Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
DESÓRDENES DEL POTASIO Med Int 4º Año - Apunte 2021
DESÓRDENES DEL POTASIO Med Int 4º Año - Apunte 2021
• la ingesta de potasio
• la distribución de potasio entre el intracelular y el extracelular
• la excreción de potasio
HIPOKALEMIA
Cardiaco • Arritmias
• Defectos de conducción
• Riesgo de arritmias debido a digitálicos
Músculo esquelético • Debilidad
• Parálisis
• Rabdomiolisis
• Fasciculaciones y tetania
Gastrointestinal • Íleo
Renal • Diabetes insípida nefrogénica
• Alcalosis metabólica
ETIOLOGÍA DE LA HIPOKALEMIA
Poco frecuente, puede ocurrir en caso de ingesta de <40 mEq de potasio por
día durante un tiempo prolongado.
o Causas más raras debido a mayor entrega distal de sodio: son los casos
de acidosis tubular renal Tipo I y Tipo II, síndrome de Gitelman, y
síndrome de Bartter.
o Hiperaldosteronismo primario
• Adenoma suprarrenal unilateral
• Hiperplasia suprarrenal bilateral
• Carcinoma suprarrenal (raro)
o Hiperaldosteronismo secundario
• Volumen intravascular disminuido
• Perfusión renal disminuida
• Aumento primario de producción de renina
• Causas más raras de aldosteronismo: síndrome de Cushing, hiperplasia
suprarrenal congénita
• Glucocorticoides con actividad mineralocorticoide, en altas dosis
EVALUACIÓN CLÍNICA
A. Acidosis metabólica
• Con excreción renal de potasio baja
o sugiere pérdida digestiva baja (abuso de laxantes o adenoma velloso).
• Con excreción renal de potasio elevada
o se puede observar en cetoacidosis diabética y acidosis tubular renal
tipo 1 (distal) o tipo 2 (proximal)
B. Alcalosis metabólica
• Con excreción renal de potasio baja: sugiere vómitos subrepticios, uso de
diuréticos (cuando la recolección de orina se obtiene después de que el
efecto diurético haya desaparecido).
• Con excreción renal de potasio elevada
o PA normal: se debe habitualmente a diuréticos, vómitos o síndromes de
Gitelman o Bartter.
o PA elevada: apunta a un exceso primario de mineralocorticoides, a un
trastorno que imita un estado de exceso de mineralocorticoides, a
enfermedad renovascular, o a ingestión subrepticia de diurético en
paciente con hipertensión subyacente.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
Reposición de potasio
• En pacientes con hipokalemia leve [3,0 – 3,5 mEq /L], asintomáticos, se les
indica dieta rica en potasio, y suplementos de potasio por vía oral en caso
necesario (potasio gluconato 31,2% [cada 15 mL contiene 20 mEq de
potasio], cloruro de potasio comprimidos de 600 mg [cada uno contiene 8
mEq de potasio]).
KALEMIA DÉFICIT
3.0 mEq/L 10 %
2.5 mEq/L 15 %
2.0 mEq/L 20 %
Velocidad:
• máximo 10 mEq /hora
• máximo 240 mEq /día (o no más de 200 mEq/día, según otros)
MECANISMOS DE HIPERKALEMIA
Pseudohiperkalemia
• Hipoaldosteronismo
o Hiporreninémico
§ Ancianidad
§ Diabetes mellitus
§ Nefritis intersticial
§ Uropatía obstructiva
§ Lupus eritmatoso sistémico (LES)
§ Amiloidosis
§ SIDA
§ AINEs
§
o Hiperreninémico
§ Enfermedad de Addison
§ IECAs
§ ARA II
§ Heparina
Sistemas afectados:
§ cardiaco
§ neuromuscular
§ gastrointestinal
Los primeros cambios empiezan con niveles > 6,5 mEq/L, con ondas T picudas
o en tienda, más prominentes en las derivaciones precordiales. Con mayor
aumento de los niveles de potasio hay disminución de la excitabilidad cardiaca
manifestada por aplanamiento de las ondas P, alargamiento del intervalo PR, y
la eventual desaparición de las ondas P. A mayor aumento se prolonga el QRS,
llegando a una onda sinusoidal, y por último –con niveles de 8 a 10 mEq/L– a la
fibrilación ventricular o asistolia
MANEJO DE LA HIPERKALEMIA
Pacientes asintomáticos
§ con niveles estables < 6,0 mEq /L, y etiología identificable / manejable,
pueden ser tratados con dieta o cambios de medicación, en forma
ambulatoria
§ con niveles estables o con aumento lento de los niveles, de entre 6,0 a
6,5 mEq /L, sin cambios ECG, y causa identificable y controlable, pueden
ser tratados con resina de intercambio, puestos en observación por corto
tiempo, y enviados a casa
Estabilización de membrana
Hemodiálisis minutos --