Manual de Odontologia Pediatrica Cameron

M an u al de
O D O N T O L O G ÍA
PEDIÁTRICA
Manual de
ODONTOLOGÍA
PEDIÁTRICA
Editores
A n g u s C. C a m e ro n bds (Hons) MDSc (Syd) FDSRCS (Eng) FRACDS FICD

Head, Department of Paediatric Dentistry and Orthodontics, Westmead Hospital
Clinical Associate Professor and Head, Paediatric Dentistry, University of Sydney
Visiting Senior Specialist, Children's Hospital at Westmead, Sydney, Australia
R ic h a rd P. W id m e r BDSc (Hons) MDSc (Me/6) FRACDS FICD

Head, Department of Dentistry, Children's Hospital at Westmead Clinical Associate
Professor, Paediatric Dentistry, University of Sydney Senior Consultant, Paediatric
Dentistry, Westmead Hospital, Sydney, Australia
TERCERA EDICIÓN
Am sterdam B arcelona Beijing Boston Filadelfia Londres M adrid

ELSEVIER M éxico M ilán M unich O rlando Paris R om a Sidney T ok io Toronto
ELSEVIER
Edición en español de la tercera edición de la obra original en inglés
Handbook o f Pediatric Dentistry
Copyright © MMVIII, Elsevier Limited. All rights reserved.
Revisión científica:
Ana Isabel Tello Rodríguez
Licenciada en Odontología
Universidad Complutense de Madrid
Práctica privada
© 2010 Elsevier España, S.L.

Travessera de Grácia, 17-21 -08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.)

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Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existen
cia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes.
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los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en
particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de
almacenaje de información.
ISBN edición original: 978-0-7234-3452-8

ISBN edición española: 978-84-8086-644-6
Traducción: Diorki Servicios Integrales de Edición
Advertencia
La odontología es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de
seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y
clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomien
da a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para
comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es res
ponsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente
en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como
consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
Colaboradores
Paul Abbott Julia Dando

BDSc (WA) MDS (Adel) FRACDS (Endo) FPFA FADI BDS (Wales) FDSRCS (Edin) MMSci (Sheff)
FICD FACD MOrthRCS (Eng)
Professor of Clinical Dentistry, Head, School of Staff Specialist, Department of Orthodontics,
Dentistry, Director, Oral Health Centre of WA, Westmead Centre for Oral Health, Westmead
and Deputy Dean, Faculty of Medicine and Hospital, Westmead, Sydney, and Sydney Private
Dentistry, University of Western Australia, Perth, Practitioner, Evolution Orthodontics, Blacktown,
Australia New South Wales, Australia
Eduardo A. Alcaino Bernadette K. Drummond
BDS (Hons), MDSc, FRACDS GradDipClinDent BDS (Otago) MS (Roch) PhD (Leeds) FRACDS
(Sedation and Pain Control) Associate Professor of Paediatric Dentistry,
Specialist Paediatric Dentist, Private Practice, University of Otago, Dunedin, New Zealand
Specialist Clinical Associate, Sydney University
John Fricker
and Visiting Specialist, Westmead Centre for Oral
BDS MDSc GradDipEd (Adult) MRACDS (Orth)
Health and Sydney Dental Hospital, Sydney,
FRACDS FADI FPFA
Australia
Specialist Orthodontist, Canberra, ACT, Australia
Michael J. Aldred
Roger K. Hall OAM
BDS PhD GradCertEd (QUT) FDSRCS FRCPath FFOP
MDSc (Melb) FRACDS FICD FADI
(RCPA)
Emeritus Dental Surgeon, Royal Children's Hospital,
Oral Pathologist, Dorevitch Pathology, Melbourne,
Visitor, Department of Pharmacology, University of
Australia
Melbourne, Melbourne and Honorary Fellow
Wendy J. Beilis Genetic Health Services, Victoria, Australia
MSc BDS
Kerrod B. Hallett
Specialist Paediatric Senior Dental Officer and
MDSc MPH FRACDS FICD
Assistant Clinical Director for the Community Dental
Senior Paediatric Dentist, Royal Children's Hospital,
Service of Camden and Islington Primary Care
Brisbane, Australia
Trusts, London, UK
Andrew A. C. Heggie
Louise Brearley Messer
MB BS MDSc FRACDS (OMS) FACOMS FFDRCS
BDSc LDS MDSc PhD FRACDS FICD
Associate Professor and Head, Section of Oral and
Emeritus Professor, School of Dental Science,
Maxillofacial Surgery, Department of Plastic and
University of Melbourne, Melbourne, Australia
Maxillofacial Surgery, Royal Children's Hospital of
Michael G. Cooper Melbourne, Melbourne, Australia
MB BS FANZCA FFPMANZCA
Timothy Johnston
Senior Anaesthetist, Department of Anaesthesia
BDSc (WA) MDSc (Melb) FRACDS FADI
and the Pain and Palliative Care Service, The
Specialist Paediatric Dentist, Consultant Paediatric
Children's Hospital at Westmead, Westmead,
Dentist, Princess Margaret Hospital, and Clinical
Sydney, Australia
Lecturer, University of Western Australia, Perth, Australia
Peter J. Cooper
Om P. Kharbanda
MB ChB BSc MRCP FRACP DHL
BDS (Lucknow) MDS (Lucknow) MOthRCS (Edin)
Staff Specialist, Respiratory Medicine, The Children's
MMEd (Dundee) Fellow Indian Board of
Hospital at Westmead, Westmead, Sydney,
Orthodontics Honoris Causa FAMS MAMS FICD
Australia
Professor and Head, Division of Orthodontics, and
Peter J. M. Crawford Medical Superintendent Centre for Dental
BDS MScD FDS RCS (Edin and Eng) FRCPCH FHEA Education and Research (CDER), All India Institute
Consultant Senior Lecturer in Paediatric Dentistry, of Medical Sciences, and Adjunct Faculty and
Head of Division in Child Dental Health, University Coordinator, KL Wig Centre for Medical Education
of Bristol Dental School, UK and Research, New Delhi, India
v
vi Manual de odontología pediátrica
Nicky Kilpatrick Christopher Olsen

BDS PhD FDS RCPS FRACDS (Paed) MDSc (Melb) FRACDS
Associate Professor and Director, Department of Senior Lecturer, Child Dental Health, University of
Dentistry, Royal Children's Hospital, Melbourne, Melbourne, Paediatric Dentist, Royal Dental
Australia Hospital, Melbourne, Australia
Nigel M. King Sarah Raphael
BDS Hons (Lond), MSc Hons (Lond), PhD (HK), BDS MDSc GradCert (Higher Ed) FRACDS FICD
FHKAM (Dental Surgery), FCDSHK (Paediatr Dent), Specialist Paediatric Dentist and Consultant, Colgate
FDS RCS (Edin), LDS RCS (Eng) Oral Care, Sydney, Australia
Professor in Paediatric Dentistry, Faculty of
Julie Reid
Dentistry, University of Hong Kong, Pokfulam, Hong
BAppSc (LaTrobe) Grad Dip (Syd) PhD (LaTrobe)
Kong SAR
Senior Clinician (Cleft Palate/Craniofacial Team),
Jane McDonald Speech Pathology Department, Royal Children's
MB BS (Hons) UNSW FANZCA Hospital, Melbourne, Australia
VMO Anaesthetist, Westmead Hospital and The
Mark Schifter
Children's Hospital at Westmead, Westmead,
BDS MDSc MSND RCS (Edin) MOM RCS (Edin) FFD
Sydney, Australia
RCSI (Oral Med) FRACDS (Oral Med), FICD
Cheryl B. McNeil Head, Department of Oral Medicine, Oral Pathology
PhD and Special Care Dentistry, Westmead Centre for
Professor of Psychology, West Virginia University, Oral Health, Westmead Hospital, Sydney, Australia
Morgantown, West Virginia, USA
Sarah Starr
Daniel W. McNeil BAppSc (Speech Path) MHealthSc (Educ)
PhD Speech Pathologist, Speech Pathology Services,
Professor of Psychology, Clinical Professor of Dental Burwood, NSW
Practice and Rural Health, Eberly Professor of Public
Neil Street
Service, West Virginia University, Morgantown,
MB BS (NSW) MAppSci (UTS) FANZCA
West Virginia, USA
Specialist Anaesthetist, The Children's Hospital at
Erin Mahoney Westmead, Westmead, Sydney, Australia
BDS (Otago) MDSc PhD FRACDS
Meredith Wilson
Specialist Paediatric Dentist, Hutt Valley District
MB BS FRACP MBioeth
Health Board, and Clinical Senior Lecturer,
Senior Staff Specialist and Head, Department of
University of Otago, Wellington, New Zealand
Clinical Genetics, The Children's Hospital at
David Mantón Westmead, Westmead, Sydney, Australia
BDSc MDSc FRACDS
John Winters
Senior Lecturer and Convenor, Paediatric Dentistry,
BDSc MDSc
Growth and Development, School of Dental
Chairman and Consultant Paediatric Dentist,
Science, University of Melbourne, Melbourne, Australia
Princess Margaret Hospital, Private Specialist
Kareen Mekertichian Practitioner in Paediatric Dentistry, Perth, Australia
BDS (Hons) MDSc FRACDS FPFA FICD
Specialist Paediatric Dentist, Private Practice,
Chatswood and Honorary Specialist, Westmead
Centre for Oral Health, Westmead, Sydney, Australia
C o la b o ra d o re s e n e d ic io n e s p re v ia s
Los editores desean mostrar su agradecimiento por el apoyo y la colaboración prestados por las
siguientes personas que participaron en ediciones previas de esta obra y que la hicieron posible.
Roland Bryant Peter Gregory
MDS (Syd) PhD FRACDS BDSc MDSc (WA) FRACDS
Professor of Conservative Dentistry, University of Specialist Paediatric Dentist and Visiting
Sydney, Sydney, Australia Paedodontist, Princess Margaret Hospital for
Children and Clinical Lecturer, University of Western
Santo Cardaci
Australia, Perth, Australia
BDSc (Hons) (WA) MDSc (Adel) FRACDS
Specialist Endodontist, Perth, Australia
Colab o rad o re s vii
Fiona Heard Sandy Lopacki

BDSc (Melb) LDS MDSc (Syd) FRACDS MA (Speech Path) (Northwestern) CCC-ASHA
Specialist Endodontist and Visiting Dental Officer, Formerly Senior Speech Pathologist, Westmead
Westmead Hospital, Westmead, Sydney, Australia Hospital, Westmead, Sydney, Australia
Justine Hemmings James Lucas
BAppSc (Speech Path) MDSc (Melb) MS (LaTrobe) FRACDS LDS
Senior Speech Pathologist, Royal Alexandra Hospital Deputy Director, Department of Dentistry, Royal
for Children, Westmead, Sydney, Australia Children's Hospital, Melbourne, Melbourne,
Australia
David Isaacs
MBBChir MD MRCP FRACP Stephen O'Flaherty
Associate Professor and Head, Department of MBChB FRACP FAFRM
Immunology, Royal Alexandra Hospital for Children, Head, Department Paediatric Rehabilitation, Royal
Westmead, Sydney, Australia Alexandra Hospital for Children, Westmead,
Sydney, Australia
Tissa Jayasekera
MDSc (Melb) MDS (Syd) FRACDS Tony Sandler
Specialist Orthodontist, Bendigo, Victoria and BDS (Witw) HDDent (Witw)
Visiting Dental Officer (Paediatric Dentistry), Specialist Endodontist, Perth, Australia
Westmead Hospital, Westmead, Sydney, Australia
W. Kim Seow
Allison Kakakios BDS (Adel) MDSc (Qld) DDSc PhD FRACDS
MB BS (Hons) FRACP Associate Professor, Paediatric Dentistry, University
Staff Specialist, Paediatric Immunology, Royal of Queensland, Queensland, Australia
Alexandra Hospital for Children, Westmead,
Margarita Silva
Sydney, Australia
CD (Mexico) MS (Minn)
Peter King Specialist Paediatric Dentist, Melbourne, Victoria
MDS (Syd)
Joe Verco
Specialist in Special Needs Dentistry and former
BDS (Adel) LDS (Vic) BScDent (Hons) MDS FAAPD
Head, Special Care Dentistry, Westmead Hospital,
Specialist Paediatric Dentist, Adelaide, Australia
Westmead, Sydney, Australia
Peter Wong
Linda Kingston
BDS (Hons) MDSc (Syd) FRACDS
BAppSci (Speech Path)
Specialist Paediatric Dentist, Canberra ACT and
Formerly Senior Speech Pathologist, Royal
Visiting Dental Officer (Paediatric Dentistry),
Alexandra Hospital for Children, Westmead,
Sydney, Australia
Judy Kirk
MB BS (Syd) FRACP
Staff Specialist Cancer Genetics, Medical Oncology,
Prólogo
Esta obra, brillante, fácil de leer y traducida ya a varios idiomas, se ha convertido en el

manual más vanguardista y completo sobre odontología pediátrica. La tercera edición se ha
actualizado en todas las áreas, con nuevas ilustraciones y nuevas secciones, como la relativa
a los cambios recientes en la asistencia al niño con enfermedades médicas complejas.
Cada capítulo ha sido sometido a un cuidadoso trabajo de revisión. Hay que felicitar a los
editores, dos de los más brillantes académicos y clínicos de Australia y con una gran
reputación internacional, y al resto de especialistas de la Australasian Academy of Pae
diatric Dentistry, asimismo con reconocimiento en todo el mundo, por su contribución a
la expansión del conocimiento de todos los aspectos de la odontología pediátrica.
Aunque la salud oral infantil sigue mejorando, puede que se haya producido cierto estan
camiento en el momento actual, al tiempo que la publicidad multimedia sobre bebida y comi
da dirigida a los niños conduce a un aumento del consumo de alimentos cariogénicos
hipercalóricos, que contrarrestan hasta cierto punto el efecto protector de las distintas fuentes
de flúor. Además, ha aparecido recientemente un nuevo tipo de alteración de la maduración
del esmalte (hipomineralización incisivo-molar) que constituye todo un desafío diagnóstico y
terapéutico. Por tanto, el tratamiento diario de las caries y de los trastornos del desarrollo den
tario sigue su evolución, ahora de la mano de la terapia de las anomalías del crecimiento y
desarrollo facial y del diagnóstico de la patología oral menos habitual.
La mayoría de los trastornos orofaciales infantiles tienen su origen en el proceso de desarro
llo. En la actualidad se conocen las bases genéticas de muchos trastornos que no hace tanto
eran de causa desconocida o que incluso se atribuían a otros factores. Trastornos «congénitos»
habituales como el labio leporino o el paladar hendido se diagnostican ahora de forma rutinaria
in útero durante las pruebas de cribado del primer trimestre. Odontólogos pediátricos, traba
jando con compañeros especialistas médicos y cirujanos, son ya parte integrante de los equipos
multidisciplinares necesarios para el tratamiento de los trastornos craneofaciales complejos de
niños y adolescentes. De todos los miembros del equipo, los odontólogos pediátricos son los
mejor situados a la hora de realizar el seguimiento a corto y largo plazo. Este manual incluye los
fundamentos necesarios y describe los principios terapéuticos de cuadros tales como fisuras
faciales, enfermedades endocrinas y hematológicas, cardiopatías congénitas, alteraciones del
metabolismo, trasplante de órganos y cáncer infantil, además de problemas más comunes
como traumatismos dentales, infecciones bucales y caries.
Este texto ya goza de gran reconocimiento como parte esencial del entorno de las personas
dedicadas a la salud infantil, incluidos estudiantes de odontología, odontólogos generales,
odontólogos pediátricos, ortodoncistas y pediatras. Ocasionalmente los médicos de familia
encontrarán también en este libro una fuente de referencia autorizada. La información conte
nida en esta obra es necesaria y se utiliza diariamente por todos los profesionales men
cionados.
Es un placer su lectura y su uso y se la recomiendo a todas aquellas personas implicadas
en la salud dental infantil.
R o ger K Hall OAM

Emeritus Paediatric Dental Surgeon, Royal Children's Hospital, Melbourne, Australia
Visitor, Department of Pharmacology, University of Melbourne, Australia
Honorary Fellow, Genetic Health Victoria, Australia
Foundation President, Australasian Academy of Paediatric Dentistry
Foundation President Australian and New Zealand Society of Paediatric Dentistry
ix
Prólogo
Desde hace algún tiempo aceptamos que la salud oral de los lactantes, niños y adolescen
tes tiene una influencia muy considerable en la salud general de la población infantil.
Aunque hemos avanzado notablemente en la promoción de la salud oral, pasará algún
tiempo antes de que lleguemos a erradicar totalmente los trastornos orales, y es muy pro
bable que nunca lleguemos a conseguirlo. Alteraciones como la caries y la enfermedad
periodontal persisten en diferentes grados en todos los países del mundo. Por consiguiente,
es muy importante que todos los odontólogos estén preparados para hacer frente a los
problemas orales más frecuentes en la población pediátrica. Por otra parte, igual que ocu
rre en toda especialidad clínica, se producen nuevos avances casi a diario y al estudiante o
al profesional le resulta muy difícil mantenerse al corriente de esos cambios.
Tanto el profesional más ocupado como el estudiante de odontología necesitan a menu
do una consulta rápida sobre algún tema, un procedimiento clínico o un hallazgo oral.
Sin embargo, aunque existen muchos tratados excelentes de odontología pediátrica, no
siempre resulta fácil localizar la información requerida.
El manual es muy completo y en esta 3.a edición los autores han ampliado los ca
pítulos sobre fluoroterapia y trastornos del comportamiento. Han incluido las nuevas normas
internacionales para el tratamiento de los traumatismos y han ampliado la sección so
bre patología oral y anomalías dentales. Por último, han introducido nuevos capítulos
sobre cariología, odontología restauradora y terapia pulpar en dentición primaria.
Este manual está redactado en forma de resúmenes, lo que facilita su consulta y su lec
tura; además, está profusamente ilustrado con fotografías en color, que ayudan conside
rablemente a comprender mejor las diferentes anomalías. Los apéndices son bastante
completos y proporcionan al lector información que a menudo es difícil de encontrar y que,
por consiguiente, se podría pasar por alto.
Quiero felicitar a los autores, los doctores Cameron y Widmer, por su visión a la hora
de tomar notas al margen del horario de clase y organizarías en un manual que ahora está
al alcance de todos los profesionales en su 3.a edición. Esta publicación fomentará aún más
la importancia del cuidado dental de todos los pacientes pediátricos y mejorará el acceso a
la asistencia profesional.
A rth u r J N o w ak dm d m a
Diplómate, American Academy of Pediatric Dentistry
Professor Emeritus, Departments of Pediatric Dentistry and Pediatrics
Colleges of Dentistry and Medicine, University of Iowa
Iowa City, USA
Al retirarse tras completar su ronda final en el Abierto británico en St. Andrews en 2005,
el golfista Jack Nicklaus comentó:
muchos jugadores dicen que no se puede jugar en este campo. Eso son tonterías.
Un buen jugador puede jugar en cualquier campo. Tienes que adaptar tu forma de
jugar a cada campo, no adaptar el campo a tu forma de jugar.
Esta cita de tan gran jugador se convirtió para los autores en la metáfora perfecta para la
odontología pediátrica. Cuando oímos a nuestros compañeros comentar que no pueden
tratar a niños, sobre todo a los más revoltosos, les aconsejamos que apliquen sus conoci
mientos sobre odontología pediátrica y que se adapten tanto al niño como al proceso
clínico en cuestión. A esto nos referimos con «hay que cambiar la forma de jugar». En la
preparación de esta tercera edición, hemos tenido tiempo de aplicar cambios de contenido
y estructura a medida que adaptábamos nuestro juego para lograr abarcar y mostrar el
desarrollo de nuestra especialidad.
Durante muchos años se ha considerado que los odontólogos que trataban a niños
sólo se dedicaban a arreglar pequeñas caries, en pequeños dientes, en pequeños pacientes;
un punto de vista bastante limitado y mecanicista. Nosotros denominamos «pediodoncia»
al tratamiento restaurador de los niños pequeños, y reservamos el nombre de «odontología
pediátrica» para referirnos con mayor exactitud a la salud dental infantil, la base del trabajo
de la mayoría de los especialistas.
Hemos comprobado la necesidad que existe de un manual de odontología pediátrica,
especializado en la importante información (a menudo difícil de encontrar) sobre la práctica
dental pediátrica actual. Los niños no son adultos pequeños; y dado el aumento de los
niños con trastornos crónicos que reciben tratamiento lejos de las principales clínicas pe
diátricas, es importante que los odontólogos generales puedan acceder a los conoci
mientos disponibles en dichos centros. No es labor del odontólogo pediátrico tratar a todos
los niños difíciles o con problemas médicos. De hecho, nosotros consideramos que la
mayoría de estos niños pueden ser tratados con éxito y seguridad en la mayoría de las con
sultas generales. Por otra parte, el odontólogo general debe saber también cuándo convie
ne remitir a esos niños que requieren asistencia urgente, y conocer los medios disponibles
en los modernos hospitales pediátricos.
Este Manual es el fruto de la colaboración entre miembros de la Australasian Academy of
Paediatric Dentistry y un gran número de especialistas dedicados a la asistencia pediátrica. Va
dirigido a los estudiantes de odontología de últimos cursos y también a los odontólogos gene
rales. Incluye una magnífica recopilación de modernos principios diagnósticos y terapéuticos,
vigentes no sólo en Australasia, sino también en otras partes del mundo. Además, a la hora
de escribirlo hemos tenido presentes a nuestros colegas médicos para proporcionarles in
formación válida sobre la asistencia odontológica pediátrica contemporánea y para ayudarles
en el diagnóstico de las alteraciones orofaciales.
La respuesta a nuestras ediciones anteriores ha sido profundamente alentadora y es gra
cias a ella por lo que deseábamos emprender esta tercera edición El texto ya ha sido tradu
cido al español, italiano, portugués, ruso, polaco y coreano. No cabe duda de que los
xiii
xiv M anual de odontología pediátrica
avances tecnológicos y científicos han continuado sucediéndose tanto en las áreas

diagnósticas como terapéuticas, y hubo que reescribir texto en muchos de los capítulos, así
como incluir nuevas ilustraciones. Los amplios conceptos sobre cuidado dental en el niño
que describíamos en las ediciones anteriores tuvieron un fuerte eco en los distintos profe
sionales sanitarios y hemos incorporado muchas de sus sugerencias en este texto re
visado.
Esperamos que esta edición ayude de algún modo a aquellos clínicos con buena
predisposición pediátrica y que anime a quienes se sienten menos capaces para seguir
avanzando en la adquisición de nuevas habilidades. Por favor, tenga el libro a mano en su
entorno clínico y en su mesita de noche. Le deseamos lo mejor en su lectura y apren
dizaje.
A n g u s Cam ero n y Richard W idm er

Westmead, Sydney, Australia
Enero 2008
Agradecim ientos
Los autores quieren expresar su enorme agradecimiento por el apoyo prestado por todas
aquellas personas dedicadas a la enseñanza de la odontología pediátrica en Australia y
Nueva Zelanda y los miembros de la Australasian Academy of Paediatric Dentistry. La lista
de colaboradores pone de manifiesto la enorme experiencia en asistencia odontológica
pediátrica que se ha podido reunir para completar esta publicación, y deseamos dar las
gracias a todos aquellos que han colaborado estrechamente o que han ofrecido su asesora-
miento. Queremos expresar especialmente nuestro agradecimiento al personal del West
mead Hospital, y en particular a Frances Porter y Maggie Melink por su inapreciable
paciencia y eficiencia como secretarias.
Tampoco podemos pasar por alto el apoyo y aliento silencioso de nuestras familias y,
por último, queremos dar las gracias a nuestros pequeños pacientes, de cuyo cuidado nos
hemos encargado. Nos hemos maravillado viéndoles crecer, nos han alegrado nuestro tra
bajo diario y nos han motivado en nuestro empeño.
xv
índice de contenidos
1 V alo ració n del niño 1

¿Qué es la odontología pediátrica? 1
Valoración del paciente 2
Diagnóstico definitivo 6
Valoración del riesgo de enfermedad 6
Plan de tratamiento 7
Actuación clínica 7
2 M anejo del p aciente ped iátrico 9

Manejo de la conducta 9
Derivación para posible evaluación mental y asistencia
al respecto 17
Tratamiento del dolor en niños 19
Anestesia local 23
Sedación en odontología pediátrica 25
Anestesia general 31
Bibliografía y lecturas complementarias 36
3 Carie s dental 39
Factores que influyen en la caries dental 39
Proceso carioso 41
Detección de la caries 42
Prevención de la caries dental 43
Determinación de los pacientes con riesgo de caries dental 45
Caries en la infancia temprana 49
4 M odalidades de flú o r 53
Introducción 53
Nuevas directrices para el uso de las modalidades de flúor 53
Mecanismos de acción del flúor 54
Fluoración de las aguas comunitarias 54
Aguas embotelladas y filtradas 55
Fluoración del agua en casa 55
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de odontología pediátrica
Fluorosis dental 56
Fluoruros tópicos 59
Flúor sistémico 64
Algunas consideraciones del tratamiento con flúor en bebés
y niños 64
Calendarios recomendados para la fluoración tópica 65
Toxicidad del flúor 66
Páginas útiles en internet 69
5 O d o n to lo gía pe diátrica restauradora 71

Dientes temporales 71
Materiales restauradores 72
Restauración de los dientes temporales anteriores 75
Restauración de dientes temporales posteriores 77
Odontología mínimamente invasiva 83
Tratamiento de la caries oclusal en los dientes permanentes 85
Nuevas técnicas para la preparación dental 89
Indicaciones para el uso de materiales restauradores
en odontopediatría 92
6 Tratam ie n to s pulpares en dientes tem porales

y p e rm anentes in m aduros 95
Introducción 95
Valoración clínica y consideraciones generales 96
Factores en la planificación del tratamiento 100
Recubrimiento pulpar 101
Pulpotomía 103
Pulpectomía 110
7 Tratam ie n to de los trau m a tism o s 115

Introducción 115
Directrices para el tratamiento de las lesiones dentales 115
Etiología 115
Maltrato infantil 117
Historia 118
Exploración 119
Examen 121
Otras consideraciones en el tratamiento de los traumatismos 122
Lesiones maxilofaciales 123
ERRNVPHGLFRVRUJ
ín d ice de co n ten id o s xix
Secuelas de las fracturas de mandíbula en niños 128

Luxaciones en la dentición temporal 129
Fracturas coronorradiculares de los incisivos permanentes 136
Fracturas radiculares 142
Fracturas coronorradiculares 143
Luxaciones en la dentición permanente 145
Avulsión de los dientes permanentes 150
Complicaciones en el tratamiento endodóncico
de los dientes avulsionados 154
Autotrasplante 157
Blanqueamiento de incisivos no vitales 159
Lesiones de tejidos blandos 161
Prevención 163
P a to lo gía y m ed icin a oral pe diátrica 169

Introducción 169
Infecciones orofaciales 169
Enfermedades ulcerativas y vesiculoampollosas 177
Lesiones pigmentadas, vasculares y rojas 187
Epúlides y lesiones exofíticas 194
Hipertrofias gingivales (sobrecrecímiento) 197
Exfoliación prematura de los dientes temporales 199
Patología oral del recién nacido 208
Enfermedades de las glándulas salivales 210
A n o m a lía s d e ntales 217
Introducción 217
Consideraciones para el tratamiento de las anomalías dentales 217
Anomalías dentales en las diferentes fases del desarrollo dental 218
Formación de la lámina dental 219
Trastornos de la proliferación 227
Anomalías morfológicas 236
Defectos de desarrollo del esmalte 246
Hipomineralización incisivo-molar 252
Amelogénesis imperfecta 254
Trastornos de la dentina 261
Efectos odontológicos de prematuridad y bajo peso al nacer 267
Trastornos de la erupción 268
Pérdida de estructura dental 273
ERRNVPHGLFRVRUJ
xx Manual de odontología pediátrica
10 N iños con pro b lem as m édicos 279

Introducción 279
Cardiología 279
Hematología 282
Trastornos eritrocitarios 289
Inmunodeficiencia 291
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA/VIH) 293
Oncología 296
Nefrología 306
Gastroenterología 309
Endocrinología 312
Neurología 318
Enfermedades respiratorias 322
Otros niños con necesidades especiales 324
Disfunción oromotora en pacientes con discapacidades
de desarrollo 329
Genética y dismorfología 332
11 D ia gn ó stico y tratam ie n to o rtodóncico

en la d e n tició n m ixta 341
Introducción 341
Valoración ortodóncica 341
Examen ortodóncico 343
Evaluación del apiñamiento 346
Apiñamiento y tratamiento del espacio en la dentición mixta 347
Recuperación de espacio 350
Extracción programada de dientes para resolver el
apiñamiento intraarcada 351
Espacio 352
Tratamiento de las agenesias dentales 352
Aspectos ortodóncicos de los dientes supernumerarios 354
Extracción de dientes temporales sobrerretenidos 355
Erupción ectópica de los caninos permanentes 356
Erupción ectópica de los primeros molares permanentes 356
Extracción de los primeros molares permanentes 357
Requisitos básicos de los aparatos ortodóncicos 359
Aparatos removibles 359
Tratamiento de las mordidas cruzadas anteriores 362
Tratamiento de las mordidas cruzadas posteriores 364
Hábitos: succión digital 368
ERRNVPHGLFRVRUJ
ín dice de co n ten id o s xxi
Corrección del desarrollo de maloclusiones esqueléticas

de clase II 370
Tratam iento del lab io lepo rin o y el p alad ar h e ndido 379

Introducción 379
Anatomía del esqueleto facial en el labio leporino
y el paladar hendido 380
Conceptos actuales en el tratamiento de las hendiduras 384
Tratamiento de las hendiduras en el período neonatal 387
Tratamiento de las hendiduras en la infancia 390
Tratamiento de la hendidura en la adolescencia y la madurez
temprana 393
Importancia del cuidado dental en el tratamiento general 394
Habla, le n gu a je y d e glu ció n 401

Introducción 401
Trastornos de la comunicación 401
Anomalías estructurales y correlaciones con la producción
del lenguaje y la alimentación, sólida o líquida 405
Cirugía maxílofacial y su relación con la producción del habla 409
Derivación a un logopeda 409
Bibliografía y lecturas complementarías 411
A pén dices 413

Apéndice A: Valores normales en los análisis de sangre 413
Apéndice B: Equilibrio hidroe 1ectro1ítico 417
Apéndice C: Tratamiento de la anafilaxia 422
Apéndice D: Tratamiento del asma aguda 425
Apéndice E: Protocolos para la profilaxis antibiótica
para la prevención de la endocarditis infecciosa 428
Apéndice F: Calendarios de vacunaciones 432
Apéndice G: Aislamiento y exclusión de la escuela en caso
de enfermedades infecciosas infantiles 433
Apéndice H: Crecimiento somático y madurez 434
Apéndice 1: Tablas de crecimiento 438
Apéndice J: Diagnóstico diferencial de la patología
radiológica infantil 444
Apéndice K: Las cuatro fases del desarrollo intelectual
de Piaget 446
ERRNVPHGLFRVRUJ
xxii Manual de odontología pediátrica
Apéndice L: Escala del coma de Glasgow 447

Apéndice M: Fármacos habituales utilizados
en odontopediatría 448
Apéndice N: Fechas de erupción de los dientes 453
Apéndice 0: Elaboración de árboles genealógicos 456
Apéndice P: Cálculo de los valores de flúor de los productos
dentales 457
Apéndice Q: Osteonecrosis del maxilar y la mandíbula
relacionada con los bifosfonatos 458
Apéndice R: Modelo de ficha odontológica 460
Apéndice S: Ficha de observación neurológica 461
ín dice alfab é tico 463
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración del niño
Vv
j{ ¥ C o la b o ra d o re s
Richard Widmer, Angus Cameron, Bernadette K. Drummond
¿Q u é es la o d o n to lo g ía p e d iá trica ?
La odontología pediátrica es una especialidad no basada en un particular conjunto de capa
cidades, sino que combina todas las habilidades técnicas de la odontología, en un entorno
de conocimiento del desarrollo infantil en la salud y en la enfermedad. La nueva edición del
presente manual destaca por el planteamiento amplio del tratamiento del niño. Una visita
al dentista ya no es una mera consulta dental, sino que ha de plantearse como una «visi
ta de salud». Los odontólogos formamos parte del equipo de profesionales sanitarios que
contribuye a fomentar el bienestar del niño, tanto en un plano individual como al más
amplio nivel en el ámbito de la comunidad.
El patrón de la enfermedad infantil ha ido cambiando y, con él, lo ha hecho también
la práctica clínica. Los niños que se presentan para ser tratados pueden haber sobrevivido a
un cáncer, pueden padecer una enfermedad crónica tratada de manera correcta o pueden
presentar trastornos significativos del comportamiento y el aprendizaje. Entre los padres o
responsables de los niños se han creado unas expectativas cada vez mayores, a veces poco
realistas, en el sentido de que la asistencia a sus pequeños sea fácil y rápidamente accesi
ble, sin que se produzca dolor y dando lugar a una estética perfecta. Existe la percepción de
que los niños crecen en un abrir y cerrar de ojos, rodeados de los goces de la infancia, y
de que, por ello, la vida de sus familias se ve cada vez más presionada y exigida.
La caries y la enfermedad dental han de ser interpretadas como reflejo de la condición
social de la familia y el equipo dental debe estar integrado en este sentido en la comunidad.
Sus [pacientes] no tienen por qué llegar a convertirse en amigos íntimos, pero forman
parte de su entorno social, lo que les otorga una singular significación en su vida.
Trátelos con respeto y tómelos siempre en serio. Así, la práctica asistencial pasará a
formar parte de su entorno inmediato, parte de la comunidad.
(Hugh McKay, analista social, Sydney Morning Herald)
En la continuidad de la dinámica de la práctica dental, percibimos que es importante que
se produzca un cambio de filosofía en la tradicional «naturaleza negativa» de la experiencia
dental. Está claramente reconocido que para muchos la experiencia dental se ha percibido
como algo traumático. Ello ha hecho que una parte sustancial de la población adulta acceda a
la asistencia dental sólo de forma ocasional, para hacer que le quiten el dolor. En este contex
to, es esencial que la provisión de sen/icios dentales comience a verse como una prestación
destinada a la comunidad, al consumidor. La práctica satisfactoria de la odontología pediátrica
no se limita a la simple aplicación de procedimientos operatorios, sino que debe también
garantizar resultados odontológicos positivos para el futuro comportamiento relacionado con
la salud dental, tanto de la persona atendida como de su familia. En este ámbito, un adecua
do conocimiento del desarrollo del niño -físico, cognitivo y psicosocial- resulta fundamental.
El odontólogo ha de sentirse cómodo y capacitado al conversar con los niños, y las aptitudes
interpersonales son esenciales a tal respecto. Generalmente, cuando el dentista no consigue
trabajar adecuadamente con él, la culpa no es del niño.
© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 1
ERRNVPHGLFRVRUJ
2 Manual de odontología pediátrica
V a lo ra ció n del p a cie n te
Historia
La historia clínica debe ser obtenida de manera lógica y sistemática para cada paciente y
ha de actualizarse regularmente. La consecución de una historia completa requiere tiempo
y práctica. Sin embargo, es una buena oportunidad de conocer al niño y a sus familiares.
Por otra parte, la historia facilita el diagnóstico de numerosas enfermedades, incluso antes
de proceder a la exploración. Dado que con frecuencia hay preguntas específicas en la
obtención de la historia clínica de un niño que pueden ser importantes para su tratamiento,
es deseable que los padres estén presentes. El conocimiento de las afecciones que pueden
condicionar de algún modo el tratamiento es esencial.
El objetivo de la exploración no es sólo buscar caries o detectar una enfermedad perio
dontal, ya que la odontología pediátrica engloba todas las áreas del crecimiento y el desa
rrollo. Al tener la oportunidad de examinar al niño con regularidad, el odontólogo es a
menudo el primero en reconocer enfermedades y anomalías significativas.
P ro blem as actuales
La historia médica de los problemas actualmente presentes en el paciente ha de do
cumentarse en profundidad. Ello incluye la naturaleza, inicio y tipo de dolor que pueda
estar presente, los factores de alivio y exacerbación o la falta de erupción de los dientes
permanentes.
H istoria dental
• Tratamiento previo: cómo ha afrontado el niño otras formas de tratamiento.
• Tiempos de erupción y desarrollo dental.
• Qué tratamiento preventivo se ha instaurado previamente.
• Métodos de control del dolor utilizados con anterioridad.
H istoria m édica
La historia médica ha de obtenerse de forma sistemática, cubriendo todos los sistemas
fisiológicos del cuerpo. Las principales áreas son las siguientes:
• Sistema cardiovascular (p. ej., lesiones cardíacas, presión arterial, fiebre reumática).
• Sistema nervioso central (p. ej., convulsiones, retraso cognitivo).
• Sistema endocrino (p. ej., diabetes).
• Tracto gastrointestinal (p. ej., hepatitis).
• Vías respiratorias (p. ej., asma, bronquitis, infecciones de las vías respiratorias altas).
• Tendencias hemorrágicas (incluyendo antecedentes familiares de problemas he-
morrágicos).
• Sistema urogenital (enfermedad renal, reflujo ureteral).
• Alergias.
• Operaciones o tratamientos/medicamentos anteriores.
H istoria del em barazo

• Duración del embarazo.
• Peso al nacer.
• Puntuaciones de Apgar.
• Problemas prenatales y perinatales, especialmente durante el parto.
• Prematuridad y tratamiento en una unidad de cuidados intensivos neonatales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V alo ració n del niño 3
C re cim ien to y desa rro llo

En muchos países se hace entrega a los padres de una libreta de registro del lactante
para que anoten las cifras de crecimiento y desarrollo posnatales, las enfermedades y las
visitas a los proveedores de asistencia sanitaria. Las áreas a tener en cuenta incluyen:
• Hitos del desarrollo.
• Desarrollo del habla y el lenguaje.
• Capacidades motoras.
• Socialización.
Tratam ie n to m édico en curso

• Fármacos, incluidos medicamentos complementarios.
• Tratamientos actuales.
• Inmunizaciones.
H istoria fa m ilia r y social

• Antecedentes familiares de enfermedad grave.
• Árbol genealógico familiar (v. Apéndice O).
• Escolarización y rendimiento en clase.
• Problemas del habla o el lenguaje.
• Mascotas/aficiones y otros intereses.
Esta última área resulta útil para crear un marco de intereses comunes y una relación
con el niño. Al formular preguntas y recabar información es importante utilizar una
terminología sencilla. La distinción entre fiebre reumática y reumatismo no se comprende
bien a veces y es con frecuencia necesario investigar más en profundidad este aspecto. Por
otro lado, las preguntas referidas a la familia y el entorno social no deben ser ofensivas ni
indiscretas. Una explicación de las razones por las que se requiere esta información es a
menudo útil y pertinente.
Exploración
Exp lo ració n extraoral
La exploración extraoral debe plantearse como medio de aproximación general al bienestar
del niño. El dentista debe observar la forma de andar del pequeño y la interacción general
con los padres o tutores en la consulta. La valoración de la talla y el peso es útil, por lo que
el dentista debe siempre medir la estatura y el peso del niño, contrastando los valores obte
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nidos en una curva de crecimiento.

Es necesario realizar una exploración física general. En determinadas circunstancias ello
requiere la exploración del tórax, el abdomen y las extremidades. Aunque no es práctica
habitual en el marco de la cirugía general, puede haber situaciones en las que sea necesaria
(p. ej., al intentar localizar otras lesiones debidas a traumatismos o al valorar posibles mani
festaciones de síndromes o afecciones clínicas). En esta etapa se han de evaluar asimismo
el habla y el lenguaje (v. cap. 13).
El facultativo debe valorar:
• La simetría, las dimensiones faciales y el tipo ortodóncico básico.
• Los ojos, incluyendo el aspecto del globo, la esclerótica, las pupilas y la conjuntiva.
• Los movimientos del globo ocular que puedan indicar estrabismo o parálisis.
• El color y aspecto de la piel.
• Las articulaciones temporomandibulares.
• Los ganglios linfáticos cervicales, submandibulares u occipitales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Exp lo ració n in traoral

• Tejidos blandos, incluidas orofaringe, amígdalas y úvula.
• Higiene oral y estado periodontal.
• Tejidos duros dentales.
• Oclusión y relaciones ortodóncicas.
• Cantidad y calidad de la saliva.
G ráfico s
La realización de gráficos ha de ser completa y debe llevarse a cabo sobre un formulario
similar al ilustrado en el Apéndice R.
D ia gn ó stico pro visio n a l

En cada paciente debe establecerse un diagnóstico provisional. Que éste sea de caries, de
periodontitis o, por ejemplo, de estomatitis aftosa, es importante para valorar las afecciones
presentes. Ello influirá en la realización de exploraciones especiales y en el diagnóstico final
y la planificación del tratamiento.
Exploraciones especiales
R ad io gra fía
Las indicaciones para la toma de radiografías en la práctica dental se muestran en la tabla 1.1.
El principio básico de la obtención de placas radiográficas en niños ha de ser la reducción
al mínimo de la exposición a la radiación ionizante, respetando la compatibilidad con la
administración del tratamiento más adecuado. Las radiografías son fundamentales para
la precisión del diagnóstico. Si, no obstante, la información obtenida a través de las placas
no influye en las decisiones terapéuticas, ha de evaluarse la pertinencia de la obtención
de placas y el momento más oportuno de hacerlo. Pueden emplearse los siguientes tipos de
radiografías:
• Radiografías de aleta de mordida (bitewing).
• Radiografías periapicales.
• Radiografías panorámicas.
• Placas oclusales.
• Películas faciales extraorales.
Se ha de tener en cuenta que la radiografía digital, o el uso de pantallas intensificadoras
en películas extraorales, reduce de forma significativa la dosis de radiación oral. En conse
cuencia, el uso de radiografías panorámicas en niños es a menudo más recomendable que
una serie de boca completa.
O tras técn icas de im agen
En la actualidad son numerosas las tecnologías modernas a disposición de los profesionales
clínicos. Sus aplicaciones pueden constituir una ayuda muy valiosa no sólo para el
diagnóstico de la patología orofacial, sino para el tratamiento de diversas enfermedades.
Entre estas técnicas de imagen se cuentan las siguientes:
• Tomografía computarizada (TC) y TC de haz cónico con reconstrucción tridimensional.
• Resonancia magnética (RM).
• Medicina nuclear.
• Ecografía.
Prueba de se n sib ilid a d p u lp a r (vitalidad)
• Térmica (con lápiz de dióxido de carbono).
• Estimulación eléctrica.
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Tabla 1.1 Directrices para la prescripción de radiografías*

Paciente Niño A do lescente
D entición prim aria D entición m ixta
Nuevos pacientes
Todos los A le ta s de m ordida si hay A le ta s de m ordida y Exploraciones
pacientes contactos cerrados entre exploraciones radiográficas
nuevos, para los dientes posteriores in dividualizadas, in d ivid u alizad as con
valorar Radiografías panorám icas com o radiografías aletas de m ordida y
enferm edades, para valorar otras panorám icas, para panorám icas
crecim iento y alteraciones o el valo ra r el d esarrollo y
desarrollo crecim iento y desarrollo la erupción de los
d ientes perm anentes
Pacientes aten didos previam ente
Sin caries Si los contactos pueden Serie de aletas de A le ta s de m ordida
clínicas y con visualizarse o explorarse, m ordida, una v ez que cada 18-36 meses
riesgo bajo es posible qu e las placas los prim eros m olares tras la erupción de
de aleta de m ordida no han erupcionado los segundos
sean necesarias; si no es molares
así, aletas de m ordida a perm anentes hasta
intervalos de 12-24 meses los 20 años de edad
Caries clínicas o A le ta s de m ordida a intervalos de 6-12 meses o hasta que no se hagan
a lto riesgo de evidentes nuevas caries durante 12 meses
ellas
Crecim iento y Generalm ente Exploración Im ágenes
d esarrollo innecesarias ind ivid u alizad a panorám icas o
basada en la periapicales para
presencia de valo ra r la posición
a nom alías o de los terceros
enferm edad, con m olares y otras
im ágenes periapicales consideraciones
o panorám icas ortodóncicas
*Basadas en las recomendaciones de la American Academy of Pediatric Dentistry.
• Percusión.
• Movilidad.
• Transiluminación.
In v e stiga cio n e s sa n gu ín e a s (v. Apéndice A)

• Hemograma completo con recuento leucocitario diferencial.
• Química clínica.
In v e stiga cio n e s m icro b io ló g ica s
• Cultivo de microorganismos y sensibilidad antibiótica.
• Citología.
• Serología.
• Inmunofluorescencia directa e indirecta.
A n ato m ía p ato ló gica

• Examen histológico de muestras de biopsia.
• Corte de tejidos duros (p. ej., diagnóstico de alteraciones del esmalte; v. fig. 9.26).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Microscopía electrónica estándar y de transmisión (p. ej.f de pelo de niños con displasia
ectodérmica; v. fig. 9.2B).
Fo to g ra fía
Las fotografías extra e intraorales proporcionan una valiosa información sobre los niños
en crecimiento. Son importantes como documento legal en casos de malos tratos o trau
matismos y sirven como ayuda en el diagnóstico de anomalías o síndromes. Para la
obtención de imágenes fotográficas es necesario recabar el pertinente consentimiento.
M odelos d ia gn ó stico s
Los modelos son esenciales en la planificación de la ortodoncia y de restauraciones comple
jas, así como para el mantenimiento de un registro general.
P ruebas de a ctivid ad de caries

Aunque no son definitivas, estas pruebas pueden ser útiles como indicadores del riesgo
de caries. Además, la identificación de defectos en la salivación en niños con enfermedades
clínicas orienta sobre la susceptibilidad a las caries. Las pruebas incluyen valoración de:
• Historia dietética.
• Tasas de flujo salival.
• Capacidad de amortiguación de la saliva.
• Recuento de colonias de Streptococcus mutans y Lactobacillus.
D ia g n ó s tic o d e fin itiv o

El diagnóstico definitivo se basa en la exploración y la historia y determina el plan de trata
miento final.
V a lo ra c ió n d e l rie s g o de e n fe rm e d a d (v. caps. 3 y4)

Todos los niños deben ser sometidos a una «valoración del riesgo de enfermedad» antes
de determinar el plan de tratamiento final. Ello resulta particularmente importante en la
planificación de la asistencia primaria a niños con caries. Dicha valoración debe basarse en
los siguientes factores:
• Experiencia de enfermedades anteriores.
• Estado dental actual.
• Historial familiar y estatus de los cuidadores.
• Consideraciones dietéticas.
• Higiene oral.
• Afecciones médicas concomitantes.
• Expectativas futuras de la actividad patológica.
Factores sociales, incluidos inmigración reciente, barreras lingüísticas y diferencias ét
nicas y culturales, pueden influir en la asistencia dental y, por consiguiente, en el riesgo
de caries.
R ie sgo de en ferm e dad bajo
• Ausencia de caries.
• Antecedentes familiares favorables (dieta apropiada, hermanos con dentadura saluda
ble, padres o personas responsables adecuadamente motivados).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Buena higiene oral.

• Acceso a fluoruración del agua en la comunidad.
R ie sgo m oderado
• Una o dos nuevas lesiones al año.
R ie sgo presente o fu tu ro elevado

• Tres o más nuevas lesiones al año.
• Tratamiento ortodóncico.
• Enfermedad crónica u hospitalización.
• Niños con compromiso clínico.
• Factores de riesgo sociales.
Plan d e tra ta m ie n to
1. Tratamiento de urgencia y alivio del dolor.
2. Asistencia preventiva.
3. Tratamiento quirúrgico.
4. Tratamiento restaurador.
5. Tratamiento ortodóncico.
6. Tratamiento restaurador extenso o nuevo tratamiento quirúrgico.
7. Recuerdo y revisión.
A c tu a c ió n clín ica
Control de la infección
Actualmente se considera que las « precauciones universales» constituyen el patrón de
asistencia previsible en la práctica de la odontología pediátrica. Los principios de pre
caución universal son los siguientes:
• Prevención de la contaminación, limitando estrictamente e identificando con claridad
la «zona de contaminación».
• La necesidad de eliminación de la contaminación debe ser mínima si se observa esta
zona de contaminación.
Las precauciones universales se basan en la consideración de que todos los pacientes
son potencial mente infecciosos. Aunque es posible identificar a algunos con infección
conocida, hay muchos otros que presentan un estado infeccioso desconocido. Es imposible
eliminar por completo la infección. Así pues, la observación de las precauciones universales
constituye un enfoque razonable para minimizar el riesgo de infección cruzada.
Todos los niños deber ser protegidos con gafas de seguridad y los médicos deben vestir
también indumentaria protectora y usar protección ocular, mascarilla y guantes al tratar a
los pacientes.
Registro de las anotaciones clínicas
Es necesario actuar con precisión al registrar la información clínica. En este contexto, las
anotaciones se consideran documentos legales, que deben ser legibles y breves. El plan de
tratamiento debe reevaluarse después de cada sesión, de modo que en cada cita posterior
el médico sepa qué trabajo esta previsto. Por otra parte, al terminar el tratamiento de cada
día es necesario anotar el trabajo que se vaya a realizar en la siguiente visita.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Uso del dique de gom a

Siempre que sea posible, en niños debe utilizarse el dique de goma. Ello requiere en ocasio
nes el uso de anestesia local para los tejidos gingivales. Cuando se utilizan anestésicos
tópicos, ha de dejarse pasar un tiempo para que actúen (al menos 3 minutos). Todos los
elementos de fijación del dique de goma deben tener una ligadura de hilo dental en torno
al arco de la fijación para prevenir la ingestión o la aspiración accidental.
Consentim iento del tratam iento (v. cap. 2)

A menudo no se destina un apartado específico en la ficha dental al consentimiento del
tratamiento. El consentimiento para que un dentista aplique un tratamiento, sea éste una
limpieza dental o una extracción quirúrgica, queda implícito en el hecho de que los padres
o tutores y el niño acudan a la consulta. No obstante, corresponde al profesional clínico
proporcionar toda la información y todos los detalles necesarios para favorecer el «consen
timiento informado». Ello incluye la explicación del tratamiento con un lenguaje apropiado,
que favorezca la plena comprensión de los planes terapéuticos propuestos.
Es importante constatar que el plan de tratamiento ha sido discutido y que se ha mani
festado su aceptación. El consentimiento debe cubrir todo el período necesario para el
desarrollo del trabajo previsto. Si se produce alguna alteración significativa del plan original
(p. ej., una extracción no prevista inicialmente), el consentimiento ha de ser requerido de
nuevo a los padres o tutores y oportunamente registrado en la ficha.
En general, en el abordaje clínico de un paciente infantil, una práctica recomendable
es comunicar brevemente a los padres o tutores lo que está previsto hacer en esa cita. Es
útil asimismo dar un pequeño apunte al niño y a quienes lo acompañan de lo que se prevé
para la cita siguiente. Ello es especialmente importante cuando se prevé abordar técnicas
más o menos invasivas, como la administración de anestesia local o la extracción de un
diente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
M anejo del paciente pediátrico
C o la b o ra d o re s
Richard Widmer, Daniel W. McNeil, Cheryl B. McNeil, Jane McDonald,
Eduardo A. Alcaino, Michael G. Cooper
M a n ejo d e la co n d u cta
Fom ento de la conducta positiva en niños y adolescentes

en la clínica dental
La presente sección constituye una guía práctica de las formas de interacción en el
ámbito odontológico, que puede ayudar a fomentar las conductas positivas y de acata
miento en pacientes niños y adolescentes. Estas directrices se basan en los resultados y
principios de investigación de la denominada odontología conductual, así como en aspec
tos relacionados con la conducta y el desarrollo de la psicología pediátrica.
Mucho se ha escrito sobre el abordaje de las conductas problemáticas, para el cual se
han utilizado diversas técnicas. Esta guía analiza fundamentalmente las más simples de ellas,
que pueden emplearse prácticamente con todos los niños y adolescentes a fin de favorecer
su comodidad y su grado de cooperación en la clínica dental. La pauta general indica que es
preferible la diplomacia al control absoluto. Dado que la sensación de pérdida de control
es uno de los principales componentes de la ansiedad y el temor (junto con la imposibilidad
de prever lo que va a suceder), la aplicación de métodos en los que predominen los elemen
tos alentadores, no los de demanda, puede arrojar mejores resultados a la hora de favorecer
la comodidad en las situaciones que se generan en el contexto odontológico.
La perspectiva es que los dentistas, como integrantes del equipo de asistencia sanitaria
de niños y adolescentes, han de ser conscientes del alcance de los métodos que utilizan,
basándose en principios psicológicos relacionados con el crecimiento y el desarrollo. La
máxima «los niños no son adultos pequeños» lleva implícita la idea de que un conocimien
to y un comportamiento específicos son importantes en el trato con los jóvenes pacientes
odontológicos. Los dentistas deben estar familiarizados con la base de conocimiento referi
da a la medicina de niños y adolescentes, así como con factores sociales y culturales que
afectan a la salud y el comportamiento de las personas jóvenes.
Es esencial que las consultas dentales durante la infancia y la adolescencia sean positivas,
ya que la investigación muestra con claridad que estas primeras experiencias tienen un efecto
decisivo sobre la actitud al respecto en la edad adulta. Así pues, la presente sección destaca la
importancia de la relación entre dentista y paciente, sea éste lactante, niño o adolescente. Las
interacciones entre dentistas y padres o cuidadores también son importantes, ya que ellos son
los que ejercen una mayor influencia sobre los pequeños fuera de la clínica dental.
C u e stio n es relacio n ad as con el desa rro llo

Evidentemente, el trabajo con niños es diferente del realizado con adultos. Por otro lado,
los niños no son todos iguales, y se encuentran en proceso de desarrollo del lenguaje, el
intelecto, las capacidades motoras y la personalidad, percibiendo continuamente nuevas
experiencias vitales. Las edades de desarrollo de las capacidades específicas son variables.
Para suministrar un servicio dental de calidad a los niños, es necesario conocer algunos
principios del desarrollo infantil. El odontólogo que vaya a trabajar con un niño o adoles
cente ha de saber cuál es su nivel de desarrollo específico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Conducta infantil en relación con el desarrollo

Dado que todos los niños son diferentes, cabe esperar que su comportamiento en el entor
no odontológico sea también distinto. La conducta infantil depende del aprendizaje y el
desarrollo. Los modelos de comportamiento que representan la «norma» para un grupo de
edad cronológica en particular ofrecen un medio adecuado para clasificar el nivel esperable
de cooperación, contando obviamente con sustanciales variaciones individuales.
M enos de 2 años
El niño tiene escasa capacidad de percepción de los procedimientos dentales y la co
municación eficaz resulta imposible. No obstante, incluso sin cooperación, la exploración
oral y la aplicación de ciertos tratamientos pueden realizarse sin sedación.
Dos años
La capacidad de comunicación varía en función del grado de desarrollo del vocabulario,
previsiblemente limitado. Así pues, la dificultad para comunicarse sitúa al niño en un nivel
de «precooperación». A esta edad los niños prefieren jugar solos y rara vez comparten sus
experiencias. Son demasiado pequeños para facilitar el acceso sólo con palabras y se mues
tran tímidos ante personas (incluido el dentista) y lugares desconocidos. En consecuencia,
se debe permitir que el niño manipule y toque los objetos para comprender su significado.
Los niños de esta edad deben estar acompañados de un progenitor.
Tres año s
Estos niños son menos egocéntricos y les gusta complacer a los adultos. Tienen una
imaginación muy activa, les gustan las historias y, en general, es posible comunicarse y
razonar con ellos. En momentos de tensión se dirigen a su padre o a su madre y no acep
tan explicaciones de los extraños. Se sienten más seguros si uno de sus progenitores per
manece con ellos hasta que adquieren cierta familiaridad con el dentista y su auxiliar. Una
vez que ello sucede, se puede adoptar un enfoque positivo.
C u atro años
Los niños de esta edad escuchan con interés y responden a las indicaciones verbales. Su
mente es viva y pueden ser grandes conversadores, con cierta tendencia a la exageración.
Además, participan en los pequeños grupos sociales. Pueden mostrarse cooperativos, aun
que a veces intentan imponer sus opiniones y perspectivas. Exhiben actitudes de familiari
dad y responden bien a indicaciones como «gracias» o «por favor».
C in co años
Los niños de 5 años cooperan con sus iguales y no suelen temer separarse de sus padres
para entrar en la consulta, ya que no rechazan las nuevas experiencias. Se muestran
orgullosos de sus posesiones y, a menudo, los comentarios sobre, por ejemplo, su forma de
vestir pueden ser un medio eficaz de establecimiento de comunicación y desarrollo de rela
ciones. A esta edad es conveniente que los pequeños hayan abandonado mecanismos de
refuerzo de la seguridad, como chuparse el dedo o el uso de chupetes o «mantitas».
Se is años
A los 6 años los niños ya están habituados al colegio y a separarse de la seguridad de la
familia, siendo cada vez mayor la independencia de sus padres. No obstante, en ciertos
niños esta transición genera una considerable ansiedad, que puede hacer que experimen
ten episodios de llanto, pataletas o que incluso lleguen a pegar a sus padres. Además,
algunos muestran un significativo aumento de las reacciones de temor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
M anejo del paciente ped iátrico 11
Las cuatro etapas de desarrollo intelectual de Piaget

El desarrollo infantil supone mucho más que los simples cambios físicos del niño. El proceso
lleva implícito el despliegue secuendal de distintas capacidades. Piaget planteó la hipótesis
de que:
• Todos los niños pasan por la misma secuencia de etapas cognitivas.
• Los niños no alcanzan un nivel superior de capacidad de razonamiento hasta que domi
nan las experiencias de la fase anterior (v. Apéndice K).
Com prensión del tem peram ento del niño

En la literatura sobre desarrollo infantil puede apreciarse la existencia de una larga
controversia sobre el grado en el que dicho desarrollo se ve influido por lo «innato» o lo
«adquirido». Algunos estudios indican que los niños vienen de hecho al mundo con un
temperamento o personalidad característicos, que se mantienen en mayor o menor grado
a lo largo de su vida. Thomas y Chess (1977) propusieron tres temperamentos básicos que
influyen posteriormente en la personalidad:
• Temperamento fácil. Es el de los niños que suelen presentar un estado de ánimo positi
vo. Sus funciones corporales son normales y se les considera adaptables y flexibles.
Cuando se les presenta un problema, tienden a reaccionar con intensidad baja o mode
rada. En vez de mostrarse retraídos ante las situaciones nuevas, los niños de tempera
mento fácil suelen mostrar una actitud positiva.
• Temperamento difícil. Corresponde a niños con funciones corporales irregulares, por
lo que tardan en desarrollar patrones diarios de sueño, alimentación y digestión. A di
ferencia de los de temperamento fácil, estos pequeños experimentan reacciones
intensas ante las situaciones problemáticas, tienden a retraerse ante las novedades y
les es difícil adaptarse a los cambios en su entorno.
• Temperamento de adaptación lenta. Es el propio de niños con predisposición a la timi
dez, que tienden a presentar un nivel de actividad bajo. Los cambios son difíciles, ya
que tardan en adaptarse y responden negativamente a las situaciones nuevas. Su
mecanismo natural ante las novedades es el retraimiento y se enfrentan a los proble
mas con reacciones de baja intensidad.
Aproximadamente el 65% de los niños pequeños quedan tipificados en una de estas
categorías. El resto presenta rasgos combinados (Thomas y Chess, 1977).
Im p licacio n e s para los d e n tistas

Los odontólogos que trabajan con niños deben manejar distintos enfoques y técnicas, depen
diendo del tipo de personalidad del niño. Mientras que un niño de temperamento fácil es lo
suficientemente flexible como para adaptarse a un cambio rápido de planes, uno con patrón
de adaptación lenta requiere más tiempo. Los de temperamento difícil suelen responder mejor
a los dentistas que establecen una sólida estructura de apoyo basada en la confianza. Los
niños de adaptación lenta requieren del profesional paciencia, calma y sensibilidad.
Hitos del desarrollo

Un dentista que conoce las capacidades de los niños a las distintas edades puede aprovechar
esa información para comunicarse con un pequeño a su nivel y para dimensionar las expec
tativas de un niño en particular en la consulta dental. Por tanto, siempre es útil estar familia
rizado con una serie de hitos del desarrollo vital del niño, siendo conscientes de que hay un
amplio margen de variabilidad en lo que respecta a la edad a la que los niños alcanzan esos
hitos. Tal es la razón por la que, para describir el momento en el que la mayoría de los niños
desarrollan una determinada capacidad, se utilizan intervalos de edad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2.1 A Modo de dar el control al niño en la consulta dental. B Es esencial escuchar al
paciente. Una señal preestablecida, como levantar la mano, sirve para indicar que el paciente
siente molestias. Ello proporciona al niño sensación de control sobre lo que pasa, sin
interrumpir la técnica.
Uso de la com unicación verbal y no verbal para fom entar

la conducta positiva del niño
• Respeto.
• Demostración de interés por el niño como persona.
• Compartir libremente la información.
• Instrucciones claras.
• Comunicación al nivel adecuado para el niño (fig. 2.1).
• Enfoque positivo.
• Sensibilidad étnica, cultural y de género.
Estructuración física y distribución del tiem po durante

la visita dental
Preparación de la situ ació n que fo m e n te un co m p o rta m ien to p o sitivo
Además de las comunicaciones del odontólogo y el personal de la consulta, muchos aspec
tos de la asistencia dental pueden organizarse de modo que favorezcan las reacciones posi
tivas en bebés, niños y adolescentes. Las capacidades englobadas en el acrónimo inglés
PRIDE conforman una conceptualización que ayuda a que el personal del equipo
odontológico estructure su comportamiento frente a niños y jóvenes. Su uso no implica
que deba renunciarse a la espontaneidad, tan importante en el trabajo con los más
jóvenes, pero supone un medio de que los adultos incorporen estas capacidades a su trato
con los niños. De hecho, el último de los términos del acrónimo es el entusiasmo, concepto
que se asocia a la comunicación de alegría, espontaneidad y diversión.
PRIDE
• E lo gio (praise): las indicaciones en este apartado pueden ser «marcadas» o «no mar
cadas». Las primeras (p. ej., «ha sido un trabajo duro mantener la boca abierta todo
este rato, ¿verdad María?») suelen ser más eficaces en el manejo de la conducta que
las «no marcadas» (p. ej., «bien hecho, María»).
• R eflexió n (reflection): este punto demuestra la capacidad del dentista de escuchar
al niño y puede manifestarse simplemente repitiendo algunas de sus palabras, tal vez
enriqueciéndolas.
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• P regun ta (enquire): este punto se centra en plantear preguntas al niño o en animarlo

a responder («me pregunto qué te parece haber venido hoy a vernos»). Las preguntas
abiertas favorecen la creación de una interrelación positiva y generan más información
que las cerradas, que se responden con un «sí», un «no» o un dato concreto.
• D escripción (describe): este apartado se enfoca en el comportamiento y describe las
acciones del niño, siempre bajo perspectivas positivas (p. ej., «ahora estás abriendo la
boca muy bien y tu postura es perfecta»).
• Entusiasm o (enthusiasm): el dentista y su equipo tienen momentos de ánimo y
momentos más reservados al ámbito profesional. A veces se requieren manifestaciones
de satisfacción y entusiasmo ante el niño para contrarrestar la imagen negativa que pue
dan proyectar los medios de comunicación, otros niños o incluso los propios padres.
El uso de los recursos PRIDE será bien recibido por los niños y los jóvenes y contribuye
a que la consulta dental sirva como refuerzo y resulte agradable. No obstante, estos recur
sos no deben aplicarse de forma automática, sino con criterios adaptables, ajustados a la
personalidad del dentista y a la intervención que se esté realizando. No sólo son importan
tes estos medios de comunicación interpersonal; también resultan esenciales los aspectos
físicos y estructurales de la visita al dentista. He aquí algunas directrices prácticas referidas a
estos aspectos físicos y sociales, así como a la distribución de tiempos pertinente.
• Todas las personas presentes (odontólogo, auxiliares, progenitores) deben transmitir
sensaciones positivas y agradables al paciente.
• Es aconsejable utilizar elementos de distracción visual (pósteres que despierten el
interés de niños y jóvenes).
• En la sala de espera, conviene disponer de materiales adecuados para la edad (juguetes
seguros, revistas), tanto para los niños como para los padres.
• Para los más pequeños, es conveniente disponer de juguetes que sirvan también
como recompensa tangible.
• En la sala de espera debe recibirse a los niños sin mascarilla y sin indumentaria
quirúrgica.
• En función de las reacciones del paciente, se debe planificar la sucesión de las
técnicas de modo que éste no se sienta apremiado ni aburrido. Conviene preguntar:
«¿te parece bien así?».
• Es aconsejable informar al progenitor tras la consulta, analizando con él las cuestiones
principales.
• Se ha de proporcionar información sobre su siguiente visita por anticipado, de forma
que el niño esté preparado para ella.
Presencia o ausencia de los m ie m bros de la fa m ilia en la consulta

• Es conveniente que los padres presten apoyo al niño en la consulta durante el
tratamiento.
• Si los padres no pueden o no desean hacerlo, es preferible que esperen fuera. Es
importante que quede patente que el acceso de los padres a la consulta nunca será
denegado.
• Cuando el paciente tiene un hermano que afronta bien el tratamiento odontológico,
puede resultar de ayuda como modelo a seguir.
Tran sm isió n de em o ciones al n iñ o o ado lescente

• Los niños suelen asumir algunos de los temores y ansiedades de sus padres en
relación con el tratamiento dental, tanto en el entorno odontológico como a largo
plazo.
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Figura 2.2 Implicación de los niños en el

tratamiento. Es importante que sientan que
el entorno dental no supone una am enaza,
que es seguro y que puede ser una fuente
de diversión.
• Los padres, los hermanos, el odontólogo y los auxiliares transmiten emociones al niño,
cuyo estado emocional también influye en todos ellos. Un personal odontológico sere
no, confiado y de buen humor fomenta las experiencias positivas en los pacientes.
P ro xim id ad física
• Es conveniente comenzar a trabajar desde la posición frontal, al nivel de los ojos del
paciente.
• Se ha de tener en cuenta la «zona de intimidad» del paciente, que suele ser de unos
45 cm a su alrededor, aunque ello varía. En ocasiones, el odontólogo debe «invadir»
ese espacio, aunque la interrupción más o menos frecuente del trabajo deja al niño el
tiempo suficiente para acomodarse a la situación.
D istrib u ció n de tiem p o s

• Es preferible presentar los nuevos procedimientos que se vayan a aplicar con una fre
cuencia adecuada, para evitar que el paciente se sienta apremiado o aburrido.
• La realización de las actuaciones menos invasivas en primer lugar es generalmente
mejor tolerada por el niño.
O bjetos y situ acio n e s de e stim u lació n y d istracció n (fig. 2.2)

• Es aconsejable tener en cuenta la cultura popular. En determinados contextos, es posi
ble disponer de diferentes áreas de la consulta dirigidas a intervalos de edades
diferentes.
• Un área puede incluir muñecos y carteles o siluetas de personajes de dibujos animados
para niños de hasta 8 años.
• Para niños de más edad se puede decorar el área con fotos de estrellas de la música pop.
• Los adolescentes, como los adultos, se sienten mejor en un entorno agradable.
Ind um entaria e in stru m en to s clínico s

• No debe saludarse nunca a un niño con la mascarilla y los guantes puestos.
• Es necesario explicar la necesidad de usar prendas protectoras.
• Se debe familiarizar a los niños con instrumentos adecuados.
Sa lu d o en la sala de espera
• Lo ideal, sobre todo en las primeras visitas, es saludar al niño y a su progenitor en la
sala de espera.
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• Una sala para mantener conversaciones en un entorno no clínico resulta útil para los
nuevos pacientes (figs. 2.3-2.5).
C o n v ersació n con lo s padres
Es conveniente que el dentista mantenga una relación positiva tanto con los niños como
con sus padres. Es necesario mantener debidamente informados a estos últimos. Al solicitar
Figura 2.3 En la primera

visita es aconsejable recibir
al paciente y a sus padres
fuera de la sala de
operación. Así se puede
conversar con el niño
estableciendo cierta
relación.
Figura 2.4 Presentación y familiarización

del niño con el entorno dental.
Figura 2.5 Un móvil dental; todos los

pequeños deberían tener uno.
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información personal se ha de intentar implicar al niño en la conversación, siempre que

sea oportuno. Hay que estar preparado para separar al niño cuando se traten cuestiones
más sensibles. Puede pedirse a un auxiliar que lleve al niño, por ejemplo, a ver la pecera o
algún recurso similar.
C o n v ersació n con n iñ o s y ado lescentes

Como los adultos, los niños suelen responder mejor cuando reciben un trato personalizado,
cuando se consideran personas conocidas y especiales para el profesional que les atiende.
En consecuencia, usar el nombre del niño al referirse a él y repetirlo durante la sesión ayuda
a generar un entorno positivo y a captar y mantener la atención del pequeño. También es
útil hablar con el niño (no al niño) a su nivel, tanto físico como psicológico.
Con la mayoría de los pacientes es mejor evitar la jerga odontológica, pero especialmen
te con los niños. La tabla 2.1 sugiere la terminología que debe emplearse con estos pa
cientes. Lógicamente, estas pautas han de ajustarse al nivel de desarrollo adecuado. Por
Tabla 2.1 Term inología dental y lenguaje sencillo utilizados en

pacientes pediátricos (los niveles de edad son aproxim ados y se basan
en el grado de desarrollo del niño)
1-5 años
Term inología dental Term inología sencilla
Je rin ga de aire Salida de aire
Je rin ga de agu a Pistola de agu a
Succión de alta evacuación Aspi rador
Eyector de saliva Pajita
R ad io grafía Foto de tu s dientes
Profilaxis C ep illo de dientes eléctrico
Explorador dental Palito de contar dientes
D ique de gom a Im perm eable para tu s dientes
Anestesia local Dorm irte los dientes
Dispositivo m anual de alta velocidad Silb ato para dientes
Dispositivo m anual de baja velocidad A p a ra to para hacer cosquillas en los dientes
Extracción Q u itar el diente
Corona de acero inoxidable Capuchón de plata
6-10 años
Anestesiar Dorm ir
Extraer Sacar o q uitar
Caries, lesión cariosa A gu jero
D olor C osquilleo o presión
T orn o M otor eléctrico
Clínica dental Sala para curarte
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Tabla 2.2 M étodos conductuales para atenuar la ansiedad (Herschell

y cois., 2003)
Técnica decir-m ostrar-hacer Inform ar, m ostrar y re alizar parte del procedim iento
H um or y ju e g o Uso de im ágenes divertidas p ro poniendo ju e go s de
im aginación
Distracción D irigir la atención hacia com portam ientos, ideas o
sensaciones que distraigan al paciente
Refuerzo positivo Recom pensa, m aterial o no, ante los com portam ientos
deseados
A portación de m odelos Ejem plos o dem ostraciones de lo que hay que hacer
M odelado A pro xim ació n progresiva al com portam iento deseado
A ten u ació n A portació n de m edios qu e favorezcan el com portam iento
deseado con progresiva dism inución del control
D esensibilización sistem ática Reducción de la ansiedad presentando prim ero un ob jeto o
situación qu e suscite poco tem o r e introduciendo después
estím ulos que puedan ge ne ra r m ás inquietud
ejemplo, para los pacientes en las fases media y tardía de la adolescencia es a veces intere
sante aprender términos de la jerga odontológica, ya que ello les da sensación de un desa
rrollo cognitivo similar al del adulto, que es a lo que aspiran.
M edidas e sp e cíficas para las prim e ras visita s
En una visita inicial han de darse ciertos pasos. En general, la velocidad a la que se desarro
lla esta primera visita es menor que la de las demás.
• Remita una nota de confirmación antes de que se produzca.
• Desarrolle la conversación inicial en una sala habilitada al efecto.
La atención ha de centrarse en instruir al niño, fomentar su comodidad y hacer que la
visita sea una experiencia positiva y divertida para él. Son preferibles las técnicas más sim
ples y menos invasivas. Suele ser útil presentarle al niño la sala y al personal, haciendo
alusión a los pósteres y elementos decorativos.
M étodos con d u ctu a les de red u cir el tem o r y la se n sib ilid a d al dolo r
La tabla 2.2 ofrece ocho procedimientos que pueden aplicarse a diferentes situaciones
con niños y adolescentes de distintas edades. Los usos específicos dependen de la edad y la
personalidad del paciente, así como de otros factores como la calidad y el nivel de confian
za del dentista con el niño o adolescente.
D e riv a ció n p ara p o sib le e v a lu a c ió n m e n ta l

y a s is te n c ia al re sp e cto
Cuándo proceder a la derivación

Cuando detecta problemas emocionales o psicológicos significativos, es misión del dentista pro
ceder a derivar al niño o a su familia para el abordaje de tales alteraciones. Incluso cuando ello
no interfiere con el proceso odontológico, el dentista, como miembro del equipo de asistencia
sanitaria, debe identificar las psicopatologías y proceder a derivación para su tratamiento.
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M otivos frecuentes de derivación de un niño o adolescente

para tratar problem as de salud mental
• Evidencia de malos tratos o abandono (p. ej.( magulladuras, dientes rotos, quemaduras
de cigarrillos, indumentaria inadecuada para la época del año, problemas de higiene
graves, contusiones o torceduras no tratadas, etc.).
• Comportamientos o emociones extremas (fobia dental).
• Signos o síntomas neurológicos (convulsiones, tics).
• Significativo retraso cognitivo o del desarrollo (p. ej., posibles discapacidades de apren
dizaje o problemas motores o nutricionales).
• Mala atención manifiesta por parte de los padres (uso excesivo y exclusivo de las restric
ciones físicas y los castigos).
A quién derivar al paciente

Las derivaciones por problemas de índole mental se han de realizar a psicólogos, psiquiatras
o trabajadores sociales. En un entorno hospitalario es posible derivar al paciente a alguno
de los sen/icios de departamento disponibles. En una clínica dental privada, la derivación
debe realizarse a profesionales privados, agencias comunitarias u hospitales. Para la se
lección de un especialista se recomienda seguir las siguientes pautas.
P sicó lo go s
La derivación debe efectuarse a ellos en caso de malos tratos o abandono, comportamiento
extremo, retraso cognitivo o del desarrollo o mala atención manifiesta de los padres. Cuando
es necesaria una valoración de una capacidad cognitiva compleja, de la personalidad o del
estado neurofisiológico o conductual, la derivación al psicólogo es la mejor opción, ya que él
puede realizar las pertinentes pruebas psicométricas. Los psicólogos también aplican terapias
individualizadas para niño/adolescente, progenitores y niño y/o familia específicos.
P siquiatras
Debe precederse a derivación a un psiquiatra cuando existan signos o síntomas neu
rológicos. Cuando se requieren fármacos psicoactivos, como ante posibles signos de psico
sis, la derivación al psiquiatra es la mejor opción, al igual que en los casos de complicación
médica.
Trab ajad o re s so ciales

Se procede a derivación por problemas sociales, malos tratos o abandono. La derivación a
trabajadores sociales es adecuada cuando se registran problemas sociales en los progenito
res o la familia que requieran uso de recursos comunitarios. Estos trabajadores ayudan a los
pacientes a que conozcan los servicios comunitarios disponibles.
Cóm o proceder a la derivación

Es evidente que la indicación a los padres de que deben requerir ayuda por problemas
mentales de su hijo es una situación que genera ansiedad en el odontólogo. No obstante,
es fundamental que la derivación se produzca. La situación del odontólogo en este contex
to es ciertamente singular y su papel a este respecto es esencial. Si la derivación no tiene
lugar oportunamente, la patología puede evolucionar y empeorar.
• Hable con los padres en un entorno privado, informándoles de los signos o síntomas que
son objeto de preocupación, sin atribuir culpas o responsabilidades. Cuando los padres
hayan comprendido cuáles son los problemas y cuál es su preocupación, puede proceder a
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la derivación a un profesional o servicio específico. A menudo es conveniente destacar lo

bueno del niño y la necesidad de afrontar el problema en bien de su desarrollo.
• Se debe comprobar que los padres y el niño o adolescente han comprendido la de
rivación y a qué especialidad se les ha derivado (no basta con definir el proceso como
la remisión a «un médico que ayudará a su niño»).
• En primer lugar se ha de derivar al paciente a una sola especialidad de salud mental. Si
es necesario remitirlo a otros especialistas, de ello puede encargarse el primero al que se
haya derivado. En estos casos es conveniente solicitar retroalimentación al profesional de
salud mental una vez que se haya producido la visita del paciente al mismo. Si se producen
trastornos conductuales en la clínica dental, el profesional de salud mental puede aportar
recomendaciones de tratamiento una vez que el niño o su familia han sido evaluados.
• Los problemas de salud mental son considerados privados por muchas personas.
Dado este deseo de intimidad, el intercambio de información relevante en este contex
to debe producirse a través de comunicaciones firmadas por uno de los padres o tuto
res y por el niño si tiene la edad suficiente. La comunicación ha de ser firmada también
por el dentista y remitida al profesional de salud mental, solicitando la correspondiente
retroalimentación.
T ra ta m ie n to d e l d o lo r en n iñ o s
El tratamiento del dolor en niños es a veces inapropiado y conlleva concepciones erró
neas, tales como las siguientes:
• El niño siente menos dolor que el adulto.
• Los recién nacidos no sienten ni recuerdan el dolor.
• El dolor es un factor de formación del carácter en los niños.
• Los opioides son adictivos y demasiado peligrosos en lo que respecta a la dificultad
respiratoria.
• Los niños no saben localizar o describir su dolor.
Desarrollo de las vías del dolor

Incluso los neonatos prematuros presentan vías y mediadores fisiológicos que les hacen
sentir dolor. La idea de que los lactantes y niños no experimentan dolor, sea parcial o total
mente, no es válida desde el punto de vista fisiológico.
Medidas contra el dolor en niños

En cada niño se dan circunstancias específicas que afectan a su respuesta al dolor y, en con
secuencia, al modo en el que éste debe valorarse. Entre ellas se cuentan las siguientes:
• Nivel de edad y desarrollo.
• Factores sociales y médicos.
• Experiencia de dolor previa.
En este ámbito, es importante la observación de indicios no verbales y de comporta
miento. Un niño silencioso y retraído puede estar sintiendo un dolor intenso. Una serie de
medidas sencillas para valorar el dolor en niños de todas las edades son las siguientes:
• Técnicas de observación aplicables a niños preverbales, como escalas psicológicas que
midan la presión arterial, el llanto, el movimiento, la agitación y la expresión verbal/len
guaje corporal.
• La referencia de dolor por parte del propio niño es válida a partir de los 4-5 años. En
niños menores puede usarse una escala de analogía visual con caras.
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• Los niños mayores y los adolescentes pueden usar una escala visual normal de 1-10.
• Las escalas de base 1-10 son más precisas que las que usan referencias menores,
como 0-3 o 1-5.
• Los niños con retraso grave del desarrollo son muy difíciles de valorar en lo que respec
ta al dolor, incluso por parte de sus cuidadores habituales. Los cambios de comporta
miento son a veces expresiones de dolor.
A nalgesia previa a la realización de las técnicas (analgesia

preventiva)
• Una mala analgesia inicial en niños puede disminuir la eficacia de la analgesia en la
aplicación posterior de técnicas similares.
• Se debe garantizar la analgesia sistémica y/o local adecuada antes de iniciar un procedi
miento, dejando pasar el tiempo necesario para la absorción.
• En determinados abordajes es necesario un analgésico más fuerte, con analgésicos sim
ples normales en el postoperatorio.
V ías de a d m in istració n
• La analgesia oral es la vía de administración preferible en niños. En este caso, la
absorción es rápida (menos de 30 minutos).
• La atención a las formulaciones disponibles (líquidos o comprimidos, sabor agradable)
ayuda a garantizar el cumplimiento.
• La vía rectal puede ser apropiada en niños en ayunas o que no toleran los líquidos ora
les. La dosis y la distribución de tiempos para alcanzar los niveles máximos varían con
respecto a las de las preparaciones orales y son en general mayores. Los máximos tras
administración de paracetamol rectal pueden registrarse a los 90-120 minutos. Para
la administración rectal de analgésicos se deben dar las explicaciones pertinentes y se ha
de obtener el adecuado consentimiento. En niños inmunocomprometidos no se usa la
vía rectal, por riesgo de infección o formación de fisuras.
• La administración intranasal o sublingual de opioides se ha sugerido como alternativa
a la inyección, ya que evita el metabolismo de primer paso hepático.
• Las inyecciones intramusculares repetidas deben evitarse en niños; a veces, éstos prefie
ren soportar el dolor a sufrir una inyección dolorosa. Para la analgesia parenteral con
opioides repetida puede usarse una cánula subcutánea, insertada después de aplicar
crema anestésica local tópica (EMLA).
• En niños obesos, la dosis administrada debe calcularse a partir del peso ideal, que ha
de estimarse como el percentil 50 en una gráfica normal de percentiles peso/edad.
Analgésicos
Véase la tabla 2.3.
Paracetam ol
• Dosis de 20 mg/kg por vía oral y, después, 15 mg/kg cada 4 horas.
• 30 mg/kg por vía rectal en dosis única.
• Dosis máxima en 24 horas de 90 mg/kg (o 4g) durante 2 días; después, 60mg/kg/día
por cualquier vía de administración.
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1 Tabla 2.3 A gentes analgésicos para niños

Fárm aco D osis oral D osis po r i.i.m., Notas
i.i.v. o i.s.c.
Paracetam ol 15m g/kg cada 4 h M áxim o 90 mg/kg/día (o 4 g)
durante 2 días, después
60 mg/kg/día
Ibuprofeno 5-10m g/kg cada 8 h M áxim o 40 mg/kg/día o 2 g /
día
Naproxeno 5 m g/kg cada 12 h M áxim o 10-20 mg/kg/día o
1 g/día
D iclofenaco 1 m g/kg cada 8 h M áxim o 3 m g/kg/día o
1 m g/kg cada 12 h 150m g/día
(vía rectal)
Codeína 0,5-1 m g/kg cada 4 h 0,5-1 m g/kg M áxim o 3 mg/kg/día
cada 3 h
No para uso i.v.
O xicodona 0,1-0,15m g/kg/día
M orfina 0,2-0,3 m g/kg cada 4 h 0,1-0,15 mg/kg
cada 3 h
Tram adol 1-1,5 m g/kg cada 6 h 1 m g/kg cada 6 h M áxim o 6 m g/kg/día o
400m g/día
i.i.m.. Inyección intramuscular; i.i.v., inyección intravenosa; i.s.c.,, inyección subcutánea.
• Asegurar la hidratación adecuada.

• Útil como anestésico preventivo.
• Sin efectos hemorrágicos.
• Se dispone de paracetamol intravenoso (10mg/ml). La misma dosis se administra a
los 15 minutos.
• Se ha de prestar atención a la dosis, ya que existen diversas fuerzas y preparaciones.
A n tiin fla m a to rio s no estero id eo s (AINE)

• Eficaces cuando se administran solos tras la realización de procedimientos orales o

dentales.
• Pueden usarse junto con paracetamol.
• Tienen efecto de ahorro de opioides.
• Aumentan el tiempo de hemorragia, por inhibición de la agregación plaquetaria.
• Útiles como analgésicos una vez alcanzada la hemostasia.
• Se administran mejor cuando se toleran los líquidos y los alimentos.
• Pueden utilizarse en niños de más de 6 meses de edad.
Los AINE están contraindicados en:
• Hemorragia o coagulopatías.
• Enfermedad renal.
• Neoplasias malignas hematológicas, que pueden presentar o desarrollar trombocitopenia.
• Asma, en especial si los niños son sensibles al asma, si son esteroide-dependientes o
si presentan pólipos nasales coexistentes.
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Á cid o a ce tilsa licílico

• Poco usado en niños contra el dolor leve, debido al riesgo de síndrome de Reye.
• Utilizado, no obstante, en el tratamiento de la artritis reumatoide juvenil.
C odeína
• La administración repetida produce estreñimiento.
• Su principal acción se debe a su metabolización a morfina (aproximadamente un 15%).
• El 10% de las personas de raza blanca o el 30% de los chinos hongkoneses no meta-
bolizan la codeína, que en ellos es ineficaz como analgésico.
• Su uso intravenoso puede inducir hipotensión profunda.
O xicodo na
• Biodisponibilidad oral.
• Sin diferencias farmacológicas en el metabolismo.
• Disponible como líquido.
• Alternativa adecuada a la codeína.
M orfina
• En torno al 30% de su biodisponibilidad como sulfato de morfina.
• Induce náuseas y estreñimiento, como los demás opioides.
• No existe riesgo de adicción en el uso analgésico en niños.
Tram adol
• Puede emplearse para tratar el dolor moderado en niños de más de 12 años.
• Agonista débil de los receptores opiodes [i, presenta otros dos mecanismos anal
gésicos (aumento de la 5-hidroxitriptamina sináptica neuronal e inhibición de la
captación de noradrenalina).
• Biodisponibilidad oral del 70%.
• Sin efecto sobre la coagulación.
• Se debe evitar el uso en niños que padezcan trastornos por convulsiones y en los que
tomen antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de la seroto-
nina (ISRS).
Caso clínico
Un niño cooperativo, de 8 años, es sometido a la extracción de varios dientes bajo in
filtración local y sedación por inhalación de óxido nitroso. Considérense las siguientes
opciones:
• 20 mg/kg de paracetamol, 30 minutos antes de la intervención.
• Postoperatoriamente, 10 mg/kg de ibuprofeno y 15 mg/kg de paracetamol cada 6 horas
o 30 minutos antes de irse a la cama esa noche.
• Se puede considerar el uso de un opioide oral (0,1 mg de jarabe de oxicodona cada
4-6 horas en 2-3 veces) si la analgesia es inadecuada cuando pasa el efecto de la
anestesia.
Criterios de alta
Muchos fármacos usados en sedación y analgesia combinadas en niños presentan una
semivida razonablemente larga, de varias horas. Los criterios de alta han de utilizarse para
determinar que el niño se encuentra bien antes de ser dado de alta de una clínica indepen
diente. Los criterios han de incluir los siguientes aspectos:
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• Automantenimiento de las vías respiratorias.

• Paciente que responde bien y es capaz de mantener una conversación.
• Sin ataxia; el paciente camina con normalidad.
• Tolerancia a líquidos.
• Alta al cuidado de un adulto responsable, convenientemente informado sobre con
quién ha de ponerse en contacto si hay algún problema.
A n e s te s ia local
El uso de anestesia local en odontología pediátrica varía dentro de amplios márgenes
según el país y las preferencias individuales. Los profesionales deben estar habituados a
administrar anestesia local indolora. Aunque representa la base del control del dolor en los
tratamientos operatorios, también constituye uno de los principales temores de los pacien
tes. El uso de muchas de las técnicas no farmacológicas previamente mencionadas ayuda al
odontólogo a administrar la inyección sin que el paciente esté alerta ante ello. Son pocos
los pacientes, pediátricos o adultos, que no muestran cierta inquietud ante las inyecciones,
por lo que el tamaño de la jeringuilla del cartucho dental es un evidente inconveniente. Es
importante no mantener la jeringuilla a la vista de un paciente pediátrico. Aunque no se
debe nunca engañar al niño, es posible recurrir a ciertos trucos, como hacer que el auxiliar
o la enfermera le hable o emplear una velocidad de succión baja.
El uso de anestésicos tópicos es esencial para que la experiencia no afecte al niño.
Aunque se dispone de numerosos agentes, con distintos sabores y propiedades, nuevos
anestésicos como la crema EMLA penetran más profundamente en las mucosas. Productos
de reciente introducción, como los dispositivos electrónicos para técnicas de inyección len
ta, pueden reemplazar a los métodos más convencionales.
La utilización en la mandíbula de inyecciones de infiltración en vez de las de bloqueo
también es objeto de debate, siendo variables las preferencias al respecto. La vía de
penetración de la aguja en el agujero mandibular es diferente en los niños de menor edad,
ya que el ángulo mandibular es más abierto, por lo que una aguja corta (25 mm) puede ser
suficiente. Sin embargo, incluso aplicando una técnica óptima, la inyección de bloqueo
mandibular puede resultar molesta. Por ello suelen preferirse las inyecciones de infiltración
complementadas con inyección intraperiodontal. La anestesia palatal se consigue más efi
cazmente con infiltración lenta a través de la papila interdental, tras una apropiada aneste
sia labial o bucal destinada a reducir al mínimo las molestias del niño.
Necesidad de anestesia local bajo sedación

y de anestesia general
Cierta forma de control del dolor se requiere cuando se llevan a cabo técnicas invasivas
bajo cualquier modalidad de sedación (incluidas sedación por inhalación, oral, etc.). No
obstante, la necesidad de aplicar un anestésico local bajo anestesia general es objeto de
controversia. Está confirmado que los signos vitales de un paciente pueden cambiar en res
puesta a los estímulos dolorosos (p. ej., en una extracción) según la profundidad de la anes
tesia. Nosotros no utilizamos de forma rutinaria la anestesia local para las extracciones de
dientes primarios bajo anestesia general. Hemos observado que la recuperación postopera
toria del niño es independiente de la técnica aplicada, y que el despertar de niños en edad
preescolar sometidos a anestesia general es más desagradable si sienten adormecimiento
en la boca.
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Apunte clínico
El éxito de la anestesia local depende de:
• La comunicación con el niño y sus padres.
• El uso rutinario de anestesia tópica y el tiempo para que actúe.
• La inyección lenta de una solución caliente.
• No aplicar inyecciones palatales directas.
• La anestesia idónea para la realización de la técnica concreta.
Tabla 2.4 Dosis m áximas de soluciones anestésicas locales

Anestésico Dosis m áxim a
Lidocaína al 2 % sin vasoconstrictor 3 mg/kg
Lidocaína al 2 % con adrenalina 1:100.000 7 mg/kg
Prilocaína al 4 % sola 6 mg/kg
Prilocaína al 4 % con felipresina 9 mg/kg
B upivacaína al 0 ,5 % con adrenalina 1:200.000 2 mg/kg
A rticaína al 4 % con adrenalina 1:100.000 (aproxim adam ente 7 mg/kg
1,5 cartuchos de 2,2 mi en un n iño de 20 kg)
Cálculo de la dosis de anestésico local:
Lidocaína al 2 % = 20m g/m l
2,2 ml/carpule = 44 mg/carpule
Un niño de unos 20 kg (de unos 5 años) puede to le ra r una dosis m áxim a de lidocaína al
2 % con vasoconstrictor de:
7 m g / k g x 2 0 k g = 1 4 0 m g Equivalente a 3 carpules (6 ,6 mi)
Com plicaciones de la anestesia local

La complicación más frecuente es la sobredosificación. En consecuencia, es necesario calcu
lar las dosis máximas (tabla 2.4), en función del peso y anotándolas por escrito si está pre
vista la realización de un procedimiento no muy breve. Esta complicación clínica queda
reseñada en un informe en el que se revisaron los resultados negativos significativos (muer
te o daño neurológico) en niños por sobredosificación de anestésicos locales (Goodson y
Moore, 1983).
Otras complicaciones son:
• Fracaso de la anestesia apropiada del área.
• Inyección intravascular (bloqueo del nervio alveolar inferior o infiltración en los maxila
res posteriores, directamente en el plexo venoso pterigoideo).
• Mordedura del labio inferior o la lengua.
Por consiguiente, es necesario impartir instrucciones postoperatorias tanto a los niños
como a sus padres, de forma que tales complicaciones se minimicen. Además, la aplicación
inadecuada del anestésico local (por inexperiencia del operador, administración rápida de
la solución o tratamiento inapropiado del comportamiento) puede poner en riesgo los
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resultados en un paciente por lo demás cooperativo. Las reacciones alérgicas a las solucio
nes de anestésico local y la rotura de agujas son infrecuentes en niños.
Recientemente, se ha generalizado la utilización de articaína con adrenalina. Sin embar
go, su seguridad y eficacia en niños de menos de 4 años no se ha determinado. Por último,
conviene reseñar que abundan las evidencias de que la anestesia local inadecuada para
abordajes iniciales en niños pequeños puede reducir el efecto de la anestesia en procedi
mientos subsiguientes (Weisman y cois., 1998).
Se d a ció n e n o d o n to lo g ía p e d iá trica
La decisión de sedar a un niño requiere una valoración minuciosa por parte de un equipo
experimentado. La elección de la técnica, el sedante y la vía de administración debe esta
blecerse en una de las visitas, para concretar la predisposición del niño (y sus padres) a la
aplicación de un procedimiento en particular.
El recurso a cualquier tipo de sedación en niños supone diversos retos adicionales
para el clínico. Durante la sedación, las repuestas de los niños son más impredecibles que
las de los adultos, sus cuerpos son menos tolerantes a los agentes sedantes y es más fácil
que se produzca una sobresedación. Entre las diferencias anatómicas de las vías respirato
rias de niños y adultos se cuentan las siguientes:
• Las vías respiratorias pediátricas presentan una mayor resistencia (p. ej., a infecciones
de las vías respiratorias altas).
• Las cuerdas vocales están en posición más alta y adelantada.
• La porción menor de las vías respiratorias pediátricas se sitúa a nivel de la subglotis
(por debajo de las cuerdas), a nivel del anillo cricoideo.
• La lengua y la epiglotis son proporcionalmente mayores en niños.
• Posible presencia de grandes masas amigdalares/adenoideas (fig. 2.6).
• Mayor correlación de tamaño cabeza-cuerpo en niños.
• La mandíbula está menos desarrollada y es menos retrognática en niños.
• Los niños presentan menores capacidad y reserva pulmonares.
Valoración del paciente

La valoración preoperatoria, uno de los factores más importantes para elegir una determi
nada forma de sedación, incluye:
Figura 2.6 Las amígdalas grandes son un

importante riesgo de obstrucción respiratoria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Historia médica y dental (con especificación de medicamentos tomados).

• Estado médico del paciente (según la clasificación de la American Society of Anes
thesiologists [ASA]).
• Antecedentes de síntomas o infecciones respiratorios recientes.
• Valoración de las vías respiratorias para determinar la idoneidad para sedación cons
ciente o anestesia general.
• Estado de ayuno.
• Técnica a aplicar.
• Edad.
• Peso.
• Factores parentales.
Cuando se valoran las vías respiratorias de un niño, un factor importante es el tamaño
de las amígdalas, que puede influir en la desaturación bajo sedación. En cualquier caso, es
necesario realizar una exhaustiva valoración preoperatoria de las vías respiratorias. También
hay que tener en cuenta que los signos vitales en reposo de los niños varían según la edad
(tabla 2.5).
El uso de dispositivos de monitorización, como el pulsioxímetro, es aconsejable en la
sedación ligera y obligado en la moderada o profunda. Aunque la pulsioximetría no se ha
empleado obligatoriamente en niños sometidos a tratamiento dental bajo sedación por
inhalación (óxido nitroso, fig. 2.7), ello puede cambiar en el futuro, ya que la actual in
vestigación sobre sedación pediátrica apunta a la aplicación de pautas que requieran
estándares más estrictos para el conjunto de sedaciones pediátricas en las diversas especia
lidades médicas. La sedación y la anestesia forman un todo, por lo que los odontólogos
que seden a un paciente han de ser capaces de reanimarlo o sacarlo de un nivel de
sedación más profundo de lo previsto (Cote y Wilson, 2006).
Tabla 2.5 Signos vitales a diferentes edades

Edad Frecuencia cardíaca PA (m m Hg) Frecuencia respiratoria
(latidos/min) (respiraciones/m in)
12 meses 100-170 90/60 30-40
5 años 70-115 95/60 16
10 años 60-105 105/65 16
15 años 60-100 115/65 16
Figura 2.7 Uso de óxido nitroso

con dique de goma. La colocación del
dique asegura que no hay respiración
por boca y los niños suelen estar más
estabilizados. Obsérvese el
pulsioxímetro en el dedo. Aunque su
utilización no es obligatoria, da una
medida valiosa de la saturación de
oxígeno y aporta seguridad adicional.
Un inconveniente de la mascarilla
nasal es que a veces dificulta la
colocación de gafas protectoras.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las actitudes de los padres condicionan a menudo la elección del enfoque. Las normati
vas de ciertos países, así como factores culturales y socioeconómicos, también determinan
si puede emplearse la sedación o, en su caso, qué modalidades pueden aplicarse.
Sedación por inhalación (analgesia relativa o sedación

con óxido nitroso)
La sedación por inhalación resulta de gran utilidad para aliviar la ansiedad. Es eficaz en
niños ansiosos pero cooperativos. Un niño que no coopera no suele aceptar que le colo
quen una mascarilla nasal o facial. La sedación requiere además que el niño sea lo suficien
temente maduro y que comprenda la ayuda que el proceso supone durante el tratamiento
dental. La aceptación de la mascarilla suele ser el principal problema. A veces resulta conve
niente dejarle la mascarilla al niño para que practique colocándosela y se familiarice con
ella antes de aplicar el tratamiento. Como alternativa, se puede optar por una visita de
prueba en la que sólo se aplique la sedación por inhalación. Ello ayuda al dentista a esta
blecer las concentraciones que vaya a emplear. El uso de óxido nitroso ofrece sin duda un
medio seguro y relativamente fácil de aplicar como complemento a la asistencia clínica. Es
una forma cómoda de introducción a la odontología operatoria para los pacientes con alto
grado de ansiedad, y sin/e de ayuda para aceptar las intervenciones dentales de rutina.
V entajas
• Técnica segura y relativamente fácil.
• Se aplica cuando se requiere sedación ligera.
• Es de inducción rápida y fácilmente reversible, con tiempo de recuperación breve.
• Puede ajustarse hasta el nivel requerido.
• Sólo se requiere monitorización clínica.
C o n train d icacio n es
La única contraindicación específica a la sedación por inhalación en niños es la nariz blo
queada. Las siguientes afecciones pueden afectar de forma significativa a la eficacia de esta
técnica, que debe evitarse preferiblemente en:
• Niños con trastornos psiquiátricos graves.
• Enfermedad pulmonar obstructiva.
• Enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias.
• Problemas de comunicación.
• Pacientes no cooperativos.
• Casos de embarazo.
• Infecciones agudas del aparato respiratorio (la hipertermia maligna no es una in
dicación para el uso de óxido nitroso).
Precauciones en el uso del óxido nitroso

Aunque las náuseas y vómitos pueden ser un problema en ciertos niños, es posible reducirlos
al mínimo mediante el uso sistemático del dique de goma durante la cirugía restauradora. En
niños, las náuseas se generan con frecuencia por fluctuación de las concentraciones de óxido
nitroso debidas a la respiración alternada a través de boca y nariz.
Pro blem as m ed io am b ien tale s

El objetivo de la eliminación del óxido nitroso es la reducción al mínimo de los restos de
gas antes, durante o después de su uso por el paciente. Puede conseguirse monitorizando
ERRNVPHGLFRVRUJ
el medio ambiente para detectar concentraciones de óxido nitroso (mediante es

pectrometría infrarroja o dosimetría media ponderada por tiempo), de modo que se evite el
escape del sistema de administración mediante el adecuado mantenimiento y la inspección
periódica del equipo, el control de gas residual con sistemas de evacuación y la valoración
de la idoneidad de la ventilación y el intercambio de aire en el ambiente.
El óxido nitroso interfiere con la metionina sintasa, que es necesaria en el metabolismo
de la vitamina B12 y la síntesis de ADN. Se ha demostrado que la exposición crónica a nive
les de 1.800ppm carece de efectos biológicos, mientras que 400 ppm se consideran un
nivel de exposición seguro y razonable de gases traza. No obstante, la exposición a óxido
nitroso durante el embarazo, en especial durante el primer trimestre, debe reducirse al
mínimo. En la actualidad, los sistemas de captación con mascarilla se incorporan a todos
los diseños comercializados. La velocidad de flujo de evacuación óptima se ha establecido
en 45 l/min. Así pues, la exposición al óxido nitroso en el ámbito odontológico ha de ser
más valorada por parte del personal que trabaja con esta técnica de forma rutinaria.
Aunque los protocolos de esterilización se modifican continuamente, se suele recomen
dar el uso de mascarillas nasales desechables, al igual que el de tubos conductores autocla-
vables y otros equipos. La desinfección de superficies (p. ej., con glutaraldehído) para las
mascarillas nasales no está indicada, ya que puede inducir una significativa irritación
cutánea. Sí se aconsejan, en cambio, la desinfección de superficies y el empleo de barreras
para cubrir el equipo.
Con un minucioso y completo manejo de la conducta, el uso de la analgesia relativa
puede en última instancia interrumpirse, permitiendo que el niño afronte adecuadamente
la asistencia dental.
Sedación consciente
El término «sedación consciente» se empleó en el pasado para hacer referencia a un
paciente despierto, que responde y es capaz de comunicarse. Esta comunicación verbal con
el niño indica un adecuado nivel de consciencia y el mantenimiento de reflejos de
protección. Sin embargo, en la práctica clínica, la sedación (sedación consciente, profunda
y/o anestesia general) conforma un todo. Cualquier técnica que deprima el sistema nervio
so central puede generar un estado de sedación más profunda de lo deseado y, en conse
cuencia, los clínicos que sedan a niños necesitan un mayor nivel de preparación en la
aplicación de determinadas técnicas, la formación y la experiencia oportunas y las debidas
cualificaciones concedidas por las autoridades competentes.
La sedación de niños para la realización de técnicas diagnósticas y terapéuticas es un
área en continua evolución y generadora de permanente controversia. Recientes publicacio
nes identifican varios rasgos asociados a episodios adversos relacionados con la sedación
y malos resultados en los estudios. Entre ellos cabe citar los siguientes:
• Los resultados adversos se producían más frecuentemente en entornos no hos
pitalarios.
• La reanimación inapropiada también se asociaba en mayor medida al entorno no
hospitalario.
• La monitorización fisiológica inadecuada e incoherente contribuía a la consecución de
malos resultados en todos los ámbitos.
• Los episodios adversos se asociaban a sobredosis e interacciones farmacológicas, en
especial con tres o más fármacos.
• Valoración preoperatoria inapropiada.
• Falta de un observador independiente.
• Errores de medicación.
• Técnicas de recuperación inadecuadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Consideraciones para la sedación pediátrica en el ám bito

odontológico
• Las directrices uniformes e independientes de la especialidad para la monitorización
de los niños durante la sedación son esenciales.
• En instalaciones hospitalarias y no hospitalarias se ha de prestar el mismo nivel de
asistencia.
• La pulsioximetría es obligatoria siempre que un niño reciba medicamentos sedantes
para la realización de una técnica, independientemente de la vía de administración o la
dosis del fármaco.
• El equipo y los medicamentos de reanimación, adecuados a la edad y el tamaño del
paciente, han de estar fácilmente accesibles en un carro de parada, independientemen
te del lugar en el que el niño sea sedado.
• Todos los proveedores de asistencia sanitaria que proceden a la sedación del niño,
con independencia de en qué tipo de práctica, han de contar con preparación para el
tratamiento de vías respiratorias y reanimación.
• Quienes aplican la sedación han de sopesar detalladamente los riesgos y ventajas que
implica una sedación fuera de la estructura protectora propia del entorno hospitalario
o similar.
• Los responsables de la sedación deben ser concientes de que la ausencia de personal
preparado plantea riesgos importantes en caso de urgencia (Cote y cois., 2000; Cote y
Wilson, 2006; Cravero y Blike, 2004).
Sedación oral
La sedación oral es la modalidad más empleada por los odontólogos pediátricos, por su
fácil administración a la mayoría de los niños. En ella se utilizan varios agentes, como:
• Benzodiazepinas (p. ej., midazolam).
• Hidrato de doral.
• Hidroxicina.
• Prometacina.
• Ketamina.
M idazolam
El uso de midazolam se generalizó durante la pasada década debido a su perfil de seguri

dad y a la rapidez de su acción, que permiten la pronta recuperación y alta del paciente. La
dosis varía de 0,3 a 0,7 mg/kg, aunque se suele establecer un máximo (p. ej., 10mg), para
los grupos de más edad. En varios estudios se ha referido el uso de midazolam oral, y de
ellos se deduce la idoneidad para niños en función de los siguientes criterios de selección:
• Niños de edades comprendidas entre 24 meses y 6-8 años (según sus características
individuales).
• Niños con clasificaciones 1 y 2 de la ASA.
• Técnicas simples o breves (menos de 30 minutos).
• Progenitores que se muestran de acuerdo con el uso.
Aunque la técnica resulta satisfactoria en los grupos de más edad, a veces es difícil
manejar a los niños de mayor tamaño una vez sedados. Los niños de más de 6 años pue
den experimentar desinhibición y ser difíciles de controlar. Por otra parte, los obesos
presentan en ocasiones complicaciones respiratorias y, dependiendo de la dosis utilizada,
es posible que la redistribución de los principios activos del fármaco prolongue la duración
ERRNVPHGLFRVRUJ
de la sedación. Sobre bases individuales, deben estimarse el ayuno adecuado para las inter
venciones no urgentes y el equilibrio entre profundidad y riesgo de la sedación para aque
llos que no estén en ayunas por la naturaleza urgente de la operación.
El principal inconveniente de esta técnica es que los fármacos que se administran por
boca no pueden titularse con precisión. Dado que la mayoría de los fármacos se metaboli-
zan a través del hígado y que sólo una fracción de la dosis original es activa, el ajuste de la
dosis es difícil, o a veces inviable, a diferencia de lo que sucede con otras técnicas, como
la sedación por inhalación o la intravenosa. Además, una sobredosis no es revertida con
facilidad. Por otra parte, la sedación oral requiere cooperación por parte del niño, que debe
ingerir el medicamento, lo que no siempre es posible, y que a veces puede escupir parte de
él. Al no poderse determinar qué cantidad de fármaco se ha ingerido, no se debe repetir la
dosis.
En el grupo de edad preescolar, la posición rodilla con rodilla proporciona un acceso
adecuado para la administración del fármaco cuando se necesita limitar el movimiento del
paciente. La posición también se usa para tratar a niños pequeños, ya que facilita el con
trol, la sujeción por parte del progenitor o cuidador y la adecuada visión intraoral.
Sedación rectal
En la administración rectal, la absorción es excelente. Aunque aplicada sistemáticamente
en Escandinavia y otras regiones de Europa, el método es menos utilizado, por razones cul
turales, en Asia, Australia, Estados Unidos y el Reino Unido. No obstante, se trata de una
excelente vía de administración y presenta una absorción mejor y más fácil de controlar
que la vía oral.
Sedación nasal
Este método implica la administración directa del medicamento sobre la mucosa nasal. Sin
embargo, dadas las complicaciones referidas y los mecanismos de acción, poco estudiados
(existen opiniones contrapuestas con respecto a si el fármaco se absorbe directamente de la
circulación o por captación del sistema nervioso central), esta vía se considera como una vía
intravenosa y, en consecuencia, requiere mayor grado de entrenamiento y control.
Sedación intravenosa
La técnica hace necesario un equipo con alto grado de instrucción, con un especialista
experimentado en sedación y anestesia, con personal de enfermería familiarizado con
la técnica, y también, y no de menor importancia, con un odontólogo consciente de que la
actuación en este caso es diferente a la requerida sin sedación. Una monitorización idónea,
instalaciones adecuadas y opciones de recuperación son esenciales para la administración
segura de fármacos intravenosos. Estos factores varían según los ordenamientos normati
vos de cada país.
La sedación intravenosa tiene la ventaja de ser controlable y fácilmente reversible. No
obstante, dado que la mayoría de los niños sienten temor a las agujas, es poco recomenda
ble para niños con ansiedad excesiva. Aunque pueden emplearse combinaciones de varios
fármacos, en Australia está generalizado el uso de una mezcla de midazolam y un
analgésico opioide (fentanilo). Estos fármacos son revertidos con flumazenilo y naloxona,
respectivamente.
P acientes adecuados para sedación in travenosa
• Pacientes de 8 años de edad o más.
• Pacientes de las categorías 1 y 2 de la ASA.
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• Pacientes cooperativos con padres cooperativos.

• Pacientes con acceso venoso adecuado (dorso de la mano o fosa antecubital).
Técn icas adecuadas de sedación in travenosa

• Técnicas breves que duren unos 30 minutos.
• Extracciones de dientes primarios o hasta dos molares permanentes.
• Odontología restauradora de 1-2 cuadrantes.
• Técnicas quirúrgicas breves con buen acceso a la boca.
Técn icas ge n eralm en te n o id óneas para la sedación in travenosa

• Odontología restauradora en 3-4 cuadrantes (excepto restauraciones menores).
• Extracciones de molares permanentes en cada cuadrante (la técnica invasiva y la hemo
rragia en los cuatro cuadrantes puede dificultar el tratamiento).
• Niños obesos (en los que la reanimación puede ser complicada y el manejo de las vías
respiratorias impredecible).
• Padres que no proporcionan al niño la asistencia postoperatoria idónea.
La sedación intravenosa suele realizarse en un entorno hospitalario o de cirugía dental
convenientemente acreditado en el uso de técnicas de sedación avanzadas.
A n e s te s ia g e n e ra l
La anestesia general es la solución última en el tratamiento de un problema dental
pediátrico. En la mayoría de los casos, la asistencia asociada a un período de familiarización
permitirá que el niño sea tratado de forma más conservadora. La decisión de optar por la
anestesia general no debe tomarse a la ligera, ya que siempre existe un pequeño riesgo de
complicaciones. El clínico debe adoptar la decisión sopesando dicho riesgo. Los factores
económicos y el acceso a las instalaciones de anestesia también han de considerarse. Al
decidir la aplicación de anestesia general, el profesional clínico debe evaluar el contexto
general.
• ¿Cuál es la afección dental?:
• ¿Hay caries dentales evidentes?
• ¿Presenta el niño hinchazón facial?

• ¿Siente dolor el paciente?
• ¿Es el tratamiento absolutamente necesario?:
• ¿Puede tratarse al paciente de modo más conservador?
• ¿Ha pasado el niño por una fase de familiarización?
• ¿Se ha producido algún antecedente de trauma emocional asociado al ámbito
dental?
Ciertas situaciones clínicas indican automáticamente la necesidad de anestesia general:
• Varios dientes cariados y con abscesos en diversos cuadrantes en un paciente de corta
edad.
• Celulitis facial grave.
• Traumatismo facial.
A menudo es necesario que el paciente se someta a varias visitas de rutina antes
de que el odontólogo decida qué intervención dental es la más adecuada. Estas visitas
ERRNVPHGLFRVRUJ
permiten también establecer si el comportamiento del niño condicionará el resultado final

del trabajo. Se ha de trazar un plan de tratamiento adecuado, que incluya instrucciones
para los cuidados en casa (ayuda de los padres al niño para que mantenga sus dientes lim
pios), derivación al dietista, uso de fluoruro y visitas de seguimiento. Si, después de varias
citas, el odontólogo considera que el niño ha de someterse a un tratamiento dental y ello
no parece viable, se ha de considerar la aplicación de anestesia general.
Consentim iento para el tratam iento

C o n se n tim ie n to para n iñ o s de m eno s de 14 años
En niños de menos de 14 años suele requerirse la cumplimentación de un formulario de
«consentimiento para menor». El progenitor o tutor ha de firmar este formulario y un ter
cero, generalmente el odontólogo, ha de atestiguar la firma.
C o n se n tim ie n to para jó ve n e s de 14-16 años

Los jóvenes de 14-16 años deben otorgar su consentimiento al tratamiento. Aunque un
«adolescente responsablemente informado» puede dar ese consentimiento, el progenitor o
tutor también debe firmar el documento. El dentista tiene que explicar la técnica y atesti
guar las firmas.
Aunque no existen normativas legales unívocas en lo que respecta al consentimiento
de los jóvenes de menos de 16 años, el derecho anglosajón, vigente en algunos países
asiáticos, Australia y el Reino Unido, establece que:
a efectos legales, corresponde a los padres determinar si el menor de 16 años ha
concluido o no el tratamiento médico y cuándo está en condiciones de comprender
plenamente lo que dicho tratamiento supone.
(Gillick v West Norfolk Area Health Authority [1986] AC 112, Reino Unido)
C o n se n tim ie n to con m ás de 16 años

Un paciente de más de 16 años debe dar él mismo su consentimiento al tratamiento.
Tratam iento de urgencia

En situaciones de urgencia, el tratamiento dental puede aplicarse sin consentimiento del
niño o los padres o tutores si, en opinión del profesional clínico, es necesario como procedi
miento urgente para poner a salvo la vida del paciente o evitar daños graves para su salud
(Sección 20B de la Ley de Asistencia y Protección del Niño [1987], Nueva Gales del Sur,
Australia). Afortunadamente son pocas las situaciones en las que se dan estos casos en la
práctica odontológica, aunque sí son más frecuentes en el entorno hospitalario. El principio
básico es «no perjudicar» al paciente.
Es importante obtener el «consentimiento informado». El profesional clínico debe expli
car detalladamente todas las técnicas que vayan a aplicarse, utilizando un lenguaje sencillo.
Deben mencionarse, debatirse y documentarse todos los posibles riesgos. Al cumplimentar
las secciones de los formularios estándar sobre la naturaleza de la intervención, es necesa
rio ser concreto, sin utilizar abreviaturas e incluyendo todos los procedimientos previstos.
Debe emplearse una terminología simple para describir la intervención.
Valoración preanestésica para anestesia general

La historia médica y la exploración por parte del anestesista son necesarias antes de
aplicar la técnica. Si un paciente tiene problemas médicos complejos, ha de abordarse una
ERRNVPHGLFRVRUJ
valoración anestésica preoperatoria en una consulta independiente con el anestesista antes

del día de la intervención.
El anestesista deberá prestar especial atención a los siguientes puntos:
• Rasgos conductuales, como autismo, retraso del desarrollo, ansiedad extrema o fobia
a las agujas.
• Síndromes, como síndrome de Down o síndrome velocardiofacial.
• Cardiopatía, soplos cardíacos, cirugía previa por defectos congénitos.
• Enfermedades respiratorias, como asma.
• Problemas de las vías respiratorias, por ejemplo paladar hendido, micrognatia,
traqueostomía previa, antecedentes de dificultades para la intubación, apnea del
sueño.
• Enfermedad neurológica, como epilepsia, lesiones cerebrales previas o parálisis ce
rebral.
• Trastornos endocrinos y metabólicos, por ejemplo diabetes o alteraciones metabólicas
genéticas.
• Problemas gastrointestinales, como reflujo o dificultades de deglución o alimentación.
• Alteraciones hematológicas, como hemofilia, trombocitopenia o hemoglobinopatías.
• Trastornos neuromusculares, como distrofia muscular.
Han de registrarse las alergias, incluida la alergia al látex.
Deben documentarse asimismo los fárm acos. La mayor parte de ellos continuarán
administrándose hasta el momento de la anestesia, a no ser que haya motivos claros para
retirarlos (caso de los anticoagulantes o la insulina). Antes de interrumpir la administración
de ácido acetilsalicílico o warfarina es necesario consultar al médico que realizó la
prescripción original, para evaluar los riesgos y beneficios de la retirada de los mismos. El tra
tamiento de diabéticos debe realizarse previa consulta con el endocrinólogo del paciente.
Infección de las vía s re sp irato ria s altas
Si un niño se presenta con infección de las vías respiratorias altas el día de la cirugía, es
posible que deba retrasarse la anestesia durante 2-3 semanas. La decisión puede adoptarse
en virtud de factores económicos, sociales y específicos del paciente, como edad del niño,
urgencia del tratamiento, gravedad de la infección y otros posibles problemas clínicos. En
última instancia, la decisión de cancelar el procedimiento corresponde al anestesista.
A yu n o
Normalmente, el estómago está vacío de líquidos claros dos horas después de su in
gestión. La práctica habitual del ayuno para anestesia es la siguiente:
• 6 horas sin tomar alimentos sólidos o leche.

• 4 horas sin tomar leche materna.
• 2 horas sin tomar líquidos claros.
Seguir estas pautas en la mayor medida posible supone una menor angustia para el
paciente. Desgraciadamente, a veces las dificultades organizativas dan lugar a tiempos más
largos. No existen evidencias de que los fármacos tomados en ayunas aumenten el riesgo
de aspiración durante la anestesia.
Entorno operatorio
Para reducir el temor y la ansiedad del niño se han de usar estrategias que le ayuden a
afrontar el entorno operatorio. Por ejemplo:
• Reducir al mínimo el tiempo de espera.
• Dejar que el paciente vista su propia ropa. No es necesario que se ponga indumentaria
quirúrgica para abordajes restauradores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Permitir que uno de los padres acompañe al niño durante la inducción de la anes
tesia.
• Utilizar crema anestésica tópica local, como la EMLA, si se prevé inducción in
travenosa.
• Permitir que uno de los padres quede en la zona de recuperación para que esté con
el niño tan pronto como éste esté despierto y estable.
• Reforzar la confianza de los padres en cuanto a las expectativas del proceso.
P rem edicación
Algunos niños requieren premedicación oral antes de la anestesia. Las pautas recomenda
das son 15 mg/kg de paracetamol y 0,2-0,5 mg/kg de midazolam.
Inducción
La ansiedad se reduce permitiendo que uno de los padres esté con el niño durante la
inducción de la anestesia, que puede ser intravenosa o gaseosa. El uso de crema anestésica
local tópica en la inserción de una vena alivia en parte el dolor inherente a la obtención del
acceso venoso. En algunos niños que se muestran extremadamente no cooperativos, la
inducción se realiza con 2-3 mg/kg de ketamina. Suelen ser niños autistas grandes o niños
con retraso del desarrollo.
C o m p a rtir la vía resp irato ria (fig. 2.8)

• El anestesista y el odontólogo deben compartir la vía respiratoria, trabajando en equipo
y con la recíproca comprensión de las necesidades del otro.
• La intubación nasotraqueal con sonda nasal RAE (Ring, Adair & Elwyn) ofrece un
buen acceso al dentista y una vía segura al anestesista. Suele emplearse una compresa
para garganta, a cuya retirada al final de la técnica ha de prestarse la debida
atención.
• La compresa no debe ser tan voluminosa como para que la lengua sea forzada ante
riormente, limitando así el acceso del odontólogo a la boca del paciente. En niños
pequeños, el tamaño de la compresa se ha de reducir a un tercio del de las usadas en
adultos (venda de gasa de unos 30 cm humedecida con solución salina).
• Una mascarilla laríngea o una sonda endotraqueal hacen que la vía respiratoria sea
adecuada para el anestesista, aunque puede dificultar el acceso del odontólogo al inva
dir su área de trabajo. No obstante, esta técnica es adecuada para abordajes dentales
poco extensos, como extracciones de dientes primarios tras un traumatismo.
• Para extracciones simples se puede usar una técnica sólo con mascarilla facial. La mas
carilla se retira durante un tiempo breve para realizar la extracción.
• Durante la anestesia es importante proteger los ojos, cubriéndolos con un apósito y
esparadrapo.
• Antes de despertar al paciente han de retirarse y contarse todos los materiales, como
rollos de algodón, gasas y compresas de garganta.
A n a lg e sia
Mientras el paciente está dormido debe administrarse una analgesia adecuada. El uso
de opioides intravenosos es a veces necesario, aunque puede aumentar los vómitos post
operatorios. Como se ha indicado, es posible emplear anestésicos locales, si bien a menudo
la sensación de adormecimiento en la boca produce más molestias que la propia de la
técnica. Se prescriben AINE, como ibuprofeno en dosis de 10 mg/kg cada 6 horas, y
ERRNVPHGLFRVRUJ
A B
Figura 2.8 Tratamiento bajo anestesia general.

A, B Este tratamiento debe desarrollarse en un
ambiente agradable. Ha de haber cooperación entre
dentista y anestesista, ya que ambos necesitan acceso a
la cavidad oral y la vía respiratoria. La intubación nasal
es fundamental. Obsérvese que la máquina de anestesia
está cerca de los operadores, pero fuera de su campo
de acción. El auxiliar también ha de tener acceso a ella.
Aunque los protocolos al respecto varían, el dispositivo
de anestesia suele considerarse no estéril en cirugía
restauradora. C Las técnicas quirúrgicas han de
desarrollarse en condiciones estériles.
también paracetamol, en dosis de 15 mg/kg cada 4 horas. Ocasionalmente se requieren

morfina o fosfato de codeína orales.
D espertar
Lo más idóneo es que los padres tengan acceso al área de reanimación en cuanto el niño
esté despierto y estable. Las molestias son frecuentes, en parte debido al delirio del des
pertar. Es más que probable que el niño se sienta alterado por el ambiente extraño, con
mal sabor de boca o con una percepción oral extraña por la falta de dientes o la presencia
de nuevas coronas. El dolor no suele ser intenso.
Categorías de riesgo anestésico

A m erican S o cie ty o f A n e sth e sio lo g ists (ASA )
• Clase 1. Paciente sano.
• Clase 2. Enfermedad sistémica moderada o grave sin limitaciones significativas.
• Clase 3. Trastornos sistémicos importantes sin limitaciones.
• Clase 4. Trastorno sistémico que amenaza la vida del paciente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2.9 Unidad de

día para la recuperación
de la anestesia, con boxes
de asistencia
individualizados. La
estancia normal en la
recuperación es como
mínimo de 1,5 horas.
• Clase 5. Paciente moribundo sin expectativas de supervivencia de >24 horas.

• Clase 6. Paciente de urgencia.
Ido neidad para la an e ste sia de día

La mayoría de los niños, los de las clases 1 y 2 de la ASA, pueden recuperarse en el mismo
día de la intervención (fig. 2.9). Sin embargo, los afectados por enfermedades sistémicas
más graves requieren a veces asistencia hospitalaria de una noche para asegurar que man
tienen la función respiratoria, que toleran los alimentos y líquidos orales, que el dolor es
tratado adecuadamente y que no presentan hemorragias.
Instru ccio n es postop e ra to ria s

Las instrucciones postoperatorias y las notas de consulta deben registrarse en la ficha
clínica con claridad y letra legible. Es importante que el personal de enfermería sepa qué
procedimientos se han utilizado y quién los ha realizado. Asimismo debe saber con quién
tiene que ponerse en contacto en caso de complicaciones.
B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s
C o n tro l del d o lo r en niños

Analgesic Expert Group 2007 Therapeutic Guidelines: Analgesic Version 5. Melbourne, Therapeutic
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ERRNVPHGLFRVRUJ
3 Caries dental
Colaboradores
David Mantón, Bernadette K. Drummond, Nicky Kilpatrick
F a cto re s q u e in flu y e n e n la ca rie s d e n ta l

Se puede afirmar que la mayor parte del trabajo de la profesión dental se centra en esta
enfermedad y, pese a ello, muchos especialistas poseen escasos conocimientos de los
mecanismos que provocan la caries, la identificación de los pacientes en riesgo y los planes
de tratamiento para que la enfermedad no progrese. Con demasiada frecuencia se tratan
las consecuencias del proceso carioso pero no la causa de la enfermedad en sí.
La caries dental debe estudiarse como una enfermedad transmisible, que implica un pro
ceso complejo de desmineralización y remineralización del esmalte debido a la acción de
ácidos orgánicos producidos por microorganismos de la placa dental. La caries dental
es una enfermedad multifactorial provocada por la interacción de factores ambientales,
conductuales y genéticos. La figura 3.1 muestra los cuatro factores que influyen en su
progresión.
Biopelícula de la placa dental

La placa se considera, cada vez con más frecuencia, una biopelícula dinámica (fig. 3.2)
que mantiene su propio microentorno y desarrolla acciones que influyen en la salud oral. Si
bien no es deseable, su presencia puede ser positiva como, por ejemplo, un reservorio de
flúor o una barrera protectora contra la erosión.
La placa dental contiene bacterias tanto acidogénicas como acidodúricas. Muchas subes-
pecies bacterianas se han asociado a la caries, pero se considera al Streptococcus mutans
como la principal bacteria implicada en la aparición y desarrollo de esta enfermedad. Más
avanzado el proceso, tras producirse la cavitación del esmalte, son los lactobacilos los que
adquieren una mayor relevancia. En el proceso carioso, cuando el pH de la placa desciende
por debajo de un nivel crítico (sobre 5,5), el ácido que se produce empieza a desmineralizar
el esmalte, acción que se desarrolla en 20 minutos o más dependiendo de la disponibilidad
de sustrato y el efecto de la saliva.
Los estreptococos mutans (S. mutans y 5. sobrinus) constituyen el grupo principal de bacte
rias implicado en el inicio de la desmineralización del esmalte. El 5. mutans se inocula normal
mente a través de la madre o del principal cuidador del niño. Se pensaba que la inoculación
inicial dependía de la presencia de una superficie dura y, por tanto, de la erupción de los
primeros dientes, si bien estudios recientes han demostrado la presencia de este microorganis
mo en recién nacidos. En general, cuanto más temprana sea la inoculación de estreptococos
mutans, mayor será el riesgo de caries en un niño. El consumo repetido de carbohidratos
fermentables provoca el sobrecrecimiento proporcional de estreptococos mutans y la
producción subsiguiente de ácidos orgánicos (láctico, fórmico, acético), así como un aumento
en la matriz polisacárida extracelular y un cambio en los componentes relativos de la microflo-
ra, lo que produce un mayor riesgo de caries dental.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 3.1 La naturaleza multifactorial de la

caries incluye el huésped, el sustrato, las
bacterias y el tiempo.
Figura 3.2 Microfotografía electrónica de

barrido de la placa dental (4.555 aumentos).
Esta imagen muestra la disposición típica en
«mazorca de maíz» de los estreptococos
embebidos en una matriz polisacárida
extracelular e incluidos en una red de
microorganismos filamentosos centrales. (Por
cortesía del Institute of Dental Research, SEM
Unit, Westmead.)
Sustratos
Las bacterias utilizan carbohidratos fermentables para la obtención de energía y los produc
tos finales de la vía glucolítica en el metabolismo bacteriano son de naturaleza acida. La
sucrosa es el carbohidrato fermentable implicado con mayor frecuencia, si bien debe tener
se en cuenta que las bacterias pueden utilizar cualquier carbohidrato fermentable, entre
ellos los almidones cocidos. Cualquier carbohidrato puede producir ácidos, pero sólo la dis
ponibilidad de glucosa, antes que subproductos más débiles como el formato, el acetoace-
tato y los alcoholes, permite la producción de ácido láctico. Además, la cantidad de
carbohidratos fermentables tiene una importancia relativa ya que de inmediato sólo se
utilizarán cantidades mínimas de los mismos.
Factores del huésped

La tríada tradicional de factores del huésped (dientes, microbios y dieta) resulta una
representación simplista de las complejas interrelaciones existentes dentro de la cavidad
oral. En cuanto al proceso carioso, la calidad de la estructura dental y la saliva son los princi
pales factores principales a tener en cuenta por parte del huésped. La mala calidad dental,
así como un esmalte hipomineralizado, está asociada a mayores tasas de caries. Asimismo,
modificaciones en la cantidad y/o calidad de la saliva ejercen un efecto considerable en todo
el entorno oral e influyen en la incidencia de caries, así como en el bienestar oral, la salud
periodontal y la resistencia a infecciones.
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C arie s dental 41
Saliva
A menudo se sobrevalora la importancia de la saliva. No obstante, realiza varios papeles
fundamentales en el proceso carioso. La saliva se excreta a velocidades diferentes con dis
tintos constituyentes dependiendo de la presencia o ausencia de factores estimulantes; por
ejemplo, la saliva estimulada por la masticación presenta una mayor concentración de iones
calcio y fosfato. Se ha apreciado que un efecto gustatorio, como el inducido por algunos
ácidos de la alimentación, estimula una tasa de flujo salival mayor que la estimulación por
la masticación mecánica. Al eliminar el sustrato y gradas al efecto de tamponamiento
ácido, la saliva coadyuva a equilibrar el proceso carioso ya que desempeña un papel funda
mental en la remineralización, proporcionando una solución supersaturada estabilizada de
iones calcio y fosfato, así como de iones fluoruro de fuentes extrínsecas. El constituyente
principal de la saliva es el agua (~99,5%), con una amplia variedad de otros componentes
orgánicos e inorgánicos, de entre los que destacan las proteínas salivales, sobre todo las
histatinas, mucinas y estaterinas, que potencian:
• Actividad antibacteriana, antifúngica y antivírica.
• Lubricación, que coadyuva en la formación del bolo.
• Inhibición de la desmineralización y estabilización de los iones calcio y fosfato, lo que
favorece la remineralización.
Por tanto, una disminución en la cantidad o calidad de la saliva puede aumentar de for
ma sustancial el riesgo de caries.
Tiempo
Cuando se producen ataques ácidos de forma reiterada, puede que un colapso suficiente
de cristales de esmalte y de laminillas provoque la rotura de la superficie, acción que se pro
longa durante meses o años dependiendo de la intensidad y frecuencia del ataque ácido.
Ya que la mayoría de las bocas contienen bacterias cariogénicas, en todas ellas se puede
producir la continua desmineralización y remineralización del esmalte, por lo que se deduce
que un individuo jamás dejará de estar exento de poder padecer caries dental. El proceso
de desmineralización y remineralización del esmalte se define como un proceso constante y
cíclico entre la pérdida y la ganancia neta de mineral. Sólo cuando el equilibrio se inclina
hacia la pérdida neta, se encuentran signos clínicos identificables y el proceso se hace pre
sente. El resultado a largo plazo de este ciclo se encuentra determinado por:
• La composición y cantidad de placa.
• El consumo de azúcar (frecuencia y momentos).
• La exposición al flúor.
• El flujo y calidad de la saliva.

