UP 5

“Lara es una niña de cinco años. Mientras juega

en el patio de su casa se cae sobre una madera y se
pincha el brazo con un clavo, lo cual le produce
dolor e inflamación local. Preocupada por Lara,
la madre concurre al Centro de Salud del barrio
para ver si tiene que colocarle la vacuna antitetánica.
Durante la consulta el médico le solicita el carnet de
vacunación.”

Tejido Sanguíneo
Es un tejido conectivo especializado fluido.
Funciones de la sangre: transporte de gases como O 2 y CO2, nutrientes, hormonas y desechos.
Compuesto por plasma (55%) y por elementos figurados (45%). Su volumen es en media 5
litros en un varón adulto.

Elementos figurados

 Trombocitos (plaquetas ) – Son partículas y no propiamente células, que

participan en la coagulación de la sangre. Son necesarias para taponar rápidamente
las heridas e impedir hemorragias. Se fabrican en la médula ósea. Son de forma oval
y no tienen núcleo. Suele haber entre 50.000-400.000 plaquetas por mm3.

 Eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes ) - Se producen en la médula ósea.

Son células en forma de disco bicóncavo que no tienen núcleo. En la sangre hay
normalmente entre 4,8- 5,4 millones por mm3. Viven un promedio de 120 días. Su
función es transportar el oxígeno desde los pulmones hasta las células de todos los
tejidos corporales. Para ello utilizan una proteína llamada hemoglobina, que
contiene hierro y es capaz de trasportar moléculas de oxígeno. La hemoglobina es lo
que da el típico color rojo a eritrocitos. Cuando por alguna enfermedad hay falta de
eritrocitos en la sangre se padece de anemia. El índice hematocrito es un indicador
sobre el porcentaje de glóbulos rojos que hay en la sangre por unidad de volumen; lo
normal esta entre 42% y 50% en hombres y entre el 38% y 47% en mujeres.

 Leucocitos (glóbulos blancos) – función inmunológica. Se producen en la

médula ósea. En la sangre hay entre 5.000 y 10.000 leucocitos por mm3).
Hay varios tipos de leucocitos, que se clasifican en:

 Granulocitos – Polimorfo nucleares

Son células defensivas cuyos núcleos poseen lóbulos polimorfos y con numerosos
gránulos en su citoplasma llenos de sustancias químicas (vesículas). Se clasifican a su
vez en:
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 1. Neutrófilos (65-68% de los leucocitos)
 Son de afinidad neutra (los gránulos no atraen con fuerza los colorantes).
 Poseen de 2-5 lobulos nucleares que aumentan a medida que esta celula
envejece.
 Son los encargados de fagocitar o "comer" sustancias extrañas, como las
bacterias que entran en el cuerpo.
 En general, hay un aumento de neutrófilos en presencia de infecciones
bacterianas.
 Numero entre 5.000-10.000 por mm3 de sangre.
 Promedio de vida de 7-10 dias.

2. Eosinofilos (1-4% de los leucocitos)

 Son células básicas, de afinidad por eosina (acido – se tiñen de rojo
anaranjado)
 Núcleos bilobulados (2 lóbulos).
 En general, hay un aumento en presencia de alergias e infecciones
parasitarias.
 Numero entre 43-400 por mm3 de sangre.
 Promedio de vida de 7 dias.

3. Basófilos (0,5-1% de los leucocitos)

 Son células acidas y tienen afinidad por base. Se tiñen con hematoxilina
(color violeta azulado).
 Núcleo bilobulado (2 lóbulos).
 En general, hay un aumento de basófilos en presencia de sustancias
alergénicas.
 Numero entre 22-100 por mm3 de sangre.
 Promedio de vida de 7 dias.

 Agranulocitos – Monomorfonucleares

No presentan gránulos en su citoplasma y sus núcleos son monomorfos.

1) Monocitos (5-7% de los leucocitos)

 Son las células sanguíneas mas grandes.
 Después de viajar por la sangre llegan a los tejidos, donde se convierten en
macrófagos. Su función consiste en fagocitar microorganismos y restos
celulares, rodeándolos con sus pseudópodos (característica ameboide).
 Núcleo excéntrico y reniforme.
 Numero entre 250-700 por mm3 de sangre.
 Promedio de vida de 8 dias.

2) Linfocitos (25% de los leucocitos)

 Son las células del sistema inmunológico especializadas en regular la
inmunidad adquirida. Se localizan, sobre todo, en los ganglios linfáticos. Los

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 linfocitos son los encargados de la producción de anticuerpos y de la
destrucción de células defectuosas. Hay dos tipos de linfocitos:

a) LT - los linfocitos T tienen una función inmunológica celular;

b) LB - los linfocitos B se encargan de fabricar los anticuerpos o formar memoria
inmunológica.
 Numero entre 1000-2500 por mm3 de sangre.
 Promedio de vida: LB días y LT anos.

Los glóbulos blancos y otras células nucleadas del cuerpo tienen proteínas, llamadas
antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH), que protruyen desde su
membrana plasmática hacia el espacio extracelular. Estos “marcadores de identidad de las
células” son diferentes para cada persona (excepto para los gemelos idénticos).

Plasma Sanguíneo
Sustancia liquida, amarillenta y levemente alcalina (pH 7,4).
Compuesta de 91,5% agua y 8,5% sustancias solidas como:

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 SISTEMA INMUNE
¿Qué es la inmunidad?
Es el estado de resistencia del organismo frente a un invasor y se inicia después del contacto
con un antígeno. *
*Antigeno: sustancia capaz de provocar uma respuesta inmune. Lo que no es
reconocido como propio por el cuerpo.
El sistema inmune presenta órganos especializados divididos en:

1) Órganos linfáticos primarios: donde las células del sistema inmune son producidas.
Ejemplo:
a) Medula ósea (en los huesos planos y en las epífisis de los huesos largos de los
adultos: sus células pluripotenciales producen las células del sistema inmune y de
donde el linfocito B ya sale madurado;
b) Timo: madura a los linfocitos T que salen de las medulas como pre-T.
En las aves, el equivalente funcional de la médula es la bolsa de Fabricio.

El timo es un órgano bilobulado que se localiza en el mediastino, entre el esternón y la aorta.

Los lóbulos se mantienen juntos gracias a una capa de tejido conectivo que los envuelve,
pero están separados por una cápsula de tejido conectivo. Desde la cápsula se extienden
prolongaciones llamadas trabéculas (pequeños haces), que penetran en el interior de cada
lóbulo y lo dividen en lobulillos. Cada lóbulo tímico está formado por una zona de corteza
(externa) y una de médula (central).

