Sangre

FISIOLOGIA RENAL
y de la
SANGRE
ANEXO GUÍA DE TRABAJOS
PRÁCTICOS
(a realizar ANTES de ir al TP correspondiente)
Unidad Académica I (UA1)

Departamento de Ciencias Fisiológicas
Facultad de Medicina UBA
- 2021 –
TRABAJO PRÁCTICO 1
INTRODUCCION A LOS MECANISMOS DE FILTRACIÓN Y
OSMOSIS EN ACCIÓN
1. Luego de repasar el video de Osmosis conteste las siguientes preguntas:
(https://www.youtube.com/watch?v=yvStL7g_5ek)
a) ¿Qué es el coeficiente de reflexión (σ) de un soluto?
b) ¿Es una propiedad del soluto o de la membrana?
c) ¿Qué significa que el σ sea igual a 1? ¿y a 0?
d) ¿El σNa+ es igual para la membrana plasmática que para el endotelio? Justifique
e) Explique la diferencia entre presión osmótica y presión osmótica efectiva
2. La siguiente fórmula es comúnmente usada para estimar la osmolaridad del plasma
de un paciente. ¿Por qué?
2 x [ (Na+) + (K+)] + [Glucosa] +[Urea]
Nota: todas las concentraciones están expresadas en moles/L. Dado que los
componentes de la fórmula son o neutros o monovalentes eso equivale a mosmoles/L
2
TRABAJO PRÁCTICO 2:
HEMODINAMIA RENAL Y ULTRAFILTRACIÓN GLOMERULAR
1. Enumere las funciones renales
2. ¿Cuál es la importancia de las proteínas de la membrana de filtración glomerular?
3. El volumen de filtrado glomerular depende de las características de la barrera de
filtración (Kf) y de los factores hemodinámicos PEUF como lo establece la ecuación
de Starling:
VFG = Kf × (∆P - ∆π).
a) Señale en el esquema cuáles son los componentes del glomérulo y cuáles forman
parte de la barrera de filtración. Indique las características de cada uno de ellos
que determina la selectividad del pasaje.
b) En un trabajo de investigación se aislaron y cultivaron las células mesangiales

renales de las ratas para realizar un estudio in vitro. Se observó que la incubación
con Angiotensina II (AngII) indujo la contracción de las células mesangiales
mientras que la incubación con el Factor Natriurético redujo la contracción de las
mismas producida por la AngII. ¿Cuál es la función de las células mesangiales?
¿Qué importancia tiene la contracción de estas células en la regulación de la
constante de filtración (Kf)?
4. Analice las variaciones que ocurren en el FPR y PCG al vasocontraer o vasodilatar
las arteriolas aferente y eferente (A). Explique los cambios que ocurrirán en el VFG.
En los gráficos B y C analice que ocurre con el VFG a medida que varía la resistencia
de la arteriola aferente (B) y eferente (C).
3
B- Arteriola aferente C- Arteriola eferente
a) En caso de hacer vasoconstricción de la arteriola eferente analizar que ocurre

con:
• la fracción de filtración
• presión hidrostática y presión oncótica en el capilar peritubular
5. ¿Qué es la autorregulación?
6. Simulación del Filtrado Glomerular: Familiarización con el programa de
simulación computarizada y determinación de los parámetros basales
Esta simulación computarizada le permitirá explorar la función de filtración
glomerular de una nefrona individual. Los conceptos que se aprendan estudiando una
única nefrona pueden ser aplicados para entender la función del riñón en su conjunto.
i. Ingrese al siguiente sitio de internet:
http://media.pearsoncmg.com/bc/bc_physioex_8/experiments/?contentsvar=07_RenalSy
s/07_RenalSys.swf&experiment=SGF
ii. Elija la sección de simulación del filtrado glomerular (Simulating Glomerular
Filtration) donde verá la pantalla que se muestra en la Figura 1.
iii. Haga clic en Ayuda (Help), en la parte superior de la pantalla, y luego seleccione
Ballons On/Off. Mueva el mouse para identificar el glomérulo, la capsula
glomerular, la arteriola aferente y eferente, etc.
iv. Haga clic en Ayuda y seleccione Ballons On/Off (el experimento solo funciona
cuando las etiquetas están apagadas).
v. Puede ajustar el radio de las arteriolas y/o la presión arterial haciendo clic en los
botones (+) o (-).
vi. En la parte inferior izquierda de la pantalla hay dos vasos. El de la izquierda, lo
llamamos vaso fuente, representa la oferta de sangre a ser entregada a la nefrona.
Cuando se hace clic en el botón Start, la sangre fluirá desde el vaso fuente hacia
la arteriola aferente y luego a un grupo de pequeños tubos que representan al
glomérulo. A medida que la sangre fluye a través del glomérulo, verás que ocurre
la ultrafiltración.
vii. Luego la sangre se drena del glomérulo hacia el vaso derecho (vaso de drenado).
En el fin del tubo de la nefrona, verás la formación de la orina en el pequeño vaso
en la parte inferior derecha de la pantalla.
viii. Al final de cada corrida haga clic en el botón Refill para rellenar el vaso fuente.
ix. Para imprimir los datos haga clic en Herramientas (tools → Print Data).
4
Figura 1: Pantalla inicial del Experimento de Simulación de la Filtración Glomerular.
Parámetros basales:
- El radio de la arteriola aferente debe fijarse en 0,50 mm, el radio de la arteriola
eferente en 0.45 mm.
- Asegúrese que el vaso fuente esté lleno. Si no, haga clic en el botón Refill.
- Ajuste la presión a 90 mm Hg.
- Haga Clic en el botón Start. A medida que la sangre fluye a través del nefrón, ver
como varía la Presión hidrostática en el capilar glomerular (Phcg, mm Hg) y el
VFG (ml/min) en la parte superior derecha de la pantalla, así como el volumen de
orina (ml/h), en la parte inferior derecha la pantalla.
- Luego de que el vaso de drenaje haya dejado de llenarse de sangre, haga clic en Record
Data. Estos serán sus datos basales de referencia para las próximas 3 actividades.
- Haga clic en el botón Refill.
1: Efecto del diámetro de las arteriolas en la Filtración Glomerular

a) Aumente el radio de la arteriola aferente de a 0,05 mm hasta 0,60, manteniendo todas
las demás variables fijas, y complete la tabla 1. Compare estos datos con los
parámetros basales.
Tabla 1
Radio de Radio de Presión Phcg VFG V
AA (mm) AE(mm) (mm Hg) (mm Hg) (ml/min) (ml/h)
0,50 0.45 90
0,55 0.45 90
0,60 0.45 90
b) ¿Cómo afecta a la Phcg y al VFG el aumento del radio de la arteriola aferente?

c) Reduzca el radio de la arteriola aferente a 0,35 mm. En estas condiciones:
d) 1. ¿Cuál es el VFG y el flujo urinario?
e) 2. Explique cómo son respecto a los parámetros basales y a que puede deberse.
f) Diseñe simulaciones para probar los efectos de aumentar o disminuir el radio de la
arteriola eferente.
g) ¿Cómo afectó a la Phcg y al VFG el aumento del radio de la arteriola eferente?
h) ¿Cómo afectó a la Phcg y al VFG el reducir el radio de la arteriola eferente?
i) ¿Fueron los cambios en el VFG de la misma magnitud al modificar el radio de la
arteriola aferente y eferente? Discuta por qué.
5
j) ¿Fisiológicamente, que factores podrían causar cambios en el radio de las arteriolas?
2: Efecto de la Presión Arterial en la Filtración Glomerular

- Seleccione el “set de datos” (data sets) en Pressure. Esto le permite guardar una nueva
serie de datos en una ventana distinta, conservando los datos anteriores. Siempre puede
recuperar los datos de la actividad anterior seleccionando el set de datos deseado.
- Ajuste el indicador de presión (en la parte superior del vaso fuente) a 90 mm Hg.
Establezca el radio de la arteriola aferente en 0,50 mm y el radio de la arteriola
eferente en 0,45 mm. Modifique la presión como le indica la tabla 2 y complétela.
Tabla 2
Radio de Radio de Presión Phcg VFG V
AA (mm) AE(mm) (mm Hg) (mm Hg) (ml/min) (ml/h)
0,50 0.45 90 55.08 124.99 200.44
0,50 0.45 80
0,50 0.45 100
Compare respecto a los parámetros basales:

a) ¿Qué pasó con la Phcg y el VFG?
b) ¿Es esto comparable con lo que ocurre normalmente en un individuo?
c) ¿Qué pasó con el volumen urinario al aumentar la presión a 100 mm Hg? ¿Por qué un
incremento del volumen de orina podría ser beneficioso para el cuerpo?
3: Efectos combinados de la variación en el diámetro de las arteriolas y de la Presión

Arterial en la Filtración Glomerular
- Seleccione el “set de datos” (data sets) en Combined. Esto te permite guardar una
nueva serie de datos en una ventana distinta, conservando los datos anteriores. Siempre
puede recuperar los datos de la actividad anterior seleccionando el set de datos
deseado.
a) Teniendo en cuenta los datos de las 2 primeras filas de la tabla 2. ¿Cómo puede ajustar
el radio de la arteriola aferente o eferente para compensar el efecto de la presión
disminuida (80 mm Hg) en el VFG y en el volumen urinario? Use las simulaciones
para responder haciendo pequeños cambios en los diámetros de las arteriolas (+/-0.05
mm).
b) Defina que es la autorregulación renal, como se realiza y discuta respecto a los
resultados obtenidos en las simulaciones.
c) Haga clic en el botón cuadrado que dice válvula abierta, que está arriba del conducto
colector, ahora deberá decir válvula cerrada ¿Qué cambios se ven en la función del
nefrón cuando la válvula está cerrada? ¿Por qué se ven estos cambios?
6
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL
1. ¿Qué pruebas funcionales renales conoce y cuáles son sus valores normales?
2. Defina: reabsorción, secreción, filtración y excreción
3. Partiendo de la relación carga filtrada=carga excretada deduzca el concepto de
clearance de inulina. ¿Qué variable se puede estimar a partir de este clearance?
4. Relacione VFG y FPR y defina FF
5. Una sustancia que es libremente filtrada en el glomérulo y no se secreta ni se
reabsorbe en los túbulos renales mide el filtrado glomerular. Por lo tanto, TODO lo
que ingrese de esa sustancia a la circulación renal se filtrará y aparecerá en la orina.
¿Esta afirmación es correcta?
6. El siguiente gráfico muestra la relación entre el VFG y la concentración de creatinina
en plasma. Sabiendo que la producción de creatinina es constante: ¿qué conclusiones
puede sacar del gráfico?
Creatinina plasmática (mg/dl)
VFG (ml/min)
1. Un paciente de 45 años, con diabetes poco controlada, concurre a realizarse una
prueba funcional, al servicio de nefrología. En su historia clínica tiene como
antecedente dos determinaciones de clearance de creatinina: uno de hace un año, de
60 mL/min, y otro más reciente de 82 mL/min.
Para realizar la prueba de reserva renal el paciente fue citado temprano. Comenzando
a las 10 de la mañana se le solicitó que vaciara la vejiga e ingiriera un litro y medio
de agua. A las 11 h se le pide que orine nuevamente, recolectando la muestra e
ingiriendo el mismo volumen de agua, y se toma una muestra de sangre. A las 12h
se toma otra muestra de sangre y orina y se lo enfrenta a una ingesta de 80 g. de
proteínas (esto es, 400 g de hamburguesa de un corte magro). En las 4 horas
siguientes se realizan controles horarios con toma de muestra de orina y extracción
de sangre. Luego de cada micción el paciente debe ingerir 1 litro y medio de agua
En la tabla se muestran los resultados del laboratorio
7
Hora Pcr (mg/dL) Ucr (mg/dL) V (mL/min) Ccr (mL/min)
11 1,20 90 1,12
12 1,18 80 1,21
13 1,15 82 1,09
14 1,10 81 1,13
15 1,12 75 1,19
16 1,10 85 1,06
a) Calcule el clearance de creatinina (Ccr) a partir de los valores de la tabla:

b) ¿Por qué se le pide al paciente que emita la primera micción (vaciar la vejiga)?
c) ¿Para qué se hicieron los dos primeros períodos (los controles)?
d) ¿Las variaciones observadas del clearance de creatinina fueron significativas?
e) Construya sobre el gráfico la curva de respuesta del paciente y compárela con
la curva normal (control).
f) En qué principio se basa la prueba.
8
HOMEOSTASIS RENAL Y SISTÉMICA DEL Na+
1. Indique cuáles son los principales mecanismos de transporte de Na + en los
segmentos señalados.
2. ¿Qué mecanismo vuelve el potencial transepitelial del asa de Henle positivo? ¿Cuál
es su importancia?
3. ¿Qué entiende por “diurético”? ¿Cómo actúan o cuál es el principal mecanismo de
acción de los diuréticos utilizados en la clínica?
4. Indique el sitio y mecanismo de acción de los diuréticos ahorradores y perdedores de
potasio
5. ¿Cuál es la Importancia del transporte de sodio en el asa gruesa ascendente?