• La calidad del esmalte.
• La respuesta inmunitaria.
Debido a lo cual debería modificarse el término «sin caries» para describir a un paciente
(niño) que no tiene caries visibles por el término «caries inactiva», ya que este término describe
con más precisión la realidad clínica en cuestión. Con el fin de que el equilibrio se mantenga,
debería existir un tiempo suficiente entre los ataques cariogénicos para que se produjera la
remineralización. Cuando los ataques son demasiado frecuentes, o se producen al disminuir
el flujo salival, aumenta la tasa de desmineralización y la subsiguiente destrucción del diente.
Pro ce so ca rio so
La desmineralización del esmalte dental es un proceso químico y en la siguiente fórmula
se describe, de forma sencilla, la disolución de la hidroxiapatita:
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Ca,o(P04)6(OH)2 + 10H+ ->■ 10Ca2 + 6H(P04)3- + 2H20

donde la desmineralización del esmalte se define como una pérdida neta de esmalte debida
a la acción de ácidos tanto intrínsecos como extrínsecos, lo que provoca la caries dental o la
erosión del esmalte. La caries dental se debe principalmente a los ácidos láctico y acético
que se diseminan a través de la placa y hacia el interior de los poros del esmalte entre las
laminillas en forma iónica neutra, donde se disocian y disminuyen el pH del líquido que
rodea los cristales del esmalte. Ya disociados, los protones disuelven la superficie de los cris
tales de hidroxiapatita según el grado de saturación de la apatita específica y se produce el
aumento de la concentración de iones calcio y fosfato del fluido entre las laminillas.
El tamponamiento del calcio y el fosfato en la superficie del esmalte y en la biopelícula
de la placa produce el desarrollo de una subsuperficie (o lesión de mancha blanca) con una
capa superficial hipermineralizada de forma proporcional. También se producen variaciones
ópticas debido al mayor espacio de los poros entre las laminillas más delgadas y a su efecto
en las cualidades de refracción del esmalte. La continuación de este proceso socava final
mente el soporte de la capa superficial y se produce su rotura, tras lo que aparece una cavi
dad física.
D e te cció n de la ca rie s
Con la reducción considerable en la sociedad occidental de la prevalencia, incidencia y gra
vedad de la caries en las últimas tres décadas, salvo en comunidades e individuos menos
avanzados que siguen permaneciendo en alto riesgo, también las pruebas diagnósticas de
la caries se han reducido sensiblemente. La detección clínica de la caries oclusal es compli
cada debido a la morfología superficial, a la exposición al flúor, a la topografía anatómica
de las fisuras y a la presencia de placa y tinciones. Los métodos empleados en la actualidad
para la detección de la caries son:
• La inspección visual y táctil.
• Las radiografías.
• La transiluminación.
Apunte clínico
El uso tradicional de una sonda o explorador en los pozos y fisuras sobre las superficies
lisas desmineralizadas puede lesionar el esmalte desmineralizado y transferir las bacterias
cariogénicas de un sitio a otro, lo que puede aumentar la necesidad de una intervención
restauradora. Este método invasivo proporciona muy pocos datos adicionales, por lo
que la sonda sólo debería utilizarse para limpiar las fisuras antes de la exploración.
Igualmente, debería eliminarse el criterio diagnóstico de «fisura pegajosa».
Nuevos m étodos de detección de caries

En las pasadas dos décadas se han desarrollado tanto métodos de láser como de fluores
cencia inducida por luz para detectar y cuantificar el contenido mineral del esmalte. Estos
métodos se basan en las diferentes características de fluorescencia (pérdida de fluorescen
cia) del esmalte desmineralizado debido a la dispersión de la luz en la lesión cariosa. Existe
una gran correlación entre la pérdida mineral y la fluorescencia en las manchas blancas
(desmineralizadas) del esmalte.
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C arie s dental 43
La aparición reciente en el mercado de un sistema de cuantificación de fluorescencia

inducida por luz (QLF, por sus siglas en inglés), que emplea luz con una longitud de
onda de 290-450 nm, permite incrementar la exactitud en la medición de los niveles
de mineralización del esmalte liso in vivo, debido a varios factores:
• Los métodos clínicos actuales se limitan a detectar la caries de esmalte sólo en un
estado avanzado.
• La QLF puede detectar al microscopio pequeños cambios en la mineralización.
• La pérdida mineral puede cuantificarse.
• Pueden registrarse cambios progresivos en las características de la lesión.
P re v e n ció n d e la ca rie s d e n ta l
En general, la prevención, regresión o, al menos, una disminución de la progresión de la
caries dental se consiguen con la alteración de uno o más factores de los antes men
cionados.
M odificación de la dieta
Puede que la dieta sea el factor aislado de mayor importancia en riesgo de caries, si bien
los odontólogos le prestan una atención mínima. Puede que algunos hábitos dietéticos
hayan cambiado pero el consumo global de azúcar no ha variado en los últimos 50 años en
la mayoría de los países occidentales y debe tenerse en cuenta que multitud de alimentos, si
bien no se consideran específicamente cariogénicos, contienen azúcares ocultos y carbohi
dratos fermentables. Así pues, los historiales dietéticos pueden resultar de utilidad para
identificar a los niños en alto riesgo. La modificación de los hábitos dietéticos resulta real
mente difícil, por lo que las recomendaciones deben ser individuales, prácticas y realistas.
• La frecuencia de la ingesta tiene más importancia que la cantidad total ingerida.
• Se desaconseja «picotear» entre comidas.
• Se debe evitar el consumo frecuente de bebidas dulces (lo que incluye zumos de frutas
y bebidas deportivas), ya que no sólo son cariogénicas sino también excesivamente ero
sivas y calóricas.
• Los dulces son recompensas habituales pero deben limitarse a las horas de las comidas.
• Muchos alimentos que incluyen en la etiqueta «Sin azúcares añadidos» contienen nive
les elevados de azúcares naturales.
• Las recomendaciones dietéticas no deberían ser totalmente negativas, sino que también
se pueden incluir alternativas positivas.
• La masticación de chicle sin azúcar de pH neutro aumenta el flujo salival y coadyuva

a remineralizar y a prevenir la desmineralización.
• Puede que el mejor de los consejos dietéticos sea «dar a los dientes un respiro» duran
te, al menos, 2 horas entre las comidas y los tentempiés.
Fluoruros
El principal modo de acción de todas las modalidades de fluoruro (cremas dentales, colutorios,
geles y fluoración de las aguas comunitarias) es su efecto tópico sobre la superficie del esmalte.
Incluso concentraciones bajas de fluoruro en el microentorno alrededor de los dientes inhiben
la desmineralización y favorecen la remineralización de la superficie dental. La incorporación de
fluorina (como fluoroapatita) en el esmalte disminuirá su solubilidad, lo que aumentará su resis
tencia a la caries. Pese a ello, hoy en día se ha reconocido que la incorporación de fluoruro
administrado de forma sistemática en el esmalte en desarrollo (no erupcionado) juega un papel
menor en el aumento de la resistencia del esmalte (v. cap. 4).
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Calcio y fosfato
La capacidad de producir una remineralización neta se limita a la disponibilidad de iones calcio
y fosfato, proporcionados de manera intrínseca por la saliva. Por ello, la remineralización está
«supeditada a la saliva». En décadas pasadas se llevaron a cabo intentos de proporcionar solu
ciones de calcio y fosfato iónicos supersaturados para aumentar la remineralización, aunque
se debía contar con la baja solubilidad de estos iones. Recientemente se ha citado que los
fosfopéptidos de la caseína derivados de la leche estabilizan el calcio y el fosfato en una forma
amorfa (fosfopéptido de caseína-fluoruro de calcio fosfato amorfo [CPP-ACP]), lo que consti
tuye un entorno supersaturado que dirige la remineralización y limita la desmineralización.
Por ello, se ha añadido CPP-ACP a cremas tópicas, chicles y colutorios para aumentar la
remineralización y disminuir la desmineralización, así como a bebidas deportivas para dismi
nuir la erosividad.
Selladores de fisuras
Incluso en aquellas comunidades con baja incidencia de caries, las fosas y fisuras siguen
siendo susceptibles a la caries. La forma más eficaz de prevenir la caries en estas zonas es
mediante el sellado de las fisuras (v. cap. 5).
Elim inación de la placa
C e p illad o
En comunidades abastecidas por aguas fluoradas, la caries se presenta en zonas interproxi-
males y sobre todo en fosas y fisuras. Por tanto, si se pudiera eliminar toda la placa de las
superficies dentales, no aparecerían caries, si bien este hecho resulta imposible tanto desde
el punto de vista físico como conductual.
• Además de eliminar la placa, el cepillado debería considerarse como un vehículo para
la aplicación tópica de flúor.
• La acción mecánica y aislada del cepillado no evita la caries ya que no elimina de forma
eficaz la placa existente en las zonas antes mencionadas.
• Se debe animar a los niños a que adopten buenos hábitos de cepillado. El cepillado
debe comenzar cuando erupcionan los primeros dientes, como parte de la higiene dia
ria. Para eliminar la placa en los niños pueden emplearse una gasa, una manopla con
un dedo o un cepillo de dientes muy suave.
• Resulta beneficioso que los adultos ayuden a los niños a cepillarse los dientes hasta
que cumplan los 8-10 años y hayan desarrollado la destreza necesaria para eliminar la
placa de una forma eficaz por ellos mismos. De manera ideal, el cepillado debe practi
carse dos veces al día con una pasta dental fluorada, si bien los padres deben tener en
cuenta que, para disminuir el riesgo de caries, deben realizar la operación al menos
una vez al día (v. cap. 4).
Uso de la seda dental
En los años preescolares y en la dentición mixta temprana, las superficies interproximales
de los molares temporales incrementan el riesgo de caries. Se debe mostrar a los padres
cómo pasar la seda por estas zonas en las que los dientes están en contacto, sobre todo si
existen signos de desmineralización. A los niños mayores se les debe mostrar cómo usar la
seda dental por sí mismos, acción que puede facilitarse con el uso de enhebradores de
seda comercializados.
R eveladores de la placa
A los niños, a sus padres y a los pacientes de edad avanzada les resulta difícil saber
cuándo han eliminado de forma eficaz la placa dental. Las soluciones y comprimidos de
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C arie s dental 45
Figura 3.3 El revelado de

placa se considera una
parte importante de la
educación de niños y
padres respecto a la
higiene oral.
revelado se consideran una alternativa muy útil para ayudar a pacientes y padres a detectar
y eliminar la placa con mayor eficacia (fig. 3.3).
A ge n te s a n tim icro b ian o s
En los últimos años, los colutorios antibacterianos se han convertido en parte de un régimen
preventivo en odontología y para ciertos pacientes resultan fundamentales en la prevención
de la caries dental. Concretamente, se suelen emplear enjuagues, geles, dentífricos o barnices
que contienen dorhexidina y triclosán en pacientes con alto riesgo de caries para ayudar a
controlar la placa y los microbios. Su papel fundamental forma parte del tratamiento multifac
torial de individuos con un alto índice de caries, y sobre todo de los que están médicamente
comprometidos. Los antimicrobianos sistémicos (antibióticos) producen alteraciones significati
vas en la microflora oral y carecen de utilidad en la prevención de la caries.
D e te rm in a ció n d e lo s p a cie n te s co n rie s g o

d e ca rie s d e n ta l
El desarrollo de una estrategia individual de tratamiento basado en los factores de riesgo
asociados a un paciente concreto se considera el mejor estándar de actuación para un tra

tamiento mínimamente invasivo. Se trata de determinar el riesgo de caries del paciente
antes de decidir los métodos apropiados y los productos preventivos que se van a recomen
dar. Para ello se consideran aspectos como:
• Presencia de manchas blancas.
• Historia de caries del individuo y de su familia.
• Situación socioeconómica.
• Raza.
• Dieta.
• Exposición al flúor.
• Cantidad y calidad de la saliva.
• Higiene oral.
• Historia médica.
• Presencia de defectos de desarrollo en el esmalte.
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Estos factores (sobre todo los antecedentes) pueden resultar sólo orientativos pero resul
tan de utilidad a la hora de considerar las medidas preventivas aplicables a cada paciente
de una forma individualizada. Una vez determinado el riesgo, se puede aplicar un progra
ma preventivo que incorpore los métodos adecuados. La tabla 3.1 sugiere una forma de
abordar el caso.
Antecedentes del paciente

• Niveles de flúor en el agua.
• Epidemiología de la caries, susceptibilidad a la caries del grupo al que pertenece el
paciente.
• Raza.
• Variables socioeconómicas.
Características individuales
Edad
• Los riesgos en las diferentes zonas de los dientes varían según las edades.
• Características específicas del paciente.
• Los dientes pueden encontrarse en mayor riesgo en asociación con un tratamiento
ortodóncico (fig. 3.4) o en casos de comorbilidad médica.
H istoria clín ica

• ¿Medicación frecuente?
• ¿La medicación altera la saliva?
• ¿La medicación está endulzada con un carbohidrato fermentable?
• ¿La higiene oral resulta un problema?
• ¿Se ha modificado la dieta?
• Historia intrauterina y perinatal.
Dieta
• Frecuencia de carbohidratos fermentables.
• ¿Cuál es el conocimiento de los progenitores y de los pacientes sobre los alimentos
con azúcares?
• Alimentos protectores (p. ej., alimentos lácteos).
• ¿Existen hábitos asociados al riesgo?
• ¿Lactancia artificial o lactancia materna?
• Uso de botellas de succión o vasos con boquilla.
• ¿Picoteos frecuentes durante los entrenamientos deportivos?
H istoria fa m ilia r de caries

Las bacterias cariogénicas se transmiten verticalmente de los padres y puede que horizon
talmente de otros cuidadores y personas cercanas.
• ¿Los padres presentan caries activas?
Inform ación intraoral

H istoria de caries
• Restauraciones o caries antiguas alrededor de las restauraciones existentes.
• Signos de desmineralización (manchas blancas).
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C arie s dental 47
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Figura 3.4 Debe

señalarse que el riesgo
puede cambiar. Un niño
que con anterioridad no
tenía caries, desarrolló
lesiones cervicales durante
el tratamiento ortodóncico.
Erupció n de lo s dientes
• La dentición permanente de la infancia temprana puede encontrarse más en riesgo
que la dentición madura.
• Se necesita tiempo para que la caries progrese hasta un estado detectable. El riesgo
puede no evidenciarse durante los 3-4 años posteriores a la erupción.
Salu d oral
• Presencia de placa.
• ¿Cuál es la efectividad de la higiene oral?
• ¿El acúmulo de placa va asociado a la desmineralización?
• ¿El paciente utiliza la seda dental?
• ¿Se utiliza un dentífrico fluorado?
M o rfo lo gía del diente

• Fisuras profundas e imposibles de limpiar.
• Hipomineralización o hipocalcificación del esmalte (historias intrauterina, perinatal e
infantil).
• ¿Se han sellado las fisuras de los dientes?
S ig n o s ra d io grá fico s
• ¿Las lesiones han aumentado de tamaño?
• ¿Con qué rapidez progresan las lesiones?
O tras prueb as d ia gn ó stica s

• Uso de luz o fluorescencia láser (p. ej., QLF y DiagnoDent).
• DIFOTI (imagen digital de transiluminación a través de fibra óptica).
• Impedancia eléctrica.
Saliva
• ¿Se consideran dentro de la normalidad la tasa de saliva y su capacidad de tam-
ponamiento?
• ¿Hay algo que pueda afectar a la composición de la saliva?
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C arie s dental 49
C a rie s en la in fa n cia te m p ra n a
Una de las causas de caries en la infancia temprana o de caries rampantes en los niños es
permitir a los más pequeños y a los que empiezan a andar que duerman con el biberón. La
prevalencia citada oscila entre el 2,5 y el 15%.
Características de las caries inducidas por el biberón

en la infancia temprana
• Las caries rampantes afectan a los dientes anterosuperiores (fig. 3.5).
• Las lesiones aparecen después en los dientes posteriores, los primeros molares maxila
res y mandibulares.
• Los caninos están menos afectados que los primeros molares porque erupcionan des
pués.
• Los dientes anteroinferiores no están afectados, se supone que debido al flujo salival
y a la posición de la lengua.
• El biberón suele utilizarse como chupete para conseguir que el niño se duerma.
• Las caries de biberón se presentan en todos los grupos socioeconómicos y suelen refle
jar la dinámica social de la familia. Los niños que duermen mal o tienen cólicos suelen
tranquilizarse con el biberón. El biberón puede contener cualquier líquido con carbohi
dratos fermentables, incluso leche, si bien suelen usarse con bebidas y zumos que con
tienen vitamina C.
• Este patrón de caries puede presentarse también a partir de una lactancia materna a
demanda prolongada.
Etiología de la caries en la infancia temprana

• Largos períodos de exposición al sustrato cariogénico. Si se produce por el biberón, la
tetina permanece junto a las superficies palatinas de los dientes anterosuperiores
durante más de 8 horas. No obstante, hábitos como el «picoteo» son conductas de
riesgo, al igual que el uso de botellas de succión y vasos con boquilla, objetos que
siempre acompañan a los niños cuando empiezan a andar.
• Baja tasa de flujo salival por la noche y tamponamiento reducido.
• Historia de los padres de caries activa y no tratada, sobre todo en la madre.
Tratam iento
• Cese del hábito.
• Consejos dietéticos.
• Posible uso de productos antimicrobianos.
• Aplicación de flúor.
• Reconstrucción de dientes restaurables, que puede realizarse a través de restauraciones
de ionómero de vidrio, coronas temporales de composite y/o coronas de acero
inoxidable.
• Extracciones, si resultan necesarias. La pérdida de los dientes anterosuperiores no
dará lugar a pérdida de espacio si han erupcionado los caninos. La dicción se
desarrollará con normalidad. En caso de requerirse la extracción de dientes posteriores,
se deberá informar a los padres sobre una posible pérdida de espado y se determinará
la idoneidad de colocar un mantenedor de espacio.
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Figura 3.5 Caries en la infancia temprana. A Debe recomendarse a los padres que no
utilicen el biberón como chupete. B Las caries de biberón muestran un patrón característico.
Los dientes anterosuperiores y los molares se ven afectados pero los dientes anteroinferiores
permanecen sanos. C Estos dientes anterosuperiores se encuentran necróticos y se precisa su
extracción. Una vez extraídos los dientes, los abscesos cicatrizarán. D Caries de biberón en un
niño mayor que muestra caries detenidas. La eliminación de la causa de la caries ha permitido
que el proceso de desmineralización se detenga. E Restauración de un caso de caries de
biberón con coronas de composite y coronas de acero inoxidable en los primeros molares
temporales. F Caries de gran tamaño en la dentición temporal de un niño con un defecto
cardíaco que vive en una comunidad fluorada. Todos los dientes presentaban caries y se llevó a
cabo un saneamiento total.
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C arie s dental 51
Se precisa aconsejar adecuadamente a la familia sobre las caries en la infancia temprana.

Nadie debe sentirse culpable de su aparición; en multitud de ocasiones estas caries aparecen
por la ignorancia, la desinformación o la frustración que sienten los padres al tratar a un
niño con problemas del sueño. El hábito de utilizar el biberón puede eliminarse con una
disminución gradual de la cantidad de azúcar en el biberón, diluyéndolo con agua. Esta
operación debe realizarse durante varias semanas. A otros padres, por el contrario, les resul
ta más fácil quitarle el biberón al niño de forma inmediata, sin pausas.
Con frecuencia, el uso de la anestesia local resulta necesario cuando el tratamiento se
realiza en niños pequeños.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
M odalidades de flú o r
Colaboradores
Louise Brearley Messer, Kareen Mekertichian
In tro d u cció n
El flúor es ampliamente utilizado en la prevención de la caries dental. La reducción en los nive
les de caries conseguidos gracias el uso del flúor ha sido un gran logro de la salud pública. La
fluoración del agua comunitaria resulta segura y rentable, y debería proseguir en las comuni
dades que se han beneficiado de ello así como extenderse a comunidades con bajos niveles
de flúor en la medida de lo posible. No existen pruebas fehacientes, tomando como base una
población, que demuestren que la reducción de la caries es más eficaz si se mantiene
una concentración baja de flúor de una forma constante en el entorno oral, sin embargo, esta
afirmación contrasta con los conceptos iniciales del mecanismo de acción del flúor, que
atribuían los beneficios principales del mismo a la maduración preeruptiva del esmalte en
formación. Cualquier método que utilice flúor y ayude a mantener esta baja concentración
oral resulta deseable. En este sentido, el agua comunitaria fluorada y los dentífricos con flúor
se sitúan en primer lugar de la lista de medidas de salud oral en los países desarrollados.
El flúor se encuentra profusamente distribuido en la naturaleza. Se halla en el agua
corriente, el agua del mar, los pescados, las verduras, la leche y los compuestos orgánicos.
Fisiológicamente, el flúor es único porque no se comporta como otros halógenos y es un
«buscador» de tejidos mineralizados. Cuando está presente en una solución con calcio y
fosfato, derivará en fluoroapatita. Se absorbe en la sangre desde el tracto gastrointestinal
para posteriormente depositarse en los huesos o excretarse por los riñones.
N u e va s d ire ctrice s p a ra el u so d e la s m o d a lid a d e s

d e flú o r
A finales de 2006, el Centro de Investigación Australiano para la Salud Oral Pública
(Australian Research Centre for Population Oral Health [ARCPOH]) publicó nuevas directri
ces para el uso de las diferentes modalidades de flúor en Australia. Las deliberaciones entre
expertos e interesados condujeron a revisiones sistemáticas de la literatura y los artículos
publicados con respecto a las modalidades de flúor en una conferencia de consenso de
2 días de duración en Adelaida, al sur de Australia (octubre de 2005). Sus conclusiones die
ron como resultado un total de 18 directrices sobre el uso de las modalidades de flúor. Las
directrices determinan el uso de la fluoración en las aguas comunitarias, los productos de
flúor utilizados por el paciente, los productos de flúor aplicados a nivel profesional así
como el desarrollo y monitorización de las propuestas para la prevención de la caries.
La introducción de las directrices reiteraba que «el flúor es la piedra angular en la
prevención de la caries dental» y que deben valorarse todas las modalidades de flúor en
relación con sus beneficios (es decir, la prevención de la caries) y riesgos (es decir, la fluoro
sis dental) potenciales. En los niveles recomendados en las directrices en cuanto al uso de
las diferentes modalidades de flúor, no parece probable la aparición de efectos adversos
para la salud.
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M e ca n ism o s d e a cció n d e l flú o r

Los conceptos sobre la forma en que el flúor previene la caries han variado notablemente
en las últimas dos décadas y, como se cita anteriormente, en la actualidad se reconoce que
su efecto predominante es más tópico que sistémico.
• El flúor actúa sobre todo de forma tópica, promoviendo la remineralización y reducien
do la desmineralización de manera posteruptiva. En la solución deben estar presentes
el calcio y el fosfato para que se produzca una remineralización eficaz.
• El flúor puede evitar la pérdida mineral en las superficies de los cristales y favore
cer la remineralización con iones calcio y fosfato. El modo de acción del flúor es
predominantemente posteruptivo, por lo que la prevención de la caries requiere su
exposición a largo plazo. Cuando se produce la remineralización en presencia de
flúor, el esmalte remineralizado se vuelve más resistente a la caries que el mineral
del esmalte original debido a la mayor cantidad de fluoroapatita y menor cantidad
de apatita carbonatada. Este efecto se evidencia incluso con cantidades muy pe
queñas de flúor (inferiores a 0,1 ppm) a través de la fase líquida que rodea la
matriz del esmalte.
• El flúor actúa sobre la vía glucolítica de los microorganismos orales, disminuyendo la
formación de ácido e interfiriendo con la regulación enzimática del metabolismo de los
carbohidratos, lo cual reduce la acumulación de polisacáridos intra y extracelulares (es
decir, la placa).
• La presencia continua de niveles bajos de flúor en la interfase esmalte-fluido de la placa
proporciona el modo más eficaz de remineralización del esmalte desmineralizado.
• Se ha producido un aumento general en la disponibilidad de flúor en los alimen
tos, bebidas, dentífricos y agentes tópicos que da lugar al denominado «efecto
halo» en las comunidades poco fluoradas, que pueden beneficiarse de la amplia
distribución de estos productos a partir de las comunidades fluoradas en las que
se han fabricado.
Este efecto tópico refleja la eficacia con respecto a la caries de productos como
dentífricos, geles y colutorios fluorados, así como del flúor en el agua de consumo. La
aplicación tópica de flúor concentrado, tal y como aparece en los barnices y geles de flúor,
favorece la formación de fluoruro cálcico, que permanece en los poros del esmalte durante
mucho tiempo y actúa como reservorio de flúor durante la remineralización.
F lu o ra ció n d e las a g u a s c o m u n ita ria s

La concentración natural de flúor presente en el agua de consumo de Australia se encuen
tra habitualmente entre 0,1 y 0,4 ppm. El flúor se añade a la red reticulada de agua de la
mayoría de las comunidades urbanas más pobladas para conseguir una concentración de
entre 0,8 y 1 ppm.
Las directrices 1 a 3 del ARCPOH apoyan definitivamente la continuación de la
fluoración de las aguas comunitarias ya que la consideran eficaz, eficiente y equitativa des
de un punto de vista social, así como una propuesta segura de prevención de la caries para
toda la población. La fluoración de las aguas comunitarias debería extenderse al mayor
número de individuos posible.
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M o dalidades de flú o r 55
Reducción de la caries
La reducción de la caries registrada en la actualidad es del 20 al 40% y resulta considera
blemente inferior a la producida al introducir por primera vez la fluoración de las aguas en
las sociedades occidentales contemporáneas debido sobre todo al aumento general de la
disponibilidad de flúor a partir de otras fuentes.
• Se produce una inversión de los beneficios protectores del flúor tras su desaparición
de los suministros de agua.
• El flúor beneficia tanto a los adultos como a los niños.
• Existe una disminución de la prevalencia de caries en superficies radiculares en los habi
tantes de áreas con agua fluorada.
• Si se tienen en cuenta la rentabilidad y la expansión por toda la comunidad, la fuente
preferida de flúor es la fluoración de las aguas comunitarias.
En las comunidades occidentales, la existencia continuada de aproximadamente el
20% de niños con un índice elevado de caries indica la necesidad de maximizar la
protección mediante el uso combinado de fluoración de las aguas comunitarias y diversas
modalidades de flúor tópico.
A g u a s e m b o te lla d a s y filtra d a s
Las aguas embotelladas han experimentado un rápido crecimiento en el mercado y, para
muchos individuos, el consumo de agua de esta fuente ha sustituido por completo al agua
reticulada. El contenido en flúor del agua embotellada puede ser muy bajo (a menos que
se suplemente durante su fabricación), por lo que los consumidores de agua embotellada
en comunidades fluoradas pueden perderse los beneficios del flúor.
Algunos filtros de agua pueden eliminar el flúor, aunque este hecho suele limitarse
sobre todo a los filtros con osmosis inversa, a los filtros de hueso o carbón vegetal o a los
de destilación e intercambio iónico. No debe superarse las fechas de preferencia de uso
que aparecen en estos productos. Los filtros con membranas normales no eliminarán un
ion tan pequeño como el ion flúor. Los filtros de cerámica y carbono, sin embargo, retienen
flúor en el agua filtrada.
Los consumidores deberían poder elegir entre diferentes modelos de agua embotellada
y filtrada, y se anima a los fabricantes a comercializar aguas embotelladas de 1,0 mg F_/l
(1 ppm de F_) así como filtros de agua que no eliminen el flúor. Se deben etiquetar las
aguas embotelladas y los filtros de agua de manera que indiquen el contenido de flúor del
agua consumida o resultante del uso de tales productos.
Los comprimidos de flúor antes comercializados como suplementos orales pueden utili
zarse en la actualidad como suplementos de agua, para dotar al agua filtrada de un conte
nido de flúor de hasta 1 ppm:
• Un comprimido de 2,2 mg de NaF que contenga 1,0 mg de F_ disuelto en 1 litro de agua.
• Dos comprimidos de 1,1 mg de NaF que contengan (cada uno de ellos) 0,5 mg de F-
disuelto en 1 litro de agua.
• Cuatro comprimidos de 0,55 mg de NaF que contengan (cada uno de ellos) 0,25 mg
de F_ disuelto en 1 litro de agua.
Los comprimidos de flúor se disuelven fácilmente en agua a temperatura ambiente.
Después debe enfriarse el agua fluorada y utilizarse en preparaciones de bebidas y comidas
para toda la familia.
F lu o ra ció n del a g u a e n casa

Alrededor del 70% de la población en Australia se beneficia de la fluoración del agua reti
culada. En las zonas en las que el agua no se encuentra fluorada, debería optarse por la
ERRNVPHGLFRVRUJ
fluoración en casa. Se ha recomendado comercializar los comprimidos de fluoruro sódico

como suplemento del agua para añadir a las aguas no fluoradas y conseguir así 1 mg F- /l
(1 ppm de F_).
Para ello, se disuelven un comprimido de 2,2 mg de fluoruro sódico (que contiene
1 mg de F_), dos comprimidos de 1,1 mg (cada uno de ellos contiene 0,5 mg de F_) o cua
tro de 0,55 mg de fluoruro sódico (cada uno de ellos contiene 0,25 mg de F_) en un litro
de agua (se disuelven fácilmente a temperatura ambiente) que se almacena en el frigorífico
para su uso en la preparación de comidas o bebidas para toda la familia.
F lu o ro s is d e n ta l (v. cap. 9)
La fluorosis dental es un defecto cualitativo del esmalte (hipomineralización) que resulta
de un aumento en la concentración de flúor en el microambiente de los ameloblastos
durante la formación del esmalte. En las formas más graves, la fluorosis puede manifestarse
también como un defecto cuantitativo (hipoplasia).
Informes realizados en Australia, EE.UU. y otros países desarrollados indican una tenden
cia hacia niveles cada vez mayores de una fluorosis dental leve, que se manifiesta con clari
dad en comunidades tanto fluoradas (aumento del 33%) como no fluoradas y que se debe
a los efectos aditivos de los siguientes productos:
• Suplementos de flúor (como comprimidos o gotas).
• Flúor en la dieta de cada individuo (alimentos y bebidas para niños producidos en
áreas fluoradas).
• Dentífricos fluorados.
• Aplicaciones tópicas de soluciones de flúor en altas concentraciones durante la for
mación del esmalte.
Los niveles presentados con anterioridad pueden resultar suficientes para inducir una
fluorosis detectable a nivel superficial, incluso en áreas sin suplementos de flúor en las
aguas comunitarias (fig. 4.1). Con la reducción en el uso de los suplementos de flúor y la
introducción de dentífricos fuertes para niños en la década pasada en países como
Australia, se ha producido una marcada reducción en la fluorosis leve en niños y
adolescentes.
Dosis umbral
Desconocida, aunque se sugiere que oscila los 0,1 mg/kg de peso.
M anifestaciones
La apariencia clínica de la fluorosis de esmalte puede variar mucho dependiendo de la gra
vedad de la misma:
• Cuestionable a muy leve: pérdida de traslucidez del esmalte en el margen incisal y los
márgenes proximales de la superficie labial (copo de nieve).
• Muy leve: manchas blancas.
• Leve: líneas blancas finas o estriaciones que siguen a las estrías de Retzius.
• Moderado: esmalte opaco, muy calcáreo, con fracturas que aparecen poco después
de la erupción dental.
• Grave: moteado y con fosas con pérdida de porciones de las capas externas del esmalte
así como tinción posteruptiva del esmalte.
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DCAO índice de fluorosis
Contenido en flúor del agua de consumo
Figura 4.1 Una comparativa de dientes permanentes cariados, ausentes y obturados (DCAO)
usando el índice de Dean de fluorosis en relación con el contenido en flúor del agua de
consumo.
Existen varias formas de cuantificar la gravedad de la fluorosis. Si bien se han realizado

intentos de clasificar su gravedad dependiendo de la histopatología y del grado de
exposición al flúor, el aspecto del diente cambiará a lo largo del tiempo. De hecho, en los
casos de moderados a graves, en los que toda la superficie del diente es opaca en el
momento de la erupción, con el tiempo esta fina capa se abrasionará, se teñirán las fosas y
el aspecto del diente cambiará considerablemente. Cuando el contenido de flúor en el
agua supere 1 ppm (fig. 4.1), aumentará la gravedad de la fluorosis en mayor medida que
la disminución del nivel de caries (fig. 4.2).
Acciones de dosis elevadas de flú o r en la form ación

del esm alte
La fluorosis dental afecta sobre todo a los dientes permanentes y su cuadro se relaciona
con la dosis. El diagnóstico de la fluorosis dental requiere un historial detallado de

exposición al flúor. El flúor tiene varios efectos negativos en la formación del esmalte, entre
ellos:
• Alteración de la producción o composición de la matriz del esmalte durante la fase
secretora ameloblástica.
• Interferencia en el proceso de mineralización inicial causado por los cambios en los
mecanismos de transporte de iones.
• Disrupción de la función de los ameloblastos que afecta a la pérdida de proteínas y
agua de la mineralización inicial del esmalte durante la fase de maduración.
• Disrupción de la nucleación y del crecimiento de los cristales en todas las fases de la
formación del esmalte, lo que da lugar a varios grados de porosidad del esmalte
(hipomineralización).
La mineralización del esmalte parece sólo sensible al flúor, y dosis elevadas de flúor pue
den afectar a la rotura y desestructuración de las proteínas de la matriz del esmalte (p. ej.,
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Figura 4.2 La clasificación clínica de la fluorosis. A Fluorosis muy leve con opacidades que
siguen el contorno de los periquimatías. B Fluorosis leve con manchas blancas en las coronas
de los incisivos. Obsérvese que los incisivos inferiores sólo están mínimamente afectados.
C Opacidad moderada que afecta a toda la corona. Obsérvese que las fosas y el moteado
marrón son secundarios al desgaste en la superficie del diente y a la adquisición de tinciones.
D Fluorosis grave y moteado del esmalte.
enamelinas, amelogeninas) produciendo la hipomineralización permanente del esmalte

(porosidad superficial y subsuperficial). Las dosis elevadas de flúor parecen afectar también
a la actividad de los ameloblastos, lo que hace que una ingesta excesiva de flúor sea preo
cupante, sobre todo durante los primeros 36 meses de vida, cuando se están mineralizando
las coronas de los incisivos maxilares permanentes o el esmalte está madurando.
Se ha identificado la ingesta de dentífricos como una fuente significativa de flúor en exceso
en niños pequeños. En las revisiones del Consejo de Salud Nacional e Investigación Médica
(National Health and Medical Research Council), los dentífricos suponen una gran proporción
del flúor ingerido en niños pequeños, independientemente del nivel de flúor en el sistema de
agua reticulada. Otra fuente de flúor en exceso es la fórmula infantil, aunque existen varia
ciones significativas en la concentración de flúor en las fórmulas de niños antes de la
reconstitución con agua, del orden de 0,9 a 2,8 ppm.
Tratam iento clínico de la fluorosis dental

La fluorosis dental se puede tratar con remineralización, microabrasión o sustitución restau
radora del esmalte decolorado afectado. Aún en fase experimental, el esmalte que presenta
una fluorosis leve puede remineralizarse mediante fosfopéptido de caseína-flúor de calcio
ERRNVPHGLFRVRUJ
fosfato amorfo (CPP-ACP) o flúor de fosfopéptido de caseína-flúor de calcio fosfato amorfo

(CPP-ACPF), que reducen clínicamente la blancura (opacidad) y promueven la remineralización
de las lesiones flúorósicas leves, lo que mejora la estética. El pretratamiento con hipodorito
sódico como agente desproteinizante aumenta este efecto.
La superficie defectuosa con lesiones flúorósicas puede eliminarse de manera adecuada
con microabrasión, para lo que pueden emplearse kits comercializados o bien ácido
clorhídrico diluido o ácido fosfórico al 35% y pasta de piedra pómez, seguido de la
remineralización de las superficies tratadas con flúor tópico, CPP-ACP o CPP-ACPF. Las
lesiones más extensas pueden restaurarse con carillas vestibulares de resina composite o
porcelana una vez que el diente haya erupcionado por completo y se haya establecido la
altura de la encía marginal.
F lu o ru ro s tó p ic o s
La protección a lo largo de la vida frente a la caries dental es resultado del uso continuado
de flúor en baja concentración. Además del papel de los fluoruros tópicos en la prevención
de la caries dental, pueden emplearse también para estimular la remineralización de las
manchas blancas, para controlar las caries invasivas iniciales y para limitar las lesiones que
se producen alrededor de las restauraciones existentes, lo que resulta altamente eficaz tan
to para adultos como para niños.
Una concentración óptima de flúor al día, si está presente tanto en la superficie del dien
te como en la saliva, ayudará a minimizar el riesgo de caries. Los factores que hay que tener
en cuenta antes de iniciar un régimen de flúor incluyen:
• Riesgo de caries: alto, medio, bajo.
• Cariogenicidad de la dieta/velocidad de autoclisis oral.
• Edad del paciente y cumplimiento del tratamiento.
• Uso de modalidades de flúor sistémico y tópico.
• Niveles de fluoración del agua comunitaria.
• Cuadros médicos existentes.
Dentífricos fluorados
Los dentífricos fluorados proporcionan la forma más accesible de mantener concentracio
nes elevadas de flúor en la interfase esmalte-placa. El flúor se añade a los dentífricos en for
ma de fluoruro sódico, monofluorofosfato sódico (MFP), estañoso o fluoruro de amina.
El uso de pastas fluoradas ha entrañado una reducción del 25% en la prevalencia de
caries en los países desarrollados y el mayor beneficio se ha observado en las superficies

interproximales y lisas, así como en los dientes recién erupcionados.
D e n tífrico s para niños
Existen en el mercado dentífricos fluorados de baja concentración que contienen 250,
400 y 500 ppm de F_. Los metaanálisis recientes demuestran que el dentífrico con
250 ppm de F_ es menos eficaz en la prevención de la caries que los dentífricos estándar
de 1.000 ppm.
Un niño puede ingerir hasta el 30% del dentífrico fluorado del cepillo de dientes, por
lo que a los padres se les hacen las siguientes recomendaciones:
• Utilizar una cantidad de dentífrico equivalente a un guisante que cruce el cepillo (en
lugar de colocarlo a lo largo del mismo).
• Cepillar y pasarle la seda dental al niño hasta que sea capaz de llevar a cabo estos pro
cedimientos por sí mismo.
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• Supervisar los «juegos con el cepillado».

• Utilizar un dentífrico para niños con bajo contenido en flúor en las zonas fluoradas
habitualmente.
Estudios recientes y metaanálisis sobre el uso de dentífricos fluorados por niños demues
tran el valor de unos buenos hábitos de higiene oral. Algunos resultados son:
• El cepillado dental dos veces al día de niños menores de 2 años disminuye considera
blemente la aparición de caries.
• Este beneficio aumenta con su uso más frecuente y con la supervisión del cepillado.
• El proceso de «enjuagar y bombear» pasta de dientes fluorada entre los dientes dismi
nuye considerablemente la caries en los niños en edad preescolar.
• El comienzo del uso de una pasta de dientes fluorada antes de un año de edad se aso
cia con una menor prevalencia de caries en comparación con una limpieza más tardía
de los dientes.
• Comenzar con el uso de una pasta fluorada a edades tempranas puede tener mayor
importancia en los niños que no se benefician de la fluoración de las aguas.
• El riesgo de fluorosis aumenta en los niños que utilizan un dentífrico fluorado antes
de los 30 meses de edad en una comunidad fluorada.
Las directrices 7 y 8 del ARCPOH establecen que desde el momento en que erupcionan
los primeros dientes (aproximadamente a los 6 meses de edad) hasta la edad de 17 meses, un
adulto responsable debería limpiar los dientes a los niños, aunque sin utilizar pasta. Para los
niños de 18 meses a los 5 años (inclusive), se deben limpiar los dientes dos veces al día con un
dentífrico que contenga 0,4-0,5mg de F_/g (400-500 ppm de F_). El dentífrico debería utili
zarse siempre bajo la supervisión de un adulto responsable; debe aplicarse una cantidad del
tamaño de un guisante y los niños deben escupirlo, no tragárselo, así como no enjuagarse.
Las directrices 9 y 10 del ARCPOH establecen que para los individuos de 6 o más años,
se deben limpiar los dientes dos veces o más al día con una pasta fluorada estándar (1 mg
de F_/g, 1.000 ppm de F_). Deben escupir, no tragar y no enjuagarse. Para los niños que no
consumen agua fluorada o que presentan un riesgo mayor de desarrollar caries por alguna
otra razón deben modificarse, en su caso, las directrices con respecto a los dentífricos según
el dictamen del profesional. Las modificaciones pueden incluir el uso más frecuente de un
dentífrico fluorado, comenzar el uso de dentífricos fluorados a una edad más temprana o
comenzar precozmente con el uso de un dentífrico estándar (1 mg de F_/g).
D e n tífrico s flu o ra d o s estándar

Los dentífricos fluorados resultan muy eficaces en la prevención de la caries y son una estra
tegia poblacional excelente. Los ensayos clínicos demuestran que el nivel absoluto de
protección de la caries con dentífricos fluorados resulta inferior al de la exposición a lo largo
de la vida a la fluoración de las aguas comunitarias, si bien sus efectos preventivos se
suman a los conseguidos con las aguas fluoradas.
Los dentífricos fluorados estándar contienen de 1.000 a 1.100 ppm de F_ (1-1,1 mg
de F_/g de pasta).
D e n tífrico s flu o ra d o s de alta concentración

Conocidas también como pastas de tratamiento, los dentífricos fluorados de alta
concentración representan un paso más en los tratamientos tópicos de flúor junto con los
dentífricos fluorados. Los dentífricos fluorados de alta concentración contienen entre
1.500-5.000 ppm de F_ (1,5-5,0 mg de F_/g de pasta).
La directriz 11 del ARCPOH establece que para adolescentes, adultos y personas de
edad avanzada con alto riesgo de desarrollar caries, el consejo del especialista dental
debería centrarse en la necesidad de estos colectivos de utilizar un dentífrico con una
concentración elevada de flúor (>1 mg de F_/g).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enjuagues de flúor
Los programas de enjuagues de flúor supervisados pueden reducir la caries entre un
20-50%. Se considera que los enjuagues semanales de fluoruro sódico al 0,2% y diario al
0,05% resultan medidas de salud pública ideales. En la actualidad, se recomienda el uso de
estos enjuagues, sobre todo en individuos con un alto riesgo de caries o durante períodos
en los que aumenta la susceptibilidad a la misma.
Las directrices 13 y 14 del ARCPOH establecen que los niños menores de 6 años no
deberían realizar enjuagues con flúor en casa, aunque sí pueden hacerlo niños a partir de
los 6 años que presenten un riesgo elevado de desarrollar caries. Un enjuague bucal fluora-
do no debería sustituir el cepillado dental con pasta fluorada si éste es posible y debería
realizarse en un momento del día diferente al que se utilice el dentífrico fluorado. El enjua
gue con flúor debe escupirse, no ingerirse.
En ju ag u e s diario s
• Fluoruro sódico neutro al 0,05% rrW (220-227 ppm F_).
• Solución parcialmente acidulada de fluoruro sódico, ácido fosfórico y fosfato sódico
monobásico (200 ppm de F_).
En ju ag u e s sem an a les o q uincenales

• Fluoruro sódico neutro al 0,2% mA/ (900-910 ppm de F_).
Ind icaciones
• Niños que se encuentran bajo tratamiento ortodóncico.
• Niños con hiposalivación postirradiación.
• Niños incapaces de realizar un cepillado adecuado.
• Niños con riesgo elevado de caries.
Los colutorios de flúor no se recomiendan en niños antes de la erupción de los incisivos
permanentes.
Barnices fluorados
Los barnices fluorados se desarrollaron inicialmente para prolongar los tiempos de contacto
entre el flúor y el esmalte con el fin de incrementar la formación de fluoroapatita. Los bar
nices fluorados unen el flúor al esmalte durante períodos de tiempo mayores que otras pre
paraciones tópicas de flúor, aunque la reducción de la caries resulta prácticamente la
misma (aproximadamente el 30%).
Los barnices fluorados son eficaces en las denticiones temporal y permanente. Tras
una aplicación de dos veces al año, no se han dado casos de fluorosis. La liberación lenta
del flúor a partir del vehículo de la resina da lugar a unos niveles de flúor en plasma más
bajos que los producidos con los geles fluorados ingeridos.
Ind icaciones
• Áreas hipersensibles.
• Dientes recién erupcionados.
• Remineralización local de manchas blancas.
• Individuos con alto riesgo de caries.
• Individuos que pertenecen a grupos con alto riesgo de caries.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Duraphat (Colgate Oral Care) es una solución alcohólica de barnices naturales que con
tiene NaF/ml (un 5% de NaF, 2,26% F_, 22.600 ppm de F_, 22,6 mg de F_/ml). Este barniz
permanece en los dientes entre 12-48 horas después de su aplicación y libera lentamente
el flúor desde la película de aspecto encerado.
Fluor Protector (Ivoclar Vivadent) es un barniz de flúor de silano con una baja con
centración de flúor (0,8%) en una laca de poliuretano.
A p licació n del b arn iz de flú o r

No se precisa realizar de forma rutinaria una profilaxis de los dientes antes de la
aplicación de flúor tópico. Sin embargo, se debe eliminar la placa y las tinciones de mayor
tamaño. La presencia de placa en la superficie no disminuye la ingesta de flúor y se puede
conseguir una disminución de la caries sin necesidad de limpiar los dientes antes de la
aplicación de flúor. De hecho, la placa puede servir como reservorio de reciclaje para el
flúor y permite el acceso al esmalte, si bien constituye, por desgracia, la fuente de los
ácidos orgánicos que provocan la desmineralización. Secar los dientes antes de la
aplicación del flúor facilita su adhesión y beneficia la captación del mismo.
Con estos productos fluorados de alta concentración, se debe poner especial atención en
evitar su ingesta y en tragar una dosis excesiva. El fabricante de Duraphat (Colgate Oral Care)
recomienda la aplicación de las siguientes cantidades de barniz (que no deben superarse):
• Dentición temporal: 0,25 mi (6 mg de F_).
• Dentición mixta: 0,40 mi (9 mg de F_).
• Dentición permanente: 0,75 mi (17 mg de F_).
La directriz 15 del ARCPOH establece que los barnices de flúor deberían utilizarse en
personas con un riesgo mayor de desarrollar caries, incluyendo a niños menores de
10 años y en cuadros en los que no es posible o práctica la aplicación profesional de otros
vehículos fluorados.
Geles, espumas, soluciones y cremas fluoradas concentradas

Los geles fluorados concentrados se comercializan como geles que previenen la caries y
como geles de tratamiento. Pruebas clínicas recientes afirman que los geles fluorados con
centrados resultan más eficaces en la dentición permanente que en la temporal, sobre todo
en los primeros molares permanentes. La dosificación variable de las aplicaciones, seguida
de la ingestión inadvertida, puede derivar en la ingesta de grandes cantidades de flúor, lo
que puede provocar una fluorosis leve en los dientes permanentes que se están mi
neralizando.
Los geles fluorados en concentraciones elevadas (p. ej., 9.000-12.300 ppm de F_) deben
utilizarse sólo en el entorno profesional de la práctica dental y no dispensarse para su uso
ambulatorio. Los geles en concentraciones más bajas (p. ej., 1.000 ppm de F_) pueden utili
zarse en casa, siguiendo las instrucciones precisas del profesional y las demostraciones del
uso adecuado del producto.
La directriz 16 del ARCPOH establece que pueden emplearse geles y espumas de flúor
a concentraciones elevadas (>1,5mg/g de F_, 1.500 ppm de F_) en personas de 10 años o
más que presentan un riesgo más elevado de desarrollar caries en aquellos cuadros en los
que otros vehículos fluorados no se encuentran disponibles o no resultan prácticos.
G eles de flu o ro fo sta to acid u lad o

Los geles de fluorofostato acidulado (APF) contienen 12.300 ppm de F_ (un 1,23% de
APF, un 1,23% m/V de F_) y se utilizan para aplicaciones profesionales. Consisten en una
mezcla de fluoruro sódico, ácido fluorhídrico y ácido ortofosfórico. Los geles que contienen
ERRNVPHGLFRVRUJ
5.000 ppm de F- se limitan también al uso profesional y contienen fluoruro sódico, ácido
fosfórico y fosfato sódico monobásico.
• Estos geles fluorados a elevadas concentraciones deberían limitarse a su uso profesio
nal y no deberían dispensarse para su uso ambulatorio en niños.
• La incorporación de un polímero soluble en agua (carboximetil celulosa sódica) en
APF acuoso produce una solución viscosa que mejora la facilidad de la aplicación
mediante el uso de férulas fabricadas a medida.
• Los geles tixotrópicos en cubetas fluyen bajo presión, lo que facilita la penetración del
gel entre los dientes.
• Los geles de APF se emplean para la prevención del desarrollo de la caries.
G eles de flu o ru ro só d ico neutros

Puede utilizarse un gel de pH neutro (p. ej., gel de NaF neutro m/V 9.000 ppm de F_) en
casos de erosión del esmalte, dentina expuesta, dentina cariada o en superficies del esmalte
muy porosas (como en los casos de hipomineralización).
• El fluoruro sódico es químicamente muy estable, tiene un sabor aceptable y no irrita
las encías. No produce decoloraciones en los dientes, en la resina composite o en las
restauraciones de porcelana, al contrario que el APF o el flúor de estaño, que puede
causar decoloraciones.
• Es preferible un gel o solución fluorada de pH neutro cuando se utilizan con restaura
ciones de cemento de ionómero de vidrio, resina composite o porcelana, ya que las
preparaciones acídicas pueden grabar estas restauraciones.
Gel de flú o r estañoso

Puede utilizarse un gel de tratamiento de flúor estañoso (SnF2) en un transporte de metilce-
lulosa y glicerina para la remineralización de las manchas blancas y las lesiones de
hipomineralización del esmalte (p. ej., hipomineralización de incisivos o molares). Este pro
ducto lo comercializa Colgate Oral Care con el nombre de Gel Kam. Algunos casos clínicos
esporádicos apoyan la eficacia de este producto, por ejemplo, cuando se pretende conse
guir una remineralización localizada antes de la colocación de las restauraciones definitivas.
El gel de flúor estañoso al 0,4% se ha demostrado también eficaz para detener caries radi
culares y se ha incorporado a una solución de saliva sintética para reducir la caries en
pacientes con cáncer después de la irradiación.
• Contiene 1.000 ppm de F_ y 3.000 ppm de Sn2+.
• De forma domiciliaria, se coloca una pequeña cantidad en una bolita de algodón que
un adulto aplicará sobre las superficies secas de los dientes o los padres a su hijo
pequeño.
• Cuando proceda a esta aplicación sobre el niño, los padres deben seguir rigurosamente
las instrucciones del profesional.
So lu ció n de flú o r estañoso

• El flúor estañoso al 10% puede emplearse para actuar localmente sobre las superficies
«en riesgo» de los dientes como fosas y fisuras profundas o manchas blancas en super
ficies proximales accesibles.
• Sus mecanismos de acción principales son la penetración rápida del estaño y el flúor
en el esmalte y la formación de un complejo estaño-fluorofosfato que recubre el esmal
te. El ion estañoso puede dar lugar a la decoloración de los dientes y a la tinción de
los márgenes de las restauraciones, sobre todo en áreas hipocalcificadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
C rem as de fo sfo p é p tid o de caseín a-flú o r de calcio fo sfa to am orfo

El CPP-ACP y el CPP-ACPF se encuentran disponibles como cremas para su aplicación
tópica en casa. Al aplicarlas sobre las superficies con riesgo de caries o erosión o con man
chas blancas, el CPP-ACPF libera iones de flúor, calcio y fosfato para la remineralización
local del esmalte.
• Contiene 900 ppm de F_.
• Producto fluorado para el uso en mayores de 6 años.
• Aplicar en los dientes después del cepillado y el uso de la seda dental con un dedo lim
pio o un aplicador con extremo en bolita de algodón. La crema no se enjuaga.
• No procederán a su uso personas con alergia a las proteínas de la leche.
F lú o r s isté m ico
Los resultados de estudios realizados en varios países durante las dos últimas décadas han
señalado lo siguiente con respecto al uso de los suplementos de flúor (en forma de gotas o
comprimidos):
• Los suplementos de flúor tienen una aplicación limitada como medida de salud pú
blica, aunque pueden ser beneficiosos en individuos con un riesgo alto de caries.
• Los suplementos de flúor resultan beneficiosos para reducir la caries dental sólo entre
niños pertenecientes a comunidades no fluoradas, aunque este beneficio es reducido.
• Se dispone de datos clínicos limitados que demuestren los efectos preventivos sobre
la caries de los suplementos prenatales.
• Se ha asociado el uso abusivo de suplementos a la fluorosis dental.
• Entre los 2 y 3 años los incisivos permanentes se muestran más susceptibles a la
fluorosis.
En vista de la dudosa efectividad de los suplementos de flúor en la prevención de la
caries, el riesgo de fluorosis y la variabilidad en el cumplimiento del tratamiento, se reco
mienda no utilizar suplementos de flúor en forma de gotas o comprimidos que haya que
masticar y/o ingerir. En Australia, los calendarios de dosis que estaban publicados ya no se
utilizan.
Los comprimidos de flúor que se habían comercializado con anterioridad como suple
mentos orales se pueden emplear en la actualidad como suplementos en el agua (v. apar
tado en «Aguas embotelladas y filtradas» de este mismo capítulo).
A lg u n a s co n s id e ra c io n e s del tra ta m ie n to
co n flú o r en b e b é s y n iñ o s
Cada vez es más patente que los niños pequeños pueden obtener el flúor de una amplia
variedad de fuentes dietéticas, dentífricos, suplementos y aplicaciones tópicas de flúor, lo
cual puede derivar en una fluorosis dental leve o muy leve. Las pruebas demuestran que la
fluorosis leve puede producirse tras la ingesta de 2 mg o más de flúor al día.
Cóm o m inim izar el riesgo

• Los padres deberían supervisar atentamente el cepillado de los dientes y cepillar y pasar
la seda dental ellos mismos a los niños hasta aproximadamente los 8 años de edad,
además de supervisar los «juegos» de sus hijos mientras realizan el cepillado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Los estudios clínicos indican que los bebés y los niños menores de 6 años ingieren
aproximadamente el 30% del dentífrico utilizado, por lo que se recomienda poner una
cantidad de crema dental equivalente al «tamaño de un guisante» y distribuirla por la
cabeza del cepillo de dientes.
• No se debe ingerir el dentífrico.
• En zonas fluoradas de forma óptima, los padres deben utilizar dentífricos con una can
tidad baja de flúor (400 o 500 ppm de flúor) en niños pequeños y niños pequeños,
antes de la erupción de los incisivos centrales permanentes.
• La aplicación de estas nuevas directrices tiende a aumentar el uso profesional de
los barnices fluorados y a disminuir el de los geles de flúor en niños menores de
10 años.
Si se tienen en cuenta estos puntos, dado que el resto de las fuentes son constantes y
bajas, la ingesta total de flúor no debería exceder el límite superior recomendado de
0,07 mg de F- /kg de peso para un niño de entre 2 y 7 años.
C a le n d a rio s re co m e n d a d o s p a ra la flu o ra c ió n tó p ica

Pese a la distribución variable de la caries en los países desarrollados en los últimos
20 años y a la tendencia a centrarse en medidas únicamente preventivas en poblaciones de
alto riesgo, la frecuencia inicial del cepillado de los dientes 2 veces al día con un dentífrico
fluorado con inicio antes de los 2 años sigue considerándose la piedra angular de la
prevención para la población en general. La revisión de los datos epidemiológicos en
Australia y otros países indica que el uso de un dentífrico que contenga flúor dos veces al
día prevendrá la aparición de caries nuevas en aproximadamente el 80% de los niños y el
60-70% de los adultos.
La implantación de tratamientos preventivos adecuados debe realizarse en consonancia
a una valoración del riesgo de caries. La etiología del desarrollo de la caries dental es multi-
factorial, por lo que la valoración del riesgo debe incluir todos los factores clave y supone
un ejercicio dinámico y en desarrollo que seguirá mejorando con la aparición de nuevas
investigaciones y tecnologías. No obstante, los factores sociales, comportamentales y
microbiológicos siguen siendo esenciales para determinar la propensión al riesgo de caries
durante períodos de tiempo específicos. La herramienta para la valoración del riesgo de
caries (Caries-risk Assessment Tool [CAT]) propuesta por la American Association of Pe
diatric Dentistry proporciona un conjunto adecuado de factores relacionados con la salud
física, ambiental y general.
Riesgo bajo
• Sin aparición de lesiones cariosas nuevas en 12 meses.
• Aplicación 2 veces al día de un dentífrico bastante fuerte que contenga flúor.
• Aplicación puntual de flúor tópico en dientes posteriores permanentes recién erup-
cionados.
Riesgo m ayor
Uso de suplementos de flúor de baja concentración en casos de:
• Pacientes adolescentes sin acceso a aguas fluoradas.
• Pacientes temporalmente en riesgo mayor de caries (es decir, pacientes ortodóncicos
antes y durante el tratamiento, pacientes que se encuentran en tratamiento quimio o
radioterápico).
ERRNVPHGLFRVRUJ
C alen d ario
• Enjuague bucal diario de NaF o APF al 0,02%.
• Aplicación puntual de flúor tópico en dientes posteriores permanentes recién erup-
cionados.
Tasa de caries moderada

• Una o dos lesiones nuevas por año y/o desarrollo de lesiones blancas cervicales.
Calen d ario
• Enjuagues diarios con NaF neutro al 0,05% o enjuagues semanales con NaF neutro al
0,2 % .
• Aplicación puntual de un barniz de flúor en las zonas susceptibles y aplicación de APF
tópico al 1,23% por el profesional cada 3 meses o aplicaciones tópicas de SnF2 al 10%
por el profesional cada 3 meses.
R iesgo elevado de caries

• Más de dos lesiones nuevas por año.
C alen d ario
• Uso inicial de enjuagues diarios de NaF neutro al 0,2% y aplicación de APF tópico al
1,23% por el profesional cada 3 meses o aplicaciones tópicas de SnF2 al 10% por el
profesional cada 3 meses.
• Aplicación puntual de barniz de flúor en áreas susceptibles.
Todos los regímenes de flúor deben considerarse en el contexto de la calidad y la canti
dad de saliva, puesto que el flúor no es eficaz por completo en ausencia de iones calcio y
fosfato. Estaría indicado aportar cantidades suplementarias de calcio y fosfato si existe una
cantidad de saliva insuficiente o el riesgo de caries es lo suficientemente elevado para supe
rar la capacidad de la saliva para frenarlo.
T o x ic id a d d e l flú o r
Existen pruebas irrefutables que respaldan la seguridad de los fluoruros a bajas concentra
ciones, aunque las concentraciones elevadas aumentan la posibilidad de una sobredosis
tóxica. El primer signo de sobredosis crónica de flúor es el moteado del esmalte. A dosis
mucho más elevadas se producen la fluorosis ósea incapacitante y una toxicidad aguda. El
servicio de Salud Pública de EE.UU. ha llevado a cabo revisiones de los riesgos y beneficios
del flúor y, basándose en más de 50 estudios en humanos, ha concluido que no existe nin
guna prueba que demuestre una asociación entre la ingesta de flúor y el cáncer.
Dosis tóxica probable estimada

• 5 mg de F- /kg de peso.
• Se ha observado la aparición de síntomas gastrointestinales tras la ingesta de 3-5 mg
de F_/kg por parte de niños pequeños y adultos muy debilitados.
• Para un niño de 10 kg, se correspondería a todo el contenido de un tubo de den
tífrico de 45 gramos, por lo que los niños pequeños no deberían tener acceso a
dentífricos fluorados o suplementos de flúor sin supervisión.
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Dosis tóxica probable

• 32-60 mg de F- /kg de peso.
• Se han dado casos de fallecimiento de niños con dosis de 16mg de F_/kg de peso.
Varias preparaciones tópicas concentradas pueden contener estos niveles para niños
pequeños en una sola dosis.
Es preocupante la prescripción inapropiada de tratamientos domiciliarios de geles fluora
dos con concentraciones elevadas de flúor en niños muy pequeños (p. ej.f para el trata
miento de caries tempranas en la infancia). No deben prescribirse para su uso domiciliario
productos con flúor concentrado que excedan las 1.000 ppm de F_.
Envenenam iento agudo

• Bloqueo del metabolismo celular.
• Inhibición de la enolasa en la vía glucolítica.
• Interferencia con el metabolismo del calcio.
• Trastornos en los impulsos y la conducción nerviosos.
Sig n o s y síntom as
• El curso clínico en la toxicidad fluorósica aguda evoluciona con una rapidez alar
mante.
• Los signos y síntomas generalizados incluyen:
• Náuseas y molestias epigástricas, a menudo acompañadas de vómitos.
• Salivación excesiva, producción de desgarros, secreciones mucosas por nariz y
boca y sudoración.
• Cefalea.
• Diarrea.
• Debilidad general.
Dosis letal potencial

• Signos miopatológicos que incluyen espasmos en las extremidades, tetania y con
vulsiones.
• Fracaso progresivo del sistema cardiovascular con un pulso apenas detectable, hi
potensión y arritmias cardíacas.
• Alteraciones en el equilibrio electrolítico, sobre todo hipocalcemia e hipercalemia.
• Al estar deprimida la respiración, se va desarrollando de forma progresiva una acidosis

respiratoria.
• El paciente puede sufrir una desorientación extrema antes de quedar inconsciente.
Tratam iento
El tratamiento de la toxicidad fluorósica aguda consiste en:
• Estimar la cantidad de flúor ingerida.
• Reducir más la absorción de flúor.
• Eliminar el flúor de los fluidos corporales.
• Mantener las constantes vitales.
Si el paciente no ha vomitado de forma espontánea:
• Administrar al paciente toda la leche que pueda ingerir, o
• Administrarle por vía oral gluconato cálcico al 5% o lactato cálcico o leche de mag
nesia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mientras se lleva a cabo esta acción de forma inmediata, se debe avisar al hospital por
si se está produciendo un envenenamiento agudo por flúor y estar preparado para una
intervención terapéutica apropiada.
Debe observarse que mientras que los protocolos anteriores defendían el uso de un
emético como el jarabe de ipecacuana, se ha producido un cambio de tendencia y en la
actualidad no se recomienda el vómito debido al riesgo de aspiración del mismo y de que
madura del esófago por el ácido fluorhídrico formado en el estómago (debido a la
interacción entre el flúor y el ácido clorhídrico). Los protocolos de emergencia modernos
preconizan el uso de carbón activado o la realización de un lavado gástrico en la mayoría
de los envenenamientos.
Tratam ie n to por do sis

<5 m g/k g
• Administrar calcio por vía oral (leche) y mantener en observación durante más de
4 horas.
5-15 m g/k g
• Ingresar en el hospital, mantener las constantes vitales y observar.
• Vaciar el estómago con un lavado gástrico.
• Administrar calcio por vía oral (leche, gluconato cálcico al 5%, lactato cálcico).
>15 m g /k g
• Ingresar en el hospital de inmediato.
• Administrar carbón activado y comenzar el lavado gástrico.
• Monitorización cardíaca y soporte vital.
• Gluconato cálcico intravenoso.
Cálculo de la ingesta de flú o r (v. tabla 4.1)

• Un dentífrico de 1.000 ppm contiene 1 mg de F- /g de pasta dental.
• Un dentífrico de 400 ppm contiene 0,4 mg de F_/g de pasta dental.
Ejem p lo
• Un niño de 2 años que pesa 10 kg se traga un tubo de dentífrico (es decir, 90 g de
un dentífrico con un 0,76% de monofluorofosfato (MFF).
• Cantidad de flúor ingerido: 1 mg/g x 90 g de dentífrico = 90 mg.
Tabla 4.1 Cantidad de dentífrico ingerido para recibir una dosis tóxica
probable de flúor*
Edad del Peso Dosis Cantidad de d entífrico de Cantid ad de
niño m edio tóxica 1.000 ppm (tubo de de n tífrico de
probable 90 g = 90 m g de F “) 400 ppm (tubo de
de F “ 45 g = 18 m g de F “)
Peso Tubo Peso Tubos
2 años 12 kg 60 mg 60 g 6 6% 150g 3
4 años 1 5 kg 75 mg 75g 8 5% 188g 4
6 años 20 kg 100m g 1 00g Más de 1 tubo 250 g 5/2
*Dos¡s tóxica probable: 5 mg de F /kg.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Peso del niño= 10kg.

• Dosis de flúor ingerido: 90 mg/10 kg = 9 mg de F_/kg de peso.
• El tratamiento debe comenzar como se ha descrito anteriormente.
Suele ser difícil determinar la cantidad exacta de dentífrico que se ha ingerido, por lo
que, ante la sospecha de una sobredosis, resulta prudente consultar de inmediato a un
médico especialista. La mayoría de los hospitales infantiles cuentan con un servicio de
información sobre envenenamientos.
Consúltese el apéndice P en el que se presenta la muestra de un cálculo de los valores
del flúor de los productos dentales.

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Australian Dental Association. Your Oral Health. Water Fluoridation in Australia - the official position:
www.ada.org.au/oralhealth/flinaust.aspx
(Todas a fecha de Octubre 2007.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
in O don tolog ía pediátrica
restauradora
v i
Colaboradores
Erin Mahoney, Nicky Kilpatrick, Timothy Johnston
D ie n te s te m p o ra le s
¿Por qué restaurar los dientes tem porales?

Nuestros pacientes más jóvenes se merecen el mejor tratamiento dental que los especialis
tas les puedan proporcionar puesto que cualquier tratamiento (preventivo o restaurador) va
a determinar el futuro de sus dientes. El objetivo de cualquier tratamiento restaurador es:
• Reparar o limitar el daño de la caries dental.
• Proteger y preservar la pulpa y la estructura dental remanentes.
• Asegurar una función adecuada.
• Restaurar la estética (siempre que sea preciso).
• Proporcionar directrices para el mantenimiento de una buena higiene oral.
Además, la restauración de los dientes temporales asegura que se retienen los espacios
naturales de la dentición temporal del niño para la dentición permanente en desarrollo.
Elección de los m ateriales

La elección del material que debe utilizarse en un cuadro determinado no siempre es senci
lla y no debería basarse exclusivamente en consideraciones técnicas. Otros factores ajenos
a la durabilidad pueden ser determinantes en la elección del material, sobre todo en los
niños.
Edad
La edad de un niño influirá en su capacidad para cooperar en procedimientos como la
colocación del dique de goma y la anestesia local. La edad del niño determinará también
cuánto tiempo debe permanecer una restauración en la boca de manera satisfactoria. La
restauración del primer molar temporal de un niño de 9 años no requiere la misma
duración que la restauración del primer molar permanente de un niño de 6 años o la de un
segundo molar temporal de un niño de 4 años.
Riesgo de caries
Las restauraciones de un niño con alto riesgo de caries pueden sen/ir a objetivos diferentes
que las de un niño en bajo riesgo. Pese a que el uso de un material que libere flúor presen
ta unas ventajas preventivas evidentes, los cementos de ionómero de vidrio (CIV) pueden
no resultar la elección más adecuada en una boca con un alto riesgo de ataque ácido pos
terior. Aunque la elección de las coronas de acero inoxidable pueda suponer la destrucción
de una cantidad considerable de diente, se recomendarán si eliminan la necesidad de vol
ver a tratar el diente en el futuro. Por otro lado, los CIV resultan útiles en el control inicial
de la caries en los casos de caries rampantes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cooperación del niño

Muchos niños pequeños se comportan de una manera que no se ajusta a la forma ideal
de realizar una preparación y restauración cavitaria. En estos casos, los procedimientos
excesivamente ajustados a la técnica no son apropiados y puede ser más indicado el uso de
amalgama, material más permisivo y que tolera una cierta cantidad de contaminación con
humedad sin detrimento de su longevidad. El uso de los CIV para el tratamiento de las
caries en dientes temporales anteriores puede resultar un método excelente para decelerar
el proceso carioso y restaurar temporalmente la estética en un niño de 2 años sin tener que
recurrir a la anestesia general. A la edad de 3 o 4 años, el niño puede estar preparado para
someterse a un tratamiento más definitivo con resina composite y coronas temporales.
Condición restauradora
Por desgracia, no todos los niños son capaces de cooperar en el tratamiento dental con
anestesia local debido a su edad o a discapacidades físicas o intelectuales que precisan
sedación o anestesia general para completar el tratamiento. Cuando aparecen este tipo de
casos, se requiere llevar a cabo un tratamiento al más alto nivel odontológico con el objeti
vo de reducir la necesidad de un tratamiento dental futuro en estos niños con necesidades
especiales. Deben utilizarse materiales y técnicas de probada longevidad, como las coronas
de acero inoxidable.
M a te ria le s re sta u ra d o re s
En la actualidad se dispone de una gran variedad de materiales restauradores, por lo que
se pueden utilizar un gran número de materiales que resultan apropiados para restaurar las
lesiones cariosas de la dentición temporal. Debido al gran número de técnicas y productos
disponibles en el mercado, así como a la irremediable experimentación que llevan a cabo
los especialistas, se suele proceder a la combinación y comparación de los diferentes
productos existentes. Al reemplazar cualquier tejido dental perdido, cualquiera que sea el
procedimiento elegido, los especialistas deben conocer a la perfección la naturaleza del
sistema que van a utilizar y entender que todos ellos dependen del operador y de la
técnica.
La tabla 5.1 resume las principales ventajas y desventajas de los diferentes materiales
restauradores.
Am algam a
Debido a la simplicidad de su uso, la amalgama dental ha sido el material restaurador
más utilizado en la historia. La amalgama posee unas propiedades excelentes y su uso en
molares temporales ha producido restauraciones muy satisfactorias a largo plazo. No obs
tante, el uso de la amalgama presenta también ciertas desventajas: la amalgama no es
adhesiva, por lo que en el diseño de la cavidad se debe incluir alguna forma de retención
mecánica, lo que obliga a que el tamaño de la restauración sea mayor y se aproxime inevi
tablemente a la pulpa. Quizá el mayor problema asociado a su uso sea la creciente y recien
te preocupación pública que ha surgido en torno a su seguridad. En muchos países se ha
restringido el uso de la amalgama en los dientes de los niños y la base teórica para estas
restricciones se centra en preocupaciones ambientales más que en preocupaciones relativas
a la toxicidad del producto y por esa razón el especialista dental se ve forzado a utilizar
alternativas a la amalgama debido a una combinación de opinión pública y legislación.
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O d o n to lo gía pe diátrica restauradora 73
Tabla 5.1 Ventajas y desventajas de los m ateriales restauradores 1

utilizados en la odontología pediátrica 1
Ventajas Desventajas
A m algam a Sim ple No adhesiva
Rápida Requiere retención m ecánica en
Barata la cavidad
No especialm ente técnica Riesgos am bientales y
Duradera ocupacionales
Preocupación en la opinión
pública
Com posite Adh esivo Sensiblem ente técnico
Estético Necesidad de dique de gom a
Propiedades de desgaste Caro
razonables
Polim erización m ediante luz
Cem ento de Adh esivo Frágil
ionóm ero de Estético Susceptible a erosión y desgaste
vid rio Liberación de flú o r
(condensable)
Ionóm ero de Adh esivo A bsorción de agu a
vid rio Estético D esgaste considerable
m od ificado con Polim erización m ediante luz
resina M anipulación sencilla
Liberación de flú o r
Ionóm ero de Adh esivo A bsorción de agu a
v id rio de alta Estético Color no tan bueno com o el de
visco sid ad M anipulación sencilla resinas com posite, com póm eros y
Liberación de flú o r otros CIV
Resistencia com presiva y Peores propiedades m ecánicas
resistencia al desgaste elevadas que com póm eros y com posites
Resina Adhesiva Sensiblem ente técnica
com posite Estética M enor liberación de flú o r que
m od ificada con Polim erización m ediante luz los CIV
poliácidos M anipulación sencilla
Radiopaca
Coron as de Duraderas Preparación d ental extensa
acero Protección y soporte de la Se requiere la cooperación del
in oxidable estructura d ental rem anente paciente
A ntiestéticas
lonóm eros de vidrio

Uno de los avances más significativos en la práctica de la odontopediatría contemporánea ha
sido el desarrollo de los CIV. Un ionómero de vidrio que consiste en un vidrio básico y un polvo
acídico soluble en agua que fragua mediante una reacción acidobásica entre los dos compo
nentes. Un beneficio fundamental del CIV es que se adhiere a los tejidos duros del diente. En la
actualidad existen varios CIV comercializados, ambos con ventajas y desventajas.
C IV conve ncionales
Los CIV convencionales son ionómeros de vidrio de fraguado químico con propiedades
mecánicas más débiles. La reacción de fraguado se completa en minutos pero sigue
«madurando» en los meses siguientes. Resulta importante proteger estos materiales de la
contaminación por saliva en las horas siguientes a su colocación ya que el material puede
contraerse, agrietarse e incluso descementarse.
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La adhesión de todos los CIV mejora con el uso previo de agentes acondicionadores
de esmalte y dentina.
lo nóm eros de v id rio m o d ificad o s con resina

Los ionómeros de vidrio modificados con resina se crearon para resolver los problemas de
sensibilidad a la humedad y de baja resistencia mecánica inicial. Consisten en un CIV y un
sistema de resina con base acuosa que permite su polimerización con luz antes de que se
produzca la reacción acidobásica del ionómero de vidrio; esta reacción se produce en el
interior de la resina fotopolimerizada. La resina aumenta la resistencia a la fractura y la
resistencia al desgaste del CIV.
Otro tipo de ionómero de vidrio modificado con resina es un material «tricurado», es
decir, que tiene tres reacciones de fraguado:
1. La reacción acidobásica entre el vidrio y el poliácido.
2. Una polimerización de radicales libres, activada por luz, de los grupos metacrilato del
polímero.
3. Una polimerización de radicales libres, en oscuridad, de los grupos metacrilato.
La ventaja potencial de este material es que seguirá polimerizando en la profundidad
de la cavidad una vez retirada la fuente de luz. Sólo existe un ejemplo patentado de este
tipo de CIV.
C IV de alta visco sid ad

Los CIV de alta viscosidad se desarrollaron para la técnica restauradora atraumática (TRA).
Estos CIV quimiopolimerizados tienen unas propiedades mecánicas cualitativamente supe
riores a los otros materiales; no se polimerizan mediante luz como con los ionómeros de vidrio
modificados con resina pero son de fraguado rápido. Pese a que el CIV no posee aún las
propiedades físicas ideales de un material restaurador, el CIV de alta viscosidad presenta las
mejores propiedades físicas, por lo que, cuando se piense en utilizar CIV en dientes tem
porales posteriores, debería pensarse CIV de alta viscosidad.
Resinas com posite

Los composites con base de resina (junto con la fotopolimerización) han revolucionado la
odontología, si bien sus problemas relacionados con la resistencia al desgaste, la resistencia
al agua y la contracción de polimerización pueden limitar su uso en restauraciones mayores
de los dientes permanentes posteriores. En la dentición temporal, las resinas composite se
han ido utilizando cada vez más en combinación con los CIV en una restauración estética
de tipo «sandwich». La colocación de estos materiales es extremadamente técnica y conse
guir el aislamiento de la humedad y la cooperación del paciente puede resultar complicado
en menores, sobre todo en niños.
Co m p ó m ero s (resina co m p o site m o d ificad a con p o liácido )

Los compómeros, o resinas composite modificadas con poliácido, son materiales que con
tienen un relleno vitreo de fluorosilicato de aluminio cálcico y un poliácido. Contienen uno
o los dos componentes esenciales de los CIV pero no tienen una base acuosa, por lo que
no se produce una reacción acidobásica. Por eso no pueden recibir la denominación estricta
de ionómeros de vidrio. Fraguan debido a la fotopolimerización de la resina. La reacción
acidobásica se produce en el entorno intraoral húmedo y permite la liberación de flúor del
material. La buena adhesión de este material precisa del uso de imprimadores de unión a la
dentina antes de su colocación.
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Coronas de acero inoxidable

Las coronas de acero inoxidable son restauraciones extracoronarias preformadas que resul
tan sobre todo útiles en la restauración de dientes muy destruidos, de molares temporales
a los que se ha realizado un tratamiento pulpar y de dientes temporales o permanentes
hipoplásicos. Están también indicadas cuando se va a restaurar la dentición a niños con
alto riesgo de caries, sobre todo en los casos que precisan anestesia general. Las coronas
de acero inoxidable son restauraciones muy duraderas y deberían ser la técnica de elección
en las bocas con muchas caries.
Últimamente se ha observado que las coronas de acero inoxidable proporcionan un
sellado tan eficaz a los estímulos cariogénicos externos que investigadores del Reino Unido
han intentado cementar coronas de acero inoxidable sin eliminar la caries ni hacer una
preparación en el diente, esto es, directamente sobre el diente con caries. Hasta la fecha,
los resultados demuestran que esta técnica tan sencilla proporciona restauraciones satisfac
torias a corto plazo. En la actualidad no se defiende esta técnica, que recibe el nombre de
«técnica de Hall», pero los hallazgos de investigaciones futuras pueden modificar las reco
mendaciones con respecto a su uso en años venideros.
R e sta u ra ció n de lo s d ie n te s te m p o ra le s a n te rio re s
Coronas tem porales de resina com posite (fig. 5 . 1 )

El composite es el material de elección para la restauración de los dientes temporales ante
riores. Una corona temporal anterior con resina composite proporciona una restauración
estética y duradera.
M étodo
1. Siempre que sea posible, se debe aplicar anestesia local y aislar con el dique de
goma. Por otro lado, debido a la edad y poca cooperación de los niños más pequeños,
puede completarse el trabajo restaurador bajo anestesia general.
2. Seleccionar la forma de la corona de celulosa adecuada dependiendo de la anchura
mesiodistal del diente.
3. Eliminar la caries mediante el uso de una fresa redonda a baja velocidad.

4. Con una fresa de diamante cónica o una fresa de carburo de tungsteno a alta veloci
dad, disminuir la altura incisal unos 2 mm, tallar las superficies interproximales y prepa
rar un surco labial en la zona de los tercios gingival y medio de la corona.
5. Proteger la dentina expuesta con una base de cemento de ionómero de vidrio.
6. Recortar la corona para darle la forma y hacer dos agujeros en los ángulos ¡nasales
con un explorador afilado.
7. Grabar el esmalte durante 20 segundos, lavar y secar.
8. Aplicar una capa delgada de resina adhesiva y polimerizar durante 20 segundos,
asegurándose de que todas las superficies están recubiertas homogéneamente.
9. Rellenar la corona con un composite de color adecuado y sellar con una presión suave
y uniforme, dejando que el exceso salga libremente. El uso de cuñas pequeñas puede
ser útil para evitar la aparición de excesos interproximales.
10. Fotopolimerizar todas las superficies (labial, incisal y palatina) por igual.
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Figura 5.1 Colocación de coronas temporales anteriores en los incisivos temporales.

A Caries de biberón que afecta a los dientes anterosuperiores. B Reducción inicial del borde
incisal y remoción de la caries con dique de goma (grapa de mariposa). La reducción proximal
se realiza con una fresa de diamante cónica a alta velocidad. C Colocación de una base de
cemento de ionómero de vidrio sobre la dentina. D Prueba del ajuste de la corona temporal de
acetato de celulosa que posteriormente se rellena con resina composite. E Remoción de la
corona temporal con un excavador pequeño. F Restauración final una vez pulida. (Por cortesía
del Dr. E. Alcaino.)
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11. Retirar suavemente la corona de celulosa, retocar la forma y acabar con fresas de aca
bado de composite o discos abrasivos.
12. Comprobar la oclusión una vez quitado el dique de goma.
Desgaste interproxim al
En ocasiones, se podría producir el desgaste del esmalte interproximal en los casos de caries
pequeñas en los dientes temporales anteriores. La apertura de los puntos de contacto per
mite que la saliva y el flúor detengan el proceso carioso, incluso cuando la caries afecta a la
dentina, si bien suele tratarse de una alternativa antiestética. Finalmente, es una obviedad
que debe eliminarse la causa inicial, como dormir al niño con el biberón.
M étodo
Se eliminan los puntos de contacto con una fresa de diamante cónica larga y posteriormen
te se aplica flúor tópico al esmalte y a la dentina. En estos casos, es útil la colocación de un
barniz de flúor. Es necesario un seguimiento frecuente.
CIV, CIV m odificados con resina y com póm eros
Éstos son los materiales que pueden utilizarse en las restauraciones de las superficies de
dientes temporales anteriores. Proporcionan unos resultados estéticamente aceptables y
son preventivos gracias a la liberación de flúor. Para que los resultados sean óptimos, es
importante que la preparación esté exenta de caries.
R e sta u ra ció n de d ie n te s te m p o ra le s p o ste rio re s
A m algam a
Es frecuente utilizar amalgama para restaurar molares temporales; los ensayos clínicos apo
yan la evidencia de su uso. Los estudios clínicos que evalúan la duración de la amalgama
dental en los molares temporales la han definido como el estándar de comparación frente
al que deberían juzgarse otras restauraciones.
Ind icaciones
• La amalgama puede ser útil en niños que presentan un riesgo de caries moderado o
que no son totalmente cooperadores, es decir, cuando el control de la humedad es un
problema.
• Existen indicaciones limitadas para el uso de amalgama en las cavidades de clase I de
niños ya que el ionómero de vidrio de alta viscosidad, el compómero o la resina com

posite proporcionarán una restauración exitosa y preservarán la estructura dental.
Éxito
Se ha visto que la tasa de éxito de las restauraciones de amalgama de clase II en los molares
temporales es de un 70-80%.
M étodo para re alizar una restauración in te rp ro xim al

de a m a lg a m a (clase II)
1. Utilizar anestesia local y aislamiento con dique de goma.
2. Utilizar una fresa de diamante redonda pequeña o con forma de pera en una pieza
de mano a alta velocidad para conseguir acceder a la caries. El contorno oclusal no
debe extenderse a todas las fisuras pero sí debe incluir un pequeño istmo y una cola
de milano para la retención (fig. 5.2).
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Figura 5.2 Forma del contorno modificado

para una amalgama de clase II para molares
temporales.
3. Extender la cavidad al área proximal dirigiendo la fresa suavemente hacia el gingival hasta
eliminar el punto de contacto. Bucolingualmente, la cavidad debe extenderse de manera
que se pueda llegar con la punta de un explorador a los márgenes de la restauración.
4. Eliminar la caries más profunda con una fresa redonda a baja velocidad.
5. Biselar el suelo de la cavidad en la unión entre la pared axial y el suelo oclusal para
aumentar la resistencia de la restauración. Uno de los lugares de fracaso más comunes
de la amalgama de clase II es el istmo, puede que debido a un volumen insuficiente de
amalgama para soportar las fuerzas oclusales.
6. En las lesiones profundas, colocar un recubrimiento de hidróxido de calcio o una mezc
la de acetato de triamcinolona y demeclociclina, mientras que en las lesiones modera
damente profundas es apropiado colocar un recubrimiento de ionómero de vidrio
fotopolimerizable sobre toda la dentina.
7. Adaptar una banda matriz a la circunferencia del diente. Para llevar a cabo este proce
dimiento, resulta útil el uso de una banda en T curva y estrecha de bronce, especial
mente si se van a colocar restauraciones adyacentes. Tanto las matrices Siqveland
como las Tofflemire son adecuadas para las restauraciones unitarias, y la colocación de
cuñas es fundamental para crear un buen punto de contacto.
8. Insertar la amalgama de manera incremental, comenzando por la caja proximal y con
el uso de un condensador pequeño para conseguir atacar bien la amalgama en todas
las líneas ángulo.
9. Sobreobturar ligeramente la cavidad y darle una forma curva a la superficie oclusal
con el uso de un bruñidor pequeño con el extremo de bola y un recortador cleoide-
discoide. Con un explorador se puede recrear la forma del reborde marginal.
10. Retirar con cuidado la matriz y pasar la seda dental entre los puntos de contacto
para eliminar los restos.
11. Quitar el dique de goma y comprobar la oclusión.
CIV, CIV m odificados con resina y com póm eros
Estos materiales van adquiriendo un papel cada vez mayor en el tratamiento de las lesiones cario
sas en los molares temporales debido a sus propiedades adhesivas y de liberación de flúor.
Ind icaciones
• Debido a su falta de resistencia, los CIV no deben utilizarse en restauraciones grandes
que están sometidas a una carga oclusal significativa en dientes que han de mantener
se más de 3 años.
• Cavidades oclusales e interproximales pequeñas.
• Siempre que sea posible, utilizar el CIV más fuerte, de mayor viscosidad, y evitar el
uso de CIV modificados con resina en restauraciones posteriores, puesto que la resis
tencia al desgaste es mayor.
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Éxito
• La tasa de fracaso del CIV es mayor que la de la amalgama (el 33% a los 5 años en
comparación con el 20% de la amalgama).
• Se ha publicado que el tiempo de supervivencia medio del CIV es de 33 meses.
• La incidencia de caries secundaria disminuye alrededor de materiales que liberan
flúor.
• El uso de resinas composite y compómeros modificados con poliácidos muestra un
potencial considerable, en concreto en términos de características de manipulación y
radiopacidad. No obstante, tienen una capacidad de liberación de flúor limitada.
• Los resultados de cuatro años disponibles sugieren actualmente que presentan una
duración adecuada para su uso en la dentición temporal.
M étodo para las restauracione s de io nóm ero de v id rio

1. Siempre que sea necesario, infiltrar anestesia local y aislar con dique de goma
(fig. 5.3).
2. El contorno de la cavidad debe rodear toda la extensión de la lesión cariosa. No es nece
saria una extensión por prevención. Tampoco suele ser necesaria una pequeña cola de
milano oclusal en las restauraciones interproximales. Sin embargo, la retención de las
cavidades proximales mínimas puede conseguirse practicando surcos en la dentina con
una fresa redonda muy pequeña (tamaño Yi) (fig. 5.4).
3. Eliminar toda la caries blanda con el uso de una fresa redonda a baja velocidad o un ins
trumento manual. Debe tenerse en cuenta el gran tamaño de la cámara pulpar puesto
que es fácil exponer la pulpa de un diente temporal.
4. Preacondicionar la dentina mediante el uso de ácido poliacrílico al 10% durante 10 se
gundos, lavar y secar.
5. Cuando se utilicen materiales encapsulados, asegurarse de que las cápsulas se compri
men durante, al menos, 3 segundos para facilitar la mezcla adecuada del polvo y el
líquido. Tras mezclarlos durante 10 segundos en el amalgamador, desechar los primeros
3-4 mm del material mezclado puesto que la mezcla no suele ser satisfactoria. Colocar
el resto directamente en la cavidad.
Figura 5.3 Dos métodos para utilizar el dique de goma en niños. A Aislamiento tradicional
de dientes unitarios. B Técnica split-dam (perforación del dique), aislamiento del canino al
segundo molar temporal con un agujero grande en el dique.
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Figura 5.4 A, B Diseño de una cavidad de clase II para la colocación de ionómeros de vidrio
modificados con resina.
6. Una vez colocado el material relativamente espeso en la cavidad, comprimir con un

bruñidor de bola, humedeciendo ligeramente la punta en una pequeña cantidad de agen
te adhesivo o de resina sin relleno para evitar que el material se pegue al instrumento.
7. Hay que proteger la restauración final de la contaminación por humedad. Como mejor
se consigue esto es colocando una fina capa de resina sin relleno sobre la superficie y
polimerizándola durante 20 segundos. En niños pequeños con problemas de comporta
miento, puede ser más apropiado utilizar vaselina en lugar de resina sin relleno.
8. Al retirar el dique de goma, hay que comprobar la oclusión.
Resinas com posite

El composite es un material restaurador satisfactorio, siempre que el niño sea cooperador.
Ind icaciones
Cavidades oclusales y proximales de tamaño pequeño a moderado.
Éxito
Los estudios clínicos sugieren que las restauraciones de composite de clase II en los molares
temporales tiene una duración moderada. Sólo un estudio publica un éxito inferior al 40%
a los 6 años. Sin embargo, estudios recientes muestran unas tasas superiores de éxito con
los composites de base de resina más nuevos.
M étodo
Para las lesiones interproximales, se debe modificar ligeramente el diseño de la cavidad con
respecto al descrito para la amalgama: se debe preparar un bisel alrededor de los márgenes
oclusales para aumentar la adhesión al esmalte. El problema más importante que nos encon
tramos con las restauraciones de composite es la integridad de la unión en la profundidad de
la caja proximal. La colocación del composite es técnicamente difícil y muy sensible a la
contaminación con humedad. La colocación de un recubrimiento de ionómero de vidrio sobre
la dentina no sólo asegura una buena unión en la base de la cavidad y disminuye la
microfiltración, sino que también libera flúor localmente. El uso del dique de goma y
la colocación del composite mediante la aplicación de la técnica incremental puede disminuir
los problemas de manipulación y contracción de la polimerización.
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Los padres demandan cada vez más restauraciones del color de los dientes. Hay que
reconocer que el uso de estos materiales va asociado a unas mayores demandas técnicas y
a un mayor coste.
Coronas de acero inoxidable

Ind icaciones
Las coronas de acero inoxidable son restauraciones extracoronarias preformadas, útiles
sobre todo para la restauración de:
• Dientes muy destruidos.
• Molares temporales en los que se ha realizado un tratamiento pulpar.
• Dientes temporales o permanentes hipoplásicos.
• Denticiones de niños con alto riesgo de caries, sobre todo niños a los que se va a tratar
bajo anestesia general.
Éxito
• Las coronas de acero inoxidable proporcionan, sin duda, las restauraciones más dura
deras en la dentición temporal. Los tiempos de supervivencia superan los 40 meses.
• Son relativamente caras en relación con el tiempo y el coste a corto plazo, pero su
tasa de reemplazo es baja (3% en comparación con el 15% de las restauraciones de
clase II de amalgama), lo que las convierte en más económicas a largo plazo.
• Pueden ser consideradas antiestéticas y requerir preparar mucho el diente. Invariablemente,
la preparación debe realizarse bajo anestesia local.
M étodo (fig. 5.5)

Independientemente de si el diente objeto de restauración es vital o no vital, cuando se
coloca una corona de acero inoxidable se debe utilizar anestesia local debido a la
manipulación de tejido blando. Siempre que sea posible debe colocarse el dique de goma,
aunque en ocasiones resulte difícil en una dentición muy destruida.
1. Restaurar el diente con el uso de un CIV o un compómero antes de preparar el diente
para una corona de acero inoxidable.
2. Reducir la superficie oclusal aproximadamente 1,5 mm con una fresa de diamante con
forma de llama o cónica. Regularizar la reducción oclusal facilitará la colocación de la

corona sin que ésta interfiera con la oclusión.
3. Colocar una fresa de diamante cónica, larga y ligeramente convergente con respecto
al eje axial del diente y tallar las superficies interproximales mesial y distal. Esta re
ducción debe permitir el paso de una sonda a través del área de contacto (fig. 5.6).
4. Es necesario realizar una pequeña reducción bucolingual salvo que exista, por ejemplo,
una cúspide de Carabelli prominente. De cualquier manera, esta reducción debe ser lo
más pequeña posible ya que estas superficies son importantes para la retención.
5. Elegir una corona precontorneada del tamaño apropiado midiendo la anchura me-
siodistal.
6. Antes de cementar definitivamente la corona, hay que realizar una última prueba. Es
importante que la corona no se extienda más de 1 mm subgingivalmente. Si la isquemia
del tejido es excesiva, debe reducirse la longitud de la corona. Deben pulirse los
márgenes con una piedra blanca.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 5.5 Colocación de una corona de acero inoxidable después de una pulpotomía. A Se
ha cubierto la base de material de restauración intermedio con un cemento de ionómero
de vidrio B. C Se ha completado la reducción interproximal con una fresa cónica de diamante
fina, además de realizar una reducción oclusal de 1,5 mm.D Ajuste final de la corona: se
asienta desde lingual hacia la superficie vestibular. E Para cementarla, la corona se rellena con
un cemento de ionómero de vidrio y F la corona se asienta realizando presión digital y
utilizando un instrumento para ajustarla. G, H La restauración terminada debería durar todo el
tiempo de duración del diente. (Por cortesía del Dr. J. Winters.)
< ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Figura 5.6 Preparaciones coronal y proximal necesarias para la colocación de una corona de
acero inoxidable. Obsérvese que en las zonas proximales existe un contorno liso sin ningún
saliente o escalón, que dificultarían el asentamiento de la corona.
7. Cementar la corona con un CIV o con un cemento de policarbonato. Si la corona del

diente se ha reconstruido antes de la colocación de la corona, puede emplearse un
cemento de ionómero de vidrio; si no, se empleará un CIV restaurador. Se debe estar
atento cuando se sostiene sujeta la corona, ya que puede caerse con facilidad mientras
se está colocando. Debe retirarse el cemento en exceso y colocarse una capa de vaselina
alrededor de los márgenes mientras el cemento esté fraguando.
O d o n to lo g ía m ín im a m e n te in v a s iv a
Filosofía de la intervención m ínim a

La intervención mínima se basa en pruebas que demuestran que las propuestas tradicionales
para el diseño de las cavidades suponían una reducción excesiva de estructura dental. Era
habitual eliminar toda la dentina decolorada pero en la actualidad se acepta que por debajo
de la dentina cariada infectada, blanda y decolorada se encuentra una capa de dentina
«afectada», desmineralizada y con frecuencia decolorada pero no «infectada». Si se utilizan
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Figura 5.7 Fractura de restauraciones de CIV realizadas siguiendo los principios de una
odontología conservadora (intervención mínima). Obsérvese, no obstante, que se ha producido una
disminución sustancial de la velocidad de avance de las caries de manera que todas las lesiones
están inactivas y los dientes se han podido conservar en boca. Se puede criticar la calidad de estas
restauraciones pero hay que tener en cuenta que se colocaron en un niño cuyo comportamiento
era extremadamente difícil y sin acceso a anestesia general u otras formas de sedación. Se había
perdido algo de longitud de arcada debido a que las coronas no se habían restaurado hasta su
contorno natural; sin embargo, se había preservado la mayoría del espacio ocupado por los dientes.
Esto permitía la colocación futura de coronas de acero inoxidable, cuando el niño fuera capaz de
soportar tratamientos dentales más extensos si mejoraba su comportamiento. La pregunta que
hemos de plantearnos es si estas restauraciones han mantenido «con éxito» los dientes. ¿Este
tratamiento es mejor que no hacer nada o que extraer todos los dientes temporales?
materiales como los CIV, con una capacidad innata para liberar flúor y otros minerales, se
puede remineralizar esta capa afectada, lo que nos permite minimizar la cantidad de diente
eliminado. Se trata de una ventaja potencial en la restauración de molares temporales, que
cuentan con un esmalte y una dentina finos y unas pulpas relativamente grandes.
Técnica restauradora atraum ática

La TRA se diseñó para su uso por dentistas y auxiliares dentales que trabajaban en áreas
remotas de países subdesarrollados sin acceso a los equipos dentales modernos (como las
turbinas). Básicamente, la TRA consiste en el uso de instrumentos de mano para eliminar la
dentina infectada y el esmalte muy debilitado, seguido de la restauración con un CIV qui-
miopolimerizable de alta viscosidad. En general, en Australia y Asia el acceso a los equipos
e instalaciones dentales modernos permite la provisión de un tratamiento dental de mayor
calidad, por lo que la TRA no se emplea asiduamente en la mayoría de las clínicas de
Australia y Asia. Pese a ello, el uso de esta técnica resulta interesante como modalidad
de tratamiento intermedio en niños con problemas conductuales (fig. 5.7). No obstante, los
especialistas deben ser conscientes de que esta forma de tratamiento sólo es apropiada
cuando al niño se le pueden hacer revisiones y solucionar los defectos de las restauraciones
con regularidad. Por ello, este tipo de restauración sólo debe considerarse como medida
intermedia anterior a la colocación de una restauración definitiva.
ERRNVPHGLFRVRUJ
T ra ta m ie n to d e la ca rie s o c lu sa l e n lo s d ie n te s
p e rm a n e n te s
Resulta de gran importancia preservar la estructura dental. En la década pasada, los ar
tículos de Elderton y otros han subrayado los defectos en el uso de conceptos aceptados
como el de «extensión por prevención». La colocación de restauraciones de amalgama
innecesariamente grandes socava los rebordes marginales y debilita las cúspides que poste
riormente pueden fracturarse. Si el diente se ve abocado a la colocación de restauraciones
más grandes tiene el riesgo de afectación pulpar, tratamiento endodóncico y restauración
con una corona de recubrimiento total. Debe existir una propuesta diferente para el trata
miento de los dientes permanentes que no se han restaurado anteriormente en com
paración con los dientes que requieren la sustitución de sus restauraciones.
La amalgama es un material inapropiado para la restauración de lesiones incipientes
en las superficies oclusales de los dientes permanentes. En estos casos, lo más indicado es
una restauración preventiva de resina: se pierde una cantidad mínima de estructura dental
y la ventaja es que la tabla oclusal se protege con un sellador de fisuras (fig. 5.8).
Selladores de fisuras
En las comunidades fluoradas de Australia y Asia, donde el DCAO medio (dientes permanen
tes cariados, ausentes y obturados) es inferior al 1,0%, la mayoría de las caries se producen en
las fosas y fisuras de los primeros molares permanentes. Una forma sencilla y económica de
prevenir las caries de fosas y fisuras es mediante el uso de selladores de fisuras.
Las indicaciones para un sellador de fisuras son controvertidas. Tomando como base
una población, se ha sugerido que sólo se deben colocar selladores de fisuras a los niños
que presentan un riesgo moderado de caries. Sin embargo, ya que casi el 90% de la
población mayor de 18 años tienen algunas caries (sobre todo en los primeros molares per
manentes), se debería valorar la necesidad de colocar selladores de fisuras a lo largo de la
erupción de la dentición permanente a todos los niños. La prescripción del tratamiento se
debe realizar de acuerdo a las necesidades individuales de cada paciente (fig. 5.9).
Los selladores de fisuras no deben considerarse restauraciones permanentes, por lo
que contemplar su uso requiere un diagnóstico exhaustivo y practicar una técnica minucio
sa. Se deben examinar todas las radiografías de los dientes antes de la colocación del sella
dor de fisuras. Otras acciones para pulir el diagnóstico antes de sellar las fisuras incluyen el
Figura 5.8 Esta restauración de amalgama

ha sido colocada correctamente, pese a lo
cual es una restauración inadecuada para un
paciente de 20 años cuya única caries es una
lesión incipiente en la superficie oclusal. Esta
amalgama debilitará los rebordes marginales
y las cúspides de soporte y comprometerá al
diente a largo plazo. Una resina preventiva
habría sido una alternativa mejor.
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Figura 5.9 Selladores de fisuras. A Debe valorarse el riesgo de caries individual. No hay que
sellar todos los dientes de ambas arcadas pero se debe recordar que el riesgo puede cambiar.
B Fisuras susceptibles de caries. En este niño debe realizarse el sellado de las fosas.
uso de fresas miniatura para estudiar las tinciones, la fluorescencia láser, los detectores
electrónicos de caries y la microabrasión. Si se observa o se sospecha una caries, es preciso
colocar una restauración preventiva de resina.
Ind icaciones
• Todos los molares permanentes de niños en riesgo medio o elevado de caries
(v. tabla 3.1). Es preciso sellar los premolares de los niños en alto riesgo.
• En niños de bajo riesgo, sólo hay que sellar las fisuras profundas y retentivas.
• Los dientes temporales posteriores de niños en riesgo alto de caries.
La valoración del riesgo debería continuar durante la adolescencia, incluso cuando el
riesgo de caries fuera inicialmente bajo, pues el riesgo puede variar y el sellado de las fisu
ras sigue siendo protector en la edad adulta.
M aterial sellad o r
• Algunos estudios muestran ciertas diferencias, pero en la actualidad no parecen existir
pruebas evidentes que determinen el uso de los selladores fotopolimerizables frente a
los quimiopolimerizables o de los selladores de fisuras opacos, claros o coloreados.
• Los selladores deberían ser opacos para que puedan detectarlos otros dentistas. Los
selladores claros transparentan las tinciones de las fisuras, que podrían ser caries inacti
vas. No obstante, otros especialistas, al ver estas tinciones, pueden decidir preparar
una cavidad en un diente sano, lo que es totalmente contrario al objetivo de un
sellador.
• Los estudios recientes favorecen el uso de los selladores con base de resina sobre los
selladores de ionómero de vidrio, que tienen una peor retención.
• Los ionómeros de vidrio resultan útiles en individuos con una alta actividad de caries
como selladores temporales hasta que el diente erupcione lo suficiente para permitir
un sellado de fisuras convencional.
El problema principal del uso de los CIV como selladores de fisuras es la fragilidad del
material cuando se utiliza en esta sección sobre la superficie oclusal. No obstante, se ha
observado que, pese a su baja retención, la incidencia de caries bajo los selladores de CIV
es baja a largo plazo y similar a la de los selladores con base de resina, más retenidos. Se
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ha sugerido que el CIV se retiene en las profundidades de las fisuras a nivel microscópico
o que el esmalte subyacente capta el flúor liberado por el CIV de manera que aumenta la
resistencia de las paredes de las fisuras a la desmineralización.
M étodo (fig. 5.10)

1. Aislar el diente con el dique de goma. Si el diente no se puede aislar, debe aplicarse
un tratamiento con flúor a dosis elevadas, como un barniz de flúor o un material de
CIV. Revisar la erupción de los dientes en los siguientes meses y, cuando el diente haya
erupcionado lo suficiente, colocar un sellador de fisuras.
2. Eliminar los restos groseros con una sonda roma y, si es necesario, limpiar la superficie
oclusal con piedra pómez sin aceite y agua. En muchos casos, el ensanchamiento
mínimo de la fisura oclusal con una fresa de fisuras de diamante muy pequeña, fina y
cónica, facilitará la penetración del material del sellador en la profundidad de la fisura y
además eliminará la capa superficial más resistente al ácido que recubre las paredes de
la fisura oclusal.
3. Grabar el diente con un gel grabador durante 20 segundos y lavar copiosamente con
agua; secar con aire durante 20 segundos.
4. Si el diente está contaminado, volver a grabar durante otros 15 segundos.
5. Aplicar una fina capa de sellador en las fosas y fisuras, asegurándose de incluir la
extensión vestibular de los molares inferiores y el surco palatino de los molares superio
res. Polimerizar con luz durante 20 segundos.
6. Retirar el dique de goma y comprobar la oclusión.
Restauración preventiva de resina

Las resinas composite son el material de elección (por delante de los ionómeros de vidrio)
para el tratamiento de las caries oclusales tempranas en dientes permanentes (debido a su
mayor resistencia y sus propiedades mecánicas superiores). El desarrollo de las restauracio
nes preventivas de resina ha modificado drásticamente el tratamiento de las caries oclusales
en niños.
Ind icaciones
• Sólo lesiones adamantinas.
• Lesiones incipientes sólo en dentina.
• Lesiones de clase I pequeñas.
Éxito
Las restauraciones preventivas de resina han demostrado tener una durabilidad tan buena
como las restauraciones de amalgama y pueden prepararse con una remoción de tejido
dental sano considerablemente menor.
M étodo para las restauracione s p rev en tivas de resina

1. Utilizar anestesia local y aislamiento con dique de goma si la caries se extiende a la
dentina.
2. Con una fresa pequeña a alta velocidad, acceder a la fisura cuestionable.
3. Eliminar la dentina cariada. Es importante no eliminar más esmalte del necesario pero
sí debe accederse adecuadamente a la dentina subyacente para estar seguros de elimi
nar por completo la caries. Debe eliminarse el esmalte no soportado para conseguir
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Figura 5.10 Colocación de un sellador de fisuras. A Fisura susceptible a la caries en un

primer molar permanente superior. El diente se aísla con dique de goma. B Superficie del
diente grabada. C, D Se emplea un composite fluido que se extiende por las fisuras con un
bruñidor de bola. E Sellado en posición después de su polimerización.
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una buena visión. La sección transversal recuerda a la forma de una lágrima

(figs. 5.11, 5.12).
4. Debe eliminarse la caries dentinaria más profunda mediante el uso de una fresa redon
da a baja velocidad.
5. Colocar un recubrimiento de ionómero de vidrio sobre la dentina, extendiéndolo hasta
la unión amelodentinaria y fotopolimerizar durante 40 segundos.
6. Se aplica el gel grabador durante 20 segundos en los márgenes del esmalte y en la
superficie oclusal, se lava y se seca. No es necesario grabar la base de ionómero de
vidrio, ya que con el proceso de lavado se asperizará suficientemente la superficie del
CIV.
7. Colocar una capa fina de resina de unión en la cavidad y fotopolimerizar durante
20 segundos. El exceso de resina producirá un efecto de encharcamiento y disminuirá
la integridad de la unión.
8. Rellenar la cavidad mediante la aplicación de la técnica incremental e ir polimerizando
la resina composite hasta llegar a la superficie oclusal.
9. Aplicar una capa de sellador de fisuras sin relleno opaco sobre la restauración y toda
la fisura oclusal y polimerizar durante 20 segundos. No es necesario volver a grabar la
superficie oclusal antes de colocar el sellador de fisuras.
10. Retirar el dique de goma y comprobar la oclusión.
N u e va s té cn ica s p ara la p re p a ra ció n d e n ta l

A partir de todo lo comentado anteriormente puede concluirse que la odontopediatría se
basa evidentemente en el uso de piezas de mano de alta y baja velocidad. Las piezas de
mano estándar permiten al especialista eliminar dentina cariada y conformar la cavidad. No
obstante, en los últimos años se han desarrollado nuevas técnicas de remoción de tejido
blando que también tienen cabida dentro de la odontopediatría moderna.
Abrasión con aire

La abrasión con aire es una técnica que utiliza la energía cinética para eliminar estructura
dental con caries. Cuando las partículas de óxido de aluminio impactan sobre la superfi
cie dental, sin calor ni ruido de vibración, eliminan tejido dental. Esta técnica requiere un
Sellador de fisuras
Cemento de ionómero de vidrio
Figura 5.11 Restauración preventiva de resina.
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Figura 5.12 Técnica para la restauración de un composite de clase I en un molar

permanente. A La extensión total de la caries puede no ser visible desde la superficie oclusal.
B-D La investigación progresiva de las fisuras revela una extensión m ayor de la caries en la
dentina. E Colocación de una base de ionóm ero de vidrio. F Grabado. G Colocación de la
resina composite de nanorrelleno m ediante el uso de la técnica incremental. H Restauración
final con el sellador colocado en la superficie del diente.
< --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
equipamiento adicional en la clínica dental para la extracción segura de las partículas,

además del uso del dique de goma. Pese a ello, ha demostrado ser una técnica útil en algu
nos niños que pueden ponerse nerviosos con el ruido o la sensación de las piezas de
mano convencionales. Con este método se debe poner especial atención en cuanto a las
partículas en niños con alergia grave al polvo (inhalación), heridas abiertas y enfermedades
pulmonares como el asma.
O dontología asistida por láser
El término láser es el acrónimo de amplificación de luz por emisión estimulada de radiación.
Los láseres dentales son dispositivos que utilizan la energía generada por el intercambio de
electrones del átomo para producir una radiación electromagnética monocromática coherente
que se encuentra entre los campos ultravioleta e infrarrojo lejano del espectro elec
tromagnético. Los efectos fotobiológicos de los láseres más utilizados en odontología son:
• Fluorescencia inducida por láser (detección de caries y cálculo).
• Fotoacústica que produce disrupción y ablación (tratamientos en tejidos duros y
blandos).
• Efecto fototérmico que induce coagulación y vaporización (tratamientos en tejidos
blandos).
La bioestimulación y los efectos fotoquímicos inducidos por los láseres de longitud de
onda corta para tratamientos que incluyen la cicatrización de las heridas, la analgesia y el
crecimiento tisular irán siendo cada vez más habituales con el tiempo. Los tratamientos de
flúor y blanqueamiento asistidos por láser muestran también aplicaciones prometedoras.
Las propiedades de biorresonancia de los láseres de erbio sobre el tejido neural dan
lugar al bloqueo de la bomba de Na+/K+ y a la polarización de las fibras A delta y posible
mente de las fibras C. Para muchas aplicaciones puede reducirse y, en ocasiones, eliminarse
la anestesia local debido a las propiedades analgésicas de los láseres por sí mismos.
A p licació n sobre te jid o s duros

Los dos tipos de láser más utilizados para los tratamientos en los tejidos duros dentales se
encuentran en las longitudes de onda de 2.790 nm (ErCr:YSGG [cristal de itrio, escandio,
galio y granate contaminado con erbio]) y 2.940 nm (Er:YSG [cristal de granate alumínico
de itrio contaminado con erbio]). El tejido se elimina mediante un rayo que no contacta
con el tejido y que produce la ablación gracias al efecto fotoacústico sobre las moléculas de
agua. El contenido en agua del tejido tratado y la densidad de la potencia del rayo láser
afectan a la eficacia del corte. Sus aplicaciones sobre los tejidos blandos incluyen la
preparación de cavidades, la remoción de caries y cálculos, los tratamientos endodóncicos,
la desensibilización y la cirugía ósea. Entre las ventajas del láser se encuentran:
• Capacidad para eliminar selectivamente sólo el tejido dental cariado.
• Poco ruido.
• Sin vibración.
• Capacidad de cortar tejido dental sin necesidad de anestesia local (en algunos casos).
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Tabla 5.2 Gula para el uso de los m ateriales restauradores

en odontopediatría
Dentición tem poral
Oclusal (clase I) Cem ento de ionóm ero de vidrio
(CIV)
Resina com posite
C om póm ero
Interproxim al (clase II) CIV
Com póm ero
A m algam a
Sandw ich de resina com posite/CIV
Corona de acero inoxidable
Gran destrucción por caries o restauración C orona de acero inoxidable
después de un tratam ien to pulpar
D entición perm anente
T ab la oclusal S ellad o r de fisuras
Caries oclusal del esm alte S ellad o r de fisuras
Caries oclusal con afectación m ínim a de la Restauración preventiva de resina
d entina
Caries oclusal con extensión en la dentina Resina com posite
Interproxim al A m algam a
Borde incisal Resina com posite
Cervical CIV
Resina com posite
Por tanto, los láseres pueden ser extremadamente útiles para los pacientes inquietos
pero son caros y debe tenerse mucho cuidado durante su uso para no generar calor, que
puede ser deletéreo para el tejido pulpar.
In d ica cio n e s p a ra el u so de m a te ria le s re sta u ra d o re s

en o d o n to p e d ia tría
Véase la tabla 5.2.
R estauración de los dientes tem p o rales

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Tratamientos pulpares en dientes
6 tem porales y permanentes inmaduros
tLX* Y'
John Winters, Angus Cameron, Richard Widmer
In tro d u cció n
La caries dental, los traumatismos y los efectos iatrogénicos del tratamiento dental conser
vador provocan una respuesta biológica en el complejo dentinopulpar. Este capítulo se ocu
pa de las diferentes intervenciones terapéuticas llevadas a cabo para provocar una
respuesta biológica adaptativa en el complejo dentinopulpar de los dientes tratados, así
como para optimizar su crecimiento y desarrollo posteriores. Los esfuerzos terapéuticos se
dirigen a la retención de dientes con caries o traumatizados y al mantenimiento de una
función normal mediante la solución o eliminación de los síntomas clínicos.
Papel de los dientes tem porales

Los dientes temporales desempeñan un papel determinante en el desarrollo de la
oclusión. La pérdida prematura de un diente temporal debido a un traumatismo o in
fección puede desestabilizar el desarrollo de la oclusión produciendo la pérdida de espacio,
el colapso de la arcada así como la erupción prematura, retardada o ectópica de los dientes
permanentes sucesores. En general, los efectos de la extracción temprana de dientes tem
porales son más intensos en los segmentos bucales que en la dentición anterior.
El tratamiento pulpar eficaz en la dentición temporal debe no sólo estabilizar el diente
temporal afectado sino también crear un entorno favorable para la exfoliación normal de
los dientes temporales, sin dañar el desarrollo del esmalte ni interferir en la erupción normal
de su sucesor permanente. En aquellos casos en los que no se pueda llegar a estos resulta
dos de forma lógica durante la vida clínica del diente temporal, conviene extraer el diente
afectado y considerar estrategias alternativas de cara a la guía oclusal y al mantenimiento
de la integridad de la arcada (v. cap. 11).
Dientes perm anentes inm aduros

Los dientes permanentes siguen siendo inmaduros cuando erupcionan. Además de la
importante fase de maduración posteruptiva del esmalte, a las raíces de los dientes perma
nentes recién erupcionados les llevará hasta 5 años completar su crecimiento. Durante este
período, las raíces son cortas y su ápice está completamente abierto, la dentina es relativa
mente fina y los túbulos dentinales son relativamente anchos, lo que aumenta su permeabi
lidad a las bacterias. El ápice abierto se asocia a una excelente vascularización pulpar y al
potencial para una respuesta curativa favorable.
Los esfuerzos terapéuticos están dirigidos a preservar la vitalidad del complejo dentino
pulpar para facilitar un desarrollo y maduración normales de la raíz (fig. 6.1). Si antes de la
maduración de la raíz se produce una necrosis pulpar, el diente afectado todavía se puede
conservar con la aplicación de estrategias endodóncicas no vitales pero se verá comprome
tido en relación con la fuerza, la longitud de la raíz y el desarrollo apical. La retención de
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Figura 6.1 A Pulpa sana. El objetivo se centra en consen/ar este tejido. B Ingreso de
estreptococos orales dentro de los túbulos dentinarios. (Por cortesía del Institute of Dental
Research, SEM Unit, Westmead.)
un diente permanente inmaduro comprometido con un mal pronóstico a largo plazo puede
seguir siendo ventajosa para la integridad de la arcada y para el desarrollo alveolar normal
durante el período de crecimiento dentofacial (v. cap. 11).
Pruebas en la práctica actual

La base de pruebas actual para el tratamiento pulpar en la dentición temporal es escasa y
no existe excesiva previsión de ensayos clínicos controlados aleatorizados en un futuro. La
única cuestión importante que rodea al tratamiento pulpar en la dentición temporal es
la falta de correlación entre la sintomatología clínica y el estado pulpar. De ahí que en la
actualidad no exista ninguna técnica reconocida para el tratamiento pulpar en dientes tem
porales y se sugieran una variedad de protocolos y fármacos diferentes para las distintas
combinaciones de síntomas y hallazgos clínicos.
La información de este capítulo se basa en la práctica clínica instaurada, en estudios des
criptivos retrospectivos, en la experiencia clínica y en la opinión de los expertos. En general,
conviene utilizar la intervención menos invasiva que, previsiblemente, corresponda a una
respuesta curativa deseable y saludable en el diente temporal o permanente afectado. Es
evidente que una prevención primaria eficaz y una intervención temprana evitarán la nece
sidad de aplicar muchas de las técnicas y de los procedimientos que se describen más ade
lante en este capítulo.
V a lo ra c ió n c lín ic a y co n s id e ra c io n e s g e n e ra le s
Diagnóstico del estado pulpar

Un tratamiento pulpar eficaz precisa la valoración e interpretación correcta de los signos y
síntomas clínicos que derivarán en un diagnóstico acertado del estado pulpar. Un trata
miento pulpar ineficaz o inapropiado se asocia a signos y síntomas clínicos tanto agudos
como crónicos. Por desgracia, no existen pruebas objetivas ni definitivas para determinar la
salud del complejo dentinopulpar en un diente temporal o permanente inmaduro.
Los signos y síntomas clínicos se correlacionan mal con la histología pulpar real. Los sig
nos y síntomas agudos incluyen:
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Tratam ientos pulpares en dientes tem porales y perm anentes inm aduros 97
• Dolor.
• Movilidad.
• Absceso periapical.
• Celulitis facial o progresión en la propagación de infecciones del cuello (angina de
Ludwig).
Los signos y síntomas crónicos incluyen:
• Infección persistente.
• Secreción sinusal.
• Displasia de esmalte (diente de Turner).
• Quiste folicular infectado.
• Fracaso en la exfoliación de los dientes temporales.
• Fenestración apical.
• Dientes permanentes ectópicos (fig. 6.2).
Pruebas de se n sib ilid a d p u lp ar

Las técnicas estándar para las pruebas de sensibilidad pulpar tienen un valor limitado en
los niños. Estas técnicas se basan en la retroalimentación del paciente en respuesta a una
estimulación térmica y eléctrica. En la dentición temporal, es probable que los niños no
hayan alcanzado el desarrollo cognitivo necesario para responder de forma fiable a un
estímulo potencialmente doloroso. En el diente permanente inmaduro se observan umbra
les de respuesta aumentados a estímulos eléctricos y que disminuyen a niveles normales al
producirse la maduración radicular y el cierre apical.
D o lo r (fig. 6.3)
Los pacientes más jóvenes, con frecuencia, varían al informar de su dolor y muchas veces
los padres no lo aprecian hasta que el dolor se hace grave y prolongado. Los síntomas de
dolor grave, prolongado, espontáneo o nocturno sugieren una pulpitis irreversible o un abs
ceso dental (fig. 6.3B). Una historia de necesidad repetida de analgésicos también parece
indicar necrosis pulpar. Con frecuencia, el dolor dental se resolverá una vez que un conducto
Figura 6.2 A El diagnóstico fallido de la necrosis pulpar y la microfiltración coronal

persistente han provocado una celulitis facial aguda de los primeros molares temporales.
B Radiografía periapical que muestra el lugar de microfiltración coronal, el quiste radicular,
los primeros premolares ectópicos y la ausencia congénita (no diagnosticada previamente)
del segundo premolar.
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Figura 6.3 A La mayoría del dolor que experimenta este niño puede producirse por el
impacto de la comida en la encía que ha sobrecrecido en una cavidad. Incluso sin radiografías se
reconoce que la pulpa se verá siempre afectada cuando la lesión cariosa sea de este tamaño.
B La inflamación vestibular no sólo indica necrosis pulpar y formación de pus sino también
pérdida ósea y perforación de la tabla cortical. También puede ser difícil determinar inicialmente
qué diente es responsable de la inflamación; en este caso, hay que extraer los dos dientes.
Figura 6.4 A La pérdida de reborde marginal del primer molar temporal indica afectación
pulpar cariosa. B El reborde triangular o las cúspides socavadas indican afectación pulpar
cariosa.
sinusal establezca un drenaje y, por tanto, alivie la presión. En estos casos, la lesión subyacente
sigue estando presente y debe resolverse pese a la falta de molestias evidentes.
O tros sig n o s clín ico s

Un cuidadoso examen clínico de los dientes puede revelar información útil para el diagnóstico.
• La decoloración coronal sugiere necrosis pulpar.
• La movilidad clínica está asociada a un absceso o una exfoliación inminentes.
• Una fractura del reborde marginal en un diente temporal sugiere la afectación pulpar
cariosa en contacto con una caries puntual (fig. 6.4A).
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Figura 6.5 A La caries puede ser mucho más extensa de lo que se observa desde el punto
de vista clínico. B La extensión total de la caries sólo se evidencia de forma radiográfica y
muestra afectación pulpar.
• La fractura de los rebordes triangulares oclusales o la socavación cariosa de las cús

pides en las caries de fosas y fisuras también sugiere afectación cariosa (fig. 6.4B).
Por desgracia, el aspecto externo de la lesión cariosa puede llevar a confusión en algu
nos casos (fig. 6.5). Los síntomas persistentes que aparecen poco después de colocar una
restauración indican afectación pulpar y la falta de sellado coronal desembocará también,
inevitablemente, en una lesión pulpar. El examen radiográfico se revela esencial para com
plementar los hallazgos clínicos y aumentar la exactitud del diagnóstico.
R ad io grafías
Las radiografías longitudinales que muestran una deposición normal de la dentina dentro
de la cámara pulpar y las raíces indican buena salud pulpar, y la calcificación pulpar irregu
lar o la obliteración pulpar indican una distrofia pulpar, mientras que el fracaso de la
regresión pulpar fisiológica o la detención del desarrollo de la raíz indican una necrosis pul
par. En un único examen radiográfico pueden compararse los dientes individuales con sus
simétricos para identificar asimetrías.
Los signos o síntomas clínicos que indican la afectación cariosa de la pulpa precisan un
examen radiográfico. Las radiografías mostrarán la extensión de la lesión cariosa, la po
sición y proximidad de los cuernos pulpares, la presencia y posición del sucesor permanente
y el estado de las raíces y del hueso que las rodea. El examen radiográfico debería conside
rarse obligatorio antes de llevar a cabo procedimientos endodóncicos. La presencia de
caries en la furcación, la reabsorción radicular interna o externa (incluyendo reabsorción

radicular fisiológica) y las lesiones óseas periapicales o de furcación son contraindicaciones
para el tratamiento endodóncico en la dentición temporal, de forma que se deben extraer
los dientes temporales con estos signos radiográficos.
Inflam ación
La inflamación alveolar, sobre todo la que afecta a la reflexión vestibular y la hinchazón
facial, la decoloración coronal y la presencia de un seno indican una necrosis pulpar y la
formación de un absceso (v. fig. 6.3B).
M ovilidad
Una movilidad dental inadecuada, la sensibilidad a la palpación o una sensación de interfe
rencia oclusal también indican la formación de abscesos.
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El uso de antibióticos para controlar una infección aguda (v. cap. 8, Infección
odontogénica) puede resolver provisionalmente todos o alguno de estos signos clínicos
pero no resolverá la lesión subyacente. Un diente temporal que no puede salvarse debe
extraerse pese a las potenciales complicaciones ortodóncicas futuras.
Fa cto re s en la p la n ific a c ió n d e l tra ta m ie n to
Historia médica
Antes de comenzar cualquier tratamiento dental se precisa realizar una minuciosa eva
luación médica y sus resultados pueden limitar o cambiar las opciones de tratamiento
de forma muy variable. Debido a que el tratamiento pulpar está íntimamente relacionado
con la respuesta curativa adaptativa tras el tratamiento, aquellos pacientes con un sistema
inmunitario notablemente comprometido se consideran malos candidatos para el trata
miento endodóncico.
• Enfermedad cardíaca congénita (v. Apéndice E): los pacientes con riesgo de sufrir una
endocarditis bacteriana deben carecer de infecciones orales y debe extraerse cualquier
diente temporal con signos clínicos de infección. No hay pruebas que indiquen que
un diente temporal con una restauración extensa tenga mayor o menor probabilidad
de infectarse una vez sometido a un tratamiento endodóncico que cumpla las directri
ces establecidas.
• Pacientes inmunodeprimidos (v. cap. 10, Inmunodefidencia).
• Niños con un mal potencial de curación (p. ej., diabetes incontrolada).
En general, los niños con una diabetes bien controlada no presentan ningún problema
concreto en relación con el potencial de curación. El uso a largo plazo de corticoides para
el tratamiento del asma o el asma mismo no debe afectar a la decisión de conservar dientes
temporales. No obstante, aquellos niños gravemente inmunodeprimidos, como los pacien
tes oncológicos, deben tratarse de forma más drástica (p. ej., extracciones).
Ind icaciones
• Trastornos hemorrágicos y coagulopatías (v. cap. 10): los protocolos de tratamiento
actuales para los pacientes con diátesis hemorrágica (como la hemofilia) pueden
usar, con frecuencia a domicilio, una sustitución del factor normal. En aquellos casos
en los que los pacientes tengan acceso a dicho tratamiento médico, la decisión de
extraer o consen/ar un diente temporal con afectación pulpar no deberá llevarse a
cabo por la diátesis hemorrágica sino que deberá basarse en los mismos criterios uti
lizados para cualquier otro paciente. Es fundamental consultar con el hematólogo
del niño.
• Oligodoncia (p. ej., displasia ectodérmica; v. cap. 9): en casos de oligodoncia, la
decisión de extraer o conservar dientes individuales vendrá condicionada por la estrate
gia ortodóncica global. En algunos casos, se requiere una extracción temprana de dien
tes temporales para favorecer el desplazamiento oclusal y el cierre del espacio. En estos
casos, la coordinación de las extracciones puede ser decisiva y se precisa una
restauración provisional del diente temporal afectado, mientras que en otros casos se
precisa mantener un diente temporal sin un sucesor. En ausencia de síntomas agudos,
se considerará la realización de una evaluación ortodóncica formal.
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Factores conductuales
Un tratamiento endodóncico eficaz requiere una gran implicación por parte del paciente.
Si un niño es incapaz de cooperar con los procedimientos diagnósticos de pretratamiento,
incluyendo las radiografías, puede que no pueda sobrellevar procedimientos endodóncicos
complejos ni los procedimientos de restauración asociados. Cuando no se consigue coo
peración, o es escasa, se puede considerar el uso de la anestesia general o incluso una
extracción electiva del diente afectado en lugar de procedimientos endodóncicos y restau
rativos complejos.
La endodoncia requiere un control eficaz del dolor. Incluso con dosis efectivas habituales
de anestesia local, un niño puede experimentar un dolor lacerante, sobre todo cuando se
opera en la cámara pulpar. Los efectos sedantes de la sedación por inhalación junto con la
anestesia local facilitan el bienestar y la cooperación del paciente. Es obligatorio utilizar un
dique de goma para aislar el diente que se va a someter al tratamiento y proteger al
paciente de los instrumentos y los fármacos.
Factores dentales
Debe considerarse el tratamiento endodóncico dentro del contexto global del desarrollo
oclusal y por tanto estudiar la orientación oclusal y el mantenimiento del espacio (v. cap. 11,
Mantenimiento del espacio). En circunstancias normales, la vida útil de un incisivo temporal
es de 5 a 8 años y la de un canino o molar temporales de 8 a 10 años, de manera que
la pérdida temprana de un diente temporal puede suponer la pérdida localizada de espacio,
la erupción retardada y la erupción ectópica del sucesor permanente. Puede considerarse la
extracción electiva dentro de los 3 años de exfoliación anticipada, si se supone la erupción
acelerada del sucesor permanente y en determinados casos, la posibilidad de extracción elec
tiva contralateral con el fin de equilibrar la pérdida dental.
El éxito a largo plazo del tratamiento endodóncico requiere un sellado coronal para prevenir
la microfiltración y la penetración de bacterias orales en los conductos radiculares. Asimismo,
si el diente con caries no puede restaurarse, habrá que extraerlo. Los procedimientos de
pulpotomía y pulpectomía requieren preparaciones difíciles de acceso a la cavidad que pueden
debilitar las paredes axiales del diente tratado, por lo que se recomienda una restauración de
recubrimiento total con una corona de metal preformada o de resina composite.
R e c u b rim ie n to p u lp a r
Recubrim iento pulpar indirecto

El sellado de una lesión cariosa progresiva produce una respuesta bacteriostática dentro
del cuerpo de la lesión y favorece la curación pulpar estimulando la formación de una
dentina reaccional. Esta es la base del recubrimiento pulpar indirecto tanto en la dentición
temporal como en la permanente y también se conoce como control de caries. El re
cubrimiento pulpar indirecto es también considerado la base de la técnica restaurativa
atraumática (ART, v. cap. 5).
No existe certeza de que la lesión cariosa en la dentina se vuelva estéril y se remineralice,
o bien se vuelva quiescente con potencial para reactivarse si hubiera una filtración alrededor
de la restauración final. De ahí el debate sobre la necesidad de repenetrar en el diente para
retirar la caries residual una vez se tengan pruebas clínicas y radiográficas de curación pul
par; si bien, conociendo la vida útil del diente temporal, no está indicada la repenetración en
estos dientes para retirar la caries residual cuando la respuesta clínica es favorable.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se han propuesto el ozono y el fluoruro de plata junto al recubrimiento pulpar indirecto

como agentes antimicrobianos aunque en la actualidad faltan pruebas que apoyen su
superioridad frente al sellado de la lesión con materiales de restauración estándar. El ozono
también puede favorecer la remineralización mediante la oxidación del sistema de tampo-
nado lactato-propionato (pH = 4) dentro del cuerpo de la lesión cariosa a bicarbonato y
agua. La profundidad de caries residual no puede ser superior a 2mm cuando se aplica
ozono, puesto que el ozono no penetrará más de 2 mm en la dentina cariosa.
Las lesiones cariosas extensas y las preparaciones cavitarias asociadas alteran las propie
dades mecánicas del diente tratado y disminuyen la rigidez de las paredes de la cavidad en
función normal, lo que potencialmente puede incrementar el riesgo de microfiltración.
Puesto que el recubrimiento pulpar indirecto se basa en el aislamiento de la caries residual
del entorno oral, se precisa una cuidadosa evaluación de la estructura del diente residual.
Deben eliminarse las áreas de esmalte no soportado y proteger adecuadamente las paredes
debilitadas de la cavidad, que pueden flexionarse en función y aumentar el riesgo de
microfiltración, mediante un recubrimiento cuspídeo o con un recubrimiento total. Esta
técnica es muy importante con las lesiones de las superficies proximales cuyas paredes
bucal y lingual pueden estar muy socavadas. El recubrimiento pulpar indirecto de los prime
ros molares temporales inferiores siempre requiere una corona metálica preformada.
Los primeros molares permanentes muy destruidos pueden estabilizarse de forma eficaz
con coronas metálicas preformadas para dar tiempo a la maduración de la pulpa y de la
dentina antes de la restauración definitiva. Con el crecimiento se produce una regresión
pulpar que incrementa el grosor de la dentina para la preparación de la corona y el grosor
mejorado de la dentina radicular ofrece una mejor fuerza de la raíz. Una vez finalizado el
crecimiento dental, pueden reexaminarse las opciones de restauración para estos dientes.
Ind icaciones
• Lesión cariosa extensa.
• Diente asintomático o síntomas transitorios leves.
• La radiografía preoperatoria confirma la ausencia de afectación radicular.
Técnica
• Control del dolor y aislamiento.
• Eliminar caries superficiales.
• Eliminar todas las caries periféricas, dejando las caries profundas sobre la pulpa.
• Finalizar la preparación de la cavidad.
• Restaurar el diente asegurando un adecuado sellado coronal.
Recubrim iento pulpar directo

Dientes tem porales
En general, las exposiciones pulpares pequeñas se pueden clasificar en mecánicas
(iatrogénicas) o cariosas. El recubrimiento pulpar directo de las exposiciones pulpares cariosas
en dientes temporales tiene un mal pronóstico y su fracaso es debido a la reabsorción interna
de la raíz. El tamaño de la exposición pulpar no afecta al pronóstico y en estos casos debe
realizarse una pulpotomía. Se cree que las exposiciones pulpares mecánicas no contaminadas
tienen una respuesta más favorable al recubrimiento pulpar directo con el uso de cementos
de hidróxido de calcio que endurecen al fraguar. No se dispone de pruebas precisas que apo
yen el uso de otros materiales en la dentición temporal utilizados en la actualidad, incluyendo
antibióticos/corticoides, resinas que se unen a la dentina o el agregado trióxido mineral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A causa de las dificultades para determinar el estado pulpar y el mejor pronóstico de la

pulpotomía, no está recomendado el recubrimiento pulpar directo en dentición temporal.
Dientes perm anentes in m aduros

El recubrimiento pulpar directo de las exposiciones pulpares en punta de alfiler, ya sean
mecánicas o cariosas, presenta un pronóstico favorable en el diente permanente inmaduro.
Se estima como preferente el uso de hidróxido de calcio y de cementos de hidróxido de cal
cio que endurecen al fraguar. No hay pruebas decisivas que apoyen el uso de otros mate
riales empleados en la actualidad, entre los que se encuentran antibióticos/corticoides,
resinas que se unen a la dentina y el agregado trióxido mineral.
P u lp o to m ía
Dientes tem porales

La pulpotomía es la técnica endodóncica más utilizada en la dentición temporal. El sufijo
«otomía» significa «cortar»; así, pulpotomía significa «cortar la pulpa». El objetivo de la
pulpotomía en un diente temporal es amputar la pulpa coronal inflamada y preservar la
vitalidad de la pulpa radicular, facilitando así la exfoliación normal del diente temporal. No
se puede hacer una pulpotomía si la pulpa está necrótica.
La pulpotomía contemporánea tiene sus orígenes en las técnicas del siglo xix para la
momificación del tejido pulpar doloroso, inflamado o putrescente, si bien a lo largo del
siglo xx, la técnica de la pulpotomía se ha modificado con menos fases y una duración
menor de aplicación y concentración del medicamento. En la actualidad, el énfasis está
puesto en preservar la pulpa radicular sana más que en la momificación.
Elim in a ció n de la caries

El diente tratado debe quedar completamente exento de caries antes de llevar a cabo
una pulpotomía. La recomendación de eliminar caries desde la periferia a la pulpa no sólo
previene la contaminación con restos cariosos del lugar de la pulpotomía sino que también
reduce el riesgo de exposición pulpar inadvertida. El acceso a la pulpa coronal requiere una
eliminación completa del techo de la cámara pulpar. La amputación de la pulpa coronal
requiere un corte limpio en el área del suelo pulpar. Las interdigitaciones residuales de teji
do en el lugar de amputación crearán problemas con la hemostasia. La instrumentación
rotatoria a alta velocidad con copiosa irrigación de agua en spray favorece el corte óptimo.
Si se perfora el suelo de la cámara pulpar, habrá que extraer el diente.
Hem ostasia
Debe obtenerse hemostasia en el lugar de la pulpotomía antes de aplicar el agente
terapéutico y este efecto se consigue con una irrigación continua y frotando suavemente
con bolitas de algodón. Debe producirse en 5 minutos y si no se puede detener la hemorra
gia, se considera que la inflamación pulpar se ha extendido a las raíces y está asociada a
un mal pronóstico que se denomina «signo de sangrado». En estos casos, deben conside
rarse la pulpectomía o la extracción.
M e dicam entos de la pulpa

Una vez obtenida la hemostasia, se aplica el medicamento terapéutico en el lugar de la
pulpotomía. Ver más adelante la sección «Agentes terapéuticos utilizados para la pulpotomía
en dientes temporales».
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 6.6 Método para realizar una pulpotom ía. A La radiografía preoperatoria muestra
una lesión cariosa profunda. La historia clínica reveló síntom as intermitentes al com er sin
historia de dolor espontáneo. B Lesión cariosa identificada en relación con la anatom ía dental.
C Preparaciones de la cavidad que muestra la eliminación completa de caries periférica. D Tras
liberar al diente de caries, se elimina por completo el techo de la cám ara pulpar y la pulpa se
am puta en el área del suelo pulpar. En este punto, antes de proseguir debe conseguirse la
hemostasia. E Se aplica el agente terapéutico en el lugar de la pulpotom ía. F Se aplica la base
para sellar completam ente el lugar de la pulpotom ía. G Se reconstruye el diente con un
material del núcleo. H Se restaura el diente con una corona metálica preformada.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ►
A continuación, se recubre el lugar de la pulpotomía con una base terapéutica que suele
ser un cemento a base de óxido de zinc eugenol. No obstante, el eugenol en contacto
directo con el tejido pulpar provoca una pulpitis crónica, por lo que conviene cambiar a un
cemento sin eugenol como base terapéutica. Cuando se utiliza MTA como agente te
rapéutico, también actuará como base terapéutica. Por último, debe utilizarse un material
del núcleo para sellar el diente antes de la restauración final, preferentemente con una
restauración de recubrimiento total.
Los primeros textos citados sugirieron que los dientes que debían tener una corona de
metal preformada debían someterse también a una pulpotomía rutinaria, tuvieran o no
una exposición pulpar cariosa, pero esta postura ya no es defendible dado el éxito previsto
del recubrimiento pulpar indirecto.
In d icacio n es para la p u lp o to m ía en dien tes tem p o rales
• Exposición pulpar cariosa.
• Diente asintomático o dolor transitorio benigno.
• La radiografía preoperatoria confirma la ausencia de afectación radicular.
• Diente restaurable.
Técn ica (figs. 6.6, 6.7)
1. Control del dolor y aislamiento con dique de goma.
2. Eliminación completa de la caries desde la periferia a la pulpa.
3. Eliminación del techo de la cámara pulpar.
4. Amputación de la pulpa coronal.
5. Detención del sangrado en el lugar de amputación (v. discusión antes de «signo de
sangrado»).
6. Aplicación del agente terapéutico (v. Agentes terapéuticos utilizados para la pulpotomía).
7. Colocar la base directamente en el lugar de amputación de la pulpa (material de
restauración intermedio o Cavit).
8. Colocar el núcleo.
9. Restaurar el diente con un sellado coronal adecuado. Se recomienda un recubrimiento
total con una corona de metal preformada o con una corona de composite.
10. Evaluación radiográfica regular.
A gentes terapéuticos utilizados para la pulpotom ía en dientes tem porales

Se ha utilizado una gran variedad de sustancias químicas como agentes de pulpotomía
pero como la mayoría de ellas no han sido objeto de ensayos clínicos rigurosos, su uso se
ha basado en la opinión de expertos y estudios retrospectivos. En su revisión para la
Cochrane Collaboration, Nadin y cois. (2003), basándose en los ensayos clínicos aleatoriza-
dos (ECA) disponibles, concluyeron que:
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Figura 6.7 Imagen clínica de un procedimiento de pulpotomía. A Las radiografías de aletas

de mordida muestran una profunda lesión cariosa en el diente 84. B Aspecto preoperatorio del
diente con extensión subgingival de la caries. La colocación de cuñas preoperatoriamente
protege los tejidos gingivales, facilita la eliminación de la caries y previene el sangrado en la
cavidad durante la preparación. C Eliminación del techo de la cámara pulpar y amputación de
la pulpa coronal. D Aplicación de una bolita de algodón humedecida con formocresol en el
lugar de la pulpotomía. E Lugar de la pulpotomía tratado con formocresol. F Base de Cavit
que sella por completo el lugar de la pulpotomía. G Reconstrucción de la corona antes de la
restauración con una corona de acero inoxidable. (Por cortesía del Dr. J. Winters.)
A --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
No existen pruebas fiables que apoyen la superioridad de un tipo de tratamiento
para molares temporales con afectación pulpar y no pueden extraerse conclusiones
acerca de las técnicas o tratamientos óptimos para estos molares debido a la escasez
de investigaciones científicas fiables. Son necesarios ECA de alta calidad con unida
des adecuadas de aleatorización y análisis.
Las pruebas disponibles indican que el formocresol, el sulfato férrico, la electrocau-
terización y el MTA tienen una eficacia similar; sin embargo, el hidróxido de calcio parece
tener una tasa de éxito significativamente menor en la pulpotomía vital de dientes deciduos
a la de estos cuatro agentes. Existen varios materiales con significación histórica o con una
utilización regional y varias técnicas experimentales, entre las que se encuentran la proteína
morfogenética del hueso y los factores de crecimiento, que no se tratarán. Todos los agentes
terapéuticos actuales tienen efectos tóxicos y deben manipularse correctamente dentro de su
rango terapéutico. Los especialistas deben leer con atención las «Especificaciones de seguri
dad de materiales» de estos agentes y seleccionar los casos cuidadosamente y según las
directrices recomendadas.
Formocresol
El formocresol se ha utilizado en odontología durante más de 100 años y para la pulpotomía
vital en dientes deciduos durante más de 80 años. Su eficacia ha sido estudiada extensamente,
con tasas de éxito clínico que van del 70 al 100%, convirtiéndolo en el estándar frente al
cual se comparan las nuevas técnicas. El componente formaldehído del formocresol es fuerte
mente bactericida e inhibe de forma reversible muchas enzimas del proceso inflamatorio.
En su origen, el formocresol se utilizaba para momificar (fijar) completamente todo el tejido
pulpar residual y el material necrótico del interior del conducto radicular, pero las técnicas
actuales tienen la finalidad de crear una capa de fijación muy superficial al tiempo de, además,
preservar la vitalidad de la pulpa radicular más profunda. La pulpotomía contemporánea está
explícitamente contraindicada cuando existen pulpitis radicular o necrosis pulpar.
El formocresol se aplica en el lugar de la pulpotomía con una bolita de algodón. Antes
de aplicarlo, debe eliminarse de la bolita todo exceso de material. Normalmente, el tiem
po de aplicación recomendado es de 5 minutos, pero el tiempo de contacto de sólo unos
segundos puede que sea igual de eficaz. Conviene limitar tanto la dosis como el tiempo de
contacto y el formocresol sólo debe aplicarse en el lugar de la pulpotomía tras haber conse
guido la hemostasia, no aplicándose jamás en tejidos sangrantes.
En 2004, la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) concluyó
que la exposición crónica a niveles elevados de formaldehído produce cáncer nasofaríngeo
en humanos. Cuando se evalúan los riesgos potenciales del uso clínico de formocresol es
necesario considerar la farmacocinética del formaldehído. El formaldehído es un importante
intermediario en el metabolismo celular normal. Sirve como bloqueador para la síntesis de
ERRNVPHGLFRVRUJ
purinas, pirimidinas, muchos aminoácidos y lípidos, y también es una molécula clave en el

metabolismo de los monocarbonados. El formaldehído endógeno está presente a bajos
niveles en los líquidos corporales, con una concentración de 2-3 mg/l en la sangre humana.
La aplicación de formocresol implica la absorción sistémica de formaldehído pero el
formaldehído absorbido se metaboliza rápidamente a formato y dióxido de carbono con
una vida media de 1-2 minutos. En la actualidad, el uso que se realiza de formocresol en
odontología se encuentra dentro de los límites permitidos y de los límites de exposición a
corto plazo del formaldehído. El formaldehído no se bioacumula.
Sulfato férrico
El sulfato férrico se utiliza con frecuencia en odontología como agente hemostático.
Inicialmente se utilizó en las pulpotomías como coayuda a la hemostasia antes de colocar
el hidróxido de calcio. No obstante, como agente terapéutico independiente, la pulpotomía
con sulfato férrico tiene una tasa de éxito del 74-99%. Se cree que el sulfato férrico reac
ciona con el tejido pulpar y forma una capa protectora superficial de complejo hierro-
proteína. El principal modo de fracaso está relacionado con la reabsorción interna.
El sulfato férrico se aplica sobre los muñones pulpares (lugar de la pulpotomía) con un
microcepillo durante 15 segundos y después se enjuaga con agua y se seca. El sangrado
persistente tras la aplicación de sulfato férrico es un indicativo para llevar a cabo la
pulpectomía o la extracción.
Según el criterio de la Worksafe Australia, el sulfato férrico es un líquido corrosivo peli
groso, con potencial para causar lesiones graves ya que se descompone formando ácido
sulfúrico que puede provocar quemaduras de tejidos superficiales. Su uso debe limitarse al
lugar de la pulpotomía.
Electrocirugía
La electrocirugía utiliza energía de radiofrecuencia para producir una quemadura tisular
superficial controlada y tiene carácter hemostático y antibacteriano. Un exceso de energía
o de tiempo de contacto provoca una quemadura profunda de tejido, con necrosis de la
pulpa radicular y la reabsorción subsiguiente de la raíz interna. La pulpotomía elec-
troquirúrgica cuenta con una tasa de éxito del 70-94%.
La unidad de electrocirugía debe ponerse en el modo de coagulación y con una baja
potencia de fraguado. Se aplica una bola pequeña o punta de extremo redondeado en el
lugar de la pulpotomía y se activa brevemente, anegándose de inmediato la zona con agua
para retirar el exceso de calor. Cada muñón pulpar se trata por orden y en caso necesario,
se puede repetir la electrocoagulación para controlar el sangrado persistente hasta un tiem
po de aplicación acumulado total de 2 segundos. El sangrado persistente después de este
tiempo es un indicativo para llevar a cabo la pulpectomía o la extracción.
El equipamiento electroquirúrgico tiene potencial para interferir con marcapasos y cual
quier dispositivo electrónico implantado. El paciente debe conectarse a tierra con una placa
dispersiva para evitar las quemaduras por descarga (pudiendo afectar las extremidades) y a
cierta distancia del campo quirúrgico. El equipamiento electroquirúrgico debe instalarse,
mantenerse y utilizarse siguiendo las instrucciones del fabricante.
Agregado trióxido mineral
El MTA es una mezcla de silicato tricálcico, óxido de bismuto, silicato dicálcico, aluminato
tricálcico y sulfato de calcio, y químicamente resulta similar a la mezcla de cemento estándar.
El polvo del MTA reacciona con agua formando una pasta altamente alcalina (pH = 13)
durante la fase de fraguado, tras lo que se convierte en una masa inerte. Las tasas de éxito
clínico de la pulpotomía con MTA se asemejan a las del formocresol y el sulfato férrico.
El polvo del MTA se mezcla con agua inmediatamente antes de utilizarlo. La pasta resul
tante se aplica en el lugar de la pulpotomía utilizando un portador patentado o un
ERRNVPHGLFRVRUJ
instrumento plástico y se deja in situ para que fragüe y se recubre con una base adecuada
antes de restaurar el diente. La pasta sólo debe aplicarse tras conseguir la hemostasia. El
sangrado persistente del lugar de la pulpotomía es un indicativo para llevar a cabo la
pulpectomía o la extracción.
La exposición al polvo del MTA puede causar irritación respiratoria, daño ocular e
irritación dérmica. El polvo seco en contacto con la piel húmeda o su exposición a la hume
dad o a un material húmedo pueden causar efectos dérmicos graves como las quemaduras
químicas que se producen durante el fraguado, como consecuencia de su naturaleza
cáustica. Las personas expuestas pueden no sentir molestias hasta horas después de la
exposición y para entonces ya pueden haberse producido lesiones de consideración.
Asimismo, el material reparador de conductos radiculares ProRoot MTA también puede
contener cantidades mínimas de sílice cristalino libre, y una exposición prolongada al sílice
cristalino libre respirable puede agravar enfermedades pulmonares y provocar alguna lesión
pulmonar retardada, como la silicosis (enfermedad pulmonar discapacitante y potencial
mente mortal) y/u otras enfermedades. Finalmente, la IARC considera el sílice como un
carcinógeno humano conocido.
Diente perm anente inm aduro
El objetivo de la pulpotomía en el diente permanente inmaduro es amputar la pulpa coro
nal inflamada y preservar la vitalidad de la pulpa remanente para promover la apexogénesis
(v. cap. 5). La apexogénesis afecta al desarrollo normal continuado de la pulpa radicular
bajo la zona de la pulpotomía, lo que da lugar a una longitud normal de la raíz, a un grosor
normal de la dentina radicular y al cierre apical. La apexogénesis optimiza la anatomía
y la fuerza de la raíz. El principal riesgo de la apexogénesis es el potencial para la
calcificación pulpar distrófica en el caso de requerirse una pulpectomía posterior. Las pro
piedades biomecánicas de la raíz son más favorables después de la apexogénesis que
después de la apexificación, pero la apexificación resulta ser la única opción una vez produ
cida la necrosis pulpar en el diente permanente inmaduro.
A diferencia de la dentición temporal en la que la pulpotomía siempre se realiza en el
área del suelo pulpar, una pequeña exposición cariosa del cuerno pulpar de un diente per
manente puede tratarse mediante una pulpotomía superficial de sólo 1-2mm, basándose
en la pulpotomía de Cvek. Ahí donde hay una gran exposición, o bien múltiples lugares de
exposición, se requiere una profunda pulpotomía para la apertura de los conductos radicu
lares. El lugar de exposición se irriga continuamente hasta que se produce la hemostasia,
tras lo cual se aplica el medicamento terapéutico, que puede ser polvo o pasta de
hidróxido de calcio o MTA. También puede utilizarse la pasta de antibióticos/corticoides.

