CAPÍTULO 1 - La Piel

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Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 6e
CAPÍTULO 1: La piel
Órgano cutáneo
Generalidades
La piel es un órgano que, a pesar de su extensión e importancia por la gran cantidad de funciones que desempeña, y de las muchas investigaciones
que se llevan a cabo en la actualidad, todavía es mal comprendido, y muchas veces maltratado por la propia persona, por el uso irreflexivo de
cosméticos y productos farmacéuticos, o por el médico mismo.
La piel sana es bella, suave, tersa y a la vez resistente y protectora contra el ambiente. De colores variados según la raza, tiene importancia para el
desarrollo adecuado de la personalidad, particularmente en el joven, pero es no menos importante para algunos en el desarrollo de las relaciones
humanas o de ciertas profesiones en que cuenta mucho el aspecto de una parte o de toda la superficie corporal.
La piel es una cubierta indispensable para una adecuada armonía del organismo. Su falta, como ocurre en algunas enfermedades congénitas (aplasia
cutis) o en caso de grandes quemaduras, pone en peligro la vida; es decir, esta última puede ser incompatible con una carencia extensa del
revestimiento cutáneo. Por otra parte, la piel recubre a los órganos y tejidos del cuerpo y puede ser el sitio en que se expresan enfermedades internas.
Muchos han considerado a la piel el espejo de la salud e incluso de las emociones, ya que muchas veces una enfermedad psíquica puede manifestarse
en la piel o sus anexos; recuérdese tan sólo el encanecimiento repentino de la reina francesa María Antonieta, antes de subir a la guillotina, anécdota
quizás algo fantasiosa, pero que permite comprender la estrecha relación entre psique y piel.
Embriogenia
La piel se deriva del ectodermo y el mesodermo. El primero da origen a la epidermis, los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y sudoríparas, uñas y
melanocitos, mientras que el mesodermo origina el tejido conjuntivo, el músculo piloerector, los vasos y las células de Langerhans y de la dermis. La
epidermis y la dermis se forman a partir del primer mes de vida intrauterina, y al quinto ya están desarrolladas. Al tercer mes se forman las uñas y los
pelos, y luego las glándulas sebáceas y sudoríparas. El tejido celular subcutáneo empieza a formarse al cuarto mes, y ya está constituido entre el
octavo y el noveno. Los pelos son visibles al quinto mes. Los melanocitos se derivan de la cresta neural; a la cuarta semana emigran a la piel, a la cual
llegan a la décima.
Constitución anatómica
Un individuo de peso y estatura medios está cubierto de 1.85 m2 de piel, la cual pesa alrededor de 4 kg, tiene un volumen de 4 000 cm3, y mide 2.2 mm
de espesor; lo anterior equivale a 6% del peso corporal total.
La piel presenta en su superficie más de 2.5 millones de orificios pilosebáceos y los llamados pliegues losángicos, y en especial en las palmas y plantas
las crestas epidérmicas, llamadas dermatoglifos, que permanecen invariables toda la vida (fig. 11A y B). Las faneras o anexos de la piel son el pelo
corporal, la piel cabelluda y las uñas.
FIGURA 11.
A . Pliegues cutáneos. B . Dermatoglifos. C . Datos histológicos de piel lampiña normal (HE). D . Piel de zona pilosa.
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CAPÍTULO 1: La piel, Page 1 / 36
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corporal, la piel cabelluda y las uñas.
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FIGURA 11.
A . Pliegues cutáneos. B . Dermatoglifos. C . Datos histológicos de piel lampiña normal (HE). D . Piel de zona pilosa.
Composición química
Agua (70%); minerales como sodio, potasio, calcio, magnesio y cloro; carbohidratos como glucosa; lípidos, en especial colesterol, y proteínas como
colágeno y queratina.
Datos histológicos
Se distinguen epidermis, dermis e hipodermis (véanse la figura 11C y D y el esquema 11). La epidermis es un epitelio plano, estratificado,
queratinizado, formado (del interior hacia la superficie) por cinco estratos:
Esquema 11.
A . Esquema tridimensional de la piel. B . Estructura anatómica de piel y anexos.
queratinizado, formado (del interior hacia la superficie) por cinco estratos:
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Esquema 11.
A . Esquema tridimensional de la piel. B . Estructura anatómica de piel y anexos.
1. Basal o germinativo, constituido por una hilera de células cilíndricas basófilas, los queratinocitos. Aquí se inicia la proliferación de estos últimos,
unidos entre sí por desmosomas, y a la membrana basal por hemidesmosomas. Cada 5 a 10 queratinocitos se intercalan células dendríticas
(melanocitos) y no dendríticas (células de Merkel) y en la región suprabasal, las células de Langerhans. Hay un melanocito por cada 30 a 40
queratinocitos (unidad melánicaepidérmica). Luego de procesos de fijación, los melanocitos aparecen como células claras; se tiñen con
colorantes de plata y se relacionan con los queratinocitos a través de dendritas; contienen melanosomas y en su interior melanina, que transfieren
a las células vecinas. La célula de Langerhans es una célula presentadora de antígenos que proviene de la médula ósea y pertenece al sistema de
macrófagosmononucleares; contiene gránulos o cuerpos raquetoides (de Langerhans o de Birbeck). La célula de Merkel forma parte del sistema
celular endocrino difuso; funciona como mecanorreceptor y tiene relación con terminaciones nerviosas sensitivas.
2. Espinoso o de Malpighi, compuesto por varias capas de células poliédricas unidas entre sí por puentes intercelulares o desmosomas; al
microscopio electrónico se identifican en su interior los tonofilamentos.
3. Granuloso, que consta de células con granulaciones de queratohialina (precursor de la queratina) hematoxilínicas.
4. Lúcido, que sólo se presenta en piel muy gruesa, como la de las palmas y plantas; está formado por eleidina. Para algunos autores es un artefacto.
5. Córneo, muy grueso en las palmas y plantas, integrado por células muertas aplanadas y sin núcleo, que contienen una proteína fibrilar, la
queratina.
El citoesqueleto de las células de los mamíferos está compuesto de tres sistemas de filamentos: microfilamentos, filamentos intermedios yPage 3 / 36
CAPÍTULO 1: La piel,
microtúbulos.
La familia de filamentos intermedios o tonofilamentos es crucial en la diferenciación de queratinocitos de la capa germinativa a córnea
3. Granuloso, que consta de células con granulaciones de queratohialina (precursor de la queratina) hematoxilínicas. Access Provided by:
4. Lúcido, que sólo se presenta en piel muy gruesa, como la de las palmas y plantas; está formado por eleidina. Para algunos autores es un artefacto.
5. Córneo, muy grueso en las palmas y plantas, integrado por células muertas aplanadas y sin núcleo, que contienen una proteína fibrilar, la
queratina.
El citoesqueleto de las células de los mamíferos está compuesto de tres sistemas de filamentos: microfilamentos, filamentos intermedios y
microtúbulos.
La familia de filamentos intermedios o tonofilamentos es crucial en la diferenciación de queratinocitos de la capa germinativa a córnea
(queratinización), y forma parte integral de los hemidesmosomas, los desmosomas y la membrana basal. Según el peso molecular y los puntos
isoeléctricos, la queratina se subdivide de manera principal en seis tipos (citoqueratinas I a VI), con al menos 20 queratinas epiteliales y 10 de pelo; de
acuerdo a la clasificación de Moll, las epiteliales se expresan en pares específicos: en la I de bajo peso molecular (ácida) van de K10 a K20 y en la II de
alto peso molecular (neutrabásica), de K1 a K9.
Las citoqueratinas por lo general existen en pares, K5 y K14 predominan en células basales, su alteración puede producir enfermedad, como la
epidermólisis ampollar simple, y K1 y K10 son suprabasales y útiles en la confirmación de carcinomas epidermoides. Las enfermedades con alteración
del recambio epidérmico alteran los modelos de expresión; por ejemplo, K6 y K16 se relacionan con epidermis hiperproliferativa (psoriasis).
La regulación depende del tipo de célula o tejido, el desarrollo embrionario, el grado de diferenciación y la presencia de enfermedad. La expresión de
genes que codifican para queratina también es modificada por ligandos como retinoides, calcio y vitamina D.
Los gránulos de queratohialina están formados por profilagrina (proteína córnea básica) y un polipéptido, loricrina, que, junto con la involucrina, la
queratolinina (cistatínA), proteína de 195 kDa y cornifina, se han señalado como precursores de corneocitos diferenciados terminales, en los cuales
se expresa filagrina.
Las queratinas, que participan en la formación del pelo y las uñas, son una combinación de queratinas epiteliales, y otras de queratinización dura no
bien caracterizadas.
La unión de la epidermis y la dermis no es plana, sino que presenta ondulaciones dadas por las papilas dérmicas y las crestas interpapilares
epidérmicas. Entre la capa basal y la dermis se encuentra uno de los sitios más fascinantes de la piel, la membrana basal epidérmica. Hoy se sabe que
muchas de las enfermedades ampollares adquiridas y congénitas son causadas por anticuerpos o mutaciones que se producen en algunos
componentes de este pequeño mundo de antígenos (por lo menos 17). La membrana basal epidérmica se divide en las siguientes zonas: a) membrana
celular de la célula basal, que es positiva a PAS; b) lámina lúcida, constituida por el antígeno del penfigoide (AgPA2, colágeno XVII), el antígeno de la
enfermedad por IgA lineal (AgLAD), laminina y epiligrina; c) lámina densa y sublámina densa; entre estas dos están las fibrillas de anclaje y el antígeno
de la epidermólisis ampollar (AgEA) (esquema 12). El AgPA1 es parte del hemidesmosoma, y el AgPA2, de la lámina lúcida; el colágeno tipo IV que se
localiza en la lámina densa es el antígeno en el lupus eritematoso discoide, y el colágeno tipo VII, que forma las fibrillas de anclaje, es el antígeno de la
epidermólisis ampollar adquirida. Asimismo, la mutación de los genes que codifican para colágeno tipo VII genera las epidermólisis ampollares
distróficas congénitas (esquema 12).
Esquema 12.
Zona de la membrana basal.
La dermis se clasifica en superficial o papilar media o reticular y profunda. Está compuesta de tejido conjuntivo, vasos, nervios y anexos cutáneos. Hay
tres clases de fibras proteínicas: de colágeno, reticulares y elásticas; una sustancia fundamental formada por mucopolisacáridos y varios tipos de
células: fibroblastos (que producen colágeno, sustancia fundamental y colagenasa), histiocitos, mastocitos, polimorfonucleares, eosinófilos y
distróficas congénitas (esquema 12).
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Esquema 12.
Zona de la membrana basal.
La dermis se clasifica en superficial o papilar media o reticular y profunda. Está compuesta de tejido conjuntivo, vasos, nervios y anexos cutáneos. Hay
tres clases de fibras proteínicas: de colágeno, reticulares y elásticas; una sustancia fundamental formada por mucopolisacáridos y varios tipos de
células: fibroblastos (que producen colágeno, sustancia fundamental y colagenasa), histiocitos, mastocitos, polimorfonucleares, eosinófilos y
plasmocitos. Del colágeno se reconocieron inicialmente cinco componentes moleculares (I a V), pero a la fecha la descripción se ha extendido hasta el
colágeno XVII; el componente I se distribuye en la piel, los huesos, los tendones y ligamentos; el II en el cartílago; el III en la piel fetal, y el IV en la
membrana basal.
Aunque no hay diferencias significativas en relación con el color de la piel, en la piel blanca las fibras de oxitalán y elaunina de la dermis están
dispuestas en candelabro, no así en la negra.
La vasculatura está dada por un plexo superficial y uno profundo, comunicados entre sí, y hay una red paralela de vasos linfáticos.
La hipodermis o tejido celular subcutáneo está formado por lóbulos de adipocitos, que son células redondas con núcleo periférico y citoplasma lleno
de lípidos, que sirven como reserva energética y aislantes de calor; dichos lóbulos están separados por tabiques de tejido conjuntivo.
El complejo pilosebáceo consta del folículo piloso, el pelo, el músculo erector o arrector del pelo y la glándula sebácea.
El folículo piloso tiene tres porciones: bulbo, istmo e infundíbulo; la primera contiene la papila folicular con elementos dérmicos y la matriz del pelo, y
termina en la inserción del músculo erector; la segunda está entre ese músculo y la glándula sebácea, y la tercera es la parte más externa por arriba de
esta última (esquemas 11 y 13).
Esquema 13.
Folículo piloso.
esta última (esquemas 11 y 13).
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Esquema 13.
Folículo piloso.
El pelo, que en recién nacidos se denomina lanugo, predomina en la piel cabelluda, las cejas y las pestañas, y después de la pubertad aparece en las
axilas y los genitales, y en el varón en la cara. El vello es un pelo fino que cubre toda la superficie cutánea. Los pelos están formados (del centro a la
periferia) por médula, corteza, cutícula y vainas radiculares interna y externa.
El músculo erector del pelo tiene funciones poco importantes en el humano. Las glándulas sebáceas son de tipo holocrino y desembocan en el interior
del folículo; existen en todo el cuerpo, excepto en las palmas y plantas, y predominan en la cara y el tronco.
Sobre toda la superficie de la piel se encuentran glándulas sudoríparas ecrinas y, en regiones odoríferas, apocrinas. Las glándulas sudoríparas ecrinas
están formadas por células cúbicas; en la dermis profunda forman una espiral, tienen una porción conductora recta al atravesar el resto de la dermis,
y al desembocar en la epidermis forman otra espiral que termina en un poro. Las apocrinas tienen una porción secretora y un conducto excretor que
termina en el folículo por encima de la glándula sebácea.
El aparato ungueal consta de cinco componentes epidérmicos: pliegue epidérmico o cutícula, matriz (lúnula), lecho ungueal, hiponiquio (por debajo
del borde distal) y la lámina propiamente dicha (uña) que tiene bordes proximal, distal y laterales (esquema 14).
Esquema 14.
Aparato ungueal.
La mucosa oral recubre la cavidad oral; está constituida por una mucosa de revestimiento, una masticatoria en encías y paladar, y una especializada en
el dorso de la lengua. Tiene función de protección al actuar como barrera; es un órgano sensorial al tacto, al dolor, a la temperatura y en especial al
gusto; secreta saliva y refleja la temperatura corporal del individuo.
del borde distal) y la lámina propiamente dicha (uña) que tiene bordes proximal, distal y laterales (esquema 14).
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Esquema 14.
Aparato ungueal.
La mucosa oral recubre la cavidad oral; está constituida por una mucosa de revestimiento, una masticatoria en encías y paladar, y una especializada en
el dorso de la lengua. Tiene función de protección al actuar como barrera; es un órgano sensorial al tacto, al dolor, a la temperatura y en especial al
gusto; secreta saliva y refleja la temperatura corporal del individuo.
La exploración de esta región comprende las estructuras externas y la cavidad oral propiamente dicha. Las lesiones se clasifican en agudas y crónicas,
si curan en menos o más de un mes, y pueden ser sintomáticas o asintomáticas. Para orientarse al diagnóstico de las enfermedades de la boca, las
lesiones se clasifican de una manera sencilla en blancas (nevo blanco esponjoso, leucoplasia), blancoamarillentas (gránulos de Fordyce), rojoazules
(granuloma piógeno, eritroplasia), pigmentarias (mácula melanótica, tatuajes por amalgama), vesiculoampollosas (herpes, pénfigo), ulcerosas
(enfermedad de Behçet) y tumores (carcinoma epidermoide).
Funciones de la piel
Las mejor conocidas, y de cuya armonía resulta la piel sana, son: a) queratínica, que produce queratina; b) melánica, que sintetiza melanina; c)
sudoral, que produce sudor y otras sustancias; d) sebácea, formadora del sebo, y e) sensorial, que es perceptiva.
La función queratínica se origina en los queratinocitos, que forman la capa basal y que al emigrar a la superficie en 3 a 4 semanas se compactan para
producir la capa córnea de queratina, de donde se desprenden de manera continua. El queratinocito está formado por 72 a 80% de agua, y el resto por
aminoácidos, principalmente cisteína; pierde su contenido hídrico de manera progresiva; en la capa granulosa tiene 10%, y en la córnea sólo 2%, con
lo cual la cisteína se transforma en cistina, principal componente de la queratina, fibroproteína con alto contenido de azufre, con cierta afinidad por
las grasas, resistente a ácidos y álcalis débiles, así como a enzimas; también es mala conductora de las radiaciones.
La función melánica es efectuada por los melanocitos que se encuentran en la capa basal, y en cuyos melanosomas se elabora el pigmento melanina,
formado por: eumelanina (de color cafénegro), feomelanina (de color amarillorojo), un grupo de melaninas tipo mixto, así como por un grupo de
pigmentos endógenos diferentes, como hemoglobina, oxihemoglobina y carotenos; la formación de la melanina se inicia a partir de tirosina, que por
acción de la tirosinasa se transforma en dioxifenilalanina (DOPA); ésta se convierte por oxidación en DOPAquinona y, por último, en melanina
(esquema 15). El gen que regula la actividad de la tirosinasa se encuentra en la porción proximal del cromosoma 15. La cantidad de melanocitos es
