UNIVERSIDA PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

DOCENTE:

Cordova paz soldan, Ofelia Magdalena

Alumna:
Tirado Argomedo Joselin
 Las bacterias son capaces
de desarrollar
mecanismos de
resistencia.
Los mecanismos de
resistencia adquiridos y
transmisibles son los más
importantes y consisten
fundamentalmente en la
producción de enzimas
bacterianas que
inactivan los antibióticos
Resistencia Bacteriana a o en la aparición de
Antimicrobianos modificaciones que
impiden la llegada del
fármaco al punto diana o
Episomas El episoma es una unidad
: extracromosómica replicante que funciona
autónomamente o con un cromosoma

Un episoma es un plásmido capaz de existir

integrado o no integrado en el cromosoma
bacteriano.

Los transposones y las secuencias de

inserción pueden ser considerados como
episomas.
11 Plásmidos

Los plásmidos son elementos genéticos extracromosómicos

que se han encontrado esencialmente en todos los tipos de
bacterias.
Los productos de sus genes generalmente dan a las bacterias
una ventaja selectiva sólo bajo ciertas condiciones.
Los plásmidos varían ampliamente en tamaño, desde miles a
cientos de miles de pares de bases y son, con mayor
frecuencia, moléculas circulares de ADN de doble cadena
 Clasificación de los Plásmidos
Plásmidos conjugativos Plásmidos de Plásmidos de
y no conjugativos: resistencia: Fertilidad:
 Secuencia de
inserción

Es un elemento genético móvil

con menos de 2.500 pares de
bases de longitud, con una
organización simple, sin
expresión fenotípica, que no tiene
más funciones que las propias de
la transposición y que puede
insertarse en múltiples sitios del
genoma.
 La estructura es variada. Los extremos tienen repeticiones inversas,
pero también los hay sin, como IS200.

Son las repeticiones invertidas las que indican a la transposasa que

estos son los extremos del IS mientras que la región central contiene un
gen o genes para la transposición.
Estructura

Muchos tienen un ORF que ocupa casi todo el elemento y una serie de
ORFs más pequeños, superpuestos a la cadena complementaria

Las proteínas necesarias para la transposición sueles ser codificadas

por uno o dos de los ORFs largos.

También hay IS que codifican RNAs no traducibles

Los elementos transponibles que
contienen genes adicionales, a
parte de los necesarios para la
transposición se denominan
TRANSPOSONES.
Características de los transposones:

No requiere homología de DNA entre la secuencia dadora y la aceptora.

Se produce una duplicación de la secuencia aceptora antes y detrás del

transposón
No necesita la comparecencia de RecA sino la intervención de la
transposasa.
La transposición puede reestructurar drásticamente la organización del
cromosoma hospedador.
Hoy se sabe que hay transposones en todos los organismos y que la tasa de
transposición es similar a la de mutación espontánea.
 Tipos de Transposones
Tipo I: Tipo II: Tipo III:

Se conocen como
transposones simples o
Contienen al menos tres
secuencias de inserción lo Aquellos fagos que, en lugar
genes: una transposasa
que en 700 o 2000 pb de insertarse en el genoma
(TnpA), una resolvasa
contienen el gen TnpA que por recombinación —lo
(TnpR) y un gen que suele
codifica la transposasa normal—, lo hace mediante
ser de resistencia a
flanqueado por dos transposición.
antibióticos.
secuencias invertidas
repetidas cortas (15 a 25 pb)
 Son ciertos grupos (clústers) de genes
de virulencia que están presentes en los
patógenos, pero ausentes en las
bacterias benignas estrechamente
emparentadas.
 Características
Han de ocupar una región extensa del cromosoma
Codifica para bastantes factores de virulencia
Han de incluir elementos móviles, que permitan la transferencia
Poseer diferente contenido en G + C que el resto del genoma.
 RESISTENCIA A INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE: PARED CELULAR
/ SÍNTESIS PROTEICA / SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS /
METABOLITOS INTERMEDIARIOS / OTROS.