C riterio s clín ico s
• Exposición pulpar cariosa.
• Diente asintomático pero con posibilidad de un dolor episódico benigno.
• La radiografía preoperatoria confirma la presencia de raíces inmaduras con ápices
abiertos.
• Ausencia de afectación radicular.
Técnica
2. Eliminación completa de la caries.
3. Eliminación del techo de la cámara pulpar.
4. Amputación de la pulpa coronal, en la zona superficial o en la profunda para la apertura
del conducto radicular.
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5. Detención del sangrado en el lugar de amputación.

6. Aplicación del medicamento terapéutico (hidróxido de calcio o MTA).
7. Colocación de la base directamente sobre el medicamento terapéutico (material de
restauración intermedio o Cavit).
8. Restauración del diente con un sellado coronal adecuado.
P u lp e cto m ía
Dientes tem porales

La pulpectomía es la eliminación completa de todos los tejidos pulpares del diente y sólo
puede considerarse para dientes temporales con las raíces intactas. Cualquier prueba de
reabsorción de la raíz es indicativa para la extracción. Las infecciones graves, incluyendo la
celulitis facial aguda asociada a dientes temporales, no responden bien a la pulpectomía,
en cuyo caso se suele recomendar, como norma general, la extracción.
Aunque la morfología del conducto radicular de los incisivos temporales es relativamen
te sencilla, la morfología del conducto radicular de la raíz de los dientes temporales multi-
rradiculares es más compleja que la de los dientes permanentes, con aletas, ramificaciones
y comunicaciones intercanaliculares y estos factores anatómicos inhiben el desbridamiento
químico-mecánico completo del espacio del conducto radicular. El ápice anatómico puede
estar hasta 3 mm más arriba que el ápice radiográfico y, con frecuencia, está situado en la
superficie lateral de la raíz, dificultando la longitud de trabajo real. La sobreinstrumentación
del conducto radicular del diente temporal puede dañar el diente permanente subyacente.
La medición electrónica del conducto radicular puede ayudar a localizar el ápice anatómico
de un diente temporal.
La obturación del espacio del conducto radicular de un diente temporal no debe influir
en la exfoliación normal del sucesor permanente y requiere una pasta reabsorbible de relle
no de la raíz. La excepción a este empleo es la conservación planeada de un diente tempo
ral que no tiene sucesor permanente. Los materiales adecuados para la obturación incluyen
el cemento de óxido de zinc-eugenol reforzado, la pasta de hidróxido de calcio y la pasta
de yodoformo.
La pulpectomía vital en incisivos temporales tiene más éxito que la pulpotomía con sulfa
to férrico.
In d icacio n es para la p u lp ecto m ía en dien tes tem p o rales

• Necrosis pulpar en cualquier diente temporal o exposición cariosa de un incisivo tempo
ral vital.
• La radiografía preoperatoria confirma la raíz intacta no reabsorbida.
• Se requiere retención del diente.
Técnica
2. Eliminación completa de caries.
3. Limpieza químico-mecánica y preparación del conducto radicular, poniendo atención
en no forzar ni los instrumentos ni los desechos más allá del ápice anatómico. Irrigación
copiosa con hipoclorito sódico.
4. Obturación con una pasta reabsorbible (v. antes).
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5. Restauración para asegurar un sellado coronal adecuado.

Dientes perm anentes inm aduros (fig. 6.8)

La inmadurez dental se define por la falta de cierre apical. Los molares permanentes inma
duros necróticos tienen un mal pronóstico a largo plazo y, salvo en circunstancias excepcio
nales, se precisa la extracción de estos dientes (v. cap. 11, Extracción de los primeros
molares permanentes). No obstante, y por razones conductuales, la retención de estos
dientes se considera importante para el desarrollo alveolar y facilita el subsiguiente trata
miento ortodóncico mediante la sujeción del espacio hasta el tiempo óptimo para la
extracción.
Por definición, estos dientes ya han perdido cantidades significativas de estructura den
tal debido a la caries y el tratamiento endodóncico debilitaría un diente ya comprometido
además de requerir apexificación durante muchos años (v. cap. 7) y conllevar importantes
retos operatorios (p. ej., aislamiento, obturación, restauración).
Las tablas 6.1 y 6.2 resumen las opciones de tratamiento para dientes temporales y
dientes permanentes inmaduros.
Figura 6.8 A, B El pronóstico a largo plazo y la capacidad para restaurar un diente son los
factores primordiales para evaluar si debe realizarse el tratamiento pulpar. En estos casos, suele
ser preferible extraer los primeros molares permanentes y permitir que los segundos molares se
desplacen mesialmente. C En este caso, la erupción de los segundos molares no afecta a la
decisión de retirar los primeros molares debido a la destrucción cariosa extensa y a la presencia
de los terceros molares.
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I Tabla 6.1 Opciones de tratam iento para dientes tem porales I

Suceso clínico S ig n o s o síntom as Estado Elección de
pulpar tratam iento
Caries sin exposición Sin síntom as espontáneos San o o Restaurar el
pulpitis diente
reversible
Caries con exposición Sin síntom as espontáneos San o o Recubrim iento
posible o cercana pulpitis p u lpar
reversible indirecto
Caries con exposición D olor ocasional en la estim ulación Pulpitis Pulpotom ía
posible o cercana reversible
Caries con exposición Cerca de la e xfoliación C onsiderar
posible o cercana extracción
electiva
Exposición iatrogénica/ Sin síntom as espontáneos Sano Pulpotom ía
no cariosa
Exposición cariosa M ínim a historia de dolor Pulpitis Pulpotom ía
Sin m ovilidad reversible
Sin prueba rad io gráfica de lesión
Exposición cariosa D olor espontáneo Pulpitis Pulpectom ía
irreversible Revestim iento
interm edio
Extracción
Exposición cariosa Seno drenante Pulpa Pulpectom ía
Inflam ación necrótica con
M ovilidad revestim iento
A fe ctació n radiográfica reabsorbible o
(interradicular o periapical, Extracción
reabsorción de la raíz)
Caries grosera Caries a través de bifurcación Pulpa Extracción
Reabsorción de la ra íz extensiva necrótica
D iente no restaurable
A fe ctació n periapical, furcación
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Tabla 6.2 Opciones de tratam iento para dientes perm anentes |

inm aduros 1
Suceso clín ico S ig n o s o síntom as Estado pulpar Elección de
tratam iento
Caries sin exposición Sin síntom as espontáneos Sano o pulpitis Restaurar el
reversible diente
Caries con exposición Sin síntom as espontáneos Sana o pulpitis Recubrim iento
posible o cercana o reversible p ulpar
D olor ocasional en la indirecto/
estim ulación control caries
Exposición pulpar Sin síntom as espontáneos Sano Recubrim iento
pequeña p u lpar directo
Exposición cariosa M ínim a historia de dolor Pulpitis reversible Pulpotom ía y
Sin m ovilidad apexogénesis
Sin prueba rad io gráfica de
lesión
Exposición cariosa D olor espontáneo Pulpitis irreversible Pulpectom ía y
apexificación
o
Extracción
Exposición cariosa Seno drenante Pulpa necrótica Pulpectom ía y
H inchazón apexificación
M ovilidad o
A fectació n radiográfica Extracción
Caries grosera D iente no restaurable Pulpitis irreversible Extracción
o
Pulpa necrótica

Casas MJ, Kenny DJ, Johnston DH, et al 2004 Outcomes of vital primary incisor ferric sulfate pulpotomy
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International Journal of Paediatric Dentistry 16(Suppl 1): 15-23
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratam iento de los traum atism os
Angus Cameron, Richard Widmer, Paul Abbott, Andrew A. C. Heggie,
Sarah Raphael
In tro d u cció n
El tratamiento de los traumatismos dentoalveolares, que suele resultar angustioso para los
niños y para los padres (fig. 7.1), con frecuencia resulta también difícil para el especialista, si
bien se encuentra entre las causas más habituales de visita del niño al odontopediatra. La
urgencia del paciente debe constituir una rutina para el especialista y siempre debe elaborar
se un exhaustivo examen del niño antes de comunicar a los padres las eventuales necesida
des de tratamiento, pues muchos casos podrían carecer de la gravedad que parecía en un
principio. Ante todo, se debe tranquilizar tanto a los padres como al niño, pues un trauma
tismo no sólo compromete una dentición sana, sino que puede también ocasionar un de
fecto que afecte a la autoestima y a la calidad de vida del paciente y le obligue a un
mantenimiento odontológico de por vida.
D ire ctrice s p ara el tra ta m ie n to de la s le sio n e s

d e n ta le s
La Asociación Internacional de Traumatología Dental publicó en 2007 una serie de directri
ces con recomendaciones para el tratamiento de lesiones dentales que parten de la revisión
de la literatura existente y de opiniones consensuadas en este campo. Estas directrices ofre
cen la mayoría de las opiniones de los especialistas y de las pruebas publicadas en esta
área. Según se refleja en las directrices, no existe garantía de éxito y el especialista re
conocerá de inmediato que resulta imprescindible contar con el juicio clínico pertinente
para cada caso. Las últimas recomendaciones de estas directrices se irán actualizando con
forme se vayan publicando estudios adicionales sobre esta materia.
E tio lo g ía
La mayoría de las lesiones se deben a caídas y a accidentes durante el juego y las lesiones
de luxación en dientes anteriores superiores son las que predominan en niños pequeños
debido a sus frecuentes caídas durante los juegos y a sus intentos de caminar. Por lo gene
ral, las lesiones son más frecuentes en chicos y los traumatismos contusos suelen causar
mayor daño en los tejidos blandos y en las estructuras de soporte, mientras que las lesiones
incisas o los traumatismos a gran velocidad causan luxaciones y fracturas de dientes.
Factores predisponentes
• Maloclusión de clase II división 1.
• Resalte de 3-6 mm: duplica la frecuencia de los traumatismos en los incisivos en
comparación con los resaltes de 0-3 mm.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.1 La
presentación de un niño
con un traumatismo es
angustiante para los
padres y el hijo. En otros
casos, el niño ignora la
gravedad de lo ocurrido y
juega felizmente en la
consulta.
• Resalte >6mm: el riesgo se triplica. El estudio de la tabla 7.1 de Hall (1994), del
Royal Children's Hospital de Melbourne, demuestra que la mayoría de las lesiones se
deben a caídas y accidentes durante el juego. En gran medida y aunque sólo represen
tan el 1% del total de las lesiones, más del 80% de los casos de maltrato infantil ocu
rren en la infancia más temprana.
Frecuencia
• El 11-30% de los niños sufren traumatismos en la dentición temporal. Esta cifra
podría representar hasta el 20% de todas las lesiones en niños en edad preescolar.
• El 22% de los niños sufren traumatismos en la dentición permanente sobre los
14 años de edad.
• La proporción niños-niñas es de 2:1.
• El pico de incidencia es de 2-4 años de edad y vuelve a ascender a los 8-10 años de
edad.
• Los dientes anterosuperiores son los afectados con mayor frecuencia.
• Normalmente afectan a un solo diente, excepto en los casos de accidentes con
vehículos a motor y lesiones deportivas.
Las mordeduras de perros representan un número de lesiones considerable y cada año
varios niños son víctimas mortales de perros. Lo habitual es que el perro le sea familiar al
niño pero deberían ponerse medidas para no alterar al animal y vigilar a los niños cuando
estén con animales, incluso con los más tímidos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratam ie n to de los trau m a tism o s 117
Tabla 7.1 Etiología de las lesiones m axilofaciales en niños

% Lesio nes q ue se producen en cada g rupo % Total
de edad lesiones
0-5 años 5-10 años 10-15 años
Caídas 50,1 32,8 17,1 43,2
A ccidentes de ju e g o 39,5 43,5 17 17,7
A ccidentes con 31,9 44,1 24 17,4
vehículos a m otor
A ccidentes deportivos 9 29,5 61,5 8,3
M ordeduras de perros 63,3 29,6 7,1 6,4
Peleas y agresiones - 21,9 78,1 1,4
M altrato in fantil 80 20 - 1
O tros 4,6
Fuente: Hall (1994).
M a ltra to in fa n til
Se define maltrato infantil a aquellos actos u omisiones de cuidados que privan a un niño
de la oportunidad de desarrollar por completo su potencial único como persona tanto en el
plano físico como emocional y social. Existen cuatro tipos de maltrato infantil:
• Abuso físico.
• Abuso sexual.
• Abuso emocional.
• Abandono.
El descuido dental es la falta de voluntad por parte de un padre o tutor para que el niño
acceda al tratamiento de las afecciones orofaciales. Estas afecciones, de no ser tratadas,
podrían afectar de forma muy desfavorable al crecimiento y desarrollo normales del niño.
Se desconoce la incidencia real de maltrato y abandono infantiles, y aunque se ha pro
ducido un aumento en la concienciación y las denuncias, los especialistas siguen siendo
reacios a tratar el tema. El primer paso para la prevención de abusos es el reconocimiento y

la denuncia, de manera que los especialistas se encuentran en una posición estratégica
para reconocer y denunciar el maltrato a niños, ya que suelen ver a los padres/cuidadores
interactuar con los pequeños durante múltiples visitas y en largos períodos de tiempo.
La región orofacial sufre la mayor afectación de traumatismos durante los episodios de mal
trato infantil (fig. 7.2) y estos traumatismos no accidentales tienen como resultado diferentes
tipos de lesiones, como las lesiones que no concuerdan con el relato ofrecido, los hematomas
en tejido blando que no cubren prominencias óseas, las lesiones que adquieren la forma de un
objeto reconocible o la multitud de lesiones que aparecen en el mismo niño a diferentes edades;
asimismo, las marcas de mordeduras en niños se consideran maltrato infantil hasta que se prue
be lo contrario. Para establecer la adecuada notificación, tratamiento y prevención de más lesio
nes, deben ser del total conocimiento del especialista tanto las características y las conclusiones
del diagnóstico de maltrato infantil como el protocolo para denunciar tales hechos.
Siempre que las lesiones no concuerden con la versión de los hechos, se investigará un posi
ble caso de abuso en el paciente. En ciertos países existe la obligación legal de denunciar las
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.2 A Maltrato infantil producido

por una agresión sexual por parte de un
miembro de la familia. Por lo general, el niño
conoce a su agresor. B, C Un bebé de 3 meses
y otro de 18 meses que han sido mordidos por
niños mayores. Se precisan pruebas
fotográficas consistentes y las heridas no
deben lavarse hasta que se tomen muestras de
saliva para la prueba del ADN. El grupo de
niños agresores obligará a la atención de
trabajadores sociales, pediatras y, en caso
necesario, de la policía. El especialista debe
estar al tanto de los requisitos legales cuando
proceda a anotar pruebas (p. ej., fotografías
estandarizadas con escala de medida).
sospechas de maltrato infantil y de agresión sexual, y en Australia, por ejemplo, los equipos
de maltrato infantil se encuentran disponibles en todos los hospitales pediátricos o a través de
los departamentos de familia y servidos comunitarios.
H isto ria
Dado que las lesiones dentales pueden ser objeto de litigios o de reclamaciones al seguro,
debe realizarse de forma obligatoria tanto un examen como una historia rigurosos del
paciente y, siempre que sea posible, deberán fotografiarse las lesiones. Una correcta histo
ria ofrece información relevante en cuanto a:
• Estado de la dentición en la presentación.
• Pronóstico de las lesiones.
• Otras lesiones sufridas.
• Complicaciones médicas.
• Posible litigio.
Preguntas que es necesario plantear

• ¿Cuándo se produjo el traumatismo?
• ¿Cómo se produjo el traumatismo?
ERRNVPHGLFRVRUJ
• ¿Había otras lesiones?

• ¿Cuál fue el tratamiento inicial?
• ¿Ha habido otras lesiones dentales en el pasado?
• ¿Está al día el calendario de vacunaciones?
E x p lo ra ció n
La exploración debe llevarse a cabo siguiendo un orden lógico. Resulta importante exami
nar todo el cuerpo, pues el paciente podría presentarse en primer lugar en la consulta del
especialista dental pero haber sufrido otro tipo de lesiones (fig. 7.3 y v. cap. 1).
Exploración del traum atism o y los registros

• Heridas extraorales y palpación del esqueleto facial (fig. 7.4).
• Lesiones en la mucosa oral o gingival.
• Palpación de los alveolos.
• Desplazamiento de dientes.
• Anomalías en la oclusión.
• Extensión de las fracturas dentales, exposición de la pulpa, cambios de color.
• Movilidad de los dientes.
• Reacción a las pruebas de sensibilidad pulpar y a la percusión.
Evaluación de los nervios craneales im plicados

en los traum atism os faciales
I Olfatorio Olfato
II Óptico Visión
III Motor ocular común Movimientos del globo ocular
IV Troclear Recto superior
V Trigémino Músculos de la masticación
VI Motor ocular Recto lateral
externo
Figura 7.3 Una de las

form as m ás prácticas de
exam inar a un niño
pequeño es m ediante la
colocación de la cabeza
del niño en el regazo del
especialista. El niño puede
ver a sus padres, que le
sujetan los brazos con
suavidad. Esta posición
ofrece una vista excelente
de los dientes superiores y
del m axilar y la m andíbula,
áreas en las que se
producen la mayoría de
los traumatismos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
m
Figura 7.4 A La equimosis en la región mastoidea se asocia a una fractura en la base del
cráneo. El examen debe incluir todas las áreas de la cabeza y del cuello; muchas veces se hace
necesario cortar el pelo para detectar laceraciones y contusiones. B La contusión es un
acúmulo de sangre que caerá al punto más declive. La equimosis de la punta del mentón que
aquí se muestra se asocia con frecuencia al despegamiento gingival, la laceración y la fractura
mandibular.
VII Facial Músculos de la expresión

facial
VIII Vestibulococlear Oído y equilibrio
XII Hipogloso Función de la lengua
Lesiones cefálicas
Los traumatismos craneales cerrados son la causa más común de mortalidad infantil acci
dental, y entre un 25 y un 50% de todos los accidentes de niños de hasta 14 años afectan
a la cabeza. El menor indicio de haber sufrido una lesión cefálica debe conllevar un examen
inmediato del niño, preferentemente en un departamento de urgencias pediátricas.
S ig n o s del tra u m a tism o craneal cerrado

• Alteración o pérdida de la consciencia.
• Sangrado de la cabeza o de los oídos.
• Desorientación.
• Cefaleas prolongadas.
• Náuseas, vómitos, amnesia.
• Alteración de la visión o dilatación pupilar unilateral.
• Crisis o convulsiones.
• Dificultades en el habla.
Las lesiones dentoalveolares se examinarán en segundo lugar si el sistema nervioso cen
tral está afectado. Ante cualquier pérdida de consciencia, se deberán realizar observaciones
neurológicas cada hora (v. Apéndice S). Los servicios de urgencias y de traumatología utili
zan normalmente la escala de coma de Glasgow para evaluar la gravedad y pronóstico de
las lesiones cefálicas (v. Apéndice L).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Exam en
Radiografías
Por supuesto, tras el minucioso estudio se solicitarán radiografías. Las radiografías extraora-
les son de gran utilidad en niños pequeños, por ejemplo, radiografías panorámicas, ya que
en los casos de niños muy alterados o difíciles puede resultar la única forma de obtener
cierta información clínica en la fase aguda de tratamiento.
En el caso de las radiografías periapicales, deberán tomarse varias proyecciones de
cada uno de los dientes traumatizados para determinar con exactitud la presencia de frac
turas de raíz y luxaciones dentales. Como base, deben obtenerse radiografías de todos los
dientes que han sufrido un traumatismo a fin de evaluar:
• Estado del desarrollo de la raíz.
• Lesiones en la raíz y en las estructuras de soporte.
Guía para la prescripción de radiografías

Le sio n e s dento alve o la re s
• Oclusal maxilar anterior u oclusal mandibular anterior.
• Radiografía panorámica.
• Lateral estricta de maxilar para las luxaciones intrusivas de los dientes anteriores.
Fractura co n d ílea (fig. 7.5)

• Radiografía panorámica, a boca abierta y boca cerrada.
• Tomografía de haz cónico o tomografía computarizada (TC).
• Inversa de Townes.
Fractura m an d ib u lar
• Radiografía panorámica.
• Lateral estricta de mandíbula y oclusal mandibular anterior.
• Lateral oblicua (infrecuente hoy en día).
Fracturas m axilares
• TC.
Las nuevas tecnologías de imagen han sustituido a las imágenes antiguas, como la lateral
oblicua, la proyección de Townes y Waters inversa (occipitomentoniana 30°). Mientras que

dichas radiografías pueden ser eficaces en casos concretos, la práctica contemporánea demanda
Figura 7.5 Utilización del reformateado de la tom ografía com putarizada para visualizar las
fracturas del cóndilo m andibular. A La sección coronal muestra una fractura intracapsular con
desplazam iento médico de la cabeza del cóndilo debido a la tracción ejercida por el
pterigoideo medial. B Reconstrucción tridimensional que muestra el grado de desplazam iento
de la cabeza del cóndilo tras el traum atism o en la punta del mentón.
ERRNVPHGLFRVRUJ
el uso de la TC o de la tomografía de haz cónico para una evaluación acertada de las fracturas
del tercio medio en niños.
Pruebas de valoración de la pulpa

Las pruebas de valoración de la pulpa ofrecen una medición inicial fundamental del estado
pulpar. Suele suceder que las respuestas iniciales de la presentación sean inexactas; por
tanto, deben recopilarse todos los resultados para una comparación posterior. También
resulta frecuente que a los niños pequeños les cueste discriminar entre el toque del instru
mento de prueba y el estímulo real propiamente dicho, por lo que el especialista debe tener
en cuenta los resultados falsos. En aquellos casos de difícil diagnóstico, podría requerirse
el aislamiento de dientes individuales mediante el dique de goma.
Prueba de se n sib ilid a d p u lp ar
La sensibilidad pulpar está relacionada con la valoración del estado de salud pulpar. La tra
dicionalmente denominada «prueba de vitalidad» destaca el hecho de que los componen
tes neurales y vasculares del tejido pulpar precisan un estudio individual, ya que un diente
puede no responder a una prueba térmica, pero puede tener un aporte sanguíneo intacto.
Tal discriminación de la salud de los elementos pulpares tendrá importancia en el momento
de planificar el tratamiento.
S e n sib ilid a d térm ica
Las respuestas a estímulos fríos ofrecen las pruebas más fiables y precisas en niños (incluso
con dientes inmaduros). El lápiz de dióxido de carbono se considera el más adecuado, aun
que también es el más caro. También puede utilizarse un spray de cloruro de etilo o hielo.
La estimulación térmica fría presenta también la ventaja de facilitar la evaluación de la pul
pa bajo coronas temporales y férulas.
E stim u la ció n eléctrica
La estimulación eléctrica puede ofrecer una respuesta gradual a los estímulos, si bien, el
valor de la estimulación eléctrica resulta equívoco en niños pequeños. Cuando se utilicen
estos instrumentos, el reóstato debe incrementarse lentamente para evitar la estimulación
aversiva dolorosa del diente.
P ercusión
Hay dos razones para percutir dientes:
• La sensibilidad en respuesta a la percusión informa sobre la extensión del daño en los
tejidos apicales. Es preciso recordar que la percusión de dientes luxados será, por lo
general, dolorosa.
• El sonido en respuesta a la percusión es también un indicador importante de la posibili
dad de anquilosis.
T ra n silu m in a ció n (fig. 7.6)
Se trata de una técnica muy eficaz y no invasiva para evaluar la presencia de grietas y/o
fracturas, así como de alteraciones imperceptibles en el color de las coronas que podrían
indicar cambios en el estado pulpar.
O tra s co n s id e ra c io n e s e n el tra ta m ie n to
d e lo s tra u m a tis m o s
Tras realizar la cuidadosa evaluación del paciente, el único tratamiento que procede sería
reconfortar al niño y a los padres, y conversar sobre las posibles secuelas como la necrosis
pulpar, la reabsorción de dientes intruidos o la tumefacción facial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
n
Figura 7.6 Transiluminación para
detectar infracciones del esmalte.
Requisitos de ayuno
Cuando el paciente requiere un tratamiento extenso bajo anestesia general, se deben com
probar los detalles del ayuno. Un niño mayor de 6 años deberá ayunar de sólidos o líquidos
durante al menos 6 horas. Los niños menores de 6 años deberán ayunar de sólidos durante
6 horas y de líquidos durante 2 horas.
Inm unizaciones
Si un niño ha sufrido una lesión que implique la contaminación de la herida con tierra, sobre
todo en un área agrícola, se determinará su estado de inmunización frente al tétanos,
pero si el niño ha completado su calendario de inmunizaciones, no se requieren dosis de
refuerzo en circunstancias normales (v. calendarios de vacunación en el Apéndice F).
L e sio n e s m a x ilo fa c ia le s
Las fracturas de los huesos faciales no son habituales en niños y representan menos del
5% del total de las fracturas maxilofaciales. En consecuencia, pocos cirujanos presentan
una vasta experiencia en esta área, si bien el enfoque que hagan de estos casos deberá
valorar las implicaciones de dichas lesiones en el crecimiento del niño (fig. 7.7).
Principios del tratam iento

El tratamiento de los traumatismos maxilofaciales en un niño es complicado debido a la

presencia de dentición que no ha erupcionado, a la ansiedad, a las consideraciones deriva
das del crecimiento y, por último, a la asociación habitual de traumatismos craneales cerra
dos que pueden retrasar el tratamiento completo. El uso de fijaciones internas como
miniplacas y tornillos debe hacerse con cautela para no perjudicar el desarrollo de los
gérmenes dentarios y la fijación intermaxilar; con la posible combinación con alambres
transóseos, es bien tolerada por los niños. Se pueden utilizar las barras de arco como
fijación dental, pero las férulas de plata sobrepuestas son las que se utilizan con más fre
cuencia de una forma eficaz. Con una adecuada reducción, fijación e inmovilización, así
como un tratamiento antibiótico profiláctico y un estricto cuidado oral, las fracturas se
unen en 3 semanas. No existe apenas constancia de la no unión o la unión fibrosa.
M andíbula fracturada
La mayoría de las fracturas de mandíbula afectan a la región parasinfisaria, debido a la
posición de los caninos no erupcionados y al cuello del cóndilo, bien de forma aislada o en
combinación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.7 A, B Esta niña se cayó boca abajo desde una liana de Tarzán. Se presentan una
extensa equimosis y hemorragia subconjuntival. Si bien aparecen muchos de los signos de una
fractura cigomática, la inmadurez de la sutura frontocigomática permitió un cierto
desplazamiento y no se detectó una fractura evidente. C, D Muchos niños sufren traumatismos
en la punta del mentón y es importante examinar los cóndilos mandibulares. Este niño sufre
una fractura subcondílea derecha. Había sangrado desde el meato externo, ya que el cóndilo
había perforado la pared anterior del meato. En ningún caso debe succionarse el oído, puesto
que si se ha producido la rotura de la membrana timpánica podrían eliminarse los osículos.
S ig n o s clínico s
• Dolor, hinchazón.
• Trismo.
• Discrepancias oclusales.
• Escalonamiento en el borde inferior.
• Equimosis sublingual/bucal (fig. 7.8).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.8 El hematoma sublingual es

patognomónico de una fractura de la sínfisis
mandibular o de la región canina del cuerpo.
• Asimetría del mentón.

• Parestesia de la distribución nerviosa mentoniana.
Tratam iento
• Reducción y fijación con barras de arco y fijación intermaxilar elástica o con alambres.
• Las férulas pueden cementarse con ionómero de vidrio o con cemento de cobre negro
o retenido con alambres circunmandibulares.
Fracturas condíleas
Puede que las fracturas del cóndilo mandibular se infradiagnostiquen en niños, pero supo
nen hasta dos tercios del total de las lesiones mandibulares y por lo general, suelen produ
cirse por un traumatismo en el borde inferior del mentón. Si se produce una fractura
subcondílea, la cabeza del cóndilo se desplaza de forma anteromedial por acción del
músculo pterigoideo lateral. Dependiendo del desplazamiento de los fragmentos y de la
postura compensatoria de la mandíbula, podría producirse una desviación del mentón
hacia el lado afectado, no producirse desarmonías oclusales y quizá un sangrado desde el
meato externo, debido a la perforación con la cabeza del cóndilo de la pared anterior del
conducto auditivo (v. fig. 7.7C, D). Un otorrinolaringólogo deberá estudiar el sangrado o la
secreción desde el oído, pero está contraindicada la succión del meato externo debido a
la potencial alteración de la cadena osicular, que podría ocasionar la perforación de la mem

brana timpánica. Se ha citado algún caso de desplazamiento de la cabeza del cóndilo hacia
la fosa craneal media pero es infrecuente.
Tratam iento
El tratamiento es casi siempre conservador, con un corto período de descanso seguido de
movimiento activo para prevenir la anquilosis de la unión temporomandibular. Las fracturas
que implican el colapso vertical del cóndilo y del fragmento distal se han tratado con
éxito con aparatos funcionales que permiten un mejor remodelado durante un período
igual o superior de 2-3 semanas. Las fracturas subcondíleas bilaterales podrían suponer un
desplazamiento considerable y una mordida abierta anterior. Es conveniente indicar
un corto período de fijación intermaxilar con bloques de mordida posteriores para obtener la
distracción de los fragmentos y utilizar toxina botulínica en las zonas de gran desplazamiento
de la cabeza del cóndilo (o en casos graves de fractura biteral), para paralizar el músculo
ERRNVPHGLFRVRUJ
pterigoideo lateral, aliviar el espasmo en dicho músculo y minimizar el desplazamiento de la

fractura.
Debido a que el cuello del cóndilo es relativamente más ancho en los niños y tiene un
volumen mayor de hueso esponjoso, las fracturas de la superficie articular son más habitua
les que en los adultos. En los casos de fractura intracapsular (figs. 7.5, 7.9), el seguimiento
durante años permite detectar cualquier alteración de su crecimiento, y en los casos en que
aparezca una limitación de la apertura o una anquilosis franca, se recomienda una intervención
temprana con un injerto costocondral.
Fracturas m axilares
Las fracturas del tercio medio son infrecuentes en niños y se suelen presentar con otras
lesiones maxilofaciales y craneales graves. Las fracturas del tercio medio facial no suelen
seguir las «líneas Le Fort» típicas, porque las suturas craneofaciales no están cerradas y exis
te la tendencia a producirse fracturas en tallo verde.
S ig n o s clínico s
• Tumefacción facial y equimosis periorbitaria (fig. 7.10).
• Enfisema quirúrgico periorbitario.
• Hemorragia subconjuntival sin límite posterior.
• Diplopia con o sin atrapamiento del músculo ocular inferior.
• Deformidades del contorno orbital.
• Movilidad del tercio medio facial.
• Parestesia infraorbitaria (fig. 7.11).
• Rinorrea del líquido cerebroespinal y epistaxis.
• Discrepancias oclusales.
• Escalonamiento cigomático y/u orbitario.
Figura 7.9 A, B Asim etría m andibular causada por una dislocación del cóndilo izquierdo tras
caerle encim a a esta pequeña su equipo de juego. Puede resultar difícil obtener im ágenes de
estas lesiones y, en este caso, se realizó una T C con reconstrucción tridimensional para obtener
los detalles de la lesión. La T C muestra la dislocación, con la cabeza del cóndilo (flecha)
anterior a la eminencia articular y reposando bajo el arco cigomático. C o m o es habitual con
estas lesiones en niños, se ha producido una dislocación con fractura intracapsular, que se
remodela por sí m isma sin tratamiento. A los 6 meses se recuperó la función normal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.10 Fractura del

tercio medio de la cara de
un niño implicado en un
accidente con vehículo a
motor. Obsérvese la
equimosis periorbital
bilateral y la inflamación
que da lugar al cierre de
los ojos. Pese al aspecto,
sólo hubo un mínimo
desplazamiento del
maxilar, aunque se
requirió fijación externa
para reducir la fractura
nasal deprimida.
Figura 7.11 A Limitación de la mirada hacia arriba asociada a una fractura «en estallido»
del suelo de la órbita derecha. B TC coronal que muestra una fractura del suelo de la órbita
tipo «trampilla» con atrapamiento tisular.
Tratam iento
• El tratamiento conservador es el más utilizado, salvo que exista un desplazamiento
del complejo maxilar.
• Las fracturas maxilares simples se tratan con férulas sobrepuestas o barras de arco
con fijación intermaxilar.
• Con un desplazamiento considerable del complejo mediofacial, podría requerirse la
fijación semirrígida interna o bien la fijación extraoral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
S e cu e la s de la s fra c tu ra s d e m a n d íb u la en n iñ o s
Traum atism o craneal cerrado

Los niños que sufren lesiones del tercio medio suelen tener lesiones craneales concomitan
tes. Las lesiones craneales se presentan en el 25% de los casos de traumatismo facial, y los
niños que las sufren pasan mucho tiempo en las unidades de cuidados intensivos, sufren
cambios de personalidad, amnesia postraumática y pueden tener episodios de masticación
neuropatológica.
Pérdida de dientes
Aproximadamente el 10% de los niños que sufren fracturas mandibulares perderán también
dientes permanentes.
Defectos de desarrollo del esm alte

Además del daño causado por el desplazamiento de los dientes temporales dentro de las
criptas de los sucesores permanentes (v. Secuelas de los traumatismos de los dientes tempo
rales más adelante en este capítulo), pueden verse dañados los dientes no erupcionados que
se encuentran en la línea de las fracturas de la mandíbula. Los defectos pueden incluir:
• Hipoplasia o hipomineralización del esmalte.
• Dislaceración de la corona y las raíces.
• Desplazamiento del diente en desarrollo dentro del hueso.
• Detención del desarrollo del diente, con obliteración del conducto pulpar.
Daño intraarticular en la articulación tem porom andibular

Siempre existe riesgo de anquilosis de la articulación temporomandibular tras un desplazamiento
considerable de la cabeza del cóndilo, una fractura intracapsular o el fallo de una movilización
temprana de la articulación. El tratamiento de la anquilosis implica una condilectomía y la
reconstrucción de la articulación con un injerto costocondral en la infancia tardía.
Retraso en el crecim iento

El retraso en el crecimiento maxilar (fig. 7.12) y mandibular puede aparecer cuando se ha
producido un traumatismo de importancia. La cicatrización considerable de tejidos blandos
y/o la pérdida de tejido puede inhibir el crecimiento mandibular, y una fractura subcondílea
puede igualmente producir una asimetría mandibular con escotadura antegoníaca en el
Figura 7.12 Hipoplasia maxilar y retraso
en el crecimiento en otro paciente con una
fractura del tercio medio, 8 años después del
traumatismo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
lado afectado. La clave del tratamiento está en corregir las asimetrías de forma temprana
para evitar una deformidad secundaria en el maxilar.
L u x a c io n e s e n la d e n tició n te m p o ra l
Consideraciones generales del tratam iento

Existe un consenso general en cuanto a que la mayoría de las lesiones en la dentición tem
poral pueden tratarse de forma conservadora y curarse sin ninguna secuela.
Inm un ización
Si el niño no está completamente inmunizado, se requiere una dosis de refuerzo frente al
tétanos: 0,5 mi de toxoide tetánico mediante inyección intramuscular inmediata (v. calenda
rios de vacunación, Apéndice F).
A n tib ió tico s
A menos de existir lesiones de tejidos blandos o dentoalveolares significativas, por lo general
no se precisa el uso de antibióticos. Los antibióticos se prescriben de forma empírica como
profilaxis frente a infecciones, pero no sustituyen al correcto desbridamiento de las heridas.
Todos los medicamentos deberán prescribirse en función del peso del niño (v. Apéndice M).
Luxaciones
Hasta los 2 años de edad, las lesiones más frecuentes en dientes temporales son las luxacio
nes con desplazamiento de dientes dentro del hueso alveolar.
Concusión y subluxación (fig. 7.13)

La concusión es una lesión del diente y del ligamento sin desplazamiento ni movilidad del dien
te. La subluxación tiene lugar cuando el diente se mueve pero no se ha desplazado. Ambas
implican un daño menor en el ligamento periodontal. Estos dientes se caracterizan por ser sen
sibles a la percusión, así como por sufrir hemorragia y edema dentro del ligamento, si bien el
sangrado gingival y la movilidad sólo se producen cuando los dientes se han subluxado.
Tratam iento
• Radiografías periapicales como valor inicial de referencia.
• Dieta blanda durante 1 semana.

• Consejo a los padres sobre posibles secuelas, como la necrosis pulpar.
• Seguimiento individualizado.
Luxación intrusiva
Las lesiones intrusivas (v. fig. 7.11E, F) son las lesiones más comunes en los incisivos temporales
superiores. Los incisivos recién erupcionados suelen recibir la fuerza completa de cualquier caída
de un niño que está aprendiendo a andar. Suele haber un desplazamiento palatino y superior
de la corona, lo que significa que el ápice del diente se expulsa fuera del folículo permanente.
Tratam iento
• Si la corona es visible y sólo hay daño alveolar menor, dejar que el diente reerupcione.
• Si todo el diente se ha intruido, extraerlo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.13 A Subluxación de los incisivos superiores derechos con un desplazamiento

mínimo. B Luxación palatina de los incisivos superiores que da lugar a una interferencia oclusal.
Estos dientes deben recolocarse digitalmente, sólo para aliviar la interferencia. Los movimientos
anteriores adicionales pueden dañar los dientes permanentes. C Luxación extrusiva de los
incisivos temporales superiores derechos, que hay que extraer. D Desplazamiento considerable
de todos los dientes anterosuperiores con despegamiento gingival y pérdida de la tabla
vestibular. A este niño se le han extraído los dientes desplazados, y desbridado la encía con
suturación bajo anestesia general. E Luxación intrusiva del incisivo central superior derecho de
un niño de 12 meses. Obsérvese el desplazamiento de la encía, que indica que el diente no se
ha avulsionado. F El diente reerupcionado de forma parcial al cabo de un mes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A punte clínico
Cuando el ápice del diente temporal ha perforado la tabla vestibular, se precisa la
extracción del diente. La decisión acerca de extraer o de permitir la reerupción es
sobre todo clínica, y se basa en la presentación de las lesiones y en la valoración del
paciente. Las lesiones más graves, con afectación del hueso alveolar y a la encía, sue
len requerir la extracción.
Luxación extrusiva y lateral (figs. 7.13B-D, 7.14A, 7.15)

El tratamiento dependerá de la movilidad y la extensión del desplazamiento. En caso de
una excesiva movilidad, deberá extraerse el diente.
A vulsión (fig. 7.14)

• No deben reimplantarse dientes temporales avulsionados.
• Reemplazar un diente temporal avulsionado podría favorecer la aparición de un
coágulo de sangre en el alveolo o el propio ápice de la raíz dentro del diente perma
nente en desarrollo. Otra razón considerable es la falta de cooperación por parte del
paciente, pero puede haber situaciones en que los padres o cuidadores puedan reim-
plantar el diente y éste quede fijado como estable y viable; en estos casos, el diente
podría dejarse in situ.
• No se requieren antibióticos, salvo presencia de daño considerable de tejidos blandos.
La ferulización de dientes temporales traumatizados de niños pequeños puede ser
complicada y una vez se hayan colocado con éxito, las férulas deberán retirarse más
adelante, cuando al niño empiecen a incomodarle.
Figura 7.14 A Apenas se recomienda el reimplante de un diente temporal avulsionado,

porque el riesgo de dañar el diente permanente es mayor que el beneficio que se obtiene al
recolocar el diente. B Niño implicado en un accidente con vehículo a motor que le produce la
avulsión de seis dientes temporales. Se requirió una radiografía de tórax para asegurarse de
que no tragó ni aspiró ningún diente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.15 A Las luxaciones en la mandíbula suelen presentarse con un desplazamiento

anterior de los incisivos. Este niño se presentó una semana después del traumatismo con sangrado
gingival continuado. Con posterioridad, se le diagnosticó la enfermedad de Christmas (déficit del
factor IX). B Fractura dentoalveolar en un bebé de 6 meses. En estos casos, es importante
reposicionar el hueso, con o sin dientes. Puede utilizarse una sutura gruesa de nailon (2-0), que
debe atravesar las tablas vestibular y lingual para ofrecer fijación al fragmento. Los dientes suelen
sobrevivir a este traumatismo, y hay pocas secuelas perjudiciales para los dientes permanentes.
Fracturas de los incisivos tem porales

Fracturas coronales sin afe ctació n p u lp ar (fig. 7.16A)
En la mayoría de los casos y a diferencia de los dientes permanentes, los dientes temporales
se desplazan más que fracturarse. El esmalte y la dentina se pueden pulir con un disco y a
ser posible, la dentina debería cubrirse con cemento de ionómero de vidrio o resina compo
site. Asimismo, las coronas temporales pediátricas suelen resultar de gran utilidad. Una posi
ble secuela derivada de estas fracturas es la necrosis pulpar y/o una decoloración grisácea.
Fracturas coro n o rrad icu lare s co m p licad a s (fig. 7.16C, D)

En la mayoría de las ocasiones, las fracturas de los dientes temporales afectan a la pulpa y
se extienden bajo el margen gingival, y es frecuente que aparezcan múltiples fracturas en
dientes individuales. En estos casos, no es posible restaurar adecuadamente el diente, por lo
que habrá que extraerlo. Suele suceder que la fractura no se hace evidente de inmediato, sino
que el niño se presenta varios días después del traumatismo con un pólipo pulpar que separa
los fragmentos. Tal respuesta proliferativa es un mecanismo protector y no es doloroso.
T ratam iento
• La mayoría de las molestias proceden del movimiento de las piezas fracturadas del
esmalte sujetas por la encía o el ligamento periodontal y en tratamientos de emergen
cia, deben retirarse estos fragmentos sueltos de diente.
• Lo que queda de diente puede extraerse cuando resulte más conveniente y podría
requerir sedación o una anestesia general corta.
• Cuando, tras una fractura, permanece un trozo de raíz en el alveolo, puede dejarse in
situ con seguridad ya que se reabsorberá a medida que el diente permanente erupcione.
En estas situaciones, se precisa mantener a los padres adecuadamente informados.
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Figura 7.16 A Las fracturas amelodentinarias pequeñas pueden pulirse con un disco o
pueden permanecer sin tratar. B Las fracturas radiculares, de nuevo, no requieren tratamiento
a menos que los fragmentos coronales sean excesivamente móviles. Las porciones apicales
permanecen vitales y se reabsorben con normalidad. C Fractura del complejo coronorradicular
que afecta al incisivo central temporal superior izquierdo. Estos dientes no pueden restaurarse
y hay que extraerlos. Se puede apreciar la extensión de la fractura subgingival D. El pólipo
pulpar que se forma no suele molestar.
Fracturas radiculares (fig. 7.16B)

Como se ha dicho anteriormente, cuando los niños se fracturan los incisivos temporales,
suele haber una fractura del complejo coronorradicular que se extiende bajo el margen gin
gival, en cuyo caso está indicada la extracción. Las fracturas radiculares aisladas no son
frecuentes y su tratamiento no es necesario en los incisivos temporales. Si durante una
revisión regular la pulpa muestra signos de necrosis, con excesiva movilidad o formación
sinusal, debe extraerse la parte coronal. Los fragmentos apicales de la raíz se eliminan en
todos los casos por reabsorción conforme erupciona el diente permanente.
Fractura dentoalveolar (fig. 7.15B)

Se produce con más frecuencia en la mandíbula con los dientes anteriores desplazados
hada delante con la tabla vestibular. Para mantener el contorno alveolar es conveniente
recolocar los dientes con el hueso, lo que se consigue mediante la sutura con nailon grueso
(2-0) que se pasa a través de las tablas vestibular y lingual del hueso. Los dientes excesiva
mente móviles se deben extraer con cuidado del alveolo conservando la tabla vestibular,
que es reposicionada y suturada.
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Secuelas de los traum atism os de los dientes tem porales

(figs. 7.17, 7.18)
Los padres deben conocer de mano del especialista las secuelas de los incisivos temporales
luxados o avulsionados y, aunque pueda resultar difícil predecir exactamente el pronóstico
en los dientes permanentes, los padres agradecen tener alguna idea sobre los posibles
resultados. En los casos que se han seguido, hasta el 25% de los niños ha terminado pade
ciendo algún tipo de alteración del desarrollo del diente permanente.
Los daños en la dentición permanente ocurren con más frecuencia con luxaciones intru
sivas y avulsiones en niños muy pequeños. Es importante advertir a los padres de los posi
bles problemas con los dientes permanentes, y también asegurarles que los defectos
menores se reparan con facilidad gracias a los materiales restauradores modernos. Las
secuelas en la dentición permanente dependen de:
• La dirección y desplazamiento del ápice radicular temporal (fig. 7.17).
• El grado de daño alveolar.
• El estadio de formación del diente permanente.
Posibles daños en dientes tem porales y perm anentes

• Necrosis de la pulpa del diente temporal con decoloración grisácea y posible formación
de absceso.
• Reabsorción interna del diente temporal.
• Anquilosis del diente temporal: por lo general, los dientes temporales intruidos no
conseguirán erupcionar completamente, pero se exfoliarán de una forma normal. En
casos excepcionales, puede precisarse la extracción justo antes de que erupcione el
incisivo permanente.
• Hipoplasia (fig. 7.18E) o hipomineralización (fig. 7.18B) de dientes sucedáneos.
• La dislaceración de la corona o la raíz varía según el estadio de desarrollo (fig. 7.18C, D).
• Reabsorción del germen del diente permanente.
Figura 7.17 A Técnica para realizar una radiografía lateral estricta de la m andíbula. La
película permite una buena localización de la posición del ápice radicular temporal con
respecto a los incisivos centrales. B El ápice radicular, que ha perforado la tabla vestibular, se
ve a la perfección justo debajo de la espina nasal anterior. En esta circunstancia, resulta menos
probable lesionar el diente perm anente no erupcionado.
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B
Figura 7.18 A Suele ser difícil predecir las secuelas. Por ejemplo, este caso de intrusión
grave y disrupción alveolar ha provocado escasos daños, aparte de una hipocalcificación
benigna de los incisivos permanentes (B). C Desplazamiento y dislaceración del incisivo central
permanente superior derecho tras la avulsión del diente precursor temporal, a los 18 meses de
edad. D Dislaceración grave de la corona del incisivo central superior izquierdo. E Hipoplasia de
los incisivos centrales permanentes a consecuencia de un traumatismo en la dentición
temporal. F La restauración de los dientes dislacerados es extremadamente difícil, sobre todo
cuando el defecto afecta al margen gingival.
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Opciones de tratam iento

• Si el diente temporal está decolorado pero asintomático, no suele indicarse ningún tra
tamiento, pero de existir una preocupación estética, se puede optar por enmascarar la
superficie vestibular del diente decolorado con resina composite. Si se produce un abs
ceso, está indicada la pulpectomía o la extracción.
• La hipoplasia e hipomineralización de los dientes permanentes puede restaurarse con
resina composite.
• La dislaceración de la corona o la raíz del diente permanente suele requerir la ex
posición quirúrgica y el cementado de cadenas o brackets para la extrusión or-
todóncica (v. cap. 11 para los detalles del procedimiento quirúrgico). Los casos graves
podrían no ser tratables, y habría que extraer esos dientes.
F ra c tu ra s co ro n o rra d icu la re s d e lo s in c is iv o s
p e rm a n e n te s
Infracciones coronales
Fractura o fisura incompleta del esmalte sin pérdida de estructura dental. Las fracturas no
cruzan la unión amelodentinaria y, por lo general, requieren transiluminación o luz indirec
ta para poder visualizarse (v. fig. 7.6).
T ratam iento
• Prueba de sensibilidad pulpar.
R evisión
• Prueba de sensibilidad pulpar a los 3 y 12 meses.
• Radiografías a los 12 meses.
Fracturas adam antinas y am elodentinarias no com plicadas

Las fracturas no complicadas se limitan al esmalte o al esmalte y la dentina, pero no afectan
a la pulpa. La presentación más habitual es una fractura oblicua de los ángulos mesial o dis
tal de un incisivo.
T ratam iento
• Radiografías periapicales iniciales y pruebas de sensibilidad pulpar. Pueden requerirse
varias angulaciones a fin de excluir otras lesiones.
• Fracturas sólo adamantinas: pulir los bordes afilados con un disco o restaurar con resina
composite, en caso necesario.
• Fracturas amelodentinarias: cubrir la dentina con cemento ionómero de vidrio y restau
rar la corona con resina composite en el momento de su visualizacíón o en una poste
rior revisión.
R evisión
• Prueba de sensibilidad pulpar a las 6-8 semanas y luego a los 12 meses.
• Radiografías en cada revisión.
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A punte clínico
Tiene una extrema importancia cubrir la dentina expuesta de los incisivos permanentes
cuanto antes para prevenir la irritación directa de la pulpa a través de los túbulos den-
tinarios. Los padres guardan con frecuencia el trozo fracturado del incisivo permanen
te, lo que puede ocasionalmente utilizarse para restaurar el diente si se pega de
nuevo al mismo con resina composite (fig. 7.19).
El diente muy inmaduro manifiesta una exposición pulpar cuestionable, por tanto puede
estar indicada una pulpectomía de Cvek electiva (v. más adelante) que asegurará el desa
rrollo normal del ápice y prevendrá la necesidad de cualquier procedimiento endodóncico
del ápice abierto (apexificación).
Figura 7.19 Cementado de un fragmento de esmalte fracturado. A Se prepara un chaflán o

bisel alrededor del fragmento y lo que queda de corona y de dentina se cubre con cemento de
ionómero de vidrio. B Se emplea a continuación resina composite para unir el fragmento a la
corona. Con frecuencia resulta imposible reconfigurar los pequeños trozos hipocalcificados de
una corona sólo con resina composite; la sustitución de la pieza fracturada es una buena técnica
alternativa si se encuentra el fragmento. C En todos los casos se precisa fijarse en si hay
fragmentos de diente en los tejidos blandos, en cuyo caso se deben retirar justo en el momento
del traumatismo, ya que son extremadamente difíciles de encontrar una vez cicatrizados los
tejidos. D Las radiografías resultan de utilidad para localizar fragmentos de diente dentro del labio.
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Figura 7.20 Se precisa

evaluar cualquier
exposición pulpar, sobre
todo en los casos de
dientes inmaduros. Una
cobertura y revestimiento
inmediatos ayudarán a
prevenir la necrosis pulpar
y la necesidad de un
procedimiento
endodóncico de ápice
abierto.
P ro nóstico
Necrosis pulpar tras una fractura proximal extensiva:
• Sin recubrimiento protector de la dentina: 54%.
• Con recubrimiento de la dentina: 8%.
Fracturas coronales com plicadas (fig. 7.20)

• Fracturas que afectan al esmalte, a la dentina y exponen la pulpa.
• Implica la laceración y exposición de la pulpa al entorno oral.
• La cicatrización no se produce de forma espontánea, y las exposiciones no tratadas
derivarán en necrosis pulpar.
El tiempo transcurrido desde la lesión y el estadio de desarrollo de la raíz condicionarán el
tratamiento. Si el diente es tratado dentro de las horas de exposición, lo apropiado es un trata
miento conservador y si, tras varios días aparecen microabscesos dentro de la pulpa, se requiere
una opción más radical: una amputación pulpar.
T ratam iento
• Radiografías periapicales en diferentes angulaciones.
• Se intenta preservar el tejido pulpar vital no inflamado y separado biológicamente por
una barrera de tejido duro (Cvek 1978).
En la mayoría de las situaciones, si el tejido pulpar se puede cubrir con un revestimiento
de hidróxido de calcio, podría formarse un puente de dentina sobre el defecto. Indu
dablemente, es preferible preservar la vitalidad del diente a comenzar un tratamiento
del conducto radicular.
Ápice radicular incom pleto con pulpa vital

P ulpectom ía de C ve k (ap e x o gé n e sis) (fig. 7.21)
El procedimiento de pulpectomía de Cvek implica la eliminación del tejido pulpar contami
nado con una fresa de diamante redonda y limpia a alta velocidad, utilizando irrigación con
suero salino o agua. Un hidróxido de calcio sin fraguar se coloca directamente sobre el teji
do vital no contaminado (v. paso 4 más adelante). Los pasos son los siguientes:
1. Anestesia local.
2. Es obligatorio el uso del dique de goma.
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3. La pulpa se irriga con suero salino hasta que se detiene la hemorragia. Todo coágulo
se enjuagará suavemente para retirarlo.
4. Se coloca el hidróxido de calcio no fraguado sobre la pulpa remanente y, posteriormen
te, se recubre de nuevo con un hidróxido de calcio fraguado. Se precisa imperativamente
que el hidróxido de calcio se coloque sobre tejido vital y nunca sobre un coágulo
sanguíneo.
5. La base de cemento de ionómero de vidrio se coloca sobre los revestimientos y el diente
se restaura con resina composite.
Esta técnica no necesita limitarse a la pulpa coronal y se puede realizar una «pulpotomía
parcial» en cualquier zona del conducto radicular, ya que preservar la vitalidad de los incisivos
traumatizados proporciona inmensos beneficios.
R evisión
• A las 6-8 semanas, y después a los 12 meses con pruebas de sensibilidad pulpar.
• Radiografías en las revisiones para comprobar la formación de la barrera de tejido
duro y el desarrollo continuado de la raíz (fig. 7.22).
Figura 7.21 Pulpectomía de Cvek. A Exposición traumática de un incisivo central superior.

B Obtención de un acceso a la cámara pulpar con una fresa de diamante a alta velocidad con
abundante irrigación salina. C Eliminación de 2 mm de tejido pulpar hasta una zona tejido vital
no contaminado. D Colocación de un revestimiento de hidróxido de calcio no fraguado sobre
el tejido pulpar vital.
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Figura 7.22 A Exposición

pulpar en un incisivo central
inmaduro. B La pulpectomía
de Cvek (apexogénesis) ha
permitido el desarrollo
normal de la raíz con una
barrera de dentina en la
corona, lo que refuerza
considerablemente la raíz,
sobre todo en la unión
amelocementaria.
A B C
Figura 7.23 A El tratamiento del conducto radicular de un ápice abierto resulta un
procedimiento difícil y debe llevarse a cabo un procedimiento de apexificación. B, C Estos
dientes tienen un mal pronóstico a largo plazo, con una tasa de más de un 75% de fracturas
radiculares en 5 años debido a la debilidad inherente a la región cervical.
P ro nóstico
• Tasas de éxito: 80-96%.
Ápice radicular incom pleto con necrosis pulpar (fig. 7.23)
Cuando la pulpa de un diente con una complicada fractura coronal está necrótica, se requiere
su extirpación así como el tratamiento del conducto radicular. Aunque en el pronóstico no
hay diferencia entre la obturación radicular de los dientes inmaduros en comparación con los
maduros, la supervivencia a largo plazo de cualquier diente con un ápice abierto es bastante
reducida. La causa es la delgada dentina cervical y una raíz acortada que convierten al diente
en susceptible de fracturarse no solamente durante los procedimientos endodóncicos, sino
también durante su funcionamiento. El tratamiento endodóncico de los dientes anteriores
inmaduros es complicado debido a la incapacidad de crear un tope apical, a las finas paredes
dentinales y a la dificultad para obturar el conducto mediante el método tradicional de
condensación lateral. El 50% de los dientes sufrirán una fractura radicular en 5 años.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratam iento
Se basa en la creación de una barrera de tejido duro apical (apexificación) contra el cual
puede colocarse el material de obturación del conducto radicular mediante el uso de
hidróxido de calcio.
Técn ica (apexificació n )

1. Anestesia local.
2. Crear una cavidad de acceso con el dique de goma.
3. Extirpación del tejido pulpar necrótico.
4. Preparar el conducto mecánicamente 1 mm por debajo del ápice radiográfico.
5. Se precisa instrumentar cuidadosamente el conducto para eliminar por completo los
restos necróticos, pero preservando la mayor cantidad posible de estructura dental. La
raíz apical, al ser muy fina, es débil y puede fracturarse si se ejerce una presión in
debida.
6. Irrigar copiosamente con hipoclorito sódico al 1% para disolver los tejidos pulpares
remanentes y desinfectar el sistema de conductos.
7. Como revestimiento inicial se pondrá una pasta de mezcla de acetato de triamcinolona
y demeclociclina seguida de hidróxido de calcio.
8. Tras 1-2 semanas, revestir de nuevo con una pasta de hidróxido de calcio sin fraguar,
mediante un obturador de pasta.
9. Comprimir el hidróxido de calcio con una bolita de algodón para asegurar una buena
condensación en el conducto y permitir el contacto con los tejidos apicales.
10. Colocar una obturación temporal de cemento de ionómero de vidrio u óxido de zinc
eugenol (material de restauración intermedio [IRM]).
R evisión
Examinar al niño cada 3-6 meses. La formación de un puente calcificado puede durar hasta
18 meses, pero una vez formado el puente se puede obturar en conducto; así, el hidróxido
de calcio debería cambiarse cada 2-3 meses. Este nuevo revestimiento asegurará una
concentración adecuada de hidróxido de calcio y disminuirá el riesgo de infección.
La obturación se lleva a cabo con gutapercha utilizando la técnica de condensación ver
tical en caliente o la técnica de condensación lateral. Se puede tomar una impresión del
tope apical con gutapercha reblandecida, que se cementa más adelante dentro del conduc
to con un sellador endodóncico. Independientemente de la técnica utilizada, es necesario
aplicar una presión suave para evitar la fractura radicular o la extrusión de la barrera calcifi
cada más allá del ápice (fig. 7.23A). A menudo, los sistemas de liberación de gutapercha
termoplastificada que se utilizan en estos casos son incuestionables.
Aunque la pulpa parece estar necrótica, en dientes inmaduros se desarrolla ocasional
mente un ápice radicular pequeño, lo que parece deberse a los restos que han sobrevivido
de la cubierta epitelial de la raíz de Hertwig.
Ápice radicular m aduro

Si la pulpa de un diente permanente anterior está expuesta por un traumatismo y el
período de exposición es corto, no se precisa retirarla, independientemente del desarrollo
apical. Se puede realizar una pulpectomía de Cvek (parcial) para intentar conservar la vitali
dad pulpar. Por el contrario, si prevalecen las consideraciones restauradoras (p. ej., la nece
sidad de un perno), puede preferirse extirpar el tejido pulpar por completo y realizar
inmediatamente el tratamiento de los conductos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
F ra c tu ra s ra d icu la re s
• Una fractura que afecte al esmalte, la dentina y el cemento puede o no afectar a la pul
pa. La necrosis pulpar se produce en el 25% de los casos, y está relacionada con el gra
do de desplazamiento de los fragmentos. No es frecuente la reabsorción radicular
sustitutiva o inflamatoria progresiva.
• Para comprobar la existencia de fracturas radiculares horizontales, se deberá cambiar
la angulación vertical de las radiografías periapicales y, cuando se examinan fracturas
radiculares verticales, se deberá cambiar la angulación horizontal.
• En ocasiones, no se evidencia en un principio una fractura radicular horizontal, ya
que el lugar de la fractura se abre bajo la influencia de un exudado inflamatorio varios
días después de la lesión. Por tanto, en todo diente traumatizado se debe repetir la
radiografía a las 2 semanas (fig. 7.24).
Frecuencia
• Dentición temporal: 0,5-7%.
• Dentición permanente: 2-4%.
Curación de las fracturas radiculares

• Unión de tejido duro con tejido calcificado (oseodentina).
• Interposición de hueso.
• Interposición de tejido conjuntivo fibroso.
• El tejido de granulación indica la necrosis de la pulpa coronal.
A B C
Figura 7.24 A Las fracturas apicales altas no suelen requerir tratamiento. En la mayoría de
los casos, el fragmento apical no está necrótico. B Cuando los fragmentos coronales están
necróticos, el tratamiento de conductos radiculares sólo debe realizarse hasta la línea de
fractura. Se requiere un tratamiento con hidróxido de calcio a largo plazo, porque el ápice del
lugar de la fractura está muy abierto. En este caso, aparece hueso interpuesto entre los dos
fragmentos. C No todos los fragmentos coronales se vuelven necróticos. Cicatrización de una
fractura radicular del tercio apical. El fragmento apical está vital y se ha producido obliteración
del conducto pulpar en los dos tercios coronales. En este caso, puede que haya hueso
interpuesto entre los dos fragmentos.
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Tratam iento
• Radiografías: por lo general se requieren radiografías periapicales con diferentes angu-
laciones verticales y/o horizontales para determinar adecuadamente la extensión de la
fractura.
• Recolocación del fragmento coronal.
• Ferulización rígida con resina composite y aparatos de alambre o aparatología ortodóncica
durante, al menos, 4 meses si el fragmento coronal es móvil.
• Las fracturas de ápices radiculares altas a menudo no precisan tratamiento.
Revisión
• Revisión a las 4 y las 8 semanas con pruebas de sensibilidad pulpar.
• Retirar la férula a los 4 meses.
• Revisión a los 6 meses, 12 meses y 5 años.
• Radiografías en las citas de revisión.
Necrosis pulpar de los fragm entos coronales

No suele suceder que el fragmento apical desarrolle necrosis pulpar, si bien la necrosis pul
par del fragmento coronal muestra signos radiográficos de pérdida de hueso en la zona de
la fractura. También pueden aparecer otros síntomas, como dolor, movilidad excesiva o
inflamación gingival y formación de fístulas.
• Extirpar la pulpa del fragmento coronal 1 mm por debajo de la línea de fractura.
Nunca avanzar un instrumento por el lugar de la fractura.
• Colocar una pasta de hidróxido de calcio sin fraguar para provocar la formación de
una barrera tisular en el lugar de la fractura (fig. 7.24B), lo que podría durar hasta
18 meses.
• Obturar con gutapercha cuando se haya formado la barrera.
Necrosis pulpar de los fragm entos apicales y coronales

Cuando el fragmento apical muestra signos de necrosis, el pronóstico empeora. Debe reali
zarse la extirpación y obturación del fragmento coronal, y posteriormente aplicar cirugía
periapical para retirar el fragmento apical. Se han publicado artículos sobre ferulizaciones
intrarradiculares e implantes endodóncicos, pero ambos presentan un muy mal pronóstico.
F ra c tu ra s c o ro n o rra d icu la re s
Para poder llevar a cabo una evaluación completa de la extensión de la fractura deben
extraerse siempre los fragmentos coronales (fig. 7.25).
Fractura coronorradicular no com plicada

Cuando la fractura se extiende justo bajo el margen gingival, primero se cubre la dentina con
un ionómero de vidrio y luego se restaura el diente con resina composite o con una corona.
Fractura coronorradicular com plicada (exposición pulpar)

Si la fractura se extiende por debajo del hueso crestal y la raíz se ha desarrollado por com
pleto, deben extraerse los fragmentos coronales para valorar la extensión de la fractura y
extirpar la pulpa. Como revestimiento endodóncico inicial puede ponerse hidróxido de cal
cio o una pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina.
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Figura 7.25 A Siempre debe retirarse el fragmento coronal de una fractura coronorradicular
para evaluar la extensión de la fractura, que, en este caso, se encuentra justo encima de la
cresta alveolar en el paladar, unos 4 mm por debajo del margen gingival. El tratamiento
supondrá una cirugía periodontal con elevación de un colgajo y la colocación de una corona
con un hombro extendido. Una opción alternativa es la extrusión ortodóncica. B Las fracturas
verticales no tienen un tratamiento propiamente dicho. Los fragmentos pueden sujetarse con
una banda ortodóncica o con resina composite, pero tienen un muy mal pronóstico. La
retención a corto plazo puede resultar eficaz para preservar el hueso mientras se planifica una
posible ortodoncia o la colocación de implantes una vez finalizado el crecimiento. C Fractura
coronorradicular de un diente inmaduro con un mal pronóstico. D Se fabricó un aparato
removible cuyo póntico recubría la raíz conservada. La retención de la raíz mantendrá el hueso
alveolar hasta el momento de considerar la restauración a largo plazo.
Si la fractura coronorradicular no se extiende por debajo del hueso crestal y el desarrollo

de la raíz es completo, puede realizarse una pulpectomía de Cvek. Este tipo de fractura
puede restaurarse con resina composite, mientras que una fractura más profunda y exten
sa puede requerir una restauración colada o un tratamiento quirúrgico.
Un diente con una fractura coronorradicular complicada presenta un mal pronostico.
O pciones de tratam ie n to
• Gingivectomía para exponer el margen de la fractura. Si la fractura es mínima y justo
bajo el margen gingival, la restauración de la superficie radicular puede efectuarse con
cemento de ionómero de vidrio y una corona de resina composite.
• Corona colada con hombro extendido, con o sin colgajo periodontal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Extrusión ortodóncica de la raíz para exponer el margen de la fractura.

• Extracción.
• Enterramiento de la raíz.
Extrusión ortodóncica
Se trata de una opción viable de tratamiento siempre que la longitud de la raíz sea la adecuada
para soportar la corona. Casi siempre se precisará una gingivoplastia para recolocar el margen
gingival una vez se haya completado la retención. Asimismo, se colocan prótesis fijas para extruir
la raíz de forma que el margen quede expuesto. La retención puede ser difícil y se recomienda
practicar una fibrotomía. Ya que el perfil de emergencia de la corona es más estrecho que el de
la corona de un diente normal, el resultado estético puede no siempre resultar satisfactorio.
Enterramiento de la raíz o decoronación (fig. 7.26)
En los casos de fractura radicular a nivel subalveolar, el enterramiento de la raíz (decoronación),
puede ser una alternativa a la extracción para presen/ar el hueso alveolar. La raíz se entierra bajo
la cresta alveolar y se eleva un colgajo reposicionado coronalmente para cubrir el defecto con
periostio. De esta manera, existe la posibilidad de que el hueso crezca sobre la superficie de la
raíz (fig. 7.26E), que puede ser vital o estar obturada con gutapercha. Esta técnica permite
la preservación de la anchura labiopalatina, que podría resultar fundamental si en el futuro se pla
nifica colocar un implante osteointegrado y eliminaría en ese caso la necesidad de un aumento
de la cresta.
Fracturas coronorradiculares en dientes inm aduros
Cuando se producen fracturas coronorradiculares en dientes con formación apical incom
pleta, se deberá pretender el mantenimiento de la vitalidad pulpar en todos los casos que
sea posible, ya que permitiría a la raíz continuar su desarrollo. Sin embargo, en los casos en
los que la pulpa ha sufrido necrosis e infección se precisará un tratamiento endodóncico
que incluya la apexificación. No obstante, vale la pena recalcar que las fracturas coronorra
diculares complicadas suelen producirse en dientes maduros que no requieren con
sideración respecto a su desarrollo apical. Como comentario general, el pronóstico
empeora si la fractura compleja se extiende por debajo del hueso crestal.
L u x a c io n e s e n la d e n tició n p e rm a n e n te
Concusión y subluxación
El tratamiento de estos dientes es sintomático. Los dientes que han sufrido una concusión
tendrán una marcada respuesta a la percusión, pero el diente quedará firme en el alveolo.
Un diente subluxado exhibirá una movilidad incrementada, pero no se habrá desplazado ni
presentará anomalías radiográficas. En resumen, son sensibles a la percusión y su movilidad
suele estar incrementada.
Tratam iento
• Aliviar la oclusión; no suele requerirse ferulización.
• Dieta blanda durante 2 semanas.
R evisión
• Prueba de sensibilidad pulpar a los 1, 3 y 12 meses.
• Radiografías en cada revisión.
• Resulta importante realizar un seguimiento clínico de estos dientes durante, como
mínimo, 12 meses mediante una evaluación radiográfica y comprobar el estado pulpar,
el color y la movilidad, así como los cambios en el tamaño de la cámara pulpar y en el
desarrollo de la raíz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.26 Enterramiento radicular de un diente fracturado bajo la cresta alveolar. En estos
casos, el enterramiento radicular puede ser una alternativa a la extracción. A Esta raíz se ha
traumatizado con la fractura que se extiende desde el margen gingival vestibular hasta la zona
bajo la cresta alveolar en el palatino. B La raíz se secciona 1-2 mm por debajo del hueso
crestal, y C se cubre con un colgajo mucoperióstico reposicionado en sentido coronal.
D Cicatrización a las 2 semanas. E, F Se ha estimulado el crecimiento óseo sobre la raíz, lo que
preserva la altura alveolar para el trabajo prostodóncico posterior. Se ha contorneado la corona
original y se ha unido a los dientes adyacentes con resina composite.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.27 A Luxación lateral (palatina) con un componente dentoalveolar que afecta a los
incisivos central y lateral superiores derechos. B El bloque de dientes y hueso se recoloca
manualmente con presión digital. C, D Se coloca resina composite rígida y una férula de
alambre. Al colocar la férula, deben unirse y estabilizarse dientes no afectados antes de
ferulizar el segmento desplazado.
Pro nóstico
• Necrosis pulpar en el 3-6% de los casos.
Luxación lateral y extrusiva

Los dientes pueden luxarse en cualquier dirección, y pueden recolocarse y ferulizarse en
función de la extensión de la luxación. Ambas acciones pueden realizarse mediante presión
digital o con fórceps. En caso de utilizar fórceps, se debe cuidar de no dañar la superficie
de la raíz y sujetar el diente sólo por la corona. Los dientes estarán visiblemente desplaza
dos, potencialmente móviles y presentarán cambios radiográficos en el ligamento periodon
tal. Inicialmente, las pruebas de sensibilidad pulpar podrían dar resultados negativos.
Tratam iento
1. Reposicionamiento con anestesia local. Se debe realizar en las primeras horas (fig. 7.27A, B)
ya que suele resultar extremadamente difícil movilizar el diente cuando el paciente se presenta
24 horas después.
2. Suturar laceraciones gingivales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Fertilización flexible con resina composite y alambre (fig. 7.24C, D) o aparatología

ortodóncica durante 2 semanas para la luxación extrusiva y durante 4 semanas para la
luxación lateral debido a la fractura de hueso alveolar concomitante.
4. Antibióticos, profilaxis tetánica y enjuague bucal con gluconato de dorhexidina al 0,2%,
si fueran necesarios.
Las luxaciones laterales cuentan siempre con un componente de fractura dentoalveolar,
y resulta importante moldear y recolocar el hueso en la posición correcta conservando siem
pre los fragmentos de hueso que se encuentran unidos al periostio.
R evisión
• Revisión cada 2 semanas mientras la férula esté en su sitio; posteriormente, a los
1, 3, 6 y 12 meses hasta 5 años.
• Prueba de sensibilidad pulpar.
• Radiografías en cada visita.
P ro nóstico
• Depende del grado de desplazamiento y de desarrollo del ápice. La cicatrización es
excelente en dientes inmaduros.
• Se presenta necrosis pulpar en el 15-85% de los casos, y es más prevalente en dientes
con ápices cerrados.
• La obliteración del conducto pulpar se produce con frecuencia en dientes con ápices
inmaduros.
• La reabsorción es infrecuente.
• La destrucción apical transitoria (2-12%) es una expansión del espacio apical del liga
mento periodontal. No está indicado comenzar con un tratamiento de conductos radi
culares a menos que haya otros indicadores de infección del conducto pulpar.
Intrusión
La intrusión (provocada por la compresión de la raíz dentro del hueso alveolar) es una de
las peores lesiones que se pueden dar, ya que se produce un daño de consideración en las
estructuras de soporte y en el haz neurovascular. Existe un gran debate acerca de si los
dientes luxados intrusivamente deben ser recolocados o permitir que reerupcionen por sí
solos. En consecuencia, su tratamiento dependerá del estado de desarrollo apical y, como
regla general, se optará por la desimpactación parcial y la ferulización flexible de los dientes
muy intruidos con formación incompleta de la raíz.
T ratam iento
Las opiniones actuales determinan que resulta fundamental la recolocación temprana de
los dientes permanentes intruidos. Los objetivos de la desimpactación son evitar la anquilo
sis, minimizar la necrosis por presión del ligamento periodontal y permitir el acceso a la
superficie palatina del diente para extirpar la pulpa en un plazo de 21 días.
R epo sicio n am ien to

Dientes con una formación incompleta de la raíz
• Si la corona permanece visible y el ápice inmaduro es muy ancho (>2 mm), se le puede
permitir al diente que reerupcione espontáneamente.
• Si no hay mejoría en la posición, se procederá a la recolocación ortodóncica rápida.
• Puede requerirse la recolocación quirúrgica (suave) para movilizar el diente.
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Dientes con form ación completa de la raíz

• Para dientes maduros se prefiere la recolocación inmediata.
• Puede emplearse aparatología ortodóncica fija para aplicar tracción al diente intruido
durante un período de 2 semanas (fig. 7.28).
O BIEN
• Recolocar suavemente el diente con los dedos o con fórceps aplicados sólo en la coro
na. Evitar rotar el diente en el alveolo.
• La extrusión debe ser rápida, de manera que la superficie palatina quede expuesta y
pueda hacerse un acceso a la cavidad.
End odoncia
• En casi todos los casos, la extirpación de la pulpa resulta fundamental. Debe aplicarse
pasta de mezcla de acetato de triamcinolona y demeclociclina como revestimiento ini
cial durante hasta 3 meses, seguido de hidróxido de calcio durante 3 meses antes de la
obturación.
• Si el ápice es inmaduro, se requerirá un período adicional de tratamiento con hidróxido
de calcio para la apexificación antes de la obturación de los conductos radiculares.
• Las únicas excepciones son los dientes extremadamente inmaduros parcialmente intrui-
dos, a los que se deja que reerupcionen (con una monitorización frecuente).
R evisión
• Un seguimiento regular de estos dientes resulta fundamental. La reabsorción inflama
toria progresiva se produce muy rápidamente, y un diente inmaduro puede perderse
en unas semanas.
• Revisar cada 2 semanas durante la fase de movilización; después, a las 6-8 semanas,
a los 6 meses, a los 12 meses y una vez al año durante 5 años.
Figura 7.28 A Intrusión de los incisivos permanentes y caninos superiores derechos. Este
niño se vio implicado en un accidente con vehículos a motor y, por desgracia, no había
disponibilidad de tratamiento dental alguno. Cuando el niño acudió a la consulta, 2 meses más
tarde, los dientes intruidos se habían anquilosado y no se podían mover por la vía ortodóncica.
Con posterioridad, sufrieron una reabsorción por sustitución y se precisó la fabricación de una
prótesis. Resulta fundamental la temprana movilización para prevenir la anquilosis y posibilitar
un acceso a la superficie palatina que permita llevar a cabo la extirpación pulpar. B Ejemplo de
aparatología ortodóncica utilizada para extruir un diente parcialmente intruido. Si la corona está
intruida en su totalidad, debe elevarse un colgajo y movilizar quirúrgicamente el diente.
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P ro nóstico
• En la mayoría de los casos, los dientes inmaduros sufren necrosis pulpar (96%) y la pre-
Valencia de reabsorción radicular y anquilosis es elevada.
• Los dientes inmaduros que reerupcionan muestran una necrosis pulpar en el 60% de
los casos y anquilosis hasta en el 50% de los casos.
• Tienen mejor pronóstico los dientes tratados de forma temprana.
Fracturas dentoalveolares
Al luxarse los dientes, puede fracturarse o deformarse la tabla alveolar. Utilícese la presión
firme de un dedo sobre las tablas bucal y lingual para el reposicionamiento. Debe recordar
se que las fracturas alveolares pueden producirse sin implicación dental de consideración.
Estas fracturas deben ferulizarse durante 4 semanas en niños y de 6-8 semanas en adultos.
Por lo general, los dientes luxados o avulsionados ocasionan fractura y/o desplazamiento
del hueso alveolar, y por ello se debe ejercer una firme presión para realinear los fragmen
tos óseos. La ferulización puede ser rígida o semirrígida y depende del grado de lesión y del
número de dientes implicados.
Vitalidad pulpar
Las pruebas actuales de sensibilidad pulpar sólo evalúan la capacidad de los nervios pulpares
de responder al estímulo, sin ofrecer información sobre la presencia o ausencia de aporte
sanguíneo o sobre el estado histológico de la pulpa. Cuando se determina el estado de la pul
pa en dientes permanentes luxados, se precisa prestar atención a los resultados falsos de la
prueba; la lesión de los nervios sensitivos de la pulpa puede producir resultados negativos,
incluso cuando se mantiene la vascularización del diente. Puede durar incluso 1 año (o nunca)
obtener una respuesta positiva de la pulpa en cuestión, por lo que hay que evaluar cautelosa
mente los signos y síntomas del paciente antes de comenzar la endodoncia. Se requieren
radiografías regulares para evaluar el desarrollo y crecimiento de la raíz, así como para valorar
la reabsorción radicular externa o interna y determinar los cambios en la forma de la cámara
pulpar. Desde el punto de vista clínico, los cambios en el color, el exceso de movilidad, la sensi
bilidad a la percusión y la formación de fístulas resultan signos diagnósticos considerables.
R adiografías
Debe recordarse que cuando los dientes se han luxado, pueden haber producido una frac
tura coronal o radicular. Por lo general, las fracturas coronales son evidentes, pero las radi
culares pueden estar escondidas o no ser aparentes, por lo que las radiografías resultan
fundamentales en estos casos.
A v u ls ió n de lo s d ie n te s p e rm a n e n te s
Si se produce la avulsión de un incisivo permanente, la probabilidad de éxito de la re
tención aumenta al disminuir el tiempo extraoral. Incluso cuando el diente ha estado fue
ra de la boca durante un largo período, la mejor elección es reimplantarlo, pese a que
seguramente no tenga éxito. Se aprecia su conveniencia en la dentición mixta, ya que la
reimplantación incluso de dientes dudosos permitirá el establecimiento normal de la arcada
y la oclusión. Además, la planificación del tratamiento ortodóncico resulta sencilla si el dien
te permanece en el alveolo, si bien suele suceder que estos dientes se pierden por
reabsorción por sustitución, lo que tiene como ventaja poder preservar la altura ósea alveo
lar, simplificando la recolocación prostodóncica.
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Consejos para los prim eros auxilios

Examinar siempre la ropa del paciente para ver si hay dientes avulsionados que se creen
perdidos. Se debe procurar que tanto padres como cuidadores y profesores tengan acceso
a la información adecuada sobre cómo tratar dientes avulsionados. El tiempo se considera
esencial y la siguiente información puede darse por teléfono:
• Tranquilizar al niño.
• No permitir que el niño coma o beba. En caso de lesiones de importancia en las que
se requiere sedación o anestesia, el niño deberá ayunar.
• Localizar el diente y sujetarlo sólo por la corona.
• Si está limpio, reimplantarlo inmediatamente. Si está sucio, lavar el diente con agua fría
brevemente (sólo 10 segundos) o con leche si se dispone de ella.
• Mantener el diente en su sitio mordiendo suavemente un pañuelo o un paño limpio,
o utilizar papel de aluminio o similar y buscar tratamiento dental urgente.
• Si no se puede reimplantar, mantener el diente en un medio isotónico para prevenir
la deshidratación y muerte de las células del ligamento periodontal, utilizando:
• Preferiblemente leche.
• Suero salino (p. ej., solución para lentes de contacto) y sujetar en la boca, adyacente
a los molares.
• Envolver con una película transparente de plástico.
• No u tiliza r a g u a , ya que se produciría una lisis hipotónica de las células del
ligamento.
• Buscar tratamiento dental urgente.
El tiempo se considera esencial. El pronóstico a largo plazo del diente disminuye enor
memente al cabo de 10 minutos. ¡No se debe perder tiempo buscando el medio de almace
namiento ideal, sino reimplantar el diente!
Tratam iento en la cirugía dental
A continuación se muestran las directrices para reimplantar dientes permanentes avulsiona
dos (según Flores y cols. [IADT] 2007a,b).
D iente reim p lan tad o antes de la llegada
Desbridar la boca, pero con cuidado de no extraer el diente.
D iente m antenido en una so lu ció n de alm ace n am ie n to con tiem p o
extrao ral in ferio r a 60 m in u to s
1. Desbridar cuidadosamente la superficie radicular con abundante irrigación con suero
salino, leche o medio de cultivo tisular (solución salina equilibrada de Hanks). Cuando se
sujeten los dientes, siempre hacerlo por la corona con una gasa cuadrada húmeda (los
dientes pueden ser muy escurridizos; v. fig. 7.29A).
2. Administrar anestesia local y desbridar suavemente el alveolo del diente con suero sali
no, procurando no curetear el hueso ni el ligamento remanente (fig. 7.29B).
3. Reimplantar el diente suavemente con presión digital. Por lo general, el diente efectúa
un «clic» cuando se vuelve a colocar en su posición correcta si no ha habido demasiado
daño óseo (fig. 7.29C).
El d iente está seco o el tie m p o extrao ral es su p e rio r a 60 m in u to s
1. Retirar todo ligamento periodontal necrótico con una gasa húmeda.
2. Extirpar la pulpa antes de reimplantarlo.
3. Administrar anestesia local y desbridar suavemente el alveolo del diente con suero sali
no, procurando no curetear el hueso ni el ligamento remanente.
4. Reimplantar el diente suavemente con presión digital.
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Figura 7.29 Tratamiento de una avulsión. A Sujetar siempre el diente por la corona y
desbridar suavemente la superficie de la raíz con suero salino. B Irrigar y limpiar el alveolo de
desechos. C Reimplantar con presión firme. Por lo general, el diente efectuará un clic cuando
se coloque de nuevo en su posición. D Ferulizar con una férula flexible, como composite de
hilo de pescar de nailon, permitiendo un cierto movimiento fisiológico. E La aparatología
ortodóncica suele resultar muy eficaz para ferulizar dientes traumatizados. El alambre debe ser
pasivo y permitir el movimiento fisiológico. La colocación de un alambre a través de los
brackets de ortodoncia permite retirar la férula y valorar la movilidad del diente.
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Tratam ie n to tras el reim plante

1. Ferulízar durante 14 días (fig. 7.29D).
2. Recolocación los tejidos gingivales despegados y suturar si es necesario.
3. Prescripción de altas dosis de antibióticos de amplio espectro y comprobar el estado
de inmunización actual.
4. Informar sobre cualquier diente perdido. Puede requerirse una radiografía de tórax.
5. Dieta normal e higiene oral estricta, incluyendo enjuagues bucales con gluconato de
clorhexidina al 0,2%.
Fe rulización de dien tes a v u lsio n a d o s

• Resina composite y fibra de nailon (0,6 mm de diámetro) tipo hilo de pescar (20 kg de
resistencia)
o bien
• Brackets ortodóncicos con un arco de alambre (0,356 mm). Los aparatos de ortodoncia
son especialmente eficaces, pues el tiempo que se tarda en colocar los brackets es la
mitad del que se tarda para fijar la resina composite.
Las férulas deben ser flexibles para permitir el movimiento fisiológico normal del diente,
por lo que ayudan a reducir la aparición de anquilosis; sin embargo, si hay fractura ósea o
radicular, deberá utilizarse una férula rígida para evitar movimientos de los dientes o de los
segmentos óseos.
Si no aparecen fracturas alveolares o radiculares, las férulas deben mantenerse en su
sitio durante 14 días como norma general, si bien los dientes avulsionados con ápices inma
duros que estén secos pueden requerir una ferulización de hasta 4 semanas. Puede reque
rirse aliviar la oclusión cuando el grado de sobremordida o luxación sea tal que el diente
reciba una fuerza masticatoria no deseada, y ello puede lograrse con una eliminación
mínima de esmalte o mediante la fabricación de un aparato removible superior o bien
la aplicación de resina composite en los molares. La intención es abrir la mordida; sin
embargo, se precisa algún movimiento fisiológico.
R eim plante de dien tes secos

Como norma general, deben reimplantarse todos los dientes tanto húmedos como secos.
Aunque el diente tenga un mal pronostico, suele ser preferible tener el diente presente
5 años durante el crecimiento a no tener nada. Siempre se deben mantener las opciones
abiertas de cara al tratamiento futuro.
1. Retirar suavemente el ligamento periodontal muerto con una gasa húmeda.
2. No raspar ni alisar el cemento de ninguna manera.

3. Crear una cavidad de acceso y extirpar la pulpa.
4. Enjuagar el diente con fluoruro sódico al 2% (pH 5,5) durante 20 minutos. El objetivo
es incorporar flúor dentro de la dentina y el cemento a fin de reducir la anquilosis.
5. Poner pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina en el conducto radicular.
6. Reimplantar y ferulizar durante 14 días.
7. Sustituir la pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina por hidróxido de calcio
3 meses después, y completar la obturación del conducto radicular a los 6-12 meses si
no hay signos de reabsorción inflamatoria.
End odoncia
Ápice radicular inmaduro
Si se ha avulsionado y reimplantado el diente en un corto período de tiempo, el ápice es
extrem adam ente inmaduro (>2mm) y el niño tiene menos de 8 años, se recomienda el
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tratamiento endodóncico sólo si los signos y síntomas clínicos indican que el espacio pulpar
se ha infectado.
Si el conducto se infecta, se aplica pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina
durante 3 meses, y el tratamiento con hidróxido de calcio comenzará a inducir la
apexificación. El hidróxido de caldo no debe estar fraguado y se debe colocar de manera
que rellene el espacio pulpar radicular para finalmente sellarse con Cavit o cemento de
ionómero de vidrio. Este relleno se cambia cada 3 meses, hasta que se forme una barrera
apical y sea posible la obturación. La tasa de supervivencia de dientes inmaduros es tan
sólo del 30%, incluso si se han reimplantado de forma temprana.
Ápice radicular maduro

En el resto de los casos, en que el ápice del diente avulsionado es inferior a 2 mm abierto
o cerrado, la endodoncia debe empezarse a las 2 semanas. Los revestimientos iniciales
deben ser de pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina durante 3 meses, seguido
de hidróxido de calcio. El conducto radicular debe obturarse a los 6-12 meses.
Por lo general, siempre es mejor reimplantar los dientes, incluso cuando tienen un mal
pronóstico. Con un tratamiento adecuado, estos dientes se perderán por reabsorción por
sustitución progresiva, presentando la ventaja de mantener la altura alveolar. Las únicas
excepciones son aquellos casos con raíces muy inmaduras, en los que la anquilosis
obstaculizará el crecimiento del hueso alveolar y podrá complicar los tratamientos or-
todóncico y prostodóncico futuros.
C o m p lic a c io n e s e n el tra ta m ie n to e n d o d ó n cico

d e lo s d ie n te s a v u ls io n a d o s
Reabsorción radicular inflam atoria externa (fig. 7.30A)

• Pérdida progresiva de estructura dental debido a un proceso inflamatorio causado por
la presencia de restos infectados y necróticos en el conducto radicular.
• Esta reabsorción puede prevenirse o tratarse adecuadamente.
Los factores para su prevención y tratamiento incluyen:
• P rofilaxis an tibiótica: tras una avulsión se administrarán, tan pronto como sea posi
ble, altas dosis de antibióticos de amplio espectro (amoxicilina), que continuarán duran
te 2 semanas. Los beneficios de las tetraciclinas son controvertidos y deben evitarse
en niños por la posibilidad de tinción de otros dientes.
• Extirp ación pulpar: se deberá completar tan pronto como sea posible una vez realiza
do el reimplante. Se puede realizar en el momento del traumatismo, pero no fuera de
la boca. Asimismo, debe llevarse a cabo en un plazo de 10 días.
En los primeros 3 meses posteriores al traumatismo, se deben evitar medicamentos que
puedan causar inflamación, como el hidróxido de calcio. La pasta de acetato de triamcinolona
y demeclociclina es un medicamento ideal como primer revestimiento, ya que se ha demostra
do que evita la reabsorción radicular inflamatoria e inhibe la acción de las células clásticas.
T ratam iento
En caso de detectarse una reabsorción inflamatoria, se debe reinstrumentar minuciosamen
te el conducto y revestirse con pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina durante
3 meses, pero cambiando el revestimiento cada 6 semanas. El hidróxido de calcio se puede
aplicar entonces durante 3 meses más, tras los cuales, si la reabsorción no ha progresado,
el conducto podría obturarse.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 7.30 A Reabsorción radicular inflamatoria debida a un fallo en la instrumentación y

medicación adecuadas del conducto radicular. B La raíz se sustituye por hueso alrededor de la
obturación de la raíz con gutapercha. Obsérvese la ligera infraodusión de este diente.
C Reabsorción por sustitución de un incisivo central avulsionado. Obsérvese el hueso anquilosado
en la parte vestibular de la raíz. D La anquilosis y la infraodusión subsiguiente resultan problemas
de consideración cuando los dientes permanentes sufren un traumatismo antes de terminar el
crecimiento. Se produce un retraso del crecimiento alveolar y el diente, al final, se pierde.
Reabsorción radicular externa de sustitución (fig. 7.30B-D)

Consiste en la reabsorción progresiva de la estructura dental y su sustitución con hueso,
como parte del continuo remodelado óseo. Proviene de un daño en el cemento mayor de
2 mm o del reimplante de un diente seco y no tiene tratamiento, por lo que el objetivo es
evitar la reabsorción por sustitución y la anquilosis subsiguiente. Los factores de prevención
y tratamiento incluyen:
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• Tiem po extraoral: el pronóstico empeora drásticamente a los 15 minutos si el diente

está seco. A los 30 minutos, el 50% de las células del ligamento periodontal han muer
to. Después de 60 minutos han muerto todas.
• M edio de conservación:
• La leche es el mejor medio y puede mantener las células viables hasta 6 horas.
Tiene la ventaja de estar pasteurizada, con pocas bacterias, cuenta con una fácil
disponibilidad y está fría. No hay diferencia entre la leche desnatada y la baja en
calorías, pero no deben emplearse el yogur y la leche agria.
• La saliva es adecuada durante un período de hasta 2 horas.
• El suero salino y las láminas de plástico transparente mantendrán las células duran
te 1 hora.
• El agua es hipotónica y produce lisis celular.
• También son adecuados los medios de cultivo tisulares, como la solución salina
equilibrada de Hank o el RPMI 1640 (medio de cultivo tisular del Roswell Park
Memorial Institute), si se dispone de ellos, ya que pueden permitir una superviven
cia celular de hasta 24 horas.
• D año m ecánico: se producirá una anquilosis si se han eliminado o dañado más de
2 mm de cemento.
• El riesgo aumenta con una mayor manipulación durante el transporte y el reimplante.
• Ferulización: una ferulización flexible permite el movimiento fisiológico y favorece la
menor producción de anquilosis y reabsorción por sustitución.
T ratam iento
• No es posible ningún tratamiento.
Opciones futuras para tratar la reabsorción

Em d o gain
Se ha propuesto el uso de derivados proteicos de la matriz del esmalte para el tratamiento de
los dientes avulsionados. El emdogain es un derivado porcino de la matriz del esmalte, comer
cializado con éxito para el tratamiento de defectos periodontales. El derivado de la matriz del
esmalte compuesto de amelogeninas tiene un papel clave tanto en la formación del esmalte
como en el desarrollo del cemento acelular. Las amelogeninas son secretadas desde las células
de la vaina epitelial radicular de Hertwig e inician la formación del cemento que proporciona la
base para la inserción del ligamento periodontal al diente. Se ha demostrado el éxito del emdo
gain en el tratamiento de lesiones dehiscentes bucales en monos y de defectos periodontales
en humanos. Como consecuencia de este éxito temprano, se tuvo la esperanza de que el pro
ducto reduciría la anquilosis en dientes avulsionados, pero estudios recientes han ensombreci
do el entusiasmo inicial y cuestionado su beneficio clínico (Schjott & Andreasen 2005).
A le n d ro n ato
Se trata de otro agente tópico que ofrece resultados esperanzadores. Es un bifosfonato
de tercera generación que muestra una actividad inhibitoria osteoclástica.
Ambos productos podrían permitir la regeneración del ligamento periodontal e inhibir
o evitar la reabsorción por sustitución, que es la causa principal de pérdida dental como
consecuencia de la avulsión.
Preguntas relativas al tratam iento de los dientes avulsionados
• Pese a la plétora de literatura que apoya los diferentes procedimientos para tratar los
dientes avulsionados, la realidad clínica es que aquellos dientes que han estado fuera
de la boca durante más de 30 minutos tienen un peor pronóstico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• El uso de medios de almacenamiento especializados está muy demostrado, pero no

es frecuente que se encuentren disponibles en el lugar del accidente. Muchas lesiones
dentales ocurren los fines de semana mientras se practica deporte, y calcular el tiempo
medio que se tarda en llevar a un niño que ha sufrido un traumatismo al especialista
un sábado por la tarde resulta interesante desde el punto de vista anecdótico.
• Tras un traumatismo, se produce un coste social que incluye ausencia escolar (del
niño) y laboral (de los padres), ya que se acude a múltiples citas y también afecta
a la autoestima. Con frecuencia, se dan también aspectos financieros del complejo
tratamiento reconstituyente y endodóncico de dientes que resultan bastante ne
gativos.
Debe informarse con claridad a los padres y los niños del posible resultado del trata
miento. Cuando el pronóstico es dudoso, suele llevarse a cabo un trabajo heroico con las
mejores intenciones (Barrett & Kenny 1997). En algunos casos será preferible conservar
dientes sin remedio en los que la reabsorción por sustitución preservará el hueso. En otros
casos, el retraso en el crecimiento del hueso alveolar junto con la anquilosis en un niño
en crecimiento podría llevar a la extracción temprana. Deben plantearse las siguientes
cuestiones:
• ¿Cuál es el pronóstico del diente a largo plazo?
• ¿Hay aspectos ortodóncicos, como las implicaciones de anquilosis o la pérdida de
espacio?
• ¿Es importante el diente en el desarrollo de la oclusión?
Mantener siempre abiertas las opciones.
A u to tra s p la n te (fig. 7.31)

El autotrasplante ha sido utilizado con éxito para tratar la pérdida dental que sucede a un
traumatismo. Puede utilizarse en el tratamiento de fracturas coronorradiculares complica
das, para la sustitución de dientes anteriores perdidos y tras lesiones de avulsión.
La selección de los casos resulta esencial.
Indicaciones
• Diente anterior traumatizado con mal pronóstico a largo plazo.
• Casos con malodusión de clase I o clase II con un apiñamiento moderado o grave que
implique la extracción de premolares. El autotrasplante debe considerarse como una parte
del plan de tratamiento global del paciente y deben considerarse otras alternativas como
cierre del espado ortodóncico, la prostodoncia fija y removible y la colocación de implantes
osteointegrados.
Tasas de éxito
• 94% de tasa de éxito para ápice abierto.
• 84% de tasa de éxito para ápice cerrado.
Procedim iento para el autotrasplante

1. Selección del diente donante (tabla 7.2).
2. Análisis del sitio receptor:
• Tamaño y forma del área receptora.
• Necesidad de expansión o instrumentación del alveolo.
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Figura 7.31 Autotrasplante. A El incisivo central superior derecho de este chico se avulsionó
y se reabsorbió. Aparecía un incisivo lateral suplementario en posición palatina con respecto al
incisivo central superior izquierdo. Este diente se autotrasplantó dentro del alveolo del incisivo
central traumatizado. B Cicatrización al cabo de 2 meses. C Finalización del tratamiento de
conductos radiculares a los 6 meses postoperatorios. La imagen muestra un buen estado del
hueso y la cicatrización periodontal.
• Estadio de desarrollo de la raíz.

• Tiempo óptimo para el trasplante cuando la formación de la raíz es de K> a
3. Procedimiento quirúrgico:
• Extraer el incisivo traumatizado.
• Preparar el alveolo (en caso necesario, puede ensancharse) e irrigarlo con suero sali
no. Debe eliminarse todo resto necrótico o extraño, como gutapercha, medicamen
tos intraconductos o tejido de granulación.
• Extraer el diente donante (por lo general, premolar).
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1 Tabla 7.2 Selección de diente donante para autotrasplante j

Diente donante S itio receptor
Terceros m olares Prim eros m olares
Prim er prem olar inferior Incisivo central superior
Segu n do prem olar inferior Incisivo lateral superior
Dientes supernum erarios/suplem entarios Incisivos superiores
Incisivos inferiores Incisivo lateral superior
Prem olares superiores D epende de la fo rm a de la raíz
• Realizar una incisión hacia el ligamento periodontal a través del margen gingival;
con el injerto puede incluirse un collarete de encía insertada.
• Extraer suavemente el diente, evitando dañar la superficie radicular.
• Colocar el diente donante en el sitio receptor, lo que en líneas generales supone
rotar un premolar unos 45°.
• Ferulizar con una férula flexible.
• Seguimiento según protocolos para dientes avulsionados.
La necesidad de tratamiento endodóncico dependerá del grado de desarrollo de la raíz
(v. tabla 7.3).
Causas de fracaso
• Anquilosis inflamatoria o de sustitución:
• Ápice cerrado: 20% de reabsorción radicular.
• Ápice abierto: 3% de reabsorción radicular.
• Necrosis pulpar.
• Infraodusión.
• Formación radicular incompleta.
• No hay curación primaria.
La tabla 7.3 muestra los detalles de la cicatrización y el pronóstico.
B la n q u e a m ie n to de in c is iv o s n o v ita le s
Una de las consecuencias de la pérdida o traumatismo de un diente es la decoloración. El
blanqueamiento es, por tanto, un procedimiento habitual tras el tratamiento endodóncico.
La integridad del sellado del conducto radicular resulta fundamental y, por encima de todo,
el blanqueamiento no debe realizarse por debajo la unión amelocementaria debido al ries
go de iniciar una reabsorción cervical.
Método
1. El blanqueamiento debe realizarse con dique de goma.
2. Asegurar una adecuada obturación del conducto radicular y retirar la gutapercha 3mm
por debajo de la unión amelocementaria.
3. Colocar una base de fosfato de zinc o Cavit justo encima de la unión amelocementaria.
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Tabla 7.3 Cicatrización y pronóstico tras el autotrasplante

de prem olares
Reabsorción radicular
D esarrollo de la Reabsorción Reabsorción Revascularización Form ación de la
raíz inflam ato ria por pulpar raíz
sustitución
Fase 1 7 7 % lo ngitud
Form ación inicial norm al de la raíz
de la raíz
Fase 2 100% 6 6 % form ación
Vt form ació n de 3% 6% revascularización de la raíz
la raíz p u lpar detenida
Fase 3 8 8 % lo ngitud
Vi form ació n de norm al de la raíz
la raíz
Fase 4 87% Hasta un 98%
3A form ació n de revascularización lo ngitud norm al
la raíz p u lpar de la raíz
Fase 5
Form ación
com pleta de la
raíz con el
agu jero apical
m uy abierto Hasta un 98%
Sin
9% 18% lo ngitud norm al
Fase 6 revascularización
de ia raíz
Form ación
com pleta de la
raíz con el
agu jero apical
m edio cerrado
Fase 7 25% 38% 0% D esarrollo
Form ación revascularización com pleto de la
com pleta de la p u lpar raíz
raíz con el
agu jero apical
cerrado
Según: Andreasen y cois. (1990).
4. Asegurarse de que la cavidad de acceso está limpia y sin desecho alguno.

5. Grabar la cavidad de acceso con ácido para abrir los túbulos dentinarios y colocar una
bolita de algodón empapada en peróxido de hidrógeno al 30% en la cavidad de acceso
durante 3 minutos.
6. Retirar la bolita de algodón y colocar una mezcla de perborato sódico y peróxido de
hidrógeno en la cavidad para posteriormente sellar con una bolita de algodón y un cemento
temporal como Cavit. El polvo de perborato y el peróxido se mezclan para formar una pasta
espesa que puede empaquetarse en la cámara. Esta pasta debe permanecer en el diente
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durante 1 semana. Transcurrido ese tiempo, se evaluará el éxito del procedimiento. En caso
necesario, este procedimiento podrá repetirse varias veces.
7. Finalmente, la cámara pulpar se obtura con una base de ionómero de vidrio y la cavidad
de acceso se restaura con resina composite.
L e sio n e s d e te jid o s b la n d o s
Mucosa alveolar y piel

C o n tu sió n (fig. 7.32)
Se trata de la lesión de tejido blando más habitual y simple. Se presenta con frecuencia
sin afecciones dentales y su tratamiento es sintomático. No obstante, se precisa poner
atención en el momento de examinar las zonas más profundas de los surcos labial y bucal
ante la posibilidad de cualquier herida profunda en el tejido blando o de lesiones por des
pegamiento (degloving).
Laceracion es (figs. 7.33, 7.34)

• Con frecuencia puede no detectarse una laceración de espesor total del labio inferior debi
do a los contornos naturales de los tejidos blandos o por el examen tentativo a un niño alte
rado. Si ha habido lesión dental, siempre hay que buscar trozos de diente en los labios.
• Será necesario suturar cuidadosamente las heridas cutáneas para evitar la cicatrización, y
sólo se llevará a cabo por especialistas competentes para esa función. Las heridas cutáneas
deben cerrarse en las primeras 24 horas y preferiblemente en un plazo de 6 horas.
• Cualquier desecho, sea gravilla o suciedad, deberá eliminarse frotando con un cepillo
humedecido en una preparación quirúrgica antiséptica como povidona yodada al 2,5%
o acetato de clorhexidina al 0,5%.
• Los bordes de piel se retirarán de forma perfecta con un escalpelo, que permitirá elimi
nar interdigitaciones necróticas y márgenes irregulares.
Figura 7.32 A La contusión del mentón suele asociarse a un despegamiento grave

(v. fig. 7.35B). B La contusión del frenillo labial puede deberse a un golpe en la cara; en todos
estos casos debe sospecharse maltrato infantil.
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Figura 7.33 A Cuando los dientes superiores se intruyen, el labio suele estar mordido y
debe identificarse una laceración con entrada-salida. B Estas laceraciones deben cerrarse en
tres capas: músculo, mucosa y piel. Si existen dientes fracturados siempre se deben examinar
las laceraciones de los labios por la posibilidad de que se encuentren en estas zonas. C, D Al
cerrar las laceraciones que cruzan el margen del labio, se debe recolocar primero el borde del
bermellón; el resto del defecto puede cerrarse con suturas de nailon 6-0 interrumpidas.
• El cierre muscular y una sutura profunda se consiguen con un material reabsorbible

fino, como la poliglactina o el ácido poliglicólico.
• El cierre final de la piel se consigue con monofilamento de nailon 6-0 inserto en una
aguja cortante.
Tejidos gin givale s insertados

D e sp eg am ien to (fig. 7.35)
Se trata de una de las lesiones más comunes de este grupo. Se eleva un colgajo mu-
coperióstico de espesor total separándolo del hueso y, por lo general, se toma la línea
de separación como unión mucogingival (fig. 7.35A). Estas lesiones suelen producirse después
de un traumatismo romo, y su presentación habitual es un gran acúmulo de sangre en la
región submentoniana (fig. 7.32A). El colgajo se sutura fuertemente y se coloca un revesti
miento de presión si la arcada inferior está afectada. Esto previene el estancamiento de sangre
y la inflamación de la región submentoniana, lo que puede comprometer la vía aérea.
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Figura 7.34 A Las laceraciones pueden ser causadas por automutilación. Este niño tiene una
neuropatía sensorial periférica (indiferencia congénita al dolor). Fallaron los intentos de hacer
férulas para interrumpir su conducta y, tras muchos esfuerzos, se pudo realizar una limpieza
completa. B Laceración grave del paladar causada por este niño al caer con una pajita en la
boca. En muchos casos, las pequeñas laceraciones se granularán y curarán sin intervención sin
embargo; las mayores precisarán sutura.
Resulta muy importante la sutura interdental del tejido gingival desplazado, sobre todo
cuando afecta a tejido palatino. La íntima readaptación de los tejidos a la superficie dental
ayudará a conservar el hueso alveolar y al mismo tiempo permitirá mantener el diente en
su sitio.
Su tu ra (v. tabla 7.4)

La sutura de tejidos gingivales desgarrados o lacerados debe llevarse a cabo utilizando
una sutura fina como la sutura reabsorbible 5-0. Las suturas de poliglactina o ácido
poliglicólico presentan una buena resistencia a la tracción durante, al menos, 3 semanas y
tienen menos reacción tisular que el catgut. Al tratarse de un material trenzado, no resultan
tan limpias como las suturas de monofilamento, pero son reabsorbibles. Cuando se requie
re fuerza y no preocupa la retirada de las suturas, se aconseja el uso del monofilamento de

nailon.
La sutura puede evitar un defecto periodontal derivado de la falta de tejido queratiniza-
do o, al menos, reduce la extensión del trabajo periodontal posterior. La sutura puede
también reducir el secuestro de fragmentos óseos desplazados y prevenir la contaminación
bacteriana del surco. Además, la herida duele mucho menos si los defectos óseos expues
tos quedan bien cubiertos con periostio y tejidos gingivales.
P re v e n ció n
Educación de padres y cuidadores

• Cinturones de seguridad y control para niños.
• Cascos para montar en bicicleta.
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Figura 7.35 A Despegamiento gingival en

un niño pequeño. Los desgarros pequeños de
este tipo pueden recolocarse sin sutura y
granularán correctamente. B Despegamiento
grave de la mandíbula que se separa en la
unión mucogingival de molar a molar y en la
zona del hioides. El nervio mentoniano
izquierdo se seccionó. C El reposicionamiento
inadecuado de una lesión de despegamiento
ha ocasionado un retraso en la cicatrización y
la pérdida de tejido blando. El tratamiento
temprano de estas lesiones resulta primordial.
• Protectores bucales.
• Vigilancia de animales de compañía, sobre todo perros.
Mientras que el uso de los cinturones de seguridad y el control de los niños vienen reco
gidos por la legislación (de forma más reciente, en Australia es obligatorio que los ciclistas
lleven casco), el hecho de que los padres no cumplan con la regulación entraña que se pro
duzcan traumatismos craneofaciales infantiles innecesarios muy a menudo. La experiencia
de los autores indica que se producen pocos traumatismos practicando deporte, ya que la
mayoría de los niños llevan protectores bucales. Sin embargo, se ha observado una canti
dad desproporcionada de traumatismos durante actividades de ocio como el uso del
monopatín, la natación y otros deportes de «no contacto».
Resulta fundamental educar a los padres, cuidadores y profesores acerca de los cuidados
básicos en caso de un traumatismo dental. En todos los colegios debería disponerse de
los protocolos adecuados para tratar dientes avulsionados.
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Algunas indicaciones para la selección de materiales de sutura en odontopediatría
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Tabla 7.4
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8 Patología y m edicina oral
pediátrica
^ ^ C o la b o ra d o re s
Michael J. Aldred, Angus Cameron
In tro d u cció n
Si bien algunos trastornos se confinan en la boca, ciertas lesiones orales pueden ser signos
de un cuadro médico sistémico. Una gran parte de la patología oral en los niños es benig
na, pero resulta fundamental la identificación o eliminación de las enfermedades más gra
ves. La presentación de la enfermedad en los niños suele ser diferente de la de los adultos,
y estas sutilezas suelen prevalecer a la hora de efectuar un diagnóstico. Además, la forma
y extensión de multitud de lesiones cambian conforme al crecimiento del paciente. Con
ayuda diagnóstica, las distintas situaciones se agrupan según su presentación.
In fe cc io n e s o ro fa c ia le s
Diagnóstico diferencial
• Infecciones bacterianas:
• Odontogénicas.
• Escarlatina.
• Tuberculosis.
• Infección micobacteriana atípica.
• Actinomicosis.
• Sífilis.
• Impétigo.
• Osteomielitis.
• Infecciones víricas:
• Gingivoestomatitis herpética primaria.
• Herpes labial.
• Herpangina.
• Enfermedad pie-mano-boca.
• Mononucleosis infecciosa.
• Varicela.
• Infecciones fúngicas:
• Candidiasis.
Infecciones odontogénicas
Todos los especialistas dentales deben familiarizarse con los signos y síntomas básicos de
las infecciones orales.
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La infección aguda suele presentarse como una emergencia:

• Niño enfermo e inquieto.
• Temperatura elevada.
• Cara roja y tumefacta.
• Padres ansiosos y alterados.
La infección crónica se presenta como un proceso asintomático o indoloro:
• Puede haber una fístula (habitualmente labial o bucal).
• Dientes móviles.
• Halitosis.
• Dientes con decoloraciones.
P resentación
• Los niños suelen presentarse con celulitis facial y una gran colección de pus más que
con un absceso. Con frecuencia, el niño presenta fiebre y suele existir dolor, que puede
no presentarse si la infección perfora la tabla cortical. La base fundamental del trata
miento consiste en la remoción de la causa de la infección. En la mayoría de las ocasio
nes, se prescriben antibióticos sin programar la extracción del diente ni la extirpación
de la pulpa.
• Las infecciones de la fosa canina del maxilar suelen producirse por grampositivos o bac
terias anaerobias facultativas (fig. 8.1 A), pero pueden diagnosticarse de forma
errónea como una celulitis periorbitaria, que se suele producir por Haemophilus
influenzae o Staphylococcus aureus de diseminación hemática. La diseminación poste
rior puede llevar a una trombosis del seno cavernoso y a un absceso cerebral.
• Las infecciones mandibulares que se diseminan pueden comprometer la vía aérea y
existe la posibilidad de afectación mediastínica.
• Al acudir a consulta, los pacientes jóvenes pueden presentar deshidratación y se les
debe preguntar acerca de la ingesta de líquidos y conocer con certeza si el niño ha ori
nado o no en las 12 horas previas (v. Apéndice B, Equilibrio hidroelectrolítico).
T ratam iento
El tratamiento de la infección sigue dos principios básicos:
• Eliminar la causa.
• Drenaje y desbridamiento locales.
C riterio s para el in greso h o sp italario

• Infección importante con picos de temperatura >39 °C.
• Inflamación en el suelo de la boca.
• Deshidratación.
Uso de a n tib ió tico s

• No se deben considerar los antibióticos como la primera línea de tratamiento de forma
automática, salvo que exista una afectación sistémica. En un niño, una temperatura
igual o superior a 39 °C se considera un aumento considerable (normal ~37 °C).
• En el caso de que un niño presente una infección sistémica causada por una infección
que se disemina localmente (p. ej., un niño enfermo con una temperatura elevada, una
diseminación evidente en la cara y una linfadenopatía regional), se precisa el uso de
antibióticos (v. Apéndice M).
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P ato lo gía y m edicina oral pe diátrica 171
Figura 8.1 Hinchazón facial grave asociada a infecciones odontogénicas. A El ojo izquierdo
estaba prácticamente cerrado debido a la diseminación de la infección. B A este niño se le
tuvo que practicar un drenaje extraoral de la hinchazón facial, producida por la afectación del
suelo de la boca y de los espacios submandibular y sublingual. Se requirió la hospitalización del
niño y se le administró penicilina a altas dosis suplementada con metronidazol. C Drenaje
extraoral colocado en su lugar. D Seno drenante derivado de un absceso tratado
indebidamente de un primer molar mandibular derecho permanente. Si bien este niño recibió
un tratamiento con antibióticos en repetidas ocasiones, no se intentó eliminar la causa de la
infección, es decir, una caries dental.
• Los pacientes inmunodeprimidos o aquellos con enfermedades cardíacas deben tomar

antibióticos si se sospecha de la existencia de una infección.
C o n sid eracio n es gen erales

• Extracción de los dientes afectados,
o bien
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• Tratamiento de los conductos radiculares en los dientes permanentes si se considera

importante salvar un diente determinado (v. cap. 6).
• Antibióticos vía oral si hay afectación sistémica.
La amoxicilina suele ser el fármaco de elección, ya que presenta la ventaja de admi
nistrarse sólo tres veces al día, consigue niveles más elevados en sangre y es un an
tibiótico más eficaz que, por ejemplo, la fenoximetilpenicilina. Es frecuente que sólo la
extracción de dientes con abscesos resuelva el caso sin necesidad de tratamiento an
tibiótico.
Infeccione s grave s
• Ingreso hospitalario.
• Extracción de los dientes afectados; resulta imposible drenar una infección importante
tan sólo con el tratamiento de los conductos de un diente temporal.
• Drenaje de pus. Si se ha retrasado el diagnóstico del tratamiento adecuado de
una infección en la mandíbula y la inflamación ha cruzado la línea media, o bien
existe una inflamación en el suelo de la boca, se debe considerar la realización de
un drenaje extraoral de entrada-salida (fig. 8.1B, C). Si se eleva un colgajo, se debe
eliminar todo el tejido de granulación e irrigar la zona minuciosamente. Los colgajos
han de aposicionarse y suturarse sin ejercer mucha tensión con las suturas. Por
último, los niños toleran mejor los drenajes flexibles blandos que los tubos
corrugados.
• Tomar una muestra para cultivo y pruebas de sensibilidad con un hisopo. Se requiere
tomar muestras para cultivo incluso cuando haya que empezar un tratamiento an
tibiótico de inmediato, ya que si la infección no respondiera al tratamiento antibiótico
inicial, los resultados de estas pruebas podrían sen/ir para determinar el tratamiento
alternativo.
• Antibióticos intravenosos. La benzilpenicilina es el fármaco de elección (por encima de
200 mg/kg/día).
• Se pueden utilizar las cefalosporinas de primera generación como alternativa. Sin
embargo, si el niño es alérgico a la penicilina, se produce una alergenicidad cruzada y
se deberían evitar las cefalosporinas y utilizar clindamicina.
• En las infecciones graves, sobre todo en las infecciones profundas y en las que afectan
al hueso, se puede complementar con metronidazol. La flora de la mayoría de las infec
ciones odontogénicas es de tipo mixto, y se cree que los organismos anaerobios juegan
un papel significativo en su patogénesis.
• Se debe administrar la dosis adecuada de antibiótico, ya que las infecciones de cabeza
y cuello merecen un enorme rigor.
• Mantener la hidratación, administrando 10-12% de fluidos por cada grado por encima
de 37,5 °C hasta que el niño pueda beber por voluntad propia.
• Enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0,2%.
• Control adecuado del dolor con una suspensión oral de paracetamol, 15 mg/kg, 4 ve
ces al día, o con supositorios (vía rectal).
• Si se cierra el ojo debido a un edema colateral, resulta apropiado aplicar cloramfenicol
en gotas al 0,5% o en pomada al 1% para evitar la aparición de una conjuntivitis.
O ste o m ie litis
No ocurre con frecuencia, pero una infección odontogénica puede llevar a osteomielitis,
que suele afectar a la mandíbula. En las radiografías, se aprecia que el hueso tiene un
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.2 Diferentes presentaciones de una gingivoestomatitis herpética primaria. A La

infección con herpes primario suele producirse en el momento de la erupción de los dientes
temporales. B Presentación habitual con multitud de pequeñas úlceras en el labio inferior,
unido a inflamación y tumefacción gingival.
aspecto «apolillado». Se debe curetear la zona para eliminar los secuestros óseos y se pres
criben antibióticos durante, al menos, 6 semanas, dependiendo de los resultados del cultivo
microbiológico y de las pruebas de sensibilidad. Se ha citado una variante de osteomielitis
en niños y adolescentes que recibe el nombre de osteomielitis crónica mandibular juvenil.
En esta enfermedad no existe una fuente odontogénica clara de infección pero sí una res
puesta limitada a diferentes modalidades de tratamiento.
Gingivoestom atitis herpética prim aria (fig. 8.2)
Se trata de la causa más común de ulceración oral grave en niños. La produce el virus del
herpes simple tipo 1. Se han citado casos ocasionales del tipo 2 (la causa habitual del herpes
genital), sobre todo en casos de abuso sexual. Los efectos clínicos de las dos cepas diferentes
del virus del herpes simple son, sin embargo, idénticos desde el punto de vista clínico en la
región orofacial. La mayoría de la población se ha infectado con el virus en la edad adulta,
pero menos del 1% se manifiesta como una infección aguda primaria. Esto suele producirse
después de los 6 meses de edad y coincide con frecuencia con la erupción de los incisivos
temporales. El pico de incidencia se produce entre los 12 y los 18 meses de edad y el tiempo
de incubación es de 3-5 días, con una historia de pródromos de 48 horas de irritabilidad,
pirexia y malestar. El niño no se encuentra bien, tiene dificultades para comer y beber y
babea de forma característica. Se produce estomatitis y el tejido gingival adquiere un aspecto
rojo y edematoso. Aparecen vesículas intraepiteliales, que se rompen rápidamente para for
mar úlceras dolorosas. Las vesículas pueden formarse en cualquier parte de la mucosa oral,
incluyendo la piel que rodea los labios. Las úlceras solitarias suelen ser pequeñas (3 mm) y
dolorosas y presentan un margen eritematoso; la coalescencia de lesiones individuales da
lugar a úlceras de mayor tamaño con márgenes irregulares. La enfermedad es autolimitante
y las úlceras curan espontáneamente sin dejar cicatrices en 10-14 días.
D ia gn ó stico
• Historia y características clínicas.
• Puede emplearse la citología exfoliativa, que muestra la presencia de células gigantes
multinucleadas y cuerpos de inclusión virales, para un diagnóstico rápido si el laborato
rio se encuentra próximo.
• El antígeno viral se detecta mediante la amplificación de la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), que en ocasiones puede ser útil para la confirmación temprana del
diagnóstico.
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• Cultivo vírico: lleva días o semanas obtener el resultado.

