Está en la página 1de 561

FUNDAMENTOS

DE ODONTOLOGÍA 4a
edición

Odontología
Pediátrica

Darío Cárdenas Jaramillo

Corporación para Investigaciones Biológicas


Odontología Pediátrica
FUNDAMENTOS
DE ODONTOLOGÍA

Odontología Pediátrica
Cuarta edición

Editor

Darío Cárdenas Jaramillo

CORPORACIÓN PARA INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS


Medellín, Colombia. 2009
ADVERTENCIA

Se debe valorar la pertinencia de los conocimientos científicos publicados en cualquier libro de


medicina antes de aplicarlos en la práctica clínica. Quien use esta obra debe consultar diferentes
fuentes de información para tener la seguridad de que sus decisiones contengan actualizaciones
sobre cambios en procedimientos, contraindicaciones y supresiones o nuevas emisiones de fármacos,
además de garantizar las dosificaciones correctas. Por tanto, es el lector (no el autor ni el editor)
el responsable del uso de la información aquí publicada y de los resultados que obtenga con ella.

©2009 por la Corporación para Investigaciones Biológicas, CIB. Reservados todos los derechos. Ni
todo el libro ni parte de él puede ser reproducido, archivado o transmitido en forma alguna o mediante
algún sistema electrónico, mecánico o de fotorreproducción, memoria o cualquier otro, sin permiso
por escrito del editor. Todos los conceptos aquí expuestos son responsabilidad del autor.

Primera edición 1996


Segunda edición 2000
Tercera edición 2003
Cuarta edición 2009

ISBN: 978-958-9076-30-9

Diseño y diagramación: Fondo Editorial CIB.


Impresión y terminación: Legis S.A.

Hecho en Colombia/Manufactured in Colombia

Corporación para Investigaciones Biológicas


Teléfono: +57 (4) 441 08 55. Fax +57 (4) 441 55 14
Internet: http://www.cib.org.co
Correo-e: cib@cib.org.co
Medellín, Colombia
Dedicatoria

A las mujeres de mi vida:


Mary Jane, Paula, Laura y Silvia.

Agradecimiento a:

La Universidad de Antioquia, a la Universidad de Illinois, especialmente a mis profesores y


amigos Dr. Allen W. Anderson † y Dr. Indru Punwani, quienes me enseñaron y formaron como
Odontopediatra y como persona. Al CES, a los estudiantes y residentes de Odontopediatría,
ellos han sido mi estímulo en la tarea docente. A mis colaboradores en esta obra quienes
pacientemente toleraron mis afanes y a Diana Molina M. y Martha Nelly Suárez M.,
diseñadoras gráficas del Fondo Editorial CIB quienes trabajaron incansablemente para que
esta tarea se pudiera cumplir a tiempo.

Agradecimiento especial merece el Dr. Francisco Humberto Vélez Restrepo quien hizo la
revisión del texto. Sus aportes no sólo en el aspecto del idioma, sino de algunas áreas de
la Odontología, enriquecieron varios de los capítulos y permitieron al autor renovar una
amistad de profesor a alumno que agradezco profundamente.
ACERCA DE LA CIB

Cuando usted compra un libro del Fondo Editorial de la Corporación para Investigaciones
Biológicas (CIB) contribuye con la investigación científica en América Latina en las áreas médi-
ca y biotecnológica. La CIB es una institución privada, sin ánimo de lucro dedicada a:

Investigación. La CIB trabaja en la búsqueda de mejores métodos de diagnóstico y tratamien-


to para enfermedades producidas por hongos, bacterias, virus y parásitos en humanos y en el
sector agropecuario. También, adelanta investigaciones en enfermedades autoinmunes y en
hipertensión, haciendo uso de técnicas de biología molecular.

Formación de investigadores. En forma permanente, la CIB entrena un número importante


de estudiantes de todas las universidades del país que quieren ser investigadores, especial-
mente en el campo de las maestrías y los doctorados, y tiene acuerdos de sociedad con uni-
versidades como la Pontificia Bolivariana, Universidad de Antioquia, Universidad del Rosario y
Universidad Nacional de Colombia. Con La Universidad Pontificia Bolivariana y con la Univer-
sidad CES se tiene un programa de doctorado en Ciencias Médicas. Además, a nivel de pregra-
do, presta capacitación a médicos, biólogos, bacteriólogos y auxiliares de laboratorio.

Difusión del conocimiento. Las investigaciones de la CIB producen artículos científicos para
revistas nacionales e internacionales indexadas, ayudando al progreso de la ciencia mundial
desde el ámbito latinoamericano.

Los investigadores de la CIB participan como autores y editores en varios de los libros del
Fondo Editorial que hoy cuenta con más de 51 títulos.

Servicios de diagnóstico. La CIB sirve de soporte a médicos y laboratorios en la ejecución y


elaboración de exámenes para diagnósticos especializados, en el campo de las enfermedades
infecciosas y autoinmunes. Además, se presta apoyo en el área de diagnóstico y control en el
sector agropecuario.

Desarrollo en biotecnología. Igualmente, la Corporación trabaja en la evaluación de bacte-


rias y hongos que sirven para la producción de bioinsecticidas y en el desarrollo de plantas
transgénicas resistentes a plagas y enfermedades.
PRÓLOGO

Presentar esta nueva edición del libro Odontología Pediátrica es un motivo de orgullo
para la Facultad de Odontología de la Universidad CES, el doctor Darío Cárdenas Jara-
millo es profesor emérito de nuestra Facultad y ha sido docente desde el año 1978 en
pregrado y posgrado, fue el primer coordinador de posgrados de la Facultad y además es
fundador del posgrado de odontopediatría, posgrado que está cumpliendo 25 años de
labores formando líderes en esta área tan importante de nuestra profesión.

Esta edición ha sido revisada exhaustivamente en todos sus capítulos con nuevos autores,
todos ellos líderes académicos indiscutibles en cada tema, hay nuevos capítulos en lesio-
nes periodontales en niños y adolescentes; exodoncia y anestesia local, además con un
gran valor agregado se ha incluido un excelente atlas a color y un glosario de términos
que será muy importante para la comprensión completa del texto.

Como Decano de la Facultad y alumno del doctor Cárdenas siento un gran placer de
presentar este texto que recoge en gran parte toda su experiencia docente en nuestra
Facultad y estoy seguro que será un libro de lectura y/o consulta obligada para todos los
estudiantes de pregrado de odontología y residentes de posgrado.

Espero que sea tan enriquecedora la lectura de este libro, como lo han sido las ediciones
anteriores que han tenido una excelente evaluación.

Gabriel J. Cadavid V. DDS, Ms.


Decano Facultad de Odontología
Universidad CES
Medellín - Colombia
ÍNDICE DE AUTORES

Clara María Arango L. Odontóloga Universidad CES. Postgrado en Odontología Pediátri-


ca Unversidad CES. Instructora Universidad CES. Práctica privada.
Medellín, Colombia.

María Isabel Arias J. Odontóloga Universidad CES. Postgrado en Odontología Pediátri-


ca Universidad CES. Profesora Asistente Universidad CES. Práctica
privada. Medellín, Colombia.

Emery Álvarez V. Odontólogo Universidad CES. Postgrado en Odontología Pediátri-


ca Universidad CES. Profesor Asistente Universidad CES. Director
del Postgrado en Odontología Pediátrica Universidad CES. Ex pre-
sidente Academia Colombiana de Odontología Pediátrica. Práctica
privada. Medellín, Colombia.

Ximena Baquero A. Odontóloga Universidad Javeriana. Postgrado en Odontología


Pediátrica Universidad CES. Profesora Universidad El Bosque. Ex
presidenta Academia Colombiana de Odontología Pediátrica. Bo-
gotá, Colombia.

Mónica Botero B. Odontóloga Universidad CES. Postgrado en Odontología Pediátri-


ca Universidad CES. Profesora Asistente de Cátedra Universidad
CES. Ex presidenta Academia Colombiana de Odontología Pediá-
trica. Práctica privada. Medellín, Colombia.

Darío Cárdenas J. Odontólogo Universidad de Antioquia. Postgrado en Odontolo-


gía Pediátrica University of Illinois. Master of Science University of
Illinois. Assistant Professor 1975-1977 University of Illinois. Pro-
fesor Titular y Emérito Universidad CES. Ex presidente Academia
Colombiana de Odontología Pediátrica. Ex director del postgrado
en Odontología Pediátrica Universidad CES. Práctica privada. Me-
dellín, Colombia.

Guillermo Cárdenas J. Odontólogo Universidad de Antioquia. Postgrado en Odontología


Pediátrica University of Illinois. Profesor Titular Universidad CES.
Doctor Honoris Causa en Educación Universidad CES. Ex-Decano
Facultad de Odontología Universidad CES. Profesor University of
Illinois. Co Director del curso Latinoamericano de Odontopedia-
tría 1973-1995.

Juan Manuel Cárdenas V. Odontólogo Universidad CES. Postgrado en Odontología Pediá-


trica University of Illinois. Master of Science University of Illinois.
Instructor University of Illinois 1990-1991. Profesor Asistente Uni-
versidad CES. Director de la Línea de Investigación en Ciencias
del Comportamiento en Odontología grupo CBO (Ciencias Bási-
cas y Clínicas en Odontología) Universidad CES. Ex director del
postgrado en Odontología Pediátrica Universidad CES. Práctica
privada. Medellín, Colombia.

XI
Laura Cárdenas V. Odontóloga Universidad CES. Postgrado en Periodoncia Univer-
sity of Illinois. Instructora University of Illinois 2000-2003. Diplo-
mada American Board of Periodontology. Práctica privada, Seattle,
Washington, U.S.A.

Alfonso Escobar R. Odontólogo Universidad de Antioquia. Postgrado en Odontología


Pediátrica University of Illinois. Profesor Titular Universidad CES.
Doctor Honoris Causa en Educación Universidad CES. Profesor
University of Illinois. Co Director del curso Latinoamericano de
Odontopediatría 1973-1995. Ex Presidente Academia Colombiana
de Odontología Pediátrica.

Ruth Herrera De O. Odontóloga Pontificia Universidad Javeriana. Postgrado en Es-


tomatología Pediátrica Universidad Nacional. Postgrado en Or-
todoncia Universidad Nacional. Profesora Pontificia Universidad
Javeriana. Práctica privada. Bogotá, Colombia.

Alexandra Saldarriaga C. Odontóloga Universidad CES. Postgrado en Odontología Pediá-


trica Universidad CES. Postgrado en Epidemiología Universidad
CES. Profesora Asistente Universidad CES. Directora del Grupo de
Investigación CBO (Ciencias Básicas y Clínicas en Odontología)
Universidad CES. Práctica privada. Medellín, Colombia.

Jaime Alberto Vargas V. Odontólogo Universidad Santo Tomás de Aquino. Postgrado en


Cirugía Oral y Estomatología Universidad de Antioquia. Profesor
Universidad Cooperativa de Colombia. Práctica privada. Medellín,
Colombia.

XII
ÍNDICE DE MATERIAS

ATLAS A COLOR ...................................................................................................XVII

CAPÍTULO 1 El panorama de la odontología pediátrica:


Historia, estado actual de la especialidad
y tendencias futuras .....................................................................1
Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 2 Examen del paciente niño...........................................................7


Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 3 Manejo del comportamiento


del paciente pediátrico ..............................................................27
Juan Manuel Cárdenas V.

CAPÍTULO 4 Sedación inhalada con óxido nitroso ......................................41


Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 5 Prevención y control de las infecciones


de origen dento-bacteriano.......................................................55
Alfonso Escobar R.

CAPÍTULO 6 Consideraciones generales acerca de


la prevención integral en odontología ....................................87
Alfonso Escobar R.

CAPÍTULO 7 Características clínicas de la caries dental.


Manejo clínico en el niño y en el adolescente .....................131
Alfonso Escobar R.

CAPÍTULO 8 Criterios actuales para el diagnóstico


de la caries dental ....................................................................159
Clara María Arango L.

CAPÍTULO 9 Fluorosis dental y flúor sistémico..........................................179


Alexandra Saldarriaga C.

CAPÍTULO 10 Sellantes de fosas y fisuras......................................................197


Darío Cárdenas J

CAPÍTULO 11 Anestesia local y extracción


de dientes deciduos .................................................................205
Jaime Vargas V.
Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 12 Odontología restauradora para dentición


decidua y permanente joven ..................................................223
Darío Cárdenas J.
Mónica Botero B.

XIII
CAPÍTULO 13 Terapia pulpar ...........................................................................261
Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 14 Lesiones traumáticas de los dientes ......................................287


Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 15 Crecimiento y desarrollo craneofacial postnatal .................315


Darío Cárdenas J.
Ruth Herrera De O.

CAPÍTULO 16 Desarrollo de la oclusión............................................................343


Darío Cárdenas J.
María Isabel Arias J.
Ximena Baquero A.

CAPÍTULO 17 Manejo y control de espacios .................................................367


Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 18 Ortodoncia interceptiva:


movimientos ortodónticos menores ........................................377
Emery Álvarez V.
Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 19 Odontología hospitalaria - tratamiento


odontológico bajo anestesia general .....................................407
Darío Cárdenas J.

CAPÍTULO 20 Manejo odontológico del paciente


medicamente comprometido ....................................................421
Mónica Botero B.

CAPÍTULO 21 Lesiones más comunes de la mucosa


oral en el paciente pediátrico .................................................467
Luis Fernando Vélez J.

CAPÍTULO 22 Enfermedades y condiciones periodontales


del niño y el adolescente ........................................................485
Laura Cárdenas V.

GLOSARIO ....................................................................................................499

ÍNDICE ALFABÉTICO ....................................................................................................515

XIV
Odontología Pediátrica

Atlas a color

La CIB agradece a la Universidad CES,


por el apoyo en la impresión de este atlas a color.

Calle 10A No. 22-04 - Teléfono: 444 05 55 - Fax: 268 28 76


www.ces.edu.co - Medellín - Colombia
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 1. Uso de un modelo inanimado para el manejo de la conducta. Figura 2. Restricción física con apoyo de la madre para el manejo de la conducta.

Figura 3. Ajuste de la mascarilla nasal para el uso del óxido nitroso. Figura 4. Evaluación de la mancha blanca.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 5. Uso de elastómeros para visualización interproximal de caries dental. Figura 6. Aspecto clínico de la caries de la infancia temprana.

Figura 7. Colorante para detección de la dentina afectada. Figura 8. Aspecto radiográfico de lesiones interproximales incipientes de caries dental.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 9. Aspecto clínico de la mancha blanca interproximal. Figura 10. Aspecto clínico de la caries de la infancia
temprana producida por el uso del biberón.

Figura 11. Aspecto clínico de la caries detenida. Figura 12. Fluorosis dental.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 13. Opacidades del esmalte. Figura 14. Hipoplasia generalizada del esmalte.

Figura 15. Hipoplasia localizada del esmalte. Figura 16. Amelogénesis imperfecta.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 17. Hipomineralización del esmalte. Figura 18. Restauraciones interproximales en amalgama terminadas.

Figura 19. Restauraciones de amalgama mal adaptadas. Figura 20. Restauraciones con corona de acero de frente estético.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 21. Aspecto histológico de la respuesta pulpar a la caries dental. Figura 22. Mordida cruzada anterior y posterior en la dentición recidua.

Figura 23. Contacto prematuro en el canino deciduo izquierdo. Figura 24. Mordida abierta anterior producida por patrón de deglución infantil.
Posible etiología de mordida cruzada posterior.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 25. Mordida corregida después de corregir el hábito de deglución infantil. Figura 26. Mordida cruzada anterior en la dentición permanente.

Figura 27. Reseción gingival inferior como resultado de mordida cruzada anterior. Figura 28. Cingulum exagerado que origina malposición dentaria.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 29. Aspecto radiográfico de erupción ectópica Figura 30. Tipo de rejilla fija para corrección de hábito de succión digital.
del primer molar permanente inferior.

Figura 31. Bompereta labial para tratamiento de hábito de succión de labio. Figura 32. Aparato Quadhelix para corrección de mordida cruzada posterior dental.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 33. Tornillo de expansión fijo (Hyrax), para expansión rápida maxilar. Figura 34. Tornillo de expansión removible para
tratamiento de mordida cruzada anterior dental

Figura 35. Reacción alérgica a la anestesia local. Figura 36. Reacción alérgica a la anestesia local.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 37. Tipo de agujas usadas en anestesia local. Figura 38. Frenillo labial traccionante.

Figura 39. Cirugía de frenillo realizada con láser. Figura 40. Mucocele.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 41. Pinzas de exodoncia usadas en odontología pediátrica. Figura 42. Segundo molar deciduo retenido. Extracción indicada.

Figura 43. Dilaceración de incisivo central permanente como resultado de trauma. Figura 44. Cambio de color en la dentición decidua
como resultado de trauma. La pulpa permanece vital.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 45. Luxación intrusiva de incisivo central superior deciduo. Figura 46. Reabsorción atípica de incisivo deciduo como resultado de trauma.

Figura 47. Luxación bucolingual. Dentición decidua. Figura 48. Estallido coronal como resultado de trauma en el mentón.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 49. Protector deportivo hecho sobre medida. Figura 50. Gingivitis estreptocóccica.

Figura 51. GUNA.Observar necrosis de la papila gingival. Figura 52. GUNA.


Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 53. Pericoronitis debida a erupción del primer molar inferior permanente. Figura 54. Reseción gingival (dehiscencia) del incisivo deciduo como resultado del trauma.

Figura 55. Fusión de dos incisivos deciduos. Figura 56. Abrasión en la dentición decidua.
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 57. Ránula. Figura 58. Arco dental deciduo tipo I. Observar los diastemas generalizados.

Figura 59. Lengua geográfica. Figura 60. Geminación del canino deciduo, (dos coronas y una raíz).
Dr. Darío Cárdenas J. y Dr. Guillermo Cárdenas J.

Figura 61. Fractura radicular del tercio medio. Dentición decidua. Figura 62. Cicatrización de fractura radicular por tejido calcificado. Dentición decidua.

Figura 63. Tanque de óxido nitroso (azul) y oxígeno (verde). Figura 64. Frenillo traccionante. Observar la isquemia de los tejidos al traccionar.
1
1
El panorama de la

El panorama de la
odont. pediátrica
odontología pediátrica:
Historia, estado actual de la especialidad
y tendencias futuras

Darío Cárdenas J.

De la misma manera que la pediatría ocupa pecialidad pero que con dedicación lograban
una posición importante en relación con las poner un estándar alto de atención dental a
especialidades médicas, también la odontolo- los niños.
gía pediátrica tiene un papel importante den- El primer texto dedicado exclusivamente
tro de las especialidades odontológicas, en el a la atención odontológica de niños fue publi-
sentido de que está orientada al manejo inte- cado en 1924 por el Dr. F. Hogeboom (Practi-
gral de la salud oral de un grupo poblacional cal pedodontia, or juvenile operative dentistry
específico - el paciente niño. No es, una espe- and public health dentistry). Desde la apari-
cialidad dedicada al manejo y tratamiento de ción de ese primer texto se han publicado una
una enfermedad o anomalía específica. Podría gran cantidad de libros sobre el tema, los que
decirse que se trata de una odontología gene- han convertido la especialidad en una discipli-
ral en un paciente especial, y esto es lo que la na basada en el rigor científico, que ha reem-
diferencia de las demás especialidades. plazado los métodos empíricos iniciales por
La historia de la especialidad se remonta a procedimientos basados en la investigación
la década de los años 20 del siglo XX, cuando clínica y de laboratorio. Algunos de los pione-
Gies publicó su informe sobre el estado de la ros más conocidos en la especialidad son: Si-
educación dental en los Estados Unidos. En él dney Finn, John C. Brauer, Ralph Mcdonalds,
se concluyó que de 43 facultades existentes en Paul Starkey, Thomas k. Barber, Maury Mass-
ese momento, sólo cinco de ellas tenían ins- ler. Walter Cohen, Ralph Ireland, Walter Mc-
talaciones adecuadas para atender niños. Este Bride, Raymond Braham, Stephen Wei, Bengt
estudio recomendó hacer cambios en los cu- O. Magnusson, Goran Koch, Sven Poulsen,
rrículos dentales, lo que originó la necesidad Manuel Album, Elsie Gerlach y muchos otros.
de implantar una especialidad dedicada exclu- Algunos de estos pioneros sentaron las bases
sivamente a la atención odontológica de ni- de la investigación en odontopediatría pero,
ños. Como resultado de esto, para el año 1935 además, hubo muchos otros investigadores de
existían en los Estados Unidos, ocho progra- otras áreas que contribuyeron enormemente
mas de postgrado en odontología pediátrica. al progreso de la especialidad. Entre estos vale
Fue, entonces, cuando la profesión odontoló- la pena mencionar a Arne Bjork, pionero en el
gica empezó a cambiar la orientación empírica área de crecimiento y desarrollo, Samuel Pru-
por una orientación más científica y biológica. zansky pionero en el manejo de los pacientes
Durante los siguientes veinticinco años (1936- con labio y paladar hendido, Isaac Schour y
1960) el número de programas de especiali- Harry Sicher quienes contribuyeron en la in-
zación en odontología pediátrica creció hasta vestigación sobre el desarrollo dental y del
completar dieciocho. cráneo, Thomas Marthaler pionero en la in-
Antes de 1945 la odontología pediátrica vestigación sobre flúor, microbiólogos como
era llevada a cabo por odontólogos generales, Ernest Newbrun, Paul Keyes, Michael Newman
que no tenían entrenamiento formal en la es- quienes con sus investigaciones sobre caries

1
1
dental le dieron una visión preventiva diferen- 1969 y su objetivo principal es reunir a todos
El panorama de la

te a la especialidad. los odontopediatras del mundo por medio de


odont. pediátrica

Como organización, esta especialidad las organizaciones locales. Para ser miembro
tuvo la primera reunión en 1916, pero el inte- de IADC es necesario pertenecer a la agrupa-
rés en esta asociación disminuyó rápidamen- ción del país en que se ejerce.
te y fue en 1927 cuando el Dr. Walter Mcbride En Latinoamérica, la especialidad se de-
y el Dr Samuel D. Harris la reorganizaron de moró unos años mas en consolidarse como
nuevo con el nombre de American Society tal, porque los primeros especialistas llegados
for the Promotion of Dentistry for Children y de los Estados Unidos sólo podían impartir
estaba dirigida a “todos aquellos que tengan una educación de pregrado pero, a menudo,
un módico interés en esta rama de la odon- se encontraban con la barrera cultural y aca-
tología”, en 1940 se cambió el nombre por démica que consideraba que los dientes deci-
American Society of Dentistry for Children duos no merecían ser tratados: el tratamiento
ASDC. generalmente era la exodoncia. Algunos de los
La Academia Americana de Odontología odontopediatras más reconocidos en Latino-
Pediátrica fue fundada en 1948, y estaba di- américa recibieron su entrenamiento académi-
rigida exclusivamente a odontólogos con es- co en los Estados Unidos y luego establecie-
tudios de postgrado en la especialidad, así, ron en sus países programas de postgrado que
como a establecer las pruebas calificatorias ayudaron a difundir la especialidad.
a los especialistas. Fue la primera y hasta el Algunos de los pioneros en Latinoamérica
presente la única organización que ha esta- son: Dr. Samuel Leyt en argentina, Dr. Pedro
blecido en los Estados Unidos los estándares Cejas en Perú quien luego hizo su carrera aca-
mínimos para los programas de postgrado y démica en Venezuela, Dr. Ramón castillo en
la acreditación de los mismos. Esta agrupa- Perú; Dr. Raymond Pauly en Puerto Rico; Dr.
ción fue promovida por los directores de los Saul Rothberg en México; Dr. Miaki Isao en
programas de postgrado de las facultades de Brasil; Dr. Jaime Uribe y Dr. Abraham Ostrovs-
odontología de los Estados Unidos. Duran- ky en Colombia.
te cerca de 50 años estas dos agrupaciones En Europa el primer país en enseñar la
funcionaron separadamente, la una, ASDC odontopediatría como una asignatura aparte
que agrupaba a los odontólogos generales, la fue Noruega, y lo inició en 1924, además, esta-
otra, AAPD, que agrupaba a los especialistas bleció un departamento separado de odonto-
en odontología pediátrica. Cada una tenía pediatría y prevención de caries en 1931. En
su propia publicación, el Journal of Dentis- Suecia y Dinamarca la odontopediatría se en-
try for Children que pertenecía a ASDC, y el señaba como parte de la cátedra de odonto-
Journal of Pediatric Dentistry que pertenecía logía restauradora, más adelante, la creación
a AAPD, y el cual apareció por primera vez de los programas de salud pública obligó a
en 1979. Otras publicaciones especializadas que se crearan departamentos separados de
son el Journal of Pedodontics, actualmente odontopediatría. En Suecia la especialidad fue
conocido como Journal of Clinical Pedodon- reconocida, como tal, en 1948 y en Dinamarca
tics y que apareció por primera vez en 1978. esto ocurrió en en1951.
Ésta es una publicación de carácter privado En Colombia los primeros odontopedia-
que no tiene nexos con ninguna organización tras con título de especialista recibieron su
profesional. educación en los Estados Unidos y en su gran
En 2004, la ASDC fue absorbida por la Aca- mayoría provenían de la ciudad de Medellín;
demia Americana de Odontología Pediátrica, los más conocidos son el Dr. Jaime Uribe Arias
y actualmente son una sola asociación, y el de la Universidad de Michigan, el Dr. Abra-
Journal of Dentistry for Children desapareció ham Ostrovsky de la Universidad de Illinois,
como publicación impresa, pero sigue apare- el Dr. Mauricio Duque H. De la Universidad
ciendo como publicación electrónica. de Illinois y de la Universidad de Michigan,
La otra organización que agrupa a la espe- el Dr. Alfonso Escobar de la Universidad de
cialidad es la International Association of Den- Illinois y la Uinversidad de Copenhagen, el
tistry for Children. Esta agrupación nació en Dr. Guillermo Cárdenas de la Universidad de

2
1
Illinois y la Dra. Libbe de Botero de la Uni- cuando el Dr. Alpidio Jiménez G., decano de la

El panorama de la
versidad de Boston. En la ciudad de Bogotá Facultad de Odontología de la Universidad de

odont. pediátrica
el Dr. Fernando Galindo G. De la Universidad Antioquia, organizó el primer servicio especia-
de Illinois, el Dr. Andrés Arango E. de la Uni- lizado para atención odontológica de niños en
versidad de Oregon, el Dr. Eduardo Manrique conjunto con el departamento de Pediatría y
de la Universidad de Boston, entre muchos Social del Hospital Infantil de la ciudad de Me-
otros. dellín. Aunque este programa no era condu-
Sería injusto no mencionar a los odontó- cente a título de especialista, fue la primera ex-
logos que, en Colombia, por dedicación y con periencia en la que se combinaba la atención
dificultades en cuanto a la consecución de ma- hospitalaria con la atención odontológica.
teriales adecuados y acceso a publicaciones es- Los primeros profesionales que participaron
pecializadas establecieron sus primeras prácti- en este programa fueron la Dra. Marta Oliva
cas limitadas a la atención de niños, algunos Ibarra y el Dr. Guillermo Cárdenas J. Poste-
de ellos son el Dr. Hernán Restrepo Isaza, el riormente, la Universidad de Antioquia cerró
Dr. Ramón Lince P. y el Dr. Abel Uribe J. quien este programa y se iniciaron formalmente, en
fue miembro de ASDC como ortodoncista. Es el año de 1970, los estudios de postgrado en
importante anotar que el Dr. Ramón Lince P. diferentes especialidades, entre ellas, la odon-
fue quien primero publicó, en Medellín, una tología pediátrica. Después de graduar tres
guía para el tratamiento dental de los pacien- promociones de especialistas, la Universidad
tes niños. de Antioquia decidió cancelar los programas
Mención especial merece el curso latino- de especialización en odontología.
americano de odontopediatría que se inició En el año de 1982 apareció el programa
en 1973 en la Facultad de Odontología de la de postgrado en “Odontopediatría y Ortodon-
Universidad de Illinois, bajo la dirección de los cia Preventiva” ofrecido por la Universidad
doctores Alfonso Escobar R., Guillermo Cár- CES con una duración de dos años, de tiem-
denas J., Allen W. Anderson, e Indru Punwani. po completo y dedicación exclusiva. Al mismo
Este curso tuvo el patrocinio de la Organi- tiempo, la Universidad de Antioquia estable-
zación Mundial de la Salud y, a el asistieron ció el programa de Odontología Integral del
odontólogos de todos los países de Latino- Niño y la Universidad Nacional en Bogotá, el
américa y algunos españoles, su duración era de Estomatología Pediátrica con una duración
de dos meses. El curso se dictó por varios años de dos años. Desde esa época hasta el presen-
y de ahí salieron varios egresados que poste- te la especialidad se ha visto enriquecida con
riormente hicieron estudios formales de post- nuevos programas de especialización en las fa-
grado y después fueron líderes en sus propios cultades de odontología de las Universidades
países. El curso, finalmente, se dejó de dictar El Bosque, San Martín y Javeriana en Bogotá
por haber cumplido con sus objetivos; veinte y en la Universidad de Santo Tomás en Buca-
años después se llevó a cabo una reunión final ramanga.
de egresados para evaluar el cumplimiento de
los objetivos trazados y para analizar la situa-
ción de la especialidad en América Latina. Aun- CREACIÓN DE LAS AGREMIACIONES
que los vínculos con los dictantes originales, DE ESPECIALISTAS EN COLOMBIA
Dr. Alfonso Escobar y Dr. Guillermo Cárdenas
continúan el curso, que dejó profunda huella La primera asociación que se formó en Co-
en los odontopediatras de América Latina, dio lombia para agrupar a los odontólogos que
por terminado su ciclo. trabajaban en el campo de la odontopediatría
fue la Sociedad Colombiana de Odontopedia-
tría, con sede en la ciudad de Bogotá. En esta
CREACIÓN DE LOS PROGRAMAS agremiación podían participar especialistas y
DE POSTGRADO odontólogos generales que tuvieran interés
por la especialidad. Después de un tiempo
El primer intento de especialización en odon- la agrupación dejó de reunirse y convocar a
tología pediátrica se hizo en el año de 1963, congresos, se perdió el interés y, lánguida-

3
1
mente, desapareció. Posteriormente, en al pediatría (ALOP), a la American Academy of
El panorama de la

año de 1992, renace el interés por reunir en Pediatric Dentistry y a la International Associa-
odont. pediátrica

una agremiación a los especialistas, y nació tion of Paediatric Dentistry.


la Academia Colombiana de Odontología Pe-
diátrica. En esta nueva agrupación solo pue-
den participar los especialistas con título de FUTURO DE LA ESPECIALIDAD
postgrado de una universidad reconocida y
avalado por el ICFES (Instituto Colombiano Los retos que enfrenta la especialidad siguen
para el Fomento de la Educación Superior). estando relacionados con las enfermedades
Inicialmente, la reunión de los asociados de- que trata, la caries dental sigue teniendo una
cidió alternar la presidencia de la Academia alta prevalencia en la población infantil lati-
entre las ciudades de Medellín y Bogotá, as- noamericana y la especialidad aún se enfren-
pecto que luego fue cambiado por decisión ta con el problema del manejo de la enferme-
unánime de la asamblea de miembros. El pri- dad día a día, pero no ha logrado resolver el
mer presidente de esta nueva agrupación fue problema en forma definitiva. Los países es-
el Dr. Alfonso Escobar R. de la ciudad de Me- candinavos fueron capaces de dar solución a
dellín, seguido por el Dr. Eduardo Manrique este problema por medio de un compromiso
de la ciudad de Bogotá. Desde esa fecha la gubernamental, una disciplina comunitaria
Academia Colombiana de Odontología Pediá- y el aporte de la especialidad; estos factores
trica ha venido reuniéndose anualmente para aún no se han podido lograr en la población
hacer los congresos científicos y la reunión latinoamericana.
gremial. En el año 2008 cuenta con más de Otro reto importante lo constituye la
150 miembros. Algunos de los conferencis- investigación; es realmente poco el apoyo
tas internacionales más importantes que han gubernamental y muchas las necesidades clí-
participado en los congresos de ACOP (Aca- nicas, muchas veces éstas sobresaturan los
demia Colombiana de Odontología Pediátri- programas de postgrado y dejan poco tiempo
ca) son: Dra. Frances Andreasen, Dr. Anders para investigar. Es importante anotar que, en
Thylstrup, Dr. Indru Punwuani, Dr. Fernando Latinoamérica, posiblemente Brasil es el país
Borba de Araujo, Dra. Carla Evans, Dr. Cars- más adelantado y con mayor número de pu-
ten Brunn, Dra. Anna Fuks, Dra. Briggitte blicaciones internacionales en revistas espe-
Angmar-Manson, Dr. Camilo Yamin, Dr. John cializadas, seguido de Argentina. En Colom-
Hicks, Dr. Kevin Donly, Dra. Catherine Flaitz, bia se hacen esfuerzos por promover la inves-
Dr. Jacques Nohr, Dr. Kim Ekstrand, Dr. Samir tigación; una muestra de esto es la reunión
Bishara, Dr. Allen W. Anderson, Dr. Thomas anual en la que se estimula la investigación
k. Barber, Dr. Maury Massler, entre muchos en los estudiantes de postgrado por medio
otros. de un encuentro en el que se presentan to-
Adicional a esta actividad gremial y cien- das las investigaciones que se hacen en los
tífica, ACOP programa anualmente un sim- programas de postgrado y un comité evalua-
posio exclusivo para sus asociados. En esta dor premia la mejor investigación. Además, la
reunión se tratan temas de actualidad con un gran mayoría de los programas de postgrado
alto nivel científico. Debe mencionarse, espe- exigen, como requisito para graduarse, no
cialmente, el patrocinio que ACOP hace a la únicamente la presentación del trabajo de in-
investigación en Odontología Pediátrica. Du- vestigación sino, también, su publicación en
rante la reunión anual del congreso se lleva a revistadas indezadas.
cabo el encuentro de investigación entre los Otro reto importante lo constituye el pro-
estudiantes de postgrado de la especialidad blema de la maloclusión. Ésta, también, tiene
y se evalúan los mejores trabajos científicos, una alta prevalencia en la población pediátri-
los que reciben una mención de honor y un ca, pero los altos costos que involucra el trata-
premio en dinero. miento de ella hacen que en la mayoría de los
La Academia Colombiana de Odontología casos no se haga ningún procedimiento.
Pediátrica pertenece como miembro adheren- Aunque en Latinoamérica se puede decir
te a la Asociación Latinoamericana de Odonto- que la especialidad es de una alta calidad aca-

4
1
démica, desafortunadamente las condiciones que rompan paradigmas establecidos desde

El panorama de la
socioeconómicas de nuestros países impiden hace mucho tiempo.

odont. pediátrica
que todo ese conocimiento se vea reflejado Toca, entonces, a las nuevas generaciones
en una mejor salud oral de nuestros pacientes de odontopediatras tomar estos nuevos pos-
pediátricos. tulados de la investigación e incorporarlos a
También es importante anotar que la in- la práctica clínica para que nuestra población
vestigación a nivel mundial se está desarro- infantil pueda tener una excelente salud oral
llando en las áreas de ciencias básicas, espe- en la edad adulta.
cialmente la biología molecular, y que even-
tualmente estas investigaciones tendrán un NOTA
uso clínico en nuestros pacientes; desafortu- El autor agradece la colaboración especial de
nadamente la transición de la investigación los Dres. Abraham Ovstrosky, Dr. Alpidio Jimé-
a la clínica toma bastante tiempo mientras nez G., Dr. Alfonso Escobar R. y el Dr. Gui-
se puede aplicar y, además, también toma llermo Cárdenas J., para hacer la recopilación
bastante tiempo cambiar la mentalidad del histórica de los apartes más importantes de la
odontopediatra para aceptar nuevas terapias especialidad.

5
2
Examen del
paciente niño

paciente niño
Examen del
Darío Cárdenas J.

El objetivo del examen del paciente niño es te, suave y húmeda (figuras 2-2). Al examinar
obtener toda la información posible acerca del la úvula ésta no debe ser dividida (bífida). La
estado de salud oral del paciente, así como de presencia de una úvula bífida debe alertar
la salud general asociada, ya que existen mu- sobre la posible existencia de una hendidura
chas situaciones en las cuales la salud oral submucosa (figura 2-3).
afecta la salud general y viceversa. Además, el
examen oral nos da las bases para el diagnós- Lengua y piso de la boca: la apariencia rugo-
tico y el pronóstico, las que van a determinar sa del dorso de la lengua se debe a la presen-
los requerimientos inmediatos y a largo plazo, cia de diferentes tipos de papila. Las papilas
ya sean estos de naturaleza preventiva-correc- ovaladas, grandes, que se encuentran en el
tiva o restauradora. borde posterior del dorso de la lengua, con-
Se puede dar una definición simple de tienen gran cantidad de papilas gustativas.
diagnóstico al decir que es el reconocimien- Las papilas fungiformes, que generalmente
to de un problema y que el tratamiento es su se encuentran en el dorso de la lengua, están
solución. También se podría definir como la más concentradas en la punta y en las márge-
identificación de lo que se aparta de lo normal nes laterales de la lengua.
y es, por lo tanto, esencial tener una idea muy Las papilas filiformes son las más nume-
clara de lo que es normal antes de intentar re- rosas y están distribuidas uniformemente en
conocer lo que se aparta de esta definición. toda la superficie dorsal de la lengua. Las papi-
Esto incluye el reconocimiento de dientes las foliadas se encuentran en los pliegues a lo
sanos no cariados, tejidos sanos, enfermos y largo de las márgenes laterales de la lengua. La
oclusión aceptable vs. no aceptable.
Sólo con esta base puede el odontólogo
hacer un correcto diagnóstico sobre el cual se
basará un adecuado tratamiento.

Estructuras anatómicas normales

Labios: los labios del niño se deben evaluar


en cuanto a tamaño, forma, simetría, color y
textura. El borde bermellón debe estar bien
delimitado y debe aparecer húmedo y suave.
La cianosis en el borde bermellón debe aler-
tar sobre la posible presencia de problemas de
oxigenación (figura 2-1).
Figura 2-1. Labios normales. Es importante vi-
Maxilar y paladar: la mucosa del maxilar y sualizar claramente la división entre el borde
del paladar debe ser de color rosado brillan- bermellón y la mucosa.

7
Fóliculo
lingual
Epiglotis

Amígdala
palatina
Pilar
anterior
Agujero ciego
2 Papila
A filiforme Papila foliada
paciente niño

Papila
Examen del

Papila circumvalada
fungiforme

Figura 2-2. A. Aspecto del paladar normal en Modificado de: Schour, I., Massler, M. Atlas of the mouth,
1984.
un niño de 6 años. Nótese la apariencia de las
arrugas palatinas. B. Palpación del paladar para Figura 2-4. Esquema de la lengua
evaluar posible exóstosis o anormalidades. con sus diferentes papilas.

Mandíbula: la parte anterior de la mandíbu-


la presenta un reborde alveolar prominente.
Este reborde se aplana posteriormente a medi-
da que se acerca al piso de la boca. El períme-
tro externo de la mandíbula y el surco labial
terminan anteriormente como frenillo labial,
el cual conecta el labio al reborde alveolar en
la línea media (figura 2-8).

Diagnóstico
Figura 2-3. Úvula normal - orofaringe. La pre- Un diagnóstico completo y exacto requiere
sencia de una úvula bífida puede ser indicativa cuatro pasos importantes:
de que existe un paladar hendido submucoso.
Historia del paciente
sensación gustativa está asociada con las papi- • Datos personales (nombre, edad, entre
las foliadas. La superficie ventral de la lengua otros).
es lisa y no presenta papilas. • Motivo de la consulta.
El piso de la boca está cubierto por una • Historia familiar y social.
capa menos especializada de mucosa y alberga • Historia médica.
las glándulas sublinguales. • Historia dental.
El frenillo lingual se presenta anterior-
mente para conectar la base anterior de la Examen clínico
lengua con el reborde alveolar mandibular • Apariencia facial general (simetría vs. asi-
(figuras 2-4, 2-5, 2-6, 2-7). metría).

8
2

paciente niño
A A

Examen del
B B

Figura 2-5. A. Forma de examinar el dorso de la Figura 2-7. A. Examen visual del piso de la
lengua. Se debe tomar la punta de la lengua y boca. Frenillo lingual. B. Examen y palpación del
secar bien para obtener una mejor visibilidad. B. piso de la boca.
Apariencia normal de la lengua. Se alcanzan a vi-
sualizar algunas papilas del dorso de la lengua.

Figura 2-8. Mucosa vestibular. Nótese la promi-


nencia de los frenillos vestibulares.
Figura 2-6. Examen de los bordes
laterales de la lengua. Exámenes complementarios
• Modelos de estudio - biopsias, entre otros
• Mucosa oral y tejidos blandos en general: • Análisis de laboratorio (de acuerdo con lo
lengua - frenillos, entre otros. encontrado en la historia médica).
• Tejidos periodontales.
• Dientes (número - forma - tamaño, entre Examen radiográfico
otros). • Intraoral.
• Oclusión. • Extraoral.

9
Historia del paciente: debe proporcionar Historia dental: debe revisar las experiencias
información acerca de los datos generales del pasadas relacionadas con los procedimientos
paciente, así como el motivo de la consulta, odontológicos, incluyendo la clase de trata-
además, debe informar sobre la historia fami- miento dental que el niño ha recibido previa-
liar, médica y dental. mente, el tipo de medidas usadas en el control
del dolor, el manejo de la conducta y la actitud
Historia familiar: su objetivo es el de proveer del paciente hacia el tratamiento.
información pertinente con respecto a la vida Se debe indagar acá sobre los factores ruti-
2 social y familiar del niño. (Factores tales como narios que influyen en la salud oral del niño ta-
el número de niños en la casa, ocupación del les como: las actitudes hacia la higiene oral, die-
padre y la madre, padres separados, quién ta, presencia de hábitos nocivos, entre otros.
paciente niño

La historia dental también debe estar


Examen del

cuida al niño, la empleada, guardería) son as-


pectos importantes para seleccionar un plan orientada a identificar explicaciones para con-
de tratamiento realista, tanto preventivo como diciones raras tales como: caries rampante,
correctivo. atrición atípica, recesión gingival entre otros

Historia médica: ésta debe orientar al odon- La historia dental puede resumirse de la si-
tólogo hacia la posibilidad de correlacionar guiente manera (tabla 2-1).
si alguna de la sintomatología médica puede
producir sintomatología en la cavidad oral y Examen clínico: el odontólogo deberá llevar
viceversa. Esto adquiere especial importancia a cabo este examen de una manera sistemática
en vista de la presencia de enfermedades tales y ordenada que le permita obtener la mayor
información posible.
como el sida que, frecuentemente, presentan
Se puede dividir en seis áreas principales a
manifestaciones orales. Además, existe una
saber: apariencia general, exámenes de cabeza
serie de enfermedades sistémicas cuyas mani-
y cuello, intraoral, de mucosa oral, de tejidos
festaciones orales son, obviamente, de compe-
periodontales, tejidos dentales, de la oclusión.
tencia del odontólogo.
Por otro lado, la historia médica debe
Apariencia general: esta se inicia en el mo-
orientar en cuanto a las precauciones que de-
mento en que el niño entra al consultorio:
ben tomarse en pacientes con compromiso
en este momento se debe observar cualquier
sistémico. Es así como el paciente con com-
deformidad mayor o impedimento físico. Mu-
promiso cardiovascular valvular debe ser pre- chas veces las reacciones emocionales al me-
medicado con antibióticos. Con los pacientes dio ambiente dental son de tipo no verbal, por
que se encuentran bajo tratamiento con in- esta razón es importante analizar el compor-
muno supresores se debe tener especial cui- tamiento y la expresión facial cuando el niño
dado, por el peligro de adquirir infecciones entra al consultorio.
fácilmente. La tabla 2-2 muestra las características es-
En el capítulo sobre tratamiento odonto- peciales del desarrollo del niño preescolar;
lógico del paciente médicamente comprome- éstas deben tenerse presentes a fin de poder
tido se hará una descripción más completa de hacer comparaciones con la actitud de nues-
las diferentes enfermedades y su manejo des- tros pacientes.
de el punto de vista odontológico. Los signos vitales tienen una importancia
Situaciones médicas mayores se deben con- doble en la apariencia general, en primer lugar
sultar con el médico tratante para obtener su identifica anomalías y en segundo cumplen
recomendación y el estado real del paciente. una función medicolegal. Estos signos vitales
A continuación se presenta un modelo de deben valorarse adecuadamente, ya que es ne-
historia médica que se puede utilizar, pero cesario recordar que pueden alterarse cuando
cada profesional eventualmente resumirá o el niño se encuentra ansioso, intranquilo.
usará una historia médica que, al mismo tiem- También se deben registrar el peso y la es-
po que agiliza el trabajo, proporciona toda la tatura, ya que constituyen un índice del desa-
información médica pertinente (tabla 2-1). rrollo físico.

10
Tabla 2-1. Historia clínica.

Identificación
Nombre y apellidos:
Edad: Fecha de nacimiento: Estado civil:
Identificación: Sexo: Referido por (si es odontólogo anotar tel.):
Cédula: Tarjeta: Registro civil: M F
Ocupación: 2
Dirección (casa): Barrio: Municipio:
Teléfono casa: Teléfono oficina: Celular:

paciente niño
Examen del
Responsable: Parentesco: Teléfono:
Acompañante: Parentesco: Teléfono:
EPS: Cotizante: Beneficiario Nombre cotizante:
Motivo de la consulta

Antecedentes médicos
Alergias Hepatitis Trastornos emocionales
Discrasias sanguíneas Diabetes Trastornos neurológicos
Fiebre reumática Hospitalizaciones
Cardiopatías
Patología renal Cirugías
Embarazo Trastornos gástricos Medicamentos
Hipertensión/hipotensión Rinitis - sinusitis Adenoides
Trastornos respiratorios Amígdalas Otros
Observaciones:

Antecedentes odontológicos

Hábitos orales

Examen estomatológico
Examen extra - oral
Tejidos blandos
Tejidos duros
Trauma
Comportamiento
Observaciones
Oclusión
Arcos Relación molar
Sobremordida vertical Relación canina
Sobremordida horizontal Perfil
Relación transversal
Observaciones

Continúa

11
Tabla 2-1. Continuación.
Odontograma

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
Superior

2 55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
Derecho Linguales Izquierdo
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75
paciente niño
Examen del

Inferior
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

Tipo de prótesis
Dentadura Dentadura Con dientes Con dientes Convenios Dientes faltantes (raya horizontal)
superior inferior amarillos (oro) blancos (platino) Dientes destruidos por caries (rojo)
Total o caja de dientes Dientes destruidos por trauma (negro)
+ Odontograma
Removible Metálica (Para ser llenado por el Odontólogo)
(Puente) Acrílico
Sup. Cariada Superficie Diente Diente Diente con Obturados: Caries:
Metálica o recidiva obturada con extrac. extraído extracción
Fija Color indicada
Porcelana SI NO SI NO

Ayudas diagnósticas
Cefálica Radiografías coronales
Panorámica Fichado periodontal
Modelos Montaje en articulador
Fotos Pruebas de sensibilidad
Observaciones

Diagnóstico
Dental
Periodontal
Ortodóncico
Pulpar
ATM
Estomatológico
Observaciones
Plan de tratamiento

Consentimiento informado
Por medio de la presente constancia en pleno uso de mis facultades mentales, otorgo en forma libre mi consentimiento al
Doctor _____________________________________________ para que por su intermedio en ejercicio legal de su profesión, así como
de los demás profesionales de la salud que se requieren y con el concurso del personal auxiliar de servicios asistenciales de la en-
tidad se me practique los procedimientos por mi conocidos de acuerdo a los diagnósticos y plan de tratamiento por él realizados y
plenamente informado.

_______________________________ _______________________________ _______________________________


Fecha Firma del odontólogo Firma del paciente

12
Tabla 2-2. Características especiales del desarrollo del niño preescolar.

3 años 4 años 5 años


Desarrollo intelectual
• Pronuncia su nombre • Reconoce los colores • Nombra cuatro colores
y apellido • Cuenta diez objetos
• Pregunta el significado
de las palabras 2
Habilidades motoras

paciente niño
Examen del
• Se amarra los zapatos • Se viste sin ayuda • Se viste y desviste
• Copia un círculo • Se equilibra en un pie • Salta en un pie
• Monta en triciclo • Copia una cruz • Dibuja un triángulo
Psicológico
Se encuentra en la etapa fálica del desarrollo. Durante esta época sufre conflictos edípicos, los cuales le
llevan a preferir el padre del sexo opuesto. Puede mostrar cierta agresión con los hermanos.
Implicaciones dentales
• Requiere la presencia mater- • Puede ser difícil y agresivo • Debe dejar los padres para
na • Reacciona a instrucciones el tratamiento
• Hay temor ante la separación verbales • Orgulloso de sus pertenencias
• Miedo visual • Hay temor auditivo • Teme al daño corporal

Adaptado de: Pinkham, JR. Odontología pediátrica. Ed. Interamericana - McGraw-Hill. México, 1988.

Además de la valoración física, el odontó-


logo tiene oportunidad de evaluar el desarro-
llo del lenguaje y éste, a su vez, puede dar una
idea del desarrollo mental o emocional del
paciente.

Examen de cabeza y cuello: este examen


está orientado a detectar la presencia de asi-
metrías, edema y defectos de la piel y los la-
bios. La calidad del cabello, textura y color
de la piel y otros signos deben ser valorados A
cuidadosamente, ya que éstos pueden revelar
alteraciones del desarrollo.
Deben observarse, muy cuidadosamente,
las relaciones intermaxilares, así como las des-
viaciones durante la apertura y el cierre.
Es importante la palpación para evaluar
la presencia de nódulos linfáticos o de otros
aumentos de volumen. En la edad escolar
muchos niños presentan ganglios tumefactos B
que, a menudo, son móviles y se limitan a la
parte inferior de la cara y la mandíbula, esto Figura 2-9. A. Palpación para evaluar la presen-
sugiere infecciones menores (figura 2-9). cia de nódulos linfáticos submandibulares. B.
La evaluación frontal y lateral de la cabeza Palpación para evaluar la presencia de nódulos
permitirá evaluar factores tales como expre- linfáticos sublinguales.

13
sión facial, simetría o asimetría facial, perfil
facial, forma, tamaño de la cara.
La piel alrededor de la región perioral se
debe evaluar en cuanto a temperatura, signos
de inflamación, deshidratación, textura, deco-
loración y pigmentación anormal.
También en esta parte del examen deben
evaluarse los ojos y los oídos. En los ojos se
2 debe evaluar función anormal, posición anor-
mal, tamaño anormal de la pupila y movimien-
tos anormales.
paciente niño

En las orejas y nariz se debe examinar la


Examen del

posición y apariencia, anormalidades produci-


das por trauma, inflamación y neoplasia.
Al hacer el examen extraoral se debe eva-
luar el perfil estético del paciente utilizando
puntos faciales tales como:

• Punto medio entre las cejas.


• Base de la nariz.
• Punto más inferior del mentón.
(Figura 2-10).
A
Lateralmente se evaluan las relaciones antero-
posteriores de los maxilares y su relación con
el contorno de los tejidos blandos. El perfil se
puede clasificar en tres categorías.

• Perfil recto (ortognático): generalmente


asociado con oclusión clase I.
• Perfil convexo: mandíbula retrognática o
maxilar prognático, generalmente asocia-
do con oclusión clase II.
• Perfil cóncavo: Mandíbula prognática o
maxilar retrognático, generalmente aso-
ciado con oclusión clase III.

Altura facial inferior: ésta se mide desde la


nariz hasta el mentón y se expresa como una
proporción (%) en relación con la altura facial
superior, la cual se mide desde la base de la
nariz al punto medio de los ojos.
La altura facial inferior se describe como
grande, promedio o pequeña y está asociada
con la etiología, el pronóstico y el tratamiento
de la sobremordida vertical.
B
Asimetría bilateral de la cara: una cara asi-
métrica puede evaluarse dividiéndola en dos Figura 2-10. A. Vista frontal del paciente. Debe
mitades; las estructuras bilaterales como los notarse la presencia de asimetrías faciales. B.
ojos, oídos, alas de la nariz están relacionadas Vista lateral del paciente. Debe notarse el tipo de
con la línea media facial. El punto mentón (de perfil (ortognático - prognático - retrognático).

14
tejido blando) puede estar desplazado de la Movimientos mandibulares y de la ATM: la
línea media facial y esto puede indicar una apertura y cierre debe examinarse mirando el
desviación funcional de la mandíbula. paciente de frente. Se deben palpar ambas ar-
ticulaciones, poniendo especial atención a los
Tejidos blandos: las áreas que se deben eva- ruidos o dolor en el área de la articulación.
luar son: el labio superior, la posición del labio Cuando los ruidos son notorios se debe usar
inferior, la presencia de fisura supramental y la un fonendoscopio con el fin de auscultar me-
actividad del músculo mentalis (figura 2-11). jor el área de la articulación y determinar pa-
Cuando los músculos del área mentoniana tologías que puedan requerir exámenes más 2
se contraen fuertemente durante la expresión fa- especializados como, por ejemplo, una reso-
cial y se presenta la fisura supramental se descri- nancia magnética, una tomografía computari-

paciente niño
be como un músculo mentoniano hiperactivo.

Examen del
zada, (figuras 2-12).
Los labios se pueden describir como cor-
tos, evertidos o protrusivos.
Las fisuras del labio o paladar se pueden
describir como unilateral o bilateral, reparada
o no, y debe anotarse el lado afectado.

Función orofacial

Postura labial: los labios pueden ser compe-


tentes en la posición de descanso sin ningún
esfuerzo muscular. La incompetencia labial es
un término usado para definir aquella muscu-
latura que está separada en posición de des-
canso y que puede estar presente en pacientes
con clase II Div. I, con mordida abierta

Empuje lingual: ésta es una condición que


puede estar asociada con mordida abierta an-
terior, pero que requiere un examen exhaus- A
tivo de la función lingual, porque muchas
veces se instala aparatología innecesaria para
corregir hábitos que no existen y que son sólo
aspectos normales del desarrollo.

Dificultades del lenguaje: éstas deben eva-


luarse durante la conversación natural con el
paciente.

Figura 2-12. A. Palpación de la articulación tem-


poromandibular en posición de cierre. B. Palpa-
Figura 2-11. Examen del labio superior. ción de la articulación temporomandibular en
Nótese el frenillo superior normal. posición de apertura.

15
Hábitos orales: cuando se sospecha de algún Si se encuentra alguna lesión de tejido blando
hábito se debe examinar el dedo del paciente, ésta debe describirse completamente, no sólo
el cual muchas veces mostrará un callo y será desde el punto de vista físico, sino, también,
extremadamente limpio en comparación con en cuanto a su localización y tamaño.
los demás dedos de la mano. Es importante Debe evaluarse, también, el tamaño y apa-
anotar que la presencia de hábitos orales ge- riencia de las amígdalas y revisar si éstas pre-
neralmente está acompañada de manifesta- sentan signos de infección.
ciones dentales, tales como: protrusión de los Es necesario evaluar los conductos saliva-
2 dientes anteriores superiores, incompetencia res, éstos deben secarse para poder evaluar la
labial, mordidas abiertas. En el capítulo de función salivar.
ortodoncia preventiva se explicará más en de- Para hacer una adecuada revisión de la len-
paciente niño

talle lo referente a cada hábito oral, su forma gua ésta debe agarrarse por la punta con una
Examen del

de diagnóstico, su tratamiento y sus posibles gasa. Se deben examinar el dorso, las partes
secuelas. laterales, las ventrales, así como las papilas.
El estado gingival debe registrarse y la eva-
Función respiratoria: ésta se puede evaluar luación incluye: inflamación, exudado, fístu-
en forma rápida colocando un espejo debajo las, forma, posición, relación con los dientes,
de las fosas nasales. Cuando hay una función amplitud de la encía adherida, frenillos anor-
inadecuada el espejo no aparecerá opaco de- males que estén produciendo tracción y cau-
bajo del lado afectado, también debe evaluar- sando lesiones mucogingivales (figura 2-14).
se la encía, la cual puede apreciarse hiperplá- El sondeo periodontal está indicado en el
sica, como resultado de hábitos de respiración paciente niño en aquellos casos en los que se
oral. detecta inflamación gingival, exudado, movi-
lidad dentaria (figura 2-15).
Examen intraoral: para muchos niños ésta
puede ser la primera experiencia con instru- Examen intraoral de tejidos duros: un buen
mentos odontológicos, por lo tanto, se reco- odontograma proporciona no sólo la informa-
mienda utilizar una técnica sencilla que le ción de las patologías de tejidos duros sino,
permita al niño acostumbrarse rápidamente también, la indicación del tratamiento reque-
al examen. En términos generales la técnica rido. El sistema que a continuación se mues-
de decir, mostrar y hacer es suficiente para tra es el usado en las clínicas del Instituto de
manejar la conducta del niño en la primera Ciencias de la Salud (figura 2-16).
visita (figura 2-13). Al hacer el examen de detección de caries
dental es necesario tener en cuenta varios pa-
Tejidos blandos: se pone especial atención al rámetros para hacer un adecuado diagnóstico.
color, textura y forma de los labios, mucosa,
paladar, faringe, piso de la boca, lengua y encía.

Figura 2-14. Evaluación de los frenillos vestibu-


lares. Debe evaluarse su función y tracción para
Figura 2-13. Instrumental necesario determinar si están produciendo lesiones muco-
para un adecuado examen intraoral. gingivales.

16
Índice de placa: en la Facultad de Odonto-
logía del Instituto de Ciencias de la Salud se
utiliza el índice de Sillness y Loe, el cual evalúa
el grosor de la placa en la margen gingival de
los dientes. Se pueden utilizar todos los dien-
tes o parte de ellos y no se requiere el uso de
solución reveladora.
Los criterios tienen un rango de 0-3:
2
0 No hay placa.
1 Placa no visible, pero que al pasar el ex-

paciente niño
Figura 2-15. El sondeo periodontal debe hacer- plorador éste quede ligeramente impreg-

Examen del
se sin lastimar los tejidos blandos. Debe, tam- nado. La placa no es visible al ojo humano
bién, evaluarse movilidad, exudado, consisten- y puede ser vista in situ, sólo después de
cia de la encía, y evaluar la cantidad de encía aplicar solución reveladora.
infectada, especialmente en el área de incisivos 2 Acumulación moderada de depósitos blan-
inferiores. dos en la margen gingival, que se puede
observar a simple vista.
3 Abundancia de materia blanda en el mar-
gen gingival.

Las seis superficies seleccionadas para evaluar


placa son:
Vestibular del primer molar superior dere-
cho, labial del incisivo lateral superior derecho,
vestibular del primer bicúspide superior izquier-
do, lingual del primer molar inferior izquierdo
y lingual del incisivo lateral inferior izquierdo,
lingual del primer bicúspide inferior derecho.
Figura 2-16. Examen intraoral para detectar Se le asigna un puntaje de 0-3 a la superfi-
caries. Se deben secar muy bien los tejidos y cie de cada diente y se añaden los puntajes de
utilizar una nueva fuente de luz y un explorador las demás superficies dentales y luego se divi-
delgado. de por el número de dientes para, así, obtener
el índice de placa (figura 2-17).
En primer lugar, los dientes deben estar
limpios (previa profilaxis) y secos, además, Examen de oclusión: una vez se ha hecho el
se debe tener una excelente iluminación que examen de tejidos duros y blandos se procede
permita ver cambios en la translucidez, brillo a examinar la oclusión del paciente. Es impor-
o textura del esmalte, lo cual muchas veces in- tante recordar que los hallazgos intraorales de
dica la presencia de caries, sin que haya cavi- la oclusión deben correlacionarse con los ha-
tación. Esto indica que el uso del explorador llazgos del perfil del paciente y de la función
como medida de detección de caries, no es el respiratoria o lingual, así como con la presen-
único ni el mejor método para hacer este diag- cia de hábitos dañinos.
nóstico. Se debe determinar la relación molar, re-
Además, para examinar la superficie proxi- cordando que en la dentición decidua la oclu-
mal es conveniente separar los dientes y se- sión está determinada por las superficies dis-
car muy bien, especialmente para detectar la tales de los segundos molares deciduos (plano
mancha blanca (primer indicio clínico de ca- terminal recto, escalón mesial, escalón distal).
ries dental). En el capítulo correspondiente Luego se deben determinar la relación canina
de odontología preventiva se especificará, con y la línea media (figura 2-18).
mayor detalle, los diferentes tipos de caries y Para llegar a un mejor diagnóstico de la
su apariencia clínica. oclusión del paciente es indispensable obte-

17
Nombre: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Primer índice ––––––––––––––––––––––––––––– % Fecha ––––––––––––––––––––

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

X X X X X X X X X X X X X X X X
2
X X X X X X X X X X X X X X X X
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
paciente niño
Examen del

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

Primer control –––––––––––––––––––––––––––– % Fecha ––––––––––––––––––––

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

X X X X X X X X X X X X X X X X
X X X X X X X X X X X X X X X X
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

Segundo control –––––––––––––––––––––––––– % Fecha ––––––––––––––––––––

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

X X X X X X X X X X X X X X X X
X X X X X X X X X X X X X X X X
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

Tercer control –––––––––––––––––––––––––––– % Fecha –––––––––––––––––––

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

X X X X X X X X X X X X X X X X
X X X X X X X X X X X X X X X X
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

Adaptado de: T.J. O´Leary, R.B. Drake y J.E. Naylor.

Figura 2-17. Diagrama para el control de placa utilizado por la Clínica de


la Facultad de Odontología del Instituto de Ciencias de la Salud - CES -.

18
• Radiografía periapical posterior superior,
derecha e izquierda.
• Radiografía periapical posterior inferior,
derecha e izquierda.

En los casos en los que los dientes deciduos es-


tán en contacto con sus vecinos se recomiendan
radiografías coronales, derecha e izquierda.
Otro tipo de examen radiográfico recomen- 2
A dado consiste en dos radiografías coronales y
una radiografía panorámica. Este tipo de exa-

paciente niño
men tiene la ventaja de que da una visión gene-

Examen del
ral del paciente con una menor radiación.
Los aspectos más importantes para consi-
derar en la evaluación radiográfica son:

Detección de caries:
• Localización y extensión.

B Lesiones traumáticas:
• Fracturas coronales o radiculares.
• Fracturas dentoalveolares.
Figura 2-18. A. Vista general de la oclusión del • Desplazamientos.
paciente. Nótese la relación de los caninos y la • Dientes embebidos en tejidos duros.
desviación de la línea media. B. Vista frontal de
la oclusión y de la línea media. Compromiso pulpar:
• Proximidad de caries a la pulpa.
ner otro tipo de ayudas como son las radio- • Reabsorción interna.
grafías (periapicales-panorámica-cefálica) y los • Degeneración cálcica.
modelos del paciente. Estos hallazgos deben
ser registrados en la tabla 2-3. Enfermedad periodontal:
• Ensanchamiento del ligamento periodontal.
Examen radiográfico: ningún examen oral • Compromiso de bifurcaciones.
estaría completo sin unas buenas radiografías. • Infección periapical, pérdida ósea.
Éstas forman parte integral del diagnóstico y • Reabsorción externa.
tratamiento del paciente niño.
La técnica más adecuada para obtener una Factores del desarrollo:
buena radiografía es la paralela, aunque en al- • Estadios dentales.
gunos casos, cuando la boca del paciente es • Formación radicular.
muy pequeña, puede llegar a ser imposible to- • Reabsorción fisiológica.
mar una radiografía con esta técnica. El tamaño • Estados de erupción.
de la película que se va a utilizar generalmente
está dado por la forma de la boca del paciente. Estado pulpar:
La Academia Americana de Odontología • Tamaño de la cámara pulpar.
Pediátrica recomienda el siguiente examen ra- • Tamaño de los conductos radiculares.
diográfico para el paciente niño: • Localización de los cuernos pulpares.
• Tamaño del ápice.
Edad preescolar:
• Radiografía anterior superior, en forma Anomalías dentales:
oclusal. • Raíces muy divergentes.
• Radiografía anterior inferior, en forma • Número y longitud de la raíz.
oclusal. • Erupción ectópica.

19
Tabla 2-3. Hoja de Dx - plan tratamiento pediátrico.

Fecha
Valor
Tratamiento realizado Abonos Saldo
presupuesto
Día Mes Año

2
paciente niño
Examen del

20
• Anquilosis. Los hallazgos del análisis de modelos y
• Supernumerarios. dentición mixta se deben correlacionar con
• Ausencias congénitas. los encontrados en el examen clínico de la
• Dientes malformados. oclusión. Esto permitirá llegar al diagnóstico y
• Micro o macrodoncia. al plan de tratamiento del problema ortodón-
• Dens invaginatus. tico del paciente.
• Taurodontismo.
• Geminación. Plan de tratamiento: éste es un paso muy im-
• Fusión. portante en el proceso de atención odontoló- 2
• Dilaceración. gica, ya que permite tener un cuadro claro de
las necesidades del paciente, evitándo pérdida

paciente niño
Esto es sólo un resumen de las múltiples le- de tiempo, puesto que no es necesario volver

Examen del
siones que pueden evaluarse en una radiogra- a diagnosticar cada vez que el paciente regresa
fía; sin embargo, no es una lista excluyente de a una cita.
otras patologías que se pueden presentar, es- Permite preparar para cada cita el instru-
pecialmente en el tejido óseo. mental y material necesario.
Tampoco está incluido en este resumen lo Al hacer un plan de tratamiento, especial-
relacionado con la radiografía cefalométrica, mente para el paciente niño, es necesario so-
la cual requiere un manejo diferente, ya que pesar una serie de variables tales como:
ésta se usa para determinar y ayudar al diag-
nóstico de la maloclusión del paciente. Comportamiento o conducta del paciente:
El examen por medio de la radiografía pa- es importante iniciar, siempre, con los proce-
norámica tiene dos ventajas importantes, éstas dimientos más sencillos, especialmente cuando
son: poca radiación para el paciente, informa- se trata de pacientes que van por primera vez
ción general de la boca del paciente. No es útil al odontólogo. En el capítulo correspondiente
para el diagnóstico de caries y otras lesiones al manejo de la conducta se ampliarán, más en
diminutas, pero permite visualizar toda la detalle, las diferentes formas de comportamien-
boca en una sola radiografía. to del paciente niño, así como las técnicas de
La tabla 2-4. muestra la guía utilizada en el manejo que se deben aplicar para cada caso.
Instituto de Ciencias de la Salud para la des-
cripción de las radiografías panorámicas. Urgencias: algunos casos requieren trata-
Los siguientes son los tipos de radiografías miento inmediato para evitar complicaciones
más utilizadas, (tabla 2-5). mayores o solucionar el dolor, que en muchos
casos es el motivo de consulta.
Análisis de modelos y dentición mixta
Este es otro anexo importante de la historia Conveniencia: en el paciente niño es impor-
odontológica y que consiste, básicamente, en tante tratar de completar un cuadrante en
predecir el tamaño mesiodistal de los dientes cada cita. Esto no sólo reduce el número de ci-
permanentes que no han hecho erupción, to- tas, sino de inyecciones y anestésico local que
mando como base el diámetro mesiodistal de es necesario utilizar.
los incisivos inferiores permanentes. La unificación de todos los hallazgos clíni-
Tal como sucede con el caso de la cefalo- cos para un tratamiento integral es de vital im-
metría, existen numerosos análisis de modelos portancia en la odontología moderna. Al llevar
y de dentición mixta que se pueden utilizar. a cabo un plan de tratamiento ideal se deben
En este manual se usará el análisis de Moyers, tener en cuenta las fases secuenciales, que a la
de conocida trayectoria y uso, casi rutinario postre, resultarán en beneficio del paciente.
en la Facultad de Odontología del Instituto Las fases que se deben tener en cuenta
de Ciencias de la Salud. El análisis se enseña- son:
rá en detalle en el capítulo correspondiente a
Ortodoncia preventiva e interceptiva, específi- Fase preventiva:
camente en lo concerniente a mantenimiento • Control de caries.
y recuperación de espacio. • Instrucción de higiene oral.

21
Tabla 2-4. Guía simplificada para la lectura de radiografías panorámicas, utilizada en el Instituto de
Ciencias de la Salud.

Ordenada por: Leída por:


Nombre del paciente:
Edad del paciente: Sexo: F ––––––– M –––––––
2 Número de la historia:
Nombre del instructor:
paciente niño
Examen del

Nombre del estudiante:


Semestre: Fecha:
A. Tipo de dentición: Decidua Mixta Permanente
B. Fórmula dental. Utilice la nomenclatura internacional:

C. Anomalías dentales: Sí ––––––– No –––––––
De: Forma:
Tamaño: Número:
Posición:
Otras anomalías - Observaciones - Otros hallazgos:

D. Grado de desarrollo radicular. De acuerdo con los estadios de Nolla.


Deben anotarse todos los dientes que se observen en la radiografía.
Estado Diente (nomenclatura internacional)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

22
E. Dientes que presentan rutas o vías anormales de erupción:

Observaciones:

F. Dientes que presentan anomalías en la formación radicular

paciente niño
Examen del
Diente Anomalía

G. Secuencia de erupción que presenta el paciente (sólo para pacientes con dentición mixta).

Secuencia: Superior: Der.: Inferior: Der.:

Izq.: Izq.:

¿Es anormal o favorable esta secuencia? Sí ––––––– No –––––––

Observaciones:

H. Maxilar superior

Hueso basal Normal Sí ––––––– No –––––––

Hueso alveolar Normal Sí ––––––– No –––––––

Anormalidades observadas:

I. Maxilar inferior

Hueso basal Normal Sí ––––––– No –––––––

Hueso alveolar Normal Sí ––––––– No –––––––

Anormalidades observadas:

23
J. Estructuras anatómicas

Normal Anormal

1. Tabique o septum nasal

2. Fosas nasales

3. Órbita
2
4. Seno maxilar
5. Pared posterior del seno maxilar
paciente niño
Examen del

6. Piso del seno maxilar


7. Borde anterior del seno maxilar
8. Extensión anterior del seno maxilar
en relación con las fosas nasales
9. Proceso malar
10. Paladar duro
11. Espina nasal anterior
12. Hueso cortical del borde inferior
13. Reborde mentoniano
14. Angulo mandibular
15. Borde anterior de la rama
16. Borde posterior de la rama
17. Fosa glenoidea
18. Apófisis coronoides
19. Escotadura sigmoidea
20. Cóndilo
21. Eminencia articular
K. Otros hallazgos importantes:

24
Tabla 2-5. Tipos de radiografías más utilizadas. El pronóstico puede variar desde excelen-
te (la enfermedad puede ser eliminada, se res-
taura la forma y función y se evita la recidiva)
Tipo Edad
hasta pobre (la dolencia sólo se puede contro-
Tipo 0 Tres a seis años lar temporalmente).
Periapical, coronal El tratamiento odontológico exitoso es
Tipo 2 Cinco años o más aquel que se basa en un orden secuencial y
Periapical, coronal que establece correctamente las prioridades.
El resultado de un examen clínico y ra- 2
Proyección lateral Cualquier grupo etario diográfico cuidadoso debe quedar consigna-
Oclusal Siete años en adelante do en la historia clínica del paciente y debe

paciente niño
tener todos los aspectos antes mencionados,

Examen del
Cefálica lateral Cualquier grupo etario no únicamente las restauraciones que se van
Panorámica Cualquier grupo a hacer. Aunque no existe una historia clí-
nica universalmente aceptada, debido a las
variaciones de la población, los patrones de
• Consejería dietética. enfermedad, la estructura de los servicios de
• Profilaxis. salud, la legislación, entre otros, es impor-
• Aplicación de flúor. tante usar formatos de historia iguales, por lo
• Aplicación de sellantes. menos en los servicios de salud, puesto que
esto facilita la transferencia de información
de odontólogo a odontólogo lo que, a su vez,
Fase quirúrgica:
asegura la continuidad y mejora la calidad en
• Extracción de dientes con mal pronóstico.
la prestación de los servicios.
• Extracción mandatorias.
• Extracción por ortodoncia.
LECTURAS RECOMENDADAS
Fase restaurativa:
Anderson A, Bonus H. Handbook of Clinical
• Terapia pulpar.
and Laboratory Pedodontics. School of
• Restauraciones con resina.
Dentistry University of Illinois. 1975.
• Restauraciones con amalgama. Barber TK, Luke L. Pediatric Dentistry-Postgra-
• Coronas de acero. duate Dental Handbook. John Wright -
P.S.G. Inc. Boston. 1982.
Fase ortodóntica: Bawden JW. The Use of Radiography in Pedia-
• Control de espacio. tric Dentistry: The Challenge of the Eig-
• Aparatología removible. hties. Pediatr. Dent. 3 (2): 455. 1982.
• Aparatología funcional. Bean LR, Ackerman WY. Intraoral or Pano-
• Aparatología fija. ramic Radiography? Dent. Clin. North Am.
28 (1): 47, 1984.
Al hacer un plan de tratamiento también es Casamassimo P. Diagnosis and Treatment:
necesario recordar que no existen planes de Oral Aspects. In Braham, Rl, Morris, ME.
tratamiento ideales, y que puede ser necesa- (EDS) Pediatric Dentistry, Baltimore,
rio hacer cambios en la mitad del procedi- Williams & Wilkins. 1980: 556.
miento, cambios que pueden ser originados Forrester D, Wagner M, Fleming J. Pediatric
por el comportamiento del niño, por la pro- Dental Medicine. Lea & Febiger, Philadel-
fundidad mayor de una caries en un diente phia. 1981.
en el que no estaba planeado hacerse terapia Mathewson R, Primosch R, Robertson D.
pulpar, por la falta de cooperación en la fami- Fundamentals of Pediatric Dentistry. Quin-
lia o en el paciente. tessence Publishing Co. Chicago. 1987.
Por último, es necesario recordar, antes Mc. Donalds R, Avery J. Dentistry for the
de llevar a cabo un plan de tratamiento, el Child and the Adolescent. 5 Ed. The C.C.
pronóstico del caso. Mosby Co. St. Louis. 1987.

25
Moyers RE. Handbook of Orthodontics-4 Ed. Schour I, Massler M. Atlas of the Mouth- J
Yearbook Medical Publishers, Chicago. Amer Dent Assoc. Chicago. 1948.
1988. Stewart R, Barber TK, Troutman K, Wei S.
Pediatric Dentistry - Special Issue Reference Pediatric Dentistry: Scientific Foundations
Manual. 1993-1994: 5 (7). and Clinical Practice. The C.V. Mosby Co.
Pinkham JR. Pediatric Dentistry - Infancy St. Louis. 1982.
Through Adolescence. WB Saunders, Phila- White G. Clinical Oral Pediatric. Quintessence
delphia. 1988. Publishing Co. Chicago. 1981.
2 Punwani I. Comunicación personal. 1993. Wei SY. Pediatric Dentistry: Total Patient Care.
Shafer WG, Hine MK, Levy B. A Textbook of
Lea & Febiger, Philadelphia. 1988.
Oral Pathology, Philadelphia, WB Saunders
paciente niño

Co. 1974.
Examen del

26
3
Manejo del comportamiento
del paciente pediátrico

Juan Manuel Cárdenas V.

El manejo de la conducta del paciente pediá- proceso desde distintos puntos de vista, tales
trico exige un entrenamiento y un conoci- como la sexualidad, el razonamiento o el me-
miento del desarrollo emocional y psicológico dio ambiente. Las escuelas que han plantea- 3
del niño. Las tendencias sociales, las actitudes do los principales modelos de desarrollo son

Manejo del comport.


del paciente pediat.
de los padres, los aspectos éticos y las contro- (tabla 3-1).
versias jurídicas han llevado a que se revisen
muchas técnicas restrictivas utilizadas tradicio- Teorías del desarrollo emocional
nalmente.
A diferencia de otras áreas, la naturaleza Teoría psicoanalítica: postulada por Freud,
cualitativa del comportamiento no permite entiende el desarrollo humano como un pro-
establecer parámetros exactos para los proce- ceso causado por fuerzas inconscientes, que
dimientos específicos que se deben realizar en desde el nacimiento llevan a la formación de
las diversas situaciones clínicas. A continuación la personalidad, por medio del desarrollo
se presentan unas pautas generales sobre el de la sexualidad del individuo. Se caracteri-
manejo clínico y las diferentes técnicas no far- za por la definición de tres elementos claves
macológicas de manejo del comportamiento. que componen la personalidad, el ego, el yo
y el superyo, que se consolidan en cinco eta-
pas de formación: la oral, la anal, la fálica, la
ESTUDIO DEL DESARROLLO EMOCIONAL de latencia y la genital. La teoría psico-social
fue propuesta luego por Ericksson como una
Para lograr un buen entendimiento es impor- variación de la psico-sexual, la cual hace su
tante conocer los fundamentos básicos del de- énfasis en el desarrollo de la personalidad
sarrollo emocional del paciente y las caracte- por influencias sociales y culturales sobre el
rísticas de cada una de las etapas del desarro- yo en diferentes etapas de la vida.
llo desde el nacimiento hasta la edad adulta.
Esto permitirá al clínico determinar qué tipo Teoría organísmica: contrario a la teoría si-
de comportamiento esperar, así como diferen- coanalítica, esta perspectiva explica el desa-
ciar si las características del paciente se ajustan rrollo emocional y psicológico del niño por
a las de su edad. medio del perfeccionamiento de sus habili-
El estudio del desarrollo emocional, sin dades cognoscitivas. El individuo aprende sus
embargo, es un tema controvertido y ha sido habilidades motoras y emocionales por medio
interpretado de diferentes maneras por diver- de un proceso de adaptación y por iniciativa
sos autores. La pregunta fundamental que se propia. Piaget fue el principal exponente de
ha tratado de responder es, ¿cuál es o cuáles esta teoría y describió cuatro diferentes etapas
son las causas por las que un individuo de- para explicar este proceso: la etapa sensorio-
sarrolla su personalidad y estilo de compor- motora, la preoperacional, la de operaciones
tamiento?. Distintas teorías han explicado el concretas y la de operaciones formales.

27
Tabla 3-1. Clasificación y descripción de las principales Teorías de Desarrollo del niño.

Teoría Autor Concepto


Psicoanalítica Freud Conducta controlada por fuerzas inconscientes
Sico-social Eriksson Desarrollo de personalidad a lo largo de etapas emo-
cionales de la vida
Conductismo Skinner-Pavlov Desarrollo y modificación de la conducta por el
medioambiente
Teoría del aprendizaje social Bandura Aprendizaje en un contexto social mediante la obser-
vación e imitación de modelos
Cognoscitiva Piaget Desarrollo por medio de etapas donde hay cambios
cualitativos en la capacidad cognoscitiva del individuo
Humanística Maslow Desarrollo del individuo basado en la superación de
niveles de necesidad
3
Manejo del comport.
del paciente pediat.

Teoría mecanicista: la teoría mecanicista importante es entender los diferentes concep-


plantea que el desarrollo de un niño desde tos discutidos en la literatura, con el fin de te-
su nacimiento se da por su capacidad para ner unas bases que le permitan conocer mejor
responder a los cambios del medio externo, a sus pacientes, sin necesidad de profundizar
donde actúa como un reactor a estímulos que en un debate académico.
van condicionando su comportamiento, y no
a fuerzas inconscientes como sugiere el sicoa- Etapas del desarrollo emocional
nálisis o a un desarrollo cognoscitivo como lo
señala la perspectiva organísmica. A diferencia Lactancia: esta etapa transcurre desde el naci-
de las otras teorías que proponen diferentes miento hasta aproximadamente los tres años de
etapas de desarrollo, sexuales o cognitivas, edad, y se caracteriza por ser un período donde
la perspectiva mecanicista se fundamenta en hay un desarrollo muy rápido de las distintas
dos conceptos básicos, el conductismo, -pro- habilidades motoras, tales como caminar.
puesto por Skinner y Pavlov- y el aprendizaje
social - por Bandura-, los cuales determinan el Infancia temprana: en este período, que
desarrollo de la personalidad. transcurre entre los 3 y 6 años, aproximada-
mente, se presenta un desarrollo elevado de
Teoría humanística: esta teoría, propuesta la comunicación verbal y los niños comienzan
por Maslow, explica el desarrollo del individuo a ser menos dependientes de sus padres, a
por medio de la de la superación de diferentes compartir y a relacionarse con otros niños de
niveles en las que logra satisfacer necesidades su edad. Es, también, una etapa en la que el
fisiológicas, de seguridad, de pertenencia y juego y la creatividad tienen un papel funda-
amor, de estima y de auto-realización. mental para el desarrollo.

Conclusiones: la existencia de diversas teo- Infancia intermedia: esta etapa transcurre entre
rías no significa que sean excluyentes la una los 6 y los 12 años y, por lo tanto, está relacionada
de la otra, ya que es evidente que en el desa- con la formación escolar. Es un período en el que
rrollo de un niño hay elementos de cada una hay una marcada influencia de factores culturales
que contribuyen al proceso formativo. La dis- externos y donde el individuo desarrolla profun-
cusión, por lo tanto, se ha centrado más en damente sus capacidades cognitivas.
determinar cuáles aspectos son más predomi-
nantes o tienen mayor influencia sobre el in- Adolescencia: existe una controversia sobre
dividuo. Para el odontólogo, como clínico, lo si la adolescencia es la etapa final del desarro-

28
llo de la infancia o si, más bien, es la primera del paciente como las experiencias previas que
etapa de la edad adulta. Esto debido a que se puedan causar diversos comportamientos. Por
trata de una etapa que se caracteriza más por ejemplo, el estado emocional y la actitud de
la búsqueda de una identidad emocional, cul- un paciente que asiste a una cita por primera
tural y sexual que por el desarrollo de habili- vez es muy diferente al de aquel que tuvo una
dades motoras o cognitivas. experiencia negativa previa que requirió trata-
miento doloroso.
En la anamnesis se debe indagar sobre el
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN tipo de procedimientos específicos que se le
DE LA CONDUCTA hicieron, su actitud, el manejo que recibió por
parte del odontólogo, así como sobre otras
Consideraciones generales experiencias médicas que pudieran afectar el
La clasificación del comportamiento del pa- comportamiento.
ciente, así como la evaluación de su desarrollo Es también importante establecer el de-
emocional, su grado de comunicación y su en- sarrollo emocional actual del niño, cuál es el
torno social y familiar, son importantes para comportamiento en su entorno del colegio,
definir el tipo de manejo del comportamiento con amigos, o en la casa, así como determinar si
que se le dará al paciente. Sin embargo, dada existen factores que predisponen un compor- 3
su naturaleza cualitativa, no es posible hacer tamiento negativo, tales como amenazas de los

Manejo del comport.


del paciente pediat.
un diagnóstico en forma precisa y estática, padres o influencias de hermanos o amigos.
como el que se hace con otras entidades, por
ejemplo la caries dental. Evaluación del paciente
El diagnóstico del comportamiento debe
ser dinámico y cambiante y supone un análisis Primera cita: el diagnóstico es, en esencia, un
constante del paciente. Es necesario evaluar- proceso de observación constante de la actitud
lo, desde el ingreso a la consulta, pasando por y comportamiento del paciente, así como de su
todos los procedimientos operatorios, hasta el respuesta a estímulos calculados. El momento
postoperatorio. También, es necesario deter- inicial, antes de entrar a establecer una comu-
minar los cambios que se presentan a medida nicación, es una excelente oportunidad para
que avanza el proceso de desarrollo emocio- observar al niño, con el fin de evaluar su acti-
nal entre cita y cita. tud y temperamento (figura 3-1). En estos ca-
Es difícil, entonces, establecer diagnósticos sos pueden presentarse diferentes situaciones,
homogéneos en el comportamiento, como se entre las cuales se incluyen las siguientes:
hace al evaluar una maloclusión Clase II divi-
sión 2, debido a la gran variedad de factores que • Timidez: los temperamentos tímidos gene-
pueden influenciar el comportamiento, desde ralmente están asociados con niveles altos
una estructura de personalidad, hasta la hora de ansiedad. En estos casos se observa que
del día en que se atiende. Esto implica que pue- el paciente es muy callado, está físicamente
da haber un gran rango de variabilidad inter- muy cerca y sostenido de la madre y no sos-
individual, así se trate de pacientes de la mis- tiene la mirada.
ma familia, o intra-individual entre cita y cita, • Temor: por lo general se trata de pacien-
o aun en la misma cita. En última instancia, el tes con experiencias negativas previas, que
objetivo es realizar una evaluación completa del lloran desde el momento de ingresar a la
comportamiento del paciente y de los factores sala de espera y manifiestan abiertamente
condicionantes que lo influencian, con el fin de que tienen miedo. En muchas ocasiones se
hacer una selección correcta del tipo de técni- resisten a entrar y la madre debe cargarlos
cas y métodos de intervención terapéutica. o trasladarlos físicamente.
• Agresividad: contrario al paciente con te-
Antecedentes-historia mor, este paciente rechaza el tratamiento
Como primer paso en la elaboración del diag- con una agresión verbal o física hacia sus
nóstico del comportamiento, deben conside- padres, o hacia el profesional o el personal
rarse tanto los antecedentes odontológicos auxiliar.

29
Houpt, la Escala de la Universidad de North
Carolina y la Escala de la Universidad de Ohio
(OSUBRS). Pero más allá de utilizar una escala
rígida, lo fundamental es hacer una sinopsis
del tipo de comportamiento y documentar su
evolución cita a cita.

Escala de Frankl
La Escala de Comportamiento descrita origi-
nalmente por Frankl y Wright es el instrumen-
to que más se ha reportado y aplicado en los
diferentes estudios sobre manejo del compor-
tamiento. Aun cuando no ha sido validada, la
Escala de Frankl es ampliamente utilizada en la
clínica debido a que se trata de una medición
sencilla, práctica y fácil de aplicar. La clasifica-
ción consiste en cuatro categorías, descritas a
3 Figura 3-1. Durante la primera cita es prioritario continuación:
establecer comunicación verbal y visual con el
Manejo del comport.
del paciente pediat.

paciente, antes que hacerlo con los padres. Definitivamente negativo


• Rechaza el tratamiento
• Actividad aumentada: con pacientes in- • Llanto intenso
• Movimientos fuertes de las extremidades
quietos que manifiestan con su ansiedad
• No es posible la comunicación verbal
un comportamiento hiperactivo. Corren y
• Comportamiento agresivo
quieren jugar con distintos implementos
del consultorio y, además, hacen una gran
Levemente negativo
cantidad de preguntas.
• Rechaza el tratamiento
• Actitud amigable: son pacientes con los
• Movimientos leves de las extremidades
cuales puede establecerse un buen grado
• Comportamiento tímido, bloquea la co-
de comunicación física y verbal y presen- municación
tan, además, aceptación a la separación • Acepta y acata algunas órdenes
física de los padres. • Llanto monotónico
• Indiferencia: es más frecuente observar
esta actitud en pacientes pre-adolescentes Levemente positivo
y adolescentes. A pesar de haber acepta- • Acepta el tratamiento de manera cautelosa
ción, se muestran indiferentes y poco co- • Llanto esporádico
municativos. • Es reservado
• Se puede establecer comunicación verbal
Clasificación del comportamiento • Fluctúa fácilmente entre levemente negati-
También es importante evaluar permanente- vo y levemente positivo
mente el comportamiento motor del paciente.
Aspectos tales como la respuesta motora, el Definitivamente positivo
contacto visual, su respuesta a estímulos ver- • Cooperación
bales o no verbales y el tipo de llanto le permi- • Buena comunicación
ten al clínico establecer el grado de comunica- • Motivación e interés por el tratamiento
ción y cooperación potenciales del niño. • Relajación y control de las extremidades
El objetivo final del proceso es clasificar
el comportamiento del paciente. Aunque es Factores condicionantes
difícil hacer un diagnóstico preciso, hay en la Además de realizar una evaluación de la acti-
literatura distintos métodos de evaluación que tud del paciente, es necesario analizar las ca-
pueden servir de orientación, tales como la racterísticas que pueden ser factores condicio-
Escala de Frankl, Shiere y Fogels, la Escala de nantes de su comportamiento, tales como:

30
Estado de desarrollo emocional: una eva- • Padres motivados: constituyen la gran
luación del estado de desarrollo emocional mayoría y son aquellos que tienen un in-
del paciente permite determinar el compor- terés por la salud oral de sus hijos y quie-
tamiento que se debe esperar según la edad, ren participar y aceptar la orientación del
el desarrollo y el tipo de comunicación esta- odontólogo.
blecida. Es diferente el diagnóstico y el ma- • Padres ansiosos: aunque son padres
nejo que se da, por ejemplo, a un niño de 20 motivados y colaboradores, su presencia
meses, que se encuentra en una etapa sen- puede resultar contraproducente para el
sorio-motora y cuya comunicación verbal es manejo del niño, debido a su alto nivel de
limitada, que a otro de 5 años, ya entrado en ansiedad. En estos casos es recomendable
la etapa de operaciones concretas, con el cual tratar de calmarlos, dedicarles tiempo y,
se puede dialogar. en algunos casos, solicitarles que no estén
presentes.
Temperamento-personalidad: estudios re- • Padres autoritarios: en caso de que los
cientes confirman que el temperamento es un padres sean muy autoritarios el odontólo-
buen predictor del comportamiento odonto- go debe tomar control de la situación des-
lógico. Se ha observado que los temperamen- de un comienzo. Aunque son los padres
tos con alto grado de timidez y aproximación quienes finalmente toman la decisión de 3
están más asociados con ansiedad y comporta- realizar un tratamiento, es el odontólo-

Manejo del comport.


del paciente pediat.
miento disruptivo. go quien debe orientar y definir la forma
como se ha de hacer. No se trata de crear
Características educativas y culturales: una confrontación, sino de establecer
existen diferencias en el comportamiento, unos mecanismos de comunicación claros
dependiendo del tipo de educación y cultura y constructivos.
que rodean al paciente. Por ejemplo, los niños • Padres manipuladores: al igual que en
que reciben una estimulación temprana desa- el caso anterior, son padres que, de una
rrollan más rápidamente sus habilidades co- manera sutil por medio de comentarios
municativas pero, al mismo tiempo, son más y sugerencias, intentan imponer la forma
activos y ansiosos, mientras que pacientes de como debe tratarse al niño. Nuevamente,
origen rural, sin ese tipo de estimulación, pre- no puede confundirse la participación de
sentan un menor desarrollo verbal, pero son los padres con una manipulación que con-
menos ansiosos y activos. duzca al odontólogo a perder su seguridad
y capacidad de decisión.
Tipo de padres: el comportamiento de los • Padres indiferentes: contrario a las situa-
padres y su relación con el niño son factores ciones descritas, en esta ocasión se trata
condicionantes indiscutibles. Por lo tanto, hay de padres que no muestran una gran moti-
necesidad de establecer desde un principio vación al llevar a sus hijos a la consulta. No
una buena comunicación con ellos, así como les interesa la salud oral del niño o desco-
el orientar y controlar la relación triangular nocen la importancia. Un ejemplo común
paciente-odontólogo-padres. En cuanto a la son aquellos padres que sólo llevan sus
presencia de los padres en la sala de trabajo hijos a consulta cuando tienen una urgen-
no hay pautas generales que deban seguirse. cia o una necesidad estética. Es importan-
La decisión debe tomarse individualmente, te reconocer estas situaciones y hacer un
dependiendo de las circunstancias y las carac- trabajo para motivarlos y comprometerlos,
terísticas específicas de cada paciente, aunque antes de continuar con el tratamiento.
la tendencia es cada vez mayor a permitirles
el ingreso y a hacerlos partícipes del proce- Estado emocional
so. El análisis hecho para catalogar el tipo de La identificación del estado emocional del pa-
padres incluye factores objetivos, tales como ciente ayuda a determinar las causas específi-
el estado civil, la edad, el número de hijos y cas de determinado tipo de comportamiento,
el grado de escolaridad, así como sus rasgos con el fin de establecer objetivos claros de in-
emocionales. tervención.

31
Miedo: el miedo se define como un estado de trones que deben diferenciarse, ya que pue-
angustia y malestar generalizado en el pacien- den ser útiles para diagnosticar el estado emo-
te, que va asociado con una situación de des- cional del paciente.
conocimiento o de inseguridad. Es muy fre-
cuente la presencia de miedo en los pacientes • Llanto básico-monotónico: se trata de
de menor edad, especialmente cuando asisten un patrón rítmico que es utilizado por
por primera vez a la consulta y desconocen los bebés como mecanismo para expresar
por completo el medio ambiente, así como al hambre, pero que en niños mayores está
odontólogo y al personal auxiliar. También se asociado con ansiedad y expresión de re-
presenta en pacientes mayores que han de ser chazo. En estos casos el niño generalmen-
sometidos a un procedimiento específico, por te coopera y no varía el tono ni el ritmo
ejemplo una exodoncia o una endodoncia, y durante todo el procedimiento.
en quienes desconocen o tienen muchas ex- • Llanto de ira: como su nombre lo indica,
pectativas acerca del tratamiento. es un patrón característico donde hay una
mayor intensidad y se presenta más en pa-
Ansiedad: a diferencia del miedo, la ansiedad cientes agresivos que quieren confrontar y
generalmente se presenta en pacientes que evitar el tratamiento.
3 han desarrollado un temor específico hacia al- • Llanto de dolor: es fácilmente identifi-
gún evento o procedimiento. Se observa con cable, ya que es causado por la presencia
Manejo del comport.
del paciente pediat.

más frecuencia en pacientes de mayor edad de dolor al realizar algún procedimiento,


que, por ejemplo, sienten temor a la aplica- aunque es importante diferenciarlo del
ción de anestesia o al sonido de la pieza de llanto por ira.
alta velocidad. • Llanto de frustración: es un patrón arrít-
mico caracterizado por gritos largos sin
Rechazo-agresividad: en muchas ocasiones períodos largos de retención de la respira-
la presencia de un comportamiento disrupti- ción -suspiros- que se presenta en situacio-
vo no obedece a niveles altos de ansiedad o nes de ansiedad, donde, al igual que en el
miedo, sino al rechazo a actividades invasivas, llanto básico, el paciente es potencialmen-
como lo son los procedimientos odontológi- te cooperador.
cos. Se observa en pacientes muy pequeños,
menores de 2 años, que aún se encuentran en Condición sistémica
la etapa oral (según Freud) y que presentan Otra de las causas que pueden desencadenar
un rechazo natural al procedimiento. O en pa- un trastorno del comportamiento puede ser
cientes mayores, entre 4 y 7 años, que pueden la presencia de una infección respiratoria u
desarrollar una actitud agresiva o de manipu- otra condición que afecte la salud general.
lación, para evitar el tratamiento. Este tipo de alteración es más evidente en pa-
cientes que normalmente tienen un compor-
Dolor: aunque el dolor es una causa natural tamiento cooperador.
de rechazo, es un error frecuente intentar con-
trolar y mejorar la cooperación por medio de Incomodidad
técnicas de manejo, olvidando que en primera Existen, por último, situaciones menores que
instancia debe administrarse una dosis ade- incomodan al paciente y que, en muchos ca-
cuada y suficiente de anestesia local. Muchas sos, pueden afectar su comportamiento. Entre
veces, incluso, se comete el error de no admi- ellas se encuentran, por ejemplo, la fotofobia
nistrar anestésico para no alterar el comporta- o rechazo a luz de la lámpara, la presencia
miento, lo cual es contraproducente, porque de reflejo de náusea, debido a una hipertro-
el dolor producido por una exposición denti- fia amigadalina o la incomodidad producida
naria genera un rechazo y ansiedad mayores. por la posición o presión de los instrumentos
odontológicos sobre los tejidos periorales.
Llanto: el llanto es uno de los primeros y más Adicionalmente, hay factores circunstancia-
importantes mecanismos de comunicación les, tales como la hora del día, la alteración
que desarrolla el niño. Existen diferentes pa- del sueño del paciente, el ruido o el llanto de

32
otros pacientes, que también pueden desenca- Confianza y motivación: otro objetivo es que,
denar una actitud de rechazo. tanto el paciente como sus padres, desarrollen
una actitud positiva y se motiven para regresar
a los controles preventivos futuros. Un buen
MANEJO DEL COMPORTAMIENTO manejo y una buena motivación pueden servir
como una ayuda eficaz de prevención.
El manejo del comportamiento del paciente
pediátrico se fundamenta en el conductismo, Factores controlables: los factores controla-
parte de una rama de la sicología basada, a su bles hacen referencia a una serie de situacio-
vez, en el control de las emociones que plan- nes que se presentan en la consulta y que com-
tea que el comportamiento de una persona plementan el manejo del comportamiento.
es modificable, si se alteran las circunstancias
ambientales que la rodean. El manejo del com- Control de canales de comunicación: una
portamiento, por lo tanto, consiste en un pro- comunicación fluida basada en la verdad, tan-
ceso constante de evaluación del paciente y de to con el paciente como con sus padres, per-
adaptación a esos resultados, mediante la apli- mite crear un vínculo personal y generar con-
cación de diversas técnicas, de manera aislada fianza (figura 3-2).
o simultánea, de acuerdo con cada situación. 3
Consentimiento verbal o escrito

Manejo del comport.


del paciente pediat.
Objetivos del manejo del comportamiento Éste es un aspecto cada vez más importante. Se
Siempre se deben tener en cuenta los objeti- recomienda mantener informados a los padres
vos de tratamiento del paciente y la factibili- sobre las técnicas y procedimientos que han de
dad de lograrlos con técnicas no farmacológi- aplicarse a sus hijos. El objetivo es disminuir la
cas. De lo contrario, deben considerarse otras ansiedad de los padres, establecer una comuni-
alternativas, tales como la sedación o anestesia cación y, por ende, mejorar la actitud y compor-
general. Los principales objetivos del manejo tamiento del paciente. Todas las decisiones te-
del comportamiento son: rapéuticas deben involucrar a los padres, pues
en última instancia son ellos quienes aceptan
Calidad del tratamiento: brindar al paciente o rechazan la aplicación de una determinada
un tratamiento de excelente calidad, lo que técnica. Se les debe informar sobre el método
supone una selección adecuada de las técnicas que se utilizará, con indicaciones, contraindi-
apropiadas, con el fin de realizar procedimien- caciones, riesgos y alternativas, tales como la
tos acordes con los criterios clínicos aceptados. sedación o anestesia general. Cuando se van
a utilizar técnicas como inmovilización física
Seguridad: proteger la integridad y seguridad
físicas del paciente. Debe evitarse el compro-
miso de la vía aérea por broncoaspiración o
deglución de materiales u otros objetos. Tam-
poco deben lacerarse los tejidos blandos con
instrumentos rotatorios o punzantes o lasti-
mar físicamente al paciente. Sin embargo, es
importante aclararles a los padres que, a pesar
de que se tomen todas las precauciones nece-
sarias, pueden presentarse accidentes.

Comunicación: se debe establecer algún tipo


de comunicación, tanto con el paciente como
con sus padres. Aun con aquellos pacientes de
temprana edad puede lograrse una comunica-
ción no verbal. Se busca una interrelación posi- Figura 3-2. Debe crearse un ambiente de con-
tiva y se trata de evitar la confrontación, a pesar fianza y darle tiempo al paciente para que se
de que exista un rechazo hacia el tratamiento. adapte y desarrolle con confianza.

33
o mano en la boca se recomienda obtener el Tabla 3-2. Clasificación de las principales técni-
consentimiento escrito, (figura 3-3). cas de manejo del comportamiento.

Actividades preoperatorias-primera cita Tipo Clasificación Técnica

Medio ambiente y sistema de trabajo: otro Técnicas • Decir - mostrar - hacer


factor controlable que influye en el comporta- comunicativas • Control de voz
• Refuerzo positivo
miento, tanto de los padres como del paciente,
• Refuerzo negativo
es un buen sistema y una buena organización • Modelado

farmacológicas
del trabajo en el consultorio. Esto supone pro-

Técnicas no
• Distracción contingente
gramar las citas en horarios adecuados, cum- • Escape contingente
plir con ese programa, disponer de un perso- • Tiempo y fuera
nal auxiliar capacitado en el manejo de niños • Comunicación
y tener una decoración y un medio ambiente no verbal
de trabajo agradables para el niño. Técnicas no Inmovilización física
comunicativas • Clásica
Destreza clínica: la habilidad clínica del ope- • Tabla restrictiva
3 rador también es muy importante. Entre los Mano en la boca
aspectos que deben tenerse en cuenta están:
Manejo del comport.
del paciente pediat.

Sedación • Leve
uso y aplicación correcta de la anestesia local, consciente • Interactiva
farmacológicas

aislamiento del campo operatorio con tela • No interactiva-


de caucho (dique de goma), utilización de
Técnicas

estimulable
sistemas de evacuación de alta velocidad, or-
Sedación • No interactiva-
ganización del campo operatorio y velocidad profunda no estimulable
y destreza clínicas que permitan trabajar con
eficiencia y calidad. Anestesia • Anestesia general
general

TÉCNICAS DE MANEJO Técnicas comunicativas


Existen diversas técnicas de manejo del com-
portamiento disponibles para el odontólogo Decir-mostrar-hacer: consiste en permitir
las cuales se clasifican en técnicas comunica- que el paciente conozca con antelación los
tivas, técnicas no comunicativas y técnicas far- procedimientos que han de aplicarse. Esto se
hace de una manera secuencial: primero se le
macológicas (tabla 3-2).
explica, en un lenguaje adecuado para su de-
sarrollo, el procedimiento que se va a aplicar
(decir), luego se hace una demostración (mos-
trar) y por último se le realiza el procedimien-
to (hacer). Se recomienda utilizar esta técnica
durante toda la cita, para lo cual es de utilidad
un espejo de cara (figura 3-4).

• Objetivo: disminuir la ansiedad del pa-


ciente, explicándole una situación que le
es desconocida.
• Indicaciones: en pacientes que han desa-
rrollado comunicación verbal
• Contraindicaciones: no está contraindi-
cada para ningún paciente. Sin embargo,
Figura 3-3. Es recomendable, también, estable- es poco eficaz en pacientes de muy corta
cer una buena comunicación y confianza con los edad, porque en estos casos aún no se ha
padres antes de iniciar cualquier tratamiento. desarrollado la comunicación verbal.

34
Refuerzo positivo: esta técnica busca refor-
zar una conducta. Se trata de felicitar al niño
cuando exhibe un comportamiento deseado.
Es importante hacer el refuerzo inmediata-
mente y repetirlo varias veces, con el objeto
de condicionar positivamente la conducta.
Generalmente se utiliza acompañada de las
técnicas de decir-mostrar-hacer y de refuerzo
negativo. En cuanto a los premios o regalos
al final de la cita son útiles como reforzadores
sociales y para establecer una buena empatía
con el paciente. Sin embargo, no son condi-
cionantes, ya que no pueden ser utilizados in-
mediatamente.

Figura 3-4. Aplicación de la técnica de Demostrar • Objetivo: actuar sobre la respuesta moto-
y Hacer con la utilización de un espejo de cara. ra del paciente con el fin de que repita un
comportamiento deseado. 3
Control de voz: se trata de una modificación • Indicaciones: puede utilizarse en cual-

Manejo del comport.


del paciente pediat.
del tono y el volumen de la voz, así como de quier paciente.
la velocidad con que se habla. No debe con- • Contraindicaciones: ninguna.
fundirse, sin embargo, con gritar al paciente o
enfadarse con él. Puede significar un aumento Refuerzo negativo: pretende modificar un
o una disminución del tono de voz, lo que en comportamiento no deseado mediante la eli-
muchos casos supone el hablarle al oído, en minación de una causa de mal comportamien-
tono muy bajo. to como retirar a los padres de la sala de tra-
bajo, condicionando su regreso a una mejoría
• Objetivo: establecer comunicación y ejer- del comportamiento. Al igual que en la técnica
cer autoridad con el paciente. de refuerzo positivo, por tratarse de un condi-
• Indicaciones: puede usarse con cualquier cionamiento, debe hacerse inmediatamente y
paciente. Es más útil en aquellos que han de manera repetida. Generalmente se utiliza
desarrollado ya su comunicación verbal en combinación con el control de la voz, para
y, especialmente, con quienes poseen un expresar desaprobación. El refuerzo negativo
comportamiento rebelde que pretende no debe confundirse con castigos, que están
manipular o cuestionar la autoridad. contraindicados y generan una actitud negati-
• Contraindicaciones: pacientes de muy va hacia el tratamiento. Las promesas realiza-
corta edad que aún no están en capacidad das para condicionar el comportamiento de-
de asimilar el objetivo de la técnica. ben ser factibles, inmediatas y siempre deben
cumplirse. No cumplir con lo prometido o no
Comunicación no verbal: consiste en la uti- decir la verdad destruye la confianza del pa-
lización de actitudes tales como cambio en la ciente en el odontólogo.
expresión facial, postura y contacto físico, para
dirigir y modificar el comportamiento. • Objetivo: modificar el comportamiento
disruptivo de un paciente mediante el con-
• Objetivo: establecer comunicación con el dicionamiento de su respuesta motora.
paciente y controlar la forma como perci- • Indicaciones: pacientes que hayan desa-
be sus emociones. rrollado una capacidad de comunicación
• Indicaciones: puede usarse en todos los oral.
pacientes. Es especialmente útil en pacien- • Contraindicaciones: para entender el
tes de temprana edad, que aún no han de- condicionamiento no debe utilizarse en
sarrollado la comunicación verbal. niños de corta edad que carezcan de un
• Contraindicaciones: ninguna. desarrollo emocional comunicativo.

35
Tiempo y fuera: es una variación del refuerzo • Objetivo: busca modificar un comporta-
negativo, para pacientes de mayor edad. Consis- miento disruptivo, mediante el condicio-
te en suspender temporalmente el tratamiento, namiento y el autocontrol del paciente.
en la misma cita, o darla por terminada y pedirle • Indicaciones: pacientes que tengan un
al paciente y a sus padres que regresen cuando desarrollo emocional e intelectual que les
el niño esté preparado para cooperar. Esta téc- permita entender la técnica.
nica sólo debe utilizarse en situaciones muy es- • Contraindicaciones: pacientes incapaces
pecíficas, cuando haya un alto grado de desarro- de entender el objetivo de la técnica debido
llo emocional, un pleno entendimiento y una a su corta edad, inmadurez emocional o fal-
buena cooperación por parte de los padres. ta de desarrollo de la comunicación verbal.

• Objetivo: busca modificar un comporta- Modelado: la técnica consiste en permitir


miento disruptivo mediante el condiciona- que el paciente observe el comportamiento
miento y el autocontrol del paciente, de apropiado que se espera de él. Esto se logra
modo que el tratamiento dependa de su empleando modelos que son sometidos a cir-
propia voluntad de cooperar. cunstancias similares a las que ha de experi-
• Indicaciones: pacientes pre-adolescentes mentar el paciente. Puede hacerse en vivo o
3 y adolescentes. por medio de videos (figura 3-5).
• Contraindicaciones: pacientes incapaces
Manejo del comport.
del paciente pediat.

de entender la técnica, debido a su corta • Objetivo: disminuir la ansiedad del pacien-


edad o a su inmadurez emocional. te y reforzar un comportamiento positivo.
• Indicaciones: pacientes que tengan de-
Distracción contingente: consiste en desviar sarrollo emocional y comunicación verbal
la atención del paciente durante el procedi- suficientes para entender el objetivo de la
miento, al tiempo que se condiciona su con- técnica.
ducta mediante el manejo de contingencias. • Contraindicaciones: no se contraindica en
Puede hacerse con la ayuda de medios audio- ningún paciente. Sin embargo, es de poca
visuales o auditivos, y más recientemente, con utilidad en pacientes que, debido a su corta
la realidad virtual. Estos medios se usan condi- edad, no tienen aún el desarrollo emocio-
cionados a un comportamiento adecuado. Es nal adecuado para entender la técnica.
importante utilizarlos en conjunción con de-
cir-mostrar-hacer, antes de iniciar el tratamien- Técnicas no comunicativas
to, con el objeto de que el paciente entienda
el funcionamiento de la técnica. Inmovilización física: en ciertas ocasiones es
necesario recurrir a la inmovilización parcial o
• Objetivo: distraer al paciente del tratamien- total del paciente, con el fin de proteger su pro-
to, con el fin de disminuir su ansiedad. pia integridad física. Se busca restringir firme-
• Indicaciones: puede usarse en cualquier mente las articulaciones, sin ejercer un exceso
paciente. de presión que pueda lastimarlo. Puede hacer-
• Contraindicaciones: aunque no está con- se directamente por el odontólogo, el personal
traindicada, es poco eficaz en pacientes de auxiliar o los mismos padres, o puede usarse
muy corta edad que aún no han desarrolla- un dispositivo de restricción (Papoose Board,
do bien la comunicación verbal. Pedi-Wrap). También se puede inmovilizar la
boca mediante el uso de bloques de mordida o
Escape contingente: se busca que el paciente distintos tipos de abrebocas. Se recomienda ob-
tenga el control de la situación, de modo que tener el consentimiento escrito y verbal de los
con una indicación suya, por ejemplo al le- padres, antes de utilizar la técnica (figura 3-6).
vantar la mano, se interrumpa temporalmente
el tratamiento. Debe, además, usarse con un • Objetivo: proteger la integridad física del
condicionamiento, por ejemplo, que el odon- paciente, con el fin de realizar el tratamien-
tólogo detenga el tratamiento siempre y cuan- to de una forma segura y con unos pará-
do el comportamiento sea apropiado. metros clínicos ideales de calidad. Tam-

36
Figura 3-5. Utilización de la técnica de modelado en vivo
con un paciente o un muñeco como modelos.

de voz. El retiro de la mano se condiciona a la 3


colaboración del niño. No debe utilizarse po-

Manejo del comport.


del paciente pediat.
niendo la mano simultáneamente sobre boca
y nariz impidiendo la respiración, como se re-
portó en la literatura durante algún tiempo.
Antes de aplicarla se recomienda obtener con-
sentimiento escrito y verbal de los padres.

• Objetivo: establecer comunicación con el


paciente y ejercer autoridad sobre él.
• Indicaciones: pacientes sanos con una
comunicación verbal desarrollada y un po-
tencial de cooperación, que sin embargo
exhiben un comportamiento desafiante y
Figura 3-6. Técnica de inmovilización física clá- rebelde.
sica con la cooperación de la madre y la asisten- • Contraindicaciones: pacientes que, de-
te de odontología. bido a su corta edad, no tengan capaci-
dad para cooperar. Pacientes inmaduros
bién se busca proteger la integridad física emocionalmente o discapacitados física o
del odontólogo y del personal auxiliar. mentalmente.
• Indicaciones: pacientes incapaces de co-
operar debido a su corta edad, inmadurez Técnicas farmacológicas
emocional o discapacidad física o mental. y anestesia general
• Contraindicaciones: pacientes coopera- Existen muchos casos en los que no es posible
dores o en aquellos en los que no existe alcanzar los objetivos del tratamiento mediante
la posibilidad de hacer una inmovilización manejos no farmacológicos. En estos casos es
segura, debido a sus condiciones médicas, necesario considerar opciones diferentes, como
sicológicas o de desarrollo físico. la sedación o la anestesia general (tabla 3-2).

Mano en la boca: ésta es una técnica muy


controvertida, que está entrando en desuso. MANEJO DE SITUACIONES ESPECIALES
Consiste en poner la mano, suave pero firme-
mente, en la boca del niño, con el fin de ais- Primera cita
lar el sonido y establecer la comunicación. Se La primera cita es decisiva en el manejo de la
utiliza en conjunción con la técnica de control conducta. No debe tratar de forzarse al pacien-

37
te a que se deje examinar inmediatamente. En al niño, sino que sus propiedades analgési-
niños de corta edad, especialmente, es deseable cas pueden ayudar a disminuir el dolor.
que puedan recorrer y conocer el consultorio,
así como familiarizarse con el odontólogo, el Toma de impresiones
personal auxiliar, los instrumentos y el medio La toma de impresiones genera una gran inco-
ambiente en general. En algunos casos se pue- modidad especialmente al paciente pediátrico,
de postergar el examen clínico para una segun- dado que es un procedimiento supremamente
da cita y dedicar la primera visita a una adapta- invasivo en un paciente con una cavidad oral
ción del paciente y a elaborar, en colaboración muy pequeña y que con frecuencia tiene un
con los padres, la historia clínica del niño (fi- marcado reflejo de náusea o arcada. Algunas
gura 3-3). Es recomendable, antes de iniciar el de las recomendaciones para el manejo de
diálogo con los padres, en primer lugar saludar esta situación son:
al paciente, mirarlo a los ojos y establecer una • Recomendar a los padres que el día de la
comunicación directa, con el fin de enviarle el cita en el momento de la toma de la im-
mensaje de que él es la persona a quien más presión, el niño esté en ayunas o tenga el
atención queremos dar. También es importante estómago liviano.
darles un espacio a los padres para que puedan • Utilizar un material de impresión de rápi-
3 resolver todas sus inquietudes y explicarles de- do fraguado.
tenidamente el objetivo y la importancia de la • Medir muy bien el tamaño exacto de la cu-
Manejo del comport.
del paciente pediat.

visita de sus hijos desde una edad temprana. beta, de modo que se aloje cómodamente
sin tallar los tejidos blandos, o se sobre ex-
Anestesia local tienda en la parte posterior.
La administración de la anestesia local es uno • Cargar la cubeta con una cantidad mínima
de los procedimientos que mayor ansiedad ge- de material de impresión, especialmente
nera en los pacientes. En muchas ocasiones, en la parte posterior de modo que no fluya
más que por el dolor que pueda sentir, el re- exceso de material hacia la zona faríngea.
chazo se debe a la expectativa y al temor cul- • Durante la toma, ubicar al paciente senta-
tural generalizado que existe de la administra- do de frente completamente erguido.
ción de una inyección. En el caso del paciente • Utilizar la técnica de distracción indicán-
pediátrico se recomienda utilizar una técnica dole al niño que levante un brazo o una
de distracción en la que el niño no se entere pierna mientras dura el procedimiento.
del procedimiento. Algunas recomendaciones
específicas incluyen: Presencia de padres
• Mantener siempre la aguja oculta detrás Es recomendable la presencia de los padres
del paciente. para lograr un apropiado manejo del pacien-
• Utilizar anestesia tópica previamente. te, ya que le permite al odontólogo desde un
• No pasar por delante del paciente la aguja principio establecer una comunicación más
sino por detrás, de modo que no pueda fluida con el niño. Solo se recomienda retirar
verla. a los padres cuando se requiera mejorar la co-
• Manipular los tejidos blandos durante el municación con el niño y su presencia sea un
momento de la administración. factor distractor, cuando hay un alto nivel de
• Utilizar una aguja de un calibre bajo (0.25). ansiedad o por petición de ellos mismos. Sin
• Introducir el bisel de la aguja en dirección embargo, es importante que en estas situacio-
descendente hacia el tejido. nes los padres tengan la posibilidad de obser-
• Depositar muy lentamente la anestesia var el procedimiento desde una zona donde
una vez introducida la aguja. su hijo no tenga contacto visual con ellos, o
• Utilizar técnicas de distracción como músi- tener la presencia de la asistente o una terce-
ca, videos, cuentos o desviando la conver- ra persona en la consulta. En general, la pre-
sación hacia otros temas. sencia de los padres ayuda a crear una mejor
• En muchos casos puede ser conveniente la empatía con el niño y a desarrollar una mayor
utilización de la sedación con óxido nitroso, confianza, lo cual redunda en una mejor rela-
ya que no solamente puede relajar y distraer ción y un manejo exitoso del paciente.

38
RECOMENDACIONES GENERALES University (Estados Unidos) y Cárdenas y col.,
en la Universidad CES (Colombia), han desa-
Existen, también, consideraciones clínicas que rrollado y evaluado científicamente nuevos
pueden contribuir a mejorar el comportamien- métodos, diagnósticos y técnicas de manejo,
to y la cooperación del paciente, tales como: con el objeto de establecer parámetros de tra-
tamiento basados en la evidencia. Es necesario
Lo que se debe hacer: continuar con el trabajo investigativo en este
• Conocer el nombre del paciente. campo y lograr una adaptación a las nuevas
• Presentarse al paciente, saludarlo de mano realidades éticas, legales y sociales.
y mirarlo a los ojos.
• Permitir que vaya al baño antes de iniciar Conclusiones
la cita. En la Odontología Pediátrica, el conocimiento
• Permitir que se siente solo en la silla. del paciente y el estudio de su comportamien-
• Programar que se encuentre en ayunas an- to -que son las bases del manejo del pacien-
tes de iniciar un procedimiento extenso o te- deben fundamentarse científicamente. La
de proceder a la toma de impresiones. práctica clínica exige que el odontólogo esté
• Ajustar la luz para evitar que incomode al preparado y tenga un conocimiento sólido de
paciente. 3
la forma de manejar a sus pacientes, de modo
• Dejar fuera de la vista del niño o tapar el

Manejo del comport.


que pueda brindarles un tratamiento odon-

del paciente pediat.


instrumental. tológico con la calidad, seguridad, comuni-
• Utilizar el dique de goma y emplear una
cación, cooperación y motivación adecuadas
adecuada succión.
para alcanzar una salud oral óptima.
• Utilizar una buena técnica de anestesia local.
• Documentar la historia del diagnóstico, las
LECTURAS RECOMENDADAS
técnicas utilizadas y la evolución del com-
portamiento del paciente.
Alvarez I, Muñoz N, Cárdenas J. Evaluación
de la eficacia de la técnica de distracción
Lo que no se debe hacer
contingente en pacientes entre 4 y 6 años
• Utilizar lenguaje inapropiado y en tono in-
fantil. de edad. Revista CES Odontología. 1998;
• Tomar o levantar al niño innecesaria- 11 (2): 13-20.
mente. American Academy of Pediatric Dentistry.
• Tomar al niño sin el permiso de la madre. Special Issue: Reference Manual 1996-
• Centrar la conversación con los padres e 1997. Pediatr Dent. 1997; 18:40-447.
ignorar al paciente. Cadavid P, Giaimio C, Cárdenas J. Evalua-
• Hacer movimientos y mover la silla sin avi- ción de la eficacia de la técnica de modela-
sarle al niño. do con video en pacientes entre 4 y 6 años
• Utilizar palabras amenazantes tales como de edad. Rev CES Odontología. 1999; 12
aguja, anestesia, dolor, inyección, sangre y (1): 36-40.
cortar. Cárdenas D. Conducta y Manejo del Paciente
• Hacerle preguntas al niño que le permitan Niño. En: Fundamentos de Odontología:
asumir el control tales como: ¿por favor Odontología Pediátrica. Medellín: Corpo-
me abres la boca? ración para Investigaciones Biológicas.
1996: 22-30.
Investigación Cárdenas J. Pautas para el manejo no farma-
Históricamente, la investigación sobre el ma- cológico del comportamiento en el pacien-
nejo del comportamiento ha sido pobre y los te pediátrico. Rev. Academia Colombiana
reportes de literatura se han basado en opinio- Odontología Pediátrica. 1997; 1: 30-34.
nes de expertos y casos clínicos. En la última Cassamasino P. Maybe the last editorial on
década, sin embargo, diferentes autores tales HOM. Pediatr Dent. 1993; 15: 233.
como Klinberg y col., en la Universidad de Go- Craig W. Hand over mouth technique. J Dent
temburgo (Suecia), Wilson y col en Ohio State Child. 1974; 41: 387-89.

39
Daza R, Cárdenas J, Jaramillo A. Estudio A behavioral science perspective. Pediatr
del Temperamento y su relación con el Dent. 1991; 16: 13-18.
comportamiento en pacientes entre 3 y Lenis A. Eficacia de la Técnica de Distracción
7 años de edad sometidos a tratamiento Contingente con Material Auditivo en Pa-
odontológico restaurador con el uso de cientes de 4 a 6 años. Rev. de la Academia
anestesia local. Revista de la Academia Colombiana de Odontología Pediátrica.
Colombiana de Odontología Pediátrica. 2002; 4 (1): 18-24.
2002; 4 (1): 44-522. Machen J. Desensibilzation: Model learning
Enciso P, Posada MC, Quintero A, Valen- and dental behavior in children. J Dent
cia C, Vásquez J, Ríos S, Cárdenas JM, Res. 1974; 53:83-87.
Jaramillo A. Aceptabilidad, percepción y Musselman RJ. Considerations in behavior
permisividad de los padres a las diferentes management of the pediatric dental pa-
técnicas de manejo del comportamiento tient. Pediatr Clin N Am. 1991; 38:1309-
utilizadas en los pacientes pediátricos de 24.
la Clínica CES Sabaneta. Rev CES Odonto- Papalia D, Wendckos S. El Mundo del Niño.
logía. 2001; 14: 28-35. En: Sicología del Desarrollo: De la Infancia
Fields H, Machen J, Murphy M. Acceptability a la Adolescencia. 5ta ed Méjico: McGraw-
3 of various behavior management techni- Hill. 1993: 18-37.
ques relative to types of dental treatment. Pinkham J. The roles of requests and promi-
Manejo del comport.
del paciente pediat.

Pediatr Dent. 1984; 6:199-203. ses in child patient management. J Dent


Frankel R. The Papoose Board and mother’s Child. 1993; 60: 169-81.
attitudes following its use. Pediatr Dent. Pinkham J. Voice Control. An old technique
1991; 13: 284-89. reexamined. J Dent Child. 1995; 52: 199-
Frankl S, Shiere F, Fogels HR. Should the 202.
parent remain in the dental operatory? J Radis FG, Wilson S, Griffen AL, Coury DL.
Dent. Child. 1962; 29: 1502. Temperament as a predictor of behavior
Gordon D. The use of modeling and desensi- during initial examination in children. Pe-
bilization in the child phobic patient. J diatr Dent. 1994; 16:121-27.
Dent Child. 1974; 41: 22-25. Rubinstein L. Time-Out: An evaluation of a
Griffen AL, Schneiderman LJ. Ethical issues behavior management technique. Pediatr
in managing the non-compliant child. Pe- Dent. 1983; 5: 109-14.
diatr Dent. 1992; 14: 178-83. Swallow JW, Jones JM, Morgan FM. The
Grinberg S. First encounter of the child and effect of environment on a child’s reaction
dentist: An analysis of the introductory ses- to dentistry. J Dent Child. 1975; 42: 290-
sion. J Dent Child. 1984; 51: 438-40. 92.
Hagan PP, Hagan JP, Fields HW, Machen Taylor M. Effect of length and number of
JB. The legal status of informed consent appointments on children’s behavior in
for behavior management techniques in a dental setting. J Dent Child. 1989; 56:
pediatric dentistry. Pediatr Dent. 1984; 40-43.
6:193-98. Wright G. Psychologic Management of
Ingersoll B. Distraction and contingent Children’s Behaviors. En Dentistry for the
reinforcement with pediatric dental pa- Child and Adolescent, 5ta ed McDonald R,
tients. J Dent Child. 1984; 51: 204-6. Avery D, Eds. Philadelphia: CV Mosby Co.
Johnson R. Maternal anxiety and child beha- 1987: 38-61.
vior. J Dent Child. 1969; 36: 87-92. Wilson S. A review of important elements in
Kuhn B. Expanding child behavior manage- sedation study methodology. Pediatr Dent.
ment technology in pediatric dentistry: 1995; 17: 406-13.

40
4
Sedación inhalada
con óxido nitroso

Darío Cárdenas J.

INTRODUCCIÓN HISTORIA
La sedación inhalada con óxido nitroso tam- En 1771, Joseph Priestley descubre el oxíge-
bién se conoce con el nombre de analgesia no y en 1772 el óxido nitroso. Sir Humphrey
relativa o ataraxia relativa. Por definición, una Davy, 1779-1800, utiliza la primera máqui-
sustancia analgésica es aquella que eleva el na de gas para el alivio del dolor, pero los
umbral del dolor sin pérdida de la consciencia pacientes reportan, además, una sensación
y que, como en el caso del óxido nitroso, cam- agradable. En 1844, Horace Wells hace una
bia la percepción del dolor. demostración en el Hospital General de Mas-
Hasta hace pocos años el odontólogo sólo sachusetts sin ningún éxito, lo que lo hace
disponía de dos métodos para el control del objeto de burlas por parte de la profesión
dolor. El primer método, anestesia local, es sa- médica. 4
tisfactorio para la gran mayoría de los pacien- Posteriormente, William Morton sigue

Sedación inhalada
con óxido nitroso
tes. Sin embargo, aquellos pacientes que por trabajando con óxido nitroso y logra éxito
miedo a la aguja evitaban la consulta odonto- clínico. Se les considera a ambos como los
lógica para no sentir dolor, eran candidatos padres de la anestesia moderna.
para el segundo método disponible, la anes- En 1868, Edmund Andrews sugiere que
tesia general. los efectos indeseables del óxido nitroso se
Hoy en día con el advenimiento de nuevas deben a la hipoxia y propone que éste sea
técnicas y equipos más seguros el óxido ni- administrado en combinación con oxígeno al
troso ha vuelto a tomar auge en la profesión 20%.
odontológica, pero no ya como un anestésico En 1881, Klikovitsch administra la primera
general, sino como sedación consciente. La sedación inhalada a una paciente parturienta.
Sociedad Americana de Anestesiología define Los odontólogos de Liverpool empezaron a
como paciente consciente aquel que es capaz preparar sus propios gases en 1889 pero se
de responder, racionalmente, a una orden y presentaron muchos accidentes, debido a la
que tiene todos sus reflejos protectores intac- impureza de éstos y a la mala calibración de
tos, incluyendo la capacidad de mantener un las máquinas.
conducto aéreo permeable en todo momento. En el siglo XX, 1930, el uso del óxido ni-
Si el odontólogo desea emplear la técni- troso fue condenado debido al poco entrena-
ca de sedación consciente la definición antes miento de los profesionales y a la cantidad de
mencionada debe ser satisfecha en todo mo- accidentes que se presentaban al administrar
mento. Si alguno de los aspectos menciona- el gas.
dos no se cubre, así sea por un breve período Desde 1955 se enseña en el curriculum
de tiempo, se estará poniendo al paciente en dental de las facultades de odontología de Di-
una situación de peligro que puede traer con- namarca y desde 1960 se ha vuelto una herra-
secuencias serias. mienta de rutina en la práctica de la Odonto-

41
logía Pediátrica en los Estados Unidos, debi- FISIOLOGÍA DEL
do a la frustración y dificultad con otros tipos SISTEMA NERVIOSO
de sedación. Actualmente se enseña en el cu-
rriculum de pregrado de todas las facultades La unidad celular del sistema nervioso es la
de los Estados Unidos y es utilizado en la gran neurona. Desde el punto de vista funcional
mayoría de los consultorios odontológicos en éstas se clasifican en:
Norteamérica.
• Aferentes o sensoriales.
• De asociación o interneuronas.
QUÍMICA • Eferentes o motoras.

La estructura básica de la neurona consis-


Es un gas inodoro, incoloro e inerte que
te en un cuerpo celular, una dendrita y un
se prepara comercialmente por el calenta-
axón. La unión de dos células nerviosas se
miento de cristales de nitrato de amonio a
llama sinapsis.
una temperatura de 240 grados centígrados.
El impulso nervioso comprende cambios
NH+4NO3 + calor = N2O+ 2H2O. Las impu-
químicos y eléctricos. Cuando hay un estímulo
rezas se remueven por medio de un proceso
a una terminación nerviosa que alcanza cierta
de cepillado químico antes de comprimir el intensidad (por encima del umbral), la mem-
gas a 50 atmósferas, para volverlo líquido y brana celular se despolariza y se produce un
almacenarlo en cilindros de color azul a una intercambio de pequeñas cantidades de sodio
presión de 650-800 libras por pulgada cua- y potasio. Los nervios periféricos que sufren
drada. La presión en estos cilindros depende despolarización son llamados receptores.
de la fase gaseosa y permanece constante has- Existen tres tipos de fibras en los nervios
ta que todo el óxido nitroso líquido se haya periféricos, estas son:
evaporado y, entonces, la presión cae rápida-
4 mente. El gas no es explosivo ni inflamable, • Motoras: controlan la actividad muscular
pero favorece la combustión del oxígeno. La voluntaria.
Sedación inhalada
con óxido nitroso

solubilidad del gas en la sangre es de 0.47, lo • Sensoriales: llevan impulsos desde los re-
que favorece una rápida recuperación y un ceptores sensoriales hasta el sistema ner-
efecto rápido del gas. vioso central.
• Autónomas: controlan la actividad glan-
dular, los músculos lisos y las funciones
FARMACOLOGÍA involuntarias.

Sistema nervioso central


El gas es efectivo, principalmente, por el re-
emplazo del nitrógeno en la sangre circulan-
Corteza cerebral: es de especial interés para
te. Su acción es puramente física, pues no
el odontólogo, pues es en esta área en donde
hay combinación química con ningún tejido.
el dolor es interpretado como tal.
Cuando se usa en combinación con oxígeno
sus efectos son suaves. Su principal sitio de Tálamo: actúa como una estación de relevo
acción es el sistema nervioso central. Se ha para las sensaciones somáticas, viscerales, vi-
sugerido que, al menos en parte, su acción suales y auditivas. Todas las sensaciones do-
se debe a la liberación de neurotransmisores lorosas deben pasar por el tálamo, antes de
endógenos: endorfinas y serotonina. Pare- pasar a centros más altos.
ce razonable y evidente que los efectos del
óxido nitroso tienen lugar en el sistema ner- Hipotálamo: actúa como un termostato que
vioso central. Los estudios demuestran que no permite fluctuaciones extremas de tempe-
este gas tiene un efecto sobre los centros de ratura corporal, también, regula el balance de
dolor localizados en el cerebro y la médula agua del cuerpo y las reacciones cardiovascu-
espinal. lares en el ejercicio y el miedo.

42
Cerebelo: actúa como el centro regulador del tener el pulso y la presión arterial ligeramente
equilibrio. elevados, pero una vez se elimine la ansiedad
éstos llegarán a sus límites normales. Es facti-
ble que bajo los efectos del óxido nitroso haya
OBJETIVOS DE pequeñas desviaciones de los signos vitales,
LA SEDACIÓN INHALADA pero éstos se encuentran dentro de los rangos
de normalidad para el paciente.
El estado de ánimo del
paciente debe ser alterado El umbral del dolor se debe elevar
Éste es el principal objetivo de la sedación Esto es especialmente importante en pacien-
inhalada. Al modificar el estado de ánimo se tes que son muy temerosos a la aplicación de
obtienen dos beneficios: anestesia local, ya que al relajar al paciente y
elevar el umbral del dolor se facilitará la inyec-
• Se modifica la reacción al dolor: si el mie- ción del anestésico local. Se debe siempre re-
do y la ansiedad son eliminados y el pa- cordar que el objetivo principal de la sedación
ciente se encuentra calmado, su reacción inhalada es la disminución de la ansiedad,
al dolor será completamente diferente. alterando positivamente el comportamiento
• Después de alterar el estado de ánimo, el del niño, lo cual se traduce en un tratamiento
paciente estará más dispuesto a aceptar el odontológico de mejor calidad, sin que haya
tratamiento odontológico. de por medio una respuesta sicológica negati-
va. Aunque la analgesia con óxido nitroso eleva
El paciente debe el umbral del dolor, éste no es el objetivo más
permanecer consciente importante de la técnica, pues desde el punto
El paciente debe responder racionalmente a de vista del control del dolor la anestesia local
cualquier orden que se le dé. Éste es, tal vez, el sigue siendo la técnica de elección. Cuando el
mejor indicador de que el paciente está cons- paciente está adecuadamente sedado la aplica-
ciente. Probablemente su respuesta será más ción del anestésico local es mucho más fácil y 4
lenta de lo normal, pero de todos modos debe se podrá obtener, así, un completo control del

Sedación inhalada
con óxido nitroso
ser racional y apropiada. dolor en un paciente relajado y tranquilo, con
un buen comportamiento.
El paciente debe estar
en capacidad de cooperar
Uno de los principales objetivos es ganar la co- INDICACIONES PARA EL USO
operación de un paciente que previamente ha DEL ÓXIDO NITROSO
sido miedoso y poco cooperador, esto facilita-
rá la aplicación de la anestesia local. • Paciente demasiado ansioso y temeroso.
• Ansiedades específicas: fobia a la aguja,
Todos los reflejos protectores pieza de mano, entre otros.
deben estar intactos y activos • Cuando la anestesia general está contrain-
La capacidad para toser y mantener permeable dicada.
el tracto aéreo debe permanecer activa, para • Algunos casos de niños impedidos con un
evitar la obstrucción del tracto respiratorio. corto umbral de atención, que no se pue-
Además, los reflejos respiratorios deben estar den sentar.
intactos, disminuyendo, así, la posibilidad de • Para aumentar el umbral del dolor.
hipoxia o hipercapnia. • Para relajar la musculatura en pacientes
con parálisis cerebral tipo rígido.
Los signos vitales deben permanecer • En pacientes cuya salud general está de-
estables y dentro de límites normales teriorada la tensión y la ansiedad pueden
Este objetivo se logra cuando se cumplen los generar mayores problemas, por ej. un pa-
dos objetivos anteriores, pues es su conse- ciente hipertenso y ansioso posiblemente
cuencia lógica. Es importante anotar que un tendrá una presión arterial más elevada de
paciente ansioso y temeroso puede llegar a lo normal; en estos casos está indicado el

43
uso del óxido nitroso como medio de se- EVALUACIÓN Y PREPARACIÓN
dar al paciente y relajarlo. DEL PACIENTE

No se debe aplicar óxido nitroso a todos y Un aforismo conocido dice: ”Uno nunca debe
cada uno de los pacientes. Es importante en- tratar a un extraño”. Antes de someter el niño
trenar al niño o al adulto para eliminar gra- a sedación es necesario obtener una historia
dualmente sus ansiedades, disminuyendo el familiar y de salud completas.
porcentaje de óxido nitroso y aumentando el La historia debe incluir lo siguiente:
de oxígeno, pues, aunque ésta no es un me-
dicamento adictivo, se ha presentado el caso, • Alergias.
en otros países, del uso inadecuado del óxido • Medicamentos que esté tomando el pa-
nitroso, por parte de personas inescrupulosas, ciente, incluyendo la dosis, ruta y sitio de
con consecuencias fatales en algunos casos. administración.
• Enfermedades o síndromes actuales.
• Hospitalizaciones previas y por qué razón.
CONTRAINDICACIONES Debe incluir la historia de anestesia gene-
ral, si la hubo.
• Enfermedades pulmonares crónicas como fi- • Historia de enfermedades familiares.
brosis quística, enfisema, distrofia muscular. • Revisión por sistemas.
• Pacientes bajo tratamiento psiquiátrico: • Signos vitales, incluyendo pulso y presión
esto es debido al hecho de que un cambio arterial.
del estado emocional del paciente cuando • Peso en kilos y su relación con la edad.
éste está tomando medicamentos que alte-
ran su psiquis puede resultar en un siner- Preferiblemente el niño debe haber tenido un
gismo indeseado, por lo tanto, es necesaria examen médico completo en el último año.
la interconsulta con el médico tratante. Es importante recordar que el paciente debe
4 • Embarazo: se ha demostrado, en anima- estar sano, que se ubica dentro de la categoría
les de experimentación, que puede ser I-II de la clasificación de riesgos de la Sociedad
Sedación inhalada
con óxido nitroso

un agente teratogénico. Las enfermeras Americana de Anestesiología (ASA) (tabla 4-1).


de quirófano expuestas durante mucho Los demás pacientes que están por fuera de
tiempo a la acción de los gases han mos- esta clasificación es mejor tratarlos en un me-
trado una mayor proporción de abortos, dio hospitalario.
sin embargo, este estudio fue hecho en la
época en la que no se disponía de elemen- Consentimiento informado
tos evacuadores del gas; de todos modos Todos los pacientes deben ser informados con
la política más prudente es la de hacer una respecto a los riesgos y beneficios de la seda-
interconsulta con el médico tratante. ción, así como de las posibles alternativas de
• Pacientes con gripa: estos pacientes no se tratamiento. Es aconsejable obtener este con-
benefician mucho del óxido nitroso, pues- sentimiento cada vez que el paciente vaya a ser
to que la obstrucción nasal evita el inter- sometido a sedación. Además, se debe llevar
cambio de gases hacia los pulmones. un registro minucioso de las dosis usadas, así
• Razones de tipo legal: se debe evitar su como de la conducta mostrada por el paciente
uso en el primer trimestre de embarazo. durante el procedimiento
• Pacientes bajo tratamiento con sulfato de
bleomicina. Este es un medicamento que
inhibe la síntesis del ADN y es usado en MECANISMO DE ACCIÓN
ciertos casos de neoplasias.
Algunos autores consideran que el principal
Siempre que sea posible se debe consultar sitio de acción es el área talámica, que sirve
con los médicos especialistas de aquellos pa- como una estación de relevo para las fibras del
cientes que presenten situaciones médicas dolor y es por esta razón por la que se ele-
complicadas. va el umbral del dolor. Otros sostienen que

44
Tabla 4-1. Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología.

Clasificación Descripción

Tipo I No hay alteraciones orgánicas, fisiológicas, bioquímicas o psiquiátricas. El proceso


patológico por el cual está siendo tratado el paciente es localizado y no sistémico.

Tipo II Alteración leve o moderada causada por la condición que va a ser tratada o por
otros procesos patológicos.

Tipo III Alteración sistémica severa producida por la condición que va a ser tratada o por
otros procesos patológicos.

Tipo IV Alteración sistémica con posible compromiso de la vida del paciente.

Tipo V Paciente moribundo con pocas posibilidades de sobrevivir.

Adaptado de: Dripps, R.D.; Eckenhoff, J.E., Vandam, L.D.: Introduction to Anesthesia-The principles of safe prac-
tice. Ed. 5 Philadelphia.

el efecto principal se produce en el sistema ce constante y cuando la presión baja a 500


nervioso central. Las células requieren O2 para libras esto indica que sólo hay gas en el cilin-
su funcionamiento. La transferencia de O2 es dro y, como consecuencia, la presión bajará
mediada por enzimas, y si una de estas enzi- rápidamente.
mas se altera la célula se verá privada de su El oxígeno se presenta en estado gaseoso y
capacidad para funcionar normalmente, aun la presión varía entre 2.000 y 2.500 libras por
en la presencia de O2 metabólico. El N2O más pulgada.
los lípidos celulares producen una alteración
4
del sistema enzimático y el consumo de O2 se Sistema de índice de pines

Sedación inhalada
con óxido nitroso
disminuye. Hasta el presente no se ha podido Este sistema fue diseñado con el objeto de pre-
determinar el mecanismo exacto de acción del venir el cambio erróneo de gases. Consiste en
óxido nitroso. dos pines los cuales se encuentran en la máqui-
na de analgesia. A estos pines sólo correspon-
den determinados agujeros, es decir para un
EQUIPO determinado gas sólo existe una combinación
de pines y agujeros, evitando, así, el cambio de
Cilindros
un gas por otro (figura 4-1).
Los gases son almacenados en cilindros de ace-
ro o de aluminio de un grosor de 3/8 de pulga-
da y sólo deben ser llenados por la compañía Reguladores
distribuidora, debido a los peligros potencia- Su principal función es la de disminuir la pre-
les que existen en su manejo. Existe un códi- sión que pasa del cilindro a la máquina. Man-
go de color para cada gas, el oxígeno siempre tiene la presión constante, y como resultado
será de color verde y el óxido nitroso de color el flujo de gas también será constante, sin
azul. Siempre deben estar en posición vertical importar la presión de gas en el cilindro. El
y nunca cerca de una fuente de calor. No se regulador indica la presión en el cilindro, no
debe usar grasa o aceite en las válvulas o en la cantidad de gas (figura 4-2).
los reguladores.
Los cilindros de óxido nitroso contienen, Máquina de analgesia
básicamente, gas licuado y vapor en equili- Se usa, básicamente, la máquina de flujo cons-
brio. La presión del cilindro es de 800-900 tante debido a que permite una mayor exacti-
libras por pulgada. Sin importar la cantidad tud en el control de los gases (figura 4-3). Los
de líquido la presión en el cilindro permane- elementos básicos de la máquina son:

45
4
Sedación inhalada
con óxido nitroso

Figura 4-1. Sistema de pines de seguridad.

• Acoples para mantener el cilindro en con- aire atmosférico con los gases, y otra exha-
tacto con la máquina. ladora que permite la exhalación de gases
• Válvulas de control. (figuras 4-4, 4-5, 4-6).
• Medidores de flujo: miden la cantidad y pre- • Bolsa de reserva: tiene de uno a cinco li-
sión de los gases que salen de la máquina. tros de capacidad. Se debe mantener llena
• Mecanismo de seguridad: es una válvula por si el paciente requiere más gas. Per-
por medio de la cual la máquina no deja mite verificar la respiración del paciente
pasar óxido nitroso si no están pasando, (figura 4-7).
por lo menos, tres litros de oxígeno per-
manentemente. Si el oxígeno se acaba el Instalación
óxido nitroso se apaga automáticamente. Se pueden usar máquinas portátiles o un sis-
• Mascarilla nasal: ésta tiene dos válvulas, tema central, pero éste usa cilindros más gran-
una inhaladora cuya función es mezclar des, los cuales son más económicos, requie-

46
Figura 4-2. Regulador de óxido nitroso.
4
ren más espacio y más cuidado en su almace-

Sedación inhalada
con óxido nitroso
namiento y manejo.

Cálculo del porcentaje de gases

Gas en cuestión (litros por minuto)


__________________________________
Flujo total de gas (litros por minuto)

Ejemplo: se pasan por la máquina dos litros de


óxido nitroso y cuatro litros de oxígeno. Si se
quiere saber cuál es el porcentaje de cada gas.

2 litros de
óxido nitroso = 33.33% de óxido nitroso
____________
6 litros de
mezcla total el resto es oxígeno, 66.66%

Cálculo para cambio de altitud


Es un hecho que personas que viven a ma-
yor altitud requieren más cantidad de oxí-
geno, esto afecta la concentración de gases
que permiten una aplicación eficiente de la
analgesia. En otras palabras, en Bogotá sería Figura 4-3. Máquina de analgesia.

47
Figura 4-5. Adaptación y selección
4 correcta de la mascarilla.
Sedación inhalada
con óxido nitroso

TÉCNICA PARA LA ADMINISTRACIÓN


DE SEDACIÓN INHALADA,
Figura 4-4. Mascarilla nasal ÓXIDO NITROSO Y OXÍGENO
viene en diferentes tamaños.
Los factores claves para tener éxito en la ad-
ministración de analgesia con óxido nitroso
necesario dar una concentración más alta de y oxígeno son la observación de la respuesta
la que sería necesario dar en Cartagena, para del paciente y el estar siempre atentos al nivel
obtener el mismo efecto. (profundidad) de la sedación.

Ejemplo: la presión atmosférica de Bogotá es Principios básicos


545 mm de mercurio y en Cartagena es de 760 • No se debe adoptar la filosofía de una do-
mm de mercurio. sis fija de gases (ver cálculo de porcentaje
La presión parcial de los pulmones a 760 de gases). La cantidad de óxido nitroso
mm Hg y a una concentración del 50% de N2O que requiere un paciente varía de día a
es de 760 x 0.5 = 380. día; de hecho es posible que la dosis usada
la última vez sea diferente de la siguiente.
380 mm
_____________________________ • Debe practicarse la titulación, esto es, el
= 70% método de administración por el cual se
545 (presión parcial en Bogotá)
añaden cantidades específicas de un me-
dicamento hasta que se obtiene el objetivo
Por lo tanto, para obtener los mismos resulta- final. Para el caso del óxido nitroso, éste es
dos de una concentración del 50% en Cartage- administrado en dosis secuenciales hasta
na es necesario dar 70% en Bogotá. que se obtiene un nivel de sedación cómo-

48
▪ Permite la variación biológica, el mismo
individuo puede presentar respuestas
diferentes el mismo día.
• El procedimiento debe iniciarse y termi-
narse con oxígeno puro al 100%.
• Nunca se debe dejar solo al paciente.
• Se debe llevar documentación minuciosa
de todos los procedimientos, reacciones,
complicaciones entre otros.

Procedimiento
• Obtenga los datos iniciales de presión ar-
terial, pulso, respiración. Registre estos va-
lores en la historia del paciente.
• Seleccione el tamaño adecuado de la mas-
carilla nasal. Familiarice al paciente con el
uso de ésta.
• Ajuste los controles de flujo de oxígeno.
Para la mayoría de los niños es adecuado
iniciar con cuatro-cinco litros por minu-
to. Inicie la administración con oxígeno
al 100%.
• Una vez el paciente tiene la máscara ajusta-
da se debe acomodar la tubería por detrás
del sillón, para así mejorar la adaptación
de la mascarilla (figura 4-8).
• Determine si el flujo es suficiente para per- 4
mitir una respiración cómoda. En general,

Sedación inhalada
Figura 4-6. Válvula de la mascarilla

con óxido nitroso


un flujo de cinco-seis litros por minuto es
nasal (abierta-cerrada). cómodo para la mayoría de los pacientes
La bolsa de reserva es un buen indicador
del flujo adecuado. Si la bolsa está disten-
dida (figura 4-9) disminuya el flujo. Si la
bolsa se continúa inflando como un globo,

Figura 4-7. Bolsa de reserva.

do y relajado. La ventaja principal de este


método es la de no administrar más medi-
camento del necesario.
Otras ventajas de la titulación son:
▪ Disminuye la posibilidad de reacciones Figura 4-8. Ajuste de manguera
adversas severas. para asegurar mascarilla nasal.

49
es posible que haya un bloqueo en el flujo centaje, (ver cálculo de porcentaje de ga-
(figura 4-10). ses). Algunas máquinas de óxido nitroso
• Es importante instruir al paciente para que traen internamente un mecanismo para
no hable mucho durante el procedimien- hacer este cálculo automáticamente, sólo
to, para evitar la pérdida de gases por la requieren un control. El cálculo de gases
boca, contaminando el medio ambiente y se puede facilitar usando la tabla 4-2. La
disminuyendo el efecto. concentración del óxido nitroso no debe
• Observe la bolsa de reserva periódicamen- exceder el 50%.
te durante el procedimiento, para evaluar • Debe titularse lentamente la cantidad de
la espiración del paciente. óxido nitroso, iniciando con un 10% o
• Determine el flujo de gases que se va a aproximadamente un litro y dejarlo ac-
administrar, tanto en litros como en por- tuar 45-60 segundos. Durante este tiempo
el operador debe preguntar al paciente
acerca de sus signos y síntomas. A medi-
da que se profundiza la sedación note la
hipernasalidad de la voz que se produce
como resultado del aumento de la pre-
sión del gas en el tímpano. Esté atento a
incoherencias, náuseas, incapacidad para
responder verbalmente, pues todos estos
signos pueden indicar un nivel inapropia-
do de sedación.
• Continúe añadiendo incrementos de 5%
de óxido nitroso cada 45-60 segundos has-
ta obtener el nivel deseado de sedación.
4 Recuerde que no hay un porcentaje o una
cantidad en litros predeterminada para el
Sedación inhalada

paciente.
con óxido nitroso

• El monitoreo intraoperatorio incluye una


estricta vigilancia de las respuestas del
paciente y sus reacciones. Esto incluye
las técnicas tradicionales de manejo de la
Figura 4-9. Si la bolsa está distendida conducta tales como decir = mostrar =
se debe reducir el flujo total de gas. hacer.
• Los niveles de sedación pueden fluctuar
si se permite conversar al paciente o que
respire por la boca. Esto produce un efec-
to de “montaña rusa” (altos y bajos) que
puede conducir a náuseas.
• Una vez el paciente esté sedado se deben
llevar a cabo los procedimientos operato-
rios.
• Cuando vaya llegando el final del proce-
dimiento se cierra la válvula que dispensa
el óxido nitroso y se deja que el paciente
respire oxígeno al 100%, durante cinco
minutos.
• Evalúe la recuperación postoperatoria
Figura 4-10. Verifique la correcta posición de las del paciente y termine con la aplicación
mangueras para evitar quiebres que impidan el de oxígeno, si el paciente se encuentra
flujo de gas. bien.

50
Tabla 4-2. Cálculo de porcentaje de gases N2O/O2.

Lts. De N20 Lts. O2 /minuto


Por min. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
1 50 33 25 20 17 14 13 11 10 9
2 67 50 40 33 29 25 22 20 18 17
3 75* 60 50 3 38 33 30 27 25 23
4 80* 67 57 50 44 40 36 33 31 29
5 83* 71 63 56 50 45 42 38 36 33
6 86* 75* 67 60 55 50 46 43 40 38
7 88* 78* 70 64 58 54 50 47 44 41
8 89* 80* 73 67 62 57 53 50 47 44
9 90* 82* 75* 69 64 60 56 53 50 47
10 91* 83* 77* 71 67 63 59 56 53 50

* Este porcentaje excede la cantidad máxima de óxido nitroso para un manejo adecuado de la ansiedad en un
ambiente ambulatorio, además excede la cantidad de gas que la máquina es capaz de emitir.

Procedimiento postoperatorio
• Registre todo el procedimiento en la histo-
ria del paciente.
4
• Cierre las válvulas de los tanques y todos

Sedación inhalada
con óxido nitroso
los controles de la máquina.
• Despache al paciente.

Monitoreo adicional
Adicional a la observación de los signos clíni-
cos de sedación es necesario mantener un es-
tricto control de los diferentes sistemas del or-
ganismo. Permanentemente se debe hacer el Figura 4-11. Oxímetro de pulso y sensor digital.
monitoreo de pulso, respiración, presión ar-
terial, saturación de oxígeno en la sangre. Por forma tradicional de observación del lecho de
esta razón es imperativo que la administración las uñas, además, el oxímetro de pulso refleja
de sedación inhalada se haga en compañía de la absorción de oxígeno a escala celular.
personal calificado.
El monitoreo permanente del pulso y la
respiración se puede llevar a cabo con un es- EFECTOS DEL ÓXIDO NITROSO
tetoscopio precordial, el cual debe ir unido a EN EL ORGANISMO
un monitor digital que muestre permanente-
mente estas mediciones. Sistema respiratorio
Adicionalmente, el monitoreo de la satura- El óxido nitroso no es un irritante para el
ción de oxígeno en la sangre debe hacerse por epitelio pulmonar. Los efectos indeseables
medio del oxímetro de pulso (figura 4-11). del gas en el sistema respiratorio sólo se pre-
Este instrumento mide adecuadamente la sa- sentan cuando hay hipoxia, por lo tanto, es
turación de oxígeno en la sangre circulante; es fundamental mantener una concentración mí-
una medición más exacta y más rápida que la nima de 25% de oxígeno en todo momento.

51
El sistema respiratorio es el responsable del En algunos pacientes se presenta amnesia,
metabolismo del óxido nitroso, ya que éste es pero éste es un efecto variable de persona a
eliminado principalmente por los pulmones y persona.
en cantidades insignificantes a través de la piel
o como gas intestinal. Sistema neuromuscular
Las cavidades sinusales representan espa- El óxido nitroso no produce una relajación
cios aéreos rígidos de naturaleza no expansiva muscular directa, de hecho se puede presen-
y cuando se administra el óxido nitroso se au- tar rigidez muscular cuando se usan altas con-
menta la presión en estas áreas. Si el paciente centraciones del gas. Cualquier relajación que
tiene sinusitis la presión adicional puede pro- se pueda presentar es más un efecto de relaja-
ducir dolor. La contaminación y transmisión ción mental, mas no muscular.
de enfermedades asociadas con infecciones Una investigación llevada a cabo en la U. de
del tracto superior son complicaciones poten- Illinois demostró que la actividad eléctrica del
ciales, por lo tanto se recomienda esterilizar músculo masetero se aumentaba, significativa-
todos los elementos de conducción: tubos, mente, cuando se usaban concentraciones de
mascarillas y demás elementos que hayan es- óxido nitroso del 50% o más. A estas concentra-
tado en contacto con el paciente. ciones el paciente puede estar alcanzando el es-
tado de delirio y esa, posiblemente, sea la causa
Sistema cardiovascular del aumento de la actividad muscular. Cuando
En una investigación, realizada por Everett y se usaron concentraciones más bajas del gas la
Allen, se encontró que las respuestas de este actividad muscular permaneció estable.
sistema al óxido nitroso eran similares a la ad-
ministración de 100% de oxígeno. Se presentó Sistema hematológico
un aumento insignificante en la presión arterial El uso prolongado y a altas concentraciones
promedio debido a un aumento en la resisten- del óxido nitroso puede producir depresión
cia periférica total, también se encontró una de la médula ósea. Como en la consulta odon-
4 leve disminución en el gasto cardíaco, la cual tológica no se presenta esta situación, éste no
fue transitoria. La presión arterial, la frecuencia es un riesgo para nuestros pacientes.
Sedación inhalada
con óxido nitroso

cardíaca y el gasto cardíaco no se afectan con el


óxido nitroso a menos que haya anoxia. La anal- Efectos teratogénicos
gesia con óxido nitroso no tiene consecuencias Se ha demostrado que las enfermeras circulan-
cardiovasculares adversas, por el contrario, tie- tes de quirófano presentaron una frecuencia
ne un efecto positivo en la isquemia del miocar- de abortos mayor (30% más) que el personal
dio, pues provee oxígeno adicional. que no laboraba en estas áreas. Lo que no se
logró determinar, en este estudio, es si este
Sistema nervioso central efecto se debe exclusivamente al óxido nitroso
El efecto principal del óxido nitroso es depre- o a los otros gases presentes en el quirófano.
sión con la consecuente sedación y analgesia,
aunque el mecanismo exacto por lo cual esto Trastornos del oído medio
se produce es desconocido. Aparentemen- A medida que el óxido nitroso ingresa al área
te, primero se afecta el sistema autónomo lo rígida del oído medio se aumenta la presión.
cual se manifiesta como un hormigueo en los Algunos autores han reportado pérdida de la
dedos, y en segundo lugar se afecta el centro audición y ruptura de la membrana timpáni-
vasomotor, lo que produce una sensación ca, por lo tanto, la sedación con óxido nitroso
de calor debido a la vasodilatación. El efecto debe posponerse en los casos en que se pre-
principal se produce en el área talámica que sentan trastornos del oído medio.
se comporta como una estación de relevo para
la transmisión del dolor y esto produce una
elevación en el umbral del dolor. REACCIONES ADVERSAS
En general, los pacientes sometidos a
analgesia con óxido nitroso son capaces de La analgesia con óxido nitroso tiene un exce-
responder preguntas, pero con cierta lentitud. lente record de seguridad. Cuando es adminis-

52
trado por personal entrenado, con un equipo Es muy importante en todos los casos ex-
y una técnica correcta, el óxido nitroso es un plicar muy claramente al paciente los efectos
agente efectivo y seguro para el manejo far- del óxido nitroso, así como obtener el con-
macológico de la conducta. Nauseas y vómito sentimiento informado cada vez que se va a
son las reacciones adversas más frecuentes y usar el gas. Es prudente estar acompañado
se presentan en uno a diez por ciento de los de la auxiliar y otra persona, pues existe la re-
pacientes. Esto se presenta como consecuen- mota posibilidad de que el paciente llegue a
cia de administraciones prolongadas de óxido imaginar situaciones irreales (violencia sexual,
nitroso, de fluctuaciones en la concentración robo, etc.), que pueden poner al profesional
del gas y de concentraciones altas de óxido en situación de riesgo.
nitroso.
Otra de las reacciones adversas que se pre- LECTURAS RECOMENDADAS
senta con la administración del óxido nitroso
es la hipoxia por difusión, la cual resulta de Allen GD. Dental Anesthesia and Analgesia, 3rd
la liberación rápida del óxido nitroso desde ed. Baltimore, Williams and Wilkins. 1984.
el torrente sanguíneo hacia el alveolo, dismi- American Academy of Pediatric Dentistry.
nuyendo, así, la concentración de oxígeno. El Guideline on appropriate use of Nitrous
paciente sentirá dolor de cabeza y desorienta- Oxide for pediatric dental patients. Coun-
ción, esto se puede evitar administrando 100% cil on clinical affairs, 2005.
de oxígeno después de terminar la administra- Cárdenas D. Electrical Maseter Muscle Activity
ción de óxido nitroso. under Nitrous Oxide Oxigen Analgesia. Te-
sis para optar el título de Master en Odon-
topediatría. University of Illinois. 1975.
CONSIDERACIONES ADICIONALES Clark M, Brunick A. Handbook of Nitrous
Oxide and Oxigen Sedation, 1st ed. St.
La analgesia con óxido nitroso no se debe usar Louis, C.V. Mosby. 1999.
en pacientes que estén bajo la influencia de Dripps RD, Eckenhoff JE, Vandam LD. In- 4
drogas o alcohol. Los barbitúricos y el alcohol troduction to anaesthesia-the principles of

Sedación inhalada
con óxido nitroso
se clasifican como drogas hipnótico sedantes. safe practice. Ed. 5. Philadelphia, WB Saun-
Los pacientes que estén bajo tratamien- ders. 1977.
to psiquiátrico deben ser cuidadosamente Davis MG. Conscious sedation practices in pe-
evaluados antes del uso del óxido nitroso. diatric dentistry: a survey of the American
Muchos de estos pacientes son tratados con Board of Pediatric Dentistry College of Dip-
medicamentos antidepresivos o sicotrópicos, lomates. Pediatr. Dent. 1988; 10: 328-329.
aunque la interacción de medicamentos no es Houpt, M.; Limb, R.; Livingston, R.: Clini-
un problema en estos casos, se puede presen- cal effects of nitrous oxide conscious se-
tar una exacerbación de los aspectos negativos dation in children. Pediatr. Dent. 2004;
de la condición médica, por lo tanto, se reco- 26: 29-36.
mienda interconsulta médica previa. Malamed S. Sedation, A guide to Patient
No se debe administrar analgesia con óxi- Management, 3rd ed. St. Louis, C.V. Mos-
do nitroso a pacientes en estado de shock. by. 1995.

53
5
Prevención y control de
las infecciones de origen
dento-bacteriano

Alfonso Escobar R.

INTRODUCCIÓN vida que debe iniciarse al nacimiento y continuar


durante toda la vida del individuo. El concepto
La odontología, en general, se refiere a la caries de la prevención debe ser integral, constante, no
dental y a la enfermedad periodontal como si durante ciertas edades como tradicionalmente
fuesen dos entidades clínicas independientes, se hace, por cuanto los microorganismos siem-
desconociendo que ambas se originan en el pre están presentes en la boca del ser humano.
acúmulo de microorganismos sobre las estruc-
turas del diente o en los tejidos de soporte. ¿Prevenir qué?
Estos microorganismos están presentes en la ¿La lesión clínica o la enfermedad? Es fácil
boca de todos los seres humanos desde el na- confundir prevención con decisiones de tra-
cimiento y lo acompañan hasta la muerte. tamiento. Cuando no se observan lesiones
Las circunstancias cambiantes del medio clínicas mancha blanca en la superficie del
ambiente de la boca determinan, en última esmalte o el tejido gingival ligeramente infla-
instancia, el comportamiento de los microor- mado por mala higiene bucal, se supone que
ganismos, lo cual clínicamente se manifiesta el paciente está sano y, en consecuencia, la
como una boca sana o una boca enferma (ca- determinación es no tratar. Por el contrario,
ries dental o enfermedad periodontal). si se detectan la determinación es tratar. Se
El enfoque anterior se refleja en una odon- olvida que existen etapas importantes subclí-
tología clínica terapéutica orientada a la res- nicas, caracterizadas por la pérdida de mine-
tauración del daño causado por la enfermedad rales en esmalte o un aumento en el fluido
5
mediante restauraciones de amalgama, resinas gingival dando la apariencia clínica de salud
cuando en realidad el paciente está, por defi-
Prevención y control
compuestas, cementos de ionómero de vidrio, infecc. dento-bact.
oro, metales no preciosos, implantes de óseo- nición, enfermo (figuras 5-1 y 5-2).
integración o complicadas cirugías periodon- En las figuras 5-3 y 5-4 se ilustra la situa-
tales. Ésta es una odontología mutilante, ex- ción en el caso de la enfermedad periodontal.
cluyente por sus costos, para un alto porcen- Antes de la evidencia clínica del tejido inflama-
taje de nuestra población. do se pueden detectar cambios subclínicos.
La odontología posee hoy el conocimiento Cuando la concepción preventiva parte
científico y la tecnología apropiada para erra- de la lesión, el resultado es un manejo clínico
dicar en su totalidad las infecciones asociadas de la sintomatología basado en la teoría de la
con placa dento-bacteriana en el paciente in- inespecificidad de la placa dento-bacteriana y
dividual, altamente motivado, pero carece de caracterizado por el uso diario, casi exclusi-
los medios para lograrlo en la comunidad por vo, del control mecánico de la placa median-
desconocimiento de los complejos mecanis- te el cepillado dental (figura 5-5A).
mos del comportamiento del ser humano. Si por el contrario se parte de la infección
La prevención debe ser un esfuerzo con- (figura 5-5B), el resultado es un enfoque más
tinuo, una actitud profesional, una filosofía de preventivo orientado a erradicar los factores

55
Prevención Prevención = Decisiones de tratamiento

Paradigma 0
peligroso
+
0 +

-0
-0 = Subclínico = No tratamiento
FN
0 = No gingivitis = No tratamiento
-0 + = Gingivitis – Periodontitis = Tratamiento
0 = No caries No tratamiento
+ = Caries dental, tratamiento
Enfermo Figura 5-3. Enfermedad periodontal. Enfoque
- 0 = Lesión, subclínica orientado a la toma de decisiones desconociendo
el nivel subclínico de la enfermedad.
Modificado de: Thylstrup.

Figura 5-1. Ilustra por qué muchos pacientes Proceso de la lesión periodontal:
enfermos no reciben tratamiento temprano al Relación tiempo / cambios ultra - estructurales
iniciarse éste meses después del inicio de la
enfermedad. Periodontitis

Progreso de la lesión:
Relación pérdida minerales/factor tiempo Gingivitis Lesión visible
Cambios E.P. Subclínica
Pérdida minerales
Destrucción ultra- (↑ fluido gingival)
total (El síntoma)
estructurales
Lesión Tiempo en meses / años
Cavidad
visible
Figura 5-4. Al igual que en caries dental el proceso
Mancha
blanca de la enfermedad periodontal se inicia a nivel mi-
croestructural en ausencia de signos y síntomas
Visibles Subclínica clínicamente detectables.
microscopio
luz
de fosas y fisuras, la ingesta racional de ali-
Cambios
ultra- mentos ricos en carbohidratos, (especialmen-
estructurales te entre comidas) e higiene bucal adecuada
5 Tiempo en meses/años (enfoque global de la prevención), han dado
Prevención y control

como resultado la disminución drástica de la


infecc. dento-bact.

Modificado de: Thylstrup.


caries dental. Pero aun en esos lugares exis-
Figura 5-2. Ilustra cómo en el caso de la caries te un porcentaje elevado, aproximadamente
dental pueden transcurrir meses o años entre los el 25% de la población que exhibe el 80% de
cambios estructurales iniciales y la lesión clínica, lo todos los problemas de salud buco-dental. En
cual indica la necesidad de técnicas más refinadas ellos, por razones no plenamente explicadas,
para el diagnóstico temprano de la lesión. las medidas tradicionales de la prevención
no funcionan. Requieren en consecuencia un
etiológicos, especialmente los microorganis- diagnóstico más preciso de su situación, po-
mos específicos, de acuerdo con la teoría de la siblemente bacteriológico, de visitas más fre-
especificidad de la placa dento-bacteriana. cuentes a su odontólogo y del uso de sustan-
Es importante recordar que en un alto cias antimicrobianas (“enfoque individual”).
porcentaje de la población las medidas más El paciente a quien solamente se le repa-
frecuentes de la prevención, “enfoque glo- ran las lesiones sale del consultorio odontoló-
blal”, como lo son el cepillado dental con pas- gico con su boca llena de amalgamas brilladas,
tas dentales con fluoruro, el uso de sellantes incrustaciones de oro, o complejas cirugías pe-

56
A ¿Qué queremos prevenir? B ¿Qué queremos prevenir?

A. ¿La lesión? B. La infección

I. Caries dental
II. Tejido inflamado Caries dental E. periodontal

Tratamiento sintomático
Placa inespecífica _____________ Placa específica _____________
(Löe) (Keyes - Loesche)
________ Medidas mecánicas + recurso humano
(Thylstrup) _____________________

Figuras 5-5. A y B. Ilustran la diferencia conceptual entre quienes consideran que la remoción me-
cánica diaria, durante toda la vida, es suficiente como medida preventiva y quienes enfatizan la
necesidad de ayudas diagnósticas adicionales para el diagnóstico de la condición clínica individual
de los pacientes.

riodontales pero igualmente enfermo (figura 5- mento, las metas propuestas en salud bucal
6). Es el paciente a quien no se le enseña a con- son utópicas y ya inalcanzables.
trolar su enfermedad y periódicamente regresa El centro de colaboración de la Organiza-
con necesidad de más amalgamas o cirugías ción Mundial de la Salud localizado en Mal-
periodontales por recurrencia del proceso. mo, Suecia) reporta los países que desde antes
Por el contrario, el paciente que entiende del año 2000 alcanzaron las metas propuestas
y acepta que su problema es de origen bacte- en 1978 y define nuevas para el año 2015, un
riano y que la reparación mecánica de las le- COP(D) 1 a la edad de 12 años.
siones es parte de la terapia, es quien sale “cu-
rado”, ocasionalmente recae y la mayoría de Prevención
sus citas de revisión son para mantenimiento
y refuerzo de la terapia preventiva establecida
(figura 5-7).

Salud para todos en el año 2000


¿Utopía o realidad? La Organización Mundial
de la Salud formuló en el año de 1978 en su
Salen enfermos y 5
reunión de Alma Ata las estrategias de Salud Pacientes
reparados
enfermos
Prevención y control
para el año 2000 (tabla 5-1). infecc. dento-bact.
Es importante observar que se aceptan tres
dientes cariados en el grupo de niños que en
el año 2000 tuvieran 12 años de edad. Es cier-
to que tienen menos cavidades pero siguen
enfermos en el sentido exacto de la palabra.
Desafortunadamente, en la mayoría de los paí-
ses del mundo no hubo decisión por parte de
los gobiernos hacia la adopción de medidas
preventivas que permitiesen llegar a esa meta.
Aquellos países que sí lo hicieron, aun antes
de la reunión de Alma Ata, como los países es- Odont.
candinavos, pueden mostrar hoy que alcanza-
ron dicha meta. En la mayoría de los países del Figura 5-6. Ilustran el impacto que sobre la salud
mundo, incluyendo a Colombia, donde no se buco-dental de sus pacientes tiene la modalidad
definieron políticas claras de salud en su mo- de tratamiento estrictamente restaurador.

57
Prevención Sanos Control Control Control
controlados sanos sanos sanos

Pacientes enfermos Pocos


enfermos
Odont. Odont. Odont. Odont. Recaen

Figura 5-7. Aquella donde el profesional de la salud, además de restaurar la función, actúa
como un educador en salud motivando a su paciente hacia prácticas de higiene oral adecuadas.

Concepto de la caries dental y de la enferme- Tabla 5-1. Ilustra las expectativas de los Minis-
dad periodontal como infecciones o enfer- tros de Salud que participaron en la reunión de
medades multifactoriales e intermitentes Alma Ata en lo concerniente a la salud buco-
Algunos investigadores consideran que la ca- dental de la población mundial.
ries dental y la enfermedad periodontal son
infecciones endógenas, por cuanto, entre Metas globales para el "2000"
otras razones, ha sido posible producirlas en
animales de experimentación infectados con • 50% 5-6 años sin caries
microorganismos de origen humano. Otros • X dientes cariados 12 años < 3
investigadores consideran que son enferme- • 85% 18 años 28 dientes presentes
dades localizadas asociadas con la presencia • Reducción del 50% de edéntulos entre
35-44 años
de ciertos microorganismos y condiciones • Reducción del 25% de edéntulos en el
especiales del medio ambiente local, pero no grupo de 65 años
necesariamente infecciones por cuanto las
condiciones del modelo experimental animal
no son comparables con las de la cavidad bu- Tabla 5-2. La importancia de cada uno de los
cal del ser humano. factores enumerados tiene trascendencia rela-
5 El concepto de enfermedades multifacto- tiva dependiendo de la enfermedad. Algunos
riales se ilustra en la tabla 5-2. La intermitencia son cuestionables.
Prevención y control
infecc. dento-bact.

del proceso se puede ejemplarizar anotando


que en el caso de la caries dental cada ataque Caries dental y enfermedad periodontal
ácido depende de la frecuencia en la ingestión
de carbohidratos, especialmente sacarosa, en Infecciones multifactoriales e intermitentes
consecuencia, niños que consumen toda cla- • Bacterias específicas ..................... ++++
se de dulces durante el día, prácticamente • Aspectos genéticos directos ......... -+ ?
mantienen un medio ácido permanente en el • Aspectos genéticos indirectos ...... +
i.e Composición antigénica saliva
medio bucal, impidiendo que los mecanismos • Medio ambiente ........................... -+ ?
de defensa, capacidad neutralizadora de la sa- • Saliva:
liva y el intercambio iónico que garantizan la Flujo ............................................. ++++
reposición de los minerales perdidos por la Composición ................................ + ?
acción de los ácidos, mantengan la integridad • Dieta ............................................. ++++
del esmalte. • Edad ............................................. ++++
En el caso de la enfermedad periodontal • Sexo.............................................. ++ ?
• Raza .............................................. ++ ?
la intermitencia del proceso hace referencia

58
al tiempo requerido por los microorganismos dividuo, como es evidente por los diferentes
para recolonizar sitios, previamente enfer- tipos de gingivitis en los niños, bien como re-
mos, hoy sanos, como resultados de una te- sultado de la salida de los dientes o por mala
rapia adecuada. Se acepta que si un paciente higiene bucal
no sigue las instrucciones de higiene bucal y
control de placa sugeridas por su odontólogo, En búsqueda de una filosofía preventiva
esta recolonización puede suceder en prome- La epidemiología de la caries dental y de la en-
dio cuatro meses después de terminada la te- fermedad periodontal muestran que un alto
rapia periodontal. porcentaje, el 50% en el caso de la caries den-
Es cierto que en el caso de la caries dental tal, de los fracasos clínicos de su tratamiento
existen períodos de exacerbación (figura 5-8), se deben a re-infección.
pero es una sobre simplificación afirmar que la Aproximadamente en el 25% de la pobla-
caries dental deja de ser un problema durante ción las medidas tradicionales de la preven-
la adolescencia y que esto coincide con la apa- ción no surten efecto. Esto ha llevado a los
rición de la enfermedad periodontal. Con la investigadores al planteamiento de hipótesis
mayor longevidad de la población, ésta llega conducentes al mejor entendimiento de las
a la tercera edad con más dientes pero en cir- enfermedades y, por ende, a estrategias de tra-
cunstancias ambientales especiales, como lo bajo clínico acordes con la historia natural de
son la retracción fisiológica del tejido gingival, la enfermedad.
dejando cemento expuesto, disminución en Tres propuestas se han formulado al res-
la secreción de los fluidos bucales, especial- pecto:
mente la saliva, bien (por razones fisiológicas • Teoría de la inespecificidad de la placa
propias de la edad, pero más severa en perso- dento-bacteriana.
nas que deben consumir medicamentos para • Teoría de la especificidad de la placa den-
la ansiedad u otras enfermedades sistémicas), to-bacteriana.
circunstancias que favorecen la proliferación • Hipótesis de la placa ecológica
de algunos microorganismos, entre los cuales
se encuentran los asociados con caries dental Para quienes siguen el concepto de la ines-
del cemento. pecificidad de la placa dento-bacteriana, ésta
Hoy se sabe que la enfermedad periodon- constituye el factor etiológico de ambas enfer-
tal se inicia muy temprano en la vida del in- medades, en consecuencia, no es necesario

Caries dental
Enfermedad periodontal
5

Prevención y control
infecc. dento-bact.

Nacimiento 3 12 18 70
colonización inicial Años Muerte

Figura 5-8. Períodos de exacerbación. La presencia continua de microorganismos en la boca del


ser humano, desde el nacimiento hasta la muerte, explica por qué condiciones variables del medio
ambiente agravan (períodos de exacerbación) las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

59
el diagnóstico bacteriológico de los microor- la terapia con el agente antimicrobiano indica-
ganismos responsables. El tratamiento es sin- do para cada situación específica.
tomático, consiste fundamentalmente en la Esta hipótesis permite identificar comuni-
remoción mecánica de la placa, todos los días, dades, personas y sitios de mayor riesgo den-
durante toda la vida. No se requiere el uso de tro del total de una población. La prevención
ninguna sustancia antimicrobiana. Tampoco se hace a la medida de las necesidades de los
permite la identificación de los grupos de ma- grupos de mayor riesgo dentro de una pobla-
yor riesgo en la población, ni de los individuos ción y de los individuos que dentro de aque-
más propensos a enfermarse dentro de dichos llos exhiban los mayores índices de enferme-
grupos, ni la identificación de los sitios de ries- dad. En la práctica clínica diaria significa que
go en dichos individuos. Desde el punto de algunos pacientes deben ser re-examinados
vista de la prevención, las medidas existentes cada mes y otros cada año.
se aplican por igual para todos los miembros La hipótesis de la placa ecológica propo-
de una comunidad, independientemente de ne que alteraciones en uno o varios de los
condiciones clínicas que en algunas personas factores del medio ambiente relacionados
requieren de una terapia más agresiva, por con caries dental pueden desencadenar cam-
ejemplo aplicaciones tópicas diarias de flúor o bios en el balance que existe entre las bac-
enjuagatorios con clorhexidina. terias residentes en las masas bio-bacterianas
Quienes siguen la teoría de la especifici- en contacto con el diente. Alteraciones que
dad de la placa dento-bacteriana diferencian pueden, de alguna manera, hacer un sitio en
depósitos bacterianos asociados con caries la superficie del diente más vulnerable a la
dental, asociados con enfermedad periodon- enfermedad, (figura 5-9).
tal y depósitos compatibles con salud (pacien-
tes con mala higiene bucal, acúmulo de placa Magnitud del problema
dento-bacteriana y clínicamente libres de la Con excepción de algunos países como los
enfermedad). escandinavos, Holanda, Estados Unidos y el
En consecuencia, antes de formular tera- Canadá, la caries dental y la enfermedad pe-
pias preventivas o curativas se hace necesario riodontal afectan al 95% de la población. Es
el diagnóstico bacteriológico y clínico de la en- necesario discriminar por edades, niveles so-
fermedad. El tratamiento, además de la higie- cio-económicos y educativos, sexo y posible-
ne bucal adecuada, requiere del uso de agen- mente grupos étnicos con el fin de ser exactos
tes antimicrobianos específicos como la clor- en el diagnóstico del problema. Cuando se
hexidina y la tetraciclina. Se requieren dosis especifica que del 95% de las personas perio-
terapéuticas durante corto tiempo, Al paciente dontalmente afectadas, la mayoría sufren de
se le debe hacer un seguimiento periódico; gingivitis marginal crónica y en menor propor-
5
cuando el examen bacteriológico indique una ción periodontitis destructiva crónica y de és-
Prevención y control

reagudización del proceso se debe reinstaurar tos, una mínima proporción requieran cirugía
infecc. dento-bact.

Azúcar pH neutro S. oralis Remine-


fermentable S. sanguis ralización

Cambios Cambio
ambientales ecológico

Ácido pH bajo S. mutans lactobacillus Desmineralización

Figura 5-9. Hipótesis ecológica: biomasas bacterianas. Enfoque ecológico con énfasis en el
impacto de los cambios ambientales y ecológicos sobre la enfermedad, en este caso, caries dental.

60
periodontal, es posible establecer prioridades hoy existen más de 30. El resultado es un ma-
de tratamiento y prevención. No es lo mismo yor recurso humano subempleado, sin que las
afirmar que el 95% de la población sufre de ca- condiciones de salud hayan mejorado.
ries dental, en general, a especificar que las le- A partir de 1960, la disminución de la caries
siones de superficie lisas son las que más han dental, menor número de pacientes edéntulos
disminuido, que hoy el problema de mayor y menor severidad de la enfermedad periodon-
severidad se encuentra localizado en las su- tal, es evidente en Suecia, Noruega, Dinamarca,
perficies oclusales de los primeros y segundos Canadá, Estados Unidos, Japón, Holanda, don-
molares permanentes y en cervical (caries del de el número de facultades de Odontología ha
cemento) en la población de 50 años o más. permanecido estable o ha disminuido como en
los Estados Unidos. Aumentar el recurso hu-
¿Por qué está disminuyendo mano de cualquier país no es la solución.
la caries dental? El problema del recurso humano es dife-
Es casi imposible señalar un solo factor para rente. En los países en vías de desarrollo se en-
explicar la disminución de una enfermedad cuentra mal distribuido con concentraciones
bio-social como la caries dental, porque, ade- alarmantes en las grandes ciudades y abando-
más de los factores estrictamente microbianos, no casi total en las poblaciones rurales. Otro
existen otra serie de factores condicionantes problema inherente al recurso humano es el
ya mencionados, como lo son los socio-cultu- divorcio entre lo que se enseña en la universi-
rales. En otras palabras, la presencia de los mi- dad y las políticas de salud de los gobiernos,
croorganismos en la boca de una persona no contrario a lo que se observa en aquellos paí-
implica la aparición de las enfermedades. ses con los mayores índices de disminución de
Históricamente se ha tratado de explicar la enfermedad.
este hallazgo desde puntos de vista aparente-
mente conflictivos (tabla 5-3). Cambios en los criterios de diagnóstico: los
avances tecnológicos en este campo permiten
Aumento en los recursos humanos: durante el diagnóstico temprano de la enfermedad an-
mucho tiempo se pensó que la solución para tes de la aparición de los signos clínicos, me-
los problemas de salud bucal radicaba en au- diante los recuentos de estreptococos mutans,
mentar indiscriminadamente el número de los lactobacilos acidófilos, luz cuantificada con ra-
profesionales. yos láser, (QLF), fibra óptica de transilumina-
La realidad es otra. Brasil, México y Colom- ción, (FOTI), mediciones de pérdida de mine-
bia han aumentado durante los últimos 20 años rales in situ, imágenes radiológicas digitadas
el número de nuevas facultades de Odontolo- por computador.
gía. Colombia en 1960 tenía cuatro facultades, El diagnóstico temprano permite reversar
5
el proceso e intervenir antes de la aparición de

Prevención y control
Tabla 5-3. Algunos factores que explican la dis- la lesión clínicamente visible. infecc. dento-bact.
minución de la caries dental en algunos países. Es posible que se esté definiendo caries
Los condicionantes socio-económicos y cul- dental de una manera diferente. Es necesaria la
turales, diferentes en cada región del mundo, mancha blanca en el diagnóstico de caries den-
explican por qué no se le puede dar el mismo tal, de no hacerlo se diagnostica como sano a
valor a cada uno de ellos. un alto porcentaje de pacientes enfermos.

Por qué está disminuyendo la caries dental Enfoque preventivo global: el conjunto de
medidas preventivas disponibles explica la dis-
• Aumento en los recursos humanos
• Enfoque preventivo global minución de la caries dental. El uso de fluoru-
• Cambio en criterios de diagnóstico ros en en cualquiera de sus presentaciones, en
• Uso generalizado de antibióticos combinación con sellantes de fisuras, control
• Anfibiosis (inmunidad de grupo) en la ingesta de carbohidratos, enjuagues con
• Modificaciones dietéticas anti-inflamatorios, uso del hilo dental, técni-
• Educación en salud bucal cas de cepillado, visitas ocasionales al odontó-
• Fluoruros logo, son importantes, pero se deben utilizar

61
racionalmente de acuerdo con las necesidades ma, es necesario que las personas involucra-
del paciente individual o de la comunidad a la das lo acepten como tal, una vez aceptado se
cual pertenece. buscan las soluciones, finalmente se imple-
mentan.
Uso generalizado de antibióticos: el uso de Es posible enseñar la prevención, quienes
antibióticos por razones médicas en pacientes reciben instrucciones en higiene bucal saben
con enfermedad periodontal crónica exhibe más acerca de la etiología de la enfermedad
disminución de algunas de las características que los del grupo control, pero esto no es ga-
clínicas de la enfermedad, como el sangrado rantía de un cambio de actitud hacia la preven-
gingival. El empleo frecuente de antibióticos, ción durante toda la vida del individuo.
especialmente en países donde no se requiere La educación en salud, bien entendida,
prescripción médica para su compra, dismi- debe ser un componente importante de cual-
nuya el recuento de S. mutans y, en conse- quier programa preventivo.
cuencia, se reduce el problema, al menos la
severidad. Fluoruros: es el componente más importante
en cualquier programa exitoso de prevención.
Anfibiosis (inmunidad de grupo): el con- Las modalidades de aplicación son múltiples.
tacto permanente del ser humano con micro- Por vía sistémica se busca llevarlo a las comu-
organismos de reconocido potencial patógeno nidades en el agua, en la sal, en la leche, en la
ha dado como resultado la posibilidad de una harina, en la sacarosa, en tabletas, en gotas,
coexistencia pacífica entre unos y otros. La solas o combinadas con vitaminas. Para uso
enfermedad no se manifiesta en presencia del tópico se recomiendan enjuagatorios diarios,
patógeno específico. Este fenómeno se conoce quincenales, mensuales, en pastas dentales,
como anfibiosis. Una posible explicación son en gelatina o espuma para ser aplicado en
mutaciones genéticas en los microorganismos. cubetas individuales, en soluciones acuosas o
aciduladas, en elementos de liberación lenta,
Modificaciones dietéticas: abundan las pu- en barnices o lacas, incorporados en materia-
blicaciones que correlacionan el exceso de les dentales como amalgamas, resinas com-
carbohidratos y la presencia de microorganis- puestas, cementos de ionómero de vidrio y en
mos como el S. mutans con la caries dental. los sellantes de fisuras.
En consecuencia, los programas de pre-
vención recomiendan eliminar los azúcares de ¿Es la prevención un
la dieta. Hoy se piensa que el enfoque más ra- problema de adherencia?
cional es recomendar su uso mesurado. La pérdida de minerales del esmalte o el daño
En aquellos países donde se observa una tisular directo o mediado son el resultado de
5
marcada reducción de la caries dental el con- los complejos procesos metabólicos de los
Prevención y control

sumo de azúcares no ha disminuido, con un microorganismos o de la respuesta inmune


infecc. dento-bact.

promedio de consumo anual per cápita que del huésped. Se requiere que los microorga-
oscila entre 60 y 80 kilogramos. nismos colonicen sitios específicos en las su-
Más importante que la cantidad de azúca- perficies duras del diente o las estructuras de
res ingeridos es su consistencia y frecuencia. soporte y el medio acuoso que las rodea.
(Estudio de Vipelhom, Suecia). Es necesario que los microorganismos que
se encuentran en la saliva o en las mucosas co-
Educación en salud bucal: este componente lonicen y para ello requieren capacidad de ad-
de la prevención, parte de un principio sim- herencia, complejo mecanismo físico-químico
plista: “Yo sé, luego tú aprendes”, descono- que permite la presencia de microorganismos
ciendo que el comportamiento del ser huma- en sitios inhóspitos, como lo son las superfi-
no es más complejo que eso. cies lisas del esmalte.
Para tener éxito en este difícil campo es El problema de la adherencia es múltiple.
necesario identificar el problema con la acti- En primer lugar se necesita la adherencia de
va participación del individuo, la familia o la glicoproteínas de la saliva (película dental)
comunidad. Una vez identificado el proble- en el esmalte (figura 5-10). Es un prerrequi-

62
Esmalte - Película Tal como se ilustra en la figura 5-11, son
Esmalte Glicoproteínas múltiples los mecanismos que permiten la ad-
salivares con herencia microbiana: (a) fuerzas electrostáticas
Ca+2 carga - que permiten la unión de componentes de la
PO4- Ca++ = SO3 película dental y el esmalte, (ambos con car-
gas eléctricas negativas) mediadas por el ion
Ca +2

- OOC Ca++. Los mismos mecanismos actúan entre


PO4- Ca++ la superficie de la película y la pared celular,
también con carga negativa. (b) Interacciones
Ca+2 +
NH3 hidrofóbicas que dependen de una estrecha
Ca++ asociación entre las moléculas. Componentes
PO4-
orgánicos de la saliva que facilitan reacciones
Ca+2 específicas entre la superficie de la bacteria y
Ca++
PO4- la película dental. Son receptores localizados
en ambas superficies, son las moléculas deno-
Ca+2
Ca++ minadas adhesinas, como la lectina. Una vez
PO4- adheridas las bacterias proliferan mediante
división celular; su cohesión depende, además
Ca+2
Ca++ de los factores de adherencia ya enumerados,
PO4- de la formación de una matriz intercelular re-
Ca+2 sultante de la producción de polisacáridos ex-
PO4- Ca++ tracelulares como dextrano, glucano, fructano

Iones de unión Esmalte Película Electrostático Bio-película


Zona de hidratación de Stern
– + Ca + –

– + Ca + –

– + Ca + –

Interacción electrostática (Rölla) Hidrofóbicas


Tomado de: Newman y Nisengard.

Figura 5-10. Ilustra uno de los mecanismos ex-


plicativos de adherencia de las glicoproteínas de Vía lectina
la saliva a la superficie dental con carga -, con el
ion Ca, carga positiva, como mediador.
5
sito para la posterior colonización de los

Prevención y control
primeros microorganismos en este depósito infecc. dento-bact.
inicial. También ello demanda sistemas de
adherencia que permitan el contacto estable Uniones H
película-bacteria. El acúmulo sucesivo de mi- Desplazamiento iónico
croorganismos, que finalmente forman la pla- Interacción iónica directa
ca dento-bacteriana, depende de mecanismos Interacción hidrofóbica
de adherencia que faciliten uniones estables Fuerzas Van der Wall
entre ellos.
Figura 5-11. Problema prevención: adherencia.
La adherencia de los microorganismos es
Composición gráfica que ilustra posibles meca-
variable y preferencial. Por ejemplo el S. mu- nismos de adherencia entre la película dento-
tans, S. sanguis, especies de lactobacilos y A. bacteriana y los microorganismos de la placa
viscosus, colonizan preferencialmente las es- dento-bacteriana, ambas con cargas eléctricas
tructuras duras del diente; por el contrario, S. negativas, mediante: a) interacciones electrostá-
salivarius y A. naeslundi prefieren el dorso ticas con el Ca como mediador, b) interacciones
de la lengua; los bacteroides y las espiroquetas hidrofóbicas y c) mediante receptores específi-
el surco gingival y las bolsas periodontales. cos tipo lectina.

63
y levano. S. mutans, S. sanguis, S. mitis, tienen el tracto digestivo de un caballo, en un panta-
la propiedad de producir estos polisacáridos a no o en la boca de los seres humanos.
partir de la sacarosa. La figura 5-12 resume la La terminología usada en ecología es la si-
secuencia de eventos conducentes a la forma- guiente:
ción de bio-masas bacterianas supragingivales.
Recientemente se ha encontrado en la sa- • Hábitat: área específica capaz de sustentar
liva la presencia de glóbulos proteicos, seme- una flora bacteriana.
jantes a los de la caseína de la leche que se • Población: grupo de bacterias con carac-
caracterizan por la presencia de cabezas “po- terísticas comunes definidas a nivel taxo-
lares” en el exterior con un interior hidrofó- nómico, por ejemplo, género, especie,
bico. Parece que la bio-película dental recién sub-especie o análisis de su DNA.
formada contiene estos glóbulos identificados • Comunidad: más de una población de
con las siglas SMG (“micelle like globules”). bacterias en un hábitat específico.
Su función es lubricar para disminuir la fric- • Nicho: función de una población bacteria-
ción entre los dientes y las mucosas de la boca, na dentro de una comunidad.
además mantienen niveles altos de Ca en la • Sucesión primaria: crecimientos y cam-
saliva, protegen el esmalte y aglutinan algunas bios en poblaciones bacterianas en un há-
bacterias. bitat cuando es inicialmente colonizado
El método más sencillo para perturbar esta por microorganismos.
compleja organización bacteriana es mediante • Sucesión secundaria: crecimiento y nue-
el uso diario, adecuado, del cepillo dental, to- vo desarrollo de una comunidad bacteria-
dos los días, durante toda la vida. na perturbada dentro de un hábitat.
Describe el hábitat, su ambiente y su flora
Ecología de la boca: la ecología microbiana bacteriana.
es el estudio de las relaciones entre los micro- • Competencia: interacción entre una o
organismos y su ambiente. Los factores que más poblaciones bacterianas con caracte-
gobiernan estas interrelaciones son universa- rísticas condicionantes para la ocupación
les, aplicables a lo que ocurre en el océano, en del mismo nicho u otros similares.

Adherencia

1. Saturación sitios de unión en película dental

5
2. Multiplicación colonizadores iniciales
Prevención y control
infecc. dento-bact.

3. Cohesión bacterias resultantes de multiplicación


a. Factores bacterianos:
P.S.E. (glucanos, etc.)
b. Interacciones bacterianas
c. Ecología de la placa
d. Factores de huésped:
• Flujo de la saliva
• Masticación
• pH de la saliva
• Inhibidores bacterianos

Figura 5-12. Ilustra la sucesión de fenómenos involucrados


en la formación de un depósito dento-bacteriano.

64
• Mutualismo: cuando dos poblaciones bac- o en el dorso de la lengua. Son compati-
terianas se benefician de alguna interacción bles con el huésped, con quien sostienen
esencial para ambas. una relación estable sin comprometer su
• Sinergismo: cuando dos poblaciones se supervivencia.
benefician de interacciones no esenciales. • Flora suplementaria. Son aquellas bacte-
• Comensalismo: cuando una población se rias que se encuentran casi siempre presen-
beneficia de otra no afectada. tes pero en baja proporción, menos del 1%
• Neutralidad: cuando no existe interacción de la flora total, viable, contable. Estos orga-
entre poblaciones microbianas. nismos pueden llegar a ser parte de la flora
• Amensalismo: cuando una población in- nativa si cambios en el medio ambiente les
hibe o elimina a otra. permite proliferar y convertirse en microor-
No es posible entender la microflora inde- ganismos proporcionalmente dominantes
pendientemente de su huésped. Las rela- Por ejemplo, los lactobacilos, que en con-
ciones entre ambos se pueden describir de diciones normales no representan más del
la siguiente manera: 0.00001 al 0.001 del total de la flora viable
▪ Simbiosis: cuando el huésped y la bac- contable cuando hay exceso de producción
teria se benefician de su coexistencia ácida , llegan a ser numéricamente domi-
(mutualismo). nantes por ser tolerantes al medio ácido.
▪ Antibiosis: lo opuesto a simbiosis. Las Dependiendo del número, una bacteria
bacterias y su huésped son antagonis- puede ser nativa en una boca con caries
tas; en el proceso la bacteria puede en- dental y suplementaria en una boca sana.
fermar a su huésped o matarlo; si esto Este modelo se repite en enfermedad pe-
sucede la bacteria también perece. riodontal, aumento en los niveles de es-
▪ Anfibiosis: como consecuencia del pro- piroquetas, B, gingivales, Aa, entre otros;
ceso evolutivo muchos de los patógenos su presencia se refleja como inflamación y
tradicionales exhiben una menor viru- pérdida ósea.
lencia, entre ellos el virus de la viruela, • Flora transeúnte. son los microorganis-
el bacilo de la tuberculosis y el trepone- mos que tienen la boca como puerta de
ma pálido. Sus relaciones con el hués- entrada para colonizar, por ejemplo, el
ped son más estables, se describe como tracto intestinal. No son componentes de
un estado intermedio en el cual la flora la flora normal. Pueden llegar a la boca en
y su huésped coexisten sin que su rela- alimentos contaminados o como resultado
ción sea benéfica o dañina (anfibiosis). de costumbres sexuales libres, tal es la ex-
plicación para encontrar el gonococo en la
En la placa dento-bacteriana se han identifica- boca. Otros patógenos pueden pasar del
5
do aproximadamente 200 especies. Algunas estado de transeúntes al de predominantes

Prevención y control
son exclusivas al ser humano (no han sido en abscesos periodontales y pericoronales. infecc. dento-bact.
aisladas de ningún otro hábitat), por ejemplo,
los bacilos y filamentos Gram positivos como Antes de enumerar algunos de los micro-
actinomices, bacterionemas, rotias y leptotri- organismos que frecuentemente se encuentran
quias y otros como los actino bacilo actinomi- en la boca, especialmente en la placa dento-
ceto comitans (Aa), recientemente redenomi- bacteriana, es necesario analizar el proceso de
nado como Aggregatibacter actinomycetens colonización, fenómeno que involucra com-
comitans y los estreptococos mutans. Esta plejas interacciones entre microorganismos y
diversidad taxonómica ha obligado a los mi- entre éstos con su ambiente.
crobiólogos a diferenciar la flora en normal, Para colonizar es necesario que los micro-
suplementaria y transeúnte. organismos puedan ser transmitidos de un
hábitat a otro. Algunos microorganismos del
• Flora normal, nativa (indigenous): la exterior llegan al cuerpo humano en los ali-
constituyen microorganismos siempre pre- mentos, en el aire o por contacto directo,
sentes en un sitio particular, en alto núme- otros poseen propiedades como la motilidad
ro (más de un 1%) en placa supragingival que les ayuda en este proceso. La madre alber-

65
ga microorganismos que les transmite a sus cen para darle lugar a otras; este fenómeno se
hijos. La lengua alberga microorganismos que conoce como sucesión bacteriana, primaria o
bajo condiciones apropiadas pueden llegar a secundaria, y puede ser de dos tipos, uno, ca-
colonizar las bolsas periodontales. El paso si- racterizado por la aparición de nichos nuevos
guiente es la adherencia a las superficies pre- como resultado de la actividad de la comuni-
viamente colonizadas. Es importante recordar dad bacteriana (autogénico) y el otro cuando
que la adherencia es específica, ello explica la los cambios en los nichos son el resultado de
predilección de S. pyogenes por la faringe, S. modificaciones en el medio externo a la co-
mutans por la superficie lisa del esmalte o de munidad (alogénico).
otras bacterias que se ubican en el dorso de la El crecimiento y la sucesión bacteriana,
lengua o en otras mucosas. continúan hasta alcanzar el equilibrio entre la
Una vez localizado, debe crecer mediante comunidad y su ambiente. Cuando este equi-
multiplicación y división celular, fenómeno librio se rompe algunas especies bacterianas
que depende de un ambiente favorable para proliferan en exceso a expensas de otras y, en
el microorganismo, muchas veces condicio- consecuencia, aparecen los indicativos de en-
nado por la presencia de otras bacterias en el fermedad como la lesión de la caries dental o
mismo hábitat. Estas interacciones pueden ser de la gingivitis.
del tipo mutualismo, comensalismo y amen- En la boca es difícil definir el espacio de
salismo. un hábitat, éste podría ser toda la boca, la su-
Las bacterias poseen entre sus propie- perficie lisa de un diente, un fondo de bolsa
dades la capacidad para adaptarse a las con- periodontal o un espacio limitado de la su-
diciones del medio ambiente que las rodea, perficie oclusal, como podría serlo una de las
así por ejemplo, los estreptococos, especial- fosas. El espacio físico sumado a sus caracterís-
mente el mutans y los lactobacilos, pueden ticas fisiológicas es denominado un microam-
sobrevivir en un medio ácido, el cual puede biente. Estas distinciones son importantes en
ser letal para otros microorganismos de la co- prevención, por cuanto cambios detectables
munidad existente. Otros microorganismos, en la microflora de la boca pueden indicar in-
especialmente estreptococos, han desarrolla- dividuos de mayor riesgo en una comunidad;
do propiedades que les permite sobrevivir en por el contrario, cambios detectables sobre
un medio con altas concentraciones de flúor. una superficie dental específica pueden ser
La diversidad genética existente entre cepas indicativos de un mayor riesgo en dicha zona.
de diferentes especies explica la multitud de En términos generales se pueden definir en la
características que un microorganismo puede boca hábitat locales como la saliva, la lengua,
exhibir bajo las condiciones de su ambiente. las mucosas y las superficies dentales y micro-
El resultado del crecimiento (multiplicación) ambientes como el surco gingival, una fosa
5
bacteriano es la formación de una comunidad oclusal, bolsa periodontal, sitios estos donde
Prevención y control

constituida por diferentes poblaciones como se observa una yuxtaposición de los tejidos
infecc. dento-bact.

es el caso de la placa dento-bacteriana, supra blandos y las superficies duras del diente.
o subgingival. Cada población, por ejemplo
S. mutans, ocupa un nicho dentro de la co- Origen y desarrollo de la microflora
munidad, entendiendo por nicho la función bucal en los humanos
que el microorganismo puede desempeñar en Tanto los humanos como los animales se con-
su comunidad. (El nicho de S. mutans en la sideran libres de gérmenes in utero, a no ser
comunidad supragingival podría ser su capaci- que la madre sea sifilítica o haya sufrido de
dad para fermentar carbohidratos). Como en sarampión alemán. El ser humano adquiere
cualquier otra comunidad existe competencia los primeros microorganismos al pasar por
entre sus componentes, también los microor- el canal del nacimiento. Durante el proceso
ganismos deben competir a medida que las del nacimiento el bebé adquiere entre otros
condiciones existentes en cada nicho varían, el bacilo de Doderlain, semejante al lacto-
sobreviven los mejor equipados para ello, lo bacilo. Al nacer y respirar por primera vez
cual se traduce en una reorganización de la obtiene del medio ambiente diversos micro-
población bacteriana, unas especies desapare- organismos. Durante esta etapa de la vida la

66
boca del niño carece de dientes y su alimen- encuentran casi todos los componentes de la
tación básicamente es la leche materna o fór- microflora del adulto.
mulas preparadas, lo cual condiciona el tipo Estos microorganismos constituyen la flo-
de microorganismos. En estas condiciones ra normal, compatible con salud. La mayoría
durante las primeras semanas de vida predo- de las personas albergan los mismos géneros y
minan estreptococos como el mitis, oralis y especies microbianas. Microorganismos espe-
salivarius como miembros de la flora nativa. cíficos (especies serovar, biovar) encontrados
La ausencia de dientes hace difícil, si no impo- en microambientes individuales son variables,
sible, detectar el estreptococo mutans. A esta dependientes de las condiciones ambientales
edad no existe el fenómeno de reostasis que presentes en cada persona.
permite el equilibrio microbiano regulatorio Con la edad y la pérdida de dientes en al-
de un balance proporcional entre las diversas gunas personas la complejidad de la flora dis-
especies. En consecuencia, el contacto íntimo minuye. Se puede llegar a una flora semejante
con la madre o con quien cuida al bebé, facilita al recién nacido, especialmente por la des-
que por el beso reciba otros microorganismos aparición de muchos anaerobios que depen-
como Candida albicans, lo cual explica una den para su subsistencia de las condiciones
alta prevalencia de moniliasis (candidosis) du- ambientales del cáliz gingival. Parece que las
rante los primeros meses de vida. Algunos de superficies duras de los dientes artificiales de
los microorganismos transeúntes detectados a las prótesis permiten la adherencia de muchos
esta edad son lactobacilos de origen fecal y es- colonizadores del esmalte.
treptococo mutans que ante la ausencia de los Las tablas 5-4 y 5-5 ilustran colonizadores
dientes no encuentra el medio ambiente ade- tempranos en niños menores de un año, con
cuado para establecerse. En términos genera- y sin dientes.
les es una flora aerobia, Gram positiva, con
predominio de cocos y pocos requerimientos Papel de la saliva: la mayoría de los micro-
nutricionales. Cuando se aproxima la salida organismos detectados en la saliva son un re-
de los primeros dientes, alrededor de los seis flejo de los presentes en las diferentes super-
meses, el niño recibe ya una dieta diferente, ficies de la cavidad oral. En consecuencia, se
además de la leche materna o la fórmula, esto piensa que las bacterias presentes en la saliva
explica, en parte, la diversidad bacteriana, son un reflejo fiel de las halladas en la boca.
aparecen algunos anaerobios como la Veillo-
nella y las Prevotellas (antes bacteroides). La Tabla 5-4. Ejemplo de los denominados coloni-
aparición de los dientes influye radicalmente zadores tempranos en la boca de niños y niñas
en la composición de la microflora bucal por de dos meses de edad, antes de la aparición de
cuanto se hacen evidentes microambientes la dentición.
5
no existentes hasta el momento, como lo son

Prevención y control
las superficies lisas de los dientes anteriores y % Colonizadores tempranos infecc. dento-bact.
surcos gingivales casi libres de oxígeno. Du-
Dos meses sin dientes
rante esta etapa de la vida del niño ocurren
otros hechos que tienen impacto directo en la ♂
composición de la microflora. Las glándulas
salivares llegan a su madurez, y en consecuen- Veillonella spp 85 54
cia, la cantidad de saliva aumenta, además, la Acytomices spp 25 38
presencia de los primeros dientes predispone
a la madre para darle al niño una dieta más P. melaninogenica 15 21
compleja, semejante a la del resto de la fami- F. nucleatum 10 8
lia. Todo esto influye para que puedan estable-
cerse microorganismos como el estreptococo Prevotella
0 8
sobrinus, estreptococo sanguis y actinomices. (no pigmentada)
Incrementan también el número y el tipo de Porphyromonas 0 4
los microorganismos anaeróbicos. La flora au-
Leptotrichia spp 0 4
menta en complejidad, hacia los tres años se

67
Tabla 5-5. Cambios en la microflora de niños Con propiedades antibacterinas se en-
y niñas a los seis meses de edad. Observe las cuentran en la saliva enzimas como la lisozi-
diferencias entre aquellos individuos con y sin ma, la lactoferrina, el sistema de la peroxidasa
dientes a esa edad. y de la mieloperoxidasa, aglutininas, mucinas,
fibronectina y las proteínas ricas en histidina
% Colonizadores tempranos y en prolina.
6 meses La saliva, igualmente, contiene inmuno-
Sin dientes Con dientes
globulinas como IgA (secretoria), IgG, IgM.
Hacia el futuro la saliva servirá para mu-
♂ ♂ chas pruebas de laboratorio que hoy requie-
ren técnicas invasivas, como la toma de mues-
Veillonella spp 69 77 100 64
tras de sangre.
Actinomyces spp 69 85 86 82
P. melaninogenica 69 54 46 34 Patógenos principales de la flora bucal: en
el grupo de patógenos mas importantes asocia-
F. nucleatum 46 54 43 13
dos con caries dental se encuentran los estrep-
Prevotella tococos mutans y sobrinus y los Lactobacilus
38 38 43 27
(no pigmentada) casei, fermentum, plantarum y acidophilus.
Porphyromonas 46 54 71 100 También han sido asociados con caries dental
Leptotrichia spp 15 0 14 36 el estreptococo mitis, actinomices odontolí-
tico y algunas especies de los estreptococos
mutans como lo son el cricetus, rattus, ferus,
En este concepto se fundamenta el recuento macacae y downie.
de microorganismos en la saliva, por ejemplo Los principales patógenos asociados con
recuentos de lactobacilos y de estreptococos
enfermedad periodontal son Prevotella, Por-
mutans, para detectar pacientes de mayor ries-
phyromonas melaninogenica e intermedia,
go en relación con la caries dental.
Actinobacillus actinomicetocomitans (Aggre-
La saliva también es fuente nutricional para
gatibacter actinomycetemcomitans), Woline-
muchos microorganismos, que como algunos
lla, Bacteroides, Eubacterium, etc.
anaerobios, metabolizan sus componentes, en
consecuencia no necesitan adherirse a ningu-
Depósitos acumulados sobre
na estructura.
la superficie del diente
En la saliva se encuentran muchos de los
sistemas enzimáticos necesarios para el desdo- La caries dental y la enfermedad periodontal
blamiento de moléculas de gran tamaño que, son el resultado del acúmulo de depósitos mi-
5 crobianos en las superficies duras y las estruc-
como el almidón, no pueden ser procesadas
turas de soporte del diente. Las investigacio-
Prevención y control

por los microorganismos. El sistema de los


infecc. dento-bact.

bicarbonatos presentes en la saliva sirve, en nes del último cuarto de siglo han demostrado
parte, para la neutralización de los ácidos pro- una estrecha correlación entre la presencia de
ducidos en la placa dento-bacteriana. placa dento-bacteriana y caries dental y enfer-
Otras enzimas de la saliva, como la esta- medad periodontal, tanto en humanos como
terina, impiden el depósito continuo de sales en el modelo experimental en animales libres
minerales como calcio y fosfato, siempre pre- de gérmenes.
sentes alrededor de los dientes. Las proteí- El control mecánico de estos depósitos
nas ricas en prolina, (PRP) y constituyen un previene o detiene ambas enfermedades.
grupo de proteínas con múltiples variantes La caries dental y la enfermedad periodon-
genéticas que también inhiben la precipita- tal son el resultado de los procesos metabó-
ción espontánea de sales de calcio y fosfato. licos que ocurren en el interior de estos de-
Recientemente se ha reportado que las PRP pósitos, que en realidad se comportan como
son capaces de participar en la adherencia de laboratorios bioquímicos de alta complejidad
bacterias como Actinomyces viscosus a la su- (figura 5-13).
perficie del diente. Su clasificación aparece en la tabla 5-6.

68
Carbohidratos de la dieta

Sacarosa Lactosa Almidón


GTF FTF Invertasa Amilasa

Polisacáridos
extracelulares Glucosa fructosa Maltosa

Dextranes (glucanes)
Bacterias
Levanes (fructanes) Polisacáridos
intracelulares
Otros pH
Otros ácidos
Adherencia matrix
depósitos pH pH
X
XX Veillonela
XX XX Disolución
X
XX esmalte

Adaptación de: Marsh P y Martin M.V. 1999.

Figura 5-13. Se conciben las masas bacterianas como complejos laboratorios de bioquímica. El
dibujo ilustra, de manera simplificada, el sistema enzimático requerido para el procesamiento de la
sacarosa hasta ácido láctico.

