El efecto farmacológico es la manifestación observable que parece después de una acción

farmacológica. No hay efecto sin acción y cada acción comporta un efecto, pero nunca es 1 a 1.

La reversibilidad implica que la acción que un fármaco da en un momento determinado no es

siempre permanente. El fármaco que forma el complejo se desengancha después de dar la acción,
se metaboliza y se excreta.

Los receptores tienen estructuras que permiten que el fármaco se acople a él, formando un
complejo fármaco-receptor que es quien hace la acción farmacológica. Se habla de esta relación
como una llave (fármaco) y una cerradera (receptor).

El receptores es específico para un tipo de molécula. Esta molécula de proteína se acopla en un

tipo y familia de fármaco y tiene cierta especificidad y reversibilidad.

El enlace fármaco-receptor es un enlace débil (fuerzas de Van der Waals, puentes de hidrógeno) y
se pueden hacer reversibles. El receptor tiene diferentes puntos de anclaje donde se engancha el
fármaco.

Implica que los fármacos son miméticos de moléculas endógenas, porque si no, no se enganchan
al receptor.

Pueden haber varios lugares de unión al fármaco dentro del receptor.

Cuando el fármaco está acoplado al receptor puede pasar:

-Que se abra un canal iónico que provoque cambios de cargas, cambios de potenciales....

-Que el complejo fármaco-receptor se encuentre de forma inactivada y una molécula lo active. Ej:
adenilciclasa es la responsable de formar AMPc.

-Que el fármaco penetre y se acople al DNA formando un complejo y estimule la lectura del código
genético y forme mRNA y después síntesis de proteínas.

Éstas son las acciones farmacológicas. Las respuestas farmacológicas que se dan son los efectos.

Langley hizo estos estudios. Se creía que se conseguía una respuesta de 30 cuando se ocupaban 30
receptores. La respuesta farmacológica era resultado de la ocupación de los receptores. El efecto
sería igual a la concentración que tuvieran de complejos fármaco-receptor. Esta teoría no
cuadraba porque los fármacos no son igual de eficaces.

Adenilciclasa  AMPc  Activa las proteínas quinasas.

Guanililciclasa  GMPc  activa las proteínas quinasas.

Fosfolipasa C  Inositol  activan canales que liberan hormonas.

Fosfolipasa A  DAG  activa fundamentalmente los canales de Ca2+ y da contracciones.

Fármaco+receptor+proteína GEnzimas dianamensajero secundariocadena de reacciones

RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G

Receptores muscarínicos  Acetilcolina.

Adrenoreceptores  a1, a2, b1, b2 adrenérgicos.

Receptores de dopamina  SNC

Receptores de serotonina  relacionados con el dolor.

Receptores opiáceos  relacionados con la morfina.