igual en todas las razas, pero los melanosomas son de mayor tamaño y más abundantes en la raza negra; se rige por la hormona estimulante de los
melanocitos (MSH), producida por la hipófisis, la cual puede ser estimulada por las gónadas. La síntesis de melanina, el pigmento que da color a la piel
y el pelo, está regulada genéticamente; no se conoce con certeza su función; se cree que protege contra las radiaciones.
Esquema 15.
Función melanógena de la piel. MSH, hormona estimulante de los melanocitos.
y el pelo, está regulada genéticamente; no se conoce con certeza su función; se cree que protege contra las radiaciones.
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Esquema 15.
Función melanógena de la piel. MSH, hormona estimulante de los melanocitos.
La función sudoral, que puede ser transpiración sensible o insensible (“perspiración”), está regulada por el sistema nervioso central (SNC), en el
hipotálamo; la efectúan las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas. El sudor es un líquido que contiene 99% de agua y 1% de sólidos, en la forma de
cloruros de sodio y potasio, y productos orgánicos como la urea; tiene importancia como regulador del metabolismo, el equilibrio de líquidos y
electrólitos, y de la temperatura; asimismo, sirve como protección o barrera.
La función sebácea está regida por productos gonadales y se inicia en la adolescencia; depende de la acción de las glándulas sebáceas, que elaboran
ácidos grasos esterificados (50%), ácidos grasos saturados y no saturados (20%), así como colesterol y otras sustancias, como fosfolípidos y vitamina E
(5%).
El sudor y el sebo constituyen el manto ácido, emulsión que actúa como cosmético natural. La evaporación del sudor o “perspiración” insensible
proporciona el manto gaseoso; estos dos estratos epicutáneos dan suavidad, elasticidad, protección y evitan fricciones o roces. La falta o la
abundancia de estos elementos origina los diferentes tipos de piel.
El manto ácido forma la barrera de permeabilidad o cutánea, constituida por lípidos y corneocitos; estos últimos están formados por 50% de
queratina, 30% de factor hidratante natural (natural moisturizing factor [NMF]), que consta de aminoácidos libres, ácido pirrolidincarboxílico, urea,
amoniaco, iones y otros ácidos y 10 a 11% de lípidos (ceramidas, colesterol, ácidos grasos libres y sulfato de colesterol).
La función sensorial o perceptiva se efectúa por corpúsculos de sensibilidad poco específica, pero se han relacionado como sigue: los de Meissner,
con el tacto; de Krause, con el frío; de Pacini, con la presión profunda, y los de Ruffini, con la sensación térmica. Muy importantes son las
terminaciones nerviosas situadas en la dermis y que son nociceptivas, una función sensorial indispensable para la vida.
El pelo no desempeña función vital alguna en el humano; da cierta protección y es un rasgo de exhibición social y sexual; se produce de manera cíclica
en tres fases: anágena o activa (80%) que dura de 2 a 5 años; catágena o de transición, de 1 a 2 semanas, y telógena o de reposo de 3 a 4 meses. Se
calculan 100 000 pelos en la cabeza, y cerca de 600 por cm2; por lo normal se pierden 50 a 100 por día.
Las uñas están destinadas a proteger las puntas de los dedos de las manos y los pies contra agentes externos; intervienen en la sensibilidad táctil y en
la prensión de objetos pequeños, además de tener importancia en la regulación de la circulación periférica. Las de las manos crecen unos 3 mm al
mes, y las de los pies más lentamente.
Tipos de piel
Se reconocen los siguientes tipos: seca, grasosa, deshidratada, hidratada y mixta. Estos tipos están dados por el grado de hidratación, la edad, el sexo
y por factores individuales o nutricionales. Puede ser seca cuando faltan grasas; se observa en personas blancas, a menudo en las manos; da prurito
con facilidad. La piel grasosa es brillante, untuosa, propicia para el desarrollo de acné. La deshidratada se observa en quienes se asolean a menudo, y
en ocasiones en personas con mala nutrición; es seca y escamosa. La hidratada está húmeda y turgente; por lo general se ve en niños. La mixta es más
ostensible en la cara de algunas mujeres que tienen grasa en la parte central y piel seca en la periferia.
La piel del recién nacido está cubierta de pelo fino o lanugo que cubre casi toda la superficie corporal y más tarde es reemplazado por pelo y vello; esta
piel no es por completo “normal”, porque no está bien desarrollada y es grasosa, lo que origina costras y escamas en la cara y en la piel cabelluda. En
ocasiones, por influencia hormonal de la madre, se observa durante los primeros meses de vida la “pubertad en miniatura”, que se manifiesta por
hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la nariz, tumefacción de glándulas mamarias e hiperplasia del epitelio vaginal, que puede
acompañarse de sangrado transvaginal y leucorrea. El desarrollo de la función sudoral tampoco está completo en lactantes y preescolares. La piel del
adolescente es áspera y seborreica; en el anciano disminuyen las funciones cutáneas. La piel en realidad “normal” o equilibrada puede observarse a
partir de los 3 a 6 años de edad y hasta cerca de los 25, antes que comiencen a aparecer las manchas y arrugas propias del envejecimiento cutáneo.
Cuidados de la piel
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La piel del recién nacido está cubierta de pelo fino o lanugo que cubre casi toda la superficie corporal y más tarde es reemplazado por pelo y vello; esta
piel no es por completo “normal”, porque no está bien desarrollada y es grasosa, lo que origina costras y escamas en la cara y en la piel cabelluda. En
ocasiones, por influencia hormonal de la madre, se observa durante los primeros meses de vida la “pubertad en miniatura”, que se manifiesta por
hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la nariz, tumefacción de glándulas mamarias e hiperplasia del epitelio vaginal, que puede
acompañarse de sangrado transvaginal y leucorrea. El desarrollo de la función sudoral tampoco está completo en lactantes y preescolares. La piel del
adolescente es áspera y seborreica; en el anciano disminuyen las funciones cutáneas. La piel en realidad “normal” o equilibrada puede observarse a
partir de los 3 a 6 años de edad y hasta cerca de los 25, antes que comiencen a aparecer las manchas y arrugas propias del envejecimiento cutáneo.
Cuidados de la piel
Es conveniente que cada persona conozca las características de su piel para poder proporcionarle el cuidado adecuado. En general, un buen estado
de la piel se consigue con una dieta equilibrada e higiene razonable, sin descuidar el aseo, ni exagerarlo, pues esto también la daña. En el caso de la
piel seca se aconseja usar jabones suaves de tocador, y aun mejor prescindir de ellos o recurrir a sustitutos, y baños breves con agua tibia. Cuando es
grasosa, lo mejor es el agua caliente y el jabón; no son convenientes jabones antisépticos. En la piel mixta los cuidados son más complejos. Un
problema muy importante en la actualidad es la automedicación con cremas, pomadas y gran cantidad de remedios caseros o fármacos como la
cortisona, los cuales dañan profundamente la piel, muchas veces a permanencia; daños semejantes pueden ocasionar los jabones y cosméticos que
se usan para eliminar las impurezas del cutis; en ocasiones se abusa de cremas faciales, cremas para masajes, mascarillas, sustancias abrasivas,
maquillajes, colorantes o productos químicos despigmentantes.
El gran mercado de la belleza (o de las ilusiones de belleza) no es prioritario sólo en el arreglo femenino; también el varón utiliza, con frecuencia
creciente, productos para el arreglo personal: espumas para rasurar, lociones para después de afeitarse, perfumes, sustancias para teñir, ondular o
alaciar el pelo, polvos, desodorantes, antisudorales, champús y otros.
La piel es un órgano insustituible; no hay todavía manera de reemplazarla, aunque ya se cultiva en laboratorios de investigación y se intentan los
implantes. La piel humana sana es hermosa por sí misma, aunque muchos la maquillan, la colorean o le aplican tatuajes. Las alteraciones en la piel
modifican la imagen corporal, la que no debe tratarse con indolencia ni rechazo del grupo social. Es una obligación personal tratar de conservar la
salud general y cutánea para poder presentar a los demás el aspecto de una piel agradable y natural.
Propedéutica dermatológica
La evaluación de la persona que tiene una enfermedad de la piel debe realizarse en las mejores condiciones de iluminación y comodidad, tanto para el
paciente como para el médico, en un local y a temperatura adecuados para explorar la piel enferma, y de ser posible toda la superficie cutánea, sobre
todo en niños.
La propedéutica dermatológica tiene una secuencia distinta a la habitual. Después de la ficha de identificación, que puede ser determinante en el
diagnóstico por el lugar de residencia, la edad o la ocupación, se inicia el examen atento y profundo de la piel. Para ello, en ocasiones es necesario el
auxilio de un cuentahilos, una lupa (que ha caído en desuso) o un dermoscopio (fig. 12). Dicho examen incluye: localización o topografía, morfología,
evolución, síntomas y el examen del resto de la piel y los anexos (esquema 16).
FIGURA 12.
Cuentahilos, lupa y dermoscopio.
evolución, síntomas y el examen del resto de la piel y los anexos (esquema 16).
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FIGURA 12.
Cuentahilos, lupa y dermoscopio.
Esquema 16.
Historia clínica dermatológica.
La topografía consiste en señalar el lugar donde están las lesiones. Se llama dermatosis localizada o circunscrita la que afecta un solo segmento;
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Esquema 16.
Historia clínica dermatológica.
La topografía consiste en señalar el lugar donde están las lesiones. Se llama dermatosis localizada o circunscrita la que afecta un solo segmento;
diseminada la que afecta dos o más segmentos, y generalizada la que no deja piel indemne o respeta sólo zonas pequeñas. Algunas características
topográficas pueden orientar el diagnóstico; las dermatosis bilaterales y simétricas casi siempre son de origen interno; una dermatosis que
predomina en salientes óseas como codos y rodillas es indicativa de psoriasis, pitiriasis rubra pilar o eritema elevatum diutinum (fig. 1641); si se
encuentra en pliegues de flexión, de dermatitis atópica (fig. 54); si afecta partes expuestas, de fotodermatosis (fig. 47), y si es generalizada, de
eritrodermia fig. 151) o dermatosis medicamentosa. Hay genodermatosis que siguen líneas características en los diferentes segmentos corporales,
tienen un modelo constante y representan clonas celulares que migran de la cresta neural y se conocen como líneas de Blaschko (cap. 60).
La morfología se ocupa de señalar las lesiones elementales de la piel (qué son) y de describirlas (cómo son); se anota su número, tamaño, color,
forma, superficie, consistencia, límites o bordes. Según su disposición pueden ser lineales (fig. 4913), en banda (fig. 354), redondas u ovales (fig. 48
1), anulares si tienen forma de anillo (figs. 1621 y 1622), numulares o en forma de moneda (figs. 93 y 94) y serpiginosas (fig. 891). Al final de esta
sección se definen las lesiones elementales.
Según la evolución, la dermatosis puede ser aguda, si está formada por lesiones que duran algunos días; subaguda, si duran semanas, y crónica
cuando duran meses o años. Los síntomas consisten en prurito o dolor; el primero se intuye por la presencia de costras hemáticas y, si es crónico, por
liquenificación.
El examen del resto de la piel y los anexos incluye la inspección del pelo, las uñas, las mucosas y los ganglios linfáticos. Después del examen es factible
emitir un diagnóstico presuntivo, que muchas veces se hace de una manera sencilla y rápida por la experiencia clínica o el “ojo dermatológico”.
El interrogatorio viene después, pero no por ello es menos importante o secundario; más bien, el examen de la piel se realiza en primer término por su
accesibilidad, y porque permite interrogar al paciente (o a un familiar si aquél no puede expresarse) de una manera que mejor contribuya al
diagnóstico presuntivo. Se hará hincapié en el tiempo de evolución, los síntomas, la forma de inicio y la causa probable. Se aceptará e interpretará el
Según la evolución, la dermatosis puede ser aguda, si está formada por lesiones que duran algunos días; subaguda, si duran semanas, y crónica
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cuando duran meses o años. Los síntomas consisten en prurito o dolor; el primero se intuye por la presencia de costras hemáticas y, si es crónico, por
liquenificación.
El examen del resto de la piel y los anexos incluye la inspección del pelo, las uñas, las mucosas y los ganglios linfáticos. Después del examen es factible
emitir un diagnóstico presuntivo, que muchas veces se hace de una manera sencilla y rápida por la experiencia clínica o el “ojo dermatológico”.
El interrogatorio viene después, pero no por ello es menos importante o secundario; más bien, el examen de la piel se realiza en primer término por su
accesibilidad, y porque permite interrogar al paciente (o a un familiar si aquél no puede expresarse) de una manera que mejor contribuya al
diagnóstico presuntivo. Se hará hincapié en el tiempo de evolución, los síntomas, la forma de inicio y la causa probable. Se aceptará e interpretará el
lenguaje popular utilizado por el paciente (granos, ronchas, jiotes, paños y otros). Se anotará en detalle la terapéutica empleada, sea prescrita o
automedicada, y se proporcionarán al enfermo nombres de los medicamentos comerciales o remedios caseros más perjudiciales, para facilitar el
interrogatorio.
El examen de la dermatosis puede bastar para sustentar un diagnóstico integral, pero en caso de dermatosis con repercusión en otros órganos, o de
manifestaciones cutáneas que expresan una enfermedad interna o sistémica, son indispensables los estudios médico y social completos.
A menudo es posible integrar el diagnóstico con los datos señalados, aunque muchas veces sólo se llega a un ámbito sindromático o nosológico; en
ocasiones sólo es posible señalar los síntomas y las lesiones elementales. Pueden requerirse exámenes complementarios. En los apartados siguientes
se ofrecen algunas definiciones útiles para el diagnóstico.
Lesiones dermatológicas elementales
Son la base de todas las manifestaciones cutáneas y la respuesta a agresiones internas o externas. Se dividen en primarias (primitivas), secundarias y
otras. Las primeras aparecen de novo, y las segundas son consecutivas a las primarias; muchos autores no las separan, sino sólo las enuncian, dado
que algunas de ellas, como las úlceras, podrían pertenecer a esos dos grupos.
Lesiones primarias. Son cambios de coloración o manchas; pueden presentar consistencia sólida, como roncha, pápula, nódulo, goma y
nudosidad, o tener contenido líquido, como vesícula, ampolla, pústula, absceso y quiste.
Lesiones secundarias. Esta categoría abarca residuos destinados a ser eliminados, como costras y escaras; soluciones de continuidad como
erosiones, excoriaciones, ulceraciones, grietas y fisuras; vegetación y verrugosidad o secuelas de otros trastornos, como queratosis, atrofia,
esclerosis, cicatriz (queloide) y liquenificación.
Otras lesiones. En este grupo se clasifican tumores o neoformaciones, comedones, surcos, fístulas e infiltración.
Lesiones primarias
Mancha o mácula. Es un simple cambio de coloración; puede ser vascular, pigmentaria o artificial. La vascular se origina por congestión, extravasación
o malformación (llamada antes neoformación) de vasos.
La mancha que depende de congestión activa se llama eritema (fig. 13), es roja y caliente; el eritema activo difuso se llama exantema (fig. 1111); puede
ser morbiliforme, escarlatiniforme o roséola (fig. 1102). Si la vasodilatación es pasiva, las manchas son azuladas y se denominan cianosis (fig. 14), si
se dibuja una red de mallas grandes recibe el nombre de livedo. Este tipo de mancha desaparece al oprimir la piel con un portaobjetos (vitropresión).
FIGURA 13.
Eritema.
se dibuja una red de mallas grandes recibe el nombre de livedo. Este tipo de mancha desaparece al oprimir la piel con un portaobjetos (vitropresión).
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FIGURA 13.
Eritema.
FIGURA 14.
Cianosis.
La mancha por extravasación sanguínea se llama púrpura (fig. 1689). Es de color morado o amarillo verdoso si es antigua; si forma placas se
denomina equimosis (fig. 15), y si es puntiforme, petequia (fig. 1689); si es lineal se llama víbice (fig. 413), éstas no desaparecen a la vitropresión.
FIGURA 15.
Equimosis.
denomina equimosis (fig. 15), y si es puntiforme, petequia (fig. 1689); si es lineal se llama víbice (fig. 413), éstas no desaparecen a la vitropresión.
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FIGURA 15.
Equimosis.
La mancha por malformación vascular se observa en algunos angiomas planos (fig. 1444).
La mancha pigmentaria puede deberse a exceso de pigmento (hipercrómica) (fig. 261), a su disminución (hipocrómica) (fig. 241) o a falta de éste
(acrómica) (fig. 211). En cuanto a su topografía, puede ser localizada, como las efélides (pecas), o difusa, como en la enfermedad de Addison (fig. 28
1).
La mancha artificial se debe a la presencia de pigmentos que no son un componente habitual del tegumento cutáneo, como los carotenos, o bien de
metales, como en la argiria (fig. 291) o tatuajes (fig. 16A y B).
FIGURA 16.
A y B . Tatuajes artísticos.
