Generalidades de Protozoarios

 Forman parte del grupo más importante de interés médico. En general, la mayoría de las
infecciones parasitarias son provocadas por miembros de este grupo y del grupo de los Chromistas.
 Recientemente ocurrió esa separación entre protozoarios y chromistas, por lo tanto muchas de las
propiedades características a ver durante esta clase, también se asumen para los chromistas en
general, cuando toque hablar de los géneros de chromistas se hará la diferenciación como tal.
 Conjunto de microorganismos
constituidos por una unidad
estructural, es decir, que son orga-
nismos unicelulares. Algunos
poseen cloroplastos.
 La diferencia fundamental (con las
bacterias, por ejemplo) es que son
organismos eucarióticos. No pre-
sentan pared celular en su estruc-
tura evolutiva.
 Presentan una morfología variada:
esféricos, ovalados, alargados o
cambiar su forma dependiendo del
medio en el que se encuentran; de
las características propias de cada género y cada especie.
 Desde el punto de vista de terapéutica, la usencia de una pared celular, de tener un núcleo verdadero
(típico de los organismos eucarióticos) va a ser clave a la hora de utilizar algún tipo de tratamiento.
Cuando hablamos de bacterias, sabemos que hay diferentes tipos de antibióticos que van a atacar un
aspecto o sitio determinado de la bacteria, donde uno de los más limitantes más importantes es la
presencia de la pared; aquí como no hay pared el organismo ha tenido que evolucionar para otra serie
de mecanismos mucho más complejos de evasión, tanto del sistema inmune como de agresiones
externas. Nos vamos a encontrar que hay muchas similitudes con respecto a otros microorganismos
unicelulares pero las diferencias son mucho más notables.
 Etimológicamente, el término protozoo procede del griego prȏto: “primero” o “previo” + zȏ: “ser
vivo”, “animal”.
 Tienen hábitat variable: tracto intestinal (cavidad bucal, intestino delgado e intestino grueso), sistema
urogenital, sistema nervioso central, piel, tejido hemático etc. Hay que tener en cuenta que tenemos un
hábitat de vida parasitaria y algunos presentan hábitat de vida libre.
 Presentan estructuras comunes entre ellas: membrana limitante o citoplasmática, citoplasma, núcleo,
organelas citoplasmáticas (son útiles a la hora de poderlos diferenciar en género y especie)
 Tienen reproducción de tipo asexual, sexual o ambas, dependiendo del tipo de protozoario que estemos
estudiando, aunque esto ha cambiado con la inclusión de ciertos grupos de protozoarios como
chromistas.
 Presentan órganos de motilidad y fijación: seudópodos (típicos de las amebas), flagelos (típicos de los
flagelados) y cilios (característicos de los chromistas). Esto es porque son organismos mucho más
grandes que las bacterias a pesar de ser unicelulares (su tamaño puede oscilar entre 5-10-20-30-50-80-
 100 micras en algunas estructuras), por lo tanto necesitan de algunas estructuras para moverse o fijarse
al órgano que estén parasitando, los cuales generalmente son especializaciones de la membrana
citoplasmática.
 Realizan funciones de: motilidad, nutrición y reproducción.
 Realizan ciclo evolutivo: monoxeno (cuando el parásito realiza todo su ciclo biológico completo
dentro de un solo hospedador) o heteroxeno (cuando necesita dos o más hospedadores para completar
su ciclo biológico).

Nutrición
 Nutrición Holozoica (fagocitosis)
El protozoario hace una invaginación a nivel de su citoplasma y envuelve las estructuras que están
a su alrededor, en el caso de los parásitos intestinales pueden ser bacterias, detritos celulares, otros
microorganismos cercanos, glóbulos rojos, gránulos, entre otros. Un ejemplo típico es la alimentación
de las amebas.
 Nutrición Saprozoica (absorción)
Se refiere a la absorción de nutrientes a través de la membrana citoplasmática. Si la membrana es
como toda membrana biológica (semipermeable) deja pasar algunas sustancias y a otras no, eso puede
ser tanto por transporte activo, transporte pasivo, o difusión simple. Absorbe, por ejemplo, sales y
diferentes sustancias. Un ejemplo sería Giardia.

Reproducción
 Asexual: la mayoría de los protozoarios.
 División binaria: consiste en la división longitudinal o transversal de las formas vegetativas, de la
cual resultan dos nuevos seres iguales al primero. LAS MÁS COMÚN. Es la que caracteriza a las
amibas, a los flagelados, entre otros (tanto intestinales como los que se encuentran en otro tipo de
tejidos).
 División múltiple: ocurre cuando una célula da origen a varias formas vegetativas más pequeñas
(como si fueran trozos). Se llama esquizogonia (esquizo=pedazo) o fisión múltiple cuando el
núcleo del Trofozoito (forma vegetativa) se divide varias veces para dar origen a una célula
multinucleada que posteriormente se separa en diferentes células hijas más pequeñas que
presentan como característica uno de esos núcleos que se formo en la primera división.
Solía ser una característica importante para ciertos grupos de protozoarios, pero en vista de
que esta división junto con las características de la reproducción sexual se presentaron en grupos
muy específicos como fueron los Apicomplexa y en algunos ciliados aparecía un tipo de
reproducción distinta se empezó a sugerir que estos protozoarios debían ser considerados como
parte de otro grupo; y fue así como poco a poco, a través de evidencia genética, los protozoarios
que presentaban división múltiple se fueron llevando a un nuevo reino (el reino de los Chromistas)
donde tienen más cabida y la evidencia filogenética sugiere que son grupos con un origen distinto.
Hoy día se considera que la reproducción de la mayoría de los protozoarios de tipo fisión binaria.
 Sexual
 Conjugación: cuando dos células comparten material genético entre sus núcleos y luego se
separan. Formación de dos células que por contigüidad dividen su núcleo y estos se intercambian
por unión de membranas celulares.
  Singamia: cuando dos células fusionan su citoplasma y núcleo. Algunas células evolucionaban
con cargas haploides (mitad de la carga genética), la mitad de la carga en una célula denominada
femenina femenina y la otra en una masculina, cuando estas se fusionaban formaban un cigoto
dando la característica reproducción sexual que conocemos de biología.
Junto con la división múltiple, la reproducción sexual sugirió, cuando se presentaba en
algunos grupos de protozoarios, que no debían considerarse como tal y luego de las evidencias
genéticas se concluyo que debían llevarse al grupo de los chromistas.
En resumen, la reproducción de los potozoarios es mayoritariamente asexual, mientras que en la
de los chromistas se toma como que hay reproducción asexual de tipo fisión múltiple y la reproducción
sexual sea por conjugación o singamia. Como esto es muy nuevo, la mayoría de los textos presentan
todavía estas características como si fueran parte de los protozoarios.

Forma vegetativa: Trofozoito.

 El nombre y forma puede variar de acuerdo al
parásito (se puede añadir un sufijo o prefijo), sin
embargo, el nombre vale para todos los parásitos
intestinales de tipo protozoario.
 Es la forma activa, ya que realiza funciones
metabólicas, de locomoción, de respiración y de
excreción por diferentes mecanismos. Puede
presentar pseudópodos o flagelos.
 Es la que PRODUCE LA SINTOMATOLOGÍA EN EL PACIENTE, por lo tanto es lo que
observaremos en muestras diarreicas, por ejemplo en la amibiasis, el trofozoito produce la
sintomatología, provocando invasión y daño a la mucosa del intestino grueso. La excepción a esa regla
son las diarreas ocasionadas por Giardia intestinalis, donde debido a su ciclo biológico se verán los
quistes (forma de resistencia) puesto que los trofozoitos se adhieren a la mucosa intestinal.
 Presentan un núcleo (algunas veces dos), un citoplasma que puede tener varias secciones, una
membrana citoplasmática y diferentes organelas, muchos presentan incluso hasta vacuolas.

Quiste de Giardia Ameba:

Trofozoito 1

Vista lateral de trofozoito de Giardia

4.2
4.3
4.1
3
4
2

1. Seudópodos
2. Citoplasma
3. Vacuolas
4. Núcleo
Balantidium coli 4.1. Nucléolo (cariosoma)
4.2. Membrana del núcleo
4.3. Cromatina nuclear
Forma de resistencia: Quiste.
 Cuando hablamos de protozoario se le dice quiste, cuando hablamos de chromista se le dice forma de
resistencia (hasta que se le dé otro nombre que se adapte mejo a ellos).
 Se caracteriza por ser la forma infectante en la mayoría de los casos. Es resistente a las condiciones
del medio ambiente para poder pasar de un hospedador a otro en la mayoría de los casos.
 Los quistes deben salir del hospedador, ya sea en el caso de las parasitosis intestinales mediante la
materia fecal, cae en el medio ambiente (en suelo o en agua) y puede pasar cierto tiempo expuesto a
condiciones de temperatura y humedad distintas que destruirían a un trofozoito en forma vegetativa,
mientras que el quiste puede pasar horas, días e incluso semanas al aire libre dependiendo de las
condiciones.
 No ocasiona la enfermedad en el paciente, porque el quiste no tiene actividad metabólica (o es muy
disminuida). Los quistes que se han relacionado a enfermedades en pacientes ha sido de manera
indirecta por respuestas inmunes a la presencia de él, como una especie de reacción de
hipersensibilididad.
 Es INMÓVIL, no se alimenta, no se divide, porque es el protozoario atrapado dentro de una pared que
se denomina pared quística
 Se forma a partir del Trofozoito en condiciones adversas por un proceso de desecación (se libera calcio
y otras sustancias que se adhieren a la membrana haciéndola rígida), por lo que presenta las mismas
estructuras que el trofozoitos con variaciones mínimas.
El trofozoito que se encuentra flotando en el intestino, necesita cierta plasticidad y humedad en el
medio para poderse desplazar y llegar a donde se encuentran los nutrientes. Cuando disminuye la
cantidad de agua (sobre todo en el intestino grueso) o cambia la química en el pH o algunas sustancias
desfavorables se encuentran en el intestino, los trofozoitos comienzan a liberar agua, se ponen más
pequeños, se forman las vacuolas alimenticias para retener sobre todo glucógeno y con el agua que se
va eliminando a través de la membrana celular también se libera calcio. Este calcio se acompleja
alrededor de la membrana junto con otras sustancias y se va endureciendo haciendo entonces la pared
quística, la cual se va haciendo cada vez más rígida limitando entonces las estructuras del trofozoito en
su interior.
Dentro del trofozoito vamos a encontrar que las primeras transformaciones van a ser la división
del núcleo en un número variante de núcleos dependiendo del género y la especie. En el caso de
Entamoeba histolytica, su
trofozoito presenta un núcleo y
cuando se convierte en quiste
puede presentar entre 1-4
núcleos, a diferencia de
Entamoeba coli, que el
trofozoito tiene un núcleo
también pero su quiste puede
presentar de 4-8 núcleos en un
momento determinado (además
de ser más grande). En el caso de Giardia, sus trofozoitos presentan dos núcleos y cuando se convierte
en quiste maduro se pueden apreciar cuatro núcleos atrapados en esa pared quística.
Ciclo biológico
La transformación de un quiste a un trofozoito se llama exquistación y ocurre cuando (en el caso
se los parásitos intestinales) luego de que el
quiste es ingerido en algún alimento pasa por
cavidad bucal, esófago, estómago, intestino
delgado y en algunos casos intestino grueso
(dependiendo donde sea el habitad definitiva
del parásito) y esto hace que la pared del
quiste se reblandezca. Cuando la pared se
termina de abrir libera un trofozoito, a ese
trofozoito recién salido del quiste se le
denomina trofozoito metaciclico y va a tener
la misma cantidad de núcleos que tiene el
quiste maduro.
En el caso de Giardia, su quiste tiene cuatro núcleos, por lo tanto el trofozoito tendrá cuatro
núcleos los cuales rápidamente van a migrar a polos opuestos del trofozoito y este se va a dividir dando
lugar a dos trofozoitos con dos núcleos cada uno, siendo los trofozoitos característicos de Giardia. En el
caso de quistes de Entamoeba coli (que puede tener ocho núcleos), cuando el quiste con ocho núcleos se
exquista, emerge un trofozoito que tiene ocho núcleos, que rápidamente se divide en ocho trofozoitos más
pequeños con un núcleo cada uno y que posteriormente seguirán madurando y desarrollando hasta tener
entonces ocho trofozoitos con sus características esenciales.
Cuando el trofozoito está en medio hostil, la liberación de calcio y otras sustancias hacen que se
forme la pared del quiste, el trofozoito disminuye su tamaño, ocurre una división importante en el núcleo
(que va a depender del género y la especie), se van a acumular en las vacuolas que se presentan en el
citoplasma algunas sustancias de reserva. Recordemos que los quistes necesitan guarda reservas para
algunos procesos metabólicos que no se detienen, normalmente las vacuolas recogen glucógeno para la
posterior producción de energía. Este proceso llamado enquistación da lugar a la fonación del quiste.

Grupos de interés medico

Tradicionalmente los protozoarios de interés médico se agrupaban en cuatro grupos
(Sarcomastigophora, Ciliophora, Apicomplexa, Microspora), antes eran considerados Phylum
taxonómico, hoy día eso ha cambiado drásticamente y de los cuatro grupos originales solamente se
consideran parte de los protozoarios los Sarcomastigophora, donde se encuentran las amibas y los
flagelados.
El resto de los grupos, por ejemplo Ciliophora y Apicomplexa fueron desplazados hacia los
chromistas y el grupo de los Microsporidios o Microsporas se considera que hoy día son hongos. En
muchos libros aun se conserva parte de esta taxonomía considerada como vieja.

Clasificación de los protozoarios según localización

 Intestinales (hay parásitos en intestino grueso y en intestino delgado)
 Tisulares (corazón, pulmón, músculo, pasando por riñón, hígado, entre otros)
 Hemáticos  Sistema nervioso
 Piel  Genito-Urinario (Trichomonas vaginalis)
La coloración ideal para el estudio de protozoarios se denomina hematoxilina férrica, no se utiliza de
rutina sino con fines de investigación y docencia porque es sumamente laboriosa de realizar, lleva
alrededor de 4-5 horas para poder montar, además de los costos que tiene. Sin embargo, es tan buena que
permite realizar buenas tomas.

Trofozoito de
una Ameba.

Trofozoitos de Giardia
intestinalis (flagelado).

Balantidium coli
(chromista, antes
ciliado)

Trofozoitos de
Plasmodium

Coccidios intestinales
(muestra fecal)
 Amibas comensales
Comensal se refiere a un organismo que vive a expensas de otro ser vivo, en este caso un
hospedador, se beneficia de este por los nutrientes a nivel metabólico, porque le da albergue y le
proporciona ciertas condiciones. A diferencia del parasitismo, en el comensalismo no ocurre ningún daño
como tal sobre el hospedador.
Entonces en este caso tenemos las amibas comensales, es decir, son amibas, son protozoarios son
primas digamos filogenéticamente de los protozoarios patógenos, pero ellas no hacen nada viven en
nuestro intestino y no causan ninguna patología. Incluso hasta hace unos 5 o 10 años ni siquiera se
informaban en los resultados de laboratorio, es decir, la gente sabía de ellos en investigación pero para los
médicos nunca veían eso.

Géneros de importancia médica

Las amebas o amibas comensales son protozoarios, no hay discusión desde el punto de vista
taxonómico. Hay tres géneros de importancia médica donde se ubican la mayoría o la totalidad de las
amibas comensales que vamos a estudiar durante el semestre.
 Entamoeba
 Endolimax
 Iodamoeba

Morfología
Todas las amebas comensales presentan un estadio de trofozoito (estado vegetativo) y un estadio
de quiste (forma de resistencia) y existe un estadio intermedio que se denomina pre-quiste, que ha sido
importante desde el punto de vista de morfología a nivel microscópico porque permite predecir que tan
avanzado o cuánto tiempo ha tenido el paciente dicho cuadro infeccioso.
Vamos a estudiar las características morfológicas de las amebas comensales más frecuentes, que
son (de mayor a menor a menor frecuencia) Entamoeba coli, Endolimax nana y Iodamoeba bütschlii. Si
sumamos la prevalencia global de todas, el resultado sería superior al 30%, depende también de las
condiciones medio-sanitarias de las personas (el tipo de comunidad, estrato socioeconómico, entre otras).
Este es un esquema
de Melvin y Brooke que aun
tiene vigencia a la hora de
clasificar las amibas. La
principal amiba patógena es
Entamoeba histolytica.
Entamoeba coli, Iodamoeba
bütschlii y Endolimax nana
son comensales. Se
comparan tamaños y las
características propias tanto
de trofozoítos como de
quistes con respecto a la
amiba patógena porque sus
similitudes morfológicas y sus diferencias morfológicas a la hora de hacer el diagnostico. No es lo mismo
 decir que el paciente tiene una infección por Entamoeba histolytica que es la PATOGENA DE ESTE
GENERO que una infección por Entamoeba coli que probablemente no va a presentar ningún tipo de
manifestación clínica. Dientamoeba fragilis antes se pensaba que era una amiba hoy en día se sabe que es
un flagelado que no presenta flagelos.
Cuando se habla de las amibas en general, la característica fundamental morfológica para poderlas
diferenciar es el núcleo que presentan cada una de ellas.

En un trofozoito del género Entamoeba, la estructura que central se denomina cariosoma y cumple
funciones similares a las de un nucléolo, lo que está rodeándolo es la membrana perinuclear que delimita
todo el material genético. Las protuberancias representan al material nuclear que se acumula formando
grumos y estos pueden disponerse de manera regular o de manera irregular, es característico de las
amibas comensales que la cromatina se observe de manera irregular formando bloques más gruesos en
unos sitios y más delgados en otros. Otra de las características que se puede ver es que el cariosoma no
esta central, sino que esta desplazado hacia uno de los lados eso significa que pertenece a una amiba
comensal.
El género endolimax tiene una sola especie que puede causar infección en humano Endolimax
nana. El cariosoma ocupa casi la totalidad del núcleo. Iodamoeba bütschlii es la única especie capaz de
causar infección para humanos, posee un cariosoma bastante voluminoso (no más que el de Endolimax),
en su interior se ve como unas especies de trabéculas que se colorea muy bien con colorantes sencillos.