Tabla 5-6. Clasificación internacional, adop- horas de formación. En términos generales, se


tada por la Organización Mundial de la Salud, acepta que no hay microorganismos en con-
de los diferentes depósitos adquiridos, que se tacto directo con el esmalte, siempre existe la
acumulan en la superficie del diente tan pronto película dental interpuesta entre el esmalte y
aparecen en la cavidad bucal. los primeros colonizadores microbianos. Es
en esta interfase íntima donde ocurren los fe-
Clasificación de depósitos dentales adquiridos nómenos iniciales de la enfermedad, como lo
es la pérdida de minerales, pero es, también,
1. Película dental
el sitio donde suceden los fenómenos que im-
a. Superficial - subsuperficial
b. Madura - inmadura
piden que dicha pérdida ocurra, mantenién-
2. Placa dento-bacteriana (bio-masa-zoo-glea) dose mediante este equilibrio la integridad del
esmalte (figura 5-14). 5
a. Cariogenética
b. Periodontopática
Prevención y control
infecc. dento-bact.
c. Inocua
En contacto con saliva
Madura - inmadura
3. Cálculos dentales (sarro - tártaro)
4. Materia alba
5. Debris (restos alimenticios)

Película dental: es definida como un depósi-


to amorfo, granular, libre de microorganismos
y de células, constituido por glicoproteínas de
origen salivar que recubre uniformemente to- Espacio esmalte
das las superficies del diente. En minutos, des-
pués de una profilaxis con pastas abrasivas o Figura 5-14. Película dental obtenida median-
tan pronto los dientes aparecen en la boca, son te la disolución del diente extraído en HCL. Se
recubiertos por este depósito cuyo espesor va- observa apariencia granular amorfa sin micro-
ría entre 0.01-1 micra durante las primeras 24 organismos.

69
Mediante los mecanismos de adherencia, se han detectado las inmunoglobulinas IgA,
ya descritos, las glicoproteínas se unen firme- IgG e IgM, originadas en el fluido crevicular.
mente al esmalte. Varias son las funciones de la película
La superficie del esmalte es irregular a ni- dental. Algunos investigadores especulan que
vel ultraestructural como resultado de la pro- puede desempeñar un papel importante en la
yección de los cristales individuales, dichos reparación y cicatrización del esmalte. Posee
espacios se encuentran ocupados por glico- una permeabilidad selectiva controlando el
proteínas y se le conoce como película sub-su- transporte de iones del interior hacia el exte-
perficial, la cual hace cuerpo con el depósito rior y viceversa, lo cual es importante en la ini-
que cubre uniformemente la superficie del es- ciación y en la prevención de la caries dental.
malte, la película dental superficial. La película dental permite la entrada de ion
Recientemente se ha reportado en la lite- flúor y de los ácidos producidos en la placa
ratura que las bacterias de la placa dento-bac- dento-bacteriana y también la salida de calcio
teriana más externas, las que se ubican en con- y fosfato por la acción de aquellos.
tacto con la saliva, se encuentran separadas de In vitro se ha demostrado que la película
ésta por un tipo de película muy semejante a dental inhibe la desmineralización sub-super-
la película dental que recubre la superficie del ficial del esmalte.
esmalte (figura 5-15). La película dental también desempeña un
Los principales constituyentes de la pelí- papel importante en la adherencia microbiana,
cula son glicoproteínas salivares, lípidos, car- no solamente por la presencia de receptores
bohidratos como la glucosa, la galactosa, la específicos sino por su composición, fuente
manosa, entre otros. Los aminoácidos como el de nutrientes para algunos microorganismos
ácido aspártico, la prolina, la alanina, repre- que requieren aminoácidos y carbohidratos
sentan el 40% por peso del total de los compo- para su nutrición.
nentes. Con técnicas de inmunofluorescencia En la literatura científica se hace la distin-
ción entre película dental madura e inmadu-
ra. La madura se piensa que es impermeable
y ello le da el carácter protector. Clínicamente
se observa en pacientes, especialmente adul-
tos, como un depósito amarillento localizado
en las superficies lisas, de preferencia en lin-
gual de los incisivos inferiores u obliterando
las fosas y fisuras oclusales, las cuales exhiben
en su entrada un depósito pigmentado de café
oscuro o casi negro.
5
La inmadura es la película permeable ya
Prevención y control

descrita, presente en las personas jóvenes.


infecc. dento-bact.

A B
Placa dento-bacteriana: bio-película, bio-
masa, zoo-glea, (término que indica su com-
posición microbiana y característica pegajosa),
o placa dental (lo correcto es bio-película) son
algunos de los términos utilizados para identifi-
car el depósito de microorganismos firmemente
adheridos a las superficies dentales o asociados
con las estructuras de soporte, organizados, bio-
químicamente activos, de apariencia nodular y
coloración blancuzca o amarillenta, de espesor
variable, hasta de varias micras (figura 5-16).
Figura 5-15. A. El dibujo ilustra película dental Organización, firme adherencia y actividad
en contacto con el esmalte. B. En contacto con metabólica son las características principales
el medio externo, la saliva. de la bio-película.

70
generalmente Gram negativos, móviles, que
flotan en el medio acuoso alrededor de la su-
perficie radicular y la relacionada con el tapi-
zado epitelial.
La división topográfica de la placa den-
to-bacteriana, arriba enunciada, permite des-
cribir con mayor precisión sus características
morfológicas (figura 5-17).
La placa supragingival de superficie lisa
está dividida en cuatro zonas:

• Interfase placa dento-bacteriana-dien-


te: entre los microorganismos y la super-
ficie del esmalte se encuentra interpuesta
la película dental. En algunas zonas se ve
como un depósito delgado, electrodenso,
que recubre toda la superficie subyacente
del esmalte. En otras áreas la película den-
tal es discontinua, lo cual permite el con-
tacto directo de algunos microorganismos
con los cristales de hidroxiapatita.
Es en esta interfase donde ocurren los fenó-
menos conducentes a la pérdida inicial de
minerales o al intercambio iónico continuo,
que permite conservar el esmalte intacto.
• Zona microbiana condensada: se ori-
gina por división celular continua de los
Cortesía: profesor Ingolf MØller, Dinamarca.
primeros colonizadores asentados en la
Figura 5-16. Placa dento-bacteriana de superfi- película dental. Dependiendo de la edad
cie lisa ubicada en el tercio gingival, en zona no del depósito, puede variar su espesor des-
perturbada por la acción de la musculatura o las de dos hileras de microorganismos hasta
fuerzas masticatorias. veinte. En una placa joven la mayoría de

Por localización, en relación con las super- A


ficies duras del diente y de sus estructuras de
5
soporte, se debe hacer distinción entre la placa
C
Prevención y control
dento-bacteriana supragingival y subgingival. infecc. dento-bact.
En la supragingival se debe hacer la distin- D B
ción entre placa dento-bacteriana supragingi-
val de superficie lisa no protegida, localizada
en zonas expuestas a las fuerzas masticatorias y
a la acción de los labios y mucosas; placa den- E
to-bacteriana supragingival de superficie lisa
protegida localizada por debajo de los puntos
de contacto interproximales (en áreas donde
el cepillo dental o las fuerzas mecánicas de la Figura 5-17. Representación esquemática de
masticación y musculatura no tienen acción); los depósitos bacterianos que se encuentran
placa dento-bacteriana de fosas y de fisuras. en la superficie dental: A. En fosas y fisuras. B.
En relación con la subgingival se hace ne- Superficie lisa proximal y vestibular. C. Depósito
cesario la distinción entre la que se encuentra subgingival relacionado con la superficie dura
adherida o relacionada con el cemento, la no del diente. D. Depósito subgingival no adherido.
adherida, constituida por microorganismos E. Invasión tisular.

71
los microorganismos son formas cocoides tos. Es posible observar, también, la pre-
en activo período de división. sencia de restos alimenticios.
• Cuerpo de la placa dento-bacteriana: la • Porción intermedia de la fisura caracteriza-
placa madura, de varios días de formación, da por el predominio de cocos densamen-
está caracterizada por la presencia de dife- te empaquetados en microcolonias con
rentes especies de microorganismos orga- una disminución en la proporción de las
nizados en acinos de configuración erráti- formas filamentosas. Es posible detectar en
ca y por filamentos casi siempre organiza- esta parte microorganismos en activa divi-
dos con su eje longitudinal perpendicular sión celular. En pacientes libres de caries
a la superficie del esmalte. dental se detectan segmentos o porciones
• Superficie de la placa dento-bacteria- remineralizados (cálculos dentales).
na: expuesta al medio ambiente bucal está • Fondo de la fisura caracterizado por una
sometida a condiciones diversas, algunas disminución en formas viables contables,
de ellas adversas; varios microorganismos aumento de células fantasmas en las cua-
de esta zona utilizan la concentración de les es imposible discernir su morfología
oxígeno presente en la zona. original. En la parte más profunda, donde
termina la fisura, no existen microorganis-
Los microorganismos de esta zona se encuen- mos. Ese espacio está obliterado por res-
tran dispersos en comparación con los del tos orgánicos de características proteicas y
cuerpo de la placa dento-bacteriana. Se carac- origen no determinado con precisión. La
teriza por la presencia de formas cocoides, ba- figura 5-18 ilustra la secuencia de eventos
cilares y la denominada organización en forma conducentes a la formación de acúmulos
de “mazorca de maíz”, constituida por un fila- bacterianos supragingivales.
mento central colonizado por cocos en todo
su alrededor. La placa subgingival morfológicamente es muy
Resulta de la interacción de las fuerzas ad- diferente en el niño y en el adulto, en salud y
hesivas existentes entre diferentes especies de en enfermedad.
microorganismos. En pacientes jóvenes (12 a 14 años de
edad) en los cuales ha sido necesario extraer
La bio-película de fosas y fisuras: por lo premolares, tres años después de su aparición
confinado del espacio presenta diferencias en boca, se advierte predominio de cocos dis-
importantes con la placa dento-bacteriana de
otras zonas. Es posible encontrar restos ali-
menticios impactados en la entrada de la fisu- A
ra como resultado de la acción masticatoria.
5
No hay tanta diversidad de microorganismos
B
Prevención y control

como sí se observa en otras zonas topográfi-


infecc. dento-bact.

cas. Ha sido difícil su estudio por lo inaccesi- C


ble de la zona, lo cual ha obligado a estudios
con fisuras artificiales implantadas en dientes
naturales en humanos. En términos genera-
les, los microorganismos predominantes son
estreptococos como el mutans y el sanguis,
también es posible detectar algunos filamen-
tos. Estudios con microscopio electrónico per- Figura 5-18. A. Composición fotográfica que
miten identificar varias zonas: permite identificar, en el extremo de la izquier-
da, la película dental a las pocas horas de for-
• Entrada de la fisura caracterizada por la mación sin contaminación bacteriana. B. En el
presencia de cocos y bacilos con sus ejes centro la película dental, línea oscura, coloniza-
longitudinales orientados perpendicular- da por micrococos. C. En el extremo derecho
mente a la superficie del esmalte, entre- depósito dento-bacteriano joven constituído,
mezclados se encuentran algunos filamen- primordialmente, por formas cocoides.

72
persos en algunos sitios, en otras zonas se caracteriza por la presencia de microorga-
observa una íntima asociación entre cocos y nismos Gram positivos, no móviles, la ma-
bacilos o colonias densas de cocos recubiertas yoría adheridos a la superficie del diente.
por formas filamentosas.
Desde el punto de vista morfológico, al En pacientes con gingivitis se pueden detectar
menos en el adulto, existe claridad en cuanto varias formas flagelares, algunas espiroquetas
a la distinción entre la placa adherida y la no y predominio de una flora Gram negativa.
adherida. En pacientes con diversas formas de perio-
dontitis casi todos los microorganismos flotan
• Placa dento-bacteriana subgingival, ad- alrededor del diente, muy pocos se adhieren.
herida, caracterizada por la presencia de Hay predominio de una flora Gram negativa,
formas filamentosas, bacilos y predominio anaeróbica, móvil, caracterizada por la pre-
de cocos Gram positivos y una matriz en la sencia de espiroquetas de tamaño intermedio,
cual se observan algunas fibrillas. Este de- células flagelares, bacilos cortos y largos, y la
pósito no se extiende hasta el fondo de la asociación bacteriana descrita como “cepillo
bolsa periodontal en el paciente enfermo y de tubo de laboratorio” conformado por un
es el que con el tiempo se mineraliza for- eje central, los cuales son filamentos coloni-
mando los cálculos dentales subgingivales. zados por filamentos cortos o bacilos con sus
• Placa dento-bacteriana subgingival, no ad- ejes longitudinales perpendiculares al eje lon-
herida, constituida por microorganismos, gitudinal del filamento central.
muchos de ellos móviles que parecen flo- La tabla 5-7 ilustra la composición micro-
tar y ondular en un “caldo” de exudado biana de los depósitos supragingivales y sub-
gingival. Existen diferencias morfológicas gingivales.
en la microflora asociada con salud o con
enfermedad periodontal. En términos Composición química de la placa dento-
generales, la flora asociada con salud se bacteriana: los componentes químicos de la

Tabla 5-7. A. Composición microbiana comparativa entre placa supragingival. B. Placa dento-bac-
teriana subgingival. Las características dependen de: si las muestras fueron obtenidas de pacien-
tes sanos o enfermos, si su formación ocurrió bajo condiciones experimentales controladas o de
manera natural. Factores como localización topográfica, edad del paciente, estilo de vida (dieta,
higiene oral) también influyen en su composición microbiana. La nomenclatura corresponde a la de
la época del estudio, 1965 (circa).

Composición microbiana de la placa dental. Influye: dieta - tiempo - sitio 5

Prevención y control
A. Supragingival B. Subgingival infecc. dento-bact.
Predominio de Gram + anaerobios facultativos Placa madura de surco gingival sano

S. sanguis Dominante Cocos y bacilos Gram + 50-85%


A. viscosus Constante Cocos y bacilos cortos Gram - 15-30%
S. mitis Regularmente Fusobacterias 8%
S. mutans Muy localizado Filamentos 8%
A. naeslundi Regularmente Espiroquetas 2%
A. israeli Regularmente
Rothia dentocariosa Regularmente Ejemplos:
Peptoestreptococos Regularmente • Actinomyces
Staph. epidermidis Regularmente • Especies de estreptococos
Gram - • B. melaninogenicus (5%)
Veillonella alcalescens • Espiroquetas: Treponema, Borrelia
Veillonella parvula
Fusobacterium
Bacteroides oralis

73
Tabla 5-8. Composición química de la placa
Matriz 30% dento-bacteriana supragingival con varios días
de formación. Los porcentajes indicados son
Proteínas promedios estimados obtenidos de diferentes
Dextranes investigaciones.
Glucanes
Levanes
Composición química de
Organismos placa dental supragingival
70%
Agua 80% Sólidos 20% (cenizas)

I. Carbohidratos 13% - 18%

• Glucosa
• Arabinosa
• Glucanes
Figura 5-19. Composición de la placa. Repre- • Levanes
sentación esquemática de la proporción existen- • Heteropolisacáridos
te entre los componentes microbianos y la matriz • Peptidoglicanes
orgánica en la cual se encuentran inmersos. • Glicógenoamilopectina

II. Proteínas 40% - 50%


placa dento-bacteriana se pueden dividir en
tres grandes grupos: agua, cenizas y la porción • Amilasa
orgánica. De sus componentes derivan los • Lisozima
microorganismos algunos de los nutrientes • Albúmina
requeridos para su metabolismo, parte de los • IgA
integrantes inorgánicos como lo son los iones • IgG
• Glucosiltransferasa, etc.
de calcio, fósforo y flúor, son necesarios para
los intercambios iónicos que constantemente III. Lípidos 10% - 14%
se desarrollan con los mismos componentes
del esmalte. Si se analiza el peso total seco IV. Componentes inorgánicos
de la placa dento-bacteriana, del 40 al 50% lo • Calcio
constituyen proteínas, carbohidratos del 13 al • Fosfato
18% y los lípidos del 10 al 14% (figura 5-19). • Flúor 14-20 ppm
Las proteínas y los lípidos reflejan la pre-
sencia de microorganismos en la placa dento-
5
bacteriana, mientras que la proporción de car- producción de ácidos cuando la fuente externa
Prevención y control

bohidratos son el reflejo de las características de carbohidratos se encuentra agotada.


infecc. dento-bact.

nutricionales de la persona.
Los microorganismos contribuyen entre Composición microbiana de la placa den-
el 70 y el 80% del total de la placa dento-bac- to-bacteriana: millones de microorganismos
teriana y el porcentaje restante representa la la constituyen, su composición exacta depen-
matriz orgánica compuesta por proteínas y de de factores como el tipo de dieta de las
diversos polisacáridos extracelulares del tipo personas, su edad, sus costumbres de higiene
leván, dextrán, glucán, etc. (tabla 5-8). bucal. Son un reflejo de los microorganismos
Estos polisacáridos sirven como fuente nu- presentes en la saliva, por ello se toman mues-
tricional para los microorganismos, fuente ener- tras de saliva para estimular el riesgo del pa-
gética y como el esqueleto que soporta todo el ciente en relación con caries dental.
conglomerado que constituye la placa dento-
bacteriana. Algunos de estos microorganismos Microorganismos presentes en depósitos
tienen la capacidad de almacenar polisacáridos dento-bacterianos supragingivales
intracelulares tipo amilopectina, la cual es utili- La mayoría son gérmenes Gram +, facultativos
zada por los microorganismos para continuar la anaerobios, esta última propiedad está rela-

74
cionada con el metabolismo anaeróbico de los de los microorganismos arriba mencionados,
carbohidratos presentes en la placa dento-bac- encontrar la denominada asociación en forma
teriana (ciclo de Embden-Meyerhof). de “mazorca de maíz” conformada por un fila-
Del total de los estreptococos presentes mento central colonizado por cocos; además
en la bio-película, el 10% son S. sanguis. En hay presencia de células flageladas, aumento
menor proporción se encuentran los Acti- en la flora Gram-; en el fondo de surco se de-
nomyces viscosus y naeslundii, además del tecta una mayor concentración de espiroque-
Actinomyces israeli. tas (tabla 5-9).
Es un depósito maduro, de varios días de Es muy diferente la microflora subgingival
formación, también se detecta la presencia de de pacientes con periodontitis juvenil o pe-
otros estreptococos como el mitis, el sobrinus, riodontitis de progreso rápido. Predominan
el mutans. En proporciones variables se detec- bacilos Gram-, anaeróbicos y micro aerófilos,
tan especies como el Actinomyces odontoli- 40%-80% del total de la flora cultivable. Al
ticus, la Rothia dentocariosa, Estafilococos comparar la composición microbiana de un
como el epidermidis y Peptoestreptococos. saco periodontal sano y uno enfermo (7 mm)
Los depósitos supragingivales de superfi- se observa en este último un aumento de las
cie radicular expuesta albergan Streptococcus formas móviles (de 0.13 a 13%), aumento de
sanguis, mutans, y mitis, Actinomyces naes- las espiroquetas (de 2 a 38%), disminución de
lundii I y II y lactobacilos. los cocos (de 74 a 22%).
La flora Gram- está representada por Bacte- Es común encontrar en estos pacientes
roides como el oralis, Fusobacterium y Veillo- la asociación bacteriana en forma de “cepillo
nella alcalescens y parvula. de tubo de laboratorio” caracterizada por la
presencia de una forma filamentosa larga co-
Microorganismos presentes en depósitos lonizada por formas bacilares cortas con su
dento-bacterianos subgingivales: las condi- eje longitudinal orientado de manera perpen-
ciones en el surco gingival sano o enfermo son dicular al eje central de la forma filamentosa.
muy diferentes a las encontradas en la superfi- Las formas cortas exhiben algún tipo de movi-
cie lisa del esmalte. En el ambiente subgingival miento, tal como se observa en el microscopio
la fuente nutricional proviene de las sustancias de campo oscuro, creando una turbulencia en
y elementos presentes en el fluido gingival, el medio acuático subgingival.
muchas de ellas de origen sanguíneo, además
el potencial de óxido-reducción (Eh) es bajo. Tabla 5-9. Microorganismos en salud y enfer-
En términos generales, se puede afirmar que medad. Variación en la distribución proporcio-
en el ambiente subgingival hay predominio de nal de los principales componentes microbia-
gérmenes anaeróbicos, Gram negativos, algu- nos en salud y enfermedad.
5
nos de ellos móviles.

Prevención y control
Una placa subgingival, madura (que lle- infecc. dento-bact.
Encía sana - Día 0
va establecida varios días), en surco gingival
sano, está caracterizada por el predominio de Estreptococos Gram+............................. 62%
cocos y bacilos gram+, 50-85%; en menor pro- _
Veillonella Gram ............................. 15 - 20%
porción se encuentran bacilos cortos y cocos % UFC (Unidades formadoras de colonia)
gram- (15-30%), formas filamentosas, 8%; fus-
obacterias, 2%; espiroquetas, 2%. Los princi- Gingivitis marginal crónica - Día 14 - 21
pales componentes son los estreptococos y los
Estreptococos Gram+...................... 26 - 32%
actinomices. Otros constituyentes de la flora
nativa de esta región son los bacteroides mela- _
Veillonella Gram ............................ 15 - 20%
ninogénicos, 5%, espiroquetas como el trepo- _
Otros Gram ............................................. 5%
nema y las borrelias, ambas difíciles de cultivar
y muy sensibles a las más mínimas concentra- Actinomyces Gram+..........................40 - 50%
ciones de oxígeno.
En pacientes con gingivitis marginal cróni- Técnicas sofisticadas de cultivo de: Syed y Loesche,
ca por mala higiene bucal es posible, además 1978.

75
La microscopia de campo oscuro ha per- • Bacteroides buccae
mitido a los investigadores cuantificar la distri- • Eikenella corrodens
bución proporcional de los microorganismos
del cáliz subgingival basados en su morfología Gingivitis ulcerativa necrotizante
y movilidad, tanto en salud como en diferen- aguda (GUNA)**:
tes formas de enfermedad periodontal. Fusobacterium sp i.e., F. nucleatum
Los microorganismos más representativos Prevotella intermedius
con significado etiológico probable son: Porphyromonas gingivalis
Espiroquetas, tamaño intermedio
Gingivitis asociada con
placa dento-bacteriana*: **La Academia Americana de periodoncia ha
• Estreptococos: S. sanguis, S. mitis reagrupado las periodontitis de la siguiente
• Actinomyces: A. viscosus, A. naeslundii manera:
• Peptoestreptococos
• Prevotella intermedia 1. Periodontitis crónica: incluye la periodon-
• Fusobacterium nucleatum titis del adulto y la refractaria.
• Campylobacter sputorum 2. Periodontitis agresivas: incluyen la perio-
• Veillonella parvula dontitis de aparición temprana, la prepu-
beral, la juvenil, la progresiva rápida y la
*La clasificación de enfermedad periodontal severa.
de la Academia Americana de Periodoncia in- 3. Enfermedades periodontales ulceronecroti-
cluye en gingivitis: las no inducidas por placa zantes: incluyen la gingivitis ulceronecro-
dento-bacteriana, las de origen viral, micótico, tizante, (GUNA) y la periodontitis ulcerne-
genético, no específicas y las asociadas con crotizante, (PUNA)
condiciones sistémicas.
En el tema de clasificación de la enferme-
Periodontitis juvenil**: dad periodontal y bacterias asociadas el au-
• Actinobacillus actinomycetemcomitans tor agradece la colaboración del doctor José
• Capnocytophaga ochraceus Ignacio Echeverri, Profesor Asociado de la
• Bacteroides intermedius Facultad de Odontología, CES, Medellín,
• Eubacterium saburreum Colombia.
• Vibrio anaerobico sp
• Espiroquetas La invasión tisular por microorganismos en
pacientes periodontalmente enfermos es con-
Periodontitis crónica**: troversial. Si bien no existen dudas acerca de
5
• Prevotella intermedius la presencia de espiroquetas en el tejido gingi-
Prevención y control

• Porphyromonas gingivalis val en pacientes con GUNA, su presencia, y la


infecc. dento-bact.

• Actinobacillus actinomycetemcomitans de otras formas microbianas en pacientes con


• Fusobaterium nucleatum y plauti periodontitis destructiva rápida continúa sin
• Eikenella corrodens resolver.
• Bacteroides forsythus
• Treponema denticola ¿Es posible placa dento-bacteriana
subgingival sin la presencia de
Periodontitis agresivas**: un depósito supragingival?
• Porphyromonas gingivalis En términos generales se puede afirmar que
• Wolinella recta no es posible la presencia del depósito subgin-
• Prevotella intermedius gival sin el supragingival. En prevención, esto
• Bacteroides forsythus es importante por cuanto si se controlan cui-
• Fusobacterium nucleatum dadosamente los depósitos supragingivales la
• Selenomonas sputigena colonización subgingival es casi imposible.
• Bacteroides gracilis El tejido gingival responde a la presencia
• Actinobacillus actinomycetemcomitans de microorganismos localizados en la placa

76
dento-bacteriana supragingival mediante in- glicoproteínas de alto peso molecular presen-
flamación (gingivitis), como resultado de ello, tes en saliva, además de los receptores especí-
los tejidos antes sanos, íntimamente adosados ficos. Los primeros colonizadores son cocos,
a las superficies del diente se separan ligera- los cuales bajo condiciones favorables forman
mente creando un espacio físico, que permite microcolonias aisladas, esto ocurre durante las
la proyección subgingival de algunos de los primeras 8 horas. Lo mismo que en un medio
microorganismos presentes en el depósito de cultivo, estos microorganismos pasan por
supragingival. Otros investigadores insinúan una fase de adaptación, luego viene la etapa
que asociaciones bacterianas, posiblemente de crecimiento rápido, logarítmico, una fase
de carácter transitorio, permiten que algunos estacionaria con disminución de la actividad
microorganismos físicamente lleven a otros al metabólica y un período de degeneración y
espacio subgingival. muerte. Algunas bacterias cumplen este ciclo
en minutos, otras requieren varias horas, lo
Mecanismos de la formación y del desa- cual da una idea de la multitud de eventos que
rrollo de los depósitos dento-bacterianos: continuamente transforman y remodelan es-
muchos factores influyen en la rata y en la tos depósitos.
cantidad de depósitos dento-bacterianos acu- Las interacciones iniciales son débiles, no
mulados en diferentes sitios en las estructuras específicas, rápidas, de poca afinidad, seguidas
duras y blandas de los dientes. La higiene bu- por otras más lentas, de mayor afinidad, más
cal, las técnicas de cepillado y la frecuencia, fuertes, que facilitan la adherencia de unas
el tipo, clase, consistencia y frecuencia de ali- bacterias con otras mediante la acción de poli-
mentos que se ingieren, defectos estructurales sacáridos extracelulares (dextrano y glucano).
en las superficies de los dientes, su posición La fase de crecimiento rápido ocurre entre
en los arcos, presencia de lesiones activas de la ocho y 48 horas. Los colonizadores iniciales
caries dental y restauraciones defectuosas, son se multiplican exponencialmente formando
algunos de ellos. microcolonias individuales de varias capas de
Estudios secuenciales morfológicos y micro- espesor. Eventualmente, las microcolonias in-
biológicos de superficie del esmalte completa- dividuales se unen unas con otras formando
mente limpia, profilaxis previa con un abrasi- un depósito uniforme, localizado en el ter-
vo fuerte, han permitido describir los eventos cio gingival de las superficies lisas expuestas.
involucrados en su formación y subsiguiente Predominan en este depósito estreptococos
desarrollo (maduración). sanguis, mutans, sobrinus y agregados de A.
Pocos minutos después de una profilaxis y viscosus (figura 5-20).
suspensión de todo tipo de higiene bucal las La fase de remodelación, (sucesión bacte-
glicoproteínas de origen salivar son adsorbi- riana), se inicia a las cuarenta y ocho horas y
5
das en la superficie del diente, constituyendo continúa indefinidamente. Está caracterizada

Prevención y control
la película dental. por un aumento en la complejidad de la com- infecc. dento-bact.
La colonización bacteriana posterior cons- posición microbiana. Del predominio inicial
ta de tres fases diferentes: de micrococos se vira a una flora en la que se
• Colonización inicial observan más formas filamentosas, anaeróbi-
• Crecimiento bacteriano rápido cas, como lo son diferentes especies de acti-
• Remodelación (sucesión bacteriana) nomices. A partir del segundo o tercer día se
considera como un depósito maduro capaz de
Los colonizadores iniciales de la película den- expresar, al máximo, su potencial metabólico
tal son bacterias atrapadas en defectos estruc- como lo es la producción de ácido láctico. Los
turales del esmalte, o provenientes de la saliva; productos metabólicos de algunos de estos
éstas, individualmente o aglutinadas, encuen- microorganismos son nocivos para la super-
tran eventualmente receptores específicos que vivencia de algunos o sirven de fuente nutri-
les permiten adherirse a la película dental. Es cional para otros, ello explica la proporción
un proceso rápido y selectivo en el cual inter- relativa de algunas bacterias en superficies li-
vienen varios factores, como lo son fuerzas sas de esmalte. En el surco gingival es posible
electrostáticas, las interacciones hidrofóbicas y detectar la presencia de espiroquetas a las dos

77
Secuencia de la formación de placa
Película Película

A Esmalte
libre Microorganismos en
defecto estructural
24 horas

B
Agregación de cocos en Multiplicación bacteriana
áreas no específicas

Secuencia de la formación de placa

Filamentos
3 días

C
Continúa el crecimiento
bacteriano Área libre de microorganismos

Zona de posible digestión Continúa la proliferación


bacteriana de la película bacteriana

Figuras 5-20. Representación esquemática de la secuencia de eventos que tienen lugar experimen-
talmente a partir de una profilaxis con piedra pómez y suspensión de la higiene oral durante ocho
5 días. A. Ocho horas, formación película. B. A las veinticuatro horas se observan microcolonias indivi-
duales dispersas en la superficie lisa. C. Placa joven inmadura de tres días, con producción de cocos
Prevención y control

y presencia de algunos filamentos. D. Placa madura de varios días, con distribución proporcional de
infecc. dento-bact.

cocos y filamentos.

semanas. Aparecen gérmenes Gram- como los productos del metabolismo celular, por ejem-
bacteroides, fusobacterias y treponemas. plo ácidos orgánicos, son nocivos para la in-
Este aumento en la complejidad de los tegridad celular de otras especies bacterianas.
microorganismos se denomina sucesión autó- Por ello, en depósitos de varios días, empiezan
gena y es un reflejo de la capacidad que po- a detectarse microorganismos en proceso de
seen los microorganismos para adaptarse o degeneración y muerte. Se observa en ellos
para producir cambios en el medio ambiente, lisis del citoplasma y pérdida de las caracterís-
más acordes con los requerimientos nutricio- ticas morfológicas.
nales de otras especies bacterianas. Con la maduración de estos depósitos el
En placa dento-bacteriana joven es posi- potencial de óxido-reducción (Eh) cae.
ble observar numerosas células bacterianas en Este factor contribuye al fenómeno de su-
proceso de división y multiplicación. A medi- cesión bacteriana creando un medio ambiente
da que el depósito envejece, muchos de los anaeróbico favorable para algunos patógenos

78
periodontales y, también, para el metabolismo más afines con los factores esenciales de creci-
anaeróbico de la sacarosa. miento son las que poseen las mayores venta-
Desde sus orígenes, los microorganismos jas ecológicas para sobrevivir en este complejo
han exhibido una capacidad extraordinaria ecosistema. La concentración de determinado
para adaptarse a las condiciones cambiantes nutriente es el factor más importante, más que
del medio ambiente donde se encuentran. Por la cantidad. Cuando la concentración del azú-
ejemplo, cuando un nutriente esencial para car es alta, los microorganismos acidogénicos
muchos microorganismos escasea en el medio producen gran cantidad de ácido láctico, me-
ambiente, éstos se defienden, aumentando el dio ambiente que inhibe el crecimiento de la
espesor de la pared celular, lo cual, a su vez, gran mayoría de los microorganismos presen-
les permite entrar en una fase estacionaria, tes en la placa dento-bacteriana. El lactobaci-
casi sin divisiones celulares, además, almace- lo y el estreptococo mutans son ejemplos de
nan polisacáridos intracelulares tipo amilo- bacterias acidúricas y acidogénicas.
pectina y glicógeno (figura 5-21). Los hábitos alimenticios de las personas,
como lo son varias comidas en el día, se re-
Actividad bioquímica de la placa dento- flejan en ciclos de abundancia y escasez de
bacteriana: para comprender el potencial nutrientes para estas bacterias, en conse-
que tienen estos depósitos para causar la ca- cuencia, la competencia es constante no so-
ries dental y la enfermedad periodontal es lamente por fuentes de energía y carbón sino
necesario visualizarlos como verdaderos labo- también por aminoácidos, vitaminas y pirimi-
ratorios de bioquímica y no como acúmulos dinas entre otros.
estéticamente desagradables. Dependiendo de las condiciones del me-
Los microorganismos que forman estos dio ambiente, las bacterias presentes en la
depósitos viven en la saliva, medio ambiente placa dento-bacteriana pueden realizar estas
rico en iones y en otros nutrientes que son re- funciones:
queridos por las bacterias antes de colonizar la
superficie del diente. Ello implica que tienen • Producción de ATP
que competir por los nutrientes requeridos • Glicólisis (ruta anaeróbica de Embden-Me-
para el desempeño de sus funciones vitales; yerhof)
la principal, obtener energía. Las bacterias • Respiración, ciclo ácido tricarboxílico. (Ciclo
aeróbico de Krebs), ciclo del ácido cítrico.
Fase de crecimiento Bacterias • Cadena transportadora de electrones (ruta
logarítmico en cultivo en placa citocrómica)
• Fermentación
• Ruta fosfato-pentosa
5
• Fotosíntesis

Prevención y control
DNA
• Síntesis de macromoléculas infecc. dento-bact.
• Síntesis de polisacáridos (intra y extrace-
RNA lulares)
• Síntesis de peptidoglicanos
• Síntesis de lipopolisacáridos
Glicógeno • Síntesis de ácidos nucleicos
Espesor de la pared celular
Supervivencia Metabolismo de los carbohidratos: hoy se
sabe que no todos los carbohidratos son igual-
División celular División celular mente cariogénicos. Como resultado de estu-
dios, tanto en animales como en humanos, se
asocia a la sacarosa, un componente universal
Figura 5-21. Morfología celular, diferencias. Di- de la dieta, como el principal responsable en
bujo ilustrativo de los cambios morfológicos en el proceso de la caries dental.
bacterias bajo condiciones ambientes desfavora- Los azúcares proveen la energía requeri-
bles, por ejemplo, falta de nutrientes adecuados. da por los microorganismos, propiedad que

79
contribuye a la patogénesis de la caries den- y la fructosa; la lactosa es un disacárido de la
tal, (mediante la producción de polisacáridos glucosa y la galactosa, todos con peso molecu-
extracelulares) que al permitir la adherencia lar diferente.
de los microorganismos a las superficies de Las moléculas de almidón presentes en
los dientes y la producción de ácido láctico, muchos alimentos son de alto peso molecular,
que causa la caída del pH al nivel crítico, 5.4, insolubles en agua y en saliva, lo cual impide
requerido para iniciar la pérdida de minerales su difusión dentro de la placa dento-bacteria-
de la superficie del diente. na, su biodisponibilidad para que sean me-
No se puede negar que existe una corre- tabolizados por los microorganismos es muy
lación positiva entre la presencia de la sacaro- limitada.
sa de la dieta, los estreptococos mutans en la La sacarosa, la lactosa y otros disacáridos
placa dento-bacteriana y la caries dental, pero poseen bajo peso molecular, son solubles en
tampoco se pueden desconocer otras circuns- saliva, de fácil difusión en la placa dento-bac-
tancias, por ejemplo, no todas las personas teriana, por lo tanto, biodisponibles para ser
que consumen azúcares del tipo de la sacarosa metabolizados a productos finales como el
desarrollan caries dental. Los microorganismos ácido láctico.
acidúricos presentes en la placa dento-bacte-
riana como S. mutans y sobrinus, lactobacilos, Metabolismo de la sacarosa: la sacarosa
Actinomyces son capaces de producir ácidos posee características y propiedades químicas
láctico, fórmico, acético, butírico, propiónico, que le permiten ser metabolizada, una, es la
a partir de otros carbohidratos como el almi- presencia de las uniones glucosídicas entre la
dón y la lactosa. La acidez del medio ambiente fructosa y la glucosa, de alto potencial energé-
bucal está condicionada a la capacidad neutra- tico. La energía libre requerida para romper
lizadora de la saliva y de los fluidos gingivales, estas uniones es de 6.600 calorías/mol. equi-
a la cantidad de saliva secretada por minuto, a valente a la energía presente en ATP. La bio-
su viscosidad, a las características de difusión disponibilidad de esta unión energética per-
de la placa dento-bacteriana, a la consistencia mite que la sacarosa pueda ser desdoblada por
de los alimentos que contienen los diferentes diferentes enzimas en glucosa y fructosa, ma-
carbohidratos, a la frecuencia de ingestión, a la teria prima de diferentes polisacáridos extra-
forma de preparación, al orden de ingestión. celulares como el dextrano, levano, glucano,
A lo anterior se deben agregar otros factores fructano. Pero no todos los microorganismos
condicionantes como la presencia de flúor es presentes en la placa dento-bacteriana poseen
la superficie del diente y en el interior de la las enzimas necesarias para hacerlo, el estrep-
placa dento-bacteriana, además de los hábitos tococo mutans posee el sistema enzimático
de higiene bucal de la persona. Es muy dife- requerido para producirlos con rapidez. Es-
5
rente la situación de salud bucal para quienes tas enzimas siempre se encuentran presentes
Prevención y control

se cepillan inmediatamente después de la in- en la célula bacteriana, son las denominadas


infecc. dento-bact.

gesta de cualquier comida a quienes lo hacen enzimas “constitutivas” como son por ejem-
una vez al día, antes de acostarse, muchas ve- plo las requeridas para degradar la glucosa a
ces una hora después de la última comida. ácido láctico vía el ciclo anaeróbico de Emb-
den-Meyerhof-Pandas. Otros microorganismos
Biodisponibilidad de los carbohidratos pueden utilizar azúcares diferentes a la sacaro-
de la dieta: para que los carbohidratos de la sa mediante la “inducción” de enzimas espe-
dieta (almidón, sacarosa, lactosa, fructosa, et- cíficas sintetizadas en la presencia del azúcar
cétera) causen caries dental es necesario que específico o alcohol-azúcar. Esto le permite
sean metabolizados en la interfase placa-su- competir a muchos microorganismos con
perficie del esmalte por los microorganismos otras bacterias presentes en la “comunidad”
allí presentes. Para ser metabolizados deben dento-bacteriana. El estreptococo mutans po-
estar biodisponibles, lo cual depende de sus see, en términos generales, las enzimas “cons-
propiedades físicas. titutivas” para metabolizar sacarosa, maltosa,
El almidón es un polisacárido de la gluco- lactosa y fructosa, mientras que otros requie-
sa; la sacarosa es un disacárido de la glucosa ren sintetizar las enzimas “inducibles” para ob-

80
tener energía de los mismos substratos. Esto Mediante sistemas enzimáticos diferentes
requiere la inducción de al menos dos enzi- a los requeridos para la producción de polisa-
mas, una para el transporte del azúcar dentro cáridos extracelulares, algunos microorganis-
de la célula y otra para convertirlo en metabo- mos tienen la capacidad de producir polisa-
litos que puedan ser metabolizados por las en- cáridos intracelulares, tipo amilopectina, que
zimas “constitutivas” vía la ruta glicolítica del sirve como reserva energética para el micro-
microorganismo. organismo que es capaz de producirla.
El metabolismo de la sacarosa por el S. mu-
tans es complejo. Este microorganismo es el Sistema de la glucosiltransferasa: para la
que más sacarosa es capaz de utilizar, produce producción de polisacáridos extracelulares,
más ácido láctico y más polisacáridos solubles tipo glucanes, es necesario el desdoblamiento
e insolubles que otros microorganismos de la extracelular de la sacarosa en sus moléculas
placa dento-bacteriana. Su mayor actividad es constitutivas. El sistema enzimático capaz de
el metabolismo energético resultante en la pro- hacerlo, transfiriendo la glucosa al extremo
ducción de ácido láctico. La cariogenicidad del de la reacción hacia una molécula receptora
S. mutans se debe no solamente a su capacidad adecuada (otra molécula de sacarosa o un glu-
productora de ácido láctico sino, también, a las cano preexistente), es el de las glucosiltransfe-
propiedades que le permiten adherirse a la su- rasas (figura 5-22).
perficie del esmalte mediante la producción de Cuando este es el sistema que opera, la
los polisacáridos extracelulares. glucosa es removida al ser transformada en
La capacidad de adherencia de los estrep- uno de los glucanes (α 1→ 6) y la fructosa es
tococos cariogenéticos está relacionada con la incorporada rápidamente a la célula, donde es
producción de estos polisacáridos extracelula- transformada en ácido láctico o en polisacári-
res, especialmente los de alto peso molecular, dos intracelulares.
insolubles en agua como el dextrano consti- Los polisacáridos extracelulares formados
tuido por cadenas de glucosa con uniones glu- pueden ser de alto y bajo peso molecular, so-
cosídicas α (1→ 6) con ramificaciones laterales luble o insoluble en agua, con ramas colatera-
con uniones α (1→ 4) o α (1→ 3). les y uniones diferentes entre sus carbones.
El mutano está caracterizado por uniones Existen enzimas como la dextranasa que
glicosídicas centrales α (1→ 3) con ramifica- tienen la propiedad de hidrolizar el dextrano
ciones laterales en las posiciones α (1→ 4) y lo cual podría influir en los mecanismos de
α (1→ 6). adherencia de las bacterias. Algunos de ellos
Posterior a la identificación de estos po-
límeros se identificó otro, en cultivos de S.
mutans, el ácido lipotecoico, el cual contie- G G G G ICP (Alfa 1-4)
GF GTF [G] Dextrano Alfa 1-6 G G G G 5
ne un glico-lípido unido covalentemente con
Sacarosa
Prevención y control
un ácido glicero-tecoico. Mediante sus cargas G G G G
α G.I.P. infecc. dento-bact.
negativas puede unirse a los glucanes insolu- Mutano Alfa 1-3

bles en agua y, de esa manera, contribuir a la [F]


adherencia de los depósitos microbianos a la
superficie del esmalte. Ácido láctico
Otro polisacárido extracelular es el homopo-
Pared celular
límero de la fructosa, el fructano, predominan-
Modificado de: W. Loesche.
do entre ellos el leván caracterizado por unio-
nes β (2→ 6). En general los fructanes son re- Figura 5-22. Metabolismo de la sacarosa GTF.
serva energética para los microorganismos, son Representación gráfica del metabolismo extra-
sintetizados durante la ingesta de carbohidratos celular de la sacarosa, vía el sistema de la glico-
cuando hay exceso de éstos y catabolizados du- siltransferasa. Con este modelo otros sistemas
rante los períodos de escasez de nutrientes. Re- enzimáticos transportan la fructosa al interior de
presentan reserva energética para los microor- la célula, donde es almacenada como polisa-
ganismos y no tienen que ver con los mecanis- cáridos intracelulares (G.I.P.) o transformará en
mos de adherencia de las masas microbianas. ácido láctico.

81
presentes en saliva o en los depósitos dento- molecular de 500 kDa y la otra intracelular,
bacterianos. De las observaciones anteriores con un peso molecular de 48 kDa.
ha surgido el interés por el control enzimático Parte de la sacarosa disponible en el medio
de la placa dento-bacteriana. ambiente de los microorganismos es metabo-
lizada extracelularmente y resulta en la pro-
Sistema de la fructosiltransferasa: este sis- ducción de polisacáridos extracelulares, en
tema tiene el mismo comportamiento con la la generación de ATP o ácido láctico (ruta de
fructosa que el descrito anteriormente en rela- Embden-Meyerhof-Pandas), parte de la sacaro-
ción con la glucosa. S. mutans, S. salivarius y sa es transportada directamente dentro de la
A. viscosus son capaces de producir homopo- célula (sistema de la fosfotransferasa) donde
límeros a partir de la fructosa, fructanes como es desdoblada intracelularmente por la enzi-
el leván (fructosa β 2→ 6) o inulina (fructo- ma invertasa en glucosa y fructosa (figura 5-
sa β 2→1). La síntesis de estos polímeros es 24). Posteriormente estos azúcares son trans-
similar a la de los glucanes, la energía de las formados en ácido láctico y en polisacáridos
uniones glicosídicas impulsa la reacción hacia intracelulares.
la formación de fructanes. La glucosa libre es
rápidamente transportada hacia el interior de Sistema de la fosfotransferasa: micro-
la célula, donde forma ácido láctico o polisa- organismos como S. mutans, S. salivarius, S.
cáridos extracelulares. El levano es formado, sanguis, actinomices y lactobacilos poseen un
principalmente, durante las comidas cuando sistema de transporte para algunos azúcares,
hay exceso de azúcares en el medio y degrada- lo cual es necesario para su incorporación
dos como fuente energética durante los perío- intracelular. El tiempo de exposición de di-
dos de ayuno. ferentes nutrientes ante los microorganismos
La levanasa es una enzima “inducible”, es muy corto como para poder explicar su in-
presente en S. mutans, capaz de degradar el corporación intracelular mediante el simple
levano a sus unidades constitutivas de fructosa mecanismo de difusión pasiva a través de la
(figura 5-23). membrana hidrofóbica de la célula bacteria-
na. El sistema de las fosfotransferasas (PTS) o
Sistema de la invertasa: S. mutans forma dos “grupo de translocación” es un proceso que
tipos de enzimas conocidas con el nombre de utiliza fosfoenol piruvato (PEP) como fuente
invertasas. Una es extracelular, con un peso energética para transferir fosfatos del PEP al
azúcar (fosforilación). El proceso es complejo
y requiere enzimas intracelulares y enzimas
F F F F ICP (Alfa 1-4)
localizadas en la pared celular del microor-
[F] Levano (β 2-6) G G G G ganismo.
5
GF FTF Los siguientes azúcares son transportados
Prevención y control

α al interior de la célula mediante el sistema en-


infecc. dento-bact.

Sacarosa G.I.P.
zimático ENZII: monosacáridos (glucosa, ma-
[G] nosa, fructosa, galactosa), disacáridos (sacaro-
Ácido láctico
sa, lactosa, maltosa), alcoholes-azúcares como
el sorbitol y el manitol. Se requieren enzimas
específicas de la clase ENZ II (de la pared ce-
Pared celular
lular) para cada uno de los azúcares enume-
Modificado de W. Loesche. rados. Son enzimas inducidas en la presencia
Figura 5-23. Metabolismo de la sacarosa vía del azúcar específico. El azúcar fosforado(por
FTF. Representación gráfica del metabolismo la enzima HPr), es hidrolizado rápidamente
intracelular de la sacarosa, vía el sistema de las por la célula formando glucosa-6-fosfato, el
fructosiltransferasas. Con este modelo, estos cual entra en la ruta glicolítica y fructosa, la
sistemas enzimáticos transportan la glucosa cual puede ser fosforada intracelularmente o
intracelularmente, donde es almacenada como puede difundirse hacia el exterior de la célu-
polisacárido intracelular (G.I.P.) o transformada la para ser retransportada vía fructosa-fosfo-
en ácido láctico. transferasa.

82
OH
C - C - COOH
Ácido láctico
G
Invertasa G-I-P A. láctico
G F
G G G G
G-I-P
Sacarosa F ICP A. láctico
C-C-COOH (Alfa 1-4 glucano)
OH
Ácido láctico

Pared celular Actividad intracelular

Modificado de: W. Loesche.

Figura 5-24. Metabolismo de la sacarosa, vía invertasa. Representación gráfica del metabolismo
intracelular de la sacarosa, vía invertasa.

El medio ambiente influye en la síntesis de tema enzimático requerido para el transporte


las enzimas del sistema PTS. En el S. mutans las de los azúcares al interior de la célula.
condiciones ideales del sistema son con bajas
concentraciones de azúcar, pH neutro y rata Ruta glicolítica: muchos microorganismos
de crecimiento lento de los microorganismos, presentes en la boca, como los estreptococos,
como sucede en la placa dento-bacteriana. El pueden degradar la glucosa 6-fosfato formada
sistema es reprimido cuando el crecimiento después de que la glucosa ha sido fosforada y
ocurre a bajo pH, altas concentraciones de transportada al interior de la célula. Es un pro-
azúcar y ritmo de crecimiento alto o por la ceso anaeróbico que sigue la ruta glicolítica de
adición de sacarosa. Estas características son Embden-Meyerhof-Parnas. El propósito princi-
aplicables a ambos sistemas, el glucosa-PTS y pal de esta ruta es la generación de energía y
fructosa-PTS. la producción de los precursores de la síntesis
En la figura 5-25 se ilustran las diferentes del material celular.
rutas del metabolismo de la sacarosa asociadas Para la obtención de energía en forma de
con el sistema enzimático extracelular y el sis- ATP los microorganismos deben tener los re-

ADP Glucosa - G - P Glicógeno


ATP Fructosa G - P
5
Glucosa
Prevención y control
Glucosa
(G) Pi ? Gliceraldehído - 3 - P
infecc. dento-bact.

ADP 2 Fosfoglicerato
Glucosa - G-P
Enolasa
F
Enz.II
G.Enz.II HPr Fosfoenolpiruvato
ADP
ENZI Kinasa -Piruvato
A. Láctico P-HPr Piruvato ATP

Modificado de: W. Loesche.

Figura 5-25. Sistema de las fosfotransferasas. Representación gráfica del sistema de las fosfo-
transferasas. Se destaca el sistema enzimático localizado en la pared celular necesario para el
transporte intracelular de la glucosa.

83
cursos enzimáticos que les permitan adaptarse depósitos bacterianos han desarrollado un sis-
al exceso de azúcares presentes al ingerir ali- tema enzimático que les permite manejar el ex-
mentos ricos en carbohidratos o a su ausencia ceso de azúcares acumuladas intracelularmen-
casi total durante el sueño. El metabolismo te. El azúcar que no es convertido a ácido lác-
energético de S. mutans varía cuando crece tico es transformado en un polisacárido. Todos
en ausencia o en exceso de glucosa. Los pro- los microorganismos fermentadores de carbo-
ductos metabólicos finales elaborados por el hidratos presentes en la placa dento-bacteriana
estreptococo son: A) en exceso de glucosa y tienen la capacidad de producir y degradar los
condiciones anaeróbicas, ácido láctico B) con polisacáridos intracelulares (figura 5-26).
bajas concentraciones de glucosa y anaerobio-
sis, etanol, acetato y formato, C) con exceso Microorganismos acidúricos-acidogénicos:
de sorbitol y bajo anaerobiosis los productos cuando el pH es muy bajo se inhibe el creci-
finales son también etanol, acetato y formato y miento de muchos microorganismos de la
D) con exceso de sorbitol, pero bajo condicio- placa dento-bacteriana, a no ser que el pH sea
nes aeróbicas, los productos finales son oxí- neutralizado, in vivo, por el sistema de bicar-
geno, agua y lactato. Esta capacidad de trans- bonatos presentes en saliva.
formación enzimática refleja la adaptabilidad Algunos microorganismos de la placa den-
de S. mutans para obtener energía bajo con- to-bacteriana pueden sobrevivir en un medio
diciones diferentes. En exceso de glucosa el ácido. Son acidúricos y pueden desarrollar
metabolismo celular se maximiza, el resultado toda su actividad metabólica en un medio am-
final es la producción de grandes cantidades biente que es desfavorable para muchos otros
de ácido láctico. Si por el contrario la acumu- microorganismos. Parte de esa actividad es su
lación de glucosa intracelular es muy alta, es capacidad para producir ácido láctico, por ello
metabolizada vía glucosa-1-fosfato (G-1-P) a se denominan también acidogénicos.
polisacáridos intracelulares. Los lactobacilos son ejemplo de microor-
En resumen, cuando la glucosa, la fructosa ganismos acidúrico-acidogénicos. L. acidoph-
o la sacarosa entran a la célula, inmediatamente ilus y L. salivarius son homo fermentadores,
son catabolizadas por la ruta de Embden-Me- porque el producto final del metabolismo es
yerhof (glicolítica). Los microorganismos fer- ácido láctico. L. fermentum y L. brevis son
mentadores de carbohidratos presentes en los heterofermentadores, porque degradan la

Almacenamiento de azúcares en
exceso como fuente de energía UDP

5 (Alfa 1-4 glucosa) µ + 1 (Alfa 1-4 glucosa) µ


ATP
Prevención y control
infecc. dento-bact.

Sucrosa ADP
Glucosa G-G-P G-I-P UDP glucosa
Fructosa
ADP UTP P~P
ATP UDP ↓
Ácido láctico 2 PI
Ácido lipoteicoico
Catabolismo vía glicólisis

Modificado de: W. Loesche.

Figura 5-26. Producción de polisacáridos intracelulares. Representación gráfica de la producción


intracelular de polisacáridos a partir de la sacarosa extracelular. Los polisacáridos intracelulares
(IPC) sirven como fuente energética para los microorganismos durante los períodos de carencia de
fuentes nutricionales extracelulares.

84
glucosa por la ruta del pentafosfato produ- Gibbons RJ. Bacterial adhesion to oral tis-
ciendo ácido láctico, ácido acético y dióxido sues: amodel for infectious diseases. J Den
de carbono. Estos lactobacilos pueden iniciar Res. 1989; 68: 750-60.
crecimiento con pH tan bajo como 4.5. Todos Glantz PO, Attstrom R. Tooth surface altera-
los serotipos de S. mutans pueden iniciar cre- tion agents. State of the science review.
cimiento con pH de 5.0. Otras especies como In: Loe, H, Kleinman, DV. eds. Proceed-
A. viscosus, S. sanguis y mitis no son tan aci- ings, Sate of the science workshop, den-
dúricas. tal plaque control measures and hygiene
La producción de ácido láctico determi- practices. Washington DC: IRL Press. 1986;
na la virulencia de S. mutans. La correlación 185-94.
entre la producción de ácido láctico y caries Harris RS. (ed) 1968. Art and Sciences of Den-
dental depende de las propiedades acidúricas tal Caries Research. New York: Academic
de S. mutans y de su capacidad para producir Press.
ácido láctico a partir de los polisacáridos intra- Kleinberg I, Jenkins GN. The pH of dental
celulares almacenados en la célula bacteriana. plaques in the different areas of the mouth
Esto explica por qué S. mutans puede ser me- before and after meals and their relation-
tabólicamente activo en ambientes cerrados ship to the pH and rate of low resting sa-
como el de las fosas y fisuras oclusales. liva. Arch Oral Biol. 1964; 9: 493-516.
Margolis HC. An assesment of recent ad-
LECTURAS RECOMENDADAS vances in the study of the chemistry and
bioquemistry of dental plaque fluid. J Den
Bowden G, Edwardson S. Oral Ecology and Res. 1990; 69: 1337-42.
Dental Caries. In Thylstrup A. et al. Text- Miller WD. The micro-organisms of the hu-
book of Clinical Cariology Munksgaard man mouth. The local and general dis-
Textbook. 1993: 45-70. eases which are caused by them. 1890. Re-
Carlsson J. Metabolic activities of oral bacte- printed by S. Karger, Basel. 1973.
ria. In: Thylstrup, A., Fejerskov, O., eds. Newbrun E. Sucrose in the dynamics of the
Textbook of Cariology: Munksgaard. 1986; carious process. Int Den J. 1982; 32: 13-
74-106. 23.
Carlsson J, Hamilton I. Metabolic Activity of Nikiforouk G. Understanding dental caries. 1
Oral Bacteria. In Tylstrup A, Fejerskov O. Etiology and mechanisms basic and clini-
Textbook of Clinical Cariology. 1993; 71-89. cal aspects. Basel: Karger. 1986.
Emilson CG, Krasse B. Support for and impli- Orland FJ, Blayney JR, Harrison RW, et al.
cations of the specific plaque hypothesis. Use of the germ free animal technique in
Scand J Dent Res. 1985; 93: 96-104. the study of experimental dental caries. J
5
Fitzgerald RJ, Keyes PH. Demonstration of Den Res. 1954; 33: 147-74.

Prevención y control
the etiologic role of Streptococci in experi- Rölla G, Mette SW, Kjaerheim V. Concepts in infecc. dento-bact.
mental caries in the hamster. J Am Den As- dental plaque formation. En: Oralbiofilms
soc. 1960; 61: 9-19. and plaque control. Eds Busscher H.J., Ev-
Frandsen EVG, Pedrazzoli V, Kilian M. Ecol- ans L.V., 1998 Harwood Academic Publish-
ogy of viridans streptococci in the oral cav- ers. Ch 1:1-18l.
ity and pharynx. Oral Microbiol Immunol. Socransky SS, Manganeillo AD, Propas
1991; 6: 129-33. D, Oram V, van Houte J. Bacteriologi-
Geddes DAM. Acids produced by human den- cal studies of developing supragingival
tal plaque metabolism in situ. Caries Res. dental plaque. J Periodont Res. 1977; 12:
1975; 9: 98-109. 90-106.

85
6
Consideraciones generales
acerca de la prevención
integral en odontología

Alfonso Escobar R.

INTRODUCCIÓN todo. El éxito, en consecuencia, de cualquier


programa preventivo, al menos en sentido
Los programas preventivos de las infecciones teórico, será posible cuando exista coinciden-
de origen dento-bacteriano deben partir de al- cia de metas (figura 6-1).
gunas consideraciones generales. En primer lu- Independientemente del nivel en el cual
gar, y a diferencia de otras infecciones, éstas son se actúe, es necesario tener en cuenta los cri-
enfermedades multifactoriales, lo cual dificulta terios generales utilizados para jerarquizar
una medida de prevención única. La correla- problemas de salud: número de personas
ción positiva, demostrada experimentalmente, afectadas en la familia o en la sociedad, severi-
entre la presencia de algunos microorganismos dad del daño, cuál es la posibilidad de actuar
de la microbiota bucal y cierto tipo de enferme- eficazmente y a qué costo, sin olvidar cuál es
dad no permite afirmar, categóricamente, que el interés del individuo o de la familia por su
éste sea el agente causante, como en el caso del salud. ¿Cuáles son sus prioridades en su modo
bacilo de Hansen y la lepra. El hecho de que en de vida general?.
algunos países la caries dental y la enfermedad
periodontal, especialmente la primera, hayan
disminuido dramáticamente no permite olvidar
que todavía un porcentaje importante (25%) Individuo
continúa sufriendo la enfermedad. No existen
indicativos que permitan afirmar su erradica-
ción total en el futuro inmediato.
El estudioso de la prevención tiene que ser Sociedad
muy crítico acerca de las siguientes preguntas: Comunidad
total
¿Qué es más efectivo?: resolver los problemas
de salud bucal del individuo con programas di-
señados de acuerdo con sus necesidades espe-
cíficas y para de esa manera mejorar la salud de
la familia y eventualmente la de su comunidad y Familia
de la sociedad como un todo, o ¿será más lógico 6
diseñar programas de prevención para toda la
sociedad, ignorando las divergencias culturales
Consideraciones

de cada región, pensando que de esa manera se Éxito


puede lograr la salud del individuo?.
generales

Es evidente que en la planeación de pro- Figura 6-1. La prevención será exitosa cuando
gramas de prevención es necesario diseñarlos la sociedad como un todo se beneficie, como
para el individuo, la familia y la comunidad resultado de medidas preventivas aplicadas al
y, eventualmente, para la sociedad como un individuo y a su familia.

87
Concepto de salud y enfermedad: una revi- Prevención Primaria Paciente sano
sión de los textos antiguos en lo concerniente Se evita la enfermedad
Ej.: vacunas, flúor
con la salud y enfermedad permite concluir
que, desde los tiempos de Hipócrates, la pre- Prevención Secundaria Paciente enfermo
ocupación principal era la conservación de la Lesiones incipientes
salud, por ejemplo, mediante la desecación de Ej.: remineralización
con flúor
pantanos, acceso a agua potable o recomenda-
ciones alimenticias como se encuentran en la Prevención Terciaria Reparación del daño
Biblia y en el Corán. Ej.: amalgamas
Hoy la obsesión es con la enfermedad y
con los medios para curar al enfermo median- Adaptación Demasiado
te tecnología de alta sofisticación y costo. Las Horizonte tarde
facultades de odontología dedican más tiem- clínico Terciaria
po a enseñar cómo reparar el daño causado
Secundaria
por la enfermedad que a su prevención.
Primaria
En su salud, le debe más la humanidad
a los plomeros que instalaron agua potable Sintomatología Pérdida de
para consumo diario y alcantarillados para la inicial función y
disposición de excretas, a quienes recogen y muerte
disponen de toda clase de basuras, a los cons-
tructores de viviendas higiénicas con pisos de
concreto, al uso generoso del jabón, que a la Cortesía: profesor Ingolf Møller, Copenhague
medicina milagrosa de alta tecnología. Figura 6-2. Prevención. Ubicación de los tres
Para cualquier sociedad en el mundo es niveles de prevención, en relación con el hori-
más económico empezar con el recién nacido zonte clínico de la enfermedad.
sano, y mantenerlo sano, que empezar con el
enfermo, “curarlo” y luego mantenerlo sano.
y no simplemente como a un conjunto de teji-
Es importante tener en cuenta que programas
dos y de órganos.
de prevención iniciados durante la edad es-
Diseñar los programas de prevención de
colar (5 a 6 años de edad), los implementan
acuerdo con las necesidades de cada paciente
en niños que ya están enfermos, bien sea con
Informar, instruir, motivar en salud bucal,
caries dental o con gingivitis marginal crónica
antes que diseñar y describir la acción preven-
por mala higiene bucal. La prevención debe tiva (cepillado, uso de hilo dental, enjuagato-
empezar con el niño sano. rios) que se va a ejecutar.
La salud es posible cuando se conserva un Detener el progreso de la enfermedad en
equilibrio adecuado entre el huésped y su me- la etapa más temprana posible, antes de la
dio ambiente. aparición de la sintomatología inicial.
Otra consideración importante es la con- Restaurar, tan pronto como sea posible,
cerniente con el “horizonte clínico de la en- el daño o deterioro producido por la enfer-
fermedad”. La figura 6-2, ilustra como la inter- medad.
vención tardía, después de la aparición de las Otras consideraciones o aspectos que por
primeras manifestaciones clínicas de la enfer- su importancia merecen atención previa al di-
medad, también es prevención en cuanto evi- seño de cualquier programa preventivo son:
6
ta la propagación del mal o la mutilación del
paciente. Las restauraciones con amalgama • La actitud y comportamiento del paciente
Consideraciones

hechas oportunamente evitan complicaciones en relación con su salud, ¿cuál es su nivel


pulpares o la extracción del diente.
generales

de “autoestima”?
• ¿Cuál es la situación familiar en relación
Objetivos de la prevención con otras prioridades en la vida, como lo
Ante todo, considerar al paciente como a un son educación, trabajo, vivienda y alimen-
ser humano, integrado a su medio ambiente, tación?.

88
• ¿Cuál es la magnitud del problema de sa- Familia: sugerencias acerca del uso racional
lud bucal en relación con enfermedades de todo tipo de carbohidratos, especialmente
como la caries dental y la enfermedad pe- los ingeridos entre comidas y en todas aque-
riodontal?. llas ocasiones que permitan reuniones y cele-
• ¿Hasta dónde llega el grado de compro- braciones familiares o recomendaciones acer-
miso del individuo ante la sugerencia de ca del uso del flúor en el hogar.
modificar sus hábitos de higiene bucal?.
• ¿Qué alternativas terapéuticas se le pueden Comunidades: participación activa en progra-
ofrecer al individuo y a su familia (flúor en mas de fluoruración del agua de su comunidad
cualquiera de sus formas de aplicación, o del agua de uso en las escuelas. Motivación
agentes quimioterapéuticos, profilaxis pro- hacia el uso de la sal con flúor en aquellas co-
fesionales, entre otras)?. munidades donde no sea posible suministrar
• Posibilidades económicas antes de sugerir flúor en el agua de consumo diario. Promo-
modificaciones alimenticias drásticas como cionar en las escuelas la distribución de frutas
las observadas en la mayoría de los progra- frescas en vez de todo tipo de golosinas.
mas convencionales de análisis de dieta.
• Finalmente, pero no menos importan- Sociedad: promocionar y motivar a la indus-
te, ¿cuál es el costo beneficio de la(s) tria de alimentos, aguas minerales y medica-
medida(s) que se desea(n) implementar?. mentos para que sustituya la sacarosa por
otros edulcorantes. (La mayoría de los países
Niveles de prevención: en la figura 6-3 están europeos han sustituido la sacarosa por sili-
representados los tres niveles de prevención tol, en los jarabes medicamentosos de uso fre-
con sus subniveles y metas. (Se sugiere revisar cuente en el paciente pediátrico).
esta terminología en cualquier texto clásico de
salud pública. Es igualmente importante esta- Teoría bacteriana de la enfermedad: el pro-
blecer las diferencias entre el primer nivel de ceso de las enfermedades se ha simplificado
prevención y los conceptos vigentes acerca de de tal manera que es frecuente oír la afirma-
la atención primaria en salud). ción: “presencia del patógeno bacteriano =
Es necesario relacionar los niveles de pre- enfermedad”. Esto no es exacto, pues la enfer-
vención con los de aplicación, con el propó- medad es el resultado del impacto de muchos
sito de establecer prioridades, efectividad y factores. Todos los seres humanos albergan el
factibilidad de utilización. Esta afirmación se bacilo de la tuberculosis, pero no todos sufren
puede ilustrar utilizando como ejemplo la la enfermedad. Cuando a la presencia de la
atención primaria. bacteria se suman factores como pobreza, falta
de higiene corporal, alcoholismo, mala alimen-
Individuo: promoción de medidas de higie- tación, condiciones que si se tornan crónicas
ne bucal según las habilidades de la persona y pueden minar las defensas del organismo, y
grado de motivación. como consecuencia de ello la enfermedad se

Nivel principal Primario - Secundario - Terciario

Sub-nivel Primario - Secundario - Terciario - Cuarto - Quinto


6
Meta Promoción Promoción Diagnóstico Limitación Rehabilitación
salud específica temprano del daño
Consideraciones
generales

Atención temprana

Figura 6-3. Niveles de prevención. Ilustra los niveles y sub-niveles de la prevención,


los cuales son diferentes a los niveles de atención y a las estrategias de atención.

89
manifiesta clínicamente. Con caries dental es dental, estimuladores gingivales, cepillos in-
lo mismo, todos los seres humanos albergan S. terproximales, flúor en todas sus presentacio-
mutans, pero la enfermedad es más evidente nes, pastas dentales, irrigadores mecánicos,
en niños de bajos recursos económicos, con sustancias antimicrobianas, sellantes de fisu-
mala higiene bucal y exceso de consumo de ras; y el costo, debe ser analizado en relación
azúcares entre comidas. con el beneficio que el individuo o la comu-
La presencia del patógeno es modificada nidad pueda derivar. Algunas veces es más
por factores como: dieta, toxinas, clima, aglo- económico reparar la lesión que controlar su
meraciones poblacionales y mecanismos de aparición.
defensa del huésped, crecimiento y desarro-
llo, requisitos nutricionales, mecanismos de Aplicación: para lograr el máximo beneficio
defensa. de algunas de las medidas preventivas su apli-
Quienes han estudiado las enfermeda- cación debe ser hecha por el profesional; otras
des que afectan al ser humano coinciden en pueden ser delegadas en personal auxiliar y
afirmar que “Para mejorar nuestro bienestar algunas en el paciente mismo (por costos,
físico y espiritual primero debemos compren- ésta es la situación ideal). La aplicación de las
der y controlar nuestro ambiente”, y que el medidas preventivas debe ser diseñada indivi-
manejo clínico de la enfermedad “Trasciende dualmente.
el tratamiento de los síntomas en el paciente
individual y, tal vez, requiera reformas sociales Presentación: los métodos y ayudas terapéu-
con impacto en el campo ético (René Dubos), ticas se deben presentar al paciente de manera
quien, a su vez, propuso: “ser sano no significa objetiva y atractiva (estimulante) para que el
estar libre de enfermedad, significa que el ser paciente y su familia o comunidad los acepten
humano puede funcionar y llegar a ser lo que con facilidad.
quiere ser.
Por parte del paciente

REQUISITOS DEL PROFESIONAL DE LA Comprensión: mientras el paciente no en-


SALUD Y DEL PACIENTE INDIVIDUAL PARA tienda que tiene un problema de salud en su
EL MANEJO CLÍNICO DE LAS INFECCIONES boca y que la solución está en sus manos, no
DE ORIGEN DENTO-BACTERIANO será posible lograr su cooperación.

Por parte del profesional Destreza: en determinadas circunstancias es


más efectivo permitir que el paciente desarro-
Comprensión del problema: para formular lle sus propias técnicas de cepillado, de acuer-
estrategias adecuadas para la prevención de do con su grado de habilidad manual, que
cualquier enfermedad el profesional debe co- pretender forzarlo a que siga determinado
nocer y entender la enfermedad en cuestión. procedimiento de una manera rígida.

Diagnóstico: no solamente debe diagnosticar Accesibilidad: no se deben recomendar ayu-


con exactitud la magnitud del problema en el das y procedimientos que, por su costo y difi-
individuo, sino, también, diagnosticar las con- cultad en obtenerlos, desestimulen a las per-
diciones del medio ambiente en el que desea sonas.
6 desarrollar su labor preventiva.
Motivación: de todos los factores menciona-
Ayudas terapéuticas: por tratarse de en- dos éste es el más difícil y el más importante.
Consideraciones

fermedades multifactoriales, el profesional Existe, por parte de los profesionales de la


generales

de la salud debe disponer de una batería de salud, la tendencia a comportarse como ex-
elementos que le permitan actuar adecua- pertos y, en consecuencia, actúan dentro de
damente, de acuerdo con las circunstancias premisas tan simplistas como pensar: “Yo sé,
existentes. Material educativo adecuado, ayu- luego tú aprendes”. Es necesario que el pacien-
das mecánicas como cepillos dentales, hilo te (individuo, familia, sociedad, comunidad)

90
identifiquen (posiblemente con la ayuda del Agentes quimioterapéuticos
“experto”) ¿cuál es el problema?, ¿cuál es su • Agentes catiónicos:
magnitud?, ¿cuáles son los beneficios al evi- ▪ Clorhexidina
tarlo y cómo hacerlo?. Una vez identificado el ▪ Alexidina
problema es importante que se acepte como ▪ Cloruro de cetilpiridio
tal. Solamente en este momento se debe pasar ▪ Sanguinarina
a la etapa de la acción, a diseñar las estrategias ▪ Iones metálicos, (cobre, estaño y zinc)
más adecuadas para su prevención. • Agentes aniónicos:
Cuando todos estos factores coincidan se ▪ * Sodium dodecyl sulfate (SDS)
aumentan las posibilidades de éxito. • Agentes no-iónicos:
▪ Triclosan
Medios y procedimientos (tecnología) más • Enzimas:
utilizados en odontología preventiva ▪ Peroxidasa
▪ Dextranasa
• Flúor incorporado en el agua de consumo • Combinación de agentes:
público ▪ Zinc con clorhexidina
• Flúor incorporado en la sal de comer ▪ Zinc con triclosán
• Flúor incorporado en tabletas de fluoruro ▪ Clorhexidina con flúor
de sodio ▪ Cobre con hexetidina
• Flúor incorporado en vitaminas • Vacunas
• Flúor incorporado en leche, harina, azúcar • Educación en salud
• Flúor incorporado en materiales dentales,
En realidad, la tecnología actual es una sofisti-
ej,. cementos de ionómero de vidrio
cación de los principios sugeridos por los an-
• Flúor incorporado en goma de mascar
tiguos. Antiguamente se recurrió al uso de ce-
nizas para la limpieza de los dientes, al hilo del
• Flúor tópico:
sastre para la remoción de restos alimenticios
▪ Colutorios
entre los dientes, al igual que a fibras vegetales
▪ Cubetas individuales
de diferente origen o mondadientes de oro y
▪ Barnices
plata, enjuagatorios con vinagre o con vinos
▪ Gelatinas
ordinarios y extractos de plantas medicinales.
▪ Elementos de liberación lenta
La versión moderna incluye: cepillos dentales
▪ Pastas dentales de todo tipo, enjuagatorios, hilo dental con
▪ Espumas cera, sin cera, con flúor, sin flúor, redondo,
plano, pastas dentales para la erradicación de
• Pastas dentales terapéuticas: la caries dental, de la gingivitis, contra los cál-
▪ Clorhexidina culos dentales, para evitar la sensibilidad, en-
▪ Antibióticos juagatorios con flúor, con clorhexidina.
▪ Amonio El carácter multifactorial de estas enfer-
▪ Bicarbonato de Na medades requiere una tecnología versátil que
▪ Gantrez-triclosán permita atacar el problema desde diferentes
▪ Otros orígenes posibles.
El costo beneficio de algunas de estas me-
• Restricción de carbohidratos (dieta y nutri- didas lo hace prohibitivo para el administrador 6
ción adecuadas) en salud. El flúor en cubetas individuales, apli-
• Control del medio ambiente cado diariamente, disminuye la caries dental
Consideraciones

• Remoción mecánica de los depósitos den- en un 80%, después de un año de aplicación.


to-bacterianos, por parte del profesional y
generales

Los enjuagatorios de flúor, en el mismo lapso,


por parte del paciente permiten niveles de prevención de un 30%,
• Sellantes de fosas y fisuras pero a un costo tan bajo que es posible cubrir
• Restricción de carbohidratos, (dieta y nu- un número mayor de niños en edad escolar.
trición) Cuando en una población se identifican los

91
niños de mayor riesgo es posible discriminar de la medida en sí. Mientras el paciente no
las medidas preventivas requeridas para cada perciba que tiene un problema de salud bucal,
situación específica, racionalizando, de esa lo acepte como tal y esté dispuesto a colaborar
manera, los costos del programa. para su solución, cualquier medida que se re-
comiende fracasará. Debe prestarse atención
Consideraciones relacionadas con especial al recurso humano de cada país. Se
algunas medidas de prevención pensó durante muchos años, erróneamente,
que aumentando el recurso humano se po-
Educación en salud: es posible enseñarla; sin drían solucionar los problemas de nuestros
embargo, un mayor conocimiento de la enfer- países. Como resultado de ello Brasil, Colom-
medad no implica cambios de actitud positivos bia, México crearon nuevas y numerosas facul-
hacia un mejor cuidado de la boca. En niños tades de Odontología; sin embargo, ninguno
muy pequeños, de primero y segundo grado de estos países muestra mejorías apreciables
escolar, no mayores de cinco años, la correla- en sus índices de salud, por esa razón, países
ción es negativa. La falta de motivación es una que no han incrementado su recurso huma-
de las principales barreras de la prevención. no o que inclusive han disminuido el núme-
ro de sus facultades de Odontología (Estados
Fluoruración del agua de consumo diario: Unidos) muestran hoy la disminución radical
todas las investigaciones demuestran una dis- de la caries dental y de la severidad de la en-
minución en el incremento anual del 60%. Esta fermedad periodontal. En Dinamarca, existe
cifra representa un promedio entre un 80% de el convencimiento de que lo anterior ha sido
disminución en los dientes anteriores y un 40% posible por la dedicación de todo el equipo
en los molares. La acción del flúor sistémico es de salud dental (odontólogos, asistentas den-
mayor en las superficies lisas que en las super- tales, higienistas dentales y administradores
ficies oclusales. Estos beneficios se obtienen de salud). Muchos factores han influido en
cuando al agua de consumo diario se le adicio- esto: uno, empiezan con el niño desde antes
na entre 0.7 y 1.2 ppm de flúor. La disminución del nacimiento y lo siguen rigurosamente has-
observada no es una inhibición total, represen- ta los dieciocho años de edad; otro, se hace un
ta un retraso en el inicio de la lesión. Esto para diagnóstico meticuloso de las condiciones del
el administrador en salud puede ser excelente, medio ambiente (estilo de vida) para identifi-
pero para el beneficiario es causa de dudas en car aquellos niños con mayor riesgo. Las estra-
cuanto a los avances en la investigación. tegias preventivas son diseñadas de acuerdo
con las necesidades individuales.
Flúor en gelatinas, barnices y pastas den- Los países escandinavos han tenido odon-
tales: el efecto preventivo de cualquiera de tología organizada desde 1920, con un enfo-
estas modalidades de tratamiento oscila entre que de tratamiento orientado al alivio de los
el 20% y el 40%, Desde el punto de vista de síntomas, reparación de la lesión clínica de la
costo-efectividad, las aplicaciones tópicas con caries dental, pero con persistencia de la infec-
gelatinas y barnices son ideales para pacientes ción. En 1970 (circa) evaluaron los beneficios
de alto riesgo. del tratamiento sintomático y encontraron que
la población continuaba perdiendo dientes en
Flúor en enjuagatorios y tabletas: en pro- la misma proporción que países con sistemas
medio la disminución de la caries dental es socio económicos de todo tipo (tabla 6-1).
6 del 30%. El costo de las tabletas es alto, lo Hoy el 70% de los niños de doce años no
que ha sido un impedimento para un uso tienen caries dental o tienen menos de tres
más general. dientes cariados, como resultado de un enfo-
Consideraciones

que preventivo.
generales

Sellantes de fisuras: los niveles de preven- El 30% restante representa un grupo de la


ción oscilan entre un 30% y un 35%. población en el cual las medidas de prevención
de uso corriente: cepillado de los dientes, hilo
En conclusión: el éxito final de cualquier me- dental, aplicaciones periódicas de flúor, cada
dida de prevención no depende de la bondad seis meses, posiblemente sellantes de fisuras,

92
Tabla 6-1. Beneficios del tratamiento sinto- caracterizado por la proliferación y engrosa-
mático. Ilustra el impacto del tratamiento sin- miento del epitelio de la boca. La concentra-
tomático sobre la población de edéntulos. Sin ción de células ectomesenquimatosas origina-
prevención éstos aumentan en cualquier país, das de la cresta neural estimula el crecimiento
independientemente de sus condiciones socio- hacia abajo y la proliferación del epitelio para
económicas. formar la lámina dental. Hacia el final de la
quinta semana la lámina dental, en el embrión
humano, aparece como una invaginación en
Prevalencia y eficacia
Población forma de herradura en ambos arcos. La con-
edéntula tinua proliferación de células epiteliales da
16 años 45-55 60 >
origen a los veinte “brotes dentales”. La invagi-
Gales e Inglaterra 2% 40% 63% nación de epitelio, en estos brotes, da origen
a un “casquete” que recubre la concentración
Suecia 32% 45% 65% de células ectomesenquimatosas (la papila
dental), (figura 6-4).
Amsterdam 5,4% 66% 78%
La histodiferenciación posterior de las cé-
Colombia 25% 50% 72% lulas del casquete epitelial, u órgano dental
da origen: a. Al epitelio externo del esmalte
-EEE- que bordea el ectomesénquima del saco
visitas anuales o semianuales al odontólogo, dental, b. Al epitelio interno del esmalte -EIE-
no funcionan. Las personas que se encuentran que limita la condensación de células mesen-
en el grupo de alto riesgo deben ser tratadas quimatosas de la papila dental y c. Al retículo
con los criterios formulados por los propo- estrellado, población de células epiteliales si-
nentes de la teoría de la especificidad de la tuadas entre el EEE y el EIE. El crecimiento del
placa dento-bacteriana, a saber: órgano del esmalte continúa sin mineraliza-
ción hasta que no se haya obtenido el tamaño
• Diagnóstico clínico y bacteriológico de la de la corona. El sitio de mayor proliferación es
enfermedad. donde se unen el EEE y el EIE que correspon-
• Tratamiento intensivo, una a dos semanas de al reborde del casquete. En este sitio no
de duración, con dosis terapéuticas de hay células del retículo estrellado. Esta etapa
flúor o antibióticos, clorhexidina y otros del desarrollo del diente se denomina la etapa
antimicrobianos. de la “campana” (figura 6-5).
• Remoción mecánica de la placa dento-bac- El sitio de unión entre las células del EEE
teriana mediante técnicas profilácticas, no y el EIE se denomina el anillo cervical y está
las cosméticas de corta duración (treinta caracterizado por la presencia de células indi-
segundos en promedio). ferenciadas. Las células más diferenciadas se
• Identificación en el grupo de riesgo de los encuentran en el ápice de la campana y es allí
individuos de mayor riesgo y, en éstos, los donde primero se detecta la presencia de los
sitios más vulnerables. ameloblastos y de los odontoblastos. Durante
la etapa de campana el órgano del esmalte se
Algunas medidas específicas de prevención encuentra constituido por: a. El EEE (epitelio
de las infecciones de origen dento-bacteriano externo del esmalte), zona de células escamo-
Para una mejor comprensión de los mecanis- sas, cuboidales bajas situadas entre el saco
mos de acción del flúor, tanto tópico como dental y el retículo estrellado continuas hasta 6
sistémico, es necesario conocer el tejido en el el anillo cervical; b. El RE (retículo estrellado)
cual actúa. Por ello se inicia esta sección con la es una masa de células interiores en forma de
Consideraciones

revisión de algunos conceptos generales acer- estrella con espacios intercelulares amplios lo-
generales

ca del esmalte, la amelogénesis y característi- calizada entre el EEE y el EIE. El término “reti-
cas morfológicas del ameloblasto. cular” hace referencia a su semejanza con un
El primer signo del desarrollo de los dien- tejido mesenquimatoso; c. El EI (estrato inter-
tes en el ser humano se puede detectar alrede- medio) consiste de una o dos capas de células
dor de la cuarta semana de vida intrauterina, cuboidales bajas yuxtapuestas íntimamente en

93
A. Iniciación
Epitelio oral

Lámina dental

Epitelio oral embrionario antes Retículo estrellado


del desarrollo de la lámina dental
A
B. Iniciación, etapa más avanzada
Lámina
dental
sucesional

B EOI

Lámina dental Epitelio oral


Estrato externo EOE
Engrosamiento de células de zona superficial, intermedio
multiplicación de células de la zona basal, luego
la lámina dental termina su engrosamiento

C. Proliferación A: aumenta la concavidad de EOI


B: presenta células del estrato intermedio

Adaptado de: I. Schour y M. Massler.

Figura 6-5. Campana. Estado de campana,


con algunas de las características histológicas
principales.

tro del citoplasma celular. Antes del inicio de


la secreción de la matriz del esmalte el apa-
rato de Golgi migra hacia el extremo distal
de la célula (la parte que está más cerca de
la papila dental). El EIE está separado de las
células de la papila dental por una membra-
Estado de brote na basal, durante las etapas de proliferación
Estado de brote: proyección hacia abajo de células
y diferenciación.
epiteliales para formar el botón.
Terminología relacionada
Hacia afuera todavía se considera lámina dental. con amelogénesis
Adaptada de: Schour I., Massler M.
Preameloblasto: células del EIE diferenciadas
Figura 6-4. Ilustra, con dibujos, algunas de las en ameloblastos
etapas del desarrollo del diente desde su iniciación
6 (a) a la del estado de brote (c). Ameloblasto secretorio: células diferencia-
das del preameloblasto, responsables de la
la superficie proximal de los preameloblastos producción de la matriz del esmalte y de la
Consideraciones

o células del EIE; d. El EIE (epitelio interno mineralización del esmalte prismático e inter-
generales

del esmalte) es una capa de células columna- prismático.


res bajas en contacto con las células de la pa-
pila dental. Los preameloblastos o células de Proceso de Tomes: proyección citoplasmática
EIE están caracterizados por la presencia de amplia que se extiende desde el extremo distal
un núcleo elongado localizado hacia el cen- del ameloblasto secretorio. Estos procesos se

94
encuentran separados de la célula por un apa- Esmalte en maduración: matriz del esmalte
rato (barra) distal terminal = telaraña terminal con su máximo espesor en proceso de mine-
o unión célula-célula. ralización durante la fase de maduración de la
amelogénesis.
Ameloblasto de transición: transformación
de un ameloblasto secretorio en uno de ma- Amelogénesis: proceso de desarrollo celular
duración, responsable de la producción de la del órgano del esmalte necesario para la pro-
zona aprismática externa del esmalte. ducción y maduración del esmalte en tres eta-
pas: presecretorio, secretorio y postsecretorio.
Modulación ameloblástica: modulación cí-
clica del ameloblasto de maduración de ex- Maduración del esmalte: aumento gradual
tremo liso al ameloblasto de maduración de en el contenido de minerales, concomitante
extremo ondulado y viceversa. Los extremos con la remoción de material orgánico y agua
lisos y ondulados se localizan en la porción de la matriz del esmalte, después de que ésta
distal de la célula, vecinos a la superficie del ha llegado a su espesor máximo.
esmalte que están formando. Se han formulado dos teorías acerca de la
mineralización del esmalte. La de una etapa,
Ameloblastos reducidos: ameloblastos cor- dice que la mineralización del esmalte es un
tos, presentes hacia el final de la etapa de proceso continuo desde el inicio de la forma-
maduración antes de su transformación en el ción de la matriz orgánica hasta el final de la
epitelio de unión. mineralización y la teoría de las dos etapas,
que postula que la mineralización del esmalte
se encuentra dividida en dos etapas, la etapa
Prisma del esmalte: unidad estructural bási-
de la formación de la matriz (del inicio a la
ca del esmalte producida a partir del extremo
finalización de la formación de la matriz orgá-
distal secretorio de los procesos de Tomes.
nica) y la etapa de maduración (del final de la
Algunos autores los denominan varillas del
formación de la matriz orgánica (máximo es-
esmalte, en vez de prismas.
pesor) hasta el final de la mineralización).
Esmalte interprismático: esmalte producido
Amelogénesis
por el extremo proximal, secretorio, de varios
procesos de Tomes de ameloblastos secreto-
A. Fase presecretoria: caracterizada por la
rios contiguos. diferenciación de las células del EIE de
preameloblastos a ameloblastos. La apari-
Esmalte aprismático: zona delgada de es- ción de esta célula secretoria involucra las
malte producida por ameloblastos de di- siguientes alteraciones citoplasmáticas: 1.
ferenciación reciente antes de la aparición Proliferación del retículo endoplasmático
(desarrollo) de los procesos de Tomes y por rugoso. 2. Migración del núcleo al tercio
los ameloblastos de transición, durante la proximal de la célula. 3. Aumento en el ta-
regresión (desaparición) de los procesos de maño y en el número de las mitocondrias.
Tomes. 4. Aumento del complejo de Golgi y migra-
ción al extremo distal de la célula. 5. Apa-
Vaina del prisma: espacio muy pequeño, 0,1 rición de gránulos de secreción. 6. Forma-
a 0,2 de micra, cuyo contenido es de material ción de la barra terminal distal y proximal 6
orgánico no mineralizado, adyacente a la su- de la célula. 7. Formación de diferentes
perficie lateral no secretoria de los procesos sistemas de unión, como los desmosomas.
Consideraciones

de Tomes, con extensiones entre el esmalte 8. Aparición de los procesos de Tomes en


prismático e interprismático.
generales

el extremo secretorio de la célula.

Esmalte en formación: matriz del esmalte B. Fase secretoria: caracterizada por la con-
antes de llegar a su máximo espesor durante centración de proteínas constitutivas de la
la fase secretoria de la amelogénesis. matriz orgánica en el aparato de Golgi y

95
subsecuente transporte al polo secretorio el desarrollo de esta zona celular precede
del ameloblasto (extremo distal). El inicio a la maduración del esmalte.
de la secreción es seguido por la remo-
ción de la lámina basal y mineralización D. Fase de maduración: esta etapa involu-
de la dentina. El extremo distal, aplana- cra la remoción de proteínas y agua del
do, del ameloblasto conduce a la depo- esmalte joven, concomitantemente con el
sición de una capa uniforme de esmalte crecimiento de los cristales. La remoción
aprismático de cinco a diez 10 micras de de los productos del desdoblamiento de la
espesor en contacto con la dentina. Rápi- matriz orgánica y agua es controlada por
damente, después del inicio de la fase se- ameloblastos secretorios, ameloblastos de
cretoria, aparecen los procesos de Tomes maduración y células de la zona papilar,
en el extremo distal de la célula; no es localizadas por encima de los ameloblastos
claro que contribuye a su aparición, pero en la parte externa del esmalte. Parece que
se sabe que controlan la organización de estas células se comportan como un epi-
la matriz orgánica secretada y la orienta- telio de transporte. La porción distal del
ción de los cristalitos del esmalte. Cada ameloblasto, en contacto con el esmalte
ameloblasto, vía el proceso de Tomes, en formación, exhibe dos tipos de termi-
produce un prisma de esmalte, (esmalte nación, la ondulada y la lisa. La transición
prismático). La aparición de los procesos de una forma celular a la otra es cíclica. Se
de Tomes controla la formación del es- sabe que esto se relaciona con el proceso
malte interprismático. de maduración del esmalte, pero no de
qué manera.
C. Etapa de transición: al término de la fase Durante la fase de maduración del esmal-
de secreción se presentan cambios morfo- te los ameloblastos participan en la remo-
lógicos en el ameloblasto, fase postsecreto- ción de proteínas (por la acción de enzi-
ria, que preceden a la fase de maduración mas liberadas durante la fase secretoria
del ameloblasto. La desaparición de los del ameloblasto) y agua del esmalte y en
procesos de Tomes señala el final de la fase la incorporación de minerales en los cris-
secretoria y el inicio del período de tran- tales en crecimiento de hidroxiapatita. La
sición. Después de la desaparición de los mayoría de estos componentes se pierden
procesos de Tomes el ameloblasto conti- durante el inicio de la fase de maduración.
núa su actividad secretoria y, como conse- Hacia el final de esta fase el órgano del es-
cuencia de ello, se forma en la superficie malte está involucrado en la incorporación
externa del esmalte una zona aprismática de agua y en la regulación y transporte de
de diez a quince micras de espesor. El ame- minerales. Los fragmentos degradados de
loblasto, en esta fase, está caracterizado las proteínas del esmalte, i.e. enamelina,
por la presencia de autofagosomas capaces son endocitados por el ameloblasto y de-
de destruir parte de la maquinaria sinteti- gradados en sus lisosomas.
zadora del ameloblasto, innecesaria en esta
fase. Los ameloblatos disminuyen en altura Estructura del esmalte: el esmalte consta
haciéndose cada vez más cortos y con el de electrones y núcleos (átomos), los cuales
núcleo de nuevo posicionado en el centro forman las moléculas, las unidades celulares
de la célula. La extensión del aparato de constitutivas de los cristales. Éstos, a su vez,
6 Golgi disminuye. La interfase ameloblasto- conforman los prismas o varillas del esmalte
esmalte se caracteriza, en esta etapa, por y éstos el esmalte. En la superficie del esmal-
la aparición de una lámina basal, indicativa te, con microscopio electrónico de rastreo, se
Consideraciones

del inicio de la fase de maduración. En esta puede observar perikimatas y los procesos de
generales

etapa desaparecen del órgano del esmalte Tomes (figura 6-6).


el estrato intermedio, el retículo estrellado Estos niveles estructurales se deben tener
y el epitelio externo del esmalte. Al finali- en cuenta cuando se describen las alteracio-
zar esta etapa las células del estrato inter- nes resultantes de la producción de ácidos por
medio se diferencian en células papilares; los microorganismos de las biomasas bacteria-

96
nas, acumuladas en la superficie del diente o descriptivos, se puede considerar al esmalte,
el ácido que se aplica para grabar el esmalte incluyendo la superficie externa, como un só-
antes de la colocación de una resina o sellan- lido microporoso compuesto por cristales de
te de fosas y fisuras. Antes de la aparición de hidroxiapatita estrechamente empaquetados,
los dientes en la boca el esmalte ya tiene las dándole su apariencia de vidrio translúcido, lo
concentraciones finales de agua, minerales y cual permite que la dentina le dé al esmalte su
parte orgánica, tanto por peso como por vo- color blanco-amarillento.
lumen (figura 6-7). En términos generales, Una teoría explicativa de la formación de
la unidad básica constitutiva del esmalte, el
Estrías de Retzius cristal de hidroxiapatita (Ca10 (PO4)6 (OH)2),
(líneas incrementales) es que en el sitio de nucleación se encuentran
presentes todos los iones requeridos para su
Perikimata formación, las enzimas y cofactores necesa-
rios, los cuales seleccionan del medio estos
iones y mediante reacciones bioquímicas
Superficie complejas forman el cristal de hidroxiapatita
esmalte Líneas
imbricación o flúor apatita. Estos cristales son los mismos
que se encuentran en el hueso, el cemento,
la dentina y el esmalte. Los del esmalte son
hexagonales y más perfectos en su forma (fi-
gura 6-8). El cristal estructuralmente consta
de una zona externa de hidratación, la zona
intermedia o de los iones y el interior o co-
Figura 6-6. Macro-estructura esmalte. Repre- razón del cristal. Los cristales se encuentran
sentación esquemática de lo observado con albergados en compartimentos de sustancias
SEM en la superficie del esmalte. orgánicas amorfas, las enamelinas y las ame-
logeninas.
A diferencia de otros tejidos mineralizados
Peso Volumen
A B como el hueso, en el esmalte su matriz orgá-
100 nica se mineraliza tan pronto es secretada,
todo bajo el control del ameloblasto. En los
Agua extremos terminales del crecimiento del es-
malte prismático e interprismático se observa
Material la emergencia de los cristales a partir de los
orgánico
procesos de Tomes sin la intervención de una
Material
50 inorgánico 95%
o
160 nm
Ca10 (PO4)6 (OH)2

40 nm
6
Consideraciones

A
Tomado de: I. Mjör, J.J. Pindborg. 25 nm
generales

Figura 6-7. Esmalte. Distribución porcentual por


peso y volumen de los principales componentes Figura 6-8. Representación esquemática del
del esmalte humano, antes de su aparición en cristal hexagonal de hidroxiapatita presente en
la boca. el esmalte humano.

97
matriz no mineralizada. La matriz del esmalte
se encuentra organizada en los dominios del
prisma en los espacios interprismáticos. En
cada dominio los cristales se encuentran con
sus ejes longitudinales orientados de manera
paralela unos con otros. Los cristales tienden
a estar dispuestos en forma perpendicular en
relación con la membrana celular en los si-
tios de secreción de los procesos de Tomes,
la orientación de los cristales entre sí y de és-
tos en relación con el eje del prisma parece
estar influenciada por el movimiento ondula-
torio del ameloblasto, a medida que migra de
la unión cemento-amélica hacia la superficie Modificada, cortesía de: profesor Ingolf Møller, Copen-
hague.
externa del esmalte (figura 6-9).
La forma de disposición del esmalte pris-
mático e interprismático más aceptada es la de Figura 6-10. Apariencia típica de los prismas
“un ojo de cerradura”, con sus dos porciones, del esmalte en forma de ojo de cerradura con
la cabeza y la cola (figura 6-10). Cada amelo- su cabeza y cola.
blasto da origen a la cabeza de un prisma y a
la mitad de la cola de dos prismas vecinos. La estroncio, el cobalto y el manganeso, cuando
orientación de los cristales cambia del centro son utilizados en dosis altas, producen alte-
del prisma (la cabeza) hacia la región cervical raciones en el esmalte. El flúor, por ejemplo,
interprismática (la cola). puede inducir alteraciones morfológicas no-
tables, tanto en el sistema de síntesis de pro-
Alteraciones en la amelogénesis: con el pro- teínas como en el secretorio del ameloblasto,
pósito de aclarar la patogénesis de las hipopla- durante la fase secretoria, lo cual resulta en
sias del esmalte y de las hipomineralizaciones hipoplasia del esmalte o hipomineralización
se han utilizado, experimentalmente, sustan- de la matriz orgánica. La administración exce-
cias capaces de inducir dichas alteraciones. siva de flúor también da lugar a vacuolización
Algunas de las sustancias químicas usadas son y reducción de los bordes ondulados del ame-
iones inorgánicos, antibióticos, agentes diabe- loblasto, durante la fase de maduración.
togénicos e inhibidores microtubulares. Los profesionales de la salud, especialmen-
Elementos inorgánicos normalmente pre- te los odontólogos, deben conocer, en detalle,
sentes en el cuerpo humano como el flúor, el la estructura de los tejidos en los cuales tra-
baja, como el esmalte y los intrincados meca-
nismos que regulan la función de sus elemen-
tos celulares. El auxiliar de odontología sabe
cómo aplicar el flúor, el doctor en odontología
tiene que saber cómo actúa.
Eje celular
Flúor

6 Generalidades: el fluoruro es la forma iónica


del flúor (fluorina). Pertenece al grupo de los
Prismas halógenos con un peso atómico de 19 y núme-
Consideraciones

ro atómico de 9. Es el más electronegativo de


generales

Figura 6-9. Esmalte. Movimiento de los ame- los elementos de la tabla periódica.
loblastos, polarización del núcleo. Represen- Se combina de manera reversible con io-
tación esquemática del movimiento ondulatorio nes de hidrógeno para formar fluoruro de hi-
del ameloblasto, desde la unión dentino-améli- drógeno, un ácido débil, o ácido fluorhídrico.
ca hasta la superficie externa del esmalte. Es un componente de la biosfera y uno de los

98
más abundantes en la corteza terrestre (13º). centración se encuentra en las hojas de té
Se encuentra en diferentes concentraciones de la especie Camillea sinensis, las hojas
en una amplia gama de seres orgánicos e in- secas contienen hasta 400 ppm.
orgánicos:
El interés de la odontología por el flúor se ini-
• Litosfera: por su reactividad el flúor casi ció hace 80 años, cuando se empezó a inves-
nunca se encuentra en su forma elemen- tigar la causa del esmalte moteado, condición
tal, prevaleciendo en la naturaleza la for- endémica en el suroeste de los Estados Uni-
ma inorgánica. Abunda en rocas con sílice, dos. Hace 40 años se identificó el flúor en el
fumarolas volcánicas y gases. Prevalece en agua como la sustancia responsable, pero al
forma de fluorita, (CaF2), fluorapatita y mismo tiempo, se encontró que si la cantidad
criolita (Na3A1F6). de flúor presente en el agua de consumo dia-
• Hidrósfera: la concentración de flúor rio oscilaba entre 0.7 y 1.2 ppm la incidencia
en las aguas subterráneas, ríos y mares de la caries dental disminuía. Las investigacio-
es variable, dependiendo de la región nes que demostraron la eficacia del flúor sisté-
del mundo. Su concentración variable mico dieron origen a la utilización de este ele-
depende de factores como la porosidad mento, de manera tópica, en forma de pastas
de la tierra, pH, temperatura, solubilidad dentales, enjuagatorios, gelatinas, barnices,
de los minerales que contienen el flúor, elementos de liberación lenta o impregnado
presencia de elementos como calcio, alu- en el hilo dental.
minio, hierro. La mayoría de los ríos de Hoy se acepta, en general, que la acción
Estados Unidos contienen 0.5 ppm, los cariostática del flúor se debe a su capacidad re-
de Suecia, 0.09 a 0.60 ppm, en algunos mineralizadora del esmalte e inhibitoria de la
sitios de Colombia es mucho más de 1.2 producción de ácido por los microorganismos
ppm En el lago Victoria, en el África, la de la placa dento-bacteriana.
concentración es cercana a las 100 ppm. El flúor es una sustancia peligrosa cuando
Las aguas termales asociadas con activi- se ingiere en dosis altas, de una vez, o en dosis
dad volcánica poseen concentraciones bajas de manera continua. Sus efectos nocivos
muy altas y en nacimientos de aguas áci- van desde fluorosis dental, esmalte moteado,
das, cercanos a volcanes, puede ser tan hasta trastornos gástricos reversibles, fluorosis
alta como 5000 a 6000 ppm. ósea o la muerte.
• Atmósfera: el flúor que se encuentra en el
aire de algunas zonas rurales y en algunas Metabolismo del flúor: las principales carac-
ciudades proviene de emanaciones vol- terísticas del metabolismo del flúor se pueden
cánicas, desgaste de las rocas por acción observar en la figura 6-11. Generalmente es
atmosférica, humo de la combustión del absorbido e ingresa a los líquidos corporales
carbono y deshechos de algunos produc- por los pulmones y el tracto gastrointestinal.
tos industriales como fertilizantes. Su con- El plasma es el compartimiento principal, ya
centración es muy variable, por las razones que es el fluido corporal hacia el cual y desde
arriba mencionadas, con variaciones cu- el cual el flúor pasa a otros tejidos para su ab-
yos rangos son entre 0.01 0.07 mg/m3. La sorción y eliminación. La mayor cantidad del
máxima concentración urbana detectada flúor absorbido es incorporado en los tejidos
en Estados Unidos fue de 1.89 mg/m3. La mineralizados del cuerpo humano y la mayor
forma gaseosa mas frecuente es HF y SiF4. excreción es por la orina. El 99% del flúor en 6
• Biósfera: la concentración de flúor en las el cuerpo humano está asociado con los teji-
plantas es pequeña. Es poca la correlación dos mineralizados. No siempre su unión es
Consideraciones

entre el contenido del flúor del suelo don- irreversible, puede reaccionar con otros iones
generales

de crecen las plantas y la de sus hojas. Las presentes en los fluidos corporales. Una vez in-
plantas que crecen en suelos ácidos tien- corporado en el esmalte no es liberado, como
den a contener más cantidad de flúor. En sí sucede durante el proceso de remodelado
general, las hojas de las plantas contienen óseo. En los tejidos blandos rápidamente se
entre dos y viente ppm. La más alta con- establece una condición estable entre los lí-

99
Absorción flúor
Esmalte
Materias fecales

Fluidos orales
Plasma (F)
Tejidos mineralizados

Tejidos blandos Plasma


ECF ICF

Sudor Orina

Horas
Tomado de: metabolismo y toxicidad del flúor. G.M. Whitford, 1989.

Figura 6-11. Metabolismo del flúor.


Ilustración esquemática de las diferentes rutas de absorción del flúor.

quidos extracelulares y los intracelulares. Ello ion en plasma. Esto indica que es rápidamen-
no quiere decir que sean idénticos, pero sí su- te absorbido en el estómago, a diferencia de
ben y bajan proporcional y simultáneamente. otros halógenos. El proceso de absorción es
La principal ruta de eliminación (figura 6- mediante difusión pasiva; no parece existir
12) es la orina. Se cree que el flúor eliminado un sistema de transporte activo. La absorción
por las materias fecales no es flúor absorbido. ocurre en la mucosa gástrica y en la intestinal.
Es posible que en climas cálidos una pequeña El flúor en el ambiente ácido del estómago es
proporción sea eliminada en el sudor. transformado en HF, mediante la siguiente re-
A los minutos de haber sido ingerido el acción H+ + F- → HF, molécula sin carga que
flúor, es posible detectar niveles elevados del rápidamente atraviesa membranas biológicas
Una hora después de su ingestión se detecta
Pulmones el pico de absorción.
Tracto digestivo A partir de ese momento empieza a dismi-
Metabolismo general nuir el nivel en el plasma, como resultado de
la incorporación del ion en el hueso y la excre-
Tejidos ción urinaria. Este modelo metabólico general
Tejidos
Plasma blandos es modificado por variables de origen dietéti-
duros
ECF ICF co, ambiental, fisiológico y patológico. Cuan-
6 do el fluoruro de sodio se ingiere con agua la
Heces Orina
Sudor absorción es casi del 100%, pero si se ingie-
re con leche y con alimentos que contengan
Consideraciones

Tomado de: Whitford. calcio se reduce el nivel de absorción. Otros


generales

factores que influyen en los niveles plasmáti-


Figura 6-12. Metabolismo general del flúor. cos alcanzados son: la dosis ingerida, tasa de
Ilustra esquemáticamente las principales rutas absorción, peso corporal, a más peso corpo-
de absorción y eliminación del flúor, una vez ral menor los niveles plasmáticos y viceversa,
éste se encuentra en el plasma sanguíneo. solubilidad del producto ingerido, ejemplo,

100
las tabletas y las soluciones acuosas de NaF Observar: niños que vivan en áreas donde el
se absorben en su casi totalidad en contraste agua contenga entre 0.7 y 1.2 ppm de flúor no
con CaF2, MgF2 y AlF3, menos solubles y, por deben recibir ningún suplemento sistémico
ende, pobremente absorbidos. Para el clínico de flúor.
es importante tener en cuenta que la absor- Los niños de hoy, especialmente en paí-
ción del flúor en un estómago vacío es mucho ses con muchos recursos económicos, están
mas rápida, por ejemplo si un niño ingiere expuestos a múltiples fuentes de ingesta exa-
parte del dentífrico en ayunas, a los treinta gerada de fluoruro: leche en polvo (fórmu-
minutos ya se detectan los niveles máximos las infantiles) o alimentos manufacturados,
de F en el plasma sanguíneo, en contraste con preparados con agua fluorurada, suplemen-
una ingesta de F quince minutos después de tos dietéticos, tabletas, vitaminas con flúor,
haber comido algo; en este caso los niveles prescritas sin tener en cuenta otras fuentes
plasmáticos máximos se observan una hora sistémicas de fluoruro, productos con fluoru-
después de su ingesta. Esto es importante en ro de uso en el hogar como cremas dentales,
niños muy pequeños que ingieren casi todo enjuagatorios o gelatinas de flúor aplicadas
el denífrico que llevan a la boca; si la madre por el profesional.
le cepilla los dientes al niño inmediatamente Antes de recomendar una terapia múltiple
después de las comidas la absorción del F se con flúor el personal de la salud responsable
inhibe en parte y no se alcanzan niveles plas- debe tener en cuenta los siguientes datos.
máticos máximos. Existe peligro de fluorosis dental con una
La principal fuente de flúor para los hu- ingesta diaria de 0.75-1.0 mg del ion flúor.
manos es la dieta o la ingestión inadvertida de Para mayor claridad en este punto, cabe
productos que lo contengan. El agua fresca anotar que múltiples informes coinciden en
contiene entre 0.1 y hasta 100 ppm (Lago Vic- demostrar que un niño ingiere el 25% del flúor
toria en el África). La mayoría de los alimen- usado en pastas dentales o en enjuagatorios.
tos frescos contienen entre 0.01 y 1.0 ppm. El La mayoría de las pastas dentales contienen
agua del océano contiene 1.5 ppm, por ello el 1.000 ppm (un gramo de pasta dental contie-
pescado fresco como el salmón, las sardinas, ne 1.0 mg del ion flúor), en consecuencia, un
bacalao entre otros, contiene de 6 a 27 ppm. niño puede ingerir, cada vez que se cepilla los
Las hojas de té secas contienen hasta 400 dientes, 0.25 mg de flúor.
ppm. La concentración de flúor en alimentos Si se hacen los mismos cálculos matemá-
preparados varía de acuerdo con la cantidad ticos para otras fuentes de flúor y se tiene en
de flúor presente en el agua usada para su cuenta el poder aditivo en un momento dado,
cocción. Algunos ejemplos, papas 0.49, carne un niño puede estar ingiriendo los siguientes
y pollos 0.22, frutas 0.06, aceites y grasas 0.25, mg/día: solamente de la dieta 0.5, por cada ce-
legumbres 0.53 (todas las cifras en ppm). Es- pillada 0.25, si a éstos se añaden enjuagatorios
tos valores representan una ingesta promedio diarios o el uso de tabletas con flúor, no es
de 1.8 mg/día del ion. sorprendente encontrar, cada vez con mayor
En algunos países se ha determinado que frecuencia, informes acerca del aumento de la
niños de dos años, que viven en áreas cuyas fluorosis leve.
fuentes de abastecimiento de agua varían en- En consecuencia y para evitar este peligro:
tre 0.7 y 1.2 ppm, pueden ingerir, aproxima- regirse estrictamente por las recomendacio-
damente, 0.04 mg/kg/diario, valor que se en- nes de la Academia Americana de Pediatría y
cuentra entre los límites fisiológicos. Cuando de la Academia Americana de Odontología Pe- 6
la concentración del flúor en el agua excede el diátrica en cuanto al uso de suplementos de
rango de 1.6 a 1.8 ppm, aun en la ausencia de flúor (tabla 6-2). Supervisar la concentración
Consideraciones

flúor en la dieta, la ingesta diaria es de 0.75 a 1 de flúor en los alimentos y formulaciones de


generales

mg/día, muy por encima de la cifra dada de 0.5 leche para infantes, supervisión por parte de
mg para niños en comunidades cuya agua con- los padres, de la cantidad de pasta dental en el
tiene 1.0 ppm. Valores de 0.75 mg/día y más cepillo de dientes usando la menor cantidad
altos, pueden producir niveles preocupantes posible, usar concentraciones bajas de flúor
de fluorosis dental (esmalte moteado). en los productos usados en el hogar.

101
Tabla 6-2. Uso de suplementos de flúor. manejar, adecuada y eficientemente, cualquier
sintomatología que se presente en su consul-
Edad F-ppm, agua torio como consecuencia de la ingesta excesi-
va de flúor durante una aplicación tópica.
<0.3 ppm* 0.3-0.6 ppm >0.6 ppm La toxicidad crónica es el resultado de la
ingesta de dosis por encima de los niveles te-
≤ 6 meses Nada Nada Nada
rapéuticos y que clínicamente se manifiesta
6 meses - como fluorosis dental; su severidad depende
0.25 mg/día+ Nada Nada de la cantidad de flúor en exceso de 0.7 a 1.2
3 años
ppm en el agua de consumo. Las edades crí-
3-6 años 0.50 mg/día 0.25 mg/día Nada ticas en la fluorosis son: del nacimiento a los
cinco años de edad para los dientes anterio-
6-16 años 1 mg/día 0.50 mg/día Nada
res y hasta los ocho años para los incisivos
y otros dientes permanentes. El diagnóstico
*1ppm = 1 mg/L
+ 2.2 mg (tabletas NaF) = 1.0 mg F - diferencial con otras hipomineralizaciones es
importante.
Flúor prenatal: se discute si el fluoruro dado La intoxicación aguda es rápida y resulta
a la futura madre disminuye la caries dental en de la ingesta accidental de dosis excesivas de
el niño por nacer. Esta es una discusión im- flúor.
portante, por cuanto médicos y odontólogos, Inmediatamente se ingiere el exceso de
en muchos países, continúan formulando su- flúor el paciente experimenta náusea y males-
plementos de flúor para las mujeres embara- tar epigástrico, acompañado de vómito. Otros
zadas. La evidencia derivada de muchas inves- signos no específicos pueden acompañar la in-
tigaciones demuestra que, si bien es cierto que toxicación: salivación excesiva, lagrimeo, do-
la placenta actúa como una barrera selectiva lor de cabeza, sudoración, diarrea, debilidad
en relación con el flúor, deja pasar cantidades general, tétanos, convulsiones, falla progresiva
pequeñas, las cuales se pueden detectar en la del sistema cardiovascular, hipotensión y arrit-
sangre fetal. Hoy se acepta que existe una re- mias cardíacas, hipocalcemia e hipercalemia,
lación entre las concentraciones de flúor en depresión de la respiración, acompañada de
el suero materno y el suero fetal. El suero del acidosis progresiva, desorientación, incons-
cordón umbilical contiene un 75% del flúor ciencia y muerte.
en el suero materno. La pregunta es si esta
pequeña cantidad es suficiente para inhibir la Tratamiento: minimizar la absorción adicio-
caries dental en el bebé y cuáles dientes son nal, remoción del flúor de los fluidos corpora-
los beneficiados. les y soporte de los signos vitales.
La posición actual es la de no recomendar Si el paciente no ha vomitado se debe
fluoruro prenatal, pues los resultados de los administrar un emético como la ipecacuana
estudios clínicos que pretenden demostrar la (no inducir el vómito en el consultorio si no
disminución de la caries dental son cuestio- se tiene experiencia por el peligro de causar
nables. No se debe prescribir flúor prenatal a una aspiración). A continuación se debe ad-
mujeres embarazadas que viven en áreas cuya ministrar por vía oral gluconato de calcio al
agua de consumo contenga 1.0 ppm de flúor. 1% o cloruro de calcio. (En muchos países
Para que el flúor prenatal tenga un efecto es obligatorio tener pastillas de cloruro de
6 inhibitorio es necesario que el recién nacido calcio en consultorios donde se hagan apli-
continúe recibiendo suplementos de flúor de caciones frecuentes de flúor). Si esto no es
manera regular hasta, aproximadamente, los posible se debe dar tanta leche como el pa-
Consideraciones

doce años de edad. ciente pueda ingerir. Se debe recordar que el


generales

vómito no se debe inducir si el paciente está


Toxicidad del flúor: el odontólogo, especial- convulsionando, inconsciente o ha perdido
mente el que trabaja con niños, debe estar el reflejo de la náusea.
completamente familiarizado con los efectos Una vez se han tomado algunas de las pre-
tóxicos del flúor. Este conocimiento le permite cauciones de emergencia, ya anotadas, se debe

102
remitir el paciente al hospital. De inmediato una dosis oral de flúor de 5 mg/kilo de peso
se deben establecer una vía venosa y otra res- corporal se debe considerar como la “dosis
piratoria. Inducir el vómito si éste no se ha tóxica probable” (DTP). Ello no quiere decir
presentado, seguido por lavado gástrico con que dosis por debajo de esa cifra sean siem-
gluconato o cloruro de calcio. pre inocuas, especialmente en niños muy pe-
Está indicada la toma de muestras de queños. El peso promedio de un niño de un
sangre, cada hora, para detectar los niveles año es 10 kg. El peso promedio de un niño
de flúor, pH, gases sanguíneos y química del de 5 a 6 años es de 20 kg.
suero. Si un niño de 6 años ingiere los 10 mm
La terapia intravenosa debe incluir: 1. que se usan para enjuagatorios al 0.2%, nun-
Glucosa para contrarrestar la hipercalemia; ca alcanzaría a consumir 5 mg/kg. Un niño
2. Gluconato de calcio para elevar los niveles tendría que ingerir 33 g, de una pasta dental
sanguíneos del calcio; 3. Bicarbonato de sodio con 1.500 ppm o 50 g, de una con 1.000 ppm
o solución de Ringer, con lactosa, para dismi- para consumir la dosis tóxica probable. (Un
nuir la acidosis. tubo de pasta dental grande contiene 100 mL
En casos extremos es posible que el pa- = 100 cm del producto).
ciente requiera la administración de oxígeno,
respiración artificial y diálisis (en este caso Algunos ejemplos ilustrativos: existe peli-
usar agua sin flúor). gro de toxicidad en niños de un año si usan
Hay que controlar al paciente hasta que gelatinas con flúor (por eso no están recomen-
los signos vitales retornen a la normalidad. dadas a esta edad).
Se debe ser cuidadoso en la administra-
ción tópica de flúor en niños con un ataque
Niño de dos años de edad: peso promedio
agudo de asma; estos niños son acidóticos y,
12.5 kg. Capacidad promedio de una cubeta
en consecuencia, existe el peligro de una ma-
para aplicar flúor en gelatina: 5.0 g o 5 mL,
yor absorción de flúor.
cuando se usa una gelatina al 1.23% de fluo-
Los pacientes con falla renal no deben
ruro de sodio acidulado el niño está expues-
recibir flúor, pues la excreción del flúor se
to a 123 mg de fluoruro, el doble de la “dosis
encuentra disminuida y, en consecuencia, au-
tóxica probable”. Con sólo ingerir la mitad
mentan los niveles de flúor en el suero.
de esa cantidad el niño se puede intoxicar.
Las complicaciones más frecuentes en el
consultorio particular como resultado de la Los productos acidulados, al ser ingeridos,
ingesta de pequeñas cantidades de flúor, son son absorbidos rápidamente por la mucosa
dolor de estómago y vómito. De inmediato de gástrica.
debe dar leche, albúmina e, idealmente, table- Cuando la modalidad de tratamiento con
tas de cloruro de calcio. flúor son cubetas individuales o hechas a la
medida, para aplicar gelatinas de monofluo-
Dosis letal aguda: la dosis letal cierta (DLC) rofosfato de sodio acidulado, se deben tomar
quiere decir que todo adulto que pese 70 kg las siguientes precauciones: 1. No usar más
(150 libras) e ingiera 5 a 10 gr de fluoruro de de cuatro mililitros por cubeta. 2. Sentar el
sodio, muere. Esto equivale a 2.3 a 4.5 gr del paciente y colocarle la cabeza ligeramente
ion flúor o 32 a 64 mg/kg de peso corporal. hacia adelante. 3. Usar eyector de saliva. 4.
Por peso la dosis letal para un niño de 9 Pedirle al paciente que expectore después
kg (20 libras) es 0.7 a 1.5 g, de fluoruro de del procedimiento, durante un mínimo de
6
sodio o 300 a 600 mg del ion. i.e. una tableta treinta segundos.
de 2.2 mg de NaF equivale a 1 mg del ion; para
Consideraciones

ingerir la dosis letal un niño debería consumir, Otra recomendación adicional: nunca dejar
en el hogar, al alcance de los niños, prepara-
generales

el contenido de una botella con tabletas sufi-


cientes para un año. dos con flúor (tabletas, enjuagatorios, pastas
El análisis de pacientes, niños y adultos, dentales). Una botella de 18 onzas (aproxi-
intoxicados con flúor, incluyendo los muer- madamente 530 mL) con fluoruro de sodio al
tos por dosis excesivas, permite concluir que 0.05% (para enjuagatorios) contiene 122 mg

103
de flúor, dosis que duplica la DTP para un traciones: “My first Colgate” 400 ppm, Oral B,
niño de 10 kg. 500 ppm y Pro 500 ppm, Colgate Junior 1000
ppm. En el otro extremo se encuentran pastas
Contenido de flúor de algunos productos dentales para adultos con 4000 ppm.
dentales y su relación con la DTP
Gelatina tópica o en solución: NaF (APF) al
Enjuagatorios: NaF al 0.05% (uso diario) = 2.72% como sal = 1.23% de ion flúor = 12.300
0.023% ion flúor = 230 ppm; cantidad usada ppm; la cantidad generalmente usada por cu-
generalmente es 10 mL = 2.3 mg del ion. beta es de 5 mL = 61.5 mg.

La DTP requerida por un niño de diez kilo- La DTP requerida por un niño de 10 kg = 4 mL
gramos = 215 mL y por un niño de 20 kg = y por un niño de 20 kg = 8 mL.
430 mL.
SnF al 0.40% como sal = 0.097% como ion
NaF al 0.2% (uso semanal o quincenal) = flúor = 970 ppm; la cantidad generalmente
0.091% ion flúor = 910 ppm; cantidad gene- usada por aplicación tópica es de 1 mL =
ralmente usada es 10 mL = 9.1 mg del ion. 0.97 mg del ion.

La DTP requerida por un niño de 10 kg = 55 La DTP requerida por un niño de 10 kg = 50 mL


mL y por un niño de 20 kg = 110 mL. y por un niño de 20 kg = 100 mL.

SnF al 0.4% (uso quincenal) = 0.097 del ion SnF al 8% como sal (aplicaciones tópicas du-
flúor = 970 ppm; cantidad generalmente usa- rante diez a treinta segundos) = 1.94% del ion
da es 10 mL = 9.7 mg del ion. flúor = 19.400 ppm; la cantidad generalmente
usada por aplicación es de 1 mL = 19.5 mg.
La DTP requerida por un niño de 10 kg = 50
mL y por un niño de 20 kg = 100 mL. La DTP para un niño de 10 kg es 2.5 mL y para
un niño de 20 kg = 5 mL.
Pastas dentales: NaF al 0.22% como sal =
0.10% del ion flúor = 1.000 ppm; la canti- Tabletas: su uso es cada día más limitado por
dad generalmente usada en el cepillo es 1 g costos y dificultades administrativas, especial-
= 1.0 mg del ion. mente en salud pública.
Sin embargo, es importante tener en cuen-
La DTP requerida por un niño de 10 kg = 50 ta los siguientes datos:
g de la pasta y por un niño de 20 kg = 100 g Tabletas de 0.25 mg F para uso diario. DTP
de la pasta. para un niño de 10 kg = 200 y para un niño
de 20 kg = 400.
MPF al 0.76% como sal = 0.10 del ion flúor Tabletas de 0.50 mg F para uso diario, la
= 1.000 ppm; la cantidad generalmente usada DTP sería de 100 y 200 respectivamente, y si
en el cepillo es de 1 g = 1.0 mg del ion. las tabletas son de 1.00 mg F sería de 50 y 100
tabletas respectivamente.
La DTP, igual al caso anterior. Antes de utilizar cualquier producto el
personal de la salud debe conocer todos estos
6 MFP al 1.14% como sal = 0.15% del ion flúor equivalentes, ello le permite usarlos dentro
= 1.500 ppm, la cantidad generalmente usada de los máximos límites de seguridad para el
en el cepillo es de 1 g = 1.5 mg del ion. paciente.
Consideraciones
generales

La DTP requerida por un niño de 10 kg = 33 g Caries dental y flúor en el medio ambiente


y por un niño de 20 kg = 66 g. bucal: desde cuando se reconoció que existía
una relación inversa entre los niveles de flúor
En la actualidad se consiguen pastas dentales en el agua de consumo diario y la prevalencia
para uso pediátrico con las siguientes concen- de la caries dental se concluyó que el flúor,

104
incorporado en la fase mineral durante el de- ralización del esmalte. C. Flúor fuertemente
sarrollo del esmalte, era el factor responsable. unido a la biomasa bacteriana; esta forma es
Hoy no es tan claro el papel del flúor sistémico muy difícil que llegue a ionizarse y, en conse-
aplicado durante el período preeruptivo, en cuencia, se duda de que desempeñe algún pa-
cariostasis. pel en cariostasis.
Muchas investigaciones dejan dudas en
cuanto a que la única acción cariostática del En resumen: el flúor presente en la placa
flúor sea su capacidad para disminuir la so- dento-bacteriana proviene de la desminera-
lubilidad del esmalte en presencia de ácidos. lización del esmalte durante los períodos de
Algunas investigaciones actuales señalan la im- producción ácida, la dieta, productos con
portancia del flúor presente en solución en la flúor usados en la higiene bucal y los fluidos
fase placa dento-bacteriana-esmalte. Cuando orales, especialmente la saliva y el fluido crevi-
una persona recibe flúor sistémico, durante cular gingival. El uso diario de pastas dentales
todo el día, los niveles de flúor en saliva y en con flúor o enjuagatorios eleva, probablemen-
fluido crevicular se encuentran elevados. te, los niveles de flúor en la placa dento-bac-
Una hipótesis para explicar la acción ca- teriana, al menos durante parte del día, más
riostática es que durante los períodos de que el flúor presente en el agua de consumo
metabolismo de la bio-película las concentra- diario o en la dieta. El uso de concentraciones
ciones de flúor en el medio ambiente dental altas de flúor explican el aumento en los nive-
aumentan suficientemente, disminuyendo la les de flúor en la saliva total durante un lapso
producción de ácido y promoviendo la remi- corto, no más de una hora. Por el contrario, la
neralización. exposición diaria de los dientes a los fluidos
La porción acuosa de una placa que no de la boca es continua, aun durante la noche.
esté metabolizando tiene una concentración Todo tiende a indicar que la acción sistémica
baja en flúor y un pH casi neutro, indepen- del flúor, al menos en parte, es local por su
dientemente de si la biomasa bacteriana se presencia constante en los fluidos de la boca
formó en presencia de bajas o altas cantidades que bañan los dientes durante todo el día.
de flúor en los fluidos de la boca. La adición
de glucosa estimula la producción de ácido, Desarrollo de la lesión
el pH de la porción acuosa de la placa dento- inicial en la caries dental
bacteriana aumenta la concentración de flúor Mientras exista equilibrio entre diferentes
ionizado, derivado del flúor ionizable presen- factores del medio ambiente bucal y los teji-
te en ella, a niveles que parcialmente inhiben dos duros del diente éste se mantiene intacto
la producción de ácido y promueven la remi- Desde el punto de vista químico se trata de
neralización. La magnitud del aumento en la mantener en equilibrio los iones de calcio, fos-
concentración de flúor en este medio ambien- fato y grupos hidróxilos. Si las fases líquidas
te es proporcional a la del flúor en el agua de (saliva, fluidos gingivales) y sólida (esmalte) se
consumo diario y en pastas dentales, durante encuentran en igual saturación, ni el esmalte
la formación de las biomasas bacterianas. se disuelve ni la saliva se mineraliza.
El flúor presente en este medio ambiente El proceso de la caries dental se inicia con
se encuentra en tres formas: A. Flúor ionizado, la fermentación bacteriana de los carbohidra-
que representa los iones libres de flúor pre- tos y la consiguiente producción de ácidos or-
sentes en la porción acuosa de la placa dento- gánicos. Como resultado de ello el pH baja. La
bacteriana, en concentraciones tan bajas como caída inicial del pH puede ser contrarrestada 6
en la saliva (0.02 a 0.10 ppm) que permitan por la capacidad neutralizadora, “buffer”, de
explicar su acción cariostática. B. Flúor ioni- la saliva mediante su sistema de bicarbonatos,
Consideraciones

zable, que puede ser solubilizado cuando hay fosfatos y proteínas; por la capacidad neutra-
generales

producción de ácidos en la biomasa bacteria- lizadora de la porción orgánica de la placa


na, con valores que oscilan entre 10 y 64 ppm, dento-bacteriana (10 veces mayor que la de la
dependiendo del modelo y técnica investigati- saliva por mL); y cuando están presentes por
va. Estas concentraciones son suficientes para la capacidad neutralizadora de pequeños cál-
alterar la acidogénesis y promover la remine- culos dentales (100 veces mayor que la de la

105
saliva). Su capacidad neutralizadora es el re- de las capas del esmalte del exterior hacia el
sultado del alto consumo de hidrógeno reque- interior.
rido para la disolución de fosfatos de calcio La disolución del esmalte puede ser el re-
(apatitas). sultado de dos situaciones químicas diferen-
tes. En una, la fase acuosa que rodea al diente
Ca10(PO4)6 (OH)2 + 11 H+ se encuentra subsaturada en relación con la
hidroxiapatita y supersaturada en relación con
10 Ca2 + 3H2 PO4- + 3H(PO4)2- + 2H2O la fluorapatita. En consecuencia, la hidroxia-
patita subsuperficial se disuelve y se forma
Cuando hay disolución de cálculos la concen- fluorapatita en la zona externa del esmalte. A
tración de calcio y fosfato en solución aumen- mayor supersaturación en relación con la fluo-
ta, por lo tanto, la fase acuosa permanece sa- rapatita, mayor incorporación de flúor en la
turada con respecto a las apatitas del esmalte superficie externa del esmalte, mejor minera-
a un pH crítico (5.4). Esto explica por qué no lizada esta zona y menor pérdida de minerales
se forman lesiones de caries dental por debajo de la lesión subsuperficial. Cuando el pH se
de los cálculos dentales. encuentra por encima de seis todos los fluidos
Cuando el pH está por debajo del nivel orales se encuentran supersaturados en rela-
crítico la fase acuosa se encuentra subsaturada ción con la hidroxiapatita y la fluorapatita; es
en relación con las apatitas del esmalte y su- de esperar que bajo estas circunstancias haya
persaturada en relación con las fluorapatitas, formación de cálculos y reprecipitación de mi-
situación que, con el tiempo, puede conducir nerales en el esmalte.
a la aparición de la lesión clínica. A medida Cuando el pH se encuentra en el rango
que el pH de la fase acuosa aumenta después crítico de 5.5-4.5, la saliva se encuentra sub-
del ataque inicial, la solución queda de nuevo saturada en relación con la hidroxiapatita y
supersaturada en relación con la apatita del supersaturada en relación con la fluorapatita,
esmalte y el mineral recientemente disuelto consecuentemente, se presenta caries dental,
tiende a reprecipitarse. Sin embargo, como por desmineralización. Concentraciones de
existe la posibilidad de que algunos minerales flúor tan bajas como 0.1 ppm en los fluidos
se hayan difundido del esmalte subsuperficial orales producen esta supersaturación en rela-
y de la parte interna de la placa dento-bacteria- ción con la fluorapatita. Ésta es la concentra-
na, éstos no estén disponibles para su repre- ción fisiológica del flúor presente en saliva.
cipitación y, en consecuencia, haya pérdida de La saliva a bajo pH permanece supersatu-
minerales del esmalte. rada en relación con la fluorapatita y subsatu-
Si estos cambios ultraestructurales, no vi- rada en relación con la hidroxiapatita. Caídas
sibles, continúan en el tiempo, el resultado es del pH entre 5.5 y 4.5 implican disolución de
la lesión visible de la caries dental. Períodos de la hidroxiapatita subsuperficial y formación de
disolución a bajo pH alternan con períodos de fluorapatita en la zona desmineralizada, dismi-
reprecipitación parcial cuando aumenta el pH, nuyendo, en consecuencia, la pérdida total de
si los primeros son mayores el resultado neto minerales del diente. Este tipo de reminerali-
es la lesión clínica, “la mancha blanca”. zación es parte del proceso de la caries dental
La caries dental se define como “la disolu- y explica, en consecuencia, la mayor concen-
ción química de los tejidos duros del diente tración de flúor en la zona externa, en la le-
por la acción de ácidos orgánicos, resultantes sión inicial de la caries dental.
6 del metabolismo bacteriano de azúcares de La otra circunstancia está caracterizada por
bajo peso molecular”. La lesión erosiva es “el subsaturación de hidroxiapatita y fluorapatita;
resultado de la disolución química de la sus- en consecuencia, se disuelven ambas, zona ex-
Consideraciones

tancia dental por otros agentes químicos”. terna tras zona externa. Clínicamente se ma-
generales

La apariencia clínica es diferente. En la ca- nifiesta como una erosión. Los jugos de frutas
ries dental siempre se observa una lesión sub- ácidas (naranja, limón, toronja), y las bebidas
superficial, zona de pérdida de minerales, con gaseosas son subsaturadas en relación con am-
una zona superficial externa bien mineraliza- bas apatitas y, por lo tanto, pueden producir
da. En la lesión erosiva se observa la pérdida lesiones erosivas.

106
¿Por qué permanece implica que una vez obtenida la resistencia
intacta la zona externa? a la caries dental ésta dura toda la vida y
Se ha dicho que por su mayor contenido mi- que el flúor incorporado durante la fase de
neral y que, en consecuencia, es más resisten- mineralización es más efectivo que el apli-
te al ataque por ácidos, también, porque la cado después de la salida de los dientes en
orientación de los cristales es diferente o por la boca. Olvidan los proponentes de esta
su mayor contenido en flúor y menor conteni- teoría que el efecto del flúor administra-
do en magnesio y carbonato. do de esta manera desaparece, cuando el
Una vez formada la “mancha blanca” su paciente abandona el área con flúor en el
desarrollo posterior depende de fenómenos agua de consumo diario.
de difusión del interior hacia el exterior del
esmalte y viceversa. El pH de la placa dento- B. El flúor interfiere con la disolución del es-
bacteriana fluctúa de acuerdo con la ingesta malte y para ello debe estar presente en
de carbohidratos (producción de ácidos), en la fase acuosa que rodea el diente, en la
cambio en el interior de la lesión es muy es- saliva y en los fluidos bucales; como con-
table. Los ácidos y protones de la placa den- secuencia de ello la solubilidad del esmal-
to-bacteriana se difunden, fácil y lentamen- te es baja. Gráficamente se puede repre-
te, hacia el interior del cuerpo de la lesión. sentar de la siguiente manera: aplicación
Mientras más mineralizada y amplia sea la de flúor > inhibición de la caries dental >
zona externa del esmalte más difícil es alterar incorporación de flúor en el esmalte. Esto
el pH de los fluidos presentes en el cuerpo último es el resultado de la inhibición, no
de la lesión. La difusión es mucho más rápida el factor inhibitorio. Asume que la cantidad
en la lesión que en la superficie externa. Una de esmalte que se disuelve es menor cuan-
caída en el pH de treinta minutos en la placa do la cantidad de flúor en la fase acuosa
dento-bacteriana no implica los mismos cam- del diente es menos de una ppm. Como
bios en el pH de la lesión y, cuando esto final- el flúor disuelto en los fluidos de la boca
mente ocurre, su regreso a niveles normales es ingerido, al ser absorbido en la mucosa
es muy lento. Todas estas características de gástrica, reaparece constantemente en los
diferente complejidad bioquímica, explican fluidos de la boca. Esta teoría implica un
por qué es tan difícil que parte de los mine- aporte continuo de flúor, toda la vida y en
rales que se disuelven en la lesión se redepo- concentraciones bajas.
siten en la parte más profunda de la lesión. La correlación entre estos dos enfoques se
Algunos de esos minerales se redepositan en puede ilustrar con la siguiente ecuación:
la zona externa, por ello permanece intacta
más tiempo. Ca10(PO4)6 (OH) F(E) 10 Ca++ + 6 PO4- +
OH- + F-
Mecanismo de acción del flúor tópico. (E) esmalte sólido

A. El flúor le confiere mayor resistencia al es- Una teoría no excluye a la otra. Sin embar-
malte y, en consecuencia, disminuye la so- go, las evidencias epidemiológicas, clíni-
lubilidad de éste. Gráficamente se puede cas y químicas muestran que interferir con
representar este concepto de la siguiente la disolución del esmalte (efecto tópico)
manera: aplicación de flúor > flúor incor- es más importante en la prevención de la
porado en el esmalte > resistencia a la caries dental que la cantidad de flúor en el 6
caries dental. Esta teoría, que es la más co- esmalte.
rriente, se basa en el hecho de que niños
Consideraciones

que viven en áreas con flúor en el agua de C. El flúor interfiere con el metabolismo de
generales

consumo exhiben una menor prevalencia la placa dento-bacteriana, su presencia en


a la caries dental que niños que no tienen ella, de acuerdo con los proponentes del
este privilegio. Por lo tanto, es necesario concepto, perturba la capacidad coloni-
aumentar la incorporación de flúor en el zadora de los microorganismos, su creci-
esmalte durante su formación, esta teoría miento, multiplicación y actividad meta-

107
bólica (producción de ácidos a partir de rosas, desde el punto de vista costo-beneficio,
azúcares de bajo peso molecular). las reservan para los grupos y los individuos
de mayor riesgo.
La figura 6-13 ilustra algunas de las reacciones
esmalte-flúor discutidas en los párrafos ante- Enjuagatorios: los enjuagatorios con solu-
riores. ciones de flúor de diferentes concentraciones
son, sin lugar a dudas, el método más econó-
Técnicas aprobadas por el Consejo de Te- mico, fácil de implementar y de administrar en
rapéutica Dental de la Asociación Dental programas de salud pública.
Americana para la aplicación tópica de Esta modalidad de tratamiento preventivo
flúor: la mayoría de las investigaciones re- se recomienda, principalmente, para uso en
cientes tienden a demostrar que los beneficios las escuelas, enjuagatorios semanales o cada
cariostáticos del flúor se obtienen con dosis dos semanas y para uso diario en el hogar,
bajas, como en las pastas dentales, cuando el bajo la supervisión de los padres.
flúor permanece en el medio ambiente bucal Los programas con enjuagatorios de flúor
casi constantemente. Por otro lado, también deben iniciarse a partir de los seis años de
está demostrado que los beneficios del flúor edad, cuando ya los niños tienen el control de
sistémico son tópicos, derivados de las peque- todos sus reflejos de protección y no van a tra-
ñas cantidades de flúor excretadas en la saliva gar cantidades excesivas de la solución.
y en los fluidos gingivales. Las observaciones Las concentraciones utilizadas son: al
anteriores han dado como resultado una re- 0.05% de NaF para enjuagatorios diarios, pre-
orientación en los enfoques preventivos de ferencialmente en el hogar.
muchos países, especialmente aquellos que Al 0.2% de NaF para enjuagatorios sema-
hoy exhiben los mayores índices de reducción nales o quincenales, en programas escolares.
de la caries dental. Dicha reorientación parte Al 0.5% de NaF para enjuagatorios men-
de un excelente diagnóstico de la situación suales (modalidad no aprobada en algunos
de salud bucal de cada comunidad. En con- países).
secuencia, las medidas preventivas más one- Para los enjuagatorios se recomiendan so-
luciones neutras de NaF o soluciones acidula-
das. Para preparar una solución neutra de NaF
Ca10 (PO4)6(OH)2 A al 0.2% basta disolver dos gramos de la sal en
un litro de agua estéril. Se debe almacenar en
Baja recipientes plásticos y mantenerla alejada del
concentración
alcance de niños muy pequeños.
flúor
Ca10(PO4)6F2 + 2(OH)- La cantidad requerida por enjuagatorio es
Alta de 10 mililitros, enjuagarse durante dos a tres
concentración CaF2 + 6(PO4)3- + 2(OH)- minutos y luego botar la solución.
flúor Esta modalidad de tratamiento preventivo
6CaHPO4 + 4Ca2+ 2H2O no requiere una profilaxis previa. Sin embar-
Ácido go, en algunos programas, se sugiere cepi-
llarse los dientes con la misma solución antes
B de hacer el enjuagatorio. Son programas que
CaF2 + Ca2+ + F- (PO4)3- Ca10(PO4)6 F2 pueden ser supervisados por los maestros de
6 las escuelas, por una higienista dental o por
CaHPO4 + Ca2+ + (HPO4)2- F Ca10(PO4)6 F2 alumnos de grupos más avanzados.
Los niveles de prevención varían entre un
Consideraciones

20 y 40% en la disminución del incremento


generales

Figura 6-13. A y B. Reacciones esmalte-flúor. anual de la caries dental.


Reacciones típicas del ion flúor con el cristal de Durante el año escolar el niño puede be-
hidroxiapatita del esmalte. Algunos factores con- neficiarse hasta de veinte tratamientos (dos
dicionantes son la concentración del ion y el pH por mes) a un costo mucho menor que con
de la solución. pastas dentales y con un beneficio igual.

108
Las soluciones aciduladas (APF) para enjua- ¿Es necesario abstenerse de la ingestión de
gatorios vienen en concentraciones del 0.05% cualquier alimento, especialmente leche,
F, 0.01 H3PO4. La mayor incorporación de flúor durante al menos treinta minutos, después
a partir de estos productos se debe a que el de la aplicación tópica de flúor?
50% del F se encuentra como HF (ácido fluor- Todavía esta recomendación se continúa ha-
hídrico disociado), que se difunde más rápida- ciendo hoy, sin aval científico. Se aduce para
mente que las formas cargadas F- o HF2-. En los ello que la reacción intermedia en la cual se
países escandinavos, pioneros hace 30 años en forma Ca2F es inestable y que, en consecuen-
programas con enjuagatorios de F, éstos fueron cia, no debe ser perturbada. Es inestable en
descontinuados, porque al disminuir la caries la superficie lisa del esmalte sano, donde de
dental su costo beneficio actual no les justifica. todas maneras no se requiere, pero es muy
estable en el interior de la lesión, la mancha
Soluciones tópicas: en la actualidad se usan blanca, donde se comporta como un elemento
soluciones de NaF al 2% o al 4% y las solucio- de liberación lenta. Experimentalmente se ha
nes aciduladas de monofluorofosfato de Na al detectado Ca2F en el interior de la lesión me-
1.23%, 1% H3PO4 para aplicaciones anuales o ses después de la aplicación.
semianuales. Para hacer la aplicación no es necesario
humedecer exageradamente la torunda de al-
¿Se requiere una profilaxis previa? godón, especialmente si se usan gelatinas en
Todavía hoy se recomienda una profilaxis pre- niños pequeños, por el peligro de ingesta del
via a la aplicación tópica de fluoruro en cual- exceso y la posibilidad de malestar estomacal.
quier concentración. No se requiere una pro- Para detener el progreso rápido de lesio-
filaxis antes de la aplicación tópica de flúor; de nes de superficies lisas, como en el caso de
hecho no se hace cuando se utilizan enjuaga- niños de menos de tres años con caries del bi-
torios. Es más, la presencia de la placa dento- berón, están indicadas aplicaciones tópicas de
bacteriana puede ser benéfica por las concen- SnF2 al 8% y 10% para aplicación diaria, duran-
traciones de flúor que almacena. te veinte a treinta segundos, cada vez realizada
Sin embargo, la profilaxis es necesaria por por el profesional. El ion Sn mancha los teji-
dos razones, la una porque facilita el examen dos de un color oscuro, casi negro, pero de-
clínico de las superficies lisas y oclusales de tiene el proceso. Es necesario explicarles esta
los dientes, prerequisito para el diagnóstico situación a los padres antes de proceder con
temprano de las lesiones pequeñas y man- la técnica. Su mal sabor es causa de vómito en
chas blancas que la preceden y, en segundo niños muy pequeños.
lugar, para ejercer una prevención integral. Con aplicaciones tópicas, independiente-
No se pueden dejar acúmulos bacterianos mente de su modalidad, se obtienen reduccio-
potencialmente conducentes a enfermedad nes que oscilan entre el 20 y el 45%.
periodontal como la gingivitis marginal cró- Esta modalidad de tratamiento preventivo
nica. es usada en consultorios particulares y progra-
La limpieza de los dientes con cremas para mas de salud pública. Requiere tiempo, entre
profilaxis con fluoruro debe ser parte de esta veinte y treinta minutos por aplicación, por
modalidad de tratamiento preventivo. Para ha- niño, incluyendo la profilaxis previa; por eso
cer topicaciones es necesario aislar muy bien es costosa. Si bien es cierto se puede delegar
el campo y utilizar succión. Tradicionalmente en personal auxiliar bien entrenado, debe ha-
se ha recomendado mantener la solución en cerse bajo la supervisión del odontólogo. (En 6
contacto con los dientes durante tres o cuatro práctica privada, algunos pacientes objetan
minutos; sin embargo, la rapidez con que se que estas técnicas sean delegadas).
Consideraciones

presentan las reacciones entre el flúor y el es- Es recomendable en pacientes de alto ries-
generales

malte es tal que, posiblemente, una aplicación go, con alta susceptibilidad a la caries dental.
durante un minuto con soluciones neutras de En estas circunstancias la modalidad de trata-
NaF sea suficiente tal como ya lo están hacien- miento debe ser intensiva, es decir, mediante
do en algunos programas preventivos en Di- aplicaciones diarias, durante un mes, evaluar
namarca. y determinar si es necesario continuar. Es du-

109
doso el valor preventivo y terapéutico de apli- mientos, en Colombia. En costos y en dismi-
caciones anuales en pacientes de alto riesgo. nución de la prevalencia de la caries dental es
semejante al flúor en el agua.
Cubetas individuales o prefabricadas: es
la modalidad de tratamiento de uso más fre- En la leche y el azúcar: han sido líderes en
cuente en los consultorios particulares. Exis- este enfoque Escocia y Australia. La cantidad
ten, en la actualidad, cubetas desechables utilizada es de 1.5 mg F- en 200 mL de leche.
bien aceptadas por el público, cada vez más Los resultados son muy similares a los del
consciente de productos que eviten riesgos flúor en el agua y en la sal. Chile, China y Bul-
de contaminación. garia son otros países interesados en el tema.
Son válidas las mismas consideraciones Del fluoruro en el azúcar no hay mucha infor-
hechas en relación con las soluciones tópicas. mación, algunos investigadores la consideran
Comercialmente existen muchas pre- un buen vehículo.
sentaciones, todas en forma de gelatinas al
1.23%, 1% H3PO4 o como soluciones tixo- Tabletas: es efectiva en la prevención de la
trópicas que fluyen bajo presión, evitando caries dental en la dentición decidua y per-
su desplazamiento hacia el medio ambiente manente. Cuando se usan, de acuerdo con las
bucal, de esa manera se disminuye el riesgo dosis indicadas, antes de los dos años de edad
de ingerir flúor es de esperar una disminución en ambas den-
El flúor en cubetas está indicado para pa- ticiones del 40% al 80%.
cientes de alto riesgo, bien para uso en el con-
sultorio o en el hogar. Su costo las contraindi- Enjuagatorios: de las formulaciones disponi-
ca para programas de salud pública. bles: fluorfosfato acidulado (100-3000 ppm F),
Los niveles de prevención reportados, floruro de sodio (45-3000), floruro de estaño
cuando se utilizan anual o semianualmente, (100-250), floruro de amonio (1000 ppm) y
oscilan entre el 15 y el 45%. Cuando se utili- floruros aminados (250 ppm) el floruro de so-
zan diariamente, durante un año, se pueden dio es el preferido.
obtener niveles de prevención hasta del 90%,
pero a un costo altísimo. Pastas dentales con fluoruro: en aquellos
En algunos países se consiguen gelatinas a países donde el uso de las pastas dentales con
base de SnF2 con sabores aceptables y presen- flúor es generalizado y constante es, tal vez, la
taciones estables. manera más importante de hacer una aplica-
ción tópica del ion flúor frecuente y en dosis
Estrategias clínicas en boga a Diciembre de mínimas. En países en los cuales se ha suspen-
2000, para la aplicación clínica del fluoruro dido el flúor en el agua y se ha incrementado el
uso de las pastas dentales con flúor la disminu-
Flúor en el agua: sus beneficios se conocen ción de la caries dental es evidente. El flúor en
desde 1930. En la actualidad muchos países las pastas dentales es incorporado como floru-
han adoptado esta medida porque sí la preva- ro de sodio, floruro de estaño, monofluorfosfa-
lencia de caries dental es alta, se ha encontra- to de sodio y floruros aminados. Su efecto pre-
do que la disminución de caries dental es del ventivo se encuentra en el rango del 25%, pero,
40 al 49% en la dentición decidua y del 50 al como su efecto es acumulativo es de presumir
59% en la dentición permanente. Algunos paí- que en comunidades en las que se use constan-
6 ses han suspendido la fluoruración del agua, temente su efecto es mayor que el reportado
(Holanda y Colombia), y otros nunca la han en estudios, que sólo tienen dos o tres años
tenido, (Dinamarca y Suecia). de duración. La Organización Internacional de
Consideraciones

Estandarización no permite concentraciones


generales

Flúor en la sal: el flúor en la sal tiene la venta- mayores de 1500 ppm. Hoy los rangos usados
ja de que las personas pueden disponer libre- varían entre 250 ppp y 5000 ppm.
mente de su uso. Con éxito lo han utilizado
en Hungría, Suiza, España, Costa Rica, Francia, Soluciones tópicas y gelatinas: las aplicacio-
Jamaica, Alemania y, con algunos cuestiona- nes tópicas inicialmente se hacían con floru-

110
ro de Na neutro al 2% durante tres o cuatro Uso múltiple de productos con flúor
minutos, luego se introdujeron las soluciones
aciduladas. Hoy se prefiere el uso de gelatinas • La aplicación de barnices con flúor dos ve-
aciduladas y se reserva el uso del flúor pinta- ces por año, en combinación pastas denta-
do en la superficie del diente para situaciones les con flúor, es una medida de prevención
muy específicas. Las gelatinas más usadas en la muy efectiva.
actualidad contienen fluorofosfato acidulado y • Gelatinas de flúor al 1.25% F-. Son muy
combinación de NaF y AmF (fluoruro amina- efectivas cuando se usan treinta veces al
do) con concentraciones de 1.25%. El efecto año y en combinación con pastas dentales
inhibitorio de la caries dental es independien- con flúor.
te del que se pueda derivar del flúor en el agua • Enjuagatorios semanales o quincenales.
o en pastas dentales. No son tan efectivos si se comparan con el
uso de barnices y de gelatinas. Los enjua-
Barnices: esta modalidad de aplicación per- gatorios diarios con concentraciones de
mite el contacto directo del ion flúor con la 250 ppm a 500 ppm, en combinación con
superficie del diente durante más tiempo, su pastas dentales con flúor, son excelentes
uso inhibe la desmineralización del esmalte para prevenir caries dental del cemento.
y con ello la disminución de la caries dental
es significativa, en rangos que oscilan entre el Sellantes de fosas y fisuras
50% y el 70%. En la actualidad los más usados Los análisis de los datos, que confirman la dis-
son el DuraphatR, (22600 ppm como fluoru- minución de la caries dental de superficie lisa,
ro de sodio) y el Flúor protectorR (1000 ppm muestran que la proporción relativa de la ca-
ries dental en la superficie oclusal está aumen-
como difluorsilane). En combinación con pas-
tando. Algunos estudios indican que a los doce
tas dentales la inhibición de la caries dental
años de edad el 80% de los primeros molares
es del 38%.
permanentes presentes en la boca exhiben le-
siones clínicas activas. Estudios recientes de-
Elementos de liberación lenta: los modelos
muestran que el período crítico para que esto
propuestos varían entre membranas de co-
suceda es desde el momento de su aparición
polímeros, tabletas bio-adhesivas y bolas de
en la boca hasta el de su oclusión con el an-
vidrio que liberan un miligramo del ion, los
tagonista, un año después. Éste es el período
primeros durante 180 días consecutivos y los crítico para determinar si los sellantes de fo-
últimos hasta por dos años. Como elemento sas y fisuras están indicados o no. Las mismas
de liberación lenta se pueden considerar los observaciones son válidas para los segundos
ionómeros de vidrio y algunos compómeros. molares permanentes cuando éstos aparecen
Las posibilidades, bien de las membranas o en la boca alrededor de los diez años de vida.
de las bolas de vidrio, son excelentes, espe-
cialmente para ser utilizados en niños con Mecanismos de adherencia del sellante al
defectos físicos, mentales o emocionales. Los esmalte: adhesión se refiere a la atracción de
elementos de vidrio se pueden adherir a las moléculas diferentes, como las de la superficie
superficies bucales de los molares permanen- del esmalte y las de las resinas compuestas de
tes, éstos, al entrar en contacto con la saliva, se los sellantes. Cohesión se refiere a la atracción
disuelven lentamente, liberando el flúor en el de moléculas iguales, como cuando se usa un
medio ambiente bucal. soldador de punto para unir dos piezas de ace- 6
ro inoxidable.
Nota: en la actualidad se experimenta con ele- La adherencia depende de la atracción
Consideraciones

mentos de liberación lenta impregnados de molecular de las dos interfases, las cuales no
tetraciclina o clorhexidina, para ser puestos
generales

pueden estar separadas más de dos unidades


en bolsas periodontales de más de siete mi- Ångström. Las fuerzas de atracción pueden ser
límetros en pacientes con enfermedad perio- primarias (covalencia iónica) y secundarias
dontal destructiva crónica o en pacientes con (enlaces intermoleculares) o físicas y químicas.
periodontitis refractaria. La adherencia ideal depende de una superficie

111
atómicamente lisa, esto es imposible, dadas las de los materiales de este tipo, usados hoy
características del esmalte; en consecuencia, la en odontología, absorben agua.
adherencia se presenta cuando entre las irregu- • La irregularidad de la superficie del esmal-
laridades se aplica un líquido adhesivo que flu- te que dificulta el íntimo contacto con el
ya sobre la superficie. Esta condición se deno- adherente.
mina humedecimiento, propiedad que permite • Presencia de residuos orgánicos o burbu-
el contacto interfacial entre las dos superficies. jas de aire atrapadas en la interfase sellan-
El humedecimiento depende de: a. Baja te-esmalte.
viscosidad del adhesivo, b. Forma de las irre- • Condiciones a las cuales está sometido el
gularidades de la superficie, c. Ángulo de con- adhesivo en la boca.
tacto bajo.
El ángulo de contacto mide la facultad de Fuerzas masticatorias
un líquido para extenderse sobre una super- Coeficiente de expansión térmica
ficie. Si el ángulo de contacto es bajo, mejor La figura 6-15 ilustra las propiedades ideales
se da el humedecimiento de la superficie y, en de un sellante; la figura 6-16 ilustra los reque-
consecuencia, se facilita el enlace. Estos con- rimientos clínicos que sean garantía de éxito y
ceptos se ilustran en la figura 6-14. la figura 6-17 los factores que afectan un buen
enlace.
Factores intraorales que afectan
la adhesión sellante-esmalte Consideraciones prácticas: técnicamente es
un procedimiento sencillo, pero que requiere
• Propiedades físicas y químicas del esmal- ceñirse estrictamente a las recomendaciones
te. El hecho de encontrarse recubierto por del fabricante. La principal causa de fracaso es
una película orgánica dificulta la adhe- la contaminación con saliva en cualquier eta-
sión. pa de la técnica. Los estudios clínicos repor-
• El ambiente acuoso de la cavidad bucal y tados en la literatura, con retenciones hasta
el contenido de agua del esmalte. La adhe- por ocho años, reflejan la meticulosidad en el
sión requiere un ambiente seco y muchos aislamiento del campo operatorio.

Humedecimiento Adhesión Ángulo de contacto Ángulo de contacto grande

Humedecimiento
incompleto
Adherencia débil

Humedecimiento Adhesión Ángulo de contacto

6
Consideraciones
generales

Figuras 6-14. Ilustran la correlación existente


entre ángulo de contacto, humedecimiento y adherencia.

112
interfieren con la adherencia del sellante.
1. Leve expansión al polimerizar Algunas escuelas recomiendan pasta con
piedra pómez, pero su alta abrasividad
Poca contracción la contraindica. En su defecto, se puede
2. Además de enlace cohesión resistente usar pasta para profilaxis con abrasivos
3. Alta cohesión a fuerzas masticatorias plásticos de partícula esférica, óxido de
4. Resistencia a la abrasión zinc o bicarbonato de sodio, preparados
en agua estéril.
• Grabado meticuloso de las superficies que
5. Inerte se va a sellar. Si al lavar, después de gra-
6. Humedecimiento alto bado, el esmalte no presenta la apariencia
7. Baja viscosidad blanquecina de tiza se recomienda repetir
el procedimiento. Las características de la
8. Dispersión rápida
superficie del esmalte en algunas situacio-
9. Coeficiente de penetración ↑
nes clínicas exigen mayor tiempo que el
recomendado por el fabricante.
Figuras 6-15. Propiedades de los sellantes- • Lavar cuidadosamente el área grabada, mí-
Propiedades de un sellante ideal. No es fácil en- nimo durante treinta segundos. Algunas ca-
contrar un material que reúna, completamente, sas comerciales sugieren hasta un minuto.
todas estas cualidades. Secar cuidadosamente. Cuando no se usan
compresores sin aceite siempre existe el
peligro de contaminar la superficie graba-
1. Toxicidad baja da con cantidades microscópicas de aceite
2. Fácil manejo provenientes de los compresores industria-
3. Duración en boca > 3 años les. Esta contaminación interfiere, como es
obvio, con una buena adherencia.
4. Larga vida
• Ser cuidadoso al aplicar el sellante. No
5. Polimerización
usar cantidad excesiva, extenderlo con un
6. No retener bacterias ni alimentos
instrumento plástico o con una cucharilla
a todas las irregularidades oclusales y a sus
Figuras 6-16. Requerimientos clínicos. extensiones palatinas (molares superiores)
o vestibulares (molares inferiores). Visual-
mente determinar que no hayan quedado
1. Aplicación tópica de flúor previa burbujas de aire atrapadas en el sellante,
eliminarlas antes de polimerizar. Si se es-
2. Edad del diente
pera veinte segundos antes de polimerizar
3. Contaminación del diente
hay un mejor humedecimiento (mejor pe-
4. Profilaxis con pastas con glicerina y flúor netración del adhesivo en las irregularida-
5. Grabado insuficiente des del esmalte grabado).
6. Polimerización previa a la aplicación • Ajuste de la oclusión y planear citas de
control. Algunos investigadores sugieren
que el monitoreo de las superficies sella-
Figuras 6-17. Factores que afectan el enlace. das debe ser clínico y radiográfico, esto
Algunos factores que afectan un enlace estable último depende del nivel de riesgo del pa-
entre la superficie del esmalte y el sellante. 6
ciente, especialmente si existen dudas en
cuanto a la situación de caries dental por
Consideraciones

Cada paso en la técnica debajo de la superficie sellada. Los sellan-


generales

requiere cuidados especiales tes defectuosos deben ser reparados.


El tratamiento preventivo integral requie-
• Limpieza mecánica cuidadosa del diente re, en muchos pacientes, combinar los se-
que va a ser tratado. No se deben usar pas- llantes de fosas y fisuras con aplicaciones
tas de profilaxis con flúor o glicerina, pues tópicas de flúor. Si ambas técnicas se van

113
a realizar en la misma cita se debe hacer la nó, por los fabricantes, que la concentración
aplicación de flúor después de la del se- ideal para obtener el tipo de grabado deseado
llante, para que aquel no interfiera con la era con ácido fosfórico al 50%. Investigacio-
adhesión de éste. nes posteriores, utilizando diferentes ácidos,
Si se sospecha contaminación con saliva, como el ácido cítrico, diversos tiempos de
en cualquier paso del procedimiento, se aplicación y concentraciones variables permi-
debe empezar de nuevo. tieron determinar que la concentración ideal
• El uso de un agente de enlace antes de era la del ácido fosfórico al 37.5%, sin buffer,
aplicar el sellante es efectivo en aquellas pues con ella se obtenía la mayor cantidad de
situaciones en las que es difícil controlar cambios histológicos, con el mínimo de pérdi-
la contaminación de saliva, como es el caso da del contorno.
de los primeros y segundos molares perma-
nentes, en proceso de aparición en boca: Grabado tipo I: caracterizado porque la peri-
una vez grabado el esmalte se aplica una feria del prisma queda intacta, con pérdida de
capa del material de enlace, se polimeriza estructura en el interior, dando la impresión
y, a continuación, se pone el sellante. Algu- del cráter de un volcán.
nos investigadores consideran que se pue-
den polimerizar al mismo tiempo el agente Grabado tipo II: caracterizado por la pérdida
de enlace y el sellante. En situaciones clí- de estructura en la periferia del prisma, que-
nicas bien controladas es posible eliminar dando el centro intacto, dando la impresión de
la contaminación con saliva, por completo. pequeños montículos en un valle estrecho.
Con esta técnica aumenta la resistencia del
sellante a la tensión y, además, se disminu- Grabado tipo III: la superficie del esmalte
ye la microfiltración del material. queda llena de irregularidades, siendo imposi-
ble discernir alguna característica morfológica
Tipos de grabado ácido: cuando se aplica un especial.
ácido al esmalte se presentan dos fenómenos, En algunos casos es posible observar gra-
uno es la pérdida del contorno superficial, el bados del tipo I y II colindando.
grabado propiamente dicho, y otro, cambios
histológicos en el tejido tipo I, II y III, que per- Indicaciones de los sellantes de fisuras: la
miten la retención mecánica del adhesivo al te- simplicidad de la técnica y las demandas de un
jido (figura 6-18). Empíricamente se determi- público cada vez más exigente han dado como
resultado el que hoy se apliquen diariamente
Resina miles de sellantes de fosas y fisuras cuando no
Zona están indicados y el paciente no los requiere
grabada En términos biológicos es imposible hablar
10 μ de éxito o de fracaso en el 100% de los casos o
Poros (20 μ)
afirmar, categóricamente, que siempre se debe
Zona cualitativa
proceder de determinada manera, pues exis-
Poros (20 μ) ten las excepciones. Por ello se puede afirmar
Zona cuantitativa que, en términos generales, en la rutina diaria
de un consultorio particular o en un progra-
Esmalte ma de salud pública, es muy difícil encontrar
6 justificación para la utilización de sellantes de
fisuras en los primeros molares deciduos en
niños de tres años de edad.
Consideraciones

Dentina Inicialmente los sellantes de fosas y fisuras


generales

fueron diseñados para ser utilizados en todos


Figuras 6-18. Representación esquemática de los molares permanentes. Las investigaciones
los fenómenos que ocurren en la superficie del recientes han aportado información suficiente
esmalte, después de la aplicación de ácido fos- para comprender mejor el inicio y progreso
fórico al 37%. de una lesión en las superficies oclusales, lo

114
que permite ser más crítico en la selección de antagonista, un año en promedio; sin embar-
los casos que realmente justifican su uso. En go, en algunos programas de prevención en
salud pública, por los costos, no se debe in- los países escandinavos a los niños que llegan
corporar esta técnica como un procedimiento a esta edad crítica los revisan cada tres meses,
de rutina. en esta revisión les hacen una profilaxis profe-
Los sellantes de fosas y fisuras deben ser sional; de esa manera mantienen controlado el
puestos después de una cuidadosa evaluación acúmulo de las biomasas bacterianas, hacien-
y diagnóstico de la situación clínica. do innecesario los sellantes de fosas y fisuras
Segundos molares deciduos en oclusión en todos los casos. La economía en costos de
(niños de cuatro y medio años en adelante), esta medida ha permitido ampliar la cobertura
primeros molares permanentes en oclusión de los programas preventivos.
(niños de siete años y más), segundos molares Molares con superficies oclusales sanas,
permanentes en oclusión (preadolescentes, pero con múltiples lesiones proximales no de-
doce años en adelante) en pacientes libres de ben ser sellados.
caries, sin historia previa de la enfermedad y La posición en algunos países de Europa,
con buena higiene no requieren sellantes de como lo ilustra las políticas de la Sociedad Bri-
fosas y fisuras. tánica de Odontología Pediátrica, en cuanto a
Se debe recordar que a las edades arriba la selección de los dientes para ser sellados es
mencionadas ya los molares llevan en la boca la siguiente:
más de un año, y que el período crítico para
el desarrollo de la caries dental, en superficies • Niños y jóvenes con un cop(s) dos 2 o
oclusales, es desde su aparición en la boca has- más en la dentición decidua requieren
ta cuando hacen contacto con un antagonista, sellantes de fosas y fisuras en todos los
después de un año aproximadamente. sitios susceptibles, en la dentición perma-
En términos generales, la determinación nente.
para aplicar sellantes de fosas y fisuras en su- • Niños y jóvenes sin caries en la dentición
perficies sanas debe ser precedida por la eva- decidua no requieren, de manera rutina-
luación de los siguientes factores: A. Estado de ria, sellantes de fosas y fisuras en la den-
aparición en boca del diente. B. Higiene bucal tición permanente; se les debe hacer un
del paciente. C. Historia previa de actividad a monitoreo frecuente para evaluar cambios
la caries dental y número de dientes cariados en el estilo de vida o factores de riesgo.
al momento del examen. D. Hábitos dietéti- • Normalmente no se deben sellar los dien-
cos, especialmente consumo de azúcares en- tes deciduos.
tre comidas. E. Cooperación del paciente. F. • Si la anatomía de los molares se carac-
Morfología y características anatómicas del sis- teriza por la presencia de fosas y fisuras
tema de fisuras, presencia de fisuras accesorias muy profundas se pueden considerar los
y defectos oclusales. Las fisuras amplias, poco sellantes, por cuanto se trata de sitios po-
profundas, no requieren sellantes. tencialmente en peligro de ser afectados
Los primeros y segundos molares perma- por caries.
nentes son los dientes que requieren sellan- • Cuando lo sellantes están indicados se
tes con mayor frecuencia, luego los segundos deben poner tan pronto como un buen
molares deciduos. El cíngulo pronunciado de control de la contaminación con saliva sea
centrales y laterales permanentes, en pacien- posible.
tes con mala higiene bucal, debe ser maneja- • Si un diente no fue sellado dentro de los 6
do clínicamente como una fisura que requiere dos años siguientes a su aparición en la
sellante. Especialmente, por costos, en pro- boca no se debe sellar y, en su defecto, hay
Consideraciones

gramas de salud pública no se deben aplicar que hacer monitoreos frecuentes de los
generales

sellantes en las fisuras oclusales de los prime- factores de riesgo.


ros y segundos bicúspides. • En el caso de caries oclusal en un molar
El período crítico para la colocación de los permanente se aconseja sellar los otros
sellantes de fosas y fisuras es entre la aparición molares. Es beneficioso en cuanto a cos-
del molar en la boca hasta su oclusión con el tos.

115
• Ante la duda, por ejemplo, fisuras pigmen- dio ambiente externo, privados de su fuente
tadas confundibles con caries dental, se nutricional. Existen más posibilidades para
debe tomar radiografía de mordida para que este fenómeno ocurra cuando la lesión
confirmar el diagnóstico. Si la lesión se activa está confinada al esmalte.
encuentra confinada al esmalte se puede Es posible que una lesión activa no pro-
sellar y monitorear clínica y radiográfica- grese por debajo de un sellante intacto. Sin
mente, a intervalos prudenciales. embargo, como recomendación general, se
• Si no hay certeza en el diagnóstico de que puede decir que está contraindicada la coloca-
la lesión se encuentra confinada al esmalte ción de sellantes en lesiones oclusales activas,
se debe hacer una ameloplastia, si la lesión especialmente cuando se dispone de alternati-
se encuentra en dentina se debe restaurar vas con fundamentos científicos como lo son
con un sellante, siempre y cuando la ex- la combinación de las resinas preventivas en
tensión de la cavidad no sea muy amplia. las fosas afectadas y sellantes en el sistema in-
De lo contrario, hay que restaurar de ma- tacto restante de fisuras.
nera convencional.
Otras alternativas: aparte de los sellantes de
Los molares deciduos presentes en la boca en fosas y fisuras como método preventivo de la
niños de tres años de edad y menos, atendidos caries dental oclusal, se ha sugerido la utiliza-
bajo anestesia general por caries o síndrome ción de barnices y lacas con flúor y clorhexidi-
del biberón, deben ser sellados. Igual conside- na, bien sea solas o en combinación con timol;
ración debe hacerse para niños con cualquier sin embargo, su eficacia no es comparable con
tipo de incapacidad, por cuanto la presencia de la de los sellantes.
caries dental podría afectar su salud general. Desde hace algún tiempo se insiste en el
uso de los ionómeros de vidrio con flúor como
¿Se deben sellar fosas y fisuras material para el sellado de las fosas y fisuras.
con caries dental activa? Los resultados son alentadores, pero todavía
No. Sin embargo hay quienes lo sugieren y lo no es posible hacer una afirmación categórica.
hacen. Pero, para el manejo clínico de fosas La técnica de aplicación de los cementos de
y fisuras cuestionables, se han sugerido otras ionómeros de vidrio es aun más sensible que
estrategias. la de los sellantes.

Odontotomía profiláctica: eliminar, com- Consideraciones finales: la efectividad a lar-


pleta o parcialmente, las fisuras cuestiona- go plazo depende de la retención de los se-
bles con una fresa en forma de pera y res- llantes. La reducción de la caries dental varía
taurar posteriorteriormente, con resinas de un 36%, en algunos estudios, a 100% en
compuestas (resinas preventivas), cementos otros. Estudios clínicos bien diseñados, con
de ionómero de vidrio o sellantes de fisuras, un estricto control de la humedad, reportan
en aquella parte del sistema que no esté com- una retención del 28% del sellante hasta quin-
prometido (sano). ce años después de una sola aplicación. En
este estudio, el 31% de los primeros molares
Técnicas no invasivas: requieren la colabora- originalmente sellados fueron obturados.
ción del paciente. Esta técnica está basada en Desde el punto de vista de costo efectivi-
la remoción mecánica de la placa dento-bacte- dad, un sellante cuesta la mitad de lo que cos-
6 riana, por parte del profesional en su consul- taría hacer una superficie de amalgama, pero
torio o del paciente en el hogar. Es necesario no se debe olvidar que una técnica es preven-
evaluar, periódicamente, el progreso de la le- tiva de la lesión y la otra es reparativa. Para el
Consideraciones

sión antes de determinar si se puede colocar clínico y para el administrador en salud públi-
generales

el sellante. ca debe ser preocupante que la permanencia


Algunos investigadores han reportado que en la boca de las amalgamas y de los sellantes
cuando, deliberadamente, se sellan fosas y fi- colocados en las bocas de niños entre los cin-
suras con lesiones activas éstas se detienen al co y los ocho años de edad es, solamente, de
quedar los microorganismos aislados del me- dos años, en promedio.

116
La principal desventaja de los sellantes de Un prerequisito fundamental para que los
fosas y fisuras es que se requieren materiales depósitos bacterianos tengan potencial pato-
costosos, sofisticados, muy sensibles a la hu- génico es su grado de madurez.
medad y personal muy bien entrenado y cono- La meta de cualquier método de higiene
cedor de todos estos factores. bucal que utilice medios mecánicos (cepillado
Hace veinte años que se incorporó esta téc- dental, hilo dental, profilaxis profesional, etc.)
nica en la clínica odontológica; sin embargo, debe ser desorganizar, perturbar, no necesa-
hoy no existe un consenso clínico en cuanto riamente remover en su totalidad, estos depó-
a cuándo se debe poner un sellante y cuándo sitos. Desde el punto de vista microbiano cual-
no, porque, en última instancia, depende del quier interferencia en su compleja estructura
juicio clínico del odontólogo individual. organizativa puede ser suficiente para alterar
No se debe subestimar el problema del la glicólisis
costo-beneficio de esta técnica. Por lo tanto,
técnicas no invasivas de bajo costo, como las Cepillado dental: el cepillo de dientes es
profilaxis profesionales frecuentes individuali- utilizado por más del 90% de la población en
zadas, son una alternativa, que sola o en com- muchos países occidentales, en parte como re-
binación con los sellantes, ofrece excelentes sultado de un mercadeo agresivo. En prome-
posibilidades en la prevención moderna de la dio, las personas utilizan el cepillo de dientes
caries dental de las superficies oclusales. treinta segundos diariamente. Esta cantidad
de tiempo resulta en un cepillado cosmético,
Higiene bucal el cual deja, durante corto tiempo, una sensa-
ción agradable de limpieza.
El cepillado de los dientes terapéutico,
Higiene: del griego hygies = sano. “Parte de
profiláctico, encaminado a una remoción
la medicina que tiene por objeto la conserva-
apropiada de los depósitos dento-bacterianos,
ción de la salud y los medios de precaver las
requiere mucho tiempo, hasta diez minutos,
enfermedades: la limpieza es la primera regla
lo cual no es fácil de obtener en el acoso de la
de la higiene”.
vida diaria moderna.
Mucho antes de la era cristiana la higiene
El efecto del cepillado dental, no super-
bucal se practicaba como parte de los rituales
visado, el que se hace en el hogar de manera
religiosos y sus enseñanzas estaban orientadas
habitual, ha sido relacionado, por algunos in-
hacia la remoción de manchas y de restos ali-
vestigadores, con una disminución en el nú-
menticios adheridos a los dientes. mero de dientes cariados. Los resultados son
Hoy sabemos que caries dental y enferme- contradictorios, el proceso de la caries den-
dad periodontal son el resultado del acúmulo tal es crónico; en algunos pacientes el pro-
de biomasas bacterianas, preferencialmente greso de una mancha blanca a una cavidad
en sitios protegidos, no perturbados, como puede tomar muchos años. El cepillado no
lo son los depósitos supragingivales ubicados supervisado es más efectivo en las superficies
en el tercio gingival de las superficies lisas ex- lisas expuestas, de fácil limpieza, pero menos
puestas y los que están ubicados por debajo efectivo en las superficies oclusales y en las
de los puntos o facetas de contacto interproxi- superficies lisas proximales. Como conclu-
males, sitios donde se inician las lesiones clíni- sión de las investigaciones en este campo,
cas que caracterizan estas entidades. se puede decir que en términos generales el
Sin lugar a dudas, la higiene bucal es uno cepillado dental, como tal, tiene una relación 6
de los componentes más importantes en cual- muy limitada con la disminución de la caries
quier programa de prevención, sin olvidar que dental.
Consideraciones

existen pacientes que consumen azúcares en Los estudios que tratan de correlacionar
exceso, con pésima higiene bucal, sin eviden-
generales

cepillado dental supervisado con disminución


cia clínica de pérdida de minerales de la super- de la caries dental también demuestran que su
ficie del esmalte o señas de inflamación gingi- impacto es limitado. Es más importante el con-
val. Son pacientes cuyos depósitos bacterianos tenido de flúor que tienen las pastas dentales
no son cariogénicos o peridontopáticos. que se usan en la actualidad para explicar la

117
disminución de caries dental que se observa limpieza se pueden detectar cambios en el
en muchos países, desde hace veinte años. color y textura del esmalte.
• Permite establecer las bases para la evalua-
Uso del hilo dental: muchas personas usan ción clínica del grado de actividad de la
como parte de sus técnicas de higiene bucal el caries dental.
hilo dental. Se ha demostrado que bien usado • La remoción cuidadosa de cualquier de-
es efectivo para remover la placa dento-bac- pósito permite detener el proceso activo
teriana interproximal y, en consecuencia, en de las enfermedades, caries dental o en-
estas personas hay disminución de gingivitis fermedad.
proximal. Para que el hilo dental sea efectivo • Permite establecer los fundamentos para
en la reducción de la caries dental su técnica la educación del paciente.
debe ser meticulosa, de tal manera que permi-
ta su desplazamiento siguiendo la curvatura La remoción mecánica de la placa dento-bacte-
proximal de los dientes. El simple movimien- riana es más que un procedimiento de rutina,
to de arriba hacia abajo y viceversa no es su- es parte fundamental de la estrategia total de
ficiente. diagnóstico, tratamiento y mantenimiento de
la salud bucal del paciente.
Limpieza profesional de los dientes en re- El sistema educativo debe reorientarse
lación con caries dental: el modelo de Karls- hacia la formación de un odontólogo con
tad (Suecia), diseñado por Axelsson y Lindhe, mentalidad preventiva y no solamente restau-
incluyó consejería dietética, aplicación tópi- radora. El porcentaje de horas dedicado en
ca de flúor, instrucciones de higiene bucal y casi todos los currículos dentales a la preven-
limpieza profesional de los dientes cada dos ción es mínimo, comparado con el porcentaje
semanas. (Este modelo tomó como punto dedicado a la restauración. La remoción dia-
de partida los estudios previos de Löe, quien ria de los depósitos dento-bacterianos (me-
había demostrado que si se dejaba acumular diante el cepillado y el uso de hilo dental),
placa dento-bacteriana durante dos semanas, personal o profesional, debe mirarse como
sin higiene bucal, en un esmalte limpio, en tecnología apropiada para la prevención del
ese lapso aparecían los signos de una gingivitis inicio y progreso de la enfermedad periodon-
marginal crónica y manchas blancas cuando la tal y como tratamiento activo de lesiones que
placa dento-bacteriana era expuesta a enjua- todavía se encuentran en etapas subclínicas
gues de sacarosa frecuentes). Esta modalidad de la enfermedad.
de tratamiento preventivo permitió disminuir
el número de lesiones de tres por niño por Consejería dietética en
año a una por cada diez niños. La disminución la clínica odontológica
de nuevas lesiones fue evidente, no solamente La consejería dietética es parte importante
en superficies lisas sino también en superfi- del tratamiento preventivo de la caries dental,
cies oclusales e interproximales. Este tipo de pues el consumo exagerado y frecuente de
limpieza profesional demanda veinte minutos carbohidratos refinados es uno de los factores
por paciente. La meta de estos programas es etiológicos de la enfermedad. El odontólogo,
involucrar al paciente, mediante educación y como profesional de la salud, debe preocu-
motivación individual. parse por el bienestar general de sus pacien-
tes. Los hábitos relacionados con el consumo
6 ¿Se debe delegar la limpieza exagerado de sacarosa son causa de obesidad
profesional de los dientes? en muchos pacientes. Hoy, cerca del 45% de
Es práctica frecuente delegar este procedi- la población norteamericana es obesa, este
Consideraciones

miento de “rutina” en el personal auxiliar; sin es un problema creciente en muchos países


generales

embargo, cuando lo hace el odontólogo se del mundo. La obesidad precondiciona enfer-


pueden lograr varios propósitos: medades generales severas como la diabetes
y la enfermedad coronaria. La consejería die-
• Facilita el examen clínico de las superficies tética no puede limitarse a decirle a un niño
lisas y oclusales. A medida que se hace la que no consuma azúcares porque se le dañan

118
los dientes. A los padres se les debe hablar en sus padres acerca de la alimentación recibida
términos del deterioro general de la salud de por el niño durante la última semana. Requie-
su familia si se persiste en el uso, indiscrimi- re tiempo, una hora promedio para la entre-
nado y permanente, de carbohidratos como la vista, lo cual lo hace costoso. Depende de la
sacarosa. Es muy difícil cambiar, como adulto, memoria y honestidad del paciente y de la
los hábitos adquiridos durante los primeros habilidad del odontólogo para hacer un buen
años de vida. No existe ningún ser humano interrogatorio.
que desde el nacimiento no le gusten los dul-
ces. La sociedad de hoy usa azúcares en todas El registro de las veinticuatro horas: es una
sus formas para conmemorar cualquier evento modificación del anterior, cubre un lapso más
social y es el premio que se le da al niño por corto y, en consecuencia, no es representati-
su buen comportamiento donde el pediatra, el vo de los verdaderos hábitos dietéticos de la
odontólogo o en la escuela. (Los únicos seres familia o del paciente. Para que este tipo de
humanos que no pueden ingerir azúcares son información tenga validez es necesario repe-
quienes padecen intolerancia hereditaria a la tir el procedimiento varias veces, a diferentes
fructosa). intervalos.
Al hablar de consejería dietética es necesa-
rio considerar todos los factores que pueden Informe escrito: existen varias formas para
influir para modificar los hábitos alimenti- hacerlo. Una manera es solicitarle al paciente
cios de un individuo y su familia. Entre ellos o a sus padres un registro escrito, detallado,
se pueden enumerar las creencias religiosas, de lo que consumió durante tres días. Algunos
aspectos culturales, actitudes, normas y valo- clínicos recomiendan siete días.
res del individuo, localización geográfica, co-
nocimientos del ser humano en relación con Hora Viernes, 1º de mayo.
salud, la historia, la legislación, la economía, 6:00 am. Un biberón con leche y tres cucha-
la productividad del país, condiciones de vi- radas de azúcar o con agua de pa-
vienda, aspectos tecnológicos, psicológicos y nela y leche.
biológicos, papel del sexo y el influjo de todos 7:30 am. Una taza mediana de chocolate con
los medios de comunicación dedicados a la una cucharada de azúcar, media are-
promoción de productos ricos en azúcares. pa de maíz (tortilla), una porción
La consejería dietética no puede limitarse de queso blanco. O una taza con
al consumo de azúcares y sus efectos deleté- cereales azucarados. Dos galletas
reos sobre la salud general y bucal. Tan pre- saladas con mermelada de fresas.
ocupante como lo anterior son todos los pro- 10:00 am. Una naranja o dos caramelos o un
blemas asociados con la bulimia y la anorexia. helado dietético o una gaseosa.
12:00 m. Sopa de verduras o una porción de
Consejería individual arroz y una ración de fríjoles, dos
El uso racional de carbohidratos fermentables, porciones de plátano frito o un em-
especialmente la ingesta de sacarosa, debe ser paredado de queso en pan blanco,
componente del tratamiento preventivo de un vaso de leche, una porción de
nuestros pacientes. Por lo tanto, es necesario pasta de guayaba (guaba).
obtener detallada información acerca de los 2:00 pm. Un caramelo.
hábitos nutricionales del paciente y de los de 4:30 pm. Un vaso de limonada con dos cu-
su familia. El análisis de la dieta está encami- charadas de azúcar o una gaseosa 6
nado a determinar el peligro (potencial) cario- y dos galletas dulces o una porción
génico de los carbohidratos que se ingieren de papas fritas.
Consideraciones

diariamente. 6:00 pm. Un caramelo.


generales

Las técnicas más utilizadas para determi- 7:30 pm. Una porción de arroz, un huevo fri-
nar el consumo individual de alimentos son: to, una ración de carne o una sopa
de arroz o una salchicha con fríjo-
La historia dietética: este método consiste les, un pedazo de torta dulce, una
en una entrevista con el paciente niño o con gaseosa.

119
8:00 pm. Cepillada de dientes. leche y azúcar le den uno con agua para que
10:00 pm. Un tetero con leche, con dos cu- limpie la boca.
charadas de azúcar o de agua de El peligro en esta edad es caries de la niñez
panela o té. Se duerme con él. temprana, también llamada caries del biberón
o de la alimentación, es el resultado de dejar
Se explica a los padres que esto se debe ha- dormir al niño con un biberón preparado con
cer durante tres días consecutivos, preferen- leche y azúcar.
temente debe incluir un día de fin de sema-
na. Para que la información sea más exacta se Del final del primer año al tercer año de
debe explicar a los padres la precisión de la vida: durante esta época de la vida el niño
información: qué clase de pan emplea para los rehúsa ciertos alimentos, como manera de ir
emparedados, usa mantequilla o mayonesa definiendo su independencia. No se debe in-
o mermelada. Qué toma el niño entre comi- tentar sobrealimentar al niño por el peligro de
das, gaseosas dietéticas o normales, yogur, le- obesidad posterior.
che descremada, le incorpora azúcar, cuántas A partir del primer año, generalmente, el
cucharadas. Las verduras son cocinadas o al niño ingiere el mismo alimento que el resto
natural. Ser muy específico acerca de todo lo de la familia, posiblemente empieza a ingerir
consumido entre comidas. exceso de azúcares y grasas. El déficit nutri-
Toda la información obtenida es evaluada cional de esta edad es de hierro y vitamina
posteriormente con el paciente y con sus pa- D. El consumo de leche no debe exceder el
dres. Se debe enfatizar la importancia nociva medio litro; esta cantidad es suficiente para el
de la ingesta frecuente de carbohidratos fer- calcio requerido y evita el peligro de deficien-
mentables, no sólo en relación con la caries cia en hierro. Durante esta edad se empieza la
dental sino, también, con otros problemas ge- costumbre de dar dulces de todo tipo como
nerales de salud. muestra de afecto y como premio por el buen
Es necesario explicar que cada ingesta en comportamiento. Se debe inculcar en quienes
carbohidratos es seguida por la producción de cuidan los niños otras costumbres más salu-
ácidos que alteran la estructura del esmalte y dables y limitar los dulces a los días festivos,
que el tiempo requerido para que estos ácidos cuando los padres puedan supervisar la lim-
retornen a la normalidad es de treinta minu- pieza de los dientes inmediatamente se consu-
tos. En consecuencia, hay niños que mantie- me la golosina.
nen alrededor de sus dientes un medio ácido
durante varias horas. Edad preescolar (tres-seis años): esta edad
De acuerdo con la edad del niño se debe está caracterizada entre otros aspectos por un
hacer énfasis en los siguientes aspectos: aumento en la actividad física con fluctuacio-
nes en el deseo por los alimentos. También es
Primer año de vida: importancia de la ali- frecuente el que rehusen ciertas comidas. El
mentación materna (seno), especialmente du- mayor riesgo en esta edad es el de la caries
rante los primeros seis meses de vida. La leche dental, la obesidad y la malnutrición por exce-
materna es suficiente como fuente de ácido as- so o falta de alimentos adecuados. Se debe es-
córbico, lo cual elimina la necesidad de jugos timular en los niños el consumo de agua fres-
de frutas. ca después de los deportes en vez de bebidas
Si el niño empieza a ser alimentado con artificiales (gaseosas) con azúcar. A esta edad
6 biberón desde muy temprano, insistir en no ya los niños son adictos a la televisión y exigen
adicionar el contenido del biberón con azú- que sus padres les compren los productos con
car. Recomendar no endulzar el “pacificador”, la mejor imagen, generalmente los más ricos
Consideraciones

chupo o chupete (en Colombia). Cada país en azúcares. Los padres permisivos sucumben
generales

usa nombres diferentes. a las demandas de sus hijos.


Si por razones culturales, creencias, entre
otros, el biberón es adicionado con azúcar es Edad escolar (seis - doce años): el apetito
recomendable que el niño no se duerma con a esta edad es, a veces, desmesurado por el
él e idealmente que después del biberón con exceso de ejercicio. Hay una mayor indepen-

120
dencia de los padres, aumenta el influjo de los Enfermedades y medicación: es posible que
amigos, de la “barra”, la “pandilla”, el grupo. algunas enfermedades y algunos medicamen-
Disponen de algún dinero y pueden comprar tos, per se, aumenten el riesgo y estas personas
lo que deseen, especialmente dulces. Aumen- exhiban una mayor actividad de caries dental.
ta el peligro de la obesidad y quienes lo son se Pero, en términos generales, el mayor riesgo
aíslan del grupo por las bromas de sus amigos. para estas personas está relacionado con las
Entran en un círculo vicioso, comen desorde- modalidades de tratamientos y los cambios en
nadamente porque están solos mirando la te- el estilo de vida inherentes al paciente crónico
levisión y no salen porque están gordos. Du- hospitalizado. El paciente que debe permane-
rante esta época de la vida inician su aparición cer en la cama durante mucho tiempo, en el
en boca todos los dientes permanentes con hogar o en el hospital, puede llegar a diferen-
los riesgos inherentes al consumo exagerado tes grados de malnutrición por la dificultad
de azúcares. Se deben ofrecer alternativas para en obtener los nutrientes y fuentes de energía
las comidas a deshoras, como lo son palomitas requeridos.
de maíz, papas fritas, frutas frescas, y otros sus- Muchas de las medicinas complementarias
titutos comerciales bajos en azúcares. El papel al tratamiento de la dolencia principal son ricas
de los profesores de los colegios y escuelas es en sacarosa, por ejemplo, jarabes para la tos,
fundamental en la educación de los alumnos sedantes, preparaciones fibrosas para contra-
en esta edad. rrestar la constipación, jarabes para la fiebre,
algunos antibióticos, especialmente las pre-
Adolescencia: es la edad más complicada paraciones pediátricas. En los pacientes que
del ser humano. Aumenta la independencia guardan cama aumenta el consumo de líqui-
dos, muchas de las bebidas gaseosas, no die-
de los padres y la dependencia de los amigos
téticas, son ricas en sacarosa. Otra costumbre
y sus grupos. Hay desorden en la alimenta-
universal es el regalo de todo tipo de dulces y
ción ordinaria. Incrementa el consumo de
caramelos a los pacientes hospitalizados.
alimentos a deshoras ricos en azúcares, sal y
Algunas enfermedades requieren restric-
grasas. Los trastornos y desórdenes alimenti-
ciones dietéticas para el alivio de síntomas
cios son extremos, o la obesidad por su ex-
como la diarrea. El sustituto en dietas bajas en
ceso, o la anorexia nerviosa, especialmente
grasas y proteínas son los carbohidratos (en-
en mujeres, caracterizado por el rechazo de
tre ellos la sacarosa), esta situación aumenta
la alimentación. La mayor preocupación de
el riesgo a la caries dental.
los adolescentes es su aspecto, mientras se Otro cambio importante en el estilo de
preocupan por el peso corporal y lesiones en vida de estos pacientes es la delegación de su
piel, la apariencia de sus dientes, presencia aseo personal, incluyendo la limpieza de sus
de caries dental y mala higiene, carecen de dientes, en el personal de enfermería.
importancia. Cualquier cambio en el estilo En pacientes con desórdenes emocio-
de vida que trate de inculcarse a esta edad nales las drogas sedativas que se prescriben
debe estar encaminado hacia la autoestima y disminuyen la cantidad de saliva, con las con-
la buena apariencia física, no a la posibilidad secuencias ya descritas. Igual sucede con los
de caries dental por exceso de azúcares. El pacientes irradiados.
ejemplo del líder del grupo es más importan- El consumo compulsivo de carbohidra-
te que la consejería individual, el ejemplo del tos puede tener una explicación en pacientes
líder es imitado por todos. emocionalmente tensos. Los carbohidratos 6
favorecen la incorporación de triptofano y au-
Grupos, riesgo y caries dental mentan la producción de serotonina, sustan-
Consideraciones

relacionada con la dieta cias con propiedades sedativas que podrían


En toda sociedad existen grupos de personas
generales

relajar al paciente tenso.


especialmente susceptibles a diferentes enfer- El sustituto preferido por algunas perso-
medades, en el caso de la caries dental se ha nas que desean dejar el hábito del cigarrillo,
encontrado alta incidencia a la enfermedad en es mantener, en su boca, dulces de disolución
los siguientes casos: lenta, muchas veces durante todo el día.

121
Drogadictos: el abuso de drogas relajantes de que el obeso lo niegue, es obvio pensar que
puede aumentar el deseo por dulces y carame- su dieta es rica en sacarosa.
los, por las razones ya explicadas. El resultado
es el aumento en caries dental de superficie Consideraciones finales
lisa en estas personas. El odontólogo (estomatólogo) como parte del
equipo de salud debe ser consciente de la im-
Ocupación: algunas personas trabajan en la portancia de la evaluación y consejería acerca
industria de alimentos, ocupación que deman- de la dieta de sus pacientes en la prevención y
da muchas veces la comprobación de sabores. tratamiento de la caries dental. Pero no debe
Si la industria está relacionada con la elabo- perpetuar la idea de limitar la consejería die-
ración de productos ricos en carbohidratos, tética a la restricción de azúcares (sacarosa)
como galletas, dulces, bebidas gaseosas, el para el control de la caries dental olvidando
riesgo es mayor para estos trabajadores. que, también, su exceso está relacionado con
Cuando el trabajo no permite horarios re- problemas de obesidad, diabetes y accidentes
gulares para la alimentación aumenta el consu- cardiovasculares.
mo de dulces y caramelos, como manera de mi- La caries dental es una enfermedad cuya
tigar el hambre. Algunos ejemplos: celadores, etiología es compleja por la diversidad de
enfermeras durante los turnos de la noche, te- factores directa o indirectamente asociados
lefonistas, operadores de radio, conductores de con ella, todos modificables por cambios en
vehículos de transporte de carga y pasajeros. el estilo de vida del individuo o por altera-
En países productores de caña se observa ciones en el medio ambiente bucal. La con-
que los trabajadores en el campo, especial- sejería dietética es un elemento más que se
mente los niños, quienes tienen como hábito debe manejar acorde con las circunstancias
succionar la caña fresca, exhiben menos caries individuales.
que sus hermanos trabajadores en los sitios de
producción del azúcar refinada en todas sus Dentífricos (pastas dentales)
formas. Los azúcares naturales son menos ca- Término derivado del latín dens = diente, fri-
riogénicos que los refinados. Otro ejemplo es care = frotar.
el de la uva, las uvas pasas son más cariogénicas Los dentífricos se obtienen comercialmen-
que la uva natural y que la misma sacarosa. te en forma de pastas dentales, polvos, gelati-
nas, líquidos y un sistema a base de pistones
Embarazo: “Por cada bebé un diente” es un y émbolos que evita los problemas familiares
proverbio universal, sin sustentación actual. por el mal uso de tubos destapados y mal
Es cierto que algunas mujeres embarazadas utilizados. Inicialmente fueron concebidos
cambian sus hábitos de vida diaria; en algunas para ayudar en la limpieza de los dientes, es-
aumenta el deseo por alimentos específicos pecialmente las superficies expuestas, lisas y
como los dulces, en otras las náuseas y vómi- oclusales. Los usuarios se conformaban con
tos frecuentes interfieren con los hábitos de- su capacidad para remover algunas manchas y
seables de higiene bucal, ambas circunstancias con la sensación transitoria de frescura y lim-
aumentan el riesgo a la caries dental. pieza. La exitosa incorporación del flúor en
las pastas dentales demostró que eran útiles
Obesidad: son contradictorios los resultados para tal fin. Hoy se consiguen dentífricos con
obtenidos cuando se trata de usar la obesidad agentes antimicrobianos, agentes liberadores
6 para la predicción de caries dental. Es cierto de oxígeno, materiales anticálculos y aditivos
que algunos estudios muestran correlación po- desensibilizantes.
sitiva entre estas dos entidades, pero cuando
Consideraciones

se trata de incluir la dieta la asociación entre Componentes: los dentífricos son formula-
generales

los tres factores no es tan obvia. La obesidad ciones complejas cuyos ingredientes pueden
en muchos países es un reflejo de estilos de interactuar favorable o desfavorablemente
vida más sedentarios con excesos de alimen- desde el punto de vista de la biodisponibilidad
tos preparados para mezclar con agua o enla- del agente activo (flúor, clorhexidina, amonio,
tados con sacarosa como preservativo. A pesar sanguinarina).

122
Durante la década de los 60 aparecieron En la búsqueda de dentífricos con mayor
informes clínicos que demostraban la efecti- potencial cariostático que las formulaciones
vidad de fórmulas con monofluorofosfato de a base de fluoruro de estaño se han investi-
sodio (Na2PO3F) para disminuir el incremento gado compuestos a base de monofluorofos-
anual de la caries dental. Estas formulaciones fato de sodio, fluoruro de sodio y fluoruro
también utilizaron, exitosamente, diferentes de amonio.
sistemas abrasivos. Los abrasivos utilizados inicialmente con
Los dentífricos con fluoruro de sodio monofluorofosfato de sodio fueron el meta-
(NaF) y diferentes sistemas abrasivos son fosfato de sodio insoluble solo o en combina-
igualmente efectivos. Hoy se acepta, sin lugar ción con pequeñas cantidades de fosfato dicál-
a dudas, que los dentífricos con flúor son un cico. Los dentífricos con monofluorofosfato
medio práctico en el tratamiento preventivo de sodio son, además, compatibles con los
de la caries dental. siguientes sistemas abrasivos: alúmina hidra-
Los principales componentes de las pastas tada, carbonato de calcio y sílice.
dentales son: En su orden, el mayor grado de abrasi-
vidad lo exhiben el silicato de zirconium, la
• Abrasivos ................................ 20% - 50 % piedra pómez, el carbonato de calcio, siendo
• Humectantes .......................... 20% - 40 % el menos abrasivo el sistema del dihitrato de
• Agua ....................................... 20% - 35 % fosfato dicálcico.
• Estabilizadores ......................... 1% - 2 % El sistema abrasivo más utilizado en la ac-
• Detergentes .............................. 1% - 3 % tualidad es el de sílice (SiO2), por ser compa-
• Sabores ..................................... 1% - 2 % tible con el flúor y porque le permite al ma-
• Preservativos ........................0.05% - 0.5 % nufacturero la preparación de gelatinas trans-
• Quimioterapéuticos ............... 0.4% - 1 % parentes, mediante la manipulación del índice
de refracción del humectante.
Abrasivos: su función principal es la remo-
ción de manchas externas de la superficie del Humectantes: impiden la pérdida de agua y
diente. el endurecimiento en presencia del aire. Ade-
Los primeros abrasivos utilizados fueron más, contienen el abrasivo y el agente quimio-
sales de calcio como el fosfato de calcio, el car- terapéutico. Los humectantes más utilizados
bonato de calcio o mezclas de fosfato dicálcico son el glicerol, el sorbitol y el glicopropileno
y metafosfato de sodio insoluble. El fluoruro de (usado como sustituto del glicerol).
sodio reacciona de inmediato con el calcio de
los abrasivos formando fluoruro de Ca, com- Estabilizadores: impiden la separación de la
puesto incapaz de reaccionar con el esmalte. fase sólida de la líquida y le dan el carácter vis-
Posteriormente se utilizó fosfato de calcio coso (propiedades reológicas). Los estabiliza-
tratado con calor para hacerlo más compatible dores más frecuentes son coloides hidrofílicos
con el ion flúor presente como floruro de es- como la goma arábiga, la goma de Kara, coloi-
taño. Este fue el origen de las pastas dentales des de algas marinas, metilcelulosa y carboxil-
con fluoruro de estaño y pirofosfato de calcio metilcelulosa.
como abrasivo, utilizadas con algunas modifi-
caciones en la actualidad. Detergentes: son necesarios pues disminu-
Los investigadores de las casas comerciales yen la tensión superficial, penetran y desor-
productoras de pastas dentales siempre están ganizan depósitos acumulados, emulsifican 6
buscando sistemas abrasivos que sean más los depósitos removidos y ayudan a formar la
compatibles con los diferentes fluoruros. En espuma. Además de ser solubles en agua, fun-
Consideraciones

el caso del fluoruro de estaño otro abrasivo cionan bien en medios ácidos o alcalinos. Los
generales

efectivo es el metafosfato insoluble de sodio más utilizados son lauryl sulfato de sodio, lau-
(IMP) con 5% de fosfato dicálcico (DCP). Pos- ryl sulfoacetato de sodio, N lauryl sarcocinato
teriormente se utilizó el sistema fluoruro de de sodio (gardol). Este último tiene la propie-
estaño, con sílice como abrasivo, con resulta- dad de modificar el sabor de algunos de los
dos iniciales aceptables. ingredientes de los dentífricos. Su uso viene

123
en disminución por respuestas no deseables cos experimentalmente ensayados han sido la
en los tejidos blandos. vancomicina, la bacitracina, la eritromicina, la
La NASA desarrolló, para sus programas es- lincomicina, la espiromicina, la estreptomici-
paciales, un dentífrico sin detergentes que no na, etc. La incorporación de antibióticos, como
requiere ser expectorado; hoy, algunos hospi- elementos terapéuticos, en los dentífricos, no
tales lo utilizan en pacientes parapléjicos, cua- ha pasado del modelo experimental.
dripléjicos, con parálisis facial y enfisema.
Sustancias desensibilizadoras: la sensibili-
Preservativos: impiden la acción de bacterias dad de la dentina en pacientes de edad es un
y hongos sobre los humectantes y estabiliza- problema que afecta al 15% de la población.
dores. Los más utilizados son diclorofén, ben- Se han utilizado muchas sustancias buscando
zoatos, p-hidroxybenzoatos y formaldehídos. alivio para esta molesta situación, entre ellas
nitrato de potasio, nitrato de plata, cloruro de
Sabores: hoy se consiguen pastas dentales zinc, citrato de sodio, fluoruro de sodio, cloru-
con toda combinación de sabores, algunas ro de estroncio, formaldehído y glicerina, sin
tan agradables que los niños las pueden inge- que haya sido posible eliminar el problema en
rir como golosinas, con los peligros que ello la mayoría de los pacientes.
implica. El afán comercialista, además, las pre- “Sensodyne”® es una de las más popula-
senta con olores excitantes y colores atrayen- res, tiene cloruro de estroncio al 10% como
tes. Los sabores más usados son menta, yer- agente activo, glicerina 12%, sorbitol 12%,
babuena, anís, eucalipto, canela y variedad de agua 43%, tierra de diatomeas 15%. Para que
frutas. Además, la mayoría de los dentífricos el ion de estroncio permanezca libre no se le
contienen edulcorantes artificiales como la sa- incorporan a esta pasta dental carbonatos, fos-
carina (0.1 a 0.3%). fatos o magnesio. Sus promotores afirman que
En muchos países se incorpora clorofor- el estroncio, “uniones” bicoloidales y acciones
mo (1 a 3%) por la sensación de frescura que bloqueadoras, interrumpe la transmisión del
produce; sin embargo, está cuestionado por la estímulo. Es un producto útil y seguro en el
oficina de Administración de Drogas y Alimen- manejo del dolor y la hipersensibilidad de la
tos (FDA) en los Estados Unidos, pues podría dentina.
producir cáncer y daño hepático. Otros productos comerciales con resulta-
Algunos dentífricos contienen colorantes dos aceptables son Protect (ingrediente acti-
como el rojo de eritrosina, verdes, amarillos vo: citrato de sodio), Denquel (agente activo:
y azules. Ello los hace más atractivos para el nitrato de potasio), Hyperdent (ingrediente
consumidor, especialmente los niños. activo: flúor).

Agentes terapéuticos: la incorporación de Sustancias anti-cálculos: el ingrediente acti-


cualquier agente, con finalidades terapéuticas, vo más utilizado es el pirofosfato al 3.3%; sin
debe regirse por rígidas normas que garanti- embargo, algunas pastas dentales contienen
cen que no produce efectos nocivos en quie- cloruro de zinc o citrato de zinc Todas interfie-
nes los utilicen. ren con la incorporación del ion calcio, inhi-
biendo de esa manera el crecimiento del cristal
Antibióticos: el antibiótico que a manera de y la mineralización de los depósitos blandos.
ensayo se ha incorporado es la penicilina, tam- Impiden la formación de cálculos supragingi-
6 bién, con resultados contradictorios en cuanto vales más no los subgingivales. Su efecto prin-
a su capacidad de disminuir la caries dental. cipal es cosmético. Algunos contienen flúor,
La incorporación de antibióticos como por eso se aceptan como pastas dentales efec-
Consideraciones

la penicilina, tiene problemas: su uso tópico tivas para la disminución de la caries dental,
generales

prolongado puede originar alergias, pueden pero no para la enfermedad periodontal.


aparecer cepas resistentes a la penicilina, se Algunos manufactureros aseguran que sus
rompe el equilibrio ecológico, lo cual favorece productos poseen efectos antiplaca. Cualquier
el crecimiento de otras poblaciones microbia- dentífrico con sustancias abrasivas, usado con
nas como Candida albicans. Otros antibióti- un cepillo dental, disminuye más la placa den-

124
to-bacteriana si se le compara con un cepilla- ción de un copolímero del ácido maleico (Gan-
do dental solamente con agua. trez) aumenta la retención y disminuye la rata
de liberación del triclosán. La adición de citrato
Productos orgánicos y cosméticos: existe un de zinc le aumenta la acción antimicrobiana.
producto con el nombre comercial Barth® que Algunas investigaciones recientes permi-
contiene papaína, carbonato de calcio, aceites ten afirmar que dentífricos que contengan tri-
naturales de hierbabuena y algas marinas. closán y un copolímero como el Gantrez son
Los más populares, con fines cosméticos, efectivos en disminuir la formación de la placa
son el Pepsodent y Pearl Drops (su composi- dento-bacteriana supragingival y el sangrado
ción exacta no la revelan los fabricantes). gingival, sin causar alteraciones significativas
en la microflora de la saliva.
Agentes catiónicos: los agentes catiónicos, en
términos generales, son antimicrobianos más Comercialmente existen, entre muchas
potentes que los aniónicos. Ello se debe a su otras, las siguientes combinaciones:
propiedad de adherirse fácilmente a la superfi-
cie de la bacteria (carga negativa). Los agentes Golgate Paradent de la Colgate Palmolive:
catiónicos interactúan por igual con bacterias Triclosán 0.3%
Gram positivas y Gram negativas. Gantrez 2.0%
Los principales agentes catiónicos son la Flúor 0.24% NaF
clorhexidina, la alexidina, el cloruro de cetil- Sílice (abrasivo)
piridio, el extracto de sanguinarina y algunos
iones metálicos. Algunos de ellos ya han sido Dentosal de la Procter y Gamble:
incorporados en pastas dentales, i.e. sanguina- Triclosán 0.3%
rina y clorhexidina. Pirofosfatos solubles 5.0%
Flúor 0.32%
Fluoruros: algunos dentífricos con fluoruros Sílice (abrasivo)
están aceptados por organismos internaciona-
les como el Consejo en Terapéutica Dental de Pepsodent Gum Health de la Unilever:
la Asociación Dental Americana como agentes Triclosán 0.2%
terapéuticos, con acción protectora limitada Citrato de zinc 0.5%
contra la caries dental. Flúor 1.20% MFP
Comercialmente se obtienen dentífricos Alúmina (abrasivo)
con fluoruro de sodio, fluoruro de estaño,
monofluorofosfato de sodio (MFP) e hidro- Bicarbonato de sodio: se incorpora bicar-
fluoruro aminado orgánico. bonato de sodio en dentífricos por su acción
neutralizadora de los iones de hidrógeno, pro-
Agentes no iónicos: el triclosán es un antimi- ducidos por la fermentación bacteriana de los
crobiano no iónico con propiedades hidrofó- carbohidratos.
bicas e hidrofílicas, compatible con sustancias La concentración del bicarbonato de sodio
tensoactivas como el sulfato de lauryl sódico y es 65%, algunos productos contienen 1.100
otros componentes de los dentífricos. Se utiliza ppm de flúor.
en muchos productos para el hogar como des- El bicarbonato tiene la propiedad de au-
odorantes, jabones y polvo para el cuerpo. Tie- mentar el pH de la saliva, creando, de esta ma-
ne afinidad por algunas superficies de la cavi- nera, un ambiente hostil para el crecimiento 6
dad oral y actividad prolongada (sustantividad). de bacterias acidúricas.
Es efectivo contra gérmenes Gram positivos, A continuación se enumeran algunos pro-
Consideraciones

Gram negativos y hongos. Su mecanismo de ac- ductos comerciales y el efecto que sus produc-
generales

ción está relacionado con la capacidad que tie- tores, dicen, poseen.
ne para interferir con el transporte a través de
la membrana celular. Se cree que la porción hi- Previenen la caries dental:
drofóbica del triclosán se adsorbe a la porción Aim * Colgate Tartar Control *
lipídica de la membrana celular. La incorpora- Aqua Fresh * Crest *

125
Close-Up Crest Tartar Control * da ingerirse se recomienda enjuagarse la boca
Colgate MFP * Gleem después del cepillado dental.
Sensodyne F * Ultra Brite Las posibilidades terapéuticas del flúor son
múltiples y su mecanismo de acción depende
Retardan la formación de cálculos: de factores como concentración del ion flúor
Colgate TC en la preparación, frecuencia y modo de apli-
Close Up TC cación, tipo de sal (fluoruro de sodio, fluoruro
Crest TC de calcio, monofluorofosfato de sodio acidu-
Prevent AT lado, fluoruro de estaño) y biodisponibilidad.
Los dentífricos permiten la aplicación tópica
Disminuyen la sensibilidad de la dentina: de flúor en bajas concentraciones, varias ve-
Promise * ces al día, lo cual permite afirmar que quienes
Protect * usen las pastas dentales de esta manera ten-
Sensodyne* drán iones de flúor en la interfase placa dental
Thermodent y superficie externa del diente o en el interior
de la lesión, como fluoruro de calcio.
Blanquean los dientes:
Close Up Pepsodent En las pastas dentales el flúor actúa
Kolynos Topol en la hidroxiapatita del esmalte:
Listerine Ultra Brite • Disminuyendo su solubilidad
Pearl Drops • Mejorando su cristalinidad
• Remineralizando (restituyendo minerales
perdidos)
Para la enfermedad de las encías:
Chloresium Dentagard
En las bacterias como:
Dental Care Shane
• Inhibidor enzimático
• Bacteriostático de la flora cariogénica
Combaten la placa:
Aim Aqua Fresh
Además actúa en la superficie del esmalte:
Check Up Colgate
• Desprendiendo proteínas y bacterias
Crest Dentagard
• Bajando la energía libre superficial
Peak Viadent
Finalmente, alterando
Consideraciones generales acerca de los la morfología del diente
dentífricos: algunos de los componentes de
los dentífricos tienen como función aumen- Conclusiones generales
tarles su vida útil. El humectante evita que se La odontología moderna posee el conoci-
reseque rápidamente. Los estabilizadores evi- miento y la tecnología suficientes para erra-
tan la dispersión y separación de los diferentes dicar la caries dental y la enfermedad perio-
componentes. La contaminación bacteriana es dontal en el paciente individual altamente
controlada con distintos preservativos. motivado, pero carece de los medios para
La cantidad de dentífrico usado por el pú- hacerlo, con el mismo grado de eficacia, en
blico, en general, es de un gramo, cuyo conte- toda la comunidad.
nido en flúor es 1.000 a 1.500 ppm. Es cierto que la caries dental ha disminui-
6
En general, los niños entre dos y cuatro do en muchos países del mundo, especialmen-
años de edad ingieren una tercera parte de la te en la población infantil, también es eviden-
Consideraciones

cantidad de pasta dental puesta en el cepillo te que la enfermedad periodontal, que afecta
de dientes. Recientemente se ha empezado la
generales

al 95% de la población, no se manifiesta con


comercialización de pastas dentales con dosis iguales niveles de severidad en quienes la pa-
pediátricas de flúor, cuyos contenidos oscilan decen y también es indiscutible que el número
entre 250 ppm y 500 ppm. Para disminuir la de edéntulos disminuye en las sociedades eco-
cantidad de residuos de pasta dental que pue- nómica y culturalmente más avanzadas.

