El Metabolismo

El METABOLISMO es el conjunto de reacciones químicas acopladas entre sí teniendo lugar

dentro de todas las células para producir energía (ATP).

 No podría existir sin la alimentación ya que cuando hablamos de este, también hablamos de
bionutrientes (carbohidratos, lípidos y proteínas).
 El metabolismo funciona en base a dos momentos: el ayuno y periodo postprandial.
 Los procesos metabólicos dependen de las enzimas, por lo tanto, el lugar donde ocurren estos
procesos están ligados con el lugar donde estén las enzimas ya que son ellas quienes catalizan los
diferentes procesos.
 Ocurren en secuencia y no aisladamente (productos y desechos de las diferentes rutas metabólicas
están relacionados)

FUNCIONES DEL METABOLISMO:

 Favorece la obtención de energía.

 Convierte nutrientes en sustancias reconocibles y asimilables por las células.
 Proporciona moléculas que el organismo requiere para funciones especiales.

LOS PROCESOS METABOLICOS TIENEN VARIAS VÍAS:

ANABOLICAS (SINTETIZAR / CREAR): Son aquellas rutas que generan moléculas mas
complejas, estas normalmente consumen energía, es decir, son endergónicas
CATABOLICAS (DEGRADAR / DESTRUIR): Son aquellas rutas que descomponen moléculas
y liberan energía en forma de calor, es decir, son exergónicas
ANFIBOLICAS (MIXTA): Ej.: El ciclo de Krebs.

ElElMetabolismo
Metabolismo
 De Los Carbohidratos
GLUCOLISIS: Degradación de glucosa (ruta catabolica)
GLUCONEOGENESIS: Creación de glucosa a partir de precursores diferentes a los carbohidratos
(ruta anabolica)
GLUCOGENOGENESIS: Sintetizar glucógeno por medio de la acumulación de glucosa (ruta
anabolica)
GLUCOGENOLISIS: Degradación del glucógeno liberando glucosa (ruta catabolica)
VIA DE LAS PENTOSAS MONOFOSFATO: Formación de sustratos necesarios para otras rutas
metabólicas (NAD)

La Glucolisis:
Ruta catabólica en donde se degrada la glucosa a dos moléculas de piruvato obteniendo energía
rápidamente, sin embargo, no en mayor cantidad. Puede dividirse en 2 fases y 10 reacciones
químicas:

FASE PREPARATORIA: Se gasta energía (1-5)

I. G  G6P. La glucosa se fosforila convirtiéndose en glucosa-6-fosfato gracias a la enzima

Hexoquinasa (demás tejidos) y Glucoquinasa (hígado y pancreas) dependiendo del tejido. Hay gasto
de un ATP. Esta reación es irreversible.

¿Cómo se fosforila la glucosa?

R// La enzima (hexoquinasa o glucoquinasa) le quita un fosforo al ATP pasándose a llamar ADP y
lo une a la glucosa en la posición 6 convirtiendola así en glucosa-6-P. Se necesita del Magnesio
como cofactor para que la enzima sea activada.

¿Qué ocurre con la glucosa-6-P?

R// Esta debe de entrar a la celula; lo hace con ayuda de la insulina.

La finalidad de que la glucosa tenga un fosfato no es solamente para dar inicio a rutas metabólicas
ya que es un sustrato para otras vías, por ejemplo, al ingresar al higado (hepatocitos), pueden ocurrir
tres cosas: el 55% irá a la glucolisis, el 40% se almacenará en forma de glucógeno y el 5% irá a la
vía pentosa fosfato si no, para impedir su salida de la celula una vez ingrese a esta.