6. Conociendo los mecanismos de reabsorción de Na + en la nefrona proximal y distal.
Discuta el mecanismo de acción de la angiotensina 2, la aldosterona y del factor
natriurético atrial marcando los sitios de acción de cada hormona y los mecanismos
de transporte regulados. Aclare qué ocurre con estos factores a nivel glomerular.
Angiotensina 2 Aldosterona Factor N. Atrial
Glomérulo
Túbulo proximal
Asa ascendente
gruesa de Henle
Túbulo distal
Túbulo colector
7. Enumere los estímulos para la liberación de renina, aldosterona y FNA.
8. ¿Cómo se modifica la reabsorción proximal de Na+ por las prostaglandinas?
9. ¿Qué factores neurohumorales pueden modificar el VFG y, por lo tanto, la CFNa+?
10. Compare la respuesta neurohormonal ante una situación de contracción del LEC
(Na+ total disminuido) y un aumento del mismo.
11. Explique qué ocurre ante un aumento del VFG con la reabsorción de Na + en los
diferentes segmentos de la nefrona. ¿Cómo lo relaciona con el balance
glomerulotubular?
9
TRABAJO PRÁCTICO 5
HOMEOSTASIS RENAL Y SISTÉMICA DEL K+, PO4- Y Ca2+
1. Una persona de 70 kg tiene en plasma una concentración de Na+ de 140 mEq/l y un
K+ de 4 mEq/l. Calcule la cantidad de Na+ y K+ extracelular e intracelular total.
Concentración Na+IC = 15 mEq/l, concentración K+IC = 150 mEq/l.
a) ¿Qué diferencias observa?
b) ¿A qué se deben estas diferencias en la distribución del Na+ y el K+?
c) Si esta persona ingiere con la dieta una cantidad de K + de 100 mEq: ¿Cómo es
esa cantidad de K+ comparada con el K+ extracelular total?
d) Sin embargo, esa ingesta no produce hipercalemia (K+ plasmático elevado)
¿Cuáles son los principales factores que mantienen el K+ extracelular dentro del
rango normal (baja concentración extracelular y alta concentración intracelular)?
2. ¿Cuáles son los mecanismos de transporte para potasio en las diferentes porciones de
la nefrona?
3. Diferencias entre la excreción fraccional de sodio y potasio. ¿Por qué se producen?
4. ¿Cuáles son los mecanismos de secreción de potasio?
5. ¿Cuáles es la importancia del transporte de potasio en el asa gruesa ascendente?
6. En un paciente sano y en otro con insuficiencia renal crónica (IRC) se realizaron
estudios de función renal obteniéndose los siguientes datos:
PK UK V CCr CFK CEK EFK

mEq/l mEq/l ml/min ml/min mEq/min mEq/min %
Sano 5 108 1 120
IRC 5.2 70.2 1.4 25
a) Calcular la excreción fraccional de K+ en ambos casos

b) ¿Qué dato de la tabla indica que el paciente se encuentra en falla renal?
c) Discuta el mecanismo de adaptación desarrollado en la IRC.
7. De qué depende la homeostasis del calcio y fósforo. Nombre la principal hormona
que regula la concentración plasmática de estos iones. Cuál es su mecanismo. Indique
el papel de la vitamina D.
8. Compare el gráfico del manejo de los fosfatos en función de su concentración con el
de glucosa de la actividad 5 del TP3.
10
9. Complete la siguiente figura y analice el manejo de calcio a lo largo de la nefrona.
10. Complete los dibujos de las células de cada segmento de la nefrona indicando las vías
de transporte. Indique la acción de la PTH en los diferentes segmentos.
Túbulo Proximal Asa Ascendente de Henle Túbulo Distal
11. Analice el manejo de Fósforo a lo largo de la nefrona completando la siguiente figura

y discutiendo el gráfico. Mencione los mecanismos de transporte
12. Señale tres factores que perturban la excreción renal de calcio.

13. ¿De qué depende la homeostasis del calcio y fósforo? Nombre la principal hormona
que regula la concentración plasmática de estos iones. ¿Cuál es su mecanismo de
acción? Indique el papel de la vitamina D.
14. ¿Cuál es la importancia de las fosfatoninas en la regulación de la homeostasis del
fosfato?
11
TRABAJO PRÁCTICO 6
MANEJO RENAL DE AGUA Y UREA
1. ADH: sitio de síntesis, estímulos y mecanismos de secreción, lugar de acción.
2. Enumere los factores necesarios para la formación del gradiente medular y para su
mantenimiento.
3. ¿Qué condiciones se necesitan para que exista TCH2O?
4. Explique en el siguiente esquema el manejo renal de la urea. Los valores que aparecen
son % relativos al total de urea filtrada (100%).
5. ¿Cuál es la importancia de la urea en el mecanismo de formación de la orina?

6. Mencione los diferentes mecanismos de transporte para la urea
7. Discuta la importancia del reciclado de la urea
8. Teniendo en cuenta los siguientes datos obtenidos en individuos sanos:
Posm: 280 mosmol/l Uosm: 650 mosmol/l
Purea: 5 mmol/l Uurea: 285 mmol/l
PNa+: 140 mmol/l UNa+: 95 mmol/l
V: 1,4 l/día. VFG: 120 ml/min
a) Calcule y compare el Cosm, el Curea , el CNa+

b) Calcular, según corresponda, el CH2O o el TcH20 del paciente (ml/min)
c) ¿Cuántos mOsm/día ha excretado?
d) ¿Cuántas veces se ha concentrado la orina respecto al plasma?
e) Calcule el volumen de líquido que se reabsorbe y exprésela como % del
volumen filtrado.
f) Qué ocurriría con el parámetro calculado en b) si se administrara una dieta
hipoproteinémica.
g) ¿Cómo afectaría al parámetro citado, una disminución en la liberación de la
HAD?
h) ¿Qué porcentaje de osmoles de urea y Na+ respecto del total de osmoles
urinarios se han eliminado diariamente por el riñón?
9. Complete la siguiente tabla donde se comparan las características principales de la
diabetes insípida de origen central (neurogénica), la diabetes insípida nefrogénica y
la polidipsia psicogénica.
12
Diabetes insípida Diabetes insípida Polidipsia
central nefrogénica psicogénica
Falla la síntesis y/o Falla en la respuesta Desorden
liberación de ADH renal de la ADH psiconeurótico que
Causas principales
lleva a beber gran
cantidad de agua
Osmolaridad
plasmática
HAD plasmática
Osmolaridad
urinaria
OSM urinaria
durante la
deprivación de
agua
OSM urinaria
luego de la
administ. de d-
DAVP
(agonista de la
HAD)
10. Simulación sobre el efecto del gradiente de solutos y las hormonas ADH y
aldosterona en la concentración de orina
1. Efecto del gradiente de solutos en la concentración de orina
Figura 1: Pantalla inicial del Experimento de Simulación de la Formación de Orina.
a) Ingrese al siguiente sitio de internet:

b) http://media.pearsoncmg.com/bc/bc_physioex_8/experiments/?contentsvar=07_Ren
alSys/07_RenalSys.swf&experiment=SGF
c) Elija la sección de simulación de la formación de orina (Simulating Urine Formation)
donde verá la pantalla que se muestra en la Figura 1.
d) En la parte superior de la pantalla donde se indican los transportadores de glucosa
(glucose carriers) haga click en el botón (+) hasta que se lea 350 y pulse Add Carriers.
Esto permitirá asegurar la reabsorción total de glucosa como ocurre normalmente.
e) Agregue ADH haciendo clic y arrastrando la parte superior del gotero de ADH hacia
la tapa gris justo encima del conducto colector de la nefrona. Esta operación hay que
repetirla cada vez que se simula el experimento en presencia de ADH.
f) Haga las simulaciones para completar la siguiente tabla:
13
Gradiente de ADH Osmolaridad Volumen
concentración urinaria Urinario
de medula
interna
300 presente
600 presente
1200 presente
g) ¿Cómo cambió la concentración de solutos en la orina a medida que aumentó la

concentración de solutos en el intersticio?
h) ¿Qué pasó con el volumen de orina a medida que la concentración del gradiente de
solutos aumento? ¿Por qué?
i) Predecir qué pasaría al volumen de orina y la osmolaridad de la orina si no agregara
ADH al conducto colector. Diseñe y haga el experimento. Explique su respuesta.
2. Efecto de las hormonas en la formación de la orina

a) Hacer las simulaciones necesarias para completar la siguiente tabla:
Gradiente ADH ALDO Vol Osm Conc de CEK
de conc. de Orina Orina K+
med int Orina
1200 ausente ausente
1200 presente ausente
1200 ausente presente
1200 presente presente
b) ¿Cómo afectaron las hormonas ADH y aldosterona, individualmente y en
combinación:
i. la concentración de la orina
ii. el volumen de orina
iii. la concentración de potasio
iv. la carga excretada de potasio
Explique claramente sus respuestas. En base a los resultados, plantear los
mecanismos de acción de las dos hormonas.
14
TRABAJO PRÁCTICO 7
REGULACION DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
1. Defina qué es el volumen circulante efectivo.
2. ¿Qué importancia tiene el VCE en la regulación del balance de Na+ en el organismo?
3. ¿De qué manera se sensa una variación del VCE?
4. ¿De qué manera se regula el balance de agua del organismo? ¿Cómo se sensa?
5. En un paciente que tenga
a) Ausencia de aldosterona (pej por tuberculosis suprarrenal) o
b) Ausencia de HAD (pej por lesión hipotalámica)
Evaluar qué ocurrirá con las siguientes variables:
i- Presión arterial
ii- Na+ plasmático
iii- Osmolaridad plasmática
iv- Osmolaridad urinaria
6. Usted recibe en la guardia a una mujer de 55 años que sufrió un accidente de tránsito.
Presenta presión arterial 70/45 mm Hg, frecuencia cardiaca 120/min, temperatura 36
y se encuentra somnolienta. Le refiere en el interrogatorio que es hipertensa y está
medicada con tiazidas. Al encontrarse solo/a en la guardia sin un referente despierto,
usted decide colocarle una solución de 2500 ml de dextrosa al 5% con un goteo
rápido. A los 30 minutos usted le realiza un laboratorio con los siguientes valores de
Na+: 134 mEq/l. ¿A qué se debe la hiponatremia de la mujer?
15
ROL DEL RIÑÓN EN LA REGULACIÓN EL EQUILIBRIO ACIDO-
BASE
1. Un paciente presenta una diuresis de 1.6 l/día y un pH urinario de 5.2.
a) ¿Cuál será la concentración urinaria de H+?
b) ¿Cuál es la carga excretada de H+ por día?
c) Sabiendo que un hombre que ingiere una dieta neutra elimina por vía renal 70
mmoles de H+ por día, ¿Qué conclusiones puede obtener de sus resultados?
d) Utilizando los datos del pH de la orina que midieron en el TP3 calcule la
concentración de H+ de las muestras. Discuta los resultados de pH obtenidos en
la Tabla Datos que se encuentra en el CITEP.
2. ¿Qué es un ionograma plasmático? Indique los valores normales:

Sangre Orina en 24 h
pH: pH:
HCO3: HCO3:
pCO2 NH4+:
EB: AT:
PAO2: Densidad
Na+ Excreción Neta de
Ácidos (fórmula)
K+ Ca++
Cl- HPO42-
++
Ca
HPO42-
3. Señale el manejo tubular del HCO3- y H+ en cada sector de la nefrona.

