Está en la página 1de 11

UNIVERSIDAD CENTRAL

SEDE COCHABAMBA
CARRERA DE FISIOTERAPIA Y KINESIOLOGÍA

Trabajo de Investigación “CKF I”

“LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR”

Estudiantes:
Castellón Vargas Sofia Belén
Chavéz Coca Maria Belén
Huanca Arevalo Gabriela
Suaznabar Foronda Carolina
Vargas Pardo Samuel

Docente:
Lic. Lorena Fiorilo Oropeza

6to semestre
Cbba – Bolivia
II - 2022

ÍNDICE

DEFINICIÓN.................................................................................................................................3
ETIOLOGÍA..................................................................................................................................3
CLASIFICACIÓN.........................................................................................................................3
EPIDEMIOLOGÍA.......................................................................................................................4
ANATOMÍA...................................................................................................................................4
Factores vasculares anatómicos................................................................................................5
FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................................5
CLÍNICA........................................................................................................................................6
DIAGNOSTICO MÉDICO...........................................................................................................6
TRATAMIENTO MEDICO.........................................................................................................8
SECUELAS....................................................................................................................................9
PREVENCIÓN Y MANEJO........................................................................................................9
BIBLIOGRAFÍA.........................................................................................................................11
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

DEFINICIÓN
La leucomalacia periventricular es la lesión de la sustancia blanca con una distribución
característica: sustancia blanca dorsal y lateral de los ventrículos laterales; compromete el centro
semioval y las radiaciones ópticas y acústicas. Ocurre en bebés prematuros de menos de 32
semanas de gestación debido a sus características anatómicas únicas.

ETIOLOGÍA
Se produce por una lesión hipóxica e isquémica de la sustancia blanca periventricular es más
común en bebes prematuros. También podemos evidenciar que puede ser causada por
infecciones que incluyen; corioamnionitis, amniorrexis prematura o prolongada, vaginosis
bacteriana, así como la funisitis y la sepsis neonatal. Como consecuencia de la infección, se
producen una serie de citoquinas que provoca una liberación de especies reactivas de oxígeno
con potencial efecto inflamatorio y productor de edema, que pueden generar necrosis focal y
gliosis.

CLASIFICACIÓN
La leucomalacia periventricular se clasifica de dos formas:
● LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR QUISTICA: se refiere a la forma clásica,
con necrosis focal macroscópica que determina la presencia de quistes
● LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR NO QUISTICA: presenta necrosis focal
microscópica, que evoluciona con pequeñas cicatrices gliales sin formación de quistes.
Se describe una tercera forma, que se presenta sin necrosis focal, con gliosis difusa, de
significado patológico incierto, que sería la variante más leve donde la LMPV quística sería las
más grave y la LMPV no quística la forma intermedia.
EPIDEMIOLOGÍA
El desarrollo de las unidades de cuidados intensivos neonatales ha permitido la sobrevida de
RNPT con pesos al nacer menores a 1500 gr.
Aproximadamente el 10% de ellos desarrollarán alteraciones motoras importantes y hasta un
50% tendrán alteraciones sensoriales, cognitivas y trastornos conductuales. La leucomalacia
periventricular es la que determina estas condiciones y es la causa más frecuente de parálisis
cerebral en los RNPT.
La incidencia de leucomalacia periventricular tiene alta correlación con prematurez y con bajo
peso al nacer 1500 gr y un poco menos con corioamnionitis. La hipocarbia asociada al manejo
con ventilación mecánica en RNPT se relaciona con LMPV. Si bien es una lesión característica
de los prematuros, también puede estar presente en los recién nacidos de término expuestos a
hipoxia, particularmente en aquellos recién nacidos de términos que son sometidos a cirugías
cardíacas.

ANATOMÍA
La localización de las lesiones en la sustancia blanca está en directa relación con desarrollo de la
irrigación sanguínea para dicha región la idea del asentamiento de la LPV en las zonas
terminales las zonas terminales o limítrofes tienen su distribución características en la región
periventricular, desde la superficie del cerebro existen vasos que penetran en la corteza algunos
llegan hasta la área subcorticales arterias penetrantes cortas mientras que en otros van hasta la
sustancia blanca periventricular profunda arterias penetrantes largas derivados de la arteria
cerebral media pero en menor proporción de la arterias cerebrales anterior y posterior, los vasos
que nutren la región periventricular son derivados de las arterias penetrantes basales
lenticuloestriadas y de las arterias coroideas de 24 hasta 30 semanas las arterias largas tienen
pocas colaterales y las anastomosis entre las arterias cortas y largas son muy deficitarias,
tampoco hay suficiente número de arterias cortas.