GÉNERO CARIOSOMA CROMATINA

Pequeño, central o ligeramente Gránulos periféricos unidos al
Entamoeba
desplazado cariosoma por trabeculas finas
Grande, excéntrico, ocupa casi
Endolimax Sin cromatina periférica
todo el núcleo
Grande, excéntrico, rodeado
Iodamoeba por granulaciones acromáticas Sin cromatina periférica
refringentes
Características microscópicas de Entamoeba coli
 Trofozoito
 Tamaño: 15-60 μm (micras). Va a depender de la consistencia de
materia fecal.
 Citoplasma granular vacuolado. Esta es una característica esencial que
presenta todo protozoario que sea considerado comensal es decir que se
alimenta de detritus celulares a nivel intestinal.
 No hay diferencia clara entre endosoma y ectosoma dentro del Trofozoito de
Entamoeba coli
citoplasma. Dentro de las células eucariotas hay dos zonas que se
 pueden observar y es la presencia de una zona densa alrededor del núcleo que se ve más clara que
se denomina endosoma y una parte externa que se ve menos densa
donde se ubican vacuolas y otras organelas que se denomina
ectosoma. En los trofozoítos de Entamoeba coli esa diferencia no se
puede apreciar, es decir, todo el citoplasma se ve tan sucio y
granulado que no hay forma de poderla observar.
 Emite varios pseudópodos cortos. Como es una Amiba va a emitir
pseudópodos que son prolongaciones del citoplasma y que les
permite desplazarse, en el caso de Entamoeba coli estos Trofozoito coloreado con la
pseudópodos son cortos y emite varios pseudópodos coloracion de hematoxilina ferrica que
es la coloración ideal para el estudio
simultáneamente hacia direcciones distintas eso hace que el microscopico de protozoarios. Se
movimiento de uno reste movimiento a otro haciendo que su puede apreciar vacuola alimenticia
movimiento en si sea bastante lento. (zona blanca al lado del nucleo).
 Núcleo con cariosoma grande excéntrico
 Cromatina grumosa alrededor del núcleo esta es la cromatina perinuclear.
 Quiste
 Tamaño: 10-35 μm
 De 4 – 8 núcleos. El trofozoíto presenta 1 núcleo y cuando pasa a fase de
quiste y se empieza a enquistar el núcleo empieza a dividirse hasta que llega a un
total de 8 núcleos.
 Barras cromatoidales con extremos afilados. En la imagen se observa. Las
barras cromatoidales corresponden a material citoplasmático ribosomal que van a
disponerse como si fueran laminas que van a terminar en punta.
 Redondeados o ligeramente ovalado.
Cuando movemos el tornillo micrométrico poco se observa un brillo
verde-rosado que es característico que nos indica que estamos en
presencia de un quiste de un protozoario luego identificamos los
núcleos contamos que hay más de 4 núcleos.

Características microscópicas de Endolimax nana

 Trofozoito
 Tamaño: 6-18 μm
 Citoplasma vacuolar granulado. Característico de las amibas
comensales
 Núcleo único con cariosoma central bastante voluminoso,
ocupa casi la totalidad del trofozoito. No se distingue la presencia
de cromatina en el interior del núcleo con tinción tricrómica.
 Pseudópodos hialinos cortos y en varias direcciones. A diferencia de
los de Entamoeba coli, estos pseudópodos son cortos y delgados,
parecidos a dedos de guante.
 Quiste
 Tamaño: 5-12 μm
 Ovoides o esféricos.
 4 núcleos con cariosoma voluminoso.
  Forma más frecuentemente observada.
 Normalmente se encuentran algunos por campo microscópico, no más de dos o
tres por campo. Solamente se informa o reporta su presencia, no la cantidad
(escasos, moderados o abundantes).
 Con los quistes de Endolimax existe una dificultad microscópica especial, y es
que se parecen mucho en tamaño y características tintoriales a las levaduras
(formas evolutivas de hongos) en materia fecal.
 Como dato: cuando lean un examen general de heces, y en el microscópico
coloquen que se observan levaduras (moderadas, escasas o abundantes) y también
digan que observaron quistes de Endolimax nana; hubo un error en el diagnostico y
lo que realmente se está observando es lo que se vio mayoritariamente, es decir, las
levaduras.

Características microscópicas de Iodamoeba bütschlii

 Trofozoito
 Tamaño: 8-20 μm
 Citoplasma granular vacuolado.
 Pseudópodos hialinos cortos. Son cortos de base ancha más gruesos
que los de Endolimax y rara vez se observan en materia fecal.
 Núcleo único, con cariosoma voluminoso y gránulos acrómaticos.
 Quiste
 Tamaño: 6-15 μm
 Núcleo único, a diferencia de las otras amibas
comensales. Posee un cariosoma que se observa bastante voluminoso y que se ubica
hacia un lateral y el resto del espacio del quiste está ocupado por una vacuola.
 Presencia de vacuola de glucógeno. Debido a la presencia del núcleo, en lugar
de ser ovalada o redondeada tiene una opresión en uno de sus extremos, quedando
como si fuera una boca de payaso
 Se formas que normalmente se observan en el microscopio.
 Cuando se observa al microscopio con el colorante fundamental de lugol (que es a
base de iodo), el glucógeno presente en la vacuola se colorea intensamente de
vinotinto (parecen galletas reinita).
Trofozoito Núcleo Citoplasma
Tamaño Motilidad N° Cromatina Cariosoma Apariencia Inclusiones
Intensa, Periférica, gránulos
Entamoeba 10-60μm (˃ 1 (no visible en Pequeño, generalmente Finamente
unidireccio finos, distribución y Hematíes
histolytica las invasivas) fresco) central granular
nal tamaño uniformes
Periférica, gránulos
Entamoeba 1 (no visible en Pequeño, generalmente Finamente
5-12 μm Lenta finos, distribución y Bacterias
hartmanni fresco) central granular
tamaño uniformes
Granulaciones Bacterias,
Entamoeba Periférica, gránulos Grande, generalmente
15-50 μm Lenta 1 (visible en fresco) gruesas, múltiples hongos, otros
coli gruesos excéntrico
vacuolas materiales
Endolimax 1 (a veces visible Grande excéntrico o central Granular y
6-12 μm Lenta No Bacterias
nana en fresco) irregular vacuolado
Grande, generalmente central, Granulaciones Bacterias,
Iodamoeba 1 (no visible en
8-20 μm Lenta No rodeado por pequeños gránulos gruesas, múltiples hongos, otros
bütschlii fresco)
refringentes vacuolas materiales
 Entamoeba hartmanni es una amiba comensal que presenta ciertas características que pueden confundir a
la horade hacer diagnostico con, por ejemplo, Entamoeba histolytica.

Quiste Núcleo Citoplasma

Cromati Cuerpos
Tamaño Forma N° Cariosoma Vacuolas
na cromidiales
Presentes, gruesos
4 (maduro) Pequeño,
Entamoeba 10- y alargados de
Esférica 1-2 Periférica generalmente Difusas
histolytica 20μm extremos
(inmaduro) central
redondeados
Presentes, gruesos
4 (maduro) Pequeño,
Entamoeba y alargados de
5-10 μm Esférica 1-2 Periférica generalmente Difusas
hartmanni extremos
(inmaduro) central
redondeados
8 (maduro),
Grande, Pequeños y Difusas,
Entamoeba 10-35 Esférica, ocasionalme
Periférica generalmente escasos, con ocasionalmente
coli μm oval nte 16
excéntrico extremos astillados definidas
2 (inmaduro)
No.
Esférica, Grande,
Endolimax 4 (maduro) Ocasionalmente
5-10 μm oval o No generalmente Difusas
nana 2 (inmaduro) pequeñas masas
elíptica central
ovales
No.
Oval, Grande,
Iodamoeba Ocasionalmente Grande y bien
5-20 μm elíptica o de 1 (maduro) No generalmente
bütschlii pequeñas masas definida
otras formas excéntrico
ovales

Ciclo biológico
Es bastante similar entre todos los géneros, pues se parece bastante a lo descrito en las primeras
clases a nivel general, los individuos se infectan a través de la ingesta de agua y alimentos contaminados
con materia fecal que contengan quistes maduros de estos protozoarios.
Los quistes llegan a la cavidad bucal, donde
activan diferentes mecanismos inmunológicos propios del
hospedador, sobre todo los mediados por IgA (donde tiene
su mayor concentración), en pacientes que tienen déficit
de IgA por diferentes razones (sea por deficiencias
nutricionales o por la extracción de las amígdalas) hay
mayor predisposición a que los quistes de protozoarios en
general puedan pasar esta barrera sin que haya un filtro
natural.
Del resto, en una persona que tenga sus defensas
intactas, deberá consumir un buen inoculo con los quistes
para que estos puedan rebasar las defensas propias y pase
cavidad bucal, en el esófago no hay mecanismos de
control, cuando llega al estomago los ácidos gástricos
destruyen algunos de esos quistes, sin embargo algunos
persisten con la pared quística reblandecida; llega a
intestino delgado, donde la pared está suficientemente
reblandecida y permite que algunos quistes se rompan y liberen los trofozoitos, muchos de ellos no
sobreviven la alcalinidad propia del intestino delgado.
 Otros de esos quistes que se abren liberan trofozoitos metacíclicos que son capaces de migrar
rápidamente a intestino grueso, que es el hábitat natural de las amibas comensales (tanto de Endolimax,
Iodamoeba como de Entamoeba coli). Recordemos que los trofozoitos metacíclicos son los recién
emitidos, por tanto tienen la misma cantidad de núcleos que el quiste del cual emergió, si se trataba de un
quiste de 8 núcleos de Entamoeba coli, vamos a tener un trofozoito de 8 núcleos que se va a dividir
rápidamente en ocho trofozoitos, los cuales van a desarrollarse, puede que aumenten su tamaño y van a
hacer vida alimentándose en el intestino grueso.
Así pasa entonces con Endolimax nana, que si tenía cuatro núcleos van a emerger cuatro
trofozoitos que van a reproducirse en el intestino continuando con su ciclo biológico. En el caso de
Iodamoeba bütschlii, como el quiste tiene un solo núcleo, va a salir un trofozoito metacíclico con un solo
núcleo que se va a seguir dividiendo, dando lugar a una instalación o una infección del intestino por parte
de estos agentes parasitarios.
Los trofozoitos se van a mantener a nivel de la luz del intestino hasta que las condiciones se
vuelvan hostiles para ellos, recordemos que en el intestino grueso es donde ocurre la absorción de agua y
cuando estos son desplazados a las porciones más alejadas o externas del intestino (hacia el colon
trasverso, recto o ampolla anal) tiende a hacerse menos fluida la materia fecal y los trofozoitos empiezan
el proceso de enquistación; ocurre la salida de calcio y de agua de los trofozoitos, estos cambian su forma
y se convierten en pre quistes, para luego pasar a la fase de quiste, los cuales salen en materia fecal y
pueden caer en agua o suelos y terminaran contaminando fuentes de agua o alimentos.
Si no hay desecación y hay condiciones apropiadas de temperatura, pueden permanecer viables
contaminando para posteriormente volver a ingresar a un hospedador a través de agua o alimentos para
continuar con el ciclo. Normalmente las amibas comensales no se asocian a sintomatología ni
manifestaciones clínicas, la sintomatología que se les pueda asociar muy probablemente se deba a otros
patógenos que puedan estar acompañándolos.
Es importante que en el ciclo biológico tengamos claro que los quistes van a salir inmaduros en
materia fecal y luego en el medio ambiente se van a volver maduros y por lo tanto infectantes.

Epidemiología
Tiene mucho que ver con la calidad de las fuentes de agua, si reciben tratamientos apropiados como
decantación, proceso de sedimentación propia, filtrado, clorado, inclusive ozonificación, es más potable y
contiene menos presencia de estos agentes que en lugares donde no hay suficiente control de calidad con
respecto al agua. En Venezuela no hay ninguna fase donde se analice por protocolo la presencia o no de
agentes parasitarios, las pocas veces que se hace estudio a nivel oficial para el tratamiento de agua, se
busca la identificación de agentes bacterianos.
 Distribución geográfica: mundial, países desarrollados y subdesarrollados.
 Prevalencia: variable, superior en países en vía de desarrollo que en países desarrollados, en países
tropicales más que en países de clima templado. Frecuencia: E. coli ˃ E. nana ˃ I. bütschlii (es raro
que esta jerarquía cambie).
 Población susceptible: escolares y población infantil en general.
 Índice de fecalismo: las amibas comensales no se relacionan con sintomatología, pero estudiarlas
permite estimar lo que se denomina índice de fecalismo, que es un criterio epidemiológico cualitativo
que permite estimar la contaminación fecal de agua de consumo humano y por ende, el riesgo de una
población determinada para adquirir infecciones por esa vía.
 Si por ejemplo vamos a hacer un trabajo de campo a una comunidad y encontramos que en su
mayoría la población tiene Entamoeba coli o Endolimax nana o Iodamoeba bütschlii, o incluso más
cercano, que un amigo se haya hecho un examen de heces recientemente y encontramos que tiene
Entamoeba coli. Si la única manera para que un individuo se infecte es que haya consumido agua o
alimentos contaminados con materia fecal y como Entamoeba coli, Iodamoeba bütschlii y Endolimax
nana son parásitos frecuentemente diagnosticados en poblaciones humanas, significa que la
contaminación fecal es por heces humanas, eso nos lleva al término de coprofagia accidental, sea por
contaminación propia de mala manipulación del agua, falta de tratamiento del agua de consumo o por
fallas en el almacenamiento.
El índice de fecalismo permite predecir eso, cuando una población tiene un índice elevado de este
tipo de amibas sin que se presente todavía algún caso sintomático, decimos que esa población está en
riesgo.
Como las amibas comensales no se tratan, debido a que no presentan sintomatología, a las
personas se les debe dar una charla para que sepan cómo deben tratar el agua, que no solamente debe
ser filtrada sino hervida también, que deben lava apropiadamente los alimentos y por supuesto la
disposición adecuada de excretas. Normalmente en comunidades rúales, donde tienen pozos, si el agua
sale por aljibe o pozo profundo, y en las cercanías se encuentran las cloacas o pozos sépticos o letrinas,
y por comunicación subterránea puede ser que esas aguas negras contaminen el agua de estos pozos;
por eso las personas que hacen este tipo de pozos deben saber hacia dónde está la dirección del flujo de
agua en las redes subterráneas, para evitar la contaminación del agua de consumo.

Manifestaciones clínicas
Las infecciones por amibas comensales son asintomáticas, cuando se presenta
o se asocia sintomatología, no es provocada por ellas sino por agentes microbianos
que puedan esta asociados, es decir, bacterias, u otros agentes parasitarios. Lo que
nosotros vemos en el diagnostico, por ejemplo, Entamoeba coli, pero Entamoeba coli
no causo la diarrea en ese paciente, sino que ese paciente consumió agua o alimentos
contaminados con materias fecal y pudo haberse infectado con una salmonelosis o una
shigellosis, pudo presentar una Entamoeba histolytica como parásito, o una giardiosis,
entre otras parasitosis.

Diagnóstico
 Epidemiológico, es sugestivo. Si encontramos una comunidad donde no hay disposición adecuada de
excretas (no hay cloacas), no hay agua corriente sino de almacenamiento, no hay buena educación
sanitaria, no hay calles, no hay disposición adecuada de desechos solidos (basura), hay vectores
mecánicos como moscas y cucarachas, asumimos que el índice de fecalismo y la probabilidad de que
hayan amibas comensales es alta.
 Clínico: hay casos donde el paciente (sobre todo infantiles) presenta diarreas a repetición cada cierto
tiempo, que hay casos de desnutrición, pensamos que aparte de otros agentes patógenos que puedan
estar asociados, muy probablemente vamos a encontrar amibas comensales.
 Laboratorio: examen directo de materia fecal con solución salina fisiológica y lugol, métodos de
concentración, coloraciones, cultivos, inoculación y otros.
 Hasta el año 2000-2005, no era obligatorio informar la presencia de amibas comensales en un examen
general de heces, porque se partía de la premisa que si no causa daño para qué informarlas; pero
resulta que es importante desde el punto de vista epidemiológico y ayuda a predecir y a prevenir que
haya otras complicaciones clínicas en poblaciones.
 No reciben tratamiento, si alguien pregunta cuál es el tratamiento de
elección de las amibas comensales (Entamoeba coli, Endolimax nana y
Iodamoeba bütschlii), la respuesta es que no reciben tratamiento, sin
embargo, a nivel de ejercicio profesional podemos observar que hay
médicos que prescriben tratamiento, pero no es para tratar-curar-erradicar
estas amibas sino profiláctico por la posible presencia de otros agentes,
todo depende de la decisión medica.
 Medidas preventivas. Es importante hablar con el paciente y decirle claramente si él o sus familiares
tienen amibas comensales es porque están consumiendo agua o alimentos contaminados con materia
fecal.
Al decirlo de esa manea, puede que el paciente comprenda que debe hervir el agua y tratarla
adecuadamente, que no debe tomar agua o jugos en cualquier parte porque no sabe de dónde viene esa
agua, que debe lavar los alimentos apropiadamente y tener cuidado con los más pequeños del hogar,
pues a veces las madres pueden esterilizar el agua que ellos toman pero pasan por alto que el niño
pudo tragar agua mientras lo bañaban (explicación lógica para cuando presentan infecciones
parasitarias) o tocar alguna superficie contaminada.

Profilaxis
 Tratamiento del agua de consumo (filtrado – hervido – ozonización).
 Lavado de futas y verduras (de preferencia con agua tratada).
 Prevención de contaminación de alimentos.
 Aseo personal.
 Existencia de servicios públicos (agua potable y drenaje).
 Eliminación adecuada de las heces fecales humanas.
 Sistema de atención primaria a la salud.
 Dar educación para la salud.
 Programa de control integrado de saneamiento y enfermedades diarreicas.