II. G6P  F6P. Por medio de la enzima fosfoglucosa-isomerasa quien cambiara estructuralmente a la
glucosa-6P sin cambiar sus atomos ubicando el O en el centro de su estructura convirtiéndola en
Fructuosa-6-P. Esta reacción es reversible.
III. F6P  F-1,6-BIFOSFATO. Se agrega otro fosfato en el C1. Esto se da gracias a la enzima
fosfofructoquinasa-1. Ocurre un segundo gasto de ATP esta reacción es irreversible.
IV. F-1,6-BIFOSFATO  G3P Y DIHIDROXIACETONAFOSFATO. Se rompe el F-1,6-Bifosfato
generando 2 estructuras gracias a la enzima Aldolasa. Esta reacción es reversible.
V. INTERCONVERSIÓN DE LA TRIOSA FOSFATO. A partir del dihidroxiacetonafosfato se
obtiene otro Gliceraldehido-3-P (ambos realizan el mismo proceso, es decir, se realiza el mismo
 proceso 2 veces produciendo entonces 4 ATP aunque únicamente son 2 los ATP netos ya que hubo
un gasto de energía anteriormente). Esta reacción es catalizada por la enzima triosa fosfato
isomerasa. Es una reacción reversible.

FASE DE GANANCIA: Se obtiene energía (6-10)

VI. G3P  G-1,3-BIFOSFATO. La enzima G-3-P-Deshidrogenasa necesita de activadores

como el NAD quien ayudará en la capturación de un fosforo del torrente sanguíneo para ser
unido al G3P, es decir, sufre una fosforilación convirtiéndose en G-1,3-bifosfato y el NAD se
transformará en NADH. En esta reacción no se gasta energía. Es reversible.
VII. G-1,3-BIFOSFATO  GLICERATO-3-P. Ocurre una defosforilación del G-1,3-bifosfato
debido a que se transferirá un fosforo al ADP transformándolo en ATP. La enzima
involucrada es la fosfogliceratoquinasa. Esta reacción es reversible.
VIII. G3P  G2P. Se transfiere el fosforo de la posición 3 a la 2 gracias a la enzima
fosfogliceratomutasa.
IX. G2P  FOSFOENOLPIRUVATO. El G2P pierde agua por acción de la enzima Enolasa.
Esta reacción es reversible.
X. FOSFOENOLPIRUVATO  PIRUVATO. Se le quita un fosforo al fosfoenolpiruvato y es
unido a un ADP convirtiéndose en ATP; esto ocurre gracias a la enzima piruvatoquinasa. Esta
reacción es irreversible.

REGULACIÓN DE LA GLUCOLISIS:

 Regulación alosterica: Enzimas reguladas por el sitio alosterico: Hexoquinasa, Glucocinasa,

Fosfofructocinasa y Piruvatoquinasa. Están presesentes en las reacciones 1,3 y 10 (reacciones
irreversibles)
 Regulación endocrina: Es decir, a nivel hormonal: La insulina y el glucagón. Estas hormonas
afectan directamente a la glucosa y trabajan de forma análoga.

¿De qué forma lo hacen?

R// La insulina, al comer, se une a un receptor especifico en la membrana celular y baja los niveles
de glucosa en sangre además de activar la glucolisis mientras que el glucagón, se activa en bajos
niveles de glucosa para degradar el glucógeno. Activa la glucogenolisis ya que degrada el
glucógeno con el fin de liberar glucosa a la sangre.

 Regulación del sustrato: El sustrato de la glucolisis es la glucosa-6-P por lo cual, es necesaria para
que se lleve a cabo este proceso.
Cuando hay problemas y el GLUT 4 no se expresa, no hay manera de entrar la glucosa a la celula y
se acumulará produciendo patologías como la diabetes tipo II.

PATOLOGÍAS ASOCIADAS:

Afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos (son los encargados de
proporcionar oxigeno a los tejidos) ya que, normalmente, estos deberian de durar
aproximadamente unos 120 días en el cuerpo pero, debido a esta patologia, se destruyen antes.
ANEMIA La principal causa de esta afección podría ser por una disfunción de la medula osea por lo cual,
HEMOLITIC no se producen suficientes globulos rojos para remplazar a los que se destruyen. Sin embargo,
A: estos tambien pueden ser destruidos debidos a un problema autoinmunitario (el sistema
inmunitario equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas y las
 destruye), anomalías genéticas (anemia falciforme, talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa), exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas, infecciones, coagulos en
vasos sanguineos y transfusiones de sangre incompatibles.
Los signos y sintomas de las anemias hemolíticas se asemejan a las de otras anemias
consistiendo en palidez, cansancio, mareos, hipotensión, falta de oxigeno, bazo agrandado.,
insuficiencias cardiacas, etc.
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enfermedad hereditaria que
suele aparecer en los hombres; esta causa la destrucción de los globulos rojos conduciendo a la
anemia hemolitica ya que no puede producirse NADPH que trabaja con el glutation causando
así estrés oxidativo.
Los desencadenantes de esta patologia son las infecciones, el estrés y algunos medicamentos
FAVISMO: como la aspirina. Cuando aparecen los síntomas, incluyen fiebre, orina oscura, dolor abdominal,
dolor de espalda, fatiga y palidez cutánea.
La mayoría de las personas se recupera al cabo de algunos días sin necesidad de tratamiento.
Sin embargo, los pacientes están en riesgo de padecer episodios frecuentes, por lo cual, aunque
el tratamiento puede ayudar, la enfermedad no tiene cura.
Hipodiabetes: Descenso excesivo de glucosa en la sangre. Puede ser causado por un exceso de
insulina o de medicación, una alimentación insuficiente o un ejercicio muy intenso. Los
sintomas son
Ansiedad, irritabilidad, hambre, visión borrosa, temblor, dolor de cabeza, nauseas, confusión,
palidez, etc. Sin embargo, pacientes que diabeticos de años no presentan ninguno de estos
HIPERDIABE sintomas si no que, directamente hay una perdida de conciencia y convulsiones.
TES E El diagnóstico se realiza midiendo la concentración de glucosa en la sangre. Una glucemia
HIPODIABET menor de 54 mg/dl (3,0 mmol/l) indica hipoglucemia.
ES: Hiperdiabetes: Los niveles de glucosa en sangre están elevados (>250mg/dl). Es entonces
(Concentracione cuando comienzan a producirse en el organismo los cuerpos cetónicos, producidos en el hígado
s de Glicemia por la degradación de las grasas liberadas al torrente sanguíneo en situaciones de gran
vs edad) deficiencia insulínica. Esta patologia puede ser causada por la falta de insulina, aumento de
carbohidratos en la dieta y sedentarismo. Entre los sintomas encontramos el cansancio, dolor de
estomago, auseas, olor frutal en el aliento, respiracion rapida o dificultad para respirar, boca
seca, sed constante y vomitos pudiendo llegar a un coma hiperosmolar.

GLUCOLISIS AEROBICA VS ANAEROBICA:

Dependen de la concentración de oxigeno. Si en el tejido hay suficiente oxigeno, se dará la

glucolisis aerobica, dada en la mitocondria (ciclo de krebs), si no lo hay, será anaeróbica dada en
el musculo, produce lactato por medio de la fermentación láctica convirtiendo el piruvato a lactato
por medio de la enzima lactato-deshidrogenasa. Ocurre el gasto de un NADH.

GLUCOSIS AEROBICA:

PIRUVATO  ACETIL-COA: Conversión del piruvato obtenido en la glucolisis (el Piruvato

debe viajar del citoplasma a la mitocondria debido a que allí se encuentran las enzimas necesarias
para que se de el ciclo de Krebs) en Acetil-coA por medio de una descarboxilación gracias al
complejo enzimatico piruvato-deshidrogenasa en la matriz mitocondrial. En este proceso se libera
un NADH por cada piruvato.

El Ciclo De Krebs (Ruta anfibolica):

 Necesita del Acetil-coA generado anteriormente. Consta de 8 reacciones.

FUNCIONES E IMPORTANCIA:

 Es de las rutas metabólicas que más producen CO2.