• Detección de los anticuerpos virales en las muestras de sangre durante las fases aguda
y de convalecencia. Un aumento en el título de anticuerpos sólo proporciona la
confirmación tardía del diagnóstico.
T ratam iento
• Tratamiento sintomático.
• Favorecer la ingesta de líquido por vía oral.
• Si no se pueden tomar líquidos por vía oral, se debe ingresar al paciente y administrarle
líquidos por vía intravenosa.
• Analgésicos: paracetamol, 15 mg/kg, 4 veces al día.
• Colutorios para los niños más mayores: gluconato de clorhexidina al 0,2%, 10 mi
4 veces al día. En los niños de más de 10 años, pueden resultar beneficiosos los enjua
gues de tetraciclina o minociclina, pero deben evitarse en niños pequeños para prevenir
una posible decoloración de los dientes.
• En los niños pequeños con una ulceración grave, debe aplicarse clorhexidina en la
zona afectada con un hisopo de algodón. La mayoría del dolor de la ulceración oral
proviene probablemente de una infección bacteriana secundaria. Se ha comprobado
que los enjuagues con clorhexidina al 0,2% e hidrodoruro de benzidamina pueden ser
más beneficiosos que los que sólo contienen clorhexidina.
• Anestésicos tópicos: lidocaína viscosa al 2% o spray de lidocaína. Nota: suele recomen
darse el uso de anestésicos tópicos, si bien el efecto de una boca dormida en un niño
pequeño suele ser más angustioso que el dolor producido por la enfermedad, y puede
conllevar una ulceración producida por la disminución de las sensaciones y por el trau
matismo posterior. Además, suele ser difícil empezar a deglutir con un paladar blando
anestesiado.
• Quimioterapia antivírica: suspensión oral o intravenosa de aciclovir para pacientes in-
munosuprimidos. Este tratamiento sólo es eficaz en la fase vesicular de la infección,
es decir, en las primeras 72 horas. Nota: el uso de medicaciones antivíricas es contro
vertido y suele reservarse para niños que están inmunocomprometidos. Pese a ello,
algunas pruebas indican que la administración de aciclovir en las primeras 72 horas de
la infección puede ser beneficiosa.
• Se precisa asimismo un control adecuado del dolor mediante la administración regular
de paracetamol.
• Los antibióticos no son de utilidad en estos casos.
• Los niños pequeños afectados de forma grave suelen estar deshidratados y se muestran
incapaces de comer o beber. Se precisa su ingreso para mantener el nivel líquido
intravenoso.
Apunte clínico
Un niño visiblemente enfermo y que presenta encías inflamadas y eritematosas debe
hacer sospechar de una gingivoestomatitis herpética primaria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.3 Infecciones causadas por el virus Coxsackie grupo A. A Herpangina con
ulceración e inflamación palatina y faríngea características. B Lesiones cutáneas de la
enfermedad pie-mano-boca.
Herpangina y enferm edad pie-mano-boca

Estas infecciones están causadas por los virus del grupo Coxsackie A. Como con el herpes
primario, las condiciones expuestas anteriormente tienen una fase prodrómica de fiebre no
muy alta y malestar que puede durar varios días antes de la aparición de las vesículas. En la
herpangina (fig. 8.3), suele encontrarse un racimo de 4 o 5 vesículas en el paladar, el arco
palatogloso y la faringe, mientras que en la enfermedad pie-mano-boca se forman hasta
10 vesículas en dichas áreas, es decir, en manos, pies y cualquier región de la boca
(fig. 8.3B). Las lesiones cutáneas aparecen en las palmas de las manos y las plantas de los
pies, y están rodeadas por un margen eritematoso. Estas dos enfermedades suelen ser
menos graves que el herpes primario y se curan en 10 días. Suelen presentarse de manera
epidémica y afectan sobre todo a niños.
D ia gn ó stico
• Aspecto clínico e historia.
• Epidemia conocida.
• Cultivo viral a partir de hisopo.
Tratam iento
• Tratamiento sintomático, como para otras infecciones víricas.
M ononucleosis infecciosa (fig. 8.4A)

• Esta infección se produce por el virus de Epstein-Barr (VEB) y afecta principalmente a
adolescentes mayores y a adultos jóvenes. La enfermedad posee un marcado carácter
infeccioso y se manifiesta con malestar, fiebre y faringitis aguda. En los niños pequeños
suelen aparecer úlceras y petequias pequeñas en la parte posterior de la faringe y el
paladar blando. Otra característica es que se trata de una enfermedad autolimitante.
D ia gn ó stico
• Historia y características clínicas.
• Prueba de aglutinación de Paul-Bunnell y monolitos atípicos en película hemática.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.4 A Ulceración y estomatitis gingivales durante un episodio agudo de

mononucleosis infecciosa. B Ulceración gingival en la varicela. Obsérvense las lesiones cutáneas
en la comisura labial.
Varicela (fig. 8.4B)

Se trata de un virus altamente contagioso que provoca varicela en individuos jóvenes y her
pes zóster en individuos mayores. Existe una fase prodrómica de malestar y fiebre que dura
24 horas y que continúa con erupciones maculares y vesículas. Las lesiones derivadas de la
varicela pueden aparecer en la boca (en el 50% de los casos, si bien un pequeño número
de las vesículas son orales), así como en zonas mucosas como las conjuntivas, la nariz o el
ano. La curación de las lesiones se produce sin complicaciones.
D ia gn ó stico
Candidiasis
C a n d id ia sis seud om em branosa a gu d a
La manifestación más habitual de esta infección en los niños son las aftas. Aparecen placas
blancas que al retirarse muestran una base eritematosa y, en ocasiones, hemorrágica. En
los niños mayores, las aftas se presentan cuando el paciente se encuentra inmunocompro-
metido, como con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o la diabetes, o bien
con la prescripción de antibióticos o esteroides, así como durante la quimioterapia y radio
terapia para enfermedades malignas.
Apunte clínico
Las lesiones blancas que pueden eliminarse frotando son típicas de las aftas.
G lo sitis rom boidal m edia

Se trata de una candidiasis y es una lesión poco frecuente, si bien hasta hace poco se pen
saba en ella como una anomalía del desarrollo, y se presenta en la superficie dorsal de la
ERRNVPHGLFRVRUJ
lengua, en la zona anterior a las papilas circunvaladas. Suele responder al tratamiento

antibiótico.
D ia gn ó stico
El 50% de los niños tienen Candida albicans como comensal habitual y carece de utilidad
realizar un cultivo. Los barrillos o raspados para la citología exfoliativa revelan hifas cuando
se presenta la enfermedad, pero el cuadro clínico puede ser diagnóstico.
Tratam iento
• Tratamiento antifúngico durante 2-4 semanas. La mayoría de los tratamientos an-
tifúngicos fracasan debido al poco cumplimiento por parte del paciente y a la mala
instrucción por parte del especialista.
• Comprimidos de anfotericina B o gotas de nistatina.
• Fluconazol oral (100mg al día durante 14 días) en casos de candidiasis mu-
cocutánea en la que el organismo no responde al tratamiento tópico descrito con
anterioridad.
E n fe rm e d a d e s u lc e ra tiv a s y v e s ic u lo a m p o llo s a s
• Traumáticas:
• Ulceración tras anestesia de bloqueo mandibular.
• Ulceración de Riga-Fedé.
• Infecciosas (v. antes):
• Gingivoestomatitis herpética primaria.
• Herpangina.
• Enfermedad pie-mano-boca.
• Mononucleosis infecciosa.
• Varicela.
• Otras:
• Ulceración aftosa recurrente.
• Eritema multiforme.
• Síndrome de Stevens-Johnson.
• Síndrome de Behget.
• Epidermólisis bullosa.
• Lupus eritematoso.
• Ulceración neutropénica.
• Granulomatosis orofacial/enfermedad de Crohn.
• Pénfigo.
• Lesiones inducidas por fármacos (quimioterapia).
• Liquen plano.
Ulceración labial tras la anestesia de bloqueo m andibular

Se trata de una de las causas más habituales de ulceración traumática. Debe advertirse a
los padres y recordar a los niños que no se muerdan el labio después de un bloqueo
anestésico mandibular (fig. 8.5A).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.5 A Ulceración oral traumática producida por morderse el labio tras una inyección
de bloqueo anestésico mandibular. B Úlcera de Riga-Fedé en la superficie ventral de la lengua
producida por la frotación contra el incisivo mandibular solitario.
Ulceración de Riga-Fedé
Es una ulceración de la superficie ventral de la lengua causada por un traumatismo producido
por los movimientos protrusivos y retrusivos continuos sobre los incisivos inferiores (fig. 8.5B).
Se consideraba un hallazgo común en los casos de tos ferina; en la actualidad, se suele ver tan
sólo en niños con parálisis cerebral.
T ratam iento
Pulir los bordes incisales agudos o colocar recubrimientos de resina composite sobre los
dientes. En raras ocasiones se considerará la extracción de los dientes.
Ulceración aftosa recurrente (fig. 8.6)

Se considera que la ulceración aftosa recurrente (UAR) afecta a más del 20% de la
población. Se han identificado tres tipos:
• Aftas menores.
• Aftas mayores (fig. 8.6B).
• Ulceración herpetiforme.
Las aftas menores suponen la mayoría de los casos y están formadas por dos a cinco
úlceras que miden más de 5mm y que se presentan en la mucosa no queratinizada. Existe
un esfacelo central amarillo típico con un borde eritematoso. Las úlceras curan en 10-
14 días sin dejar cicatriz. No se ha llegado a un acuerdo con respecto a la causa de la UAR.
Existen algunas pruebas que indican una base genética del trastorno, con una mayor inci
dencia de ulceración en niños cuyos progenitores tienen UAR. Algunos estudios indican
que la UAR está asociada con deficiencias nutricionales, por lo que son necesarios estudios
hematológicos. En las aftas mayores también puede quedar afectada la mucosa queratini
zada, lo que deriva en úlceras de mayor tamaño, más duraderas y que curan dejando una
cicatriz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.6 A Aftas recurrentes menores en

una adolescente. Estas lesiones eran
extrem adam ente dolorosas. Los exám enes
hem atológicos revelaron un nivel bajo de
folatos, que al corregirse elim inó la aparición
de posteriores ulceraciones. B, C La
ulceración aftosa m ayor recurrente es un
cuadro debilitante que cura dejando una
cicatriz. Las úlceras de la adolescente se
trataron con esteroides sistémicos.
D ia gn ó stico
• Pruebas hemáticas para el recuento hemático total, estudios de hierro (que incluyen
la ferritina sérica), los niveles de vitamina B12 sérica y sobre todo el folato de los eritroci
tos (si se sospecha de anemia o anemia latente).
Tratam iento
• Tratamiento sintomático con enjuagues:
• Gluconato de clorhexidina al 0,2%, 10 mi tres veces al día.
• Enjuagues de minociclina, 50 mg en 10 mi de agua tres veces al día durante
4 días para niños de 8 años de edad.
• Hidrocloruro de benzidamina al 1,2% y enjuagues de clorhexidina.
• Esteroides tópicos:
• Triamcinolona en Orabase (aunque puede ser difícil de aplicar en niños).
• Dipropionato de beclometasona o inhaladores de asma de propionato de fluticaso-
na rociados sobre las úlceras.
• Pomadas de betametasona.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Corticoides sistémicos sólo en los casos más graves de ulceración aftosa mayor.
• La ulceración herpetiforme parece responder mejor a los enjuagues de minociclina.
Sólo debe considerarse la realización de una biopsia si existe alguna duda con respecto
al diagnóstico clínico. Deben realizarse exámenes hematológicos para excluir una anemia o
deficiencias hematínicas. Siempre que sea apropiado, el reemplazo puede mejorar la
ulceración o resolver el caso. Como en todos los casos de ulceraciones orales, se aconseja
el tratamiento sintomático con analgésicos y con enjuagues antisépticos. En los casos de
ulceración oral recurrente grave se pueden utilizar corticoides sistémicos, pero se debe
evitar su uso en niños. No deben emplearse enjuagues con minociclina en niños menores
de 8 años para evitar la decoloración de los dientes. Las aftas mayores suelen presentarse
en niños mayores.
Apunte clínico
Las aftas menores se presentan en grupos recurrentes de 2 a 5 úlceras y se extienden
por el paladar y el dorso de la lengua.
Síndrom e de Behêt
Este cuadro se caracteriza por una ulceración aftosa recurrente junto con lesiones genitales
y oculares, pudiendo también afectar a la piel y a otros sistemas. Como se ve, las lesiones
producidas por este síndrome pueden afectar a muchas partes del cuerpo. El síndrome de
Behget se subdivide en cuatro tipos principales:
• Forma mucocutánea: forma clásica con afectación de las mucosas oral y genital y de
la conjuntiva.
• Forma artrítica con artritis asociada a lesiones mucocutáneas.
• Forma neurológica con afectación del sistema nervioso central.
• Forma ocular con uveítis y otros signos que se suman a las lesiones orales y genitales.
D ia gn ó stico
• Presentación clínica.
T ratam iento
El mismo que para la ulceración aftosa recurrente, si bien suele requerirse un tratamiento
sistémico con corticoides.
Eritem a m ultiform e, síndrom e de Stevens-Johnson

y necrólisis epidérm ica tóxica
A continuación se exponen tres cuadros que se presentan con signos clínicos y aspectos
histológicos similares. Como sucede con multitud de cuadros, las diferentes nomenclaturas
y errores diagnósticos han enturbiado el/los diagnóstico/s. La idea actual es que se trata de
entidades patológicas distintas y se deben distinguir los agentes etiológicos para un correc
to diagnostico, si bien la visión alternativa es que estos trastornos representan diferentes
presentaciones del mismo trastorno básico y que se distinguen unos de otros por la gra
vedad y extensión de las lesiones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Eritem a m u ltifo rm e (von Hebra) (fig. 8.7A-D)

La descripción original del eritema multiforme correspondía a una enfermedad cutánea
autolimitante, pero a menudo recurrente y ocasional, con afectación mucosa limitada a la
cavidad oral. Los labios suelen estar ulcerados, teñidos de sangre y con costras. Las máculas
características («lesiones en diana») se producen en las extremidades, pero con menor
afectación en el tronco o la cabeza y el cuello. Estas lesiones son concéntricas y presentan
un halo eritematoso y una ampolla central. Pese a que estas lesiones son en extremo dolo-
rosas, el curso de la enfermedad es benigno y su curación se produce sin complicaciones.
Sín d ro m e de Steve ns-John so n (fig. 8.7E, F)

La enfermedad se presenta con fiebre aguda, exantema generalizado, lesiones que afectan
a la cavidad oral y una conjuntivitis purulenta grave. Las lesiones cutáneas son más extensas
que las del eritema multiforme. El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por erupcio
nes vesiculoampollosas en todo el cuerpo, sobre todo en el tronco, y afecta gravemente a
múltiples membranas mucosas, incluyendo la vulva, el pene y la conjuntiva. El curso de esta
enfermedad es más largo y puede dejar cicatrices. Algunos autores han empleado el
término «eritema multiforme mayor» para el síndrome de Stevens-Johnson y han definido
este cuadro como una forma grave del eritema multiforme, sin embargo otros lo discuten.
Si bien los pacientes afectados por el síndrome de Stevens-Johnson están gravemente
enfermos, con poca frecuencia se produce fallecimiento.
N ecrólisis ep id é rm ica tó xica (NET)

Resulta similar a la presentación clínica del síndrome de Stevens-Johnson y se la denomina
también Síndrome de Lyell. Se trata de una erupción ampollosa inducida por fármacos, en
ocasiones fatal, en la que se pierden capas de piel. Recuerda a las quemaduras de tercer
grado o al síndrome de la piel escaldada por estafilococos. La afectación oral es similar a la
del síndrome de Stevens-Johnson, por ello, la NET puede diagnosticarse de manera errónea
como una forma grave del síndrome de Stevens-Johnson (dada la controversia con respecto
a la nomenclatura), si bien está contraindicado el uso de esteroides ya que su utilización
en esta enfermedad aumenta la mortalidad.
Etio lo g ía
El eritema multiforme suele iniciarse por la reactivación del herpes simple. Existen algunas
pruebas que evidencian que el síndrome de Stevens-Johnson se inicia por la infección de
Mycoplasma pneumoniae o por la reacción a fármacos. La NET está inducida por fármacos.
Presentación clín ica

La tabla 8.1 muestra un resumen de estos cuadros. Debutan con fiebre, tos, dolor de gargan
ta y malestar, seguidos de lesiones en el cuerpo y la cavidad oral que duran de 2 días a
2 semanas tras la aparición de los primeros síntomas y que se rompen rápidamente en
la boca para formar úlceras. La característica más notable es el grado de esfacelación de toda
la mucosa oral. Aparece una ulceración extensa y una gran costra alrededor de los labios,
hemorragia oral y necrosis de piel y mucosas, que deriva en una infección secundaria. Puede
ser difícil comer y beber, lo que complica el curso clínico de la enfermedad. Es preciso señalar
que tanto las lesiones cutáneas como las orales producen tal malestar que puede ser necesario
el uso de analgésicos narcóticos.
Tratam iento
En el caso de que aparezca un factor precipitante conocido, como una infección por herpes
simple, pueden emplearse agentes antivíricos como el aciclovir tópico como una forma de
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.7 A Eritema multiforme que se presenta como una panestomatitis con
deshidratación grave. El tratamiento incluyó la hidratación y el tratamiento sintomático de
la ulceración. B Lesiones en diana típicas que se presentan en el eritema multiforme. C La
ulceración de los labios puede ser grave y provoca, en este caso, que los labios se unan por el
estácelo y las costras. D La boca se desbridó bajo anestesia general. E Síndrome de Stevens-
Johnson con afectación mucocutánea grave. Esta niña tuvo que estar ingresada en cuidados
intensivos durante 3 días. F Constricción de la comisura lateral de los labios debido a la cicatriz
residual tras un episodio del síndrome de Stevens-Johnson.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 8.1 Diagnóstico diferencial del eritem a m ultiform e (EM),

el síndrom e de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérm ica tóxica
Sign o s Eritem a Síndrom e de N ecrólisis epidérm ica
m ultiform e Stevens-Johnson tó xica (síndrom e
(EM m enor) (EM m ayor) de Lyell)
Etiología Reactivación del ¿Reactivación del Relación con fárm acos
VH S en algunos VH S? (trim etoprim a y
casos ¿M ycoplasm a? su lfam etoxazol,
Relación con carbam azepina, lam otrigina)
fárm acos
Recidiva 7 5 % tien en m uchas N orm alm ente única, Puede recidivar en respuesta
recidivas; 2-3/año pero puede recidivar a agen tes iniciadores
Lesiones en Sí No o atípicas La afectación cutánea es tan
diana Lesiones en diana Erupciones grave que ni siquiera se ven
concéntricas típicas vesiculoam pollosas en las lesiones separadas
en las extrem idades el tronco, la cabeza y
el cuello
Piel Pápulas elevadas A fectación de muchos G rave afectación cutánea,
d istribuidas por las tejidos, norm alm ente sim ilar a quem aduras
extrem idades grave Esfacelación co nflu e nte de
la piel
Mucosa Costras y sangrado Costras y san grad o en A fectación m últiple y grave
en los labios los labios de la mucosa
A fectación m ú ltiple y
grave de la mucosa
Oral, o cular y genital
Curso En 2 sem anas >2 sem anas La cicatrización puede durar
Las lesiones orales m uchos meses
pueden durar meses
Tratam iento Ciclos cortos de M antener la Sim ilar al tratam ien to de las
esteroides hidratación quem aduras
sistém icos a altas D esbridam iento de R eanim ación y m antener la
dosis las lesiones orales h idratación
M antener la ¿Analgésicos A nalgésicos narcóticos
hidratación narcóticos/sedación? Intubación e ingreso en la
¿A ntibió tico s para unidad de cuidados
M. p n e u m o n ia e ? intensivos
Ciclos cortos de
esteroides sistémicos
a altas dosis
Secuelas Curación sin Puede haber Puede producirse ceguera y

cicatrices cicatrices y la m ortalidad es elevada
estrecham iento oral
H isto pato lo gía Sim ilar en los tres cuadros: vesículas subepidérm icas y am pollas
VHS, Virus del herpes simple.
profilaxis. El tratamiento suele ser sintomático y de soporte. Un problema fundamental en

el transcurso de la enfermedad es el equilibrio líquido y el dolor, que se originan en gran
parte por la infección secundaria de las lesiones orales. El desbridamiento de la cavidad oral
con gluconato de dorhexidina al 0,2% o con hidrocloruro de benzidamina y clorhexidina
resulta eficaz para eliminar muchos restos necróticos de la boca. Las áreas extensas de
ERRNVPHGLFRVRUJ
ulceración tienden a responder menos a la clorhexidina, pero un enjuague con minociclina

parece resultar más eficaz. El papel de los esteroides sistémicos no carece de controversia,
si bien pueden requerirse en aquellos casos graves que requieren de hospitalización.
El tratamiento incluye también:
• Sustitución líquida adecuada y nutrición parenteral total, en caso necesario.
• Control del dolor, que puede requerir el uso de narcóticos y sedantes.
Apunte clínico
Los labios con costras y teñidos de sangre son típicos del eritema multiforme.
Pénfigo
El pénfigo es una enfermedad vesiculoampollosa importante que afecta sobre todo a los
adultos, si bien los niños también pueden verse afectados. Las lesiones son intraepiteliales y
se rompen rápidamente, de forma que los individuos afectados no suelen darse cuenta de
la formación de vesículas, sino que se quejan, en su lugar, de una ulceración que suele
afectar a la mucosa bucal, el paladar y los labios.
D ia gn ó stico
Puede haber un signo de Nikolsky positivo (separación de las capas epiteliales superficiales
de la capa basal producida por el frotamiento o por una ligera presión), y el examen
citológico revela la presencia de células de Tzanck. La inmunofluorescencia directa que utili
za secciones congeladas de una biopsia oral revelará depósitos de inmunoglobulina intrace-
lular (IgG) en el epitelio, que es un signo de esta enfermedad. En ocasiones se utiliza
también la inmunofluorescencia indirecta con las muestras de sangre.
T ratam iento
• Tratamiento con corticoides sistémicos.
• Enjuagues con un antiséptico o minociclina y analgesia si es necesario.
Epiderm ólisis am pollosa

La epidermólisis ampollosa es el término utilizado para describir varios trastornos vesicu-
loampollosos de la piel y la mucosa. La clasificación más reciente se basa en cuatro tipos
diferentes:
• Forma intraepitelial, no cicatricial, que se transmite de forma autosómica dominante o
ligada al cromosoma X.
• Forma que afecta a la unión, con defectos en los hemidesmosomas y grandes cicatri
ces. Se transmite con un carácter autosómico recesivo.
• Forma dérmica con cicatrices y atrofia dérmica. Se transmite de una forma autosómica
dominante.
• Forma adquirida (epidermólisis ampollosa adquirida).
Las vesículas pueden formarse desde el nacimiento o aparecer en las primeras semanas
de vida, dependiendo de la forma de la enfermedad. Puede haber también una ulceración
en la córnea y una hipoplasia punteada del esmalte, principalmente en la forma de la enfer
medad que afecta a la unión.
T ratam iento
El tratamiento suele ser en extremo difícil debido a la fragilidad de la piel y de la mucosa
oral. Se requiere un tratamiento dental preventivo para evitar la aparición de caries
ERRNVPHGLFRVRUJ
dentales, además de tratar las caries precoces. Se requiere un tratamiento de soporte que
comporta el uso de enjuagues de gluconato de clorhexidina y quizá anestésicos tópicos
como la lidocaína. Por fortuna, los niños pueden recibir tratamiento dental con anestesia
general sin complicaciones laríngeas pero, en el caso adulto, las constricciones orales difi
cultan el acceso a la boca y podría requerirse liberar las comisuras en algunos casos. Se
deben cubrir copiosamente los instrumentos con un lubricante y es necesario el uso del
dique de goma.
Lupus eritem atoso sistém ico

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad multisistémica crónica que se presenta
sobre todo en mujeres jóvenes. El lupus eritematoso sistémico se caracteriza de forma dis
tintiva por la presencia de anticuerpos antinucleares que forman complejos inmunes circu
lantes con el ADN. Suele presentar una ulceración oral y su tratamiento incluye a menudo
el uso de esteroides sistémicos.
Granulom atosis orofacial y enferm edad de Crohn (fig. 8.8)

No se trata de un cuadro ulcerativo, pero la ulceración oral puede ser un signo de
presentación de la granulomatosis orofacial. Esta enfermedad puede confinarse a la región
..
fr'.
Figura 8.8 Presentaciones de la granulomatosis orofacial y la enfermedad de Crohn. A El

aspecto intraoral es patognomónico, con encías inflamadas, aspecto aguijarrado de la mucosa
bucal y ulceración de los surcos bucal y labial. B Presentación diferente, con encías inflamadas,
enrojecidas y brillantes. C El paciente presentaba inicialmente una inflamación dolorosa de los
labios y evidenciaba una malabsorción, así como fisuras perianales y problemas intestinales,
tras lo cual se le diagnosticó la enfermedad de Crohn. El caso se trató con corticoides
sistémicos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
orofacial o ser una manifestación de la enfermedad de Crohn (cuadro inflamatorio del trac
to gastrointestinal) o de la sarcoidosis.
P resentación
• Inflamación difusa de los labios y las mejillas, al principio recurrente y que después se
vuelve persistente.
• Inflamación difusa de las encías (fig. 8.8B).
• Ulceración lineal o fisuras de los surcos bucal y labial. Aspecto de «guijarro» característico
de la mucosa bucal (fig. 8.8A).
• Interdigitaciones polipoides de las mucosas vestibular y retromolar.
• Los niños pueden presentar también diarrea, problemas en el crecimiento, debilidad,
fatiga, anorexia y fisuras perianales o interdigitaciones cutáneas como manifestaciones
de la enfermedad de Crohn.
• Se han observado cambios orales en el 10-25% de los pacientes con enfermedad de
Crohn y, lo que es más importante, su aspecto puede preceder a otros síntomas
sistémicos.
D ia gn ó stico
• Biopsia de las lesiones orales.
• Pruebas sanguíneas, incluyendo:
• Hemograma completo, recuento de leucocitos completo diferencial (para excluir
leucemia), tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) y proteína C reactiva.
• Nivel de la enzima convertidora de angiotensina sérica (ECA) para identificar o
excluir la sarcoidosis.
• Estudios de bario, endoscopia y biopsia intestinal si se sospecha de enfermedad de
Crohn.
T ratam iento
• Se han advertido casos de granulomatosis orofacial que responden a fármacos tó
picos o a componentes de la dieta. Puede probarse una dieta de exclusión para iden
tificar intolerancias alimenticias.
E n ferm eda d d e Crohn

• Prednisolona. Suele empezarse con esteroides a altas dosis (2-3 mg/kg al día durante
6-8 semanas) para poder controlar la enfermedad y reducirla.
• Sulfasalazina.
• Tratamiento dietético para la malabsorción.
• Metronidazol para la enfermedad perianal.
Más recientemente, se han utilizado también el metrotrexato, la budesonida y el inflixi
mab (un anticuerpo monoclonal que neutraliza el factor necrótico tumoral [TNF] a) en el
tratamiento de la enfermedad de Crohn. Se sigue investigando acerca del uso de un trata
miento paratuberculósico (rifabutina, claritromicina y clofazimina) y de la talidomida para
los casos refractarios en adultos.
Síndrom e de M elkersson-Rosenthal
El síndrome de Melkersson-Rosenthal es considerado por algunos una forma de granulo
matosis orofacial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Presentación
• Inflamación orofacial recurrente o persistente que dura desde 1 hora hasta varios
meses.
• Parálisis del nervio facial.
• Lengua fisurada (plicata).
Al diagnóstico del síndrome de Melkersson-Rosenthal se llega a veces sin esta tríada;
existe controversia con respecto a su existencia o el lugar que ocupa dentro de los trastor
nos asociados a granulomas orofaciales.
L e sio n e s p ig m e n ta d a s, v a s c u la re s y ro ja s
Si una lesión tiene un color rojo o azulado, se debe sospechar una lesión vascular. Estas
lesiones se blanquean al presionarlas con un portaobjetos (o con el extremo de un tubo de
pruebas si el acceso es difícil) cuando se retira la sangre de los vasos. Las lesiones
melánicas, diferentes de las pigmentaciones raciales, son infrecuentes en los niños. Una
lesión característica en niños pequeños es el tumor neuroectodérmico melanótico de la
infancia.
• Pigmentación racial (fig. 8.9).
• Lesiones vasculares:
• Hemangioma.
• Otras malformaciones vasculares.
• Hematoma.
• Petequias y púrpura.
• Teleangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Síndrome de Sturge-Weber.
• Lesiones pigmentadas (que contienen melanina):
• Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia.
• Síndrome de Peutz-Jeghers.
• Enfermedad de Addison.
Figura 8.9 Pigmentación

racial de la encía insertada
que no debe confundirse con
una toxicidad a metales
pesados, que se limita a la
encía marginal.
« 9 9 *
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Otras lesiones rojas, azules o púrpuras:

• Épulis de células gigantes/granuloma periférico de células gigantes.
• Quiste de erupción.
• Histiocitosis de células de Langerhans.
• Lengua geográfica.
• Glositis romboidal media.
• Displasia mucoepitelial hereditaria.
• Cianosis.
• Toxicidad con metales pesados.
Lesiones de origen vascular

H e m angiom a (fig. 8.10A, B)
Los hemangiomas son hamartomas endoteliales. Suelen presentarse en el nacimiento y
pueden crecer con el niño, pero pueden disminuir con el tiempo hasta desaparecer en la
adolescencia. Por ello, no requieren más tratamiento que la observación, salvo si existen
preocupaciones cosméticas.
Otras m alform aciones vasculares

Dentro de las malformaciones arteriovenosas se encuentran las marcas de nacimiento, las alte
raciones de los vasos sanguíneos y las anomalías linfáticas. Son mortales en potencia, y en
ERRNVPHGLFRVRUJ
ocasiones se presentan con una abundante hemorragia. Kaban y Mulliken (1986) han clasifi
cado las malformaciones arteriovenosas dependiendo de sus características de flujo en:
• Lesiones de poco flujo: tinciones capilares, venosas, linfáticas o de vino de Oporto com
binadas, síndrome de Sturge-Weber.
o bien
• Lesiones de mucho flujo: arteriales con fístulas arteriovenosas (fig. 8.11), que se presen
tan con dientes móviles y, en ocasiones, dolorosos así como pulsos palpables y auscul
tabas, encías sangrantes y afectación ósea.
• Lesiones combinadas: malformaciones venosas y arteriovenosas combinadas extensas.
I
i
¡fi
1 Figura 8.11 Malformación arteriovenosa de abundante flujo en la mandíbula. Este niño

£ presentaba una hiperplasia eritematosa inusual de la encía que rodea el primer molar inferior
§■ derecho permanente, además de movilidad en los dientes (A). Posteriormente, se realizó una
g biopsia en la que se perdieron 350 mi (20% del volumen total) de sangre tras la extracción del
¿ segundo molar temporal. La hemorragia se controló con una gasa empapada en yodoformo
5 (flecha) (B). B A continuación, se llevó a cabo un angiograma en el que se observa la extensión
!3 de la lesión tras la colocación de la gasa. C La lesión se controló mediante la embolización de las
© arterias alveolar inferior y maxilar (flecha) y la posterior resección de la mandíbula.
ERRNVPHGLFRVRUJ
D ia gn ó stico
• Su presentación puede ser sutil, en forma de un sangrado prolongado en las encías
después del cepillado, o bien, como un episodio hemorrágico muy intenso y único.
• Las lesiones vasculares suelen estar calientes al tacto, pero resultan difíciles de detectar
si se llevan puestos los guantes.
• En las radiografías puede apreciarse un ensanchamiento del espacio periodontal y
una trabeculación difusa anormal del hueso.
• Puede apreciarse igualmente un pulso o ruido en la auscultación de las lesiones de flujo
alto.
• Los dientes pueden presentarse muy móviles y con movimientos pulsátiles.
• A medida que las lesiones se expanden, puede aparecer una asimetría facial.
• Se precisa la realización de una angiografía de sustracción digital (fig. 8.11B) para esta
blecer el diagnóstico definitivo de los vasos nutricios y la distribución de la lesión.
• Como ayuda al diagnóstico, puede realizarse una angiografía de resonancia mag
nética, pero la angiografía de sustracción digital presenta como ventaja que permite
la embolización al mismo tiempo.
T ratam iento
• Las lesiones de flujo bajo pueden eliminarse mediante una cirugía cuidadosa y la
identificación y ligado de los vasos nutricios. Las lesiones mayores deben tratarse con
crioterapia, ablación láser o inyección de soluciones esclerosantes.
• Las lesiones de flujo alto requieren la embolización selectiva de los vasos, pero
recidivarán después de la embolización debido a la revascularización a partir de la
irrigación contralateral y a la recanalización de la arteria embolizada. Suele requerirse
la práctica de embolizaciones y resecciones repetidas de toda la lesión, lo que incluye la
reconstrucción de la mandíbula.
• Si se extrae un diente de forma accidental y se produce una hemorragia muy intensa,
algunos especialistas sugieren reemplazar inmediatamente el diente extraído y tomar
medidas adicionales para controlar la hemorragia.
Apunte clínico
Lesiones vasculares que palidecen al presionarse.
Linfangiom a (fig. 8.10C)

• El diagnóstico de las anomalías del desarrollo de los vasos linfáticos debe excluir la
afectación vascular. Su escisión quirúrgica sólo resulta necesaria si existen implicaciones
funcionales o estéticas.
• El higroma quístico es un término utilizado para describir un linfangioma de gran
tamaño que afecta a la lengua, el suelo de la boca y el cuello. La expansión de la lesión
puede causar una obstrucción respiratoria y suele tratarse con resecciones múltiples a
lo largo del tiempo, con ablación láser o con crioterapia.
Petequias y púrpura
Las petequias son pequeñas hemorragias submucosas o subcutáneas del tamaño de una
punta de alfiler. La púrpura o equimosis se presenta como grandes acúmulos de sangre.
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Figura 8.12 A, B Síndrome de Sturge-Weber en el que se muestra la extensión de la

malformación vascular capilar de la cara, contigua a la afectación intraoral.
Estas lesiones suelen presentarse en pacientes con trastornos graves de la coagulación o

con coagulopatías, leucemia y otros cuadros, como endocarditis infectiva. Su color inicial es
rojo brillante, pero cambiará a un tono marrón-azulado con el tiempo a medida que la san
gre extravasada se metabolice.
Telangiectasia hem orrágica hereditaria (enfermedad

de Rendu-Osler-Weber)
Trastorno autosómico dominante que se presenta como una anomalía del desarrollo de
los capilares. Las lesiones pueden ser planas y pequeñas o presentarse como nodulos
hemorrágicos o nevos en araña. El sangrado como resultado de la afectación de los tractos
gastrointestinal y respiratorio puede llevar a anemia crónica.
Síndrom e de Sturge-W eber (fig. 8 12)

Este síndrome se presenta normalmente con:
• Angiomatosis encefalotrigeminal.
• Epilepsia.
• Retraso mental.
• Calcificación de la hoz cerebral.
• Las lesiones vasculares afectan a las leptomeninges, y las lesiones periféricas se extien
den por el territorio del V nervio.
La extracción de los dientes de las zonas del maxilar o la mandíbula afectados debe reali
zarse con precaución y sólo después de un examen riguroso de la extensión de la
anomalía. Sin embargo, se ha citado que no suelen presentar complicaciones (v. Otras mal
formaciones vasculares más arriba).
Síndrom e de Maffucci
Se manifiesta con múltiples hemangiomas y encondromas de los huesos pequeños de las
manos y los pies. Sólo un número reducido de casos presenta lesiones orales, sobre todo
hemangiomas.
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Figura 8.13 Los quistes de erupción pueden asociarse a cualquier diente. A Dos quistes de
erupción asociados a los incisivos centrales superiores. B Quiste de erupción de un primer
molar permanente maxilar.
Lesiones que contienen m elanina

Sín d ro m e de Peutz-Jeghers
Es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por múltiples lesiones pigmentadas
de pequeño tamaño en la mucosa oral y la piel circumoral que presentan un aspecto muy
parecido a lunares oscuros. Este síndrome está asociado de forma importante a la poliposis
intestinal del colon, por tanto deben realizarse estudios gastrointestinales a tal efecto.
Lesiones eritem atosas

Q uiste o hem atom a de erupció n
Se denomina así al crecimiento folicular justo antes de la erupción de los dientes. Estas
lesiones tienden a presentar un color negro azulado, ya que pueden contener sangre, y no
precisan tratamiento salvo en caso de infección. Se debe tranquilizar al niño y a los padres
y dejar que el folículo estalle de forma espontánea, o bien, se puede abrir de forma
quirúrgica si se infecta (fig. 8.13).
D isp lasia m u co ep ite lial h e reditaria

Se trata de un trastorno muy poco frecuente caracterizado por un número reducido de des-
mosomas de unión de las células epiteliales. La mucosa (queratinizada y no queratinizada)
presenta un color rojo fuego y va asociada a ceguera, queratosis cutánea y alopecia. Una
biopsia gingival y/o mucosa confirma el diagnóstico. Se necesita un microscopio electrónico
de transmisión para demostrar la existencia de un número reducido de desmosomas y de
inclusiones intracelulares amorfas. Las lesiones orales suelen ser asintomáticas y la pérdida
de visión es progresiva debido a la vascularización de la córnea, por lo que los injertos cor
neales no dan buen resultado, ya que también sufren vascularización.
Le n gu a g e o g rá fic a (fig. 8.14A)

Este cuadro recibe también los nombres de glositis migratoria, eritema migratorio o exante
ma lingual errante. Se presenta como zonas de depapilación y eritema con un margen
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.14 Lesiones de la lengua. A Lengua geográfica. B Lengua fisurada asociada con
lengua geográfica leve. C Gran hinchazón (hiperplasia fibroepitelial ulcerada) en la superficie
dorsal de la lengua con una zona central de ulceración causada por un aparato de expansión
palatina (quad hélix). D Candidiasis seudomembranosa aguda o candidiasis oral con placas
blancas características en el dorso de la lengua de un niño inmunocomprometido.
queratinizado abultado en los márgenes laterales y en la superficie dorsal de la lengua. El

aspecto de las lesiones es similar a un mapa (de ahí su calificativo de «geográfica») y su
distribución puede variar a lo largo del tiempo (de ahí su calificativo de «migratoria»). Las
zonas afectadas pueden recuperar la normalidad y pueden aparecer lesiones nuevas en
otras zonas de la lengua. En ocasiones es sintomática, y para los niños que presentan dolor
puede ser útil la administración de corticoides tópicos.
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Le n gu a f¡surada (fig. 8.14B)

También recibe los nombres de lengua plicada, lengua escrotal, lengua fisurada o lingua
secta. La lengua de estos pacientes está fisurada y las fisuras aparecen perpendiculares a
los bordes laterales. Aunque supone una variación de la normalidad, se trata de una dolen
cia común en niños con síndrome de Down. Algunos pacientes con lengua fisurada
presentarán también lengua geográfica, y las fisuras de la lengua son las características del
síndrome de Melkersson-Rosenthal.
E p ú lid e s y le sio n e s e x o fític a s
• Hiperplasias inflamatorias:
• Épulis fibroso/granuloma piogénico.
• Épulis de células gigantes/granuloma periférico de células gigantes.
• Épulis congénito del recién nacido.
• Papiloma escamoso/verrugas víricas.
• Condiloma acuminado.
• Quiste/hematoma de erupción.
• Esclerosis tuberosa.
• Mucocele.
• Linfangioma.
Épulis fibroso (fig. 8.15A)

Se trata de uno de los epúlides más frecuentes en niños y resulta de una reacción fibroepi-
telial a la placa. Suele aparecer en las papilas interdentales y su color varía desde el rosa al
rojo y el amarillo; los amarillos están ulcerados. El nombre de granuloma piogénico es utili
zado por algunos para describir las lesiones en extremo vascularizadas.
T ratam iento
Higiene oral y escisión quirúrgica. Las lesiones pueden recidivar, sobre todo si no se mantie
ne una buena higiene oral.
Apunte clínico
Las epúlides fibrosas afectan al margen gingival.
Épulis de células gigantes/granulom a periférico de células

gigantes (fig. 8.15B)
Estas lesiones suelen presentarse en la región de la dentición temporal y suelen tener un
color púrpura oscuro. En ocasiones se observa una pérdida de hueso en la cresta alveolar
que da lugar a una «copa radiográfica». Es importante asegurarse de forma radiográfica de
que no existe un componente intraóseo, puesto que en ese caso el diagnóstico sería el
de granuloma central de células gigantes. Como sucede con las lesiones de células
ERRNVPHGLFRVRUJ
MP4* f
Figura 8.15 Hinchazones gingivales. A Épulis fibroso. B Granuloma periférico de células

gigantes/épulis de células gigantes. C Épulis congénito. D Épulis asociado con angiomas en un
niño con esclerosis tuberosa. E Papiloma en el paladar de un niño pequeño. En este caso, la
lesión llevaba asociada verrugas víricas de las extremidades, por lo que se supone que se trata
de un papiloma vírico. F Gran hinchazón en el trígono retromolar, diagnosticado como
fibrosarcoma metastático. La lesión primaria se encontraba en la parte posterior del abdomen y
las lesiones secundarias habían invadido la pelvis, los pulmones y la mandíbula.
ERRNVPHGLFRVRUJ
gigantes del maxilar y la mandíbula, se debe incluir el hiperparatiroidismo cuando se lleve

a cabo el diagnóstico diferencial.
T ratam iento
• Escisión quirúrgica.
• Exámenes hematológicos para determinar el calcio, el fósforo, la fosfatasa alcalina y
la hormona paratiroidea.
• Si las lesiones no se reseccionan en su totalidad, pueden recidivar.
Papilom a escam oso (fig. 8.15E)

Un papiloma escamoso es una neoplasia benigna que se presenta como un crecimiento de
la mucosa en forma de coliflor. El color de la lesión depende del grado de queratinización. La
lesión es, desde el punto de vista clínico, indistinguible de una verruga vírica.
T ratam iento
Escisión quirúrgica, incluyendo el tallo y el reborde de tejido normal.
Verrugas víricas
Infección vírica por el virus del papiloma humano. Las lesiones pueden ser únicas o
múltiples, y se precisa considerar la presencia de verrugas en otras partes del cuerpo, sobre
todo en las manos y los dedos.
T ratam iento
Escisión quirúrgica. Si existen muchas lesiones en el ámbito extraoral, puede precisarse ins
taurar también un tratamiento dermatológico.
Épulis congénito (fig. 8.15C)

El épulis congénito es una lesión benigna de origen desconocido que sólo se presenta en
neonatos. Las lesiones se distribuyen regularmente en las arcadas maxilar y mandibular y pue
den ser múltiples en el 10% de los casos observados. Son 10 veces más frecuentes en
niñas que en niños y se originan en la cresta gingival, pero se cree que su origen no es
odontogénico. La inflamación se caracteriza por la proliferación de células mesenquimáticas
con un citoplasma granular y habitualmente pedunculado. Existe controversia acerca de la
histogénesis de esta lesión, ya que el épulis congénito es histológicamente indistinguible del
tumor extragingival de células granulares, que suele afectar a la lengua. Desde el punto de
vista inmunoquímico, el épulis congénito es negativo para S100, mientras que el tumor de
células granulares es positivo para CD68 y S100. Se ha indicado que el épulis congénito es
una lesión no neoplásica, quizá reactiva, que se origina en las células mesenquimáticas peri-
vasculares gingivales primitivas con potencial para la citodiferenciación del músculo liso.
T e rm in o lo gía alte rn a tiva

Tumor congénito de células granulares, tumor de Neumann, épulis de células granulares,
tumor gingival de células granulares.
T ratam iento
Las lesiones suelen remitir con el tiempo; sin embargo, las lesiones mayores que interfieren
con la alimentación precisan su escisión quirúrgica. Las lesiones mayores suelen aparecer en el
nacimiento y pueden ser letales debido a la obstrucción respiratoria. La erupción de la dentición
ERRNVPHGLFRVRUJ
temporal no se ve afectada por los tratamientos quirúrgico o conservador, y la lesión no suele

recidivar.
Esclerosis tuberosa (fig. 8.15D)
La esclerosis tuberosa es un trastorno autosómico dominante caracterizado por crisis, retra
so mental y adenoma sebáceo de la piel. Puede haber epúlides o aumentos de tamaño gin
givales nodulares generalizados, que podrían deberse, en algunos casos, a malformaciones
vasculares que pueden sangrar profusamente al reseccionarlos. Suele presentarse una hipo-
plasia del esmalte en forma de superficie picoteada que se aprecia claramente con el uso
de soluciones reveladoras.
H ip e rtro fia s g in g iv a le s (so b re c re cim ie n to )
• Hiperplasia inducida por fármacos:
• Fenitoína.
• Ciclosporina A.
• Nifedipina.
• Verapamilo.
• Síndromes con hipertrofia gingival como característica principal:
• Fibromatosis gingival hereditaria.
• Otros síndromes.
Hipertrofia por fenitoína (fig. 8.16A, B)
No todos los pacientes que toman fenitoína presentan una hipertrofia gingival. Las partes
que aumentan de tamaño son principalmente las papilas interdentales. Podría manifestarse
un retraso en la erupción de los dientes debido al volumen de tejido fibroso presente y a la
erupción ectópica. Se ha sugerido que el sobrecrecimiento se debe al descenso en la
degradación del colágeno y a la fagocitosis, así como a un incremento en la síntesis de
colágeno. La retirada del fármaco resolverá el cuadro en todos los casos excepto en los más
graves. La mejor manera de controlar la hipertrofia es una buena higiene oral.
Tratam iento
• Mantenimiento de la higiene oral.
• Uso de enjuagues de clorhexidina al 0,2%.
• Puede ser necesaria una gingivectomía para permitir la erupción de los dientes o por
estética.
Hipertrofia por ciclosporina A (fig. 8.16C, D)
Actualmente un número considerable de niños reciben trasplantes de riñón, hígado,
corazón y corazón/pulmón combinados. El principal fármaco inmunosupresor antirrechazo
es la ciclosporina A. El 30-70% de los pacientes experimenta sobrecrecimiento gingival
por la administración de ciclosporina, si bien determinados pacientes parecen tener un
umbral por debajo del cual no se produce el sobrecrecimiento gingival. La hipertrofia no
está directamente relacionada con la dosis recibida, pero se agrava cuando el fármaco se
administra a una edad temprana.
Hipertrofia por nifedipina y verapam ilo
Estos dos fármacos son bloqueadores de los canales del calcio y se utilizan para controlar
la insuficiencia coronaria y la hipertensión en adultos; su uso principal en niños es para
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.16 A Hipertrofia asociada a fenitoína, que afecta inicialmente a las papilas
interdentales y después a los tejidos adyacentes. B El aumento de tamaño puede ser tan
extenso que cubra todo el paladar. Este caso se asoció a un absceso periodontal agudo.
C Hipertrofia gingival asociada a ciclosporina A en un niño que se encuentra en la fase
terminal de un fallo renal y trasplante de hígado. El esmalte se ha malformado debido a los
efectos de la enfermedad renal. D Hipertrofia gingival asociada a ciclosporina A en un niño
sometido a un trasplante de corazón. E Fibromatosis gingival hereditaria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
controlar la hipertensión inducida por ciclosporinas después de un trasplante. Además de

la ciclosporina A, que es utilizada invariablemente por los pacientes afectados, se añade
como responsable de esta lesión a un incremento en el volumen del compartimento
extracelular.
Tratam iento
• Al igual que sucede con la hiperplasia por fenitoína, resulta fundamental el manteni
miento de la higiene oral.
• Se requiere llevar a cabo una gingivectomía.
• En niños con hipertrofia grave, puede requerirse un procedimiento en toda la boca.
En estos casos, se debe optar por los colgajos periodontales para conseguir el cierre
primario.
Fibrom atosis gin gival hereditaria (fig. 8.16E)

Varios síndromes producen hipertrofia gingival, y los hay que incluyen incapacidades en el
aprendizaje. Estos síndromes pueden presentarse espontáneamente o tratarse de un rasgo
autosómico dominante o autosómico recesivo.
Tratam iento
La gingivectomía o los colgajos periodontales permiten la erupción dental y mantienen la
estética. El examen histopatológico del tejido reseccionado ayuda al diagnóstico de algunas
de las causas más raras de hipertrofia gingival sindrómica (p. ej., fibromatosis hialina juvenil).
E x fo lia c ió n p re m a tu ra de lo s d ie n te s te m p o ra le s
La pérdida prematura de los dientes temporales es un signo diagnóstico importante. La
mayoría de los cuadros que se presentan con pérdida precoz son graves, y se debe llevar a
cabo un estudio inmediato de un niño que se presente con una pérdida inexplicable de los
dientes. Los dientes pueden perderse debido a alteraciones metabólicas, enfermedad perio
dontal grave, trastornos del tejido conjuntivo, neoplasias, pérdida de hueso alveolar de
soporte o trauma autoinfligido.
• Neutropenias:
• Neutropenia cíclica.
• Agranulocitosis congénita.
• Defectos cualitativos de los neutrófilos:
• Periodontitis prepuberal.
• Periodontitis juvenil.
• Defecto de adhesión de los leucocitos.
• Síndrome de Papillon-Lefévre.
• Enfermedad de Chédiak-Higashi.
• Acatalasia.
• Trastornos metabólicos:
• Hipofosfatasia.
• Trastornos del tejido conjuntivo:
• Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII).
• Eritromelalgia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Acrodinia.
• Escorbuto.
• Neoplasias:
• Leucemia mieloide aguda.
• Hipofosfatasia.
• Autolesiones:
• Neuropatías sensitivas hereditarias.
• Síndrome de Lesch-Nyhan.
• Trastornos psicóticos.
Enferm edad periodontal en niños (fig. 8.17D)

No es infrecuente la presencia de gingivitis en niños, pero la periodontitis con pérdida
ósea alveolar suele ser la manifestación de un defecto inmunológico subyacente serio. Dos
formas de enfermedad periodontal en niños, la periodontitis prepuberal y la periodontitis
juvenil, se asocian a una flora bacteriana característica que incluye Actinobacillus actinomy-
cetemcomitans, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens y Capnocytophaga sputigena. Se
cree que la presencia de estas bacterias está relacionada con una menor resistencia del
huésped, sobre todo con la neutropenia o los defectos en la función de los neutrófilos. Los
defectos en las células B muestran pocos cambios orales, pero la función alterada de
las células T se manifestará con gingivitis, periodontitis y candidiasis graves.
Neutropenias y defectos cualitativos de los neutrófilos

N eutropenia
• Niveles en sangre periférica < 1.500/ml.
• Las formas agudas suelen ser mortales.
• Las formas crónicas tienen una progresión benigna.
• Formas cíclicas (v. más adelante) caracterizadas por episodios recurrentes.
• Intermitente como parte del síndrome de Shwachman.
Neutropenia cíclica (fig. 8.17A, B)

En este cuadro existe una disminución episódica del número de neutrófilos cada 3-4 sema
nas. Los recuentos de neutrófilos periféricos suelen bajar a cero y, durante este tiempo el
niño es en extremo susceptible a las infecciones. Cuando el número de células es bajo, sue
le producirse una ulceración oral recurrente y los dientes sufren problemas gingivales y
periodontales progresivos.
T ratam iento
• Tratamiento preventivo precoz.
• Tratamiento dental en todas las fases del ciclo.
• Enjuagues o geles de clorhexidina al 0,2%.
• En los casos graves, puede considerarse la extracción electiva de los dientes temporales.
• En algunos casos conocidos, el cuadro parece remitir por completo durante la ado
lescencia.
Defecto de adhesión de los leucocitos (fig. 8.17C, D)

Trastorno autosómico recesivo grave asociado a un nivel inferior de adhesión de las moléculas
o de los leucocitos periféricos que da lugar a una resistencia a la infección muy disminuida.
ERRNVPHGLFRVRUJ
•*5
*
Figura 8.17 A Gran inflamación gingival en un adolescente con neutropenia cíclica. Esta
chica perdió la mayoría de sus dientes temporales a los 7 años. B Las radiografías periapicales
muestran la extensión de la pérdida ósea y los defectos angulares en otro chico con
neutropenia cíclica. C Ulceración grave e inexplicable del paladar en un niño con un defecto en
la adhesión de los leucocitos. El incisivo izquierdo maxilar se exfolió poco después.
D Periodontitis prepuberal, asociada también a un defecto en la adhesión de los leucocitos. Se
deben comprobar los patrones normales de erupción y sospechar la pérdida de dientes en
ausencia de caries u otra enfermedad.
©
ERRNVPHGLFRVRUJ
Son necesarias las moléculas CD11/CD18 para que la fagocitosis sea eficaz. En estos niños las
heridas tardan en cicatrizar y se observan ulceraciones graves y persistentes, así como celulitis
sin formación de pus. Los niños presentan una cicatrización más lenta de las heridas, in
flamación gingival grave y pérdida prematura de dientes temporales. También existe una leu
cocitosis elevada y una médula reactiva, pero sin evidenciar leucemia. Un indicador importante
de este trastorno es el desprendimiento tardío del cordón umbilical tras el nacimiento.
D ia gn ó stico
Se confirma con un examen leucocitario para la expresión de marcadores de superficie
CD11/CD18 mediante técnicas de inmunofluorescencia y análisis citofluorográficos.
T ratam iento
• La mayoría de los niños sucumben a las infecciones masivas.
• En algunos casos, pueden resultar efectivas las transfusiones de granulocitos y los tras
plantes de médula ósea.
Síndrom e de Papillon-Lefévre (fig. 8.18)

Se trata de un trastorno autosómico recesivo caracterizado por una hiperqueratosis de las
manos y los pies y por la exfoliación progresiva de todos los dientes debido a una enfermedad
periodontal. La causa de tal enfermedad se atribuye a A. actinomycetemcomitans en asociación
a un defecto cualitativo de los neutrófilos y mutaciones de las proteasas lisosomales del gen
catepsina C en 11q 14-21. Los dientes temporales empiezan a desprenderse en el momento de
su erupción sin que se evidencie reabsorción radicular. Todos los dientes temporales suelen per
derse antes de que erupcionen los dientes permanentes cuando ellos mismos se exfolian.
D ia gn ó stico
• Los cambios orales y las lesiones cutáneas son patognomónicos de este trastorno.
• El cultivo anaerobio selectivo de A. actinomycetemcomitans es complicado y resulta
más fiable utilizar un sistema de ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)
para detectar anticuerpos IgG contra este microorganismo.
T ratam iento
Ningún tratamiento da resultados satisfactorios. Se ha defendido la extracción de todos
los clientes temporales restantes antes de la erupción de los dientes permanentes. El trata
miento periodontal intensivo con metronidazol y clorhexidina para eliminar o erradicar
A. actinomycetemcomitans puede retrasar la inevitable exfoliación de los dientes, aunque
persiste el defecto básico en la función de los neutrófilos. Se ha recomendado también el
tratamiento de otros miembros de la familia y de las mascotas (especialmente los perros) si
se comprueba que albergan la bacteria. Algunos artículos han citado el uso de derivados
de la vitamina A que mejoran el pronóstico de la enfermedad. En todos los casos es necesa
rio planificar la extracción total y colocar dentaduras para evitar el dolor y la des
figuración. Se deben llevar a cabo procedimientos que incluyan la extracción de dientes
permanentes para minimizar una pérdida ósea excesiva.
Enferm edad de Chédiak-Higashi

Se trata de un trastorno autosómico recesivo raro que afecta a la conservación de los
lisosomas y provoca un defecto cualitativo de los neutrófilos. Existe una quimiotaxis defec
tuosa de los neutrófilos y una degranulación anormal que deriva en muerte intracelular
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.18 Síndrome de Papillon-Léfevre. A Presentación inicial del niño con una movilidad
de los dientes asociada a una enfermedad periodontal grave. Muchos de estos dientes se
exfoliaron al cabo de 6 meses. B, C Aspecto característico de las manos y los pies del mismo
niño. D, E Dentición permanente de un chico de 17 años tras someterse a un largo
tratamiento antibiótico que no mejoró el pronóstico de su dentición.
defectuosa. Existe también una función anormal de las células B y T, así como trombocito-
penia. La mayoría de los niños fallecen a los 10 años debido a una sepsis. Los dientes se
pierden debido a una enfermedad periodontal grave con pérdida ósea alveolar rápida.
Enferm edad periodontal en niños asociada a VIH

Existen pocos casos que documenten la enfermedad periodontal en niños pequeños. En
adolescentes se han citado casos de gingivitis ulcerativa necrotizante aguda (GUNA) y un
ERRNVPHGLFRVRUJ
eritema gingival marginal lineal característico. Resultan fundamentales una excelente higie
ne oral y un meticuloso control de la placa, así como un tratamiento de soporte que incluye
la dorhexidina y el metronidazol.
H istiocitosis de células de Langerhans (disem inada) (fig. 8 19)

Este cuadro recibió en un principio el nombre de histiocitosis X, e incluía el granuloma
eosinófilo, la enfermedad de Hand-Schüller-Christian y la enfermedad de Letterer-Siwe, y
todas tienen en común la proliferación de células de Langerhans. Las lesiones orales se pre
sentan de forma característica en los cuatro cuadrantes y afectan a los tejidos que recubren
o dan soporte a los primeros molares temporales. Las lesiones se extienden normalmente
hacia los caninos, pero no suelen afectar a los incisivos.
P resentación
• Malestar, irritabilidad.
• Exantema anogenital y postauricular.
• Diabetes insípida.
• Exposición prematura por reabsorción alveolar y pérdida subsiguiente de los dientes
temporales, sobre todo los molares.
Figura 8.19 A Incisivo central necrótico

que se presenta con una ulceración palatina
de larga duración. El niño tenía histiocitosis
de células de Langerhans; la lesión se
muestra en B. C Aspecto característico de la
histiocitosis diseminada de células de
Langerhans con lesiones en los cuatro
cuadrantes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• En las radiografías, los dientes parecen estar «flotando en el aire».

• Normalmente se produce afectación de los cuatro cuadrantes.
D ia gn ó stico
• Biopsia de las lesiones orales o cutáneas y células positivas para S100.
• Con el microscopio electrónico de transmisión, las células de Langerhans muestran los
cuerpos de Birbeck característicos.
Tratam iento
• Se precisa la escisión y el curetaje de las lesiones orales, así como la extracción de los
dientes afectados para controlar las lesiones orales.
• Se requiere una quimioterapia multiagente para las enfermedades diseminadas, que
resultará más eficaz si se comienza de forma precoz.
Hipofosfatasia (fig. 8.20)

El descenso en la fosfatasa alcalina sérica y el aumento en la excreción urinaria de fosfoe-
nolamina (PEA) son patognomónicos de la hipofosfatasia. La forma más habitual se trans
mite con un patrón autosómico dominante, mientras que la forma autosómica recesiva es
invariablemente letal. Se suelen perder, al menos, algunos de los incisivos antes de los
18 meses. Varios autores han identificado grupos de niños que manifiestan sólo cambios
dentales y que presentan la pérdida precoz de dientes sin cambios óseos por raquitismo.
Para estos pacientes se ha sugerido el denominado cuadro de odontohipofosfatasia, aun
que se trata de un término inadecuado, ya que la pérdida de dientes por sí sola es sólo un
extremo del espectro en la expresión variable de esta enfermedad. En estos niños se produ
cen menos cambios graves, y hemos observado que la dentición permanente queda sin
afectación.
Figura 8.20 A Hipofosfatasia que se presenta con la exfoliación de los dientes maxilares y
mandibulares anteriores en torno a los 2 años de edad. Aparece una inflamación gingival
mínima y las secciones de tejido duro (B) muestran la ausencia de cemento.
ERRNVPHGLFRVRUJ
D ia gn ó stico
• Niveles de fosfatasa alcalina sérica inferiores a 90U/I. El rango normal se encuentra
en 80-350 U/l, pero los niños en crecimiento suelen tener niveles que superan amplia
mente estos valores (>400 U/l).
• Se precisan pruebas de PEA en orina y de piridoxal-5-fosfato sérico (vitamina Bs) para
confirmar el diagnóstico. Se debe realizar un estudio esquelético de los huesos largos,
ya que suelen producirse cambios raquíticos en los casos graves.
• Las secciones de los dientes exfoliados muestran un cemento anormal o ausente.
A utom utilación (fig. 8.21)

Existen varios trastornos que se presentan con automutilación:
• Neuropatías sensoriales hereditarias (insensibilidad congénita al síndrome doloroso).
• Síndrome de Lesch-Nyhan (deficiencia de hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa).
Las neuropatías hereditarias son trastornos hereditarios infrecuentes que afectan al
número y distribución de las pequeñas fibras nerviosas mielinizadas y desmielinizadas. La
mayoría de las categorías de los sistemas de clasificación surgen de las diferentes presen
taciones clínicas; los términos utilizados incluyen la indiferencia o insensibilidad congénita
al dolor, la disautonomía, la anestesia sensorial, los panadizos indoloros de los dedos y las
úlceras plantares recurrentes con osteomielitis.
Figura 8.21 A Automutilación en un niño

con una neuropatía sensorial periférica. La niña
presenta exfoliación de los dientes anteriores.
Se examinaron en la niña muchos de los
trastornos descritos anteriormente hasta que se
descubrió que ella misma se había avulsionado
los dientes. Al carecer de terminaciones
nerviosas sensoriales, no padecía dolor. B El
mordisqueo de dedos puede también
considerarse una manifestación de neuropatía.
C Aparato para desocluir los dientes y evitar las
autolesiones. Todos los casos son diferentes y
un aparato que funciona bien con un paciente
c puede no ser apropiado en otro.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El término «indiferencia al dolor» en estos casos es erróneo, ya que la indiferencia impli

ca una falta de atención cerebral o una disfunción cognitiva. Los pacientes con «indiferen
cia» reciben correctamente los estímulos dolorosos, pero fallan en la reacción habitual de
defensa que es la retirada. Sin embargo, en los pacientes con «insensibilidad al dolor», se
preservan los reflejos de los tendones profundos porque los controlan fibras mielinizadas
de gran diámetro y la falta de percepción del dolor se debe a una neuropatía periférica.
D ia gn ó stico
El diagnóstico de estos cuadros suele hacerse por exclusión y por la observación minuciosa
del niño. No es infrecuente que transcurran algunos meses hasta que se realice un
diagnóstico correcto y, en ausencia de otras enfermedades, los padres o los cuidadores
pueden sospechar incorrectamente de abuso en el niño o de padecer el síndrome de
Münchhausen. La incapacidad para reconocer o sentir el dolor hace que estos niños se
avulsionen los dientes y se infrinjan extensos traumatismos en las encías, la lengua o la
mucosa, bien con los dedos o mordiendo y masticando.
La ulceración autoinfligida (ulceración simulada) se puede producir también como un
hábito (parecido a morderse las uñas), pero también como una manifestación de trastornos
psicológicos.
Tratam iento
• Tallado selectivo de las cúspides de los dientes o reconstrucción «en cúpula» de la
meseta oclusal con resina composite para obtener una superficie lisa.
• Férulas acrílicas o férulas de plata sobrepuestas para evitar ulceraciones importantes
de la lengua o los dedos.
• Como última opción, puede requerirse la extracción de los dientes en los casos más
graves.
El tratamiento inicial de los niños pequeños suele requerir su inmovilización para impedir que
se autolesionen. Incluso con los padres más atentos, resulta imposible la vigilancia constante y los
niños seguirán lesionándose incluso cuando se les proporcionen los mejores cuidados. Se precisa
la intervención de terapeutas ocupacionales que ayuden a los padres y puedan acondicionar los
hogares con medidas protectoras, como el uso de prendas de ropa almohadilladas, férulas para
los brazos, cascos y otros dispositivos de protección. Si aparecen laceraciones en la lengua y en
otros tejidos, los protectores bucales y otros dispositivos impedirán la oclusión de los dientes. Es
mejor colocar aparatos en la arcada inferior que en la superior. En los casos graves en los que no
se puede tratar la mutilación, se ha utilizado toxina botulínica A (Botox) para paralizar selectiva
mente los músculos elevadores principales de la mandíbula (pterigoideo medial y masetero).
Pro nóstico
La mayoría de los niños con neuropatías sensoriales periféricas tiene un mal pronóstico y,
en un caso tratado por uno de los autores, el niño falleció por una neumonía no diagnosti
cada antes de los 3 años. Los niños acuden al hospital repetidamente, se fracturan los hue
sos largos y presentan lesiones en las extremidades e infecciones crónicas recurrentes. En
un paciente de estas características, el patrón de lesiones traumáticas se repite y es:
• Pérdida prematura de todos los dientes temporales anteroinferiores.
• Ulceración crónica de los alveolos inferiores.
• Quemaduras de segundo grado en el antebrazo derecho con un radiador.
• Fractura del húmero izquierdo (durante el ingreso en el hospital) con osteomielitis mul
tifocal posterior.
• Fractura del cóndilo izquierdo y de la sínfisis mandibular.
• Muerte como consecuencia de una sepsis repiratoria a los 2 años de edad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ehlers-Danlos tipo IV y tipo VIII

Estos errores congénitos del metabolismo se presentan como trastornos de la formación
del colágeno. Normalmente, aparece una hiperextensibilidad de la piel, con fragilidad capi
lar así como equimosis en piel e hipermovilidad de las articulaciones. Los tipos IV y VIII pue
den presentar complicaciones dentales, sobre todo enfermedad periodontal progresiva con
el resultado de la pérdida de los dientes.
Eritrom elalgia
Es un trastorno muy poco frecuente que se caracteriza por un exceso de actividad
simpática que provoca una endarteritis y la sensación de calor en las articulaciones. Se ha
citado un caso con pérdida de los dientes temporales y permanentes a los 4 años de edad.
La niña presentaba una movilidad extrema de las articulaciones, y en invierno dormía en un
suelo de baldosas debido al calor en las piernas. También presentaba una taquicardia inex
plicable de 200 latidos por minuto y su diagnóstico constituyó un misterio durante muchos
meses. Los dientes se exfoliaron debido a la necrosis del hueso alveolar.
Acrodinia (enferm edad rosa)

La intoxicación por mercurio provoca destrucción alveolar y secuestros. Actualmente es
muy poco frecuente, pero antiguamente se diagnosticaba en relación con el uso de polvos
para la dentición que contenían mercurio.
Acatalasia
Deficiencia autosómica recesiva en catalasa de los neutrófilos que provoca una des
trucción periodontal. Muy infrecuente fuera de Japón.
Escorbuto
Casi desconocido en la actualidad, este defecto nutricional de la vitamina C provoca un
trastorno del tejido conjuntivo. Los dientes se pierden debido a un fallo en la hidroxilación
de la prolina y la consiguiente reducción en la síntesis del colágeno.
P a to lo g ía o ra l d e l re cié n n a cid o
• Quistes de queratina del recién nacido:
• Perlas de Epstein.
• Nodulos de Bohn.
• Épulis congénito del recién nacido.
• Tumor de células granulares (mioblastoma de células granulares).
• Dientes natales/neonatales.
Quistes del recién nacido (fig. 8.22A)

Perlas de Epstein
Estos nodulos duros y elevados son pequeños quistes queratinizados que se forman de
los restos epiteliales atrapados a lo largo de las líneas de fusión en los procesos embrio
narios. Aparecen en la línea media del paladar duro, con mayor frecuencia en su parte
posterior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.22 Patología oral en niños. A Nódulos de Bohn en un recién nacido (flechas).
B Hiperplasia fibroepitelial en la superficie ventral de la lengua causada por el traumatismo de
los incisivos mandibulares que están erupcionando. C Nevo esponjoso blanco de la lengua.
D Tumor de células granulares.
(Continúa)
N ód ulos de Bohn
Se trata de restos de las láminas dentales y suelen presentarse en la parte bucal de los
rebordes alveolares maxilares.
Tratam iento
No precisan más tratamiento que el de tranquilizar a los padres.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.22 (co n t.) E Épulis congénito que mide 4 cm de longitud. F La lesión se
diagnosticó en su forma prenatal mediante ultrasonidos (flechas).
Tum or neuroectodérm ico m elanótico de la infancia

Un tumor pediátrico poco frecuente pero de importancia que proviene de las células de la
cresta neural y afecta de forma predominante al maxilar superior. Puede aparecer durante el
nacimiento, si bien todos los casos registrados se han diagnosticado hacia los 4 meses de
edad. Parecido a un neuroblastoma, se da con un aumento en los niveles urinarios de ácido
vanililmandélico (un producto terminal de las catecolaminas). Sus lesiones pueden ser
multicéntricas y aproximarse muy estrechamente a los tejidos dentales, pero sin llegar a afec
tarlos debido a su origen ectomesenquimático. En la zona intraoral, las lesiones son hincha
zones circunscritas que pueden presentar el aspecto de una mucosa normal y un tono negro
azulado que podría asociarse a la erupción prematura de los incisivos temporales.
D ia gn ó stico
Tomografía computarizada seguida de una biopsia escisional debido al crecimiento extre
madamente rápido de la lesión. Este trastorno suele ser tan exclusivo, por la edad y por el
lugar, que su diagnóstico no suele plantear ninguna dificultad.
T ratam iento
• Enucleación del tumor y de los dientes temporales afectados.
• Raspado del suelo óseo de las numerosas cavidades.
• Está contraindicada la radioterapia.
• Las recidivas son rarísimas.
E n fe rm e d a d e s d e la s g lá n d u la s s a liv a le s
• Mucocoele.
• Ránula.
• Sialolitos.
• Paperas.
• Parotiditis autoinmunitaria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.23 A Presentación típica de un mucocele en el labio inferior. Se precisa reseccionar

la mayoría de estas lesiones. B Incisión semilunar con exposición del quiste objeto de la
extracción con una disección roma. C Quiste mucoso en el suelo de la boca: ránula.
D Inserción de un drenaje lateral en el conducto de Wharton para marsupializar el quiste.
• Parotiditis bilateral asociada a bulimia.

• Aplasia (o hipoplasia) de las glándulas salivales mayores.
Mucocoele (fig. 8.23A, B)

Q uiste de e xtrava sa ció n m ucosa
El quiste más común de la cavidad oral, el quiste de extravasación mucosa, surge como
consecuencia de la lesión del conducto de una de las glándulas salivales menores en el
labio (inferior) o la mejilla. Suele deberse a la mordedura del labio o a otras lesiones meno
res. El moco crece en el tejido conjuntivo y se rodea de tejido fibroso. Muchos mucoceles
son tumefacciones azuladas bien circunscritas, si bien las lesiones traumatizadas pueden
presentar una superficie queratinizada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
T ratam iento
• Algunos quistes curan espontáneamente.
• Escisión quirúrgica, preferentemente junto con las glándulas salivales menores que se
le asocian.
Q uiste de retención m ucosa

Resulta menos frecuente que el quiste de extravasación mucosa y presenta un aspecto
clínico idéntico o similar, salvo por estar recubierto de epitelio.
Ránula (fig. 8.23C)

Es un quiste mucoso (extravasación) del suelo de la boca causado por una lesión del con
ducto de las glándulas submandibular o sublingual. Forma un flemón blando de color azul
en un lado del suelo de la boca. Se forma una ránula sumergida cuando la lesión se hernia
a través del músculo milohioideo y llega a afectar al cuello.
T ratam iento
• Escisión quirúrgica.
• Las lesiones mayores pueden requerir marsupialización en primera instancia.
Sialoadenitis
Esta inflamación de las glándulas salivales mayores puede deberse a:
• Infecciones víricas:
• Paperas o infección por citomegalovirus. Produce una parotiditis bilateral no supu
rativa, normalmente epidémica.
• Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y SIDA. Un 10-15%
de los niños con SIDA presentan una parotiditis bilateral.
• Infecciones bacterianas:
• Infección supurativa, normalmente retrógrada.
• Autoimmune:
• Síndrome de Sjógren (en general visto en pacientes de edad avanzada).
• Parotiditis autoinmune bilateral. Presenta aspecto de sialectasia punctata en el
sialograma.
• Bulimia:
• En la bulimia nerviosa, se produce con frecuencia un aumento en el tamaño de
las glándulas salivales.
• Sialoadenitis crónica:
• En general, se debe a la obstrucción unilateral de una glándula salival mayor que
se produce por un estrechamiento, por un tapón epitelial o por un sialolito
(cálculo) pudiendo provocar, asimismo, una inflamación. El dolor se produce al
comer y en el caso de producirse una exacerbación aguda de la infección.
Apunte clínico
Se recomienda el uso de una sonda periodontal para explorar con extremo cuidado
la parte terminal del conducto de una glándula salival mayor. Puede identificar un
cálculo pequeño o desencajar un tapón epitelial, aunque esta práctica no debe reali
zarse en pacientes pequeños y/o inquietos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratam iento
• Masajear la glándula o exprimir el conducto en caso de tapones epiteliales reci
divantes.
• Antibióticos para controlar la infección en la fase aguda.
• Extracción del sialolito. Nota: debe suturarse por debajo del conducto y detrás del sialo-
lito para evitar que se desplace hacia atrás.
• En los casos crónicos de sialoadenitis obstructiva puede requerirse la resección de la
glándula.
Tum ores de glándulas salivales

La mayoría de los tumores de glándulas salivales en los niños se relacionan con malforma
ciones vasculares. Los adenomas pleomorfos son infrecuentes. Las neoplasias malignas,
como el carcinoma epidermoide, el adenocarcinoma y el sarcoma, son muy infrecuentes y
afectan sobre todo a niños mayores y a adolescentes. La parótida es la glándula más afec
tada por estos tumores.
Diagnóstico por im agen de las glándulas salivales

R ad io lo g ía
Para visualizar los cálculos salivales del conducto submandibular resultan de gran utilidad
las radiografías oclusales mandibulares. Se pueden apreciar también en las radiografías
panorámicas, pero con la superposición de la mandíbula.
Sialografía
Se utiliza para determinar un estrechamiento del conducto y la arquitectura glandular.
Tom ografía computarizada, resonancia m agnética y ecografía

Si se sospecha de la existencia de una neoplasia. Se puede combinar con la sialografía.
M edicina nuclear
Muestra la función de la glándula salival. Un trazador de pertecnetato de tecnecio (99mTc)
busca las principales glándulas exocrinas y endocrinas secretoras de proteínas, y las
glándulas salivales mayores captan rápidamente el isótopo. Después, se administra zumo
de limón de forma oral para valorar la función y el aclaramiento de las glándulas.
Aplasia de las glándulas salivales (fig. 8.24)

Se han citado varios casos de agenesia congénita de glándulas salivales. No es frecuente
la hipoplasia de las glándulas salivales mayores en niños que tienen caries extensas en luga
res poco habituales. Deben observarse minuciosamente las caries de los dientes anteroinfe-
riores de un niño pequeño, ya que pueden indicar la existencia de aplasia de las glándulas
submandibulares. No es frecuente en niños sometidos una medicación que pudiera provo
carles una xerostomia grave, pero en esos casos siempre se debe considerar la aplasia y la
hipoplasia.
D ia gn ó stico
Disminución en la captación de pertecnetato de tecnecio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 8.24 A Gran destrucción cariosa de

los dientes anteroinferiores; estos son los únicos
dientes afectados. B La imagen de medicina
nuclear muestra la captación normal del
trazador en las glándulas parótidas y tiroideas,
así como la falta de función de la glándula
submandibular. La TC reveló que sólo había
glándulas rudimentarias. C Niño de 4 años de
edad que fue sometido a tres procedimientos
bajo anestesia general para tratar caries
extensas en los dientes temporales y al que,
posteriormente, se le diagnosticó una aplasia
de las glándulas salivales mayores.
Infecciones
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ERRNVPHGLFRVRUJ
9 Anom alías dentales
¡a Colaboradores
Michael J. Aldred, Peter J. M. Crawford, Angus Cameron, Nigel M. King,
Richard Widmer
In tro d u cció n
El diagnóstico y tratamiento de las anomalías dentales constituye uno de los campos más
relevantes de la odontopediatría. La mayoría de las anomalías dentales se manifiestan en la
infancia, pero se diagnostican de forma errónea o quedan sin tratamiento debido a una fal
ta de experiencia o por considerar el caso «demasiado difícil». En ciertos casos se recomien
da consultar con un asesor genético, no sólo para poder descifrar el trastorno, sino
también para obtener el asesoramiento adecuado con respecto al pronóstico y al riesgo de
recurrencia en generaciones futuras. En multitud de casos, la presencia de un trastorno
dental hereditario no impide que una familia tenga hijos, pero el asesoramiento correcto
de los padres y niños afectados resulta fundamental. En general, la mayoría de los hospita
les pediátricos disponen de servicios de genética.
En este capítulo se hace referencia a las condiciones concretas de la herencia con
accesos a la Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM). Esta base de datos online
(v. Bibliografía y lecturas complementarias para los detalles) es un catálogo de trastornos
genéticos desarrollado por el Dr.Victor McKusick de la Universidad Johns Hopkins y por el
Centro Nacional para Información sobre Biotecnología.
C o n sid e ra c io n e s p a ra el tra ta m ie n to de la s a n o m a lía s

d e n ta le s
• Informar y tranquilizar al niño y a sus padres.
• Establecer un diagnóstico.
• Asesoramiento genético.
• Formulación interdisciplinaria para el plan de tratamiento definitivo.
• Suprimir el dolor.
• Restablecer la estética.
• Conseguir una función adecuada.
• Mantener la dimensión vertical oclusal.
• Utilizar restauraciones intermedias en la infancia y la adolescencia.
• Planificar el tratamiento definitivo a la edad óptima.
Planificación del tratam iento en los niños con anom alías

dentales
La planificación del tratamiento debe ser interdisciplinaria. Las decisiones que se tomen
deben incluir al niño y a los padres, así como tener en cuenta las necesidades presentes y
futuras y el desarrollo del niño. Los niños aguantan varios aparatos y tratamientos, pero
la adolescencia temprana representa un período de ajuste social y también de cambios
ERRNVPHGLFRVRUJ
transicionales en la dentición. Se trata quizá del momento más complicado para formular
un plan de tratamiento a largo plazo. Los adolescentes se preocupan en exceso por la
estética, pero puede resultar una época demasiado temprana para realizar restauraciones
definitivas y requerirse un tratamiento ortodóncico extenso o una cirugía ortognática poste
rior. En las diferentes instituciones funcionan equipos que establecen el plan de tratamiento
y/o el tratamiento de estos casos; más adelante se sugiere una lista. Asimismo, debe produ
cirse la implicación del odontólogo general del niño.
E qu ipo m u ltid iscip lin a r

• Odontopediatra.
• Ortodoncista.
• Prostodoncista.
• Cirujano.
• Logopeda.
• Psicólogo clínico.
• Odontólogo general.
Resulta fundamental la consulta con los colegas sobre el tratamiento de niños con cua
dros dentales poco comunes. La colaboración local e internacional contribuye a incre
mentar nuestros conocimientos y poder mejorar los resultados en estos niños.
A n o m a lía s d e n ta le s en la s d ife re n te s fa s e s
del d e s a rro llo d e n ta l
Conviene determinar las anomalías dentales según la fase del desarrollo en la que apa
recen.
M igración de las células de la cresta neural

(ectom esénquim a) a los arcos branquiales
• Duplicación de las arcadas dentales.
Fase de form ación de la lám ina dental

Ind ucció n y p ro life ra ció n
• Hipodoncia/oligodoncia/anodoncia (que pueden estar asociadas a otras características
de displasia ectodérmica).
• Dientes supernumerarios.
• Dientes dobles (geminados o fusionados).
• Odontomas (complejo y compuesto).
• Tumores odontogénicos.
• Fibroma ameloblástico/fibrodentinoma/fibroodontoma (dependiendo de la diferenciación
y de la presencia y tipo de calcificación en el interior de la lesión).
• Queratoquistes odontogénicos.
Diferenciación histológica
D efectos en el d e sa rro llo de va rio s te jid o s d e ntales
• Odontodisplasia regional.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diferenciación m orfológica
A n o m a lía s del tam añ o y la fo rm a
• Macrodoncia.
• Microdoncia (aislada o como parte de un síndrome).
• Odontoma invaginado (dens ¡nvaginatus).
• Odontoma evaginado (dens evaginatus).
• Tubérculo de Carabelli.
• Cúspide en talón.
• Incisivos de Hutchinson y molares en mora en la sífilis congénita.
• Taurodontismo.
Aposición de la matriz
A p o sició n de la m atriz o rgá n ica y m ine ralizació n
• Esmalte:
• Amelogénesis imperfecta.
• Hipoplasia cronológica del esmalte.
• Hipoplasia de molares e incisivos.
• Opacidades del esmalte.
• Fluorosis.
• Dentina:
• Dentinogénesis imperfecta.
• Displasia dentinaria.
• Raquitismo resistente a la vitamina D.
• Lesiones reabsortivas intracoronales preeruptivas.
Erupción y desarrollo radicular

• Erupción prematura.
• Dientes natales y neonatales.
• Erupción tardía.
• Erupción ectópica.
• Quistes de erupción.
• Transposición de dientes.
• Impactaciones.
• Detención del desarrollo radicular por enfermedades sistémicas (o tratamiento de las
enfermedades sistémicas).
• Fallo de la erupción en la amelogénesis imperfecta.
• Fallo de la erupción en la displasia cleidocraneal.
• Fallo de la erupción en el querubismo.
• Fallo de la erupción asociado con quistes foliculares inflamatorios.
F o rm a ció n de la lá m in a d e n ta l
Hipodoncia
Terminología alternativa: hipodoncia, oligodoncia, anodoncia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipodoncia, oligodoncia y anodoncia son los términos que designan los diferentes grados
de progresión de la ausencia de dientes, si bien el término hipodoncia es el más utilizado debido
a que se refiere a un número indeterminado de dientes ausentes (fig. 9.1 A). La oligodoncia
designa la ausencia de seis dientes o más, y la anodoncia la ausencia completa de dientes.
Todos estos casos se producen debido a un fallo en el desarrollo. El término «dientes ausentes
congénitamente» no puede aplicarse a la dentición permanente, ya que estos dientes comien
zan su desarrollo después del nacimiento, y tampoco a la dentición temporal ya que esa ausen
cia dental no puede determinarse de forma clínica en el momento de nacer; asimismo, el
término «anodoncia parcial» carece de sentido. Sucede con frecuencia que los grados de hipo
doncia aparezcan de manera esporádica o bien tengan un componente hereditario. Cuando a
un individuo le faltan muchos dientes se debe estudiar a otros miembros de la familia afectados.
Los dientes que faltan con mayor frecuencia son los últimos de cada serie, es decir, el incisivo
lateral, el segundo premolar y el tercer molar, y es realmente infrecuente la falta de los incisivos
centrales, los caninos o los primeros molares permanentes. En el plano clínico, tiene mayor
importancia el tipo de dientes ausentes que su número. La presencia de un diente rudimentario
Figura 9.1 A Los

dientes ausentes con
más frecuencia son los
últimos dientes de
cada serie, es decir, los
incisivos laterales
superiores, los
segundos premolares y
los terceros molares.
B Radiografía
panorámica de un
chico con displasia
ectodérmica
autosómica dominante
con ausencia de los
dientes temporales y
permanentes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
o cónico puede estar asociada a la ausencia del mismo diente del lado opuesto de la
arcada. Un ejemplo frecuente es la microdoncia del incisivo lateral, que también puede estar
ausente en descendientes del paciente afectado. Las ausencias de dientes son una ma
nifestación de muchos síndromes de cabeza y cuello.
Frecuencia
Dientes temporales ~0,1-0,7% hombre:mujer proporción desconocida
Dientes permanentes ~2-9% hombre:mujer 1:1,4
Terceros molares > incisivos laterales > segundos premolares > incisivos centrales
maxilares mandibulares.
P rincipales trasto rn o s que producen hip o d o n cia
La hipodoncia es una característica clínica de unos 50 síndromes, entre los que se en
cuentran:
• Displasias ectodérmicas.
• Hendiduras (paladar hendido/labio leporino).
• Trisomía 21 (síndrome de Down).
• Displasia condroectodérmica (síndrome de Ellis-van Creveld).
• Síndrome de Rieger.
• Incontinentia pigmenti.
• Síndrome oral-facial-digital.
• Síndrome de Williams.
• Síndromes craneosinostósicos.
Displasias ectodérmicas
La displasia ectodérmica describe un grupo de trastornos del desarrollo que con frecuencia
son heredados y afectan a las estructuras derivadas del ectodermo, como el pelo, los dien
tes, las uñas, la piel y las glándulas sudoríparas. La forma más común es la forma hi-
pohidrótica ligada al cromosoma X (OMIM 305100, EDA1, Xq12-q13.1 [brazo corto del
cromosoma X]). En este trastorno, la presentación usual es la de un niño varón con:
• Varios dientes ausentes (fig. 9.1 B).
• Cabello fino y ralo (fig. 9.2A, B).
• Piel seca (fig. 9.2A).
• Hipoplasia maxilar.
• Eversión de los labios.
• Pigmentación alrededor de la boca y los ojos.

Los dientes son pequeños y cónicos y a menudo presentan un gran diastema anterior
(fig. 9.3). Sus manifestaciones pueden limitarse a un solo diente ausente o a un incisivo
lateral en clavija (v. hipótesis de Lyon, más adelante) y las mujeres heterocigóticas suelen
ser diagnosticadas gracias a este tipo de dentición.
Dentro del grupo de displasias ectodérmicas, se observan asimismo modos de herencia
autosómica tanto dominante como recesiva. Si se compara con la displasia ectodérmica
hipohidrótica ligada al cromosoma X, en las familias con este trastorno no existen diferen
cias tan acentuadas en cuanto al grado de trastorno entre los hombres y las mujeres
(figs. 9.2A, 9.4). Se han identificado mutaciones en el gen MSX1 (4p16.1) en familias con
terceros molares y segundos premolares ausentes con o sin paladar hendido/labio leporino,
así como en familias con el síndrome diente-uña (Witkop). Se han observado mutaciones
del gen PAX9 (14q12-q13) en otras familias con dientes ausentes de forma autosómica
dominante.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.2 A Aspecto típico de un niño con displasia ectodérmica hipohídrótica ligada a
cromosoma X que lleva prótesis. La piel que rodea a los ojos está seca y arrugada y puede
estar pigmentada. B El cabello es fino y ralo y a menudo presenta estrías longitudinales en su
superficie tal y como demuestra la imagen del microscopio electrónico de barrido.
Figura 9.3 A, B Presentaciones intraoral y

radiográfica típicas en un niño con displasia
ectodérmica y varios dientes ausentes. Los
dientes presentes son pequeños y cónicos. En
las zonas en las que faltan dientes, el hueso
alveolar no se desarrolla. C Las
reconstrucciones de composite de los dientes
cónicos mejoran mucho la estética, pero el
problema del diastema continúa debido a
que el número de dientes que sirven para el
anclaje ortodóncico es insuficiente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.4 A Esta niña es heterocigótica con la forma ligada al cromosoma X de la displasia
ectodérmica y su afectación es menos grave que la de su hermano, que tiene anodoncia (B).
El tratamiento dental de los niños afectados (que incluye la prevención, la ortodoncia y
la prótesis) está cubierto por programas gubernamentales en algunos países.
Tratam iento
El objetivo del tratamiento es proporcionar una función adecuada, mantener la dimensión
vertical y restaurar el aspecto estético. La mejor opción desde el punto de vista de las consi
deraciones sociales es el inicio del tratamiento a los 2-3 años de edad. Sucede a menudo
que los padres pretendan con ahínco «normalizar» el aspecto del niño. Un primer paso
suele ser la colocación de restauraciones de composite para enmascarar el aspecto «similar
a un colmillo» del diente anterior caniniforme (fig. 9.3A). Más adelante se efectuará la
provisión de prótesis para que sufra menos burlas, sobre todo en el momento en que el
niño empieza a ir a la escuela. La prótesis puede prepararse tan pronto como al niño se le
puedan tomar impresiones, pero la realidad es que el primer juego de prótesis suele llevarse
en el bolsillo y a medida que el niño crece se desarrolla el deseo de tener un aspecto más
normal. Gracias a una incentivación y refuerzo positivo del niño, la mayoría de los niños
llevarán puestas sus prótesis.
Plan ificació n del tratam ie n to de lo s n iñ o s con hip o d o n cia

La planificación del tratamiento debería ser multidisciplinar y tener en cuenta las necesida
des presentes y futuras del paciente y su desarrollo, así como las inquietudes del individuo
y de sus padres.
• Reconstrucciones con composite sobre los dientes cónicos grabados con ácido.
• Pueden añadirse también botones de resina composite o botones ortodóncicos adheri
dos para proporcionar zonas de retención para los ganchos y retenedores de la prótesis
(fig. 9.5).
• Prótesis parciales: convencionales o sobredentaduras (fig. 9.6).
• Exposición quirúrgica de los dientes impactados.
• Tratamiento ortodóncico de los espacios.
• Carillas de composite fabricadas en el laboratorio, así como coronas y puentes.
• Implantes osteointegrados (normalmente una vez finalizado el crecimiento).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apunte clínico Provisión de prótesis para niños pequeños

Por norma general, los niños toleran bien las prótesis. El objetivo de estas dentaduras
es permitir que los niños tengan una dentición similar a la de sus compañeros,
aumentar su autoestima y favorecer el desarrollo de un habla y una función mastica
toria normales cuando están en la guardería o la escuela infantil. La colocación de la
superior antes que la inferior mejorará la aceptación, y su fabricación comportará ela
borar prótesis nuevas a intervalos regulares y emplear el modelo de un niño de la mis
ma edad y no afectado como plantilla para la oclusión.
• Utilizar alginato de fraguado rápido y sentar al niño recto y con la cabeza hacia
adelante.
• Utilizar ganchos de Adams sobre los molares y retenedores tipo bola entre los cani
nos superiores y los primeros molares.
• Utilizar sobredentaduras cuando haya muchos dientes ausentes y/o espacios irre
gulares.
• Utilizar colutorios de flúor con las sobredentaduras.
• Los rebases resilientes o blandos aumentan la retención.
• Fabricar las prótesis con dientes irregulares, incluso parcialmente erupcionados,
durante la fase de dentición mixta.
• Las vacaciones de verano suelen ser un buen momento para utilizar prótesis nuevas.
Hipótesis de Lyon (inactivación del crom osom a X)

Durante la diferenciación celular, uno de los dos cromosomas X de cada célula somática
femenina se inactiva, lo que significa que en las familias con trastornos ligados al cromoso
ma X, sobre un 50% de las células de las mujeres heterocigóticas manifestarán el trastorno
del gen mutante, mientras que las demás manifestarán el gen normal. En las mujeres afec
tadas por este cuadro, los tejidos presentan un mosaico de células afectadas y normales,
lo que tiene una especial importancia en trastornos como la hemofilia, la displasia
ectodérmica hipohidrótica ligada al cromosoma X, el raquitismo resistente a la vitamina D y
la amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X. Por ello, las mujeres heterocigóticas
con displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al cromosoma X pueden tener dientes
ausentes, aunque su afectación es menos grave que la de los hombres. De manera similar,
en la hemofilia A las mujeres heterocigóticas no suelen tener problemas hemorrágicos
clínicos, si bien pueden presentarse si la lyonización está muy sesgada de manera que pre
dominen las células que producen el factor VIII bajo control del gen mutante.
Hendiduras (paladar hendido/labio leporino)

En pacientes afectados por hendiduras dentoalveolares puede producirse una inducción
o proliferación anómalas debido a la disrupción de la lámina dental en esa zona y que
puede dar lugar, a su vez, a dientes ausentes (normalmente el incisivo lateral maxilar) y/o a
dientes supernumerarios adyacentes a la hendidura. Es extremadamente infrecuente una
afectación similar del canino.
Síndrom e del incisivo central m axilar m edio aislado

(OMIM 147250)
El síndrome del incisivo central maxilar medio aislado (SMMCI) (fig. 9.7) es muy infrecuente
y se presenta como un incisivo central maxilar asimétrico en la línea media. Este cuadro
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.5 A, B Los dientes temporales cónicos suelen estar asociados con la ausencia de
dientes permanentes. Este niño tenía una forma autosómica recesiva de la displasia
ectodérmica y le faltaban casi todos los dientes permanentes. C Los dientes se han
reconstruido con coronas temporales de resina composite. D Aspecto radiográfico del mismo
niño a los 15 años de edad. La mayoría de los dientes temporales se han exfoliado en ausencia
de un sucesor permanente. Se manifiesta también una pérdida de hueso en la región de la
tuberosidad debido a la neumatización del seno, lo que complicará la colocación de implantes.
puede estar asociado a otras alteraciones de la línea media, como paladar hendido, esteno
sis o atresia coanal, ano imperforado o hernia umbilical, y forma parte del espectro del gru
po de malformaciones holoprosencefálicas. Destaca en algunos casos su asociación con
hipoplasia de la silla turca, disfunción pituitaria, deficiencia de hormona del crecimiento y la

consiguiente estatura corta. El diagnóstico del síndrome se basa sobre todo en las manifes
taciones dentales. Se ha identificado una mutación del gen SHH (7q36) en una familia,
pero hay posibilidad de que exista una heterogeneidad genética en el cuadro.
En última instancia, el tratamiento de las anomalías dentales se realiza con medios
ortodóncicos y prostodóncicos que se determinan por consideraciones espaciales. En la
mayoría de los casos, el incisivo central aislado se desplaza hacia un lado de la línea media
y se crea espado para una sustitución protésica o bien se recontornean los incisivos latera
les adyacentes.
Im plantes osteointegrados en niños

Existe una polémica considerable acerca del momento más adecuado para la colocación de
implantes osteointegrados en niños pequeños. Hasta la fecha se han publicado pocos trabajos
sobre la implantación temprana y sus consecuencias a largo plazo. En general, se considera
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.6 A, B, C Prótesis para un niño pequeño con displasia ectodérmica. A Los niños
pequeños toleran muy bien las prótesis y las rejillas, y los retenedores de bola Adams
proporcionan una retención ideal alrededor de los molares temporales. En este caso, una
sobredentadura cubre dos incisivos cónicos y muy separados. B La prótesis completa superior
de un niño de 30 meses requerirá rebases periódicos y rehacerla a medida que el niño vaya
creciendo. En ocasiones resulta difícil obtener dientes de laboratorio, pero pueden fabricarse
dientes pediátricos de acrílico a mano.
Figura 9.7 A Síndrome del incisivo central maxilar medio aislado que se presenta con un
incisivo asimétrico en la línea media. Este niño tiene una deficiencia leve de la hormona del
crecimiento y su altura se encuentra en el percentil 10. B Radiografía periapical de la dentición
temporal que muestra el incisivo temporal solitario y los incisivos centrales permanentes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
que los implantes actúan de forma muy parecida a los dientes anquilosados y no se mueven
de forma oclusal al crecimiento del hueso alrededor de los dientes naturales adyacentes. Una
reciente investigación en animales han confirmado que la mayoría de las fijaciones se osteointe-
gran en el maxilar y la mandíbula en crecimiento, aunque los datos derivados de esta in
vestigación no evidencian que las fijaciones se comporten igual que los dientes naturales
durante el desarrollo. En la mandíbula los implantes se desplazan en sentido lingual a los dientes
naturales, y en el maxilar superior se desplazan en sentido palatino y superior a los dientes adya
centes y no siguen el crecimiento anteroinferior de este hueso. Este último detalle tiene gran
importancia cuando se plantea la posibilidad de colocar implantes en la parte anterior del maxi
lar superior. Además, la colocación de fijaciones retrasaba el crecimiento alveolar a nivel local y
alteraba la ruta de erupción de los gérmenes dentarios colocados distalmente. En la mayoría de
los casos no se deben colocar implantes a niños durante el período de crecimiento, si bien con
viene señalar que aquellos niños que presentan trastornos como displasia ectodérmica no desa
rrollan el hueso alveolar en las zonas de ausencia congénita de dientes; por tanto, se considera
apropiado colocar implantes en estos niños mucho antes que en los que tienen unos alveolos
normales, sobre todo cuando se presentan muchas agenesias dentales. Investigaciones recientes
indican que, en casos de anodoncia, la mejor zona para colocar los implantes es la región canina
mandibular, y el momento a los 8-10 años de edad (siguiendo el período de crecimiento trans
versal mandibular máximo) para facilitar la fabricación de la prótesis inferior.
T ra sto rn o s de la p ro life ra c ió n
Dientes supernum erarios (fig. 9.8)

• Los dientes supernumerarios surgen como resultado de una geminación de la lámina
dental que se produce de forma esporádica o se heredan, como sucede con la displasia
cleidocraneal.
• La forma de los dientes puede recordar a la forma de las piezas normales (diente suple
mentario), es decir, incisiforme, caniniforme o molariforme; de no ser así, sería cónico
o tuberculado.
• Habitualmente se presenta como consecuencia del fallo en la erupción de uno o más
dientes permanentes y en general presenta formas cónicas o tuberculadas.
• Se ha considerado a los dientes supernumerarios como manifestaciones de una
dentición separada que se produce entre las denticiones temporal y permanente; de
ese modo, se puede predecir cuándo y dónde podrían formarse los dientes supernume
rarios (Jensen & Kreiborg 1990).
Te rm in o lo gía alte rn a tiva

Mesiodens (término restringido a los dientes supernumerarios de la línea media maxilar),
paramolar, distomolar, hiperdoncia, polidoncismo, dientes suplementarios.
Frecuencia
Dientes temporales ~0,3-0,8% hombre:mujer proporción
desconocida
Dientes ~ 1,0-3,5% hombre:mujer 1:0,4
permanentes
• El 98% se producen en el maxilar, el 75% de los cuales son mesiodens.
D ia gn ó stico
• Erupción fallida o ectópica de un diente permanente (fig. 9.8B).
• Estudio radiológico rutinario.
• Como parte de un síndrome, como la displasia cleidocraneal (fig. 9.9).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.8 Forma de presentación habitual de los dientes supernumerarios. A Suelen erupcíonar
dientes cónicos, excepto cuando están invertidos. B La erupción tardía de un incisivo central
permanente suele deberse a un diente supernumerario. C Radiografía oclusal de vértice en la que
se aprecia la posición anteroposterior verdadera del diente supernumerario. Esta radiografía fue
obtenida mediante una técnica extraoral (proyección submentovértex modificada) que utiliza
pantallas intensificadoras, lo que disminuye considerablemente la dosis de radiación de entrada a,
aproximadamente, la quinta parte de una radiografía oclusal intraoral convencional. D Una
radiografía panorámica resulta eficaz para determinar la orientación vertical del diente adicional y
el grado de desplazamiento del incisivo central permanente. En este caso, tras la extracción del
supernumerario se utilizó una prótesis superior como mantenedor de espacio, y posteriormente el
diente impactado erupcionó en una posición normal. E, F Dependiendo del grado de
desplazamiento, siempre que el espacio sea el adecuado, la mayoría de los incisivos impactados
erupcionarán de forma normal cuando se haya eliminado la causa de la obstrucción, un diente
supernumerario. Posteriormente puede corregirse la rotación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.9 A Caso de

displasia cleidocraneal con
18 dientes supernumerarios.
B Niño con displasia
cleidocraneal que muestra la
ausencia característica de
clavículas.
Tratam iento
• A menudo erupcionan dientes cónicos que se pueden extraer con mucha facilidad
(fig. 9.8A).
• Los dientes tuberculados o cónicos invertidos requieren extracción quirúrgica
(fig. 9.8D) tan pronto como sea posible para permitir la erupción sin obstáculos del
diente permanente.
• Resulta esencial localizar la posición del diente que debe extraerse antes de la cirugía.
Pueden realizarse radiografías periapicales que emplean la técnica del desplazamiento
del tubo (tube-shift) para localizar el diente, pero siempre entrañan la posibilidad de
errores e interpretaciones erróneas. De la misma manera, pueden utilizarse radiografías

panorámicas y oclusales maxilares estándar. La proyección oclusal de vértice permite
obtener una muestra más precisa de la localización horizontal y anteroposterior, por lo
que es la preferida (fig. 9.8C) para ayudar a determinar el procedimiento quirúrgico
óptimo. Algunos centros prefieren no utilizar esta vía debido a una excesiva radiación
en el cráneo.
• Las técnicas digitales de imagen que utilizan tomografías de haz cónico proporcionan
una buena definición e imágenes tridimensionales de la cabeza y el cuello y emiten
mucha menos radiación que la tomografía computarizada tradicional (TC) (v. fig. 9.18
más adelante).
• Durante la remoción quirúrgica debe procurarse evitar alterar el desarrollo del diente
permanente.
• Antes de los 10 años de edad: si el incisivo central sin erupcionar está alineado correcta
mente, el tratamiento de elección es extraer de forma quirúrgica el diente supernumerario
ERRNVPHGLFRVRUJ
y permitir la erupción normal del diente permanente. Posteriormente y debido a la

cicatrización quirúrgica, puede que haya que recurrir a la exposición gingival, que puede
inhibir la emersión final de los tejidos blandos. Algunas autoridades recomiendan la
remoción quirúrgica de los caninos temporales para contrarrestar esta tendencia, pero los
supernumerarios invertidos, sobre todo cuando están colocados en la región apical de los
incisivos, pueden mantenerse hasta que se han formado los ápices de estos últimos para
minimizar el riesgo de lesionarlos.
• Después de los 10 años de edad, o si el incisivo central está mal alineado: se puede
precisar la exposición quirúrgica con o sin colocación de brackets o cadenas para la
tracción ortodóncica posterior (fig. 9.10).
Figura 9.10 Exposición quirúrgica y fijación de una cadena de oro a un incisivo central que
había quedado impactado por un diente supernumerario. A Elevación de un colgajo labial y
otro palatino y extracción del diente supernumerario. B Aplicación de grabado ácido a la
superficie labial del incisivo para poder adherir una malla de acero inoxidable y una cadena de
oro mediante soldadura por puntos, que después se suelda mediante soldadura por puntos a
una malla de acero inoxidable. C Se cierra el colgajo y se engancha la cadena al diente
adyacente. D La cadena quedará unida a un arco de alambre y se aplicará tracción ortodóncica
para alinear el diente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A punte clínico Extracción de dientes supernum erarios

• La mejor forma de extraer la mayoría de los dientes supernumerarios maxilares es
el modo palatino. Las únicas excepciones se refieren a los dientes invertidos, de for
ma cónica y posicionados entre las raíces de los incisivos centrales. Normalmente, la
corona está situada adyacente a la espina nasal anterior y el mejor modo es el col
gajo labial.
• También pueden encontrarse dientes supernumerarios en la línea media del pala
dar, hasta los primeros molares. En las radiografías aparecen muy altos en el maxi
lar, pero suelen ser bastantes superficiales y fáciles de extraer mediante un colgajo
palatino amplio.
Displasia cleidocraneal (OMIM 119600) (fig. 9.9)

Este trastorno se hereda con un rasgo autosómico dominante y se caracteriza por una fre
cuencia elevada de mutaciones espontáneas. Se ha localizado en 6p21 con mutaciones en
el gen CBFA1.
M an ifestacion es
• Estatura corta.
• Aplasia o hipoplasia de una o ambas clavículas (fig. 9.9B).
• Retraso en la osificación de fontanelas y suturas.
• Frente abombada.
• Hipertelorismo e hipoplasia del maxilar superior.
• Huesos wormianos en las suturas craneales.
• Múltiples dientes supernumerarios (fig. 9.9A).
• Retraso en la erupción de los dientes.
• Formación de quistes dentígeros.
• Ausencia o alteración del cemento celular.
Tratam iento
• Diagnóstico precoz y documentación.
• Planificación de la extracción de los dientes temporales no reabsorbidos.

• Remoción quirúrgica de los dientes supernumerarios.
• Exposición quirúrgica de los dientes permanentes.
• Alineación ortodóncica y consideración de una posible cirugía ortognática una vez
completado el crecimiento.
Debe observarse que la extracción de la dentición temporal sin exposición quirúrgica de
los dientes permanentes no permite la erupción de estos últimos, por lo que se requiere una
intervención en dos tiempos. En la primera operación se exponen los segmentos anteriores y se
extraen los segmentos anteriores temporales y todos los dientes supernumerarios que pueda
haber. Se exponen quirúrgicamente los dientes permanentes, ya sea mediante colgajos reposi-
cionados apicalmente o mediante cadenas de oro cementadas para la tracción ortodóncica.
A continuación, los dientes anteriores se alinean ortodóncicamente. En la segunda operación
ERRNVPHGLFRVRUJ
se extraen los molares temporales, se extraen quirúrgicamente los dientes supernumerarios res
tantes y se exponen los premolares y molares en los segmentos bucales. Posteriormente se pro
cede al tratamiento ortodóncico definitivo y puede requerirse la realización de una cirugía
ortognática en los casos de maloclusión de clase III esquelética grave. Resulta evidente que el
tratamiento es muy prolongado en el tiempo y el odontólogo debe valorar los problemas
potenciales relacionados con el cumplimiento del tratamiento por parte del niño.
Querubism o (OMIM 118400)

El querubismo es un trastorno autosómico dominante causado por la mutación del gen
SH3BP2 en el cromosoma 4.
Los pacientes pueden presentar hinchazón facial y/o fallo en la erupción de los dientes,
sobre todo de los molares mandibulares. Las radiografías revelarán radiotransparencias
multiloculares, que afectan principalmente a los ángulos de la mandíbula (fig. 9.11). Una
biopsia revelará células gigantes multinucleadas en un estroma tisular fibroso. Los dientes
en desarrollo de la zona afectada tienden a desplazarse y no erupcionan a su tiempo. Los
maxilares, así como las costillas, pueden estar afectados y la hinchazón facial refleja la
afectación del hueso subyacente. En algunos pacientes, puede exponerse la esclerótica de
la parte inferior de los ojos para dar el aspecto querúbico o «mirada al cielo» que le da el
nombre a la enfermedad. En algunos casos, no existe una hinchazón facial discernible y el
trastorno se identifica como el resultado de exámenes radiológicos rutinarios o de la
planificación de un tratamiento ortodóntico, o bien de la erupción tardía de los dientes.
El cuadro progresa en la adolescencia y se va resolviendo más adelante, de forma que
en la tercera o cuarta décadas de la vida no se encuentran cambios radiográficos. En algu
nas familias, el número de varones afectado supera al de las mujeres debido a la escasa
penetrancia en las mujeres, y debe tenerse en cuenta en el asesoramiento genético. Un
subgrupo de pacientes con querubismo con una mayor afectación presenta radiotranspa
rencias multiloculares que afectan al maxilar y la mandíbula. En los casos leves puede bastar
la realización de revisiones periódicas y en los casos más graves puede requerirse la
reducción quirúrgica si al paciente le angustia su aspecto.
Quistes foliculares inflam atorios

Algunos niños pueden presentar fallos en la erupción de un premolar mandibular asociados
a radiotransparencias que afectan a las raíces de los molares deciduos y a la corona del pre
molar que no ha erupcionado (v. fig. 6.2B). No hay acuerdo sobre si estos casos se deben
Figura 9.11 Radiografía
panorámica que muestra
radiotransparencias
multiloculares en los
ángulos derecho e
izquierdo de la mandíbula
de un chico de 12 años.
En el querubismo suele
apreciarse el
desplazamiento de los
molares en desarrollo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.12 Odontomas. A Odontoma

compuesto con múltiples dentículos que
provocan el desplazamiento del incisivo
central superior derecho. B Muestra
macroscópica de un odontoma compuesto
del maxilar anterior que muestra los
numerosos dentículos rodeados por una
cápsula bien definida. C Odontoma complejo.
a una formación quística radicular asociada a las raíces de los dientes deciduos (que algu
nos consideran un caso raro) o a la formación de quistes dentígeros alrededor de la corona
del premolar. Las características comunes de estos casos suelen ser:
• Tratamiento endodóncico previo en los molares temporales.

• Radiotransparencia que afecta a las raíces de los dientes temporales y a la corona del
sucesor permanente.
• Desplazamiento del sucesor permanente inferiormente.
En el plano histopatológico, el examen tiende a mostrar una inflamación aguda y
crónica del tejido cureteado que está recubierto por epitelio escamoso estratificado hi-
perplásico. Estos casos han recibido el nombre de «quiste folicular inflamatorio» y se
caracterizan por una inflamación permanente de los molares deciduos endodonciados, lo
que deriva en una hipertrofia inflamatoria del folículo del diente permanente subyacente.
Odontomas (fig. 9.12)

Los odontomas se producen debido a una alteración de la diferenciación, y suelen presentarse
debido a la falta de erupción de un diente permanente. En los odontomas compuestos se
ERRNVPHGLFRVRUJ
encuentran masas de dentículos irregulares en un estroma de tejido blando circunscrito. Los

odontomas complejos son alteraciones de tipo desorganizado, con una masa aislada e inci
dental de tejido calcificado que contiene todos los elementos dentales. Un diente de la serie
normal puede sustituirse por un complemento dental normal o bien por un odontoma.
T ratam iento
• Enucleación.
• Dependiendo de la duración del diagnóstico, los dientes permanentes pueden quedar en
una posición ectópica y pueden requerir exposición quirúrgica y alineación ortodóncica.
Tum ores odontogénicos

El fibroma ameloblástico, el fibrodentinoma y el fibroodontoma son tumores mixtos
odontogénicos benignos. Se consideran una alteración en la diferenciación del germen
dentario: en el fibroma ameloblástico no se forma tejido blando, en el fibrodentinoma
ameloblástico sólo se reconoce tejido similar a la dentina y en el fibroodontoma también se
forma esmalte. Las lesiones tienden a estar bien delimitadas.
T ratam iento
• Enucleación quirúrgica.
• Seguimiento de la dentición permanente que está erupcionando si los dientes están
siendo desplazados por la lesión.
Q ueratoquistes odontogénicos
Los queratoquistes odontogénicos pueden aparecer en lugar de un diente de la serie nor
mal o de la lámina dental, además de como un complemento dental normal. Constituyen
el 5-15% de los quistes odontogénicos.
Síndrom e del nevo de células basales

Este síndrome (síndrome de «Gorlin» o de «Gorlin-Goltz») es un trastorno autosómico
dominante que se caracteriza por múltiples nevos de células basales, queratoquistes
odontogénicos y determinadas anomalías del desarrollo, entre las que se encuentran la
frente abombada, la calcificación de la hoz cerebral, las costillas bífidas y los hoyuelos pal
mares. El gen responsable es el gen PTC («patched») del cromosoma 9. Los queratoquistes
odontogénicos pueden ser la primera manifestación del cuadro y se presentan como una o
más radiotransparencias uniloculares o multiloculares del maxilar y la mandíbula. La ten
dencia de los queratoquistes odontogénicos a recidivar tiene implicaciones en el tratamien
to de los pacientes con síndrome del nevo de células basales.
O dontodisplasia regional (fig. 9.13)

Se trata de un defecto esporádico en la formación dental con afectación segmentaria que
se localiza en general en una parte de un cuadrante, pero que puede cruzar la línea media
para afectar al incisivo central contralateral. Esta rara displasia afecta a todos los tejidos
dentales y se presenta con dientes hipoplásicos que erupcionan lentamente y que muestran
un aspecto radiográfico de diente fantasma. Su etiología no está clara.
• Suele presentarse inicialmente con abscesos en los dientes temporales antes o poco
después de la erupción de los mismos.
• Algunos casos se asocian con anomalías vasculares superficiales.

Dientes fantasma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A B
Figura 9.13 A Odontodisplasia regional que presenta un absceso en los molares temporales
del cuadrante superior izquierdo, poco después de la erupción. B La radiografía panorámica
muestra la afectación de todos los dientes de este cuadrante, incluidos los dientes
permanentes. C Esmalte muy anómalo en un diente afectado, y D el corte de tejido blando
demuestra la disrupción de la odontogénesis. (Por cortesía del Dr. N. Pai.)
Tratam iento
• Pese a los intentos por restaurar los dientes a partir de coronas de acero inoxidable o
de resina composite, deben extraerse la mayoría de los dientes afectados. Los sucesores
permanentes o los dientes temporales afectados pueden presentar una afectación de
menor grado. No está justificada la escisión ósea al mismo tiempo que la extracción
dental; algunos artículos documentan el éxito de un trasplante de diente autólogo en
el lugar de remoción del diente afectado.
• Se necesitan prótesis parciales para restaurar el diente perdido.
• Puede ser apropiado colocar implantes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A n o m a lía s m o rfo ló g ic a s (figs. 9.14-9.16)
M acrodoncia (fig. 9.15)

• Diente o dientes más grandes de lo normal para este tipo de diente concreto.
• La macrodoncia verdadera que afecta a toda la dentición es en extremo infrecuente.
Lo común son los dientes aislados anormalmente largos debido a una alteración aislada
del desarrollo (fig. 7.15A).
E tio lo g ía
• La macrodoncia generalizada no afecta a un solo diente y puede deberse a un desequi
librio hormonal, tal y como se ha descrito en el gigantismo pituitario. Debe recordarse
que se producirá una macrodoncia generalizada ilusoria si el maxilar y la mandíbula
son relativamente pequeños en relación con el tamaño de los dientes.
• Puede presentarse asociada con hiperplasia hemifacial.
• No debe confundirse la macrodoncia verdadera con la fusión o geminación de unida
des dentales adyacentes o de un supernumerario para formar un único diente.
• La macrodoncia generalizada puede relacionarse también con el síndrome KBG (las iniciales
del nombre se han tomado de los apellidos de las primeras familias que presentaron este
cuadro). Estos niños presentan una estatura corta, retraso mental, anomalías esqueléticas,
sindactilia y cara ancha, con microcefalia y otras anomalías faciales (fig. 9.15B).

Megadoncia, megalodoncia y gigantismo.
Frecuencia
Dentición temporal desconocida
Dentición permanente —1,1%
Más frecuente en varones.
Figura 9.14 Anomalías morfológicas. A Mamelones, que son variaciones de la anatomía

normal. B Diente doble que afecta al incisivo mandibular derecho, causado probablemente por
la fusión de los gérmenes de los incisivos central y lateral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
w
A
Figura 9.15 Macrodoncia. A Macrodoncia aislada en un segundo premolar mandibular.

B Macrodoncia generalizada asociada con el síndrome KBG. Estos niños presentaban retraso
mental, caras anchas, estatura corta y anomalías esqueléticas.
Tratam iento
• Desgaste interproximal para reducir el tamaño dental, si bien se suele obtener tan
sólo un cambio menor.
• Puede combinarse con la reconstrucción del diente simétrico si sólo hay un diente
afectado.
• Extracción y sustitución con prótesis.
• En algunos casos puede resultar eficaz el ajuste estético de un diente macrodonte aisla
do mediante la realización de «una escotadura» en el borde incisal y la creación de
un surco labial para romper las reflexiones.
M icrodoncia
• Uno o más dientes son más pequeños de lo normal para ese tipo de diente.
• La forma más habitual de microdoncia afecta a uno o puede que a dos dientes y apare
ce con menor frecuencia en la dentición temporal que en la permanente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Esta anomalía afecta asiduamente a los terceros molares y a los incisivos laterales supe
riores. Una característica llamativa es que los dientes afectados suelen ser los que con
mayor frecuencia sufren ausencia congénita.
• Los dientes supernumerarios son con frecuencia microdóncicos.
• Los pacientes con displasia ectodérmica suelen presentar microdoncia.
M icrodo ncia ge n e ra liza d a verd adera

Todos los dientes presentan una forma normal, pero son más pequeños que los dientes
normales. Este trastorno es en extremo infrecuente, pero puede aparecer en el enanismo
hipofisario.
M icrodo ncia ge n e ra liza d a relativa

Los dientes son normales, pero relativamente más pequeños que los del maxilar y la
mandíbula, que tienen un tamaño superior al normal.

Incisivos laterales en forma de clavija.
Frecuencia
La mayoría de los datos disponibles corresponden tan sólo a los incisivos laterales su
periores.
Dentición temporal <0,5%.
Dentición permanente ~2,0% (incisivos laterales superiores).
Más frecuente en mujeres.
T ratam iento
• Carillas de resina composite o puede que de porcelana para mejorar la forma.
• El perfil emergente del diente es más estrecho en el margen gingival que el de un dien
te de tamaño normal, lo que limita el aumento de tamaño dental sin ocasionar un
sobrecontorneado en la región gingival o una antiestética sombra interdental.
• Pueden requerirse la alineación ortodóncica y la extracción del diente, así como otras
técnicas, como el autotrasplante y los implantes.
Apunte clínico Reconstrucciones de com posite en dientes grabados

con ácido
En los pacientes con agenesias dentales, los incisivos centrales suelen ser cónicos.
Cuando se va a cerrar un diastema anterior se suele optar por añadir composite en la
cara distal de la corona, más que la mesial. El diastema se puede cerrar orto-
dóncicamente para evitar que la corona adquiera un aspecto de «aleta» que re
sultaría artificial, y una superficie proximal mesial vertical y la adición de composite a
la superficie distal proporcionará un mejor aspecto, con un ángulo distal y una forma
de la arcada más normales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.16 A Diente doble formado por la fusión

de los incisivos centrales maxilares con dos dientes
supernumerarios. Había dos conductos radiculares.
B Dientes dobles bilaterales en la región de los incisivos
centrales maxilares con conductos radiculares simples
(C). Estos dientes se extrajeron y los incisivos laterales
se mesializaron con ortodoncia.
Diente doble (fig. 9.16)

Esta anomalía se manifiesta como una estructura que se asemeja a dos dientes que se han
unido. En la región anterior, el diente anómalo suele presentar al menos un surco en la
superficie labial y una escotadura en el borde incisal. Si bien es menos frecuente en la región
posterior, la morfología cuspídea recuerda a dos dientes que se han unido. Se precisa la
obtención de radiografías para determinar si las cámaras pulpares están unidas, pero incluso
en tal caso podría resultar una mera especulación. Si el «diente doble» se presenta con un
complemento dental normal en el mismo cuadrante, se considera que es producto de una
geminación, y si el número de dientes ha disminuido, se sospecha de una fusión. Asimismo,
si los dientes se han extraído o exfoliado, el uso del término neutro «diente doble» evita la
necesidad de decidir arbitrariamente si se trata de una geminación o fusión.

Fusión, geminación, conación, esquizodoncia, dicotomía.
Fusión
Se trata de la unión de dos dientes de la serie normal o de un diente normal y un supernu
merario por la pulpa y la dentina. Suele haber dos conductos radiculares y el diente se
ERRNVPHGLFRVRUJ
origina a partir de dos gérmenes dentarios, por lo que el número de dientes suele disminuir
en una unidad; sin embargo, si el diente normal se fusiona con un supernumerario, el
número de dientes de la arcada será normal. Se estima que la fusión se produce entre dien
tes normales y supernumerarios debido a la gran proximidad de los gérmenes dentarios.
G e m inación
Se trata del nacimiento de un segundo diente a partir de un único germen dental.
Normalmente, sólo existe un conducto radicular.
T ratam iento
• El surco central de las superficies vestibular y palatina de un diente doble es propenso
a la caries, por lo que se recomienda la aplicación temprana de un sellador de fisuras.
• En la dentición permanente, se puede realizar la separación quirúrgica de los dientes
fusionados con una alineación ortodóncica posterior y un tratamiento restaurador para
remodelar la corona, en caso necesario.
• Puede intentarse el remodelado o reducción de un diente doble con un solo conducto
radicular (diente germinado) mediante la modificación del aspecto del surco labial y el
uso de resina composite, pero a menudo resulta imposible y la extracción podría consi
derarse la última opción. Se debe realizar el tratamiento ortodóncico y/o la reposición
protésica mediante el uso de implantes, una opción aceptable para los adolescentes.
• Igualmente, podría considerarse la extracción deliberada y la separación quirúrgica fue
ra de la boca a partir del reimplante, pese a que no siempre tiene éxito debido a la
reabsorción posterior al reimplante.
Apunte clínico Dientes fusionados y gem inados

Los dientes geminados de gran tamaño tienen un tratamiento difícil. Se precisa diag
nosticar si hay un solo canal o canales separados y las radiografías bidimensionales
suelen servir de poco, sobre todo cuando el diente anormal está en la región del incisi
vo central y existe una superposición del incisivo lateral que erupciona por palatino
en el diente doble debido a una falta de espacio. Hemos empleado la TC (fig. 9.17) y
la tomografía de haz cónico (fig. 9.18) para determinar la morfología del conducto
radicular.
C oncrescencia
Se trata de la unión de dos dientes, uno de los cuales puede ser un supernumerario, por
el cemento. La concrescencia afecta sobre todo a los segundos y terceros molares perma
nentes maxilares de adultos de mayor edad. Aparte del hecho de afectar a dientes supernu
merarios, se trata de una afectación infrecuente en niños.
Frecuencia
Dentición temporal ~2,5%
Dentición permanente ~0,2%
La fusión, la geminación o un «diente doble» en la dentición temporal deberían alertar
al especialista sobre la existencia de ese mismo trastorno en la dentición permanente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.17 A Suele resultar muy difícil

determinar la anatomía del conducto radicular de
los dientes dobles cuando se realizan radiografías
periapicales debido a la superposición del incisivo
lateral, que erupciona con frecuencia en el
paladar. Lo más empleado para determinar la
anatomía interna verdadera del conducto
radicular es la TC. B En el plano apical, parece
que aparecen dos conductos diferenciados, pero
una sección más coronal muestra que existe
comunicación entre ellos. C Esto contraindica la
separación quirúrgica de las raíces. Se debe
sopesar el valor diagnóstico de esta radiografía
en comparación con la exposición a la radiación.
Dens invaginatus (figs. 9 19,9.20)

Los incisivos laterales maxilares pueden presentar una invaginación (consecuencia del desarrollo)
de la fosa cingular que presenta con frecuencia tan sólo una fina barrera de tejido duro que
separa la cavidad oral y la pulpa. Suele producirse una necrosis pulpar poco después de la
erupción del diente afectado y puede ocasionar un absceso o una celulitis en la fosa canina. Esta
anomalía puede aparecer en otros dientes, como los incisivos centrales y caninos superiores.

Odontoma invaginado, dens in dente (utilizado para describir la variante más extrema,
pero no es un nombre apropiado), odontoma dilatado.
Frecuencia
Dentición temporal ~ 0,1 %
Dentición permanente ~4%
Se ha citado que es más frecuente en hombres.
Tratam iento
• Si ha erupcionado de forma reciente, se puede prevenir mediante el sellado de las fisu
ras de la superficie palatina.
• Si hay caries, colocar una resina de composite tras un grabado ácido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.18 Uso posterior de la TC tridimensional para determinar la posición y morfología

dental. En estas proyecciones, el programa de software de la TC ha eliminado el hueso para
obtener una imagen exclusiva de los dientes. A, B Fue imposible determinar la relación de la
raíz del lateral con el incisivo central superior izquierdo rotado e impactado con radiografías
bídimensionales. La rotación de la imagen demuestra la proximidad de la raíz y la extensión de
la posición ectópica del incisivo central. C Incisivo central superior izquierdo dislacerado. Al
cirujano no le son de utilidad estas imágenes. D Imagen tridimensional de un odontoma
compuesto maxilar en la que se identifican las posiciones de los incisivos central y lateral
superiores izquierdos en relación con la lesión.
• Si el diente es asintomático y la morfología del conducto radicular resulta favorable,
se puede llevar a cabo el tratamiento endodóncico.
• Si la anatomía interna es compleja y el conducto radicular no resulta accesible, en
caso de infección se procederá a la extracción del diente. Se debe analizar de forma
exhaustiva la presencia de esta anomalía durante la planificación del tratamiento or
todóncico.
Dens evaginatus (fig. 9.20c)

• Un tubérculo cubierto de esmalte que sobresale de la superficie oclusal de un pre
molar.
• Normalmente bilateral y más frecuente en la mandíbula.
• Existen pruebas de tejido pulpar en el interior del tubérculo en el 43% de los casos.
• Las radiografías pueden mostrar la extensión oclusal de la cámara pulpar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I
Figura 9.19 A , B Celulitis de la fosa canina maxilar por infección de un dens invaginatus.
B A causa de la morfología radicular y la gravedad de la infección, se debió extraer el diente.
Se debió ingresar al paciente y someterlo a dosis elevadas de antibióticos intravenosos y
drenaje quirúrgico del absceso bajo anestesia general.