Por el contrario, los antibióticos más lipofilicos difunden a

través de la bicapa lipídica, y algunos utilizan un mecanismo
Para que los antimicrobianos alcancen su diana
de transporte con gasto de energía. En las bacterias
deben atravesar la cubierta bacteriana, salvo
grampositivas, que carecen de membrana externa, se estima
cuando la diana es la propia envoltura externa de
que el límite de exclusión es de 100kDa, mucho mayor que
los gramnegativos. 
el tamaño de la mayoría de los antimicrobianos.

Las bacterias gramnegativas ofrecen mayor

resistencia que las grampositivas a la entrada A través de estos poros difunden de forma pasiva pequeñas
de antimicrobianos, pues poseen una moléculas hidrofílicas (menores de 600Da), pero se impide
membrana celular externa, que rodea la capa el paso de otras mayores, por ejemplo los glucopéptidos
de peptidoglucano.  (peso molecular >1.000Da).

Esa membrana es una bicapa de lipídica que, a
diferencia de las membranas eucariotas,
contiene lipolisacárido, y desempeña un
importante papel de barrera frente a
determinados antimicrobianos.
En la misma existen un gran número de proteínas, que
representan en torno al 40% de su peso total, entre las cuales
se encuentran las porinas, proteínas triméricas o
monoméricas que forman conductos o poros hidrófilos que
permiten el acceso al peptidoglucano. 
 RESISTENCIA A La pared celular (una estructura singular de la inmensa
INHIBIDORES DE SÍNTESIS mayoría de las bacterias, ausente en células eucariotas)
DE: PARED CELULAR puede verse afectada en la síntesis (fosfomicina,
cicloserina) o el transporte de sus precursores
(bacitracina, mureidomicinas), o en su organización
estructural (β-lactámicos, glucopéptidos).
La pared celular protege la
integridad anatomofisiológica de la
bacteria y soporta su gran presión
osmótica interna (mayor en las
bacterias grampositivas).  La síntesis de la pared celular se desarrolla en 3
etapas, sobre cada una de las cuales pueden actuar
diferentes compuestos: la etapa citoplásmica, donde
se sintetizan los precursores del peptidoglucano; el
transporte a través de la membrana citoplásmica, y la
Los antibióticos que inhiben la síntesis de
organización final de la estructura del
la pared necesitan para ejercer su acción
peptidoglucano, que se desarrolla en la parte más
que la bacteria se halle en crecimiento
externa de la pared.
activo, y para su acción bactericida
requieren que el medio en que se encuentre
la bacteria sea isotónico o hipotónico, lo Suelen ser más activos sobre las
que favorece el estallido celular cuando la bacterias grampositivas por su mayor
pared celular se pierde o se desestructura.  riqueza en peptidoglucano.
 Uno de los cuales es de expresión inducible, que se
1. INHIBIDORES DE LA favorece en presencia de glucosa-6-fosfato. Por eso, a
FASE CITOPLÁSMICA los medios o discos para estudiar la sensibilidad de
las bacterias a la fosfomicina debe añadirse glucosa-
6-fosfato.

En el citoplasma bacteriano se
sintetizan los precursores del
peptidoglucano a partir de La fosfomicina atraviesa la membrana externa
diferentes elementos mediante las porinas; debido a su pequeño tamaño
pasa la barrera de peptidoglicano sin dificultad y
finalmente atraviesa la membrana citoplásmica a
través de sistemas de transporte activo