La corteza contiene un gran número de linfocitos T y células dendríticas, células epiteliales y

macrófagos dispersos. Las células T inmaduras (células pre-T) migran desde la médula ósea
hasta la corteza del timo, donde proliferan e inician el proceso de maduración. Las células
dendríticas (dendr-, árbol), contribuyen al proceso de maduración.
La médula está formada por linfocitos T más maduros, células epiteliales,
células dendríticas y macrófagos, dispersos en una gran
superficie

Debido a su contenido elevado de tejido linfoide y su abundante irrigación sanguínea, el timo

tiene un color rojizo en el ser vivo. No obstante, con el paso de los años, el tejido linfoide
empieza a sustituirse por infiltrados, lo que le confiere al órgano un color más amarillento
asociado con la invasión de grasa, lo que produce una falsa impresión. En los lactantes, el
timo posee una masa aproximada de 70 g y después de la pubertad, el tejido adiposo y el
tejido conectivo areolar comienzan a remplazar al tejido tímico. Hacia la adultez, la porción
funcional de la glándula se reduce en forma considerable y en las personas mayores puede
pesar sólo 3 g . Antes de que el timo se atrofie, los linfocitos T colonizan los órganos y los
tejidos linfáticos secundarios. Sin embargo, algunas células T siguen proliferando
en el timo durante toda la vida de individuo, pero su número se reduce con el paso de los
años.

2) Órganos linfáticos secundarios: donde las células generadas en los órganos

primarios van a actuar y donde diseminan la respuesta inmune al resto del cuerpo:
a) Ganglios linfáticos: local de presentación de antígeno y formación de memoria
inmune.

A lo largo de los vasos linfáticos pueden encontrarse alrededor de 600 ganglios linfáticos,
Estos ganglios están dispersos por todo el cuerpo, tanto en la superficie como en la
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profundidad. Cerca de las glándulas mamarias, en las axilas y en las regiones inguinales hay
grandes grupos de ganglios linfáticos.
Al igual que el timo, están cubiertos por una cápsula de tejido conectivo denso que se
extiende hacia el interior del ganglio . Estas prolongaciones de la cápsula, denominadas
trabéculas, dividen el ganglio en compartimentos. Por dentro de la cápsula existe una red de
fibras reticulares y fibroblastos que actúan como sostén. La cápsula, las trabéculas, las fibras
reticulares y los fibroblastos constituyen la estroma (tejido conectivo de sostén) del ganglio
linfático. El parénquima (porción funcional) ganglionar se divide en una corteza superficial
y una médula profunda.

b) Bazo: eliminación de células sanguíneas defectuosas, rotas, eliminación de

cuerpos extraños por los macrófagos.

El bazo es una estructura ovoide, que mide alrededor de 12 cm de longitud. Está ubicado en
el hipocondrio izquierdo, entre el estómago y el diafragma. La superficie superior del bazo es
lisa y convexa. El bazo está envuelto por una cápsula de tejido conectivo denso que, a su
vez, está rodeada por una membrana serosa denominada peritoneo visceral.
Su parénquima posee: la pulpa blanca, que es un tejido linfático constituido en su mayor
parte por linfocitos y macrófago y la pulpa roja, que está compuesta por sinusoides venosos
cargados de sangre y cordones de tejido esplénico que se denominan cordones esplénicos. Los
cordones esplénicos son estructuras formadas por eritrocitos, macrófagos, linfocitos, células
plasmáticas y granulocitos. Las venas se encuentran estrechamente asociadas con la pulpa
roja.

Las células B y las células T desarrollan sus funciones inmunitarias, en forma similar a lo que
ocurre en los ganglios linfáticos, mientras que los macrófagos esplénicos eliminan los
microorganismos patógenos que circulan por la sangre, por fagocitosis. En la pulpa roja, se
llevan a cabo tres procesos relacionados con las células de la sangre: 1) eliminación de células
sanguíneas y plaquetas rotas, deterioradas o defectuosas por los macrófagos, 2)
almacenamiento de hasta una tercera parte de las plaquetas del cuerpo, y 3) producción de
células sanguíneas
(hematopoyesis) durante la vida fetal.

c) Acumulaciones linfáticas (MALT - Tejido Linfático Asociado a Mucosas), como

las amígdalas, apéndice, placas de Peyer ubicadas en el intestino delgado y que
recogen Ag de las mucosas.

¿QUÉ ES UNA VACUNA?

Es un tipo de inmunización activa. Los componentes de la vacuna en general son patógenos
inactivados (por alta temperatura) o atenuados (sin propiedad nociva ). Su contacto con el
organismo provoca una respuesta inmune y posterior formación de memoria inmune por los
linfocitos B de memoria.

Componentes de las vacunas:

 Antígeno inmunizante: Líquido de suspensión: solución salina, agua destilada o en

ocasiones
productos derivados de los cultivos necesarios para la obtención de las vacunas.

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  Persevantes, estabilizantes y antibióticos: son sustancias utilizadas, las primeras, para
retrasar la caducidad de la vacuna, las segundas para estabilizar todos los productos
que contiene una vacuna y las terceras para impedir el crecimiento bacteriano o la
degradación de las vacunas.

 Adyuvantes: son compuestos incorporados a las vacunas inactivadas para aumentar

la inmunogenicidad de los antígenos contenidos en las mismas o prolongar su efecto
estimulador, haciendo posible la disminución de la cantidad de antígeno o el número
de inyecciones. Los más utilizados son las sales de aluminio (DTPa, hepatitis A,
antineumocócica conjugada, meningococo B), En general, provocan un estímulo
inespecífico de la inmunidad innata que potencia toda la respuesta inmune.

Tipos de vacuna a partir de sus antígenos inmunizantes

 Inactivados: antígenos que perdieron su peligro por tratamiento químico o calor. La

mayoría de estas vacunas necesitan de más de una dosis.
 Vivos atenuados: patógenos sin propiedad nociva y que provocan una respuesta
inmune. Son dosis más duraderas.
 Toxoides: compuestos tóxicos que producen la respuesta inmune: (Ej. vacuna
antitetánica, que posee una anatoxina).
 Subunitarias: contienen fragmento del patógeno y que ya puede crear una respuesta
inmune.

¿QUÉ ES UN SUERO?
Es un tipo de inmunización pasiva contiene anticuerpos ya listos para el combate del
patógeno. Actúan de inmediato contra el agente patógeno, su acción es específica para cada
infección y poseen la cualidad de tener una reacción muy rápida en el organismo. Estos son
curativos, por lo que deben ser suministrados después de haber contraído la infección.

Definiciones importantes
Antígeno: se define como antígeno a cualquier sustancia que es reconocida como extraña
cuando se introduce en el organismo. Tiene dos características; una característica es la
inmunogenicidad y la otra es la reactividad. La inmunogenicidad es la competencia de
provocar una respuesta inmunitaria. Por lo tanto, un antígeno tiene que estimular la
producción de anticuerpos específicos contra él, la producción de células T o ambas a la
vez. La reactividad es la capacidad de reaccionar específicamente con los anticuerpos, con las
células T (producidos todos en respuesta en respuesta al antígeno) o con ambos a la vez.
La capacidad que tiene un antígeno para actuar no solo depende del tamaño sino también de
la complejidad.
En la molécula antigénica, solo porciones específicas del antígeno son inmunógenas. Estas
zonas inmunógenas son las llamadas epítopos o determinantes antigénicos y es a este lugar a
donde se une el anticuerpo o la célula T o incluso una célula B. Es precisamente esta unión la
que desencadena la proliferación de anticuerpos específicos o la proliferación de células T
específicas. Una misma molécula antigénica puede tener más de un epítopo o determinante
antigénico.