Complejo Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica es el agente etiológico de la amebosis o también conocida como la
amibiasis, es la principal patógena del genero Entamoeba, es bastante famosa, es decir, todo aquel que
tiene diarrea, moco y algo de sangre piensa que tiene amibiasis. Es una de las enfermedades que mayor
índice de sobre registro que tenemos, es decir, hay más casos informados de los que realmente existen.
Dentro del género de las Entamoebas tenemos a Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni,
Entamoeba dispar y Entamoeba histolytica que es el agente etiológico de la amebosis y hasta hace poco
se consideraba que había dos amebas dentro de este complejo, E. histolytica que es el agente causal y se
dieron cuenta que había pacientes que estaban infectados y no tenían síntomas, y se dieron cuenta que
 ellos tenían E. histolytica que eran asintomáticos pero en la mayoría de los casos ellos tenían E. dispar
que son morfológicamente
idénticos en todos sus estadios a
E. histolytica que solo se puede
diferenciar por biología
molecular
¿Que hacemos ahora? Cuando
encontramos E. histolytica
ponemos: E. histolytica/E.
dispar, es decir, formando un
complejo. Hoy en día se sabe
que hay otra especie
morfológicamente igual llamada
Entamoeba moshkovskii que
también se ve en humanos y se
agrega a la lista.
Taxonomía
 Dominio Eukaryota – eukaryotes  Familia Entamoebidae
 Reino Protozoa  Genero Entamoeba
 Subreino Sarcomastigota  Especie Entamoeba coli
 Phylum Amoebozoa Entamoeba hartmanni
 Subphylum Conosa Entamoeba dispar
 Infraphylum Archamoebae Entamoeba histolytica (Patógena)
 Orden Pelobiontida Entamoeba moshkovskii
Entamoeba bangladeshi
Generalidades
 Enfermedad: Amibiasis o Amebosis
 Agente Etiológico
 E. histolytica (Patógena)  E. moshkovskii (No patógena)
 E. dispar (No patógena)  E. bangladeshi (No patógena)
 Cepas de E. histolytica venezolanas
 IULA: 1092:1 (MMM)  IULA: 0593:2 (NER)
Estos estudios han logrado desarrollar nuevos métodos diagnósticos para estudiar cómo se
comporta en diferentes aspectos y generar nuevos tratamientos. En otros también se ha intentado hacer
lo mismo y en Venezuela se ha observado que las cepas de aquí tienen esta triple M o las cepas NER
que son las cepas propias de Venezuela, cuando se diagnostican otros tipos de cepas en Venezuela
sabemos que son importadas.
 Los protozoarios son muy difíciles de cultivar, algunos se cultivan en preparados plurimicrobianos, es
decir, tomamos una muestra de heces que tiene bacterias, hongos y protozoarios y lo incubamos,
vemos allí algunos protozoarios pero también se desarrollan las bacterias y todo lo demás, a eso se le
llama cultivo poliaxénico y para estudiar molecularmente la E. histolytica hay que lograr el cultivo
puro de la amiba y a eso se le llama cultivo axénico y al proceso se le llama axenisación. Venezuela es
el primer país latino que ha logrado axenisar cepas de E. histolytica
Clasificación
A las amibas típicamente podemos
diagnosticarlas aparte de las características de los
trofozoitos por la cantidad de núcleos que tiene sus
quistes y se hizo esta diferenciación. Tenemos por
ejemplo Entamoeba coli que sabemos que llega a 8
núcleos, tenemos Entamoeba chattoni que solo
tiene 1 núcleo, Entamoeba gingivalis que es la
única ameba que no tiene estadio quístico, ella se
encuentra en el sarro dental y fue la primera amiba
descrita por Anton van Leeuwenhoek.
Las amebas que tienen hasta 4 núcleos son
Entamoeba dispar, Entamoeba histolytica y
Entamoeba moshkovskii formando un complejo
porque aparte de que tienen 4 núcleos, sus quistes
son más o menos del mismo tamaño. Entamoeba
insolita, Entamoeba hartmanni, Entamoeba
ranarum, Entamoeba invadens y Entamoeba
terrapinae tienen también 4 núcleos pero el tamaño
de sus núcleos es bastante diferente y no se diagnostican normalmente en humanos, por eso es que estas
tres se han empezado a diagnosticar juntas.
Entonces, lo que se hace
actualmente es colocar así:
Entamoeba histolytica/ Entamoeba
dispar/Entamoeba moshkovskii
cuando se observan los quistes
porque no hay garantía de saber cuál
de los 3 quistes es. Aquí como E.
histolytica es patógena así sean
cualquiera de los 3 nombres que
estén se debe colocar tratamiento a
pesar de que las otras son
comensales.

Morfología y Biología
 Trofozoito:
 Mide 12-23 μ de diámetro.
 Emite 1 solo pseudópodo a la vez y en una misma dirección; es
decir, sale este pseudópodo desde aquí, termina de formarse y luego
sale otro, no simultáneamente. Su movimiento es lineal y rápido.
 El citoplasma puede presentar granulaciones finas a diferencia de
Entamoeba coli que presenta granulaciones gruesas y grandes
vacuolas.
 Tiene un cariosoma pequeño y central y la cromatina se ubica de
manera uniforme alrededor de la membrana perinuclear.
 Hasta aquí son las características comunes de la Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii y Entamoeba
histolytica.

¿Que las diferencia de las no patógenas?

Cuando está en una muestra de
materia fecal y el paciente tiene
sintomatología, los trofozoitos tienen en su
interior glóbulos rojos, y si los observas sin
coloración van a ver en su interior como
unos globitos bastante redondeados. Y si se
observan coloreados van a ver unas
manchas blancas dependiendo de la
coloración o unas oscuras que toman el
colorante.
E. histolytica con
eritrocitos fagocitados

 Prequiste
 Presenta 1 solo núcleo porque es el estadio intermedio entre el trofozoito y
el quiste.
 Presenta barras cromatoidales bastante evidentes, que son concreciones de
material cromosómico pero los extremos son romos, no puntiagudos ni
afilados como-los-de-Entamoeba-coli.
 Quiste
 Mide entre 5-15 micras según la literatura, nosotros aquí sabemos que mide
entre 10-12 micras, no más de ahí.
 Presenta entre 1-4 núcleos. Depende del estadio de maduración el quiste
maduro tiene 4 núcleos.
 Cariosoma pequeño y central con cromatina esparcida alrededor de la
membrana perinuclear.
 De vez en cuando pueden observarse las barras cromatoidales.
Un quiste de E. coli, E. dispar, E. moshkovskii es indistinguible entre ellos,
no tenemos el parámetro de glóbulos rojos presentes y esas cosas porque
recuerden que los quistes son formas de resistencias y no se alimentan.
Ciclo biológico
1. La infección con E. histolytica inicia cuando una persona ingiere alimentos contaminados con materia
fecal que contiene quistes maduros (Tetragéno) con cuatro núcleos.
2. Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de tolerar los jugos gástricos; las enzimas
hidrolíticas destruyen la pared del quiste sin afectar su citoplasma y llegan hasta el íleon, en donde
ocurre el desenquistamiento.
3. De cada quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados metaquísticos; se dividen por
fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal, donde pueden vivir como comensales.
 4. Cuando las condiciones son desfavorables, los
trofozoítos se desprenden de la mucosa e
inician el enquistamiento en la luz del intestino
grueso.
5. El quiste maduro tetranucleado se elimina con
las heces y puede ser ingerido por otro
individuo, lo que completa el ciclo biológico y
de transmisión de E. histolytica.
Si las condiciones para su desarrollo no le
son favorables, es decir, si el P-redox y la
concentración de O2 son altas, si existe una flora
inadecuada y un aumento del tránsito intestinal, se
formarán un número reducido de amebas de escasa
virulencia, las cuales se ubicarán en el fondo de las
criptas de Lieberkühn, donde se reproducirán sin
penetrar la mucosa, o bien se enquistan y se
eliminan.
El quiste maduro tetrágeno se elimina de
manera preponderante a través de deposiciones
formadas, y mucho menos a través de las heces
disentéricas o diarreicas, donde predominan los
trofozoítos.
La puerta de entrada es la oral y los quistes
llegan al intestino delgado donde por medio de diferentes mecanismos ocurre el proceso de
desenquistamiento.
Patogenia
A nivel de patogenicidad se sabe que todos los
infectados/diagnosticados con E. histolytica, E,
dispar o E. moshkovskii, el 10 % realmente
están infectados por E. histolytica y pueden
llegar a presentar sintomatología. El 90%
restante son asintomáticos, se consideran
portadores sanos y en su mayoría están
infectados por E. dispar o E. moshkovskii. Sin
embargo hay un porcentaje de ese 10 % de los sintomáticos que presentan sintomatología dependiendo de
algunos factores que contribuyen a esto. Aquí están los principales:
 Destrucción de la capa epitelial del tejido intestinal.
 E. histolytica es un protozoario invasivo, es decir, su mecanismo de patogenicidad es la invasión del
intestino grueso.
 Hay barreras naturales mediadas por IgA e IgE aparte de células, continuidad de la mucosa, la
secreción de moco y diferentes mecanismos.
 Acción conjunta de amibas con bacterias. Los pacientes que tienen bacterias invasivas, por ejemplo:
Salmonella, Yersinia o Shigella, o algunas cepas de Escherichia coli, pueden coadyuvar a que el
paciente desarrolle una amibiasis invasiva.
 Carencia de Vitamina C. Los pacientes que tienen carencia de Vitamina C no por falta de ingesta sino
mas bien por algunas enfermedades metabólicas, pacientes alcohólicos, desnutridos, en algunos
ancianos, la desnutrición por ende y las dietas altas en almidón contribuyen a que el pH a nivel del
 intestino grueso se vuelva más acido y por lo tanto predispone a que haya irritaciones y la consecuente
entrada de las amibas.
 Desnutrición.
 Dieta alta en almidón.
 Tránsito intestinal lento. En los pacientes que sufren de estreñimiento o tránsito intestinal lento se ha
observado que dan más chance a que las amibas estén con más continuidad y se queden en la pared por
más tiempo y comienza un proceso de erosión hasta que comienzan a formarse las ulceras
 Alcoholismo. En los casos de alcoholismo también porque el alcohol aparte de acidificar el material
fecal del intestino grueso provoca alteraciones a nivel de la musculatura del sistema nervioso y hay
como retardo del peristaltismo en algunos casos y sobremanera, el cuadro toxico que ocasiona en el
hígado hace que disminuya los niveles de IgA que se van a secretar a nivel intestinal.
Mecanismos de patogenicidad
 Adhesión: el trofozoito llega al intestino, el mismo ciclo de las amibas comensales, es decir, un quiste
que libera trofozoitos metacíclicos y estos se dividen a su vez en varios trofozoitos. Estos llegan al
colon y se pegan a las células epiteliales a través de unas proteínas que son las lectinas (proteínas de
adherencia).
 Penetración; mediada por la generación y liberación de enzimas proteolíticas que van a descomponer
los desmosomas y las sustancias de unión. Ellas no penetran las células si no el tejido, ellas despegan
por continuidad las diferentes células que conforman el tejido, entonces van separando el epitelio para
poderse introducir, hay colagenasas y proteasas. Es decir, que tienen todo el arsenal enzimático para
poder penetrar no solamente la capa epitelial, sino también la del tejido conectivo.
 Formación de los ameboporos: poros estimulados por el trofozoito para que se formen en la célula
del hospedador para mediar la destrucción celular, es decir, el trofozoito libera ciertas sustancias que
van a estimular a la membrana a que abra unos poros y haya una salida de iones para que la célula
colapse, entonces destruye la célula para poder seguir penetrando a nivel del tejido. Citólisis mediada
por enzimas formadoras de poros.
 Multiplicación e invasión que se refiere a que las amibas mientras se están alimentando van
fagocitando sustancias, van eliminando sustancias de desecho y se van multiplicando en el mismo sitio
de la lesión. Otro aspecto importante es que el trofozoito cuando se destruye, los más envejecidos, es
decir, los primeros que entraron al sitio de la lesión, van a liberar hialuronidasa y colagenasa que va a
contribuir a que la lesión se profundice. Fagocitosis de tejido y división binaria para multiplicarse.
Hay diferentes estudios genéticos que se utilizan para poder
“Ulcera en botón de camisa” en el colon
establecer todos esos mecanismos y los principales factores:
 Invasión de la mucosa mediada por la lectina que es la proteína
de adherencia.
 Los diferentes factores de virulencia propios de cada cepa.
 La resistencia del huésped.
 Formación de úlceras
 Trofozoitos → penetran células → mediante Colagenasa
 Muerte amibas: Enzimas → Hialuronidasa – Gelatinasa
La secuencia de la formación de las ulceras es: "trofozoitos penetran a través de las células mediante
la colagenasa y cuando esas amibas van muriendo liberan hialuronidasa (la hialuronidasa es una enzima,
cuya función es, como su propio nombre indica, degradar el ácido hialurónico), colagenasa (la colagenasa
es una enzima que rompe los enlaces peptídicos de los colágenos) y gelatinasa (la gelatinasa es un enzima
que rompe proteínas de matriz extracelular)".
La manera como están dispuestas, ellas se disponen a lo largo del intestino grueso a intervalos
bastante irregulares pero dan la sensación de que fueran como los ojales de una camisa, por ello son
 llamadas "ulceras en botón de camisa". Dichas ulceras pueden ir progresando hacia la profundidad y
después convergen formando una gran ulcera, entonces se ve en la parte exterior de la mucosa los
puntitos seguidos, pero debajo de todo ese tejido se tiene todo el tejido conectivo digerido y una gran
ulcera que es lo que va a terminar provocando la ruptura del intestino.
En una foto microscópica se
puede observar lo limpio que es
el citoplasma del trofozoito y
allí es donde se ubica la mayoría
de las organelas citoplasmáticas.
Aquí vemos el diagrama de
patogenicidad, los ameboporos,
el trofozoito libera sustancias
que van a hacer que dichos
ameboporos se formen en la
membrana celular y salgan los
iones

Uno de los
principales meca-
nismos; la ulcera,
es mucho más pe-
queña en la entrada y en el tejido conectivo se vuelve más ancha lo cual ocurre por la muerte de los
trofozoitos y la liberación de las diferentes sustancias. Por supuesto el organismo libera diferentes
organismos para tratar de detener la invasión, libera cisteínas, factores de complemento y diferentes
sustancias inmunológicas.
Otro mecanismo es que los trofozoitos de Entamoeba histolytica liberan proteasas de cisteína que
son sustancias que van a degradar la cisteína y por lo tanto va a impedir que ocurran los fenómenos de
llamada a los macrófagos y por ende no ocurre fagocitosis, no habrá migración de leucocitos a esa zona lo
cual permite hacer una diferencia importante porque E. histolytica si es una infección invasiva no habrán
leucocitos en la materia fecal. Es decir, cuando tengan un examen de heces de un paciente con diarrea,
moco y sangre y tenga leucocitos fecales en las heces, pueden casi descartar que sea E. histolytica y se
van a inclinar por una bacteria invasiva.

Síntomas de E. histolytica:
 Diarrea con moco y sangre, que es la disentería, la diarrea puede durar entre semanas e inclusive
meses.
 La inflamación de la mucosa es moderada.
 Incremento de la secreción de mocos.
 Daño que se produce en las uniones celulares.
 No se sabe si hay decrecimiento en la absorción de intestino delgado, lo que si se sabe es que hay
abundante pérdida de células, no porque las células sean destruidas propiamente, sino porque son
despegadas de su propio tejido

Patología
 Lesiones intestinales
En ciego, recto y sigmoides, a nivel del colon ascendente,
transverso, descendente y en algunos casos se diagnostican a nivel del
apéndice. Comienzan como ulceraciones superficiales y van entrando al
epitelio, pasan a la mucosa, submucosa donde puede ocurrir necrosis,
edema y al destruirse vasos sanguíneos hay isquemia lo cual al final
produce ulceras en botón de camisa. Si la infección progresa las ulceras
crecen hacia abajo y confluyen formando gangrena o colitis amebiana lo
Mucosa intestinal inflamada
 Ulcera intestinal
cual resulta fulminante y el paciente muere. El tratamiento cuando se llega a
casos extremos normalmente requiere cirugía para prevenir perforación
intestinal, pero normalmente se coloca tratamiento sintomático y va mejorando
el paciente.
Colon transvers
Perforación Sigmoides (Principal causa de muerte)
Ciego
 Granulomas amebianos (Amebomas)
También hay otra forma clínica que es la formación de los Granulomas amebianos conocidos como
Amebomas, se comenzaron a estudiar en los años 90, donde en el año 2000 se llegaron a ciertas
conclusiones.
Sucedía que el paciente llegaba con dolor abdominal, diarreas a repetición con moco y sangre
(algunas veces no diagnosticado, otras si) y el médico al hacer la auscultación y palpar sentía masas duras
a nivel de la cavidad abdominal, en el paso donde está la región del intestino grueso. Ese tipo de masa que
se puede palpar es lo que el médico o el clínico está buscando, a pesar de ser inflamación de colón y ese
tipo de cosas la consistencia tan dura y la posibilidad de una obstrucción intestinal hace que se apliquen
otros métodos, se hace un ecosonograma, se hacen resonancias y tomografías y se encuentra una imagen
topográfica o resonancias con masas como si fueran unos tumores. Al principio se llegan a confundir con
adenocarcinomas de colon (desde el punto de vista de imagenología) pero con el avance de la ciencia, hay
ciertas características que permiten diferenciar (mediantes densidad) o por lo menos inferir que no, que es
inflamación u otra cosa.
Sin embargo la técnica confirmatoria es una cirugía exploratoria para extraer una muestra y saber
si es un tumor maligno u otro tipo de masa. Cuando se hace una cirugía exploratoria a nivel de estos
órganos sobretodo en el recto, sigmoides y ciego, se encuentra una masa que tiene materia fecal en ella,
células desprendidas, amebas, tejidos y sangre, entonces cuando se hace el estudio patológico en el
laboratorio al microscopio se observa que hay amebas y allí se concluye que es un adenocarcinoma; ya
cuando el cirujano observa que hay una masa sobre el tejido y no es que forma parte integral del tejido se
infiere que no es algún tipo de cáncer.
Localización: Recto - Sigmoides – Ciego
 Lesiones extraintestinales
La amebiasis se puede presentar de manera extra intestinal, afectando el hígado, pulmones,
cerebro, bazo, inclusive puede presentarse hasta en la piel. Sucede porque las amebas presentes en el
intestino grueso van perforando la membrana del intestino grueso (sobre todo la mucosa). Cuando esta
invasión es de pequeñas cantidades de amebas –por ejemplo en una infección crónica– el paciente posee
las amebas, pero no sufre de diarreas sangrantes, una disentería franca, si no que más bien tiene diarreas
de vez en cuando porque es una población bastante pequeña de amebas en un área muy circunscrita
entonces lo que hace es ser insidioso y van poco a poco.
Un grupo de amebas va a provocar una pequeña ulceración que toca un vaso sanguíneo y al
hacerlo tocan a la microcirculación la cual en el intestino grueso se dirige al sistema portal siendo la
primera parada en el proceso de filtración, entonces, se quedan alojadas. El 90% de las amebas que logran
pasar a sangre o llegar al sistema linfático quedan retenidos en hígado y esas amebas comienzan a
multiplicarse y a comer tejido provocando la inmigración de leucocitos de diferentes tipos, sobretodo
eosinófilos, también aumento de la sangre en los diferentes anticuerpos, aumento de la IgM, IgG e IgE
porque a nivel intestinal las IgE e IgA son importantes porque son las que se encargan de aguantar los
cambios de pH, pero a nivel del resto de los tejidos las IgM e IgG son las que están en mayor cantidad y
por ende las que van a responder primero.
Entonces se va a formar un absceso purulento interno que se va a poder palpar cuando se hace la
auscultación como unas masas a nivel del hígado que pueden ser variantes con las consecuentes fiebres.
 En cuanto a las infecciones extraintestinales ocasionadas por la Entamoeba histolytica, se
encuentra la fiebre donde se puede confundir al principio con una hepatitis pero a medida que se van
haciendo exámenes, auscultando y realizando hematologías y salen que los eosinófilos están altos, puede
inferir que sea un caso sobre eso.
Localización: Hígado o Abscesos hepáticos - Pulmón - Cerebro - Bazo – Piel