4. Discuta los factores que regulan la reabsorción de HCO3-.
5. Discuta el origen y el rol del NH4+ y PO42- en el manejo de HCO3-. ¿Cuál es su

relación con la síntesis de novo de HCO3-?
6. ¿Cómo se relaciona lo anteriormente discutido con la excreción neta de ácido?
7. ¿Qué diferencia hay entre reabsorción de bicarbonato y formación de bicarbonato
de novo?
8. Defina excreción neta de ácidos. ¿Cómo se calcula?
9. ¿Qué es la acidez titulable? ¿El amonio forma parte de esa fracción? ¿Por qué?
16
10. Señale las variaciones de los siguientes parámetros en plasma y en orina durante una
acidosis respiratoria aguda y una alcalosis respiratoria aguda.
Acidosis Alcalosis
Plasma
pH
HCO3-
K+
Acidosis Alcalosis
Orina
pH
HCO3-
K+
AT
NH4+
11. Señale qué diferencia hay entre una acidosis y una acidemia.
12. Analice cómo será el pH de la orina en una acidosis respiratoria y en una alcalosis
metabólica y responda el porqué de los valores que pensó.
13. En el mismo sentido que la pregunta anterior, piense en los valores probables del K+
plasmático en alteraciones AB similares a lo anterior.
14. ¿Qué es el anión restante (Anión GAP, AG)? ¿Cómo se calcula?
AG AG AG
Valor Normal de Anion Gap (AG)= 8 – 16 mEq/L
15. Discuta los patrones de composición extracelular en condiciones normales y de

acidosis metabólica. Defina cuál de las situaciones presenta un anión restante
aumentado.
16. Mencione 2 causas que producen una situación de acidosis metabólica con AG
normal. Explique los mecanismos involucrados.
17. Mencione 2 causas que producen una situación de acidosis metabólica con AG
aumentado. Explique los mecanismos involucrados.
18. Escriba la ecuación COMPLETA de Henderson-Hasselbach para el buffer
bicarbonato y señale cómo se encontrarán dichos parámetros en una acidosis
metabólica aguda y en una alcalosis respiratoria aguda.
17
TRABAJO PRÁCTICO 9
INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA DE LA SANGRE.
HEMOPOYESIS
CONCEPTOS TEÓRICOS PARA LA RESOLUCIÓN DEL TP 9
Autor: Daniel Fassi
Colaboradores
Guillermo Moscatelli, María Marta Amaral, Nicolás Kreplak, Eugenia Naraveckis
A. Estudio de médula ósea

El aspirado se puede realizar con aguja fina (8-11 gauges) por lo que los sitios de punción
pueden ser esternón o espina ilíaca postero superior. El material obtenido es una
sustancia líquida grumosa que se puede extender sobre un portaobjetos y ser teñido con
tinciones clásicas (May Grunwald– Giemsa) o tinciones especiales según lo que estemos
interesados en estudiar.
EL ASPIRADO EN FRESCO SE UTILIZA PARA EVALUAR LA
CITOMORFOLOGIA DE LA MÉDULA ÓSEA, ESTUDIO INMUNOFENOTÍPICO
Y CITOGENÉTICO.
Al realizar la punción ósea debe tenerse en cuenta:
- Consistencia ósea: normal, aumentada o disminuida.
- Aspirado: fácil o dificultoso.
- Grumos: normales, aumentados o disminuidos.
MEDULOGRAMA
- Celularidad global: proporción entre células y lagunas grasas. Valor Normal: 100 -
edad = % de celularidad adecuada.
- Megacariocitos: en campo de 10x el valor normal es de 3 a 4 por campo.
- Macrófagos, mastocitos, células no hemáticas (osteoblastos, osteoclastos, etc.).
- Relación mielo-eritroide: es la proporción entre precursores neutrófilos y
precursores eritroides nucleados. Su valor normal va de 1,5 a 3,5:1 con una media
de 1,5:1.
- Progresión madurativa: referida a la presencia o ausencia de trastornos en el patrón
madurativo normal de los precursores.
- Presencia de células de estirpe mieloide anormales o células ajenas a la médula ósea
La punción biopsia se realiza con una aguja de mayor calibre (8 gauges) denominada
aguja de Jamshidi que posee un trócar. El procedimiento debe realizarse en cresta ilíaca,
obteniéndose un cilindro óseo el cual es fijado en parafina y cortado con micrótomo
como cualquier taco histológico. Posteriormente es teñido con tinciones habituales
(hematoxilina y eosina) especiales según el tipo de patología que se investigue, como la
tinción de Perls para medición de hierro medular.
LA BIOPSIA PERMITE EVALUAR LA HISTOARQUITECTURA DE LA
MEDULA OSEA Y SU DISPOSICIÓN EN COMPARTIMIENTOS Y NIDOS
CELULARES. PERMITE VALORAR TAMBIÉN LA CELULARIDAD Y LA
PRESENCIA DE FIBROSIS
Aguja de punción/biopsia de médula ósea
18
Eritrosedimentacion
Es la velocidad a la que sedimentan los glóbulos rojos suspendidos en una columna de
sangre anticoagulada. Depende de varios factores como el tamaño y cantidad de
eritrocitos y la viscosidad del plasma. Los eritrocitos en suspensión se repelen entre sí
debido a sus cargas negativas. Las proteínas plasmáticas, particularmente las
inmunoglobulinas como la IgM y la IgA y el fibrinógeno, pueden disminuir las fuerzas
de repulsión entre los glóbulos rojos si aumentan sus concentraciones plasmáticas,
generando un apilamiento eritrocitario (rouleaux) visible en un extendido de sangre
periférica.
Valores normales: 12 a 15 mm en una hora para los hombres y hasta 18 mm en las
mujeres. El embarazo y la edad >50 años se asocian a aumento fisiológico de la ESG sin
implicar patología
La microcitosis y la anemia, así como el aumento de las proteínas plasmáticas (ej. las
inmunoglobulinas y el fibrinógeno durante una infección y/o inflamación) aumentan los
valores de ESG. Por el contrario, el aumento marcado del volumen globular total (VGT)
(como en las eritrocitosis) y las crioglobulinas, llevan la ESG a valores cercanos a cero.
LA ERITROSEDIMENTACIÓN SÓLO ES UN DATO MÁS QUE DEBE
UTILIZARSE EN UN CONTEXTO CLÍNICO ADECUADO PARA SU CORRECTA
INTERPRETACIÓN DEBIDO A SU BAJA ESPECIFICIDAD
B. Volemia
Es el volumen total de sangre en un individuo. También denominado volumen sanguíneo
total (VST). Surge de la suma de otros dos volúmenes: el volumen globular total (VGT)
y el volumen plasmático total (VPT).
La volemia se expresa en ml/kg de peso corporal, ya que el VGT está en estrecha relación
con la masa magra corporal (que es la masa que consume oxígeno). Por ello los hombres
(que poseen mayor masa magra) tienen mayor VGT y por ende mayores valores de
volemia en relación a las mujeres.
HOMBRE MUJER
Valor Normal 60 a 70 ml/kg 53 a 65 ml/kg
VGT 25 a 30 ml/kg 22 a 26 ml/kg
VPT 30 a 40 ml/kg 33 a 35 ml/kg
La hipovolemia se refiere a la caída del VST, la hipervolemia lo contrario. Si la volemia

es normal hablamos de normovolemia. Estos estados se basan en criterios clínicos
C. Metabolismos de la vitamina B12 y el ácido fólico

La signo-sintomatología clínica, los hallazgos de laboratorio, con o sin medulograma,
y la presencia de una causa de deficiencia, permiten valorar el estado corporal de folatos
y vitamina B12 de un individuo.
19
Los dosajes individuales de cada vitamina (B 12 sérica y/o folato sérico e
intraeritrocitario) son puebas cuantitativas, otras como el dosaje de apoTcII,
holotranscobalamina, homocisteína y metilmalonato urinario son pruebas especializadas
que permitirán (si están disponibles) un mejor diagnóstico. Discutir en la mesa porqué
estas determinaciones
Compartimiento plasmático de vitamina B 12
- -La Transcobalamina II (Tc) media una captación diaria de aproximadamente 4
nmol de B12 a todas las células del organismo, la Haptocorrina (HC) sólo 0.1 nmol
y entregada casi exclusivamente al hígado
- -La HC liga también análogos de Cbl (hasta el 40% de su capacidad)
- -La mayor parte de la Tc, circula como apoTc, mientras que la HC casi
completamente saturada con Cbl y análogos.
- -El turn over de HC es 40 veces más lento que Tc lo que explica que la mayor parte
de la Cbl esté unida a HC
- -Al estar disponible la apoTc (unsaturated B12 binding capacity: UB 12BC) la mayor
parte de la Cbl absorbida se une a apoTC
Hipervitaminosis B12:
Si bien es menos frecuente existen situaciones que pueden elevar los niveles circulantes
de la vitamina B12. Si pensamos desde la Fisiología se plantean las siguientes
posibilidades causales:
a) Dieta o ingesta excesiva: común en la polimedicación sobre todo en la vejez
b) Liberación de vitamina B12 desde un reservorio interno como en el daño
hepático
c) Aumento de Tc por exceso de producción como en enfermedades. Inflamatorias
o falta de clearance hepático de HC
d) Menor filtración y eliminación renal de Tc y HC
Siempre considerar que lo que puede aumentar es la B 12 o sus transportadores (sobre
todo HC) o Tc.
CUESTIONARIO ANEXO TP 9
1. Explicar brevemente las funciones de la sangre a través de sus diferentes componentes
en:
a) Regulación de la temperatura
b) Transporte de gases
c) Equilibrio ácido-base
d) Transporte de sustancias endógenas y exógenas
e) Excreción
f) Hemostasia
g) Inmunidad
2. ¿Cuál es el método de estudio de las proteínas plasmáticas? ¿Qué fracciones se pueden
identificar? Nombre una o dos proteínas de cada banda de migración.
3. Defina hemopoyesis. Esquematice los diferentes compartimentos hemopoyéticos de
la médula ósea y sus características.
4. ¿Cuáles son los principales componentes del microambiente medular? ¿Qué ocurriría
si no hubiese un microambiente medular?
5. ¿Qué son las citoquinas y qué función cumplen en la hemopoyesis normal?
20
TRABAJO PRÁCTICO 10
GLOBULOS ROJOS

Autor: Daniel Fassi
Colaboradores
A. Hemograma
Es un examen cualitativo y cuantitativo de las células de la sangre.
1) Examen cuantitativo:
a) Recuento de glóbulos rojos
b) Recuento de glóbulos blancos
c) Hematocrito
d) Hemoglobinemia.
e) Recuento de plaquetas e índices hematimétricos (a partir del uso de
contadores automáticos)
2) Examen cualitativo: FROTIS (extendido) de sangre periférica para el estudio
morfológico de los hematíes, de las plaquetas y de los leucocitos.
Es importante previo a la toma de la muestra conocer los datos del paciente: edad, sexo,
raza, medicación, nivel de hidratación.
La extracción de sangre para determinaciones hematológicas puede efectuarse en sangre
venosa o capilar. Existen algunas diferencias entre sangre venosa y capilar o periférica,
generalmente se halla un aumento en sangre capilar en los valores de hemoglobinemia y
del hematocrito debido al atrapamiento de plasma entre los glóbulos rojos.
No se hallan diferencias en el recuento de glóbulos blancos, si la sangre capilar fluye
libremente. La fragilidad osmótica de los eritrocitos en sangre venosa es
significativamente mayor que en la capilar, debido a la disminución de la tensión de
oxígeno en la primera.
En la práctica médica lo más frecuente es la toma de la muestra a través de una punción
venosa, colocando posteriormente la sangre en tubos con EDTA. La concentración de
este últimoe es importante porque puede afectar los valores de los parámetros a estudiar.
La sangre anticoagulada puede almacenarse a 4°C durante 24 horas sin alterar el recuento
y la morfología celular, sin embargo, siempre es preferible procesar la muestra lo antes
posible.
B. Anticoagulantes usados en el LAB hematológico:

ANTICOAGULANTES
E.D.T.A dipotásico: (ácido etilendiaminotetracético)
- REMUEVE EL CALCIO.
- NO ALTERA EL VOLUMEN GLOBULAR.
- MANTIENE LA CITOMORFOLOGÍA.
- PERMITE UNA MEJOR OBSERVACIÓN DE LAS PLAQUETAS.
CITRATO SÓDICO:
- REMUEVE EL CALCIO.
- USADO PARA ESTUDIOS DE COAGULACIÓN.
HEPARINA:
- ACELERA LA UNIÓN DE LA ANTITROMBINA A SU SUSTRATO
INHIBIENDO LA FORMACIÓN DE TROMBINA.
21
- PREVIENE LA HEMÓLISIS.
- ALTERA LA CITOMORFOLOGÍA.
- SE UTILIZA PARA ESTUDIOS DE FRAGILIDAD OSMÓTICA, Y PARA EL
ANÁLISIS FUNCIONAL E INMUNOLÓGICO DE LOS GLÓBULOS
BLANCOS.
C. Métodos de evaluación hematológica: Recuento celular