126
Sin embargo, el 25% de la población pade- de la enfermedad, terapia más intensa, ayudas
ce el 80% de los problemas de salud. terapéuticas aplicadas por el profesional, no
Los avances tecnológicos y científicos se delegables, como el uso de antibióticos y otras
presentan con tal celeridad que cuando se sustancias antimicrobianas.
hace la difusión de un nuevo equipo o con- Para el estudioso de esta área del conoci-
cepto ya es obsoleto. La comunidad científica miento el futuro es un desafío estimulante y
es incapaz de mantenerse al día. En algunos prometedor que, con certeza, redundará en el
países existe más interés por la prevención a bienestar de nuestras comunidades.
bajo costo que por el tratamiento oneroso,
además están haciendo una reevaluación de LECTURAS RECOMENDADAS
la tecnología del tratamiento existente con el
propósito de remplazarla por una más apro- Aasenden R, Peebles TC. Effects of fluoride
piada y menos costosa. supplementation from birth on human
Los países con mayores índices en la dis- deciduos and permanent teeth. Arch Oral
minución de la caries dental, a partir de la Biol. 1974; 19: 321-6.
década del 70, tienen una característica en co- Axelsson P, Lindhe J, Nystrom B. On the pre-
mún, la atención en salud dental es integral vention of caries and periodontal disease.
y se inicia desde el momento de la aparición Result of a 15-year-longitudinal study in
de los dientes en la boca, a los seis meses de adults. J Clin Periodontol. 1991; 18: 182-
edad. En algunos países lo hacen antes. 9.
La investigación de la caries dental de los Backer Dirks O. Posteruptive changes in den-
últimos años se ha caracterizado por intentos tal enamel. J Den Res. 1966; 45: 503-11.
en ajustar el conocimiento existente con el Backer Dirks O. Posteruptive changes in den-
desarrollo de tecnología preventiva simplifi- tal enamel. J Dent Res. 1966; 45: 503-11.
cada y técnica de tratamiento tempranas, no Backer Dirks O. The benefits of water fluo-
invasivas. ridation. Caries Res. 1974; 8 (suppl. 1):
La cariología y la periodontología en el 2-15.
contexto más amplio del concepto de infec- Beltrán-Aguilar ED, Goldstein JW, Lock-
ciones de origen dento-bacteriano tiene que wood SA. Fluoride varnishes. A review of
ser más que un ejercicio teórico y académico, their clinical use, cariostatic mechanism,
debe ser parte del conocimiento requerido efficacy and safety. J Am Dent Assoc. 2000;
para el manejo clínico adecuado de dichas en- 131: 589-596.
fermedades a nivel individual y comunitario. Birkhed D. Bahavioural aspects of dietary
No es temerario afirmar que para el 70% habits and dental caries. Caries Res. 1990;
de la población, en cualquier país del mundo, 24 (suppl 1): 27-35.
se puede recurrir a tecnología simplificada, Bowden GHW. Effects of fluoride on the mi-
de bajo costo, delegable, no invasiva, como lo crobial ecology of dental plaque. J Den
son las técnicas adecuadas de higiene bucal, Res. 1990; 69 (Special Issue): 653-9.
las técnicas de cepillado dental o cualquier Bruun C, Givskov H. Formation of CaF2 on
sustituto que permita frotarse los dientes con sound enamel and caries like enamel le-
un trozo de tela enrollado en el dedo índice, sions after different forms of fluoride ap-
uso racional de carbohidratos, enjuagues vigo- plication in vitro. Caries Res. 1991; 25:
rosos con agua e, idealmente, cremas o pastas 96-100.
dentales con flúor para el control y la preven- Carvalho JC, Ekstrand KR, Thylstrup A. 6
ción de la caries dental y de la enfermedad Dental plaque and caries on occlusal sur-
periodontal. faces of first permanenent molars in rela-
Consideraciones

El desafío para clínicos y científicos lo tion to stage of eruption. J Den Res. 1989;
generales

constituye el 30% de la población, la desprote- 68: 773-79.


gida, sin recursos económicos y, posiblemen- Dolles OK, Gjermo P. Caries increment
te, los enfermos más severos, con caries dental and gingival status during 2 year’s use of
o con enfermedad periodontal avanzada. Son chlorhexidine and fluoride containing den-
los que requieren diagnóstico bacteriológico tifrice. Scand J Dent Res. 1980; 88: 22-7.

127
Ekstrand J, Fejerskov O, Silverstone LM, arrestment of active enamel carious lessio-
eds. Fluoride in dentistry. Copenhague: ns in vivo. Caries Res. 1987; 21: 546-54.
Munksgaard. 1988. Ikeda T. Sugar substitutes: reasons and indi-
Feigal RJ. Sealants and preventive restora- cations for thier use. Int dent J. 1982; 32:
tions: review of effectiveness and clinical 33-43.
changes for improvement. Pediatric den- Jenkins S, Addy M, Newcombe R. Triclosan
tistry. 1998; 20: 2: 85-92. and sodium lauryl sulphate mouthwashes
Fejerskov O, Josephsen K, Nyvad B. Surface (I). Effects on salivary bacterial counts. J
ultrastructure of unerupted mature human Clin Periodontol. 1991; 18: 140-4.
enamel. Caries Res. 1984; 18: 302-14. Keyes PH. The infectious and transmissible
Fejerskov O, Manji F, Baelum V, Moller IJ. nature of experimental dental caries. Arch
Dental fluorosis. A handbook for health Oral Biol. 1960: 304-20.
workers. Copenhague: Munksgaard. 1988. Koning KG. Impact of decreasing caries pre-
Fejerskov O, Silness J, Karring T, Loe H. The valence: Implications for dental research. J
occlusal fissure of unerupted third molars Den Res. 1982; 61: 1378-83.
as an experimental caries model in man. Loesche WJ. Role of Streptococcus mutans in
Scand J Dent Res. 1976; 84: 142-9. human dental decay. Microbiol Rev. 1986;
Fejerskov O, Thylstrup A, Joost Larsen M. 50: 353-80.
Rational use of fluoride in caries preven- Mandel PD, Kleinberg I. Methods of plaque
tion. A concept based on possible cari- biochemistry alteration. In: Loe H, Klein-
ostatic mechanisms. Acta Odontol Scand. man D. eds. Dental plaque control measu-
res and oral hygiene practices. Oxford: IRL
1981; 39: 241-9.
Press Limited. 1987; 147-79.
Gjermo P. Chlorhexidine and related com-
Marthaler TM. Changes in the prevalence of
pounds. J Dent Res. 1989; 68 (Spec Issue):
dental caries: how much can be attributed
1625-32.
to changes in diet? Caries Res. 1990; 24
Gjermo P, Baastad KL, Rolla G. The plaque
(suppl 1): 3-15.
inhibiting capacity of 11 antibacterial com-
Newbrun E. Cariology. Quintessence Publis-
pounds. J Periodont Res. 1970; 5: 102-9.
hing Co. Chicago, 1989.
Going RE, Loesche WJ, Grainger DA, Syed
Newbrun, E. Diet and dental caries. In: Gug-
SA. The viability of micro-organisms in car- genheim B, ed. Cariology today. Basel: Kar-
ious lessions five years after covering with ger. 1984; 340-51.
fissure sealant. J Am Dent Assoc. 1978; 97: Nunn JH, Murray JJ and Smallridge J. Bri-
455-62. tish Society of Paediatric Dentistry: a policy
Groeneveld A, Backer Dirks O. Fluoridation document on fissure sealants in paediatric
of drinking water, past, present and future. dentistry. International Journal of Paedia-
In: Ekstrand, J., Fejerskov, O., Silverston, tric Dentistry. 2000; 10: 174-177
LM. eds. Fluoride in dentistry. Copenh- Nyvad B, Fejerskov O. Structure of dental
ague: Munksgaard. 1988; 229-51. plaque and the plaque-enamel interface
Hamilton IR. Biochemical effects of fluoride in human experimental caries. Caries Res.
on oral bacteria. J Den Res. 1990; 69 (Spe- 1989; 23: 152-8.
cial Issue) 660-7. Pearce EIF. Salivary inorganic and physical
Higham SM, Edgar WM. Effects of parafilm factors in the aetiology of dental caries,
and cheese chewing on human dental pla- and their role in prediction. In Johnson
6 que pH and metabolism. Caries Res. 1989; NW, ed. Dental Caries. Cambridge Univer-
23: 42-8. sity Press. 1981: 358-81.
Holmen L, Mejare I, Malmgren B, Thylstrup Poulsen S, Larsen MJ. Dental caries in relation
Consideraciones

A. The effect of regular professional plaque to fluoride content of enamel in the prima-
generales

removal on dental caries in vivo. A polari- ry dentition. Caries Res. 1975; 9: 59-65.
zed light and scanning electron microsco- Ripa LW. Correlation between oral hygiene
pic study. Caries Res. 1988; 22: 250-6. status, gingival health and dental caries
Holmen L, Thylstrup A, Artun J. Clinical in school children. J Prev dent. 1974; 1:
and histological features observed during 28-36.

128
Shen YW, Taves DR. Fluoride concentrations Theilade E, Fejerskov O, Migasena K, Prahcy-
in the human placenta and maternal and abrued W. Effect of fissure sealing on the
cord blood. Am J Obstet Gynecol. 1974; microflora in occlusal fissures of human
119: 205-7. teeth. Arch Oral Biol. 1977; 22: 251-9.
Schiott CR. Effect of chlorhexidine on the mi- Thylstrup A. Clinical evidence of the role of
croflora of the oral cavity. J Periodont Res. pre-eruptive fluoride in caries prevention.
1973; 8 (Suppl 12): 7-10. J Den Res. 1990; 69 (Spec Issue): 742-50.
Siegal MD, Farquar CL, Bouchard JM. Dental Thylstrup A. Is there a biological rationale for
sealants. Who needs them?. Public Health prentatal fluoride administration? J Dent
Reports. 1997; 112: 98-106. Child. 1981; 48: 103-8.
Silverston LM. Remineralization phenomena. Thylstrup A, Fejerskov O. (editors) 1993.
Car Res. 11: 59-84, 1977. Textbook of Clinical Cariology. Munks-
Silverston LM. Structure of carious enamel gaard Textbook, Denmark.
including the early lession. Oral Sci Rev. Van Loveren C. The antimicrobial action of
1973; 3: 100-60. fluoride and its role in caries inhibition.
Simonsen RJ. Retention and affectiveness of J Den Res. 69 (special Issue): 1990; 676-
dental sealant after 15 years. J Am Dent As- 81.
soc. 1991; 122; 34-42. Von der Fehr FR, Loe H, Theilade E. Expe-
Stephan RM. Intra-oral hidrogen-ion concen- rimental caries in man. Caries Res. 1970;
trations associated with dental caries acti- 4: 131-48.
vity. J Den Res. 1944; 23: 257-66. White GE. Dental caries: a multifactorial di-
Theilade E, Fejerskov O, Karring T, Theila- sease. Springfield: C.C. Thomas. 1975.
de J. A microbiological study of old plaque Whitford Gary M. The metabolism and toxici-
in occlusal fissures of human teeth. Caries ty of fluoride. (Monographs in oral scien-
Res. 1978; 12: 313-9. ce; vol 13. S. Karger AG. 1989.

6
Consideraciones
generales

129
7
7
Características clínicas

Característ. clínicas
de la caries dental
de la caries dental
Manejo clínico en el niño y en el adolescente

Alfonso Escobar R.

INTRODUCCIÓN • Depende de la presencia de bacterias


como S. mutans, componente importante
El término caries viene del vocablo latino ro- de la placa dento-bacteriana y de la sacaro-
ten que quiere decir “podrido”. También se sa de la dieta. (Ambos elementos son nece-
“pudren” las ramas de un árbol y los huesos, sarios, pero no suficientes para explicar la
en consecuencia, pueden ser afectados por “ca- enfermedad).
ries”. Al hablar de los dientes el término correc- • Ocasionalmente se detiene.
to es caries dental, no simplemente caries. • Afecta el esmalte, el cemento y la dentina.
La caries dental afecta al ser humano mien-
tras tenga dientes en la cavidad bucal, algunas Los signos de la enfermedad se pueden orga-
de sus características son las siguientes: nizar de manera progresiva, iniciando con la
pérdida de minerales que ocurre a nivel ultra-
• Es una enfermedad crónica de progreso estructural, hasta llegar a la destrucción total
lento. del diente (figura 7-1).
• No es auto limitante y en la ausencia de La caries dental es una enfermedad mul-
tratamiento puede destruir el diente afec- tifactorial en la que intervienen muchos ele-
tado. mentos, unos son del medio ambiente interno

Destrucción total
Evidencia Compromiso pulpar
Nivel Rx y clínica
clínico Cavidad en dentina sin sintomatología
Cavidad en esmalte

Sub. clínico Mancha blanca

Evidencia histológica
Examen microscópico
SANO Destrucción
Severidad de la enfermedad
Remineralización Desmineralización

Modificado de: Koch G. y Poulsen S, 2001.

Figura 7-1. Definición de caries dental de acuerdo con los síntomas. Al investigador le interesan los
cambios histológicos antes de la aparición de la mancha blanca, (donde señala la flecha). El clínico
está interesado en las lesiones clínicamente obvias. El epidemiólogo analiza el pasado de la enfer-
medad contando dientes cariados (C), oburados (O) y perdidos (P), COP (D).

131
7
como la saliva, la acumulación localizada de sostienen algunos educadores dentales, que
Característ. clínicas
de la caries dental

bacterias sobre la superficie del diente y com- la caries dental es una enfermedad del pasa-
ponentes de la dieta como los azúcares; otros do y que nos aproximamos a una generación
del medio ambiente externo como las condi- de niños completamente libres de la enfer-
ciones socioeconómicas, los aspectos cultu- medad.
rales y el estilo de vida. Por ello se considera En realidad, el progreso de la enfermedad
que la caries dental es una enfermedad bioso- ha disminuido y las superficies más afectadas
cial. Es una enfermedad compleja, el esquema son las oclusales en jóvenes y en adolescentes.
simplista de hace algunos años: bacterias + Casi no se ven lesiones cavitadas en las super-
dientes + azúcares = caries dental no es vá- ficies lisas del esmalte. Sin embargo, en la so-
lido en la actualidad. Muchos niños albergan ciedad actual se pueden distinguir dos grupos
S. mutans, otros consumen exceso de carbo- de población altamente vulnerables:
hidratos y no, necesariamente, exhiben signos
clínicos de la enfermedad. • Niños menores de tres años afectados por
la “caries dental de la niñez temprana”,
Definición también conocida con los nombres de “ca-
“La caries dental es una enfermedad localiza- ries de la alimentación”, “caries del bibe-
da en las superficies duras del diente, de natu- rón” y “caries rampante”.
raleza infecciosa, caracterizada por la pérdida • Personas mayores de 55 años con caries
de minerales causada por la acción intermi- del cemento o caries dental radicular.
tente de ácidos orgánicos, resultantes del me-
tabolismo bacteriano de los carbohidratos de A continuación se enumeran las principales ra-
la dieta”. zones para explicar la disminución de la caries
dental:
Disminución de la caries dental
Es cierto que la caries dental ha disminuido • Aumento en el recurso humano odonto-
en muchos países del mundo: Estados Uni- lógico.
dos, Canadá, Noruega, Suecia, Dinamarca y • Enfoque preventivo.
Holanda. En términos generales se puede • Cambios en los criterios de diagnóstico.
afirmar que el 50% de los niños a los doce • Uso generalizado de antibióticos.
años de edad, en alguno de esos países, no • Aspectos inmunológicos.
tienen caries dental (figura 7-2). Sin embar- • Cambios y modificaciones dietéticas.
go, no se puede afirmar, como erróneamente • Educación en y para la salud.
• Uso generalizado de fluoruros.
Caries - Edad 12 años
10 DEN La mayoría de los investigadores coinciden en
señalar que posiblemente el flúor es el factor
8 IRE FIN
AUS número uno. Las opciones al alcance del pú-
6 blico son múltiples, el flúor se vende en pasti-
SWE
4 USA WHO llas, pastas dentales, gelatinas, soluciones para
enjuagues. Las pastas dentales que garantizan
2 Objetivo concentraciones bajas y frecuentes en el me-
0 dio ambiente bucal han comprobado su ma-
1960 1980 2000 yor efectividad.
años Es necesario recordar que el 25% de la
población acumula el 80% de los problemas
Modificado de: "Dental Caries: Disease in Decline",
Moss S. 1985). Fuente: WHO/FDI
odontológicos, especialmente caries dental.
Generalmente, son personas de bajos recur-
Figura 7-2. Disminución de la caries dental en sos económicos, sin educación ni trabajo, en
algunos países del mundo en la dentición per- las cuales las medidas generales de prevención
manente en niños de 12 años de edad. (En in- como higiene bucal, fluoruros y uso racional
glés en el original. de carbohidratos no funcionan.

132
7
Enfoque conceptual acerca del Hoy es un error no incluir la mancha blan-

Característ. clínicas
de la caries dental
tratamiento de la caries dental ca en el diagnóstico de caries dental: la
El diagnóstico de la enfermedad caries den- evidencia acumulada en la literatura permite
tal, (ver el capítulo correspondiente), antes concluir que al no hacerlo se está diagnosti-
de la aparición de la primera evidencia clí- cando como sano a un 25% de la población
nica, la mancha blanca, tiene repercusiones que, realmente, está enferma.
en la forma como se enfoque su prevención La figura 7-3 ilustra como se pueden llevar
y tratamiento. Hoy, el énfasis está en la inter- estos conceptos a la actividad clínica:
vención temprana con técnicas no invasivas
orientadas a la inactivación del proceso, sola- 1. Cuando existe equilibrio entre los fenóme-
mente cuando esto no es posible se recurre nos de remineralización y desmineraliza-
a las denominadas “técnicas restauradoras ción no se requiere tratamiento activo,
atraumáticas”. “NRTA”.
En la actualidad el clínico tiene tres op- 2. Cuando existe pérdida de minerales a un
ciones: nivel sub-clínico o ya se evidencia la man-
cha blanca está recomendado el trata-
1. Procedimientos orientados a evitar la ini- miento preventivo, “RTP”.
ciación de la enfermedad. (Prevención pri- 3. Cuando ya hay evidencia de lesiones cavi-
maria). tadas en esmalte o en dentina están reco-
2. Procedimientos orientados a evitar que la mendados el tratamiento preventivo y
lesión cavitada progrese hasta comprome- el tratamiento restaurador, “RTP”+ “TR”.
ter el órgano dentino-pulpar. (Prevención
secundaria). Técnicas interceptivas y
3. Tratamiento pulpar o extracción del dien- restauradoras de la caries dental
te afectado para evitar la extensión de la
infección a otras partes del organismo. ¿Cómo inactivar una mancha blanca? o
(Prevención terciaria). ¿cómo evitar que la mancha blanca progrese
a una lesión cavitada en el esmalte?. Cuando
Existe una confusión peligrosa de términos se trata de una superficie lisa la manera más
en el manejo clínico de la caries dental. Trata- sencilla de hacerlo es mediante la remoción,
miento, para la mayoría de los clínicos, signi- mecánica, profesional, de los acúmulos de pla-
fica odontología restauradora o endodoncia, ca dento-bacteriana y enseñanza, al paciente,
que son los niveles dos y tres de la preven- de técnicas que diariamente le permitan con-
ción. Se reserva el término de prevención trolar la formación de nuevos depósitos den-
para aquellas medidas que buscan evitar las to-bacterianos.
manifestaciones clínicas visibles de la enfer- El mismo procedimiento permite inactivar
medad: la mancha blanca o la lesión cavita- una lesión cavitada en esmalte.
da del esmalte. Algunas veces se ignora que En el caso de fisuras profundas en las su-
un paciente aparentemente sano (porque no perficies oclusales están indicados los sellan-
tiene cavidades clínicamente visibles), puede tes de fosas y fisuras.
estar afectado por la enfermedad como lo evi- Diversos compuestos del flúor aplicados
denciaría cualquier prueba diagnóstica que tópicamente, de manera frecuente, evitan que
permita detectar cambios ultra estructurales la mancha blanca progrese a cavidad o permi-
en el esmalte. ten inactivarlas cuando ya existen.
La implicación clínica de este concepto es Las cavidades en dentina sin compromiso
que cuando se usan técnicas de prevención pulpar pueden ser inactivadas con materiales
del nivel primario, como las aplicaciones tó- dentales que liberen flúor, como los cemen-
picas de flúor, en realidad es un “tratamien- tos de ionómero de vidrio. En niños muy pe-
to preventivo”. No se puede clasificar como queños es necesario remover los depósitos
“sano” a todo paciente que, en el momento dento-bacterianos y los restos alimenticios
del examen, no tenga lesiones clínicamente de la cavidad, a continuación se sellan con
visibles en sus dientes. el cemento.

133
7
Nivel C4
Característ. clínicas
de la caries dental

Cavidad en RTP + TR
enfermedad dentina, con
compromiso
pulpar
Cavidad en dentina,
sin compromiso pulpar C3

Cavidad en esmalte C2
Declarado “sano” Mancha blanca y superficie intacta
C1 RTP

Pérdida de minerales sólo detectable


Pero está enfermo con ayudas DX, FOTI, ECM, QLF

Sano verdadero Equilibrio


NRTA
Desmineralización Remineralización

RTP: requiere tratamiento preventivo. TR: tratamiento restaurador. NRTA: no requiere tratamiento

Modificado de: NB. Pitts. 1991

Figura 7-3. Toma de decisiones de tratamiento preventivo de la caries dental basada en el diagnós-
tico real de la enfermedad, no en la lesión cavitada en dentina, C3. Muchos pacientes declarados
sanos en realidad están enfermos.

B. ¿Cuál es el criterio clínico adecuado para var con higiene bucal; las de fosas y fisuras
determinar el tipo de lesión que requiere con el uso de sellantes, preferencialmente
tratamiento interceptivo y el que requiere los que liberan el ion flúor; las lesiones
tratamiento restaurador?. La manera más proximales son más difíciles de inactivar y,
sencilla de resolver el problema es proceder, en consecuencia, la restauración con téc-
ante la duda, con el uso de técnicas restaura- nicas conservadoras es lo más indicado.
doras. Lo correcto es analizar los siguientes • ¿Cuánto dura una restauración, especial-
factores antes de tomar cualquier decisión: mente las de clase II, en la boca de un niño
pequeño? Muy poco. Además, al hacer la
• La presencia de bio-película por encima de preparación cavitaria se puede destruir te-
una lesión de caries dental es señal casi in- jido sano. La decisión de si se restaura o se
equívoca de que se trata de un proceso en previene tiene que ver con la prevalencia
progreso. de caries dental en la población. Si la pre-
• En lesiones clínicas de fácil acceso hay que valencia es baja existe el peligro de que el
determinar si hay evidencia de que éstas valor predictivo dé un diagnóstico positivo
se encuentran detenidas; en este caso no sea bajo y, en consecuencia, se aumenta el
es necesario restaurar a no ser que exis- riesgo de tratamientos innecesarios.
tan razones de orden estético. Las lesiones
proximales de progreso lento se pueden Clasificación de la caries dental
evaluar de manera periódica con radio- Existen muchas maneras para clasificar la ca-
grafías de mordida, antes de decidirse por ries dental. En este texto sólo se hace referen-
técnicas invasivas restauradoras. cia a aquellas clasificaciones con relevancia
• La velocidad del progreso de la lesión ha clínica directa.
disminuido, en términos generales. Es va-
riable de individuo a individuo y de super- I. Desde el punto de vista de actividad: la
ficie dental a superficie dental. Las lesio- caries dental, tanto en el esmalte como en la
nes de superficie lisa de fácil acceso para el dentina, puede ser activa o inactiva. Ambas po-
clínico y para el paciente se pueden inacti- seen características clínicas e histológicas que

134
7
permiten diferenciarlas, tal como se describirá A la inspección visual la superficie de un

Característ. clínicas
de la caries dental
más adelante, al igual que los procedimientos esmalte sano es de color blanco brillante, liso,
clínicos para inactivarlas. firme. Con una lupa de poco aumento se pue-
den observar algunas irregularidades estructu-
II. Desde el punto de vista de localización rales, (figura 7-5).
y manifestación clínica. Estos parámetros La estructura básica del esmalte la cons-
permiten identificar las siguientes lesiones tituyen los cristales de hidroxiapatita, densa-
clínicas: mente organizados, lo que da la apariencia de
vidrio translúcido. El color amarillo se lo da
1. De superficie lisa la dentina subyacente, que brilla a través del
2. De fosas y fisuras esmalte. Cada cristal está separado del vecino
3. Radicular
4. Lesiones mixtas: superficie lisa con exten-
sión oclusal
5. Caries dental de la niñez temprana o sín-
drome del biberón
6. Caries dental rampante
7. Caries dental de la adolescencia
Ver figura 7-4
8. Caries dental radicular o del cemento

III. Desde el punto de vista de la severidad,


con fines de diagnóstico y registro epide-
miológico.

0 Sano Figura 7-4. Caries dental de la niñez temprana.


Los laterales superiores están totalmente des-
Caries dental activa: truidos por la enfermedad.
C1 mancha blanca
C2 cavidad en esmalte
C3 cavidad en dentina, sin compromiso
pulpar
C4 cavidad en dentina, con compromiso
pulpar

Caries dental inactiva:


D1 mancha blanca brillante, superficie intacta
D2 micro cavidad en el esmalte
D3 cavidad en detenida en dentina

Nota: esta última clasificación de la caries den-


tal es la utilizada en las clínicas de la Facultad
de Odontología del Instituto de Ciencias de la
Salud, CES, Medellín-Colombia
A continuación se describen los criterios
utilizados para definir cada uno de los niveles
identificados en la clasificación anterior (III). Figura 7-5. Apariencia de la superficie vestibular
del esmalte de un central superior permanente.
O-Esmalte sano Observe las “perikimata” y la ubicación de va-
En la superficie limpia del esmalte se obser- rias “lamelas” del esmalte. Técnica de impresión
van las “perikimatas”, expresión externa de los del esmalte con posterioridad a una profilaxis
procesos de Tomes. con pastas abrasivas.

135
7
por un espacio microscópico intercristalino puede ver sin necesidad de secar la superficie
Característ. clínicas
de la caries dental

lleno de agua y material orgánico. Esta organi- del diente. La mancha blanca representa una
zación es importante para entender el proceso lesión activa no cavitada en la superficie lisa
inicial de la caries dental y el grabado ácido del esmalte.
del esmalte. La acción de los diferentes ácidos En la figura 7-7 se ilustran los cambios que
en el esmalte remueve o disuelve la fase mine- ocurren desde el inicio de la mancha blanca
ral de los cristales. El esmalte desmineralizado hasta la lesión “erosiva” del esmalte.
es más poroso, circunstancia que sirve como
indicador fiel de la más mínima pérdida de mi- Implicación clínica: para detectar la man-
nerales de su superficie. cha blanca es necesario hacer una buena pro-
filaxis, secar muy bien el diente e iluminar
Implicación clínica del concepto anterior: adecuadamente. Se recomienda, para una
tener en cuenta los siguientes valores, el ín-
dice de refracción a la luz de los cristales de
hidroxiapatita es 1.62, casi igual a la de la so-
lución acuosa. El índice de refracción del agua
es 1.33, esta circunstancia le da la apariencia
translúcida al esmalte. Al secar, para hacer un
buen examen clínico, el aire desplaza las mo-
léculas de agua, aquel llena los espacios inter-
cristalinos y como el índice de refracción del
agua es 1, la translucidez del esmalte se pierde
y aparece opaco.

C1 Mancha blanca
Por debajo de depósitos bacterianos no per-
turbados ni desorganizados, por ejemplo por Figura 7-6. Localización de la mancha blanca
el cepillado dental, el ácido producido da lu- en el tercio gingival del incisivo lateral superior,
gar, inicialmente, a la disolución de la parte deciduo.
externa del esmalte como resultado de la di-
solución parcial de la periferia de los cristales,
con el consecuente aumento en la porosidad
del esmalte. Con el paso del tiempo la pérdi-
da de minerales aumenta, a la pérdida de mi-
nerales se agrega la microerosión de grupos
de cristales. La pérdida de minerales es mayor
por debajo de la superficie intacta del esmal-
te, intacta en cuanto a que no se ha perdido
su continuidad, pero “afectada” por la disolu-
ción parcial de sus cristales. En este punto del A B C D
desarrollo de la lesión se observan cambios
macroscópicos clínicamente visibles como la Modificado de: Thylstrup, et al. 1993.
mancha blanca, caracterizada por la desmine-
Figura 7-7. Esquema ilustrado del progreso de
ralización subsuperficial (figura 7-6).
la lesión de caries dental en superficie lisa. A.
La mancha blanca es de color opaco, como El inicio de la caries dental por debajo de una
tiza; el esmalte pierde el brillo o lustre carac- masa bacteriana no perturbada se caracteriza
terístico, además de su textura, a tal punto por la disolución, a nivel microscópico, de la
que se puede rayar con un explorador afilado. superficie externa. B. Aumento de la disolución
Cuando la pérdida de minerales no es muy de la superficie externa e inicio de la disolución
marcada es necesario secar muy bien la su- sub-superficial. C y D. Aumento de la pérdida
perficie del esmalte para observar la mancha de minerales, aparece la lesión erosiva y la mi-
blanca. A mayor pérdida de minerales ésta se cro-cavidad en la superficie del esmalte.

136
7
mejor visualización de la lesión, el uso de lu- Características histológicas

Característ. clínicas
de la caries dental
pas de aumento. de la “mancha blanca”
En las etapas iniciales de la formación de una
Morfología y características de la “mancha lesión de caries dental es mínimo el daño a
blanca” de superficie proximal la superficie externa del esmalte, con consi-
La forma de una mancha blanca proximal está derable pérdida de minerales por debajo de
determinada por la distribución de las masas la superficie aparentemente intacta. La forma
microbianas, a su vez, supeditadas al contorno de la lesión es triangular con el vértice orien-
anatómico de las facetas de contacto proxima- tado hacia la unión dentino amélica. Para
les. El borde cervical de la lesión sigue el con- facilitar su descripción se divide la lesión en
torno del margen gingival. Generalmente, son diferentes zonas:
lesiones de forma como de riñón, rodeadas de
una zona opaca (figura 7-8). a. La zona externa, aparentemente intacta,
Cuando mejor se visualizan estas lesiones de veinte a cincuenta micras de espesor. Al
es después de la extracción o de la exfoliación examen con microrradiografía es radiopa-
de los segundos molares deciduos. No es ex- ca y muy bien demarcada de la zona radio
traño encontrar signos de inactivación perifé- lúcida localizada por debajo de ella. De
rica de la lesión proximal, como resultado de zona a zona los cambios son graduales y
esfuerzos preventivos, como el uso del hilo no siempre discernibles.
dental. Algunas manchas blancas activas en la b. Por debajo de la zona externa se encuen-
superficie proximal se pueden detener como tra el cuerpo de la lesión, en ella la es-
resultado del cambio del medio ambiente. Al tructura de los prismas se encuentra bien
perderse el diente adyacente se facilita la remo- demarcada. La pérdida de minerales varía
ción de, la placa dento-bacteriana y, con ello, entre 20% y 24%. Es radiolúcida al exa-
se inactiva la lesión. Algunas lesiones proxima- men con los rayos X. Tiene mayor conte-
les de esmalte, inactivas, pueden encontrarse nido en agua y material orgánico por el
pigmentadas, de ahí el nombre de “manchas ingreso de saliva y bacterias en las micro-
cafés” o lesión crónica. En contraste con las le- porosidades formadas. El volumen de los
siones activas éstas son duras al contacto suave poros excede el 5%.
con un explorador o una sonda periodontal. c. Luego se encuentra la zona oscura, es
Con frecuencia en la periferia de una mancha una característica común de la lesión y
blanca activa proximal se encuentran pequeñas su amplitud es variable. Es radioopaca al
áreas donde la lesión se encuentra detenida. examen con los rayos X. Se encuentra lo-
calizada entre el cuerpo de la lesión y la
zona translúcida. El volumen de los poros
oscila entre 2% y 4% y la pérdida de mine-
rales es del 6%.
d. El frente invasor de la lesión se caracteriza,
algunas veces, por la presencia de la zona
translúcida. Sin estructura definida está ca-
racterizada por la pérdida de 1.25% de sus
minerales. El volumen de los poros es 1%.

En la figura 7-9 se ilustran las diferentes zonas.

Figura 7-8. Dibujo ilustrativo de la apariencia ¿Se puede inactivar una mancha blanca?.
de una mancha, inicialmente blanca, (pigmen- Sí, mediante la remoción de las bacterias ca-
tada de color café), localizada en la superficie riogénicas adheridas a la superficie lisa del
proximal de un primer molar permanente por diente. Una superficie limpia no se enferma.
debajo del punto de contacto. El área de con- La “mancha blanca” inactiva recupera algunas
tacto estaba localizada por encima del lugar de las características del esmalte sano como su
indicado por las flechas. lustre y dureza. La mancha disminuye de tama-

137
7
b a Una mancha blanca inactiva exhibe una textu-
a
Característ. clínicas
de la caries dental

ra lisa, da la apariencia de dureza, es brillante,


pues el esmalte ha recuperado la translucidez
e característica de una superficie sana. No espe-
re a que la mancha desaparezca por completo,
d
el hallazgo más frecuente es una disminución
en área.
10% 1.2% 6% 24%
c
b c d e ¿Por qué se conserva “intacta” la superficie
externa localizada por encima de una mancha
Adaptado de: Silverstone, modificado de Thylstrup. blanca?

Figura 7-9. Dibujo esquemático de las zonas de Existen varias explicaciones: una está rela-
una lesión activa en esmalte. a. Esmalte sano cionada con el mecanismo de formación de
rodea el área de la lesión de caries dental, b. la caries dental, éste incluye la disolución del
Esmalte afectado, erosionado. Del interior de la esmalte causada por la insaturación de calcio y
lesión hacia la superficie externa se distingue fosfato en relación con las apatitas del esmalte
c. La zona translúcida, d. La zona oscura, e. El y la formación de fluorapatita en la superficie
cuerpo de la lesión. del esmalte, causada por la supersaturación
con respecto a la fluorapatita.
ño sin desaparecer por completo y el esmalte Otra está relacionada con la mayor con-
centración de flúor como flúorapatita en la su-
recupera su brillo inicial.
perficie externa del esmalte, hecho que le con-
Es posible inactivar la mancha blanca de
fiere una mayor resistencia al ataque ácido.
manera más expedita mediante la aplicación
Finalmente, se especula que los minerales
tópica de soluciones neutras de fluoruro de
que se pierden en la parte mas profunda de la
Na al 2%. El flúor retrasa la pérdida de mine-
lesión tienen la oportunidad de redepositarse
rales de la superficie del esmalte y acelera su
en la zona externa.
reincorporación.
Recordar
¿Cómo inactivar una mancha blanca?
Para el diagnóstico de la mancha blanca:
limpiar >secar>iluminar>mirar (observar).
• Remover, mediante limpieza profesional, Es recomendable una profilaxis previa
los depósitos orgánicos que recubran la antes del examen, con el fin de remover los
lesión. depósitos bacterianos y material orgánico que
• Instruir al paciente para que diariamente dificultan visualizar los cambios estructurales
haga la limpieza de la zona afectada, ello en el esmalte asociados con una mancha blan-
permite el intercambio iónico necesario ca activa. Al secar, los poros del esmalte, antes
para detener el avance de la enfermedad. ocupados por fluidos de la boca, son oblitera-
• Si el paciente dispone del tiempo reque- dos por el aire.
rido son aconsejables las aplicaciones dia- Para este examen sólo se requieren un es-
rias de fluoruro de sodio neutro al 2%, con pejo y una lupa de aumento, no se debe usar
tanta frecuencia como sea posible. Con explorador, pues raya el esmalte.
una torunda de algodón, tocando suave-
mente, se aplica la solución en la lesión ¿Qué se debe mirar?
que se busca inactivar. Aplicaciones de Color>textura>brillo del esmalte
flúor en cubetas, anual o semianualmente, Una mancha blanca activa es de color opaco,
no logran éste propósito. como tiza, carece de lustre, generalmente en
• Evaluar quincenalmente, si no hay cambios las superficies lisas se encuentra en proximal o
visibles se repite el procedimiento durante cerca al tercio gingival, son frecuentes en el es-
otras dos semanas o hasta que el proceso pacio localizado entre el borde inferior de un
se detenga. “bracket” de ortodoncia y el margen gingival.

138
7
Diagnóstico diferencial

Característ. clínicas
de la caries dental
No se debe confundir una mancha blanca con
otras opacidades del esmalte o con cualquier
tipo de hipomineralización. Como algunas de
estas lesiones son de origen sistémico, general-
mente, afectan grupos de dientes en período
de formación durante el episodio de la enfer-
medad. La ubicación, apariencia y morfología
clínica de las opacidades son muy diferentes a
la mancha blanca activa o inactiva.

C2 Cavidad en esmalte
Si no se interviene temprana y oportunamen-
te la disolución del esmalte continúa. Con el
tiempo (varios meses) los cristales individua-
les quedan sin soporte, colapsan y, en conse-
cuencia, aparecen pequeñas microcavidades
ubicadas en de la mancha blanca. La micro-
cavidad cada vez es de mayor tamaño, hasta
convertirse en una lesión que ya demanda
Figura 7-11. Lesión no cavitada en esmalte. Ob-
para su tratamiento técnicas invasivas y res-
servese la forma triangular característica. La le-
tauraciones convencionales. Es la lesión cavi-
sión proximal alcanzó el límite amelo-dentinario,
taria en esmalte (figura 7-10). con la correspondiente respuesta dentinaria.

Apariencia histológica
En cortes por desgaste, de dientes extraídos
para examen al microscopio de luz, la lesión
de caries dental de superficie lisa tiene una
apariencia triangular, con el vértice orientado
hacia la unión dentino-amélica (figura 7-11).
Ello se explica porque la disolución del esmal-
te sigue la dirección de sus prismas. Si se traza A Y
la línea x-y ubicada en la posición que apare-
ce en la figura 7-12 se observa que las porosi-
X
dades del esmalte se encuentran ubicadas en B
A

Modificado de: Bjorndal, L. 1991.

Figura 6-12. El eje X-Y ilustra el centro de la


lesión triangular en esmalte. Corresponde a la
Figura 7-10. Progreso de la lesión de mancha zona más vieja de la lesión y de mayor concen-
blanca a cavidad localizada en dentina. C3. Ca- tración de porosidades (A). (B) Reacción escle-
nino superior deciduo. rótica en dentina.

139
7
mayor grado en la cercanía de esta línea, sin ¿Cómo reacciona la dentina ante la lesión
Característ. clínicas
de la caries dental

que haga diferencia la profundidad de la le- de caries dental en superficie lisa?


sión. Siempre se ha observado que la lesión de La caries dental es un proceso continuo, en el
superficie lisa nunca se extiende lateralmente. que alternan períodos de actividad metabólica
Este hecho y la concentración de porosidades con otros de descanso. Proceso que se inicia
en la vecindad del eje que atraviesa la lesión en la superficie del esmalte y que de no inter-
sugieren que la forma cónica triangular se venirse oportunamente, eventualmente, com-
debe a variaciones sistemáticas en disolución promete el órgano dentino-pulpar.
a lo largo de los prismas. La forma cónica, a El esmalte es de origen ectodérmico, avas-
su vez, refleja la morfología de la biomasa bac- cular, acelular, incapaz de responder ante una
teriana en la superficie del esmalte. A mayor ofensa química o térmica. Es un sólido poro-
volumen de los depósitos bacterianos mayor so, lo que permite que estímulos originados
concentración de hidrogeniones en la zona y, en la cavidad bucal eventualmente lleguen al
en consecuencia, mayor disolución de los cris- órgano pulpo dentinario.
tales del esmalte (figura 7-13 A). Si la biomasa El órgano pulpo-dentinario es de origen
bacteriana en la superficie del esmalte tuviese mesenquimatoso, es un tejido vital, celular
la morfología que aparece en la figura 7-13 B, con capacidad para defenderse ante ataques
condición que experimentalmente se puede de diversa índole.
lograr con bandas de ortodoncia cementadas Las características que poseen ambos teji-
de tal manera que quede un espacio del mis- dos explican el por qué la dentina reacciona
mo espesor entre la banda y la superficie del a la lesión de caries dental mucho antes de
esmalte, la lesión subyacente sería bien dife- que ésta se haya extendido a la unión denti-
rente a lo que se observa en la naturaleza. no-amélica. La reacción inicial de defensa es la
esclerosis de los túbulos dentinarios mediante
el depósito de sales minerales en su lúmen.
La caries dental produce el estímulo necesario
Unión dentino - amélica para que los odontoblastos vitales aceleren la
esclerosis tubular (figura 7-14). La esclerosis
H+ de los túbulos dentinales se observa por de-
H+ bajo del sitio de mayor porosidad de la lesión
H+ H+
H+ H+ H+ (figura 7-15).
H+ H+ H+ A En conclusión: antes de que la lesión en
H+ H+ H+ esmalte llegue a la unión dentino-amélica el
H+ H+ órgano dentino-pulpar responde formando
H+H+ dentina esclerótica.

C3 Cavidad en dentina
Pérdida de H+ sin compromiso pulpar
minerales H+ A mayor producción ácida el vértice de la le-
H+
H+ B sión en esmalte llega a la unión dentino-amé-
H+ lica, el área desmineralizada en dentina no se
H+
H+ extiende más allá de los límites de la lesión
H+ en esmalte. La esclerosis dentinaria se observa
alrededor de la zona desmineralizada.
Figura 7-13 A y B. La cantidad de minerales
Los fenómenos descritos se deben inter-
perdidos depende de la configuración de la
biomasa bacteriana. A. A mayor concentración pretar como una respuesta defensiva del órga-
de hidrogeniones más pérdida de minerales y no dentino-pulparl ante el ataque ácido pro-
lesión triangular en el esmalte. B. A menor espe- veniente de la lesión en esmalte. El proceso
sor de la masa bacteriana, más uniformidad de continúa, no es ya la lesión histológica la que
la misma, menor concentración de hidrogenio- ha alcanzado la unión dentino-amélica, la mi-
nes y menor pérdida de minerales. Contrastese crocavidad de hace un tiempo es ya una lesión
la forma de la lesión resultante en A y en B. abierta que ha llegado a la dentina, el frente

140
7

Característ. clínicas
de la caries dental
1

5
6
4

Modificado de: Bjorndal L. 1993

Figura 7-15. Representación esquemática del


progreso de la lesión y los correspondientes
Figura 7-14. Corte histológico. Lesión cavita-
cambios en el tejido. 1. Dentina normal localiza-
da en fosa oclusal, la respuesta en la dentina es
da en la periferia de la lesión. 2. Dentina repara-
proporcional al tamaño de la lesión en esmalte.
tiva localizada en la cámara pulpar, por debajo
de la lesión externa. 3. Dentina esclerótica. 4.
invasor bacteriano está ubicado a la entrada Dentina afectada, desmineralizada. 5. Acúmulo
de los túbulos dentinarios. Eventualmente de bacterias en la cavidad. 6. Invasión de túbu-
las bacterias invaden los túbulos dentinarios. los dentinarios (zona de dentina infectada). La
Una vez la dentina entra en contacto con las línea punteada señala la dirección de los pris-
masas bacterianas la porción más superficial mas del esmalte.
del tejido dentinario es descompuesta por la
acción de los ácidos y de enzimas proteolíti- menos mineralizada que la dentina primaria,
cas, presentes en la zona. Es la denominada con una estructura tubular irregular. En la
dentina infectada o zona de destrucción tisu- figura 7-16 se ilustran cada una de las zonas
lar. Como ya se indicó, algunos túbulos se en- arriba descritas.
cuentran invadidos por bacterias. Por debajo
de esta zona infectada se encuentra una zona Caries dental oclusal
de dentina desmineralizada, afectada por los Las superficies oclusales, principalmente las
ácidos producidos por las bacterias localiza- de los primeros y segundos molares perma-
das en la cavidad dentinaria. Dependiendo de nentes, son, en la actualidad, las superficies
la intermitencia del proceso y de la velocidad más vulnerables al ataque de la caries dental.
del ataque, por debajo de la dentina afectada, La superficie oclusal no es atacada como un
desmineralizada se puede encontrar dentina todo. La configuración anatómica de la super-
esclerótica o en su defecto, dentina normal. ficie oclusal se caracteriza por la presencia de
En la pulpa la reacción de defensa se mani- un sistema de fosas y fisuras, tal como se ob-
fiesta con la formación de dentina reparativa, serva en la figura 7-17. Las fosas son el sitio

141
7
aparición, en boca, del molar. El período de
Característ. clínicas
de la caries dental

mayor peligro para la aparición de la caries


1 dental es el que transcurre entre la aparición
2 de los molares en la boca y el contacto con sus
antagonistas; un año en promedio. Es durante
3 este período cuando se deben intensificar los
4 controles por parte del profesional. La caries
5 dental en oclusal se inicia en las fosas, sitio de
6 confluencia de dos o tres hendiduras interlo-
7 bulares, en realidad, están involucradas dos o
tres superficies, una al frente de la otra
Cuando se seccionan dientes extraídos,
para el estudio de la lesión, da la impresión de
que se trata de lesiones independientes loca-
Figura 6-16. Dibujo ilustrativo de las diferentes lizadas en las paredes laterales de la fosa, por
zonas de una lesión oclusal de caries dental ello, algunos autores afirman que es en este
activa. 1. Entrada de la cavidad, restos alimen- sitio donde se inicia la lesión y luego conflu-
ticios, detritus, bacterias dispersas. 2. Zona de yen en el fondo de la fosa, no al revés. En el
concentración bacteriana en la cavidad del es- corte por desgaste de la figura 7-18 se pueden
malte. 3. Dentina infectada, observe la presen- observar dos fosas afectadas por caries dental.
cia de bacterias dentro de los túbulos dentina- Independientemente del sitio de inicio de
les. 4. Dentina afectada, pérdida de minerales, la lesión, cuando la pérdida de minerales se
ausencia de bacterias. 5. Dentina esclerótica, hace evidente hay cambios en la translucidez
no siempre presente, representa la capacidad del esmalte, en este caso la “mancha blanca”
de defensa del órgano pulpo-dentinal. 6. Denti-
se detecta en las vertientes de la fosa, no en
na normal. 7. Dentina reparativa.
su entrada. La pérdida de minerales está con-
finada a los sitios más protegidos, no es una
desmineralización generalizada del sistema de
fosas y fisuras. La destrucción del esmalte se
inicia en su superficie, no en la profundidad
de la fosa y es un evento progresivo que even-
tualmente, compromete toda la superficie.
Cuando la extensión de la lesión llega a
la unión dentino-amélica el comportamiento
de la dentina es igual al descrito para la le-

Figura 7-17. Hemisección de un molar perma-


nente donde se observa claramente el comple-
jo sistema de fosas y fisuras de una superficie
oclusal.

de inicio de la lesión de la caries dental con


posterior inclusión del sistema de las fisuras.
La caries dental en estas superficies se inicia
en los sitios más protegidos, aquellos donde
los depósitos bacterianos son menos pertur-
bados y desorganizados por el cepillado den-
tal o por las fuerzas masticatorias. Otro factor Figura 7-18. Observe las lesiones independien-
de importancia para explicar la ocurrencia de tes en las fosas oclusales de un molar permanen-
caries dental en esta superficie es el estado de te y la concomitante respuesta en la dentina.

142
7
sión de superficie lisa. En la figura 7-19, se La unión del cemento y del esmalte ex-

Característ. clínicas
de la caries dental
ilustran, de manera esquemática, el progreso puesto, por la recesión de la encía, constitu-
de la lesión de caries dental oclusal confinada ye un sitio de retención bacteriana de difícil
al esmalte. limpieza. La caries dental del cemento varía en
En la figura 7-20, se ilustra, de manera es- extensión, desde lesiones muy pequeñas hasta
quemática, el progreso de la lesión oclusal con otras de carácter circunferencial. Son lesiones
proyección en la dentina. de consistencia blanda, pigmentadas de color
amarillo o café claro de intensidad variable.
Caries dental del cemento Al igual que en otras superficies se pueden
o caries dental radicular encontrar lesiones detenidas, en este caso la
Se hace mención de esta entidad clínica, ya consistencia es dura y el color café oscuro o
que ocasionalmente se observan lesiones en casi negro. Con la sola remoción mecánica de
el cemento expuesto de adolescentes y niños las bio-masas bacterianas es posible inactivar
pequeños. el proceso.

2 2
1
1
1 3

A B C

Figura 7-19. Desarrollo de una lesión de caries dental localizada en una fosa oclusal. A. El acúmulo
de bacterias no perturbadas en la entrada de la fosa inicia la pérdida de minerales, se identifica
con el número 1. B. La producción continua de ácidos incrementa la pérdida de minerales y, por
ende, la cavidad oclusal. (1). Ilustra la mayor pérdida de minerales. (2). Ilustra la forma cónica de la
cavidad, de especial importancia es la estrecha entrada y la amplia base en el fondo de la cavidad.
C. Con el aumento en tamaño de la lesión oclusal. (2). En proximidad de la unión dentino amélica
se observa la primera reacción en la dentina (3).

2a 6
2a
1 2
2
7
4
4
3 3
6 5 5
6
A B

Figura 7-20. Dibujo ilustrativo del progreso de la lesión oclusal. A. 1. Zona de pérdida de minerales.
2. Cavidad en esmalte, presencia de microorganismos. 2a. Restos alimenticios, bacterias dispersas,
células necróticas. 3. Dentina normal por debajo de la zona de esclerosis. 4. Dentina esclerótica
como respuesta a la lesión en esmalte. 5. Dentina reparativa. 6. Dentina normal en la periferia de la
lesión. B. 1. Zona de pérdida de minerales en esmalte. 2. Presencia de bacterias en la cavidad de
esmalte. 2a. Restos alimenticios, bacterias dispersas, células en proceso de necrosis. 3. Dentinas
normal por debajo de la zona de esclerosis, algunas veces se detecta ligera esclerosis por debajo de
la dentina afectada. 4. Dentina afectada. 5. Dentina reparativa. 6. Dentina normal en la periferia de la
lesión. 7. Dentina infectada, con presencia de bacterias en los túbulos dentinarios.

143
7
Control clínico de la caries dental tada que se desprende en forma de virutas,
Característ. clínicas
de la caries dental

Los procedimientos clínicos que se describen como las que deja el cepillo de carpintería.
a continuación rigen para cualquier situación Colorantes rojos como la fuscina al 1%
en pacientes afectados por la caries dental. aplicada a la cavidad tiñen la dentina infecta-
En pacientes con lesiones activas en varios da de un color rojo intenso, casi negro. Una
sitios de la boca o con obturaciones cuyos vez aplicado el colorante se lava, se seca y se
márgenes sean defectuosos es necesario ex- inicia la remoción de la dentina infectada. Se
cavar todas las lesiones activas y remover las remueve tejido hasta cuando ya no se vea la
restauraciones en mal estado, antes de colocar tinción, se reaplica el colorante, se lava, se
el material de obturación indicado. Se debe seca y se observa. El color va disminuyendo
trabajar por cuadrantes y, en lo posible, con en intensidad. La dentina afectada se tiñe de
dique de goma. un color rosa pálido; al observar esta situación
El objetivo del tratamiento es remover hay que suspender la remoción de tejido y co-
solamente la dentina infectada caracterizada locar el material y obturar temporalmente. Se
por ser de consistencia blanda, pigmentada debe dejar al menos cuatro semanas, al final
de color amarillo e indolora, por la ausencia de este período de tiempo se remueve todo
de las fibras A Delta que son las primeras en el material temporal, se observa el fondo de la
destruirse, (figura 7-21). La ausencia de dolor cavidad, para constatar que la eliminación del
es una buena indicación para saber cuanto te- tejido infectado fue total.
jido se debe remover. En el momento en que En cavidades muy profundas con peligro
el paciente experimente sensación de dolor se de comprometer el órgano dentino-pulpar
debe interrumpir la remoción de tejido. Ésta (C4), se recomienda un procedimiento al-
se debe hacer, preferencialmente, con cucha- terno, denominado “remoción intermitente
rillas o con baja velocidad; ello le permite al o escalonada de la caries dental”. Para evitar
operador sentir el cambio de dureza y obser- una exposición pulpar no se remueve en la
var el color amarillo pálido característico de la primera cita toda la dentina infectada, sólo se
dentina afectada, ligeramente desmineraliza- remueve la porción mas superficial obturando
da, localizada por debajo de la dentina infecta- con un cemento de óxido de zinc y eugenol o
da. Se recomienda hacer la remoción de caries con cementos de ionómero de vidrio, que im-
dental sin anestesia, por cuanto esto permite piden la filtración marginal. Al aislar la lesión
identificar la transición de una zona a la otra. del medio externo se da oportunidad para que
La dentina afectada es dolorosa, más dura la capacidad de defensa del órgano dentino-
que la infectada y de color amarillo claro. Con pulpar se exprese mediante la obliteración de
la cucharilla o con la fresa desprende en forma los túbulos dentinarios con sales minerales. La
de polvo muy fino, en contraste con la afec- lesión se reabre a las cuatro o seis semanas,
se repite el procedimiento cuantas veces sea
necesario, hasta completar la remoción del
tejido infectado, sin haber causado una expo-
sición pulpar. Cuando el procedimiento no se
hace correctamente, sellando una exposición
pulpar preexistente, se presentan complica-
ciones, por ejemplo, abscesos agudos.
En lesiones oclusales de acceso difícil es
necesario remover el esmalte socavado para,
de esa manera, ampliar la entrada a la cavidad,
para ello se debe utilizar la alta velocidad.
Como el avance de la lesión es irregular,
más profundo en unos sitios que en otros, para
lograr un piso plano es necesario remover teji-
Figura 7-21. Lesión cavitada en dentina C3. Es do afectado y dentina sana (figura 7-22).
evidente la zona superficial, necrótica, reblan- En la figura 7-23 se detallan las caracterís-
decida. ticas de una lesión detenida de caries dental,

144
7

Característ. clínicas
de la caries dental
1

Odontoblastos en retroceso
Degeneración grasa
Esclerosis dental
Figura 7-22. Dibujo donde se ilustra por debajo
Desmineralización
de la línea negra ondulada. 2. La cantidad de
dentina sana que sería necesario remover para Invasión bacteriana
obtener un piso plano. 1. Dentina infectada, el Dentina necrótica
frente invasor bacteriano es irregular, en unos
túbulos la lesión ha progresado más que en Adaptado de: Newbrun.
otros, en consecuencia, la remoción de la denti-
na infectada da como resultado un piso irregular Figura 7-24. Zonas en caries dental. Zonas de
que se puede nivelar con un cemento apropia- una lesión en dentina. Es evidente la retracción
do y no mediante el corte de tejido sano. de la prolongación citoplasmática del odonto-
blasto en el túbulo dentinario.

ubicadas a diferentes niveles en los túbulos


1 dentinarios.
2 En niños muy pequeños la remoción de la
dentina infectada se puede hacer con substan-
3 cias químicas. Se refiere al lector a la sección
“técnica del Carisolv®”, en otro lugar de éste
4 capítulo.

C4 Lesión en dentina con


compromiso pulpar
No es el tema de este capítulo el manejo de
Figura 7-23. Dibujo ilustrativo de las diferentes una pulpa expuesta mecánicamente durante
zonas de una lesión detenida en oclusal de un la remoción de la dentina infectada o expues-
molar. 1. Zona superficial, consistencia de cue- ta por caries dental. Ver el Capítulo 13 sobre
ro, ebúrnea. 2. Dentina esclerótica, dura, indolo- Terapia pulpar.
ra, impermeable. 3. Dentina normal. 4. Dentina
reparativa, observese la forma redondeada de D1, D2, D3 Lesiones detenidas
los cuernos pulpares. en esmalte y en dentina
En otra sección de este capítulo se explicó, de
comparar con la figura 7-16 en la que se ilustra manera detallada, como inactivar una mancha
la lesión activa. blanca. Los mismos principios rigen para la in-
En la figura 7-24 se ilustra la retracción de activación de una cavidad en esmalte, localiza-
los odontoblastos en los túbulos dentinarios, da en el tercio externo del tejido. En este caso,
lo que permite el ingreso de bacterias. En además de la remoción de la masa bacteriana,
la figura 7-25 se pueden observar bacterias es recomendable pulir la superficie del esmal-

145
7
que no responde a estímulos con calor o frío,
Característ. clínicas
de la caries dental

tampoco con dulces.


Histológicamente los túbulos dentinarios
están obliterados por sales minerales que pro-
vienen del medio ambiente de la boca y de la
redeposición de los iones minerales perdidos
cuando la lesión detenida se encontraba en
una fase activa. En consecuencia, por debajo
de la zona externa ya descrita, de pocas micras
de espesor, se encuentra la dentina escleróti-
ca que se acaba de describir. Por debajo, ello
depende de la cronicidad del proceso, se en-
cuentra dentina normal y dentina reparativa.
La dentina esclerótica es impermeable a los
colorantes orgánicos en contraste con la den-
tina normal, figura 7-23.
El clínico puede crear el ambiente favorable
para que lesiones oclusales en molares deci-
duos se inactiven. La técnica es sencilla: con-
siste en remover todo el esmalte socavado, con
esto se expone al medio ambiente bucal toda la
superficie dentinaria afectada por caries dental
y se facilita la limpieza diaria por parte del pa-
ciente. Ello es suficiente para que el proceso se
detenga. El clínico lo puede acelerar mediante
la aplicación frecuente de soluciones tópicas de
Cortesía del: Doctor Paul H. Keyes. flúor con concentraciones hasta del 4%. Nota:
Figura 7-25. Corte histológico donde se puede esta concentración sólo está indicada para casos
observar la desigual invasión bacteriana en los especiales como el descrito, siempre y cuando
túbulos dentinales. Presencia de formas cocoi- la aplicación sea controlada por el profesional.
des y bacilares. En molares deciduos la estética no es un
problema y es una opción de tratamiento en
te con un disco de papel para pulir resinas o casos en los que el recurso económico es un
con una lija de papel para el mismo fin. Con problema. La dentina esclerótica es mejor ma-
mucho cuidado, para no destruir tejido sano, terial de obturación que cualquiera de los que
se puede pulir la superficie con una punta de se consiguen comercialmente.
diamante. Pulir cavidades pequeñas permite
remover cristales parcialmente disueltos y al Caries dental oculta
crear una superficie lisa se facilita su limpie- Es un tipo de lesión de caries dental principal-
za por parte del paciente y se eliminan sitios mente localizada en oclusal, que no se ve clíni-
fácilmente colonizables por las bacterias. Esta camente a pesar de que la lesión ya se encuen-
técnica es especialmente útil en dentición de- tra en dentina. Generalmente, el paciente se
cidua cuando la estética no es un problema. queja de dolor de carácter dentinario en mola-
En dentina el proceso de la caries dental res clínicamente sanos, sin embargo, la radio-
ocasionalmente se autodetiene. Se observa, grafía muestra un área radiolúcida extensa por
con alguna frecuencia, caries dental detenida debajo de la superficie intacta del esmalte. Al
en las superficies oclusales de primeros y se- abrir la cavidad se encuentra dentina reblande-
gundos molares deciduos. cida, muchas veces con compromiso pulpar.
Clínicamente la caries dental detenida en La prevalencia de esta condición es varia-
dentina se caracteriza por una zona externa ble. El problema se complica con la presencia
ebúrnea, de color café oscuro, casi negro, dura de sellantes de fosas y fisuras intactos, que en-
al tacto con el explorador, brillante, indolora, mascaran la situación subyacente.

146
7
Por ser lesiones muy profundas se reco- gulares. En la clínica muchas restauraciones

Característ. clínicas
de la caries dental
mienda la remoción intermitente de la caries con defectos marginales las remueve el pro-
dental, con intervalos de observación de cua- fesional por temor a lesiones recurrentes, sin
tro a seis semanas. La remoción química de la embargo, no todos los defectos marginales
lesión es una buena alternativa, por cuanto progresan a caries dental. Los sitios más vul-
los procedimientos con instrumental de mano nerables son los márgenes cervicales e inter-
permiten controlar la cantidad de dentina in- proximales. La decoloración observada cerca
fectada que se remueve evitando exposiciones de márgenes defectuosos no necesariamente
pulpares mecánicas (figura 7-26). indica caries dental recurrente, subyacente a
dicha coloración.
Caries dental recurrente o secundaria El clínico no puede confundir el color azul
grisoso de los productos de la corrosión de la
Definición: es un fenómeno localizado en amalgama con caries dental recurrente. En los
la vecindad de restauraciones producido por márgenes de restauraciones muy grandes con
condiciones locales que contribuyen al desa- amalgama la decoloración ocurre per se y no
rrollo de placa dento- bacteriana cariogénica. es indicativa de caries dental. Se debe sospe-
Para entender el proceso de formación de char cuando alrededor de una restauración
una lesión recurrente es necesario recordar pequeña con amalgama se observa una deco-
que, al hacer cualquier tipo de restauración, el loración de gran tamaño.
esmalte adyacente se debe considerar en dos Algunas veces la decoloración que se ob-
planos: uno, la superficie externa del esmalte, serva en la vecindad de una restauración re-
otro, el esmalte de la cavidad al frente de la fleja caries dental residual y no una lesión re-
restauración. currente. Con frecuencia la remoción de las
Por esta razón la lesión recurrente se des- lesiones activas de caries dental profunda es
cribe de igual manera, una lesión externa en incompleta. Pero es difícil discriminar entre
la superficie del esmalte como resultado de un caries dental residual y reinfección.
ataque primario y la lesión de la pared de la Todavía se enseña el uso del explorador
cavidad, generalmente invisible. para el diagnóstico de caries dental recurrente.
No es fácil diagnosticar lesiones recurren- Al estudiante se le dice “se considera que hay
tes. Clínicamente se ven como una decolo- caries dental alrededor del margen de una res-
ración del esmalte por encima de la lesión, tauración si la punta del explorador se atranca
cuando ya se encuentra en avanzado estado o queda retenida en el margen defectuoso”. La
de progreso. Adicionalmente, se dificulta el caries dental recurrente no es un ataque gene-
diagnóstico en el caso de restauraciones con ralizado a lo largo de la interfase restauración-
amalgamas con márgenes defectuosos o irre- diente, en realidad, se trata de una lesión nue-
va o de una lesión que se establece de nuevo
en el mismo sitio, como resultado de la remo-
ción incompleta de la lesión restaurada.
Forzar la punta aguda de un explorador en
el margen defectuoso daña el esmalte y predis-
pone a la desmineralización en el tejido, así al-
terado. Sin embargo, cuando una radiografía de
mordida no permite establecer, con claridad, si
hay lesiones cervicales proximales recurrentes
es permisible usar un explorador curvo, sin ex-
ceso de presión, para buscar el agarre.
Siempre y cuando el material de obtura-
ción sea radioopaco las radiografías de mor-
dida son importantes para el diagnóstico de
Figura 7-26. Caries dental oculta. Imagen ra- caries dental por debajo de la restauración
diográfica. Clínicamente la superficie oclusal se proximal u oclusal. La angulación de la radio-
encontraba intacta, con sellante parcial. grafía debe ser la que corresponde.

147
7
¿Por qué fracasan las restauraciones de uno de sus pacientes, una vez lo ha examina-
Característ. clínicas
de la caries dental

amalgama y qué hacer con una restauración do, clínica, radiográficamente y registrado to-
defectuosa? dos los hallazgos en la historia clínica. La de-
Las cifras son variables, en algunos estudios se terminación final de lo que se hará depende
reporta que el 50% de las amalgamas fracasan de la edad del paciente, su grado de colabo-
a los 5.5 años de haber sido hechas, y que el ración, motivación de los padres y situación
5% duran en la boca más de veinticinco años. socio económica. Muchas veces es necesario
Las razones aducidas para explicar el fra- escoger entre el tratamiento “ideal” y el trata-
caso son: en casi el 60% de los casos caries miento “posible”.
dental recurrente o primaria. Luego se citan El plan de tratamiento se puede orientar
fracturas de la restauración, fracturas del dien- de la siguiente manera:
te, excesos marginales, mal contorno y adapta-
ción marginal defectuosa con porcentajes que Primera etapa: solución de los problemas
varían entre el 1% y el 12% para cada una de agudos.
las razones enumeradas.
La odontología restauradora, en su afán de • En caso de dolor ejecutar el tratamiento
buscar la excelencia académica y la perfección pulpar de emergencia.
técnica, enseña que una restauración defec- • Remoción de todas las lesiones activas de
tuosa se debe reemplazar. caries dental y restauraciones defectuo-
“Reparar” una restauración defectuosa sas. Usar cementos temporales. Algunos
se ve como un “remiendo”, denigrante para profesionales incluyen en esta fase del
quien lo hace. Es un procedimiento inacepta- tratamiento el diseño definitivo de la ca-
ble académicamente y en los textos de estudio vidad, otros prefieren hacerlo cuando ini-
más conocidos no se hacía referencia al tema cian la fase restauradora.
hasta hace poco. Hoy algunos investigadores • Extracciones indicadas.
lo han legitimizado. No hay razón para no • Iniciar terapia con fluorosis
enseñar este procedimiento, no es lógico re-
mover en su totalidad restauraciones con un Segunda etapa: control de la infección ca-
pequeño defecto marginal que por lo demás ries dental.
se encuentran en perfectas condiciones.
Una manera para aumentar la longevidad • Consejería dietética, uso racional de car-
y la calidad de una restauración en la boca es bohidratos.
mediante procedimientos que permitan repa- • Instrucciones de higiene bucal
rarla adecuadamente. Es necesario redoblar • Control de placa dento-bacteriana, uso de
esfuerzos, especialmente en las facultades de soluciones reveladoras.
odontología, para desestimular el reemplazo • Aplicación tópica de fluoruros o enjua-
innecesario de restauraciones y antes de to- gues en el hogar.
mar una decisión al respecto el estudiante y • Uso racional de sellantes.
el docente deben evaluar, cuidadosamente la • Pruebas de saliva: cantidad, capacidad
información científica disponible. neutralizadora.
A la par que al estudiante se le enseña la • Recuento de Lactobacillus spp. y S. mutans.
tecnología requerida para determinado pro- F y G no siempre son necesarias o posi-
cedimiento restaurador se le deben enseñar bles por razones económicas.
criterios que le permitan un juicio clínico ob-
jetivo, con una definida orientación hacia téc- Tercera etapa: tratamiento restaurador
nicas restauradores preventivas que permitan
conservar, al máximo, las estructuras sanas ve- Cuarta etapa: determinar el riesgo individual
cinas a la restauración que se va a hacer. y definir la frecuencia de las visitas de control
y evaluación (seguimiento del paciente).
Plan de tratamiento
El plan de tratamiento hace referencia a las es- Control del dolor: en la primera visita se
trategias que el profesional utilizará para cada debe resolver el problema agudo, general-

148
7
mente, las madres consultan por primera vez Tratamiento restaurador

Característ. clínicas
de la caries dental
cuando el niño experimenta dolor o cuando Tanto en la dentición decidua como en la per-
ella detecta lesiones cavitadas de gran tamaño. manente el tratamiento restaurador está orien-
Dependiendo del caso individual, la urgencia tado a restituir la forma, función y estética de
se puede resolver con la remoción de la lesión los dientes afectados.
que está causando la molestia al niño; en ca- Son muchas las razones para prevenir y
vidades profundas es necesario el tratamiento tratar caries dental en la dentición temporal:
pulpar, que puede ir desde un recubrimiento
pulpar directo hasta una pulpotomía. En cir- • Evitarle al niño dolor y molestias de toda
cunstancias más severas la extracción es el tra- índole.
tamiento indicado. En niños muy pequeños, • Prevenir infecciones en los maxilares y abs-
con múltiples lesiones y problemas del com- cesos periapicales causantes de hipoplasias
portamiento es necesario hacer el tratamiento en los dientes permanentes subyacentes.
bajo sedación con óxido nitroso, mediante el • Conservar la estética y la función.
control farmacológico de la conducta o en el • Evitar problemas de lenguaje y pronun-
quirófano, bajo anestesia general. ciación.
• Facilitar la maduración del esmalte de los
Control de la infección dientes permanentes que aparezcan en
Constituye la etapa más importante en el tra- una boca sana.
tamiento de niños y adolescentes con múlti- • Conservar la longitud del arco y, de esa
ples lesiones cavitadas. En algunos pacientes manera, prevenir maloclusiones.
el grado de actividad es de tal naturaleza que • Promover la autoestima y el interés en
mantener una buena salud bucal.
se requieren meses para controlar la infec-
ción. El control de la infección es mucho más
En la dentición decidua no siempre es necesa-
que la inserción de las restauraciones perma-
rio restaurar con materiales como amalgamas,
nentes. Una amalgama o una resina puestas
resinas, coronas de acero. Si el tiempo de per-
en una boca infectada duran pocos meses. El
manencia en la boca es corto, menos de un
control de caries dental que se propone es:
año antes de la exfoliación natural, es opción
remover todas las lesiones activas, todas las
aceptable restaurar con cementos temporales.
restauraciones defectuosas y la obturación
Al restaurar dientes permanentes jóvenes
temporal con cementos de óxido y eugenol o
la principal consideración debe ser la selec-
ionómeros de vidrio. Esto sirve para reducir, ción de técnicas que permitan conservar, al
rápida y drásticamente, el número de bacte- máximo, los tejidos sanos vecinos a la lesión
rias presentes en la saliva del paciente. Es el activa. Es preferible restaurar todos los dien-
propósito más importante de esta fase del tes afectados por caries dental con cementos
tratamiento. de óxido de zinc y eugenol o de ionómero de
No está indicada la restauración definitiva vidrio a hacer amalgamas en los molares per-
antes de terminar el control de las lesiones manentes, dejando sin tratamiento los mola-
activas. res deciduos.
Aquellos pacientes que pertenecen al 25%
de la población, en los cuáles las medidas con- Intervalo para las visitas
vencionales de prevención no actúan como es de seguimiento y control
de esperarse, requieren una evaluación más Con la evaluación adecuada de los factores de
minuciosa, mediante pruebas bacteriológicas riesgo es posible una planeación más adecua-
y químicas de la saliva. da de los intervalos de las citas de revisión.
En la mayoría de los pacientes es posible Aun en la misma familia, unos niños requie-
controlar la infección con medidas conven- ren visitas tan frecuentes como con un mes de
cionales pero, de todas maneras, es necesario intervalo y otros con una visita anual tienen.
ajustarlas a las necesidades del paciente indivi- Hay que recordar que, por ejemplo, durante el
dual. El consumo racional de carbohidratos es año aproximado que requieren los primeros y
parte integral de esta fase del tratamiento. segundos molares permanentes para alcanzar

149
7
la línea de oclusión es cuando mayor riesgo La remoción química de la caries dental es
Característ. clínicas
de la caries dental

existe para el desarrollo de la caries dental. Es una alternativa al método tradicional, de alta y
aconsejable aumentar durante ese lapso la fre- baja velocidad.
cuencia de las visitas. Existen dos productos comerciales, el Ca-
Algunos niños no se cepillan correctamen- risolv® y Papacarie®.
te sus dientes, los mantienen recubiertos de
masas bacterianas las veinticuatro horas del Carisolv®
día; mientras se supera ese problema son ni-
ños que requieren revisiones más frecuentes. Ventajas:
La planeación estratégica de la frecuencia
de las visitas de control y revisión es necesaria • Permite conservar las estructuras sanas, so-
para evitar algunas situaciones indeseables. Si lamente remueve el tejido dentinario afec-
todos los pacientes se citan con la misma pe- tado por caries dental. Las restauraciones
riodicidad existe el peligro de gastar excesivo son de extensión mínima. No se socava el
tiempo y recursos en pacientes sanos. Es re- tejido vecino. Permite conservar la profun-
comendable “reparar” pequeños defectos en didad de la cavidad al mínimo, con ello se
algunas restauraciones sin necesidad de remo- protege el órgano dentino-pulpar.
verla por completo, es más económico y se evi- • Los procedimientos son indoloros. Es una
ta la destrucción innecesaria de tejidos sanos. ventaja importante en niños muy peque-
ños y en pacientes mayores aprehensivos,
Materiales de restauración más cuando se trata de usar la fresa. Ocasional-
usados en niños y en adolescentes mente es necesario utilizar la fresa para
Si bien es cierto que la controversia de la amal- conseguir acceso a la lesión en dentina, y
gama continúa, sigue siendo la mejor opción en cavidades muy profundas es necesario
de tratamiento especialmente en dientes mo- utilizar anestesia.
lares permanentes con lesiones interproxima- La remoción del tejido infectado se hace
les profundas. Estudios de longevidad de las sin necesidad de ejercer presión y un poco
restauraciones con diferentes materiales así cada vez.
lo confirman. (Qvist V, y otros 1986; Qvist J y • Es un método económico, seguro y sen-
otros, 1990) En general, las resinas tienen un cillo.
excelente desempeño clínico en premolares • Es un complemento para las técnicas con-
que requieren restauraciones Clase II (“técnica vencionales.
del sándwich”). El talón de Aquiles de las resi-
nas son las microfiltraciones y la caries dental El Carisolv® consta de una gelatina diseñada
secundaria en la pared cervical de las cajas in- que reblandece la dentina infectada y de ins-
terproximales en molares permanentes. trumental de mano, especialmente diseñado
Las coronas de acero continúan siendo la para tal fin.
opción más adecuada en dientes deciduos con La gelatina viene en una jeringa doble que
múltiples lesiones. permite mezclar la cantidad necesaria para
Los otros materiales más utilizados son los cada tratamiento individual. Los componentes
cementos de ionómero de vidrio convencio- de la gelatina se mezclan automáticamente en
nales o modificados con resina y las resinas la punta de la aguja, en la proporción exacta
compuestas. (Se refiere al lector al capítulo de (figura 7-27).
restauradora). La gelatina consta de una porción roja de
alta viscosidad que contiene tres aminoácidos
Remoción química de la caries dental: (ácido glutámico, leucina, lisina), además de
Carisolv® y Papacarie® cloruro de sodio, agua purificada y eritrosina
La odontología restauradora se orienta a técni- como colorante, a un pH 11. La otra porción
cas que permitan conservar, al máximo, las es- líquida y transparente contiene el hipoclorito
tructuras del diente no afectadas por la lesión de sodio al 0.5% ALT-K. Los aminoácidos y el
de caries dental. Las técnicas invasivas destru- alto pH de los líquidos evitan la remoción de
yen innecesariamente tejido sano. tejido sano que haría el hipoclorito de sodio.

150
7
Esta substancia es capaz de remover tejido cos, especialmente temor al uso de la fresa

Característ. clínicas
de la caries dental
necrótico, por su capacidad para romper las o a la anestesia.
uniones en la triple hélice del colágeno. • Pacientes médicamente comprometidos,
El diseño de los instrumentos permite mo- en quienes está contraindicado el uso de
vimiento rotatorio que facilita la remoción de anestesia local.
la dentina infectada. En general, la parte activa • Lesiones profundas en dentina oclusal,
del instrumento es circular, diseño que permi- proximal o radicular.
te excavar y raspar. Su forma se ilustra en la • Caries dental recurrente.
(figura 7-28). • Caries en los márgenes de coronas. (En
estas circunstancias es necesario conse-
Indicaciones guir acceso con la fresa de alta velocidad
• Niños pequeños y pacientes mayores con y con anestesia local).
temor a los procedimientos odontológi-
Forma de usarlo
Con el fin de familiarizarse con la técnica es
recomendable empezar con lesiones de fácil
acceso; en niños pequeños, las localizadas
en las superficies vestibulares de incisivos y
caninos superiores deciduos y lesiones oclu-
TM
Carisolv

sales amplias en molares deciduos inferiores,


Car
iso

en adultos las localizadas en superficie radi-


TM

TM
lv
TM

cular, generalmente son lesiones amplias y


Carisolv

Carisolv

poco profundas. En los casos arriba descritos


no se requiere anestesia local ni fresa, de alta
o de baja velocidad.
El ideal es trabajar con dique de goma, de
lo contrario se debe aislar muy bien con rollos
Figura 7-27. Presentación comercial del sistema de algodón y disponer de buena succión.
del Carisolv®. La jeringa doble contiene com-
ponentes de la gelatina. La aguja que tiene un El procedimiento
alambique interno que permite que cada ingre-
diente se mezcle en la proporción adecuada. • Se vierte una gota de la gelatina en un reci-
piente adecuado, como un dapen.
• Se seca la cavidad, luego con una cucha-
rilla se aplica una gota de la gelatina en
la cavidad, ésta se llena por completo. Se
espera treinta segundos. Nota: antes de
usar la solución se espera hasta que esté a
temperatura ambiente, de lo contrario el
color rosado de uno de los componentes
pasará desapercibido.
• Se selecciona el instrumento Carisolv®que
más se acomode al tamaño y a la forma
de la cavidad. Se inicia la remoción de la
1 2 3 4 5 dentina infectada con movimientos rota-
torios o de raspado, no es necesario usar
Tomado de: Manual del Fabricante.
presión. A medida que remueve el tejido
Figura 7-28. El diseño variado de los cinco instru- se nota que la gelatina adquiere una con-
mentos disponibles permiten la remoción de las le- sistencia cremosa, a medida que va incor-
siones mediante movimientos multidireccionales. porando la dentina reblandecida. No se
El instrumento plano (0) fue especialmente dise- debe inundar la cavidad con un chorro de
ñado para trabajar la unión dentino-amélica. agua o de aire.

151
7
• Se añade más gelatina y se continúa con Papacarie®
Característ. clínicas
de la caries dental

la remoción de la dentina reblandecida. Es un producto del Brazil compuesto por: (A)


Se repite hasta que desaparezca el color papaína, obtenida de las hojas y frutos del pa-
cremoso y se sienta que la consistencia del payo, es una proteína con propiedades bac-
piso es dura. tericidas, bacteriostáticas y anti-inflamatorias,
• Cuando se crea que ya se completó la (B) cloramina, capaz de ablandar la dentina,
remoción de la dentina infectada se lava (C) azul de toluidina, potencializa la acción
cuidadosamente la cavidad, ojalá con agua antimicrobiana de los otros componentes
tibia o con una torunda de algodón hume- Su uso e indicaciones son muy semejantes
decida. Se seca. a los del Carisolv®.
• Al secar la superficie de la cavidad la den-
tina se ve opaca e irregular, no brillante Mecanismo de acción: por ser la papaína una
como cuando la remoción de la dentina enzima proteolítica interactúa con el coláge-
infectada se hace con alta velocidad. no, parcialmente degradado de la dentina in-
• Si es necesario, se termina la preparación fectada, acentuando su reblandecimiento. Su
de la cavidad con instrumental de mano o acción es selectiva sobre la dentina infectada.
con la fresa. La dentina afectada contiene una antiproteasa
• Se selecciona el material de obturación y (α-1 antitripsina) que impide la acción de las
se procede de acuerdo con las instruccio- enzimas proteolíticas. La cloramina promueve
nes del manufacturero. la cloración del colágeno de la dentina infecta-
da. La acción combinada de ambos agentes en
Nota: por las características químicas de los el Papacarie® rompe la unión de las fibrillas
componentes del Carisolv® no sirve para la pre- del colágeno de la dentina infectada, dejando
paración de cavidades confinadas al esmalte. intacta la dentina sana, no desmineralizada.
El material debe mantenerse refrigerado Estos factores facilitan la remoción de la den-
cuando no se esté usando. tina infectada.
Al igual que el Carisolv®, éste es un pro-
Consideraciones generales
ducto biocompatible.
• El Carisolv® es un método efectivo que de
manera selectiva sólo permite la remoción Procedimiento clínico: es muy semejante al
de la dentina infectada. Generalmente no del Carisolv®, a diferencia de éste no requie-
se requiere anestesia local ni intrumental re instrumentos especiales, es suficiente usar
rotario. una cucharilla modificada, menos cortante.
• Los estudios toxicológicos hechos en Eu- Por su bajo costo, fácil modo de aplicación
ropa no reportan efectos negativos por el y propiedades antimicrobianas, es una buena
uso del Carisolv®, ni daño a mucosas. opción en programas de salud pública, en po-
• No se han reportado efectos negativos en blaciones de bajos recursos económicos.
la pulpa.
• La adherencia de materiales dentales, Tratamiento restaurador atraumático,
como las resinas compuestas, no se altera (TRAespañol o ARTinglés)
en dientes tratados con Carisolv®, se ad- El tratamiento restaurador atraumático (TRA/
hieren tan bien como en dientes tratados ART) representa una manera de tratamiento de
de manera convencional. la caries dental mediante el solo uso de instru-
• La técnica del Carisolv® requiere más tiempo mentos de mano, tanto para la remoción de la
que las preparaciones hechas con la fresa. lesión como para la obturación de la cavidad.
• Algunos niños se quejan del mal sabor y Una vez se termina la remoción de las le-
del mal olor del hipoclorito. siones de caries dental, con instrumental de
• Tanto en la técnica quimiomecánica como mano, se limpia la cavidad con un ácido débil
en la mecánica la remoción de la dentina y se obtura con materiales que se adhieren a
infectada puede ser incompleta, si el ope- la superficie del esmalte y que idealmente li-
rador no es un profesional meticuloso en beren flúor. Al mismo tiempo que se obtura la
su técnica. cavidad se aplica el material adhesivo al resto

152
7
del sistema de fosas y fisuras, de esa manera De todas las propiedades que el material ideal

Característ. clínicas
de la caries dental
se trata de una modalidad de tratamiento pre- debería tener para obtener los propósitos an-
ventivo-restaurador. teriores, la más importante es la capacidad
El nombre implica que el procedimiento de sellar la cavidad. Desafortunadamente, los
no produce trauma para: ionómeros de vidrio viscosos utilizados en la
actualidad carecen de esta propiedad.
• El paciente en términos de dolor y mo- El principal dilema es: ¿qué sucede con la
lestias. caries dental que se deja en la cavidad?. Para
• El diente, al conservar tanto tejido sano evitar complicaciones futuras se debe insis-
como sea posible. tir en la necesidad de aislar, por completo,
la lesión del medio ambiente externo, remo-
Cualquier molestia causada durante el pro- ver al máximo la dentina cariada, cosa que
cedimiento es menor que la derivada de la es casi imposible con instrumental de mano,
remoción de dentina cariada con alta o baja y usar materiales que inhiban el proceso. En
velocidad. pacientes de alto riesgo se sugiere reforzar el
El tratamiento consiste en la remoción de tratamiento con aplicaciones de clorhexidina
la zona más superficial de la dentina infecta- y flúor tópico.
da, en la vecindad de la unión dentino-amé-
lica con instrumentos de mano para, luego,
obturar la cavidad con cementos de ionómero SITUACIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS
de vidrio.
Es una técnica similar a la remoción escalo- Niños de seis meses a tres años de edad
nada de la caries dental. Fue concebida para ser
utilizada en países de bajos recursos económi- Caries de la niñez temprana: inicialmente
cos, sin acceso a tecnología apropiada. Sin em- descrita en la literatura con los nombres de
bargo, se ha encontrado que en los países in- “caries del biberón” o “síndrome de la alimen-
dustrializados tiene indicaciones importantes: tación”, hace referencia al ataque de caries den-
tal que se observa en esta edad. En las etapas
• Para familiarizar a niños muy pequeños con iniciales las lesiones se encuentran localizadas
la rutina del tratamiento odontológico. en vestibular de los incisivos superiores.
• En pacientes muy temerosos, de cualquier
edad. Definición: la Academia Americana de Odon-
• En pacientes con alteraciones físicas, men- tología Pediátrica (AAPD) la define como “la
tales o emocionales. presencia de una o más lesiones de caries den-
• En personas de edad confinadas a hogares tal, (cavitadas o no cavitadas), dientes perdi-
diferentes al propio. dos por caries dental o superficies obturadas”
• En pacientes de alto riesgo, como meca- en la dentición decidua en niños menores de
nismo para estabilizar el paciente, (inacti- 71 meses de edad – seis años - (ECC).
var el proceso). En niños menores de tres años la presen-
cia de lesiones de caries dental en superficie
Con materiales que garanticen una mejor re- lisa es definida como “caries dental severa de
tención se podrían alcanzar los propósitos la niñez temprana” (S-ECC). Entre los tres
que inspiraron el tratamiento restaurador y los cinco años de edad la AAPD considera
atraumático: como S-ECC (a), la presencia de uno o mas
dientes cariados, perdidos por caries dental,
• Intervención “quirúrgica” mínima. o superficies lisas obturadas en los dientes an-
• Conservar, al máximo, los tejidos sanos. teriores, (b) la presencia de cuatro o más su-
• Evitarle el dolor al paciente. perficies obturadas a los tres años, (c) la pre-
• Eliminar el uso de anestesia local. sencia de cinco o más superficies obturadas a
• Disminuir los tratamientos de endodoncia. los cuatro años de edad y (c) la presencia de
• Disminuir la necesidad de extracciones. seis o màs superficies obturadas a los cinco
• Incrementar la vida útil de los dientes. años de edad.

153
7
La caries dental de la niñez temprana es preparaciones de Clase I, II y III con algunas
Característ. clínicas
de la caries dental

prevalente en los centrales y laterales superio- modificaciones. El diseño de la cavidad debe


res y en los primeros molares deciduos. Las ajustarse al grado de extensión de la lesión.
lesiones clínicas son de progreso muy rápido, Aun con materiales adhesivos se recomiendan
las manchas blancas se observan desde que los formas retentivas. El auge de los materiales ad-
incisivos aparecen en la boca, y de no inter- hesivos justifica las modificaciones en la forma
venirse oportunamente, en poco tiempo evo- y en la extensión de las cavidades oclusales y
lucionan a lesiones cavitadas circunferenciales proximales. La meta es conservar tanto tejido
localizadas en el borde gingival. Inicialmente sano como sea posible, pero esto no justifica
los incisivos inferiores no son afectados por la dejar esmalte sano socavado.
enfermedad. Si el proceso continúa activo los Con el surgimiento de las resinas com-
dientes que van apareciendo en la boca son puestas, los cementos de ionómero de vidrio
rápidamente afectados: segundos molares de- modificado o no con resina y los compómeros
ciduos y caninos. Cuando a los tres años de se inició una era de descrédito para las restau-
edad toda la dentadura se encuentra afectada raciones con amalgama, los argumentos abun-
por caries dental se prefiere usar el término de dan desde toxicidad, hasta aspectos estéticos y
“caries rampante”. resistencia a las fuerzas masticatorias.
La caries dental de la niñez temprana está
relacionada con el uso indiscriminado del bi- ¿Cuánto duran éstos
berón. Generalmente, las madres adicionan a materiales en la boca?
la leche o a la fórmula, azúcar, miel y cualquier Las investigaciones existentes reportan resul-
otro tipo de aditivo rico en carbohidratos y tados contradictorios. Por ejemplo, en un es-
permiten que el niño duerma con el biberón tudio, después de tres años de haberse hecho
en su boca. Además, muchos de los jarabes la restauración, se encontró que el 5% de las
usados para controlar la tos y otras afecciones amalgamas, el 16% de las resinas compuestas
gripales contienen hasta un 70% de sacarosa, y el 60% de los ionómeros de vidrio no modi-
las madres abusan de ellos durante la noche ficados habían fracasado.
pues, por su contenido en antihistamínicos, En un estudio diferente, de dos años de
inducen el sueño, facilitando, de esa manera duración, reportaron los investigadores que
el descanso, de toda la familia. los cementos de ionómeros de vidrio no eran
peores que las amalgamas, a pesar de que
Niños de tres a seis años de edad los ionómeros exhiben mucho más desgaste
Con el paso del tiempo la localización y la se- oclusal.
veridad del daño producido por la caries den- En general, se puede afirmar que las amal-
tal varía. Hasta los tres años de edad el hallaz- gamas son más duraderas en términos de for-
go clínico más frecuente son las lesiones de ma anatómica e integridad marginal, en niños
superficie lisa, cavitadas y no cavitadas, activas entre los cinco y los once años de edad.
o inactivas. Los ionómeros de vidrio modificados son
A partir de este momento se empiezan a promisorios para la restauración de cavidades
observar lesiones proximales detectables me- Clase II en molares deciduos. Igualmente lo son
diante el examen radiográfico con la técnica los compómeros, especialmente en áreas don-
de aleta de mordida. En niños de cinco años de deben soportar las fuerzas masticatorias.
de edad las superficies más afectadas son la
distal del primer molar deciduo y la oclusal de Niños de seis a doce años de edad
los segundos molares deciduos. Con la apari- Las superficies oclusales de los primeros y de
ción del primer molar permanente aumenta, los segundos molares son las más vulnerables
al establecerse el punto de contacto, el riesgo al ataque de la caries dental. El período críti-
de lesiones proximales en distal del segundo co abarca desde la aparición del molar en la
molar deciduo. boca, hasta hacer contacto con el antagonis-
La extensión de las cavidades debe ser tan ta. Un año en promedio. Durante este tiempo
conservadora como la extensión de la lesión lo el molar se encuentra en infraclusión, lo que
permita. Normalmente, a esta edad se utilizan dificulta la remoción de las bio-masas bacteria-

154
7
nas mediante las técnicas convencionales de aumentar el área de retención en las técnicas

Característ. clínicas
de la caries dental
higiene bucal. Es necesario indicarle al pacien- por grabado ácido se sugiere biselar el ángulo
te como hacerlo, modificando las técnicas de cavo-superficial, para aumentar el área de re-
cepillado de acuerdo con la circunstancia indi- tención del material.
vidual y diseñando estrategias de prevención
que permitan brindarle atención al niño con Edad de los doce a los dieciocho años
mayor frecuencia durante ese año. En algunos Desde el punto de vista del desarrollo emocio-
estudios se ha reportado una prevalencia de nal del ser humano es una de las etapas más
hasta el 80% de dientes afectados por lesiones complicadas. El adulto lo ve todavía como un
oclusales. niño grande y él quiere ser considerado como
Tres son las opciones clínicas al alcance un adulto. Es obvio que este conflicto de in-
del odontólogo para la prevención y el control tereses trae repercusiones en la conducta del
de los problemas oclusales: adolescente en el consultorio odontológico.
Para lograr la cooperación del paciente en esta
• Los sellantes de fosas y fisuras indicados edad es más provechoso recurrir a la autoesti-
en superficies sanas o en molares con le- ma y apariencia personal que al regaño por la
siones en esmalte donde no es necesaria obesidad resultante del consumo incontrola-
la remoción del tejido afectado. do de carbohidratos de todo tipo.
• Las restauraciones preventivas con alguno Las superficies más afectadas por caries
de los materiales adhesivos disponibles, dental son las proximales en los dientes poste-
indicadas cuando es necesario remover el riores. El diagnóstico es difícil, para visualizar-
tejido reblandecido por caries dental. las directamente se puede recurrir a la separa-
• Restauraciones preventivas en las fosas ción con elásticos de ortodoncia. Por otro lado
afectadas por caries dental en combina- las técnicas preventivas encaminadas a inacti-
ción con sellantes de fisuras en el resto de var la lesión son poco exitosas. En la práctica
la superficie oclusal. diaria no es fácil inactivar estas lesiones con
aplicaciones frecuentes de fluoruros, solo o en
Otra superficie muy susceptible en la edad de combinación con clorhexidina.
los seis a los doce años de edad es la mesial En general, son lesiones de progreso lento
de los primeros molares permanentes. De to- en poblaciones con baja incidencia de caries
das las superficies proximales ésta es la que dental. El clínico debe hacer el seguimiento
demanda mayor atención, a los doce años de del tiempo requerido para que una superficie
edad el 90% de las restauraciones proximales sana progrese a caries en el esmalte, luego de
se encuentran en esta superficie. esmalte a unión dentino-amélica y de ésta a la
La mayoría de las veces se tiene acceso dentina. El tiempo requerido para ello es va-
directo a la cavidad, bien por exfoliación del riable, desde pocos meses hasta tres años.
segundo molar deciduo o por la preparación La siguiente información puede ser de uti-
de cavidades distales de Clase II en el diente lidad para comprender los factores involucra-
vecino. Si el esmalte no se encuentra socavado dos en el progreso de una lesión de un estado
por la lesión se puede restaurar con resinas al siguiente:
compuestas o compómeros.
Si es necesario el acceso desde oclusal • Las superficies involucradas: la mesial
están indicadas preparaciones Clase II con o del segundo molar inferior, la distal del
sin modificaciones. A pesar de la controversia primer molar inferior y la distal del segun-
algunos autores recomiendan las preparacio- do premolar superior son las de progreso
nes en túnel con acceso desde oclusal o desde más rápido.
proximal por vestibular o lingual, según la cir- • Tiempo en la boca: las lesiones proxima-
cunstancia individual. les en niños de poca edad son de progre-
Para la preparación de cavidades proxima- so más rápido que en los niños de mayor
les en los anteriores permanentes el acceso edad.
puede ser desde lingual o desde vestibular, la • Prevalencia de caries dental por edad:
ubicación de la lesión así lo debe indicar. Para los niños que a los doce años de edad se

155
7
encuentran afectados por varias lesiones con técnicas no invasivas. Este enfoque permi-
Característ. clínicas
de la caries dental

proximales localizadas en dentina tie- te concebir la odontología restauradora como


nen mayores posibilidades de desarrollar una de las etapas, no el todo, en el tratamiento
nuevas lesiones en superficies sanas, y las de la caries dental.
lesiones existentes progresan a mayor ve-
locidad. LECTURAS RECOMENDADAS
• Iatrogenia: en algunos estudios se ha re-
portado que al preparar una cavidad de Allan DN. The durability of conservative resto-
Clase II se causa daño al 70% de las super- rations. Br Dent J 1969; 126: 172-177.
ficies proximales sanas del diente vecino. Anusavice KJ. Does ART have a place in pre-
Estas superficies son más propensas a de- servative dentistry? Community Dent Oral
sarrollar caries dental en el futuro inme- Epidemiol. 1999; 27: 442-8.
diato. Se recomienda proteger la superfi- Ball IA. The “Fluoride Syndrome”: Occult car-
cie sana proximal durante la preparación ies?. Br Dent J. 1986; 164: 209-11.
de la cavidad Clase II en el diente vecino. Banerjee A, Watson TF, Kidd EAM. dentine
caries excavation: a review of current clini-
Por las razones mencionadas no es fácil el uso cal techniques. Br Dent J. 2000; 188: 476-
de técnicas preventivas o interceptivas en las 482.
superficies proximales de pacientes entre los Bergman G and Linden L. (1969) The action
doce y los dieciocho años, en consecuencia, of the explorer on incipient caries. Svensk
se recomienda restaurar de inmediato las le- Tandlak T. 1969; 62: 629-634.
siones clínicamente visibles o cuando en el Boyd MA and Richardson AS. Frequency of
examen radiográfico se detecta la lesión en la amalgam replacement in general dental
unión dentino-amélica. practice. J Can dent Assoc. 1985; 51: 763-
Muchos factores afectan la durabilidad de 766.
los materiales de restauración. En estos pa- Cowan RE. Amalgam repair: a clinical tech-
cientes influyen la edad del paciente, su grado nique. J Prosthet Dent. 1983; 49: 49-51.
de motivación y de colaboración, el material Dahl JE and Eriksen HM. Reasons for re-
utilizado y la exactitud con que se sigan las ins- placement of amalgam dental restora-
trucciones del manufacturero, la habilidad del tions. Scand J Dent Res. 1978; 86: 404-
operador y la actividad de caries en el paciente 407.
individual. Ekstrand K, Qvist V and Thylstrup A. Light
Hasta los dieciseis años el tiempo prome- microscope study of the effect of probing
dio de duración de las amalgamas en boca fue in occlusal surfaces. Caries Res. 1987; 21:
de cuatro años; de los dieciseis años en ade- 368-374.
lante fue de siete, años. Para las resinas com- Ericsson D, Zimmerman M, Raber H,
puestas la duración promedio fue de dos años Gotrick B, Bornstein R, Kultje C. Clini-
en jóvenes de menos de dieciseis años y de cal evaluation of efficacy and safety of a
seis años para mayores de esa edad. new method for chemo-mechanical re-
La causa de fracaso más frecuente es caries moval of caries: a multi center study. Car-
recurrente o secundaria. Otras se fracturan ies Res. 1999; 33 (3): 171-177.
por hábitos adversos como el bruxismo o mas- Frencken JE, Holmgren CJ. How effective is
ticación de alimentos muy duros. ART in the management of dental caries?.
Community Dent Oral Epidemiol. 1999;
Conclusiones 27: 423-430.
El diagnóstico de la lesión de caries dental an- Fure S, Lingström P, Birkhed D. Evaluation
tes de la cavidad clínicamente visible, el me- of CarisolvTM for the chemo-mechanical re-
jor conocimiento de las complejidades de la moval of primary root caries in vivo. Caries
enfermedad y el avance tecnológico en ayudas Res. 2000; 34: 275-280.
diagnósticas le permiten al odontólogo un Goldberg J, Tanzer J, Munster E, Amara J
desempeño clínico conservador y orientado Thal F, et al. Cross-sectional clinical evalua-
hacia la prevención y la intervención temprana tion of recurrent enamel caries, restoration

156
7
of marginal integrity and oral hygiene sta- detecting hidden dentinal caries in high

Característ. clínicas
de la caries dental
tus. J Am Dent Assoc. 1981; 102: 635-641. caries risk Scotish adolescents. Caries Res.
Karin L, Weerheijm and Groen HJ. The re- 1995; 29: 292.
sidual caries dilemma. Community Dent Qvist V, Thylstrup A, Mjör IA. Restorative
Oral Epidemiol. 1999; 27: 436-431. treatment pattern and longevity of amal-
Kilpatrick NM. Durability of restorations in gam restorations in Denmark. Acta Odon-
primary molars. J Dent. 1993; 21: 67-73. tol Scand. 1986; 44: 343-9.
Lussi A. Comparison of different methods for Qvist V, Thylstrup A, Mjör IA. Restorative
the diagnosis of fissure caries without cavi- treatment pattern and longevity of resin
tation. Caries Res. 1993; 27: 409-16. restorations in Denamrk. Acta Odontol
Maragakis GM, Hahn PE. Hellwig. Clinical eva- Scand. 1986; 44: 351-356.
luation of Chemomecanical caries removal Qvist J, Qvsit V, Mjör IA. Placement and
in primary molars and its acceptance by pa- longevity of amalgam restorations in De-
tients. Caries Res. 2001; 35: 205-210. namrk. 1990. Acta Odontol Scand. (48):
Massler M. Pulpal reactions to dental caries. 297-303.
Int Dent J. 1967; 17: 441-460. Qvist V, Qvist J, Mjör IA. Placement and
Milnes AR. Description and epidemiology of longevity of tooth colored restorations
nursing caries. J Public Health Dent. 1996; in Denmark. 1990 Acta Odontol Scand.
56: 38-50. (48):305-311.
Nadanovsky P, Cohen Carneiro F, Souza de Raadal M, Espelid I, Mejare I. The caries
Mello F. Removal of caries using only hand lession and its management in children
instruments: a comparison of mechanical and adolescents. En: Pediatric dentistry: a
and chemo-mechanical methods. Caries clinical approach. Kock G, Poulsen S (eds)
Res. 2001; 35: 384-389. Mumksggard. 2001; 10: 173-212.
Opdam Nieck JM, Bronkhorst EM, Roeters Stadtler P, Muller-Bruckschwaiger K, Sha-
JM, Loomans BAC. A retrospective clinical fer F, Huntington E. Clinical and radio-
study on longevity of posterior composite graphic diagnosis of occlusal caries. Caries
and amalgam restorations. Dental materi- Res. 1996; 30: 270.
als. 2007 (23): 2-8. Thysltrup A, Bruun C, Holmen L. In vivo
Pitts NB. The diagnosis of dental caries: 1 caries models-mechanisms for caries initia-
Diagnostic methods for assessing buccal, tion and arrestment. Adv Dent Res. 1994;
lingual and occlusal surfaces. Dental Up- 8: 144-57.
date. 1991; 18: 393-6. Van Amerongen WE, Rahimtoola S. Is ART
Pitts NB, Deery C. Prevalence of “hidden” oc- really atraumatic? Community Dent Oral
clusal dentine caries in regularly attending Epidemiol. 1999; 27: 431-5.
Scottish adolesecents. J Dent Res. 1994; Wenzel A, Pitts NB, Verdonschot EH, Kasl-
73: 802. beek H. Developments in radiographic
Pitts NB, Pine C, Forgie AH, Nugent Z. The caries diagnosis. J Dent. 1993; 21: 131-
contribution of bitewing radiography to 140.

157
8
Criterios actuales
para el diagnóstico
de la caries dental
8

Criterios actuales
diagnóstico caries
Clara María Arango L.

La caries dental es una enfermedad muy di- a esto, se hace necesario desarrollar sistemas
námica ocasionada por constantes desequili- clasificatorios y métodos diagnósticos con me-
brios entre el mineral dental y el fluído de la jores niveles de sensibilidad y especificidad en
placa circundante; su evolución se comprende el diagnóstico que indiquen, correctamente,
como una enfermedad crónica localizada a los el estado de progreso y nivel de actividad de la
tejidos duros del diente con períodos de exa- lesión desde los estadios iniciales de mancha,
cerbación e inactividad. y ayuden a monitorear su comportamiento a
El progreso de la lesión de la caries den- lo largo del tiempo.
tal está relacionado con el efecto acumulati- El hecho de que la lesión de caries dental
vo de los ácidos bacterianos que ocasionan esté avanzando más lentamente y en menor
la disolución mineral. Abarca desde la pérdi- proporción en diversas poblaciones lleva a re-
da subclínica de minerales, manifestaciones valuar el proceso diagnóstico que el profesio-
clínicas como manchas y opacidades hasta la nal ha realizado tradicionalmente. El esquema
degradación de gran parte de su estructura tradicional “Si hay caries” = restauremos, in-
ocasionando, incluso, que la superficie exter- cluía solamente la lesión cavitada en el criterio
na afectada de la lesión de mancha sucumba, cariado. Esto ya no es válido, pues gran por-
debido a microfracturas, por falta de este so- centaje de las lesiones pueden estar en nive-
porte para resistir las fuerzas mecánicas y se les clínicos no cavitados que requieren otras
origine una cavidad. alternativas de tratamiento.
Cuando este desequilibrio es interrumpi- Las herramientas para hacer un adecuado
do y se crea un ambiente favorable entre los diagnóstico de la caries dental deben ser efi-
fluídos y el diente, puede obtenerse repreci- caces detectando enfermedad, y excluyendo
pitación de minerales, que es denominada re- superficies sanas, deben contribuir a las deci-
mineralización. siones de tratamiento, así como al monitoreo
Este proceso de remineralización no es de las lesiones a lo largo del tiempo. Deben
el único fenómeno que participa en la inacti- ser aplicables a estudios epidemiológicos y
vación de una lesión de caries dental, ya que deben dar claridad al clínico al momento de
clínicamente ocurre pulido o abrasión mecá- tomar decisiones.
nica asociada a las fuerzas de la higiene bucal Los sistemas actuales para categorizar la
y fuerzas masticatorias. caries dental lo hacen desde un punto de vis-
Los cambios en la prevalencia e incidencia ta macroscópico, radiológico o microscópico
de la caries dental indican que actualmente (tabla 8-1). Mientras la microscopía y otras
toma más tiempo para que una lesión alcance técnicas modernas para la detección de caries
un estadio de cavidad, esto se debe, principal- dental tienen aplicación en investigación, los
mente, al mayor acceso de las poblaciones a criterios visuales y radiográficos son la base
medidas preventivas, mejoría en los niveles de del diagnóstico clínico y epidemiológico aun
educación y hábitos saludables de vida, Debido en la actualidad.

159
Tabla 8-1. Métodos diagnósticos. Valor predictivo negativo: indica el número
de llamados no enfermos entre los llamados
Exploración clínica no enfermos.

• Inspeccion visual
• Inspección visual + magnificación SELECCIÓN DEL ÍNDICE DE
• Inspección visual + colorantes REGISTRO DE CARIES DENTAL
• Inspección visual con separación proximal
8 • Exploración táctil con sonda redondeada
Tradicionalmente, la experiencia de caries
• Textura al paso de la seda dental
dental se ha estimado mediante diagnósti-
Criterios actuales

co visual con el “índice COPKlein y Palmer, 1935”, el


diagnóstico caries

Imagenología
cual registra la prevalencia de la enfermedad
• Rx Periapical
sumando los dientes cariados, obturados y
• Rx coronal
faltantes. Otros índices han sido desarrollados
• Rx Digital
• Substracción radiográfica en los últimos años con el propósito de incluir
• Cámara intraoral los estadios iniciales de la enfermedad, su ac-
tividad y estandarizar el proceso diagnóstico
Transluminación en el mundo.
• FOTI
• DIFOTI Indice COP
• QOTI Mide la experiencia acumulada de caries de
los dientes permanentes, aún este método
Detección electrónica de caries es ampliamente utilizado. Para dentición pri-
• ECM maria se ha utilizado su equivalente “Indice
ceo”(Gruebbel, 1944), que registra los dientes caria-
Fluorescencia inducida por láser dos, con extracción indicada y obturados.
Aunque tiene ventajas como son su sim-
• Diagnodent
• QLF pleza, fácil implementación y uso por muchos
años, también tiene deficiencias entre las cua-
les se encuentran:
Todos los métodos diagnósticos deben • El criterio “C”(diente o superficie con ca-
cumplir ciertos parámetros que garanticen su ries) no considera los estadios iniciales de
eficacia como método diagnóstico para caries la enfermedad (manchas, opacidades ni
dental; entre los que se mencionan: cavidades en esmalte), lo cual significa que
para que una lesión sea considerada como
Validez: refleja si la prueba mide lo que se ha cariada debe estar en estadio de franca ca-
propuesto medir. vidad en dentina y retener el explorador
luego de insertarlo y aplicar tracción (esta
Precisión: muestra el grado en que la prueba maniobra es considerada incorrecta, debi-
es correcta. do a que produce fracturas y daños al teji-
do duro dental).
Sensibilidad: es la proporción de pacientes • La mayoría de las decisiones para el crite-
enfermos correctamente identificados como rio “O” (diente o superficie obturada) son
positivos. tomadas sin estandarización; esto tiende a
sobreestimar la experiencia de caries del
Especificidad: es la proporción de pacientes individuo; ya que supone que todas las
sanos correctamente identificados como ne- restauraciones son consecuencia de caries
gativos. dental, sin tomar en cuenta otras causas
como trauma, tratamiento protésico, etc.
Valor predictivo positivo: da el número co- • El criterio P (diente o superficie perdida)
rrecto de llamados enfermos de la totalidad de se vuelve más inadecuado a medida que
los llamados enfermos. aumenta la edad de los individuos.

160
¿Por qué debería un odontólogo detectar una 8-1). El nivel en que el iceberg flota depende-
lesión en estado no cavitado o precavitado? rá del umbral diagnóstico y la aplicación par-
ticular utilizada. El nivel del agua descubre el
• Estudios epidemiológicos recientes han iceberg a partir de lesiones de caries dentinal
encontrado que estas lesiones son más C3, este es el umbral que se ha utilizado con-
prevalentes que las cavitadas. vencionalmente para estudios epidemiológi-
• Las lesiones precavitadas (en etapa de man- cos con el índice COP (incluye detección de
cha) son más propensas a ser restauradas caries dentinal C3 con cavidad franca y com-
que una superficie sana en proporción de promiso pulpar C4). Cuando el iceberg flota a 8
3:1, lo que ocasiona sobretratamiento. partir de C1 (detección de caries en estadio de

Criterios actuales
diagnóstico caries
• El estudio longitudinal de Québec mostró mancha blanca), el proceso diagnóstico inclu-
que aproximadamente un 40% de las le- ye la enfermedad desde sus estadios iniciales
siones precavitadas regresan o progresan hasta la microcavidad y cavidad franca. El simil
lentamente, lo cual permitiría implemen- del iceberg puede ser utilizado, también, para
tar terapias preventivas no invasivas. representar las diferentes opciones de manejo
• La inclusión de lesiones cariosas precavita- según el tipo de lesión.
das en estudios epidemiológicos podría dar
información valiosa acerca de los mecanis- Criterios diagnósticos de
mos de acción de los agentes preventivos y caries dental de Nyvad1999
mejorar así el enfoque de los programas de Este método fue diseñado para evaluar la ac-
salud pública, incluso con disminución de tividad de la caries dental, incluso en estadios
costos por paciente en un largo plazo. no cavitados de la enfermedad, tomando en
• El costo y la necesidad de tratamiento res- cuenta que las lesiones cariosas pueden de-
taurador es menor. tenerse e inactivarse en cualquier estadio de
progresión, (tabla 8-2). En todas las situacio-
Esto se encuentra muy bien esquematizado nes puede haber lesiones mixtas con caracte-
por el profesor Nigel Pitts, quien hace analo- rísticas de actividad e inactividad. Para estos
gía del proceso carioso con un iceberg, (figura casos se recomienda codificar estas lesiones

Niveles C4
Cavidad en RTP + TR
enfermedad dentina con
compromiso
pulpar
Cavidad en dentina
sin compromiso pulpar C3

Cavidad en esmalte C2
Declarado “sano”
Mancha blanca y superficie intacta RTP
C1
Pérdida de minerales sólo detectable
Pero está enfermo con ayudas DX, FOTI, ECM, QLF

Equilibrio
Sano verdadero NRTA
Desmineralización Remineralización

RTP: requiere tratamiento preventivo. TR: requiere tratamiento restaurador. NRTA: no requiere tratamiento

Modificado de: NB. Pitts. 1991

Figura 8-1. Toma de decisiones de tratamiento preventivo de la caries dental basada en el diagnós-
tico real de la enfermedad, no en la lesión cavitada en dentina, C3. Muchos pacientes declarados
sanos en realidad están enfermos.

161
Tabla 8-2. Criterios diagnósticos de caries dental de Nyvad, para evaluación de la severidad y
actividad de las lesiones.

Código Categoría Criterio


0 Sano Texura y translucidez del esmalte normal (leves pigmentaciones
permitidas en fisuras sanas.
1 Caries activa La superficie del esmalte es opaca blanca/amarillenta con pérdida
8 (superficie intacta) del brillo; se siente rugosa cuando la punta de la sonda pasa suave-
mente a lo largo de la lesión; generalmente cubierta con placa. No
hay pérdida clínica de tejido duro.
Criterios actuales
diagnóstico caries

Superficie lisa: lesión cariosa tipicamente localizada cerca al mar-


gen gingival.
Fosas/fisuras: morfología intacta de las fisuras; la lesión se extien-
de a lo largo de las paredes de la fisura.
2 Caries activa Los mismos criterios que para el puntaje 1, defecto localizado en la
(discontinuidad superficie del esmalte (microcavidad).
de la superficie)
3 Caries activa Cavidad en esmalte/dentina fácilmente visible con el ojo humano.
(cavidad) Al sondaje de la cavidad, ésta se siente suave o cauchosa. Puede o
no haber sintomatología pulpar.
4 Caries inactiva La superficie del esmalte es blanca, café o negra. El esmalte puede
(superficie intacta) estar brillante y se siente duro y suave cuando la punta de la sonda
pasa suavemente por la lesión; no hay pérdida detectable clínica-
mente de tejido duro. Superficie lisa: lesión cariosa tipicamente lo-
calizada a alguna distancia del margen gingival.
Fosas/fisuras: morfología intacta de las fisuras; la lesión se extien-
de a lo largo de las paredes de la fisura.
5 Caries inactiva Los mismos criterios que para el puntaje 4, defecto localizado en la
(discontinuidad superficie del esmalte (microcavidad).
de la superficie)
6 Caries inactiva Cavidad en esmalte/dentina fácilmente visible con el ojo humano.
(cavidad) La superficie de la cavidad puede estar brillante. Al sondaje de la
cavidad ésta se siente dura. No hay sintomatología pulpar.
7 Restauración Texura y translucidez del esmalte normal adyacente a la restaura-
(superf. sana) ción.
8 Restauración más La lesión cariosa puede ser cavitada o no cavitada.
caries activa
9 Restauración más La lesión cariosa puede ser cavitada o no cavitada.
caries inactiva

Tomado de: B. Nyvad V. Machiulskienec V. Baelumb. Caries Res 1999; 33: 252-260.

como activas. La valoración del estado de acti- adherida a la superficie se recomienda la uti-
vidad de la lesión es un factor clave en la deci- lización del lado del instrumento, como parte
sión del tratamiento. Su enfoque principal es del proceso diagnóstico, (figura 8-2).
la caracterización de la textura e integridad de
la superficie dental. Se recomienda el uso de Sistema internacional de detección
la punta del explorador o sonda para palpar la de caries dental - ICDAS II
superficie, evitando pinchar o traccionar el te- El sistema ICDAS fue desarrollado por un
jido dentario. Para remover la placa bacteriana grupo de investigadores de caries dental pro-

162
El uso adecuado de estos criterios permiti-
rá que la obtención de datos sea cada vez más
aproximada entre los profesionales clínicos,
epidemiólogos e investigadores.
El proceso diagnóstico debe ser realizado
por un odontólogo debidamente entrenado
y en superficies dentales secas, limpias (pro-
filaxis previa) y bajo una excelente ilumina-
ción. 8
Este examen debe permitir al clínico:

Criterios actuales
diagnóstico caries
• Detectar presencia de caries a partir de un
estadio inicial aún no cavitado.
• Clasificar la lesión mediante un proceso
Figura 8-2. Limpieza de la superficie cariada mental estandarizado que permita segui-
con el extremo plano del explorador. miento en el tiempo.
• Definir el grado de actividad de esa lesión.
venientes de diversos países, con el fin de in- • Detección y evaluación de los factores de
tegrar los índices tradicionales y actuales en riesgo asociados.
un sistema estandarizado para la detección y • Tener claridad acerca de las situaciones
valoración de la caries dental. indicadas para complementación radio-
Cumple con los requerimientos de vali- gráfica.
dez y confiabilidad para diagnóstico de caries • Tomar la adecuada decisión de tratamien-
oclusal(ORCA; 2007) y aún se encuentra en proceso to.
de validación para el diagnóstico de superfi- • Utilizar terapias menos invasivas para el
cies lisas proximales,caries radicular y valora- paciente.
ción de la actividad.
El proceso diagnóstico según ICDAS inclu- Consideraciones especiales
ye 3 pasos, (figura 8-3). • En caso de duda el examinador debe selec-
Se recomienda la evaluación sistemática cionar el código de menor severidad.
de los dientes, previa profilaxis dental, ini- • Cuando hay más de una lesión cariosa en
ciando por la superficie oclusal, luego me- la misma superficie se codifica el peor de
sial, bucal, distal y lingual, respectivamente; los casos.
adicionalmente, se deben registrar indepen- • En una misma superficie se pueden codi-
dientemente las fosas y fisuras de los mola- ficar fosas y fisuras separadamente de su-
res, (tabla 8-3). perficies lisas.
La propuesta inicial de ICDAS II para la • Es importante diferenciar entre dientes
evaluación clínica de la actividad de las lesio- que no han hecho erupción, dientes ex-
nes está basada en una modificación de los cri- traídos debido a caries y otros extraídos o
terios de caries dental de Nyvad et al. (1999) faltantes por otras razones.
e incluye la valoración de la apariencia visual, • Dientes vitales se evalúan con los mismos
examen táctil y potencial de acumulación de criterios de los dientes no vitales.
placa bacteriana, (tabla 8-4). • Dientes con bandas o brackets: las superfi-
cies visibles deben evaluarse lo mejor posi-
ble. Cuando una superficie está totalmen-
1 3 te cubierta por una banda o bracket y no
Detección Valoración de Valoración de hay evidencia de caries el diente se debe
de la lesión la severidad la actividad
codificar como sano “0”.
2 • En caso de dientes supernumerarios el
examinador debe decidir cual diente es el
ocupante legítimo del espacio. Sólo este
Figura 8-3. Proceso diagnóstico, según ICDAS. diente debe ser codificado.

163
Criterios actuales

8
diagnóstico caries

Tabla 8-3. Criterios de detección de caries coronal primaria. ICDAS II.

164
Superficie proximal mesial y distal
Superficie lisa expuesta Caries asociada con
Código Descripción Fosas y fisuras requiere la inspección visual desde
(sin dientes adyacentes) restauraciones y sellantes
oclusal, bucal y lingual
0 Sano: no hay Defectos del desarrollo como hi- Defectos del desarrollo como hipo- Defectos del desarrollo como Superficie dental sana sin cambios
evidencia de poplasias del esmalte, fluorosis, plasias del esmalte, fluorosis, desgaste hipoplasias del esmalte, fluo- en la translucidez del esmalte aun
caries dental. desgaste dental (atrición, abra- dental (atrición, abrasión, erosión) y rosis, desgaste dental (atri- después de secado, adyacente a una
sión, erosión). Pigmentaciones pigmentaciones extrínsecas ó intrín- ción, abrasión, erosión) y restauración o sellante.
múltiples en las fosas y fisuras secas. pigmentaciones extrínsecas ó Superficies con defectos marginales <
asociadas con hábitos no cario- intrínsecas. de 0.5 mm que no admiten la sonda de
génicos (té, café). punta redondeada.
Defectos del desarrollo como hipo-
plasias del esmalte, fluorosis, desgaste
dental y pigmentaciones extrínsecas o
intrínsecas en los márgenes consisten-
tes con hábitos no cariogénicos.
1 Primer En humedad no hay evidencia En humedad no hay evidencia de ca- En humedad no hay eviden- En humedad no hay evidencia de
cambio visual de caries, pero después de se- ries, pero después de secado prolonga- cia de ningún cambio de co- ningún cambio de color atribuible a
en esmalte cado prolongado (cinco segun- do (cinco segundos) se hace visible la lor atribuible a caries dental, caries dental, pero después de secado
(visto sólo dos) se hace visible la opacidad opacidad cariosa blanca o café que no pero después de secado pro- prolongado se hace visible una opaci-
después cariosa blanca o café. Cuando la es consistente con la apariencia clínica longado se hace visible una dad cariosa.
de secado). opacidad está restringida al fon- del esmalte sano. Generalmente vista opacidad cariosa.
do de la fosa y fisura se incluye desde bucal o lingual.
en este criterio, aunque sea visto
también en superficie húmeda.
2 Cambio El diente es evaluado en hu- Opacidad cariosa blanca o café que no Opacidad cariosa aún visible Cambios visuales en esmalte/dentina
visual medad (sin secar). Opacidad es consistente con la apariencia clínica después de secar. La lesión adyacente al margen de una restaura-
evidente blanca o decoloración café más del esmalte sano, (aún visible después está localizada en la proximi- ción o sellante.
en esmalte. amplia que la fosa natural (se de secar). Es claramente visible desde dad (contacto o a 1mm) del Si el margen de la restauración está
extiende hacia las paredes). Si bucal o lingual. Cuando es vista desde margen gingival). en esmalte el diente debe ser evalua-
se seca con aire, la lesión aún la superficie oclusal se observa una do húmedo. Se observa una opacidad
es visible. sombra confinada al esmalte, vista a consistente con desmineralización. La
través del borde marginal. lesión aún es visible después de secar.
Si el margen de la restauración está
en dentina, el código 2 aplica a opaci-
dades que no son consistentes con la
apariencia clínica de la dentina o ce-
mento sano.

Continuación.
Tabla 8-3. Continuación.

Superficie proximal mesial y distal,


Superficie lisa expuesta Caries asociada con
Código Descripción Fosas y fisuras requiere la inspección visual desde
(sin dientes adyacentes) restauraciones y sellantes
oclusal, bucal y lingual
3 Ruptura Puede haber opacidad blanca o Después de secar hay pérdida evidente Después de secar durante cin- Cavitación en el margen de la res-
localizada decoloración café, además del de la integridad superficial, vista desde co segundos se observa pér- tauración/sellante menor de 0.5 que
de esmalte incremento en la amplitud de bucal o lingual. Para confirmar la eva- dida de la integridad superfi- no involucra dentina, adicional a la
debido a la fosa por ruptura que se hace luación visual la superficie puede ser cial, sin dentina expuesta. opacidad o decoloración consisten-
caries (no evidente después de secado suavemente sondeada. La punta redon- Para confirmar la evaluación te con desmineralización. La punta
involucra prolongado (cinco seg). Al tac- deada de la sonda cae y entra parcial- visual la superficie puede ser redondeada de la sonda cae y entra
dentina). to con la punta redondeada de mente (no totalmente) en el defecto. suavemente sondeada evitan- parcialmente (no totalmente) en el
la sonda se detecta discontinui- do ejercer presión sobre la defecto.
dad de la superficie, porquela superficie. La punta redon-
bola entra parcialmente en el deada de la sonda cae y entra
defecto o cavidad. parcialmente (no totalmente)
en el defecto.

4 Sombra Sombra intrínseca de dentina Sombra intrínseca de dentina decolo- Esta lesión aparece como La superficie dental puede tener ca-
oscura decolorada gris, azul o café rada gris, azul o café visible a través de una sombra de dentina de- racterísticas de los códigos 2 y 3. Se
subsuperficial visible a través de un aparente un aparente borde marginal intacto, colorada gris, azul o café a aprecia una sombra visible a través del
desde la esmalte intacto con o sin rup- y paredes bucal o lingual del diente). través de la superficie del es- esmalte intacto. La apariencia es vista
dentina. tura localizada (pérdida de la Se visualiza más fácilmente cuando el malte debajo de la lesión de como una sombra intrínseca de color
continuidad de la superficie diente está húmedo. mancha blanca o café, la cual gris, azul, naranja, o café.
que no muestra la dentina). Se puede o no mostrar signos
visualiza más fácilmente cuan- de ruptura localizada. Esta Nota: evaluar la lesión húmeda y des-
do el diente está húmedo. La lesión se visualiza más fácil- pués secar. Diferenciar con sombras y
sombra debe representar cla- mente cuando el diente está pigmentaciones por amalgama.
ramente caries que comenzó húmedo.
en la superficie evaluada. Si
en la opinión del examinador,
la lesión cariosa comenzó en
una superficie adyacente y no
hay evidencia de caries en esta
superficie, entonces se codifi-
ca “0”.

165
Continuación.
diagnóstico caries
8

Criterios actuales
Criterios actuales

8
diagnóstico caries

Tabla 8-3. Continuación.

166
Superficie proximal mesial y distal,
Superficie lisa expuesta Caries asociada con
Código Descripción Fosas y fisuras requiere la inspección visual desde
(sin dientes adyacentes) restauraciones y sellantes
oclusal, bucal y lingual
5 Cavidad En humedad puede haber os- Cavitación en esmalte opaco o deco- Cavitación en esmalte opaco Cavidad evidente > de 0.5 mm adya-
evidente curecimiento de la dentina lorado (blanco o café) con dentina o decolorado (blanco o café) cente a la restauración/sellante con
con dentina visible a través del esmalte. Al expuesta a juicio del examinador. La con dentina expuesta a juicio dentina visible, y posibles signos del
visible. secar, una cavidad franca con punta redondeada de la sonda entra del examinador. La sonda código 4.
dentina expuesta de hace evi- completamente en la cavidad y en opi- puede ser utilizada sin ejercer
dente. La punta redondeada nión del examinador la base está en presión para confirmar la pre-
de la sonda entra completa- dentina. sencia de cavidad en dentina.
mente en la cavidad y la base Esto se logra deslizando la
está en dentina. En fosas y punta redondeada a lo largo
fisuras el grosor del esmalte de la superficie. Una cavidad
varía entre 0.5 y 1.0 mm. es detectada si la punta entra
completamente en la apertu-
ra de la cavidad y la base se
encuentra en dentina.

6 Cavidad Pérdida obvia de la estructura Pérdida obvia de la estructura dental, la Pérdida obvia de la estructu- Pérdida obvia de la estructura dental
evidente dental, la cavidad es profunda cavidad puede ser profunda o amplia; ra dental, la cavidad es pro- adyacente a la restauración, la cavidad
y extensa y amplia; y la dentina es clara- y la dentina es claramente visible tanto funda y amplia; y la dentina es profunda y amplia; y la dentina es
con dentina mente visible tanto en la base en la base como en las paredes de la es claramente visible tanto claramente visible tanto en la base
visible. como en las paredes de la ca- cavidad. El borde marginal puede o no en la base como en las pare- como en las paredes de la cavidad.
vidad. Involucra al menos la estar presente. Involucra al menos la des de la cavidad. Involucra
mitad de una superficie dental mitad de la superficie dental o la posi- al menos la mitad de una
ó la posibilidad de alcanzar la bilidad de alcanzar la pulpa. superficie dental o la posibi-
pulpa. La dentina pulpar pro- lidad de alcanzar la pulpa.
funda no debe sondearse.

Tomado de: International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) Coordinating Committee.
Tabla 8-4. Propuesta inicial de ICDAS II para evaluación de la actividad de la lesión de caries.

Características de la lesión
Código Lesión activa: presenta mayor probabili- Lesión Inactiva: presenta menor probabi-
ICDAS dad de transición (progreso, detención o lidad de transición (progreso, detención o
regreso). regreso).
La superficie del esmalte es opaca (blanca/ La superficie del esmalte es blanca, café o
amarilla) con pérdida de brillo; se siente ru- negra. El esmalte puede aparecer brillante 8
gosa al tacto con la punta de la sonda. La y se siente dura y lisa al tacto con la punta

Criterios actuales
diagnóstico caries
lesión se encuentra en un área de acúmulo de la sonda.
1, 2 o 3
de placa bacteriana, p.e.: fosas y fisuras, mo- En superficie lisa, las lesiones están regu-
lar en proceso de erupción activa, cerca al larmente localizadas a alguna distancia del
margen gingival y superficie proximal deba- borde gingival, en superficies con diastema
jo del punto de contacto. o sin diente adyacente.
4 Activa, probablemente.
Al examen táctil la cavidad se siente suave La cavidad puede ser brillante y se siente
5o6
o cauchosa. dura al sondaje de la dentina.

Tomado de: International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) Coordinating Committee.

• Si ambos dientes, el permanente y deci-


duo, ocupan el mismo lugar, sólo el diente
permanente es codificado.
• Las superficies restauradas con cobertura
total (coronas) deben codificarse como
coronas. Si un diente preserva alguna su-
perficie sin cubrir ésta debe ser evaluada
separadamente.

La inspección visual utilizada por el clínico Figura 8-4. Sonda periodontal


para detectar las lesiones de caries ha mostra- de punta redondeada.
do buena correlación con el avance real de la
enfermedad (hasta un 85%), sin embargo, es 4) y de un explorador para hacer la limpieza
necesario un debido entrenamiento para la específica de fosas y fisuras y palpar la textura
clasificación adecuada de las lesiones, debido del tejido dentario, teniendo especial cuidado
a que las mayores dificultades se presentan y evitar maniobras de presión o tracción con el
al momento de clasificar la lesión y no al mo- instrumento. Se recomienda, inicialmente, la
mento de detectarla. Esto se ha evidenciado evaluación y consignación de los sitios de acú-
especialmente durante el registro de lesiones mulo de placa bacteriana gruesa y organizada,
incipientes no cavitadas activas o inactivas y, ya que estos sitios serán seguramente los sitios
en menor proporción, en su diferenciación en que haya mayor actividad de la enfermedad
con el diente sano. y es allí donde habrá más lesiones de mancha
o zonas desmineralizadas.
Exploración clínica Luego se debe proceder a realizar una pro-
El diagnóstico visual recomendado actualmen- filaxis profesional, previa al registro de caries
te incluye la valoración de las lesiones desde dental seleccionado, teniendo especial cuida-
su estadio inicial de mancha, lo cual dificulta do en diferenciar las lesiones cariosas de otros
un poco más y requiere mayor tiempo; se re- defectos del esmalte.
quiere la ayuda de una sonda periodontal de La profilaxis profesional, además de per-
punta redondeada 11.5 B de WHO (figura 8- mitir un mejor acceso visual, ayuda en el tra-

167
tamiento preventivo inicial mediante la inte- de enfermedad. En pacientes de bajo riesgo,
rrupción del metabolismo bacteriano y si es se pueden tomar radiografías cada tres años,
realizada con reveladores de placa bacteriana pero en pacientes con alto índice de caries
se convierte a su vez en una importante herra- dental y con riesgo elevado su toma se reco-
mienta educativa para el paciente. mienda anualmente. En pacientes discapaci-
tados sólo se deben tomar si no se pone en
Diagnóstico radiográfico riesgo al paciente y si a juicio del profesional
Para complementar el diagnóstico visual se re- son estrictamente necesarias para un adecua-
8 comienda evaluar la presencia de caries dental do diagnóstico y tratamiento.
proximal, oclusal y el estado de las obturacio- Algunos sistemas para la codificación del
Criterios actuales
diagnóstico caries

nes mediante el uso de radiografías coronales, diagnóstico radiográfico han sido diseñados con
estas radiografías han mostrado especial efi- el fin de estandarizar el proceso, (tabla 8-5).
cacia en la detección de lesiones proximales
cuando la dentición del paciente presenta con- Correlación de criterios radiográficos con
tactos proximales cerrados y se hace imposible hallazgos clínicos, (figuras 8-5, 8-6, 8,7)
el examen visual directo, aumentando su efi- La correlación entre la apariencia radiográfica
cacia a medida que la lesión profundiza hacia y el estado clínico real de una lesión muestra
la línea amelo-dentinaria. Las lesiones proxi- como radiolucideces en la unión dentino-es-
males incipientes de mancha blanca tienen un malte o más externas pocas veces se corre-
porcentaje elevado de subregistro, esto es de- lacionaron con niveles cavitarios de caries
bido a que se requiere una cantidad conside- dental, al hacer visualización directa es más
rable de pérdida mineral para poder detectar
cambios radiográficos. Sin embargo, la habi- Tabla 8-5. Algunos índices radiográficos.
lidad de las radiografías de aleta de mordida
para detectar lesiones proximales precavitadas Descripción radiográfica RL/RO
Puntaje
es mayor para los dientes deciduos (entre 74 y según índice de Mejâre modificado
80%) que para los dientes permanentes (entre
0 No hay radiolucidez, estructura sana.
35 y 61 %).
Las radiografías de aleta de mordida no 1 Radiolucidez o radiopacidad restrin-
se indican para detectar lesiones oclusales no gida al esmalte y hasta la unión ame-
cavitadas o microcavidades en esmalte, y su lo-dentinal.
sensibilidad es moderada para detección de 2 Radiolucidez o radiopacidad visible
caries en dentina superficial. Se recomienda en dentina que no abarca más de 1/3
su uso en lesiones oclusales con opacidad in- de dentina.
terna o sombra subyacente, para confirmar la
3 Radiolucidez o radiopacidad visible
profundidad del daño. Sin embargo, diversos
en dentina que abarca los 2/3 inter-
estudios coinciden en afirmar que el apoyo nos de la dentina.
radiográfico es importante tanto para lesio-
nes proximales como de caries oclusal, ya que Descripción radiográfica RL/RO
Puntaje
puede ayudar a tomar una correcta decisión según Pitts (1984)
de tratamiento y permiten monitorear lesiones 0 No hay radiolucidez, estructura sana.
de caries dental a las que se les ha implemen-
tado alguna terapia preventiva o restauradora 1 Radiolucidez o radiopacidad restrin-
gida hasta la mitad del esmalte.
provisional o permanente.
El uso de radiografías debe ser selectivo, 2 Radiolucidez o radiopacidad extendi-
según el riesgo individual de cada paciente, se da hasta la parte interna del esmalte,
debe evitar realizar prescripciones rutinarias incluso hasta la línea amelodentinaria.
sin la debida indicación. Actualmente, las ra- 3 Radiolucidez o radiopacidad visible
diografías coronales se indican a partir de los en la mitad externa de la dentina.
cuatro años de edad; en menores de cuatro
años su uso es muy ocasional, por ejemplo, 4 Radiolucidez o radiopacidad visible
cuando hay necesidad específica o alto riesgo en la mitad interna de la dentina.

168
R1 R2
8
Criterios: Pitts. Permanentes: 0%. Deciduos: 2% Criterios: Pitts. Permanentes: 10%. Deciduos: 32%

Criterios actuales
diagnóstico caries
R3 R4

Permanentes: 41%. Deciduos: 28% Permanentes: 100%. Deciduos: 95%


Tomado de: Pitts - Rimmer, 1992.
Figura 8-5. Porcentaje de lesiones cavitadas después de evaluación clínica, luego de separación
temporal y su correspondiente imagen radiográfica. Clasificación según los criterios de Pitts, 1984.

R2 R3
30% 65%
Tomado de: Lunder, N. and Vonder Fehr, FR, 1996.

Figura 8-6. Porcentaje de lesiones cavitadas después de evaluación clínica, luego de separación temporal
con impresiones y su correspondiente imagen radiográfica. Clasificación según los criterios de Pitts, 1984.

R2 R3

20% 50%
Tomado de: Bille y Thylstrup, 1982.

Figura 8-7. Porcentaje de lesiones cavitadas después de evaluación clínica, luego de separación tem-
poral e impresión y su correspondiente imagen radiográfica. Clasificación según los criterios de Mejâre.

169
común observar lesiones de mancha blanca En el examen táctil para diagnóstico de ca-
(no cavitadas) correspondiendo a este nivel ries oclusal tradicionalmente se sugería que si
radiográfico. un instrumento puntiagudo (sonda o explo-
Radiolucideces localizadas en la denti- rador) se atrancaba en una fosa había caries
na externa (código 2 de Mejâre) son las que dental; sin embargo, se ha demostrado que la
presentan más dificultad para establecer su retención del explorador en una fosa depende
situación clínica real y se recomienda aclarar de varios factores adicionales a la presencia de
su diagnóstico con visualización directa antes tejido reblandecido, entre estos los más im-
8 de tomar decisiones de tratamiento y proce- portantes son la morfología de la fosa, la pre-
der con restauraciones posiblemente aun no sión ejercida y la dimensión de la punta del
Criterios actuales
diagnóstico caries

indicadas. explorador.
Estas decisiones de tratamiento deben Al uso del explorador como instrumento
tomar en cuenta los indicativos de riesgo del para ejercer presión sobre la superficie dental
paciente, y posibilidad de monitoreo de estas se le ha demostrado gran potencial iatrogéni-
lesiones a mediano y largo plazo. co. El sondaje con explorador puede convertir
una lesión de mancha blanca en cavidad.
Diagnóstico de caries oclusal El daño mecánico a una lesión de mancha
(fosas y fisuras) blanca se relaciona directamente con la fuerza
La mayoría de las fosas y fisuras de los molares ejercida por la mano del examinador, Debido
tienen una entrada amplia, por esto la lesión a esto, en diversos países (entre ellos Ingla-
de caries usualmente comienza en las pare- terra, Dinamarca, Suecia, Estados unidos...)
des laterales, que son visibles y accesibles al actualmente no se considera adecuado el uso
sondeo. Sin embargo, algunas fisuras atípicas del mismo cuando se intenta penetrar la fosa.
(menos del 10%) se presentan en forma de El uso del explorador se debe restringir a
gota abierta o “U” estrecha, lo que lleva pe- la palpación de la textura del tejido y limpieza
ligrosamente a que la lesión comience en la de la superficie dental.
base de la fisura o también en la entrada. Afor-
tunadamente, desde el punto de vista de de- Diagnóstico de caries proximal
tección de estas fosas, hay relación entre esto y La forma clásica piramidal de la lesión proxi-
unas cúspides con planos muy inclinados. Por mal de superficie lisa se asocia con los depósi-
esto, al evaluar los factores de riesgo intrínse- tos microbianos en el borde marginal proximal
cos al diente, es la macroanatomía montañosa bajo el punto de contacto, por lo que puede
la que, realmente, el clínico debe mirar y no presentar variaciones en su extensión bucolin-
limitarse particularmente a una fisura. gual y coronal que dificultan el diagnóstico de
El proceso diagnóstico para detectar la ca- estas lesiones.
ries oclusal se ha realizado convencionalmente Convencionalmente se han utilizado el
mediante el examen clínico visual, táctil y, oca- examen clínico y la radiografía de mordida
sionalmente, mediante examen radiográfico. para el diagnóstico de estas lesiones, pero la
El examen visual debe ser meticuloso con imposibilidad de visualizar directamente la le-
perfecto manejo de la iluminación y el secado sión dificulta el proceso.
y limpieza previa del diente o dientes que se Nota: El sangrado gingival localizado a una
van a examinar. La importancia de este exa- papila específica ha mostrado ser un indicador
men detallado radica en la capacidad de hacer temprano de caries proximal.
el diagnóstico diferencial entre los diferentes Con el examen clínico convencional la
estadios de la caries dental, según el sistema mayoría de las lesiones proximales deja de de-
de clasificación actual a partir de la lesión de tectarse (subestimación entre el 11 y el 70%
mancha blanca. aproximadamente), lo que sugiere la utiliza-
Los resultados de los estudios muestran ción de otras ayudas diagnósticas.
que las principales fallas en el proceso diag- El uso de radiografías de aleta de mordida
nóstico se deben a la dificultad del clínico para se sugiere para todo nuevo paciente si las su-
clasificar adecuadamente la lesión y no en su perficies proximales no pueden ser examina-
capacidad de detectarla. das directamente. Sin embargo, debe tenerse

170
en cuenta que es común encontrar situaciones • Facilitar la aplicación directa de terapias
en las cuales las lesiones radiolúcidas visibles técnica reparadoras o preventivas.
en la radiografía no coinciden con presencia • Facilitar la preparación de cavidades ultra-
de cavidad y viceversa; esto se presenta co- conservadoras.
múnmente en las lesiones que se observan • Método validador de otros métodos o tec-
radiográficamente cerca a la línea amelodenti- nología moderna.
naria (código 1 en el índice de Mejâre).
En estas situaciones se recomienda com- Ventajas
plementar el examen radiográfico con visua- • Permite diferenciar lesiones cavitadas y no 8
lización directa de las superficies proximales cavitadas.

Criterios actuales
diagnóstico caries
por medio de separación temporal con elas- • Permite evaluar la extensión bucolingual
tómeros. de la lesión.
• No invasiva, reversible, rápida, no costosa,
Técnica de separación bien tolerada.
temporal con elastómeros • Versatilidad: aplicable tanto a la región an-
Ha retomado importancia como una herra- terior como a la posterior.
mienta útil, de fácil utilización en la consulta,
no invasiva y accesible en costos, que permite Desventajas
visualizar directamente la lesión y determinar • Requiere una visita adicional.
la presencia o no de cavidad. Esta técnica, em- • Falla ocasional si se pierde el separador.
pleada desde hace 160 años, fue olvidada por • Daño potencial por ingestión o inhalación.
su carácter invasivo inicial debido a la utiliza- • Incomodidad ocasional.
ción de alambres rígidos. • Inflamación gingival.
La importancia de la separación temporal
radica en la posibilidad de obtener visión di- Radiografía digital
recta de la lesión. Requiere la colocación de Aunque presenta beneficios didácticos para el
un módulo elástico y su permanencia en el si- paciente, no ha demostrado un mejor desem-
tio que se va a examinar entre dos y cinco días, peño que la radiografía convencional. Algunas
(figura 8-8). de sus ventajas son: la disminución en la ra-
diación al paciente, no requiere película y su
Aplicaciones reproducción es instantánea.
• Confirmar el estado real de una lesión de-
tectada en la radiografía. Diagnóstico de superficies lisas
• Monitorear las lesiones en el tiempo. expuestas (bucal y lingual)
Se realiza mediante el examen visual.
Las superficies lisas radiculares se examinan
mediante examen visual y de examen táctil con
cucharilla para hacer diagnóstico diferencial
con lesiones no cariosas del tercio cervical.

Diagnóstico del estado


de las obturaciones
Se hace mediante el examen visual y con ayuda
de la sonda de punta redondeada para evaluar
el estado de las obturaciones y su asociación
con caries dental:

• Restauración adecuada, requerirá monito-


reo en el tiempo.
• Restauración desadaptada, requerirá puli-
Figura 8-8. Separación temporal do o cambio.
con elastómero. • Restauración fracturada, requerirá cambio.

171
Avances y herramientas modernas
para diagnóstico de caries dental
Actualmente se están investigando y validan-
do una serie de herramientas como ayudas
diagnósticas adicionales a los métodos con-
vencionales.

FOTI: fibra óptica de transiluminación: dise-


8 ñado para la detección de caries proximal. Su
principio de acción consiste en que la lesión
Criterios actuales
diagnóstico caries

cariosa dispersa la luz disminuyendo su reflec-


ción. Este menor índice de transmisión de luz
es leído en una escala cromática, (figura 8-9). Figura 8-9. Foti.

QOTI: fibra óptica de transiluminación. Su


sistema de medición es digitalizado y cuanti-
tativo. Este sistema ha mostrado muy buena
correlación con la profundidad de las lesiones
proximales.

Resistencia eléctrica: espectroscopia de im-


pedancia. Se basa en el principio de que la
conductividad eléctrica es favorecida en un es-
malte poroso, debido a la presencia de saliva
que actúa como conductor. Comercialmente
se conoce como ECM (Monitor electrónico
de caries dental). Fue diseñado especialmente
para la detección de caries oclusal.
Este método ha mostrado problemas de
especificidad, por esto no se indica para to- Figura 8-10. QLF.
mar decisiones de tratamiento. Sin embargo,
es útil para detectar lesiones incipientes en Diagnodent: instrumento que genera una luz
esmalte y monitorearlas a lo largo del tiempo. láser en el campo infrarrojo, con longitud de
No se indica para evaluar lesiones que inclu- onda de 655 nm. Ha sido investigado princi-
yen la dentina. palmente en detección de caries oclusal. La luz
es absorbida por tejido orgánico e inorgánico,
QLF: láser de fluorescencia cuantitativa. Fuen- por lo que se requiere adecuada profilaxis
te de luz láser de iones argón verde-azulosa, profesional previa a su utilización. En presen-
con longitud de onda en el rango de 488 nm. cia de caries la fluorescencia incrementa y es
La fluorescencia del esmalte se observa a tra- registrada digitalmente por el aparato. Su sen-
vés de un filtro amarillo. Ha sido reportado cillez y versatilidad lo hace más aplicable en la
como un método eficiente para detección clínica, sin embargo aún muestra fallas en su
de caries de superficies lisas. Este método especificidad. (figura 8-11).
es capaz de detectar lesiones menores de un
milimetro con profundidades tan pequeñas Substracción radiográfica: método que
como de cinco a diez micras. Al comparar este cuantifica el avance de una lesión mediante
método con el Diagnodent se ha observado la medición por software de dos radiografías
un similar desempeño en detección de caries estandarizadas, su veracidad depende de la es-
de superficies lisas, sin embargo, el QLF ha tandarización radiográfica.
mostrado mejor correlación con los cambios
microscópicos; lo que lo hace más valido para Cámara intraoral: algunas ya congelan imá-
investigación, (figura 8-10). genes, permitiendo su análisis en el computa-

172
más complejo el diagnóstico diferencial
con caries dental.

Defectos del esmalte y su


diferenciación con caries dental
Los defectos del desarrollo del esmalte son el
resultado de alteraciones durante la amelogé-
nesis debido a factores hereditarios, sistémicos
o ambientales. La formación del esmalte ocu- 8
rre en diversas etapas del desarrollo del indi-

Criterios actuales
diagnóstico caries
viduo antes y después de su nacimiento, es un
Figura 8-11. Diagnodent. proceso largo que conlleva la secreción de la
proteína del esmalte, seguido de la mineraliza-
dor. Es un método muy pedagógico y cómodo ción de la misma y, finalmente, la maduración
que podría ayudar en el diagnóstico. del esmalte. Esta maduración no se completa
Aunque estas herramientas modernas son totalmente hasta que el diente hace erupción y
no invasivas, aún no existe un método que posteriormente ocurre la denominada madu-
reúna los requisitos para ser llamado método ración posteruptiva; cuando una o múltiples
diagnóstico ideal. agresiones ocurren se genera un defecto en
Una limitación de las herramientas diag- el esmalte que varía según la etapa en que se
nósticas es que no dan información acerca de encontraba el desarrollo dental, (figuras 8-12,
la agresividad y actividad de la lesión. 8-13). Estas etapas deben conocerse para es-
Debido a esto, el clínico debe ser cons- tablecer el correcto diagnóstico y los factores
ciente de la importancia de realizar un exa- etiológicos asociados, (figura 8-14).
men detallado al paciente y un interrogatorio
muy completo, que le permita establecer las
posibles asociaciones con la enfermedad. Aná-
lisis detallado de la morfología y oclusión den-
tal, determinación de la cantidad y calidad del
acúmulo bacteriano, estadio de erupción del
diente, entre otros, son factores que influyen
en la clasificación del riesgo del paciente.
Un proceso diagnóstico simplificado que
olvida analizar los factores individuales de
riesgo lleva a una subestimación de la situa-
ción real de la enfermedad.
Figura 8-12. Hipoplasia del esmalte
Dilemas en el diagnóstico de caries dental en incisivos permanentes.
• La complejidad del diagnóstico se ha in-
crementado debido a la disminución de
la severidad y al avance más lento de la
enfermedad.
• El color y tamaño de las restauraciones exis-
tentes hacen más difícil el examen clínico.
• Actualmente hay controversias en la ter-
minología utilizada en el diagnóstico de
caries dental.
• Hay dificultad del clínico para dar el enfo-
que adecuado al tratamiento, según deba
ser enfoque preventivo o restaurador.
• La prevalencia de defectos del desarrollo Figura 8-13. Fusión dental
del esmalte se ha incrementado, haciendo con caries dental asociada.

173
Al nacer 6 meses ± 3 meses 9 meses ± 3 meses

12 meses ± 3 meses 18 meses ± 3 meses 2 años ± 6 meses


8
Criterios actuales
diagnóstico caries

3 años ± 6 meses 4 años ± 9 meses 5 años ± 9 meses

6 años ± 9 meses 7 años ± 9 meses 8 años ± 9 meses

9 años ± 9 meses 10 años ± 9 meses 11 años ± 9 meses

12 años ± 9 meses 15 años ± 6 meses 21 años

Figura 8-14. Desarrollo dental.

174
Tabla 8-6. Defectos del desarrollo del esmalte: DDE ajustado.

Clasificación Clínica Etiología

Opacidad con bordes delimitados: Origen adquirido:


blanca/crema, amarilla/café, localizada • Asociado con trauma en el germen
Opacidad localizada

generalmente en la superficie bucal de dental deciduo (durante nacimiento


uno o más dientes anteriores. traumático) o permanente (golpe al
demarcada

diente deciduo que afecta el germen


8
El esmalte está completo y liso, sin pérdi- del diente permanente).

Criterios actuales
diagnóstico caries
da de estructura. • Secuela de infección pulpar del diente
primario.
• Efecto secundario a procedimiento
Integridad del esmalte se mantiene

quirúrgico en cercanía con el diente


en formación.
Tipo hipomineralización

Mancha/s blanca/crema/amarilla/café en Causas sistémicas:


el esmalte con distribución homóloga • Flúor.
(simetría de espejo derecha e izquierda), • Tetraciclina.
los bordes de la lesión no están clara- • Sarampión.
mente demarcarcados. • Deficiencia de vitamina D, lleva a hi-
pocalemia.
Opacidad generalizada
Delimitada - Difusa

• Fluorosis: defecto generalizado difuso • Genéticamente determinadas: amelo-


blanco o café (por pigmentación ex- génesis imperfecta.
trínseca) que afecta toda la extensión • Hipoparatiroidismo.
superficial; en cualquier superficie den- • Infección endógena severa (neumo-
tal; presenta diferentes grados de seve- nía, infecciones del tracto urinario,
ridad (-leves líneas blancas horizonta- rubeola).
les, -líneas marcadas -“motas de nieve”,
-toda la extension superficial blanca,
-más presencia de fosas -destrucción
adamantina en toda la corona).

• Tetraciclina: defecto delimitado como


una banda horizontal.

Surcos lineales, fosas o áreas con o sin Origen adquirido:


alteraciones de color. • Trauma severo.
• Infección endógena severa (neumonía,
Invaginación del esmalte

Pérdida parcial de esmalte (dentina no infecciones de tracto urinario, convul-


Tipo hipoplasia más
hipomineraliación

visible). siones, rubeola).


Tipo hipoplasia:

• Deficiencia de O2 en niños de bajo


Pérdida total de estructura del esmalte peso al nacer.
(dentina queda al descubierto). • Desnutrición, hipocalemia (mayor aso-
ciación con hipoplasia lineal).
Es común encontrar defectos combina- • Genéticamente determinadas: amelo-
dos de hipoplasia más hipomineraliza- génesis imperfecta.
ción, son los más severos y más vulnera- • Hipoparatiroidismo.
bles a caries dental.

• Fluorosis severa

175
Actualmente se acepta que la principal fluorosis se ha asociado principalmente con
causa de los defectos del esmalte es la ingesta la característica de opacidad difusa y puede
excesiva de flúor, sin embargo otros factores presentarse con diferentes tonalidades se
también han sido asociados. han hecho variaciones en el índice de defec-
La dificultad para diferenciar entre de- tos del esmalte. En la tabla 8-6 se describe
fectos asociados o no con la ingesta de flúor el índice modificado de defectos del desarro-
y el manejo confuso de la terminología ha llo del esmalte propuesto por J. Clarkson &
llevado a variaciones en los índices clasifica- O´Mullane en 1989 y posteriormente en la
8 torios de defectos del desarrollo del esmalte. tabla 8-7 se describen otras lesiones adquiri-
El índice tradicional (DDE) propuesto por la das del esmalte.
Criterios actuales
diagnóstico caries

Federación Dental Internacional, en 1982, La tabla 8-8 realiza un comparativo que


basaba la diferenciación del tipo de defecto ayuda a establecer el diagnóstico diferencial
en su apariencia de color. Debido a que la de caries dental con patologías similares.

Tabla 8-7. Otras lesiones del esmalte.

Erosión Abfracción Abrasión

Definición

Lesiones progresivas crónicas que causan pérdida irreversible de estructura dental; fácilmente se
dan de manera combinada.

Lesión no cariosa de desgaste Lesión no cariosa de desgaste Lesión no cariosa de desgaste


químico, crónica, ocasionada en forma de cuña en la unión mecánico patológico, general-
por ácidos diferentes al los de la amelo-cemental, en la superficie mente en el tercio cervical de la
placa bacteriana. vestibular. superficie vestibular.

Etiología

Exposición a ácidos. Intrínseca: Exposición a estrés tensil, com- Proceso mecánico anormal aso-
Asociada con trastornos gastro- presivo o tangencial por fuerzas ciado con individuos de higiene
intestinales (reflujo gastro-eso- masticatorias o parafuncionales. oral excesiva y uso de objetos
fágico, vomitadores crónicos extraños (cepillo dental, esfe-
-bulimia, alcoholismo) o ex- ros, otros) o a sustancias abra-
trínsecos (dieta: bebidas ener- sivas (vitaminas masticables, bi-
gizantes, limón, gaseosas, die- carbonato de sodio, etc.).
ta vegetariana; ocupacionales:
catadores de vino, nadadores;
uso crónico de medicamentos:
inhaladores, vitaminas mastica-
bles).

Aspecto clínico

Lesión de disolución química Defecto en forma de cuña en el Desgaste progresivo de estruc-


en parte o en toda la superficie tercio cervical, con ápice hacia tura dental difusa o localizada,
dental; en intrínsecas se observa el interior y bordes definidos generalmente en tercio cervical;
más en superficies palatinas/lin- en el exterior, con microfractu- cuando es moderada - severa se
guales y en extrínsecas en ves- ras longitudinales; asociado con transluce la dentina y el defecto
tibulares. hipersensibilidad dentinaria. se ve amarillo; no asociado con
hipersensibilidad dentinaria.

Tomado de: Guía de Diagnóstico y tratamiento de caries dental. Martignon S, González MC et al. Jul, 2006.

176
Tabla 8-8. Diagnostico diferencial de caries dental.

Lesión de caries dental Fluorosis (hipomineralización Hipomineralización


Erosión
no cavitacional generalizada difusa) localizada delimitada
Placa Siempre asociada Puede o no estar en áreas de retención No comúnmente en No asociada
bacteriana de placa. áreas de retención.
Localización En áreas de retención de pla- En oclusal: en cúspides y puede cubrir En dientes posteriores: Puede ocurrir en cualquier su-
ca (vestibular: tercio cervical; lomos; -en superficie lisa: en toda la su- en cúspides; en dientes perficie; más frecuentemente en
oclusal: entrada de fosas/fi- perfice, variando de aspecto según la se- anteriores: en la super- palatino, oclusal y tercio cervical
suras; interproximal: debajo veridad, desde líneas blancas horizontales ficie vestibular, tercios de vestibular.
del área de contacto). delgadas a “motas” y cubrimiento total. medio o incisal.
Pérdida de Clínicamente ausente Pueden presentarse fosas Clínicamente ausente Siempre presente, variando en
estructura grado.
Área Localizada Toda la superficie, según severidad. Localizada Según severidad y el tiempo de
comprometida exposición.
Tonalidad Blanca / café Blanca; puede pigmentarse de café. Blanca / crema / amari- Posible decoloración según pér-
lla / café dida estructural; (en severos -
translucidez dentinaria o borde
incisal /cuspídeo transparente;
posible pigmentación.
Bordes de Difuso Difuso Claramente delimitado Demarcada
la lesión
Forma Sigue el área de retención Según severidad: -en superficies lisas: Oval o redonda El ancho excede la profundidad;
de placa (borde gingival, pa- -leve: líneas blancas horizontales delga- sigue la forma del diente.
redes de fosas y fisuras, con- das, -moderada: líneas gruesas que pue-
torno interproximal). den confluir en “motas de algodón”, -se-
vera: toda la superficie blanca y posibles
fosas; -en oclusal: -leve: en las cúspides,
-moderada: también en lomos cuspídeos,
-severa: se unen manchas y pueden pre-
sentarse fosas.
Tomado de: Guía de Diagnóstico y tratamiento de caries dental. Martignon S, González MC et al. Jul, 2006

177
diagnóstico caries
8

Criterios actuales
Conclusiones vitated Carious Lesions in a Random Sam-
Los cuestionamientos y retos actuales requie- ple of 7-9 Year Schoolchildren in Montreal.
ren un auto examen de cómo se ha manejado Commun Dent Oral epidemiol. 1992; 20:
la caries dental y cómo se debe manejar en el 250-5.
futuro, debido a los avances en diagnóstico, Ismail AI, Sohn W, Tellez M, Amaya A, Sen
estudio de los factores de riesgo y prevención A, Asno H, Pitts NB. 2006. The Interna-
de la misma. Con el fin de cambiar la tenden- tional Caries Detection and Assessment
cia de manejar la caries dental desde el punto System (ICDAS): An Integrated System
8 de vista restaurador, la detección temprana, su for Measuring Dental Caries. In Stookey
detención y terapias conservadoras deben ser GK(ed): Early Detection of Dental Caries:
Criterios actuales
diagnóstico caries

promovidas por los investigadores de caries Proceedings of the 2005 Indiana Confe-
dental, educadores y clínicos. rence, Indianapolis, Indiana University,
Actualmente, se hace imperativo identifi- 2006, in press.
car los individuos con alto riesgo de caries Kidd EAM, Mejâre I, Nyvad B. Clinical and
dental, previo a la cavitación de las lesiones Radiographic diagnosis; in fejerkov O &
y avance de la enfermedad; para implemen- Kidd E (eds): Dental Caries: The Disease
tar un manejo integral de la enfermedad, que and its Clinical Management. Copenha-
permita implementar refuerzos educativos gen, Blackwell Munksgaard, 2003.
específicos para cada paciente, control de Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Re-
dieta y terapias preventivas no invasivas. liability of a New Caries Diagnostic Sys-
tem Differentiating between Active and
“El odontólogo y el estudiante de odon- Inactive Caries Lesions. Caries Res, 1999;
tología deben ser reconocidos por su éxito en 33:252-260.
preservar la estructura dental y no por remo- Penning C, Van Amerogen JP, Seef RE, M
verla innecesariamente”. TJ, en Cate. Validity of Probing for Fissure
Caries Diagnosis. Caries Res. 1992; 26:
LECTURAS RECOMENDADAS 445-449.
Pitts NB. Diagnostic tools and measurements-
A Nielson NB. Pitts: The clinical behavior of impact on apropiate care. Community
smooth surfaces carious lesions monitored Dent Oral epidemiol. 1997; 25: 24-35.
2 years in a group of Scottish children. Br Pitts NB and Rimmer P.A. An in vivo Com-
Dent J. 1991: 171: 313-8. parison of Radiographic and Directly as-
Ekstrand KR, Kuzmina I, Bjorndal L, Thyl- sessed Clinical Caries Status of Posterior
strup A. Relation between external and Approximal Surfaces in Primary and Per-
histological features of progressive stages manent Teeth. Caries Res 1992; 26: 146-
of caries in the oclusal fossa. Caries Res. 152.
1995; 29: 243-250. Schwartz. A Longitudinal Analysis from Bite-
Ekstrand KR, Qvist V, Thylstrup A. Light Mi- wing rx of the Rate of Proggresion. Arch
croscope Study of the Effect of Probing Oral Biol. 1984, 29: 529- 36.
in Occlusal Surfaces. Caries Res. 1987; Shi XQ, Tranaeus S, B Agmar-M”ansson.
21: 368-374. Comparison of QLF and DIAGNOdent for
Ekstrand KR, Ricketts DNJ, Kidd EAM. Repro- Quantification of smooth surfaces caries.
ducibility and Accuracy of Three Methods Caries Res. 2001; 35: 21-26.
for Assessment of Demineralization Depth Tveit AB, Spelid I, Fjelltveit A. Clinical Di-
on the Occlusal Surface: An in vitro exami- agnosis of Occlusal Dentin Caries. Caries
nation. Caries Res. 1997; 31: 224-231. Res. 1994; 28: 368-372.
Guía de diagnóstico, prevención y trata- Verdonschot EH, Angmar-Manson B, Ten
miento de la caries dental. Martignon S Bosch JJ, Deery CH, Huysmans MC,
et al. Secretaría distrital de salud – Asoci- Pitts NB and Waller E. Developments in
ación Colombiana de Facultades de Odon- Caries Diagnosis and their Relationship to
tología _-ACFO-. 2006_ Treatment Decisions and Quality of Care.
Ismail AI. Prevalence of Non-Cavitated and Ca- Caries Res. 1999; 33: 32-40.

178
9
Fluorosis dental
y flúor sistémico

Alexandra Saldarriaga C.

Tal como se explicó en capítulos anteriores, la oral. Las autoridades en Salud Pública deben
eficacia del ion flúor para prevenir la aparición conocer a fondo el total de exposición al flúor
de la caries dental ha sido demostrada amplia- en la población antes de introducir cualquier 9
mente, sin embargo, el odontólogo está mas programa adicional de flúor para prevención

y flúor sistémico
consciente del uso tópico del flúor que de su de caries dental, y deben considerar, cuidado-

Fluorosis dental
uso sistémico. Estudios recientes han demos- samente, el costo-beneficio de tales progra-
trado una alta incidencia de fluorosis dental mas. A continuación se mencionan los méto-
en nuestro país, y ésta mayor incidencia está dos o instrumentos más utilizados en cada una
correlacionada con la administración sistémica de las vías de administración de flúor:
del flúor, así como con la ingestión accidental
de flúor presente en las cremas dentales. En Vía sistémica
este capítulo se mostrarán las diferentes fuen- • El agua
tes de flúor, su modo de acción y la forma de • La sal
diagnosticar, correctamente, el problema de la • La leche
fluorosis dental. • Los comprimidos o tabletas

Vía local
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DEL FLÚOR • Topicaciones
• Enjuagatorios
Existe una variedad de métodos que utilizan el • Cremas dentales
ion fluoruro para inhibir el progreso de la le- • Geles
sión de caries dental. Según su vía de adminis-
tración se clasifican en sistémico y local. Con Vía sistémica
la disponibilidad actual de productos de flúor
local y sistémico es normal que haya confusión Flúor en el agua: en el continente america-
acerca de su uso. La fluorización puede utili- no el fluoruro se ha utilizado en odontología
zarse masiva o individualmente, dependiendo preventiva desde hace más de 50 años. Sin
de los objetivos de la medida de manejo tem- embargo, en Europa, aproximadamente un
prano de la enfermedad y de las necesidades siglo antes, un científico alemán había re-
de la comunidad. portado el efecto protector del fluoruro en
La fluorización sistémica se relaciona di- experimentos en animales a los cuales se les
rectamente con el flúor que llega a la estructu- dio flúor como suplemento en la dieta dia-
ra dental en formación (antes de la erupción) riamente durante varios meses. De hecho,
a través del sistema digestivo y el plasma, una en Alemania y en Inglaterra, vendían tabletas
vez es ingerido. Los métodos locales se utilizan con fluoruro en 1870.
como sustitutos o complemento de la vía sis- A finales de la década de los años treinta
témica una vez el diente se halla en la cavidad y comienzos de 1940, estudios hechos en Es-

179
tados Unidos, en comunidades con diferentes El principal requerimiento para la fluoriza-
niveles de fluoruro natural en el agua potable, ción del agua en una comunidad es la presen-
encontraron que con concentraciones de fluo- cia de un sistema de acueducto central y bien
ruro de un miligramo por litro la prevalencia establecido. Desafortunadamente, en muchos
de caries dental se redujo, aproximadamente países en desarrollo, donde la caries dental
en un 50%. Por esta misma época se iniciaron continúa en aumento, con frecuencia se en-
programas controlados de fluoruración del cuentra que no existe un sistema centralizado
agua en tres ciudades de los EE.UU. y Cana- de distribución de agua, inclusive en zonas
dá. La reducción de caries dental siempre se urbanas densamente pobladas y rara vez se
encontró asociada a una forma muy leve de encuentra en zonas rurales.
fluorosis dental, aproximadamente en un 10% En Colombia, la Federación Odontológica
de la población, lo cual, por esta época, se Colombiana (FOC) junto con el servicio inte-
consideró muy poco como para representar ramericano de salud pública, iniciaron la fluo-
un problema de salud pública y, por el con- rización del agua potable en 1953 en las ciu-
trario, se consideró aceptable y preferible a un dad de Girardot, en Cundinamarca, en 1962
problema de caries dental severo. en Bogotá y Cali, en 1959 se inició en Mani-
Así el agua potable se constituyó en el pri- zales y en Medellín en 1969. Este programa
9 mer vehículo de suministro masivo de flúor, y de fluorización del agua potable se suspendió
se ha considerado que en comunidades con en 1987, principalmente por razones políticas
y flúor sistémico

acueducto, la fluorización del agua es el mé- y económicas, para dar paso al programa de
Fluorosis dental

todo más costo-efectivo para alcanzar la po- fluorización de la sal.


blación completa. Los primeros estudios que Las sales de flúor más utilizadas para la
relacionaron la reducción de la prevalencia fluoruración del agua son el sílico fluoruro de
de caries con el contenido de flúor en el agua sodio y el fluoruro de sodio en concentracio-
potable aparecieron en la década de 1930. En nes de una parte por millón Debido a la pre-
los siguientes 50 años se reportaron cientos sencia del flúor en la corteza terrestre, todas
de estudios de diferentes países sugiriendo las aguas naturales contienen flúor en concen-
una reducción de caries dental en un 50% a traciones muy variadas. El agua de mar, por
un 60% en dentición permanente y entre un sí misma, contiene cantidades significantes de
40% y 50% en dentición decidua. Revisiones flúor con niveles de 0.8-1.4 mg/l.; los lagos,
sistemáticas recientes concluyen que el agua riberas y pozos presentan concentraciones de
fluorada reduce la prevalencia de dientes pri- 0.5 mg/l.; las aguas termales asociadas con de-
marios y permanentes perdidos y obturados pósitos minerales y volcánicos usualmente tie-
por caries dental en un 15%. Sin embargo, el nen niveles de 3-6 mg/l. Para establecer el con-
impacto de esta medida en la prevalencia de la tenido natural de flúor en las aguas de consu-
caries de la infancia temprana no se conoce, mo público en Colombia, en 1988 se hizo un
debido al aumento a la exposición del flúor inventario del contenido natural de flúor en
desde otras fuentes. La diferencia en la pre- las aguas de las zonas urbanas de 1.009 mu-
valencia de caries entre zonas fluoradas y no nicipios; los resultados se analizaron con la
fluoradas ha disminuido. Es una medida que asesoría del doctor Thomas Marthaler, asesor
ha sido recomendada por numerosas organi- de POS-OMS para flúor, los funcionarios de la
zaciones científicas, sanitarias y políticas entre División de Salud Oral del Ministerio de Salud
ellas la Federación Dental Internacional (FDI), y la División de Investigaciones Especiales del
la Asociación Internacional para Investigacio- Instituto Nacional de Salud. Se concluyó que
nes Dentales (IADR), el Organismo Europeo las aguas para consumo público en el país, en
de Investigación en Caries (ORCA), la Asocia- su mayoría, eran pobres en contenido natural
ción Dental Americana y la OMS. Sin embargo, de flúor con concentraciones que oscilan en-
la fluorización del agua es una medida que ha tre 0.000 y 0.890 ppmF. En trece municipios
encontrado muchos obstáculos políticos y téc- del país se reportaron las concentraciones más
nicos en países donde los aspectos de salud altas (0.5 a 0.8 ppmF) y por lo tanto se sugirió
pública y la aceptación social y pública son te- realizar estudios de caries dental, fluorosis y
nidos en cuenta. excreción urinaria de flúor en los mismos:

180
Atlántico: Luruaco y Usiacurí sugieren que la concentración optima es alre-
Bolívar: Margarita dedor de 250 mg/kg. En relación con su efecto
Cesar: San Martín en la reducción de caries se han hecho unos
La Guajira: San Juan del Cesar pocos estudios en Colombia, Hungría y Suiza.
Huila: Gigante (Potrerillos), Los resultados sugieren que la efectividad de
Hobo, Rivera y Suaza la fluorización de la sal en la reducción de la
Meta: Puerto López caries es semejante a la del agua fluorada cuan-
N. de Santander: Arboledas y Salazar do se utiliza, con la concentración apropiada
Santander: Cepitá en la mayoría de la sal de consumo humano.
Esta vía de administración de flúor tam-
Aunque se logró gran cobertura, el carácter bién ha sido utilizada en Francia, Alemania,
mismo del estudio incluyendo sólo las zonas España, Venezuela, México, Jamaica, Puerto
urbanas municipales, da la posibilidad de que Rico, Ecuador, Perú y Bolivia. Su utilización
existan zonas del país afectadas por fluorosis puede convertirse en una desventaja cuando
dental que no hayan sido detectadas. hay múltiples fuentes naturales de agua con
La concentración óptima de flúor en el concentraciones óptimas de flúor o mayores.
agua potable fue establecida por Dean en los Los países que recomiendan fluorización de
años 1940s, quien estableció que 1.0 mg/l es la sal no deben tener fluorización del agua y 9
la concentración más apropiada para lograr concentraciones muy bajas de flúor natural

y flúor sistémico
máxima reducción de caries dental, mientras en el agua. El fluoruro de potasio es el más

Fluorosis dental
la fluorosis dental se mantiene en los niveles utilizado para fluorurar la sal, sin embargo, el
aceptables de severidad y prevalencia. Poste- fluoruro de sodio también se puede utilizar;
riormente, teniendo en cuenta las condiciones la concentración recomendada en estos países
climáticas y su influencia en el consumo de es de 250 mg KF/kg de sal y 225 mg NaF/kg de
agua se recomendaron concentraciones más sal. Para recomendar la fluorización de la sal
bajas para las comunidades de altas tempe- se basan en un consumo de sal por persona de
raturas. En 1962 el Servicio de Salud Pública 1 g/día que provee 0.25 mg de flúor. En Fran-
de Estados Unidos adoptó el rango de 0.7-1.2 cia no se recomienda el flúor en la sal cuan-
mg/l de flúor como concentración estándar do el agua contiene más de 0.5 mg/L de flúor.
para el agua potable. Sin embargo en los años La principal ventaja de la sal como vehículo
1990s comenzó a ser evidente que este están- para el flúor es que no requiere un sistema de
dar no era apropiado para todas las partes del acueducto como el agua, y esto permite que la
mundo. Aun en los Estados Unidos, donde se población elija individualmente su utilización.
desarrolló esta dosis, condiciones como el aire Sin embargo, esta última condición no se cum-
acondicionado, el aumento en el consumo de ple en Colombia.
alimentos procesados y gaseosas, y el aumento En Colombia, los altos costos que repre-
en la disponibilidad de otras fuentes de flúor, sentaba el programa de fluorización del agua
han llevado a que las bases sobre las cuales se potable y su baja cobertura (40% de la pobla-
determinó dicha dosis sean obsoletas. Esto a cion), obligaron a replantearlo y a estudiar la
su vez es soportado por las diferencias cultura- opción de usar un vehículo menos costoso,
les en hábitos alimenticios y el aumento de la como la sal de consumo humano o l sal de co-
prevalencia de fluorosis en el mundo. cina. La cantidad de flúor que debe agregarse
a la sal se determinó según un estudio realiza-
Flúor en la sal: esta medida viene siendo es- do por Mejia y cols. (1976), quienes, a partir
tudiada desde 1955 cuando Wespi adicionó de una encuesta sobre dieta y el peso directo
flúor en la sal en Suiza, por primera vez. La de los alimentos, calcularon el promedio de
fluorización de la sal debe considerarse cuan- ingesta total diaria de sal por persona, en 230
do la fluorización del agua no es factible por familias de cuatro comunidades del departa-
razones técnicas, económicas o sociocultura- mento de Antioquia. Los resultados mostraron
les. La concentración de flúor en sal alrede- una gran variabilidad en la ingesta, que osciló
dor del mundo oscila en un rango de 90mg/kg entre tres y treinta gramos/persona/día. Los
hasta 350 mg/kg aunque los últimos estudios autores concluyeron que para lograr el efecto

181
deseado se hacía necesario agregar 200 par- tras recolectadas en el país. En el 2000 el IN-
tes por millón (ppmF) de ion flúor por cada VIMA y el Instituto Colombiano de Bienestar
kilogramo de sal de cocina, dosis que debia Familiar (ICBF) de 1240 muestras de hogares,
ajustarse con base en el seguimiento y la com- el 34.3% de las muestras tenían concentracio-
paración de la fluoruria. Después hicieron un nes mayores a 220 ppmF y el 21% menores de
estudio en la población de seis y catorce años 180 ppmF.
de edad agregando 200 mg/Kg de F en las po- Otros estudios independientes del INVI-
blaciones de Montebello (fluoruro de sodio), MA, hechos en el país para evaluar la concen-
Armenia (fluoruro de calcio), comparándolas tración de flúor en sal de consumo humano,
con San Pedro a la cual se adicionó flúor al agua han mostrado la variabilidad en la concentra-
y Don Matías como grupo control, mostrando ción del flúor en este vehículo y, por lo tan-
que con el flúor en la sal puede lograrse una re- to, el incumplimiento de la norma; Galindo
ducción de caries del 49%. Asi se dio inicio a la y Galindo en 1992, reportan que el 63.3% de
medida de fluorización de la sal en Colombia, a las muestras analizadas (sal empacada en can-
partir de 1989, con una concentración de flúor tidad por bulto) presentaron concentraciones
en sal de 180-220 ppmF según el decreto 2.024 de flúor superiores a 220 ppm.
de 1984 del Ministerio de Salud, concentración Alvarez, Hernández y Sabogal estudiaron,
9 que fue ratificada en el decreto 0547 de 1996. en 1998, muestras de sal recolectadas por el
Colombia es pionera en el programa de fluori- Departamento Administrativo Distrital de Sa-
y flúor sistémico

zación de la sal en América. lud en la ciudad de Cartagena de Indias, du-


Fluorosis dental

La decisión de poner en marcha el pro- rante los años de 1994 a 1997, y encontraron
grama de fluoruración de la sal en Colombia que el porcentaje de muestras que cumple
estaba acompañada del compromiso de llevar con la norma de concentración de flúor es
a cabo un monitoreo permanente del cumpli- muy variable, a lo largo de este período; mien-
miento de esta medida. Debido a la importan- tras en 1994 ninguna muestra cumplió con la
cia de vigilar y controlar la fluorización de la norma, en 1996 el 74.1% de las muestras la
sal, en 1990 por resolución 2.217 en el Depar- cumple para luego descender este porcentaje
tamento de Antioquia, se establecen las bases a 11.4% en 1997. Amaya G. y cols., reportan,
técnicas y legales del comité Interinstitucional en 1999, un cumplimiento de la norma donde
para la vigilancia epidemiológica de la fluori- sólo el 5.6% de las muestras tenía concentra-
zación de la sal. El desarrollo de la vigilancia ciones dentro del rango de 180-220 ppm, el
epidemiológica del flúor en la sal debe orien- 94.4% de las muestras tenía concentraciones
tarse hacia el estudio de los beneficios que por debajo de 180 ppm y ninguna muestra te-
se puedan derivar de él y a la prevención y nía concentraciones mayores a 220 ppm. Igual
control de los riesgos de efectos colaterales sucede en otros países de Latinoamérica como
no deseados, que puedan perjudicar el buen México donde Maupomé, Almaguer y Andra-
desarrollo de la medida, considerada como de de la Universidad Nacional Autónoma de
estrategia básica para disminuir la prevalencia México (UNAM), analizaron, en 1993, 221 bol-
de la caries dental. El artículo 245 de la ley 100 sas pequeñas de sal recolectadas en tiendas y
de 1993 creó el Instituto de Vigilancia de Me- supermercados. El valor promedio de flúor
dicamentos y Alimentos (INVIMA). En 1996, encontrado en las bolsas fue de 48.7 ppm ±
el INVIMA reporta un porcentaje de cumpli- 69.9 muy por debajo de la norma 250 ppm
miento nacional de concentración de flúor en F y el 36% de las bolsas carecía de fluoruro.
la sal del 43.6%, para el año 1995 incluyendo El estudio realizado en Colombia por Franco,
procesadores, reempacadores, expendedo- Saldarriaga, Martignón, González, Arbeláez,
res e importadores. El 51.9% de las muestras Ocampo y Luna (2001) evaluó la concentra-
analizadas se encontraron por debajo de la ción de flúor en la sal de cocina(240 muestras)
norma (menos de 180 ppm) y el 4.5% de las obtenida directamente en los hogares de las
muestras, por encima (más de 220 ppm). Para ciudades de Bogotá, Medellín, Cartagena y Ma-
el año de 1997, el INVIMA presenta un nuevo nizales encontró una concentración promedio
informe en el que reporta un cumplimiento de flúor de las muestras analizadas en las cuatro
de la norma del 75.4% del total de las mues- ciudades de 164.1 ppm F ± 62.7. Según la pro-

182
porción de cumplimiento de la norma sobre desarrollando estudios clínicos con leche en
concentración de flúor en sal, el 25.5% (62) polvo y bebidas de leche chocolatada. La fluo-
de las muestras de sal tenían valores de con- rización de la leche ha sido introducida en co-
centraciones de flúor dentro del rango de 180- munidades escolares de algunos países como
220 ppmF, el 14% concentraciones superiores Bulgaria, Chile, China, Rusia y Reino Unido,
a 220 ppm, mientras que el 60.5% de muestras en los cuales de adicionan cinco miligramos
de sal tenían un contenido menor a 180 ppm, de flúor a un litro de leche. Cada niño recibe
es decir menos flúor del reglamentado. 200 mL de leche fluorada diariamente en el
Los resultados de los diferentes estudios colegio, cerca de 200 días al año.
coinciden en que la variabilidad en la concen-
tración de flúor se debe a la falta de homoge- Flúor en comprimidos: los suplementos de
neidad y estabilidad del flúor en la sal, al ma- flúor sistémico tienen un uso muy limitado en
nejo industrial inadecuado y a la mezcla de sal salud pública, sólo se recomiendan en regio-
correctamente fluorada con sal no fluorada en nes sin fluorización sistémica del agua, la sal o
las reempacadoras. Permiten afirmar la impor- la leche. En Colombia no se recomienda el uso
tancia de una vigilancia constante para que se de suplementos de flúor.
dé el cumplimiento satisfactorio de la norma
sobre concentración de flúor en la sal de con- 9
sumo humano en Colombia y para el contexto FLUOROSIS DENTAL

y flúor sistémico
internacional, especialmente Latinoamérica,

Fluorosis dental
donde existe una relativa falta de información Desde el advenimiento de la fluoruración, los
en cuanto a la sal fluorada y la concentración nuevos métodos de uso de fluoruros han pro-
de flúor más adecuada. Así, como, también porcionado, tanto a niños como adultos, ma-
sugieren la necesidad de más investigación en yores oportunidades de exposición al flúor. El
políticas de fluorización de la sal y estudios de dentífrico fluorado fue introducido en los años
costo efectividad. 1950, los suplementos de flúor y los tratamien-
tos profesionales con flúor se hicieron popula-
Flúor en la leche: para los países en desarro- res en 1960 y los enjuagatorios orales con flúor
llo se ha propuesto la leche como un vehículo estuvieron disponibles para los programas de
para el flúor, que tiene la ventaja de combinar salud pública a comienzos de 1970 y para el pú-
el beneficio nutricional y dental para el niño blico en general en 1980. La mayoría de los es-
en crecimiento. Aunque el flúor en la leche tudios clínicos del efecto del flúor en el control
puede estar indicado especialmente en paí- de la caries dental sólo han evaluado un solo
ses en vía de desarrollo, puede, igualmente, producto. Sin embargo, en numerosas partes
utilizarse en grupos específicos de alto riesgo. del mundo la exposición a múltiples fuentes
La unión del flúor al calcio o proteínas de la de flúor se ha convertido en la regla, mas que
leche no se considera un problema, sin embar- en la excepción. En áreas fluoradas la pobla-
go, el efecto tópico del flúor en la boca podría ción está utilizando cremas dentales fluoradas
ser menor que el del flúor en el agua. Los estu- para el cepillado de sus dientes y aun sin darse
dios clínicos han reportado una reducción de cuenta pueden estar ingiriendo una cantidad
caries dental en dientes deciduos del 15% al significativa de flúor con las comidas y bebidas,
60%. El mayor efecto se logró cuando el pro- de manera adicional. En los niños menores
grama se implementó en los niños de menor la exposición a múltiple fuentes de flúor, sea
edad y cuando la leche fluorada se distribuyó controlada o no, puede ser tanto benéfica en
diariamente en cantidades controladas, a los términos de reducción de caries dental como
niños de jardines infantiles. A pesar de los re- indeseable en términos de fluorosis dental.
sultados alentadores de reducción de caries El contenido de flúor en los tejidos de los
con el programa de leche fluorada, antes de dientes refleja el flúor biológicamente dispo-
recomendar este método a gran escala se ne- nible en la formación dental. Estudios reali-
cesitan estudios. Además, la distribución de zados acerca de los posibles mecanismos de
la leche fluorada tiene limitaciones de pro- depósito en el organismo, y específicamente
ducción y refrigerado. Actualmente se están en los tejidos dentales, señalan tres posibles

183
vías de acceso para la incorporación del flúor del mundo la presencia de dientes decolora-
en los dientes: dos y con manchas café oscuras, aun desde
comienzos del Siglo XX. Así, desde esta época,
• Vía endógena: esta vía provee especial- se conoció la relación inversa entre fluorosis y
mente el flúor para ser incorporado a los caries dental, y se comenzó a ver la reducción
tejidos duros en todas las fases de forma- en la prevalencia de caries dental.
ción de la corona (fase preeruptiva). Esta La fluorosis dental es el primer signo de
incorporación se hace en forma centrífu- sobredosis de flúor, debido a la ingestión cró-
ga, desde la pulpa hacia la cual el ion es nica del mismo durante la etapa de formación
transportado por la sangre. del diente y se manifiesta en sus fases iniciales
como un problema estético, que se caracteriza
• Vía exógena: incorporación del flúor a la por la presencia de manchas blancas pequeñas
superficie del esmalte de los dientes que en su forma más leve y en, su forma moderada
ya han hecho erupcion; es una vía que ac- o severa, manchas oscuras y pérdida de esmalte
túa en forma centrípeta, a partir del con- o pequeños hoyuelos. La fluorosis se presenta
tacto de los fluoruros con la superficie ex- cuando el flúor interactúa con los tejidos du-
terna del esmalte. Hoy en día, se considera rante la mineralización, alterando el proceso.
9 que el flúor se incorpora principalmente Se trata de una hipomineralización de la super-
en la superficie del esmalte, cuando éste ficie y, particularmente, en la subsuperficie del
y flúor sistémico

está sufriendo un proceso de desminerali-


Fluorosis dental

esmalte, con un incremento en la porosidad y


zación y caries dental.
una apariencia opaca, extendiéndose hasta la
dentina en los casos más severos. La causa más
• Vía mixta: el flúor puede abordar la su-
probable de la porosidad subsuperficial es el
perficie del esmalte antes y después de su
retraso en la hidrólisis y remoción de las proteí-
erupción. Es la que se consigue mediante
nas del esmalte, particularmente las ameloge-
la fluoruración; puede incorporarse a la
ninas, durante la maduración del esmalte. Este
totalidad del diente desde las etapas de
retardo puede ser debido al efecto directo del
crecimiento y calcificación, y luego, una
flúor sobre los ameloblastos o a una interacción
vez formada la corona, puede haber una
del flúor con las proteínas o proteinasas en la
incorporación superficial, durante la eta-
pa pre-eruptiva, y una complementaria matriz en formación. El mecanismo específico
después de erupcionado el diente. Se dice por el cual el flúor produce los cambios que
que la principal incorporación de flúor se llevan a la fluorosis del esmalte no está bien de-
da durante la etapa eruptiva; esta incorpo- finido. La etapa más sensible a la exposición al
ración del flúor en esmalte sano es débil. flúor, durante la formación del esmalte, parece
ser la fase de maduración temprana. El desa-
Desde 1930, cuando McKay identificó lesiones rrollo de la fluorosis depende, en gran parte,
en el esmalte de niños de Colorado Springs en de la dosis, duración y tiempo de exposición al
Estados Unidos, comenzó a hablarse del esmal- flúor. El riesgo de fluorosis es menor cuando la
te moteado que hoy se conoce como fluorosis. exposición se da sólo durante la fase secretoria,
La fluorosis dental fue definida como una pa- pero mayor cuando la exposición ocurre du-
tología endémica por Dean (1942), quien con rante ambas fases, secretoria y maduración.
sus estudios epidemiológicos encontró la rela- El flúor no sólo se incorpora al diente
ción entre la ausencia de caries y la presencia sino que, también, se ha encontrado en el
de flúor y, al mismo tiempo, se reportó una plasma, las uñas, la orina, la saliva, el cabe-
prevalencia de fluorosis del 10%, lo cual se llo y el hueso; éstos, junto con la fluorosis
consideró normal en aquella época. Estudios dental, se consideran marcadores biológicos
realizados por Dean y otros investigadores, en (alteraciones celulares, bioquímicas y mole-
agua potable, con diferentes concentraciones culares sujetas a medición ya sea dentro de la
de fluoruro natural, mostraron el efecto del célula, los tejidos o los fluidos), y se utilizan
fluoruro en la mineralización del esmalte. Por distintamente para estudiar concentraciones
la misma época se describió en varias partes de flúor en el organismo.

184
Apariencia clínica de la fluorosis narse con las fuerzas físicas normales, en algu-
Los signos más tempranos de fluorosis dental nos casos las fosas aparecen formando líneas
son líneas blancas delgadas, bilaterales, que horizontales y el tejido expuesto puede pig-
se extiende en toda la superficie del esmalte, mentarse. Finalmente, los dientes más seve-
viéndose con más claridad en los bordes inci- ramente afectados pueden perder el total de
sales donde la presencia de dentina es poca la superficie del esmalte afectándose la forma
o no hay. Estas líneas opacas siguen las líneas normal del diente.
incrementales del esmalte, llamadas perikima- La fluorosis afecta tanto dientes perma-
tas. Clínicamente pueden verse con claridad nentes como deciduos. Como es una altera-
solo después de secar muy bien la superficie ción sistémica hay cierta simetría en el grado
del esmalte con aire. En algunos casos, y aun de afección de los dientes homólogos de cada
en las formas más leves de fluorosis, las pun- lado de la boca. Todas las superficies pueden
tas de las cúspides, bordes incisales o rebor- estar igualmente afectadas aunque algunas ve-
des marginales pueden presentar la aparien- ces se ve menos en las superficies linguales.
cia blanco opaca, apariencia que es conocida No todos los dientes se afectan de igual mane-
como fenómeno de “copo de nieve”. En las ra. El grado de afección de diferentes grupos
formas más leves las líneas blancas aparecen es uno de los rasgos más característicos de la
más amplias y más pronunciadas, y pueden fluorosis y depende de la edad cronológica de 9
verse formas como nubes y áreas de papel exposición al flúor. Aunque algunos autores

y flúor sistémico
blanco en la superficie. Estas características reportan los incisivos como los dientes menos

Fluorosis dental
pueden verse sin secar la superficie y se hacen afectados, siendo superados por los molares,
más evidentes después del secado. En las for- estudios recientes reportan mayor afección de
mas más severas se observan manchas opacas los incisivos permanentes, debido, posible-
como nubes irregulares en toda la superficie mente al inicio temprano del uso de cremas
del diente. Entre estas opacidades irregulares dentales sin el debido control. En principio,
pueden verse las perikimatas acentuadas. En el patrón de distribución de la fluorosis en los
los grados de fluorosis severa pueden verse dientes deciduos es similar al de los dientes
algunas variaciones como la apariencia más permanentes. Los dientes más afectados son
opaca y homogénea del esmalte cervical mien- los molares deciduos. Sin embargo, los dien-
tras las partes mesio-incisales de los dientes tes deciduos suelen afectarse menos que sus
anteriores pueden aparecer de color café. Es- sucesores permanentes. La fluorosis en dien-
tas manchas o pigmentaciones oscuras se de- tes deciduos es un predictor de fluorosis en
ben a sustancias ingeridas en la dieta normal, dentición permanente, sobretodo, para dien-
como el café, gaseosas y en los casos de res- tes anteriores y esto debe servir para alertar
piración oral se observa una pigmentación de a los padres, con educación en los hábitos de
las zonas con fluorosis entre la línea del labio utilización del flúor, (figura 9-1).
y el borde incisal. Se desarrollan gradualmen-
te después de que el diente ha hecho erup-
cion y se deben a la captación de las proteínas
en la superficie porosa del esmalte. Ocasio-
nalmente, las áreas más afectadas presentan
pequeñas fosas en la superficie del esmalte,
relacionadas con puntos de mayor porosidad
y reflejan la hipomineralización del esmalte.
Estas fosas se producen en forma secundaria,
después de la erupción. Se caracterizan, clí-
nicamente, por estar muy bien delimitadas y
tienen bordes definidos. Al aumentar la seve-
ridad de la fluorosis la apariencia del esmalte
es más blanca, como tiza, extendiéndose en
toda la superficie. Estos rasgos resultan en un Figura 9-1. Apariencia clínica
esmalte más frágil y puede llegar a desmoro- de la fluorosis dental.

185
Índices para medir fluorosis El índice de Thylstrup y Feyerskov es un
Una vez se conocen los principales rasgos clí- índice más apropiado para medir la severidad
nicos de la fluorosis es importante conocer de la enfermedad, aunque con frecuencia es
cómo éstos pueden incorporarse en un siste- criticado por su complejidad. Se caracteriza
ma de clasificación. La variación en los grados porque tiene una correlación con el diagnós-
de severidad de la fluorosis llevó a la necesi- tico histológico.
dad de un método que permitiera clasificar Actualmente en la comunidad europea se
clínicamente la fluorosis. No sólo hay dife- está trabajando en un sistema de fotografía
rencias cualitativas entre las personas bajo un digital estandarizada para la medición de la
mismo sistema de fluorización sino, también, fluorosis dental.
variaciones cuantitativas en la incidencia entre
niños de diferentes áreas endémicas. Aunque Diagnóstico de fluorosis dental
el grado de afección de los dientes puede va- y diagnóstico diferencial
riar en una misma persona, cada persona exa- El diagnóstico de fluorosis, al igual que cual-
minada debe clasificarse de tal manera que quier examen del esmalte dental debe, co-
su clasificación muestre, de manera general, menzar con un vista completa del diente en
el grado en el cual está afectada por fluorosis cuestión. Generalmente la fluorosis dental
9 dental. Las lesiones se clasifican desde muy le- afecta toda la dentición. Aunque pueden
ves, leves, moderadas, hasta severas, y según presentarse diferencias posteruptivas en las
y flúor sistémico

el índice, se incluyen diversos grados en cada superficies de un mismo diente, según su se-
Fluorosis dental

clasificación. veridad o exposición al desgaste, abrasión y


Existen varios índices para medir la fluo- atrición, es suficiente registrar solamente el
rosis dental, el primer índice fue desarrollado grado de compromiso de la superficie labial.
por Dean, en 1942, posteriormente se desarro- Los dientes homólogos se encuentran afecta-
llaron otros índices como el TFI de Thylstrup y dos de igual manera. Para el diagnóstico de la
Fejerskov, en 1978; TSIF de Horowitz en 1984 fluorosis dental es necesario limpiar el diente
y el FRI de Pendrys en 1990. Estos índices son ,preferiblemente con profilaxis, y luego secar
específicos para medir fluorosis y no otro tipo con aire, aunque hay lesiones que pueden ser
de manchas o lesiones en los dientes. Se utili- muy obvias.
zan en comunidades con menos de cinco ppm
de flúor en el agua. Para todos hay limitantes Diagnóstico diferencial: a continuación se
generales, como la presencia de sellantes y el enumeran las lesiones más comunes que pue-
desgaste oclusal. den dar lugar a confusión durante el diagnós-
El índice de Dean tiene un gran com- tico de la fluorosis:
ponente histórico y aunque su uso ha sido
cuestionado ampliamente, no sólo por in- • Opacidades no inducidas por flúor:
cluir el grado cuestionable o dudoso sino en primer lugar, las opacidades rara vez
también por la forma en que define cada gra- afectan dientes homólogos,y en segundo
do, puede ser útil para determinar el número lugar, suelen tener formas y bordes bien
de personas afectadas en una población, así definidos, presentan un color amarillo
como también para estudios epidemiológicos cremoso y ,normalmente, están ubicadas
donde las amenazas están por establecerse, hacia el tercio medio de la corona dental,
por su simplicidad y disponibilidad de datos (figura 9-2).
previos. A pesar de sus particularidades, el
índice de Dean continúa utilizándose no sólo • Lesión temprana de caries dental o
por su significado histórico, sino, también, mancha blanca: en ciertos casos este tipo
por su amplio uso por un largo período, y de lesión se localiza en el tercio cervical de
además, es de gran utilidad como referencia la corona y puede confundirse con lesio-
estándar y punto de comparación para todos nes de fluorosis dental leve. Sin embargo,
los demás índices. Los índices de Dean, TSIF estas lesiones suelen tener una coloración
y el FRI son índices que sólo se basan en la blanca más opaca que las líneas opacas
observación clínica. propias de la fluorosis que, además, se ex-

186
jan una alteración de la mineralización,
que no altera ni la forma ni el contorno de
la superficie del diente, (figura 9-4).

• Otros desórdenes sistémicos: estos pue-


den afectar algunos o todos los dientes. Dos
de estos desórdenes son hereditarios, como
la amelogénesis imperfecta y la dentinogé-
nesis imperfecta. El tercer tipo de desorden
es el resultado de la medicación con ciertos
tipos de tetraciclinas durante la formación
de los dientes. Estos podrían producir cam-
Figura 9-2. Opacidades dentales bios de coloración del esmalte.
no inducidas por flúor.
• Amelogénesis imperfecta: sobretodo en
tienden generalmente por toda la superfi-
el tipo que presenta coloración café en
cie del diente. Una ayuda importante para
todo el diente y que al mismo tiempo se
el diagnóstico diferencial es la localización 9
acompaña de cierta alteración de la forma
de la lesión de caries dental justo debajo
de la corona. Son rasgos muy diferentes a
del margen gingival, (figura 9-3).

y flúor sistémico
las formas severas de fluorosis, (figura 9-5).

Fluorosis dental
• Hipoplasias del esmalte: las hipoplasias
sistémicas afectan dientes homólogos y,
con frecuencia involucran varios grupos
de dientes. Los rasgos clásicos varían des-
de surcos lineales en toda la superficie del
diente hasta bandas amplias de esmalte
deforme, áreas que se caracterizan por ser
siempre de superficie suave redondeada y
bien delimitada. Las hipoplasias deben di-
ferenciarse de las opacidades teniendo en
cuenta que en las primeras siempre están
afectados el contorno y la forma del esmal-
te, mientras que las opacidades sólo refle-

Figura 9-4. Apariencia clínica


de hipoplasia del esmalte.

Figura 9-3. Apariencia clínica de la mancha Figura 9-5. Apariencia clínica


blanca, lesión inicial de caries dental. de amelogénesis imperfecta.

187
• Dentinogénesis imperfecta: la decolo- menor riesgo; al mismo tiempo, se ha reacti-
ración del diente se debe a una alteración vado el interés en los estudios de exposición
de origen desconocido en el desarrollo del al flúor. Numerosos estudios han mostrado la
órgano dentino pulpar, coloración que se relación entre el uso de fluoruros por enci-
transluce a través del esmalte, (figura 9-6). ma de los niveles aceptables y la aparición de
fluorosis, en la tabla 9-1 se describen algunos
• Manchas por tetraciclina: estas decolo- estudios.
raciones son fluorescentes con luz ultavio-
leta, lo que las diferencia de cualquier otro Prevalencia de fluorosis en Colombia
tipo de manchas, (figura 9-7). En Colombia se han hecho pocos estudios
de fluorosis dental. El primer estudio nacio-
Prevalencia de fluorosis nal que incluyó la fluorosis se hizo en 1998
Cuando en una comunidad se encuentra un y otros regionales como los de Yondó, Antio-
grado significativo de fluorosis leve o más se- quia (1996), Bogotá (1998) y Medellín (1998)
vera se deben tomar medidas para reducir la (tabla 9-2).
ingestión de flúor, durante la etapa de desa- La población de Yondó se caracteriza por
rrollo de los dientes. En EE.UU., y otros paí- ser una región endémica para fluorosis, por la
9 ses, la presencia significativa de fluorosis ha presencia de flúor en el agua natural. El es-
generado una serie de debates acerca del uso tudio mostró una prevalencia de fluorosis en
y flúor sistémico

del flúor, buscando niveles de este elemento dentición permanente, para todos los grupos
Fluorosis dental

que proporcionen el mayor beneficio con el de edad, de 86%, con un índice dental colecti-
vo según Dean de 3.72.
En Bogotá se hizo un estudio en niños de
seis a ocho años de edad con prevalencias de
39% para los colegios públicos y 55% para los
privados, utilizando el índice TFI. Por la mis-
ma época se desarrolló en Medellín un estu-
dio utilizando el índice de Dean en niños de
siete a diez yseis años de edad y se encontró
una prevalencia general de 10.3%, sin incluir
los dudosos, siendo de 9.3% para los colegios
públicos y 12.9% para los colegios privados.
Ésta se considera una prevalencia baja y sugie-
re la ausencia de un problema de salud pú-
Figura 9-6. Apariencia clínica de blica, pero refleja, claramente, la necesidad de
la dentinogénesis imperfecta. establecer una vigilancia y prevención conti-
nua, teniendo en cuenta las altas prevalencias
que se están presentando en el mundo. En el
caso de que se confirmara la fluorosis en los
clasificados como dudoso en Medellín la pre-
valencia aumentaría al 12.5%.
El Estudio Nacional de Salud Bucal de
1998 se hizo en cinco zonas geográficas del
país, logrando la máxima cobertura: región
central, Bogotá, región Atlántica, región orien-
tal y región occidental. Incluyó el estudio de la
fluorosis dental, utilizando el índice de Dean,
La prevalencia encontrada de fluorosis fue del
20.3%, sin incluir los dudosos, en los grupos
de edad de seis, siete y doce años, siendo de
Figura 9-7. Apariencia de 25.3% para la región Central, 22.9% para Bo-
manchas por tetraciclina. gotá, y 19.9%, 19.2%, 13.2% para las regiones

188
Tabla 9-1. Prevalencia de fluorosis dental en el mundo.

Estudio Edad/años Prevalencia Índice


Gr. 1 9.9% / 21.6%
Heifetz, Discoll y Col.
8-16 Gr. 2 1.5% / 4.9% TSIF
1980 - 1985, Illinois
Gr. 3 0.8% / 2.8%
Szpunar, Burt, 1988, Michigan 6-12 36.3% TSIF
Lalumandier, Rozier, 1995 Grado 1 36.3%
5-19 TSIF
Carolina del Norte Grado 2 8.9%
Discoll, Horowitz. 1986, Illinois 8-16 14.6% Dean
Leve 5%
Irigoyen y col. 1995, México 10-12 Moderada 57% Dean
Severa 9%
Bajo 77%
Guerrero, 1996, Chile 8 Dean
Estrato alto 59%
Lo, Bagramian 1996, Singapur 9-12-16 82.6% Dean 9
Akpata, Fakiha, Khan 1997, Arabia Saudita 12-15 90% TFI

y flúor sistémico
Dent. decidua

Fluorosis dental
Levy SM, Hills SL, Warren JJ.
Nacimiento - 12.1% TSIF
Broffitt BA. Y col. 2002
16 meses de edad
Conway D, Macpherson L, Stephen K, Gilmor W,
7-9 49% TFI
Petersson LG. Halmstad/Sweden
Buzalaf MA, de Almeida B, 9-14
9.5% TFI
Olympio K, da S Cardoso, Jau/Brazil Incisivos centrales
Montero M, Rojas-Sánchez, Socorro M, Torres J,
8-12 16.6% Dean
Acevedo AM. 2007, Maiquetia/Venezuela

Atlántica, oriental y occidental respectivamen- • Ciertas variables del medio ambiente.


te. El 16.9% de los individuos estudiados pre- • Factores importantes que intervienen en
sentó lesiones calificadas como ¨dudosas¨, el metabolismo del flúor como la inges-
las cuales aumentarían la prevalencia, en caso tión, absorción, distribución y retención
de confirmarse el diagnóstico de fluorosis. Se del flúor en el cuerpo, y su eliminación
examinaron los incisivos, caninos y primeros (mencionado previamente).
premolares, siendo los más afectados estos úl-
timos, seguidos por los incisivos y los menos Ingestión: el flúor ingerido se convierte en
afectados fueron los caninos. El índice comu- el principal factor de riesgo para desarrollar
nitario a la edad de seis y siete años fue de fluorosis dental. La ingesta de flúor durante el
0.58 y a los doce años de 0.35. desarrollo del diente es un factor etiológico
común para dientes deciduos y permanentes.
Factores que afectan la prevalencia Existen diversas fuentes a través de las cuales
y la severidad de la fluorosis puede ingerirse el flúor de manera intencional
La prevalencia y la severidad de la fluorosis como el agua fluorada, sal fluorada, comidas,
depende de: bebidas y tabletas; y de manera no intencional
como las cremas dentales fluoradas, geles de
• La concentración y duración de la exposi- aplicación tópica y enjuagues. La dosis de flúor
ción al fluoruro. por día más aceptada es de 0.05-0.07 mgF/día/
• La etapa del desarrollo del diente. kg de peso corporal. No solo es importante la
• Diferente susceptibilidad relacionada, con cantidad que se ingiere por día, sino, también,
variaciones biológicas individuales. la concentración de flúor presente. Sería posi-

189
Tabla 9-2. Prevalencia de fluorosis dental en Colombia.

Prevalencia %
Lugar/año Población Prevalencia
Índice Muy leve Leve Moderado Sever Grad
Autor Edad (Años) global %
Gr 1 Gr 2 Gr 3 Gr 4 Gr 5 6
Yondo/1996 General
Dean 86.7% 10.3 8.6 54.3 22.4
López, Saldarriaga > 5 años
Medellín/1998 n=1086
Dean 10.2 6.9 3.2 0.1 0
Franco, Saldarriaga 7-16
Colombia/1998
6,7,12 Dean 20.3
ENSAB III
Rionegro/1999 n=281
Dean 42.3 28.3 10.2 3.6 0
Sierra 12
Andes/2000
n=472
Ramírez, Dean 41 26.9 9.7 0.8 3.6
9 a 10
Sierra, y Col
9
Bogotá/2002
6a8 TFI 48.1 ___ ___ ___ ___ ___
Martignon
y flúor sistémico
Fluorosis dental

Sogamoso/2003
6 a 18 Dean 94.66
Cuervo
Bucaramanga/2003
6 a 15 TFI 77 14.8 18.9 29.1 11.2 2.5 0.5
Concha.
Frontino/2003 n=810
TFI 67 36 19.8 7.8 1.2 1.9 0.3
Ramírez y col. 8-12 y 15
Manizales/2000
5 - 12 Dean 72% 49 17
Alcaldía
Caldas/2005
6 - 12 Dean 31.5% 36.7 19.6 6.2 0.8
Sánchez y col.
Medellín/2007
Franco, Ochoa,
5-13 TFI 81.2% 45.6% 26.6% ** 9% **
Ramírez, Segura,
Tamayo, García.