Premolar de Leong, premolar tuberculado, odontoma de núcleo axial, perla de esmalte
oclusal, odontoma dilatado compuesto, cúspide supernumeraria de forma cónica, odonto
ma invaginado, cúspide intersticial.
Frecuencia
Dentición temporal casi desconocido.
Dentición permanente ~ 4 % (casi exclusivamente en razas asiáticas).
Registro más frecuente en mujeres.
Tratam iento
• El tubérculo puede fracturarse fácilmente debido a las interferencias oclusales, por lo
que puede resultar eficaz limar el tubérculo y sellar la fisura. Una medida profiláctica
alternativa consiste en apuntalar los lados del tubérculo con resina composite y
después remodelar la superficie oclusal para crear un reborde central. Esta práctica
debería realizarse antes de que los dientes alcancen la oclusión completa.
• Si se fractura o se abrasiona, se suele producir una exposición pulpar y el ápice suele
estar abierto debido a que dicha exposición se produce poco después de la erupción
del diente, lo que empeora su pronóstico a largo plazo. Se debe proceder a la
extracción del diente tras consultarlo con el ortodoncista. Si el diente se va a mantener,
se recomienda llevar a cabo un procedimiento de apexificación con hidróxido de calcio
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.20 A Dens invaginatus en un

primer premolar superior. B En última instancia,
el pronóstico guarda relación con la capacidad
de instrumentar y obturar los conductos
dentales. Pueden colocarse recubrimientos
endodóncicos temporales en estos dientes para
aliviar los síntomas y tratar la infección, pero
resulta prácticamente imposible obturar estos
conductos. C Dens evaginatus.
(v. cap. 6) para estabilizar el diente en el caso de que la ortodoncia sea más tardía
para, posteriormente, realizar un tratamiento endodóncico definitivo.
• Si se diagnostica de forma precoz, se puede practicar una pulpotomía electiva (de
Cvek) en un intento de que la raíz se forme normalmente.
Cúspide en talón (fig. 9.21)

Se trata de una proyección en forma de cuerno del cíngulo de los incisivos maxilares, y pue
de alcanzar y hacer contacto con el borde incisal del diente.

Cíngulo en T, cíngulo en forma de Y.
Frecuencia
Dentición temporal casi desconocido
Dentición permanente ~1-2%
T ratam iento
• Si no interfiere en la oclusión, no se precisa ningún tratamiento.
• Selladores de fisuras para prevenir la aparición de caries en los surcos entre las diferen
tes partes del diente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.21 A Cúspide en talón. B Cíngulo en T. La cúspide del cíngulo tiene cuernos
pulpares y la remoción de dicha cúspide supone en general la exposición pulpar.
• En caso de interferencia oclusal, basta con hacer una reducción progresiva del esmalte
para evitar la exposición pulpar o una pulpotomía electiva para permitir completar la
formación de la raíz.
Taurodontism o
Este término hace referencia a los dientes molares que tienen una cámara pulpar que ha
aumentado de tamaño verticalmente a expensas de las raíces. La distancia desde la unión
amelocementaria hasta la furcación de la raíz puede ser mayor que la distancia desde la
furcación a los ápices. Por tanto, el diente presenta el cuerpo alargado y las raíces cortas,
así como la tendencia a tener una sola raíz o al desplazamiento apical de la furcación. Esta
anomalía parece deberse a un fallo en la invaginación de la vaina epitelial radicular de
Hertwig. El taurodontismo puede tener una base genética, y varios síndromes y cuadros
como la displasia ectodérmica, las aneuploidías del cromosoma X y algunas familias con
amelogénesis imperfecta (autosómica dominante) presentan esta anomalía. Este aspecto se
puede ver también en dientes unirradiculares con conductos radiculares más anchos de lo
normal.
Frecuencia
Desconocida, poco frecuente más que raro.
Pueden verse también cámaras pulpares de mayor tamaño en:
• Raquitismo resistente a la vitamina D (raquitismo hipofosfatémico).
• Raquitismo dependiente de la vitamina D.
• Hipofosfatasia.
• Dentinogénesis imperfecta (algunos casos).
• Odontodisplasia regional.
• Síndrome de Klinefelter.
• Dientes en cáscara.
Sífilis congénita
Aunque en la actualidad es muy infrecuente en todo el mundo, la sífilis congénita se pre
senta con ciertas manifestaciones odontológicas diagnósticas destacadas. Los incisivos
ERRNVPHGLFRVRUJ
temporales y permanentes pueden tener coronas estrechadas y escotaduras en el centro

del borde incisal. Este aspecto afilado o en destornillador tiene una gran importancia en el
diagnóstico diferencial, ya que las escotaduras del borde incisal pueden deberse a numero
sas causas además de a la sífilis (p. ej., traumatismo). Esta morfología en destornillador reci
be también el nombre de síndrome de Nance-Horan. Asimismo, en la sífilis congénita, las
coronas de los molares presentan un aspecto «adoquinado» o «de mora».
D e fe cto s de d e s a rro llo d e l e sm a lte

Los defectos de desarrollo del esmalte pueden ser hereditarios o adquiridos.
Alteraciones cronológicas
Cualquier alteración sistémica grave que se produzca durante el desarrollo dental (es decir,
desde los 3 meses in útero hasta los 20 años) puede provocar alguna anomalía dental. La
mayoría de estas anomalías son subdínicas y sólo se aprecian en las secciones de los tejidos
duros como cambios en las líneas de deposición incremental. En todos los dientes temporales
se manifiesta la línea neonatal, pero a menos que se produzca una alteración fisiológica grave
o sufrimiento fetal, esta alteración no se aprecia en el plano clínico. Varios tipos de dientes
presentan defectos en diferentes niveles de la corona, dependiendo de la fase de formación
de la corona en el momento en que se produce la alteración. Podría igualmente disminuir la
cantidad (hipoplasia) y/o calidad (normalmente hipomineralización) del esmalte resultante.
Se dice que un defecto es localizado cuando se afectan uno o más dientes de una forma
simétrica y es generalizado cuando existe una alteración simétrica de los dientes del mismo
tipo en los lados derecho e izquierdo (y tanto en los dientes maxilares como mandibulares).
Se conocen más de 100 agentes etiológicos causantes de defectos en el desarrollo del
esmalte. En la tabla 9.1 se enumeran los causantes de defectos localizados y en la tabla 9.2
los causantes de defectos generalizados.
Los defectos en el desarrollo del esmalte pueden clasificarse en función de su aspecto
clínico:
• Decoloración.
• Opacidad.
• Hipoplasia.
Tabla 9.1 A gentes etiológicos que producen defectos de desarrollo del

esmalte con una distribución localizada
Osteom ielitis aguda H eridas de bala en el m axilar y la
m andíbula
Traum atism o a gu d o de los dientes Irradiación
tem porales
A nquilosis Fractura m andibular
Paladar hendido Laringoscopia
Épulis congén ito Infección periapical de los dientes
tem porales
Quem aduras eléctricas en la boca Inyección del ligam ento periodontal
Extracción de los dientes tem porales
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 9.2 A gentes etiológicos am bientales que se ha com probado

producen defectos de desarrollo del esm alte y decoloración con una
distribución generalizada
Prenatales Perinatales Posnatales
A nem ia Defectos de vías H iperfunción suprarrenal Paperas
biliares
Cardiopatías Presentación de nalgas Fárm acos citotóxicos Síndrom e nefrótico
A le rg ia s Cesárea P oliom ielitis b u lbar Trastornos
congénitas neurológicos
Sífilis congén ita Eritroblastosis fetal Síndrom e de O titis media
e n docrinopatía-
candidiasis
C itom egalovirus Trastornos hem olíticos Varicela N eum onía
Diabetes Hepatitis Cólera Seudohipotiroidism o
Fluoruros H em orragias C ardiopatías congénitas D isfunción renal
intraparto
Hípoxia Bajo peso al nacer D ifteria Escarlatina
Toxem ia A sfixia neonatal Encefalitis A nem ia
gravídica drepanocítica
M alnutrición H ipocalcem ia neonatal Fluoruros V iruela
Nefropatías Placenta previa Trastornos Tensión
gastrointestinales
Rubéola Prem aturidad H iperpituitarism o Tetracid in as
Tensión Parto prolon gado H ipertiroidism o Tuberculosis
Talidom ida Síndrom e de dificu ltad H ipogonadism o T ifus
respiratoria
Infecciones Tétanos H ip oparatiroidism o Deficiencia de
urinarias v itam ina A
D eficiencia de T etracid in as H ipotiroidism o Deficiencia de
vitam ina A v itam ina C
D eficiencia de Lesiones traum áticas Linfangiectasia intestinal Deficiencia de
vitam ina D del parto v itam ina D
Gem elaridad Intoxicación por plom o Intoxicación por

vitam ina D
Saram pión
En general, el tratamiento va dirigido a combatir la lesión y el dolor, mejorar el aspecto

estético, mantener la función oclusal y mantener la dimensión vertical.
Decoloración dental
La decoloración dental puede ser de tipo extrínseco o intrínseco. La tinción extrínseca es super
ficial y se produce después de la erupción dental, y la decoloración intrínseca puede deberse a
ERRNVPHGLFRVRUJ
un defecto en el desarrollo del esmalte o a la tinción interna del diente (fig. 9.22). Aunque
esa tinción interna se manifieste como un cambio en el color del diente, el defecto intrínseco
puede afectar de forma fundamental o exclusiva a la dentina. Véase en la tabla 9.3 el
diagnóstico diferencial de la decoloración dental.
Opacidad
Las opacidades son defectos en la calidad del esmalte y afectan a la lucidez del tejido. La
hipomineralización produce un cambio en la porosidad del tejido, que se vuelve opaco. Se
localiza por debajo de la superficie del esmalte, que se mantiene intacta.
Figura 9.22 Decoloración dental. A Tinción por tetracidinas en un niño del sudeste asiático.
Aún se sigue disponiendo de tetracidinas de dispensación libre en algunos países (y pueden
incluirse en algunas preparaciones homeopáticas en ciertos países asiáticos), y esta tinción se
ve sobre todo en este grupo de población. B Caso grave de tinción por tetracidinas en un niño
con fibrosis quística. Se han preparado los dientes anteriores para carillas de porcelana que no
dieron un buen resultado. En estos casos, la desvitalización intencional y el blanqueamiento no
vital con peróxido de hidrógeno puede ser una opción más conservadora que colocar coronas
en todos los dientes. C Fluorosis: opacidad uniforme en toda la corona. Se ha perdido parte
del esmalte hipomineralizado en el borde incisal y queda al descubierto un esmalte normal.
D Opacidad localizada del esmalte causada por el ápice radicular de un incisivo temporal
traumatizado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I Tabla 9.3 Causas de decoloración dental 1

C olor E tio lo g ía Com entarios
Decoloraciones extrínsecas
Verde Bacterias crom ógenas Norm alm ente en zo n as cervicales y gin givale s
A m arillo P igm entos biliares del A tresia b iliar e ictericia
líquido del surco
g in g ival
Negro Su lfa to ferroso Suplem entos de hierro
Marrón Bacterias crom ógenas Caries detenidas
Decoloración in trínseca con m anchas localizad as en uno o vario s dientes
Am arillo/pardo D efectos del desarrollo Norm alm ente tras traum atism os o infecciones
Blanco D efectos del desarrollo Descalcificación subsuperficial en dientes
perm anentes, tras traum atism os o infecciones
Rosado Reabsorción interna Se observa antes de la e xfoliación o después
de traum atism os
Gris/negro M anchas por am algam a Filtraciones en restauraciones a ntigu as de
a m algam a qu e tiñen los alrededores de la
restauración
Tinción cron ológica de la dentición
A m arillo T etraciclina Fluoróforo sin oxidar, se observa en dientes
brillante recién erupcionados
Am arillo/gris Tetraciclina En dientes erupcionados, flu o ró fo ro oxid ad o
pardo (lu z UV)
Am arillo/pardo Enferm edades Defectos de desarrollo del esm alte que
sistém icas afectan a todos los dientes que se form an
d urante la enferm edad
Tinción in trínseca (generalizada de los dientes, ya sea de una sola de ntición o de
la de ntición com píeta
Gris pardo D iente necrótico Norm alm ente tras traum atism os
A m arillo pardo A m elogénesis A fe cta a am bas denticiones
a am arillo im perfecta
oscuro
Verde azu la d o H iperbilirrubinem ia Se observa en niños con h epatopatías en fase

term inal y en prem aturos
A zu l pardo D entinogénesis A fe cta uniform em ente a todos los dientes y
(opalescente) im perfecta puede asociarse a osteogénesis im perfecta
Rojo pardo Porfiria congénita A fe cta a todos los dientes
Blanco Fluorosis/no fluorótica Norm alm ente sólo en la dentición
perm anente
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fluorosis (fig. 9.22C, v. también cap. 4)

En las formas más leves, la fluorosis se manifiesta como una hipomineralización del esmalte
que da lugar a opacidades, que pueden considerarse desde pequeñas manchas blancas
hasta opacidades confluentes por todo el esmalte y privan totalmente de traslucidez al mis
mo. La hipoplasia se produce con concentraciones elevadas de flúor. Cuando erupciona el
primer diente, la superficie de incluso el esmalte más afectado puede permanecer intacta,
pero si se produce atrición, se pierden zonas de esmalte y las porosidades se van pigmen-
tando. Con 1 ppm de flúor en el agua potable, sobre un 10% de la población presenta
opacidades muy leves atribuibles a la fluorosis (aunque dependa del consumo individual de
agua). Con mayor frecuencia parece obvia la existencia de un valor mínimo y que la
proporción de opacidades aumenta a medida que los niveles de flúor disminuyen por deba
jo de 1 ppm o aumentan por encima de 2 ppm. Los casos más graves requieren mi-
croabrasión o restauración con resina composite, de forma localizada o generalizada, o
bien carillas de porcelana. Muchas opacidades se diagnostican erróneamente como fluoro
sis sin una adecuada justificación o un estudio de aporte de fluoruros.
Tratam ie n to de las tin cio n e s y o pacid ades

• Las tinciones extrínsecas pueden eliminarse con abrasivos.
• Las decoloraciones leves pueden mejorar mediante el uso de agentes blanqueantes
basados en peróxido utilizados profesionalmente o de manera ambulatoria.
• Las tinciones intrínsecas, si son superficiales, pueden eliminarse mediante técnicas de
microabrasión.
M icroabrasión
La técnica de microabrasión implica la remoción de la capa opaca superficial del esmalte,
por tanto, se elimina la capa blanca opaca, pero a menudo brillante, del esmalte y los niños
y sus padres suelen quedar decepcionados por el aspecto del color «amarillo» habitual de
la corona permanente. Se debe decidir inicialmente entre modificar todos los dientes a este
color más oscuro o continuar con el ajuste de las zonas más oscuras para que igualen el
aspecto «papel blanco» global. En la sociedad actual, esta última decisión suele ser satisfac
toria e incluso deseable. Sin embargo, las técnicas de grabado ácido pueden crear más
porosidad en el esmalte y acumularán más tinciones a lo largo del tiempo.
Á cid o clo rh íd rico al 18% (con o sin el uso de p iedra póm ez)
Debe utilizarse siempre el dique de goma y asegurarlo ligándolo alrededor de los dientes
y sellándolo con barniz de copal éter. Puede aplicarse pasta Orabase en el margen gingival
antes de colocar el dique para así proteger los tejidos blandos de cualquier filtración de
ácido. Asimismo, puede aplicarse una lechada acuosa de bicarbonato sódico en el dique
alrededor de los dientes para neutralizar cualquier exceso de ácido inadvertido. Se procede
a aplicar una lechada de ácido clorhídrico y piedra pómez en la zona afectada con una
copa de goma a baja velocidad durante sólo 10 segundos. A continuación, se lava profu
samente con agua. La aplicación se repite un máximo de 10 veces. Esta técnica es poten
cialmente destructiva para el esmalte y los tejidos blandos y debe emplearse con precaución.
A lte rn a tivas, en p a rticu la r los lu ga re s en q ue no p uede u tiliza rse el d iq u e de go m a

• Abrasión con una mezcla de piedra pómez y ácido fosfórico al 37% (grabador).
• Pulido de las superficies labiales con una fresa de carburo de tungsteno de estrías
múltiples.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Tras el uso de esta técnica, se recomienda la aplicación de fluoruro sódico neutro al

2%, seguido del pulido con una pasta de pulido fina (existen pastas de pulido no colo
readas) en una copa de goma rotatoria.
• Las investigaciones recientes demuestran que la fluorosis leve puede remineralizarse y
las opacidades reducirse con fosfopéptido de caseína-fluoruro de calcio fosfato amorfo
(CPP-ACP) o fluoruro de fosfopéptido de caseína-fluoruro de calcio fosfato amorfo
(CPP-ACPF). Se debe pretratar el esmalte con hipodorito sódico para desnaturalizar las
proteínas.
Para poder eliminar las tinciones intrínsecas profundas debe eliminarse el esmalte afec
tado y reconstruirlo, en general con resina composite. Las marcas localizadas pueden tratar
se de esta manera, pero el tratamiento con carillas de resina composite o porcelana, o con
coronas, debe retrasarse en adolescentes hasta que se haya establecido la inserción gingival
en la zona de la unión amelocementaria. La práctica de deportes de contacto puede ser otra
razón para retrasar la colocación de restauraciones complejas. La longevidad de las resinas
híbridas ha mejorado de forma sustancial, junto con la estabilidad del color, la resistencia y
la traslucidez. Estos materiales pueden aplicarse rápidamente y resultan más económicos
que la porcelana y otras restauraciones complejas, como las coronas. Los materiales moder
nos suelen proporcionar sombras blancas y densas que facilitan la igualación del color de los
dientes naturales. Siempre se deben mantener abiertas todas las opciones terapéuticas.
Hipoplasia de esm alte (fig. 9.23)

Se trata de un defecto cuantitativo que produce un defecto en el contorno de la superficie
del esmalte. Suele deberse a un fallo inicial en la deposición de la proteína del esmalte,
pero se puede producir el mismo efecto clínico si existe un defecto en la mineralización que
deriva en la pérdida de sustancia del esmalte después de la erupción. En el primer caso, el
esmalte es duro y brillante, y en el último, la sonda lo agujerea. En ciertos casos de trauma
tismos, el tejido puede perderse después de formarse, por lo que no se considera una ver
dadera hipoplasia. En la figura 7.18 se muestran ejemplos de defectos hipoplásicos tras un
traumatismo.
Tratam iento
• Los defectos hipoplásicos localizados pueden restaurarse con resina composite. Los
defectos punteados pueden requerir primero la remoción de restos localizados o la
tinción con instrumentos rotatorios, o bien sistemas de blanqueamiento con peróxido
de amina.
• Se precisa mantener el soporte posterior y puede resultar necesario colocar coronas

de acero inoxidable para restaurar los molares muy hipoplásicos. Con frecuencia, estos
dientes son muy sensibles a los estímulos térmicos y osmóticos, lo que dificulta el trata
miento debido a la incapacidad para conseguir un buen aislamiento de unos dientes
que están sólo parcialmente erupcionados. Puede emplearse de forma temporal el
ionómero de vidrio para restaurar defectos oclusales hipoplásicos y prevenir la
aparición de caries.
• Se debe valorar de manera realista y desde una edad temprana la duración posible
de los primeros molares afectados. Debe tenerse en consideración la posibilidad de
extraer estos dientes como parte de un plan de desarrollo oclusal para el niño. Se reco
mienda una prevaloración ortodóncica que no supere los 8 años de edad.
• El tratamiento restaurador complejo con onlays, carillas y coronas se retrasa hasta la
adolescencia tardía, pero el uso selectivo de onlays metálicos adhesivos puede propor
cionar una solución a largo plazo en algunos casos de molares.
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Figura 9.23 A Hipoplasia cronológica del esmalte tras una enfermedad infantil por encima
de los 10 meses de edad. Los incisivos laterales maxilares no están afectados y existe una
pequeña hipomineralización de los dientes, lo que facilita la restauración de la dentición con
resina composite. B La hipoplasia cronológica puede afectar a la dentición temporal; en este
caso, a un niño que tuvo sufrimiento fetal y aspiración de meconio en el momento del parto.
Cabe la posibilidad de que las cúspides de los primeros molares permanentes estén afectadas
de una forma parecida. C Otra forma de hipoplasia cronológica. Obsérvese que existe un
esmalte normal en la zona cervical y que el diente temporal no está afectado. D Hipoplasia
localizada de los caninos temporales. Estas anomalías se presentan como defectos en la
superficie vestibular de los caninos temporales y suelen tener caries. En el canino superior
derecho se aprecia una pequeña área de hipoplasia; el resto de los caninos tienen caries,
mientras que el resto de la boca está exenta de ella.
H ip o m in e ra liz a c ió n in c is iv o -m o la r (fig. 9.24)

La hipomineralización incisivo-molar (HIM) es un cuadro que sigue siendo objeto de un estu
dio considerable pese a haber sido reconocido como una entidad clínica durante un tiempo.
Se trata de un cambio cualitativo del esmalte cuyas manifestaciones varían desde la opacidad
localizada, pasando por una opacidad con decoloración y una peor calidad, hasta la pérdida
del esmalte que puede deberse a una destrucción posteruptiva. Estos hallazgos afectan a uno
o más molares permanentes de una forma casi cronológica pero inconsistente, junto con (nor
malmente menor) la afectación de uno o más incisivos. La presentación de este cuadro despis
ta, puesto que puede haber afectados desde un molar hasta los cuatro. Se han indicado
multitud de factores etiológicos posibles, desde la presencia de contaminantes ambientales en
ERRNVPHGLFRVRUJ
sV /:
Mu-
Figura 9.24 HIM. Los dientes pueden presentar distintos grados de afectación en una misma
boca. A Varios dientes perdidos con caries secundarias a hipomineralización que afecta a los
primeros molares permanentes. B Una dentición, por otra parte intacta, muestra la HIM típica.
Los incisivos (superficie palatina) están menos afectados que los molares. C Hipomineralización
de los incisivos asociada a HIM y caries rampantes en la dentición temporal. Obsérvese que las
coronas de los segundos molares temporales y de los primeros molares permanentes se forman
en momentos similares, y esto puede explicar la alta tasa de caries observada en la dentición
temporal en algunos de estos pacientes. (Por cortesía del Dr. E. Alcaino.)
la leche de la madre hasta enfermedades infantiles, y todos ellos son objeto de estudio en
numerosos centros para definir los factores de riesgo, ya que el conocimiento de la etiología
permitirá intervenciones preventivas y restauradoras tempranas.
Algunos autores han reconocido una tendencia familiar en este cuadro. Con indepen
dencia de la etiología exacta de la HIM, se debe reconocer que este cuadro representa una
alteración cronológica en la formación dental entre el nacimiento y los 12 meses de edad.
Los dientes que se calcifican después de este tiempo (es decir, los caninos, premolares y
segundos molares permanentes) no están afectados, y debe valorarse esta afirmación en el
momento de realizar una planificación a largo plazo.
Tratam iento
• Aún no se ha determinado la técnica restauradora ideal para estos casos. Suele intentarse
la colocación de restauraciones adhesivas, pero su retención es impredecible y suele preferir
se la opción de las coronas de acero inoxidable. Las coronas de acero inoxidable que se
colocan en los primeros molares permanentes parcialmente erupcionados deben recortarse,
ERRNVPHGLFRVRUJ
lo que en muchos casos facilita el perfecto ajuste apical a la convexidad máxima de la

coronas.
• Existe una asociación clara entre los intentos, bienintencionados pero repetidos, de
los especialistas por colocar tratamientos «mínimos» (adhesivos o de otro tipo) en estos
molares sin una adecuada anestesia local, lo que produce la antipatía del niño afectado
con respecto al tratamiento dental. Para tratar estos casos debe utilizarse la analgesia
local, pero incluso en estas condiciones el control del dolor no siempre será adecuado,
lo que puede comprometer el tratamiento.
Apunte clínico Preguntas sobre los primeros molares permanentes

hipoplásicos
Tener siempre en cuenta las implicaciones a largo plazo de nuestros tratamientos.
• ¿Se debe extraer el primer molar a los 8 años de edad y permitir que el segundo
molar se mesialice? (v. cap. 11).
• Una vez colocada una corona de acero inoxidable, ¿cuáles son las opciones a los
20 años? Se evidencia la necesidad de un registro claro del estado del diente subya
cente en el momento en que se coloca la corona para el dentista restaurador
posterior.
• ¿Importa la ausencia de un tercer molar; afecta a la decisión?
• ¿Se debe dejar a un niño sin enfermedad, pero también sin restauraciones, que
requieran multitud de sustituciones a lo largo de su vida?
A m e lo g é n e s is im p e rfe cta
El término amelogénesis imperfecta (fig. 9.25) suele aplicarse a defectos hereditarios del
esmalte que afectan tanto a los dientes temporales como a los permanentes. La definición
implica una historia familiar, pero en la práctica parece razonable ampliar esta definición
para incluir los casos esporádicos y aquellos otros en los que los defectos del esmalte se
asocian a manifestaciones extraorales, como ocurre en algunos síndromes (es decir, hipo
plasia dérmica focal o síndrome trico-dento-óseo).
Frecuencia
• Se estima en 1:14.000 en Estados Unidos.
• Hasta 1:800 en el norte de Suecia.
(Se han llevado a cabo pocos estudios de prevalencia, y puede haber diferencias marca
das dependiendo del conjunto de genes implicado.)
D ia gn ó stico
• Basado en una combinación del modo de herencia y de los aspectos clínico y ra
diográfico.
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Figura 9.25 A Corte de tejido duro de amelogénesis imperfecta heredada de modo

autosómico y que muestra el esmalte en extremo fino de este paciente. B Microfotografía
electrónica de barrido de un paciente similar con un patrón de grabado anormal del esmalte.
C Radiografía panorámica que muestra el esmalte ausente o muy fino de esta forma de
amelogénesis imperfecta.
V ariantes de la a m e lo g é n e sis im perfecta con herencia m end eliana

• Ligada al cromosoma X (Xp22.3-p22.1) (OMIM 301200): se ha observado que el
gen AMELX del brazo corto del cromosoma X que codifica la amelogenina, la mayor
proteína de la matriz del esmalte, muta en varias familias con amelogénesis imperfec
ta ligada al cromosoma X. Se ha identificado otro locus para la amelogénesis imper
fecta ligada al cromosoma X (OMIM 301201) en el brazo largo del cromosoma X
(Xq22-q28).
• Ligada al cromosoma X (Xq22-q28) (OMIM 301201): en el brazo largo del cromoso
ma X se ha identificado otro locus para la amelogénesis imperfecta ligada al cromo
soma X.
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• Autosómica dominante (OMIM 104500): los análisis de ligamento han demostrado

que un gen de la región 4q11-q21 da lugar a una amelogénesis imperfecta autosómica
dominante en algunas familias. Se han identificado mutaciones en el gen de la enameli-
na, que se localizan en la misma región. Las familias con amelogénesis imperfecta
autosómica dominante y con taurodontismo (ADAIT) como parte del síndrome trico-
dento-óseo (TDO) tienen mutaciones en el gen DLX3. Se ha observado que una familia
con ADAIT sin otras características de TDO tiene una mutación en el mismo gen, mien
tras que en otras familias con ADAIT se han excluido las mutaciones en el gen DLX3. Se
espera que pueda conocerse mejor esta zona, puesto que existe la posibilidad de que
genes aún desconocidos estén implicados en el trastorno en algunas familias.
• Autosómica recesiva (OMIM 204650): la mutación en el gen de la metaloproteina-
sa-20 (MMP-20) o de la calicreína-4 (KLK-4) de la matriz parece causar una
amelogénesis imperfecta autosómica recesiva.
• Casos esporádicos.
Fenotipos
Los fenotipos oscilan desde el esmalte (fino) marcadamente hipoplásico, uniformes (con
espacios entre los dientes) o irregulares (dando lugar a pozos o surcos) hasta los diferentes
grados de hipomineralización (esmalte muy mal formado) con alteraciones en su color y
traslucidez. En muchos casos, la hipoplasia y la hipomineralización se presentan juntos. El
color del esmalte refleja con claridad el grado de hipomineralización del mismo: cuanto
más oscuro se presente el tono, más grave será la desmineralización.
En la amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X, las mujeres presentan franjas ver
ticales de esmalte alterado como signo de lyonización (v. hipótesis de Lyon, descrita en este
mismo capítulo). Pueden ser surcos verticales (debido a la hipoplasia) y/o bandas verticales
de esmalte con el color o lucidez alterados (debido a la hipomineralización), o bien una
combinación de ambos. En estas familias no existirá transmisión de varón a varón, pero las
mujeres heterocigóticas pueden transmitir el rasgo a niños del mismo sexo.
En algunos pacientes afectados por amelogénesis imperfecta, los dientes no llegan a
erupcionar, se cree que debido a una alteración del órgano del esmalte y sufren una
reabsorción de sus coronas. En algunos casos (más del 50%) se observa una mordida abier
ta esquelética anterior.
Clasificación de la am elogénesis im perfecta

Se ha producido gran controversia y confusión con respecto a la nomenclatura y a las dis
tintas clasificaciones presentadas. De hecho, en algunos libros se describen hasta 14 formas
diferentes del mismo trastorno, basadas todas ellas en el aspecto clínico del cuadro.
Resulta fundamental que el diagnóstico y la clasificación se basen en el modo de herencia y
en el fenotipo, así como comprender el modo de herencia para el asesoramiento genético.
Sin embargo y dejando aparte las consideraciones relativas a la herencia en nuestros objeti
vos actuales, podemos considerar dos formas clínicas básicas desde una perspectiva del
plan de tratamiento clínico.
Formas predom inantes/exclusivas de la hipoplasia dental

(fig. 9.26A-E)
• Esmalte fino.
• Ausencia de punto de contacto entre los dientes.
• El esmalte puede ser rugoso, liso o con pozos repartidos al azar.
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Figura 9.26 Diferentes formas de amelogénesis imperfecta. A Autosómica recesiva con un

fenotipo hipoplásico rugoso. B Autosómica dominante con hipoplasia lisa y mordida abierta
anterior marcada. Obsérvense los puntos de contacto en estos dos casos. C Amelogénesis
imperfecta autosómica dominante con hipoplasia picada. D Herencia ligada al cromosoma X
en una mujer con surcos verticales hipoplásicos. Estas líneas corresponden a esmalte derivado
de diferentes clones de ameloblastos que han experimentado lyonización (inactivación del
cromosoma). E Amelogénesis imperfecta hipoplásica rugosa teñida. F Caso en apariencia
esporádico de amelogénesis imperfecta caracterizado por una hipomineralización grave.
Obsérvese la decoloración y la importante formación de cálculo en todas las superficies.
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• Las mujeres heterocigóticas con amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X mani

fiestan lyonización (v. antes) con franjas verticales de esmalte normal y anómalo.
• La erupción de los dientes se retrasa.
• Los dientes que no han erupcionado pueden reabsorberse.
• Mordida abierta anterior asociada en aproximadamente el 50% de los casos.
• En el plano radiográfico, puede resultar difícil distinguir el esmalte de la dentina si
aquél es demasiado fino.
Formas predom inantes/exclusivas de hipom ineralización

del esm alte (fig. 9.26F)
• El esmalte tiene un espesor normal, al menos inicialmente.
• El color es amarillo o pardo.
• El esmalte es más blando de lo normal, tiende a astillarse y se puede atravesar con
un explorador. En los casos muy hipomineralizados, se puede arañar el esmalte con
una cureta.
• Los dientes pueden erupcionar con un espesor normal, pero el esmalte se pierde pron
to, dejando al descubierto una dentina rugosa y muy sensible.
• Se forman grandes masas de cálculo supragingival.
• En el plano radiográfico, resulta difícil distinguir el esmalte de la dentina debido al
menor grado de mineralización del esmalte.
• Los dientes que no han erupcionado pueden reabsorberse, y se debe observar esta
reabsorción mediante radiografías.
Tratam iento
• Diagnóstico apropiado, teniendo en cuenta el modo de herencia y el fenotipo.
• Compromiso de apoyo permanente a los niños y las familias. Se trata de cuadros dolo
rosos que desfiguran al niño y lo convierten en objeto de burla.
• Ofrecer consejo genético en caso necesario.
• Valoración ortodóncica temprana.
• Preservación de los molares con restauraciones de recubrimiento total para mantener
la dimensión vertical. Las sobredentaduras pueden resultar una opción en niños con
dientes hipoplásicos pequeños (fig. 9.27E, F).
• Coronas de acero inoxidable u onlays de oro en los molares (fig. 9.28). También puede
resultar eficaz la elaboración de coronas, de composite en el laboratorio.
• Debe ponerse atención al ajuste de las coronas debido a que el esmalte defectuoso
se astilla o descascarilla con facilidad en algunos casos.
• Carillas de composite en los dientes anteriores para conseguir una buena estética. Se
puede adherir con éxito resina composite a un esmalte hipoplásico e hipomineralizado
(figs. 9.27 y 9.28).
• Puede resultar difícil conseguir unos márgenes adecuados debido a la mala calidad
del esmalte (fig. 9.28C).
• Resultaría ideal retrasar el tratamiento definitivo a base de porcelana y metales precio
sos hasta la adolescencia tardía, pero hay casos de personas en torno a los 40 años
que refieren su tratamiento en la adolescencia como «poco conservador» y declaran
preferir que su dentista les hubiera proporcionado un tratamiento restaurador
ERRNVPHGLFRVRUJ
D
Figura 9.27 Diferentes opciones terapéuticas para la amelogénesis imperfecta.

A, B Composite adherido sobre una hipoplasia rugosa del esmalte. Se debe prolongar
ligeramente el tiempo de grabado, aunque la rugosidad de la superficie del esmalte ayuda a la
retención mecánica. Cf D Un caso de hipoplasia lisa del esmalte con una mordida abierta
anterior y mordidas abiertas posteriores graves. El paciente no quería someterse a ortodoncia o
cirugía ortognática, por lo que se reconstruyó la oclusión posterior con resina composite, tal y
como sucedió con los dientes anteriores. Gradas a la mordida abierta resultó fácil alargar las
coronas, y las restauraciones han durado 7 años sin necesidad de sustituirlas. E, F Paciente con
epidermólisis ampollosa distrófica autosómica recesiva con defectos de esmalte. Los dientes
posteriores no llegan a erupcionar y sufren una reabsorción de sustitución espontánea dentro
de su alveolo. Debido a la escasa longitud de las coronas y a la prominencia de los alveolos, se
construyó una sobredentadura sin aleta labial.
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Figura 9.28 A, B Un caso de amelogénesis imperfecta autosómica dominante con erupción

defectuosa de los dientes anteriores. Muchos de los dientes posteriores no han llegado a
erupcionar y se están reabsorbiendo. La exposición quirúrgica inicial de los segmentos
anteriores no indujo su erupción completa. En las encías se encontraron islotes calcificados que
pueden haber impedido la erupción. Se recurrió a la cirugía periapical con colgajos
reposicionados a nivel apical para exponer por completo las coronas. C No todos los casos
tratados con composite dan resultados satisfactorios. Con la erupción progresiva de los dientes,
al paciente le cuesta mucho mantener limpios los márgenes gingivales, y las restauraciones
suelen fracasar. D Los onlays de oro colado resultan eficaces para proteger las superficies
oclusales. No se llevó a cabo ninguna preparación en las coronas, y los onlays se cementaron
con cemento de composite. E, F Uso de onlays de oro y carillas de resina composite indirectas
en los dientes anteriores y onlays en los premolares. Estas restauraciones de composite
permiten obtener una buena estética durante la adolescencia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
«más convencional» si hubieran sabido que su dentición iba a fracasar posteriormente.

Se plantean dos puntos:
• Los composites modernos han mejorado mucho, y el tratamiento «adolescente»
resulta en la actualidad más estético y duradero que antaño.
• Existen pruebas de una asociación clara entre estos cuadros y una falta de autoes
tima. Tiene la misma importancia aquí como en cualquier otro campo de la
odontología tratar al paciente de forma integral, no sólo los dientes.
• La ortodoncia, y puede que la cirugía ortognática, para corregir la mordida abierta
anterior en las formas hipoplásicas.
A punte clínico Adhesión a un esm alte anómalo

• La resina composite sobre esmalte grabado parece adherirse mejor al esmalte
hipoplásico que al hipomineralizado.
• En las denticiones afectadas de gravedad se considera preferible colocar coronas
de acero inoxidable en los molares temporales muy temprano (p. ej., alrededor de
los 3-4 años de edad) para conservar la dimensión vertical, prevenir la aparición de
caries y permitir la máxima erupción de los primeros molares permanentes.
• Los onlays colados de metal precioso o con base metálica han mostrado el mejor
éxito clínico a largo plazo en dientes posteriores permanentes.
• Se requiere la realización de exámenes radiográficos regulares para detectar caries
de la forma más precoz posible.
■
T ra sto rn o s de la d e n tin a
Dentinogénesis im perfecta (OMIM 125490) (fig. 9.29)

La dentinogénesis imperfecta es un trastorno hereditario de la dentina que puede ir o no
asociado a osteogénesis imperfecta. En ocasiones se utiliza el término «dentina opalescen
te hereditaria» para este cuadro aislado. Tanto la osteogénesis imperfecta como la
dentinogénesis imperfecta se transmiten de forma autosómica dominante, y son indistingui
bles en el plano clínico pese a tener una base genética diferente. La osteogénesis imperfecta
se debe a mutaciones en los genes del colágeno tipo I, y la dentinogénesis imperfecta a
mutaciones en el gen de la sialofosfoproteína dentinaria Algunos individuos y familias con
osteogénesis imperfecta pueden presentar signos clínicos de dentinogénesis imperfecta,

pero en otras familias puede existir una expresión variable de rasgo. En estas familias, algu
nos individuos pueden tener una dentina anómala, mientras que los dientes de otros no
están afectados. Sin embargo, y debido al mismo defecto del colágeno, todos los niños con
osteogénesis imperfecta pueden presentar una anomalía en la dentina en el plano
subclínico. Se debe considerar la posible existencia de osteogénesis imperfecta en niños que
presentan dentinogénesis imperfecta por medio de pruebas de densidad ósea y, así, la pre
sencia de escleróticas azules o una historia de fracturas óseas debería alertar al especialista
de la posibilidad de una osteogénesis imperfecta.
M an ife stacion es dentales

• Opalescencia o decoloración ambarina, entre gris y azul-púrpura (fig. 9.29)
• Obliteración pulpar (fig. 9.29D).
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• Coronas relativamente bulbosas.

• Raíces cortas y estrechas.
• El esmalte tiende a perderse después de la erupción y se expone la dentina blanda,
que se desgasta rápidamente, lo que podría deberse a la debilidad inherente de la den
tina más que al defecto del esmalte o a la anomalía en la unión amelodentinaria.
• La dentina subyacente aparenta normalidad.
• La dentina circumpulpar posee una formación muy deficiente y la dirección de los
túmulos es anómala. Las pequeñas inclusiones de tejido blando representan restos de
tejido pulpar.
Figura 9.29 Manifestaciones de la dentinogénesis imperfecta. A Dentinogénesis imperfecta

asociada a osteogénesis imperfecta. Decoloración oscura en las coronas, que presentan un
tamaño y forma normales. B Atrición grave de la dentición temporal en un caso de
dentinogénesis imperfecta. Se empleó una sobredentadura para restaurar la dimensión vertical
y proporcionar tanto una buena fundón como una estética agradable. C La dentición
permanente no estaba afectada de forma tan grave como cuando estaba asociada a
osteogénesis imperfecta. En este caso, la grave malodusión esquelética de clase III y la mordida
abierta posterior requirieron una solución quirúrgica. D Manifestaciones radiográficas de la
dentinogénesis imperfecta en las que se ve una obliteración pulpar y las coronas cortas y
ampollosas. Por fortuna, la afectación periapical es infrecuente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratam iento
• Mantenimiento de la dimensión vertical de la oclusión.
• Compromiso y ayuda para los niños y sus familias. Se trata de situaciones que desfigu
ran, y los niños suelen sufrir burlas.
• Protección de los dientes posteriores contra la atrición utilizando restauraciones de
recubrimiento total.
• Mejora del aspecto estético.
• Coronas de acero inoxidable en los dientes posteriores.
• Inicialmente, composite para reconstruir los dientes anteriores y posibilidad de una
futura necesidad de coronas de porcelana. (Estos dientes pueden mantenerse o volver
se cada vez más frágiles; así, las coronas convencionales que requieran la preparación
de los dientes no pueden resultar nunca el tratamiento de elección, si bien se puede
consultar más adelante el apartado Tratamiento de la amelogénesis imperfecta.)
• En los casos graves, se precisa la colocación de sobredentaduras o incluso de prótesis
completas.
Durante muchos años hemos seguido los casos de adultos. El optimismo general de
mantener estos dientes durante toda la vida se ve frenado por el fracaso final de las restau
raciones complejas y por la pérdida de dientes en la edad adulta. Los especialistas deben
permanecer muy sensibilizados con respecto a las implicaciones del fracaso a largo plazo y
a las implicaciones estéticas, funcionales y, desde luego, legales que afectan al paciente.
Osteogénesis im perfecta (OMIM 166200)

La osteogénesis imperfecta se produce por las mutaciones en los genes del colágeno tipo I
de los cromosomas 7 (7q22.1) y 17 (17q21.3-q22). Las clasificaciones anteriores enumera
ban diversas variantes de la osteogénesis imperfecta con modos de herencia autosómica
dominante o autosómica recesiva. Más recientemente se ha descubierto que la mayoría o la
totalidad de los casos representan una osteogénesis imperfecta autosómica dominante con
una expresión variable. Sus características principales son:
• Fragilidad ósea (fig. 9.30).
• Esclerótica azul.
• Pérdida auditiva progresiva.
• Cambios dentinarios.
Displasia dentinaria: hipoplasia dentinaria radicular (Shields

tipo I DD) (OMIM 125400)

• Descrita en su origen como dientes sin raíces, parece tratarse de una entidad diferente
de la dentinogénesis imperfecta. Las dos denticiones están afectadas por igual y los
dientes se pierden de forma temprana debido a una infección periapical o a la ex
foliación espontánea causada por las raíces cortas.
• Transmisión autosómica dominante.
• Raíces muy cortas o ausentes, pero coronas normales en el plano clínico.
• Obliteración total o parcial de la pulpa radicular antes de la erupción, pero con una pul
pa coronal con forma de media luna en las radiografías de los molares.
• Las dentinas subyacente y coronal son normales en el plano histológico.
Tratam iento
• Pese a un excelente tratamiento preventivo, los dientes afectados suelen perderse debi
do a la pérdida de esmalte, a la necrosis pulpar o a la enfermedad periodontal.
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Figura 9.30 A «Asa de Ransford» utilizada para estabilizar la columna vertebral en un niño con
osteogénesis imperfecta de tipo IV y compresión basilar. Para esta intervención salvadora se accede
por vía anterior a través de la faringe, abriendo el paladar y seccionando el proceso odontoides de
C2. A continuación, la columna vertebral se fija con alambres al hueso occipital. Este niño se
presentó inicialmente con una neuralgia del trigémino causada por la presión desde el C2 en el
puente. B Pese a la lesión ósea, se pueden colocar implantes osteointegrados en pacientes con
osteogénesis imperfecta. Al paciente de la figura 9.30A se le rehabilitó con prótesis
implantosoportadas después de la cirugía. C La radiografía panorámica muestra la supervivencia
del implante a los 9 años.
• Coronas profilácticas de acero inoxidable.

• El tratamiento endodóncico puede funcionar bien si la obliteración pulpar es mínima.
• La dentición tiene un mal pronóstico a largo plazo.
D isplasia dentinaria: displasia dentinaria coronal (Shields

tipo II DD) (OMIM 125420)
• El consenso actual afirma que se trata de una variante de la dentinogénesis imperfecta
más que de una entidad definida. Los dientes temporales tienen una decoloración
ERRNVPHGLFRVRUJ
ambarina típica y sufren un desgaste dental asociado con la pérdida del esmalte y, en el
plano radiográfico, el aspecto de un diente cáscara.
• Corona y raíz con formas normales.
• Diferentes grados de obliteración del conducto radicular.
• Morfología pulpar alterada que recuerda a una cámara pulpar con «forma de cardo».
• Calcificaciones intrapulpares (piedras pulpares).
Tratam iento
Similar al tratamiento de la dentinogénesis imperfecta, si bien algunos autores sugieren
que no requiere ningún tratamiento debido a que hay pocas secuelas. Si hay pérdida de
esmalte en la dentición temporal, deben colocarse restauraciones de recubrimiento total
(coronas de acero inoxidable). En el plano clínico, si la dentición permanente es normal, no
se precisa ningún cuidado especial.
Otra clasificación de las anom alías dentinarias

Muchos libros de texto describen hasta cuatro formas diferentes de dentinogénesis imperfecta.
Todas estas anomalías dentinarias se heredan de forma autosómica dominante. La
dentinogénesis imperfecta se ha localizado en 4q 13-21. Recientemente, los estudios de liga
miento de familias con displasia dentinaria coronal (Shields tipo II DD) han demostrado que la
mutación del candidato se produce en una región de 4q que se solapa con la localización más
frecuente del locus de la dentinogénesis imperfecta. Se ha determinado, además, un locus simi
lar en el de la dentinogénesis imperfecta Shields tipo III (aislado Brandywine - OMIM 125500).
Estos resultados sugieren que la dentinogénesis imperfecta (Shields tipo II), Shields tipo III y
tipo II DD (displasia dentinaria coronal) son alelos o el resultado de mutaciones en genes ligados
muy estrechamente. La displasia dentinaria radicular puede ser una entidad diferente.
Raquitism o resistente a la vitam ina D ligado al crom osom a X

(OMIM 307800) (fig.9.31)
• También conocido como raquitismo ligado al cromosoma X (Xp22) o raquitismo hi-
pofosfatémico hereditario.
• Trastorno ligado al cromosoma X con cambios raquíticos en los huesos largos asocia
dos con un fallo en la reabsorción tubular distal de fosfatos en los riñones. El raquitis
mo no responde a la vitamina D.
• Estatura corta.
• Piernas arqueadas.
• Varones afectados de forma grave, y las mujeres pueden mostrar características más
leves (típicamente estatura corta con piernas arqueadas), a menudo sin afectación de
los dientes.
• Fosfato sérico bajo.
• Fosfatasa alcalina elevada.
M an ife stacion es dentales

• La atrición del esmalte incisal y oclusal expone los cuernos pulpares alargados, que a
menudo se extienden más allá de la unión amelodentinaria.
• En hombres (y algunas mujeres) se presenta de forma típica con múltiples abscesos
en ausencia de caries.
• Cámaras pulpares grandes y retraso en el cierre del ápice radicular.
• En las radiografías puede observarse una menor radiodensidad de la dentina. Puede
haber poco esmalte o mostrar algún signo de hipoplasia y/o hipomineralización.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Estos pacientes pueden someterse a procedimientos ortopédicos reiterados y a una me

cánica permanente para promover el reforzamiento o alargamiento del hueso. Tiene
mucha importancia mantener un ambiente aséptico, ya que puede requerirse la extracción
de los dientes infectados en los momentos en los que el riesgo de infección resulta mayor.
El plan de tratamiento debería incluir la colaboración con colegas ortopédicos.
Defectos reabsortivos intracoronarios preeruptivos (fig. 9.32)

Estos defectos son lesiones de la dentina que se producen en dientes no erupcionados y
que se detectan en radiografías dentales rutinarias. Se las denomina de forma errónea
Figura 9.31 A Raquitismo resistente a la vitamina D ligado al cromosoma X, que presenta

dientes con múltiples abscesos en ausencia de caries. B Bajo luz polarizada, el corte de tejido duro
muestra dentina globular y un cuerno pulpar que se extiende a la unión amelodentinaria, lo que
da lugar a una exposición temprana causada por la atrición y la necrosis pulpar subsiguiente.
Figura 9.32 Defecto

reabsortivo intracoronario
preeruptivo en un
segundo molar mandibular
no erupcionado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
«caries preeruptivas» o «quistes dentinarios», y suelen localizarse adyacentes a la unión

amelodentinaria en la parte oclusal de la corona. Resulta evidente que estos defectos se
producen como resultado de una reabsorción coronaria y, al practicar la apertura a la
lesión, ésta suele estar vacía o rellena de un tejido amorfo que comprime partículas
pequeñas de la dentina tubular y material cristalino. Pueden encontrarse células reabsorti-
vas, como osteoclastos y macrófagos. Cuando el diente erupciona, la flora oral tiende a
colonizar rápidamente la lesión y ésta tiene la apariencia de una lesión cariosa.
Tratam iento
Se debe restaurar la cavidad de una forma conservadora. En el plano clínico, se ha especulado
con la posibilidad de que estas lesiones sean responsables de muchas de las lesiones
indetectables en los molares que derivan en destrucciones cariosas rápidas y, finalmente, la
pérdida del diente.
E fe cto s o d o n to ló g ic o s d e p re m a tu rid a d y b a jo p e so
al n a ce r
Peso normal para la edad gestacional >2.500 g
Bajo peso al nacer > 1.500-2.500 g
Muy bajo peso al nacer < 1.500 g
Peso extremadamente bajo al nacer < 1.000 g
Problemas derivados de la prem aturidad extrem a

Enfermedad de la membrana hialina e insuficiencia respiratoria.
Hiperbilirrubinemia (fig. 9.33D).
Enterocolitis necrosante.
Hemorragia intraventricular cerebral.
Retinopatía por oxígeno.
El principal factor que limita las posibilidades de supervivencia es el desarrollo pulmonar
y los niños que pesan menos de 400 g al nacer o los que nacen antes de las 24 semanas
raramente sobreviven. La enfermedad de la membrana hialina se combate con surfactante
sistémico, aunque los niños muy pequeños siguen desarrollando neumotorax debido a la
prematuridad y fragilidad de los alveolos. Las hemorragias intraventriculares cerebrales y la
enterocolitis necrosante (con la consiguiente sepsis) son causas frecuentes de mortalidad y

morbilidad. Los niños que logran sobrevivir tienen problemas de retraso en el crecimiento,
retraso del desarrollo cognitivo y otras anomalías diversas.
Consecuencias odontológicas
• Hipoglucemia.
• Hipocalcemia con seudohiperparatiroidismo reactivo.
• Hiperbilirrubinemia que provoca una tinción intrínseca en los dientes.
• Traumatismos por intubación, que provocan hipoplasia/hipocalcificación del esmalte.
Normalmente afectan a los incisivos centrales superiores (sobre todo el izquierdo)
(fig. 9.33E). Si al niño se le intuba por vía oral, pueden formarse estrías palatinas. La
erupción dental puede retrasarse, aunque suele ser normal para la edad «corregida»
tras el ajuste por la prematuridad.
• Opacidades o hipoplasia cronológicas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
C D
Figura 9.33 A Dientes natales en un prematuro de 36 semanas. Los dientes estaban muy
sueltos y, debido a las dificultades respiratorias que experimentaba el niño, se procedió a su
extracción. B Un recién nacido con dos incisivos inferiores a punto de erupcionar. El epitelio
escaso del esmalte se ha fusionado con la encía, y los dientes puede que erupcionen en unos
pocos días. C Diente neonatal de un prematuro de 27 semanas. Obsérvese la extensión de
formación de la corona que coincide con la edad. D, E Efectos odontológicos de la
prematuridad: tinción por hiperbilirrubinemia del esmalte (D) y defectos hipoplásicos en los
bordes incisales de los incisivos centrales causados por una laringoscopia (E).
T ra sto rn o s de la e ru p c ió n (fig. 9.34)

La erupción no siempre guarda una correlación con el desarrollo somático. En los niños
con alteraciones del crecimiento puede retrasarse la erupción, si bien el retraso puede
deberse a otras causas, como la hiperplasia gingival producida por la fenitoína. Tiene una
mayor importancia la exfoliación prematura de los dientes asociada invariablemente a
una enfermedad sistémica grave (v. cap. 8), que debe investigarse.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 9.34 Los

dientes requieren una
guía para erupcionar con
normalidad. A En
este caso, el primer
molar inferior derecho
permanente se extrajo
debido a una gran
caries y a necrosis pulpar.
B Mientras que el
segundo molar se
mesialízó ligeramente,
el segundo premolar
rotó y se distalizó,
impactando contra el
segundo molar. Si no
se hubiera extraído el
segundo molar
temporal, este
premolar no se habría
desplazado.
El retraso en la erupción de la dentición temporal no precisa más tratamiento que confir

mar la presencia de todos los dientes. Ya que es infrecuente tener que recurrir a la
extracción quirúrgica de los dientes en un lactante, se debe tranquilizar a los padres
explicándoles que la erupción de los dientes es muy variable (unos 6 meses para los dientes
temporales y sobre 1 año para los dientes permanentes). Si se produce el retraso en la

erupción de la dentición permanente, se debe investigar la presencia de dientes supernu
merarios y de otras anomalías. Mientras que la cronología de la erupción dentaria es muy
variable, el desarrollo coronal y radicular y el orden de erupción tienen una importancia
mucho mayor, de manera que sí conviene investigar, por ejemplo, el fallo en la erupción de
un diente contralateral más de 6 meses después de la aparición de su diente simétrico.
Dientes natales y neonatales (fig. 9.33)

Los dientes neonatales son aquellos que erupcionan en los 30 días posteriores al nacimien
to. Los dientes natales estén presentes en el momento del nacimiento y son, en casi todos
los casos, incisivos temporales normales que han erupcionado de forma precoz. El desarro
llo de estos dientes coincide con la fase esperada de desarrollo de un incisivo temporal en
el momento del nacimiento (es decir, sólo se han formado cinco sextas partes de la corona
y normalmente no existe raíz). Esta falta de desarrollo de la raíz explica la movilidad de
ERRNVPHGLFRVRUJ
estos dientes. Se debe examinar de forma meticulosa a los lactantes con dientes natales
posteriores para descartar otras alteraciones sistémicas que podrían asociarse a otros
síndromes y enfermedades.
T ratam iento
• El punto más importante que debemos considerar es si la madre puede amamantar
de forma adecuada al niño. Si se lesionan los pezones o la superficie ventral de la len
gua del lactante, debe extraerse el diente.
• Si los dientes no presentan demasiada movilidad se deben conservar, ya que se
reforzarán con el paso del tiempo a medida que la raíz se vaya desarrollando.
• Si los dientes manifiestan una movilidad excesiva, pueden exfoliarse de forma es
pontánea. No obstante, debido al riesgo teórico de aspiración o ingestión, conviene
extraerlos.
• Se debe tener cuidado para extraer el diente entero, ya que con frecuencia se extrae
la corona y se deja en el sitio el tejido pulpar. Si esto sucediera, más adelante se
formarán la dentina y una raíz que deberá ser extraída transcurrido un tiempo.
• Los dientes permanentes no se ven afectados por la extracción del diente temporal.
Apunte clínico Extracción de los dientes natales y neonatales

• Al extraer estos dientes debe protegerse la vía aérea colocando una gasa en la par
te posterior de la boca. El diente se desplaza o cae con facilidad. Un par de fórceps
de Spencer Wells o similares proporcionarán una prensión firme sobre el diente
objeto de la extracción.
• Revisar la historia médica para descartar la existencia de una ictericia considerable
que pueda predisponer a una hemorragia postoperatoria.
M olares tem porales anquilosados (sum ergidos) (fig. 9.35)

Sucede con frecuencia que los molares temporales se anquilosen. Si el anquilosamiento
se produce antes de la erupción, los dientes pueden no aparecer en la boca; si ocurre
después de la erupción, el diente aparecerá sumergido en el alveolo (de hecho, el diente
permanece inmóvil mientras el hueso alveolar crece a su alrededor y los dientes adyacen
tes van erupcionando). El momento para la extracción de estos dientes se basa en la
posición del primer molar permanente y en la reabsorción de las raíces del diente tem
poral.
T ratam iento
• Si existen pruebas radiográficas de reabsorción radicular, debe retrasarse la extracción
hasta que la mayoría de estos dientes se exfolien con normalidad.
• Consultar con un ortodoncista (v. cap. 11).
• Si el premolar está ausente de forma congénita, está indicada la extracción temprana.
• Se debe evitar la extracción quirúrgica del diente anquilosado antes de la erupción
del primer molar permanente, ya que éste migrará mesialmente y se perderá espacio
debido a la impactación del segundo premolar. Una vez que haya erupcionado el
ERRNVPHGLFRVRUJ
diente permanente, se puede extraer el diente temporal y colocar un mantenedor de

espacio.
• Se debe mantener el espacio y, en caso necesario, alinear el molar permanente con
ortodoncia.
A punte clínico Dientes sum ergidos

• Resulta difícil extraer de forma quirúrgica los primeros molares sumergidos intactos,
ya que existe una comorbilidad considerable asociada a la cirugía.
• Cuando se ha perdido espacio debido a la migración o inclinación del primer molar
permanente, se debe valorar en primer lugar su enderezamiento con ortodoncia.
Puede mantenerse el espacio mientras se espera una reabsorción radicular normal
o con el fin de facilitar una extracción quirúrgica más conservadora un poco más
adelante.
Fallo en la erupción de los prim eros m olares perm anentes

(fig. 9.36)
Se trata de un hallazgo poco frecuente, pero hoy en día nadie ha sido capaz de explicar
el mecanismo que impide que estos dientes erupcionen. Durante la intervención quirúrgica
se observa invariablemente que estos dientes no están anquilosados.
Desarrollo radicular (fig. 9.37)

Al igual que las enfermedades sistémicas afectan al esmalte, el desarrollo radicular puede verse
retrasado, alterado o detenido por una enfermedad sistémica. Se observa con mayor frecuencia
Figura 9.35 Fallo en la erupción del segundo molar inferior derecho temporal. Se cuestiona
si estos dientes están en realidad anquilosados. Debe esperarse hasta que el primer molar
permanente haya erupcionado para realizar la extracción quirúrgica y evitar la impactación del
segundo premolar. Con frecuencia resulta difícil extraer estos dientes, sobre todo si se ha
perdido espacio, porque hay que seccionarlos y elevarlos con el botador para minimizar la
pérdida ósea.
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Figura 9.36 A, B No resulta infrecuente el fallo en la erupción de los primeros molares

permanentes. Para que estos dientes erupcionen, puede bastar la exposición quirúrgica de la
corona. Obsérvese que el desarrollo de la raíz continuará pese al fallo en la erupción y, cuando
las raíces alcancen el hueso cortical (en este caso, el hueso astral), se producirá su desviación.
Esta desviación radicular puede no resultar muy evidente en las radiografías, sobre todo en las
del maxilar, lo que puede complicar de forma considerable su extracción.
Figura 9.37 Detención del desarrollo radicular en un niño que desarrolló un síndrome de
Stevens-Johnson a los 10 años de edad. En ese momento se interrumpió el desarrollo radicular
(probablemente como resultado tanto del tratamiento como del propio trastorno), que afectó a
todos los dientes excepto a los terceros molares. Resulta llamativo el hecho de que no se
afectaran estos molares que no se estaban calcificando.
cuando la radioterapia produce el acortamiento y estrechamiento de las raíces de los premola

res (v. cap. 10). Las fuerzas ortodóncicas excesivas producen también reabsorción radicular.
Determ inación de la edad dental (m aduración)

Al odontopediatra se le suele pedir que ayude en la valoración de la edad, tanto en necrop
sias como con niños huérfanos. Deben considerarse la raza y el potencial de crecimiento
somático para la determinación dental.
La erupción de los dientes no tiene tanta importancia como la calcificación coronal y el
desarrollo radicular. El método más utilizado y aceptado es el desarrollado por Demirjian y
ERRNVPHGLFRVRUJ
cois. (1978), y se basa en el aspecto en las radiografías panorámicas de la calcificación a

diferentes edades.
Aunque existen pocas dudas acerca de la estrecha relación que existe entre la velocidad
máxima de crecimiento, el desarrollo esquelético y la maduración sexual, parece que el
desarrollo dental es independiente del desarrollo somático general.
P é rd id a d e e stru ctu ra d e n ta l
• Atrición:
• Desgaste de uno o más dientes de una arcada por uno o más dientes de la arcada
antagonista.
• Erosión:
• Por causas exógenas, como la dieta, los hábitos o el entorno.
• Por reflujo gastroesofágico.
• Por bulimia.
• Abrasión.
• Pérdida de estructura dental exógena por la dieta, los hábitos o el entorno.
Erosión del esm alte

Recientemente se ha estimado que la prevalencia de erosión del esmalte en niños y adoles
centes resulta muy elevada: casi la mitad de los niños de 14 años en una población del
Reino Unido presentan una erosión moderada; la mayor prevalencia la presentan los gru
pos socioeconómicos más bajos. La etiología de la erosión en niños y adolescentes varía, y
se ha indicado que el factor más importante en su aparición se refiere al consumo de
zumos de frutas y bebidas carbonatadas, cuya venta ha aumentado en un 56% con respec
to a la década anterior.
El potencial erosivo de las bebidas ácidas está relacionado con:
• Acidez titulable (AT).
• pKa.
• Tipo de ácido.
• Capacidad de quelación del calcio.
• Método y temperatura de consumo.
Las bebidas carbonatadas contienen ácido carbónico y suelen añadirse además ácidos
orgánicos (sobre todo ácidos cítricos) para mejorar el sabor y la «sensación en la boca». Los
iones citrato quelan fuertemente el calcio en ambientes tanto ácidos como básicos, y dismi
nuyen la cantidad de calcio iónico libre disponible en la saliva y en la superficie del esmalte,
lo que estimula la desmineralización. El potencial erosivo de las bebidas no alcohólicas
«dietéticas» es similar al de las bebidas azucaradas, pero su potencial para aumentar el ries
go de caries disminuye de forma considerable. La forma de beberías influye también en la
extensión de la erosión: el descenso del pH intraoral resulta mayor si la bebida se mantiene
en la boca o se bebe a «grandes sorbos» mientras que cuando la bebida se traga con rapi
dez, el pH no disminuye de forma tan llamativa.
Las consecuencias de la erosión dental son importantes a corto y a largo plazo y requieren
un tratamiento dental amplio y caro; además, existe la posibilidad de la pérdida de dientes.
La sensibilidad dental concomitante puede resultar grave y debilitante. Se ha observado que
incluso ingestas pequeñas y regulares de bebidas ácidas se relacionan con una erosión dental
considerable. Se debe preguntar en primer lugar al niño, y también a los padres, acerca del
uso de dichas bebidas (extracto de frutas, zumos de frutas frescos, sobre todo zumos
ERRNVPHGLFRVRUJ
cítricos, bebidas carbonatadas, colas, etc.). Al tomar modelos de estudio e instituyendo una
dieta de exclusión durante 3 meses se obtiene una «línea de marca» de sustancia dental no
afectada que se desarrolla en una revisión posterior.
P revención de la ero sión

• Cese o restricción de la exposición al factor etiológico.
• La modificación de la erosividad de la bebida parece tener las mejores perspectivas futuras
sobre la reducción de la pérdida de estructura dental. La investigación se ha centrado en
la adición de calcio y/o fosfato y en la modificación del pH de las bebidas no alcohólicas.
• A las familias se las bombardea con anuncios sobre la comida sana, lo que puede con
fundirles con respecto a la limitación en la ingesta de zumos de frutas. Todo ello re
quiere una información cuidadosa y clara.
Reflujo gastroesofágico (fig. 9.38A)

Cuando la pérdida de esmalte no se puede explicar por factores dietéticos, se debe considerar
la posibilidad del reflujo gastroesofágico. Los niños con reflujo sufren erosión del esmalte, que
Figura 9.38 A Erosión de esmalte por reflujo gastroesofágico asintomático. Debido a la

erosión, este niño acudió primero a un odontólogo. B Erosión grave en un niño de 12 años en
la que se aprecia el contorno del esmalte con la dentina expuesta. C Se colocó un protector
bucal que contenía una microsonda de pH que llevó en boca durante un período de 24 horas
para medir el pH intraoral. Asimismo, se colocó otra sonda en el esfínter esofágico inferior.
D En algunos niños se midió un pH intraoral <1.
ERRNVPHGLFRVRUJ
consiste en una pérdida de estructura dental que no deja relieve y que se caracteriza porque
las restauraciones de amalgama sobresalen del diente. Algunos niños presentan un reflujo
gastroesofágico que no se diagnostica y que se manifiesta inicialmente con la erosión de
esmalte.
D ia gn ó stico
• En el tránsito del bario puede pasar desapercibido el reflujo.
• Se precisa una manometría de pH durante 24 horas para valorar la magnitud del reflujo
(fig. 9.38D).
Tratam iento
• Diagnóstico y tratamiento del reflujo antes de proceder a la restauración dental
definitiva.
• Bloqueantes histamínicos (antagonistas H2), como ranitidina y cimetidina.
• Antieméticos (agentes procinéticos), como metoclopramida.
• Resina composite, coronas de acero inoxidable, recubrimientos de cemento de
ionómero de vidrio y otros onlays sobre los dientes posteriores.
• Onlays sobre los dientes posteriores para proteger la oclusión y mantener la di
mensión vertical.
• Aplicación profesional de fluoruros. Protectores bucales nocturnos con dentífrico fluo-
rado a modo de barrera mecánica contra el ataque del ácido y fluoruros para promover
la mineralización.
O lig o d o n cia
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Niños con problem as médicos
Kerrod B. Hallett, Angus Cameron, Richard Widmer, Wendy J. Bellis,
Meredith Wilson
In tro d u cció n
La asistencia clínica global de un niño con problemas médicos requiere la consideración
de la afección sistémica subyacente y la coordinación de su tratamiento dental con su
médico. Aunque las alteraciones dentales son frecuentes en este grupo de pacientes,
su salud es pasada por alto con frecuencia por los profesionales clínicos. El término que se
solía emplear para identificar a este conjunto, «niños con problemas médicos», ha sido
recientemente sustituido por el de «niños con necesidades especiales». Sin embargo, el pri
mero de estos términos aún mantiene su vigencia, ya que recuerda al dentista que estos
niños con frecuencia padecen alteraciones médicas que pueden afectar a su tratamiento
dental o que pueden presentarse con manifestaciones orales específicas de una enferme
dad sistémica. El presente capítulo analiza las enfermedades pediátricas habituales que han
de tenerse en cuenta en el marco de un tratamiento dental óptimo. La prevención de las
enfermedades de la boca es importante en niños con problemas médicos crónicos
(fig. 10.1), ya que las complicaciones orales pueden comprometer gravemente el abordaje
terapéutico médico y el pronóstico general de un niño.
C a rd io lo g ía
Cardiopatía congénita
La cardiopatía congénita (CC) presenta una incidencia de 8-10 casos por 1.000 nacidos
vivos y constituye el mayor grupo en enfermedades cardiovasculares pediátricas. Aunque
la mayor parte de las lesiones se dan a nivel individual, varias constituyen componentes
de síndromes o trastornos cromosómicos, como el síndrome de Down (trisomía 21)
(fig. 10. 2A) y el síndrome de Turner (cromosoma XO), en el que más del 40% de los niños
que los padecen se ven afectados por CC. Sin embargo, en la mayoría de los casos, no
puede determinarse una causa concreta y se asume una etiología multifactorial. Entre los
factores de riesgo conocidos asociados a CC se cuentan rubéola materna, diabetes, alcoho
lismo, irradiación y fármacos como talidomida, fenitoína sódica y warfarina sódica.
El flujo sanguíneo turbulento es producido por anomalías estructurales de la anatomía
cardíaca y, clínicamente, se presenta en forma de soplo cardíaco. El nivel de morbilidad es
determinado por la hemodinámica de la lesión. En fundón de la presentación clínica, las
cardiopatías congénitas pueden ser lesiones acianóticas (por derivación o estenosis) o
cianóticas. Ocho enfermedades frecuentes son responsables del 85% de los casos.
A fe ccio n es acian ó ticas

El grupo de trastornos acianóticos se caracteriza por una conexión entre las circulaciones
sistémica y pulmonar o por una estenosis (estrechamiento) de ambas. Con frecuencia, los
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 10.1 A Los niños con problemas médicos pueden padecer enfermedades con
repercusiones odontológicas, como este niño con osteogénesis imperfecta, o bien pueden
padecer trastornos concurrentes que compliquen el tratamiento odontológico. B No todos los
niños con problemas médicos requieren hospitalización. No obstante, el tratamiento dental de
los niños hospitalizados supone un notable reto. El equipo móvil es esencial para prestar una
asistencia odontológica de calidad. La mayor parte de los pacientes hospitalizados son tratados
en consulta. Sólo los que utilizan dispositivos de tracción o están en unidades de cuidados
intensivos requieren tratamiento de cabecera.
Figura 10.2 A Fotografía intraoral de un niño con enfermedad cardíaca cianótica compleja
asociada a trisomía 21. Obsérvese la cianosis del tejido gingival. Es destacable el hecho de que
no hay afectación dental. Su higiene oral es excepcional, y no hay caries. El tratamiento resultó
muy complejo, debido a la discapacidad intelectual del niño. B Dedos en palillo de tambor
asociados a enfermedad cardíaca cianótica compleja. Los lechos ungueales también aparecen
cianóticos.
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N iños con pro b lem as m édico s 281
lactantes presentan dificultades de nutrición, disnea y retraso del desarrollo. Las derivacio
nes son de izquierda a derecha. Las anomalías más frecuentes y sus localizaciones es
pecíficas son las siguientes:
• Defecto septal auricular (DSA), generalmente localizado en el agujero oval.
• Defecto septal ventricular (DSV), en el tabique membranoso de la pared ventricular.
• Conducto arterioso permeable (CAP), causado por falta de cierre del conducto que
conecta la arteria pulmonar con la aorta (normalmente se cierra poco después del naci
miento). Si se desarrolla una insuficiencia cardíaca, el paciente es tratado con di-
gitálicos y, si es necesario, con diuréticos. También pueden requerirse hospitalización,
oxígeno, alimentación por sonda nasogástrica y antibioterapia contra la infección to
rácica. Si la lesión no se cierra de forma espontánea, está indicada la cirugía destinada
a reducir el flujo pulmonar torrencial o reparar el defecto.
Entre los cuadros acianóticos obstructivos se incluyen:
• Coartación o constricción localizada de la aorta, generalmente en el área relacio
nada con la inserción del conducto.
• Estenosis aórtica o estrechamiento del orificio central de la aorta, por la fusión de
las cúspides de las válvulas aórticas.
• Estenosis pulmonar, debida a estrechamiento de la válvula pulmonar y que puede
afectar también a las arterias pulmonares.
A fe ccio n es cia n ó tica s (fig. 10.2)

Todos los trastornos cianóticos presentan derivación de derecha a izquierda de sangre
desaturada. Los defectos cianóticos se hacen clínicamente evidentes cuando 50 g/l de
hemoglobina desaturada están presentes en la sangre arterial periférica. Los lactantes con
cianosis leve pueden mantener una coloración rosada en reposo, pero adquieren una tona
lidad azul intensa al llorar o hacer ejercicio. Los niños con defectos cianóticos presentan un
importante riesgo de desaturación durante la anestesia general, por lo que la consulta con
el cardiólogo y el anestesista pediátricos resulta esencial.
Las principales lesiones cianóticas son:
• Tetralogía de Fallot, que incluye DSV, estenosis pulmonar a nivel valvular o subvalvu-
lar, aorta cabalgante e hipertrofia ventricular izquierda.
• Transposición de grandes vasos, que se produce cuando la aorta sale del corazón
desde el lado derecho y la arteria pulmonar lo hace desde el izquierdo. Aunque la
anatomía del corazón interno es normal, la circulación sanguínea sistémica no puede
restaurarse con oxígeno y es necesario el tratamiento inmediato de la transposición,
abriendo el conducto arterioso y procediendo a corrección quirúrgica.

• Síndrome de Eisenmenger, que se manifiesta con cianosis por derivación de derecha
a izquierda causada por aumento de la resistencia pulmonar por DSV o DSA.
• Atresia tricuspídea, debida a ausencia de la válvula tricúspide y que puede presentarse
con ventrículos derecho y válvula pulmonar ausentes. La circulación pulmonar se man
tiene a través de un CAP en neonatos.
• Atresia pulmonar, similar a la tricuspídea, excepto por el hecho de que la válvula
tricúspide es permeable.
Otras enferm edades cardiovasculares

Otros trastornos cardiovasculares pediátricos frecuentes son miocardiopatías, como el infar
to de miocardio y la pericardiopatía, la arritmia cardíaca, la endocarditis infecciosa y la
cardiopatía reumática (CR). Tanto la CC como la CR predisponen el revestimiento interno
ERRNVPHGLFRVRUJ
del corazón a infecciones bacterianas o fúngicas (endocarditis infecciosa) y dan lugar a la

formación de vegetaciones friables de células sanguíneas y organismos. En ocasiones, las
vegetaciones se embolizan, causando infartos renales, pulmonares o miocárdicos, o acciden
tes cerebrovasculares. Streptococcus virídans, un comensal habitual de la cavidad oral, es el
responsable mayoritario de la endocarditis infecciosa crónica, mientras que Staphylococcus
aureus se ve a menudo implicado en la forma fulminante de la endocarditis infecciosa.
Tratam iento odontológico

En el tratamiento odontológico de niños con trastornos cardíacos se han de seguir una
serie de principios esenciales. Tras la realización de técnicas dentales invasivas se registra en
ocasiones una bacteriemia transitoria, potencialmente causante de endocarditis infecciosa
en pacientes susceptibles. Así pues, todos los niños con CC o CR previa requieren profilaxis
antibiótica para reducir el riesgo de endocarditis infecciosa (v. Apéndice E). Los niños trata
dos previamente con antibióticos a largo plazo han de recibir un fármaco alternativo en
función del protocolo, a fin de evitar el desarrollo de organismos orales resistentes.
Además, se recomienda el uso de colutorios antisépticos, como el de gluconato de clorhexi-
dina al 0,2%, para disminuir los recuentos bacterianos orales.
Los niños con CC presentan mayor prevalencia de alteraciones del esmalte en la
dentición primaria y riesgo concomitante de caries temprana. Algunos fármacos de uso
cardíaco contienen hasta un 30% de sacarosa y, por otra parte, la prescripción de suple
mentos dietéticos de alto contenido calórico incrementa igualmente el riesgo de caries.
Para reducir dicho riesgo en niños susceptibles se recomienda una meticulosa higiene oral,
con medidas preventivas, como el sellado de fisuras y el uso tópico de fluoruro.
Las enfermedades dentales en niños con trastornos cardíacos pueden complicar signifi
cativamente su tratamiento médico. Hasta que el cuadro se estabilice, los niños con enfer
medad cardiovascular avanzada han de recibir un tratamiento dental solamente paliativo.
Se recomienda el tratamiento agresivo de los dientes primarios con afectación pulpar. La
pulpotomía o la pulpectomía están contraindicadas en estos niños, ante la posibilidad de
bacteriemia crónica subsiguiente. Aunque el tratamiento de rutina en la clínica dental es
viable, a menudo es preferible tratar a los pacientes pediátricos de este tipo con múltiples
caries en un entorno hospitalario y bajo anestesia general. Así se puede completar el trata
miento en una sola intervención invasiva y se evita el riesgo de endocarditis infecciosa,
incrementado en las intervenciones sucesivas. Si están previstas varias visitas, han de pres
cribirse antibióticos alternativos o dejar pasar un mes entre cita y cita para reducir la posibi
lidad de resistencia bacteriana.
Una completa valoración preoperatoria de la medicación habitual del niño (incluyendo
anticoagulantes, antiarrítmicos y antihipertensivos) es esencial para evitar posibles interac
ciones farmacológicas. No hay contraindicaciones para el uso de vasoconstrictores en las
soluciones anestésicas locales. Si se procede a sedación consciente, los signos vitales y
la saturación de oxígeno durante la técnica han de monitorizarse con atención. Ante posi
bles interferencias, en pacientes pediátricos con marcapasos se debe evitar el uso de
electrocirugía, vitalómetros electrónicos y dispositivos de limpieza por ultrasonidos.
H e m a to lo g ía
Trastornos de la hem ostasia

La hemostasia primaria se inicia tras la lesión de un vaso sanguíneo, con formación de un
tapón primario de plaquetas. Este proceso es mediado por interacciones entre las plaquetas
ERRNVPHGLFRVRUJ
y los factores de coagulación en el plasma y en la pared del vaso. La hemostasia secundaria,

o coagulación, también es desencadenada por la lesión inicial y alcanza su máxima intensi
dad tras la formación del tapón plaquetario. El depósito de fibrina conforma la red a partir
de la cual se forma un coágulo estable.
La hemorragia prolongada se produce cuando cualquier fase de la hemostasia se ve alte
rada. Las manifestaciones clínicas de dichas alteraciones varían según la fase afectada. Los
defectos de la hemostasia primaria generalmente originan hemorragia en superficies
cutáneas o mucosas, con desarrollo de petequias y púrpura (equimosis). Entre estos trastor
nos se cuentan la enfermedad de von Willebrand y diversos defectos de la función plaque-
taha. En cambio, las alteraciones de la hemostasia secundaria, como la hemofilia, inducen
una hemorragia que tiende a asentarse más en músculos y articulaciones. En ambos casos,
se registran a veces hemorragias orales incontroladas y prolongadas, causadas por episo
dios intrascendentes como la mordedura de la lengua o el interior de la mejilla.
Los niños con trastornos hemostáticos pueden ser identificados a través de una comple
ta historia médica, con exploración y pruebas de laboratorio. Las preguntas han de centrar
se en episodios de hemorragia espontánea o al cepillarse los dientes, la existencia de casos
de hemorragia prolongada en otros miembros de la familia y la prescripción de fármacos
anticoagulantes. Se ha de proceder a exploración física de la piel, las articulaciones y la
mucosa oral, para detectar petequias, equimosis y hematomas. Si se sospecha de un tras
torno hemostático, se recomienda la derivación a un hematólogo para que proceda a la
evaluación y realización de pruebas diagnósticas.
Pruebas de laboratorio
• El PFA 100 (siglas inglesas de analizador de la función plaquetaria) se utiliza como
prueba de detección selectiva de la enfermedad de von Willebrand y las disfunciones
de las plaquetas. Si estas alteraciones son prolongadas, a veces se requieren pruebas
específicas.
• El hemograma completo (HC) se obtiene para determinar los niveles plaquetarios
(rango normal 150-400 x109/l), siendo necesarias pruebas de función plaquetaria
en casos concretos. La hemostasia apropiada se suele mantener con no menos de
40x109 plaquetas/l.
• Las pruebas de coagulación incluyen tiempo de protrombina (TP), que analiza la vía
de coagulación extrínseca (rango normal 11-17 seg), y el tiempo de tromboplastina
parcial activada (UPA), que evalúa la vía de coagulación intrínseca (rango normal 24-
38 seg). Los tiempos que superen en 2 segundos los valores de control se consideran
anómalos.
Clasificación
T rastornos vasculares
Los trastornos vasculares se caracterizan por aumento de la fragilidad capilar, e incluyen
púrpuras, telangiectasia hemorrágica hereditaria, hemangiomas, carencia de vitamina C y
enfermedades del tejido conjuntivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos.
Trastornos plaq u etario s

Pueden corresponder a déficit (trombocitopenia) o disfunción.
T ro m b o cito p e n ia
La trombocitopenia es el recuento plaquetario <150x109/l. Los signos y síntomas asocia
dos a esta disminución son los siguientes:
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<75 x 109/l Posible hemorragia postoperatoria

<25 x 109/l Hemorragia espontánea, fácil formación de equimosis
<15 x 109/l Petequias cutáneas
< 5 x 109/l Petequias orales, hemorragias submucosas y mucosas
La trombocitopenia puede darse como entidad aislada de causa desconocida (púrpura
trombocitopénica idiopática [PTI]), como consecuencia de supresión de la médula ósea
por acción de fármacos, o por causa de otras enfermedades hematológicas, como la
anemia aplásica. La sustitución de médula por células neoplásicas en neoplasias malignas
hematológicas también es motivo de trombocitopenia. Los niños sometidos a quimioterapia
presentan recuentos plaquetarios disminuidos.
T rom b ocitos is
La trombocitosis es el aumento del número de plaquetas (>500x109/l) y se asocia a hemorra
gia prolongada por función plaquetaria anómala. Puede generar trastornos mieloproliferativos.
T ra storn os d e la fu n c ió n p la quetaria
Son congénitos o adquiridos. La causa más común de trastornos adquiridos de este tipo
es el uso de antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., ácido acetilsalicílico). La administración
de inhibidores de la ciclooxigenasa bloquea la producción de tromboxano A2 durante el
tiempo de vida de la plaqueta (7-9 días). Ello determina una disminución de la agregación
plaquetaria. Algunos cuadros metabólicos, como la enfermedad de Gaucher, también se
manifiestan con defectos de la función plaquetaria.
La reducción del número o la disfunción de las plaquetas producen falta de formación
de coágulo inicial. Los niños afectados de trombocitopenia sangran inmediatamente
después del traumatismo o la intervención quirúrgica, a diferencia de los hemofílicos, que lo
hacen unas 4 horas después. Las manifestaciones orales más frecuentes son petequias y
equimosis. También puede haber hemorragia gingival espontánea y episodios hemorrágicos
prolongados tras un traumatismo menor o después de cepillarse los dientes.
T rastornos de la co agu lació n here d itario s

Los trastornos de la coagulación se deben a una disminución de la cantidad de determina
dos factores plasmáticos en la cascada de coagulación. Los más habituales son la hemofilia
A y la enfermedad de von Willebrand, ambas causadas por reducción de los niveles de fac
tor VIII. Dicho factor es producido por células endoteliales y consta de dos porciones. La
parte mayor de la molécula es el factor de von Willebrand, responsable de la agregación
plaquetaria inicial. La parte del factor VIII del complejo y el factor IX son responsables de la
activación del factor X en la vía intrínseca de la cascada de coagulación. Otros trastornos
de la coagulación son la carencia de vitamina K, la hepatopatía y la coagulación intravascu-
lar diseminada, generalmente por infección fulminante (por gramnegativos).
Las alteraciones de la coagulación se clasifican en función del factor plasmático deficita
rio. Los trastornos más habituales son las carencias de factor VIII (hemofilia A) y de factor IX
(hemofilia B o enfermedad de Christmas). La enfermedad de von Willebrand ocupa una sin
gular posición, en la que las actividades plaquetaria y del factor VIII están disminuidas,
por lo que el TP y el TTPA están prolongados.
H em ofilia A
Se trata de un trastorno hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con déficit de factor
VIII, y se produce en 1 de cada 10.000 nacidos vivos. En el 30% de los casos hay mutación
espontánea. La enfermedad se clasifica como:
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Grave (< 1% de factor VIII), con hemorragia espontánea en articulaciones y músculos.

• Moderada (<2-5% de factor VIII), con hemorragia menor, generalmente después de
un traumatismo leve.
• Leve (5-25% de factor VIII), que puede no manifestarse hasta la mediana edad, tras
un traumatismo significativo o una intervención quirúrgica.
La prueba del factor VIII suele realizarse después de diagnosticar una coagulopatía. Los
niños afectados y sus familias necesitan un considerable apoyo médico, y es posible que haya
que implantar una línea central permanente para la infusión continuada de factor VIII.
H em ofilia B o e n fe r m e d a d d e Christm as
Enfermedad que presenta rasgos clínicos similares al déficit de factor VIII. También es here
ditaria, recesiva y ligada al cromosoma X, y da lugar a prolongación del TPPA. Se diagnosti
ca mediante una prueba específica de factor IX.
E n ferm eda d d e v o n W illebrand

La enfermedad de von Willebrand se hereda como rasgo autosómico dominante (locus
genético 12p13). Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son epistaxis y hemorragia
nasal y gingival. El factor de von Willebrand se encuentra en plasma, plaquetas, megacario-
citos y células endoteliales, y circula como componente principal del complejo de la
molécula de factor VIII. La enfermedad presenta varios subtipos, en función de la estructura
multimérica plaquetaria y plasmática del factor de von Willebrand.

El tratamiento dental de niños con sospecha de trastornos de la hemostasia ha de iniciarse
con pruebas de detección selectiva de laboratorio. Si los resultados de las mismas son
anómalos, se requiere consulta hematológica para establecer un diagnóstico definitivo. Las
técnicas odontológicas invasivas sólo pueden abordarse después de determinar el alcance de la
afectación. Nunca se debe proceder a una extracción sin haber consultado a un hematólogo.
Antes de la extracción son preferibles niveles plaquetarios superiores a 80x109/l. Las técnicas
de endodoncia son preferibles a las extracciones para evitar la transfusión de plaquetas.
Técn icas o d o n to ló g ica s

• Se deben usar técnicas atraumáticas. En caso de que sea necesaria cirugía oral, es
imprescindible emplear una técnica que minimice el nivel de traumatismo y adoptar
medidas de control de la hemorragia, como una cuidadosa sutura atraumática o la

colocación de apósitos en los alveolos.
• La anestesia de infiltración maxilar suele administrarse lentamente sin tratamiento pre
vio de reposición de plaquetas o factores. No obstante, si la inyección de infiltración se
realiza en tejido conjuntivo laxo o en un área muy vascularizada, es aconsejable la
reposición de factor hasta alcanzar niveles de actividad del 40%.
• Conviene evitar las inyecciones de bloqueo mandibular, ya que pueden verse complica
das por hematomas disecantes y obstrucciones de las vías respiratorias. Si no se dispone
de medios de reposición de factores, pueden emplearse inyecciones intraperiodontales,
aunque con extrema precaución. La solución anestésica se implanta bajo presión mode
rada en las cuatro superficies axiales del diente, insertando la aguja en el surco gingival y
el espacio del ligamento periodontal.
• La sedación con óxido nitroso es eficaz para técnicas restauradoras que requieran anes
tesia local. Sin embargo, se ha de tener cuidado al colocar las bandas de matriz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Debe emplearse dique de goma para proteger los tejidos blandos.

• El tratamiento endodóncico puede aplicarse sin cobertura de factores.
• El tratamiento periodontal con curetaje radicular o subgingival requiere reposición de
factores.
• Para las extracciones múltiples, el paciente ha de ser hospitalizado y sometido a exa
men hematológico, en coordinación con el equipo de hematología.
Tratam iento médico

H e m o filia A
• Todos los pacientes pediátricos y la mayoría de los adultos son tratados con factor VIII
recombinante. Un pequeño número de adultos se somete a tratamiento con factor VIII
derivado de plasma recombinante o purificado.
• La hemorragia grave se trata con una reposición del 100%, mientras que otras meno
res se controlan con niveles de reposición parcial del 30 al 50%.
• Los traumatismos menores pueden llegar a amenazar la vida del paciente, en especial
en caso de hemorragia intracerebral.
• Algunos pacientes forman anticuerpos (inhibidores) contra el factor VIII, complicando
sustancialmente el tratamiento médico.
• Una única unidad de concentrado de factor VIII por kg incrementa los niveles de sangre
en aproximadamente un 2% y tiene una semivida de 10-12 horas.
H e m o filia B
• El mismo tratamiento que el de la hemofilia A, pero infundiendo factor IX recombinan
te (monoclonal) o derivado de plasma altamente purificado.
E nferm edad de vo n W illebrand

• La de tipo I puede tratarse con 1-desamino (8-D-arginina) vasopresina (DDAVP).
• Los tipos II y III requieren ser tratados con concentrado de factor VIII derivado de plas
ma purificado (que contiene tanto factor VIII como factor de von Willebrand).
• Si es posible, deben evitarse las transfusiones plaquetarias, debido al desarrollo de anti
cuerpos antiplaquetarios y al riesgo de transmisión de enfermedades víricas, como las
hepatitis B y C.
O tros su stitu to s de facto res

• Factor VIII activado recombinante para la hemofilia A con inhibidores y déficit de factor VII.
A n tifib rin o lítico s

• Ácido tranexámico.
D D AVP
• Puede emplearse en personas con hemofilia o enfermedad de von Willebrand.
• En ocasiones genera duplicación de la liberación de factor VIII por parte de las células
endoteliales, en caso de que los niveles de factor VIII sean > 10% y el paciente respon
da al DDAVP.
La administración postoperatoria de antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico, en dosis

de carga de 25 mg/kg y 15-20 mg/kg tres veces al día durante 5-7 días sirve para prevenir
la lisis de coágulos. Durante el tiempo de administración de estos agentes, se debe indicar
ERRNVPHGLFRVRUJ
a los padres y al niño que no utilice pajitas, utensilios de metal, chupetes o tetinas de
goma.
La hemorragia por hemofilia se suele retrasar 12-24 horas, ya que la hemostasia prima
ria no se ve deteriorada, y la presión local tiene un escaso efecto. Conviene destacar que la
hemofilia leve queda a veces sin ser diagnosticada. El U PA no es sensible para detectar
déficits leves de FVIIIc, y niveles de dicho factor de 25-30 Ul/dl pueden asociarse a un UPA
normal. Además, los valores de FVIIIc en la hemofilia leve están temporalmente elevados
(como sucede en las personas sanas) en caso de estrés, ejercicio y hemorragia. Si hay ante
cedentes atendibles de tendencia a la hemorragia, se ha de realizar una prueba de factores
específicos, incluso aunque las pruebas de detección iniciales sean normales.
El régimen normal para el DDVAP es 0,3 p.g/kg en infusión i.v. durante 1 hora antes de
la cirugía, seguidos de 15-20 mg de ácido tranexámico cada 8 horas durante 7 días. Si los
niveles de FVIIIc aún están bajos (50-60%), a las 9-12 horas puede repetirse la dosis original
de DDVAP. Cuando se prevean o se requieran dosis repetidas, es importante limitar la
ingesta líquida del paciente y controlar los electrólitos. Las dosis repetidas de DDVAP cau
san retención de líquidos e hiponatremia. Esta pauta es útil para la enfermedad de von
Willebrand y los niños en diálisis renal.
A punte clínico
He aquí algunas preguntas formuladas habitualmente por los padres:
• ¿Será normal la erupción dental del niño? Generalmente sí, aunque pueden darse
casos de hemorragia por traumatismo del opérculo que requieran intervención.
• ¿Se le caerán normalmente los dientes al niño? En general, sí. A no ser que se pro
duzcan traumatismos continuados, no suele haber hemorragias asociadas a la
exfoliación de los dientes primarios. Sin embargo, cuando hay movilidad prolongada
y exudación, a veces es necesario proceder a reposición de factores para prevenir las
hemorragias persistentes (fig. 10.3).
• ¿Puede recibir un niño con trastornos hemorrágicos tratamiento de ortodoncia? Sí,
considerando que las extracciones se realizarán previa consulta con el hematólogo y
que se procederá a la pertinente vigilancia de los aparatos.
Tratam ie n to an tico a gu la n te
El tratamiento anticoagulante en niños requiere una consideración especial. Los anticoagulan
tes se suelen prescribir para niños con cardiopatía valvular y prótesis valvulares, con el fin
Figura 10.3 Hemorragia gingival en torno

al canino primario derecho maxilar exfoliado
en un niño con enfermedad de Christmas
(déficit de factor IX). Normalmente, la
exfoliación de los dientes primarios no suele
ser un problema y la hemorragia se controla
a nivel local.
ERRNVPHGLFRVRUJ
de reducir el riesgo de removilización. Si son necesarias extracciones o abordajes quirúrgicos,

deben reducirse los tiempos de formación de coágulo para facilitar la coagulación, aunque no
llegando a generar riesgo de formación de émbolos o coágulos en torno a las válvulas. El tra
tamiento odontológico de estos niños también puede complicarse por sus defectos cardíacos
congénitos, siendo necesarios antibióticos como profilaxis contra la endocarditis infecciosa.
Fárm acos e m p le a d o s c o m o tra ta m ien to

• Warfarina sódica oral:
• Antagonista de la vitamina K que induce depleción de factores II, VII, IX y X.
• Se suelen requerir 3-4 días para una completa anticoagulación, cuya eficacia se
evalúa en función del TP (niveles de factor VII).
• Heparina sódica:
• Acción más breve, de inicio inmediato (inhibe los factores IX, X y XII).
• Puede administrarse por vía subcutánea, en forma de derivado de bajo peso molecu
lar, o por vía intravenosa, siempre bajo supervisión de un hematólogo pediátrico.
• Enoxaparina sódica:
• Heparina de bajo peso molecular que inhibe el factor Xa y la trombina.
• Se suele administrar por vía subcutánea.
Los niños sometidos a tratamiento anticoagulante deben dejar de tomar warfarina
3-5 días antes de la cirugía. En los que presenten riesgo significativo de trombosis con nive
les subterapéuticos de warfarina, es a veces necesaria la anticoagulación parenteral. Ésta se
consigue con enoxaparina sódica, en dosis de 1,5 mg/kg s.c. una vez al día (en la mañana)
mediante Insuflon. El fármaco deja de administrarse la mañana de la intervención. De este
modo, el niño puede ser hospitalizado el mismo día de la cirugía dental. La administración
de dosis normales de warfarina se reanuda la tarde del mismo día de la intervención. Si se
necesita mayor grado de profilaxis con exoparina sódica, ésta se administra la mañana
siguiente a la cirugía, y se mantiene hasta que el TP y el índice normalizado internacional
(INR, por sus siglas inglesas) sean terapéuticos. La monitorización de enoxaparina sódica no
suele ser necesaria. En situaciones de urgencia, con hemorragia prolongada por heridas
orales postoperatorias, además de reanudar la administración de warfarina, es también útil
el uso de plasma fresco congelado (PFC).
M edidas h e m o státicas locales

• Aplicación de trombina tópica.
• Empaquetamiento del alveolo con hemostático de colágeno microfibrilar o celulosa
regenerada oxidada.
• Sutura de las encías adheridas para mantener la presión.
• Férulas y apósitos estomoadhesivos también son útiles.
• Se han publicado informes recientes sobre la eficacia del «adhesivo de fibrina» en el
tratamiento de coagulopatías, aunque su empleo en la superficie húmeda de la mucosa
presenta limitaciones.
Tratam iento de la hem orragia oral

La hemorragia imprevista en la cavidad oral puede darse en cualquier momento. Se presen
ta como lenta supuración que se prolonga durante días, o bien como pérdida de sangre
oral súbita y rápida. La hemorragia se presenta a veces sin previo aviso y puede asociarse a
cualquier trabajo previo de exploración o quirúrgico. También se registra tras técnicas de
rutina, como biopsias, restauraciones o extracciones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El tratamiento inicial de estos casos implica la identificación del sitio exacto de

la hemorragia, el control de la misma y la prevención de recidivas. En caso de hemorragias
orales no asociadas a procedimiento dental, debe registrarse una detallada historia de las
hemorragias, su duración, el volumen de sangre perdido y todos los potenciales agentes
causales. Es posible que se registren hemorragias durante la erupción dental, en una
localización de exfoliación dental, o bien que el proceso se relacione con malos tratos
físicos o sexuales, o con alteraciones vasculares congénitas, como malformaciones arterio-
venosas. También existe la posibilidad de neoplasia maligna infantil.
En casos de hemorragia oral subsiguiente a técnicas odontológicas, han de seguirse los
siguientes pasos (es importante prevenir o minimizar la hemorragia en primer lugar):
• Limitación sustancial del traumatismo quirúrgico.
• Compresión digital del alveolo tras una extracción dental.
• Llenado de la cavidad con gel reabsorbible.
• Sutura adecuada de los sitios de extracción para reducir las complicaciones post
operatorias.
• Aplicación de presión en el sitio quirúrgico con apósitos de gasa.
• La construcción de una férula extraíble es recomendable tras una cirugía más extensa.
• Instrucciones postoperatorias por escrito sobre reposo, no tomar alimentos fuertes y
cepillado de dientes.
• La prescripción de medicación sin ácido acetilsalicílico es necesaria para evitar cualquier
posible confusión de los padres.
En casos de hemorragia grave no controlable tras una extracción dental, que puede
deberse a malformaciones arteriovenosas, es necesario recordar que el mejor método de
control hemorrágico es recolocar el diente extraído en la cavidad y suturarlo bien.
T ra sto rn o s e ritro c ita rio s
Anem ia
Se considera que existe anemia cuando los niveles de hemoglobina son inferiores a 100 g/l.
La causa de la anemia en niños puede deberse a pérdida de sangre, carencias de hierro,
folato y vitamina B12, insuficiencia de médula ósea, hemolisis eritrocitaria o trastornos
crónicos. Suele detectarse accidentalmente en el tratamiento odontológico pediátrico de
rutina. Un hemograma completo (HC) se solicita cuando el niño se presenta con palidez,
letargo, fiebre, equimosis, trastornos sistémicos u orales sin diagnosticar, secuelas de un

traumatismo serio asociado a pérdida de sangre significativa, o en las pruebas diagnósticas
previas a cirugía por otras lesiones. Cuando se detecta una anemia de forma inesperada, el
pediatra debe proceder a su seguimiento.
Anem ia hem olítica

La enfermedad hemolítica aguda del recién nacido, o eritroblastosis fetal, es causada
por incompatibilidad de grupos sanguíneos e isoinmunización Rhesus (Rh). Produce de
coloración de los dientes que se están calcificando en el momento del nacimiento. Las
puntas de las cúspides de los primeros molares permanentes también se ven afectadas.
Es frecuente la coloración amarillenta o verdosa, por los altos niveles de bilirrubina no
conjugada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
G lu co sa -6 -fo sfatasa-d esh id ro gen asa (G6PF)

La carencia de G6PG también induce una anemia hemolítica aguda cuando el niño
es expuesto a diferentes fármacos (sulfonamidas, cloranfenicol, ácido acetilsalicílico,
antipalúdicos) o a infección (hepatitis).
A n em ia aplásica
La anemia aplásica es la disminución o ausencia de hemopoyesis en la médula ósea, no
causada por afectación medular o por un proceso patológico reconocido. El HC y el aspira
do de médula ósea confirman el diagnóstico. El trasplante de médula ósea es el tratamien
to de elección en los casos moderados o graves.
H em oglobinopatías
Talasem ia
Las hemoglobinopatías son un grupo de trastornos genéticos que afectan a las cadenas
de globina del complejo hemoglobina (Hb). Estas enfermedades comprenden dos grupos
principales: las hemoglobinopatías estructurales, que producen una estructura anómala de
la globina (HbE, HbS), y las talasemias, en las que la mutación genética determina una
reducción de la producción de cadena de globina.
La sangre del adulto contiene hemoglobina A, compuesta por dos cadenas de globina
(HbA) y una pequeña cantidad de hemoglobina A2 (HbA2). Los niños producen también
una parte de hemoglobina fetal (HbF). La a-talasemia homocigótica es incompatible con la
vida, mientras que el fenotipo heterocigótico presenta pocos síntomas clínicos. Dado que
son muchos los genes implicados, la combinación más probable es de homocigotos de un
mismo gen o de heterocigotos dobles de genes distintos.
Más significativa es la (3-talasemia homocigótica o mayor (anemia de Cooley). Causada
por ausencia de cadena (3, induce una producción compensatoria de HbA2 y HbF. La eritro-
poyesis es inadecuada, la médula ósea es reactiva y se registra una hemopoyesis intermedu
lar compensatoria en el maxilar superior y el diploe del cráneo. En ocasiones se dan casos
de anemia hemolítica grave con hepatoesplenomegalia intensa y desarrollo insuficiente.
Los niños con (3-talasemia drepanocítica muestran signos de trombosis vascular e isquemia
en ciertos órganos, en especial los huesos.
El sobrecrecimiento maxilar y cigomático induce a veces maloclusión grave de clase II,
división 1, con separación de dientes y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal.
Las radiografías craneales laterales ponen de manifiesto un aspecto de «cabello erizado».
A los niños afectados se les suministran hipertransfusiones de concentrado de hematíes hasta
que el nivel de hemoglobina asciende a 140-150 g/l y la desferroxamina, un quelante del hie
rro, aumenta la excreción de este elemento. Cuando una hemosiderosis excesiva en el bazo
se añade de manera significativa a la tasa de hemolisis, se procede a la esplenectomía.
D rep anocitosis
Esta enfermedad se distingue de las otras hemoglobinopatías por el hecho de que los eri
trocitos son más susceptibles a la hemolisis y tienen dificultad para atravesar los vasos
sanguíneos pequeños, produciendo infartos e isquemia en órganos y hueso. Son necesarias
medidas como transfusiones sanguíneas, analgésicos y antimicrobianos, e hidratación ade
cuada u otros recursos de apoyo.

La consulta previa con el hematólogo del niño es esencial para establecer la preparación
hematológica y las posibles transfusiones. Es importante que el tratamiento odontológico se
ERRNVPHGLFRVRUJ
programe poco después de las transfusiones, con la correspondiente profilaxis antibiótica,

sobre todo si el niño ha sido esplenectomizado. El tratamiento no urgente debe evitarse cuan
do la hemoglobina sea inferior a 100 g/l. Se ha de minimizar el estrés que impida la adecuada
oxigenación de los tejidos del paciente, evitando el uso de depresores respiratorios y proporcio
nando oxigenación adicional durante la sedación consciente. La anestesia local no está
contraindicada, aunque no se aconseja usar prilocaína, por la potencial formación de meta-
hemoglobina. Los vasoconstrictores en dosis estándar no están contraindicados. Se pueden
abordar tratamientos de ortodoncia, aunque es conveniente acelerar los desplazamientos de
los dientes a través de los huesos y en ocasiones se registran recidivas.
In m u n o d e fic ie n c ia
La inmunodeficiencia puede deberse a déficits cuantitativos o cualitativos de neutrófilos, a
inmunodeficiencias primarias (con implicación del complemento, células T o células B), inmu-
nodeficiencias combinadas y a inmunodeficiencias secundarias o trastornos adquiridos.
Trastornos neutrofílicos cualitativos

Trastornos q u im io táctico s
• Síndrome de Chediak-Higashi.
• Síndrome del leucocito perezoso.
• Deficiencias de adhesión leucocitaria (fig. 10.4).
Trastornos fa g o cita rio s

• Agammaglobulinemia.
• Enfermedad granulomatosa crónica.
Trastornos neutrofílicos cuantitativos

N eutropenia
Se define como < 1 ,8 x1 09 células/l. La sepsis que amenaza la vida del paciente se asocia
a un nivel de neutrófilos de < 0 ,5 x1 09 células/l. La neutropenia se presenta en las siguien
tes situaciones:
• Infiltración de médula ósea por células neoplásicas.
Figura 10.4 Defecto de

adhesión leucocitaria en
un niño de 4 años, que se
manifiesta con
enfermedad periodontal
grave y pérdida de hueso
marginal. Los dientes
maxilares y mandibulares
anteriores se exfoliaron a
los pocos meses de tomar
esta placa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Tras administración de fármacos citotóxicos para el tratamiento de neoplasias malignas

pediátricas.
• Neutropenia cíclica (ciclos de 21-28 días).
• Agranulocitosis.
• Anemia aplásica.
• Neutropenia inducida por fármacos.
Inm unodeficiencias prim arias

A lteracio n e s de las célu las B
• Deficiencia selectiva de IgA.
• Agammaglobulinemia.
A lte racio n e s de las célu las T

• Síndrome de Di George con aplasia tímica.
• Candidiasis mucocutánea crónica.
Inm unodeficiencias secundarias o adquiridas

Incluyen trastornos adquiridos en la infancia, como:
• Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Inmunodeficiencia inducida por fármacos (citotóxicos, corticoides, ciclosporina A, ta
crolimus).
También se registran en niños sometidos a trasplante de médula ósea y radioterapia
(inmunodeficiencia inducida por radioterapia).
Inm unodeficiencias com binadas

• Inmunodeficiencia combinada grave.
• Síndrome de Wiscott-Aldrich.
• Ataxia-telangiectasia.
Im plicaciones odontológicas
Las inmunodeficiencias mediadas por neutrófilos o células T predisponen al niño a in
fección por compromiso de su sistema de defensa. Los organismos oportunistas que no
suelen causar enfermedad en niños sanos proliferan en ocasiones en la cavidad oral de un
huésped inmunodeprimido. Manifestaciones orales habituales son:
• Candidiasis seudomembranosa aguda (fig. 10.5B).
• Gingivitis grave.
• Periodontitis prepuberal generalizada (fig. 10.4).
• Gingivoestomatitis.
• Ulceración aftosa recurrente.
• Infección recurrente por herpes simple (VHS).
• Exfoliación prematura de dientes primarios.
Generalmente, las deficiencias de células B presentan menos complicaciones orales, aun
que a menudo se asocian a infecciones bacterianas crónicas, como neumonía, otitis media
y lesiones cutáneas.
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Figura 10.5 Dos manifestaciones de inmunodeficiencia. A Formación de absceso sobre el

incisivo lateral primario derecho maxilar, en un área previamente inactiva, tras administración
de dosis elevadas de esteroides para tratar el asma. B Infección candidiásica en la lengua de
un niño inmunocomprometido.

La revisión regular de la dentición en desarrollo, las encías y las mucosas, y la instauración
de un programa preventivo son esenciales para el mantenimiento de unos tejidos duros y
blandos sanos. La eliminación de todo potencial foco de infección durante el tratamiento
médico es el objetivo a alcanzar.
La deficiencia subyacente ha de ser evaluada a fondo, al igual que la probabilidad de
complicaciones orales que amenacen el estado clínico del niño. Se ha de realizar una
valoración de riesgos y beneficios individualizada en el marco del plan de tratamiento glo
bal. La decisión de extraer o no un diente cariado o de proceder a la exfoliación del diente
primario ha de basarse en la valoración de la peor de las situaciones posibles durante el
período de inmunodeficiencia. Si no es posible estabilizar una caries mediante una
restauración provisional, la extracción es la opción preferida. En caso de que el paciente se
esté preparando para un trasplante de médula ósea, todos los dientes primarios móviles
deben extraerse al menos 2 semanas antes de la fase de acondicionamiento.
El uso profiláctico de antimicrobianos para organismos orales comensales determinados
por pruebas de cultivo y sensibilidad está indicado durante el tratamiento médico. Las
muestras de biopsia ayudan a establecer el diagnóstico. El protocolo antimicrobiano puede
incluir antibióticos (trihidrato de amoxicilina y ampicilina), aciclovir sódico en pacientes

VHS-positivos, ganciclovir en citomegalovirus-positivos, antifúngicos (nistatina tópica y
anfotericina B) y enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0,2% dos veces al día durante
la fase activa del tratamiento.
Para evitar la sepsis y las caries inducidas por radioterapia, antes de iniciar el tratamiento
radioterápico de cabeza y cuello, también son convenientes el raspado dental y la profilaxis,
así como la provisión de bandejas personalizadas para la administración de la medicación
(antisépticos y fluoruro).
S ín d ro m e d e in m u n o d e fic ie n c ia a d q u irid a (SIDA/VIH)

La infección por VIH se ha detectado en un número creciente de pacientes, en niños con
deficiencia inmunitaria no explicada por otros motivos y con infecciones oportunistas del
ERRNVPHGLFRVRUJ
tipo de las registradas en adultos son SIDA. A efectos de vigilancia epidemiológica, los
Centers for Disease Control (CDC) tipifican los casos de infección pediátrica por VIH como
enfermedades diagnosticadas de forma fiable a niños que sean indicativas de una inmunode-
ficiencia celular subyacente al menos moderada, y para las que no se determinen otras causas
subyacentes conocidas de inmunodeficiencia celular o de disminución de la resistencia.
Transm isión
Los principales medios de transmisión son fluidos corporales, como sangre o semen. La sali
va contiene niveles bajos de VIH y es poco probable que se constituya en vector significati
vo de transmisión. En consecuencia, las dos principales vías de transmisión en niños son la
vertical (a partir de una madre infectada) y la mediada por productos de la sangre, siendo
los niños hemofílicos los expuestos a mayor riesgo. Las tasas de transmisión vertical son del
orden del 39%, registrándose la misma antes, durante o después del nacimiento. La
infección por lactancia materna se sitúa en torno al 29%.
Factores de riesgo
• Los factores de riesgo de infección pediátrica por VIH varían en función de los grupos
de edad.
• La mayoría de los niños con SIDA tienen menos de 5 años de edad.
• Los principales factores de riesgo son perinatales.
• Los lactantes nacidos de madres consumidoras de drogas intravenosas o con parejas
bisexuales forman el grupo más extenso.
• En torno a un tercio de los lactantes tienen un peso al nacer inferior a 2.500 g y son
pequeños para su edad gestacional. De ellos, el 25-30% desarrollan SIDA en el primer
año de vida.
• El patrón de presentación de la encefalopatía varía con la edad, y un importante
déficit de desarrollo se registra en la primera infancia.
Serodiagnóstico y función inm unitaria

La prueba de detección selectiva de ELISA para anticuerpos del VIH puede dar lugar a falsos
negativos, y los positivos han de ser confirmados mediante western blot. Los ensayos de
antígenos son más fiables, aunque el hecho de no detectar virus o antígenos en un niño
joven con anticuerpos no descarta la infección. La prueba positiva para virus o antígenos
indica una probable infección. Dado el largo período de incubación y las limitaciones de la
historia médica y el serodiagnóstico, debe presuponerse que todos los derivados sanguíneos
pueden ser infecciosos.
El VIH se fija a la variante CD4 de los linfocitos T4 colaboradores y permanece en las
células infectadas a lo largo de todo su ciclo vital, transmitiéndose a otras células por con
tacto con ellas. Entre las demás células afectadas en potencia se cuentan macrófagos y,
posiblemente, células endoteliales, neurogliales, epiteliales y dendríticas. El principal efecto
de la infección por VIH sobre el sistema inmunitario es la depleción de linfocitos CD4 (cola
boradores), que determina una caída del recuento total de CD4 y la inversión de la relación
CD4/CD8. Éstas constituyen una indicación de progresión de la enfermedad.
M anifestaciones orales (fig. 10.6)

Las lesiones orales son a menudo indicios precoces de infección por VIH. Trastornos habi
tuales pueden manifestarse de distintos modos en presencia del virus. En niños, las lesiones
más habituales son las que se enumeran a continuación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 10.6 Ulceración

oral grave en un niño en
fase terminal de VIH/SIDA.
Lo más probable es que el
proceso se debiera a una
infección por VHS
diseminada, como
consecuencia de la cual el
paciente falleció 7 días
después de que fuera
tomada la fotografía.
C a n d id ia sis
La lesión oral más común en la infección por VIH es la candidiasis seudomembranosa agu
da. Se trata de una lesión precoz que indica la presencia de otras infecciones oportunistas.
La gravedad de la infección por Candida se vincula con la relación T4/T8 y con recuentos
de CD4 inferiores a 300/ml. La candidiasis esofágica se produce cuando el recuento de
CD4 cae por debajo de 100/ml. Las infecciones fúngicas se relacionan con reducción del
flujo de saliva e IgA-S. Responden bien al tratamiento con antifúngicos sistémicos y mejora
de la higiene oral.
Ulceración
Las infecciones recurrentes por herpes simple son frecuentes en localización intraoral o cir-
cumoral, aunque otras partes del cuerpo también se ven afectadas. Las úlceras, de tipo
aftoso, son persistentes y muy frecuentes en niños. El tratamiento es paliativo, con hi-
dratación y analgesia apropiadas.
G in g iv itis atíp ica
La gingivitis relacionada con el VIH se manifiesta mediante eritema rojo de los tejidos gingi
vales y puede extenderse al borde gingival libre. Con frecuencia se registran hemorragias
espontáneas en las encías y petequias en el margen gingival, localizadas o generalizadas.
Ha de valorarse el componente fúngico. El tratamiento se basa en la mejora del cepillado y
el uso del hilo dental y la aplicación diaria de colutorios y geles de gluconato de clorhexidi
na al 0,2%.
H ipertro fia de las glá n d u la s salivale s
La parotiditis afecta tanto a niños como a adultos y es similar a la presentación de las pape
ras. Puede ser uni o bilateral y produce xerostomia y dolor. La reducción del flujo salival es
causa en ocasiones de candidiasis seudomembranosa y caries.
Le u co p lasia pilosa
Se trata de una enfermedad infrecuente en niños, en los que sólo se han publicado unos
pocos casos. Se manifiesta predominantemente en el borde lateral de la lengua y, a veces,
en la mucosa oral y el paladar blando.
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P erio d o n titis relacio n ad a con VIH

La periodontitis relacionada con VIH se presenta con dolor profundo y hemorragia
espontánea, necrosis y craterización interproximales y eritema intenso, más grave que el
de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda (GUNA). La periodontitis por VIH se da más
frecuentemente en pacientes infectados con índices T4/T8 reducidos e infección oportu
nista sintomática. Organismos como Bacteroides pigmentados de negro y bacilos gram-
positivos, similares a los de la periodontitis del adulto, se han detectado en la relacionada
con VIH.
Sarcom a de Kaposi
Infrecuente en niños y adolescentes. La lesión afecta sobre todo al paladar y también a
encías y lengua. El tratamiento se basa en quimioterapia, radioterapia o escisión por láser.
Resultados
Es más frecuente la colonización primaria por comensales que la reactivación de infecciones
oportunistas (las de citomegalovirus, la retinitis y la toxoplasmosis son raras). Las infecciones
bacterianas son asimismo infrecuentes, aunque Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae pueden ser complicaciones respiratorias más comunes. Raro es también el sarco
ma de Kaposi, mientras que se dan casos de linfoma (sobre todo con afectación del sistema
nervioso central [SNC]). La progresión de la enfermedad es variable y, en muchos casos,
no se presentan síntomas orales o físicos durante años después de que se produzca la
infección. La neumonitis intersticial linfocítica es causa frecuente de muerte en niños con
SIDA, aunque a menudo resulta asintomática. Se han registrado importantes avances en el
tratamiento antirretroviral del SIDAA/IH, por lo que muchos niños infectados desarrollan en
la actualidad una vida normal.
O n co lo g ía
El cáncer infantil supone en torno a un 1% de los casos totales de cáncer en la
población. En Australia, la incidencia anual de tumores malignos en niños de menos de
15 años es de 11 por cada 100.00 niños. De 600 a 700 niños, desde el nacimiento a
los 15 años, desarrollan cáncer cada año. Mientras que la mayoría de los tumores de adul
tos son carcinomas con fuertes asociaciones etiológicas, los infantiles conforman un amplio
espectro de tipos histológicos distintos, con menor correlación etiológica.
La incidencia, tanto del cáncer infantil en conjunto como de los diversos tipos, varía
poco de un país a otro y ningún grupo racial se ve exento de la enfermedad. Entre más de
50 tipos de cáncer infantil, los más comunes son leucemias, linfomas, tumores del SNC, sar
comas primarios de hueso (fig. 10.7A) y tejidos blandos, tumores de Wilms, neuroblasto
mas y retinoblastomas. Las leucemias agudas y los tumores del SNC son responsables de
en torno a la mitad de las neoplasias malignas infantiles. Los tratamientos multimodales
(quimioterapia, radioterapia y cirugía) han dado lugar a una supervivencia a 5 años en
casos de cáncer infantil del orden del 70%.
Leucem ia
La leucemia comprende un grupo heterogéneo de neoplasias malignas hematológicas cau
sadas por proliferación clonal de leucocitos primitivos.
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Figura 10.7 Las neoplasias malignas pueden

desarrollarse como lesiones primarias en la
mandíbula, ser invasivas partiendo de tumores
locales o aparecer como metástasis desde otras
localizaciones. A Radiografía panorámica que
muestra una neoplasia primaria extensa de la
mandíbula derecha que afecta a la fosa
infratemporal. Histológicamente, la lesión era un
fibroma desmoplástico que requirió
hemimandibulectomía. B Presentación de un
linfoma en el paladar de una niña de 15 años de
edad. La lesión era asintomática y la niña se
presentó para una visita de rutina.
Leucem ia lin fo b lá stica a gu d a (LLA )

• Responsable del 80-85% de las leucemias agudas infantiles.
• Definida por la presencia de más de un 25% de linfoblastos en médula ósea.
• El tratamiento se ajusta al riesgo de recidiva en función de los marcadores cito-
genéticos, e incluye una combinación de quimioterapia de inducción, profilaxis del SNC
y quimioterapia de mantenimiento durante unos 2 años.
• El tratamiento intratecal (generalmente con metotrexato) se ha empleado en sus
titución de la irradiación craneal.
• Las tasas de curación de la LLA de riesgo estándar son del 90-92% según los protoco
los actuales. Cuando se dan recidivas, el 40-50% de los casos curan con quimioterapia
y/o trasplante de células madre hematopoyéticas.
• El pronóstico depende de la edad de presentación, el recuento leucocitario inicial, las
alteraciones citogenéticas y otras variables.
• El trasplante de médula ósea se reserva para casos de alto riesgo o recidiva.
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Leucem ia m ie lo id e agu d a (LM A)

• Responsable del 15-20% de las leucemias infantiles agudas.
• En esta enfermedad, la médula ósea está infiltrada con células mieloides primitivas, cla
sificadas en función de su morfología (subtipos FAB M1-M7). Los signos clínicos de
LMA son similares a los de otras leucemias.
• La LMA con morfología monocítica (M4/M5) puede presentar infiltración gingival,
mientras que la morfología promielocítica (M3) se asocia a coagulación intravascular
diseminada.
• El tratamiento con quimioterapia de inducción va seguido con frecuencia de trasplante
alogénico de médula ósea en pacientes de alto riesgo.
• Con los tratamientos actuales, la tasa de curación es de aproximadamente el 60%.
Leucem ia m ie lo id e cró nica (LM C)

• Infrecuente en niños y responsable de menos del 5% de los casos de leucemia.
• Dos tipos; uno idéntico a la LMC de adultos y caracterizado por la presencia del cromo
soma Philadelphia (Ph) en células malignas; el segundo, o forma juvenil (LMCJ), se pro
duce en una fase más temprana de la infancia, con evolución más rápida, infección,
hemorragia y bajas tasas de supervivencia.
• El aspirado de médula ósea pone de manifiesto proliferación granulocítica sin exceso
de linfoblastos.
• Actualmente, la fase crónica de la enfermedad se trata de forma eficaz con inhibidores
específicos de la brc-abl tirosina cinasa (imatinib o dasatinib), que pueden generar una
remisión que se prolonga durante años.
• El trasplante alogénico de médula ósea continúa siendo el único tratamiento curativo
definitivo, aunque se suele reservar para pacientes con recidiva tratados con tirosina
cinasa, o para niños con un hermano HLA idéntico.
C aracte rísticas clín ica s de la leucem ia in fan til

• Fatiga y pérdida de peso.
• Anemia.
• Púrpura.
• Infecciones y episodios febriles sin explicación.
• Hepatoesplenomegalia y linfadenopatía significativas.
In v e stigacio n e s
• El HC muestra anemia, neutropenia, trombocitopenia y leucocitosis con linfoblastos
circulantes.
• Se requiere aspirado de médula ósea para confirmar el diagnóstico.
• La punción lumbar permite descartar la afectación del SNC.
P ro blem as del tratam ie n to m édico

Los principales problemas del tratamiento médico son la supresión de médula ósea en la
fase diagnóstica inicial por infiltración maligna, y después, por la quimioterapia, anemia,
infección y ulceración y hemorragia en las mucosas. La infección en niños inmunocompro-
metidos supone un riesgo para la vida del paciente, y puede ser causada por bacterias,
virus, hongos o parásitos. Suele ser necesario un tratamiento triple, con antibióticos de
amplio espectro. Las recidivas se dan en médula, SNC y otras localizaciones (testículos).
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Tum ores sólidos en la infancia

Tum o res cerebrales
• Son los tumores sólidos infantiles más habituales.
• Aproximadamente un 70% son gliomas, sobre todo astrocitomas de grado bajo o
meduloblastomas.
• Más del 50% de los tumores intracraneales se registran en la región de la fosa craneal
posterior. El enfoque estándar del tratamiento es la escisión quirúrgica combinada, si
es posible, con quimioterapia y radioterapia.
• La quimioterapia puede utilizarse para retrasar la radioterapia craneal en lactantes.
• La tasa de supervivencia total a 10 años es del 60%.
Lin fo m a no H o d gkin (fig. 10.7B)

• Se desarrolla a partir de linfocitos B o T neoplásicos en ganglios linfáticos y tejido
linforreticular.
• El tumor primario puede localizarse en el abdomen (células B) o el mediastino (células T).
• La dispersión del tumor es local, o bien a la médula ósea y el SNC.
• La principal modalidad de tratamiento es la quimioterapia.
• La tasa de curación de tumores localizados es del 90%.
Tum o r de W ilm s
• Se desarrolla en el riñón a los 3-4 años de edad.
• Suele presentarse como una masa abdominal asintomática.
• A menudo asociado a aniridia y otras anomalías congénitas.
• El tumor responde bien a la terapia combinada: quimioterapia, con o sin radioterapia,
para reducir la masa tumoral y escisión quirúrgica, dependiendo de la fase de la enfer
medad. Suelen generarse metástasis renales, hepáticas y esqueléticas.
N euroblastom a
• Se desarrolla a partir de células de la cresta neural en cualquier punto de la cadena
simpática.
• La localización más frecuente es la abdominal, en glándulas suprarrenales o ganglios
paraespinales. Otras localizaciones son el tórax, el cuello o la pelvis.
• El tumor se extiende a ganglios linfáticos, médula ósea, hígado y tejidos subcutáneos.
• El diagnóstico se confirma por niveles elevados de catecolaminas urinarias y biopsia
tisular.
• El pronóstico depende de la edad del paciente en el momento del diagnóstico, el esta
dio del tumor y sus características biológicas, en especial la presencia de amplificación
del gen n-myc. Los niños con enfermedad de alto riesgo (en torno al 50% de los casos)
presentan tasas de supervivencia del 25%, incluso con quimioterapia agresiva, cirugía,
irradiación y trasplante autólogo de médula ósea.
R abdom iosarco m a
• Se desarrolla a partir de tejido mesenquimático embrionario con potencial de di
ferenciación para formar el músculo esquelético (estriado).
• Los niños a menudo se presentan con una masa subcutánea de expansión rápida, no
dolorosa y que puede localizarse prácticamente en cualquier parte del cuerpo.
• Localizaciones habituales son cabeza y cuello, tracto genitourinario y extremidades.
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• Las lesiones grandes de cabeza y cuello invaden el hueso y las lesiones mandibulares
son comunes en casos avanzados.
• El tratamiento incluye cirugía con quimioterapia y radioterapia adyuvantes.
• El pronóstico se ve influido por la localización y el subtipo del rabdomiosarcoma, así
como por su estadio en el momento del diagnóstico.
E nferm edad de H o d gkin

• Neoplasia maligna linfoide caracterizada por la presencia de células de Reed- Sternberg
en el tumor.
• Suele afectar a adolescentes y adultos jóvenes.
• La presentación más frecuente es la hipertrofia indolora de los ganglios linfáticos cervi
cales inferiores o mediastínicos, con fiebre y pérdida de peso de origen desconocido.
• Excelente respuesta a la quimioterapia (tasas de curación del 90% en fases tempranas
de la enfermedad).
• A menudo se necesita radioterapia para los casos de enfermedad avanzada.
R etino blastom a
• Tumor de los retinoblastos en niños de menos de 5 años de edad.
• Fuerte componente hereditario.
• El diagnóstico se establece por la existencia de un reflejo pupilar blanco o amarillo (nor
malmente rojo).
• El tratamiento requiere con frecuencia la enucleación del globo ocular y radioterapia
postoperatoria. Ocasionalmente es necesaria quimioterapia complementaria.
O steosarcom a
• Tumor poco frecuente de hueso, generalmente en la región metafisaria de los huesos
largos, siendo el fémur distal la localización más común.
• Los adolescentes son el grupo de edad más afectado.
• Frecuentemente metastatiza en pulmón, lo que requiere una amplia resección del
tumor primario complementada con quimioterapia multiagente.
Sarcom a de E w in g
• Tumor maligno de hueso propio de los adolescentes, que suele afectar a la diáfisis
media de los huesos largos, aunque cualquier hueso puede verse afectado.
• Más habitual en fémur proximal o pelvis y caracterizado por la presencia de pequeñas
células redondeadas densamente concentradas.
• El tratamiento se basa en cirugía, quimioterapia e irradiación local.
• El pronóstico empeora en la enfermedad primaria pélvica y en la metastatizada.
H istio cito sis de célu las de La n g erh an s (v. cap. 8)

• Neoplasia infrecuente similar a la LLA, que a menudo se presenta con exantema
eczematoso y purpúreo en manos, cuero cabelludo y tronco.
• Pueden producirse lesiones osteolíticas en cráneo y mandíbula y se han referido casos
de exfoliación prematura de los dientes primarios.
• El pronóstico depende de la extensión de la enfermedad en el momento del
diagnóstico y la progresión de las lesiones.
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La estrecha colaboración entre el oncólogo y el odontólogo del niño es esencial en la
planificación de una asistencia dental apropiada. En el momento del diagnóstico y durante
las fases iniciales de la quimioterapia, la asistencia odontológica debe prestarse en el hospi
tal. Una vez que el niño ha experimentado una remisión de la enfermedad, o cuando ha
concluido con éxito la quimioterapia, el tratamiento odontológico se puede aplicar en la
consulta del dentista.
Es fundamental que, en cooperación con el equipo oncológico, se establezca si el trata
miento odontológico es necesario antes de la quimioterapia o durante la misma. Si han de
realizarse extracciones, debe obtenerse un HC con diferencial leucocitario y plaquetario.
Si el recuento de plaquetas es inferior a 30x109/l, está indicada la infusión de plaquetas y
agentes antifibrinolíticos (en dosis similares a las usadas para los trastornos hemostáticos).
Como en niños inmunocomprometidos, cuando el recuento de neutrófilos es inferior a
1 ,8 x 1 0 9/I, ha de administrarse profilaxis antibacteriana específica. Dado que numerosos
niños han sido tratados con corticoides sistémicos, la posibilidad de supresión suprarrenal
puede considerase como medio de cobertura esteroidea adicional, según las necesidades.
El tratamiento dental no urgente debe retrasarse hasta que el niño esté en fase de
remisión o de quimioterapia de mantenimiento. Los casos en los que la remisión sea com
pleta pueden recibir un tratamiento odontológico normal, aunque es prudente obtener un
HC si se prevé aplicar técnicas invasivas. El tratamiento pulpar de dientes primarios durante
las fases de inducción y consolidación de la quimioterapia está contraindicado. Si es necesa
rio proceder a tratamiento pulpar de dientes permanentes, el riesgo de bacteriemia y posi
ble septicemia ha de ser sopesado frente a los potenciales beneficios.
H igie n e y p revención orales

Es importante mantener una meticulosa higiene oral con un cepillo dental blando durante la
quimioterapia. Los enjuagues con colutorio o gel de gluconato de clorhexidina al 0,2% cuatro
veces al día ayudan a disminuir los síntomas de mucositis, y los agentes antifúngicos (nistatina
o fluconazol) sirven para prevenir la candidiasis durante la inmunosupresión. El clorhidrato de
lidocaína tópico, aplicado antes de comer (si es posible) o de beber, resulta de utilidad en
los episodios agudos de mucositis. Cuando estén indicados, los antibióticos parenterales
profilácticos y los fármacos antivirales se administran durante los episodios febriles y en los
períodos de neutropenia grave, a fin de prevenir otras complicaciones médicas.
Efectos orodentales inm ediatos de la neoplasia infantil

y su tratam iento
Los espectaculares avances registrados en la terapéutica del cáncer infantil en las últi
mas tres décadas han hecho que el 70% de los casos diagnosticados se curen a largo pla
zo. Uno de cada 600 niños desarrolla cáncer antes de los 15 años de edad y 1 de cada
1.000 adultos jóvenes es superviviente a largo plazo de un cáncer infantil.
A medida que aumenta el número de supervivientes en diversos tipos de cánceres
pediátricos, las secuelas orodentales de los tratamientos médicos eficaces en estos pacien
tes van saliendo a la luz. Tales efectos son singulares, debido al deterioro del crecimiento
activo y el desarrollo durante el tratamiento oncológico. Las secuelas adversas inducidas
por el tratamiento anticanceroso pueden ser postoperatorias o posteriores a la radioterapia
o la quimioterapia, o bien combinadas.
Secuelas posto p e ra to ria s

La extirpación quirúrgica de un tumor sólido en la cavidad oral puede causar:
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Desfiguración (temporal o permanente) (fig. 10.8A).