Manual:
- Se utilizan cámaras de conteo celular, además de la observación en el microscopio
óptico.
- Mayor imprecisión.
- Técnica engorrosa, mayor tiempo.
Automático:
- Utilizando equipos calibrados tiene muy alta precisión.
- Permite el recuento de un alto número de células minimizando el error estadístico.
Existen dos tipos de contadores:
- de impedancia de apertura: mide los cambios en la resistencia eléctrica mientras las
células pasan por un orificio. Una corriente constante pasa entre dos electrodos a cada
lado del orificio. El diluyente que suspende las células posee mayor conductibilidad
eléctrica. Cuando las células pasan por el orificio se produce una disminución
momentánea de la conductancia, lo cual genera un impulso eléctrico, que va ser
proporcional al tamaño celular y a su complejidad estructural (efecto Coulter).
-método óptico: mide los cambios en la dispersión de la luz, al pasar las células en hilera
a través de un rayo de luz de gran intensidad. Cada célula emite señales distintas, las
cuales son amplificadas y convertidas en señales, primero eléctricas y posteriormente
digitales que son procesadas y graficadas por una computadora. Permite conocer varias
propiedades: tamaño, granularidad, complejidad estructural y densidad celular.
22
Hematocrito (HTO)
Es el volumen de sangre en estudio que es ocupado por glóbulos, siendo la masa roja la
predominante, por lo que representa la proporción de glóbulos rojos que ocupan un
volumen determinado de sangre de una muestra dada. Existen dos formas de realización:
Manual: microhematocrito: se efectúa en tubos capilares heparinizados (para muestras de
punción digital: sangre capilar) y no heparinizados para muestras de sangre venosa. Se
centrifuga durante tres a cinco minutos a 27.000 a 35.000 rpm y se realiza la lectura a
través de un ábaco graduado.
Automático: no depende de técnicas de centrifugación. Se calcula a través del recuento
de glóbulos rojos (parámetro medido) y el volumen corpuscular medio (VCM, ver más
adelante) de los glóbulos rojos. Prácticamente presenta la misma precisión que el método
manual
La medición del Hto resulta de la siguiente fórmula:
Hto = Volumen globular (VG) x 100
Volumen sanguíneo (VS)
Por los métodos automáticos el Hto es un parámetro calculado a partir de la siguiente
fórmula:
Hto = VCM x Rto de glóbulos rojos (dos primeras cifras)
10
Todas las modificaciones en el hematocrito deben evaluarse por las alteraciones que
modifiquen alguna o ambas variables (VG y VS) por ejemplo: cuando aumenta el
volumen sanguíneo a expensas del volumen plasmático (VP) y se mantiene el VG (como
ocurre en la sobrehidratación) y en condiciones fisiológicas como el embarazo (en el cual
aumentan VP y VG, pero el primero aumenta en mayor medida, el Hto disminuye. Estas
condiciones se conocen como hemodilución (sangre diluida).
Cuando, por el contrario, se reduce el VS por una caída del VP sin cambios en el VG, el
hematocrito aumenta y representa la condición inversa a la anterior: hemoconcentración
(por ej. la deshidratación); cuando aumenta el VG en una mayor proporción que el VP, el
VS también aumenta al igual que el hematocrito (como ocurre en las eritrocitosis puras).
Por el contrario, la caída del VG con mantención del VS (por compensación plasmática)
disminuye el hematocrito (como ocurre en las anemias).
Usando métodos automatizados los valores de Hto pueden tener falsas variaciones por ej:
- Hiperglucemia severa (aumento de la osmolaridad) y sangre capilar (falso aumento)
- Hiponatremia (falso descenso)
D. Hemoglobinemia
Es la cantidad de Hb presente en 100 ml de sangre. Tanto de forma manual como
automática se utiliza el mismo método espectrofotocolorimétrico.
Se convierten los distintos tipos de hemoglobina (oxihemoglobina, carboxihemoglobina,
metahemoglobina) en cianmetahemoglobina, mezclando la muestra con una solución que
contiene cianuro y ferricianuro de potasio (solución de Drabkin). Posteriormente se mide
la densidad óptica a través de un fotocolorímetro a 540 nm, siendo la densidad óptica
inversamente proporcional a la concentración de hemoglobina.
Errores que pueden alterar los resultados:
- mala dilución
- aumento de la turbidez de la muestra (por leucocitosis, hiperlipemia o
hiperproteinemia)
23
La hemoglobinemia es el parámetro de medición que se toma en cuenta para la definición
de anemia
E. Recuento de glóbulos rojos
Se refiere a la cantidad de glóbulos rojos por mm 3 de sangre.
Actualmente el método automático ha remplazado al método manual dado el gran error
de este último.
El recuento eritrocitario es un parámetro que permite calcular los índices hematimétricos
sin ver el FROTIS y no debe ser utilizado para definir anemia.
VALORES NORMALES DEL HEMOGRAMA
HOMBRE MUJER Recién Nacido (*)

Hematocrito 42 a 52% 37 a 47% 40 a 61%
Hemoglobinemia 13 a 17 g/dl 12 a 16 g/dl 15 a 20 g/dl
Recuento de 4.500.000 a 4.000.000 a

3
Glóbulos Rojos 5.500.000/mm 5.000.000/mm3
Recuento de 4.000 a 10.000/mm3 9.000 a 30.000/mm3
Glóbulos Blancos
(*) Wintrobe’s Clinical Hematology, 11th Ed, 2003.
F-Indices hematimétricos
Miden el tamaño y el contenido de hemoglobina de los glóbulos rojos. Son valores que
en un primer momento se determinaron a partir del recuento de glóbulos rojos,
hematocrito y hemoglobinemia. Actualmente con el uso de los contadores automáticos
algunos de estos valores se obtienen en forma directa.
Estos índices aportan información útil para una orientación inicial en el estudio de las
anemias.
VCM: volumen corpuscular medio
Es el volumen promedio de cada glóbulo rojo. Se expresa en fl (10-12) litros o μ³.
Valor normal: 90 +/- 5 fl
- Automático: medido en forma directa.
- Manual: calculado
VCM = . Hto x 10 .
Rto de Gl. Rojos
El glóbulo rojo de tamaño normal se denomina normocito (normocitosis). Un VCM
disminuido define la microcitosis, y el aumento del mismo, la macrocitosis.
HCM: hemoglobina corpuscular media

Es la cantidad de Hb contenida en cada glóbulo rojo.
Valor normal: 27 a 32 picogramos
Calculada tanto manual como automáticamente a través de siguiente fórmula:
HCM = Hemoglobinemia (g/dl) x 10
Rto de Gl. Rojos
Los normocitos que contienen 27 a 32 pg de Hb se denominan normocrómicos
(normocromía). El descenso de la HCM define la hipocromía. Tengamos en cuenta que
24
el valor normal de HCM se aplica sólo a los normocitos, ya que un macrocito con
VCM >100 debe, necesariamente, tener una HCM mayor a 32 pg para mantener la
normocromía, por eso un aumento del valor absoluto de HCM, sólo es posible si aumenta
el volumen eritrocitario, dado que para un VCM normal la cantidad de Hb no puede
exceder 27 a 32 pg (no hay espacio), un macrocito puede tener 34 a 40 pg de Hb o más
para mantener la normocromía. Por esta razón no existe el eritrocito hipercrómico (más
teñido en la observación al microscopio), salvo que cambie su forma discoide aplanada.
En el esferocito (que es esférico), la Hb se distribuye de manera regular y uniforme en
toda la superficie eritrocitaria, los esferocitos, por ende, se verán hipercrómicos en el
FROTIS lo que permite identificarlos (si midiéramos en este caso la HCM probablemente
sea menor o igual a los valores normales establecidos para los normocitos, pero el
volumen celular es menor al glóbulo rojo normal. Por eso, debemos recordar SIEMPRE
que la hipocromía, normocromía e hipercromía son definiciones puramente ópticas y que
no necesariamente implican un correlato directo con la cantidad absoluta de Hb
intraeritrocitaria.
CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media

Es la cantidad de hemoglobina presente en un volumen dado de eritrocitos (100 ml).
Valor normal: 32,5 a 34 g/100 ml de glóbulos rojos
Por el método manual es calculada a través de la siguiente fórmula:
CHCM = Hemoglobinemia (g/dl) x 100
Hematocrito
La medición de la CHCM por el método automatizado se relaciona con la forma
eritrocitaria a pasar por el orificio de apertura en el Coulter (la forma varía de su
viscosidad interna, que depende de la HCM, a menor HCM, menor viscosidad y por ende
el VCM será subestimado). La relación entre los índices es como sigue:
CHCM = HCM
VCM
Por lo que, si la VCM fuera menor por HCM disminuida, eso generaría un falso aumento
de la CHCM (aún en ferropenias severas) que si lo hiciéramos por el método manual con
la fórmula que usa el Hto como cociente. Resumiendo:
LOS VALORES NORMALES DE LOS ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS REFLEJAN

LA MEDIA DE VALORES DE UNA POBLACIÓN. NO INFORMAN EL GRADO DE
DISPERSIÓN CON RESPECTO A LA MEDIA (SI LA POBLACIÓN
ERITROCITARIA ES HOMOGÉNEA O HETEROGÉNEA).
R.D.W (Red Cell Distribution Width): Curva de anisocitosis eritrocitaria
El ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW) es un parámetro que mide la

variabilidad del volumen-tamaño de los eritrocitos (anisocitosis). Dependiendo de los
tipos de analizadores hematológicos, el RDW puede informarse estadísticamente como
25
coeficiente de variación (CV) en % y/o desviación estándar (SD) en fL, RDW-CV y / o
RDW-SD, respectivamente.
-RDW-SD se mide calculando el ancho (en fL) al 20% de altura de la curva de la

distribución de tamaños eritrocitarios en el histograma. Por lo tanto, este parámetro no
está influenciado por el tamaño promedio de glóbulos rojos (volumen corpuscular medio,
VCM)
-RDW-CV (expresado en %) se calcula a partir de la desviación estándar y VCM de la
siguiente manera: RDW-CV (%) = 1 desviación estándar del volumen de los glóbulos
rojos/VCM x 100%. Es de destacar que, dado que RDW-CV se deriva matemáticamente
de VCM, por lo tanto, se ve afectado por el tamaño promedio de los glóbulos rojos (VCM)
normales entre 12-150 ng/ml (equivalente a 12 a 200 mg de hierro en depósitos) en la
mujer y 15-300 ng/ml en el hombre (equivalente a 15 a 300 mg)
Valores menores a 10 ng/ml indica Fe de depósitos escasos o exhaustos (es el primer
parámetro que desciende en la ferropenia) y el más indicativo del estado de déficit (la
ferropenia es la regla con niveles menores a 10 ng/ml).
RDW-CV normal: 11.6-14.7% Hombres:11.9-12.9%

RDW-SD normal: 36.9-50.2 fL Hombres: 39.9-46.3 fL
El RDW elevado es útil para el diagnóstico de deficiencias nutricionales tempranas, como

deficiencia de hierro, folato o vitamina B12, ya que se eleva más temprano que otros
parámetros eritrocitarios.
El RDW ayuda a distinguir entre anemia por deficiencia de hierro (RDW siempre
elevado, VCM bajo) y -talasemia heterocigota (RDW normal, en el 50% de los casos,
VCM bajo). En la ferropenia existe siempre un aumento de hematíes hipocrómicos
(30.7 %) que es menor en la talasemia (13-14 %), la que se caracteriza por un aumento
de los hematíes microcíticos (31-33 %) no tan acusado en la ferropenia (17 %) Es por
estas variantes que se requieren pruebas definitivas para los diagnósticos diferenciales,
También puede ayudar a distinguir entre la anemia megaloblástica como la anemia por
deficiencia de folato o vitamina B12 (RDW elevado) y otras causas de macrocitosis (a
menudo RDW normal).
RDW se puede usar como una guía para marcar muestras que pueden necesitar un examen
manual de frotis de sangre periférica, ya que el RDW elevado puede indicar
fragmentación de glóbulos rojos, aglutinación o poblaciones de glóbulos rojos
dismórficos.
26
Fuente: Revista cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia Vol. 29, No. 1 (2013)
F. Variaciones en la forma eritrocitarias

