DIAGNÓSTICO DE PROTOZOARIOS EN ANIMALES DOMÉSTICOS

Protozoarios y flagelados de interés clínico.

protozoario de vida libre.

 Protozoarios
 Proto=primero, primitivo (Tienen millones de años de existir en la tierra)

Zoo= animal. (Al principio fueron clasificados dentro del reino animal) sin embargo esto a
cambiado debido a los estudios que se han realizado donde se descubrió que están más
relacionados con las algas y algunos protozoarios de vida libre que aun hacen fotosíntesis. Sin
embargo, se quedó el nombre de primeros animales.

 Organismos unicelulares (acelulares), un núcleo y este núcleo va ser que estas células sean
eucariontes. (donde está el material genético, en el núcleo)
 Diversidad de protozoarios. Hay que considerar que hay más protozoarios de vida libre que
son capaces de depredar o fotosintetizar que protozoarios patógenos.
 Algunos protozoarios se desplazan a través de flagelos de membranas ondulantes, que se
pueden localizar en la sangre.
 Otros pueden localizarse en el intestino grueso, otros más en el intestino delgado y causan
diarreas con grasas (estatorrea) y pueden modificar las estructuras de las vellosidades
intestinales.
 Tambien hay unos que son intracelulares que presentan algunos organelos que segregan
proteínas, que cambian totalmente la morfología de la membrana celular y les permite
ingresar al espacio citoplasmático para poder reproducirse. Hay que considerar que el
espacio citoplasmático es inmune privilegiado porque ocupan ese espacio para esconderse
de todos los elementos de la respuesta inmune.
 Otros se desplazan a través de modificaciones de la membrana plasmática denominada
seudópodo.

Ameba

 son trosoitos, porque son capaces de realizar sus funciones

vegetativas como reproducirse o alimentarse.
 Oquistes (fase de resistencia) para poder salir al mundo exterior, se prestan a condiciones
adversas y pueden parasitar otros hospederos.

Quistes (Son productos de una reproducción asexual) con morfología muy variada hay algunos
que producen:

 Seudópodos como en el caso de los sacodinos, otros que presentan silios, y otros que
presentan flagelos, sin embargo todos presentan nucleo, gran cantidad de vacuolas,
retículo endoplasmatico rugoso, aparato de Golgi, y algunos otros organelos muy
caracteristicos dependiendo de cada tipo de protozoario. Ejm: protozoario anticoplexe
(tiene micronemias hirroneas) las cuales producen proteínas, las cuales les sirven para
ingresar en el espacio citoplasmático. Ejm: los sacodinos producen seudópodos, quiere
decir seudo=falso, Podo=pie. Son pies falsos que estan creando, por lo tanto no tienen una
forma definida, en el caso de los siliados se desplazan a través y los flagelados, unido a la
membrana citoplasmática, membrana ondulante.

Clasificación Taxonómica de los protozoarios patogenos

 Phylum sarcomastigophora
Están los sarcodinos (las amebas, los protozoarios que pueden desplazarse por sus
dopados y también los mastigoforas, los que presentan un flagelo.
 Phylum apicomplexa
Están los conoides micronemas y roctreas, las cuales utilizan para poder ingresar al espacio
citoplasmático
 Phylum ciliofalas:
Donde estan los ciliados, sin embargo, aquí solo podemos encontrar abalintiriocoli, que
causa disentería en cerdos, y en humanos.

Tritrichomonas foetus

La localización en los bovinos va ser en el tracto genital y en las hembras va estar localizada en
la mucosa vaginal e incluso en la cérvix. (minuto 7)

Morfología:

Va a presentar una forma piriforme de 10 a 25 micras.

¿Qué es el laxostilo?

Es una columna vertebral primitiva, que le da forma a la estructura de este protozoario.

Tambien vamos a ver un solo nucleo con el careosoma y un citostoma, el citostoma es una
boca primitiva, que le va a permitir al protozoario ingerir nutrientes. Y las estructurras de
desplazamiento se encuentran 3 flagelos libres y uno unido a la membrana citoplasmática,
formando la membrana ondulante.

Diagnostico:

Se va a dar a travez de un lavado en la que se utiliza solución salina fisiológica en el caso de los
bovinos, recordemos que este es un protozoario que se tiene que diagnosticar debido a que
produce abortos y en los fetos los trofosoitos de tritocomonas fetus, pueden encontrarse en el
abomaso, por eso es tan importante hacer el diagnostico de esta infección.