Roncha. Es un edema transitorio de tipo vasomotor de la dermis que se manifiesta por una elevación mal definida, de consistencia elástica, forma
ameboide, límites imprecisos y evolución fugaz (horas); la superficie es convexa, con aspecto de cáscara de naranja y color blanco, rosado o rojo;
“habón” es un sinónimo que se aplica más bien a la roncha de gran tamaño. Es característica del síndrome de urticaria (fig. 201).
Pápula. Es una lesión circunscrita y sólida de la piel, que desaparece sola, sin dejar cicatriz (fig. 491); es de color rosa, rojo o negruzco. En el estudio
histológico se encuentran infiltrados inflamatorios de linfocitos y polimorfonucleares, y algunos histiocitos en la dermis superficial.
Nódulo o tubérculo. Es una lesión circunscrita y sólida, del mismo color de la piel o de color rosado, y de consistencia firme (fig. 824). A veces es
dolorosa y puede durar meses o años; no es resolutiva y al desaparecer deja una zona de atrofia y, si se ulcera, una cicatriz. Los nódulos a veces son
pequeños y foliculares, como en la tuberculosis micronodular (fig. 9712), o de gran tamaño, como en la tuberculosis nodular profunda (fig. 839). El
estudio histológico muestra infiltrados granulomatosos en la dermis superficial a profunda.
ameboide, límites imprecisos y evolución fugaz (horas); la superficie es convexa, con aspecto de cáscara de naranja y color blanco, rosado o rojo;
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“habón” es un sinónimo que se aplica más bien a la roncha de gran tamaño. Es característica del síndrome de urticaria (fig. 201).
Pápula. Es una lesión circunscrita y sólida de la piel, que desaparece sola, sin dejar cicatriz (fig. 491); es de color rosa, rojo o negruzco. En el estudio
histológico se encuentran infiltrados inflamatorios de linfocitos y polimorfonucleares, y algunos histiocitos en la dermis superficial.
Nódulo o tubérculo. Es una lesión circunscrita y sólida, del mismo color de la piel o de color rosado, y de consistencia firme (fig. 824). A veces es
dolorosa y puede durar meses o años; no es resolutiva y al desaparecer deja una zona de atrofia y, si se ulcera, una cicatriz. Los nódulos a veces son
pequeños y foliculares, como en la tuberculosis micronodular (fig. 9712), o de gran tamaño, como en la tuberculosis nodular profunda (fig. 839). El
estudio histológico muestra infiltrados granulomatosos en la dermis superficial a profunda.
Goma. Lesión circunscrita, más profunda que el nódulo y de evolución crónica (fig. 834), que pasa por una etapa de endurecimiento para después
reblandecerse y tornarse fluctuante; luego se abre y la ulceración se repara finalmente, dejando una cicatriz atrófica. En el estudio histológico se
encuentra ulceración de la epidermis; puede haber fistulas e infiltrado granulomatoso en la dermis profunda e hipodermis. Para algunos autores es
un nódulo que se ulcera; muchos de ellos emplean en forma indistinta los términos: nódulo, tubérculo y goma.
Nudosidad. Lesión eritematosa, más o menos circunscrita, profunda y dolorosa (figs. 8213 y 1611), que evoluciona en un plazo de días a semanas y
desaparece sin dejar huella. El estudio histológico muestra una paniculitis septal con predominio de polimorfonucleares en fases tempranas, y un
infiltrado de linfocitos e histiocitos en las etapas tardías. Caracteriza al síndrome denominado eritema nudoso (cap. 161). En muchas obras se
confunde con nódulo o goma.
Vesícula. Elevación circunscrita de la piel, de contenido líquido seroso; mide sólo unos cuantos milímetros (fig. 1071); al romperse forma costras.
Ampolla o flictena. Elevación circunscrita de la piel, de contenido líquido y gran tamaño, hasta 15 o 20 mm o más (fig. 581). Las ampollas son
transparentes, turbias o hemorrágicas, y al romperse dejan erosiones. Éstas y la lesión anterior sólo se diferencian por el tamaño. Hay ampollas
superficiales como en pénfigo (figs. 381 y 385) y profundas como en penfigoide (figs. 401 y 402).
Pústula. Elevación pequeña, superficial, circunscrita, llena de un líquido purulento (fig. 731); puede ser primaria (intraepidérmica o folicular), o
secundaria a una vesícula.
Absceso. Acumulación purulenta de tamaño mayor en dermis e hipodermis (fig. 22); es una elevación de la piel, blanda, fluctuante y de aspecto más o
menos inflamatorio; tiende a abrirse al exterior y originar fístulas (fig. 17).
FIGURA 17.
A . Absceso. B . Cicatriz quirúrgica. C . Queloide auricular. D . Queloide.
menos inflamatorio; tiende a abrirse al exterior y originar fístulas (fig. 17).
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FIGURA 17.
A . Absceso. B . Cicatriz quirúrgica. C . Queloide auricular. D . Queloide.
Quiste. Acumulación no inflamatoria, rodeada de una pared constituida de epitelio pavimentoso o glandular, de contenido líquido o pastoso (fig. 142
1); se constituye a expensas de glándulas o inclusiones epiteliales.
No existe un concepto universal sobre lesiones elementales; se señala como pápulas epidérmicas a las verrugas planas, como pápulas dérmicas a las
pápulas edematosas (urticaria), como infiltrado celular a las del liquen plano, y dismetabólicas a las que acumulan lípidos, mucina o amiloide; se
consideran aparte las pápulas foliculares y miliares. Los nódulos también son lesiones discutidas, pues en éstos se llegan a incluir lesiones de
evolución aguda o tumores; tampoco es claro el concepto de nudosidad.
Lesiones secundarias
Escama. Caída en bloque de la capa córnea; se manifiesta mediante separación de fragmentos secos de epidermis (fig. 481). Las escamas varían en
tamaño y color, desde grandes o laminares (psoriasis), hasta pequeñas, furfuráceas o pitiriasiformes (que semejan el salvado). Pueden ser de un color
blanco nácar o negruzcas, y se desprenden con facilidad o son adherentes.
Costra. Exudado que se seca. La costra puede ser melicérica (fig. 723), cuando resulta de la concreción de serosidad o pus combinada con detritus
epidérmicos. Cuando se forma a partir de sangre y es de gran tamaño se dice que es sanguínea, o hemática (fig. 885) cuando es del mismo elemento
pero puntiforme; esta última forma indica prurito activo.
Escara. Producto de la eliminación de una zona de necrosis (fig. 8218); es negra, insensible y de temperatura local disminuida.
Erosión o exulceración. Solución de continuidad que sólo afecta a la epidermis (fig. 92); es de origen traumático y no deja cicatriz.
Excoriación. Solución de continuidad la cual abarca la epidermis y dermis papilar (fig. 501); también es de origen traumático y por lo regular lineal.
Ulceración. Pérdida de sustancia más profunda que puede incluir a la dermis, hipodermis y descubrir huesos, músculos y tendones (fig. 1603); al
repararse deja cicatriz. En general, cuando es aguda se denomina ulceración, y cuando es crónica, úlcera. Cuando las úlceras se extienden por un
borde y cicatrizan por el otro se llaman serpiginosas y cuando son destructivas y se extienden ampliamente y con rapidez, fagedénicas (fig. 931).
Grietas y fisuras. Son hendiduras lineales de la piel (fig. 9416), por lo general dolorosas; las primeras afectan la epidermis y las segundas profundizan
Escara. Producto de la eliminación de una zona de necrosis (fig. 8218); es negra, insensible y de temperatura local disminuida.
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Erosión o exulceración. Solución de continuidad que sólo afecta a la epidermis (fig. 92); es de origen traumático y no deja cicatriz.
Excoriación. Solución de continuidad la cual abarca la epidermis y dermis papilar (fig. 501); también es de origen traumático y por lo regular lineal.
Ulceración. Pérdida de sustancia más profunda que puede incluir a la dermis, hipodermis y descubrir huesos, músculos y tendones (fig. 1603); al
repararse deja cicatriz. En general, cuando es aguda se denomina ulceración, y cuando es crónica, úlcera. Cuando las úlceras se extienden por un
borde y cicatrizan por el otro se llaman serpiginosas y cuando son destructivas y se extienden ampliamente y con rapidez, fagedénicas (fig. 931).
Grietas y fisuras. Son hendiduras lineales de la piel (fig. 9416), por lo general dolorosas; las primeras afectan la epidermis y las segundas profundizan
hasta la dermis.
Verrugosidad y vegetación. Combinación de papilomatosis e hiperqueratosis; la primera da levantamientos anfractuosos, duros y de superficie
irregular (fig. 1014); la segunda es semejante pero blanda, de superficie lisa y húmeda (fig. 1015).
Queratosis. Espesamiento moderado o importante de la capa córnea; puede ser circunscrita (callosidad); regional (queratodermia palmoplantar, fig.
571), o bien generalizada (ictiosis, fig. 561).
Atrofia. Disminución de una o varias capas de la piel y sus anexos (fig. 315). Se manifiesta por piel adelgazada, decolorada y finamente plegada, con
telangiectasias y alopecia (fig. 312).
Esclerosis. Formación difusa de tejido conjuntivo en la dermis, que causa desaparición de anexos cutáneos (fig. 351). Produce endurecimiento parcial
o total de la piel (morfea, esclerosis sistémica), la cual adquiere un aspecto seco, acartonado, inextensible e hiperpigmentado o hipopigmentado.
Cicatriz. Reparación de una solución de continuidad mediante formación de tejido conjuntivo fibroso (fig. 832); es de origen traumático o
inflamatorio. Puede ser hipertrófica cuando el volumen es grande y no rebasa los bordes de la herida, o queloide (fig. 17A, B, C) cuando rebasa los
bordes y tiende a crecer y persistir; la primera se atenúa de modo progresivo; la segunda es de gran volumen, firme o dura, blanca o rosada y con
telangiectasias en la superficie.
Liquenificación. Engrosamiento de las capas de la epidermis; se traduce por piel gruesa con aumento y exageración de los pliegues cutáneos (fig. 42);
es de color blanquecino u oscuro; puede ser primaria o secundaria, e indica rascado prolongado (liquen simple crónico).
Otras lesiones
Neoformación o tumor. Lesión que tiende a crecer y persistir (fig. 1531), puede ser benigna o maligna. Por lo general es elevada, de forma, color y
tamaño variables. Puede tener un franco aspecto tumoral (fig. 1533) o encontrarse ulcerada (fig. 1525).
Comedón. Es un tapón de queratina, blanco grisáceo o negro que cierra los orificios de los folículos pilosebáceos (fig. 21).
Surco y túnel. Lesión lineal, recta o tortuosa, ligeramente elevada, de color grisáceo o eritematosa; el primero aparece ante escabiasis y es casi
imperceptible, y el segundo se forma ante larva migrans (fig. 891).
Fístula. Consiste en un trayecto que comunica dos cavidades o sólo una cavidad con el exterior (fig. 1022).
Infiltración. Lesión eritematosa o violácea elevada, que puede ser circunscrita o difusa, “suculenta” en la fase activa y atrófica cuando se resuelve (fig.
827), como en micosis fungoide, casos dimorfos de lepra y lepra lepromatosa difusa.
Con el nombre de placa se designa a un conjunto de lesiones elementales (fig. 482); señalar sus características facilita su comprensión.
Cuando se conjugan dos o más tipos de lesiones primarias se habla de dermatosis polimorfa (acné), y cuando hay un solo tipo de lesión, de
dermatosis monomorfa (liquen). A veces, las lesiones se describen según sus características sobresalientes, y entonces se dice que el aspecto es
urticarial si existen ronchas (fig. 413); eccematoso cuando hay piel llorosa y costras hemáticas, o liquenificación, o una combinación de las anteriores
(fig. 18). Se habla de liquenoide cuando hay lesiones similares al liquen plano, y de eritematoescamoso o papuloescamoso si se trata de placas con
eritema o pápulas y escamas, y de figurado cuando hay lesiones arciformes (a manera de arco). Cuando el aspecto sugiere una enfermedad
determinada puede ser psoriasiforme, ictiosiforme o pelagroide.
FIGURA 18.
Dermatitis aguda o eccema.
determinada puede ser psoriasiforme, ictiosiforme o pelagroide.
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FIGURA 18.
Dermatitis aguda o eccema.
Ante la diversidad de criterios propuestos para describir las enfermedades de la piel se han creado programas computarizados que ayudan a
comprender estos trastornos y facilitan el diagnóstico dermatológico.
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio y gabinete
Deben orientarse al problema específico y estar perfectamente justificados; pueden ayudar en el diagnóstico o tratamiento, o proporcionar datos
epidemiológicos o de investigación. A menudo son útiles los habituales, como la biometría hemática, la química sanguínea, el examen general de
orina, examen coproparasitoscópico y radiografía simple, pero en ocasiones se requieren pruebas de la función hepática, exudado faríngeo,
cuantificación de antiestreptolisinas, porfirinas (fig. 1207), anticuerpos antinucleares, células LE (fig. 326) y complemento hemolítico; perfil de
lípidos, y otros que se detallan en los capítulos correspondientes.
En dermatología puede efectuarse, además, un conjunto de estudios especializados, como diascopia, dermoscopia, microscopia de reflectancia
confocal, examen con luz de Wood, biopsia, estudio micológico y bacteriológico, intradermorreacciones, pruebas al parche, citodiagnóstico, estudios
inmunológicos (como la inmunofluorescencia) y otros.
Diascopia o vitropresión. Se realiza con un portaobjetos, y es útil para diferenciar congestión o extravasación, y para facilitar la inspección de lupomas
o de los nódulos propios de la sarcoidosis.
Dermoscopia o dermatoscopia. También se conoce como microscopia epiluminiscente o microscopia de superficie de la piel; es una técnica no
invasiva de gran importancia en el diagnóstico diferencial de lesiones pigmentadas facilitando el cribado entre lesiones benignas y malignas; y
relativamente sencilla en la práctica clínica diaria (cuadro 11). Se utiliza un dermoscopio (dermatoscopio) manual con una lente de aumento similar al
microscopio de 10×. Los primeros instrumentos estaban compuestos de una fuente de luz no polarizada, y se utilizaba líquido o gel para inmersión,
con el fin de hacer translúcida la superficie cutánea y poder visualizar estructuras profundas (dermatoscopia de contacto). En los equipos de diseño
reciente se utilizan como fuente lumínica diodos emisores de luz (LED, light emission diodes); en estos nuevos equipos no es necesario el uso de
líquido de inmersión y se complementan con filtros de luz polarizada; de esta manera el estrato córneo se hace una capa translúcida y permite
visualizar estructuras más profundas. Es una microscopia que permite la observación de estructuras pigmentadas o vasos sanguíneos subyacentes,
no visibles a simple vista; existe una estrecha correlación entre las estructuras dermatoscópicas y las alteraciones histopatológicas subyacentes.
CUADRO 11.
Correlación de alteraciones dermoscópicas e histopatológicas.
Dermatoscopia Alteraciones histopatológicas
Pigmentación y color Melanina y hemoglobina a distintos niveles.
visualizar estructuras más profundas. Es una microscopia que permite la observación de estructuras pigmentadas o vasos sanguíneos subyacentes,
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no visibles a simple vista; existe una estrecha correlación entre las estructuras dermatoscópicas y las alteraciones histopatológicas subyacentes.
CUADRO 11.
Correlación de alteraciones dermoscópicas e histopatológicas.
Dermatoscopia Alteraciones histopatológicas
Pigmentación y color Melanina y hemoglobina a distintos niveles.
Retículo pigmentado Presencia de melanina en queratinocitos y unión dermoepidérmica en los procesos interpapilares.
Seudorretículo pigmentado Melanina en epidermis o dermis, separada por los orificios foliculares y de glándulas sebáceas en piel facial.
Puntos negros Melanocitos o gránulos de melanina en la capa córnea o intraepidérmicos.
Puntos múltiples azulgrisáceo (en Melanófagos o melanina en dermis superficial.
pimienta)
Glóbulos marrones Melanocitos en nidos de dermis superficial.
Proyecciones radiales y seudópodos Células tumorales en epidermis con distribución paralela o fase de crecimiento radial de melanoma.
Velo azulblanquecino Nidos de células tumorales pigmentadas en dermis superficial en combinación con ortoqueratosis,
acantosis e hipergranulosis.
Manchas de pigmento Melanina en capa córnea, epidermis y dermis superficial.
Patrón paralelo del surco Melanocitos en el “sulcus profundus” del dermatoglifo en lesiones acrales.
Patrón paralelo de la cresta Melanocitos en las “crestas intermedias” de las lesiones acrales de melanoma in situ.
Lagunas rojoazuladas Espacios vasculares dilatados en dermis superior o media.
Vascularización o eritema Angiogénesis tumoral.
Estructuras en rueda de carreta (o ruedas Nidos y cordones de células pigmentadas localizados en la dermis, de crecimiento radial en el carcinoma
de carro) basocelular.
Estructuras en hoja de arce Células pigmentadas epitelioides de carcinoma basocelular en dermis superior.
Nidos grandes ovoides azulgris Nidos de células tumorales basaloides en dermis.
Glóbulos azules múltiples Células tumorales basaloides en dermis.
Parche central blanco Tumoración fibrohistiocitaria próximamente unida a la epidermis en el dermatofibroma.
Fisuras y criptas Hendiduras y cráteres en tumores papilomatosos y verrugosos.
Seudoquistes de milia Quistes intraepidérmicos de queratina.
Tapones córneos o seudoaberturas Orificios foliculares o invaginaciones epidérmicas, llenas de queratina, con aspecto de comedón.
foliculares
Modificado de RosasManzano A, GutiérrezMendoza D, SánchezArmendáriz K, et al. 2011.
CUADRO 12.
Tinciones especiales de uso más frecuente.
Tinción Especificidad Color