A través del frotis del extendido de sangre periférica podemos evaluar entre otras cosas
forma, tamaño y coloración del glóbulo rojo.
Sabemos que los eritrocitos tienen forma de disco bicóncavo que deben mantener para
cumplir sus funciones. Las variaciones patológicas pueden reconocerse en el FROTIS de
sangre periférica, por ej:
- Esferocitos: eritrocitos esféricos
- Ovalocitos: eritrocitos ovalados
- Eliptocitos: eritrocitos alargados (también llamados habanitos)
- Dacriocitos: eritrocitos en forma de lágrima
- Esquistocitos: fragmentos de eritrocitos circulantes
- Dianocitos: células en blanco de tiro o target cells
RETICULOCITOS
Representan el estadio previo al eritrocito maduro en la eritropoyesis. El recuento de
reticulocitos es un índice que refleja la actividad eritropoyética de la médula ósea siendo
de utilidad en el estudio y clasificación inicial de las anemias.
En la actualidad se puede realizar el recuento a través de la mayoría de los contadores
automáticos. En forma manual, se utiliza una tinción especial (AZUL BRILLANTE DE
CRESILO) la cual forma precitados azules con los remanentes de las ribonucleoproteínas.
El valor normal establecido en el adulto es de 0.5-2% del recuento de glóbulos rojos de
la muestra. Este porcentaje puede aumentar en pérdidas sanguíneas, destrucción de
glóbulos rojos (hemólisis) y en la hipoxia hipoxémica, o sea, en todos los casos donde
exista hipoxia tisular en que la médula es estimulada generando un aumento en la
eritropoyesis.
Para valorar adecuadamente la respuesta eritropoyética a la anemia, debemos corregir el
porcentaje de reticulocitos en la anemia, ya que el porcentaje y valores absolutos de
reticulocitos están validados para valores normales de Hto y recuento eritrocitario.
27
Cuando la anemia es severa, el recuento absoluto de reticulocitos y el expresado en
porcentaje “corregido” deben también ser nuevamente corregidos debido a la vida media
más larga de los reticulocitos que deben salir prematuramente a sangre periférica. El
período de maduración de los reticulocitos en sangre periférica está en función del
hematocrito. Con un Hto de 45%, el período de maduración de los reticulocitos es de 1
día; cuando es de 35, 1,5 días; cuando es de 25 es de 2 días y con 15% de 2,5 días. O sea,
cuanto menor es el Hto mayor es el tiempo de maduración.
Retic corregidos (%) = Retic paciente (%) x Hto del paciente
Hto patrón (se toma 45%)
A parir del porcentaje de reticulocitos corregidos y la corrección del período de
maduración, se calcula el denominado índice reticulocitario o índice de producción
reticulocitaria (IPR) que suministra una información más fidedigna sobre la verdadera
capacidad eritropoyética de la médula ósea.
IPR = Reticulocitos corregidos % .
Período de maduración en días (según Hto)
Un IPR >2 implica una adecuada respuesta eritropoyética a la anemia, mientras que un
IPR < 2 es índice de escasa respuesta medular.
FRAGILIDAD OSMÓTICA Y DEFORMABILIDAD DE LOS GLÓBULOS

ROJOS:
La resistencia globular osmótica (RGOsm) eritrocitaria guarda una relación directa con
la fracción superficie-volumen (S/V) globular. La exposición a soluciones con grados
decrecientes de osmolaridad inducirá gradualmente su lisis osmótica a medida que baja
la concentración. Se describen 3 índices: la RGOsm mínima y máxima y la fragilidad
corpuscular media (FCM). La muestra debe incubarse a 37ºC por 24 hs para la
maduración de los reticulocitos (que son osmóticamente resistentes).
La fragilidad osmótica disminuye en:
• -Talasemias y déficits de B12, ácido fólico y Fe (subpoblaciones osmóticamente
resistentes)
• Aumenta en esferocitosis hereditaria y adquirida (como se ve en hemólisis
crónicas)
Otro índice eritrocitario que puede medirse es la deformabilidad eritrocitaria a través de
la ectacitometría:
Deformabilidad eritrocitaria:
• Relación S/V (RGOsm)
• Viscosidad citoplasmática (depende de HCM)
• Resistencia intrínseca de la membrana
Se obtienen 3 índices: DImax: índice de deformabilidad máxima (que depende del área de
membrana), O’: Osm en que la DImax = 50% (depende de la viscosidad
intracitoplasmática) y la Omín: osmolaridad mínima relacionada a la FCM (relación S/V)
G. Método simple para la resolución de problemas.

Un modo sencillo de interpretar un hemograma está basado en la regla del 11 y del 3. La
misma asume que, en condiciones de normocromía y normocitosis, se puede calcular la
hemoglobinemia y el recuento de glóbulos rojos para un hematocrito dado, esto es:
multiplicando el Hto por 11 se obtiene la cantidad de glóbulos rojos esperada para ese
Hto siempre manteniendo las condiciones de normocitosis y normocromía.
Ej.: Hto. 45% x 11 = 4.950.000 glóbulos rojos.
28
Asimismo, multiplicando las dos primeras cifras del recuento esperado de eritrocitos por
3 obtendremos la hemoglobinemia esperada para dicho recuento. Siguiendo el mismo
ejemplo anterior: GR: 4.95 (5.0 millones) x 3= 15 g% de hemoglobina. Tomando esto
como regla, se puede conocer el volumen y contenido de Hb de los eritrocitos, usando los
valores reales informados comparándolos con los teóricos, y viendo si existen diferencias
(ej. que el recuento de glóbulos rojos sea mayor al esperado puede implicar que la
población predominante de eritrocitos sea microcítica: hay más eritrocitos de los
esperados que los contados para un Hto dado, la única opción es que sean de menor
tamaño). Se verán distintos ejemplos durante la resolución de problemas.
H. Metabolismo del Hierro (Fe)

En un individuo pueden producirse situaciones que lleven al déficit (ferropenia) o a la
sobrecarga de hierro (Fe), conduciendo en ocasiones a severos desórdenes orgánicos que
pueden amenazar la vida del individuo.
Para poder valorar y detectar estos estados de sobrecarga y déficit, se utilizan ciertos
parámetros de medición del compartimiento plasmático, ya que son indicativos de la
cantidad de hierro disponible para su uso.
a) FERREMIA: cantidad de Fe férrico unido a transferrina en 100 ml de sangre.

Los valores normales son:
- 70 a 120 µg/dl en el hombre.
- 60 a 120 µg/dl en la mujer.
Los estados de ferropenia cursan con ferremia baja siempre, lo inverso ocurre en los
estados de sobrecarga.
El hierro puede estar disminuido en la sangre por dos razones
-Con hepcidina alta: por no poder entrar a la sangre vía absorción y macrófagos (hay
hierro, pero no lo encuentro en la sangre)
-Con hepcidida baja: por ausencia de hierro real (no hay hierro y por eso no lo encuentro
en la sangre)
b) CTFH (TIBC). CAPACIDAD TOTAL DE FIJACION DEL HIERRO: es una

medida de la cantidad de sitios disponibles para la unión del hierro a la apotransferrina,
por ende, mide la capacidad de unión de la misma. No mide estrictamente la cantidad de
transferrina plasmática (recordar que la apotransferrina puede unir uno o dos átomos de
hierro por molécula de proteína)
Valores normales: 250 a 400 µg/dl.
Si el laboratorio nos informara sólo transferrina antigénica debemos multiplicar el valor
informado por 1.27. Ej
Transferrina antigénica 250 x 1.27 = CTFH: 317.5
La CTFH está sujeta a variaciones que pueden influir en el metabolismo del Fe:
- Disminuye como reactante de fase aguda (por menor síntesis hepática) asociado a
anemia crónica simple y por aumento de las pérdidas renales e intestinales en las
nefropatías y enteropatías perdedoras de proteínas, respectivamente.
- Aumenta por aumento de síntesis hepática de transferrina en las ferropenias.
-
c) SATURACIÓN DE TRANSFERRINA: representa el porcentaje de la transferrina
que se encuentra ocupada por Fe férrico. O sea:
Sat de Transferrina = Ferremia (en mg%) x 100
CTFH (TIBC)
29
El valor normal es de 20 a 35% y siempre debe calcularse tomando la CTFH
La saturación de transferrina disminuye cuando desciende la ferremia con CTFH normal
o aumentada, como ocurre en la ferropenia. Por el contrario, aumenta cuando la ferremia
es mayor con CTFH normal o disminuida, como en la sobrecarga de Fe.
Valores de saturación menores a 16% cursan con hemopoyesis ferropénica con severa
reducción del aporte de Fe a los eritroblastos, asimismo valores mayores a 50% implican
una mayor captación hepática del hierro sobrante con una posterior acumulación y daño
orgánico.
Dado que sólo un tercio de la transferrina se encuentra saturada con Fe queda un resto sin
ligar conocido como capacidad latente de fijación de hierro (CLFH, UIBC).
d) FERRITINA SERICA: la ferritina es un complejo formado por un núcleo de

hidroxifosfato férrico y una porción proteica, la apoferritina. Ésta está constituida por 2
cadenas, una pesada o H y otra liviana o L con distribución variable según la localización
de la ferritina. La variante sérica está constituida sólo por cadenas L y es una medida del
Fe presente en depósitos. Existe una relación en donde 1 ng/ml de ferritina sérica equivale
a aproximadamente 8 mg de Fe en depósitos.
Los valores normales varían según los laboratorios, la mayoría tienen como valores
normales entre 12-150 ng/ml (equivalente a 12 a 200 mg de hierro en depósitos) en la
mujer y 15-300 ng/ml en el hombre (equivalente a 15 a 300 mg)
Valores menores a 10 ng/ml indica Fe de depósitos escasos o exhaustos (es el primer
parámetro que desciende en la ferropenia) y el más indicativo del estado de déficit (la
ferropenia es la regla con niveles menores a 10 ng/ml).
1. Defina eritropoyesis y rol de la eritropoyetina
2. Definir anemia y la importancia en su tipificación de los índices hematimétricos y del
recuento reticulocitario y sus índices de corrección.
3. Definir ferremia, TIBC, saturación de transferrina y ferritina sérica.
4. ¿Cómo se regula la disponibilidad de hierro sistémico? Rol de la dupla
hepcidina/ferroportina
5. ¿Por qué es importante conocer el RDW-CV o SD ante una microcitosis e
hipocromía? ¿Y ante una macrocitosis?
6. Hemoglobina
a) Complete la curva de disociación de hemoglobina que se presenta a
continuación colocando parámetros y valores normales.
30
b) Definir p50 y factores alostéricos que modifican la afinidad de la Hb por el O 2.
Explicar brevemente cómo actúa cada uno de ellos. ¿Qué información valiosa
obtenemos sabiendo la p50 de una Hb?
c) La HbF (fetal) tiene dos cadenas ɣ y dos cadenas α, lo que la diferencia de la
HbA1 de la vida postnatal que tiene dos cadenas α y dos β. Eso le otorga una
mayor afinidad por el O2 a la HbF. En base a esto, explicar:
i- ¿Qué propiedad diferencial le otorga la cadena g a la HbF en relación con la
HbA1? Algo tiene que ver el 2-3DPG
ii- ¿Dónde dibujaría la curva de disociación de la HbF en la relación a la Hb
normal? ¿Cómo estaría la p50?
iii- ¿Para qué sirve que el feto tenga una Hb de mayor afinidad y cómo se adapta
el feto a la misma para no tener hipoxia?
31
LEUCOCITOS, INMUNIDAD Y GRUPOS SANGUÍNEOS

Autor: Daniel Fassi
Colaboradores
Grupos sanguíneos
La membrana eritrocitaria posee lípidos, glúcidos y proteínas que pueden actuar como
antígenos (Atgs), es decir, moléculas capaces de desencadenar una respuesta inmune. La
respuesta consiste, en parte, en la generación de anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas
dirigidos en forma específica contra ellos y gracias a un proceso de selección un individuo
en condiciones fisiológicas no genera anticuerpos contra sus propios componentes.
A. Sistema ABO o ABH
Genética. Los grupos sanguíneos son heredados de los progenitores. Son controlados por
un solo gen con tres alelos: O, A, B. El alelo A da ag A, el B ag B y el alelo O ag H siendo
A y B alelos dominantes sobre O. Así, las personas que heredan dos alelos OO tienen
grupo O, AA o AO dan lugar a grupos A y BB o BO dan lugar a grupos B. Las personas
AB tienen ambos atgs, debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia.
Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con
grupo O.
Antígenos o aglutinógenos. El sistema ABO es universal, es decir, que los antígenos

del sistema se encuentran distribuidos en toda la naturaleza, no solo en los seres
humanos (también en vegetales, animales, microorganismos, etc.).
Los antígenos del sistema ABO son dos: el A y el B. En 1911 se descubrieron subgrupos
del A (A1 y A2), los cuales originaron los subgrupos del AB (A1B y A2B). Los antígenos
del sistema ABO no son excluyentes de los hematíes, sino que están en todas las células
salvo en cartílago, hueso, testículo, humor vítreo y cristalino.
Anticuerpos o Aglutininas. Se los divide en naturales y adquiridos. Se cree que la

aparición de los anticuerpos naturales se debe a la estimulación producida por
estructuras antigénicas vegetales y bacterianas que tienen una estructura química
32
similar a los antígenos de grupo sanguíneo y que han ingresado al organismo desde las
primeras etapas de la vida. Los anticuerpos naturales son del tipo IgM en su mayoría,
pero también IgG. Los anticuerpos del grupo 0, en cambio, son en su mayoría IgG (no
está bien evidenciada la causa), lo que explica que un feto grupo A o B de una madre 0
tenga mayores posibilidades de una enfermedad hemolítica del recién nacido, ya que las
IgG atraviesan la placenta.
Los anticuerpos adquiridos se generan cuando hay contacto con sangre de grupo
opuesto, c o m o o c u r r e en el embarazo, en el parto, por abortos, transfusiones,
etc., y son del tipo IgG.
Los niños recién nacidos no producen anti-A ni anti-B hasta que alcanzan los 3 a 6 meses
de vida, la mayoría de los anticuerpos son IgG y provienen de la madre. El título de anti-
A y anti-B está con frecuencia disminuido en los ancianos y en los pacientes con
hipogammaglobulinemia.
El sistema ABO presenta 3 tipos de anticuerpos: anti-A o α, anti-B o β, anti-AB o C.