Manifestaciones Clínicas
 El cuadro clínico de la amibiasis intestinal puede ser similar al originado por otras causas. El síntoma
predominante son diarreas acompañadas de moco y sangre en algunos casos, lo que pasa es que ese es
el cuadro más famoso, aunque hay casos de amebiasis donde no hay sangre (no disentérica).
 Las formas clínicas de amibiasis intestinal son:
 Asintomática: 90%  Colitis disentérica: 1%
 Colitis no disentérica: 9%
 Actualmente los casos asintomáticos son más frecuentes. Se
calcula que de 100 personas positivas para E. histolytica/E.
dispar, el 90% son asintomáticas, el 9% presentan
sintomatología crónica y el 1% tiene la forma aguda.
Clínica
Tenemos la Amebiasis asintomática (portadores sanos) y la
Amebiasis invasiva en las Amebiasis intestinales, pero también
existen las Amebiasis extraintestinales.
 Aguda (intestinal)
Se diagnostica cuando la sintomatología no supera un mes de duración, en el caso de la E.
histolytica, desde el momento que se infecta hasta que la sintomatología se haga presente pasan de entre
quince días a un mes. Entonces hay que echar por tierra eso de que: “El viernes comí una hamburguesa y
la lechuga no se veía bien y el domingo amanecí con una diarrea con moco y sangre, eso es una amebiasis
que agarré”, entonces el médico se convence de eso y al momento de ir al laboratorio todos creen que es
una amebiasis y se trata con ese diagnóstico, cuando puede tratarse una infección bacteriana.
En paciente inmunocompetentes son autolimitadas, en 48-72 horas con tratamiento se curan, de
paso el que le colocan en clínica para la supuesta amebiasis es un tratamiento en base a un antibiótico que
tiene poderes anti protozoarios o al revés, algunos dicen que el Metronidazol un anti protozoario que tiene
poder antibiótico, y por eso el paciente mejora.
Existen otros casos como la colitis amebiana disentérica, también la colitis amebiana
fulminante, la cual ocurre en pacientes con mala suerte porque es cuando hay combinación de varios
factores: el paciente es susceptible, tiene alguna enfermedad debilitante (no necesariamente grave), puede
ser un paciente desnutrido, mujeres embarazadas con déficits de algunas inmunoglobulinas que las
protejan, pacientes con colitis crónica (inflamación de colon por predisposición), pacientes con alguna
enfermedad debilitante como la diabetes o pacientes alcohólicos con mucosas muy alteradas, otros
pacientes pueden desarrollar casos muy idiopáticos, donde se infectaron con una ameba histolytica y
desarrollaron en pocas semanas una colitis amebiana fulminante.
¿Por qué se llaman fulminante? Se llaman así porque se forman varias úlceras a lo largo de una
gran porción del intestino, confluyen en una gran lesión, que desgarra el intestino, donde hay vaciamiento
del contenido intestinal y el paciente desarrolla peritonitis.
 Crónica (intestinal)
Es una colitis amebiana no disentérica, son pacientes con episodios de diarrea inconstantes
donde las amebas se encuentran en estado de latencia, reproduciéndose lentamente y muy insidiosas, eso
ocasiona una predisposición a que ocurran abscesos hepáticos y complicaciones intestinales debido a que
el sistema inmunológico no es desatado ella (la ameba) empieza a atacar poco a poco el grupo en un sitio
determinado, la diarrea ocurre porque existe una alteración de la mucosa en algún momento, provocando
 cambios en el peristaltismo ocurre la diarrea, y el trabajo de la ameba se detiene y luego comienza de
nuevo. La amebiasis crónica se cataloga luego de dos a tres meses. Existen comunidades enteras en
Nueva Guinea que son portadores crónicos de la E. histolytica y desarrollan ese tipo de diarreas. Se ha
encontrado que la amebiasis crónica se desarrolla más en pacientes obesos.
 Absceso Hepático (extraintestinal)
 Dolor de peso en el hipocondrio derecho.
 Rigidez en musculatura abdominal.
 Náuseas, vómito y fiebre; hasta ahora se había mencionado fiebre a
nivel intestinal, pero si se ha dicho que a nivel extra intestinal también se
presentan las fiebres, por eso, la misma es una respuesta sistémica a una
infección.
 Escalofrío, pérdida de peso.
 Examen físico: hepatomegalia – ictericia.
 Laboratorio: al hacer los exámenes, se tendrá leucocitosis, es decir
leucocitos altos. También eosinofilia (eosinófilos en altas
concentraciones) más del 40% de eosinófilos en el recuento diferencial
(cuando lo normal es del 2 a 3%) y con respecto a los blancos tienen más
de 2500 a 3000 eosinófilos por mm cúbico de sangre, entonces, se
sospecha que si el paciente tiene una sintomatología, la causa puede ser
una parasitosis, ¿Cuál es el problema? Que como no es una parasitosis
frecuente, los casos de amebiasis extraintestinales no son identificados con facilidad en los
laboratorios, igual pasa con la amebiasis pulmonar, donde hay que
realizar un análisis diferencial con la
tuberculosis donde el paciente tiene
expectoración con mocos y sangre, también
se tiene la amebiasis cerebral, donde casi
siempre se diagnostica post mortem.
 Amebiasis pulmonar
 Amebiasis cerebral
Complicaciones de la amibiasis a nivel intestinal
En su forma avanzada, es la colitis gangrenosa, perforación intestinal, que pasa sobremanera en
pacientes desnutridos, con terapias inmunológicas, y es por esto que a quienes se les aplica radioterapia o
quimioterapia como tratamiento contra el cáncer, es necesario realizar un estudio de heces y uno de orina.
Se debe comprender la importancia de esto, ya que si el paciente tiene una infección y se le aplica una
terapia inmunológica sus barreras serán inhabilitadas y por ende se puede agravar el cuadro clínico.
En mujeres embarazadas debido al aumento de progesterona disminuye la acción de IgE y IgA. En
menores de dos años por la inmadurez del sistema inmunológico.
Otras formas de infección son la Amibiasis perforada, amebomas colonicas, hay casos
especiales como la apendicitis amibiana, el paciente desarrolla una apendicitis, se tiene dolor mas no
llego a perforarse y a producir peritonitis, se extrae el apéndice, se realiza el corte y se observa que las
amibas estaban proliferando ahí, ocurrió oclusión y por consiguiente inflamación, dando inicio a la
apendicitis. Esto solo diagnosticable a través de un estudio patológico.
Absceso hepático, donde hay una inflamación notable, para
corroborar esto, se hace una pequeña incisión en el hipocondrio derecho y
se atraviesa una aguja con la ayuda de un eco se ve el sitio de la lesión y
se logra extraer un pedazo para posteriormente ser llevado al laboratorio.
Pudiendo con esto además, disminuir la presión que se genera.
Epidemiología
 Amibiasis cosmopolita.
 Epidemiológicamente: Portadores sanos (eliminan
quistes).
 Clínicamente: Sintomáticos (Eliminan trofozoi-
tos)
 Prevalencia mundial: 500 millones infectados
10%* → E. histolytica
90% → E. dispar
 10% → 80 – 98% Síntomas clínicos intestinales
2 – 20% Extraintestinal
 Actualmente entre las enfermedades parasitarias:
 4ta causa de muerte: Malaria, Enfermedad de Chagas,Leishmaniosis
 3ra causa de morbilidad: Malaria, Tricomoniasis
 Sobreregistro de casos de
Amebosis.
 Sobrediagnóstico.
 Evidencias de bajas preva-
lencias en investigaciones.
 En el estado Bolívar, pre-
valencias entre 0 – 2 %.
Diagnóstico
 Diagnóstico
Epidemiológico: se debe de
hacer epidemiologia, condi-
ciones sanitarias,
 Diagnóstico Clínico: estudio
al paciente, antecedentes de
este tanto personales como
familiares, la ubicación donde
está residiendo.
 Diagnóstico de laboratorio
 Diagnóstico Diferencial

 Demostración directa:
 Examen directo (mon-
taje húmedo)
 Frotis – Coloraciones permanentes (Hematoxilina férrica – Tricrómica)
 Métodos de Concentración (Faust – formol – Éter)
El diagnostico se procede a hacerse por la demostración directa (determinación del agente
etiológico) pero en algunos casos es imposible, y se debe proceder a hacerse por demostración indirecta
empleando pruebas serológicas. Con E. histolytica podemos hacer examen directo con solución salina y
lugol que no es la técnica más sensible sin embargo es las más económica; podemos hacer frotis con
coloraciones permanentes sobre todo las coloraciones de hematoxilina férrica y la coloración tricrómica,
coloraciones confirmatorias para todos los protozoarios intestinales siendo la técnica ideal. También se
pueden aplicar métodos de concentración como el método de frotación de Faust (exclusivo para
protozoarios), de formol-eter modificado por Ritchie (método general para varios tipos de parásitos).
 Demostración indirecta
 Cultivos: Poliaxénicos (Medio Robinson) Axénicos
La demostración indirecta a través de cultivos poliaxenicos, se llama medio de Robinson que es la
solución para los laboratorios pequeños, se toma un hisopo con las heces embebido en parafina se
coloca en medio de Robinson, se deja a temperatura ambiente de 18 a 24 horas, lo destapas, retiras el
hisopo, una gota de solución salina en una lámina, y procedes a observar en el microscopio. Este medio
es sumamente rico en nutrientes, es hipervitaminado, si hay algún protozoario se desarrollará y se inhibe
el desarrollo de flora bacteriana. Si se quiere hacer aún más puro se realiza el cultivo axenico pero esto
con finalidades de investigación.
 Inoculación en animales de experimentación. Se puede inocular en animales de
experimentación, se hacen cultivos puros de Entamoeba y se inyecta a nivel intraperitoneal para
poder observar la formación de úlceras.
 Serología Quistes Entamoeba histolytica/E.
 Inmunofluorescencia indirecta dispar/ E.moshkovskii/E.

 Doble inmunodifusión en gel bangladeshi

 Aglutinación en Látex
 Contrainmunoelectroforesis
 ELISA
 ENZIMEBA. Fundamento: Detección en las heces de una proteasa de secreción (histolisina)
asociada a Zymodemos patógenos del parásito.
Pruebas de serología como inmunoflorecencia indirecta, doble difusión, pruebas para medir la
presencia de anticuerpos contra la amiba en algunos pacientes. Tienen la limitante de ser técnicas
bastante sensibles para los casos de amibiasis extra intestinal porque se mide IgM y IgG. Pero en los
casos de amibiasis intestinal no da valores sensibles, pudiendo el paciente estar infectado, que tengas
las amibas en intestino y que la medición de anticuerpos de negativo.
Se sostiene que una de las mejores técnicas serológicas es la que mide la IgA a nivel de la saliva
porque es la que nos indica si el paciente estuvo en contacto o no, con esta amiba.
Enzimeba es el método más certero que mide restos metabólicos del protozoario en materia fecal,
posee un reactivo que reacción exclusivamente con restos metabólicos. Restos de secreción de las
enzimas propias porque son muy específicas y son sumamente sencillas. Entonces si da positivo, el
paciente tiene la amiba en su intestino, tenga o no tenga sintomatología. El problema es que podría ser
costoso y no se consigue mucho.
 Métodos paraclínicos
 Tomografía axial  Ultrasonografía  Radiología
computarizada  Gammagrafía  Endoscopia
 Métodos auxiliares
 Análisis de laboratorio: Anemia, aumento de leucocitos, eosinofilia, VSG aumentada,
Transaminasas, Bilirrubina, Fosfatasa alcalina
 Amibas de vida libre

 Las amibas de vida libre se encuentran

ampliamente distribuidas en la naturaleza,
siendo varias las especies que se han aislado
del ambiente, tierra, aire, aguas tratadas con
cloro, agua de mar, termas, lagos, etc.
 Pertenecen al Reino Protista, Subreino
Protozoa
 Son unicelulares.
 Se encuentran ampliamente distribuidas.
 Son capaces de vivir como parásitos y como
organismos de vida libre.

