Donde Actúan Nombre del Clasificación Mecanismo de Acción Cuadro Clínico o M.

O Sensibles Mecanismo de resistencia a

Antibiótico Específicos Bacterias
DESTRUCCIÓN DE B-Lactamicos  Penicilinas Se une a las PBP y las  Penicilinas Naturales Las bacterias pueden hacerse
LA PARED  Penicilinas Naturales enzimas responsables de la Activas frente a todos los estreptococos y B- resistentes a los antibióticos
CELULAR  Bencilpenicilina síntesis del peptidoglucano Hemoliticos, meningococos (Faringitis estreptocócica, B-lactámicos por tres mecanismos
 Fenoximetilpenicilina neumonía y meningitis) generales:
 Penicilinas Resistentes a la  Penicilinas Resistentes a la Penicilinasa 1) Impedir la unión entre los
Penicilinasa Mayor actividad frente a estafilococos (Neumonía , antibióticos y las PBP diana,
 Oxaciclina Ántrax, impétigo, conjuntivitis, heridas) 2) Modificación de la unión del
 Diocloxaciclina  Penicilinas de Amplio Espectro antibiótico a la PBP
 Metiliona Actividad frete a cocos grampositivos, la más activa es 3) Hidrólisis del antibiótico por
 Penicilinas de Amplio espectro la piperacilina enzimas bacterianas, B-Lactamasa
 Aminopenicilinas
 Carboxipenicilinas
 Ureidopenicilinas
 Cefalosporina y Cefalosporinas  Corto Espectro
 Corto espectro Actividad equivalente a la Oxaciclina frente a
 Cefalotina bacterias Gram positivas cierta actividad frente a
 Cefalzolina gramnegativos, (gastroenteritis por Escherichia coli,
 Cefaprina Klebsiella pneumoniae, neumonía, infecciones del
 Cefalosporinas de espectro tracto urinario.)
expandido  Cefalosporinas de Espectro Expandido
 Cefactor Actividad equivalente a la Oxaciclina frente a
 Cefuroxima bacterias Gram positivas mejora en actividad frente a
gramnegativos, para incluir enterobacter (neumonía,
infecciones del tracto urinario, infecciones heridas)
 Cefamicinas de Espectro Expandido
Actividad similar a las cefalosporinas de espectro
expandido pero menos sensibles a B-Lactamasas
 Amplio Espectro
 Actividad equivalente a la Oxaciclina frente a Gram
positivas, mejor actividad frente a Gram negativos
para incluir psoudomonas.
 Espectro Extendido
Actividad equivalente a la Oxaciclina frente a
grampositivos actividad freten a gramnegativos
marginalmente mejorada

 Carbapenems  Antibióticos de Amplio Espectro

 Imipenem Activos frente a la mayoría de las bacterias
 Meropenem grampositivas y gramnegativas aerobias y anaerobias
 Ertapenem excepto estafilococos resistentes a Oxaciclina la
 Doripenem mayoría de los Enterococcus faedium y bacilos
gramnegativos, p.ej., algunas pseudomonas
(Foliculitis, osteocondritis, infecciones del tracto
urinario, infecciones oticas u oculares, bacteremia,
endocarditis.), stenotrophomonas (Amplia variedad
de infecciones locales y sistémicas)
 Monobactams  Antibióticos de Corto Espectro
 Aztreonam Activos frente a bacilos gramnegativos aerobios
seleccionados pero inactivos frente a anaerobios o
cocos grampositivos.
 B-Lactámico/inhibidor de la B-  B-Lactámico/inhibidor de la B-Lactamasa
Lactamasa Actividad similar a los B-Lactamicos naturales, más
una mejor actividad frente a estafilococos
productores de B-Lactamasa y bacilos gramnegativos
seleccionados, no todas las B-Lactamasas son
inhibidas, la piperaciclina/tazobactam es la
combinación más activa.
Glucopeptidos  Vancomicina Es un glucopeptido complejo  Vancomicina Se observa resistencia intrínseca en
que desestructura la síntesis Activa frente a bacterias gramnegativas, infecciones algunas especies de Enterococcus que
de peptidoglucano de la por estafilococos, streptoccus, Rhodococcus equi contienen un extremo D-Alanina-D-
pared celular en las bacterias (enfermedad broncopulmonar, infecciones Serina.
grampositivas en oportunistas en pacientes inmunocompetetnes.), Los genes para resistencia (Sobre todo
crecimiento. Corynebacterium jeikeium (Infecciones oportunistas, VanA y VanB) que median también en
bacteremia), Corynebacterium urealyticum cambios en el extremo del
(infecciones del tracto urinario, incluida la pentapeptido.
pielonefritis, con cálculos, bacteremia) Más importantes son los genes de
resistencia en plásmidos.
Polipeptidos  Bacitracina Inhibe la membrana  Bacitracina La resistencia al antibiótico puede ser
citoplasmática bacteriana y Tratamiento de infecciones cutáneas causadas por causada porque el antibiótico no puede
el movimiento de los bacterias grampositivas (particularmente las causadas penetrar al interior de la célula
precursores del por Staphylococcus y Streptococcus del grupo A) bacteriana.
peptidoglucano