Tapones córneos o seudoaberturas Orificios foliculares o invaginaciones epidérmicas, llenas de queratina, con aspecto de comedón.
foliculares Access Provided by:
Modificado de RosasManzano A, GutiérrezMendoza D, SánchezArmendáriz K, et al. 2011.
CUADRO 12.
Tinciones especiales de uso más frecuente.
Tinción Especificidad Color
Tricrómica de Masson Colágeno Azul
FontanaMasson Melanina Negro
Impregnación argéntica Fibras reticulares Negro
Metenamina de plata (GomoriGrocott) Hongos, cuerpos de Donovan, bacilo de Frish Negro
Verhoefvan Gieson Fibras elásticas Negro
WarthinStarry Treponema, cuerpos de Donovan Negro
Giemsa Mastocitos mucina,† Leishmania, eosinófilos Púrpura
FiteFaraco Bacilos acidorresistentes Rojo
HotchkissMcManus (PAS)* Hongos, mucopolisacáridos neutros, glucógeno Rojo
Azul alciano Mucina Azul
Azul de toluidina Mucina, mastocitos Púrpura
Cristal violeta Amiloide Rojo púrpura
Perls Hemosiderina Azul
Rojo Congo Amiloide Verdes‡
Rojo escarlata Lípidos (congelación) Rojo
Von Kossa Calcio Negro
* Ácido peryódico de Schiff.
† Mucopolisacáridos ácidos.
‡ Se observa mejor con luz polarizada.
La videodermatoscopia es una evolución de la dermoscopia; está equipada con una cámara de video con lentes que dan un aumento mayor, que va de
10 a 1 000×. La cámara está conectada a una computadora, lo que facilita la obtención, almacenamiento y recuperación de imágenes de los pacientes.
Ambas son muy útiles en una gran variedad de enfermedades dermatológicas, como las ectoparasitosis (escabiasis, pediculosis, tungiasis,
leishmaniasis), infecciones cutáneomucosas (molusco contagioso, infección por virus del papiloma humano, lupus vulgar), alteraciones del pelo
(alopecia androgenética, alopecias areata y cicatrizal, tricotilomanía) y uñas (psoriasis, melanoniquias, tumores), problemas estéticos y muchas otras
dermatosis las cuales se abordan en esta obra. Los equipos de videodermatoscopia resultan en particular útiles en la detección temprana de
melanoma en pacientes de alto riesgo con múltiples nevos típicos y/o atípicos, antecedente personal y/o familiar de melanoma o portadores de
mutaciones genéticas que incrementan sustancialmente el riesgo de desarrollar melanoma (CDKN2A, CDK4 o BAP1). Estos métodos pueden ser útiles
en el diagnóstico, pronóstico y evaluación de la respuesta al tratamiento.
Entre el lenguaje más común se señalan algunos términos (cuadro 13). El “retículo pigmentado” es el criterio principal para catalogar una lesión como
de origen melanocítico y la imagen en red es a expensas del pigmento localizado en los procesos interpapilares. Las áreas anatómicas donde no se
identifica retículo pigmentado son: cara, palmas y plantas. En lesiones melanocíticas de piel acral el patrón paralelo del surco es benigno; en cambio,
leishmaniasis), infecciones cutáneomucosas (molusco contagioso, infección por virus del papiloma humano, lupus vulgar), alteraciones del pelo
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(alopecia androgenética, alopecias areata y cicatrizal, tricotilomanía) y uñas (psoriasis, melanoniquias, tumores), problemas estéticos y muchas otras
dermatosis las cuales se abordan en esta obra. Los equipos de videodermatoscopia resultan en particular útiles en la detección temprana de
melanoma en pacientes de alto riesgo con múltiples nevos típicos y/o atípicos, antecedente personal y/o familiar de melanoma o portadores de
mutaciones genéticas que incrementan sustancialmente el riesgo de desarrollar melanoma (CDKN2A, CDK4 o BAP1). Estos métodos pueden ser útiles
en el diagnóstico, pronóstico y evaluación de la respuesta al tratamiento.
Entre el lenguaje más común se señalan algunos términos (cuadro 13). El “retículo pigmentado” es el criterio principal para catalogar una lesión como
de origen melanocítico y la imagen en red es a expensas del pigmento localizado en los procesos interpapilares. Las áreas anatómicas donde no se
identifica retículo pigmentado son: cara, palmas y plantas. En lesiones melanocíticas de piel acral el patrón paralelo del surco es benigno; en cambio,
el patrón paralelo de la cresta es sugestivo de enfermedad maligna. En la cara se observa una seudorred de pigmento, interrumpido por las aberturas
foliculares en piel facial.
CUADRO 13.
Términos histopatológicos.
Acantólisis Falta de cohesión entre las células epidérmicas de la capa espinosa (akantha es una palabra griega que significa espina), por pérdida
de puentes intercelulares que da lugar a la formación de una ampolla intraepidérmica suprabasal o subcórnea (figs. 386 a 388).
Acantosis o Engrosamiento de la capa de células espinosas (fig. 419). Tiene diferentes modelos: psoriasiforme, si es una hiperplasia regular,
hiperplasia uniforme y hacia abajo de las crestas interpapilares (fig. 4823); papilada, cuando la proliferación epidérmica sobresale sobre el nivel
epidérmica de la piel; seudoepiteliomatosa o seudocarcinomatosa, si es tan pronunciada que recuerda el carcinoma epidermoide (fig. 1536);
lentiginosa, cuando hay hiperplasia epidérmica regular y poco pronunciada de las crestas interpapilares con pigmentación de la
capa basal (fig. 702), y la hiperplasia irregular, si las crestas interpapilares están alargadas, pero no tienen longitud uniforme.
Atrofia epidérmica Adelgazamiento de la epidermis a expensas del estrato espinoso, con pérdida de las crestas interpapilares (fig. 3110).
Cariorrexis y Son términos para expresar necrosis celular y se manifiestan por fragmentación nuclear.
cariólisis
Degeneración Depende de edema intracelular de los queratinocitos; éstos aumentan de tamaño y se rompen, como en las infecciones por virus
balonizante del herpes (fig. 1057).
Degeneración Formación de pequeñas vacuolas de las células basales, con pérdida de la demarcación nítida entre epidermis y dermis (figs. 3110 y
hidrópica o 4926).
vacuolización de la
basal
Disqueratosis Queratinización anormal o prematura de células epidérmicas o queratinocitos (fig. 596).
Epidermólisis Defecto estructural de fibras de anclaje que da lugar a la pérdida de unión entre epidermis y dermis (fig. 589).
Epidermotropismo Fenómeno que explica la migración hacia la epidermis de linfocitos desde la dermis; se aplica sobre todo para procesos
linfoproliferativos malignos u otros, como la enfermedad de Paget (fig. 1574).
Espongiosis Edema intercelular epidérmico, cuya manifestación clínica es eccema y a veces vesículas (fig. 49).
Esclerosis Engrosamiento de fibras de colágeno, que se disponen en haces gruesos, con disminución o falta de fibroblastos y anexos (fig. 357).
Exocitosis Por el fenómeno de epidermotropismo, presencia de células inflamatorias (linfocitos, neutrófilos, eosinófilos) en la epidermis; se
relaciona con una lesión inflamatoria benigna (figs. 4823 y 1574).
Fibrosis Aumento de las fibras de colágeno y del número de fibroblastos, como en una cicatriz (fig. 1395).
Hipergranulosis Incremento de grosor de la capa granulosa, como en el liquen plano (fig. 496).
Hipogranulosis o Disminución o falta del estrato granuloso, como en la psoriasis (fig. 4823).
agranulosis Page 21 / 36
Hiperqueratosis Aumento de grosor de la capa córnea (fig. 477).
relaciona con una lesión inflamatoria benigna (figs. 4823 y 1574).
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Fibrosis Aumento de las fibras de colágeno y del número de fibroblastos, como en una cicatriz (fig. 1395).
Hipergranulosis Incremento de grosor de la capa granulosa, como en el liquen plano (fig. 496).
Hipogranulosis o Disminución o falta del estrato granuloso, como en la psoriasis (fig. 4823).
agranulosis
Hiperqueratosis Aumento de grosor de la capa córnea (fig. 477).
Incontinencia del Caída del pigmento de la epidermis a la dermis superficial, casi siempre por daño de la capa basal (fig. 273).
pigmento
Microabscesos de Se denomina así impropiamente a las acumulaciones epidérmicas de linfocitos atípicos en la micosis fungoide (fig. 1574).
Pautrier
Necrólisis Destrucción por necrosis (fig. 128).
Ortoqueratosis Es la capa córnea sin núcleos, sea normal o con hiperqueratosis.
Pústula de Kogoj Pústula epidérmica con polimorfonucleares, por lo general ubicada en el estrato espinoso por debajo de la capa córnea; se observa
en la psoriasis (cap. 48).
Papilomatosis Crecimiento vertical de las papilas dérmicas (fig. 4823).
Paraqueratosis Presencia de núcleos en la capa córnea (fig. 466).
Picnosis Signo de muerte celular; se manifiesta por núcleos pequeños e intensamente teñidos.
Queratinocitos Son células eosinófilas, con núcleo ausente o picnótico; son una manifestación de apoptosis y se denominan cuerpos de Civatte en
necróticos el liquen plano (cap. 49).
Las estructuras vasculares a la dermatoscopia son: vasos lineales, vasos puntiformes y/o glomerulares; vasos en coma, que se observan en nevos
dérmicos; vasos en horquilla (“hairpin vessels”), que pueden presentar un halo blanquecino y son característicos de tumores hiperqueratósicos
(queratoacantoma, queratosis seborreica), y vasos arborizantes (carcinoma basocelular), los que se describen como estructuras vasculares
compuestas por un tronco principal de mayor calibre, que va disminuyendo a medida que el tronco se ramifica. También pueden identificarse vasos
en corona, patrón en fresa (seudorretículo rojo) en queratosis actínicas y áreas rojolechosas. Estas estructuras vasculares pueden tener una
distribución regular o irregular y, por regla general, mientras más irregular sea su distribución mayor sospecha de que la lesión sea maligna.
Microscopia de reflectancia confocal. Es una técnica de microscopia mediante un láser diodo (830 nm) como fuente de luz monocromática, que
permite visualizar células y estructuras cutáneas en forma no invasiva y en tiempo real. Permite identificar de manera precoz lesiones melanocíticas
malignas, aun en aquellas lesiones con escasos criterios de malignidad mediante dermatoscopia. Además, permite evaluar otros tumores como
carcinoma basocelular, queratosis actínicas y carcinoma espinocelular, así como lentigo maligno melanoma. Es una técnica que resulta muy útil en la
determinación de los márgenes quirúrgicos. Otras aplicaciones de la microscopia de reflectancia confocal son la evaluación de la micosis fungoide,
distinción entre dermatitis por contacto alérgica en contraste con la irritativa, cicatrización de heridas, mapeo del campo de cancerización, melanoma
amelanótico y evaluación de respuesta a tratamientos tópicos. La adecuada interpretación de las imágenes requiere un entrenamiento específico.
La microscopia de reflectancia confocal es una técnica de evaluación complementaria al examen clínico, la dermatoscopia y la histopatología
convencional.
Luz de Wood. Se basa en el uso de una lámpara de luz ultravioleta filtrada que transmite rayos de longitud de onda de 320 a 400 nm, y da una
fluorescencia fácilmente reconocible en un cuarto oscuro. Es verde en casos de tiña microspórica de la cabeza; amarilloverdosa ante lesiones de
pitiriasis versicolor (fig. 957), y roja en eritrasma y porfirias. Permite observar mejor una gran cantidad de manchas hipercrómicas o hipocrómicas en
trastornos de la pigmentación, como melasma, vitiligo o casos indeterminados de lepra, lentigos (lentigines) y dermatosis cenicienta.
Biopsia. Es el estudio complementario más útil en dermatología; consiste en obtener un fragmento de tejido vivo que muestra lesiones, para
examinarlo al microscopio. Previa asepsia y antisepsia de la región, y aplicación de un anestésico local del tipo de lidocaína (Xylocaine®) a 0.5, 1 o 2%
(para evitar hemorragias se utiliza la presentación con epinefrina a 1 por 200 000, salvo en dedos, nariz, lóbulo de la oreja y pene, por el riesgo de
necrosis), se toma un fragmento de dimensiones suficientes tanto en superficie como en profundidad (cap. 170). Puede realizarse con bisturí
siguiendo las líneas de Langer, en forma de huso. Las técnicas habituales son: incisional o excisional, en la cual se extirpa parte de la lesión o toda ella,
fluorescencia fácilmente reconocible en un cuarto oscuro. Es verde en casos de tiña microspórica de la cabeza; amarilloverdosa ante lesiones de
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pitiriasis versicolor (fig. 957), y roja en eritrasma y porfirias. Permite observar mejor una gran cantidad de manchas hipercrómicas o hipocrómicas en
trastornos de la pigmentación, como melasma, vitiligo o casos indeterminados de lepra, lentigos (lentigines) y dermatosis cenicienta.
Biopsia. Es el estudio complementario más útil en dermatología; consiste en obtener un fragmento de tejido vivo que muestra lesiones, para
examinarlo al microscopio. Previa asepsia y antisepsia de la región, y aplicación de un anestésico local del tipo de lidocaína (Xylocaine®) a 0.5, 1 o 2%
(para evitar hemorragias se utiliza la presentación con epinefrina a 1 por 200 000, salvo en dedos, nariz, lóbulo de la oreja y pene, por el riesgo de
necrosis), se toma un fragmento de dimensiones suficientes tanto en superficie como en profundidad (cap. 170). Puede realizarse con bisturí
siguiendo las líneas de Langer, en forma de huso. Las técnicas habituales son: incisional o excisional, en la cual se extirpa parte de la lesión o toda ella,
y translesional, que abarca ambos bordes y el centro. Rara vez se obtienen biopsias intraoperatorias, por aspiración o por mapeo micrográfico de
Mohs. En la técnica de rasurado se emplea el bisturí paralelo a la superficie de la piel; las molestias son mínimas, no hay hemorragia, no se colocan
puntos de sutura y ofrece buenos resultados estéticos. Demodex; también se pueden buscar hongos y se tiñen con PAS. Asimismo, puede utilizarse un
sacabocado (punch), de números 4 a 6 (fig. 12). La muestra se toma previa ejecución de los pasos habituales, con movimientos de rotación; cuando se
utiliza un sacabocado del número 4 en adelante puede ser necesario colocar un punto de sutura con nailon del calibre apropiado. El fragmento
obtenido se conserva en un frasco con formol al 10%; este último debe contener cuando menos 10 veces el volumen de la muestra y registrarse de una
manera adecuada. Cuando las muestras se estudian con inmunofluorescencia o inmunohistoquímica (fig. 4928), para la primera el proceso es
diferente; inmediatamente después de la obtención, el fragmento se deposita en una gasa húmeda estéril y luego se siguen las indicaciones del
laboratorio; en ocasiones se congela directamente y se corta al criostato, o se fija en soluciones como Michel (amortiguador de fosfatos); para la
segunda resultan útiles los cortes en parafina. Para microscopia electrónica se prefiere el glutaraldehído y conservar la muestra en refrigeración. En
cortes para tinción de lípidos se emplea la técnica por congelación.
A fin de que la biopsia sea útil se eligen lesiones activas y maduras; si se trata de ampollas, deben ser recientes. La tinción sistemática se hace con
hematoxilinaeosina, tiñe los núcleos basófilos (azulado) y el citoplasma acidófilo (rosado) (fig. 11); pueden usarse colorantes especiales o
específicos como PAS (fig. 9810), tricrómico de Masson, FiteFaraco, GomoriGrocott (fig. 1033), azul alciano, azul de toluidina (fig. 617) y otros
(cuadro 12).
La biopsia es indispensable en tumores malignos e inmunodermatosis. Puede confirmar un diagnóstico, precisarlo, excluirlo o dar sólo datos de
compatibilidad que deben correlacionarse con los datos clínicos. Las biopsias persiguen fines médicos o, en ocasiones, son sólo de interés
académico. Es indispensable que las interprete un patólogo con conocimientos dermatológicos, a quien se le proporcionarán los datos clínicos, la
impresión diagnóstica y el sitio de muestreo. A continuación se describen los términos más usados en los informes histopatológicos (cuadro 13):
Estudio micológico. Consta de examen directo (fig. 941) y cultivo (fig. 942). El primero es un examen en fresco de los especímenes en que se desea
buscar elementos micóticos: pelos, uñas, escamas, exudados o esputo. Se realiza con una solución de hidróxido de potasio o de sodio al 20 a 40% con
dimetilsulfóxido si las muestras contienen queratina, o con solución de Lugol en exudados; en la pitiriasis versicolor puede efectuarse con cinta
adhesiva transparente (scotch tape test) (fig. 958) o hidróxido de potasio con tinta Parker azul. También puede utilizarse hidróxido de potasio con
negro de clorazol.
El cultivo se efectúa de modo sistemático en medio glucosado de Sabouraud, con o sin antibióticos como cloranfenicol y cicloheximida (Actidione) que
inhiben la proliferación de la flora bacteriana y micótica contaminante. En ciertos casos se utilizan medios como el de LowensteinJenssen,
Sabouraud con aceite de oliva, Dixon modificado, tioglicolato y otros.
Estudio bacteriológico. Pueden efectuarse frotis y tinción de Gram en el caso de enfermedades bacterianas (impétigo, gonorrea), seudomicosis
(eritrasma, tricomicosis), micosis (por especies de Candida, Malassezia o Actinomyces), o tinción de ZiehlNeelsen, como en lepra, tuberculosis o
micobacteriosis (fig. 821).
Intradermorreacciones. Tienen aplicaciones de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Es necesario conocer de modo adecuado estos métodos, cuidar
la técnica de aplicación y hacer correlación clínica. Entre las intradermorreacciones inmunológicas (tardías) están las de derivado proteínico
purificado (PPD), tricofitina, candidina, esporotricina, coccidioidina, leishmanina (reacción de Montenegro), histoplasmina y lepromina (reacción de
Mitsuda) (fig. 8213); en todas se administra 0.1 ml por vía intradérmica, y se leen en 24 a 48 h, salvo la de lepromina que se lee a los 21 días. En general,
una respuesta positiva no es diagnóstica (excepto en esporotricosis); indica contacto con el agente causal e inmunidad celular adecuada. Una
respuesta negativa no invalida el diagnóstico. Las no inmunológicas (inmediatas) se leen en unos cuantos minutos, como las de histamina, pilocarpina
y metacolina.
Pruebas de parche (epicutáneas). Consisten en producir un eccema alérgico por contacto en miniatura, que se desencadena por la aplicación del
agente causal, pero no siempre indica una relación causal. La sustancia activa se aplica en un vehículo inerte; en general ya se dispone de “baterías”
estándar, pero pueden improvisarse con un fragmento de papel filtro donde se impregna la sustancia, se cubre con celofán y se adhiere con
esparadrapo; la lectura se efectúa en 48 a 72 h; después de retirar el parche se debe esperar una hora antes de la interpretación. Una prueba positiva
indica contacto previo, no necesariamente actual. Están contraindicadas en dermatitis activa, dermatosis en el dorso o durante tratamiento con