Las áreas terminales periventriculares son las regiones de máxima vulnerabilidad a la isquemia
de esta etapa de gestación después de la semana 32 ocurre un marcado aumento de las
anastomosis y en el a poste vascular a dichas áreas, la distribución de las lesiones ocurre en las
zonas limítrofes entre las arterias penetrantes largas y en las zonas terminales de las arterias
cortas las arterias cortas solo están desarrolladas después de la completa formación de la corteza
cerebral o sea en el periodo post termino así episodios de isquemia persistente en la zona de las
arterias largas daría lugar a las lesiones quísticas focales y episodios de isquemia duraderos en
los territorios más superficiales de las arterias cortas estarían asociadas al componente difuso y
trastornos de la mielinización.

Factores vasculares anatómicos

La lesión de leucomalacia se presenta en zonas arteriales también llamadas zona de las praderas
que son las más susceptibles a los cambios de presión de perfusión y flujo cerebrales vasos que
suplen el área periventricular inmediata son derivados de las arterias penetrantes basales arterias
lenticuloestriadas y de la arteria coronoidea anterior las zonas terminales distribuyen
característicamente periventricular la predilección de la LPV en los recién nacidos prematuro se
debe relacionar con el desarrollo de los vasos penetrantes y periventriculares entre los 23 a los 28
semanas de gestación los vasos penetrantes largos que finalizan en la sustancia blanca profunda
tiene pocas ramas y pocas anastomosis con las penetrantes cortas se extienden sólo sobre la
sustancia blanca subcortical entonces la zonas límite se encuentran distantes a la región
periventricular desde las 32 semanas de gestación aumentan notablemente las penetrantes cortas
y las anastomosis entre cortas y largas y quizá se debe a esto la disminución del tamaño de las
zonas o de las praderas

FISIOPATOLOGÍA
En la fisiopatología de la LPV existen dos tipos de lesión:
- Lesiones de necrosis hemorrágica periventricular asociadas a una hemorragia intraventricular
(infarto venoso hemorrágico periventricular)
- Lesiones isquémicas no hemorrágicas que llegan a ser hemorrágicas en el 25% de los casos
(leucomalacia periventricular hemorrágica)
Estas lesiones, generalmente, se producen en niños pretérmino y en unas localizaciones
determinadas debido a la distribución de la vascularización arterial de la sustancia blanca
periventricular en el feto, que es de tipo terminal en los límites de dos sistemas:
- Un sistema arterial originario de la red subependimaria.
- Un sistema arterial orginario de la piamadre y penetrante dentro del tejido cerebral.
Entre estas dos redes arteriales existe una zona frontera avascular especialmente vulnerable.
Además, a partir de las 24 semanas de gestación se produce un distanciamiento progresivo entre
los dos sistemas arteriales que se inicia alrededor de las astas occipitales, siendo a partir de este
momento cuando se producen las lesiones típicas de LPV en las astas occipitales. Posteriormente
el distanciamiento irá avanzando hacia las áreas parietales, trígono y astas frontales,
localizándose la LPV a un nivel u otro según el momento en que se produzca la lesión

CLÍNICA

La clínica de cada paciente se manifiesta de distinta manera y meses después del nacimiento. Ya
que la LPV en etapa aguda es asintomática.
Puede aparecer signos inespecíficos como:
- Bradicardia
- Alteraciones del tono
- Hiperexitabilidad
- Temblores finos en extremidades
- Dificultad para mantener un estado alerta
- Nivel inferior de vigilancia
- Irritabilidad
- Patrones del sueño pobres
- Inestabilidad de la homeostasis
Se ha documentado la presencia de debilidad en miembros inferiores, pero la mayor
consecuencia a largo plazo es la diplejía espástica (paresia espástica de las extremidades - forma
de parálisis cerebral caracterizada por tensión y contracturas musculares)
Si la lesión es más extensa se pueden llegar a comprometer miembros superiores y funciones
intelectuales. Desarrollo de problemas motores (parálisis cerebral), y afectación a nivel
cognitivo y visual