Especies de interés médico

Las patógenas para el hombre son del género: Naegleria, Acanthamoeba , Sappinia y Balamuthia. Más
recientemente, se han descrito 2 géneros: Vahlkampfia y Hartmannella.
 Naegleria: N fowleri patógena para SNC
 Acanthamoeba: A.astronyxis (en SNC)
A.palestinensis (en SNC)
A.castellani (en SNC y ojos)
A.culberstsoni (SNC y ojos)
A.poliphaga (SNC y ojos)
A.rhysodes (en SNC y ojos)
A.hatchetti (en ojos)
 Sappinia pedata
 S. diploidea
 Balamuthia mandrillaris
Naegleria fowleri
 Es la única patógena de su género.
 Esta especie es la responsable de la
meningoencefalitis amebiana primaria.
 Ciclo vital con tres estadios: (trof.flagelado-
quiste).
 Dentro de su ciclo de vida aparecen dos formas
diferenciadas: los trofozoítos, que son móviles, y los
quistes, que son uninucleados, circulares e inmóviles y
además constituyen la forma de resistencia del
parásito. Los trofozoítos aparecen bajo la forma
 ameboide, con capacidad reproductora y bajo la forma flagelada que presenta flagelos que debe perder
para adquirir movilidad y capacidad reproductora.
 Trofozoíto: 15-25 uμ de largo
 Muy activos, cambian de forma y tamaño cte.
 En SNC se redondean y miden 8-12 μm, citoplasma granular,
mitocondrias, lisosomas y vacuolas.
 Movilización: lobopodios o pseudopodios.
 Núcleo central nucléolo central, denso, esférico.
 Flagelado: generalmente biflagelado puede tener más de  Quiste: esférico, mide 8-12 μm
diez flagelos.  Tiene una densa pared
 Etapa en que la amiba no se alimenta.  Presenta de 1 – 2 poros
 Aparece al exponer el trofozoito en agua.
 Mide de 12 – 18 μm
 Epidemiología:
Naegleria fowleri es un
parásito de distribución
cosmopolita1 que origina
un problema de salud
pública emergente, debido al importante parásito, ya que puede seguir con vida en aguas cloradas.
Naegleria fowleri también parasita a animales como por ejemplo las ovejas, pero en ellas la parasitosis
no es patógena.
 Patología y sintomatología: En las autopsias realizadas a individuos
parasitados la mayor parte de las amebas se han encontrado en el cerebro,
especialmente en los senos maxilares y esfenoidales. Las zonas del cerebro
parasitadas presentan una consistencia blanda y las meninges aparecen
purulentas, los bulbos olfatorios presentan hemorragias, congestión y están
necrotizados. No se han observado alteraciones en otras partes del cuerpo,
aunque se han determinado alteraciones en pulmones o en el bazo, secundarias
a la infección cerebral.
 Diagnóstico: Para llevar a cabo el diagnóstico de esta parasitosis se debe realizar una entrevista con el
paciente que presuntamente está parasitado. En ella se debe consultar si ha estado en contacto los días
anteriores con agua dulce que supuestamente pueda estar contaminada por el
parásito. Una vez que esto se confirme, se debe aislar de inmediato el
parásito en el líquido cefalorraquídeo, consiguiéndose así su identificación
aplicando la técnica de Wright. El cultivo del líquido cefalorraquídeo en una
placa de agar no nutriente al 1,5% sembrada con Escherichia coli viva
constituye un medio de vida similar al natural en donde Naegleria fowleri va
a desarrollarse con facilidad. En preparaciones frescas no teñidas el parásito
se diferencia fácilmente gracias a su gran movilidad.
 Tratamiento: El fármaco al que con mayor frecuencia se le atribuye actividad frente a este parásito es
la anfotericina B, si bien, no se conoce ningún tratamiento totalmente eficaz frente a Naegleria.
Aunque se instaure el tratamiento de manera temprana e intensiva, la evolución
de la infección suele ser fatal en la mayoría de los casos.
 Profilaxis: Evitar el contacto con aguas termales o estancadas es la única
medida de prevención eficaz para evitar contraer la parasitosis. La hipercloración
del agua no constituye una medida protectora cuando se presenta la parasitosis,
pero cuando exista alguna duda sobre la inocuidad del agua utilizada en una
piscina puede ser una medida de prevención la salinización al 0,7%.
 Quiste de Acanthamoeba spp.
Visión en fresco
Acanthamoeba
 Este parásito que se encuentra en el aire, tierra y agua fue reconocido como
agente patógeno ocular en 1973 y puede aislarse generalmente en las vías
respiratorias altas de los seres humanos. Son resistentes a los desinfectantes, a
los cambios de temperatura y a la desecación han sido identificados incluso en
el hielo polar.
 En su ciclo vital (ciclo biológico) se diferencia una fase de trofozoíto y una de
quiste. Los trofozoítos tienen una forma variable y se desplazan
emitiendo pseudópodos, que son extensiones citoplasmáticas también
involucradas en la captación de los alimentos. Se reproducen por
partición binaria asexuada y su enquistamiento se produce al quedar
la ameba expuesta a cambios adversos en el entorno como pueden ser
la falta de alimento, la desecación, pH inadecuado y presiones
parciales de O2 bajas. El quiste es la forma latente del organismo
identificable por la presencia de una pared celular. En ellos se observa
una reducción de la actividad metabólica hasta valores muy bajos. Si
el quiste rompe, se libera al parásito y esto sucede cuando las
condiciones ambientales son de nuevo favorables.
 Trofozoito: mide 15-35 μm
 Abundante citoplasma mitocondrias, lisosomas, ribosomas, vacuolas.
 Tiene su vacuola pulsátil y contráctil.
 Presenta los acantopodios. Se replica.
 Movilización: pseudopidios filamentosos (acantopodios).
 Núcleo central nucléolo prominente y redondo
 Quiste: mide 15-20 μm.
 Tiene doble pared.
 La pared ectoquística es arrugada, la endoquística es irregular (triangular
o poligonal).
 Tiene poros.
 Se forma en condiciones ambientales inadecuadas.
 Epidemiología: Se han identificado varias especies de Acanthamoeba
causantes de queratitis y entre ellas destacamos además de Acanthamoeba
cultbersoni, A. castellani, A. hatchetti o A. quina. En algunos casos también se
han aislado en la córnea otras amebas como la Naegleria. Este parásito es
poco virulento, ya que existe inmunidad innata en el huésped y además el epitelio corneal constituye
una buena barrera de defensa. La mayor parte de casos confirmados, aproximadamente el 85%, están
ligados al uso de lentes de contacto, así la prevalencia del uso de lentes
desechables entre los pacientes con queratitis por Acanthamoeba es muy elevada.
En el Reino Unido se ha asociado mayoritariamente al uso de lentes
desechables con periodicidad mensual o bimensual5 y en fechas recientes se ha
informado que en el Reino Unido la prevalencia llega a ser de 1/10.000
portadores de lentes de contacto por año parasitados. Las lentes de contacto
blandas presentan un riesgo significativo y notablemente mayor si no se
desinfectan, si se desinfectan menos de lo habitual o si se desinfectan usando medios que liberan cloro.
En las poblaciones que no utilizan lentes de contacto se han descrito los traumatismos agrícolas
como factores de riesgo; se ha asociado esta infección corneal con lesiones oculares que estuvieron
expuestas a agua o tierra contaminada a menudo en el medio rural.
 Clínica: Estas amebas de vida libre pertenecientes al género Acanthamoeba son los agentes causales
de la encefalitis granulomatosa amebiana y de la queratitis amebiana. La primera de las patologías
 ocurre con más frecuencia en individuos inmunocomprometidos, mientras que la segunda lo hace en
individuos sanos. La importancia de esta parasitosis ha ido en aumento con el paso del tiempo. El
paciente tipo aquejado de queratitis amebiana es un individuo joven y sano que frecuentemente es
portador de lentes de contacto o que presenta exposición a agua contaminada. En este grupo de
población se sugiere que el sistema inmunitario debería ser capaz de controlar la parasitosis. La forma
más habitual de queratitis por Acanthamoeba es dolorosa e invalidante.
Es frecuente que el tratamiento se retrase debido a diagnósticos
erróneos tales como la queratitis por herpes simple o por hongos. El
pronóstico es bueno si se diagnostica pronto y se aplica el tratamiento
médico de elección. Antes de disponer de antiamebianos eficaces el
pronóstico de la queratitis por Acanthamoeba era desolador y en muchos
casos era necesario extirpar el globo ocular. En la actualidad que esto
suceda es poco frecuente. Acanthamoeba es una causa potencial de
rinosinusitis en pacientes inmunodeprimidos10, si bien en individuos
sanos es una causa rara.
 Tratamiento: La queratitis producida por Acanthamoeba es un proceso de difícil diagnóstico y
tratamiento. Un buen pronóstico de esta parasitosis depende de un tratamiento temprano. Las
biguanidas y las diamidinas son los amebianos más eficaces, ya que además son quisticidas.
Es aconsejable realizar un tratamiento inicial intensivo, ya que estas formas de vida parasitarias
son más sensibles antes de que los quistes hayan madurado del todo, por tanto, la realización de un
diagnóstico certero rápido es vital. Entre las diamidinas disponibles se cuentan el isetionato de
propamidina y la hexamidina. Las dos biguanidas que se utilizan son la polihexametilenbiguanida al
0,02% y la clorhexidina al 0,02% pero su principal problema radica en que estos dos principios activos
no están disponibles en el mercado y esto ha limitado su uso. Además de los principios activos citados
anteriormente existen otros que presentan una actividad muy limitada frente a las formas quísticas.
Aquí nos estamos refiriendo a aminoglucósidos administrados por vía tópica, neomicina y
paromomicina, e imidazoles también por vía tópica, miconazol al 1% y clotrimazol al 1%.
El papel de los corticoides es objeto de controversia, ya que el
tratamiento con estos medicamentos no es necesario en los casos iniciales
que pueden responder a los antiamebianos. Sin embargo, la inflamación
persistente puede mejorar de manera espectacular con la incorporación de
dosis bajas de corticoides tópicos, como puede ser la prednisolona al
0,5%. La instauración de un tratamiento inicial adecuado es muy
importante, ya que iniciar un tratamiento erróneo deriva en una
resistencia al tratamiento amebiano y dificultades para erradicar la
infección. La combinación de trimetropim sulfametoxazol, rifampicina
y quetoconazol se ha ensayado en dos niños obteniéndose muy buenos
resultados. En algunos individuos en los que el diagnóstico y el
tratamiento fueron tardíos, ha sido necesaria la realización de una
queratoplastia.
 Prevención: La queratitis por Acanthamoeba se puede prevenir en la mayoría de los casos. En los
portadores de lentes de contacto (más del 80% de los casos) podría haberse evitado si el sistema
utilizado en la desinfección de las lentillas hubiese sido eficaz. Tanto el hecho de no desinfectar las
lentes, como el de utilizar suero fisiológico no estéril o agua del grifo, o el empleo de un sistema de
desinfección basado en el uso de cloro entraña un riesgo mayor para el desarrollo de la queratitis. La
desinfección de las lentes de contacto y de sus recipientes tiene por objeto erradicar todas las bacterias
y amebas. Los sistemas de desinfección por calor húmedo y los basados en la utilización de peróxido
de hidrógeno son tanto trofozoicidas como quisticidas. El frotado manual de las lentillas es útil para
romper las biopelículas y constituye una parte fundamental para el cuidado de las lentes y de sus
recipientes.
Balamuthia mandrillaris
 Aislada del cerebro –mono mandril.
 Conocida anteriormente como la ameba leptomixoide,
 Trofozoíto: de 50-60 μm (más grande de todas las
especies.
 Generalmente mononucleados.
 No crecen en medios de agar pero si en medios
celulares.
 Quiste: mide aprox. 15-30 μm, tiene una pared triple.
 Reservorio: Monos. A través del agua contaminada llega al
hombre
 El ciclo vital de Balamutia mandrillaris es similar al de
Acanthamoeba spp.
 B. mandrillaris no ha sino aislada del ambiente.
 Patogenia: Es eminentemente oportunista, aunque se han descrito casos en
niños inmunocompetentes, y relacionada con meningoencefalitis granulonatosa
subaguda o crónica en pacientes inmunodeprimidos sobre todo con SIDA,
infección nasofaríngea y cutánea. Es menos frecuente que Acanthamoeba spp.
 Diagnóstico: Se establece a través de la visualización de quistes y
trofozoitos en líquido cefalorraquídeo (poca
rentabilidad) o biópsias de tejido cerebral. Es
necesario hacer un diagnóstico diferencial con
Acanthamoeba spp. para lo que suelen utilizarse
técnicas de inmunofluorescencia directa (IFD). No crece bien en
medios de cultivo incluso aunque estén inoculados con bacilos gram
negativos.
 Tratamiento: No existe tratamiento eficaz. La pentamidina es
amebostática.
Sappinia spp.
 Se ha comunicado un caso de encefalitis en un paciente inmunocompetente causada por esta ameba.
 Su posición taxonómica no está determinada. Provisionalmente se ha incluido en la familia
Thecamoebidae. Se ha descrito una fase de reproducción sexual por fusión celular similar a la de
Trichospherium.
 En su ciclo biológico presenta fases de trofozoito y de quiste.
 Ttrofozoito; mide 45-85 μm, son binucleados con pseudópodos poco definidos.
 Quiste: mide 15-40 μm, presentan una pared fina y son binucleados.
 Epidemiología: Se ha detectado en el ambiente (suelo y agua) y en heces de herbívoros. No se
conocen los mecanismos de transmisión pero, por las características epidemiológicas del caso
(contacto con animales de granja), se postula como posible la inhalación de quistes transportados por
el aire.
 Acción patógena/Clínica/Diagnóstico/Tratamiento: Existe poca experiencia. En el paciente descrito,
la encefalitis cursó con dolor de cabeza, temblor,
visión borrosa, fotofobia y vómitos. No hay
evidencia de reacción granulomatosa en la lesión.
Sólo se detectaron trofozoitos. Tras realizar una
excisión quirúrgica de la lesión se instauró
tratamiento con azitromicina, pentamidina,
itraconazol y flucitosina lográndose la recuperación
sin secuelas del paciente.
Epidemiología
 N.fowleri:
 Tiene distribución universal (suelo, polvo, aire,
aguas frescas, piscinas, muestras de nariz de
individuos aparentemente sanos, etc.
 El trofozoíto crece y se multiplica a Tº 40-45 ºC (a
menor Tº se enquista y queda en los sedimentos de
piscinas, río o lagos).
 Se infectan los jóvenes que se bañan en aguas
contaminadas.
 Vía de infección: Cavidad Nasal (inhalación polvo
o ingestión de agua contaminada).
 A nivel nacional se han realizado varios trabajos de investigación, con la participación de docentes
del Departamento de Parasitología y Microbiología.
 Acanthamoeba:
 Ampliamente distribuida (aguas oceánicas, lagunas, ríos, filtros de aire,
polvo, descarga nasal de individuos sanos).
 Tº óptima de crecimiento: 25ºC.
 Resistente a cloración y desinfectantes usuales.
 Vía de infección: hematógena (a partir de un foco primario de la piel, del
aparato respiratorio a partir de una neumonitis causada por amiba.
 Infecta principalmente individuos con enfermedad crónica o
inmunodeprimidos.
 Es un parásito oportunista.
 Infecta en cualquier época del año.
Mecanismos de patogenicidad
 N.fowleri:
 Ingestión de agua contaminada o inhalación de polvo o aire →
Neuroepitelio olfatorio a citoplasma a → células neuronales bipolares
→ axones → fibras nerviosas → lámina cribosa → bulbo olfatorio →
espacio subaracnoideo (multiplicación-proliferación) → distribución
SNC → necrosis hemorrágica y edema.
 Al microscopio hay compromiso de materia gris, meningoencefalitis
aguda, encefalitis necrotizante hemorrágica, hallazgo de trofozoítos espacios
perivasculares, necrosis fibrinoide de vasos sanguíneos.
 Solo se encuentran Trofozoítos en las lesiones que son Perivasculares.
 Macroscópicamente hay edema cerebral, congestión, hipertensión
endocraneana, compromiso meníngeo (lóbulo frontal, temporal e hipotálamo)
 Acanthamoeba sp y Balamuthia mandrillaris:
 Puede producir una Encefalitis Amibiana Granulomatosa con necrosis
hemorrágica múltiple y focal.
 Se encuentran trofozoítos y quistes en las lesiones.
 Acanthamoeba sp: puede producir una Queratitis con inflamación y ulceración
del estroma corneal y congestión conjuntival. Alrededor de los quistes amibianos (o
de trofozoitos ocasionalmente), se ven polimorfonucleares, eosinófilos y linfocitos).
Sintomatología
 N.fowleri:
 Meningoencefalitis Amibiana Primaria (MAP)
 Enfermedad aguda, fulminante y fatal
 Cuadro: (joven-verano-aguas contaminadas)
 2-7 días post infección: cefalea aguda  Compromiso de pares craneanos
frontal-temporal. (edema cerebral intenso).
 Signos meníngeos (náuseas y vómitos  Convulsiones-coma-muerte (1 sema-
explosivos) Encefalitis. na).
 Rinitis-parosmia-ageusia.
 Punción Lumbar:
 LCR purulento.  Polimorfonucleares  (Cultivos bacterianos negati-
aumentados. vos).

 Acanthamoeba y Balamuthia:
 Encefalitis Granulomatosa Amibiana (EGA)
 Cuadro: (paciente debilitado con cambios neurológicos). Infección viene de pulmones o de la piel
y causa un curso crónico:
 Cefalea.  Febrículas.  Convulsiones.
 Alteraciones de la personalidad.  Hemiparesias.
 Parálisis de nervios craneanos.
 Alteración de conciencia-coma.
 No hay rinitis-ageusia-parosmia.
 Muerte a 8-30 días. Balamuthia mandrillaris
 Punción Lumbar: LCR purulento, predominio de
linfocitos
 Acanthamoeba: Queratitis.
  Síntomas y signos:
 Intenso dolor ocular  Alteración de la visión
 Fotofobia  Congestión conjuntival
Diagnóstico
 El diagnostico de MAP se realiza mediante la observación de los trofozoítos
en el LCR o en el tejido cerebral.
 Se debe realizar una punción lumbar, al examen del LCR encontraremos una
aumento de la presión, además existe pleocitosis y ausencia de bacterias.
 TAC mostrará edema cerebral.
 Técnica de cultivo
 Reactivos: Solución Page´s
–NaCl: 120 mg –CaCl2 x 2H2O: 4 mg –KH2PO4: 136 mg
–MgSO4 x 7H2O: 4 mg –Na2HPO4: 142 mg –H2O destilada csp: 1000 ml
 Agar no nutriente
–Solución Page’s 100 ml –Agar 1.5 g
 Cada placa de 100 x 15 mm se colocan 20 ml de agar no nutriente.
 Cultivo de Escherichia coli o Enterobacter aerogenes de 18-24 hrs.

Prevención
 N.fowleri es susceptible a 1mg/L de cloro, por lo tanto la descontaminación
del agua de piscinas con cloro, asociado al buceo en zonas sospechosas y la
no introducción de la nariz en esta aguas, parecen ser medidas razonables
para evitar contraer la MAP.
 Se recomienda que se limpie con frecuencia el fondo de las piscinas, se
limite el nº de bañistas, mantener una adecuada corriente y disminuir la

cantidad de materia orgánica en el agua.

 La prevención de EGA es difícil porque la gran mayoría de las infecciones por
Acanthamoeba sp y B.mandrillaris ocurre en pacientes con inmunodepresión previa.
 Es aconsejable inspecciones periódicas de los estanques de agua caliente, filtros
de agua, sistemas de cañerías y filtros usados para purificar el suministro de agua
potable, dado que son los únicos sistemas conocidos como diseminadores de estas
amibas.
 Introducción a los flagelados comensales
 Son organismos unicelulares, microscópicos, que se mueven por flagelos.
 Poseen organelos separadas por membrana y citoesqueleto.
 El citoesqueleto está conformado por un axonema o axostilo (que sirve de
sostén) formado por nueve microtúbulos envueltos en una vaina fibrosa que le
dan un aspecto cilíndrico y por flagelos alargados que se originan en un
pequeño organelo denominado kinetoplasma.
 Algunos de estos protozoos, poseen una prolongación del citoplasma que
envuelve y recorre el cuerpo del parasito, denominada membrana ondulante.
 Los flagelados que parasitan al hombre pertenece a la clase Zoomastighoporea,
grupo en el que se encuentran los flagelados que no tienen cloroplastos.
 Orden Kinetoplastida, agrupa los flagelados con kinetoplasto, organelo formado a
partir de mitocondrias modificadas, 1 o 2 flagelos y ciclos evolutivos que
se alternan en vertebrados e invertebrados (Trypanosoma y Leishmania).
 Orden Retortamonadida, Diplomonadida y Tricomonadida: son
flagelados con 2-6 flagelos y multiplicación por fisión binaria
longitudinal. Habitan en el aparato digestivo, o en el sistema urogenital del hombre, y la
mayoría de ellos poseen fases de quiste y trofozoito.
Clasificación de los flagelados
 De acuerdo a su habitat
 Flagelados del tracto digestivo:
 Boca: Trichomona tenax  Intestino delgado: Giardia intestinalis, es un protozoario
patógeno por excelencia.
Retortamona intestinalis
Enteromona hominis

 Intestino grueso: Chilomastix mesnili,  Tracto Genitourinario: Trichomona vaginalis, es el

cual es un flagelado cuya prevalencia un protozoario frecuente en aquellas mujeres que
es relativamente alta dentro del grupo tienen hábitos particulares y condiciones
de los comensales. higiénicas no adecuadas. Puede encontrarse en
Trichomonas hominis. mujeres y también en hombres.
Dientamoeba fragilis.

 Otros tejidos: Sangre y sistema nervioso central: Aquí tenemos al género Trypanosoma spp.
(SNC) y al género Leishmania spp. (piel).
  De acuerdo a su papel patógeno
 No patógenos: no ameritan tratamiento desde el punto de vista farmacológico, pero si ameritan
las medidas higiénico-sanitarias necesarias para prevenir la entrada de dichos parásitos. Son
conocidos como comensales (Ser que vive a expensas de otro sin causarle ningún perjuicio.)
 Retortamonas  Enteromona hominis  Trichomonas tenax
intestinalis  Pentatrichomonas
 Chilomastix mesnili hominis
 Patógenos
 Giardia intestinalis  Leishmania spp. –patógeno por excelencia
 Trichonoma vaginalis  Dientamoeba fragilis –recientemente añadido a este grupo
 Trypanosoma spp. –patógeno por excelencia

Diferencias de patógenos y no patógenos a

nivel de las características morfológicas
de las fases evolutivas de los trofozoitos

Trichomonas hominis
 Suele presentar un tamaño aproximado de 20
μm.
 Carece de mitocondrias.
 Posee un aparato de Golgi denominado
cuerpo parabasal.
 Tiene únicamente un hospedador (monoxe-
no), es cosmoplita y tiene una única forma de
vida en su ciclo vital, el trofozoito, ya que no
forma quistes.
 Hasta el 25% en algunas regiones cálidas.
 Importante destacar que a este flagelado lo vamos a encontrar en el examen directo
de las heces fecales recién emitidas con un movimiento circular sobre su propio eje
característico que define en ese momento la estructura como un trofozoito de
Trichomonas hominis.
 Trofozoito:
 Presenta un tamaño de unos 20 μm de longitud y una morfología piriforme.
 Posee 6 flagelos, todos anteriores excepto uno, que se encuentra asociado a la superficie celular
formando una membrana ondulante.
 Paralelo a dicha membrana se dispone en el interior de la célula, un haz de microtúbulos
denominado costa.
 Tiene un citoplasma vacuolar granulado.
Atravesando el citoplasma como un eje y
sobresaliendo notablemente por el extremo
posterior, presenta una estructura formada por
microtúbulos denominada axostilo o axonema, que
tiene como función sostener el cuerpo del parásito.
 Tiene un único núcleo con endosoma que se
dispone en la zona anterior, cerca del punto de inserción de los flagelos.
Chilomastix mesnilii
 Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 15 μm de longitud, y una
morfología piriforme. Posee 4 flagelos, uno de ellos más corto, asociado al
cistosoma, zona especializada a través de la cual obtiene
alimento, y los otros tres, en la zona anterior, asociados a una
función de motilidad.
Tiene un núcleo que se dispone en la zona anterior, cerca del punto de inserción
de los flagelos. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.
Su morfología se diferencia de Trichomonas hominis porque es un poco más alargada y además
presenta un movimiento característico cuando se ve en el examen directo de heces, se trata de un
movimiento en forma de tirabuzón diferente al movimiento circular que presenta Pentatrichomonas
hominis.
 Quiste: presenta un tamaño en torno a 10 μm de longitud y una morfología
ovalada. No presenta flagelos ni citostoma, aunque se pueden llegar a apreciar
restos de estas estructuras como los axonemas
intracitoplasmáticos. Tiene un único núcleo que se dispone más
o menos en la zona central. Presenta una prominencia a nivel de
uno de sus extremos, que lo asemeja a un limón. El quiste es la
forma infectante y de resistencia.
Trofozoito Quiste

Características
diferenciales entre el
grupo de los
Sarcomastigophoros
(sarcodinos -amibas) y
los Mastigophoros
(flagelados).
Específicamente a nivel
de la fase quística se
pueden establecer
diferencias morfológicas
entre grupos.
Ciclo evolutivo
Es muy parecido al ciclo de las amibas. Comienza a
través de la ingesta del quiste maduro contenido en agua o
alimentos contaminados, en el caso de aquellos que no
poseen fase quística, el ciclo inicia con la fase del
trofozoito porque es la única que presentan, de manera que
de las dos formas puede iniciarse el ciclo evolutivo.
Una vez que ese estadio es consumido, reblandece
su cubierta externa por acción de los jugos gástricos y a
nivel de intestino, el quiste se desenquista para dar origen a
la fase de trofozoito. Ese trofozoito, a nivel de la luz
intestinal, cuando las condiciones le son adversas vuelve a
transformarse en la fase quística, que es la fase que va a
salir normalmente en la materia fecal, y es la fase que en la
mayoría de los casos va a permitir dar diagnostico, pero
también podemos dar diagnostico con fase de trofozoito
(especialmente cuando no hay fase quística). En aquellos
casos cuando el paciente cursa con un cuadro diarreico, el trofozoito no tiene tiempo de transformarse a la
fase quística debido a que el peristaltismo intestinal está acelerado, en la materia fecal, sobre todo en
heces liquidas, vamos a encontrar los estadíos de trofozoitos.
Es importante saber que tanto la forma quística como la forma de trofozoito nos van a permitir dar
diagnóstico.