FOSFOMICINA
En esta etapa de síntesis de precursores Es un antibiótico de amplio espectro
de peptidoglucano actúan la que incluye bacilos gramnegativos y
fosfomicina y la cicloserina. grampositivos
y Staphylococcus spp. (excepto S.
saprophyticus y S. capitis).
CICLOSERINA 2. INHIBIDORES DE LA
FASE DE TRANSPORTE
DE PRECURSORES Estan producidos
por Streptomyces
flavidivirens, que por su
 Por su elevada toxicidad sólo analogía estructural con el
se usa como fármaco precursor disacárido
un transportador lipídico tomará a su cargo
antimicobacteriano de pentapéptido, se unen
el precursor formado en el citoplasma y lo
segunda línea. competitivamente con el
hará atravesar la membrana citoplásmica.
Se trata de un fosfolípido de 55 átomos de transportador lipídico,
carbono, el undecaprenilfosfato.  bloqueando el transporte
de los precursores a
través de la membrana
citoplásmica.
BACITRACINA
Mureidomicinas

Este antimicrobiano se une al transportador y bloquea

 Este antibiótico es activo contra cocos su defosforilación, e impide que pueda utilizarse de
grampositivos (excepto estreptococos del nuevo en el transporte de los polímeros lineales de
grupo B), Neisseria spp. y de forma disacárido-pentapéptido a través de la membrana
variable C. difficile. citoplásmica, hasta la pared en formación.
 La acción bactericida de los
3. INHIBIDORES DE LA β-lactámicos está relacionada
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL directamente con la
DEL PEPTIDOGLUCANO activación de un sistema de
enzimas líticos (autolisinas),
En esta etapa, los precursores de están implicadas en la
peptidoglucano se ensamblan con la ayuda degradación del
de enzimas situados en su superficie Los β-lactámicos son peptidoglucano.
conocidos como proteínas fijadoras de compuestos bactericidas que
penicilina (penicillin binding inhiben las fases finales de la
proteins [PBP]). síntesis del peptidoglucano. El espectro de los β-
lactámicos abarca las
bacterias grampositivos,
gramnegativas y
espiroquetas.
GLUCOPÉPTIDOS Β-LACTÁMICOS

El gran tamaño de estas moléculas impide Impiden la transferencia del

su paso a través de la pared de las disacárido pentapéptido, unido al
bacterias gramnegativas, de forma que transportador lipídico de la
sólo resultan activas frente a membrana citoplásmica, al
grampositivos  aceptor de la pared celular.
 RESISTENCIA A Las oxazolidinonas inhiben la
La síntesis proteica es uno de INHIBIDORES DE SÍNTESIS síntesis proteica e impiden la
los procesos más PROTEICA formación del complejo de
frecuentemente afectados por iniciación 70S
la acción de los
antimicrobianos, y su
inhibición selectiva es El linezolid es bacteriostático frente a
posible gracias a las bacterias grampositivas (incluidas cepas
diferencias estructurales INHIBIDORES DEL multirresistentes de S.
entre los ribosomas INICIO DE LA aureus y Enterococcus spp.) y carece de
bacterianos y eucariotas. actividad frente a la práctica totalidad de las
SÍNTESIS PROTEICA
bacterias gramnegativas.

INHIBIDORES DE LA OXAZOLIDINONAS
FASE DE ACTIVACIÓN

Su acción es especialmente potente frente

a grampositivos, aunque debido a las altas
Se usa fundamentalmente en
concentraciones que se alcanzan en piel y
MUPIROCINA el tratamiento tópico de
mucosa nasal tras su aplicación tópica,
infecciones cutáneas o para
puede tener también alguna actividad
erradicación del estado de
frente a microorganismos gramnegativos.
portador de S. aureus.
 INHIBIDORES DE LA Penetran en el citoplasma
AMINOGLUCÓSIDOS bacteriano por un proceso
FIJACIÓN DEL
dependiente de energía, e
AMINOACIL-ARNT AL
Son moléculas muy cargadas impidiendo la continuación de la
RIBOSOSMA síntesis proteica
positivamente, lo que les permite
concentrarse en torno a las
bacterias por atracción de las Son también activas frente a
cargas negativas de la superficie TETRACICLINAS micobacterias atípicas,
bacteriana rickettsias, micoplasmas,
aportadas por los grupos fosfatos clamidias, espiroquetas, Coxiella
de los fosfolípidos de la membrana burnetii y algunos protozoos.
externa de las bacterias
gramnegativas y de los ácidos
teióicos unidos al peptidoglucano
de las grampositivas. GLICILCICLINAS
Son compuestos sintéticos
derivados de las tetraciclinas, se
Los aminoglucósidos tienen un efecto fijan a la membrana citoplásmica
bactericida dependiente de su concentración y alteran su permeabilidad.
y poseen un importante efecto
postantibiótico es decir que una breve
exposición de la bacteria a estos compuestos
induce una supresión de su crecimiento
 INHIBIDORES Actúa inhibiendo la síntesis
DE LA proteica tras unirse
LINCOSAMIDAS
ELONGACIÓN reversiblemente a la subunidad
50S del ribosoma