**En este estudio se presentaron los datos de los grados 3-4 y 5-6 agupados (quitar linea divisoria entre 3y4/ 5y6.

ble controlar la ingesta y la concentración de de cepillado dental que se tenga. Él concluyó


flúor desde una sola fuente, pero, desafortu- que el uso inapropiado de suplementos de
nadamente, los niños están expuestos a varias fluoruro contribuían en un 28% a la fluorosis
fuentes teniendo en cuenta, además, la pre- dental de niños,que, habían crecido en áreas
sencia natural del flúor en algunos alimentos con fluorización óptima. Estudios recientes
y aguas naturales. muestran que el flúor ingerido por el uso de
El factor de riesgo desde la ingesta que enjuagues y cremas dentales puede ser un
más se ha estudiado es el uso de la crema factor de riesgo para la fluorosis, igualmente
dental, con un factor importante como la hay evidencias de que en los países industria-
edad de iniciación del cepillado dental. Pen- lizados muchos niños comienzan el uso de
drys, en 1995, realizó un estudio donde ob- las cremas dentales con flúor desde una edad
servó que la cantidad de crema dental utili- temprana y en muchos casos antes del pri-
zada, durante los primeros años de vida es mer año de vida y hay reportes que asocian
un factor de riesgo mayor que la frecuencia el uso de cremas dentales con flúor en edad

190
temprana con formas muy leves de fluorosis. en polvo preparadas con agua fluorada aumen-
Estudios hechos en forma independiente en ta el riesgo, más que la leche materna que pue-
Australia, Canada y Estados Unidos, indican de no contener flúor, según la ingesta de la
que entre el 47% y el 72% de la fluorosis den- madre, considerando, además, la edad en que
tal en los niños puede atribuirse al efecto sis- el niño recibe este tipo de alimentación.
temico de las cremas dentales. (Boletín de la
organización mundial de la salud 2005). Estado nutricional: cuando se encuentra una
prevalencia de fluorosis inesperada en un país
Factores ambientales: a mayor concentra- en desarrollo, con frecuencia, los hallazgos son
ción de flúor en el agua mayor severidad de relacionados con un estado de desnutrición en
la fluorosis. Sin embargo, cuando se trata del la población. Sin embargo, no hay evidencia
agua, un punto importante es la temperatura científica que demuestre tal asociación.
de la región donde se vive, pues algunos es-
tudios han reportado cómo aún en áreas con Calcio: se ha mostrado que el calcio inhibe la
concentraciones bajas de flúor (0.4 ppm), las absorción del flúor en el plasma. Sin embar-
variaciones en la prevalencia de fluorosis solo go a su vez puede servir como reservorio del
se logran explicar por la mayor frecuencia en flúor en la cavidad oral.
el consumo de agua, debido a las altas tempe- 9
raturas. Período de riesgo para desarrollar fluo-

y flúor sistémico
rosis: como se ha mencionado previamente,

Fluorosis dental
Altitud: aún existe controversia en la teoría de la fluorosis se presenta como resultado de la
que las poblaciones que viven en zonas de ma- exposición continua a dosis de flúor relativa-
yor altitud son más susceptibles a los efectos mente pequeñas, durante el período en que se
tóxicos del flúor durante el desarrollo del es- forman los dientes. Este período comprende
malte dental. No hay suficientes estudios que desde el nacimiento (formación de incisivos,
soporten esta teoría y aún no se conoce la ra- primeros molares permanentes y molares de-
zón por la cual esto pueda suceder. Es posible ciduos) hasta los seis u ocho años de edad,
que con el aumento de altitud ocurran ciertos dependiendo de la formación de los terceros
cambios metabólicos en el cuerpo humano molares. Aunque hay muy pocos estudios de
que hacen que un individuo sea particular- fluorosis dental en dentición decidua se ha en-
mente susceptible a bajas dosis de flúor. contrado que el período de mayor riesgo para
fluorosis en dientes deciduos, es la mitad del
Prácticas alimenticias: algunos hábitos ali- primer año de vida entre los seis y los nueve
menticios pueden aumentar la tasa de absor- meses, época en que se producen cambios en
ción de flúor desde la dieta. En muchos países la alimentación del bebé. Sin embargo la fluo-
en desarrollo, especialmente en las áreas rura- rosis en dientes deciduos puede resultar tanto
les, el número de comidas por día es limitado. de la exposición prenatal como la posnatal.
Con frecuencia sólo hay una comida impor- El efecto del flúor es acumulativo y no se
tante al día. Los niños pueden, por lo tanto, trata de una dosis umbral específica. Los facto-
ingerir flúor con el estómago completamente res de riesgo, según la etapa de formación del
vacío y en tales circunstancias, el flúor puede diente, pueden resumirse así:
ser absorbido en su totalidad . La cantidad Bajo riesgo cuando la exposición al flúor
de flúor absorbido puede ser sustancialmen- es sólo durante la fase secretoria (menores de
te mayor a lo que absorbe un niño en países quince meses de edad). Alto riesgo cuando la
industrializados, cuyo estómago se encuentra exposición al flúor se presenta durante ambas
frecuentemente lleno. Sin embargo, este tema fases secretoria y maduración. El riesgo au-
requiere más exploración. menta con el incremento de la dosis de flúor
en las diferentes fuentes.
Uso del biberón y alimentación materna: Los principales factores de riesgo para la
el uso del biberón es una práctica cada vez fluorosis dental son la edad de inicio del ce-
más frecuente, tanto en países industrializados pillado con crema dental y concentración de
como en países en desarrollo. El uso de leches flúor en la misma, mientras que otros factores

191
como la cantidad de flúor ingerida, frecuencia que lo necesiten sea pertinente acudir a otras
de cepillado, si se expectora o no durante el medidas, cuyo riesgo de inducir fluorosis den-
mismo y el nivel de educación de los padres tal sea insignificante.
son poco determinantes. Los continuos cam- Actualmente se sabe que un alto conteni-
bios que pueden presentarse en la prevalen- do de fluoruro en los tejidos dentales duros
cia y severidad de la fluorosis podrían resul- es menos importante que un aumento mode-
tar, eventualmente, en un problema estético rado de la concentración de fluoruro en los
y estructural en la población general y, final- fluidos orales. Los conceptos modernos sobre
mente, en un problema de salud pública. La mecanismos de acción del fluoruro hacen
prevalencia de fluorosis debe monitorearse énfasis en la importancia de un suplemento
periódicamente para detectar incrementos en diario de éste, para establecer y mantener una
los niveles de la misma; cuando se encuentran concentración significativa en la saliva y la
niveles excesivos deben tomarse acciones para placa bacteriana, que estará disponible para
controlar la ingesta desde el agua, la sal u otras controlar la disolución del esmalte. Cuando
fuentes como la crema dental. el fluoruro está presente en los líquidos que
circundan el diente, la solubilidad del esmalte
Tratamiento es baja, o sea que el suplemento de fluoruro
9 La fluorosis dental es, con frecuencia, motivo inhibe la caries dental por la incorporación
de consulta por su componente estético que del fluoruro al esmalte, en el momento que
y flúor sistémico

afecta no sólo al niño y más tarde al adolescen- está ocurriendo la desmineralización. El efec-
Fluorosis dental

te sino, también, a las madres. Sin embargo, to predominante del fluoruro es inhibir el
la odontología sólo ofrece como tratamiento progreso de la lesión. Hoy en día se acepta
efectivo y duradero la colocación de carillas de que el efecto preventivo es principalmente
porcelana. En las formas más leves de fluoro- post-eruptivo, convirtiéndose así el efecto del
sis se han utilizado algunas métodos de blan- fluoruro en tópico más que sistémico. El pe-
queamiento con y sin técnicas abrasivas pero ríodo en que los dientes hacen erupción hasta
no son muy efectivas por su corta duración, o establecer los contactos proximales y la oclu-
en algunos casos inclusive, requieren la colo- sión total es el más crítico para la formación
cación de resinas. de caries. Los análisis clínicos indican que la
máxima protección contra la caries se obtiene
cuando el diente hace erupción en un medio
OTROS ambiente con concentraciones bajas y conti-
nuas del ión fluoruro.
Actualmente en algunos países se está traba- Las evidencias acerca del aumento de
jando en las múltiples vías de exposición al la fluorosis dental, en algunas regiones del
fluoruro sistémico para lograr establecer re- mundo,hacen prudente revisar las recomenda-
comendaciones que optimicen los beneficios ciones actuales sobre el uso del flúor. En países
del fluoruro en prevención de caries y mini- como EE.UU., por ejemplo, se han reducido las
micen los riesgos de fluorosis dental. Cada vez dosis de suplemento de fluoruros sólo para los
es más importante e individual la decisión del niños mayores; en Nueva Zelanda se ha inicia-
profesional sobre quién necesita fluoruro y en do el monitoreo de la ingesta de fluoruros, es-
qué cantidad. pecialmente durante el período de desarrollo
La caries dental no es un problema de del esmalte en los primeros 20 a 36 meses de
dientes deficientes en fluoruro, el problema vida, período en el cual los dientes anteriores
de la caries debe verse como un problema de y primeros molares permanentes tienen mayor
la condición de higiene oral en una población susceptibilidad a la fluorosis dental. En Canadá
determinada. En el pasado se prefirió ver cier- en los últimos diez años se ha recomendado
tas formas leves de fluorosis a la experiencia una dosis baja de flúor y, sobretodo, no dar su-
dolorosa de la caries dental, pero este argu- plementos a niños muy jóvenes.
mento no permanecerá válido y es posible La cantidad de flúor necesario para pre-
que para lograr hoy una terapia de flúor tópi- venir la caries dental y evitar la fluorosis aún
co para aquellos individuos de cualquier edad no se conoce. Desde hace más de 50 años

192
cuando Dean comenzó a relacionar la ausen- Feyerskov O, Larsen MJ, Richards A, Bae-
cia de caries dental con el uso de flúor se de- lum V. Dental tissue effects of fluoride.
tectó la presencia de fluorosis y se identificó Adv Dent Res. 1994; 8: 15-31.
una concentración de flúor de una ppm para Franco A, Saldarriaga A, González MC, Mar-
el agua potable, la cuál se ha adoptado por tignon S, Arbeláez MI, Ocampo A, Luna
décadas. LM. Concentración de flúor en la sal de co-
Desafortunadamente, Dean sólo determi- cina en cuatro ciudades Colombianas. Rev
nó una concentración y no una dosis diaria CES Odntología. 2003; 16(1): 21-26.
de flúor que balanceara el riesgo beneficio. Franco A, Martignon S, Saldarriaga A,
Por esta época el agua era la mayor fuente González MC, Arbeláez MI, Ocampo A,
de exposición, sin embargo, actualmente las Luna LM, Villa AE. Total fluoride intake
fuentes de flúor son mucho más numerosas. in children aged 22-35 months in tour Co-
Por ello es más importante que nunca esta- lombian cities. Community Dent Oral Epi-
blecer una dosis diaria de flúor que permita demiol 2005; (33): 1-8.
balancear los beneficios del fluoruro en pre- Franco A, Saldarriaga A, Martignon S,
vención de caries dental con las preocupa- González MC, Villa AE. Fluoride intake
ciones cosméticas, fisiológicas y estructurales and fraccional urinary fluoride excretion 9
potenciales y, cada vez mayores de las formas of Colombian preschool children. Com-
más avanzadas y aun leves de fluorosis den- munity Dental health 2005 (22): 272-278.

y flúor sistémico
Fluorosis dental
tal y, al mismo tiempo, evaluar el efecto acu- Galindo DF, Galindo F. La Estabilidad del
mulativo del flúor que puede provenir de la Flúor en la Sal de Cocina. Estudio in vitro.
ingestión de sal, comidas rápidas procesadas Tesis de Grado. Facultad de Odontología-
y alimentos de lonchera para los niños, in- Universidad Javeriana. Bogotá. 1992.
gestión de cremas dentales y el flúor tópico Instituto Nacional de Vigilancia de Medi-
en establecimientos educativos o en consul- camentos y Alimentos - INVIMA. Estudio
ta particular. Considerando el amplio uso de del Comportamiento de los Contenidos
las cremas dentales es oportuno actualizar la de Yodo y Flúor en la Sal para Consumo
información de costo efectividad de los pro- Humano. Colombia 1988 a 1995. Ministe-
gramas de fluorización de la sal, el agua y la rio de Salud. Unicef. Bogotá. 1996.
leche. Instituto Nacional de Vigilancia de Medica-
mentos y Alimentos - INVIMA. Reporte
LECTURAS RECOMENDADAS sobre el Comportamiento de los Conteni-
dos de Yodo y Flúor en la Sal para Con-
Vías de administración del flúor sumo Humano en Colombia. Ministerio de
Álvarez L, Hernández S, Sabogal R. Flúor Salud, Bogotá. 1997.
en la Sal para Consumo Humano de los Jones S, Buró BA, Petersen PE, Lennon MA.
Colombianos. Salud Bucal Vs. Fluorosis The effective use of fluorides in public
Dental. Revista de la Federación Odonto- health. Bulletin of the World Health Orga-
lógica Colombiana; Enero - Marzo. 1999. nization 2005; (83): 670-676.
57(195): 75-83. Kellog Foundation. Salt Fluoridation: An
Amaya G, Dagmar S, Hernández FJ, Casas J. Alternative for the Prevention of Dental
Medición del Ion Flúor presente en la Sal Caries. International Symposium, Medel-
producida y comercializada en Colombia. lín, Colombia, 1977: A Summary Report.
Univers. Odont. 1999; 19 (39): 61-73. Michigan. 1977.
Bambrilla E. Fluoride - Is it Capable of fight- Künzel W. Systemic Use of Fluoride-Other
ing Old a New Dental Diseases? Caries Res. Methods: Salt, Sugar, Milk, etc. Caries Re-
2001; 35 (suppl 1): 6-9. search. 1993. 27 (suppl 1): 16-22.
Feyerskov O. Changing paradigms in con- López G, Ramírez M. Reflexión sobre la vigi-
cepts on dental caries: consequences for lancia Epidemiológica en la fluorización
oral health care. Caries Res 2004; (38): de la sal. Colombia, Dirección Seccional
182-191. de Salud de Antioquía. 1997.

193
Maupome Carvantes G, Almaguer Flores A, fluorides from well drinking water in the
Andrade Delgado lM. Disponibilidad de hail region of South Arabia. Community
sal correctamente fluorurada en función Dent Oral Epidemiol. 1997; 25: 324-7.
de marcas comerciales, tipo de present- Banting DW. International Fluoride Supple-
ación, tipo de tienda y entidad geográfica: ment Recommendations. Community
México D.F. y estado de México; Marzo. Dent Oral Epidemiol. 1999; 27: 57-61.
1993; P.O. 17 (2): 30-38. Buzalaf MA, de Almeida BS, Olympio KP, da
Mejía R, Vélez H, Espinal F, Hernández N. S Cardoso VE, de C S Peres SH. Enamel
Ingesta de Sal. Cáp. 6. En: PAHO/WHO. fluorosis prevalence alter a 7-year inter-
Fluoruración de la sal. Publicación Cientí- ruption in water fluoridation in Jau, Sao
fica 335. Washington. 1976. Paulo, Brazil. J public Health Dent. 2004;
Ministerio de Salud. Alcalis Concesión Sali- 64(4): 205-208.
nas, Colombia. 1989. Chowdhury NG, Drummond BK, Smillie
Ministerio de Salud. República de Colombia. AC. Total fluoride intake in children aged
Dirección General de Salud Pública. In- 3 to 4 years . A longitudinal study. J Dent
forme ejecutivo. Análisis de Yodo y flúor Res. 1996; 75: 1451-1457.
9 en sal. 2000. Cochran JA, Ketley CE, Sánchez L, Ma-
Ministerio de Salud Colombia. Estudio Na- mai-homata E, Oila Am, Arnadottir
cional de Salud Bucal. Serie Documentos IB, Loveren V, Whelton HP, O’Mullane
y flúor sistémico
Fluorosis dental

Técnicos. Tomo VII. Bogotá. 1999. DM. A standardized photografhic method


Moncada O, Jiménez G. Inventario del con- for evaluating enamel opacities including
tenido natural de flúor en las aguas para fluorosis. Community Dent and oral Epi-
consumo Público, Colombia 1988. Insti- demiol 2004; Suppl 1(32): 19-27.
tuto Nacional de Salud, Bogotá. Informe Conway DI, Macpherson LMD, Stephen KW,
técnico No 1. 1995. Gilmour WH, Pertersson LG. Prevalence
Orion Research Incorporated. Laboratory of dental fluorosis in children from non-
Products Group. Orion EA 940 Expand- water-fluoridated Halmstad, Sweden: fluo-
able Ion Analyser. Boston. 1991. ride toothpaste use in infancy. Acta odnt
República de Colombia. Ministerio de Salud. Scandinavica, 2005; 63: 56-63.
Decreto Número 2024 del 21 de Agosto de Dean HT. Clasification of mottled enamel
1984. diagnosis. J Am Dent Assoc. 1994; 21:
República de Colombia. Ministerio de Salud. 1421-6.
Artículo Número 245 de la ley 100 de Den Besten PK. Dental Fluorosis: Its use as
1993. a biomarker. Adv Dent Res. 1994; 8: 105-
Sánchez H. Los Fluoruros en Salud Pública. 110.
Boletín Epidemilógico de Caldas. 1990. Departamento de Salud y Servicios Huma-
Warren JJ, Levy SM. Systemic Fluoride: nos; Servicio de Salud Pública. Revisión
Sources, Amounts, and effects of Inges- de fluoruros, beneficios y riesgos; Informe
tion. Dental Clinics Of North America. Oc- del Subcomité ADHOC sobre fluoruros.
tober 1999. 43 (4): 695-711. Comité para coordinar salud ambiental
Watt RG. Strategies and approaches in oral y programas relacionados al servicio de
disease prevention and health promotion. Salud Pública.
Bulletin of the World Health Organization Discoll WS, Horowitz HS, Meyers RJ, Heif-
2005; (83): 711-718. etz SD, Kingman A, Zimmerman ER.
WHO. Fluorides and Oral Health. Report of a Prevalence of Dental Caries And Dental
WHO Expert Comitee on Oral Health Sta- Fluorosis in Areas with Negligible, optimal
tus and Fluoride Use. WHO, Geneva. 1993. and above-optimal fluoride concentrations
in drinking water. JADA. 1986; 113: 29-33.
Fluorosis Feyerskov O, Larsen MJ, Richards A, Bae-
Akpata ES, Fakiha Z, Khan N. Dental fluorosis lum V. Dental tissue effects of fluoride.
in 12-15 year old rural children exposed to Adv Dent Res. 1994; 8: 15-31.

194
Feyerskov O, Baelum V, Manji F, Moller IJ. Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, Shei-
Dental fluorosis. A handbook for health ham A. Barnices fluorados para la preven-
workers. Munnksgaard 1er Edición. 1988 ción de caries dentales en niños y adoles-
Copenhagen. centes (Revisión Cochrane traducida). En:
Fluorides and oral health. Report of a WHO La biblioteca Cochrane Plus, 2006 Núme-
expert committee oral health status and ro1. Oxford: Update software Ltd. Dis-
fluoride use. WHO library catalog in publi- ponible en:http://www.update-software.
cation data, Geneva. 1994. com (traducida de The Cochrane Library,
Guerrero, et al. Dental Fluorosis in Chilean 2006 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley
Children: Evaluation of Risk Factors. Co- & Sons, Ltd.)
mmunity Dent Oral Epidemiol. 1998; 26: Martignon E. Documento presentado a la Ac-
310-15. ademia Colombiana de Odontopediatría.
Heifetz SB, Discoll WS, Horowitz HS, King- 1998.
man A. Prevalence of dental caries and McClure FJ. Igestion of fluoride and dental
dental fluorosis water-fluoride concen- caries, quantitative relations based on food
trations. a 5- year follow-up survey. JADA. and water requirements of children 1 to 12
1988; 116: 490-495. years old. Am J Dis Chil. 1943; 66: 362-9. 9
Hong L, Levy SM, Warren JJ, Broffitt B, Montero M, Rojas-Sanchez F, Socorro M,
Cavanaugh J. .Fluoride Intake Levels in Torres J, Acevedo AM. Dental caries and

y flúor sistémico
Fluorosis dental
relation to fluorosis development in per- fluorosis in children consuming water
manent maxillary central incisors and first with different fluoride concentrations in
molars. Caries Res. 2006; 40(6): 494-500. Maiquetía, Vargas state, Venezuela. Invest.
Ingram GS, Edgar WM. Interactions of Fluo- Clin. 2007; 48(1): 5-19.
ride and non. Fluoride Agents with the car- Nizel EA. Fluoride- Its metabolism, safety and
ies process. Dent Res. 1994; 8: 158-165. role in prevention and control of dental
Irogoyen, et al. Prevalence and Severity of caries. Nutrition in preventive dentistry
Dental Fluorosis in a Mexican Community science and practice. Sounders Co. U.S.A.
with Above Optimal Fluoride Concentra- Cap. 13 pág. 194-195.
tion in Drinking Water. Community Dent Osuji OO, Leake JL, Chipman ML, Nikiforuk
Oral Epidemiol. 1995; 23: 243-245. B, Locker D, and Levine N. Risk factor for
Lalumaundier JA, Rozier RG. The preva- dental fluorosis in a fluorated comunity. J
lence and risk factors of fluorosis among Dent Res. 1988; 67: 1488-1492.
patients in a pediatric dental practice. Ped Pendrys DG. Risk of fluorosis in a fluoridated
Dent. 1995; 17: 19-25. population. JADA. 1995; 126: 1617-1624.
Levy SM, Hillis SL, Warren JJ, Broffitt BA, Peterson LG. Fluoride mounthrinses and
Mahbubul I, Wefel JS, Kanellis MJ. Pri- fluoride varnishes. Caries Res. 1993; 27:
mary tooth fluorosis and fluoride intake 35-42.
during the first year of life. Community República de Colombia. Ministerio de
Dental Oral Epidemiol. 2002; 30: 286-95. Salud. III Estudio Nacional de Salud Bu-
Levy SM, Kohout FJ, Kiritsy MC, Heilman cal Serie Documentos Técnicos Tomo VII.
JR, Wefel IS. Infants fluoride ingestion Ministerio de Salud. Bogotá. 1999.
from water, supplements and dentrifice. Roberts MW, Keels MA, Sharp MC, Lewis J
JADA. 1995; 126: 1628-1632. L. Fluoride Supplement Prescribing And
Lo GL, Bagramian RA. Prevalence of dental Dental Referral Patterns Among Academic
fluorosis in children in Singapore. Com- Pediatricians. Pediatrics. 1998; 101: p.e6.
munity Dent Oral Epidemiol. 1996; 24: Stewart RE, Barber TK, Troutman KC, Wei
25-7. SH. Pediatric dentistry: Scientific founda-
López G, Ramirez M. Reflexión sobre la vigi- tions and clinical practice. CV Mosby, St.
lancia Epidemiologica en la fluoruración Louis. 1982: 786-787.
de la sal. Dirección Seccional de Salud de Szpunar SM and Burt BA. Dental caries,
Antioquia. 1997. fluorosis, and fluoride exposure in Michi-

195
gan schoolchildren. J Dent Res. 1988; 67: munity Dent Oral Epidemiol. 1997; 25:
802-806. 396-401.
Thilstrup A. Clinical evidence of the role of Warren JJ, Kanellis MJ, Levy SM. Fluorosis
pre-eruptive fluoride in caries prevention. of The Primary Dentition: What Does it
J Dent Res. 1990; 69: 742-750. mean for Permanent Teeth. JADA. 1999;
Thylstrup A, Fejerskov O. Text Book of Clini- 130: 347-356.
cal Cariology. Second edition. 1994. Cap. Whelton HP, Ketley CE, Mc Sweeney F,
11-12. O’Mullane DM. A review of fluorosis in the
Wang AJ, Gropen AM, Ogaaed BJ. Risk fac- European union: prevalence, risk factors
tors associated with fluorosis in a non and aesthetic issue. Community Dent and
fluoridated population in Norway. Com- oral Epidemiol 2004; Suppl 1(32): 9-18.

9
y flúor sistémico
Fluorosis dental

196
10
Sellantes de
fosas y fisuras

Darío Cárdenas J

En 1923 Hyatt introdujo el concepto de odon- que la caries tiene una menor prevalencia en
totomía profiláctica, cuyo propósito era sellar las superficies lisas, ya que son, precisamente
la superficie oclusal de los molares. Sin embar- éstas, las más beneficiadas por la acción del
go, la técnica usada incluía la apertura de la flúor, ya sea en forma de pastas dentales, flúor
fisura con fresa y su obturación con amalgama, tópico o sistémico.
con el fin de evitar que la cavidad de caries se Los sellantes de fosas y fisuras son una par-
hiciera más profunda y más amplia. En cierto te potencialmente importante de los esfuerzos
modo es una filosofía similar a la de extensión preventivos de la caries dental.
por prevención en la que, para evitar que los
microorganismos hagan el daño a las estruc- Morfología de fosas y fisuras
turas dentarias, el profesional lo hace con Básicamente se puede clasificar la anatomía de
instrumentos rotatorios. Con el advenimiento fosas y fisuras en dos tipos principales: 10
de nuevos materiales dentales que se pueden
adherir al esmalte es posible sellar las fosas y • Fisuras superficiales en forma de V amplia,

fosas y fisuras
Sellantes de
fisuras de los molares, sin alterar la anatomía que tienden a presentar autoclisis y son re-
oclusal y sin producir deterioro o pérdida de sistentes a la caries (figura 10-1).
sustancia dental. • Fisuras profundas y estrechas en forma de
I y similares a un cuello de botella (figura
Prevalencia de caries en fosas y fisuras 10-2), en las cuales hay una apertura muy
Ripa, en 1973, analizó la distribución de ca- pequeña y un fondo más amplio, que ter-
ries en niños y concluyó que mientras la cara mina cerca de la unión dentino-amélica.
oclusal representa sólo el 12.5% de superficies
totales de la dentición permanente, al mismo Este segundo tipo de fisura tiende a ser más
tiempo, representaba el 50% de la caries den- susceptible; a medida que aumenta la profun-
tal en los niños escolares en la década del 70. didad de la fisura, aumenta la prevalencia de la
Con la reciente disminución de la caries dental caries dental (figura 10-3).
cambió la distribución relativa de la caries en En términos generales puede afirmarse que
las diferentes superficies de los dientes dando la fisura constituye un nicho protector para la
como resultado un aumento porcentual en las acumulación de placa dental, la cual, al estar
caries de fosas y fisuras. De acuerdo con es- muy cerca de la unión dentino-amélica subya-
tudios del Instituto Nacional de Salud de los cente, puede tener una progresión rápida.
Estados Unidos publicados en 1987, las caries
de fosas y fisuras representan entre el 60-70% Eficacia clínica de los sellantes
de la experiencia total de caries en niños y Los sellantes son eficaces siempre y cuando
adolescentes. Estos y otros estudios recientes permanezcan firmemente adheridos a la su-
inducen a pensar que el aumento en la pro- perficie del esmalte. En consecuencia, la eva-
porción de caries de fosas y fisuras se debe a luación de su eficacia implica determinar cuál

197
Cerda del
cepillo dental

Fisura del diente

Figura 10-3. La incapacidad del cepillo para


llegar al fondo de la fisura podría explicar un
Figura 10-1. Fisuras superficiales en forma de V. probable mecanismo para la progresión acele-
rada de la caries en esta zona.

nicas individuales de cada paciente. En un


documento publicado en 1983, la Asociación
Dental Americana recomienda la reaplicación
10 del sellante cada seis meses si fuere necesario,
con el objeto de mantener protegida la super-
ficie oclusal y, así, mantener los niveles de re-
fosas y fisuras
Sellantes de

ducción de caries cerca al 100%.


En un reporte publicado por Ripa (1985)
se puede evaluar el promedio de retención
del sellante y la reducción de la caries. Este
estudio fue el resultado del análisis de 70
Figura 10-2. Fisuras profundas y estrechas en reportes de 48 ensayos clínicos que usaron
forma de I y similares a un cuello de botella. diferentes métodos de polimerización del se-
llante (tabla 10-1).
es la tasa de reducción de caries oclusal, en
poblaciones en las que se usan o se han usado Recomendaciones para el uso de sellantes
sellantes.
Los primeros estudios en este sentido • La determinación del riesgo de caries del
aparecieron en la década de 1970 cuando se paciente y del diente, en particular, son
aplicaban sellantes en un cuadrante de la boca importantes como determinantes de la ne-
y el otro cuadrante servía como control. Los cesidad de sellantes.
resultados mostraron una gran reducción de • El riesgo de caries en superficies con fosas
caries dental durante los primeros años des- y fisuras puede continuar en la edad adulta,
pués del tratamiento; la reducción porcentual por lo tanto, la edad post eruptiva del dien-
de caries dental varía desde el 36% al 100%, te no se puede considerar como un criterio
dependiendo, completamente, de la retención importante en la decisión de usar sellantes.
del sellante. • Los sellantes se deben usar para prevenir
En cuanto a la retención de los sellantes caries en dientes que tienen alto riesgo
ésta varía de acuerdo con las condiciones clí- (sellantes preventivos).

198
Tabla 10-1. Porcentaje promedio de retención y re- tomar nuestras decisiones sobre el uso de se-
ducción de caries con una sola aplicación de se- llantes y no, simplemente, asumir que todos
llantes en los dientes permanentes (Ripa, 1985). los molares deben ser sellados.

Retención Reducción Necesidad de evaluación


Duración y control permanente
sellante % caries %
Algunos estudios clínicos han demostrado que
1 año 80 82 la tasa de fracasos de los sellantes de fisura es
2 años 71 68
aproximadamente del 10%. Si estos sellantes
no son controlados, esta cifra puede aumen-
3 años 58 65 tar en el transcurso del tiempo y, como conse-
cuencia, aumentar el riesgo de caries dental. La
4 años 51 43
aplicación de sellantes de fisuras no garantiza
5 años 43 36 protección, a menos que estos permanezcan
intactos en su lugar, esto implica que como
6 años 54 40 parte del programa preventivo los sellantes
7 años 49 34 deben ser evaluados y re aplicados cuando sea
necesario.

• Los sellantes se deben usar para tratar Aplicación de sellantes después


dientes con caries dudosa o caries confina- de la topicación con flúor
da sólo al esmalte en fosas y fisuras (sellan- Un estudio publicado en 2001, por Warren y
tes terapéuticos). colaboradores, demostró que los sellantes y
• Los dientes sellados deben ser evaluados aparatos ortodónticos no presentaban ningu-
periódicamente en cuanto a su integridad na diferencia en cuanto a retención cuando
y retención. se usaban después de la aplicación tópica de
• El uso de sellantes debe estar basado en fluoruros, por lo tanto, no existe ninguna con- 10
el riesgo de caries y de superficie dental, y traindicación para aplicar sellantes de fisura
este riesgo puede cambiar a lo largo de la en la misma cita en la que se hace la aplicación

fosas y fisuras
Sellantes de
vida del paciente, lo que hace necesario el de fluoruros. Esta posición fue presentada
control del paciente periódicamente. ante la Academia Americana de Odontología
• Muchas fisuras están en riesgo de caries Pediátrica en la conferencia anual sobre pre-
inmediatamente después de la erupción, vención en 2006. También fue presentado en
otras no lo están, pero pueden convertirse esta misma conferencia el tema controvertido
en riesgosas posteriormente, como resul- de la incorporación de flúor a los sellantes de
tado de cambios en la dieta y la microflora fisuras, como una medida adicional anticaries,
oral, por lo tanto, deben ser evaluadas aun la evidencia científica ha demostrado que esta
en la edad adulta, pues aún en esta edad adición no presenta problema alguno con la
los sellantes pueden ser necesarios. retención del sellante, pero, también ha de-
mostrado que no se producía la liberación del
Análisis de riesgo de caries ion flúor, por lo que su pretendida acción an-
dental y uso de sellantes ticaries carece de importancia.
Aunque el tema de análisis de riesgo de caries
es bastante extenso para ser tratado en este Características retentivas
contexto, es necesario evaluar algunos factores del esmalte grabado
que influyen en la decisión de usar sellantes. Es esencial entender los conceptos básicos
Los factores mas importantes que se deben te- de la morfología del esmalte para poder com-
ner en cuenta para tomar una decisión ade- prender los mecanismos de adhesión de los se-
cuada son: experiencia previa de caries dental, llantes. El esmalte se compone de cristales de
historia de aplicación de fluoruros anatomía hidroxiapatita organizados en prismas hexago-
de la fisura, y cantidad de placa presente. Ba- nales, que forman varillas orientadas en ángulo
sado en estas premisas es necesario, entonces, recto con la superficie externa (figura 10-4).

199
Superficie de esmalte

Resina Zona grabada (10 um)

Zona porosa cualitativa (20 um)


Proyecciones
de resina
Zona porosa cuantitativa (20 um)

Figura 10-4. Aproximadamente entre 8-10 um de esmalte se pierden debido al grabado ácido. La re-
tención mecánica de los sellantes es el resultado directo de la penetración de resina dentro del esmalte
grabado (poroso) lo que forma proyecciones de resina de 40 um de profundidad (Silverstone, 1975).

Cuando el esmalte es sometido a la acción


de los ácidos adquiere mayor energía superfi-
cial, se vuelve altamente reactivo y su superficie
se convierte en una zona hidrofílica. Estas ca-
racterísticas hacen que los sellantes tengan una
gran atracción por la superficie del esmalte.
Silverstone (1975) ha descrito los diferen-
tes patrones de grabado que se presentan en
el esmalte debido a la acción del ácido. Estos
patrones son Tipo I cuando se remueve el cen-
tro de los prismas (figura 10-5), Tipo II cuando
se remueve la periferia de los prismas (figura
10-6) y Tipo III una combinación de los dos Figura 10-6. Grabado ácido tipo II.
10 anteriores (figura 10-7). Estos patrones son Remoción de la periferia de los prismas.
sólo observables histológicamente. Desde el
punto de vista clínico, el esmalte grabado tiene
fosas y fisuras
Sellantes de

una apariencia opaca parecida a la de la tiza.


También se ha investigado cuál es el efec-
to de las diferentes concentraciones de ácido
fosfórico en el esmalte. Los resultados de es-
tos estudios indican que existe una relación
inversa entre la concentración del ácido y los
cambios en la topografía del esmalte. Además,
la concentración ideal del ácido combina las
dos mejores características del grabado del

Figura 10-7. Combinación de grabado ácido


tipo I y tipo II.

esmalte, esto es: muy poca alteración en la


superficie y una gran alteración histológica
en profundidad. Como consecuencia de es-
tas investigaciones se logró determinar que la
concentración de ácido fosfórico más efectiva
parece ser entre 30 y 40%. En relación al tiem-
po de aplicación del ácido, algunos estudios
Figura 10-5. Grabado ácido tipo I. recientes indican que el tiempo ideal de apli-
Remoción del centro de los prismas. cación es veinte segundos.

200
En los dientes deciduos se ha encontra- • Tener una actividad de caries moderada o
do que la retención de los sellantes es menor baja. Los pacientes que presentan caries
que en los dientes permanentes. Se ha espe- rampante no son buenos candidatos para
culado mucho acerca de la razón por la cual el uso de sellantes de fisuras.
se presenta este fenómeno. Entre las teorías • Recibir terapia tópica o sistémica adicional
más estudiadas está la que considera que los de flúor.
dientes deciduos presentan una zona externa
aprismática, la cual es el resultado de la dismi- Un sistema de selección orientado al pacien-
nución en la actividad funcional durante los te exige un excelente juicio clínico. Simonsen
últimos estados de la amelogénesis. Esto trae (1984) considera que los pacientes que presen-
como resultado una falta de formación de va- ten caries rampante, así como aquellos libres de
rillas de esmalte en las veinticinco micras más caries, no deberían ser sellados. Otros autores
externas del esmalte. Sin embargo, esta teoría consideran que todos los niños deben ser con-
ha sido controvertida por numerosos estudios siderados como candidatos potenciales para el
que muestran que esta zona aprismática es irre- uso de sellantes (Ripa, 1985). Esta filosofía de
gular, que no siempre se presenta, o cuando se tratamiento orientaría la decisión de sellar ha-
presenta, aparece en el área cervical, zona en cia el diente, más bien que hacia el paciente.
la que no se aplican sellantes de fisura. Por lo Esto, además, implica tener que usar todos los
tanto, no se podría atribuir a este único factor elementos diagnósticos que permitan estable-
la disminución en la tasa de retención de los se- cer, claramente, qué dientes sellar y cuales no.
llantes en los dientes deciduos. Otros factores Adicionalmente, el odontólogo debe recordar
que merecen ser tenidos en cuenta son: que la eficacia del sellante se ve afectada por el
tipo de diente seleccionado. Por ejemplo, los
• La presencia de mayor contenido orgánico estudios de prevalencia de caries indican que
exógeno entre los prismas del esmalte de- la caries oclusal es cuatro veces más común en
ciduo. molares que en premolares, por lo tanto, la
• Menor contenido mineral. aplicación de sellantes en estos últimos dientes 10
• Mayor volumen interno de los prismas. puede no ser de una buena relación costo-be-
neficio. Las diferencias en el patrón de distri-

fosas y fisuras
Sellantes de
Problemas clínicos asociados bución de la caries indican que los primeros
con el uso de sellantes y segundos molares permanentes de reciénte
erupción deberían recibir prioridad sobre los
Uso generalizado: no todos los pacientes de- premolares o los molares deciduos, aun en
ben recibir sellantes de fisuras. La Academia grupos de alto riesgo de caries (NIH, 1984).
Americana de Odontología Pediátrica y el Ins-
tituto Nacional de Salud de los Estados Unidos Técnica estricta de aplicación: es impera-
han propuesto unas guías o protocolos para el tivo seguir cuidadosamente las instrucciones
uso de sellantes. Todas estas guías coinciden del fabricante. La calidad del grabado, el cu-
en afirmar que para obtener la mayor reduc- brimiento de las superficies oclusal por el se-
ción de caries dental se debe llevar a cabo un llante y la polimerización están, especialmen-
programa integral de prevención, que combine te, influenciadas por la calidad del aislamiento
el uso de sellantes de fisura con otros métodos del campo operatorio.
de prevención, tales como el uso de flúor, edu-
cación en salud oral, control adecuado de la Susceptibilidad del esmalte grabado a la
dieta cariogénica. De esta manera, los pacien- caries: el esmalte grabado, no sellado, no
tes seleccionados para aplicación de sellantes es más susceptible a la caries dental. El pro-
deben cumplir ciertos requisitos como son: ceso carioso se inicia dentro de la fisura y no
en los planos inclinados. Puesto que ha sido
• Cumplimiento con las citas de control y demostrado que sólo se graban estos planos
revisión. inclinados y no la fisura, parecería poco pro-
• Estar motivados en el proceso de control bable que se desarrollara una lesión de caries
de caries. en la fisura. Además, se ha demostrado que

201
el esmalte grabado se remineraliza completa- suceder este fenómeno podría estar originado
mente en 48 horas después de la aplicación en dos fuentes:
del ácido, debido a la aposición de calcio sa-
livar y sales de fosfato (Albert and Grenoble, • El tratamiento inicial con ácido.
1971; Arana, 1974). Aparentemente el sellante • Eliminación de la fuente de nutrición, al
tiene un efecto cariostático inicial que perdu- presentarse un buen sellado de la fisura.
ra, aproximadamente, tres años (Cline, Mes-
ser 1978). Este efecto parece estar relacionado Adicionalmente, el esmalte grabado y sellado
con la presencia de proyecciones de resina es más resistente al ataque ácido que el esmal-
que permanecen en el esmalte, aun después te no grabado, debido a la remineralización
de que se pierde parte del sellante. que produce la saliva y a la retención de las
proyecciones de sellante que quedan en la su-
Incapacidad para detectar caries incipiente perficie externa.
en dientes con sellantes defectuosos: la gran El Instituto Nacional de Salud de los Es-
mayoría de los sellantes disponibles en el co- tados Unidos estipuló, desde 1984, que los
mercio son de color opaco o rosado pálido, lo sellantes se pueden usar para detener el pro-
que hace difícil detectar el progreso de la caries greso de una lesión inicial de fosas y fisuras.
por debajo del material. La pérdida parcial del Las facultades de Odontología, en general, en-
sellante por desgaste oclusal podría exponer señan la política de no sellar lesiones activas
las partes terminales de la fisura, lo que condu- de caries. Sin embargo, en la práctica clínica,
ce a microfiltración y caries. Por lo tanto, es im- se pueden sellar lesiones de caries incipientes
portante poder determinar, tempranamente, la con el objetivo de detener su progreso, siem-
decoloración marginal del sellante; indicación pre y cuando los pacientes estén sometidos a
clínica de que hay un deterioro marginal y de un programa de revisión estrictamente con-
que este sellante debe ser reemplazado. Se ha trolado (por ejemplo cada cuatro meses) para
demostrado que aproximadamente el 26 por evaluar la retención del sellante.
10 ciento de los sellantes muestran algún grado de Muchos reportes han descrito caries dete-
decoloración marginal cuatro años después de nida y eliminación de microorganismos viables
haber sido aplicados (Charbeneau, 1979). debajo de sellantes o restauraciones cuyos már-
fosas y fisuras
Sellantes de

genes han sido sellados. Esto ha sido motivo


Aplicación accidental de sellantes en sitios de controversia en la profesión odontológica,
activos de caries: algunas investigaciones in- aun cuando la evidencia científica ha demos-
dican que cuando se mantiene la integridad trado este hecho durante mas de 30 años. Esta
marginal del sellante se detiene el proceso evidencia ha estado aumentando especialmen-
carioso, en parte porque éste se vuelve estéril te debido al auge que ha tomado la terapia de
(Going, 1978). Otros estudios han reportado intervención mínima (A.R.T.) Siegal,en 1995, en
reducciones importantes en la cantidad de mi- un simposio sobre protocolos en el uso de se-
croorganismos viables que han sido cultivados llantes afirmó que cualquier lesión en las fisuras
en la fisura (Jensen, 1980). La reducción de que esté confinada al esmalte es candidata para
microorganismos cultivables parece ser pro- terapia con sellantes de fisura. Esta afirmación
gresiva con el tiempo. Los hallazgos recientes está, además, fundamentada en una gran canti-
parecen confirmar, entonces, que este parece dad de literatura científica que muestra que las
no ser un problema serio en el uso de los se- lesiones adecuadamente selladas no progresan.
llantes. Desde el punto de vista biológico se
podría extrapolar el hecho de que en el recu- Indicaciones y contraindicaciones
brimiento pulpar indirecto se produce básica- para el uso de sellantes
mente el mismo fenómeno, esto es, sellamien- • Están indicados en pacientes de alto riesgo
to de una cavidad en la que existe una dentina en los que la historia de caries, la dieta, la
desmineralizada la cual, al ser abierta de nue- mala higiene oral y la morfología dental lo
vo, muestra remineralización y disminución exijan.
del número de microorganismos viables (Fair- • Lesiones cariosas activas no cavitaciona-
buen, 1980). El mecanismo por el cual puede les, sin compromiso dentinario que no

202
responden a otros tratamientos como el 5. Grabado de la superficie oclusal con
flúor o la clorhexidina. Los estudios de- ácido fosfórico al 37%: el ácido debe apli-
muestran que la caries sellada adecuada- carse sobre las fosas y fisuras y extenderse
mente no progresa. dos milímetros hacia los planos inclinados
• Los primeros y segundos molares perma- de las cúspides. Debe evitarse el contacto
nentes son los candidatos más indicados del ácido con las mucosas. El tiempo de
para el uso de sellantes. Los bicúspides se aplicación del ácido es entre quince y vein-
benefician poco con este tratamiento. te segundos.
• Los molares deciduos con fisuras profun- 6. Lavado y secado del diente: se debe irrigar
das, en pacientes de alto riesgo. con agua durante veinte segundos, siempre
• Los molares con erupción completa, en asegurándose de que los dientes no se con-
oclusión, con más de un año en la boca, taminen con saliva, para esto es indispensa-
no requieren ser sellados, excepto los ble un buen eyector (figura 10-8).
que presentan lesión de caries activa en 7. Aplicación del sellante: el material se
esmalte no cavitacional que progresa sin puede aplicar con pincel, explorador o
responder a otras medidas. Sin embargo, dispensadores. Se deben eliminar los ex-
como se mencionó anteriormente, las fisu- cesos antes de polimerizar.
ras deben ser evaluadas en el tiempo, pues 8. Polimerización: debe hacerse inmediata-
los hábitos del paciente pueden cambiar, mente después de aplicar el sellante para
asi como la flora microbiana o la condición evitar la contaminación. La lámpara de fo-
física del paciente lo que podría aumen- tocurado se debe dirigir en forma perpen-
tar el riesgo caries en la fisura. Esto, ob- dicular al sellante durante 20 segundos.
viamente, indica que los sellantes de fisu- 9. Evaluación del sellante: se debe hacer una
ra pueden ser necesarios aun varios años inspección visual y táctil. No se debe desalo-
después de la erupcion del diente. jar con el explorador. No debe cubrir toda
• Los sellantes también están contraindi- la superficie oclusal, sólo las fosas y fisu-
cados en pacientes con muchas lesiones ras. No debe interferir con la oclusión. 10
interproximales. Ya que el tratamiento de 10. Evaluación periódica: esto es crítico,
éstas requiere la apertura de la cavidad a pues de ello depende el éxito en el con-

fosas y fisuras
Sellantes de
través de la superficie oclusal. trol de la caries oclusal; si el material o

Técnica de aplicación de los sellantes


La técnica de aplicación de los sellantes es
simple, sin embargo, es indispensable prestar
meticulosa atención en cada uno de los pasos
para obtener un resultado óptimo. La causa
principal del fracaso de los sellantes es la con-
taminación salivar (figura 10-8).
La aplicación del sellante, paso por paso,
es la siguiente:

1. Profilaxis de la superficie oclusal con óxido


de zinc, usando copa de caucho o cepillo.
2. Eliminación de los excedentes de óxido de
zinc en la fisura, con el explorador.
3. Lavado profuso con agua y secado com-
pleto: asegurarse de que no haya contami-
nación en la manguera de aire.
4. Aislamiento adecuado del cuadrante Figura 10-8. Elementos necesarios para la apli-
con rollos de algodón: idealmente, se cación de sellantes de fisura. Se recomienda
debe utilizar el dique de goma y una bue- aislamiento absoluto con dique de goma para
na succión. una mejor visualización del campo operatorio.

203
parte de él se desprende debe reponerse. González MC, et al. Caries dental: guías de
La necesidad de reaplicación es general- práctica clínica basadas en la evidencia.
mente alta en los primeros seis meses; Instituto de los Seguros Sociales. 1988.
los sellantes de los surcos vestibulares Jensen OE, Handelman SL. Effect of an auto-
en los molares inferiores y de los surcos polymerizing sealant on viability of micro-
palatinos en los molares superiores son flora in occlusal dental caries. Scand. J
los que con más frecuencia se pierden. Dent Res. 1980; 88: 382.
Feigal, 2006, reporto que la adhesión de Mertz-Fairhurst EJ, et al. Cariostatic and ultra-
los sellantes en estas superficies se puede conservative sealed restorations: Nine-year
aumentar aplicando una capa de adhesi- results among children and adults. J Dent
vo dentinario, previo a la aplicación del Child. 1995; 62 (2): 97-107.
sellante. Meurnan JH. Fissure sealing in occlusal caries
prevention. Clinical and experimental stu-
Los factores más importantes para determinar dies. Proc Finn Dent Soc. 1977; 73 (suppl
el éxito del sellante son: grabado adecuado, VIII): 7-45.
lavado profuso, campo operatorio libre de National Institute of Dental Research.
contaminación y humedad, intensidad correc- National caries program: Oral Health of
ta de la lámpara de fotocurado. Se debe revisar United States school children: The natio-
permanentemente el grado de penetración de nal survey of dental caries in U.S. school
la fuente de luz. children, 1986-1987. N.I.H. Publ. No. 89-
2247, Bethesda, MD. National Institute of
LECTURAS RECOMENDADAS Health. 1989.
National Institute of Health (N.I.H.). Con-
Albert M, and Grenoble D. An in vitro study of
sensus development conference statement
enamel remineralization after acid etching.
on dental sealants on the prevention of too-
J South Calif Dent Assoc. 1971; 39: 747.
th decay. J Am Dent Assoc. 1984; 108: 233.
10 American Dental Association (A.D.A.),
Pediatric Dentistry-Reference Manual 2001.
Council on dental materials, instruments
American Academy of Pediatric Dentistry-
and equipment. Pit and fissure sealants. J
Guidelines for Infant Oral Health Care.
fosas y fisuras

Am Dent Assoc. 1983; 107: 465.


Sellantes de

Ripa LW. Occlusal sealing: Rationale of the


Arana EM. Clinical observations on enamel af-
ter acid etch procedures. J Am Dent Assoc. technique and historical review. J Am Soc
1984; 89: 1103. Prev Dent. 1973; 3: 32.
Axelsson P. An introduction to risk prediction Ripa LW. The current status of pit and fissure
and preventive dentistry. Quintessence bo- sealants. A review. J. Can Dent Assoc. 1985;
oks, Chicago. 1999: 98. 51: 367.
Cline JT, and Messer LB. Relative caries in- Siegal MD. Workshop on guidelines for sea-
hibition following loss of sealants. J Dent lant use. J. Publ. Health Dent. 1995; 55
Res. 1978; 57: 359 (IADR abstract 1138). (special issue): 259-311
Charbeneau GT. Clinical success and poten- Silverstone LM. The acid etch technique: In
tial failure after single application of pit vitro studies with special reference to the
and fissure sealants. A four-year report. J enamel surface and enamel-resin interfa-
Am Dent Assoc. 1979; 98: 559. ce. In Silverstome, L.M. and Dogon, I. L.
Fairbourn DR, et al. Effect of improved dycal Proceedings of an International Sympo-
and IRM on bacteria in deep carious lesio- sium on the Acid Etch Technique. St. Paul:
ns. J Am Dent Assoc. 1980; 100: 547. North Central Publ. Co. 1975.
Feigal R, Donly K. The use of pit and fissure Simonsen RJ. Pit and fissure sealants in indi-
sealants. Pediatr. Dent. 2006; 28:143-150. vidual patient care programs. J Dent Educ
Going RE. The vitality of microorganisms in (Suppl.). 1984; 48: 42.
carious lesions five years after covering Stephen KW. Retention of a filled fissure sea-
with a fissure sealant. J Am Dent Assoc. lant using reduced etch time. Br Dent J.
1978; 95: 455. 1982; 153: 232.

204
11
Anestesia local y
extracción de
dientes deciduos

Jaime Vargas V.
Darío Cárdenas J.

INTRODUCCIÓN Control de la ansiedad


Una vez evaluado el paciente en la cita pre-
Las extracciones de los dientes temporales son via se determina como se hará la extracción.
cada vez menos frecuentes, posiblemente de- Dependiendo del tipo de procedimiento y
bido al auge que ha cobrado la odontología de la conducta del paciente se determinará si
preventiva, sin embargo, cuando se presenta éste puede ser atendido en el consultorio o
la necesidad de hacer procedimientos quirúr- si requiere técnicas de manejo más avanzadas,
gicos en niños el profesional debe estar prepa- como podrían ser la anestesia general, la seda-
rado para llevarlos a cabo. Esos procedimien- ción consciente o la sedación intravenosa.
tos no sólo requieren habilidad quirúrgica por
parte del odontólogo sino, también, un mane-
jo adecuado de la conducta y de una excelente ANESTESIA LOCAL
técnica de anestesia local. Lo que normalmen-
te se consideraría como una exodoncia simple El éxito de cualquier técnica quirúrgica, inde-
puede llegar a convertirse en un procedimien- pendientemente de la edad del paciente, de-
to complejo, debido a la posible destrucción pende de una anestesia local profunda y de
coronal resultante de un proceso carioso que la técnica de ésta sea lo menos traumática
avanzado o a una anquilosis. posible.
Además de los aspectos farmacodinámicos y
MANEJO DEL NIÑO EN EL CONSULTORIO farmacocinéticos de los anestésicos se debe te-
11
ner en cuenta la edad, el tipo de procedimiento
Estos temas son tratados con mayor profundi- y el tiempo que tardará el acto quirúrgico.
dad en otra parte del texto, pero no está por Anestesia local
y extracción

demás mencionar algunos de los factores que Anestesia tópica


determinan el éxito de la extracción dental, Algunos autores han cuestionado su utilidad en
la que no deja de ser un evento traumático el paciente pediátrico, entre otros aspectos por
para un paciente. su fuerte sabor, que los pacientes pueden aso-
ciar con medicamentos, y el otro aspecto con-
Cita previa siste en que los pacientes con experiencias pre-
El objetivo de este primer encuentro consiste vias lo asocian con la inserción de una aguja.
en evaluar la empatía con el paciente y deter- La aplicación de un anestésico tópico
minar su posible patrón de conducta, sus ex- puede ayudar a disminuir la incomodidad de
periencias pasadas, minimizar la espera, expli- la anestesia inyectada. La anestesia tópica es
car claramente el procedimiento a los padres efectiva en los tejidos superficiales (dos-tres
y al paciente, familiarizarlo con los instrumen- milímetros de profundidad).
tos y, lo mas importante, no mentirle a los pa- Existe en el mercado una gama muy varia-
cientes, para no crear falsas expectativas. da de anestésicos tópicos de sabor agradable

205
y en diferentes presentaciones (gel, pomada, con los anestésicos tipos éster, que cuando se
aerosol, parches). Se recomienda el uso de presenta una alergia no se puede usar ningún
benzocaína al 20% en gel, aplicada con un una otro anestésico tipo ester.
pequeña torunda de algodón, secando pre- La cantidad máxima de anestésico que se
viamente el área de aplicación. Su período de puede utilizar en los niños es de 4,4 mg/kg de
acción puede variar dependiendo de la casa peso. Si se tiene en cuenta que un carpul de
comercial, pero varía entre treinta segundos y 1,8 mL de xilocaína al 2% contiene 20 mg/mL,
dos minutos. Otros anestésicos tópicos son la la cantidad máxima que se podría usar es de
lidocaína en solución o en pomada, con una 36 mg. Por ejemplo a un niño de 10 kg de
concentración de 5% y en aerosol al 10%. peso se le podría aplicar hasta 1.2 carpules, y
a uno de 15 kg el máximo sería 1.8 carpules.
Recomendaciones Los anestésicos con vasoconstrictor se uti-
• El anestésico tópico se puede usar antes lizan para disminuir el sangrado y prolongar
de la inyección del anestésico local, para su efecto. Como en los niños los procedimien-
disminuir la incomodidad asociada con la tos deben ser lo más cortos posible y existe el
penetración de la aguja. riesgo de que un niño con la sensación anes-
• Se deben conocer las propiedades farma- tésica se produzca un daño se recomienda uti-
cológicas del agente utilizado. lizarlos sin vasoconstrictor.
• En caso de que se prefiera el uso de un ae-
rosol se recomienda uno que tenga medi- Recomendaciones
dor para dispensar la cantidad adecuada. • La selección del anestésico local debe to-
• Se debe tener en cuenta la absorción sisté-
marse con base en:
mica de lidocaína si, además del anestésico
▪ Historia médica y desarrollo mental del
tópico, se va a usar lidocaína inyectada. La
paciente.
lidocaína tópica tiene una baja incidencia
▪ Duración anticipada del procedimiento
de reacciones alérgicas, pero es absorbida
▪ Necesidad de una excelente hemostasia
sistemicamente y se puede combinar con
▪ El posible sinergismo con otros agen-
los anestésicos locales tipo amidas, lo que
tes que se puedan estar administrando
podría aumentar el riesgo de sobredosis.
(óxido nitroso, sedantes, etc.).
▪ Conocimiento del anestésico que se
Anestesia local
Al igual que en los adultos, el objetivo de los está usando.
anestésicos es el bloqueo de la información • El uso de vasoconstrictores en los anesté-
que conduce al cerebro los estímulos doloro- sicos locales además de servir para el con-
sos. Se debe tener en cuenta que la sensación trol de la hemorragia, disminuye el riesgo
11 de toxicidad.
de presión no es bloqueada con éstos y se le
debe explicar al paciente la diferencia entre • Los anestésicos sin vasoconstrictores se
esta sensación y el dolor. deben usar para procedimientos de corta
Anestesia local
y extracción

Los anestésicos locales más frecuentemen- duración.


te usados en odontología son la amidas, que, • Nunca se debe exceder la dosis máxima de
en comparación con los ésteres son menos ningún anestésico.
alergénicas y su potencial de acción es mayor
a concentraciones menores. Los anestésicos Documentación en la historia
locales tipo amida para uso odontológico Después de cada cita en la que se haya usado
incluyen: lidocaína, mepivacaína, articaína, un anestésico local es necesario documentar,
prilocaína y bupivacaína. La única contrain- en la historia del paciente, el tipo de anestési-
dicación absoluta para los anestésicos locales co utilizado, si tenía vasoconstrictor o no y la
es la reacción alérgica, documentada, al me- cantidad del mismo. Además, se debe incluir
dicamento. La alergia a las amidas es extre- en la historia el tipo de anestesia usada (in-
madamente rara, pero cuando se presenta no filtrativa, troncular), la reacción del paciente
significa que no se pueda usar otro anestésico y si se usaron otras medicamentos (sedantes,
del tipo amida, al contrario de lo que ocurre óxido nitroso, etc. con sus respectivas dosis).

206
También, es importante anotar las indicacio-
nes dadas al paciente.
En comparación con los adultos, los niños
poseen espacios anatómicos más pequeños,
los tejidos blandos son más irrigados, tienen
más celularidad y son más blandos. Las estruc-
turas óseas son menos mineralizadas y más
permeables, todos estos aspectos permiten
utilizar menor cantidad de anestésico en los Figura 11-2. Jeringa aspiradora.
pacientes (figura 11-1).

Técnica anestésica
Se debe utilizar una técnica depurada, porque
es crucial en el éxito de la intervención que
se va a hacer; usar un lenguaje adecuado, por
ningún motivo dejar ver la aguja, y anticipar
los movimientos bruscos del paciente son la-
bor del odontólogo y de la asistente. Figura 11-3. Jeringa no aspiradora.
La infiltración del anestésico se debe hacer
lentamente, este procedimiento es menos do-
recomienda el uso de una aguja mediana para
loroso, porque produce menos expansión de
cualquier infiltración, y en la zona antero su-
los tejidos.
perior se puede utilizar una extra corta, ambas
El uso de los carpules de vidrio facilita la
de calibre 27 - 30 (figura 11-4).
aplicación del anestésico, en comparación con
la carpules plásticos, ya que en éstos el émbo-
Consideraciones anatómicas
lo tiene una mayor dificultad para desplazarse,
La estructura ósea del niño, así como su madu-
debido al mayor grado de fricción.
rez emocional, son factores que se deben tener
Se recomienda, además, el uso de jeringas
en cuenta antes de iniciar el procedimiento de
aspiradoras para disminuir el riesgo de una in-
anestesia local. En cuanto a la estructura ósea
yección intravascular (figura 11-2) jeringa as-
es necesario recordar qué tan mineralizado
piradora, (figura 11-3) jeringa no aspiradora.
está el hueso y cuál es su densidad. El hue-
Las agujas anestésicas se consiguen en tres
so del maxilar superior y de la mandíbula en
diferentes longitudes, a saber: larga (32 mm),
los adultos es, generalmente, más compacto,
corta (20 mm) y ultracorta (10 mm). El calibre
mientras que en el niño es menos denso y en
de las agujas varía desde el tamaño 23 al 30. Se
proceso de mineralización; por esta razón la 11
difusión del agente anestésico local a través de
las capas óseas del niño es mucho más rápida.
Anestesia local
Estas razones anatómicas exigen, entonces,
y extracción

que en los procedimientos de anestesia local


en niños la penetración de la aguja debe ser

Figura 11-1. Hueso esponjoso en el maxilar su-


perior de un niño. Notese la diferencia entre la Figura 11-4. Diferentes tamaños y calibres
estructuras osea maxilar y mandibular. de agujas para anestesia local.

207
menor cuando se pone anestesia infiltrativa o
troncular. Otras consideraciones que se deben
tener en cuenta son:

Área de la tuberosidad: una penetración


muy profunda en esta área puede producir un
hematoma, porque se puede lesionar el plexo
venoso pterigoideo o la arteria alveolar poste-
ro-superior.

Bloqueo del nervio dentario inferior: la


profundidad de la penetración de la aguja se A
debe reducir porque la rama mandibular es
más corta en sentido vertical y más estrecha
en la dirección antero-posterior.

Procedimientos de anestesia local


Los procedimientos de bloqueo se definen
como aquellos en los cuales se deposita un
agente anestésico en la fuente del tronco ner-
vioso, mientras que la anestesia infiltrativa se
refiere a la aplicación del medicamento en
las ramas terminales del tronco nervioso. En
odontología pediátrica éstas son las dos for-
mas de anestesia local más frecuentemente
usadas, ya sea para procedimientos quirúrgi-
cos o para odontología restauradora.

Anestesia en la zona de B
molares superiores
Los molares primarios y permanentes están
inervados por los nervios alveolar posterior Tomado del: atlas de odontología pediátrica. Hubertus
y del alveolar medio. Como se mencionó an- J.M. Van Waes.
teriormente, debido a la permeabilidad del
maxilar superior, en los niños se puede anes-
11
tesiar infiltrativamente cerca de los ápices
con el bisel orientado hacia el hueso o en los
casos en que se requiera en la tuberosidad
Anestesia local
y extracción

(figura 11-5).

Anestesia palatina
En los procedimientos quirúrgicos se necesita
refuerzo infiltrativo por palatino para el nervio
palatino posterior o nasopalatino. Este proce-
dimiento suele ser muy doloroso. Se puede
intentar la técnica a través de la papila o local-
mente en la zona, hasta observar la isquemia C
del tejido (figura 11-6).

Anestesia en la zona antero superior Figura 11-5. A. Anestesia infiltrativa en el maxi-


Esta zona ésta inervada por el nervio alveolar lar superior. B. Anestesia infiltrativa en la tubero-
anterior. Se debe utilizar la aguja extra cor- sidad. C. Anestesia infiltrativa en la tuberosidad.

208
Figura 11-6. Anestesia palatina. Figura 11-8. Infiltración del nervio infraorbitario.

ta, con la precaución de depositar el líquido, penetra en la mandíbula por el agujero del
muy lentamente, en la zona de los ápices conducto del dentario inferior, ubicado en la
dentarios. cara interna de la rama mandibular. Compa-
Cuando se está cerca de la línea media se rado con los adultos, en los niños esta zona
sugiere infiltrar el lado contralateral, porque anatómica se encuentra más posterior y más
se puede presentar una inervación cruzada en inferior. El agujero se localiza en la dentición
esta zona (figura 11-7). temporal sobre el plano oclusal o ligeramente
Otra opción para la anestesia de esta área sobre este (figuras 11-9).
es la infiltración del nervio infraorbitario. La Algunos estudios muestran que en un niño
aguja se puede insertar en el fondo del plie- de tres años está aproximadamente a cinco
gue muco vestibular, entre el lateral y primer milímetros del borde posterior y a quince mi-
molar primario, un poco más profunda (figu- límetros del borde anterior. A los cinco años
ra 11-8). a ocho milímetros y a diez y siete milímetros
respectivamente.
Anestesia en el maxilar inferior Para el bloqueo de este nervio se le pide al
Por la densidad ósea de la mandíbula se su- paciente que abra la boca tanto como pueda,
gieren las técnicas tronculares en lugar de las se palpa el borde anterior de la rama, se pe-
infiltrativas. netra la aguja aproximadamente un centíme-
La inervación de las estructuras dentarias tro (dependiendo de la edad del niño) sobre
11
del maxilar inferior permanente y temporal las caras oclusales y se dirige a los molares
está dada por el nervio maxilar inferior. Éste temporales del lado opuesto, penetrando la
aguja un poco se deposita el anestésico. Con Anestesia local
y extracción

esta técnica se bloquea el nervio dentario in-


ferior y el lingual (figura 11-10).
Algunos autores proponen el uso de la
infiltración intraligamentaria, especialmen-
te en casos en los cuales es necesario hacer
exodoncia. Tiene como ventaja que sólo se
anestesia el diente que se va a tratar y no los
tejidos blandos, disminuyendo el riesgo de
mordedura. Otros estudios han mostrado que
este tipo de anestesia puede producir áreas de
hipoplasia y desmineralización en los dientes
permanentes y posibles daños en el ligamento
periodontal, si el diente no va a ser extraído.
Figura 11-7. Anestesia en anterosuperiores. (Brannstom, 1984).

209
Síncope: este es un problema que general-
mente tiene un origen psicogénico y se rela-
ciona con la forma como el paciente reacciona
a la incomodidad y al estrés psicológico. El
mecanismo fisiológico de esta complicación
se encuentra en los textos básicos de fisiología
pero, básicamente, consiste en un shock neu-
rogénico acompañado de una respuesta vagal.
Se presenta una vasodilatación periférica que
A permite que se acumule sangre en la parte infe-
rior del cuerpo y se altera el equilibrio entre el
tono vascular y el volumen sanguíneo total. De
esta forma la parte superior del cuerpo recibe
menos aporte sanguíneo debido a la gravedad.
El resultado es una reducción en la presión
Nervio bucal sanguínea cerebral y una relativa carencia de
largo Nervio oxigenación. Los pulmones están oxigenando
dentario la sangre adecuadamente pero ésta no llega al
inferior cerebro en volumen suficiente para mantener
la consciencia. Cuando se presenta esta com-
plicación el paciente manifiesta sensación de
Nervio lingual
nauseas, sudoración, palidez y mareo. Si los
signos iniciales son detectados antes de que
el paciente esté inconsciente el paciente debe
ser puesto en posición supina o inclinada y
hacer que respire despacio y profundamente.
En algunos casos es necesario elevar las pier-
nas del paciente por encima de la cabeza, para
mejorar el flujo venoso a la misma.

Alergia: existe cierta tendencia a clasificar


B como alergia lo que realmente es un síncope.
La verdadera alergia a los anestésicos locales
es muy rara, especialmente con los anestésicos
Figura 11-9. A. Ubicación del agujero del con- tipo amida. Si el paciente reporta una historia
11
ducto dentario inferior. B. Diagrama del nervio de alergia está indicado hacer pruebas de sen-
dentario inferior. sibilidad, para poder llevar a cabo un proce-
dimiento seguro. Las manifestaciones clínicas
Anestesia local
y extracción

Complicaciones de la mas frecuentes incluyen: urticaria, dermatitis,


anestesia local en niños angioedema, fiebre, fotosensibilidad y anafi-
Las complicaciones de los anestésicos loca- laxia (figura 11-11).
les son poco frecuentes si se usa una técnica
correcta y se siguen las recomendaciones y el Fractura de agujas: éste, también, es un pro-
protocolo sugerido. Cualquier desviación de blema que ocurre con poca frecuencia, espe-
lo normal se podría considerar una complica- cialmente con las agujas desechables. La ocu-
ción y se debe evitar a toda costa. La mayoría rrencia de este problema generalmente está
de los problemas cuando se presentan son relacionada con exceso de estrés en la aguja,
más incómodos que peligrosos, pero, aun la dobleces inadecuados o movimientos bruscos
complicación más simple se puede volver más por parte del paciente. Cuando una aguja se
severa si no se entiende adecuadamente y se fractura generalmente lo hace en la base, por
trata. Entre las complicaciones más frecuentes lo que se recomienda no insertar la aguja com-
se pueden enumerar las siguientes: pletamente sino solo unas tres cuartas partes

210
A B C

D E

Figura 11-10. A. Posición de la aguja para anestesia troncular. (Bloqueo del nervio dentario infe-
rior). B. Comparacion de la anestesia troncular en niños y adultos. Tomando del atlas de odontolo-
gía pediátrica .Hubertus J.M V. C. Ubicación de la aguja en sentido anteroposterior para anestesia
troncular. D. En la zona vestibular se debe hacer infiltracion del nervio largo bucal. E. El nervio
mentoniano se puede infiltrar en el fondo del vestíbulo, entre los molares deciduos.

11

Anestesia local
y extracción

A B

Figura 11-11. A) Reacción alérgica en piel, por infiltración local con xilocaína.
B) Reacción alérgica en piel, por infiltración local con xilocaína.

211
de su longitud, para que en caso de fractura de inyectar el anestésico y que este debe ser in-
sea fácil removerla. yectado lentamente.

Formación de hematomas: siempre que se Parestesia: se define como la persistencia de


inserta una aguja a través de los tejidos blandos la acción anestésica más allá de su duración es-
se presenta ruptura de capilares y, en algunos perada. Un trauma al nervio puede causar esta
casos, de vasos mayores. Cuando esto sucede complicación, y se puede producir con la aguja
se produce una extravasación de sangre. El durante el procedimiento de inyección. El pa-
bloqueo del nervio alveolar posterior superior ciente puede experimentar una sensación de
es el que con mayor facilidad puede originar “choque eléctrico” en el área cercana al nervio
la formación de un hematoma. La razón para anestesiado.
esto radica en la cercanía anatómica de plexo
venoso pterigoideo. Puesto que ésta es un área Lesiones postoperatorias de tejidos blan-
de tejido conectivo laxo, el espacio pterigoideo dos: la mayoría de las lesiones de labio y carrillo
fácilmente se puede llenar de sangre, lo que son autolimitantes y cicatrizan sin complicacio-
posteriormente resulta en edema (hematoma) nes. Para evitar esta complicación es necesario
seguido de decoloración (equimosis) de la piel dar instrucciones precisas a los padres del niño
subyacente. Esta complicación puede evitarse e informarles sobre el tiempo aproximado de
usando una técnica depurada y con un recono- duración de la anestesia. Para la mayoría de los
cimiento anatómico previo. anestésicos la duración del efecto es más larga
para los tejidos blandos que para la dentina o
Toxicidad (sobredosis): la sobredosis de los tejidos óseos (figura 11-12).
anestésico local es el resultado de altos niveles
sanguíneos del medicamento, casi siempre cau- Soluciones alternativas de anestesia local
sados por la inyección intravascular del medi- La mayoría de los procedimientos de anestesia
camento. Los anestésicos locales producen una local en odontopediatría requieren métodos
reacción bifásica (excitación seguida de depre- tradicionales de anestesia inyectada, infiltrativa
sión) en el sistema nervioso central. Los sínto- o troncular. Actualmente existen alternativas
mas subjetivos iniciales de sobredosis incluyen de anestesia diferentes a la inyección tradicio-
mareo, ansiedad y confusión. Esto puede estar nal. Éstas incluyen la aplicación del anestésico
seguido de visión doble, tinitus, somnolencia y controlada por computador, anestesia “elec-
adormecimiento perioral. Los signos objetivos trónica”, anestesia intraligamentaria, sistemas
son: contracción muscular, temblor, verborrea, “sin agujas”, anestesia intraseptal y la aneste-
hablar lento y posible actividad convulsiva. En sia intrapulpar. Estas técnicas pueden ayudar
algunos casos puede presentarse inconsciencia a tener un mejor control y a proporcionar una
11
y paro respiratorio. La reacción cardiovascular anestesia más profunda. En los casos de anes-
a los anestésicos locales también es bifásica. tesia intraligamentaria se recomienda el uso
Inicialmente se aumentan el pulso y la presión de antibióticos profilácticos en los pacientes
Anestesia local
y extracción

arterial, pero, a medida que se aumentan los


niveles plasmáticos del anestésico se produce
una vasodilatación seguida de una depresión
del miocardio, con una caída de la presión arte-
rial. El resultado final puede ser una bradicardia
y paro cardíaco. Los efectos cardio depresivos
de los anestésicos locales no son notorios sino
hasta el momento en que haya un nivel sanguí-
neo elevado del anestésico. Esta complicación
puede evitarse usando una técnica anestésica
cuidadosa, vigilancia expectante del paciente
y conocimiento de la dosis máxima del agente
anestésico, basada en el peso del paciente. Es
conveniente recordar que se debe aspirar antes Figura 11-12. Mordedura post anestesia.

212
en riesgo. Resulta conveniente, por lo nove-
doso, presentar una corta información sobre
la llamada “anestesia por computador”. Este
es un sistema preprogramado que dispen-
sa la solución anestésica de una manera más
lenta, más controlada y más consistente que
el sistema tradicional de jeringa. El sistema
opera en dos pasos, el primero se inicia con
la inyección a una velocidad lenta y después
de diez segundos el sistema aumenta la velo-
cidad de acuerdo con la programación que se
haya hecho en el sistema. Normalmente estos
dispositivos tienen cinco velocidades para la
aplicación de la anestesia (figuras 11-13).
La anestesia electrónica, por el contrario,
no utiliza agujas y funciona no por bloqueo
de la fibra nerviosa sino por una estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea la que crea im-
pulsos que llegan a los centros de dolor antes
de que lo hagan las señales de dolor del cuer-
po cerrando, de esta forma, la “puerta” de la
transmisión del dolor, algo similar al tono de
ocupado en un teléfono (figura 11-14).
Este tipo de anestesia puede ser usado
para la mayoría de los procedimientos odon-
A
tológicos pero, en algunos como en exodoncia
o cirugías, es necesario reforzar con el sistema
tradicional. Es especialmente importante notar
que este sistema de anestesia aumenta el flujo
sanguíneo, por lo que su uso en cirugía puede
tener ciertas limitaciones. Algunas de las con-
traindicaciones de este tipo de anestesia son:
pacientes que no pueden seguir instrucciones,
pacientes con marcapasos, con enfermedad
cardíaca o embarazo. Un estudio publicado
11
en 1999 comparó la efectividad de la anestesia
B
local inyectada versus la anestesia electrónica
en odontología restauradora y encontró que, Anestesia local
y extracción

aunque la anestesia inyectada era superior, no Figura 11-13. A. Sistema de anestesia contro-
se encontraron diferencias estadísticamente lado por computador B. Jeringa para anestesia
significativas entre las dos técnicas. Algunas de intraligamentaria.
las consideraciones que es necesario tener en
cuenta al usar la anestesia electrónica son: no terior se ubican entre el agujero mentoniano y
poner los electrodos cerca al seno carotídeo, el ápice del segundo molar del lado en el que
porque puede producir una hipotensión agu- se efectúa el procedimiento; para el segmento
da por reflejo vaso vagal; deben ponerse lejos anterior en el arco superior se ubican los elec-
del cuello para evitar un posible laringoespas- trodos bilateralmente en la región de los ápices
mo y lejos de lesiones cutáneas o quemadu- de los premolares, y para la zona posterior se
ras. La forma de utilizarlo es bastante sencilla: ubican entre los ápices de los premolares y los
para el segmento anterior del arco inferior se del segundo molar. La mayoría de las unidades
ubican los electrodos bilateralmente a nivel de tienen un dispositivo que le permite al pacien-
los agujeros mentonianos, y para el área pos- te graduar la profundidad de la anestesia. No

213
Locales
• Estados patológicos pulpares en dientes
no susceptibles de tratamiento con com-
promiso de la bi o trifurcación.
• Dientes con caries avanzada que no se
puedan restaurar.
• Dientes retenidos o supernumerarios
• Consideraciones ortopédicas y ortodón-
cicas:
• Retención de dientes deciduos.
• Fracturas por trauma.
• Dientes relacionados con patologías óseas
(quistes, tumores benignos con posibili-
Figura 11-14. Sistema de anestesia electrónica. dad de recidivas, osteomielitis)
• Dientes anquilosados o sumergidos, porque
está indicado este tipo de anestesia para trata- la falta del punto de contacto puede originar
mientos que involucren terapia pulpar vital o pérdida de la longitud de arco (figura 11-15).
para procedimientos quirúrgicos, porque no
tiene una buena profundidad anestésica y se Contraindicaciones de las exodoncias
debe usar en conjunto con la técnica tradicio- Están asociados con la infección y, en menor
nal de anestesia local inyectada. grado, con condiciones sistémicas que deben
ser estabilizadas antes de proceder a la ex-
tracción.
EXTRACCIÓN DE LOS DIENTES TEMPORALES
Locales
Indicaciones • Infección odontogénica aguda
En términos generales las indicaciones son • Estomatitis infecciosa aguda.
similares a las de los adultos y se dividen en • Dientes relacionados con tumores malignos.
locales y sistémicas.
Sistémicas
Sistémicas Las infecciones sistémicas agudas requieren
• Focos sépticos en pacientes con compro- una consulta con el médico tratante y la ex-
miso general controlado. tracción del diente va a depender de la mejo-
• Focos sépticos en pacientes que van ha ser ría en el estado de salud general del paciente.
irradiados en cabeza y cuello.
11
• Endocrinopatías no controladas. Como en
Es importante recordar que los pacientes el caso de diabetes mellitus no controlada.
pediátricos que van a recibir tratamiento de • Cardiopatías no controladas.
Anestesia local
y extracción

exodoncia y presentan algún compromiso • Discrasias sanguíneas.


sistémico deben ser estabilizados antes de • Paciente anticoagulado.
la extracción. Esto es especialmente impor- • Pacientes inmunosuprimidos.
tante en aquellos pacientes con neoplasias • Maxilares irradiados.
(leucemia) en los cuales los procedimientos
quirúrgicos deben ser aplazados hasta tanto el Como recomendación general se debe elabo-
paciente esté en una etapa de remisión de la rar una historia médica completa y ordenar los
enfermedad, porque el llevar a cabo la extrac- estudios de laboratorio necesarios, de acuer-
ción podría conducir a procesos mayores que do con la condición sistémica que presente el
pueden complicar la situación del paciente. Se paciente, esto es, exámenes de sangre (tiem-
recomienda, entonces, usar medidas paliativas po de coagulación, tiempo de sangría, hema-
con el fin de evitar el dolor y el progreso de la tocrito, etc.), prescribir antibióticos en los
infección hasta tanto el paciente no esté en la pacientes de alto riesgo (cardiopatías y otras
etapa de remisión de la enfermedad. enfermedades relacionadas). Para una mayor

214
A B

C D

E F

11

Anestesia local
y extracción

G H

Figura 11-15. Muestra de diferentes situaciones encontradas en la clínica que requieren exodoncia
del diente deciduo. A. Reabsorción interna y destrucción coronal. B. Lesión periapical extensa en
incisivo central superior. C. Reabsorción atípica. Es necesario extraer el 2° molar deciduo antes de
que haga erupción el 2° molar permanente y permitir la erupción del 2° bicúspide. D. Raíces de
2° molar deciduo que impidan adecuada erupción del 2° bicúspide. E. Terapia pulpar fracasada.
Nótese la extensión de la lesión en la bifurcación. F. Patrón de erupción alterado del 2° bicúspide
superior. G. Destrucción coronal, lesión en la bifurcación del 2° molar deciduo. H. Fracaso en la
terapia pulpar, destrucción coronal, lesión en el área de la bifurcación.

215
información sobre los aspectos médicos y las
posibles complicaciones y contraindicaciones
de la exodoncia y de la cirugía oral se refiere al
lector al capítulo sobre manejo odontológico
del paciente médicamente comprometido, en
este mismo libro.

Instrumental A
El instrumental que se utiliza puede ser el
mismo que en los adultos, pero en la práctica
algunos odontopediatras y cirujanos poseen
pinzas pediátricas como son la 151 S y 150 S
(figura 11-16). Las pinzas y elevadores que en
razón de su diseño puedan ser potencialmen-
te dañinos para el germen permanente deben
ser evitados, tal es el caso de la pinza conocida B
como “cuerno de vaca” porque su parte acti-
va se incrusta en el área de la bifurcación, lo
que, eventualmente puede ocasionar daño al
germen permanente. Igualmente, se debe evi-
tar el uso de elevadores muy grandes para la
remoción de restos radiculares. Los elevadores
deber ser delgados, con los mas gruesos se co-
rre el riesgo de desalojar los dientes uniradicu-
lares o luxar el diente contiguo (figura 11-17).

CONSIDERACIONES GENERALES
Se deben tener en cuenta varios aspectos en el C
plan de tratamiento quirúrgico como son:

Campo operatorio
• Cavidad oral más pequeña.
• Maxilares en crecimiento y desarrollo.
11 • La secuencia de erupción y edad cronoló-
gica del niño.
• Estructura ósea diferente.
Anestesia local

D
y extracción

Consideraciones clínicas
• La extracción prematura puede producir
malformaciones y trastornos de la oclu-
sión.
• El mantenimiento del espacio es necesario
cuando la formación del germen perma-
nente está en estados tempranos.
E
• Tamaño de la corona.
• Malposiciones dentarias.
• Caries extensas, porque esto puede con- Figura 11-16. A. Pinzas 150S y 150. B. Pinzas
ducir a fracturas de la corona. 151 y 151S. C. Pinzas pediátricas. D. Pinzas
• Obturaciones extensas (igual considera- pediátricas para molares superiores. E. Pinzas
cion que el punto anterior). pediátricas para molares inferiores.

216
manipulación posible. En caso de presentar
lesiones o granulomas apicales se deben reti-
rar con una cureta, teniendo precaución de no
lesionar el germen del permanente.
A Se debe revisar que no queden espículas
óseas y se hace el remodelado respectivo.
En deciduos rara vez se sutura. Se busca la
hemostasia por medio de la compresión con
una gasa, teniendo como precaución en los
niños sedados o muy pequeños que éstos no
la vayan a deglutir.
Se deben dar las instrucciones por escri-
to. El número de teléfono y la forma de poder
contactar al operador son aspectos que le pue-
den dar tranquilidad a los acudientes.

Exodoncias de dientes deciduos


B antero superiores
Por su anatomía radicular, de forma cónica es-
Tomado del: atlas de odontología pediátrica .Hubertus tos dientes son menos susceptibles de presen-
J.M Van Waes.
tar fracturas. Se debe usar un elevador recto
Figura 11-17. A. Elevador recto delgado. B. For- para liberar la encía adherida y luxar el diente.
ma errónea de usar el elevador recto en la denti- Se pueden hacer movimientos de vestibular a
ción decidua palatino, no muy amplios, porque en forma-
ciones radiculares completas pueden lesionar
Consideraciones radiográficas el germen del permanente y rotarlos con un
• Visualizar la presencia y posiciones del movimiento suave hacia abajo. Una vez hecha
germen permanente. la extracción se debe aplicar presión con una
• Evaluar el estado de reabsorción radicular gasa sobre las placas óseas, bucales y lingua-
del diente deciduo. les, para controlar la hemorragia y moldear el
• Evaluar el estado de desarrollo del germen hueso (figura 11-18).
permanente (dos tercios de la formación
radicular). Exodoncias de deciduos antero inferiores
• Visualizar lesiones adyacentes que puedan Al igual que los superiores, se deben luxar es-
requerir cirugía. tos dientes antes de iniciar los movimientos
oscilatorios de vestibular a lingual, pero en 11
Técnica quirúrgica este caso el movimiento de rotación debe ser
Algunos principios generales de las extrac- menor. Anestesia local
y extracción

ciones son comunes en la exodoncias de los Particularmente, el uso del elevador en esta
adultos y los niños. Se debe hacer siempre la zona debe ser con mayor precaución, porque el
sindesmotomía independientemente del gra- riesgo de luxar el diente contiguo es alto.
do de movilidad del diente, luxar el diente con
un elevador teniendo en cuenta las precaucio- Exodoncias de molares deciduos.
nes mencionadas anteriormente, acomodar las Cuando el molar presenta un grado de reab-
pinzas de lingual o palatino a vestibular por sorción considerable estas exodoncias son
debajo o en la unión amelocementaria, con muy sencillas.
el eje mayor coincidiendo con el eje dentario, Se debe recordar que la morfología radicu-
ejercer las fuerzas básicas de la extracción con lar de estos dientes es compleja, son muy cur-
tendencia a conseguir la avulsión hacia la cor- vas, delgadas y divergentes, además, se origi-
tical más delgada. nan cerca de la unión amelo cementaria. Entre
Una vez hecha la extracción se observa el sus raíces se encuentra el germen del diente
diente y se examina el alveolo, con la menor permanente (figura 11-19).

217
Molares inferiores
En las extracciones inferiores se debe tener
en cuenta la estabilización del maxilar inferior
para proteger la ATM.
Se luxan con el elevador 301 y se efectúan
movimientos oscilatorios con la pinza 151S en
sentido vestibular lingual. El primer molar se
debe extraer hacia lingual y el segundo hacia
vestibular, por su morfología radicular para
que no se lesione el germen del permanente.

Exodoncias complicadas
Cuando previamente en el análisis radiográfico
se observan las raíces muy divergentes o, por el
contrario, conteniendo el germen permanente,
con reabsorciones no uniformes o en infraoclu-
sion se debe utilizar una táctica diferente.
Se hace la sindesmotomía o se levanta
Tomado de: Atlas de Odontología Pediátrica. Hubertus un pequeño colgajo en bolsillo o triangular,
J.M Van Waes. luego se efectúa la odontosección, con una
fresa de diamante o con la fresa número 330,
Figura 11-18. Se debe tener especial cuidado teniendo la precaución de no lesionar el ger-
con los movimientos bucolinguales para no le-
men del permanente, luego se luxan los frag-
sionar el germen del diente permanente.
mentos colocando el elevador recto en la zona
del corte, luego las dos mitades se luxan indi-
vidualmente y se extraen con unas pinzas cada
una por separado (figuras 11-20 y 11-21).

Complicaciones

Fracturas radiculares
Es una complicación frecuente en la extrac-
ción de dientes deciduos. Se debe evaluar el
riesgo de lesionar el germen del permanen-
11
Anestesia local
y extracción

Figura 11-19. Anatomía comparativa


de molares deciduos y permanentes.

Molares superiores
Se luxan con el elevador 301, y se efectúan
movimientos oscilatorios con la pinza 150S,
comenzando por palatino y luego hacia ves-
Tomado de: Atlas de Odontología Pediátrica. Hubertus
tibular, buscando la expansión del hueso J.M Van Waes.
alveolar. La exodoncia se termina haciendo
énfasis hacia vestibular para evitar la fractura Figura 11-20. Diagrama que ilustra la exodon-
de la raíz palatina. Esta raíz es la más difícil cia del 2° molar deciduo inferior por medio de la
cuando se fractura. odontosección.

218
11

Anestesia local
y extracción

Figuras 11-21. Caso clínico que ilustra el diagrama anterior.


Nótese el tamaño de las raices y como comprometen el germen del diente permanente.

219
te durante el procedimiento y si éste no está
afectado se puede dejar en el alveolo, hacien-
do la respectiva anotación en la historia clíni-
ca. Se debe tomar radiografía y explicarles a
los acudientes la situación. Los restos radicu-
lares se pueden reabsorber o emerger poste-
riormente, pero, también, pueden producir
alteraciones en la erupción de los permentes
(figura 11-22).
En caso de que el resto se encuentre infec-
tado se debe remitir a un cirujano con expe-
riencia en el manejo pediátrico.

Extracción del germen del permanente.


Si éste está desplazado o extraído accidental-

Figura 11-23. La radiografía previa a la exo-


doncia permitirá visualizar la relación entre las
raíces del diente deciduo y el germen del per-
manente y, así, se podrá evitar la exodoncia o el
desplazamiento accidental del germen.

11 mente se debe reponer cuidadosamente en su


posición original, suturar el alveolo y hacerle
seguimiento radiográfico (figura 11-23).
Anestesia local
y extracción

LECTURAS RECOMENDADAS

Allen GD. Dental Anesthesia and Analgesia.


Williams and Wilkins, Baltimore 1984.
American Academy of Pediatric Dentistry.
Guideline on Appropriate use of local anes-
thesia for pediatric dental patients. 2005.
Figura 11-22. Resto radicular fracturado al American Academy of Pediatric Dentistry.
tratar de extraer el molar deciduo. En los ca- Guideline on pediatric oral surgery. 2005.
sos en los que el proceso de reabsorción está Baghdadiz. Evaluation of electronic dental
avanzado la fractura de la raíz se produce mas anesthesia in children. Oral Surg. Oral
facilmente, por esta razón se recomienda hacer med. Oral path. Oral Radiol endod. 1999;
la odontosección. V. 88 N 4: 418-423.

220
Brannstom M, Lindskog N. enamel hipopla- Mathewson R. Promosch R, Roberson D.
sia in permanent teeth induced by perio- Fundamentals of Pediatric Dentistry. Quin-
dontal ligament anesthesia of primary tee- tessence Books. Chicago 2002.
th. J.A.D.A. 1984; 109: 735. Milan SB, Giovanitti JA. Local anesthetics in
Escobar Muñoz F. Odontología Pediátrica. dental practice.Dental Clin North Am July
Cap XII. Actualidades médico odontológi- 1984; 28: 493-508.
cas latinoamericanas. Segunda edición Montgomery M, Rewdding S. Oral-facial Emer-
2004. gencies Diagnosis and Management. JBK Pu-
Esposito CJ, Sahy JS, Morgan B. Electronic blishing, Inc. Portland, Oregon 1994.
dental anestesia: a pilot study. Quintes- Moore PA. Preventig local anesthesia toxicity.
sence int. 1993; 24(3). Am Dent Ass J 1992; 123: 60-4.
García Godoy FM. Técnica anestésica local Nakai Y, et al. Effectiveness of local anestesia
simplificada para molares temporarios in pediatric dental. J am Dent Ass. 2000;
mandibulares. Acta Odont Ped. Dic 1982; 131: 1699-1705.
3: 53-6. Shiu–Yin Cho, Bernardette K, Anderson M,
JR Pinkham. Odontología Pediátrica. Cap 28. Williams S. Effectiveness of electronic den-
WB Sauders, 2001. tal anesthesia for restorative care in children.
K Munshi, Amitha M, Deepak G. Clinical Pediatric Dentistry 1998; Vol 20 No. 2.
evaluation of electronic dental anesthesia Waes, Hubertus JM Van. Atlas de odontología
for various procedures in pediatric dentist- Pediátrica . Masson 2002.
ry. Journal of Clinical Pediatric Dentistry V; Wei S. Pediatric Dentistry Total Patient Care.
Vol 24, N.3. Lea & Febiger, Philapelphia 1988.

11

Anestesia local
y extracción

221
12
Odontología restauradora
para dentición decidua y
permanente joven

Darío Cárdenas J.
Mónica Botero B.

La operatoria dental en niños no se trata sim- • Razones estéticas y fonéticas que permiten
plemente de procedimientos restauradores de una mejor socialización y autoestima en el
adultos llevados a cabo en bocas pequeñas. individuo.
Tienen tanta importancia como en la edad
adulta, pues el hacerlos mal trae bastantes Es especialmente grave si se compromete la
consecuencias. Los tratamientos restaurado- dimensión vertical y transversal o si se pierde
res deben estar basados en los resultados de longitud de arco.
un buen diagnóstico y deben ser parte de un Es también de suma importancia, en la ac-
plan de tratamiento integral. tualidad, conocer que el tratamiento de una
Aunque muchos padres no reconocen la lesión de caries tiene posibilidades no restau-
importancia de restaurar los dientes deci- radoras, como la observación y cuidados espe-
ciales y procedimientos restaurativos, que son
duos, está comprobado científicamente que
los que se mencionan en este capítulo.
muchas maloclusiones se atribuyen a la fal-
Se deben tener en cuenta algunos aspec-
ta de una buena odontología restauradora
tos que son muy importantes en operatoria de
que permita a los dientes sanos ser los man-
los dientes deciduos:
tenedores de espacio naturales en la denti-
ción decidua. A pesar del advenimiento de la
• Conocer muy bien las características ana-
odontología preventiva y de los programas
tómicas de la dentición decidua.
comunitarios de prevención de caries, ésta
• Estado del desarrollo de la dentición:
sigue teniendo una alta incidencia dentro de se puede decidir cuanto tiempo durará en
la población infantil y afecta la salud general boca la restauración
del individuo. • Higiene oral del paciente: advierte al
Al practicar una buena odontología restau- paciente, a sus acudientes y al profesional
radora no sólo se va a aliviar el problema en sí, sobre los cuidados requeridos para la lon-
sino que, de esta forma se van a prevenir pro- gevidad de la restauración.
blemas pulpares, de maloclusión y de mante- • Evaluación del riesgo de caries dental:
nimiento de la longitud de arco. En resumen, ayuda al profesional a seleccionar el tipo
podrían enumerarse cuatro objetivos de una de cavidad y el material más adecuado de
operatoria con excelente calidad en dentición 12
restauración, según el riesgo individual de
decidua a saber: cada paciente.
• Cooperación de padres y paciente: para
restauradora
Odontología

• Mantenimiento de un medio ambiente ser más radicales o conservadores con el


oral sano que facilite la masticación; y esto tratamiento.
se traduce en buena salud general. • Factor costo - beneficio: a veces es este fac-
• Prevención y alivio del dolor y la inflama- tor el que más pesa al momento de elegir en-
ción. tre las diferentes alternativas de tratamiento.

223
Consideraciones histológicas y El esmalte de los dientes deciduos tiene
anatómicas de los dientes deciduos solamente la mitad del grosor del esmalte del
Las diferencias anatómicas e histológicas entre permanente; esto significa que existe una dis-
dientes deciduos y permanentes obligan a usar tancia más corta entre la superficie externa del
diferentes técnicas y diversos instrumentos esmalte y la pulpa dental. Por esta razón es im-
en el diseño de las cavidades en la dentición portante recordar los siguientes puntos:
decidua. Las coronas de los dientes deciduos Es necesario que las lesiones cariosas sean
son más bulbosas que las de los permanentes detectadas tempranamente, puesto que si no
y las coronas de los molares deciduos presen- se hace la caries puede llegar a invadir la pulpa
tan una forma acampanada con una marcada rápidamente.
constricción cervical y mayor ancho en sentido Es necesario elegir el tamaño y forma de
mesiodistal que en sentido oclusal gingival. las fresas que se adapten a la anatomía de los
Los molares deciduos presentan una tabla dientes deciduos.
oclusal más estrecha en el plano buco lingual, Las cavidades deben ser poco acentuadas
debido a la convergencia oclusal de las pa- en tamaño y profundidad, pero lo suficiente-
redes bucales y linguales y es especialmente mente profundas para obtener una retención
estrecha en el primer molar inferior deciduo suficiente del material restaurador, sin produ-
el cual, además, presenta una constricción cer- cir daño pulpar.
vical aguda que debe tenerse en cuenta en la
preparación del piso gingival en cavidades de
segunda clase (figuras 12-1 y 12-2). Morfología radicular y pulpar
Los cuernos pulpares son más prominentes en
Esmalte los dientes deciduos que en los permanentes
El desarrollo de los dientes deciduos se lleva a y proporcionalmente están más cerca de la su-
cabo durante la vida prenatal, mientras que la perficie, si se tiene en cuenta que el esmalte es
dentina y el esmalte de los dientes permanentes más delgado. Los cuernos pulpares se ubican
se desarrollan postnatalmente. La calcificación, debajo de las correspondientes cúspides; la
que ocurre prenatalmente, es generalmente morfología pulpar se caracteriza por conduc-
homogénea y se distingue de la postnatal por tos curvos, irregulares y con gran cantidad de
una línea de demarcación conocida como línea conductos accesorios, además, el piso pulpar
neonatal, descrita por Schour y Massler; esta está muy cerca de la zona de bifurcación y, por
línea representa una interrupción del proceso esto, se hace difícil la terapia pulpar conven-
metabólico durante el período neonatal. cional (endodoncia).

2
4
5 9
1
3 7

6 8
12
A B
Deciduo Permanente
restauradora
Odontología

Figura 12-1. A. 1) Prominencia cervical, 2) Tabla oclusal estrecha, 3) Constricción cervical, 4) Esmalte
delgado, 5) Cuernos pulpares prominentes, 6) Conductos curvos, 7) Piso pulpar delgado, 8) Diente en
desarrollo, 9) Diferente inclinación axial de los prismas del esmalte. B. Imagen radiográfica compa-
rativa de molares deciduos y permanantes. Nótese especialmente la prominencia del cuerno pulpar
mesial en el 2° molar deciduo.

224
Figura 12-5. Aspecto normal de arcos deciduos
Figura 12-2. Constricción cervical marcada. después de ser restaurado con coronas.
Corona bulbosa en sentido mesiobucal.

Áreas de contacto
Las áreas de contacto en los dientes deciduos
son más anchas y planas y están situadas gin-
givalmente en comparación con la de los dien-
tes permanentes. Por lo anterior, las lesiones
de caries interproximales son difíciles de diag-
nosticar clínicamente, a no ser que los dientes
no tengan contacto y, por esto, se hace necesa-
rio el uso de radiografías coronales. También,
se encuentran caries ocultas que deben diag-
nosticarse antes de que la lesión avance (figu-
ras 12-3, 12-4, 12-5, 12-6 y 12-7).
Figura 12-6. Anatomía coronal y
radicular de canino superior deciduo.

Figura 12-3. Arco inferior deciduo.

Figura 12-7. Anatomía de dientes deciduos. 12


Nótese la curvatura de las raíces en los molares.

Principios básicos para todas


restauradora
Odontología

las técnicas de elaboración de


cavidades en dientes deciduos
Cuando se hacen procedimientos operatorios
en la dentición decidua es necesario tener en
Figura 12-4. Arco superior deciduo. cuenta las diferencias anatómicas que ya fue-

225
ron comentadas al principio de este capítulo; la unión amelodentinaria. El piso de la cavidad
sin embargo, es importante considerar, espe- debe ser cóncavo, con su mayor profundidad
cíficamente, el primer molar inferior deciduo en el centro de la cavidad y menos hacia el área
el cual presenta una anatomía diferente, esto de las cúspides para evitar una exposición pul-
hace que las cavidades en este diente deban par (recuérdese que los cuernos pulpares es-
tener modificaciones. tán directamente por debajo de las cúspides);
todos los ángulos deben ser redondeados, ex-
• Las cavidades deben ser poco acentuadas cepto el ángulo cavo superficial que debe ser
en tamaño y profundidad, pero lo suficien- de 90 grados. El ancho de la cavidad debe ser,
temente profundas de modo que se pueda aproximadamente, un tercio del total de la ta-
obtener una retención suficiente del mate- bla oclusal; las paredes bucal y lingual deben
rial restaurador sin producir daño pulpar. converger hacia la cara oclusal, lo que ayuda a
• Extensión de los márgenes de la cavidad a la retención del material restaurador y evita la
aquellas zonas que son de autolimpieza y necesidad de hacer retenciones adicionales.
susceptibles a la caries, pero sin debilitar Siempre se debe promover:
el diente.
• Romper el área de contacto gingival, para • Protección de las estructuras de soporte y
que la restauración tenga un buen asiento de la pulpa.
gingival. • Remoción del esmalte desmineralizado y
• Formas de cavidades que proporcionen re- de la dentina infectada.
sistencia y durabilidad mientras el diente • Preparación de la cavidad en tal forma que
se conserve en boca. la restauración resista el esfuerzo mastica-
• Los ángulos de las cavidades deben ser, to- torio (figura 12-8).
dos, redondeados excepto el ángulo cavo
superficial, no importando con cual mate- Cavidades de Clase II
rial se restaure. Contorno. La cara oclusal debe tener el mismo
contorno que las cavidades de 1ª clase, es de-
Antes de comenzar a describir los tipos de cir, debe incluir no sólo la estructura cariada
cavidades, es importante mencionar que, en sino todas aquellas zonas defectuosas o fisu-
general, una cavidad en un diente o molar de- ras profundas que están en contacto con los
ciduo tiene pocas variaciones en cuanto a los márgenes de la restauración. La caja proximal
principios esenciales, independiente del ma- debe tener forma piramidal, pero de ángulos
terial restaurador que se va a utilizar. La cavi- redondeados, las paredes bucales y linguales
dad clásica que se menciona a continuación es de la caja proximal deben ser paralelas a las
para albergar amalgama, pero con el adveni- superficies bucal y lingual del diente; en esta
miento de resinas y otros materiales, los tama- forma la cavidad se extiende a áreas de auto
ños y condiciones varían un poco, puesto que limpieza, produce mejor resistencia a los es-
la retención de estos nuevos productos es más fuerzos oclusales y se obtiene forma de reten-
de tipo químico que mecánico y no es necesa- ción. El piso gingival debe hacerse por debajo
rio extender tanto las cavidades para obtener
buena retención.
Al clasificar las cavidades en dientes deci-
duos hay diferentes propuestas según el mate-
12 rial con el cual se obturará la cavidad.

Preparación de cavidades para


restaurar con amalgama
restauradora
Odontología

Cavidades de Clase I
El contorno de la cavidad debe incluir todas
aquellas áreas susceptibles de caries. La pro-
fundidad debe ser un milímetro por debajo de Figura 12-8. Cavidad de clase I para amalgama.

226
del área de contacto y permitir el soporte ne-
cesario para el material de restauración.

Porción oclusal
• La cola de milano oclusal provee retención
(previene que el material sea desalojado
de la cavidad) contra la fuerza masticatoria
oclusal.
Esta cola de milano debe ser más ancha
que el istmo, por retención.
• La anchura del istmo es considerada como
el punto crítico de las restauraciones con
amalgama de plata en dientes deciduos;
debe ser, máximo, la mitad de la amplitud Figura 12-9. Aspecto de cavidad de 2a clase
intercuspídea, pero no más ancho que la para amalgama en 2o molar superior.
cola de milano oclusal o que la caja proxi-
mal. La forma del istmo es crítica en la pre-
paración de la cavidad, pues es acá donde
se presentan la mayoría de las fallas en la
restauración por resistencia (protección
contra la fractura por fuerzas masticato-
rias). El ángulo axiopulpar en el istmo se
debe redondear para evitar la concentra-
ción de fuerzas oclusales en esa zona.
• El piso pulpar debe ser parecido a una cur-
va panda, con una concavidad mayor en
el centro de la cavidad. Los ángulos buco-
pulpar y linguopulpar deben redondearse
para disminuir las fuerzas oclusales sobre
la amalgama.
Figura 12-10. Cavidad de 2a clase
Porción proximal para amalgama en 1o molar superior.
• No es necesario hacer ranura de retención
en las paredes proximales o gingivales, la
forma piramidal de la caja proximal dará
suficiente retención al material.
• La pared axial debe ser redondeada buco-
lingualmente para permitir una masa uni-
forme del material en toda la caja proximal
(figuras 12-9, 12-10, 12-11, 12-12).

Errores más comunes en la preparación


de cavidades: En la figura 12-13 se pueden
observar los errores más comunes que se co- 12
meten en la preparación de cavidades de dien-
tes deciduos y que conducen al fracaso de la
restauración.
restauradora
Odontología

Consideraciones específicas: cuando se efec-


túan procedimientos operatorios en la denti- Figura 12-11. Cavidad de 2a clase para amalga-
ción decidua es necesario tener en cuenta las ma en 2o molar inferior. No siempre se extiende
diferencias anatómicas que ya fueron comenta- a vestibular.

227
ño. La cavidad más frecuente de encontrar es la
que compromete las superficies oclusal y distal
(OD), por ser éste un lugar de esmalte delgado
y no utilizarse la seda dental frecuentemente
en esa área de contacto. La cavidad debe hacer-
se respetando el puente de esmalte que existe
entre las cúspides bucal y lingual. En la figura
12-14, se resumen los diferentes tipos de ca-
vidades clase I y clase II para los primeros y
segundos molares deciduos.

Cavidades de clase III


El sitio más común de las lesiones cariosas de
Figura 12-12. Cavidad de 2a clase tercera clase es la superficie mesial de incisi-
para amalgama en 1o molar inferior. vos superiores y la superficie distal de los ca-
ninos, después de que se ha cerrado el punto
C B de contacto entre el primer molar deciduo y
el canino; esto último ocurre más frecuente-
mente en la dentición mixta. Las lesiones de
G

F
A
E
Maxilar

Figura 12-13. A) No se extiende el contorno


oclusal hacia todas las fosas susceptibles. B)
No se sigue el contorno cuspídeo. C) Istmo
demasiado amplio. D) Inclinación excesiva de
las paredes proximales. E) Angulo muy grande
formado por las paredes axial con vestibular y
lingual. F) No se rompe el punto de contacto. G)
No se contornea la pared axial y el piso gingival
es mayor de 1 mm. Mandibular

das al principio de este capítulo; sin embargo,


es importante considerar, específicamente, el
primer molar inferior deciduo, el cual presenta B
12 una anatomía diferente; esto hace que las cavi-
dades en este diente tengan modificaciones.
En términos generales, las cavidades MOD Modificado de: Mathewson, R. Primosch, R. Fundamen-
están contraindicadas en los dientes deciduos tals of Pediatric, Dentisty, Quintessence, Baltimore, 1987.
restauradora
Odontología

pero más específicamente en molares; en el


caso de necesitarse una cavidad MOD es prefe- Figura 12-14. A. Cavidades clase I y clase II
rible hacer una corona de acero, la cual tendrá en dentición decidua para el arco superior. B.
una mayor duración y el costo no es mucho Cavidades clase I y clase II para el arco inferior,
mayor que el de una restauración de este tama- en dentición decidua.

228
tercera clase no tratadas pueden progresar rá-
pidamente hasta afectar el ángulo incisal con-
virtiéndose, así, en una lesión de cuarta clase;
esto se presenta más rápidamente en los dien-
tes deciduos que en los permanentes, debido
a que la altura incisogingival es más pequeña
en los deciduos que en los permanentes.
En cavidades muy incipientes en mesial de
los incisivos puede hacerse una simple sepa-
ración del contacto entre los incisivos, hacer
aplicaciones de flúor y seguimiento clínico.
Si la cavidad amerita material restaurador se A
obtura con el protocolo mencionado a conti-
nuación. Cuando las áreas de contacto están
abiertas y la lesión es incipiente la cavidad
puede prepararse directamente y no es nece-
sario hacer cola de milano. La forma clásica
de la cavidad es triangular, pero con ángulos
no agudos con la base del triángulo en la par-
te gingival de la cavidad. Las paredes bucal y
lingual deben ser paralelas a las superficies
externas del diente y encontrarse en el ápice
del triángulo. La parte incisal de la cavidad
no debe llevar retención adicional, pues esto B
debilitaría el esmalte incisal. La profundidad
de la cavidad debe ser 0.5 mm más allá de la
unión amelodentinaria. Frecuentemente se
hace necesario utilizar cola de milano para
dar mayor resistencia y retención a la restau-
ración; esta cola de milano debe ser hecha en
el tercio medio y no en la parte incisal, pues
esta área está sujeta a fuerzas masticatorias y
a atrición. Tampoco debe hacerse en el tercio
gingival por la posibilidad de mayor reten-
ción de biopelícula (figura 12-15). C
La restauración final de los dientes ante-
riores generalmente se hace con resina com-
Modificado de: Mathewson R, Primosch R, Robertson
puesta, lo que hace necesario adicionar a la D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. 2ª ed. Quintes-
cavidad terminada un bisel en el ángulo cavo sence books. Chicago. 1987.
superficial para mejorar la retención del ma-
terial y no hacer cola de milano, además, la Figura 12-15. Uso de la tira de celuloide en la
estética de la restauración se mejora cuando colocación de la resina. A. Cavidad de 3ª clase
se hace dicho bisel. terminada con bisel. B. Uso de la tira de celuloi-
de sin cuña. Contactos interproximales abiertos. 12
Cavidades de clase IV C. Uso de la tira de celuloide y cuña interproxi-
Este tipo de preparación cavitaria generalmen- mal. Contactos interproximales cerrados.
restauradora
Odontología

te presenta problemas en la restauración defi-


nitiva, debido a que muchas veces no queda to de estas restauraciones es el comportamien-
suficiente estructura dentaria, después de la to del paciente, especialmente en el niño de
remoción de la caries, para sostener la restau- edad preescolar. En algunos casos, cuando la
ración. Otro factor que influye en el poco éxi- destrucción es muy grande, es necesario recu-

229
rrir a coronas de acero las que, por su estética, ST ST ST
no son fácilmente aceptadas por los padres, 1-0 2-1 3-0
pero que son altamente resistentes, o a coro- 1-1 2-2 3-1
nas de resina con formas plásticas estéticas 1-2 2-3 3-2
que son menos resistentes. 1-3 2-4 3-3
1-4 3-4
Clasificación de las cavidades
basada en sitio y estado En este sistema no existe un diseño específi-
La clasificación de Black, descrita anteriormen- co de la cavidad, sino que es el operador en
te, que tradicionalmente ha servido por mu- quien a su juicio realiza ésta. La forma la de-
chos años en la identificación y estandariza- terminan la apariencia y forma de la caries: se
ción de las cavidades está siendo debatida por da resistencia y retención de acuerdo con la
su ineficiencia y su incapacidad en especificar arquitectura interna del diente, pero siempre
el tamaño y la extensión de la lesión. Mount y con ángulos redondeados.
Hume, en 1998, propusieron una nueva clasi-
ficación basada en el sitio y el tamaño y que se Pasos previos a la obturación
conoce como Si/Sta por sus siglas en inglés. de una cavidad en deciduos
Esta clasificación incluye: • Tener todos los materiales e instrumental
listos para trabajar, antes de iniciar con el
Sitio uno (1): para fosas y fisuras y defectos paciente.
de esmalte en las superficies oclusales de los • Manejo eficiente de la conducta.
dientes posteriores y superficies lisas de los
• Control del dolor o molestia del paciente.
dientes anteriores. Se enumera uno (1).
• Correcto aislamiento del campo operato-
rio (figuras 12-16, 12-17 y 12-18).
Sitio dos (2): compromete la superficie proxi-
mal inmediatamente por debajo del punto de
contacto. Se enumera dos (2).

Sitio tres (3): se refiere al tercio cervical de


la corona o a la raíz expuesta. Se enumera
tres (3).

Los cuatro tamaños o estados son:

Tamaño uno (1): compromiso dentinario mí-


nimo.

Tamaño dos (2): compromiso dentinario mo-


derado. Figura 12-16. Bloque de mordida
muy útil en operatoria dental.
Tamaño tres (3): compromiso más allá de
moderado y la restauración está diseñada para
mantener la estructura dental remanente.
12
Tamaño cuatro (4): compromiso extenso y
pérdida de gran parte de la estructura denta-
ria que requiere una forma más radical de res-
restauradora
Odontología

tauración generalmente involucra una o mas


cúspides.

Entonces, la clasificación de las cavidades po- Figura 12-17. Anestesia tópica y


dría expresarse de esta forma: jeringa de anestesia local.

230
Matrices
Se requieren para que las restauraciones que-
den con contornos adecuados y con puntos
de contacto correctos, que no permitan pér-
dida de espacio. Esto puede obtenerse cuan-
do se utilizan matrices bien contorneadas.
Las restauraciones con contactos planos o
abiertos promueven la formación de la bio-
película.
Los requisitos que debe cumplir una ma-
triz son: a) buena adaptación al contorno del
diente, b) buena estabilidad, para permitir
una adecuada condensación del material, c)
no lesionar los tejidos periodontales, d) de
fácil posicionamiento y remoción sin dañar la
Figura 12-18. Dique de goma en posición. restauración, e) debe tener espesor delgado
para permitir hacer restauraciones continuas
(figuras 12-20 y 12-21).
INSTRUMENTAL Y MATERIALES
MÁS COMUNMENTE UTILIZADOS
Bandas en T
Son el tipo de matriz más utilizado en odonto-
Fresas
pediatría. Estas bandas vienen prefabricadas y
La más utilizada en operatoria dental es la nú-
es posible obtenerlas de varios tamaños (an-
mero 330, 331, 332. Esta tiene forma de pera,
chas o angostas) y formas, siendo las más co-
el tamaño de la parte activa es muy similar a la
munes las rectas y las curvas, también se pue-
profundidad con la que deben quedar las res-
den conseguir en acero o en cobre. Tienen las
tauraciones (aproximadamente un milímetro)
siguientes ventajas:
Son para alta velocidad y de carburo o diaman-
te. También se utilizan fresas de diamante re-
dondeadas, de tamaño acorde con la cavidad y A
fresas troncocónicas de parte activa muy corta
y delgada. En pocas ocasiones pueden utili-
zarse fresas de baja velocidad, especialmente
por razones de comportamiento en pacientes
de difícil manejo con cavidades ya expuestas,
para remover dentina (figura 12-19). C
B

12

D
restauradora
Odontología

Figura 12-20. A. Portamatriz Tofflemire. B. Ban-


Figura 12-19. Fresas número 330 da en T. C. Banda de ortodoncia o matriz solda-
en forma de pera. da. D. Uso de la banda en T.

231
da de ortodoncia o de matriz para amalgama,
la cual debe ser soldada con soldador de pun-
to y adaptada al diente. Se utiliza poco.
La selección final de la matriz es prefe-
rencia del operador, lo importante es que
ésta cumpla los requisitos de adaptación y
contorno gingival. Algunos clínicos sugieren
que las cavidades de clase 2ª adyacentes de-
ben obturarse en citas diferentes; no existe
A

Figura 12-21. A. Las cajas proximales se deben


condensar alternadamente. B. Cavidad inter-
proximal obturada.

• No necesitan portamatriz.
• No se desplazan fácilmente.
• Producen una buena adaptación gingival
una vez contorneadas.
• Facilitan el buen comportamiento, por ser
poco estorbosas en la boca.

En las figuras 12-22, 12-23 y 12-24 se observa


la forma de utilización de una banda en T.
Figura 12-22. Bandas en T rectas y curvas.
Portamatriz Portamatriz universal.
El porta matriz Tofflemire viene en dos ta-
maños: standard para dientes permanentes y
júnior para dientes deciduos. Presenta la des-
ventaja de que no es posible usar dos porta-
matrices contiguos cuando se está haciendo
12 operatoria por cuadrantes, lo que sí se puede
hacer con las bandas en T. También el paciente
lo desplaza fácilmente al mover el labio cerca-
no al porta matriz, dañando, a veces, la restau-
restauradora
Odontología

ración en el proceso de elaboración.

Banda de ortodoncia
Es el mismo principio básico de la banda en T,
sólo que en este caso se usa material de ban- Figura 12-23. Forma de usar la banda en T.

232
Figura 12-26. Colocación incorrecta de la cuña,
lo que produce contactos inadecuados y excesos
de amalgama.

Figura 12-24. Uso de la pinza contorneadora


para obtener un buen punto de contacto.

evidencia que demuestre que se obtiene un


mejor contorno si se trabaja en esta forma:
de hecho, al hacer cavidades contiguas se le Figura 12-27. La falta de uso de las cuñas resulta
evita al paciente una segunda anestesia y una en ausencia del punto de contacto y en excesos
interproximales de amalgama.
nueva cita. Cuando se están obturando cavi-
dades contiguas se debe alternar el uso del
empacador de amalgama en la caja proximal, INSTRUMENTAL Y EQUIPO UTILIZADO EN
para evitar sobrecontorno en una de las ca- OPERATORIA DENTAL PARA DECIDUOS Y
vidades. PERMANENTES JOVENES

Cuñas Con amalgama:


Todas las restauraciones proximales ante- • Amalgamador y cápsula con amalgama
riores o posteriores deben hacerse con una • Portaamalgama
cuña que asegure una buena adaptación gin- • Empacadores de amalgama con puntas
gival, lo que, a su vez, se traduce en un buen gruesas y delgadas, según el tamaño de la
contacto proximal y en evitar que se presen- cavidad. Generalmente muy delgados en
ten excesos de material restaurador. En las dentición decidua
figuras 12-25, 12-26, 12-27 se observan los • Bruñidores de bola
errores más comunes en la incorrecta colo- • Discoide- cleoide
cación de la cuña, así como la forma correcta • Fresas pulidoras de amalgama
de insertarla.
Con resina:
• Aplicadores para ácido
• Aplicadores para el agente de unión
• Fp3, plástico
• Espátulas y talladores de resina, especial-
mente de teflón
• Cuñas y matrices plásticas 12
• Lámpara de foto curado
• Fresas pulidoras de resina
• Discos y piedras pulidoras de resina
restauradora
Odontología

Figura 12-25. Uso correcto de la banda y de la Aislamiento del campo operatorio


cuña para evitar excesos de amalgama y ob- Existen dos formas de aislar el campo, que son
tener puntos de contacto correctos y contorno universalmente aceptadas, estas son: dique de
adecuado de la restauración. goma y rollos de algodón.

233
Con dique de goma: es el método más efec- más ancho del perforador, para prevenir la
tivo para controlar la humedad producida por ruptura del dique durante su colocación y,
salivación excesiva. Aunque no existe eviden- también, porque el agujero más amplio aísla
cia que demuestre que los procedimientos aun más el diente más pequeño.
hechos con dique de goma son mejores que
aquellos practicados con rollos de algodón, Arco de Young: mantiene la tela de caucho
hay otras ventajas que hablan por sí solas de la en posición.
conveniencia del uso del dique de goma para
los procedimientos restauradores, a saber: Dique de goma: es una porción de goma cua-
Evita la aspiración de cuerpos extraños drada que generalmente viene precortada y en
como coronas de acero, restos de amalgama, tres calidades diferentes: delgada, mediana y
limas y otros, dando protección. El dique evita gruesa. Viene también en diferentes colores
que el paciente utilice tácticas de demora como y olores. En términos generales es preferible
levantarse a la escupidera y conversar, y se aho- usar una de color oscuro, pues el contraste
rra tiempo operatorio. El niño se siente prote- con el diente mejora la visibilidad.
gido y le permite al operador tener una mano
libre que no tiene que usar para sostener rollos Seda dental: se usa la seda dental para ama-
de algodón, gasas, lengua etc. Ayuda en el ma- rrar la grapa y evitar accidentes en caso de
nejo del comportamiento y, por último, el cam- presentarse una ingestión accidental (figuras
po operatorio se mantiene seco, lo que ayuda a 12-28, 12-29 y 12-30).
mayor longevidad de las restauraciones.
Técnica de utilización
Elementos utilizados para Es posible colocar el dique de goma en menos
utilización de dique de goma de un minuto y en esa forma ahorrar tiempo
al abarcar y tratar un cuadrante completo en
Grapas: existen dos tipos de grapas: con aleta y una cita.
sin aleta. Las grapas más utilizadas son: S.S White
número 1A para el segundo molar inferior deci-
duo izquierdo; número 2A para el segundo mo-
lar inferior deciduo derecho; número 3A para
el segundo molar superior deciduo izquierdo;
número 4A para el segundo molar superior de-
ciduo derecho. Las Ivory presentan la siguien-
te nomenclatura: número 14A para primeros
molares permanentes con erupción parcial y la
número 8 y 14 para primeros molares perma-
nentes y segundos molares deciduos, aunque Figura 12-28. Portagrapas y grapa
existen otros números de esta grapa; con estas standard sin aleta para molares.
tres se pueden obtener buenos resultados.
Es difícil colocar una grapa en el primer
molar deciduo por su porción mesiobucal bas-
tante bulbosa. Los mejores resultados se ob-
tienen cuando se coloca la grapa en los prime-
12 ros molares permanentes o en los segundos
molares deciduos y se estira la tela de caucho
hasta el primer molar o el canino deciduo.
restauradora
Odontología

Porta grapas: es el elemento que transporta y


ubica la grapa en el molar.

Perforador de dique: se utiliza para perforar


la tela de caucho. Debe utilizarse el agujero Figura 12-29. Uso del perforador del dique.

234
Restauración con amalgama
La amalgama dental es, posiblemente, el mate-
rial odontológico de mayor uso y abuso en la
odontología restauradora. El 75% de todas las
restauraciones directas hechas en los últimos
50 años fueron de amalgama. Si el material se
usa mal o se desconoce la técnica para la ela-
boración correcta de una cavidad la restaura-
ción será un fracaso.
Dientes anteriores Sin embargo, la ADA mostró, en 1999, una
Molares deciduos reducción importante en la cantidad de obtu-
raciones de amalgama respecto al año 1990.
Entre las razones que se atribuyen a dicha
disminución se incluyen:
Figura 12-30. Dientes
• Desear un material más estético.
anteriores-molares deciduos.
• Mitos o realidades con respecto al mercu-
rio y a los metales en la cavidad oral.
Aplicación del dique de goma • No parecer muy importante el tiempo de
• Utilizando el agujero más grande del perfo- duración de la restauración, puesto que el
rador se hacen dos perforaciones unidas en diente deciduo no dura tanto en boca.
el dique de goma, de tal manera que quede
una sóla perforación grande en el dique. Independientemente de las razones antes ex-
• Se selecciona la grapa y se le anuda un puestas, no existe evidencia estadísticamente
pedazo de seda dental largo, con el fin de significativa con respecto a que el mercurio
prevenir la ingestión accidental. de las amalgamas de lugar a nacimientos de
• Colocación de la grapa en el primer mo- bebés con bajo peso, o que existan daños neu-
lar permanente o en el segundo molar ropsicológicos o renales con seguimientos a
deciduo. cinco años respecto a obturaciones con resi-
• Colocación de la tela de caucho. La elasti- na. Tampoco hay evidencia de aspectos neu-
cidad de la tela de caucho con un agujero rocomportamentales o de velocidad de con-
grande produce un buen adosado a las ca- ducción nerviosa después de varios años de
ras bucales y linguales desde el primer mo- evaluar esto en niños que tenían obturaciones
lar permanente hasta el canino deciduo y en amalgama o en resina.
el campo operatorio queda bien aislado. La ADA Council on Scientific Affaire (Con-
• Colocación del arco de Young. Se debe sejo de Asunto Científico de la ADA), conclu-
tener especial cuidado de que la nariz no yó que parece no haber una justificación para
quede tapada por la tela, para evitar la sen- descontinuar el uso de amalgama dental; esto
sación de sofoco. Es conveniente recordar también está soportado por USPHS (Servicio
que la utilización del dique de goma debe de Salud Pública de los Estados unidos), y NIH
ir acompañada de un buen sistema de suc- (Instituto Nacional de Salud).
ción para evitar que el agua de la pieza de
mano moje al paciente. Amalgama: la composición básica de las amal-
gamas es la siguiente:
12
MATERIALES USADOS DURANTE LAS Plata: 40-74%)
OBTURACIÓN EN ODONTOPEDIATRÍA Estaño: (25-30%)
Cobre: (2-30%)
restauradora
Odontología

A continuación se presenta un resumen de los Zinc: (0-2%)


materiales más utilizados y sus consideracio- Mercurio: (0-3%)
nes clínicas. Para un mejor conocimiento de
éstos, el lector debe referirse a un texto de ma- Se recomienda el uso de amalgama precapsu-
teriales dentales. lada con alto contenido de cobre (> 6%). El

235
usar amalgama precapsulada evita la contami- • El tallado de la anatomía debe ser tenien-
nación con mercurio, y el alto contenido de do en cuenta la oclusión.
cobre evita la fase gamma 2 o de expansión • Las amalgamas contiguas deben restable-
retardada, lo cual asegura una restauración de cer el punto de contacto y los bordes mar-
mejor calidad. ginales correctamente.
En la década del 60 fueron introducidas al • Los bordes de la restauración merecen el
mercado las amalgamas de partícula esférica, mayor ajuste posible (figuras 12-31 y 12-
las cuales presentan una superior plasticidad y 32).
tienen mayor resistencia a la comprensión
Posteriormente fueron introducidas las Se relata en la literatura moderna algunas
amalgamas de fase dispersa que combinaban modificaciones en la técnica de utilización de
la partícula esférica con la aleación convencio- amalgama llamada: Amalcomp: En ésta se co-
nal y, además, mezclaban la plata en un 72% loca amalgama en el piso de la caja proximal
con el cobre en un 28%. La gran ventaja que (piso gingival) para evitar filtración, y después
presentan las amalgamas de fase dispersa con se termina de obturar la cavidad con resina de
un alto contenido de cobre es la anotada an- fotocurado.
teriormente. También se menciona la adhesión química
En los estudios analizados, la durabilidad entre fragmentos de amalgama, la utilización
de una restauración de amalgama fluctúa en- de sellantes en los bordes de la restauración
tre once meses y cinco años, existiendo tam-
bién obturaciones con tiempos de duración
de siete y más años.
Se ha encontrado una relación clara entre
la longevidad de la restauración y la edad de
elaboración de ésta, por una correlación exis-
tente entre la técnica adecuada y el comporta-
miento del paciente.
Para resumir, las ventajas de una obtura-
ción de amalgama son:

• Fácil manipulación
• Más bajo costo
• Mayor longevidad
• Técnica poco sensible
• Buenas propiedades físicas
Figura 12-31. Amalgamas OD y OM contiguas
Las desventajas son: mal adaptadas. Bordes marginales fracturados.
• Poca estética
• El tema del mercurio
• La no adhesión
• La necesidad de cavidades menos conser-
vadoras.

12 La técnica óptima para la restauración con


amalgama debe incluir los siguientes pasos:

• Aislamiento del campo operatorio, preferi-


restauradora
Odontología

blemente con dique de goma.


• Las cavidades deben ser lo más conserva-
doras posibles.
• La trituración y condensación deben ser
uniformes Figura 12-32. Amalgamas terminadas.

236
de amalgama para disminuir la filtración y Cemento de fosfato de zinc: este material
otras técnicas menos conocidas. prácticamente ha dejado de ser usado por la
Entre los nuevos desarrollos de materia- mayoría de los odontopediatras, pues ha sido
les dentales se encuentran las aleaciones a reemplazado por los ionómeros de vidrio de
base de Galio. Este nuevo material ha sido uso temporal o definitivo. Sus capacidades
desarrollado como parte de un programa como material antimicrobiano y sus cuali-
apoyado por la Asociación dental Americana. dades de selle son débiles. Algunas veces se
La aleación se presenta como un polvo que utiliza es para obturaciones temporales de de-
contiene 60.1% de plata, 28.05% de estaño, ciduos anteriores o posteriores donde exista
11.8% de cobre, y 0.05% de platino; esto se buena retención y poca profundidad o para
mezcla con un líquido que tiene 61.98% de cementar coronas de acero.
galio, 24.99% de indio, 12.98 de estaño y
0.05% de bismuto. Las principales limitacio- Ionómeros de vidrio: la razón principal
nes que tiene este material están relacionadas por la que la profesión comenzó a explorar
con la excesiva corrosión y el poco tiempo la utilización de materiales con característi-
de trabajo; como ventaja, está el hecho de no cas adhesivas fue para mejorar la amalgama;
usar mercurio. la microfiltración, el riesgo de daño pulpar y
la aparición de caries secundaria, entendida
Reparación de obturaciones como una nueva lesión de caries dental en
Tradicionalmente las restauraciones defec- las irregularidades de los materiales que pro-
tuosas son reemplazadas completamente. La ducían desadaptaciones y generaban nuevos
evidencia acumulada hasta la fecha indica que sitios de retención de placa. El ionómero de
es posible reparar estas restauraciones con la vidrio se usa como material cementante, como
consecuente preservación de tejido dentario. base intermedia o como material de restaura-
El principio de odontología conservadora ción; todo depende del tipo de ionómero que
está basado en el concepto de “control de in- se quiera utilizar. La composición básica de los
fección”, preconizado por Massler en la déca- cementos de ionómero de vidrio es: óxido de
da del 60, más que en la intervención quirúrgi- silicio, óxido de aluminio, fluoruro de calcio,
ca en el diente. Esto reduciría en, aproximada- fluoruro de sodio y fosfato de aluminio. El lí-
mente, 50% la cantidad de restauraciones que quido está compuesto de agua, ácido poliacrí-
necesitan ser reemplazadas. El tratamiento lico, ácido tartárico y ácido itacónico.
invasivo de los dientes desmineralizados debe De acuerdo con su indicación clínica, los
considerarse como el último recurso, especial- ionómeros se clasifican como:
mente en aquellos pacientes que han pasado
de un riesgo alto moderado de caries a un sta- • Tipo I para cementación.
tus de bajo riesgo. • Tipo II para restauración.
• Tipo III para base de cavidad y sellantes de
Cementos fisuras.
Existen diferentes clases de cementos para uso • Tipo IV para núcleos y restauraciones de-
en odontopediatría, los más comunes son: finitivas.

Óxido de zinc y eugenol: es un excelente El cemento ionómero Tipo I se usa como


material temporal por sus cualidades de selle; material cementante para coronas, incrusta-
sin embargo, carece de propiedades de resis- ciones, bandas y aparatología ortodóntica, El 12
tencia para las fuerzas masticatorias como ma- cemento tipo II estaba inicialmente indicado
terial intermedio o definitivo. También puede para áreas de abrasión y erosión. Fue en ese
utilizarse para relleno de conductos en denti- tipo de lesiones donde el ionómero de vidrio
restauradora
Odontología

ción decidua. encontró su principal indicación en función


No debe usarse como fondo de restaura- de su adhesividad, que no requería retencio-
ciones de resina por sus implicaciones en el nes mecánicas. El único factor negativo es su
color de la restauración y en la polimerización pobre combinación de colores, pero es más
de la resina. estético y reforzado.

237
El cemento Tipo III se usa como base de • Es propenso a volverse poroso y a cambiar
cavidades y como sellante de fisuras, en razón de color.
de que el tamaño de sus partículas impide su • Sufre más desgaste superficial que una re-
penetración en los canalículos dentinarios. sina.
El cemento Tipo IV surgió en 1983 como • Puede ser quebradizo o frágil. No debe ser
una mezcla de ionómero de vidrio con partí- sometido a presión en la primera hora des-
culas de plata y conocida como “mezcla mi- pués de puesto.
lagrosa”. Este material pretendía mejorar las
propiedades mecánicas deficientes de los ce- En la técnica debe tenerse especial cuidado con
mentos convencionales y aprovechar el hecho el buen acondicionamiento de la dentina con
de que este material puede liberar flúor. Co- ácido poliacrílico al 10% durante diez o quin-
mercialmente se conoce este tipo de cemen- ce segundos y luego lavado con agua. Se debe
tos como CERMET. Está indicado en cavidades manipular el material estrictamente como lo re-
clase I y II en dientes posteriores, confección comienda el fabricante y protegerlo durante el
de núcleos, que posteriormente recibirán res- tiempo de secado entre tres y cinco minutos.
tauraciones metálicas fundidas. Es un material Algunas marcas comerciales de ionómeros
que a pesar de sus características clínicas ade- de vidrio en la actualidad son: Fuji IX, Ketac
cuadas no es muy usado debido a su estéti- Molar, Fuji II.
ca desfavorable y por la aparición de nuevos
materiales que incorporan resina al cemento Compómeros
de ionómero de vidrio. Estos últimos fueron Esta categoría de material puede ser llamado
introducidos para superar los problemas de material resinoso poliácido modificado. Está
sensibilidad a la humedad y las bajas propie- indicado en restauraciones proximales y oclu-
dades mecánicas. sales en dientes deciduos, pequeñas restaura-
ciones anteriores, en las que no esté compro-
Ventajas del material: metida la estética como, por ejemplo las su-
• Los cementos de ionómero de vidrio se perficies linguales de los incisivos y en algunas
unen a la dentina y esmalte por un proce- restauraciones clase V. Los estudios in vitro
so de quelación, no requieren agente de indican que este material tiene una resistencia
unión. a la tracción y a la compresión superior a los
• Este material presenta dos características ionómeros de vidrio convencionales, pero re-
importantes inherentes al material, éstas quiere imprimador y adhesivos. En compara-
son: liberación de flúor y su poder bacteri- ción con la amalgama este material es de fácil
cida y bacteriostático, aunque estas carac- manipulación, libera flúor y tiene una mejor
terísticas continúan siendo debatidas en la estética. Para el año 2008 continúa utilizándo-
literatura. se con menos frecuencia que los ionómeros
• Su unión al tejido conectivo dental lo hace de vidrio y los ionómeros de vidrio modifica-
biocompatible. dos con resina, pues con su utilización se ha
• Presenta una expansión térmica similar a encontrado una alta tasa de microfiltración y
la del esmalte y la dentina. expansión por absorción de agua. También,
• Tiene una fuerza de unión a la dentina ca- acepta menos carga de flúor y al requerir la
riada o sana de 0.5 – 4 megapascales. utilización de agente de unión el intercambio
• Presenta una fuerza de unión a la resina en la de flúor con el diente se inhibe.
12 técnica de sándwich de diez megapascales. Entre algunas marcas comerciales que se
conocen de compómeros están: Dyract, Com-
Desventajas del material: poglass F.
• La técnica es muy sensible a la humedad
restauradora
Odontología

y puede el material sufrir desecación, por Ventajas del material


esto debe protegerse pronto con barniz, • No requiere mezclado.
con vaselina o con sellante sin carga. • Fácil manipulación.
• La fuerza de unión no es superior a la del • Estética aceptable.
imprimador o agente de unión a la resina. • Radiopaco.

238
• Más resistente que los ionómeros de vi- mer, Photac-Fil Quick y el único que contiene
drio. nano partículas es el Ketac N100, con cualida-
des mejoradas en muchos aspectos, especial-
Desventajas del material mente en estética donde algunos clínicos la
• Requiere agente de unión. comparan como igual a la resina compuesta.
• Tiene una mayor filtración que los ionó-
meros resinosos. Resinas: la composición básica de las resinas
• La absorción de agua produce expansión ha permanecido sin alterar durante los últi-
del material con el tiempo. mos treinta años y consiste en:
• La tasa de desgaste es mayor que la de las
resinas. • Una matriz polimérica de BIS-GMA, con
un diluyente de bajo peso molecular.
Ionómeros de vidrio • Partículas de carga de vidrio o cerámica.
modificados con resina • Agentes de unión, como el silano, para
Se conoce con este nombre un material que unir las partículas de carga y matriz.
contiene 80% de cemento ionómero de vidrio
y 20% de resina compuesta. En cuanto a su clasificación vale la pena re-
Su polvo es igual al de cualquier ionómero cordar que en la década de los 80 el tamaño
convencional y su líquido es HEMA, agua y un promedio de sus partículas era de una micra,
poliácido. Presenta, entonces, una reacción en los años 90 el tamaño de las partículas
acido-base. disminuyó hasta ser de aproximadamente
Puede endurecer por la reacción ácido- 0.6 micras y en los años siguientes al 2000
base (autocurado), fotoiniciada por luz de se continúa disminuyendo el tamaño de la
lámpara fotocurado, y por activación química partícula y tienen 0.4 micras o menos de 100
de polimerización. nanómetros. Una micra es igual a 1.000 na-
Sus características principales son: nómetros.
Así, las resinas y materiales similares se
• La resistencia es mayor que la del cemento han clasificado en:
de ionómero de vidrio y menor que la de
la resina compuesta. Macrorelleno: partículas entre 1.000 y 6.000
• Menos soluble que el ionómero y más so- nanómetros con partículas de cuarzo.
luble que la resina.
• Menos propensos a la hidratación que los Microrelleno: partículas de 100 a 1000 nanó-
ionómeros convencionales. metros con partículas de cuarzo, vidrio, sílica
• Igual a los ionómeros de vidrio en cuanto coloidal y resina prepolimerizada.
a liberación y carga de flúor; al principio
bastante, luego disminuye rápidamente y Nanohíbridas o híbridas: macro relleno y
puede recargarse de las diferentes fuentes nanorelleno con partículas de 400 a 700 nanó-
de flúor que llegan a cavidad oral. metros en promedio: el tipo de partículas son
• Mas fácil de usar que el ionómero de vi- sílica coloidal y vidrio.
drio y mas difícil que la resina.
• Menor microfiltración que con cementos Nanorelleno: relleno con partículas de pro-
de ionómero. medio menor a 100 nanómetros. En estas,
• Mejores resultados estéticos que con io- las partículas de relleno son zirconio y sílica 12
nómeros y menores que con resinas com- a partir de una base líquida (química sol-gel)
puestas. y presentan combinación de nanopartículas
• Menor coeficiente de expansión térmica y nanoagregados. Las nanopartículas no son
restauradora
Odontología

que los ionómeros. aglomeradas ni agregados. Los nanoclusters


son aglomerados de partículas nanométricas
En la actualidad se consiguen en el mercado di- de cinco y veinte nanómetros, que actúan
ferentes marcas comerciales de dicho produc- como una sóla unidad y que permiten alta car-
to; entre ellas se encuentran Fuji II LC, Vitre- ga de relleno, resistencia y excelente pulido.

239
Además del tamaño de la partícula, las re- esta cualidad en sus productos, esto no se ha
sinas se pueden clasificar como de autocurado podido verificar en comprobaciones clínicas.
o de fotocurado. En términos generales, en
una resina se debe evaluar: Composición: algunas de las resinas com-
puestas modernas contienen más de una par-
• Sus condiciones estéticas, es decir su ter- tícula de relleno dentro de la matriz de resina.
minado en la superficie. Estas resinas se conocen como híbridas. Las
• Su fuerza tensil. resinas híbridas han sido investigadas, tanto in
• Su fuerza compresiva. vitro como in vivo, con respecto al desgaste
• Su contracción de polimerización. Ésta oclusal. Estas investigaciones han demostrado
tiene que ver con la técnica de obturación un futuro promisorio para esta característica
por incrementos. individual, aunque si se compara con la amal-
gama las resinas definitivamente muestran un
Recientemente llama la atención unas adver- mayor grado de desgaste cuando se someten a
tencias sobre el poder estrogénico de la resina las fuerzas masticatorias.
compuesta por su partícula de Bis-fenol A y bis
fenol A- di metacrilato, que aparentemente tie- Uso rutinario de la resina: aunque las com-
nen propiedades como las del estrógeno. Las plicaciones que se presentaban anteriormente
fuentes son estos monómeros sin polimerizar con las resinas ya no ocurren tan frecuente-
y la hidrólisis salivar de los metacrilatos. Esto mente, es indiscutible que la resina ideal para
requiere más investigación y, por lo tanto, los restauraciones posteriores todavía no existe.
resultados posteriores harán tomar las medi- Aunque algunas resinas compuestas desapare-
das pertinentes. cieron rápidamente del mercado después de su
introducción, debido a la frecuencia de fracasos
Resinas fluidas: este es un material que tie- in vivo, todavía existen en el mercado algunas
ne un relleno más bajo (45-70%), esto genera marcas comerciales que se utilizan sin la justifi-
mayor contracción de polimerización y menor cación científica de estudios longitudinales que
resistencia al desgaste. La fuerza de unión es ameriten su uso. Los fabricantes, a menudo,
ocho a diez megapascales. Se han indicado presentan estudios in vitro en los cuales no se
estas resinas como sellantes de fisuras, en res- puede depender para reproducir el comporta-
tauraciones interproximales de incisivos, en miento del material in vivo. La simple compo-
cavidades clase quinta, y para restauraciones sición química del material no es garantía del
oclusales muy pequeñas (restauración preven- comportamiento clínico en el paciente.
tiva oclusal).
Para incisivos y caninos: en los incisivos y
Factores deseables en una caninos deciduos con caries ínter proximales
resina para posteriores pequeñas están indicadas las preparaciones
conservadoras. La retención se obtiene con
Radiopacidad y aumento en la resistencia cola de milano bucal o lingual y biselando el
al desgaste: estos dos factores se han logrado ángulo cavo superficial para aumentar el área
gracias a la incorporación de partículas más de esmalte grabado. Pero estas retenciones
blancas y más pequeñas, como el bario y el es- quedan a consideración del operador y no son
troncio, las que remplazaron al cuarzo. Infor- estrictamente necesarias. Los procedimientos
12 tunadamente, estas partículas son inestables y son básicamente los mismos que se mencio-
algunos materiales pueden presentar decolo- naron para los molares. En la figura 12-15 se
ración marginal. muestra la forma de restauración con resina
para dientes anteriores.
restauradora
Odontología

Manipulación: en este caso, el término ma-


nipulación se refiere a la posibilidad de que Consideraciones clínicas: algunos autores
la resina se pueda tallar con instrumental de han descrito algunas de las consideraciones
mano al igual que se hace con la amalgama. A clínicas relacionadas con las restauraciones de
pesar de que algunos fabricantes promueven resinas en dientes posteriores.

240
• Las resinas de fotocurado son más resis- del ácido fosfórico utilizado y la topografía
tentes al desgaste. del esmalte. A mayor concentración del áci-
• Mientras más distal esté ubicada la resina do fosfórico se producía una topografía más
en la boca mayor el desgaste. irregular y menos apta para la retención de las
• Debido a que no es posible condensar las resinas. Cuando se utilizó una concentración
resinas como las amalgamas, se recomien- menor (35-40%) se encontró que la topografía
da insertar previamente una cuña para evi- del esmalte era más uniforme y permitía una
tar contactos abiertos y excesos ínterproxi- mejor retención de la resina.
males. Los cambios producidos en el esmalte per-
• La mejor forma de condensación es en miten que la resina forme prolongaciones que
sentido buco lingual y no oclusogingival. penetran en él y que son la base de la reten-
• La sensibilidad postoperatoria a la micro ción mecánica.
filtración, generalmente, es el resultado de Desde el punto de vista clínico, el esmalte
la microfiltración. desmineralizado con ácido presenta una apa-
• No es necesario utilizar pines de retención, riencia como de tiza y pierde todo su lustre;
pues esto produce efectos estéticos inde- si el esmalte no aparece así después de la ac-
seables y microfracturas en la dentina. ción del ácido es necesario repetir el proce-
dimiento.
El color de resina utilizado convencionalmen- La buena utilización del ácido es tan im-
te en odontopediatría es P, lo cual significa: portante como el resto de pasos, puesto que
Pediátrico. Es un color blanco como son los si se excede el tiempo de grabado hay deterio-
dientes deciduos. De acuerdo con el paciente ro de los prismas y si hay deficiente grabado
se usará este color u otro. no hay buena adhesión y por lo tanto la obtu-
Para no volver repetitivos los pasos previos ración final fracasará. La aplicación del ácido
a la obturación con resina se explicará, a conti- fosfórico debe hacerse durante 15-20 segun-
nuación, como debe hacerse el grabado ácido, dos, tanto para dientes deciduos como per-
la utilización del agente de unión y la polime- manentes, aunque actualmente este tiempo
rización de la resina. continúa siendo estudiado para posiblemente
requerirse menor tiempo en los deciduos y
Grabado ácido: para grabar el esmalte o la con resultados de grabado del esmalte simi-
dentina se han utilizado diferentes ácidos, lares en cuanto a profundidad y topografía. A
entre ellos el más utilizado actualmente es el continuación se debe lavar con agua durante
ácido fosfórico; éste puede encontrarse en di- otros 15-20 segundos o por el doble del tiem-
ferentes presentaciones y las mas recomenda- po de grabado.
das son gel y solución. La concentración usada
es la de 37% y la presentación en gel permite Aplicación del agente de
un mejor control de las áreas que están siendo unión esmalte/ fentina
acondicionadas. El acido actúa en dos formas Cuando se hace un grabado ácido en el es-
en el esmalte: malte entre 15-60 segundos con ácido fosfó-
rico al 37% se crea una porosidad micro-re-
• Remueve una capa poco profunda de es- tentiva.
malte, lo que incluye placa, la cutícula su- Los agentes de unión (resina) penetran
perficial y subsuperficial y cristales quími- en los poros produciendo prolongaciones de
camente inertes. resina 10-75 nanómetros. La fuerza de unión 12
• Después de remover la capa superficial, la de estos agentes al esmalte es de aproximada-
superficie remanente de esmalte se vuelve mente veinte megapascales.
porosa y se producen microporosidades Cuando se trata de unión a la dentina, la
restauradora
Odontología

que facilitan la integración con el agente histología de dicho tejido trae más beneficio
de enlace. para el éxito de la unión dependiendo de: la
capa de sedimento dentinario o Smear-Layer,
En 1974, Silverstone comprobó que existía la densidad, tamaño y longitud de los túbulos
una relación inversa entre la concentración dentinarios y la esclerosis de la dentina.

241
El sedimento dentinario puede tener Acondicionadores: estos remueven o modi-
aproximadamente uno-cinco nanómetros de fican el sedimento dentinario, incrementan la
espesor, es parcialmente poroso, pero reduce permeabilidad y desmineralizan la dentina sub-
dramáticamente el flujo de fluidos de los túbu- yacente. Crean una malla de fibras de colágeno
los. La permeabilidad puede aumentar con los que se debe mantener húmeda para evitar que
imprimadores. se colapse y debilite la adhesión. Entre ellos se
El diámetro de los túbulos incrementa a encuentran EDTA, acido fosfórico, ácido malei-
medida que se acercan a la pulpa. La denti- co, ácido fosfórico/nítrico/oxalato y otros.
na superficial tiene pocos túbulos por área de
superficie y esto produce menor área para la Imprimador: los sistemas actuales utilizan
difusión lateral de los agentes de enlace. Ade- agentes humedecedores hidrofílicos. Proveen
más, la fuerza de unión disminuye a medida retención micro-mecánica a la capa de sedi-
que la profundidad aumenta, pues el agua del mento dentinario o a la dentina. El imprima-
fluido dentinario compite con el colágeno por dor penetra y humedece la malla de coláge-
los monómeros hidrofílicos, además, los flui- no, la eleva a su nivel original y crea la “capa
dos dentinarios disminuyen la concentración híbrida”. Esto evita el colapso de la malla de
de los monómeros. colágeno.
La esclerosis tubular reduce fuertemente
la penetración del agente de unión. Adhesivos: se trata de una resina sin relleno
que se une con el imprimador y con la resina
Manejo del sedimento dentinario al diente.
(concepto de hibridación)
Existe gran controversia en cuanto a si se debe Los adhesivos de cuarta y quinta genera-
hacer un grabado total con ácido fosfórico o si ción: se utilizan en la técnica de grabado to-
se deben usar los imprimadores de autograba- tal. La dentina no puede quedar reseca, sólo
do. El estado del arte del manejo del sedimen- se aplica un poco de aire, pues debe quedar
to dentinario sugiere removerlo totalmente levemente húmeda. Tienen una fuerza de trac-
antes de la aplicación del adhesivo al esmalte ción similar en esmalte que en dentina (21 - 30
y la dentina. mega pascales) y un poco menos en dentición
El éxito de la adhesión a la dentina y la decidua (10 - 18 mega pascales). En este tipo
protección adecuada del complejo dentino- de agentes, los más nuevos combinan en un
pulpar después de obtener permeabilidad solo paso el agente de unión y el imprimador,
tubular se obtiene por la formación de una pero todavía requieren acondicionamiento de
capa híbrida de uno-cinco micras. Esta se esmalte y dentina y múltiples aplicaciones del
forma por la infiltración de la resina en los agente del imprimador y el agente de unión
túbulos dentinarios y la encapsulación de las para conseguir una hibridación adecuada.
fibrillas de colágeno en el área intertubular
después de la aplicación del adhesivo y de su Agentes imprimadores autograbadores o
polimerización. de sexta generación: Se encuentran en esta
Hay dos requisitos necesarios para que categoría el Adapter Prompt L-pop. Estos ad-
ocurra la hibridación. El primero es la prepara- hesivos tienen una unión fuerte a esmalte y
ción del sustrato removiendo adecuadamente dentina y un excelente selle marginal; tienen
la capa de sedimento dentinario. No debe ha- la ventaja de ser un proceso simplificado en
12 ber desnaturalización o deformidad o colapso dos pasos que consiste en la aplicación del
del colágeno. El segundo es usar una resina material durante quince segundos, seguido de
adecuada que pueda impregnar y humedecer secado suave. Los adhesivos conocidos como
fácilmente la dentina y que se pueda infiltrar de séptima generación son similares a los an-
restauradora
Odontología

en los túbulos y encapsular las proyecciones teriores, pero se diferencian en que se les ha
fibrilares de colágeno. El proceso de impreg- incorporado un agente desensibilizante para
nación de la resina es crítico en el éxito de la ayudar a solucionar el problema de la sensibi-
hibridación. lidad postoperatoria. Debe recordarse, sin em-
Existen en el mercado diferentes productos: bargo, que este problema no está relacionado

242
con el material per se, sino con la microfiltra- • Mayor tiempo de trabajo.
ción resultante de un inadecuado selle margi- • Mejor calidad y estabilidad del color.
nal y la formación de biopelícula. Un ejemplo • Mejor resistencia al desgaste.
de este último material es el I bond® (Kulzer). • Mejor estética.
Otro desarrollo de los sistemas adhesivos
es la evolución del adhesivo bioactivo. Este Las unidades de fotocurado pueden llegar a
consiste en la incorporación de un monóme- ser peligrosas para el personal odontológico,
ro antibacteriano que supuestamente le da un por lo tanto, se recomienda el uso de lentes
efecto antibacteriano. Esto permitiría el uso del protectores. La luz azul de la unidad de fo-
adhesivo en casos de odontología minimamen- tocurado puede, inclusive, llegar a producir
te invasiva o en casos de caries radicular y, ade- quemadura en la retina. Actualmente hay una
más, mejoraría las perspectivas de éxito del re- gran variedad de lámparas para curado con ca-
cubrimiento pulpar directo usando adhesivos. racterísticas muy especiales que pueden con-
Por último, las diferencias existentes entre sultarse con los fabricantes antes de elegir un
la acción de los agentes de unión con respecto equipo de éstos, de acuerdo con las necesida-
a la dentición primaria son: des del especialista. Las consideraciones que
En los deciduos la capa de sedimento den- se deben tener en cuenta al escoger una lám-
tinario se remueve más fácilmente. El grosor para de fotocurado son las siguientes:
de la capa híbrida es entre 25-30% más gruesa
que en la dentición permanente. Hay una ma- • La luz visible debe ser de 460 nanómetros
yor reactividad de la dentina primaria al acon- como mínimo para que active el fotoinicia-
dicionamiento ácido, esto genera una zona de dor (camforoquinona) de las resinas.
desmineralización más profunda, lo que afecta • La luz halógena de alta potencia es de
la penetración del imprimador y del adhesivo, 1.700 milivoltios y polimeriza en diez se-
requiriendo, por lo tanto, menos tiempo de gundos.
acondicionador ácido (siete en lugar de quin- • La luz halógena es emitida por filamentos
ce segundos). cuya longitud de onda está en el rango de
480 nanómetros.
Polimerización de los materiales • Las lámparas LED (luz emitida por diodos)
en la cavidad bucal no tienen filamentos y producen calor.
• El tiempo de aplicación de la luz debe ser • Las condiciones ideales de una lámpara de
de 30-40 segundos. fotocurado son: más de 1.000 milivoltios y
• La dirección de la fuente de luz debe ser 450 nanómetros.
perpendicular a la resina.
• Los colores oscuros requieren mayor tiem- Procedimiento operatorio
po de polimerización. Recientemente se ha sugerido que con el uso
• El material de resina debe estar a tempera- de los adhesivos modernos, que incluyen el
tura ambiente antes de usarlo, pues si está imprimador y el adhesivo en un sólo paso y
frío sólo polimerizará una fracción de la que, adicionalmente, se adhieren a la denti-
resina. na no es necesario hacer una cavidad bisela-
da tal como lo sugiere Oldenburg, sino que
Métodos de curado: existen dos métodos la retención del material estaría dada por la
de curado, autopolimerización o fotocurado. adhesión de éste al esmalte y a la dentina. En
El método de auto polimerización consiste conclusión, se puede afirmar que aunque la 12
en dos pastas separadas que se mezclan para cavidad biselada cubre una mayor superficie
iniciar el proceso. Las resinas de fotocurado de esmalte para la adhesión del material, este
presentan una serie de ventajas sobre las de bisel no es absolutamente indispensable, pues
restauradora
Odontología

autopolimerización, éstas son: los adhesivos modernos se unen por igual a la


dentina y al esmalte La verdadera razón hoy en
• Menor porosidad. día para hacer un bisel es por razones estéticas
• Terminado inmediato, lo que mejora las cuando no se desea que quede visible la unión
propiedades físicas. de la resina con el diente, la que, con el tiem-

243
po, se pigmenta y se “descascara” volviéndose
antiestética y retenedora de placa bacteriana.
De acuerdo con Guedes-Pinto sólo se deben
biselar algunas cavidades que no están so-
metidas a fuerzas masticatorias. Es importan-
te recordar que el margen gingival de la caja
proximal debe estar siempre por encima del
margen libre gingival.

Técnica
• Aislamiento del campo operatorio.
• Grabado ácido.
• Colocación de la banda en T y la cuña in- Figura 12-33. Biselado del ángulo cavo super-
terproximal; si se prefiere se puede usar ficial cuando se requiera por razones estéticas;
una matriz preformada de celuloide que casi nunca se hace.
permite el paso de la luz de la unidad de
fotocurado, y que da lugar a una mejor
polimerización de la resina en las partes
proximales.
• Aplicación del agente de unión.
• Aplicar la resina con un instrumento plás-
tico o de teflón. Recuérdese que en la caja
proximal se debe colocar la resina en in-
crementos en forma de pequeños trián-
gulos, que se polimerizan por incremento
hasta llegar a oclusal. Lo anterior es fun-
damental para disminuir la contracción de
polimerización y, en consecuencia, habrá
menor filtración marginal.
• Polimerización completa.
• Una vez terminada la fotopolimerización
se debe remover la banda en T y eliminar
los excesos. Figura 12-34. Aplicación de ácido fosfórico
al esmalte expuesto.
• Evaluar la oclusión.
• Pulir la restauración hasta quedar satisfe-
chos con el resultado.

En las figuras 12-33 a 12-40 se muestran, grá-


ficamente, los pasos que se deben seguir al
hacer una obturación de resina compuesta en
molares deciduos. Estos dibujos fueron modi-
ficados de Mathewson, R., Primosch, R. Funda-
mentals of Pediatric Dentistry. Second revised
12 edition. Quintessence, 1987.
Una modificación al esquema propuesto
anteriormente lo constituye el hecho de utili-
zar cemento de ionómero de vidrio en lugar de
restauradora
Odontología

Scotch Bond® o agente de enlace dentinario.


Esto presenta la ventaja de que el cemento de
ionómero de vidrio se puede grabar con ácido
fosfórico, lo que aumenta la retención del ma- Figura 12-35. Adaptación de banda en T,
terial y se disminuye la contracción por polime- y colocación de cuña.

244
Figura 12-39. Terminado de
Figura 12-36. Condensación de la resina com- anatomía oclusal con fresa.
puesta, previa colocación del agente de en-
lace.

Figura 12-37. Fotopolimerización con luz haló- Figura 12-40. Evaluación de la oclusión
gena durante 30 segundos después de cada y contactos prematuros.
aplicación de resina.
rización, ya que se necesita menor cantidad de
resina Esto está especialmente indicado en cavi-
dades muy profundas o demasiado amplias.
Aunque las restauraciones posteriores en
resina son promovidas por las casas fabrican-
tes de productos odontológicos y por algunos
autores, es necesario tener en cuenta, no sólo
algunos factores inherentes al material, sino,
también, recordar que las resinas en los dien-
tes posteriores no están indicadas para cavi-
dades muy grandes o para dientes que tengan 12
que soportar grandes esfuerzos masticatorios.
Se pueden utilizar especialmente en dentición
permanente, pero si la restauración es muy ex-
restauradora
Odontología

tensa se debe elegir otra técnica como podría


ser una restauración indirecta.
Figura 12-38. Después de remover la banda en
T, se coloca la luz halógena 20 segundos, por Cubrimiento completo con resina - formas
bucal y lingual. plásticas: este procedimiento está indicado

245
cuando se presentan caries interproximales narse completamente; debe cubrir todas
grandes en los dientes anteriores, también, las paredes de la corona sin dejar ningún
después de terapia pulpar, en incisivos fractu- espacio, pero en el centro puede quedar
rados y en dientes con defectos de hipoplasia. un espacio para que el exceso de resina
Puede, también, elegirse cuando por razones sobrante no sea exagerado.
estéticas los padres del paciente lo exigen. • Desmineralizar el esmalte, lavar y airear
Los pasos que se deben seguir para este • Aplicar el agente de unión.
procedimiento son: • Colocar la corona con resina en el diente
• Anestesia local, si el clínico lo considera preparado, retirar excesos mayores antes
necesario. de polimerizar y luego polimerizar todas
• Selección del color para la resina que las superficies dentales.
corresponda al tono de los dientes del • Remover la corona de celuloide con cu-
paciente, pues al aislar el campo posible- charilla, pulir y evaluar la oclusión (figuras
mente los dientes adyacentes no muestren 12-41 y 12-42).
bien su color real.
• Aislamiento del campo operatorio. Una práctica frecuente en algunos clínicos es
• Selección de la corona de celuloide del ta- la restauración de la superficie oclusal en un
maño del diente antes de tallar el diente. molar en el que no se ha perdido la anatomía
• Remoción de la caries en forma poco in- dental, (especialmente en caries ocultas) y
vasiva. reproducir dicha cara oclusal antes de hacer
• Reducción del borde incisal del diente la cavidad para, posteriormente, obtener con
aproximadamente 1.5 mm y dejar todos resina la reproducción exacta de ésta con un
los ángulos redondeados. cemento temporal que permite pasar la luz de
• Reducción de las superficies interproxima- la lámpara de foto curado a través de él y tie-
les del diente, de modo que la corona de ne buena elasticidad para adaptarse al diente.
celuloide pueda pasar fácilmente. Las pa- Se realizan los pasos de toma de impresión de
redes interproximales deben ser paralelas; la cara oclusal del diente, grabado ácido, ad-
nunca deben quedar expulsivas como un hesivo, polimerización de la primera capa de
pilar de prótesis fija. resina en el fondo de la cavidad, colocación de
• Leve reducción de las superficies labial y resina en la superficie luego, sobre esta capa
lingual del diente que se va a restaurar, de resina, colocación de la matriz del material
lo suficiente para que al insertar la forma de impresión con la anatomía oclusal ya copia-
plástica el diente no quede con sobrecon- da, polimerización, retiro de la matriz y pulido
torno. final de la restauración.
• Hacer una pequeña retención en la super- Se conoce, además, especialmente en
ficie vestibular del diente con fresa núme- el Brasil la utilización de fragmentos denta-
ro 330. Esto ayudará en la retención mecá- les naturales que provienen de un banco de
nica, pero no es indispensable hacerla. donantes de dientes, los que, previamente
• Adaptación de la corona de celuloide para esterilizados, se utilizan como carillas para
comprobar su tamaño y forma. Si requiere restaurar un diente natural deteriorado. Tie-
recorte se hace con tijeras. Ésta debe que- ne como desventaja que algunos pacientes
dar un milímetro por debajo de la cresta no están preparados para recibir un diente
gingival y, además, ser de altura compara- donante.
12 ble con los dientes adyacentes.
• Retirarla nuevamente del diente. Coronas de acero
• Hacer un pequeño agujero con fresa en A menudo el odontólogo se encuentra con
el borde incisal de la corona para evitar el caries extensas en dientes deciduos, éstas no
restauradora
Odontología

atrapamiento de burbujas de aire. funcionan bien al obturarlas con materiales


• Rellenar la corona de celuloide con la resi- convencionales y terminan, casi siempre, en
na seleccionada y protegerla de la luz para fracaso. Por lo tanto, se debe utilizar una res-
que no se polimerice antes de llevarla a tauración que garantice larga vida al diente
la cavidad bucal. Ésta no tiene que relle- hasta que ocurra el proceso de exfoliación na-

246
A B C

D E F

H I J

Modificado de: Mathewson R, Primosch R, Robertson D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. 2ª ed. Quintessence
books. Chicago. 1987.

Figura 12-41. A. Selección de la corona de celuloide. Recorte de excesos. B. Apertura incisal para
permitir la salida de aire y evitar burbujas. C. Reducción proximal con punta de diamante. D. Reduc-
ción incisal - aproximadamente 1 mm. E. Retención labial cerca al margen gingival. F. Adaptación
de la corona. G. Aplicación del ácido al esmalte remanente. H. Aplicación del agente de enlace. I.
Relleno de la corona con resina compuesta. J. Corona de celuloide colocada en el diente - lista para
polimerización durante 40 segundos.

tural. A pesar del problema estético, elaborar tenido de carbón de 0.08-0.012% o las aleacio-
12
una corona de acero en dientes anteriores y nes de níquel-cromo con 77% de níquel, 15%
posteriores puede ser la mejor restauración de cromo, y 7% de hierro.
restauradora
Odontología

por resistencia, adaptación, manejo y otros. Es un material muy resistente. El cromo re-
Las coronas de acero fueron introducidas duce la corrosión. El porcentaje de éxito con
en la profesión en 1950. dicha restauración va del 46% a 97%. Pueden
Son hechas de una aleación acero-croma- ser contorneadas previamente por el fabrican-
do con 18% de cromo, 8% de níquel y un con- te o no tener contorneado.

247
Figura 12-42. Caso clínico que ilustra el procedimiento de cubrimiento
completo con resina, usando formas plásticas.
12
Como inconveniente puede estar el de- Anteriores: centrales y laterales, tienen la
terioro del estado periodontal, pero espe- letra R (right) o L (left) según el lado y un
restauradora
Odontología

cialmente de la encía y no del hueso, si hay número de uno a seis de acuerdo con su ta-
márgenes desadaptados o malos hábitos de maño. Los números uno y dos básicamente
higiene oral. se utilizan para centrales y laterales inferiores
La nomenclatura con la que se pueden re- del lado contrario al que aparece anotado en
conocer es: la corona. Lo anterior por no existir coronas

248
para centrales y laterales inferiores. El opera- Los estuches para molares permanentes
dor, con la práctica, debe aprender a recono- traen coronas para diferentes tamaños y lado
cerlas independiente de su marcación. Los nú- de primer molar, especialmente.
meros tres, cuatro, cinco y seis son utilizadas
para centrales y laterales superiores y por la Indicaciones
forma y tamaño se establece si es un central
o un lateral. Caries extensa: a juicio del clínico, cuando
Los caninos sólo vienen denominados existe una cúspide comprometida en un molar
como superiores o inferiores por un color de deciduo debe utilizarse una corona de acero.
letra estándar y un número que indica tama- También, cuando las paredes bucal y lingual
ño de uno a seis. Los estuches para anterio- de una caries proximal están muy divergentes
res traen centrales y laterales superiores de y cuando el paciente, por su alto riesgo de ca-
cada lado y caninos superiores o inferiores, ries, presenta mucho compromiso y destruc-
únicamente. Estos últimos sólo existen para ción dentaria.
la dentición decidua, mientras que el estuche
de posteriores se encuentra para dentición Después de terapia pulpar: los dientes tra-
decidua y para permanentes. También, se tados pulparmente tienen tendencia a fractu-
consiguen coronas para anteriores con frente rarse más fácilmente debido a la gran elimina-
estético en porcelana (white bite crown II® ción de tejidos dentales, esto origina pérdida
y Cheng®) las cuales tienen como limitación de soporte estructural. En estos casos se hace
el desprendimiento de la parte estética, ha- necesario el uso de materiales adhesivos o ce-
ciéndolas mas delicadas de usar. En el 2008 mentos de ionómero de vidrio previo a la ce-
fueron introducidos en el mercado coronas mentación de la corona.
estéticas molares que se pueden contornear.
Hasta el momento no se conocen estudios o Como medida preventiva: especialmente para
reportes de casos con este tipo de coronas. aquellos niños con limitaciones físicas o de edad
preescolar, en los cuales la higiene oral es un fac-
Posteriores: vienen con dos letras U (upper), tor de difícil control, si se hace una restauración
L (lower), según sean superiores o inferiores, OM o MOD, es fácil encontrar una recidiva por
luego aparece otra letra que indica el lado al falta de buena higiene oral y, por lo anterior,
que pertenecen R (right), L (left) y luego un está indicado el uso de coronas de acero.
numero de uno a siete que indica el tamaño
de la corona. La marca 3M las denomina con Como restauración para aquellos dientes
la letra que corresponde al primer molar de- con defectos del esmalte tales como hipo-
ciduo como D y a la que corresponde al segun- plasia, hipomineralización o amelogénesis
do molar deciduo como E; dichas letras tienen imperfecta: estos defectos predisponen la
las líneas que indican los cuatro cuadrantes: dentición a una pérdida de la dimensión ver-
superior derecho, superior izquierdo, inferior tical y a mucha sensibilidad dental. En estos
derecho e inferior izquierdo. Y, además tienen casos es muy probable que la corona se deba
el número de 1 a 7 que indica el tamaño, sien- usar en dientes deciduos o permanentes hasta
do el número 1 la más pequeña y la número 7 que el paciente esté lo suficientemente madu-
la más grande. ro para recibir una corona definitiva.
En las coronas posteriores, además de es-
tar marcadas, el clínico reconocerá a que lugar Como pilar de mantenedores de espacio en 12
de la cavidad oral corresponde observando reemplazo de bandas.
detenidamente la anatomía de la corona, pues
sus caras, oclusal y vestibular son lo suficien- Pasos para la utilización
restauradora
Odontología

temente parecidas a la anatomía de los mola- de coronas de acero


res en boca y, por tanto, independientes de la
marcación con la que viene de fábrica (ésta se Selección de la corona: en términos genera-
borra tan pronto se coloca en boca) se pueden les, la selección de la corona se hace por en-
reconocer sin dicha marca. sayo y error.

249
Se toma una corona del lado que se está abrasivo, para eliminar las asperezas que ha-
trabajando y de un número aproximado al ta- yan quedado durante el recorte. Si se perdió
maño del diente antes de hacerla; de acuerdo el contorneado se recontornea con las pinzas
con la prueba en boca se aumenta o disminu- número 114 de Johnson.
ye el número que indica tamaño en caso de no Se ubica en boca la corona una vez recor-
ser la que se probó. tada hasta que oclusal y gingivalmente esté en
Sobra decir que las coronas descartadas du- posición correcta. La adaptación de la corona
rante la elección se dejan por fuera del estuche debe hacerse con un buen selle y ajuste; si se
para esterilizarlas antes de volver a guardarlas necesitan rectificaciones menores éstas no de-
en el lugar del estuche de donde se tomaron. ben alterar la anatomía del diente que se va a
reemplazar y las coronas de acero no se tallan
Tallado: la reducción proximal busca romper una vez cementadas. Es de vital importancia
el punto de contacto. Para tallar el diente se la adaptación de la corona en oclusal, para
comienza desde oclusal y se utiliza una fresa no generar prematuros, mordidas cruzadas,
muy delgada. Nunca el tallado pretende dejar sintomatología en ATM y demás. También, la
el diente con forma expulsiva, estilo muñón adaptación en gingival tiene mucha importan-
para prótesis. Se debe conservar la forma ori- cia para evitar la producción de una gingivitis
ginal. Cuando no hay mucha experiencia del crónica o una perdida de la cresta ósea por
operador puede colocarse una banda matriz iatrogenia al instalar una corona de acero de-
de metal para proteger el diente adyacente o sadaptada.
usar temporalmente un módulo separador de Es necesario una radiografía para evaluar
ortodoncia. la adaptación gingival antes o recién cemen-
La remoción de caries remanente se lleva tada la corona, para retirarla en caso de estar
acabo con fresa redonda o cucharilla y se re- desadaptada.
dondean todos los ángulos agudos. Ilustracio-
nes modificadas del libro de Mathewson, R.; Cementación: una vez adaptada se retira con
Primosch, R. Fundamentals of pediatric dentis- una cucharilla y el operador debe vigilar que
try. Quintessence, 1987 (figuras 12-43 y 12-44). no se desprenda sin control, para evitar que
sea aspirada por el paciente.
Reducción labial, lingual e incisal u oclu- Luego se protegen las superficies dentales
sal: puede hacerse con puntas de diamante sensibles y se cementa la corona. La dirección
o carburo, con la forma que el clínico consi- de cementado de la corona es desde la cara
dere adecuado. La terminación gingival debe lingual hacia la vestibular. En caso de requerir
ser en “Línea de terminar” a nivel del borde cementar dos coronas simultáneamente y que
de la encía y la corona puede penetrar hasta sean adyacentes debe verificarse que ambas
un milímetro por debajo de la encía, sin pro- ajusten sin dificultad antes de hacer el cemen-
ducir isquemia. La profundidad del tallado en tado definitivo.
las superficies lisas y oclusal en una corona El cemento que se usa es decisión del clí-
de un molar puede ser de 1.5-2.0 mm, de nico, pero el ideal, actualmente, es ionómero
manera que quede suficiente espacio para el de vidrio. Siempre se debe mantener el campo
material cementante y para la corona de ace- operatorio seco hasta que el cemento haya fra-
ro, sin prematuros. Las cúspides del diente guado completamente.
adyacente darán una guía de la profundidad En las figuras 12-45 a 12-50 se muestran
12 del corte. No se deja la superficie oclusal pla- los pasos que se deben seguir en la colocación
na pues se pierde retención. de una corona de acero en dientes anterio-
res. Estas ilustraciones están modificadas de
Preparación de la corona: si la corona es Mathewson, R.; Primosch, R.: Fundamentals
restauradora
Odontología

más larga de lo requerido, es decir un milí- of pediatric dentistry-second revised edition,


metro por debajo del borde gingival, dicha Quintessence, 1987, (figuras 12-51 y 12-52).
corona se recorta lo suficiente en gingival con Como una alternativa para solucionar el
tijeras especiales para metal y luego se pule problema estético, que tanto preocupa hoy
con piedras montadas y con ruedas de caucho en día a padres de algunos países del mundo,

250
A B C

D E F

1 mm

G H I J

2 3

K L

1 2 3

Figura 12-43. A. Cortes proximales con fresa número 700, sólo se debe romper el contacto proximal.
B. Reducción oclusal con punta de diamante. C. Se redondean los ángulos agudos. D. Hombros 12
en la superficie proximal. Estos no se deben presentar. Cuando existen, son el resultado de cortes
proximales excesivos. E. Recorte gingival de la corona. F. Contorneo de la corona. G. Evaluación de
la adaptación gingival. H. Terminado y pulido de la corona. 1) Uso de la piedra montada. 2) Caucho
restauradora
Odontología

abrasivo. 3) Cepillo para pulir y brillar. I. La corona se llena de cemento. J. Corona cementada. K.
Errores más comunes en la colocación de coronas de acero. 1) Corona sobreextendida y mal adaptada.
2) Corona con longitud correcta, pero mal adaptada. 3) Presencia de escalón proximal que impide
buena adaptación. L. Cementación de la corona colocándola desde la cara lingual. Nota: las coronas
de marca 3 M, generalmente no es necesario recortarlas, pues ya vienen pre-contorneadas.

251
A B

C D

E F

G H

I J

12
restauradora
Odontología

Figura 12-44. A, B, C. Caso clínico que ilustra el procedimiento anterior. D. Imagen radiográfica antes
de cementar la corona. E. Corona cementada. F. Corona en oclusión. G. Errores frecuentes durante
la preparación dentaria para coronas de acero, escalón proximal. H. Falta de contorneo adecuado
de la corona en un 2o molar deciduo, lo que resulta en dificultades de erupción del primer molar
permanente. I, J. Vista comparativa de las coronas de acero marca Unitek® y 3M®.

252
Figura 12-49. Contorneo de la corona
con pinza 114 de Johnson.
Figura 12-45. Determinación
del tamaño de la corona.

Figura 12-46. Recortes proximales


con fresa número 700. Figura 12-50. Corona contorneada
y recortada lista para cementar.

Figura 12-47. Determinación de la altura gingival.

Figura 12-51. Caso clínico de caries que


se va a restaurar con corona de acero.

12
restauradora
Odontología

Figura 12-52. Selección de coronas de acero


Figura 12-48. Señalización en el margen gingival para caninos. Nota: observese el borde incisal
de la corona para determinar altura gingival. redondeado.

253
toma cada día más fuerza la técnica de confec- • Inserción de la resina compuesta en el
ción de una corona con técnica indirecta en fondo de la cavidad si es profunda y llega
in-ceram y otros materiales. Estas tienen alta hasta dentina. Si se encuentra solamente
resistencia, cumplen las expectativas estéticas en esmalte no se usa resina sino sellante.
y pueden hacerse con mínimo espesor para no • Polimerización de esta capa.
tallar un diente mas allá de lo que se requiere • Aplicación del sellante en toda la superfi-
para una corona de acero. Este aspecto debe cie oclusal.
consultarse en textos de prostodoncia actuali- • Polimerización.
zados, pues los materiales y las técnicas están • Ajuste de la oclusión.
en constante evolución.
La figura 12-53 muestra la restauración de resi-
Restauración preventiva en resina na preventiva terminada.
Consiste en una extensión del uso de los se- Guedes Pinto, 2003, sugiere, además, la
llantes de fisura que integra el enfoque pre- técnica de las resinas preventivas para res-
ventivo de los sellantes con el terapéutico tauraciones interproximales pequeñas, en las
de las resinas, en caries de fisura incipiente. que la preparación de la cavidad se limita a la
Es un tipo de terapia conservadora diseñada remoción de la caries. La caja proximal debe-
para restaurar estéticamente aquellas lesio- rá tener una forma semejante a una gota con
nes de caries incipiente y muy pequeña en los ángulos internos redondeados. Las pre-
dientes posteriores, tanto deciduos como paraciones convencionales que requieren un
permanentes, donde hacer una cavidad se mayor volumen de material restaurador favo-
vuelve agresivo. Es, en esencia, la respuesta recen la contracción por polimerización y la
conservadora a la conocida extensión por filtración marginal. En este tipo de cavidades
prevención preconizada por Black a princi- es crítica el área de contacto, problema que se
pios de siglo XX. puede solucionar insertando previamente las
Existen tres tipos de resina preventiva que cuñas de madera para ampliar el espacio ín-
son: terproximal o con módulos separadores. Los
• Para fosas y fisuras, en las cuales la exten- conceptos básicos de las cavidades ínter proxi-
sión de la caries está limitada al esmalte. males convencionales deben ser aplicados a
• Para lesiones pequeñas e incipientes en la esta restauración.
dentina. Únicamente se usa en esta cavidad un se-
• Para lesiones más profundas en la dentina llante que penetra en el esmalte desminera-
que requieren mayor exploración. lizado.

Procedimiento
• Profilaxis.
• Aislamiento del campo operatorio.
• Ampliación de las fisuras desmineraliza- Resina
das con fresa número 330 a baja veloci- compuesta
dad o con una fresa troncocónica muy
delgada, terminada en punta. Debe ha-
cerse, básicamente, una profundización Sellante
de la cavidad para ver hasta donde se ex-
12 tiende y no una ampliación lateral de la
fisura, mientras no se encuentre cavidad
interior extensa. Agente
de enlace
restauradora
Odontología

Técnica
• Grabado ácido.
• Lavado con agua y aireación suave.
• Aplicación del agente de unión. Figura 12-53. Restauración de
• Polimerización de éste. resina preventiva terminada.

254
Figura 12-54. Prótesis total superior e inferior, en paciente con displasia ectodérmica anhidrática.

Otras alternativas restauradoras en niños TRATAMIENTO RESTAURADOR


Por último, como una alternativa a la restau-
ATRAUMÁTICO, (TRA)
ración operatoria extensa de un paciente con
pérdidas dentales múltiples, se tiene a mano
la utilización de placas acrílicas con dientes En 1994 fue presentada una técnica alternativa
deciduos; estructuras metálicas con dientes para el tratamiento de la caries dental, la Téc-
estéticos como el Flipper y prótesis totales nica Restauradora Atraumática (ART por sus si-
mucosoportadas o sobredentaduras para pa- glas en inglés), también conocida Tratamiento
cientes edéntulos o casi edéntulos, general- Restaurador Alternativo, en la cual se utiliza el
mente como consecuencia de un síndrome. cemento de ionómero de vidrio como material
Para ellos, conservar la dimensión vertical es restaurador. Está específicamente orientada
de suma importancia no sólo por razones es- a las comunidades en las que no hay recur-
téticas sino por función. sos técnicos o financieros que permitan un
En cualquier restauración operatoria no tratamiento clásico preventivo o restaurador.
puede invadirse el espacio libre interoclusal, Es una técnica que cuenta con el apoyo de la
pues se generan problemas fonéticos y de fun- Organización Mundial de la Salud y la Asocia-
ción importantes (figuras 12-54, 12-55). ción Internacional para la Investigación Dental
como método de prevención y restauración
de la caries dental. La Academia Americana de
Odontología Pediátrica reconoce el TRA como
un tratamiento aceptable para el manejo de la
caries dental en casos en los que la preparación
cavitaria tradicional y la restauración con mate- 12
riales dentales convencionales no es posible.
El material de elección para esta técnica es
el ionómero de vidrio, el que paradójicamen-
restauradora
Odontología

te puede ponerse en una cavidad con presión


digital, con un aislamiento relativo y en un
diente al que se le ha removido parcialmente
Figura 12-55. Aparatología fija para la caries con instrumental de mano. La razón
reemplazar incisivo superior perdido. por la cual se prefiere el ionómero de vidrio

255
está relacionada con sus propiedades físicas Es importante recordar que por tratarse de
mejoradas, su técnica simplificada, su menor una técnica relativamente nueva, presentada a
sensibilidad a la contaminación por saliva y la la profesión en 1994, no existen estudios lon-
liberación de flúor. Las marcas comerciales de gitudinales suficientes que permitan recomen-
cementos de ionomero de vidrio más común- dar esta técnica para toda la población. Como
mente utilizados son: Fuji IX® (GC) Ketac Mo- fue enunciado anteriormente, está indicada
lar® (ESPE), o Vitromolar®(DFL. para poblaciones en las cuales no existan los
recursos físicos ideales para llevar a cabo una
Objetivos de T.R.A. buena odontología restauradora y en aquellos
Uno de los objetivos principales de este tipo pacientes niños que, por su comportamiento
de terapia está orientado a disminuir el riesgo en el consultorio, hacen imposible hacer un
de caries de cada paciente y a modificar los procedimiento tradicional. Una de las desven-
hábitos de cuidado bucal, de manera que se tajas asociadas con esta técnica radica en el
disminuya la cantidad de colonias de bacterias hecho de que sólo se pretende disminuir la
para iniciar la disminución del riesgo de caries población bacteriana mas no se hace una res-
dental. Esto se obtiene aplicando los princi- tauración que cumpla con los requisitos tra-
pios biológicos de remineralización de las le- dicionales de contorno ínterproximal, adap-
siones no cavitadas, abandonando el enfoque tación gingival del material restaurador, sin
quirúrgico tradicional y reparando las restau- excesos y reconstrucción de la oclusión.
raciones defectuosas en lugar de cambiarlas.
Existe una gran necesidad de mejorar la sen- Blanqueamiento de dientes vitales
sibilidad de los métodos diagnósticos, de de- Los avances recientes en odontología cosmé-
sarrollar indicadores específicos de riesgo de tica han aumentado la demanda de servicios
caries y de establecer unos protocolos claros odontológicos orientados a satisfacer este as-
del manejo de la caries dental como una en- pecto de la práctica profesional. Las indicacio-
fermedad de biopelícula. nes clínicas para el blanqueamiento individual
de dientes incluye los dientes decolorados
Principios biológicos de T.R.A. como resultado de lesiones traumáticas (por
La dentina desmineralizada en el piso de la ejemplo; metamorfosis cálcica, diente necró-
cavidad se puede remineralizar; esto sólo es tico con decoloración gris), irregularidades en
posible cuando hay ausencia de biopelícula, la coloración del esmalte de un diente perma-
algo que es factible de obtener con materiales nente como resultado de trauma o infección
adhesivos. del diente deciduo que le precede, decolora-
Ningún material puede considerarse como ción intrínseca (fluorosis, cambio de color por
completamente efectivo para prevenir la apa- tetraciclina). Una auto-imagen negativa debi-
rición de caries recurrente, por lo que es ne- da a un diente decolorado puede tener con-
cesario acompañar este tipo de tratamiento de secuencias serias y se podría considerar como
medidas preventivas adicionales y un cuidado- indicación para el blanqueamiento dental.
so control del paciente. Debido a la diferencia en el grosor del esmal-
te entre los dientes deciduos y permanentes,
Ventajas del T.R.A. la coloración puede variar significativamente
No es necesario utilizar instrumentos rotato- en un mismo arco durante la dentición mix-
rios para remover la dentina infectada reblan- ta, por lo tanto, el blanqueamiento completo
12 decida, esto resulta en cavidades pequeñas del arco durante este estadio no está indicado,
que conservan estructura dentaria. pues una vez el paciente tenga su dentición
Dolor mínimo, lo que disminuye la ne- permanente completa el color de los dientes
cesidad de anestesia local y la ansiedad del no sería uniforme.
restauradora
Odontología

paciente. El blanqueamiento dental se puede llevar


Al no ser necesario usar instrumental rota- a cabo en el consultorio o en la casa, depen-
torio se disminuyen los costos por infraestruc- diendo del sistema que se quiera adoptar. El
tura y se facilita la atención en medios rurales blanqueamiento profesional en el consultorio
o sin mayores comodidades. tiene varias ventajas como son:

256
• El examen inicial permite al profesional Recomendaciones de blanqueamiento
identificar las causas de la decoloración y en pacientes adolescentes
de las complicaciones que se puedan pre- El blanqueamiento dental es un procedi-
sentar como resultado de restauraciones miento conservador si se le compara con
defectuosas. cualquier restauración, ya que en el primer
• Control profesional en la protección de caso no se destruye sustancia dentaria. Las re-
los tejidos blandos. comendaciones para el blanqueamiento son
• Acatamiento al plan de tratamiento, por las siguientes:
parte del paciente. Debe esperarse hasta la edad de cator-
• Resultados rápidos. ce-quince años antes de iniciar la terapia de
• Estabilidad de los resultados. blanqueamiento y, en lo posible, se deben
• El uso de fotografías o guías de colores evitar los productos comerciales caseros, de-
permite al profesional documentar la efec- bido a la imposibilidad de controlar la canti-
tividad del tratamiento y hacer compara- dad aplicada.
ciones postratamiento. Se recomienda el uso de cubetas fabrica-
das sobre medida para dispensar únicamen-
El blanqueamiento profesional, a diferencia te la cantidad indicada del gel de blanquea-
del blanqueamiento casero, se puede hacer miento.
por medio de lámparas de fotocurado o por La cantidad utilizada debe ser menos de
medio de cubetas fabricadas en un modelo medio gramo de peróxido de carbamida al 10%
del paciente, para ser utilizada en casa bajo para cubrir aproximadamente diez dientes.
las direcciones del profesional. Estas cubetas Las cubetas de blanqueamiento se deben
lavar con agua corriente y una vez estén secas
permiten una mejor adaptación a los dientes,
se deben conservar en un contenedor ade-
lo que se traduce en una mayor efectividad del
cuado, para así evitar distorsión o contami-
producto blanqueador.
nación.
Los productos caseros que se consiguen
sin prescripción medica incluyen los geles
Contraindicaciones para el
de blanqueamiento, tirillas y agentes para ser
blanqueamiento dental
“pintados” en los dientes. La principal ventaja
• Boca seca.
de éstos radica en la conveniencia para el pa-
• Alteraciones enzimáticas.
ciente y en un menor costo.
• Alteraciones del tracto digestivo o respi-
Los productos blanqueadores formulados ratorio.
a base de peróxido de carbamida mejoran la • Alergia al vinilo.
apariencia, cambiando el color intrínseco del • Hipersensibilidad a los compuestos de hi-
diente. Los productos para uso profesional, drógeno.
generalmente, tienen una concentración de • Respiración oral no controlada.
10% de peróxido de carbamida. Una de las • Caries dental no tratada.
principales preocupaciones suscitadas con el • Superficies radiculares expuestas.
uso de sustancias blanqueadoras tiene que ver • Dientes fracturados.
con su efecto a largo plazo, especialmente en • Erosión dental severa, debido a una alta
el esmalte. Moreira, en 2004, demostró que la ingesta de ácidos o bebidas carbonatadas
dentina se puede desmineralizar con el uso de o por regurgitación gástrica (bulimia).
agentes blanqueadores basados en carbami- • Bruxismo. 12
das, pero después del tratamiento, los valores • Mala higiene oral.
de micro dureza de la dentina regresan a valo- • Fumador, o con hábitos alimenticios ricos
res normales, posiblemente debido al efecto en pigmentos.
restauradora
Odontología

remineralizador de la saliva. Otra preocupa-


ción está relacionada con su posible efecto Recordatorios para los padres
carcinogénico; hasta el momento no existe Cuando se usa una alta concentración de pe-
evidencia que demuestre que estos productos róxido de hidrógeno y una fuente de luz haló-
sean carcinogénicos. gena la sensibilidad dentaria puede ser mayor.

257
Esta sensibilidad generalmente desparece en clinician. Pediatr Dent 1998; 20: 93-100.
veinticuatro horas. Berry TG, summit JB, Chung AKH, Osborne
El tiempo máximo recomendado de blan- JW. Amalgam at the new millennium. J Am
queamiento es de dos semanas; no se debe Dent Assoc 1998; 129: 1547-58.
aumentar el tiempo para aumentar el efecto, Cortés O, García C, Pérez L, Bravo LA. A
ya que esto permitiría que una mayor cantidad comparison of the bond strength to ena-
de material pudiera penetrar en la pulpa. mel and dentin of two compomers. An in
Para prolongar los efectos del blanquea- vitro study. J Dent Child 1998; 65: 29-31.
miento se recomienda el uso de un dentífri- Clinical and Laboratory hand book for pe-
co blanqueador durante un corto periodo de diatric dentistry. Department of pediatric
tiempo. Es necesario recordar que estos den- dentistry. College of dentistry. Univ. of Illi-
tífricos contienen abrasivos, por lo tanto no se nois. 1975.
debe recomendar al paciente su uso rutinario. Comprehensive review of pediatric dentis-
Se debe evitar la ingestión de alimentos try. American Academy of Pediatric Den-
tales como colas, chocolate, café o te y otros tistry. 2007.
alimentos que puedan manchar los dientes. Craig RG. Restorative Dental Materials, 6ª ed.
La Academia Americana de Odontología St. Louis C.V. Mosby Co. 1980.
Pediátrica recomienda que el blanqueamien- Croll T. The preformed stainless steel crown
to vital de dientes permanentes sea llevado a for restoration of permanent posterior tee-
cabo profesionalmente por el odontólogo, en th in special cases. J Am Dent.Assoc. 1978;
forma sensata, sin promover en el paciente fal- 97: 644.
sas expectativas. No se deben hacer blanquea- Croll Th. A restorative Dentistry renaissance
mientos en pacientes que estén en dentición for children: Light-hardened glass iono-
mixta ni en dentición decidua. El blanquea- mer resin cement. J Dent Children. 1993;
miento de dientes no vitales pertenece más al 60 (2): 89-95.
campo de la endodoncia, por lo tanto no se D Clin. NA 45: 729: 2001.
tratará en este capítulo. D. Clin. N. A: vol 51 issue 2 Apr 2007: 319-
37.8.
LECTURAS RECOMENDADAS Dalen K, Lygre GB, klove H, Gjerdent NR,
Askevold E. Memory functions in persons
Abdelwahab H. Recent advances in restorati- with dental amalgam. J Dent 2003; 31:
ve dentistry. Faculty of dentistry. Ainshams 487-92.
University, 2004. De Araujo FB, Garcìa-Godoy F, Issao M. A
ADA council on cientific Affaire. Statement comparison of three resin bonding agents
on posterior resin-based composites. J Am to primary tooth dentin. Pediatr Dent
Dent Assoc 1998; 129: 1627-28. 1997; 19: 253-7.
Arrais CAG, Giannini M, Nakajima M, Ta- De Munck J, van Landuyt K, Peumans M,
gami J. Effects of additional and extended et al. A critical review of the durability of
acid etching on bonding to caries-affected adhesion to tooth tissue: Methods and re-
dentine. Eur J Oral Sci 2004; 112: 458-64. sults. J Dent Res 2005; 84: 118-32.
Bell A, Creanor SL, Foye RH, Saunders WP. DeRouen TA, Martin MD, Leroux BG, et al.
The effect of saliva on fluoride release by a Neurobehavioral efects of dental amalgam
glass-ionomer filling material. J Oral Reha- in children. JAMA 2006; 295: 1784-92.
12 bil 1999; 26: 407-12. Destistry today vol 20 número 9 sep. 2001.
Bellinger, DC Trachtenber F Barregard L, et Donly K. Comunicación personal. 1999.
al. Neuropsychological and renal effects of Donly KJ, Garcìa-Godoy F. The use of resin-
dental amalgam in children. A randomized based composite in children. Pediatr Dent
restauradora
Odontología

clinical trial. JAMA 2006; 295: 1775-83. 2002; 24: 465-79.


Berg JH. Glass ionomer cements. Pediatr Dent Donly KJ. Posterior composite polymeriza-
2002; 24: 430-8. tion shrinkage in primary teeth: An in vivo
Berg JH. The continuum of restorative mate- comparisson of three techniques Pediatr.
rials in pediatric dentistry–a review for the Dent. 1986; 8: 209.

258
Doyle WA. Esthetic restoration of deciduos Law DB, Slim JM. A new look at class II res-
incisors: a new preparation. J. Am. Dent. torations in primary molars. Dent Clin
Assoc. 74; 82: 1967. North Am. 341. July 1966.
Ewald R. Comunicación personal. 1976. Lee S, Zhang W, Harvey, L. Tooth whitening
Francci C, Deaton TG, Arnold RR, Swift in children and adolescent. A literature re-
EJ Jr,perdigao J, Bawden JW. Fluoride view. Pediatr. Dent. 2005; 27: 362-368.
release from restorative materials and its Leifler E, Varpio M. Proximocclusal compo-
effects on dentin remineralization. J. Dent site restorations in primary molars: A two
Res 1999; 78: 1647-54. year follow up. J. Dent Child. 1981; 48:
Fuks AB. The use of amalgam in pediatric 441.
dentistry. Pediatr Dent 2002; 24: 448-55. Leinfelder KF, Vann WF. Five year clinical
Full C. The composite resin restoration: A lite- evaluation of anterior and posterior res-
rature review, part I proper cavity prepa- torations of composite resin. Operative
ration and placement techniques. J. Dent. Dentistry. 1980; 5: 57-65.
Children. 1993; 60 (1): 48-52. Leinfelder KF, Vann WF. The use of compo-
Full CA, Hollander WR. The composite resin site resin on primary molars. Ped. Dent.
restoration: A literature review, parts I-II- 1982; 4 (1): 27-31.
III. J Dent Child. 1993; 60: 48-59. Leinfelder KF. Composite resins. Dent. Clin.
Guedes Pinto, A. Odontopediatria – Septima North Am. 1985; 29: 359.
Ed. Ed. Santos, 2003: 596. Lutz R. Dental restorative resins. Dent. Clin.
Guidelines on Pediatric Restorative Den- North Am. 1983; 27: 697.
tistry. Pediatr, Dent. 2006. Mahler DB. An Analysis of stresses in a dental
Hartsook J. Photoelastic studies on the class
amalgam restoration. J. Dent Res. 1958;
II cavity preparation J. Dent. Res. 1955; 27:
37: 516.
327.
Marks LAM, Weerheijm KL, van Amerongen
Hibbard ED, Ireland RL. Morphology of the
WE, Groen HJ, Martens LC. DYRACT ver-
root canals of the primary molar teeth. J
sus Tytin class II restorations in primary
Dent. Child. 1957; 24: 250.
molars: 36 months evaluation. Caries Res
Hill CF. Aproximating class II amalgam res-
1999; 33: 387-92.
torations for primary molars. Dent. Clin.
North Am. 1973; 17: 77. Mass I,Gordon M, Fuks AB. Assessment of
Hujoel PP, Lydon-Rochelle M, Bollen AM,et compomer proximal restorations in pri-
al. Mercury exposure from dental filling mary molars: A retrospective study in chil-
placement during pregnandy and low bir- dren. J Dent Child 1999; 66: 93-97.
th weight risk. Am J Epidemiol 2005; 161: Mathewson R, Primosch R, Robertson D.
734-40. Fundamentals of Pediatric Dentistry. 2ª ed.
Imparato JC. A.R.T. Tratamento Restarurador Quintessence books. Chicago. 1987.
Atraumatico. Ed. MAIO, 2005: 208. Mathewson RJ. Restoration of primary tee-
Ireland R. Operative precedures for children. th with amalgam, Dent. Clin. North Am.
J. Am. Dent. Assoc. 1963; 67: 340. 1984; 28: 137.
J. Contemp Dent Pract 2008 March. Mc. Donald R. Dentistry for the child and the
Kennedy DB. Pediatric Operative Dentistry. adolescent. Ed. Mosby. St. Louis Mo. pp
John Wright and Sons-Bristol. 1976. chapter. 1979: 3.
Kilpatrick NM. Durability of restorations in Mink JM. Rubber Dam technique in pedodon-
primary molars. J Dent 1993; 21: 67. tics Dent. Clin. North Am. pp 1966: 327. 12
Langworth S, Sâllsten G,Barregârd, Cyn- Mink JR and Benneti C. The stainless steel
kier I Lind. ML, Sôderman E. Exposure crown J. Dent. Child. 1966; 35: 186.
to mercury vapor and impact in the dental Mink JR and Hill CJ. Modification of the
restauradora
Odontología

profession. Int. Sweden. J. Dent Res 1997; Stainless steel crown for primary teeth. J.
76: 1397-1405. Dent. Child. 1971; 38: 61.
Law DB, et al. A new look at class II restora- Mitchell L and Murray JJ. Caries in fissure
tions in primary molars. Dent Clin. North sealed teeth a retrospective evaluation. J of
Am. 1966: 341. Ped Dent. 1990; 6: 91-96.

259
Moreira de Freitas P, Kozak, KM. Monitoring Ruiz J-L Mitra S. Using cavity liners with di-
of dentin microhardness throughout and af- rect posterior composite restorations.
ter bleaching. Am. J. of Dent. 2004; 17: 346. Compend. Cont. Educ. Dent. 2006; 27:
Nakajima M, Sano H, Zheng L, Tagami J, 347-51.
pashley DH. Effect of moist vs. dry bon- Sharaf AA, Farsi NM. A clinical and radiogra-
ding to normal vs. caries-affected dentin phic evaluation of stainless steel crowns for
with Scotchbond Multi-purpose plus. J. primary molars. J. Dent. 2004; 32; 37-33.
Dent Res 1999; 78: 1298-1303. Soderholm K-J, Mariotti A. BIS-GMA-based
Nelson GV, et al. A three year clinical evalua- resins in dentistry:Are they safe? J Am Dent
tion of composite resins and high copper Assoc 1999; 130: 201-9.
amalgam in primary teeth. Ped Dent. 1981; Starkey PE. The application of the Rubber
3: 186, 1981. Dam in the preeschool child. J. Dent.
Nofsfsinger DP. Effects of poly carboxilate ce- Child. 1957; 24: 230.
ment and glass ionomer cements on stain- Swift EJ Jr. Dentin/enamel adhesives: review
less steel crown retention. Pediat. Dent. of the literature. Pediatr. Dent 2002; 24:
1983; 5: 68. 456-61.
Oldenburg TR, Vann WF. Composite resto- Tyas M, Anusavice K, Frencken L, Mount G.
rations for primary molars: two year resul- Minimal Intervention dentistry - A Review.
ts Ped. Dent. 1985; 7: 96. F.D.I. Commission Project 1-97.
Paquette D. Modified cavity preparations for Van Dijken JWV, Kieri C, Carlen M. Longevity
composite resins in primary molars, Ped. of extensive class II open-sandwich restora-
Dent. 1983; 5: 243. tions with a resin-modified glass ionomer
Pereira AC, Basting RT, Pinelli C, de Cas- cement. J. Dent. Res. 1999; 78: 1319-25.
tro Meneghim M, Werner CW. Retention Way JL, Caputo AA, Jedrychowski JR. Bond
and caries prevention of Vitremer and Ke- strength of light-cured glass ionomers to
tac-Bond used as occlusal sealants. Am J. cariousprimary dentin. J Dent Child 1996;
Dent. 1999; 12: 62-4. 63: 261-4.
Pinkham J, et al. Pediatric dentistry: Infancy Weerheijm KL, et al. Sealing of occlusal
thorough adolescence 1ª ed. W.B. Saun- hidden caries lesions: An alternative for
ders Co. Philadelphia. 1988. curative treatment? J Dent. Child. 1992;
Randall RC, Vrijhoef MMA, Wilson NHF. 59: 263-268.
Efficacy of preformed metal crowns vs. Wendt L-K Koch G, Birkhed D. Replace-
amalgam restorations in primary molars: A ments of restorations in the primary and
systematic review. J Am Dent Assoc 2000; young permanent dentition. Swed. Dent.
131: 337-43. J. 1998; 22: 149-55.

12
restauradora
Odontología

260
13
13
Terapia pulpar

Terapia pulpar
Darío Cárdenas J.

TERAPIA PULPAR EN • Fibras colágenas.


LA DENTICIÓN DECIDUA • Fibroblastos.
• Células de defensa. Macrófagos, neutrófi-
Una de los principales objetivos de la odontolo- los, células presentadoras de antígenos.
gía pediátrica es la conservación de la dentición • Linfocitos.
primaria en un estado intacto hasta su exfolia- • Odontoblastos.
ción natural, cuando hagan erupción los dien- • Odontoclastos y osteoblastos, (figura 13-1).
tes permanentes. A pesar de todas las medidas
preventivas en uso aún se observa una alta pre- Zonas morfológicas de la pulpa
valencia de caries dental en la población infan-
til y un incremento de las lesiones traumáticas • Capa odontoblástica: localizada inme-
de los dientes. Esto hace que la terapia pulpar diatamente por debajo de la predentina.
siga siendo una necesidad en el paciente niño. Compuesta principalmente por los cuer-
Anteriormente se consideraba que una pul- pos celulares de los odontoblastos, (figu-
pa inflamada estaba condenada y no tenía po- ra 13-2).
der de recuperación alguna. La investigación • Zona libre de células: se encuentra por
actual no sólo ha demostrado que el órgano debajo de la capa odontoblástica y tiene,
dentino pulpar tiene capacidad de reparación, además, capilares sanguíneos y fibras ner-
sino que, además, tiene poder regenerativo. viosas amielínicas.
Esta observación se basa en el hecho de que
los odontoblastos primarios mantienen su ca- A
pacidad de producir dentina en dientes vitales B
durante el ciclo de vida del diente y, si se des- C
truyen, las células progenitoras pulpares son
D
capaces de diferenciarse en células similares a
los odontoblastos.
E
Componentes histológicos
de la pulpa decidua
En la pulpa decidua se encuentran los siguien-
tes elementos, entre otros;
• Vasos linfáticos.
• Vasos sanguíneos con sus correspondien-
tes anastomosis arteriovenosas. Figura 13-1. Apariencia histológica de la pulpa.
• Tejido nervioso. Éste casi siempre termina A. Dentina. B. Predentina. C. Capa odontoblásti-
en la capa odontoblástica, pero algunas fi- ca. D. Zona libre de células o zona de Weil. E.
bras nerviosas penetran en la dentina. Zona rica en células.

261
13
Terapia pulpar

Predentina

Retículo
endoplasmático Complejo
de Golgi

Mitocondria

Núcleo

Figura 13-2. Representación Figura 13-3. Apariencia histológica


esquemática de un odontoblasto. de la pulpa normal mayor resolución.

• Zona rica en células: tiene una gran can- (primaria, secundaria, esclerótica, irrita-
tidad de fibroblastos y, además, tiene ma- cional, etc.).
crófagos, linfocitos y células plasmáticas. • Función nutritiva: transporta oxígeno y
• Pulpa propiamente dicha: es la masa nutrientes para el desarrollo y funciona-
central del tejido pulpar. Contiene vasos miento del diente.
sanguíneos más grandes, fibras nerviosas, • Función sensitiva: esta función le permi-
colágeno, proteoglicanos, fibronectina y te a la pulpa responder a los estímulos con
demás componentes de la matriz extrace- dolor, sin importar el tipo de estímulo, ya
lular, (figura 13-3). que siempre la respuesta pulpar será dolo-
rosa.
Funciones de la pulpa • Función defensiva o reparadora: toda
injuria al tejido pulpar genera una reac-
• Función inductora: el mecanismo in- ción de defensa. Las dos líneas de defensa
ductor del complejo dentino pulpar se principal son la formación de dentina pe-
manifiesta durante la amelogénesis, pues ritubular, que disminuye el lumen de los
es necesario que se forme la dentina para tubos y la formación de dentina irritacio-
que se produzca la síntesis y el deposito de nal. Además, se podría considerar como
esmalte. un corolario de esta función defensiva el
• Función formativa: la función principal hecho de que es posible inducir una rege-
de la pulpa es la producción de dentina neración del tejido pulpar inflamado, y ha-
y esta función se mantiene mientras la cia esa posibilidad terapéutica se orienta la
pulpa esté vital. La formación de dentina investigación que estudia la factibilidad de
está a cargo de los odontoblastos y, se- usar factores de crecimiento en la terapia
gún el momento o el estímulo que exista, pulpar vital. La regeneración se podría de-
se formaran diferentes tipos de dentina, finir como la inducción de dentina repara-

262
13
tiva por el agente terapéutico. Idealmente, dentina del manto y constituye la mayor
el tejido pulpar radicular debe permane- parte de la dentina del desarrollo.

Terapia pulpar
cer vital y completamente contenido den- • Predentina: es la matriz orgánica no mi-
tro de una dentina sana. En estas circuns- neralizada de la dentina y se sitúa entre la
tancias el tejido estaría aislado de agentes capa de odontoblastos y la dentina mine-
externos que puedan alterarlo. Para que ralizada, (figura 13-5).
exista una verdadera regeneración tisular • Dentina peritubular: es la dentina que
debe haber una población de células pro- rodea los túbulos dentinarios; representa
genitoras pulpares, en caso contrario, ocu- una forma especializada de ortodentina.
rrirá una reparación. Un ejemplo de esto Tiene menor contenido de colágeno, ra-
es el caso de un diente avulsionado que zón por la cual se disuelve más fácilmente
pierde parte del ligamento periodontal; en ante la acción de los ácidos, (figura 13-6).
este caso la cicatrización será por medio • Dentina intertubular: se localiza en-
de anquilosis, que es una forma de cicatri- tre los anillos de la dentina peritubular y
zación pero no de regeneración. constituye la mayor parte de la dentina cir-
cumpulpar, (figura 13-6).
Tipos de dentina • Dentina terciaria: conocida, también,
La dentina madura se compone, aproxima- como dentina reaccionaria o reparativa;
damente, de 65% de material inorgánico, un se genera como respuesta a estímulos no-
20% de colágeno, un 13% de agua y el resto civos y la producen los odontoblastos di-
se compone de citratos, condroitin sulfato, rectamente afectados por el estímulo. La
proteínas no colágenas, lactatos y lípidos. Una
característica de la dentina es la presencia de
túbulos en donde están alojados los procesos
odontoblásticos.
Durante el ciclo de vida del diente se pro-
ducen diferentes tipos de dentina según el
estado de formación o el estímulo que afecte
al diente. Los odontoblastos primarios mantie-
nen la capacidad de producir dentina en dien-
tes vitales durante el ciclo de vida del diente
y, si se destruyen, las células mesenquimatosas
presentes en la pulpa son capaces de diferen-
ciarse en células similares a los odontoblastos.
Las siguientes son los diferentes tipos de Dentina secundaria Dentina primaria
dentina descritos.
Figura 13-4. Dentina del desarrollo u ortodentina.
• Dentina del desarrollo: es la que se for-
ma durante el desarrollo dental. Aquella
que se forma fisiológicamente después de
que la raíz se forma completamente; se le
conoce como dentina secundaria. Ambas
son dentinas tubulares y se conocen con
el nombre de Ortodentina, (figura 13-4).
• Dentina del manto: es la dentina que pri-
mero se forma y se sitúa inmediatamente
por debajo del esmalte o el cemento. Se
caracteriza por su contenido de fibras de
colágeno que se depositan en los estados
iniciales de la dentinogénesis. Capa de predentina
• Dentina circumpulpar: se forma después
de que se deposita la primera capa de la Figura 13-5. Predentina.

263
13
Dentina peritubular
Terapia pulpar

Figura 13-7. Producción de dentina reparativa.


Nótese las diferentes capas de reparación como
Dentina intertubular respuesta a diferentes injurias.
Figura 13-6. Dentina peritubular e intertubular

cantidad y la calidad de esta dentina se re-


laciona con la intensidad y la duración del
estímulo, (figura 13-7).
• Dentina esclerótica: es la que obtura
completa o parcialmente los túbulos den-
tinarios como resultado del envejecimien-
to o como respuesta a estímulos nocivos.
Esta dentina es menos permeable que los
otros tipos de dentina, por lo que la di-
fusión de sustancias nocivas se disminuye Figura 13-8. Dentina esclerótica.
y se evita mayor irritación pulpar, (figura
13-8).

Reacción pulpodentinaria a la injuria


Las reacciones pulpares y las respuestas infla-
matorias se pueden clasificar en: leves, mode-
radas o severas.

Reacción leve: hay un aumento en el número


de células en la zona libre y en el tejido pulpar
adyacente. La mayoría de estas células tienen
características similares a los fibroblastos y a
las células mesenquimatosas indiferenciadas,
pero hay poco infiltrado inflamatorio. La res-
puesta se localiza en los túbulos dentinarios Figura 13-9. Reacción pulpar leve, hay un
afectados, (figura 13-9). ligero desórden en la capa odontoblástica.

Reacción moderada: se caracteriza por un claramente y se aumenta el número de capila-


mayor número de células en las áreas subya- res en el tejido, (figura 13-10).
centes a la dentina afectada. Hay una invasión
del área de la predentina por leucocitos mo- Reacción severa: se describe como un área
nonucleares y neutrófilos en proporción que con marcada infiltración celular y formación
depende de si la reacción es aguda o crónica. de abscesos. Predominan los leucocitos poli-
Los odontoblastos no se pueden identificar morfos nucleares y mononucleares en el área

264
13
afectada. No se puede identificar claramente la • Hay una relación íntima con los premolares.
capa odontoblástica. No se forma predentina, • El tamaño de la pulpa es mayor en propor-

Terapia pulpar
(figura 13-11). ción al tamaño de la corona.
• Los cuernos pulpares mesiales están más
Morfología de los dientes deciduos cerca de la superficie que los distales; los
En comparación con los dientes permanentes, cuernos pulpares son más grandes que lo
los dientes deciduos tienen una anatomía pul- que sugiere la anatomía externa, (figura
par y radicular diferente, esto hace, en parte, 13-12).
que los tratamientos y las respuestas pulpares
sean diferentes. Evaluación del estado pulpar
Las diferencias más importantes son: Antes de emprender cualquier terapéutica pul-
par es necesario establecer un diagnóstico de
• Mayor número de conductos accesorios, la condición real de la pulpa, para que el plan
especialmente en el piso de la cámara pul- de tratamiento sea exitoso. Infortunadamente,
par. en muchas ocasiones se procede directamente
• Las raíces de los molares son más curvas. al tratamiento sin determinar el diagnóstico,
• Los conductos son planos, en forma de esto no sólo constituye una mala práctica, sino
cinta, y los ápices más abiertos. que conduce a errores y fracasos, que en algu-
• Los cuernos pulpares están más cerca de la nos casos terminan con la pérdida prematura
superficie externa del diente. del diente.
• Hay reabsorción apical fisiológica perma- En niños muy pequeños es difícil correla-
nente. cionar la sintomatología clínica con el verda-
dero estado pulpar, esto se debe al hecho de
que los niños, en general, son exagerados y no
relatan bien el dolor que sienten. Por esta ra-
zón el clínico debe confiar, principalmente, en
los signos que presenta el paciente, más que
en los síntomas. El problema radica, entonces,
en tratar de hacer una evaluación histológica
basada en los signos y los síntomas, pues la
correlación entre signos y síntomas y estado
histológico es muy baja.

Evaluación clínica - historia del dolor


Los aspectos más relevantes para tener en
Figura 13-10. Reacción moderada, desórden en cuenta son:
capa odontoblástica, ligero infiltrado inflamatorio.

Figura 13-11. Reacción severa. Figura 13-12. Anatomía comparativa


Nótese el infiltrado inflamatorio. de molares deciduos y permanentes.

265
13
• Duración. Evaluación radiográfica
• Frecuencia - que tan constante es el do- Se considera que una pulpa sana cumple con
Terapia pulpar

lor. los siguientes parámetros radiográficos, (figu-


• Si el dolor es estimulado o espontáneo. ra 13-13):

Con respecto al valor diagnóstico de la histo- • Debe haber soporte periodontal adecua-
ria del dolor se puede afirmar lo siguiente: do. No debe haber compromiso de la bi o
trifurcación. Cuando está presente indica
• Cuando el dolor es espontáneo, nocturno necrosis pulpar.
y constante la pulpa se encuentra en un • No debe haber reabsorción interna o ex-
estado irreversible, lo que posiblemente terna, ni lesiones radiolúcidas.
necesitará un tipo de terapia no vital. • Debe haber integridad de la lámina dura.
• Cuando el dolor es originado por estímu-
los térmicos (frío) o químicos y, además, La evaluación radiográfica debe tener en cuen-
es intermitente, seguramente se trata de ta los siguientes aspectos, (figura 13-14):
una pulpa con pulpitis reversible que se
puede tratar con terapia pulpar vital. • Proximidad de la lesión de caries a la pul-
pa.
Evaluación clínica adicional • Metamorfosis cálcica.
Otros aspectos adicionales que se deben te- • Patología periapical.
ner en cuenta para establecer el diagnóstico • Patología interradicular.
son: • Estado de desarrollo del diente sucedáneo y
reabsorción fisiológica del diente deciduo.
• Extensión de la lesión y color del diente.
• Movilidad del diente. Se debe descartar
que la movilidad no se deba al proceso de
reabsorción fisiológica (exfoliación).
• Edema de los tejidos blandos.
• Sensibilidad a la percusión.
• Linfoadenopatía.
• Exposición pulpar - calidad y cantidad de
la hemorragia.
• Pruebas de sensibilidad pulpar: la prueba
eléctrica es menos confiable en dientes
deciduos que en dientes permanentes. La
prueba de sensibilidad térmica es confia- Figura 13-13. Radiografía de molar sano.
ble en dientes deciduos, pero poco usada.
La prueba de percusión es bastante confia-
ble y, tal vez, la más usada.

La única prueba que verdaderamente mide la


vitalidad de la pulpa es la de láser doppler,
que evalúa el estado de la circulación pulpar.
Desafortunadamente, el alto costo de esta apa-
ratología lo hace poco práctico para uso en el
consultorio. Desde 1999 se han publicado al-
gunos estudios que demuestran la utilidad de
la oximetría de pulso para establecer la vita-
lidad de la pulpa, hasta ahora los resultados
parecen ser prometedores, pero no hay evi- Figura 13-14. Radiografía de molares. Nótese
dencia concluyente todavía. la cercanía de la lesión de caries a la pulpa.