Secretores y no secretores
Aproximadamente el 80% de los individuos expresan los antígenos ABH en las
secreciones (saliva, líquido seminal, sudor, orina, líquidos pleural, pericárdico y
peritoneal, jugos digestivos, bilis, leche materna y líquido amniótico). Esta secreción
está controlada por los alelos Se y se del gen secretor Se. Los individuos Se/Se y
Se/se grupo 0 vuelcan antígenos H, los A antígenos A y los B antígenos B en sus
secreciones en cantidades muy variables en los individuos. Los individuos se/se no
expresan sus antígenos ABH en las secreciones
Determinacion de los grupos sanguíneos ABO.

Método Directo (Test de los Glóbulos Rojos): consiste en enfrentar los glóbulos rojos del
paciente con anticuerpos anti-A y anti-B. En relación con la aglutinación en cada caso se
determinará el grupo sanguíneo del individuo.
33
MÉTODO DIRECTO DE
DETERMINACIÓN DE GRUPO SANGUÍNEO
ABO
Método Inverso (Test del Suero): consiste en enfrentar el suero del paciente con glóbulos
rojos (GR) del grupo A y B o partículas de látex con antígenos A o B. En relación a la
aglutinación en cada caso se determinará el grupo sanguíneo del individuo
B. Sistema Rh
Es un sistema de antígenos de membrana de estructura proteica. Está constituido por más
de 40 antígenos distintos, cinco de los cuales tienen una importancia especial (D, C, c, E,
e). El más importante es el antígeno D o Rho porque es el que produce el 96 % de las
incompatibilidades Rh. La presencia de dicho antígeno en la membrana del glóbulo rojo
determina que el individuo es Rh positivo (85%) o D+, mientras que su ausencia
determina que el individuo es Rh negativo (15%) D (-). El genotipo de la mayoría de los
individuos Rh negativos es dd.
El gen RH D determina la presencia de una proteína de la membrana con actividad D en
el eritrocito. Las personas D positivas deben tener uno de los dos ejemplares de este gen.
Los individuos D negativos nunca presentan antígeno D. En el genotipo se lo simboliza
como d (que no existe como antígeno)
A diferencia del sistema ABO, estos antígenos se encuentran solamente en la membrana
de los glóbulos rojos y sus precursores. No se los halla en las secreciones
Anticuerpos (aglutininas). Los anticuerpos del sistema son adquiridos por
sensibilización con antígeno, y son casi siempre IgG (algunos sueros contienen escasa
proporción de IgM e incluso de IgA). Se adquieren por transfusión incompatible o por
embarazo generalmente. Cuando un individuo Rh negativo genera anticuerpos anti-D o
contra alguno de los otros antígenos, se dice que está sensibilizado.
Esta IgG puede atravesar placenta y dar origen a la enfermedad hemolítica feto-neonatal
(eritroblastosis fetal).
34
Test de Anti-globulina o Prueba de Coombs: en 1945 investigaciones de Coombs,
Mourant y Race idearon este test. El reactivo se prepara inyectando a un animal (conejo)
globulina humana purificada que actúa como un antígeno extraño, por lo tanto, el animal
produce un anticuerpo inmune específico contra dicha globulina. Si esta globulina
inyectada es IgG, la antiglobulina producida por el animal es anti.IgG, que se une a la
cadena pesada del anticuerpo IgG humano. Investigaciones posteriores del Dr. Milstein
(Premio Nobel Argentino de Medicina en 1984), a través de las técnicas del hibridoma,
obtuvieron antiglobulina humana o suero de Coombs. Existen dos tipos de tests, directo
o indirecto.
Prueba de Coombs Directa: detecta anticuerpos adheridos a la membrana eritrocitaria.

Se utilizan glóbulos rojos lavados e incubados a 37° C. Las reacciones son positivas
(aglutinación) ante la presencia de IgG sobre la membrana eritrocitaria. Este test es útil
en el diagnóstico de: Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido, anemia hemolítica por
auto-anticuerpos, reacción hemolítica transfusional.
Prueba de Coombs Indirecta: es utilizada para detectar anticuerpos que pueden causar
sensibilización eritrocitaria in vivo. Utiliza glóbulos rojos conocidos que se incuban en
el suero a investigar. Una reacción positiva (aglutinación) indica la presencia de
anticuerpos circulantes en el suero del individuo dirigidos contra cualquier antígeno de
grupo (generalmente del sistema Rh). Es utilizada en: detección de anticuerpos
irregulares (pruebas pre-transfusionales, anemia hemolítica autoinmune), embarazadas
con posibilidad de desarrollar enfermedad hemolítica del recién nacido.
Determinación del Du: el Du representa una variante estructural del antígeno D más
débil antigénicamente cuando reacciona con los anticuerpos, por lo que el agregado de
anti D a la muestra de sangre puede no dar aglutinación a pesar que los complejos
antígeno-anticuerpo se formen igual (unión de anti D al Du), por lo que puede
interpretarse erróneamente como D negativo. Para poner en evidencia el complejo
antígeno anticuerpo se añade suero de Coombs, de observarse aglutinación el paciente
es Du y no D negativo, la ausencia de aglutinación indica que el individuo es
verdaderamente D negativo. Como primero formamos el complejo atg-ac y luego lo
pusimos en evidencia la prueba de Coombs es indirecta.
35
1. Menciones los tipos de inmunidad y los sistemas involucrados en ellos
2. Nombre algunas diferencias entre ambos tipos de inmunidad
3. Respecto a las inmunoglobulinas:
a) ¿Qué son y qué células las producen?
b) Mencione las clases de inmunoglobulinas y sus funciones.
c) ¿Cuáles de ellas pueden atravesar la placenta y cuáles no? ¿Por qué?
d) ¿Qué inmunoglobulinas son opsoninas? ¿En qué consiste la opsonización?
4. El día del nacimiento, en la sala de neonatología, se tomaron muestras de sangre de
cordón de todos los nacimientos que habían ocurrido. Complete la siguiente tabla con
el grupo sanguíneo y factor correspondiente a cada una de las situaciones planteadas
Situación P l a n t e a d a Grupo y Factor

Si no aglutina con suero anti A, ni anti-B, ni anti-D
Si no aglutina con anti A, si con anti-B, no con anti-Rh
Si aglutina con anti A, no con anti-B, y no con anti-D
Si no aglutina con suero anti A, ni anti-B, y si con anti-D
Si aglutina con anti A, con anti-B, y no con anti-D
Si aglutina con anti A, con anti-B, y con anti-D
Si no aglutina con anti A, si con anti-B, si con anti-Rh
36
HEMOSTASIA 1: VASOS SANGUÍNEOS Y PLAQUETAS

Autor: Daniel Fassi
Colaboradores
Pruebas para la valoración de la hemostasia

Al valorar el funcionamiento normal o anormal de la Hemostasia, es necesario destacar
que ninguna prueba por sí misma indicará de manera precisa e inequívoca la normalidad
del sistema en su conjunto; los sistemas funcionan integradamente y dentro del vaso
sanguíneo donde hay endotelio (cosa que no ocurre en el tubo in vitro). Con una única
prueba no siempre podrá determinarse cuál/es son los desarreglos hemostáticos que
presenta el individuo problema.
Para analizar adecuadamente los resultados obtenidos con cada prueba deben establecerse
los valores de referencia normal para cada laboratorio y región geográfica y tener
comprobada la diferente sensibilidad y especificidad de los reactivos, de forma que
podamos distinguir un resultado indicado como normal de aquel que no lo es.
Las pruebas que valoran la hemostasia pueden ser divididas en dos grandes grupos:
Pruebas globales de orientación

Son aquellas que permiten valorar los diferentes sistemas de la hemostasia en forma
general (ej tiempo de sangría, tiempo de Quick, aPTT y tiempo de trombina)
Pruebas selectivas o específicas

Son aquellas que miden en forma separada a cada uno de los componentes que forman
parte del sistema que se encontró alterado durante las pruebas de orientación (ej: dosaje
de factores, agregación plaquetaria)
ESTUDIO DEL ENDOTELIO

La mejor forma de investigar defectos en la integridad vascular es buscando las
extravasaciones puntiformes cutáneo-mucosas (petequias) y las extravasaciones
confluentes denominadas equimosis, que se forman de manera espontánea o ante traumas
mínimos del paciente.
Debe investigarse el uso de fármacos que puedan aumentar la fragilidad vascular o
disminuyan la función plaquetaria (que tiene efecto trófico sobre la pared vascular) como
los antinflamatorios no esteroides y los corticoides
Deben descartarse primero otras patologías hemostáticas que puedan asociarse a la clínica
mencionada, por lo que la causa vascular suele ser un diagnóstico de exclusión
Comentario
La disfunción endotelial es un término amplio que implica la producción o disponibilidad
disminuida de óxido nítrico (ON) y/o un desequilibrio en la contribución relativa de los
factores de vasodilatación y vasoconstricción derivados del endotelio, como la
endotelina-1 (ET- 1), la angiotensina, y oxidantes. El ON es el factor clave vasodilatador
derivado del endotelio que juega un papel fundamental en la regulación del tono vascular
y la función vasomotora.
37
La proteína C reactiva (PCR) down-regula la ON sintetasa endotelial (eNOS), con la
consiguiente reducción tanto basal como estimulada de ON. También la PCR estimula la
liberación de ET-1 e IL-6, up-regula las moléculas de adhesión y estimula la producción
de MCP- 1 (factor quimiotáctico monocitario 1), que recluta monocitos, al tiempo que
facilita la captación de LDL por macrófagos. Más recientemente, la PCR ha demostrado
facilitar la apoptosis de células endoteliales e inhibir la angiogénesis. La trombomodulina
soluble y el factor de von Willebrand aumentados pueden ser signos de activación
endotelial útiles en patologías del endotelio como la aterosclerosis e inflamación.
NOTA: el test del lazo es una prueba poco sensible y con alto grado de error, por lo que
ha sido abandonada en la práctica
ESTUDIO DE LAS PLAQUETAS

Las pruebas para la valoración de las plaquetas pueden ser divididas en cuantitativas y
cualitativas. Nos permiten conocer solamente su actividad formando parte de la
Hemostasia primaria y no su rol en la coagulación (que es muy activo), ya que las pruebas
de coagulación se hacen con plasma donde las plaquetas están ausentes.
1) Recuento de plaquetas: mide la cantidad de plaquetas por dl o mm3 de sangre.