Métodos de diagnostico
 Materia fecal
 Examen directo. Solución salina fisiológica (permite ver el movimiento del parásito) y lugol
(detallar la estructura interna del parásito).
 Faust.
 Formol-Éter.
 Sedimentación espontánea.
 Coloraciones (Giemsa, hematoxilina férrica, tricrómica, entre otros).

Profilaxis
 Tratamiento del agua de consumo (filtrado – hervido – ozonización).
 Lavado de futas y verduras (de preferencia con agua tratada).
 Prevención de contaminación de alimentos.
 Aseo personal.
 Existencia de servicios públicos (agua potable y drenaje).
 Eliminación adecuada de las heces fecales humanas.
 Sistema de atención primaria a la salud.
 Dar educación para la salud.
 Programa de control integrado de saneamiento y enfermedades diarreicas.
 Género Trichomonas
La trichomoniasis en humanos es causada por 3 especies del género trichomonas. Estas especies son:
 T. hominis Causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual.
 T. vaginalis Única patógena del aparato urogenital en humanos.

 T. tenax
Las otras especies se consideran comensales, T.
tenax es un comensal que habita a nivel de la boca y T.
hominis habita a nivel del intestino grueso. Estas especies
son parasitas, exclusivas del humano y están ampliamente
diseminadas en la naturaleza por lo que se consideran
Cosmopolitan. De este género solo se conoce la fase de
trofozoito, es el que presenta esa morfología característica.
Podemos observar que presenta forma oval o
piliforme y de 3 a 4 flagelos anteriores y un quinto flagelo
que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior y que
forma una membrana ondulante. Este género presenta
estructuras denominadas axostilo que está proyectado hacia el extremo posterior, presenta también
estructuras denominadas costas que le sirve de soporte como citoesqueleto a esa estructura del trofozoito.

T. tenax
 Podemos observar (imagen de arriba) que el
trofozoito es el más pequeño de los 3.
 Presenta forma oval o piriforme con un
diámetro aproximado de 6-12 μm o de 6-10
μm.
 Presenta 5 flagelos, 4 anteriores libres y un
quinto localizado en el borde de la
membrana ondulante sin salir del cuerpo. La
costa se encuentra al lado de la membrana
ondulante y podemos observar que el
axostilo recorre el cuerpo para emerger de
forma libre
.
T. hominis
 El trofozoito mide de 8-14 μm o de 8-15 μm de
diámetro.
 Tiene de 3 a 5 flagelos anteriores y otro que se
extiende a lo largo de la membrana ondulante
para emerger libre en el extremo posterior (el
axostilo viene de la parte anterior a la parte
posterior y termina de forma libre). Vemos
(imagen de arriba) el axostilo que se localiza en
la región posterior y la costa es gruesa a lo largo
de la membrana ondulante.

T. vaginalis
 Es la especie más grande de las 3.
 Tiene forma oval o piriforme (forma de pera)
 Mide de 10-30 μm (puede variar de acuerdo a la literatura que se consulte).
 El trofozoito muestra 5 flagelos, 4 flagelos que están ubicados en la parte anterior libres y uno
adherido al borde de su superficie constituyendo parte de la membrana ondulante y no presenta esa
forma libre en la parte posterior.
 Presenta un citoesqueleto que está compuesto por estructuras que no se ven a nivel del microscopio
óptico pero son las tubulinas y las fibras de actina y las podemos observar a través de microscopia
electrónica.
Morfología
Cuando se observa este parásito a través de la
microscopia electrónica se puede observar la presencia
de ese núcleo el cual es nítido, ubicado en la parte
anterior del cuerpo y que presentan un cariosoma
subcentral. Presenta un axostilo alargado y que
atraviesa de forma longitudinal el cuerpo para
terminar en la porción posterior.
Presenta a nivel del citoplasma:
 Aparato de Golgi.
 Las vacuolas de glucógeno, hacen su citoplasma
uno muy característico, las vacuolas digestivas,
vacuolas contráctiles y excretoras que permiten el
funcionamiento fisiológico del parásito
Trichomonas.
 Es importante saber que este parásito carece de mitocondrias.
 Trofozoito flagelado, este protozoario presenta flagelos y su forma es globosa, ovoide o piriforme. Es
importante saber que NO EXISTE LA FORMA DE RESISTENCIA DE QUISTE solo hablamos de
trofozoito, de la forma vegetativa.
 Estos trofozoitos presentan una movilidad característica, este parásito se desplaza con facilidad gracias
a sus flagelos, se desplaza en todas las direcciones, muchos libros señalan sus movimientos como
rotatorio, otros dicen que dan movimientos en sacudidas esto se observa a nivel del microscopio.

Ciclo biológico o evolutivo

Inicia por la presencia del trofozoito en las
vías urogenitales y esta persona al tener ese
contacto a través de la mucosa urogenital ocurre la
transmisión a un hospedero que es susceptible a
este parásito.
Hablamos de una transmisión directa
(Mecanismo de transmisión más frecuente), sin
embargo, se han reportado casos en menores de
edad, incluso en recién nacidos se plantea la
posibilidad de una transmisión por medio de
fómites como ropa, toallas, instrumentos de aseo
vaginal, espéculos cuando se realiza la exploración
ginecológica e inclusive el agua, se han reportado
casos de menores de edad por lo que se habla de
esa transmisión indirecta a través de objetos
inanimados pero esta transmisión es infrecuente,
ya que el trofozoito no se reproduce en estos
medios, puede permanecer un tiempo allí (no tan
prolongado, hablamos de horas).
Agente etiológico
 Trichomonas vaginalis es el agente etiológico o el agente causal de la
Trichomoniasis o trichomonosis. Esta es una infección del aparato
genitourinario del ser humano (tanto la mujer como el hombre)
 T. vaginalis es la única patógena del aparato urogenital.
 Distribución: mundial. Considera una de las infecciones de transmisión
sexual más frecuente y que presenta una incidencia anual
considerablemente alta.
 Localización:
 A nivel de la mujer su hábitat es: a nivel de la vagina y uretra.
 Hombres: habita a nivel de la próstata, vesículas seminales y la uretra.
Se ubica en sitios donde ella principalmente se alimenta de bacterias, leucocitos y células de
descamación, también se ha encontrado en la orina cuando pacientes presentan una infección por este
parásito y es porque durante el acto de micción por el proceso mecánico de arrastre cuando la orina va a
ser expulsada si el parásito está presente en la uretra se observa en esas muestras de orina.

Reproducción
 Se reproduce por fisión binaria longitudinal, que es un tipo de reproducción asexual y lo primero que
se divide es el núcleo y posterior el resto de sus organelas.
 Mucosa de vías urinarias y genitales en forma de trofozoito.
Resistencia natural
Este parásito tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones ambientales. El trofozoito:
 Se destruye por:
 Temperaturas superiores a 40oc pero resiste hasta 5-10-0oC y varias horas entre
17 y 30oC tiene una vida medianamente larga cuando está a menos de 0 oC.
 Lábil a desecación y rayos UV

 Sobrevive en:
 Esponjas húmedas de baño y en la orina por 24hr, podemos encontrar la
relación que existe con esa transmisión indirecta.
 Pueden sobrevivir en el agua por 12h
 Ropa húmeda, inclusive en inodoros tiene la capacidad de sobrevivir por 24h.

Transmisión y Ciclo de vida

Se realiza de persona a persona. Contacto sexual (ITS), objetos inanimados,
toallas, esponjas. El ser humano es el único hospedero natural conocido. El parasito
en su ciclo de vida tiene la capacidad de sobrevivir bajo condiciones anaeróbicas, es
decir, en ausencia de oxígeno. Trofozoito (infectante) es el que inicia el ciclo
evolutivo, se reproduce y se alimenta.

Factores que favorecen la patogenicidad en la mujer

Es importante recordar que a nivel vaginal existen barreras que van evitar el establecimiento de
parásitos, el pH normal de la vagina es un pH acido que dificulta la reproducción de los parásitos (va de
 3-5). Trichomonas vaginalis tiene la capacidad de desarrollarse cuando existen
alteraciones de este esté pH, cuando aumenta y alteración a nivel de los bacilos de
Doderlein que son los que mantienen ese grado de acidez a nivel de la vagina y
también se mantiene el pH gracias a la presencia de glucógeno de las células
superficiales de la vagina.
Trichomonas tiene la capacidad de reproducirse bajo estas condiciones,
entonces para que se darrolle una trichomoniasis debe alcalinizarse el pH normal de
la vagina ¿Cuándo sucede esto?
 Durante los periodos mentruales
 En caso de insuficiencia ovárica
 Disminuyen los estrógenos y por consiguiente el glucógeno de las
células vaginales.
 En algunas infecciones vaginales que modifican esa flora o esa
microbiota normal a nivel de la vagina.
Lo primero que el trofozoito hace es establecerse en estas condiciones adecuadas para su
desarrollo. Se pega a las membranas mucosas por medio de proteínas de superficie y estas proteínas
regulan ese establecimiento del trofozoito, lo primero que ocurre es una citoadherencia, se adhiere a las
células del epitelio vaginal e inicia ese proceso de establecimiento y reproducción a nivel de ese hábitat.
Entonces, tenemos que esos factores son:
 pH vaginal: 5-6
 Ausencia o disminución de la flora bacteriana (bacilos de Doderlein).
 Diferencia de estrógenos que disminuyen el glucógeno de células vaginales.
Sintomatología
 Mujer
 Se han presentado casos asintomáticos en un 20-30% pero este porcentaje es bajo en comparación
con el de los hombres. En los casos que se presentan síntomas estos se pueden producir de manera
aguda o crónica.
 Producción de flujo vaginal que inicia hialino. Cambia el flujo blanco, amarillento, abundante.
 Espumoso mal oliente (olor característico).
 Prurito vulvar.
 Sensación de quemadura-ardor puede llegar a una dispareunia.
 Enrojecimiento de la piel, eritema, edema tanto de los labios mayores y una afección de las
glándulas de bartolini.
 A nivel vaginal y del cuello uterino se habla de hemorragias puntiformes (hemorragia en cuello de
fresa) y esto oriente al ginecólogo.
 Mucosa vaginal enrojecida.
 Leucorrea. Las mujeres han referido que han sufrido de una disuria originada por complicaciones
las cuales son: uretritis, cervicitis, cistitis, dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica.
Otros síntomas:
  En mujeres embarazadas, conlleva a una ruptura prematura de
membranas y que los neonatos nazcan con bajo peso, T. vaginalis
aparece asociada a una incidencia aumentada de endometritis post-
parto.
 A nivel respiratorio, en algunos casos T. vaginalis se ha presentado en
infecciones extragenitales afectando los pulmones, la cavidad pleural,
se han presentado en accesos peritoneales y problemas conjuntivales,
también se ha visto involucrado en faringitis, bronquitis y rinitis tanto
en recién nacidos como en adultos.
 Hombres
 En la mayoría de los hombres la afección es asintomática en 50-90%
de los casos. Cuando se presenta síntomas estos se presentan de forma latente, que no se establece
como tal, se refiere a que:
 Aparece una secreción escasa matutina. Mucoide-purulenta.
 Se producen algunas complicaciones como: uretritis, balanitis, cistitis y prostatitis.
 Existen algunos hombres que han reportado prurito (escoriaciones).
Métodos diagnósticos
 Entra en primer lugar el médico a través de la exploración clínica.
 Es factible aislar las muestras de exudado vaginal, secreción uretral
y la orina.
 En el hombre, exudado o liquido tanto uretral como seminal,
prostático y urinario.
 A nivel de laboratorio podemos dividir el diagnostico de
trichomoniasis en métodos directos e indirectos.

Método directo
 Va encaminado a observar ese parásito en esas secreciones que han sido remitadas al laboratorio.
 Lo primero será el examen al fresco de esas secreciones,
La razón por la que hay que tener
muchas veces llega esa secreción tomada por el médico en
cuidado es porque por su tamaño se
un hisopo y nosotros tomamos un portaobjeto limpio,
puede confundir con un leucocito y
desengrasado y colocamos esa secreción a la que podemos
más si está rodeado de bacterias que
agregar una gota de solución salina, colocamos una
puedan darle un falso movimiento.
laminilla y se examina de inmediato. (Técnica más
utilizada)
 Es recomendable realizarle técnicas de coloración, aunque esta técnica no se utiliza rutinariamente son
útiles para apreciar mejor las estructuras parasitarias.
 Tinciones: tinción de Gram, Papanicolau, hematoxilina férrica, tricrómico de Gomori, estas son
tinciones que nos van a orientar en el diagnóstico.
 Cuando nos llega una muestra de orina esta debe ser de la primera orina de la mañana, también
podemos trabajar con sedimento urinario.
 Centrifugamos la orina a baja velocidad.
  Colocamos el sedimento en una lamina, luego su laminilla y
observamos al MO.
 Bajamos un poco la luz del MO para observar a los parásitos
presentes.
Libros señalan que este parásito no debe informarse a menos que
tenga movilidad, esto en relación al sedimento urinario. Si vemos el
Tinción de Papanicolau movimiento característico lo reportamos, debemos tener responsabilidad,
saber que estamos viendo. Si se puede hacer diagnostico con sedimento
urinario pero teniendo certeza de lo que estamos viendo (detallando la
morfología y su movilidad).
 Con relación a los cultivos, esto sería lo más idóneo, es más sensible que
un examen al fresco pero es una técnica muy costosa. Existen medios
reconocidos como: diamond, trichosel, etc.

Métodos indirectos
 Métodos de serología, la trichomoniasis origina la producción
de anticuerpos de tipo IgG, IgA e IgM y todos se pueden
detectar en sueros de mujeres infectadas a través de métodos
como ELISA, IFI e IFD (inmunoflurescencia indirecta e
inmunofluorescencia directa), son técnicas que nos permiten
conocer la presencia de anticuerpos contra este antígeno. Inmunofluorescencia
 Se habla de técnicas de anticuerpos monoclonales y PCR,
inclusive existen kits que permiten la identificación rápida de T.
vaginalis a través de técnicas como inmunocromatografía
aunque su sensibilidad y especificidad no sea tan alta.
Profilaxis
Las medidas profilácticas de la tricomonosis se encuentran orientadas principalmente a la transmisión
sexual de la infección, es por esta razón que como medidas se encuentran:
 Abstinencia sexual.
 Uso de preservativo.
 Poseer una pareja sexual única.
 Higiene personal.
 Aseo cuidadoso de los elementos del baño.
 Evitar compartir útiles de aseo, toallas o ropa interior.
A la vez, es importante la educación individual, a la pareja y a la comunidad acerca de esta
infección y sus mecanismos de transmisión, así como también el tratamiento a la pareja para evitar
reinfecciones.
 Giardia intestinalis - Giardiosis
 Hablar de Giardia intestinalis es hablar de un flagelado que tiene
ciertos órganos de fijación y locomoción llamados “flagelos”, le
confieren cierto motilidad para desplazarse y buscar su alimentación.
 Giardiasis o Giardiosis: Es la enfermedad que provoca la Giardia
intestinalis. Preferiblemente manejar el término giardiosis ya que así
fue acordado en el último consenso. Entonces la giardiosis se define
como una enfermedad parasitaria del intestino delgado,
específicamente del duodeno y del yeyuno, ocasionada por un
protozoario flagelado llamado Giardia Lamblia, G. intestinalis o G.
duodenalis.
Todos estos nombres son aceptados, pero algunos investigadores
hacen más referencia al ultimo término (G. duodenalis), esto debido a que el parásito afecta
específicamente a nivel de duodeno, sin embargo, para efectos de la clase se tomará en consideración
los tres términos, utilizando más comúnmente Giardia intestinalis.
 Se presenta a menudo con diarreas acuosas.
 Se le considera una zoonosis parasitaria, ya que en tanto animales silvestres como domésticos pueden
infectar al hombre.
 Es común en países en vía de desarrollo, especialmente en niños de edad pre escolar.
 La primera persona que vio a este parasito fue Anton Van Leeuwenhoek en 1681 en sus propias heces,
lo descubrió y detalló. En 1859 Vilém Dušan Lambl investigando hizo aportes interesantes acerca de
este protozoario. Y en 1882 Kunstler crea el género al observarlo en el intestino delgado de
renacuanjos, lo ubica dentro del género Giardia

Taxonomía

Además de la G. intestinalis, se han señalado otras especies de Giardia, dentro

de ellas tenemos:
 G. agilis (en anfibios).
 G. cati (en gatos).
 G. muris (en roedores, aves y reptiles).
 G. bovis (en bovinos).
 G. psitacci (en loros).
 G. capri (en caprinos).
 G. ardeae (en garzas azules).
 G. microti (también en roedores).