266
13
Basado en estos criterios clínicos y radiográ- Cicatrización pulpar
ficos se debe establecer el diagnóstico y, con Si como se dijo en un principio, el objetivo

Terapia pulpar
éste, formular un plan de tratamiento, el que de la terapia pulpar es conservar un diente vi-
debe tener en cuenta la posición estratégica tal en la boca, entonces, el tratamiento debe
del diente en relación con el desarrollo gene- alcanzar ciertos criterios biológicos. Según
ral del niño. Debe, además, considerar todas Magnusson, no siempre los criterios clínicos
las posibles alternativas de tratamiento. Cuan- coinciden con los histológicos y aunque un
do el proceso infeccioso no se puede detener diente aparezca clínicamente sano, la vitalidad
con las alternativas terapéuticas tradicionales de las células no necesariamente refleja esta
o cuando no queda estructura dentaria sufi- condición clínica.
ciente para hacer una restauración está indica-
da la exodoncia. Enfoque clínico-radiográfico
Para el clínico éste es el enfoque más impor-
Terapia pulpar preventiva tante, puesto que no es posible examinar el
Los objetivos de terapia pulpar preventiva diente histológicamente.
son: Los criterios clínicos de que la terapia ha
sido exitosa son:
• Prevenir la inflamación y la muerte pulpar.
• Prevenir la exposición pulpar. • Ausencia de dolor.
• Preservar la vitalidad pulpar cuando está • Ausencia de cambios periradiculares.
infectada o enferma. • Ausencia de movilidad.
• Promover su cicatrización por todos los • Reabsorción radicular compatible con la
medios. reabsorción fisiológica.
• Ausencia de tractos fistulosos.
Estos objetivos tienen como base la ya reco-
nocida y estudiada capacidad de recuperación Presencia de puente dentinario
de la pulpa. Como ya se ha visto, la pulpa se Los criterios biológicos consisten básicamente
defiende de los ataques a que es sometida en que no exista tejido inflamado o necrótico.
(caries-procedimientos operatorios, trauma,
etc.). Corresponde, entonces, al odontólogo Terapia pulpar vital
promover esa cicatrización pulpar por medio La terapia pulpar vital (recubrimiento pulpar
del tratamiento adecuado para determinada indirecto, recubrimiento pulpar directo y pul-
patología. Antes de enunciar los diferentes potomía) tiene como objetivo tratar la lesión
tratamientos que llenan los objetivos de la te- pulpar reversible. La injuria puede, incluso,
rapia pulpar preventiva, es necesario recordar consistir en una exposición pulpar y la aplica-
algunos puntos que se deben tener en cuenta ción de un agente protector puede proteger la
al tratar pulpas enfermas. En general, la caries pulpa y facilitar la cicatrización, la reparación
dental no genera una inflamación aguda en la y, en algunos casos, la regeneración pulpar.
pulpa. Cuando el ataque de la caries es lento y Los resultados exitosos de la terapia pul-
moderado o severo, pero de corta duración, la par dependen, en gran parte, de la estrategia
pulpa reacciona con la producción de dentina de tratamiento, esto incluye:
reparativa. La reacción de la pulpa es propor-
cional a la duración y a la intensidad del agente • Procedimientos operatorios orientados a
injurioso. El motivo de consulta generalmente remover la injuria, a controlar la microfil-
es el dolor, este es importante para ayudar a tración y la infección y a aislar el complejo
establecer el diagnóstico pulpar. En general, el dentinopulpar de injuria adicional.
dolor de corta duración y provocado por un • Modalidades de tratamiento que estimu-
estímulo (frío, dulces, etc.) se considera como len procesos biológicos que generen res-
un dolor dentinario, a diferencia del dolor es- puestas dentinogénicas específicas.
pontáneo, de larga duración que, generalmen- • Restauraciones que eviten la microfiltra-
te, acompañado de otros signos y síntomas, ción y, por consiguiente, la formación de
indica el compromiso irreversible de la pulpa. biopelícula bacteriana.

267
13
El objetivo final de la terapia pulpar vital es El objetivo principal de esta terapia es la
mantener la vitalidad y la función del comple- conservación de la vitalidad pulpar por me-
Terapia pulpar

jo pulpodentinario. dio de:

Recubrimiento pulpar indirecto • Detención del proceso de la caries.


También se le conoce como terapia pulpar • Promoción de formación de dentina escle-
indirecta. El manual de Referencia de la Aca- rótica.
demia Americana de Odontología Pediátrica • Formación de dentina reparativa.
lo define como “el tratamiento consistente en • Remineralización de la dentina afectada.
la remoción incompleta de la dentina cariada
con el fin de evitar la exposición del tejido Los estudios clínicos han mostrado que los
pulpar, tratando el proceso de caries den- materiales más comúnmente usados en la te-
tal mediante la aplicación de un material bio rapia pulpar indirecta son: hidróxido de calcio
compatible” Se puede definir, también, como (Ca OH2) y el óxido de zinc y eugenol (ZOE),
la remoción de la capa infectada de dentina con un porcentaje de éxito entre 76-95%. La
sin tocar la dentina afectada o desmineralizada mayoría de las investigaciones muestran entre
y, así, promover una dentina desmineralizada, un 70 y un 100% de reducción en el núme-
lo que aumenta la distancia entre la dentina ro de colonias bacterianas. Otros materiales
afectada y la pulpa y, además, produce dentina usados en la técnica de la TPI son las resinas
esclerótica, la que disminuye la permeabilidad compuestas, los ionómeros de vidrio, el flúor
dentinaria. Cuando un diente presenta una le- y el MTA.
sión profunda de caries existe una exposición Uno de los aspectos fundamentales que
pulpar en potencia. En estos casos el diente incide en el éxito de la terapia radica en la téc-
puede ser tratado por medio del recubrimien- nica usada para la remoción de la caries. Esta
to pulpar indirecto. debe hacerse en forma escalonada. Algunos
Clínicamente es difícil distinguir cuál es la autores recomiendan el uso de excavadores
dentina afectada o desmineralizada; para hacer o cucharillas debido a la facilidad con que se
mejor esta distinción se puede utilizar fucsina pueden controlar los movimientos del opera-
básica al 1%; también se pueden emplear colo- dor. Otros autores recomiendan el uso de una
rantes comerciales como el Caries Detector®, fresa redonda número 4 ó 6 a baja velocidad.
(figura 13-15). Una vez aplicado el colorante Recientemente ha sido introducido un mé-
sólo permanecerá coloreada la capa de denti- todo químico mecánico para la remoción de
na infectada remanente, la cual, obviamente, la caries dental (Carisolv-Mediteam Dental®),
debe ser removida dejando sólo la capa afec- (figura 13-16). Este material es un gel a base
tada. Este procedimiento es efectivo tanto en de carboximetilcelulosa que contiene tres ami-
dientes deciduos como permanentes. noácidos que son: lisina, leucina y glutamina.
Tiene, además, hipoclorito de sodio en baja
concentración y eritrosina que ayuda a detec-
tar la dentina cariada. Al frotar este material
sobre la dentina cariada ésta se separa del teji-
do sano (“dentina afectada”), lo que resulta en
un procedimiento más conservador y menos
doloroso para el paciente. Como desventaja se
puede argumentar que es un proceso más len-
to, aspecto que en la odontología pediátrica es
fundamental, especialmente en niños con di-
ficultades de manejo de la conducta. Otro ma-
terial que ha sido desarrollado recientemente
para el mismo objetivo es el Papacarie®. Éste
es un material a base de papaína y, además de
estar indicado para la remoción química de la
Figura 13-15. Caries Detector®. caries dental, también se usa en el tratamiento

268
13
han demostrado, además, que el vitrebond®,
un ionómero de vidrio resinoso, tiene propie-

Terapia pulpar
dades antimicrobianas que complementan su
capacidad selladora para evitar la filtración,
con la posterior formación de biopelicula. Sin
TM
Carisolv

embargo, no existe evidencia clínica de que los


C ar
iso ionómeros promuevan la formación de denti-

TM

TM
lv
TM
na reparativa, por lo tanto, el uso del hidróxi-

Carisolv

Carisolv
do de calcio [Ca(OH2)] como base antes de la
aplicación del ionómero podría ser necesario
para sumar todas las propiedades esenciales.
Falster, 2002, llevó a cabo un estudio en el
cual comparó la tasa de éxito de la TPI con o
Figura 13-16. Presentación comercial del siste- sin base de Ca(OH2) y restaurado con un siste-
ma del Carisolv®. La jeringa doble contiene com- ma adhesivo. Los dientes fueron controlados
ponentes de la gelatina. La aguja, que contiene durante un período de dos años y se reportó
un alambique interno, permite que cada ingre- una tasa de éxito del 90% sin importar si el
diente se mezcle en la proporción adecuada. diente tenía o no una base de hidróxido de
calcio.
químico mecánico de la raíz para facilitar la re- De la revisión de la literatura se puede de-
moción de cálculos y el alisamiento radicular. terminar que después de un diagnóstico co-
La forma de uso y la presentación es similar al rrecto, de la remoción adecuada de la caries ,
anterior, pero su composición es diferente. especialmente en la unión esmalte-dentina y
Existen varios factores que influencian el del uso correcto de materiales que provean un
éxito o fracaso de la TPI. Uno de estos facto- buen selle cavitario se obtendrá un alto índice
res es la ubicación del diente en el arco. Los de éxito con la TPI, en la dentición decidua.
primeros molares deciduos presentan mayor En un estudio publicado en 2005 por Elizon-
número de fracasos que los segundos mola- do y colaboradores y en el que se compararon
res deciduos, específicamente los primeros cuatro materiales para uso en TPI, (hidróxido
molares superiores. La diferencia parece estar de calcio, óxido de zinc y eugenol, ionómero
originada en la anatomía radicular, el tamaño de vidrio y fluoroplat®) no había diferencias
de la pulpa y en la dificultad de restauración significativas entre ninguno de los cuatro ma-
de estos dientes. Otro factor que influencia el teriales usados solos o en combinación y to-
éxito de la TPI es el material utilizado después dos tuvieron un comportamiento aceptable.
del procedimiento, pues la mayoría de los fra- Esto demuestra que lo más importante para
casos están relacionados con la restauración el éxito del tratamiento no es tanto el mate-
en amalgama (77%), generalmente por fractu- rial como las condiciones en las que la pulpa
ra o pérdida de la misma; por lo tanto se re- pueda desempeñar sus funciones de defensa,
comienda restaurar estos dientes con coronas reparación y regeneración, esto es: remoción
de acero. de la capa afectada y un excelente selle de la
Recientemente se ha reportado el uso de cavidad que evite las microfiltraciones.
los cementos de ionómero de vidrio como ma-
terial base en la TPI. Algunos autores presen- Puntos para tener en cuenta
tan resultados prometedores con porcentajes • El porcentaje de éxito de la TPI varía entre
de éxito altos. Los proponentes de esta técnica 90-95%.
aducen como razón para el éxito con este ma- • El uso de coronas de acero como restaura-
terial el hecho de que los ionómeros proveen ción final produce mejores resultados que
buen aislamiento, dureza y un selle adecuado la amalgama o las resinas compuestas, pues
que evita la filtración (principal enemigo de hay menos posibilidades de fracturas.
cualquier terapia pulpar, ya que el cemento de • Los primeros molares deciduos presentan
ionómero es un material que forma enlaces de una mayor tasa de fracasos que los segun-
hidrógeno con la dentina. Las investigaciones dos molares.

269
13
• El sexo y la edad del paciente no tienen in- • En los primeros casos, mientras se gana
fluencia significativa en el éxito de la TPI. confianza en la técnica, es recomendable
Terapia pulpar

abrir de nuevo la cavidad a las seis u ocho


Criterios de selección para la TPI semanas para verificar la remineralización
• La historia de dolor debe corresponder de la dentina.
con una pulpitis reversible.
• No debe haber movilidad patológica. Es Restauración final
necesario diferenciar ésta de la movilidad La base biológica del recubrimiento pulpar
fisiológica que acompaña al proceso de indirecto yace en el hecho de que la capa
exfoliación natural del diente. desmineralizada está prácticamente libre de
• Los tejidos periodontales deben ser nor- bacterias y que los odontoblastos pueden pro-
males. ducir dentina reparativa cuando se remueve la
• No debe haber cambios radiográficos injuria. El éxito de esta terapia está basada en
anormales (lesiones de la bifurcación, re- la capacidad de los materiales dentales para
absorciones internas, etc.), (figura 13-17). producir un selle adecuado de la cavidad. La
filtración y la formación de biopelículas en la
Técnica interfase diente-material producida por un in-
• Anestesia adecuado selle producirá una disolución del
• Aislamiento del campo operatorio con di- material terapéutico y la consecuente reacción
que de goma. inflamatoria pulpar a los antígenos contenidos
• Remoción de caries con fresa redonda nú- en la biopelícula dando como resultado el fra-
mero 3-4.
caso en la terapia.
• Remoción de la dentina infectada, ayudán-
Consecuentemente, se deben usar siem-
dose de colorantes que permitan distin-
pre materiales que aseguren un buen selle
guir la capa afectada de la capa infectada.
marginal. Tradicionalmente se ha utilizado el
Es indispensable remover toda la dentina
oxido de zinc y eugenol por sus propiedades
cariada de las paredes laterales de la cavi-
sellantes y anodinas, pero hoy existen mate-
dad y de la UNIÓN dentina esmalte, esto
riales como el ionómero de vidrio, que tienen
permitirá un mejor selle y menos posibili-
mejores características de selle, pues hacen
dades de filtración.
una verdadera unión química con los tejidos
• Aplicación del medicamento de elección
(óxido de zinc-eugenol, hidróxido de cal- dentarios.
cio, fluoruro de estaño, MTA).
• Sellado de la cavidad con eugenato reforza- Selección de medicamentos
do o ionómero de vidrio, preferiblemente.
Óxido de zinc y eugenol: produce una res-
puesta inflamatoria moderada, además es
sedativo y paliativo, lo que facilita la recupe-
ración pulpar. Además, tiene propiedades se-
llantes excelentes, lo que se constituye en uno
de los factores más importantes en el éxito del
recubrimiento pulpar indirecto.
Desventajas: en caso de que haya micro
exposición se produce una reacción irreversi-
ble en la pulpa.

Hidróxido de calcio: algunos clínicos prefie-


ren este material, pues si se presenta una mi-
Figura 13-17. Radiografía de caries profunda. cro exposición la reacción no será irreversible
Indicación para TPI en el segundo molar deci- y es posible conservar la vitalidad pulpar. El
duo. Nótese la reabsorción interna en el primer hidróxido de calcio estimula la pulpa a produ-
molar deciduo. cir dentina reparativa.

270
13
Desventajas: existe controversia sobre propiedades de la pulpa se expresen en su
el uso del hidróxido de calcio en contacto totalidad.

Terapia pulpar
directo con la pulpa del diente deciduo, es-
pecialmente si se sospecha de contaminación Recubrimiento pulpar directo
bacteriana, por el peligro de que se produzcan Se define como la aplicación de un medica-
reabsorciones internas. mento a una pulpa expuesta con el objeto de
preservar la vitalidad. Generalmente, se re-
Fluoruro de estaño al 8%: se han hecho estu- comienda para aquellos casos de exposición
dios en animales de experimentación y se en- accidental y cuando se está trabajando bajo
contró que no producía ningún daño pulpar. condiciones ideales (dique de goma, etc.).
También se encontró una disminución en la No se recomienda utilizar este procedimiento
formación de la placa bacteriana. Es excelente cuando hay exposición por caries debido a la
para remineralizar dentina desmineralizada. imposibilidad de saber hasta dónde está afec-
tada la pulpa de manera irreversible y, por lo
Cementos de ionómero de vidrio tanto, se desconoce la extensión del proceso
Aunque este material ya ha sido estudiado en inflamatorio.
diferentes análisis de laboratorio, sólo recien- El objetivo del recubrimiento pulpar direc-
temente se le ha dado importancia como po- to es la preservación de la vitalidad pulpar, sin
sible material para uso en la TPI. Se considera alteraciones patológicas y sin daño al germen
que puede ser un material adecuado para esta del diente permanente.
terapia por su capacidad de hacer una verda- El material más recomendado para este
dera unión química con la dentina, y por sus procedimiento es el hidróxido de calcio. Sin
embargo, algunos estudios muestran que este
propiedades de selle de la cavidad que favore-
material, en contacto directo con la pulpa en
cen un medio ambiente ideal para que la pul-
los dientes deciduos, produce reabsorciones
pa pueda producir dentina reparativa.
internas (vía 1955-Magnusson 1975-Zander
1948-Doyle, 1962). Por esto se ha considerado
Formocresol: no es recomendable por sus
como un tratamiento controvertido en la den-
propiedades fijadoras que impiden una nor-
tición decidua.
mal reacción pulpar.
Otras publicaciones (Stanley, 1989) sugie-
ren que el uso de hidróxido de calcio con un
Corticosteroides: muchos los recomiendan
pH más cercano a la neutralidad (Life® pH9)
por ser sedativos y porque disminuyen y lo- podría ser utilizado en contacto directo con
calizan la inflamación. Sin embargo, se ha la pulpa de los dientes deciduos, sin producir
demostrado que pueden producir metaplasia los efectos dañinos que se le atribuyen (v.gr.
celular en la pulpa y fibrosis progresiva. En reabsorción dentinaria interna). Sin embargo,
muchos casos se produce una reacción cróni- esto carece de comprobación científica y, por
ca inflamatoria después de cierto tiempo. lo tanto, debe tomarse como una teoría y no
Es un procedimiento que da buen resul- como un hecho comprobado.
tado, pero es necesario hacer un diagnóstico Otro aspecto importante que existe con
adecuado. respecto al recubrimiento pulpar directo es el
En la figura 13-18 se pueden apreciar, en criterio de éxito que se tiene en este procedi-
forma diagramática, los diferentes eventos miento. Uno de estos criterios ha sido el de la
biológicos que tienen lugar cuando se hace un formación del puente dentinario. Muchos me-
recubrimiento pulpar indirecto. dicamentos se han promocionado y vendido
Como conclusión, se puede decir que este basados en este hecho; sin embargo, Lange-
es un tipo de tratamiento pasivo en el que el land (1975) demostró que en la mayoría de los
material usado tiene menos trascendencia que casos este puente dentinario está perforado,
el selle de la cavidad. El éxito del tratamien- pero la radiografía no permite ver tridimen-
to realmente depende de que el tejido pulpar sionalmente, por lo que sólo se ve la barrera
conserve su capacidad reparadora y regenera- completa. Otros autores, (Ranly, 2000) sugie-
dora. El material usado sólo permite que estas ren que el fracaso con el hidróxido de calcio

271
13
Recubrimiento pulpar indirecto Primera visita
Terapia pulpar

Capa necrótica
Lesión activa Tratado
Capa
infectada
Placa Cemento de
Capa ionómetro
afectada Túbulos invadidos
de vidrio

Capa
desmineralizada
A
Dentina normal
Cemento de
ionómetro de vidrio Dentina reparativa
irregular

Segunda visita (4 - 6 semanas)

Remover
obturación
B temporal y Obturación
secuestro
Restauración Cemento
Dentina Secuestro
reparativa
Remineralización
parcial
Dentina esclerótica
Dentina reparativa
irregular
Regular
C

Figura 13-18. Representación diagramática de los eventos que suceden en un recubrimiento pulpar
indirecto. Nota: no siempre es necesario abrir la cavidad para verificar el éxito del tratamiento.

podría estar más relacionado con la técnica que respecto a este tipo de tratamiento en la den-
con el material como tal. El protocolo sugerido tición decidua, siendo su única indicación en
por este autor consiste en: ampliación del sitio las exposiciones mecánicas accidentales y bajo
de la exposición y hemostasia. Esto se puede condiciones de máxima asepsia, en las que no
obtener usando hipoclorito de sodio como haya gran hemorragia.
irrigante, evitando la formación de un coagulo Recientemente se han publicado algunos
demasiado grande, lo que podría atraer bacte- estudios que promueven el uso de adhesivos
rias y ser inflamatorio por si mismo. dentinarios como material de recubrimiento
Finalmente, el criterio de éxito de este tra- pulpar directo. El componente clave de este
tamiento debe ser el mismo que para otros tra- sistema es el adhesivo dentinario que cuando
tamientos pulpares; esto es, ausencia de infec- está en contacto con la dentina grabada forma
ción e inflamación, lo que puede evidenciarse una capa híbrida impermeable. Lo atractivo de
clínica y radiográficamente. esta terapia radica en el hecho de que la pe-
Como puede observarse, por lo anterior- lícula polimérica (adhesivo) se puede aplicar
mente expuesto, existe gran controversia con sobre el sitio de la exposición sin desplazar la

272
13
pulpa y, además, sella los túbulos dentinarios • El tamaño de la exposición pulpar no debe
expuestos. Una ventaja adicional es la con- ser mayor de 0.5 mm.

Terapia pulpar
dición hidrofílica de estos materiales, lo que
significa que la dentina no tiene que estar des- Técnica
hidratada antes de su aplicación. • Anestesia local.
Como desventaja se puede aducir que los • Aislamiento del campo operatorio con di-
adhesivos no tienen la capacidad para inducir que de goma.
la formación de dentina reparativa como el hi- • Remoción de caries
dróxido de calcio y se podría cuestionar cual • Aplicación del hidróxido de calcio, previo
sería el comportamiento del tejido pulpar a control de la hemorragia.
largo plazo, cuando está en contacto con una • Poner eugenato o preferiblemente cemen-
superficie artificial. Todos los estudios clínicos to ionómero sobre el hidróxido de calcio.
hechos en dientes permanentes y deciduos • Restauración final.
humanos han mostrado una buena tasa de • Control radiográfico periódico (cada cua-
éxito a corto plazo. No se conocen los efectos tro-seis meses) para determinar si hay o no
a largo plazo. reabsorción interna.
Debido a estos resultados controversiales
y a la carencia de estudios longitudinales no se Pulpotomía
puede recomendar el uso de adhesivos denti- Se define como la remoción quirúrgica de la
narios para hacer el recubrimiento pulpar di- porción coronal de la pulpa que está inflama-
recto. La investigación está, ahora, dirigida a da después de una exposición por caries.
encontrar un adhesivo que, además de tener El tejido normal remanente en los cana-
las propiedades arriba anotadas, tenga, tam- les radiculares se trata con un medicamento
bién, un efecto terapéutico en la pulpa. puesto en el sitio de la amputación. Los me-
Otro material que ha sido sugerido para el dicamentos utilizados para este procedimien-
recubrimiento pulpar directo es el MTA (mi- to van a promover la cicatrización en el sitio
neral trióxido agregado). Este es un material de la amputación o van a fijar el tejido que
que se caracteriza por sus buenas cualidades queda.
de selle y biocompatibilidad. Además, es capaz Existen dos medicamentos comúnmente
de inducir la formación de tejido duro. Los utilizados en las pulpotomías, el formocresol
componentes principales del MTA son: sulfato y el hidróxido de calcio. El primero se utili-
cálcico deshidratado, silicato tricalcico, silica- za, básicamente, para dientes deciduos y el
to dicalcico y óxido de bismuto. Este cemento segundo para dientes permanentes, aunque
fragua por hidratación, hasta convertirse en hay algunas investigaciones que demuestran
un gel coloidal con un pH de 12.5, similar al que el formocresol tiene utilización en dientes
del hidróxido de calcio. Como desventaja de permanentes (figura 13-19).
este material, está su alto costo, lo que lo hace El objetivo de la pulpotomía es preservar
poco práctico para este propósito. la vitalidad de la pulpa radicular, sin daños al
germen del diente permanente y sin calcifica-
Criterios de selección para el RPD ciones en el conducto ni reabsorción interna.
• No debe haberse iniciado la reabsorción
fisiológica del diente. Indicaciones
• La micro exposición debe ser de origen La pulpotomía está indicada en los siguientes
mecánico y no por caries dental. casos:
• No debe haber contaminación pulpar.
• La hemostasia debe ser espontánea. Un • Exposición pulpar por caries o mecánica.
sangrado prolongado es indicativo de • La inflamación debe estar limitada a la pul-
cambios pulpares irreversibles. pa coronal.
• El tratamiento debe hacerse bajo condicio- • No debe haber dolor espontáneo.
nes asépticas, con aislamiento completo e • No debe haber edema ni abscesos.
instrumental estéril. • El diente debe ser restaurable.

273
13
Sobre los efectos del formocresol en la pul-
Esmalte pa dental se han llevado a cabo numerosos es-
Terapia pulpar

tudios, algunos de ellos contradictorios pero,


en general, se acepta el formocresol como el
medicamento de escogencia en pulpotomías
Dentina
de dientes deciduos.
Amputación Estudios clínicos seriados en los Estados
pulpar Unidos han demostrado que las pulpotomías
con formocresol son 90-100% exitosas, y otros
estudios demuestran que la técnica de una
cita es tan efectiva como la de dos citas (Redig,
1968).
Existen dos técnicas básicas para la pulpo-
tomía con formocresol; la técnica en la prime-
ra cita o de cinco minutos y la técnica de dos
citas o siete días.
Aparentemente la justificación para el uso
del formocresol no es clara, pero se sabe que
Figura 13-19. Pulpotomía. Diagrama esque- el medicamento fija el tejido radicular pulpar
mático de la forma como se debe hacer una infectado y afectado, de tal manera que la in-
pulpotomía. flamación aguda es reemplazada por una in-
flamación crónica, aun así, el éxito clínico del
Contraindicaciones formocresol es bastante aceptable.
• Historia de dolor no provocado. Como conclusión personal, este autor
• Presencia de fístula. considera que la controversia con el formocre-
• Evidencia de pulpa necrótica. sol se debe, principalmente, al uso errático del
• Hemorragia pulpar dificil de controlar. medicamento, a la falta de diagnóstico pulpar
• Radiolucidez periapical. y a la mala técnica de la pulpotomía.
• Reabsorción interna. El otro aspecto que ha contribuido a la
• Metamorfosis cálcica. discusión sobre el uso del formocresol está
relacionado con la distribución sistémica
Tipos de medicamentos del medicamento. Algunos autores (Pashley,
usados en la pulpotomía Myers) han encontrado trazas del medicamen-
to en hígado, riñón, etc. Sin embargo, estos
• Fijadores: formocresol - glutaraldehído. hallazgos se han producido como resultado de
• Bacteriostáticos y mineralizantes: hi- múltiples pulpotomías en un mismo animal
dróxido de calcio. de experimentación (veinte o más), situación
• Sellantes paliativos: oxido de zinc y eu- que en el humano es raro encontrar y, por lo
genol. tanto, difícil de verificar.
• Obturadores: MTA. En un estudio publicado en 2008, en el
• Coagulantes: sulfato férrico - cloruro de que se encuestaron todos los departamentos
aluminio. de odontopediatría de Estados Unidos y de
• Antibióticos y antimicrobianos: eritro- Suramérica, se reportó que el formocresol di-
micina - vancomicina. luido se sigue enseñando como medicamen-
• Agentes regeneradores: proteínas mor- to para pulpotomías en dientes deciduos. En
fogenéticas óseas - solución enriquecida comparación con el mismo estudio publicado
de colágeno. en 1997 se observó que existe una tendencia
• Antiinflamatorios - Corticosteroides. a usar menos formocresol y a usar más sulfato
férrico. El óxido de zinc y eugenol sigue sien-
Formocresol: la composición básica del for- do el material de elección como base después
mocresol es: formaldehído 19%, cresol 35% en de una pulpotomía. Además, el formocresol se
un vehículo de glicerina y agua 15%. sigue considerando como el estándar dorado

274
13
contra el cual se comparan todos los demás • El diente aún tiene, por lo menos, dos ter-
medicamentos usados en pulpotomías. cios de la longitud radicular.

Terapia pulpar
• No debe haber evidencia de reabsorción
Efectos del formocresol interna.
El efecto fundamental del formocresol en la • No debe haber abscesos ni tractos fistulo-
pulpa es la fijación del tejido. Se han descrito sos.
las siguientes zonas histológicas después de • La hemorragia en el sitio de la amputación
una pulpotomía con formocresol: debe ser fácil de controlar.
• Zona acidofílica: fijación.
• Zona pálida: atrofia. Fracasos: el fracaso en la terapia con formo-
• Zona inflamatoria. cresol se observa cuando hay:
• Calcificaciones lineales (reportadas en al-
gunos estudios). • Aparición del tracto fistuloso.
• Desarrollo de reabsorción atípica de la
Posiblemente la acción más importante sea la raíz.
bactericida, pero no se presenta evidencia de • Movilidad exagerada.
reparación, ni de puente dentinario. La fijación
preserva el detalle celular, inhibe los cambios Técnica
de la autolisis y el crecimiento bacteriano • Anestesia local.
• Aislamiento del campo operatorio.
Efectos sobre los dientes sucedáneos • Remoción de caries.
Algunos estudios han reportado defectos en • Apertura cameral con fresa redonda núme-
ro 4.
el esmalte de los dientes sucedáneos cuando
• Remoción de la pulpa cameral.
los deciduos han sido tratados con formocre-
sol pero, desafortunadamente, estos mismos
Control de la hemorragia con
estudios no han establecido el papel que pu-
torundas de algodón secas
diera tener la infección del diente deciduo en
la mineralización del esmalte del diente per-
• Aplicación de torunda humedecida con
manente. Cabría preguntarse si es el medica-
formocresol.
mento o el proceso infeccioso.
• Sellado de la cavidad con eugenato.
• Remoción de lo torunda a los cinco minu-
Contraindicaciones de la pulpotomía tos.
con formocresol • Poner eugenato o, preferiblemente, ce-
mento de ionómero de vidrio.
• Cuando no es posible restaurar el diente. • Restauración final, que idealmente debe
• Cuando hay severa patología periapical e ser corona de acero.
intraradicular.
• Cuando existe menos de la mitad de la raíz Pulpotomía con hidróxido de calcio: este
del diente deciduo, debido al proceso de tipo de tratamiento está contraindicado en
exfoliación. dientes deciduos, pues se ha encontrado que
• Cuando hay reabsorciones internas o ex- puede favorecer la aparición de reabsorcio-
ternas. nes internas. Los estudios llevados a cabo en
humanos muestran que cuando se hace una
Indicaciones para la pulpotomía pulpotomía en dientes deciduos se presenta
con formocresol una tasa más alta de reabsorción interna. Des-
afortunadamente, los estudios no muestran la
• No debe haber inflamación radicular en la condición pulpar previa a la pulpotomía y si
pulpa. los materiales usados carecían de propiedades
• El dolor no es espontáneo, sino provoca- de selle adecuadas. Considerando los avances
do y no es persistente. recientes con nuevos materiales sería conve-
• El diente se puede restaurar. niente revaluar este tipo de tratamiento en

275
13
la dentición decidua. El obstáculo para hacer tren la verdadera eficacia del medicamento a
este tipo de estudios es la consideración ética largo plazo.
Terapia pulpar

de la experimentación en humanos. Es nece- Además, desde el punto de vista comercial,


sario recordar que en este tipo de tratamiento no es posible conseguir en nuestro medio un
se debe tener un estricto criterio diagnóstico, glutaraldehído estable que produzca una ver-
pues muchos de los fracasos se deben al uso dadera fijación del tejido pulpar (tabla 13-1).
indiscriminado del material, a un error diag- El procedimiento para una pulpotomía
nóstico o a una mala técnica operatoria. La con glutaraldehído es el siguiente:
tasa de éxito clínico con el hidróxido de cal-
cio es de aproximadamente 80%, lo que no es • Anestesia local.
significativamente diferente a la tasa de éxito • Aislamiento del campo operatorio con di-
del formocresol; la ventaja es que no se estaría que de goma.
usando un agente tóxico. • Remoción de la pulpa cameral.
• Control de la hemorragia con torundas de
Uso del glutaraldehído: algunos estudios de algodón secas
laboratorio han demostrado que el uso del • Colocación de la torunda con el medica-
formocresol puede presentar problemas sis- mento sobre los muñones de tejido pul-
témicos. El glutaraldehído ha sido sugerido par, la cual se debe remover una vez está
como posible sustituto del formocresol. fijada la pulpa.
Los estudios con este medicamento sugie- • Aplicación de óxido de zinc y eugenol o
ren lo siguiente: cemento ionómero de vidrio
• La difusión de glutaraldehído desde la pul- • Restauración definitiva.
pa hasta el tejido adyacente es limitada.
• Se une a las proteínas rápidamente y esta Estos pasos, en general, son los mismos que
unión es irreversible. para la terapia con formocresol. Posteriormen-
• Hay menor irritación pulpar debido a que te se deben hacer controles clínicos y radio-
hay menor difusión apical. gráficos.
• El glutaraldehído atenuado al 2% es más Aunque en la terapia pulpar decidua éstos
estable. son los compuestos más utilizados, se siguen
• Es antibacteriano. presentando investigaciones que presentan
otras alternativas diferentes al uso de medi-
Dos estudios realizados por Kopel (1980) y camentos fijadores. Algunas de estas nuevas
García Godoy (1983) demostraron que el glu- terapias (que requieren mayor comprobación
taraldehído es igualmente efectivo que el for- científica, pero que pueden ser prometedo-
mocresol. ras) son:
Ambos medicamentos, formocresol y glu-
taraldehído, son fijadoras que actúan sobre los Tabla 13-1. Tasas de éxito para el glutaraldehído.
microorganismos vivos o muertos de la misma
manera que actúan sobre tejido vital o no vital. Éxito Éxito
Un medicamento fijador también puede ser Estudio Duración
clínico radiográfico
considerada como desinfectante, puesto que
la fijación de la bacteria produce su muerte. García-
100% 98% 42 meses
La fijación del material orgánico produci- Godoy, 1986
da por el glutaraldehído es instantánea. Tam-
bién ha sido demostrado por Wemes (1982) Alacam, 1988 96% 92% 12 meses
que los tejidos periapicales muestran mayor Guiliana, 1988 96% 96% 12 meses
irritación, después del tratamiento, con for-
maldehído que con glutaraldehído. Prakash, 1989 100% 100% 6 meses
Aunque existen varios estudios que de-
muestran la eficacia del glutaraldehído en Kuks, 1990 96% 82% 25 meses
terapia pulpar en dentición decidua, aún no
Tsai, 1993 98% 79% 36 meses
existen estudios longitudinales que demues-

276
13
Electropulpotomía: su objetivo es caute- de carbono con el formocresol en pulpas pri-
rizar la pulpa por medio del uso de calor. marias humanas no había ninguna diferencia

Terapia pulpar
Experimentalmente se ha demostrado que la significativa entre ambos procedimientos.
electropulpotomía puede inducir la reabsor-
ción radicular patológica, lo mismo que le- Sulfato férrico: es una sustancia que no con-
siones periapicales y de la bifurcación. Es una tiene aldehídos y que se ha utilizado como
técnica muy sensible al diagnóstico y no se agente hemostático. Su uso ha sido propuesto
puede usar si ya se ha iniciado la reabsorción bajo la premisa de que puede evitar los proble-
radicular apical. mas relacionados con la formación del coágulo,
Su uso aún no se ha popularizado, pues lo que disminuiría la inflamación y la posible
no hay estudios experimentales suficientes reabsorción interna. Su acción sería totalmente
que demuestren su bondad. Una pulpa trata- pasiva, es decir, actuaría como una barrera que
da de esta manera muestra los remanentes de evita el paso de irritantes. No tiene propieda-
proteínas coaguladas, quemadas y, además, des terapéuticas y no estimula la producción
inflamación. Clínicamente, la tasa de éxito de de dentina reparativa. La evidencia científica
la electropulpotomía es similar a la del formo- ha demostrado que los molares deciduos con
cresol. pulpitis coronal reversible pueden ser trata-
Las ventajas de la electropulpotomía son: dos igualmente con formocresol o con sulfato
• Acción inmediata. férrico, pues ambos tienen un éxito clínico y
• Autolimitante. radiográfico similar; además, la supervivencia
• Produce buena hemostasia. de los dientes tratados con sulfato férrico no
• No tiene efectos sistémicos. es diferente a la de los dientes tratados con
formocresol. Al tratarse de un material que
no tiene efectos antibacterianos, sino que fa-
Las desventajas son:
cilita la reparación, es necesario asumir que
• El calor puede inducir destrucción tisular.
la pulpa radicular está sana. El éxito clínico y
• La inflamación persiste.
radiográfico es similar al de la pulpotomía con
• Puede conducir a reabsorción acelerada
formocresol. Un estudio publicado en 2008,
del diente deciduo.
en el que se evaluaron las prácticas de uso de
• La corriente de coagulación puede pro-
medicamentos en pulpotomía, demostró que
ducir una zona superficial de necrosis por
desde 1997 se ha venido aumentando el uso
coagulación.
del sulfato férrico, no sólo en la práctica parti-
cular, sino, también, en los departamentos de
La tasa de éxito es similar a la del formocresol: Odontología Pediátrica de los Estados Unidos;
(96%) el material que se pone en la cámara pulpar
después de la pulpotomía sigue siendo el óxi-
Rayo láser: en el futuro, el rayo láser podrá su- do de zinc-eugenol, o el ionómero de vidrio.
perar los problemas histológicos de la electro-
pulpotomía. Idealmente el láser crearía una Técnicas de regeneración
zona superficial de necrosis por coagulación, Las técnicas de regeneración, al contrario de
lo que es compatible con el tejido remanente las técnicas de preservación de la vitalidad o
y que aislaría la pulpa de tal manera que no se- las de desvitalización, están encontrando, en
ría necesario utilizar una base. Los estudios en la actualidad, su desarrollo. Estas nuevas te-
animales de experimentación muestran que la rapias, basadas en el descubrimiento de los
irradiación con láser produce carbonización, factores de crecimiento como moduladores
necrosis, inflamación y edema y muy poca evi- biológicos del desarrollo embrionario, están
dencia de reparación. emergiendo en la práctica clínica actual. Se
Hasta ahora sólo existen exploraciones de ha encontrado que la regeneración tisular es
laboratorio, pero pocas comprobaciones clí- posible siempre y cuando se logre repetir el
nicas. En un estudio realizado en 1999, por proceso del desarrollo embrionario. Este es
Elliot y colaboradores, se encontró que cuan- el concepto básico y fundamental de la rege-
do se comparaba el efecto del láser de dióxido neración.

277
13
Los factores de crecimiento son modula- endurecimiento del material. Este permite
dores biológicos capaces de promover la di- un fraguado más lento lo que, a su vez, dis-
Terapia pulpar

ferenciación y la proliferación celulares. Para minuye la contracción y, esto podría explicar


el caso dental y óseo existen las proteínas su baja microfiltración. Comercialmente se le
morfogenéticas óseas (BMPs), que hacen par- conoce como ProRoot® viene en una presen-
te de la superfamilia de proteínas del factor tación de una caja que contiene cinco paque-
de crecimiento transformante (T.G.F.). Las tes de un gramo y su costo es aproximada-
BMPs tienen su origen en los osteoblastos y su mente de US$ 300.
principal efecto es sobre la diferenciación, la Un estudio publicado por Holan y colabo-
proliferación y la producción de matriz extra- radores en 2005 y en el cual se comparaban
celular. La respuesta de los tejidos a las BMPs los efectos del formocresol y el MTA en pulpo-
se traduce en formación ósea, formación de tomías de molares deciduos concluyó que el
cemento radicular, formación de dentina y en MTA tenía una tasa de éxito superior al formo-
formación de ligamento periodontal. cresol (93% vs. 87%). Aunque esta diferencia
Las BMPs modulan la aposición y la reab- no fue estadísticamente significativa, se puede
sorción de los tejidos óseos, dentales y carti- concluir que el MTA puede ser un substituto
laginosos. adecuado para el formocresol, pues presenta
De las proteínas morfogenéticas óseas las las mismas ventajas y elimina las desventajas
más relevantes en los procesos dentales son la biológicas atribuidas al formocresol, esto es,
BMP2, la BMP4 y la BMP7, también conocida distribución sistémica, posible efecto carcino-
como OP1. Hay varios estudios con estos mo- génico, etc. La formación de un puente den-
duladores que buscan regeneración dentina- tinario, es decir, su acción regeneradora, po-
ria. Lo anterior sería el gran avance en terapia dría explicarse por la liberación de factores de
pulpar pues se conseguiría la regeneración crecimiento, por parte del MTA, de la matriz
del órgano dentino pulpar. Uno de los ma- extracelular. Sería una acción muy parecida a
teriales mas estudiados en la actualidad es el la del hidróxido de calcio.
EMDOGAIN®, nombre comercial del derivado
de la matriz del esmalte (EMD). Este derivado Pulpectomía
de matriz contiene distintos factores de creci- Los objetivos principales del tratamiento en-
miento, lo que explicaría su comportamiento dodóntico en la dentición decidua son elimi-
como agente promotor de la formación de te- nar la inflamación, controlar la microfiltración
jidos dentales y periodontales. (formación de biopelícula) y conservar el
diente en un estado funcional hasta su exfolia-
MTA: el MTA promueve la formación de teji- ción normal, sin poner en peligro la dentición
do duro. También se ha demostrado que tie- permanente o la salud del niño.
ne propiedades antimicrobianas y no tiene Este procedimiento debe ser hecho en
efectos citotóxicos mayores. Su capacidad de aquellos dientes que presentan evidencia de
sellado es mejor que la de la amalgama o el inflamación crónica irreversible.
eugenato. También, se ha usado en estudios El principal problema para este proce-
experimentales como agente para el RPD y se dimiento radica en la anatomía irregular y
ha encontrado que mantiene la integridad pul- en la gran cantidad de conductos accesorios
par y que, además, promueve la formación de que presentan los dientes deciduos, especial-
un puente dentinario más homogéneo y con- mente los molares. Por esta razón se hace casi
tinuo con la dentina original y la inflamación imposible llevar a cabo una buena limpieza y
pulpar es menor cuando se le compara con el conformación del sistema de conductos radi-
hidróxido de calcio. El MTA fue aprobado por culares, (figura 13-20).
la FDA (oficina de drogas y alimentos de los La otra complicación que se presenta es la
Estados Unidos) en 1998. comunicación entre la cámara pulpar y el área
El fraguado del MTA no se altera con la interradicular, ya que esta zona presenta gran
humedad o la sangre, de hecho, se recomien- cantidad de conductos accesorios y esto pue-
da humedecerlo con una torunda de algodón de dar origen a lesiones de la bi o trifurcación,
después de aplicado para obtener un mejor (figura 13-21).

278
13
material es extruído a través del ápice puede
producir una reacción moderada de cuerpo

Terapia pulpar
extraño, irritando los tejidos periapicales. Por
tal razón se ha promovido el uso de otro tipo
de material de relleno cuya base son las pastas
iodoformadas, de las cuales existen muchos
nombres comerciales. La ventaja principal de
estas pastas es que son reabsorbibles y tienen
un efecto bacteriostático a largo plazo. Uno de
los materiales que más atención ha recibido en
los últimos años es una pasta que consiste en
la mezcla de hidróxido de calcio y yodoformo
y conocida comercialmente como Vitapex®.
Los principales ingredientes de esta pasta son:
yodoformo 40.4%, hidróxido de calcio 30.3%
y silicona 22.4%. Una ventaja adicional de esta
pasta yodoformada es que tiene poder bacte-
ricida y sólo pierde un 20% de su potencia en
un período de diez años, además, es reabsor-
Figura 13-20. Molar superior extraído. Nótese
bible en un período de entre una semana y
la gran cantidad de conductos accesorios y la
dos meses.
anatomía irregular de estos.
Aparentemente es inocuo para los gérme-
nes de los permanentes y es fácilmente inser-
tado y removido.

Medicamentos usados
Los criterios que se deben tener en cuenta
para seleccionar el material de obturación de
conductos son:
• Que tenga propiedades antisépticas.
• Que sea reabsorbible y compatible con la
reabsorción fisiológica del diente.
• Que no produzca daño en el germen per-
manente, ni impida su erupción normal.
• Que sea radioopaco.
Figura 13-21. Compromiso en la zona de la bi- • Que sea de fácil inserción y remoción.
furcación, caries extensa que ha llegado a la • Que sea biocompatible.
cámara pulpar. Nótese el desplazamiento del
segundo bicúspide. Algunos de los materiales más usados y que
cumplen con estos criterios son:
La pulpectomía, de acuerdo con algunos • Vitapex®: yodoformo más hidróxido de
autores, debe limitarse a los incisivos y a los calcio.
segundos molares deciduos cuando no ha • Pasta de Maisto®: yodoformo más paraclo-
hecho erupción el primer molar permanente, rofenol, más alcanfor, más mentol.
puesto que es necesario para guiar la erupción • Ledermix®: dimetilclorotetraciclina, más
de este diente. triamcinolona.
En cuanto al material de relleno, se ha • Pasta KRI®.
demostrado que el óxido de zinc eugenol es
bacteriostático y, además, se reabsorbe pa- Como punto importante en la endodoncia de
ralelamente con la reabsorción fisiológica. molares deciduos, sin importar el tipo de ma-
Sin embargo, algunos autores, como Barker terial usado, es necesario recordar que la zona
y Erausquin, han reportado que cuando este del área de la bifurcación tiene muchos con-

279
13
ductos accesorios y que éstos deben ser sella- mática (referirse al capítulo sobre manejo
dos con la pasta de obturación, para asegurar odontológico del paciente médicamente
Terapia pulpar

que no haya filtración a través de ellos. comprometido).


Algunos autores recomiendan el uso del
óxido de zinc y eugenol como material de re- Procedimiento endodóntico
lleno, pero su biocompatibilidad es cuestiona- para molares deciduos
da, lo mismo que su reabsorción. Los efectos • Apertura cameral y remoción de restos
de este material están directamente relaciona- pulpares coronales por medio de limas
dos con la concentración de eugenol libre. (no tiranervios), previo aislamiento del
Otro material ampliamente usado es el hi- campo operatorio con dique de goma.
dróxido de calcio, pero su longevidad es cues- • Evaluación de la hemorragia y del exudado.
tionable, ya que se reabsorbe más rápidamen- • Uso de la lima número 15 para remover
te que otros materiales. tejido necrótico. A diferencia de los dien-
Los estudios longitudinales en humanos tes permanentes, las limas no se usan para
muestran que la tasa de éxito de este trata- agrandar los conductos sino para remover
miento varía entre un 77% y un 85%, sin im- tejido necrótico. Si se encuentra un pun-
portar si se trata de incisivos o de segundos to de resistencia no se debe continuar, ya
molares deciduos. que se podría producir una perforación.
• Irrigación con suero fisiológico y secado
Objetivos de la terapia pulpar no vital de los conductos con torundas de algo-
• Los signos radiográficos del proceso infla- dón. “Nunca se debe usar aire directamen-
matorio deben desaparecer en seis meses. te en el conducto”.
• Los signos y síntomas pre tratamiento de- • Relleno de los conductos con el medica-
ben desparecer en dos semanas. mento seleccionado, (figuras 13-22, 13-23,
• El tratamiento debe permitir la reabsor- 13-24 y 13-25).
ción fisiológica del diente.
• No debe haber reabsorción patológica o
radiolucidez en el área de la bifurcación.

Indicaciones
• Pulpitis irreversible, necrosis pulpar; inci-
sivos deciduos traumatizados con pulpa
necrótica. Diente al que se le va a hacer
pulpotomía pero presenta hemorragia ex-
cesiva.
• Segundos molares deciduos necróticos,
antes de la erupción de los primeros mola-
res permanentes (importancia estratégica
del diente).
• Dientes con pulpitis irreversible o necrosis
pulpar en los que no haya patología inte-
rradicular.
• Los dientes deciduos deben presentar mí-
nima o ninguna reabsorción radicular.

Contraindicaciones
• Diente que no se puede restaurar. Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson
D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin-
• Compromiso de la bi o trifurcación. tessence. 1987.
• Reabsorción fisiológica avanzada.
• Reabsorción interna. Figura 13-22. Uso de la lima endodóntica para
• Paciente con enfermedades sistémicas remover el tejido pulpar necrótico (no se deben
crónicas como leucemia, sida, fiebre reu- usar tiranervios en los molares).

280
13

Terapia pulpar
Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson
D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin- D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin-
tessence. 1987. tessence. 1987.

Figura 13-23. Secado de los conductos con to- Figura 13-25. Uso del empacador para aplicar
runda de algodón. También se puede utilizar el presión y empacar el óxido de zinc eugenol.
algodón enrollado en la lima.

• Radiografía de control.
• Restauración definitiva, generalmente
con corona de acero.

Procedimiento para dientes anteriores


• Aislamiento del campo operatorio y aper-
tura cameral.
• Remoción del tejido necrótico con lima
número 15.
• Irrigación del conducto con suero fisioló-
gico.
• Secado del conducto con conos de pa-
pel.
• Relleno del conducto con una pasta cre-
mosa del material seleccionado.
• Restauración definitiva (figuras 13-26, 13-
27, 13-28, 13-29 y 13-30).

Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson Tasa de éxito en pulpectomía


D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin-
tessence. 1987. Los diferentes estudios publicados muestran
una tasa de éxito entre el 78% y el 86% de
Figura 13-24. Relleno de los conductos con éxito en incisivos, no hay estudios publicados
una pasta cremosa de óxido de zinc eugenol. sobre la tasa de éxito en molares deciduos.

281
13
Terapia pulpar

Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson
D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin- D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin-
tessence. 1987. tessence. 1987.

Figura 13-26. Apertura cameral Figura 13-28. Irrigación


con fresa número 330. con suero fisiológico.

Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson
D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin- D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin-
tessence. 1987. tessence. 1987.

Figura 13-27. Uso de la lima para Figura 13-29. Se seca el conducto con puntas
remover tejido necrótico de papel o con el algodón enrollado en la lima.

282
13
LECTURAS RECOMENDADAS

Terapia pulpar
Agamy H, Bakry N, Mounir M. Comparison
of Mineral Trioxide Aggregate and formo-
cresol as pulp capping agents in pulpoto-
mized primary teeth. Pediatr. Dent. 2004;
26: 302-309.
Al-Zayer M, Straffon l, Feigal R, Welch K.
Indirect treatment of primary posterior
teeth: a retrospective study. Pediatr. Dent.
2003; 25: 29-33.
Beaver H, Sabes R. The effect of zinc oxide
eugenol cement on a formocresolized
pulp. J. Dent. Children. 1966: 381-95.
Berger J. Pulp tissue reaction to formocresol
and zinc oxide eugenol. J. Dent. Children
1st. quarter. 1965: 13-27.
Berger JE. A review of erroneusly labeled
Modificada de: Mathewson RE, Primosch R, Robertson mummification technics of pulpar therapy.
D. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chicago, Quin- Oral Surg. 1972; 34: 131-144.Bjorndal, L.
tessence. 1987. Mjor, I. Pulp entine biology in restorative
Figura 13-30. relleno del conducto dentistry. Part 4: Dental caries _ Charac-
con pasta de óxido de zinc eugenol. teristics of lesions and pulpal reactions.
Quintessence Intl. 2001; 32:717-736.
Braff MH. A comparison between stainless
steel crown and multisurface amalgams
in primary molars. A.S.D.C. J. Dent. Child.
1975; 42:478-478.
Cárdenas D. Terapia pulpar en la dentición
decidua. Formocresol vs glutaraldehído.
Revisión de la literatura. Acta clínica odon-
tológica. 1987; 10: 11-15.
Casas M, Layug M. Kenny D, et al. Two year
Figura 13-31. Endodoncia en outcomes of primary molar ferric sulfate
segundo molar inferior deciduo. pulpotomy and root canal therapy. Pedia-
tr. Dent. 2003: 25: 97 – 102.
Casas M, Kenny D, Johnston D, et al. Long
term outcomes of primary molar ferric sul-
fate pulpotomy and root canal therapy. Pe-
diatr. Dent. 2004; 26: 44-48.
Catedra de Odontología - Facultad de
Odontologia U.N.N.E. Argentina: Estudio
Clinico de diferentes materials restaura-
dores en molares temporaries con caries
dentinarias profundas, 2005.
Cohen, S. Pathways of thepulp. Chapter 10
Pulp structure and function. The C.V. Mos-
by Co. St Luis, 1990.
Figura 13-32. Endodoncia en incisivo central Clinical and laboratory handbook for pedia-
deciduo traumatizado. Nótese la calificación del tric dentistry department of pediatric
conducto en el incisivo central contralateral. dentistry-University of Illinois. 1979.

283
13
Comprehensive Review of Pediatric Den- Guelmann M, McIlwain M, Primosch R.
tistry. Jan 2007. publicación oficial de la radiographic assesment of primary molar
Terapia pulpar

Academia Americana de Odontología Pe- pulpotomies restored with resin-based


diátrica. materials. Pediatr. Dent. 2005; 27: 24-27.
Davis MJ, et al. Glutaraldehyde, an alternati- Hafez A. Kopel H, cox, C. Pulpotomy reconsi-
ve to formocresol for vital pulpotomy. J. dered: application o fan adhesive system to
Dent. Child. 1982; 49: 176. pulpotomized permanent primate pulps.
Doyle W, et al. Formocresol versus calcium Quintessence Intern. 2000; 31:579-589.
hidroxide pulpotomy, J. Dent. Children, Heyeraas K, et al. Pulp dentine biology in res-
2nd. quarter. 1962: 86-962. torative dentistry. Part 3. Pulpal inflamma-
Dunston B, Coll J. A survey of primary too- tion and its sequelae. Quintessence Intl.
th pulp therapy as taught in US dental 2001;32: 611-625.
schools and practiced by diplomats of the Hibbard ED, Ireland R. Morphology of root
American Board of Pediatric Dentistry. Pe- canals of primary teeth. J. Dent. Child.
diatr. Dent. 2008; 30:42-48. 1957; 24: 25.
Eidelman E. Holan G. Fuks A. Mineral Holan G, Eidelman E, Fuks A. Long term eva-
Trioxide Aggregate vs. formocresol in pul- luation of pulpotomy in primary molars
potomized primary molars: a preliminary using Mineral Trioxide Aggregate or For-
report. Pediatr. Dent. 23:15-18, 2001. mocresol. Ped. Dent. 2005; 27: 129-136.
Elliot R, Roberts M, Burkes J, Phillips C. Ketley CE. Formocresol toxicity: is there a sui-
Evaluation of the carbon dioxide laser on table alternative for pulpotomy of primary
molars? Int J Paed Dent. 1991; 1: 67-721.
vital human primary pulp tissue. Pediatr.
Kopel H, et al. The effects of glutaraldehyde
Dent. 21: 327-331, 1999.
on primary pulp tissue following coronal
Falster CA, Araujo FB, Straffon LH. Indirect
amputation: An in vivo histological study.
pulp treament: in vivo outcomes of an ad-
J. Dent Child. 1980; 47: 425.
hesive resin system vs calcium hydroxide
Liu J. Chen L. Chao S. Laser pulpotomy of
forprotection of the dentin pulp complex.
primary teeth. Pediatr. Dent. 21; 2: 128-
Ped. Dent. 24: 241, 2002.
129, 1999.
Fernandes A, et al. direct capping of human
Lekka M, Hume WR. Comparisson between
pulps with a dentin bonding system and
formaldehyde and glutaraldehyde diffus-
calcium hydroxide: an immunohistochemi- sion through the root tissues of pulpotomy
cal analysis. Oral Surg. Oral Med Oral path treated teeth. J Pedod S, 1984: 185.
Oral Radiol Endod. 2008; 105: 385-390. Levering NJ, Messer LB. The durability of pri-
Foundation and clinical practice. St. Louis, mary molar restorations. Observations and
the C.V. Mosby Co. 1982. prediction of success of amalgams, Pedia-
Fuks A. Vital pulp therapy with new mate- tr. Dent. 1988; 10: 74-80.
rials for primary teeth: new directions and Loh A. O’Hoy P, Tran X, et al. Evidence-based
treatment perspectives. Journal of Endod., assessment evaluation of the formocresol
V. XX, N.X pp 1-7 2008. versus ferric sulfate primary molar pulpo-
Fuks A. pulpotomy in primary teeth: review tomy. Pediatr. Dent. 2004; 26: 401-409.
of the literature according to standardized Magnusson B. Pulpotomy in primary molars:
assessment criteria. European archives A long term clinical and histological eva-
of paedatric dentistry v.7, n.1, pp 16-23, luation Int. Endod J. 1980; 13: 1430.
2006García Godoy F. Clinical evaluation Marchi JJ, De Araujo FB, Froner AM, Stra-
of glutaraldehyde pulpotomies in primary ffon LH, Nor JE. Indirect pulp capping in
teeth ACTA Odont. Pediatr. 1983; 4: 41. the primary dentition: a 4 year follow up
Gomez de Ferraris. Histologia y embriologia study. J. Clin. Pediatr. Dent. 2006 Winter,
bucodental. @a Edicion. Editorial medica 31 (2): 68-71.
panamericana, 2004. Mansukhani N, Massler M. Effects of formo-
Guedes-Pinto A. Rehabilitacion bucal en cresol on the dental pulpa. Chicago, Univer-
odontopediatria - atencion integral. Ed. sity of Illinois, school of dentistry. Tesis para
AMOLCA, 2003, pp110. optar el título de master of Science. 1959.

284
13
Massler M. Therapy conducive to the healing Ranly D. Pulpotomy therapy in primary teeth:
of the human pulp, Oral Surg. 1972; 34: new modalities for old rationales. Pedia-

Terapia pulpar
112-130. tric Dentistry. 1994; 16 (6).
Mathewson RE, Primosch R, Robertson D. Ranly D, García Godoy F. Current and poten-
Fundamentals of Pediatric Dentistry. Chi- tial pulp therapies for primary and young
cago, Quintessence. 1987. permanent teeth. Journal of Dentistry 28;
Mc Donald R, Avery P. Dentistry for the child 2000, 153-161.
and the adolescent, St. Louis. The C.V. Redig D. A comparisson and evaluation of two
Mosby Company. 1979. formocresol pulpotomy technics utilizing
Mjor I et al. Pulp dentine biology in restorati- Buckley’s formocresol, J Dent Child. 1968:
ve dentistry. Part 1: normal structure and 22-29.
physiology. Quintessence Intl 2001; 32: Ricketts D. Management of deep carious le-
427-446. sion and the vital pulp dentine complex.
Mjor I. Pulp dentine biology in restorative British Dent. J. 2001, 606-610.
dentistry. Part 2: initial reactions to prepa- Roberts JF, Sheriff M. The fate and survival
ration of teeth for restorative procedures. of amalgams and performed restorations
Quintessence Intl. 2001: 32: 537-551. placed in a specialist pediatric pracice. Br.
Mjor I. Pulp dentine biology in restorative den- Dent. J. 1990; 169: 237-244.
tistry Part 5: Clinical management and tis- Rolling I and Thylstrup A. Three year clinical
sue changes associated with wear and trau- follow up study of pulpotomized primary
ma. Quintessence intl. 2001:32; 771-788. molars treated with the formocresol tech-
Mjor I. Pulp dentine biology in restorative nique Scand J Dent Res. 1975; 83: 47.
dentistry. Part 6: reactions to restorative
Sabarini J, Mounir M, Dean J. Histological
materials, tooth restoration interfaces, and
evaluation of Enamel Matriz Derivative as a
adhesive techniques. Quintessence intl.
pulpotomy agent in primary teeth. Pediatr.
2001;33;35-63.
Dent. 2007; 29:475-479.
Mjor I. Pulp dentine biology in restorative
Shelbourne CE, Gleason RM, Mitra SB. Mea-
dentistry. Part 7: the exposed pulp. Quin-
surement of microbial growth inhibition
tessence intl. 2001; 33;113-135.
and adherence by glass ionomers (abstract)
Myers DR, et al. Tissue changes induced by
J. Dent. Res. 1997; 74:40. Abstract 211.
the absorption from formocresol sites in
dogs. Pediatr. Dent. 1983; 5: 6. Schmitt D, Lee J. Multifaceted use of ProRoo-
Nikki L, Seale S, Nunn M. Ferric Sulfate pul- tTM MTA root canal repair material. Pediatr.
potomy in primary molars: A retrospective Dent. 23: 326-330, 2001.
study. Pediatr. Dent. 22: 192-199. Schroder E. A 2 year follow up primary molar
Nurko C, Garcia-Godoy, F. evaluation of a pulpotomy with a gentle technique and ca-
calcium hidroxide/iodoform paste (Vita- pped with calcium hidroxide. Scand J Dent
pex) in root canal therapy for primary tee- Res. 1978; 86: 273.
th. The journal of clinical pediatric dentis- Shulman ER, et al. Comparisson of electro-
try. V. 23, N.4, pp289-294, 1999. surgery and formocresol as pulpotomy
Patofisiología pulpar. techniques in monkey primary teeth. Ped
Pashley LL, et al. Systemic distribution of 14c Dent. 1987; 9: 189-194.
formaldehide from formocresol pulpo- Siqueira, J.F, Lopes, H.P. Mechanisms of an-
tomy sites. J Dent Res. 1980; 59: 603. timicrobial activity of calcium hydroxide: a
Pinkham JR. Pediatric Dentistry-infancy critical review. International Endodontic
through Adolescence 1ª ed. Philadelphia, Journal, 32, 361-369, 1999.
WB Saunders. 1988. Sppeding R, et al. Formocresol and calcium
Ramos D, et al. The effects of formocresol hidroxide therapy J. Dent. Res. 1965; 44:
and glutaraldehyde on rat pulp respira- 1023-1034.
tion. J Dent Child. 1980; 38: 114. Stewart R, Barber TK, et al. Pediatric Dentis-
Ranly D, Lazzari EP. A biochemical study of try, Scientific.
bifunctional reagents as alternative to for- Sumikawa D. Microstructure of primary tooh
mocresol J Dent Res. 1983; 52: 1054. dentine. Pedistr. Dent. 21;439-444, 1999.

285
13
Tziafas D, Smith AJ. Lesot H. Designing new (MTA). A histologic study. J. Clin. Pediatr.
treatment strategies in vital pulp therapy. Dent. 30 (3) 203-210, 2006.
Terapia pulpar

Journal of Dentistry 28 (2000) 77-92. Vía W. Evaluation of deciduos molars treated


Udin RD. Formocresol pulpotomy revisited: by pulpotomy and calcium hidroxide J Am
looking at alternatives. J Calif Dent Assve. Dent Assoc. 1955; 50: 34-43.
1991; 19: 27-34. Villena Martinez H. Endodoncia Pediatrica.
Vargas K, Packham B. Radiographic success Ia. Ed. Universidad Peruana Cayetano He-
of ferric sulfate and formocresol pulpoto- redia. Cap. 5 pp 110.
mies in relation to early exfoliation.Pedia- Zurn D, Seale S. Light cured calcium hydroxi-
tr. dent. 2005; 27: 233-237. de vs formocresol in human primary pul-
Varghese Ch, Kurkose S. Human pulp res- potomías: A randomized controlled trial.
ponse to Mineral Trioxide Aggregate Pediatr. Dent. 2008; 30:34-41.

286
14
Lesiones traumáticas
de los dientes

14

Lesiones traumáticas
de los dientes
Darío Cárdenas J.

El manejo adecuado de las lesiones traumáti- ción decidua, sobre los permanentes en
cas de los dientes es uno de los problemas de formación.
mayor reto para el odontólogo que trata pa- • La terapia usada en lesiones traumáticas
cientes niños. tiene base empírica, en casi todos los ca-
Con el aumento en la violencia de nuestras sos.
ciudades y con el incremento de las prácticas • Conocimiento fragmentario del pronósti-
deportivas se ha visto un crecimiento impor- co a largo plazo.
tante en la incidencia de las lesiones traumáti-
cas de los dientes y los maxilares. Otro de los problemas principales que se pre-
Infortunadamente, este aumento en la in- sentan está relacionado con el hecho de que,
cidencia de las lesiones no se ha visto com- generalmente, la urgencia es atendida en los
pensado con un incremento importante en la servicios de emergencia y es remitida para su
aparición de publicaciones especializadas de seguimiento, por lo tanto quien atiende la
investigaciones en esta área. urgencia no ve nunca las complicaciones que
En 1992 se estimaba que las revistas espe- se puedan presentar durante el seguimiento
cializadas en trauma sólo comprendían un 0.2% y quien recibe el paciente para seguimiento,
de las publicaciones odontológicas, mientras a menudo carece de información importante
que se veía como el aumento en la incidencia acerca de la extensión de la lesión. Adicional-
había crecido en un 30%. Al hacer esta misma mente, se carece de métodos diagnósticos ade-
evaluación en 2007se encontró que de 3067 cuados que permitan establecer la verdadera
artículos publicados entre 2000 y 2007 en seis magnitud de la hiperemia pulpar que necesa-
revistas especializadas sólo el 1.59% estaban riamente acompaña toda lesión traumática, así
relacionadas con el tema del trauma dental en como tampoco es posible determinar el daño
la dentición decidua y la gran mayoría de esos a las fibras periodontales que, eventualmente,
artículos eran reporte de casos o artículos de puede ocasionar la pérdida del diente, ya sea
opinión o de reportes epidemiológicos. Ningu- por reabsorción patológica o por necrosis de
no de los artículos presentaba estudios longi- la pulpa.
tudinales referentes al tratamiento del trauma
en la dentición decidua. Etiología de las lesiones traumáticas
Como resultado de este desfase se obser- Durante los primeros años de vida se presen-
van algunas áreas de confusión en traumatolo- tan caídas como resultado de la incoordinación
gía como son: al aprender a caminar. Más adelante, cuando
los niños ingresan a la guardería, es muy fre-
• Poco conocimiento del manejo del trauma cuente el juego brusco entre compañeros, los
en dentición decidua. deportes de contacto, caídas en patines o en
• Poco conocimiento de las complicaciones bicicleta. Otra causa de lesiones traumáticas
que puede producir el trauma en denti- que se está presentando cada vez con mayor

287
frecuencia es la relacionada con el síndrome turas coronales con desplazamiento mínimo,
del niño maltratado, el cual, en muchos casos, dado que la energía se distribuye rápida-
es difícil de detectar por la historia que relata el mente en un área limitada. Por otro lado, un
paciente, pues a menudo ésta es confusa. Otro objeto romo aumenta el área de resistencia
factor importante para tener en cuenta son los y permite que la energía se transmita a la re-
accidentes de automóvil, así como la violencia gión apical, produciendo luxación o fractura
que se presenta en las grandes ciudades. Se po- radicular.
drían citar estos como los factores etiológicos
14 más frecuentes de las lesiones traumáticas. Epidemiología de las lesiones traumáticas
Otros factores etiológicos menos frecuen- Aunque en Colombia se carece de estadísticas
Lesiones traumáticas

tes están relacionados con el paciente que adecuadas con respecto a las lesiones traumá-
de los dientes

sufre de epilepsia, con el drogadicto, quien ticas, en países desarrollados se tienen esta-
por apretamiento dentario, a menudo, pre- dísticas que muestran el incremento porcen-
senta fracturas de las cúspides de molares y tual de estas lesiones a lo largo de los años
premolares. (figura 14-1).
También se presentan lesiones en los pa- En nuestro medio, Gutiérrez y colabora-
cientes con dentinogénesis imperfecta, ya que dores, en 1986, presentaron las estadísticas
estos dientes carecen de soporte dentinario de trauma que se presentaron al Hospital Ge-
adecuado. neral de Medellín y estos datos muestran una
incidencia de: 55.9% para niños y 44.1% para
Mecanismos de las lesiones traumáticas niñas. Andreasen y Ravn reportan que el 30%
Al analizar los mecanismos por los cuales se
de los niños en edad pre escolar y 22% de los
producen las lesiones traumáticas se encuen-
niños en edad escolar sufren algún tipo de
tran, básicamente, dos formas de mecanismos;
traumatismo.
estos son traumas directos e indirectos.
El trauma directo es aquel que se produce
Examen y diagnóstico de
directamente sobre los dientes y el indirecto
las lesiones traumáticas
aquel que produce un cierre forzoso de la
El examen exhaustivo del área lesionada es im-
mandíbula y, al cerrar ésta, produce fracturas
portante para obtener un diagnóstico correcto
en molares y premolares.
y, por ende, un tratamiento adecuado.
En general el trauma directo afecta la re-
gión anterior y el indirecto el área posterior.
Es así como este último produce fracturas Caries (COP) Trauma %
corona-raíz y coronales en la región de pre- 6
molares y molares y, además, predisposición a
lesiones de la región condilar o de la sínfisis. 5
Otros factores que se deben tener en cuen- 4
ta son:
3
Energía del impacto: en este punto se deben 2
considerar la masa y la velocidad del objeto
impactante. Objetos de gran masa y poca ve- 1
locidad, como por ejemplo un golpe con el
hombro, tienden a producir lesiones de luxa- 1973 1983 1973 1983
ción de los dientes y fracturas del proceso al-
veolar. Por el contrario, si el objeto es de poca Tomado de: Andreasen J.: Second International Confe-
masa y gran velocidad se aumenta el riesgo de rence in Dental Trauma, 1990).
fracturas coronales, por ejemplo: el caso de
un balazo. Figura 14-1. Comparación porcentual entre el
incremento de las lesiones traumáticas y la dis-
Forma del objeto impactante: los objetos minución de caries a lo largo de los años en
agudos y cortantes tienden a producir frac- Dinamarca.

288
Los factores que se deben evaluar son: Motivo de la consulta: aunque en los casos
• Cooperación del paciente. de trauma suele ser obvio, es posible encon-
• Tipo de dentición comprometida (decidua trar que al paciente sólo le preocupa, por
o permanente). ejemplo, un labio que sangra, mientras que al
• Localización y tipo de lesión. mismo tiempo presenta una fractura coronal
• Condición de los dientes permanentes. con exposición pulpar que él no ha notado
pero a la que, necesariamente, se le debe dar
A menudo el odontólogo pasa por alto el exa- mayor prioridad.
men de los tejidos blandos y tiende a concen- 14
trar su atención en las lesiones de los dientes

Lesiones traumáticas
que son más obvias, por lo tanto, un primer

de los dientes
paso en el examen del paciente, después
de obtener la historia médica y dental, es la
evaluación general de los tejidos blandos ex-
traorales, examinando muy cuidadosamente
la presencia de asimetrías, laceraciones, abra-
siones, etc. Una vez dado este paso, se debe
seguir con el examen intraoral de tejidos blan-
dos y luego los dientes. Figura 14-2. Evaluación de tejidos externos,
Un requisito indispensable para hacer un (labio superior e inferior).
examen completo es el obtener una radio-
grafía del área afectada y, en algunos casos,
como por ejemplo, en los de cierre forzoso
de la mandíbula, obtener una radiografía del
área opuesta, así como, también, fotografías
de los dientes afectados y de la cara del pa-
ciente.
La atención del paciente que ha sufrido
una lesión traumática debe ser considerada
siempre como una emergencia y se deben
considerar los siguientes aspectos: control de
la ansiedad de padres y paciente, anamnesia
resumida, historia del traumatismo, síntomas
generales, examen clínico y limpieza del área
afectada, examen radiográfico y fotográfico,
diagnóstico y plan de tratamiento. Es nece-
sario recordar que el tratamiento de la emer- Figura 14-3. Evaluación de tejidos blandos
gencia no constituye el tratamiento definiti- externos - lesiones en labios y frente.
vo, ya que las complicaciones de las lesiones
traumáticas se presentan con posterioridad,
motivo por el cual se hace necesario controlar
periódicamente a estos pacientes, con el fin de
determinar el estado pulpar y periodontal, (fi-
guras 14-2 a 14-8).

Historia
Ésta es esencialmente subjetiva, pero es la
base sobre la cual se establece el diagnóstico y
el plan de tratamiento.
En la historia deben considerarse los si- Figura 14-4. Evaluación de labio superior
guientes puntos: y del área del trauma dental.

289
14 A B
Lesiones traumáticas

Figura 14-5. A. Evaluación del área del mentón. B. Fracturas en


de los dientes

premolares como resultado de trauma indirecto en el mentón.

Historia de la lesión: se debe obtener infor-


mación en su orden cronológico. Las pregun-
tas más adecuadas para obtener esta informa-
ción son:

• ¿Cuándo sucedió el accidente?: la res-


puesta a esta pregunta implica un factor
de tiempo, el cual es crítico en el pronósti-
Figura 14-6. Evaluación intraoral co de algunas lesiones como, por ejemplo,
del área del trauma. las avulsiones, (figura 14-5).
• ¿Cómo ocurrió el accidente?: esto pue-
de orientar hacia el tipo de lesión que se
puede esperar encontrar, ejemplo: si es un
golpe en el mentón es posible encontrar
lesiones en los molares y premolares, así
como en la ATM.
Sin embargo, cuando lo reportado por
los padres no corresponde con lo que se
encuentra en el examen del paciente se
Figura 14-7. Evaluación de tejidos
puede sospechar de abuso o maltrato al
duros, fractura coronal en incisivo.
menor y esto debe ser reportado ante las
oficinas de Bienestar Familiar.
• ¿Donde ocurrió el accidente?: la res-
puesta a esta pregunta debe orientar hacia
la necesidad de administrar medicamen-
tos. La posible contaminación del área
afectada con tierra, cemento u otros, pue-
de indicar la necesidad de administrar an-
tibióticos, refuerzo con toxoide tetánico,
antiinflamatorios, etc.
▪ ¿Se han hecho tratamientos previos?:
esto se debe considerar antes de llevar a
cabo otro tratamiento, pues puede em-
peorar el pronóstico.
▪ ¿Hay historia de trauma previo?: esto
puede influenciar la respuesta pulpar y
Figura 14-8. Evaluación radiográfica de incisi- la capacidad recuperativa de la pulpa y, al
vo fracturado. Nótese la extensión apical de la mismo tiempo, explica hallazgos radiográ-
fractura. ficos tales como calcificación pulpar.

290
▪ ¿Hay alteración en la mordida?: una res- • Integridad del arco dentario: ayuda a es-
puesta positiva a esto indicaría la presen- tablecer si los dientes están desplazados,
cia de un diente extruido, fractura alveolar intruidos o avulsionados.
o fractura en la articulación temporoman- • Movilidad dental: para determinar el
dibular. grado de movilidad, especialmente en la
▪ ¿Hay signos o síntomas de alteración dirección axial, lo que indicaría un menor
del sistema nervioso central?: cuando el flujo sanguíneo al periodonto y la pulpa.
paciente presenta cefalea, amnesia, visión Si la movilidad no es de un diente, sino de
borrosa, vómito, es una seria indicación de un grupo de dientes, debe sospecharse de 14
que el sistema nervioso central. ha sufrido una fractura en el proceso alveolar.

Lesiones traumáticas
trauma y, por lo tanto, es necesaria la eva- • Reacción a la percusión: este es un exa-

de los dientes
luación médica urgente y previa a la aten- men que indica, cuando es positivo, que
ción odontológica. ha habido daño al ligamento periodontal.
La percusión positiva en sentido vertical
Historia médica: una historia médica abre- confirma la ocurrencia de daño pulpar y
viada indicará si el paciente presenta aler- periodontal en el área periapical, la per-
gias, epilepsia, anomalías de la coagulación cusión positiva en sentido lateral confirma
(hemofilia), sida, hepatitis B, fiebre reumáti-
que hubo daño en el ligamento periodon-
ca, etc. Todo tratamiento que se lleve a cabo
tal lateral.
en un paciente traumatizado debe llenar el
• Prueba de vitalidad pulpar: su uso es
requisito del interrogatorio médico, ya que
cuestionado por algunos autores, pues
cualquier problema médico altera no sólo
puede originar respuestas falsas, positivas
el pronóstico del tratamiento, sino que, ade-
o negativas. En el momento del trauma se
más, tiene serias implicaciones de responsa-
puede decir que la pulpa está en estado
bilidad legal.
de shock y, por lo tanto, la respuesta que
Examen clínico: como se mencionó al princi- produzca no será confiable.
pio de esta sección, el examen debe iniciarse El valor de esta prueba radica en que pue-
por los tejidos blandos extraorales para deter- de servir de base para futuras comparacio-
minar si existen lesiones penetrantes o cuer- nes en las citas subsiguientes de control.
pos extraños embebidos en las heridas; luego Es necesario recordar que esta prueba,
se deben examinar los tejidos blandos intrao- mal llamada de vitalidad pulpar, sólo de-
rales para determinar la extensión de lesiones termina que existe conducción nerviosa,
en esta zona. mas no determina el flujo sanguíneo, que
Concomitantemente con esta parte del es lo que realmente define la vitalidad de
examen se debe hacer la palpación del esque- la pulpa, por lo tanto, se le conocerá como
leto facial, para ordenar las radiografías ex- prueba de sensibilidad pulpar.
traorales necesarias que ayuden a determinar
si existen o no fracturas del esqueleto facial. Examen radiográfico: ningún examen de
A continuación se debe hacer el examen una lesión traumática será completo sin una
de los dientes. radiografía del área afectada. Algunas conside-
Para un examen adecuado de los dientes se raciones que se deben tener en cuenta son las
deben tener en cuenta los siguientes aspectos: siguientes:

• Integridad de la corona: sirve para deter- • Cuando se sospeche de fracturas radicu-


minar la extensión de la fractura y la pre- lares se deben tomar dos radiografías con
sencia o no de exposición pulpar, cambios diferente angulación, para establecer si se
en color. trata de una sola fractura o de fracturas
Cuando no hay fracturas se debe examinar múltiples.
la corona por medio de transiluminación • En casos de heridas penetrantes de labio se
para establecer si existen infracciones o lí- debe tomar una radiografía de tejidos blan-
neas de fractura. dos, para descartar la presencia de cuerpos

291
extraños embebidos, como por ejemplo, Fractura coronal complicada: fractura que
los fragmentos de diente fracturado. compromete esmalte, dentina y pulpa.
• El examen radiográfico ideal debe tener
tres radiografías periapicales con diferente Fractura corona-raíz no complicada: frac-
angulación y una radiografía oclusal. tura que compromete esmalte, dentina y ce-
mento.
La radiografía oclusal proveerá información
acerca de luxaciones laterales, fracturas radi- Fractura corona-raíz complicada: fractura
14 culares y alveolares. que compromete esmalte, dentina, cemento
Las radiografías apicales darán informa- y pulpa.
Lesiones traumáticas

ción sobre fracturas radiculares del tercio cer-


de los dientes

vical y sobre otros desplazamientos. Fractura radicular: fractura que compromete


Por último, es también importante tener dentina, cemento y pulpa.
un registro fotográfico de la lesión, el cual,
también, sirve para planear el tratamiento o Lesiones a los tejidos periodontales
como evidencia en un proceso médico legal.
Los aspectos más importantes que se de- Concusión: trauma a los tejidos de soporte
ben tener en cuenta cuando se analiza una sin desplazamiento o movilidad anormal, pero
radiografía de un diente traumatizado son: con reacción acentuada a la percusión.
fracturas de esmalte y dentina, fracturas de
la raíz, tamaño de la cámara pulpar, radio- Subluxación: lesión a los tejidos de soporte
lucidez periapical, reabsorciones, grado de con movilidad anormal, pero sin desplaza-
formación apical, presencia de cuerpos ex- miento del diente.
traños, ausencia de ligamento periodontal,
especialmente en casos de intrusión y, en los Luxación intrusiva: desplazamiento del
casos de trauma en la dentición decidua, la diente dentro del proceso alveolar, general-
presencia y grado de desarrollo del germen mente acompañado de conminución del hue-
del diente permanente. so alveolar.

Clasificación de las lesiones traumáticas Luxación extrusiva: desplazamiento parcial


La clasificación que se presentará a continua- del diente de su alvéolo.
ción ha sido propuesta por Jens Andreasen y
es la aceptada por la Organización Mundial Luxación lateral: desplazamiento del diente
de la Salud en su “Aplicación de clasificación en una dirección diferente a la axial. General-
internacional de enfermedades para odonto- mente acompañado de conminución del hue-
logía y estomatología”. so alveolar.
La clasificación general comprende cuatro
grupos principales, de los cuales sólo los dos Avulsión o exarticulación: desplazamiento
primeros se relacionan específicamente con total del diente de su alvéolo.
los dientes o con los tejidos de soporte y serán
tratados en este capítulo. Los otros dos grupos Lesiones al hueso de soporte
pertenecen más al campo de la cirugía oral y,
por eso, no se tratarán en este texto. Conminución del hueso alveolar: aplasta-
miento y compresión del hueso alveolar.
Lesiones a los tejidos duros y la pulpa
Fractura de la pared del hueso alveolar:
Línea de fractura: una fractura incompleta fractura confinada a la pared labial o lingual
del esmalte, sin pérdida de sustancia dental. del alvéolo.

Fractura coronal no complicada: fractura Fractura del proceso alveolar: puede o no


que compromete esmalte solamente o esmalte comprometer el alvéolo, pero fractura el hue-
y dentina, pero no la pulpa. so alveolar.

292
Fractura del maxilar o la mandíbula: com-
promete el hueso basal y, a menudo, también,
el hueso alveolar.

Lesiones de la mucosa oral o de la encía

Laceración de la encía o de la mucosa oral:


herida leve o profunda en la mucosa como re-
sultado de un desgarre y, generalmente, pro- 14
ducida por un objeto agudo.

Lesiones traumáticas
de los dientes
Contusión: golpe, generalmente producido
por impacto de un objeto romo. A

Abrasión: herida superficial que se produce


por frotar o raspar la mucosa, dejando una su-
perficie sangrante.

Tratamiento de las lesiones traumáticas

Línea de fractura: en este tipo de trauma la


fuerza del golpe es absorbida por el diente, sin
pérdida de sustancia dental.
La apariencia poco dramática de este tipo
de trauma hace que, a menudo, pase inadver- B
tido. La mejor forma de diagnosticar este trau-
ma es por medio de la transiluminación. Figura 14-9. A. Líneas de fractura. B. Uso de la
A menudo se asocia con otras lesiones, transiluminación para detectar líneas de fractura.
especialmente las luxaciones y generalmente
no requiere tratamiento, pero se debe hacer El objetivo del tratamiento en estos ca-
un control clínico y radiográfico periódico, sos está orientado a preservar la vitalidad de
debido a la posibilidad de cambios pulpares. la pulpa, aunque en este trauma la fuerza del
Estos cambios son impredecibles, ya que de- golpe se disipa en la fractura y hay menor peli-
penden de la fuerza del golpe, el cual es ente- gro de daño pulpar.
ramente absorbido por la pulpa y los tejidos Cuando la fractura compromete la dentina,
periapicales. ésta se debe proteger con un material compati-
Los cambios pueden variar desde necrosis ble con la vitalidad pulpar. El material más ade-
pulpar, metamorfosis cálcica hasta reabsorción cuado para proteger el órgano dentino pulpar
o cambio de color (figura 14-9). es el hidróxido de calcio, aunque estudios re-
cientes demuestran que la protección pulpar
Fractura coronal no complicada se puede hacer con adhesivos de última ge-
(figura 14-10) neración. Una vez se ha protegido la pulpa se
Cuando la fractura está confinada al esmalte debe proceder a restaurar el diente, tanto esté-
el tratamiento puede consistir en suavizar los tica como funcionalmente. Para la restauración
bordes de la fractura, especialmente si está se puede utilizar las resinas de fotocurado que
comprometido el ángulo distal, que tiene utilizan la técnica de grabado del esmalte.
una forma más redondeada que el mesial. También es posible unir los fragmentos co-
Este desgaste se debe hacer con discos de po- ronales fracturados por medio de resinas de fo-
liéster acompañado de irrigación con agua, tocurado. Para esta última técnica es necesario
para evitar calentamiento, lo que añadiría mantener los fragmentos fracturados en solu-
más trauma a una pulpa ya lesionada por el ción salina antes de unirlos al diente, esto evita
trauma original. que se deshidraten y tomen un color blanque-

293
• Lavado con agua durante veinte segundos
y secado.
• Selección de la forma plástica para aplicar
la resina de fotocurado.
• Aplicación de la luz halógena.
• Controles periódicos cada mes o cada dos
meses, durante un año.

14 Si se decide restaurar el diente uniendo los


fragmentos fracturados se debe recordar que,
Lesiones traumáticas

mientras se procede a proteger la dentina y a


de los dientes

aplicar el ácido, estos fragmentos deben per-


A manecer en solución salina, y que previo a la
unión, éstos deben ser sometidos, también, a
la acción del ácido fosfórico para obtener un
buen enlace.
Una vez unidos los fragmentos por medio
de la resina se debe hacer una ranura en la lí-
nea de unión para aplicar allí resina de fotocu-
rado que permita una unión más firme y, a la
vez, enmascare la línea de la fractura. Para este
último paso es necesario repetir los anteriores
de desmineralización, lavado, etc. Con respec-
B to a este tipo de tratamiento se ha desatado
una controversia sobre si se debe o no cubrir
la dentina con un hidróxido de calcio ácido
Figura 14-10. A. Fractura coronal no complica- resistente. La experiencia clínica ha demostra-
da. Compromiso de esmalte y dentina. B. Frac- do que este material se desintegra debajo de
tura coronal no complicada con compromiso de la restauración, lo que indica que no produce
esmalte y dentina. una barrera impermeable contra la microfiltra-
ción, esto facilita la formación de una biope-
cino que afectaría la estética. En algunos ca- lícula, que eventualmente conduce al fracaso
sos no es posible restaurar inmediatamente de la restauración y a mayor daño pulpar.
el diente y, por lo tanto, se debe proceder a Además se ha encontrado en experimentos
una restauración de emergencia que proteja el in vitro, que el hidróxido de calcio puede tener
complejo pulpo dentario. un efecto similar al que tiene el eugenato en la
Es necesario recordar que aunque el óxido resina, esto es, impedir una completa polimeri-
de zinc eugenol, en general, es un buen mate- zación (Reinhardt, 1983; Hwas, 1984).
rial para la pulpa, éste evita la adecuada poli- Lo que sí parece ser absolutamente crítico
merización de las resinas que posteriormente se para la cicatrización pulpar es qué tan efectiva-
usarán, de tal manera que es preferible el uso de mente se puede sellar y aislar la dentina de los
hidróxido de calcio y una banda o forma plás- irritantes bacterianos. Si la dentina expuesta
tica para mantenerlo en posición hasta la res- se sella adecuadamente la pulpa no expuesta
tauración final, en caso de que se necesite una formará dentina reparativa, aun sin el uso del
restauración temporal antes de la definitiva. hidróxido de calcio.
Los pasos que deben seguirse en la restau- Una de las principales causas de fracasos
ración final son los siguientes: de las restauraciones de resina compuesta lo
constituye la microfiltración. Este problema
• Radiografías del área afectada. puede ser contrarrestado si se consigue una
• Protección pulpar con hidróxido de calcio. buena unión entre el esmalte y la resina. Si
• Desmineralización del esmalte con ácido además de la unión a esmalte se usa la ad-
fosfórico (37%). hesión dentinaria se produce una fuerza de

294
unión tres veces mayor que si se usara esmalte • Tiempo transcurrido desde el trauma.
únicamente. • Tamaño de la exposición.
El objetivo del agente de enlace dentinario • Estado de desarrollo de la raíz.
es, por lo tanto, suplementar la unión a esmal-
te. Esto implicaría un selle hermético contra la Si el diente afectado es permanente, y su ápice
flora oral que permite una cicatrización pulpar no está completamente formado, el tratamien-
óptima después de la fractura. to de escogencia es el recubrimiento pulpar
directo con Ca(OH)2. El tamaño de la exposi-
Fractura coronal complicada ción pulpar debe ser pequeño y no debe ha- 14
(Figura 14-11) ber estado expuesta por más de una hora. En

Lesiones traumáticas
Desde el punto de vista restaurador estos ca- este tipo de tratamiento el objetivo consiste

de los dientes
sos, en general, se tratan igual al anterior. Lo en mantener la vitalidad de la pulpa, para que
más importante de tener en cuenta en este continúe la formación de la raíz.
tipo de trauma es el pronóstico para la pulpa. Si la exposición pulpar es grande, se debe
En estas lesiones es necesario, entonces, hacer una pulpotomía con Ca(OH)2.
tener en cuenta tres aspectos importantes que De nuevo, el objetivo en este caso consiste
son: en mantener la vitalidad pulpar para obtener
formación apical.
Si la pulpotomía está contraindicada y el
ápice aún se encuentra abierto se puede inten-
tar la apexogénesis, la que consiste en la eli-
minación de los restos pulpares y colocación
de una pasta de hidróxido de calcio mezclado
con agua. Esta pasta debe sellarse hermética-
mente en el conducto y se deben hacer con-
troles radiográficos periódicos, hasta que se
observe un tope o calcificación en el ápice.
Es de anotar que en algunos casos es ne-
cesario repetir el procedimiento varias veces
hasta obtener el resultado deseado. Para una
A mejor información acerca de la técnica com-
pleta, el lector debe referirse a un texto de
Endodoncia. El objetivo de esta técnica es
promover la formación radicular y el cierre
apical para obtener un buen selle con la te-
rapia endodóntica. Recientemente se han
investigado otros materiales para este mismo
fin; uno de los mas estudiados es el Mineral
Trioxide Aggregate MTA®. Se remite al lector a
los textos de endodoncia para mayor claridad
en este tipo de procedimiento y materiales,
también, se han reportado recientemente
casos en los cuales ha sido posible obtener
B revascularización (regeneración) del tejido
pulpar por medio del uso de pasta triconju-
Figura 14-11. A. Fractura coronal complicada. gada (triple antibiótico) previa estimulación
Compromiso de esmalte - dentina y pulpa. B. del área apical. De nuevo se remite al lector a
Aspecto clínico de una fractura coronal com- un texto de endodoncia.
plicada. Nótese la diferencia de tamaños en la Cuando se trata de un diente permanente
exposición pulpar. Esto podría determinar un cuyo ápice se encuentra completamente for-
tratamiento diferente dependiendo del estado mado es necesario evaluar el futuro de la res-
de desarrollo radicular. tauración que llevará el diente afectado. Si se

295
encuentra que en un futuro el diente necesita-
rá una corona con perno, entonces es conve-
niente hacer la pulpectomía en la cita inicial.
En otras palabras, el tratamiento pulpar defi-
nitivo dependerá de la necesidad o convenien-
cia de conservar la pulpa.
En los dientes deciduos el tratamiento de
elección consiste en la pulpectomía y relleno
14 con un material que sea reabsorbible y compa-
tible con la reabsorción fisiológica del diente,
Lesiones traumáticas

para luego hacer la restauración con resina de


de los dientes

fotocurado.
Una vez se haya restaurado el diente es ne- A
cesario hacer los controles periódicos cada mes,
y durante un período de un año, para evaluar la
cicatrización del tejido pulpar y radicular.
El pronóstico de las fracturas coronales
complicadas depende, esencialmente, de si hay
ausencia de lesión del ligamento periodontal
que comprometa el flujo sanguíneo al tejido
pulpar y, en segundo lugar, de la cantidad de
dentina expuesta y de la edad del paciente.

Fractura corona raíz no complicada


(Figura 14-12)
La mayoría de estas lesiones son el resultado B
de un impacto horizontal, pero las fracturas a
veces son verticales, por lo que radiográfica-
mente no se alcanzan a ver muy bien. Por lo
tanto, lo más importante es un muy cuidado-
so examen clínico.
En caso de no diagnosticarse esta lesión y
que se quede sin tratar, se presentarán cam-
bios inflamatorios en la pulpa, el ligamento
periodontal y la encía debido a acumulación
de placa dental.
El tratamiento de elección en los dientes
deciduos es la exodoncia, en la dentición per-
manente el procedimiento será determinado
por la extensión de la fractura.
Para una mejor visibilidad, es necesario re-
mover la porción coronal fracturada. Cuando
la extensión apical de la fractura está más de
cuatro milímetros arriba del margen libre de la
encía se recomienda eliminar el fragmento co-
C
ronal y extruir ortodónticamente el resto del
diente, para luego proceder a su restauración,
ya sea con corona o con resina de fotocurado, Figura 14-12. A. Fractura corona raíz no com-
según lo requieran las circunstancias. plicada. Compromiso de esmalte - dentina y ce-
Cuando la extensión apical de la fractura mento. B. Aspecto clínico de una fractura corona
no es muy grande puede intentarse una gin- raíz no complicada, en dentición decidua. C. As-
givoplastia con osteotomía, para descubrir el pecto radiográfico del caso anterior.

296
margen gingival de la fractura y, de esta forma,
poder restaurar el diente adecuadamente.
Aunque en estos casos no se presenta ex-
posición pulpar, es necesario hacer los contro-
les periódicos que permitan evaluar la vitali-
dad del tejido pulpar. Además, por tratarse de
una lesión en la que queda afectado el tejido
periodontal, es imperativo un control muy
estricto de los tejidos de soporte. Se debe re- 14
cordar que el pronóstico pulpar se ve afectado

Lesiones traumáticas
cuando se lesionan los tejidos de soporte, ya

de los dientes
que disminuye el flujo sanguíneo.
A
Fracturas corona raíz complicada
(figura 14-13)
Con el compromiso pulpar de este tipo de le-
siones es necesario tener en cuenta las mismas
consideraciones que para las fracturas corona-
les complicadas, y desde el punto de vista res-
taurador se deben evaluar las mismas circuns-
tancias del caso anterior, esto es, extensión
apical de la fractura para definir si se extruye
ortodónticamente o se hace una gingivoplastia B
y una osteotomía.
En la dentición decidua está indicada la
exodoncia para este tipo de trauma.

Fracturas radiculares
Las fracturas radiculares se presentan más fre-
cuentemente en los dientes completamente
formados y rara vez ocurren en los dientes en
formación.
Generalmente se presentan entre los once y
los veinte años de edad y, a menudo, se asocian
con fracturas del proceso alveolar y se presen-
tan como resultado de impactos horizontales. C
Al examen clínico generalmente se obser-
va un diente ligeramente extruido, con alto Figura 14-13. A. Fractura corona raíz complica-
grado de movilidad y el fragmento coronal da. Compromiso de esmalte - dentina y pulpa.
desplazado lingualmente debido al impacto B. Evaluación clínica de fractura corona raíz
horizontal (figura 14-14). complicada, se separan los fragmentos para
Al examen radiográfico es frecuente en- mejor visualización. C. Evaluación clínica des-
contrar una imagen que muestra más de una pués de remover el fragmento fracturado y de-
fractura, por lo tanto, es necesario tomar va- terminar la extensión apical de la fractura.
rias radiografías con diferente angulación,
para poder establecer el diagnóstico correcto. necesario recordar que cuando la radiografía
Generalmente, las fracturas en el tercio medio se toma a los pocos minutos de haber ocurri-
y apical tienen una dirección oblicua que, al do la lesión la imagen radiográfica mostrará
examen radiográfico, pueden dar la aparien- una aparente normalidad en la estructura ra-
cia de varias fracturas, de ahí la necesidad de dicular, esto se debe a que no ha pasado sufi-
tomar varias radiografías en diferentes angu- ciente tiempo para que se presente el edema
laciones para descartar esta posibilidad. Es y el proceso inflamatorio que separan los frag-

297
mentos radiculares fracturados. Por lo tanto,
el diagnóstico en este tipo de lesión no debe
basarse únicamente en la imagen radiográfica
sino, también, en el examen clínico cuidado-
so del paciente.
El proceso de cicatrización de las fracturas
radiculares depende, esencialmente, de dos
condiciones:
14 • El estado del tejido pulpar.
• De sí las bacterias han invadido el sitio de
Lesiones traumáticas

la fractura.
de los dientes

A Los eventos que suceden en la cicatrización


de estas fracturas cuando la pulpa está intacta,
son los siguientes:
• Formación de un coágulo.
• Formación del callo dentinario entre los
fragmentos.
• Proliferación de células provenientes del
cemento en la parte periférica de los frag-
mentos.

Cuando la pulpa ha sido seccionada, es nece-


sario que haya revascularización de la pulpa
B coronal para que se dé el proceso de cicatri-
zación.
En el caso de que se presente una invasión
bacteriana a la pulpa necrótica será también
imposible que haya recuperación pulpar y se
producirá acumulación de tejido de granula-
ción entre los fragmentos.
La cicatrización de las fracturas radiculares
puede dividirse en cuatro tipos diferentes:

Cicatrización con tejido calcificado: radio-


gráficamente se ve la línea de fractura, pero
los fragmentos están en contacto y hay unión
de ambos fragmentos por tejido calcificado
(figura 14-15).

Cicatrización con tejido conectivo: radio-


gráficamente los fragmentos aparecen redon-
deados (figura 14-16).
C
Histológicamente el tejido conectivo es una
Figura 14-14. A. Fracturas radiculares: tercio me- banda que va desde un lado de la fractura hasta
dio, tercio apical y tercio coronal. B. Aspecto clí- el otro, unida por el cemento o por tejido calci-
nico de una fractura radicular. Nótese la extrusión ficado que une los fragmentos.
de los incisivos afectados. C.Aspecto radiográfi- Clínicamente el diente está firme y la pul-
co de una fractura radicular en el tercio medio. pa está vital.
Recordar que es conveniente tomar varias angu-
laciones para determinar correctamente el núme- Interposición de tejido conectivo y hueso:
ro de fracturas y la extención de las mismas. un puente óseo separa los fragmentos y cada

298
14

Lesiones traumáticas
de los dientes
A A

B B

Figura 14-15. A. Cicatrización con tejido calci- Figura 14-16. A. Cicatrización con tejido co-
ficado. B. Imagen radiográfica de cicatrización nectivo. B. Imagen radiográfica de cicatriza-
por tejido calcificado. ción por tejido conectivo.

uno de éstos presenta un ligamento periodon- inflamación provienen de la necrosis pulpar o


tal individual (figura 14-17). del surco gingival, si éste se encuentra conti-
guo a la fractura, (figura 14-18).
Interposición de tejido de granulación: se Los diferentes tipos de calcificación de-
presenta una ampliación de la línea de la frac- penden de la reposición e inmovilización que
tura con una zona radiolúcida adyacente. se haga de los fragmentos. Se puede especular
Clínicamente el diente está móvil, sensi- que si éstos fueron reposicionados adecuada-
ble a la percusión y puede presentar fístula. mente y se mantuvieron inmovilizados por un
Realmente se puede considerar que no existe buen período (seis-ocho semanas) se produci-
unión entre ambos fragmentos. La infección e rá una unión calcífica.

299
Fracturas del tercio apical
Después de establecer si la pulpa está vital, el
tratamiento generalmente consiste en la ob-
servación clínica y radiológica, para determi-
nar si hay cambios pulpares o cicatrización. Si
los fragmentos aparecen muy separados, éstos
deben ser reposicionados e inmovilizados por
medio de una férula rígida durante dos o tres
14 meses. Para estos casos se pueden utilizar las
férulas de resina de fotocurado.
Lesiones traumáticas

Es importante anotar que no es suficiente


de los dientes

en estos casos el sólo poner la férula; es indis-


pensable hacer la reducción de la fractura y lle-
var los fragmentos a posición para que pueda
presentarse una cicatrización adecuada (figura
14-19). En los casos en los cuales se presenta
Figura 14-17. Interposición necrosis pulpar, se debe hacer el tratamiento
de tejido conectivo y hueso. de endodoncia en el fragmento coronal del
diente fracturado y remover quirúrgicamente
el fragmento apical.

Fracturas de tercio medio


El tratamiento de emergencia consiste en posi-
cionar los fragmentos, colocar una férula rígi-
da durante un período de cuatro semanas. En
estos casos la posibilidad de supervivencia de
la pulpa es alta, siempre y cuando se sigan los
puntos anteriores.
En los casos en los que la pulpa está ne-
crótica es necesario modificar la técnica endo-
dóntica para crear una férula intra-radicular
permanente. Sin embargo, el pronóstico para
este tipo de casos sigue siendo dudoso. Con el
A advenimiento de los implantes de óseo inte-
gración la tasa de éxitos es mucho mayor.

Figura 14-18. A. Interposición de tejido de


granulación. B. Imagen radiográfica de interpo-
sición de tejido de granulación. Nótese la sepa-
ración de los fragmentos. Figura 14-19. Fractura del tercio apical.

300
Otra recomendación propuesta por An-
dreasen, para estos casos, consiste en la apli-
cación de hidróxido de calcio en la porción
coronal de la pulpa hasta obtener un selle y
luego hacer endodoncia convencional sólo al
fragmento coronal, posteriormente se deben
hacer los controles clínicos y radiográficos
para determinar el pronóstico del fragmento
apical. 14
La necrosis pulpar es relativamente baja

Lesiones traumáticas
(aproximadamente 25%) y generalmente se

de los dientes
produce como resultado del desplazamiento
del fragmento coronal y en dientes con raíz A
completamente formada, rara vez se presen-
tan reabsorciones.
En los dientes deciduos, si la pulpa está vi-
tal, puede intentarse la inmovilización siguien-
do los mismos principios que para los dien-
tes permanentes. Si la pulpa está necrótica se
debe retirar el fragmento coronal y dejarse el
fragmento apical, ya que la remoción quirúrgi-
ca de éste puede dañar el germen del diente
permanente, el fragmento apical generalmen-
te se reabsorbe por sí solo.
En términos generales se pueden definir
B
los objetivos del tratamiento de las fracturas
radiculares de la siguiente manera: reposición
y ferulización de los fragmentos tan pronto
como sea posible para estabilizar el fragmen-
to coronal en su posición anatómica correcta
y, así, optimizar la cicatrización del ligamento
periodontal y restituir el flujo neuro vascular;
al mismo tiempo que se mantiene la integri-
dad estética y funcional.

Lesiones a los tejidos periodontales


(Figura 14-20) C

Concusión y subluxación: la diferencia que Figura 14-20. A. Esquema que ilustra la concu-
existe entre ambas lesiones a veces es difícil de sión y la subluxación. Se afecta principalmente
diagnosticar y, básicamente, consiste en que el ligamento periodontal, pero no hay desplaza-
en la subluxación existe movilidad, mientras miento dental. B. Apariencia clínica de un dien-
que en la concusión no. En ambas hay reac- te deciduo con luxación extrusiva. C. Cambio
ción positiva a la percusión y sensibilidad a la de color en diente deciduo como consecuencia
masticación. Desde el punto de vista histoló- de una concusión. Este cambio se presenta
gico se encuentra que en la concusión no hay con bastante frecuencia y no necesariamente
ruptura de las fibras periodontales y el paque- indica necrosis pulpar.
te vásculo-nervioso permanece intacto.
En la subluxación se rompen algunas fi- El tratamiento en ambos casos consiste en
bras periodontales, lo que produce movilidad, la eliminación de las interferencias oclusales,
más no desplazamiento y, a menudo, se pre- por medio del tallado selectivo. Dependiendo
senta hemorragia por el surco gingival. del grado de movilidad puede ser necesario

301
ferular el diente con férula semirrígida duran- • No debe irritar los tejidos blandos.
te doce - quince días. • No debe interferir con la oclusión.
La férula semirrígida puede construirse • Debe permitir el acceso a la cámara pulpar.
con nylon de pesca o con alambre de ligadu- • Debe permitir una adecuada higiene oral.
ra pegado a las superficies vestibulares de los • Debe ser de fácil remoción.
dientes por medio de resina de fotocurado
(figura 14-21). El pronóstico de este tipo de Las instrucciones que se deben dar a los pa-
lesiones es generalmente favorable. El diente cientes que tienen una férula incluyen las si-
14 debe regresar a la normalidad en un período guientes:
de dos semanas. Los dientes permanentes con
Lesiones traumáticas

ápice cerrado pueden llegar a desarrollar ne- • Evitar morder alimentos duros con los
de los dientes

crosis pulpar debido a lesiones asociadas con dientes ferulados.


el flujo sanguíneo en el ápice, las cuales son • Mantener una excelente higiene oral.
bastante difíciles de detectar en el momento • Llamar inmediatamente al consultorio en
del trauma, razón por la cual el seguimiento caso de que haya algún daño en la férula.
de estos casos es parte fundamental del trata- • Seguir cuidadosamente las instrucciones
miento a largo plazo. sobre el uso de los antibióticos.
Férula semirrígida: como ya se mencio-
nó anteriormente, siempre que se presentan Luxación lateral y bucolingual: este tipo
daños al ligamento periodontal o al paquete de trauma generalmente va acompañado de
vásculo-nervioso las posibilidades de necrosis conminución o fractura del alvéolo. Los te-
pulpar son mayores, por lo tanto, en este tipo jidos comprometidos en esta lesión son los
de trauma, es aún más imperativo el hacer los periodontales y la pulpa. Clínicamente el
controles periódicos clínicos y radiográficos diente aparece desplazado horizontalmente y
para detectar, tempranamente, la presencia de completamente móvil. Radiográficamente se
necrosis pulpar y poder efectuar el tratamien- observa un incremento en el espacio del liga-
to indicado. mento periodontal y desplazamiento del ápice
Las características de la férula ideal son: hacia o a través de la cortical ósea. La necrosis
• Debe ser fácil elaboración en la boca sin pulpar se presenta en, aproximadamente, el
infringir trauma adicional. 58% de los casos.
• Debe ser pasiva. El tratamiento de emergencia consiste en
• Debe permitirla movilidad fisiológica del la reducción del desplazamiento por medio
diente, excepto en las fracturas radiculares de presión digital y fijación con una férula
en las que se requiere una fijación rígida. semirrígida, como la descrita anteriormente,
por un período de dos - tres semanas. Cuando
adicionalmente se presenta fractura alveolar
se recomienda dejar la férula dos o cuatro se-
manas más.
Si el diente no puede ser reposicionado
rápidamente éste tendrá tendencia a quedarse
en esa posición, y en estos casos se debe espe-
rar a que haya cicatrización del periodonto y la
pulpa (la cual es de dudoso pronóstico) para
proceder a hacer un movimiento ortodóntico
que lleve el diente a su posición.
Como en todos los casos de lesiones trau-
máticas se debe hacer un seguimiento perió-
dico para evaluar la cicatrización pulpar o
periodontal, poniendo especial atención a la
aparición de reabsorciones externas de tipo
Figura 14-21. Férula semirrígida inflamatorio (la cual tiene origen en la ne-
con alambre de ligadura y resina. crosis de la pulpa) y hacer el tratamiento con

302
hidróxido de calcio en caso de que estuviere los que está indicada la exodoncia (por ejem-
presente (figura 14-22). Los dientes deciduos plo cuando el trauma es muy severo o cuando
que requieren reposición y ferulación tienen está próximo a exfoliarse). Si se decide repo-
un mayor riesgo de presentar necrosis pulpar sicionar el diente debe ser ferulado con férula
en comparación con aquellos dientes que se semirrígida durante dos semanas.
dejan para reposición espontánea. Los dientes Los dientes permanentes deben ser repo-
permanentes que presentan ápice cerrado tie- sicionados tan pronto como sea posible y lue-
nen un mayor riesgo de desarrollar necrosis go estabilizar en la posición anatómicamente
pulpar y reabsorción radicular progresiva. correcta, se debe ferular por un período de 14
dos semanas con férula semirrígida.

Lesiones traumáticas
Luxación extrusiva: se define como el despla- El pronóstico para los dientes permanen-

de los dientes
zamiento parcial del diente en sentido axial, tes con ápice cerrado es dudoso, pues existe
con desgarramiento del ligamento periodon- un gran riesgo de desarrollar una necrosis
tal. Clínicamente el diente aparece alongado pulpar. En los dientes deciduos no existe su-
y con movilidad. Radiográficamente se ve un ficiente evidencia que permita establecer un
ligamento periodontal ensanchado en el área pronóstico, (figura 14-23).
apical. En términos generales, se aplican a es-
tos casos los mismos principios de tratamiento Luxación intrusiva: en estos casos se pre-
que para las luxaciones laterales, esto es, re- senta un desplazamiento del diente en el
posición, ferulación y observación periódica.
Los dientes deciduos que presentan este tipo
de trauma deben ser reposicionados para per-
mitir la cicatrización, excepto en los casos en

Figura 14-23. A. Luxación extrusiva. B. Aparien-


B
cia clínica de incisivo extruido por trauma, y que
no fué tratado adecuadamente. Nótese que hay
Figura 14-22. A. Luxación bucolingual. B. As- cicatrización de tejidos gingivales, pero el dien-
pecto clínico de la luxación bucolingual (lateral) te permanece extruido. El incisivo contralateral
de incisivos superiores deciduos. desarrolló fístula.

303
hueso alveolar acompañado de conminución.
El mayor daño se produce en la pulpa, ya que
hay un machacamiento del paquete vásculo-
nervioso. También se produce daño en el li-
gamento periodontal, lo que puede llevar a
que se presente reabsorción externa de tipo
anquilosis (reabsorción por reemplazo). Ra-
diográficamente se observa que el espacio de
14 ligamento periodontal no es continuo. Tam-
bién, en la radiografía es posible determinar
Lesiones traumáticas

la relación que existe entre el diente deciduo


de los dientes

intruido y su correspondiente sucedáneo.


Cuando el ápice del diente intruido está des- A
plazado hacia labial la raíz del diente se verá
más corta y el ápice será visible radiográfica-
mente. Si el ápice está desplazado hacia pala-
tino el diente se verá elongado y el ápice no
será visible en la radiografía. Si la pulpa se
necrosa y las toxinas bacterianas pasaran al
ligamento periodontal se produciría reabsor-
ción externa de tipo inflamatorio.
En los dientes inmaduros o con ápice
abierto se debe esperar a que el diente haga
reerupción espontáneamente. Cuando la raíz B
está completamente formada es posible que
no se presente la erupción espontánea y, por
lo tanto, puede ser necesario colocar aparato- Figura 14-24. A. Luxación intrusiva. B. Dientes
logía ortodóntica para reubicar el diente en su permanentes intruidos que hicieron reerupción
posición. incompleta.
Se recomienda, además, en los casos de in-
trusión de dientes completamente formados, del diente permanente sucedáneo. Cuando
hacer terapia endodóntica profiláctica, ya que el diente deciduo se ha desplazado hacia el
ha sido demostrado que casi el 100% de estos germen del sucedáneo está recomendada la
casos resultan en necrosis pulpar. exodoncia. En los casos en los que se requie-
En los dientes deciduos se debe esperar ra férula ésta debe ser semirígida y tenerla en
la reerupción espontánea. La evidencia indica boca por un período de 6-8 semanas.
que el 90% de los dientes deciduos intruidos
hacen erupción espontáneamente en un perío- Avulsión: aunque en la literatura dental existe
do de dos a seis meses. Esto sólo se debe hacer una gran cantidad de información y de inves-
cuando el diente se ha desplazado hacia vesti- tigación relacionada con el manejo del diente
bular (lejos del germen permanente); cuando avulsionado los resultados y las conclusiones
el desplazamiento es hacia el germen del dien- de estos estudios, a menudo, son contradicto-
te permanente se indica la extracción. rios y poco claros.
En estos casos es necesario advertir a los En Colombia no existen datos epidemioló-
padres de la posibilidad de que se presen- gicos confiables que permitan establecer con
te una lesión hipoplásica en los dientes per- certeza la incidencia exacta de este problema.
manentes (hipoplasia de Turner), lo cual se Son muchos los factores que intervienen
produce en el momento del contacto entre en el éxito o fracaso de un reimplante denta-
ambos dientes (figura 14-24). Otras posibles rio, por tal razón se mirará cada uno de es-
complicaciones de la intrusión de dientes de- tos factores individualmente y luego se darán
ciduos son la hipomineralización, dilaceración unas pautas terapéuticas recomendadas por la
de la corona/raíz o trastornos en la erupción Asociación Americana de Endodoncistas y por

304
Jens Andreasen en su libro sobre manejo de daño que se pueda causar al germen del dien-
avulsiones (figura 14-25). te permanente, sin embargo, esto no siempre
Es necesario establecer un diagnóstico di- es cierto, ya que a los cuatro años de edad la
ferencial con las lesiones intrusivas en las cua- corona del germen permanente debe estar for-
les el diente está completamente embebido en mada y en este caso no habría daño alguno. El
el alveolo, esto se puede establecer con una odontólogo debe conocer muy bien el desa-
radiografía del área. rrollo normal de la oclusión para poder tomar
La avulsión de los dientes permanentes ha una decisión más informada de la convenien-
recibido mucha atención por parte de la co- cia, o no, de reimplantar un diente deciduo 14
munidad científica, no así la avulsión de los avulsionado.

Lesiones traumáticas
dientes deciduos, es por esto por lo que la in- En términos generales nunca se debe re-

de los dientes
formación de la que se dispone es controver- implantar ningún diente (permanente o de-
sial y en algunos casos contradictoria. ciduo) en pacientes inmuno suprimidos, con
No existen guías de tratamiento para los anomalías cardíacas severas, con epilépsia no
dientes deciduos avulsionados, consecuen- controlada, retardo metal severo, diabetes no
temente el odontólogo que enfrenta un caso controlada y en los que la integridad del hueso
de avulsión de dientes deciduos y quien posi- alveolar está comprometida.
blemente está presionado por los padres sólo Son muchos los factores que intervienen
puede basarse en reportes de casos y opinio- en el éxito o fracaso de un reimplante de un
nes de expertos (evidencia nivel III – no expe- diente permanente avulsionado.
rimental, descriptiva y de opinión)para tomar Los factores más importantes que se de-
una decisión correcta. ben tener en cuenta son los siguientes:
De acuerdo con Kinoshita, 2000, los crite-
rios para reimplantar dientes deciduos son los Daño mecánico de la raíz: durante el mo-
siguientes: vimiento rotatorio, que necesariamente pre-
• Período extraoral de corta duración. cede a la avulsión dentaria, siempre se pre-
• Almacenamiento en condiciones húmedas. sentará daño a los tejidos y células del liga-
• Que existan pocas posibilidades de infec- mento periodontal. Ha sido demostrado que
ción secundaria después del reimplante. las áreas de mayor daño son las superficies
convexas bucal y lingual, porque éstas entran
Esta es un área que requiere mayor investi- en contacto con el hueso durante la avulsión.
gación, ya que la mayoría de los textos de Esto trae como consecuencia final áreas de
traumatología recomiendan no hacer reim- reabsorción en esas zonas difíciles de identi-
plantes de dientes deciduos y la razón que se ficar posteriormente en la radiografía, debido
aduce para tal recomendación es el posible a las limitaciones tridimensionales de los apa-
ratos convencionales de rayos X. Este es, po-
siblemente, el factor determinante en el éxi-
to o fracaso del reimplante. No es necesario
conservar la vitalidad pulpar para tener éxito
en el reimplante, pero si es necesario que el
ligamento periodontal sufra el menor daño
posible para evitar complicaciones futuras. El
tratamiento debe estar orientado a minimizar
el daño a la raíz, aun en los casos más seve-
ros, en los que debido al extenso período
extraoral se espera que haya una anquilosis;
en casos como estos se pretende mantener el
diente en la cavidad oral tanto tiempo como
sea posible.

Almacenamiento del diente antes del re-


Figura 14-25. Avulsión. implante: otro aspecto importante que se

305
debe tener en cuenta es que el diente nunca es un fluido capaz de preservar el Ph, ge-
se debe dejar deshidratar, pues eso conduce a neralmente es usada para la preservación
la desecación de las células del ligamento pe- de órganos que van a ser transplantados.
riodontal y, por lo tanto, a la reabsorción por Varios estudios han demostrado que los
reemplazo. medios de almacenamiento con Ph balan-
En segundo lugar es necesario conside- ceado son efectivos para evitar la reabsor-
rar la osmolaridad y el pH de la solución de ción radicular por reemplazo, ya que man-
almacenamiento. Se han propuesto muchos tienen un ligamento periodontal normal.
14 medios de almacenamiento, entre los cuales Algunos de los productos comerciales más
podemos mencionar: conocidos para este fin son. Save a Tooth®
Lesiones traumáticas

y Viaspan®. Desafortunadamente son sus-


de los dientes

• Agua: es hipotónica y, por lo tanto, favore- tancias que no se encuentran disponibles


ce la lisis y muerte de las células. en nuestro medio y, además, son de un alto
• Saliva: es hipotónica y contaminada con costo. Sería ideal que este tipo de sustan-
bacterias, pero permite conservar los cia estuviera disponible en los escenarios
dientes por un período no mayor de dos deportivos, los colegios, las guarderías y
horas. en todos aquellos sitios en los que exista
• Leche: Su pH entre 6 y 7 la hace un me- la posibilidad de un trauma dentoalveolar,
dio de almacenamiento ideal, pues ha sido así como, también, sería importante que
demostrado que este medio conserva las los entrenadores deportivos, los profeso-
células de un mayor tamaño y en mayor res y el personal encargado del cuidado
número. Los estudios en los cuales se de los niños tuvieran un mínimo grado de
compara la leche con otros medios han de- información y de entrenamiento sobre los
mostrado una mejor cicatrización y menos cuidados mínimos que se deben dar en
presencia de reabsorción externa. Se ha caso de trauma a los tejidos dentarios.
podido determinar que el almacenamien-
to en leche antes del reimplante conserva Tratamiento químico de la raíz: el flúor ha
las células del ligamento periodontal por sido el elemento más estudiado en este aspec-
un período de hasta ocho horas, preferi- to y ha sido demostrado que disminuye la fre-
blemente se debe utilizar leche fría ya que cuencia de reabsorción por reemplazo. El su-
ha sido comprobado que esta conserva la mergir el diente en flúor, previo al reimplante,
función celular por el doble de tiempo de produce una raíz más resistente a la reabsor-
lo que lo haría la leche conservada a tem- ción. Cuando el diente ha permanecido fuera
peratura ambiente. de su alveolo durante más de 60 minutos las
• Papel de celofán: el objetivo de envolver posibilidades de supervivencia son casi nulas
el diente en papel de celofán es el evitar y si se reimplanta existe una altísima proba-
la evaporación y desecación de las células bilidad de que se presente una reabsorción
del ligamento periodontal. por reemplazo. A pesar de que la Asociación
Los estudios experimentales con este mé- Americana de Endodoncia no recomienda re-
todo han demostrado una frecuencia de implantar dientes en estas circunstancias, para
reabsorción similar a los casos de reim- el odontólogo pediatra es importante tener en
plante inmediato. cuenta el crecimiento y desarrollo maxilar del
• Solución salina: este medio de almacena- paciente joven. por esta razón es importante
miento es similar a la leche, no superior. considerar reimplantar dientes que han per-
La solución salina o el suero fisiológico manecido fuera de su alveolo por un período
generalmente no son fáciles de obtener en mayor de 60 minutos, aun a sabiendas de que
el sitio del trauma, y si la solución no está posiblemente se perderán. En consecuencia,
balanceada su efecto no será el ideal. el objetivo de tratamiento con flúor para un
La evidencia científica ha demostrado que caso de estos es retardar la reabsorción por
el mejor medio de almacenamiento para reemplazo. Para lograr este objetivo se debe
dientes avulsionados es la solución salina remover la membrana periodontal remanente
balanceada de Hank (HBSS). Esta solución para que ésta no se convierta en un estímulo

306
que favorezca la inflamación y acelere la reab- Tratamiento del alvéolo: es un punto alta-
sorción de tipo inflamatorio. Una vez se hayan mente controvertido. En dos experimentos
removido los remanentes del ligamento perio- bien controlados, uno hecho por Andreasen
dontal el diente debe ser embebido en solución (1985), y el otro por Mattson (1987), se llegó a
de flúor (fluorofosfato acidulado o fluoruro de conclusiones totalmente diferentes en cuanto
sodio) durante un período de cinco a veinte mi- al beneficio de tratar el alvéolo antes de hacer
nutos. La justificación para este procedimiento el reimplante.
radica en el hecho de que el tratamiento con Andreasen, en su libro “Essentials of Trau-
flúor retarda la anquilosis, pero no la evita. Al matic Injuries of the Teeth”, recomienda lavar 14
retardarse la pérdida del diente se permite que el alvéolo constantemente con solución salina

Lesiones traumáticas
el proceso alveolar tenga un crecimiento nor- antes de llevar a cabo el reimplante con el fin

de los dientes
mal, que permite lo que en un futuro facilitaría de “optimizar la cicatrización”. Si el hueso al-
una mejor restauración definitiva. veolar está colapsado se debe reposicionar
Otros tratamientos usados para fortalecer suavemente, utilizando para ello el mango del
la raíz de los dientes avulsionados consisten espejo. Nunca se debe secar el alveolo con la
en la topicación de dichos dientes con anti- jeringa de aire. Sólo se debe levantar el colgajo
bióticos (tetraciclina o doxiciclina). Esto se re- cuando el hueso interfiera con el reimplante.
comienda para aquellos dientes permanentes
avulsionados con ápice abierto, en los que se Ferulización: ha sido demostrado, en anima-
pretende obtener revascularización. La lite- les de experimentación, que la mejor férula
ratura científica reciente reporta que no sólo para casos de reimplantes es la semirrígida;
aumenta la tasa de revascularización, sino que, consiste en alambres de ligadura sostenidos
además, disminuye la frecuencia de reabsor- por resina en las caras vestibulares de los dien-
ción inflamatoria y por reemplazo. tes, o en su defecto usar nylon de doce pulga-
También se ha estudiado en animales de das sostenido con resina (figura 14-21).
experimentación el uso de proteínas morfo- La duración de la férula no debe ser mayor
genéticas cuyo objetivo es ayudar en la migra- de diez días. El usar una férula semirrígida por
ción, la capacidad proliferativa y la actividad corto tiempo permite movimientos fisiológi-
biosintética de las células del ligamento perio- cos, que favorecen la reinserción de las fibras
dontal. Uno de tales productos es conocido periodontales y al mismo tiempo, disminuye
con el nombre de Emdogain® un derivado de la frecuencia de reabsorción. En casos en los
la matriz de esmalte extraído de las células em- cuales la avulsión está acompañada de fractu-
brionarias del esmalte porcino. Se ha sugerido ra del hueso alveolar se recomienda dejar la
que el Emdogain® se puede usar para tratar férula por un período de uno - dos meses. En
dientes avulsionados que van a ser reimplan- párrafos anteriores se describieron las caracte-
tados, con el objeto de prevenir o retardar rísticas ideales de una férula semirrígida.
la aparición de reabsorción por reemplazo.
El mecanismo de acción del Emdogain® está Masticación: también ha sido demostrado, en
basado en su capacidad de producir nuevo li- animales de experimentación, que el uso de
gamento periodontal a partir de la población una dieta semidura resulta en una menor fre-
celular remanente en las paredes del alveolo. cuencia de anquilosis y mayor porcentaje de
Los reportes de casos clínicos parecen ser pro- ligamento periodontal normal. Si se traslada
metedores, sin embargo, no existen estudios esto a los humanos se podría especular que
longitudinales que permitan recomendar su los dientes reimplantados no deberían estar
uso rutinario. Una de las desventajas de este sometidos a una dieta exclusivamente blanda,
material es su alto costo, lo que limita su uso como anteriormente se recomendaba.
de forma rutinaria.
Otros materiales que han recibido aten- Endodoncia: ésta es una de las áreas de ma-
ción recientemente y que parecen tener un fu- yor controversia en el manejo de los dientes
turo promisorio son: doxiciclina, minociclina, reimplantados. Ha sido demostrado que debi-
alendronato, y medicamentos intracanal como do a que en los dientes jóvenes los tubulillos
el Ledermix®. dentinarios son tan amplios, éstos permiten

307
fácilmente el paso de bacterias y toxinas des- tes del tratamiento endodóntico ayuda a evitar
de la pulpa al ligamento periodontal, produ- la invasión bacteriana desde la pulpa necróti-
ciendo, así, una reabsorción inflamatoria; esta ca y, por lo tanto, disminuye la frecuencia de
situación no es tan frecuente en dientes madu- reabsorción inflamatoria. Si la contaminación
ros, debido a que estos tubulillos están posi- bacteriana ocurre antes de la administración
blemente obliterados por dentina secundaria del antibiótico, éste no será de mucha utilidad.
y, por lo tanto, la aparición de la reabsorción En este caso, la administración intrapulpar de
inflamatoria externa es menos frecuente. En antibióticos ha demostrado ser benéfica para
14 cuanto al tratamiento endodóntico propia- disminuir la reabsorción inflamatoria antes
mente dicho, se recomienda hacer éste en un del tratamiento endodóntico final. Por esta ra-
Lesiones traumáticas

período no mayor de catorce días posterior zón, la Asociación Americana de Endodoncia


de los dientes

al reimplante. El hidróxido de calcio ha sido (AAE) y la Asosiación Internacional de Trauma


recomendado como el material de elección, Dental (IADT) recomiendan el uso profiláctico
pero reportes recientes indican que éste pue- de antibióticos previo a un reimplante.
de tener un efecto citotóxico capaz de produ- El antibiótico de elección es la amoxicilina,
cir daño adicional a las células del ligamento ésta debe prescribirse de la siguiente manera:
periodontal. 500 mg tres veces al día, por siete días.
También se ha reportado el uso de la cal- Otros antibióticos usados son la tetracicli-
citonina, sola o en combinación con antibió- na y la doxiciclina. El primero tiene capacidad
ticos, como tratamiento intrapulpar con el como antireabsortivo, antiosteoclástico, anti-
fin de disminuir la aparición de reabsorción inflamatorio y antibacteriano, además, perma-
inflamatoria; los resultados en animales de nece en altas concentraciones en fluido sul-
experimentación con esta técnica son prome- cular. La tetraciclina, cuando se usa en forma
tedores. sistémica o tópica, puede prevenir o inhibir
Recientemente se han publicado algunos la aparición de reabsorción radicular externa.
reportes de casos en los cuales se ha utilizado Una de las desventajas de este antibiótico es
Ledermix®, una medicación endodóntica que que cuando se administra a temprana edad
consiste en una mezcla de esteroides y antibió- puede producir pigmentación dentaria, sin
ticos y que, aparentemente, es altamente efecti- embargo, es el antibiótico de elección para ca-
va en la prevención de la reabsorción radicular. sos de reimplante de dientes avulsionados. En
Desafortunadamente son sólo reportes de ca- pacientes, que por su edad sean susceptibles
sos y no estudios longitudinales que permitan a los efectos dañinos de la tetraciclina (tinción
recomendar el uso rutinario de este material. de los dientes permanentes), se recomienda
Cuando el diente avulsionado tiene for- usar penicilina VK (penveek®) de 500 mg cua-
mación radicular incompleta y el período ex- tro veces al día, durante siete días o la posolo-
traoral es corto (menos de una hora) se puede gía pediátrica equivalente.
intentar la revascularización y no está indicado
el tratamiento de endodoncia como primera Procedimiento clínico
elección. En estos casos la revisión periódica Las guías de tratamiento para el diente avulsio-
mensual es de fundamental importancia. Si se nado son las siguientes:
produce necrosis pulpar se debe intentar la • Cuando el paciente se reporta telefónica-
apexificación a largo plazo con hidróxido de mente se debe recordar que, desde el pun-
calcio o a corto plazo, también con hidróxido to de vista del pronóstico, es mejor el reim-
de calcio, seguida de aplicación de MTA para plante inmediato y, por lo tanto, hay que re-
obtener una barrera apical. Al final del trata- comendarle que él mismo trate de hacerse
miento se rellena el conducto en la manera el reimplante y se reporte luego al consulto-
convencional. Se recomienda al lector revisar rio para los procedimientos de radiografía,
los textos de endodoncia para una mayor in- ferulización, seguimiento y endodoncia.
formación al respecto de estas técnicas. • Cuando el paciente llega al consultorio se
deben hacer los siguientes procedimientos.
Antibióticos: el uso de antibióticos en forma • Elaboración de la historia clínica.
sistémica en el momento del reimplante y an- • Radiografía del área afectada.

308
Limpieza de las heridas: se deposita el la terapia endodóntica de los dientes reim-
diente en solución salina, flúor o leche plantados el lector se debe referir a un texto
o solución balanceada de Hank sin ma- de endodoncia.
nipular la raíz. Si el diente lleva más de
una hora por fuera del alveolo, se debe Cicatrización periodontal
sumergir en Emdogain® con el objeto de en dientes avulsionados
tratar de “recuperar” las células del liga-
mento periodontal que puedan haber Reabsorción de superficie: se refiere a la
quedado remanentes en el alveolo. Si no presencia de cavidades de reabsorción en la 14
se dispone de este material se puede su- superficie radicular. En animales de experi-

Lesiones traumáticas
mergir el diente en flúor con el objeto de mentación se ha demostrado que estas lagu-

de los dientes
hacer que la superficie radicular sea más nas de reabsorción aparecen catorce días des-
resistente a la reabsorción por reemplazo. pués de hecho el reimplante. Esas lagunas se
Se debe recordar que la terapia con flúor reparan con cemento, probablemente debido
está orientada a retardar la aparición de la a la estimulación funcional, (figura 14-26).
reabsorción, no a evitarla.
• Examinar el alvéolo. Reabsorción por reemplazo: es una reac-
• Lavar el diente con solución salina, sin ma- ción patológica en la cual grandes cantidades
nipularlo por la raíz. de tejido duro radicular son reabsorbidas y
• Lavar el alvéolo con solución salina. llenadas con hueso alveolar, lo que producirá
• Hacer el reimplante suavemente, toman- una anquilosis.
do el diente por la corona, sin manipular
Esta reabsorción es producida por odon-
la raíz.
toclastos que son similares a los osteoclastos
• Poner férula semirrígida durante diez días.
y del mismo origen hematológico, pero de
menor tamaño y con menos núcleos que los
Iniciar la terapia antibiótica
osteoclastos.
• Refuerzo con toxoide tetánico, si es nece-
También ha sido demostrado en animales
sario.
de experimentación que aquellos dientes feru-
• Si el diente presenta ápice cerrado se hace
lados por largos períodos (treinta días o más),
la apertura cameral y relleno con hidróxi-
do de calcio, a los diez días en la cita en
que se removerá la férula.
• Hay que recordar que es necesario hacer
controles radiográficos periódicos, con el
fin de evaluar la cicatrización periodontal
y el estado de la raíz (presencia de reab-
sorciones).

El hidróxido de calcio debe dejarse, mínimo,


durante seis meses y luego, si se comprueba
que no existen complicaciones, se debe hacer
la obturación con gutapercha.
En los casos en que existe ápice abierto
hay una posibilidad remota de revasculariza-
ción, no obstante ésto se ha demostrado, se ha
visto que el tejido que llena el conducto radi-
cular no es igual a la pulpa original y presenta,
además, un reducido número de células y de
vasos sanguíneos y el tejido duro es atubular.
Estas observaciones fueron hechas en perros
y, por lo tanto, se debe tener precaución al ex-
trapolar esta información a los humanos. Para Figura 14-26. Reabsorción de superficie.

309
tienden a presentar anquilosis más a menudo Reabsorción inflamatoria: es una reacción pa-
que los ferulados, por menor tiempo. tológica similar a la osteítis periapical, produci-
Otro factor que influye en que la anquilo- da por los productos antigénicos que penetran
sis sea más frecuente es el período extraoral, a al espacio periodontal a través de los tubulillos
mayor período extraoral mayores las posibili- dentinarios. Ésta puede mejorarse con la tera-
dades de anquilosis (figura 14-27). pia pulpar, pero si en los tubulillos dentinarios
permanece algún resto antigénico, éste puede
migrar al espacio periodontal y empeorar el
14 pronóstico. Se ha demostrado que la reabsor-
ción inflamatoria se observa más a menudo en
Lesiones traumáticas

las superficies redondeadas del diente (bucal y


de los dientes

lingual), que son las más afectadas durante el


movimiento rotatorio que precede a la avulsión.
Por lo tanto, puede concluirse que para que se
produzca la reabsorción inflamatoria es necesa-
rio un daño a la superficie radicular, además de
la necrosis e infección del tejido pulpar.
Radiográficamente la reabsorción infla-
matoria se observa como áreas radiolúcidas
redondeadas y clínicamente hay un aumento
en la movilidad del diente, debido a la destruc-
ción de la inserción colágena del ligamento
periodontal (figura 14-28).
A El tratamiento de estas complicaciones
requiere manejo endodóntico en la mayoría
de los casos. Para mayores detalles sobre este
tipo de tratamiento el lector debe referirse a
un texto de Endodoncia.
En cuanto a los dientes deciduos avulsio-
nados la recomendación general es no reim-
plantar estos dientes, debido a la posibilidad
de crear un defecto hipoplásico en el esmalte
de los dientes permanentes. Es necesario re-
cordar que el defecto puede presentarse aun-
que no se haga el reimplante, es decir, como
consecuencia del trauma mismo, dependiendo
del grado de desarrollo en que se encuentre el
diente permanente en el momento del trau-
ma. Para Dummet (2000) y Kinoshita (2000)
existen unas circunstancias específicas en las
que se justifica el reimplante de dientes deci-
duos, éstas son: período extraoral menor de
treinta minutos y mantenimiento del diente en
un medio húmedo antes del reimplante y que
no haya posibilidades de infección secundaria
después del reimplante.
B
Pronóstico
Figura 14-27. A. Reabsorción por reemplazo. B. Como resultado de las guías de tratamiento y, a
Imagen radiográfica de reabsorción por reempla- veces, de sus propias expectativas personales,
zo. Nótese la desaparición del ligamento perio- los odontólogos, a menudo son optimistas en
dontal en el incisivo superior, en la parte apical. cuanto al resultado final de los reimplantes. Es

310
necesario reportar al paciente la información Se podría predecir que prácticamente to-
correspondiente en una forma que sea clara y dos los dientes reimplantados se pierden pre-
precisa, además, el odontólogo debe informar maturamente. Esto puede demorarse hasta
sobre las posibles complicaciones y costos fu- veinte años si el paciente era un adulto joven
turos en que incurrirá el paciente, así como las que alcanzó la madurez esquelética antes del
diferentes alternativas de tratamiento. reimplante o puede ser menos de un año si se
trata de un diente con ápice incompleto en el
que no es posible hacer un tratamiento de en-
dodoncia. Los estudios reportados por Barrett 14
y Kenny, en 1997, demostraron que la supervi-

Lesiones traumáticas
vencia de un incisivo reimplantado está relacio-

de los dientes
nada directamente con el estado de desarrollo
de la raíz en el momento del reimplante. Por
ejemplo, si un paciente presenta un incisivo
permanente avulsionado con ápice inmaduro
y éste ha permanecido seco durante 60 minu-
tos el odontólogo puede informar a los padres
que la supervivencia estimada a los cinco años
es de 0.56. Esto significa que si el diente per-
manece en boca durante cinco años existe una
probabilidad de 0.56 de que el diente se man-
tendrá en boca por más años. No significa que
haya un 56% de probabilidad de que el diente
A se mantendrá durante cinco años.
Estos análisis de supervivencia también
han demostrado que si la corona clínica pre-
senta alteraciones en el momento del reim-
plante (caries, fracturas etc.), existe un mayor
riesgo de reabsorción radicular temprana.

Prevención
Una de las principales causas de las lesiones
traumáticas es la práctica de los deportes de
contacto y, aunque algunas de las lesiones son
inevitables, la mayoría pueden ser prevenidas.
Los cascos protectores, las máscaras faciales y
los protectores intraorales reducen la frecuen-
cia y la severidad del trauma dental y orofa-
cial. Sin embargo, en nuestro medio no existe
reglamentación que requiera el uso de estas
medidas preventivas.
El dispositivo más conocido es el protec-
tor deportivo intraoral, éste fue originalmente
utilizado por los boxeadores desde 1900; el
protector tiene como función proteger los la-
bios y los tejidos intraorales de abrasiones y la-
B ceraciones, y proteger los dientes de fracturas
coronales, radiculares, luxaciones y avulsiones,
Figura 14-28. A. Reabsorción inflamatoria. B. protege también la mandíbula de fracturas y
Apariencia radiográfica de la reabsorción. Nóte- dislocaciones. Su modo de acción consiste en
se la falta de desarrollo del ápice y el ensancha- absorción de la energía en el sitio de impacto y
miento del ligamento periodontal. disipar la energía remanente.

311
Existen tres tipos de protectores depor- LECTURAS RECOMENDADAS
tivos (figura 14-29), a). Estos generalmen-
te vienen en tamaños pequeños, medianos Andreasen FM, et al. Bonding of Enamel -
y grandes, b) Los que el mismo paciente se Dentin Crown Fracture with Gluma and
puede acondicionar en su boca, previo calen- Resin. Endod Dent Traumatol. 1986; 2:
tamiento de un material semiduro específico 277-289.
para estos casos. Estos dos tipos de férulas Andreasen FM, et al. Prognosis of Root Frac-
tienen mala adaptación a los tejidos orales tured Permanent Incisors. Prediction of
14 y por esta razón la Academia Americana de Healing Modalities Endod. Dent. Trauma-
Odontología para el Deporte recomienda el tol. 1985; 5: 11-22.
Lesiones traumáticas

uso de un protector deportivo adecuadamen- Andreasen JO. Dental Traumatology, Quo


de los dientes

te ajustado, confeccionado sobre un mode- Vadis Endod Dent Traumatol. 1990; 6:


lo de yeso, obtenido de una impresión de 78-80.
la boca del paciente y propende por el uso Andreasen JO. Diagnosis of Luxation Injuries.
obligatorio de estos protectores en todos los The Importance of Standarized Clinical
deportes de contacto. Radiographic and Photographic Investi-
Las funciones principales de los protecto- gations. Endod Dent Traumatol. 1985; 1:
res deportivos son: 160-69.
• Prevención de lesiones a los dientes. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook
• Proteger los labios, lengua y tejidos gingi- and Color Atlas of Traumatic Injuries of
vales. the Leeth. 4 ed. The C.V. Mosby Co. St.
• Evitar que los dientes antagonistas entren Louis. 2007.
Andreasen JO, Andreasen FM. Essentials
en contacto violento.
of Traumatic Injuries of the Teeth. 1 ed.
• Facilitar el soporte mandibular que ayude
Munksgaard, Copenhague. 1990.
a absorber el impacto del golpe y evitar
Andreasen JO, Ravn J. The Effect of Trauma-
fracturas o lesiones en el cóndilo o en la
tic Injuries to Primary teeth on their Per-
articulación temporomandibular.
manent Succesors. Scand, J. Dent. Res.
1970; 79: 289-294.
Los protectores deportivos están indicados
Andreasen JO, Ravn J. Enamel Changes in
en los pacientes que practiquen deportes de
Permanent teeth After Trauma to their Pre-
contacto, y en las actividades médicas en las decessors. Scand, J. Dent. Res. 1973; 81:
que sea necesario intubar los pacientes (intu- 203-209.
bación orotraqueal, endoscopia). Andreasen JO, Ravn JJ. Epidemiology of
Otros dispositivos que ayudan a evitar las traumatic dental injuries to primary and
lesiones traumáticas de los dientes son: los permanent teeth in a Danish population
cascos protectores y las máscaras faciales. sample. Int. J. Oral Surg. V 1, n 5, p.235-
239, 1972.
Bassat YB. Effect of Trauma to the Primary
Incisors on Permanent Succesors in Di-
fferent Developmental Stages Ped. Dent.
1985; 7: 37-40.
Bjovatn W. Effect of Tetraciclyne and Snf2 on
Root Resorption in Replanted Incisors in
Dogs. Scand, J. Dent. Res. 1989; 97: 477-
482.
Blomlof L. Vitality of Periodontal Ligament
Cells after Storage of Monkey Teeth in Milk
or Saliva. Scand, J. Dent. Res. 1981; 88:
441-445.
Figura 14-29. Protector bucal deportivo, Coccia CT. A clinical investigationof root re-
hecho sobre medida. sorption rates in reimplanted young per-

312
manent incisors: A five year study. J. Endod viability in long shelf life milk. J. Endod.
6: 413-420, 1980. 2000; 26:699-702.
Crona-Larson G. Luxation Injuries to Perma- McIntyre J, Lee J, Trope M, Vann W. Mana-
nent teeth. A Retrospective Study of Etio- gement of avulsed permanent incisors:
logical Factors. Endod. Dent. Traumatol. A comprehensive update. Pediatr. Dent.
1989; 5 (4): 176-179. 2007; 29:56-63.
Cvek M. Effect of Topical Applications of Doxy- Mattson L. Effect on Periodontal Healing of
cicline on Pulp Revascularization and Pe- Salive Irrigation of the Tooth Socket Befo-
riodontal Healing in Reimplanted Monkey re Replantation. Endod. Dent. Traumatol. 14
Incisors. Endod. Dent. Traumatol. 1990; 6: 1987; 3: 654-67.

Lesiones traumáticas
170-176. Mellberg J. Treatment of Human teeth with

de los dientes
Cvek M. Histological Appearance of Pulps af- Fluoride for Replantation and halotrans-
ter Exposure by a Crown Fracture, Partial plantation. J. Dent. Res. 1974; 532: 844-46.
Pulpotomy and Clinical Diagnosis of Hea- Munskgaard EC, et al. Enamel dentin crown
ling. J. Endod. 1983; 9: 8-11. fractures bonded with various bonding
Cvek MA. A Clinical Report on Partial Pulpo- agents. Endod Dent. Traumatol. 1991; 7:
tomy and Capping with Calcium Hidroxi- 73-77.
de in Permanent Incisors with Complica- Nasslety CE. The Effect of Different Splin-
ted Crown Fractures. J. Endod. 1978; 4: ting Times on Replantation of Teeth in
232-237. Monkeys. Oral Surgery. 1982; 53: 557-564.
Fuks A. Partial Pulpotomy as a Treatment Pérez R. Dental Trauma in Children. A Sur-
Alternative of Exposed Pulps in Crown vey. Endod. Dent. Traumatol. 1991; 7 (5):
Fractured Permanent Incisors Endod Dent 112-213.
Traumatol. 1987; 3: 100-102. Pierce A. La calcitonina como tratamiento al-
Guideline on Management of Acute Dental ternativo. La Rev. Esp. End. 1988; 7: 13-17.
Trauma. Council on clinical affairs. Ame- Pierce A. The Effect of an Antibiotic / Corti-
rican Academy of Pediatric Dentistry Refe- costeroid paste on Inflammatory Root Re-
rence Manual 2006. sorption in Vivo. Oral Surg. Oral Med. Oral
Gutiérrez S, et al. Tesis de grado - Facultad Path. 1987; 64: 216-220.
de Odontología, Instituto de Ciencias de Policy on Prevention of Sports related Oro-
la Salud - CES. 1987. facial injuries. American Academy of pe-
Hammarstron L. Tooth Avulsion and Replanta- diatric dentistry. 2006.
tion. A Review. Endod. Dent. Traumatol. Procedings of the Second International
1986; 2: 1-8. Conference on Dental Trauma. Edited by
Hwas M, Sandrick JL. Acid and water solubili- JO, Andreasen. 1990.
ty and strength of calcium hidroxide bases. Ram D, Cohenca N. Therapeutic protocols
J Am Dent. Assoc. 1984; 108: 46-8. for avulsed permanent teeth: Review and
Jacobsen I. Repair Characteristics of Root clinical update. Pediatr. Dent. 2004; 26:
Fractures in Permanent Anterior Teeth. 251-255.
Scand, J. Dent. Res. 1975; 83: 355-364. Ravn J. Follow up Studies of Permanent In-
Kenny, D., Barrett, E.: Recent developments cisors with Enamel Cracks as a Result of
in dental traumatology. Pediat. Dent. 23:6, Trauma Scand. J. Dent Res. 1981; 89: 117-
464-468, 2001. 23.
Kopel H. Examination and Neurologic Asses- Ravn J. Follow up Studies of Permanent In-
ment of Children with Orofacial Trauma. cisors with Complicated Crown Fractures.
Endod Dent Traumatol. 1985; 1: 155-59. Scand, J. Dent Res. 1982; 90: 336-372.
Lee J, Vann W, Sigurdson A. Management Ravn J. Followup Study of Permanent Incisors
of avulsed permanent incisors: A decision with Enamel, Dentin Fractures. Scand, J.
analysis based on changing concepts. Pe- Dent Res. 1981; 89: 355-365.
diatr. Dent. 2001; 23: 357-360. Reinhardt JW, Chalkey Y. Softening effect of
Marino TG, West LA, Liewehr, FR et al. De- bases on composite resins. Clinical pre-
termination of periodontal ligament cell ventive dentistry. 1983; 5: 9-12.

313
Selvig KA, Bjortvatn K, Bogle GC, Wokesjo Truque O. Férulas rígidas o semirrígidas en
UME. Effect of stannous fluoride and tetra- la fijación de dientes avulsionados y reim-
cycline on periodontal repair after delayed plantados. Tesis de grado. Instituto de
tooth replantation in dogs. Scand. J. Dent. Ciencias de la Salud-CES. 1992.
Res. 100:200-203, 1992. Zachrisson B, et al. Long Term Prognosis of
Simonsen RJ. Restoration of a Fractured Cen- Permanent Anterior Teeth with Root Fractu-
tral Incisor Using Original Tooth Fragment. re. Scand, J. Dent. Res. 1975; 83: 345-54.
J. Am. Dent Assoc. 1982; 105: 648-50. Zilberman Y. Effect of Trauma to Primary
14 Tronstad L. Root Resorption -Etiology- Termino- Incisors on Root Development of Their
logy and Clinical Manifestations. Endod. Permanent Succesors. Ped. Dent. 1986; 4:
Lesiones traumáticas

Dento. Traumatol. 1988; 4: 241-252. 289-293.


de los dientes

314
15
Crecimiento y desarrollo
craneofacial postnatal

Darío Cárdenas J.
Ruth Herrera De O.

El entendimiento de los diferentes mecanis- una especie, que han sufrido cambios adapta-
mos del crecimiento craneofacial y las teorías tivos al medio ambiente y son observados des-
emitidas hasta el momento sobre los determi- de la óptica de la evolución de las especies. 15
nantes del mismo es definitivo para el manejo El crecimiento y desarrollo ontogénico del ser

desarrollo craneofac.
de las maloclusiones basados en la etiología y, humano se identifica por la ocurrencia de dos

Crecimiento y
así, poder determinar, con alguna certeza, el fases marcadas de crecimiento acelerado, una
pronóstico del tratamiento. durante la vida fetal y la otra durante la ado-
El estudio del crecimiento craneofacial es lescencia.
complejo, teniendo en cuenta la variabilidad Resumiendo: crecimiento es aumento de
individual en cuanto a velocidad y dirección tamaño, desarrollo es diferenciación y au-
de crecimiento, además de la variedad de es- mento en las destrezas y en complejidad de
tructuras y órganos que lo conforman. El ob- las funciones; maduración es aptitud para la
jetivo es describir algunas generalidades del función.
mismo y aplicarlas al diagnóstico y tratamiento Como puede verse, el desarrollo es un fe-
de las maloclusiones. nómeno íntimamente ligado al crecimiento:
no se pueden concebir el uno sin el otro.

DEFINICIONES
HISTOGÉNESIS DEL HUESO
Crecimiento: en biología se define, usual-
mente, como un incremento en talla o peso El hueso se desarrolla siempre por sustitu-
de un tejido, órgano o individuo y puede ser ción de un tejido conjuntivo preexistente.
descrito cuantitativamente por diagramas o En el embrión (período comprendido entre
curvas. la primera y la séptima semana del estado
También se considera como un aumento prenatal) se observan dos modos de osteogé-
de tamaño, cambio de proporciones y comple- nesis. Cuando la formación del hueso tiene
jización progresiva. lugar directamente en el tejido conjuntivo
primitivo se habla de osificación intramem-
Desarrollo: es el proceso por el cual una cosa branosa.
animada, inanimada o conceptual cambia para Cuando se hace en cartílago previo se lla-
completarse o madurar. En términos de onto- ma osificación endocondral. En la osifica-
genia, desarrollo es un proceso a lo largo de la ción endocondral la mayor parte del cartílago
vida que comprende todos los cambios estruc- debe ser eliminado antes de que comience el
turales y funcionales que tienen lugar desde la depósito de hueso.
concepción hasta la madurez. Los rasgos distintivos de este modo de osi-
El desarrollo filogenético está constituido ficación tienen que ver más con la reabsorción
por el conjunto de características propias de del cartílago que con la producción de hue-

315
so. De hecho, la formación del hueso propia- Osificación endocondral
mente dicha es, en esencia, la misma en los Se presenta en los huesos de la base del crá-
dos modos de osificación. El hueso se depo- neo, columna vertebral, pelvis y extremidades.
sita al principio como una red de trabéculas: Se forman inicialmente por cartílago hialino,
la esponjosa primaria, que se convierte pos- siendo sustituido más tarde este molde carti-
teriormente en hueso más compacto cuando laginoso por hueso, por medio de un proce-
se rellenan los intersticios situados entre las so que se denomina osificación endocondral.
trabeculas (figura 15-1). La primera señal de que se ha establecido un
centro de osificación es el llamativo agranda-
Osificación intramembranosa miento de los condrocitos. Las células de esta
Ciertos huesos planos del cráneo (el frontal, región se hipertrofian, acumulan glucógeno
los parietales, los occipitales y los tempora- en su interior y su citoplasma se hace muy
les) se desarrollan por osificación intramem- vacuolado, hasta llegar a la degeneración y
branosa y forman el desmocráneo y todos los muerte de los condrocitos. Al mismo tiempo
huesos de la cara. El mesénquima se condensa se activan las capacidades osteogénicas de las
en una capa ricamente vascularizada de teji- células del pericondrio y se deposita una del-
do conjuntivo en la cual las células se unen gada capa de hueso. Simultáneamente, los va-
15 por largas y delgadas prolongaciones y en los sos sanguíneos invaden el cartílago llevando
espacios intercelulares se depositan haces de consigo células pluripotenciales y osteopro-
desarrollo craneofac.

colágeno orientados al azar, que quedan in- genitoras que se diferencian en osteoblastos
Crecimiento y

cluidos en una matriz extracelular semejante y empiezan a depositar matriz ósea (figuras
a un gel poco denso. Aparecen cambios en las 15-3 y 15-4).
células del tejido conjuntivo, desde entonces Los huesos están unidos entre sí por me-
se designan como osteoblastos que van depo- dio de articulaciones. Las formadas por los
sitando nueva matriz ósea, y las trabeculas se huesos de la bóveda del cráneo, de origen
hacen cada vez mayores y más gruesas. Toda intramembranoso, se denominan suturas. Es
la matriz secretada por los osteoblastos se cal- tejido conjuntivo que no permite ningún tipo
cifica después de un corto período de tiempo de movimiento, por lo que se consideran si-
(figura 15-2). nartrosis.

Osteoblastos

Osteoclasto Osteocito
Matriz ósea

A. Tomado de: Histology, A Text and Atlas, Fourth Edition ,Michael H. Ross, Gordon I. Kaye, Wojciech Pawlina.
B. Tomado de: Fawcett D. Tratado de Histología. Duodécima edicion. N.Y.: Interamericana .Mc Graw – Hill, 1985.

Figura 15-1. A. Microfotografía donde se observa formación activa de hueso. M, cavidad medular;
Opc, célula osteoprogenitora; Oh,osteoblastos; Os, osteoide; Oc, osteocito con procesos peque-
ños (flecha); CB, matriz ósea calcificada; C, canalículo; L, lamela. X9.000. B. Centro primario de
osificación en el primordio de un hueso plano de la bóveda craneal de un feto humano de tres meses.
Se observa, ya, una trabécula ósea en el hueso en formación. H&Ex275.

316
B
A
1

C 4
3 4 5 6

15

desarrollo craneofac.
Crecimiento y
D

Tomado de: De Enlow, D.H.: The Human Face, New Cork, Hober Medical Division, Harper & Row, 1968.

Figura 15-2. Formación ósea intramembranosa. En un centro de osificación. A. las células y


la matriz del tejido conectivo indiferenciado (mesénquima tardío) sufren una serie de cambios que
producen pequeñas espículas de hueso. Algunas células (1) permanecen relativamente indiferen-
ciadas, pero otras (2) se desarrollan en osteoblastos que depositan la primera matriz ósea fibrosa
osteoide que, subsiguientemente, se mineraliza. B. Los vasos sanguíneos originales son retenidos
en proximidad a las trabéculas óseas formativas (3). A medida que continúa el depósito de hueso,
por los osteoblastos, algunas de estas células son encerradas por sus propios depósitos y se con-
vierten en osteocitos (4). Algunas células indiferenciadas se desarrollan en nuevos osteoblastos (6)
y otros osteoblastos remanentes sufren una división celular para acomodar el agrandamiento de
las trabeculas. C. Estos espacios también contienen fibras dispersas, células de tejido conectivo
indiferenciado y osteoblastos. Con un aumento menor D. se ve la característica naturaleza reticular
de la corteza. Este tipo de tejido óseo es ampliamente distribuido en el esqueleto pre y postnatal
joven. Es una variedad de tejido óseo de crecimiento particularmente rápido.

317
Condrocitos
proliferantes

Condrocitos
hipertróficos

Calcificación
provisional

Invasión
del cartílago

Esponja
primaria
15
desarrollo craneofac.
Crecimiento y

Esponja
secundaria

Tomado de: Fawcett D. Tratado de Histología. Duodécima edicion. N.Y.: Interamericana .Mc Graw – Hill, 1985.

Figura 15-3. Pasos de la osificación endocondral: Condrocitos proliferantes, condrocitos hipertròfi-


cos, calcificación provisional, invasión del cartílago por vasos sanguíneos, esponjosa primaria, es-
ponjosa secundaria.

Las articulaciones que hay entre los hue- procesos básicos, que se conocen como remo-
sos de origen endocondral se denominan delado óseo (figura 15-7).
sincondrosis y son del tipo anfiartrosis, es El hueso no presenta aposición de forma
decir, permiten leves movimientos (figuras uniforme en su superficie. La compleja mor-
15-5 y 15-6). fología de los huesos faciales hace imposible
un agrandamiento uniforme y el crecimiento
diferencial una necesidad; por lo tanto, en al-
MECANISMOS DE CRECIMIENTO ÓSEO gunas zonas crece más rápidamente y algunas
superficies externas muestran reabsorción.
El incremento en las dimensiones de un hueso Así, el continuo remodelado sirve para mante-
se limita al crecimiento aposicional (ocurre en ner la forma y proporción del hueso a lo largo
el periostio que lo rodea y su superficie sutu- del período de crecimiento.
ral y endostal) y a la reabsorción. El crecimien- En contraste, el crecimiento del cartílago
to óseo es una mezcla complicada de estos dos del condrocráneo tiene lugar de dos formas:

318
Cártilago calcificado

Tomado de: Ronning O. Basicraneal synchondroses


and the mandibular condyle in craneofacial growth.
Acta Odontol Scand 1995;53:162-166.

Figura 15-6. Sincondrosis esfeno-occipital en 15


rata. Las células germinativas del centro crecen

desarrollo craneofac.
en longitud y disminuyen en número con el avan-
ce de la edad.

Crecimiento y
Hueso
+
Tomado de: Histology, A Text and Atlas, Fourth Edition, – +
Michael H. Ross, Gordon I. Kaye, Wojciech Pawlina.
– +
Figura 15-4. Microfotografía de espícula ósea, – – +
formación ósea endocondral X275.
– +
– +
Unión
– +
– +
– –
+ +
– –
+ +

– +

+
Cambiante Medial Cambiante
Capsular Capsular
Modificado de: Enlow, D.H.: The Human Face, New
Cork, Hober Medical Division, Harper & Row, 1968.
Modificadode: Pritchard J, Scott H, Girgis G.The struc-
ture and development of cranial and facial sutures .J.
Anat. 1956; 90: 73-85 Figura 15-7. Remodelado óseo. Nótese cómo
en el lado derecho, el periostio formó la corteza
y, en el izquierdo, el endostio hizo lo propio con
Figura 15-5. Esquema en donde la misma. Al mismo tiempo ambos migraron jun-
se representan las capas de la sutura. tos hacia la derecha.

1. En su superficie por el pericondrio, y 2. Por el cartílago tiene capacidad intersticial de


proliferación celular y producción de matriz crecimiento. En el interior del cartílago, y sólo
de las células cartilaginosas encerradas en la durante un cierto período de tiempo, las célu-
masa del cartílago. Por esto se considera que las retienen su capacidad de división. Después

319
de la telofase, (cuarto estado de la mitosis, ca- MOVIMIENTOS DE CRECIMIENTO
racterizado por: la formación de la envoltura
nuclear en cada polo, los cromosomas se des- Durante el agrandamiento de los huesos cra-
enrollan y extienden - eucromatina- el huso neofaciales se ven dos tipos de movimientos
mitótico desaparece y comienza la citoquine- de crecimiento: arrastre cortical (conoci-
sis - división del citoplasma-) la secreción de do en otros textos como deriva cortical) por
matriz forma una separación de grosor cada depósito y reabsorción selectivos, y despla-
vez mayor entre las células hijas, que acaban zamiento de una posición a otra. Arrastre y
ocupando las lagunas. No obstante, las célu- desplazamiento suceden al mismo tiempo y
las se pueden dividir en una fase posterior, lo se complementan, esto es, se mueven en la
que hace que cada laguna esté ocupada por misma dirección o pueden hacerlo en direc-
un grupo de cuatro condrocitos. La expansión ciones contrarias, lo que dificulta determinar
del cartílago mediante la formación de células la magnitud del cambio óseo que se da por
y matriz en su interior es lo que se denomina remodelado y por desplazamiento (figuras
crecimiento intersticial, que es la causa de que 15-9 y 15-10).
en el cartílago de los adultos se puedan obser- El principio en “V” de Enlow es útil para
var parejas y acumulaciones de cuatro o más entender el depósito y reabsorción de los hue-
15 sos que tienen forma similar y explicar como,
células. Se dice que cada uno de estos grupos
desarrollo craneofac.

es isógeno debido a que representa la proge- gracias al desplazamiento de la “V”, se logra


nie de un solo condrocito, el que presentó el incremento. El depósito ocurre en el lado
Crecimiento y

unas cuantas divisiones antes de alcanzar la interno de la “V”, y la reabsorción en el lado


fase de quiescencia (figura 15-8). externo, trayendo consigo desplazamiento.
Sirve para explicar el cambio en la anchura de
los arcos dentales (figura 15-11).
Pericondrio
Otro concepto importante que se debe
tener en cuenta es el de crecimiento diferen-
cial que estipula que, al nacer, las dimensiones
Cápsula de los del cráneo están representadas por la anchura
Condrocitos condrocitos
y la longitud, y está más cerca del tamaño del
inmaduros
Grupos
isogénicos

33

Tomado de: Fawcett D. Tratado de Histología. Duo-


décima edicion. N.Y.: Interamericana .Mc Graw – Hill,
Figura 15-9. Arrastre cortical. La remodelación
1985. incluye varias combinaciones de depósito (1 y 3)
y reabsorción (2 y 4) en diferentes superficies del
Figura 15-8. Crecimiento intersticial cartilagi- periostio y del endostio para mover partes de un
noso. Porción superficial del cartílago traqueal hueso en crecimiento hacia un nuevo sitio. El me-
en donde se puede observar la presencia de un canismo de desplazamiento también ocurre como
cartílago maduro. H.E.x135. parte fundamental del proceso de crecimiento.

320
plejo que menos desarrollada está al nacer es
la cara y, por lo tanto, es la que mayor creci-
miento necesita, hasta que toda la estructura
alcance las dimensiones del adulto.

TEORÍAS SOBRE
EL CRECIMIENTO CRANEOFACIAL

Teoría de Scott
Según sus conceptos, emitidos inicialmente en
1953, el crecimiento craneofacial difiere según
Modificado de: Enlow, D.H.: The Human Face, New la etapa del desarrollo que se estudie. En la
Cork, Hober Medical Division, Harper & Row, 1968.
etapa fetal reconoce un determinante genético
Figura 15-10. Desplazamiento. Un hueso puede para los centros de osificación; es un crecimien-
crecer de dos maneras: puede crecer por aposi- to muy rápido y lo comanda, principalmente,
ción y reabsorción selectiva (arrastre cortical) o el cartílago gracias a su crecimiento intersticial
puede desplazarse de una posición a otra. y los tejidos blandos como el cerebro y el glo- 15
bo ocular. En la etapa postnatal el crecimiento

desarrollo craneofac.
adulto que cualquier otra parte del la cabeza, es más lento y ocurre básicamente por remo-

Crecimiento y
esto explica porqué al octavo mes de vida in- delado óseo, aposición y reabsorción. Hace un
trauterina el bebé tiene todas las células nervi- especial énfasis en las suturas, las cuales son
osas que tendrá por el resto de la vida; después sitios de ajuste de crecimiento que responden
del nacimiento la expansión se produce por con aposición en los bordes de los huesos que
mielinización. A la edad de diez años la bóveda las conforman. La sutura es una articulación
y la órbita alcanzan la dimensión del adulto. tipo sinartrosis, se presenta entre dos huesos
Al examinar las diferentes estructuras cra- de origen intramembranoso, y es exclusiva de
neofaciales, vemos que la parte de este com- cara y cráneo. Según él, es necesario hacer una
distinción entre el cartílago y la sutura. El cartí-
lago jugaría un rol primario; y la sutura, un rol
secundario, compensador en el crecimiento
del esqueleto craneofacial. . El rol primario del
cartílago está dado por su crecimiento intersti-
cial (figura 15-12). Cabe resaltar en este punto
B – –
+ + que Scott, a diferencia de otros autores, le da
– a las suturas un papel secundario de ajuste del
– + +
– crecimiento y no las considera como centros

+ + –
– de primordiales del mismo; para él, el cartílago
+ + –
– del septum nasal es el centro más importante
– – del crecimiento craneofacial.
– –
CONCEPCIÓN DE
LA MATRIZ FUNCIONAL

A Emitida por Melvin Moss, 1960. Según esta


concepción, la cabeza y el cuello son la sede de
Figura 15-11. Principio en “V” de Enlow. Enlow, varias funciones: masticación, respiración, gus-
D.H.: The Human Face, New Cork, Hober Medi- to, olfato, fonación y visión, de las cuales cada
cal Division, Harper & Row, 1968. Nótese que el una es ejecutada por un componente funcio-
depósito ocurre en el lado interno de la “V” y la nal craneano. La matriz funcional (músculos,
reabsorción en el lado externo. nervios, glándulas y dientes) guía o determina

321
Crecimiento y

15
desarrollo craneofac.

Crecimiento cráneo facial. James H.

322
Scott. 1953, Irlanda del Norte

Crecimiento y desarrollo craneofacial. Teorías del crecimiento

Períodos Tipos de osificación

Etapa prenatal: Postnatal:


• Pre-embrionaria tres años a adultez
• Embrionaria Endocondral Intramembranosa
• Fetal a los tres años

+ Rápido - Rápido

Suturas: Crecimiento de los tejidos contenidos


• Art. sin movimiento
• De tejido fibroso
• Unión de hueso de osificación intermembranosa
• Exclusivas en cara y cráneo Remodelado óseo Suturas (menor proporción)

Comandados por

Aposición Reabsorción

Crecimiento intersticial del cartílago Desarrollo de órganos

Influenciados por

Factores genéticos

Figura 15-12. Mapa conceptual. Teoría sobre el crecimiento craneofacial. James Scott.
la forma de las unidades esqueléticas (hueso, CONCEPCIÓN CIBERNÉTICA
cartílago) cuyo papel es proteger o servir de DE PETROVIC
soporte a su matriz funcional específica. Es im-
portante aclarar que una “unidad esquelética” Cibernética es la ciencia interdisciplinaria que
no es, necesariamente, un hueso de la osteo- trata de los sistemas de comunicación y con-
logía clásica, pues puede estar constituida por trol en los organismos vivos, las máquinas y las
varias unidades microesqueléticas, cada una organizaciones. Cuando un sistema fisiológico
con su matriz funcional propia. Se debe dis- controla la ejecución de una orden, y según las
tinguir: una unidad esquelética que protege o necesidades corrige los desvíos, se dice que es
sirve de soporte a una sola matriz funcional y cerrado o circular; esto implica la presencia de
que lleva el nombre de “unidad microesque- un comparador y la utilización de la señal de
lética”. Una unidad esquelética que protege o desvío de manera directa o indirecta, como in-
sirve de soporte a varias matrices funcionales formación para la corrección. En el caso con-
lleva el nombre de “unidad macroesqueléti- trario se dice que el sistema es abierto.
ca”; es el caso de la mandíbula. El sistema cerrado de retroacción negativa
Moss distingue dos variedades de matriz presenta dos variedades:
funcional:
• El regulador: en este caso, la entrada prin- 15
Matriz funcional periostal: ésta actúa directa- cipal es una constante. El comparador de-

desarrollo craneofac.
mente sobre las unidades esqueléticas dirigien- tecta y se opone a los efectos de las per-

Crecimiento y
do los procesos de formación y absorción ósea, turbaciones, lo cual le permite al sistema
y da como resultado una transformación de la funcionar con una buena precisión a pesar
talla y de la forma de la unidad esquelética. de las variaciones, aleatorias o sistemáticas
del ambiente.
Matriz funcional capsular: designa un espa- • En el servosistema o sistema seguidor
cio funcional tal como las cavidades nasales y la entrada principal varía en función del
orofaríngea. Ella actuaría directamente sobre tiempo. No obstante las variaciones de la
la unidad esquelética y sobre su matriz periós- entrada principal, además de las perturba-
tica, para acarrear un desplazamiento en el es- ciones eventuales, el sistema funciona con
pacio funcional. precisión, por el hecho de que en todo mo-
Así, el crecimiento de la mandíbula com- mento el comparador detecta la desviación
prendería, por una parte, la transformación con relación a la entrada principal y a que
de la superficie de la unidad macroesquelé- el sistema está organizado de modo que re-
tica de la mandíbula, por la acción de la ma- duce o, si es posible, anula la desviación.
triz funcional perióstica y, por otra parte, el
desplazamiento de la mandíbula en respues- Petrovic considera que los mecanismos del
ta a la expansión de las matrices funcionales crecimiento craneofacial corresponden a un
capsulares. modelo cibernético, cuyo principal aspecto
Para Moss, la expansión de las matrices reside en la existencia de un comparador, re-
capsulares sería el fenómeno primario respon- presentado por la operación de confrontación
sable del desplazamiento pasivo de las unida- entre las posiciones respectivas de la arcada
des macroesqueléticas; el crecimiento de la dentaria maxilar (magnitud que se va a seguir)
unidad esquelética, no sería en sí, sino la res- y la arcada dentaria mandibular (magnitud
puesta, fenómeno secundario a la expansión que se va a regular).
de la matriz capsular (figura 15-13). Esta operación de confrontación origina la
Es decir, el primer evento es el crecimien- señal de desvío que modula la actividad postu-
to de la matriz funcional vg. lengua, fenómeno ral del músculo pterigoideo externo, la activi-
primario. Como consecuencia de ello se da el dad interactiva del menisco temporo-condíleo
incremento en la unidad esquelética: “mandí- y, por lo tanto, la velocidad y la dirección del
bula”, fenómeno secundario. Es así como ex- crecimiento del cartílago condíleo. La posi-
plica Moss los eventos y características de la ción postero anterior de la mandíbula, que de
acromegalia. allí resulta, es la salida del sistema.

323
Crecimiento y desarrollo craneofacial

Teorías del crecimiento

Teoría de la matriz funcional. Melvin Moss

Hipótesis genética
Forma
Determina crecimiento Unidad esquelética
Matriz funcional
posición responde
mantenimiento
Principal agente
morfogenético
Soporte y protección de M.F.
Periostales
15 Capsulares
desarrollo craneofac.

No tiene determinante genético


Capsulares
Crecimiento y

Músculos, vasos,
Neurocraneales
glándulas, nervios
Coronoides,
Espacios
angular, alveolar, Microesqueléticas
Cerebro funcionales
basal
Meninges

Crecimiento por Crecimiento Componente


remodelado Macroesqueléticas
por traslación único
(aposición y reabsorción)

Tamaño y forma Posición Dieta


Extrínsecos
hábitos

Factores geonómicos Embriogénesis Factores epigenéticos

Interactúan
Medio ambiente
Regulación y desarrollo Intrínsecos celular

Figura 15-13. Mapa conceptual teoría del crecimiento craneofacial según Melvin Moss.

En 1967 se hace una observación funda- nismo, es decir, substraído de las influencias
mental: en las condiciones de cultivo organo- de los factores extrínsecos que operan in situ.
típico, (El cultivo organotípico, con conserva- El cultivo organotípico se presta no solamente
ción por el explante óseo de la organización al análisis de ciertos problemas de fisiología
anatomo-microscópica y de la estructura histo- y de fisiopatología ósea, sino, también, para
lógica y citológica del tejido de origen, permite ensayos terapéuticos. Cuando es realizable,
que el laboratorio de investigación disponga el cultivo organotípico representa la etapa
de un sistema vivo aislado del resto del orga- ideal que precede al estudio en el hombre.) la

324
velocidad de crecimiento en la sincondrosis de los aparatos ortopédicos funcionales que
esfeno-occipital no difiere significativamente “ayudan” al crecimiento mandibular.
de la de los cartílagos de conjugación – todos
cartílagos tipo I- en tanto que la velocidad de
crecimiento del cartílago condíleo, cartílago TEORÍA DEL CONTROL MORFOGENÉTICO
de tipo II, se aproxima más bien al de las su- DEL CRECIMIENTO CRANEOFACIAL,
turas craneofaciales. Se deduce que toda con- SEGÚN JAN VAN LIMBORGH
cepción del crecimiento del esqueleto cra-
neofacial debe tener en cuenta la diferencia Sintetizando el punto de vista sobre el control
fundamental entre los cartílagos de tipo I y de la morfogénesis craneal que ha desarrolla-
los cartílagos de tipo II. do el autor, éste está basado en cinco tipos
Nuevas investigaciones, in situ y en las distintos de factores controladores: factores
condiciones de cultivo organotípico, y de genéticos intrínsecos, factores epigenéticos
transplante intratesticular o intraocular, han locales y generales y factores medioambienta-
conducido a la siguiente concepción: un car- les locales y generales. Los factores genéticos
tílago presenta un crecimiento relativamen- intrínsecos ejercen su influencia en la célula,
te independiente de los factores extrínsecos ellos determinan la potencialidad de las células
locales cuando su comportamiento mitótico y son inherentes a cada una de ellas. Los facto- 15
está constituido por condroblastos diferen- res epigenéticos son genéticamente determi-

desarrollo craneofac.
ciados, es decir, de células rodeadas de ma- nados y sus influencias encuentran expresión

Crecimiento y
triz cartilaginosa (cartílagos de conjugación, fuera de las células en que son producidos.
sincondrosis esfeno-occipital, cartílago nasal, Los factores epigenéticos locales emanan de
cartílago entre el cuerpo y las alas mayores del estructuras adyacentes y producen acciones
esfenoides, masas cartilaginosas laterales del locales como, por ejemplo, las influencias de
etmoides); en estas circunstancias, in situ, el inducción embrionaria. Los factores epigené-
papel de los factores extrínsecos locales en el ticos generales son producidos por distintas
crecimiento del cartílago se limita sólo a la ac- estructuras y ejercen una influencia general
ción modeladora. Por el contrario, un cartílago como las hormonas de crecimiento o sexua-
presenta un crecimiento fuertemente someti- les. Los factores medio ambientales son ori-
do a los factores extrínsecos locales y regiona- ginados por el medio ambiente externo. Los
les cuando su comportamiento mitótico está factores medio ambientales locales pueden
constituido por precondroblastos, es decir de ser las fuerzas resultantes de la contracción
células que todavía no están rodeadas por ma- muscular (las cuales son usualmente produ-
triz cartilaginosa (cartílago condíleo, cartílago cidas por estímulos originados del medio am-
coronoides, y en los mamíferos pequeños, biente externo). La comida y el oxígeno su-
cartílago angular de la mandíbula y cartílago plementario son ejemplos de factores medio
de la sutura palatina sagital); en este caso in ambientales generales.
situ el rol de los factores extrínsecos locales Los resultados de los estudios demues-
y regionales en el crecimiento del cartílago es tran:
preponderante. Se podría resumir esta teoría
diciendo que el crecimiento craneofacial es el • Los tres procesos sucesivos de desarrollo
resultado de una serie de mecanismos de cam- involucrados en la diferenciación craneal
bio y retroalimentación. El cartílago primario no son controlados de forma similar. Los
toma la forma cibernética de un” comando” tres procesos son: crecimiento mesenqui-
que controla el cartílago secundario y, tiene matoso, formación de condensaciones,
efectos directos e indirectos sobre la multipli- diferenciación craneal que comprende el
cación celular. En sus investigaciones, Petrovic crecimiento condrocraneal y el crecimien-
no encontró una influencia genética directa to desmocraneal.
sobre la longitud mandibular fina, sino más • Los factores genéticos intrínsecos (células
bien, una respuesta cuantitativa del cóndilo al migratorias de la cresta neural) tienen su
crecimiento del maxilar superior. Esta teoría mayor influencia en el crecimiento tempra-
es especialmente útil para entender el papel no del mesénquima y en la diferenciación

325
de los cartílagos y huesos, propiamente di- crecimiento condrocraneal; es el caso de
chos. El crecimiento de los cartílagos cra- la hormona del crecimiento.
neales también es fuertemente controlado • Los factores medioambientales locales de
por los factores genéticos intrínsecos. tipo función muscular son activos o esti-
• Los factores locales epigenéticos no carti- muladores en el crecimiento desmocra-
laginosos influyen en la formación de con- neal (figura 15-14).
densaciones mesenquimatosas, diferencia-
ción del cráneo y en el crecimiento des- Se pueden resumir estos factores que contro-
mocraneano, en este último ejercen una lan el crecimiento craneofacial de la siguiente
función de condicionadores. Esto pudo manera:
ser demostrado al observar que la forma
de las condensaciones mesenquimatosas Factores genéticos intrínsecos: son los fac-
está fuertemente relacionada con el núme- tores genéticos inherentes a los tejidos del
ro, la posición y el tamaño de los ojos y el cráneo.
oído interno.
• Los factores locales epigenéticos cartilagi- Factores epigenéticos locales (matriz fun-
nosos son factores activos o estimuladores cional capsular): son las influencias genéti-
15 del crecimiento desmocraneal, demostra- camente determinadas por las estructuras y
do con los experimentos que involucran espacios adyacentes (cerebro, ojos, etc.).
desarrollo craneofac.

el septum del cartílago nasal. Es un factor


Crecimiento y

controlador activo para el crecimiento del Factores genéticos generales: son las in-
esqueleto facial superior. fluencias genéticamente determinadas y ori-
• Los factores epigenéticos generales son ginadas en estructuras lejanas (hormonas
factores pasivos o condicionadores del sexuales, hormonas del crecimiento, etc.).

Proceso Factores influyentes

Factores genéticos intrínsecos


Crecimiento del mesénquima

Factores aleatorios
Formación de condensaciones

Factores epigenéticos locales,


no musculares
Diferenciación del cráneo
C Factores ambientales
locales, no musculares
Crecimiento del condrocráneo

Factores ambientales locales musculares


Factores epigenéticos
S
locales cartilaginosos
Factores epigenéticos generales
C
Crecimiento del desmocráneo Factores ambientales
C

Tomado de: Acta Morphol. Neerl. Scand.8 (1970)143-160.

Figura 15-14. Factores que controlan el crecimiento craneofacial.

326
Factores locales del medio ambiente (matriz tada del músculo pterigoideo externo suscita,
funcional perióstica): son las influencias loca- en el borde anterior del cóndilo, una intensifi-
les no genéticas del medio ambiente externo cación de la osteoreabsorción.
(fuerzas musculares, presión externa, etc.). El periostio continúa con su función os-
teogénica durante toda la vida, siendo mucho
Factores locales del medio ambiente: son mayor en el niño.
influencias generales no genéticas del me-
dio ambiente externo (alimentación, requeri- Suturas
mientos de oxígeno, etc.) Son articulaciones sin movimiento, es decir,
La teoría de Van Limborg trata de resumir pertenecientes a las sinartrosis exclusivas de
todas las demás teorías en una sola, y llega a la cabeza y se forman exclusivamente entre los
las siguientes conclusiones: huesos de osificación intramembranosa. Su es-
tructura histológica es altamente variable, sin
1. El crecimiento condrocraneal está contro- embargo, se considera que está formada por
lado por factores genéticos intrínsecos. cinco capas así: cambial y fibrosa de cada lado
2. El crecimiento desmocraneal está contro- y una intermedia muy vascularizada. Otros au-
lado principalmente por varios factores tores consideran la cambial y fibrosa como una
epigenéticos, que se originan en los cartí- sola capa, por lo tanto, consideran que las ca- 15
lagos del cráneo. pas que componen la sutura son tres. El com-

desarrollo craneofac.
3. El crecimiento del desmocráneo está in- ponente fibroso de la sutura se aumenta con

Crecimiento y
fluenciado por factores locales ambienta- la edad y cuando cesa el crecimiento se ob-
les, que aparecen en forma de fuerzas de servan paquetes de fibras que corren a través
presión y tensión. de la sutura, incrementando la capacidad de
4. Los factores epigenéticos generales y los carga de los huesos. Entre las principales fun-
generales del medio ambiente son de poca ciones biológicas de las suturas se encuentran:
importancia. 1. Unir los huesos pero permitiendo mínimos
movimientos de dos tipos de desplazamiento,
al mismo tiempo que facilita el moldeado de
ESTRUCTURA Y PAPEL DE LAS ÁREAS la cabeza cuando pasa a través del canal del
DE CRECIMIENTO CRANEOFACIAL nacimiento y, además, permite el movimien-
to de desplazamiento de un hueso relativo a
Periostio otro, como parte del crecimiento craneal. 2.
Se compone de una capa celular interna o cam- Son áreas de crecimiento. El alargamiento de
bial, establecida por el proceso de osificación los huesos que tiene lugar en los márgenes
intramembranosa del hueso, la cual contiene suturales ha sido demostrado por implantes y
células mesenquimatosas que adquieren la por marcación del nuevo hueso con isótopos.
característica de osteoblastos. El crecimiento 3. Absorbe el estrés mecánico para proteger
óseo presupone una continua división celular el tejido osteogénico. En la sutura zigomático
que ocurre en la capa cambial la cual produci- escamosa se ha demostrado que absorbe más
rá la matriz ósea, mecanismo que está sujeto a energía por unidad de volumen que el hueso
influencias mecánicas. Cuando el periostio es (5). En resumen, se pueden considerar las su-
expuesto a tensión la respuesta es aposición turas craneofaciales como sitios de ajuste del
ósea y cuando es sometido a presión, lo que crecimiento adaptados a la tensión, no como
disminuye la irrigación sanguínea, se presenta centros de crecimiento en las cuales se está
la reabsorción. Sin embargo, se ha mostrado produciendo crecimiento, per se, pues, las su-
que una superficie ósea expuesta a tracción turas responden a la expansión del cerebro. A
muscular puede ser sede de una osteofor- medida que los huesos se separan, por la ac-
mación o bien de una osteoreabsorción. Por ción expansiva del cerebro, se deposita hueso
ejemplo, la actividad contráctil aumentada de nuevo en los bordes de la sutura. La actividad
la mayoría de los músculos masticadores sus- en ambos lados de la sutura no necesariamen-
cita una intensificación de la osteoformación; te es igual, lo cual permite un crecimiento di-
por el contrario, la actividad contráctil aumen- ferencial en el que un hueso puede crecer más

327
rápido que su vecino. Si no fuera por esta ca- Capa fibrosa Zona de proliferación
pacidad de ajuste, las suturas no permitirían el (colágeno tipo I) de precondrocitos
crecimiento de la bóveda craneana en la forma
en que ocurre. Zona de biosíntesis
de colágeno tipo II
La sincondrosis esfenooccipital
de la base del cráneo
Es una sinartrosis; permite leve movimiento y
se encuentra entre el cuerpo del esfenoides y
el occipital, en el clivus. Es la más importante Zona de condrocitos
durante el período postnatal y juega un papel hipertróficos y
primordial en los cambios de la flexión de la mineralización de
cartílago
base del cráneo. Además, es responsable, en
gran parte, del crecimiento anteroposterior de Zona de formación ósea
la base del cráneo.

El septum nasal Tomado de: Oral cells and tisúes. Philias Garant. Quintaes-
15 sence Publishing Co, Inc. Chicago. 2003.
Durante el período fetal la parte mediosagital
desarrollo craneofac.

del tercio medio facial consiste completamen- Figura 15-15. Estructura del cartílago condilar.
te en un plato cartilaginoso (septum nasal), el
Crecimiento y

que es parte de la cápsula nasal del condrocrá-


neo. Al tiempo, con la osificación de la base • Capa fibrosa: Contiene fibroblastos y fibras
colágenas tipo I, ricamente vascularizada
craneal, parte de este cartílago se osifica para
prenatalmente y durante los primeros me-
formar los huesos etmoides y vómer. Así, úni-
ses de vida, pero luego adquiere un carác-
camente una pequeña parte del cartílago ori-
ter denso y fibroso que se incrementa con
ginal persiste postnatalmente.
la edad (zona de la superficie articular).
El septum nasal parece que juega un pa-
• Zona de crecimiento (compartimiento
pel importante prenatal y postnatal tempra-
mitótico): contiene células no diferencia-
no en el crecimiento del tercio medio facial.
das y precondroblastos no rodeados por
Sin embargo, las opiniones difieren en el matriz cartilaginosa, además,fibras coláge-
papel que juega en el crecimiento postnatal. nas tipo I.
Scott le atribuye a los cartílagos del esque- • Zona de maduración: contiene condro-
leto craneofacial, entre ellos el del septum blastos funcionales secretores de matriz
nasal, una función de motor o comando del cartilaginosa dispuestos al azar, fibras colá-
crecimiento cráneo facial, pues lo considera genas tipo I y tipo II, condroblastos hiper-
como responsable del crecimiento hacia aba- tróficos rodeados por una matriz cartilagi-
jo y hacia delante del complejo nasomaxilar. nosa calcificada.
Moss (1968), considera que la resección del • Zona de hueso con osificación endo-
cartílago septal no acarrea sino deformacio- condral.
nes menores.
Durante el estado fetal la cabeza del cóndilo,
Cartílago condilar en su totalidad, está formada por este cartí-
Es un cartílago de tipo secundario que difiere lago. El cartílago disminuye en grosor con la
morfológicamente del epifisial y sincondrosal. edad, quedando reducido a la mitad hacia los
Mientras actúa como un cartílago articular, cinco-seis años de edad y hacia los dieciocho
concomitantemente, participa en la vida tem- años es sólo un remanente cartilaginoso.
prana en el crecimiento y absorbe presiones El papel del cartílago condilar en el creci-
en la etapa tardía de la vida. Su cuadro histo- miento mandibular está sujeto a controversia.
morfológico varía desde el nacimiento al adul- Como cartílago secundario puede ser influen-
to joven, pero, usualmente se observan las si- ciado en su crecimiento por factores funcionales.
guientes capas (figura 15-15): Además de su función articular tiene la función

328
de flexibilizar la rama, para ajustarse a la unión de origen intramembranoso, mientras que la
entre los dientes de la mandíbula y el cráneo. El base de cráneo es de origen endocondral, sin
cóndilo y su cartílago pueden participar en el embargo, su crecimiento postnatal ocurre sin-
crecimiento adaptativo regional. Como el cón- cronizadamente. La bóveda craneana y la base
dilo es parte de la rama la capa fibrosa del car- del cráneo crecen en armonía con el cerebro
tílago condilar se continúa con el periostio de y, puesto que este órgano no crece como un
la rama. El término crecimiento condilar pue- balón que se llena, los huesos de recubrimien-
de, así, ser mejor entendido como crecimiento to (bóveda craneana) presentan un patrón de
de rama y cóndilo de acuerdo con Enlow. crecimiento diferencial, lo cual hace que haya
mayor actividad en unas suturas que en otras,
(figura 15-16).
DESARROLLO REGIONAL El patrón de remodelado de la bóveda
craneana es algo curioso, pues posee una
Crecimiento de la boveda craneana superficie externa de aposición e inespera-
El crecimiento de los huesos de la bóveda uti- damente, también, presenta aposición en la
liza un sistema de suturas, con depósitos mayor parte de la superficie interna, lo que
superficiales relativamente pequeños en los trae como resultado un aumento en el espe-
lados ecto y endo craneales. No se producen sor de los huesos de la bóveda craneana. La 15
cambios extensos por remodelado. El creci- demarcación entre aposición y reabsorción

desarrollo craneofac.
miento de la bóveda va al ritmo del crecimien- es abrupta y se presenta debido a reabsorción

Crecimiento y
to cerebral, lo que da piso a la teoría de Scott en las zonas correspondientes a los lóbulos
y Moss en el sentido de que el crecimiento es- cerebrales, los cuales, al expandirse, produ-
quelético es comandado por los órganos que cen reabsorción (figura 15-17).
contiene. Como el crecimiento del cerebro
está prácticamente completo a comienzos de Crecimiento de la base craneal
la niñez, la bóveda craneana es una de las pri- El crecimiento del basicráneo se consigue por
meras regiones del esqueleto craneofacial en un complejo equilibrio entre crecimiento su-
alcanzar su tamaño total, aunque las suturas tural, elongación en las sincondrosis y extenso
de la bóveda quedan patentes. El origen de los arrastre cortical y remodelado. Esta combina-
huesos que conforman la bóveda craneana es ción proporciona:

A B

Figura 15-16. A. La bóveda craneana aumenta en tamaño debido al crecimiento diferencial


en las suturas. B. Las suturas permiten desplazamiento de los huesos de la bóveda craneana.

329
A 4. Borde anterior – borde posterior del agu-
jero magno

La primera y la tercera obedecen a un creci-


miento esquelético, por lo tanto, varían en la
etapa puberal; la segunda y la cuarta obedecen
a un crecimiento neural, son las más estables,
teniendo en cuenta que dicho tejido completa
su crecimiento a edad temprana (figuras 15-18
y 15-19).
La diferencia en el crecimiento entre la par-
te anterior y posterior de la base craneal puede
resultar en variación en la flexión de la base
craneal, lo que influye en el prognatismo facial.
Si la base craneal es obtusa el desarrollo facial
Figura 15-17. Patrón de remodelado óseo de la puede ser caracterizado por retrognatismo; si
bóveda craneana. La línea A muestra el sitio de
la flexión de la base craneal es aguda el esquele-
15 demarcación entre aposición y reabsorción.
to facial puede estar desplazado anteriormente,
lo que podría resultar en un prognatismo.
desarrollo craneofac.

• Agrandamiento por crecimiento diferen- El estudio de Bjork, en 243 individuos exa-


Crecimiento y

cial entre el piso craneano y la bóveda. minados, por primera vez, a los doce años y
• Expansión de contornos confinados en las posteriormente sujetos a un segundo estudio
varias fosas endocraneales. a los veinte años, se puede resumir así:
• Mantenimiento de los pasajes aéreos y alo-
jamiento para vasos, nervios y apéndices, 1. La base craneal es elongada ventralmente,
tales como la hipófisis. por aposición frontal en la región glabela.
2. La elongación dorsal de la base craneal,
Como la base craneal está formada por dife- en la región media debida al crecimiento
rentes huesos, su desarrollo y tiempo de ter- endocondral del clivus, es acompañada
minación del crecimiento difiere según el sitio. por un desplazamiento dorsal, debido al
Hacia los cuatro años de vida, la fosa craneal crecimiento sutural de las regiones latera-
anterior, del agujero ciego a la sincondrosis et- les de la base craneal y la bóveda cranea-
moesfenoidal, ha completado su crecimiento. na, formando fosa craneal media y pos-
Hacia los siete años se termina el creci- terior y un simultáneo descenso de estas
miento del agujero ciego hasta apófisis clinoi- regiones en relación con la fosa craneal
des anteriores y, en la etapa de la adolescencia anterior (figura 15-20).
se completa el crecimiento de la fosa craneal
media, con el cierre de la sincondrosis esfeno- La elongación en la base del cráneo se produce
occipital. por crecimiento en las sincondrosis esfeno-et-
Los análisis de Ford, muestran que la moidal y esfeno-occipital. El descenso de la base
base de cráneo no crece como un todo; hay craneal se da, básicamente, por arrastre cortical,
regiones que representan la velocidad de cre- por reabsorción en la superficie endocraneal y
cimiento neural y regiones que representan por aposición en la superficie externa.
la velocidad de crecimiento esquelético. No El basicráneo es considerado, generalmen-
hay un crecimiento intermedio. Se consideran te, como la más estable de todas las porciones
cuatro regiones diferentes en cuanto a creci- del esqueleto craneofacial y el menos afectado
miento se refiere: por influencias externas, como la función neu-
romuscular alterada o el tratamiento ortodón-
1. Nasion - agujero ciego. tico. Por lo tanto, el piso craneano muestra un
2. Agujero ciego-Silla turca. crecimiento menos compensador con respec-
3. Silla turca - borde anterior del agujero to al viscerocráneo, del que se ve en otras es-
magno. tructuras craneofaciales.

330
15

desarrollo craneofac.
Crecimiento y
Figura 15-18. Cráneos en los que se pueden observar las diferentes suturas.

A B

Figura 15-19. Base de cráneo. A. Nasion- agujero ciego. B. Agujero ciego- silla.

331
15
desarrollo craneofac.
Crecimiento y

A B

Figura 15-20. Base de cráneo. A. Base anterior, agujero magno.


B. Borde anterior-borde posterior agujero magno.

Algunos estudios han confirmado que la


parte anterior de la base del cráneo termina
su crecimiento antes que la posterior. Es posi-
ble que esta sea la razón por la cual se utiliza
el plano Silla-Nasion como referencia céfalo-
métrica para comparar radiografías seriadas,
aunque es necesario recordar que el punto N
(Nasion) continúa creciendo en sentido ante-
rior como resultado de aposición ósea en el
hueso frontal.
Al revisar la anatomía de la base de crá-
neo se observa que desde la sincondrosis
esfenooccipital se ramifican dos suturas, una
que va a la región occipital y petro mastoi-
Figura 15-21. Vista lateral del cráneo que mues-
dea y la otra entre la región petromastoidea tra la convergencia de las suturas craneales ha-
y el ala mayor del esfenoides (figura 15-21). cia la sincondrosis esfenooccipital, esto enfatiza
Esta última sutura continúa a lo largo de la la asociación entre el crecimiento de la base del
bóveda craneana entre frontal y parietales. cráneo y la bóveda craneana.
Es mediante estas uniones suturales como la
base de cráneo, la bóveda craneana y algunas Crecimiento del complejo nasomaxilar
estructuras faciales se relacionan entre si y, Los mecanismos para el crecimiento en el
por esta razón, el crecimiento de la base del complejo nasomaxilar son las suturas, el tabi-
cráneo tiene efecto sobre el de la bóveda cra- que nasal, las superficies periósticas y endósti-
neana y la cara (figura 15-22). cas y los procesos alveolares. La osificación del

332
Modificado de: Bjork A. Cranial Base Development.
A follow-up x-ray study of the individual variation in
growth occurring between the ages of 12 and 20 years
and its relation to brain case and face development.
Am.J. Orthodont. 41:198-225,1955b. Modificado de: Enlow D. (1990) Facial Growth , 3rd ed.
15

desarrollo craneofac.
W.B. Sauders Comp, Philadelphia.
Figura 15-22. Patrón general de crecimiento de

Crecimiento y
la base craneal y la bóveda de los doce a los Figura 15-23. El complejo nasomaxilar
veinte años de edad en los mismos individuos. se desplaza hacia abajo y hacia adelante.
La muestra comprende 243 casos.

maxilar superior es totalmente intramembra-


nosa (figura 15-23).
El crecimiento del maxilar superior se pro-
duce hacia abajo y hacia delante, esto es po-
sible debido a la orientación supuestamente
paralela de de las suturas que unen la maxila
(figura 15-24). A medida que la maxila se des- 1 2
plaza antero inferiormente, el espacio que se
abriría a en las suturas se llena de hueso, las
suturas conservan su misma anchura, pero las
partes del maxilar se hacen más grandes (figu-
ras 15-25 y 15-26). 3
4

Altura maxilar: los estudios clásicos sobre 5


implantes de Björk y Skieller confirman que
la altura maxilar aumenta, debido al creci-
miento sutural hacia los huesos frontal y zi-
gomático, y al crecimiento aposicional en el
proceso alveolar, a medida que hacen erup-
ción los dientes. La aposición puede darse,
también, en el piso de las órbitas con mode-
lado por reabsorción de las superficies infe- Modificado de: Enlow D. (1990) Facial Growth, 3rd ed.
riores. Simultáneamente, el piso nasal des- W.B. Sauders Comp, Philadelphia.
ciende por reabsorción, mientras se produce
aposición en el lado oral del paladar duro. Figura 15-24. Suturas. 1. Frontomaxilar 2. Fron-
Las orbitas no aumentan de altura desde la tocigomática 3. Zigomático maxilar 4. Zigomá-
niñez y la adolescencia en el mismo grado tico – temporal 5. Cuerpo del maxilar – apófisis
que la cavidad nasal, de modo que el des- alveolar.

333
censo sutural del cuerpo maxilar es compen-
sado, en algo, por aposición del piso de la
órbita. El descenso del piso de la órbita desde
los cuatro años de edad en adelante es algo
menos que la mitad del descenso sutural del
cuerpo maxilar (figura 15-27).

Anchura maxilar: el crecimiento en la sutura


media es más importante que el remodelado
aposicional en el desarrollo del ancho maxi-
lar. Los aumentos de crecimiento en la sutura
media semejan la curva de crecimiento gene-
ral para la altura corporal, y el máximo cre-
cimiento puberal en la sutura media coincide
Tomado de: Enlow D. (1990) Facial Growth , 3rd ed.
W.B. Sauders Comp, Philadelphia. con la época para el máximo crecimiento en
las suturas faciales. El incremento en la sutura
Figura 15-25. El paladar crece en dirección in- media palatina es mayor en la parte posterior
15 ferior por depósito óseo subperiòstico en toda que en la anterior, lo que da como resultado
su superficie bucal, con la correspondiente re- una rotación entre un maxilar con respecto al
desarrollo craneofac.

absorción en la superficie nasal. otro, que produce un acortamiento en la lon-


Crecimiento y

gitud de arco (figura 15-28).

Profundidad o longitud maxilar: aumen-


ta en el maxilar alrededor del segundo año,
por aposición en la tuberosidad maxilar y por
crecimiento sutural hacia el hueso palatino. .
La aposición ósea en la tuberosidad maxilar es

0 = 6.4
Su = 11.2
C = 2.5
Re = 4.6

A = 14.6

Tomado de: Björk A: Facial growth in man. Studies with the


aid of metallic implants. Acta Odontol. Scand. 1955; 13:9.

Figura 15-27. Cambios promedios de crecimien-


Modificado de: Enlow D. (1990) Facial Growth, 3rd ed. to desde los cuatro años a la edad adulta en
W.B. Sauders Comp, Philadelphia. nueve niños, medidos por implantes laterales.
Su: descenso sutural del maxilar. O: aposición
Figura 15-26. El maxilar presenta aposición en en el piso de la órbita. A: incremento aposicional
toda la superficie perióstica, mientras está sien- en altura del proceso alveolar. Re: descenso del
do desplazado, por la unión con otras estructu- piso nasal por reabsorción. C: aposición en la
ras, hacia abajo. cresta infracigomática.

334
Crecimiento en la sutura media palatina
Cartílago de Meckel

Nervio alveolar

15970 Implantes anteriores: 0.8 mm Sitio inicial de


--103 Implantes laterales: 2.7 osteogénesis
--203

Tomado de: Bjôrk A: Facial growth in man. Studies


with the aid of metallic implants. Acta Odontol. Scand.
1955; 13:9
Rama
Rama incisiva mentoniana
Figura 15-28. Triángulo construido para ilustrar la
rotación transversa de los dos maxilares durante
el crecimiento. Como el crecimiento de la sutura Modificado de: Ten Cate A. Fifth Edition. 1998. Mosby.
Year book, INC. St Louis.
media, medida entre los implantes laterales, es
mayor en posterior que en anterior, los maxilares
rotan en relación el uno con el otro en el plano Figura 15-29. Osificación intramembranosa en 15
transverso. Como consecuencia, la longitud del el centro de osificación. Aparece a los 39 días

desarrollo craneofac.
maxilar en el plano mediosagital disminuye. de vida intrauterina.

Crecimiento y
necesaria para proveer espacio para los segun-
dos y terceros molares. Los estudios de Bjórk Cartilago de Meckel
y de Skiller, con implantes muestran la superfi-
cie anterior como bastante estable sagitalmen- Proceso estiloides
te. En relación con la base del cráneo, el cre-
El pericondrio
cimiento del maxilar ocurre en una dirección se convierte en
hacía adelante y abajo. el ligamento
esfenomandibular
Crecimiento mandibular
En el momento del nacimiento la mandíbula
Língula
está separada en la sínfisis en dos mitades, las
que se fusionan entre el primero y segundo
año de vida. De todos los huesos faciales la
mandíbula muestra la mayor cantidad de cre-
cimiento postnatal y la mayor variación indivi-
dual. La mandíbula es, básicamente, un hueso
delgado, en forma de “U”, con un mecanismo
de crecimiento endocondral en cada extremo
y crecimiento intramembranoso entre ellos.
En ella se insertan músculos y dientes. Tanto Tomado de: Ten Cate, A.Fifth Edition. 1998. Mosby. Year
pre como postnatalmente sólo un pequeño book, INC. St Louis.
porcentaje del crecimiento mandibular se de-
sarrolla endocondralmente; una porción mu- Figura 15-30. Osificación intramembranosa del
cho mayor está determinada intramembrano- centro de osificación. Aparece a los 39 días de
samente (figuras 15-29, 15-30 y 15-31). vida intrauterina.
Si se toma como marco de referencia la
base del cráneo, la dirección del crecimiento serva como las áreas de mayor actividad son el
mandibular es hacia abajo y hacia adelante; borde posterior de la rama, las apófisis coro-
pero si se analizan histológicamente las dife- noides y el cóndilo, lo que indicaría una direc-
rentes las diferentes áreas de la mandíbula en ción de crecimiento posterior y superior con
las que se presenta remodelado óseo, se ob- un desplazamiento anterior e inferior.

335
rior de la rama con simultánea resorción ósea
a lo largo del contorno anterior. Esto significa
que una marcada elongación del proceso al-
veolar puede presentarse muy ocasionalmente
y la cantidad depende de la dirección del cre-
cimiento condilar y la rotación mandibular.

Rotacion mandibular: los estudios de Björk


y colaboradores, con implantes metálicos y ra-
Tomado de: Moyers R. Tratado de Ortodoncia. 1960. diografías cefalométricas, sirven para ilustrar
Interamericana, México. la complejidad del crecimiento craneofacial.
La rotación en este contexto significa un cam-
Figura 15-31. Osificación endocondral bio en la inclinación de los cuerpos maxilar
en los extremos del hueso. o mandibular en relación con la base craneal
anterior.
Altura mandibular: el incremento en el pro-
ceso alveolar que se presenta con la aparición Rotación anterior o arriba: al superponer
15 de los dientes ajusta el crecimiento total de la por la línea de implantes metálicos en el cuer-
mandíbula hacía abajo y hacia adelante, de- po mandibular, se observa que el cuerpo man-
desarrollo craneofac.

pendiendo de la velocidad y dirección de cre- dibular tiene una rotación anterior relativa a
Crecimiento y

cimiento del cóndilo. Por consiguiente, la al- la base craneal anterior. y se muestra por la
tura mandibular anterior está relacionada con convergencia de las líneas de la base craneal
el tipo facial, y es muy diferente, por ejemplo, anterior. El patrón de remodelado caracterís-
en una mordida profunda esquelética y una tico de las mandíbulas con rotación anterior,
altura mayor de la parte anterior de la cara. es aposición debajo de la sínfisis y parte ante-
El margen inferior de la mandíbula contribu- rior del borde inferior y reabsorción del borde
ye poco al crecimiento mandibular en altura. inferior de la región angular. La sínfisis incre-
Este margen es un sitio de extenso remode- menta en grosor por aposición en la superfi-
lado relacionado con el fenómeno rotacional, cie posterior; no hay aposición en la superficie
asociado con el crecimiento de los maxilares. anterior de la sínfisis. El crecimiento condilar
es dirigido adelante, relativo al borde poste-
Anchura mandibular: la sínfisis mandibular rior de la rama. La marcada actividad periostal
contribuye poco al incremento en anchura, de la mandíbula, como un todo, se manifiesta
dado su cierre temprano en los dos primeros por el crecimiento en altura del proceso alveo-
años de vida. Como las dos ramas tienen una lar y un remodelado de la rama con moderada
forma divergente el principio en “V” de aposi- resorción en el borde anterior, y marcada apo-
ción interna y reabsorción externa en conjun- sición en la parte inferior del borde posterior.
ción con el desplazamiento vertical por el cre- Este fue el patrón de rotación más frecuente
cimiento condilar y coronoides contribuyen al encontrado por Björk (figuras 15-32,15-33).
incremento en anchura.
Rotación posterior o abajo: en el cóndilo
Longitud o profundidad mandibular: seme- mandibular tiene lugar una considerable direc-
jante al complejo nasomaxilar, la mandíbula ción de crecimiento, asociada con una marcada
crece hacia atrás y hacia arriba y se desplaza aposición a lo largo de todo el borde posterior
adelante y abajo como resultado del despla- de la rama y marcada reabsorción en el borde
zamiento de todos los huesos. Los estudios, anterior. La sínfisis cambia muy poco en altura.
con implantes metálicos, muestran que la par-
te sinfisal de la mandíbula contribuye poco Componentes de la
o nada al crecimiento postnatal en longitud. rotacion mandibular
Concomitantemente con el crecimiento condi-
lar arriba y adelante la rama es reubicada pos- Rotación total: es la rotación del cuerpo
teriormente. Hay aposición en la parte poste- mandibular, medida como el cambio en la in-

336
clinación de la línea de referencia o línea de
implantes, en el cuerpo mandibular en rela-
ción con la base craneal anterior. Cuando la lí-
nea de implantes metálicos rota hacia adelante
en relación con la línea Nasion – Sella durante
el crecimiento, la rotación total es designada
como negativa (figura 15-34).

Rotación de la matriz: expresa la rotación de


los tejidos blandos de la mandíbula en rela-
ción con la base craneal anterior. En las radio-
grafías de perfil el tejido blando es definido
por la línea mandibular tangencial. La rotación
de la matriz se considera negativa cuando la lí-
nea mandibular tangencial rota hacia delante,
en relación con la línea Nasion-Sella. La matriz
algunas veces rota hacia delante y otras hacia
atrás en el mismo individuo durante el perío- 15
do de crecimiento, con el cóndilo como cen-

desarrollo craneofac.
tro de rotación y puede ser descrito como el

Crecimiento y
Figura 15-32. Crecimiento mandibular. Trazado movimiento de péndulo (figura 15-35).
superpuesto en los implantes metálicos, que
ilustra el crecimiento anual, el remodelado de la Rotación intramatriz: representa la diferen-
mandíbula y la erupción de los dientes. cia entre la rotación total y la rotación de la
matriz. El cuerpo de la mandíbula puede ro-
tar dentro del tejido blando, es una expre-
-18,5o
sión del remodelado del borde inferior de la
-21o
mandíbula y es definido por el cambio en la
-13,5
16o inclinación de la línea de implantes o de refe-
rencia relativo a la línea tangencial del borde

-5o 11o

6o

4o

6635 ó
4o
11o
21o

REF 1597 ó
Figura 15-33. Superposición por la línea de re- 63
ferencia en el cuerpo mandibular. La dirección y 213
la cantidad de rotación total se manifiesta por la
convergencia de las líneas Nasion-Sella repre-
sentando los diferentes estados en la edad. Figura 15-34. Rotación total.

337
a éste estímulo responden los huesos en las
suturas. Es decir, reconoce un determinante
morfogenético para el cartílago y órganos. El
crecimiento de los huesos sería secundario.
Basado en nueva información concernien-
te a la fisiología del hueso, Moss, (1968), lan-
za una nueva teoría sobre el control del cre-
cimiento craneofacial. La unidad esquelética
que comprende hueso, tendón y cartílago fue
privada de todo determinante genético, ex-
cepto en la etapa embrionaria en la que apare-
cen los centros de osificación. De ahí en ade-
lante, su forma depende, estrictamente, de la
matriz funcional (tejidos blandos, cavidades,
Figura 15-35. Rotación de la matriz. dientes), la que puede ser periostal o capsular.
Los cambios en la matriz periostal ocasionan
en el hueso, remodelado y transformación.
15 Los cambios en la matriz capsular dan lugar
a translación o desplazamiento, cambios en la
desarrollo craneofac.

posición de un hueso con respecto a otro.


Crecimiento y

Otra hipótesis: según van Limborgh, (1995)


el control del crecimiento craneofacial de-
pende de cinco factores a saber: factor in-
trínseco o genético, factor epigenètico local,
factor epigenético general, factor medioam-
Aposición
biental local y factor medioambiente general.
Resorción El resultado de la forma del hueso dependerá
de la interacción de estos cinco factores en
Figura 15-36. Rotación intramatriz. las diferentes etapas de desarrollo o proce-
sos. Considera tres procesos importantes:
mandibular. El centro de rotación intramatriz el proceso de crecimiento mesenquimatoso
se encuentra en el cuerpo y no en el cóndilo. en el que el principal determinante del cre-
La localización del centro de rotación depen- cimiento es el factor intrínseco genético. En
de no únicamente de la rotación del cuerpo los procesos de formación de condensacio-
de la mandíbula, también de la rotación del nes y diferenciación de la cabeza interactúan,
crecimiento del maxilar y de la oclusión dental de forma diferente, los cinco factores enu-
(figura 15-36). merados, destacando que el crecimiento des-
mocraneal está muy influenciado por el cre-
cimiento condrocraneal y éste, a su vez, por
MECANISMOS DE CONTROL factores genéticos intrínsecos.
EN EL CRECIMIENTO CRANEOFACIAL Basado en estudios de crecimiento en ra-
tas, Petrovic (1990) desarrolló el modelo ci-
El control del crecimiento craneofacial requie- bernético (sistemas controlados) para ilustrar
re unos mecanismos de regulación biológicos la compleja y multifactorial relación involucra-
muy precisos, en cuanto a iniciación de la da en el proceso de crecimiento craneofacial.
morfodiferenciación, patrón de crecimiento y El crecimiento del maxilar superior es contro-
tasa de crecimiento. lado a través de un efecto directo por la hor-
Scott, (1957), sugirió que el crecimiento mona del crecimiento STH-somatomedina en
craneofacial durante la etapa fetal está coman- el cartílago del septum nasal (tipo I) y un efec-
dado, esencialmente, por los cartílagos y los to indirecto sobre las suturas, lo que afecta la
órganos como el cerebro y el globo ocular, y sensibilidad de respuesta de los preosteo-

338
blastos a los factores locales y regionales que vita a elaborar una historia clínica completa,
estimulan la velocidad de multiplicación de puesto que la causa de la maloclusiòn puede
las células esqueléticas. El efecto directo de ser familiar, sistémica o medio ambiental, local
la hormona STH-somatomedina en el septum (figuras 15-37, 15-38, 15-39 y 15-40).
cartilaginoso se traduce en desplazamiento
hacia adelante del hueso premaxilar, lo que
da lugar a aumento en el crecimiento de la
sutura premaxilo-maxilar y, en menor grado,
a la sutura maxilopalatina. Según los estudios
de Latham (17), en fetos humanos, el creci-
miento hacia adelante del cartílago del sep-
tum nasal tiene un efecto de tracción sobre
el hueso premaxilar, por vía del ligamento
septopremaxilar y a través de los músculos
labio-narinarios.