También pueden obtenerse muestras de semen de los machos para observar en el microscopio
para observar si existen o no, en el caso de los gatos como el protozoario se encuentra en el
intestino grueso, se recolecta muestras de materia fecal y se les hace una microscópica directa
para poder observar el movimiento característico de los tropozoitos.

Tambien existen kits estandarizados para detectar mediante IGA.

Hay otras técnicas indirectas como la Eliza o la técnica molecular PCR, que se usan con fines de
investigación.

Se observan los flagelos libres y también

la membrana ondulante que causan un
movimiento lento en los trofozoitos
también una orientación en sentido de
las manecillas del reloj (movimiento
circular pero lento)

Giardia Intestinalis o Lambia

Es Zoonotico, presenta 2 morfologias (Tropozoito y quiste (fase de resistencia y infectante))

Morfología:

Constituido por un cuerpo piriforme que esta alargado, la presencia de 2 núcleos, 1 cuerpo
medio, 2 absostilos y la presencia de 4 pares de flagelos (2 anteriores, 2 posteriores, 2
ventrales)

El discosurtor le va a permitir al Giardia fijarse en las vellosidades intestinales.

Morfologia Quiste:

Vamos a tener una estrutura ovalada, que va tener doble pared quitica, vamos a observar 2
nucleos en un quiste inmaduro y en un quiste maduro vamos a observar 4 nucleos

Tambien vamos a tener axonemas y el cuerpo medio.

Diagnostico

Se da principalmente a la técnica de FAust.

Tinciones

TRYPANOSOMA CRUZI

Protozoario eunixino, sin embargo también va afectar a otros organismos.

El vector de Trypanosoma es el Chinche trompuda o besucona. (Genero: triatoma, rhodnius)

que mientras se alimentan van a defecar, es aquí donde se van a encontrar las fases
infectatntes.

FASES:

 Amastigote:
Conocida como cinetoplasto, es una mitocondria modificada, también se le conoce como
mitocondrion, que genera mucha energía que permite mover al flagelo.

 Promastigote:
La base ya está unido al cinetoplasto para que le de energía.

 Epimastigote:
Vemos al nucleo, vemos que avanzo a la posición posterior y de ahí surge el flagelo
 Tripomastigote
En la poscion posterior se encuentra el cinoplastomasto y de ahí surge el flagelo.

Ciclo Biologico del chinche: Las chinches van a defecar tripomastigotes cíclicos, las cuales van a
ingresar al torrente sanguíneo de los vertebrados y van a ser fagotizados como células
macrófagos, ahí evade la formación de fagocilososoma y comienzan a reproducirse en forma
de amastigotes las cuales se quedan en el sistema retículo.

Despues las chinches ingieren sangre deben tener trypomastigotes si el vertebrado se

encuentra en la fase aguda de la infección o amastigotes, las células que están nucleadas.

Así las chinches va a generar Promastigote, después Epimastigote y finalmente Tripomastigote

Estos comulos muy teñidos que

pertenecen a los amastigotes y
presentan bolas grandes que es del
nucleo.

Diagnosticar:

Se puede hacer un seudiagnostico, donde se utilizan chinches criadas en cautiverio para que se
alimenten de pacientes sospechosos, esta técnica donde las chinches una vez que se alimentan
se deja un periodo de incubación, posteriormente se revisa la materia fecal para buscarTRYPO.

Si los animales se encuentran en la fase aguda de la infección, es posible realizar frotis

sanguíneos.

Tambien hay otras técnicas como la inmuno florecencia.

Si el animal se encuentra en una fase crónica, lo que se hace son técnicas indirectas, PCR, Eliza
donde se buscan anticuerpos.

FASCIOLA HEPATICA (Parte I)

Fasciola Hepática o mariposa del hígado (zoonosis)

Universidad de Antioquia, es un paracito introducido desde Europa, afecta principalmente el

ganado bovino lechero, ubicado en el hígado, conductos biliares y en la besicula.

Causa 44 millones de perdidas en Colombia.