• Pérdida de dientes y su función.
• Estenosis y parestesia.
Secuelas su b sig u ie n te s a radio te ra pia (fig. 10.8B)

La radioterapia produce una inflamación inicial de la mucosa, a menudo seguida de necro
sis y ulceración (mucositis). El alcance de la inflamación depende de la extensión y la
localización de la radioterapia y de si se emplea dosificación fraccionada o completa. Los
síntomas más frecuentes de la irradiación craneal son dolor oral y dificultad para comer y
beber, más intensos durante los 10-14 primeros días de radioterapia. La mucositis suele
remitir a las 2-3 semanas de irradiación.
Cuando la radioterapia afecta a las glándulas salivales mayores, es frecuente que en
pocos días se desarrolle xerostomia, con producción de saliva viscosa y ácida. También se
registran pérdida o alteración del sabor, lo que a veces hace que el paciente pase a una die
ta más blanda, y más cariogénica, para evitar la sensibilidad dolorosa y la sequedad en la
cavidad oral. Ello es probablemente el principal factor etiológico del rápido desarrollo de
caries que se ha comunicado en estos pacientes cuando no son sometidos a la pertinente
higiene preventiva. La caries inducida por irradiación presenta un patrón cervical generaliza
do diferenciado y, en ocasiones, la dentición completa es destruida en un plazo relativa
mente breve.
Figura 10.8 A Niño con leucemia linfoblástica aguda en remisión, con la alopecia
característica de la quimioterapia. B Efectos tardíos de la cirugía y la radioterapia en un
rabdomiosarcoma de la mandíbula derecha, que afectaba a parótida, cuello y fosa
infratemporal. El niño fue sometido a hemimandibulectomía y disección radical del cuello,
seguida de reconstrucción con injerto de costilla vascular libre. Obsérvense la abertura limitada
de la boca y la deformidad facial. El acceso para el trabajo de restauración de los molares
cariados resultó extremadamente difícil. Tras la extirpación de la parótida se desarrollaron
caries por reducción del flujo salival.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La endarteritis progresiva es una complicación que se presenta en el hueso irradiado y

que deriva a veces a osteorradionecrosis. La mandíbula es particularmente propensa a desa
rrollar esta complicación y, cuando esta área de hueso muerto se infecta después de una
extracción dental, puede desarrollarse a continuación una osteomielitis refractaria. La en
darteritis también causa fibrosis de los músculos masticatorios y trismo.
Q uim ioterapia
Los fármacos citotóxicos aplicados en quimioterapia causan daño en diversos órganos:
• Hígado.
• Riñón.
• Intestino.
• Células germinales de testículos y ovarios.
• Pulmón.
• Corazón.
• Cerebro.
La estomatotoxicidad directa es producida por la acción citotóxica de los agentes
quimioterápicos sobre las células de la mucosa oral, dando lugar a inflamación, adelgazamien
to y ulceración de la mucosa (mucositis). La función salival puede también verse reducida, aun
que esta reacción no se ha comunicado con frecuencia en niños. Este tipo de problemas son
frecuentes en las fases de inducción y consolidación de la quimioterapia, cuando se emplean
dosis relativamente altas de terapia multiagente. Recientes informes indican que la incidencia
y gravedad de la estomatotoxicidad se reduce con administración concomitante de factor esti
mulante de colonias granulocíticas (FECD) durante la quimioterapia.
Los efectos de quimio y radioterapia parecen ser sinérgicos. Dado que el desarrollo crea-
neofacial y dental no se completa hasta la adolescencia, no es sorprendente que se registren
efectos dentales tardíos en personas que sobreviven a un cáncer infantil. Los problemas de
los tejidos afectados dan lugar a deterioro del crecimiento y el desarrollo de tejidos duros y
blandos, lo que en ocasiones es causa de asimetría orofacial, xerostomia, caries, trismo
y diversas anomalías dentales. En general, la naturaleza y grado de estas complicaciones varía
ampliamente y depende de distintos factores, como el tipo y localización de la neoplasia, la
edad del paciente, la dosis y momento de la aplicación de la quimioterapia, el estado dental
previo y el nivel de cuidados dentales antes, durante y después de la quimioterapia.
Efectos orodentales tardíos de la neoplasia infantil

y su tratam iento (fig. 10.9)

La mayoría de los niños en los que el tratamiento oncológico induce una remisión
estable tiene perspectivas de desarrollar una vida saludable. Es posible la recidiva, aunque
la probabilidad de que ésta se presente es cada vez más remota a medida que pasa el tiem
po. En consecuencia, a los pacientes oncológicos pediátricos tratados con éxito nunca se
les da el alta, ya que se les controla regularmente a lo largo de su vida.
A excepción de aquellos niños tratados con radioterapia en la región orofacial, la mayoría
no presenta mayor propensión a las enfermedades dentales y periodontales que los niños
sanos, y con frecuencia mantienen una salud oral excelente. No obstante, los efectos oroden
tales a largo plazo de la radioterapia influyen a veces en el tratamiento odontológico.
Trastornos del crecim iento

Tras la aplicación de radioterapia de cabeza y cuello, el crecimiento facial puede deteriorar
se, con las consiguientes alteraciones dentales. Los niños de menos de 5 años de edad
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 10.9 A Osteodistrofia renal grave en un niño con insuficiencia renal terminal. Se
aprecia gran expansión del maxilar para intentar producir eritrocitos ante el deterioro de la
eritropoyesis. Este caso es similar al de la (3-talasemia. B Sobrecrecimiento gingival por
tratamiento con ciclosporina A tras un trasplante de riñón. Los dientes aparecen hipoplásicos y
reducidos por la enfermedad renal de la lactancia.
se ven más afectados que los de más edad. Un patrón de crecimiento craneofacial alterado,
con disminución del crecimiento mandibular, a veces se asocia a un campo de irradiación
que incluye una porción del ramo ascendente y todo el cóndilo de la mandíbula. Entre los
efectos dentales se cuentan:
• Calcificación incompleta.
• Hipoplasia del esmalte.
• Desarrollo de las raíces interrumpido o alterado y cierre prematuro de los ápices de
las raíces, lo que puede complicar el desarrollo de los dientes permanentes.
• Microdontia y agenesia dental, también frecuentes.
La naturaleza y extensión de la lesión dependen de la fase de desarrollo dental y del
momento y dosis de la irradiación. La falta de especificidad de los agentes citotóxicos en
términos de diferenciación de células neoplásicas de las células normales metabólicamente
activas, como ameloblastos u odontoblastos, puede generar anomalías del desarrollo
dental. Microdontia, cámaras pulpares agrandadas, acortamiento, adelgazamiento o des-
puntamiento del ápice radicular y retraso en la erupción dental se han comunicado con
frecuencia en niños tratados con quimioterapia. Varios estudios han referido, asimismo,
opacidades en el esmalte, hipocalcificación y tasas elevadas de caries, aunque no se sabe
con certeza si estos hallazgos se deben a alteración directa de la formación y maduración
del esmalte o a modificaciones en el medio oral (saliva y flora), a la dieta y los cuidados
dentales domésticos de los pacientes jóvenes, o a la propia quimioterapia.
Xe ro sto m ia
La irradiación craneal puede dañar irreversiblemente las células acinares de las glándulas
salivales mayores, con el consiguiente desarrollo de xerostomia en niños. Si la dosis de
radiación es baja, esta alteración es a menudo transitoria, dada la elevada capacidad
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regenerativa de las células exocrinas de los niños. En general, la incidencia de la caries den
tal inducida por radiación es mayor en adultos que en niños. El enjuague diario con fluoru
ro es necesario para evitar la desmineralización del esmalte durante este crítico período.
O tros efecto s m eno s fre cu e n te s

Entre los cambios epidérmicos y mucosos se cuentan hiperpigmentación y telangiectasias
cutáneas, atrofia del tejido subcutáneo y debilitamiento o pérdida del pelo. Tras irradiación
craneal se han comunicado también casos de trastornos en el desarrollo intelectual, endo
crino y de células germinales. En cambio, la edad media de maduración dental en niños
sometidos a irradiación craneal se mantiene en niveles normales.
Dado que la mayor parte de los tumores craneofaciales se tratan con quimioterapia y
radioterapia de cabeza y cuello combinadas, es difícil saber cuáles son los efectos de cada
tratamiento. En general, los efectos orodentales tardíos son más graves en pacientes que
reciben dosis altas de quimio o radioterapia. Las aberraciones dentales son más graves y
extensas en pacientes menores de 6 años, debido al desarrollo inmaduro de los dientes per
manentes. La irradiación de todo el cuerpo en trasplantes de médula ósea parece aumentar
el riesgo de trastornos del desarrollo dental.
Com plicaciones asociadas al trasplante de médula ósea

Casi todos los niños sometidos a trasplante de médula ósea desarrollan cambios ca
racterísticos de la mucosa oral, con ulceración, queratinización y eritema. Todos ellos
tienden a ser máximos a los 4-14 días del trasplante. También la atrofia de la mucosa se
asocia con frecuencia a ulceración, de 1 a 3 semanas después del trasplante. En este
período, el dolor oral es a veces intenso, por lo que numerosos pacientes requieren analge
sia con narcóticos. Se ha demostrado que el uso de factor de crecimiento de queratinocitos
(palifermina) reduce esta complicación en adultos sometidos a trasplante autólogo, y se
están realizando estudios pediátricos sobre este prometedor tratamiento.
Como se indicó anteriormente, las infecciones orales por Candida albicans, herpes simple,
citomegalovirus y varicela zóster son las más frecuentes en niños sometidos a trasplante de
médula ósea cuando no se aplica una profilaxis adecuada. Si no son tratadas agresivamente
en el momento del diagnóstico, estas afecciones ponen en peligro la vida del paciente.
Las manifestaciones orales de una hemostasia deficiente son habituales, aunque rara
vez son graves, y entre ellas se cuentan hemorragia de las mucosas, costras en los labios y
exudado gingival.
Enferm edad in jerto contra huésped (EICH)

Este cuadro se presenta cuando las células T trasplantadas reconocen como extraños los
tejidos del huésped. La EICH es un problema importante en el trasplante de médula ósea y
da lugar a manifestaciones clínicas hasta en la mitad de los pacientes trasplantados. La for
ma aguda de EICH tiende a aparecer unas semanas después del trasplante, con fiebre,
exantema, diarrea y disfunción hepática que causa ictericia. La EICH crónica se suele pre
sentar unos meses más tarde y se caracteriza por cambios cutáneos liquenoides o similares
a la esclerodermia, queratogingivitis, disfunción hepática, insuficiencia pulmonar y proble
mas intestinales. Las manifestaciones orales de la EICH varían según la gravedad del proce
so y a menudo incluyen:
• Eritema leve de la mucosa oral.
• Gingivitis descamativa dolorosa.
• Queilitis angular.
• Pérdida de papilas linguales.
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• Parches liquenoides en la mucosa oral.

• Estrías en la mucosa oral.
• Xerostomia.
El tratamiento de la EICH crónica requiere un enfoque multidisciplinar. A menudo es
necesaria inmunosupresión sistémica a largo plazo con prednisona. Tratamientos tópicos,
como los enjuagues con dexametasona, son a veces eficaces. Para que los resultados
terapéuticos sean los esperados se ha de proceder a una cuidadosa atención a la salud oral
manteniendo una estrecha comunicación con el equipo médico.
N e fro lo g ía
Trastornos renales
Las enfermedades renales se diferencian en agudas, crónicas, adquiridas o congénitas.
In su ficie n cia renal a gu d a

• Da lugar a la aparición súbita de deterioro de la función y la perfusión renales.
• Puede ser subsiguiente a septicemia, deshidratación, quemaduras graves y pérdida de
sangre, glomerulonefritis, pielonefritis, lisis tumoral y obstrucción ureteral.
E nferm edad renal cró nica

Las afecciones crónicas de los riñones más comunes son:
• Reflujo ureteral causante de nefropatía por reflujo e hipoplasia.
• Uropatía obstructiva.
• Glomerulosclerosis.
• Enfermedad quística medular.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Cistinosis.
In su ficie n cia renal term in al

• Da lugar a una caída progresiva de la tasa de filtración glomerular causante de
hipertensión, retención de líquidos y acumulación de metabolitos no excretados con
normalidad.
• El tratamiento médico se orienta a la prevención de los desequilibrios líquidos y
electrolíticos, la restricción de la proteinuria, la corrección de la hipoalbuminemia, la
hipocalcemia y la hiperfosfatemia y el control de la anemia y la hipertensión.
• En niños con insuficiencia renal grave, el tratamiento farmacológico es a menudo ina
decuado, por lo que se hace necesaria la filtración artificial por diálisis peritoneal o
hemodiálisis.
A fe ccio n es a d q u irid as
• Infecciones del tracto urinario, generalmente por bacterias coliformes procedentes del
intestino, y cistitis (infección de la vejiga).
• La glomerulonefritis aguda suele acompañar a las infecciones estreptocócicas
(3-hemolíticas y remite con antibioterapia en la mayoría de los niños. No obstante, un
3-4% de los casos desarrollan insuficiencia renal crónica postinfección y suelen requerir
diálisis.
Las complicaciones médicas se evitan con un trasplante renal, que es el tratamiento de
elección en niños con insuficiencia renal terminal. A pesar de la limitada disponibilidad
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de órganos de donantes, el trasplante renal alcanza una elevada tasa de éxito. Las compli
caciones asociadas a la inmunosupresión con ciclosporina y prednisona para prevenir el
rechazo del órgano deben ser tenidas en cuenta en el tratamiento odontológico. Las
manifestaciones orales más habituales después de un trasplante renal son la hiperplasia
gingival (fig. 10.10B) y la infección oportunista por flora comensal.
El deterioro de la función renal da lugar a varias manifestaciones orales, tales como:
• Estomatitis urémica.
• Ulceración oral.
• Tinción dental intrínseca y extrínseca.
• Cálculo supragingival excesivo.
• Hipoplasia e hipocalcificación del esmalte.
• Retraso del desarrollo dental.
La estomatitis urémica puede desarrollarse cuando el nivel sérico de urea es superior a
300mg/ml. Presenta formas ulcerosas y no ulcerosas, que afectan predominantemente a la
lengua y la mucosa oral. Ambas aumentan la tendencia a la hemorragia y son susceptibles
de infección secundaria por organismos comensales.
Osteodistrofia renal (fig. 10.9A)

Las lesiones líticas de la mandíbula o el maxilar superior, conocidas como tumores de
Brown, se dan a veces en casos de insuficiencia renal causada por hiperparatiroidismo
secundario. Histológicamente, estas lesiones son similares a los tumores de células gigantes
y suelen remitir tras la corrección de la hipocalcemia y la hiperfosfatemia con metabolitos
Figura 10.10 Efectos de la

radiación en cabeza y cuello.
Corresponden a dos gemelas
idénticas, a la primera de las
cuales (A) le fue diagnosticada
una leucemia linfoblástica
aguda a los 18 meses de edad.
En la primera remisión tuvo

una recidiva y fue tratada con
trasplante de médula e
irradiación corporal total (ICT).
La comparación con su
hermana (B), cuando ambas
contaban quince años de edad,
resulta determinante. Arriba se
observa agenesia de algunos
dientes permanentes,
interrupción del desarrollo de
las raíces de los incisivos y los
primeros molares permanentes
y microdontia.
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de la vitamina D. La hipocalcemia es debida a un aumento en la retención de fosfato y

reducción de la absorción de caldo. La absorción activa de calcio en el intestino depende
de la presencia del metabolito activo 25-hidroxi-colecalciferol (vitamina D3). Sin embargo,
el metabolismo de la vitamina D se ve deteriorado por la insuficiente hidroxilación del
25-hidroxi-colecalciferol a 1,25-dihidroxi-colecalciferol en el riñón enfermo. Al intentar ele
var el calcio sérico se origina un hiperparatiroidismo secundario y el calcio es obtenido de
las reservas óseas, dando lugar al característico patrón radiológico de osteodistrofia renal.

Los cambios observados en los dientes dependen del momento de aparición de la enferme
dad renal. Los dientes calcificados en el curso de la insuficiencia renal presentan hipoplasia
o hipomineralización del esmalte y la dentina. Los dientes en desarrollo aparecen con fre
cuencia teñidos de verde o marrón, debido a la incorporación de productos de la sangre,
como bilirrubina no conjugada o hemosiderina, respectivamente. En estos niños las caries
son a menudo mínimas, probablemente por la presencia de metabolitos de la urea en la
saliva, en tanto que la formación de cálculo supragingival está en cambio incrementada,
incluso cuando la higiene oral es adecuada.
• La consulta con un nefrólogo se hace a menudo necesaria antes de la aplicación del
tratamiento odontológico a estos niños.
• En niños con trastornos renales agudos, el tratamiento odontológico no urgente debe
posponerse hasta el restablecimiento de la función renal.
• La asistencia odontológica de urgencia o paliativa sólo está indicada después de una
valoración selectiva previa al tratamiento de la elevación del tiempo de hemorragia o el
UPA.
• La extracción de dientes primarios con afectación pulpar es la opción terapéutica prefe
rida, debido al riesgo de bacteriemia tras pulpotomía o pulpectomía.
• Los pacientes sintomáticos con proteinuria o sometidos a tratamiento con esteroides a lar
go plazo se manejan mejor en un entorno hospitalario, donde la presión arterial y el equi
libro líquido pueden ser monitorizados antes del tratamiento. En estos niños, los líquidos y
electrólitos son ajustados por el nefrólogo, y se pueden administrar suplementos de este
roides antes de la anestesia general o de una intervención odontológica de alcance.
Diálisis
Los niños sometidos a diálisis se presentan a menudo con retraso del crecimiento so
mático, palidez y anemia. También tienen tendencia a la hemorragia, debido al aumento
de la fragilidad capilar y la trombocitopenia. Además, los niños en hemodiálisis reciben
anticoagulación con heparina intravenosa y pueden experimentar otras complicaciones,
como infección del sitio de inserción de la vía y riesgo aumentado de hepatitis. En niños
sometidos a diálisis peritoneal, pueden producirse complicaciones causadas por la im
plantación del catéter, como peritonitis o infecciones en el sitio de salida. Sin embargo,
la diálisis peritoneal es más fácil de manejar en niños, requiere menos tiempo para el inter
cambio de líquidos y menos limitaciones en la ingesta de alimentos sólidos y líquidos, y cau
sa menos problemas hemodinámicos que la hemodiálisis.
• Los niños en hemodiálisis y tratamiento anticoagulante reciben DDAVP antes del tratamien
to con profilaxis antibiótica para prevenir la infección a través del dispositivo de acceso.
• Cualquier tratamiento odontológico, en especial las extracciones, ha de realizarse
un día después de la diálisis, cuando la heparina ya no está activa (su semivida es de
4 horas, aunque presenta efectos residuales durante 24).
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• Los alveolos han de taponarse con un agente hemostático y suturarse bien. Si es posi
ble, conviene evitar la transfusión de plaquetas.
• Los niños en diálisis peritoneal ambulatoria continua pueden tratarse de forma más
consen/adora.
Interacciones farm acológicas

Las interacciones farmacológicas afectan a los niños con insuficiencia renal terminal que son
tratados con antihipertensivos y esteroides. Los fármacos que se metabolizan en el riñón o
son nefrotóxicos han de evitarse en niños con insuficiencia renal. Entre ellos se cuentan:
• Cefalotina.
• Paracetamol.
• Anti inflamatorios no esteroideos.
• Tetracidinas.
Los dentistas han de ser conscientes, por otra parte, de que la excreción renal de los
fármacos también está deteriorada y que su semivida puede prolongarse más de lo habi
tual. No obstante, cuando los niños están adecuadamente hemodializados, es posible que
sea necesario aumentar la dosis de los fármacos para obtener el efecto deseado. El ajuste
de la dosis y el momento de la toma del fármaco han de establecerse de acuerdo con el
nefrólogo del niño.
Trasplante renal
La valoración odontológica previa al trasplante es esencial para reducir el riesgo de compli
caciones orales tras el trasplante y la inmunosupresión. La presencia de caries e infecciones
orales hace que el trasplante deba retrasarse hasta que se hayan eliminado los potenciales
focos de infección. Un tratamiento odontológico integral y el establecimiento de un riguro
so programa de prevención son siempre recomendables antes de proceder al trasplante, de
modo que se reduzca el riesgo de enfermedad oral subsiguiente. La profilaxis antibiótica
conforme al protocolo de prevención de endocarditis infecciosa es esencial antes de practi
car técnicas quirúrgicas invasivas.
G a s tro e n te ro lo g ía
Trastornos hepáticos y biliares

A tre sia b ilia r

Esta afección causa una obstrucción o hipoplasia de las vías biliares, que inducen cirrosis
biliar e hipertensión portal. Los casos graves se tratan mediante trasplante.
D é ficit de c^-antitripsin a
• Déficit de secreción hepática de ai -globulina.
• Produce hepatomegalia y cirrosis progresivas.
• Se trata mediante trasplante hepático.
Pruebas de función hepática

• Se han de obtener de forma sistemática hemograma completo y perfil de coagulación.
• Alanina aminotransferasa (ALT): 7-47 U/l.
• Fosfatasa alcalina: 60-391 U/l.
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• ^-glutamil transpeptidasa: 5-43 U/l.

• Bilirrubina total.
• Albúmina (su disminución indica deterioro de la síntesis proteica).
• Los problemas de coagulación han de vigilarse estrechamente, dada la disminución en
la producción de factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X).
• Los pacientes están inmunocomprometidos. Los niños suelen presentar anemia leve
debida a la destrucción de eritrocitos. Los productos de degradación eritrocitaria circu
lantes pueden incorporarse al esmalte en desarrollo. Los niveles altos de bilirrubina no
conjugada inducen tinción verdosa de ese esmalte en formación.

• Se debe consultar con los especialistas en gastroenterología y hematología que tratan
al niño.
• Tratamiento agresivo de las caries con extracción de dientes sospechosos, en especial
antes de un trasplante.
• Las coagulopatías suelen tratarse con plasma fresco congelado para reponer los facto
res de coagulación deficitarios.
• Es necesaria antibioterapia profiláctica.
Hepatitis A (hepatitis infecciosa)

El período de transmisión es muy corto (3 semanas). El punto más importante a considerar
es que no hay estado portador. En pacientes con hepatitis A positivos en tratamiento ha de
retrasarse al menos 4 semanas.
Hepatitis B (hepatitis sérica)

Interpretación de los resu ltad o s de las prueb as de la he p atitis B
• Si la prueba de HBsAg es positiva, la sangre es automáticamente analizada para
detectar el antígeno «e». Si es negativa, el paciente es un portador crónico sano.
• Cuando el antígeno «e» es positivo, el paciente es portador crónico activo.
P ortador cró nico sano (H BsA g + v e , e - v e )

• El grado de infectividad de estos pacientes, aunque significativo, se cree que es menor
que el de los portadores crónicos activos. Sus pruebas de función hepática deben ser
normales.
P ortador cró nico a ctivo (H BsA g + v e , e + ve )

• El portador crónico activo manifiesta replicación vírica activa y es muy infeccioso.
Padece enfermedad hepática activa y su función hepática suele ser anómala.
• Es importante ponerse en contacto directamente con el médico del paciente para plani
ficar el tratamiento odontológico, y que este contacto sea periódico cuando el paciente
reciba asistencia en la unidad odontológica.
P ruebas de fu n ció n hepática

Son útiles en portadores crónicos activos. Las pruebas de función hepática han de ser tomadas
en consideración también en portadores crónicos sanos (HBsAg -i-ve, e -ve) cuando han
sido diagnosticados hace poco tiempo o cuando se han convertido en HBsAg negativos
recientemente, o bien en caso de que se hayan recuperado hace poco de una hepatitis A.
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Hepatitis C (no A no B)
El virus de la hepatitis C (VHC) es el causante de lo que antes se denominaba hepatitis no
A no B. Los pacientes con anticuerpos contra el VHC son portadores crónicos potencial
mente infecciosos. Suelen ser asintomáticos, aunque sus enzimas hepáticas presentan inter
mitentemente valores anómalos. El virus se transmite a través de la sangre o de
productos sanguíneos. No obstante, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite
detectarlos en la saliva de los portadores.
Trasplante de hígado
Los niños con enfermedad hepática terminal y diagnóstico dudoso son buenos candidatos
al trasplante de hígado. Por desgracia, el número de órganos de donantes es muy escaso y
son muchos los niños que no sobreviven a la enfermedad, al no hallar un donante a tiem
po. Una completa evaluación oral y radiográfica es esencial antes de proceder al trasplante.
Cualquier potencial foco de infección oral, incluyendo la exfoliación de dientes primarios,
ha de ser eliminado antes de la intervención. Los dientes con lesiones cariosas extensas
deben extraerse, aunque no exista afectación pulpar.
La transfusión de concentrado de eritrocitos o la transfusión de intercambio parcial con
factores de coagulación son a menudo necesarias. También debe instaurarse antibioterapia
profiláctica antes de las técnicas quirúrgicas. El principal problema en niños sometidos a
trasplante es la inmunodeficiencia.
El tratamiento inmunosupresor incluye diversos corticoides y ciclosporina. Ésta es tanto
citotóxica como nefrotóxica, y puede producir hipertensión. Sin embargo, la mayoría de los
niños son tratados más fácilmente después del trasplante, debido a la curación de la enfer
medad original. Ello se cumple especialmente en niños con insuficiencia hepática terminal.
A punte clínico
El sobrecrecimiento gingival y la candidiasis pueden ser inducidos por el tratamiento
con ciclosporina y nifedipino. Es necesario instaurar una minuciosa higiene oral consi
derando la posible gingivectomía para ayudas al desarrollo de la dentición permanen
te después del trasplante.
Trastornos esofágicos
En algunos niños, el control neuromuscular del esfínter esofágico inferior es inadecuado y da
lugar a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La fisiopatología exacta de la ERGE no

se conoce, aunque en ciertos casos se han observado anomalías motoras gástricas caracteri
zadas por retraso del vaciado gástrico. La regurgitación no siempre es clínicamente evidente o
sintomática y, en ocasiones, es necesario proceder a monitorización del pH esofágico durante
24 horas para detectar una ERGE significativa. Los niños sintomáticos son tratados con clorhi
drato de metoclopramida para prevenir el reflujo, mientras que, en los casos que presentan
esofagitis concurrente, suele emplearse un antagonista de los receptores H2 de la histamina,
como cimetidina. Si el tratamiento médico fracasa, ha de recurrirse a la cirugía.
Cada vez en mayor medida, son los odontólogos los primeros profesionales sanitarios en
observar los efectos crónicos de una ERGE no diagnosticada sobre la dentición primaria. Tales
efectos se centran en la erosión dental grave de caninos y molares. Si se sospecha de una posi
ble ERGE, se recomienda la inmediata derivación a gastroenterología a fin de que el paciente se
someta a una endoscopia y monitorización del pH. Para reparar la pérdida de la dimensión verti
cal, suele requerirse un tratamiento odontológico integral con coronas de acero inoxidable.
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Enferm edad intestinal inflam atoria (v. cap. 8)

El término «enfermedad intestinal inflamatoria» hace generalmente referencia a la colitis ulce
rosa y la enfermedad de Crohn, dos manifestaciones diferentes de una reacción tisular ante
un agente común. Determinar cuál es el agente etiológico de este proceso resulta difícil.
Ambos cuadros presentan un patrón inflamatorio crónico del tracto gastrointestinal con
exacerbaciones agudas. Particular interés para el odontólogo presenta la asociación a granulo
matosis orofacial que, en ocasiones, antecede al desarrollo de colitis ulcerosa en 1-2 años.
Los cambios orales referidos en algunos casos pediátricos incluyen ulceración o fi
guración lineal de la mucosa oral y labial, tumefacción difusa de los labios, queilitis
angular e inflamación eritematosa difusa de las encías. Estas lesiones pueden mejorar con
sulfasalazina, aunque suelen reaparecer periódicamente.
E n d o c rin o lo g ía
Diabetes m ellitus
La diabetes de tipo 1, o insulinodependiente, es la forma más común de diabetes en
niños. Aproximadamente 2 de cada 1.000 niños de edades comprendidas entre los 5 y los
18 años padecen la enfermedad. El desarrollo de la diabetes de tipo 1 es debido a agresio
nes víricas o tóxicas de los islotes pancreáticos en niños genéticamente predispuestos.
También se ha mencionado la implicación de un mecanismo autoinmune en la destrucción
de células (3 productoras de insulina. El objetivo del tratamiento es controlar la glucosa
sanguínea para mantenerla en niveles normales y, a continuación, reducir la incidencia de
la hipercalcemia y la cetoacidosis como potenciales complicaciones. Ello se lleva a cabo
administrando insulina de acción intermedia. Actualmente, el trasplante pancreático es un
potencial recurso de curación de la diabetes juvenil que está siendo objeto de estudio.
Los parientes de enfermos de diabetes presentan 2,5 veces más probabilidades de desa
rrollar la enfermedad que la población general. Los síntomas de presentación incluyen:
• Polidipsia.
• Poliuria.
• Pérdida de peso con polifagia.
• Enuresis.
• Infecciones y candidiasis recurrentes.
• La glucosuria puede también estar presente.
• La cetoacidosis y el coma se dan en casos mal controlados o no diagnosticados.
Un diagnóstico de diabetes se establece cuando los niveles de glucosa sanguínea en
ayunas son superiores a 18mmol/l, con resultado anómalo en la prueba de tolerancia a la
glucosa oral y glucosuria, con o sin cetonuria.
Co n se cu en cias o d o n to ló g ica s
• La enfermedad periodontal es el hallazgo más común en niños con diabetes mal con
trolada. Estos niños presentan aumento de la reabsorción ósea alveolar y alteraciones
gingivales inflamatorias. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la periodon
titis juvenil generalizada.
• La xerostomia y los abscesos intraorales recurrentes son también propios de los casos
graves.
• La hipocalcificación y la hipoplasia del esmalte, junto con la disminución del flujo de sali
va, pueden predisponer a estos pacientes a un incremento del riesgo de caries infantil.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Las alteraciones de la flora oral se centran en un aumento de las infecciones por

Candida albicans, estafilococos y estreptococos hemolíticos.
Tratam ie n to o d o n to ló g ico
• Los niños con diabetes bien controlada reciben tratamiento odontológico normal, excepto
cuando se requiere anestesia general. Para las citas de rutina en la consulta odontológica,
el niño debe tomar una alimentación normal antes del tratamiento, aunque siempre ha de
disponerse de una fuente de glucosa para tratar una hipoglucemia repentina.
• El ayuno previo a la anestesia general requiere una cuidadosa monitorización, con ajus
te de los niveles sanguíneos de glucosa durante él, ya que la hipoglucemia relacionada
con anestesia general puede tener consecuencias fatales.
• La cicatrización postoperatoria se retrasa en ocasiones, en especial en casos mal contro
lados, y la sepsis oral constituye un riesgo adicional en el delicado control del niño
diabético.
• Todos los niños tratados bajo anestesia general han de ser ingresados en un hospital
pediátrico y su asistencia ha de ser supervisada por el equipo endocrinología) pe
diátrico. En la práctica estándar, se comienza con infusión de dextrosa e insulina, a
fin de evitar complicaciones durante el período de ayuno y para facilitar el ajuste de los
niveles de glucosa sanguínea.
• Antes de los abordajes quirúrgicos se recomienda antibioterapia profiláctica.
Trastornos hipofisarios
H ip o p itu itarism o
El enanismo por hipopituitarismo, debido a una insuficiencia hipofisaria previa, puede ser
idiopático o secundario a enfermedad hipofisaria o hipotalámica (craneofaringioma, infec
ciones, enfermedad granulomatosa o traumatismos). Aunque otras hormonas hipofisarias
pueden ser deficitarias, generalmente sólo se registra carencia de la hormona del creci
miento (GH). El tratamiento se basa en suplementos de GH, que estimulan la diferenciación
de células precursoras de placas de crecimiento epifisario e inducen expansión clonal de
células cartilaginosas. El hipopituitarismo tiene efectos sobre la actividad de las glándulas
suprarrenales, lo que puede dar lugar a hipotiroidismo y aumento del riesgo de coma hipo-
pituitario. El proceso se ve en ocasiones precipitado por episodios estresantes como trau
matismos, cirugía, anestesia general o infección.
La detección precoz y el abordaje terapéutico son esenciales para reducir al mínimo el
trastorno del crecimiento. Aunque el tratamiento previene la pérdida de estatura en

relación a la edad, no actúa sobre cualquier posible deficiencia detectada en el momento
del diagnóstico.
• El hipopituitarismo puede hacer que disminuyan las mediciones faciales lineales (parti
cularmente las de la altura facial posterior) y las mediciones basocraneales lineales.
• Los niños a menudo se presentan con mordida abierta acompañada de la típica fades
inmadura propia del hipopituitarismo.
• El desarrollo esquelético somático está más retardado que el craneofacial, aunque la
erupción de los dientes y la formación de las raíces están a veces retrasadas o son
incompletas.
• Para controlar el crecimiento y el desarrollo orofacial se requiere una valoración or
todóncica precoz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
H ip erp itu itarism o

El gigantismo o acromegalia es consecuencia de una hipersecreción primaria de hormonas
hipofisarias, y la hiperplasia hipofisaria suele asociarse a neoplasia maligna de la hipófisis,
muy poco frecuente en niños. No obstante, la hipersecreción de hormonas es a veces un
hallazgo secundario en enfermedades tales como hipogonadismo, hiperadrenalismo e
hipotiroidismo inducido por retroalimentación negativa.
La gravedad de las manifestaciones craneofaciales del hiperpituitarismo depende del
tiempo de inicio y de la duración de la hipersecreción. En niños con epífisis abiertas, la
hipersecreción de la hormona del crecimiento induce sobrecrecimiento generalizado del
esqueleto y los tejidos blandos, con significativo aumento de la estatura y el tamaño en
general.
Aunque infrecuente, el gigantismo se relaciona con adenoma eosinofílico, aunque
también puede asociarse a un tumor hipotalámico. En adolescentes con epífisis cerradas,
la hipersecreción da lugar a acromegalia, que consiste básicamente en hipertrofia de
las partes distales del cuerpo (dedos de manos y pies) con aumento escaso, o nulo, de la
estatura.
• Desarrollo precoz y acelerado del esqueleto craneofacial.
• Prognatismo.
• Desarrollo y erupción dentales acelerados.
• Lengua crenada e hipertrofiada y rasgos faciales toscos.
• Radiológicamente, se observa un marcado engrasamiento del cráneo y el hueso cortical
de la mandíbula.
• Las estructuras óseas presentan sobredesarrollo, con escasa maduración y mala calidad
del hueso (osteoporosis); es frecuente la hipercementación de las raíces dentales.
El tratamiento odontológico de pacientes con trastornos hipofisarios se centra en el abor
daje de las malformaciones craneofaciales. Debe ser cuidadosamente planificado y coordi
nado en un entorno multidisciplinar. No existen contraindicaciones para el tratamiento
odontológico integral.
Trastornos tiroideos
H ip o tiro id ism o
El hipotiroidismo puede ser congénito (cretinismo) o adquirido (mixedema juvenil o tiroiditis
de Hashimoto). El déficit de hormona tiroidea es casi siempre causado por una enfermedad
primaria del tiroides y, con menor frecuencia, se asocia a insuficiencia hipotalámica y/o
hipofisaria. El cretinismo es poco frecuente en los países en los que se realizan pruebas pre
natales. Puede deberse a aplasia, hipoplasia o descenso anómalo de la glándula, errores
metabólicos innatos familiares, agentes teratogénicos intrauterinos maternos, carencia de
yoduro y causas idiopáticas. El mixedema juvenil se relaciona con múltiples causas, como
tiroidectomía, irradiación del tiroides, enfermedades autoinmunes, infección o fármacos.
Entre los cambios hipotiroideos generales se cuentan retraso del crecimiento somático,
disminución de la actividad física, disminución de la circulación, mal tono muscular, trastor
nos del habla, retraso del desarrollo mental y manifestaciones craneofaciales. Estos cambios
dependen de la edad y del momento de inicio de la enfermedad, el nivel de desajuste en
la producción de hormona tiroidea, y el momento del diagnóstico y el tratamiento.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El tratamiento se centra en compensar las carencias de hormona tiroidea con un deriva

do sintético (levotiroxina sódica) o con tiroproteína animal. En la mayoría de los países desa
rrollados, la función tiroidea anómala se detecta poco después del nacimiento mediante
medición de hormonas tiroideas (T3 y T4), e instaurando un tratamiento inmediatamente
después del diagnóstico inicial.
• Disminución del crecimiento facial vertical.
• Disminución de la longitud y el ángulo de la base del cráneo, protrusión maxilar y mor
dida abierta con patrones de inmadurez facial.
• Retraso en la erupción de los dientes y mayor separación entre dientes primarios y
desarrollo de los dientes secundarios.
• Anomalías del desarrollo, como hipoplasia del esmalte.
H ipertiro id ism o
Aunque de etiología indeterminada, el hipertiroidismo (tirotoxicosis) se relaciona con caren
cias inmunológicas, enfermedades infecciosas, trastornos hereditarios y neoplasias malignas
infantiles. Las asociaciones más comunes son la enfermedad de Graves, el bocio multinodu-
lar tóxico, el adenoma tóxico y la tiroiditis subaguda. La tirotoxicosis es más frecuente en
mujeres y suele aparecer entre los 12 y los 14 años de edad. Se asocia a bocio y presenta
un curso clínico cíclico.
Los cambios relacionados con el hipertiroidismo pueden evocar un estado de hiperacti-
vidad del sistema nervioso simpático y sus manifestaciones clínicas típicas incluyen nervio
sismo, inestabilidad emocional, intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar del aumento
del apetito, insomnio, sudoración intensa, cambios en piel, uñas y pelo y trastornos gas
trointestinales. Además, se han detectado ciertas alteraciones oculares, como latencia
palpebral, exoftalmos y ensanchamiento de las fisuras palpebrales, con varias anomalías
cardiovasculares.
• Crecimiento y desarrollo acelerados del complejo craneofacial y el esqueleto.
• Erupción precoz de los dientes.
• Destrucción periodontal y periapical.
• Osteoporosis.
• Cambios orofaciales característicos son aumento de la altura facial vertical con mordida
abierta anterior y prognatismo mandibular.
El principal problema en niños con trastornos tiroideos es el incremento de los riesgos aso
ciados a la anestesia general. El paciente hipotiroideo presenta riesgo de insuficiencia
cardíaca congestiva, que puede verse precipitada por la anestesia. Cuando está presente, la
anemia también aumenta el riesgo, al igual que la cardiomegalia, que puede inducir
hipertensión súbita durante la inducción de la anestesia. Los potenciales efectos cardíacos
adversos del hipertiroidismo incrementan asimismo los riesgos inherentes a la anestesia
general, en especial en niños con trastornos crónicos del ritmo cardíaco. El paciente no tra
tado está además expuesto a riesgo de infección oral y, en los abordajes quirúrgicos, a que
se precipite una crisis tiroidea.
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Las infecciones orales parecen tener efectos lesivos sobre la glándula tiroides, directa
mente o a través de sustancias tóxicas, y pueden agravar el hipertiroidismo o exacerbar los
síntomas asociados a hiperfunción. Las infecciones orales deben tratarse de forma agresiva,
consultando previamente al endocrinólogo del niño. Los fármacos antitiroideos producen a
veces parotiditis y agranulocitosis, que predisponen al paciente a episodios hemorrágicos,
lesiones ulceronecróticas e infecciones orales crónicas.
El tratamiento general de estos pacientes es análogo al de los afectados por enfermedad
hipertensiva. Las citas en la consulta odontológica deben ser breves, y el tratamiento ha
de ser lo más sencillo posible. Siempre que se pueda, es preferible el tratamiento preventivo
a las técnicas operatorias.
Trastornos paratiroideos
H ip o p aratiro id ism o
Esta afección suele ser consecuencia de deficiencias estructurales o funcionales de las
glándulas paratiroides en la primera infancia, de paratiroidectomía durante la tiroidectomía,
radiación de la glándula, neoplasia maligna o enfermedad autoinmune.
El tratamiento se centra en el mantenimiento de los niveles normales de caldo sérico y
la administración de suplementos dietéticos y vitamina D. Los cambios en el hipoparatiroi
dismo incluyen hipocalcemia prolongada con hiperfosfatemia, excitabilidad neuromuscular
y tetania. También se registran disfunción cardiovascular, epilepsia idiopática, defectos del
ectodermo y manifestaciones craneofaciales, con retraso físico y mental permanente si el
diagnóstico y el tratamiento son tardíos.
• Parestesia circumoral y espasmo de los músculos faciales se han comunicado en casos
de hipocalcemia grave.
• La hipodontia y las anomalías radiculares son hallazgos frecuentes.
• La erupción dental puede estar significativamente retardada o interrumpida.
• También se han referidos casos de aumento del riesgo de candidiasis oral aguda o
crónica.
Se u d o h ip o p a ra tiro id ism o (SHP)

Esta enfermedad también se conoce como osteodistrofia hereditaria de Albright. La heren
cia de la SHP es dominante y ligada al cromosoma X y, en ella, los niveles de hormona
paratiroidea son adecuados, aunque con respuesta inapropiada en hueso y riñón. En gene
ral, los varones se ven más gravemente afectados que las mujeres, aunque en éstas el
síndrome es más habitual.
• Fades redondeada con cuello corto.
• Erupción dental retrasada o incompleta.
• Raíces dentarias cortas.
H iperp aratiro id ism o

La producción excesiva de hormona paratiroidea puede ser consecuencia de un defecto pri
mario de la glándula (hiperplasia por adenoma, hipertrofia) o de un fenómeno compensatorio
secundario de corrección de los estados hipocalcémicos debidos a raquitismo o enfermedad
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renal crónica. El trastorno primario da lugar a hipercalcemia e hipercalcinuria, con debilidad

muscular, trastornos gastrointestinales, poliuria, cálculos renales, calcificación de tejidos blan
dos, malformación ósea (osteoporosis u osteomalacia) y dolor. Whitlock (1970) resumió estos
cambios con la expresión «cálculos, huesos, ruidos abdominales y lamentos físicos». En lactan
tes y niños pequeños puede retrasar el crecimiento, provocar problemas nutricionales e
hipotonía muscular e inducir retraso mental, convulsiones y ceguera.
Las lesiones óseas reciben la denominación de tumores pardos, ya que presentan zonas
de hemorragia con abundantes células gigantes multinucleadas, fibroblastos y hemosideri-
na. La lesión ósea más habitual es la osteoporosis generalizada con reabsorción cortical, y
los signos radiológicos incluyen rarefacciones múltiples, pérdida de la trabeculación ca
racterística, aspecto de vidrio esmerilado y calcificaciones metastásicas.
• Aumento de la movilidad de los dientes.
• Maloclusión grave y desplazamiento de los dientes, sin aparente formación de bolsas
periodontales patológicas.
• Cambios radiográficos con calcificaciones metastásicas de los tejidos blandos, radio-
transparencias periapicales, reabsorción radicular, pérdida de lámina dura y pérdida
generalizada de radiodensidad.
En general, el tratamiento odontológico de rutina no requiere modificaciones si no se pre
sentan complicaciones asociadas. Las manifestaciones de la enfermedad de Addison (insufi
ciencia suprarrenal) acompañan a veces al hipoparatoroidismo, en cuyo caso el niño puede
presentar riesgo ante intervenciones estresantes, como cirugía o anestesia general.
En ocasiones, el hiperparatiroidismo se asocia a arritmias cardíacas, que aumentan el
riesgo de parada cardíaca durante la anestesia general. El riesgo de fractura patológica en
casos avanzados de la enfermedad debe ser tomado en consideración durante la cirugía
oral. La inmovilización de los dientes móviles es recomendable para prevenir un mayor des
plazamiento tras la estabilización de la dentición.
Trastornos de las glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales están compuestas por dos sistemas endocrinos denominados
cortical y medular. La corteza suprarrenal produce tres tipos principales de hormonas este-
roideas: glucocorticoides, mineralcorticoides y hormonas sexuales. Los glucocorticoides

(cortisol) desarrollan un papel importante en el metabolismo de hidratos de carbono, grasas
y proteínas, contribuyen al mantenimiento de la presión arterial normal y protegen al cuer
po de diferentes agentes estresantes. Los mineralcorticoides (aldosterona) ayudan a mante
ner el equilibrio de sales y agua mediante su acción en el riñón. Las hormonas sexuales
suprarrenales complementan las acciones de los esteroides gonadales en el desarrollo de
los caracteres sexuales y la capacidad reproductiva.
In su ficie n cia suprarrenal

Los principales problemas asociados a hipofunción suprarrenal son consecuencia de caren
cias de glucocorticoides y mineralcorticoides. La insuficiencia suprarrenal primaria (enferme
dad de Addison) es una afección crónica caracterizada por:
• Anorexia.
• Pérdida de peso, vómitos.
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• Apetito insaciable de sal.

• Náuseas.
• Debilidad.
• Hiperpigmentación cutánea.
Se registran bajos niveles sanguíneos de cortisol, y la crisis suprarrenal aguda puede ver
se precipitada por factores estresantes relativamente leves. El tratamiento consiste en
suplementación inmediata con esteroides. La insuficiencia suprarrenal secundaria es causa
da por la administración prolongada de esteroides, que induce supresión del cortisol
endógeno. Los niños no suelen presentarse con signos patentes, a no ser que estén someti
dos a situaciones estresantes. La crisis suprarrenal se puede presentar sin previo aviso.
H iperplasia suprarrenal con gé n ita

La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es causada por deficiencia enzimática (de 21-hi-
droxilasa) en la vía biosintética entre el colesterol y el cortisol. Entre las manifestaciones
clínicas se cuentan desarrollo insuficiente, vómitos y deshidratación asociada a exceso de
pérdida de sodio en orina (pérdida de sal) e hiperpotasemia. El tratamiento incluye restable
cimiento del equilibrio electrolítico y reposición de mineralcorticoides.
H iperfu nción de la corteza suprarrenal

El síndrome de Cushing es un cuadro clínico caracterizado por manifestaciones de hi
perfunción corticoadrenal, como «cara de luna», obesidad troncal, hirsutismo y mala
cicatrización de las heridas. Puede ser iatrogénica o secundaria a tratamiento de enferme
dades inflamatorias o autoinmunes con dosis altas de glucocorticoides. Se trata mediante
adrenalectomía o cirugía hipofisaria.
Antes de abordar el tratamiento odontológico, es importante confirmar el diagnóstico
con el endocrinólogo. En función de la duración y dosificación del tratamiento previo, pue
de realizarse una valoración de la potencial supresión suprarrenal. Tras la consulta médica,
deben administrarse esteroides suplementarios, en proporción al grado de supresión su
prarrenal y el estrés inherente al abordaje odontológico. En general, la duplicación o
triplicación de la dosis diaria es apropiada antes de la intervención, recomendándose una
rápida disminución progresiva hasta la dosis original a lo largo de 3 días. En las técnicas
quirúrgicas invasivas están indicadas la sedación consciente o la anestesia general con anti-
bioterapia profiláctica.
N e u ro lo g ía
Convulsión febril
El término se usa para describir la convulsión padecida por un niño de menos de 5 años
en respuesta a una enfermedad febril. Suele registrarse cuando la temperatura supera los
38 °C y no se puede determinar otra causa. Las convulsiones recurrentes no febriles son
definidas como epilepsia.
Epilepsia
La epilepsia es el principal trastorno neurológico pediátrico y sus etiologías predominantes
son las lesiones neonatales y las anomalías congénitas.
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Las convulsiones pueden clasificarse como:

• Generalizadas, tónico-clónicas (gran mal) o con ausencias (pequeño mal).
• Focales (parciales), simples o complejas.
El síndrome de Lennox-Gastaut es una forma intratable de epilepsia grave, con ataques
atónicos con inclinación de cabeza, pequeño mal atípico y breves convulsiones tónico-
clónicas, generalmente nocturnas.
Actualmente, el tratamiento se limita al uso de fármacos anticonvulsivantes, con aumen
to progresivo de la dosis hasta alcanzar niveles sanguíneos terapéuticos, minimizando los
efectos secundarios. Aproximadamente el 70% de los niños responden bien, o con proble
mas mínimos, incluso en tratamientos a largo plazo. No obstante, entre las complicaciones
del tratamiento anticonvulsivante cabe citar somnolencia, ataxia, salivación excesiva, hipe-
ractividad y comportamiento agresivo. La reducción gradual de los multifármacos tiene un
efecto positivo en términos de mejora de la receptividad y disminución del número de con
vulsiones. La fenitoína sódica continúa siendo el fármaco más eficaz para las convulsiones
de gran mal, aunque los efectos adversos de índole cosmética, como hirsutismo o hipertro
fia gingival, han reducido su empleo a favor de la carbamazepina.
Los principales problemas orodentales en niños epilépticos son hipertrofia gingival
(fig. 10.11) y posible presentación de una convulsión durante la cirugía dental.
El tratamiento de la hipertrofia gingival (fig. 10.9B) depende de los niveles de higiene oral
y de desarrollo dental en el momento del diagnóstico. En la dentición permanente es a
veces necesaria una gingivectomía de toda la boca, aunque el sobrecrecimiento gingival
reaparecerá si la higiene oral no es óptima. El mantenimiento de esta higiene resulta parti
cularmente problemático en niños con discapacidad intelectual adicional y depende en
gran medida de la motivación y de la habilidad de padres y cuidadores. Los eliminadores de
placa a pilas con pequeñas cabezas circulares son útiles a este respecto en los casos más
difíciles. El uso diario de gel de clorhexidina es eficaz para reducir el componente inflamato
rio del sobrecrecimiento gingival. Es siempre conveniente tener en cuenta los intereses del
Figura 10.11 Hipertrofia

t\ . gingival grave por

fenitoína en un niño con
parálisis cerebral. La
'/ / x hipertonía de la
musculatura oral ha dado
' I lugar a protrusión de los
dientes anteriores y
compresión ortopédica del
maxilar.
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niño, en especial en lo que respecta a los tratamientos quirúrgicos agresivos, que pueden
no beneficiar al paciente en el largo plazo.
El objetivo general del tratamiento odontológico en este caso se centra en evitar las con
vulsiones. Es importante conocer el tipo de epilepsia y los factores desencadenantes, los
fármacos y su posología, el cumplimiento y el nivel de control de las convulsiones. Por otra
parte, las interacciones farmacológicas con los anticonvulsivantes son frecuentes y su semi-
vida y sus niveles sanguíneos pueden incrementarse de forma sustancial. Antes de iniciar el
tratamiento es esencial consultar con el neurólogo del niño.
Para la prevención y control de las convulsiones en cirugía dental se recomienda seguir
el siguiente protocolo:
• Reducir el estrés del niño con técnicas de tratamiento conductual y sedación cons
ciente.
• Disminuir la luz directa sobre la cabeza del paciente, sobre todo en la epilepsia
fotosensible.
• Evitar los fármacos que puedan inducir convulsiones, como los estimulantes del SNC
o los anestésicos locales que contengan adrenalina.
• Es necesario disponer de fármacos de urgencia, como oxígeno, diazepam intravenoso
o rectal y fenobarbital sódico intravenoso.
• Establecer previamente el procedimiento de traslado del paciente a un centro hospita
lario, por si es necesario.
La anestesia general se prefiere en niños con mal control de las convulsiones, dado
que la actividad neuronal anómala es completamente anulada bajo ella. Los traumatismos
dentarios son consecuencias evidentes del tratamiento de niños con convulsiones frecuen
tes y mal controladas. Los aparatos extraíbles están contraindicados en niños epilépticos,
ante el potencial riesgo de obstrucción respiratoria.
Parálisis cerebral
Las parálisis cerebrales conforman un grupo heterogéneo de encefalopatías estáticas
que tienen en común el trastorno postural y del movimiento. La discapacidad motora es
permanente y las manifestaciones clínicas son variables. Este tipo de parálisis se clasifican
como:
• Espástica (hemiplejía, paraplejía o tetraplejía).
• Discinética (coreoatetoide y distónica).
• Ataxia.
• Combinada.
Los episodios adversos prenatales y perinatales que afectan al cerebro son responsables
de la parálisis cerebral de causa conocida. No obstante, la mayoría de los casos son de cau
sa desconocida.
La capacidad cognitiva de un niño con parálisis cerebral no puede establecerse de inme
diato. Para determinar sus capacidades físicas y mentales se requiere tiempo. Numerosos
pacientes con parálisis cerebral no presentan deterioro cognitivo alguno y a veces emplean
formas de comunicación verbal que requieren medios electrónicos y paciencia por parte del
operador. A menudo no es necesario cambiar el tono de voz o el nivel de lenguaje para
evaluar a estos niños.
La protrusión maxilar y el espaciado entre los dientes anteriores son secuelas frecuentes,
causadas por el tono neuromuscular orofacial anómalo. Otras presentaciones frecuentes
son protrusión de la lengua, babeo, respiración por la boca y sensibilidad perioral. Las caries
y la enfermedad periodontal pueden ser graves, por higiene inadecuada o después de
cirugía para reparar los conductos glandulares salivales a fin de reducir el babeo.
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El reflejo de extensión de las extremidades puede activarse durante la visita odontológica
si no se presta atención. Las contracciones se producen al pasar al paciente de la silla de
ruedas al sillón dental. Es necesario comentar con padres o acompañantes la forma
de efectuar el traslado. El reflejo también puede estimularse si la cabeza del niño queda
caída o sin apoyo. Es necesario comprobar que el niño queda bien acomodado en el sillón
con mantas o almohadas, o bien es sujetado con un cinturón o una malla. Si el reflejo de
manifiesta cuando las extremidades están extendidas:
• Eleve el sillón.
• Estabilice la cabeza en la línea media.
• Coloque los brazos del niño por delante del cuerpo.
• Acomódelo.
Los reflejos de vómito, tos, mordida o deglución pueden estar deteriorados o ser anómalos
en niños con parálisis cerebral. Cuando el reflejo nauseoso es exagerado, el paciente debe ser
tratado en una posición más elevada, si es posible con el cuello levemente flexionado y las rodi
llas dobladas hacia arriba. En pacientes con dificultades de deglución es conveniente emplear
abrebocas, teniendo en cuenta el riesgo de aspiración. Este riesgo se atenúa usando abrebocas
manuales y ligaduras con hilo dental. El dique de goma también es útil en estos casos.
Si el reflejo de mordida ante la estimulación oral se mantiene, los instrumentos se han de
introducir lateralmente en vez de por el área frontal. Para facilitar la exploración dental, se
puede ejercer una leve presión con el dedo índice sobre el borde anterior del ramo ascendente
y el triángulo retromolar. Ello reduce el riesgo de mordedura de algún dedo. La sedación
con óxido nitroso ayuda a aminorar los movimientos involuntarios durante el tratamiento.
Hidrocefalia
La mayoría de los casos de hidrocefalia son debidos a obstrucción del flujo de líquido
cefalorraquídeo (LCR), bien en los ventrículos cerebrales o bien en el espacio subaracnoi-
deo. A medida que los ventrículos se agrandan por acumulación de LCR, la presión intra
craneal aumenta, dando lugar a un franco deterioro neurológico si no se efectúa
descompresión. Entre las causas posnatales de hidrocefalia se cuentan infección bacteriana,
hemorragia y obstrucción neoplásica. Las causas prenatales son a veces imposibles de diag
nosticar. El tratamiento mediante inserción de una derivación suele ser apropiado en lac
tantes con hidrocefalia grave. Numerosos pacientes afectados presentan otras deficiencias
del desarrollo, como dificultades de aprendizaje o paraplejía.
Los niños con hidrocefalia sometidos a tratamiento odontológico requieren profilaxis
antibiótica cuando presentan derivaciones que vierten directamente a los vasos sanguíneos
principales (ventriculoauriculares), a fin de evitar la septicemia y la infección de la de
rivación. Se suele considerar que, si el neurólogo no especifica lo contrario, los niños con
derivación ventriculoperitoneal y espinoperitoneal no necesitan antibioterapia profiláctica.
Espina bífida
En este cuadro se produce una hernia (meningomielocele) de la médula espinal, las raíces
nerviosas y las meninges, a través de una discontinuidad en las láminas y la apófisis espinosa
de una o varias vértebras, generalmente a nivel sacro o lumbosacro. La médula expues
ta es displásica, casi siempre no funcional y a menudo causante de paraplejía. El cierre
quirúrgico inmediato se realiza para prevenir la infección, siendo posteriormente necesario
proceder a tratamiento ortopédico y urológico. La rehabilitación se desarrolla preferible
mente en clínicas multidisciplinares debidamente coordinadas.
Los niños con espina bífida presentan una incidencia de alergia al látex (guantes, dique
de goma) mayor que la de la población pediátrica general. Se recomienda, pues, el uso de
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guantes de vinilo. En muchos casos, los niños están postrados en silla de ruedas y su como
didad ha de favorecerse siguiendo pautas similares a las indicadas para la parálisis cerebral.
De otro modo, el tratamiento odontológico de rutina de estos pacientes debe abordarse en
un entorno hospitalario.
Distrofias musculares
Las distrofias musculares son miopatías progresivas y degenerativas primarias, de origen
genético. Sus signos clínicos incluyen debilidad muscular creciente, mal tono muscular, movi
mientos anómalos, cambios cutáneos, y deformidad articular y esquelética progresiva. La distro
fia muscular de Duchenne y la miotónica son las dos formas más comunes de estos trastornos,
cuyo actual tratamiento se centra en hacer que la evolución de los efectos de la atrofia por desu
so sea más lenta. La deambulación no suele ser posible por encima de los 12 años de edad.
Entre las manifestaciones orales de esta enfermedad cabe citar deformidad craneofacial
con dientes anteriores espadados y protruyentes, debido al mal tono orofacial y a la
respiración por boca asociada, protrusión de la lengua y mordida abierta. Hallazgos habi
tuales son mal control de la placa, gingivitis y traumatismos en los dientes anteriores. Las
estrategias de tratamiento odontológico son similares a las indicadas para niños con
parálisis cerebral, utilizando medios de soporte para cuerpo y cabeza y abrebocas. Con fre
cuencia se requieren sedación y anestesia general, ante la incapacidad de los pacientes
para tolerar las técnicas orales de rutina en el sillón dental.
E n fe rm e d a d e s re s p ira to ria s
Asm a
Australia presenta una de las tasas más elevadas del mundo de asma infantil, con uno
de cada 5 niños y 1 de cada 7 adolescentes. Se trata de una enfermedad respiratoria
caracterizada por aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias a un amplio espectro
de estímulos, que induce estrechamiento de dichas vías, con síntomas como disnea, sibi-
lancias y tos. Entre los factores desencadenantes se cuentan estrés emocional, ejercicio,
aire frío, infecciones respiratorias víricas, contaminación ambiental y consumo de ácido
acetilsalicílico. La afección es reversible, bien de forma espontánea o mediante tratamiento
broncodilatador. En la actualidad suscitan un notable interés los fármacos profilácticos,
que previenen los episodios en vez de tratar los ataques agudos.
Entre los broncodilatadores hay fármacos (32-adrenérgicos, como el sulfato de salbutamol y
la teofilina. Los agentes preventivos incluyen cromoglicato disódico y corticoides, como predniso-
lona, o corticoides inhalados, como dipropionato de beclometasona y xinafoato de salmeterol.
• La principal preocupación del odontólogo pediátrico es la exacerbación de un ataque
agudo durante un abordaje quirúrgico.
• Se han de evitar los agentes desencadenantes antes de iniciar el tratamiento, asegurá
ndose de que el niño tiene a mano la medicación adecuada (inhalador) para utilizarla
como recurso de urgencia en caso de ataque.
• Algunos broncodilatadores y corticoides producen tinción extrínseca de los dientes,
debido a cambios en la flora oral, y predisponen al desarrollo de candidiasis.
• Los niños que reciben dosis altas de corticoides (> 1.600 jxg/día) pueden estar inmuno-
comprometidos y, en ocasiones, requieren corticoides suplementarios el día del trata
miento, como consecuencia de la supresión suprarrenal.
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• Los niños respiran muchas veces por la boca, lo que produce gingivitis e inflamación
de los tejidos gingivales anteriores.
• La profilaxis dental regular es necesaria cuando hay tinción extrínseca de los dientes.
• Indique a los padres que se aseguren de que el niño se cepilla bien los dientes
después de la administración de los fármacos o que emplea un enjuague de boca que
tenga efecto en especial durante la noche, para reducir el riesgo de erosión dental.
• Los niños ingresados que hayan padecido frecuentes episodios de asma en los
últimos 12 meses o los tratados con dosis altas de corticoides no son adecuados para
la cirugía de día, sino que han de ser hospitalizados con anterioridad a la intervención
para ser examinados preoperatoriamente por el equipo neumológico pediátrico.
• Se recomienda no utilizar soluciones anestésicas locales que contengan adrenalina,
por sus potenciales efectos adrenérgicos por vía intravenosa.
• No hay contraindicaciones para el uso de óxido nitroso o dosis sedantes de diazepam
o pamoato de hidroxicina en niños asmáticos.
Fib ro sis q u ística

Este trastorno multisistémico es una enfermedad autosómica recesiva que afecta a las
glándulas exocrinas secretoras de moco, en especial de los sistemas respiratorio y gastroin
testinal. Se estima que la frecuencia heterocigótica es de 1 de cada 25 personas de raza
blanca. La fibrosis quística se caracteriza por obstrucción respiratoria crónica, infección res
piratoria, malabsorción intestinal y retraso del crecimiento. El desarrollo sexual también está
retardado en ocasiones. Aunque actualmente la enfermedad no tiene cura, el tratamiento
agresivo de los síntomas ha mejorado la supervivencia y la calidad de vida de los que la
padecen. La principal causa de muerte es la insuficiencia respiratoria por infección torácica
recurrente.
Anteriormente, los niños eran tratados con tetraciclinas de amplio espectro y, a menudo,
presentaban un característico patrón de tinción intrínseca e hipoplasia del esmalte de los
dientes permanentes. Sin embargo, en Australia esta práctica fue abandonada en la dé
cada de 1970, con lo que la incidencia de las alteraciones del esmalte se redujo drás
ticamente. Los niveles aumentados o alterados de flujo de saliva no parecen predisponer a
caries, posiblemente debido al uso de antibióticos a largo plazo.
• El tratamiento odontológico ha de basarse en la optimización de la prevención, inclu

yendo estricta higiene oral y control de la dieta. El tratamiento de rutina ha de abordar
se una vez que se confirma que la afectación pulmonar está estabilizada y controlada
con fármacos.
• Los anestésicos locales con vasoconstrictores no están contraindicados.
• Conviene evitar las citas prolongadas. En cualquier caso, el uso de sedación consciente
o anestesia general ha de ser convenientemente analizado con el especialista pe
diátrico en aparato respiratorio, y sólo ha de emplearse cuando no sea viable el control
del dolor.
• La fisioterapia y la antibioterapia profiláctica son necesarias tanto pre como postopera
toriamente en casos de afectación pulmonar grave.
• Aunque la esperanza de vida de estos pacientes ha aumentado con los abordajes
terapéuticos actuales, ha de plantearse un enfoque del tratamiento y sus expectativas
racional y pragmático.
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Tuberculosis
La tuberculosis es una infección, causada por Mycobacterium tuberculosis, que induce
inflamación granulomatosa y necrosis caseosa en el tejido pulmonar. La presentación más
habitual en niños consiste en malestar, anorexia y pérdida de peso, fiebre y tos, con signos
de linfadenitis cervical. El tratamiento se basa en antibioterapia a largo plazo con fármacos
específicos. Los familiares y otras personas con las que el enfermo esté en contacto han de
recibir quimioprofilaxis para evitar la dispersión de la enfermedad. La vacuna de bacilo
Calmette-Guérin (BCG) se administra sistemáticamente en comunidades con tasas elevadas
de tuberculosis.
No debe abordarse tratamiento odontológico alguno hasta que el diagnóstico y el agen
te causal se hayan establecido, y sólo se instaurará tras la correspondiente consulta con el
médico de respiratorio.
O tro s n iñ o s co n n e ce sid a d e s e sp e cia le s

Los niños con necesidades especiales requieren consultas odontológicas ajustadas a sus
capacidades. El médico que sepa adaptarse a la discapacidad del pequeño podrá garantizar
un entorno seguro para su tratamiento.
Trastorno de hiperactividad por déficit de atención (THDA)

El trastorno de hiperactividad por déficit de atención (THDA) es una alteración común del
desarrollo, que afecta al 3-5% de la población. Se da con mucha más frecuencia en niños
que en niñas. Se caracteriza por niveles inadecuados desde el punto de vista del desarrollo
de impulsividad, falta de atención e hiperactividad. Los síntomas se perciben en la primera
infancia, generalmente antes de la escolarización, y se manifiestan en todos los entornos.
El término THDA actualmente se aplica a una amplia diversidad de niños con dificultades
funcionales variables, que comparten el rasgo de la falta de atención sostenida. Algunos
son muy impulsivos, otros agresivos y otros silenciosos e inquietos. En muchos casos hay
baja autoestima. Entre los trastornos concurrentes se cuentan trastornos del lengua
je, ansiedad, comportamientos de oposición o desafiantes, dificultades motoras y de
coordinación fina y alteraciones específicas del aprendizaje. Casi todos los niños con THDA
presentan déficit de memoria auditiva a corto plazo.
V alo ració n
La valoración de un niño diagnosticado de THDA requiere una serie de componentes, entre
los que se cuentan:
• Historial detallado del desarrollo.
• Exploración física, neurológica y del neurodesarrollo.
• Datos detallados referidos a la escala de valoración conductual estandarizadas, como
la escala de Conners para la valoración de padres y maestros (Goyette y cois., 1978),
obtenidos de dos fuentes, generalmente el hogar y el colegio.
T ratam iento
El tratamiento de los niños con TDHA se centra en tres áreas:
• Conductual.
• Educacional.
• Farmacológica.
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A estos niños también se les aplican otros enfoques, como la modificación de la dieta,
terapias «naturales» o complementarias de diversa índole, y optometría conductual.
Aunque en algunos casos se han comunicado mejoras en la evolución de los niños, las evi
dencias de que este tipo de recursos sean eficaces no son concluyentes.
La medicación psicoestimulante es el principal abordaje farmacológico del THDA. Los
dos estimulantes más empleados son el metilfenidato y la dexametamina.
• Con ellos se registran mejoras clínicas en aproximadamente el 75% de los niños correc
tamente diagnosticados.
• El inicio de los efectos sobre el comportamiento se produce a los 30-60 minutos de la
ingestión.
Otros fármacos empleados en el THDA son el antihipertensivo clonidina, antidepresivos
(inhibidores de la captación de serotonina, inhibidores de la monoaminooxidasa reversibles
y tricíclicos) y, ocasionalmente, neurolépticos.
Es probable que la visita al dentista aumente los niveles de ansiedad en cualquier
niño y. consecuentemente, en sus padres. En el niño con THDA, la ansiedad se suele
manifestar con estados de sobreexcitación. Muchos padres se preocupan por el efecto
del comportamiento de sus hijos en los demás. A veces, los padres se habitúan al sen
timiento de fracaso, al llevar a sus niños «difíciles» al dentista para que se les diga
sólo que el tratamiento/asistencia no resulta posible. Ello puede dar lugar a que los
padres se muestren excesivamente protectores/turbados, con constantes disculpas por
la conducta de su hijo o con una actitud inadecuada, reprendiendo continuamente
al niño durante la consulta. En tales situaciones es probable que el niño reaccione
contra sus padres, dificultando el establecimiento de una relación positiva con el
odontólogo.
El tratamiento satisfactorio de los niños con THDA se ve facilitado mediante la
aplicación de estrategias similares a las utilizadas para otras discapacidades. En general,
la probabilidad de éxito aumenta cuando el dentista toma el control de la situación de
forma inmediata. Al crear una atmósfera de confianza, muchas veces se alivia la ansie
dad de los padres y se favorece el establecimiento de una relación adecuada en un
entorno más relajado. Así, un planteamiento amable pero firme aporta al niño
sensación de confianza y genera una estructura de la situación en la que es más fácil la
adaptación.
Para el odontólogo resulta útil conocer las estrategias utilizadas con el niño, tanto en
casa como en el colegio. Por ejemplo, si a un niño se le suele indicar que levante la mano
para hablar, es conveniente que en la consulta haga lo mismo. Se le deben dar instruccio
nes claras, manteniendo siempre contacto visual y no sobrecargando su memoria a corto
plazo. Las instrucciones deben impartirse cuando el paciente no está distraído por otras
actividades que se desarrollen en la consulta.
El método de «decir-mostrar-hacer» resulta eficaz en la orientación del comportamiento
al tratar a niños con THDA. Los elogios y las frases de ánimo desempeñan un papel impor
tante en el tratamiento de estos niños, por lo que la conducta adecuada siempre ha de ser
alabada y recompensada.
Estra te gia s terapéu ticas

• El patrón de la medicación vigente ha de ser comentado con los padres y con el
médico que ha realizado la prescripción. Al planificar la visita al dentista, es con
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frecuencia útil modificar la dosis o el momento de tomar los fármacos para optimizar
su efecto. También parece que las consultas en la mañana son más eficaces, aunque es
posible que ello se relacione con el momento en el que se toma la medicación más que
con cualquier otro factor.
• El enfoque preventivo resulta fundamental.
• Es importante ser conscientes de que muchos de estos pacientes se están esforzando
por dominar otras capacidades.
• El cepillado de los dientes y el control de la dieta requieren concentración, motivación y
conocimiento, elementos que pueden plantear dificultades para el niño con THDA. Los
esquemas gráficos sobre cómo lavarse los dientes, con un calendario para la verificación
del cumplimiento diario, son en general más efectivos que las instrucciones orales.
• La repetición es importante para reforzar la autoconfianza del pequeño.
• Varias visitas cortas son más adecuadas que pocas consultas largas.
• No obstante, es importante tener en cuenta que la salud oral es sólo una de las priori
dades de la familia de un niño con THDA, por lo que las diversas exigencias que se les
plantean a los padres han de sopesarse siempre en correlación con la necesidad de la
asistencia dental.
Discapacidades del desarrollo y discapacidades intelectuales
Las discapacidades del desarrollo se definen como diferencias en las funciones de base
neurológica, que se inician antes del nacimiento, o bien que aparecen durante la infancia y
se asocian a problemas a largo plazo. Las personas que se consideran intelectualmente dis
capacitadas presentan un Cl inferior a 70, déficit en la función adaptativa e inicio de las
manifestaciones antes de los 18 años.
El término discapacidad del desarrollo incluye a todas las personas con discapacidad inte
lectual, si bien ello no siempre es así. Por ejemplo, las personas con parálisis cerebral o autismo
presentan discapacidad del desarrollo, pero no todas padecen disfunciones intelectuales.
Como en otros casos de tratamiento médico para niños con algún tipo de compromiso,
la primera cita es aquella en la que el odontólogo se familiariza con el trastorno del niño y
en la que éste hace lo propio con el entorno odontológico. Es necesario determinar las pre
ferencias, aversiones y pautas de comportamiento del paciente, así como proporcionar apo
yo verbal y dejar el tiempo suficiente para que se establezca una relación.
Debe recabarse una detallada historia médica. El retraso del desarrollo es un concepto
amplio que se aplica a niños con un amplio espectro de trastornos y síndromes médicos. Es
fundamental investigar los síndromes poco claros antes de proceder al tratamiento. Deben
obtenerse fotocopias de los datos relevantes que hayan de incluirse en la ficha del niño.
El apoyo de los padres o cuidadores es extremadamente importante en el reforzamiento
y la aportación de asesoramiento preventivo, las prácticas de higiene oral y la modificación
de la dieta. Para desarrollar esta última, es conveniente consultar con el colegio o la
institución a la que el niño asista.
Los niños con discapacidades intelectuales presentar una mayor incidencia de:
• Desgaste dental.
• Control inadecuado de la placa.
• Maloclusión.
• Lesiones traumáticas autoinducidas y bruxismo.
Tratam ie n to del d e sg a ste dental perm anente en pacientes
con discap acid a d in telectual
Ante los primeros indicios de desgaste dental deben obtenerse modelos de estudio, a fin
de evaluar su evolución temporal. Sus causas han de determinarse y, si es posible, eliminarse.
El reflujo gastroesofágico es frecuente en personas con discapacidades del desarrollo, que
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han de ser convenientemente controladas para proceder a derivación a gastroenterología

cuando sea pertinente. La incidencia del bruxismo también es mayor en esta población, por
lo que debe valorarse siempre que sea posible.
El desgaste dental sólo se trata mediante técnicas restauradoras cuando:
• Existe desgaste descontrolado y continuo.
• Hay pérdida de vitalidad o riesgo de la misma.
• Por cuestiones estéticas.
• Por cuestiones funcionales.
El tratamiento de elección es la restauración de los dientes desgastados con resina de
composite de uso indirecto, con mínima preparación de los dientes. Cuando se trabaja con
pacientes con discapacidad del desarrollo, para tomar de forma adecuada las impresiones y
mantener el aislamiento para las técnicas de cementación son necesarias dos sesiones bajo
sedación.
Tratam ie n to del con tro l de placa in adecuado

Todos los pacientes con discapacidades intelectuales requieren la debida asistencia
para mantener una higiene oral adecuada y prevenir la gingivitis. Los responsables del cuida
do del niño han de ser instruidos en las técnicas necesarias para aplicar las medidas de higie
ne dental de forma segura y eficaz. Sin embargo, algunos pacientes presentan defensa
táctil, por lo que son referidos a un logopeda para que les aplique un programa de
desensibilización. Este tipo de programas incluyen masaje vibratorio y extraoral para tratar
las reacciones de defensa táctil.
M aloclusión
En personas con discapacidades intelectuales es elevada la incidencia de hipotonía e
hipertonía de la musculatura oral. Estos pacientes también presentan a veces hábitos orales
inusuales, como protrusión de la lengua, que dan lugar a maloclusiones. Numerosos
pacientes con déficit intelectual toleran bien la ortodoncia convencional, con el nivel de
apoyo oportuno. No obstante, para los pacientes que exhiben comportamientos
problemáticos, la ortodoncia convencional no es a menudo viable. Todos los niños con dis
capacidad intelectual que desarrollan maloclusión en la fase de dentición mixta deben ser
examinados por un ortodoncista, para que evalúe las pertinentes medidas ortodóncicas
interceptivas que atenúen esa maloclusión.
Bruxism o
Muchos padres y cuidadores solicitan asistencia odontológica para tratar el bruxismo, o

rechinar de dientes, y el consiguiente riesgo de lesiones dentarias. El problema puede gene
rar inquietud a familiares, cuidadores y educadores, debiendo evaluarse la posibilidad de
que el comportamiento sea una forma de llamar la atención, por ejemplo, por el cambio en
las circunstancias familiares. El bruxismo puede ser fisiológico o patológico.
B ru xism o fis io ló g ico

• A menudo se produce en períodos de concentración o por la noche, durante el
sueño, aunque puede registrarse en cualquier momento.
• Se inicia durante la primera fase del desarrollo de la dentición primaria, casi siempre
una vez que han erupcionado los primeros molares.
• Suele disminuir una vez que los dientes primarios se exfolian.
• No suele ser necesario más tratamiento que el apoyo de los familiares.
• Si el desgaste es excesivo y amenaza la exposición pulpar, es necesario proceder a
extracción o restauración de las piezas dañadas.
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• No es habitual que el fenómeno refleje una afección sistémica generalizada, y los

antropólogos dentales lo relacionan con una forma ancestral de «afilado de los dien
tes» denominada tegosis.
B ru xism o p a to ló gico
• En este caso, el alcance del desgaste supera los límites que pueden considerarse nor
males. Los niños pueden llegar a perder la mitad de la altura de la corona en los dien
tes superiores anteriores. La pérdida generalizada de esmalte con facetas de desgaste y
exposición de la dentina es en cambio inusual en los dientes posteriores.
• Se registra a menudo en niños con trastornos neurológicos o problemas médicos,
como síndrome de Down, parálisis cerebral o lesión craneal.
• El aumento en la intensidad del bruxismo en estos niños puede ser indicativo de otros
trastornos, como otitis, infección de las glándulas salivales o dolor generalizado en otra
parte del cuerpo.
Tratam ie n to del b ru xism o

• Cuando se ha producido pérdida importante de la estructura dental en la dentición prima
ria, es esencial controlar los posibles cambios en los primeros molares permanentes.
A veces, el tratamiento implica implantación de coronas de acero inoxidable en los segun
dos molares primarios. Ello no se hace sólo para proteger los dientes permanentes, sino
también para preservar la dimensión vertical de la oclusión y tender a reducir el bruxismo.
• El rechinar de dientes asociado a automutilación de los tejidos blandos es muy difícil
de tratar; algunas estrategias al respecto se analizan en el capítulo 8.
• Cabe indicar que cuando, en los casos más graves, se contempla la extracción de dientes
permanentes, finalmente pueden llegar a perderse todos los dientes. Para estos casos de
bruxismo y automutilación no tratables, la extracción de sólo alguno de los dientes (ante
riores) acaba invariablemente con la extracción de todos los dientes de la arcada.
Deterioro de la visión
• Es necesario permitir que el niño haga pleno uso de su sensibilidad táctil y su olfato
para familiarizarse con el entorno o las técnicas odontológicas.
• Una vez establecida una relación adecuada, es necesario tranquilizar al paciente física
y verbalmente, ya que es posible que no pueda ver nuestra sonrisa.
• Se deben facilitar medios para que el paciente se haga una imagen mental, describiendo
el tratamiento y el entorno en el que se desarrolla la técnica. Si se introducen instrumentos
en la boca del paciente sin previo aviso, es posible que se generen reflejos de sobresalto.
• Muchas de las personas que padecen deterioro de la visión presentan fotofobia. Es
importante consultar a padres y niños sobre la sensibilidad a la luz. Las gafas de seguri
dad deben ser preferiblemente tintadas.
Deterioro de la función auditiva

• Es necesario investigar cómo se comunica el niño.
• Un error frecuente es hablar más alto en vez de hacerlo más lentamente. Si el paciente
lee los labios, es aconsejable hablar frente a él, con claridad y despacio.
• Es conveniente tener nociones básicas del lenguaje de signos, siendo consciente de
que en los distintos países se emplean signos diferentes.
• Es importante mantener siempre contacto visual, ya que estos niños pueden sobresal
tarse si se les toca sin ese contacto visual previo.
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• Los niños sordos son en general muy sensibles a las vibraciones, por lo que los tornos,
tanto de alta como de baja velocidad, han de manejarse con cuidado.
• Cuando el niño usa audífono es necesario ajustar el volumen. Al maniobrar con los
antebrazos debe evitarse el bloqueo de los oídos o del aparato, que puede
acoplarse.
D is fu n c ió n o ro m o to ra en p a cie n te s
co n d is ca p a cid a d e s d e d e s a rro llo
Los niños con parálisis cerebral y retraso generalizado del desarrollo presentan con frecuen
cia disfunciones orales, entre las que se cuentan:
• Hipertonía.
• Hipotonía.
• Disfagia, dificultad de deglución.
• Disfasia, dificultad para hablar.
• Sialorrea, dificultad para deglutir la saliva.
Babeo
Los padres a menudo se muestran preocupados por la excesiva salivación del niño. El
odontólogo pediátrico desempeña un papel destacado en el tratamiento de la sialorrea.
Las posibles opciones al respecto son:
• Eliminación de factores agravantes (caries, maloclusiones).
• Derivación a un equipo multidisciplinar para tratar la función oromotora.
• Tratamiento farmacológico.
• Cirugía.
Tratam ie n to q u irú rg ico

• Reconducción del conducto submandibular hacia el pilar tonsilar posterior.
• En el 70% de los casos se obtienen resultados buenos o excelentes.
R ie sgo s y efecto s secu n d ario s

• Formación de ránula.
• Pérdida de la glándula.
• Aumento del riesgo de caries.
• Aspiración de saliva por la disfagia.
A ge n te s fa rm a co ló gico s
• Benzatripina.
• Clorhidrato de trihexifenidilo (clorhidrato de benzhexol).
• Parches transdérmicos de escopolamina.
• Glucopirrolato.
• Toxina botulínica A.
Los efectos secundarios de los fármacos son:
• Xerostomia.
• Caries dental.
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• Retención de orina.
• Sofocaciones.
• Sequedad de las membranas mucosas.
• El trihexifenidilo puede dar lugar a cambios de comportamiento.
Tratam iento de la función orom otora

El tratamiento de la función oromotora es aplicado por equipos multidisciplinares integra
dos por logopedas, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas y dentistas. Su objetivo se
centra en desarrollar las capacidades orales necesarias para controlar la saliva. Este enfoque
multidisciplinar incorpora diversos elementos, como:
• Modificación del comportamiento.
• Favorecimiento neuromuscular propioceptivo.
• Adaptaciones posturales.
• Pantallas orales y aparatos dentales diseñados para estimular la musculatura oral.
A p arato s dentales
Son dispositivos diseñados para cada caso individual, para generar el movimiento apropia
do de lengua, labios o mandíbula (fig. 10.12). Entre sus objetivos se cuentan los si
guientes:
• Establecimiento de una posición correcta de la lengua.
• Estimulación del cierre de los labios.
• Estimulación de la elevación y la lateralización de la lengua.
• Estimulación de la estabilización de la mandíbula.
• Reducción del comportamiento oral.
Trastorno de espectro autista

El trastorno de espectro autista (TEA) se define como una alteración grave del desarrollo
caracterizada por la clásica tríada de:
Figura 10.12 Aparato dental con

dispositivo móvil para mejora de la función
oromotora.
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• Problemas de comunicación.
• Problemas de socialización.
• Patrones de conducta repetitivos y restringidos.
Aunque el TEA es de origen genético, hay algunos aspectos de su etiología que no
son bien conocidos. Se trata también de una alteración biológica, con numerosos elemen
tos asociados. El 70% de las personas afectadas presentan dificultades de aprendizaje
moderadas o graves, algunas tienen niveles de serotonina elevados y pueden padecer otros
cuadros concurrentes, como síndrome del cromosoma X frágil, síndrome de Rett, fenilceto-
nuria o epilepsia.
El tratamiento de niños autistas supone un importante desafío para el odontólogo
pediátrico, por el comportamiento y los problemas de comunicación del paciente. Entre los
problemas a él asociados se cuentan:
• Deterioro de la comunicación: los problemas de lenguaje y comunicación pueden hacer
necesarios medios como el Makaton o el Sistema de Comunicación por Intercambio de
Imágenes (conocido por sus siglas inglesas, PECS).
• Comportamiento errático e impredecible; algunos niños presentan rasgos de THDA.
• Ausencia de contacto visual, ausencia de «teoría de la mente» y sentido del humor.
• Uso previo de fármacos; algunos de ellos pueden ser cariogénicos e inducen sequedad
de boca.
• Traumatismos asociados a epilepsia.
• Diagnóstico tardío de la enfermedad y, en consecuencia, retraso en el abordaje
asistencial.
• Procesamiento anómalo de la información sensorial; muchos pacientes son hipo o
hipersensibles a estímulos olfativos, visuales, sonoros o táctiles.
• Problemas en tratamientos, restricciones dietéticas, rechazo del fluoruro o la amalga
ma, uso de dulces como medio de recompensa ante el buen comportamiento como
parte del abordaje conductual.
• Hábitos alimentarios peculiares.
• Ansiedad; tanto el niño como los padres pueden presentarla ante la visita al dentista.
Tratam ie n to clín ico

Aunque la prevención es el elemento clave para tratar a un niño con necesidades especia
les, ello adquiere singular relevancia en los pacientes con espectro autista. La anestesia local
y la sedación por inhalación se limitan a los niños con mejor estado funcional, en los que
la comunicación no está excesivamente comprometida.

La anestesia general es la pauta más habitual, sobre todo en niños de cierta edad con
enfermedad grave. Es evidente que el tratamiento ha de ser definitivo e integral, incorpo
rando elementos preventivos y curativos.
Puntos im po rtantes del tratam ie n to

• Consolidar las pautas de cepillado dental lo antes posible es esencial en estos niños,
no sólo por su salud dental, sino porque es la mejor manera de comenzar una ex
ploración dental.
• Es conveniente emplear enfoques centrados en el comportamiento, como el análisis
conductual aplicado, para establecer los patrones de cepillado.
• Debe tenerse en cuenta que, a veces, no es el propio cepillado lo que produce el recha
zo del niño, sino el dentífrico. Conviene experimentar con nuevos sabores.
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• Algunos niños ecolálicos son capaces de palabras y expresiones. Cuando se trate a

uno de ellos puede indicarse a los padres que le animen a emitir el sonido «aaa» con
la boca abierta, lo que ayudará a los propios padres en el cepillado, al dentista en el
examen visual de los dientes y al médico en la exploración de la garganta del niño. El
sonido «iii» puede hacer que el paciente muestre los bordes gingivales anteriores, a los
que a veces es difícil tener acceso visual.
• Dada la frecuente asociación de autismo y epilepsia, es conveniente vigilar activa y ruti
nariamente posibles signos de traumatismos.
• Optimice el rápido contacto con los familiares por medio de las redes sanitarias locales
y los equipos de desarrollo.
• Familiarícese con los distintos medios de ayuda a la comunicación que el niño maneja.
Un conjunto de fotografías o dibujos puede disponerse en serie para que el niño esté
dispuesto para la visita al dentista. Ello atenúa la ansiedad y hace que los acontecimien
tos sean más predecibles para el niño.
• Las visitas frecuentes hacen que el odontólogo tenga oportunidad de saber más sobre
el niño y proporcione asistencia preventiva.
• Envíe una carta de tipo cuestionario previa a la cita y un folleto informativo sobre la
misma.
• Optimice la comunicación, por ejemplo, colocándose en una posición en la que el
niño pueda verle y usted pueda requerir su atención pronunciando su nombre antes de
cada frase. El lenguaje utilizado debe ser lo más sencillo posible y es necesario hablar
lentamente. También es importante atenuar al mínimo el ruido de fondo en la
consulta.
• El asesoramiento nutricional ha de adecuarse a cada caso específico. Si se están utili
zando complementos nutricionales, los más recomendables son las barritas energéticas
sin azúcar. También debe recomendarse el consumo de dulces sin azúcar.
• Los niños extraordinarios necesitan dentistas extraordinarios. Los odontólogos pe
diátricos que trabajen a menudo con este tipo de pacientes deben sentir interés por
los casos especiales, ser flexibles en sus planteamientos y estar preparados para
afrontar el desafío que estos niños suponen.
G e n é tica y d is m o r fo lo g ía
Diagnóstico
Aunque no es frecuente, es posible que a la consulta odontológica acudan niños con alte
raciones genéticas, con anomalías asociadas a las mismas o problemas médicos que compli
quen el tratamiento dental. No debe darse por supuesto que todas las afecciones de esta
índole han sido ya diagnosticadas antes de la presentación de los niños. De hecho, no son
pocos los casos en los que las enfermedades genéticas se diagnostican en una fase avan
zada de la infancia, bien porque el trastorno tenga manifestaciones tardías o, simplemente,
porque sus síntomas han sido pasados por alto. Al recabar la historia médica, siempre es
útil trazar un sencillo árbol genealógico de tres generaciones (fig. 10.13).
Son varios los trastornos que no siguen patrones de herencia mendeliana, aunque son
claramente de origen «familiar» o genético. Numerosas enfermedades quedan encuadra
das en esta categoría; a menudo no se trata de entidades aisladas, sino de cuadros
heterogéneos que son el resultado último de múltiples efectos genéticos desarrollados en
contra de un entorno ambiental variable (multifactorial o poligénico). Tal es el caso del
labio leporino o el paladar hendido.
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Descendientes
Figura 10.13 Cálculo del riesgo en un trastorno recesivo ligado al cromosoma X: el 50% de
los niños están afectados y el 50% de las niñas serán portadoras.
Uno de cada 170 nacidos vivos presenta una anomalía cromosómica importante. Las
alteraciones cromosómicas, en particular las que afectan al equilibrio de los autosomas,
suelen dar lugar a retraso del desarrollo y rasgos dismórficos, y con frecuencia suponen
anomalías multisistémicas. Entre ellas se cuentan trastornos numéricos (como la trisomía 21
o síndrome de Down), y trastornos estructurales, tales como deleciones segmentarias
(como el síndrome del maullido de gato), duplicaciones y translocaciones. Las alteraciones
numéricas cromosómicas son mejor toleradas que las autosómicas e incluyen ejemplos tales
como el síndrome de Turner en mujeres y el síndrome de Klinefelter en varones. Muchos
otros trastornos genéticos son causados por mutaciones en los genes, que no pueden ser
detectadas por análisis cromosómico, aunque sí se identifican mediante pruebas genéticas
específicas una vez que el síndrome se ha reconocido (v. tabla 10.1).
El primer paso para establecer el diagnóstico es el reconocimiento de que el niño es
dismórfico o presenta aspecto inusual. Tal es el patrón de la propia dismorfología, más que
un rasgo singular que ayude al diagnóstico. La precisión del diagnóstico es la clave del
pronóstico, el tratamiento y, en ocasiones, la determinación de la causa subyacente
del trastorno. Dicho diagnóstico también a ayuda a los padres a atenuar la ansiedad que
genera la incertidumbre por la etiología y el pronóstico.
El procedimiento diagnóstico incluye consecución de la historia, exploración clínica e
investigaciones de laboratorio. En función de la información recabada a través de ellas, los
niños pueden diferenciarse en tres grupos, los que presentan:
• Síndromes ambientales fetales.
• Defectos del desarrollo.
• Síndromes genéticos.
Si no es posible establecer un diagnóstico puntual, es conveniente consultar la literatu
ra sobre dismorfologías o un banco de datos electrónicos sobre síndromes de esta
índole (POSSUM, www.possum.net.au) e investigar un posible diagnóstico en virtud de los
rasgos expresados. Las investigaciones de laboratorio incluyen revisión radiológica, análisis
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1Tabla 10.1 Clasificación de las anom alías genéticas I

A no m alía Ejem plos
Estructura A ne u p lo id ía s (núm ero anóm alo de Síndrom e de D ow n, trisom ía 21
crom osóm ica crom osom as) Síndrom e de Kline felter (X X Y )
Síndrom e de Turn er (45,X)
Deleciones, duplicaciones y 18q- (deleción de parte del
translocaciones crom osóm icas b razo largo del crom osom a 18)
D efectos de A utosóm ica dom inante Displasia cleidocraneal
g en es únicos O steogénesis im perfecta
A utosóm ica recesiva Fibrosis quística
Ligad a al crom osom a X H em ofilia
Displasia ectodérm ica
Trastornos A nom alías de m últiples genes m enores Paladar hendido
p o ligén ico s que ¡nteractúan con influencias D iabetes m ellitus
am bientales Espina bífida
Esquizofrenia
Adaptada de Jones KL. Smith's recognizable patterns o f human malformation, 5.a ed.,
WB Saunders, Filadelfia, 1997.
cromosómico, valoración selectiva de sangre y orina, o cultivo de fibroblastos para la

detección de deficiencias proteicas o enzimáticas específicas si se sospecha de un posible tras
torno metabólico. A menudo se requiere la derivación a una clínica especializada en genética,
a fin de determinar un diagnóstico con pruebas y asesoramiento genéticos especializados.
En la presente sección no se pretende detallar las anomalías que implican manifestacio
nes craneofaciales u orofaciales de alcance y que entran en el ámbito de interés de los
odontólogos. Se remite al lector a textos y fuentes online específicas que se ocupan de este
tipo de afecciones (v. Bibliografía y lecturas complementarias).
Términos em pleados en m orfogénesis

Secuencia
Una secuencia es un patrón de múltiples anomalías secundario a un solo suceso o defecto
estructural. Generalmente, se origina en la fase inicial del desarrollo con problemas es
pecíficos que generan anomalías secundarias y se manifiestan con déficits en el nacimiento
o con posterioridad. Las secuencias pueden diferenciarse en tres grupos básicos:
1. Secuencia de malformación:
• Formación de tejidos inadecuada.
• Puede ser única o múltiple, constando en cualquier caso de anomalías estructurales
primarias.
• Mal pronóstico en lo que respecta al crecimiento normal de las áreas afectadas.
• Tasa de recurrencia del 1-5%.
• Ejemplo: paladar hendido.
Las malformaciones pueden presentarse como:
• Tejidos accesorios (p. ej., polidactilia, pólipos periauriculares).
• Hamartomas (p. ej., hemangioma/linfangioma).
• Morfogénesis incompleta:
• Agenesia (p. ej., agenesia de las glándulas salivales).
• Hipoplasia (p. ej., hipoplasia del esmalte en la amelogénesis imperfecta).
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• Tabicación incompleta (p. ej., defecto septal ventral (DSV).

• Migración incompleta del ectomesénquima (p. ej., asociación de Di George).
• Ausencia de muerte celular (apoptosis) (p. ej., espina bífida, paladar hendido,
sindactilia).
2. Secuencia de deformación:
• Fuerzas inusuales que actúan sobre tejidos normales, generalmente por presiones
intrauterinas anómalas.
• Buen pronóstico de crecimiento normal y bajo riesgo de recidiva.
• Ejemplos:
• Pie equinovaro.
• Micrognatia.
• Tortícolis.
3. Secuencia de disrupción:
• Destrucción o descomposición de tejido normal, debida a causas vasculares, infec
ciosas o físicas.
• Bajo riesgo de recidiva, mal pronóstico de crecimiento normal en áreas afectadas.
• Ejemplos:
• Sordera por rubéola congénita.
• Hendidura facial por bandas amnióticas.
• Microsomia hemifacial (por hemorragia de la arteria estapedial).
Sín d ro m e
• Patrón reconocible de malformación.
• Déficits múltiples por patogenia asociada, derivada directamente de una causa concreta
(genética o adquirida).
A so ciació n
• Desarrollo no aleatorio de diversas alteraciones morfológicas no identificadas como
síndrome o secuencia.
• Bajo riesgo de recurrencia.
• Ejemplos: asociación VATER (V, anomalías vertebrales con DSV; A, atresia anal;
TE, fístula traqueoesofágica; R, displasia radial y renal).
Riesgo de recurrencia en los trastornos genéticos

Herencia au to só m ica d o m inante

Existe un riesgo del 50% para cada uno de los hijos de un progenitor afectado. Muchas
alteraciones dominantes presentan una expresión variable, por lo que sus manifestaciones
pueden ser más o menos importantes que las del progenitor. También se registran nuevas
alteraciones genéticas dominantes.
A u to só m ica recesiva
Los portadores no expresan el carácter. Si ambos progenitores son portadores, el riesgo
de afectación del niño (homocigótico; el carácter sería expresado) es del 25%; el riesgo de
ser portador es del 50%, y la probabilidad de ni estar afectado ni ser portador es del 25%.
Si uno de los progenitores es portador, el riesgo de que el niño sea portador es del 50%.
Lig a d a al cro m osom a X (lig a d a al sexo)

• Un 50% de riesgo de transmisión por mujeres portadoras a los hijos (que resultarían
afectados) o las hijas (que serían portadoras).
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• Sin transmisión masculina de padre a hijo, aunque todas las hijas son portadoras.
Los términos «recesivo ligado al cromosoma X» y «dominante ligado al cromosoma X»
se emplean para describir enfermedades ligadas al sexo con alteración de la frecuencia de
la expresión fenotípica. Generalmente, los varones tienen un solo cromosoma X. Los que
presentan una anomalía relacionada con dicho cromosoma se definen como hemicigóticos
para ese carácter y resultarán afectados. Las mujeres suelen tener dos cromosomas X y las
portadoras de un carácter ligado al cromosoma X son heterocigóticas. En los trastornos
recesivos ligados al cromosoma X, las mujeres portadoras pueden no resultar afectadas, o
bien serlo con mucha menos gravedad que los varones. En ocasiones poco frecuentes, las
mujeres son homocigóticas para un carácter ligado al cromosoma X, por lo que resultan
afectadas con la misma gravedad que los varones hemicigóticos. Los caracteres dominantes
ligados al cromosoma X se manifiestan en mujeres y varones, aunque éstos suelen pre
sentar mayor grado de afectación.
El grado de expresión fenotípica en mujeres heterocigóticas es determinado por el
patrón de la inactivación del cromosoma X (lyonización: v. cap. 9) en cada tejido. Por ejem
plo, las mujeres portadoras de la hemofilia A presentan una reducción medible (subclínica)
del factor VIII, y las que son portadoras de displasia ectodérmica hipohidrótica también pue
den mostrar cierta variación fenotípica en la dentición, con rasgos como microdontia u oli
godontia, pero no en la misma medida que los varones. El incremento de la frecuencia de
mujeres afectadas por ciertas afecciones dominantes ligadas al cromosoma X, como la
incontinencia pigmentaria o la hipoplasia dérmica focal (síndrome de Goltz-Gorlin) puede
deberse a la letalidad de estas mutaciones en varones hemicigóticos.
Pruebas prenatales de anom alías genéticas

Eco g rafía
La ecografía se ha convertido en prueba de rutina en la mayoría de los embarazos. No es
invasiva ni para la madre ni para el feto, y permite diagnosticar múltiples alteraciones. Entre
las técnicas ecográficas habituales cabe mencionar la medida de la translucencia nucal (TN)
en el primer trimestre (para evaluar el riesgo de síndrome de Down) y la evaluación de la
morfología fetal en el segundo trimestre.
A m n io ce n te sis
Es la toma de muestras de células del líquido amniótico a las 15-18 semanas. Con ella pue
den realizarse pruebas como:
• Obtención del cariotipo.
• Determinación del sexo.
• Diagnóstico de ADN.
• Ensayos enzimáticos.
M uestras de v e llo sid a d e s co rió n icas
Esta prueba se realiza antes que la amniocentesis, a las 10-12 semanas. Las pruebas
que permite realizar son similares a las de amniocentesis, aunque con la ventaja de su
anticipación.
V alo racio n es de p o b lación
• Niveles maternos de alfafetoproteína en el segundo trimestre para detectar defectos
del tubo neural.
• Prueba triple en suero materno para valoración del riesgo de síndrome de Down.
• Valoración de suero materno en el primer trimestre (combinada con TN) para
evaluación del riesgo de síndrome de Down.
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Pruebas posnatales
C ito g e n é tica
Para todos los niños con rasgos dismórficos o anomalías múltiples.
A n á lisis del ADN

Para trastornos específicos; detección directa de mutaciones o análisis de correlación ge
nética.
Pruebas de d etección neonatales

Varias son las pruebas de detección de anomalías que se realizan en cada país, aunque sue
len registrarse notables variaciones entre ellas. Algunas de las más comunes son las de:
• Fenilcetonuria.
• Fibrosis quística.
• Hipotiroidismo congénito.
• Galactosemia.
• Talasemia.
• Drepanocitosis.
• Aminoacidopatías.
• Acidemias orgánicas.
• Defectos de la oxidación de ácidos grasos.
Asesoram iento genético

El asesoramiento genético es el proceso a través del cual se aportan valoraciones
diagnósticas, información y apoyo a familias o personas que se enfrentan a defectos neo
natales, o tienen algún riesgo de hacerlo, anomalías cromosómicas o enfermedades heredi
tarias. Esta disciplina, en la que hay especialistas en clínica y en asesoramiento genéticos,
comprende valoración médica e investigación, interpretación de la información referida al
trastorno, análisis de los patrones de herencia y riesgo de recurrencia y revisión de las
opciones terapéuticas con la familia. Los especialistas en esta área se encargan también de
prestar apoyo a familias y personas y, cuando procede, de referirlos a grupos o servicios
de apoyo.

El objetivo del tratamiento odontológico ha de ser el de integrarse en el equipo que presta

asistencia al niño. Se orienta a reducir las consecuencias discapacitantes de la alteración.
Los abordajes restauradores o quirúrgicos de la disfunción dental específica (p. ej., hipopla
sia del esmalte o hipodontia) han de considerarse en el marco de un plan terapéutico a lar
go plazo. Éste puede comprender diferentes áreas, como ortodoncia, periodoncia, cirugía
oral y odontología restauradora, integradas en un programa conjunto. El éxito global del
tratamiento se evalúa en virtud de la rehabilitación total del niño y sus consecuencias en la
familia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
E nd oca rditis
Véase apéndice E.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
11 Diagnóstico y tratam iento
ortodóncico en la dentición m ixta
John Fricker, Om P. Kharbanda, Julia Dando
In tro d u cció n
El objetivo fundamental de la valoración ortodóncica de un niño en edad de crecimiento
parte de la diferenciación entre una oclusión normal en desarrollo y una maloclusión poten
cial, para lo que se requiere adquirir unos conocimientos precisos del crecimiento facial y
del desarrollo dental así como la capacidad de reconocer la velocidad y dirección del creci
miento facial y dental frente a la maduración física general del niño. Muchos casos de apa
rente maloclusión en la dentición mixta en realidad forman parte del proceso normal del
desarrollo dental. Las irregularidades de los incisivos, el espacio entre los dientes y la apa
rente erupción ectópica de los dientes pueden manifestarse de forma temprana en la
dentición mixta y llegar a autocorregirse con el crecimiento y el desarrollo.
La corrección de las irregularidades de la arcada dental, las anomalías oclusales y de la
mandíbula y la eliminación de las interferencias funcionales pueden clasificarse como preven
tivas o interceptivas. El término «preventivo» se aplica a la eliminación de factores que pue
den ocasionar la maloclusión en una dentición que se desarrolla de forma normal, e
«interceptivo» implica que pueden requerirse medidas correctivas para interceptar una irregu
laridad con potencial para progresar a una maloclusión más grave. Ni los aparatos utilizados
ni el tratamiento en sí mismo deberían interferir con los cambios, con frecuencia rápidos, de
la erupción de los dientes permanentes y la naturaleza dinámica del ajuste oclusal. Asimismo,
debe tenerse en cuenta que la realización de dichos procedimientos no eximirá a la mayoría
de los niños de precisar un tratamiento adicional en la dentición permanente.
V a lo ra c ió n o rto d ó n cica
Una valoración ortodóncica debe, al igual que ocurre con otras especialidades, incluir una
buena historia clínica, un examen clínico detallado y cualquier otro estudio relevante. De la
información resultante se efectúa un diagnóstico que permitirá, por su parte, la pla
nificación del tratamiento. Este apartado se describe con detalle en el capítulo 1. Ahora nos
centraremos en los puntos adicionales de relevancia que contribuyen a la consecución del
diagnóstico ortodóncico.
En el niño deben valorarse tanto los problemas esqueléticos como los dentales.
Clasificación esquelética
Describe la relación entre el maxilar y la mandíbula en relación con la base del cráneo.
Clase I esquelética: el maxilar y la mandíbula se encuentran en una relación normal
(ortognática).
Clase II esquelética: la mandíbula aparece pequeña con respecto al maxilar (retrognática).
Esto podría deberse a:
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Mandíbula pequeña.
• Maxilar grande.
• Combinación de ambos.
Clase III esquelética: la mandíbula aparece más grande que el maxilar (prognática).
Esto podría deberse a:
• Mandíbula grande.
• Maxilar pequeño.
• Combinación de ambos.
Relaciones dentales
Las relaciones dentales se registran con los dientes en oclusión y describen la relación ante
roposterior entre los molares superiores e inferiores según la clasificación de Angle así como
la relación anteroposterior entre los incisivos según la clasificación del Instituto Británico de
Estándares (British Standards Institute) de 1983. La clasificación de maloclusión de Angle se
basa en la relación entre los primeros molares permanentes superiores e inferiores.
R elación m olar
• La clase I implica una relación anteroposterior normal, con la cúspide mesial del primer
molar permanente superior ocluyendo en la fosa del primer molar permanente inferior.
• La relación molar de clase II implica la distooclusión del primer molar permanente infe
rior con el primer molar permanente superior y refleja un patrón esquelético re-
trognático con resalte aumentado.
• La relación molar de clase III implica que el primer molar permanente inferior está
mesializado y refleja una mandíbula prognática y una mordida cruzada anterior.
R elaciones de in cisivo s
• Clase II división 1 (incisivos superiores proclinados).
• Clase II división 2 (incisivos superiores retroclinados).
• Clase III (mordida cruzada anterior).
Factores de com plicación en cualquier m aloclusión

Incluyen:
P ro blem as in traarcad a
• Apiñamiento.
• Desproporción dentoalveolar (discrepancia entre el tamaño de los dientes y el tamaño
del maxilar y la mandíbula).
• Pérdida de espacio (pérdida prematura de dientes temporales y erupción retardada de
dientes permanentes).
• Desplazamiento local del diente.
• Espacio entre los dientes.
• Fisiológicos.
• Desproporción dentoalveolar.
• Dientes ausentes (ausencia congénita, pérdida traumática).
• Erupción de los dientes.
• Dientes ectópicos.
• Impactación.
• Transposiciones.
• Dientes deciduos retenidos.
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D ia gn ó stico y tratam ie n to orto d ó n cico en la d e n tició n m ixta 343
Pro blem as in terarcada

• Resalte aumentado.
• Sobremordida aumentada.
• Mordidas abiertas.
• Anteriores (más comunes).
• Laterales.
• Mordidas cruzadas.
• Anteriores.
• Posteriores (unilaterales/bilaterales).
• Discrepancias en el tamaño de los dientes (proporción de Bolton).
Otros factores
• Hábitos.
• Succión digital.
• Chupetes.
• Respiración bucal.
• Deglución anómala.
• Traumatismos.
E x a m e n o rto d ó n c ic o
Exam en extraoral
En este apartado debe incluirse el estado físico del niño y, en caso necesario, registrar en
una carta estándar de crecimiento su altura y peso, así como determinar si la cara del niño
también crece de forma normal. La cara se examina con el niño sentado y vertical ya que la
posición de descanso mandibular cambiará si se inclina el cuerpo hacia atrás.
V ista fro n tal

• Forma de la cara: larga y delgada/normal/corta y cuadrada.
• Simetría: valoración inicial de frente. Observar al niño por arriba y por detrás
confirmará la asimetría. Se debe observar la posición de la barbilla en reposo y en
oclusión. Una desviación indicaría que se está produciendo un cambio funcional
en lugar de una asimetría verdadera.
• Proporciones faciales: desde el frente, la cara se puede dividir verticalmente en tercios.

La altura de la mitad de la cara (desde el reborde supraorbitario a la base de la nariz)
debería igualar por tanto a la de la cara inferior (desde la base de la nariz al mentón), si
bien puede estar aumentada o disminuida (fig. 11.1).
V ista lateral
• Perfil: convexo/recto/cóncavo.
• Patrón esquelético: clase I, II, III.
• Nariz: pequeña/normal/prominente.
• Mentón: recesivo/normal/prominente.
• Ángulo nasolabial: agudo/normal/obtuso. Si el ángulo es obtuso, el tratamiento or
todóncico que implica la extracción de dientes permanentes tendrá un efecto perjudi
cial en el perfil.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Posición del labio: competente (cerrado) o incompetente (alejado).

Labio inferior: normal/evertido.
Surco labiodental: normal/profundo.
FMPA: imagínese una línea que une el oído con el ojo (horizontal de Frankfort) y
fórmese un ángulo con el borde inferior de la mandíbula; dicho ángulo (FMPA)
ayudará a obtener la dirección de crecimiento.
Figura 11.1 Evaluación de perfil facial.

A Chica con mentón retrognático y cara
convexa que indica un patrón esquelético
de clase II. B Mentón con crecimiento normal:
patrón de clase I. C Mentón prominente con
perfil cóncavo, indicativo de patrón
esquelético de clase III.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Los tipos faciales extremos tienen un crecimiento vertical con un ángulo >32° y un cre
cimiento horizontal con un ángulo <20°. La dirección de crecimiento tiene una impor
tancia considerable en la planificación del tratamiento (fig. 11.2).
Vista intraoral
Debe considerarse la creación de un registro de:
• Calidad del diente y cualquier restauración existente o caries activa.
• Nivel de higiene oral.
• Estado de los tejidos blandos.
Figura 11.2 A, B Chica con crecimiento vertical con una cara delgada larga, FMPA alto.
B Tendencia a mordida abierta anterior. Obsérvese el aumento de altura del tercio inferior de
la cara. C, D Chica con crecimiento horizontal, cara cuadrada y FMPA bajo. D Tendencia a
mordida profunda. Obsérvese la disminución en la altura del tercio inferior de la cara.
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• Estado gingival.
• Inserciones anómalas del frenillo.
• Posición de la lengua.
• Dientes erupcionados.
• Valoración de apiñamiento/espacio en ambos arcos.
• Resalte, sobremordida, relaciones canina y molar.
• Mordidas cruzadas anterior o posterior y cualquier desviación funcional asociada en
oclusión.
• Líneas medias.
• En relación entre sí (superior a inferior).
• En relación a la línea media facial (superior a la cara e inferior a la cara).
Estudios
Vienen determinados por las conclusiones obtenidas en el examen.
• Radiografía panorámica: proporcionará una imagen total de la dentición y del maxilar
y la mandíbula en desarrollo. Se trata de la radiografía estándar utilizada en la va
loración ortodóncica, si bien pueden requerirse imágenes adicionales para permitir un
análisis más detallado de la anomalía sospechada.
• Aletas de mordida.
• Cefalograma lateral: resulta eficaz para valorar la discrepancia esquelética al inicio del tra
tamiento. El trazado y el análisis cefalométrico posterior en una radiografía subsiguiente
contribuirán a la planificación y diagnóstico del tratamiento, y todas las imágenes pueden
también utilizarse como línea de referencia para supervisar el crecimiento futuro.
• Cefalograma posteroanterior (PA): para discrepancias o asimetrías transversales.
• Radiografías oclusales anteriores: sólo para la localización de caninos impactados, dien
tes supernumerarios o dientes ectópicos.
• Los modelos de estudio son registros de referencia fundamentales que también se utili
zan para la planificación del tratamiento y el análisis del espacio.
• Cualquier otra prueba relevante (p. ej., pruebas de sensibilidad pulpar).
E v a lu a ció n d e l a p iñ a m ie n to
En la dentición permanente resulta fácil valorar el grado de apiñamiento tomando medidas direc
tamente a partir de un modelo de estudio y el tratamiento dependerá de la gravedad del proble
ma, que puede implicar el alargamiento de la arcada o la realización de extracciones. Sin
embargo, en la dentición mixta se requiere llevar a cabo una predicción del apiñamiento futuro.
A nálisis de la dentición mixta

El objetivo de un análisis de la dentición mixta es determinar el espacio disponible en la
arcada dental para la erupción de los sucesores permanentes. Para completar este análisis
ante todo debe registrarse la longitud de la arcada y las anchuras mesiodistales de los incisi
vos permanentes mandibulares.
M edición de la longitud de la arcada

El modo convencional de determinar la longitud de la arcada se lleva a cabo
midiendo directamente a partir de un juego de modelos de estudio. Se puede
adaptar un alambre suave desde mesial del primer molar permanente para seguir
ERRNVPHGLFRVRUJ
la forma de la arcada alrededor de mesial del primer molar contralateral. El alambre debe
adaptarse a la forma de una arcada ideal y no seguir a ningún diente que no esté alineado.
Así, una vez determinada la longitud de la arcada, se debe estimar el espacio necesario para
los sucesores permanentes. Las dimensiones mesiodistales de los dientes erupcionados se
pueden obtener directamente a partir de los modelos de estudio, mientras que los dientes
no erupcionados se pueden medir por alguno de estos dos métodos:
• Mediante el uso de radiografías periapicales que puedan ampliarse (método de
Hixon-Oldfather modificado).
• Mediante la utilización de fórmulas de predicción del tamaño del diente (Tanaka y
Johnston, 1974).
Ambos métodos se basan en la alta correlación entre los tamaños de los incisivos mandi
bulares permanentes y los tamaños combinados de los premolares y los caninos permanen
tes. De esta manera se puede pronosticar la cantidad de espacio necesario para los dientes
no erupcionados y planificar los requisitos interceptivos y/o preventivos en el tratamiento
del espacio (v. fig. 11.4 más adelante).
La diferencia de valores entre la longitud de la arcada y el tamaño del diente indicará
la cantidad de apiñamiento o espacio presente.
Resum en
Para el final del diagnóstico, el facultativo debería haber recopilado la siguiente información:
• Patrón de crecimiento: normal, clase I, clase II, clase III.
• Tendencia de crecimiento: horizontal, vertical.
• Secuencia y fase de erupción de los dientes.
• Relaciones entre las arcadas dentales: mordidas cruzadas.
• Número de dientes ausentes o supernumerarios.
• Malos hábitos linguales o de succión.
• Resalte y sobremordida.
• Cantidad de apiñamiento y espacio.
• ¿El crecimiento en el niño tiende a ser normal o le beneficiaría una intervención or
todóncica?
A p iñ a m ie n to y tra ta m ie n to d e l e sp a cio
en la d e n tic ió n m ix ta
El tratamiento del espacio puede minimizar la aparición de apiñamiento en la dentición per

manente e implica lo siguiente:
• Mantenimiento del espacio después de la pérdida prematura de los molares temporales.
• Utilización del espacio de deriva mediante la colocación de arcos de soporte.
M antenim iento del espacio

El mejor tratamiento para mantener el espacio consiste en preservar los molares temporales
hasta su exfoliación natural. La educación en salud dental y una mejor prevención de la
caries han producido una disminución en el número de niños que desarrollan maloclusión
debido a la pérdida prematura de los dientes temporales, si bien sigue siendo una de las
causas controlables más comunes de maloclusión.
Cuando se pierde de forma prematura un segundo molar temporal debido a caries o a la
erupción ectópica del primer molar permanente éste se mesializará, y este hecho se verá más pro
nunciado en el maxilar, donde se produce un desplazamiento más rápido del molar, provocando
ERRNVPHGLFRVRUJ
una maloclusión de clase II. Cuanto más temprana sea la pérdida del segundo molar tem
poral y menor sea el desarrollo de la raíz del molar permanente, mayor será la cantidad de
desplazamiento mesial total del molar permanente.
Factores n ecesarios para la co locación de m antenedores de espacio

La colocación de un mantenedor de espacio requiere el cuidado del aparato y el manteni
miento de la higiene oral. Por tanto, un niño con una mala higiene oral y riesgo alto de
caries no se considera un caso idóneo para esta terapia. Antes de tomar la decisión de colo
car un mantenedor de espacio se debe sobre todo evaluar de forma crítica sus beneficios,
la necesidad de colocarlo y las ventajas que proporcionaría respecto al desarrollo de una
oclusión normal.
Dientes anteriores
• La pérdida de uno o varios incisivos temporales produce una pérdida de espacio insigni
ficante si los caninos y los molares están presentes.
• Si se retrasa la erupción de un incisivo permanente, puede perderse espacio debido a
la migración de los dientes adyacentes.
Dientes posteriores
• Siempre que se produzca la pérdida prematura de un segundo molar temporal, antes
o después de la erupción del primer molar permanente, se producirá alguna pérdida de
longitud de arcada provocada por el desplazamiento mesial del molar permanente
(fig. 11.3).
• El mantenimiento del espacio resulta crítico en niños que tienen una longitud de arca
da normal y pierden un molar temporal. Cualquier pérdida de espacio en estos niños
provocará el apiñamiento de los dientes permanentes.
• En las zonas en las que ya se haya producido la pérdida de espacio se precisa recupe
rarlo y posteriormente colocar un mantenedor de espacio.
Tip o s de m antenedores de espacio

Mantenedores de espacio removibles
• Los mantenedores de espacio removibles presentan las limitaciones de todos los apara
tos removibles.
Figura 11.3 Segundo

molar inferior temporal
anquilosado y en
infraoclusión. El diente es
subgingival y presenta una
caries de gran tamaño. Al
principio, se requiere el
enderezamiento del primer
molar permanente,
seguido de la extracción
quirúrgica y de la
colocación de un
mantenedor de espacio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Se pueden llevar puestos a voluntad del paciente.

• Se pueden romper.
• Se pueden perder con facilidad cuando el paciente se lo quita.
A menudo, un mantenedor de espacio removible que sólo se lleva puesto por las noches
basta para mantener el espacio y prevenir la mesialización de los molares permanentes.
Asimismo, el uso del aparato sólo por las noches también reduce el riesgo de pérdida o
rotura por parte del paciente. El aparato debe lavarse e insertarse de inmediato antes de
acostarse, mientras que cuando no vaya a llevarse puesto se deberá quitar, lavar y colocar
en lugar seguro. El aparato de Hawley es un ejemplo típico.
Mantenedores de espacio fijos (fig. 11.4)

• Los aparatos fijos tienen la ventaja de que se llevan puestos de forma continua y no
precisan la cooperación del paciente para su uso.
• Se debe señalar que la colocación de un aparato fijo en un niño con alto riesgo de
caries puede poner en peligro los dientes en los que se ponen las bandas o, incluso, los
dientes adyacentes.
• El aparato de banda y bucle se utiliza de forma general en los casos de pérdida
unilateral.
• El aparato de Nance o arco lingual se puede utilizar si la pérdida es bilateral.
• Los aparatos de zapata distal se pueden utilizar si aún no ha erupcionado el primer
molar permanente, pero no se utilizan demasiado debido a los riesgos de infección.
Utilización del espacio de deriva

• La anchura mesiodistal combinada de los molares temporales es mayor que la de los
premolares. Este espacio residual se puede utilizar para aliviar el apiñamiento leve
(1-2 mm) en cualquier zona de la arcada.
• En el maxilar se utiliza un arco transpalatino.
• En la mandíbula se utiliza un arco lingual.
Figura 11.4 A M antenedor de espacio de banda y bucle. La colocación de un mantenedor

de espacio no debe poner en peligro el diente permanente. Las bandas deberían están
cem entadas con un ionómero de vidrio com o protección contra la caries. Adem ás, debe
revisarse el aparato de forma regular. C ua n d o erupciona el premolar, el aparato se retira si
interfiere con la em ergencia normal. B El m antenedor de espacio de zapata distal se coloca
después de la pérdida temprana del segundo molar temporal y antes de la erupción del primer
molar permanente, lo que evita la m igración mesial del diente permanente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
R e cu p e ra ció n de e sp a cio (fig 11.5)

Dentro de una arcada se puede necesitar la recuperación de espacio cuando ya se ha producido
la migración de los dientes permanentes tras la pérdida de los dientes deciduos adyacentes. En
ese momento, también se necesitaría el mantenimiento de espacio hasta la erupción del sucesor
permanente. En el maxilar se interceptaría una relación dental de clase II en desarrollo, secunda
ria a la migración mesial y a la rotación del primer molar y, finalmente, en la mandíbula podría
impedirse una ligera relación dental de clase III mediante el enderezamiento de los molares infe
riores inclinados. La corrección dental no tendría ningún efecto en el problema esquelético sub
yacente en aquellos individuos con una discrepancia esquelética en desarrollo.
Suele suceder que el movimiento de los dientes resulta más lento en los casos con un patrón
de crecimiento horizontal grave (FMPA bajo). Por el contrario, resulta rápido en los pacientes con
crecimiento vertical y la pérdida de espacio puede producirse con mucha rapidez. La colocación
temprana de un mantenedor de espacio evitará la pérdida de espacio y en caso de volver a nece
sitar ganar espacio debe tenerse en cuenta que la mecánica no extruya los dientes.
Figura 11.5 A El fracaso al colocar un mantenedor de espacio después de la extracción

bilateral de los segundos molares temporales ha derivado en el movimiento hacia delante de
los primeros molares permanentes, reduciendo así el espacio disponible para los segundos
premolares. B-D El aparato ACCO se utiliza para enderezar los molares superiores permanentes
con objeto de recuperar espacio. Para maximizar el anclaje, se coloca acrílico sobre el alambre
de arco labial, lo que limita la proclinación de los incisivos cuando los molares se distalizan.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las radiografías y los modelos de estudio son recursos fundamentales en la valoración

de las necesidades de espacio. Debe observarse si los dientes se han movido en bloque o
se han inclinado hacia el espacio, pues la inclinación puede resultar más fácil de resolver
que el movimiento dental en bloque. El examen radiográfico también debería localizar los
segundos molares permanentes y considerar el espacio disponible para la distalización de
los primeros molares permanentes.
Aparatos utilizados para recuperar espacio
• Mecánica de enderezamiento:
• Aparato fijo seccional.
• Aparatos removibles: aparato ACCO (fig. 11.5).
• Aparatos fijos de arcada completa.
• Aparatos de distalización:
• Resortes o tornillos distalizadores.
• Resortes helicoidales abiertos.
• Bucle K.
• Casquete extraoral.
• Paralabios: para enderezar y distalizar los molares inferiores.
Los molares permanentes se pueden enderezar con el ánimo de recuperar espacio para
la erupción de los premolares mediante la utilización de aparatos removibles, que presentan
su mejor aplicación y mayor éxito en los casos de patrón dental y esquelético de clase I con
proporciones verticales normales.
E x tra cc ió n p ro g ra m a d a de d ie n te s p a ra re so lv e r
el a p iñ a m ie n to in tra a rca d a
La cantidad total de la deficiente longitud de la arcada resulta la consideración clave para
la planificación de las extracciones programadas. Para que resulte satisfactorio se debe rea
lizar un análisis cefalométrico que muestre si el niño está creciendo dentro de un patrón
normal y, con radiografías, que todos los dientes permanentes están presentes y en el
orden normal de erupción.
Extracción de los caninos deciduos
• La pérdida prematura de un canino temporal a medida que erupciona el incisivo lateral
permanente causará una desviación de la línea media hacia el mismo lado. La extracción
del canino deciduo contralateral contribuirá a evitar que se produzca un desplazamiento.