Tipos de linfocito T
 TCD4 (TH1 o inflamatorios): Activan o destruyen células infectadas.

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  TCD4 (TH2 o helper-cooperadores): Estimulan a los linfocitos B para producir la
liberación de anticuerpos.
 TCD8 (o citotóxicos): Matan células cancerosas o que contienen patógenos
intracelulares. Inducen a la apoptosis.
 Células NK (natural killers): son una población de linfocitos distintos de los T y de
los B. Estos linfocitos no descienden de la célula madre linfoide; como si los T y los B
y, además; están presentes en el bazo, en la médula ósea, en la sangre y en los
ganglios linfáticos. Las células NK tienen capacidad para lisar células infectadas por
virus y células tumorales sin una exposición previa y sin activación de los
mecanismos de defensa específicos.

 Células fagocíticas: son muchos granulocitos y macrófagos que son capaces de ingerir
mediante fagocitosis microbios y partículas extrañas (ej. Células muertas…). Las
células fagocíticas más potentes son los macrófagos, después son los neutrófilos y,
por último; los eosinófilos.
Estas células intervienen también en la reacción inflamatoria y en la inmunidad
específica porque son capaces de fagocitar el complejo antígeno-anticuerpo. Los
macrófagos actúan como células presentadoras de antígenos a los linfocitos T.
Cuando una zona del organismo se infecta; primero llegan los neutrófilos y luego
los monocitos se dirigen al área infectada debido a que son atraídos
quimiotácticamente por sustancias quimiotácticas.

Anticuerpo – Inmunoglobulina (Ig)

Son proteínas secretadas por
células plasmáticas cuya
función es la de opsonizacion
(unión de una
inmunoglobulina a un
receptor de membrana
celular del patógeno, así los
fagocitos son atraídos para
el patógenos).

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  Una región variable, que les confiere especificidades;
 Una vez ligada al antígeno – formase el complejo antígeno- anticuerpo. Lo que sucede
es:
1) Neutralización (impide la actuación
del antigeno.)
2) Opsonización (anticuerpo es
rápidamente reconocido y el antígeno
fagocitado por macrófago)

Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG,

IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica
compuesta de:
 2 cadenas polipetídicas globulares pesadas (440
aminoácidos cada);
 2 cadenas livianas (220 aminoácidos cada)
unidas entre sí por puentes desulfuro .
Ambas cadenas presentan una zona constante (c) y
una zona variable (v). En esta última, se encuentra
una zona hipervariable formada por 10 a 15
aminoácidos que conforman el receptor idiotípico (r)
responsable de la unión con el epitopo presente en el
antígeno.
Al ser sometida a digestión por papaína (flecha), esta
molécula genera dos fragmentos, el fragmento Fab
responsable de la unión con antígeno y el fragmento
Fc que determina diversas funciones biológicas en las
diferentes inmunoglobulinas.
 El fragmento Fab está formado por una región constante y una región variable de
una cadena pesada y de una cadena liviana.
 El fragmento Fc está formado sólo por regiones constantes de cadenas pesadas.

Las clases de inmunoglobulinas están determinadas por los diferentes isotipos de las cadenas
pesadas. Estas pueden ser mu, gamma, alfa, delta o epsilon.

Las distintas clases de

inmunoglobulinas presentan
diversas funciones biológicas.
 IgM: está formada por
cinco unidades básicas de
inmunoglobulina
(pentámero) unidas entre
sí se encuentra presente
en el plasma. Tiene diez
sitios de unión con
antígeno y es secretada principalmente en respuestas humorales primarias.

 IgG: es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es

producida en grandes cantidades durante respuestas. Esta inmunoglobulina
atraviesa la placenta confiriendo protección al feto durante el embarazo.

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  IgA: se encuentra en lágrimas, leche materna, saliva y mucosas de los tractos
intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas (dímero). Es
sintetizada en grandes cantidades por acúmulos linfoides (MALT).

 IgE: se encuentra en muy bajas concentraciones en el plasma de personas normales.

En condiciones normales, esta inmunoglobulina interviene en la respuesta inmune
protectora contra parásitos especialmente helmintos.

 IgD: es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia

en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está
practicamente ausente en el plasma.

Tipos de Inmunidad
Hablando de respuesta inmune es importante mencionar sobre los 2 tipos existente de
respuesta inmune frente a un antígeno: natural (innata) y adquirida.

La inmunidad natural o innata es inespecífica y comprende a una serie de mecanismos de

respuesta inmediata para proteger al organismo contra una gran variedad de agentes
patógenos. La adquirida es específica e implica la activación de linfocitos específicos contra
un agente particular y, además; tiene memoria por lo que quiere decir que crea células de
memoria para luchar de nuevo con el agente particular que la activó. En esta memoria es en
lo que están basadas las vacunas.

INMUNIDAD INESPECÍFICA o INNATA

La inmunidad innata (inespecífica) está constituida por las barreras externas físicas y
químicas proporcionadas por la piel y las mucosas y también incluye diversas defensas
internas, como las sustancias antimicrobianas, las células natural killer, los fagocitos, la
inflamación y la fiebre.

 Primera línea de defensa: piel y mucosas

Estas estructuras actúan como barreras, tanto físicas como químicas, que evitan el ingreso
de microorganismos patógenos y sustancias extrañas en el cuerpo, con el fin de prevenir
enfermedades.
La piel es una barrera que impide el ingreso de microorganismos. La mucosa que tapiza la
nariz hay pelos cubiertos de moco que atrapan y filtran los microorganismos, el polvo y los
contaminantes presentes en el aire inhalado. En la mucosa que recubre las vías respiratorias
superiores hay cilios, presentes en la superficie de las células epiteliales cuyo movimiento de
barrido impulsa el polvo inhalado y los microorganismos atrapados en el moco hacia la
garganta. La tos y los estornudos llevan el moco y sus patógenos atrapados para fuera del
cuerpo. La deglución del moco envía estos microorganismos hacia el estómago, donde el
jugo gástrico los destruye.
El aparato lagrimal de los ojos produce y secreta lágrimas en respuesta a irritantes. Las
lágrimas, a su vez, contienen lisozima, que es una enzima capaz de romper la pared celular

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de algunas bacterias. Además de hallarse en las lágrimas, también se encuentra lisozima en
la saliva, el sudor, las secreciones nasales
y los líquidos tisulares.
Las glándulas sebáceas de la piel secretan una sustancia oleosa
denominada sebo, que forma una capa protectora sobre la superficie de
la piel. Los ácidos grasos insaturados del sebo inhiben el crecimiento
de algunas bacterias y hongos patógenos.
El jugo gástrico, producido por las glándulas del estómago, es una mezcla de ácido
clorhídrico, enzimas y moco. La elevada acidez del jugo (pH 1,2 a 3) le permite destruir gran
cantidad de bacterias y la mayoría de las toxinas bacterianas. Las secreciones vaginales son
algo ácidas, lo que evita el crecimiento bacteriano.

 Segunda línea de defensa: defensas internas

Cuando los patógenos logran atravesar las barreras físicas y químicas impuestas por la piel y
las mucosas, se enfrentan a una segunda línea de defensa: las sustancias antimicrobianas
internas, los fagocitos, las células natural killer, la inflamación y la fiebre.