 Principal fuente de coenzimas como NADH (B3) y FADH (B2).
 Es la via común para la degradación metabolica de carbohidratos, lípidos y proteínas por ser una
ruta anfibolica anabolizando o catabolizando muchas moléculas.
 Es un intermediario metabolico: Proporciona precursures para la síntesis de carbohidratos, lípidos y
proteínas.
 Es una rotonda de trafico metabolico.
 Representa la oxidación metabolica del acetato (el acetil-coa sufre oxidaciones para producir
energia)

PROCESO:

1) OXALACETATO  CITRATO. Esto se da gracias a la acción de la enzima citrato sintasa. El

acteil-coA es el activador de esta enzima.
2) CITRATO  ISOCITRATO gracias a la enzima aconitasa.
3) ISOCITRATO  OXOGLUTARATO gracias a la enzima isociato deshidrogenasa liberando un
NADH y con CO2.
4) OXOGLUTARATO  SUCCINIL-COA gracias al complejo enzimático
alfaacetoglutaratodeshidrogenasa quien para activarse necesita de un NAD y la coenzima A. en esta
reacción se genera un NADH y otra molecula de CO2.
5) SUCCINIL-COA  SUCCINATO gracias a la enzima succinil-coA-sintetasa quien necesita de
un GTP.
6) SUCCINATO  FUMARATO gracias a la enzima succinato deshidrogenasa quien necesita de la
coenzima FAD que más tarde se convertirá en FADH2.
7) FUMARATO  L-MALATO gracias a la enzima fumarasa.
8) L-MALATO  OXALACETATO gracias a la enzima malato-deshidrogenasa quien necesita de
un NAD que será convertido en NADH.

La Glucogenogenesis:
Es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno a partir de la glucosa-6-P. Este
proceso se lleva a cabo principalmente en el hígado (Glucoquinasa) y en menor medida en el
musculo (Hexoquinasa). Hormonas como la insulina (activa) y el Glucagón (inhibe) trabajan en la
glucogenogenesis activándola o inhibiendola.

PROCESO:

I. G6P  G1P gracias a la fosfoglucomutasa necesitando del magnesio como cofactor.

II. G1P  UDP-G. El UDP (Uracilo-dinucleotido-fosfato. Estructura química que hace parte del
nluceotido) se une a la glucosa formando UDP-glucosa. Esto es gracias a la enzima glucosa
pirofosforilasa.
III. UDP-G  Glucogeno primario. Es llamado asi debido a que las moleculas de glucosa están
unidas entre si por los enlaces 1,4 por medio de la enzima glucogenosintasa. El uracilo sale;
únicamente transporta la glucosa para su unión y repite el proceso.
IV. RAMIFICACIÓN DEL GLUCOGENO PRIMARIO. Gracias a la enzima ramificante que
agrega grupos de glucógenos primarios en la posición 1,6 de otros glucógenos primarios para
formando una ramificación.

IMPORTANCIA DEL GLUCOGENO:

Es un polisacárido de reserva energética formado por cadenas ramificadas de glucosa; no es soluble

en agua, por lo que forma dispersiones coloidales. Abunda en el hígado y en menos cantidad en el
musculo.

 A nivel hepatico (hepatocitos) el glucógeno regula la glicemia desdoblándose y aumentando el

nivel de glucosa en sangre.
 A nivel muscular (emiocitos), se reserva en el musculo para su contracción y producción de
energía.

LA IMPORTANCIA DE QUE EL GLUCÓGENO SEA UNA MOLECULA TAN

RAMIFICADA ES:

 La ramificación aumenta su solubilidad

 La ramificación permite la abundancia de residuos de glucosa que van a ser los puntos reconocidos
por las enzimas glucógenosintasa y glucógenofosforilasa, es decir, las ramificaciones facilitan tanto
la velocidad de síntesis como la degradación del glucógeno.

IMPORTANCIA MÉDICA DE LA GLUCOGENOGENESIS:

 Regulación de glucosa en sangre (a nivel hepático) y contracción muscular, aportando energía (a

nivel muscular).
 Despues de 12 a 16 H de ayuno prolongado, el glucógeno hepático estará agotado casi en su
totalidad.
 Puede inducirse un almacenaje mayor de glucógeno aumentando carbohidratos en la dieta.