Es activa frente a
ANFENICOLES MACRÓLIDOS Y bacterias grampositivas,
CETÓLIDOS excepto enterococos y
microorganismos
anaerobios, incluido el
bloquean la síntesis proteica bacteriana grupo de B. fragilis.
Son activos frente a
uniéndose reversiblemente a la proteína bacterias grampositivas,
L16 localizada en la subunidad 50S. La azitromicina es algo ESTREPTOGRAMINAS
menos activa que la
eritromicina frente a Las estreptograminas se unen al ARNr 23S
microorganismos (subunidad 50S), y modifican la estructura
Tiene un amplio espectro de actividad grampositivos, pero es terciaria de ciertas proteínas ribosómicas, de
contra microorganismos grampositivos, más activa frente a manera que aumenta la afinidad por las
gramnegativos y anaerobios. Su espectro gramnegativos. Apenas estreptograminas del grupo B
incluye a neisserias, Haemophilus spp, son activos frente a (quinupristina). Este hecho explica su acción
clamidias, rickettsias, micoplasmas y enterobacterias y P. bactericida cuando actúan juntos, ya que por
espiroquetas. aeruginosa separado son sólo bacteriostáticos.

El genoma bacteriano
contiene información para la
síntesis de proteínas que se
transmite a través del ARN
mensajero producido a partir
del molde de ADN
(transcripción), y para la
síntesis de ARN ribosómico
que formará parte de los
ribosomas bacterianos.
RIFAMICINAS
RESISTENCIA A
INHIBIDORES DE SÍNTESIS
DE ÁCIDOS NUCLEICOS
Las quinolonas de primera
generación (ácido nalidíxico)
tienen un espectro limitado a
bacilos gramnegativos y sólo se
utilizan para infecciones de
Inhiben la síntesis de ARN
tracto urinario.
ribosómico y mensajero al bloquear
la subunidad beta de la ARN
polimerasa ADN-dependiente
bacteriana codificada por un gen.
Impide el inicio del proceso de Las quinolonas ejercen su
transcripción acción bloqueando las
topoisomerasas II 
tiene actividad bactericida
frente a microorganismos
grampositivos, Neisseria sp
QUINOLONAS
p., Chlamydia spp.
y Mycobacterium spp.
 RESISTENCIA A INHIBIDORES DE
SÍNTESIS DE METABOLITOS
NITROIMIDAZOLES INTERMEDIARIOS

SULFAMIDAS De este grupo se usa en clínica,

sulfametoxazol (asociado a
metronidazol, tinidazol y trimetoprima), sulfisoxazol,
ornidazol son los más conocidos, suladiazina, sulfacetamida, etc.
Estos antibióticos penetran
fácilmente en el citoplasma por
difusión pasiva, dañan el ADN DIAMINOPIRIMIDI Tenemos la
por oxidación. NAS trimetoprima y la
pirimetamina

NITROFURAN La nitrofurantoína se usa como

OS antiséptico urinario. se reducen en
el citoplasma bacteriano para
generar derivados tóxicos que
dañan el ADN, interferir con la
síntesis proteica bacteriana