• En los casos con apiñamiento, la pérdida de los caninos temporales debería tratarse
colocando un arco lingual fijo para mantener los incisivos y evitar su lingualización ya
que las líneas medias se corrigen por sí solas.
• Cuando los caninos permanentes hacen erupción, puede precisarse realizar el desgaste
de la superficie mesial de los primeros molares temporales para posteriormente, cuan
do erupcionan los primeros premolares, proceder al desgaste de la superficie mesial del
segundo molar temporal.
Extracción seriada
Donde hay una deficiencia de arcada >4mm, puede considerarse la extracción seriada.
El objetivo de este tratamiento consiste en favorecer la erupción temprana de los primeros
premolares antes que la de los caninos permanentes. En ese momento se extraen los pre
molares y se crea espacio para que los caninos erupcionen de forma espontánea, si bien
ERRNVPHGLFRVRUJ
debe considerarse que las extracciones seriadas en la arcada inferior suelen provocar el
colapso lingual del segmento anteroinferior.
La extracción seriada no debería realizarse en las siguientes circunstancias:
• Maloclusiones de clase I en las que la falta de espacio sea leve y los dientes muestren
sólo un mínimo apiñamiento.
• Donde exista una discrepancia esquelética en las arcadas dentales.
• En el caso de que aparezca una sobremordida profunda o una mordida abierta, éstas
deben tratarse antes de emprender la extracción seriada.
• Cuando se produzca la ausencia congénita de dientes permanentes en la arcada
dental.
Fases del tra ta m ie n to en la extracción seriada

• En primer lugar, se extraen los caninos temporales para permitir la alineación es
pontánea de los incisivos permanentes.
• Se extraen los primeros molares temporales para permitir la erupción de los primeros
premolares.
• Una vez que los primeros premolares hacen erupción, se extraen y se coloca un mante
nedor de espacio para permitir que los caninos permanentes hagan erupción.
• Se requiere, por lo general, un tratamiento ortodóncico posterior para alinear los dien
tes y conseguir la correcta angulación de las raíces y torsión de los incisivos.
Así, la extracción seriada implica un procedimiento planificado que exige la supervisión
de la oclusión (que se está desarrollando) por parte del dentista durante un período
mínimo de 5 años. Sin este compromiso los objetivos no se alcanzarán por completo y el
niño puede permanecer con una maloclusión aún más grave.
E sp a cio
Los espacios en la dentición decidua son normales y existen muchas probabilidades de
una buena alineación en la dentición permanente. Durante la etapa de la dentición mixta
temprana, normalmente suele haber espacio fisiológico en la región anterior, los incisivos
aparecen desplegados y cuando erupcionen los caninos permanentes se producirá una
adecuación de forma espontánea, de forma que no debería contemplarse la posibilidad de
un tratamiento temprano.
La desproporción dentoalveolar y las discrepancias de tamaño de los dientes también
pueden producir espacio entre ellos.
T ra ta m ie n to d e la s a g e n e s ia s d e n ta le s
Los espacios en la dentición decidua resultan normales y existen muchas probabilidades
de una buena alineación en la dentición permanente. Durante la etapa de la dentición mix
ta temprana, normalmente suele haber espacio fisiológico en la región anterior, los incisivos
aparecen desplegados y cuando erupcionen los caninos permanentes se producirá una
adecuación de forma espontánea por lo que no debería contemplarse la posibilidad de un
tratamiento temprano.
ERRNVPHGLFRVRUJ
El tratamiento definitivo de los espacios se realiza en la dentición permanente, es decir,

en el momento en que se considerarán el cierre de tales espacios o las reconstrucciones de
los dientes.
Hipodoncia es el término utilizado para describir la ausencia congénita de uno o más
dientes. Estos dientes no se han desarrollado en la etapa de iniciación del desarrollo denta
rio (v. cap. 9).
Diagnóstico
El conocimiento de la secuencia normal y de la edad media de erupción de los dientes perma
nentes alertará al facultativo de la posibilidad de una ausencia congénita. Debe investigarse
con radiografías cualquier retraso temporal en la erupción normal de los dientes permanen
tes o en la exfoliación de los dientes temporales. La ortopantomografía (OPG) proporcionará
la mejor imagen para la investigación de los premolares y molares, si bien no suele ser clara
en la región de los incisivos debido al estrecho pasillo focal. Puede requerirse complementarla
con imágenes periapicales o bien con una imagen oclusal anterior en el maxilar.
Para la mayoría de los niños, una revisión radiográfica a la edad de 7 años mostrará
la presencia o ausencia de todos los dientes permanentes excepto de los terceros molares.
Se debe señalar que existe una gran variación sobre todo en la zona del segundo
premolar y que, aunque los terceros molares no suelen ser visibles en las radiografías antes
de los 9 años de edad, la radiografía sí mostrará el folículo dental antes de que comience la
calcificación. Por último, existe un intervalo de tiempo de desarrollo entre la presentación
del folículo y el comienzo de la calcificación, sobre todo en los segundos premolares.
Tratam iento
En la zona en la que se diagnostica la ausencia congénita de un diente permanente, existen
dos opciones de tratamiento:
• Mantener el espacio después de la pérdida del diente temporal e insertar un reemplazo
protésico.
• Ortodoncia para cerrar el espacio.
La opción elegida de tratamiento dependerá de la gravedad del cuadro (número de dien
tes ausentes), de la posición de esos dientes ausentes y del patrón esquelético subyacente.
Patrones de clase I
La relación entre el maxilar y la mandíbula es normal. Si el diente ausente está localizado en
los segmentos posteriores, el cierre del espacio suele resultar el tratamiento de elección pero si
faltan uno o varios incisivos, se considerará más adecuada la apertura de espacio y el reempla
zo protésico. Sin embargo, son las relaciones odusales las que determinarán la decisión.
Patrones de clase II
Esta maloclusión se caracteriza por una mandíbula más pequeña con un resalte aumen
tado, y la opción preferida para los dientes ausentes en el maxilar consiste en cerrar el
espacio y reducir el resalte al mismo tiempo. Los caninos permanentes pueden sustituir a
los incisivos laterales pero se debe tener en cuenta el tamaño, la forma y el color. Pueden
emplearse técnicas restauradoras que utilizan carillas de resina y grabado ácido para trans
formar los caninos en los incisivos laterales, lo que consigue tanto la restauración de la
anatomía de los dientes sustituidos como la provisión de una sonrisa equilibrada.
Patrones de clase III

El maxilar resulta, en proporción, más pequeño que la mandíbula y puede producirse mordida
cruzada anterior o posterior. Puede ser beneficioso cerrar el espacio si faltan dientes en la arcada
ERRNVPHGLFRVRUJ
inferior y el problema esquelético puede camuflarse tan sólo con ortodoncia. Por el contra
rio, la opción preferida es el reemplazo de los dientes y la apertura del espacio para evitar
la constricción posterior de la arcada si faltan dientes en el maxilar.
Pérdida dental debido a un traum atism o

La pérdida traumática de un incisivo maxilar puede tratarse de forma ortodóncica siguiendo
las mismas directrices que para la ausencia congénita de dientes.
A s p e c to s o rto d ó n c ic o s de lo s d ie n te s
su p e rn u m e ra rio s
Desarrollo y etiología
Los dientes supernumerarios se pueden encontrar en cualquier parte de la arcada dental
pero las zonas más frecuentes son la línea media maxilar y la zona de los terceros molares.
Debido a que los dientes supernumerarios se desarrollan tarde, a menudo no se encuen
tran en la dentición temporal, pero si se desarrollan con los dientes temporales sí suelen
erupcionar conjuntamente. Los dientes supernumerarios tuberculados e invertidos a menu
do no hacen erupción y suelen retrasar o inhibir la erupción de los incisivos centrales. Los
dientes supernumerarios en la región de los incisivos laterales de la dentición temporal o
permanente en general hacen erupción en la arcada.
Efectos ortodóncicos
R etraso o fracaso de la erupción
El fracaso en la erupción de un diente permanente da lugar a una maloclusión debido a
que los dientes adyacentes se desplazan hacia la zona que debería ser ocupada por el dien
te permanente. Además, el diente supernumerario puede significar la causa de la erupción
ectópica de otros dientes y la producción consiguiente de una maloclusión. Los dientes
supernumerarios pueden causar:
• Desplazamiento de dientes permanentes.
• Rotaciones.
• Diastemas.
• Desarrollo de quistes dentígeros.
• Reabsorción de raíces de dientes contiguos.
Planificación del tratam iento

• Incluso aunque los dientes supernumerarios puedan no producir una maloclusión,
deberían extraerse cuanto antes para evitar problemas futuros.
• Un incisivo temporal supernumerario puede retenerse si existe espacio suficiente para
él, y debe extraerse cuando el incisivo lateral permanente está listo para erupcionar.
• Si aparece un lateral permanente adicional con el supernumerario temporal, puede
extraerse al mismo tiempo. Por lo general, el diente supernumerario es el más distal de
los dos dientes.
• Se puede realizar la identificación de un diente supernumerario similar en tamaño y for
ma al diente adyacente mediante la comparación de los dientes con aquéllos del lado
opuesto de la arcada dental. Se mantendrá el diente que más se parezca en tamaño y
forma al incisivo lateral normal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
E x tra cc ió n de d ie n te s te m p o ra le s s o b re rre te n id o s
(fig. 11.6)
Cuanto antes se puedan reconocer y extraer dientes temporales sobrerretenidos que pue
dan provocar la erupción ectópica de un diente sucedáneo, mayor será la posibilidad de
que un diente permanente erupcione en una posición satisfactoria. El mayor daño que pue
de producir la sobrerretención de dientes temporales proviene de la aparición de molares
temporales anquilosados (fig. 11.3).
Diagnóstico
El molar temporal anquilosado no se puede reconocer en la etapa más temprana pero
dicho trastorno puede diagnosticarse con facilidad poco tiempo después ya que el nivel ver
tical de la superficie oclusal del diente anquilosado se coloca a un nivel perceptiblemente
más bajo que los dientes adyacentes. Esta diferencia vertical se hace más extrema a medida
que pasa el tiempo.
Los dientes anquilosados parecen estar sumergidos, por lo que han recibido el nombre
de dientes «sumergidos», si bien no es el término más exacto pues la erupción vertical con
tinuada de los dientes adyacentes no implicados y el crecimiento vertical del proceso alveo
lar y del periodonto crea la ilusión de que el diente anquilosado se va sumergiendo.
Figura 11.6 A, B Presentaciones comunes

del apiñamiento anterior. Se debe informar a
padres y niños sobre dónde harán erupción
los dientes. Los incisivos permanentes
inferiores se forman en sentido lingual a los
dientes temporales y, en pacientes con
discrepancias entre los dientes y la base del
cráneo, erupcionarán por detrás de los
temporales. A menudo se toma la decisión
correcta al facilitar la extracción de tales
dientes, como en B y C, para evitar el
desarrollo de una mordida cruzada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratam iento
• Los molares temporales anquilosados pueden mantenerse en tanto en cuanto se ade
cúen a la longitud de la arcada (es decir, evitando el desplazamiento mesial de los
primeros molares permanentes) o mientras no impidan la erupción de los dientes su
cedáneos.
• Si hay pruebas de reabsorción radicular, estos dientes se perderán con total normalidad
y no existirá indicación para su extracción temprana.
• La unión entre el cemento y la dentina del diente y el hueso del proceso alveolar da
lugar a un fuerte anclaje y la extracción puede requerir un procedimiento quirúrgico en
función de la distancia a la que esté sumergido el diente.
• Se debe utilizar un mantenedor de espacio si el diente temporal se extrae antes de la
inminente erupción del diente sucedáneo.
Un diente sobrerretenido suele explicar la erupción ectópica o la impactación del diente
sucedáneo y la extracción de un diente temporal anquilosado resulta un medio eficaz de
ortodoncia interceptiva-preventiva, pues el diente anquilosado es incapaz de resistir el des
plazamiento mesial del primer molar y la pérdida de longitud de la arcada.
E ru p ció n e ctó p ica d e lo s c a n in o s p e rm a n e n te s

La incidencia de caninos impactados en el maxilar es del 2% y la mayoría se encuentran
en una posición palatina. La anomalía puede estar asociada a incisivos laterales pequeños o
ausentes, y en aproximadamente el 12% de los casos de caninos impactados sucede que la
raíz de incisivo lateral se reabsorbe en mayor o menor grado.
La edad normal de la erupción es de 11 ± 2 años y la corona debería palparse con clari
dad en el surco labial a los 9-10 años de edad, pero si el canino no resultara palpable se
recomienda la realización de un estudio adicional mediante radiografías perpendiculares
entre sí empleando la técnica de paralaje para localizar su posición.
La extracción interceptiva de los caninos deciduos puede mejorar la posición de los dien
tes permanentes y su mejoría máxima se verá a los 12 meses (Ericson y Kurol, 1988). Sin
embargo, el éxito de este acercamiento se reduce si la arcada ya está apiñada (Power y
Short, 1993).
E ru p ció n e ctó p ica d e lo s p rim e ro s m o la re s

p e rm a n e n te s (fig 11.7)
Este hecho podría indicar una longitud inadecuada de la arcada y se precisa un estudio
radiográfico que confirme la presencia de los dientes premolares. Los dientes permanentes
pueden reabsorber los márgenes distales de los segundos molares temporales y esto suele
suceder con más frecuencia en el maxilar.
Tratam iento
• Cuando el molar permanente está impactado contra la superficie distal del segundo
molar temporal, el corte o desgaste de parte de la superficie distal del molar temporal
permitirá la erupción espontánea del molar permanente.
• La colocación de separadores ortodóncicos o ligaduras de alambre de cobre suele ser
difícil e incómoda, además de no tener éxito en todas las ocasiones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Donde la reabsorción del molar temporal sea avanzada, se indica la extracción de

este diente y debería considerarse la mecánica para ganar espacio una vez que el molar
permanente haya hecho erupción.
• Debe avisarse a los padres sobre la necesidad, en general, de un tratamiento or
todóncico posterior debido a las deficiencias en la longitud de la arcada.
E x tra cc ió n de lo s p rim e ro s m o la re s p e rm a n e n te s
(figs. 11.8, 11.9)
Las caries de gran tamaño que afectan a los primeros molares permanentes plantean un
dilema difícil en la planificación del tratamiento, y la presentación temprana del paciente
resulta esencial para obtener resultados favorables. Las preguntas básicas sobre si se debe
o no restaurar estos dientes son:
Figura 11.7 Erupción

ectópica de los primeros
molares permanentes, lo
que provoca la
reabsorción de los dientes
temporales. En esta
posición no parece
probable que los primeros
molares permanentes
hagan erupción y que ya
se haya producido pérdida
de espacio. Se extrajeron
los molares temporales y
se fabricó un aparato para
recuperar el espacio.
Figura 11.8 Caries de

gran tamaño que afecta a
los primeros molares
permanentes inferiores.
Ambos dientes son no

vitales y deberían
extraerse. Este es un
momento perfecto para la
extracción, ya que los
segundos molares se
mesializarán. Se precisará
la retención de los molares
superiores con un aparato
removible nocturno para
prevenir la sobreerupción.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.9 A-D Radiografías panorámicas seriadas que muestran la mesialización del
segundo y tercer molares permanentes tras la extracción programada de los primeros molares
permanentes con caries.
• ¿Cuál es el pronóstico a largo plazo para el diente?
• ¿Cuál es el estado de la pulpa?
• ¿Están totalmente formados los ápices radiculares?
• ¿Están presentes los terceros molares?
Consideraciones generales
• A menudo, la decisión de extraer puede resultar más acertada si se toma junto a un
ortodoncista.
• Si el diente no es restaurable, con independencia de lo que suceda con la oclusión,
debería extraerse ya que incluso si se completara un buen tratamiento de conductos radicu
lares, el estado de la corona es lo más importante y por lo general sucede que estos dientes
presentan una pérdida extensa de estructura y conservan sólo una cáscara de esmalte.
• Los dientes inmaduros no vitales tienen un mal pronóstico y, por lo general, no está
indicado el tratamiento de los conductos radiculares de estos dientes, sobre todo si pre
cisan un procedimiento de apexificación.
• Si se mantienen los molares superiores, se debería utilizar un aparato removible tipo
Hawley para prevenir la sobreerupción de estos dientes antes de la erupción de los
segundos molares inferiores.
• El tiempo ideal para la extracción del primer molar permanente inferior es antes de la
erupción del segundo molar en el alveolo, pues estos dientes se mesializarán y
ocuparán la posición del primer molar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Si tres molares están enormemente cariados y requieren su extracción, se recomienda

realizar las extracciones de forma simétrica y extraer los cuatro dientes.
• Por último, la detección de la ausencia de los terceros molares puede influir en la
decisión de extraer los primeros molares, pero será el pronóstico a largo plazo de los
primeros molares lo que determine el plan de tratamiento final.
Secuencia de las extracciones
Aunque la secuencia de las extracciones se determinará en concreto caso por caso, se
deberían seguir algunas reglas generales.
C la se I (sin apiñam iento )
• Extraer los dientes que no son restaurables.
C la se I (con apiñ am ie n to ) o clase II
• Extraer los primeros molares permanentes inferiores tan pronto como sea viable.
• Mantener los primeros molares permanentes superiores hasta que los segundos mola
res comiencen a erupcionar.
• La extracción de los primeros molares permanentes superiores debería coincidir con el
tratamiento en curso para el apiñamiento.
C la se III
• Extraer los dientes que no son restaurables.
R e q u is ito s b á s ic o s de lo s a p a ra to s o rto d ó n cico s

• Permitir el control de la cantidad, distribución, duración y dirección de la fuerza que
ejercen.
• Ser atraumáticos para los tejidos orales y no estar afectados de forma negativa por
las secreciones orales.
• Permitir que los dientes y los tejidos orales blandos funcionen con normalidad.
• Permitir al portador mantener la higiene oral.
• Ejercer la fuerza y ofrecer la resistencia de anclaje suficiente para inducir cambios
óseos histológicos necesarios para el movimiento ortodóncico deseado del diente.
• Responder al control del operador.
• Permitir el movimiento de dientes individuales o de grupos de dientes en las direcciones
deseables.
Medidas de seguridad en el tratam iento con aparatos

Los aparatos deberían revisarse con regularidad. El descementado de las bandas de los
molares puede causar caries debido al fracaso del cemento o bien traumatismos en los teji
dos blandos debido al excesivo movimiento originado por las fuerzas de la masticación. Se
deben ajustar con cuidado los alambres del arco y cortar o doblar los extremos distales
cuando salen del tubo molar, pues el fallo a la hora de llevar a cabo esto último causará la
irritación de la mucosa bucal. Los ganchos o resortes rotos en los aparatos removibles pue
den requerir su reajuste en el sillón dental o bien su reparación en el laboratorio.
A p a ra to s re m o v ib le s
Aunque los aparatos ortodóncicos removibles no pueden producir todos los tipos de movimientos
del diente (fig. 11.10), poseen varias ventajas, como por ejemplo que se fabrican en el laboratorio
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.10 A, B Modelos de estudio de un niño con proclinación suave de los dientes
anterosuperiores y tendencia a una relación molar de clase II. Tras el tratamiento con un
aparato de Hawley simple, la relación molar ha mejorado y los incisivos superiores tienen una
inclinación normal. El resalte y la sobremordida se redujeron hacia límites normales.
y debido a ello requieren menos tiempo de sillón; asimismo, se pueden quitar fácilmente
por parte del niño/paciente para facilitar la higiene oral y además suelen resultar eco
nómicos. El aparato removible convencional es el aparato de Hawley.
Diseño
Los aparatos removibles deberían incluir:
• Placa base acrílica o cuerpo.
• Componentes retentivos.
• Ganchos de Adams.
• Ganchos C.
• Retenedores de bola.
• Arco labial pasivo.
• Componentes activos/componentes que mueven los dientes.
• Resortes.
• Tornillos.
• Planos de mordida.
Otras consideraciones sobre el diseño

• Para que pueda producirse el movimiento correcto de los dientes, los componentes
activos del aparato deberían producir la fuerza en la dirección deseada mientras que el
anclaje proviene de la placa acrílica que permanece inmóvil.
• La placa acrílica debería encajar bien en la mucosa palatina y ocupar los espacios inter
dentales. La placa debería poseer el grosor apropiado para soportar la fuerza y alojar
los componentes retentivos y los resortes.
• El anclaje del aparato se obtiene a partir de los tejidos palatinos y de los dientes
mediante los ganchos.
• El límite posterior del aparato maxilar debería encontrarse anterior a la unión entre el
paladar duro y el paladar blando. También debería ser fino e integrarse sutilmente con
la mucosa palatina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• El aparato inferior debería tener bordes lisos y un alivio suficiente para permitir que el
frenillo lingual se moviera con libertad.
Resortes
El diseño de los resortes (tipo dedo, en Z o retractores) debería asegurar la elasticidad
idónea y el campo de aplicación al tiempo que mantiene la resistencia.
Para el movimiento lingual/palatino: Arco labial/arco labial largo
Para el movimiento labial: Resorte en Z o resorte en T
Para el movimiento mesial: Resorte tipo dedo
Para el movimiento distal: Resorte tipo dedo
Para la retracción canina: Retractor canino: labial/palatino
• El brazo activo del resorte debería permanecer en contacto con la superficie del diente
que debe moverse.
• El punto (área) de aplicación de la fuerza debería encontrarse cerca del margen cervical
o gingival para minimizar la inclinación.
• Para incrementar el campo de aplicación se incorporan hélices en el diseño del resorte.
• Activación lenta, cerca de los márgenes gingivales, sin causar traumatismos a los tejidos
orales.
• No debería existir ningún obstáculo ni limitación en la trayectoria del movimiento de
los dientes.
A rco labial
Un arco labial activo produce vectores de fuerza tanto horizontales como verticales que
causan el movimiento palatino/lingual del diente. Se utiliza para la retracción de incisivos
proclinados. Al mismo tiempo que el arco labial produce la inclinación de las coronas, se
produce la inclinación de la raíz labial.
Los prerrequisitos para activar un arco labial son:
• Apertura de la mordida, que debe conseguirse antes de la retracción de los incisivos.
• Asegurarse de que el espacio disponible resulta suficiente.
• La activación debería ser gradual y suave.
• Asegurarse de que se proporciona el alivio suficiente al acrílico en palatino de los incisi
vos antes de la activación.
Planos de m o rd id a anterio res
• Se engrosa el acrílico que se encuentra tras los incisivos superiores. En oclusión se pro
duce contacto entre los incisivos inferiores y el acrílico, así como mordidas abiertas en
los segmentos bucales.
• En un niño que está creciendo y presenta una tendencia a una clase II leve, la apertura
de la mordida puede causar la adopción de una postura avanzada de la mandíbula.
• La apertura de la mordida es resultado de una combinación de supraerupción de los
molares mandibulares e intrusión/estabilización de la posición vertical de los incisivos
mandibulares. Por ello, un niño con un patrón de crecimiento normal u horizontal es el
caso más conveniente para la apertura de la mordida.
• Por el contrario, aquellos niños con crecimiento facial vertical (es decir, con FMPA
alto) no son casos adecuados para el tratamiento con planos de mordida. El plano de
mordida provocará una tendencia a que empeore la mordida abierta y tendrá un efecto
perjudicial en el perfil.
• Puede utilizarse un arco labial activo para retraer los incisivos después de la apertura
de mordida idónea y reducir de esa forma el resalte.
• Los planos de mordida también se utilizan para aliviar interferencias en los segmentos
bucales, que pueden dificultar el movimiento del diente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
P lanos de m o rd id a p osterio re s
• El acrílico se extiende para incluir la cobertura de las superficies oclusales de los dientes
posteriores.
• Permiten la corrección rápida de una mordida cruzada anterior.
• Desbloquean los molares para la expansión maxilar.
T ra ta m ie n to d e la s m o rd id a s cru za d a s a n te rio re s
Hasta un 10% de los niños presentan mordida cruzada, pudiéndose presentar tres tipos
diferentes de mordida cruzada anterior en la fase de dentición mixta.
Incisivos ectópicos
Un incisivo puede erupcionar de forma ectópica en palatino del maxilar o en labial de la
mandíbula hacia una relación de mordida cruzada en oclusión céntrica. Este hecho puede
suceder en un niño con una relación esquelética equilibrada y tan sólo se precisa un trata
miento temprano en el caso de manifestarse una desviación en la apertura y/o cierre, en el
caso de oclusión traumática o bien en el caso de existir una preocupación periodontal. De otra
manera, el tratamiento puede retrasarse hasta que toda la dentición permanente erupcione.
M aloclusión esquelética de clase III

Una mordida cruzada anterior puede relacionarse con una discrepancia esquelética de clase
III de modo que los incisivos se encuentran en un resalte negativo al cerrar en oclusión
céntrica sin desviación del cierre mandibular, aunque estén colocados de forma correcta
dentro de los rebordes alveolares
M aloclusión de seudoclase III

Este patrón se presenta donde exista un patrón habitual de cierre mandibular que muestra
a la mandíbula entrando en una mordida protrusiva, de manera que la mordida cruzada de
los incisivos evita la oclusión traumática con la posición lingual de uno o varios incisivos maxi
lares. Así, el desplazamiento anterior de la mandíbula puede afectar al crecimiento tanto del
maxilar como de la mandíbula y acompañarse de una adaptación muscular inadecuada.
Tratam iento
D epresor lin gu a l
Si se presenta un solo incisivo permanente en mordida cruzada sin una sobremordida exce
siva, se pueden utilizar un depresor lingual o un palito de helado para corregirlo. El depre
sor se coloca lingual al diente superior con mordida cruzada y se instruye al paciente para
que cierre firmemente contra el depresor mientras se mantiene posicionado con la barbilla
apoyada. El niño debe mantenerlo fijo mordiéndolo y otra persona debe contar hasta 50
en voz alta (ritmo de «una manzana, dos manzanas etc.») durante más o menos un minu
to. La repetición de esta misma operación seis veces al día, con un intervalo de al menos
media hora, a menudo supondrá que la corrección se complete en unos pocos días.
P lanos in clin ad o s
Donde aparece un desplazamiento funcional de la mandíbula hacia una mordida cruzada
anterior, se puede ajustar un plano inclinado de acrílico a los incisivos inferiores para
restringir la adopción de una postura avanzada y hacer presión en la superficie palatina
de los incisivos maxilares para empujarlos en sentido labial. Como otra alternativa,
la reconstrucción de composite en los incisivos inferiores imitará la acción de un plano
ERRNVPHGLFRVRUJ
inclinado. (Se debería elegir un color de resina composite que se distinga bastante de la
estructura normal del diente para poder quitarlo con facilidad).
Por lo general, el tratamiento finaliza en unas pocas semanas. Este aparato funciona
mejor donde hay un ligero aumento de la sobremordida, lo que contribuye a la retención
de los incisivos en un resalte positivo una vez retirado el aparato.
A p arato s rem o vib les (fig. 11.11)

• Estos aparatos sólo deberían utilizarse para corregir mordidas cruzadas de origen dental.
• Un aparato de Hawley modificado se puede utilizar en el maxilar para corregir uno o
dos dientes en mordida cruzada.
• Asegúrese de que existe suficiente espacio para mover los dientes a la posición desea
da y de que el movimiento se efectuará con rapidez.
• Deberían cubrirse las superficies oclusales tanto de las molares temporales como de
los permanentes para abrir la mordida y permitir el movimiento labial libre de los dien
tes en mordida cruzada.
• Se colocan ganchos de Adams en los primeros molares permanentes.
• Si hay presencia de molares temporales, se pueden fabricar ganchos terminados en
bola para ajustarlos en las zonas interproximales de estos dientes.
Cuando un solo diente esté en mordida cruzada, se puede utilizar un resorte en Z colo
cado en sentido palatino al diente mal puesto, y si son dos los incisivos centrales que se
encuentran en mordida cruzada, se podrán utilizar dos resortes para proporcionar brazos
de movimiento en la superficie palatina. Al principio deberá comprobarse el ajuste y como
didad del aparato con los resortes pasivos y posteriormente se activarán los resortes
1-2 mm. Por último, se revisará al paciente a las 4 semanas para reactivar los resortes como
sea necesario y se comprobará la retención del aparato.
Como sucede con todos los aparatos removibles, el éxito del tratamiento depende de
la cooperación y el cumplimiento por parte del paciente. Si estas cualidades se mejoran y el
paciente se responsabiliza de llevar puesto el aparato, el tratamiento progresará de forma
satisfactoria. De vez en cuando, la mordida cruzada también puede deberse a un incisivo
inferior situado en sentido labial. Esto también debe corregirse pero depende del espacio
disponible, y si no lo hubiera, el tratamiento definitivo debería retrasarse.
Figura 11.11 A Mordida cruzada dental anterior del diente 11. B Se utilizó un aparato de
Hawley para corregir la maloclusión y se colocaron ganchos de Adams en los primeros molares
permanentes, retenedores de bola entre los molares temporales, planos de mordida posteriores y
un arco labial. Se activó un resorte en Z unos 2 mm para proclinar el incisivo. La mordida cruzada
se corrigió a las 4 semanas y se mantuvo por sí misma debido a la cantidad de sobremordida.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.12
Corrección de una
mordida cruzada anterior
con un aparato fijo.
A p arato s fijo s (fig. 11.12)

• Los aparatos fijos se pueden utilizar cuando dos o más incisivos están en mordida cru
zada.
• Los brackets unen los incisivos con bandas cementadas a los primeros molares per
manentes.
• Se utiliza un alambre de arco labial de 0,406 mm con topes de bucle vertical mesiales en
los tubos molares. Estos bucles están expandidos para proclinar los incisivos y el alambre
redondo permite la inclinación labial de los incisivos para corregir la mordida cruzada.
• En las zonas en las que la mordida cruzada de los incisivos resulte una combinación
de inclinación palatina de los incisivos superiores e inclinación labial de los incisivos
inferiores, se pueden utilizar aparatos fijos en ambas arcadas en los incisivos y en los
primeros molares permanentes.
• Se pueden utilizar elásticos de clase III (que van desde los molares maxilares hasta los
caninos mandibulares). Se deben llevar puestos estos elásticos 24 horas al día, excepto
para el cepillado de los dientes y sustituirlos cada 3-4 días. Este aparato proporcionará
la corrección rápida de la mordida cruzada en un plazo de 6 meses.
T ra ta m ie n to d e la s m o rd id a s cru za d a s p o ste rio re s

La mordida cruzada posterior proviene de una relación bucolingual anómala de un diente
o dientes cuando las dos arcadas dentales se llevan a oclusión céntrica. Existen dos tipos de
mordida cruzada posterior:
• Dentoalveolar.
Una longitud de la arcada insuficiente o la retención prolongada de los dientes deciduos
pueden desviar los dientes durante la erupción y producir una mordida cruzada. También la
succión digital prolongada puede provocar la inclinación palatina de los dientes y el estre
chamiento del arco maxilar.
• Esquelética.
La mordida cruzada esquelética está relacionada con la discrepancia de tamaño entre el
maxilar y la mandíbula. Podría tratarse de un maxilar estrecho, una mandíbula amplia o la
combinación de ambos. Puede que tanto las causas dentales como las esqueléticas puedan
contribuir a mordidas cruzadas de gravedad variable.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratam iento
• En niños con un crecimiento normal de la mandíbula, la mordida cruzada posterior
debería tratarse tan pronto como sea posible para permitir el crecimiento y el desarrollo
normal de las arcadas dentales y de las articulaciones temporomandibulares. A la
hora de planificar el tratamiento se debe determinar si la mordida cruzada es unilateral
o bilateral.
• La mayoría de las mordidas cruzadas son bilaterales, pero a menudo se presentan
como unilaterales cuando los dientes están en posición intercuspídea total. En estos
casos, las líneas medias dentales no coincidirán en el cierre y se producirá una des
viación de la mandíbula hacia un lado al final del cierre.
• Cuando los dientes están cerrados y con las líneas medias coincidentes, los segmentos
posteriores se encontrarán en una posición bucolingual borde a borde, que indica la
constricción total de la arcada dental maxilar y se recomienda una expansión maxilar
bilateral.
Elástico s cruzado s
• Cuando un único molar se encuentra en mordida cruzada, esto se puede corregir a
menudo con una fijación, botón o gancho cementados a la superficie palatina del
molar maxilar y vestibular del molar inferior.
• Se coloca un elástico entre estos dientes que se lleva puesto 24 horas al día y se cambia
cada vez que se rompe (lo que sucede a menudo).
• En general, las mordidas cruzadas se corrigen en el plazo de 3-4 meses con el uso con
tinuado del elástico. El cambio principal se reflejará en la posición del molar maxilar
debido a la naturaleza esponjosa del hueso alveolar maxilar en comparación con el
hueso más denso alrededor del molar mandibular.
A p arato s rem o vib les (fig. 11.13)

• La expansión maxilar lateral puede conseguirse con un tornillo de expansión paralelo
que se aloja en la placa superior de acrílico.
• Para asegurarse de ejercer una fuerza suficiente sobre los dientes y el paladar, el apara
to debe mantener un contacto suficiente con el tejido y sujetarse con ganchos a los
dientes.
Figura 11.13 Aparato maxilar con un

tornillo de expansión mediopalatino.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Aliviar el acrílico en palatino de los dientes anteriores.

• El arco labial debería ser pasivo y volverse activo cuando se produce la expansión.
• La mayoría de los aparatos de expansión tienen un ajuste de 1 mm. Con cuatro vueltas
de la llave se consigue una vuelta completa.
• El programa convencional de expansión consiste en un cuarto de vuelta cada segundo
o tercer día. Algunos facultativos prefieren una vuelta por semana.
• Un aparato de expansión con cobertura oclusal posterior trabaja con mayor rapidez
cuando discluye la oclusión bucal.
Resulta muy difícil conseguir una expansión unilateral, pues un desplazamiento del
ajuste en el paladar moverá uno o dos dientes pero también se producirá cierta
expansión en el lado contralateral. Conviene expandir siempre más allá de la corrección
de la mordida cruzada y retener, ya que el potencial de recidiva es alto. Debe recordar
se que la corrección resulta sólo dental, pues el componente principal del movimiento
dental es la inclinación.
A p arato s fijo s (figs. 11.14, 11.15)

Expansión m axilar lenta: quad hélix/expansores de níquel-titanio
• El quad hélix se ajusta a las bandas molares que se cementan en los primeros molares
permanentes.
• El dentista controla la activación del aparato.
• La reactivación se realiza en visitas alternas y se puede realizar de forma intraoral
mediante el uso de un alicate de tres puntas o extrayendo el aparato de la boca y reali
zando la expansión a mano.
• La expansión debería proseguir hasta sobrecorregir los molares y se mantendría el apa
rato de esa forma durante 3 meses más. Así, la mordida cruzada suele corregirse en
4-6 meses.
• El quad hélix puede utilizarse al mismo tiempo que la aparatología fija.
• Los expansores de níquel-titanio precisan menos ajuste que los quad hélix convenciona
les de acero inoxidable.
• Producen una cantidad predeterminada de expansión.
Figura 11.14 Se utiliza

un aparato quad hélix
para corregir una mordida
cruzada posterior en la
dentición mixta. Estos
aparatos tienen una
fabricación sencilla, son
eficaces y bien tolerados
por el paciente. Tienen la
ventaja de ser fijos y
también de actuar como
retenedores una vez
corregida la maloclusión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.15 A, B Expansión maxilar mediante el uso de un expansor de níquel-titanio

(NiTi). Este aparato consigue también la desrotación molar.
Figura 11.16 A Aparato de expansión maxilar rápida. B Tras la expansión, se debería utilizar
un retenedor rígido (p. ej., un arco transpalatino) durante la fase de tratamiento con
aparatología fija para limitar la recidiva.
• El enfriamiento del expansor permite constreñirlo e insertarlo en los tubos linguales

de los molares superiores.
• Cuando se calienta a la temperatura corporal, se convierte en elástico y ejerce una fuer
za continua en los dientes que provoca la expansión de arco.
• Las fuerzas de expansión producen también la desrotación simultánea de los molares.
Expansión rápida: tornillo Hyrax (fig. 11.16)

• La expansión maxilar rápida (EMR) se indica en casos graves de mordida cruzada bilate
ral en los que la corrección requiere la expansión esquelética. Implica la separación de
la sutura mediopalatina que produce el aumento ortopédico de la anchura maxilar y
puede darse con facilidad en un niño en desarrollo, sobre todo antes de los 9 años. La
separación resulta evidente en una radiografía oclusal y se manifiesta mayor en los
incisivos.
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• El aparato utiliza un tornillo mediopalatino (Hyrax) soldado a las bandas de los primeros
molares permanentes y los molares temporales o premolares. A diferencia del aparato
removible, el tornillo se activa un cuarto de vuelta dos veces al día y se debe supervisar
al paciente una vez a la semana.
• A medida que se vaya consiguiendo la expansión, aparecerá un diastema entre los inci
sivos centrales que se cerrará cuando las fibras sobreestiradas supragingivales transep-
tales recuperen su forma, circunstancia sobre la que debe advertirse a los padres y
pacientes. Como sucede con cualquier técnica de expansión, debe sobrecorregirse la
mordida cruzada y mantenerla en esta posición durante un mínimo de 3 meses con el
mismo aparato.
H á b ito s: s u cció n d ig ita l

Una de las actividades orales más comunes del niño es chuparse el pulgar y los dedos.
Los hábitos de succión son totalmente normales en la infancia y el bebé chupará cualquier
objeto que se ponga en contacto con los labios. Este comportamiento reflejo puede durar
varios años y se trata de un reflejo de adaptación común en los mamíferos.
Al tratarse de una actividad normal, la succión del pulgar y los dedos puede ignorarse
en la infancia, y un hábito de succión del pulgar o los dedos que se detiene a los 2-3 años
de edad no produce ninguna malformación permanente del maxilar o la mandíbula ni el
desplazamiento de los dientes. Sin embargo, si continúa realizándose más allá del momen
to en el que erupcionan los incisivos permanentes, casi siempre supone un factor en la
producción de maloclusión en la parte anterior de la boca.
La mayoría de los niños con más edad que se siguen chupando el pulgar tienen lo que
se denomina un hábito «vacío», sólo se trata de algo que siempre han hecho. Estos niños
suelen ser, en general, receptivos a los motivos por los que deberían eliminar esa costum
bre y muchos de ellos pretenden abandonarla. Sin embargo, una minoría (sobre todo si el
hábito se ha restablecido) puede tener problemas sociales o psicológicos subyacentes que
convendría investigar.
M aloclusión por succión digital
• Proclinación y protrusión de los incisivos superiores.
• Los incisivos inferiores pueden o no estar desplazados en sentido lingual debido al
hábito anómalo de succión.
• Mordida cruzada posterior debido a la sobreactividad del buccinador que comprime
el maxilar.
• Mordida anterior abierta.
• Tendencia de la lengua a perpetuar la mordida abierta con empuje anterior de lengua,
ya que los incisivos maxilares proclinados y una mordida abierta anterior favorecen la
colocación avanzada de la lengua.
Control de la succión digital (fig. 11.17)
M edios quím ico s
La terapia química emplea preparaciones calientes o picantes, así como agentes desagrada
bles al gusto que se aplican en los dedos o los pulgares. Estas sustancias, como la pimienta
de cayena y el asa fétida, se han utilizado para convertir el pulgar o los dedos en algo tan
desagradable al gusto que el niño los mantendrá alejados de su boca. Estas preparaciones
resultan eficaces en un número limitado de niños y sólo cuando el hábito no está adoptado
de manera firme.
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Figura 11.17 A Mordida abierta anterior en la dentición temporal causada por un hábito de
succión del chupete. Incluso una maloclusión de este tamaño mejorará una vez abandonado el
hábito y no requiere ningún tratamiento activo. Obsérvese que los dientes anteriores se han
restaurado debido a las caries de infancia temprana asociadas al chupete y al biberón por la
noche. B Posición de un dedo pulgar que ejerce fuerzas tanto ortopédicas como ortodóncicas.
C Obsérvese la actividad anómala de la musculatura perioral debido a la succión del pulgar.
D Proclinación resultante de los dientes anterosuperiores, mordida abierta anterior y posición
anómala de la lengua en la dentición mixta. E Aparato protector de la lengua que incorpora
un tornillo expansor mediopalatino.
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M edios m ecánicos
• Un dispositivo simple para controlar la succión del pulgar o los dedos es por ejemplo
la aplicación de cinta adhesiva en ellos. En muchos casos, el cambio producido en el
carácter del dedo basta para llamar la atención del niño sobre el hecho de que se lo
está colocando en la boca.
• Puede colocarse un aparato de Hawley con una barra palatina como recordatorio del
hábito, lo que tiene su importancia ya que sucede a menudo que el hábito de succión
del pulgar y los dedos se sitúa a un nivel subconsciente de la atención del individuo.
Incluso aunque pueda haber algún deseo por parte del niño de interrumpir el acto,
esta acción puede resultar difícil a menos que se den cuenta de los momentos en que
lo están realizando.
• Un aparato fijo formado por bandas en los primeros molares y una rejilla lingual ante
rior asegurará el cumplimiento, pues el niño no puede quitárselo.
• A menudo, el niño responderá a un estímulo simple y a la explicación del efecto que
chuparse los dedos causa en su dentición. El propio deseo del niño de romper con el
hábito significa una reacción positiva a ese estímulo.
• El tiempo crítico para la eliminación del hábito llega cuando erupcionan los incisivos
permanentes, lo que suele coincidir con la entrada en la escuela, donde la presión
de los compañeros puede suponer un incentivo considerable para acabar con el
hábito.
• En niños mayores, la valoración psicológica suele resultar beneficiosa.
C o rre cció n d e l d e s a rro llo d e m a lo d u s io n e s

e sq u e lé tic a s de cla se II
El desarrollo de malodusiones esqueléticas de clase II puede beneficiarse del uso de apara
tos funcionales. Los aparatos funcionales son aquellos que alteran el funcionamiento
anómalo de la musculatura orofacial, provocando así la normalización tanto del crecimiento
como de la oclusión (fig. 11.18).
• Con el uso de aparatos funcionales aparece una expectativa de cambios en el esquele
to facial por la modificación del crecimiento.
• El aparato funcional más simple es el plano de mordida anterior que puede recolocar
la mandíbula en un plano más anterior en un niño en crecimiento.
• Los aparatos se dividen en fijos o removibles.
• Los aparatos funcionales se clasifican en dentosoportados (activo o pasivo) y mucoso-
portados, en función de las estructuras a partir de las cuales obtienen el anclaje. Todos
los aparatos funcionales son dentosoportados, excepto el aparato de Frankel, que es
mucosoportado.
• Los aparatos funcionales ayudan a posicionar la mandíbula hacia delante. El grado/can
tidad de reposicionamiento vertical y sagital puede causar respuestas variables en el
tejido (músculo).
• Con los aparatos que desplazan la mandíbula dentro del espacio libre se pretende
estimular la actividad muscular, por lo que reciben el nombre de aparatos mio-
dinámicos.
• Otros pueden causar el desplazamiento extremo/grave de la mandíbula y se basan en
la tensión pasiva del músculo. Reciben el nombre de aparatos miotónicos.
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feai
A
Figura 11.18 A Caso ideal para el tratamiento con el uso de un aparato funcional: una niña
con un maxilar normal, una mandíbula pequeña y un patrón de crecimiento normal.
B Cefalograma lateral que muestra la proclinación de los incisivos superiores.
Indicaciones y selección del caso para los aparatos

funcionales
• Un niño en crecimiento, sobre todo durante o antes del pico puberal de crecimiento.
• Mandíbula pequeña y retrognática.
• Resalte grande (> 5 mm).
• Tendencias al crecimiento horizontal o normal.
• Ángulo del plano incisal mandibular normal o bajo.
• Los incisivos maxilares no pueden colocarse hacia delante pero sí pueden proclinarse.
• Ningún o mínimo apiñamiento en los dientes anteriores superiores e inferiores.
• Un niño complaciente y cooperativo.
Efectos de los aparatos funcionales

• Regular la función de la musculatura oral/perioral, como una deglución anómala, que
frena el desarrollo normal.
• La mandíbula se posiciona hacia delante.
• Se produce la remodelación de la fosa glenoidea.
• Puede frenarse el crecimiento maxilar.
• Retracción de los dientes anterosuperiores.
• Supraerupción de los dientes posteroinferiores.
• Mesialización de los dientes inferiores y restricción o distalización de los dientes su
periores.
• Aumento de altura del tercio inferior de la cara.
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• Reducción del resalte.

• Apertura de la mordida.
• Proclinación de los dientes anteroinferiores.
• Aumento de la anchura de arco.
• Mejoría del perfil facial.
Evolución de los aparatos funcionales

El activador o monobloque fue el primer aparato funcional. Se estudió y extendió sobre
todo por Europa (1910, 1940) y se empleó profusamente en la práctica clínica. La in
vestigación mostró que corregía las maloclusiones sobre todo mediante cambios dentoal-
veolares, produciendo modificaciones mínimas en las estructuras esqueléticas subyacentes.
En 1950, Balters percibió que la adopción de una postura anómala de la lengua y de
la musculatura perioral eran las responsables de la maloclusión de clase II. Balters introdujo
el aparato «bionator» (fig. 11.19), que posee un arco labial extendido para mantener la
musculatura perioral alejada del maxilar y permite así que se produzca el crecimiento maxi
lar transversal. El resorte de Coffin colocado en el paladar debería normalizar la postura de
la lengua. Se han realizado varias modificaciones en los diseños de los aparatos ya existen
tes con el objetivo de que el aparato resulte más cómodo de llevar.
Se dan ciertos problemas inherentes al aparato funcional:
• Requiere la cooperación del niño.
• El aparato resulta bastante voluminoso.
• Problemas en el habla.
• No puede corregir malposiciones dentales individuales.
• La mayoría de las limitaciones aquí mencionadas se han superado gracias a la in
troducción del aparato de bloque doble.
A p arato de blo q u e s ge m e lo s de C la rk (fig. 11.20)

El aparato de bloques gemelos es un aparato funcional de dos piezas. Los bloques superior
e inferior están fabricados de acrílico y se unen en la zona de los premolares formando un
ángulo de aproximadamente 70°, lo que resulta suficiente para mantener la postura avan
zada mandibular. Un niño puede hablar, comer y vivir con el aparato puesto. Al tratarse del
Figura 11.19 Aparato

bionator.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11.20 A-D Aparato de bloques gemelos de Clark.
único aparato funcional a tiempo completo, se espera que su funcionamiento cause adap
taciones esqueléticas, dentales y neuromusculares rápidas.
El bloque gemelo superior puede alojar un tornillo de expansión, así como resortes,
para realizar movimientos pequeños en un diente o dientes. Por ello, mientras se produce
el reposicionamiento mandibular también se producen la expansión simultánea del maxilar
y el alineamiento de pequeñas malposiciones de los dientes, lo que elimina la necesidad de
la fase de tratamiento prefuncional y acorta el tiempo total de tratamiento.
El aparato de bloques gemelos ofrece flexibilidad de uso con aparatos fijos que pueden
resultar necesarios para la terminación y el detalle en la segunda fase del establecimiento
de la oclusión. De ahí que el tiempo de tratamiento total pueda ser aún más corto.
Se cu en cia d el tra ta m ie n to (figs. 11.21, 11.22)

1. Selección del caso y planificación del tratamiento.
• Preparar registros completos.
• Necesidad de retirar de forma progresiva cualquier tratamiento ortodóncico prefuncio
nal relevante o la posibilidad de movimiento simultáneo de dientes en fase activa.
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• Registro de mordida: avanzar la mandíbula a la posición de borde a borde para el

registro de la mordida.
2. Fase activa.
• Uso y seguimiento del aparato.
• Recorte del acrílico que permita la erupción selectiva de dientes para la corrección
de la mordida abierta y la corrección molar sagital.
Figura 11.21 A-C Guías para el recorte de

bloques molares en el aparato de bloques
gemelos que permiten la erupción de los
molares en una relación de clase I.
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Figura 11.22 A, B Placa de mordida

modificada que mantiene el reposicionamiento
mandibular y permite colocar los segmentos
bucales.
3. Fase de apoyo.
• La placa de mordida acrílica modificada mantiene la mandíbula hacia delante.
4. Acabado y detalle con aparatos fijos.
Instruccio nes para los p acientes que llevan el aparato de bloques
ge m e lo s Cla rk
• El aparato debe estar puesto 24 horas al día, excepto para su limpieza y la práctica
de deportes, entre los que se incluye la natación.
• La clave del éxito radica en comer con el aparato, ya que la adaptación de los
músculos y ligamentos de las articulaciones temporomandibulares mejora cuando la
mandíbula está en protrusión.
• La duración habitual del tratamiento es de 12 meses. Le sigue, por lo general, una
segunda fase de tratamiento para detallar la interdigitación de los dientes superiores e
inferiores.
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12 Tratam iento del labio leporino
y el paladar hendido
Colaboradores
Nigel M. King, Julie Reid, Roger K. Hall
In tro d u cció n
El labio leporino y el paladar hendido son trastornos de la fusión que afectan al esqueleto del ter
cio medio facial y, si bien su etiología es a menudo desconocida, puede tener un origen genético,
teratogénico o heredado. La hendidura puede presentarse aislada o como un síntoma de unos
300 síndromes diferentes (Shah y Wong, 1980) y el paladar hendido, con o sin labio leporino,
representa una de las malformaciones congénitas más frecuentes en los seres humanos.
Desde el punto de vista de la prevención práctica, su etiología sigue siendo desconocida,
si bien se han asociado multitud de factores a este cuadro. La incidencia oscila en todo el
mundo entre 0,8 y 2,7 casos por 1.000 nacimientos vivos y está condicionada por la
región, el sexo, la raza y las características de la madre. Las diferencias raciales se eviden
cian en los indios americanos, que presentan la mayor incidencia seguidos de los maoríes,
los chinos y los anglosajones y en los afroamericanos, que presentan la incidencia más baja
(Vanderas, 1987). Los descendientes de los individuos con labio leporino corren un riesgo
mayor (de 1:20) de padecer labio leporino. Si otros hermanos o parientes cercanos tienen
también hendiduras palatinas y/o leporinas, la frecuencia es de 1:6 (Bixler, 1981).
Más recientemente, algunos estudios realizados en Escandinavia han confirmado un
aumento en la frecuencia de estos trastornos y sus autores han propuesto varios factores
coadyuvantes tales como el descenso de la mortalidad neonatal, el empleo de determina
dos fármacos durante el embarazo (p. ej., ácido retinoico) así como un aumento de matri
monios y embarazos entre personas con hendiduras palatinas o leporinas.
En la actualidad y con una frecuencia cada vez mayor, los trastornos de labio leporino y
hendidura palatina se diagnostican de manera prenatal en las pruebas rutinarias del primer
trimestre mediante ecografía (a las 18-20 semanas). Ya que el 80-100% de las futuras
madres en cualquier país desarrollado pasan por sesiones de observación prenatal mediante
ecografía y este hecho es cada vez más generalizado, la identificación o sospecha de una
hendidura de labio o paladar en este examen seguramente podrá derivar en una observación
con imagen de resonancia magnética (RM) tridimensional a las 22-26 semanas en la mayoría
de los hospitales, con la finalidad de obtener confirmación e información complementaria. La
exactitud del diagnóstico no varía de forma considerable entre la ecografía (80%) y la RM
(88%) para hendiduras completas de labio y paladar. Sin embargo, las hendiduras parciales
de labio presentan una mayor dificultad en el diagnóstico por ecografía, con una exactitud de
sólo el 26%, y las hendiduras de paladar aisladas tan sólo se diagnostican mediante ultra
sonidos dependiendo de la posición fetal y de que la boca esté abierta (bostezando) en el
momento del examen. No obstante, cuando exista sospecha se realizará una RM debido a la
alta frecuencia de síndromes y otras anomalías asociadas al paladar hendido aislado.
En la actualidad, la incidencia de bebés recién nacidos con hendiduras desciende en ciertos
países cuya tendencia es que las madres decidan interrumpir de forma médica el embarazo
tras el diagnóstico de la anomalía. Incluso cuando el embarazo no se puede interrumpir, la
observación prenatal proporciona el conocimiento del nacimiento inminente de un bebé con
hendidura, lo que permite que la familia se prepare para el acontecimiento y se realice una
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planificación médica para la llegada y el cuidado especial posterior del neonato. En Victoria,
Australia, durante los años 2003-2004, las cifras de resultados para embarazos con labio lepori
no y paladar hendido muestran que el 3% fueron muertes prenatales o neonatales y el 20%
de embarazos fueron interrumpidos (el 7% antes de las 20 semanas y el 13% después de las
20 semanas). En cuanto a los casos de labio leporino, las interrupciones fueron del 8% y los
mortinatos del 2%, y respecto al paladar hendido aislado, las interrupciones del embarazo fue
ron del 9% y las muertes neonatales del 4%. Esto refleja la mayor dificultad en el diagnóstico
ecográfico en estos grupos y quizá también la percepción por parte de la madre de que eran
defectos menos graves y más fáciles de reparar.
En el pasado, sucedía con frecuencia que la mayoría de los niños nacidos con labio lepori
no y paladar hendido recibían un cuidado inadecuado a consecuencia de los errores de
diagnóstico, el fracaso en el reconocimiento de todo el espectro de problemas derivados y el
uso de procedimientos inadecuados o inoportunos. Si bien el labio leporino y el paladar hendi
do representan una sola anomalía, sus consecuencias afectan a gran número de sistemas y
funciones que incluyen el crecimiento facial, la dentición, el habla y el lenguaje, la audición y
la genética. También debe considerarse el inevitable impacto social y psicológico causado al
niño, a sus padres y a la familia. Con el objeto de evitar estos problemas, los especialistas de
todo el mundo han decidido formar equipos multidisciplinares para tratar a niños con labio
leporino y paladar hendido, con la formación de un equipo médico que cada año revisa a un
número suficiente de pacientes para mantener la cualificación clínica y la preparación adecua
da para proporcionar el cuidado necesario a los casos nuevos. En general, las especialidades
del equipo incluyen la cirugía plástica, la cirugía maxilofacial o craneofacial, la odontología
(pediátrica, ortodóncica, cirugía oral, etc.), la cirugía otorrinolaringológica (ORL), la audiología,
la logopedia, el apoyo psicológico, la enfermería y los servicios sociales. En algunos casos,
también se incluyen las especialidades de genética, oftalmología y neurocirugía.
Para llegar a un mejor entendimiento de las características de los diferentes tipos de
labio leporino y paladar hendido así como de sus implicaciones, se recomienda en primer
lugar examinar la anatomía resultante para más adelante considerar el tratamiento y el
papel que desempeñan los distintos especialistas.
A n a to m ía d e l e sq u e le to fa c ia l e n el la b io le p o rin o
y el p a la d a r h e n d id o
Las hendiduras del labio y el paladar pueden ser unilaterales o bilaterales así como comple
tas o incompletas. La presentación de estos trastornos se puede clasificar dentro de los
siguientes grupos.
Hendiduras en el labio y el alveolo (paladar prim ario)

Estas lesiones pueden variar desde una hendidura incompleta (forma atípica) con un defec
to mínimo que afecta sólo al borde bermellón, hasta un defecto completo que se extiende
desde el límite del bermellón hasta la base de la nariz y divide el alveolo; el paladar primario
se forma por delante del agujero incisivo. El defecto puede consistir también en una banda
de Simonart o fina tira de tejido blando que conecta los dos lados de la hendidura.
En el lado de la hendidura, el cartílago del ala de la nariz queda desplazado y aplanado
en mayor o menor medida en función de la expansión y anchura de la hendidura. La punta
de la nariz tiende a desviarse hacia el lado contrario.
La hendidura puede ser unilateral o bilateral y ésta puede ser simétrica o asimétrica. En
las hendiduras bilaterales, la parte media del labio contiene el filtrum y se une a la columela y
al premaxilar. En los seres humanos, exceptuando un breve período de tiempo en la fase
embrionaria precoz, el «premaxilar» no constituye una entidad independiente, pero se sigue
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Tratam ie n to del lab io lep o rin o y el p alad ar h e ndido 381
empleando este término para referirse al paladar hendido y el labio leporino debido a su
valor descriptivo y a la homología con los animales experimentales. Así, el término «premaxi
lar» se refiere a aquella parte del maxilar situada por delante del agujero incisivo y mesial a
los caninos; la columela aparece reducida y los cartílagos alares aplanados en ambos lados.
Labio leporino y paladar hendido unilaterales
Pueden existir hendiduras labiales y leporinas de expansión variable y en un gran número
de combinaciones. En las hendiduras completas existe una comunicación directa entre las
cavidades oral y nasal en el lado de la hendidura (fig. 12.1 A) y el grado de separación de la
placa palatina puede ser muy variable.
Se gm en to p re m a x ila r y ta b iq u e nasal
En una vista frontal, el segmento premaxilar se inclina hacia arriba y hacia la hendidura. El tabi
que nasal cartilaginoso también se desvía en la misma dirección. El orificio nasal del lado contra
rio a la hendidura se estrecha y puede quedar obstruido de forma funcional. Esta constricción se
debe a la suma de la desviación del tabique nasal y la aproximación de la base alar y de la colu
mela. La zona del ala del lado de la hendidura suele presentarse estirada y aplanada.
Lab io y co lu m e la
La anatomía del músculo orbicular de los labios se encuentra alterada pues las fibras del
músculo se dirigen de forma horizontal desde la comisura labial hacia la línea media y se
vuelven ascendentes a lo largo de los márgenes de la hendidura; en cuanto a las fibras
Figura 12.1 A Hendidura labial y palatina completa unilateral; se puede apreciar la

extensión de la malformación palatina. B Hendidura labial y palatina completa bilateral. Se
puede ver con claridad que el segmento premaxilar es una extensión del tabique nasal. En este
proceso están incluidos los incisivos centrales. C Vista anterior de un niño con una hendidura
labial y palatina completa bilateral. La columela y el filtrum son excesivamente cortos y se
aprecia un defecto amplio entre los segmentos.
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musculares, terminan bajo la base del ala de la nariz en el segmento lateral y por debajo
de la columela en el segmento medial. La mayor parte de las fibras se unen al periostio del
maxilar pero algunas más se acaban mezclando en el subepitelio. En aquellas hendiduras
que sean menores de dos tercios de la altura labial, las fibras musculares por encima del
nivel de la hendidura permanecen intactas. Se puede ver y palpar una protrusión del exceso
de músculo en la parte lateral de la hendidura debido a la acumulación de las fibras altera
das. En cuanto al segmento medial, suele estar insuficientemente desarrollado.
V óm er y proceso palatin o
En el lado de la hendidura, el segmento palatino suele inclinarse en dirección medial y supe
rior hacia la hendidura. El vómer se desvía de forma lateral hasta la zona de su unión con el
proceso palatino en el lado opuesto a la hendidura. En algunos casos, esta desviación puede
ser tan acusada que el borde inferior del vómer adopta una posición casi horizontal.
Labio leporino y paladar hendido bilaterales

La hendidura puede ser simétrica o asimétrica. En las hendiduras labiales y palatinas com
pletas bilaterales, ambas cámaras nasales se comunican de forma directa con la cavidad
oral. Los procesos palatinos están divididos en dos partes iguales y los cornetes se muestran
claramente visibles en ambas cavidades nasales. El tabique nasal forma una estructura en la
línea media anclada firmemente a la base del cráneo, si bien aparece bastante móvil en su
parte anterior, la que soporta el premaxilar y la columela (fig. 12.1 B).
P rem axilar
Existe una malformación del premaxilar caracterizada por su protrusión con respecto al
tabique nasal. La columela suele faltar y el labio se une directamente a la punta de la nariz.
El hueso basal del premaxilar se articula con el tabique nasal cartilaginoso por su parte
superior y con el vómer por la posterior. En la estructura normal, el proceso alveolar del
premaxilar queda por debajo del componente basal. Sin embargo, en las hendiduras bilate
rales el componente alveolar aparece anterior al componente basal y adopta una
disposición horizontal. En estas hendiduras, el premaxilar protruye de forma considerable
hacia el perfil facial y se ancla al vómer con forma de tallo y al tabique nasal.
Lab io y co lu m e la
La mitad labial del segmento medial contiene sólo tejido conjuntivo colagenoso y es la
razón por la que su volumen está muy mermado y carece de las características que suele
aportar el músculo (fig. 12.1C).
Aunque en el plano clínico parece que la columela ha desaparecido, en términos
anatómicos los pedúnculos mediales de los cartílagos alares parecen ocupar una posición
normal con relación a la punta de la nariz y al tabique nasal. No obstante, existe una defi
ciencia de piel de la columela que complica la reconstrucción de las relaciones anatómicas
normales durante el tratamiento.
Por lo general, la arcada dental superior presenta un aspecto normal al nacer pero
poco después se observa un colapso medial de los segmentos maxilares. A menudo, la par
te medial de los procesos palatinos se inclina de forma superior hacia la hendidura.
Paladar hendido
La hendidura puede afectar sólo al paladar blando o también al paladar duro, pero casi nun
ca al paladar duro de forma exclusiva. La principal característica de las hendiduras del paladar
duro la constituye la deficiencia de mucosa y hueso (fig. 12.2). La hendidura puede afectar
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Figura 12.2 A Hendidura palatina con el labio y el alveolo intactos. Esta hendidura en
forma de U estaba asociada a la secuencia de Robin y provenía de un fallo en la rotación
embrionaria de la cabeza, que mantuvo la lengua en la cavidad oral y favoreció la formación
de las placas palatinas alrededor de la lengua, dando esa forma tan característica a la
hendidura. B Otra manifestación de esta anomalía es la micrognacia extrema. La secuencia de
Robin puede producir también hendiduras transversales en la cara, que pueden resultar
bastante sutiles, como las del paciente C, o muy marcadas, como se muestra en D. Este último
paciente tiene una deformidad del primer y segundo arcos branquiales secundaria a un
síndrome de Goldenhar. Obsérvese el colgajo cutáneo preauricular.
de forma variable a la úvula y manifiesta desde una úvula bífida (fig. 12.3) hasta una hendi
dura en forma de «V» que recorre todo el paladar duro hasta el agujero incisivo.
En bebés con la secuencia de Robin puede observarse una hendidura palatina en forma
de «U» (fig. 12.2), se cree que como consecuencia a la hipoplasia mandibular en el primer
trimestre, que hace que la lengua se posicione alta en la boca e impida la fusión de las pla
cas palatinas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12.3 Úvula bífida asociada a una hendidura palatina subm ucosa. Las fibras del tensor
del paladar no se unen, si bien el epitelio perm anece intacto. Estos niños pueden presentar
una fuga nasal de aire debido al acortam iento del paladar y a la incompetencia velofaríngea.
A m enudo se palpa una escotadura en el borde posterior del paladar y se observa una línea
media azulada que se extiende hacia la úvula.
P aladar h e n d id o subm ucoso

La hendidura del velo puede ser «submucosa» y la membrana mucosa permanece intacta
a pesar de la hendidura de la musculatura subyacente. El paladar hendido submucoso se
presenta en aproximadamente 1 de cada 1.200 nacidos vivos y, en el plano clínico, la mitad
de los casos presenta síntomas significativos. Estas hendiduras pueden presentarse con:
• Úvula bífida (fig. 12.3).
• Zona pelúcida (parte membranosa muy delgada del paladar blando).
• Inserción anómala de la musculatura velar.
• Muesca palpable en la unión de los paladares duro y blando.
En las zonas en las que no existan anomalías perceptibles en el examen oral, en presen
cia de una hendidura submucosa, el diagnóstico apropiado es el de paladar hendido sub
mucoso oculto. En el paladar hendido submucoso, los músculos elevadores se insertan de
manera aberrante en el reborde óseo libre del paladar duro en lugar de formar un cabestri
llo muscular. Se precisa una cirugía para restaurar la posición transversal normal y la fun
ción para hablar y deglutir.
C o n c e p to s a c tu a le s en el tra ta m ie n to
d e las h e n d id u ra s
Necesidad del tratam iento

• Dificultades para alimentarse, debidas por lo general a la carencia de succión y, en cier
tos casos, a la carencia de compresión. Se puede apreciar a menudo la regurgitación
nasal durante la alimentación.
• Estética facial.
• Retrasos en el habla y la conversación.
• Problemas en el habla asociados con el cierre velofaríngeo incompleto y/o fístulas
oronasales.
• Problemas crónicos en el oído medio debidos a la disfunción de la trompa de Eustaquio.
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• Maloclusión.
• Interrupción del crecimiento esquelético de las estructuras faciales debido a la in
tervención quirúrgica.
Debe observarse que, si bien el crecimiento general del maxilar y de la parte media de
la cara no han tenido una afectación tan negativa en pacientes con hendiduras que no han
recibido tratamiento hasta alcanzar su madurez física, tanto las presiones funcionales como
las sociales crean la necesidad de la intervención quirúrgica.
Equipo de tratam iento para paladares hendidos

En general, el tratamiento se emprende en un entorno de «equipo» interdisciplinar coordi
nado por un director de equipo. Estos equipos de paladar hendido se forman en los princi
pales hospitales pediátricos de todo el mundo. Un equipo característico para el tratamiento
del paladar hendido incluye a:
• Cirujanos plásticos.
• Odontopediatras.
• Ortodoncistas.
• Logopedas.
• Cirujanos maxilofaciales.
• Pediatras.
• Cirujanos otorrinolaringólogos.
• Enfermeras.
• Trabajadores sociales.
• Un coordinador del equipo.
En función de cada caso concreto se puede requerir la contribución de otros especialis
tas como genetistas, periodoncistas, implantólogos y prostodoncistas.
Existen muchas combinaciones tanto de técnicas como de secuencias y programaciones
de tratamiento, si bien se adoptan ciertos objetivos y principios de tratamiento habituales
(tabla 12.1). Los especialistas apropiados dentro del equipo intentan proporcionar una
rápida valoración inicial, a menudo horas después del nacimiento para mantener más ade
lante un contacto regular con los miembros de la familia gracias a revisiones clínicas fre
cuentes. Esto asegura poder identificar y resolver los problemas sociales y psicológicos de
forma precoz, formulando y realizando los planes de tratamiento en colaboración con otros
especialistas del equipo. Las citas de revisión regulares permiten el registro de los datos
relativos a los resultados de los procedimientos clínicos, el bienestar psicológico de los
pacientes, los efectos del tratamiento en crecimiento así como la consideración y la función
postoperatorias. Estos datos deberán utilizarse para contribuir a un mejor tratamiento de

los futuros pacientes de la mano de este mismo equipo.
Objetivos del tratam iento de las hendiduras

El objetivo final consiste en conseguir una forma y una función (sobre todo en el habla y
la masticación) normales, causando el menor daño posible en cuanto al crecimiento y al
desarrollo en el momento de la intervención quirúrgica.
Los objetivos específicos del tratamiento son:
• Conseguir un paladar alargado y móvil que permita separar por completo la orofaringe
de la nasofaringe.
• Conseguir un labio superior completo con un arco de Cupido simétrico y la re
construcción de la columela y de la arquitectura alar de la nariz.
• Conseguir una arcada dental intacta y correctamente alineada así como una oclusión
estable entre las arcadas.
• Proporcionar un aspecto facial agradable.
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16-17 años
Tratam iento de labio leporino y paladar hendido

Cuando un bebé nace con labio leporino y/o paladar hendido se precisan los servicios de
un equipo de especialistas desde la infancia hasta la edad adulta temprana. Durante ese
tiempo, deben realizarse varios procedimientos quirúrgicos primarios y secundarios, cada
uno precedido de un período de preparación prequirúrgica del niño. Resulta fundamental
la planificación cuidadosa por parte de los miembros del equipo para confirmar que cual
quier procedimiento propuesto es el apropiado y que la programación del procedimiento
está de acuerdo con el desarrollo general del niño; el tratamiento de los niños con labio
leporino y paladar hendido debe basarse en un criterio cronológico.
T ra ta m ie n to d e las h e n d id u ra s e n el p e río d o n e o n a ta l
Poco después del nacimiento se debe aconsejar a los padres sobre las implicaciones inter
medias y a largo plazo del defecto de la hendidura así como de la cirugía necesaria (si ésta
no se ha llevado a cabo después del diagnóstico prenatal).
Alim entación
La alimentación eficaz forma una parte muy importante del crecimiento y el desarrollo en
la infancia ya que un bebé con una hendidura de cualquier tipo puede tener dificultades
para alimentarse. Los bebés con paladar hendido o con labio leporino y paladar hendido
combinados presentan, por lo general, más problemas que aquellos que presentan sólo
labio leporino. Un paladar hendido impide el sellado de la cavidad oral del bebé y que se
genere la presión negativa necesaria para una alimentación eficaz. Los bebés con hendidu
ras labiales y palatinas de gran tamaño pueden presentar también dificultades para generar
la presión positiva (compresión) que se necesita para la alimentación. Se debe contar con la
participación temprana de un nutricionista perteneciente al equipo de labio leporino y pala
dar hendido para ofrecer consejo en cuanto a las técnicas de alimentación apropiadas. Dar
el pecho resulta la mejor opción para los bebés y se debe incentivar; sin embargo, puede
fracasar cuando existe una hendidura palatina y en estos casos la solución más apropiada
es el uso de botellas con boquilla (sobre todo con el uso de leche materna extraída). En la
mayoría de los casos, la alimentación por tubo nasogástrico no es adecuada pero puede
resultar necesaria en bebés con otros trastornos centrales.
Presentamos un protocolo simple y eficaz:
• Puede emplearse una botella comprimible con una tetina cortada de forma transversal
para vencer la carencia de succión (y compresión) del bebé.
• Alimentación en una postura erguida para minimizar la regurgitación nasal.

• Restringir la duración de la alimentación a 30 minutos, de forma que el bebé no gaste
más energía de la que consume.
• La tetina del biberón debe colocarse en el lado que no presenta hendidura labial.
• Se pueden recomendar platos de alimentación especializados en algunos centros, so
bre todo para aquellos niños con amplias hendiduras bilaterales completas.
Una vez que el niño esté bien alimentado y vaya ganando peso, podrá considerarse pre
parado para enfrentarse a la cirugía primaria.
Ortopedia prequirúrgica (fig. 12.4)

El uso de la ortopedia prequirúrgica resulta polémico y varía dependiendo del centro. Se
debe tomar una impresión de la arcada maxilar tan pronto como sea posible dentro de las
24 horas después del nacimiento.
Tom a de im p re sio n e s en n eonatos y bebés
Cuando se toman impresiones en niños tan pequeños resulta mucho más efectivo el uso
de un material elastomérico de fraguado rápido antes que el alginato. Para el registro de la
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12.4 A Aparato ortopédico prequirúrgico. La placa se sujeta a las mejillas con
esparadrapo poroso. B Unas vendas facilitan la colocación de los segmentos labiales, sobre todo en
los casos de hendiduras completas bilaterales. En función del centro, estos aparatos se utilizan en
casos de labio leporino bilateral y en casos de hendiduras unilaterales muy amplias, como las de A.
mordida, los autores utilizan con éxito un material de poliéter. Los facultativos deben cono
cer el peligro de rotura del alginato al retirarlo de las zonas retentivas de las estructuras
oronasales. Para tomar una impresión se deben seguir los siguientes pasos:
• Colocar al niño en una posición supina estabilizada.
• Inclinar la cabeza con los pies elevados.
• El niño debe poder succionar.
• La impresión no debería tomarse después de una comida.
• Siempre se debería disponer de ayuda.
Se construye un aparato acrílico pasivo como el de la figura 12.4 para cumplimentar
las siguientes funciones:
• Normalización de la función oral respecto a la postura de la lengua.
• En realidad, el aparato ortopédico prequirúrgico no restaura la capacidad de generar
presión intraoral negativa sino que proporciona una superficie en la que puede apoyar
se la lengua durante la alimentación.
• Reaproximar los segmentos maxilares divergentes de gran tamaño para facilitar la re
paración primaria.
Con los paladares hendidos bilaterales, las placas contribuyen a prevenir el colapso de
los segmentos bucales del paladar si se planea el cierre retrasado del paladar duro. Debe
ser una especialista quien fabrique estos aparatos y debe ajustarlos lo antes posible tras el
nacimiento para asegurar su aceptación por parte del neonato.
Orientación y apoyo parental

En esta etapa tan temprana, los padres necesitan la orientación exhaustiva de un especialis
ta que empatice con el niño (Young y cois., 2001) ya que con toda probabilidad sea la pri
mera vez que los padres se enfrentan a una hendidura labial o palatina no corregida. Se
ERRNVPHGLFRVRUJ
debe recordar asimismo que los padres no han recibido una educación médica y son, por
lo general, incapaces de entender la terminología anatómica y médica, si bien quieren
conocer los problemas de su hijo y además suelen presentarse confundidos y nerviosos. Lo
más importante es la asistencia a los padres por parte de miembros del equipo que se
muestren colaboradores y capaces de proporcionar la información exacta de forma com
prensiva y en términos que puedan entenderse. Esta orientación debe hacerse de manera
comprensiva y también autoritativa (King, 1986). Los padres siempre aprecian y se benefi
cian de la ayuda que les dispensan los miembros de un grupo de apoyo.
Program ación de la cirugía

• Se han descrito multitud de técnicas quirúrgicas para el cierre primario del paladar hen
dido y el labio leporino, pero por desgracia todavía existe controversia en cuanto a la
programación concreta de la cirugía y a la técnica más fiable que asegure el crecimien
to óptimo de la cara y el desarrollo del habla.
• La reparación del labio se lleva a cabo por lo general a las 10-12 semanas y en
todo caso antes de los 6 meses de edad, siempre y cuando el desarrollo del niño sea el
adecuado.
• La programación de la reparación de labio supone menos controversia que la reparación
de paladar y se centra en restaurar la continuidad del músculo orbicular de los labios y así
el aspecto del labio superior (fig. 12.5). Las técnicas empleadas recientemente incluyen la
reinserción adicional de los músculos en la base de la nariz y han mejorado tanto el resul
tado estético como el potencial de crecimiento de la parte media de la cara.
• La reparación de paladar se centra en reconstruir la musculatura del paladar blando
insertada de forma anómala para normalizar los movimientos del mismo y permitir el
desarrollo de una dicción normal. La programación y duración de la cirugía palatina
plantean una de las mayores y continuas controversias de entre las que existen en el
tratamiento de la hendidura y se relaciona con el equilibrio percibido entre las ventajas
del buen desarrollo del habla frente a los efectos deletéreos en el crecimiento del tercio
medio de la cara debido al trauma quirúrgico y a la cicatriz asociada.
• Dependiendo del centro, el cierre «temprano» se realiza antes del desarrollo del habla,
entre los 6 y 18 meses de edad, lo que con probabilidad interrumpirá el crecimiento
subsecuente del tercio medio facial.
Figura 12.5 Reparación

quirúrgica de un labio
leporino completo
bilateral con elongación
de la columela. La base
alar es simétrica pero se
aprecia una acentuación
del arco de Cupido y una
eversión del borde del
bermellón.
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• La reparación «retrasada» minimiza la perturbación del crecimiento pero tiene una

influencia negativa en el desarrollo del habla.
• En consecuencia, se debe adoptar un compromiso de entre los que siguen:
• Reparar el paladar tarde, si bien antes de que se desarrollen los patrones del habla,
más o menos a los 2 años de edad.
• Reparar el paladar blando sólo en el momento de la reparación del labio, dejar el
paladar duro abierto para su posterior cierre y utilizar durante este tiempo una pla
ca de acrílico.
T ra ta m ie n to d e la s h e n d id u ra s e n la in fa n cia
Problem as del habla y el lenguaje

Los niños con hendiduras y otras malformaciones craneofaciales presentan un riesgo mayor
de padecer dificultades en el habla y el lenguaje, por lo que se requieren evaluaciones
regulares que controlen el habla y el proceso de adquisición del lenguaje para poder tomar
decisiones quirúrgicas y proporcionar intervenciones terapéuticas.
Durante la infancia, se debe emplear el tiempo y atención suficientes para asegurarse de
que la audición es óptima para el desarrollo del lenguaje y el habla. La otitis media es bastante
común entre los niños con paladar hendido y algunos pueden desarrollar también pérdidas
neurosensoriales, por tanto, debe llevarse a cabo un diagnóstico diferencial con cualquier pro
blema con respecto al habla y al lenguaje que permita aplicar el tratamiento más apropiado.
Las posibles causas de los problemas de comunicación en este grupo incluyen:
• Retraso en el desarrollo.
• Problemas de audición.
• Fístula oronasal.
• Maloclusión dental.
• Insuficiencia velofaríngea (IVF).
F a rin go p lastia
Los niños con hendiduras presentan un riesgo mayor de padecer hipernasalidad y escape
de aire por la nariz durante el discurso, así, la valoración del logopeda para la producción del
habla resulta crítica en la identificación y tratamiento de este problema. Esta valoración pue
de implicar pruebas clínicas simples, como la prueba de empañamiento del espejo o medidas
más concretas de la función velofaríngea durante la conversación tales como la nasometría,
la nasoendoscopia o la videofluoroscopia. Estos procedimientos instrumentales ayudan al
equipo de paladar hendido a planificar la cirugía para mejorar el cierre velofaríngeo.
• Si se identifica una IVF considerable, se suele recurrir a la cirugía. Se puede conseguir el
estrechamiento velofaríngeo mediante el uso de un colgajo faríngeo o una faringoplastia
del esfínter. También se puede realizar alargando el paladar mediante la colocación de nue
vo del velo con el uso de técnicas como la veloplastia intravelar o bien una zetaplastia de
Furlow. Por otro lado, los defectos menores del esfínter velofaríngeo se pueden mejorar con
el aumento del grosor de la pared faríngea posterior y/o del velo del paladar. La valoración
y la corrección quirúrgica de la IVF deberían realizarse de manera ideal antes de los 6 años
de edad y suele seguirse de un período de logopedia basada en varios principios estableci
dos. Aunque puede esperarse que la cirugía (estrechamiento velofaríngeo y cierre de las
fístulas palatinas) mejore los obstáculos estructurales que dificultan el desarrollo normal del
habla, se precisa asimismo un tratamiento de logopedia postoperatoria para corregir los
malos hábitos de dicción que se han desarrollado a causa de la malformación estructural.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• En ocasiones no se puede realizar la corrección quirúrgica de la IVF y lo indicado es

colocar un obturador palatino o un bulbo del habla para poder reducir el espacio
velofaríngeo lo suficiente para un desarrollo normal del habla.
Cuidado dental general

• Tanto el cuidado preventivo como el terapéutico resultan esenciales durante la infancia
para minimizar la morbilidad debido a la pérdida de dientes.
• Instrucciones de higiene oral.
• Medidas profilácticas para prevenir el desarrollo de caries dental y enfermedad periodontal.
• Tratamiento restaurador para reparar dientes cariados o malformados.
Ortodoncia
En general, las hendiduras aisladas del labio y el paladar blando no suponen ninguna defor
midad dental, si bien en el último caso se puede producir un retraso en el crecimiento del
maxilar y una relación de clase III esquelética como consecuencia de la cicatriz pos-
quirúrgica. Si existe una implicación del paladar duro, aumenta la probabilidad de retraso
de crecimiento y constricción maxilar en los segmentos bucales que se asocian a una mordi
da cruzada bucal.
Las hendiduras labiales y palatinas completas pueden requerir un tratamiento or
todóncico extenso que se debe realizar, en algunos casos, poco después del nacimiento y
hasta la madurez física.
Con frecuencia, la primera referencia al ortodoncista se hace a los 8 años de edad, a menos
que se haya visto al niño en la etapa de bebé para la ortopedia prequirúrgica, en cuyo caso se
le puede examinar tomando los datos dentales pediátricos como referencia. El paciente
se remitirá más temprano al ortodoncista en ciertos casos en los que se presente mordida cru
zada de un incisivo u otros problemas de relación entre los incisivos, alrededor de los 7 años de
edad, para la corrección de dichos problemas; sin embargo, en la mayoría de los casos, el trata
miento simple que se aplica se desarrolla en el ámbito del cuidado dental pediátrico normal
(expansión palatina). El tratamiento ortodóncico en su caso puede dividirse en tres etapas.
El tra ta m ie n to en la d e n tició n m ixta (fig. 12.6)

El tratamiento puede implicar:
• Tratamiento interceptivo, como la alineación mínima de los dientes para facilitar la
alineación anterior.
• Expansión palatina previa al injerto óseo alveolar, que puede significar un tratamiento
bastante corto con aparatología fija para obtener la forma óptima de la arcada o mejorar
el acceso para la cirugía y que comienza unos 12 meses antes de cualquier injerto óseo
alveolar. En general, el injerto se coloca cuando el lado de la hendidura del canino perma
nente muestra entre uno y dos tercios de desarrollo radicular (fig. 12.7). No obstante, el
aparato se mantiene durante los 4-6 meses posteriores al injerto para proporcionar estabi
lidad y transcurrido este tiempo puede sustituirse por un retenedor pasivo.
• Aparatos ortopédicos dentofaciales para niños con un desarrollo mandibular ostensi
blemente anómalo.
Injerto óseo a lv e o la r secu n d ario (fig. 12.7)

El injerto óseo debería programarse de forma que preceda a la erupción del canino perma
nente en el lado de hendidura, lo que suele producirse aproximadamente a los 11 años de
edad. El objetivo del injerto óseo es:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 12.6 A Uno de los efectos de la cirugía temprana y la cicatrización es el colapso de

los segmentos palatinos debido a una inhibición del crecimiento. También se puede apreciar la
rotación del incisivo central adyacente a la hendidura. B Expansión del paladar con un quad
hélix para corregir la mordida cruzada posterior y abrir espacio para el injerto óseo.
Figura 12.7 A Radiografía periapical de una hendidura antes del injerto óseo. El incisivo
lateral está colocado por palatino del canino. Existe también un diente supernumerario
pequeño (flecha) que se extrajo en el momento de la cirugía. B La hendidura se rellena de
hueso esponjoso obtenido de la cresta ilíaca. A los 3 meses, ya se detecta movimiento del
lateral y el canino. Ambos erupcionaron a través del injerto y se alinearon de forma
ortodóncica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Restaurar el contorno óseo alveolar.

• Estabilizar la expansión maxilar.
• Proporcionar una matriz a través de la cual puedan erupcionar los dientes, sobre todo
los caninos.
• Permitir a los dientes tener un periodonto sano.
Aunque algunos centros aboguen por el injerto óseo del defecto alveolar maxilar en el
momento de la reparación labial principal, la mayoría de los equipos lo realizan como un
procedimiento secundario o «temprano», previo a la erupción del incisivo lateral perma
nente, o más adelante, previo a la erupción del canino permanente. Se pretende así que
estos dientes erupcionen derechos y poder consolidar el injerto óseo.
C iru g ía
• Expansión palatina prequirúrgica (en caso necesario) con aparatos fijos como un quad
hélix (fig. 12.6B).
• La preparación del área receptora se realiza mediante la extracción de los dientes tem
porales retenidos varias semanas antes de la cirugía.
• En general, el injerto óseo suele ser hueso corticoesponjoso autólogo de cresta ilíaca
pero se puede obtener de la sínfisis mandibular, de la tibia, de las costillas o de la
bóveda craneal.
• El procedimiento, que puede incluir la revisión de labio y/o la reparación de paladar
(en caso necesario) cerrará definitivamente cualquier fístula remanente.
La experiencia clínica ha demostrado que la programación de la operación, la salud gin
gival preoperatoria y el tratamiento exhaustivo del tejido y del injerto durante el procedi
miento quirúrgico desempeñan un papel más importante en la determinación del éxito de
la operación que la propia fuente anatómica del injerto óseo (Samman y cois., 1994).
T ra ta m ie n to d e la h e n d id u ra e n la a d o le sce n cia
y la m a d u re z te m p ra n a
Ortodoncia
C orrección de to d a la d e n tició n perm anente
Una vez erupcionada toda la dentición permanente (excepto los terceros molares), tiene
lugar la alineación y la interdigitación finales de los dientes. En la dentición mixta sólo se
realiza lo mínimo del tratamiento ortodóncico activo y la mayor parte del mismo se llevará
a cabo en el menor tiempo posible una vez haya erupcionado toda la dentición per
manente.
• A los 12-16 años de edad, antes del comienzo del tratamiento con aparatología fija
en toda la arcada, se valora si el estado dental es el adecuado y si existe motivación
para cooperar con el tratamiento ortodóncico.
• En el momento óptimo se llevan a cabo la expansión palatina rápida y/o el tratamiento
ortodóncico con aparato fijo. En ocasiones está indicada la extracción electiva de dien
tes por motivos ortodóncicos.
• Cuando existe una displasia esquelética considerable puede resultar necesario practicar
una ortodoncia adicional junto con la cirugía ortognática.
• Tratamiento ortodóncico definitivo una vez finalizado el crecimiento esquelético
activo.
• Ortodoncia prequirúrgica y posquirúrgica junto con cirugía ortognática.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía ortognática
Si se manifiesta una discrepancia esquelética maxilar/mandibular en el momento de la
madurez física, puede requerirse una osteotomía y realizar al mismo tiempo, si fuera nece
sario, alguna otra revisión del tejido blando.
• Se puede realizar una osteotomía Le Fort con modificación para corregir la oclusión y
el aspecto facial (Tideman y cois., 1980).
• Las deformidades esqueléticas más graves requieren un procedimiento en fases que
engloba un Le Fort II y con posterioridad un Le Fort I. Asimismo, se suele emplear con
frecuencia un procedimiento mandibular adicional.
Cuando se remite tarde a un paciente y no se ha beneficiado de la ventaja del injerto
óseo en el momento óptimo, se pueden combinar las osteotomías con el injerto óseo alveolar
como un procedimiento de una sola etapa. En los casos necesarios y como etapa quirúrgica
final, se debería realizar una rinoplastia estética y una queiloplastia. En ciertos casos suele
suceder que la revisión funcional del labio y la nariz se combina con un injerto óseo alveolar
en una etapa más temprana para reducir el impacto de la deformidad estética en el niño en
crecimiento y aprovechar el crecimiento potencial remanente del tercio medio facial.
Todos los procedimientos antes indicados son sólo algunos de los muchos que se preci
san para un paciente con labio leporino y paladar hendido, y resulta determinante la
adquisición de las cualidades clínicas pertinentes para tratar a los niños afectados y poder
practicarlas con regularidad si se pretende proporcionar un cuidado de alta calidad.
Im p o rta n cia del cu id a d o d e n ta l en el tra ta m ie n to

g e n e ra l
Los niños que presentan hendiduras requieren un cuidado ¡nterdisciplinario extenso en la
fase temprana de su vida, y se debe mantener el estándar más elevado posible en cuanto a
salud oral ya que la presencia de una enfermedad dental compromete de forma grave tan
to el éxito quirúrgico como el ortodóncico. Por tanto, en este campo se enfatiza el papel
específico de los odontopediatras ya que son los coordinadores activos del cuidado multi-
disciplinario. Tanto él como sus colegas deben revisar al niño con labio leporino y paladar
hendido al menos cada 6 meses.
Consulta inicial
Exp lo ració n del niño
Se explora al niño y se registran tanto el tipo de hendidura como otras deformidades que
pueda presentar y su relación con las hendiduras labiales, alveolares y palatinas (es decir, for
ma de la arcada, etc.), con la anotación de cualquier colapso de segmentos, distorsión del
premaxilar, etc. Se realiza una identificación de los dientes que hayan erupcionado, así como
los dientes natales o neonatales que puedan aparecer en la hendidura o en otras zonas.
En trevista con lo s padres

Si los padres no estuvieran presentes durante la exploración del niño, se debe mantener
una conversación aparte con ellos. La entrevista con los padres supone uno de los aspectos
básicos de la consulta inicial.
El tono de la conversación con los padres en esta consulta debería mostrar un carácter rela
jado e informativo, con el objetivo de «dar a conocer» al equipo odontológico a modo de pre
parativo para consultas posteriores. Siempre debe recordarse que el impacto emocional de la
anomalía facial del pequeño en la madre, el padre y la familia en general puede mermar su
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receptividad en cuanto a los consejos en esta primera visita y puede que olviden mucha de
la información que se les proporciona. Durante esta entrevista se les debe explicar:
• Los aspectos odontológicos del proceso de las hendiduras.
• El curso probable del tratamiento odontológico y la intervención de los diferentes espe
cialistas, como odontólogos restauradores, radiólogos, ortodoncistas e incluso más ade
lante, cirujanos orofaciales.
• La probabilidad de que falte el diente normal en la zona de la hendidura y de que exis
tan en su lugar uno o más dientes supernumerarios en esa zona (fig. 12.8).
• La probabilidad de que se produzcan anomalías morfológicas de coronas y raíces e
hipoplasia de esmalte en los incisivos y caninos adyacentes a la hendidura; se les debe
tranquilizar y explicar que el tratamiento de estas anomalías resulta bastante sencillo si
se emprende al poco tiempo de su aparición.
• La importancia esencial de una correcta asistencia preventiva y de las visitas pe
riódicas al odontólogo.
Casi siempre deberán repetirse en muchas consultas posteriores (durante los años que
dure el tratamiento) la información y los consejos iniciales. Muchas clínicas especializadas
en este tipo de lesiones editan manuales específicos para los padres que resultan de bas
tante utilidad.
H istoria m édica
En estos casos se debe contar con una historia médica completa. Muchas hendiduras son
sólo uno de los componente de entre más de 300 «síndromes de hendidura» (fig. 12.9) y
suele suceder que se presenten otras malformaciones congénitas junto con la hendidura
misma (p. ej., una cardiopatía congénita).
Figura 12.8 Diente que

hace erupción en la
hendidura. Estos dientes
suelen cariarse pero
convendría repararlos y
mantenerlos hasta que se
coloque el injerto óseo.
Allí donde los dientes

permanentes estén
ausentes de manera
congénita, sobre todo el
incisivo lateral, se pueden
utilizar los
supernumerarios si su
tamaño es el adecuado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
* ^ Á
Figura 12.9 Existen cerca de 300 síndromes de cabeza y cuello que se manifiestan con
hendiduras. En el síndrome de van der Woude se presentan fositas labiales congénitas e
hipodoncia. Son muy poco comunes pero se trata de malformaciones de consideración
asociadas al paladar hendido.
R e g istro s o d o n to ló g ico s
• Se deben tomar fotografías en todas las revisiones importantes.
• Se deberían tomar impresiones dentales de forma periódica.
• Una radiografía panorámica inicial a los 5-6 años de edad (o antes, si existe o se sospe
cha una anomalía) resulta útil y también radiografías de aletas de mordida para com
probar las caries dentales.
• Se deben tomar modelos de estudio, radiografías panorámicas y radiografías ce-
falométricas laterales de todos los niños a los 8-9 años de edad.
Papel del odontopediatra

El odontopediatra tiene entre sus cometidos el de coordinador. Entre los 12 y 18 meses
de edad, el niño debería ser observado por el odontopediatra a intervalos regulares que no
superen los 12 meses. En Australia se lleva a cabo un procedimiento por el que el niño se
apunta en el Programa de Paladar Hendido durante su primera visita; este programa esta
blece la concesión de ayudas gubernamentales para costear el tratamiento ortodóncico,
quirúrgico y parte del tratamiento dental general de estos niños. Asimismo, en varios países
se han establecido grupos de ayuda a los padres y una de las tareas del facultativo es faci
litar el contacto con estas organizaciones lo antes posible.
Prim era v isita de se g u im ie n to

• Se efectúa una ficha dental que incluya un registro del momento de la erupción del pri
mer diente.
• Se debe controlar el crecimiento corporal y registrar la estatura y el peso en una tabla
de crecimiento. (Se pueden extraer los detalles del libro de registro sanitario del niño).
Estas visitas son fundamentales para un control general del crecimiento y el desarrollo
así como para un seguimiento de la anomalía dental. En ellas también se deben actualizar
las fotografías, los modelos de estudio y los controles radiográficos. Por lo general, el odon
topediatra coordinará todos los aspectos de la asistencia odontológica con los de las otras
especialidades.
A te n ció n o d o n to ló g ica p reventiva

La asistencia preventiva es primordial para esta clase de pacientes y debe incluir todos los
medios conocidos, entre los que se destacan:
• Cepillado dental.
• Aplicación tópica de fluoruros en casa.
• Sellado de fisuras en dientes temporales y permanentes.
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• Enseñanza de técnicas de higiene oral.

• Asesoramiento dietético al niño y a los padres por parte del odontopediatra (o por el
dietista en caso necesario).
La prevención de la caries dental y la enfermedad periodontal facilitará el tratamiento
ortodóncico definitivo, ya que reducirán el número de visitas desagradables para el tratamien
to de la primera infancia. En estos pacientes, la motivación tiene una importancia determinante
para el tratamiento ortodóncico posterior y debe valorarse desde el principio y potenciar en las
visitas preventivas durante la infancia para asegurar el cumplimiento por parte del paciente.
C u id ad o d ental del o d o n tó lo g o ge neral

El odontólogo desempeña un papel preponderante. Los niños con anomalías craneofaciales
presentan unos índices correlativamente mayores de enfermedades dentales, que pueden
prevenirse y que influyen en el pronóstico y evolución del tratamiento posterior. En la medi
da de lo posible, el niño debe acudir a un odontólogo general cada 6 meses para someter
se a un tratamiento preventivo, recibir consejos dietéticos y controlar sus técnicas de
higiene oral, así como para recibir el tratamiento restaurador rutinario si fuera necesario.
Además, los padres deben «acordar» ir al dentista local con regularidad. Una de sus funcio
nes primordiales consiste en establecer contacto de inmediato con el equipo o con el ciruja
no especialista en paladar hendido y mantener una relación fluida.
Extraccio n es d e n tales y ciru g ía oral m enor

• Salvo en caso de urgencia, el odontólogo general no debería proceder a la extracción
dental en estos niños sin consultar y ponerse de acuerdo con el odontopediatra o el
ortodoncista.
• Se deben conservar los molares temporales mediante una pulpotomía o mantener el
espacio tras la extracción si así lo recomienda el odontopediatra.
• Los dientes supernumerarios erupcionados se deben conservar hasta los 6-7 años de
edad, salvo que no exista posibilidad de limpiarlos, sufran lesiones cariosas progresivas
o produzcan inflamaciones mucosas o gingivales.
En caso de extracción, debería llevarse a cabo en un hospital mediante anestesia local o
general. Si se utiliza anestesia general para el tratamiento restaurador u otros propósitos
o bien para extraer los dientes supernumerarios superficiales u obstaculizantes que no hayan
erupcionado, se debe discutir en cualquier caso antes con el odontopediatra coordinador. Si
se ha planificado colocar un injerto óseo en la hendidura alveolar, puede requerirse conservar
los dientes temporales adyacentes a la zona de injerto, operación que realizada 3-4 semanas
antes del procedimiento de injerto, asegura no comprometer la cicatrización del colgajo

mucoperióstico que pueda dejar un defecto en la zona en la que se ha extraído el diente. Si
el comportamiento del niño dificulta la extracción del diente antes del injerto, el diente será
extraído por el cirujano plástico o maxilofacial en el momento de colocar el injerto óseo.
A n o m a lía s dentales
Las anomalías dentales se presentan con frecuencia en niños que tienen hendiduras orofa-
ciales. El diente más afectado suele ser el incisivo lateral maxilar del lado de la hendidura y
se debe en parte a la disrupción de la lámina dental. Las anomalías pueden incluir:
• Agenesia de dientes.
• Agenesia y dientes supernumerarios concurrentes en el interior o adyacentes a la
hendidura.
• Trastornos de morfogénesis (tamaño y forma).
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• Los dientes supernumerarios pueden surgir en el segmento medial o distal y con mucha
menor frecuencia en ambos segmentos (fig. 12.8).
La restauración estética de dien tes an terio re s m alfo rm ad o s y la

hend id u ra a lv e o lar
El aspecto de los dientes debería mejorarse de forma temprana en estos niños que han
desarrollado una baja autoestima.
• Pueden realizarse restauraciones de resina composite en los incisivos permanentes
hipoplásicos o anómalos en el plano morfológico adyacentes a la/s hendidura/s poco
después de su erupción. Sin embargo, las coronas o carillas unidas al esmalte deberían
esperar hasta el final de la erupción pasiva y del establecimiento del margen gingival
en la unión amelocementaria.
• Como medida provisional y en los casos adecuados, se puede colocar un puente de
Maryland con grabado ácido, lo que supone una alternativa superior a una prótesis
parcial removible. Un implante osteointegrado se considera la última opción de trata
miento cuando el espacio no se puede cerrar de forma ortodóncica. También el habla
se puede mejorar mediante el uso de prótesis fijas.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
Habla, lenguaje y deglución
13
Colaboradores
Julie Reid, Sarah Starr
In tro d u cció n
La capacidad para comunicarse de forma eficaz es vital para la función social de las perso
nas. La adquisición del habla y el lenguaje conforma un proceso del desarrollo que tiene
lugar de forma más intensa en los primeros años, pero que se prolonga a lo largo de la
vida de la persona. Las dificultades en la adquisición del lenguaje pueden registrarse en
cualquier momento. En ocasiones los niños tienen problemas para adquirir los sonidos del
lenguaje, para combinar las palabras con sentido o para comprender las preguntas e ins
trucciones. En cualquier caso, el especialista en la patología del habla y el lenguaje es el pri
mer responsable de la asistencia en la identificación y el tratamiento de personas con
problemas de comunicación. Los odontólogos pediátricos han de conocer los síntomas y
trastornos asociados a la mala comunicación, particularmente cuando se relacionan con
anomalías orofaciales o dentofaciales. Han de saber cómo y cuándo derivar a un niño y a
sus familiares al logopeda o al foniatra.
La comunicación comienza en el momento del nacimiento y continúa a lo largo de la
infancia y adolescencia, hasta la edad adulta. El desarrollo de la comunicación de un niño
se ve influido por numerosas variables, tales como estado neurológico, desarrollo motor,
estado oromotor (anatómico y fisiológico), cognición, audición, orden de nacimiento, am
biente, modelos de comunicación, experiencias y personalidad.
El presente capítulo describe brevemente algunos de los principales trastornos de la co
municación que pueden presentarse, centrándose en el ámbito de la odontología pediátrica.
T ra sto rn o s de la c o m u n ica ció n

Las principales áreas que hay que considerar al valorar la comunicación en un niño son seis:
Problemas oromotores y de alimentación.
Articulación.
Lenguaje.
Voz.
Fluidez.
Pragmática.
Problemas orom otores y de alim entación

Los problemas en esta área son los primeros por los que un niño debe ser derivado a un
logopeda. Cuando un niño no desarrolla el control suficiente sobre los mecanismos orales
para alimentarse de forma satisfactoria pueden generarse problemas importantes. El desa
rrollo de reflejos tempranos facilita el comportamiento nutricional, aunque factores como
los neuromotores, la prematuridad, el labio leporino y el paladar hendido, la alimentación
ERRNVPHGLFRVRUJ
no oral a largo plazo y otros, interfieren a veces con el desarrollo de pautas de movimiento
esenciales para succionar, tragar y alimentarse. Dado que estas pautas conforman la
infraestructura de movimiento a partir de la cual se desarrollan los sonidos para el lenguaje
primario, los niños con antecedentes de dificultad para alimentarse pueden presentar ulte
riormente problemas en la producción de sonidos para hablar.
R azones para la d e rivación

• Dificultades de succión, deglución o masticación.
• Náuseas, tos o atragantamiento al tomar alimento.
• Calidad vocal húmeda durante la alimentación o después de ella.
• Mal reflejo de tos o de vómito.
• Salivación persistente (no coincidente con la dentición).
• Infecciones torácicas recurrentes.
• Presencia de malformación craneofacial.
• Informes de los padres sobre la dificultad para alimentarse o el rechazo del alimento.
• Mala ingesta oral asociada a escasa ganancia de peso en lactantes y niños pequeños.
Articulación
La articulación hace referencia a la producción de sonidos del habla mediante mo
dificación del flujo de aire empleando las válvulas del tracto vocal, en labios, lengua, dientes
y paladar. Los problemas en esta área pueden ir desde una leve distorsión de los sonidos, por
ejemplo, un ligero ceceo que no impida la comprensión, a problemas más serios, que hagan
que el habla sea ininteligible o en los que el niño haga escasos intentos de hablar. Los errores
en este campo pueden clasificarse en las siguientes categorías:
• Omisión de sonidos:
• «aso» en vez de «vaso».
• «sito» en vez de «osito».
• Sustitución de sonidos:
• «gojo» en vez de «rojo».
• «tol» en vez de «sol».
• Distorsiones:
• ceceo lateral, en el que la «s» suena como una «z» sibilante.
Los niños aprenden a producir sonidos en una secuencia de desarrollo según la cual es
previsible que utilicen sistemas de sonidos propios de los adultos en torno a los 8 años
(tabla 13.1). Por ejemplo, es perfectamente admisible que un niño cecee a los 2 años, pero
el caso puede constituir un problema si sigue ceceando a los 7.
Lenguaje
A diferencia de lo que indican los sencillos ejemplos antes citados sobre el aprendizaje de
los sonidos del habla, el desarrollo del lenguaje es mucho más complejo. Las capacidades
en este sentido se desarrollan en dos niveles.
Le n gu a je receptivo
Es la capacidad de comprensión del lenguaje.
Le n gu a je e x p resiv o
Es la capacidad de generar comunicación verbal y no verbal en forma de palabras y frases,
incluyendo el lenguaje escrito y el hablado.
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Tabla 13.1 Desarrollo de los sonidos en relación con la edad

Edad Son ido s producidos Com entarios
(años) correctam ente
2 m, n El habla es a veces difícil de entender, en especial para
2V2 p, b, ng, u, d, g personas que no están fam ilia rizad a s con el niño
3 ¡, k, f. A los 3 años de edad, el habla del 80-9 0 % de los niños

3’/2 t, ch se com prende con claridad
4 I, s, sh La combinación de sonidos (st, d , dr) se adquiere después

5 r que los sonidos aislados, pero suele dom inarse a los 5
años
5X2 z Las edades a qu í indicadas son sólo o rientativas de la
7Y2 ch m edia a la que el n iño adquiere los sonidos. A los 8 años
todos ellos deben dom inarse
8
Un niño con trastornos del lenguaje puede tener dificultades tanto de comprensión
como de expresión, o bien sólo en una de esas áreas. El aprendizaje del lenguaje evolucio
na en un orden predecible, aunque la variación en la adquisición de estas capacidades es
mayor que la que se registra en la de los sonidos del habla. El vocabulario va aumentando
a medida que el niño comprende un lenguaje más complejo. Las palabras se combinan en
frases cortas y, posteriormente, en oraciones más elaboradas, hasta llegar a la comprensión
de rango adulto. En definitiva, el lenguaje que se emplea y se escucha da paso a la
alfabetización, la lectura y la escritura. El buen rendimiento escolar está estrechamente rela
cionado con el aprendizaje del lenguaje, sobre todo en los primeros años.
Los problemas de aprendizaje del lenguaje se dan en cualquiera de las etapas del proce
so de adquisición. Así, puede haber:
• Dificultad para interpretar el significado de palabras y gestos.
• Retraso en la producción de las primeras palabras y frases.
• Incomprensión de preguntas e instrucciones.
• Incapacidad de formar frases gramaticalmente correctas.

• Incapacidad para participar en conversaciones.
El retraso en cada una de las etapas no tiene por qué ser un problema a largo plazo,
aunque sí debe analizarse adecuadamente. Los problemas en la adquisición del lenguaje
son indicadores significativos de posibles alteraciones del desarrollo y, en consecuencia,
nunca deben ignorarse.
Voz
La voz se genera cuando las cuerdas vocales de la laringe vibran. Los cambios del flujo de
aire y de la forma de los pliegues de las cuerdas afectan a la intensidad, el timbre y la cali
dad de la voz. Una vez que la voz se produce, su tono (resonancia) y calidad son modifica
dos por la garganta y las cavidades oral y nasal. Los problemas de voz que los niños suelen
presentar son los siguientes:
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C a lid a d anó m a la de la vo z
Voz velada o ronca en ausencia de infección de las vías respiratorias altas.
R eson ancia anó m ala

Hipernasalidad (tono excesivamente nasal, generalmente debido a problemas para cerrar
el esfínter velofaríngeo al hablar) o hiponasalidad (falta de resonancia nasal, relacionada
con algún tipo de obstrucción nasofaríngea).
N iveles de in te nsidad in adecuados

Voz demasiado baja, que dificulta la escucha, o demasiado alta, que distrae del mensaje
del hablante.
P ro blem as de tim b re
Timbre demasiado alto o bajo para la edad y el sexo.
Estos problemas se deben a:
• Mala vocalización (con exceso de chillidos, que a veces produce nodulos vocales).
• Problemas neurológicos (p. ej., parálisis cerebral).
• Patologías vocales, como pólipos o quistes.
• Patología muscular.
• Parálisis de las cuerdas vocales.
• Exposición a agentes irritantes como humo de tabaco, agentes químicos o aerosoles.
• Afecciones e intervenciones como paladar hendido, laringectomía o pérdida de au
dición.
Fluidez
La fluidez es la continuidad del lenguaje. Cuando las interrupciones del lenguaje son excesi
vas se produce el tartamudeo. Muchos niños experimentan breves períodos de tartamudeo
cuando aprenden a crear frases complejas. Este tipo de anomalías no se consideran
anómalas y suelen ser pasajeras. La falta de fluidez se aborda mejor prestando más
atención al mensaje que el niño intenta comunicar que a la propia disfunción. Cuando el
tartamudeo persiste durante más de 3-6 meses y/o existen antecedentes de tartamudez en
la familia, o bien cuando el hecho supone un factor estresante para el niño, se le ha de
derivar al logopeda.
Un niño o adulto tartamudo se caracteriza por repetición involuntaria de palabras,
prolongación de sonidos en las palabras y momentos de bloqueo, en los que no se produce
ningún sonido. A veces los interlocutores de las personas que tartamudean pueden emitir
algún sonido, como «ummm», para ayudar a que la persona comience a hablar. En ocasio
nes, en la tartamudez se registran rasgos secundarios como parpadeo o gesticulación.
Los tartamudos no presentan problemas emocionales o psicológicos diferentes de los
de la población general, ni hay evidencia de que padezcan deficiencias de tipo mental En
torno al 3% de la población tartamudea, siendo mayor la incidencia en la población mascu
lina (3:1). El trastorno se manifiesta en los primeros años de vida y el tratamiento es más
eficaz en el período preescolar. De ahí la importancia de la rapidez en la derivación.
Pragm ática
La pragmática estudia el modo en el que nos comunicamos con los demás con lenguaje
verbal y no verbal, así como el tono de voz, la tensión y las pausas al hablar, el timbre y la
intensidad de la voz. La pragmática se relaciona con el uso social del lenguaje, incluyendo
ERRNVPHGLFRVRUJ
consideraciones sobre cómo iniciamos, enlazamos y mantenemos la comunicación a

través del contacto visual, el lenguaje corporal, el espacio físico, la elección y uso de las
palabras y los turnos de conversación y respuesta.
Las capacidades pragmáticas favorecen el desarrollo de amistades y la comunicación eficaz
de mensajes, en un entorno social, educacional o laboral. Son, pues, esenciales en lo que res
pecta a la eficacia de la comunicación y se desarrollan desde el nacimiento hasta la edad adul
ta. Estas capacidades forman parte del desarrollo cognitivo normal y se ven influidas por
modelos ambientales y culturales. Los trastornos de las habilidades pragmáticas pueden ser ais
lados o integrarse en patologías lingüísticas, del desarrollo o psicológicas (p. ej., el autismo).
A n o m a lía s e stru ctu ra le s y c o rre la cio n e s

con la p ro d u cció n del le n g u a je y la a lim e n ta ció n , só lid a
o líq u id a
El logopeda y el foniatra se implican activamente en la evaluación de las estructuras orofa-
ciales, faríngeas y laríngeas relacionadas con la producción del lenguaje y la deglución. Las
técnicas de evaluación son perceptivas o instrumentales (p. ej., estudios radiológicos
videofluoroscópicos de la deglución) y a menudo se combinan, con aportaciones de los dis
tintos miembros del equipo multidisciplinar. Los resultados de las pruebas estructurales y/o
funcionales condicionan las estrategias de tratamiento disponibles para el paciente.
Los sonidos del habla son a veces distorsionados acústica o visualmente, debido a
anomalías estructurales y/o funcionales de los elementos de articulación (generalmente
labios, lengua, dientes y paladar). Los principales medios a través de los cuales la producción
de sonidos se ve influida son tres, pudiendo ser simultáneos, por lo que el diagnóstico dife
rencial de tales medios es importante para la toma de decisiones terapéuticas.
1. Los sonidos del habla pueden ser omitidos, sustituidos o añadidos en la primera infan
cia, mientras se están adoptando patrones de lenguaje adulto. Por ejemplo, un niño de
3 años a menudo reemplaza los sonidos alveolares por sonidos velares (p. ej., verde ->
vedde, rojo -> dojo). Algunos mantienen estas sustituciones más tiempo del previsible y
han de recibir tratamiento para desarrollar patrones adultos.
2. En ocasiones, los sonidos del habla son distorsionados por la existencia de problemas
neurológicos o dificultades de planificación/coordinación oromotoras subyacentes. El
habla puede definirse como disártrica (neurológica) o dispráxica (planificación motora)
en función de la etiología y los rasgos percibidos.

3. Los problemas estructurales pueden afectar al habla (y a la deglución) de diversas mane
ras, que se comentan a continuación.
Anom alías dentales

La maloclusión puede afectar en gran medida a la producción de habla, aunque la capaci
dad de los pacientes para compensar las relaciones dentales anómalas nunca debe ser
infravalorada. En cualquier caso, no hay pruebas definitivas de que la alteración de la
posición de un diente pueda mejorar el habla (Johnson y Sandy, 1999).
H ipodon tia o d ien tes ausentes com o causas del esp a ciam ien to
in terdental
Como consecuencia de estos procesos pueden generarse dificultades de masticación y des
plazamiento de la lengua, lateral o hacia delante, con la consiguiente distorsión de los
ERRNVPHGLFRVRUJ
sonidos. La presencia o ausencia de dientes y la posición de los mismos en la arcada dental

se considera más importante desde el punto de vista de la producción de habla que la
condición, tamaño o textura de los dientes (Shprintzen y Bardach, 1995). El general, los
sonidos linguales-alveolares (p. ej., «s») seguidos de sonidos palatales («ch» y «ñ») se ven
más afectados por el espaciamiento en la arcada dental. La lengua tiende a desplazarse
hacia delante en el espacio interdental, generando «ceceo» central o lateral. Los sonidos
del habla más resistentes al cambio en la arcada son las consonantes velares, «k» y «g»
(Bloomer, 1971).
M aloclusió n de clase III

Una maloclusión de clase III grave puede asociarse a distorsión o interdentalización (ceceo)
de los sonidos sibilantes y alveolares («s», «z», «t», «d», «n», «I»), debido a la dificultad
para elevar la punta de la lengua hasta el borde alveolar. El sonido que más probablemente
puede verse afectado es «s». Ello se debe tal vez a que su producción depende de la
colocación precisa de la punta y el dorso de la lengua, además del hecho de disponer de
espacio suficiente para la lengua en la porción anterior del paladar (Bloomer, 1971). La
colocación anterior de la lengua también se asocia a deglución con protrusión lingual y a
una peor preparación del alimento, con desplazamiento lateral y elevación de la lengua ina
propiados durante la deglución.
M aloclusió n de clase II
Una maloclusión de clase II grave puede interferir con el cierre de los labios al comer y
beber. Los sonidos bilabiales («p», «b», «m») resultan a veces distorsionados o producidos
de forma labiodental (con los incisivos superiores articulando con el labio inferior). Así, los
sonidos pueden ser distorsionados «visualmente», resultando diferentes aun siendo
acústicamente aceptables.
M ordida ab ierta an terio r

Una mordida abierta anterior hace que la lengua se desplace hacia el espado interdental,
causando interdentalización (ceceo) o distorsión de los sonidos del habla, especialmente de
aquéllos en los que la punta de la lengua contacta con el borde alveolar («t», «d», «n»,
«I») y los palatales («s»).
La deglución es distinta en niños con mordida abierta anterior que en los que presentan
oclusión normal. Por ejemplo, la actividad del músculo geniogloso es significativamente
más intensa en pacientes con mordida abierta que en los que no la presentan (Alexander y
Sudha, 1997). La dificultad para morder con los incisivos medios es habitual cuando hay
una mordida abierta con sobrellenado de la boca, masticación del alimento o mordida
compensatoria con los dientes más laterales.
C o la p so m a xila r
Este trastorno se produce con frecuencia después de la cirugía para tratar el paladar hendi
do y da lugar a distorsión de los sonidos que requieren contacto lingual y palatal («s», «sh»
«ch»).
Los problemas del habla y la deglución no siempre se asocian con estas alteraciones
dentales. Cada paciente ha de ser evaluado individualmente, en función de su capacidad
para compensar las anomalías dentales u oclusales. Cuando se detecten problemas, el tra
bajo del logopeda debe coordinarse con el tratamiento odontológico y ortodóncico.
Algunos niños pueden no ser capaces de mejorar sus capacidades de habla y deglución
hasta que el tratamiento odontológico se ha completado.
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Anom alías de los labios

Lab io leporino
En ocasiones, la falta de tejido o la excesiva tensión o cicatrización del mismo afectan al habla.
Los sonidos que presentan una mayor probabilidad de verse afectados son los bilabiales («p»,
«b», «m»). Se han referido problemas en el nervio facial que afectan al habla en síndromes
como la microsomia hemifacial y el síndrome de Moebius (Shprintzen y Bardach, 1995).
Dependiendo de la naturaleza de las anomalías labiales y del nivel de movimiento de
los labios, pueden verse afectados el cierre y la protrusión labiales al beber (p. ej., en taza o
con paja) o el habla. El cierre inadecuado de los labios se asocia a veces a sonidos labiales
imprecisos («p», «b», «m»), mientras que la protrusión de los mismos se relaciona con
distorsión de sonidos como «u» o «er»».
Anom alías palatales

El paladar blando y las paredes faríngeas actúan simultáneamente para cerrar la nasofarin-
ge durante la producción del habla y la deglución (es decir, durante el cierre velofaríngeo).
Esto evita el excesivo flujo de aire hacia la cavidad nasal durante el habla, mantiene una
presión intraoral negativa durante la succión y la deglución y previene la regurgitación nasal
de alimento o líquido al tragar. Si se registra una anomalía palatal, el cierre velofaríngeo
no puede producirse de forma eficaz y, con frecuencia, el proceso se asocia a succión ina
decuada, alimentación lenta y posible escape de alimento o líquido a la nariz. El habla es
nasal y velada, los sonidos no son claros y el volumen suele ser bajo.
Entre las anomalías palatales se cuentan las siguientes:
• Paladar hendido (con o sin labio leporino).
• Paladar hendido submucoso, caracterizado por úvula bífida, escotadura en el borde
superior del paladar duro, zona pelúcida e inserción anómala de la musculatura eleva
dora en el borde óseo del paladar duro.
• Anomalías palatales congénitas, como paladar corto, nasofaringe profunda o movi
miento velofaríngeo ineficaz o descoordinado.
• Anomalías palatales adquiridas causadas por lesiones neurológicas, cirugía o neoplasias
malignas.
• Alteraciones neurológicas que influyen en el movimiento del paladar (p. ej., parálisis
cerebral, anomalías de los nervios craneales IX y X, distrofia muscular).
Es preferible que los niños con anomalías palatales sean derivados a una clínica especia
lizada en paladar hendido, donde pueden ser sometidos a valoración y tratamiento multi
disciplinar (v. cap. 12).
Anom alías linguales

Las anomalías de la lengua afectan a la precisión, el rango y la rapidez de sus movimientos,
con las consiguientes consecuencias para el habla y la alimentación. El problema más habi
tual es la anquiloglosia o frenillo corto.
A n q u ilo g lo sia (fig. 13.1)

El frenillo lingual corto presenta diversos grados de gravedad, sin que ello se relacione
con el deterioro funcional. Algunos niños no tienen problemas al comer, beber o tragar y
otros sí. Entre las posibles alteraciones se cuentan las siguientes:
• Problemas de alimentación, como dificultad de succión en la lactancia, movimientos
de la lengua y masticación inadecuados debido al movimiento lateral restringido y
desórdenes al comer (por no poder el niño hacer que el alimento se evacúe de las cavi
dades orales y los labios).
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Figura 13.1 Anquiloglosia. A, B Obsérvese la unión del frenillo a la punta anterior de la

lengua, que limita la elevación y la protrusión. Es importante valorar la posición del frenillo en
el cuerpo lingual, así como cualquier posible fijación al borde gingival que origine
complicaciones periodontales. C Alcance de la protrusión tras frenectomía lingual. D Otra
indicación para frenectomía es la unión que se inserta en el borde gingival libre, causando
posibles problemas periodontales.
• Sustitución de los sonidos producidos con la punta de la lengua (alveolares), como

«I», «t», «d», «n» o «s», debido a la limitación de la elevación lingual.
• Disminución de la velocidad normal de conversación o ininteligibilidad de la misma.
• Reducción de la precisión del habla cuando se grita (lo que requiere una mayor abertu
ra de la boca y, por consiguiente, implica que la anquiloglosia produzca un efecto
negativo sobre dicha precisión).
• Dificultad para mamar durante la lactancia y persistencia de los trastornos alimentarios
hasta fases tardías de la infancia (ante la incapacidad del niño para evacuar el alimento
de las cavidades orales y los labios).
Si el habla o la alimentación del niño se ven afectadas por la anquiloglosia, la va
loración conjunta de logopeda y odontólogo pediátrico resulta útil para determinar si se
requiere frenectomía.
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M acroglosia
Un tamaño inusualmente grande de la lengua se asocia a síndromes como el de
Beckwith-Wiedemann. En ocasiones, los niños con macroglosia tienen dificultades para
articular sonidos dentolinguales («z»), linguoalveolares («t», «d», «n», «I»») y palatotolin-
guales («ch, «II»). A veces, la lámina de la lengua entra en contacto con el labio superior
afectando a las vocales y los sonidos deslizantes («z», «v»).
M icroglosia
El tamaño anómalamente reducido de la lengua se asocia a síndromes como el de hipoglo-
sia-hipodactilia. En este caso, la punta de la lengua no está a veces en contacto con los
dientes, el paladar o el alveolo, en la medida suficiente como para precisar la producción.
A veces es necesario desarrollar articulación compensatoria de los sonidos.
C iru g ía m a x ilo fa c ia l y su re la ció n co n la p ro d u c ció n

del h a b la
Cuando se considera la posibilidad de proceder a cirugía ortognática, ha de considerarse
la evaluación de un logopeda para establecer las posibles consecuencias de la técnica en la
producción del habla.
Técnicas de avance m axilar

Cuando el maxilar es avanzado anteriormente, el paladar duro y el blando también se despla
zan hacia delante, aumentando la distancia a través de la cual ha de desplazarse el paladar
blando para alcanzar el cierre velofaríngeo. La mayoría de los pacientes parecen compensar
esta alteración de las relaciones nasofaríngeas y en ellos no se ven afectadas el habla y la
deglución. No obstante, algunos pacientes presentan riesgo de deterioro de estas funciones
(p. ej., los que han sido sometidos a reparación del paladar hendido). El desplazamiento hacia
delante de las estructuras palatales puede dar lugar a insuficiencia velofaríngea (IVF) y
producción de habla hipernasal. Asimismo hace que el contacto de la lengua sobre el paladar
esté alterado para ciertos sonidos. Así pues, en caso de maloclusión de clase III grave, la
colocación de la lengua y la producción de sonido pueden mejorar.
Dadas las potenciales consecuencias de las intervenciones quirúrgicas sobre la función
velofaríngea, se recomienda una cuidadosa selección del momento de practicarlas y de la
técnica que se va a emplear (Jacques y cois., 1997). También están justificadas la revisión
postoperatoria del habla y la posible logoterapia.
D e riv a ció n a un lo g o p e d a
Cuando se sospecha de la presencia de un problema en la comunicación o la
alimentación, la derivación ha de efectuarse lo antes posible.
Los odontólogos deben referir a los niños que presenten alguna de las dificultades enu
meradas a continuación
Alim entación y deglución

• Dificultad de succión, deglución o masticación.
• Tos, náuseas o atragantamiento al comer.
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• Salivación excesiva.
• Antecedentes de dificultades para mamar, tomar el biberón, beber o comer.
Articulación
• El niño no produce una amplia variedad de sonidos a los 8-10 meses.
• El personal que le asiste no le comprende bien a los 2 años.
• Los familiares adultos no le comprenden bien a los 3 años.
• Tiene dificultades para producir sonidos precisos a los 5 años.
Lenguaje
• No comprende instrucciones y preguntas simples a los 18 meses.
• No utiliza palabras sueltas a los 18 meses.
• No combina pares de palabras a los 2 años (p. ej., «más agua»).
• Tiene dificultades para seguir indicaciones o responder preguntas.
• Da respuestas inadecuadas o ignora con frecuencia las cosas que se le dicen.
• Forma frases incorrectas o inmaduras para su edad a los 3-4 años (p. ej., «quiero
casa vamos»).
• No puede mantener una conversación normal a los 4 años.
Voz
• Tiene voz ronca o velada o se queda a menudo sin voz.
• Tiene voz nasal.
• Su voz hace que con frecuencia parezca que está resfriado.
• Tiene una voz demasiado aguda o grave para su edad o sexo.
• Habla casi siempre muy alto o muy bajo.
• Presenta aparición súbita de cualquiera de las alteraciones anteriores.
Fluidez
• Tartamudeo persistente a cualquier edad.
Pragm ática
• El niño no establece o mantiene comunicación con los demás, a cualquier edad.
• Mantiene un contacto visual inadecuado.
• Interrumpe continuamente a los demás.
• Presenta un uso social del lenguaje inadecuado (p. ej., empleando palabras inapropia
das para una determinada situación).
• Habla demasiado para alternar los turnos de la conversación o se desvía de ésta.
Procedim ientos de derivación

Debe localizarse un sen/icio adecuado para las necesidades de cada paciente. La mayoría
de las veces, se ha de establecer contacto con un logopeda o un foniatra por medio de la
red sanitaria y hospitalaria local. Algunos pacientes necesitan atención de servicios más
especializados como los de discapacidad del desarrollo, tratamiento de paladar hendido o
nutricionistas. También puede optarse por especialistas privados.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La derivación es más eficaz si el odontólogo proporciona un informe por escrito sobre

los posibles problemas que hay que abordar. Después de la valoración correspondiente, es
necesario aplicar un plan de tratamiento ajustado a las necesidades del paciente. El trata
miento puede aplicarse en sesiones individuales o de grupo y, eventualmente, prolongarse
en el tiempo, según la naturaleza y la gravedad de la afección. La mayor parte de los pro
blemas relacionados con habla, lenguaje y alimentación se tratan mejor con la participación
de los padres. Para niños de cierta edad son también importantes los programas preescola-
res o escolares.

Alexander S, Sudha P 1997 Genioglossus muscle electrical activity and associated arch dimensional changes
in simple tongue thrust swallow pattern. Journal of Clinical Pediatric Dentistry 21:213-222
Bloomer JH 1971 Speech defects associated with dental malocclusions and related abnormalities. In: Travis
L.E, ed. Handbook of speech pathology and audiology. Prentice-Hall, Englewood Cliffs, NJ
Jacques B, Herzog G, Muller A et al 1997 Indications for combined orthodontic and surgical (orthognathic)
treatments of dentofacial deformities in cleft lip and cleft palate patients and their impact on velopharyn
geal function. Folia Phoniatrica et Logopaedica 49:181-193
Johnson NC, Sandy JR 1999 Tooth position and speech - is there a relationship? Angle Orthodontist
69:306-310
Shprintzen RJ, Bardach J 1995 Cleft palate speech management: a multidisciplinary approach. Mosby,
St Louis
ERRNVPHGLFRVRUJ
Apéndices
Colaboradores
Angus Cameron, Richard Widmer, Neil Street, Peter J. Cooper, Mark Schifter,
Christopher Olsen, Kerrod B. Hallett
A p é n d ic e A: V a lo re s n o rm a le s en lo s a n á lisis de s a n g re
Los exámenes de laboratorio pueden dividirse en dos categorías generales: de detección selec
tiva y de diagnóstico. Las pruebas de detección selectiva permiten identificar a los individuos
con enfermedades en las fases precoces y asintomáticas. Por definición, estas pruebas deben
ser relativamente simples y económicas, y sólo sirven para identificar enfermedades relativa
mente frecuentes (diabetes mellitus, anemia, sífilis, trastornos sanguíneos). Las pruebas
diagnósticas proporcionan información más específica. No siempre existe una diferencia rígida
o absoluta entre estos dos tipos de pruebas.
Conviene recordar que las pruebas de laboratorio proporcionan una información que
contribuye al proceso diagnóstico, pero esta información no tiene valor por sí misma, sino
que los resultados han de interpretarse junto con otra información disponible acerca del
paciente. Ha de indicarse también que un valor del laboratorio que no entre dentro de los
límites normales no significa necesariamente enfermedad; puede representar un valor nor
mal para ese paciente específico. Generalmente, los valores normales se determinan reali
zando pruebas en personas supuestamente sanas y estos resultados se utilizan para
calcular la media y el rango normal. No se consideran las variables y, en consecuencia, los
intervalos normales no siempre son válidos para todos los pacientes. Y a la inversa, si un
diagnóstico clínico parece válido y no está ratificado por los resultados del laboratorio, hay
que repetir las pruebas para descartar que se haya producido un error del laboratorio.
Hem atología
H em ogram a com pleto
Normalmente, un hemograma completo (HC) incluye recuento de leucocitos, recuento de
eritrocitos, hemoglobina (Hb), hematocrito (Hto) e índices eritrocitarios (hemoglobina cor
puscular media, volumen corpuscular medio, concentración media de hemoglobina corpus
cular y número de plaquetas).
Rara vez se solicitan pruebas de la fundón plaquetaria, normalmente sólo por orden de
su hematólogo. Si se pide un HC y otro «diferencial», se recibe además un desglose de los
hematíes y los leucocitos tal como indica el impreso. Si en un HC se detecta anemia, se debe
solicitar un análisis de ferritina sérica, folatos eritrocitarios y vitamina B12 sérica. Sin embargo,
la interpretación de estos parámetros resulta complicada y conviene buscar asesoramiento.
Pruebas h e m a to ló gica s y de co agu lació n

Los problemas hemorrágicos son relativamente raros en la práctica odontológica.
Normalmente, la mayoría de los defectos hereditarios son diagnosticados muy pronto, por
lo que el odontólogo debe preocuparse más por los trastornos hemorrágicos adquiridos.
Las pruebas de detección selectiva permiten averiguar si el paciente presenta un problema
hemorrágico y cuál es la anomalía que existe (de las plaquetas, de la coagulación o de los
vasos sanguíneos).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla A.1 Valores hem atológicos normales

N iñ o s A d u lt o s
Leucocitos 4,0-15,0 x 1 0 9/l 4,0-11,0 x 1 0 9/l
Neutrófilos 1,5-7,5 x 109/l 50% 2.0-8.0 x 109/l 6 0%
Linfocitos 1,0-8,6 x 109/l 42% 0,5-4,0 x 109/l 3 3%
M onocitos 0,5-1,5 x 109/l 5% 0.2-1.0 x 109/l 4%
Eosinófilos 0.3-0.8 x 109/l 0,04-0,5 x 109/l
Basófilos < 0 ,1 -0 ,2 x 109/l <0 ,0 1-0 ,2 x 1 0 9/l
Eritrocitos 4.0-5.5 x 1 0 '2/l (3-12 años) 4,5-6,5 x 1012/l H om bres
3,8-5,8 x 1012/l M ujeres
H em oglobina 115-145 g/l (3-12 años) 130-180 g/l H om bres
115-165 g/l M ujeres
Volum en corpuscular 70-90 fl 80-96 fl
m edio
H em oglobina corpuscular 23-31 pg 27-32 pg
media
Plaquetas 150-450 x 1 0 9/l
V elocidad de 0-10m m /h 0-5 mm/h H om bres
sedim entación eritrocitaria
0-20 mm/h M ujeres
Reticulocitos 2,0-6,0% o Lactantes 0,2-2,0%
prom edio de
150 x 109/l
10-100 x 1 0 9/l Niños
Folatos eritrocitarios 340-2.500 nmol/l
Folatos séricos 7-40 nmol/l
Vitam in a B 12 150-700 pmol/l
Tabla A.2 Pruebas para los problem as hem atológicos

Tiem po de trom boplastina parcial activada 24-38 seg
(T IP A )
Tiem po de protrom bina 11-17seg
Ensayo del factor VIII 50-200%
H em ofilia 20-25%
leve
M oderada 2-5%
Grave <1%
Tiem po de h e m orragia cutánea < 9 m in
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A p én d ices 415
A nalítica clínica
No basta con solicitar simplemente análisis hematológicos múltiples con la esperanza de lle
gar a un diagnóstico y detectar una anomalía. Para ordenar los análisis se utilizan las
siguientes abreviaturas que, obviamente, diferirán de una institución o laboratorio a otro.
EUC electrólitos, urea, creatinina
LFT perfil hepático, incluidas proteínas
séricas
CA calcio
PHOS fosfato inorgánico, fosfatasa alcalina
Q uím ica h e m a to ló gica
Tabla A.3 Química hem atológica normal i

Sodio 136-146 mmol/l
Potasio 3,4-5,5mm ol/l
Cloruro 94-107 mmol/l
C 0 2 total 24-31 mmol/l
Urea 2,5-6,5 mmol/l
C reatinina 60-125 mmol/l
Glucosa: en ayunas 3,9-6,1 mmol/l
2 h posprandial < 7 ,8 mmol/l
Intervalo de m antenim iento para DMID 4-10 mmol/l
Calcio 2,13-2,63 mmol/l
Fosfato 0,18-1,45 mmol/l
O sm olalidad 275-295 mmol/l
Lactato 0,63-2,44 mmol/l
Fosfatasa alcalina 60-391 U/l
P r u e b a s d e f u n c i ó n h e p á t ic a
Tabla A.4 Pruebas de función hepática i

Bilirrubina total 2-21 mmol/l
Proteínas totales 63-79 g/l
A lb úm ina 35-53 g/l
Fosfatasa alcalina (ALP) 30-115 U/l
^-glutam il-transpeptidasa (~|GT)
Hombres 8-43 U/l
Mujeres 5-30 U/l
A la n in a am inotransferasa (ALT) 7-47 U/l
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Estu d io s de hierro
Estas pruebas se utilizan cuando se sospecha de una anemia subyacente. La petición de
estudios de hierro proporciona información acerca del hierro sérico, la capacidad de unión
total del hierro y el porcentaje de saturación de hierro.
Tabla A.5
Ferritina
Hombres 30-300 mg/l
Mujeres: prem enstrual 15-150 mg/l
Mujeres: posm enstrual 25-200 mg/l
Hierro 7,0-29,0 mmol/l
Transferrina 2,1-3,9g/l
Saturación 0,09-0,52
Química de la orina
Tabla A.6
Sodio 40-220 mmol/l
Potasio 25-120 mmol/l
Creatinina 8,0-18,0 mmol/l
Proteínas totales <0 ,1 5 g /d l
Gases en sangre arterial

Tabla A.7
PH 7,35-7,45
pC02 35-45 m m Hg
p02 75-100 m m Hg
HCOa 22-26 mmol/l
Exceso de bases - 3 a + 3 mmol/l
Sa02 0,95-0,98
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 417
A p é n d ic e B: E q u ilib rio h id ro e le c tro lític o

Por conveniencia, la reposición hidroelectrolítica se puede dividir en:
• Reposición de mantenimiento: durante un día normal se pierden agua y electrólitos.
Estos valores se modifican debido a otros factores como la temperatura del paciente y
las temperaturas ambientales, el peso, la edad y el ritmo metabólico del individuo.
• Reposición del déficit: para reponer las pérdidas anómalas que se hayan producido y
se sigan produciendo, como deshidratación por vómitos, diarrea o hemorragias.
Reposición de m antenim iento

La necesidad de agua y electrólitos es una función de la tasa metabólica puesto que son
sustratos metabólicos. Por ello, cuanto más pequeño sea el niño, mayor será la tasa
metabólica en función del peso y mayor el consumo de agua y electrólitos.
Requisitos de agua
I Tabla A.8 I
Lactantes Día 1 60m l/kg/día
Día 2 80m l/kg/día
Día 3 100m l/kg/día
Día 4 a prim er año 120m l/kg/día
Niños <10 kg 4m l/kg/hora
10-20 kg 2m l/kg/hora + 40m l/hora
>20 kg 1 ml/kg/hora + 60 ml/hora
Factores m odificantes
M ayores req u isito s de m an ten im ien to
• Fiebre: añadir un 12% por cada grado por encima de 37,5 °C.
• Hiperventilación.
• Actividad extrema.
• Alta temperatura ambiental.
M enores req u isito s de m an ten im ien to

• Insuficiencia cardíaca.
• Inactividad (paciente sedado en una UCI); reducir un 30%.
• Hipotermia: reducir un 12% por cada grado <37,5 °C.
• Lesiones cefálicas: reducir un 30%.
• Insuficiencia renal: reducir un 70% + excreción urinaria.
Necesidades electrolíticas
La tabla A.9 muestra las necesidades electrolíticas normales.
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T a b la A .9 Necesidades electrolíticas
0-1 O kg 11-20kg >20 kg
Líquidos (ml/kg/día) 100 50 20
Energía (cal/kg/día) 100 50 20
Na (mmol/kg/día) 3,0 1,5 0,6
K (mmol/kg/día) 2,0 1,0 0,4
Con suero salino N/4 (cloruro sódico al 0,225%+ dextrosa al 3,75%) a un ritmo de
mantenimiento normal se aportan sodio y cloruro suficientes. Únicamente se debe añadir
potasio a la solución endovenosa si la reposición va a continuar durante más de 24 horas y
se observa una excreción urinaria normal. Los lactantes menores de 3 meses necesitarán
además suplementos de dextrosa si tienen que ayunar durante más de 4-6 horas.
Déficit de líquidos
El déficit hídrico se suele expresar en forma de porcentaje del peso corporal. De este
modo resulta muy fácil calcular la cantidad de líquidos que hay que reponer. Se puede pro
ducir un desequilibrio hídrico por cualquiera de las siguientes causas:
Pérdida de agu a
• Reducción del aporte.
• Aumento de las pérdidas respiratorias (visto especialmente en niños con frecuencia res
piratoria elevada).
• Deterioro de la capacidad de concentración renal.
Pérdida de a gu a y sales
• Vómitos.
• Diarrea.
• Aumento de la sudoración.
R educción de la vo lem ia
• Hemorragias.
• Shock séptico.
• Anafilaxia.
• Quemaduras.
Valoración del déficit

La valoración del déficit es difícil, incluso para los pediatras más experimentados. Se puede
obtener una idea aproximada de la cuantía del déficit por la historia de pérdidas anómalas.
Por ejemplo:
• ¿Los vómitos han persistido durante más de 24 horas?
• ¿Ha orinado el niño en las últimas 12 horas?
• ¿El niño tiene sed?
Generalmente, para valorar la deshidratación se calcula la pérdida de peso.
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A p én d ices 419
D esh id ratació n leve (pérdid a a gu d a del 2-3% del peso)

• Sed.
• Oliguria leve.
• Ausencia de signos físicos.
D esh id ratació n m oderada (pérdid a a gu d a del 5 % del peso)

• Ligera pérdida del tono cutáneo.
• Hundimiento de las fontanelas en los lactantes.
• Ligero descenso de la tensión ocular.
• Taquicardia.
D esh id ratació n g ra v e (pérdid a a gu d a del 7-8% del peso)

• Taquicardia marcada.
• Pérdida del tono cutáneo.
• Pérdida de la tensión ocular.
• Ojos hundidos.
• Inquietud y apatía.
D esh id ratació n p rofu nda (pérdid a a gu d a que supera el 10% del peso)
• Colapso circulatorio.
• Delirio y coma.
• Hiperpirexia.
• Cianosis.
Reposición del déficit

Normalmente, el déficit se repone con el líquido que más se parezca al que se haya perdi
do. El tratamiento de reposición va dirigido a restablecer el volumen de los compartimentos
hídricos en el orden que se detalla a continuación. Si se ha perdido un volumen de sangre
considerable, se debe reponer lo antes posible y de la forma más segura, para mantener la
perfusión cerebral, cardíaca y renal.
Pérdida de v o lu m en sa n gu ín e o
• Sangre: hematíes concentrados o sangre entera.
• Coloide: Albumex o Haemaccel al 4%.