 Sustancias antimicrobianas
Existen cuatro tipos de sustancias antimicrobianas que inhiben el
crecimiento de los microorganismos: interferones, complemento, proteínas
fijadoras de hierro y proteínas antimicrobianas.

1. Los linfocitos, los macrófagos y los fibroblastos infectados por virus producen
proteínas llamadas interferones o IFN. Cuando las células infectadas liberan IFN,
éstos difunden hacia las células vecinas no infectadas, donde inducen la síntesis de
proteínas antivirales que interfieren en la replicación de los virus.

2. Tanto en el plasma como sobre la membrana plasmática hay un grupo de proteínas

inactivas en condiciones normales, que conforman el sistema del complemento.
Cuando estas proteínas se activan, “complementan” o aceleran ciertas reacciones
inmunitarias. El sistema del complemento provoca la citólisis de los
microorganismos, promueve la fagocitosis y contribuye al desarrollo de la respuesta
inflamatoria.

3. Las proteínas fijadoras de hierro inhiben el crecimiento de ciertas bacterias, al

disminuir la cantidad de hierro disponible. A modo de ejemplo, pueden mencionarse
la transferrina (en la sangre y los líquidos tisulares), la lactoferrina (en la leche, la
saliva y el moco), la ferritina (en el hígado, el bazo y la médula ósea roja) y la
hemoglobina (en los eritrocitos).

Células natural killer (NK - asesinas naturales) y fagocitos

Cuando los microorganismos atraviesan la piel y las mucosas o superan las sustancias
antimicrobianas presentes en el cuerpo, el siguiente mecanismo inespecífico de defensa está
constituido por los fagocitos y las células natural killer. Entre el 5 y el 10% de los linfocitos
sanguíneos corresponden a células natural killer (NK), que también están presentes en el
bazo, los ganglios linfáticos y la médula ósea roja.
Las células NK son capaces de destruir una amplia variedad de células corporales infectadas
y ciertas células tumorales. Las células NK atacan a cualquier célula del cuerpo que exprese
en su membrana proteínas anómalas o extrañas.

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La unión de las células NK a una célula diana, como una célula humana infectada, induce la
liberación de gránulos con sustancias tóxicas por parte de estas células.

Algunos gránulos contienen una proteína llamada perforina, que se inserta en la membrana
plasmática de la célula diana y crea canales (perforaciones) en la membrana. Como
resultado, el líquido extracelular ingresa en la célula diana y promueve su estallido, en un
proceso conocido como citólisis. Otros gránulos liberan granzimas, que son enzimas
proteolíticas capaces de inducir la apoptosis (autodestrucción) de la célula diana. Este
proceso destruye las células infectadas, pero no a los microorganismos presentes en su
interior; los microorganismos liberados al exterior celular podrían estar intactos o no estarlo
y son destruidos por los fagocitos.

Los dos tipos principales de células fagocíticas son los neutrófilos y los macrófagos. Cuando
se produce una infección, los neutrófilos y los macrófagos
migran hacia el área infectada. Durante la migración, los monocitos se agrandan y se
transforman en macrófagos fagocíticos activos llamados macrófagos circulantes. Otros
macrófagos, conocidos como macrófagos fijos, permanecen en tejidos específicos.

Fagocitosis
La fagocitosis consta de cinco etapas: quimiotaxis, adhesión, ingestión, digestión y
destrucción.
1) Quimiotaxis. La fagocitosis se inicia con la quimiotaxis, que es un movimiento
estimulado por los compuestos químicos de los fagocitos hacia el sitio de lesión. Las
sustancias químicas que atraen a los fagocitos pueden provenir de los
microorganismos invasores, los leucocitos, las células dañadas de los tejidos o las
proteínas del complemento activadas.

2) Adhesión. La fijación de los fagocitos a los microorganismos o a otras sustancias

extrañas se denomina adhesión. La unión de proteínas del complemento a los
microorganismos invasores facilita esta adhesión.

3) Ingestión. La membrana plasmática del fagocito emite prolongaciones llamadas

pseudópodos, que engloban los microorganismos a través de un proceso denominado
ingestión. Cuando los seudópodos se reúnen, se fusionan y rodean al microorganismo
en un saco denominado fagosoma.

4) Digestión. El fagosoma ingresa en el citoplasma y se fusiona con los lisosomas para

formar una estructura única, de mayor tamaño, conocida como fagolisosoma. El
lisosoma aporta lisozima, que rompe las paredes microbianas, y otras enzimas
digestivas que degradan hidratos de carbono, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.

5) Destrucción. El ataque químico mediado por la lisozima, las enzimas digestivas y los
oxidantes en el interior del fagolisosoma destruye rápidamente varios tipos de
microorganismos. Las sustancias que no pueden degradarse permanecen en la célula,
en estructuras denominadas cuerpos residuales.

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 INFLAMACIÓN

La inflamación es una respuesta defensiva inespecífica del cuerpo ante una lesión tisular.
Entre las causas que pueden producir inflamación, se pueden mencionar los microorganismos
patógenos, las irritaciones químicas, las deformaciones o las distorsiones celulares y las
temperaturas extremas. Los cuatro signos y síntomas que caracterizan el proceso
inflamatorio son rubor, dolor, calor y tumefacción (edema o hinchazón.), conocidos como
“Tetra de Celso”. La inflamación también puede producir la pérdida de la función del
área afectada (ej: pérdida de la sensibilidad), de acuerdo con el sitio y la extensión de la
lesión.
La inflamación intenta eliminar los microorganismos, las toxinas o las sustancias
extrañas presentes en el sitio de lesión, impedir la diseminación hacia otros tejidos y
preparar el sitio lesionado para el proceso de reparación tisular, con el objetivo de restaurar
la homeostasis.
Puesto que la inflamación es uno de los mecanismos de respuesta inespecífica, la
respuesta de los tejidos a un corte es similar a la que se desencadena ante una
quemadura, radiaciones o invasiones bacterianas o virales. En cualquiera de estos casos,
la repuesta inflamatoria consta de tres pasos básicos:
1) vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular,
2) migración (movilización) de los fagocitos desde la sangre hacia el líquido intersticial y,
en última instancia,
3) la reparación tisular.

1) VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Los dos cambios inmediatos que se producen en los vasos sanguíneos de la región
lesionada son vasodilatación (aumento del diámetro) de las arteriolas e incremento de la
permeabilidad capilar.
El aumento de la permeabilidad hace que las sustancias que en condiciones normales
quedan retenidas en la circulación sanguínea puedan salir de los vasos sanguíneos. La
vasodilatación incrementa el flujo sanguíneo hacia el área de la lesión, y el aumento en la
permeabilidad posibilita el ingreso de proteínas defensivas, como los anticuerpos y los
factores de la coagulación, procedentes de la sangre, hacia el sitio lesionado. El aumento
del flujo sanguíneo también permite eliminar toxinas microbianas y células muertas.
Entre las sustancias que contribuyen al proceso de vasodilatación, al aumento de la
permeabilidad y a otros aspectos de la respuesta inflamatoria, pueden mencionarse las
siguientes:
 Histamina. En respuesta a la lesión, los mastocitos del tejido conectivo y los basófilos y
las plaquetas de la sangre liberan histamina. Los neutrófilos y los macrófagos atraídos al
sitio de lesión también estimulan la liberación de histamina, que induce vasodilatación y
aumenta la permeabilidad vascular.
 Cininas. Estos polipéptidos se forman en el plasma a partir de precursores inactivos
llamados cininógenos que inducen vasodilatación, aumentan la permeabilidad vascular y
atraen a los fagocitos. Un ejemplo de cinina es la bradicinina.
 Prostaglandinas (PG). Estos lípidos son liberados por las células dañadas e intensifican
los efectos de la histamina y las cininas. Las prostaglandinas también estimulan la
migración de los fagocitos a través de las paredes capilares.
 Complemento. Los diferentes componentes del sistema del complemento estimulan la
liberación de histamina, atraen neutrófilos por quimiotaxis y promueven la fagocitosis;
algunos componentes también pueden destruir bacterias.

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 La dilatación arteriolar y el aumento de la permeabilidad capilar producen tres de los
signos y síntomas característicos de la inflamación: calor, rubor (eritema) y tumefacción
(edema). El calor y el rubor son el resultado de la gran cantidad de sangre acumulada en el
área lesionada. Como consecuencia de la elevación leve de la temperatura, las reacciones
metabólicas se aceleran y se libera calor adicional. El edema se debe al aumento de la
permeabilidad vascular, que permite la salida de más líquido, desde el plasma hacia los
espacios tisulares. El dolor es un síntoma fundamental de la inflamación y se produce como
resultado de la lesión de las neuronas y de la liberación de sustancias químicas tóxicas por
medio de los microorganismos. Las cininas afectan algunas terminaciones nerviosas, lo que
ocasiona gran parte del dolor asociado con la inflamación. Las prostaglandinas intensifican y
prolongan el dolor generado por la inflamación. El dolor, además, puede atribuirse al
aumento de presión provocado por el edema.
El incremento de la permeabilidad capilar permite el escape de factores de la
coagulación hacia los tejidos, lo que activa la cascada de la coagulación y conduce, en
definitiva, a la transformación del fibrinógeno en una malla insoluble y gruesa de fibrina,
que contiene y captura los microorganismos invasores; de este modo, evita su diseminación.

2) MIGRACIÓN DE LOS FAGOCITOS

Dentro de la primera hora desde el inicio del proceso inflamatorio, aparecen los
fagocitos. A medida que se acumula gran cantidad de sangre, los neutrófilos empiezan a
adherirse a la superficie interna del endotelio (revestimiento) vascular. Luego, los neutrófilos
comienzan a desplazarse a través de la pared del vaso sanguíneo para alcanzar el sitio de
lesión. Los neutrófilos intentan destruir los microorganismos invasores por fagocitosis. Si
bien los neutrófilos son las células que predominan en las etapas iniciales de un proceso
infeccioso, mueren con rapidez.
A medida que la respuesta inmunitaria progresa, los monocitos siguen a los
neutrófilos en su camino hacia el área afectada. Una vez en el tejido, los monocitos se
diferencian en macrófagos circulantes, que se agregan a la actividad fagocítica de los
macrófagos fijos presentes en el lugar. Los macrófagos son fagocitos mucho más potentes
que los neutrófilos y son lo suficientemente grandes como para englobar fragmentos de
tejidos lesionados, neutrófilos deteriorados y microorganismos invasores.
En algún momento, los macrófagos también mueren. En pocos días, se acumulan
fagocitos muertos y tejido dañado; esta colección de células muertas y líquido se denomina
pus. La formación de pus se observa en la mayoría de los procesos inflamatorios y,
generalmente continúa hasta que la infección remite. En ciertas ocasiones, el pus alcanza la
superficie corporal o drena en alguna cavidad interna y se disemina; pero otras veces,
persiste aún después de la resolución del proceso infeccioso. En estos casos, la secreción
purulenta se elimina en forma gradual por reabsorción en el transcurso de varios días.

FIEBRE
La fiebre es la temperatura corporal elevada en forma anormal. Generalmente, se produce
durante los procesos infecciosos e inflamatorios. Muchas toxinas bacterianas elevan la
temperatura corporal, a veces a través de la liberación de citocinas productoras de fiebre
como la interleucina-1 (IL-1) de los macrófagos. La elevación de la temperatura corporal
potencia la acción de los interferones, inhibe el crecimiento de algunos microorganismos e
incrementa la velocidad de las reacciones corporales que contribuyen a la reparación de los
tejidos.

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 INMUNIDAD ADAPTATIVA o ESPECIFICA
La capacidad del cuerpo de defenderse a sí mismo de agentes invasores específicos,
como bacterias, toxinas, virus y tejidos extraños se denomina inmunidad adaptativa
(específica). Las sustancias que se reconocen como extrañas y son capaces de iniciar una
respuesta inmunitaria son los antígenos (Ag), que significa generador de anticuerpos.
Hay dos propiedades que diferencian la inmunidad adaptativa de la innata:
1) especificidad para una molécula extraña en particular (antígeno), que también
incluye, a su vez, la distinción entre las moléculas propias y las ajenas y
2) memoria para la mayoría de los antígenos con que entra en contacto, de manera
tal que ante un segundo encuentro se ponga en marcha una respuesta más rápida y de mayor
intensidad. La rama de la ciencia que se encarga del estudio de las respuestas del cuerpo ante
el desafío de un antígeno se llama inmunología. El sistema inmunitario está compuesto por
células y tejidos que se encargan de llevar a cabo la respuesta inmunitaria

Maduración de los linfocitos T y B

La inmunidad adaptativa compromete linfocitos llamados células B y células T, que

se desarrollan en los órganos linfáticos primarios (médula ósea roja y timo), a partir de
células madre pluripotenciales procedentes de la médula ósea roja. Las células B completan
su maduración en la médula ósea roja, proceso que continúa durante toda la vida. Las
células T se desarrollan a partir de células pre-T que migran desde la médula ósea roja hacia
el timo, donde maduran.
Antes de que las células T salgan del timo o de que las células B abandonen la
médula ósea, desarrollan inmunocompetencia. Esto significa que comienzan a sintetizar
varias proteínas específicas, que se insertan en sus membranas plasmáticas que funcionan
como receptores antigénicos, es decir, como moléculas capaces de reconocer antígenos
específicos.
Hay dos tipos principales de células T maduras que abandonan el timo: las células T
helper (CD 4) y las células T citotóxicas (CD 8).

Tipos de inmunidad adaptativa

Hay 2 tipos de inmunidad adaptativa: la celular y la humoral (mediada por anticuerpos).

Ambos tipos requieren la presencia de antígenos. Surge después del contacto con el antígeno.
Puede ser:
 Activa: cuando estimula la producción de anticuerpos. Ej.: vacuna.
 Pasiva: cuando los anticuerpos ya están listos. Ej.: suero, IgA e IgG para él bebe
pasa por la leche materna (IgA) y placenta (IgG).