Además de las Giardias que se han encontrado en el hombre, hay otras Giardias en animales, y estas
Giardias pueden pasar del animal al hombre, por eso a esta parasitosis se le ha dado un papel zoonotico
 muy importante, todas son idénticas desde el punto de vista morfológico, hay que hacer biología
molecular para diferenciarlas.
Estudios de la secuencia de ADN han demostrado que existen 8 genotipos o ensambles, denominados:
 A, B (Zoonoticos, pueden infectar a humanos y
Se ha señalado que el genotipo A,
animales).
tiene tres divisiones
 C, D (No se han encontrado en humanos, solo en
 AI (en humanos y animales).
perros y coyotes, pero el perro puede infectar al
 AII (en humanos)
humano).
 AIII (en animales)
 E (En rumiantes, porcinos y equinos, y actualmente
se encontró infectando humanos)
 F (En felinos).
 G (En ratas).
 H (En mamíferos marinos).
Existe una problemática actual, en cuanto a las cepas de G. intestinalis, esto debido a que existen
múltiples cepas con características bioquímicas y moleculares diferentes, que hacen que la taxonomía de
este parásito pueda ser en algunos años modificada.

Morfología
Cuando hablamos de la morfología
de Giardia tenemos que estar claros de
que debemos manejar 2 estadios
evolutivos o formas de diagnóstico. El
estadio de trofozoito y el estadio de
quiste. El trofozoito es la forma
vegetativa, es la forma viva, móvil, que
ocasiona daños, es el que produce
sintomatología, no resiste los cambios
del medio ambiente El quiste es la
forma de resistencia, forma que
encontraremos en el medio ambiente y
que soporta días allí a distintos cambios de temperatura, forma inmóvil.
 Trofozoito
 Forma piriforme.
 Posee una cavidad o ventosa, denominada disco adhesivo, disco
succionador o disco suctorio.
 2 núcleos en el extremo anterior.
 Tamaño: 15 micras de longitud, 7 micras de ancho.
 Una barra doble o axostilo que divide al parásito desde el
extremo anterior hacia el extremo posterior. Tiene la función de sostener
al parásito.
 2 estructuras en forma de coma: Cuerpos Parabasales.
 4 pares de flagelos. Se dividen en: flagelos anteriores, flagelos ventrales,
flagelos medios y flagelos posteriores, de manera que sería un total de 8 flagelos.
  Quiste
 Forma ovalada.
 Doble membrana, que mide de 0,3-05 micras.
 2-4 núcleos.
 Tamaño promedio: 10 micras.
 Importante destacar, que el estadio quístico lo vamos a
ver en cualquier tipo de materia fecal, llámese heces diarreicas, heces pastosas, heces blandas, entre
otras. Mientras que el trofozoito lo vamos a encontrar solamente en heces diarreicas.

Ciclo biológico
Se inicia por la ingesta del quiste maduro, que está
contenido en los alimentos y en las aguas contaminadas,
cuando se ingiere el quiste en el vaso de agua o a través
del alimento, este quiste va directo al estómago, y después
al intestino, pero específicamente en el estómago
comienza a reblandecer su cubierta quística por acción de
los jugos gástricos, se vuelve blanda y comienza a
soltarse el trofozoíto o trofozoíto metaquistico, este
trofozoíto metaquistico va a sufrir una transformación.
Algunos investigadores dicen que por cada quiste se
originan cuatro trofozoítos por cada quiste.
Los trofozoitos se localizan a nivel del intestino
delgado, viven fijados a la mucosa, principalmente a nivel
de duodeno y yeyuno, ahí se multiplican por fisión binaria
y los que caen a la luz intestinal van a dar origen a nuevos
quistes, los cuales posteriormente van a ser eliminados
con la materia fecal y pueden permanecer viables en el
suelo húmedo o en el agua por varios meses.
El ciclo comienza con la misma forma evolutiva que sale del organismo (quiste), sin embargo, el
trofozoito también puede salir en la materia fecal y es una de las fases con las que también se puede dar
diagnostico, solo que el trofozoito se va a ver en casos donde el paciente curse con un cuadro diarreico.

Epidemiología
 Transmisión
 Directa: a través de alimentos,
agua contaminada y persona a persona.
 Indirecta: por medio de vectores
mecánicos (moscas y cucarachas).
 Población susceptible: población
infantil de 2-10 años.
 La prevalencia en general es más alta
que la de Entamoeba histolytica.
  Puede presentarse en forma epidémica por contaminación de acueductos.
 Parasitosis frecuentes en países tropicales y subtropicales.
 A nivel mundial se estima que más de 200 millones de personas están infectados por este protozoario.
 Se considera una de las causas de la diarrea de los viajeros.
 Algunos animales como perro, gato, castores y rumiantes pueden ser reservorios y dar origen a
infecciones humanas.
 La infección predomina en niños de corta edad, preescolares y escolares.
 La infección predomina y tiene importancia en homosexuales por la transmisión oro-fecal y por la
presencia de VIH.

Mecanismos de patogenicidad
La fase evolutiva de trofozoito es quien realmente causa el daño, ese mecanismo patógeno, cuando
se fija a los enterocitos, a las microvellosidades intestinales. A través de ese disco adhesivo o succionador
es que ocurre el mecanismo de patogenicidad propiamente dicho.
 Acción mecánica de los
parásitos sobre la mucosa.
 Atrofia de las vellosida-
des intestinales.
 Alteración del ribete en
cepillo.
 Inflamación de la lámina
propia.
 Alteración de las pruebas
de absorción de vitaminas
A y B12 y la D-Xilosa.
 Hipogammaglobulinemia:
deficiencia de IgA secre-
toria.
 Hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y grueso.
 Síndrome de malabsorcion intestinal.
La patogenia está dada por la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa, la acción
mecánica del Trofozoito sobre la mucosa. Cuando se fija a la mucosa, hay atrofia de las vellosidades
intestinales, hay alteración del ribete en cepillo, hay inflamación de la lámina propia, hay alteración de
ciertas pruebas de absorción de vitamina A, B12 y D-Xilosa. Hay disminución de las Gammaglobulinas en
sangre y deficiencia de IgA secretoria, puede ocasionar Hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado
y grueso.
Todo eso nos lleva a la patogenia propiamente dicha, que se conoce, que está relacionada con este
parasito que es el Síndrome de malabsorción intestinal; así que cuando se habla de Giardia, se tiene
que relacionar a este parasito con el Síndrome de malabsorción intestinal o viceversa.
 Traumático: adhesión y colonización del intestino mediada por factores físicos y químicos.
 Enzimático: trofozoitos liberan proteinasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos.
Otras enzimas como las sulfatasas, fostatasas ácidas e hidrolasas, favorecen la adhesión.
 Tóxico: inducido por toxinas del parásito. Se ha descrito el gen de una proteína de superficie que
tiene secuencias repetidas que codifican un péptido que tiene homología con una
 SARAFOTOXINA (péptidos que se encuentran en venenos de diversos
organismos, como serpientes).
 Formación de barrera mecánica: multiplicación exagerada del
parásito en duodeno y yeyuno. La bilis favorece el crecimiento del
parásito.

 Ruptura de uniones celulares: mediado por ciertas proteínas:

cingulina, ocludina, claudinas. Desorganización de las uniones celulares
por parte del parásito en el nivel de la ZO-1 (Zona ocludens 1), como
consecuencia hay incremento de la permeabilidad transepitelial.
 Apoptosis: muerte de los enterocitos, aumento de la permeabilidad
intestinal, inflamación y ruptura de las uniones celulares.
 Hiperplasia de las células caliciformes: el parásito estimula el aumento de las células caliciformes,
hay trastornos en la continuidad del epitelio y debilitamiento de las uniones celulares.
 Competencia con el huésped: el parásito compite por las sales biliares y su disminución altera la
formación de micelas y se produce mal absorción de grasas, atrofia de las vellosidades y recambio
de los enterocitos, lo que lleva a reducción de la actividad de las disacaridasas (M;L S).
 Disminución de las enzimas que se producen en las microvellosidades

Fisiopatología
 Lesiones de la mucosa
 Atrofia e inflamación con aumento de linfocitos.
 Presencia de productos secretorios y excretorios de los parásitos que lesionan los enterocitos.
 Factores luminales
 Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la
absorción.
 Disminución de enzimas como disacaridasa, tripsina y lipasa, que aumentan la eliminación de
grasa y contribuyen a la malabsorción de electrolitos, solutos y agua.

Manifestaciones clínicas
 Infección asintomática.
 Giardiosis aguda: diarrea acuosa, heces esteatorreicas (heces grasosas, espumosas), heces lientéricas
(heces donde se observan restos de alimentos sin digerir) de olor fétido, dolor abdominal.
 Giardiosis crónica: dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso, deficiencias
nutricionales, retaso en el crecimiento mala absorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de
proteínas.
Métodos de diagnóstico
 Materia fecal.
 Examen directo.  Formol-Éter.  Sedimentación
 Faust.  Coloraciones. espontánea.
 Líquido duodenal
 Cápsula de Beal o Enterotest. Las técnicas de concentración
concentran la fase evolutiva de quiste,
 Estudio microscópico. Amerita la participación de un
porque el trofozoito generalmente se
gastroenterólogo.
destruye.
  Antígeno en materia fecal
 Elisa.  Métodos fluorescentes:  Cromatografía.
Merifluor.
 Anticuerpos en suero: IgM, IgG
 Biopsia intestinal.

El periodo de incubación periodo comprendido desde que entra el agente infeccioso hasta que
aparecen los primeros signos y síntomas. El periodo prepatente va desde que entra el agente infeccioso
hasta que es diagnosticado por las técnicas convencionales. En este parásito, el periodo prepatente suele
ser mayor al periodo de incubación.
La importancia radica en que el paciente puede tener la sintomatología de una giardiosis pero no
se demuestra a través de las técnicas convencionales, el resultado puede dar negativo. Ante esta situación,
lo más recomendable es que el médico solicite una nueva muestra, y en el caso de Giardia intestinalis se
recomienda tomar muestras seriadas, tres muestras en un lapso no mayor de 10 días, para que el
médico compruebe si el paciente realmente presenta el parásito y tiene la sintomatología; porque se puede
dar el caso de que el paciente tiene la sintomatología pero el parásito todavía no es diagnosticado.
Importante destacar que la eliminación de las fases evolutivas se hace de forma intermitente, por
lo que amerita que se hagan pruebas seriadas, de manera que cuando el médico sospeche de una giardiosis
debe solicita que se realicen exámenes seriados, tres en un lapso de 10 días.

Tratamiento Coloración de Hematoxilina Férrica

 Secnidazol: Dosis única (2gr para adultos y 30mg/kg en niños).
 Trinidazol: Dosis única.
 Ornidazol: Dosis única
 Metronidazol: 500mg/día en 3 dosis. (es el que da mejores resultados)
 Albendazol: 400mg/día en 5 días
 Furozolidona: empleado en diarreas bacterianas.
 Nictaxozanida (Celectan).
Fluorescencia
Coloraciones (Quiste)

Microscopía
de contraste
de fase

Coloración de Giemsa
 Dientamoeba fragilis
 Dientamoeba fragilis fue descubierta en 1918 pero,
recientemente, en los últimos 20 años se determinaron
su patogenicidad y taxonomía. Dientamoeba fragilis es
un protista perteneciente al orden Tritrichomonadida
que parasita principalmente el colon humano. Aunque
pertenece a un grupo de protistas flagelados, este
organismo ha perdido secundariamente los flagelos. Por
ello, antiguamente era clasificado erróneamente entre las
amebas.
 Dientamebiasis: parasitación del intestino grueso del humano por D. fragilis, que origina
habitualmente diarrea.
 Enteroparásito que presenta ciclo monoxeno.
 Presenta forma de trofozoíto, en el pasado se consideraba que existía solo bajo esa forma. Sin
embargo, en la actualidad se informa la presencia de formas quísticas.
 Por medio de Biología molecular se clasificó a D. fragilis como un flagelado desprovisto de flagelos.
 Hospedero definitivo: Hombre.  Forma infectante: Trofozoito.  Mecanismo de trasmisión:
 Habitad: intestino grueso- colon. Oral-Fecal.
 Mecanismo de transmisión
 Directa: Alimentos y aguas contaminadas.
 Huevos: El parásito puede ser transportado por huevos de nematodos, especialmente Enterobius
vermicularis
 Distribución geográfica: Mundial.

Clasificación

Morfología
 Mide de 6 a 12 um, presenta endoplasma y ectoplasma
 Numerosas vacuolas alimenticias e inclusiones
 Presencia de 2 núcleos cuya cromatina está formada por 4 a 8 gránulos en forma
de círculo
 Membrana nuclear carece de cromatina periférica
 No presenta flagelos libres
 Presencia de huso extranuclear (flagelado)

Epidemiología
 Se le ha encontrado en casi todo el mundo.
 Es más prevalente en adultos que en niños.
 En pacientes con diarrea se le ha encontrado entre 4.5 y 6.3% de los casos.
  No se conoce su prevalencia en la población aparentemente sana, ya que su diagnóstico no se realiza
mediante el examen rutinario de heces para pesquisa de parásitos.
 Las vías de contagio son por vía hídrica y alimentos que se consumen crudos como frutas y verduras.
 El análisis de fecales de poblaciones aparentemente sanas en las que se observa la existencia de estos
comensales, demuestran que las prevalencias tanto en adultos como en niños, oscilan entre el 25 y 45
%, pero en grupos de alto riesgo (inmunocomprometidos) estas cifras ascienden a 48 %.
 La prevalencia en el humano es muy variable dependiendo del espécimen y de la región. Se puede
decir que para Trichomonas hominis es del 25 % en algunas regiones cálidas, Dientamoeba fragilis
1,4-19 %, Chilosmastix mesnili de 5-10 %, Enteromonas hominis 11 % y Retortamonas intestinalis si
bien no existen datos concretos al respecto, no parece que exista un alto número de individuos
infectados

Ciclo biológico
Dientamoeba fragilis coloniza particularmente
el ciego y la porción proximal del colon causando
diarrea leve o moderada. El cuadro sintomático incluye
dolor abdominal, flatulencia, nauseas, anorexia,
malestar general y pérdida de peso. Se acompaña de
eosinofilia, en muchos casos clínicamente inexplicada.
Sin embargo, la mayoría de los casos son asintomáticos.
Su status patogénico no está aún bien definido y se ha
asociado la infección con un amplio rango de síntomas
que incluyen, especialmente en pacientes pediátricos,
diarrea intermitente, dolor abdominal, náuseas, fatiga,
anorexia, pobre aumento ponderal, etc. Los más
frecuentes son diarrea y fatiga, que se mantienen o reaparecen hasta la instauración de un tratamiento
adecuado. La infección es más común en niños que en adultos. Entre éstos últimos los casos sintomáticos
oscilan entre 15 al 25%, mientras que en los grupos infantiles son sintomáticos más del 90%. La diarrea
se presenta generalmente durante las dos semanas posteriores a la infección.
 Trofozoíto: Similar al de la ameba, no tiene flagelos evidentes. Los seudópodos son angulares o
lobulados y transparentes. La motilidad no suele ser progresiva. Los microorganismos miden de 5 a 15
µm (promedio de 9 a 12 µm). Puede haber gran variación de tamaño en los trofozoítos en la misma
muestra de heces. La mayoría presenta dos núcleos, aunque un 30-40% son uninucleados. Los núcleos
no son visibles en preparaciones sin teñir. Los microorganismos teñidos muestran núcleos con un
cariosoma central formado por cuatro a ocho gránulos. No hay cromatina periférica sobre la membrana
nuclear. El citoplasma puede ser granular fino o grueso y vacuolado; puede contener bacterias,
levadura y otros detritos.
 Quistes: Son redondeados, binucleados con cariosoma central, una delgada membrana nuclear sin
cromatina. El núcleo está a menudo fragmentado en gránulos de cromatina llamados paquetes
cromatínicos. Los quistes son raramente encontrados en las muestras clínicas y por ello hay un
limitado número de reportes que describan estas estructuras. Lo que más se describen son las formas
prequísticas que miden entre 4-5 µ siendo un 50 % más chico que el trofozoíto, con citoplasma más
denso y raramente contiene inclusiones
Patogenia
 Se reconoce su papel patógeno
 Capaz de originar inflamación e hipersecreción de la mucosa
colónica
 Trastornos intestinales de tipo diarreico, dolor abdominal, fiebre,
colitis, flatulencias, etc.
 Aumento de la motilidad intestinal
 No presenta capacidad invasiva
 Hasta la fecha se han descrito dos genotipos. No se sabe si existen
diferencias entre ellos

Diagnóstico
 Materia fecal:
 Examen directo con solución salina y lugol.  Técnica de Faust  Técnica de Formol éter
 Coloraciones: Frotis de muestras frescas para ser coloreadas con tinción tricrómica, hematoxilina
férrica o Giemsa.
Se realiza tras la detección directa de los
trofozoítos en heces que se han procesado
correctamente (Fijación y tinción). Los trofozoitos son
frágiles y si la muestra no se procesa adecuadamente
conllevará un infradiagnóstico de la infección.
También se utilizan técnicas de cultivo y de PCR, que
están disponibles en laboratorios especializados.
Además se puede hacer diagnóstico serológico y un
hemograma que mostrará eosinofilia.
Problemas diagnósticos: Los microorganismos se tiñen débilmente y pueden pasar inadvertidos. Es más
difícil identificar a los trofozoítos uninucleados que a los binucleados porque el núcleo es similar al de E.
nana ó E. hartmanni.
Los flagelados constituyen un grupo
heterogéneo de protozoos que poseen
características morfológicas variables. La
identificación de los distintos elementos es
relativamente sencilla debido a las diferencias
existentes entre los diferentes géneros. Los
parámetros a valorar más importantes para la
ubicación de un trofozoíto en un determinado
género y especie son: forma, tamaño, número y
posición de los flagelos, número de núcleos,
presencia de citostoma, disco de succión o
membrana ondulante. En los quistes hay que
considerar la forma, tamaño y el número de
núcleos como clave para la identificación. Tanto los trofozoítos como los quistes se eliminan con la
materia fecal, por lo cual se debe solicitar la recolección de dos muestras de materia fecal: parasitológico
 seriado de cinco días en formol al 10 % para ver quistes y una muestra en fresco para observar los
trofozoítos.
En el caso de los trofozoítos de Dientamoeba fragilis el núcleo en general no se visualiza en las
preparaciones en fresco y el citoplasma se presenta usualmente vacuolado, con bacterias, numerosos
desechos digeridos, gránulos grandes, uniformes, aunque también puede ser claro y sin inclusiones. El
tamaño y la forma del organismo son muy variables, incluso en un mismo preparado (Foto 3, 4 y 5. El
diagnóstico es directo en preparaciones húmedas donde se suelen observar formas típicas en clavas, como
así también practicar la coloración tricrómica de Gomori modificada o tinción de Wheatley o
hematoxilina férrica para observar la cromatina nuclear en forma de roseta. El diagnóstico de la infección
intestinal de este protozoario depende, como en el caso de otros, de la recolección adecuada de las
muestras y de las técnicas de procesamiento posterior.
Tratamiento
Por lo general no se medican, ya que no causan sintomatología, pasando hasta inadvertida. En el
caso de infecciones sintomáticas por Dientamoeba fragilis, como alternativa puede utilizarse tetraciclina
(contraindicada en niños menores de 8 años y en embarazadas) o metronidazol.

