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EL VIRUS DE LA GRIPE
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
Facultad de medicina
Departamento de Inmunología
ORTOMIXOVIRUS, EL VIRUS DE LA GRIPE
SOBRE LA GRIPE A Y B
UNA DE LAS INFECCIONES VÍRICAS MÁS PREVALENTES
CULPABLE DE BROTE DE GRIPE AVIAR EN HONG KONG EN 1997 (H3N2) Y LA PANDEMIA DE 2009
(H1N1).
GRUPO DE MALESTARES QUE AFECTAN LA VÍA RESPIRATORIA Y OTROS SÍNTOMAS COMO FIEBRE,
MALESTAR, CEFALEA Y MIALGIAS.
H1N1: gripe
española 1918 y
gripe porcina
2009
H2N2: gripe
asiática 1957
H3N2: gripe
Hong Kong 1968
H5N1: gripe
aviar 2004
EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE CEPAS DEL VIRUS DE LA GRIPE A DE ACUERDO CON DIFERENTES
CARACTERÍSTICAS:
O TIPO (A)
CAMBIOS ANTIGÉNICOS CAUSAN LA MUTACIÓN DE LOS GENES HA Y NA. ESTOS CAMBIOS SUCEDEN
CADA 2 A 3 AÑOS
CONTAGIO POR MEDIO DE GOTITAS EXPULSADAS AL HABLAR, RESPIRAR O TOSER O CON MANOS
INFECTADAS
MÁS DEL 90% DE LAS MUERTES SE DAN EN PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS (EN PAÍSES
INDUSTRIALIZADOS)
SOBRE EL VIRUS:
PLEOMORFOS, ESFÉRICOS O TUBULARES
GENOMA INFLUENZA A
Proteína polimerasa B1 (PB1), proteína Desarrollo de
polimerasa B2 (PB2), proteína nuevas cepas
polimerasa A (PA), hemaglutinina (HA), por
proteína de nucleocápside (NP), reordenamien
neuraminidasa (NA), proteína matriz to o mutación
(M1,M2), proteínas no estructurales
(NS1, NS2)
Papel de hemaglutinina
Papel de neuraminidasa
Unión vírica a ácido siálico de
receptores de superficie celular epitelial
Fusión de envoltura a la membrana Separa ácido siálico de
celular en pH ácido glucoproteínas
Desencadena respuesta protectora de o Impide agrupamiento,
anticuerpos neutralizantes facilita liberación del virus
de las células infectadas
Papel de NS1
Papel de NS2
Favorece replicación viral antes de ser
detectado por sistema inmune
Acelera producción viral
Evita liberación citoquinas
Transporte de moléculas
proinflamatorias
virales recién sintetizadas
Entrada de virus por contacto o por vía aérea. Virus se fija a superficie celular por medio de
hemaglutinina (antígeno viral). Fusión de envoltura y membrana celular. Las células blanco
son las del epitelio columnar del tracto respiratorio. Penetra células epiteliales de
nasofaringe. Se une y destruye células secretoras de mucosidad, células ciliadas y células
epiteliales
Liberación de genoma viral en citoplasma celular. Síntesis de ARN viral, producción de
partículas virales nuevas. Afecta vías de aparato respiratorio superior. Si se extiende a
vías respiratorias inferiores puede provocar descamación grave de epitelio bronquial o
alveolar.
PATOGENIA
INMUNIDAD INNATA
Barreras físicas
o Mucosas, pH estomacal, enzimas colagenasa, hialuronidasa y tripsina
Hialuronidasa: degrada
ácido hialurónico,
destrucción matriz
extracelular
Tripsina: degrada
proteínas, forma péptidos
de menor tamaño
Macrófagos: efectores y
reguladores de inflamación,
Citocinas proinflamatorias y
reconocimiento y
quimiocinas: activación de
destrucción de patógenos
endotelio, extravasación de
neutrófilos y monocitos
INMUNIDAD ADAPTATIVA
Detección de antígenos virales exógenos por células presentadoras de antígeno, por MHC
I o II
o Antígenos: péptidos HA, proteínas de nucleocápside (NP, PB2) y proteína M1
Mediada por anticuerpos anti-HA
o Neutralización de virus, evitan unión de hemaglutinina a ácido siálico
o Marcan al virus (opsonización)
Anticuerpos anti-NA
o Reducen liberación de virus de células infectadas
Mediada por linfocitos T:
o CD8+ (citotóxicos)
o CD4+ (cooperadores, Th 1 o Th2)
LINARES SILVA DENISSE 201607249
ORTOMIXOVIRUS, EL VIRUS DE LA GRIPE
Citocinas proinflamatorias:
IL-2, IL-12, TNF
CUADRO CLÍNICO
Dolores
musculares, Abundante Pérdida de
Fiebre alta Tos seca secreción Cefalea
articulares y apetito
de garganta nasal
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
Se basa en los síntomas, la estación y la presencia del virus en la comunidad.
Diagnóstico por laboratorio:
o Cultivo celular (detecta presencia o ausencia de virus)
o Hemadsorción sobre células infectadas (detecta hemaglutinina sobre superficie
celular)
o Hemaglutinación (virus en secreciones)
o Inhibición de hemaglutinación (tipo y cepa del virus de la gripe o especificidad
de anticuerpos)
TRATAMIENTO
Amantadina, rimantadina
o Inhiben fase del proceso de pérdida de envoltura del virus
o Atacan proteína M2
Zanamivir y oseltamivir
o Inhiben virus gripe A y B e inhibidores enzimáticos de neuraminidasa
Sin esa enzima, la hemaglutinina se une a ácido siálico de otras
glucoproteínas, se impide liberación del virus
PRONÓSTICO
Depende de la gravedad de la infección y de si se trata de un paciente de riesgo
(embarazadas, inmunosuprimido, ancianos, niños)
La mayoría de las personas infectadas se recuperan en una o dos semanas
Pronóstico desfavorable si se llega a presentar alguna de las complicaciones
(neumonía, bronquitis, etc.)
Mortalidad de 1-4%
PROFILAXIS
Vacunación
o Importante para personas en mayor riesgo, de acuerdo con la OMS:
Mujeres embarazadas
Niños de 6 meses a 5 años
Ancianos mayores de 65 años
Personas con enfermedades crónicas
Trabajadores de la salud
o Sistema Mundial OMS de Vigilancia y Respuesta a la Gripe (GISRS) recomienda
la actualización de la composición de la vacuna cada 2 años, esto por las
mutaciones del virus
Fuentes de Consulta
Castillo, O. O., Margarita, G. V., Casanova Moreno, María de la Caridad, Valle, D. G., & G, S.
N. (n.d.). Inmunopatología de la influenza A H1N1. Recuperado Noviembre 20, 2017, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942010000100029
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2014). Microbiología médica (7th ed.).
Barcelona: Elsevier.