1) Inmunidad Celular: En la inmunidad celular (mediada por células), las células

T citotóxicas (CD 8) atacan los antígenos invasores en forma directa. La
inmunidad celular es efectiva en particular contra: 1) microorganismos
patógenos intracelulares, como virus, bacterias u hongos que habitan en el
interior de las células, 2) algunas células cancerosas y 3) tejidos extraños
trasplantados. De esta manera, la inmunidad celular siempre involucra el ataque
de células contra células.

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 2) Inmunidad Humoral: En la inmunidad humoral (mediada por anticuerpos), las
células B se diferencian en células plasmáticas (plasmocitos), que sintetizan y
secretan proteínas específicas llamadas anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas
(Ig). Un determinado anticuerpo puede unirse e inactivar a un antígeno
específico. En la inmunidad humoral, la respuesta se produce fundamentalmente
contra antígenos extracelulares, como virus, bacterias u hongos localizados en los
líquidos corporales, fuera de las células. La inmunidad humoral recibe ese
nombre porque compromete anticuerpos que se unen con antígenos en humores o
líquidos corporales (como sangre y linfa).

Las células T helper (CD 4) colaboran en las respuestas inmunitarias, tanto celulares
como humorales.
En la mayoría de los casos, cuando un antígeno específico ingresa por primera vez en
el cuerpo, sólo un pequeño grupo de linfocitos tiene los receptores antigénicos correctos para
responder. Este pequeño grupo está constituido por unas pocas células T helper, células T
citotóxicas y células B. En función de su localización, un antígeno determinado puede
desencadenar ambos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas, porque cuando un
antígeno específico invade el cuerpo, suele haber numerosas copias de ese antígeno
diseminadas por todos los tejidos y los líquidos corporales. Algunas copias del antígeno
pueden identificarse dentro de las células corporales (lo que induce una respuesta
inmunitaria celular a cargo de células T citotóxicas), mientras que otras copias del antígeno
podrían hallarse en el líquido extracelular (y desencadenar una respuesta inmunitaria
mediada por anticuerpos a cargo de las células B). En consecuencia, las respuestas
inmunitarias celular y humoral con frecuencia operan juntas para eliminar el gran número
de copias de un antígeno específico del cuerpo.

Selección clonal

Cuando un antígeno especifico ingresa en el cuerpo, suele haber muchas copias de el en todos
los tejidos y los líquidos corporales. En consecuencia, cada vez que los linfo citos encuentran
una copia del antígeno y se exponen a los factores estimuladores, experimentan una selección
clonal. La selección clonal es el proceso por medio del cual un linfocito prolifera (se divide) y
se diferencia (se transforma en una célula muy especializada), en respuesta a un antígeno
específico. El resultado de la selección clonal es la formación de una población de células
idénticas denominadas clones, con igual capacidad para reconocer el mismo antígeno que el
linfocito original.
Antes de la primera exposición a un antígeno determinado, sólo unos pocos linfocitos
pueden reconocerlo, pero una vez que se pone en marcha la selección clonal, miles de
linfocitos adquieren la capacidad de responder contra ese antígeno.
La selección clonal de los linfocitos se desarrolla en los órganos y los tejidos linfáticos
secundarios. La inflamación de las amígdalas o de los ganglios linfáticos cervicales que pudo
experimentar la última vez que estuvo enfermo tiene muchas probabilidades de haber sido
generada por selección clonal de linfocitos que participaban en la respuesta inmunitaria.
Un linfocito que experimenta selección clonal origina dos tipos principales de células
en el clon: células efectoras y células de memoria. Las células efectoras presentes en un clon
de linfocitos desarrollan respuestas inmunitarias que, por último, conducen a la destrucción
o a la inactivación del antígeno. Las células efectoras incluyen células T helper activas,
células T citotóxicas activas y células plasmáticas. La mayor parte de las células efectoras
muere una vez completada la respuesta inmunitaria.
Las células de memoria no participan activamente en la respuesta inmunitaria inicial
contra el antígeno. No obstante, si el mismo antígeno vuelve a ingresar en el cuerpo en el

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futuro, las miles de células de memoria de un clon de linfocitos están disponibles para
desencadenar una reacción mucho más rápida que la generada durante la primera invasión.
Las células de memoria responden contra el antígeno a través de la proliferación y la
diferenciación en células efectoras y de memoria, cuyo número se incrementa en forma
significativa. En consecuencia, la segunda respuesta al antígeno suele ser tan rápida y
potente que el antígeno se destruye antes de provocar signos o síntomas de la enfermedad.
La mayor parte de las células de memoria no muere al final de una respuesta inmunitaria,
sino que posee una vida media prolongada (a menudo, de décadas).

Resumen:

Respuesta Innata (inespecífica - Es inmediata)

El cuerpo posee barreras para impedir que un patógeno ingrese al medio interno. Esas
barreras son del tipo físicas y mecánicas como la piel, las pestanas. Si todavía

Si así mismo el patógeno ingresa en el medio, como es el caso de Lara que se pinchó el cuerpo
provoca una inflamación que es una respuesta a una localizada agresión cuya función es de
aislar el invasor para posterior destruición por macrófagos. La inflamación - o respuesta
inflamatoria - es un mecanismo de defensa inespecífico que se desencadena cuando hay una
lesión en un tejido. La inflamación evita la extensión de las sustancias dañinas y va
acompañada de manifestaciones locales. En términos generales, las manifestaciones de
inflamación son el calor, rubor, dolor y edema (tumor), lo que se conoce como Tetra de
Celso. Las células fagocíticas se marginan y atraviesan el vaso, accediendo así a la zona
dañada

Las primeras células inmunes a interior en la respuesta primaria son los neutrófilos en caso
de bacterias o interferón en caso del virus. Eosinófilos y basófilos en alergias.
Los neutrófilos pueden ser suficiente si la infección es leve y luego se transforman, junto con
el producto de la fagocitosis, en piocito (pus).
Luego hay la llegada del complemento (que son proteínas séricas que se activan en cascada y
cuya función es la de “señalar” dichos patógeno que necesitan ser fagocitados y destruido
por las células fagocitarias. Además, participan en la respuesta inflamatoria.
Hay 3 formas de activación del complemento:
1) Vía Alternativa
Es la más primitiva y se activa frente a componentes (en general, ciertos carbohidratos) de la
membrana celular de ciertos microorganismos.
Una de las proteínas de esta vía es la C3.
Se activa de manera espontánea.
2) Vía de las Lectinas
Se activa por síntesis de una proteína llamada MBR que es capaz de unirse a azucares de
hongos como la manosa.
3) Vía Clásica
Se activa en presencia de anticuerpos acoplados a la superficie del antígeno (Ig).

Como la vía de lecitinas y alternativas no necesitan de la presencia de anticuerpo las células

fagocitarias dan lugar a la lisis de esos patógenos. Eso ocurre porque luego de la activación
del complemento hay la geminación (“manca” el patógeno)

Las células infectadas por virus secretan unas proteínas llamadas interferones y estos ayudan
a defender las células cercanas no infectadas. En estas células no infectadas los interferones

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se unen a receptores de membrana superficiales y estimulan la síntesis de otras proteínas que
inhiben o interfieren la replicación viral. Los interferones no son específicos frente a un virus
sino que protegen ante una amplia variedad de virus. Hay tres tipos de interferones:
Uno de ellos es el interferón α (alfa) que es el interferón leucocitario; el interferón β (beta)
que es producido por células que no pertenecen al sistema inmunitario, por lo tanto es el
fibroblasto. El último tipo de interferón es el γ o inmunitario y es producido por linfocitos T
activados y por linfocitos NK.