Balantidium coli
 La balantiosis o balantidiosis es causada por Balantioides coli (Sinonimia
Balantidium coli, Neobalantidium coli), el más grande y único ciliado que se
ha encontrado parasitando el intestino grueso del hombre.
 Los principales animales reservorios del parasito son los cerdos, primates,
roedores, etc.
 Es considerado en la actualidad como un chromista.

Taxonomía
 Familia: Balantidiidae
 Género: Balantidium
 Especie: Balantidium coli = Neobalantidium coli = Balantioides coli
En una revisión (Ruggiero et al., 2015) varios organismos considerados protozoarios entre ellos
Balantidium coli, están siendo colocados en el Reino Cromista.
Actualmente existen diversas posturas con relación a la taxonomía de este parasito, los términos
Neobalantidium y Balantioides han sido recientemente comentados (Cazorla, 2018).

Trabajo de investigación
 Balantidium coli, Neobalantidium coli O Balantioides coli Protozoario? Balantidiosis o Balantiosis?
Resumen:
Se presentan comentarios y se amplían los conocimientos de un artículo de reciente publicación en
la revista Saber [Saber. 30:5-13,. 2018], acerca de la taxonomía y sistemática del micro organismo
eucariota-ciliado Balantioides coli (Malmsten, 1857) (= Paramecium coli, Balantidium coli,
Neobalantidium coli Pomajbikova et al. 2013) (Litostomatea: Vestibuliferida, Balantidiidae), agente
 causa de la balantiosis (anteriormente
balantidiosis), una enteroparasitosis
de origen zoonotico que afecta al
humano. Balantioides coli fue
descrito previamente dentro de los
géneros Paramecium Muller, 1773,
Balantidium Clarapede y Lachmann,
1858 y Neobalantidium Pomajbikova
et al. 2013, y relacionada filogen-
éticamente a los protozoarios. Sin
embargo, estudios filogenéticos más
reciéntes, especialmente con técnicas
ultraestructulares, moleculares, de
cultivo y de bioinformática, sugieren
que esta especie forma un grupo
(clado homeotermico) diferente erigi-
do como Balantidioides Alexeieff, 1931 (sinonimia: Neobalantidium) con la taxa de "Balantidium spp."
que parasitan a vertebrados homeotermos, y se encuentra más estrechamente relacionada con los
integrantes del Reino Chromista, o a los del grupo Alveolata o súper grupo SAR (Estramenopila +
Alveolados + Rhizaria). Se resalta la necesidad de homogenizar la nomenclatura taxonómica y sistema de
B. coli y la parasitosis que ocasiona (balantiosis).
 Journal of Clinical Microbiology
Neobalantidium Balantidium coli es un parasito de naturaleza cosmopolita que inhabita el tracto
intestinal de los mamíferos, incluyendo a los humanos, en los cuales causa la enfermedad clínica de
balantidiasis. Estudios moleculares recientes han demostrado que B. coli no aparenta congénere con los
tipos de especies del género, B. entozoon (un parasito de ranas), y el género Neobalantidium fue descrito
para abarcar B. coli y otras especies de Balantidium de huéspedes de sangre caliente (3). Por lo tanto, la
enfermedad clínica en humanos ahora también debería referirse como neobalantidiasis.

Morfología
 Forma Vegetativa
 Célula de forma ovoide que puede medir de 80 a 150 μm de largo x 60 a 120 μm de ancho.
 El cuerpo está cubierto de cilios, dispuestos ordenadamente en hileras.
 En su parte anterior, mas angosta, presenta una hendidura, el citostoma, que permite la entrada del
alimento.
  En su parte posterior suele observarse una abertura similar a un ano,
denominada citopigio.
 Presenta dos núcleos situados en la parte media del parasito.
 Un macro núcleo que posee la información genética para regular las
funciones del parasito (alimentación y regeneración), de forma
arriñonada.
 Un micro núcleo esférico, localizado en la parte media
junto al macro núcleo; su función es almacenar información genética para la
reproducción del parasito.
 En el citoplasma se distinguen vacuolas alimenticias y vacuolas contráctiles.
 Vacuolas alimenticias: contienen partículas ingeridas (almidón, bacterias,
hematíes).
 Vacuolas contráctiles: 2, responsable de mantener la presión osmótica.
 Tiene la facultad de reproducirse de manera asexual y sexual. La división
celular asexual de B. coli es por fisión binaria de tipo transversal.
 La reproducción sexual es por medio de conjugación.
 Se desplaza realizando movimientos rotatorios sobre su mismo eje.
 Forma de resistencia:
 Presenta forma esférica o levemente ovoide y mide de 40 a 60 μm.
 Está cubierta de una doble membrana quística.
 Núcleos poco visibles: Solo 2 (macro y micro: 1 solo individuo)
 Es viable a temperatura ambiental.
 Es la fase infectante al humano.
Ciclo biológico
1. La fase infectante al humano es la forma de
resistencia y ocurre cuando la persona
ingiere alimentos y bebidas contaminadas.
2. Una vez que el parasito llega al estómago, la
pared o membrana quística es destruida pero
emerge la forma vegetativa.
3. La forma vegetativa alcanza el intestino
grueso; en la luz intestinal se divide en
repetidas ocasiones por fisión binaria o por
conjugación.
4. Si las condiciones les son favorables,
comenzaran a reproducirse y en ocasiones
penetraran la mucosa intestinal.
5. Si encuentra un ambiente hostil su
enquistamiento se ve favorecido (nivel de
recto y sigmoides).
6. Debido al peristaltismo, la forma de
resistencia es expulsada con las heces. Si las
evacuaciones son diarreicas, la fase
expulsada es la vegetativa ya que no alcanza
a enquistarse.

Reproducción

El ambiente intestinal es un lugar

propicio para la reproducción del
parasito. La reproducción asexual ocurre
por fisión binaria transversal, aunque
también se reproduce de manera sexual.
Reproducción Sexual: En ocasiones
ocurre la conjugación, consiste en que
dos formas vegetativas se fusionan,
cambian material cromosómico de sus
respectivos núcleos y luego se separan.
Patogenia
 Factores del hospedador:  Algunos casos: no hay invasión y se produce en la
 Malnutrición: dieta insuficiente en luz del colon → Inflamación catarral
proteínas y carbohidratos  En otros casos: Ulceración de la Mucosa:
 Hipoacidez gástrica  Forma Irregular
 Alcoholismo  Fondo necrótico
 Enfermedad debilitante  Hiperémicas
 Flora intestinal: -Bacteriana  Cuello corto y grueso
-Helmíntica  Fondo ancho y redondeado
 Factores del parasito:  Lesiones extra intestinales:
 Mecánicos  Hígado
 Enzimáticos: hialuronidasa  Pulmón
 Vagina.
Clínica
 Portador sano o asintomático
 Es frecuente en áreas endémicas, indicando la posible resistencia natural de algunas personas a la
infección o el desarrollo de una respuesta inmunitaria
 Riesgo
 Diseminación del parasito (manipuladores).  Si disminuye la resistencia: Enfermedad.
 Forma aguda
 Comienzo rápido
 Anorexia, nauseas, vómitos
 Dolor abdominal, cólico, pujo y tenesmo.
 Diarrea: 3-20 deposiciones/día, mucosas, con sangre (Cuadro disentérico).
 Fiebre.  Disminución de peso: 40  Deshidratación.
 Palidez. kg en 3 meses.  Complicaciones renales.
 Forma crónica
 Episodios intermitentes de diarrea, alternando con estreñimiento o normalidad
 Dolor abdominal, náuseas y vómitos.
 Diarrea: 3-15 deposiciones/día, acuosas, mucosas.
 Episodios de diarrea con o sin moco o sangre. Tenesmo:
 Pérdida de peso. Es la sensación de que usted
 No presenta fiebre. necesita defecar, aunque los intestinos
 Duración: años. ya estén vacios. Esto puede ser
 Forma fulminante acompañado de dolor, cólicos y
 Solo en pacientes con enfermedad debilitante. esfuerzo para defecar.
 Diarrea: 10-12 veces/día, con moco y sangre. Contracción violenta y dolorosa
 Dolor Abdominal. que sufre un órgano, especialmente el
 Tenesmo. recto y la vejiga urinaria para expulsar
 Complicaciones (hemorragia, perforación, peritonitis). o expeler alguna cosa; se acompaña de
 Apendicitis balantidiana. la sensación de vaciado incompleto.
 Puede aparecer en infección crónica o aguda.
 Epidemiologia
 Reservorio: Animal (Cerdo)
 La forma evolutiva infectante para el humano es la forma de resistencia de Balantidium coli
 La puerta de entrada es la vía oral
 Fuente de infección:
 Cerdo.  Hombre (portadores asintomáticos).
 Mecanismos de transmisión:
 Directo: Cerdo - Humano, Interhumano,
 Distribución: Se han publicado casos en diversos países.
 Existen focos endémicos en Suramérica, Centroamérica, Filipinas, Nueva
Guinea, Persia, Asia Central, islas del Pacifico.
 Hábitat: Intestino Grueso.

Diagnostico
 Diagnóstico clínico diferencial: Es importante realizar diagnóstico diferencial ya que existen otros
parásitos que cursan con disentería, como Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura
 Diagnóstico de laboratorio
 Examen Directo
 Métodos de concentración:
 Faust.  Sedimentación
 Formol-éter. espontanea.
 Coloraciones.
 Cultivos.
 Rectosigmoidoscopia.
 Serología.
Profilaxis
 Tratamiento del agua de consumo (Filtrado - Hervido - Ozonización)
 Lavado de frutas y verduras.
 Prevención de contaminación de alimentos con material fecal de cerdos.
 Aseo personal.
 Existencia de servicios públicos (agua potable y drenaje).
 Eliminación adecuada de las heces fecales humanas.
 Sistema de atención primaria a la salud.
 Dar educación para la salud.
 Programa de control integra do de saneamiento y enfermedades diarreicas.
 Blastocystis spp
 Blastocystis es uno de los parásitos intestinales zoonóticos de mayor prevalencia y de distribución
mundial. Es un organismo unicelular, anaerobio, cuya taxonomía ha sido motivo de estudios,
controversias y revisiones.
 Se caracteriza por una gran variabilidad genética, con la existencia de varios genotipos, lo que hace
dificultoso su estudio y que ha llevado también a controversias en cuanto a características
morfológicas, ciclo vital y su rol como patógeno tanto
en animales como en humanos.
 Anaerobio estricto.
 Comparte características con algunos Protistas.
 Polimórfico: Existencia de 6 formas biológicas.
 Morfotipo predominante: Forma evolutiva de cuerpo
central.
 Fase que da inicio al ciclo: Fase de resistencia.
 Primeras observaciones en 1849. En Londres, por
Brittan y Swayne.
 Descrito por primera vez en 1911 (Alexeiff). Hongo
Imperfecto. (Blastocystis enterocola).
 Brumpt (1912): Blastocystis hominis.
 Zierdt et al., (1967): Establecen su naturaleza protozoaria, y sugieren un posible papel como patógeno
primario.
 Por análisis ribosomal, se clasifica dentro de los Stramenopiles (Silberman et al., 1996): “Protistas
uni y multicelulares con metabolismo heterótrofo o fotosintético”.

Consideraciones actuales
 Actualmente considerado un protista que parasita el intestino del humano y de otros animales.
 Se estima que más de 1000 millones de personas están colonizadas por este parásito.
 Puede colonizar el intestino durante mucho tiempo, e incluso años.
 Otros autores, le asignan un rol patogénico.
 Taxonómicamente pertenece al grupo de los Stramenopiles, organismos de vida libre. Que incluye a
las diatomeas, algas pardas y otros.
 Es un Stramenopiles atípico, no tiene flagelos, carece de pelos tubulares y tiene naturaleza parasitaria.
 Es uno de los Stramenopiles conocidos por infectar humanos.
 En la actualidad se conocen más de 20 especies, subtipos o genotipos.
 Todas las especies o subtipos son morfológicamente iguales por lo que se
debe emplear la denominación: Blastocystis spp. (Microscopia óptica).
 La diferenciación de especie se realiza a través de estudios bioquímicos y/o
moleculares.
 Una nueva vertiente sostiene que es parte de la flora intestinal normal, y que
en determinadas circunstancias se hace patógeno, considerándose entonces, un
PATOBIONTE.
Patobionte: los patobiontes son microbios comensales del
ser humano que bajo la influencia de un entorno adecuado
pueden producir enfermedad.
Variantes de Blastocystis spp. detectadas en humanos y otras especies

Taxonomía
 Reino: Chromista.  Infrareino: Stramenopiles.
 Dominio: Eukaryota.  Subphylum: Opalinata.
 Phylum: Chromoalveolata.  Clase: Blastocystea.
 Subreino: Chromobiota.  Género: Blastocystis.

Morfología
 Forma vacuolar o de cuerpo central.
 Morfotipo predominante.
 Generalmente es esférica.
 Mide/entre 2 a 200 micrones.
 Presente una vacuola central que ocupa más
del 50% de la célula.
 Las organelas están distribuidas alrededor de la vacuola. Lugol
 Presenta de 1 a 4 núcleos.
 Varios gránulos.
 Forma granular
 En tamaño es similar a la vacuolar, pero se caracteriza por la presencia de
granulaciones citoplasmáticas y dentro de la vacuola.
 La composición de las granulaciones es variable, así como las funciones que
se le atribuyen, tanto metabólicas como reproductivas.
 Es frecuentemente observada en cultivos con antibióticos o que no han sido
axenizados. Axénico: Dicho de un cultivo o de un microorganismo que se
desarrolla en un ambiente donde no hay ningún otro organismo.
 Forma ameboide
 Muestra una morfología irregular con 1 ó 2 seudópodos que estarían involucrados más en la
fagocitación de bacterias que en la motilidad del organismo.
 Esta forma ha sido raramente informada en heces diarreicas.
  Forma multivacuolar (Formas parasitarias)
 Presenta múltiples vacuolas pequeñas en el
citoplasma, tiene un tamaño medio de 5 a 8 micrones, con
1 a 2 núcleos y puede observarse tanto en cultivos como
en heces.
 Forma vacuolar (formas parasitarias)
 Carece de vacuolas en su citoplasma y tiene un
tamaño de aproximadamente 5 micrones
 Forma de resistencia (formas parasitarias)
 Es de menor tamaño (2 a 5 micrones).
 De forma ovoidea o esférica y con una pared de
múltiples capas que puede presentar una cubierta laxa.
 En su interior se observan varios núcleos,
pequeñas vacuolas y otras organelas.
 Son las formas más resistentes, pudiendo permanecer viables un mes a 25 °C y 2 meses a 4 °C.

Ciclo biológico
 Su ciclo no está completamente dilucidado,
actualmente se usa una recopilación de propuestas.
 Se ciclo inicia con la ingesta de la fase de resistencia
(antes conocido como forma quística), ocurre una
desenquistación a nivel del intestino delgado.
 Hábitat definitivo: Intestino grueso.
Patogenia
Aún existen muchas lagunas y contradicciones con
respecto a los mecanismos patogénicos, sin embargo,
existe unanimidad con respeto a los siguientes aspectos:
 Sustancias toxialergénicas resultantes del
metabolismo del parásito.
 Producción de IgAsa y modulación de la respuesta
inmune.
 Cambios en la permeabilidad epiteliales que
desencadenan apoptosis de las células del
hospedador.
Criterios de patogenicidad
 Presencia de elevado número de células de Blastocystis spp.
 Presencia de más de 5 células por campo de alto poder seco (objetivo 40x). (Zierdt, 1988).
 Presencia de formas vacuolares grandes en las heces.
 Ausencia de otras causas, bien sea funcionales, anatómicas o infecciosas que expliquen la
sintomatología.
Clínica
 Síntomas gastrointestinales  Síntomas no gastrointestinales
 Diarrea.  Erupciones cutáneas.
 Dolor abdominal.  Prurito palmo plantares.
 Meteorismo.  Urticaria.
 Flatulencia.  Angioedema.
 Pérdida de peso relacionado con síndrome de colon irritable.

Epidemiología
 Transmisión fecal-oral, hídrica y
por alimentos.
 Transmisión entre animales y
humanos (viceversa).
 La prevalencia varía según grupo
de edad, áreas geográficas, estado
inmunológico del individuo.
 Superando el 50% en países
subdesarrollados.
 En Venezuela es el enteroparásito
más común, con mayores cifras
de prevalencia en niños.

Diagnóstico
 Muestras Clínicas: No refrigerar
 Examen directo de las heces frescas o recién emitidas (Técnica Gold
standart).
 La técnica de mayor sensibilidad en el diagnóstico: El examen directo
realizado con solución salina al 0,85% o con Lugol.
 Métodos de concentración: Lutz, Ritchie y
Faust.
 Coloraciones: Giemsa, Wright, tricrómico de
Wheatley hematoxilina-eosina, mertiolato-yodo-formol (MIF).

"En medicina, el gold standard (del inglés: patrón oro) o test de referencia es un
término utilizado para definir aquellas pruebas de diagnóstico que tienen la
máxima fiabilidad a la hora de diagnosticar una determinada enfermedad"

Profilaxis
 Tratamiento del agua de consumo (Filtrado - Hervido –  Sistema de atención primaria a la
Ozonización) salud.
 Lavado de frutas y verduras.  Eliminación adecuada de las heces
 Prevención de contaminación de alimentos. fecales humanas.
 Aseo personal.  Dar educación para la salud.
 Existencia de servicios públicos (agua potable y drenaje).  Programa de control integrado de
saneamiento y enfermedades
diarreicas.