Este paracito se adquiere por 2 vias {agua contaminada o de vegetales o pastos en animales,
en humanos comiendo vegetales que se cultivan con agua.}

Fasiola tiene una vida compleja, en la vida adulta del paracito tiene aspecto de una hoja
cuando se halla en el hígado, es el momento donde adquiere su mayor tamaño, puede
reproducirse produciendo huevos, donde salen en la buñiga en las patas de las vacas cuando
tienen contacto con el agua (charcos de agua) eclosionan unas larvas que buscan caracoles,
dentro de ese caracol la fasciola se reproduce nuevamente (asexual, no hay producción de
huevos) si no de una forma larvarias que al cabo de 45 días de estar en el caracol salen de él y
al salir del algunas se pegan en las plantas y otras flotan en el agua, en ese momento esos
quistes son los infectantes para nosotros.

Investigaciones: Se reproducen en zonas húmedas, porque aquí se reproducen los caracoles.

2500 msnm Raza Holtein.

Las personas que conviven con el bovino son las que aportan el tipo de manejo para que el
encargado pueda planear ayuda.

La Fasciola es un paracito muy común en las ganaderías de clima frio, el paracito causa una
enfermedad que se manifiesta con el enflaquesimiento progesivo, anemia, disminución en la
producción de leche, hasta alcanzar la muerte en algunos casos.

Es muy frecuente encontrarlo en las sequias este

caracol que no tiene una relación con el paracito.
 Este tiene la apertura por donde sale la parte blanda
del paracito, este pequeño también contiene el
paracito, ambas especies contienen el paracito.

No utilizar las heces de los bovinos para abonar los potreros, asi evitaremos la reproducción de
sus huevos.

FASCIOLA HEPATICA (Parte I)

Diagnostico:

Importante por varias razones:

 Conocer si en la finca hay fasciola epatica, sabiendo esto puedo aplicar el tratamiento
adecuado oportuno y construir mapas de distribución epidemieologica ; estos mapas
me demuestran cómo se está diseminando el paracito en la zona, para aplicar las
estrategias de control, porque no es lo mismo que el paracito este distribuido en una
sola finca a que este en varias fincas, si hacemos esto con la comunidad de otras fincas
podemos disminuir los factores de riesgo para los animales de nuestra finca.

Prevención:

 Limpiar los tanques de almacenamiento de agua y los bebederos, para evitar la presencia
de los caracoles, también que las zonas cercanas a los bebederos se encuentren
encharcadas y los bebederos que no están en uso permanezcan secos.
 Generar cercos que eviten que las vacas lleguen a las sequias naturales, almacenamiento
de agua natural, los cercos pueden ser de alambre o cercos vivos (arboles) (árbol
chachafrutos)
 No utilizar boñigas frescas para fertilizar los pastos.
 Para Humanos debemos tener las medidas de higiene básicos, agua hervida, alimentos
bien lavados.

Síntomas en humanos:

 Fiebre prolongada
 Dolor hepático
 Hepatomegalia

La investigación de fasciola hepática tiene 4 frentes:

 Levantamiento epidemiológico o mapa dinámico

 Componente terapéutico
 Componente ambiental
 Componente educativo

Síntomas en Bovinos:

 Flacos
 Pelo áspero sin brillo
  Baja la producción de leche porque está condicionado al paracito, el paracito mengua
mucho, el hígado no funciona de la misma forma.
 Animales débiles
 Animales de bajo peso
 En la parte reproductiva, el animal con el hígado afectado, tiene un metabolismo lento
que no le favorece, viéndose afectado reproductivamente, produciendo un animal
débil que no tiene un buen libido.
 Una vaca preñada, con el hígado comprometida puede producir abortos, el animal
tiene menos defensas.

Tratamiento:

Sumistrar por la via oral, albendazol a dosis dobles (TricaAlbendazol) 10miligramos por Kg de
peso. El tratamiento debe ser estratégico porque el producto solo mata los paracitos adultos,
no es un ovicida, por eso debe desparasitarse después de 20 días nuevamente.

Desparasitar todo el Hato.

Efectos Irreversibles:

En el hígado genera un daño dentro de él que constituye un dalo que genera el paracito en ese
tejido.

El animal por su sistema de defensa encapsula el paracito, se forma una fibrosis en el hígado.

Cuando el animal es infectado por el consumo de la metacercaria, este paracito va al rumen

del animal donde se desencapsula y se dirige en un 90% al hígado, pero un 10% por error
puede llegar a otros órganos como vía placentaria y nacer la cría de la vaca con ese paracito.