IMPLICACIONES DEL CONOCIMIENTO 15


SOBRE EL CRECIMIENTO CRANEOFACIAL

desarrollo craneofac.
Crecimiento y
1. En el estudio ortodóntico

Examen clínico: el conocimiento de las di-


ferentes teorías de los mecanismos de creci-
miento craneofacial lleva a hacer un examen
clínico ordenado en los tres planos del espa-
cio: sagital, vertical, transversal, ya que mues-
tra como las estructuras que componen el
sistema craneofacial no son aisladas, por el
contrario, presentan una relación profunda Figura 15-37 Dolicocefálico.
siendo determinantes las unas y las otras de
la forma y función que cumplen. Al estudiar
la rotación mandibular se manifiesta la gran
influencia que tiene en el perfil que se pre-
sente. Es así como en ocasiones se encuentran
pacientes con maloclusión clase III esqueléti-
ca, según la clasificación en el plano antero-
posterior o sagital y perfil convexo debido a la
severa rotación mandibular vertical.
Esto muestra la relación existente entre la
forma craneal y facial, así como con la forma
de los arcos dentales. Lo anterior exige ha-
cer un examen clínico orientado a buscar la
etiología para, así, poder elaborar un plan de
tratamiento que esté más de acuerdo con las
circunstancias. Si se encuentra un cráneo doli-
cocefàlico es posible que esté relacionado con
el apiñamiento severo, debido a la presencia
de unos arcos maxilares angostos y una discre-
pancia entre el tamaño dental y maxilar.
La revisión de los posibles mecanismos
controladores del crecimiento craneofacial in- Figura 15-38. Braquicefálico.

339
sirviendo para la superposición de imágenes
radiográficas y estudios longitudinales de los
cambios de crecimiento de los maxilares.

Estudio de modelos: cuando se hace este


análisis, como parte del estudio ortodóntico,
se debe tener en cuenta si la forma de los ar-
cos, la posición dental y la oclusión obedecen
a una alteración esquelética o puramente den-
tal y se determina basado en el conocimiento
del crecimiento craneomaxilar.

2. En la elaboración de
un plan de tratamiento
Gran parte del éxito de un tratamiento está
en buscar la posible etiología e identificar los
diferentes cambios en el tiempo que pueden
15 afectar la alteración que se va a tratar.
Figura 15-39. Craneosinostosis de la sutura coronal. Al elaborar un plan de tratamiento en un pa-
desarrollo craneofac.

ciente en crecimiento se deben tener en cuenta


Crecimiento y

los cambios propios de dicho crecimiento, para


determinar si ellos favorecen el plan de trata-
miento propuesto o si, por el contrario, tende-
rán a acentuar la condición de alteración.

3. En la determinación de un pronóstico
Gracias a los conocimientos hasta el momento
obtenidos del crecimiento craneofacial se pue-
de dar el pronóstico del tratamiento y el rum-
bo que puede tomar la maloclusión, en caso
de no ser tratada.
Cuando se entiende que la posición de los
maxilares en gran parte está determinada por
el crecimiento de la base del cráneo, la que res-
ponde poco a los efectos medioambientales, se
puede comprender la dificultad que represen-
ta, si se detecta que en la base del cráneo está
el origen de la maloclusión y el pobre pronós-
tico que el tratamiento de la misma pueda te-
ner. Será en este momento cuando se tome la
decisión de hacer un tratamiento combinado
con cirugía y en muchas ocasiones descartar el
tratamiento temprano orientado a corregir po-
siciones dentales o maxilares y se opta por evi-
tar que se acentúe la maloclusión con el mane-
Figura 15-40. Cráneo en trébol jo de la parte funcional, comprendiendo que
ello no corregirá la maloclusión. Esto dará un
Estudio cefalométrico: la cefalometría se mejor pronóstico, cuando ésta sea manejada
basó, en sus inicios, en el conocimiento del en forma interdisciplinaria: ortodoncia, cirugía
crecimiento de la base del cráneo, lo que per- ortognática (figuras 15-41 y 15-42).
mitió reconocerla como una de las estructu- Gracias a los estudios longitudinales y de
ras menos cambiantes en el cráneo y la cara, sección cruzada del crecimiento y desarrollo

340
15

desarrollo craneofac.
Crecimiento y
Figura 15 - 41. Maloclusión clase III Figura 15- 42. Maloclusión clase III
diagnosticada en dentición temporal. en dentición permanente.

craneofacial, se ha podido establecer el mo- growth occurring between the ages of 12


mento más indicado para iniciar el manejo and 20 years and its relation to brain case
de las diferentes maloclusiones, por ejemplo, and face development. Am.J. Orthodont.
para las maloclusiones clase III se recomien- 41: 198-225,1955b.
da iniciar su manejo una vez diagnosticadas y Björk A. Facial growth in man. Studies with
entre más temprano, mejor será el pronóstico the aid of metallic implants. Acta Odontol.
del tratamiento. Scand.13; 9: 1955.
Björk A, Skiller V. Normal and abnormal
4. En la elaboración growth of the mandible. A synthesis of lon-
de programas de salud gitudinal cephalometric implant studies
Para las organizaciones prestadoras de servi- over a period of 25 years. European Jour-
cios es importante definir el grado de comple- nal of Orthodontics: 5, 1983.
jidad de la maloclusión, con el fin de estable- Diccionario Larousse-Gran diccionario de
cer políticas de atención y calcular la relación las ciencias. Tomo 1 . Pag. 191.
costo/beneficio. Para las instituciones de edu- Enlow D. (1990) Facial Growth , 3rd ed. W.B.
cación superior del área de la salud oral es ne- Sauders Comp, Philadelphia. http://www.
cesario tener información en la prevalencia de waece.org/docus/crecimiento_desarrollo.
las alteraciones de la oclusión, con el objeto htm. www.saludhoy.com/htm/nino/articu-
de orientar sus planes de estudio. lo/crecide1.html.
Fawcett D. Tratado de Histología. Duodécima
LECTURAS RECOMENDADAS edicion. N.Y.: Interamericana. Mc Graw -
Hill, 1985.
Björk A. Cranial Base Development. A follow- Ford E. Growth of the Human Cranial Base.
up x-ray study of the individual variation in Am.J.Orthod. 1958; 44: 498-506.

341
Garant Philias. Oral cells and tissues. Quintaes- operandi of functional appliances: a cell-
sence Publishing Co, Inc. Chicago. 2003. level and cybernetic approach to orth-
Graber T, Rakosi T, Petrovic A. Ortopedia odontic decision making. Craniofacial
dentofacial con aparatos funcionales. Se- growth theory and orthodontic treatment.
gunda edición. Ed. Harcourt Brace. 1998. D.S. Carlson(ed).Craniofacial growth se-
Latham R. Maxillary development and growth: ries 23, Center for Human Growth & De-
the septopremaxillary ligament. J. Anat. velopment, The University of Michigan,
1970; 107: 471-478. Ann Arbor, 1990.
Limborgh J. Morphogenic control of cra- Pritchard J, Scott H, Girgis G. The structure
neofacial growth. Acta Odontolog. Scand. and development of cranial and facial su-
1995; 53: 1-15. tures. J. Anat. 1956; 90: 73-85.
Moss M, Salentijn L. The capsular matrix. Ronning O. Basicraneal synchondroses and
Am. J. Orthodontics. 1969; 56: 474-490. the mandibular condyle in craneofacial
Moss M. The primary role of functional ma- growth. Acta Odontol Scand 1995; 53:
trices in facial growth . Am.J.Orthodontics. 162-166.
1969; 55: 566-577. Scott J. Growth at facial sutures. Am.J.Orthod.
Moss M. The primacy of functional matrices in 1956; 42: 381-386.
15 orofacial growth. Dent. Practit. 1968; 12: Scott J. The Growth of the Human Face. Am.J.
65-73. Ortho.1958; 44: 507-512.
desarrollo craneofac.

Moyers R. Tratado de Ortodoncia. Interameri- Serrato L Gordillo C. Editoras. Estudio epi-


Crecimiento y

cana, México. 1960. demiológico de salud y maloclusión dental


Persson M. The role of sutures in normal and en niños de Bogotá, Colombia. Universi-
abnormal craneofacial growth. Acta Odon- dad Nacional de Colombia, colección sede.
to Scand. 1995; 153: 152-161. Primera edición, Noviembre de 2002.
Pëtrovic, A, Stutzmmann J. Teoría cibernética Ten Cate A. Oral histology: development
del crecimiento craneofacial post - natal y structure and fuction. Fifth Edition. 1998
mecanismos de acción de los aparatos or- Ed, Mosby-Yearbook, Inc.
topédicos y ortodóncicos. Revista Asoc. Ar- Thilander B, Rönning O. Introduction to
gentina Orto. Fun. maxilares 1982; 15: 7-6. orthodontics, 2nd ed. The authors , and
Petrovic A, Stutzmann J, Lavergne J. Mecha- Förlagshuset Gothia AB with LIC Förlag,
nisms of craniofacial growth and modus Sweden. 1995.

342
16
Desarrollo de
la oclusión

Darío Cárdenas J.
María Isabel Arias J.
Ximena Baquero A.

En 1980, Ranly definió el Desarrollo de la • Los dientes se desarrollan a partir de dos


Oclusión como la parte del crecimiento cra- tipos de células:
neofacial que estudia las relaciones de los ▪ Células de origen ectodérmico (epitelio
dientes entre sí y con sus estructuras de so- oral del órgano del esmalte).
porte, en situaciones dinámicas y estáticas. ▪ Células derivadas del mesénquima (pa-
pila dental).
El desarrollo de la oclusión es un proceso ▪ Adicionalmente, las células de la cresta
coordinado con el Crecimiento de los maxi- neural contribuyen al desarrollo dental y
lares, la Formación de los dientes desde la emergen del tejido neural en un estadio
vida intrauterina, el proceso de Erupción temprano de desarrollo y migran entre
de los dientes deciduos y, posteriormente, de los maxilares. Interactuando con células
los permanentes; el proceso de reabsorción mesenquimatosas y se integran a la papi- 16
de las raíces y la transición hasta lograr una la dental y al órgano del esmalte.
ubicación de los dientes en los arcos con una • Primer signo de formación dental: lámi-

Desarrollo de
Oclusión normal. na dental que surge del epitelio oral. Se

la oclusión
esparcen entre las células epiteliales que
El conocimiento del desarrollo de la oclusión empujan en el mesénquima subyacente a
permite establecer parámetros normales que, lo largo del maxilar y la mandíbula.
en un momento determinado, ayudarán a • En el borde de la lámina aparecen veinte
diagnosticar un problema en la oclusión del áreas de proliferación que forman los vein-
paciente y a llevar a cabo un plan de trata- te brotes de los dientes primarios. Éstos
miento oportuno. ya tienen determinada genéticamente su
Los dientes se empiezan a formar a las morfología de incisivo, canino bicúspide y
seis-siete semanas de vida intrauterina y a las molar.
catorce-diecinueve semanas se empieza la cal- • Después de que los dientes primarios se
cificación de todos los dientes deciduos. Una han desarrollado la lámina continúa cre-
vez se ha formado la corona y se empieza la ciendo para desarrollar la lamina sucesio-
formación radicular se producen los primeros nal, que originará los dientes permanentes
movimientos de erupción. sucesores.
De una manera resumida y según Avery, • La lámina continúa posteriormente en la
1994, el desarrollo de la dentición en los seres mandíbula y el maxilar para desarrollar los
humanos es como sigue: dientes accesionales (doce molares) por
distal de los primarios, los últimos son los
Odontogénesis terceros molares, que se desarrollan quin-
• Sexta semana de vida intrauterina: pri- ce años después del nacimiento.
mera evidencia de formación de los gér- • La lámina dental inicial forma, entonces, la
menes dentarios. lamina sucesional y la general que se inicia

343
a la sexta semana de vida prenatal y ter- intermedio, que asisten al epitelio interno
mina a los quince años para producir 52 del esmalte en la formación de éste.
dientes. • La función del epitelio externo es proveer
• La formación dental puede verse afectada capilaridad para nutrir los ameloblastos.
por deficiencia de vitamina A; importante • Los nutrientes atraviesan el retículo estre-
en el crecimiento epitelial. llado, hasta los ameloblastos.
• La vitamina C es importante en el creci- • Las células mesenquimatosas de la perife-
miento del tejido conectivo y la vitamina ria de la papila dental, que se diferencian
D es esencial en el proceso de la calcifica- en odontoblastos, se vuelven columnares
ción. y forman una matriz de fibras colágenas:
• Predentina: veinticuatro horas después
Estadios en el desarrollo dental este incremento de matriz se calcifica y
Aunque el desarrollo dental es un proceso se forma dentina.
continuo se caracteriza por una serie de esta- • Cuando se han producido varios incre-
dios fácilmente distinguibles: mentos de dentina los ameloblastos
diferenciados inician el depósito de
• Brote matriz del esmalte.
• Casquete • La dentinogénesis siempre precede a la
• Campana temprana amelogénesis. (interacción entre el ec-
• Campana tardía todermo y el mesodermo).
• Después de que se diferencia el órgano del
Cada estadio se define por la forma del órgano esmalte la lámina se empieza a degenerar,
epitelial del esmalte. se reabsorbe, desaparece en la parte ante-
rior de la boca y permanece activa en la
Brote: redondeado, es un crecimiento locali- parte posterior (lámina accesional).
zado de células epiteliales rodeado de células • Las células interactúan mediante un siste-
16 mesenquimatosas proliferativas. ma de efectores, moduladores y recepto-
res que lleva a cabo las interacciones epite-
Casquete: gradualmente el brote redondea- lio-mesénquima, en el desarrollo dental.
Desarrollo de
la oclusión

do se agranda y asume una forma cóncava.


Las células epiteliales se transforman en el Dentinogénesis:
órgano del esmalte, que permanece adherido • Odontoblastos elongados = células pro-
a la lámina; las células mesenquimatosas for- ductoras de proteínas = se forma el pro-
man la papila dental, que será la pulpa den- ceso odontoblástico que gradualmente
tal. Estos dos tejidos están rodeados por el se mueve (en forma centrípeta) hacia el
folículo dental. centro de la pulpa, Los incrementos de
dentina se forman a lo largo de la unión
Campana: dentino-amélica.
• Se inician la morfodiferenciación y la his- • La matriz de dentina es inicialmente una
todiferenciación. red de colágeno que luego se calcifica; los
• Las células del órgano del esmalte se han odontoblastos mantienen sus procesos
diferenciado en el epitelio externo del es- citoplasmáticos en los túbulos dentinarios.
malte, que cubre el órgano del esmalte y • La calcificación se efectúa por depósitos
las células del epitelio interno del esmalte de fosfato cálcico (hidroxiapatita).
se diferencian en ameloblastos, formando • La calcificación inicial se presenta como
el esmalte coronal. cristales contenidos en vesículas sobre y
• Entre estas dos capas de células se en- entre las fibras colágenas; los cristales cre-
cuentran las células del retículo estrella- cen, se esparcen y se unen hasta que la ma-
do. Son de forma estrellada y están uni- triz queda completamente calcificada.
das entre sí. • A cada incremento diario de predentina el
• Una cuarta capa en el órgano del esmalte incremento adyacente formado el día ante-
está compuesta por las células del estrato rior se calcifica y se transforma en dentina.

344
Amelogénesis: permite que el crecimiento radicular
• Estadio de campana tardía. tenga lugar.
• Los ameloblastos inician la aposición del
esmalte después de que se han formado Al nacer, la oclusión de los maxilares entre sí,
varias micras de dentina en la unión den- está determinada por la posición de los rodetes
tino-amélica. Los ameloblastos se diferen- gingivales (figura 16-1). Es importante aclarar,
cian y asumen cinco estados funcionales: sin embargo, que esta relación no es útil para
▪ Morfogénesis. predecir las relaciones oclusales futuras.
▪ Organización y diferenciación. El momento preciso en el que emergen
▪ Secreción. los dientes a la cavidad oral no es de mucha
▪ Maduración. importancia, a no ser que se desvíe demasia-
▪ Protección (órgano reducido del es- do del promedio. Se considera de más impor-
malte). tancia la secuencia de esta erupción que el
• Morfogénesis: (centros de calcificación) tiempo mismo en el cual emergen los dientes.
▪ El esmalte es el tejido más duro del En la tabla 16-1 se muestra la cronología de
cuerpo humano. la erupción de los dientes deciduos. En tér-
▪ Para lograr este estatus el ameloblasto minos generales se puede afirmar que la den-
debe secretar proteínas durante la for- tición decidua está completa a la edad de dos
mación del esmalte y ser activo absor- años y medio y después de que el proceso de
biendo agua y proteínas de la matriz erupción de los veinte dientes ha concluido se
durante su proceso de mineralización presentan muy pocos cambios en las dimen-
final. siones de los arcos. Éstos se empiezan a pre-
• Formación de la raíz: sentar cuando hacen emergencia los primeros
▪ Cuando la corona está completa se molares permanentes.
unen el epitelio interno y externo del La secuencia de erupción en la dentición
esmalte, formando la vaina epitelial de decidua es como sigue: incisivos centrales,
Hertwig o vaina radicular. incisivos laterales, primeros molares, caninos 16
▪ Las células del epitelio interno (ame- y segundos molares. Esta secuencia es igual
loblastos) inducen a los odontoblastos para ambos arcos y, generalmente, los dientes

Desarrollo de
la oclusión
de la papila a que formen dentina en inferiores preceden a los superiores.
esta región. La vaina radicular se activa La secuencia de erupción en la dentición
en el momento en que los depósitos de permanente es: arco inferior, primeros mola-
esmalte terminan, en la unión dentino res, incisivos centrales, incisivos laterales, ca-
amélica. ninos, primeros bicúspides, segundos bicúspi-
▪ A medida que la vaina radicular se des y segundos molares.
elonga se determinan la longitud, cur-
vatura, espesor y número de raíces;
que son dependientes de las células
internas de la vaina radicular.
▪ A medida que se forma la dentina radi-
cular las células externas de la vaina ra-
dicular forman el cemento intermedio: Surco lateral
capa delgada de cemento acelular que
sella los túbulos dentinarios a lo largo
de la raíz.
▪ Luego las células externas de la vaina
radicular se dispersan y se mueven ha-
cia fuera de la raíz, como restos epite-
liales.
▪ Se forma el diafragma epitelial que cir-
cunda el ápice abierto en formación. Figura 16-1. Relación de
Esta proliferación de células es la que los rodetes gingivales al nacer.

345
Tabla 16-1. Cronología de la erupción de los
dientes deciduos. Tiempo de erupción de la
dentición decidua.

Maxilar superior Erupción Raíz completa


2 3 6 4 5 1 7
Incisivo central 10 meses 18 meses

Incisivo lateral 11 meses 24 meses

Canino 19 meses 38 meses

Primer molar 16 meses 30 meses 1 2 4 3 5

Segundo molar 29 meses 36 meses


1 2 4 3 5
Maxilar inferior

Incisivo central 8 meses 18 meses

Incisivo lateral 13 meses 18 meses

Canino 20 meses 38 meses 2 3 4 5 6 1 7

Primer molar 16 meses 28 meses

Segundo molar 27 meses 36 meses

16 Adaptado de: Lunt, R.C., Law, D.B. J. Amer. Den. As-


soc. 89: 878, 1974. Figura 16-2. Secuencia de erupción
de la dentición decidua y permanente.
Desarrollo de

Arco superior: primeros molares, incisivos


la oclusión

centrales, incisivos laterales, primeros bicús-


pides, segundos bicúspides, caninos, y segun-
dos molares (figura 16-2).
Esta secuencia de erupción puede variar
según la población y hay un alto porcentaje
en el que los caninos emergen después de los
primeros bicúspides.
Figura 16-3. Espacios primates
Conformación de los arcos
en los arcos superior e inferior.
En 1950, Baume describió dos tipos de arcos
en la dentición decidua, a saber: arcos con Otra característica importante de la denti-
espacios generalizados (tipo I), y sin espacios ción decidua, y que la diferencia de la perma-
(tipo II). También describió que existen dos nente, es la implantación vertical de los dien-
tipos de diastemas que casi siempre se presen- tes en el arco. Esto significa que en la dentición
tan en la dentición decidua. Estos diastemas se decidua no existe un componente anterior de
encuentran entre el incisivo lateral y el canino fuerzas, como sí existe en la permanente. Al
en el arco superior y entre el canino y el pri- no existir este factor no se presenta tendencia
mer molar deciduo en el arco inferior. A éstos a la migración mesial (figura 16-4).
se les ha dado el nombre de espacios prima-
tes, y cuando existen son beneficiosos para el Relación molar y canina
adecuado desarrollo de la dentición, como se En la dentición decidua se clasifican las rela-
verá más adelante (figura 16-3). ciones molares de acuerdo con la ubicación

346
Adaptado de: Barber, T.K.

Figura 16-4. Implantación vertical de la dentición decidua en comparación con la permanente.

que presentan las superficies distales de los Escalón Plano terminal Escalón
segundos molares deciduos, a saber: plano Mesiál recto distal
terminal recto, escalón mesial y escalón distal
(figura 16-5).
El plano terminal recto se produce cuando
las superficies distales de los segundos mola-
res deciduos coinciden en un mismo plano. El 16
escalón mesial correspondería en la dentición
permanente a la clase I, y el escalón distal co-

Desarrollo de
rrespondería a la clase II.

la oclusión
El plano terminal recto se presenta,
aproximadamente, en el 80% de los pacien- Figura 16-5. Relaciones molares
en la dentición decidua.
tes; el escalón mesial en un 14% y el distal en
un 6%. Posteriormente se verá cómo cada una
de estas relaciones da origen a una oclusión Tabla 16-2. Signos normales de dentición de-
molar específica en la dentición permanente cidua.
(tabla 16-2).
En un estudio descriptivo hecho en 1991, • Incisivos espaciados
en una muestra de 110 niños bogotanos, se • Espacios primates
encontraron las siguientes características: • Sobremordida vertical, horizontal poco
Arco tipo I en el 89%, arco tipo II en el 11%, prominentes
presencia de espacios primates en el 86%, pla-
• Plano terminal recto
no terminal recto en el 88%, escalón mesial
• Relación canino clase I
y escalón distal en el 2.7%, respectivamente,
combinaciones de plano terminal recto, esca- • No hay componente anterior de fuerzas
lón mesial y escalón distal en el 6.3% , rela- • Arco ovoide
ción canina Clase I en el 89%, líneas medias
coincidentes en el 86%. Se encontró mordida 1.8%. Lo anterior hace pensar que la mordida
profunda en el 54% y mordida “normal” en el profunda se considera normal en la dentición
40% de la muestra; relación anterior borde a decidua. En este estudio se consideró sobre-
borde en el 3.6%, mordida abierta en el 2.7% mordida vertical normal cuando los incisivos
y mordida cruzada posterior unilateral en el inferiores ocluyen en el tercio medio e incisal

347
de los superiores y profunda cuando ocluyen
en el tercio gingival.
Otra característica importante para con-
siderar en el desarrollo de la oclusión es el
concepto de espacio libre, espacio diferencial
o espacio de deriva. Fue descrito, por prime-
ra vez por el Dr. Hays N. Nance, en 1947, en
el American Journal of Orthodontics and Oral
Surgery. Es la diferencia de tamaño que exis-
te entre los diámetros mesiodistales de los
primeros y segundos molares deciduos y sus
correspondientes sucedáneos (primeros y se-
gundos bicúspides). Aunque esta diferencia
varía entre individuos se han establecido va- Figura 16-7. Medidas en modelos.
lores promedio para el maxilar y la mandíbu-
la. Estos valores son: 0.9 mm. y 1.7 mm. para
cada lado del maxilar superior y la mandíbula,
respectivamente (figura 16-6).
El espacio libre fue medido por Bishara y
colaboradores en 1988, quienes encontraron
una medida de 2.4 mm. (1.2mm de cada lado)
en el maxilar superior y de 4.8 mm (2.4 mm.
de cada lado) en la maxilar inferior. También
se hizo un estudio similar en el 2007 en niños
de Bogotá, Colombia y se encontró un espacio
diferencial de 1.08 mm. en cada hemiarcada A
16 del maxilar superior y de 2.42 mm en la man-
díbula, medidos con el calibrador de Boley..
Lo anterior demuestra que esta medida es va-
Desarrollo de
la oclusión

riable según la población estudiada, (figuras


16-7, 16-8, 16-9).

Figura 16-8. A. Medidas en radiografías estan-


darizadas. B. Técnica de cono largo.

Figura 16-6. Espacio diferencial


para el área de molares e incisivos. Figura 16-9. Calibrador de Boley.

348
El espacio libre o diferencial ha sido mo- Tabla 16-3. Comparación de los diámetros me-
tivo de gran controversia, porque algunos siodistales de los dientes deciduos y perma-
autores sostienen que en realidad éste es un nentes, lo que indica la falta de espacio libre,
exceso de espacio disponible en el arco y que excepto para el arco inferior en el sexo feme-
en algunos casos permite perder longitud nino. Es importante tener en cuenta que estas
de arco, sin que se presenten problemas en son cifras promedio.
la posterior alineación de los dientes perma-
nentes. Es necesario recordar que el diámetro Maxilar Masculino Femenino
mesiodistal de los incisivos permanentes es
Deciduos 69.69 mm 68.04 mm
mayor que el diámetro mesiodistal de los in-
Permanentes 74.01 mm 71.63 mm
cisivos deciduos, por lo tanto, todo el espacio
-5.22 mm -3.59 mm
libre disponible en la parte posterior es nece-
sario para alinear los incisivos permanentes, Mandíbula
puesto que veinte dientes deciduos ocupan el
mismo espacio que veinte permanentes. Con Deciduos 64.52 mm 63.21 mm
respecto a este espacio libre, se puede con- Permanentes 65.29 mm 63.04 mm
cluir que existe una diferencia de tamaños en- -0.77 mm +0.17 mm
tre molares deciduos y sus correspondientes
sucedáneos, pero esa diferencia no constituye Tomado de: Moorrees, 1959.
un exceso de espacio extra que permanezca Tabla 16-4. Análisis comparativo de los diáme-
disponible en el arco para ser utilizado poste- tros mesiodistales de molares deciduos y per-
riormente. De acuerdo con los estudios publi- manentes.
cados por Moorrees, (1959) y luego corrobo-
rados por Moyers (1976) (tablas 16-3 y 16-4),
Maxilar Incisivos Caninos y Total
se observa que los dientes permanentes son,
premolares
en promedio más grandes que los deciduos,
con excepción de los inferiores en el sexo Deciduos 23.4 mm 44.6 mm 68 mm
16
femenino. Esto significaría que se va a tener Permanentes 31.6 mm 43.0 mm 74.6 mm
una dentición permanente apiñada, porque ________ ________ ________

Desarrollo de
la oclusión
el tamaño dentario es mayor que la base ósea Diferencial -8.2 mm +1.6 mm -6.6 mm
que la soporta.
Mandíbula
Cuando se analizan estos datos es necesa-
rio recordar que éstos son promedios de una Deciduos 17.4 mm 47.0 mm 64.4 mm
población y que algunas veces los pacientes Permanentes 23.0 mm 42.2 mm 65.2 mm
no se ajustan a estos promedios. En términos ________ ________ ________
generales se puede concluir que el espacio Diferencial -5.6 mm +4.8 mm -0.8 mm
diferencial no es un exceso de longitud de
arco disponible que se pueda utilizar cuando Tomado de: Moyers et al, 1976.
haya pérdida prematura de dientes deciduos,
porque lo que está en juego es la integridad El análisis de la oclusión del paciente, así
del arco y, por lo tanto, la oclusión final del como la determinación del tamaño mesiodis-
paciente. También es importante tener siem- tal de los dientes permanentes que no han he-
pre presente que los procesos de desarrollo cho erupción, se puede llevar a cabo por me-
de la oclusión están sucediendo concomitan- dio del análisis de los modelos y de dentición
temente con el crecimiento y desarrollo cra- mixta. Más adelante se presentará, en detalle,
neofacial y que, por lo tanto, no es un proceso el procedimiento adecuado para hacer ambos
aislado En esta área existe amplia variabilidad estudios.
entre individuos lo que hace imposible deter-
minar unos valores promedio que se ajusten ¿Cómo se desarrolla la oclusión normal?
a todas las poblaciones. Esta variabilidad está Los mecanismos por medio de los cuales se
determinada, en general, por factores raciales, obtiene una neutrooclusión pueden resumir-
genéticos, sexuales y ambientales. se en tres áreas principales, que son:

349
• Migración molar. necen en su posición. Una vez se produce la
• Crecimiento diferencial de los maxilares. exfoliación de los segundos molares deciduos,
• Compensación dentoalveolar. los molares permanentes migran mesialmen-
te para alcanzar una relación molar de clase I.
Migración molar: de acuerdo con este con- Esto lo llamó Baume migración mesial tardía.
cepto los primeros molares permanentes ha- Nance (1947) explicaba esta migración tar-
cen erupción y migran mesialmente para al- día sobre la base del espacio libre o diferencial
canzar una oclusión molar clase I. pero, como ya fue explicado anteriormente, se
Baume (1950) describió este mecanismo debe tener en consideración todo el arco y no
como un proceso dependiente de la relación sólo los segmentos posteriores en los que se
molar decidua. Cuando ésta es un escalón me- encuentra una diferencia de tamaño.
sial el molar permanente puede hacer erup-
ción directamente en una relación de clase Crecimiento diferencial de los maxilares:
I. Cuando ocurre un plano terminal recto se Barber (1968) ha propuesto que la velocidad
pueden presentar dos situaciones: de crecimiento de la mandíbula, en relación
Si existen espacios interdentales en la con el maxilar superior, puede jugar un papel
dentición decidua el molar permanente ce- importante en el desarrollo de la oclusión. Si
rrará estos espacios durante la erupción y, se analiza el estudio de Broadbent (1937) se
así, se establecerá una clase I. Esto lo llamó puede observar que la velocidad de creci-
Baume (1950) la migración mesial temprana. miento mandibular es mayor que la del maxi-
Otros autores como Moorrees (1959), Barber lar superior.
(1975), Moyers (1988) han cuestionado la mi- A medida que la mandíbula se traslada en
gración mesial temprana y al respecto aducen una dirección hacia abajo y hacia adelante,
que el cierre de diastemas en el arco inferior puede llevar los dientes inferiores hacia una
(especialmente el espacio primate) se produ- relación de neutrooclusión, sin necesidad de
ce durante la erupción de los incisivos perma- utilizar el espacio libre o diferencial que, su-
16 nentes que empujan distalmente los caninos puestamente, ya ha sido o va a ser utilizado
deciduos, cerrando el espacio y aumentando por los incisivos permanentes.
el diámetro bicanino (figura 16-10). Clinch (1951) en un estudio longitudinal,
Desarrollo de
la oclusión

Cuando no existen espacios interdentales que duró cinco años, concluyó que los cam-
el molar permanente hace erupción en una re- bios en la relación molar no pueden explicar-
lación de borde a borde y los caninos perma- se únicamente por el cierre de espacios entre
los dientes. En 1951, Foster, en un estudio de
36 niños entre los nueve y trece años, no lo-
gró demostrar migración mesial de molares
inferiores en relación con el punto mentón y
atribuyó la relación de los molares a un movi-
miento anterior de la mandíbula, más que a
ajustes dentales.

Compensación dentoalveolar
Este mecanismo implica que hay un cambio en
la posición de los dientes y procesos alveola-
res con respecto a sus bases óseas. Esto ocurre
por medio de aposición y reabsorción de hue-
so alveolar para compensar por los cambios
de crecimiento del hueso basal. Bjork (1969)
utilizando implantes metálicos demostró dife-
Figura 16-10. Aumento del diámetro bicanino rentes tipos de rotación mandibular durante
producido por la migración distal del canino ha- el crecimiento y encontró asociación entre el
cia el espacio primate. Esto se produce cuando patrón de erupción de los dientes y el tipo de
erupcionan los incisivos permanentes. rotación.

350
En los casos de rotación anterior, que es
la más común, los dientes están guiados me- Escalón 1
sialmente, resultando así una tendencia hacia distal Clase II
el apiñamiento del segmento anterior. Sin em- 2
bargo, estudios posteriores (Isaacson, 1977,
Brin, 1982) concluyeron que los cambios en 3
Plano
oclusión no se pueden predecir únicamente Borde a
terminal 1
sobre la base de la dirección del crecimiento borde
recto
mandibular. 2
Como se puede ver, es difícil tratar de
explicar los procesos complejos comprometi- 3
Escalón
dos en el desarrollo de la oclusión por medio mesial 1
de un solo mecanismo, de hecho, más de un Clase I
factor contribuye al desarrollo de la neutro- 2
oclusión.
Moyers (1969) y Crawford (1974) estable- 3
cieron que el espacio libre y el crecimiento Crecimiento diferencial
diferencial mandibular y maxilar contribuyen mínimo
al ajuste oclusal anteroposterior, pero aparen- Crecimiento mandibular
temente el crecimiento esquelético juega un Movimiento dental
papel más importante.
En la figura 16-11 se pueden observar los Modificado de: Proffit, W.: Contemporary Orthodontics,
diferentes cambios que se producen a partir 2a ed., 1993, Mosby Year Book.
de las relaciones molares en la dentición de-
cidua y su resultado final en la permanente. Figura 16-11. Relaciones oclusales de molares
deciduos y permanentes. La oclusión de plano
El período de la dentición mixta es crítico
en el desarrollo de la dentición. El resultado
terminal recto es la relación más común en la 16
dentición decidua. Cuando los molares perma-
final de este período es la sumatoria del creci-
nentes hacen erupción, su relación es determi-
miento craneofacial, del desarrollo de la den- nada por los molares deciduos. La relación molar

Desarrollo de
la oclusión
tición y de la maduración neuromuscular. Si tiende a cambiar cuando se pierden los segun-
todos estos factores son favorables se produ- dos molares deciduos y ocurre la aceleración
cirá una relación armónica. El papel del odon- del crecimiento en la adolescencia, tal como lo
tólogo es tener un conocimiento detallado de muestran las flechas. Si el espacio diferencial no
todos estos aspectos y aplicarlos al desarrollo es adecuado y no existe un crecimiento diferen-
de la dentición decidua, mixta y permanente. cial de la mandíbula, el cambio que se presenta
Es importante, entonces, estar en capaci- será el número 1. Con un buen espacio diferen-
dad de predecir, prevenir o interceptar cual- cial, pero sin buen crecimiento, el cambio será el
quier factor negativo que esté operando du- que ilustra la flecha número 2. Con buen creci-
rante este período. miento y migración de los molares, se presentará
el cambio que muestra la flecha número 3.
Otros factores que afectan el
desarrollo de la oclusión son: 1983, como emergencia, que es el momento
preciso en que el diente es clínicamente visi-
Erupción dentaria: según Massler y Schour, ble en la cavidad oral. El mecanismo por me-
1941, el término erupción se define como “el dio del cual hacen erupción los dientes sigue
proceso por el cuál el diente en formación mi- sin poderse entender completamente. Se han
gra desde su localización intraósea en el maxi- hecho varias observaciones sobre el proceso
lar o mandíbula a una posición funcional en la a saber: los dientes se mueven en los tres pla-
cavidad oral”. Así, esto involucra mucho más nos del espacio, no solamente en la dirección
que simplemente el momento en que los dien- de su eje, hacen erupción con características
tes atraviesan el tejido gingival. Este último variadas y velocidades específicas y logran una
evento es definido por Frans P. van der Linden, posición funcional, que es hereditaria.

351
Al respecto se han propuesto muchas Dentina
teorías pero ninguna es totalmente satisfac-
toria. Aparentemente son varios los factores
que intervienen en ella. El fenómeno de la
erupción dentaria puede considerarse como
multifactorial, presentándose como factores Hueso
más sobresalientes la pulpa, la vaina epitelial 6
de Hertwig y el crecimiento radicular. 4 Pulpa
Ranly ha sintetizado las teorías del meca-
nismo de erupción dentaria de la siguiente
manera:
2
• Ligamento en hamaca: esta teoría fue pro- 1
puesta por Sicher y consiste en la presen- 3
cia de un tejido fibroso en el ápice de los
dientes. Este tejido está compuesto de pul-
pa, saco dental y fibras periodontales. Esta Figura 16-12. Teorías de erupción. 1. Ligamento
estructura, supuestamente, actúa como en hamaca. 2. Sitio de acumulación de fluido. 3
Crecimiento óseo. 4. Acción de cuña del hueso. 5.
barrera que impide el crecimiento pulpar y
Gradiente de presiones. 6. Ligamento peridontal.
empuja el diente en un sentido coronal. La
mayoría de los investigadores no han podi-
do comprobar la existencia de este tejido. El proceso de erupción dental se presen-
• Acumulación de fluido en el ápice en ta por una interacción entre el órgano del
desarrollo: esto produce una mayor pre- esmalte, el folículo dental y el hueso en el
sión que separa el diente y el hueso. Esta que están contenidos dándose momentos
teoría parece desacreditarse con la erup- de aposición y reabsorción ósea y movi-
16 ción de dientes que presentan su raíz com- mientos preemergentes y postemergentes
pletamente formada. de cada diente.
• Crecimiento óseo: sostiene esta teoría
Desarrollo de
la oclusión

que el crecimiento del hueso, a nivel api- Cronología de la erupción dentaria


cal, empujaría el diente en sentido coro-
nal. Sin embargo, le atribuye al hueso una Dentición decidua: los dientes deciduos ini-
propiedad que no tiene, esto es, crecer cian su emergencia aproximadamente a los
bajo presión. Cuando esto sucede (aplica- seis meses de edad. Generalmente a esta edad
ción de presión) el hueso se reabsorbe. hacen su emergencia los incisivos inferiores,
• Remodelado óseo selectivo: mediante seguida rápidamente por los incisivos centra-
el cual el diente es «cuñado» y empujado les superiores, luego los laterales superiores y
hacia la cavidad oral. Es difícil pensar que los laterales inferiores.
eso pueda suceder en un diente multira- Aproximadamente al año de edad emer-
dicular. gen los primeros molares deciduos superiores
• Gradiente de presión que se crea entre e inferiores, los cuales son seguidos por los
la corona y el ápice: esto ha sido demos- caninos superiores e inferiores, que aparecen
trado en animales de experimentación, seis meses después. Los segundos molares in-
pero no en humanos. feriores emergen a los dos años de edad y los
• Actividad del ligamento periodontal: superiores a los dos años y medio.
debido a que las fibras del ligamento están Este intervalo de seis meses entre grupos
inclinadas verticalmente, cuando estas fi- de dientes no es absolutamente rígido, pero es
bras se acortan el diente se mueve en sen- una referencia fácil de recordar.
tido coronal.
Esta teoría es interesante, porque compro- Dentición permanente: los primeros mola-
mete la presencia de la raíz, del ligamento res permanentes emergen entre los seis y siete
periodontal y de la pulpa (figura 16-12). años, aunque en nuestro medio se ha obser-

352
vado que este diente hace su emergencia a los Estatura y peso: Maj et al (1964) encontra-
cinco o cinco y medio años. Casi simultánea- ron una alta correlación entre estatura, peso y
mente aparecen los incisivos centrales inferio- el momento de la emergencia. Los niños más
res, seguidos por los incisivos centrales supe- altos y más pesados tienen tendencia a presen-
riores, los laterales inferiores y los superiores. tar una aparición más temprana de los dientes
El proceso de erupción de estos dientes es se- permanentes.
guido por un período de reposo en el cual los
arcos dentales continúan su desarrollo. Los ca- Sexo: diferentes autores han reportado que las
ninos inferiores y los primeros bicúspides su- niñas están más avanzadas que los niños en lo
periores aparecen casi al mismo tiempo entre que se refiere a la calcificación y emergencia
los diez y once años de edad. Luego entre los de los dientes. En general, las niñas presentan
once y doce años emergen, en su orden, los una erupción más temprana de los dientes per-
segundos bicúspides superiores, los segundos manentes, y esta diferencia es más significativa
bicúspides inferiores y los caninos superiores. en relación con los caninos y bicúspides. (Maj,
Posteriormente, entre los doce y trece años, 1964; Hurme, 1959; Fanning, 1961).
aparecen los segundos molares inferiores y
luego los superiores. Maloclusión: en general los apiñamientos
La descripción que se ha hecho de la se- dentarios, especialmente en el arco inferior,
cuencia y la cronología del proceso de la erup- tienden a producir un retraso en la erupción.
ción es sólo una guía general de lo que ocurre También se ha demostrado que la secuencia
en el promedio de los pacientes y no necesa- y el ritmo de la emergencia es más irregular
riamente una norma estricta, por lo que es de en las maloclusiones clase I y clase II (Maj,
esperarse que se presenten algunas variacio- 1964).
nes en uno u otro sentido.
Extracción de dientes: Fanning (1961) en-
Factores que influencian la cronología contró que si se extrae un molar deciduo, una
del proceso de erupción: vez el bicúspide ha empezado su proceso acti- 16
vo de erupción, este movimiento se acelera. Si
Edad esquelética: varios autores (Bambha, el molar deciduo se extrae muy temprano es

Desarrollo de
la oclusión
1959, Gron, 1962) han tratado de correlacio- muy posible que el bicúspide permanezca es-
nar la edad esquelética con el tiempo de emer- tacionario y haga su emergencia tardíamente.
gencia dentaria, pero no han logrado estable- Como conclusión, se puede decir que
cer una buena correlación entre ambos facto- edad esquelética, edad dental, estatura, peso,
res, en parte debido a la dificultad de medir la sexo, maloclusión y extracción de predeceso-
edad esquelética con exactitud. También, Nan- res o adyacentes, todos tienen un efecto en el
da reportó resultados negativos de correlación tiempo de erupción y, posiblemente, por es-
entre la maduración dental y la pubertad. tas razones se ve cómo la emergencia de los
dientes presenta un rango de variabilidad tan
Edad dental: en vista de que la edad esquelé- grande entre los individuos.
tica no se correlaciona bien con la cronología Desde el punto de vista clínico la predic-
de la erupción, algunos investigadores han ción de la emergencia dentaria puede hacerse
buscado en el desarrollo dental las claves para con mayor exactitud, si se estudia la formación
la predicción de la erupción dentaria. radicular. Nolla (1960) ha descrito los diferen-
Gron (1962) estableció que la erupción tes estadios de la formación del diente (figura
dentaria está íntimamente asociada con el es- 16-13) y ha postulado que los movimientos
tadio de formación radicular. La mayoría de eruptivos empiezan entre el estadio seis y sie-
los dientes estudiados por ella tenían aproxi- te, cuando está completa la calcificación de la
madamente tres cuartos de la raíz formados en corona (estadio 6) y hay formación de un ter-
el momento de su emergencia. Si se revisan de cio de la raíz (estadio 7).
nuevo las teorías de erupción dentaria se verá El poder predecir, con cierto grado de
que casi todas ellas correlacionan la formación exactitud, tiene importancia en la prevención
radicular con la emergencia de los dientes. de maloclusiones y en la supervisión del de-

353
10. Ápice radicular completo

9. Raíz casi completa, ápice abierto

8. Dos tercios de raíz completos

7. Un tercio de raíz completa

6. Corona completa

5. Corona casi completa

4. Dos tercios de corona completos

16 3. Un tercio de corona completo

2. Calcificación inicial
Desarrollo de
la oclusión

1. Presencia de cripta

0. Ausencia de cripta

Figura 16-13. Estados de calcificación dentaria. La radiografía se compara con los dibujos y a cada
diente se le da un valor de desarrollo, de acuerdo con el dibujo que más se le aproxima.

sarrollo de la oclusión, especialmente en la mente, se observen dos hileras de dientes en


dentición mixta. la parte anterosuperior de la boca. También es
notorio el patrón mesiodistal, en forma abani-
Patrones de erupción dentaria cada, que presentan los incisivos, creando un
diastema artificial que, generalmente, confun-
Incisivos: los incisivos centrales permanen- de mucho a los padres, pero que no requiere
tes están ubicados por lingual de los incisivos tratamiento ortodóntico para su corrección,
deciduos y hacen erupción en una dirección ya que al terminar el proceso de erupción los
oblicua y debido a esto producen una reab- caninos permanentes, cierran el diastema (fi-
sorción de la raíz del deciduo mayor en la guras 16-14 A, B, C y D). Thilander, en 1992,
parte lingual que en la vestibular. Los latera- en una muestra de 4724 niños bogotanos,
les presentan un patrón de erupción similar, encontró una prevalencia del diastema de la
pero más lingual, lo que hace que, frecuente- línea media mayor de dos milímetros en el

354
13.5% de los niños en dentición mixta y del
3.7% en la dentición permanente (editado por
Peña en 1994). Lo anterior demuestra que en
la gran mayoría de los pacientes el diastema se
cierra espontáneamente en la adolescencia.

A Caninos: cuando se termina la formación de la


corona los caninos empiezan a converger ha-
cia la línea media. En sentido oclusal se puede
observar que son los dientes más alejados del
plano oclusal. En el maxilar superior ellos están
situados al mismo nivel o más arriba del piso de
la nariz, y en la mandibula están ubicados cer-
ca del hueso cortical. La anomalía de erupción
más común del canino permanente superior es
la erupción ectópica hacia palatino en el 85%
B de los casos y del 15% en una posición hacia
vestibular. (Ericsson y Kurol, 1998).
Durante el proceso de erupción normal
ellos migran hacia las raíces de los incisivos la-
terales, los que, bajo presión, se distalizan, au-
mentando el diastema interincisal. Como ya se
mencionó, este espaciamiento es normal, pero
pocas veces comprendido por el odontólogo.
Generalmente empieza a los nueve años de
edad y continúa hasta la erupción completa de
C los caninos, aproximadamente a los doce años. 16
Los espacios se cierran por los caninos,
que usan las superficies distales de los latera-

Desarrollo de
la oclusión
les como guía de erupción.
Los caninos son dientes claves, porque su
posición en las esquinas del arco dental los
hace importantes desde el punto de vista fun-
cional y estético (figura 16-14 A, B y C).

Primeros bicúspides: presentan el patrón


de erupción más regular. Cuando se forman
están atrapados por las raíces de los molares
deciduos y hacen erupción directamente en
sentido oclusal; rara vez se encuentra este
diente impactado.

Segundos bicúspides: los segundos bicús-


D pides superiores presentan un patrón muy
similar al de los primeros bicúspides. El ma-
yor problema que presentan es el momento
Modificado de: Schour, I y Massler, M.: Atlas of the de la exfoliación del segundo molar deciduo,
Mouth, American Dental Association, 1948. puesto que si esto ocurre tempranamente el
Figura 16-14. A, B y C. Erupción de los incisivos primer molar superior podrá migrar mesial-
centrales, laterales y caninos permanentes. D. mente, bloqueando el espacio necesario y la
Vista lateral de la erupción de los incisivos cen- consecuencia será que el segundo bicúspide
trales superiores. hará erupción por palatino.

355
Los segundos bicúspides inferiores pre- en la línea media. Los incisivos laterales en
sentan una orientación distal hacia el primer ambos arcos pueden hacer erupción lingual-
molar permanente. En este patrón de erupción mente o producir una reabsorción de la raíz
producirán una reabsorción de la raíz distal del del canino deciduo. El incisivo central inferior
segundo molar deciduo, luego migrarán hacia algunas veces puede estar labializado y pro-
la raíz del primer molar permanente, lo que ducir una mordida cruzada anterior. Esto trae
tendrá lugar a lo largo del contorno mesial. como consecuencia no sólo problemas de ma-
Este patrón de erupción es posible obser- loclusión sino, también, de tipo periodontal,
varlo radiográficamente y su predicción es de porque se produce una migración de la encía
suma importancia, porque mientras más cerca en sentido apical y se pierde parte de la encía
del molar permanente haga erupción, mejor adherida o insertada; esto se conoce como de-
se podrá evitar la migración mesial del perma- fecto mucogingival.
nente y se podrán acomodar mejor el canino y En el área de los molares, especialmente
el primer bicúspide. en el arco superior, se puede presentar erup-
ción ectópica del primer molar permanente,
Primeros molares permanentes: el patrón lo que puede producir una reabsorción del
de erupción de los molares superiores es dis- segundo molar deciduo. En muchos de estos
tal y bucal, y el de los molares inferiores es me- casos se produce una autocorreción, y el tra-
siolingual. Es importante tener en cuenta este tamiento sólo está indicado cuando el primer
último patrón, porque en los casos de pérdida molar permanente no hace su emergencia en
prematura del segundo molar deciduo las po- el momento indicado, (figura 16-16).
sibilidades de migración mesial, con pérdida
de longitud de arco, son mayores para el arco
Anomalías dentarias
inferior. Por lo anterior, sería más crítico el
manejo de espacios en el maxilar inferior que
Dientes supernumerarios: aunque éstos no
en el superior, aunque, nuevamente, hay mu-
16 cha variabilidad, (figura 16-15).
tienen una frecuencia muy alta, cuando se pre-
sentan en la línea media (mesiodens) pueden
interferir con el proceso de erupción de los
Problemas de erupción: los incisivos centra-
Desarrollo de

incisivos. Por esta razón es indispensable una


la oclusión

les superiores rara vez presentan problemas


radiografía del área cuando se observa una
de erupción y cuando esto pasa, generalmente
aparición asimétrica. Los dientes supernume-
están asociados con dientes supernumerarios
rarios pueden tener formas aberrantes o pre-
sentar una anatomía similar a los otros dientes
(supernumerarios suplementarios). Cuando
los supernumerarios se presentan en la denti-
ción decidua no necesariamente significa que

Modificado de: Barber, T.K., 1967.

Figura 16-15. Erupción de los primeros molares Figura 16-16. Apariencia radiográfica de 1er mo-
permanentes. lar superior con erupción ectópica.

356
estarán presentes en la dentición permanente,
pero, de todos modos, es indispensable tomar
una radiografía del área para descartar esta
eventualidad, (figura 16-17).

Dientes ausentes: la ausencia congénita de


dientes (oligodoncia-anodoncia) se presenta
con más frecuencia que la presencia de los
supernumerarios. Generalmente sigue un pa-
trón familiar, pero el diente específico no ne- Figura 16-18. Radiografía panorámica en la que
cesariamente sigue un patrón familiar. se observa la ausencia de dientes permanentes
bicúspides.
Por ejemplo, un padre que presente un in-
cisivo lateral ausente puede tener un hijo con
ausencia de los segundos bicúspides. Forma y tamaño de los dientes: el ejemplo
Para determinar radiográficamente la au- más claro de disminución de tamaño lo cons-
sencia congénita de un diente es necesario tituyen los laterales de forma cónica. El tama-
tener un conocimiento claro de la cronología ño de los dientes es hereditario, pero este no
del desarrollo dental. En términos generales, es el único factor que interviene, puesto que
la calcificación de las coronas se inicia hacia también actúan factores como raza y sexo.
los cuatro años de edad.
Anquilosis: este problema generalmente se
Los dientes que más frecuentemente se
presenta como resultado de la desaparición
encuentran ausentes son los terceros molares
del espacio del ligamento periodontal lo que
y luego están los incisivos laterales superiores
indica una fusión entre el diente y el hueso.
y segundos bicúspides, tanto superiores como
La apariencia clínica de esta anomalía es la de
inferiores, siendo estos los más distales de
un diente sumergido o en infraoclusión. Esto
cada serie de incisivos, bicúspides y molares,
se produce debido al crecimiento vertical del 16
(figura 16-18).
hueso alveolar adyacente.
Las posibles consecuencias de este proble-

Desarrollo de
ma consisten en falta de desarrollo vertical en

la oclusión
esa área, así como pérdida de la longitud de arco
debido a migración mesial del molar permanen-
te, cuando se pierde el punto de contacto.
Este problema es más común en los mola-
res deciduos y en dientes permanentes reim-
plantados.
Cuando la falta de crecimiento vertical em-
pieza a producir una mordida abierta es nece-
sario hacer la extracción quirúrgica del molar
en cuestión.

Otros problemas para considerar son:

Caries dental: la longitud del arco se puede


perder cuando la caries interproximal no tra-
tada hace que se pierda el punto de contacto y
los molares vecinos migren mesialmente. Esto
sólo es válido para los molares deciduos, mas
no para los incisivos deciduos.

Figura 16-17. Diente supernumerario en la línea Reabsorción radicular: generalmente la re-


media (mesiodens). absorción de los dientes deciduos está asocia-

357
da con el desarrollo de los permanentes. Sin Por estas razones es aconsejable complemen-
embargo, aun cuando haya ausencia congéni- tar el análisis de modelos con otro tipo de exá-
ta del permanente sucesor se presentará reab- menes como son: la historia completa del pa-
sorción radicular del diente deciduo, aunque ciente, análisis radiográfico (cefálica y panorá-
no a la misma velocidad. mica). Para tal efecto se remite al lector a uno
Por otro lado, la reabsorción radicular no de tantos textos sobre análisis de radiografía
siempre procede tan rápido como se desea. cefálica y los diferentes análisis cefalométri-
Si el diente permanente tiene un 75% de cos. Además, el examen clínico de los tejidos
formación radicular, más o menos en estadio duros y blandos debe mostrar un cuadro total
de Nolla 7 a 8, y el deciduo aún está en su de la salud bucal del paciente.
lugar, se debe considerar la extracción de este A continuación se presenta el análisis de
último. modelos recomendado por la Facultad de
Odontología del Instituto de Ciencias de la Sa-
lud, CES. Los materiales necesarios para llevar
ANÁLISIS DE MODELOS a cabo el análisis de modelos son:

Al analizar la oclusión de un paciente es nece- • Un juego de modelos, adecuadamente re-


sario utilizar otras ayudas diferentes al examen cortados.
clínico. Estas ayudas básicas consisten en un • Una regla flexible.
juego de modelos y una radiografía panorámi- • Un compás de dos puntas metálicas.
ca o una cefálica lateral. • Un calibrador de Boley (también conocido
El análisis de modelos del paciente es un como pie de rey).
examen cualitativo que permite visualizar, en • Un lápiz.
forma global, la maloclusión del paciente y sus
posibles causas. Es, además, uno de los prerre- Técnica para el análisis
16 quisitos para obtener un diagnóstico apropia- estático de los modelos
do. Con los modelos de estudio se puede ob- La evaluación de los modelos debe incluir un
tener una visión de la oclusión del paciente en estudio cuidadoso de la oclusión, un análisis
Desarrollo de

forma directa, como por ejemplo, la oclusión del arco individual que evalúe especialmen-
la oclusión

lingual. Cuando los modelos se toman perió- te la forma del mismo y la disposición de los
dicamente se puede obtener una secuencia del dientes en las hemiarcadas.
desarrollo de la oclusión. Los modelos deben, El siguiente procedimiento es un plan or-
por lo tanto, mostrar los dientes, los tejidos de denado que ayudará a obtener un cuadro ge-
soporte, tanto alveolares como los de las áreas neral de lo que existe en el complejo dentoal-
palatinas y los frenillos. Es indispensable que veolar y brindará la oportunidad de visualizar
los modelos de estudio estén adecuadamente las anomalías presentes y evaluar adecuada-
recortados con el objeto de obtener unos re- mente el desarrollo de la dentición.
sultados objetivos. El análisis se divide en cuatro partes, a sa-
Aunque los modelos son de gran ayuda ber: modelos en oclusión (análisis interarco)
para establecer el diagnóstico, éste no debe modelo superior y modelo inferior (análisis
basarse únicamente en ellos, porque presen- intraarco) y observaciones.
tan algunas limitaciones como son:
Modelos en oclusión: se requiere tener un
• Solamente se pueden observar relaciones buen registro de mordida para repetir la oclu-
oclusales de los dientes. sión del paciente. Se cuentan e identifican los
• No se pueden observar las relaciones con dientes presentes, se observa si hay supernu-
el esqueleto cráneofacial. merarios o dientes ausentes anormalmente, de
• La asimetría de los arcos no está relaciona- acuerdo con la edad del paciente; se verifica
da con todos los planos del espacio. este hallazgo con las radiografías.
• La angulación de los dientes o de todo el Se examinan las áreas correspondientes a
arco no está relacionada con otro plano. los tejidos blandos y se determina si hay irre-

358
gularidad es en estas zonas que puedan estar zada con una mandíbula normal es porque el
produciendo asimetrías en los arcos, cambios maxilar superior está estrecho. Si la mordida
en la posición dentaria, etc. cruzada se presenta por deficiencia en la am-
plitud del maxilar superior se debe definir si
Relación transversal: describe el tipo de oclu- las mordidas cruzadas bilaterales son denta-
sión que se presenta en la zona posterior, en rias o esqueléticas; para ello se debe mirar la
sentido transversal. La oclusión puede ser nor- inclinación de los molares. Si éstos tienen una
mal o pueden presentarse mordidas cruzadas adecuada inclinación y la amplitud de la bó-
posteriores que, a su vez, pueden ser unilatera- veda palatina es estrecha, cuando se compara
les o bilaterales, dentarias o esqueléticas. con la amplitud intermolar, muy posiblemen-
Para diferenciar la mordida cruzada poste- te, el problema sea esquelético (figura 16-19).
rior dental de la esquelética se debe, en pri- Si, por el contrario, los molares tienen
mera instancia, definir si el problema está en una inclinación inadecuada (hacia palatino) y
el maxilar superior o en el inferior; para esto la amplitud de la bóveda palatina es semejan-
se pueden consultar los promedios normales te a la amplitud intermolar es muy probable
de amplitud de los arcos superior e inferior que la mordida cruzada sea de origen dental
establecidos por Moyers (tabla 16-5). (figura 16-20).
Otra posibilidad es la mordida cruzada bu-
Distancias, en milímetros, cal o en tijera (los molares superiores están
entre centros de dientes completamente por vestibular de los inferio-
Si el maxilar superior está normal la mordida res). Se debe determinar si el problema es del
cruzada se debe a un excesivo crecimiento del maxilar superior o inferior, en la misma forma
arco mandibular, si se presenta mordida cru- que se hizo para el caso anterior.

Tabla 16-5. Medidas de amplitud de arco.

16
Arco superior
Edad Canino Primer premolar Primer molar Canino Primer premolar Primer molar

Desarrollo de
la oclusión
6 27.51 32.34 41.9 26.91 31.74 41.3
8 29.74 33.74 43.4 29.14 33.04 42.4
10 30.54 34.40 44.5 29.84 33.64 43.5
12 32.50 35.70 45.3 31.50 35.10 44.6
14 32.50 36.0 45.9 31.30 34.90 44.3
16 32.30 36.6 46.6 31.4 35.2 45.0
18 32.30 36.7 46.7 31.2 34.6 43.9
Arco inferior
6 23.34 28.74 40.2 22.24 28.44 40.0
8 24.34 29.74 40.9 24.04 29.54 40.3
10 24.64 30.24 41.5 24.14 29.74 41.0
12 25.1 32.5 42.1 24.8 31.6 41.8
14 24.8 32.3 42.1 24.4 31.0 41.1
16 24.7 32.3 42.8 23.9 31.0 41.5
18 24.8 32.8 43.0 23.1 30.8 41.7

• Distancia en milímetros entre centros de dientes.

359
tes, y se clasifica como Clase I, II y III (figura
AB 16-21).

Sobremordida horizontal: es la distancia, en


milímetros, que existe en sentido anteroposte-
rior entre los incisivos superiores e inferiores.
En casos de mordidas cruzadas anteriores el
valor será negativo.

Relación vertical
CD Es la distancia, en milímetros, que existe entre
los bordes incisales de los incisivos superiores
Figura 16-19. Mordida cruzada e inferiores en el plano vertical. Se pueden pre-
posterior esquelética. sentar mordidas abiertas anteriores, posterio-
res, mordidas profundas o relaciones normales.
Esta última se da cuando el entrecruzamiento
vertical no es mayor de tres milímetros para la
AB
dentición permanente, y en la dentición deci-
dua se acerca a cero milímetros a la edad de
seis años. Cuando se presenten mordidas abier-
tas se debe anotar como un valor negativo.

Líneas medias dentarias


Se localizan en el punto medio entre los in-
cisivos centrales, tanto en el maxilar superior
como en la mandíbula. La línea media puede
16 CD
coincidir o estar desviada. Pueden estar altera-
das la superior, la inferior o ambas. En caso de
Figura 16-20. Mordida cruzada discrepancias se anota la diferencia en milíme-
Desarrollo de

posterior dental.
la oclusión

tros y se debe especificar hacia que lado y en


qué arco está la desviación.
Relación anteroposterior
Ésta incluye los siguientes puntos: Alteraciones dentarias
Se deben analizar las anomalías de número
Relación molar: en la dentición decidua se (ausencias congénitas, dientes supernume-
denominan: escalón mesial cuando la cúspide rarios), de forma (cónicos, en forma de cús-
mesial del segundo molar deciduo superior pide, de garra y otros), de posición (dientes
ocluye en el surco bucal del segundo molar rotados, labializados, lingualizados, mordida
decíduo inferior; plano terminal recto, cuan- cruzada de un diente individual, mordidas en
do las superficies distales de los dos segundos tijera), de erupción (anquilosis, sobreerupcio-
molares deciduos forman una línea recta; es- nes, infraoclusión etc.).
calón distal, cuando la cúspide distal del se-
gundo molar decíduo superior ocluye en el Clase I Clase II Clase III
surco bucal del segundo molar deciduo infe-
rior (figura 16-5).
En la dentición permanente se sigue la
clasificación de Angle para determinar la re-
lación molar y canina Clase I, Clase II, Clase
III (figura 16-21).

Relación canina: ésta se debe anotar, tanto Figura 16-21. Relaciones molares y
para caninos deciduos como para permanen- caninas en la dentición permanente.

360
Modelo superior Modelo inferior

Forma del arco: ésta puede ser ovoide, cua- Forma del arco: puede ser ovoide, cuadrado
drada o rectangular (figura 16-22) o triangular. Debe recordarse que existe con-
cordancia entre la forma del arco superior y el
Simetría inferior. En caso de no ser así se debe analizar
la causa de la discrepancia, (figura 16-22).
Bucolingual: se traza una línea a lo largo de la
sutura media palatina desde la papila incisiva Simetría: para poder analizarla se debe trans-
hasta el borde posterior del modelo. La papila ferir la línea media superior al modelo infe-
por sí sola no es un buen punto de referencia, rior, para ello se articulan los modelos, se hace
porque puede desviarse de la línea dental su- una marca en la superficie labial de los incisi-
perior. Se toma un compás y se ubica una de vos inferiores directamente debajo de la línea
sus puntas sobre la línea media en la zona pos- media trazada en el modelo superior. En la
terior (a nivel del último molar), se debe ubi- parte posterior del modelo inferior se ubica la
car la otra punta del compás en la fosa oclusal porción en “T” del calibrador de Boley de tal
mesial del último molar. Se rota el compás ha- forma que quede perpendicular a la superfi-
cia el mismo punto del molar contralateral. Si cie posterior y superior del modelo superior y
las dos mediciones coinciden se debe anotar al punto medio de la línea media superior. Se
que el arco está simétrico. Si, por el contrario, marca el modelo inferior en el borde posterior
hay discrepancias en las mediciones se debe y se conectan los puntos anterior y posterior,
anotar arco asimétrico. Este procedimiento se con una línea recta.
debe repetir para los premolares y caninos.
Diastemas y apiñamientos: se analiza de la
Anteroposterior: se usa la línea media trazada misma manera que para el arco superior.
para ver la simetría bucolingual, se pone una
punta del compás en la línea media cerca de Observaciones: en este punto se describen 16
la región anterior y la otra punta del compás otros hallazgos no incluidos en los otros nu-
en la fosa mesial del molar más posterior. Se merales y se debe hacer una interpretación de

Desarrollo de
la oclusión
rota el compás hacia el mismo punto del mo- los datos obtenidos.
lar contralateral. Se repite este procedimiento
para los premolares y caninos. Si las medicio- Interpretación de los datos
nes coinciden se debe anotar arco simétrico, Después de que se han interpretado cuida-
si hay diferencias se anota arco asimétrico y la dosamente y se han tabulado las condiciones
diferencia en milímetros. que se observaron en los modelos el próxi-
mo paso y, posiblemente el más importante
Diastemas o apiñamientos: los diastemas es la interpretación de los datos. La primera
pueden ser localizados o generalizados. Debe pregunta que se debe hacer es cuáles son las
recordarse que en la dentición decidua se condiciones normales para el estado de desa-
presentan los espacios primates (mesial del rrollo de oclusión que presenta el paciente.
canino superior y distal del canino inferior). Por ejemplo, el espaciamiento observado en
Cuando hay apiñamiento se debe anotar si es la región anterior del maxilar superior es nor-
localizado o generalizado, si es en la zona an- mal hasta que hagan su erupción los caninos
terior o posterior, superior o inferior. permanentes, pero no se consideran normales
después de su erupción. Se deben interpretar
Ovoide Cuadrado Triangular cuidadosamente todos los hallazgos teniendo
en cuenta los siguientes puntos:

• ¿Qué es normal en la oclusión y en los ar-


cos en este estado de desarrollo?
• ¿Cómo ocurrieron estas irregularidades?,
Figura 16-22. Forma de los arcos. ¿Se movieron los molares mesialmente?

361
• ¿Por qué existe esta condición? ¿Está esto Análisis de dentición mixta: es un método
relacionado con la manera como ocurrió? de predicción que se realiza durante el pe-
• ¿Existió una pérdida prematura de los ríodo intertransicional (primeros molares,
molares primarios de modo que permitió incisivos centrales y laterales permanentes
una migración mesial de los molares per- clínicamente presentes al igual que caninos y
manentes? molares deciduos) con el fin de predecir el ta-
• ¿Existe o existió un hábito oral? maño de caninos y bicúspides que no han he-
cho erupción. Los análisis de dentición mixta
Una vez respondidas estas preguntas se pue- utilizan como predictores los diámetros meso-
de formular un diagnóstico y un plan de tra- distales de dientes que ya han hecho erupción
tamiento, dicho plan consiste en reversar el medidos en modelos de estudio y diámetros
proceso de cómo y por qué ocurrió dicha mesodistales medidos en radiografías estanda-
condición. rizadas con técnica de cono largo o una com-
Todos los hallazgos pueden resumirse en binación de ambos. Uno de los análisis más
la hoja de trabajo. Esta se presenta en el tabla usados es el de Moyers, descrito en 1964, el
16-6. cuál utiliza como predictores los diámetros
mesodistales de los incisivos centrales y late-
Tabla 16-6. Análisis de modelos. rales inferiores.
Estadísticamente se ha encontrado que
existe una alta correlación entre los diámetros
Nombre del paciente: ____________________ mesiodistales de los caninos y premolares que
Historia Nº ________ Fecha: _______________ no han hecho erupción y los incisivos perma-
nentes.
1. Resumen de observaciones: Aunque existen muchos análisis de den-
tición mixta, el que acá se presenta, Moyers,
Modelos ocluidos 1964, es representativo y sirve como guía para
16 • Esquelético - Forma de los arcos iniciar un plan de tratamiento interceptivo. Es
• Molar: Describa la relación molar importante recordar que este análisis no cons-
• Canino: Describa la relación canina
tituye un diagnóstico, sino una ayuda para
Desarrollo de

• Sobremordida vertical: mm
la oclusión

establecer el diagnóstico y que, además, está


• Sobremordida horizontal: mm
• Línea media:
basado en una tabla de “probabilidades”, por
Coincide _________ No coincide ________ lo tanto, estadísticamente existe la posibilidad
• Desviación de dientes individuales de error.

Modelo superior Segmento anterior: los incisivos inferiores


• Dientes ausentes son los primeros dientes en hacer erupción
• Desviaciones anteroposteriores en la boca y son los que menor variabilidad
• Desviaciones transversales presentan; por esta razón han sido usados
o bucolinguales para predecir el diámetro mesiodistal de ca-
• Línea media (en comparación ninos y bicúspides por hacer erupción. Se ha
con línea media esquelética) encontrado una excelente correlación entre el
Modelo inferior tamaño de los incisivos permanentes y el de
• Dientes ausentes los caninos y premolares, y en esta premisa se
• Desviaciones anteroposteriores basa este análisis.
• Desviaciones transversales o bucolinguales Para iniciar el análisis se debe medir la
• Línea media (en comparación con área me- máxima amplitud mesiodistal de los incisivos
dia superior y con línea media esquelética) permanentes inferiores, usando un calibrador
de Boley. En este paso se deben descartar los
2. Interpretación: ¿por qué espacios o apiñamiento que existan. Se ano-
sucedió lo que se observa?) tan estos valores en la casilla correspondiente
3. Corrección: (¿qué es necesario hacer?)
a tamaño dental, en el centro de la hoja de
trabajo (figura 16-23). Cada diente debe ser

362
medido individualmente, puesto que se pue- rior de la boca, figura 16-23). Esta sumatoria,
den presentar variaciones, y la suma de esta entonces, indicará la cantidad de longitud
anchura mesiodistal será usada como base de arco requerida por los incisivos inferiores
para determinar la longitud de arco reque- para alinearse.
rida. Cuando falta alguno de los incisivos se A continuación se coloca el compás en el
puede usar la medida del contralateral, pues- borde incisal entre los dos incisivos centrales y
to que hay una buena correlación entre el la otra punta se coloca en el punto de contacto
tamaño mesiodistal de los dientes derechos distal de cualquiera de los dos incisivos latera-
e izquierdos. les, se anota la distancia y se repite el procedi-
Una vez tomadas las medidas individua- miento para el lado opuesto. Se suman estas
les, se suman, y el resultado se anota en la ca- dos medidas (derecha e izquierda) y se anotan
silla dientes (correspondiente a la parte ante- en la casilla correspondiente a espacio.

Dientes 31.0
Espacio 29.0
Diferencia -2.0

Dientes 23.9 23.9 Dientes


Espacio 19.4 23.3 Espacio
Diferencia -4.5 -0.6 Diferencia

16
Dientes 78.8
3, 4, 5 Espacio 71.7

Desarrollo de
la oclusión
42 4.1 31 32 Total longitud Diferencia -7.1
Tamaño dental de área
6.6 5.9 5.9 6.6 ____________
3, 4, 5 Dientes 72.8
Espacio 67.0
Diferencia -5.8

Dientes 23.9 23.9 Dientes


Espacio 24.0 19.0 Espacio
Diferencia +0.1 -4.9 Diferencia

Dientes 25.0
Espacio 24.0
Diferencia -1.0

Observaciones: la pérdida de longitud de arco se corrobora con el análisis de dentición mixta.

Modificado de: Moyers, RE., 1964.

Figura 16-23. Análisis de dentición mixta.

363
Tabla 16-7. Probabilidades para predecir el diámetro mesiodistal de caninos y bicúspides que
no han hecho erupción. Recuerdese que para ambos arcos la predicción se basa en el diámetro
mesiodistal de los incisivos inferiores permanentes (centrales y laterales).

A. Caninos y bicúspides inferiores


Hombres
21/12 19.5 20.0 20.5 21.0 21.5 22.0 22.5 23.0 23.5 24.0 24.5 25.0 25.5
%
95 21.6 21.8 22.0 22.2 22.4 22.6 22.8 23.0 23.2 23.5 23.7 23.9 24.2
85 20.8 21.0 21.2 21.4 21.6 21.9 22.1 22.3 22.5 22.7 23.0 23.2 23.4
75 20.4 20.6 20.8 21.0 21.2 21.4 21.6 21.9 22.1 22.3 22.5 22.8 23.0
65 20.0 20.2 20.4 20.6 20.9 21.1 21.3 21.5 21.8 22.0 22.2 22.4 22.7
50 19.5 19.7 20.0 20.2 20.4 20.6 20.9 21.1 21.3 21.5 21.7 22.0 22.2
35 19.0 19.3 19.5 19.7 20.0 20.2 20.4 20.67 20.9 21.1 21.3 21.5 21.7
25 18.7 18.9 19.1 19.4 19.6 19.8 20.1 20.3 20.5 20.7 21.0 21.2 21.4
15 18.2 18.5 18.7 18.9 19.2 19.4 19.6 19.9 20.1 20.3 20.5 20.7 20.9
5 17.5 17.7 18.0 18.2 18.5 18.7 18.9 19.2 19.4 19.6 19.8 20.0 20.2
Mujeres
95 20.8 21.0 21.2 21.5 21.7 22.0 22.2 22.5 22.7 23.0 23.3 23.6 23.9
85 20.0 20.3 20.5 20.7 21.0 21.2 21.5 21.8 22.0 22.3 22.6 22.8 23.1
75 19.6 19.8 20.1 20.3 20.6 20.8 21.1 21.3 21.6 2.9 22.1 22.4 22.7
65 19.2 19.5 19.7 20 20.2 20.5 20.7 21.0 21.3 21.5 21.8 22.4 22.3
50 18.7 19.0 19.2 19.5 19.8 20.0 20.3 20.5 20.8 21.1 21.3 21.6 21.8
35 18.2 18.5 18.8 19.0 19.3 19.6 19.8 20.1 20.3 20.6 20.9 21.1 21.4
25 17.9 18.1 18.4 18.7 19.0 19.2 19.5 19.7 20.0 20.3 20.5 20.8 21.0
15 17.4 17.7 18.0 18.3 18.5 18.8 19.1 19.3 19.6 19.8 20.1 20.3 20.6
16
5 16.7 17.0 18.2 17.5 17.8 18.1 18.3 18.6 128.9 19.1 19.3 19.6 19.8
B. Caninos y bicúspides superiores
Hombres
Desarrollo de
la oclusión

21/12 19.5 20.0 20.5 21.0 21.5 22.0 22.5 23.0 23.5 24.0 24.5 25.0 25.5
%
95 21.2 21.4 21.6 21.9 22.1 22.3 22.6 22.8 23.1 23.4 23.6 23.9 24.1
85 20.6 20.9 21.1 21.3 21.6 21.8 22.1 22.3 22.6 22.8 23.1 23.3 23.6
75 20.3 20.5 20.8 21.0 21.3 21.5 21.8 22.0 22.3 22.5 22.8 23.0 23.3
65 20.0 20.3 20.5 20.8 21.0 21.3 21.5 21.8 22.0 22.3 22.5 22.8 23.0
50 19.7 19.9 20.2 20.4 20.7 20.9 21.2 21.5 21.7 22.0 22.2 22.5 22.7
35 19.3 19.6 19.9 20.1 20.4 20.6 20.9 21.10 21.4 21.6 21.9 22.1 22.4
25 19.1 19.3 19.6 19.9 20.1 20.4 20.6 20.9 21.1 21.4 21.6 21.9 22.1
15 18.8 19.0 19.3 19.6 19.8 20.1 20.3 20.6 20.8 21.1 21.3 21.6 21.8
5 18.2 18.5 18.8 19.0 19.3 19.6 19.8 20.1 20.3 20.6 20.8 21.0 21.3
Mujeres
95 21.4 21.6 21.7 21.8 21.9 22.0 22.2 22.3 22.5 22.6 22.8 22.9 23.1
85 20.8 20.9 21 21.1 21.3 21.4 21.5 21.7 21.8 22 22.1 22.3 22.4
75 20.4 20.5 20.6 20.8 20.9 21 21.2 21.3 21.5 21.6 21.8 21.9 22.1
65 20.1 20.2 20.3 20.5 20.6 20.7 20.9 21 21.2 21.3 21.4 21.6 21.7
50 19.6 19.8 19.9 230.1 20.2 20.3 20.5 20.6 20.8 20.9 21 21.2 21.3
35 19.2 19.4 19.5 19.7 19.8 19.9 20.1 20.2 20.4 20.5 20.6 20.8 20.9
25 18.9 19.1 19.2 19.4 19.5 19.6 19.8 19.9 20.1 20.2 20.3 20.5 20.6
15 18.5 18.7 18.8 19 19.1 19.3 19.4 19.6 19.7 19.8 20 20.1 20.2
5 17.8 18 18.2 18.3 18.5 18.6 18.8 18.9 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5

364
Si existe algún espaciamiento en la re- Discusión: resulta obvio que si existe suficien-
gión anterior, éste debe ser incluido, pero te longitud de arco la oclusión se desarrollará
no se debe tener en cuenta ningún espacio normalmente. Si se presentan situaciones que
que esté distal al incisivo lateral. Al hacer la compliquen este proceso (pérdida prematura
resta entre dientes y espacio se obtendrá la de dientes, secuencia alterada de erupción,
cantidad de longitud de arco o espacio nece- etc.), se debe iniciar un tratamiento intercep-
sario para acomodar los incisivos inferiores tivo temprano, como por ejemplo un mante-
permanentes. nedor de espacio. Si la longitud de arco es in-
Aunque el análisis de dentición mixta no adecuada se debe tener en cuenta la cantidad
es exacto en un 100%, puesto que se basa en de la deficiencia para poder determinar si es
probabilidades, es de alta confiabilidad, y para posible recuperar la longitud de arco perdida
mantenerlo dentro de estos límites es necesa- o si se debe iniciar un procedimiento de ex-
rio reducir el error al mínimo. tracción seriada.
El arco dental es ovoide y no recto, si se Otro aspecto que se debe tener en cuenta,
toman medidas rectas se están introduciendo cuando se interpretan los resultados del aná-
posibles errores; para corregir esto se debe di- lisis de dentición mixta, es la posición de los
vidir el arco en pequeñas secciones rectas que dientes anteriores en el arco. Por ejemplo, si
nos permitan minimizar el error. el paciente tiene un hábito de protrusión de
la lengua, que ha producido un excesivo es-
Segmento posterior: para medir el espacio paciamiento en el segmento anterior, el aná-
disponible para caninos y premolares que no lisis mostrará un exceso de longitud de arco
han hecho erupción, se coloca una punta del que será falso y que, al momento de alinear
correctamente todos los dientes, se verá que la
compás en la cara mesial del primer molar in-
longitud de arco era insuficiente. Este ejemplo
ferior y la otra en la cara distal del incisivo la-
sirve para ilustrar la importancia de un correc-
teral; este valor se anota en la casilla “espacio”.
to examen clínico y su adecuada correlación
Se debe repetir el procedimiento para el lado
con el análisis de modelos y de dentición mix- 16
opuesto.
ta. También puede ser necesario suplementar
Esta parte del análisis es igual para ambos
estas ayudas diagnósticas con radiografías ce-

Desarrollo de
arcos, por lo tanto el procedimiento para el

la oclusión
fálicas laterales o panorámicas.
arco superior se hace de la misma manera que
En conclusión, se puede decir que el análi-
para el inferior. Después se busca en la tabla
sis de modelos dice dónde se ha perdido lon-
de probabilidades de Moyers, en la casilla co- gitud de arco y el análisis de dentición mixta
rrespondiente (tabla 16-7). Así: si los incisivos dice cuánto se ha perdido.
inferiores permanentes miden 24.8, se localiza
este número o el más cercano a él (25.0), en LECTURAS RECOMENDADAS
la parte superior de la tabla y luego, en la ca-
silla correspondiente al 95%, se determina el Bambha KJ, et al. A Longitudinal Study of Oc-
diámetro mesiodistal de caninos y bicúspides. clusion and tooth Eruption in Relation to
El mismo procedimiento se repite para el arco skeletal Maturation. Am. J. Orthod. 1959;
superior. 45: 847-855.
Este número se anota en la casilla corres- Baume LJ. Physiologic Tooth Migration and
pondiente a dientes. Es conveniente anotar its Significance for the Development Oc-
que para el arco superior también se utiliza clusion. Part I-II-III-IV. J Res. April 1950.
el diámetro mesiodistal de los incisivos in- Betancur A, Osorio J, Jiménez ID. Estudio
feriores. Una vez hecho el procedimiento se longitudinal de los cambios dimensionales
suman todas las casillas correspondientes a de los arcos dentales durante el crecimien-
dientes, lo que va a indicar la longitud de arco to y desarrollo dentoalveolar en niños de
requerida; luego las casillas correspondientes 6 a 16 años en el corregimiento de Damas-
a espacio, lo que indicará la longitud de arco co. Tesis para optar el título de Odontólo-
disponible y la diferencia dirá si existe la falta go. Facultad de Odontología. Instituto de
de longitud de arco o no. Ciencias de la Salud. 1993.

365
Bjork A. Facial Development and Tooth Erup- Moyers RE. Hand Book of Orthodontics. 4ª
tion Am J Orthod. 1972; 62: 339. Ed. Year Book Medical Publishers. 1988.
Bishara SE, Hoppens BJ, Jakobsen JR, Ko- Nance H. The Limitations of Orthodontic
hout FJ. Changes in the molar relatio- Treatment. Mixed Dentition Diagnosis.
nship between the deciduous and per- Am. J. Orthod. 1947; 33 (4): 177-223.
manent dentitions: a longitudinal study. Nolla C. Development of the Permanent Teeth
Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1988 J Dent Child. 1960; 27: 254.
Jan;93(1):19-28. Owen D. The Incidence and Nature of Space
Clinich L. An Analysis of Serial Models Bet- Closure Following the Premature Extrac-
ween 3 and 8 years of age. Dent. Rec. tion of Deciduos Teeth: A Literature Re-
1951; 71: 61-72. view. Am J Orthod. 1971; 59: 37-49.
Ericson, S. Early treatment of palatally erupting Peña L. Estudio epidemiológico de salud y
maxillary canines by extraction of the prima- maloclusión dental en niños de Bogotá,
ry canines. Eur. J. Ortho, 1988; 10: 283. Colombia. Colección sede Universidad Na-
Fanning E. A Longitudinal Study of Tooth For- cional de Colombia, 1994.
mation and Root Resorption. New Zeland Primosch R. Anterior Supernumerary teeth:
Dent J. 1961; 57: 202-217. Assesment and Surgical Intervention. Ped
Gron A. Prediction of Tooth Emergence. J Dent. 1981; 3: 204-215.
Dent Res. 1961; 41: 573-585. Proffit W. Contemporany Orthodontics. 2ª ed.
Hotz R. Guidance of Eruption Versus Serial Mosby Years Book, Sf. Louis. 1993.
Extraction Am. J. Orthod. 1970; 50: 1. Ranly D. A Synopsis of Cranifacial Growth. 1ra
Hume VO. Ranges of Normalcy in the Erup-
Edición. 1980 Appleton - Century - Crofts.
tion of Permanent Teeth, J. Dent. Child.
New York.
1959; 16: 11-15.
Redznic D. Dental Crowding and its Relatio-
Mc Namara JA. Orthodontic and Orthopedic
nship to Mesiodistal Crown Diameters and
Treatment in the Mixed Dentition. Need-
16 ham Press, Ann Arbon. 1993.
arch Dimensions. Am J Orthod Dentof. Or-
thop. 1988; 94: 50-56.
Molina MI. Vega G. Espacio Libre de Nance
Sanín C, Sabara B. A Longitudinal Study of
en niños bogotanos de la localidades de
Desarrollo de

the Alignment or the Mandibular Incisors.


la oclusión

Chapinero, Usaquén y Soacha. Tesis de


Am J Orthod. 1973; 64: 248.
grado, Universidad Javeriana, Bogotá, Co-
lombia. 2007. Schour I, Massler M. Atlas of the Mouth. Pu-
Moorrees C. Growth Changes on the Dental blished by the American Dental Associa-
Arches. A Longitudinal Study. J. Can. Dent. tion. 1948.
Assoc. 1958: 24 (8). Schour I, Massler M. The Development of
Moorrees CFA and RB Reed. The Dentition the Human Dentition. J Am Dent. Assoc.
of the Growing Child. A Longitudinal Stu- 1941; 28: 1153-1160.
dy of Dental Development Between three Van der Linden FM. Development of the
and Eighteen Years of Age. Harvard Univer- Dentition Quintessence Publishing Co.,
sity Press. 1959. Chicago. 1983.
Moyers PE, et al. Standards of Human Occlu- Villavicencio Florez, Judy E. Parámetros de
sal 29 Development. Monograph 5, Cla- oclusión en dentición temporal en niños
miofacial Growth Series Center for Human preescolares de Santafe de Bogotá. Tesis
Growth and Development, the University de grado. Pontificia Universidad Javeriana,
of Michigan, Am. Arbor. 1976. Bogotá-Colombia, 1991.

366
17
Manejo y control
de espacios

Darío Cárdenas J.

Mantenedores de espacio del arco. La mayor pérdida de esta longitud se


La pérdida prematura de de dientes deciduos presenta a los pocos meses después de la ex-
debida a caries, trauma, erupción ectópica y tracción de los molares deciduos. La pérdida
otras causa puede ocasionar movimientos in- de longitud de arco puede producir o agravar
deseables de los dientes deciduos o perma- la severidad de una maloclusión, pues se pue-
nentes lo que, eventualmente, si no se trata den presentar apiñamiento, rotaciones, erup-
a su debido tiempo puede ocasionar una ción ectópica, mordidas cruzadas, aumento en
pérdida de longitud de arco. Cada diente es la sobremordida horizontal y vertical y relacio-
sostenido en la boca por la acción de fuerzas nes molares desfavorables.
individuales (figura 17-1). Si estas fuerzas se Se define como mantenedor de espacio
alteran se producirá una migración que a su aquel tipo de aparatología intraoral usado
vez producirá una disminución de la longitud para preservar la longitud de arco, después de
la pérdida prematura de dientes deciduos.

Conceptos básicos

• El cierre de los espacios se produce du-


rante los primeros seis meses después de
la extracción, es, por lo tanto, necesario
considerar poner los mantenedores de es-
17
pacio tan pronto como se presenta la pér-
dida del diente deciduo.
• La pérdida de espacio se debe, principal- Manejo y control
de espacios

mente, a un movimiento de inclinación


de los dientes (mesial o distal). En el arco
superior la pérdida de espacio es el resul-
tado de un movimiento de rotación de los
molares sobre su raíz palatina, junto con
migración mesial.
• Los bicúspides se demoran entre cuatro -
cinco meses para moverse a lo largo de un
milímetro de hueso.
• También es necesario considerar la oclu-
Figura 17-1. Diagrama que muestra las diferen- sión preexistente, pues puede estar indica-
tes fuerzas que actúan sobre los dientes, cual- do un tratamiento de ortodoncia correcti-
quier desequilibrio en este sistema de fuerzas va en el que sea necesario hacer extraccio-
producirá un movimiento dentario indeseable. nes de dientes permanentes.

367
• Se debe establecer el estado de desarrollo • Cuando el aparato puede interferir con
radicular del diente sucedáneo. la erupción del diente pilar o los sucedá-
• Se debe evaluar la cantidad de hueso al- neos.
veolar que está cubriendo el diente perma- • Si el niño no desea colaborar o es mental-
nente. mente incapaz de hacerlo.
• El estado general de salud del paciente • Si existe insuficiente longitud de arco. El
puede contraindicar cierto tipo de mante- espacio debe recuperarse antes de colocar
nedores de espacio (aparatos removibles, el mantenedor de espacio.
por ejemplo). • En el caso de ausencia congénita del se-
• Los hábitos orales pueden empeorar una gundo bicúspide queda a elección del
maloclusión preexistente. Es necesario tra- operador y del paciente si el tratamiento
tar el hábito antes o al mismo tiempo en futuro será ortodóncico o protésico, por lo
que se pone el mantenedor de espacio. tanto, la necesidad de un mantenedor de
• La higiene oral del paciente es un factor espacio deberá ser evaluada por ambos.
importante por considerar antes de la ins- • En algunos casos en los que radiográfica-
talación de un mantenedor de espacio. mente se determine que el bicúspide está
próximo a hacer erupción se puede medir
Indicaciones generales de los el espacio y controlarlo periódicamente. Si
mantenedores de espacio se observa que el espacio se está cerrando
se hace necesario colocar un mantenedor
• Pérdida temprana de molares deciduos de espacio.
cuando hay tendencia a que el espacio
Requisitos de un mantenedor
disponible para los dientes sucedáneos se
de espacio ideal
cierre.
• Pérdida de dientes permanentes, lo que
• Preservar el espacio adecuadamente.
lleva a la mesialización de dientes conti-
• Guiar la erupción del diente contiguo, sin
guos, dando lugar a una maloclusión.
interferir con la salida del diente sucedá-
• Cuando hay posibilidad de que la extru-
neo.
sión de los dientes oponentes interfiera
• Restauración de la función masticatoria.
con la función.
En este caso lo ideal es una prótesis fija
• Cuando existe longitud de arco adecuada
que restaure la función y, al mismo tiempo,
para alinear todos los dientes permanen- evite la sobreerupción de los antagonistas.
tes. Este requisito, desafortunadamente, no lo
cumplen la mayoría de los mantenedores
17 Hay que recordar que el procedimiento de de espacio.
mantenimiento de espacio está diseñado para • Preservación de la salud tisular: cualquier
Manejo y control

mantener la longitud de arco cuando está in- aparato que se inserte en la boca debe ser
tacta y no cuando ésta se ha perdido. Para esta
de espacios

hecho de un material compatible con los


última eventualidad está diseñado el proceso tejidos orales.
de recuperación de espacio. • Fácil y económico de hacer.

Contraindicaciones Efectos de pérdida prematura


de dientes deciduos
• Pérdida prematura de uno o dos incisi-
vos superiores deciduos. Generalmente Área anterior: en esta área no se requiere man-
se ponen en esta área mantenedores de tenimiento de espacio debido a que, en gene-
espacio cuya función es restablecer la es- ral, en esta zona no se pierde longitud de arco.
tética y la función fonética, pero no man- Sin embargo, el paciente debe ser analizado
tener el espacio, pues en esta área no se desde todos los aspectos de diagnóstico, lo que
produce migración mesial de los dientes incluye el tipo de oclusión, cantidad de espacia-
vecinos. miento o apiñamiento que existe y el desarrollo

368
potencial de hábitos. En realidad, la única razón La pérdida del segundo molar deciduo en
por la cual se indica algún tipo de mantenedor general conduce a la migración mesial del pri-
de espacio en esta zona es la estética. mer molar permanente. Esto es especialmen-
En algunos casos el espacio aparece como te cierto si la pérdida se presenta antes de la
si estuviera disminuido, pero generalmente erupción del primer molar permanente, ya que
esto se debe a que la cicatriz dejada por la ex- se perdería la superficie distal que sirve de guía
tracción tiende a mover los dientes hacia me- para su erupción. Por lo tanto, siempre se debe
sial, pero, si se hace el análisis completo de tratar de conservar este segundo molar deci-
toda la dentición, se notará que la longitud duo, ya que esto evita el tener que recuperar
o el perímetro de arco, medida desde mesial espacio y posteriormente una vez haya hecho
del molar hasta mesial del molar opuesto, está erupción el primer molar permanente se hace
intacta. Cuando se pierden dientes anteriores sólo el mantenimiento de espacio y la exodon-
permanentes se produce una migración me- cia del segundo molar deciduo (figura 17-3).
sial de ellos, con pérdida de la longitud del Cuando se pierde prematuramente el pri-
arco y desviación de la línea (figura 17-2). mer molar deciduo hay una tendencia a migra-
ción distal del canino más que a la migración
Área del canino: si la oclusión es normal y mesial de los molares permanentes.
hay pérdida prematura de un canino por ca- Al migrar el canino distalmente se produce
ries, erupción ectópica del incisivo lateral o un colapso del segmento anterior, lo mismo
trauma, es necesario hacer mantenimiento de que desviación de la línea media, por lo tan-
espacio, pues se puede producir desviación to, es recomendable, y necesario, el manteni-
de la línea media con pérdida de longitud miento de espacio.
del arco. En los casos en los cuales se deter- En general se puede perder longitud de
mine que no hay discrepancias, pero hay api- arco por las siguientes causas:
ñamiento anterior, puede ser necesario hacer
una guía de erupción en la cual el primer paso • Extracción prematura de caninos o mola-
sería la colocación de un arco lingual y la exo- res deciduos.
doncia de los caninos deciduos. • Desorden en la secuencia de erupción.
• Caries interproximal.
Área posterior: al considerar la necesidad de • Erupción ectópica del primer molar per-
mantenimiento de espacio, para el área pos- manente.
terior, se deben analizar el patrón de erup- • Restauraciones interproximales defectuo-
ción dental, la edad y el tipo de oclusión del sas.
paciente.
Tipos de mantenedores de espacio
Efectos de la pérdida de
17
incisivos permanentes La restauración proximal: es el mantenedor
de espacio más simple y más efectivo. Debe Manejo y control
de espacios

hacerse tan pronto como se haga el diagnósti-


co de caries interproximal, (figura 17-4).

Mantenedores fijos: la mayoría de los mante-


nedores están dentro de esta categoría. (Arco
lingual - botón palatino también conocido
como mantenedor de Nance -mantenedor de
banda y abrazadera - barra transpalatina). El
aparato se puede anclar en bandas o coronas
de acero.

Figura 17-2. Migración dental y desviación de la Ventajas


línea media producida por pérdida de un incisi- • Fácil y económico de hacer.
vo permanente. • No se pierde estructura dentaria.

369
Efectos de la pérdida prematura de primeros molares Efectos de la pérdida prematura de primeros molares
deciduos. Antes de la erupción de primeros molares per- deciduos. Durante la erupción de primeros molares per-
manentes. manentes (edad 6-8 años).

A B

Efectos de la pérdida prematura de primeros molares Efectos de la pérdida prematura de segundos molares
deciduos. Después de que los molares están en oclusión deciduos. Antes de la erupción de primeros molares per-
(edad 8-10 años). manentes.

C D

Efectos de la pérdida prematura de segundos molares Efectos de la pérdida prematura de segundos molares
deciduos. Durante la erupción de primeros molares per- deciduos. Después de la erupción de primeros molares per-
manentes (edad 6-8 años). manentes (edad 8-10 años).

17 E F
Manejo y control
de espacios

G H I
G. Anquilosis del segundo molar deciduo con la consecuente infraoclusión y pérdida del punto de contacto. El resultado final es la migración
mesial del primer molar permanente. H. Erupción ectópica del primer molar inferior permanente. Se presenta más frecuentemente en el arco
superior y conduce a pérdida de la longitud del arco. I. Destrucción coronaria del segundo molar deciduo inferior. Nótese la inclinación del
primer molar permanente. En este caso estaría indicado primero recuperar el espacio perdido y luego insertar un mantenedor de espacio.

Adaptado de: Barber, T.K.: Handbook of Clinical and Laboratory Pedodontics, University of Illinois, 1975.

Figura 17-3. Los diagramas ilustran las posibles consecuencias de


la pérdida prematura de molares deciduos a diferentes edades.

370
de uno fijo y pocas desventajas, la principal
de éstas es que el alambre, frecuentemente, se
fractura cerca de los tubos.

Mantenedores removibles: los aparatos de


este tipo (unilaterales o bilaterales) se cons-
truyen con una base de acrílico y con o sin
ganchos para el anclaje (figura 17-5).
En algunos casos se pueden adicionar
dientes para ayudar a una mejor función mas-
ticatoria o preservar la estética del paciente.
Figura 17-4. Restauraciones proximales ade-
cuadas que se convierten en mantenedores de
espacios naturales. Ventajas
• Prácticamente no se necesita preparación
del diente.
• No hay interferencia con la erupción de • Se mantiene la función oclusal.
los dientes pilares. • Se estimulan los tejidos gingivales.
• Previene la migración mesial. • Más fáciles de limpiar.
• No interfiere con la erupción del sucedá- • Menos tensión en los dientes remanentes,
neo. debido a que es soportado por los tejidos
blandos.
Desventajas
• No hay función oclusal. Desventajas
• Requiere instrumental especial. • Se necesita un paciente cooperador.
• Se pueden producir fuerzas de torque si el • Los ganchos pueden restringir el creci-
niño lo distorsiona con los dedos. miento lateral mandibular.
• Si hay pérdida de longitud de arco, ésta se • Puede irritar los tejidos blandos.
debe recuperar antes de instalarse el man-
tenedor. Descripción de los mantenedores
de espacio fijos
Mantenedores semifijos: el arco lingual se
puede anclar por medio de postes o tubos (ho- Arco lingual: es el aparato ideal para mante-
rizontal y vertical) soldados a las bandas de los ner la longitud del arco en el maxilar inferior.
molares. Se considera como semifijo, ya que Está indicado en caso de pérdida prematura
es bastante difícil de remover por el paciente. uni o bilateral de molares deciduos. Una de las 17
Este tipo de aparato tiene todas las ventajas consideraciones que se deben tener en cuen-

Manejo y control
de espacios

A B C

Figura 17-5. A. Mantenedor de espacio superior removible. B. Mantenedor


de espacio superior anterior. C. Mantenedor de espacio removible inferior.

371
ta antes de colocar este tipo de mantenedor generalmente tienen que llevar estos aparatos
de espacio es la presencia de incisivos perma- durante muy largo tiempo, los molares pue-
nentes, ya que si se instala antes de que éstos den sufrir desmineralización por filtración
hagan erupción se corre el riesgo de que lo marginal, (figura 17-6).
hagan lingualmente al aparato y, por lo tanto,
será necesario cambiarlo. Banda y abrazadera: este aparato está dise-
Otra consideración importante es la colo- ñado para preservar el espacio cuando se ha
cación del aparato contra los incisivos perma- producido pérdida unilateral de un molar. Se
nentes. El aparato debe ir contra el cíngulum utiliza en la mandíbula como mantenedor de
de éstos y debe estar contactando, mínimo, los espacio temporal cuando no han hecho erup-
cuatro incisivos pero idealmente los seis dien- ción los incisivos permanentes. No está indi-
tes anteriores. cado como terapia definitiva en el arco infe-
En sentido posterior el aparato debe estar rior, ya que la secuencia normal de erupción
alejado de los dientes, aproximadamente dos hace que el aparato quede sin soporte mesial
milímetros, para permitir una adecuada erup- al exfoliarse el canino deciduo. Esto es debido
ción de los bicúspides. a que como en el arco inferior la secuencia de
En caso de que no se pueda poner un erupción de los dientes permanentes es pri-
arco lingual porque los incisivos permanentes mer molar, incisivo central, incisivo lateral,
no han hecho erupción, se puede utilizar un
mantenedor de banda y abrazadera, que más
tarde debe ser cambiado por un arco lingual.
El arco lingual se construye con alambre
0.036-0.040 soldado a bandas en los molares.
También puede confeccionarse en forma se-
mifija, soldando tubos en la parte lingual de
las bandas y en estos tubos insertar el arco
lingual.
El arco debe ser totalmente pasivo y una
vez doblado se le debe remover el estrés, por A
medio del soldador de punto; si esto no se
hace el alambre tendrá la tendencia a regresar
a su posición original, creando así una mordi-
da cruzada en el área de los molares.
Para hacerlo se coloca el aparato en el sol-
dador de punto y se hace pasar la corriente
17
hasta que el alambre tome un color bronce.
Esto se debe hacer por segmentos. Es necesa-
Manejo y control

rio diferenciar este procedimiento del sobre-


de espacios

calentamiento que se puede producir durante


el proceso de soldar. En este último se produ-
ce un alambre de color rojo cerezo que indica
sobrecalentamiento y es un alambre que ha
perdido sus propiedades físicas.
También es necesario anotar que la ce- B
mentación del aparato debe hacerse en un
campo seco y este paciente debe ser revisado Figura 17-6. A. Representación esquemática
cada dos-tres meses con el objeto de observar del arco lingual. Está indicado su uso en ca-
si el aparato ha sufrido daños o si se ha des- sos de pérdida prematura uni o bilateral de
cementado. De todos modos, es importante primeros y/o segundos molares deciduos. B.
que en cada revisión se remueva el aparato y Apariencia clínica del arco lingual. Nótese la
se aplique flúor a los molares que soportan adaptación del alambre al cingulum de los in-
las bandas, puesto que como estos pacientes cisivos inferiores.

372
canino, primer bicúspide, segundo bicúspide, A
segundo molar, cuando se exfolie el diente en
el cual va apoyado el aparato, éste quedará sin
soporte mesial. Siguiendo estos mismos de-
lineamientos este aparato sólo está indicado
para mantener el espacio dejado por el primer
molar deciduo superior. En los demás casos
debe usarse únicamente como mantenedor
de espacio temporal. En cuanto a su control y
revisión debe hacerse de la misma forma que
para el arco lingual (figura 17-7).

Botón palatino: ésta es la contraparte del


arco lingual para el maxilar superior. Consis-
te de dos bandas adaptadas a los molares que
llevan soldado un alambre 0.036-0.040, que
va contorneando el paladar y un botón de
acrílico adosado a la bóveda palatina, lo que
proporciona el anclaje para evitar la migración
mesial de los molares. Se siguen los mismos
pasos en cuanto a la revisión para este aparato
(figura 17-8).
B
Barra transpalatina
Este mantenedor de espacio fue descrito por
primera vez, en 1972, por el Dr. Robert A. Gos-
hgarian y fue inicialmente reportado como un
aparato usado como parte integral del anclaje
durante el movimiento ortodóncico; poste-
C
riormente se han descrito otros usos como
pueden ser la corrección de la rotación molar
y distalización de molares. Como mantenedor Figura 17-7. A. Representación esquemática
del mantenedor de banda y abrazadera. Su
de espacio este aparato evita la migración de
principal indicación es la pérdida prematura
los molares que sirven de anclaje, al conectar-
unilateral del primer molar deciduo superior. B.
se ambos dientes por un alambre de calibre
Apariencia clínica de un mantenedor de banda 17
0.036”, que conforman una sola unidad de y abrazadera. En este caso específico es ne-
anclaje, (figura 17-9). En algunos pacientes se cesario evaluar constantemente el desarrollo
ha reportado irritación de los tejidos blandos, de los permanentes para evitar que se pierda Manejo y control
de espacios

por esta razón el alambre no debe tocar el pa- el soporte mesial del aparato. C. Variación del
ladar ni enterrarse en la lengua. aparato banda y abrazadera. En este caso se
usa la corona de acero como soporte del man-
Mantenedores confeccionados tenedor de espacio.
a base de fibra de vidrio
Este es un tipo de mantenedor de espacio fijo zadas con fibra de vidrio. Este tipo de material
que ha sido descrito recientemente por Kar- ha sido utilizado en prótesis removible, como
gul y colaboradores, en 2005, para mantener férula periodontal y como retenedor después
el espacio cuando se pierde un primer molar del tratamiento ortodóncico.
deciduo. Sus indicaciones son las mismas que El material propuesto por Kargul y colabo-
las del mantenedor de banda y abrazadera y radores consiste en una fibra de vidrio, densa-
tiene como ventaja el hecho de que se puede mente empacada en una matriz gelatinosa de
confeccionar directamente en la boca, usando fotocurado (EverStick, Stick tech Ltd, Turku,
materiales como las resinas compuestas refor- Finland®). El material se mide en el espacio

373
A edentulo desde mesial del diente pilar hasta
la superficie distal del otro diente. Las super-
ficies en las que va a estar anclado el apara-
to deben ser grabadas con ácido fosfórico al
37% y se sugiere que previo a la colocación
del aparato se aplique una doble capa de ad-
hesivo, para luego aplicar una resina fluida
sobre la cual se ajusta la fibra de vidrio con un
aplicador. Las ventajas clínicas de este mante-
nedor son las siguientes: a) ahorro en tiempo
y dinero, b) no necesita modelo de trabajo, c)
sólo requiere una cita, d) fácil de construir, e)
estética aceptable, f) de fácil mantenimiento.
Para una mejor descripción de la técnica se re-
fiere al lector a: Kargul B, Caglar E, Kabalay
B U. Glass Fiber – reinforced composite resin as
fixed space maintainers in children: 12 mon-
th clinical follow up. Journal of dentistry for
Children 72 – 3, 2005.

Elaboración de los aparatos: se tomará como


ejemplo la elaboración de un arco lingual, ya
que el procedimiento es muy similar para los
otros aparatos.

Selección de las bandas: la selección de las


bandas, en general, se hace por ensayo y error.
Es necesario recordar que las bandas deben ir
puestas en forma diagonal en el diente para
Figura 17-8. A. Representación esquemática
del botón palatino. Este mantenedor está indica- asegurar una buena retención.
do para la pérdida prematura bilateral de prime- En el arco inferior la banda deberá ir más
ros y segundos molares deciduos superiores. B. abajo, por bucal y en el arco superior más
Apariencia clínica del botón palatino. arriba, por vestibular. Las bandas prefabrica-
das ya han sido parcialmente contorneadas y
se puede encontrar que ellas tienen una pe-
17
queña indentación en la parte oclusal de la
banda. Esta indentación está en la parte lin-
Manejo y control

gual de los molares inferiores y en la bucal


de espacios

de los superiores. En algunos casos la ban-


da será muy larga oclusogingivalmente y es
necesario recortarla, pero es esencial anotar
que la banda no se debe recortar demasia-
do, pues hay peligro de debilitarla. Una vez
adaptada no debe haber márgenes abiertos,
ni oclusal ni gingivalmente. La banda debe
tener su máxima adaptación en este punto,
ya que el cemento no proporciona retención,
únicamente sella el margen para impedir la
Modificado de: McNamara J, Brudon W. Orthodontic
and orthopedic treatment in the mixed dentition. Need-
desmineralización. Para esto último se pre-
ham press, 1993 Ann Arbor. Chapter 10 pp 179. fiere utilizar un cemento de ionómero de
vidrio, éste proporciona las características ce-
Figura 17-9. Diagrama de la barra palatina. mentantes de otros materiales con la ventaja

374
adicional de que libera flúor y esto ayuda a Hoffding J, Kissling E. Premature Loss of Pri-
evitar la desmineralización del esmalte. mary Teeth, Parts I - II - III - IV - V. J. Dent.
Child. 1978; 45: 279-287; 1979; 46: 34-38;
Elaboración del modelo de trabajo: una vez 109-113; 300-306.
adaptadas las bandas se procede a la toma de Kargul B, Caglar E, Kabalay U. Glass Fiber-
la impresión con alginato. reinforced composite reinforced as fixed
Luego de tomada la impresión se remue- space maintainers in children: 12 month
ven las bandas y se adaptan en la impresión clinical follow up. J. Dent. Children 72-3,
en sus posiciones originales, después se pone 2005.
cera en las bandas, teniendo cuidado de no Kronfeld SM. The Effects of Premature Loss
cubrir toda el área y se procede al vaciado del of Primary Teeth and Sequence of Erup-
modelo. tion of Permanent Teeth on Malocclusion.
J Dent Child. 1953; 20: 2-13.
Elaboración del aparato: ya sobre el mode- Kronfeld SM. Factors of Occlusion as they
lo de trabajo se procede a hacer el doblaje Affect Space Maintenance. J. Dent. Child.
del alambre, cumpliendo con los requisitos 1964; 31: 302-313.
que debe tener cada mantenedor de espacio Linden FPGM, et al. Theoretical and Practical
y recordando que éstos deben ser aparatos Aspects of Crowding in the Human Denti-
pasivos, que no deben ejercer ninguna fuerza tion J.A.D.A. 1974; 89: 139.
sobre los dientes. Una vez confeccionado el Linden FPGM-Duterloo HS. Development of
aparato se procede a soldarlo a las bandas. the Human Dentition. Hagerstown, Har-
per Row. 1976.
Soldadura del aparato: primero se debe re-
Lundstrom A. The Significance of Early Loss
mover la cera pegajosa de las bandas y limpiar,
of Deciduous Teeth in the Etiology of Ma-
muy bien, todas las áreas que van a ser sol-
locclusion. Amer. S. Orthod. 1955; 41:
dadas.
819-826.
Luego se ajusta la llama del soplete a una
Macloughlin J, et al.The Influence of Prema-
distancia de una pulgada de longitud, sin mu-
ture Primary Molar Extraction on Bicuspid
cho aire. El acero sólo se puede soldar usando
Eruption. J. Dent. Child. 1967; 39: 399-
un fundente de flúor. Este debe aplicarse al
405.
alambre y a la banda pero sin excesos, ya que
el abuso de fundente da lugar a una soldadura McNamara J, Brudon W. Orthodontic and or-
porosa. thopedic treatment in the mixed dentition.
Posteriormente se pule y brilla el aparato, Needham press, 1993 Ann Arbor. Chapter
una vez terminado se debe desinfectar y está 10 pp 179.
Moyers RE. Handbook of Orthodontics, 3a ed. 17
listo para ser cementado.
Chicago, Year Book Medical Publishers.
LECTURAS RECOMENDADAS 1973: 186. Manejo y control
Northway W, et al. Effects of Premature Loss
de espacios

Davey KW. The Effect of Premature Loss of of Deciduous Molars. The Angle Orthod.
Primary Molars on the Anteroposterior 1984; 54: 295-329.
Position of the Maxillary First Permanent Posen AL. The Effect of Premature Loss of
Molars and Other Maxillary teeth. J. Dent. Deciduous Molars on Premolar Eruption.
Child. 1967; 34 (5), 383-394. Angle Orthod. 1965; 35: 249-253.
Eastwodd AW. The Lingual arch in Space Control. Ronnerman A. The Effect of Early Loss of Pri-
Dent. Clin. North Am. July. 1968: 383-397. mary Molars on Tooth Eruption and Spa-
Fanning EA. Effect of Extraction of Deciduous ce Conditions: A Longitudinal Study. Acta
Molars on Formation and Eruption of Their Odont. Scand. 1977; 35 (5): 229-39.
Successors. Angle Orthod. 1962; 32: 44. Tsmtsouris A, White GE. Space Maintainers
Hill C, et al. Space Maintenance in a Child for the Integrity of the Arch Perimeter: Part
Dental Care Program. J Am Dent Assoc. I. The Transpalatal Arch Appliance. J. Pe-
1975; 90: 811. dod. 1977; I(2), 91-98.

375
18
Ortodoncia interceptiva:
movimientos ortodónticos
menores

Emery Álvarez V.
Darío Cárdenas J.

CONCEPTOS GENERALES 2006), en el que hay que analizar la efectividad


y la eficiencia del tratamiento. Cuando se ha-
Además de los procedimientos preventivos bla de efectividad se refiere a “que también” se
que rutinariamente utiliza el odontólogo para pueden realizar los tratamientos y la eficiencia
asegurar a su paciente una adecuada salud trata de la relación costo beneficio de los tra-
oral, existen los métodos preventivos, inter- tamientos teniendo en cuenta, como estándar
ceptivos y correctivos del tratamiento tempra- dorado para el éxito del tratamiento, el pico
no de la maloclusión, cuya meta es lograr un de crecimiento que se presenta en la denti-
equilibrio entre el desarrollo de oclusión, el ción mixta tardía o permanente temprana,
crecimiento esquelético de los maxilares y la sabiendo que si el paciente tiene problemas
función, en un individuo en crecimiento. verticales, éstos terminan después del pico de
Según Kluemper (2000), el tratamiento crecimiento.
temprano es el tratamiento que precede al En la maloclusión de clase I, el tratamien-
convencional con brackets. Se inicia en la eta- to de la mordida cruzada, el apiñamiento, la
pa primaria o de dentición transicional y lleva extracción seriada y la pérdida prematura de
a resultados más estables y mejores de los que caninos es efectivo, pero su eficiencia es con-
se lograrían empezando el tratamiento más troversial. En el tratamiento de la maloclusión
tarde. clase II existe controversia en si se hace en dos
Las metas del tratamiento temprano son fases, una funcional u ortopédica y otra orto-
reducir la discrepancia esquelética maxilo dóntica o esperar a que termine el crecimien-
mandibular, lograr un crecimiento más favo- to del paciente para hacerlo sólo en una fase
rable de los maxilares, mejorar las relaciones con brackets. O`Brien 2006, Wheeler y Col
oclusales y la estética facial y reducir el tra- 2006, Kimg y col 2003, Tulloch y col 2004, en
tamiento de fase II o quirúrgico (Joondeph investigaciones clínicas aleatorias controladas,
1983). concluyeron que no hay diferencia entre rea-
Entre las ventajas del tratamiento tempra- lizar el tratamiento en una o dos fases, sólo
no están la posibilidad de modificar el creci- hay beneficios socio-psicológicos, sin embargo
miento esquelético, mejorar la autoestima de si se hace en dos fases hay mejores cambios
pacientes con desarmonías esqueléticas gran- esqueléticos, siendo la tracción cervical y los 18
des y disminuir la complejidad y el tiempo del aparatos funcionales los más efectivos en el
tratamiento posterior con aparatos fijos. tratamiento temprano de la maloclusión clase
Igualmente, existen desventajas como: II (Proffit 2006).
interceptiva
Ortodoncia

requieren alta colaboración del paciente y el El tratamiento de la maloclusión de clase


aumento en el tiempo del tratamiento, lo que III por prognatismo mandibular no es efectivo
genera unos mayores costos. ni eficiente, sin embargo, cuando hay deficien-
Por lo anterior, es muy importante definir cia maxilar el tratamiento es efectivo y eficien-
el momento oportuno del tratamiento, (Proffit te. (Proffit 2006).

377
Quedan muchas preguntas por responder • Erupción ectópica.
en la controversia del tratamiento temprano, • Pérdida prematura de dientes deciduos.
vs el tardío, cómo cual funciona mejor, a que • Pérdida de longitud de arco debido a ca-
edad es mejor empezar, cuál es más costoso ries.
en términos económicos y de tiempo, real-
mente hay modificación del crecimiento de los La mayoría de las desarmonías relacionadas
maxilares, y cuál es la estabilidad, entre otros. con el tamaño del hueso y el diente son de
Igualmente, no hay consenso pues la mayoría origen genético y requieren supervisión y tra-
de las investigaciones no son repetibles, tie- tamiento. La mayoría de los problemas en la
nen alta variabilidad individual y los grupos forma del arco son de etiología local más bien
controles no existen. que genética.
El odontólogo debe reconocer los facto-
res causantes del desarrollo anormal en la
forma de los arcos y en el crecimiento de los DIAGNÓSTICO
maxilares.
Existen dos factores que contribuyen al Una vez analizadas todas las ayudas diagnós-
desarrollo anormal de los arcos. Un factor ticas, como la historia y el examen clínico, las
está relacionado con los aspectos genéticos diferentes radiografías (periapicales, pano-
del crecimiento y desarrollo y el otro con cau- rámicas, cefálica lateral y A.P), los modelos
sas locales. y las fotos, se elabora la lista de problemas
en orden de prioridades, lo cual conduce a
Los factores genéticos son: establecer el diagnóstico y los objetivos del
tratamiento.
• Dientes grandes, soporte óseo insuficiente Por lo tanto, el odontólogo debe ser orde-
o ambos, lo que se traduciría en un marca- nado y hacer un diagnóstico de cada tipo de
do apiñamiento. problema y determina cuál de las siguientes
• Dientes pequeños en un soporte óseo ade- estructuras se encuentra comprometida:
cuado, lo que produciría un espaciamien-
to marcado de los dientes. • Esquelética: crecimiento aumentado o
• Ausencia congénita de dientes permanen- disminuido de los maxilares en sentido
tes, lo que produce espaciamientos y mi- anterior posterior y vertical o transversal.
gración dentaria. • Dental: problemas del desarrollo de oclu-
• Presencia de supernumerarios, lo que sión, de erupción, faltas de espacio, apiña-
produciría apiñamiento o impactación de miento en sentido antero posterior verti-
dientes. cal y transversal.
• Erupción ectópica de dientes permanen- • Funcional y facial: problemas de respi-
tes, especialmente los primeros molares ración oral, hábitos orales, fonación, de-
permanentes. glución.
• Crecimiento aumentado o disminuido del
maxilar superior o de la mandíbula, en el Tratamiento Temprano Clase I
plano anteroposterior, transversal o vertical. El tratamiento temprano de la maloclusión
clase I comprende una serie de procedimien-
Los factores locales son: tos, que van encaminados a restablecer el
18 equilibrio dental y funcional, en un paciente
• Hábitos orales en crecimiento que presenta patrones de cre-
▪ Succión digital cimiento esquelético normal y en los cuales su
▪ Deglución infantil apariencia estética facial está dentro de unos
interceptiva
Ortodoncia

▪ Hiperactividad del músculo Mentalis parámetros de normalidad. Comprende el


• Mordidas cruzadas anteriores y posteriores. tratamiento de los diferentes tipos de hábitos
• Anquilosis de dientes deciduos. orales, mordidas cruzadas, dientes anquilosa-
• Retención prolongada de dientes deci- dos, erupciones ectópicas, pérdida prematura
duos. de dientes deciduos, extracción seriada, guía

378
de erupción y el apiñamiento dental. Es impor- cular de los labios son opuestos por la len-
tante anotar que muchos de estos tratamientos gua, lo que contribuye a un equilibrio pos-
anteriores pueden, igualmente, estar asociados tural de los dientes. También ayudan a esta
con una maloclusión clase II o clase III, pero estabilidad los músculos faciales, los cuales
para efectos de presentación de este capítulo, cuando están alterados pueden contribuir a
se presentan en la maloclusión clase I. cambios estructurales en los huesos maxila-
res. Cuando este equilibrio se encuentra al-
Hábitos orales terado los dientes se inclinan, separándose
Aunque algunos autores han tratado de pro- de los músculos que ejercen mayor fuerza
poner una clasificación de los hábitos que le contra ellos. Por ejemplo, cuando la lengua
permita al odontólogo establecer una correla- es anormalmente grande, como en la macro-
ción entre el tipo de hábito y la maloclusión glosia, los dientes se mueven hacia bucal en
presente en la boca, no siempre es posible ob- respuesta a la mayor presión ejercida sobre
tener una definición clara de lo que se observa sus caras linguales. Otro caso típico en el que
en el paciente. se puede observar el efecto del desequilibrio
Los hábitos pueden ser los factores cau- muscular es en el del niño que respira por la
santes o agravantes de una maloclusión, pues- boca, el cual pierde la influencia restrictiva
to que ésta puede estar presente (ejemplo una de la porción superior del orbicular de los
relación esquelética clase II div. I) y un hábito labios, haciendo que los incisivos superiores
de succión del pulgar, simplemente, agravaría se muevan hacia adelante.
el problema.
Los hábitos producen o agravan la malo- Hábitos de succión digital: el recién nacido
clusión dependiendo de la capacidad del hue- tiene mecanismos relativamente bien desarro-
so para responder a los estímulos de presión. llados para succionar, pues esto constituye su
El grado de deformidad producido por los contacto más importante con el mundo exte-
hábitos orales depende de tres factores impor- rior; a través de este mecanismo él recibe no
tantes que son: sólo su nutrición, sino, también, sensaciones
gratificantes.
• Intensidad del hábito (fuerza). Al analizar el hábito de succión digital es
• Frecuencia del hábito (qué tan a menudo). necesario resolver varias preguntas relaciona-
• Duración del hábito (por cuánto tiempo). das con este problema y que ayudarán a en-
tender mejor su verdadera dimensión.
En cuanto a la etiología de los hábitos, hay
autores como Graber (1972) que atribuyen • ¿Son los hábitos de succión digital, con sus
su presencia a factores psicológicos relacio- alteraciones funcionales musculares, dañi-
nados con fallas en la alimentación materna nos a los dientes y tejidos de soporte?
del recién nacido y sugiere que la prevención • Si se acepta que se producen daños a los
de hábitos orales anormales se inicia con una dientes y tejidos de soporte, ¿son éstos
adecuada alimentación por parte de la madre, temporales o definitivos?
en la cual el bebé pueda quedar satisfecho y • ¿Es la succión digital evidencia de una falta
gratificado. Del mismo modo, cuando la ali- de seguridad, un mecanismo para atraer la
mentación materna se suspende y se inicia atención o una muestra de frustración?
la nutrición con biberón éste debe tener una • ¿Los procedimientos terapéuticos para
forma fisiológicamente adaptable a la boca interferir con el hábito crean neurosis o 18
del bebé. La actividad muscular y kinestética trauma psíquico más tarde en la vida?
correcta durante la succión puede reducir la
tendencia hacia hábitos orales indeseables, Las respuestas a estas preguntas no podrán ser
interceptiva
Ortodoncia

tales como la succión digital, deglución in- respondidas en este texto, ni en muchos otros,
fantil, etc. ya que ello conlleva la necesidad de llevar a
cabo estudios longitudinales bien controla-
Equilibrio bucal y facial: de acuerdo con dos, los que, algunos por dificultades de tipo
Proffit (1986) los músculos bucinador y orbi- ético, nunca podrán ser hechos.

379
Algunos autores opinan que la succión di- Etiología: existen dos teorías del comporta-
gital es normal durante los primeros estados miento que intentan explicar el origen del há-
de crecimiento del niño. Graber (1972) opina bito de succión digital:
que la succión digital durante los primeros
años de vida puede ocurrir sin que se pre- • Teoría psicoanalítica del desarrollo psico-
senten efectos dañinos y siempre y cuando se sexual (Freud).
tengan hábitos de alimentación correctos. • Teoría del aprendizaje.
Si el hábito persiste, pero desaparece en
los tres primeros años de vida, los daños oca- Ambas teorías suponen que alguna condición
sionados, tales como mordida abierta, serán normal del desarrollo promueve el origen de
generalmente temporales, siempre y cuando este hábito.
la oclusión sea normal. La teoría psicoanalítica sostiene que esta
Las deformaciones orales tienden a ser respuesta original surge como un impulso psi-
más permanentes cuando el hábito persiste cosexual inherente a la persona. Freud sugie-
más allá de los cuatro años, esto es debido no re que la succión digital es una estimulación
sólo a la persistencia de la succión digital sino, erótica placentera de los labios y la boca y sos-
también, a la alteración de la musculatura pe- tiene que la acción de succión digital es una
rioral. El aumento en la sobremordida hori- actividad sexual.
zontal que se presenta asociado con la succión La teoría del aprendizaje sugiere que la
digital hace que la deglución normal sea ex- succión digital es una respuesta adaptativa.
tremadamente difícil. Cuando la deglución se Por ejemplo, un bebé asocia la succión con
presenta, los labios generalmente contienen sensaciones tales como: hambre, saciedad y
los dientes, el labio inferior se acomoda en la estar sostenido en los brazos.
superficie lingual de los incisivos superiores Estos eventos serán recordados y transferi-
(en el hábito de succión digital) empujándo- rán la succión al objeto más fácilmente dispo-
los, aún más, hacia afuera. nible, esto es, los dedos o el pulgar.
Esta actividad anormal del labio inferior Posiblemente se deba hablar de una etio-
sirve para aplanar, aún más, el segmento logía en la cual estén comprometidas ambas
mandibular. teorías y, por esto, se podría decir que todos
Como se mencionó anteriormente, los los niños normales poseen un impulso bioló-
tres factores más importantes en cualquier gico, inherente, de succión.
tipo de hábito son: intensidad, frecuencia y
duración. Efectos de la succión digital: la investiga-
El niño que esporádicamente se chupa ción ha demostrado que el hábito de succión
el dedo antes de dormirse tiene menos pro- digital puede producir diferentes efectos en
babilidad de producir daño que aquel que el desarrollo dentofacial. En la tabla 18-1 se
constantemente tiene el dedo en la boca. De muestran algunos efectos en diferentes par-
la misma manera hay “chupadores de dedo” tes del esqueleto facial. Es de anotar que es
perezosos, aquellos que permanentemente poco probable que un paciente con hábito de
tienen el dedo en la boca, pero sin ningún vi- succión digital prolongado presente todas las
gor o fuerza que pueda producir daños a las condiciones que se muestran en la tabla.
estructuras orales.
Cuando estos tres componentes (intensi- Tratamiento: no todos los hábitos de suc-
18 dad-fuerza-duración) aparecen con especial ción digital requieren el uso de aparatología,
énfasis se van a presentar cambios en la oclu- ni todos producen daño. En algunos casos
sión y aparecen fuerzas musculares compen- la presión por parte de los padres hace que
satorias que producen una maloclusión total- el odontólogo inicie terapias para la succión
interceptiva
Ortodoncia

mente desarrollada, como por ejemplo, una digital sin hacer un examen crítico de la si-
mordida cruzada posterior. También, en algu- tuación. Este análisis debe hacerse no sólo
nos casos se pueden llegar a presentar defec- para este tipo de hábito, sino para todos los
tos en la fonética o el lenguaje, especialmente demás. Los puntos más importantes que se
en vocablos que utilicen la letras S ó Z. deben analizar son:

380
Tabla 18-1. Cambios dentofaciales asociados posibilidades de éxito son mayores cuando el
con succión digital prolongada. paciente entiende el problema y desea colabo-
rar para corregirlo.
Efectos sobre el maxilar superior
Cooperación de los padres: la “cantaleta”
• Inclinación de los incisivos superiores permanente de los padres tiende a empeorar
• Aumento de la longitud del arco superior el hábito. Por esta razón, cuando se inicie la
• Posicionamiento anterior de base apical terapia, la actitud de los padres debe ser de
• Aumento del ángulo SNA
apoyo y constructiva.
• Aumento de corona clínica de los incisivos
• Disminución de la amplitud palatina
• Reabsorción radicular atípica de los incisivos
Evaluación de la deformidad: si el hábito no
deciduos ha producido daños extensos, pero persiste
• Aumento en la frecuencia de trauma en inci- con vigor, se debe iniciar la terapia. Cuando el
sivos superiores daño es grave y hay otras estructuras asociadas
es importante considerar una interconsulta con
Efectos sobre la mandíbula otros especialistas, para determinar la posibili-
• Inclinación lingual de los incisivos inferiores dad de hacer una terapia conjunta que, al mis-
• Aumento de la distancia intermolar mo tiempo que trate el hábito de succión digi-
• Posicionamiento distal del punto B tal, resuelva los daños producidos por éste.
Si el hábito de succión digital forma parte
Efectos sobre las relaciones de los arcos
de una gama de signos y síntomas relaciona-
• Disminución del ángulo interincisal dos con una conducta anormal es necesario
• Aumento del overjet hacer una interconsulta con el psiquiatra o
• Disminución del overbite psicólogo, para establecer, realmente, la di-
• Aumento en mordida cruzada posterior mensión del problema, no sea que se vaya a
• Aumento en maloclusión clase II tratar el efecto y no la causa; sin embargo, es-
Efectos sobre la función tos casos afortunadamente son la minoría. Si
y posición de labios al hacer el análisis del caso se encuentra que
éste no es el problema existen varias formas
• Aumento de incompetencia labial de hacer el tratamiento.
• Aumento de la función del labio inferior por Para iniciar el tratamiento es importante
detrás de los incisivos superiores siempre establecer las terapias más simples.
Otros efectos Se debe recordar que se esta tratando con un
paciente y con padres que desean colaborar
• Riesgo de salud psicológica
y que son suficientemente maduros para en-
• Deformación de los dedos
tender el problema. Estas terapias más simples
• Defectos del lenguaje
funcionan como recordatorios que pueden
ser: bandas adhesivas en los dedos, guantes en
Tomado de: Johnson, E., Larson, B. Thumbsucking: A ambas manos a la hora de dormir, en algunos
literature review. J. Dent. Child. Nov.-Dec. 1993. V. 60, casos para las niñas un manicure profesional-
pp 385-395.
mente hecho puede ser suficiente para elimi-
nar el hábito.
Edad del paciente: el paciente debe tener Cuando no es posible eliminar el hábito
por lo menos entre cuatro y cinco años de por medio de recordatorios se debe hacer una 18
edad y estar lo suficientemente maduro para terapia por medio de aparatología fija. Ésta
razonar y entender. consiste en una rejilla que no sea punitiva y
Debe recordarse que la terapia no es un que no tenga elementos punzantes (no se está
interceptiva
Ortodoncia

castigo, sino una ayuda para que el niño deje castigando al paciente). Como en algunos de
de chuparse el dedo. estos pacientes también se encuentra alterada
la función de la lengua es posible utilizar una
Madurez del paciente: como corolario del rejilla, que sea al mismo tiempo efectiva para
punto anterior es importante anotar que las la lengua y el dedo (figura 18-1).

381
rior sino, también, el posterior se verá en el
paciente una mordida cruzada posterior, que
al examen clínico aparecerá como unilateral,
pero que en realidad es bilateral, ya que se ha
producido por la constricción del maxilar su-
perior causada por la acción vigorosa y anor-
mal del músculo buccinador. En estos casos se
debe diseñar un aparato que, al mismo tiempo
que ejerce su influencia sobre el hábito, pro-
duzca una ampliación del maxilar superior,
que corrija la mordida cruzada (figura 18-2).
En términos generales toda esta aparatolo-
gía debe ser fija, puesto que no requiere cola-
boración por parte del paciente para su uso.
Figura 18-1. Rejilla usada como recordatorio
para tratar el hábito de succión digital. Deglución: cuando un recién nacido intenta tra-
gar debe empujar la lengua hacia adelante para
Estas rejillas deben confeccionarse en alam- crear un selle y, así, efectuar la deglución, esto se
bre de acero cromo, calibre 0.036 - 0.040 y de- conoce como deglución infantil o visceral.
ben ir soldada a bandas que puedan colocarse A medida que hacen erupción los incisivos
en los molares deciduos o permanentes. Debe y caninos, éstos actúan para producir el selle
hacerse de tal manera que impida al dedo si- en la región anterior. Si el paciente presenta
tuarse cómodamente en el paladar, lo que qui- una mordida abierta y no hay contacto entre
taría placer a la succión. El aparato no evita que los dientes, entonces, debe sacar la lengua
el niño se ponga el dedo en el paladar, pero sí para crear el selle y, así, poder tragar. Aunque
que obtenga satisfacción. Una segunda ventaja en este punto existe gran controversia, la ma-
que se obtiene del aparato es que impide que yoría de las degluciones infantiles son debidas
la presión del dedo desplace los incisivos hacia a una mordida abierta anterior creada por un
labial y mantiene la lengua en la parte posterior hábito de succión digital.
de la boca. En términos generales, este tipo de Otro problema que está definitivamente
aparatología no presenta ningún problema des- asociado con la deglución infantil, y también
de el punto de vista fonético, y cuando se pre- con la respiración oral, es la proliferación del
senta, rápidamente desaparece al retirarla. tejido adenoideo. La nasofaringe normal com-
Cuando el hábito de succión digital es tan prende la superficie posterior de la faringe nasal
fuerte que no sólo altera el segmento ante- y la posterior del paladar blando (figura 18-3).

18
interceptiva
Ortodoncia

Figura 18-2. Variación con rejilla por hábito de lengua o dedo. Aparato quadhelix diseñado para
corregir mordidas cruzadas posteriores y, al mismo tiempo, ayudar a corregir el hábito de succión
digital. En lo posible debe evitarse el uso de púas que representen un castigo para el paciente.

382
Modificado de: Chaconas, S. Orthodontics, Postgra-
duate Dental Handbook Series, 1980.

Figura 18-3. Trazado cefalométrico de una rela-


ción nasofaríngea normal entre la nasofaringe y
el paladar blando. Modificado de: Chaconas, S. Orthodontics, Postgra-
duate Dental Handbook Series, 1980.

El cierre faríngeo ocurre entre la faringe


nasal y el paladar blando cada vez que el pa- Figura 18-4. Cierre velofaríngeo normal entre el
ciente traga (figura 18-4). paladar blando (punteado) y la pared posterior
El tejido adenoideo se encuentra en la pa- de la nasofaringe.
red posterior de la faringe nasal y si prolifera
puede crear un bloqueo del paso del aire (fi-
gura 18-5). Esto dificulta la respiración nasal
normal y promueve la respiración oral, pro-
duciendo una maloclusión similar a la que se
encuentra en el paciente con succión digital y,
por lo tanto, facilita la deglución infantil.
En estos casos está totalmente contrain-
dicado el uso de rejillas para entrenar la len-
gua.
En los casos en los que se diagnostique
un verdadero “hábito” de deglución infantil
es aconsejable la interconsulta con el terapista
del lenguaje o fonoaudiólogo, para reentrenar
la lengua. Si se requiere aparatología la rejilla
modificada para hábito de succión digital pue-
de ayudar a mejorar la situación. 18
También se le puede ayudar al paciente
por medio de ejercicios consistentes en co-
locar un confite en forma de salvavidas en el Modificado de: Chaconas, S. Orthodontics, Postgra-
interceptiva
Ortodoncia

paladar y con la punta de la lengua lo debe duate Dental Handbook Series, 1980.
sostener hasta que se disuelva en la boca, esto
debe hacerse varias veces al día. Cada vez que Figura 18-5. El tejido adenoideo está situado
el paciente realice el ejercicio, debe medir el en la pared posterior de la nasofaringe (pun-
tiempo que dura con el confite en el paladar; teado).

383
a medida que el paciente progrese el tiempo Las mordidas cruzadas anteriores se cla-
que sostenga el confite será cada vez mayor. sifican como simples cuando se presentan
como parte de una oclusión clase I, pero si
Hiperactividad del músculo mentalis: en la relación molar es clase II o clase III se cla-
los pacientes que presentan este tipo de hábi- sifican como complejas. Cuando se observa
to generalmente se encuentran que la fuerza una mordida cruzada anterior, debe enton-
ejercida por el labio inferior, al quedar atrapa- ces, determinar si ésta forma parte de una
do entre los incisivos superiores e inferiores, maloclusión mayor o es una entidad aislada
mueve los superiores hacia vestibular y los (figura 18-7).
inferiores hacia lingual. Es importante hacer
un diagnóstico correcto de la situación, ya que Etiología: generalmente la etiología es de ori-
en algunos casos de clase II div. I este hábito gen local y puede ser causada por erupción ec-
puede ser la consecuencia y no la causa de la tópica, un germen dentario en mala posición,
maloclusión, por lo tanto, el tratar el hábito y discrepancia en la longitud de arco, retención
no la maloclusión sólo solucionaría una míni- prolongada de dientes deciduos o presencia
ma parte del problema. de dientes supernumerarios, inclinación lin-
Debido a la actividad anormal del labio se gual de incisivos superiores, vestibularización
puede presentar un colapso lingual del seg- de incisivos inferiores y hábitos.
mento anterior, por lo que en algunos pacien-
tes está indicado un arco lingual que sostenga
los incisivos en posición.
En los casos en los que se tenga una bue-
na colaboración del paciente el tipo de apara-
tología más recomendada es la bompereta la-
bial, la cual inhibe la presión del orbicular de
los labios y del músculo mentalis. Este apara-
to puede ser removible o fijo, dependiendo
de la colaboración del paciente. Cuando se
usa en forma fija se presenta el inconveniente
de que el paciente no puede tener una buena
higiene oral.
La bompereta labial presenta beneficios
adicionales como son los de servir de recupe-
rador de espacio para los molares y, al evitar la
Figura 18-6. Bompereta labial.
presión de los músculos anteriores, permitir
que la lengua empuje labialmente los incisivos
para corregir el colapso lingual (figura 18-6).

Mordidas cruzadas

Mordidas cruzadas anteriores: Moyers des-


cribe las mordidas cruzadas anteriores como
maloclusiones dentales que resultan de incli-
18 naciones anormales en sentido axial de los
dientes anteriores, que deben ser claramente
diferenciadas de las mesiooclusiones o malo-
clusiones clase III. Un desplazamiento ante-
interceptiva
Ortodoncia

rior de la mandíbula, debido a causas locales,


puede crear una mordida cruzada anterior o
pseudo clase III, la cual puede desarrollarse
en una verdadera clase III, cuando la mandí- Figura 18-7. Mordida cruzada anterior.
bula empieza a desarrollarse. Nótese la recesión gingival en el inciso inferior.

384
La posición anormal de los incisivos su- debe hacer durante 25 veces 3 veces por día y
periores puede afectar los incisivos inferiores sosteniendo la presión durante 5 segundos.
creando problemas periodontales de tipo mu- Si en un período de 2 semanas no se han
cogingival, con pérdida de encía adherida en obtenido resultados debe utilizarse un méto-
la parte vestibular de los incisivos inferiores do que dependa menos de la colaboración del
(figura 18-8). paciente (figura 18-9).

Diagnóstico: para establecer un diagnóstico Corona de acero invertida: este procedi-


correcto es necesario evaluar, cuidadosamen- miento se puede hacer siempre y cuando
te, toda la oclusión del paciente. existan diastemas en los dientes anteriores
Si el paciente presenta una relación molar superiores, puesto que no se debe hacer nin-
clase II o clase III no se trata de una mordida gún tipo de preparación dentaria para poner
cruzada anterior simple. En este caso es ne- la corona. Esta se pone en forma invertida y,
cesario hacer otro tipo de exámenes, como el de esta manera, se convierte en un plano in-
análisis cefalométrico para determinar la ver- clinado.
dadera naturaleza de la maloclusión. Además,
se deben tener a mano fotografías de perfil,
modelos, etc.

Tratamiento: antes de iniciar el tratamiento


es necesario evaluar si existe suficiente espa-
cio para alinear los dientes, una vez evaluado
este requisito indispensable se puede escoger
la terapia, que en términos generales es senci-
lla y poco costosa.

Bajalenguas: en casos tempranos en los que


todavía no ha terminado la erupción de los in-
cisivos y hay buena colaboración del paciente,
se pueden hacer ejercicios con un bajalenguas
aplicando presión en el incisivo superior y
empujándolo hacia vestibular. Este ejercicio se

18
interceptiva
Ortodoncia

Tomado de: Barber, T.K.: Handbook of Clinical and La-


boratory Pedodontics. University of Illinois, 1964. Tomado de: Barber, T.K.: Handbook of Clinical and La-
boratory Pedodontics, 1964.
Figura 18-8. Mordida cruzada anterior se ob-
servan los efectos del trauma oclusal en el pe- Figura 18-9. Uso del bajalenguas para corregir
riodonto del diente inferior. la mordida cruzada anterior.

385
Cuando el niño muerde con los dientes
inferiores el superior es forzado a moverse
hacia labial. Esta forma de aparatología puede
corregir una mordida cruzada en 2-4 semanas
(figura 18-10).

Plano inclinado: se puede usar para corre-


gir un solo diente o un segmento de dientes,
el movimiento es rápido y fisiológico, puesto
que la fuerza ejercida es el resultado de una
acción muscular normal.
El aparato se confecciona en acrílico y se
pone sobre los dientes con cemento para pro-
visionales sobre los dientes inferiores. Debe
tener una inclinación de 45 grados. Necesa- Figura 18-10. Modificación del uso de la corona
riamente la acción del aparato produce una de acero invertida. Este aparato se confecciona
mordida abierta temporal que hace que los con material de bandas para ortodoncia y ejerce
molares sobreerupcionen ligeramente, por tal la misma acción que la corona de acero inverti-
razón no se debe dejar este aparato en la boca da, esto es, aplicando presión en el incisivo infe-
por más de 2 semanas (figura 18-11). rior, más que sobre el incisivo superior.
Existen ciertas desventajas asociadas con
el uso del plano inclinado como son:

• Limitación en la dieta.
• Dificultad temporal en el lenguaje.
• Posibilidad de mordida cruzada posterior,
y abierta anterior, si se deja por mucho
tiempo.

El prerequisito para el uso del plano es una so- A


bremordida vertical normal y espacio adecuado.
En algunos casos se notará que la mordida co-
rregida tiende a recidivar, por tal motivo es con-
veniente ferular el diente durante 2-3 semanas
después de corregida la maloclusión.

Placa de Hawley con resortes auxiliares:


este aparato es el tradicional Hawley, al cual se
le adicionan resortes helicoidales en la parte
lingual correspondiente a los dientes que se
deben mover (figura 18-12).
Los resortes producen una fuerza labial
sobre los dientes cruzados y requieren ajustes
18 a intervalos frecuentes, hasta obtener el movi- B
miento deseado. Este tipo de aparatología pro-
duce una fuerza constante cuando está siendo Figura 18-11. A. Uso del plano inclinado para
usado, al contrario de lo que sucede con el corregir la mordida cruzada anterior. Este apa-
interceptiva
Ortodoncia

plano inclinado, el cual depende del contacto rato puede tratar un diente o un segmento de
funcional para ejercer su acción. dientes. Recuerdese que la inclinación debe ser
Como desventaja se presenta el hecho de de 45°. B. Modo de acción del plano inclinado. A
que requiere gran cooperación por parte del mayor inclinación del plano habrá menor fuerza
paciente. intrusiva y mayor presión en sentido vestibular.

386
claro de una maloclusión esquelética Clase III
o prognatismo.

Mordidas cruzadas posteriores: por defini-


ción se puede considerar que las mordidas
cruzadas posteriores son maloclusiones en las
cuales no hay una buena oclusión en sentido
lateral, y que puede ser ocasionada por pro-
blemas localizados en la posición de un solo
diente o por desarmonía de crecimiento entre
el maxilar y la mandíbula. Puede comprome-
ter uno o varios dientes y puede ser unilateral
o bilateral.

Diagnóstico y clasificación: el aspecto más


importante que hay que considerar en este
punto es el de determinar el sitio etiológico
Figura 18-12. Placa de Hawley con ganchos de de la maloclusión. Si es en el maxilar, en la
entrega para corregir la mordida cruzada. Es mandíbula o en ambos, si es unilateral, bila-
importante recordar que para evitar el despla- teral, o si hay contracción del arco dental. En
zamiento del gancho de entrega se debe poner algunos casos de mordidas cruzadas posterio-
un cordón de resina en la superficie lingual del res se presenta sintomatología de la ATM, por
incisivo que se va a mover. lo tanto, es imperativo que al hacer el examen
y diagnóstico de la mordida cruzada posterior
En algunos casos es conveniente agregar se examine también, adecuadamente, la arti-
al aparato un plano posterior de acrílico que culación temporomandibular.
cubra todos los molares, con el objeto de abrir De acuerdo con Moyers existen tres clases
la mordida en la parte anterior y, así, facilitar el de mordidas cruzadas posteriores:
movimiento dentario. • Dentales
Otro de los inconvenientes que, algunas • Musculares o funcionales
veces, se presenta con esta aparatología consis- • Esqueléticas
te en que al activar los resortes éstos tienden a
desplazarse en sentido incisal, haciendo difícil Mordidas cruzadas posteriores dentales:
su uso; por esta razón se recomienda colocar comprometen la inclinación anormal de un
un botón o un pequeño cordón de resina en la solo diente produciendo poco efecto en la
superficie lingual de los incisivos que se van a forma o tamaño del hueso basal. En estos
mover y que están en contacto con los resortes casos las líneas medias coinciden cuando los
helicoidales (ganchos de entrega). maxilares se apartan, y se desvían cuando se
Cuando la mordida cruzada comprende produce la oclusión. Para poder establecer
varios dientes, y hay muy poca colaboración correctamente el diagnóstico, en estos casos,
por parte del paciente, se puede hacer el tra- es necesario localizar la asimetría del arco
tamiento por medio de aparatología fija, con por medio del análisis de modelos y de den-
bandas en los molares, que servirán como an- tición mixta.
claje y brackets en los incisivos, a los cuales se La etiología de este tipo de maloclusión 18
adapta un alambre 0.014, con ansas en forma generalmente se deriva de un patrón de erup-
de oreja, las cuales tienen un doble propó- ción anormal, longitud de arco insuficiente ,
sito: evitar que se deslicen por los tubos de retención prolongada de deciduos, erupción
interceptiva
Ortodoncia

los molares y también que se puedan activar ectópica y presencia de hábitos de succión.
para mover los incisivos labialmente. En este
tipo de casos es absolutamente indispensable Mordidas cruzadas posteriores funcionales
establecer claramente el diagnóstico diferen- o musculares: son el resultado de ajustes fun-
cial, pues este tipo de situación es un indicio cionales de la oclusión ante la presencia de in-

387
terferencias dentales. Son similares a las mor- El tercer paso consiste en medir la distan-
didas cruzadas, excepto que el ajuste muscular cia entre los primeros molares inferiores, por
es más significativo que la malposición dental. medio de un calibrador de Boley puesto en las
Existen pocas diferencias entre esta mordida superficies bucales de los molares derecha e
cruzada y la puramente dental, excepto que en izquierda.
la funcional es necesario equilibrar la oclusión Esta misma medida se debe tomar para los
y, en muchos casos, eso sólo constituye el tra- caninos inferiores y para los molares y caninos
tamiento y en la dental es necesario efectuar superiores.
movimientos ortodónticos. Las dimensiones de los molares superio-
Mathews (1969) es de la opinión que los res deben ser 2 mm mayores, mientras que las
caninos superiores deciduos son el principal de los caninos superiores deben ser 6-8 mm
origen de la mordida cruzada posterior fun- mayores que los inferiores. Medidas menores
cional. Cuando el canino superior hace erup- que éstas generalmente están asociadas con
ción sin producir una adecuada oclusión con mordidas cruzadas posteriores.
el canino inferior el paciente aprende a mor- Al analizar las líneas medias es importante
der de una manera excéntrica, y los otros dien- notar en qué momento del cierre se presenta
tes con la erupción establecen una oclusión la desviación. Si sucede tardíamente en el cie-
de conveniencia. rre, generalmente es el resultado de una in-
terferencia dental. Si la desviación aumenta a
Mordida cruzada posterior esquelética medida que se hace la apertura, posiblemente
• Crecimiento asimétrico del maxilar o la se deba a una asimetría esquelética. Cuando
mandíbula. la mordida cruzada es esquelética y bilateral,
• Desarmonía en la anchura o amplitud de generalmente no se presentan desviaciones de
cada maxilar. la línea media.
En algunos casos es necesaria la radiogra-
El crecimiento asimétrico puede tener su ori- fía cefálica anteroposterior para determinar si
gen en patrones genéticos, lesiones traumá- se trata de una mordida cruzada esquelética o
ticas o en mordidas cruzadas funcionales no no (tabla 18-2).
tratadas tempranamente. Este tipo de mordida
cruzada por crecimiento asimétrico es bastan- Tratamiento: el tratamiento de las mordidas
te difícil de tratar. Básicamente se intenta mo- cruzadas posteriores debe iniciarse tan pronto
ver los dientes para obtener la mejor oclusión como se diagnostique, puesto que no se auto
posible, se trata de ampliar el maxilar o, en corrige. Posponer el tratamiento puede con-
casos extremos, se debe recurrir a cirugía or- ducir a un crecimiento anormal y a patrones
tognática.
Los casos de desarmonía entre las bases Tabla 18-2. Diagnóstico de mordidas cruzadas
óseas, básicamente se presentan debido a un posteriores (dentición decidua).
maxilar contraído en forma bilateral. En estos
casos los músculos desvían la mandíbula hacia
un lado para poder efectuar una oclusión ade- Determinar
cuada, en la mayoría de estos casos, se presen-
• Relación molar (D-I)
tan signos y síntomas en la ATM. • Línea media dental vs línea media sagital
Una vez conocida la clasificación es nece- • Desviación mandibular al cierre
18 sario, entonces, establecer correctamente el • Distancia intermolar inferior
diagnóstico y el tipo de mordida cruzada que (superf. vestibular)
presenta el paciente. • Igual distancia para caninos superiores e
El primer paso para el diagnóstico consiste inferiores - molares superiores
interceptiva
Ortodoncia

en establecer las relaciones molares derecha e


izquierda. El segundo consiste en determinar Valores normales
la relación de las líneas medias de los maxila-
Molares superiores > 2 mm
res y compararla con el plano sagital para no-
Caninos superiores > 6-8 mm
tar cualquier desviación mandibular al cierre.

388
neuromusculares indeseables. Si las mordidas superficie lingual del molar superior a la super-
cruzadas posteriores que se presentan en la ficie vestibular del molar inferior. Este elástico
dentición decidua no se corrigen temprana- se sostiene en botones adheridos al esmalte y se
mente, y se pueden presentar cambios estruc- debe cambiar un elástico cada día. Obviamente,
turales compensatorios en la mandíbula y, a requiere una excelente colaboración por parte
veces, en el cóndilo (figura 18-13). del paciente (figura 18-14).
En algunos casos la eliminación de las in-
terferencias oclusales por medio del tallado Mordida cruzada posterior de un segmento:
selectivo puede solucionar el problema, pero además del ajuste oclusal, que es necesario en
muy a menudo es necesario acompañar esto estos casos, la aparatología que se utiliza para
de aparatología ortodóntica. corregir esta maloclusión está diseñada para
producir ampliación del segmento superior.
Mordida cruzada de un solo diente: siempre
se debe medir el espacio en el que se va a mo- Aparato de Adams-Porter; quadhelix: el
ver el diente. El método más sencillo para tratar aparato de Adams es efectivo para tratar una
esta maloclusión es el elástico cruzado desde la mordida cruzada en la dentición decidua o
en la mixta. Consiste en un alambre 0.036, en
forma de W (figura 18-15) el que va soldado a
bandas en los molares. Se debe hacer la acti-
vación una vez por mes y con el aparato fuera
de la boca. Al activarlo en su parte central se
producirá mayor movimiento en los molares y
al hacer activación en los dobleces posteriores
habrá mayor movimiento en los caninos.
El aparato quadhelix es una modificación
A del aparato de Adams; también se construye
con alambre 0.036 y va soldado a bandas en
los molares, generalmente va cementado en
+ + + + los molares permanentes o segundos molares
deciduos superiores, dependiendo de la edad
del paciente (figura 18-16).
El aparato se activa antes de cementar-
lo, una expansión inicial de 8 mm producirá
aproximadamente 14 onzas de fuerza, lo que
es suficiente para producir movimiento den-
tal, pero no para crear una presión ortopédica
que abra la sutura.
B

++
++
+
++

++
++
18
C

Figura 18-13. Alteraciones morfológicas com-


interceptiva
Ortodoncia

pensatorias que se producen como resultado


de mordidas cruzadas posteriores no tratadas.
El resultado final puede ser una asimetría facial Figura 18-14. Uso de elásticos cruzados para
en la que están comprometidos los músculos, el corregir la mordida cruzada de un solo diente
esqueleto cráneo-facial y la dentición. (molar).

389
A B

Figura 18-15. A. Aparato de Adams Porter. B. Forma de activación: al activar el aparato en el punto A
se producirá movimiento en el área de los molares. La aplicación de la fuerza en el punto C se ejerce
presión en el área de los caninos y bicúspides.

A B

Figura 18-16. Aparato quadhelix.

La activación es similar a la del aparato de Indicaciones del aparato Quadhelix


Adams Porter (figura 18-17).
Con el aparato quadhelix se pueden ha- Corrección de arco superior estrecho: se
18 cer movimientos diferentes a los simplemente ha demostrado que la terapia con el quadhelix
meramente expansivos como, por ejemplo, puede aumentar la amplitud intermolar hasta
rotación de los primeros molares permanen- en 8 mm.
tes (figura 18-18).
interceptiva
Ortodoncia

También se le pueden incorporar ansas Corrección de relación molar clase II: el


para servir como recordatorio en el tratamien- quadhelix es útil para corregir esta relación,
to de hábitos y además añadirle extensiones especialmente cuando los molares superiores
en el segmento anterior para tratar mordidas están rotados sobre sus raíces palatinas. La ex-
cruzadas anteriores (figura 18-19). pansión maxilar puede eliminar la inhibición

390
Activación inicial
para rotación
distal de molares

Figura 18-19. Variación para corregir


mordidas cruzadas anteriores.

ejercida por la constricción del maxilar supe-


Activación para
rior y permite que la mandíbula exprese su
expansión de
potencial de crecimiento, contribuyendo, así,
primeros molares
al mejoramiento de la clase II.

Reducción de problemas de longitud de


arco: se han demostrado aumentos hasta de
4 mm en el perímetro del arco después de la
expansión de los segmentos posteriores.

Como complemento a la terapia para co-


rregir el hábito de succión digital: al apara-
Activación para
to se le pueden añadir ansas en la parte ante-
expansión anterior
rior con el objeto de servir de recordatorio.

Diseño del aparato: el aparato se debe con-


feccionar en alambre 0.036. Los helicoides an-
Figura 18-17. Modo de utilización teriores se colocan en la superficie del paladar
del aparato quadhelix. para disminuir interferencia con la lengua.
El puente anterior debe colocarse sobre
una línea que una las superficies dístales de
los caninos deciduos superiores. Los helicoi-
des posteriores se ubican 4 mm por detrás de
la soldadura entre el alambre y la banda. Los
brazos laterales se deben extender hacia ade-
lante, de manera que contacten los caninos 18
deciduos.

Inserción del aparato: al insertar el aparato


interceptiva
Ortodoncia

en la boca es importante evaluar en primera


instancia, si éste produce laceraciones o daños
a los tejidos blandos. La activación inicial se
Figura 18-18. Variación del aparato quadhelix hace extraoralmente, expandiendo el aparato
sólo para rotar molares en la corrección clase II. 8-10 mm en el área de los molares y al mismo

391
tiempo, manteniendo los brazos laterales pa- sión embebido en la mitad de una placa de
ralelos el uno al otro. acrílico.
Esta expansión es equivalente a la mitad El tornillo permite una expansión aproxi-
de la amplitud bucolingual de los molares y da mada de 4.5mm en total. Tiene la desventaja
como resultado el que los brazos laterales se de que al ser un aparato removible, requiere
extiendan labialmente hasta el borde inicial de de una gran cooperación por parte del pa-
los caninos deciduos. ciente, y tampoco sirve para hacer la disyun-
Esta activación produce una fuerza recí- ción palatina, sólo movimiento dentoalveolar.
proca de 450-550 g, suficiente para originar En contraste con el tornillo fijo, el removible
una presión ortopédica durante la dentición debe activarse un cuarto de vuelta por semana
mixta, pero que sólo produce movimiento hasta obtener el resultado deseado y como ya
ortodóntico en adultos, lo que significa que, fue mencionado, no está indicado para la co-
en niños, es necesaria una activación mucho rrección de mordidas cruzadas esqueléticas en
menor. las que se requiere una verdadera disyunción
Una vez cementado el aparato se deben palatina (figura 18-21).
dar instrucciones al paciente sobre restriccio-
nes dietéticas, higiene oral, posibles dificulta- Anquilosis de dientes deciduos
des para hablar y cita para la revisión. La reac- Esta es una anomalía causada por la fusión en-
tivación del aparato se debe hacer 6-8 semanas tre el cemento dental y el hueso, con oblitera-
después. ción del ligamento periodontal. Como resul-
El tratamiento activo continúa hasta que tado de esta fusión se presenta una aparien-
se presenta una sobrecorrección de 2-3 mm.
Está, al recidivar, dejará corregida la maloclu-
sión, aunque se debe dejar el aparato en re-
tención por aproximadamente 2 meses.

Expansión rápida palatina: este tipo de apa-


ratología se utiliza más en pacientes en los
cuales el crecimiento activo ha terminado y
la sutura palatina está completamente cerra-
da. Puesto que este es un aparato ortopédico
que afecta numerosas suturas del complejo
craneofacial, es importante darle a éstos un
manejo cuidadoso. El tornillo de expansión
rápida palatina se activa dándole una vuelta Figura 18-20. Tornillo para expansión fijo.
entera al momento de cementarlo, al paciente
entonces se le instruye para que active el apa-
rato dos veces al día lo cual corresponde a un
cuarto de vuelta cada vez durante una semana.
Una vez que se haya obtenido suficiente ex-
pansión, el tornillo debe cubrirse con acrílico
y dejarse en retención durante 3 meses.
Cuando se hace una expansión rápida pa-
18 latina, es de esperarse una reacción dolorosa
en el paciente, así como la presencia de dias-
temas entre los incisivos centrales, lo cual des-
aparece en pocos días al reajustarse la oclu-
interceptiva
Ortodoncia

sión (figura 18-20).


A diferencia de la expansión rápida, la cual
se lleva a cabo con aparatología fija, es posible
hacer expansión lenta por medio de una placa
removible, la cual lleva un tornillo de expan- Figura 18-21. Aparato removible.

392
cia clínica de un diente sumergido, lo que se Una radiografía mostrará que el proceso
produce por el continuo crecimiento vertical de reabsorción es incompleto. En la mayoría
del hueso alveolar. La etiología exacta de este de los casos se encuentra una historia de trau-
problema no ha podido ser definida. ma repetido a los dientes anteriores.
Como resultado del aparente sumergi- El tratamiento indicado en estos casos es
miento de los dientes se presentan las siguien- la exodoncia del diente retenido.
tes complicaciones:
Erupción ectópica
• Pérdida de longitud de arco, al desapare- Esta anomalía refleja una erupción anormal
cer el punto de contacto. de los dientes permanentes, en la cual éstos
• Extrusión de los dientes del arco opuesto. están por fuera de la alineación normal y pro-
• Interferencia con la erupción de los dien- ducen una reabsorción anormal de los deci-
tes sucedáneos. duos. Además del daño al diente deciduo, que
muchas veces es irreparable, se produce una
No siempre es posible establecer el diagnósti- pérdida de longitud de arco, especialmente
co por medio de radiografías, ya que la fusión cuando el afectado es el primer molar perma-
puede presentarse en las superficies bucal o nente. En este caso es necesario establecer, co-
lingual, lo cual no es posible visualizar radio- rrectamente, el diagnóstico para determinar si
gráficamente. se trata de un problema local de erupción o de
Por esto, muchas veces el diagnóstico se anomalías mayores en la longitud de arco.
hace clínicamente, basado en la falta de erup- Su incidencia es de 3-4%, pero este por-
ción del diente. centaje es mayor en niños que presentan la-
La anquilosis de los molares deciduos fre- bio y paladar fisurado. En general, el arco más
cuentemente se asocia con ausencia congénita afectado es el superior.
de los bicúspides. En un estudio llevado a cabo por Pulver
(1968) encontró que los pacientes con erup-
Tratamiento: el objetivo del tratamiento debe ción ectópica del primer molar permanente
ser siempre la conservación de una adecuada superior pueden presentar una o varias de las
longitud de arco. Dependiendo de cuán su- siguientes características:
mergido esté el diente, es posible intentar una
reconstrucción con resina o con una corona • Disminución de la longitud de arco.
de acero que permita restaurar la altura del • Maxilar superior pequeño-falta de creci-
diente, para evitar sobreerupción de los anta- miento en la tuberosidad.
gonistas y, al mismo tiempo, obtener un buen • Posición más posterior del maxilar supe-
punto de contacto con los dientes adyacentes, rior con respecto a la base del cráneo.
lo que impedirá migraciones dentarias y pérdi- • Ángulo de erupción del molar mayor que
da de la longitud de arco. lo normal.
Si no es posible la técnica anterior el dien- • Amplitud mesiodistal mayor del molar.
te debe ser removido quirúrgicamente y luego
ponerse un mantenedor de espacio. La corrección espontánea de la erupción ectó-
La remoción quirúrgica de estos dientes pica ocurre en el 65% de los casos, aproxima-
es un procedimiento bastante exigente y es damente. Para los casos en los que no hay co-
preferible remitir el paciente a un cirujano rrección espontánea es necesario aplicar algún
oral. tipo de terapia, pues de lo contrario se puede 18
producir pérdida del segundo molar deciduo y
Retención prolongada erupción mesial del primer molar permanente,
de dientes deciduos con la consiguiente disminución en la longitud
interceptiva
Ortodoncia

Generalmente el diente deciduo presenta un de arco, problema que debe ser corregido por
sistema ordenado de reabsorción y exfolia- medio de recuperadores de espacio.
ción, pero no es raro encontrar, en algunos En los casos en los que el molar impactado
casos, dientes deciduos retenidos más allá del clínicamente esté accesible se puede utilizar
tiempo de su exfoliación normal. un alambre separador de cobre entre el molar

393
permanente y la superficie distal del segundo • Mayor mesialización de los molares prime-
molar. ro y segundo.
La acción de cuña del alambre separador • Interferencia oclusal.
distalizará el molar permanente, permitiendo
un patrón normal de erupción. Hay otros dientes, diferentes al primer molar
Se puede usar otro tipo de aparatología permanente, que en algunos casos presentan
más compleja, pero al final el resultado será erupción ectópica, como por ejemplo, el cani-
siempre el mismo, esto es, distalización del no superior, el cual en su desarrollo tempra-
molar permanente (figura 18-22). no puede ser forzado a una posición ectópica
Uno de éstos es el conocido como aparato debido a una falta de espacio. En este caso el
de Humphrey, que consiste en una banda ce- canino generalmente se impacta.
mentada al segundo molar deciduo a la que se El incisivo mandibular también presenta,
le suelda un alambre doblado en forma de S. a veces, una erupción ectópica que puede ser
Este alambre es insertado en forma activa debida a un tamaño exagerado de los dientes
en una cavidad oclusal del primer molar per- permanentes o a dientes deciduos con reten-
manente para ejercer una fuerza distal. ción prolongada.
Cuando la erupción ectópica no puede En estos casos es frecuente observar una
ser tratada debido a la avanzada reabsorción exfoliación temprana del canino deciduo de-
del molar deciduo, éste debe ser extraído y de bido a la reabsorción radicular causada por la
inmediato intentar recuperar la longitud de erupción del incisivo, acompañada de desvia-
arco perdida, para evitar las siguientes com- ción de la línea media.
plicaciones:
Pérdida prematura de dientes deciduos
• Rotación del molar permanente. Cuando los dientes deciduos se exfolian tem-
• Desarrollo de asimetría de los molares. pranamente se producen alteraciones en los
patrones de crecimiento y desarrollo norma-
les y los efectos de esta pérdida temprana de-
penden del estado de desarrollo oclusal en el
momento de la exfoliación.
Si se pierde un molar deciduo en el perío-
do de erupción activa del primer permanente
se producirá una gran fuerza con dirección
mesial que hará migrar el molar y originará,
así, pérdida de longitud de arco.
Como norma general, cuando hay pérdi-
A
da prematura de caninos y molares deciduos
durante la erupción activa de los primeros
molares permanentes, es necesario poner un
mantenedor de espacio.
Como requisito indispensable para la co-
locación de un mantenedor de espacio está el
análisis de modelos y dentición mixta.
Están totalmente contraindicadon los
18 mantenedores de espacio en casos en los que
se ha perdido la longitud del arco. El objetivo
del mantenimiento de espacio es precisamen-
te conservar la longitud de arco original, no
interceptiva
Ortodoncia

B aquella que ya es insuficiente.


En el capítulo anterior se explicó exhaus-
Figura 18-22. A. Uso del alambre separador tivamente lo referente al mantenimiento de
para corregir la erupción ectópica del primer espacio con sus indicaciones y contraindica-
molar permanente. B. Apariencia radiográfica. ciones.

394
El objetivo principal de la terapia condu- • Falta de longitud de arco genéticamente de-
cente a la recuperación de la longitud de arco terminada (un imbalance entre la cantidad
es, precisamente, retornar el arco dental a sus de sustancia dental y el espacio disponible).
dimensiones normales. Es importante, enton- • Un músculo mentalis hiperactivo que inhi-
ces, distinguir entre recuperación de longitud be la migración hacia adelante de los inci-
de arco perdida, generalmente por caries, y sivos recién formados.
creación de su espacio que no existe, como
por ejemplo en el caso de una marcada discre- En la mayoría de los niños que presentan api-
pancia óseodental. Cuando el espacio no se ha ñamiento menos del 10% tienen un compo-
perdido éste no se puede crear por medio de nente genético de discrepancia óseodental
aparatología. verdadero.
Una vez se ha determinado la necesidad Los signos tempranos de apiñamiento
de recuperar la longitud de arco, ésta puede dental incluyen:
conseguirse por medio de aparatología fija o
removible; intraoral o extraoral. Al emprender • Pérdida temprana de la integridad de la
esta tarea es necesario tener en cuenta los prin- longitud del arco.
cipios biomecánicos que gobiernan todo movi- • Erupción ectópica de incisivos laterales
miento dentario, esto es, reacciones histológi- que da lugar a exfoliación temprana de los
cas al movimiento dental, anclaje, etc. caninos deciduos.
Como norma general, si el espacio perdido
es de 3 mm o menos éste puede ser recupera- También es frecuente encontrar la línea me-
do por medio de movimiento distal del primer dia desviada cuando se pierde tempranamente
molar permanente; pero si el espacio perdido uno de los caninos deciduos. En los casos más
es de 5 mm o más es necesario considerar si el severos es evidente la completa linguo-versión
tratamiento puede hacerse orientando el caso de los incisivos laterales.
hacia una extracción seriada. Antes de efectuar cualquier procedimiento
Otra consideración importante para tener de extracción seriada o de guía de erupción es
en cuenta es la oclusión y el patrón esquelé- necesario evaluar la longitud del arco por cual-
tico del paciente. Los procedimientos en los quiera de los métodos conocidos (ver análisis
cuales se intenta distalizar molares tienden a de modelos y dentición mixta). Si el examen
abrir la mordida, por lo tanto, los pacientes demuestra que existe una discrepancia mayor
con mordida abierta no son buenos candida- de 7 mm en cualquiera de los arcos es conve-
tos para este tipo de procedimientos. niente la interconsulta con el ortodoncista, ya
que un caso de esta naturaleza probablemente
Extracción seriada y guía de erupción requerirá extracciones de dientes permanen-
En algunos casos el odontólogo usa el método tes y subsiguiente movimiento ortodóntico
de extracción seriada para remover algunos para alinear los dientes.
dientes selectivamente, tanto en la dentición El procedimiento de extracción seriada ha
mixta como en la permanente. El objetivo es sido utilizado indiscriminadamente por pro-
disminuir las complicaciones de ciertas malo- fesionales que carecen de la preparación ade-
clusiones reduciendo, así, el tiempo de trata- cuada en el área de crecimiento y desarrollo.
miento y algunas de las complejidades asocia- Su uso indiscriminado puede conducir a resul-
das con la terapia. tados poco aceptables, como por ejemplo, un
El profesional puede usar el procedimien- perfil cóncavo, espaciamiento generalizado en 18
to sólo desde el punto de vista de guía de los arcos, lo que posteriormente puede pro-
erupción, en el que sólo se remueven dientes ducir problemas periodontales o protésicos.
de la dentición decidua, acompañado de man- Sin embargo, y ésta es la parte crucial, extrac-
interceptiva
Ortodoncia

tenedores de espacio para mantener la longi- ciones de dientes deciduos hechas en el mo-
tud de arco intacta y prevenir la migración de mento oportuno, en un arco apiñado, pueden
ciertos dientes. facilitar el tratamiento ortodóntico posterior.
Hay dos causas principales por las cuales Es importante mencionar que aunque al-
se apiñan los incisivos permanentes: gunos autores recomiendan una secuencia

395
de extracciones durante el procedimiento de sión del patrón de crecimiento esquelético,
extracción seriada, cada caso debe ser diag- del espacio diferencial (Leeway) y posible-
nosticado individualmente y, por lo tanto, el mente distalización de los molares, si éstos
tratamiento también debe hacerse en forma han migrado mesialmente.
individualizada de acuerdo con el perfil facial Estos casos deben ser revaluados periódi-
y el potencial de crecimiento del individuo. En camente, ya que es posible que sea necesario
la mayoría de los casos estos pacientes deben recurrir a las extracciones, a algún pequeño
presentar una maloclusión clase I, puesto que movimiento dentario, o a alguna mínima re-
otras maloclusiones pueden necesitar otro ducción interproximal del esmalte en las áreas
tipo de tratamiento. de contacto.
Nanda ha establecido unos parámetros
Tratamiento del apiñamiento para el tratamiento del apiñamiento en las di-
de incisivos inferiores ferentes edades, éstos son:
Casi todos los casos de apiñamiento necesi-
tan la extracción estratégica de dientes deci- Seis años
duos, para permitir la erupción ordenada de
los dientes permanentes. Todos los casos en Signos: incisivos mandibulares que están ha-
los cuales se desee llevar a cabo una guía de ciendo erupción rotados; espacio inadecuado.
erupción deben ser maloclusiones clase I en
las que el análisis de longitud de arco y el es- Acción: remover incisivos laterales deciduos.
tudio cefalométrico demuestren suficiente
cantidad de espacio. Si este procedimiento se Razón: los incisivos laterales permanentes
va a hacer en un período de varios años, es harán erupción pronto; requieren evaluación
necesario reevaluar periódicamente el patrón posterior.
de crecimiento para determinar posibles va-
riaciones en el tratamiento. En casi todos los Seguimiento: cada 6 meses revaluar.
casos es imperativo el uso de mantenedores
de espacio y en algunos eventos puede llegar a Siete años
ser necesario utilizar aparatología ortodóntica
para hacer pequeños movimientos. Signos: incisivos laterales permanentes están
apiñados y ubicados lingualmente.
Indicaciones: Nanda menciona que las dis-
crepancias dentoalveolares en la dentición Acción:
decidua dependen de varios factores que pue- • Desgaste mesial de caninos deciduos.
den existir solos o en combinación, pero to- • Si esto no es suficiente hay que esperar
dos están asociados con una disminución de erupción completa de laterales y hacer
la longitud de arco. Ellos son: análisis de dentición mixta.
• Si la escasez de espacio es grande, hay que
• Apiñamiento anterior. extraer los caninos deciduos. Si la inclina-
• Protrusión. ción de los incisivos es correcta, se pone
• Plano terminal distal o relación molar cla- un arco lingual para prevenir el colapso.
se II. • En algunos casos, debido a espacio insu-
• Mordida profunda, generalmente no pre- ficiente, el incisivo lateral producirá la re-
18 sente en la dentición decidua. absorción y pérdida del canino, con des-
viación de la línea media. En este caso,
Pérdidas de longitud de arco de 7-12 mm, se debe considerar remover el canino
generalmente requerirán extracción seriada opuesto y poner un arco lingual y revisar
interceptiva
Ortodoncia

y terapia ortodóntica para cerrar los espacios al paciente cada dos meses.
dejados por las extracciones.
Discrepancias de longitud de arco de 3-6 Ocho a nueve años
mm son manejables, posiblemente, sin exo- Se debe evaluar el complejo dentofacial y esta-
doncias, pero requieren una mayor supervi- blecer un diagnóstico.

396
Premisa la inclinación de los dientes anteriores, (Cla-
• El crecimiento del arco dental está casi se II division primera o segunda), también se
completo. pueden usar mecánicas de 4x2.
• La longitud de arco de primer molar per- Si la causa es esquelética, según McNama-
manente a primer molar permanente es ra, en 1981, hay que determinar si el problema
fija (sólo disminuirá, nunca aumentará). es por exceso o disminución en el tamaño de
• Si los incisivos permanentes han hecho los maxilares (macrognatismo maxilar o mi-
erupción, se usa el tamaño de éstos para crognatismo mandibular), o si es por proble-
predecir el diámetro mesiodistal de los cani- mas de posición de los maxilares (prognatis-
nos y premolares no han hecho erupción. mo maxilar o retrognatismo mandibular). En
estos casos el tratamiento indicado sería una
Puesto que la longitud del arco y el tamaño fuerza extraoral ortopédica (tracción cervical,
dental están determinados también se puede alta o combinada) dependiendo del creci-
establecer si existe, o no, suficiente longitud miento vertical cuando el problema es maxilar
de arco. o un aparato funcional (Klamt II, bionator II,
Frankel II) cuando la causa es mandibular.
Resultado Es importante diferenciar que cuando el
• Si la longitud de arco total es suficiente el odontólogo necesita corregir problemas es-
caso sólo requerirá supervisión de la se- queléticos debe usar fuerzas ortopédicas de
cuencia de erupción, posiblemente nece- 400-500 g/fza durante 12 a 14 horas, las cuales
sitará extracciones de dientes deciduos. alteran el complejo nasomaxilar, reduciendo
• Si al paciente no se le ha puesto un arco la proyección anteroposterior de la ENA (es-
lingual es conveniente instalarlo antes de la pina nasal anterior) y el punto A, y controlan
exfoliación de los segundos molares deci- el crecimiento vertical. Si el problema es den-
duos y prevenir la migración mesial tardía. tal, dependiendo del punto de aplicación de
• Si la longitud de arco es inadecuada: la fuerza de 180-250 gr/fza durante 18 a 24
▪ De 0 a 3 mm, se hace la guía de erupción horas, se producirá una inclinación hacia dis-
por medio de desgastes en las superfi- tal, cuando la fuerza pasa por detrás del eje
cies proximales de molares y caninos. de rotación del molar el cual está localizado
▪ De 4-7 mm, debe haber interconsulta entre las raíces del molar, o una translación
con ortodoncia. Evaluarse el patrón es- en cuerpo del molar, cuando la fuerza pasa
quelético con posibles extracciones de a través del centro de rotación (Jacobson/79,
dientes deciduos. Pultan/67, Grinspan/70).
▪ De 7-12 mm. El caso requiere extraccio-
nes de dientes permanentes y aparatolo- Aparatología Clase II
gía ortodóntica.
Fuerza extraoral-Tracción cervical: (figura
Diez a doce años 18-23). El aparato de tracción cervical consiste
Revaluar el crecimiento de la cara, el desarro- en un arco interno que se ajusta a los mola-
llo de la dentición y el diagnóstico previo. res y uno externo conectado al arco interno
y ajustado a un mecanismo elástico alrededor
Tratamiento Temprano de clase II de la cabeza o el cuello del paciente. Con este
En el tratamiento temprano de la maloclusión aparato se pueden tener controles en las tres
clase II existen varias alternativas que depen- dimensiones: vertical, transversal y sagital, tan- 18
den de la etiología de cada problema, las cua- to en la parte dental como en la esquelética.
les se dividen en dentales y esqueléticas. El arco interno está confeccionado en
Cuando el análisis diagnóstico determina alambre 0.045 - 0.051 pulgadas y va ajustado
interceptiva
Ortodoncia

que el origen es dental, el objetivo del trata- a tubos soldados a bandas en los primeros
miento se debe encaminar a distalizar los mo- molares permanentes superiores. Para que el
lares permanentes con una tracción cervical arco interno no se deslice sobre los tubos se
ortodóntica, una placa de Hawley con tornillo le pueden hacer dobleces, ya sea en forma de
o ganchos o con un péndulo. Dependiendo de ansa o de bayoneta.

397
Figura 18-23. Tracción extraoral con arco interno que presenta
ansas para evitar deslizamiento sobre los tubos de los molares.

El arco externo tiene calibre 0.72 pulgadas Al examen clínico es importante notar la
y va soldado al interno en la parte anterior. movilidad de los molares como signo impor-
En la parte posterior externa presenta do- tante de que el aparato está ejerciendo su efec-
bleces en los cuales se adapta el elástico, que to y de que el paciente lo está usando adecua-
se ajusta al cuello del paciente. damente.
En algunas ocasiones el odontólogo puede Al instruir al paciente sobre el uso del apa-
desear producir una fuerza unilateral debido a rato se le debe informar que es necesario usar-
alguna asimetría en el arco dental. Para lograr lo mínimo 14 horas diarias y que se abstenga
esto, es necesario recortar uno de los brazos de hacer deporte o juegos bruscos con el apa-
externos, de tal manera que quede más corto rato en posición.
que el opuesto.
La tracción cervical, al estar anclada en el Hawley o bilateral de acrílico: la placa de
cuello, tiene una posición más baja que los Hawley o el bilateral de acrílico pueden ser
molares superiores y, por lo tanto tiene ten-
dencia a producir una fuerza extrusiva en este
diente, por lo que su uso está contraindicado
en casos de mordida abierta anterior. Para evi-
tar esta complicación se recomienda el uso
de la tracción cervical alta, la que produce un
vector de fuerza orientado más superiormente
(figura 18-24).
Aunque esta modificación evita la extru-
sión del molar superior su eficacia para distali-
zar el molar se disminuye.
También se puede usar una combinación
de ambas para obtener los beneficios comu-
nes, el vector resultante estará, entonces, en la
mitad de ambos (figura 18-25).
18
Los ajustes o activaciones del aparato ge-
neralmente se hacen una vez por mes, apre-
tando el elástico. Para esto se debe utilizar un
interceptiva
Ortodoncia

dinamómetro que permita medir la cantidad


de gramos de fuerza que se quiere aplicar. Ge-
neralmente se activa hasta obtener una fuerza
entre 150 y 300 g, la cual es suficiente para Figura 18-24. Tracción extraoral
producir movimiento distal de los molares. con anclaje cervical.

398
presentar problemas de higiene oral. Su prin-
cipal ventaja radica en que son funcionales y
evitan la supraerupción de los antagonistas
(figura 18-26).

Aparatología fija intraoral con resorte


abierto: la gran ventaja que ofrece esta apara-
tología consiste en que se requiere menos co-
laboración por parte del paciente, pero por
otro lado es mucho más costosa, más difícil de
elaborar y requiere mayor anclaje.
Para que el aparato ejerza su acción es ne-
cesario instalar un resorte abierto que tenga
una dimensión ligeramente mayor que el es-
pacio existente, de manera que al entrar forza-
do en el espacio produzca un movimiento dis-
tal del molar. En este caso no se originará un
movimiento recíproco, debido a que el arco
lingual sirve como anclaje (figura 18-27).

Figura 18-26. Modificación del aparato bila-


teral de acrílico al que se le adiciona un ansa
para distalizar el molar (se conoce este aparato
como “silla de montar partida”).

B
A
Figura 18-25. Tracción extraoral con anclaje
cervical y occipital. También se conoce como
tracción combinada. 18
modificados de manera tal que sirvan para
múltiples usos, entre ellos la recuperación del
interceptiva
Ortodoncia

espacio perdido. El diseño incorpora ansas en


el área que se va a distalizar y se activa cada
mes por parte del odontólogo. Estos aparatos Figura 18-27. A. Arco lingual que sirve como an-
presentan la desventaja de que se necesita la claje. B. Resorte abierto comprimido para ejer-
colaboración del paciente y de que pueden cer fuerza distal y mover el molar distalmente.

399
La supervisión de la aparatología debe ha- Ninguno de los indicadores anteriores ha
cerse cada 2-3 semanas; una vez obtenido el mostrado una correlación directa con el cre-
movimiento deseado, se debe retirar la apa- cimiento mandibular. Franchi y Col 2000 y
ratología y prever un mantenedor de espacio, Baccetti y Col 2002-2005 correlacionaron el
hasta que termine la erupción completa de to- método de maduración de vértebras cervica-
dos los dientes. les (CVM) con el pico de crecimiento en la
Aunque esto sólo constituye unos pocos mandibula, encontrando que el 95% de los
ejemplos, existen unos principios básicos para sujetos coinciden en el intervalo CS3-CS4 de
efectuar el movimiento dental, principios que crecimiento de (CVM) con el pico puberal
siempre deben ser respetados, estos son: tanto en crecimiento como en talla. (figura
18-28).
• Anclaje adecuado. Igualmente existen predictores individua-
• Que el espacio que se va a recuperar no les cefalométricos a la respuesta del trata-
sea mayor de 5 mm. miento temprano de clase II, como el ángulo
• Que el paciente no presente maloclusio- goníaco (Co-Go-Me), que cuando es mayor de
nes que se agraven con este procedimien- 128.5 grados, el paciente tiene mala respuesta
to, como por ejemplo una mordida abier- al tratamiento ortopédico y cuando es menor
ta. de 124 grados se puede catalogar el paciente
• Que en realidad se trate de un espacio per- como de buena respuesta al adelantamiento
dido y no de uno que no existe y que se mandibular (Baccetti y Franchi 2006). (Figura
produce. 18-29 y tabla 18-2).
• Que la aparatología no interfiera con el
normal desarrollo de la oclusión. Tratamiento temprano de Clase III
• Que el paciente no presente una maloclu- El tratamiento temprano de Clase III es uno
sión diferente a clase I que posteriormente de los retos mayores que tiene el clínico, de-
requiera exodoncia de dientes permanen- bido a la naturaleza impredecible y potencial
tes para su corrección, pues se perdería la desfavorable del crecimiento en los pacien-
razón de ser del procedimiento. tes con este patrón de crecimiento, y típica-
mente el enfoque de tratamiento ha sido a
Aparatos Funcionales: en teoría, los aparatos la modificación del crecimiento, protrayendo
funcionales tienen la posibilidad de aumentar el maxilar superior o restringiendo el creci-
el crecimiento mandibular aprovechando los miento mandibular o una combinación de
componentes neuromusculares del sistema ambos, por alguna de las siguientes estrate-
estomatognático para restablecer una oclu- gias de tratamiento:
sión normal, Graber 1988.
En el uso de los aparatos funcionales lo • Mentoneras (Deguchi y Col 1985, Mitani y
más importante es la valoración de la madurez Gugawara y Col 1990).
esquelética de la mandíbula. Históricamente • Mascara facial (Mgan y Col 1997,1998 y
se han evaluado algunos indicadores biológi- 2000, Fajiyama y Col 2000, Bacceti y Col
cos de la maduración mandibular como: 1999-2000, Sadia y Torres 2000, Fapust y
Col 1998, Westwood y Col 2003, Muraka-
• Aumento de la talla (Nanda/55, Hun- mi y Col 2005).
ter/66). • Tracción extraoral inferior (Battagel y Or-
18 • Maduración de esqueleto de la mano y ton 1995, Joho 1973, Granelly 1971, Angel
la muñeca (Greulich y Pyle /59, Hagg y y rey 2005, Rey y Col 2007).
Col/87). • Aparatos funcionales (Loh 1985, Ulgan
• Desarrollo de la dentición y la erupción 1994, frankel 1970).
interceptiva
Ortodoncia

(Herman/23, Lewis y Gan/60).


• Menarca y cambios de la voz (Tanner Diagnóstico: según Ngan y Col, 1986, la ma-
1962). loclusión de clase III puede ser debida a un
• Maduración de vertebras cervicales (Lam- retrognatismo maxilar, un prognatismo man-
parski/72, O’Reilly y Yanniello/88. dibular o una combinación de ambas.

400
1 2 3

B CS 1 CS 2 CS 3 CS 4 CS 5 CS 6

Modificado de: Baccetti y col Seminars in Orthodontics 2005;11:119-129.

Figura 18-28. A. Tipos de Clase III. 1). Retrognatismo maxilar. 2). Prognatismo. 3). Combinada. B. In-
dicador biológico de la maduración esquelética. El pico de crecimiento se presenta entre CS3 y CS4.

C Tabla 18-2. Diagnóstico de mordidas cruzadas


posteriores (dentición decidua).

Determinar

• Relación molar (D-I)


• Línea media dental vs línea media sagital
• Desviación mandibular al cierre
• Distancia intermolar inferior (superficie
vestibular)
• Igual distancia para caninos superiores e
G inferiores - molares superiores.

Valores normales

M Molares superiores > 2 mm.


Figura 18-29. Variable pre-tratamiento Caninos superiores > 6 - 8 mm. 18
cefalometrico (ángulo goníaco).

Igualmente, se puede presentar una pseu- Dentalmente se presenta una relación me-
interceptiva
Ortodoncia

doclase III o clase III funcional que se presenta sial del arco dentario inferior con relación al
por un contacto prematuro o una inclinación superior, observándose un escalón mesial y po-
anormal de los dientes anteriores, que causa siblemente puede existir una mordida borde a
una deflexión anterior de la mandíbula, y en la borde o cruzada anterior, o cruzada posterior,
que, la parte esquelética es normal. por una constricción del maxilar superior.

401
Turpin, en 1983, estableció una lista de
factores positivos y negativos para ayudar a T SB
decidir cuando interceptar una maloclusión
de clase III en desarrollo, estableciendo que C
si los pacientes tienen características negati-
vas y el tratamiento debería retrasarse hasta
que el crecimiento condilar haya terminado B
(tabla 18-3).
Algunos investigadores han tratado de es-
tablecer variables predictoras cefalométricas
en el momento del diagnóstico para predecir
el éxito o fracaso en el tratamiento temprano Go
de clase III. Baccetti, Franchi y McNamara, en 1. Co-Goi mm Mand.
2004, seleccionaron un modelo de variables 2. Ba-T-SBL ° M
cefalométricas en 42 pacientes con estado 3. P. Mand. -SBL °
CSI de maduración de vértebras cervicales,
con un seguimiento a 6.6 años , encontrando Figura 18-30. Variables predictoras
que la longitud de la rama aumentada (Co- de éxito de tratamiento clase III.
Co), un ángulo de base craneal agudo (Ba-T
SBL), y un ángulo de plano mandibular au- Aparatología Clase III
mentado (ML-SBL) son variables predictoras Mentonera - según Ngan, en 1997, el objetivo
de éxito, con una probabilidad de 83.33%, del tratamiento con mentonera es redirigir el
(figura 18-30). crecimiento mandibular, por lo que está indi-
cada en pacientes clase III crecedores horizon-
tales, debido a que se logra una rotación man-
Tabla18-3. Lista de factores positivos y negati-
dibular horaria, abajo y atrás. Bishara, 2001,
vos en maloclusión de clase III.
recomienda fuerzas de 300 gr a 500 gr por
lado con un uso de 14 horas diarias con un
Factores positivos vector de fuerza que debe pasar a través o por
• Tipo facial convergente
delante del cóndilo, dependiendo del tipo de
(crecimiento horizontal) crecimiento del paciente.
Otro de los efectos favorables de la men-
• Con desplazamiento funcional tonera, cuando el vector de fuerza pasa por
delante del cóndilo, es el retardo en el creci-
• Crecimiento simétrico y activo
miento vertical (Graber, 1977, Deguchi y Mc-
• Ángulo ANB menos de -2mm Mamara, 1999), y el cierre del ángulo goniaco
(Graber, 1977, Sakamuto, 1984 y Deguchi y
• Sin antecedentes hereditarios Col 2002), (figura 18-31).
• Buena colaboración y estética facial Con la mentonera se logra una disminu-
ción de la capa precondroblástica del cartí-
Factores negativos lago condilar (Tanzen y Bluer 1965). Hay
controversia en relación con el retardo en
• Tipo facial divergente
el crecimiento mandibular, Sakamoto, 1984,
(crecimiento vertical)
18 Wendel, 1985 y Rittua y Col, 1986, sostienen
• Sin desplazamiento funcional que sí se presenta retardo en el crecimiento,
mientras que Mitani y Fukasawa, 1986, obser-
• Crecimiento asimétrico y terminado varon que no había retardo en el crecimien-
interceptiva
Ortodoncia

• Ángulo ANB mayor de -2mm to presentándose recidiva al año, y a los dos


años de seguimiento no había diferencia en
• Con antecedentes hereditarios el retardo del crecimiento.
En relación con los cambios en el creci-
• Mala colaboración y estética facial
miento relacionados con el tiempo del trata-

402
rotación posterior de la mandíbula cuando el
tratamiento es a largo plazo (7 años y uso de
14 horas diarias).

Tracción cervical mandibular


Tiene un efecto similar a la mentonera, llevan-
do el molar a distal por medio de una inclina-
ción y por lo tanto una rotación mandibular
abajo y atrás (Baltogen y col, 1995). Existe
acuerdo en relación con los diferentes cam-
bios favorables en pacientes clase III como:
retracción del arco mandibular, restricción
de crecimiento mandibular, aplanamiento del
plano oclusal, retroinclinación de incisivos
mandibulares, remodelado articular y mejoría
en el perfil. (Canut, 1988, Battagel, 1995, Gra-
nelly, 1971, Joho 1973, Angel y Rey, 2005).
A La ubicación del aparato es igual a la trac-
ción cervical superior, pero en al arco inferior,
haciendo unas modificaciones en el arco ex-
terno hacia arriba, para que este no interfiera
con la función del labio inferior del paciente.
(figura 18-32).

Máscara facial: cuando la clase III esquelética


es producida por una hipoplasia maxilar el tra-
tamiento de elección es protaer el maxilar su-
perior, llevando los huesos del tercio medio de
la cara hacia adelante, modificando las suturas
maxilares y la tuberosidad maxilar (kambara,
1977, Nanda, 1978 y Jackson y Col 1979).
Existe consenso en relación con los efectos
de tratamiento, estos son: lleva el maxilar ade-
lante y abajo, el plano palatino rota hacia arri-
ba, hay intrusión de molares superiores, lo que
lleva la mandíbula a rotar abajo y atrás, labiali-
zación de incisivos superiores y lingualización
de incisivos inferiores (Ngan y Col, 1997-1998,
B

Modificado de: McNamara y Brudon Orthodontic and


Orthopedic Treatment in the Mixed Dentition.

Figura 18-31. Tipos de mentonera. 18


A. Mentonera horizontal. B. Mentonera vertical.

miento, Deguchi y Col, 2002, observaron una


interceptiva
Ortodoncia

mejoría leve en el ángulo ANB y en el Wits a


corto plazo (2 ½ años y uso de 10 horas al
día) y una mayor disminución del ángulo ANB
y Wits, disminución del crecimiento de la rama
y la longitud del cuerpo, del ángulo goníaco y Figura 18-32. Tracción cervical inferior.

403
Da Silva, 1998, Baccetti, 1999, Himaya, 2002, maxilar. Este puede ser una férula o un torni-
Arman, 2004 y Murakami, 2005). llo de expansión tipo Hirax, Hass u otro, ellos
En relación con el inicio del tratamiento la van cementados, se hacen de alambre 0.045”
mayoría de los autores (Sadia y Torres, 2000, y tienen 2 ganchos para traccionar por vesti-
Kim y Col, 1999) concluyen que se presentan bular a nivel de los caninos o molares, a los
mayores cambios en la protracción maxilar cuales se unen 2 elásticos de 1 pulgada que
cuando el tratamiento se inicia antes de los van unidos a los soportes de la mascara facial.
10 años en dentición decidua y mixta tempra- (figura 18-34). Para la protacción se requieren
na, sin embargo otros autores como (Takada y de 1000 g, por lado, usando la máscara de 12 a
Col, 1993, Hapust y Col, 1998) sostienen que 14 horas diarias con un vector de fuerza de 30°
la protracción maxilar es viable en niños ma- grados abajo del plano oclusal para evitar la
yores de 10 años. rotación arriba del maxilar (Tane y Col, 1989).
Kim y Col, 1999 en un meta análisis de Al hacer descender el maxilar superior y rotar
la efectividad de la terapia de protacción con la mandíbula abajo y atrás, se aumenta la altu-
máscara facial, analizando 14 estudios con ra facial anterior, ayudando a corregir la clase
características similares, concluyeron que el III esquelética, por lo tanto, en el paciente que
tiempo de tratamiento está entre 3 y 24 meses, presenta una cara alargada estaría contraindi-
con un promedio de duración de 8 meses. cado usar mascara facial.
La máscara facial utilizada actualmente es Con relación a la estabilidad de la protrac-
una modificación que Petit, en 1983, le hizo ción maxilar (Ngan y Col, 1977, Westwood y
a la de Delaire, en 1976. Consta de dos almo- Col 2003), en seguimiento postratamiento a 4
hadillas que contactan los tejidos blandos del y 6 años, concluyen que la recidiva es del 25%.
mentón y la frente, éstas están conectadas con La retención después de concluir la protracción
una estructura de acero inoxidable de 0.15” maxilar en pacientes en crecimiento se debe
en la línea media y en el centro una barra cru- hacer con un aparato funcional tipo III (Klamt,
zada de acero inoxidable o de pasta asegurada
a la barra principal por medio de tornillos, (fi-
gura 18-33).
La segunda parte de este aparato es el an-
claje desde donde se hará la protacción del

18
interceptiva
Ortodoncia

Modificado de: Mcnamara y Brudon Orthodontic and Tomado de: McNamara y Brudon Orthodontic and Or-
Orthopedic Treatment in the Mixed Dentition. Web de thopedic Treatment in the Mixed Dentition.
la Onco.
Figura 18-34. Tornillo de expansión tipo
Figura 18-33. Mascara facial tipo Petit. Hyrax con planos de mordida posterior.

404
Bionator, Frankel), estos deben tener buenas
indentaciones en los planos posteriores.

Aparatos funcionales de clase III


El regulador de función de Frankel III, el
Bionator III y el Klamt III son utilizados en
pacientes en crecimiento y desarrollo hasta
la dentición permanente temprana, para co-
rregir la clase III por hipoplasia maxilar y no
por prognatismo mandibular. Estos aparatos
están diseñados para rotar la mandíbula aba-
jo y atrás y conseguir relaciones oclusales más
estables, produciendo una inclinación lingual
de los incisivos inferiores y una vestibular de
los incisivos superiores, camuflando la discre-
pancia esquelética. (McNamara, 1985, Robert-
son, 1983).
Este tratamiento está indicado en pacien- Modificado de: McNamara y Brudon Orthodontic and
Orthopedic Treatment in the Mixed Dentition.
tes con tercio inferior de cara normal o redu-
cido y contraindicado cuando éstos tienen un Figura 18-35. Aparato de Frankel III.
tercio facial inferior alargado, ya que produce
rotación posterior e inferior de la mandíbula,
LECTURAS RECOMENDADAS
disminución del ángulo SNB y retrusión del
incisivos inferiores (Mustafa, 1994).
Arya BH, Savara BS and Thomas DR. Pre-
En el Frankel III la base de su funciona-
diction of first molar occlusion. Amer. J.
miento es el vestíbulo de los maxilares supe-
Orthodont. 1973; 63: 610-621.
rior e inferior. El aparato esta diseñado para
Barber TK. Pedodontic Orthodontics. In Cu-
restringir la fuerza de los tejidos blandos so-
rrent Therapy in Dentistry, ed. H.H. Gold-
bre el complejo maxilar superior, transmitien- man, pp. 737-776. St. Louis C.V. Mosby Co.
do las fuerzas, por medio del aparato, hacia 1968.
la mandíbula. Por lo tanto, los escudos vesti- Barber TK. Handbook of Clinical and Labo-
bulares deberán estar alejados del proceso al- ratory Pedodontics. Department of Pedo-
veolar maxilar y ajustarse perfectamente con dontics. University of Illinois. 1964.
el tejido de la mandíbula, estimulando el de- Barber TK. Comunicación personal.
sarrollo maxilar y restringiendo el mandibular, Baume LJ. Physiological tooth migration and
por medio del estímulo en el periostio. Para its significance for the development of
obtener la mordida constructiva para un apa- oclussion. II-III the biogenesis of the ac-
rato funcional de clase III se hace una ligera cesional dentition J. Dent. Res. 1950; 29:
presión en el mentón para retrasar la man- 331.
díbula. El grado de apertura y rotación de la Baume LJ. Physiological tooth migration and
mandíbula depende del tipo de aparato y la its significance for the development of
necesidad de interponer bloques de mordida oclussion. I the biogenetic course of the
y topes oclusales entre los dientes para limitar deciduos dentition. J. Dent. Res. 1950; 29: 18
su oclusión. Se requiere menos apertura ver- 123.
tical para un aparato con almohadillas labiales Bjork A. Prediction of mandibular growth ro-
para estimular el avance maxilar que para otro tation. Amer. J. Orthodont. 1969; 55: 585-
interceptiva
Ortodoncia

que favorezca la erupción y rote la mandíbula 599.


hacia atrás, (figura 18-35). Bjork A. The use of metallic implants in the
La duración del tratamiento con aparatos study of facial growth in children: Method
funcionales es de 12 a 24 meses, con un uso and application. Amer. J. Phys. Anthropol.
de 20 horas diarias. 1969; 29: 243-254.

405
Bjork A and Skieller V. Facial development Mathews JR. Malocclussion in the primary
and tooth eruption: an implant study at dentition Dent Clin North Am. July 1966.
the age of puberty. Amer. J. Orthodont. Mc Donald R, Avery D. Textbook of Dentis-
1972; 62: 339-383. try for the Child and the Adolescent, 4ª ed.
Brin Ilana, et al. Molar Occlusion and mandi- The C.V. Mosby Co, St. Louis. 1989.
bular rotation. A longitudinal study, Amer. Moorrees CFA and Reed RB. Changes in the
J. Orthodont. 1982; 81: 397-403. dental arch dimensions expressed on the
Clinch LM. An analysis of serial models bet- basis of tooth eruption as a measure of
ween three to eight years. Dent. Res. 1951; biologic age. J Dent Res. 1965; 44: 129.
71: 61-72. Moorrees CFA, Gren A, Lebret LML, Yen PKJ
Clinical and laboratory handbook for pedia- and Frolch FJ. Growth studies of the den-
tric dentistry department of pediatric den- tition: A review. Amer J Orthodont. 1969;
tistry. University of Illinois. 1977. 55: 600-616.
Crawford, John G. Jaw growth and tooth move- Moyers RE. Development of Occlusion. Dent.
ment in the development of neutrocclusion, Clin N Amer. 1969; 13: 523-536.
Master Thesis, University of Illinois. 1974. Moyers RE. Handboook of orthodontics 4ª
Chaconas J. Orthodontics Postgraduate den- ed. Chicago, Year Book Medical Publis-
tal handbook series Massachussetts. 1980. hers. 1988.
Chaconas SJ, de Alba JA. Orthopedic and or- Nakata M, WEI S. Occlusal guidance in pedia-
thodontic effect of the quadhelix applian- tric dentistry Tokyo. Ishiyaku Euco Ameri-
ce. Am. J. of Orthod. 1977; 72: 422-428. ca Inc. 1988.
Degaard J. Growth of the mandible studied Nance HN. The limitations of orthodontic
with the aid of metal implant. Amer. J Or- diagnosis and treatment, I and II. Amer. J
thodont. 1970; 57: 145-157. Orthodont. 1947; 33: 177-223, 253-301.
Foster HR.An analysis of the developing den- Nanda SK. The Developmental basis of occlu-
tition. JADA. 1951; 42: 376-387. sion and malocclusion. ed. Quintessence.
Friel S. The development of ideal occlusion of Chicago. 1983: 191-197.
the gum pads and the teeth. Amer. J. Or- Payne RC, Mueller BH, Thomas HF. Anterior
thodont. 1954; 40: 196-227. crossbites in the primary dentition. J Pedo-
Graber TM: Orthodontic principles and prac- dontics. 1985; 5; 281-294.
tice Philadelphia: WB Saunders Co. 1972. Proffit WR, Mason RM. Myofunctional thera-
Huckaba GW. Arch size analysis and tooth py for tongue thrusting: background and
size prediction. Dent. Clin North Am. recommendations. J Am Dent Assoc. 1975;
1964; 8: 431. 90: 403-411.
Johnson E, Larson B. Thumb sucking: Classi- Pulver F. The etiology and prevalence of
fication and treatment J. Dent. Child. 1993; ectopic eruption of the maxilary first per-
60 (6): 392-398. manent molar. J Dent Child. 1968; 35:
Johnson E., Larson B. Thumbsucking: Lite- 138.
rature review. J Dent Child. 1993; 60: 385- Sanín C, López G. Ortodoncia para el Odon-
391. tólogo General, Edit. Colina. 1979.

18
interceptiva
Ortodoncia

406
19
19
Odontología hospitalaria -

Odontología
hospitalaria
tratamiento odontológico
bajo anestesia general

Darío Cárdenas J.

El profesional que trabaja con niños encontra- ción continua y establecer buenos nexos con la
rá, en su práctica privada, pacientes extrema- comunidad médica, además de prestar servicio
damente temerosos que demandan conside- de urgencias veinticuatro horas diarias.
rable cantidad de tiempo, dedicación y expe- Como en nuestro medio no es fácil es-
riencia por parte del equipo profesional. tablecer este tipo de servicio, el profesional
A pesar de que la gran mayoría de los ni- debe estar en capacidad de funcionar adecua-
ños pueden ser atendidos sin necesidad de damente en el medio ambiente hospitalario,
utilizar medicamentos sedativos o técnicas que cuando atienda sus pacientes bajo anestesia
requieren que el paciente esté inconsciente, general.
hay un porcentaje menor en el que las técni-
cas no farmacológicas no son efectivas. Existe, Definición
también, un gran porcentaje de pacientes con Snow (1977) ha definido la anestesia general
limitaciones físicas y mentales cuyo tratamien- como un estado inconsciente reversible pro-
to odontológico, en muchos casos, se debe lle- ducido por agentes anestésicos y con pérdida
var a cabo con el niño inconsciente o sedado, de la sensación dolorosa.
pero de todas maneras en un ambiente hospi- Como se puede observar, el niño sometido
talario que garantice su seguridad en caso de a anestesia general es un paciente que pone
que se presente una emergencia. su vida en manos del anestesiólogo y, por lo
Como resultado de esta situación, las clíni- tanto, es imperativo que los riesgos se dismi-
cas locales y los centros de salud han expandi- nuyan al máximo.
do sus servicios para acomodar al profesional Por esta razón es supremamente impor-
odontológico; también en los currículos de las tante hacer énfasis en que estos procedi-
facultades de odontología se empieza a notar mientos sólo deben llevarse a cabo en un
el cambio y es así como ya, no sólo en post- medio ambiente hospitalario en el cual no
grado sino además en pregrado, se prepara a sólo exista el personal de apoyo capacitado
los estudiantes en los aspectos teóricos y en la para estos procedimientos sino, también, los
práctica de atención odontológica con aneste- equipos necesarios para el manejo adecuado
sia general. de una emergencia médica. En algunos paí-
Todavía en nuestro medio, sin embargo, ses más desarrollados existe la posibilidad
no existen departamentos odontológicos en de efectuar estos procedimientos en el con-
las clínicas y hospitales, sino tímidos ensayos sultorio odontológico, siempre y cuando se
en los cuales los odontólogos participan en el cumpla con unos requisitos de equipos de
manejo dental del paciente hospitalizado. Un resucitación y monitoreo que garanticen la
verdadero departamento odontológico de un seguridad del paciente. En nuestro medio
hospital debe ser capaz de proveer odontología esa posibilidad es bastante remota, principal-
integral, ofrecer servicio de consultoría a otros mente debido a los altos costos. Por lo tanto,
odontólogos y al personal médico, dar educa- es la recomendación personal del autor hacer

407
19
estos procedimientos en un medio ambiente bulatoria, después de una evaluación exhaus-
hospitalario. tiva de su problema sistémico.
Odontología
hospitalaria

Ventajas de la anestesia general Tipo III: estos pacientes presentan una alte-
• No se requiere colaboración del paciente. ración severa sistémica, con algún grado de
• El paciente está inconsciente (puede ser incapacidad para su actividad diaria. No son
ventaja o desventaja). buenos candidatos para cirugía ambulatoria.
• El paciente no responde al dolor.
• Se produce amnesia. Tipos IV-V: estos casos se refieren a pacientes
• La anestesia general es de acción rápida. moribundos o con situaciones de emergencia
• Se puede graduar la cantidad de anesté- en los cuales peligra la vida. Obviamente, no
sico, de acuerdo con las necesidades del son candidatos para cirugía ambulatoria.
paciente.
Indicaciones: la decisión de hacer un proce-
Desventajas de la anestesia general dimiento odontológico bajo anestesia general
debe tener en cuenta los siguientes puntos:
El paciente está inconsciente: es una ventaja
en cuanto que permite tratar el niño temero- • Posibles alternativas de manejo de la con-
so o impedido pero es una desventaja, pues- ducta.
to que durante la inconsciencia se presentan • Necesidades dentales del paciente.
cambios fisiológicos importantes: • Calidad del tratamiento que se va a efec-
tuar.
• Los signos vitales están deprimidos. • Desarrollo emocional del paciente.
• Requiere el uso de personal adicional, • Consideraciones médicas.
además del anestesiólogo.
• Se necesita un área de recuperación. Las indicaciones para manejo odontológico
• Se pueden presentar complicaciones du- del paciente pediátrico son:
rante el procedimiento y después de éste.
• El paciente debe ayunar durante seis horas • Niños con compromiso físico o mental.
antes del procedimiento • Pacientes cuyas necesidades odontológi-
• Requiere una evaluación preoperatoria y cas no pueden ser atendidas con aneste-
exámenes de laboratorio. sia local, debido a una infección aguda,
alergia, etc.
Clasificación de pacientes • El niño extremadamente temeroso, ansio-
para anestesia general so o poco cooperativo.
La Sociedad Americana de Anestesiología ha • Pacientes que han sufrido trauma orofacial
desarrollado un sistema para clasificar los ries- extenso.
gos de los pacientes que van a recibir anestesia • Niños con necesidad de tratamiento odon-
general, de acuerdo con su estado físico. La tológico, que de otra manera no tendrían
clasificación es la siguiente: tratamiento.
• Pacientes muy jóvenes (hasta tres años)
Tipo I: no hay alteraciones orgánicas, fisioló- con gran cantidad de tratamiento odonto-
gicas, bioquímicas o siquiátricas. lógico (síndrome del biberón).
Los pacientes no presentan enfermedad
sistémica y con un manejo preoperatorio ade- Es importante anotar que todos estos pacien-
cuado pueden recibir anestesia ambulatoria. tes deben caer en la categoría de riesgos tipo
I o II, de acuerdo con la clasificación de la So-
Tipo II: estos pacientes presentan una altera- ciedad Americana de Anestesiología.
ción leve o moderada causada por la condi- En términos generales, estos pacientes de-
ción que va a ser atendida quirúrgicamente o ben ser atendidos en forma ambulatoria. Rara
por otro proceso patofisiológico. Este grupo vez se hace necesario hospitalizarlos para su
de pacientes puede ser atendido en forma am- tratamiento odontológico.

408
19
Contraindicaciones
• Paciente sano: cooperador con mínimas
necesidades de tratamiento.

Odontología
hospitalaria
• Contraindicación médica a la anestesia ge-
neral (miastenia gravis - fibrosis quística,
etc.).
• Falta de entrenamiento adecuado por par-
te del profesional.
• Carencia de personal auxiliar debidamen-
te entrenado.
• Carencia de equipo y facilidades físicas ade-
cuadas para llevar a cabo el procedimiento.

Aunque parece obvio, es importante hacer Figura 19-1. Vaporizadores de Fluothane.


énfasis en estos tres últimos puntos, puesto
que en Colombia sólo los anestesiólogos es-
tán autorizados por ley a administrar anestesia
general a un paciente. Por otro lado, el admi-
nistrar anestesia general en el consultorio par-
ticular conlleva grandes riesgos, ya que en es-
tos sitios, generalmente, se carece de equipo
indispensable para el manejo de una posible
emergencia médica. Por lo tanto, sólo se de-
ben atender pacientes bajo anestesia general
en un medio hospitalario que ofrezca garan-
tías de seguridad.

Equipo e implementos
Básicamente éste consta de:
• Máquina de anestesia general.
• Equipo de venoclisis.
• Equipo auxiliar.
• Equipo de monitoreo.
• Medicamentos y equipo de emergencia.
• Equipo para administrar oxígeno con pre-
sión positiva.

Máquina de anestesia: es un aparato dise-


ñado para suministrar oxígeno y gases anes-
tésicos.. Los elementos más importantes de la
máquina son los flujómetros y los vaporizado- Figura 19-2. Flujómetros para indicar la
res. Los flujómetros miden la cantidad de ga- cantidad del gas que se está administrando.
ses administrada en litros y los vaporizadores
contienen los diferentes gases anestésicos y cuentemente utilizada en la mayoría de los
permiten que se controle la concentración de procedimientos de rutina (figura 19-3).
los mismos (figuras 19-1 y 19-2).
Equipo auxiliar: éste consta de todos los ele-
Equipo de venoclisis: uno de los requisitos mentos adicionales necesarios para poder ad-
de la anestesia es la presencia permanente ministrar anestesia general, tales como:
de venoclisis para administrar los líquidos o
medicamentos de emergencia, o de inducción • Máscaras faciales, con sus conectores ade-
anestésica. La aguja calibre 18 es la más fre- cuados.

409
19
Tubos endotraqueales: son de caucho y po-
lietileno, se insertan en la tráquea del paciente,
ya sea desde la boca (intubación orotraqueal)
Odontología
hospitalaria

o desde la nariz (intubación nasotraqueal).


Vienen en diferentes tamaños según el tama-
ño de la tráquea del paciente. Estos tubos pre-
sentan un manguito inflable con el que se consi-
gue el selle del tubo en la faringe (figura 19-6).

Figura 19-3. Venoclisis. Es utilizada para


administrar líquidos o drogas de emergencia.