glucocorticoides; no deben usarse en dermatitis por irritante primario. Los fotoparches se crean con exposición a luz ultravioleta.
Citodiagnóstico de Tzanck. Es útil ante biopsia difícil de practicar, o complementa a esta última. Se encuentra indicado en enfermedades ampollares
(pénfigo), erupciones virales vesiculosas (herpes) y cáncer de piel. Se raspa con un bisturí la superficie que se va a estudiar o la base de la ampolla, o
y metacolina. Access Provided by:
Pruebas de parche (epicutáneas). Consisten en producir un eccema alérgico por contacto en miniatura, que se desencadena por la aplicación del
agente causal, pero no siempre indica una relación causal. La sustancia activa se aplica en un vehículo inerte; en general ya se dispone de “baterías”
estándar, pero pueden improvisarse con un fragmento de papel filtro donde se impregna la sustancia, se cubre con celofán y se adhiere con
esparadrapo; la lectura se efectúa en 48 a 72 h; después de retirar el parche se debe esperar una hora antes de la interpretación. Una prueba positiva
indica contacto previo, no necesariamente actual. Están contraindicadas en dermatitis activa, dermatosis en el dorso o durante tratamiento con
glucocorticoides; no deben usarse en dermatitis por irritante primario. Los fotoparches se crean con exposición a luz ultravioleta.
Citodiagnóstico de Tzanck. Es útil ante biopsia difícil de practicar, o complementa a esta última. Se encuentra indicado en enfermedades ampollares
(pénfigo), erupciones virales vesiculosas (herpes) y cáncer de piel. Se raspa con un bisturí la superficie que se va a estudiar o la base de la ampolla, o
con un abatelenguas en el caso de mucosas. Se tiñe con azul de metileno o azul de toluidina; algunos utilizan la tinción que se usa en el Papanicolaou
(fig. 1057).
Inmunofluorescencia. Está indicada ante colagenopatías, enfermedades ampollares y vasculitis. La inmunofluorescencia directa identifica a las
inmunoglobulinas, al complemento y fibrina, y la indirecta, anticuerpos circulantes (figs. 389 y 407).
Otros estudios. Se pueden buscar ácaros como Sarcoptes sp. con la técnica de la gota de aceite (Müller) (fig. 8810). Para ésta, se deposita una gota de
aceite en la lesión sospechosa, se raspa con un bisturí hasta producir un sangrado ligero y se observa al microscopio. A veces, ante todo para
investigar leishmaniasis, se realizan improntas (frotis por afrontamiento), que se tiñen con Giemsa. En la amibiasis es posible usar la técnica de platina
caliente, y en la tricomoniasis, exámenes en fresco. En la sífilis se hacen pruebas serológicas como VDRL y prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes (FTAabs). En la dermatosis medicamentosa puede utilizarse hemaglutinación, liberación de histamina, desgranulación
de basófilos, transformación blástica de linfocitos y factor inhibidor de la migración (MIF). También es posible usar las pruebas inmunoenzimáticas
(ELISA) e inmunohistoquímicas.
Terapéutica dermatológica
La prescripción dermatológica se basa en un diagnóstico preciso y en las mismas reglas que rigen en otras especialidades; no se trata aquí del simple
acto de recetar, sino, por encima de todo, entender y explicar en forma amplia, detallada y adecuada la naturaleza de la enfermedad, así como el
tratamiento, de una manera simple y fácil de comprender, en que se anote con claridad lo que está contraindicado y se recuerde siempre el sabio
aforismo hipocrático “lo primero es no dañar”.
Se procurará que lo prescrito sea sencillo de realizar y específico; se evitarán los cócteles terapéuticos; nunca se utilizará corticoterapia para
enmascarar la ignorancia, ni para compensar un diagnóstico deficiente; no debe olvidarse que “el médico que sabe más receta menos”.
La psicoterapia es muy importante, como lo es también el efecto placebo de sustancias sin acción farmacológica, cuyo efecto depende mucho de la
relación médicopaciente.
Muchos padecimientos curan solos sin necesidad de tratamiento. Al prescribir un medicamento es necesario conocer sus bases farmacológicas, sus
efectos adversos, sus repercusiones socioeconómicas; en dermatología, las dosis prescritas son muchas veces prácticas, más que exactas.
En ocasiones el paciente aprovecha un problema de dermatosis para lograr objetivos diversos. Otras, un paciente con lesiones mínimas o nulas llega
al grado de presentar delirio de dismorfosis, hipocondriasis de belleza o hipocondriasis dermatológica; este cuadro predomina en mujeres en el
tercer decenio de la vida, que plantean exigencias excesivas frente a problemas menores. Estos pacientes deben ser escuchados, porque con
frecuencia presentan una combinación de rasgos psicóticos y obsesivos y, puesto que en general evitan la interacción social, la consulta con el
dermatólogo brinda una oportunidad especial para guiarlos hacia la ayuda apropiada.
Además de los cuidados generales que pueden darse a la piel según su clasificación, y que se abordaron en las primeras páginas de esta obra, puede
recomendarse como medida inocua la aplicación de talco de Venecia o de cualquier otro polvo inerte, como almidón y óxido de cinc, que absorba la
humedad y reduzca la fricción. Las dietas son prácticamente innecesarias, salvo en cuadros muy específicos, como las hiperlipoproteinemias y la gota.
A veces está indicada la exposición a la luz solar o, por el contrario, la protección contra ella.
Medicina galénica. Las fórmulas magistrales y oficinales siguen utilizándose con buenos resultados; las primeras son libremente escogidas por el
médico y las segundas aparecen en farmacopeas oficiales; la mayoría han sido sustituidas por productos comerciales cómodos y estables. En el
apéndice I se reseñan los preparados más sencillos y fáciles de usar.
Excipiente o vehículo. Se trata de sustancias o combinaciones de éstas que no tienen efecto terapéutico propio, a las cuales se añade el principio
activo. Se usan como tales las emulsiones, mezclas heterogéneas que contienen grasas y aceites suspendidos en líquidos; pueden ser lociones de fase
hidroalcohólica; cremas, que son mezclas de cuerpos grasos con una proporción importante de agua (por ello no son grasosas) y pomadas o
emulsiones oleosas como el linimento oleocalcáreo (que contiene agua segunda de cal [hidróxido de calcio] y aceite de almendras dulces, a partes
iguales). Otros vehículos son gomas vegetales como los geles, que tienen una fase coloide de penetración alta, y los aerosoles.
Polvos. Son sustancias absorbentes, de origen mineral o vegetal. Los más usados entre los absorbentes son el talco (silicato de magnesio hidratado) y
Medicina galénica. Las fórmulas magistrales y oficinales siguen utilizándose con buenos resultados; las primeras son libremente escogidas por el
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médico y las segundas aparecen en farmacopeas oficiales; la mayoría han sido sustituidas por productos comerciales cómodos y estables. En el
apéndice I se reseñan los preparados más sencillos y fáciles de usar.
Excipiente o vehículo. Se trata de sustancias o combinaciones de éstas que no tienen efecto terapéutico propio, a las cuales se añade el principio
activo. Se usan como tales las emulsiones, mezclas heterogéneas que contienen grasas y aceites suspendidos en líquidos; pueden ser lociones de fase
hidroalcohólica; cremas, que son mezclas de cuerpos grasos con una proporción importante de agua (por ello no son grasosas) y pomadas o
emulsiones oleosas como el linimento oleocalcáreo (que contiene agua segunda de cal [hidróxido de calcio] y aceite de almendras dulces, a partes
iguales). Otros vehículos son gomas vegetales como los geles, que tienen una fase coloide de penetración alta, y los aerosoles.
Polvos. Son sustancias absorbentes, de origen mineral o vegetal. Los más usados entre los absorbentes son el talco (silicato de magnesio hidratado) y
el óxido de cinc, que es además refrescante, adherente, astringente y reductor leve. La calamina es una combinación de óxido de cinc y hierro; es de
color rosado; se usa al 5 a 10% como astringente y antipruriginoso o para dar un color rosado a los preparados.
Emolientes. Son sustancias que ablandan la piel y la humedecen. Uno de los más conocidos de este grupo es el propilenglicol, que se obtiene por
síntesis de glicerina y es también queratolítico. Los polietilenglicoles son polímeros sintéticos.
Pastas, pomadas, cremas y ungüentos. Para prepararlos se utilizan grasas minerales, animales o vegetales. Entre las minerales están la vaselina sólida
(petrolato, vaselina blanca), que es semisólida, no hidrosoluble y tiene cierto efecto vasodilatador, y la vaselina líquida (parafina líquida), que se
emplea para limpieza. De origen animal es la lanolina, que absorbe cierto volumen de agua, y favorece la incorporación de polvos, aceites vegetales y
líquidos. Las grasas vegetales, como el aceite de oliva y de almendras, son útiles para limpiar la piel.
Las pastas inertes se preparan con 20 a 60% de polvos inertes en un vehículo graso; son útiles en dermatosis subagudas o crónicas; hay pocas pastas
inertes en el mercado; la más conocida es la pasta de Lassar. Las pomadas son preparaciones anhidras, blandas y oleosas con 0 a 10% de polvos. Los
glicerolados son transparentes e inodoros; se obtienen por una mezcla de almidón y glicerina al 50%; son emolientes, lubricantes y humectantes;
tienen la ventaja de lavarse simplemente con agua, por lo que pueden aplicarse en piel seborreica; son útiles en dermatosis inflamatorias no muy
agudas. La “crema fría”, o cold cream, es una crema cosmética que mezcla cera y aceite. Los ungüentos incorporan una resina, son más blandos y
untuosos que las pomadas, y se utilizan en dermatosis subagudas o crónicas. Todos ellos tienen acción protectora, secante, hidratante y lubricante de
la piel.
A los preparados anteriores se les pueden agregar diversos elementos activos, como antipirina al 1 a 3% en calidad de protector solar; antisépticos
como la yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]), o queratolíticos como el ácido salicílico en concentraciones similares. No es conveniente
combinar más de un ingrediente activo.
Fomentaciones o baños. Se utilizan para descostrar, y en dermatosis inflamatorias; en general, secan las lesiones y calman el prurito; son
desinfectantes si se añade un antiséptico débil como permanganato de potasio al 1 por 10 000 o 50 000 o, de preferencia, sulfato de cobre, que se
utiliza al 1 por 1 000, por lo que debe disolverse en 1 L de agua, o se pone la cantidad proporcional a la cantidad de agua necesaria. Se prescriben
fomentos calientes o tibios en infecciones; deberá indicarse que es veneno si se ingiere.
Astringentes. Se usan en reacciones inflamatorias o dermatitis aguda; se prescriben compresas frías con infusión de manzanilla (Matricaria
chamomilla), o agua de vegeto, que es subacetato de plomo; también hay productos comerciales con solución de Burow, que contiene acetato de
calcio y sulfato de aluminio; al hacerse la mezcla de un sobre de 2.2 g en un litro de agua se forma acetato de aluminio a 1:40; estos preparados tienen
acción secante, antiséptica, antipruriginosa y antiinflamatoria.
Antisépticos. Tienen efecto antimicrobiano y antimicótico local; como ejemplos están el clioquinol o el subcarbonato de hierro en concentraciones de
0.5 a 3%; se usan también alcohol etílico e isopropílico, clorhexidina, hexaclorofeno, yodo y colorantes.
Escabicidas. Se recomiendan preparados con azufre precipitado y bálsamo de Perú.
Pediculicidas. Para eliminar las liendres están indicados los preparados de xilol.
Queratolíticos. Se usan cuando hay descamación e hiperqueratosis; si se aplican en concentraciones bajas son queratoplásticos. El más utilizado es el
ácido salicílico, que al 1 a 2% es queratoplástico, antiséptico y antipruriginoso, y de 3% en adelante es queratolítico; no es recomendable en
concentración superior a 10% por sus efectos tóxicos al absorberse por la piel. Un efecto secundario, el salicilismo, se manifiesta por náuseas, vómito,
tinnitus, confusión, mareos, delirio e incluso coma. Es probable que no ocasione lisis epidérmica, sino pérdida de cohesión de los corneocitos. Se usa
en pomadas, lociones, geles y champús; puede combinarse con ácido láctico, colodión, propilenglicol o antralina a 6%, y con ácido benzoico a 12%
(ungüento de Whitfield). La urea al 10 a 20% es queratolítica, hidratante y antipruriginosa, lo mismo que el ácido retinoico al 0.5 a 1%, esta última
concentración irrita con facilidad.
Toques. Son soluciones acuosas o alcohólicas de diversas sustancias, como yodo, podofilina o esencias, que se usan como antisépticos, cáusticos o
irritantes.
Reductores. Disminuyen la oxigenación celular; el más socorrido es el alquitrán de hulla, que también actúa como antiinflamatorio, queratolítico,
concentración superior a 10% por sus efectos tóxicos al absorberse por la piel. Un efecto secundario, el salicilismo, se manifiesta por náuseas, vómito,
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tinnitus, confusión, mareos, delirio e incluso coma. Es probable que no ocasione lisis epidérmica, sino pérdida de cohesión de los corneocitos. Se usa
en pomadas, lociones, geles y champús; puede combinarse con ácido láctico, colodión, propilenglicol o antralina a 6%, y con ácido benzoico a 12%
(ungüento de Whitfield). La urea al 10 a 20% es queratolítica, hidratante y antipruriginosa, lo mismo que el ácido retinoico al 0.5 a 1%, esta última
concentración irrita con facilidad.
Toques. Son soluciones acuosas o alcohólicas de diversas sustancias, como yodo, podofilina o esencias, que se usan como antisépticos, cáusticos o
irritantes.
Reductores. Disminuyen la oxigenación celular; el más socorrido es el alquitrán de hulla, que también actúa como antiinflamatorio, queratolítico,
antiséptico y antipruriginoso; mancha de negro; es fotosensibilizante y la aplicación prolongada es oncógena. Puede aplicarse con vaselina o en una
pasta inerte al 1 a 4%. En casos de psoriasis o dermatitis crónica, resulta muy eficaz en aplicación pura (a 100%) a diario durante una semana; se
elimina al octavo día, con mantequilla, si bien a veces conviene que el tratamiento dure cuatro semanas. En lesiones eccematosas no activas puede
aplicarse el alquitrán puro, para agregar de inmediato una capa de talco. La resorcina es un reductor de acción antiséptica y exfoliante; al 1 o 2% es
queratoplástica. El azufre es antiseborreico, queratoplástico y reductor.
El ácido tricloroacético al 30 a 70% produce eritema después de la aplicación, y luego una coloración blanca por coagulación de las proteínas; es muy
irritante y debe aplicarse con precaución. El nitrato de plata al 0.2 a 2% es antiséptico y astringente; al 3 a 10% es cáustico. La podofilina a 40% o más se
usa como cáustico contra condilomas acuminados; del 0.5 al 1% es antipruriginoso en las dermatitis crónicas.
También se utilizan barnices, champús, agentes químicos como el fenol, y citostáticos como 5fluorouracilo.
De la radiación solar que llega a la superficie terrestre, aproximadamente 45% es luz visible, 35% es radiación ultravioleta (UV) y el restante radiación
infrarroja. De ese 5% de radiación UV, 9597% es UVA y el restante UVB, la fracción de ésta que pasa a través de la atmósfera puede variar debido a
diferentes condiciones atmosféricas, como la nubosidad, contaminación (aerosoles), altitud, latitud, época del año, ozono en la estratosfera y
reflectividad en la superficie terrestre.
La exposición a radiación UV puede generar efectos benéficos como la producción de vitamina D pero también efectos nocivos como la
inmunosupresión o carcinogénesis. La exposición aguda a la radiación UV genera bronceado, quemaduras solares, inmunosupresión y
engrosamiento epidérmico, mientras que la exposición crónica genera fotodaño y carcinogénesis, siendo más susceptibles las pieles con fototipos I y
II (cuadro 14; cap. 154). La UVB (290 a 320 nm) es 1 000 veces más potente que la UVA en sus efectos biológicos e induce mutaciones en el DNA
formando dímeros de pirimidina ciclobutanos y fotoproductos pirimidinapirimidona. Desde el punto de vista clínico es eritrógena, causa
quemaduras solares, aunque también es muy efectiva para inducir la pigmentación retardada. La UVA (320 a 400 nm) penetra más profundo llegando a
dermis y tejido celular; se divide en UVA1 340400 nm y UVA2 320340 nm. Antes se pensaba que UVA sólo actuaba de manera deletérea mediante la
producción de radicales libres produciendo la oxidación del DNA, siendo más sensible la guanosina en su posición 8(8oxodGuo); sin embargo, se ha
demostrado que UVA también es eficaz en producir los dímeros de pirimidinaciclobutano, demostrándose el potencial carcinogénico de ambos tipos
de radiación. La radiación UVA da la pigmentación inmediata, persistente y retardada o tardía. La UVC (200 a 290 nm) es absorbida por la capa de
ozono en la estratosfera, motivo por el cual no la encontramos en la superficie terrestre. físicos (ropa, sombreros, sombrillas) y, por último, los
protectores solares que complementan a los medios físicos mas no los sustituyen.
CUADRO 14.
Fototipos cutáneos según la clasificación de Fitzpatrick.
Fototipo Características
Tipo I Siempre se queman, nunca se broncean.
Tipo II Por lo general se queman, en ocasiones se broncean.
Tipo III Algunas veces se queman. Por lo general se broncean.
Tipo IV Rara vez se queman, se broncean con facilidad.
Tipo V Muy rara vez se queman, se broncean con suma facilidad.
Tipo VI No se queman, se broncean siempre.
Los fototipos (también denominados fenotipos) I y II son muy sensibles a la luz solar, de piel blanca, a menudo de ojos azules, pelirrojos o pelo claro; el tipo III es
piel clara con ojos y pelo de cualquier color; el IV café claro tipo mediterráneo; el V café oscuro tipo Medio Oriente, y el VI piel negra.
Los protectores tópicos pueden ser físicos o inorgánicos (antes denominados pantallas) o químicos u orgánicos (filtros).
demostrado que UVA también es eficaz en producir los dímeros de pirimidinaciclobutano, demostrándose el potencial carcinogénico de ambos tipos
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de radiación. La radiación UVA da la pigmentación inmediata, persistente y retardada o tardía. La UVC (200 a 290 nm) es absorbida por la capa de
ozono en la estratosfera, motivo por el cual no la encontramos en la superficie terrestre. físicos (ropa, sombreros, sombrillas) y, por último, los
protectores solares que complementan a los medios físicos mas no los sustituyen.
CUADRO 14.
Fototipos cutáneos según la clasificación de Fitzpatrick.
Fototipo Características
Tipo I Siempre se queman, nunca se broncean.
Tipo II Por lo general se queman, en ocasiones se broncean.