BABESIOSIS BOVINA
Enfermedad transmitida por garrapatas, causada por paracitos intraitrocitarios causadas por el
género babesi.

La enfermedad se caracteriza por presentar eritrocitos que conduce a anemia y muerte,

afectando a una amplia variedad de animales domesticos, salvajes y en ocasiones a los
humanos. Esto causa varias perdidas económicas que se le atribuye a la morbilidad,
mortalidad, perdidas en la producción de carne y leche, además de gastos en medicamentos.

Existen factores que condicionan la patogenia:

 Hospedador
  Paracito
 Medio Ambiente.

De acuerdo a la edad del animal la enfermedad resulta ser mas patógena en animales adultos
que en terneros.

La raza son mas sencibles los bos Taurus que los bos indicus,

El paracito:

 Las garrapatas juegan un rol muy importante en la transmisión del protozoario al bovino.

EL medio Ambiente:

 La presencia e intensidad de los vectores estan influenciados por el clima tropical, sub
tropical.

El principal mecanismo de infección por babesiosis se produce por la picadura de las

garrapatas, estas poseen en sus glándulas salivares espozoitos que son la forma infectiva del
paracito, mientras la garrapatas se alimenta del bovino, el protozoario se alimenta por la saliva
y llega al torrente sanguíneo, allí se da un proceso de invasión a los eritocitos, caracterizados
con un anclaje inicial donde se adhiere a la superficie del glóbulo rojo y luego se da la
reorientación del complejo apical que se aproxima a la superficie del eritrocitos, la membrana
de este eritrocitos se invagina para permitir el ingreso del paracito, ya dentro del eritrocitos se
sitúa en una vacuna parasitoologa aquí estos se especializan para convertirse en trofozoitos
luego se libera de esta membrana y estan en contacto directo con el citoplasma de eritrocitos
donde se dividen y dan origen al orozoito utilizando gran parte de la energía del eritrocito por
la que estos quedan eliminados, estos generan alteraciones en metabolismo del eritrocito,
haciendo que pierda su función del APT asa unida a una proteína integral transmembrana que
regula la presión intracelular y extracelular por lo cual hay un ingreso mayor a sodio y por ende
más agua que conlleva a un hinchamiento de la célula y la cual resulta en lisis.

En consecuencia, estos paracitos destruyen el glóbulo rojo liberando hemoglonia y

nuevamente invaden a otros eritrocitos, este paracito puede desarrollar 3 tipos de aaciones
patógenas, como son:

 La acción mecánica, al liberarse del eritrocito

 La acción Toxica, liberación y excreción de productos tóxicos tras el metabolismo de los
paracitos
 La acción Exporetricks Al alimentarse principalmente de robyn.
Las sustancias enzimáticas como esterasas y proteasas, liberadas por estos actúan como un
potente activador de la calhicreina.

La calhicreina y la asinina actúan como agentes inflamatorios provocando vasodilatación y un

incremento en la permeabilidad de las membranas endioteliales que permitirá la salida
grandes de moléculas como Albumina y otras porteinas junto con el liquido circulante, este
escape del líquido provoca una extasis circulatoria y una obstrucción de la circulación local,
también las sustancias producidas por los paracitos producen la perdida de productos de
degradación sprin hidrogeno, facilitando la formación de trombos dando lugar a fenómenos de
coagulación intravascular diseminada. Favorecida por la formación de calicreina.

Los electrocitos paracitos babesiovis, provocando trombros y cuando ocurre en el cerebro

provocando signos nerviosos.

El antígeno de Babesia, se adhieren a la superficie de los eritrocitos, son marcados por los
anticuerpos, estos son reconocidos como puertos extraños y serán fagocitados por
macrófagos, generando hemolisis intravascular y liberación de hemoglobina al torrente
sanguíneo; debido a la gran liberación de hemoglobina, se van formando complejos de
hemoglobina, actoglobina que impiden su filtración glomeral de las prteinas y poder
redirigirlas hacia el hígado para su extracción, pero si la hemolisis es extensas se podrá
observar un cuadro de hemoglobinuria.

COCCIDIOSIS pollos de engorde broiler - ataque de eimeria parásitos coccidios

Está presente en el estiércol.