PATOLOGIAS ASOCIADAS: (por el almacenamiento o no de la glucosa)

 El hígado carece de glucosa-6-fosfatasa o presenta defecto en el sistema de

transporte de glucosa-6-P
 El glucógeno del hígado es de estructura normal pero presente en cantidades
ENFERMEDAD DE anormalmente grandes
VON GIERKE:  Hipoglucemia (no se forma glucosa)
 Exceso de glucosa-6-P produce incremento de glicolisis en el hígado elevando los
niveles de piruvato y lactato en la sangre
ENFERMEDAD DE Carencia de alfa-1,4-glicosidasa, que provoca lisosomas repletos de glucógeno.
POMPE:
Carencia de la enzima desramificante (alfa-1,6-glicosidasa), de tal manera que solo las
ENFERMEDAD DE ramas externas del glucógeno pueden ser utilizadas por eficacia. La estructura de este
CORI: glucógeno es anormal, con ramas externas muy cortas.
 Ausencia de actividad glucógeno fosforilasa en musculo.
ENFERMEDAD DE  Incapacidad para realizar ejercicios vigorosos, ya que no pueden movilizar el
MCARDIE: glucógeno muscular, presentan menor tasa de glicolisis, y también acumulan menos
lactato.
 La Glucogenólisis:
Ruta metabolica donde se degrada el glucógeno hasta moléculas de glucosa. Ocurre en el
citoplasma de tejido hepático y muscular en periodos cortos de restricción de alimentos. Es el
proceso inverso a la glucogenogenesis.

PROCESO:

I. La enzima glucógenofosforilasa rompe los enlaces 1,4 liberando glucosa-1-P.

II. La enzima desramificante rompe los enlaces 1,6 liberando glucosas-1-P.
III. La fosfoglucomutasa convierte la glucosa-1-P en glucosa-6-P. Esta es una reacción reversible.

 A nivel hepático (hepatocitos) la glucosa-6-P debe convertirse en glucosa gracias a la enzima

glucosa-6-fosfatasa saliendo a la sangre elevando la glicemia en esta.
 A nivel muscular (miocitos), irá a la ruta de la glucolisis siendo glucosa-6-P sin pasar a glucosa
cumpliendo con la producción de energía.

GENERALIDADES:

 Es la ruptura del glucógeno.

 Producción de glucosa o glucosa-6-P
 Glucagón (activa), epinefrina o adrenalina (activa) y la insulina (inhibe) son hormonas involucradas
en este proceso.
 Principalmente en el hígado y musculos.

La Gluconeogenesis:
Formación de glucosa y glucógeno a partir de compuestos no glúcidos (lactato, glicerol,
aminoácidos). Se trata, en su mayor parte, de un proceso inverso a la glucolisis que se produce
principalmente en el hígado y riñon.

 Pasos irreversibles de la glucolisis están presentes también en la gluconeogénesis.

A PARTIR DEL PIRUVATO: (REACCIONES DIFERENTES ENTRE GLUCOLISIS Y

GLUCONEOGENESIS)

Reacción 10) Gracias a las enzimas piruvatocarboxilasa y fosfoenolpiruvato el piruvato es

convertido en fosfoenolpiruvato (el piruvato se convierte en oxalacetato gracias a la enzima
piruvatocarboxilasa pudiendo entrar al citoplasma es decir, sale de la mitocondria y luego, pasa de
ser oxalacetato a fosfoenolpiruvato gracias a la enzima fosfoenolpiruvato. Por esto son necesarias
dos enzimas)
Reacción 3) Fructuosa-1,6-difosfatasa convierte la fructuosa-1,6 en frutuosa-6-P
Reacción 1) A la Glucosa 6-P se le quita el grupo fosfato quedando como glucosa

¿DONDE SE INCORPORA CADA SUSTRATO A LA GLUCONEOGÉNESIS?