Respuesta especifica
Si el patógeno no puede ser destruido por completo por los macrófagos captan, procesan y
exponen sobre sus superficies los antígenos, así que lo presenta al sistema inmune en los
órganos secundarios como los ganglios donde los linfocitos son activados frente a esa
presentación de antígeno.

Respuesta específica humoral

La inmunidad humoral comienza con el reconocimiento de antígenos extraños por parte de

los linfocitos B (células que forman parte de los glóbulos blancos sanguíneos y que se
producen en la médula ósea). Los antígenos son moléculas, principalmente de carácter
proteico (inmunoglobulinas), que se suelen situar en la superficie de los microorganismos,
como virus y bacterias. Existen diferentes cepas de linfocitos B, cada una diseñada para
reconocer antígenos específicos.

Cuando se reconoce la presencia de un antígeno extraño, que no pertenece al propio

organismo, las células B específicas para ese antígeno se activan y se multiplican (expansión
clonal) generándose multitud de células B que secretan anticuerpos específicamente
diseñados para reaccionar con el antígeno detectado. Se puede decir que los linfocitos B se
transforman en fábricas de anticuerpos en la sangre. Estos anticuerpos se unen a los
antígenos para los que están diseñados y de esta forma el organismo invasor queda marcado
y puede ser identificado para ser destruido por los fagocitos (macrófagos, neutrófilos, etc.).

Cuando el invasor ha sido eliminado muchos de los linfocitos B producidos en respuesta al

ataque simplemente morirán pero otros permanecerán en el cuerpo almacenados en la
médula ósea, los llamados linfocitos B de memoria. Los linfocitos de memoria permiten
poder actuar de forma más rápida en futuros ataques por el mismo agente invasor
(Respuesta inmune secundaria) Al nacer se cuenta con un conjunto de células B capaces de
reconocer grupos amplios de antígenos comunes en determinados organismos que pueden ser
una amenaza. Pero la inmunidad humoral es adquirida a medida que el sistema inmunitario
se va exponiendo a virus, bacterias y otras sustancias dañinas. A través de estos contactos
con agentes infecciosos el cuerpo va creando un arsenal de células B de memoria y se
adquiere así inmunidad específica contra las enfermedades que producen.

La primera exposición de las células B con un determinado antígeno se denomina respuesta

humoral primaria. En los antígenos de naturaleza proteica (la mayoría), se requiere la
colaboración de las células B con los linfocitos T colaboradores (TCD4-helpers). En antígenos
no proteicos (lípidos, polisacáridos) la respuesta humoral no requiere la participación de los
linfocitos T, por ello se habla de antígenos T-dependientes y de antígenos T-independientes.

Los linfocitos B, entonces, comienzan con una expansión clonal y diferenciación hacia una
línea celular que:

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Primero secretan anticuerpos de tipo IgM (Inmunoglobulina M).
Dependiendo de los estímulos presentes cambian a otro isotipo de inmunoglobulina, como
IgG, IgA o IgE
En esta respuesta humoral primaria el pico máximo de anticuerpos se suele alcanzar entre
los 5 y 10 días de la entrada en contacto con el agente extraño, suele haber una mayor
producción de IgM sobre otros isotipos del anticuerpo y suelen ser necesarias altas dosis de
infección para desencadenar la respuesta.

La segunda y posteriores veces que el organismo se enfrente al mismo agente agresor, este
será reconocido y se producirá una respuesta humoral secundaria que se caracteriza por la
activación de los linfocitos B de memoria. Esta respuesta es más rápida y se alcanza el
máximo de concentración de anticuerpos aproximadamente en 3 días con una producción
mayor de IgG (en algunos casos IgA o IgE) y menos de IgM, es decir, los anticuerpos tienen
mayor afinidad por el antígeno. La dosis de agente infectante requerida para desencadenar
la respuesta humoral secundaria suele ser menor y, además, dura más tiempo siendo la caída
de anticuerpos en sangre más lenta.

La finalidad de esta respuesta es la producción, por parte de los linfocitos B, de unas

proteínas denominadas anticuerpos. Los anticuerpos reconocerán y se unirán a los antígenos
específicos provocando una serie de reacciones que conducirán a la eliminación de éste..
Como consecuencia de la formación del complejo antígeno-anticuerpo se puede producir:
Activación del sistema del complemento, que termina con la lisis del microorganismo.
Opsonización de los microorganismos. Los anticuerpos se unen al antígeno, presentándolo a
las células fagocitarias y a las células asesina (NK), para su destrucción.
Aglutinación de antígenos en una determinada zona, facilitando la acción de los fagocitos y
los linfocitos.
Neutralización del antígeno, impidiendo su acción contra la célula.
La respuesta humoral se da por los LB que se activan frente al contacto de sustancias de la
membrana del antígeno que los fue presentados por los macrófagos. Los LB crean memoria.

Respuesta especifica celular

La respuesta celular si da por los LT, por presentación del antígeno a ellos por macrófagos.
En esta respuesta están implicados los linfocitos T que se encargan de eliminar a las células
infectadas y a las células tumorales.
El agente patógeno es capturado por las llamadas células presentadoras de antígenos (CPA),
generalmente, macrófagos, que degradan esos antígenos. Al degradarlos, pequeños péptidos
(unos 10 aminoácidos, aproximadamente) de las proteínas externas del agente patógeno se
unen de forma específica en un surco existente en el MHC del macrófago. Este macrófago
activado se moviliza por el torrente sanguíneo hasta encontrar linfocitos, a los que activará.

Los linfocitos reconocen el antígeno y lo destruye como los LT CD 8 (citotóxicos) que

destruyen las células infectadas y los LTCDI6NK(asesino natural) que fagocita la célula
infectada. La destruición puede ocurre de forma directa o a través de sustancias como las
interleuquinas que activan los LB y LT, perforinas (que forman poros en la membrana
plasmática de la célula) y fragmentinas (que penetran por usos pocos las células infectadas y
la destruye)

Así que los patógenos son destruidos por los LT, LB, macrófago, etc. y la infección ha sido
controlada un linfocito T llamado supresor contribuye para frenar la respuesta inmune

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Para garantizar que eses LT y LB no ataquen células propias, pasan por un tiempo en la
médula ósea, donde solo hay células propias. Si algún presenta receptor para antígeno
proprio son eliminados un proceso llamado apoptosis.
Cuando un antígeno pasa por uno de los órganos linfoides es detectado por el linfocito
especifico. Para que no haya respuestas erradas el LB activado es sujeto a confirmación por
un LT que si es positiva, ordena la multiplicación mitótica del LB.