Cuando la enfermedad se presenta en el galpón es difícil erradicarla, lo más aconsejable es

controlarla.

Baja el rendimiento productivo del ave, dejando grandes perdidas.

La coccidiosis puede acabar en enteritis necrótica, que anualmente tiene una gran mortalidad.

Desde el año 40 una granja controla este paracito, es el problema #1 desde ese entonces,
afectando miles de millones de dólares en términos de costos.

Está presente en todos los galpones de la faz de la tierra.

No es una sola enfermedad, aunque la conocemos como coccidiosis, se trata de 4 o 5

enfermedades diferentes que causan lesiones en diferentes regiones del tracto intestinal, ya
sea pollos, pavos, o cualquier ave.
Típicamente el viria o coccidiosis afecta a los pollos y es similar al que afecta a patos, palomas
y pavos, etc.

Si el intestino no funciona el resto de los sistemas no funcionara, al tener daño por coccidiosis,
la mucosa del intestino afecta la capacidad de absorción de las vellosidades para absorber
nutrientes muy a menudo cuando recibe daño en el intestino el organismo más probable que
vienen después de una coccidiosis es una Clostridium perfringens y causa enteritis necrótica
si tiene una infección descontrolada, debido a que las aves entraran en contacto con un peor
organismo y usted constantemente tendrá esta enfermedad dando vuelta sobre sus aves.

Coccidiosis es causada por Eimeria.

La ingestión esa la única forma natural en que puede transmitir coccidiosis, el análisis muestra
que la pared de los oistos se rompe en la molleja cuando se está moliendo, que liberan los ex
poroquistes, cada uno de ellos tienen 2 esporozoitos en su interior y los esporosoitos todos
son móviles en su interior, y muy rápidamente entran a una célula huésped, en la célula
epitelial del intestino.

El esporozoito que estaba que estaba en los coccidios atraviesa ciertas divisiones asexuales en
lo que ahora es el merosoito, a estas alturas puede ser muy grande y por supuesto cuando
explotan destruyen una celula huésped esto causa daño a la absorción intestinal.

EIMERIA ACERVULINA:

Infecta el duodeno o la parte superior intestinal, pero es capaz de infectar células en dentro
del intestino con un significativo impacto en la absorción.

EIMERIA MAXIMA:

Prefiere el intestino medio tiene un impacto muy significativo en la absorción intestinal

EIMERIA TENELA:

Tiene un gran impacto psicológico en el productor, y en lo largo de los años ha venido

probando para la anticoxidiosa.

Los huevos de coccidia pueden sobrevivir hasta 600 dias si el ambiente es adecuado.

Por ejemplo si el estiércol no se limpio o desinfecto es posible que las parvadas siguientes se
vean afectadas.
La bioseguridad es esencial, ya que se puede mantener la coccidiosis al mínimo, si falla tendrá
problemas de bioseguridad.

 Ropa de ingreso
 Formulario de cada persona
 Zapatos para los empleados, lavado con spray.
 Cal en polvo a la entrada.

Limpiado y desinfectando:

El problema es con los huevos de coccidia, el desinfectante no hace efecto para eliminarlos.

El mejor trabajo es seguir a nuestro agricultores usando detergentes pesados.

Limpieza con agua

Limpieza jabón tiene que ser un detergente altamente alcalino.

Ejm: un poco de sal biliar con un ph de 11.5 para que en el proceso de limpieza ayude a
eliminar una gran cantidad de coccidia.

Al aspergar con agua salada desde hace un par de años se a podido observar 2 diferencias,
primero es mas fácil para mi y además toma menos tiempo.

VACUNAS O MEDICACION:

La diferencia entre una vacuna viva y una droga coccidia es que el ave desarrolla inmunidad a
una vacuna, mientras que usando una droga coccidia previenes que una ave se enferme, ella
no recibe inmunidad por el resto de su vida, ´por lo que sigue siendo indefensa cuando
envejece.

La vacuna se puede administrar en el agua de bebida.

La aplicación que se le realiza a los pollos en formas de gotas.

Otra forma de administrar la vacuna seria por aspersión en la granja, lo que se hace con menos
frecuencia.

Las vacunas vivas son exactamente lo que dicen, huevos de coccidiosis vivos y se les administra
en una dosis particular, para que le demos una inmunidad controlada.

EL punto es que nosotros infectamos a los pollos pero mantenemos el grado de infección.