 Polimixinas Inhiben las membranas  Polimixinas

bacterianas Son un grupo de Polipeptidos cíclicos derivados de
bacillus polymyxa, se emplean en el tratamiento de
infecciones localizadas como otitis externa,
infecciones oculares e infecciones cutáneas, son muy
activos frete a microorganismos gramnegativos pero
no contra grampositivos.
Isoniazida &  Isoniazida & Etionamida Inhibe la síntesis del ácido  Isoniazida & Etionamida La resistencia frente
Etionamida micólico Es bactericida frente a micobacterias que se replican a estos cuatro antibióticos es
activamente, se utiliza como tratamiento para la consecuencia principalmente de
tuberculosis, como también para el VIH, una menor captación del fármaco en el
microorganimos susceptibles como Mycobacterium interior de la célula bacteriana o de una
tuberculosis, M, lapreae etc. alteración de los sitios diana
 Etambutol  Etambutol Inhibe la síntesis de  Etambutol
arabinogalactano Está indicado en el tratamiento de tuberculosis
pulmonar, microorganismos susceptibles como
mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. Marinum.
M. Kansasi. etc.
Cicloserina  Cicloserina Inhibe el entrecruzamiento  Cicloserina
de las capas Antibiótico de amplio espectro utilizado como
del peptidoglucano fármaco de segunda línea en el tratamiento de la
tuberculosis activa pulmonar y extrapulmonar y en las
infecciones del tracto urinario, microorganismos
como enterobacter sp, Escherichia coli,
mycobacterium avium, mycobacterium bovis,
mycobacterium kansasii etc.
INHIBIENDO LA Aminoglucosidos  Aminoglucosidos Producen una liberación  Aminoglucosidos La resistencia a la acción antibacteriana
SÍNTESIS DE  Estreptomicina prematura de cadenas Son bactericidas por su capacidad para unirse de los Aminoglucosidos puede
PROTEÍNAS  Kanamicina peptídicas aberrantes a irreversiblemente a los ribosomas se utilizan para desarrollarse de cuatro modos
 Gentamicina partir tratar infecciones graves causadas por bacilos distintos:
 Tobramicina del ribosoma SOS gramnegativos (p.ej., enterobacterias, pseudomonas, 1) Mutación del sitio de unión al
 Amikacina acinetobacter) y algunos microorganismos ribosoma.
grampositivos, francisella tularensis causante de 2) Menor capacitación del antibiótico
tularemia, ulceroglandular, oculoglandular o al interior de la célula bacteriana.
neumónica, Aeromonas causantes de infecciones de 3) Mayor expulsión del antibiótico de
heridas y gastroenteritis etc. la célula.
4) Modificación enzimática del
antibiótico.
Tetraciclinas  Tetraciclinas Previenen la elongación  Antibiótico de Amplio Espectro La resistencia a las tetraciclinas pueda
 Tetraciclina polipeptídica en el ribosoma Activos frente a bacterias grampositivas y algunas originarse a partir de una menor
 Doxiciclina 30S gramnegativas, microorganimos susceptibles p.ej., penetración del antibiótico en el
 Minociclina neisseria algunas enterobacterias) micoplasmas, interior de la célula bacteriana, un flujo
clamidas y rickettsias. activo del antibiótico fuera de la célula,
una alteración del sitio diana
ribosómico o una modificación
enzimática del antibiótico.
Glicilciclinas  Glicilciclinas Se unen al ribosoma SOS y  Tigeciclinas La resistencia bacteriana a las
 Tigeciclinas previenen la iniciación de la Posee un espectro de actividad amplio frente a tetraciclinas puede estar mediada por
síntesis de proteínas bacterias grampositivas, gramnegativas y anaerobias, varios mecanismos, entre otros la
Staphylococcus epidermidis meticilino-sensibles actividad de bombas de eflujo que
y meticilino-resistentes, Streptococcus disminuyen la concentración
pneumoniae que provoca infecciones graves intracelular del antibiótico, la
incluyendo neumonía. protección ribosomal y modificaciones
químicas. Los dos primeros son los más
significativos clínicamente
Los genes tet(A), tet(E) y tet(K)
determinan la resistencia por eflujo,
mientras que los genes tet(M) y tet(O),
la protección ribosomal.
Oxazolidinona  Oxazolidinona Previene la iniciación de la  Antibióticos de Corto Espectro 1) Mutaciones en la región V del ARNr
 Linezolid síntesis de proteínas en el Activa frente a Microorganismos como 23S tanto en MRSA como VRE
ribosoma SOS Staphylococcus, Enterococcus, Streptococcus, bacilos 2) Surgen mutantes resistentes
grampositivos y clostridium y cocos anaerobios, intratamiento
Enterococcus faecalis y faecium causante de 3) Resistencia intrínseca en