Tipo III Algunas veces se queman. Por lo general se broncean.
Tipo IV Rara vez se queman, se broncean con facilidad.
Tipo V Muy rara vez se queman, se broncean con suma facilidad.
Tipo VI No se queman, se broncean siempre.
Los fototipos (también denominados fenotipos) I y II son muy sensibles a la luz solar, de piel blanca, a menudo de ojos azules, pelirrojos o pelo claro; el tipo III es
piel clara con ojos y pelo de cualquier color; el IV café claro tipo mediterráneo; el V café oscuro tipo Medio Oriente, y el VI piel negra.
Los protectores tópicos pueden ser físicos o inorgánicos (antes denominados pantallas) o químicos u orgánicos (filtros).
Protectores inorgánicos. Son las cremas que contienen partículas que dispersan los fotones por difracción y reflexión. Actúan como barreras físicas y
bloquean radiaciones UV desde 290 a 760 nanómetros. Son importantes en los individuos con fotodermatosis reactivas a la UVA y a la luz visible, así
como en pacientes que usan fármacos fotosensibilizantes.
Se trata de formulaciones opacas o no, pastosas, que pueden ser comedógenas y se pierden con el agua. Tanto el dióxido de titanio (5 a 20%) como el
óxido de cinc entran en esta categoría. En los últimos años se han empleado partículas ultrafinas o micronizadas menores a 100 nm, para mejorar su
cosmesis ya que por arriba de 200 nm dan un aspecto blanquecino. Tienen la ventaja de no tener propiedades fotosensibilizantes pero se degradan
con el calor, por lo general se utilizan con filtros químicos. Se consideran seguros y pueden ser usados en los niños mayores de seis meses de edad en
sus formas no micronizadas. Se añaden colorantes y óxido férrico para dar color rosado a las cremas; también hay presentaciones con colores
brillantes.
Filtros o protectores orgánicos. Absorben fotones que ocasionan quemaduras, pero permiten el bronceado porque no evitan por completo la
transmisión de UVA; son incoloros y aceptables desde el punto de vista estético. Gran parte de la protección también depende del vehículo; las cremas
permanecen más tiempo en la piel porque se adhieren al estrato córneo y se difunden en el mismo, por lo que deben aplicarse 20 minutos antes de la
exposición; no se desprenden fácilmente con el agua ni el sudor. Los aceites son fáciles de aplicar, pero se adhieren poco. Ahora se usan polímeros
que se adhieren a la piel, son resistentes al agua, se eliminan con jabón y agua, y no obstaculizan la sudoración. Sus estructuras sufren una
transformación fotoquímica, la cual en individuos susceptibles puede ocasionar reacciones de fotoalergia o fototoxicidad. Antes se utilizaban los
términos “resistentes al agua” (waterresistant) si daban protección después de 40 min de inmersión (resisten dos baños de 20 minutos cada uno) e
“impermeables” (antes denominados waterproof, o very waterresistant) si la protección continuaba luego de 80 min en el agua (resisten cuatro
baños de 20 minutos cada uno). Desde el 2012 la FDA modificó la terminología y el término waterproof se eliminó, quedando el de “resistentes al
agua”, el cual debe especificar si protege 40 u 80 min después de estar expuesto al agua.
El factor de protección solar (FPS) indica el número de veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa natural de la piel frente al eritema
previo a la quemadura por radiación UVB. Para la protección UVA se utilizan los índices de pigmentación inmediata y duradera (IPD [Immediate
Pigment Darkening] y PPD [Persistent Pigment Darkening], respectivamente). El PPD e IPD se calculan con la proporción entre la dosis mínima para
PPD o IPD en piel protegida (por el bloqueador) y la dosis mínima para PPD o IPD en piel no protegida. No hay un consenso universal en su gradación.
Para calcular el FPS se determinan la dosis mínima de eritema con y sin protección, y la razón entre ambas determina el valor del mismo; hoy día se
recomienda un FPS de 30 que protege alrededor de 97% de la radiación si se aplica a 2 mg/cm2 y para mantener la cobertura debe reaplicarse cada 2 h.
La European Cosmetics Association (COLIPA) y la FDA han determinado que los productos con FPS mayor a 50 deben reportarse como 50+, ya que no
se ha demostrado que den cobertura adicional al FPS 50. La FDA recomienda que para que un filtro solar lleve la etiqueta de amplio espectro debe
cubrir tanto UVA como UVB. Actualmente se discute el uso de bloqueadores solares en personas en general y en posmenopáusicas y ancianos por el
riesgo de inducir deficiencia de vitamina D; sin embargo, cada vez hay mayor evidencia de que los riesgos de no usarlo sobrepasan a este último
posible problema, mismo que puede ser corregido mediante la administración exógena de la vitamina D, por lo cual el uso cotidiano de los
previo a la quemadura por radiación UVB. Para la protección UVA se utilizan los índices de pigmentación inmediata y duradera (IPD [Immediate
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Pigment Darkening] y PPD [Persistent Pigment Darkening], respectivamente). El PPD e IPD se calculan con la proporción entre la dosis mínima para
PPD o IPD en piel protegida (por el bloqueador) y la dosis mínima para PPD o IPD en piel no protegida. No hay un consenso universal en su gradación.
Para calcular el FPS se determinan la dosis mínima de eritema con y sin protección, y la razón entre ambas determina el valor del mismo; hoy día se
recomienda un FPS de 30 que protege alrededor de 97% de la radiación si se aplica a 2 mg/cm2 y para mantener la cobertura debe reaplicarse cada 2 h.
La European Cosmetics Association (COLIPA) y la FDA han determinado que los productos con FPS mayor a 50 deben reportarse como 50+, ya que no
se ha demostrado que den cobertura adicional al FPS 50. La FDA recomienda que para que un filtro solar lleve la etiqueta de amplio espectro debe
cubrir tanto UVA como UVB. Actualmente se discute el uso de bloqueadores solares en personas en general y en posmenopáusicas y ancianos por el
riesgo de inducir deficiencia de vitamina D; sin embargo, cada vez hay mayor evidencia de que los riesgos de no usarlo sobrepasan a este último
posible problema, mismo que puede ser corregido mediante la administración exógena de la vitamina D, por lo cual el uso cotidiano de los
bloqueadores es muy recomendado.
Entre las sustancias más utilizadas están: los ésteres de PABA (ácido paraaminobenzoico), salicilatos, cinamatos y benzofenonas, Parsol 1789 y
Mexoryl SX; el PABA ya no se usa porque es altamente fotosensibilizante y muestra reactividad cruzada con benzocaína, parafenilendiamina, anilinas,
sulfamidas y clorotiazida. Los salicilatos al 4 a 15% son débiles (absorben UVB); sirven de patrón de comparación para evaluar el FPS. Los cinamatos al
2 a 2.5% se combinan con benzofenonas (absorben UVB y UVA). Los antranilatos absorben principalmente UVA y se combinan con cinamatos.
Hoy día se combinan las sustancias orgánicas con las inorgánicas para incrementar la protección solar y mejorar la estética. En algunos de los
bloqueadores más modernos se incorporan enzimas en liposomas que reparan los dímeros de ciclobutano en 40 a 60%, como la T4 endonucleasa V
(T4N5) y la fotoliasa. En años recientes han aparecido diferentes sustancias que administradas por vía sistémica son consideradas fotoprotectoras, en
especial Polypodium leucotomus. Cloroquinas, carotenos, talidomida y ácido paraaminosalicílico también han demostrado propiedades
fotoprotectoras. Los psoralenos pueden utilizarse para aumentar la resistencia a la exposición solar en casos de algunas fotodermatosis, pero no son
fotoprotectores.
Antimicrobianos. Entre los que pueden administrarse por vía tópica destacan: mupirocina, fusidato sódico (ácido fusídico), eritromicina, gentamicina,
clindamicina, rifampicina, nadifloxacina y sulfadiazina de plata. Los más empleados por vía sistémica son: contra estreptococos, penicilina o
ampicilina; contra estafilococos, dicloxacilina y oxacilina; contra gramnegativos, gentamicina; en acné, minociclina, tetraciclinas, eritromicina,
ciprofloxacina, sulfamidas y sulfonamidas; en tuberculosis cutánea, rifampicina y estreptomicina, y en infecciones cutáneas podrían administrarse
cefalosporinas, aminoglucósidos como la amikacina, macrólidos como claritromicina, y quinolonas. Como antimicóticos, anfotericina B, nistatina,
griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina, ciclopiroxolamina y amorolfina, entre otros.
Antipruriginosos. Se usan diferentes sustancias por vía oral; ya no se emplean las dosis bajas de ácido acetilsalicílico; los más utilizados son los
antihistamínicos, que neutralizan el efecto de la histamina por antagonismo con los receptores H1 y H2; en general hay poca diferencia entre estos
compuestos en cuanto a eficacia y toxicidad.
Antihistamínicos. La actividad de los clásicos está limitada por sus efectos en el SNC, como sedación diurna, y por sus efectos anticolinérgicos, como
sequedad de la boca (cuadro 15).
CUADRO 15.
Antihistamínicos clásicos y fármacos relacionados.
Grupo Nombre genérico Dosis diaria (mg) Veces al día
Antihistamínicos H1
Alquilaminas Maleato de bromofeniramina 4 a 12 2 a 4
Maleato de clorofeniramina 2.5 a 12 2 a 6
Maleato de dexclorofeniramina 6 1 a 2
Etanolaminas Clorhidrato de difenhidramina 12.5 a 50 3 a 6
Etilendiaminas Maleato de pirilamina† 12.5 a 25 3 a 6
Fenotiazinas Clorhidrato de prometazina 6.25 a 50 1 a 2
Piperazinas
CAPÍTULO 1: La piel, Clorhidrato de hidroxicina 10 a 25 2 a 3 Page 28 / 36
Piperidinas* Clorhidrato de ciproheptadina 4 2 a 4
Etanolaminas Clorhidrato de difenhidramina 12.5 a 50 3 a 6
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Etilendiaminas Maleato de pirilamina† 12.5 a 25 3 a 6
Fenotiazinas Clorhidrato de prometazina 6.25 a 50 1 a 2
Piperazinas Clorhidrato de hidroxicina 10 a 25 2 a 3
Piperidinas* Clorhidrato de ciproheptadina 4 2 a 4
Maleato de azatadina 0.5 a 1 2 a 4
Varios Astemizol§,§§ 5 a 10 1
Cetirizina§ 5 a 10 1
Levocetirizina 5 1
Clemastina 0.5 a 1 1 a 2
Clorhidrato de isotipendilo* 2 a 12 2 a 4
Loratadina§ 5 a 10 1
Terfenadina§,§§ 30, 60 o 120 1 a 2
Fexofenadina 120 a 180 1
Desloratadina 5 1
Ebastina 10 1
Mizolastina 10 1
Bilastina 20 1
Antihistamínicos H2 Cimetidina‡ 200 a 800 1 a 2
Ranitidina‡ 150 2
βAdrenérgicos Ketotifeno 1 1 a 3
Sulfato de terbutalina 5 2 a 3
Estabilizadores de la membrana de los mastocitos Cromoglicato de sodio¶ 20 1 a 4
Oxatomida 6 a 30 2
* Antiserotonínico.
† Combinado con hormonas o antivirales.
‡ Rara vez de uso dermatológico.
¶ Inhalación oral.
§ No producen somnolencia ni potencian depresores del SNC o alcohol.
§§ Fueron retirados del mercado por sus efectos cardiovasculares e interacciones.
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Los antihistamínicos H1 inhiben la acción de la histamina en los receptores H1; por tanto, disminuyen el prurito en diversas dermatosis de origen
† Combinado con hormonas o antivirales.
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‡ Rara vez de uso dermatológico.
¶ Inhalación oral.
§ No producen somnolencia ni potencian depresores del SNC o alcohol.
§§ Fueron retirados del mercado por sus efectos cardiovasculares e interacciones.
Los antihistamínicos H1 inhiben la acción de la histamina en los receptores H1; por tanto, disminuyen el prurito en diversas dermatosis de origen
alérgico. Los efectos suelen aparecer 15 min después de la administración parenteral y a los 30 min de la oral; el máximo se alcanza en 1 a 2 h y persiste
3 a 6 h. Su efecto puede ser potenciado por el alcohol, depresores del SNC como los hipnóticos, sedantes, analgésicos, tranquilizantes e inhibidores
de la monoaminooxidasa, así como por anticonceptivos; antagonizan los efectos de glucocorticoides, difenilhidantoína, anticoagulantes,
fenilbutazona y griseofulvina. Se metabolizan y se desactivan en el hígado en 70 a 90%. Por su potencial de sensibilización no deben administrarse
localmente.
Desde 1980 se han producido los llamados antihistamínicos de segunda generación; este nuevo grupo de antagonistas de los receptores H1 conserva
su eficacia y genera poca sedación, debido a su menor penetración de la barrera hematoencefálica y a su baja afinidad por los neurorreceptores H1, en
comparación con los mismos receptores periféricos.
Esta reducción tan importante de los efectos secundarios representa un gran avance en el tratamiento de muchos trastornos alérgicos. Hasta el
momento se han creado los siguientes fármacos: terfenadina, astemizol, cetirizina y loratadina; son más recientes fexofenadina, desloratadina,
levocetirizina, misolastina, ebastina, azelastina, acrivastina, mequitazina, temelastina y bilastina.
La terfenadina y el astemizol fueron retirados del mercado en Estados Unidos y Reino Unido desde el decenio de 19901999 debido al alto riesgo de
cardiotoxicidad, prolongación del intervalo QT y las taquiarritmias resultantes.
La cetirizina es un metabolito de la hidroxicina que inhibe la emigración de eosinófilos. Se administran 10 mg una vez al día, aunque la dosis puede
variar de 5 a 20 mg. Puede administrarse con las comidas u otros medicamentos. La absorción e inicio de acción son rápidos, con efectos 1 a 2 h
después de la administración. También llega a producir sedación moderada.
La loratadina es un antihistamínico potente, de acción prolongada, eficaz y que se tolera bien; tiene relación estrecha con la azatadina, y su principal
metabolito activo es la descarboetoxiloratadina. Se administran 10 mg una vez al día y el inicio de acción es inmediato. La dosis diaria por kilogramo
de peso corporal es de 0.15 mg/día. En niños de más de 30 kg se administran 10 mg una vez al día; en los de 15 a 30 kg, 5 ml una vez al día, y en los de
menos de 15 kg, 2.5 ml una vez al día. Los alimentos no afectan la biodisponibilidad ni la farmacodinámica.
La ebastina es un derivado de las butirofenonas; en niños de 5 a 10 años se administran 10 mg una vez al día, y en jóvenes y adultos, 20 mg. Puede
haber somnolencia, náuseas y cefalea.
La azelastina tiene uno o más metabolitos activos. Hay poca información sobre este producto en recién nacidos, embarazadas y madres que
amamantan.
La acrivastina es un derivado de la triprolidina; los efectos empiezan en 30 min y duran 8 h; se excreta por los riñones, por lo que está contraindicada
en presencia de daño renal; puede haber sedación cuando se combina con alcohol y depresores del sistema nervioso central. Se administran 8 mg tres
veces al día. La bilastina es un bloqueador H1 de segunda generación, se absorbe con rapidez, no es cardiotóxica, cruza poco la barrera
hematoencefálica y es menos sedante; se administran 20 mg una vez al día.
La concentración máxima de los antihistamínicos H2 se obtiene en 60 a 90 min; su absorción disminuye con los alimentos, antiácidos y ketoconazol. El
más usado es la cimetidina, que además tiene efecto antiandrógeno; puede producir ginecomastia y oligospermia y, en mujeres, galactorrea; también
impide la eliminación de sustancias metabolizadas por enzimas hepáticas, y potencia el efecto de la digitoxina y los salicilatos.
Los antihistamínicos del futuro estarán dirigidos a los nuevos receptores H3 y H4.
Glucocorticoides. Tienen efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antiproliferativos; casi todos son sintéticos; las indicaciones se dividen en
absolutas y relativas; también hay contraindicaciones.
Los factores que indican el grado de respuesta ante administración por vía tópica son: potencia, concentración, cantidad y frecuencia de aplicación,
oclusión y vehículo. Prácticamente no tienen efectos secundarios si se utilizan durante periodos breves en áreas limitadas, y sin oclusión; la absorción
varía con el sitio de aplicación; su principal indicación es el eccema (cuadro 16). Los efectos adversos de los esteroides tópicos pueden ser locales o
sistémicos; si el fármaco es una verdadera antidroga (retrofármaco) es terapéuticamente activo, pero sufre una biotransformación predecible en
metabolitos inactivos antes de entrar a la circulación y evita efectos sistémicos. En este grupo están los esteroides de cuarta generación o suaves como
el furoato de mometasona, propionato de fluticasona, prednicarbato, aceponato de hidrocortisona, 21propionato de hidrocortisona y aceponato de
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Glucocorticoides. Tienen efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antiproliferativos; casi todos son sintéticos; las indicaciones se dividen en
absolutas y relativas; también hay contraindicaciones.
Los factores que indican el grado de respuesta ante administración por vía tópica son: potencia, concentración, cantidad y frecuencia de aplicación,
oclusión y vehículo. Prácticamente no tienen efectos secundarios si se utilizan durante periodos breves en áreas limitadas, y sin oclusión; la absorción
varía con el sitio de aplicación; su principal indicación es el eccema (cuadro 16). Los efectos adversos de los esteroides tópicos pueden ser locales o
sistémicos; si el fármaco es una verdadera antidroga (retrofármaco) es terapéuticamente activo, pero sufre una biotransformación predecible en
metabolitos inactivos antes de entrar a la circulación y evita efectos sistémicos. En este grupo están los esteroides de cuarta generación o suaves como
el furoato de mometasona, propionato de fluticasona, prednicarbato, aceponato de hidrocortisona, 21propionato de hidrocortisona y aceponato de
metilprednisolona; tienen mayor liposolubilidad y penetración y menos efectos adversos. El tratamiento intralesional consta de preferencia de
triamcinolona, se efectúa con agujas números 26 a 30, o por medio de dermojet; está indicado en algunos casos de acné, alopecia areata, lupus
discoide, liquen hipertrófico, linfocitoma, prurigo nodular, pioderma gangrenoso, queloides, granuloma anular, necrobiosis lipoídica y sarcoidosis; el
principal efecto adverso es la atrofia.
CUADRO 16.
Diferentes potencias de glucocorticoides.
Potencia Presentación Concentración (%)
Superpotencia
Propionato de halobetasol Crema 0.05
Dipropionato de betametasona Ungüento 0.05
Propionato de clobetasol Crema, ungüento 0.05
Alta potencia
Amcinonida Crema 0.01, 0.025
Dipropionato de betametasona Crema 0.05
Fluocinonida + clioquinol 3% + procinonida 0.003 + ciprocinonida Gel 0.05
Fumarato de mometasona Crema, loción 0.1
Halcinonida Crema 0.1
Propionato de fluticasona Ungüento 0.005
Aceponato de prednicarbato Crema 0.025, 0.127
Aceponato de metilprednisolona Crema, pomada, loción 0.1
Media potencia
Acetónido de triamcinolona + clioquinol 3% Crema 0.1
Butirato de hidrocortisona Crema 0.1
Prednicarbato Crema 0.1
Valerato de betametasona Crema, loción, loción capilar 0.1
Propionato de fluticasona + clioquinol 3% Crema 0.05