La única forma en que van a desarrollar la inmunidad es reinfectarse a si mismos varias veces.

La via de propagación ahora es diferente

Los anticoccios los ponemos en el alimento de las aves, para la prevención de la coccidiosis,
también se usan en el agua. Tenemos conocimiento que esto ayudara a controlar la coccidiosis
sin embargo no es lo único que tenemos que hacer. Realmente lo que necesitas es tener
controles de buena calidad y manejo.

Y que prestes especial atención a la ventilación y al manejo de la basura manteniendo el piso

seco.

MANEJO DE LA COCCIDIOSIS:

Es un enfoque multifacético, debe ser dinamico en su enfoque de manejo, debe cambiar a

medida que las aves, la estación y la comida van sufriendo cambios.

Y un buen programa de la coccidiosis también pagara beneficios con todas estas infecciones
secundarias en función de la salud de las aves y la salud intestinal en general.

Enfermedades de transmisión Sexual en Bovinos

Son la tricomoniasis bovina y la campilobacteriosis genital bovina, ambas producen perdidas
embrionarias y abortos en las vacas.

La forma de control es mediante la realización sistemática de los toros que son los
transmisores de la enfermedad, esto se hace previo al servicio, se toma muestras derrapaje
prepucial en el toro y estas muestras luego son analizadas en el laboratorio. Buscando por un
lado trichomonas en medio de cultivo y por inmuflorecencia directa a capylobacter, este
diagnostico es fundamental ya que mediante la confirmación del diagnostico y la eliminación
de los toros podemos controlar ambas enfermedades.
Lo ideal es hacer 2 muestras por toro al año y en caso de detectar animales positivos estos
animales se destinan a faena ya que no se tratan estas enfermedades ya que queda el toro
asintomático permanente de la enfermedad.

COCCIDIOSIS BOVINA:
Es una infección intestinal causados por paracitos llamados protozoarios en el aparato
digestivo del animal se desarrollan 2 tipos de patógeno:

 La Eimeria bovis, es un microorganismo que afecta particularmente el intestino delgado

 La Eimeria Suernis, que perturba el intestino grueso.

Es una enfermedad presentes en la mayoría de los animales jóvenes que son los mas
perjudicados mientras que los animales adultos llegan a ser asintomáticos sin presentaciones
clínicas, mientras que en los animales jóvenes vamos a tener todo un cuadro clínico:

Cuadro clínico en jóvenes:

 Diarrea con mal olor, diarrea sanguinolenta.

 Disminución de peso progresivo
 Deshidratación


Transmisión:

El modo de transmisión está relacionado en actos donde las practicas higiénicas son precarias
pues estos paracitos conocidos como quistes esporulados suelen ser expulsados en las
excretas de animales portadores asintomáticos los cuales al defecar suelen infectar los pastos
que son fuente de alimento para los animales, así mismo el agua sirve como vehículo de
infección al momento que los animales beben agua de pozos infectados.

Tratamiento:

Coccidiecidas.

Tener un diagnóstico adecuado

Enviar muestras de materia fecal al laboratorio, haciendo un recuento de quistes por gramo de
materia fecal. Haciendo recuento de los huevos para ver la carga parasitaria vemos si tratamos
o no.

Animales que se consideren que sean sospechosos si

Bioseguridad:

Rotacion de potreros

Mantener secos los comederos

Tener un sistema de drenaje

Limpieza de bebederos y comederos ya que esto repercutirá.

Separar los animales por edades

BAJA LA PRODUCCION DE LECHE.

 TRISTEZA PARASITARIA

Es una enfermedad transmitida por las garrapatas y es una de las principales causas de
muertes en los bovinos de nuestro país, ya sea por la muerte del animal o por la disminución
en la producción de carne y leche además de los costos en medicamentos.

Causada por 3 agentes:

 Babesia bovis
 Babesia vigemina
 Anaplasma marginari

Son microorganismos los que se meten dentro de los glóbulos rojos, lo que le da el nombre de
hemo parásitos, la babesia bovis y vigemina es transmitida únicamente por la garrapata común
del gando.

Anaplasma marginali además puede ser transmitido por cuchillos, elementos de descorne,
mosquitos, asi como ajugas sin desinfectar lo que puede llevar sangre de un animal a otro.