Actualmente se realiza sólo en contadores automáticos. Los valores normales
establecidos internacionalmente, oscilan entre 150.000 y 450.000 plaquetas por dl de
sangre. Valores menores a 150.000 definen la trombocitopenia o plaquetopenia, mientras
que se llama trombocitosis a los valores superiores a 450.000. Nota: el punto de corte
para estudiar más detalladamente las trombocitopenias se redujo a <100.000 debido a que
existen individuos con valores entre 100.000 y 150.000 plaquetas sin patología evidente
demostrable (¿3 desvíos estándar?). Con los contadores automáticos actuales pueden
obtenerse parámetros como el volumen plaquetario medio (VPM) y el PDW (anisocitosis
plaquetaria) similar al RDW de los eritrocitos
El recuento plaquetario debe confirmarse por un FROTIS de sangre periférica para
descartar la presencia de agrupamiento plaquetario (clumping) o el satelitismo (unión a
los neutrófilos) a los fines de confirmar o descartar si estamos ante un paciente con
trombocitopenia verdadera. De encontrar clumping o satelitismo hablaremos de
seudotrombocitopenia.
En algunos pacientes el agrupamiento plaquetario se produce al introducir la sangre en
EDTA. La realización del recuento usando citrato puede demostrar este problema si el
agrupamiento desaparece (seudotrombocitopenia por EDTA)
2) Evaluación de la función plaquetaria

Tiempo de sangría: mide el tiempo que tarda en cesar la hemorragia producida en la piel
por una incisión estandarizada debido a la formación del tapón plaquetario. Existen
diferentes métodos:
a) Método de Ivy: es una técnica sensible y reproducible. Consiste en colocar un
esfingomanómetro en el antebrazo y mantenerlo a una presión constante de 40
mmHg. Se realiza un corte de 3 mm de profundidad con una lanceta y se pone en
marcha el cronómetro. Con un papel de filtro se seca la sangre de la herida (sin tocar
los bordes) cada 30 seg. El valor normal oscila entre 1 y 7 min.
b) Método de Template (recomendado): en este caso la incisión se realiza con un
dispositivo (marca comercial: Simplate) que al dispararse produce un corte de 1
mm de profundidad y 6 mm de largo (que debe hacerse en el sentido longitudinal
del antebrazo), las demás condiciones son como las descriptas para el método de
Ivy, pero en este caso el valor normal oscila entre 3 y 9 min 30 segundos.
38
El tiempo de sangría se puede alterar en trastornos de la funcionalidad plaquetaria ya
sean estos congénitos o adquiridos (que incluyen la interacción con la pared vascular).
La aspirina y otros antiagregantes pueden prolongar el tiempo de sangría.
Los resultados deben interpretarse teniendo en cuenta que hay diversos factores
extrínsecos a las plaquetas que pueden incidir en los mismos:
- Aspectos técnicos (ejemplo el tipo de lancetas utilizadas)
- Antecedente de ingesta de aspirina (puede prolongar)
- Stress o ejercicio inmediatamente antes del test (acorta)
- Algunas trombocitopatías (enfermedades propias de las plaquetas) cursan con un
tiempo de sangría normal
- Las alteraciones del factor de von Willebrand (que lo prolonga, sobretodo, en los
casos más severos)
- La uremia produce alteraciones funcionales plaquetarias y puede prolongar el
tiempo de sangría
- La anemia puede dar resultados prolongados debido a que los hematíes mantienen
a las plaquetas contra la pared vascular cuando circulan aumentando su
interacción con el endotelio.
- El tiempo de sangría valora sólo la hemostasia en los capilares y no en los grandes
vasos, por lo que no puede predecirse la posibilidad de un sangrado en un paciente
sólo por este método.
- El recuento plaquetario debe tenerse en cuenta, e interpretar con cuidado en
pacientes con plaquetas <80.000/dl
NOTA: EL METODO DE DUKE SE HA ABANDONADO POR SU
POCA ESPECIFICIDAD Y ALTA PROBABILIDAD DE ERROR
Estudio de adhesividad plaquetaria

Existen 2 métodos para su medición:
Prueba in vivo. Método de Borchgrevik: mientras se realiza el tiempo de sangría se
obtiene el recuento plaquetario a los dos minutos de la sangre que fluye por la herida
realizada. Luego se obtiene una muestra de sangre venosa para conocer el recuento
plaquetario basal que llamaremos RP0. Llamaremos RP2 al tomado de la sangre de la
herida. Hacemos la siguiente fórmula
Adhesividad plaquetaria% = RP0 – RP2 x 100
RP0
Valores normales: 30-70%
Prueba in vitro. Método de Hellem II
El gráfico muestra la técnica que consiste en el pasaje de las plaquetas a través de

columnas de vidrio tomando los recuentos plaquetarios antes y después de pasar por
dichas columnas. Son métodos actualmente menos usados.
39
La adhesividad plaquetaria puede disminuir en:
-Enf de von Willebrand, aunque un valor normal no lo descarta
-S. de Bernard Soullier: déficit de GpIb plaquetaria
-Insuficiencia renal crónica, plaquetas activadas por enfermedad valvular cardíaca, etc
Estudio de la agregación plaquetaria (método turbidimétrico):

El método turbidimétrico permite evaluar la respuesta de las plaquetas suspendidas
en plasma o plaquetas libres de plasma, lavadas y re-suspendidas en tampones
fisiológicos.
Este método registra la agregación plaquetaria al detectar la diferencia de la densidad
óptica (transmitancia) que existe entre el plasma rico en plaquetas (100% de densidad
óptica = 0% de transmitancia) y el plasma sin plaquetas (0% de densidad óptica = 100%
de transmitancia). A medida que las plaquetas se agregan entre sí, disminuye la densidad
óptica es decir pasa mejor la luz (aumenta la transmitancia), disminuyendo
progresivamente la diferencia que existe entre el plasma rico en plaquetas y el plasma
libre de plaquetas. Si consideramos que el registro se hace en el tiempo, se entiende que
el gráfico de mayor a menor densidad óptica se transforme en una curva.
La respuesta plaquetaria depende del tipo de agonista utilizado, de allí que podemos
clasificar a los agonistas o estimulantes como “débiles” y “fuertes”. Agonista débil es
aquel que requiere de la liberación de los gránulos plaquetarios para amplificar la
respuesta generada por él mismo. En este caso veremos que la respuesta (curva) de
agregación, presenta una primera ola que depende del efecto del agonista sobre las
plaquetas y de los puentes de fibrinógeno establecido entre las plaquetas activadas. La
segunda ola o agregación secundaria se produce como el resultado de la producción de
TxA2 y de la liberación del contenido plaquetario. Los agonistas fuertes sólo producen
una única onda de agregación, es decir, provocan una respuesta plaquetaria completa.
Dentro del grupo de agonistas débiles se encuentran: ADP, adrenalina y PAF, mientras
que son considerados como agonistas fuertes el ácido araquidónico, colágeno y trombina.
Curvas de agregación plaquetaria
40
Curvas de agregación plaquetaria en distintas situaciones
41
Las principales causas de la respuesta plaquetaria alterada son:
1) Ausencia de agregación a todos los agonistas: se debe casi exclusivamente a la
falta o disfunción de la GPIIbIIIa. Esta patología hereditaria poco frecuente es
conocida como Tromboastenia de Glanzmann.
2) Ausencia de agregación selectiva a uno o más agonistas, pero no a todos:
defecto generado por otras trombocitopatías o factores extraplaquetarios
3) La ausencia de respuesta secundaria por agonistas débiles (también llamada
segunda ola de agregación) que puede ser causada por:
*defectos en la capacidad de liberar y/o metabolizar el ácido araquidónico. La
incapacidad de las plaquetas para metabolizar ácido araquidónico puede también
ser causada por la ingesta de aspirina.
*ausencia o disminución del contenido de los gránulos densos (ADP). También
llamada enfermedad del pool de depósito.
Prueba de ristocetina: evalúa la interacción del factor de von Willebrand con la GpIb
plaquetaria por el agregado de ristocetina para producir una reacción de aglutinación que
pone en evidencia dicha interacción (no requiere plaquetas activas)
La ausencia de respuesta plaquetaria a la ristocetina puede ser causada por dos motivos
1) Disminución de la concentración del factor de von Willebrand plasmático. Algunas
formas cualitativas de dicha deficiencia (ej no unión a GpIb). Defecto no plaquetario
2) Ausencia o disfunción la glicoproteína Ib-V-IX (receptor plaquetario para el factor
de von Willebrand) o Síndrome de Bernard- Soullier. Defecto plaquetario
1. Rol del endotelio vascular en condiciones de reposo y de activación
2. Describa la interacción plaquetas endotelio en condiciones de reposo y activación
3. ¿Qué factores median la adhesión plaquetaria fisiológica?
4. Describa la agregación plaquetaria y los mecanismos de acción de los principales
antiagregantes
5. ¿Cuál es el mecanismo y el fin de la retracción del coágulo?
6. ¿Qué pruebas valoran a los sistema vascular y plaquetario?
42
ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Autor: Daniel Fassi
Colaboradores
Introducción
Antes de hablar de las pruebas debemos tener en cuenta los siguientes conceptos:
Las pruebas globales de orientación se alteran sólo cuando el nivel de factores de

coagulación involucrados es <50% de su actividad plasmática (no necesariamente
de su concentración antigénica) Si la actividad del factor supera el 50%
probablemente nos encontremos con pruebas normales.
A estas pruebas mínimas se le añade el dosaje de fibrinógeno para una idea básica
de la coagulación.
La Hemostasia debe ser entendida como un todo donde la normalidad de una
prueba no necesariamente predice qué puede ocurrir con el paciente
A. Tiempo de protrombina o tiempo de Quick

- Se refiere al tiempo que tarda en coagular una muestra de plasma citratado luego
del agregado de un exceso de factor tisular (tromboplastina). Se expondrá al plasma
al factor tisular favoreciendo la coagulación a través de la vía extrínseca. Se
prescinde de los factores IX y VIII y no se activa el factor XII ya que no se agrega
a la muestra caolín u otra sustancia que pueda activarlo.
- Es sensible a variaciones de factores de la vía extrínseca: FVII y a otros
relacionados como el V, X y el II.
- Es sensible a los niveles de fibrinógeno <80 mg/dl y se altera bastante con niveles
<50mg/dl.
- El tiempo normal varía según la tromboplastina utilizada, y oscila entre 11 y 14”,
lo que equivale a un porcentaje de actividad de 70 a 100%.
- Los valores normales dependen del tipo de tromboplastina utilizada, de allí que cada
laboratorio deba estandarizar sus resultados.
- Para unificar el valor de las tromboplastinas, se le asigna a cada reactivo un
coeficiente llamado ISI (índice de sensibilidad internacional) que es inversamente
proporcional a la velocidad de reacción de la tromboplastina.
- En los pacientes que reciben drogas antagonistas de la vitamina K (dicumarínicos)
se debe usar una medida de consenso internacional para unificar las
tromboplastinas: el RIN, Razón Internacional Normatizada
- El tiempo de protrombina puede alterarse con los nuevos anticoagulantes orales
inhibidores del factor X como el rivaroxaban.
B. Tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT):

- Mide el tiempo que tarda en coagular una muestra de plasma citratado, luego del
agregado de un activador con carga negativa (p. ej sílica) y fosfolípidos
(tromboplastina) que remplazan a las plaquetas activadas. Se asume que, al no haber
un exceso de factor tisular, se hace necesaria la intervención de los factores de la
43
vía intrínseca que escapan a la acción del TFPI (inhibidor de la vía del factor
tisular).
- Es sensible a variaciones de los factores VIII, IX, XI y XII y poco sensible a los de
la vía común.
- Es poco sensible para el fibrinógeno (se altera cuando es <80 mg/dl)
- Los valores normales varían según la sensibilidad del reactivo, y oscilan entre 28 y
50”. Es muy sensible a la inhibición por heparina y anticoagulantes orales directos
como el dabigatran (antitrombina).
¿Qué hacemos con un aPTT o un tiempo de Quick prolongados?