Valerato de diflucortolona + clioquinol 1% Crema
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Baja potencia*
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Prednicarbato Crema 0.1
Valerato de betametasona Crema, loción, loción capilar 0.1
Propionato de fluticasona + clioquinol 3% Crema 0.05
Valerato de diflucortolona + clioquinol 1% Crema 0.1
Baja potencia*
Acetónido de fluocinolona Crema 0.1, 0.025
Dipropionato de alclometasona Crema 0.05
Hidrocortisona Crema, loción 1
Desonida Crema 0.05
* Dexametasona, flumetasona, prednisolona, metilprednisolona por vía oral.
Hay controversia en torno al uso por vía intramuscular para mejorar las dermatitis crónicas. Están disponibles el diacetato de triamcinolona, fosfato y
acetato de betametasona, fosfato de dexametasona, acetato de metilprednisolona y acetónido de triamcinolona. Puede haber atrofia local, pero la
principal contraindicación es la supresión del eje hipotálamohipofisario.
La terapéutica por vía oral es indispensable en algunas enfermedades inflamatorias, inmunitarias y ampollares; los fármacos disponibles para esta vía
son de acción breve (24 a 36 h), como hidrocortisona, prednisona, prednisolona y metilprednisolona; de acción intermedia (48 h) como la
triamcinolona, y de larga duración (más de 48 h), como dexametasona y betametasona. Se aconseja una sola dosis, o la más grande por la mañana,
seguida de disminución lenta y progresiva; se pueden usar en días alternos.
La vía intravenosa se recomienda sólo en ciclos de metilprednisolona, 1 g por las mañanas durante cinco días consecutivos; se reserva para
enfermedades resistentes a tratamiento; se han informado anafilaxia y muerte por paro cardiaco.
Las interacciones son escasas, sobre todo con ácido acetilsalicílico, anticoagulantes e insulina. El abuso de glucocorticoides se acompaña de muchos
efectos adversos, desde corticodermias (cap. 16) hasta síndrome de Cushing; sin embargo, en casos específicos y en grandes dosis pueden salvar la
vida, como en lupus eritematoso y pénfigo, y evitar daño neural permanente, como en la lepra tuberculoide. En general deben usarse con sumo
cuidado, y según lo señalado en los capítulos respectivos.
Los corticosteroides tópicos pueden causar efectos sistémicos como síndrome de Cushing y supresión del eje hipófisishipotálamosuprarrenal
(cansancio, lasitud, dolores articulares y en ocasiones fiebre y anorexia), al absorberse por vía percutánea en cantidad suficiente, sobre todo en niños,
si se aplican en grandes superficies, en piel dañada, en forma oclusiva o en ungüento y por tiempo prolongado. En caso de sospecha se debe medir el
cortisol plasmático después de la estimulación con ACTH. Valores superiores a 18 µg/dl excluyen la supresión; hay supresión si la cifra es menor de 5
µg/dl; si el glucocorticoide se suspende, se debe administrar hidrocortisona hasta que aumente la concentración.
Varios. También se usan antivirales, antipalúdicos, sedantes y psicotrópicos, principalmente ansiolíticos y antidepresivos. Las vitaminas se emplean
sólo en enfermedades carenciales, como la pelagra, aunque la vitamina D encuentra aplicación en casos de granulomas, la A en pitiriasis rubra pilar, la
E en esclerodermia y epidermólisis ampollar, y los retinoides orales en trastornos de la queratinización. También tienen ciertas aplicaciones los
inmunosupresores, inmunorreguladores, citotóxicos y los derivados biológicos (cap. 48).
Farmacogenética e interacciones medicamentosas
La farmacogenética estudia la respuesta determinada genéticamente del organismo a un fármaco; dicha respuesta puede ser eficaz, ineficaz, tóxica o
mortal. Se ha estudiado mucho en medicamentos que son de primera línea en dermatología, como la dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), la
azatioprina y otros inmunosupresores, antihistamínicos, antimicóticos y antibióticos. En este sentido las personas se clasifican de acuerdo con su
metabolismo, en metabolizadores rápidos o lentos.
La interacciones ocurren cuando otros medicamentos, el alcohol o los alimentos alteran la acción específica de un medicamento en el organismo
humano. Estas interacciones pueden ser farmacocinéticas, como los cambios en la absorción, distribución, metabolismo o eliminación del
medicamento, o farmacodinámicas y ocasionar antagonismo o efectos aditivos que dependen de receptores similares o actividad fisiológica.
Muchos medicamentos se metabolizan en el hígado, por lo que los metabolitos solubles en agua se eliminan más fácilmente que los lipofílicos. Un
paso fundamental en este proceso es la monooxigenación por enzimas del citocromo P450, que son una familia de hemoproteínas presentes en todos
mortal. Se ha estudiado mucho en medicamentos que son de primera línea en dermatología, como la dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), laAccess Provided by:
azatioprina y otros inmunosupresores, antihistamínicos, antimicóticos y antibióticos. En este sentido las personas se clasifican de acuerdo con su
metabolismo, en metabolizadores rápidos o lentos.
La interacciones ocurren cuando otros medicamentos, el alcohol o los alimentos alteran la acción específica de un medicamento en el organismo
humano. Estas interacciones pueden ser farmacocinéticas, como los cambios en la absorción, distribución, metabolismo o eliminación del
medicamento, o farmacodinámicas y ocasionar antagonismo o efectos aditivos que dependen de receptores similares o actividad fisiológica.
Muchos medicamentos se metabolizan en el hígado, por lo que los metabolitos solubles en agua se eliminan más fácilmente que los lipofílicos. Un
paso fundamental en este proceso es la monooxigenación por enzimas del citocromo P450, que son una familia de hemoproteínas presentes en todos
los tejidos, pero más en células hepáticas. Se clasifican en familias 1, 2 y 3, en subfamilias A, B, C y D, y en isoenzimas específicas 1, 2, 3 y 4. Una de las
más importantes en dermatología es la isoenzima CYP3A4.
La medicación, sustancias químicas o alimentos concomitantes pueden, por tanto, inducir o inhibir la acción de estas enzimas.
Los inductores de la CYP3A incrementan la biotransformación, y el fármaco tiene menor eficacia; por ejemplo, carbamazepina, fenitoína, cortisol,
dexametasona, griseofulvina, rifampicina y fenobarbital.
Los inhibidores de CYP3A reducen la biotransformación, de modo que aumentan la toxicidad; por ejemplo, con antimicóticos, cimetidina,
eritromicina, etinilestradiol, ciprofloxacina, itraconazol, ketoconazol y la narigenina que se encuentra en el jugo de toronja.
En la isoenzima 3A4 actúan astemizol, terfenadina, antiarrítmicos, cortisol, ciclosporina A, estradiol, tacrolimus, itraconazol y ketoconazol. Están
formalmente contraindicadas las combinaciones de antimicóticos y antihistamínicos como astemizol y terfenadina con derivados azólicos, por la
posibilidad de efectos cardiológicos graves como taquicardia helicoidal (torsades de pointes); también la combinación de itraconazol con
simvastatina y lovastatina, por la posibilidad de rabdomiólisis. Incluso se ha documentado muerte por la combinación de antibióticos y antimicóticos.
Es importante reconocer los signos de riesgo de una interacción, como ocurre con cualquier modificación en el régimen terapéutico, insuficiencia
renal o hepática y administración de productos con margen terapéutico estrecho, como warfarina, anticonceptivos, anticonvulsivos, benzodiazepinas,
litio, digoxina, teofilina y en general cualquier medicamento inductor o inhibidor de citocromo P450.
Fármacos que deben evitarse durante el embarazo y la lactancia
Categoría X. Altamente inseguros durante la gestación y la lactancia: isotretinoína, acitretina, etretinato, estrógenos, finasterida, fluorouracilo,
flutamida, metotrexato y talidomida. Contraindicados durante el embarazo.
Categoría D. No son seguros durante la gestación; deben evitarse durante la lactancia: aspirina (ácido acetilsalicílico), azatioprina, bleomicina,
colchicina, ciclofosfamida, espironolactonas, hidroxiurea, mecloretamina, penicilamina, fluconazol (dosis altas, de 400 a 800 mg) y el yoduro de
potasio. Podría aceptarse el riesgo si la prescripción es racional y el problema de salud lo amerita.
Categoría C. De seguridad incierta durante la gestación; no están recomendados en el periodo de la lactancia: aciclovir, albendazol, ciprofloxacina,
claritromicina, ciclosporina, cloranfenicol, DDS, doxepina, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol (dosis única de 150 mg), hidroxicina,
interferones, minoxidil, codeína, meperidina, morfina, peróxido de benzoílo, podofilina, rifampicina, ácido salicílico, sulfuro de selenio y
sulfonamidas. La terapia es válida si el problema de salud indica la necesidad de su empleo.
Categoría B. Seguridad supuesta por los estudios en animales: acetaminofeno y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), amoxicilina, anfotericina B,
ampicilina, ácido azelaico, azitromicina, bromofeniramina, cefalosporinas, clorfeniramina, ciprofloxacina, ciclopirox, cimetidina, clindamicina,
clioquinol, clotrimazol, ciproheptadina, dicloxacilina, difenhidramina, doxepina, epinefrina, eritromicina, famciclovir, hidroquinona, lidocaína,
prilocaína, lindano, loratadina, metronidazol, mupirocina, oxiconazol, penicilina, permetrina, terbinafina, tetraciclina y valaciclovir.
Categoría A. Seguridad establecida por estudios en humanos.
Sin clasificar. Incluye medicamentos en general aceptados como seguros, de seguridad desconocida o dudosa y otros aceptados como inseguros. No
hay evidencia clara de vínculo entre el uso de corticosteroides tópicos y anormalidades congénitas como el labio leporino, salvo el uso de aquellos
muy potentes y su relación con peso bajo al nacer.
Otras medidas en terapéutica dermatológica
Comprenden cirugía dermatológica, curetaje (legrado), electroterapia, criocirugía (cap. 170), cirugía de Mohs, fototerapia, radioterapia, láseres y
terapia fotodinámica.
Cirugía dermatológica.
Incluye: cierre directo, colgajos o aplicación de injertos; dermabrasión, que elimina capas superficiales o medias de la piel, y
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exfoliación química ( peeling ), que por medio de productos químicos produce exfoliación aguda con fines terapéuticos y estéticos.
Curetaje, legrado o raspado con cucharilla. Técnica quirúrgica que se usa en lesiones pequeñas y blandas; se evita llegar a tejido celular subcutáneo;
muy potentes y su relación con peso bajo al nacer.
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Otras medidas en terapéutica dermatológica
Comprenden cirugía dermatológica, curetaje (legrado), electroterapia, criocirugía (cap. 170), cirugía de Mohs, fototerapia, radioterapia, láseres y
terapia fotodinámica.
Cirugía dermatológica. Incluye: cierre directo, colgajos o aplicación de injertos; dermabrasión, que elimina capas superficiales o medias de la piel, y
exfoliación química (peeling), que por medio de productos químicos produce exfoliación aguda con fines terapéuticos y estéticos.
Curetaje, legrado o raspado con cucharilla. Técnica quirúrgica que se usa en lesiones pequeñas y blandas; se evita llegar a tejido celular subcutáneo;
después de la intervención se cubre la zona con organdí y gasa, o puede usarse electrofulguración. Es una técnica sencilla que no requiere sutura;
tiene pocas complicaciones y proporciona buenos resultados estéticos, aunque en lesiones malignas no ofrece certeza de una extirpación completa.
Electrocirugía. Es un gran auxiliar en el consultorio dermatológico si se conocen sus principios; se usa por sus propiedades coagulantes, o como
bisturí eléctrico para seccionar; utiliza corriente alterna de alta frecuencia, casi siempre unipolar, que debe regularse prudentemente; se inicia con el
voltaje más bajo y se aumenta de manera progresiva. Antes de emplearla debe inyectarse un anestésico local y después explicar al paciente que la
recuperación puede llevar de una a varias semanas, con la formación de costras y su ulterior desprendimiento. Las técnicas más utilizadas en
dermatología son electrodesecación y electrocoagulación. La primera es la forma más superficial y menos destructiva; una variante es la
electrofulguración, en la cual el electrodo no toca la piel. La electrocoagulación es más profunda.
Criocirugía. Es una técnica quirúrgica basada en la destrucción de células y tejidos patológicos por medio de criógenos, como el nitrógeno líquido que
alcanza temperaturas menores a 0 °C (−196 °C), y produce congelación y necrosis. También llegan a usarse clorodifluorometano, dimetiléter y
propano, dióxido de carbono y óxido nitroso. Se utiliza un aparato con pirómetro integrado, y se aplica con sondas (“probes”) de circuito cerrado, y
sistemas abiertos de aerosol y conos o sondas. Es una modalidad terapéutica útil en muchas lesiones benignas, malignas y premalignas; puede ser de
elección alternativa o coadyuvante. No se recomienda en urticaria por frío, criofibrinogenemia ni crioglobulinemia, neoplasias mal limitadas, ángulos
de la boca y zona bermellón, en piel muy morena, sobre trayectorias de nervios, el canto interno, el ala nasal y el conducto auditivo externo.
Cirugía micrográfica de Mohs. Es un procedimiento quirúrgico especializado para el tratamiento de tumores cutáneos malignos primarios y
secundarios; se usa la técnica en fresco con secciones horizontales congeladas, lo que permite un control histopatológico intraoperatorio y
porcentajes de curación superiores a los de los métodos tradicionales.
Fototerapia. Tratamiento que emplea parte del espectro de la radiación electromagnética con fines terapéuticos. Habitualmente se usaba radiación
ultravioleta de tipos UVB y UVA. En sus inicios se usa la radiación ultravioleta tipo B de banda ancha (UVB 290320 nm) sola o en combinación con otros
agentes para potenciar su efecto como el método de Goeckerman (combinada con alquitrán) o de Ingram (cuando se combinaba con antralina). Hoy
día, ha sido desplazada por radiación UVB de banda angosta o estrecha (narrowband UVB o NBUVB 309313 nm) la cual ha demostrado ser más eficaz
y con un buen perfil de seguridad. También se utiliza la radiación ultravioleta tipo A, la cual puede ir junto con psoralenos orales o tópicos (PUVA); o
sin psoralenos como la terapia tipo UVA 1 (340400 nm). La fototerapia ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de diversas enfermedades
como psoriasis, vitiligo, pitiriasis liquenoides, morfea, micosis fungoide, dermatitis atópica, y otras. En el caso de PUVA su demostrada
carcinogenicidad a largo plazo, la ha ido relegando frente a NB UVB.
La fototerapia puede aplicarse como monoterapia o terapia combinada tanto con tratamientos sistémicos como tópicos y se emplean diferentes
protocolos de acuerdo con la dermatosis a tratar y a las características individuales de cada paciente y su fototipo.
Radioterapia. Debe quedar en manos exclusivamente de personal especializado.
Láseres. El término se deriva del acrónimo Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation. Los láseres constituyen una modalidad terapéutica
del grupo de las radiaciones ionizantes, que se utilizan en diferentes enfermedades y afecciones cutáneas, específicos en cuanto al tipo de rayo y el
objetivo. Las emisiones pueden ser continuas, casi continuas o pulsadas. Se clasifican de acuerdo al cromóforo (hemoglobina, melanina, agua, grasa
o pigmentos exógenos) en el que actúan; hay ablativos, microablativos y no ablativos, de acuerdo al grado de profundidad y destrucción que
ocasionan; de superficie completa o fraccionados (que dejan áreas de piel intacta entre zonas de microtratamiento). En general son instrumentos
precisos y selectivos con una gran versatilidad. Sus diferentes tipos e indicaciones se mencionan en los capítulos respectivos y en la sección dedicada
a los láseres y luces en el capítulo de cirugía dermatológica y cosmética (cap. 170).
Terapia fotodinámica (PDT). Tratamiento basado en la administración de una sustancia como el ácido 5 aminolevulínico (ALA) o su éster metílico
(MAL) que da origen a un agente fotosensibilizante (protoporfirina IX) cuando es estimulado por la longitud de onda apropiada (luz roja o azul)
induciendo la formación de radicales libres causando destrucción selectiva del tejido; la cual se basa en la mayor capacidad que tienen las células
tumorales para captar y concentrar el fotosensibilizante. Esta terapia tiene uso en diferentes especialidades de la medicina; en dermatología
principalmente para tratar lesiones premalignas (queratosis actínicas, queilitis actínica) y lesiones malignas (carcinoma basocelular superficial y
nodular, enfermedad de Bowen, carcinoma espinocelular in situ, enfermedad de Paget). Recientemente se ha demostrado su efectividad en
enfermedades inflamatorias (por ejemplo, acné, rosácea, liquen escleroso y atrófico, psoriasis) e infecciosas (por ejemplo, onicomicosis,
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leishmaniasis cutánea, verrugas virales).
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Terapia fotodinámica (PDT). Tratamiento basado en la administración de una sustancia como el ácido 5 aminolevulínico (ALA) o su éster metílico
(MAL) que da origen a un agente fotosensibilizante (protoporfirina IX) cuando es estimulado por la longitud de onda apropiada (luz roja o azul)
induciendo la formación de radicales libres causando destrucción selectiva del tejido; la cual se basa en la mayor capacidad que tienen las células
tumorales para captar y concentrar el fotosensibilizante. Esta terapia tiene uso en diferentes especialidades de la medicina; en dermatología
principalmente para tratar lesiones premalignas (queratosis actínicas, queilitis actínica) y lesiones malignas (carcinoma basocelular superficial y
nodular, enfermedad de Bowen, carcinoma espinocelular in situ, enfermedad de Paget). Recientemente se ha demostrado su efectividad en
enfermedades inflamatorias (por ejemplo, acné, rosácea, liquen escleroso y atrófico, psoriasis) e infecciosas (por ejemplo, onicomicosis,
leishmaniasis cutánea, verrugas virales).
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CAPÍTULO 1 - La Piel