DIAGNOSTICO MÉDICO
Además de la historia clínica y un examen físico completo, los procedimientos para descubrir la
Leucomalacia Periventricular deben incluir diagnostico por imágenes
La ecografía cerebral es el método más usado para el diagnóstico de la LMPV, observándose
aumento de la ecogenicidad periventricular con o sin quistes asociados. La RM de cerebro
además permite evaluar el daño difuso de la SB, y el impacto sobre otras regiones como el
tálamo y la corteza. Las lesiones cerebrales más sutiles son posibles de reconocer con RM de
cerebro.
- Ultrasonido del cráneo / Ecografía Cerebral. Estudio que no produce dolor y que
utiliza ondas sonoras para ver el cerebro del bebé a través de las fontanelas (los espacios
blandos entre los huesos del cráneo). En los bebés con leucomalacia periventricular, la
ecografía muestra quistes o espacios huecos en el tejido cerebral.
En la ecografía la LMPV puede verse como hiperecogenicidad alrededor de los
ventrículos laterales con bordes espiculares, o lesiones nodulares focales. El seguimiento
ecográfico semanal permite observar la aparición de quistes de diferente tamaño en la SB
periventricular posteriormente. Los quistes pequeños pueden no ser evidentes a la
ecografía. La LMPV quística ya no es un hallazgo frecuente en la actualidad, y se
necesitan ecografías seriadas para reconocer los quistes, que se demoran en desarrollarse
entre 2 y 4 semanas. La recomendación de los expertos es realizar ecografía cerebral de
rutina a todos los RNPT de 30 semanas, entre los 7 y 14 días de edad, y repetirla entre las
36 y 40 semanas de edad corregida. Esta estrategia permite detectar lesiones como la
LMPV, y además las hemorragias intraventriculares y la hidrocefalia. Este esquema ha
demostrado tener alta sensibilidad para mostrar LMPV quística, que aparece en la
primera semana, y suele desaparecer alrededor de las 40 semanas de edad corregida.
También permite evidenciar quistes periventriculares secundarios a sepsis, enterocolitis
necrotizante y otras infecciones en cualquier momento del periodo neonatal, dilatación
periventricular post-hemorragia intraventricular y los infartos que pueden ocurrir en el
brazo posterior de la capsula interna después de la primera semana de vida. Se
recomienda repetir la ecografía en casos de deterioro clínico, y en particular si presentan
fiebre o diarrea, porque se sabe que las infecciones virales (enterovirus, parechovirus y
rotavirus) pueden también producir LMPV. La ecografía cerebral de alta resolución
realizada con este esquema permite detectar lesiones en la mayoría de los RNPT (83%)
que evolucionan posteriormente con PC. Sólo el 4% de los RNPT con eco cerebrales
normales desarrollan PC. La ecografía permite entregar pronóstico. Los RNPT con
hiperecogenidicad o LMPV con quistes localizados en su mayoría logran marcha
independiente, mientras que sólo el 10% de los RNPR con LMPV con quistes difusos
logra marcha independiente
- Resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés). En la actualidad se considera a la
RM el gold estándar en la evaluación del daño de la SB. Este procedimiento utiliza una
combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para obtener
imágenes detalladas de las estructuras internas. La resonancia magnética puede mostrar
algunos de los primeros cambios en el tejido cerebral que se presentan con la
leucomalacia periventricular.
Se ha observado que los RNPT con compromiso de LMPV-quística, con lesiones parieto
–occipital tienen alto riesgo de desarrollar parálisis cerebral. Además, la RM de cerebro
realizada a las 40 semanas de edad corregida permite observar el grado de mielinizacion
del brazo posterior de la capsula interna, y cuando está retrasado o ausente, se observa
alto riesgo de PC. Aunque la RM cerebro no está disponible fácilmente, en el caso del
estudio de LMPV se recomienda realizar RM convencional en RNPT con ecografías que
muestran LMPV focal para determinar mejor el pronóstico. Las nuevas técnicas de RM,
incluyendo el tensor-difusión están en el ámbito de la investigación y muy probablemente
permitirán entender mejor el impacto de los cuidados intensivos neonatales en el cerebro
en desarrollo, pero por ahora no dan información específica para el pronóstico de un niño
en particular. La RM con tractografía realizada a las 40 sem permite observar
disminución del volumen talámico y alteraciones en las vías cortico-espinales en aquellos
niños que evolucionan con PC. Las investigaciones actuales con RM cerebro con
tractografía han mostrado además que la alteración de la conectividad tálamo-cortical
pueden predecir el daño cognitivo.