infecciones del tracto urinario, peritonitis, enterobacterias por presencia de
bacteremia, endocarditis etc. bombas de eflujo
Estreptograminas  Estreptograminas Previenen la elongación  Estreptograminas E. faecalis es naturalmente resistente
 Quinupristina- polipeptídica en el ribosoma Activas frente a bacterias grampositivas, buena por presencia de bombas de eflujo
dalfopristina SOS actividad frente estafilococos sensibles y resistentes a El mecanismo más frecuente es la
meticilina, estreptococos, Enterococcus faecium, metilación de la subunidad 50S
infecciones de la piel y de los tejidos blandos, (fenotipo MLSB). Es transferible,
neumonía nosocomial por S. aureus etc. inducible o de expresión constitutiva
(quinupristin)
Otros mecanismos: inactivación de los
compuestos A o B
Macrolidos  Macrolidos  Antibióticos de Amplio Espectro Lo más frecuente es que la resistencia a
 Eritromicina Activos frente a bacterias grampositivas y algunas los Macrolidos se origine de la
 Axitromicina gramnegativas, neisseria, mycoplasma, chlamydia metilación del ARNr 23S, impidiendo la
 Claritromicina causante de infecciones genitales, chlamydophila, unión por el antibiótico, otros
 Roxitromicina treponema y rickettsia, causante de tifo, legionella mecanismos de resistencia incluyen la
causante de enfermedad de los legionarios inactivación de los Macrolidos por
(neumonia), fiebre Pontiac. enzimas o mutaciones en el ARNr 23S y
en proteínas ribosómicas.
Cetolidos  Cetolidos  Cetolidos Las mutaciones en el ARNr 23S o en las
 Telitromicina Antibióticos de amplio espectro con actividad de los proteínas ribosómicas pueden llevar al
Macrolidos activos frente algunos estafilococos y desarrollo de resistencia.
enterococos resistentes a Macrolidos,
Amigdalitis/faringitis por Streptococcus pyogenes
Clindamicina  Clindamicina  Clindamicina La metilación del ARNr 23S es el origen
 Lincosamida Actividad de amplio espectro frente a cocos de la resistencia bacteriana, dado que
grampositivos aerobios y anaerobios, como tanto la Eritromicina como la
actinomyces causante actinomicosis cervicofacial, Clindamicina puede inducir esta
torácica, abdominal, pélvica, bacillus anthracis resistencia enzimática, se observa
causante de carbunco cutáneo, gastrointestinal por resistencia cruzada entre estas dos
inhalación. clases de antibióticos.
INHIBICIÓN DE LA Quinolonas  Quinolonas
SÍNTESIS DE LOS  Corto Espectro
ÁCIDOS  Ácido Nalidixico
NUCLEICOS  Amplio Espectro
 Ciprofloxacino
 Levofloxacino
 Espectro Extendido
 Gatifloxacino
 Moxifloxacino
Rifampicina  Rifampicina
Rifabutina  Rifabutina
Se unen a la subunidad a de
la ADN girasa
Previene la transcripción al
fijar ARN polimerasa
dependiente de ADN
 Corto Espectro
Activo frente a bacilos gramnegativos seleccionados
carece de utilidad la actividad frente a grampositivos
 Amplio Espectro
Antibióticos de amplio espectro con actividad frente a
bacterias grampositivas y gramnegativas, p.ej.,
Bacillus anthracis causante de carbunco cutáneo,
gastrointestinal por inhalación, Erysipelothrix
rhusionphanthiae causante de erispeloide.
 Espectro Extendido
Antibióticos de amplio espectro con mejora en la
actividad frente a grampositivas, sobre todos
estreptococos y enterococos, actividad frente a
bacilos gramnegativos.
 Rifampicina
Es bactericida para Mycobacterium tuberculosis y es
muy activa frente a cocos grampositivos aerobios,
incluidos estafilococos y estreptococos, anaplasma
phagocytophilum causante de anaplasmosis,
Rhodococcus equi causante de enfermedad
broncopulmonar
 Rifabutina
Posee un modo y espectro de actividad similar a la
Rifampicina particularmente activa frente a M.Avium
causante de enfermedad pulmonar localizada.
La resistencia a las Quinolonas esta
mediada por mutaciones cromosómicas
en los genes estructurales del ADN
girasa y en el topoisomerasa de tipo IV.
Otros mecanismos incluyen una menor
capitación del fármaco causa por
mutaciones en los genes reguladores de
la permeabilidad bacteriana y una
hiperexpresion de bombas de flujo que
de modo activo eliminan el fármaco.
La resistencia a la Rifampicina en
bacterias grampositivas es
consecuencia de una mutación en el
gen cromosómico que codifica la
subunidad beta de la ARN polimerasa.
Las bacterias gramnegativas son
resistentes intrínsecamente a la
Rifampicina, por la menor captación del
antibiótico hidrófobo.