Se procede al método de corrección con plasma normal, en el que se mezcla el plasma
del paciente con uno normal tomado como patrón y se obtiene el resultado de dicha
mezcla
Corrección del aPTT
Se realizan al mismo tiempo 3 aPTT: del paciente, de normal y de la mezcla
Para saber si corrige, se realiza el ICA (índice de corrección del aPTT)
ICA = aPTT mezcla – aPTT normal
aPTT del paciente
Resultados:
<10%: corrige
>10%: no corrige
Corrección del tiempo de protrombina (TP):
Se realizan al mismo tiempo 3 TP: del paciente, de normal y de la mezcla. Se obtiene el
porcentaje (%) de actividad de las 3 muestras. Primero obtenemos el TP corregido
esperable (TPCE):
TPCE = TP% del paciente + TP% normal/2
Se compara el TPCE en %, con el % de actividad de la mezcla. Si la diferencia es <10%
de dice que corrige, si es mayor, no corrige
Interpretación de los resultados de mezcla:

Corrige: se debe a que el/los factores faltantes en el plasma del paciente serán aportados
por el plasma normal. En ese caso procederemos a determinar cuál o cuáles son los
factores deficitarios.
No corrige: implica que no faltan factores de coagulación (ya que los adicionamos con
el plasma normal) sino que pueden estar “interferidos” en su actividad funcional por la
presencia de inhibidores en el plasma del paciente, contra dichos factores o las reacciones
en las que participan.
En el caso de haberse descartado la contaminación con heparina, debemos completar el
estudio de inhibidores neutralizantes (contra uno o más factores) que son anticuerpos
(inhibidor adquirido de factor VIIIc) o de interferencia (anticoagulante lúpico que
interfiere in vitro en reacciones de coagulación mediada por fosfolípidos).
C. Tiempo de trombina:
- Mide el tiempo que tarda en coagular una muestra de plasma por el agregado de
trombina exógena.
- Valora entonces el tiempo de transformación de fibrinógeno a fibrina y por lo tanto
es absolutamente dependiente de los niveles y calidad del fibrinógeno como así
también de la presencia de antitrombinas en la muestra (como heparina o PDFs: ver
fibrinolisis). Es independiente del resto de los factores de la coagulación.
44
- El valor normal habitualmente oscila entre 13 y 20 segundos, aunque se calcula
tomando el valor de un pool de plasmas normales del día. Una muestra se considera
anormal cuando supera 4” al valor de referencia de ese pool normal.
- Está prolongado en la a/hipo/disfibrinogemia, heparina circulante y presencia de
PDFs
D. Dosaje de fibrinógeno: método de Clauss. Mide el tiempo de coagulación del

plasma diluido en presencia de un exceso de trombina, por lo que los resultados
dependen de la concentración de fibrinógeno. Valor normal: 180-400 mg/dl
E. Dosaje de factores individuales: se obtiene midiendo el tiempo de coagulación de

un plasma diluido, deficiente en el factor a medir.
Valores normales
II, V, VII y X: 70-120%
XII, XI, IX y VIII: 50-150%
F. Estudio de inhibidores naturales de la coagulación

La importancia fisiológica de los inhibidores naturales se evidencia por el desarrollo de
complicaciones trombóticas (con localizaciones a veces no habituales o en edad
temprana) en aquellos individuos con alteraciones cuali o cuantitativas de antitrombina,
proteína C o proteína S. Las diferentes técnicas de laboratorio permiten la evaluación
funcional o la detección inmunológica de los inhibidores naturales de la coagulación
permitiendo así estimar el exceso o defecto de los mismos en las situaciones clínicas que
así lo ameriten.
G. Estudio de la Fibrinólisis:
Tiempo de lisis del coágulo de sangre total diluida: la sangre citratada se coagula con
trombina y luego es diluida para mantener la proporción de los factores fibrinolíticos y
acortar el tiempo de lisis del coágulo por acción de la plasmina. Es una prueba muy
inespecífica. El valor normal es de 18 horas. En pacientes bajo tratamiento con
fibrinolíticos el coágulo puede lisarse antes de las 2 hs.
Tiempo de lisis del coágulo de euglobulinas. El plasma es mezclado con una solución
ácida para precipitar una fracción de éste llamada euglobulínica, rica en fibrinógeno,
plasminógeno y activadores del plasminógeno, y pobre en inhibidores o antiplasminas.
Este precipitado es redisuelto en una solución tampón y luego coagulado por
recalcificación. Finalmente se mide el tiempo que tarda en ser degradado ese coágulo por
acción del sistema fibrinolítico en ausencia de inhibidores fisiológicos (que fueron
extraídos en la primera etapa). El tiempo normal es mayor de 120 minutos. El tiempo de
lisis de este coágulo es inversamente proporcional a la actividad fibrinolítica plasmática.
Un tiempo acortado indica la presencia de plasmina, de activadores del plasminógeno o
ambos. A la inversa, el alargamiento mayor a 16–18 horas orienta a cuadros de
hipofibrinolisis.
Actividad fibrinolítica en placas de fibrina: se adiciona el material que se va a estudiar

(plasma, euglobulina, orina, etc.) sobre la superficie de un coágulo de fibrina que recubre
el fondo de una placa de Petri y se mide el área de digestión de la fibrina después de la
incubación. Permite estudiar la presencia de plasmina, de activadores y de inhibidores, de
manera semi-cuantitativa.
45
Complejos solubles. Son complejos formados por la unión de fragmentos de la
degradación del fibrinógeno y la fibrina, y los monómeros de fibrina. Es un indicador de
hipercoagulabilidad e hiperfibrinolisis, y también muestra el grado de inhibición de la
acción de la fibrina por los PDFs. Indican acción trombínica y plasmínica.
Productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina (PDFs). La acción de la

plasmina sobre el fibrinógeno y la fibrina provoca una serie de fragmentos (véase el
acápite sobre fibrinólisis en hemostasia normal) que circulan en el plasma del paciente y
aglutinan partículas de látex recubiertas con anticuerpos antifibrina. El valor normal es
de hasta 10 microgramos/ml. Es un marcador importante de fibrinólisis aumentada, pero
no diferencia entre un proceso secundario a la generación incrementada de trombina
(hiperfibrinolisis secundaria o adecuada) y un proceso primario.
Dímero D. Cuando la fibrina estabilizada por el factor XIIIa es clivada por la plasmina,
se liberan PDFs con uniones entrecruzadas que no pueden romperse. La presencia de D-
D es indicativa, en primer lugar, de generación de trombina incrementada y, en segundo
lugar, de fibrinólisis incrementada complementaria. Permite definir en un proceso de
hiperfibrinólisis, su origen primario o secundario.
Pruebas específicas: se pueden medir, desde el punto de vista funcional y antigénico, los
diferentes componentes individuales del sistema fibrinolítico plasminógeno, activadores
(t-PA) e inhibidores (PAI-1 y 2)
I. Estudio integral de la Hemostasia: el tromboelastograma (TEG)

Mide las propiedades viscoelásticas de la sangre en forma dinámica y global
Se estudia sangre total (3 cm3) y se vuelcan 0.36 cm3 en una copa giratoria que tiene un
pin transductor que se conecta con un software que dibuja una imagen en el tiempo a
medida que ocurren las fases de la Hemostasia.
Fases del TEG
1) Fase R de reacción (en minutos): tiempo de latencia para comenzar a formar fibrina
por los factores de coagulación y la generación de trombina, hasta que el TEG tenga una
46
amplitud de 2 mm. El valor normal es de 4-8 min y está prolongado en el déficit de
factores y la presencia de anticoagulantes (heparina o dicumarínicos). Se acorta en estados
de hipercoagulabilidad.
2) K: tiempo que sigue a R, hasta que el TEG tiene una amplitud de 20 mm y el coágulo
adquiere mayor solidez. Refleja función de vía intrínseca, plaquetas y fibrinógeno. Se
alarga por trombocitopenia, trombocitopatía, antiagregantes, hipofibrinogenemia,
anticoagulantes o déficit de factores de coagulación. Se acorta si hay hiperactividad
plaquetaria. VN 1-4 minutos
3) Ángulo α (en grados) es el ángulo formado por el brazo de R y la pendiente de K

(velocidad de formación de un coágulo sólido) Depende de la presencia y función de
fibrinógeno y su entrecruzamiento y en menor medida de plaquetas. El valor normal es
47-74º. Se alarga por situaciones similares de R+K pero no depende de factores de
coagulación.
4) Amplitud máxima (MA en mm): es la amplitud mayor que logra el coágulo y es

función de la elasticidad del mismo. Depende de la presencia y función de plaquetas con
la GpIIbIIIa, fibrinógeno y factor XIII. Valor normal: 55-73 mm
5) Amplitud 60 (A60): es la amplitud a los 60 min
6) Índice de Lisis del coágulo (iLyC en porcentaje): se obtiene de la diferencia entre la

MA y la amplitud post 30 minutos de la MA. Representa la proporción de coágulo que
tuvo fibrinólisis en esos primeros 30 minutos. Valor normal 0-8%. Valores superiores
indican hiperfibrinolisis.
7) F (fibrinólisis): lisis del coágulo desde MA hasta 0
Ejemplos de alteraciones del TEG
Normal
Déficit de factores.
Anticoagulación
Trombocitopenia
Trombocitopatías
Antiagregantes
Hipofibrinogenemia
Hiperfibrinolisis
47
Hipercoagulabilidad
CID en fase inicial
CID con
hipocoagulabilidad
1. Describir el modelo celular de la coagulación. Importancia del endotelio, eritrocitos,
leucocitos y plaquetas
2. Mecanismo de acción de la vitamina K para la síntesis de factores de coagulación
funcionales
3. Nombrar los anticoagulantes naturales: inhibidores de serino-proteasas y de
cofactores V y VIII. Mecanismos de acción.
4. Describir la fibrinolisis normal. Activadores e inhibidores fisiológicos
48

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FISIOLOGIA RENAL

Unidad Académica I (UA1)

VFG = Kf × (∆P - ∆π).

b) En un trabajo de investigación se aislaron y cultivaron las células mesangiales

a) En caso de hacer vasoconstricción de la arteriola eferente analizar que ocurre

1: Efecto del diámetro de las arteriolas en la Filtración Glomerular

b) ¿Cómo afecta a la Phcg y al VFG el aumento del radio de la arteriola aferente?

2: Efecto de la Presión Arterial en la Filtración Glomerular

Compare respecto a los parámetros basales:

3: Efectos combinados de la variación en el diámetro de las arteriolas y de la Presión

a) Calcule el clearance de creatinina (Ccr) a partir de los valores de la tabla:

5. ¿Cuál es la Importancia del transporte de sodio en el asa gruesa ascendente?

PK UK V CCr CFK CEK EFK

a) Calcular la excreción fraccional de K+ en ambos casos

11. Analice el manejo de Fósforo a lo largo de la nefrona completando la siguiente figura

12. Señale tres factores que perturban la excreción renal de calcio.

5. ¿Cuál es la importancia de la urea en el mecanismo de formación de la orina?

a) Calcule y compare el Cosm, el Curea , el CNa+

Figura 1: Pantalla inicial del Experimento de Simulación de la Formación de Orina.

a) Ingrese al siguiente sitio de internet:

g) ¿Cómo cambió la concentración de solutos en la orina a medida que aumentó la

2. Efecto de las hormonas en la formación de la orina

2. ¿Qué es un ionograma plasmático? Indique los valores normales:

3. Señale el manejo tubular del HCO3- y H+ en cada sector de la nefrona.

5. Discuta el origen y el rol del NH4+ y PO42- en el manejo de HCO3-. ¿Cuál es su

Valor Normal de Anion Gap (AG)= 8 – 16 mEq/L

15. Discuta los patrones de composición extracelular en condiciones normales y de

A. Estudio de médula ósea

Aguja de punción/biopsia de médula ósea

La hipovolemia se refiere a la caída del VST, la hipervolemia lo contrario. Si la volemia

C. Metabolismos de la vitamina B12 y el ácido fólico

CONCEPTOS TEÓRICOS PARA LA RESOLUCIÓN DEL TP 10

B. Anticoagulantes usados en el LAB hematológico:

C. Métodos de evaluación hematológica: Recuento celular

VALORES NORMALES DEL HEMOGRAMA

HOMBRE MUJER Recién Nacido (*)

Hemoglobinemia 13 a 17 g/dl 12 a 16 g/dl 15 a 20 g/dl

Recuento de 4.500.000 a 4.000.000 a

HCM: hemoglobina corpuscular media

CHCM: concentración de hemoglobina corpuscular media

LOS VALORES NORMALES DE LOS ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS REFLEJAN

R.D.W (Red Cell Distribution Width): Curva de anisocitosis eritrocitaria

El ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW) es un parámetro que mide la

-RDW-SD se mide calculando el ancho (en fL) al 20% de altura de la curva de la

RDW-CV normal: 11.6-14.7% Hombres:11.9-12.9%

El RDW elevado es útil para el diagnóstico de deficiencias nutricionales tempranas, como

F. Variaciones en la forma eritrocitarias

FRAGILIDAD OSMÓTICA Y DEFORMABILIDAD DE LOS GLÓBULOS

G. Método simple para la resolución de problemas.

H. Metabolismo del Hierro (Fe)

a) FERREMIA: cantidad de Fe férrico unido a transferrina en 100 ml de sangre.

b) CTFH (TIBC). CAPACIDAD TOTAL DE FIJACION DEL HIERRO: es una

d) FERRITINA SERICA: la ferritina es un complejo formado por un núcleo de

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Antígenos o aglutinógenos. El sistema ABO es universal, es decir, que los antígenos

Anticuerpos o Aglutininas. Se los divide en naturales y adquiridos. Se cree que la

El sistema ABO presenta 3 tipos de anticuerpos: anti-A o α, anti-B o β, anti-AB o C.

Determinacion de los grupos sanguíneos ABO.

Prueba de Coombs Directa: detecta anticuerpos adheridos a la membrana eritrocitaria.

Situación P l a n t e a d a Grupo y Factor

CONCEPTOS TEÓRICOS PARA LA RESOLUCIÓN DEL TP 12

Pruebas para la valoración de la hemostasia