• Laringoscopio, con valvas de diferente ta-


maño.
• Tubos endotraqueales de varios tamaños y
de un material adecuado para no irritar o
lacerar los tejidos, como por ejemplo: si- A
lastic.
• Equipo de succión.
• Pinzas de Magill o de Eilon para intuba-
ción nasotraqueal .
• Estetoscopios y esfingomanómetros.
• Cánulas para mantener vías aéreas abiertas.

Máscaras faciales: son de caucho y cubren la


nariz y la boca. Se usan para administrar gases
como O2 - N2O y otros agentes anestésicos de
inhalación, antes, durante y después del pro-
cedimiento (figura 19-4).
B
Laringoscopio: es un dispositivo diseñado
para mejorar la visión de la tráquea durante Figura 19-5. A. Laringoscopio. Valvas. Codos
la intubación. El laringoscopio tiene valvas de para los tubos. B. Paciente intubado listo para
diferentes tamaños de acuerdo con el tamaño el procedimiento.
de la boca del paciente, (figura 19-5).

Figura 19-6. Tubos endotraqueales de silastic.


Figura 19-4. Diferentes tamaños A estos tubos se les aplica vaselina con el fin de
de máscaras faciales. que la intubación no sea muy traumática.

410
19
Cánulas: éstas se utilizan para mantener las
vías aéreas permeables durante y después del
procedimiento anestésico. Generalmente son

Odontología
hospitalaria
plásticas. El objetivo de éstas es desplazar la
lengua y alejarla de la faringe, para que se pue-
da hacer el intercambio de aire.

Succión: es esencial para evacuar detritus, sa-


A
liva - vómito, etc.

Pinzas de Magill: este dispositivo ayuda a


pasar el tubo endotraqueal durante la intuba-
ción nasotraqueal. También existen las pinzas
de Eilon, que cumplen el mismo objetivo (fi-
gura 19-7).

Estetoscopio y esfingomanómetro: se usan


para el monitoreo de signos vitales (figura B
19-8).
Figura 19-8. A. Esfingomanómetro. B. Nótese el
Equipo de monitoreo oxímetro de pulso adaptado al dedo índice del
• El estetoscopio, para evaluar frecuencia paciente.
cardíaca y función cardio-respiratoria.
• El esfingomanómetro, para determinar la
presión arterial.
• El electrocardiograma, para monitorear
la actividad eléctrica del corazón, (figura
19-9).

Control de temperatura: es importante ha-


cerlo en forma permanente por medio de
un termómetro digital para poder reconocer
tempranamente la hipertemia maligna (figura
19-10).
El termómetro digital se acondiciona en
una de las fosas nasales del paciente, y perma- Figura 19-9. Equipo de monitoreo que
nentemente da la lectura de su temperatura. permite observar pulso - presión arterial.
El electroencefalograma mide la actividad
eléctrica del cerebro.

Figura 19-7. Pinzas de Magill que sirven Figura 19-10. Termómetro eléctrico.
para ayudar en la intubación nasotraqueal. Esfingomanómetro.

411
19
Oxímetro de pulso: mide la saturación de • Aparato para administrar oxígeno con pre-
oxígeno en la sangre por medios electrónicos. sión positiva.
Tiene la ventaja de que permite evaluar si el • Fuente de luz portátil.
Odontología
hospitalaria

paciente está entrando en un estado de hi- • Aparato para traqueotomía de emergencia.


poxia, mucho antes de que los signos clásicos • Desfibrilador.
de ésta aparezcan, esto es, cianosis en labios y • Medicamentos vasopresores.
uñas (figura 19-11). • Corticosteroides.
• Broncodilatadores.
Equipo de emergencia: como ya se mencio- • Succinilcolina.
nó anteriormente, los procedimientos odonto- • Bicarbonato de sodio.
lógicos, que se vayan a realizar bajo anestesia • Antagonistas de narcóticos.
general deben hacerse en un medio ambiente • Antihistamínicos.
hospitalario que reúna las condiciones de se- • Anticolinérgicos.
guridad que se necesitan en caso de presentar-
se una emergencia. Medicamentos utilizados
Aunque la administración de anestesia en anestesia general
ha llegado a ser un procedimiento suprema- Básicamente se usan las siguientes:
mente seguro, siempre existe esa posibilidad
mínima de que se presente una urgencia. En- • De inducción.
tre las complicaciones más frecuentes que se • Relajantes musculares.
presentan están la hipotensión y la arritmia • Anestésicos de inhalación.
cardíaca.
El monitoreo adecuado del paciente per- Medicamentos de inducción: cuando se ad-
mite detectar, tempranamente, estas complica- ministra anestesia general, el deseo del aneste-
ciones antes de que se vuelvan potencialmen- siólogo es llegar al plano III de anestesia (anes-
te letales. tesia quirúrgica) tan pronto como sea posible.
En todo quirófano, entonces, debe haber Para lograr esto, los anestesiólogos prefieren
siempre una mesa portátil con el siguiente usar agentes de inducción intravenosa, que
equipo y medicamentos de emergencia: tienen una acción más rápida.
Los barbitúricos son los medicamentos
de elección para esta inducción, siendo una
de las más comunes el thiopental (pentotal)
y en algunos casos la ketamina por vía intra-
muscular.
Aunque el número de medicamentos es al-
tísimo, sólo se describirán el pentotal y el ke-
talar como medicamentos más comúnmente
usados por los anestesiólogos.
El pentotal es un medicamento de acción
rápida, generalmente se ven sus efectos 30-40
segundos después de administrada y, a la vez,
es de corta duración.
Básicamente está contraindicado su uso
en pacientes asmáticos y en los que tienen
porfiria. Una vez inyectado este medicamen-
to en el torrente sanguíneo llegarán primero
a los órganos con un alto flujo sanguíneo,
entre ellos, el sistema nervioso central. Esto
ocurre en el primer minuto, en la siguiente
media hora la concentración irá disminuyen-
do en el SNC a medida que el medicamento
Figura 19-11. Oxímetro de pulso. va siendo captado por los tejidos de flujo san-

412
19
guíneo moderado (músculo). La grasa, por su Uno de los principales problemas con el
bajo flujo sanguíneo, sólo empieza a acumular uso de este medicamento está relacionado
thiopental cuando la concentración ha caído con la hiperactividad que presentan los re-

Odontología
hospitalaria
en un 90%. La grasa es el único compartimien- flejos protectores, los que al ser estimulados,
to en el cual el thiopental continúa elevando con agua de la pieza de mano, etc., pueden
su concentración treinta minutos después de sobrerreaccionar causando un laringoespas-
la inyección. mo. Es de corta duración y su acción es rápida
Este medicamento es metabolizado en el (menos de un minuto).
hígado y eliminado por el riñón y su meca- La recuperación es lenta y, a menudo, está
nismo de acción está orientado a facilitar las asociada con alucinaciones y delirios.
acciones sinápticas de los neurotransmisores El uso de la ketamina está más indicado
inhibitorios (GABA). para el paciente pediátrico, en forma intra-
El thiopental tiene acciones importantes muscular. Una vez que está en estado disocia-
sobre el sistema nervioso central, el cardiovas- tivo se puede iniciar la venoclisis para inyectar
cular y el sistema respiratorio. En el SNC pro- el agente de inducción intravenosa. En el siste-
duce una depresión gradual de la conciencia ma respiratorio este medicamento no presen-
con pérdida de la capacidad de responder pre- ta ninguna depresión significativa, pero se han
guntas. Los reflejos faríngeos y laríngeos pue- reportado casos de apnea. Es broncodilatador,
den estar alterados, lo que se traduce en una razón por la cual se usa frecuentemente en pa-
posibilidad de laringoespasmo. En el sistema cientes asmáticos. Aumenta las secreciones y
cardiovascular se produce una disminución en la tos lo que puede llegar a representar un pe-
la presión arterial originada en una vasodilata- ligro de broncoaspiración si se estimula la vía
ción. Para tratar de compensar esta situación aérea, algo que suele ocurrir en la situación
el organismo trata de hacer vasoconstricción odontológica. A nivel cardiovascular se pre-
y se produce un aumento en la frecuencia car- senta un aumento inicial de la presión arterial,
díaca. En el sistema respiratorio básicamente aumento de la frecuencia cardiaca y el consu-
se produce una depresión. Inicialmente du- mo de oxígeno. También se encuentran accio-
rante la inducción se nota un aumento en la nes depresoras directas sobre el miocardio.
profundidad de la respiración seguida de una Otros medicamentos de inducción intrave-
apnea y luego recupera la respiración, con una nosa son el metohexital, el diazepam, el mida-
disminución en la frecuencia y el volumen co- zolam; para mayor conocimiento de estos me-
rriente, razón por la cual siempre se debe dar dicamentos se recomienda revisar los textos
un suplemento de oxígeno al paciente que sea de farmacología.
inducido con pentotal.
La ketamina (ketalar) produce un tipo de Relajantes musculares: también se conocen
anestesia llamada disociativa, en la cual el pa- como agentes bloqueadores neuromuscula-
ciente aparenta estar despierto, tiene sus ojos res. Estos medicamentos interfieren con la
abiertos y es capaz de hacer movimientos mus- transmisión de impulsos, desde los nervios
culares pero está disociado del medio ambien- motores hasta el músculo en la placa neuro-
te. El sitio de acción de este medicamento es el muscular esquelética. El uso de los relajantes
cerebro en la proyección tálamo – neocortical musculares ayuda a evitar una anestesia más
y deprime selectivamente la función neural en profunda y se puede decir que son los coadyu-
partes de la corteza (especialmente en áreas de vantes más usados en anestesia.
asociación) mientras estimula partes del siste- Estos medicamentos no están indicados
ma límbico. Su metabolismo se realiza por el para usarlos en procedimientos cortos que no
hígado. Luego de una dosis de ketalar el pa- requieren intubación. Cuando se llevan a cabo
ciente pestañea, fija la vista, tiene nistagmus, y tratamientos odontológicos, generalmente el
pierde los reflejos palpebrales. El paciente pa- paciente debe ser intubado y, por lo tanto, se
rece estar en un estado de catalepsia. Se debe requiere el uso de un relajante muscular.
ser muy cuidadoso en usar este medicamento Es necesario tener en cuenta que estos me-
en pacientes que presentan presión arterial alta dicamentos imposibilitan la respiración y pue-
y alergia o hipersensibilidad al medicamento. den producir apnea, por lo tanto, sólo deben

413
19
ser usados por anestesiólogos o por personal produce fasciculación ni dolor muscular posto-
entrenado en intubación endotraqueal y en peratorio. Es uno de los relajantes más moder-
resucitación cardiopulmonar. nos y de mayor uso en anestesia general.
Odontología
hospitalaria

Básicamente existen dos tipos de relajan-


tes musculares, éstos son: Anestésicos por inhalación: son los agentes
más comúnmente utilizados para producir
Bloqueo despolarizante: remplazan al recep- anestesia general. Su absorción y eliminación
tor natural que es la acetilcolina. El ejemplo están afectadas, en gran parte, por la ventila-
clásico es la succinilcolina. ción y la capacidad pulmonar; un buen anes-
tésico debe tener una baja liposolubilidad, de
Bloqueo no despolarizante: el relajante modo que no se almacene en tejido graso y,
compite con los receptores colinérgicos y evi- así, la recuperación no sea muy prolongada.
ta que la acetilcolina se una al receptor. Ejem- No debe ser inflamable ni explosivo. Debe
plos de este tipo de relajante son el curare y el ser estable, tener olor agradable y secuelas
pancuronium. postanestésicas mínimas. Debe ser lo suficien-
temente potente como para proveer buena
Succinilcolina: es un relajante de acción cor- analgesia. Además, completamente inerte para
ta de tipo despolarizante. Una vez administra- que se pueda excretar totalmente por los pul-
do el medicamento, la relajación se presenta mones.
en un minuto y la recuperación en un período Los anestésicos por inhalación más comu-
de cinco-diez minutos, por lo que el aneste- nes son:
siólogo debe actuar rápidamente para intubar
el paciente en este tiempo, ya que si por algún • Óxido nitroso.
motivo es necesario administrar de nuevo la • Fluroxano.
succinilcolina, se corre el peligro de una bra- • Halotano.
dicardia. • Metoxiflurano.
Algunas veces se produce fasciculación • Enflurano.
muscular después de la administración de • Isoflurano.
succinilcolina y el paciente se puede quejar
de dolores musculares después del procedi- El de uso más común es el óxido nitroso, el
miento. cual se utiliza prácticamente en todo proce-
Adicionalmente, la succinilcolina ha sido dimiento anestésico. Su función principal es
asociada con la hipertemia maligna, la cual se potenciar el efecto de otros anestésicos más
manifiesta rápidamente después de la adminis- potentes y así alcanzar el estado de incons-
tración del medicamento, con fasciculaciones ciencia.
exageradas, rigidez muscular, especialmente La administración de óxido nitroso permi-
notoria en los músculos maseteros, dificultad te que se utilice una dosis o un menor porcen-
para intubar y aumento alarmante de la tem- taje del agente primario que se está usando.
peratura. Por ejemplo, el halotano administrado sólo
Otro problema asociado con el uso de la con oxígeno, puede necesitar una concentra-
succinilcolina lo presentan aquellos pacientes ción del 4% para producir anestesia quirúrgi-
que genéticamente carecen de la pseudocoli- ca; pero si se administra acompañado de una
nesterasa, enzima encargada de metabolizar la concentración del 60% de óxido nitroso sólo
succinilcolina. será necesario usar una concentración del 1%
Estos pacientes no retornan a la respira- de halotano para producir la misma anestesia.
ción espontáneamente y, por lo tanto, deben Las ventajas del óxido nitroso son las si-
ser ventilados hasta que les regrese la respira- guientes:
ción normal.
• Acción rápida.
Pancuronium: es un agente no despolarizante • No sensibiliza el miocardio a las catecola-
de acción rápida (uno-tres minutos) y de ma- minas.
yor duración 30-40 minutos. Este relajante no • No induce el vómito.

414
19
• Es un excelente analgésico. Una vez hecho el examen inicial se debe
• No es inflamable ni explosivo. explicar a los padres el procedimiento com-
pleto y el plan de tratamiento.

Odontología
hospitalaria
En segundo lugar en frecuencia de uso está el Es muy frecuente que en esta cita inicial
halotano, el cual tiene una inducción y recupe- no se pueda realizar el plan de tratamiento
ración rápida, posee olor agradable, es bron- completo por falta de información necesaria
codilatador, no es inflamable ni explosivo. En- como son, por ejemplo, las pruebas de vita-
tre sus desventajas se encuentran: depresión lidad (sensibilidad) pulpar, las radiografías,
del miocardio y sensibilización a la acción de etc., por tal motivo se debe explicar exhausti-
las catecolaminas. La principal desventaja radi- vamente a los padres las diferentes posibilida-
ca en su posible hepatotoxicidad. des de tratamiento.
Ocurre con alguna frecuencia que un dien-
Cambios fisiológicos te que en el plan de tratamiento figuraba para
durante la anestesia general terapia pulpar y corona, termina siendo extraí-
Una secuela frecuente después del procedi- do debido a la imposibilidad de restaurarlo. La
miento odontológico es una bacteremia tran- decisión de extraerlo se debe tomar en el qui-
sitoria. La invasión bacteriana en la circulación rófano y no es posible informar a los padres de
se presenta como resultado de una intubación esta decisión, por lo tanto, es aconsejable en-
nasotraqueal traumática y es mucho más fre- terarlos desde un principio de tal posibilidad.
cuente en pacientes con mala higiene oral, en Después de estos dos primeros pasos se
los que se efectúan procedimientos extensos. debe proceder con las interconsultas necesa-
Esta bacteremia transitoria puede ser la cau- rias. La historia médica dará la información ne-
sante de un aumento de la temperatura en el cesaria sobre qué profesionales se deben con-
postoperatorio del paciente. Sin embargo, estu- sultar. En caso de que no se presente ninguna
dios controlados acerca de la eficacia de la profi- indicación médica importante, es convenien-
laxis antibiótica no demostraron que éste fuera te, de todas maneras, una interconsulta con
efectivo para reducir la elevación de la tempera- el pediatra del niño para obtener un examen
tura postoperatoriamente (Holan, 1993). físico reciente.
Otra posible secuela puede ser la deshi- Además de la consulta con el pediatra, en
dratación, la cual puede, también, ser respon- nuestro medio se acostumbra el examen prea-
sable del aumento de temperatura. nestésico, el cual se lleva a cabo por el equi-
Durante la anestesia general se pierde la po de anestesiólogos y se hace la víspera del
conciencia y, como resultado de esto, se puede procedimiento. En esta visita el anestesiólogo
producir obstrucción de vías aéreas, hipoxia dará la última palabra sobre si se puede, o no,
hipercapnia, depresión respiratoria, cambios administrar anestesia al paciente.
en los gases, pH sanguíneos, depresión car- Una vez se han hecho las consultas perti-
diovascular y de los reflejos protectores. nentes se deben ordenar los análisis de labo-
Por todas estas razones es necesario insis- ratorio necesarios. Es de anotar que no existen
tir en la necesidad de que estos procedimien- exámenes de laboratorio de rutina que se de-
tos se hagan en un medio ambiente hospitala- ban ordenar para los procedimientos odonto-
rio y sólo por personas entrenadas como los lógicos, éstos se mandan según las necesida-
anestesiólogos. des médicas y odontológicas del paciente. Por
ejemplo, si se van a hacer exodoncias múlti-
Procedimiento odontológico: el tratamien- ples es necesario hacer exámenes de sangre; si
to odontológico del paciente que va a recibir el paciente presenta un compromiso renal, se
anestesia general se inicia con el examen, el debe ordenar examen de orina.
cual debe incluir historia médica completa, his- Antes del procedimiento es necesario re-
toria dental, motivo de consulta. Si es posible, visar exhaustivamente el equipo dental, el
se debe completar el examen en esta cita, lo instrumental y los materiales que se llevan al
mismo que las radiografías que sea factible to- quirófano. Se recomienda elaborar una lista
mar, aunque a veces esto es imposible y, por lo completa, la cual se debe revisar la víspera del
tanto, se deben tomar en el quirófano. procedimiento. Además, es necesario preparar

415
19
la asistente dental para su comportamiento en
el quirófano.
Al paciente se le debe instruir acerca de la
Odontología
hospitalaria

necesidad de ayunar, mínimo, seis horas antes


del procedimiento.
El día anterior al tratamiento se debe hacer
una última revisión por parte del odontólogo
y la evaluación preanestésica por el anestesió-
logo.
Cuando el paciente llega al área quirúrgi-
ca, éste generalmente es recibido por el staff A
del hospital o clínica, que procede a preme-
dicarlo, generalmente, por vía oral o nasal y a
ponerle la ropa apropiada para el quirófano.
Una vez preparado y premedicado el pa-
ciente, éste es llevado al quirófano donde el
anestesiólogo procederá a intubarlo por la vía
nasotraqueal (ésto no sólo permite un mayor
espacio de trabajo en la boca, sino que dismi-
nuye las posibilidades de edema faríngeo), y
a establecer una venoclisis para administrar el
anestésico de inducción (generalmente pento-
tal) y el relajante muscular, que permitirá una B
intubación más fácil. También, podrá adminis-
trar otros medicamentos que sean necesarios, Figura 19-12. A. Colocación de tapón de gasa
como por ejemplo: atropina o cualquier medi- humedecido para evitar penetración de restos
camento de emergencia. de alimentos o amalgama, etc. B. Aspecto del
A continuación se hace la intubación tapón de gasa. Una vez terminado el procedi-
nasotraqueal y se procede a cubrir la cabeza miento, nótese la cantidad de detritus que atra-
del paciente y a proteger los ojos con algún pa el tapón, que de otra manera penetrarían a
ungüento oftálmico, para evitar úlceras cor- la tráquea.
neales.
Cuando el paciente está completamente
anestesiado, el odontólogo debe proceder a
poner un tapón de gasa humedecido en suero
salino en la parte más posterior de la boca. El
objetivo de este tapón es evitar que los restos
de amalgama, o detritus, penetren a través de
la faringe, (figura 19-12).
Terminado este procedimiento, se puede
empezar el tratamiento odontológico.
Es necesario recordar, en este punto, que
el odontólogo que está haciendo un tratamien-
to bajo anestesia general debe manejar, correc-
tamente, todo el protocolo de quirófano.
Para mejor información al respecto, el lec-
tor debe referirse a un texto guía de cirugía.
Todos los procedimientos operatorios de-
ben hacerse con dique de goma, lo cual no
sólo ayuda a mejorar la calidad de las restau- Figura 19-13. Uso del dique de goma. Nótese en
raciones sino que, también, facilita el procedi- las fosas nasales del paciente el tubo nasotraqueal
miento al operador, (figura 19-13). y, en la otra, el termómetro eléctrico.

416
19
No siempre es posible, pero sí altamente
deseable, el poder tomar una serie de radio-
grafías a cada paciente que se atiende bajo

Odontología
hospitalaria
anestesia general, pero infortunadamente no
todas las clínicas facilitan este servicio.
Los procedimientos operatorios deben lle-
varse a cabo en forma secuencial, después de
formular el plan de tratamiento.
Un tratamiento típico consiste general- A
mente en:

• Profilaxis.
• Endodoncias requeridas.
• Tratamiento periodontal.
• Operatoria dental.
• Extracciones indicadas.
• Aplicación de fluoruros.

Cuando se efectúan procedimientos quirúrgi-


cos es importante recordar que se deben usar
suturas reabsorbibles, para evitar el tener que B
retirarlas posteriormente en un paciente que
no colabora. Figura 19-14. Forma de llevar el instrumental
al quirófano. Todo debe estar esterilizado en el
Aproximadamente quince minutos antes
autoclave.
de terminar el procedimiento, se le debe in-
formar al anestesiólogo, para que empiece a
disminuir el porcentaje de anestésicos y fa-
cilitar la recuperación. Una vez terminado el
tratamiento se debe remover el tapón de gasa
y hacer una inspección exhaustiva de la boca
para evitar que queden detritus o restos de
amalgama o caries. Después de esto, el pacien-
te debe ser llevado a la sala de recuperación,
y luego, cuando esté totalmente recuperado,
puede irse para la casa. Esta última parte es
de responsabilidad del anestesiólogo, pero
las órdenes postoperatorias referentes a dieta,
medicamentos, cuidados, etc., son, obviamen-
te, de incumbencia del odontólogo y deben
quedar perfectamente claras para el paciente y
debidamente registradas en la historia clínica.
Las figuras 19-14 a 19-18 ilustran otros
aspectos importantes que se deben tener en
cuenta cuando se trabaja en quirófano, tales
como la disposicion adecuada del instrumen-
tal, el equipo dental, etc.

Aspectos importantes para recordar


• Se debe llevar una historia médica comple- Figura 19-15. Unidad dental simple. Debe tener
ta y hacer las interconsultas médicas per- los accesorios que permita la conexión de aire y
manentes. agua a los abastos centrales del quirófano.

417
19
Odontología
hospitalaria

Figura 19-18. Caso terminado. Área superior.

Figura 19-16. Regulador para medir la presión de


aire utilizada en la unidad odontológica. Se deben
usar conectores rápidos para mayor funcionalidad
del equipo.

Figura 19-19. Caso terminado. Área inferior.

• Hay que recordar que este paciente, ge-


neralmente, es un problema de manejo y
que, por lo tanto, los procedimientos res-
tauradores deben hacerse con la intención
de que duren mucho tiempo.
• Cualquier diente que presente dos o más
superficies cariadas debe ser restaurado
con corona de acero.
• Las lesiones de caries interproximales inci-
pientes se deben restaurar.
• No se debe llevar a cabo ningún procedi-
miento pulpar heroico, cuyo éxito no se
pueda predecir ni controlar. En otras pa-
labras, no se deben hacer recubrimientos
pulpares directos e indirectos. Cuando
se presenten dudas en cuanto al éxito de
un tratamiento pulpar es mejor extraer el
diente.
• Cuando sea posible deben fabricarse man-
Figura 19-17. Paciente que va a ser atendido tenedores de espacio directos.
bajo anestesia general. Vista preparatoria. • Se deben usar suturas reabsorbibles.

418
19
LECTURAS RECOMENDADAS Levy RL, Domoto PK. Current Techniques for
Behavior Management: A Survev Pediatry
Allen GD. Dental Anesthesia and Analgesia Dent L. 1979; (3): 160-164.

Odontología
hospitalaria
(local and general) Ed. 2, Baltimore, Wil- Mathewson R, Primosch R, Robertson D.
liams and Wilkins. 1979. Fundamentals of pediatric dentistry. Chi-
Bennett CR. Monheim’s General Anesthesia cago-quintessence publishing Co. 1987.
in Dental Practice, 6th. edition. The C.V. Mc Donald R and Avery D. Dentistry for the
Mosby Co. St. Louis. 1978. child and the adolescent. 4ª ed. St. Louis
Braham R, Morris M. Textbook of Pediatric the C.V. Mosby Co. 1988.
Dentistry ed. Williams and Wilkins, Balti-
Mc Donald R, Keller MJ. Local Anesthesia,
more, 2nd. ed. 1985; 44-49.
Sedation, Relative Analgesia and General
Davis MJ, and Bierenbaum HJ. Hospital care
Anesthesia for Children. In Mc Donald, RE.
in Pedodontics: A survey of current prac-
tices. Pediatr. Dent. 1982; 4 (3): 245. Dentistry for the Child and the Adolescent
Ferreti GA. Guidelines for outpatient gen- Ed. 2. St. Louis, C.V. Mosby. 1974.
eral anesthesia to provide comprensive Pinkham J. Pediatric Dentistry, 2ª Ed. WB
dental treatment. Dent. Clin. North Am. Saunders. 1989.
1984; 28: 107. Stewart R, Barber TK, et al. Pediatric Dentist-
Guidelines for the Elective use of Con- ry, Scientific Foundations and Clinical Prac-
scious Sedation, Deep Sedation, and tice. The C.V. Mosby Co. St. Louis. 1982.
General Aneshesia in Pediatric Patients. Valencia N. Comunicación personal.
Pediatric Dentistry - Special Issue Refer- Wei S. Pediatric dentistry total patient care
ence Manual. 1993-1994. Philadelphia Lea Febiger. 1988.

419
20
Manejo odontológico del
paciente medicamente
comprometido
20

Manejo odontológico
del paciente
Mónica Botero B.

Este capítulo tiene como objetivo revisar alcoholismo materno o el uso de ciertos me-
aquellas entidades médicas más comunes de dicamentos teratogénicos. La mayoría de las
encontrar en los pacientes y, al mismo tiempo, malformaciones cardíacas congénitas son más
ofrecer algunas indicaciones que le permitan comunes en el sexo masculino y su incidencia
al odontólogo tomar decisiones correctas al es 8-10/1000 nacidos vivos.
manejar el paciente. Existen tres tipos principales de malforma-
Durante la revisión de cada tema se ofre- ciones cardíacas congénitas:
ce la opinión del autor de este capítulo, pero
queda bajo responsabilidad del odontólogo, Un tipo incluye malformaciones con circula-
la acción que se habrá de tomar. ción de izquierda a derecha (no son cianosan-
Este material, como se verá, está diseña- tes) El corazón tiene sobrecarga de volumen,
do para ser conciso y simple y, a la vez, está con aumento de flujo sanguíneo pulmonar.
organizado de manera tal que sirva como un
manual de referencia rápida para estudiantes, Ellas son:
residentes y odontólogos. • Comunicación interauricular (CIA).
• Comunicación interventricular (CIV).
• Ductus arterioso persistente.
PACIENTES CON
COMPROMISO CARDÍACO El segundo grupo consiste en malformacio-
nes con circulación de derecha a izquierda
Hay, básicamente, dos grupos de enfermeda- (son cianosantes). El corazón tiene sobre-
des cardíacas: carga de presión con disminución del flujo
sanguíneo pulmonar y son las cardiopatías
• Enfermedad cardíaca congénita. congénitas con mayor riesgo para la genera-
• Enfermedad cardíaca adquirida. ción de endocarditis bacteriana. Pertenecen
a este grupo:
Enfermedad cardíaca congénita
Con este nombre se denominan las anorma- • Trilogía y tetralogía de Fallot.
lidades anatómicas o funcionales del sistema • Atresia tricuspídea.
cardiovascular que se encuentran presentes
al nacer. Se producen en la vida intrauterina, El tercero incluye malformaciones que dificul-
generalmente por factores genéticos entre tan el flujo sanguíneo (defectos valvulares o
los que pueden mencionarse las siguientes de los grandes vasos), son ellas:
alteraciones cromosómicas: trisomía 13, tri-
somía 18, trisomía 21, síndrome de Turner. • Estenosis pulmonar.
También son importantes en la etiología los • Estenosis aórtica.
aspectos medioambientales como la rubéola y • Coartación de la aorta.

421
• Transposición de grandes vasos. Enfermedad cardíaca adquirida
• Atresia tricuspídea.
Fiebre reumática: es una enfermedad que
Las entidades de tipo congénito tienen pro- compromete el tejido conectivo de algunos
nóstico variable y algunas son incompatibles individuos, producida como secuela de una
con la vida. infección por estreptococo betahemolítico del
En los pacientes que logran llegar a la ni- grupo A y produce inflamación e infección en
ñez o a la vida adulta debe tenerse en cuenta el corazón, articulaciones, piel, tejido celular
20 que casi todos tienen riesgo de complicación subcutáneo y SNC. Surge como resultado de
si el manejo odontológico no se hace cuida- una reacción autoinmune.
Manejo odontológico

dosamente. Se dañan las válvulas cardíacas, especial-


Entre los signos y síntomas de las cardio-
del paciente

mente la aórtica y la mitral y éstas, por su


patías congénitas se incluyen: insuficiencia
daño, tienen alta susceptibilidad de sufrir en-
cardíaca congestiva, soplo cardíaco, dificultad
docarditis bacteriana; si se determina que la
respiratoria, congestión pulmonar, estado físi-
enfermedad reumática está presente se debe
co desmejorado, hipocratismo digital (dedos
en palillo de tambor), arritmias, síncopes y, a utilizar profilaxis antibiótica.
veces, cianosis. El paciente con enfermedad reumática o
con signos o síntomas de falla cardíaca con-
Manifestaciones orales: son raras, pueden gestiva no se debe tratar sin control médico y
presentarse piel y mucosas azulosas o de un profilaxis antibiótica. Antes de cualquier pro-
color rojizo. Si se presenta policitemia pue- cedimiento estos pacientes deben tener una
den encontrarse algunas pequeñas hemorra- gingiva sana.
gias, secundarias a trauma menor de la mu- No existen manifestaciones orales en la fie-
cosa oral. También puede haber sangrados bre reumática.
gingivales si el paciente está medicado con
anticoagulantes. Varios autores relatan una Endocarditis bacteriana: es la inflamación
mayor susceptibilidad de estos pacientes a te- de la pared endotelial del corazón. Afecta vál-
ner caries dental. vulas, músculos y defectos septales y esta enti-
dad es producida por bacterias.
Manejo odontológico: lo primero es identificar Puede ser de curso:
estos pacientes por la historia clínica indagando
sobre cual fue su defecto original; si ha tenido • Agudo: con inicio abrupto, producida, ge-
hospitalizaciones, conocer la razón, averiguar neralmente, por estafilococo aureus en el
que medicamentos recibe, si tiene válvulas, si corazón sano.
tiene hipertensión y cual es su tolerancia al ejer- • Subagudo: inicio más lento, producida
cicio físico, con el fin de prevenir complicaciones por estreptococo viridans generalmente y
como endocarditis infecciosa o endarteritis por
más común en un corazón defectuoso.
bacteremia, después del procedimiento dental.
1-5 casos/100.000 de la población por
Los pacientes que han tenido alguna cirugía
año. Es menos frecuente en niños y más
para tales malformaciones también son suscep-
frecuente en hombres adultos.
tibles durante el tiempo de cicatrización.
Se debe mantener contacto con el médico El 20% de los casos se generan desde la
del paciente y no hacer ningún procedimiento cavidad oral.
en individuos sintomáticos. Los pacientes presentan fatiga, anorexia,
Los murmullos o soplos cardíacos funcio- pérdida de peso, sudoración nocturna,
nales son causados por un aumento de la ve- artralgias, fiebre y urticaria. El período de
locidad del flujo sanguíneo a través de una vál- incubación es entre dos y cuatro semanas.
vula normal; lo que genera turbulencias. Los
soplos inocentes en un 90% son normales, no Manejo odontológico
requieren profilaxis antibiótica y es una enti- El odontólogo debe evitar cualquier procedi-
dad tan común que hasta el 80% de los niños miento que implique sangrado y que pueda
pueden tenerla. resultar en una bacteremia. En un paciente

422
normal ésta sería controlada por las defensas • Válvulas cardíacas protésicas (todas in-
del organismo, pero en un paciente con un cluidas).
defecto cardíaco, tal como enfermedad reu- • Historia de endocarditis bacteriana, aun
mática, defectos funcionales o anatómicos de sin daño cardíaco.
alguna válvula el tejido ofrece todas las con- • Cortocircuito sistémico pulmonar cons-
diciones favorables para el crecimiento de las truido quirúrgicamente.
bacterias. • Comunicación interventricular sin reparar
Antes de iniciar la atención de un paciente o reparada en los últimos seis meses.
con dicha patología se debe hacer una historia • Comunicación interauricular sin reparar o 20
clínica muy completa y, si es posible, toda la reparada en los últimos seis meses.

Manejo odontológico
información debe corroborarse con el cardió- • Tetralogía de Fallot y la mayoría de las mal-
logo del paciente. formaciones congénitas.

del paciente
La bacteremia es más frecuente con pro- • Fístulas arteriovenosas.
cedimientos tales como exodoncias (84%) o • Transposición de grandes vasos.
cirugías periodontales, pero cualquier otro • Coartación de la aorta.
procedimiento, como profilaxis, adaptación • Ductus arterioso permeable (no reparado).
de bandas, alisados radiculares y endodoncias, • Disfunción valvular reumática u otras disfun-
que comprometan tejidos periapicales se han ciones adquiridas, aun después de cirugía.
asociado con la aparición de la bacteremia. • Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática.
Por lo tanto, no se recomienda ningún proce- • Soplo cardíaco no funcional (hasta el diag-
dimiento que favorezca la colonización de bac- nóstico definitivo).
terias en el endocardio, especialmente trata- • Prolapso de la válvula mitral, con regurgi-
mientos de conductos en dientes temporales
tación valvular.
por el peligro de infección crónica y, en caso
• Marcapasos cardíaco interno transvenoso.
de duda, se recomienda hacer un tratamiento
• Cardiomiopatía hipertrófica.
más radical, como el de la extracción. No se
requiere profilaxis antibiótica para inyección
No se recomienda profilaxis antibiótica para la
de anestesia en tejido no infectado, adapta-
endocarditis en:
ción de brackets, toma de Rx orales, sangrado
por trauma de labios o mucosa oral. Con te-
• Defecto aislado del septum secundum au-
rapia profiláctica antibiótica los procedimien-
tos odontológicos rutinarios de restauración y ricular.
quirúrgicos pueden hacerse con tranquilidad • Defecto del septum auricular reparado sin
ya que se reduce el numero de bacterias, se “parche” (seis o más meses antes).
disminuye la adhesión de ellas a las válvulas y • Ductus arterioso permeable (ligado seis
se eliminan del endocardio. meses antes).
Para pacientes que requieran control del • Postoperatorio de cirugía para revasculari-
dolor se debe tener cuidado con la técnica zación arterial coronaria.
anestésica; pero no está contraindicado el uso • Cateterismo cardíaco.
de vasoconstrictor. El control del dolor es fun- • Soplos fisiológicos, funcionales o inocen-
damental. Se deben planear muy bien las citas tes.
para hacer el máximo trabajo en cada una y el • Prolapso de la válvula mitral, sin regurgita-
paciente debe estar cubierto con antibióticos. ción valvular.
Luego se recomienda espaciar entre nueve y • Enfermedad de Kawasaki, sin disfunción
catorce días la cita para no hacer extensas las valvular.
administraciones de antibiótico. También se re- • Pacientes con marcapasos o con desfibrila-
comienda seleccionar antibióticos de diferente dores.
clase. Es importante tener un buen control de
la higiene oral y, además, manejar la ansiedad Régimen profiláctico para
que genera el tratamiento odontológico. procedimientos odontológicos
Las afecciones cardíacas que mas común-
mente requieren profilaxis con antibiótico para Adultos: amoxicilina dos gramos vía oral, una
la endocarditis bacteriana son las siguientes: hora antes del procedimiento.

423
Niños: amoxicilina 50/mg/kg vía oral, una Ninguno de los medicamentos, antes mencio-
hora antes del procedimiento. nados, tiene beneficio después de cuatro ho-
ras de efectuado el procedimiento.
Niños que pesan menos de quince kilogra- Se recomienda complementar la profilaxis
mos: amoxicilina 750 mg, una hora antes del con quince mililitros de clorhexidina, durante
procedimiento. treinta segundos.

En pacientes alérgicos a la penicilina Hipertensión


20 Es importante identificar al paciente con hi-
Adultos: etilsuccinato de eritromicina 800 mg pertensión no diagnosticada o no controlada,
Manejo odontológico

o estearato de eritromicina, un gramo via oral, antes de iniciar el tratamiento.


del paciente

dos horas antes del procedimiento y la mitad El estrés y la ansiedad despertados por
de la dosis seis horas después. el tratamiento odontológico pueden elevar
la presión arterial, lo que puede producir
Niños: etilsuccinato o estearato de eritromici- un accidente cerebrovascular o infarto del
na veinte miligramos por kilogramo de peso, miocardio; lo mismo que el uso excesivo de
una hora antes del procedimiento y la mitad anestésico local con vasoconstrictor o el uso
de la dosis seis horas después. de vasoconstrictores para separar tejidos en la
toma de impresiones.
Para pacientes alérgicos a la penicilina e Es importante interrogar al paciente sobre
intolerantes a la eritromicina o incapaces la presencia de signos y síntomas así como
de tomar medicamento oral el uso de medicamentos antihipertensivos,
que pueden presentar efectos colaterales o
interacción con el vasoconstrictor.
Adultos: clindamicina 600 mg, una hora antes
Si se trata de un paciente con historia com-
del procedimiento.
probada de hipertensión arterial se debe tener
contacto con el médico y tomar la presión, al
Niños: clindamicina veinte miligramos por
menos, dos veces durante la cita, para evaluar
kilogramo de peso, una hora antes del proce-
al paciente.
dimiento.
Se debe reducir al máximo la ansiedad en
estos pacientes, reducir el tiempo en la sala
Adultos: cefalexina dos gramos, una hora an- de espera, establecer un ambiente agradable
tes del procedimiento. y evitar al máximo el dolor, así como las citas
largas; si el paciente se encuentra muy an-
Niños: 50 mg por kg de peso, una hora antes sioso se debe suspender el procedimiento y
del procedimiento. premedicarlo con ansiolíticos, la noche antes
de la cita y una hora antes del procedimien-
Adultos: azitromicina o claritromicina 500mg, to. El óxido nitroso también es una excelente
una hora antes del procedimiento. opción.

Niños: quince miligramos por kilogramos de


peso, una hora antes del procedimiento. PACIENTES CON COMPROMISO
HEMATOLÓGICO
Adultos: Cefazolin (Cefalosporinas) un gra-
mo, treinta minutos antes del procedimiento. El odontólogo en su labor cotidiana reali-
za procedimientos en los que tiene bastante
Niños: 25 mg/kg IM o IV. contacto con el sistema hematológico y, por lo
tanto, debe conocer las alteraciones que pue-
Adultos: dos gramos IM o IV. de presentar un paciente, para saber manejar-
lo o remitirlo en caso de una complicación.
Niños: 50 mg/kg IM o IV, treinta minutos antes Las patologías comprendidas aquí tienen
del procedimiento. que ver con:

424
• Trastornos de los glóbulos rojos. Clínicamente suele pasar desapercibido
• Trastornos plaquetarios (hemostasis pri- hasta la vida adulta, según la gravedad del
maria). trastorno.
• Trastornos vasculares. Generalmente hay una anemia de tipo mo-
• Trastornos de la coagulación. derado, pero puede desencadenarse una crisis
hemolítica con ictericia, esplenomegalia y ane-
Los trastornos proliferativos agudos y crónicos mia. La crisis puede ser espontánea o desenca-
que afectan a las células medulares y linfoides denada por infección.
se analizarán aparte. Otro tipo de crisis es la aplástica, aunque 20
más escasa y de mayor gravedad; se relaciona

Manejo odontológico
Trastornos de los glóbulos rojos con supresión medular, leucopenia y trombo-

del paciente
La producción normal de eritrocitos circulan- citopenia.
tes debe ser constante, puesto que su altera- El diagnóstico se hace por la forma de los
ción da lugar a mecanismos de defensa en el eritrocitos en el extendido de sangre periféri-
organismo para restituir el déficit. La anemia ca y la fragilidad osmótica aumentada cuando
es una reducción del volumen de glóbulos ro- se expone a una solución hipotónica.
jos, concentración de hemoglobina debajo del El tratamiento definitivo es la esplenecto-
rango normal, (12-18 g/100 mL). mía.
De acuerdo con la alteración que se pre-
sente se pueden catalogar las entidades así: Anemia de células falciformes

• Por destrucción anticipada o excesiva de Datos generales: hace parte del grupo de al-
eritrocitos. teraciones de la hemoglobina caracterizados
• Por producción deficiente de eritrocitos. por hemoglobina estructuralmente anormal.
La mutación del gen que codifica la beta-glo-
Destrucción anticipada bina produce la formación de hemoglobina S en
o excesiva de eritrocitos lugar de hemoglobina A normal. Existe anemia,
pues el organismo no es capaz de reemplazar
Anemias hemolíticas: en éstas, se presenta tan rápido los eritrocitos, los que en esta patolo-
una destrucción anticipada o excesiva de eritro- gía se destruyen mucho más rápidamente.
citos y, por tal motivo, se llaman hemolíticas. Es una enfermedad hereditaria, transmiti-
El defecto puede estar en el eritrocito o da como factor dominante, no ligada al sexo
venir del exterior y producir la hemólisis. y más frecuentemente encontrada en raza ne-
Los defectos intraeritrocitarios pueden gra, (8 a 10% de afroamericanos). En el ho-
ser: en la membrana (esferocitosis heredita- mocigoto toda la HbA se sustituye por HbS,
ria); en la hemoglobina (anemia falciforme mientras en el heterocigoto sólo la mitad de
y talasemias) o por deficiencias enzimáticas la hemoglobina es anormal y se dice que estos
(deficiencia de piruvato quinasa y deficiencia individuos tienen “carácter de células falcifor-
de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa). A con- mes” o “rasgo falciforme”.
tinuación se resumen, brevemente, cada una La hemoglobina S es muy sensible a de-
de ellas. mandas de oxígeno y en situaciones como: en-
fermedades sistémicas, deshidratación, expo-
Esferocitosis hereditaria sición al frío, ejercicio exagerado, infecciones,
acidosis y estrés se puede presentar hipoxia y
Datos generales: defecto heredado en la el glóbulo rojo adopta forma semilunar o de
membrana del glóbulo rojo que lo hace adop- hoz, también llamado drepanocito. El estímu-
tar una forma esferoidal, con menor capacidad lo hipóxico requerido es mayor para heteroci-
de deformación y más vulnerable al secuestro gotos que para homocigotos.
y destrucción en el bazo. Inicialmente el estado es reversible, pero
Es un defecto autosómico dominante, con cada episodio se lesiona en la membrana
pero en el 20% de los casos no hay anteceden- y, finalmente, las células se deforman irrever-
tes familiares. siblemente.

425
Los eritrocitos falciformes son rígidos y vis- Manifestaciones orales
cosos, de manera que se reduce la superviven- • Mucosa pálida.
cia del eritrocito de 120 días (valor normal) a • Ictericia (por la hemólisis).
doce días y ahí sufren secuestro y hemólisis • Falla o retardo en la erupción de los dien-
en el bazo. tes.
• Malformaciones (hipoplasias, hipominerali-
Signos y síntomas: el paciente presenta obs- zaciones y otros) en el esmalte por hipoxia.
trucciones microvasculares con lesión isqué- • Disminución del trabeculado óseo, for-
20 mica. Estas células deformadas se adhieren mación de grandes espacios medulares
más al endotelio vascular que las células nor- (principalmente en los ápices de los inci-
Manejo odontológico

males, lo que se constituye en un mecanismo sivos inferiores), osteoporosis y disminu-


adicional de obstrucción. Las crisis vasoclusi- ción del crecimiento óseo con retrusión
del paciente

vas graves producen dolor abdominal, toráci- mandibular.


co, muscular, óseo y articular. • Neuropatía del nervio mentoniano.
La expansión medular compensatoria pue- • Dolores dentales idiopáticos.
de dar un aspecto radiográfico de “corte de • Calcificaciones pulpares.
pelo militar” en el cráneo. Adicionalmente, el • Necrosis.
hígado y el bazo pueden hacer hematopoyesis
extramedular. El manejo odontológico debe hacerse en pe-
Clínicamente se manifiesta en homocigo- ríodos de latencia y sólo hacer manejo paliativo
tos al final del primer año de vida, con un cur- cuando el paciente está en crisis. Si se presen-
so ininterrumpido. tan infecciones es recomendable hospitalizar
La hemólisis se acompaña de reticulocito-
al paciente y administrarle antibióticos intrave-
sis e hiperbilirrubinemia.
nosos. Debe, ante todo, evitarse las infecciones
En etapas iniciales hay esplenomegalia,
que desencadenan crisis y para prevenir esto
pero después hay lesión esplénica por eritros-
es mandatorio diseñar un plan de acción pre-
tasis. Puede haber soplos y daños en el mio-
ventivo en cuanto a control de placa, profilaxis
cardio por infartos. Son pacientes muy suscep-
y aplicación de flúor. No deben usarse anes-
tibles a infecciones, especialmente neumonías
tésicos con vasoconstrictor y para pacientes
y osteomielitis por necrosis aséptica del hue-
ansiosos una buena opción es la sedación con
so. También presentan complicaciones en el
sistema nervioso central. óxido nitroso o, en un medio hospitalario, la
El curso clínico es variable y muchos mue- sedación intravenosa. No deben utilizarse bar-
ren antes de los treinta años de edad. En casos bitúricos ni narcóticos por la depresión respi-
de rasgos falciformes los pacientes suelen lle- ratoria que producen y no está recomendada,
var una vida normal, a menos que se sometan en lo posible, la anestesia general, puesto que
a tensiones excesivamente bajas de oxígeno. son pacientes de riesgo anestésico III.
En el extendido de sangre periférica se Antes de cualquier cirugía la hemoglobina
observan algunos eritrocitos falciformes, pero debe estar en valores de 7-10 g/100 mL (adul-
el diagnóstico se hace mediante demostración tos), 10-12 g/100 (niños) y si es necesario se
electroforética de HbS. hará transfusión diez – quince días previos,
hasta que el hematocrito esté en 38 ó 40%.
Manejo general
El tratamiento de la entidad es sintomático: Talasemias
• Reposo en cama para disminuir el consu- Son un grupo heterogéneo de trastornos
mo de oxígeno. genéticos en la síntesis de hemoglobina, ca-
• Acetaminofén o codeína (para el dolor). racterizados por ausencia o disminución en la
• Régimen de ácido fólico (para disminuir la síntesis de cadenas de globina. Es un defec-
anemia). to cuantitativo, a diferencia de la anemia de
• Terapia antibiótica (para infecciones). células falciformes, en la que hay deficiencia
• Evitar acidosis y deshidratación y exposi- cualitativa.
ción al frío. Puede clasificarse como talasemia alfa o
• Transfusiones frecuentes. beta, según la cadena afectada y existen diferen-

426
tes grados de deficiencia, desde talasemia menor (como en el linfosarcoma, en la leucemia lin-
asintomática hasta talasemias mayores graves. foide crónica y en el linfoma de Hodgkin).
Se hereda como un trastorno autosómico
dominante y las beta-talasemias son las más Anemias inmunohemolíticas
comunes y de mayor importancia clínica. Son Se presentan por la presencia de agentes que
anemias con predisposición en algunas razas inducen la producción de anticuerpos a las
especialmente italianos y griegos, aunque se membranas de los eritrocitos normales o al-
reporta en africanos y asiáticos. terados. Se clasifican según la naturaleza del
Clínicamente la talasemia mayor se mani- anticuerpo y sus posibles factores predispo- 20
fiesta en el primer año de vida cuando la HbF nentes.

Manejo odontológico
es sustituida por HbA. Cursa con anemia hi- El diagnóstico se basa en la prueba de Co-

del paciente
pocrómica y microcítica marcada, también hay ombs, directa e indirecta.
ictericia. Los niños tienen un desarrollo retar- Se presenta de forma aguda tras la infec-
dado y con transfusiones es posible que so- ción por micoplasma y mononucleosis infec-
brevivan hasta la segunda o tercera década. En ciosa, pero la anemia es leve y transitoria. La
la talasemia menor puede haber o no anemia forma crónica se presenta en linfomas o como
y de presentarse es hipocrómica microcítica un proceso idiopático.
leve, pero la expectativa de vida es buena.
Eritroblastosis fetal
Manifestaciones orales: los pacientes tienen Llamada también anemia hemolítica del recién
un aspecto facial característico por sus ano- nacido, puesto que hay hemólisis en el recién
malías óseas en el cráneo. La cortical ósea es nacido por anticuerpos de la madre, origina-
muy delgada, lo que favorece las fracturas. Son dos por una incompatibilidad sanguínea de los
pacientes pálidos, con hiperplasia de huesos grupos ABO y Rh. Si un padre es Rh+ y la ma-
cigomáticos y frontales, pero con mandíbula dre Rh-, y el feto es Rh+.
pequeña, lo que se refleja en apiñamientos Los eritrocitos fetales pueden llegar a la cir-
dentarios y maloclusión. Al igual que en los pa- culación materna durante el último trimestre
cientes con anemia de células falciformes hay del embarazo o durante el parto. Así, la madre
hiperplasia medular y amplios espacios trabe- queda sensibilizada para el antígeno extraño y
culares. Los pacientes con talasemia mayor y tendrá problema el hijo siguiente.
menor pueden atenderse de rutina, pero re- La sensibilización previa tiene gran impor-
cordando el cuidado con las estructuras óseas tancia en la patogenia de la eritroblastosis Rh.
y teniendo en cuenta que por ser pacientes de La exposición inicial produce IgM, incapaz de
transfusiones sanguíneas frecuentes son posi- atravesar la barrera placentaria. La exposición
bles transmisores de entidades como la hepa- durante el segundo o tercer embarazo induce
titis y el sida. una respuesta aguda de IgG, que si atraviesa la
placenta y produce la hemólisis. Actualmente
Deficiencia de glucosa se inyecta globulina anti D a las madres Rh+
6-fosfato deshidrogenasa con hijos Rh-, después del parto, para enmas-
Esta enzima, codificada por el cromosoma X, carar las zonas antigénicas de los glóbulos
es deficiente en ciertos individuos. Normal- rojos fetales que pueden haber escapado a la
mente el trastorno es asintomático a menos circulación materna.
que los glóbulos rojos sean sometidos a trau- La incompatibilidad ABO se presenta en
matismo oxidante por exposición a fármacos o 20-25% de los embarazos, pero sólo el 10%
toxinas como los antipalúdicos, sulfonamidas, de los niños desarrollan el trastorno; de me-
nitrofurantoína, fenacetina, aspirina, deriva- nor gravedad que la incompatibilidad Rh. La
dos de la vitamina K y por infecciones. incompatibilidad simultánea ABO protege a la
Los defectos extraeritrocitarios general- madre contra la inmunización anti Rh.
mente se asocian con: agentes injuriantes
infecciosos, físicos, químicos y con medica- Signos y síntomas: clínicamente el cuadro
mentos), con anticuerpos (eritroblastosis fetal varía desde feto muerto hasta grados leves de
y reacción a transfusiones) y por neoplasias anemia sin complicaciones.

427
En casos de hemólisis intensa hay anemia, calzado y adquieren parásitos intestinales pro-
palidez e ictericia, por hiperbilirrubinemia. La ductores de microhemorragias. Su presencia
médula ósea está hiperactiva y hay hemato- cuando no se detecta una causa clara puede
poyesis extramedular, con aumento de reti- indicar pérdida de sangre en el tubo digestivo,
culocitos. por hemorragias crónicas.
La hiperbilirrubinemia intensa afecta el La anemia resultante es relativamente leve,
SNC (Kernícterus) con apatía, falta de apetito, con glóbulos rojos microcíticos, hipocrómicos
síntomas extrapiramidales y retraso mental. y con volumen corpuscular medio y concen-
20 tración media corpuscular disminuida. Los ni-
Manifestaciones orales: pueden aparecer veles de hierro están disminuidos.
Manejo odontológico

pigmentaciones intrínsecas, verdosas, amari-


del paciente

llentas o grises en los dientes deciduos. Anemia sideroblástica: se presenta cuando


hay defecto en la síntesis de porfirina y por tan-
Producción deficiente de eritrocitos to del grupo heme. Se le conoce como sidero-
Hay otro tipo de entidades en las que se en- blástica por la presencia, en frotis, de gránulos
cuentra alterada la producción de los eritroci- azules en el eritrocito. Hay exceso de hierro en
tos como son: el hígado, sistema nervioso y en la sangre.

• Trastornos en la maduración del citoplas- Trastornos en la maduración del núcleo


ma (anemia ferropénica y sideroblástica).
• Trastornos en la maduración del núcleo Anemia por deficiencia de ácido fólico: se
(anemia por deficiencia de ácido fólico y presenta por falla en la maduración del núcleo
por deficiencia de vitamina B12). del eritrocito. No es un tipo de anemia muy
• Trastornos en la producción de eritrocitos frecuente. Aunque los valores bajos de folato
(anemia aplásica, anemia pura de glóbulos en el cuerpo son comunes la anemia sólo se
rojos, y anemias por reemplazo medular, manifiesta después de varios meses. En mu-
como las que ocurren por neoplasias, os- chos casos se debe a trastornos nutricionales
teopetrosis y mielofibrosis). o de mala absorción en el tercio superior del
• Trastornos en la producción de eritropoye- intestino delgado; pero la inhibición de fola-
tina (anemia por insuficiencia renal grave, to por antineoplásicos antagonistas también
por enfermedades crónicas, por deficien- puede producir anemia.
cias de hormonas tiroideas o hipofisiarias). La médula ósea se torna hipercelular y se
• Pérdidas de sangre entera en casos de extiende a zonas ocupadas antes por médula
trauma o erosión de vasos sanguíneos. grasa.
El cuadro clínico es parecido al de la ane-
A continuación se hará un recuento breve de mia perniciosa, pero en este tipo los pacientes
ellas: no tienen alteraciones neurológicas.

Trastornos en la maduración del citoplasma Anemia por deficiencia de vitamina B12: lla-
mada también anemia perniciosa. La vitamina
Anemia por deficiencia de hierro: por un B12 es muy importante en la maduración del
daño en la maduración del citoplasma del núcleo del eritrocito y cuando es deficiente se
eritrocito se presenta dicha entidad. Hay un produce alteración en la eritropoyesis y en la
equilibrio negativo y el hierro disponible no hemólisis. Hematológicamente el cuadro es
es suficiente para los eritrocitos. similar al de la deficiencia de ácido fólico. Sin
Es la causa más común de anemia y la for- embargo, hay un trastorno desmielinizante
ma más frecuente de deficiencia nutricional. que afecta los nervios periféricos y finalmente
Se observa especialmente en niños pequeños el SNC.
con deficiencias nutricionales, en adolescentes Las causas más frecuentes incluyen la dieta
por hemorragias menstruales y mala alimenta- inadecuada y mala absorción de nutrientes en
ción, en mujeres embarazadas, ancianos y al- pacientes con alteraciones intestinales o del
cohólicos. También en pacientes que no usan páncreas. El aporte diario requerido es muy

428
pequeño, por lo tanto la causa principal es la Anemia mielocítica: producida por sustitu-
producción insuficiente del factor intrínseco ción de la médula debida a un tumor u otras
por las células parietales de la mucosa gástrica lesiones. La metástasis de cáncer de mama,
o la mala función del factor mismo. Al parecer, pulmón, próstata o tiroides es una causa co-
cuando se presenta el daño hay anticuerpos mún y también se presenta en casos de fibrosis
contra estas células, contra el factor intrínse- progresiva de la médula.
co o contra el complejo factor-vitamina B12. Es
frecuente en vegetarianos y personas adultas. Trastornos en la producción
La deficiencia de folato o vitamina B oca- de eritropoyetina 20
sionan las llamadas anemias megaloblásticas

Manejo odontológico
por trastornos en la síntesis de DNA, de modo Anemias por disminución de la eritro-

del paciente
que las células elaboran DNA pero la división poyesis: incluyen trastornos causados por
final se retrasa y ocurre asincronía entre la ma- aporte inadecuado de sustancias necesarias
duración del núcleo y el citoplasma. Adicional- para la hematopoyesis o por supresión de
mente, hay predisposición de los megaloblas- células medulares madres. Las deficiencias
tos a sufrir autohemólisis. endocrinas y problemas hormonales inducen
la disminución de eritropoyetina, por ejemplo,
Manifestaciones orales: palidez de encías y las deficiencias hipofisiarias, los trastornos en
mucosas, lengua lisa, por atrofia de papilas fi- la tiroides e hipófisis y las deficiencias de tes-
liformes y fungiformes, ardor lingual, queilitis tosterona tienen efecto directo en la dismi-
angular, mucosa frágil, alteraciones del gusto nución de la hemoglobina. También algunas
y, algunas veces, parestesias linguales. enfermedades como la insuficiencia renal, la
artritis reumatoidea, los daños hepáticos por
Trastornos en la producción de eritrocitos alcoholismo, la tuberculosis, los linfomas, el
lupus eritematoso sistémico y otros.
Anemia aplástica: ocurre por supresión de la
médula ósea, que afecta generalmente las cé- En general para las anemias
lulas madres, ocasionando pancitopenia. Sin
embargo, en algunos casos la supresión puede Signos y síntomas: adinamia, taquicardia,
ser selectiva contra una línea de células. cefalea, lipotimia, fatiga, debilidad muscular,
En más del 50% de los casos es idiopáti- palpitaciones, somnolencia, dificultad para
ca y aquí se incluye la anemia de Fanconi y la concentrarse, hormigueo en las extremidades,
de Blackfan Diamond, el resto se debe a ra- pérdida de apetito, retardo en el crecimien-
diación, sustancias mielotóxicas, tales como to, diarrea, náuseas y vómitos, disnea, edema
antineoplásticos, benceno o cloranfenicol. En por retención de sodio, dolor óseo, hepato o
algunos pacientes hay reacciones idiosincráti- esplenomegalia, ictericia, palidez de la cara y
cas a dosis pequeñas de mielotóxicos o a sus- piel, facilidad de sangrado de mucosas y la-
tancias inocuas. bios, uñas débiles y en forma de cuchara.
La médula ósea aparece pobre en células y
con aumento de tejido adiposo. Los glóbulos Manejo de la entidad: se elimina la causa;
rojos son normocíticos, normocrómicos y no si es por falta de hierro o de alguna sustancia
hay aumento de reticulocitos. esencial en la formación de las células rojas,
Puede presentarse a cualquier edad y en se suministra; si es por destrucción aumenta-
ambos sexos. Las manifestaciones varían se- da de células, se hace la esplenectomía y otros
gún la línea más afectada. Generalmente tie- procedimientos.
nen baja resistencia a infecciones y a hemo-
rragias. Manifestaciones orales: palidez de mucosas
A veces la recuperación se obtiene me- y encías, pérdida de las papilas filiformes de
diante la supresión del agente tóxico. En ca- la lengua, pérdida del gusto, queilitis angular,
sos idiopáticos, sin embargo, el pronóstico es sensación de ardor y dolor en la boca, úlceras
peor y puede tratarse con trasplantes de mé- por fragilidad de tejidos, facilidad para san-
dula ósea. grado, petequias y equimosis. Las anteriores

429
manifestaciones orales no se presentan en to- confusión mental, piel ruborizada en la cara y
dos los tipos de anemia. extremidades, esplenomegalia y hepatomega-
lia, molestias gástricas, dedos en palillo de tam-
Manejo odontológico: ante la presencia de bor, sangrado nasal o intestinal y púrpuras.
signos y síntomas que hagan sospechar un
compromiso hematológico debe pedirse al pa- Manejo general de la entidad
ciente exámenes de laboratorio o remitirlo al El tratamiento es paliativo. El paciente debe
médico. Si el diagnóstico está confirmado la donar sangre o aceptar sustancias que des-
20 historia clínica debe tener datos sobre el tipo truyan sangre como fenilhidracina o mostaza
de alteración, tratamientos recibidos, médico nitrogenada.
Manejo odontológico

tratante, pronóstico, complicaciones que se


del paciente

hayan presentado. Manifestaciones orales: encías y mucosas ro-


Durante los procedimientos se debe tener jizas y, a veces, cianóticas, hiperplasia gingival,
especial cuidado con los tejidos blandos y con sangrado frecuente de encías.
el hueso, evitar sangrados, insistir mucho en Debe tenerse excelente higiene, manejar
la buena higiene oral para evitar infecciones y con delicadeza los tejidos y estar preparado
protegerse ante una transmisión de hepatitis o para el manejo de infecciones y sangrados.
sida en pacientes transfundidos.

Policitemia TRASTORNOS HEMORRÁGICOS


Es un aumento anormal de los eritrocitos en
la sangre periférica. Se encuentra aumentado Se caracterizan por hemorragias espontáneas
el hematocrito y la concentración en el plasma o por pérdida excesiva de sangre. Pueden ser
de la hemoglobina. Puede ser de dos tipos: agudas o crónicas.

• Relativa: cuando hay hemoconcentración Según la causa se clasifican:


por pérdida de líquidos (vómitos, diarrea, • Por aumento de la fragilidad vascular.
etc), se presenta una disminución en el vo- • Por deficiencia del número de plaquetas.
lumen plasmático con un volumen normal • Por disfunción plaquetaria.
de células rojas. • Por trastornos del mecanismo de la coagu-
• Absoluta: si se encuentra aumentado el lación.
número de células rojas para el volumen
plasmático. Entre los trastornos más frecuentes se en-
La policitemia absoluta puede, a su vez, cuentran:
ser de dos tipos:
▪ Primaria o rubra vera: es un aumento Púrpuras no trombocitopénicas: son aquellas
intrínseco de las células progenitoras de en las que el número de plaquetas es normal,
la medula ósea. Aquí podemos encon- pero la alteración es en la pared vascular o en
trar la policitemia vera o enfermedad la función de las plaquetas. Algunas entidades
de Vásquez–Osler, la cual es mielopro- como el escorbuto, por deficiencia de vitami-
liferativa, maligna y crónica; también se na C, la enfermedad de Schonlein_Henoch de
encuentra la eritremia. tipo alérgico, la fiebre escarlatina, la rubéola, el
▪ Secundaria: cuando se aumenta la sarampión, la fiebre tifoidea, las embolias sépti-
producción del factor estimulante de la cas, por meningo o neumococo, los daños hepá-
eritropoyesis y, por tanto de eritrocitos, ticos o renales graves, la telangiectasia familiar
producida por lacas, fósforos, hierro, hereditaria, la displasia ectodérmica hidrótica,
cobalto, mercurio, grandes alturas, ta- las contracciones musculares con gran esfuerzo
baco, carcinomas renales o hepáticos, y estados seniles severos, son causa posible de
adenomas y otros. púrpuras no trombocitopénicas. Medicamentos
como la aspirina pueden alterar la función pla-
Signos y síntomas: cefalea, zumbidos en los quetaria y ocasionar dicha entidad, si se admi-
oídos, debilidad, vértigo, trastornos visuales, nistra en dosis altas o por largo tiempo.

430
Púrpuras trombocitopénicas: son aquellas diátesis hemorrágicas. La fibrinolisis, con los
en las que se disminuyó el número de plaque- productos de desintegración de la fibrina, in-
tas y por ello se presenta hemorragia. Puede hibe la agregación plaquetaria y otros eventos
ser de tipo idiopático, con origen desconoci- del proceso normal de coagulación, lo cual
do, aunque se asocia con procesos autoinmu- complica el cuadro hemorrágico .Puede en-
nes o de tipo sintomático y pueden ser origi- contrarse un paciente con convulsiones, in-
nadas por radiaciones ionizantes, toxicidad de consciente, con hipertensión pulmonar, con
medicamentos mielosupresores, picaduras de gangrena en la piel, diabetes insípida, con ne-
insectos o serpientes, infiltración medular en crosis tubular renal y otros. 20
neoplasias, mononucleosis infecciosa, lupus,

Manejo odontológico
septicemias y otros trastornos infecciosos. Trastornos de la coagulación: resultan de

del paciente
El pronóstico es variable y depende de la deficiencias adquiridas o congénitas de los
enfermedad subyacente. factores de la coagulación.
Los trastornos adquiridos suelen provocar
Signos y síntomas: petequias, equimosis, deficiencias de varios factores. Por ejemplo,
hemorragias mucocutáneas y de otros tejidos, la falta de vitamina K altera la síntesis de pro-
fiebre, dolor articular y abdominal. Las trom- trombina, factores VII, IX y X; y las enfermeda-
bocitopenias se caracterizan por hemorragias des hepáticas alteran la producción de varios
espontáneas, tiempo de sangrado prolongado factores y son la causa más común de diátesis
y tiempo de coagulación normal. hemorrágica. Los pacientes anticoagulados
Un valor de plaquetas inferior a 100.000 tienen trastorno adquirido.
por milímetro cúbico se considera trombo-
En los trastornos hereditarios se encuen-
citopenia, pero las hemorragias espontáneas
tran varias entidades, descritas a continua-
sólo se manifiestan con valores por debajo de
ción.
20.000 plaquetas.
Hemofilia clásica o hemofilia A
Coagulación intravascular diseminada
Es la más común de las hemofilias. Hay dis-
o coagulopatía de consumo
minución en la cantidad o reactividad del
Es un trastorno agudo, subagudo o crónico
factor VIII C, que se hereda como carácter
como complicación secundaria de diversas en-
recesivo ligado al cromosoma X; la sufren los
fermedades.
Se caracteriza por la activación espontánea varones.
de la secuencia de la coagulación, lo que da El síndrome clínico sólo se desarrolla en
lugar a depósitos de fibrina en la microvascu- casos de deficiencia grave con tendencia a la
latura y disminución de plaquetas y factores hemorragia masiva postraumática y hemorra-
de coagulación. gias espontáneas en las articulaciones que so-
Los eventos que pueden desencadenar la portan peso. El tiempo de sangrado es normal,
coagulación intravascular diseminada (CID) el tiempo de protrombina también es normal,
son: pero el tiempo de coagulación está prolonga-
do. Dependiendo de la severidad, puede ser:
• Liberación del factor tisular a la circula- leve (6-30%), moderada (2-5%), severa (1-2%)
ción (vía extrínseca) en complicaciones de acuerdo con el patrón de sangrado. Se de-
obstétricas, leucemias y adenocarcinomas. tecta tan pronto el paciente recibe el primer
• Lesiones endoteliales por complejos an- microtrauma, sea en el nacimiento o en los
tígeno-anticuerpo, vasculitis, temperatu- primeros años de vida.
ras extremas o lesión por endotoxinas bac-
terianas. Signos y síntomas: hay sangrados por trau-
mas mínimos, pero no presenta signos pur-
Signos y síntomas: el depósito de fibrina púreos. Hay dolor y contracción de músculos
en la microcirculación origina isquemia y he- esqueléticos, pérdida de motricidad, de sensi-
mólisis microangiopática. El agotamiento de bilidad y hemartrosis. Hay también artralgias,
plaquetas y factores de coagulación produce epistaxis y hemorragias mucocutáneas.

431
Deficiencia de factor IX: • Si está o ha estado sometido a terapias pro-
Enfermedad de Christmas o hemofilia B longadas con analgésicos tipo ASA.
Clínicamente es igual a la hemofilia clásica, y • Si presenta sangrados espontáneos o indu-
se hereda como recesiva ligada al sexo y solo cidos, tiempo de duración y frecuencia de
se presenta en varones, hijos de madres por- ellos.
tadoras. • Ante todo es necesario identificar al pa-
ciente con cualquier tipo de desorden en
Enfermedad de Von Willebrand la coagulación, evitando, así, poner en pe-
20 Tiene los mismos signos y síntomas que la he- ligro su vida.
mofilia clásica, pero la deficiencia se transmite • Esta identificación se puede lograr con una
Manejo odontológico

como carácter autosómico dominante. No está muy buena historia clínica, haciendo una
del paciente

ligada al sexo. anamnesis clara, para obtener respuestas


Hay disminución en la cantidad circulante concretas, un examen físico meticuloso,
del factor de von Willebrand, por inhibición pruebas de laboratorio y la observación
en la liberación de los multímeros. Este factor del comportamiento del sangrado después
facilita la adhesión de plaquetas al colágeno de los procedimientos quirúrgicos.
subendotelial, por eso es llamada también he-
mofilia vascular. Si hay alguna sospecha de cualquier desorden
Tienen aumentado el tiempo de sangría. en la coagulación el odontólogo puede apo-
yarse en los siguientes exámenes de laborato-
Signos y síntomas: sangrado nasal y gingival, rio: TP (tiempo de protrombina); TTP (tiem-
hematuria, no se encuentra hemartrosis. Los po de tromboplastina parcial); TT (tiempo de
sangrados pueden ser menos severos que en trombina); TS (tiempo de sangrado).
la hemofilia A. Su pronóstico es mejor. Los datos de normalidad son dados por
cada laboratorio, dependiendo del método
Manifestaciones orales utilizado.
• Hemorragia oral persistente en el frenillo, Ante la duda, o al encontrar cualquier
los labios y la lengua. tipo de anormalidad, es indispensable hacer
• Hemorragias, de leves a severas, en las mu- una interconsulta con el hematólogo o, en su
cosas y encías. defecto, con su médico. Una vez detectada la
• Epistaxis. anormalidad en la coagulación debe identifi-
• Petequias, equimosis en el paladar blando, carse la deficiencia del factor o la presencia del
mucosa bucal, labios, piso de la boca, úlceras. inhibidor que está alterado y el tratamiento
• Marcada susceptibilidad a las infecciones que se ha recomendado.
de la mucosa oral. Estos datos los puede proporcionar el pa-
• Hemorragia tras extracciones dentarias, ciente, pero de todas formas se debe hacer la
cirugías, heridas. interconsulta con el médico tratante para co-
• La hemartrosis de la ATM es muy rara. rroborar estos datos y estar seguros de su últi-
mo control médico.
Manejo odontológico: en la historia clínica Los tratamientos odontológicos de rutina
se le deben hacer preguntas a los pacientes en como amalgamas, resinas, coronas de acero,
lo referente a: no requieren un protocolo diferente al nor-
malmente utilizado en pacientes sanos; tra-
• Experiencias previas quirúrgicas y traumá- bajar rápido. Siempre teniendo un especial
ticas, incluyendo exodoncias. cuidado con los tejidos blandos circundantes.
• Antecedentes familiares con respecto a Para evitar las lesiones con la pieza de mano es
problemas de coagulación o sangrado. recomendable el uso del dique de goma en pa-
• Uso de medicamentos anticoagulantes, cientes con manejo de la conducta difícil. Si se
averiguar la dosis, frecuencia de éstas y selecciona e instala cuidadosamente la grapa,
cuánto tiempo hace que las consume. no produce lesión en la encía.
• Si ha tenido transfusiones de sangre o En las coronas de acero se puede manejar
plasma. el mismo protocolo que para las grapas, pero

432
en lo posible es recomendable hacer la termi- • Para las cirugías extensas se requiere hos-
nación marginal un milímetro por encima de pitalización y reemplazo del factor del
la encía. 100%.
Estos tratamientos se pueden hacer sin Luego de éstas se deben solicitar exáme-
anestesia, pero si la conducta del niño lo re- nes TP y TTP para comprobar los valores
quiere es recomendable hacerla infiltrativa o mínimos necesarios en el postoperatorio.
pericementaria. • Educar a los padres y a los pacientes de
Las endodoncias de pulpas necróticas y la necesidad de manejar una buena salud
vitales se pueden hacer sin mayor contratiem- oral debe ser una meta del odontólogo, 20
po, siempre y cuando se evite la sobreinstru- tan pronto acepta como suyo uno de estos

Manejo odontológico
mentación. pacientes.

del paciente
En las pulpotomías de dientes deciduos • Dieta blanda durante 10 días.
se debe aplicar un hemostático, una capa de • Deben evitarse los analgésicos que con-
eugenato y terminar con una reconstrucción tengan ASA o antiinflamatorios no esteroi-
permanente. deos.
En las pulpectomías vitales y pulpotomías • En tratamientos de ortodoncia se valorará
se puede inyectar la anestesia directamente en el riesgo-beneficio.
la pulpa. • Se debe cuidar la asepsia, pues son pacien-
En las pulpotomías de dientes permanen- tes de alto riesgo para transmitir hepatitis
tes con pólipo pulpar grande se debe seguir B y sida, especialmente por las continuas
un protocolo similar al de las exodoncias. trasfusiones que reciben.
Hay que tener especial cuidado con los
eyectores de saliva. Se debe proteger o forrar
Los métodos locales para control de una he-
con gasa el extremo del eyector que está en
morragia son: presión, suturas, Gelfoam;
la cavidad, para evitar que la succión ocasione
materiales con celulosa, trombina, colágeno
hematomas en el piso de la boca, ya que éste
microfibrilar; cianoacrilatos; Stens acrílicos,
es ricamente vascularizado.
electrocauterio, antifibrinolíticos y epinefrina,
Los dientes deciduos se deben dejar que se
entre otros.
exfolien solos, y extraerlos cuando ya no ten-
gan raíz que los sujete. La pérdida de sangre
de este modo es mínima, y se puede controlar
con presión local o con antifibrinolíticos. PACIENTES CON
COMPROMISO ENDOCRINO
El manejo odontológico que involucre teji-
dos blandos, incluyendo las exodoncias, debe
hacerse bajo estricto control hematológico, Hacen parte de los problemas endocrinos las
para hacer las respectivas terapias de reempla- alteraciones de las siguientes glándulas: hi-
zo, cuando se consideren necesarias. La dosifi- pófisis, tiroides, paratiroides, suprarenales y
cación del factor se hará el día de la interven- páncreas.
ción y debe continuarse durante dos días más.
Se requieren 100 cc para aumentar el ni- Glándula hipófisis
vel del factor en un 20%. Para procedimientos En la hipófisis se encuentra una porción llama-
que representen un sangrado considerable se da adenohipófisis, encargada del crecimiento,
debe aumentar el nivel del factor en un 40%, y de coordinar algunas otras glándulas y del
como mínimo. Por eso las citas deben ser pre- manejo de las gónadas.
viamente programadas, una vez los pacientes La acción sobre el crecimiento la ejerce la
hayan sido estabilizados por su médico (las porción anterior de la hipófisis con la ayuda
mínimas posibles). El suturar siempre des- de la hormona del crecimiento o somatotro-
pués de una exodoncia es muy cuestionado, pina (GH). Las deficiencias en la hormona se
algunas veces puede hacerse uniendo los ex- manifiestan con:
tremos sin apretarlos y controlar localmente la
hemorragia presionando los tejidos. La sutura Hiperpituitarismo: enfermedad caracterizada
debe ser reabsorbible. por la hipersecreción de hormonas tróficas.

433
Existen dos entidades de importancia: por tumores hipofisiarios, herencia, infeccio-
nes y fallas en la secreción de otras hormonas.
Gigantismo: es una entidad producida por
exceso de secreción de la hormona del creci- Signos y síntomas: presentan baja estatura,
miento (GH) antes del cierre de los cartílagos manos y pies pequeños, hay retraso en cierre
de crecimiento. Generalmente, la causa es un de epífisis y fontanelas, cara robusta por acú-
tumor hipofisiario en la etapa prepuberal. mulos de grasa.

20 Signos y síntomas: son personas muy altas Glándula tiroides


en estatura, con crecimiento desproporciona- La glándula tiroides tiene como función más
Manejo odontológico

do de extremidades sin buen desarrollo mus- importante regular la producción de la hor-


del paciente

cular y con dolor, columna vertebral desviada, mona tiroxina (T4) y triyodotironina(T3) que
neuropatías y mal desarrollo de genitales y de que se encargan de regular el metabolismo
caracteres sexuales secundarios. del organismo en cuanto a proteínas, carbo-
hidratos y lípidos. Además, potencia el efecto
Acromegalia: sobreproducción de hormona de de otras hormonas como la GH (hormona del
crecimiento en personas adultas con epífisis ce- crecimiento). Tiene, también, efecto sobre la
rradas. Su evolución es lenta y puede progresar. eritropoyesis medular, sobre el metabolismo
La causa es también un tumor tipo adenoma hi- de calcio y fósforo. La T3 y T4 controlan la li-
pofisiario que incrementa la producción de GH. beración de TSH y TRH.

Signos y síntomas: huesos bastante hiperde- Hipertiroidismo: es una enfermedad de la


sarrollados en las manos, los pies y la cara. Tie- glándula tiroides, caracterizada por aumento
nen frente abultada, prognatismo mandibular, de producción de las hormonas T3 y T4.
pómulos prominentes, hiperplasia de cartíla- La causa puede ser congénita, por el paso
gos de nariz y orejas, dedos y manos anchas a través de la placenta de anticuerpos IgG, he-
y aplanadas .En general, tienen aspecto muy reditaria por mutación del receptor de TSH o
tosco. También se afecta el estado sistémico puede ser adquirida.
de los pacientes con acromegalia presentan-
do problemas cardíacos como hipertensión Signos y síntomas: sudoración, piel caliente
e isquemia por cardiomegalia, que puede y eritematosa, por aumento en la circulación;
llevarlos a la muerte prematura, hepato y es- palpitaciones por aumento de frecuencia car-
plenomegalia, agrandamiento de los riñones, díaca, arritmias, inestabilidad emocional, cam-
tiroides, paratiroides y glándulas salivares bios menstruales, fatiga fácil, cabello y uñas
mayores, cefaleas, sudoración excesiva, osteo- frágiles, prurito, debilidad muscular, osteopo-
porosis, diabetes mellitus, piel gruesa, y seca, rosis, temblor fino de manos y nerviosismo,
impotencia sexual. El diagnóstico se hace eva- insomnio, alteraciones psiquiátricas, diarrea y
luando el aspecto físico, por Rx y TAC, además vómito, por aumento del ritmo en la función
de una radioinmunovaloración. gástrica, exoftalmo y mirada fija , anemia me-
galoblástica por déficit de vitamina B12 y ácido
Manifestaciones orales: prognatismo man- fólico, pérdida de peso, bocio e hiperquinesia.
dibular, paladar plano y amplio, a veces hay
dientes macrodónticos y mal calcificados; pue- Manifestaciones orales
de encontrarse macroglosia. En cuanto al ma- • Exfoliación de deciduos acelerada, al igual
nejo por parte del odontólogo lo importante que la erupción de permanentes.
es tener en cuenta el compromiso sistémico • Desarrollo temprano de los maxilares.
de éstos pacientes y tener cuidado con las • A veces atrofia del reborde alveolar, con
complicaciones. enfermedad periodontal progresiva por
osteoporosis de los maxilares, también,
Hipopituitarismo: es una enfermedad caracte- puede haber reabsorción ósea en el crá-
rizada por deficiencia de GH o por fallas en los neo, especialmente en adultos.
receptores de la hormona. Puede producirse • Encías con inflamación.

434
Manejo odontológico: el enfermo contro- Cuando el hipotiroidismo es congénito y se
lado se trata como cualquier paciente, pero presenta en niños es llamado cretinismo.
debe tenerse en cuenta:
Signos y síntomas: cobra mucha importan-
• Evitar el uso de sustancias vasoconstrictoras. cia, actualmente, la evaluación en el nacimien-
• No utilizar analgésicos narcóticos. to del funcionamiento tiroideo, pues una de-
• Evitar procedimientos quirúrgicos y situa- ficiencia a esta edad es difícil de detectar clíni-
ciones que desencadenen estrés. camente y cuando no se diagnostica en forma
• Evitar infecciones y si se presentan tratar- temprana produce retardo mental, detención 20
las rápidamente. del crecimiento, fontanela posterior aumenta-

Manejo odontológico
• Conocer la terapia que lleva el paciente da, piel seca, pálida y áspera, intolerancia al

del paciente
para el hipertiroidismo. frío, abdomen distendido, hipotonía corporal
• No atender pacientes descontrolados, ex- generalizada, hernias umbilicales, edad ósea
cepto para control del dolor, infección o retrasada, hipodesarrollo genital, sordera,
valoración de urgencia. cara muy redonda y rellena con nariz chata,
tartamudez y actividad física lenta.
En la crisis de tirotoxicosis: se agravan los El tratamiento médico consiste en sumi-
signos que generalmente tenía el hipertiroi- nistrar la hormona tiroidea faltante.
deo y puede encontrarse fiebre, dolor abdo- Cuando el hipotiroidismo se presenta en
minal, mareos, vómito, delirios y psicosis y, a adultos se conoce con el nombre de mixe-
veces, coma. También, manifestaciones cardía- dema.
cas. Esto puede desencadenarse por estrés, in-
fecciones sin manejo adecuado y otros. Manifestaciones orales
El manejo de una crisis consiste en: • Perfil facial convexo con retardo en el cre-
cimiento y maloclusión por deficiencia
• Solicitar ayuda al médico. mandibular.
• Enfriar el paciente con toallas húmedas. • Retención de deciduos y erupción retarda-
• Hidrocortisona 100-300 mg. da de permanentes.
• Monitorear los signos vitales. • Edemas faciales y en la lengua.
• Resucitación cardiopulmonar, si es necesario.
• Solución de glucosa endovenosa,si hay hi- Manejo odontológico: el paciente controla-
poglicemia. do se maneja normalmente, los no controla-
dos presentan cicatrización retardada.
Hipotiroidismo: es la entidad resultante por Se deben evitar sedantes o analgésicos
la disminución en la cantidad de hormonas ti- narcóticos.
roideas circulantes. Cuando el hipotiroidismo se presenta en
Tiene una clasificación que depende en el adulto se conoce con el nombre de mixe-
donde se encuentre la afección y ésta es: dema.
En el mixedema se encuentra una mayor
Primario: si la función disminuida se en- frecuencia de aparición en sexo femenino y
cuentra en la glándula tiroides por anomalías más común que el cretinismo. Todo su me-
en el desarrollo o por alteraciones genéticas tabolismo es lento, la cara es congestionada,
o por infecciones, radiación o fármacos, por tienen voz gruesa, piel áspera y seca. General-
daños de tipo autoinmune y otros menos im- mente, tienen obesidad. El resto de caracterís-
portantes. ticas son muy similares a las de pacientes con
cretinismo.
Secundario: si la hipofunción es por proble-
mas en la hipófisis. Hay disminución de TSH o Glándulas paratiroides
hipopituitarismo. Aproximadamente el 90% de los individuos
presentan cuatro glándulas paratiroides aun-
Terciario: si la alteración es en el hipotálamo. que algunos pueden tener seis y otros, dos
Generalmente por tumores en dicha zona. glándulas. En la glándula paratiroides se pro-

435
duce la hormona del mismo nombre (PTH) la • Calcificaciones pulpares, que obliteran los
cual tiene como función principal mantener los conductos radiculares.
niveles normales de calcio ionizado en el líqui- • Cálculos en glándulas salivares o en sus
do extracelular. Tiene efecto indirecto en la ab- conductos.
sorción de calcio en el intestino, efecto renal en
cuanto a la reabsorción de calcio y en los hue- Manejo odontológico: es importante la de-
sos, respecto a la reabsorción aumentada de tección precoz de lesiones óseas y tener en
calcio y reabsorción disminuida de fosfatos. cuenta la posible falla renal en cuanto a la ad-
20 ministración de medicamentos. El trato cuida-
Hiperparatiroidismo: es una enfermedad ca- doso a las estructuras óseas durante interven-
Manejo odontológico

racterizada por la producción aumentada de ciones quirúrgicas es mandatorio.


del paciente

la hormona paratiroides (PTH). Puede ser de


dos tipos: Hipoparatiroidismo: entidad que se presen-
ta cuando está disminuida la síntesis de para-
• Primario: por hipersecreción de parato- tohormona (PTH).
hormona debido a trastornos intrínsecos La causa puede ser genética, por extirpa-
de la glándula y descontrol en la homeos- ción de la glándula por aplasia glandular.
tasis de calcio y fósforo, principalmente.
Se presenta hipercalcemia, hipofosfate- Signos y síntomas: la actividad disminuida
mia, hiperfosfaturia, hipercalciuria. Es más de PTH en el riñón y los huesos produce hi-
común en mujeres adultas. Puede deberse pocalcemia e hiperfosfatemia. En casos leves
a un adenoma o carcinoma glandular. los signos o síntomas son muy sutiles, pero en
• Secundario: hay una producción aumen- casos más severos puede verse: excitabilidad
tada de paratohormona, pero por resis- neuromuscular, aumentada por disminución
tencia de los tejidos diana (riñón, intesti- en la concentración sérica de calcio notán-
no, páncreas, hueso) a la acción de ésta. dose inicialmente hormigueo en los labios y
Tienen importancia en la etiología de las extremidades y, especialmente, en el nervio fa-
deficiencias de calcio o vitamina D en la cial lo que induce posteriormente contraccio-
dieta o su malabsorción, por trastornos nes del ojo, boca y nariz (signo de Chvostek).
gástricos y pancreáticos, la ingesta de me- Hay también, calambres, espasmo carpopedal
dicamentos que inducen raquitismo como (mano de partero) estridor laríngeo y convul-
laxantes, fenobarbital, fenitoína y otros. siones. Puede haber peligro de insuficiencia
respiratoria por espasmos intercostales y del
Signos y síntomas: cólicos e infecciones re- diafragma. Hay irritabilidad y depresión que se
nales por cálculos, pérdida de peso, debilidad alterna con psicosis. Pueden observarse calcifi-
muscular, daños óseos que producen dolor caciones en el cristalino (cataratas endocrinas)
y fracturas patológicas, rigidez articular, ano- e intracraneales.
rexia, vómitos, nauseas, estreñimiento, daños En los pacientes en estado crónico se al-
oculares, por calcificaciones en la conjuntiva, teran los tejidos de origen ectodérmico como
taquicardia, cefaleas, somnolencia y neurosis la piel y los dientes. Tienen piel seca y suscep-
o psicosis orgánica. tible a infecciones micóticas, cabello áspero
y quebradizo, a veces, con zonas de alopecia
Manifestaciones orales areata.
• Marcada radiolucidez de las trabéculas
óseas. Manifestaciones orales: espasmos faciales,
• Aparición de imágenes radiográficas en erupción dental tardía, hipoplasias de esmalte,
forma de vidrio esmerilado. candidiasis crónica, resistente a tratamiento.
• Lesiones mixtas compatibles con tumores
de células gigantes y lesiones fibroquísti- Manejo odontológico: ante todo hay que te-
cas (tumores pardos). ner un manejo preventivo de los tejidos duros
• Aflojamiento de los dientes, por destruc- para evitar caries. Se deben vigilar los tiempos
ción ósea. de erupción dental para tratar con ventanas

436
quirúrgicas o cirugía los dientes que no hagan sis y hematomas, a osteoporosis y, también,
erupción en un tiempo prudencial. El manejo presentan debilidad muscular.
de candidiasis debe, ante todo, atacar la causa Estos pacientes tienen mala cicatrización
que la está produciendo. de heridas con infecciones sobreagregadas y
su sistema nervioso, también, se altera produ-
Glándulas suprarrenales ciendo depresiones y euforias.
En las glándulas suprarrenales se producen Generalmente aparece en la edad adulta
sustancias en la corteza como son: mineralo- media y es más frecuente en mujeres. Cuando
corticoides como la aldosterona, glucocorti- aparece en niños casi siempre es por un tumor 20
coides como el cortisol, testosterona y estra- suprarrenal.

Manejo odontológico
diol y en la medula se producen catecolaminas

del paciente
como noradrenalina y adrenalina. Los trastor- Manejo odontológico: son pacientes sus-
nos en la corteza suprarrenal se pueden divi- ceptibles a infecciones y, especialmente, a
dir en tres categorías: candidiasis, también tienen con frecuencia
periodontitis y osteoporosis de los maxilares.
• Por disminución de síntesis de esteroides La erupción dental y el desarrollo esquelético
suprarrenales. pueden estar retardados.
• Por producción excesiva de esteroides. Deben tratarse con mucho cuidado los te-
• Por lesiones que no producen efectos fun- jidos orales, tener cuidado con el manejo de
cionales. infecciones, conocer el estado sistémico del
paciente y de acuerdo con sus demás compro-
Algunos procesos inflamatorios o tumorales misos hacer un manejo responsable.
pueden destruir parte de la corteza y producir
hipofunción corticosuprarrenal. Los procesos Hipoadrenalismo: se produce cuando en la
hiperplásicos o neoplásicos pueden producir corteza suprarrenal hay déficit de producción
hiperfunción, por aumento en la síntesis de de la hormona necesaria para cubrir las nece-
esteroides. sidades orgánicas por cuenta de una lesión
anatómica o metabólica en ella (insuficiencia
Hiperadrenalismo: dependiendo de cuál tipo primaria aguda o crónica) o por déficit de
de corticoides se está produciendo en exceso ACTH (insuficiencia secundaria).
se encuentran los diferentes síndromes.
Enfermedad de Addison: es una enfermedad
• Síndrome de Cushing, por exceso de cor- severa, pero poco frecuente, producida por
tisol. insuficiencia primaria crónica de la glándula
• Aldosteronismo, por producción excesiva suprarrenal. Se puede ocasionar por un pro-
de aldosterona. ceso destructivo de la corteza suprarrenal o
• Síndromes adrenogenitales, por exceso de por atrofia idiopática. Puede ser secundaria a
esteroides sexuales. un cáncer con metástasis, a tuberculosis, sar-
• Síndromes mixtos. coidosis y hemocromatosis.

Síndrome de Cushing: puede producirse por Signos y síntomas: debilidad, hiperpigmen-


exceso de ACTH hipofisiaria o por alteración tación de color pardo de la piel, que no se
hipotalámica. La hiperproducción lleva a hi- produce sino en el hipoadrenalismo primario,
perplasia suprarrenal. fatigabilidad, placas en piel y mucosa bucal de
color azul-negra, náuseas, vómito, anorexia,
Signos y síntomas: presentan intolerancia hipotensión, diarrea o estreñimiento, pérdida
a la glucosa, a veces con diabetes manifiesta, de peso, hiponatremia, hiperpotasemia, hipo-
cara de luna y joroba de búfalo, estrías abdo- glicemia, depresión, dolores abdominales y
minales de color rojo oscuro. En hombres pér- nerviosismo, pérdida de la memoria.
dida de la libido, impotencia y oligospermia
y en las mujeres hirsutismo, irregularidades Manejo odontológico: como son pacientes
menstruales y acné. Hay tendencia a equimo- inmunocomprometidos y, por lo tanto, sus-

437
ceptibles a infecciones el manejo debe ser me- obesos. El control se hace, principalmente,
ticuloso con los tejidos duros y blandos. No con dieta, disminución de peso y medica-
se deben dejar focos sépticos que favorezcan mento. Tiene más historia familiar y en las
una infección sobreagregada. Son comunes minorías étnicas como africanos, hispanos
los síncopes ante un cambio brusco de posi- y americanos nativos.
ción. El estrés puede precipitar complicacio-
nes. Siempre se debe hacer interconsulta con Existen otros tipos de diabetes como: diabetes
el médico tratante para conocer el estado sis- gestacional, por intolerancia a la glucosa, por
20 témico general y, así, conocer los riesgos que daños pancreáticos, por medicamentos o de
se pueden correr con el tratamiento odontoló- tipo hormonal.
Manejo odontológico

gico desprevenido.
del paciente

Características clínicas: su etiología no está


Pancreas totalmente clara, pero se especula que puede
Esta glándula tiene histológicamente dos ser de tipo autoinmune, iniciada por infec-
componentes distintos, uno exocrino y otro ción viral.
endocrino. Los pacientes presentan poliuria, nicturia,
La porción endocrina tiene millones de cé- polidipsia, polifagia, descontrol de peso (ge-
lulas y en los islotes de Langerhans hay celulas neralmente pérdida), falla para crecer, dolor
alfa, beta, delta. Allí se producen insulina, glu- de cabeza, somnolencia, pruritos, anemia, hi-
cagón y somatostatina. perglicemia, lesiones en piel.
La deficiencia de la producción de insulina Cuando la enfermedad avanza y el paciente
se manifiesta con una entidad llamada diabetes. no controla su enfermedad (hiperglicemia cró-
nica) se presentan múltiples complicaciones:
Diabetes Mellitus: desorden metabólico cró-
nico generalizado, caracterizado por el dete- • Retinopatías, hemorragias, fibrosis, ce-
rioro y destrucción de la capacidad del pán- guera.
creas para producir insulina y la incapacidad • Microangiopatía en los capilares del glo-
del cuerpo para metabolizar carbohidratos, mérulo renal, lo que lleva a hipertensión
grasas y proteínas, puede, también, producir- renal y baja función excretora, con uremia
se por demanda alta de insulina o por insulina y muerte.
poco efectiva. • Arteriosclerosis (macroangiopatías).
• Infarto del miocardio.
Clasificación • Insuficiencia coronaria.
• Dolores pleurales.
• Tipo I o juvenil: presenta deficiencia ab- • Úlceras, por presión en las plantas.
soluta de insulina. Se destruyen las celulas • Neuropatías: parestesias, adormecimien-
betas pancreáticas. Generalmente se inicia to, dolor ardiente, gangrenas de tejidos
antes de los veinticinco años con un pico blandos y osteomielitis de hueso subya-
en niñas de diez- doce años y en niños cente, hipertensión ortostática, impoten-
doce-catorce años. De evolución rápida. cia sexual, vaciado irregular en la vejiga,
Es más severa que la tipo II. Su aparición infecciones urinarias, coma diabético por
es menos común y tiene menos historia hiperglicemia, muerte cerebral por hipo-
familiar Los pacientes son de constitución glicemia, complicación de infección, por
delgada y con aumento del apetito. Son mucormicosis de nariz o senos accesorios,
pacientes insulino-dependientes. TBC, infección por piógenos.
• Tipo II o adulta: el cuerpo no puede uti-
lizar apropiadamente la insulina. No son Deben evitarse los factores agravantes y cuidar
insulinodependientes. Generalmente apa- las complicaciones.
rece después de los veinticinco años y en Los factores agravantes son: infección y
niños solo suele ocurrir en el 30%. Es más trauma, tensión emocional, hipertiroidismo,
común que la diabetes tipo I. Su aparición hiperparatiroidismo, hiperaldosteronismo, em-
es lenta y los pacientes son generalmente barazo, obesidad, ingesta de carbohidratos, me-

438
dicamentos (tiazida, sales de litio, diazoxide) y • Cuándo fue su último control médico.
consumo de alcohol. • Si es insulino dependiente: frecuencia de
reacciones a la insulina.
Manifestaciones orales
No hay lesiones patognomónicas de la enfer- Estos datos pueden alertar sobre posibles
medad, pero frecuentemente hay: complicaciones del SNC.
En el momento del examen hay que ob-
• Xerostomía. servar, cuidadosamente, al paciente para ver
• Inflamación de las parótidas, con incre- si tiene algún síntoma diabético, como irrita- 20
mento de glucosa y aumento de viscosidad bilidad, desvanecimientos e indagar si en ese

Manejo odontológico
salivar. momento tiene dolor de cabeza.

del paciente
• En pacientes descontrolados parece haber Antes de cada cita se indaga si el pacien-
aumento de caries cervical. te tomó su alimentación y se aplicó su dosis
• Odontalgias y pulpitis (por microangio- usual de medicamento. Es recomendable con-
patías). firmar la glicemia con el micro método. Es
• Erosión lingual de los dientes anteriores. preferible citarlo en las horas de la mañana,
• Más enfermedad periodontal (desde gingi- ya que a esta hora la insulina está en un mejor
vitis hasta periodontitis severa). nivel. Las citas deben ser cortas y no interferir
• Más cálculos blandos. con la alimentación.
• Predisposición a abscesos y pérdida ósea, No deben tratarse pacientes descontrola-
con posible alteración de la quimiotaxis dos para procedimientos rutinarios.
del PMN. Hay que tener en cuenta que el dolor in-
• Más pólipos subgingivales. crementa la tensión y, por lo tanto, aumenta,
• Disminución en cicatrización de heridas. también, las necesidades de insulina. El do-
• Más susceptibilidad a infecciones, como lor pre y post-operatorio debe controlarse al
candidiasis. máximo, esto ayuda a controlar también la an-
• Presencia de ulceras. siedad y el paciente será más colaborador. Es
• Más susceptibilidad a alveolitis y abscesos. preferible usar acetaminofén.
• Glosodinia e hiperemia de papilas filifor- En pacientes muy nerviosos o irritables se
mes o degeneración de ellas, lo que altera deben usar ansiolíticos y no se deben utilizar
el sentido del gusto. glucocorticoides en caso de inflamación.
• Lengua con bordes laterales indentados. La epinefrina tiene una acción opuesta a
• Glositis romboidea media. la insulina; pero si se tiene en cuenta que la
• Respiración cetónica (aliento característico). cantidad de epinefrina usada en odontología
• Liquen plano. es cinco veces menor que la epinefrina endó-
• Hipocalcificación e hipoplasia dental. gena liberada, por la estimulación que produ-
• Queilitis angular. ce la tensión, se puede concluir que en estos
• Mucosa gruesa, roja y ulcerada. pacientes, más que inocua, es recomendable.
Así, el paciente bien anestesiado disminuye la
Las manifestaciones anteriores casi siempre se ansiedad generada por el dolor, reduciendo
presentan en pacientes no controlados. la tensión y, con ella, los requerimientos de
insulina.
Al hacer la historia clínica es importante inda- Si se fuese a usar anestesia general el anes-
gar por: tesiólogo debe evaluar muy bien al paciente.
La demora en la cicatrización y la suscep-
• Cuánto hace que le diagnosticaron la dia- tibilidad a las infecciones orales pone a los
betes. pacientes diabéticos como candidatos número
• El nombre y datos de su médico. uno para el uso de la profilaxis antibiótica. Sin
• Si tiene bomba de insulina o ha sido trans- embargo, queda a criterio del odontólogo, se-
plantado. Tipo de medicamento con el que gún sea su caso.
está siendo tratado, dosis y frecuencia. También puede presentarse sobreinfec-
• El nivel de glucosa usual y su último dato. ción con hongos.

439
La buena higiene oral debe ser una tarea Eliminar los focos sépticos orales es prio-
diaria de todos los diabéticos. Es importante ritario. Es preferible hacer una exodoncia que
educar a los pacientes y a sus padres sobre una una endodoncia con pronóstico reservado.
buena salud oral y mantener los tejidos duros En niños diabéticos, los dientes deciduos
y blandos sanos. con compromiso pulpar, estén o no contami-
nados, se deben extraer y poner un mantene-
No insulinodependientes: los tratamientos dor de espacio, pero debe tenerse en cuenta la
odontológicos de rutina y aun pequeñas ciru- fragilidad aumentada de la mucosa, para evitar
20 gías se pueden hacer sin complicaciones si el ulceraciones con los aparatos ortodónticos.
paciente no presenta, en ese momento, nin- En los pacientes bien controlados la pro-
Manejo odontológico

gún tipo de síntoma diabético. filaxis antibiótica está bajo criterio del odon-
del paciente

La interconsulta con el médico se debe tólogo.


hacer en caso de cirugía extensa, ya sea para
modificar la dieta pre o postoperatoria o para PACIENTES CON
evaluar la necesidad de una dosis de insulina. COMPROMISO RESPIRATORIO
El paciente debe hospitalizarse cuando hay
que alterar la dieta, si se presentan emergen- Tuberculosis
cias y el paciente está descontrolado o si hay Es una infección transmisible en estado activo.
infección de tipo severo. Las lesiones rara vez se encuentran en la
cavidad oral.
Insulinodependientes: si el paciente está Su incidencia ha disminuido bastante y se
bien controlado médicamente se pueden ha- ha asociado con un bajo nivel socio-económi-
cer los tratamientos rutinarios, aun exodon- co, pacientes de mayor edad, inmunosuprimi-
cias y pequeñas cirugías gingivales. Por eso, dos, residencias con pisos en tierra y con o sin
ante todo, se debe confirmar si antes de la in- hacinamiento.
tervención el paciente comió adecuadamente Es causada por Micobacterium tuberculo-
y si se aplicó su dosis usual. Hay que obser- sis, un bacilo ácido alcohol resistente, inmóvil y
var si en el momento de la cita presenta al- aerobio obligado. Vive mejor en altas tensiones
gún tipo de síntoma diabético (hipoglicemia) de oxígeno, por lo que ataca los pulmones.
como sudoración fría, hambre, irritabilidad, Su vía de transmisión es por el aire y tam-
debilidad y si se presenta tratarlo con: tres ta- bién por la leche de ordeño sin pasteurizar.
bletas de glucosa, media taza de jugo de frutas Puede atacar cualquier órgano del cuerpo,
o gaseosa, seis confites fuertes, una cucharada pero el más común es el pulmón. Muchas in-
grande de miel o azúcar, examinar otra vez la fecciones son autolimitadas, controladas y de-
sangre y si no mejora, en quince minutos, re- tenidas por las defensas naturales; si esto no
petir la dosis. ocurre puede producirse necrosis de tejido.
En caso de cirugías extensas: para el insu- Cuando la infección es controlada la le-
lino-dependiente se debe consultar al médico sión cicatriza, se encapsula y calcifica. Si no se
tratante sobre la necesidad o no de modificar interrumpe se puede diseminar en el parén-
la dosis usual de insulina o para hacer una die- quima hepático, producir extensas lesiones y
ta especial post-operativa. diseminación linfohematógena. Al involucrar
Es necesario considerar la profilaxis anti- órganos se llama tuberculosis miliar.
biótica. En niños no se produce diseminación linfo-
Como las infecciones aumentan los reque- hematógena; la cavitación y el esputo tampoco
rimientos de insulina, los pacientes no insu- son característicos.
lino dependientes pueden necesitar dosis de
insulina y los dependientes aumentar sus do- Signos y síntomas: son síntomas vagos como
sis usuales. En los pacientes que tienen dosis malestar, anorexia, pérdida de peso, sudora-
altas de insulina se debe empezar inmediata- ción nocturna, fiebre, tos.
mente con penicilina antes de recibir los resul- En enfermedad avanzada el esputo es esca-
tados de los cultivos y antibiogramas. so, no purulento, con hemoptisis y disnea.

440
Manejo odontológico al médico para un adecuado manejo. Si el caso
es de urgencia, se debe utilizar doble tapabo-
Evaluación del paciente: la evaluación den- cas y doble guante y técnicas de esterilización
tal se dirige a la identificación de los pacien- estrictas.
tes con la enfermedad activa, particularmente Después de recibir quimioterapia durante
aquellos con compromiso oral. dos o tres semanas el paciente se convierte
Al hacer la historia médica se debe pregun- en no infeccioso y se puede atender normal-
tar por antecedentes de TBC en miembros de mente.
la familia o contactos con otras personas con Un niño con la enfermedad activa y que 20
TBC. Se debe anotar el resultado de la prueba está recibiendo terapia con medicamentos se

Manejo odontológico
de la tuberculina. A los pacientes con TBC re- puede tratar como a cualquier otro, ya que los

del paciente
conocida se les debe preguntar por el grado bacilos son rara vez encontrados en su espu-
de afección, el tipo y la duración de la terapia to (esto en niños pequeños). El niño se debe
recibida y el estado actual de la enfermedad. considerar como no infeccioso, a menos que
Basándose en esto, los pacientes se pueden se obtenga un cultivo positivo. Las razones por
clasificar en tres categorías de riesgos: las cuales un niño con TBC es considerado no
infeccioso son las pocas manifestaciones orales
Pacientes de alto riesgo y su incapacidad para arrojar el esputo efecti-
• Pacientes con TBC reconocida que mues- vamente. Es imposible definir, exactamente, a
tran síntomas de enfermedad activa (fie- qué edad está un niño en estas circunstancias.
bre, sudoración nocturna, producción de Como regla general, los niños menores de seis
esputo, pérdida de peso y escalofríos). años se pueden tratar con confianza. Por enci-
• Individuos con manifestaciones orales de ma de los 6 años debe existir cierto grado de
TBC. precaución.
Los pacientes de riesgo moderado que son
Pacientes de riesgo moderado los que han tenido TBC y la enfermedad pue-
• Pacientes con reacción positiva a la prueba de ser reactivada, no tienen evidencia de infec-
cutánea de la tuberculina, pero sin eviden- ción activa y, teóricamente, no son infecciosos.
cias de enfermedad activa. El odontólogo debe obtener datos como: diag-
• Quienes tengan radiografías de pecho con nóstico, fechas y tipo de tratamiento. Un trata-
hallazgos sugestivos de TBC, pero sin evi- miento de duración de nueve meses requiere
dencia de enfermedad activa. interconsulta con el médico, para determinar
• Personas con TBC tratada inadecuadamen- el estado del paciente. Si se encuentra que está
te, pero sin evidencia de la enfermedad. libre de enfermedad se puede efectuar el trata-
miento dental sin precauciones especiales. En
Pacientes de bajo riesgo quienes se sospecha la reactivación de la enfer-
• Pacientes con TBC reconocida que han medad los procedimientos dentales se deben
sido tratados adecuadamente y sin eviden- hacer con precauciones (máscara y guantes) y
cia de enfermedad activa. esterilización estricta. La reactivación se sos-
• Personas con historia de exposición a TBC pecha por: tratamiento anterior cuestionable,
pero con test cutáneo negativo y sin evi- falta de evaluación médica después del trata-
dencia de compromiso de enfermedad. miento, signos y síntomas que hagan sospe-
char y test de tuberculina positivo.
Se deben tomar precauciones para minimizar En los pacientes de bajo riesgo los proce-
la transmisión de la infección la cual puede dimientos dentales se pueden hacer bajo un
transmitirse por gotas de aerosoles o por con- protocolo normal.
tacto directo de las lesiones orales, por esto es
por lo que se debe usar mascarilla y guantes Manifestaciones orales: la frecuencia de las
en pacientes con historia de TBC. Las técnicas manifestaciones orales de la TBC es controver-
de esterilización deben ser rigurosas. tida. Algunos estudios indican que la frecuen-
Los pacientes de alto riesgo son altamente cia es muy baja, otros indican lo contrario. En
contagiosos. No se deben atender, sino remitir general, se cree que la TBC representa una

441
infección por microorganismos traídos a la hay más contraindicaciones para emplear
boca por el esputo de las lesiones pulmona- los usados en odontología.
res. Aparentemente, la mucosa traumatizada
predispone al desarrollo de la TBC oral. La Asma: condición crónica de los pulmones
infección oral también puede provenir por vía caracterizada por dificultad respiratoria y tos,
hematógena. debido a por broncoespasmo resultante de hi-
El sitio más común de TBC oral es la base perirritabilidad del árbol traqueobronquial.
de la lengua. Los sitios menos frecuentes son
20 la encía, labios, amígdalas, bolsas periodonta- Características clínicas: en niños su inciden-
les y el paladar blando. Las lesiones orales pro- cia es de diez por ciento, más en sexo mascu-
Manejo odontológico

venientes de los pulmones son de tipo ulcera- lino. Se inicia a cualquier edad y la obesidad
del paciente

tivo, irregulares, con muescas y bordes blan- incrementa el riesgo en un 50%.


dos. Frecuentemente son dolorosas y pueden Su etiología no es muy clara. Hay dos tipos
tener un centro purulento. de asma:
El tratamiento de estas lesiones es palia-
tivo. Las lesiones mencionadas no son muy • Alérgica (extrínseca)
frecuentes en los niños sino en pacientes en • Idiosincrática (intrínseca)
estadios avanzados de la enfermedad.
Normalmente se encuentran linfadeno- La alérgica es la más común en niños y adultos
patías. jóvenes. La historia familiar de alergias y test
Las lesiones también pueden presentarse de piel positivo a alergenos. El nivel de IgE en
en las comisuras de la boca como ulceracio- suero está aumentado. El 5% de los pacientes
nes con gránulos superficiales; estas lesiones pueden ser asintomáticos.
son llamadas cutix orificialis. El compromiso La idiosincrática rara vez está asociada con
de nódulos linfoides unilaterales submandi- historia familiar. No responde al test en piel.
bulares y cervicales produce un alargamiento La IgE es normal. Se asocia con infección del
firme llamado escrófula. Estas lesiones son tracto respiratorio superior, generalmente vi-
dolorosas y pueden drenar material purulen- ral. Se precipita por alergenos, polvo, ejerci-
to. El compromiso de la piel produce lupus cio, estrés, etc.
vulgaris. Las ulceraciones orales inducidas Hay obstrucción de bronquíolos por un
por la TBC son imposibles de diferenciar tapón de moco espeso. Hay engrosamiento de
clínicamente de las malignas. Por lo tanto, la membrana basal del epitelio bronquial, ede-
se requiere la biopsia con identificación del ma e hipertrofia de glándulas mucosas y de la
microorganismo, para hacer el diagnóstico pared muscular bronquial, lo que disminuye
definitivo. el diámetro de las vías aéreas.
El asma, a menudo, se presenta en la no-
Administración de medicamentos che o después de la exposición al factor preci-
• Por la isoniazida deben evitarse medica- pitante. Aparece con disnea paroxística y tos,
mentos que contengan acetaminofén, de- sudor, respiración difícil y espiración prolon-
bido al potencial aumentado de hepato- gada. No hay pruebas específicas de labora-
toxicidad. torio, se utilizan radiografías de tórax, test de
• Si se administra diazepam durante el tra- piel, prueba de esputo y gases arteriales.
tamiento con rifampicina la eliminación El manejo médico se da eliminando el fac-
del diazepam se acelera requiriendo, así, tor precipitante, con desensibilización si se co-
un ajuste de la dosis. Además, la rifampi- noce éste y con medicamentos bloqueadores
cina puede producir leucopenia y trombo- beta agonistas y corticosteroides.
citopenia, lo que resulta en una incidencia
aumentada de infección, retardo de la ci- Manifestaciones orales
catrización y sangrado gingival. • Aumento de la caries dental.
• Por la estreptomicina no deben tomar as- • Flujo salivar disminuido.
pirina dado el mayor potencial de ototoxi- • Hay más erosión dental.
cidad. Fuera de estos medicamentos no • Mayor presencia de cálculos

442
• Más presencia de gingivitis. mando medicamento. Estas personas tienen
• Cambios dentofaciales (paladar profundo, una historia de exacerbaciones frecuentes en
mordidas cruzadas posteriores más comu- las cuales han requerido ajustes de su medi-
nes, caras largas, sobremordida horizontal camento y ocasionales hospitalizaciones por
aumentada). broncoespasmos severos. Estos pacientes es-
tán asintomáticos en el momento de la cita
Los efectos adversos de los esteroides pueden odontológica con el mantenimiento crónico
ser: irritación de amígdalas, candidiasis orofa- del medicamento.
ríngea, lengua más grande. 20
Pacientes de alto riesgo: individuos que

Manejo odontológico
Manejo odontológico: al recibir un pacien- presentan jadeo y síntomas respiratorios, a

del paciente
te con antecedentes de asma el odontólogo pesar de su historia y de su terapia de medi-
debe: camentos.

• Elaborar una historia detallada, anotar la La meta del manejo dental del paciente con
edad en que comenzaron los síntomas, al asma es evitar un ataque agudo, evitando el
igual que la frecuencia y severidad de los efecto adverso de los medicamentos y mante-
problemas, también, si en alguna circuns- niendo una función pulmonar óptima.
tancia hubo necesidad de hospitalización. Mientras sea posible, los procedimientos
• Se debe conocer si las situaciones estresan- largos se deben hacer en varias citas y utilizar
tes le desencadenan ataques asmáticos. medios de sedación.
• También es importante preguntar por los
medicamentos que toma el paciente y si es Técnicas de sedación
tolerante a la aspirina. Saber si utiliza corti- Estas técnicas pueden incluir el uso de inha-
costeroides, ya que la terapia de esteroides lación de óxido nitroso/oxígeno o el empleo
a largo plazo puede resultar en supresión de diazepam (teniendo en cuenta su efecto
adrenal e insuficiencia adrenal en situacio- depresor sobre el sistema respiratorio). Se
nes estresantes. deben evitar, pero pueden usarse los antihis-
• Se debe examinar, con atención especial, tamínicos tales como la prometazina (Fener-
el sistema respiratorio para detectar pa- gán) o la difenhidramina (Benadril), ya que
cientes con respiración corta, ruidos res- éstos tienen efecto de secado que puede exa-
piratorios y tos. Además, se les debe tomar cerbar la formación de un moco fuerte en un
el pulso, pues un pulso irregular o una ta- ataque agudo. No pueden usarse narcóticos y
quicardia debe alertar al odontólogo sobre barbitúricos.
un posible exceso de medicamentos o un
estrés que puede precipitar la crisis. Uso de la epinefrina: muchos pacientes,
de hecho, ya están con dosis significativas de
Los pacientes con antecedentes de asma se medicamentos simpaticomiméticos para dila-
clasifican de la siguiente manera: tar, por esto se debe tener cuidado antes de
usar la epinefrina. Además, en pacientes con
Pacientes de bajo riesgo: individuos con enfermedad cardíaca concomitante una dosis
pocos episodios de broncoespasmos que no adicional de epinefrina puede precipitar arrit-
requieren terapia de mantenimiento. mias, angina o falla cardíaca congestiva.
Los distintos broncodilatadores tienen
Pacientes de riesgo moderado: sujetos con diferentes efectos cardíacos: por ejemplo iso-
episodios intermitentes de asma que requie- propenol, la epinefrina y la epiridina tienen
ren una terapia crónica de mantenimiento. efectos potentes de estimulación cardíaca. La
Estos pacientes son asintomáticos con medi- isoetarina, la terbutalina y el metaproterenol
camentos. poseen efectos cardíacos estimulatorios inter-
mediarios; el salbutamol tiene efectos cardía-
Pacientes de riesgo significativo: indivi- cos mínimos. El uso de epinefrina en la anes-
duos que son inestables a pesar de estar to- tesia local se debe administrar de acuerdo con

443
la cantidad de broncodilatador que el paciente Pacientes de riesgo moderado: son indivi-
esté usando. duos asintomáticos bajo terapia crónica de
mantenimiento, usualmente están utilizando
Uso de aspirina: algunos pacientes, aproxi- broncodilatadores o esteroides. Los pacientes
madamente un 4%, tienen exacerbaciones con broncodilatadores pueden estar usando
agudas de ataques de asma después de la in- isopropenol, eperidina o teofilina, con efectos
gesta de aspirina; por esto no se les debe dar cardíacos estimulatorios importantes; en estos
medicamentos que contengan aspirina o anti- individuos se debe tener cuidado con el uso
20 inflamatorios no esteroideos. El analgésico de de la epinefrina. Otros pacientes podrán estar
elección es el acetaminofén. usando otros medicamentos cuyo efecto car-
Manejo odontológico

díaco sea más leve. En general, se debe tomar


del paciente

Uso de antibióticos: el empleo de los anti- el pulso para determinar con regularidad su
bióticos más comúnmente utilizados como valor. Esto dará una clave de la extensión de
la eritromicina y la clindamicina, junto con los efectos cardíacos, ya que las arritmias y las
preparaciones de teofilina se asocia con un taquicardias son los principales efectos secun-
riesgo aumentado de toxicidad a ésta. Dichos darios de estos medicamentos.
antibióticos están contraindicados en pacien- Los pacientes bajo terapia crónica de
tes con asma que están recibiendo Teofilina, esteroides merecen una atención especial. El
como broncodilatador. uso a largo plazo de esteroides produce falla
adrenal. Los procedimientos dentales mayores
Normas específicas en estas personas pueden precipitar una insu-
• Todos los pacientes asmáticos deben llevar
ficiencia adrenal si la dosis de esteroides no se
el inhalador a las citas.
ajusta apropiadamente. La supresión adrenal
• El odontólogo debe realizar procedimien-
puede presentarse después de dar dosis de 20
tos dentales únicamente en aquellos que
a 30 mg de prednisona diarios durante siete a
estén asintomáticos.
diez días, aunque la duración del compromiso
• La terapia odontológica se debe posponer
adrenal es, por lo general, breve. Una terapia
en pacientes que presenten síntomas de
prolongada de esteroides puede resultar en
jadeo o tos, aun en ausencia de compro-
supresión adrenal que no retorna a lo normal
miso respiratorio, ya que las situaciones
hasta nueve o doce meses después de termina-
estresantes pueden agravar el broncoes-
pasmo existente. da la terapia. Por esto es importante determi-
• El tratamiento dental se debe aplazar en nar el uso de esteroides durante el año antes
aquellos asmáticos que presentan infeccio- de esa cita odontológica. Como es imposible
nes del tracto respiratorio superior, ya que determinar la duración mínima exacta que al-
en ellos son más comunes las exacerbacio- tera la función endógena, es mejor no dar su-
nes agudas. plementos de esteroides a aquellos pacientes
• Deben darse terapias de flúor para minimi- que fueron tratados con esteroides durante
zar el efecto dañino del uso crónico de los más de siete a diez días el año anterior.
esteroides. Para procedimientos del tipo no quirúrgi-
cos o terapias quirúrgicas simples, que se an-
En los pacientes asintomáticos una categoriza- ticipan como desencadenantes de estrés mo-
ción de riesgo basada en la historia, la lista de derado, se deben dar dosis suplementarias de
medicamentos y el examen proveerán algunas prednisona hasta una dosis total de 20 a 40 mg
normas para el manejo dental. el día del procedimiento.
Para procedimientos quirúrgicos ya más
Pacientes de bajo riesgo: estos individuos comprometedores (o anestesia general), don-
tienen pocos ataques y no están tomando de se asume que va a existir estrés máximo, los
medicamentos. Ellos se pueden tratar bajo esteroides se deben suplementar a un equiva-
el protocolo normal con atención especial lente de 60 mg de prednisona el día del pro-
en las técnicas de sedación para minimizar el cedimiento y alcanzar rápidamente la dosis de
estrés. mantenimiento.

444
En casos de dolor prolongado, infección Etiología: es una reacción inmune a una sus-
o inhabilidad para reasumir su dieta normal tancia extraña no infecciosa (antígeno). Son
se necesita el uso extendido de esteroides. En acciones repetidas.
estos casos se debe consultar con el médico Hay varios tipos de hipersensibilidad in-
antes de cualquier terapia dental. munológica, que involucran elementos espe-
Se debe tener en cuenta, además, que los cíficos y no específicos del sistema inmune.
pacientes bajo terapia crónica de esteroides
están, a menudo, inmunocomprometidos y, Reacción no alérgica: algunos agentes pue-
por lo tanto, son más propensos a infecciones. den causar liberación de agentes sin ser reac- 20
Por lo tanto es razonable, en casos de manipu- ción alérgica, como urticaria crónica causada

Manejo odontológico
lación de tejido blando, usar profilaxis antibió- por medicamentos o cambios de temperatura

del paciente
tica. Se puede utilizar penicilina oral. Debido y estado emocional. Se llama reacción anafilac-
al riesgo aumentado de toxicidad asociado toide y su manejo es similar.
con el uso concomitante de metilxantinas y
eritromicinas o clindamicinas estos dos medi- Manejo odontológico: las alergias que más
camentos están contraindicadas. interesan en odontología son aquellas que se
presentan con anestésicos locales, antibióticos
Pacientes de riesgo significativo: estas per- y analgésicos. En la historia se debe tratar de
sonas tienen una historia de exacerbaciones aclarar cómo reacciona el paciente. Si la re-
frecuentes, a pesar de la terapia de manteni- acción adversa fue de naturaleza alérgica se
miento. Estos deben tener un seguimiento deben presentar uno o más de los siguientes
médico muy cercano antes de algún trata- signos y síntomas clásicos.
miento dental extenso. En cualquier procedi-
miento dental se debe disminuir el estrés al • Urticaria.
máximo y hacer uso de técnicas de sedación. • Sudoración.
En los pacientes a los que se les vaya a ha- • Brote en la piel.
cer procedimientos quirúrgicos moderados o • Sensación de apretamiento en el pecho.
avanzados se debe considerar la hospitaliza- • Disnea.
ción, con el fin de tener un monitoreo ade- • Rinorrea.
cuado. • Conjuntivitis.

Pacientes de alto riesgo: a aquellos que tie- Si no presentó ninguno de estos signos o sín-
nen jadeo audible o tos o que tienen infección tomas probablemente el paciente no tuvo una
del tracto respiratorio superior, se les debe verdadera reacción alérgica. Algunos ejemplos
aplazar la atención odontológica. Las personas de una reacción alérgica no verdadera inclu-
con episodios agudos de broncoespasmos se yen: síncope después de una inyección con
deben remitir inmediatamente a su médico y anestésico local y náusea o vómito luego de la
tratarlos cuando estén estables. ingesta de codeína.

Alergias Reacciones ante los anestésicos locales: la


Quienes tienen historia de alergias se deben más común asociada con los anestésicos loca-
identificar para evitar emergencias, reconocer les es una reacción que resulta, usualmente,
los cambios en los tejidos orales, dar el cui- por una inyección intravenosa de la solución.
dado apropiado y reconocer los signos y sín- Cantidades excesivas de un anestésico pueden
tomas. también producir una reacción tóxica o una
Se encuentran en el quince a veinte por respuesta al vasoconstrictor. Los signos y sín-
ciento de la población. tomas asociados con las reacciones tóxicas a
En niños son más comunes por los alimen- un anestésico local son:
tos.
El cinco a diez por ciento de los pacien- • Locuacidad.
tes que reciben penicilina pueden desarrollar • Poca coordinación al hablar.
alergia. • Mareo.

445
• Náuseas. • Se puede utilizar un antihistamínico (Bena-
• Depresión. dryl) con el anestésico local
• Euforia. • El paciente se puede remitir a un alergólo-
• Excitabilidad y convulsiones. go para que le haga una prueba de alergia.

Los signos y síntomas de una reacción vaso- En caso de que el paciente resulte alérgico a
constrictora incluyen taquicardia, susto, sudo- cualquiera de los dos grupos de anestésicos
ración e hiperactividad. (ésteres o amidas) y no se pudo identificar,
20 Otra reacción común con los anestésicos lo- exactamente, un agente como el causante de
cales incluye al paciente ansioso, el que debido las reacciones, la opción más práctica es el
Manejo odontológico

al susto de ser chuzado tendrá taquicardia, su- uso de difenhidramina: se manda a preparar
del paciente

doración, palidez, síncope e hiperventilación. una solución (farmaceuta) de difenhidrami-


Las verdaderas reacciones alérgicas a los na al 1% que contenga una concentración de
anestésicos locales más comúnmente utiliza- 1:1.000.000 de epinefrina sin metilparaben
dos en odontología son raras. (que es un preservativo y germicida que contie-
Si en la historia se logra establecer que lo nen algunos anestésicos). Esta solución produ-
que tuvo el paciente fue una reacción tóxica o ce un efecto anestésico aproximadamente de
una reacción al vasoconstrictor, el odontólogo treinta minutos de duración y puede ser utili-
debe evitar la inyección intravenosa de la solu- zada para infiltración o para bloqueo. Cuando
ción aspirando antes de la inyección y limitán- se va a utilizar para bloqueo mandibular, se ne-
dose a la cantidad de dosis recomendada. cesitan de uno a cuatro mililitros de solución.
Por el contrario, si la interpretación de la Algunos pacientes reportan una sensación de
historia le dice que lo que tuvo el paciente no quemazón, sudoración o eritema después de
fue una verdadera reacción alérgica o tóxica, el este bloqueo, pero estos efectos no son graves
trabajo del odontólogo se debe encaminar a re- y pasan en uno o dos días. No se debe utilizar
ducir la ansiedad del individuo durante la cita. más de 50 mg de difenhidramina en una cita.
Si la historia sustenta una verdadera reac- En caso de que el alergólogo identifique
ción alérgica al anestésico local, el odontólogo un solo causante de las reacciones se debe uti-
debe tratar de identificar el tipo de anestésico lizar otro agente diferente a éste.
que se utilizó. Existen dos tipos principales de En caso de que el paciente conozca el
anestésicos locales en odontología: anestésico que le produjo la reacción, se debe
administrar uno diferente con las siguientes
• Ésteres del ácido paraaminobenzoico precauciones:
(PABA), como la procaína.
• Amidas, como la lidocaína (Xilocaína), la • Inyección lenta y aspirar primero para es-
mepivacaína (Carbocaína) y la prilocaína tar seguros de no inyectar en un vaso.
(Citanest). • Colocar una gota de la solución sobre los
tejidos.
Los primeros reaccionan entre sí, a diferencia • Retirar la aguja y esperar cinco minutos
de los segundos que no lo hacen. para ver si se presenta alguna reacción;
La procaína es el anestésico local con la si no, se puede poner la cantidad que se
más alta incidencia de reacciones alérgicas. necesita. De todas maneras en la segunda
Los pacientes que tienen historia de ser inyección también se debe aspirar.
alérgicos a los anestésicos locales y a quienes
no se les puede identificar el agente utilizado Reacciones a los antibióticos
representan un problema más grave: se debe
establecer la naturaleza de la reacción y, si ésta Penicilina: las reacciones de hipersensibilidad
es consistente con una reacción alérgica, el a la penicilina, en orden de frecuencia, son:
próximo paso debe ser tratar de identificar el
anestésico utilizado. Si el paciente no sabe y se • Brote máculopapular.
debe contactar al odontólogo que lo atendió; • Brote urticario.
si esto no resulta, existen dos opciones: • Fiebre.

446
• Broncoespasmo. • Comunicarle al paciente cuándo le va a
• Vasculitis. formular penicilina.
• Dermatitis exfoliativa. • Utilizar penicilina oral siempre que sea
• Anafilaxis. posible.
• Nefritis intersticial. • Usar jeringas desechables para la inyección
de la penicilina.
La posibilidad de una sensibilización a la pe- • No utilizar preparaciones tópicas.
nicilina aumenta según la ruta de administra- • Permitir que el paciente permanezca en el
ción: la administración oral resulta en una sen- consultorio durante treinta minutos, des- 20
sibilización de sólo un 0.1% de los pacientes; pués del suministro del medicamento.

Manejo odontológico
la inyección IM en un 1 al 2% de los individuos • Informarle al paciente de los posibles sín-

del paciente
y la aplicación tópica en un 5 a 12% de los pa- tomas de alergia y, si esto sucede, que bus-
cientes. Por lo tanto, el uso de la penicilina que asistencia médica inmediata.
tópica está contraindicada y, en lo posible, se
debe suministrar por vía oral. Reacciones a los analgésicos
Sin embargo, con antecedentes de alergia
a la penicilina debe recibir eritromicina o clin- Aspirina: la aspirina o los medicamentos
damicina para el tratamiento de infecciones que contengan ácido acetilsalicílico (Buffe-
orales o para profilaxis contra la endocarditis rin, Alka-seltzer, Excedrina) pueden producir
infecciosa. malestar gastrointestinal, pero esto se puede
Otra posibilidad que tiene el odontólogo evitar tomando el medicamento con comida
es remitir al paciente a un alergólogo, para o con leche. Este malestar puede incluir “sen-
que le haga la prueba de alergia en la piel. Sin sación de quemazón en el estómago”, náu-
embargo, esta prueba tiene sus riesgos; por lo seas, vómito o sangrado gastrointestinal. La
tanto, se debe hacer únicamente en pacientes aspirina no se debe recetar a pacientes con
con historia de alergia a la penicilina y que ne- úlcera, gastritis o hernia hiatal y se debe usar
cesiten penicilina para una infección seria. Un con cuidado en pacientes cuya condición los
dato importante consiste en que la reacción a predisponga a la náusea, al vómito, con dis-
la penicilina disminuye con el tiempo; el tiem- nea o con úlcera gástrica. Además, se sabe
po que un paciente pueda mantener la alergia que la aspirina prolonga el tiempo de pro-
a la penicilina depende de los niveles de IgE. trombina e inhibe la función plaquetaria; esto
En caso de que la prueba de la piel dé posi- es de poca importancia, excepto en aquellos
tiva el medicamento se debe evitar; en caso de pacientes con enfermedades hemorrágicas o
que el medicamento de todas maneras tenga con úlcera péptica.
que utilizarse, el paciente debe desensibilizarse. Las reacciones alérgicas a la aspirina (aun-
Se debe tener en cuenta que hay medica- que son poco comunes) pueden ser serias y se
mentos que pueden producir reacción cruzada han reportado casos de muerte.
en aquellos pacientes alérgicos a la penicilina, La aspirina puede provocar reacciones
por ejemplo, las cefalosporinas; éstas pueden severas en algunos pacientes con asma. La re-
producir reacción cruzada en el 5% de los indi- acción consiste en broncoespasmo, rinorrea y
viduos alérgicos a la penicilina. El riesgo es ma- urticaria.
yor con los medicamentos de la primera o de la Estos medicamentos se deben evitar en
segunda generación (cefaloridina, cefalotina y el pacientes con asma, en personas con úlcera o
cefalexín). Por esto, algunos autores recomien- enfermedades hemorrágicas.
dan la prueba de alergia para estos pacientes. La mayoría de los pacientes alérgicos pue-
En resumen, para prevenir las reacciones a den recibir tratamiento odontológico siempre
la penicilina en el consultorio se debe: y cuando el antígeno sea evitado.

• Tener un equipo de emergencia. Complicaciones orales


• Hacer una buena historia médica.
• No usar penicilina en pacientes con histo- Hipersensibilidad tipo I: se pueden producir
ria de reacción al medicamento. lesiones orales ante las reacciones de hipersen-

447
sibilidad tipo I. Se pueden ver en la cavidad esteroides tópicos. Una buena preparación
oral reacciones atópicas ante diferentes agen- para usar tópicamente es la acetonida triamci-
tes anestésicos o medicamentos, usualmente nolona en orabase.
caracterizadas por una urticaria sudorosa o Las lesiones orales consisten en una ulce-
por un edema angioneurótico. Esta reacción ración del tejido y necrosis que se vuelve peor
generalmente es rápida y consiste en una su- con cada exposición al agente.
doración del tejido blando no dolorosa pro- Se han reportado reacciones alérgicas a
ducida por un transudado proveniente de la amalgama, con mucosas azulosas, rojizas,
20 los vasos sanguíneos circundantes que lleva a ulcerativas o liquenoides. Al remover las res-
una piquiña y quemazón. La lesión puede es- tauraciones las lesiones desaparecen. En re-
Manejo odontológico

tar presente por uno a tres días y se resuelve sumen, el tratamiento para la estomatitis por
del paciente

espontáneamente. Se deben dar antihistamí- contacto es retirar el agente causante y pedirle


nicos orales; se recomienda difenhidramina, al paciente que recuerde el nombre y evite su
50 mg c/4 hrs, vía oral, durante uno a tres días contacto posterior, también se pueden hacer
y evitar otro contacto posterior. pruebas de alergias en la piel o en las mucosas.
Igualmente es común la reacción al acrílico.
Hipersensibilidad tipo III: algunos medica-
mentos y agentes utilizados en la boca pueden Manejo de las reacciones severas de hiper-
causar lesiones blancas, eritematosas o ulce- sensibilidad tipo I: aun cuando el odontólo-
rativas debido a reacciones tipo III o a reac- go haya tomado buenas precauciones pueden
ciones de complejos inmunes. Las lesiones se presentarse reacciones alérgicas en su pa-
desarrollan rápidamente, por lo general en ciente. La mayoría de éstas serán leves y no
un período de veinticuatro horas después del de emergencia. Sin embargo, algunas pueden
contacto. Algunos casos de estomatitis aftosa ser severas y de alto riesgo (anafilácticas). El
se pueden ver como causa de una hipersen- odontólogo debe estar preparado para reac-
sibilidad tipo III, aunque la mayoría se deben cionar. Al tratar con una reacción anafiláctica
a una disfunción linfocitaria. El eritema mul- debe recordar que ésta tiene etiología alér-
tiforme representa una reacción de complejo gica. En otras palabras, éstas pueden ocurrir
inmune. Las sulfas son los medicamentos más minutos después de una inyección, ingestión
asociados con la aparición de eritema multi- o aplicación tópica de algún anestésico, medi-
forme. Muchos pacientes con eritema mul- camento, anestésico local o producto dental.
tiforme se pueden manejar con una terapia Estas pueden ser: urticaria sudorosa, rasquiña
sintomática, incluyendo un enjuague bucal, y quemazón. El odontólogo debe seguir las si-
jarabe de difenhidramina o acetonida triamci- guientes recomendaciones inmediatamente:
nolona (Kenalog). Unos pocos pacientes con
compromiso sistémico más severo pueden • Colocar al paciente en una posición con la
requerir esteroides sistémicos y, lógicamente, cabeza hacia abajo o supina.
evitar el uso posterior. • Cerciorarse de que tiene las vías aéreas
despejadas.
Hipersensibilidad tipo IV: la estomatitis por • Administrar O2.
contacto es una reacción alérgica asociada con • Estar preparado para pedir ayuda y para
una respuesta celular inmune en la mayoría de mantenerle la respiración y la circulación.
los casos. Debido a la tardanza de aparición Se debe monitorear al paciente (frecuen-
de estas lesiones, el odontólogo debe pregun- cia respiratoria, pulso, presión).
tar sobre los materiales con que tuvo contacto
dos o tres días antes de que las lesiones apa- La mayoría de las reacciones en los pacientes
recieran. Estos pueden ser enjuagues bucales, odontológicos consisten en un simple desfalle-
materiales dentales, crema dental, etc. En mu- cimiento, que se puede manejar bien con las
chos casos no se necesita tratamiento, una vez condiciones anteriores. Además, se pueden
se ha identificado el antígeno y se ha removido administrar aromáticas con carácter de amo-
de la boca del paciente. Sin embargo, si la re- nio por inhalación, las que estimularán el re-
acción es severa o persistente se deben utilizar flejo respiratorio.

448
Si los pasos iniciales no resuelven nada • Verificar el pulso femoral o carotídeo; si el
y hay una reacción de naturaleza alérgica el pulso no se detecta y la respiración está
odontólogo se encuentra ante una reacción deprimida:
de tipo edematoso o una reacción anafilác- ▪ Inyectar 0.5 mL de 1:1.000 de epinefri-
tica. na IM (en la lengua) o subcutánea.
▪ Mantener la circulación por medio de
Edema angioneurótico: si la reacción inme- masaje cardíaco.
diata tipo I resulta en un edema, en la lengua, ▪ Mantener la respiración por respiración
en los tejidos faríngeos o laríngeos, el odon- boca a boca. 20
tólogo debe tomar medidas adicionales de ▪ Repetir la dosis de epinefrina si no hay

Manejo odontológico
emergencia para evitar la muerte por falla res- respuesta.

del paciente
piratoria. En este momento, si el paciente no
ha respondido a las medidas anteriores y se Fibrosis quística o mucoviscidosis.
encuentra en una falla respiratoria aguda, se Enfermedad crónica progresiva que acorta la
debe hacer lo siguiente: expectativa de vida, de carácter autosómico re-
cesivo, con una frecuencia de 1/3200 caucási-
• Inyectar 0.5 mL de epinefrina 1:1.000 IM cos nacidos vivos. Menos común en hispanos,
(en la lengua) o subcutánea. norteamericanos y asiáticos. Aparece normal-
• Mantener la respiración, si está indicada mente durante los primeros tres años de vida
con respiración boca a boca o con una y sólo el 10 % se diagnostica en el momento
máscara de papel y estar seguros de que el del nacimiento.
pecho se mueve con cualquiera de los dos Se presenta cuando la proteína regula-
métodos. dora de la conducción transmembranosa de
• Revisar el pulso carotídeo o femoral; si el iones no funciona adecuadamente y hay un
pulso no se detecta se debe hacer masaje mal transporte de iones, por lo tanto, las
cardíaco. glándulas exocrinas producen secreciones
• Para este entonces ya se debe haber llama- viscosas o pegajosas que afectan los pulmo-
do a un médico cercano o a un hospital. nes, el intestino y el epitelio reproductivo,
especialmente.
Si la lesión incluye la lengua, faringe y laringe
pero sin problemas respiratorios: 50 mg de Síntomas: piel con sabor salado, dificultad
difenhidramina cuatro veces al día hasta que para ganar peso, catarros persistentes, neu-
disminuya el problema. monías frecuentes, pólipos nasales, dificul-
tad en movimientos de dedos y de intestinos.
Anafilaxis: esta reacción se da en minutos. Tendencia a diarreas y a flatulencia y dolor
Los signos y síntomas son: rasquiña en el pala- abdominal.
dar blando, náuseas, vómito, baja de presión, En la cavidad oral se presentan defectos de
respiración corta, prurito, urticaria, edema formación del esmalte, poco riesgo de caries
laríngeo, bronco espasmos y arritmias taqui- dental, más cálculos. La glándula sublingual
cárdicas. La depresión respiratoria y la circu- es la más afectada, el ph salivar está elevado
latoria se presentan al mismo tiempo en las (básico), presentan gingivitis y posibles malo-
reacciones anafilácticas. La anafilaxis es a me- clusiones por respiración oral.
nudo fatal, a menos que se tomen medidas Durante su tratamiento debe tenerse cui-
adecuadas e inmediatas. dado con la temperatura de los aires acondi-
cionados, no atender al paciente acostado por
• Solicitar que alguien llame para pedir ayu- mucho tiempo sin movimiento y vigilar inte-
da médica. racciones medicamentosas.
• Colocar al paciente en posición supina. Otra entidad importante que tiene rela-
• Cerciorarse de que tenga las vías aéreas ción con el sistema respiratorio es la apnea
despejadas. obstructiva del sueño, que no se tratará en
• Administrar O2. este capítulo, pero que vale la pena estudiar.

449
PACIENTE CON Por la gran reserva puede durar bastante
COMPROMISO RENAL antes de ser evidente.
Los signos y síntomas más importantes
Falla renal aguda son: hematuria, proteinuria, oliguria, edema,
Se produce cuando la función renal es dismi- hipertensión arterial.
nuida a tal punto que la homeostasis de los
fluidos corporales no puede ser mantenida. Glomerulonefritis: es la inflamación del glo-
mérulo y de los vasos sanguíneos.
20 Según la etiología se divide en tres: Puede ser aguda o crónica y causar falla
renal.
Manejo odontológico

• Prerrenal: hay disminución de la perfu- Es el resultado de la producción de anti-


del paciente

sión del riñón y de la función renal. cuerpos que dañan el glomérulo, salen proteí-
Si la causa de la hipoperfusión es retirada nas y células sanguíneas que le dan a la orina
en poco tiempo puede regresar a la nor- la apariencia de Coca cola.
malidad. Si persiste puede haber daño del Hay proliferación celular con infiltrado
parénquima renal. Ejemplos: hipovolemia, de leucocitos. Espesamiento de la membrana
hipotensión. glomerular, daño y esclerosis.
• Renal: es una forma rápidamente progre- El glomérulo puede ser dañado por mu-
siva de glomerulonefritis que puede llevar chas enfermedades sistémicas, inmunológicas,
a falla renal aguda en niños. Ejemplos: glo- vasculares (poliarteritis nodosa), hipertensión,
merulonefritis, necrosis tubular aguda. metabólicas (diabetes) y algunas hereditarias.
• Postrenal: compuesta primariamente Estas son enfermedades glomerulares secun-
por desórdenes obstructivos, incluye obs- darias. Las primarias se dan cuando el riñón es
trucción del tracto urinario. Ej: uropatía el único dañado.
obstructiva.
Signos y síntomas
Signos y síntomas: palidez, disminución del • Estomatitis oral: manifestada por ulcera-
volumen urinario, edema, hipertensión, vómi- ciones (las ulceraciones en las mucosas se
to y letargo. llaman “estomatitis urémica”).
• Candidosis, parotiditis y halitosis con olor
Tratamiento: evaluar si la oliguria es por hi- a orina y sabor metálico. Palidez de la piel
povolemia (orina concentrada) o por esclero- y de las membranas mucosas debido a la
sis tubular aguda (orina diluida). anemia.
Restricción de líquidos y sal. • En la piel de la cara y del resto del cuerpo
se puede ver una hiperpigmentación café
Falla renal crónica: en mayores de cinco amarillosa, causada por pigmentos caro-
años, es adquirida. ténicos normalmente excretados por el
Detectada por signos y síntomas previos a riñón.
insuficiencia renal como cefalea, fatiga, letar- • Pueden presentar equimosis y petequias
go, anorexia, vómito, polidipsia, poliuria, falla en la piel y en membranas mucosas.
del crecimiento. • La función plaquetaria disminuida puede
El paciente presenta palidez, debilidad e resultar en hemorragia de las mucosas y
hipertensión arterial encías.
• Se han reportado casos de GUNA y perio-
Tratamiento médico: monitoreo y evaluar dontitis.
estado nutricional, evaluar la dieta, eliminar la • Por lo general, estas lesiones no son do-
acidosis. Restricción de sal. lorosas. Las lesiones orales en pacientes
con uremias tienden a ser más severas en
Nefritis glomerular y pielonefritis: más fre- personas con mala higiene oral. El trata-
cuente por mediación inmunológica, más pro- miento es básicamente paliativo.
bables los desórdenes tubulares e intersticia- • Estas lesiones, aunque no son muy fre-
les por tóxicos o agentes infecciosos. cuentes en niños, vale la pena mencionar-

450
las, ya que se pueden llegar a observar en utilizar en niños menores de diez años sanos,
pacientes muy comprometidos. por ejemplo, está contraindicada en pacientes
• Si la falla renal se presenta en el período de con disfunción renal debido a que es excreta-
formación dental se pueden ver manifesta- da principalmente por el riñón y es nefrotóxi-
ciones como hipoplasia del esmalte, colora- ca. Los medicamentos excretados por el riñón
ción café y erupción retardada o alterada, lo pueden no ser metabolizadas normalmente y,
mismo que nódulos pulpares. Los pacien- por lo tanto, pueden alcanzar niveles tóxicos
tes tienen poco riesgo de caries dental. y sus dosis y tiempo de administración necesi-
tan ser alterados. Se deben evitar medicamen- 20
Manejo odontológico tos nefrotóxicos debido a los efectos tóxicos

Manejo odontológico
En pacientes con falla renal aguda no debe ha- directos en el riñón. En este grupo están el

del paciente
cerse ningún procedimiento electivo. acyclovir, el acetaminofén, la aspirina y los
En la evaluación clínica de estos pacientes antiinflamatorios no esteroideos. Debido al
se les debe preguntar por debilidad, fatiga, compromiso de la función plaquetaria es im-
letargo, prurito, náuseas y vómito. Se deben portante evitar medicamentos con acciones
registrar todos los medicamentos que está to- antiplaquetarias, tales como los analgésicos
mando y anotar, también, la palidez de la piel que contienen aspirina, la oxycodona o el per-
y el edema si están presentes. codan, la prometazina y los antiinflamatorios
Para los pacientes que estén bajo cuida- no esteroideos incluyendo el ibuprofén (Mo-
do de falla renal crónica es necesaria la inter- trín), el naproxen (Naprosin) y la indometaci-
consulta con el médico antes del tratamiento na (Indocín).
dental. Si la enfermedad del paciente está bien Existe un problema adicional con ciertos
controlada, por lo general, no hay problema medicamentos que son removidos por la he-
en dar atención odontológica ambulatoria. Sin modiálisis y que, por lo tanto, requieren una
embargo, si el paciente está en un estado avan- dosis adicional para ser administrados luego
zado de la enfermedad el tratamiento odonto- de ésta.
lógico debe ser hecho, preferiblemente, en el Si el paciente está hipertenso o anémico se
hospital. Si se decide la atención ambulatoria debe manejar siguiendo el protocolo indicado
se debe monitorear periódicamente la presión para cada condición.
sanguínea. Debido a sus problemas de sangra- La meta de tratamiento odontológico, en
do a estos pacientes se les debe pedir el tiem- pacientes que reciben un tratamiento con-
po de sangrado y el recuento de plaquetas. servador para la falla renal crónica, debe ser
Para conocer el estado de anemia se les debe restaurar la cavidad oral a la condición más
ordenar hemograma. Se deben determinar los saludable posible y eliminar posibles fuentes
niveles de electrolitos, BUN, creatinina, calcio de infección. La fisioterapia oral es importante
y los de fosfato. Los pacientes con hipercalce- para el mantenimiento de la salud oral a largo
mia, acidosis y otras anormalidades bioquími- plazo. Una vez se establezca un nivel de higie-
cas deben tener su estado metabólico óptimo ne oral aceptable no existe ninguna contrain-
antes de cualquier tratamiento. dicación para el cuidado odontológico de ruti-
En caso de que haya una infección orofa- na. Es importante recordar que la enfermedad
cial el manejo debe ser agresivo. Se necesitan renal crónica es progresiva y que en últimas,
antibióticos, previo cultivo de sensibilidad. generalmente, necesitará diálisis o trasplante.
Cuando se van a hacer procedimientos quirúr- Prevalencia de infección: la sepsis es una
gicos es necesario realizar una muy buena téc- causa común de muerte en pacientes con diá-
nica, para disminuir los riesgos de sangrado lisis debido a la debilidad asociada a la depre-
excesivo e infección. sión general del sistema inmunológico. Por
Uno de los principales problemas al tratar esto hay que tener cuidado con las sepsis de
pacientes con enfermedad renal crónica es la origen dental, ya sea por una infección oral o
terapia con medicamentos. Las de principal por un mal manejo.
interés son aquellas que se excretan principal- A los pacientes que se les efectúa una diá-
mente por el riñón y las que son nefrotóxicas. lisis a largo plazo uno de los principales pro-
La tetraciclina, que además tampoco se debe blemas que presentan es la enfermedad ósea

451
progresiva con una severa desmineralización. A estos pacientes se les recomienda enjua-
Esto puede llevar a fracturas patológicas o gues orales con micostatín, comenzándolos
iatrogénicas. En las radiografías se observan un día antes del procedimiento y continuán-
reabsorción de la lámina dura y un disturbio dolos por dos días. Esto por su susceptibilidad
del patrón del trabeculado normal. Por esto se a las infecciones por hongos.
debe tener cuidado al hacer exodoncias en es-
tos pacientes. También puede haber tumores Pacientes que reciben diálisis: se debe
o fracturas secundarias a hiperparatiroidismo. anotar el tipo de diálisis peritoneal empleada
20 (diálisis crónica intermitente o crónica ambu-
Pacientes después de un trasplante renal: latoria).
Manejo odontológico

se les debe preguntar por los medicamentos Las recomendaciones para estos pacientes
del paciente

que están recibiendo y acerca de las complica- son las mismas que para aquellos bajo cuida-
ciones debidas a la inmunosupresión. Se debe do conservador, con algunas consideraciones
consultar al médico para conocer el estado del adicionales. La diálisis peritoneal realmente
paciente, a éste se le deben explicar, con deta- no representa problemas adicionales; en estos
lles los procedimientos que se le van a hacer pacientes no se utiliza la heparina, por lo tanto
y se le debe preguntar por qué terapia profi- no hay tanta preocupación por el sangrado y
láctica y explicarle qué esteroides debe utili- por las infecciones intravasculares. Los proce-
zar. En la mayoría de los casos se usan como dimientos dentales se deben programar para
profilaxis la penicilina oral o la eritromicina. cuando la diálisis no se esté haciendo.
Si se van a hacer procedimientos quirúrgicos
se debe formular esteroides. El postoperatorio Pacientes que reciben hemodiálisis: la fístu-
del paciente se debe seguir de cerca y cual- la arteriovenosa creada quirúrgicamente es po-
quier infección manejarla agresivamente. En tencialmente susceptible a la infección (endar-
estos pacientes inmunosuprimidos una lesión teritis) resultante por una bacteremia de ori-
aparentemente inocua puede progresar a una gen dental y, ésta a su vez, puede desencadenar
celulitis rápidamente. una endocarditis. Estos casos son de muy baja
Las consideraciones para el manejo de incidencia y de aparentemente bajo riesgo; sin
estos pacientes están asociadas con las al- embargo, algunos autores recomiendan la pro-
teraciones constitucionales que resultan en filaxis antibiótica en estos pacientes así:
una pérdida generalizada de la resistencia del
huésped. Las razones para esta resistencia de- Pacientes con buena higiene oral: a los que
primida y su significancia para el odontólogo no se les va a realizar un procedimiento qui-
se basan en estos factores predisponentes. rúrgico (tipo 1 a 3), pueden recibir el siguien-
Todos los pacientes que han recibido un te régimen:
trasplante renal requieren terapia inmunosu-
presiva de por vida (excepto los que lo recibie- • Oral: penicilina V, dos gramos una hora
ron de un gemelo). De las muchas consecuen- antes del procedimiento y luego un gramo
cias de esto la principal es la extrema suscep- seis horas después. Para los niños que pe-
tibilidad a una sepsis de repente, fulminante. sen menos de veintisiete kilos: Penicilina V,
Estos efectos secundarios indeseables de la te- un gramo oral una hora antes del procedi-
rapia inmunosupresiva hacen que se requiera miento y luego 500 mg seis horas después.
una terapia profiláctica con antibióticos, para • Vía parenteral: penicilina G 2.000.000 U
cualquier manipulación dental. IV o IM, treinta -sesenta minutos antes del
La terapia con esteroides se utiliza junto procedimiento y 1.000.000 U seis horas
con la terapia anterior. En los pacientes que re- después. Niños de peso menor de veinti-
ciben corticosteroides junto con los inmunosu- siete kg: Penicilina G 50.000 U/kg IV o IM,
presores es común encontrar hipogamaglo- treinta - sesenta minutos antes del procedi-
bulinemia. Los esteroides también tienen miento y 25.000 U/kg, seis horas después.
efecto diabetogénico y, esto los predispone a
la infección, por lo tanto, también, deben reci- Para pacientes alérgicos a la penicilina:
bir profilaxis antibiótica. eritromicina: veinte miligramos por kilogramo

452
oral, una hora antes del procedimiento y diez El flujo sanguíneo a través de este brazo
miligramos por kilogramo, seis horas después. no se debe impedir, permitiéndole al pacien-
te asumir una posición que apriete el brazo y
Pacientes con inflamación local severa o tampoco se debe tomar la presión en ese sitio.
los que van a recibir terapia quirúrgica (tipo 4 Algunas veces la desviación está localizada en
a 6) deben recibir el siguiente régimen. la pierna, circunstancia en la cual se le debe
evitar al paciente sentarse por largos períodos
• Ampicilina: 50 mg/kg IM o IV más genta- sobre ella. A estos pacientes se les debe permi-
micina: 2 mg/kg IM o IV, 30 minutos antes tir caminar unos minutos cada hora si se va a 20
del procedimiento, seguido de 500 mg hacer un procedimiento largo.

Manejo odontológico
oral de penicilina V, 6 horas después. Las principales causas de hemorragia en

del paciente
• Alternativamente el régimen parenteral estos pacientes son:
se puede repetir una vez ocho horas más
tarde. Defectos de la coagulación: se utiliza la he-
parina durante la diálisis para prevenir que la
Para pacientes alérgicos a la penicilina: sangre se coagule en el dializador y en el tubo.
vancomicina: veinte miligramos por kilogramo Desde que el paciente esté en óptimas condicio-
IV lentamente por una hora, comenzando una nes después de la diálisis, el odontólogo debe
hora antes del procedimiento. No es necesario arreglar con el médico para que la heparina se
repetir la dosis. administre regionalmente y no sistémicamente
En estos pacientes se deben evitar medi- (como más comúnmente se hace) o revertirla
camentos que contengan aspirina y antiinfla- con sulfato de protamina, cuando la diálisis se
matorios no esteroideos, debido a su activi- vaya a realizar antes del procedimiento dental.
dad antiplaquetaria.
Debido a que la hemodiálisis tiende a Terapia con warfarina de sodio: derivado
agravar la tendencia al sangrado mediante de de la cumarina que se utiliza, a veces, cuando
la destrucción física de las plaquetas, es im- el paciente tiende a hipercoagular; este me-
portante establecer el estado de hemostasis dicamento se administra crónicamente para
antes de cualquier cirugía. Se debe ordenar el mantener la coagulación lo más normal posi-
tiempo de sangrado y el recuento plaquetario. ble. Esta terapia se debe interrumpir 48 horas
Aunque la heparinización en estos pacientes antes de cualquier procedimiento quirúrgico,
podría ser un problema para el odontólogo, y se debe tener claro el estado de coagulación
algunos autores opinan que no es tan grave, por medio del test de protrombina antes del
ya que el pico de actividad de la heparina dura procedimiento. Para preparar a estos pacien-
únicamente de tres a cuatro horas después de tes se puede requerir la vitamina K.
la infusión. Sin embargo, los pacientes que
acaban de tener una sesión de hemodiálisis Glomerulonefritis: la mayoría son causadas
pueden tener tendencia al sangrado, por lo por excesos inmunológicos. Existen dos for-
tanto, se recomienda evitar el trabajo dental el mas básicas de daños:
mismo día de la hemodiálisis.
A todos los pacientes con hemodiálisis se • Resultante del depósito de complejos Ag-
recomienda pedirles un examen para detectar Ac circulantes en el glomérulo (nefritis por
antígenos HIV, debido a que un porcentaje de complejos inmunes).
ellos son o serán portadores del virus, por lo • Por la reacción de anticuerpos directamen-
tanto, deben ser tratados con medidas higiéni- te contra Ags glomerulares fijos, ejempli-
cas y protectoras rigurosas. ficados por la enfermedad de membrana
basal antiglobular.
Recomendaciones: si la desviación está loca-
lizada en el brazo éste nunca deber ser usado En hombres, el 70% son mediados por com-
para la inyección de medicamentos, ya sea IM plejos inmunes. El Ac es producido y combi-
o IV y tampoco el sitio de la desviación debe nado contra el antígeno, que generalmente no
ser utilizado para inyección. es relativo al riñón. El complejo se acumula en

453
el glomérulo y activa el complemento produ- de tromboplastina y del número de células
ciendo el daño inmune. blancas.

Pielonefritis: es una infección bacteriana


supurativa aguda de riñón o pelvis renal, aso- PACIENTES CON
ciada con infección del tracto urinario que COMPROMISO HEPÁTICO
compromete la vejiga (cistitis), riñones o sis-
tema colector (pielonefritis). En odontología se pueden encontrar pacien-
20 La etiología son bacilos gram negativos, E. tes con desórdenes en la función hepática.
coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter. Estos pacientes son de mucho interés, pues
Manejo odontológico

Llegan por vía sanguínea, linfática o por la el hígado juega un papel importante y vital
del paciente

vejiga y generalmente son de flora fecal. en la función metabólica. Su deterioro puede


Cuando son destruidas muchas nefronas ocasionar anormalidades en el metabolismo
se utiliza la diálisis para filtrar la sangre y para de los aminoácidos, amonio, proteínas, car-
evitar la azoemia. bohidratos y lípidos. También son afectados
Existen dos clases de diálisis: la coagulación y el metabolismo de algunos
medicamentos.
• Peritoneal: se aplica una solución hipertó- La hepatitis puede presentarse como una
nica en la cavidad peritoneal, que luego es enfermedad primaria; un ejemplo de ésta es
retirada con los solutos (urea) disueltos. la hepatitis viral; hepatitis inducida por medi-
• Hemodiálisis: se utiliza para falla aguda. camentos, y hepatitis tóxica. La hepatitis se-
Se efectúa ocasionalmente y dura aproxi- cundaria a otra enfermedad es, por ejemplo,
madamente de tres a cinco horas. Se nece- la causada por la mononucleosis infecciosa, la
sita crear una fístula arteriovenosa, por lo sífilis secundaria y la tuberculosis.
que el paciente permanece heparinizado. La hepatitis viral aguda es producida al
Presenta riesgo de infección, sobre todo menos por cinco virus distintos: tipo A, B, del-
sida y hepatitis B. ta, no A, no B (C, E). Cada uno de estos virus
También puede presentarse septicemia tiene propiedades antigénicas diferentes, aun-
por infección de la fístula, embolismo sép- que su expresión inicial sea similar.
tico, endarteritis y endocarditis.
Por cirugía oral el riesgo de infección es Hepatitis A
muy bajo. Se deben evitar medicamentos Llamada H contagiosa. Causada por el VHA,
que sean metabolizados en el riñón. es un virus tipo RNA, identificado por micros-
Se puede presentar sangrado anormal, por copio electrónico, del cual no se conoce del
disminución de la agregación plaquetaria, todo sus propiedades.
falla en el factor III. Se transmite casi exclusivamente por conta-
minación fecal de los alimentos o el agua y, con
Trasplante renal: se requiere en enfermedad frecuencia, se presenta como una epidemia.
crónica bilateral o estado terminal, por: Se previene mejorando la eliminación de
• Glomerulonefritis. las excretas y con buenos hábitos de higiene
• Pielonefritis. general.
• Nefropatía diabética.
• Desórdenes congénitos. Hepatitis B
Causada por el VHB, virus tipo DNA, en el
Se presenta aumento de la creatinina, urea ni- cual se han identificado tres partículas aso-
trogenada y proteinuria. ciadas con la infección. Está compuesto por:
El paciente se encuentra inmunosupri- 1. Cápsula externa en la que está el antígeno
mido para evitar el rechazo al trasplante, por (HBsAg), se encuentra en el citoplasma del
lo que presenta mayor susceptibilidad a las hepatocito y su anticuerpo es anti-HBs. 2. El
infecciones. núcleo o nucleocápside interno es el antígeno
También puede presentar disminución HBcAg el cual se encuentra solamente en los
del hematocrito, aumento del tiempo parcial hepatocitos infectados, con su correspondien-

454
te anticuerpo anti-HBc e IgM anti-HBc (indica Signos y síntomas: clínicamente no se pue-
infección reciente). 3. Antígeno HBeAg rela- de determinar el tipo de hepatitis. Algunos de
cionado con la infectividad de la HB, su co- los signos y síntomas son comunes con los de
rrespondiente anticuerpo es anti-HBe. cualquier enfermedad viral; sin embargo, se
El VHB es capaz de infectar, además del puede decir que hay tres fases:
hepatocito, las células pancreáticas y algunos
leucocitos circulantes. Su contagio se puede 1. Fase prodrómica, pre-ictérica: una-dos
dar de diferentes formas: semanas antes, anorexia, náuseas, vómito,
fatiga, mialgia, malestar y fiebre. Con HB 20
• Inoculación de suero o plasma infectado 5-10% de los pacientes tienen artralgias,

Manejo odontológico
por medio de agujas contaminadas, por artritis, prurito y angioedema.

del paciente
transfusión de componentes sanguíneos 2. Fase ictérica: clínica después de siete-
infectados, accidentes laborales, acupun- ocho semanas. Persisten algunos de los
tura, tatuajes. síntomas inespecíficos, son frecuentes la
• Introducción percutánea indirecta, a tra- hepatomegalia y la esplenomegalia. No
vés de pequeñas lesiones en la piel o abra- siempre se presenta, por esto muchas ve-
siones. ces puede pasar inadvertida.
• Absorción de componentes sanguíneos 3. Fase post-ictérica, de convalescencia,
infectados, a través de las mucosas, de la desaparecen los síntomas: la hepato-
boca y los ojos. megalia y la función anormal del hígado
• Absorción de secreciones potencialmente pueden persistir por períodos variables. La
contagiosas como saliva y semen a través de recuperación total se da aproximadamen-
las mucosas, siempre y cuando estén lesio- te a los cuatro meses.
nadas. Se considera enfermedad sexual.
• Por utensilios usados por infectados. Manejo odontológico
• Transmisión vertical (parto), o congénita. Se deben considerar:

El riesgo de contaminación en la población Pacientes con hepatitis activa: no debe ha-


general es bajo. En los trabajadores de la sa- cerse tratamiento dental rutinario. Si es una
lud, como los odontólogos, el riesgo está re- urgencia hay que hacer interconsulta médica
lacionado con la exposición de sangre en las y tomar precauciones estrictas para evitar la
intervenciones (13-38%); sin embargo, esto se contaminación, evitar hasta donde sea posi-
ha reducido en un 8% debido a las medidas ble el uso de medicamentos metabolizados
tomadas para evitar el sida. La HB puede ocu- por el hígado.
rrir en cualquier edad, pero es más usual en
menores de quince años. Es más severa que la Con historia de hepatitis: identificar el tipo
HA y está altamente asociada con mortalidad de hepatitis (B, C). Control de asepsis, medi-
en pacientes mayores. das preventivas.
Hay que tener en cuenta que muchos de
estos pacientes son portadores, pero no to- Con alto riesgo de infección por VHB:
dos son contagiosos. Pero existen portadores como son: trabajadores de la salud, pacientes
agudos contagiosos y que desconocen que pa- con desórdenes en la coagulación, con hemo-
decen la enfermedad, debido a la ausencia de diálisis, persona expuesta a la transfusión de
síntomas. sangre o de sus componentes en cirugía, ni-
Existen otras formas de hepatitis, como la ños de padres con hepatitis, viajeros interna-
hepatitis no A no B C, la hepatitis delta y la cionales, en brotes endémicos, adictos, homo-
hepatitis E, entre otras, su clasificación es se- heterosexuales.
rológica y es importante que el odontólogo lo-
gre detectar, por medio de una buena historia Portadores de hepatitis: tipo B (HBAg+) o
clínica, el diagnóstico correcto para hacer las nAnB pueden tener compromiso en la función
interconsultas correspondientes y establecer hepática lo que interfiere con la hemostasis y
un plan de tratamiento adecuado. el metabolismo de los medicamentos.

455
Con signos y síntomas: se maneja como in- PACIENTE CON
fección aguda, hasta descartarlo. COMPROMISO INMUNOLÓGICO
Entre las complicaciones orales se pueden
considerar los sangrados anormales, cuando Los trastornos en el sistema inmune conducen
hay un daño significativo del hígado. Si el TP a un impedimento en el cuerpo para defen-
está alterado se hace interconsulta médica. derse eficientemente de las infecciones.
Existen varios tipos de inmunodeficiencias:
Medicamentos metabolizados
20 por el hígado Congénita o primaria: estas ocurren como
Si el paciente es portador tendrá HBAg, ade- consecuencia de un defecto genético y esto
Manejo odontológico

más, puede tener alterada su función renal; produce una susceptibilidad aumentada a la
del paciente

entonces, se deben evitar al máximo estos infección desde el nacimiento hasta en la ni-
medicamentos o, en su defecto, disminuir la ñez pero puede verse tarde.
dosis. Entre los medicamentos más utilizados
en odontología están: Adquirida o secundaria: se desarrolla más tar-
de en la vida (pero puede presentarse en la ni-
Anestésicos locales: lidocaína (Xilocaína); ñez) generalmente como consecuencia de una
mepivacaína (Carbocaína); prilocaína (Cita- infección por HIV, malnutrición, malignidades
nest); bupicaína (Marcaína). o por medicamentos inmunosupresores.

Analgésicos: aspirina, acetaminofén, codeína, Inmunodeficiencias sindromáticas: hacien-


meperidina (Demerol), ibuprofén (Motrin), do parte de un síndrome donde hay varios ór-
ácido mefenámico, Indometacín. ganos afectados encargados de la inmunidad.
Las inmunodeficiencias pueden afectar: fa-
Sedantes: diazepam (Valium), barbitúricos. gocitos, células B, células T, complemento.
En estos pacientes es fundamental mante-
Antibióticos: ampicilina, tetraciclina. ner al día una historia médica y permanecer
en contacto permanente con el médico del
Medidas para prevenir el contagio paciente.
Antes de cualquier procedimiento es im-
Cuidados para el personal portante conocer el estado inmunológico con
• Uso de gafas. exámenes hematológicos y utilizar una profi-
• Uso de máscara o tapabocas. laxis antibiótica a la cual no sea resistente el
• Lavado de manos con antisépticos y uso obli- paciente.
gatorio de guantes de látex resistentes, cui- No debe dejarse ningún posible foco de
dar la integridad de los mismos y al menor infección en boca, y utilizar bactericidas, bac-
daño cambiarlos, se pueden usar dobles. teriostáticos, antimicóticos y antivirales, si es
• Manipular con sumo cuidado el instru- necesario.
mental para no pincharse o lesionarse.
• Vacuna en sus tres inoculaciones contra la Inmunodeficiencias adquiridas: pacientes
VHB. con sida.

Cuidados para los pacientes Descripción de la enfermedad y clasifica-


• Uso de agujas desechables ción: síndrome caracterizado por infecciones
• Esterilizar el instrumental no desechable que oportunistas que se produce como conse-
ha tenido contacto con sangre, en calor. cuencia de una profunda deficiencia de los
• El instrumental que no entró en contacto linfocitos T activadores (linfocitos CD4), indu-
con sangre se puede esterilizar en frío. cida por una infección con un retrovirus (HIV
• El instrumental que no se puede esterili- o HIV1).
zar cubrirlo con aditamentos plásticos que
puedan ser cambiados entre cada paciente. Etiología: el agente etiológico (HIV o HIV1)
• En lo posible, usar dique de goma. es un retrovirus. Transfiere la información

456
genética desde el ARN al ADN, dirección El Western blot confirma el diagnóstico de
opuesta a lo habitual, en virtud de la transcrip- sida si se encuentran bandas de precipitado
tasa reversa, que sintetiza ADN a partir del ARN con gp24, gp31, gp160 y gp120.
viral. La propagación de estos virus requiere
un contacto físico y la presencia de células en Manejo general de la entidad: es una enfer-
los líquidos. Los niveles plasmáticos son bajos, medad fatal. La azidotimidina (AZT o zidovu-
10 a 50 partículas infecciosas/mL. dina) es el principal agente anti-HIV para el
Tiene un largo período de latencia, por lo tratamiento del sida pediátrico. El goteo en-
que existe un tiempo impredecible entre la in- dovenoso de 0.4 - 1.8 mg/kg/h es inocuo y está 20
fección y la manifestación de la enfermedad. asociado con menos reacciones clínicas que

Manejo odontológico
La prevalencia de la infección por VIH en en los adultos. Aumenta el apetito, el peso y

del paciente
un hijo nacido de una madre infectada sin la actividad, así como el número de células
tratamiento varía desde el 20 hasta el 35 por CD4.
100. Pueden ser necesarias transfusiones san-
Puede existir transmisión postnatal a tra- guíneas debido a la anemia.
vés de la leche materna. Es improbable que la El soporte nutricional, con inclusión del
saliva o las lágrimas sean una fuente de infec- uso de alimentación parenteral, es importan-
ción. te.
Se establece tratamiento antimicrobiano y
Signos y síntomas: en casi todos los casos se da quimio o radioterapia para tratar las en-
de sida pediátrico se produce un crecimiento fermedades malignas.
escaso, un desarrollo inadecuado, neumonía
intersticial y hepatomegalia. Hay sepsis bac- Manejo odontológico: el virus induce una in-
teriana recurrente y deterioro neurológico munosupresión irreversible y progresiva que
inexorable. En los niños no son habituales hace a la persona susceptible a una gran varie-
el sarcoma de Kaposi, el linfoma de células dad de infecciones oportunistas y enfermeda-
B, ni enfermedades semejantes a la mononu- des malignas.
cleosis.
Son comunes las afecciones pulmonares Sarcoma de Kaposi: no es común en niños,
por neumococos o H. influenzas o por agentes pero en adultos es la neoplasia más frecuente.
oportunistas. La neumonía por Pneumocystis En la cavidad oral las lesiones son planas, de
carinii es la infección predominante y la prin- color púrpura rojo, varían de tamaño, siendo
cipal causa de muerte. asintomáticas. El diagnóstico se confirma por
En algunos pacientes puede presentarse biopsia. El tratamiento se hace con radiotera-
insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomega- pia con dosis bajas, quimioterapia o cirugía
lia visible en radiografía de tórax, disnea, re- con láser.
tracciones, taquipnea.
Entre las manifestaciones encefalopáticas Candidosis: puede diseminarse a otros luga-
está el deterioro de la visión, la microcefalia, res del cuerpo.
las convulsiones y las anomalías motoras.
Leucoplasia vellosa: de color blanco y aspec-
Hallazgos de laboratorio: es típica la eleva- to arrugado. Se presenta en forma bi o unila-
ción de las concentraciones de IgG séricas a teral en la lengua. El diagnóstico se confirma
más de 1.800 mg/dl al año o a 2.300 mg/dl a con biopsia.
los dos años.
La elevación de la IgM es frecuente pero Enfermedad periodontal asociada a HIV
variable. • Gingivoestomatitis herpética.
• Estomatitis aftosa recurrente.
Disminución en el número total de linfoci-
tos: la prueba Elisa busca anticuerpos contra Todas las medidas de prevención posibles
la p24 y la gp41. Esta prueba se realiza dos Uso de guantes, batas de cuello alto y mangas
veces en días diferentes. largas, mascarilla, gafas. Todo el instrumental

457
debe estar estéril y guardarse aparte para la- PACIENTES CON
varlo y esterilizarlo muy bien. COMPROMISO ONCOLÓGICO
Tener en cuenta los aspectos legales ya es-
tablecidos en la legislación para el manejo de Terminología
ellos.
La asepsia es importante para proteger, Neoplasia: significa neoformación. Wills lo
tanto la vida del paciente como la del profe- describe como un crecimiento anormal de
sional y el resto de pacientes. tejido, que excede el de los tejidos normales,
20 El acyclovir es el agente de elección para está incoordinado con ellos y persiste, de igual
las infecciones por herpes simple, tanto sisté-
Manejo odontológico

manera, al cesar los estímulos. Los genes que


micas como mucocutáneas. La dosis oscila en- regulan el crecimiento y desarrollo celular no
del paciente

tre 15 y 30 mg/kg/24 horas, durante diez días funcionan normalmente, se comportan como
en caso de enfermedad leve. parásitos, tienen cierto grado de autonomía y
No permitir focos infecciosos. aumentan de tamaño, en mayor o menor pro-
porción, independiente de su medio ambiente
Rechazo de trasplantes: es un fenómeno de local y del estado nutricional del huésped. Un
reacciones celulares y humorales, contra Ags cambio neoplásico puede surgir en cualquier
HLA en el injerto. célula nucleada.
Está mediado por células T. El agudo se da
de 10 a 14 días. Hiperplasia: aumento en el número absoluto
Empieza cuando los linfocitos detectan de células en un tejido u órgano. Cede al reti-
Ags HLA extraños en la superficie de células rar el estímulo.
en el injerto (generalmente células linfoides
del donador). Metaplasia: sustitución adaptativa de un tipo
El rechazo hiperagudo se da cuando hay de célula completamente diferenciada por
Acs antidonador en la circulación del recep- otro tipo de célula adulta. Cede al retirar el
tor. estímulo.
Los Acs reaccionan con el endotelio vascu-
lar y se depositan en el órgano trasplantado, Displasia: más desordenada, puede preceder
hay fijación del complemento y luego reacción al cáncer y se da principalmente en epitelios.
de Arthus. Hay pérdida de la uniformidad de células in-
Hay arteriris y arteriolitis agudas disemina- dividuales y de su orientación arquitectónica.
das, trombosis vascular y necrosis isquémica. Cede al retirar el estímulo.
Está mediado por Acs humorales, el injerto no
queda vascularizado y hay necrosis. Neoplasias: generalmente llamadas tumores.
En pacientes sensibilizados se desarrollan Su estudio se llama oncología.
Acs anti HLA, simultáneamente con el rechazo Las hay benignas: citológica y macroscópi-
por células T. El rechazo agudo tardío se da camente inocuas, son localizadas y se pueden
en pacientes tratados con inmunosupresores. extirpar quirúrgicamente.
Hay fijación del complemento y formación de Malignas o cánceres. Pueden invadir y des-
complejos inmunes que se depositan en el truir estructuras adyacentes y propagarse a si-
endotelio, también agregación de plaquetas y tios alejados (metástasis) y causar la muerte.
coagulación, que llevan a isquemia. Nomenclatura: Todos los tumores tienen
En el rechazo combinado hay reacción dos componentes
hística celular y humoral. La humoral produce
vasculitis, mientras la celular ocasiona infiltra- Parénquima: proliferan las células neoplásicas.
do intersticial de células mononucleares.
Para evitar los rechazos se ha recomenda- Estroma de sostén: tejido conectivo, vasos
do la tipificación y pruebas de compatibilidad sanguíneos y posiblemente linfáticos. De él
de HLA, la inmunosupresión del receptor y el depende el comportamiento biológico y deri-
uso de transfusiones sanguíneas previas. va su nombre.

458
El benigno está compuesto por células pa- • Acortamiento del tiempo de duplicación
renquimatosas similares a las que lo originan. de las células neoplásicas
Se clasifican según su histogénesis. El condro- • Alargamiento del tiempo de vida de las cé-
ma: de cartílago. Los epiteliales se clasifican lulas.
por su cuadro microscópico o macroscópico.
El adenoma es una neoplasia epitelial benigna Diseminación de los tumores, invasión y
que produce un cuadro glandular. metástasis: las neoplasias benignas permane-
Los malignos presentan nomenclatura si- cen localizadas, generalmente encapsuladas.
milar. Los cánceres crecen por infiltración pro- 20
gresiva, invasión, destrucción y penetración

Manejo odontológico
Sarcoma: es una neoplasia de tejido mesen- de los tejidos adyacentes.

del paciente
quimatoso, se clasifica según su histopatogé- La invasión se da por tres mecanismos:
nesis.
• Compresión por expansión generada por
Carcinomas: neoplasia originada en células la masa de las células malignas en creci-
espiteliales, que provienen de cualquier capa miento.
de las células germinativas. • Liberación de enzimas líticas.
La mayor parte de las neoplasias están for- • Falta de cohesión y movilidad de las célu-
madas por un solo tipo de células. las cancerosas.
Si todos los elementos derivan de una sola
capa germinativa se denominan mixtos; si de- La diseminación se da por tres vías:
rivan de más de una capa, teratomas. • Siembra en cavidades corporales.
• Diseminación linfática (más de carcino-
Características diferenciales entre mas).
neoplasias malignas y benignas • Diseminación hematógena (más de sarco-
Las benignas nunca dan metástasis, aunque al- mas).
gunas malignas pueden no dar.
Tumores sólidos en niños
Diferenciación y anaplasia: se refiere sólo a La distribución de los cánceres más frecuentes
células parenquimatosas, no contribuye a dife- en los niños es distinta a la de los adultos. En
renciación entre benigno y maligno. la vida adulta la gran mayoría son cutáneos,
En los tumores benignos las mitosis son pulmonares, de mama, de útero, de próstata
pocas. y de colon; estas lesiones no son frecuentes
El cáncer presenta amplia gama de diferen- en los niños. Los orígenes de los cánceres de
ciación, la anaplasia es la formación regresiva la infancia son el sistema hematopoyético, el
o desdiferenciación de la célula normal; aun- SNC y el simpático, la médula suprarrenal y
que la anaplasia es característica del cáncer, la retina, los tejidos blandos, los huesos y el
no todos son anaplásicos. La célula anaplásica riñón. Entre éstos, sólo la leucemia causa más
muestra gran pleomorfismo, núcleo más gran- muertes en los niños menores de quince años
de e hipercromático, mitosis abundantes y atí- que todos los demás juntos. En orden de im-
picas, gran cantidad de microfilamentos para portancia le siguen el neuroblastoma, el tumor
su movilidad, y sea cual sea su origen, llegan a de Wilms, el linfoma y el sarcoma osteogénico.
“convergencia bioquímica”. En conjunto, estos tumores provocan casi las
Los tumores malignos inicialmente se nutren tres cuartas partes de todos los fallecimientos
por difusión (dos-tres mms), y luego se vascula- debidos a causas neoplásicas en este grupo de
rizan; su origen, generalmente, es monoclonal y edad.
comienzan como lesiones microscópicas.
La acumulación de células representa uno Retinoblastoma
de tres fenómenos: Aunque ataca relativamente pocos niños, es el
tumor más frecuente en los ojos de los niños.
• Expansión de las dimensiones del embalse Los niños están igualmente afectados que las
en replicación. niñas.

459
Signos y síntomas: la mayoría de los pacientes va pálido por la anemia resultante. La fiebre
asintomáticos se presentan con leucocoria (ojo puede ser una característica, tanto del tumor
de gato), este es un reflejo blanco amarillento localizado como del diseminado. La apatía y
en la pupila que indica la presencia del tumor la anorexia se ven en estadios más avanzados.
detrás del cristalino; en otros casos se puede La diarrea crónica puede ser ocasionalmente
presentar con estrabismo en el ojo afectado, una manifestación precoz del neuroblastoma.
disminución de la visión, dolor o irregularidad Puede ser congénito, presentándose en gene-
pupilar, por esto cualquier niño que presente ral como un tumor abdominal.
20 estrabismo debe ser examinado por el oftal-
mólogo para descartar un retinoblastoma. Pronóstico: el porcentaje de supervivencia a
Manejo odontológico

los tres años para todos los niños con neuro-


del paciente

Datos generales: el tumor generalmente se blastomas es de un 23%.; después de los tres


desarrolla en la parte posterior de la retina. años la muerte es rara. En los pacientes meno-
Los tumores pueden crecer hacia afuera o ha- res de un año en el momento del diagnóstico,
cia adentro. El crecimiento hacia adentro o el porcentaje de supervivencia es de un 50%;
endofítico es más común y, también, puede entre uno y dos años alrededor del 25% y por
extenderse extraocularmente. La extensión di- encima de los dos años del 15 al 20%. El mejor
recta a través del nervio puede conducir a una pronóstico es para los tumores localizados en
invasión del SNC. el tórax y en la región cervical.
El síndrome también incluye retraso del cre-
cimiento, retardo mental, puente nasal ancho y Tumor de Wilms
prominente, nariz corta y de punta ancha. Este tumor representa casi todas las neopla-
sias renales. Es igual de frecuente en niños
Pronóstico: la supervivencia es de un 85%. que en niñas. Se asocia con anomalías congé-
La muerte se debe a metástasis o a expansión nitas en un 13% de los pacientes, entre éstas
intracraneana. están: anomalías genitourinarias, Beckwith-
Wiedemann (macroglosia, gigantismo y hernia
Tumores del SNC umbilical), Klippel-Trenaunay (hemangiomas
Se originan en la cresta neural primitiva, cuyas e hipertrofias de extremidades inferiores). En
células forman la médula adrenal y el sistema los pacientes con tumor de Wilms la explora-
nervioso simpático. En los niños estos tumo- ción física incluirá una cuidadosa búsqueda de
res están representados, casi exclusivamente, anomalías congénitas.
por el neuroblastoma.
Signos y síntomas: el signo más frecuente de
Neuroblastoma tumor de Wilms es una masa abdominal (95%
Es el tumor sólido no linfomatoso extracra- de los casos). La masa puede ser asintomática.
neano más común en niños. Se origina de los La mitad de los niños afectados tienen sínto-
ganglios simpáticos paraespinales o de la mé- mas adicionales de dolor abdominal, pueden
dula adrenal. tener vómito o fiebre.
Se considera como un tumor de niños
pequeños; es más frecuente en niños que en Pronóstico: los niños menores de dos años en
niñas. el momento del diagnóstico responden mejor
que los mayores. El sexo, el lado afectado y la
Signos y síntomas: dependen del lugar de presencia de defectos congénitos no afectan el
origen del tumor, del grado de diseminación pronóstico. Sin embargo, el estadio de la en-
y de la edad del niño. El tumor primario está fermedad es importante. Por lo general, dos
más frecuentemente en el abdomen. Por lo años de supervivencia libre de enfermedad
tanto, los hallazgos son: hinchazón abdomi- indica curación.
nal, asociada a una masa abdominal, que es
firme, irregular y no dolorosa a la palpación. Linfoma
Puede haber hemorragias en los tumores más Es el tercer cáncer más frecuente en los niños
grandes, por lo tanto, el paciente se obser- (USA). Se reconocen dos categorías princi-

460
pales: enfermedad de Hodgkin y linfoma no clasificación definitiva. Son más frecuentes que
Hodgkin. el anterior, especialmente en el niño más joven.

Enfermedad de Hodgkin Patología


Rara vez se presenta antes de los cinco años. Se clasifican en:
Es casi dos veces más frecuente en niños que • Bajo grado
en niñas. • Grado intermedio
Existen cuatro tipos de enfermedad de • Alto grado
Hodgkin: • Miscelánea 20

Manejo odontológico
1. Predominio linfocítico, en el que predomi- El linfoma puede aparecer en áreas ganglionares
o extraganglionares. El 80% aparece en el tejido

del paciente
nan los linfocitos maduros. Afecta al 20%
linfático, el otro 20% en sitios extraganglionares
de los pacientes y generalmente es el que
como la piel, mama, órbita, carótida, ovarios y
tiene menos diseminación en el momento
hueso. Por lo general, en el momento del diag-
del diagnóstico y el mejor pronóstico.
nóstico no está limitado a una región ganglio-
2. Esclerosis nodular, es el más frecuente nar o extraganglionar; por lo tanto, el plan de
(50% de los pacientes). tratamiento en la mayoría de los pacientes debe
3. Tipo celular mixto, presenta linfocitos, cé- ser asignado para la enfermedad diseminada.
lulas plasmáticas, eosinófilos, histiocitos,
células reticulares malignas y células de Pronóstico: con el tratamiento habitual algo
Reed-Sternberg, que se observan en todas más de la mitad de los niños con linfoma pue-
las formas. Tiene el pronóstico menos fa- den ser controlados a largo plazo, libres de
vorable. enfermedad.
4. Depleción linfocítica, es la forma menos
frecuente. Osteosarcoma

Signos y síntomas: el hallazgo más frecuente Edad media: quince años. Aparece más
es el aumento de los ganglios linfáticos cer- frecuentemente en los huesos largos, en los
vicales. Ocasionalmente, los ganglios supra- puntos de mayor crecimiento y aposición, los
claviculares, axilares o inguinales pueden ser extremos metafisiarios, durante los períodos
los lugares de afección primaria. Lo curioso es de crecimiento más activo.
que no se encuentra inflamación regional para
explicar la linfadenopatía. En los estadios ini- Patología: los huesos más frecuentemente
ciales el paciente suele tener sudoración noc- afectados son, en su orden, el fémur, la tibia y
turna, fiebre inexplicable, pérdida de peso, el húmero. El lugar de metástasis más frecuente
apatía, fatiga y anorexia. A medida que la en- es el pulmón; de los pacientes que mueren la
causa principal es insuficiencia pulmonar. Pue-
fermedad va progresando se va produciendo
de ocurrir metástasis a otros huesos, pero gene-
la afección extraganglionar y de los órganos
ralmente después de la metástasis pulmonar.
que se mencionaron, con consecuencias de
según el tejido que afecte.
Pronóstico: es peor cuando hay metástasis
La inmunidad celular también está afecta- pulmonar. Se ve, además, que la mayor super-
da como consecuencia de la enfermedad en sí vivencia es para las mujeres.
y del tratamiento: presentan más infecciones.
Sarcomas de tejidos blandos
Pronóstico: con el tratamiento habitual, más El rabdomiosarcoma ocupa más de la mitad de
del 90% de los pacientes alcanzarán una remi- estos tumores.
sión clínica completa.
Rabdomiosarcoma
Linfoma no Hodgkin Predomina en varones y su incidencia más alta
Con este se designa a un grupo heterogéneo de es en los tumores del tracto genitourinario y la
neoplasias linfoides sólidas que no tienen una más baja en los tumores de cabeza y el cuello.

461
Patología: la gran mayoría se derivan de teji- Exudado gingival, petequias, hematomas
do embrionario, ya sea de un tejido muscular o equimosis, hiperplasia gingival y dolor pul-
o mesenquimal indiferenciado que tiene este par en dientes clínicamente sanos, por el in-
potencial. En el 25% de los casos da en la ca- filtrado leucémico. Además, linfadenopatías
beza y el cuello, siguiendo las extremidades y cervicales, que son el síntoma más frecuente y
el sistema genitourinario. sugestivo de leucemia.

Signos y síntomas: la característica general Leucemia diagnosticada: estos pacientes


20 es una masa que puede ser dolorosa. Las ca- están en la categoría de más alto riesgo de
racterísticas asociadas dependen del origen. desarrollar problemas orales asociados con
Manejo odontológico

El tumor de la nasofaringe: congestión nasal, quimioterapia. Es muy importante controlar o


del paciente

respiración bucal, epistaxis y dificultad para la eliminar toda fuente potencial de infección.
deglución y la masticación.
Evaluación del paciente antes
Pronóstico: depende del origen y del estadio de iniciar tratamiento dental
de la enfermedad en el momento del diagnós-
tico. El 80-90% de los pacientes con tumor Paciente de alto riesgo: los que tienen
resecable tienen una supervivencia libre de leucemia activa o en terapia antileucémica y
enfermedad. que están suprimidos como resultado del tra-
tamiento. El tratamiento sólo está limitado a
Leucemias: son neoplasias malignas de las emergencias y se restringe, básicamente, al
células madre hematopoyéticas caracterizadas tratamiento médico del problema dental.
por sustitución difusa de la médula ósea por
células neoplásicas. Pacientes de moderado riesgo: han comple-
Las células inundan la sangre, pero tam- tado la “fase de inducción” y están bajo la fase
bién pueden infiltrar otros tejidos. de “mantenimiento”. No muestran evidencia
Se clasifican según el tipo celular y el esta- de malignidad en la sangre periférica, pero sí
do de madurez de las células. mielosupresión relacionada con la quimiote-
rapia. Esta continúa catorce días después de
• Aguda: presencia de células muy inmadu- la administración de medicamentos y se debe
ras (blastos) y de curso rápido. Es mortal si evitar cualquier tratamiento dental. Después
no se trata. de veintiún días puede realizarse, pero antes
• Crónica: inicialmente presenta leucoci- de iniciarlo se debe hacer una interconsulta,
tos bien diferenciados (maduros) y curso pedir el recuento de células blancas y plaque-
indolente. Pueden volverse agudas, con tas. Si los leucocitos son menores a 3.500/mm,
inundación de la sangre por blastos (crisis y plaquetas menores a 100.000), se debe pos-
de blastos). poner el tratamiento.

Existen dos variantes: linfocíticas y mielocí- Pacientes de bajo riesgo: han completado
ticas. la terapia y no existe evidencia de malignidad
• La leucemia linfocítica aguda es la más fre- o mielosupresión. Generalmente no reciben
cuente en niños, dos a cuatro años. medicamentos. El protocolo de tratamiento
• La leucemia mielocítica aguda es más fre- para estos pacientes es igual al de un paciente
cuente entre los15 y 39 años. normal.

Examen oral de pacientes con leucemia Manejo de pacientes leucémicos


Lo más importante es manejar una conducta
Leucemia no diagnosticada: los pacientes preventiva. Algunos de los puntos en los cua-
con leucemia linfoblástica aguda, en un 89%, les se debe tener especial cuidado son:
tienen problemas en cavidad oral. Debido a la
mielosupresión y la consecuente neutropenia • Eliminar factores irritativos locales (bor-
y trombopenia presentan: des traumáticos de restauraciones, dien-

462
tes fracturados, bandas, brackets, terceros • Interconsulta (previa al tratamiento den-
molares que tengan riesgo de desarrollar tal) en pacientes ya diagnosticados.
pericoronitis; los dientes con necrosis pul-
par o con enfermedad periodontal deben Manejo odontológico
ser extraídos para evitar el riesgo de una • Ninguno para pacientes con síntomas agu-
infección sobreagregada. dos.
• Énfasis en higiene oral y en la fase higiénica. • En pacientes bajo control puede hacerse
• Reducir la amenaza de infección. tratamiento.
• Prevenir hemorragia gingival. • Detartraje y procedimientos quirúrgicos. 20
• Prevenir enfermedad dental aguda. • Tiempo de sangría: si es normal continuar,

Manejo odontológico
• Mejorar el estado nutricional, dando ade- si es prolongado requiere transfusión pla-

del paciente
cuada atención en salud oral, disminuyen- quetaria.
do un poco el impacto de la quimioterapia. • Profilaxis antibiótica: si existe neutropenia
• Establecer un programa de salud oral. severa.

Tener precaución al utilizar salicilatos, antihis- Tratamiento de emergencias


tamínicos y fenotiazinas, ya que afectan la fun- • Ulceras orales: antibióticos, enjuagatorios
ción plaquetaria. y solución de antihistamínico.
Se deben considerar además, los siguien- • Moniliasis oral: antimicótico
tes aspectos: • Manejo del dolor e infección: prueba de
sensibilidad, antibióticos para controlar la
• Estricto control de la higiene oral y restrin- infección agresivamente y analgésicos para
gir el uso de azúcares. el control del dolor.
• Cepillado luego de los períodos de vómitos.
• Evitar alimentos ácidos y muy calientes, Pacientes sometidos a radiación
para prevenir daños. Durante e inmediatamente después de com-
• Citas cortas. pletar la terapia, presentan:
• No dejar que la luz le caiga directamente
por un tiempo prolongado, pues los me- Mucositis: los tejidos intra y peribucales pue-
lanocitos protectores están, frecuentemen- den ser más vulnerables, debido a su veloz
te, neutralizados por la quimioterapia, ra- proliferación celular y el medio ambiente de
zón por la cual el paciente es fotosensible. “trauma intenso” en la boca. Obviamente, los
• Se debe dejar un tiempo de siete a diez agentes antineoplásicos actúan por disminu-
días para la cicatrización, antes de conti- ción de la proliferación celular; por lo tanto,
nuar con la quimio o radioterapia. la interrupción de la renovación normal de las
• Hidratar los labios frecuentemente con células epiteliales de la mucosa puede ocasio-
lubricantes. nar atrofia y ulceración.
• Evitar enjuagues comerciales debido al
alto contenido de alcohol. Los enjuagues • Xerostomía y pérdida del gusto, por altera-
salinos ayudan a hidratar la mucosa y pro- ción glandular.
mueven la cicatrización. • Contracción muscular e infecciones secun-
• Analgésicos tópicos para aliviar la sintoma- darias.
tología producida por las úlceras. • Sensibilidad dental.
• Los sustitutos de la saliva ayudan a la lubri- • Trastornos en el crecimiento y disminu-
cación y favorecen la deglución. ción de la irrigación ósea.

Se debe seguir el siguiente protocolo en la Problemas crónicos: xerostomía, caries cer-


atención de este tipo de pacientes: vicales, osteonecrosis, trismus, sensibilidad
dental y pérdida del gusto; si hay gérmenes
• Historia. dentales en formación éstos se pueden alterar
• Remisión al médico (en caso de ser posible- (ausencias, alteraciones radiculares, calcifica-
mente diagnosticado por el odontólogo). ciones defectuosas y otros).

463
Prevención de las complicaciones quieren profilaxis antibiótica (granulocitos <
2.000/mm) y considerar transfusión (plaque-
Antes de la radiación: extraer los dientes que tas < 80.000/mm); prueba de sensibilidad al
no se pueden restaurar y los que tienen en- antibiótico; control del sangrado espontáneo;
fermedad periodontal avanzada (mínimo dos terapia de flúor; enjuagues con clorhexidina;
ó tres sem. antes de iniciar la radioterapia); alivio sintomático de la mucositis y la xeros-
restaurar grandes lesiones cariosas cuidadosa- tomía; si existe en forma severa se debe evitar
mente, buena higiene oral; tratamiento diaria- la anestesia general y reforzar la higiene oral
20 mente con fluoruros; dientes no vitales deben (puede requerir eliminación de cepillo y uso
ser tratados endodónticamente si tienen un de esponjas), hay alto riesgo de infecciones
Manejo odontológico

buen pronóstico, de lo contrario, deben ser por agentes oportunistas.


del paciente

extraídos. Iniciar con esquemas de buena hi-


giene oral y enjuagues con flúor. Después de la quimioterapia: consultar con
el oncólogo, considerar variables hematológi-
Durante la radiación: tratar la mucositis. El cas, monitorear al paciente en busca de efec-
manejo de la xerostomía, es fundamental para tos secundarios y darle un programa de visitas
la prevención de caries, se debe recomendar dentales, para control de salud oral.
abundantes líquidos; prevención de trismus;
enjuagues con clorhexidina; diagnóstico y tra- Modificaciones del plan de tratamiento:
tamiento de infecciones secundarias y conti- durante la quimioterapia sólo se interviene si
nuar la terapia con flúor; evitar temperaturas es urgente, y generalmente se reduce a efec-
extremas en los alimentos. tuar un tratamiento paliativo, dependiendo de
la enfermedad subyacente y del pronóstico.
Después de la radiación: control cada tres ó
seis meses; énfasis en higiene oral; tratar las lesio- Complicaciones orales: mucositis, hemorra-
nes cariosas; evitar la infección oral; manejo de la gia excesiva con un trauma menor, sangrado
xerostomía y de la pérdida crónica del gusto. gingival espontáneo, xerostomía, infección y
La caries por radiación se da porque dis- pobre cicatrización.
minuye el flujo salival, se dan cambios en la
calidad de ésta pues disminuye la capacidad Manejo terapéutico
tampón por una deficiente higiene y por cam-
bios en la flora. Profilaxis antibiótica: en los pacientes con
leucemia o mieloma múltiple que requieren
Pacientes sometidos a quimioterapia profilaxis antibiótica se recomienda:

Problemas potenciales Penicilina: 2 g Pen Vee K oral, 30 minutos


• Sangrado excesivo, por supresión de la antes del procedimiento, seguido por 500 mg
médula ósea (trombocitopenia). de Pen Vee K cada seis horas el resto del día,
• Predisposición a la infección, por la y 500 mg de Pen Vee K cada 6 horas por los
inmunosupresión (leucopenia). siguientes dos a cinco días (la extensión del
• Anemia severa. cubrimiento se basa en la ausencia de infec-
ción y rata de cicatrización).
Prevención de complicaciones
Antes de la quimioterapia. Eliminar la infección En alérgicos: eritromicina un gramo oral, una
(periapical, periodontal, etc.); tratamiento de y media hora antes del procedimiento, seguido
caries avanzadas; instrucciones en higiene oral por 500 mg cada seis horas el resto del día, y 500
y remover dientes móviles en niños y adultos mg. cada seis horas por los siguientes dos a cin-
jóvenes, siempre mirando antes los recuentos co días (basada en la infección y cicatrización).
de laboratorio. Bajo condiciones especiales (pobre con-
trol de la enfermedad, infección recurrente,
Durante la quimioterapia: interconsulta con sensibilidad a los antibióticos): se debe con-
el oncólogo; los procedimientos invasivos re- sultar con el médico y considerar el uso de

464
amoxicilina, cafalosporinas, gentamicina, am- Chigurupati R, et al. Pediatric HIV infection
picilina, vancomicina, etc. and its oral manifestations: a review. Pedi-
atr Dent 1996; 18: 106 -113.
Enjuagatorios: enjuague alcalino: mezclar Cottone JA, et al. Hepatitis B virus infection.
media cucharadita de sal y media de bicarbo- Dent Clin NA 1996; 40: 293-307.
nato en un vaso de agua y usarlo cada dos ho- Dahms W. An update in diabetes mellitus P.D.
ras para controlar la acidez. 13(2). 79-82, 1991.
Gluconato de clorhexidina (0.12% o Dajani, et al. Prevention of bacterial endocardi-
0.20%) para el control de la gingivitis. Enjua- tis. JAMA. 1990; Vol. 264. Nº 22. 2919-2922. 20
garse durante veinte minutos, y evitar enjua- Dental care of the hemophilia patient. The

Manejo odontológico
garse o comer por media hora. hemophilia foundation of Michigan and
the University of Michigan School of den-

del paciente
Control de caries: gel de fluoruro de sodio a tistry. 1987: 1-163, .
1.23%/día o de estaño al 0.4% 5 min/día (du- Donlon W. Inmunology in pediatric dentistry.
rante cinco ó seis semanas que dure la radia- P.D. 1983: 5(3).
ción) y dos a tres veces por semana después Dugdale M, et al. The patient with bleeding
de la radiación. problems. Dent Clin of North Am. 1983;
Cuatro aplicaciones de fluoruro de sodio 27(2): 271-288.
al 1% más gluconato de clorhexidina, por cua- Dunn N, et al. An update in pediatric oncolo-
tro minutos, una vez por semana. gy. P.D. 1990; 12(1): 10-19.
Epstein JB. Infective endocarditis: Dental
Anestésicos tópicos
implications and new guidelines for anti-
Mezcla en partes iguales:
biotic prophylaxis. Canadian Dent Assoc J
• Antihistamínico: Benadryl 125 mg/5 mL
1998; 64: 281-92.
• Antiácido: Kaopectate, Malox o Milanta
Eversole LR. Viral infections of the head and
luego se incorpora bien - Lidocaína (Xilo-
neck among HIV seropositive patients OS.
caína) viscosa al 2% enjuagatorios tres a
OM. OP. 73. 1992: 155-163.
cinco veces por día.
Fayle S, et al. Oral complications in pediatric
oncology patients. P.D. 1991; 13(5): 289-
Antimicóticos
Nistanina: Micostatín tab. de 50.000 U. 294.
Adultos: disolver en la boca una tab. cada seis- Franco, pediatric dentistry 1996; 18: 228-235.
ocho horas y luego deglutirla. Garfunkel AA, et al. Bleending tendency: A
Niños: 100.000-2.000.000 U cada seis-ocho practical approach in dentistry. Compend
horas. 1999; 20: 836-852.
Greenspan J, et al. Oral manifestations of HIV
LECTURAS RECOMENDADAS infection. OS. OM. OP 73. 1992: 142-144.
Hardies J. Problems associated with providing
Barco C. Prevention of infective endocarditis. dental care to patients with HIV-infected
A review of the medical and dental literatu- and AIDS patients. OS. OM. OP. 73. 1992:
re. J. Periodontol 1991; 62(8): 510-523. 231-235.
Barret A. Gingival lesions in leukemia J. Perio- Hills-Smith H, et al. Antibiotic therapy in
dontal 1984; 55(10): 585-588. pediatric dentistry. I. Subacute bacterial
Berkowitz RJ, et al. Stomatologic complicatio- endocarditis prophylaxis. P.D. Vol. 5. Nº 1.
ns of bone marrow transplantation in a pe- 38-44, 1983.
diatric population. P.D. 1987; 9(2): 105-110. Hsu E. Cancer in children. Journal 1992;
Bick RL. Coagulation abnormalities in malig- 58(2): 119-123.
nancy. A review. Semin Thromb hemost, Jonson W, et al. Management of dental pa-
1992; 19: 353-372. tients with bleeding disorders. Review and
Bottomley W, et al. Dental management of update OM. OS. OP 66. 1988: 297-303.
the patient treated by renal transplantation Krywulak ML. Dental considerations for the
preoperative and post operative. JADA. 85; pediatric oncology patient. Journal 1992;
1330-1335, 1972. 58(2): 125-130.

465
Leggoh P. Oral manifestations of HIV infec- Ryan D, et al. Dentistry and the diabetic pa-
tion in children. OS. OM. OP. 73. 1992; tient. Dent Clin of North Am. 1982; 26(1).
187-192. 105-117.
Leggott P, et al. Oral manifestations of prima- Sams D. Managing the dental patient with sic-
ry and acquired inmunodeficiency disea- kle cell anemia. A review of the literature.
ses in children. P.D. 1987: 9(2). P.D. 1990; 12(5): 316-320.
Little J, et al. Dental treatment of the liver Scully C, et al. Management of oral health in
transplant patient. OS. OM. OP. 1992: 73. persons with HIV infection. OS. OM. OP.
20 419-426. 73; 1992: 215-225.
Little JW, and Falace DA. Dental management Scully C, et al. Oral manifestations of HIV
Manejo odontológico

of the medically compromised patient infection and their management. More


del paciente

third edition st Louis CV Mosby Co, 1988. common lesions. OS. OM. OP. 1991; 71:
Lodi G, et al. Hepatitis C virus infection. Re- 158-166.
view and implications for the dentist. Oral Schiøøt M. HIV Associated salivary gland disea-
Surg, oral med, oral pathol, Oral Radiol se. A review. OS. OM. OP 1992; 73: 164-167.
Endod 1998; 86: 8- 22. Smith H, et al. Dental management of pa-
McKown C, et al. Oral management of pa- tients with sickle cell disorders. JADA
tients with bleeding disorders. Part II. 1987; 114: 85-87.
Dental considerations. J.A.D.A. 1991; Vol Stecksen-Blicks. Int J pediatric Dent 2004;
70(2): 16-21. 14: 94-100.
Michaud M, et al. Oral manifestations of acu- Sofkan_Seppala B, et al. Periodontal condi-
te leukemia in children. JADA 1977: 99: tions in insulin-dependent diabetes melli-
tus.J Clin periodontal 1992; 19: 24-29.
1145-1150.
Ublansky JH. Comprehensive dental care
Molitch ME. Clinical manifestations of acrome-
for children with bleeding disorders. A
galy. Endocrinology and metabolism clinics
dentist’s perspective and a physician pers-
of North America, 1992; 21: 597-614.
pective. J. Can Dent Assoc 1993; 58(28):
Moyer I. Dental treatment of children with
111-118, 1992.
severe combined inmunodeficiency. P.D.
Urquia M, et al. Detection of anti-HIV anti-
1983; 5(1): 79-82.
bodies in saliva. J. Oral Pathol Med. 22.
Munroe Ch. The dental patient and diabetes
153-256.
mellitus. Dental Clinics of North Am. 1983: Williams M, et al. Childhood leukemia and
27(2). 329-339. dental considerations. Journal of clinical
Palombo P, et al. Medical management of chil- ped. Dent. 1991; 15(3). 160-163.
dren with HIV-Infection P.D. 1990; 12(3). Winkler J, et al. Periodontal disease associa-
Peterson D, et al. Dental management of leu- ted with HIV infection. OS. OM. OP. 1992.;
kemic patients. OS. OM. OP. 1979; 47(1): 73. 145-150
40-42. Wright W, et al. An oral disease prevention pro-
Pindborg J. Global aspects of AIDS epidemic gram for patients receiving radiation and
OS. OM. OP 1992: 73. 138-141. chemotheraphy. JADA 1985; 110: 43-47.
Retchem L, et al. Oral findings in HIV seropo- Zhu JF, et al. Dental managementof children
sitive children P.D. 1990: 12(3). with asthma. Pediatr Dent 1996; 18: 363-70.

466
21
Lesiones más comunes
de la mucosa oral en el
paciente pediátrico

Luis Fernando Vélez J.

UBICACIÓN ANATÓMICA dorso de la lengua y la mucosa de transición,


ubicada en el área bermellón del labio; ésta úl-
La mucosa oral es una estructura blanda que tima tiene una característica especial, y es que 21
recubre el espacio virtual que se denomina ca- a pesar de ser mucosa no está acondicionada

Lesiones más comunes


de la mucosa oral
vidad oral, se divide según su fisiología y com- para permanecer húmeda todo el tiempo.
posición histológica en tres tipos especiales a La mucosa especializada corresponde a
saber: mucosa de revestimiento, mucosa mas- ciertas papilas de la lengua donde se encuen-
ticatoria y mucosa especializada. tran terminales nerviosas, ellas son: las papi-
La mucosa de revestimiento se caracte- las fungiformes en el dorso, las foliadas en
riza por estar cubierta con un epitelio plano los bordes laterales y las caliciformes en la V
estratificado, con un estrato córneo que con- posterior de la lengua, ellas dan el matiz a los
tiene un tipo de queratina hidrofílica, la cual sabores específicos, respectivamente: dulce,
permite mayor flexibilidad y otorga propieda- ácido, amargo y salado. La calidad del sabor
des de absorción en algunas regiones de su lo aportan las terminales del nervio olfatorio
topografía. En el tejido conectivo de ésta se ubicadas en las fosas nasales. Las papilas fili-
encuentran las glándulas salivares menores, formes cumplen mas una función mecánica
distribuidas en mayor grado en la cara interna que gustativa.
del labio inferior, carillos, piso de la boca, pa- Durante el período embriológico la muco-
ladar blando y vientre de la lengua, en menor sa de los rebordes alveolares da origen al es-
grado se encuentran en el labio superior y pi- malte dentario y la mucosa del resto de la boca
lares fauciales. da origen a las glándulas salivares.
La mucosa masticatoria cumple funciones
de trituración, su estructura es más delgada
que la mucosa de revestimiento pero mucho PATOLOGÍAS DE MAYOR FRECUENCIA EN LA
más fuerte y rígida, su epitelio es estratificado, INFANCIA RELACIONADAS CON ALTERACIONES
con una capa superficial córnea, en la cual las DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO
células se encuentran comprimidas y llenas de
un tipo de queratina hidrofóbica. Su tejido co- Quistes
nectivo, a diferencia del de la mucosa de reves-
timiento que está compuesto por una lámina Quistes gingivales del recién nacido: son
propia y una submucosa, sólo cuenta con una lesiones que se pueden clasificar como alte-
lámina propia que se encuentra fuertemente raciones del crecimiento y el desarrollo. Se
adherida al periostio o al músculo subyacente, originan a partir de las células que dan origen
lo que le da gran rigidez y poca flexibilidad. al esmalte dental y que permanecen en los
Se incluyen entre las mucosas masticatorias las rebordes alveolares (restos de Serres). Éstos
encías propiamente dichas y el recubrimiento proliferan llenándose de queratina y forman-
de los procesos alveolares, el paladar duro, el do nódulos o botones en el reborde alveo-

467
lar; no representan ninguna molestia para el do para evitar la obstrucción del drenaje y el
paciente, ni requieren tratamiento, ya que se restablecimiento del quiste.
van descamando lentamente. Es importante Cuando el quiste se forma antes de que
reconocerlas y explicar a los padres para que el diente salga del proceso alveolar se utiliza
comprendan la naturaleza benigna y no se la denominación de quiste dentígero y, tal
preocupen mientras desaparecen. Los quistes como el de erupción, se caracteriza por la acu-
formados en el reborde alveolar se conocen mulación de liquido alrededor de la corona
como “Nódulos de Bohn”. Lesiones similares del diente, pero clínicamente no se observa
se encuentran a lo largo del rafe palatino me- como el abombamiento amoratado de la mu-
dio y se asocian con remanentes del epitelio, cosa, sino como algo imperceptible o como el
que deben desaparecer al fusionarse las masas abombamiento de las tablas óseas. Radiográfi-
palatinas, pero que al persistir pueden acumu- camente se observa una zona radiolúcida, ma-
lar queratina formándose las “Perlas de Eps- yor de cuatro milímetros, que rodea la corona
tein”. Estas se descamarán de igual forma que de un diente en una radiografía panorámica.
los quistes gingivales del recién nacido. La lesión puede presentarse tanto en la den-
tición decidua como en la permanente y su
Quistes de la erupción: a medida que termi- tratamiento debe ser quirúrgico, eliminando
21 na la formación dental el diente completa su las paredes del quiste y poniendo un botón de
desplazamiento hacia la luz de la cavidad oral,
Lesiones más comunes

ortodoncia para traccionar el diente y ubicarlo


de la mucosa oral

sin embargo, en algunas ocasiones el espacio, en su posición correcta.


formado por los epitelios internos y exter- El diagnóstico diferencial de esta patología
no del esmalte que rodean la corona recién
se hace con los tumores odontogénicos como
formada, aumenta de tamaño y no rompe el
el tumor odontogénico adenomatoideo, el
epitelio hacia la cavidad oral. Esto hace que
tumor odontogénico epitelial calcificante y el
la mucosa sobre el diente por erupcionar se
ameloblastoma multilocular.
levante dando la apariencia clínica de un abul-
Histológicamente, tanto el quiste de erup-
tamiento, que se expone al trauma de la mas-
ción como el dentígero, están compuestos por
ticación generando múltiples zonas de equi-
una luz central donde se encuentra el líquido
mosis, lo que da una apariencia amoratada a
quístico y una pared de tejido conectivo re-
la lesión y genera una sensación de tensión y
cubierta internamente por células epiteliales
molestia (figura 21-1).
La presencia de este quiste puede dificul- derivadas del órgano del esmalte; en algunas
tar la erupción dental y es necesaria su elimi- ocasiones se pueden ver células productoras
nación para facilitarla. de queratina entre ellas.
El tratamiento puede ser tan sencillo como Las causas del quiste dentígero y de erup-
el drenaje del líquido quístico, lo que disminui- ción no son claras, pero algunos reportes indi-
ría la presión facilitando la erupción; la creación can que la inflamación en el diente predecesor
de una ventana quirúrgica será lo más apropia- o en estructuras cercanas, como el periodonto
de los dientes vecinos o el seno maxilar, pue-
de generar sustancias como interleuquinas y
citoquinas que estimulan la proliferación de
las células del capuchón y el acúmulo de lí-
quido que de ello se deriva, iniciando, así, la
formación del quiste.
Es importante el seguimiento a largo plazo
de estos pacientes, ya que hay algunos repor-
tes de proliferación de neoplasias a partir del
epitelio del quiste y, como en muchas ocasio-
nes se hace es una descompresión del quiste
para permitir la erupción dentaria, podrían
quedar remanentes epiteliales con capacidad
Figura 21-1. Quistes de erupción. de crecimiento neoplásico, (figura 21-2).