TRATAMIENTO MEDICO
No existen tratamientos para la leucomalacia periventricular. El tratamiento de los problemas
que surgen a raíz de una leucomalacia periventricular es determinado por el médico a cargo del
bebe, basándose en lo siguiente:
❖ La edad gestacional del bebe, su estado general de salud y su historia clínica.
❖ Gravedad del trastorno.
❖ Tolerancia del bebe a determinados medicamentos, procedimientos o tratamientos
específicos.
❖ Las expectativas respecto a la evolución del trastorno.

SECUELAS
La localización de estas lesiones explica las secuelas neurológicas de estos niños, ya que se
afectan las fibras motrices descendentes del córtex y las fibras de asociación de las funciones
visuales, auditivas y somestésicas. Las secuelas motrices predominan en los miembros inferiores
debido a que, en su trayecto a través del ángulo externo del ventrículo lateral, las fibras del
fascículo piramidal destinadas a los miembros inferiores son las más internas y próximas al
ventrículo y son, por tanto, las que se afectan con mayor frecuencia
- Déficit de movimientos motores En bebés que padecen leucomalacia periventricular, la
zona del tejido del cerebro dañado puede afectar las células nerviosas que controlan los
movimientos motores y espasticidad de músculos
- Espasticidad de músculos A medida que el bebé crece, las células nerviosas dañadas
provocan la espasticidad de los músculos, tensión y resistencia a los movimientos.
- Parálisis cerebral Los bebés con leucomalacia periventricular corren un riesgo mayor de
presentar parálisis cerebral (grupo de trastornos que impide que el niño controle sus
músculos normalmente)
- Dificultades intelectuales y de aprendizaje La leucomalacia periventricular puede
presentarse sola o junto con una hemorragia intraventricular (sangrado en el interior del
cerebro).

PREVENCIÓN Y MANEJO
La prevención de la LMPV requiere un manejo colaborativo continuo, con estrategias que deben
iniciarse prenatales, continuando durante el parto y en los cuidados post-natales, es evidente que
la prevención del parto prematuro y los cuidados neonatales adecuados contribuyen a la
prevención de LMPV.
El uso de corticoides antenatales parece prevenir la evolución de PC en RNPT se ha descrito que
evitar PCO2 arterial baja 35 mmHg y PO2 mayor que 60 mmHg reducen sustancialmente el
riesgo de PC sometidos a ventilación mecánica.
Por ahora el manejo de la leucomalacia periventricular se basa en la prevención del parto
prematuro, los cuidados perinatales adecuados, el diagnóstico oportuno con uso racional de
ecografía y el aporte de la RM donde esté disponible. La evaluación post-natales los RNPT y
RNT de alto riesgo en el marco de un programa de seguimiento integral permite detectar
eventuales alteraciones del desarrollo psicomotor, motoras sensoriales y cognitivas e instalar las
medidas de rehabilitación pertinentes y oportunas.
BIBLIOGRAFÍA

- Ceriani Cernadas (1999) Neonatología Práctica. Ed. Panamericana.


https://books.google.com.bo/books?
id=rndN3Q6gytMC&pg=PP1&source=kp_read_button&hl=es&redir_esc=y#v=onepage
&q&f=false
- Heresi.C, Avaria.M (Manual de Neonatología 265.
http://www.neopuertomontt.com/guiasneo/Guias_San_Jose/GuiasSanJose_48.pdf
- Pérez Cecilia, Cancho. R. (2018) Universidad de Valladolid Medicina. Estudio Clínico de
los pacientes afectados de leucomalacia periventricular infantil en el hospital
universitario Rio Hortega. https://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/30291/TFG-M-
M1131.pdf?sequence=1&isAllowed=y
- Kurjak, Chervenak (2009) Editorial Panamericana. B-51.468 – 2008.
https://books.google.com.bo/books?
id=ukephvVeHYgC&pg=PA328&dq=leucomalacia+periventricular+etiologia&hl=es&sa
=X&ved=2ahUKEwiv4aSe7MX6AhW7r5UCHU1VDLoQ6AF6BAgLEAI#v=onepage&
q=leucomalacia%20periventricular%20etiologia&f=true
-

También podría gustarte