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A . Pliegues cutáneos. B . Dermatoglifos. C . Datos histológicos de piel lampiña normal (HE). D . Piel de zona pilosa.

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A . Absceso. B . Cicatriz quirúrgica. C . Queloide auricular. D . Queloide.

A . Absceso. B . Cicatriz quirúrgica. C . Queloide auricular. D . Queloide.

Tinción Especificidad Color

Tinción Especificidad Color

Tricrómica de Masson Colágeno Azul

Fontana­Masson Melanina Negro

Impregnación argéntica Fibras reticulares Negro

Metenamina de plata (Gomori­Grocott) Hongos, cuerpos de Donovan, bacilo de Frish Negro

Verhoef­van Gieson Fibras elásticas Negro

Warthin­Starry Treponema, cuerpos de Donovan Negro

Giemsa Mastocitos mucina,† Leishmania, eosinófilos Púrpura

Fite­Faraco Bacilos acidorresistentes Rojo

Hotchkiss­McManus (PAS)* Hongos, mucopolisacáridos neutros, glucógeno Rojo

Azul alciano Mucina Azul

Azul de toluidina Mucina, mastocitos Púrpura

Cristal violeta Amiloide Rojo púrpura

Perls Hemosiderina Azul

Rojo Congo Amiloide Verdes‡

Rojo escarlata Lípidos (congelación) Rojo

Von Kossa Calcio Negro

Grupo Nombre genérico Dosis diaria (mg) Veces al día

Alquilaminas Maleato de bromofeniramina 4 a 12 2 a 4

Maleato de clorofeniramina 2.5 a 12 2 a 6

Etanolaminas Clorhidrato de difenhidramina 12.5 a 50 3 a 6

Etilendiaminas Maleato de pirilamina† 12.5 a 25 3 a 6

Fenotiazinas Clorhidrato de prometazina 6.25 a 50 1 a 2

Etilendiaminas Maleato de pirilamina† 12.5 a 25 3 a 6

Fenotiazinas Clorhidrato de prometazina 6.25 a 50 1 a 2

Piperazinas Clorhidrato de hidroxicina 10 a 25 2 a 3

Piperidinas* Clorhidrato de ciproheptadina 4 2 a 4

Maleato de azatadina 0.5 a 1 2 a 4

Varios Astemizol§,§§ 5 a 10 1

Clemastina 0.5 a 1 1 a 2

Clorhidrato de isotipendilo* 2 a 12 2 a 4

Terfenadina§,§§ 30, 60 o 120 1 a 2

Antihistamínicos H2 Cimetidina‡ 200 a 800 1 a 2

β­Adrenérgicos Ketotifeno 1 1 a 3

Estabilizadores de la membrana de los mastocitos Cromoglicato de sodio¶ 20 1 a 4

Potencia Presentación Concentración (%)

Propionato de halobetasol Crema 0.05

Dipropionato de betametasona Ungüento 0.05

Propionato de clobetasol Crema, ungüento 0.05

Amcinonida Crema 0.01, 0.025

Dipropionato de betametasona Crema 0.05

Fluocinonida + clioquinol 3% + procinonida 0.003 + ciprocinonida Gel 0.05

Fumarato de mometasona Crema, loción 0.1

Halcinonida Crema 0.1

Propionato de fluticasona Ungüento 0.005

Aceponato de prednicarbato Crema 0.025, 0.127

Aceponato de metilprednisolona Crema, pomada, loción 0.1

Acetónido de triamcinolona + clioquinol 3% Crema 0.1

Butirato de hidrocortisona Crema 0.1

Prednicarbato Crema 0.1

Valerato de betametasona Crema, loción, loción capilar 0.1

Propionato de fluticasona + clioquinol 3% Crema 0.05

Valerato de betametasona Crema, loción, loción capilar 0.1

Propionato de fluticasona + clioquinol 3% Crema 0.05

Valerato de diflucortolona + clioquinol 1% Crema 0.1

Acetónido de fluocinolona Crema 0.1, 0.025

Dipropionato de alclometasona Crema 0.05

FontanaMasson Melanina Negro

Metenamina de plata (GomoriGrocott) Hongos, cuerpos de Donovan, bacilo de Frish Negro

Verhoefvan Gieson Fibras elásticas Negro

WarthinStarry Treponema, cuerpos de Donovan Negro

FiteFaraco Bacilos acidorresistentes Rojo

HotchkissMcManus (PAS)* Hongos, mucopolisacáridos neutros, glucógeno Rojo

βAdrenérgicos Ketotifeno 1 1 a 3

Braathen LR, Szeimies RM, BassetSeguin N, et al. International Society for Photodynamic Therapy in Dermatology . Guidelines on the use of

RosasManzano A, GutiérrezMendoza D, SánchezArmendáriz K, et al. Generalidades en dermatoscopia . DCMQ 2011; 9(3,4):201–206.