SEMIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener
los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular.

Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la P aO2 y 49 mmHg como límite
superior para la para la PaCO2.

 Síntoma Guion: Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales,

como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad
neuromuscular. La hipoxemia y la hipercapnia intervienen indirectamente, por el aumento
de la demanda ventilatoria que pueden determinar. La disociación entre disnea e
insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crónicas, no así en la insuficiencia
respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clínico
que permite sospecharla.

 Síntomas concurrentes: El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria, la mayoría de las

veces, sólo puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. Aunque existen
síntomas notorios.

Cianosis central.
Poliglobulia (como mecanismo compensador) y cor pulmonale, en insuficiencia respiratoria
crónica.
Cefalea, sudoración en cabeza y parte anterior del tórax.
Incoordinación motora, excitación, somnolencia, desorientación temporo-espacial,
disminución de la capacidad intelectual, y pueden llegar al coma.
Taquipnea, taquicardia e hipertensión, que pueden progresar con la agravación hacia
bradicardia, hipotensión y paro cardiaco. Respiración paradojal, indica el agotamiento de los
músculos respiratorios, principalmente el diafragma, observándose la excavación del abdomen
durante la inspiración.

Evidentemente, a estos síntomas y signos se agregan las manifestaciones clínicas propias de la

enfermedad causal (por ej. neumonía, edema agudo de pulmón, atelectasia, EPOC, Crisis Asmática,
fibrosis pulmonar difusa).

 Examen físico: El examen físico obtenido va a depender de la fisiopatología de la

hipoxemia y de la causa probable de insuficiencia respiratoria.
Así, el E.F. se va a centrar principalmente en la INSPECCION Y AUSCULTACION del
paciente.
1. Inspección: podemos observar cianosis, tiraje, aleteo nasal, uso de musculos
accesorios. El paciente se puede presentar taquipneico, disneico, con alteración del
sensorio (somnoliento, excitado, confundido). En casos severos, se puede observar
respiración paradojal.
2. Auscultación: alteración del murmullo vesicular con hipoventilación generalizada,
puede haber ruidos sobreagregados; taquicardia o bradicardia; ruidos cardiacos
hipofoneticos.

 FISIOPATOLOGIA:
  Hipoventilación alveolar: insuficiencia respiratoria secundaria a una enfermedad
neurológica o muscular, de la caja torácica y la pleura, o una obstrucción
respiratoria alta. Esto lleva a una función reducida de la bomba respiratoria,
provocando la caída de la PA02 y, como consecuencias, de la Pa02, se acompaña
de aumento de la PCO2.
 Reducción de la relación ventilación/perfusión: Las enfermedades que cursan
con obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis,
sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular ( hipertensión pulmonar) suelen
determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que
ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2.
 Cortocircuito o Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación
arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Pueden
ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los
grandes vasos) o adquiridos. A diferencia de lo que ocurre con la reducción de la
relación V/Q, la hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción
inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el
cortocircuito supera el 30%.
El shunt es el mecanismo de hipoxemia predominante en el distres
respiratorio agudo del adulto y otras causas de edema pulmonar.
 Trastorno de la difusión: Las enfermedades del intersticio pulmonar y otras
patologías pulmonares que provocan un engrosamiento de la membrana de
intercambio pueden presentar hipoxemia en reposo, pero generalmente, el trastorno
de la difusión presenta hipoxemia con el ejercicio.

Métodos Complementarios:

 Laboratorio:
Gases en sangre arterial
Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de la
función renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología, ionograma para
diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que puedan agravar el cuadro, enzimas
cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha hipotiroidismo.

 Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil diferenciar entre
edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress respiratorio del adulto, SDRA). La
presencia de cardiomegalia, redistribución de flujo, líneas septales, derrame pleural,
infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una causa cardiogénica del cuadro, mientras que su
ausencia es sugestiva de SDRA.
Para mayor definición, y en ciertas patologías (Fibrosis pulmonar, lesiones
parenquimatosas, TEPA), se puede usar la TC helicoidal de pulmón con y sin contraste EV.

 - Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes, permite confirmar causa

cardiogénica.

 - ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos que

pueden ser causantes del síndrome.

 - Test de función pulmonar: Permite evaluar causas crónicas de insuficiencia respiratoria.