468
el 98% de las personas. En este período, se
generan en el cuerpo una gran cantidad de
anticuerpos que impiden la reinfección en el
futuro. Esta reacción gripal desaparece ocho
días después; en el 2% restante, una vez se ha
iniciado el cuadro gripal comienza la forma-
ción de anticuerpos, pero, al mismo tiempo,
se genera una inflamación gingival generali-
zada. La fiebre en estos pacientes por lo gene-
ral desaparece en estos momentos. Simultá-
neamente con la gingivitis comienzan a apa-
recer vesículas intraorales y posteriormente
Figura 21-2. Radiografía de quistes dentígero extraorales. Pueden aparecer, también, en la
asociado con segundo molar permanente. mucosa nasal o incluso en algunos casos en
las conjuntivas y oftálmicas. Con el trauma,
las vesículas intraorales y extraorales estallan,
INFECCIONES dejando úlceras sangrantes que en los labios
y en la zona perioral forman costras que limi- 21
La mucosa oral es la puerta de entrada de tan la apertura.

Lesiones más comunes


de la mucosa oral
múltiples microorganismos, virus, bacterias La gingivitis se produce debido a una vas-
y hongos que llegan al organismo y que son culitis de pequeños vasos, lo que genera un
presentados al sistema inmunológico para una edema que en las zonas de la encía se percibe
adecuada defensa; algunos de estos microor- como gingivitis edematosa. Las vesículas y las
ganismos establecen lesiones en la mucosa úlceras son debidas a la invasión del virus a los
oral y su apariencia clínica es una clave para queratinocitos del estrato basal, lugar donde
su adecuado diagnóstico y tratamiento. los virus se suman al material genético y a me-
dida que se reproducen ocupan el citoplasma
Infecciones virales celular, hasta que, ya en los estratos espino-
so y granuloso, la célula estalla liberando los
Herpes: el herpes es un virus DNA que se viriones que infectan las células vecinas. Esto
subdivide en varios tipos. El más común en la genera la aparición de una vesícula intraepi-
infancia es el virus herpes hominis tipo I, en- telial (entre la membrana basal y el estrato
cargado de producir la gingivoestomatitis her- superficial) que, gracias al trauma, se estalla
pética primaria, y sus recurrencias “Fuegos” dejando úlceras cubiertas por fibrina, que con
(herpes secundario). el mínimo trauma exponen el tejido conecti-
vo y generan sangrado. A los siete u ocho días
• Gingivoestomatitis herpética: cuadro del ingreso viral el organismo ha generado
agudo que se presenta en un 2% de los anticuerpos y linfocitos T que comienzan a
pacientes infectados inicialmente con el circular y a destruir las partículas virales; esto
virus, el otro 98% tan sólo expresa los sín- coincide con el momento en el que las vesícu-
tomas de una gripa, razón por la cual este las estallan y se expone el tejido en las úlceras
2% de la población presenta un cuadro tan generando un medio ácido que aumenta la ac-
agresivo no es clara, pero parece tener re- tividad enzimática digestiva, la cicatrización se
lación con la susceptibilidad individual. presenta aproximadamente a los quince días
de haberse iniciado el cuadro.
Cuadro clínico: la enfermedad comienza con El 30% de los pacientes que entran en
el ingreso del virus al organismo, lo que se da contacto con el virus, hayan sufrido o no la
por aerosoles que parten de personas porta- gingivoestomatitis, presentan un fenómeno
doras del virus, quienes no necesariamente neurotrópico en el cual los virus viajan a tra-
tienen que tener la manifestación clínica al vés de los axones del nervio trigémino hasta el
momento. El virus se establece en el pulmón, ganglio de Gazer, allí el virus permanece en es-
generando una reacción febril tipo catarro en tado latente y cada cierto período libera virio-

469
nes que viajan hacia la cavidad oral. En caso de
que el paciente presente una predisposición
local, como alteraciones en las células epitelia-
les, posiblemente causada por factores como:
fiebre, luz solar o aire acondicionado que ge-
neren resequedad, o por factores traumáticos
que faciliten el ingreso del virus a la célula,
se presentará una reinfección por el virus. A
diferencia de la primoinfección, esta infección
secundaria se limita al punto determinado de
la alteración, ya que los anticuerpos circulan- A
tes y las células de defensa evitan la expansión
de la infección.
Esta lesión secundaria cumple los mis-
mos principios fisiopatológicos, generando
vesículas intraepiteliales que luego estallan
dejando zonas de ulceración y costras que
21 tardan de ocho a diez días en cicatrizar (fi-
gura 21-3).
Lesiones más comunes
de la mucosa oral

Tratamiento de la gingivoestomatitis her-


pética: cuando los pacientes son inmuno-
competentes el tratamiento se enfoca más B
en el manejo de la sintomatología que en la
eliminación del virus, ya que múltiples inves-
tigaciones fallan en demostrar mejoría al usar
antivirales sistémicos.
En el paciente pediátrico el manejo co-
mienza por la explicación a los padres de
cuánto va a durar la enfermedad y tranquili-
zarlos diciéndoles que, a pesar de la severidad,
la enfermedad es autolimitante.
El malestar general del paciente se mane-
ja con analgésicos como el acetaminofén y el
ibuprofeno administrados según las indicacio- C
nes del fabricante, si el paciente aún presenta
fiebre, este mismo medicamento servirá.
La higiene oral se dificulta por las molestias
que ella misma genera, pero es indispensable
para evitar la sobreinfección bacteriana. Para
facilitarla se puede preparar un enjuague pa-
liativo compuesto por un antihistamínico que
estabilice las membranas de los mastocitos y
genere una sensación de anestesia, un antiá-
cido que levante el pH y evite la activación de
las enzimas líticas disminuyendo la destruc-
ción del tejido y facilitando la cicatrización y D
un anestésico local que facilite las labores de
higiene y alimentación. Figura 21-3. A y B. Estomatitis herpética. C.
El compuesto se prepara mezclando 60 Herpes recurrente intraoral. D. Gingivitis ulce-
mL de antihistamínico, 60 mL de antiácido y ronecrotizante aguda. Nótese la necrosis de la
un tubo de anestésico local en jalea al 2% por papila gingival.

470
30 g. Todo debe ser licuado para homogenizar dependiendo de su familia, puede presentar
la mezcla. dos formas: la herpangina y la enfermedad de
La aparición de las vesículas periorales se manos, pies y boca.
puede prevenir aplicando el antiviral en crema La herpangina se caracteriza por la apari-
o ungüento en la piel, los labios y la mucosa ción de vesículas limitadas al paladar blando,
nasal tres veces al día. las cuales estallan dejando úlceras. La enfer-
Si el niño no se alimenta de manera ade- medad presenta brotes que se relacionan con
cuada se puede complementar el cuidado con la época de las lluvias, tiene un período au-
una malteada de suplemento nutricional, y si tolimitado y a los ocho días las lesiones des-
hay riesgos de deshidratación severa o imposi- aparecen sin dejar huella. Por lo general, hay
bilidad alimentaria se evaluará la necesidad de historia de una faringitis, cuadro gripal o amig-
hospitalización. dalitis en los ocho días previos a la aparición
En casos de pacientes inmunosuprimidos de las vesículas.
la lesión secundaria del herpes puede ser tan La enfermedad de manos, pies y boca se
severa como la primaria o puede, incluso, lle- caracteriza por la aparición de múltiples úl-
gar a generar meningitis; en tales casos es ne- ceras puntuales en todas las mucosas de la
cesaria la administración de 20 mg/kg de sus- cavidad oral y por la aparición de pápulas y
pensión de aciclovir cada ocho horas. eritemas puntuales en manos, piernas y pies. 21
En algunos casos la presencia del herpes Al igual que la herpangina, la enfermedad de

Lesiones más comunes


de la mucosa oral
recurrente puede dar inicio a una respuesta manos, pies y boca es autolimitante; sin em-
inmunitaria exagerada mediada por células, bargo, para ambas se pueden usar analgésicos
generando un cuadro multiforme de lesiones y el mismo manejo paliativo descrito para el
vasculares en la piel y mucosas. Tal cuadro se herpes, usando la mezcla de anestésico anti-
conoce como eritema multiforme y su repre- histamínico y antiácido.
sentación oral más severa se conoce como sín-
drome de Stevens Johnson. Se trata de lesiones Papiloma: el virus del papiloma también pre-
ulcerativas severas con destrucción del tejido senta manifestaciones orales; aunque existen
conectivo acompañadas de lesiones cutáneas, muchas, la división más común de esta especie
nódulos linfáticos agrandados y artralgias. Al- es la generadora de la verruga vulgar; su mani-
gunos cuadros del eritema multiforme no se festación clínica es la de un tejido exuberante
inician por herpes sino como reacción de hi- con apariencia digitiforme, que puede nacer
persensibilidad a ciertas drogas (figura 21-4). de una base sésil o pediculada.
La lesión se presenta después del esta-
Herpangina y enfermedad de manos, pies blecimiento del virus en el núcleo de los
y boca: otro de los virus que presenta mani- queratinocitos, lo que induce la proliferación
festaciones orales es el virus Coksackie. Éste, epitelial con acantosis e hiperqueratosis y un
crecimiento del tejido conectivo de sostén.
En pacientes adultos se ha relacionado la
presencia de oncogenes con alteraciones pro-
ducidas por virus del papiloma, sin embargo,
el virus, como tal, es detectado en pacientes
sanos, por lo que no se puede atribuir una
relación directa de causalidad, ni prever que
personas que sufran infección por este virus
vayan a presentar cáncer oral en el futuro.
Las lesiones intraorales del virus, por lo ge-
neral, son de tratamiento quirúrgico. Algunas
lesiones extraorales se pueden tratar con que-
ratolíticos aplicados tópicamente a la lesión.
Una variación de la enfermedad es la hiper-
plasia epitelial focal (enfermedad de Heck),
Figura 21-4. Síndrome de Stevens Johnson. forma clínica caracterizada por la aparición si-

471
multánea de múltiples pápulas en toda la mu-
cosa oral, se presenta en pacientes de todas
las edades con predilección en pacientes de
raza indígena. En estos casos, el tratamiento
se hace difícil, por lo que se puede esperar la
autolimitación de la enfermedad a largo plazo
(cinco años o más) (figura 21-5).

Paperas: se trata de una infección viral bastan-


te común en niños y jóvenes, producto de un
paramixovirus que produce una sialoadentis
aguda con aumento del tamaño glandular sin
reducción del flujo salivar.
La lesión comienza con el ingreso viral por Figura 21-5. Papiloma.
la contaminación con saliva. Tras un período
de incubación, de dos a tres semanas, apare-
ce un dolor en la zona preauricular, malestar
21 general y cefalea acompañados por fiebre y tu-
mefacción asimétrica de las zonas parotídeas
Lesiones más comunes
de la mucosa oral

que alcanza su pico a los dos días y luego des-


aparece lentamente, en diez días.
La infección es sistémica y puede incluir
otros órganos glandulares.
El tratamiento es sintomático; se debe
disminuir la fiebre y el malestar general por
medio de analgésicos y sugerir al paciente el
uso de mucolíticos y agua que prevengan la
obstrucción del flujo salivar y una subsecuen-
te sobreinfección bacteriana de la glándula
Figura 21-6. Sialoadenitis.
(figura 21-6).

Infecciones bacterianas El estado general del paciente se encuen-


tra deprimido con la presencia de fiebre y ma-
Gingivoestomatitis estreptocóccica: la gin- lestar general, las molestias mayores son de
givoestomatitis estreptocóccica es una patolo- tipo local con la presencia de ardor y dolor al
gía común de las mucosas orales, que hace su alimentarse y realizar la higiene oral.
aparición en pacientes convalecientes de una La enfermedad sin tratamiento adecuado
infección de tracto respiratorio superior. Su puede extenderse por un período de quince
aparición puede ocurrir hasta varias semanas a veinte días hasta que desaparece sin dejar
después de la infección inicial. huellas, es posible que la infección recurra en
El responsable de la infección es un es- la misma persona.
treptococo del grupo B-hemolítico. La enfermedad ataca principalmente a
Esta patología se caracteriza por la apari- adolescentes o adultos jóvenes, aunque puede
ción de una gingivitis marginal y papilar ge- atacar, también, personas de otras edades
neralizada, que puede presentar la formación Es de interés el hecho de que lo que co-
de ulceraciones múltiples de la mucosa oral, mienza como una gingivitis estreptocóccica
confluentes en racimos, dando la apariencia puede agravarse por la exagerada higiene, ce-
de un reguero de sal. En la mucosa quera- pillado y seda dental en la zona, produciendo
tinizada de los labios, el paladar y la lengua lesiones traumáticas que se retroalimentan.
pueden aparecer ulceraciones mayores. Por Las lesiones parecen tener una fisiopato-
lo general, las lesiones no salen de la cavidad logía similar a la de la fiebre escarlatina. en la
oral hacia la piel. que se depositan complejos antígeno anticuer-

472
po o se crean anticuerpos cruzados contra las drogas que actúen en el sistema simpático o
paredes de los vasos sanguíneos generando parasimpático como la atropina y sus deriva-
la gingivitis y posteriormente las ulceraciones dos, usados en cirugía bajo anestesia general.
Se trata más de una reacción inflamatoria que Clínicamente el paciente reporta dolor,
de una infección, puesto que las bacterias si fiebre y disminución del fluido salivar, el cual
estaban presentes era más en la garganta y se torna purulento.
puede incluso que ya hayan desaparecido o Las bacterias involucradas en el proceso
hayan sido eliminadas cuando se presenta la no se encuentran claramente definidas, pero
reacción oral. estafilococos aureus es un hallazgo común.
También se incluyen los estreptococos y en
Diagnóstico diferencial: se deben tener en algunos casos bacterias anaerobias como los
cuenta la gingivoestomatits herpética, la gingi- peptococos y peptoestreptococos.
vitis úlceronecrosante y las gingivitis traumáti- El tratamiento indicado es el uso de an-
cas por cepillado. tibióticos que cubran cepas productoras de
betalactamasas. Se recomiendan las aminope-
Tratamiento: la bacteria es sensible a las pe- nicilinas con inhibidores de betalactamasa o la
nicilinas naturales en concentraciones bajas, clindamicina
pero sostenidas por períodos de mínimo sie- Puede presentarse en forma crónica repe- 21
te días. En pacientes alérgicos se pueden usar titiva, lo que se conoce como sialoadenitis re-

Lesiones más comunes


de la mucosa oral
macrólidos o clíndamicina. currente juvenil e implica una predisposición
El manejo local requiere anestésicos tó- del paciente a una bacteria en especial. Im-
picos estabilizantes de la inflamación local, plica reiniciar el tratamiento en cada ocasión
como también antihistamínicos tópicos o an- o incluso enseñar al paciente a mantener el
tiinflamatorios como la benzidamina. Se reco- fluido salivar abundante evitando las obstruc-
mienda, también, alcalinizar el medio y una ciones o xerostomías que predisponen. Se su-
adecuada y suave higiene oral (figura 21-7). giere aumentar la ingesta de líquido y no usar
antihistamínicos, en lo posible.
Sialoadenitis bacteriana: se trata de la inva-
sión del parénquima glandular por bacterias Infecciones micóticas
de la flora del paciente, se puede presentar en
forma aguda o crónica. Candidiasis orales: la candidiasis o candido-
La forma aguda se presenta después de un sis es una infección producida por un hon-
período de merma en el flujo salivar, lo que go bimórfico, con capacidad de presentarse
permite el ingreso retrógrado de las bacterias en forma de esporas o de seudohifas; habita
por el conducto excretor hasta la glándula. como parte de la flora normal en el 60% de la
Esto se presenta posterior al uso de ciertos población.
medicamentos como los antihistamínicos, Son varias las especies que pueden presen-
tarse en la cavidad oral, entre ellas Estelatoidea
Guillermondi crusei dublinensis pero la más
frecuente de todas es la cándida albicans.
Históricamente, la enfermedad se ha des-
crito desde la época de los griegos y su nom-
bre deriva de la apariencia blanca, que ellos
reconocían, y de la inocencia y candidez que
representaba tal enfermedad, ya que la infec-
ción por si misma parecía inocua.
Al ser el hongo un habitante normal de
la cavidad oral en el 60% de la población, el
establecimiento de la infección depende de
factores predisponentes, ya sean sistémicos o
locales, que faciliten la colonización y prolife-
Figura 21-7. Gingivoestomatitis estreptocóccica. ración del hongo en sitios específicos.

473
La presencia de la infección, entonces, de- Apariencia clínica: la forma de clasificación
nota la probabilidad de una alteración sistémi- más simple de las candidiasis orales es la de-
ca que la predisponga, convirtiéndola en un rivada de su apariencia clínica y su tiempo de
elemento diagnóstico que permite sospechar evolución, aunque en todas las candidiasis pre-
de inmunosupresiones y otras alteraciones, domina una infiltración superficial del epitelio
que de otra manera pasarían inadvertidas, en- y un tipo de inflamación aguda, presencia de
tre ellas se pueden mencionar las siguientes: polimorfonucleares neutrófilos estimulados
por los linfocitos CD4 Th1 y microabscesos,
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. según su apariencia clínica se clasifica como:
• Diabetes mellitus. infecciones agudas y crónicas.
• Anemia.
• Neoplasias malignas. como leucemias y Agudas
linfomas. • Seudomembranosa atrófica (asociada con
• Agamaglobulinemias. antibióticos y eritema linear).
• Hipo e hipertiroidismo.
Crónica
No siempre la presencia de candidiasis denota • Atróficas (asociada con aparatología y glo-
21 sitis romboidea mediana).
una alteración sistémica de gran fondo; algu-
• Hiperplásica (hiperplasia papilar inflama-
Lesiones más comunes

nas veces las candidiasis se presentan en niños


de la mucosa oral

pequeños, tan sólo porque su sistema inmuno- toria palatina y lingual y candidiasis leuco-
lógico es aún inmaduro y los anticuerpos obte- plásica).
nidos a través de la leche materna van sufrien-
Candidiasis agudas
do una disminución en número, quedando
un período entre los seis meses de vida y los
Candidiasis aguda seudomembranosa: es
cuatro años de edad en los que el niño puede
una infección caracterizada por la aparición
presentar la candidiasis, sin tener que pensar
de placas blancas con la apariencia de nubes
en una enfermedad de base que lo facilite.
de algodón, distribuidas en las superficies de
Otros factores sistémicos que pueden faci-
la mucosa oral. Estas placas están compuestas
litar la aparición de la candidiasis son la inges-
por las seudohifas del hongo más células epi-
ta o aplicación de drogas inmunosupresoras
teliales descamadas y células de defensa, prin-
como los esteroides. El uso prolongado de
cipalmente poliformonucleares neutrófilos.
antibióticos y el uso de antibióticos de amplio Cuando las membranas se retiran, queda
espectro puede alterar la flora, permitiendo la un área eritematosa en el tejido.
instalación del hongo.
Uno de los principales sistemas de defensa Candidiasis eritematosa aguda: puede apa-
del organismo para evitar la proliferación de la recer por la pérdida de la seudomembrana o
cándida se encuentra en la saliva, se trata de la por la acción del hongo sobre el tejido gene-
inmunoglobulina A secretora, la cual bloquea rando un parche rojo, en un corto período de
las moléculas que permiten la adhesión del tiempo, por lo general se asocia con el uso de
hongo a los tejidos, inhibiendo, de esta forma, antibióticos de amplio espectro o por períodos
la colonización y proliferación del hongo en prolongados que alteran el balance de la flora
los tejidos. oral, permitiendo el sobrecrecimiento del hon-
Los factores locales que predisponen a la go, por falta de competencia en el nicho.
infección por cándida son aquellos facilitado-
res de los depósitos de placa bacteriana que, Candidiasis crónicas
al imposibilitar el buen aseo de la zona y el
sostener el hongo en los tejidos, facilita su Candidiasis atrófica crónica: se trata de
proliferación. Entre ellos se cuentan las próte- áreas eritematosas planas que se forman deba-
sis totales o parciales removibles y las aparato- jo de aparatologías ortodóncicas removibles,
logía de ortopedia y ortodoncia que incluyen placas estéticas o prótesis totales, algunas de
bases acrílicas. ellas son: estomatitis paraprotésicas, otras

474
pueden aparecer como tal por la predisposi- El tratamiento de elección son los antimi-
ción sistémica del paciente. cóticos de acción tópica como el miconazol
(Daktarín®) en gel o la nistatina suspensión
Candidiasis hipertróficas crónicas: son dos (Micostatín®). En los casos de candidiasis
tipos de candidiasis hipertróficas, las que au- seudomembranosa se deben retirar las seu-
mentan el tamaño del tejido conectivo,como domembranas con una gasa limpia embebida
la hiperplasia papilar inflamatoria del paladar en nistatina y descartándola en cada limpieza;
y algunos tipos de glositis romboidea media- este procedimiento debe enseñársele a la ma-
na, y las que aumentan el grosor del epitelio, dre del niño para que lo haga cuantas veces sea
como la candidiasis en placa. En las primeras, necesario y prolongar la terapia hasta quince
el hongo estimula la formación de fibras co- días después. Si la candidiasis ha tenido como
lágenas y matriz extracelular, generando nó- origen un factor local, como una aparatología
dulos de tejido conectivo cuya superficie per- removible, debe enseñarse el modo de higie-
manece eritematosa, mientras haya presencia ne con una solución de hipoclorito de sodio
del hongo. En las segundas, el hongo genera un cc, en agua de 300 cc y un cepillo.
sustancias como la N nitrosamna que estimula Los antimicóticos sistémicos, como el
la proliferación epitelial; tal sustancia puede fluconazol y la anfotericina, se pueden dejar
generar cambios genéticos y trabajar como un para uso en pacientes con micosis sistémicas 21
carcinógeno, acelerando la progresión neoplá- (figura 21-8).

Lesiones más comunes


de la mucosa oral
sica de algunas patologías epiteliales.
Según la ubicación de la candidiasis en Estomatitis aftosa recurrente: la EAR es un
los tejidos orales se pueden denominar de desorden ulcerativo común, con índices de
diferentes maneras y presentarse en la misma prevalencia en un promedio de la población
ubicación con combinación de diferentes apa- mundial del 5 al 25%.
riencias clínicas, por ejemplo:
Aspectos clínicos: las lesiones de la EAR se
Queilitis angular: la descamación en los inician con una sensación de hiperestesia o
ángulos o comisuras orales se conoce como parestesia. Después aparece una zona blan-
queilitis angular y se trata de una candidiasis quecina rodeada por un halo eritematoso, que
eritematosa aguda sobreagregada a una que- en corto tiempo evoluciona a una úlcera con
madura química por saliva y, posiblemente, fondo sucio blanco grisáceo, muy dolorosa.
sobreinfectada con bacterias de la piel como En un plazo variable de tiempo la lesión co-
estafilococo aureus; generalmente estos pa- mienza a cicatrizar desde los bordes hasta que
cientes sufren de algún trastorno sistémico de cierra completamente. Las lesiones recurren
los ya mencionados. en períodos variables, a veces días, otras sema-
nas y a veces años.
Glositis romboidea mediana: uno de los ma-
yores reservorios de la cándida en el organismo
es el dorso posterior de la lengua, en esta zona
se pueden presentar candidiasis atróficas hiper-
tróficas o seudomembranosas y su contacto con
el paladar puede generar lesiones eritematosas
en la bóveda palatina (lesiones en espejo).

Tratamiento de la candidiasis: una vez diag-


nosticada la infección se debe establecer trata-
miento para erradicarla, previniendo una difu-
sión a órganos como los pulmones y el sistema
gastrointestinal. Una vez iniciado el tratamien-
to se debe erradicar el factor predisponente
de la enfermedad, el hacerlo en orden inverso
puede exacerbar la infección. Figura 21-8. Candidiasis.

475
La EAR se clasifica en tres subtipos, depen- dos de recurrencia3,4 ni antígenos virales
diendo de su apariencia clínica y evolución, a en las lesiones.
saber:
• Bacterias: numerosos estudios han suge-
• EAR menor: es la forma clínica más co- rido la asociación entre algunas formas de
mún; se presenta en el 80% de los pacien- estreptococos de la forma L y la EAR; sin
tes que sufren EAR. Las úlceras miden un embargo, el hecho de que las mismas bac-
centímetro o menos en su diámetro mayor terias hayan sido encontradas en personas
y aparecen de una a cinco lesiones poco sanas ha descartado su papel como causa
profundas, rodeadas por un halo eritema- directa.
toso; además, con fondo blanco grisáceo.
Sanan en un período de diez a catorce días Teorías autoinmunes
sin dejar cicatriz. La literatura reporta reacciones en contra de
antígenos de pared de S. sanguis 2A, tal re-
• EAR mayor: es una forma clínica más se- acción podría dar origen a la enfermedad por
vera. No se conoce exactamente su preva- destrucción de células epiteliales que tengan
lencia. Las lesiones miden más de un cm los mismos determinantes antigénicos. Tam-
21 en su diámetro mayor; pueden ser ovales bién se ha reportado la alergia a los alimentos
o de bordes irregulares y se localizan con
Lesiones más comunes

y a algunas otras sustancias, como las cremas


de la mucosa oral

predilección en labios, paladar blando y dentales. Entre los productos de la dieta que
pilares fauciales; pueden persistir hasta pueden ser causantes o tener efecto en la etio-
por seis semanas y sanan dejando cicatriz
patogenia de la enfermedad o en la evolución
temporal. Cuando una lesión se encuen-
de las lesiones se encuentran las lectinas.
tra en período cicatricial aparece otra, de
Al suprimir ciertos alimentos de la dieta,
modo que rara vez el paciente se encuen-
tales como cereales y cítricos, se ha logrado
tra sin úlceras en la boca.
suspender la recurrencia de las lesiones en
ciertos pacientes. Otros estudios han sido irre-
• EAR herpetiforme: es la forma clínica
levantes al encontrar algunos pacientes positi-
más rara. Su prevalencia es muy poca. Se
vos a la prueba del parche a estas sustancias.
caracteriza por la aparición de pequeñas
Lesiones similares a las de la EAR se en-
úlceras en racimos, diseminadas por toda
la mucosa oral; cada una de un tamaño de cuentran en ciertas enfermedades de tipo in-
dos o tres mm de diámetro. munológico, como el síndrome de Behçet, en
la enfermedad celíaca, neutropenia cíclica, pa-
Aspectos etiopatológicos cientes en tratamiento con medicamentos anti-
neoplásicos y en los seropositivos para el VIH.
Factores causales: no hay una causa precisa
conocida, pero varios factores han sido postu- Factores predisponentes: son factores que
lados como causales de la EAR. Las teorías que aunque no se consideran causales directos, sí
pretenden demostrar la causa de la enferme- se han asociado con la EAR. Entre ellos se en-
dad se pueden clasificar como microbiológicas cuentran los siguientes:
y autoinmunes.
• Factores hormonales: los estudios enfo-
Teorías microbiológicas cados a relacionar los cambios hormonales
del ciclo menstrual con la EAR han repor-
• Virus: los virus asociados con la EAR han tado un pico de incidencia en el período
sido los del herpes (simple, varicela zóster, preovulatorio y premenstrual, cuando los
citomegalovirus); históricamente las hipó- niveles sanguíneos de progesterona bajan,
tesis apuntaban a que tuviesen un papel pero otros estudios no han podido corro-
causal, pero varias investigaciones no han borar esta relación. Sin embargo, mujeres
logrado encontrar títulos significativos de que presentaban esta asociación mejora-
anticuerpos IgM contra ellos en los perío- ron al ser tratadas con reemplazos de pro-

476
gesterona, probablemente gracias al poder tos, células plasmáticas y, ocasionalmente,
inmunosupresor atribuido a ésta. algunos eosinófilos.

• Factores nutricionales: muchos investi- • Fase cicatricial: disminuye el infiltrado


gadores han relacionado las deficiencias celular inflamatorio y comienza la prolife-
de vitamina B12, ácido fólico, hierro sérico ración epitelial sobre el lecho de tejido de
y la incapacidad de ligar hierro con la EAR. granulación.
Otros estudios no han encontrado una re-
lación estadísticamente significativa entre Inmunohistoquímica: inmunohistoquímica-
estas entidades. mente se ha detectado que el infiltrado linfoci-
tario predominante es del tipo CD4 en la fase
• Factores emocionales: el estrés ha sido preulcerativa, CD8 en la ulcerativa y CD4 en la
sugerido como factor predisponente; sin cicatricial3.
embargo, no se han hecho estudios psi- En la sangre periférica de pacientes con
cológicos controlados que lo confirmen. EAR el número de linfocitos T ayudadores /
Sin embargo, los cambios fisiológicos que inductores (CD4) está aumentado y el de los
genera esto en el tono muscular y algunos supresores /inductores (CD8) está disminui-
21
factores traumáticos podrían conjugarse do. Las moléculas que expresan estos linfoci-

Lesiones más comunes


para iniciar la lesión. tos T se relacionan con el complejo mayor de

de la mucosa oral
histocompatibilidad (MHC) clase II; el 20 % de
• Factores traumáticos: algunos autores éstas expresan receptores para interleuquina
han relacionado el trauma en la mucosa 2 (IL2) y transferrina, lo cual implica potencial
oral como desencadenante de las lesiones linfoproliferativo, en especial para linfocitos
de la EAR, en la clínica se ha visto que es- TH1, estimulantes de la inflamación y activos
tas lesiones pueden tener un importante en la producción de citoquinas, entre de las
componente traumático, esto debido a la cuales se encuentran la misma IL2 y el factor
hipoxia local que generan las puntas de las de necrosis tumoral (TNF).
cúspides cuando por mala posición dental, Los antígenos clase II sólo presentan
y por una contracción sostenida de múscu- moléculas que vienen del exterior y que son
los como el buccinador, que presionan la previamente interiorizadas al presentador
mucosa oral. Tal cambio podría, en un pa- de antígeno; esto refuerza las teorías de una
ciente con la predisposición genética para hipersensibilidad aun agente externo no co-
las aftas, generar el inicio de la lesión. nocido.
Además de los linfocitos CD4 se ha habla-
Fisiopatología de la EAR: algo que se ha ido do del papel que cumplen las células mono-
aclarando con respecto a la EAR es la fisiopa- nucleares de la sangre periférica en la destruc-
tología de las lesiones, la cual apunta a que su ción de las células blanco.
origen sea una citotoxicidad directa contra cé- Las células TH1 juegan un papel importan-
lulas del epitelio oral. Las lesiones presentan te en la enfermedad autoinmune, como efecto-
tres fases, a saber: ras de la hipersensibilidad retardada, actuando
como células citotóxicas; también participan
• Fase preulcerativa: en los estadios inicia- en la respuesta antígeno-anticuerpo Ag-Ac de
les se puede observar al microscopio ede- las células B estimuladas por haptenos. Al pa-
ma del epitelio con vacuolización y necro- recer los carbohidratos N-acetilgalactosamina
sis de algunos queratinocitos y un infiltra- (GalNac) juegan un papel importante en la ac-
do mononuclear del corion, que persiste tivación e inmunoregulaciónde los linfocitos
durante las primeras 48 a 72 horas. en enfermedades autoinmunes, debido a su
presencia en estas entidades.
• Fase ulcerativa: microscópicamente se En las fases iniciales de la lesión aftosa
observa una capa de fibrina con infiltrado recurrente se detectan linfocitos intraepitelia-
de polimorfonucleares neutrófilos, linfoci- les. Esta migración implica la participación de

477
agentes quimiotácticos selectivos y de molécu- grará la reducción de la úlcera en uno a dos
las de adhesión. El ICAM-1 (molécula de ad- días. Se ha reportado éxito también en el uso
hesión intercelular 1) es una de las moléculas de un antiinflamatorio no esteroideo conoci-
implicadas en la adhesión de los linfocitos T y do como almexanos al aplicarlo en gel cuatro
su expresión se da principalmente en vénulas veces al día.
y capilares submucosos, pero es inconstante En casos de lesiones muy grandes se puede
en los queratinocitos, lo que implica que de- recurrir al uso de esteroides sistémicos como
ben existir otras moléculas mediadoras de la la prednisona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg día,
adhesión de las células T al epitelio. en una sola toma. En casos severos se puede
Otro grupo de moléculas que podrían es- recurrir al uso continuo de esteroides o de in-
tar involucradas en este proceso de migración munomoduladores, con la ayuda del médico
y adhesión al queratinocito son las lectinas. internista (figura 21-9).
Estas moléculas se encargan de la unión inicial
de los leucocitos al endotelio vascular, duran-
te el proceso de migración leucocitaria.
Se han reconocido las moléculas GMP-
21 140 (selectina P) y ELAM-1 (selectina E) como
medios de adhesión de los leucocitos al en-
Lesiones más comunes

dotelio en los tejidos inflamados. Se postula


de la mucosa oral

también que residuos de fucosa y de lactosa


puedan actuar como ligandos para otras lecti-
nas involucradas en la migración celular. Tam- A
bién se ha postulado que lectinas externas son
capaces de modificar la matriz extracelular del
tejido conectivo, facilitando, así, la adherencia
y la migración de los leucocitos.
Los receptores LFA1, LFA2 ( CD2), expre-
sados en las células mononucleares de la EAR,
en el 65, y 80% respectivamente, indican que
las interacciones LFA1/ ICAM1 y CD2/LFA3 jue-
gan un papel importante en la adhesión célula
a célula en la EAR.

Tratamiento de la estomatitis aftosa recu-


rrente: para prevenir la aparición de las lesio-
B
nes es indispensable el eliminar los factores de
riesgo, como las posibles deficiencias vitamíni-
cas. Tal objetivo se puede lograr suministran-
do al paciente complementos de vitaminas
hidrosolubles como las del grupo B. Se deben
eliminar los posibles factores traumáticos que
predispongan a la aparición de la lesión, du-
rante los períodos de estrés.
Si las lesiones están presentes se puede re-
currir al uso de esteroides tópicos como las di-
luciones de triamcinolona al 0.03% (Kenacort
IM) betametasona al 0.1% en colirio (Celesto-
ne oftálmico), dipropionato de betametasona C
al 0.5% (Diprocel gel), furoato de mometa-
sona al 0.1% (Elocom loción). Cualquiera de Figura 21-9. A. Afta menor. B. Afta mayor.
ellas aplicada de cinco a seis veces al día lo- C. Aftas herpetiformes.

478
Lengua geográfica Lesiones traumáticos accidentalmente
La lengua geográfica es una condición espe- causadas por objetos extraños
cial de la mucosa lingual en la cual se forman Son aquellas lesiones causadas por un trauma
parches eritematosos y zonas depapiladas en que dada su fuerza o contundencia produce
su dorso, los que cambian de lugar simulan- daño en la estructura del tejido, esto puede
do un mapa en movimiento. La etiología de la ser causado, de manera indirecta, por los mis-
entidad no es conocida pero se ha asociado, mos componentes corporales o por objetos
en algunas ocasiones, con pacientes atópicos. extraños que de manera accidental se introdu-
En ocasiones, la entidad se vuelve sintomática cen en los tejidos orales, produciendo daño.
generando una sensación de ardor, en tales ca- Como ejemplo se tiene el daño ocasionado
sos los enjuagues paliativos pueden ser útiles, por los dientes contra los tejidos blandos des-
(figura 21-10). pués de un accidente en patines, recibido de
manera frontal, o el daño ocasionado por una
regla o lápiz que se entierra en el paladar cuan-
LESIONES TRAUMÁTICAS Y REACTIVAS do el niño, desprevenidamente, juega aprisio-
nándola entre los molares y el escritorio.
Lesiones traumáticas de la cavidad oral Es el tipo de lesión traumática más fácil
Son las lesiones más comunes, sin embargo de diagnosticar, ya que es el paciente quien 21
por lo obvio de las mismas muchas veces pa- cuenta la historia. Su tratamiento, la mayoría

Lesiones más comunes


de la mucosa oral
san desapercibidas al tratar de identificar la de las veces, consiste en el afrontamiento de
causa de la molestia del paciente. las partes y la sutura de las mismas, el manejo
Se pueden clasificar como: se hace con antiinflamatorios, analgésicos y, si
es del caso, con antibióticos que prevengan
• Accidentalmente producidas por objetos una sobreinfección.
extraños. Cabe en esta clasificación el trauma tér-
• Autoinfringidos de manera inconsciente mico por alimentos demasiado calientes que
por objetos extraños. necrosan el epitelio lo que, posteriormente, se
• Autoinfringidos inconscientemente por es- manifestará como una úlcera.
tructuras dentales. En este caso el tratamiento se hará con
• Autoinfringidos inconscientemente por te- anestésicos tópicos o en enjuague, alcaliniza-
jidos blandos. ción del medio para acelerar la cicatrización y,
en caso de ameritarlo el paciente, con antibió-
ticos vía sistémica.

Lesiones traumáticas autoinfringidas


inconscientemente por objetos extraños
Son lesiones causadas en el tejido por el mis-
mo paciente, generalmente durante los proce-
dimientos de la higiene oral. Es el causante de
algunas retracciones gingivales y, en parte, de
las erosiones cervicales.
Normalmente lo que se ve en la consulta
es sintomático desde el punto de vista gingi-
val y dental, dado el aumento de sensibilidad
que hay en los mismos. La retracción gingival
se produce por la pérdida del soporte óseo
que al estar constantemente estimulado por
el trauma genera citoquinas que estimulan su
reabsorción y pérdida de altura.
La lesión periodontal hasta ahora, es irre-
Figura 21-10. Apariencia clínica versible, aunque se puede remitir al paciente
de la lengua geográfica. donde el periodoncista para restablecer el an-

479
cho de la encía adherida. Esto no es suficiente El tipo de signos leves, generalmente, es
para detener el daño, si el trauma continúa. descubierto por la queja del paciente de pre-
La mejor manera de evitar esto es cambiar la sentar una sensación de incomodidad en al-
forma de cepillado del paciente sugiriéndole guna estructura oral. Es en este punto cuando
usar tan sólo la fuerza imprimida por la rota- se tiene que hacer referencia al homúnculo
ción del pulgar sobre los dos dedos opuestos, sensorial y a la amplificación que de cualquier
evitando así el empuje del brazo y el antebra- sensación se hace en el área de la cavidad oral
zo sobre el cepillo. El uso de cepillos dentales cuando existen factores psicológicos que la fa-
eléctricos es una buena alternativa. vorecen.
Para la hipersensibilidad dentinaria se La lesión se observa, generalmente,
puede proceder al selle de las erosiones. La como un área despapilada en la lengua o un
aplicación de cremas desensibilizantes o el exantema de los tejidos blandos; esta zona se
uso de iontoforesis generalmente son de éxito encuentra en un estado de inflamación leve
relativo. en la cual permanentemente se desgranulan
El trauma de la higiene no siempre es del los mastocitos, generando mediadores quí-
tipo crónico, hay ocasiones en las que se ob- micos (histamina, TNF), capaces de activar
serva ulceración de la encía; ésta, generalmen- receptores silentes y generar la incomodidad
21 te, sigue un patrón definido presentándose en relatada por el paciente. Para descubrir estas
las papilas interdentales y la encía libre de un
Lesiones más comunes

lesiones es necesario hacer un detallado exa-


de la mucosa oral

cuadrante en especial. men de la mucosa oral acompañado de una


Se produce cuando se estrena el cepillo observación concienzuda de las expresiones
de cerdas duras no redondeadas o en ocasio-
y los movimientos (hábitos inconscientes)
nes es secundario a otros procesos de infec-
que el paciente a medida que se hacen el
ción de las encías, lo que impulsa al paciente
interrogatorio y el examen. Es importante,
a cepillarse con más ahínco. En estos casos el
también, averiguar por el estado emocional
diagnóstico se dificulta, ya que hay que hacer
del paciente, ya que éste será el que condi-
una diferenciación entre los eventos que pro-
cione, en muchos de los casos, la experiencia
dujeron la lesión
dolorosa.
En estos casos el tratamiento depende de
Las ulceraciones o las hiperqueratosis pue-
cual ha sido la causa de la inflamación inicial y
den ser el motivo de la consulta o tan sólo un
en que punto de su evolución se encuentre en
la actualidad. La concientización del proceso hallazgo en el examen. Es de vital importancia
es, por lo general, suficiente. hacer el diagnóstico diferencial de estas lesio-
Este tipo de lesiones también puede ser nes con el carcinoma escamocelular oral, ya
producido por el hábito de introducir objetos que su sitio de predilección y apariencia clíni-
extraños en la cavidad oral, esto debe ser de- ca es muy similar.
tectado en el interrogatorio. Una vez observada la lesión se deben escu-
Una vez detectada la causa, la concientiza- driñar las estructuras dentales vecinas, inten-
ción es el tratamiento más adecuado. tando detectar alguna irregularidad anatómi-
ca, ya sean bordes remanentes de fracturas o
Lesiones traumáticas autoinfringidas dientes demasiado agudos o afilados que, al
de manera inconsciente entrar en roce con los tejidos blandos, puedan
Posiblemente es una de las lesiones traumá- generar cualquiera de las lesiones ya mencio-
ticas de más difícil diagnóstico, algunas veces nadas.
por lo discreto de la lesión y otras por la apa- El tratamiento de este tipo de trauma debe
rente distancia entre el sitio afectado y la es- enfocarse desde diferentes puntos, el primero
tructura causante. es tratar de eliminar las estructuras dentales
Este tipo de trauma puede presentarse en anormales, ya sea mediante pulido, desgaste
dos formas, una que tan sólo presenta signos o exodoncia. El otro punto de vista es el de
leves en el tejido y la otra que logra generar tratar de concientizar al paciente de los mo-
cambios mayores como ulceraciones o hiper- vimientos parafuncionales que ejecuta para
queratosis. evitar el daño.

480
Lesiones traumáticas autoinfringidas de granulación y su forma más exuberante es
inconscientemente por tejidos blandos el granuloma piógeno.
Posiblemente es el tipo de trauma de los teji-
dos blandos más difícil de diagnosticar, debido Granuloma piógeno
a que sus signos son muy poco elocuentes. Se trata de una respuesta del organismo a la
Se presenta en pacientes con hábitos para- infección de baja virulencia o al trauma cró-
funcionales o con disfunciones motoras tipo nico. Su apariencia clínica es la de una masa
hiperquinesis. de consistencia blanda y friable, que sangra
Uno de los ejemplos más comunes de este al menor estímulo, su base puede ser sésil o
tipo de trauma es el de la queilitis por lami- pediculada, y su superficie se encuentra, por
do o queilitis salivar, la cual se presenta como lo general, parcialmente queratinizada con la
consecuencia del paso de la lengua en forma formación de microabscesos de superficie cu-
repetida por la superficie del bermellón labial. biertos por fibrina, característica a la que se
La lesión se produce como consecuencia del debe el nombre de piógeno.
desecamiento celular subsiguiente a la eva- Se pueden ubicar en cualquier parte del
poración de la saliva y a las enzimas que ésta cuerpo, pero en la boca tienen predilección
contiene. por la encía, donde los cálculos, las restaura-
En los pacientes con xerostomía el mo- ciones mal adaptadas y el trauma con el hilo 21
vimiento de la lengua en los demás tejidos dental estimulan la formación de la lesión. Los

Lesiones más comunes


de la mucosa oral
blandos puede producir un dolor relatado, en bordes laterales de la lengua y los carrillos son
ocasiones, como sensación de boca ardiente. el otro sitio donde el trauma y la succión de
Esto se debe a que la falta de lubricación con- espacios edentulos vacíos forman este tipo de
vierte el dorso de la lengua en una estructura lesiones.
semejante al papel de lija que irrita las demás Histológicamente la lesión se compone de
estructuras orales, esta forma de trauma gene- abundantes vasos sanguíneos embebidos en
ralmente se encuentra asociada con una can- una matriz de tejido conectivo laxo y edema-
didiasis atrófica crónica. toso, infiltrada de células inflamatorias, princi-
El manejo de este tipo de trauma es más palmente macrófagos que son los responsables
complejo, ya que muchas veces la concienti- directos de las citoquinas que estimulan la an-
zación por si sola no es capaz de detener el giogénesis, además, se encuentran abundantes
problema, algunas veces se hace necesario linfocitos y polimorfonucleares neutrófilos.
remitir el paciente al siquiatra para el manejo La presencia de hormonas femeninas es-
adecuado del problema. timula una mayor proliferación de vasos san-
Los lubricantes orales, los esteroides tópi- guíneos gracias a los receptores estrogénicos
cos y los enjuagues con antimicóticos pueden de la célula endotelial, por lo que las mujeres
ayudar a mejorar la situación. en embarazo presentan cuadros clínicos más
exuberantes (figura 21-11).
Lesiones reactivas
Cuando los estímulos, infecciosos o traumáti-
cos, sobre el tejido conectivo persisten en el
tiempo, y para el organismo esto se convierte
en un enemigo difícil de erradicar, el camino
tomado por el sistema inmune para evitar una
diseminación de la infección a partir de este si-
tio es la formación de un tejido altamente vas-
cularizado, que pueda aportar vías de acceso
a los componentes celulares y humorales del
sistema de defensa; de esta manera, el organis-
mo puede poner límite a un enemigo al cual
no es capaz de eliminar. Estos puntos de avan-
zada en la defensa pueden adquirir formas
proliferativas las que se conocen como tejidos Figura 21-11. Granuloma piógeno.

481
Aumento fibroso traumático dioopaco en la imagen radiográfica o por fos-
Lo que comienza como un tejido de granula- fatos de magnesio haciéndolo invisible en la
ción puede tomar tres caminos diferentes. imagen de una radiografía convencional. Por
El primero de ellos es la resolución del lo general, su examen se hace gracias a la his-
problema al disminuir el estímulo, el segun- toria del agrandamiento de la zona glandular
do es comenzar a madurar hacia un tejido en las horas de las comidas y a el examen clí-
más fibroso y menos vascularizado, lo que nico por palpacion, Ocasionalmente, los sia-
puede ocurrir desde el principio, esto debi- lolitos facilitan la infección retrógrada de la
do a un estímulo traumático leve y continuo, glándula generando sialoadenitis bacterianas
el tercero es que el tejido vascularizado au- recurrentes. El tratamiento de elección es la
mente hasta alcanzar un gran tamaño y con eliminación del cálculo, ya sea por manipula-
el transcurrir del tiempo termine maduran- ción y ordeño del mismo bajo anestesia local
do, también, hacia un tejido más fibroso. En o a la resección quirúrgica del mismo, inci-
estos dos últimos casos se denomina la lesión diendo en el conducto de manera longitudi-
como “aumento fibroso traumático”. En algu- nal. Es importante estimular el flujo salivar
nos casos, con el tiempo, el organismo hace con abundante agua mucolíticos y el uso de
una metaplasia calcificante del tejido gene- antiinflamatorios, evitando, de esta manera,
21 rando lo que se conoce como los fibromas la obstrucción definitiva del conducto por fi-
osificantes periféricos.
Lesiones más comunes

brosis.
de la mucosa oral

Patologías relacionadas Mucocele: se trata de la acumulación de saliva


con las glándulas salivares
en una glándula menor de la cavidad oral, ésta
Ademas de las ya mencionadas infecciones de
puede deberse a la formación de un tapón,
las glándulas salivares es probable encontrar,
como en el caso de las glándulas del paladar
en los niños, otras patologías asociadas con
blando, cuando hay hiperqueratosis de la zona
estas estructuras, la mayoría de ellas origina-
o a la ruptura del conducto excretor como se
das por traumas que alteran los conductos
presenta, con mayor frecuencia, en el labio in-
excretores de la glándula, y que ocasionan la
ferior o la cara ventral de la lengua.
retención de la saliva. Estos fenómenos de re-
Aunque en algunas ocasiones las lesiones
tención pueden ser producidos por la obstruc-
pueden desaparecer con el tiempo, o por el
ción del conducto o la ruptura del mismo.
drenaje traumático que se hace el paciente,
Sialodoquitis: la obstrucción del conducto lo más común es que la ampolla recurra y
ocasionada por el trauma, y consecuente infla- se tenga la necesidad de su extirpación qui-
mación del mismo, produce una retención de rúrgica, incluyendo el acumulo de saliva y la
la saliva de las glándulas mayores, principal- glándula productora. Se sugiere eliminar las
mente a la hora de las comidas que va dismi- glándulas menores adyacentes para, de esta
nuyendo a medida que el tiempo transcurre. manera, disminuir las recurrencias posqui-
Es obligatoria la concientización y elimina- rúrgicas, (figura 21-12).
ción del trauma ocasionado por el cepillado
en el caso de las sublinguales y el roce con Ránula: se trata de la acumulación de saliva
restauraciones defectuosas del conducto de pero, esta vez, en una glándula submaxilar o
Stenon- en el caso de las parótidas; su trata- con mas frecuencia sublingual, lo cual genera
miento se complementa con la formulación una ampolla llena de saliva que eleva el piso
de antiinflamatorios y la ingesta abundante de de la boca e incluso desplaza la lengua. El
líquidos con mucolíticos, para evitar la sobre tratamiento consiste en la marsupialización
infección. de la lesión, sin embargo, con el tiempo la
saliva se torna espesa por el alto contenido
Sialolitiasis: se conoce con este nombre la de moco dificultando el fluido y llevando a
obstrucción del conducto como consecuen- la recidiva. En ocasiones se hace necesaria la
cia de un embolo tipo cálculo el cual puede eliminación total o parcial de la glándula su-
estar formado por fosfatos de calcio y ser ra- blingual, (figura 21-13).

482
J Bikandi, Moragues G. Quindos, L Polonel-
li, J Ponton. Influence of enviromental ph
on the reactivityof candida albicans with
salivary Ig A.
Jeffrey O. Hollinger Mark E Wong, The in-
tegrated processes of hard tissue regen-
eration with special emphasis on fracture
healing Oral Surg, Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 1996; 82: 594-606.
Joseph Katz, Avi Livneh, Joshua Shemer,
Yehuda l. Danon, Benjamin Peretz Herpes
Figura 21-12. Mucocele.
simplex –associated erythema multiforme
(HAEM) a clinical therapeutic dilemma Pe-
diatr Dent. 21: 359-362: 1999.
Mark E Wong, Jeffrey O. Hollinger, Gerald J
Pinero. Integrated processes responsible
for soft tissue healing Oral Surg, Oral Med
Oral Pathol OralRadiol Endod. 1996; 82: 21
475-92.

Lesiones más comunes


de la mucosa oral
Reactivation of oral herpes simples virus,
implications for clinical management of
herpes simplex virus recurrence during
radiotherapy Oral Surg, Oral Med Oral
Pathol OralRadiol Endod. 1997; 84: 272-8.
Regezi, Sciubba J. Patologia Bucal 3ª edicion
Interamericana.
Figura 21-13. Ránula. Sthepen J. Challamcombe Immunologic as-
pects of oral candidiasis infection Oral
Surg, Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-
LECTURAS RECOMENDADAS dod. 1994 ; 78: 202-10.
Sook-Bin Woo. Samson Fu Keung Oral recru-
A.N.B Ellepola LP. Samaranayake Oral Can- descent herpes simplex virus infection
didal Infections and Antimicotics Crit Rev Oral Surg, Oral Med Oral Pathol OralRa-
Oral Biol Med. 2000; 11 (2): 172-198. diol Endod. 1997; 83: 239-43.

483
22
Enfermedades y
condiciones periodontales
del niño y el adolescente

Laura Cárdenas V.

LA ENCÍA Y EL
PERIODONTO NORMAL

Niños, adolescentes y adultos presentan la


misma composición periodontal. Hay variacio-
nes en la presentación clínica y radiográfica de
estas estructuras que cambian con la edad, el
crecimiento y el desarrollo.

La encía: el color de la encía en niños es más


roja y se vuelve rosada con la edad, cuando la
cantidad de vasos sanguíneos disminuye. Es im- 22
portante tener en cuenta que la pigmentación Figura 22-1. Encía normal previa a

Enf. y condiciones
la exfoliación de incisivos inferiores.
fisiológica varía en los diferentes grupos étni-

periodontales
cos; la encía libre o marginal en la dentición
decidua o durante la erupción de los dientes lares más amplios, es menos calcificado, con
permanentes es más gruesa y redondeada que una lámina dura más delgada y espacios del
en el adulto, la papila interdental proximal está ligamento periodontal más amplios que en
determinada por el punto de contacto y como adultos.
es común tener espacios primates en la denti-
ción decidua, la papila presenta “forma de silla
de montar ; cuando los espacios se cierran con DEFECTOS DE LOS TEJIDOS BLANDOS
la erupción de los dientes permanentes la en- Y MUCOGINGIVALES
cía ocupa el nicho interproximal. La cantidad
de encía adherida es mayor en los adultos que Frenillo traccionante: el frenillo es un plie-
en los niños, incrementa gradualmente con la gue de forma triangular que se encuentra en
erupción de los dientes permanentes y es co- el maxilar y la mandíbula entre los incisivos
mún encontrar poca encía adherida en dientes centrales y entre el canino y primer premolar,
que acaban de hacer erupción. El punteado respectivamente; puede ser largo y delgado o
gingival es considerado como un hallazgo y, en corto y ancho. La inserción del frenillo puede
promedio, el 56% de niños entre tres-diez años ser en mucosa, encía adherida, papila o pene-
presentan punteado; normalmente en niños trante en la papilla. El frenillo se convierte en
menores de tres años este punteado no existe, un problema cuando involucra el margen gin-
(figura 22-1). gival, ya sea porque es largo o porque produce
recesión de la encía; un frenillo de inserción
El hueso alveolar: en niños, el hueso alveolar alta en la encía puede distender o traccionar
presenta menos trabéculas, espacios medu- el margen gingival o papila “alejándola” del

485
diente. La mayoría de los pacientes (59%) pre- cía adherida para mantener la salud gingival
sentan un frenillo normal. mientras que otros autores (Bowers, 1963)
El frenillo aberrante puede ser tratado con sugieren que menos de 1 mm de encía adhe-
una frenectomía o frenotomía. La frenectomía rida puede ser suficiente. Otro grupo de auto-
es la escisión quirúrgica completa del frenillo res (Friedman, 1962, De Trey & Bernimoulin,
hasta el hueso alveolar y es más utilizada en ca- 1980) recomiendan un enfoque más biológi-
sos de un frenillo amplio que produce diaste- co y práctico para determinar sí la cantidad
ma entre los incisivos superiores; la frenotomía de encía adherida es suficiente. Este enfoque
consiste en una incisión pequeña para reubicar considera que hay normalidad cuando: a) hay
el margen del frenillo más apicalmente. compatibilidad con la salud gingival, b) se evi-
Está indicado corregir un frenillo traccio- ta la retracción del margen gingival durante
nante cuando: a) produce un diastema entre los movimientos de la mucosa alveolar. En los
los incisivos centrales, b) cuando distiende el casos en los que la encía adherida no cumple
margen gingival o, c) cuando interfiere con el estos parámetros la terapia quirúrgica muco-
control de la placa dental. En ciertos casos, gingival se hace necesaria, ya sea en forma de
cuando el frenillo traccionante ha producido un injerto de tejido blando o en un colgajo
recesión del margen gingival es probable que rotado. Los objetivos de la cirugía mucogingi-
sea necesario un injerto de tejido blando, val consisten en incrementar la zona de encía
para corregir el defecto muco-gingival, (figu- adherida y cubrir la superficie radicular ex-
ra 22-2). puesta. Los defectos muco-gingivales en niños
son más frecuentes en incisivos centrales in-
Frenillo lingual: se caracteriza por una inser- feriores y tienen una prevalencia del 12-19%
ción corta. En la mayoría de los casos un freni- (Maynard & Oschenbein, 1975). La ausencia
llo lingual corto no impide la función normal completa de encía adherida sólo se presenta
como la alimentación en el neonato o la fona- en el 1 % de la población, según un estudio
ción. El frenillo lingual traccionante corto o an- llevado a cabo por Gliksberg et al, en 1989, en
22 quiloglosia se mide como la distancia máxima 1302 dientes.
entre el borde incisal de los incisivos centrales En los niños la transición de dentición
Enf. y condiciones

superiores e inferiores, cuando la lengua toca decidua a permanente está acompañada por
periodontales

la papila central palatina. Un frenillo de dos una reducción en la zona de encía adherida,
centímetros o una distancia interincisal de 2.3 que subsecuentemente incrementará con la
cm es considerado normal. El frenillo traccio- erupción de los dientes permanentes, lo que
nante se puede corregir con una frenectomía permite una reparación espontánea de zonas
quirúrgica o con láser para tejido blando. con mínima encía adherida; como la mayoría
de los estudios de recesión y defectos muco-
Defectos muco-gingivales: un defecto muco- gingivales se han llevado a cabo en adultos, los
gingival consiste en la ausencia o disminución principios pueden ser aplicados a niños o ado-
de encía adherida; ciertos autores recomien- lescentes después de tener en cuenta los cam-
dan (Corn 1962) un mínimo de 3 mm de en- bios morfológicos que se presentan con el cre-
cimiento y desarrollo en la dentición decidua,
mixta y permanente temprana. La decisión de
tratar el defecto mucogingival debe considerar
varios factores como son: a) la edad del pa-
ciente, puesto que se sabe que la cantidad de
encía adherida aumenta durante la transición
de dentición decidua a permanente, b) trata-
miento ortodóncico planeado; si un diente
con un defecto mucogingival va a ser movido
con ortodoncia es recomendable incrementar
la zona de encía adherida antes del tratamien-
to, c) incremento en la inflamación marginal y
Figura 22-2. Frenillo labial prominente. dificultad en mantener un adecuado control

486
de placa dental, d) presencia de un frenillo por placa bacteriana (dientes posicionados
traccionante. prominentemente o con dehiscencia del hue-
En pacientes con mínima cantidad de en- so alveolar donde hay inflamación de la encía,
cía adherida y que van a recibir tratamiento por ser tan delgada, lleva a recesión); c) aso-
ortodóncico es recomendable incrementar la ciada con formas generalizadas de enferme-
encía adherida antes del inicio del movimien- dad periodontal (incluye recesión interproxi-
to, puesto que el movimiento del diente la- mal debido a la pérdida de hueso). La pérdida
bialmente producir recesión y la placa dental de encía adherida expone la mucosa alveolar,
y la inflamación pueden agravar el defecto mu- la que es muy elástica, no queratinizada y pro-
cogingival, creando recesión. Los caninos im- pensa a lesiones inflamatorias cuando se ex-
pactados pueden, también, presentar defectos pone a la placa; y la superficie radicular puede
muco-gingivales; si el canino está impactado presentar sensibilidad a los cambios térmicos
en el paladar no presentará un defecto muco- o dulces o caries radicular.
gingival cuando haya sido alineado en el arco,
pero puede presentar pérdida de hueso (Bec- Seudo-recesión: esta condición se presenta
ker et al, 1983), pero si el canino está impacta- cuando el margen gingival de un diente es
do en la superficie vestibular frecuentemente más apical que el del diente adyacente, pero
presentará un defecto muco-gingival (Kohavi, no más apical que la unión cemento-adaman-
1984), (figura 22-3). tina. Es por esto por lo que es importante usar
como referencia la unión cemento-adamantina
Recesión: es el desplazamiento del margen cuando se trata de determinar si hay verdadera
gingival en dirección apical con respecto a la recesión o seudo-recesión. Este fenómeno se
unión cemento-esmalte que expone la super- ve más frecuentemente en los incisivos inferio-
ficie radicular. Los factores más comúnmente res, cuando uno de los incisivos está posicio-
asociados con la recesión del tejido blando nado labialmente con respecto a los otros y da
son el cepillado traumático y la malposición la apariencia de tener recesión, pues la corona
dental (Gorman, 1967, Vekalahti, 1989, entre clínica expuesta es más larga que la corona clí- 22
otros); y el desplazamiento del diente duran- nica expuesta del diente adyacente.

Enf. y condiciones
te el movimiento ortodóncico. Otros factores

periodontales
asociados son: dehiscencias del hueso alveo-
lar, dimensiones inadecuadas de encía, inser- ENFERMEDADES PERIODONTALES
ción muscular alta y frenillo traccionante. Se
puede clasificar la recesión del tejido marginal Gingivitis: por definición se denomina gingi-
de acuerdo con tres etiologías: a) asociada con vitis a la inflamación de la encía marginal y se
factores mecánicos (cepillado traumático); b) clasifica de acuerdo con la etiología:
asociada con lesiones inflamatorias inducidas
Gingivitis inducida por placa bacteriana:
es la inflamación gingival producida como re-
acción a la placa bacteriana acumulada en el
margen gingival. En niños la prevalencia de
la gingivitis inducida por placa bacteriana au-
menta con la edad, con un pico máximo en la
pubertad. Este tipo de gingivitis empieza en
el margen gingival y se extiende al resto de la
unidad gingival. Los signos clínicos de la infla-
mación gingival incluyen cambios en el color,
contorno y consistencia de la encía; en niños la
gingivitis no es tan intensa como en los adultos
jóvenes que presentan la misma cantidad de
placa dental; esta diferencia en el desarrollo y
Figura 22-3. Defecto mucogingival en severidad de la gingivitis esta asociada con la
incisivo inferior por frenillo traccionante. calidad y cantidad de placa bacteriana, con la

487
respuesta del sistema inmune o con diferen- ries dental, c) respiración oral, d) apiñamiento
cias morfológicas del periodonto entre niños y erupción dental y, por último, la inmunidad
y adultos jóvenes. La placa dental de los niños del paciente. El incremento de las hormonas
suele contener concentraciones bajas de mi- esteroideas durante la adolescencia tiene un
croorganismos periodontales patógenos, esto efecto transitorio sobre el estado inflamatorio
en combinación con un epitelio de unión más de la encía, en pacientes de ambos sexos. El
grueso, con un aumento en la vascularidad del paciente “circumpuberal” desarrollará una
tejido conectivo gingival y con un sistema in- inflamación gingival notoria en presencia de
mune en desarrollo que hacen que la repuesta poca placa bacteriana.
inflamatoria gingival a la placa bacteriana sea
más leve que en los adultos. Gingivitis asociada con el ciclo menstrual:
Las características clínicas de la gingivitis el número de mujeres que presenta cambios
asociada con la placa bacteriana incluyen eri- clínicos notorios durante el ciclo menstrual es
tema, edema, sangrado, sensibilidad, dolor y pequeño. Los cambios más comunes son sig-
agrandamiento. El análisis radiográfico y el nos de inflamación durante la ovulación y un
sondaje periodontal muestran que no hay pér- aumento en más del 20% en el fluido crevicu-
dida de estructuras de soporte; los cambios lar, el cual no tiene importancia clínica.
histopatológicos incluyen la proliferación del
epitelio de unión basal, lo que conduce a mi- Gingivitis asociada con el embarazo: este
gración celular apical y lateralmente, vasculitis tipo de gingivitis se caracteriza por un incre-
de los vasos sanguíneos adyacentes al epitelio mento en la prevalencia y severidad durante
de unión, destrucción progresiva de la red de el segundo y tercer trimestre de embarazo;
fibras colágenas, con cambios en los tipos de los signos clínicos son similares a la gingivitis
colágeno, alteración en los fibroblastos resi- asociada con placa bacteriana, con la excep-
dentes y un progresivo infiltrado celular infla- ción de que en estos pacientes se encuentran
matorio, (figura 22-4). pocos irritantes locales. Es necesario recordar
22 que no es exactamente la placa o biopelícula la
Gingivitis asociada con la pubertad: la pu- que produce directamente la inflamación, esta
Enf. y condiciones

bertad es un proceso de cambios endocrinos es una reacción del huésped a los antígenos
periodontales

que produce alteraciones en la apariencia fí- presentes en la placa. El granuloma piógeno


sica y el comportamiento del adolescente. La o del embarazo es, también, un hallazgo clíni-
incidencia y severidad de la gingivitis en los co frecuente que se presenta con los cambios
adolescentes está influenciada por varios fac- hormonales.
tores que son los siguientes, entre otros: a) la
cantidad y la composición de la placa bacte- Periodontitis agresiva (localizada o gene-
riana, pues todas las placas tienen una com- ralizada): son aquellas enfermedades perio-
posición bacteriana diferente, de esta forma, dontales anteriormente llamadas periodontitis
la presencia de una bacteria en vez de otra, juvenil, periodontitis de inicio temprano, pe-
puede hacer la diferencia, b) presencia de ca- riodontitis prepuberal y periodontitis rápida
progresiva. La periodontitis agresiva suele ser
agregada en familia, en estudios de familiares
de pacientes con periodontitis agresiva hasta
un 8% de familiares presentan la enfermedad;
aunque es más bajo de lo que anteriormente
se pensaba, es todavía más alto que en la po-
blación general.
En dos estudios recientes hechos en Co-
lombia y publicados en Journal of Periodonto-
logy (abril 2007) Lafaurie, Contreras et al, en-
contraron que en la población colombiana P.
Figura 22-4. Gingivitis asociada Gingivalis es el microorganismo más frecuen-
con placa bacteriana. temente encontrado en individuos con perio-

488
dontitis agresiva en un 74.6% de los pacientes,
T. forsythia en el 58.1% de los pacientes, A.
actinomycetemcomitans en 30.1%. Este últi-
mo se encuentra más en la periodontitis agre-
siva que en la crónica y sin diferencia entre la
generalizada y la localizada.

Localizada: los pacientes con periodontitis


agresiva localizada presentan bolsas profun-
das, pérdida de inserción, poca inflamación,
pérdida severa del hueso interproximal. Esta
forma de periodontitis está limitada a los pri-
meros molares e incisivos y, en algunas oca-
siones, a no más de dos dientes adicionales.
En pacientes sanos hay poca acumulación de Figura 22-5. Apariencia clínica
placa y cálculos. de periodontitis generalizada.
La placa bacteriana de estos pacientes
presenta Actinobacillus actinomycetemco- Enfermedades periodontales necrotizan-
mitans, Capnocytophaga sp, Eikenella co- tes: este grupo de enfermedades incluye gin-
rrodens, Prevotella intermedia y Bacteroides givitis ulcerativa necrotizante aguda (GUNA) y
spp. entre otros. En la mayoría de los pacien- periodontitis ulcerativa necrotizante. Se carac-
tes que tiene periodontitis agresiva localizada teriza por la necrosis extensa del tejido blando
se encuentran anticuerpos elevados a A. ac- y pérdida del hueso interproximal, sin presen-
tinomyctemcomitans o defectos funcionales cia de bolsas periodontales. En la GUNA los te-
en los polimorfos nucleares, lo que puede jidos presentan áreas de ulceración y necrosis,
contribuir a las manifestaciones clínicas. La generalmente en la papila, es dolorosa, san-
prevalencia de periodontitis agresiva locali- 22
gra fácilmente y puede conducir a secuestro
zada varía del 0.1%-0.2% en pacientes cau- óseo cuando destruye suficiente tejido blando

Enf. y condiciones
cásicos, y se encuentra en un 2.6% en afro

periodontales
y el hueso interproximal queda expuesto. No
descendientes.
es muy común en niños y adolescentes, pero
puede presentarse en casos de estrés severo y
Generalizada: en contraste con la periodonti-
compromiso del sistema inmune.
tis agresiva localizada estos pacientes presen-
tan una marcada inflamación de la encía, con
acumulación de placa y cálculos y una rápida
destrucción de los tejidos periodontales con SÍNDROMES Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
exfoliación de dientes, a pesar del tratamiento RELACIONADAS CON EL PERIODONTO
agresivo con antibióticos y terapia mecánica.
La flora bacteriana es más compleja que en la Agrandamiento gingival
forma localizada de la periodontitis agresiva, General
con presencia de patógenos periodontales
como P. gingivalis, A. actinomyctemcomi- Fibromatosis gingival: puede presentarse
tans, P. intermedia, T. forsythia, F. nuclea- sola o acompañada de otras anormalidades
tum y C. rectus. Algunos autores consideran la como retardo mental, hypertricosis y sordera
periodontitis agresiva generalizada como una (Andavi et al, 1989). Es de herencia autosómi-
continuación de la periodontitis agresiva loca- ca (dominante o recesiva). El agrandamiento
lizada, mientras que otros consideran ambas gingival es general y puede dar lugar un retar-
enfermedades como dos entidades diferentes, do en la erupción; las seudo bolsas pueden
puesto que la periodontitis localizada puede inflamarse y causar deterioro periodontal se-
estabilizarse y la generalizada presenta pérdi- cundario. La histología sólo muestra un incre-
da de hueso, incluso después de ser tratada, mento en los componentes celulares y extra-
(figura 22-5). celulares de la lámina propia. El diagnóstico

489
diferencial con otros desórdenes genéticos de Epidemorlisis bullosa: esta condición se pre-
acumulación puede ser difícil; se recomienda senta en forma simple y distrófica. La distrófica
un examen histopatológico completo. Otros puede ser dominante o recesiva. Se caracteriza
desórdenes de acumulación son: angioke- por ampollas que se rompen y dejan cicatriz;
ratoma corporis diffusum (enfermedad de estas cicatrices pueden limitar la apertura de
Fabry) caracterizada por telangectasia y ge- la boca. Las ampollas se producen tan tempra-
neralmente aparece en la niñez; Síndrome no como el nacimiento y ocurren con trauma
de Hurler, normalmente estos pacientes no menor. Histopatológicamente se observa una
sobreviven a la niñez, (figura 22-6). ausencia de fibrillas de anclaje. La higiene oral
debe ser atraumática con un cepillo de dientes
Local: se refiere al lector al capítulo 20 para una extrasuave y antisépticos, debe haber control
mejor descripción de este tipo de lesiones. periodontal frecuente, las extracciones deben
ser atraumáticas y las aplicaciones de flúor
• Epulis congénito/tumor gingival de células tópico están indicadas para evitar daños del
granulares. esmalte (desmineralizaciones o caries) en la
• Hemangioma vascular y linfangiomas. enfermedad de tipo recesiva.

Desórdenes de la piel Hiperqueratosis palmo-plantar (Síndrome


de Papillon LeFevre): es una alteración genética
Ehlers-Danlos: es una enfermedad autosómi- poco frecuente que afecta 1 en 4.000.000 de ni-
ca dominante que se reconoce por la fragili- ños. Afecta la piel de las palmas de las manos
dad de la piel, mucosa y vasos sanguíneos y y las plantas de los pies; después de un perio-
articulaciones sueltas. Hay varias formas del do eritematoso se presenta hiperqueratosis.
síndrome de Elhers-Danlos, los tipos IV y VIII Concomitantemente con la piel afectada hay
presentan enfermedad periodontal tempra- destrucción periodontal severa de los dientes
na. En general los pacientes con síndrome de deciduos (Brownstein & Skolnik, 1972), la en-
22 Ehler-Danlos presentan moretones y cicatrices cía es eritematosa y edematosa, se presentan
en la encía y mucosa alveolar y son difíciles bolsas peridontales profundas, sangra fácilmen-
Enf. y condiciones

de suturar (Barabas y Barabas 1967). Algunos te y puede presentar supuración; después de


periodontales

tipos de este síndrome presentan enferme- la exfoliación de los dientes deciduos la encía
dad periodontal agresiva. El tratamiento pe- presenta una apariencia normal hasta la apari-
riodontal consiste en un régimen de higiene ción de los dientes permanentes, los cuales pre-
oral meticulosa y atraumática, acompañada sentan un curso clínico similar al de los dientes
de tratamiento periodontal no quirúrgico. Las deciduos, y en ocasiones, más severo hasta que
extracciones suelen estar acompañadas de un todos los dientes permanentes se pierden y la
sangrado excesivo. encía vuelve a un estado normal. La causa de la
rápida destrucción periodontal es un incremen-
to en la susceptibilidad a las infecciones. Como
medida de tratamiento se recomienda un con-
trol de placa meticuloso e instrumentación sub-
gingival profesional, lo cual parece retardar la
pérdida de los dientes. Varios casos reportados
sugieren la combinación de terapia quirúrgica
suplementada con antibióticos y limpieza pro-
fesional cada tres meses, para mantener la den-
tición permanente estable, aunque esta terapia
no siempre es exitosa.

Desórdenes metabólicos

Figura 22-6. Apariencia clínica Hipofosfatasia: es un rasgo autosómico rece-


de fibromatosis gingival. sivo en el cual hay deficiencia de la fosfatasa

490
alcalina, lo que da lugar a una mineralización mente los dientes deciduos y permanentes
anormal del hueso. pueden estar afectados por una inflamación
El cemento dental es irregular o no existe rápida y severa. El síndrome de Down presen-
y el ligamento periodontal es irregular. Estas ta defectos en la quimiotaxis y apoptosis de los
dos características conducen a una pérdida polimorfo nucleares y otros fagocitos, lo que
prematura de los dientes deciduos y perma- explica la alta incidencia de bolsas periodon-
nentes (Lundgren et al, 1991, Beumer et al, tales y pérdida ósea marginal. Existen varios
1973). El hueso alveolar presenta, con fre- reportes acerca de la flora periodontal en pa-
cuencia, áreas radiolúcidas, debido al metabo- cientes con trisomía del cromosoma 21. Cu-
lismo defectuoso del hueso. El diagnóstico de tress, 1971, encontró que los individuos con
la hipofosfatasia moderada que no presenta trisomía del cromosoma 21 presentan una flo-
malformaciones esqueléticas se puede asociar ra oral similar a los hermanos que no tienen el
con la exfoliación inexplicada de los dientes síndrome; Meskin, 1968, reportó un número
deciduos, especialmente los incisivos centra- elevado de bacilos anaeróbicos pigmentados
les y laterales inferiores; radiográficamente específicamente Prevotella melaninogeni-
los dientes presentan la cámara pulpar y los cus en el 71% de los individuos con trisomía
conductos radiculares y amplios, perdida de del cromosoma 21, comparado con 10% del
hueso alveolar. Otras características asociadas control; Santos, 1996, Chichón, 1998 entre
son un ligamento periodontal malformado o otros han reportado una alta prevalencia de
desordenado, hipoplasia o aplasia del cemen- Actinobacillus actinomycetemcomitans, Por-
to radicular. El diagnóstico se debe confirmar phyromonas gingivalis, Tanerella forsythia,
con la detección de fosfoetanolamina en la ori- Prevotella intermedia, Peptostreptococcus
na. No hay tratamiento específico para la hipo- micros, Campylobacter spp. y Fusobacterium
fosfatemia; la terapia periodontal de soporte spp. Frecuentemente presentan enfermedad
puede minimizar los síntomas locales. periodontal agresiva en la dentición decidua
y permanente, pueden presentar exfoliación
Enfermedades inmunodepresivas temprana de los dientes deciduos. La destruc- 22
ción periodontal se caracteriza por bolsas pe-

Enf. y condiciones
Papillon-Lefevre: (ver hiperqueratosis pal- riodontales profundas acompañadas de gran

periodontales
mo-plantar). acumulación de placa e inflamación gingival
intensa. La destrucción periodontal suele ser
Chediak Higashi: es una enfermedad autosó- generalizada pero es más severa en los incisi-
mica recesiva que causa defectos lisosomales vos inferiores. La prevalencia de enfermedad
llevando a anomalías en las células sanguíneas periodontal en pacientes con trisomía del cro-
y disfunción de los neutrófilos (Clark & Kim- mosoma 21 es del 90-100% de los individuos.
ball 1971). La inmunidad celular y humoral En estos pacientes se recomiendan hábitos de
son normales pero la susceptibilidad a las in- higiene oral meticulosa y tratamiento perio-
fecciones puede llevar a la muerte prematura dontal profesional regularmente.
(cinco años). Los pacientes presentan albinis-
mo oculocutáneo, estrabismo, fotofobia, in- Síndrome de deficiencia adhesiva del leu-
fecciones cutáneas y respiratorias recurrentes. cocito: es un grupo de desórdenes raros ca-
Periodontalmente, los pacientes con la enfer- racterizado por una función anormal de los
medad de Chediak-Higashi, presentan infla- leucocitos, con una capacidad de adhesión ce-
mación gingival severa y pérdida acelerada de lular disminuida. Clínicamente estos pacientes
la inserción, lo que lleva a exfoliación de los presentan infecciones bacterianas recurrentes,
dientes. La prevalencia de Chediak-Higashi es necróticas y no purulentas en la piel, tejidos
muy baja y es posible que no se vea un caso en subcutáneos, oído medio y orofaringe. Las in-
toda una vida profesional. fecciones están favorecidas por incapacidad
de los neutrófilos y monocitos de movilizarse
Síndrome de Down: se conoce también desde los vasos sanguíneos al sitio de la lesión
como trisomía del cromosoma 21. Tiene una o del reto bacteriano. Hay deficiencias en la
incidencia de 1/700 individuos. Periodontal- interacción intercelular, fagocitosis, y citotoxi-

491
cidad mediada por anticuerpos. Los pacientes riación en la incidencia está relacionada con
con síndrome de deficiencia adhesiva del leu- el régimen de higiene oral. La patofisiología
cocito presentan enfermedad periodontal se- es desconocida, pero la teoría mas amplia-
vera que incluye rápida pérdida de hueso, lo mente aceptada es que una subpoblación de
que lleva a exfoliación temprana de los dientes fibroblastos presenta una sobreproducción
deciduos, hendidura gingival, recesión asocia- de colágeno, empieza a los 2-3 meses y se
da con sangrado profuso, entre otros signos caracteriza por el agrandamiento del epitelio
de destrucción severa. La higiene oral y la te- gingival y el estroma, este último presenta un
rapia antibacteriana tienen poco efecto sobre incremento en los componentes celulares y
la enfermedad periodontal, enfermedad que acelulares. El tratamiento preventivo consis-
aparece durante o inmediatamente después de te en un meticuloso régimen de higiene oral;
la erupción de los dientes deciduos. La magni- cuando la lesión ya está establecida puede ser
tud de la enfermedad periodontal depende de recomendable la gingivectomía y una buena
si hay uno o dos alelos defectuosos; los homo- higiene oral, lo cual puede ayudar a controlar
cigotos presentan enfermedad periodontal en el agrandamiento de las encías; una dismi-
dientes deciduos y permanentes mientras los nución en la dosis de fenitoína no mejora el
heterocigotos presentan un estado pre-pube- agrandamiento, (figura 22-7).
ral normal, pero pueden presentar lesiones en
el adulto joven. Ciclosporina: es una droga inmunosupresora
que reduce la producción de linfoquinas, al
Manifestaciones periodontales bloquear los canales de calcio de los linfocitos
de medicamentos T y las células asesinas. Se usa frecuentemen-
te después de transplantes de órganos para
Agrandamiento gingival inducido por dro- evitar el rechazo del órgano transplantado,
gas: fenitoína, ciclosporina, nifedipina/ve- también es usada menos frecuentemente en
rapamilo: estas lesiones son causadas por el tratamiento de las enfermedades autoinmu-
22 drogas que regulan la absorción de calcio, lo nes como artritis reumatoidea o diabetes tipo
cual es esencial para el funcionamiento de la I. Produce un acúmulo de proteínas colágenas
Enf. y condiciones

ATPasa intracelular, llevando, así, al agranda- y no-colágenas. La incidencia de las lesiones


periodontales

miento gingival. El agrandamiento gingival gingivales depende de la dosis de ciclospori-


que se presenta con todas estas drogas pre- na, lo que explica por que es más prevalente
senta varias características en común. A. hay en pacientes que han recibido transplante re-
variaciones en los pacientes en el patrón de nal y hepático y puede variar del 10% al 70%.
agrandamiento, asociadas con una predis- El control de la placa disminuye la inflamación
posición genética. B. tienen una tendencia a pero no previene el agrandamiento gingival.
presentarse mas frecuentemente en la encía El tratamiento quirúrgico, como la gingivec-
de los incisivos inferiores. C. tienen mayor tomía, debe hacerse después de una consulta
prevalencia en personas jóvenes. D. el agran- con el médico internista.
damiento se inicia durante los primeros tres
meses de tratamiento con la droga. E. puede
ocurrir con o sin pérdida de hueso. El agran-
damiento gingival, como tal, no produce pér-
dida de hueso ni dientes; la pérdida de hueso
y, consecuentemente, la pérdida de los dien-
tes se presenta cuando el control de la placa
dental no es posible y el paciente desarrolla
enfermedad periodontal concomitante.

La fenitoína: es usada en el control de la


epilepsia. La incidencia del agrandamiento
gingival en pacientes que usan fenitoína varía Figura 22-7. Crecimiento gingival
del 3-65% pero estimada al 50%, esta gran va- asociado con ingesta de fenitoína.

492
Nifedina/verapamilo: es una droga antihiper- de las células a la insulina. Las manifestaciones
tensiva usada también para manejar espasmos periodontales de pacientes con inicio tempra-
coronarios, como la angina pectoris, median- no de diabetes son un incremento en gingivi-
te el bloqueo de los canales de calcio. No hay tis y periodontitis, aun cuando haya un buen
evidencia que sugiera relación alguna entre el control de la placa bacteriana, esto se debe a la
control de la placa bacteriana y su nivel sérico función disminuida de los linfocitos polimor-
o las concentraciones gingivales de la droga. fos nucleares y a un incremento en la función
Una reducción en la dosis de la droga puede de la colagenasa.
disminuir el nivel de agrandamiento gingival
en, aproximadamente, dos meses, es necesaria Embarazo: la encía presenta receptores de
una consulta con el médico internista y el cam- estrógeno y progesterona, y es por esto por
bio en la dosis o tipo de droga no debe basarse lo que hay un incremento en la repuesta de
únicamente en el agrandamiento gingival. la encía a la placa bacteriana con los cambios
en estas hormonas; hay también un incremen-
El periodonto y el cigarrillo: además de to en la permeabilidad capilar de las encías
muchas otras cosas, el tabaco disminuye la que incrementa el flujo del fluido crevicular.
repuesta fagocítica y la perfusión del tejido, El incremento en los niveles de progesterona
lo que predispone a los fumadores a gingivi- favorece el crecimiento de Prevotella inter-
tis necrotizantes. Periodontalmente estos pa- media, todos estos cambios llevan a la típica
cientes presentan más pérdida de inserción gingivitis del embarazo que se caracteriza por
sin presentar más acumulación de placa, (fi- la tumefacción interdental y hasta granulomas
gura 22-8). piógenos o del embarazo; puede, también,
presentarse un incremento en la movilidad de
Quimioterapia: esta puede conducir a una los dientes. Todas estas manifestaciones em-
serie de efectos secundarios en los tejidos de piezan a disminuir después del octavo mes de
renovación rápida; la encía y la mucosa alveo- embarazo. El tratamiento local es básicamente
lar se presentan eritematosas debido a una in- preventivo, con un excelente régimen de hi- 22
suficiencia en las células de reemplazo y pue- giene oral desde el principio del embarazo,

Enf. y condiciones
den aparecer úlceras. El régimen de higiene no se deben usar agentes químicos para el

periodontales
oral debe ser atraumático, los enjuagues con control de la placa, como la clorhexidina; los
clorhexidina, aunque son útiles, pueden ser granulomas piógenos o tumores del embarazo
muy dolorosos. deben removerse solamente si sangran o son
incómodos para la paciente; en la mayoría de
Desórdenes metabólicos y endocrinos los casos son de remisión espontánea después
de terminado el embarazo. El tratamiento qui-
Diabetes: es un desorden endocrino causado rúrgico no urgente debe posponerse hasta
por una insuficiencia de insulina o resistencia después del parto. Este capítulo sólo mencio-
na cambios periodontales relacionados con
hormonas y el embarazo, cuando se está tra-
tando a una mujer en embarazo con enferme-
dad periodontal se debe referir la paciente al
periodoncista, para evitar un bebé prematuro
de bajo peso neonatal.

Escorbuto: deficiencia de vitamina C. Es


bastante raro encontrar escorbuto pero este
puede presentarse en ciertas poblaciones con
dietas restringidas. Le encía presenta un color
rojo brillante, está edematizada, ulcerada y
susceptible a las hemorragias, la lesión inicial
Figura 22-8. Lesiones gingivales y periodontales es muy parecida a la gingivitis asociada con
asociadas con el consumo de cigarrillo. placa bacteriana.

493
Desórdenes hematológicos Baer PN, Benjamin SD. The normal perio-
dontium. In: Periodontal Diseases in Chil-
Leucemia: es un desorden hematológico ma- dren and Adolescents. Philaelphia: JB Lip-
ligno y progresivo, caracterizado por la prolife- pincott, 1974: 1-16
ración anormal y desarrollo de los leucocitos y Becker A, Kohavi D, Zilberman Y. Periodon-
sus precursores en la sangre y la medula ósea. tal status following the alignment of pala-
La leucemia se puede clasificar de acuerdo tally impacted canine teeth. Am J Ortho-
con la duración: aguda o crónica; de acuerdo dont 1983; 84: 332-6.
con el tipo de célula que involucra: mieloide o Beumer J, Trowbridge HO, Silverman S, Ei-
linfoide; y de acuerdo con el número de célu- senberg E. Childhood hypophosphatasia
las en la sangre: leucémica o no leucémica. El and the premature loss of teeth . Oral Surg
80% de las leucemias en niños son leucemias Oral Med Oral Path 1973; 35: 631-40.
agudas linfoblásticas. Las manifestaciones ora- Bimstein E. Periodontal considerations in the
les han sido descritas más en las leucemias child dental patient. Acta Odontol Pediatr
agudas que en las crónicas y consisten en: ade- 1987; 8: 13-19.
nopatía cervical, petequias, úlceras en la mu- Bimstein E. Non-surgical treatment of pseu-
cosa, inflamación y agrandamiento gingival. dorecession in children and adolescents.
La inflamación gingival presenta tejidos ede- Am J Dent 1989; 2: 25-7.
matizados, vidriados o brillantes, esponjosos Bimstein E, Lustman J, Sela MN, et al.
y de color rojo a morado oscuro. El sangrado (1990) Periodontitis associated with Papi-
gingival se encuentra frecuentemente y puede llon-Lefevre syndrome. J Periodntol. 61:
373-7.
ser uno de los primeros signos de leucemia. El
Bimstein E, Machtei E, Becker A. Teh atta-
17.7% de los pacientes con leucemias agudas
ched gingiva in children: diagnostic, deve-
y el 4.4% de pacientes con leucemias crónicas
lopmental and orthodontic considerations
presentan sangrado gingival; se ha reportado
for it’s treatment. ASDC J Dent Child 1988:
22 agrandamiento gingival que empieza en la pa-
55: 351-6.
pila y se extiende al margen gingival y a la en-
Bimstein E, Matsson L. Growth and develo-
Enf. y condiciones

cía adherida.
pment considerations in the diagnosis of
periodontales

gingivitisand periodontitis in children. Pe-


LECTURAS RECOMENDADAS
diatr Dent 1999; 21: 186-91.
Bimstein E, Peretz, B, Holan G. Prevalence
Agholme MB, Dahllof G, Modeer T. Chan- of gingival stippling in children. J Clin Pe-
ges of periodontal status in patients with diatr Dent. Winter. 2003; 27 (2): 163-5.
down syndrome during a 7-year period. Bimstein, E, Needleman H, Karimbux N,
Eur J Oral Sci 1999; 107: 82-8. Van Dyke T. Periodontal and Gingival
American Academy of Periodontolgy. Posi- Health and Diseases; Children, Adoles-
tion Paper. Periodontal diseases children cents, and Young Adults. 2001.
and adolescents. J Periodontol 2003; 74: Blume RS, Wolff SM. The Chediak-Higachi
1696-1704. syndromestudies in four patients and a re-
Anderson DC, Schmalstieg FC, Finegold view of the literature. Medicine 1972; 51:
MJ, et al. (1985) The severe and moderate 247.
phenotypes of heritable Mac-1, LFA-1 defi- Brownstein MH, Skolnik P. Papillon-Lefevre
ciency; their quantitative definition and re- syndrome. Arch Dermatol 1972; 106: 533-4.
lation to leukocyte dysfuntion and clinical Byers PH, Holbrook KA, Barsh GS. Ehlers-
features. J Infect Dise 152: 668-89. Danlos syndrome. In Emery AEH, Rimoin
Angelopoulous AP, Goaz PW. Incidence of DL (eds.) Principles and Practice of Medi-
diphenylhydantoin gingival hyperplasia. cal Genetics. New York: Churchill Livings-
Oral Surg Oral Med Oral Patho 1972; 34: tone. 1983.
898-906. Carvel RI. Palmar-plantar hyperkeratosis and
Arafat AH. (1974b) Periodontal status during premature periodntal destruction. J Oral
preganacy J Periodontol 45: 641-3. Med 1969: 24: 73-82.

494
Casson M. Oral manifestations of primary fects: report of case. J Am Dent Assoc 1989;
hypophosphatasia. Br Dent J 1969; 137: 119: 625-6.
561-6. Glodblatt J, Singer SL. Autosomal recessive
Chichon L, Crawford L, Grimm WD. Ear- gingival firbomatosis with distinct facies.
ly-onset periodontitis associated with Clin Genet 1992; 42:306-8.
Down’s syndrome-a clinical intervention Gorlin RJ, Sedano H, Anderson VE. The syn-
study. Ann Periodontol 1998; 3: 370-80. drome of palmar-plantar hyperkeratosis
Clark D. Gingival fibromatosis and it’s related and and premature periodontal destruc-
syndromes. A review. J Can Dent Assoc tion of the teeth. J Pediatr 1964; 65: 895-
1998; 2: 137-40. 908.
Coatoam GW, Behrents RG, Bissada NF. Grant DA, Stern IB, Everett FG. Perioodon-
The width of keratinized gingiva during or- tal health and disease. In: Grant DA, Stern
thodontic treatment: it’s significance and IB, Everett FG (eds.) Periodontics in the
impact on periodontal status. J Periodon- transition of Orban and Gottlieb, 5th edn.
tol 1981; 52: 307-13. St. Louis: Mosby. 1979: 3-19.
Cohen MM, Winer RA, Schwartz S, Shklar Hall WB. Gingival augmentation/mucogingi-
G. Oral aspects of mongolism. Part 1. val surgery. In : Nevins M, Becker W, Kor-
Periodontal disease in Mongolism. J Oral nman K (eds.) Proceedings of the World
Surg 1961; 14:92-107. Workshop in Clinical Periodontics. Chica-
Corn H. Edntulous area pedicle grafts in mu- go: American Academy of Periodontology,
cogingival surgery. Periodontics 1964; 2, VII 1-21.Kohavi D, Zilberman Y, Becker A
229-242 (1984) Periodontal status following the
Crowley CA, Curnutte JT, Rosin RE, et al. alignment of bucally ectopic maxillary ca-
An inherited abnormalityof neutrophil ad- nine teeth. Am J Orthod 1989; 85: 78-82.
hesion: its genetic transimission and its as- Hallet KB, Bankier A, Chow CW, et
sociation with a missing protein. New Negl al.Gingival fibromatosis and Klippel-Tren-
J Med 1980; 302: 1163-8. aunay-Weber syndrome. Case report. Oral 22
Cutress TW. Periodontal disease and oral hy- Surg Oral Med Oral Path 1995; 79: 678-

Enf. y condiciones
giene in trisomy 21. Arch Oral Biol 1971; 82.

periodontales
16: 1345-55. Hassel TM: Phenytoin: gingival overgrowth.
Diaz-Pizan ME, Lagravere MO, Villena R. In: Myyers HM (ed.) Epilepsy and oral ma-
Midline diastema and frenum morphology nifestations of phenytoin therapy. Basel:
in the primary dentition. J Dent Cgil (Chic) Karger, 1981; 116-202.
2006, Jan-Apr; 73 (1): 11-14. Hassel TM, Hefti AF. Drug-induced gingival
Djawari D. Deficient phagocytic functionin overgrwoth: old problem, new problem.
Papillon-Lefevre syndrome. J Clin Perio- Crit Rev Oral Biol Med 1991; 2: 103-37.
dontol 1978; 156: 189-92. Hefti A, Engelberger T, Buttner M. Gingivi-
Edwards JG. The diatema, the frenum, the fre- tis in Basel schoolchildren. Helv Odontol
nectomy: A clinical study. American Jour- Acta 1981; 25: 25-42.
nal of Orthodontics 1977; 71, 489-508. Hefti A, Eshenaur AE, Hassel TM, Stone C.
Emerson T. Hereditary gingival hyperplasia. A Gingival overgrowht and cyclosporine A
family pedigree of four generations. Oral treated multiple sclerosis patients. J Perio-
Surg Oral Med Oral Path 1695; 19: 1-9. dontol 1994; 65: 744-9.
Esterberg HL, White PH. Sodium dilantin Hormand J, Frandsen A. Juvenile periodonti-
gingival hyperplasia. J Am Dent Assoc tis localization of boneloss in relationship
1945; 32: 16-24. to age, sex and teeth. J Clin Periodntol
Friedman, N. Mucogingival surgery. Texas 1979; 69: 407-16.
Dental Journal 1957; 75, 358-362. Hugoson A. Gingivitis in pregnanat women.
Glenwright HD, Rock WP Papillon-Lefevre A longitudinal clinical strudy. Odontol Rev
syndrome. Br Dent J 1990; 168: 27-9. 1971; 22: 65-84.
Gliksberg JH, Mintz A, Hochberg MS, Sher Hugoson A, Koch G, Rylander H. Prevalence
MR. The incidence of mucogingival de- and sitributionof gingivitis-periodontitis in

495
children and adolescents. Epidemiologi- In: Magnusson BO (ed.) Pedodontics. A
cal data as a base for risk group selection. Systemic Approach. Copenhagen: Munks-
Swed Dent J 1981; 5: 91-103. gaard, 1891: 141-159.
Jedrychowski JR, Duperon D. Childhood Majorana A, Notarangelo LD, Savoldi E, et
hypophosphatasia with oral manifestatio- al. Leukocyte adhesion defiency in a child
ns. J Oral Med 1979; 35:18-22. with severe oral involvement. Oral Surg
Johnson B, El-Guindy M, Ammons W, et al. Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endond
A defect in fibroblasts from an unidentified 1999; 87:691-4.
syndrome with gingival hyperplasia as the Mariotti A. Sex steroid hormones and cell dy-
predominant feature. J Periodontol Res namics in the periodontium. Crit Rev Oral
1986; 21: 403-13. Biol Med 1994; 5: 27-53.
Jorgeson RJ, Cocker ME. Variation in the in- Matsson L, Goldber P. Gingival inflammatory
heritance and expression of gingival fibro- reaction in children at different ages. J Clin
matosis. J Periodontol 1974; 45: 472-7. Periodontol 1985; 12: 98-103.
Lang NP, Loe H. The relationship betweeen Meskin LH, Farsht EM, Anderson DL. Pre-
the width of keratinized gingiva and gingi- valence of Baacteroides melaninogenicus
val health. J Periodontol 1972; 43: 623-7. in gingival crevice area of institutionalized
Lindhe J, Karring T. The anatomy of the pe- trisomy 21 and cerebral palsy and normal
riodontium. In: Lindhe J (ed.) Textbook of children. J periodontol 1968; 39: 326-8.
Clinical Periodontolgy, 2nd edn. Copehn- Miyake I, Tokumaru H, Sugino H, et al.
hagen: Munksgaard, 1989: 19. Juvenile hyaline fibromatosis. Case report
with five years follow up. Am J Dermatopa-
Lindhe J, Karring T. The anatomy of the pe-
thol 1995; 17: 584-90.
riodontium. In: Lindhe J, Karring T, Lang
Miyasato M, Crigger M, Egelberg J. Gingival
P (eds.) Clinical Periodontology and Im-
condition in areas of minimal and appre-
plant Dentistry, 3rd edn. St. Louis: Mosby.
ciable widths of keratinized gingiva. J Clin
22 1997.
Periodontol 1977; 4: 200-9.
Listgarten MA, Houpt M. Ultrastructural fea-
Moruarty JD. Mucogingival considerations in
Enf. y condiciones

tures of the root surfaces of deciduous


the orthodontic patient. Curr Opin Perio-
periodontales

teeth in patients with hypophosphatasia. J


dontol 1996; 3: 97-102.
Periodont Res 4(suppl.) 1969: 34-5.
Nazzaro V, Blanchet-Bardon C, Mimoz C et
Llorente MA, Grifiths GS. Periodontal status al. Papillon-Lefevre syndrome: ultrastruc-
among relatives of aggressive periodon- tural study and succesful treatment with
titis patients and reliability of family his- acitretin. Arch Dermatol 1988; 124: 533-9.
tory report. J Clin Periodontol 2006 Feb; Nevins M, Cappeta EG. Mucogingival surgery:
33(2):121-5. the rationale and long term results. In: Ne-
Loe H, Silness J. Periodontal disease in preg- vins M, Mellonig JT (eds.) Periodontal The-
nancy. I. Prevalence and severity. Acta rapy: Clinical Approaches and Evidence of
Odontol Scand 1963; 21: 533-551. success. Carol Stream, IL: Quintessence,
Loe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental 1998ª: 339-54.
gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36: NevinsM, Becker W, Kornman K, (eds.) Glo-
177-87. ssary of Peridontal terms. Chicago: Ameri-
Lyberg T. Immunological and metabolic studies can Academy of Periodontology.
in two siblings with Papillon-Lefevre syndro- Oschenbeim C, Maynard JG. The problem of
me. J Periodont Res 1982; 17: 563-8. attached gingiva in children. ASDC J Dent
MacDonald RE, Avery DR, Weddell JA. Gin- Child 1974; 41:263-72.
givitis and periodontal disease. In: MacDo- Page RC, Altman L, Ebersole J, et al. Rapi-
naled RE, Avery DR (eds) Dentistry for the dly progressive periodontitis- a distinct
Child and Adolescent, 6th edn. St. Louis: clinical condition. J Periodontol 1983; 54:
Mosby, 1994: 45. 197-209.
Magnusson B, Matsson L, Modeer T. Gingi- Page RC, Pffenbacher S, Schroeder HE et al.
vitis and periodontal diseases inchildren. (1997) Advances in the pathogenesis of

496
periodontitis: summary of developments, syndrome (PLS). J Clin Periodontol 1988;
clinical implications and future directions. 15: 17-26.
Periodontol 2000 14: 216-48. Seymour RA. Calcium channel blockers and
Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of in- gingival overgrwoth. Br Dent J 1991: 170:
flammatory periodontal disease. Lab Invest 376-9.
1976; 33: 235-49. Seymour RA, Jacobs DJ. Cyclosporin and the
Parfitt G. A five year longitudinal study of the gingival tissues. J Clin Periodontol 1992;
gingival condition of a group of children 19: 1-11.
in England. J Periodontol 1957; 28: 26- Seymour RA, Thomason JM, Ellis JS. The
32. pathogenesis of drug-induced gingival
Parfitt GJ. Peridoontal diseases in children. overgrowth. J Clin Periodontol 1996; 23:
The normal gingivae in childhood. In: 165-75.
Finn SB (ed.) Clinical Pedodontics, 4th Skrinjaric I, Bacic M. Hereditary gingival fi-
edn. Philadelphia: WB Saunders, 1973; bromatosis: report on three families and
289-289. dermatoglyphic analysis. J Periodontol
Peretz B, Machtei EM, Bimstein E. Perio- 1989; 24: 303-9.
dontal status in childhood and early ado- Snajder N, Carrarro JJ, Otero E, Carranza
lescence: three year follow up. J Clin Pe- FA. Clinical periodontal findings in tri-
diatr Dent 1996; 20: 226-32. somy 21 (mongolism). J Periodontol Res
Placek M, Skach M, & Mrklas L. Problems 1968; 3: 1-5.
with the lip frenulum in periodontics. I. Srivastava B, Chandra S, Jaiswal JN, et al.
Classification and epidemiology of tendo- Cross-sectional srudy to evalaute variatio-
ns of the lip frenulum. Ceskolovenska Sto- ns in attached gingiva and gingival sulcus
matologie 1974ª; 74, 385-391. in the three periods of dentition. J Clin
Placek M, Skach M, & Mrklas L. Problems of Ped Dent 1990; 15: 17-24.
the labial frenum attachemnt in periodon- Stamm JW. Epidemiology of gingivitis. J Clin 22
tics. II. Attempts to determine the resistan- Periodontol 1986; 13: 360-6.

Enf. y condiciones
ce of the periodontium to the influence Stoner JE, Mazdyasna S. Gingival recession

periodontales
of individual types of the labial frenum in the lower incisor region of 15-year-old
attachment. Ceskolovenska Stomatologie subjects. J Periodontol 1980; 51:74-6.
1974b; 74, 401-406. Sutcliffe P. A longitudinal study of gingivitis
Ranney RR (1993) Classification of periodon- and puberty. J Periodont Res 1972; 53: 52-
tal diseases. Periodontol 2000 2: 13-25. 8.
Ricke LA, Baker NJ, Madlon-Kay DJ, DeFort Tenenbaum H, Tenembaum M. A clinical
TA. Newborn tongue-tie: prevalence and study of the width of the attached gingiva
effect on breast feeding. J Am Board Fam in the deciduous, transitional and perma-
Pract. 2005 Jan-Feb; 18(1): 1-7. nent dentition. J Clin Periodontol 1986;
Roberts MW, Atkinson JC. Oral manifesta- 13: 270-5.
tions associated with leukocyte adhesion Tipton DA, Howell KJ, Dabbous MK. Increa-
deficiency: a five year case study. Pediatr sed proliferation, collagen and fibronectin
Dent 1990; 2: 107-11. production by hereditary gingival fibroma-
Ruffoli R, Giambelluca MA, Scavuzzo MC, tosis fibroblasts. J Periodontol 1997; 68:
et al. Ankyloglossia: a morphofunctional 524-40.
investigation in children. Oral Dis 2005 Van Dyke TE, Taubman MA, Ebersole JL, et
May; 11 (3): 170-4. al. The Papillon-Lefevre syndrome: neu-
Saxen L, Aula S. Periodontal bone lossinpa- trophil dysfunction with severe periodon-
tients with Down’s syndrome: a follow-up tal disease. Clin Immunol Immunopath
study. J Periodontol 1982; 53: 158-62. 1984; 31: 419-29.
Schroeder HE, Seger RA, Keller HV, Rateits- Waldroop TC, Anderson DC, Hallmon WC,
chak-Pluss EM. Behavior of neutrophilic et al. Periodontal manifestations of the
granulocytes in a case of Papillon-Lefevre heritable MAC-1, LFA-1 defiency syndro-

497
me-clinical, histopathologic, and molecu- gingival inflammation in the abscence of
lar characteristics. J Periodontol 1987; 58: attached gingiva in dog. J Clin Periodontol
400-16. 1983; 10: 266-76.
Watanabe K, Umeda M, Seki T, Ishikawa Wise RJ. Periodontal diagnosis and manage-
I. Clinical and laboratory studies of seve- ment of impacted maxillary cuspied. Int J
re periodontal disease in an adolescent Periodont Rest Dent 1981; 1: 56-73.
associated with hypophosphatasia. A case Wennström JL. Mucogingival considerations
report. J periodontol 1993; 64: 688-91. in orthodontic treatment. Semin Orthod.
Wennstrom JL, Lindhe H. Plaque-induced 1996 Mar;2(1): 46-54.

22
Enf. y condiciones
periodontales

498
GLOSARIO DE TÉRMINOS

A Amalgama: aleación o producto de la fusión


de varios metales, generalmente se mezcla con
Abrasión: es la pérdida de la estructura den- mercurio para producir la amalgama dental
taria producida por fuerzas mecánicas o por usada para restauraciones dentales.
elementos externos. Cuando esta fuerza se
origina en la unión cemento esmalte, la pérdi- Amelogénesis: proceso de desarrollo celular
da de esmalte es más rápida, ya que el esmalte del órgano del esmalte necesario para la for-
es más delgado en esta zona. mación y maduración del esmalte dental en
tres etapas: presecretoria, secretoria y post-
Acromegalia: enfermedad crónica de adultos secretoria.
caracterizada por agrandamiento de los hue-
sos de las extremidades, cara y maxilares, es Amensalismo: relación simbiótica entre los
causada por la hiperactividad de la glándula organismos en la cual una de las especies es
pituitaria. inhibida y las otras especies no sufren dete-
rioro o daño.
Actinomyces: género de bacterias definido
por Harz en 1877, son grampositivas. Algunas Anafilaxis: reacción alérgica de progresión
especies son anaerobias obligadas, mientras rápida en la cual el sistema inmune responde
que otras son facultativas. a sustancias del medio ambiente. La reacción
puede iniciarse en minutos o segundos des-
Actinobacillus actinomycetemcomitans: pués de haber ocurrido la exposición. Puede
bacteria facultativa anaerobia que juega un progresar rápidamente y generar constricción
papel importante en el desarrollo de la enfer- de las vías aéreas, irritación en la piel y altera-
medad periodontal, es una bacteria gramne- ción del ritmo cardíaco.
gativa, cuya forma varía entre bastón y esfera.
Está asociada principalmente a la iniciación Análisis de modelos y dentición mixta:
de la llamada periodontitis juvenil. examen cualitativo que ayuda a describir la
maloclusión dental del paciente, no tiene en
Adams Porter, aparato: aparato en forma de cuenta las relaciones con el esqueleto facial
“w” utilizado para la corrección de mordidas (análisis de modelos). El análisis de dentición
cruzadas posteriores. Se confecciona en alam- mixta describe en forma cuantitativa (mm) las
bre de acero inoxidable calibre 0,36. necesidades de espacio para acomodar los
dientes en las arcadas dentarias.
Aftas: es un tipo de úlcera oral que se presen-
ta como una herida muy dolorosa en la boca y Anemia aplásica: deficiencia de glóbulos ro-
que se produce como resultado de un rompi- jos producida por supresión de la médula ósea
miento de la membrana mucosa. También se que generalmente afecta las células madre. En
conoce como estomatitis aftosa. estos casos las células hematopoyéticas son re-
emplazadas por grandes cantidades de grasa.
Agamaglobulinemia ligada al X: conocida
también como agamaglobulinemia de Bru- Anemia falciforme: grupo de alteraciones
ton, se presenta al nacer y se caracteriza por de la hemoglobina caracterizado por una for-
niveles muy bajos o totalmente ausentes de ma anormal de la hemoglobina. Es un defecto
inmunoglobulinas en el flujo sanguíneo. autosómico de la hemoglobina, no está ligada
al sexo. Generalmente afecta la población afro
Alveolar, hueso: estructura ósea especializa- descendiente en una proporción de 1/500 afro-
da que contiene el alvéolo de los dientes y su descendientes. Se caracteriza por dolor en las
sistema de soporte. articulaciones, fiebre y úlceras en las piernas.

499
Anemia ferropénica: es la anemia más común no se manifiesta en presencia del patógeno
y generalmente se produce por deficiencias específico.
nutricionales, especialmente el hierro. Hay un
equilibrio negativo y el hierro disponible no es Anquilosis: fusión de un diente con el hueso
suficiente para los eritrocitos. alveolar lo que evita una erupción normal del
diente, o el movimiento ortodóncico. Puede
Anemia hemolítica: se presenta como resul- ocurrir en dientes deciduos o permanentes
tado de una destrucción excesiva y prematura durante la erupción o el desarrollo. Las causas
de los eritrocitos. El defecto puede estar en son desconocidas, aunque se atribuye en gran
el interior del eritrocito o venir del exterior parte a lesiones traumáticas en las que el liga-
y producir la hemólisis (hereditarias o adqui- mento periodontal se pierde.
ridas). Las hereditarias son producidas por
defectos del metabolismo en los componentes Apexificación: se denomina al proceso por
de los eritrocitos, como la membrana celular, el cual se induce el desarrollo radicular o el
las enzimas o la hemoglobina. Las adquiridas cierre apical con una barrera de tejido mine-
son el resultado de otras causas sistémicas. ralizado y así facilitar el tratamiento de endo-
doncia. Es un procedimiento frecuentemente
Anemia inmunohemolítica: son producidas usado en dientes anteriores necróticos que no
por la presencia de agentes que inducen a los han terminado su formación apical.
anticuerpos a responder contra las membra-
nas de de eritrocitos normales o alterados. Es Apexogénesis: se refiere a un procedimiento
una enfermedad autoinmune en la cual los an- de terapia pulpar vital que se lleva a cabo para
ticuerpos inician la lisis de los eritrocitos. promover el desarrollo fisiológico y el cierre
apical después de una lesión traumática.
Anemia megaloblástica: es una anemia ca-
racterizada por la aparición de megaloblastos Arco de Young: dispositivo usado en opera-
en la médula ósea y en la sangre. Se caracteriza toria dental para mantener la tela de caucho
por cambios hiperplásicos en la médula ósea. en posición.
Se genera como resultado de deficiencias nu-
tricionales, mala absorción o modificación de Arco lingual: mantenedor de espacio fijo, que
los factores hematopoyéticos. se usa en el arco inferior cuando se presenta
pérdida prematura uni o bilateral de molares o
Anemia mielocítica: es un tipo de anemia caninos deciduos. Va soldado a bandas de or-
producida por sustitución de la médula debi- todoncia cementadas en los primeros molares
do a un tumor u otras lesiones. permanentes o segundos molares deciduos.

Anemia sideroblástica: tipo de anemia que Articulación temporomandibular: es la ar-


se produce como resultado de un defecto en ticulación que une la mandíbula con la base
la síntesis de la porfirina y, por lo tanto, del del cráneo. Está conformada por el cóndilo
grupo heme. La médula ósea es incapaz de mandibular y la fosa glenoidea que pertenece
producir eritrocitos normales. Esta enferme- al hueso temporal. Es la única articulación si-
dad puede ser hereditaria, pero generalmente novial con un disco articular.
se adquiere como resultado de enfermedad o
exposición a sustancias tóxicas. Asma: síndrome que consiste en disnea y tos,
es causado por broncoespasmo resultante de
Anestesia general: estado inconsciente y re- hipersensibilidad del árbol traquebronquial.
versible producido por agentes anestésicos y Es una enfermedad inflamatoria crónica que
con pérdida de la sensibilidad dolorosa. produce un estrechamiento de las vías aéreas
de manera recurrente.
Anfibiosis: coexistencia pacífica y permanen-
te del ser humano con microorganismos de re- Ataraxia relativa: sinónimo de analgesia re-
conocido potencial patógeno. La enfermedad lativa o sedación inhalada con óxido nitroso.

500
Técnica de sedación en la cual se tiene como Bilateral de acrílico, aparato: mantenedor
objetivo la reducción de la ansiedad y el es- de espacio removible usado cuando hay pér-
trés. didas prematuras uni o bilaterales de molares
y/o caninos deciduos inferiores. Es la contra-
Atrición: es la pérdida de estructura dentaria parte inferior de la placa de Hawley.
ocasionada por fuerzas mecánicas de los dien-
tes opuestos. La atrición afecta el esmalte y, si Biopelícula: conglomerado o acumulo orga-
no se trata a tiempo, puede producir daños en nizado de microorganismos metabólicamente
la dentina. La causa más común de atrición es activos en las estructuras duras y de soporte
el bruxismo. de los dientes. Se caracteriza por su adhesión
a la superficie y sus interacciones complejas,
Avulsión: desplazamiento completo de un así como por una matriz extracelular de sus-
diente de su alvéolo generalmente como re- tancias poliméricas. Anteriormente se usaba el
sultado de una lesión traumática. término placa dental o placa bacteriana para
definir la biopelícula.

B Botón palatino: mantenedor de espacio fijo


que se usa cuando hay pérdida uni o bilateral
Banda y abrazadera: mantenedor de espacio de molares deciduos superiores. Generalmen-
fijo, unilateral. Indicado especialmente para te está anclado en bandas cementadas a los
pérdida prematura del primer molar deciduo primeros molares permanentes o segundos
superior. molares deciduos superiores. También se le
conoce con el nombre de Aparato de Nance.
Base intermedia: material biocompatible uti-
lizado debajo de restauraciones profundas y
cuyo fin es proteger el complejo pulpodenti- C
nario de injurias adicionales y le permitie de-
fenderse por medio de la formación de denti- Calcificación dentaria: estadios por los que
na reparativa. pasan los dientes durante su proceso de for-
mación. El término correcto debería ser mi-
Benzidamina: es un derivado indazólico em- neralización dentaria, ya que en este proceso
parentado con las pirazolonas, tiene efectos intervienen otros minerales además del calcio.
analgésicos y antiinflamatorios pero de menor En la mayoría de los textos, sin embargo, se le
potencia farmacológica. Se administra por vía conoce como calcificación dentaria.
oral y se absorbe rápidamente por vía gastro-
intestinal. Candidiasis oral: infección producida por un
hongo bimórfico, con capacidad de presentar-
Benzocaína: es un anestésico local de tipo se en forma de esporas o seudohifas. El agente
éster que se usa para alivio del dolor. Es el causante es Candida albicans, habitante nor-
ingrediente activo de la mayoría de los anes- mal de la flora oral en el 60% de la población.
tésicos locales que se pueden comprar sin
fórmula médica, (por ejemplo, los productos Caries dental: pérdida de minerales de la
para las aftas). estructura dentaria causada por la acción de
ácidos orgánicos (ácido láctico) resultante del
Bífida úvula: forma de paladar hendido in- metabolismo bacteriano de los carbohidratos
completo. Generalmente pasa desapercibida de la dieta (sacarosa).
y no tiene complicaciones de tipo dental. Re-
sulta de la fusión incompleta de los procesos Caries de la niñez temprana: también se le
maxilares y nasales medios. Tiene menos mús- conoce con el nombre de “caries del biberón”.
culo que una úvula normal, lo que puede ge- Hace referencia al ataque de caries dental que
nerar problemas recurrentes de infección del se presenta en esta edad. En sus estados ini-
oído medio. ciales las lesiones se encuentran localizadas

501
en las superficies vestibulares de los incisivos después de cirugía oral o, en algunos casos,
superiores. Se define como la presencia de para ayudar en el tratamiento de la halito-
una o mas lesiones de caries dental (cavitadas sis. Es uno de los ingredientes de enjuagues
o no cavitadas), dientes perdidos por caries orales.
dental o superficies obturadas en la dentición
decidua en niños menores de 71 meses de Clorhexidina: es una sustancia antiséptica
edad. (Definición de la Academia Americana que se usa en procedimientos odontológi-
de odontología Pediátrica). cos. Viene en presentaciones de 0,2 y 0,12%
y se puede usar tópicamente o en enjuagues.
Carisolv®: sistema químico mecánico para la Cuando se usa por un tiempo prolongado
remoción de caries dental, es un método mi- puede producir pigmentación en los tejidos
nimamente invasivo que afecta únicamente la duros, la cual desaparece con una adecuada
parte cariosa, al mismo tiempo que protege profilaxis.
el tejido sano. Está formado por una gelatina
diseñada para remover la dentina infectada y Concusión: es una lesión traumática a los teji-
tiene además instrumental de mano especial- dos de soporte del diente sin desplazamiento
mente diseñado para tal fin. o movilidad anormal del mismo, pero con una
marcada reacción a la percusión.
Cavidades – clasificación: la clasificación
tradicional de G. V. Black para definir las ca- Craneosinostosis: es la fusión prematura de
vidades de acuerdo con el sitio en que se las suturas craneanas, lo que trae como conse-
encuentra la lesión de caries dental es como cuencia una restricción en el crecimiento del
sigue: clase I: para la superficie oclusal; clase cráneo.
II para las superficies ocluso proximales; clase
III para las superficies proximales de los dien-
tes anteriores; clase IV para las superficies que D
involucren ángulos en los dientes anteriores;
clase V para las cavidades en las superficies Dens Invaginatus: también se le conoce con
vestibulares. Esta clasificación ha sido modifi- el nombre de dens in dente. Es una condición
cada por Mount y Hume, quienes sugieren ha- en la cual hay una invaginación de la papila
cer preparaciones cavitarias basadas en el sitio dental durante el periodo de desarrollo den-
y el tamaño de las lesiones, esto da origen a la tal. Los dientes más afectados son los incisivos
llamada odontología mínimamente invasiva. laterales y es frecuente la ocurrencia bilateral.
Hay muchas variaciones morfológicas de esta
Cementos dentales – cemento de ionómero condición y casi siempre resultan en necrosis
de vidrio: materiales dentales usados como pulpar.
base debajo de una restauración o como mate-
rial para la cementación de coronas o bandas Dentición decidua – retención prolonga-
de ortodoncia. Uno de los más usados es el da: se refiere a aquellos casos en los que los
cemento de ionómero de vidrio. El cemento dientes deciduos permanecen en boca por
de ionómero de vidrio se obtiene al mezclar más tiempo del esperado para su exfoliación.
un polvo de alumino silicato de vidrio y ácido Generalmente se produce como resultado de
poliacrílico. Son cementos que presentan la patrones anormales de erupción del diente
característica especial de unirse químicamen- permanente, o por lesiones traumáticas que
te a los tejidos dentales duros y liberar flúor afectan el periodonto del diente deciduo (an-
durante un periodo relativamente largo, por quilosis).
lo que se considera que tienen propiedades
anticariogénicas. Dentina desmineralizada: se conoce como
desmineralizada a la misma dentina afecta-
Cetilpiridio: es un antiséptico bucal general- da, está situada por debajo de la dentina in-
mente usado en forma de enjuagues o colu- fectada, y tiene menos bacterias que la capa
torios. Su uso principal es como coadyuvante infectada. Es una dentina que es susceptible

502
de ser mineralizada. Ver recubrimiento pulpar (odontomas). Cuando se presentan en la línea
indirecto. media (mesiodens) pueden alterar el patrón
de erupción de los permanentes. Cuando se
Dentina infectada: corresponde a la capa in- encuentran en la dentición decidua no nece-
mediatamente debajo de la capa necrótica, se sariamente significa que estarán presentes en
caracteriza por estar desmineralizada y tener la dentición permanente.
una gran cantidad de bacterias en los túbulos
dentinarios. Dilaceración: es una alteración en el desarro-
llo radicular que consiste en una angulación
Dentina reparativa: es la dentina que se de la raíz con respecto a la corona clínica. Ge-
produce en respuesta a la irritación pulpar, neralmente se origina en una lesión traumá-
(caries dental, trauma, etc.). Se le conoce tam- tica de la dentición decidua (intrusión) que
bién con el nombre de dentina reaccionaria o produce un cambio de dirección en el creci-
dentina terciaria. miento de la raíz.

Dento bacteriana, placa: véase biopelícula. Dique de goma: dispositivo usado para aislar
el campo operatorio durante la preparación y
Diabetes mellitus - manifestaciones orales: restauración de los dientes y de los tratamien-
no existen lesiones orales patognomónicas de tos de endodoncia. El uso del dique de goma
la enfermedad. Entre las lesiones que se pue- no solo favorece una mejor restauración, sino
den presentar están: xerostomía, parotiditis y que ayuda en el manejo de la conducta del pa-
erosión lingual de los dientes anteriores. En ciente niño, además, ayuda a evitar accidentes
los pacientes no controlados se observa un relacionados con la ingestión de materiales de
incremento en la incidencia de caries cervical desecho, limas de endodoncia, etc.
y enfermedad periodontal. También en los pa-
cientes no controlados se observa una mayor Dolicocéfalo: se refiere a un cráneo relati-
susceptibilidad a la alveolitis y mala cicatriza- vamente largo cuya amplitud es menor del
ción posquirúrgica. 76% de su longitud total desde el frente hasta
atrás.
Diastemas: son los espacios que existen entre
los dientes. Es importante diferenciar los es-
pacios fisiológicos que existen en la dentición E
decidua, conocidos como espacios primates,
de los espacios que existen entre los incisivos Edad dental: es la que está relacionada con el
permanentes superiores como resultado de un estado de formación radicular. Generalmente
frenillo traccionante o por la presencia de un se usa como guía para establecer la erupción
diente supernumerario. El examen cuidadoso dentaria, ya que la edad cronológica guarda
y el conocimiento del desarrollo normal de la poca relación con la erupción de los dientes.
dentición serán de gran ayuda para establecer
el diagnóstico correcto. Edema angioneurótico: es una reacción de
hipersensibilidad tipo I que produce un ede-
Dientes ausentes: la ausencia congénita de ma de labios y lengua. Cuando el edema al-
dientes sigue un patrón familiar, se conoce canza los tejidos faríngeos o laríngeos puede
también como oligodoncia o hipodoncia. Los sobrevenir la falla respiratoria.
dientes que mas frecuentemente se encuen-
tran ausentes son, en su orden: terceros mo- Encía adherida: es la porción de encía que
lares permanentes, incisivos laterales perma- se extiende desde el margen gingival hasta la
nentes y segundos premolares. mucosa alveolar. Es bastante densa y se une
fuertemente al hueso y al diente.
Dientes supernumerarios: son dientes que
pueden tener forma normal (supernume- Encía marginal: es la porción de encía libre
rarios suplementarios) o formas aberrantes que se localiza por labial, lingual, y palatino de

503
los dientes y no está directamente adherida a Esferocitosis hereditaria: enfermedad de
la superficie dentaria. origen genético que forma parte de las ane-
mias hemolíticas. Se caracteriza por glóbulos
Enfermedad de Addison: es un desorden rojos que tienen forma esferoidal y por un de-
hormonal o endocrino que ocurre en cual- fecto en la membrana del mismo que hace que
quier edad; en hombres y mujeres por igual. se destruyan rápidamente en el bazo.
Se caracteriza por pérdida de peso, debilidad
muscular, fatiga, presión arterial baja y oscu- Espacio diferencial: conocido también como
recimiento de la piel en partes del cuerpo no espacio libre. Se define como la diferencia de
expuestas, en algunos casos se encuentran tamaños que existe entre la sumatoria de los
manchas color café en los labios. En esta en- diámetros mesiodistales de caninos, primero
fermedad hay una falta de cortisol, hormona y segundo molar deciduo, con la sumatoria de
producida por las glándulas adrenales. los mismos diámetros de los caninos, primero
y segundo premolares.
Enfermedad de Heck: es una hiperplasia de
la membrana mucosa de los labios, lengua y al- Espacio, mantenedores de: dispositivos usa-
gunas veces del piso de la boca y el paladar. Es dos después de la pérdida prematura de mola-
de origen familiar y generalmente se presenta res o caninos deciduos, tienen como finalidad
en niños. Conocida también con el nombre de preservar intacta la longitud de arco, pueden
hiperplasia focal epitelial. ser fijos o removibles, unilaterales o bilaterales.

Enfermedad de manos, pies y boca: enfer- Estomatitis aftosa recurrente: véase aftas.
medad caracterizada por múltiples úlceras
Eritropoyetina: hormona glicoprotéica que
en todas las mucosas de la cavidad oral, así
se produce principalmente en el riñón y el
como por la presencia de pápulas y eritemas
hígado. Su función es estimular a las células
en manos y pies.
madre de la médula ósea para que aumente la
producción de glóbulos rojos.
Enfermedad de von Willebrand: es un de-
fecto hereditario en la coagulación. Se trans-
Esmalte, hipoplasia: es un defecto del de-
mite como carácter autosómico dominante
sarrollo de los tejidos duros del diente que
no ligado al sexo. Se conoce también con el
ocurre antes de la erupción del mismo como
nombre de hemofilia vascular. Los signos y resultado de un trastorno en la formación del
síntomas son similares a los de la hemofilia esmalte. Se presentan en forma localizada
por deficiencia de factor VIII o IX. como resultado de lesiones traumáticas o ne-
cróticas de la pulpa decidua y se conoce como
Eritroblastosis fetal: anemia hemolítica del hipoplasia de Turner. Cuando ocurre en for-
recién nacido debido a la hemólisis que se ma generalizada generalmente tiene un origen
presenta por los anticuerpos de la madre. Se sistémico durante la formación del esmalte.
presenta cuando la madre y el bebé tienen ti-
pos de sangre diferentes y la madre produce Exarticulación: véase avulsión.
anticuerpos que atacan los glóbulos rojos del
bebé. La forma más común se denomina in-
compatibilidad Rh. F

Erupción ectópica: es una alteración del pa- Fenitoína: es un anticonvulsivante que se usa en
trón o dirección de la erupción de los dientes algunos síndromes convulsivos. También se usa
permanentes. En estos casos, el diente perma- como antiarrítmico y como relajante muscular.
nente (generalmente el primer molar superior
permanente superior) reabsorbe la raíz disto Ferulización: dispositivo que se usa después
bucal del segundo molar deciduo y no hace de algunas lesiones traumáticas en las que se
erupción en boca. han lesionado las estructuras de soporte y se

504
presenta movilidad dentaria. Las férulas pue- Gantrez®: es un nombre comercial que se re-
den ser rígidas o semi-rígidas y dependiendo fiere a una línea de copolímeros anhídridos
del tipo de trauma, se dejan por diferentes pe- maléicos que se usan como resinas adhesivas
ríodos de tiempo. mucosas en las cremas dentales, los enjuagues
bucales y las fórmulas para adhesivos de den-
Fluorosis dental: es una lesión que ocurre en taduras.
el esmalte como resultado de una alta ingesta
de flúor en forma sistémica. Para que se pre- Geminación: es una anomalía dentaria del
senten lesiones es necesario que la exposición desarrollo que se produce como resultado de
al flúor ocurra durante los estados tempranos la división embriológica parcial de un primor-
de formación del diente. La fluorosis no ocu- dio, clínicamente se presenta como un diente
rre nunca después de que los dientes han he- con dos coronas y una sola raíz.
cho aparición en la boca.
Gigantismo: síndrome similar a la acromega-
Formocresol: es una solución acuosa cuyos lia, con la diferencia de que éste se produce
principales componentes son: cresol, glicerina por exceso de secreción en la hormona del
y formaldehído. Se usa principalmente para el crecimiento en personas cuyas epífisis aun no
tratamiento de de dientes deciduos vitales que están cerradas. En la acromegalia esto ocurre
requieran pulpotomía. en pacientes con epífisis cerradas.

Fosfórico, ácido: es el tipo de ácido mas co- Glositis romboidea: conocida también como
múnmente usado para la desmineralización glositis migratoria benigna. Es producida por
del esmalte antes de la aplicación de sellantes Candida albicans que se encuentra en el dor-
de fisura o de agentes de enlace. La concentra- so posterior de la lengua y puede causar lesio-
ción usada es del 37%. nes en espejo en el paladar al hacer contacto
con éste.
Frankel, aparato: es un tipo de activador, o
aparato ortopédico funcional, diseñado por Glutaraldehído: es un agente fijador que se
Rolf Frankel. Es ampliamente usado para ca- usa en microscopía electrónica para fijar los
sos de discrepancias esqueléticas en el pacien- tejidos antes de ser observados. Se ha experi-
te en desarrollo. mentado con esta droga como posible reem-
plazo del formocresol, los resultados no han
Frankl, escala de: es la escala de medición sido evaluados a largo plazo.
del comportamiento desarrollada por Spencer
Frankl, y le permite al odontopediatra clasificar Grabado ácido, tipos de: el esmalte dental
la conducta de los pacientes en el consultorio presenta tres tipos diferentes de reacción ante
como: definitivamente positiva, levemente po- la acción del ácido fosfórico. Una en la que se
sitiva, levemente negativa o definitivamente remueve el centro de los prismas de esmalte,
negativa. tipo I; otra en la que se remueve la periferia de
los prismas, tipo II; y otra que es una combina-
Fusobacterium: grupo de bacterias gramne- ción de ambas, tipo III.
gativas, anaerobias que producen ácido butíri-
co, generalmente están presentes en infeccio- Granuloma piógeno: es una respuesta del
nes purulentas o gangrenosas. organismo a una infección de baja virulencia o
a un trauma crónico. Clínicamente se observa
como una masa friable que sangra al menor
G contacto.

GABA: ácido gama amino butírico. Es un ami- Grapas: dispositivo usado para asegurar la
noácido que se encuentra en el sistema ner- tela de caucho o dique de goma a los dientes.
vioso central y que actúa como un neurotrans- Existen diferentes tipos de grapas, con aleta
misor inhibidor. o sin aleta, y están marcadas con diferentes

505
números que sirven para determinar en que Hiperparatiroidismo: enfermedad caracte-
diente se deben usar. Las marcas comerciales rizada por una producción aumentada de la
mas conocidas son Ivory® y SS White®. hormona paratiroides. Puede ser primaria por
trastornos intrínsecos de la glándula parati-
roides y aumento de secreción en la parato-
H hormona. En la secundaria hay también una
producción aumentada a la paratohormona
Halitosis: foetor oris, mal aliento. Es causado por resistencia de algunos tejidos a la acción
por elementos químicos que tienen mal olor de ésta.
tales como el sulfuro de hidrógeno y el metil
mercaptano, estos productos son derivados Hiperpituitarismo: condición debida a una
de la descomposición de las proteínas de las excesiva secreción de hormonas pituitarias.
bacterias. Los adenomas que produce la hormona de
crecimiento producen acromegalia y gigantis-
Hawley, placa de: es un tipo de aparatología mo; los que producen corticotropina pueden
removible que incorpora acrílico y alambres. producir enfermedad de Cushing.
Tiene múltiples usos, sirve como mantene-
dor de espacio bilateral para el arco superior, Hiperqueratosis: es una excesiva formación
como retenedor después del movimiento or- de queratina. Es un hallazgo frecuente en las
todóncico, para llevar a cabo movimientos lesiones de leucoplasia.
dentarios menores, entre muchos otros. Se
considera como la contraparte superior del Hipertiroidismo: aumento de la síntesis y li-
bilateral de acrílico. beración de la hormona tiroxina en la sangre.
Los síntomas más comunes son: hiperactivi-
Hemofilia clásica: es el tipo de hemofilia más dad, temblor, exoftalmos, sensación constante
común, se produce por deficiencia o por falta de hambre, pérdida de peso, fatiga, intoleran-
de reactividad del factor VIII, el cual se hereda cia al calor, palpitaciones y diarrea.
como un gen recesivo ligado al cromosoma X,
por lo que sólo la sufren los varones y las mu- Hipoadrenalismo: enfermedad con altera-
jeres la portan. ciones de función en la corteza de la glán-
dula adrenal. Véase también enfermedad de
Hepatitis viral: tipo de hepatitis causada al Addison.
menos por cinco tipos de virus diferentes:
tipo A, B, D, no A-no B (C y E). Cada uno Hipofosfatasia: deficiencia de fosfatasa alca-
de estos virus tiene propiedades antigénicas lina. Es una enfermedad metabólica heredi-
diferentes aunque su expresión inicial sea si- taria en la cual hay una cantidad disminuida
milar. de la fosfatasa alacalina, se afecta la minerali-
zación ósea.
Herpangina: véase enfermedad de manos,
pies y boca. Hiponatremia: es una concentración anor-
malmente baja de sodio en la sangre. Esto
Herpetiforme: son las lesiones de tejidos produce un mal funcionamiento celular, los
blandos que tienen apariencia de lesiones her- signos clínicos incluyen hinchazón en la cara
péticas. y los dedos, náusea, vómito, debilidad muscu-
lar, cefalea y desorientación. Está asociada con
Hidróxido de calcio: es un medicamento el uso de algunos medicamentos tales como
utilizado en la terapia pulpar vital de la denti- diuréticos y antidepresivos, así como con defi-
ción desidua. Generalmente se mezcla en su ciencia de cortisol (enfermedad de Adisson) y
estado puro con agua o con algún otro ve- el hipotiroidismo.
hículo. Las marcas comerciales más comunes
son: Dycal®, Life®, Hidrex®, Pulpdent®, Cal- Hipopituitarismo: se define como la pérdida
cium Hydroxide VLC®. de función en una glándula endocrina debido

506
al mal funcionamiento de la glándula pituita- fiestan a temprana edad debido a que el niño
ria la cual secreta hormonas que estimulan la es más susceptible a infecciones recurrentes.
función de esa glándula. Algunas de las enfer- Dentro de las enfermedades de este grupo se
medades más comúnmente conocidas son la encuentran agamaglobulinemia ligada al sexo,
deficiencia de gonadotropinas, la deficiencia hipoplasia tímica, agamaglobulinemia tipo sui-
de la hormona de crecimiento, la diabetes in- zo, entre otras.
sípida, entre otras.
Interleucinas: son una clase de proteínas se-
Hipoplasia del esmalte: es un desarrollo in- cretadas por los macrófagos y los linfocitos T y
completo o defectuoso del esmalte. Las cau- que inducen el crecimiento y la diferenciación
sas pueden ser locales (infección localizada de los linfocitos y las células madre hemato-
del diente deciduo, trauma en la dentición poyéticas.
decidua) o sistémicas (deficiencias de vitami-
na A, C y D, enfermedades infecciosas, partos Invertasa: sistema de enzimas producida por
prematuros, o incompatibilidad Rh) que afec- Streptococcus mutans. Estas encimas tienen
tan el diente durante el estado de formación como función metabolizar extracelularmente
del esmalte. la sacarosa lo cual resulta en la producción de
polisacáridos extracelulares, en la generación
Hipotiroidismo: trastorno causado por una de ATP y en ácido láctico.
deficiencia en la secreción de la tiroxina pro-
ducida por la glándula tiroidea. Es una en- Kaposi, sarcoma: la palabra sarcoma se re-
fermedad más frecuente en hombres que en fiere a una forma de cáncer que afecta los
mujeres y puede ocurrir a cualquier edad. músculos, el hueso, el hígado, los riñones,
Generalmente en los recién nacidos se evalúa los pulmones y el bazo. Se observó primero
la deficiencia tiroidea congénita para prevenir en hombres mayores de origen mediterráneo,
enfermedades tales como el cretinismo. pero luego se empezó a observar en hombres
jóvenes que conviven con el VIH/Sida. Los sig-
Hodgkin, enfermedad de: es un tipo de cán- nos iniciales de la enfermedad consisten en
cer bastante frecuente en los niños, ésta enfer- manchas de color púrpura en la piel y se ex-
medad se asienta en los ganglios linfáticos en tiende desde ahí hasta los nódulos linfáticos y
casi todos los casos. Cuando no está limitada a los órganos internos.
los ganglios linfáticos los lugares más frecuen-
tes de afectación extraganglionar son el bazo,
hígado, hueso y médula ósea. L

Lengua geográfica: véase glositis romboidea.


I
Lesiones traumáticas de los dientes: grupo
Índice de placa dental: es un método que de lesiones que afectan los tejidos blandos o
evalúa el grosor de la placa dental en el mar- duros de los dientes y sus estructuras de so-
gen gingival de los dientes. Se puede aplicar porte. Las causas más frecuentes son: violen-
en toda la boca o en un grupo específico de cia y accidentes.
dientes.
Leucemias: neoplasias malignas de las células
Ionómeros, cementos de: es el único ma- madre hematopoyéticas que se caracterizan por
terial restaurador que forma una verdadera una sustitución difusa de la médula ósea por
unión química y durable con la dentina; se células neoplásicas. Se clasifican según el tipo
forma por la reacción del aluminosilicato de celular y el estado de madurez de las células.
vidrio con el ácido poliacrílico.
Ligamento en hamaca: teoría de erupción
Inmunodeficiencias primarias: grupo de dentaria propuesta por Sicher, la cual consiste
enfermedades de origen genético. Se mani- en la presencia de un tejido fibroso en el ápice

507
de los dientes. Supuestamente este tejido está Es producida por una respuesta inmune erró-
compuesto por pulpa, saco dental y fibras pe- nea a los receptores nicotínicos de la acetil
riodontales. Hasta el presente no se ha podido colina que se encuentran en las uniones neu-
corroborar la presencia de este ligamento en romusculares. El cuerpo produce anticuerpos
los dientes. que atacan dichos receptores evitando que las
señales lleguen a los músculos.
Luxación: lesión traumática que afecta los te-
jidos de soporte de los dientes, generalmente Midazolam: derivado cristalino del diaze-
va acompañada de fractura del hueso alveolar. pam, tiene propiedades sedantes y ansiolíti-
Clínicamente el diente se ve desplazado hori- cas y generalmente se usa como hidrocloruro
zontalmente. por vía intravenosa. Se conoce con los nom-
bres comerciales de: Dormicum®, Versed®,
Hypnovel® y Dormonid®. Es un derivado
M de las benzodiacepinas, tiene acción rápida
y una vida media breve. Se usa en procedi-
Macrodoncia: tamaño anormal de los dientes, mientos cortos, tales como una extracción
generalmente está asociada con gigantismo. dentaria.
También se le conoce como megalodoncia o
megadontismo. Minociclina: antibiótico del grupo de las te-
traciclinas, de amplio espectro. Se conoce con
Magill, pinzas: se usan principalmente en los siguientes nombres comerciales: Dynacin®,
anestesia general para ayudar a pasar el tubo Minocin® y Vectrin®.
durante la intubación naso traqueal.
Migración molar: se refiere a la tendencia
Mantenedores de espacio: son aparatos di- natural de los molares permanentes de migrar
señados para mantener el espacio dejado por en sentido mesial. Cuando se pierde prematu-
la pérdida prematura de los dientes desiduos. ramente los molares deciduos esta tendencia
Pueden ser fijos, removibles, unilaterales o bi- se acentúa y el resultado final puede ser la pér-
laterales. Como su nombre lo indica están di- dida de la longitud del arco.
señados para mantener el espacio intacto, más
no para crear espacio que no existe. Mixedema: alteración general de los teji-
dos caracterizada por un edema (acumula-
Matriz funcional: teoría de crecimiento y ción de líquido) producida por infiltración
desarrollo craneofacial propuesta por Melvin de sustancia mucosa en la piel y a veces en
Moss que sugiere que el crecimiento de los los órganos internos como consecuencia del
huesos del esqueleto craneofacial está dictado mal funcionamiento de la glándula tiroides
por la función (matriz funcional). “La matriz (hipotiroidismo).
funcional es primaria y, la presencia, tamaño,
forma, posición espacial y crecimiento de una Modelos, análisis: véase análisis de modelos
unidad esquelética es secundaria, compensa- y dentición mixta.
toria y mecánicamente obligada por los cam-
bios en tamaño, forma y posición espacial de Mordidas cruzadas: maloclusión dental re-
la matriz funcional directamente relacionada sultante de inclinaciones anormales de los
con éste.” dientes o de la presencia de hábitos inadecua-
dos. Pueden ser anteriores o posteriores, fun-
Meckel, cartílago: es el eje cartilaginoso del cionales, dentales o esqueléticas. El diagnósti-
arco mandibular en el embrión y en el feto. co correcto asegura un tratamiento efectivo.
Se deriva del tejido mesenquimal del proceso
mandibular. Moyers, análisis: es el mismo análisis de den-
tición mixta, llamado así en honor al Dr. Ro-
Miastenia gravis: enfermedad neuromuscular bert E. Moyers quien fue el que primero des-
autoinmune caracterizada por fatiga muscular. cribió dicha técnica.

508
Mucocele: es una extravasación de saliva ha- na. Tienen la capacidad de reaccionar ante los
cia el tejido subcutáneo después de una lesión diferentes estímulos para producir líneas de
traumática en el conducto o en la glándula sa- defensa, como dentina reparativa, esclerótica
livar. El mucocele tiene una apariencia azulada o terciaria.
traslúcida y se encuentra más frecuentemen-
te en niños y adultos jóvenes. Su localización Odontograma: diagrama usado por el odon-
mas frecuente es el labio inferior. Cuando se tólogo para anotar las lesiones de caries dental
encuentra en el piso de la boca se le conoce y la profundidad de las bolsas periodontales.
como ránula. Rara vez se encuentra en el labio En la mayoría de los países se usa la nomen-
superior. clatura internacional probada por la FDI, la
cual numera los dientes de acuerdo con el
Mucositis: inflamación de las membranas cuadrante en el que estén ubicados. En EE.
mucosas de la boca, generalmente como re- UU., se usa una nomenclatura continua desde
sultado secundario de la quimioterapia o la el número 1 hasta el número 48. Siendo el 1 el
radioterapia. tercer molar superior derecho y el 48 el tercer
molar inferior derecho.
Mutualismo: es una interacción entre dos es-
pecies en la cual ambas se benefician. Gene- Odontotomía: la odontotomía profiláctica
ralmente implica el intercambio de sustancias era una técnica usada para agrandar las fisu-
que los microorganismos de otra manera no ras profundas de los molares y su posterior
podrían obtener. restauración con amalgama. Se considera ésta
como la precursora de los sellantes de fisura,
su filosofía era básicamente evitar la aparición
N de caries dental en la zona de fisuras, que es
mas susceptible de enfermedad.
Nasomaxilar, complejo: como lo indica su
nombre, se refiere a aquellas estructura confor- Órgano dentino pulpar: la pulpa y la denti-
madas por el maxilar superior y la base del crá- na deben considerarse como un solo órgano,
neo con sus componentes esqueléticos, espe- ya que es imposible la acción del uno sin el
cialmente los relacionados con la parte nasal. otro. El tejido pulpar es básicamente un tejido
conectivo laxo que contiene en su superficie
Neuroblastoma: es una forma de cáncer in- las células formadoras de dentina que son
fantil que se origina en las glándulas adrena- los odontoblastos. No sólo están estas célu-
les, o en el tejido nervioso asociado con dichas las encargadas de la producción de dentina
glándulas. Generalmente está presente en el primaria, sino también de reaccionar ante los
momento del nacimiento, pero sólo se detec- diferentes estímulos para producir dentina re-
ta mas tarde en la vida. Los síntomas más co- parativa o esclerótica.
munes están relacionados con la presión del
tumor sobre los órganos o dolor óseo produ- Ortodoncia correctiva: se refiere a la apara-
cido por las metástasis. tología ortodóncica fija (brackets) usada para
la corrección de una maloclusión. En algunos
casos suele ir acompañada de cirugía ortogná-
O tica o de aparatos funcionales ortopédicos.

Oclusión: se define como la alineación de los Ortodoncia interceptiva: se refiere a todos


dientes del arco superior e inferior cuando los procedimientos usados para “interceptar”
estos hacen contacto. La oclusión se puede una maloclusión. Puede incluir movimientos
alterar por medios mecánicos (ortodoncia), menores en una dentición que se encuentra
traumáticos y funcionales (hábitos orales). en desarrollo o puede interferir con situacio-
nes conducentes a originar una maloclusión,
Odontoblastos: células del tejido conectivo por ejemplo, el tratamiento de un hábito de
pulpar encargadas de la producción de denti- succión digital.

509
Ortodoncia preventiva: son todos aquellos virus que genera una sialoadenitis aguda con
procedimientos tendientes a evitar la apari- aumento del tamaño glandular sin disminu-
ción de una maloclusión. Se puede decir que ción del flujo salivar.
una restauración interproximal bien adaptada
es una forma de ortodoncia preventiva, pues Papillon Lefevre, síndrome: hiperquerato-
evita la migración mesial de los dientes adya- sis palmo plantar, se caracteriza por un desa-
centes, lo que traería como consecuencia la rrollo exagerado de la capa córnea de la piel,
pérdida de la longitud del arco. Así mismo, acompañada de enfermedad periodontal pre-
todos los tratamientos conducentes a evitar la coz, sudoración excesiva y caries dental. Se
pérdida prematura de los dientes deciduos se desconoce su etiología.
pueden considerar como tratamientos de or-
todoncia preventiva. Papiloma: lesión de la mucosa producida
por un virus, es la generadora de la verruga
Osteosarcoma: es un tumor maligno que sur- vulgar. Clínicamente se presenta como un
ge del hueso y es, por lo tanto, llamado un tejido exuberante con apariencia digitiforme
cáncer primario de hueso. Este tipo de cáncer que puede nacer de una base sésil o pedicu-
es en general muy raro. Ocurre más frecuente- lada.
mente durante la adolescencia, en los huesos
largos; principalmente fémur, tibia y húmero. Placa dento bacteriana: véase biopelícula.
Óxido nitroso: es un gas incoloro e inodoro Policitemia: es un aumento anormal de eri-
usado para proporcionar a los pacientes seda-
trocitos en la sangre. Puede ser relativa o abso-
ción por inhalación. Fue el primer gas usado
luta, dependiendo del origen. Es relativa cuan-
como anestésico general en 1844 por Horace
do hay un aumento debido a una disminución
Wells, odontólogo, a quien se le considera el
del volumen plasmático, y es absoluta cuando
descubridor de la anestesia. Su uso en odon-
el número de células rojas está aumentado
tología se ha vuelto casi rutinario para control
para el volumen plasmático.
de la ansiedad y el temor.
Principio de la V: es un principio de creci-
Oxímetro de pulso: es un dispositivo de me-
miento y desarrollo propuesto por Enlow, su-
dición óptica de la saturación de oxígeno en
la hemoglobina sanguínea por medio de la va- giere que todos los huesos de la cara siguen
riación en el color de la sangre. Se considera un patrón de V durante su desarrollo. Según
como un elemento monitor estándar cuando Enlow, esto se puede observar en el paladar, la
se usa anestesia general o sedación consciente mandíbula y en los demás huesos del comple-
(por inhalación, oral o intravenosa). jo craneofacial.

Prognatismo: término que describe la rela-


P ción posicional de la mandíbula y el maxilar
con respecto a sus bases óseas. En general se
Palatino, botón: es un mantenedor de espa- denomina prognático al paciente cuya mandí-
cio fijo, bilateral, se usa en casos de pérdida bula sobresale más allá de una línea predeter-
prematura de molares deciduos. También se minada imaginaria.
usa como anclaje de aparatología fija (brac-
kets) para el arco superior. Pulpa: véase complejo pulpo dentinario u ór-
gano pulpo dentinario.
Pancuronium: es un relajante muscular usa-
do en anestesia general antes de intubar el Pulpectomía: tipo de terapia que consiste en
paciente. la remoción completa del tejido pulpar, lim-
pieza y conformación de los conductos radi-
Parotiditis: es una infección viral común en culares y su posterior relleno con un material
niños y jóvenes, producida por un paramixo- bio compatible.

510
Pulpotomía: tipo de terapia que consiste en Permite medir las dimensiones del complejo
la remoción de la pulpa cameral inflamada y el cráneo facial y establecer el diagnóstico de la
tratamiento, por medio de drogas, de la pulpa maloclusión esquelética y dental.
remanente en los conductos radiculares.
Radiografía coronal: radiografía intraoral
Púrpura trombocitopénica: enfermedad he- que muestra las coronas de los dientes supe-
matológica en la cual se disminuye el número riores e inferiores, y el tercio cervical de los
de plaquetas, lo que trae como consecuencia dientes. Es especialmente útil para detectar ca-
la aparición de hemorragias. Su origen puede ries interproximal y para determinar la altura
ser idiomático, aunque se asocia con procesos del hueso alveolar.
autoinmunes. También puede ser producida
por radiaciones ionizantes, medicamentos Radiografía panorámica: se define como
mielosupresores, entre otros. una radiografía del maxilar y la mandíbula
que se extiende desde la fosa glenoidea de-
recha hasta la izquierda. Es una radiografía
Q útil en odontopediatría pues permite visua-
lizar en una sola placa el desarrollo de la
Quadhelix, aparato: es un aparato diseñado dentición, ver patologías grandes, ausencias
por Robert Rickets y sirve para la corrección congénitas, presencia de dientes supernume-
de las mordidas cruzadas posteriores en den- rarios, lesiones quísticas, entre otras. Dentro
tición decidua o mixta. Es un aparato versátil de sus ventajas está que proporciona una
al que se le pueden añadir extensiones para gran cantidad de información con un mínimo
ayudar a corregir hábitos de succión digital, de radiación. No es útil para diagnosticar le-
o para llevar a cabo movimientos menores de siones de caries pequeñas, especialmente en
rotación de los molares superiores. el área interproximal.

Queilitis angular: es un término común para Radiografía periapical: muestra la imagen


designar estados inflamatorios de la submuco- completa del diente, con su ápice y tejidos de
sa labial o las comisuras labiales en forma de soporte.
“boqueras”. Para muchos autores es una for-
ma de candidiasis eritematosa sobreagregada Ránula: véase mucocele
a una quemadura química por saliva y posible-
mente infectada con bacterias de la piel. Reabsorción radicular: es la disolución
de los tejidos de la raíz, específicamente, el
Quistes: también se les conoce con el nombre cemento, lo que genera una raíz mas corta.
de quistes periapicales, quistes odontogénicos Existen diferentes tipos de reabsorción de-
o quistes radiculares. Generalmente son de pendiendo del tejido en donde se origine. La
origen dental y se producen por la liberación reabsorción por reemplazo tiene origen en
de toxinas de la pulpa necrótica en el ápice del un daño a las células del ligamento periodon-
diente. Esto genera una inflamación que esti- tal y la reabsorción inflamatoria tiene origen
mula los restos epiteliales de Malassez, lo que, en la necrosis pulpar. Las causas más comu-
a su vez, resulta en la formación de un granu- nes de reabsorción radicular son: lesiones
loma apical, el epitelio se necrosa y el granu- traumáticas a los tejidos duros y la pulpa, y
loma se convierte en un quiste. Estas lesiones lesiones traumáticas a los tejidos de sopor-
se agrandan porque ejercen presión sobre el te. Los movimientos de ortodoncia también
hueso generando erosión del mismo. están asociados con la reabsorción de los teji-
dos dentarios. Dependiendo del tipo y canti-
dad de la fuerza usada esta reabsorción pue-
R de llegar a ser patológica. La reabsorción se
clasifica como interna cuando ocurre dentro
Radiografía cefalométrica: radiografía ex- del espacio pulpar, y externa cuando afecta
traoral también conocida como cefalograma. la raíz.

511
Relajantes musculares: véase pancuronium mación gingival así como su localización. Está
basado en la cuantificación de placa dental de
Retinoblastoma: tumor maligno de la reti- unos grupos de dientes. Mide la apariencia, el
na, se presenta con mayor frecuencia en ni- sangrado y la inflamación gingival asignando a
ños menores de seis años. El retinoblastoma cada sitio una calificación que permite luego
se presenta cuando una célula de la retina en establecer la severidad de la inflamación.
crecimiento sufre una mutación en el gen RB
(un gen inhibidor de tumores). Esta mutación Sincondrosis: es la unión de dos huesos por
hace que la célula crezca sin control y se vuel- medio de cartílagos. En el crecimiento y desa-
va cancerosa. rrollo craneofacial algunos autores le asignan
a las sincondrosis un papel preponderante en
Retrognático: se refiere a una posición más el crecimiento anteroposterior de la base del
retruída de la mandíbula con respecto al cráneo. Algunas de las sincondrosis más im-
maxilar superior. Se puede producir por una portantes son la sincondrosis esfeno-occipital,
mandíbula corta y un maxilar normal, por una cuya función perdura hasta los 20 años aproxi-
maxilar grande y una mandíbula normal o por madamente y la sincondrosis esfeno-etmoidal.
una combinación de ambos. La sincondrosis esfeno-occipital también está
involucrada en el crecimiento general de la
bóveda craneana debido a las uniones que
S presenta con las demás suturas del cráneo.

Sarcoidosis: enfermedad granulomatosa sis- Síndrome de Behçet: desorden inflamatorio


témica de origen desconocido que compro- crónico que compromete los vasos sanguíneos
mete especialmente los pulmones, lo cual re- mas pequeños y que se caracteriza por los si-
sulta en fibrosis intersticial. También compro- guientes síntomas: úlceras en la boca, úlceras
mete los nódulos linfáticos, la piel, el hígado, en los genitales e inflamación en los ojos.
el bazo y las glándulas parótidas.
Síndrome de Cushing: es un desorden hor-
Scott, teoría: teoría de crecimiento y desarro- monal bastante raro que resulta de la exposi-
llo propuesta por James Henderson Scott en ción excesiva a la hormona cortisol. Los sínto-
la que se da vital importancia al cartílago del mas más comunes incluyen: adelgazamiento
septum nasal como el responsable del creci- de la piel, debilidad, aumento de peso, hiper-
miento craneofacial. tensión, diabetes, osteoporosis y, en las mu-
jeres, amenorrea.
Sedación por inhalación: véase óxido ni-
troso. Síndrome de Ehlers-Danlos: enfermedad
hereditaria del tejido conectivo caracterizada
Sialoadenitis bacteriana: se define como por movilidad exagerada de las articulaciones,
una invasión del parénquima glandular por piel flácida y debilidad de los tejidos.
bacterias de la flora del paciente, se puede
presentar en forma aguda o crónica. En la Síndrome de Stevens Johnson: es una re-
etiopatogenia de esta enfermedad se deben acción alérgica sistémica con un prurito que
tener en cuenta tres factores, los generales del compromete la piel y las membranas mucosas,
individuo (como sus mecanismos de defensa); incluyendo la mucosa bucal. La enfermedad se
los locales (determinan las alteraciones en la debe a una reacción de hipersensibilidad a di-
formación y la secreción de la saliva); y los in- ferentes estímulos inmunológicos tales como
munológicos (ya que las glándulas salivares, drogas y agentes infecciosos.
como parte del sistema endocrino, participan
de muchas alteraciones inmunológicas). Síndrome de Turner: es un defecto cromosó-
mico que solo afecta a las mujeres y que con-
Sillness y Löe, índice de: es un índice usado siste en la ausencia o defecto de uno de los
para medir y describir la severidad de la infla- cromosomas X. Se caracteriza por baja estatura,

512
poco desarrollo sexual y esterilidad. Los hallaz- po-dentinario. Se divide en terapia pulpar
gos orales consisten en: mandíbula hipoplásica, vital (recubrimiento pulpar directo e indi-
bóveda palatina alta y anomalías dentarias tales recto y pulpotomía) y terapia pulpar no vital
como presencia de dientes supernumerarios. (endodoncia). Técnicamente, se puede decir
que todo tratamiento restaurador involucra el
Subluxación: lesión traumática que afecta los complejo pulpo-dentinario y, por lo tanto, una
tejidos de soporte de los dientes. Es muy simi- forma de terapia pulpar.
lar a la concusión, pero se diferencia de ésta
porque en la subluxación se presenta movili- Tracción extraoral: es un aparato ortodónci-
dad dentaria debido a que se rompen fibras co extraoral consistente en un arco externo y
del ligamento periodontal. una almohadilla cervical. Se puede usar para
producir movimientos dentales de inclinación
Succinilcolina: es un agente despolarizante o movimientos en cuerpo. También se usa
neuromuscular (relajante muscular) usado en como anclaje para otra aparatología ortodón-
anestesia general para facilitar la intubación cica. Algunos autores también lo utilizan en el
del paciente. Es de acción rápida (30 segun- tratamiento ortopédico de la clase II.
dos aproximadamente) y la duración del efec-
to es 3 a 5 minutos. Triclosán: es un agente antimicrobiano no
iónico que tiene propiedades hidrofóbicas e
Sulfato Férrico: es una sustancia química que hidrofílicas y que además es compatible con
no contiene aldehídos y que se ha usado como sustancias tensoactivas como el sulfato de lau-
agente hemostático. Se ha sugerido como una ril sódico y otros componentes de las cremas
alternativa al formocresol en la terapia pulpar dentales.
vital, ya que evita la formación del coágulo, lo
que a su vez traería como consecuencia menor Trombocitopenia: se refiere a una condición
inflamación y menor posibilidad de reabsor- en la cual se presenta un bajo recuento de pla-
ción interna. quetas de origen desconocido.

T V

Talasemias: son un grupo de enfermedades Vancomicina: antibiótico producido por el ac-


hereditarias que se caracterizan por ausencia tinomiceto Amycolatopsis orientalis, es efecti-
o disminución de la hemoglobina. Es un de- vo contra espiroquetas y estafilococos.
fecto cuantitativo, a diferencia de la anemia
falciforme, que es un defecto cualitativo. Es
una enfermedad de prevalencia alta en la W
población del Mediterráneo y los afrodescen-
dientes. Weil, zona libre de: véase espacio diferencial.

Taurodontismo: anomalía dentaria que con- Wilms, tumor: este tumor representa casi to-
siste en agrandamiento de las cavidades pul- das las neoplasias renales, su prevalencia es
pares y acortamiento de las raíces. igual en niños que en niñas y, en general, está
asociado con anomalías congénitas genitouri-
Terapia pulpar: nombre genérico para los narias. El signo patognomónico mas frecuente
tratamientos que involucran el complejo pul- es la presencia de una masa abdominal.

513
514
ÍNDICE ALFABÉTICO
f: figura, r: referencia, t: tabla

A Amelogénesis, 93, 94, 95, 98, 173, 201, 344,


345
Abrasión, 113, 159, 164t, 176t, 186, 237, 289, imperfecta, 175t, 187, 249
293, 311 Amígdala, 8f, 11t, 16, 442, 443
Absceso, 65, 144, 149, 264, 273, 275, 439, 474, Aminoácidos, 70, 79, 150, 268, 454
481 Amnesia, 52, 289, 291, 408
Acceso, 151, 155, 302 Amonio, 42, 91, 110, 122, 448, 454
Accesorios, conductos, 224, 265, 278, 279f Amoxicilina, 308, 423, 465
Ácido, Ampicilina, 453, 456, 465
acético, 85 Ampolla, 482, 490
cítrico, 79, 114 Anafilaxis, 210, 447, 448, 449
fluorhídrico, 98, 109 Analgesia, 41, 43, 45, 47f, 48, 52, 53, 220r, 414,
fólico, 426, 428, 434, 477 419r
fosfórico, 114, 200, 203, 241, 242, 244f, Analgésicos, 432, 433, 435, 445, 451, 456, 463,
294, 374 470, 471, 472, 479
láctico, 69f, 77, 79, 80, 81, 82, 84, 85 Análisis cefalométrico, 358, 385
lipoteicoico, 81, 84f Anamnesis, 29, 432
maleico, 125, 242 Anclaje, 371, 373, 387, 395, 398f, 399f, 404,
tricarboxílico, 79 490
Acidogénicos, microorganismos, 79, 84 Anemia, 425, 427, 464, 466r, 474
Acrílico, 12t, 371, 373, 386, 387, 392, 398, falciforme, 425, 426, 427
399f, 433, 448 hemolítica, 425, 427
Actinomyces, 65, 67, 68, 73t, 75t, 77, 82 hipocrómica, 427
Actinobacillus actinomycetemcomitans, 68, megaloblástica, 429, 434
76, 489, 491 mielocítica, 429
Adams-Porter, aparato, 389, 390f por deficiencia de hierro, 428
Adenoides, 11t por deficiencia de vitamina B12, 428
Adhesivo dentinario, 204, 272, 273 sideroblástica, 428
Adolescencia, 28, 40r, 59, 121, 135, 330, 333, Anestesia,
351f, 355, 488 general, 33, 34t, 37, 43, 116, 149, 407-
Adrenalina, 437 419, 439, 444, 464, 473
Aftas, 477, 478f local, 32, 34, 38, 40r, 41, 43, 151, 205-221,
Alambre, 171, 302f, 371, 372f, 373, 375, 382, 230f, 246, 256, 273, 275, 408, 443, 482
387, 389, 391, 393, 394, 397, 404 Anestésicos locales, 21, 43, 206, 210, 212, 445,
Alveolar, proceso, 288, 291, 292, 297, 307, 446, 456, 470
333, 334f, 336, 405, 468 Angulación, 147, 291, 297, 298f, 358
Alvéolo, 217, 220, 292, 302, 305, 306, 307, Anomalías,
309 congénitas, 460
Alergia, 206, 210, 408, 413, 445, 447, 476 dentales, 19, 22t, 356, 393
Alginato, 375 motoras, 457
Alineación, 349, 393 óseas, 427
Amalgama, 25, 55, 56, 88, 116, 147, 148, 149, Anquilosis, 21, 205, 263, 304, 305, 307, 309,
150, 154, 165t, 197, 226, 227f, 228f, 233f, 310, 357, 360, 370f, 378, 392, 393
235, 236, 237, 238, 240, 241, 269, 278, Antecedentes odontológicos, 11t, 29
416f, 417, 432, 448 Antiácido, 465, 470, 471
Ameloblasto, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 184, 344, Antibióticos, 10, 61t, 62, 91, 93, 98, 121, 124,
345 132, 212, 214
Ameloblastoma, 468 en anemia falciforme, 426

515
en asma, 442, 444 lingual, 369, 371, 372f, 373, 374, 384, 396,
en compromiso renal, 451 399f
en leucemias, 463 mandibular, 359, 403
en pulpotomía, 274 superior, 213, 225f, 228f, 346, 356, 361,
en quimioterapia, 464 365, 367, 370f, 381t, 390
en sialoadenitis, 473 Área,
en trauma, 308 anterior, 368
profilaxis, 214, 423 apical, 295, 303
reacciones, 446 mentoniana, 15
Anticaries, 199 periapical, 291
Anticuerpo(s), 427, 429, 431, 434, 450, 454, posterior, 213, 288, 369
457, 469, 470, 473, 474, 476, 477, 489, 492 Arrugas palatinas, 8f
Antígeno(s), 261, 270, 427, 445, 447, 448, 453, Arteria, 208
454, 472, 476, 477, 488 Arterial,
Antihistamínicos, 154, 412, 443, 446, 448, 463, hipertensión, 424, 450
465, 470, 471, 473 presión, 43, 44, 49, 52, 212, 411f, 413
Antiinflamatorios, 274, 290, 308, 433, 444, Articulación, 15, 36, 292, 316, 321, 327, 422,
451, 453, 473, 478, 479, 482 431, 490
Antimicóticos, 456, 463, 465, 475, 481, 483r temporomandibular, 15f, 291, 312, 387
Antimicrobianas, Articulador, 12t
propiedades, 125, 152, 278 Artralgia, 422, 431, 455, 471
sustancias, 56, 60, 90, 127 Artrosis,
anfiartrosis, 318
Antineoplásicos, 428, 429, 463, 476
hemartrosis, 431, 432
Antisépticos, 279, 456, 490
sinartrosis, 316, 321, 327, 328
Antivirales, 456, 470, 471
Asepsia, 272, 433, 458
Aparatología, 266, 380, 382, 383, 384, 386,
Asimetría, 8, 289, 388, 394
389, 394, 397, 400, 402, 474
Asma, 103, 442, 443, 444, 447
fija, 25, 255f, 381, 387, 392, 395, 399
de los arcos, 358, 387, 398
ortodóntica, 237, 304, 389, 396, 397
facial, 14f, 389f
removible, 25, 475
Aspiración, 33, 102, 234, 413
Apexificación, 308
Aspirina, 427, 430, 442, 443, 444, 447, 451,
Apexogénesis, 295 453, 456
Apical, Atípica,
extensión, 24t, 290f, 296, 297f atrición, 10
formación, 292, 295 fisura, 170
fragmento, 300, 301 reabsorción, 215f, 275
reabsorción, 265, 309 Atrofia, 275, 429, 434, 437, 463
Apiñamiento, 339, 351, 353, 361, 362, 367, Autoclave, 417f
368, 369, 377, 378, 379, 395, 396, 427, 488 Autoinmune, 422, 431, 435, 438, 476, 477, 492
Aplasia, 271, 436, 458, 459, 482, 491 Autosómico, 425, 427, 432, 449, 489, 490,
Aplicación, 491, 495r
de anestesia, 32, 43 Autopolimerización, 204r, 243
de flúor, 25, 107, 114, 199, 417, 426 Avulsión, 217, 292, 304, 305, 307, 310, 313r
de oxígeno, 50, 276 Azúcares, 62, 79, 80, 82, 83, 84f, 90, 106, 108,
de sellantes, 25, 199, 201, 203f 115, 117, 119, 120, 121, 122, 132, 463
Apófisis, 24t, 330, 333f, 335
Arco,
dental, 355, 365, 387, 395, 397, 398 B
inferior, 213, 225f, 228f, 345, 346, 346t,
350, 353, 356, 359t, 372, 374, 403 Bacteria(s), 63, 65, 85r, 89, 125, 128r, 204r,
interno, 397, 398f 276, 473, 488

516
Bacteriano(s), Candidiasis, 436, 437, 439, 443, 473, 474,
acúmulos, 72, 109 475f, 481
crecimiento, 77, 78f, 275 Canino,
depósitos, 60, 71f, 84, 117, 136, 138, 140, deciduo, 234, 235, 240, 350, 356, 360,
142 362t, 369, 372, 391, 392, 394, 395, 396
metabolismo, 106, 132, 168 inferior, 353, 361, 388
Bacteroides, 63, 67, 68, 73t, 75, 76, 78, 489 permanente, 354, 355f, 361
Balance, 42, 60, 67, 474 superior, 139f, 151, 225, 249, 352, 361,
Bandas, 140, 163, 187, 231, 232f, 237, 249, 388t, 394, 401t
369, 371, 372, 373, 374, 375, 381, 382, Carbohidratos, 56, 58, 61, 62, 66, 69f, 70, 74t,
386f, 387, 389, 397, 463 79, 80, 81, 84, 89, 91, 105, 107, 118, 119,
Benzidamina, 473 120, 121, 122, 125, 127,132, 148, 149, 154,
Benzoatos, 124 155, 434, 438, 454, 477
Benzocaína, 206 Caries, 131-157
Bicarbonato, 68, 84, 105, 465 activa, 116, 135, 142f, 162t, 203
de sodio, 91, 103, 113, 125, 412 avanzada, 214, 464
Biopsias, 9, 42, 457 criterios diagnósticos, 159-178
Black, clasificación, 230 del cemento, 59, 61, 111, 132, 143
Blanqueamiento, 192, 256, 257, 258 diagnóstico, 159-178
Boca, inactiva, 135, 162t
enferma, 55 oclusal, 115, 116, 141, 143, 163, 168, 170,
sana, 55, 65, 149 172, 198, 201, 203
seca, 257 oculta, 146, 147f, 225, 246
Bóveda craneana, 316f, 321, 328, 329, 330, radicular, 132, 135, 143, 163, 243, 487
332, 333f rampante, 10, 132, 135, 154, 201
Brackets, 163, 377, 387, 423, 463 tratamiento, 148-153
Braquicefálico, 339f Carisolv®, 145, 150, 151f, 152, 268, 269f
Broncoaspiración, 33, 413 Cartílago,
Broncodilatador, 412, 413, 415, 443, 444 articular, 328
Broncoespasmo, 442, 443, 444, 447, 449 condíleo, 323, 325, 328f, 329
Bruxismo, 156, 257 de Meckel, 335f
hialino, 316
maduro, 320f
C tipo I, 325
tipo II, 325
Calcificación, 184, 224, 273, 275, 290, 295, Caucho, 34, 203, 234, 235, 250, 251f, 410
299, 318f, 344, 345, 353, 354f, 357, 426, Cavidad oral, 10, 67, 125, 216, 351, 422, 479
436, 439, 463 Cavitación, 17, 165t, 166t, 177t, 178, 202, 440
Calcio, 68, 74t, 99, 100, 120, 123, 124, 191, Celuloide, 229f, 244, 246, 247f
451, 493 Cementación, 237, 249, 250, 251f, 372
carbonato, 123, 125 Cemento,
cloruro, 102, 103 de fosfato de zinc, 237
fluoruro, 126, 182, 237 de ionómeros, 55, 62, 91, 116, 133, 144,
fosfato, 123 150, 153, 154, 237, 238, 239, 244, 249,
gluconato, 102, 103 255, 269, 271, 272f, 275, 374
hidróxido, 268, 269, 270, 271, 273, 275, de óxido de zinc, 144, 149
278, 279, 280, 293, 294, 295, 301, 303, dental, 392, 491
308, 309 Cepillado, 55, 56, 88, 92, 117, 118, 125, 126,
Cálculo, 69t, 72, 73, 91, 105, 106, 124, 126, 127, 142, 155, 183, 190, 192, 463, 472, 480
442, 449, 481, 482, 489 químico, 42
Canal, 259r, 273, 283r, 307, 492, 493 traumático, 487
Canalículo, 238, 316f Cera, 91, 375

517
Cerámica, 239 Crecimiento,
Cervical, bacteriano, 77, 78f, 275
anillo, 93 craneofacial, 315-342, 351
caries, 439, 463 esquelético, 329, 330, 351, 377, 378, 396
constricción, 224, 225f mandibular, 325, 328, 335, 337f, 350, 351,
tercio, 171, 176t, 177t, 186, 230, 292 400, 402, 403
tracción, 377, 397, 398, 403 Crema dental, 190, 191, 192, 448
Cetilpiridio, 91, 125 Curado, 233, 243, 246
Ciclosporina, 492 Cureta, 217
Citoquinas, 468, 477, 479, 481 Cúspides, 170, 177t, 185, 203, 224, 226, 228,
Clindamicina, 424, 444, 445, 447, 473 230, 250, 288, 477
Clorhexidina, 91, 93, 111, 116, 122, 125, 153,
155, 203, 424, 464, 465, 493
Cobre, 91, 231, 235, 236, 237, 393 D
Colagenasa, 493
Colágeno, 151, 152, 212, 262, 263, 274, 316, Decoloración, 14, 147, 164t, 165t, 177t, 188,
328, 344, 432, 433, 488, 492 202, 212, 240, 256, 257
Colgajo, 218, 307, 486 Defectos,
Complejo, de la coagulación, 453
dentinopulpar, 242, 262, 267 de la piel, 13
dentoalveolar, 358 del desarrollo, 164t, 173, 175t, 176
nasomaxilar, 328, 332, 333f, 336, 397 del esmalte, 167, 173, 176, 249
pulpodentinario, 268, 294 Deglución, 33, 378, 379, 380, 382, 383, 462, 463
Complejos inmunes, 448, 453, 458 Dens invaginatus, 21
Complemento, 454, 456, 458 Densidad, 207, 209, 241
Compómeros, 111, 154, 155, 238 Dentición,
Comportamiento, manejo, 33, 34, 36, 37f decidua, 22t, 110, 115, 149, 223-260, 261,
Concusión, 292, 301f 278, 287, 296, 346t, 347f, 350, 351, 352,
Conducto, 388t, 395, 401t, 485, 486
accesorio, 224, 265, 278, 279f permanente, 110, 115, 132f, 180, 188, 197,
radicular, 19, 278, 309, 436, 491 296, 341f, 345, 347, 352, 360f, 405, 490
salivar, 16 mixta, 21, 23t, 228, 256, 349, 354, 362,
Conectivo, tejido, 212, 238, 298, 299f, 309f, 363f, 365, 387, 392, 394, 396
317f, 344, 458, 467, 468, 469, 471, 475, Dentífrico, 101, 122, 123, 124, 125, 126, 183, 258
478, 481, 488 Dentina,
Coronal, decolorada, 165t
anatomía, 225f desmineralizada, 141, 202, 256, 268, 271
fractura, 289, 290f, 292, 293, 294f, 295f infectada, 141f, 142f, 143f, 144, 145f, 147,
fragmento, 293, 286, 297, 300, 301 150, 151, 152, 153, 226, 256, 268, 270
pulpitis, 277 normal, 141f, 142, 143f, 145f, 146, 272f
radiografía, 12t, 19, 168, 225 peritubular, 262, 263, 264f
Coronas, 151 reparativa, 141f, 142f, 143f, 146, 264f, 267,
de acero, 25, 149, 150, 230, 234, 237, 247, 268, 269, 270, 272f, 273, 277, 294
249, 251f, 252, 253f, 269, 369, 432 visible, 166t
de resina, 230 Dentinogénesis, 187, 188, 263, 288, 344
Corteza, Depresión respiratoria, 415, 426, 449
cerebral, 42 Desarrollo,
suprarrenal, 437 craneofacial, 315-342
Cortical, 24t, 217, 302, 320f, 321f, 329, 355, de la oclusión, 343-366
413, 427 dental, 1, 173, 174f, 263, 343, 344, 353, 357
Corticosteroides, 271, 274, 412, 442, 443, 452 emocional, 27, 28, 29, 31, 35, 36, 155, 408
Craneosinostosis, 340f radicular, 22t, 295f, 368

518
Desensibilización, 442 Enfermedad,
Desmineralización, 60, 70, 105, 106, 111, 131f, cardíaca, 213, 421, 422, 443
133, 134f, 136, 142, 145f, 147, 161f, 164t, de Addison, 437
165t, 184, 192, 209, 243, 294, 372, 374, de Chediak-Higashi, 491
452, 490 de Christmas, 432
Diabetes, 11t, 118, 122, 214, 305, 431, 434, de Fabry, 490
437, 438, 439, 450, 465, 466r, 474, 492, 493 de Heck, 471
Diastema, 167t, 346, 350, 354, 355, 361, 385, de Hodgkin, 461
392, 486, 495r de Kawasaki, 423
Diazepam, 413, 442, 443, 456 de manos, pies y boca, 471
Dientes, de Vásquez-Osler, 430
deciduos, 175t, 215f, 217, 220f, 235, 256, de von Willebrand, 432
266, 271, 275, 277, 301f, 304, 358, 367, 393 hepática, 431
embebidos, 19 renal, 451
permanentes, 167, 175t, 217, 218f, 219f, Enjuage, 61, 118, 127, 132, 189, 190, 448, 452,
256, 271, 273, 275, 292, 301, 304, 305, 463, 464, 465, 470, 479, 481, 493
310, 358, 368 Enzima, 82, 152, 414, 427
primarios, 175t, 180, 343 Epiglotis, 8f
Dilaceración, 21, 304 Epinefrina, 433, 439, 443, 444, 446, 449
Dique de goma, 151, 235 Epitelio,
Discrepancia, 339, 360, 361, 369, 377, 384, de unión, 95, 488
395, 396, 405
externo del esmalte, 93, 96, 344
Displasia, 255f, 430, 458
interno del esmalte, 93, 94, 344, 345, 468
Dolicocefálico, 339f
oral, 94f, 343, 477
Dolor, 32
Epulis, 490
abdominal, 426, 435, 437, 449, 460
Eritroblastosis, 427
dentinario, 267
Eritromicina, 124, 274, 424, 445, 447, 452,
Down, síndrome, 491
464
Doxiciclina, 307, 308
Erosión dental, 257, 442
Drenaje, 468, 482
Erupción,
completa, 203, 355, 396, 400
E dentaria, 351, 352, 353, 354, 468
ectópica, 19, 355, 356f, 367, 369, 370f,
Edema, 13, 212, 266, 273, 277, 297, 416, 442, 378, 384, 387, 393, 394, 395
448, 449, 450, 451, 469, 477, 488 Escolar, 13, 88, 91, 108, 120, 288
angioneurótico, 448, 449 Esmalte,
Edéntulo, 58t, 61, 93, 126, 255, 374, 481 apariencia, 185
EDTA, 242 hipoplasia, 98, 173f, 187f, 451
Eikenella, 76, 489 matriz, 94, 95, 98, 278, 344
Electrocauterio, 433 superficie, 70, 72, 77, 80, 81, 95, 97f, 111,
Embarazo, 11t, 44, 122, 213, 427, 438, 481, 113f, 114f, 136f, 140, 162t, 165t, 165t,
488, 493 184, 185
Encía(s), 16 topografía, 200, 241
adherida, 16, 217, 356, 385, 480, 485, 486, Espaciamiento, 355, 361, 365, 368, 378, 395
487, 494 Espacios, manejo y control, 367-375
marginal, 487 Estabilización, 218
Endocarditis, 421, 422, 423, 447, 452, 454, 465 Estafilococos, 75, 422, 473, 475
Endodoncia, 32, 133, 224, 258, 279, 283, 285r, Esterilización, 441
295, 300, 306, 308, 309, 311, 417, 423, Estética, 31, 146, 149, 229, 230, 236, 238, 239,
433, 440 243, 249, 293, 294, 301, 368, 369, 371,
Endotoxina, 431 374, 377, 402t

519
Estomatitis, 214, 448, 450, 457, 470, 474, 475, reumática, 11t, 291, 422
478 tifoidea, 430
Estreptococo, Fijación, 275, 276, 302, 314r, 458
mitis, 67, 68, 75, 76 Fisura(s), 197-204
mutans, 61, 65, 67, 68, 79, 80 accesorias, 115
sanguis, 67, 75, 76, 77 oclusales, 70, 85, 115
Examen, profundas, 133, 197, 198f, 203
clínico, 8, 10, 170, 289, 296, 339, 358, 398, supramental, 15
482 Flora,
de cabeza y cuello, 13 bacteriana, 64, 489
físico, 415, 432 Gram negativa, 73, 75
radiográfico, 9, 19, 154, 156, 170, 171, nativa, 65, 67, 75
289, 291, 292, 297 normal, 65, 473
Eugenol, 144, 149, 237, 268, 269, 270, 274, suplementaria, 65
276, 279, 280, 281f, 283f, 294 transeúnte, 65
Exarticulación, 292 Fluido gingival, 55, 56f, 75, 80, 105, 108
Exodoncia, 2, 205, 209, 213, 214, 215f, 217, Flúor,
218, 220f, 267, 296, 303, 369, 393, 432, en el agua, 89, 99, 101, 105, 107, 110, 111,
440, 480 179, 180, 183, 186, 191
Explorador, 17f, 136, 137, 138, 147, 160, 163f, en la dieta, 101
167, 170, 203 en la sal, 110, 181, 182, 183, 193r
Extracción, 205-221 en los dientes, 184
dentaria, 205, 432 ión, 70, 101, 103, 104, 108f, 110, 111, 123,
quirúrgica, 357 126, 134f, 179, 182, 192, 193r, 199
seriada, 365, 377, 378, 395, 396 sistémico, 92, 99, 105, 108, 179-196
Extraoral(es), 9 tópico, 91, 107, 153, 192, 193, 197, 490
fuerza, 397 Fluorescencia, 70, 160t, 172
período, 305, 308, 310 Fluorosis, 99, 101, 102, 128r, 164t, 175t, 177t,
tejidos blandos, 289, 291 179-196, 256
tracción, 398f, 399f, 400 Fluoruro,
Extravasación, 212 de calcio, 126, 182, 237
de sodio, 91, 98, 100, 101, 103, 109, 111,
123, 124, 126, 138, 180, 181, 237, 307, 465
F Folículo dental, 334, 352
Formocresol, 271, 273, 274, 275, 276, 277,
Facial, 278, 283r, 284, 285r, 286r
altura, 14, 404 Fosas nasales, 16, 24t, 411, 416f, 467
asimetría, 14f, 389f Fotocurado, 203, 204, 236, 239, 240, 241, 243,
máscara, 400, 403, 404f 244, 257, 293, 294, 296, 300, 302, 373
nervio, 436 Fotofobia, 32, 491
parálisis, 124 Fracturas,
perfil, 14, 396, 435 complicadas, 295
Faringe, 16, 66, 382, 383, 410, 411, 416, 449 coronales, 19, 216, 288, 296, 297, 311
Fenitoína, 436, 492 dentoalveolares, 19
Férula, 300, 302, 303, 304, 307, 309, 310, 312, patológicas, 436, 452
314r, 373, 386, 404 radiculares, 18, 291, 292, 297, 298f, 301,
Ferulización, 301, 307, 308 302
Fibroblastos, 261, 262, 264, 328, 488, 492 secundarias, 452
Fibromatosis, 489, 490f, 495r, 496r, 497r Frankel, aparato, 397, 400, 405f
Fiebre, 121, 210, 422, 431, 435, 440, 441, 446, Frankl, escala, 30
455, 460, 469, 470, 472, 473 Frenectomía, 486
escarlatina, 430, 472 Frenillo, 15f

520
labial, 8, 486 Hematoma, 208, 212, 433, 437, 462
lingual, 8, 9f, 486 Hemofilia, 291, 431, 432
traccionante, 485, 486, 487 Hemostasia, 206, 217, 272, 273, 277
Fresas, 224, 231, 233 Hepatitis, 11t, 291, 427, 430, 433, 454, 455,
Función orofacial, 15 465r, 466r
Fusión, 21, 173f, 357, 392, 393 Heridas, 291, 309, 432, 437, 439
Fusobacterias, 73t, 75, 78 Herpes, 458, 469, 470f, 471, 476, 483r
Fusobacterium, 73t, 76, 491 Herpetiforme, 476, 478f
Hidroxiapatita, 71, 96, 97f, 106, 108f, 126,
135, 136, 199, 344
G Hidróxido de calcio, 268, 269, 270, 271, 273,
275, 278, 279, 280, 293, 294, 295, 301,
GABA, 413 303, 308, 309
Ganglio(s), Higiene oral, 10, 21, 58f, 73t, 78f, 176t, 202,
de Gazer, 469 223, 249, 257, 302, 368, 392, 399, 415,
linfáticos, 461 430, 440, 451, 463, 470, 473, 479, 490,
supra-clavicular, 461 492, 493
tumefactos, 13 Higienista, 92, 108
Gantrez, 91, 125 Hiperemia, 287, 439
Geminación, 21 Hiperparatiroidismo, 436, 438, 452
Gingivectomía, 492 Hiperplasia, 427, 430, 434, 437, 458, 462, 471,
Gingivitis, 474, 475
crónica, 250 Hiperpigmentación, 437, 450
marginal, 60, 75, 88, 109, 118, 472 Hiperqueratosis, 471, 480, 482, 490, 491
necrotizante, 493 Hipersensibilidad, 124, 176t, 257, 4713, 445,
proximal, 118 446, 447, 448, 471, 477, 480
traumática, 473 Hipertensión, 11t, 422, 424, 431, 438, 450
ulcerativa, 76, 470f, 473, 489 Hipertiroidismo, 434, 435, 438, 474
Gingivoestomatitis, 457, 469, 470, 472, 473f Hipertrofia, 32, 316, 442, 460
Glándula, Hipoadrenalismo, 437
salivar, 67, 434, 436, 467, 482 Hipoclorito de sodio, 150, 152, 268, 272, 475
sublingual, 8, 449, 482 Hipofosfatasia, 490, 491
submaxilar, 482 Hipoglicemia, 435, 437, 440
suprarrenal, 437 Hiponatremia, 437
Glicoproteína, 62, 63f, 69, 70, 77 Hipoparatiroidismo, 175t, 436
Glositis, 439, 474, 475 Hipopituitarismo, 434, 435
Glutaraldehído, 274, 276, 283r Hipoplasia,
Goma de mascar, 91 del esmalte, 98, 164t, 173f, 187, 451
Gram, dental, 439
negativos, 71, 73t, 75t, 78, 125, 454 maxilar, 403, 405
positivos, 65, 67, 73t, 74, 75t, 125 Hipotensión, 11t, 102, 213, 412, 437, 450
Granuloma piógeno, 481, 488 Hipotiroidismo, 435
Grapas, 234, 432 Hipoxia, 41, 43, 51, 53, 412, 415, 425, 426,
Gusto, 321, 429, 439, 463, 464 477
Gutapercha, 309 Histamina, 480
Histología, 241, 284, 316f, 489
Historia dental, 8, 10, 415
H Hospitalaria, odontología, 407-419
Hueso,
Hábitos orales, 11t, 16, 368, 378, 379 alveolar, 23t, 218, 292, 304, 305, 307, 309,
Halitosis, 450 350, 357, 368, 393, 485, 486, 487, 491
Hawley, retenedor, 386, 387f, 397, 398 basal, 23t, 293, 350, 387

521
cortical, 24t, 355 Intraoral,
interproximal, 489 cámara, 160t, 172
palatino, 334 examen, 16, 17f, 289
plano, 316 vesícula, 469
premaxilar, 339 Intubación, 312, 410, 413t, 415, 416
Ionómeros, 111, 116, 149, 153, 154, 237, 238,
239, 268, 269
I Irrigación, 280, 281, 282f, 293, 327, 463
Irritantes, 277, 294, 488
Ibuprofeno, 451, 456, 470 Isquemia, 52, 208, 250, 431, 434, 458
Implantes, 55, 300, 327, 333, 334f, 335f, 336,
337, 350
Imprimador, 238, 242, 243 K
Incisivos,
centrales, 189t, 345, 346, 352, 353, 354, Kaposi, sarcoma, 457
355f, 356, 360, 362, 363, 392, 485, 486, 491
deciduos, 280, 354, 357, 381
inferiores, 17f, 21, 70, 154, 347, 352, 361, L
363, 364t, 365, 372f, 381t, 385, 396, 403,
405, 485f, 487, 491, 492 Labio, 7, 15, 16, 289f, 312, 379, 380, 442, 476
laterales, 345, 346, 355, 356, 357, 395, inferior, 15, 380, 381t, 384, 403, 467, 482
396 superior, 15f, 289f, 467
mandibulares, 396, 403 Laceración, 289, 293, 311, 391
permanentes, 173f, 185, 349, 350, 362, Lactancia, 28
369f, 372, 395, 397 Lactosa, 69f, 80, 82, 103, 478
superiores, 153, 228, 303f, 360, 368, 379, Lámina dental, 93, 94f, 343
380, 381t, 384, 385, 403, 405, 486 Laringe, 413, 436, 449
Índice, Laringoscopio, 410f
de Dean, 186, 188 Láser, 61, 160t, 172, 266, 277, 284, 457, 486
de Mejâre, 168, 171 Lengua, 7, 8f, 9f, 16, 65, 66, 234, 312, 365,
de placa, 17 379, 380, 382, 429, 432, 443, 449, 457,
de refracción, 123, 136 467, 479f, 481, 486
de Sillness y Loe, 17 Leptotrichia, 65, 67t, 68t
de Thylstrup, 186 Lesiones,
Infecciones dento-bacterianas, 55-85 activas, 77, 116, 137, 144, 147, 148, 149, 202
Infiltración, 207, 209f, 211f, 242, 264, 431, cavitadas, 132, 133, 149, 154, 169f, 171
446, 459, 474 gingivales, 492, 493f
Infraoclusión, 218, 357, 360, 370f inflamatorias, 487
Injerto, 458, 486 mucogingivales, 16f
Inmunosupresores, 10, 456, 458 oclusales, 116, 144, 146, 151, 155, 168
Instrumentos, 16, 32, 33, 38, 151, 152, 153, proximales, 115, 134, 137, 154, 155, 156,
179, 197, 224, 256 168, 170, 172
Interdental, 350, 480, 485, 493 reactivas, 481
Interleuquinas, 468, 477 traumáticas, 19, 256, 261, 287-314, 472,
Intermaxilar, 13 479, 480, 481
Interproximal, Leucemia, 214, 280, 427, 431, 459, 462, 464,
caries, 225, 246, 357, 369, 418 474, 494
cepillo, 90 Lidocaína, 206, 446, 456, 465
cuña, 229f, 244 Ligamento periodontal, 19, 209, 263, 278,
espacio, 254 291, 292, 296, 299, 301f, 302, 303, 304,
hueso, 489 305, 306, 307, 308, 309, 310f, 311f, 352,
recesión, 487 357, 392, 485, 491

522
Línea, Maxilar, 7
amelodentinaria, 168t, 171 altura, 333
de fractura, 291, 292, 293f, 298 cuerpo, 334
media, 8, 14, 17, 19f, 209, 354, 355, 356, hipoplasia, 403, 405
357f, 361, 362t, 369f, 388t, 394, 395, 401t, inferior, 23t, 209, 218, 346t, 348, 356, 371
404 seno, 24t, 468
Linfocitos, 261, 262, 456, 457, 461, 469, 474, superior, 23t, 207f, 208t, 325, 333, 338,
477, 481, 492, 493 346t, 348, 350, 355, 359, 360, 361, 373,
Liquen, 439 378, 381t, 382, 393, 400, 401, 403, 404,
Listerine, 126 405
Llanto, 30, 32 Maxila, 333, 388
Luxación, 288, 292, 293, 301f, 302, 303f, 304f, Meckel, cartílago, 335f
311 Membrana,
basal, 94, 442, 453, 469
celular, 42, 98, 125
M glomerular, 450
mucosa, 450
Macrodoncia, 21 periodontal, 306
Magill, pinzas, 410, 411f Mentón, 14, 290f, 350, 404, 405
Malignidad, 456, 462 Mentionano,
Malnutrición, 120, 121, 456 agujero, 213
Maloclusión, 4, 21, 29, 149, 223, 315, 339, músculo, 15
340, 341f, 342r, 353, 356, 358, 366r, 367, nervio, 211f, 426
368, 377, 378, 379, 380, 381t, 383, 384, Mercurio, 48, 235, 236, 430
385, 386, 387, 389, 392, 395, 396, 397, Mesial,
400, 402, 427, 435, 449 cara, 365
Malposición, 216, 388, 487 escalón, 17, 347f, 350, 351f, 360, 401
Manchas, 109, 117, 118, 122, 123, 137, 154, migración, 346, 350, 356, 357, 362, 367,
159, 160, 177t, 184, 185, 188f 368, 369, 370f, 371, 373, 397
Mandíbula, 8, 14, 207, 209, 288, 289, 293, 323, soporte, 372, 373
325, 329, 335, 336, 337, 338, 343, 348, Mesiodistal, diámetro, 364t
349t, 350, 351, 387, 391, 403, 405, 427, 485 Metacrilato, 240
Mandibular, Miastenia gravis, 409
ángulo, 24t Microflora, 65, 66, 67, 68t, 73, 75, 125, 129r,
arco, 359, 403 199
crecimiento, 325, 328, 335, 337f, 350, 351, Midazolam, 413
400, 402, 403 Minociclina, 307
cuerpo, 336, 337f Mixedema, 435
deficiencia, 435 Modelos, 9, 12t, 19, 21, 27, 36, 37, 340, 348f,
prognatismo, 377, 400, 405, 434 349, 358, 361, 362t, 365, 378, 385, 387,
rama, 208, 209 394, 395
rotación, 336, 339, 350, 403 Molares,
Mantenedores de espacio, 249, 365, 367-375, deciduos, 116, 146, 151, 154, 185, 191,
393, 394, 395, 400, 418, 440 201, 211f, 217, 218f, 224, 235f, 244, 265f,
Mascarilla nasal, 46, 48f, 49, 52 277, 279, 349, 351f, 355, 369, 370f, 371
Masticación, 64f, 71, 156, 223, 301, 307, 321, inferiores, 113, 204, 216f, 218, 350, 352,
462, 468 356, 374, 388
Materiales, permanentes, 61, 111, 114, 149, 150, 234,
de restauración, 150, 156 249, 350, 351f, 369, 389
dentales, 62, 91, 133, 150, 152, 197, 235, primeros, 111, 114, 115, 116, 154, 191, 192,
237, 255, 270, 448 234, 269, 280, 345, 346, 350, 352, 35f, 362,
Matriz funcional, 321, 323, 324f, 326, 327, 338 370f, 378, 388, 390, 391f, 394, 397, 489

523
segundos, 17, 61, 111, 114, 115, 137, 141, Niño, examen del paciente, 7-26
146, 149, 154, 201, 203, 228, 234, 269, Níquel, 247
279, 280, 345, 347, 350, 352, 353, 360, Nódulos linfáticos, 13f, 471
370f, 372f, 374f, 389, 397
superiores, 113, 204, 208, 216f, 218, 269,
359, 388t, 390, 398, 401t, 403 O
temporales, 209
Mordida, Obturación, 144, 146, 147, 149, 152, 171, 197,
abierta, 15, 16, 347, 357, 360, 380, 382, 216, 230, 235, 236, 237, 240, 241, 244,
386, 395, 398, 400 272f, 279, 280, 309
corregida, 386 Oclusal,
cruzada, 347, 356, 359, 360f, 372, 377, 380, caries, 115, 116, 141, 143, 163, 168, 170,
381t, 382, 384f, 385f, 386f, 387, 388, 389f 172, 198, 201, 203
horizontal, 11t, 360, 362, 367, 380, 443 fisura, 70, 85, 115
profunda, 336, 347, 396 lesión, 116, 144, 146, 151, 155, 168
vertical, 11t, 14, 347t, 362t, 386t radiografía, 292
Movilidad, 16, 17f, 76, 217, 266, 267, 270, superficie, 66, 111, 141, 142f, 147f, 155,
275, 291, 292, 301, 302, 303, 310, 398, 163, 164t, 197, 198, 203, 246, 250, 254
459, 493 Oclusión, 9, 11t, 14, 370f, 377
Moyers, análisis, 21, 384, 387 desarrollo, 343-366
Mucocele, 482, 483f Odontoblasto, 93, 140, 145f, 261, 262, 263,
Mucosa, 264, 270, 344, 345
alveolar, 486, 487, 490, 493 Odontograma, 12t, 16
gástrica, 100, 103, 107, 429 Odontología restauradora, 223-260
nasal, 469, 471 Orofacial, 313r, 342r, 408, 451
oral, 9, 10, 293, 422, 432, 467-483 función, 311
vestibular, 9f Orofaringe, 8f, 323, 443, 491
Mucositis, 463, 464 Ortodoncia, 16
Músculo, correctiva, 367
buccinador, 379, 382, 477 interceptiva, 377-406
mentalis, 15, 378, 384, 395 preventiva, 3, 16, 21
pterigoideo, 323, 327 Ortognático, 14f, 340
Osificación, 315, 316, 317f, 318f, 321, 322f,
327, 328, 332, 335f, 336f, 338, 433
N Osteítis, 310
Osteoblasto, 271, 278, 316, 317f, 327
Nanorrelleno, 239 Osteogénesis, 335t
Nasofaringe, 382, 383, 462 Osteoporosis, 426, 434, 437
Náuseas, 32, 38, 50, 53, 102, 122, 210, 429, Osteotomía, 296, 297
436, 437, 445, 446, 447, 449, 451, 455 Óxido nitroso, 38, 41-53, 149, 414, 424, 426,
Necrosis pulpar, 266, 280, 293, 299, 300, 301f, 443
302, 303, 304, 308, 463 Oxígeno, 41, 42, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51,
Necrotizante, 76, 470, 489, 493 52, 53, 67, 72, 103, 122, 262, 325, 327,
Neonatal, 224, 493 409, 412, 413, 414, 425, 440, 443
Neonato, 486 Oxímetro, 51f, 411f, 412f
Neoplasia, 14, 44, 214, 427, 428, 431, 457,
458, 459, 460, 461, 462, 468, 474
Neuroblastoma , 459, 460 P
Neuromuscular, 52, 330, 351, 389, 400, 413,
436 Paladar,
Neutrófilo, 264, 474, 477, 481, 491 blando, 382, 383f, 432, 442, 449, 471, 476,
Nifedipino, 492 482

524
duro, 24t, 333, 467 bacteriana, 162, 163, 167t, 168, 176t, 177t,
fisurado, 393 192, 244, 271, 487, 488, 489, 493
hendido, 1, 8f de Hawley, 386, 387f, 397, 398
profundo, 443 dental, 70, 73, 74t, 126, 197, 296, 486,
Palatino, 487, 492
botón, 369, 373, 374f subgingival, 72, 75
hueso, 334 Polimerización, 113f, 198, 201, 203, 237, 239,
Papila, 7 240, 241, 242, 243, 244, 245, 246, 247,
dental, 93, 94, 344 254, 294
filiforme, 7, 8, 429, 439 Porfiria, 412
gustativa, 7 Porphyromonas, 67t, 68t, 491
Papillon-Lefevre, síndrome, 490 Potasio, 42, 124, 181
Papiloma, 471, 472f Preescolar, 10, 13t, 19, 120, 229, 249, 366r
Parálisis, 43, 124 Premolares, 72, 150, 189, 201, 213, 265, 288,
Pastas, 290, 349t, 361, 362, 365, 397
abrasivas, 69, 135 Prevención, 87-129
dentales, 56, 62, 90, 91, 92, 99, 101, 103, Profilaxis, 17
104, 105, 108, 110, 111, 117, 122, 123, antibiótica, 415, 422, 423, 439, 440, 445,
124, 125, 126, 127, 132, 197 452, 456, 463, 464
Patología, 11t, 15, 16, 21, 176, 184, 214, 266, previa, 77, 108, 109, 138, 163
267, 275, 280, 324, 423, 424, 425, 461, profesional, 89, 115, 117, 167, 172
462, 467, 468, 472, 475, 477, 482, 483
Prognático, 14
Película dental, 62, 63, 64, 69, 70, 71, 72f, 77
Prognatismo, 330, 377, 387, 397, 400, 401,
Penicilina, 124, 308, 424, 440, 445, 446, 447,
405, 434
452, 453, 464, 473
Prostodoncia, 254
Peptoestreptococos, 73t, 75, 76, 473
Proteína(s), 68, 74f, 95, 96, 98, 105, 126, 152,
Periapical, 19, 25t, 149, 160t, 215, 266, 274,
173, 183, 184, 263, 274, 278, 344, 345,
275, 276, 277, 279, 291, 292, 293, 310,
434, 449, 450, 492
378, 423, 464
Proteolíticas, enzimas, 141, 152
Periodoncia, 76
Prótesis, 12t, 67, 246, 250, 255f, 368, 373,
Periodontal, enfermedad, 19, 55, 56f, 58t, 59,
60, 62, 65, 68, 73, 76, 79, 87, 89, 92, 109, 474
111, 117, 118, 124, 126, 127, 434, 439, Protrusión, 16, 365, 396
457, 463, 464, 487, 490, 491, 492, 493 Proyección, 25t, 70, 77, 94f, 43, 200f, 202, 242,
Periodontitis, 397, 413
agresiva, 76, 488, 489 Pruebas, 2, 12t, 68, 148, 149, 210, 266, 415,
crónica, 76 432, 442, 448, 458
juvenil, 75, 76, 488 Pulpa, 262, 352f
generalizada, 489f Pulpar,
ulcerativa, 76, 489 compromiso, 19, 131, 133, 134f, 135, 145,
Periostio, 318, 319f, 320f, 327, 329, 405, 467 146, 161, 297, 440
Peróxido de hidrógeno, 257 necrosis, 266, 280, 293, 299, 300, 301f,
pH, 60f, 69f, 80, 83, 84, 85, 99, 103, 105, 106, 302, 303, 304, 308, 463
107, 108f, 125, 128,r, 150, 271 ,273 ,306, recubrimiento, 149, 202, 243, 267, 268,
415, 470 270, 271, 272f, 273, 295
Petit, máscara facial, 404f sintomatología, 162t
Petrovic, concepción, 323 terapia, 25, 145, 214, 215f, 224, 246, 249,
Prevotella, 67t, 68t, 76, 489, 491, 493 261-286, 310, 415
Piso de la boca, 7, 8, 9f, 16, 432, 433, 467, vitalidad, 267, 268, 270, 271, 291, 293,
482 295, 305
Placa, 17 Pulpectomía, 278, 279, 281, 296, 433
acrílica, 255 Pulpitis, 266, 270, 277, 280, 439

525
Pulpotomía, 149, 267, 273, 274, 275, 276, 277, Retrognático, 14f
278, 280, 286r, 295, 433 Rotación,
Pulso, 43, 44, 49, 51f, 212, 266, 411f, 412, 443, mandibular, 336, 339, 350, 403
444, 448, 449 molar, 373
Púrpura, 430, 431 total, 336, 337f

Q S

Queilitis, 429, 439, 475, 481 Sacarosa, 58, 64, 69f, 79, 80, 81, 82f, 83f, 84f,
Quistes, 214, 467, 468f, 469f 89, 118, 119, 121, 122, 154
Sagital, 325, 328, 335, 339, 388t, 397, 401t
Saliva, 58t, 68, 106, 306
R Salud,
dental, 92, 127
Radiografía, oral, 1, 5, 7, 10, 31, 39, 180, 201, 341, 377,
cefálica, 358, 365 433, 440, 451, 463, 464
cefalométrica, 21, 336 Sangrado gingival, 62, 125, 170, 442, 464, 494
coronal, 12t, 19, 168, 225 Sarcoidosis, 437
panorámica, 19, 21, 22t, 357f, 358, 468 Scott, teoría, 321, 322f, 328, 329, 338, 342r
periapical, 19, 292 Seda dental, 160t, 228, 234, 235, 472
Raiz, 19, 218, 269, 305, 306, 307, 309, 345, Sedación, 33, 34t, 37, 38, 41-54, 149, 205, 426,
346t, 352, 354f, 356, 367 443, 444, 445
Ránula, 482, 483f Sellantes, 25, 56, 61, 62, 90, 92, 111, 113f, 114,
Rayos X, 137, 305 115, 116, 117, 133, 134, 148, 155, 164t,
Recesión gingival, 10, 384f 165t, 166t, 186, 197-204, 236, 237, 240,
Reflujo gastroesofágico, 176t 254, 270, 274
Refracción, 123, 136 Sensibilidad, 12t, 91, 124, 126, 159, 160, 168,
Región perioral, 14 210, 238, 241, 249, 256, 257, 266, 291,
Regurgitación, 257, 423 301, 338, 415, 431, 448, 451, 453, 479,
Relajación, 30, 52, 414 487, 488
Relajantes musculares, 122, 412, 413, 414 dental, 249, 257, 463
Remineralización, 88f, 105, 106, 131f, 133, Septum, 24t, 321, 326, 328, 338, 339, 423
134, 159, 161f, 202, 268, 270, 272f Sialoadenitis, 472f, 473, 482
Renal, enfermedad, 451 SIDA, 10, 280, 291, 427, 430, 433, 454, 455,
Resina, 25, 114f, 150, 200f, 233, 239, 240, 456, 457
254f Síndrome,
de fotocurado, 241, 243, 293 de Behçet, 476
Resorción, 336, 338f del biberón, 116, 135, 408
Respiración oral, 16, 185, 257, 378, 382, 383, de Cushing, 437
449, 482 de Ehlers-Danlos, 490
Respuesta, de deficiencia adhesiva, 491, 492
inflamatoria, 270 de Down, 491
inmune, 62 de Papillon-Lefevre, 490
pulpar, 262, 265, 290 de Stevens-Johnson, 471f
Restauración, de Turner, 421
con amalgama, 25, 88, 147, 154, 227, 235, Sonda periodontal, 137, 167, 488
236 Sondaje, 162t, 167, 170, 488
con resina, 25, 240, 296 Streptococcus, 128r, 491
defectuosa, 77, 148, 149, 237, 256, 257, 482 Succinilcolina, 412, 414
definitiva, 149, 229, 237, 276, 281, 307 Subgingival, 66, 71, 72, 73t, 75, 76, 77, 124,
preventiva, 155, 240, 254 439, 490

526
Subluxación, 292, 301 U
Sulfato,
cálcico, 273 Ulceración, 440, 442, 448, 450, 463, 470, 472,
de sodio, 123 480, 489
férrico, 274, 277 Úlceras, 416, 429, 432, 438, 439, 463, 469,
Supernumerarios, 21, 173, 214, 356, 357, 358, 471, 476, 493, 494
360, 378, 384 Unión,
Surco, amelocementaria, 176t, 217
gingival, 63, 66, 73t, 75, 77, 299, 301 amelodentinal, 226, 229
labial, 8 Urgencias, 21, 407
Suturas, 316, 321, 322f, 327, 329, 331f, 332f, Úvula, 7, 8f
333, 338, 392, 403

V
T
Vancomicina, 124, 274, 453, 465
Tabaco, 430, 493 Vector, 398, 402, 404
Tabique, 24t, 332 Veillonella, 67t, 68t, 73t, 75t, 76
Tallado, 236, 250, 301, 389 Vesículas, 344, 469, 470, 471
Taurodontismo, 21 Vestibular,
Técnica, frenillo, 9f, 16f
de cepillado, 77, 90, 127, 155 mucosa, 9f
de cono, 348f, 362 superficie, 153f, 151, 176t, 177t, 246, 302,
de esterilización, 441 389, 407t, 487
de grabado, 242, 293 surco, 204
de obturación, 240 Vestíbulo, 211f, 405
de regeneración, 277 VIH, 457, 476
Tejidos, Vitalidad, pulpa, 266, 267, 268, 270, 271, 291,
blandos, 289, 291 293, 295, 305, 415
periodontales, 9
Temporomandibular, articulación, 15f, 291,
312, 387 W
Teorías del desarrollo, 27, 28t
Tetraciclinas, 60, 111, 175t, 187, 188f, 256, Wilms, tumor, 459, 460
279, 307, 308, 451, 456 Wolinella, 68, 76
Transiluminación, 172, 291, 293
Transposición de grandes vasos, 422, 423
Trauma, X
dental, 287, 289t, 308, 311, 312r
menor, 422, 464, 490 X, rayos, 137, 305
oclusal, 385f Xerostomía, 439, 463, 464, 473, 481
térmico, 479
Traumáticas, lesiones, 19, 256, 261, 287-314,
479, 480, 481 Z
Treponema, 65, 73t, 76, 78
Triclosán, 91, 125, 128r Zinc, 91, 235
Trigémino, nervio, 469 citrato, 124, 125
Trombocitopenias, 425, 431, 464 cloruro, 124
Trombosis, 458 fosfato, 237
Tuberculosis, 65, 89, 429, 437, 440, 441, óxido, 113, 144, 149, 203, 237, 268, 269,
454 270, 274, 276, 277, 279, 281f, 283f, 294

527

También podría gustarte