• Solución de Hartmann o suero salino normal.
• Inotropos si fuera necesario.
Pérdida de a gu a y sales
• Solución de Hartmann o suero salino normal.
• Cloruro sódico al 0,45% + dextrosa al 2,5% (salino N/2).
Pérdida de agu a
• Cloruro sódico al 0,255% + dextrosa al 3,75% (salino N/4).
• Se deben añadir líquidos de mantenimiento a las pérdidas y administrar durante el
período normal.
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C álcu lo del d é ficit

Déficit (mi) = % de deshidratación x peso (kg) x 10
Ejem plos
D esh id ratació n leve
Si existe compromiso circulatorio, las pérdidas serán de agua y electrólitos en todos los
compartimentos del organismo. Se pueden reponer con soluciones de suero salino y dex-
trosa a lo largo de muchas horas.
D esh id ratació n gra ve

Se pierde volumen intracelular, intersticial y sobre todo, y más importante, sanguíneo. Es
prioritario restablecer rápidamente la volemia y, por consiguiente, el gasto cardíaco, con
coloides o sangre (10-20ml/kg en 20-30 min) o soluciones salinas (20-40 ml/kg) para man
tener la perfusión de los órganos vitales. Una vez conseguido esto, se debe reponer el
déficit hidroelectrolítico calculado con soluciones de suero salino y dextrosa en un plazo de
tiempo más largo (de varias horas a 24 horas).
Pérdida ab u n d an te de san gre

En caso de traumatismo o hemorragia, se producirá inicialmente una reducción de la vole
mia. El tratamiento es igual que antes; es decir, hay que restablecer el volumen circulante
con coloides o sangre y volver a valorar las pérdidas. Si se desconoce la cantidad de sangre
perdida, el tratamiento comienza con la administración de 20 ml/kg en 10-20 minutos y
posteriormente se vuelve a valorar el déficit. Si se restablece la presión sanguínea y vuelve a
caer, o si no responde a la infusión inicial, está indicado repetir el bolo inicial de líquido y
volver a valorar el déficit. Los signos de una reposición hídrica adecuada sin la ayuda de la
medición de la presión venosa central o de la excreción urinaria son el restablecimiento de
la presión arterial y la frecuencia cardíaca sin necesidad de infundir más líquidos.
Observaciones sobre la rehidratación

Las directrices anteriores se pueden aplicar a los niños previamente sanos. Los niños que
padecen cardiopatías o enfermedades sistémicas importantes requieren monitorización in-
travascular en una unidad de cuidados intensivos pediátrica.
• Es fundamental reconsiderar constantemente el tratamiento hídrico durante toda la
reposición.
• Es esencial medir los electrólitos durante toda la reposición de un déficit más que
moderado, especialmente el potasio.
• A menudo es necesario valorar el estado acidobásico y los gases en sangre arterial, ya
que el déficit hídrico provoca hipoperfusión tisular y la consiguiente acidosis me
tabólica. Esta situación suele revertir por sí misma al corregir la volemia y el gasto
cardíaco a lo largo de muchas horas.
• Con frecuencia, los trastornos acidobásicos y del equilibrio hídrico son muy complejos
y potencialmente mortales. Si el tratamiento plantea alguna duda, se debe buscar el
asesoramiento de un pediatra o un anestesiólogo.
Transfusión
Volumen (ml) = peso (kg) x g% de aumento necesario de Hb x 3
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 421
Tabla A.10 Com posición de las soluciones de cristaloides intravenosos i

N a 1 (mmol/l) Cl (mmol/l) Lactato Ca2+ Dextrosa
(mmol/l) (mmol/l) (g/l)
Suero salino norm al 150 150
NaCI al 0,4 5 % + 75 75 25
D extrosa al 2,5%
NaCI al 0,225% + 37,5 37,5 37,5
D extrosa al 3,75%
NaCI al 0,18 + 30 30 40
D extrosa al 4 %
Solución de 130 110 5 3
Hartm ann
Tabla A.11 Com posición de las soluciones de coloides endovenosos ¡

Na+ (mmol/l) c r (mmol/l) K+ Ca2+ C oloid e (g/l)
(mmol/l) (mmol/l)
Haem accel 145 145 5,1 6,25 P o ligelina 35
Gelofusina 144 120 G elatina 40
A lb u m e x al 4 % 140 128 A lb úm ina 40
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e C: T ra ta m ie n to d e la a n a fila x ia
A nafilaxia
La anafilaxia es un complejo sintomático que acompaña a la reacción aguda a una sustan
cia extraña a la que el paciente ha resultado sensibilizado previamente.
Reacción anafilactoide
Los mismos síntomas, pero la reacción es de etiología no inmunológica o desconocida.
Incid encia
• A la anestesia: 1:5.000 a 1:30.000 (mortalidad el 4% de las reacciones).
• Al contraste radiológico: 2%.
• A antibióticos: 1:5.000.
• Alergia al látex: 0,13%.
• A la anestesia local: poco frecuente (normalmente a conservantes).
• A alimentos, a insectos.
La sensibilización al látex en la población general es del 1% aproximadamente.
Algunos grupos presentan una incidencia mucho mayor, como los profesionales de la
salud, en los que se estima una sensibilización del 5 al 12% y los niños con espina bífida
que son expuestos repetidamente al látex desde que nacen.
C ro n o lo g ía
Un 98% de las reacciones se producen en los 5 minutos posteriores a la administración
del fármaco, pero pueden hacerlo al cabo de varias horas.
P resentación clín ica

Pródrom os
• Sabor metálico.
• Aprensión.
• Tos.
• Sensación de ahogo.
• Parestesia.
• Artralgia.
M a n ife stacio n e s cután eas
• Rubor.
• Urticaria.
• Angioedema.
• Palidez y cianosis.
M a n ife stacio n e s card io vascu lare s
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Shock.
M a n ife stacio n e s resp irato rias
• Broncoespasmo.
• Obstrucción laríngea.
• Edema pulmonar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 423
Tracto gastrointestinal
• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Calambres abdominales.
Otros
• Trastornos de coagulación diseminada.
• Convulsiones.
Tratam iento
El tratamiento fundamental de la anafilaxia se basa en la administración de adrenalina y
la administración de coloides. Es esencial seguir la evolución del paciente. Se le debe trans
ferir a una unidad de cuidados intensivos ya que los síntomas pueden reaparecer al cabo
de varias horas. El paciente deber redactar un informe describiendo el suceso y todos los
fármacos utilizados hasta que las pruebas cutáneas permitan identificar el fármaco causan
te de la reacción. Tres meses después de la reacción se efectuarán pruebas cutáneas de
todos los fármacos utilizados por el paciente, que deberá llevar un brazalete MedicAlert
que indique las reacciones farmacológicas relevantes.
O bservacion es sobre el tra ta m ie n to (v. fig. A.1)

La adrenalina es el principal fármaco empleado para combatir la anafilaxia y las reacciones
anafilactoides. Se debe administrar adrenalina si se sospecha la posibilidad de una reac
ción anafiláctica.
1 Tabla A.12 j
Niños (< 1 2 años) D ilu ir una am polla en 9 mi de suero salino
1:1.000 se convierte en 1:10.000 (1 m g/10m l)
Inyectar 0,25 mi i.m. po r a ño de edad; esto
representa aproxim adam ente 5^g/kg
A du ltos Inyectar 1:1.000 i.m.
A d u lto s pequeños ( < 5 0 kg) 0,25 mi
A d u lto s m edios (50-100 kg) 0,50 mi
A d u lto s gran des (> 1 0 0 kg) 0,75 mi
Las líneas de acceso i.v. deben ser de gran

calibre, preferiblem ente del n .° 16 o
m ayores
10-20 ml/kg de coloide inm ediatam ente
Nota
• Las dosis de adrenalina y coloide deben repetirse si no mejoran los signos vitales del
paciente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anafilaxia
I
Administrar oxígeno al 100% por vía
oral o intubación
i t No
Presencia
ncia de pulso
Dulso
r
Adrenalina (epinefrina) 1:10.000 (diluir una ampolla de adrenalina

1:1.000 con 9 mi de suero salino)
Inyectar 0,25 mi i.m. por año de vida
Se puede repetir a intervalos de 5 minutos
+
Establecer acceso i.v. con 1 o 2 líneas i.v. (calibre 16)
Expandir la volemia con coloides, 10-20 ml/kg de
Haemaccel o Albumex al 4%
Adrenalina i.v. Corticoides: hidrocortisona 2-6 mg/kg

1:10.000 (0,1 mg/ml)0,1 ml/kg Antihistamínicos: prometazina 0,5-1 mg/kg
Se pueden aplicar medidas

adicionales en caso de broncoespasmo
] o angioedema persistentes, pero no están

indicadas en la fase de reanimación aguda
Figura A.1 Tratamiento de la anafilaxia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 425
A p é n d ic e D: T ra ta m ie n to del a sm a a g u d a
El asma es una de las enfermedades infantiles más frecuentes en Australia y conlleva una
morbimortalidad significativa. Actualmente, el tratamiento se basa más en la profilaxis que
en el mero tratamiento de los ataques asmáticos. La mayoría de los niños con asma conoci
do se someterán a planes de tratamiento prescritos por su doctor para los episodios agu
dos. A pesar de ello, hay niños a los que no se les diagnostica el asma y que tienen riesgo
de sufrir un ataque agudo.
Equipo esencial del kit del asma

• Inhalador Ventolin (fig. A.2A).
• Bricanyl Turbuhaler.
• Nebules de Ventolin (2,5 mg).
• Nebules de Ventolin (5 mg).
• Unidad nebulizadora y conexiones de pared para el oxígeno.
Cazoleta para Nebule de Ventolin Bricanyl Turbuhaler Dosificador azul de

Nebules Blue Ventolin
A
AeroChamber Espaciador Volumatic con dosificador

B de Ventolin C
Figura A.2 A-C Fármacos y dispositivos utilizados para el tratamiento del asma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Mascarilla infantil para nebulizador.

• Espaciador de poco volumen con mascarilla facial.
• Espaciador volumático o espaciador de pequeño volumen con pieza para la boca.
Broncodilatadores (fig. A.2A)

V entolin
• Inhalador (azul): 100 jig/bocanada.
• Dosis: 4-12 bocanadas (dependiendo del peso) por espaciador.
• Nebules: 2,5 mg o 5 mg por nebulizador.
Bricanyl
• Turbuhaler: 500p,g/inhalac¡ón.
• En situaciones agudas: preferible usar inhalador y espaciador.
Aparatos para la adm inistración de los broncodilatadores

E sp aciad o r de pequeño vo lum en : n iñ o s de 4 año s o m enos (fig. A.2B)
• Colocar la AeroChamber con la mascarilla sobre la cara del niño.
• Cuatro bocanadas de Ventolin, el paciente inhala 4-6 veces por cada bocanada.
Esp aciad o r vo lu m ático : niños de 4 añ o s o m ás (fig. A.2C)

• Colocar el espaciador entre los labios.
• Cuatro bocanadas del inhalador Ventolin, el paciente inhala 4-6 veces por cada bo
canada.
• Hay que pedir al niño que respire profundamente durante 6-10 segundos.
N e bulizad or
• Para niños muy pequeños o niños mayores que no mejoran con el inhalador o el espa
ciador después de 10 minutos:
• < 5 años: Nebule de 2,5 mg.
• > 5 años: Nebule de 5 mg.
• Se coloca el contenido del Nebule en el fondo de la cazoleta, se acopla a la mascarilla
facial y se aplica oxígeno o aire a la mascarilla a un flujo de 6-8 l/min. Añadir suero sali
no normal al Nebule de Ventolin para formar los 4 mi totales.
• Se forma una neblina que el niño respira profundamente durante unos 10 minutos.
Tratam iento
Véase la figura A.3.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 427
Ataque de asma
Valorar la intensidad
I Tos Tos persistente

1
Paciente muy
Sibilancias leves Sibilancias fuertes alterado, jadeante, pálido,
Ligera dificultad para respirar Dificultad evidente para respirar sudoroso, incapaz de hablar
Leve Moderada Intensa
Asmático diagnosticado
Administrar broncodilatadores <4 años >4 años administrar

habituales, como Ventolin Administrar Ventolin 4 Ventolin 4 bocanadas por
por la vía normal bocanadas por AeroChamber AeroChamber
o un Nebule de Ventolin 2,5 mg
por nebulizador
Valorar después de 10-15 minutos
Proseguir el tratamiento Mejoría Administrar Ventolín por
Si
Enviar a casa con No <7 años Nebule de 2,5 mg
un informe al médico de cabecera >7 años Nebule de 5 mg
Transferir al departamento de
urgencias pediátricas
Figura A.3 Tratamiento del asma aguda.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e E: P ro to co lo s p ara la p ro fila x is a n tib ió tic a

p a ra la p re v e n c ió n de la e n d o c a rd itis in fe cc io sa
La endocarditis infecciosa es una enfermedad rara y potencialmente mortal con una inci
dencia anual registrada de 0,3 por cada 100.000 niños en los países occidentales, cifra que
no se ha modificado en los últimos 40 años. A pesar de la aparición de los antibióticos, la
tasa de mortalidad sigue siendo elevada y alcanza el 25%. Va asociada también a una mor
bilidad significativa.
Se necesita una profilaxis antibiótica aprobada para los pacientes que se encuentran
potencialmente en riesgo y que están recibiendo un tratamiento dental puesto que, en
pacientes susceptibles, existe una gran evidencia circunstancial del desarrollo de una endo
carditis tras dicho tratamiento.
Patogenia
• Caracterizada por la inflamación de la superficie interna del corazón (endocardio).
• Suele deberse a una infección bacteriana.
• Afecta frecuentemente a las válvulas cardíacas.
• Puede afectar también a zonas no valvulares.
• También se ven afectados los dispositivos mecánicos cardíacos, como las prótesis car
díacas valvulares.
Para que se produzca la endocarditis infecciosa han de presentarse tres condiciones:
• Lesión preexistente en la superficie de la válvula cardíaca.
• Bacteriemia, que es la introducción y circulación de bacterias en el flujo sanguíneo.
• Presencia de bacterias de suficiente virulencia para esquivar las defensas innatas del
cuerpo y ser capaces de atacar, colonizar, invadir y provocar una infección en la superfi
cie de la válvula cardíaca dañada.
Epidem iología
La población de riesgo está formada principalmente por personas con:
• Fiebre reumática: previamente, la causa más común de lesión de las válvulas cardíacas
era la fiebre reumática infantil. La mejoría de las condiciones sanitarias y de las condi
ciones de vida, así como el acceso a los antibióticos, han reducido significativamente la
incidencia de fiebre reumática. En las zonas con deficiencias sociales y económicas,
esta enfermedad sigue siendo prevalente.
• Cardiopatía congénita.
• Derivaciones aortopulmonares protésicas.
• Prótesis cardíacas valvulares.
• Pacientes con una historia previa de endocarditis.
• Pacientes inmunocomprometidos con líneas venosas centrales a largo plazo.
Profilaxis antibiótica
Está ampliamente reconocido que los procedimientos dentales invasivos, habitualmente
las extracciones, producen una bacteriemia aguda. No obstante, existe cada vez mayor
preocupación con respecto a la bacteriemia acumulativa asociada con las actividades de la
vida diaria, como masticar o cepillarse los dientes, en particular en presencia de una enfer
medad dental crónica; pero, a pesar de ello, la endocarditis infecciosa es rara.
En un intento por reducir las tasas significativas de mortalidad y morbilidad que se pre
sentan en la endocarditis infecciosa, se han publicado muchos protocolos que recomiendan
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 429
el uso de antibióticos. Dos de las instituciones más reputadas, esto es, la American Heart
Association (AHA) y la Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy
(BSAC) han publicado recientemente protocolos revisados para la profilaxis antibiótica para
los pacientes susceptibles.
Las cardiopatías asociadas a un mayor riesgo de resultados adversos a partir de una
endocarditis para las que se recomienda una profilaxis antibiótica cuando se va a llevar a
cabo un tratamiento dental son:
• Historia previa de endocarditis infecciosa.
• Sustitución de una prótesis cardíaca valvular.
• Receptores de trasplante cardíaco que desarrollan una valvulopatía.
• Cardiopatía congénita específica que afecta a la presencia o colocación de derivaciones
o conductos:
• Derivaciones cianóticas no reparadas, incluidas las derivaciones o conductos paliativos.
• Defectos cardíacos reparados por completo con un material o dispositivo protésico
durante, al menos, 6 meses después del procedimiento.
• Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales o adyacentes a la zona
del material o parche protésico.
Procedim ientos dentales de riesgo

En la actualidad, la profilaxis antibiótica está indicada para todos y cada uno de los procedi
mientos dentales que suponen la manipulación de los tejidos gingivales, mucosos o periapi
cales que pueden provocar una hemorragia (es decir, extracciones, alisados, instrumentación
de los conductos radiculares más allá del ápice). Los siguientes procedimientos y actos no
necesitan profilaxis:
• Inyecciones anestésicas rutinarias a través de tejidos no infectados.
• Realización de radiografías dentales.
• Colocación de dispositivos protésicos u ortodóncicos removibles.
• Ajuste de los aparatos de ortodoncia.
• Colocación de brackets ortodóncicos.
• Exfoliación de dientes deciduos.
• Hemorragia a partir de un traumatismo en los labios o la mucosa oral.
Directrices para los clínicos

H istoria m édica pasada y presente
Es esencial analizar la historia médica y el estado médico del paciente con respecto a su
problema cardíaco. Es fundamental consultar con el doctor o cardiólogo del paciente y los
dentistas han de estar preparados para tratar con el médico que está tratando al paciente
cualquier tema relacionado con el cuidado dental de su paciente.
C o n sid eracio n es para seleccio n ar los a n tib ió tico s apro p iad o s

• La endocarditis ha de considerarse un riesgo en todos los pacientes que estén tomando
cualquier tipo de antibiótico, pero particularmente con las penicilinas.
• ¿El paciente presenta una historia clara de alergia a cualquiera de los antibióticos re
comendados?
• ¿Está recibiendo el paciente antibioterapia prolongada o los toma desde hace poco?
Han de utilizarse fármacos alternativos.
• ¿Presenta el paciente alguna nefropatía que obligue a modificar la dosis?
ERRNVPHGLFRVRUJ
• ¿El paciente va a poder tomar fármacos orales? ¿Existen antecedentes de vómitos por
administración de antibióticos orales? En caso afirmativo, hay que considerar la
medicación parenteral.
P lan ificació n del tratam ie n to

• «Agrupar» varios procedimientos dentales invasivos para hacerlos en el menor nú
mero de citas para disminuir la necesidad de tomar antibióticos repetidamente.
• No debe prescribirse el mismo antibiótico en 14 días.
• ¿Está indicada la anestesia general? Se debe considerar completar el tratamiento en
una sola cita.
Recom endaciones para el uso de protocolos

para la profilaxis antibiótica
Los autores no recomiendan un protocolo como superior a otro. Existen problemas asocia
dos con los regímenes de profilaxis en los que dos grupos de directrices son iguales. Menos
del 10% de los pacientes con endocarditis han sido sometidos recientemente a un procedi
miento invasivo dental y no existe una evidencia directa en los humanos de que la profilaxis
antibiótica sea eficaz. Actualmente hay un desacuerdo sobre la eficacia de diferentes proto
colos y sobre qué pacientes y qué procedimientos dentales hay que cubrir. Se acepta que
los dos protocolos más utilizados (los de la AHA y la BSAC) se han formulado siguiendo la
Tabla A.13 Protocolos actuales para pacientes susceptibles

Situación A gen te R égim en
D osis única 30-60 m inu to s antes
del procedim iento
A d u lto s N iñ o sí
Oral Am oxicilina 2g 50 m g/kg hasta la dosis adulta
Incapaz de tom ar A m picilina 2 g i.v. o i.m. 50 m g/kg i.v. o i.m.
fárm acos o
por vía oral C efazo lina o 1 g i.v. o i.m. 50 m g/kg i.v. o i.m.
ceftriaxona
O ral pero alérgico C efa le xin a * t 2g 50 mg/kg
a penicilina o
o am picilina Clindam icina 600 mg 20 m/kg
A zitro m icin a 500 mg 15 mg/kg

O
Claritrom icina
A lé rg ico a penicilina C efazo lina o 1 g i.v. o i.m. 50 m g/kg i.v. o i.m.
o am picilina ceftriaxona
e incap az de tom ar o
fárm acos Clindam icina 600 m g i.m. o i.v. 50 m g/kg i.v. o i.m.
por vía oral
Según W ilson y cois., 2007.

*U otra cefalosporina de primera o segunda generación en dosis adulta o pediátrica equivalente.
tLas cefalosporinas no pueden utilizarse en un individuo con historia de anafilaxia,
angioedema o urticaria con penicilinas o ampicilina.
JLas dosis de los niños no deben exceder a las de los adultos,
i.m.. Intramuscular; i.v., intravenoso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 431
literatura actual y la práctica clínica. Mientras esta edición está camino de la imprenta, el
National Institute for Health and Clinical Excellence ha publicado nuevas directrices para
el Reino Unido. La principal recomendación de este grupo es que no se recomienda la pro
filaxis antibiótica para personas que están siendo sometidas a un procedimiento dental. El
uso de protocolos específicos difiere también de una institución a otra y en países diferen
tes, por lo que los clínicos tienen la responsabilidad de determinar cuál es el protocolo más
adecuado para cada paciente.
Dosis pediátrica
• La dosis para un niño debe calcularse hasta, y nunca superando, la dosis de un
adulto.
• La dosis ha de prescribirse siempre en función del peso (dosis por kg).
Otras consideraciones
• Se espera la aparición de algunos casos de endocarditis a pesar del uso de protocolos
de profilaxis óptimos.
• En circunstancias en las que no se haya instaurado una profilaxis apropiada, los
antibióticos prescritos hasta 6 horas después del procedimiento pueden proporcionar
una cobertura adecuada.
• Es esencial realizar una buena historia médica.
• En caso de duda, consultar a autoridades médicas relevantes.

Gould FK, Elliott TS, Foweraker J, Fulford M, Perry JD, Roberts GJ, and others. Guidelines for the prevention
of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.
J Antimicrob Chemother 2006; 57(6): 1035-1042.
National Institute for Clinical Excellence. Prophylaxis against infective endocarditis. NICE Guildline 64. March
2008.
Sroussi HY, Prabhu AR, Epstein JB 2007 Which antibiotic prophylaxis guidelines for infective endocarditis
should Canadian dentists follow? Journal of the Canadian Dental Association 73:401-405
Therapeutic Guidelines: Oral and Dental, Version 1, 2007. Therapeutic Guidelines Limited. Melbourne.
Available at: www.tg.com.au
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M et al 2007 Prevention of infective endocarditis. Prevention of infective endo
carditis: Guidelines from the American Heart Association. A guideline from the American Heart
Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular
Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and
Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Journal of
the American Dental Association 138:739-760
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e F: C a le n d a rio s d e v a cu n a cio n e s*
Tabla A.14 Calendario de vacunaciones*

Edad Vacuna Enferm edad/m icroorganism o
Nacim iento hep B H epatitis B
2 meses dTPa-hepB D ifteria, tétanos, tos ferin a + hepatitis B
H ib (PRP-OMP) H aem op hilus in flu e n za e tip o b
IPV Poliom ielitis
7vPCV Neum onía neum ocócica
Rotavirus R otavirus (diarrea)
4 meses dTPa-hepB
H ib (PRP-OMP)
IPV
7vPCV
Rotavirus
6 meses dTPa-hepB
H ib (PRP-OMP)
IPV
7vPCV
Rotavirus
12 meses hep B
MMR Saram pión, paperas, rubéola
H ib (PRP-OMP)
M enCCV M eningococo C
18 meses VZV Varicela
4 años dTPa
MMR
O PV
10-13 años hep B
VZV
15-17 años dTPa
*Fuentes: Australian Government, Department of Health and Ageing, National Immunisation

Program Schedule - Immunise Australia Program 1 July 2007; National Health and Medical
Research Council.
Australian Immunisation Handbook 8.a ed., 2003, disponible en: www9.health.gov.au/
¡mmhandbook/ (noviembre de 2007).
Tabla A.15 Prescripción de la inyección de toxoide tetánico

Historia de Tiem po desde la Tipo de herida Toxoide Inm un oglob ulina
vacunación últim a dosis tetánico tetánica
> 3 dosis < 5 años T odas las heridas No No
> 3 dosis 5-10 años Pequeñas lim pias No No
> 3 dosis 5-10 años T odas las dem ás Sí No
> 3 dosis > 1 0 años T odas las heridas Sí No
< 3 dosis Pequeñas lim pias Sí No
< 3 dosis T odas las dem ás Sí Sí*
*Dosls de TIG de 250 Ul si < 2 4 horas; en caso contrario, 500 Ul.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 433
A p é n d ic e G: A is la m ie n to y e x c lu s ió n de la e scu e la
en c a so de e n fe rm e d a d e s in fe cc io s a s in fa n tile s
1 T a b la A .1 6 1
Cuadro Período de aislam iento Tiem po de incubación
C onjuntivitis aguda Hasta que cesen to d as las secreciones
Varicela D urante 7 días com o m ínim o tras la 10-21 días
aparición de las m anchas
No deben existir lesiones abiertas
Difteria A islam iento inm ediato hasta la 3-6 días
certificación de un m édico general
M ononucleosis Hasta la plena recuperación o hasta la 2-6 sem anas
infecciosa certificación de un m édico general
Hepatitis infecciosa Hasta que desaparezcan todos los 15-50 días
síntom as o un m édico general
certifique la recuperación
7 días com o m ínim o desde los
prim eros signos de ictericia
Saram pión 5 días com o m ínim o desde la 10-12 días
aparición de la erupción
Rubéola Hasta la total recuperación 14-21 días
5 días com o m ínim o desde la
aparición de la erupción
Tos ferina A islam iento inm ediato 5-21 días
Exclusión de la escuela com o m ínim o
du rante 3 sem anas a partir del
com ienzo de la tos, hasta la total
recuperación o la obtención de una
certificación médica
Im pétigo Se perm ite la asistencia a clase si se 2-5 días
están tra tan d o las lesiones y están
adecuadam ente tapad as con un
vendaje lim pio
Es o b lig a to ria la exclusión de la
escuela si las lesiones no están
tapad as y se encuentran en zonas
descubiertas com o el cuero cabelludo,

las m anos o las piernas, hasta que
curen las lesiones
Pediculosis (piojos) Hasta que se inicie el tratam ien to con
loción o cham pú antipiojos
El p elo ha de estar libre de liendres
Tiña Hasta iniciar el tratam ien to correcto
Sarna Hasta iniciar el tratam ien to correcto
*NSW Department of Health, Australia, NSW Public Health Act 1991.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e H: C re cim ie n to so m á tic o y m a d u re z
La valoración debe empezar tan pronto como el niño entre en el quirófano. Al comienzo,
el odontólogo debe estudiar siempre el tamaño, el desarrollo, el aspecto y el comporta
miento de los niños en relación con su edad cronológica. La exploración debe incluir inicial-
mente una valoración de la edad dental (basada en el momento de las exfoliaciones, el
grado de erupción y el desarrollo radicular) en relación con la edad cronológica.
Posteriormente se deben investigar más a fondo las posibles discrepancias marcadas.
Indicadores fundam entales del crecim iento y el desarrollo

som áticos
Estatura y peso
Medición de la estatura
• Hay que medir al niño descalzo, de pie y erguido, con el plano de Frankfort horizontal
al suelo.
• La medición se realiza con el paciente en inspiración profunda.
• A ser posible, las mediciones secuenciales deben efectuarse a la misma hora del día.
Medición del peso
• Se debe realizar con el niño vestido con poca ropa, descalzo, y a ser posible a la misma
hora del día en que se mide la estatura.
Anomalías de la estatura
• En caso de estatura corta < percentil 3, estatura elevada > percentil 97 durante un
período de 6 meses, o
• Ritmo de crecimiento inferior a 3-5cm/año, se debe considerar la posibilidad de remitir
al niño a un servicio especializado en crecimiento de un hospital infantil.
• Se deben comparar las mediciones con la altura de los padres y la edad esquelética.
• Es posible predecir la estatura definitiva utilizando los métodos de Tanner y Whitehouse
(1983) o de Bayleyy Pinneau (1952).
• Mediante mediciones seriadas se puede predecir el estirón puberal, que puede condi
cionar el momento ideal para el tratamiento ortodóncico miofuncional posterior.
Anomalías del peso
• Los niños con aspecto endomórfico tienden a madurar antes, mientras que los
ectomórficos (especialmente los chicos) tienden a madurar más tarde.
• Peso bajo: hay que considerar la posibilidad de anorexia/bulimia.
• Sobrepeso: puede indicar la existencia de problemas nutricionales.
• Cuando los niños se desvían mucho de los valores normales para su edad, es esencial
remitirlos cuanto antes a un pediatra o un dietista.
• La obesidad marcada puede alterar significativamente el metabolismo farmacológico y
modificar el cálculo de las dosis.
V alo ració n esqu elética

• Se ha demostrado claramente que la edad ósea, determinada mediante radiografías de
mano-muñeca con los sistemas de Greulich y Pyle o de Tanner y Whitehouse, guarda
una estrecha correlación con la estatura y el desarrollo corporal general.
• Otros casi no utilizan los métodos del cálculo de la edad a través de los huesos, como
el método FELS, el uso de la articulación de la rodilla o las vértebras cervicales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 435
• Por convención, para las mediciones antropométricas se utiliza la mano izquierda.

• En estos métodos se asume que los huesos de todos los pacientes atraviesan por la mis
ma secuencia de desarrollo, aunque a diferentes velocidades. El sistema de Greulich y
Pyle es el más avanzado esqueléticamente para cualquier grupo de edad, ya que se basa
en un grupo de niños sanos de EE.UU. de un grupo socioeconómico muy elevado.
M étodo de G reu lich y Pyle

Se compara cada hueso con uno que sea parecido en una serie de radiografías estándar
de edades crecientes. De este modo, se le asigna a cada hueso una edad ósea y se toma
como la edad ósea de la mano-muñeca la modal (o la más frecuente) de esas edades
óseas. Frecuentemente se omite la fase de asignar edad ósea a cada uno de los huesos y,
en su lugar, se compara la radiografía de mano-muñeca del paciente con la radiografía
estándar más parecida y se determina de este modo la edad esquelética del paciente.
Existen valores radiográficos estándar con intervalos de 6 y 12 meses para chicos y chicas.
M étodo de Tan ner y W hiteh ouse

En este método se otorgan puntuaciones a determinados huesos en función de su grado de
desarrollo y se utiliza una descripción escrita y una referencia radiográfica estándar de cada
etapa de desarrollo. A partir de la puntuación total para todos estos huesos se obtiene una
edad esquelética con unas tablas. Generalmente, se emplea el método TW-2 (puntuación de
13 huesos) mejor que el Tanner y Whitehouse 20, ya que es casi tan exacto y es más rápido.
Se ha visto que un sistema de análisis de imagen computarizado para estimar la edad de los
huesos en TW-2 es más fiable que el sistema manual. Para los usuarios ocasionales, el
método Tanner y Whitehouse TW-2 es más sencillo y más exacto que el de Greulich y Pyle.
A p licacio n es
• Se usan para calcular las posibilidades de seguir creciendo en altura.
• Se usan para predecir el estirón puberal y poder programar el tratamiento ortodóncico.
• Se usan para controlar las anomalías del crecimiento.
Desarrollo dental
M om entos de erupció n
• La aparición de los dientes temporales y permanentes no es muy fiable debido a las
influencias ambientales (es decir, la extracción precoz de un diente temporal retrasará

la erupción del sucedáneo, mientras que la extracción tardía de un diente temporal
acelerará la erupción del sucesor permanente).
• La erupción no es un proceso continuo.
• Variaciones raciales: generalmente, los datos publicados sobre los momentos de
erupción corresponden a poblaciones del norte de Europa. En los pueblos asiáticos
puede ser normal una erupción más temprana, y en los grupos del este y el sudeste de
Europa es normal una erupción más tardía.
D esarro llo rad icular

• Se utilizan los métodos de puntuación de Nolla, Moorees, Fanning, Demirijan y otros.
Estos sistemas permiten cuantificar el desarrollo dental desde la calcificación inicial has
ta el cierre final de la raíz, tal y como se observa en las radiografías.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Desarrollo sexual: velocidad m áxim a de crecim iento

• Hágg y Taranger (1982) observaron que la menarquia se producía por término medio
1,1 años después de la velocidad máxima de crecimiento (VMC).
• La menarquia es un indicador muy fiable, pero no absoluto, de que ya se ha alcanzado
o sobrepasado la VMC.
• La menarquia se produce a una edad ósea de 13,1 años.
• Los niños adquieren una «voz puberal» (el tono de voz cambia apreciablemente, pero
no ha alcanzado todavía las características adultas) 0,2 años antes de la VMC, y la «voz
masculina» (el tono de voz tiene ya las características adultas) 0,9 años después de la
VMC.
• Tanner (1978) observó que en los varones la voz empieza a cambiar relativamente tar
de en la pubertad, debido al aumento de la longitud de las cuerdas vocales que se pro
duce como consecuencia del crecimiento de la laringe. El cambio de voz suele ser un
proceso gradual y no es un criterio de pubertad fiable. El vello facial, generalmente,
aparece en los chicos algo más tarde que la VMC.
Correlación entre el desarrollo dental y otros indicadores

de madurez
Las pruebas existentes indican que el desarrollo del sistema esquelético, así como el aumen
to de estatura y el comienzo de la pubertad, son en gran medida independientes del desa
rrollo del sistema dental. Los dientes son en parte de origen epitelial, mientras que el hueso
deriva del mesodermo. Las endocrinopatías graves retrasan considerablemente el creci
miento somático y la maduración, pero apenas ejercen un efecto mínimo sobre la
dentición. Demirjian (1978) observó que existía una correlación muy pequeña entre la edad
dental (desarrollo radicular) y la edad esquelética.
Observaciones generales sobre el crecim iento som ático

• El crecimiento depende de la nutrición; un lactante bien alimentado aumenta de esta
tura antes que de peso.
• El estirón puberal está regulado por la hormona del crecimiento y los esferoides
anabólicos (testosterona y estrógenos).
• Las niñas experimentan el estirón puberal unos 2 años antes que los niños; sin embar
go, las niñas completan ese estirón sólo un año antes que los niños.
• El estirón puberal es de mayor magnitud y menor duración en los niños que en las
niñas, ya que la testosterona tiene un efecto anabólico mayor que los estrógenos.
• El crecimiento cesa en sentido ascendente, de tal forma que las extremidades dejan
de crecer antes que la columna.
• El estirón puberal añade 25-30 cm a la estatura final en la curva de crecimiento infantil.
Por término medio, los niños alcanzan una estatura 12-13 cm mayor que la de las
niñas, ya que su estirón se produce después de 2 años adicionales de crecimiento
infantil.
B ib lio g ra fía
Bayley N, Pinneau S 1952 Tables for predicting adult height from skeletal age. Journal of Pediatrics
14:432-441.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e I: T a b la s de cre cim ie n to
Nacimiento a 36 meses: chicos
Percentiles longitud-edad y peso-edad REGISTRO N.°___
Nacimiento 3 12 15 18 21 24 27 30 33 36
nayo de 2000 (modificado el 20/4/01).

ido por el National Center for Health Sta
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A p én d ices 439
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Percentiles longitud-edad y peso-edad r e g i s t r o n .°
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Figura A.5
ERRNVPHGLFRVRUJ
2 a 20 años: chicos NOM BRE_________________

Percentiles índice de masa corporal según edad R EG ISTRO N.°_
Publicado el 30 de mayo de 2000 (modificado el 16/10/00).

FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics en colaboración con el
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000).
http://tvww.cdc.gov/growthcharts
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Figura A.6
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A p én d ices 441
N acim iento a 36 m ese s: c h ic a s n o m b r e _________________

Pe rce ntile s longitud-edad y peso -ed ad r e g i s t r o n .°_
Nacimiento 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Publicado el 30 de mayo de 2000 (modificado el 20/4/01). P 9 | ^

FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics en colaboración con el LW H ü
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000). W lFM O O k
http://www.cdc.gov/growthcharts safer * h ealth ie r - people "
Figura A.7
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2 a 20 añ o s: c h ic a s n o m b r e ____________________
P ercentiles longitud-edad y p eso-edad r e g i s t r o n .° —
12 13 14 15 16 17 18 19 20
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Figura A.8
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 443
2 a 20 años: chicas NOM BRE_________________

Percentiles índice de masa corporal según edad r e g i s t r o n .°.
Publicado el 30 de mayo de 2000 (modificado el 16/10/00).

FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics en colaboración con el
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000).
http://www.cdc.gov/growthcharts
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SAFER - HEALTHIER* PEOPLE'
Figura A.9
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e J: D ia g n ó s tic o d ife re n c ia l de la p a to lo g ía
ra d io ló g ic a in fa n til
R adiotransparencias periapicales
• Granuloma periapical, absceso, defecto quirúrgico, cicatriz.
• Quiste radicular.
• Quiste dentígero.
• Quiste óseo traumático.
R adiotransparencias asociadas a las coronas dentales

• Quiste dentígero.
• Quiste folicular inflamatorio.
• Quiste de erupción.
• Fibroma ameloblástico.
• Tumor odontógeno adenomatoide.
• Fibroma osificante.
• Queratoquiste odontogénico.
R adiotransparencias aisladas indepen dien tes

• Quiste primordial.
• Quiste óseo traumático.
• Quiste óseo aneurismático.
• Queratoquiste odontogénico.
• Quistes fisurales.
• Quiste palatino mediano.
• Quiste del conducto incisivo.
• Quiste nasolabial.
• Granuloma central de células gigantes.
• Hiperparatiroidismo.
• Fibroma osificante.
R adiotransparencias m ú ltiples o m ultilocu lares

• Tumor central de células gigantes.
• Querubismo.
• Lesión hiperparatiroidea de células gigantes.
• Hemangioma óseo central.
• Mixoma odontogénico.
• Sarcoma de Ewing.
• Fibroma desmoplásico.
• Tumores metastásicos (especialmente rabdomiosarcoma).
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 445
Rarefacciones óseas generalizadas

• Hiperparatiroidismo.
• Talasemia.
• Displasia fibrosa.
Lesiones m ixtas con radiopacidades y radiotransparencias

• Odontoma.
• Fibroodontoma ameloblástico.
• Quiste odontogénico calcificante.
• Fibroma odontogénico.
• Tumor odontogénico adenomatoide.
• Displasia fibrosa.
• Osteomielitis de Garré.
• Sarcoma osteogénico.
Radiopacidades del m axilar y la m an díb ula

• Osteomielitis esclerosante focal.
• Raíces retenidas.
• Síndrome de Gardner.
• Displasia cleidocraneal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e K: La s cu a tro fa s e s d e l d e s a rro llo in te le c tu a l

d e P ia g e t
Fase uno: p e río d o sen so rio m o to r (0-2 años)

Durante este período los niños aprenden fundamentalmente a través de los sentidos del
gusto, el tacto, la vista, el oído y la manipulación. La introducción de objetos en la boca es
un método frecuente de aprendizaje. La inteligencia guarda relación con las sensaciones,
no con el pensamiento reflexivo.
Fase dos: p e río d o p reoperacional (2-7 años)

Aunque en esta fase los niños son capaces de desarrollar algunos pensamientos intuitivos,
la inteligencia se basa fundamentalmente en la percepción. El experimento clásico de
Piaget en esta fase consiste en verter la misma cantidad de agua en dos tubos de ensayo.
Se demuestra a los niños que se ha vertido exactamente la misma de agua en un tubo lar
go y estrecho y en un tubo corto y grueso. Los niños de 2 a 7 años suelen decir que el tubo
alargado contiene más agua debido a que su razonamiento está ligado a la percepción. Los
niños en la fase preoperacional creen lo que ven y oyen.
Fase tres: p e río d o de las op eraciones concretas (7-11 años)

En esta fase los niños desarrollan la capacidad para invertir su pensamiento y usar la
lógica fundamental. Empiezan a cuestionarse si sus percepciones son verdaderas. Por ejem
plo, mientras que un niño de 4 años cree que Santa Claus existe porque lo ha visto en un
centro comercial, uno de 9 años se cuestionará su existencia porque actos como volar en
un trineo desafían toda lógica.
Fase cuatro: p erío d o de op eraciones fo rm a les (11-15 años)

Con el comienzo de la adolescencia llega la posibilidad de alcanzar el máximo nivel de
desarrollo intelectual: la capacidad para el pensamiento abstracto. No todos los individuos
alcanzan esta fase. Intelectual mente, los individuos que llegan a ella son capaces de pensar
en forma de proposiciones. Este tipo de pensamiento abstracto es necesario para asignatu
ras como el álgebra y la geometría.
Consecuencias para los o d o n tó lo g o s

• Para poder comunicarse eficazmente con un niño o adolescente hay que tener ciertas
nociones sobre su desarrollo intelectual.
• Por ejemplo, consideremos cómo puede afectar el siguiente comentario chistoso de
forma muy diferente a un niño de 4 años y a otro de 11 años:
«Quédate bien quietecito para que no te taladre la cabeza accidentalmente».
• Un niño de 11 años verá que el odontólogo no habla en serio. A los 11 años, el niño
ha alcanzado la «fase de operaciones concretas» y puede, por tanto, usar la lógica
para comprender que el odontólogo está exagerando.
• Por otra parte, el niño «preoperacional» de 4 años puede asustarse por un comentario
tan sarcástico. Los niños en estas etapas se toman al pie de la letra lo que les dicen los
adultos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 447
A p é n d ic e L: E sca la d e l co m a d e G la s g o w
La escala del coma de Glasgow (ECG) es un sistema de puntuación para las lesiones
cefálicas: la puntuación indica el alcance de la lesión y el nivel de consciencia. La tabla que
se incluye a continuación ha sido modificada para los niños por el Adelaide Women's and
Children's Hospital ya que las puntuaciones de las respuestas infantiles suelen ser menores.
Los niños de 6 meses a 2 años de edad pueden localizar el dolor pero no obedecen
órdenes, y antes de los 6 meses la mejor puntuación es la huida del dolor o la extensión y
la flexión anómalas. No se ha modificado la escala de apertura ocular de los adultos. Las
respuestas verbales deben corresponder con la edad.
Escala del com a de G lasg ow m odificada
T a b la A.17 Escala del com a de G lasgow m odificada
Respuesta Respuesta en los lactantes Puntuación
A pertu ra de los Espontánea Espontánea 4
ojos
A la voz A la vo z 3
A l dolor A l dolor 2
Nula Nula 1
Verbal O rientado Hace g o rg o rito s y balbucea 5
Palabras Llanto irritable 4
Sonidos vocales Llora ante el dolor 3
Llanto Gim e ante el d olor 2
Nula Nula 1
Motora Obedece órdenes M ovim ientos espontáneos 6
norm ales
Localiza Rehúye el contacto 5
Rehuye el dolor Rehúye el dolor 4
Flexión anóm ala ante el Flexión anóm ala 3
d olor
Extensión ante el dolor Extensión anóm ala 2

Nula Nula 1
M ejor puntuación posible 15
Resultados
Los niños con puntuaciones de 3 o 4 en la ECG tienen índices de mortalidad significativa
(entre un 20 y un 70%), mientras que los que tienen puntuaciones superiores a 5 tienen
una morbimortalidad reducida (<30%). Si el niño no muere en las primeras 24 horas, el
riesgo de muerte disminuye a un 10-20%. Un 64% de los niños que no abre los ojos
espontáneamente en las primeras 24 horas, muere o sobrevive en estado vegetativo.
Conviene señalar que un 90% de los niños en estado comatoso que inicialmente tienen
una puntuación superior a 3 en la ECG se recuperan hasta alcanzar un estado de indepen
dencia, aunque un 50% sufrirá secuelas neurológicas. Si el coma persiste durante más de
3 meses, casi siempre quedan lesiones neurológicas y cognitivas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e M : F á r m a c o s h a b it u a le s u t iliz a d o s
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Se recomienda a los facultativos que prescriban y administren los fármacos correctamente. Las dosis de esta tabla son una guía orientativa para la
administración de los fármacos utilizados en odontopediatría y los clínicos deben consultar también la farmacopea relevante.
Ha de tenerse cuidado a la hora de determinar las dosis máximas y la frecuencia de administración.
A p én d ices 453
A p é n d ic e N: Fe ch a s d e e ru p c ió n de lo s d ie n te s
Tabla A.19 Desarrollo de los dientes tem porales

Diente Inicio La calcifica ció n Form ación de la Corona Erupción
(sem anas co m ien za corona al nacer com pleta (m eses)
in útero) (sem anas in (38-42 sem anas) (m eses)
utero)
Incisivo 7 13-16 5/6 en m axilar 1-3 6-9
central 3/5 en m andíbula
Incisivo 7 14-16 2/3 en m axilar 2-3 7-10
lateral 3/5 en m andíbula
C anino 7,5 15-18 1/3 9 16-20
Primer 8 14,5-17 Cúspides unidas 6 12-16
m olar Superficie oclusal
com pleta
De 1/2 a 3/4 de la
altura coronal
Segu n do 10 16-23,5 Cúspides unidas 10-12 23-30
m olar 1/4 de la altura
coronal
De: Logan & Kronfeld (1933); Shour & Massler (1940).

Incisivo Incisivo Canino Primer Segundo

central lateral molar molar
Figura A.10 Desarrollo cronológico de la dentición temporal. (Según Pindborg 1970

Pathology of the dental hard tissues. WB Saunders, Filadelfia, con autorización.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla A.20 Desarrollo de los dientes permanentes

D ie n te In icio C o m ie n z o d e la C o r o n a c o m p le t a E ru p ción
ca lc ific a c ió n (a ñ o s ) (a ñ o s )
M a n d íb u la
Incisivo central 5-5,25 meses IU 3-4 meses 4-5 6-7

Incisivo lateral 5-5,25 meses IU 3-4 meses 4-5 7-8
C anino 5,5-6 meses IU 4-5 meses 6-7 9-11
Prim er prem olar Nacim iento 1,75-2 años 5-6 10-12
Segu n do prem olar 7,5-8 meses 2,25-2,5 años 6-7 11-12
Prim er m olar 3,5-4 meses IU Nacim iento 2,5-3 6-7
Segu n do m olar 8,5-9 meses 2,5-3 años 7-8 11-13
Tercer m olar 3,5-4 años 8-10 12-16 17-12
M a x ila r
Incisivo central 5-5,25 meses IU 3-4 meses 4-5 7-8

Incisivo lateral 5-5,25 meses IU 11 meses 4-5 8-9
C anino 5,5-6 meses IU 4-5 meses 6-7 11-12
Prim er prem olar Nacim iento 1,25-1,75 años 5-6 10-11
Segu n do prem olar 7,25-8 meses 2-2,5 años 6-7 10-12
Prim er m olar 3,5-4 meses IU Nacim iento 2,5-3 6-7
Segu n do m olar 8,5-9 meses 2,5-3 años 7-8 12-13
Tercer m olar 3,5-4 años 7-9 años 12-16 17-25
Incisivo Incisivo Canino Primer Segundo Primer Segundo

central lateral premolar premolar molar molar
Figura A.11 Desarrollo cronológico de la dentición permanente. (Según Pindborg 1970

Pathology of the dental hard tissues. WB Saunders, Filadelfia, con autorización.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 455
Notas sobre la erupción de los dientes

Todos estos valores se basan en un trabajo publicado hace 50 años. Hasta la fecha se
han publicado muy pocos trabajos actualizados sobre la erupción de los dientes. Conviene
señalar que se observan variaciones muy considerables dentro de las poblaciones normales
y resulta de mayor utilidad comparar el patrón eruptivo de toda la dentición que considerar
un diente en particular. La secuencia de erupción tiene gran importancia y puede orientar
sobre la existencia de alguna anomalía; por ejemplo, un diente supernumerario que blo
quee la erupción de un incisivo central.
B ib lio g ra fía
Logan WH, Kronfield R 1933 Development of the human jaw and surrounding structures from birth to the
age of 15 years. Journal of the American Dental Association 20:379-427
Shour I, Massler M 1940 Studies in tooth development. The growth pattern of human teeth. Journal of the
American Dental Association 27:1918-1931
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e O: E la b o ra ció n de á rb o le s g e n e a ló g ic o s
Los árboles genealógicos representan una forma de presentación muy útil de las familias
en las fichas clínicas. Incluyen información sobre generaciones anteriores y sobre la
transmisión de rasgos genéticos a través de las familias. En la figura A. 12 se pueden ver los
símbolos utilizados para elaborar los árboles genealógicos.
Se denomina probando al individuo afectado en la exploración, y se usa una flecha
para indicar a este paciente. Para numerar las generaciones se utilizan números romanos
y para indicar a los individuos de cada generación se usan números arábigos. En la
figura A. 13 se puede ver un ejemplo de árbol genealógico en el que se puede observar
una forma de transmisión ligada al sexo.
□ Varón normal O Mujer normal
□ Varón afectado O Mujer afectada

Portador autosómico heretocigótico Portador heterocigótico ligado
m ® al cromosoma X
Fallecido Sexo desconocido
0 O
. Fetoabortado ® Aborto
Matrimonioconsanguíneo D O Matrimonio
Gemelos dicigóticos Gemelos monocigóticos
Figura A.12 Símbolos empleados en la elaboración de árboles genealógicos. (De Pindborg

1970 Pathology of the dental hard tissues. WB Saunders, Filadelfia, con autorización.)
Figura A.13 Árbol genealógico de una familia con displasia ectodérmica, que demuestra una
herencia ligada al sexo. En la primera generación, el abuelo (¡1) del probando (iii3) (flecha) no
tenía pelo, era hipertérmico y sólo tenía 3 dientes permanentes. De esta descendencia, todas las
mujeres eran heterocigóticas (ii2 y ii5). La más joven de ellas tenía poco pelo y eczema y le
faltaban varios dientes, entre ellos los caninos inferiores. Ha de observarse que no se produce
una transmisión de varón a varón; la hija pasó la mutación a uno de sus hijos (ii¡3), quien
expresó el gen por completo, y a una de sus hijas, que es portadora. (De Pindborg 1970.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 457
A p é n d ic e P: C á lc u lo d e lo s v a lo re s d e flú o r
de lo s p ro d u c to s d e n ta le s
La unidad básica para medir y comparar los productos de fluoruro es «partes por millón»
(ppm). Se trata de un término de ingeniería del agua que la profesión dental ha adoptado.
Una ppm equivale a 1 mg en 106mg (o 1 kg). Una ppm es 1 mg disuelto en 1 litro de agua;
1 litro de agua pesa 1 kg.
Algunas analogías útiles para pensar en 1 ppm son las siguientes:
• 1 pulgada en 16 millas.
• 1 minuto en 2 años.
• 1 céntimo en 10.000 dólares australianos.
• 1 gota en 10 galones.
• 1 mi en 1.000ml.
Se utiliza la tasa de peso molecular (TPM) para calcular en contenido en fluoruro de
los productos de flúor. La mayoría de los productos de flúor están etiquetados con la
concentración del compuesto (p. ej., 2% de NaF) en lugar de con el contenido en flúor.
Existe una excepción a esta forma de etiquetado, que se presenta con los geles de APF al
1,23% en cuya etiqueta no suele aparecer la concentración de flúor (es decir, 1,23% de F
o 12.300 ppm de F).
Muestras de los cálculos

Fluoruro sódico
Un compuesto de NaF contiene:
• Na (peso atómico: 23) y F (peso atómico: 19).
• Por ello, el NaF contiene 19 + 23 = 42 (peso atómico combinado).
En este compuesto:
• El F representa 19/42 = 0,45 (TPM para el F).
• El Na representa 23/42 = 1,8 (TPM para el Na).
Consideremos un producto de NaF al 2%:
Para calcular el porcentaje de F de este producto, se multiplica la concentración
numérica en % por la TPM para el F: 2 x 0,45 = 0,91 %F.
Para convertir un 0,91% de F a ppm, multiplicarlo por 104 (puesto que 1%F =
10.000 ppm de F):
• 0,91 x 104 = 9.100 ppm de F.
M o n o flu o ro fo sfa to sódico (MFF)

Na2FP03:
• 2Na (peso atómico: 46).
• F (peso atómico: 19).
• P03 (peso atómico: 79).
En este compuesto:
• El F representa 19/144 = 0,132% de F.
• Un dentífrico de MFP al 0,76% contiene: 0,76 x 0,132 = 0,1% de F o 1.000 ppm
de F.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p é n d ic e Q: O ste o n e c ro sis del m a x ila r y la m a n d íb u la

re la c io n a d a co n lo s b ifo s fo n a to s
La osteonecrosis es una complicación del tratamiento con bifosfonatos descrita reciente
mente en adultos. Aún no hay casos recogidos hasta el momento de osteonecrosis relacio
nada con bifosfonatos (ONRB) en niños, se ha producido un aumento importante en el uso
de estos fármacos para el tratamiento de niños con trastornos en el tejido conjuntivo y
menor densidad ósea, entre los que se incluyen:
• Osteoporosis congénita: osteogénesis imperfecta.
• Osteoporosis secundaria: inmovilidad, inducida por esteroides.
• Cuadros ortopédicos focales: necrosis avascular (NAV), enfermedad de Perthes, fractura
sin unión, alargamiento de miembros de llizarov y quistes óseos.
Existe una asociación cada vez mayor entre la ONRB y procedimientos dentales invasivos
como extracciones. Se desconoce el riesgo para los niños, a pesar de lo cual los clínicos han
de conocer este cuadro potencialmente destructivo.
La duración del tratamiento con bifosfonatos es variable:
• Osteogénesis imperfecta: 2-5+ años.
• Osteoporosis: 1-2 años.
• NAV/síndrome de Perthes: 1-1,5 años.
• Retraso en la cicatrización ósea/quiste óseo: 2-3 tratamientos (0,3 años).
Factores de riesgo para la ONRB

• Relacionados con fármacos: potencia y vía de administración, dosis duración del trata
miento (> 3 años oral; > 6 meses intravenoso).
• Factores locales: la cirugía dentoalveolar (extracciones, implantes, cirugía periodontal)
aumenta el riesgo 7 veces; infección activa (periodontitis, infección odontogénica).
• Demográficos: edad elevada.
• Medicación concomitante: glucocorticoides, quimioterapia.
• Comorbilidad: diabetes, tabaco, alcohol, mala higiene oral, tipo de cáncer (muy alta
para el mieloma múltiple), osteopenia/osteoporosis.
Tratam iento actual de la ONRB establecida

Fase 1 conservadora: clorhexidina al 0,12% tres veces al día.
Fase 2 conservadora + sintomático: clorhexidina al 0,12% tres veces al día;
antibióticos.
Fase 3 conservadora + cirugía: como anteriormente + secuestrectomía/resección.
P revención de la ONRB en n iñ o s que requieren proced im ien to s

d e ntales in vasivo s
Tratamiento con prebisfosfonatos: evaluación dental en los primeros 3 meses de tratamien
to con pruebas radiográficas de detección selectiva.
Tratamiento de los niños que requieren intervenciones dentales:
• Si es posible, suspender el tratamiento con bisfosfonatos 3 meses antes y 3-6 meses
después del procedimiento.
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A p én d ices 459
• Tratamiento preventivo con antibióticos 10 días antes y después del procedimiento.

• Considerar el cierre primario de las heridas.
• Colutorios de clorhexidina 10 días antes y después del procedimiento.
• Monitorización regular hasta la cicatrización completa.
Seguimiento dental de los niños que reciben bifosfonatos: revisiones dentales cada
6 meses y radiografías 1 o 2 veces al año en caso de que sea necesario.
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A p é n d ic e R: M o d e lo d e fic h a o d o n to ló g ic a
PLAN DE TRATAMIENTO
Fecha Odontólogo/estudiante (MAYÚSCULAS) Firma del personal
Figura A.14
ERRNVPHGLFRVRUJ
A p én d ices 461
A p é n d ic e S: Fich a d e o b se rv a ció n n e u ro ló g ic a
sX V v" H E A L T H Hospital/Comunidad/Centrodesalud
Nombrede lafamilia
APERTURA
DE OJOS
| Cerrados al
I deglutir = C
Orientado
Ficha de observación neurológica

RESPUESTA Confuso
VERBAL
Tubo ET o
Traqueo = T
RESPUESTA
MOTORA I Rehuyeel dolor
i Habitualmente
se registra la
I Flexión al dolor
TTTT
PUNTUACION TOTAL
Fuerzanormal
Registrar el
j| derecho y el Ligera debilidad
* izquierdo [ 7 77
*• . Grandebilidad
Z por separadq
O ¡ si existe
® diferencia l—
entre los
I ¿ izquierda por Ligera debilidad

d separado si p ..
N existe n
A diferencia | Extensión
® entre los
I I dos lados Ausenciade respuestí
OJOS
+ Reaccionan
—No
| C Cerrados
• •
• •
SE DEBE COMUNICAR INMEDIATAMENTE CUALQUIER CAMBIO
Figura A.15
ERRNVPHGLFRVRUJ
índice alfabético
A amelogénesis imperfecta, 245, consentimiento, 32

254—61 entorno operatorio, 3 3 -4
abandono, 18 autosómica dominante con inducción, 34
dental, 117 taurodontismo, 256 instrucciones
abrasión, 273 clasificación, 256 postoperatorias, 36
con aire, remoción de tejidos fenotipos, 256 pacientes cardiovasculares,
duros, 89, 91 formas hipomineralizadas, 28 1,28 2
absceso, 97, 98, 99, 312 258 pacientes diabéticos, 313
acatalasia, 208 formas hipoplásicas, 256, premedicación, 34
acceso intravenoso, 34 258 toma de decisiones, 31-2
aciclovir, 181,293, 450 ligada al cromosoma X, 255, trastornos tiroideos, 315
ácido acético, 42 256, 258 tratamiento de los
ácido clorhídrico al 18% , tratamiento, 258, 261 traumatismos, 123
tratamiento de variantes con herencia unidad de día, 36
discoloraciones/ mendeliana, 255-6 urgencia, 35
opacidades, 250 amelogeninas, 156 valoración preanestésica,
ácido e aminocaproico, 452 mutaciones genéticas, 255 32-3
ácido láctico, 42 amígdalas, 25, 26 anestesia local, 2 3 -5
ácido tranexámico, 286, 452 amniocentesis, 336 complicaciones, 2 4 -5
acrodinia (enfermedad rosa), amoxicilina, 154, 293, 448 dosis, 24
208 ampicilina, 293, 448 infiltración frente a bloqueo
acromegalia, 314 analgesia, 19-23 mandibular, 23
Actinobadllus anestesia general, 34-5 manejo de las inyecciones,
actinomycetemcomitans, oral, 20 23
200, 202 preventiva, 20 pacientes con asma, 323
agentes antifúngicos, 449 relativa /. sedación, con para procedimientos bajo
agregado trióxido mineral óxido nitroso sedación/anestesia
pulpotomía vías de administración, 20 general, 23
dientes deciduos, 107, analgésicos, 2 0 -2 , 450-1 trastornos de los eritrocitos,
108-9 análisis de ADN, 337 291
dientes permanentes análisis de la función tratamiento de los primeros
inmaduros, 109 plaquetaria, 283 molares permanente
recubrimiento pulpar directo, análisis de sangre, valores hipoplásicos, 254
102, 103 normales, 413-16 tratamiento de los trastornos
seguridad, 109 analítica clínica, valores de la hemostasia, 285
agua embotellada, 55 normales, 415 anestesia palatina, 23
agua filtrada, 55 anatomopatología, 5 -6 anestesia tópica, 8
alendronato, 156 anemia, 2 89-90 manejo de las inyecciones, 23
alergia, 25, 33 aplásica, 290 aneuploidías ligadas al
al látex, 321 hemolítica, 2 89-90 cromosoma X, 245
v. también tratamiento de la insuficiencia renal, 308 anfotericina B, 177, 293, 449
anafilaxia trastornos hepáticos/biliares, anodoncia, 220
almacenamiento del diente 310 implantes osteointegrados,
avulsionado, 151, 156, anestesia de bloqueo 227
157 mandibular, 23 v. también hipodoncia
altura, 434 ulceración labial traumática, anomalías, dentales, 217-75,
amalgama, 72, 85 177 332
restauraciones de los anestesia general, 31-6, 72, anomalías morfológicas,
molares temporales, 77 101 219, 236-46
técnica para una analgesia, 23, 34-5 asociación entre el labio
restauración de clase II, ayuno, 33, 123, 151,313 leporino y el paladar
7 7 -8 categorías de riesgo de la hendido, 395, 397-8
ameloblastos, efectos ASA, 3 5 -6 defectos de formación de la
adversos del fluoruro, compartir la vía respiratoria, lámina dental, 218,
56, 57, 58 34 219-27
463
ERRNVPHGLFRVRUJ
464 índice alfabético
anomalías, dentales (cont.) infección odontogénica, aparatos ortodóncicos, 359-62

defectos de la dentina, 219, 170-1 fijos, 3 5 1,36 4 , 366-8
2 6 1-7 infecciones agudas, 100 funcionales, 370-5
defectos del esmalte, 219, niños inmunodeficientes, medidas de seguridad, 359
246-61 293 requisitos, 359
fases del desarrollo, 218-19 pacientes con insuficiencia aparatos ortodóncicos
planificación del tratamiento, renal en diálisis, 308 removibles, 359-62
217-18 pacientes trasplantados de arco labial, 361
problemas del habla, 40 5-6 médula ósea, 305 control de la succión digital,
secuelas del tratamiento del prevención de la reabsorción 370
cáncer, 304 radicular en dientes diseño, 360-1
trastornos de la erupción, reimplantados, 154 planos de mordida
219, 268-72 trastornos de las glándulas anterior, 361
trastornos de la migración suprarrenales, 318 posterior, 362
de la cresta neural, 218 trastornos eritrocitarios, 291 resortes, 361
trastornos de la proliferación, trastornos hepáticos/biliares, tratamiento de la
218, 227-35 310 mordida cruzada
trastornos del desarrollo tratamiento de los anterior, 363
radicular, 219 traumatismos, 129 tratamiento de la mordida
tratamiento anticonvulsivantes, 319 cruzada posterior,
abordaje del equipo, 218 interacciones con fármacos, 3 65-6
consideraciones del, 320 apexificación, 109, 140-1
217-18 antieméticos, 451 apexogénesis, 109
consulta genética, 217 antifibrinolíticos, 452 /. también pulpotomía, Cvek
anomalías cromosómicas, 333, aparato A C C O , 351 apiñamiento
334 aparato activador, 372 evaluación
anomalías en la formación de aparato bionator, 372 análisis de la dentición
la lámina dental, 218, aparato de bloques gemelos de mixta, 346
2 19-27 Clark, 372-3 medición de la arcada
anomalías en la migración de instrucciones para los dental, 346-7
las células de la cresta pacientes, 375 extracción de caninos
neural, 218 secuencia del tratamiento, deciduos, 351
anomalías genéticas, 332-7 373-5 extracción del primer molar
bancos de datos electrónicos aparato de Frankel, 370 permanente con caries,
sobre síndromes, 333 aparato de Hawley, 349, 358, 359
clasificación, 334 363, 370 tratamiento de extracciones
diagnóstico, 33 2-4 aparato de Nance, 349 seriadas, 351-2
objetivos del tratamiento aparato de zapata distal, 349 contraindicaciones, 352
dental, 337 aparato monobloque, 372 fases, 352
pruebas posnatales, 337 aparatos fijos /. también ortodoncia
pruebas prenatales, 336 control de la succión digital, aplasia de glándulas salivales,
riesgo de recidiva, 335-6 370 213-14
términos empleados en de arcada completa, 351 árboles genealógicos, 332,
morfogénesis, 334-5 para recuperar espacio, 351 4 5 6-7
anomalías linguales, seccionales, 351 arco labial, 361, 366
trastornos del habla, tratamiento de la mordida arco lingual, 349, 351
4 0 7-9 cruzada anterior, 364 arco transpalatino, 349
anquiloglosia, 40 7-8 tratamiento de la mordida arritmias cardíacas, 281, 317
ansiedad, 27 cruzada posterior, articaína con adrenalina, 25
anteojos de seguridad, 7 366-8 articulación
antibióticos, 44 8-9 aparatos funcionales, 370-5 temporomandibular,
diabetes mellitus, 313 dentosoportados, 370 daño intraarticular
endocarditis infecciosa desarrollo histórico, 372 traumático, 128
procedimientos dentales efectos, 371 asimetría orofacial, relacionada
de riesgo, 429 indicaciones, 371-2 con el tratamiento del
profilaxis de la, 282, 288, mucosoportados, 370 cáncer, 302, 303
308 problemas inherentes, 372 asma, 322-3
protocolos, 428-31 secuencia de tratamiento, tratamiento del ataque
fibrosis quística, 323 373-5 agudo, 425-7
hidrocefalia, 321 aparatos miotónicos, 370 equipamiento, 42 5-6
ERRNVPHGLFRVRUJ
ín dice a lfa b é tico 465
asociación, defectos blanqueamiento, incisivos no cardiopatía reumática, 281

morfológicos, 335 vitales, 159-61 profilaxis antibiótica para
asociación VATER, 335 bucle K, 351 los procedimientos
aspirina, 22, 450 budesonida, 186 dentales, 282
atresia biliar, 309 bulimia nerviosa, 212 carencia de glucosa-6-
atresia pulmonar, 281 fosfatasa-
atresia tricuspídea, 281 deshidrogenasa, 290
atrición, 273 caries, 39-51
audífonos, 329 C afectación pulpar, 98, 99
automutilación, 2 0 6-7 , 328 ciclo de desmineralización/
autotrasplante, 157-9 calcio, influencia de la remineralización, 41
cicatrización/pronóstico, remineralización, 44 detección, 4 2 -3
160 calendarios de vacunaciones, pruebas con el uso de luz/
selección del diente donante, 432 fluorescencia láser, 48
159 cámaras pulpares alargadas, en la infancia temprana
avulsión secuelas del inducidas por biberón,
diente permanente, 150-7 tratamiento del 49-51
complicaciones cáncer, 304 factores del huésped, 40, 41
endodóncicas, 154-7 cambio a la voz puberal de los inducida por radiación, 302
consejos para los primeros niños, 436 niñez temprana, 49-51
auxilios, 151, 164 cáncer, 296-306 niños inmunodeficientes,
endodoncia, 153-4 secuelas orodentales 293
ferulización, 153 alteración del crecimiento, pacientes cardiovasculares,
opciones de tratamiento 30 3-4 282
futuro, 156 cirugía, 301-2 pacientes con parálisis
pronóstico, 156-7 efectos tardíos, 303-5 cerebral, 320
reabsorción radicular, 154, quimioterapia, 303 pacientes diabéticos, 312
155-6 radioterapia, 302-3 prevención, 4 3 -5
reimplante, 150,151-2, tratamiento, 301-5 flúor, 43, 53, 54, 55, 59,
153 xerostomia, 304-5 60, 61, 65
tratamiento después del tratamiento dental, 301 programa, 47
reimplante, 153 candidiasis, 176, 295, 301, selladores de fisuras, 44,
dientes temporales, 131 305, 311, 316 85 -6
secuelas, 134 glositis romboidal media, primeros molares
ayuno para la anestesia 176-7 permanentes, plan de
general, 33 oral (candidiasis tratamiento, 357-9
pacientes diabéticos, 313 seudomembranosa proceso, 4 1 -2
tratamiento de un aguda), 176 transmisión, 39, 46
traumatismo, 123, 151 seudomembranosa, 176 tratamiento restaurador v.
azitromicina, 449 niños inmunodeficientes, odontología
292 restauradora
caninos permanentes, erupción valoración del riesgo, 6 ,4 5 -6 ,
B ectópica, 356 48, 65
capacidades PRIDE, 12-13 alto, 7
babeo, 329-30 Capnocytophaga sputigena, bajo, 6 -7
bacterias, biopelícula de la 200 moderado, 7
placa, 39 carbamazepina, 319 pruebas de actividad de la
efectos del fluoruro, 54 carbohidratos caries, 6
sustratos carbohidratos, 40 metabolismo de las bacterias casquete extraoral, 351
bajo peso al nacer, 267-8 de la placa, 40 categorías de riesgo anestésico
banda de Simonart, 380 modificación de la dieta, 43 de la American Society
barnices fluorados, 61-2 cardiopatía congénita, 100, of Anesthesiologists
bebidas ácidas, potencial 279-81 (ASA), 3 5 -6
erosivo, 273 acianótica, 279, 281 catepsina C, 202
bencilpenicilina, 172,448 cianótica, 281 ceceo, 402
benzatropina, 329 profilaxis antibiótica para los cefalexina, 448
benzodiazepinas, 29 procedimientos cefalosporinas, 172
betametasona, 179, 451 dentales, 282 cefalotina, 309, 448
0-talasemia mayor (anemia de tratamiento anticoagulante, cefazolina, 448
Cooley), 290 28 7-8 celulitis facial, 170
ERRNVPHGLFRVRUJ
cemento de óxido de zinc tratamiento del diente, 149 trastorno de hiperactividad

eugenol, 110 tratamiento del diente por déficit de atención,
cementos de ionómero de avulsionado 325
vidrio, 71, 72, 7 3 -4 reimplantado, 154 tratamiento pulpar, 101
adhesión, 74 cobertura protectora, 7, 14 conducto arterioso permeable,
convencional, 7 3 -4 codeína, 22, 450 281
de alta viscosidad, 74 colapso maxilar, problemas de consejo dietético, 43, 275
restauraciones de los habla, 406 niños discapacitados
molares temporales, 78 colitis ulcerosa, 312 intelectualmente, 326
dientes anteriores asociación con la consejo genético, 217, 337
temporales, 77 granulomatosis consejo/educación de los
modificados con resina, 74, 77 orofacial, 312 padres, 8
restauraciones de los colutorios antibacterianos, 45 labio leporino y paladar
molares temporales, complejo de malformaciones hendido, 3 88-9, 394-5
78-80 holoprosencefálicas, 225 prevención de los
restauraciones de los compómeros, 74, 77 traumatismo, 163-4
molares temporales, 78 adhesión, 74 consejos para los primeros
método, 79-80 comunicación auxilios, dientes
selladores de fisuras, 86, 87 capacidades PRIDE, 12-13 permanentes
tricurados, 74 capacidades relacionadas avulsionados, 151, 164
cepillado dental, 44, 59-60, con la edad, 10, 11 consentimiento, 8
64, 65 con los niños y los jóvenes, administración de fármacos
trastorno de espectro autista, 16-17 vía rectal, 20
331 con los padres, 15-16 implícito, 8
trastorno de hiperactividad fomento de la conducta informado, 8, 32
por déficit de atención, positiva, 12 niños de 14 a 16 años, 32
326 no verbal, 12 niños de más de 16 años, 32
ciclosporina, 307, 311 preocupaciones con respecto niños de menos de 14 años,
sobrecrecimiento gingival, a la salud mental, 18-19 32
197, 311 trastornos, 40 1-5 para fotografías, 6
cimetidina, 275, 311 de la articulación, 402 tratamiento de urgencia, 32
cirugía ortognática de la voz, 4 0 3 -4 control de la infección, 7
consulta con el especialista del lenguaje, 40 2-3 control de placa, 44
en patología del habla, problemas oromotores, niños discapacitados
409 40 1-2 intelectualmente, 327
labio leporino y paladar verbal, 12 /. también higiene oral
hendido, 394 v. también lenguaje convulsión febril, 318
citogenética, 337 v. también habla coronas de acero inoxidable,
citomegalovirus, 305 concrescencia, 240 7 1 ,7 2 , 75, 102
sialadenitis, 212 concusión, 161 restauraciones de los
claritromicina, 186, 449 dentición permanente, 145, molares temporales, 81
clasificación de Angle, 342 147 método, 81-3
clindamicina, 449 dentición temporal, 129 técnica de colocación de
clofazimina, 186 conducta, 9 -1 7 Hall, 75
clonidina, 325 clínica, 7 -8 coronas temporales de resina
cloranfenicol en gotas orales, extremos, 18 composite, 75
172 influencia del métodos de colocación,
clorhidrato de trihexifenidilo, temperamento, 11 7 5 -7
329 normas del desarrollo corticoides, 451
coagulación intravascular conductual, 10 asma, 322
diseminada, 284 odontología restauradora, 72 enfermedad de Crohn, 186
coartación de la aorta, 281 técnicas de tratamiento insuficiencia renal, 308
cobertura con antibiótico/ capacidades PRIDE, 12-13 insuficiencia suprarrenal
corticoides fomento de la conducta secundaria, 318
fractura coronorradicular con positiva, 9, 12 lengua geográfica, 103
exposición pulpar, 143 reducción de la ansiedad, lupus eritematoso sistémico,
pulpotomía, 109 17 185
recubrimiento pulpar directo, trastorno de espectro autista, pacientes con cáncer, 301
102, 103 331 síndrome de Behget, 180
ERRNVPHGLFRVRUJ
ulceración aftosa recurrente, alteraciones cronológicas, dentina opalescente

179, 180 246-7 hereditaria v.
crecimiento, 3, 436 amelogénesis imperfecta, dentinogénesis
alteración 254-61 imperfecta
pacientes con insuficiencia discoloración, 2 4 7-8 , 250-1 dentinogénesis imperfecta,
renal en diálisis, 308 generalizados, 247 245, 2 61-3, 264
relacionada con el hipomineralización incisivo- clasificación, 265
tratamiento del cáncer, molar, 25 2-4 tratamiento, 263
303-4 hipoparatiroidismo, 316 depresor lingual, 362
facial hipoplasia, 251 derivación al psicólogo, 18
con labio leporino y localizados, 246 derivación al psiquiatra, 18
paladar hendido, 385 objetivos del tratamiento, 247 derivación al trabajador social,
examen ortodóncico, opacidad, 248 18
343-5 pacientes con insuficiencia derivados de la matriz del
valoración, 43 4-6 renal, 307, 308 esmalte, 156
cretinismo (hipotiroidismo pacientes diabéticos, 312 desafío ácido, 41, 42
congénito), 314 secuelas de la fractura del metabolismo de la placa
criterios de alta, 2 2 -3 maxilar y la mandíbula, bacteriana, 39, 40
cromoglicato disódico, 322 128 desarrollo, 3, 9
cromosoma Philadelphia, 298 secuelas del tratamiento del conducta del niño, 10
cuerdas vocales, 403 cáncer, 304 craneofacial
cúspide en talón, 244-5 trastornos hepáticos/biliares, distrofias musculares, 322
310 hiperpituitarismo, 314
defectos del tubo neural, 336 hipopituitarismo, 313
D defectos reabsortivos de la oclusión, papel de los
intracoronarios dientes temporales, 95,
dasatinib, 298 preeruptivos, 266-7 101, 347
DDAVP, 286, 287, 308, 452 deficiencia de a i -antitripsina, dental, 435
defecto de adhesión de los 309 correlaciones con otros
leucocitos, 200, 202 deficiencia de vitamina D, 208, indicadores, 436
defecto septal auricular, 281 283 oclusión, papel de los
defecto septal ventricular, 281 deficiencia de vitamina K, 284 dientes temporales, 95,
defectos de genes únicos, 333, déficit de líquidos, 418 101
334 cálculo del volumen, 420 fases de Piaget, 11, 446
defectos de la dentina, 219, sustitución, 419 hitos, 11
261-7 valoración, 4 18-19 radicular, 435
clasificación, 265 deglución, 401 trastornos, 271-2
defectos reabsortivos problemas motores orales, sexual, 426
intracoronales 401-2 valoración, 43 4-6
preeruptivos, 266-7 trastornos, 405 vías del dolor, 19
dentinogénesis imperfecta, derivación al logopeda, desgaste interproximal, 77
2 61-3, 264 40 9-1 0 deshidratación, 418
displasia dentinaria mordida abierta anterior, gravedad, 419
coronal, 264-5 406 reposición del déficit de
radicular, 26 3-4 dens evaginatus (diente líquidos, 420
osteogénesis imperfecta, evaginado), 24 2-4 desmineralización
26 1,26 3 dens in dente, 241 bacterias de la biopelícula de
pacientes con insuficiencia dens invaginatus (diente la placa, 39
renal, 308 invaginado), 241-2 detección mediante
raquitismo resistente a la dentífrico fluorado, 53, 59-60 fluorescencia inducida
vitamina D ligado al de alta concentración, 60 por luz, 4 2 -3
cromosoma X, 265-6 envenenamiento agudo por proceso, 4 1 -2
defectos de la función flúor, cálculo de la detección prenatal de la
plaquetaria, 283, 284 cantidad ingerida, 6 8 -9 población, 336
defectos de las células B, 292 para niños, 59-60, 65 deterioro de la función
defectos de las células T, 292 productos estándar, 60 auditiva, 328-9
defectos del esmalte, 219, relación con la fluorosis, 58 asociación con el labio
246-61 minimización del riesgo, leporino y el paladar
abordajes restauradores, 261 64 -5 hendido, 390
ERRNVPHGLFRVRUJ
deterioro de la visión, 328 v. también pulpectomía desarrollo de las vías, 19

determinación de la edad v. también pulpotomía diagnóstico del estado
dental (madurez), 272-3 papel en el desarrollo de la pulpar, 97
dexametamina, 325 oclusión, 95, 101 medidas, 19-20
dexametasona, 452 recubrimiento pulpar drepanocitosis, 290
diabetes mellitus, 100, 312-13 directo, 102-3
diagnóstico indirecto, 101-2
definitivo, 6 sobrerretenidos, 355-6 E
provisional, 4 diagnóstico, 355
diálisis peritoneal, 308, 309 tratamiento, 356 edad
diazepam, 320 traumatismo v. traumatismo consentimiento para el
diclofenaco, 450 dientes tuberculados, 227, tratamiento, 32
diente cónico, 221 229, 354 desarrollo conductual, 10
supernumerario, 227, 229 dipropionato de determinación dental
diente doble, 2 39-40 beclometasona, 179, (madurez), 272-3
morfología del conducto 322 erupción, 435, 453-5
radicular, 240, 241, 242 dique de goma, 8, 27 niveles de comunicación,
dientes en cáscara, 245 tratamiento pulpar, 101 10,11
dientes natales, 269-70 discapacidad del desarrollo, odontología restauradora, 71
extracción, 270 326-7 ósea, 426, 434-5
dientes neonatales, 269-70 disfunción oromotora, signos vitales, 26
extracción, 270 3 29-30 valoración de riesgo de
dientes permanentes discapacidad intelectual, 326-7 caries, 46
fechas de erupción, 454 control de placa, 327 Eikenella corrodens, 200
inmaduros maloclusión, 327 elásticos cruzados, 365
opciones de tratamiento tratamiento del desgaste elásticos de clase III, 364
pulpar, 113 dental permanente, electrocirugía
preservación de la 326-7 pulpotomía vital en dientes
vitalidad dentinopulpar, discoloración, 247-8 deciduos, 107, 108
9 5 -6 causas, 249 seguridad, 108
pulpectomía, 111 tratamiento, 250-1 elogios, 12, 325
pulpotomía, 109-10 diseño del resorte, aparatos embarazo
recubrimiento pulpar ortodóncicos evitar la exposición al óxido
directo, 103 removibles, 361 nitroso, 28
maduración después de la disfunción oromotora, 329 historia, 2
erupción, 95 dismorfología, 332-7 Emdogain, 156
secuelas de los traumatismos disolución de la hidroxiapatita, EMLA, 23
en los dientes 4 1 -2 emociones, 13-14
temporales, 134 displasia cleidocraneal, 227, enanismo hipofisario, 238, 313
traumatismo v. traumatismo 231-2 endarteritis, relacionada con la
dientes supernumerarios, displasia condroectodérmica radioterapia, 303
2 2 7 -3 1 ,2 6 9 ,3 5 4 (síndrome de Ellis-van endocarditis infecciosa, 281,
efectos ortodóncicos, 354 Creveld), 221 282
pacientes con labio leporino displasia dentinaria patogénesis, 428
y paladar hendido, 395, coronal, 264-5 profilaxis antibiótica, 282,
397, 398 radicular, 26 3-4 288, 308
tratamiento, 229-30,231,354 displasia mucoepitelial procedimientos dentales
dientes suplementarios, 227 hereditaria, 192 de riesgo, 429
dientes temporales displasias ectodérmicas, 221-3, protocolos, 428-31
exfoliación prematura, 95, 238, 245 endodoncia
199-208 hipohidrótica ligada al dientes avulsionados
fechas de erupción, 453 cromosoma X, 221, 224 reimplantados, 153-4
morfología del conducto tratamiento, 223 reabsorción radicular
radicular, 110 distomolar, 227 inflamatoria externa, 154
odontología restauradora v. distrofia miotónica, 322 reabsorción radicular
odontología distrofias musculares, 322, 407 sustitutiva externa,
restauradora de Duchenne, 322 155-6
opciones de tratamiento dolor dientes intruidos
pulpar, 112 concepciones erróneas, 19 reposicionados, 149
ERRNVPHGLFRVRUJ
fractura coronal complicada entorno operatorio, 3 3 -4 problemas oromotores y

con ápice radicular entusiasmo, 13 de alimentación, 402
incompleto y pulpa epidermólisis ampollosa, 184-5 procedimiento, 410-11
necrótica, 140 epilepsia, 318-20 técnicas de evaluación, 405
v. también tratamiento trastorno del espectro autista espina bífida, 321-2
pulpar asociado, 331, 332 estaterinas, 41
enfermedad cardiovascular, tratamiento dental, 3 19-20 estenosis aórtica, 281
279-82 epúlides, 194-7 estenosis pulmonar, 281
asociación con el congénitas, 196-7 estimulación pulpar eléctrica, 122
hipertiroidismo, 315 de células gigantes, 194-6 estirón de crecimiento puberal,
tratamiento anticoagulante, diagnóstico diferencial, 194 436
287-8 fibrosas, 194 estomatitis urémica, 307
tratamiento dental, 282 épulis congénito (tumor de estructuración de la visita
enfermedad de Addison células granulares dental, 13-17
(insuficiencia suprarrenal congénito), 196-7 visitas iniciales, 17
primaria), 317-18 épulis de células gigantes, examen
enfermedad de Chédiak- 194-6 especial, 4 -6
Higashi, 202-3 épulis de células granulares extraoral, 3
enfermedad de Christmas v. épulis congénito ortodoncia, 343-5
v. hemofilia B épulis fibroso, 194 intraoral, 4
enfermedad de Crohn, 185-6, equilibrio hidroelectrolítico, ortodoncia, 345-6
312 417-21 labio leporino y paladar
enfermedad de Gaucher, 284 eritema multiforme, 180-4 hendido, 394-5
enfermedad de Hodgkin, 300 presentación clínica, 181, ortodoncia, 343-6
enfermedad de Rendu-Osler- 183 traumatismo, 119-20
Weber (telangiectasia tratamiento, 181, 183-4 exfoliación prematura de los
hemorrágica eritroblastosis fetal, 289 dientes temporales, 95,
hereditaria), 191, 283 eritromelalgia, 208 199-208
enfermedad de von erosión del esmalte, 273-5 diagnóstico diferencial,
Willebrand, 283, 284, personas con discapacidades 199-200
285 intelectuales, 326-7 huésped inmunodeficiente,
tratamiento médico, 286-7 prevención, 274 292
enfermedad injerto contra reflujo gastroesofágico, maloclusión después de, 347
huésped, 305-6 2 74-5, 311 expansión maxilar rápida,
enfermedad intestinal erupción 367-8
inflamatoria, 312 ectópica, 97, 356-7 expansores de níquel-titanio,
enfermedad pericárdica, 281 caninos permanentes, 356 366-7
enfermedad periodontal, 200 causada por dientes expansores quad hélix, 366
asociada a VIH, 20 3-4 temporales exposición a radiación
diabetes, 312 sobrerretenidos, 355, ionizante, 4
parálisis cerebral, 320 356 exposición pulpar
enfermedad pie-mano-boca, primeros molares fracturas amelodentinarias,
175 permanentes, 356-7 137, 138
enfermedad respiratoria, 322-4 trastornos, 268-72 fracturas coronorradiculares
enfermedad rosa (acrodinia), valoración del riesgo de complicadas, 143-4
208 caries, 48 extirpación pulpar, prevención
enfermedad valvular cardíaca, escala analógica visual, 19, 20 de la reabsorción
287 escala del coma de Glasgow, radicular en dientes
enfermedades infecciosas de la 120, 447 reimplantados, 154
infancia, aislamiento/ esclerosis tuberosa, 197 extracciones, resolución del
exclusión de la escuela, escorbuto (déficit de vitamina C), apiñamiento
433 208, 283 intraarcada v.
enjuague de minociclina, 179, espacio, 352 apiñamiento
180, 184 problemas de habla, 40 5-6
enjuagues con triclosán, 45 especialista en patología del
enjuagues fluorados, 61 habla, 401
enoxaparina sódica, 288 derivación, 409-11
enterramiento/decoronación de antes de la cirugía factor de crecimiento de los
la raíz, 143, 145 ortognática, 409 queratinocitos, 305
ERRNVPHGLFRVRUJ
factores de la coagulación manifestaciones, 56-7 fractura coronorradicular, 143-5

dependientes de la minimización del riesgo, complicada (exposición
vitamina K, 310 6 4 -5 pulpar), 143-4
factores dietéticos relación con la dosis de dientes inmaduros, 145
caries en la infancia flúor, 56, 57, 64 enterramiento/
temprana, 49 tratamiento, 58-9, 251 decoronación de la raíz,
valoración del riesgo de fluoruro, 53-69 145
caries, 46 cálculo de los valores para extrusión ortodóncica, 145
factores sociales, valoración del los productos dentales, tratamiento, 144-5
riesgo de caries, 46 458 incisivos permanentes,
faringoplastia, labio leporino y comprimidos/suplementos, 136-41
paladar hendido, 390 55, 56, 64 ápice radicular incompleto
fármacos antiinflamatorios no de fosfopéptido de caseína- con pulpa necrótica,
esteroideos, 21 fluoruro de calcio 140-1
contraindicaciones con la fosfato amorfo (CPP- ápice radicular incompleto
insuficiencia renal, 309 ACPF), 44, 59, 64, 251 con pulpa vital, 138-40
disfunción plaquetaria de plata, 102 ápice radicular maduro,
adquirida, 284 directrices del ARCPOH, 53, 141
procedimientos con 54, 60, 61, 62 fractura amelodentinaria,
anestesia general, 34 fuentes de exceso en niños 136-8
fármacos nefrotóxicos, 309 pequeños, 58 fractura del esmalte,
fases del desarrollo de Piaget, liberación de los materiales 136-8
11,446 restauradores, 74, 77, incisivos temporales, 132
favorecer la comodidad, 9 78, 79, 84, 87 fractura del esmalte, incisivos
fenilcetonuria, 331 mecanismo de acción, 54 permanentes, 136-8
fenitoína, 279, 319 prevención de la caries, 43, fractura dentinaria, incisivos
hipertrofia gingival, 197, 53,54,55, 5 9 ,6 0,6 1,6 5 permanentes, 136-8
319-20 sistémicos, 64 fractura dentoalveolar
fenobarbital, 320 tópico, 59-64 dentición permanente, 150
fenoximetil penicilina, 448 calendarios dentición temporal, 133
fentanilo, 30 recomendados, 6 5 -6 radiografías, 121
ferulización, dientes v. también fluoración de las fractura mandibular, 123-5
permanentes aguas condílea, 125-6
avulsionados, 153 formación del esmalte, efectos radiografías, 121
fibrodentinoma, 234 deletéreos del flúor, fractura maxilar, 126-7
fibroma ameloblástico, 234 57-8 radiografías, 121
fibromatosis gingival formaldehído, 107-8 fractura radicular, 142-3
hereditaria, 199 formocresol incisivos temporales, 133
fibromatosis hialina juvenil, 199 pulpotomía vital en dientes necrosis pulpar, 142, 143
fibroodontoma, 234 deciduos, 107-8 tratamiento, 143
fibrosis quística, 323 seguridad, 107 /. también fractura
ficha de observación formularios de consentimiento, coronorradicular
neurológica, 462 32 fracturas maxilofaciales, 123-9
ficha odontológica, 4 fosfato, influencia en la mandibulares, 123-5
fijación, fracturas remineralización, 44 condíleas, 125-6
maxilofaciales, 123, fosfopéptido de caseína- maxilares, 126-7
125, 127 fluoruro de calcio principios del tratamiento,
fluconazol, 177, 3 0 1,44 9 fosfato amorfo (CPP- 123
flumazenil, 30, 451 ACP), 58-9, 64, 251 secuelas, 128-9
fluoración de las aguas fotofobia, 328 frenectomía lingual, 408
agua filtrada/embotellada, fractura condílea, 125-6 fusión, 239-40
55 radiografías, 121
comunitarias, 53, 54-5 fractura coronaria
«efecto halo», 54 incisivos permanentes G
en casa, 55-6 complicada, 138
fluorescencia inducida por luz infracciones, 136 ganchos de Adams, 363
cuantificada (QLF), 43 incisivos temporales, 132 ganciclovir, 293
fluoroapatita, 43, 53, 54 v. también fractura gases en sangre arterial,
fluorosis, 56-9, 64, 250 coronorradicular valores normales, 416
ERRNVPHGLFRVRUJ
gel/colutorio de clorhexidina, producción de los sonidos, higroma quístico, 190

45, 172, 174 405 hiperfosfatemia, enfermedad
enfermedad periodontal, hemangioma, 188, 283 renal, 306, 307
200, 202, 204 hematología hiperodoncia, 227
hiperplasias gingivales alteraciones hiperparatiroidismo, 3 16-17
(sobrecrecimientos), eritrocitos, 289-91 primario, 316, 317
1 97,319 hemostasia, 28 2-9 secundario, 316
niños v. también enfermedad renal, 307,
inmunocomprometidos, immunodeficiencia 308
293, 295, 301 valores normales, 4 1 3-1 4 tumores marrones, 307, 317
preoperatorio, 282 hemodiálisis, 308 hiperpituitarismo, 314
trastornos ulcerosos, 179, hemofilia, 283 hiperplasia suprarrenal
183, 185 hemofilia A, 224, 284-5 congénita, 318
gel/solución de fluoruro tratamiento médico, 286-7 hiperplasias gingivales, 197-9
estañoso, 63 hemofilia B (enfermedad de diagnóstico diferencial, 197
geles de fluoruro fosfato Christmas), 284, 285 fenitoína, 197, 319-20
acidulado, 6 2 -3 tratamiento médico, 286-7 pacientes con trasplante
geles de fluoruro sódico hemoglobinopatías, 290 renal, 307
neutro, 63 hemograma completo hipertiroidismo, 315
geles fluorados, 62-3 anemia, 289 hipertrofia por verapamilo,
germinación, 239, 240 pacientes con cáncer, 301 197, 199
gigantismo, 314 trastornos hemostásicos, 283 hipocalcemia
gingivitis valores normales, 413, 414 enfermedad renal, 306,
diabetes, 312 hemorragia 307-8
immunodeficiencia, 292 malformaciones hipoparatiroidismo, 316
infección por VIH, 295 arteriovenosas, 189, hipodoncia, 219-23, 3 5 2-4
relacionada con el VIH, 295 190 asociaciones sindrómicas, 221
gingivoestomatitis herpética, trastornos de la coagulación, diagnóstico, 352
primaria, 173-4 283 opciones de tratamiento,
glomerulonefritis, aguda, 306 tratamiento, 288-9 223
glositis migrans (lengua hendiduras labiales y. labio implantes osteointegrados,
geográfica), 192-3 leporino y paladar 227
glositis romboidal media, hendido reconstrucciones de
176-7 heparina, 288, 308, 452 composite grabadas con
glucopirrolato, 329 hepatitis A , 310 ácido, 238
granuloma periférico de células hepatitis B, 310 plan de tratamiento, 223
gigantes, 194-6 hepatitis C (hepatitis no A no B), problemas de habla, 40 5-6
granuloma piogénico v. épulis 311 tratamiento ortodóncico,
fibroso hepatitis no A no B (hepatitis C), 35 3-4
granulomatosis orofacial, 311 hipofosfatasia, 205-6, 245
185-6, 187 hermanos, 13 hipofunción adrenocortical,
asociación con la colitis herpangina, 175 318
ulcerosa, 312 herramienta para la valoración hipomineralización
del riesgo de caries fluorosis, 56, 57, 58, 250
(Caries-risk Assessment incisivo-molar, 252
H Tool [CAT]), 65 tratamiento, 25 3-4
hidrato de doral, 29, 451 opacidades, 248
hábitos, 368-70 hidrocefalia, 321 hipoparatiroidismo, 316
habla, 401 hidrodoruro de benzidamina y hipopituitarismo, 313
desarrollo de los sonidos con clorhexidina, 179, 183 hipoplasia de esmalte, 251
la edad, 403 hidroxizina, 29 hipótesis de Lyon (inactivación
problemas hierro, valores normales, 416 del cromosoma X), 224
anomalías dentales, 40 5-6 higiene oral hipotiroidismo, 314-15
anomalías estructurales, hipertrofia gingival asociada histatinas, 41
4 0 5-9 a fenitoína, 319 histiocitosis de células de
articulación, 402 pacientes sometidos a Langerhans, 2 04-5, 300
fluidez, 404 quimioterapia, 301 historia, 2 -3
labio leporino y paladar valoración del riesgo de crecimiento y desarrollo, 3
hendido, 389, 407 caries, 48 dental, 2, 26
ERRNVPHGLFRVRUJ
historia (cont.) infección oportunista intrusión, 148-50

embarazo, 2 infección por VIH/SIDA, 293 endodoncia, 149
familiar/social, 3 inmunodeficiencia, 292 reposición, 148-9
médica leucemia, 298 investigaciones microbiológicas,
discapacidad del pacientes trasplantados, 305, 5
desarrollo, 326 307 investigaciones por imagen, 4
labio leporino y paladar infección por herpes simple, tumores de glándulas
hendido, 395 173, 181,292, 295, salivales, 213
tratamiento pulpar, 100 305 /. también radiografía
valoración del riesgo de infección por VIH/SIDA, 29 3-6 investigaciones sanguíneas, 5
caries, 46 factores de riesgo, 294 inyección intramuscular, 20
valoración preanestésica, indicadores inmunitarios de inyecciones, tratamiento para
32-3 la progresión, 294 anestesia local, 23
valoración presedación, 26 manifestaciones orales, irradiación de todo el cuerpo,
problemas actuales, 2 294-6 305
tratamiento médico actual, 3 resultado, 296 isoinmunización Rhesus, 289
traumatismo, 118-19 serodiagnóstico, 294 isótopo pertecnetato de
valoración del riesgo de sialadenitis, 212 tecnecio, fundón de la
caries, 46 transmisión, 294 glándula salival, 213
infecciones de la fosa canina
maxilar, 170
I infecciones mandibulares, 170 J
infecciones orofaciales,
ibuprofeno, 450 169-77 jerga, 1 6,17
imatinib, 298 diagnóstico diferencial, 169
implantes osteointegrados, infiltración de la anestesia, 23
225, 227 infliximab, 186 L
impresiones, niños con labio información para pacientes/
leporino y paladar padres labio leporino y paladar
hendido, 387-8 en esa cita, 8 hendido, 379-98
inactivación del cromosoma X labio leporino y paladar abordaje del equipo
(hipótesis de Lyon), 224 hendido, 3 88-9, 394-5 multidisciplinario, 380,
incisivos prevención de los 385, 387
blanqueamiento de no traumatismos, 163-4 anatomía del esqueleto
vitales, 159-61 inmunización frente al tétanos, facial, 38 0-4
ectópicos, mordida cruzada 123, 129 anomalías dentales
anterior, 362 Inyección, 432 asociadas, 221, 224,
fractura v. fractura inmunodeficiencia, 291-3 395, 397-8
coronaria, fractura combinada, 292 aparato ortopédico
coronorradicular complicaciones orales, 292 prequirúrgico, 387, 388
laterales en clavija, 221, 238 primaria, 292 bilateral, 382
incompatibilidad ABO, 289 secundaria (adquirida), 292 labio y columela, 382
incompetencia velofaríngea, tratamiento dental, 293 premaxilar, 382
404 insuficiencia renal cirugía ortognática, 394
labio leporino y paladar aguda, 306 consejo/apoyo paterno,
hendido, 3 9 0 -1 ,4 0 7 crónica, 306 3 88-9, 394-5
incontinentia pigmenti, 221 diálisis, 308-9 diagnóstico prenatal, 379
infección del tracto respiratorio fase terminal, 306 dificultades de alimentación,
superior, anestesia interacciones con 387, 401
general, 33 fármacos, 309 hendiduras del labio y el
infección del tracto urinario, implicaciones dentales, 307 alveolo (paladar
306 tratamiento dental, 308 primario), 380
infección odontogénica, 169-73 insuficiencia suprarrenal, impresiones, 3 8 7-8
aguda, 170 3 17-18 incompetencia velofaríngea,
crónica, 170 primaria (enfermedad de 390-1
osteomielitis, 172-3 Addison), 317-18 injerto óseo alveolar
tratamiento, 170 secundaria, 318 secundario, 391, 393
antibióticos, 170-1, 172 interacciones padres-dentista, ortodoncia
infecciones graves, 172 9, 15-16 dentición mixta, 391
ERRNVPHGLFRVRUJ
dentición permanente lesiones cutáneas, 161-2 laterales, 131

completa, 393 lesiones de la mucosa alveolar, secuelas, 134
paladar hendido, 382-4 161 extrusivas, 147-8
submucoso, 384 lesiones de los tejidos blandos, laterales, 147-8
problemas del habla/ 161-3
lenguaje, 390, 407 lesiones de manchas blancas,
programación de la cirugía, 42, 59, 63 M
389-90 lesiones exofíticas, 194-7
reparación del labio, 389 diagnóstico diferencial, 194 macrodoncia, 236-7
reparación del paladar, lesiones labiales, 161 macroglosia, 409
389, 390 lesiones pigmentadas, 187, malformaciones arteriovenosas,
resultado del embarazo, 192 188-9, 289
379-80 diagnóstico diferencial, 187 clasificación, 189
tratamiento, 384-7 lesiones que contienen de mucho flujo, 189, 190
adolescencia/edad adulta melanina, 192 de poco flujo, 189, 190
temprana, 39 3-4 lesiones rojas, 187, 192-4 lesiones venosas/
infancia, 390-3 diagnóstico diferencial, 188 arteriovenosas
objetivos, 385 lesiones vasculares, 187-92 combinadas, 189
período neonatal, 3 87-90 diagnóstico diferencial, 187 tratamiento, 190
protocolos, 386 lesiones vesiculoampollosas, malformaciones vasculares,
tratamiento dental, 391, 177-87 188-9
394-8 diagnóstico diferencial, 177 maloclusión, 341
consulta inicial, 394-6 leucemia, 29 6-8 factores de complicación,
preventivo, 396-7 linfoblástica aguda, 297 342-3
registros, 396 mieloide hábitos, 343, 368
restauraciones cosméticas, aguda, 298 problemas intraarcada,
398 crónica, 298 342-3
visitas de seguimiento, crónica juvenil, 298 pérdida prematura de los
396, 397 problemas del tratamiento dientes temporales, 347
unilateral, 381-2 médico, 298 personas con discapacidad
labio y columela, 381-2 leucoplasia vellosa, 295 intelectual, 327
segmento premaxilar y libreta de registro del lactante, problemas de habla, 405,
tabique nasal, 381 3 406
vómer y proceso palatino, lidocaína, 185, 3 0 1,45 0 relaciones dentales, 342
382 ligamento periodontal, malos tratos infantiles, 18,
laceraciones, 161-2 promoción de la 116, 117-18, 289
lengua fisurada, 194 regeneración, 156 mantenedores de espacio, 348,
lengua geográfica (glossitis línea neonatal, 246 350
migrans), 192-3 linfangioma, 190 de banda y bucle, 349
lenguaje, 401 linfoma no Hodgkin, 299 dientes anteriores, 348
capacidades pragmáticas, líquidos intravenosos, 421 dientes posteriores, 348
404-5, 410 coloidales, 421 fijos, 349
desarrollo, 402-3 cristaloide, 421 removible, 348-9
expresivo, 40 2-3 lupus eritematoso sistémico, tratamiento del espacio en
problemas, 403 185 dentición mixta, 34 7-8
derivación al logopeda, 410 luxaciones marcapasos cardíacos, 282
labio leporino y paladar dentición permanente, 145, mascarillas, sedación por
hendido, 390 147-50 inhalación, 27
receptivo, 402 extrusivas, 147-8 mascarillas nasales, 27, 28
lesión de los tejidos gingivales, fracturas dentoalveolares, materiales de sutura, 165
162-3 150 materiales restauradores
sutura, 163 intrusivas, 148-50 dientes temporales, 71, 7 2 -5
lesión facial laterales, 147-8 indicaciones para su uso, 92
traumatismo craneal radiografías, 150 meato externo, sangrado/
asociado, 128 valoración de la vitalidad secreción después de
valoración de los nervios pulpar, 150 una fractura condílea,
craneales, 119-20 dentición temporal, 129 125
lesión por despegamiento, extrusivas, 131 mecanismos de refuerzo de la
162-3 intrusivas, 129 comodidad, 10
ERRNVPHGLFRVRUJ
medicina nuclear, función de la tratamiento, 3 6 5-8 pacientes sometidos a

glándula salival, 213 aparatos fijos, 366-8 quimioterapia, 301
medicina oral, 169-214 aparatos removibles, nifedipina, 311
mediciones de la longitud de la 365-6 agrandamiento gingival,
arcada, 346-7 elásticos cruzados, 365 197, 199
menarquia, 436 morfina, 22, 35, 450 niños inmunocomprometidos,
mesiodens, 227 morfología, diente, valoración 100, 176, 200
metabolismo de la vitamina D, del riesgo de caries, 48 leucemia, 298
enfermedad renal, 308 mucinas, 41 pacientes asmáticos que
metahemoglobina, 291 mucocele, 211-12 reciben dosis altas de
metaloproteinasa-20 de la mucositis, 301, 302, 303 corticoides, 322
matriz, 256 muestras de vellosidades pacientes con quimioterapia,
metilfenidato, 325 coriónicas, 336 301
metoclopramida, 275, 311, mutaciones, genes, 256 receptores de trasplantes, 307
451 de la calicreína-4, 256 hiperplasia gingival
métodos de detección de de la enamelina, 256 relacionada con
caries mediante de la sialofosfoproteína I, fármacos, 197, 199
fluorescencia, 4 2 -3 261 trastornos hepáticos/biliares,
métodos diagnósticos con del colágeno, 261, 263 310
láser, detección de Mycoplasma pneumoniae, 181 v. también
caries, 42 immunodeficiencia
metotrexato, 186, 297 niños médicamente
metronidazol, 186, 202, 204, N comprometidos, 279-337
449 niños obesos
miconazol, 449 naloxona, 30, 451 contraindicación de la
microabrasión, 250 naproxeno, 450 sedación intravenosa,
microdoncia, 237-8 necesidades electrolíticas, 31
generalizada relativa, 238 417-18 dosis analgésica, 20
generalizada verdadera, 238 necrólisis epidérmica tóxica, nistatina, 177, 293, 3 0 1,44 9
secuelas del tratamiento del 180-4 nódulos de Bohn, 209
cáncer, 304 presentación clínica, 181,
microglosia, 409 183
microsomia hemifacial, 407 tratamiento, 181, 183-4 O
midazolam, 2 9-30, 34, 451 necrosis pulpar, 98
miocardiopatías, 281 dolor, 97 objetos de estimulación, 13, 14
mixedema juvenil, 314 inflamación alveolar, 99 objetos distractores, 1 3 ,1 4
modelo de ficha odontológica, tras la fractura radicular, 142 odontodisplasia regional,
461 fragmento apical y 2 34-5, 245
modelos diagnósticos, 6 coronal, 143 odontología asistida por láser
molares temporales fragmento coronal, 143 propiedades analgésicas, 91
anquilosados, 2 70-1, 355 neonato remoción de tejidos duros,
tratamiento, 356 anemia hemolítica aguda, 91-2
fallo en la erupción, 271 289 odontología mínimamente
sumergidos v. molares patología oral, 2 08-10 invasiva, 8 3 -4
temporales, diagnóstico diferencial, odontología restauradora,
anquilosados 208 71-92
momentos de erupción, 435, pruebas de detección, 337 caries oclusal en los dientes
453-5 quistes, 208-9 permanentes, 8 5 -9
dientes permanentes, 454 tratamiento del labio restauraciones preventivas
dientes temporales, 453 leporino y el paladar de resina, 85, 87, 89
mononucleosis infecciosa, 175 hendido, 387-90 dientes temporales, 7 1 -2
mordedura de perro, 116 neuroblastoma, 299 anteriores, 7 5 -7
mordida cruzada anterior, 362 neuropatías sensoriales materiales, 71, 72-5
tipos, 362 hereditarias objetivos, 71
tratamiento, 362-4 (insensibilidad congénita posteriores, 77-83
mordida cruzada posterior, al síndrome doloroso), intervención mínima, 8 3 -4
364-8 2 06-7 nuevas técnicas para la
dentoalveolar, 364 neutropenia, 2 00-2, 291-2 preparación dental, 89,
esquelética, 364 cíclica, 200 9 1-2
ERRNVPHGLFRVRUJ
objetivos, 71 recuperación del espacio, paramolar, 227

tras el tratamiento 350-1 parches transdérmicos de
endodóncico, 101 aparatos, 351 escopolamina, 329
odontomas, 23 3-4 resolución del apiñamiento parotiditis autoinmune, 212
oligodoncia, 100, 220 intraarcada, 351-2 pasta de yodoformo,
v. también hipodoncia extracción de caninos pulpectomía en dientes
oncología, 296-306 deciduos, 351 temporales, 110
ondansetrón, 451 extracciones seriadas, patología oral, 169-214
Online Mendelian Inheritance 351-2 recién nacido, 208-10
in Man (OMIM), 217 tratamiento de la mordida patrón esquelético de clase I,
opacidades, 248 cruzada anterior, 36 2-4 341
fluorosis, 250 tratamiento de la mordida extracción de los primeros
tratamiento, 250-1 cruzada posterior, 364-8 molares permanentes,
opioides, 20, 30 tratamiento de la pérdida de 359
intranasales, 20 dientes por tratamiento de los dientes
procedimientos con traumatismos, 354 ausentes, 353
anestesia general, 34, tratamiento del espacio en patrón esquelético de clase II,
35 dentición mixta, 3 4 7-9 341-2
sublinguales, 20 mantenimiento del corrección con aparatos
ortodoncia, 341-75 espacio, 347-8 funcionales, 370-5
colocación del mantenedor utilización del espacio de extracción de los primeros
de espacio, 348, 350 deriva, 349 molares permanentes,
dientes anteriores, 348 valoración, 341-3 359
dientes posteriores, 348 clasificación esquelética, problemas de habla, 406
fijo, 349 341-2 tratamiento de los dientes
removible, 348-9 relaciones dentales, 342 ausentes, 353
corrección de la maloclusión osteodistrofia hereditaria de patrón esquelético de clase III,
de clase II en desarrollo, Albright (seudohipo- 342
370-5 paratitiroidismo), 316 extracción de los primeros
dientes supernumerarios, osteodistrofia renal, 307-8 molares permanentes,
354 osteogénesis imperfecta, 261, 359
dientes temporales 263 mordida cruzada anterior,
sobrerretenidos, 355-6 osteomielitis, 172-3 362
erupción ectópica, 356-7 osteonecrosis del maxilar y la problemas de habla, 406
caninos permanentes, 356 mandíbula, relacionada tratamiento de los dientes
primeros molares con los bifosfonatos, ausentes, 35 3-4
permanentes, 356-7 4 59-60 pénfigo, 184
espacio, 352 osteorradionecrosis, 303 percusión, 122
evaluación del apiñamiento, osteosarcoma, 300 pérdida de agua, 418
346-7 oxicodona, 22, 450 reposición, 419
análisis de la dentición pérdida de agua y sales, 418
mixta, 346 sustitución, 419
medición de la longitud de P pérdida de estructura dental,
la arcada, 346-7 273-5
examen, 343-6 pacientes sometidos a diálisis, pérdida de volumen de sangre,
extraoral, 343-5 30 8-9 418
intraoral, 345-6 paladar hendido submucoso, reemplazo, 419
hipodoncia v. hipodoncia 384, 407 periodontitis
información diagnóstica, 347 paperas, 212 asociada al VIH, 2 0 3 ^ , 296
interceptiva, 341 papiloma escamoso, 196 defectos de los neutrófilos,
investigaciones, 346 paracetamol, 2 0 -1 , 34, 35, 202
labio leporino y paladar 450 juvenil, 200
hendido contraindicación con la prepuberal, 200
dentición mixta, 391 insuficiencia renal, 309 niños inmunodeficientes,
dentición permanente paralabios linguales, 351 292
completa, 393 parálisis cerebral, 3 20-1, 407 perlas de Epstein, 208
niños con discapacidades disfunción oromotora, 329 perspectiva de la salud de la
intelectuales, 327 rechinamiento dental, 328 comunidad, 1
preventiva, 341 tratamiento dental, 321 peso, 434
ERRNVPHGLFRVRUJ
petequias, 190-1, 283, 284 propionato de fluticasona, 179 quetamina, 29, 34

pigmentación racial, 187 proteínas salivales, 41 química de la orina, valores
placa prótesis, 224 normales, 416
bacterias, 39 tratamiento de la quimioterapia, 296, 297, 298,
como biopelícula dinámica, hipodoncia, 223 299, 300
39-40 valvulares cardíacas, 287-8 higiene oral, 301
remoción, 44 protrusión de la lengua, 327 implicaciones en el
revelado, 4 4 -5 proximidad física, 14 tratamiento dental, 301
sustratos, 40 pruebas de coagulación, 283 secuelas orodentales, 303,
plan de tratamiento, 7 valores normales, 413, 414 305
consentimiento para el pruebas de función hepática, quiste/hematoma de erupción,
tratamiento, 8 3 09-10 192
niños con anomalías portador crónico de la quistes
dentales, 2 17-18 hepatitis B, 310 de extravasación mucosa,
tratamiento pulpar, 100-1 valores normales, 415 211 -1 2
plano de mordida anterior, 370 pruebas de hemorragia, 283 de retención mucosa, 212
planos inclinados, 362-3 valores normales, 413, 414 del recién nacido, 208-9
polidoncismo, 227 pruebas de sensibilidad pulpar, foliculares inflamatorios,
precauciones universales, 7 4 -5 , 97 232-3
prednisolona, 186, 307, 452 dentición permanente
prednisona, 322 luxada, 150
preguntas abiertas, 13 traumatismo, 122 R
preguntas cerradas, 13 pruebas diagnósticas
prematuridad, 26 7-8 prenatales, 336 rabdomiosarcoma, 299-300
premedicación, 34 labio leporino y paladar radiografía, 4
presencia de los padres, 2 ,1 3 hendido, 379 dentición permanente
anestesia general, 34, 35 pulpectomía, 110-11 luxada, 150
edad del niño, 10 dientes permanentes diagnóstico del estado
transmisión de emociones, inmaduros, 111 pulpar, 99
13-14 dientes temporales, 110 diagnóstico diferencial
Prevotella intermedia, 200 materiales de obturación, de la patología,
prilocaína, 291 110 444-5
primeros molares permanentes técnica, 110-11 dientes supernumerarios,
caries grandes, plan de pulpitis, 97 229
tratamiento, 35 7-9 pulpotomía, 104-10 directrices para la
erupción ectópica, 356-7 base terapéutica, 104 prescripción, 5
extracción, 357-9 Cvek (apexogénesis), 109, hipodoncia, 352
secuencia, 359 137, 138-40, 141, 144 labio leporino y paladar
hipoplásicos, 254 dientes permanentes hendido, 396
problemas de alimentación, inmaduros, 109 ortodoncia, 346
401-2 técnica, 109-10 traumatismo, 121-2
anomalías linguales, 40 7-8 dientes temporales, 103-9 valoración del riesgo de
derivación al logopeda, fármacos para la pulpa, 103, caries, 48
4 09-10 104, 107-9 radioterapia, 299, 300
labio leporino y paladar hemostasia, 103 manejo dental
hendido, 401 objetivos, 103, 107 pretratamiento, 293
problemas de la articulación, remoción de la caries, 103 secuelas orodentales, 302-3,
402, 410 técnica, 104, 105-6 304, 305
problemas de salud mental, pulsioximetría, 26, 29 trastorno del crecimiento,
17-19 púrpura, 190-1, 283, 284 3 03-4
consentimiento para el trombocitopénica idiopática, ranitidina, 275
intercambio de 284 ránula, 212
información, 19 raquitismo dependiente de la
derivación, 18-19 vitamina D, 245
procedimientos de avance Q raquitismo resistente a la
mandibular, 409 vitamina D ligado al
Programa de Paladar Hendido, queratoquistes odontogénicos, cromosoma X
396 234 (hipofosfatémico), 245,
prometazina, 29 querubismo, 232 2 6 5-6
ERRNVPHGLFRVRUJ
rasgos dismórficos directrices, 151 retraso en el crecimiento

anomalías cromosómicas, 333 tratamiento tras el maxilar, tras un
bancos de datos electrónicos reimplante, 153 traumatismo, 128
sobre síndromes, 333 relación(es), 3, 10, 326, 328 rifabutina, 186
citogenética, 337 de clase I molar, 342
reabsorción radicular dentales, 342
dientes avulsionados dentista-niño, 9 S
reimplantados entre los incisivos, 342
de sustitución externa, incisiva de clase II división, salbutamol, 322
155-6 1, 342 saliva
inflamatoria externa, 154 incisiva de clase II división, composición, 41
opciones futuras para 2, 342 estimulantes, 41
tratar, 156 incisiva de clase III, 342 influencia en las tasas de
tras el autotrasplante, 159, molar de clase II, 342 caries, 40, 41
160 molar de clase III, 342 valoración del riesgo de
reanimación, 26, 29 molares, 342 caries, 48
rechinamiento dental, 327-8 remineralización, 41 saludos, 14-15
fisiológico, 327-8 limitación de calcio/fosfato, sarcoma de Ewing, 300
patológico, 328 44, 54 sarcoma de Kaposi, 296
tratamiento, 328 papel de la saliva, 41 secuencia (anomalías
recubrimiento de hidróxido de promoción por los fluoruros, morfogenéticas
calcio 43, 54 múltiples), 334-5
exposición pulpar tratamiento de la fluorosis, secuencia de disrupción, 335
traumática, 138, 141, 58-9 secuencia de malformaciones,
143 reposición de dientes intruidos, 334-5
fractura radicular con 148-9 secuencia de Robin, 383
necrosis pulpar, 143 requisitos de agua, 417 sedación, 2 5-31, 72
pulpectomía, 110 resinas composite, 74 anestesia local, 23
pulpotomía, 107, 109 modificada con poliácidos con óxido nitroso (analgesia
recubrimiento pulpar directo, v. compómeros relativa), 2 7 -8
102, 103 restauraciones de los contraindicaciones, 27
tratamiento del diente molares temporales, 80 precauciones, 2 7 -8
avulsionado método, 80-1 problemas
reimplantado, 154 restauraciones preventivas, medioambientales, 2 7 -8
tratamiento del diente 85, 87, 89 tratamiento pulpar, 101
intruido, 149 v. también compómeros consciente, 28
recubrimiento pulpar, 101-3 resinas que se unen a dentina, directrices de uso, 29
directo recubrimiento pulpar intravenosa, 30-1
dientes permanentes directo, 102, 103 monitorización, 26, 29
inmaduros, 103 resortes abiertos, 351 nasal, 30
dientes temporales, 102-3 resortes en Z, 362, 363 oral, 29-30
indirecto, 101-2 resortes/tornillos de por inhalación v. sedación,
técnica, 102 distalización, 351 con óxido nitroso
reflexión, 12 restauración preventiva de rectal, 30
reflujo gastroesofágico, 274-5, resina, 85, 87 resultado adverso, 28
311 método, 87, 89 valoración del paciente,
personas con discapacidades retinoblastoma, 300 2 5 -6
del desarrollo, 326-7 retraso de la erupción, 269 selladores de fisuras, 44, 8 5 -6
registro de las anotaciones dientes supernumerarios, 354 con base de resina, 86
clínicas, 7 molares temporales, 271 indicaciones, 85, 86
registros fotográficos, 6 retraso del desarrollo, 18 materiales, 8 6 -7
lesiones dentales, 118 anomalías cromosómicas, método, 87
rehidratación, 420 333 sensibilidad térmica, 122
reimplante de dientes inducción de la anestesia seudohipoparatiroidismo
avulsionados, 131, 150, general, 34 (osteodistrofia
1 51,152 valoración del dolor, 20 hereditaria de Albright),
consejos para los primeros retraso en el crecimiento 316
auxilios, 151, 164 mandibular, tras un seudomalodusión de clase III,
dientes secos, 153 traumatismo, 128-9 362
ERRNVPHGLFRVRUJ
sialadenitis, 212 tricodentoóseo, 254 terminología, 16-17

sialografía, 213 amelogénesis imperfecta términos empleados en
sialolito, 212,213 autosómica dominante morfogénesis, 334-5
sífilis congénita, 245-6 con taurodontismo, 256 tetraciclina, 323
signo de Nikolsky, 184 soluciones reveladoras/ contraindicaciones con la
signos vitales a diferentes comprimidos, 44-5 insuficiencia renal, 309
edades, 26 Staphylococcus aureus, tetralogía de Fallot, 281
síndromes, 335 endocarditis infecciosa, tiempo de protrombina, 283
craneosinostósicos, 221 282 tiempo de tromboplastina
de Beckwith-Wiedemann, Streptococcus mutans, 39 parcial activado, 283
409 Streptococcus sobrinus, 39 tipo de personalidad, 11
de Behget, 180 Streptococcus viridans, 282 tiroiditis de Hashimoto, 314
de Cushing, 318 subluxación tomografía computarizada
de Down v. trisomía 21 dentición permanente, 145, dientes supernumerarios, 229
de Ehlers-Danlos, 283 147 fracturas, 121, 122
tipos IV y VIII, 208 dentición temporal, 129 tomografía de haz cónico
de Eisenmenger, 281 succión digital, 368-70 dientes supernumerarios,
de Ellis-van Creveld (displasia control mecánico, 370 229
condroectodérmica), control químico, 368 fracturas, 121, 122
221 maloclusión, 368 tornillo Hyrax, 367-8
de Gorlin (Gorlin-Goltz), 234 sulfasalazina, 186, 312 toxicidad del flúor, 66-9
de inmunodeficiencia sulfato férrico dosis, 66, 67
adquirida i/, infección pulpotomía vital en dientes letal, 67
por VIH/SIDA deciduos, 107, 108 envenenamiento agudo, 67
de insensibilidad congénita seguridad, 108 cálculo de la cantidad
al dolor (neuropatías sustitución del factor VIII, 286 ingerida, 68-9
sensitivas hereditarias), sustitución del factor IX, 286 tratamiento, 67-8
206-7 sutura, lesiones de los tejidos toxicidad del mercurio, 208
de Klinefelter, 245, 333 gingivales, 163 toxina botulínica
de la KBG, 236 tratamiento de la
de Lennox-Gastaut, 319 automutilación, 207
de Lesch-Nyhan, 206 tratamiento de la fractura
de Maffucci, 191 condílea, 125
de Melkersson-Rosenthal, tablas de crecimiento, 3, 343, tratamiento del babeo, 329
186-7, 194 396 toxoide tetánico, 452
de Moebius, 407 chicas, 441, 442, 443 tramadol, 22, 451
de Nance-Horan, 246 chicos, 438, 439, 440 transfusión, 420
de Papillon-Lefévre, 202 talasemia, 290 transiluminación, 122
de Peutz-Jeghers, 192 talidomida, 186, 279 transposición de los grandes
de Rett, 331 tapones epiteliales de las vasos, 281
de Reye, 22 glándulas salivales, 212, trasplante de hígado, 311
de Rieger, 221 213 trasplante de médula, 298
de Shwachman, 200 tartamudeo, 404 complicaciones, 305-6
de Sjógren, 212 taurodontismo, 245 trasplante renal, 306-7, 309
de Stevens-Johnson, 180-4 técnica restauradora manifestaciones orales, 307
presentación clínica, 181, atraumática, 74, 84, valoración y tratamiento
183 101 odontológicos previos al
tratamiento, 181, 183-4 telangiectasia hemorrágica trasplante, 308
de Sturge-Weber, 191 hereditaria (enfermedad trastorno de espectro autista,
de Turner, 279, 333 de Rendu-Osler-Weber), 34, 330-2
de William, 221 191, 283 trastorno de hiperactividad por
de Witkop (diente-uña), 221 temazepam, 451 déficit de atención,
del cromosoma X frágil, 331 temor 324-6
del incisivo central maxilar métodos conductuales de trastornos autosómicos
medio aislado, 224-5 reducir, 17 dominantes, riesgo de
del maullido de gato, 333 transmisión a los niños de recurrencia, 335
del nevus de células basales, sus padres, 13 trastornos autosómicos
234 temperamento, 11 recesivos, riesgo de
orofacial-digital, 221 teofilina, 322 recurrencia, 335
ERRNVPHGLFRVRUJ
trastornos biliares, 309-10 trastornos ligados al plan de tratamiento, 100-1

trastornos de la coagulación, cromosoma X, riesgo v. también endodoncia
100, 191, 283 recurrente, 335-6 traumatismo, 115-65
enfermedad hepática, 310 trastornos ligados al sexo v. anestesia general, 123, 151
heredados, 284-5 trastornos ligados al antibióticos, 129
información para los padres, cromosoma X autotrasplante, 157-9
287 trastornos neurológicos, blanqueamiento de incisivos
tratamiento dental, 28 5-6 318-22 no vitales, 159-61
factor de reemplazo, 285, trastornos paratiroideos, 316-17 consideraciones del estado
286 trastornos pituitarios, 3 13-14 de inmunización, 123,
tratamiento médico, 286 trastornos poligénicos, 332, 129
v. también trastornos de la 334 craneal, 120, 128
hemostasia trastornos renales, 306-9 dentición permanente
trastornos de la hemostasia, trastornos tiroideos, 3 14-16 avulsión v. avulsión
100, 282-9 tratamiento dental, 315 fractura coronorradicular
clasificación, 283-5 trastornos vasculares, v. fractura
información para los padres, trastornos de la coronorradicular
287 hemostasia, 283 fracturas radiculares,
medidas hemostáticas tratamiento anticoagulante, 142-3
locales, 288 28 7-8 incisivos, 136-41
pacientes con insuficiencia fármacos terapéuticos, 288 luxaciones v. luxaciones
renal en diálisis, 308 pacientes con insuficiencia dentición temporal, 129-36
pacientes trasplantados de renal en diálisis, 308 avulsión, 131, 134
médula ósea, 305 profilaxis de la endocarditis concusión, 129
petequias/púrpura, 191 infecciosa, 288 fractura de los incisivos, 132
pruebas de hemorragia, 283 tratamiento con ozono, 102 fractura dentoalveolar, 133
valores normales, 413, 414 tratamiento de la anafilaxia, fractura radicular, 133
pruebas de laboratorio, 283 4 2 2 -4 luxaciones v. luxaciones
tratamiento dental, 28 5-6 tratamiento de la función secuelas, 134-6
tratamiento médico, 286-7 oromotora, 330 subluxaciones, 129
v. también trastornos de la tratamiento de urgencia, directrices del tratamiento,
coagulación consentimiento, 32 115
trastornos de la proliferación, tratamiento del dolor, 19-36 etiología, 115-16, 117
227-35 analgesia, 19-23 examen, 119-20
trastornos de las glándulas preventiva, 20 factores predisponentes,
salivales, 2 10-14 anestesia general, 31-6 115-16
diagnóstico diferencial, anestesia local, 2 3 -5 frecuencia, 116
210-11 métodos conductuales, 17 historia, 118—19
niños infectados por VIH, 295 tratamiento pulpar, 101 investigaciones, 121-2
trastornos de las glándulas tratamiento en niños, 9 -3 6 maxilofacial, 123-9
suprarrenales, conducta v. conducta no accidental (abuso de
317-18 tratamiento pulpar, 95-113 niños), 116, 117-18
trastornos de los neutrófilos, contraindicaciones, 100, prevención, 163-4
200-2, 291-2 282, 3 0 1,30 8 pruebas de valoración
fagocitosis, 291 control del dolor, 101 pulpar, 122
quimiotácticos, 291 diagnóstico del estado registros, 119
trastornos en la producción de pulpar v. valoración, del tejido blando, 161-3
la voz, 4 03-4, 410 estado pulpar triamcinolona, 179,451
trastornos endocrinos, 312-18 dientes permanentes trisomía 21 (síndrome de Down),
trastornos eritrocitarios, inmaduros, 113 221,279, 328, 333
289-91 preservación de la lengua fisurada, 194
trastornos esofágicos, 311 vitalidad dentinopulpar, pruebas prenatales, 336
trastornos gastroenterológicos, 9 5 -6 trombocitopenia, 2 83-4, 308
309-12 dientes temporales, 112 trombocitosis, 284
trastornos genéticos evitar pérdidas tuberculosis, 324
multifactoriales, 332 prematuras, 95 tumor cerebral, 299
trastornos hepáticos, 309-11 evidencia, 96 tumor de Neumann v. épulis
defectos de coagulación, 284 opciones de tratamiento, congénito
tratamiento dental, 310 112, 113 tumor de Wilms, 299
ERRNVPHGLFRVRUJ
tumor gingival de células uso de fármacos, 448 traumatismo, 118-22

granulares v. épulis uso de la seda dental, 44 evaluación de los nervios
congénito craneales, 119-20
tumor neuroectodérmico de la traumatismo craneal
infancia, 187, 210 cerrado, 120
tumores de Brown, 307, 317 vía aérea, 26
tumores de glándulas salivales, varicela, 176, 305
213 valoración, 2 -6 velocidad máxima de
tumores odontogénicos, 234 crecimiento/desarrollo, crecimiento, 436
tumores sólidos, 299-300 43 4-6 verrugas víricas, 196
de desarrollo sexual, 426 vía aérea
de los nervios craneales, acceso para el dentista/
U 119-20 anestesiólogo con
del estado pulpar, 96-9, anestesia general, 34
ulceración, 177-87 122, 150 anatomía, 25
aftosa recurrente, 178-80 inflamación alveolar, 99 valoración, 26
huésped movilidad dental, 99 vía de administración rectal,
inmunodeficiente, 292 pruebas de sensibilidad 20, 30
niños infectados por VIH, pulpar, 97 virus Coxsackie A , 175
295 radiografías, 99 virus de Epstein-Barr, 175
tratamiento, 179-80 signos/síntomas clínicos, virus del papiloma humano,
de Riga-Fedé, 178 96-7, 9 8 -9 196
diagnóstico diferencial, 177 traumatismo, 122 visitas iniciales, 17
gingivoestomatitis herpética del riesgo de enfermedad,
primaria, 173 6 -7
herpangina, 175 determinación de la edad W
mononucleosis infecciosa, dental (madurez),
175 2 72-3 warfarina, 279, 288
simulada, 207 esquelética, 434-5
traumática, 177, 178 método de Greulich y X
labio, después de la Pyle, 435
anestesia por bloqueo método de Tanner y
xerostomia
mandibular, 177 Whitehouse, 435
inducida por radiación, 302,
lengua (ulceración de ortodóncica, 341-3
303, 304-5
Riga-Fedé), 178 para la sedación, 2 5 -6
pacientes diabéticos, 312
varicela, 176 preanestésica (anestesia
xinafoato de salmeterol, 322
v. también ulceración, aftosa general), 3 2 -3
recurrente riesgo de caries, 6 -7 ,4 5 -6 ,
ultrasonidos, prenatales, 336 48, 65 Z
detección del labio leporino para el sellado de las
y el paladar hendido, 379 fisuras, 85, 86 zona de contaminación, 7
unidad de día para la trastorno de hiperactividad zona de intimidad, 14
recuperación de la por déficit de atención, zumos de frutas, potencial
anestesia, 36 324 erosivo, 273
ERRNVPHGLFRVRUJ

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ISBN edición original: 978-0-7234-3452-8

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1 V alo ració n del niño 1

2 M anejo del p aciente ped iátrico 9

5 O d o n to lo gía pe diátrica restauradora 71

6 Tratam ie n to s pulpares en dientes tem porales

7 Tratam ie n to de los trau m a tism o s 115

Secuelas de las fracturas de mandíbula en niños 128

P a to lo gía y m ed icin a oral pe diátrica 169

A n o m a lía s d e ntales 217

10 N iños con pro b lem as m édicos 279

11 D ia gn ó stico y tratam ie n to o rtodóncico

Corrección del desarrollo de maloclusiones esqueléticas

Tratam iento del lab io lepo rin o y el p alad ar h e ndido 379

Habla, le n gu a je y d e glu ció n 401

A pén dices 413

Apéndice L: Escala del coma de Glasgow 447

ín dice alfab é tico 463

© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 1

V a lo ra ció n del p a cie n te

H istoria del em barazo

C re cim ien to y desa rro llo

Tratam ie n to m édico en curso

H istoria fa m ilia r y social

nidos en una curva de crecimiento.

Exp lo ració n in traoral

D ia gn ó stico pro visio n a l

Tabla 1.1 Directrices para la prescripción de radiografías*

*Basadas en las recomendaciones de la American Academy of Pediatric Dentistry.

In v e stiga cio n e s sa n gu ín e a s (v. Apéndice A)

A n ato m ía p ato ló gica

P ruebas de a ctivid ad de caries

D ia g n ó s tic o d e fin itiv o

V a lo ra c ió n d e l rie s g o de e n fe rm e d a d (v. caps. 3 y4)

• Buena higiene oral.

R ie sgo presente o fu tu ro elevado

Uso del dique de gom a

Consentim iento del tratam iento (v. cap. 2)

Fom ento de la conducta positiva en niños y adolescentes

C u e stio n es relacio n ad as con el desa rro llo

© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 9

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