La diferenciación de los LB ocurre de la multiplicación transformándolos en plasmocitos

(produce Igs) y LB de memoria (gran longevidad) que accionan una respuesta rápida en un
según contacto.
Características de la respuesta inmune primaria

 La Ig secretada en mayor cantidad es la IgM

 El periodo de latencia es mayor
 Respuesta máxima de anticuerpos es menor

Diferencias entre respuesta celular y humoral

La principal diferencia entre la inmunidad celular y la inmunidad humoral son los efectores
que en ella intervienen. En la inmunidad celular los mediadores son células, principalmente
linfocitos T, en cambio, en la inmunidad humoral son los anticuerpos. Sin embargo, cabe
destacar que no es posible hablar de estos dos tipos de respuesta inmunitaria de forma
totalmente independiente. Las células participan en la iniciación de las respuestas con
anticuerpos y los anticuerpos constituyen un nexo imprescindible en algunas reacciones
mediadas por células.]

La inmunidad celular actúa contra microorganismos intracelulares. Su proceso de actuación

se basa en que las células presentadoras de antígenos procesan y presentan dichos antígenos
en su membrana mediante el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH). Los linfocitos
T citotóxicos (CD8+) reaccionan con el CMH I y los linfocitos T colaboradores o helper
(CD4+) con el CMH II que son reconocidos por el receptor T que dichos linfocitos presentan
en su membrana. Será entonces cuando los linfocitos T activarán toda la cascada de señales
y reacciones que harán frente a la infección.

En cambio la inmunidad humoral actúa contra microorganismos extracelulares. En primer

lugar las células B reconocen el antígeno y son activadas por la acción de los linfocitos T.
Esto produce la expansión clonal de los linfocitos B encargados de segregar anticuerpos,
principalmente IgM, y dependiendo del estímulo IgG, IgA o IgE. Los anticuerpos liberados
se fijan a los antígenos o microorganismos y los desactivan. También atraen a fagocitos a la
zona para ayudar a destruir a más microorganismos. Hay que recordar que después de
producirse este tipo de respuesta inmunitaria quedarán como remanentes los linfocitos B de
memoria, que son los que facilitarán que la respuesta secundaria sea más rápida.

Fuente: Principios de Anatomia y Fisiologia TORTORA, 13 edicion.

Guia anexo: http://atlas.med.uchile.cl/indice.html

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 Vacunas que Lara debería tener hasta su edad (5 años):

Edad Vacuna Dosis Previene Composición Vía de dm

BCG UNICA Tuberculosis bacilos de Calmette-
(primer día de Guerin ID
Recién vida)
nacido HB 1 neonatal Hepatitis B producto de ingeniería IM
(primeras 12h de genética
vida)
Rotavirus 1° Rotavirus IM
Neumococo 1° Meningitis IM
2 meses HB, Difteria, Bacterias inactivadas,
Quíntuple 1 dosis tétano, tos polissacáridos de la
convulsa, influenza capsula membranosa IM
B de bactérias.
Polio 1° dosis Poliomielitis Vírus vivos atenuados Oral
4 meses Neumococo 2° dosis

Quintuple 2° dosis
Polio 2° dosis
Rotavirus 2° dosis
6 meses Quintuple 3° dosis
Polio 3° dosis
Antigripal Dosis anual
Rubeola,
Triple Viral 1° dosis sarampión y fiebre Virus vivos atenuados IM
12 urleana (paperas)
meses Hepatitis A UNICA Hepatitis A Virus inactivados en IM
formaldehido
Neumococo refuerzo
Antigripal Dosis anual Gripe común Virus inactivados en IM
formol
Polio 1° refuerzo
15-18 Varicela UNICA Varicela Virus atenuados IM
meses Cuadruple o 1° refuerzo
quíntuple
Antigripal Dosis anual
Polio 2° refuerzo
5-6 anos Triple 2° refuerzo
bacteriana
Triple Viral 2° dosis

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 CALENDARIO DE VACUNACION 2020
Fuente: Ministerio de Salud de la Provincia de Santa Fe, Argentina.

Menores de 1 año
Antes del egreso de la maternidad:

 BCG (previene la tuberculosis).

 Hepatitis B.

A los 2 meses - 1º dosis:

 Pentavalente/Quíntuple (previene Difteria, Tos convulsa, Tétanos, Haemophilus,

Influenzae B y Hepatitis B).
 Neumococo conjugada (previene Meningitis, infección invasiva por neumococo).
 Salk/IPV.
 Rotavirus.

A los 3 meses:

 Meningococo (1° dosis).

A los 4 meses - 2º dosis:

 Pentavalente/Quíntuple.
 Neumococo conjugada.
 Salk/IPV.
 Rotavirus.

A los 5 meses:

 Meningococo (2° dosis)

A los 6 meses - 3º dosis:

 Pentavalente/Quíntuple.
 Sabin/OPV.

Entre los 6 meses y los 2 años

 Antigripal anual (1 o 2 dosis según situación epidemiológica).

A los 12 meses (1 año):

 Triple viral (previene Sarampión, Rubéola y Parotiditis) - 1ra dosis.

 Hepatitis A.
 Neumococo conjugada (Refuerzo).

A los 15 meses:

 Meningococo (Refuerzo).

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De 15 a 18 meses:

 Varicela (dosis única).

 Cuádruple o Quíntuple Pentavalente (1er refuerzo)
 Sabin/OPV (1° refuerzo)

Ingreso escolar
Durante la época escolar los niños conviven varias horas diarias con otros compañeros,
compartiendo espacios físicos limitados que facilitan la transmisión de enfermedades. Un
esquema de vacunación completo los protege de las enfermedades inmunoprevenibles. Todos
los chicos que ingresen a 1° grado (5-6 años), deben colocarse:

 Sabin/OPV (2° refuerzo).

 Triple bacteriana – DPT (previene Difteria, Tos convulsa y Tétanos) - Refuerzo
 Triple viral (2º dosis)

A los 11 años:

 VPH (previene Virus de Papiloma Humano). Mujeres y Varones (2 dosis en total 0-6
meses )
 Meningococo tetravalente una dosis
 Triple bacteriana acelular (previene Difteria, Tos convulsa y Tétanos).

Jóvenes y adultos
Adultos:

 Hepatitis B (comenzar o completar esquema, constatar 3 dosis).

 Triple/Doble viral (constatar 2 dosis).
 Doble Adulto (Difteria +Tétanos) (refuerzo cada 10 años).
 Fiebre Hemorrágica Argentina (constatar una dosis para los que viven o trabajan en
áreas de riesgo de la provincia)

A partir de los 65 años:

 Antigripal (1 dosis anual).

 Vacuna Prevenar 13 y al año Neumococo 23 valente (única dosis).

Embarazadas:

 Triple bacteriana acelular (previene Difteria, Tos convulsa y Tétanos).

 Antigripal.
 Hepatitis B (comenzar o completar esquema - 3 dosis en total).

Puerperio inmediato:

 Doble viral/triple viral (completar esquema)

Grupos de riesgo: Para Individuos que pertenecen a grupos de riesgo existen otras
recomendaciones por lo cual es importante la consulta con su médico de cabecera.

Fiebre Amarilla: Única dosis. Ya no se requieren refuerzos para viajeros.

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