Metronidazol  Metronidazol Desestructura el ADN  Metronidazol La resistencia se origina por una menor
bacteriano (es compuesto Se utiliza para el tratamiento de la vaginitis por captación del antibiótico o por la
citotóxico) trichomonas, eficaz para el tratamiento de la eliminación de compuestos citotoxicos
amebiasis la giardiasis y las infeccionas bacterianas antes de que puedan actuar con el ADN
graves causadas por anaerobios. del hospedador.
ANTIMETABOLITO Sulfamidas  Sulfamidas Inhiben la dihidropteroato
sintasa y desestructuran la
síntesis del ácido
fólico
Dapsona  Dapsona Inhibe la dihidropteroato
sintasa
Trimetroprima  Trimetroprima Inhibe la dihidrofolato
reductasa y desestructura la
síntesis del ácido fólico
 Sulfamidas Las resistencias a estos antibióticos
Son eficaces frente a una amplia gama de pueden originarse por una variedad de
microorganismos grampositivos y gramnegativos, mecanismos.
tales como Nocardia, Chlamydia y algunos protozoos, Las bacterias tales como Psudomonas
las sulfamidas como el sulfisoxazol se encuentran son resistentes como consecuencia de
entre los fármacos para el tratamiento de infecciones barreras de permeabilidad, una menor
agudas del tracto urinario causadas por bacterias afinidad de la dihidrofolato reductasa
tales como E. Coli. puede ser el origen de la resistencia a
 Dapsona trimeptroprima.
Son eficaces frente a microorganismos como
Mycobacterium Leprea causante de la lepra desde la
forma tuberculoide hasta la forma lepromatosa.
 Trimetroprima
Son eficaces frente a microorganismos como E.Coli
uropatogena causante de cistitis y pielonefritis,
burkholderia psudomallei causante de meliodosis,
Brucella causante de brucelosis etc.