Los bordes de estas enfermedades están relacionadas con la cantidad de garrapatas presentes
en los bovinos es por esto que en otoño cuando hay mas cantidad de garrapatas sobre los
mismos es cuando podemos observar casos de hemo parásitos.

En tanto para anplasmosis se puede presentar casos a fines del invierno debido a que su
periodo pre patente es más largo.

La sola presencia de garrapatas no determina que haya tristeza parasitaria o no, porque esta
garrapata puede estar infectada con ellas o no.

En las 3 enfermedades se observan

 Fiebre 40-41°
 Depresion
 Asilamiento de rodeo
 Mucosas palidas (anemia) debido a la distribusion de globulos rojos

En Babesia Bovis los síntomas son:

 Cuadro Clinico Nervioso

En babesiosis podemos ver:

 Orina de color sanguinolento, no asi en anaplasmosis.

La mortalidad que producen estos paracitos estan relacionadas con la edad de los bovinos, es
alta en mayores de 2 años, moderada en sobre años y leve en terneros.

Diagnostico de situación de equilibrio y desequilibrio en sotico, para esta situación retiramos

sangre de los animales y enviamos a laboratorio para estudio serológico.

Si un 80% de los animales es positivo serológico estamos en un equilibrio enzootico misma

situación cuando un 20% del rodeo es negativo, en ambos casos hay pocos riesgos de que
ocurra muerte por hemo parasitos.
Cuando el diagnostico es positivo en un 20% y un 79% del rodeo estamos en un desequilibrio
enzootico, en esta ocasión es posible que ocurra muertes por tristeza.

PREVENCION:

Para la prevención de la tristeza parasitaria existen 2 vacunas:

Una es refrigerada y la otra es congelada.

Para el caso de anaplasma como se transmite por elementos de uso diario es recomendable la
desinfección entre un animal y otro, tanto cuando vamos a castrar o descornar o cuando
vamos a vacunar.

Stand up, es la mejor opción para el tratamiento, tanto para el tratamiento curativo, como su
efecto profiláctico de la tristeza parasitaria. Su efecto profiláctico se debe a su efecto residual
que va de 3 a 5 semanas, por lo tanto debe ser administrado previamente a que los animales
vallan a los potreros que tienen garrapatas con problemas.

DIAREA EN CORDEROS POR COCCIDIAS

Cuadro:

 Se le conoce como coccidiosis, chorro, diarrea hemorrágica, disentería parasitaria o

Eimeriosis
 Es producido por un protozoo de 16 especies del genero Eimeria que atacan e los
ovinos y que se les llama coccidias, depende de las condiciones climáticas.
 Se aloja en la mucosa intestinal de los ovinos
 Adultos contaminan a animales nuevos, Ooquistes pueden resistir varios meses.
 Puede presentarse de forma subclínica en una parte del rebaño, no presentan
diarreas, pero nos damos cuenta en las producciones.
 Afecta principalmente a corderos hasta los 120 días, 10% de mortalidad.
 Cuando hay un brote intenso podemos encontrar hasta 100 mil brotes de coccidia,
principalmente en las primaveras, después del destete, cuando consume forrajes.

Síntomas:

 Fecas pastosas o acuosas con mucosidad, la de los corderos será de color verde y en
adultos algo marrón, esto significará una diarrea sanguinolenta.
 Defecación dolorosa
  Depresión y deshidratación
 Anemia
 Falta de apetito, ojos hundidos
 Hemorragia intestinal
 Perdida de talla y capacidad de crecimiento, la cual no se repone

Factores:

 Alta humedad ambiental, camas y pisos húmedos, acumulación de fecas frescas. Barro
mezclado con heces.
 Comederos y bebederos sucios con fecas, por no tener la altura ideal
 Encierre nocturno y hacinamiento, donde los animales jóvenes están con animales
adultos. Común en estabulaciones acumuladas
 Tener una cama seca
 Subnutrición, déficit de selenio
 Manejos estresantes y cambios de alimentación bruscos. Cuando deja de lactar y
consume forraje.

Tratamiento:

 Coccidostatos 15 a 30 dias a partir de las 3-4 semanas de vida. (aureomicina,

monensiana, decoquinato)
 Coccidiosidas


 Separar y tratar animales con síntomas
 Bolos intra ruminales con sulfametaz
 Reforzar estado inmunológico de corderos.