 LACTATO: Por medio de la glucolisis anaeróbica, se convierte a el piruvato en lactato gracias a la
fermentación láctica.
ALANINA: Al igual que otros aminoacidos, tiene la capacidad de convertirse en piruvato pudiendo
sintetizar glucosa.
OXALACETATO: Es convertido en fosfoenolpiruvato gracias a la enzima fosfoenolpiruvato.
GLICEROL: Gliceraldehido-3-p es una molecula de glicerol entrando de este modo a la
gluconeogénesis.

El Ciclo Pentosa-Fosfato:
Ruta metabolica extensa cuyo objetivo es obtener energía (no en forma de ATP pero si en NADH),
crear sustratos para otras rutas (NAD) y generar azucares (ribosas) para acidos nucleicos.

PROCESO:

I. G6P  6-FOSFOGLUCONATO gracias a la enzima Glucosa-6-P-Deshidrogenasa. (la deficiencia

de esta enzima genera ciertas patologías tales como el favismo)
II. 6-FOSFOGLUCONATO  RIBOSA-5-P gracias a la enzima fosfogluconato decarboxilasa
liberando NADPH.
III. RIBOSA-5-P  SUSTRATOS COMO EL GLICERALDEHIDO-3-P O FRUCTUOSA-6-P

FUNCIÓN:

 Aportar NADP
 Aportar pentosas
 Evitar la oxidación.

El Ciclo De Cori:
Intercambio entre órganos (hígado y musculos) para generar glucosa a partir del Lactato (Acido
lactico).

PROCESO:

I. El acido láctico a nivel muscular viaja hacia la sangre llegando al hígado

produciendo la gluconeogénesis convirtiendo el lactato en piruvato por medio de la
enzima lactatodeshidrogenasa para posteriormente, convertirse en glucosa y
producir energía. Al ser un ciclo, este proceso se repite continuamente.
 El Metabolismo
De Los Lípidos
El metabolismo de los lípidos se explica mediante rutas exógenas (de la dieta y producen líquidos
para funciones especificas llegando a la generación de quilomicrones en los enterocitos) y
endógenas (desde el interior, es decir, desde el hígado (hepatocitos) produciendo VLDL, IDL, etc.)

LIPIDOS: Compuestos insolubles en agua tales como lo son los ácidos grasos que pueden ser
saturados como los hipercolesterolemiantes (Láurico, Mirístico, Palmítico) y neutros (Esteárico) e
insaturados que se pueden identificar como monoinsaturados (Oléico) y poliinsaturados (Omega 3
(origen vegetal: alfalinolénico. Origen animal: EPA y DHA) y 6 (linolénico, gamalinolénico))
dependiendo del numero de dobles enlaces que contengan. También son lípidos los triglicéridos, el
colesterol y sus derivados.

ARTICULO: “LOS ACIDOS GRASOS OMEGA-3 Y OMEGA-6. NUTRICIÓN,

BIOQUIMICA Y SALUD”

OMEGA-3: alfa-linolenico, eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico (DHA)

OMEGA-6: linolenico y araquidónico

 Hacen parte de los triglicéridos pudiendo ser consumidos a través de la dieta, sin embargo, también
pueden ser sintetizados en nuestro organismo a través de reacciones bioquímicas.
 Hacen parte de las membranas celulares por lo que influyen en su permeabilidad, contribuyen en
funciones sinápticas, el omega-3 tiene efectos benéficos sobre enfermedades cardiovasculares.
 La falta de ácidos grasos en la dieta produce alteraciones en la salud (resequedad, escamación, daño
de órganos, etc.). Las patologías asociadas con el metabolismo de los lípidos son llamadas
enfermedades de civilización (cardiovasculares, cáncer, diabetes, etc.) las cuales, son producidas
por un desbalance en el consumo de estos ácidos ya que la proporción equilibrada es de 2:1 y
actualmente, se consume una mayor cantidad de ácidos grasos omega-6.
 El ambiente, la naturaleza y la nutrición se relacionan con la salud.
 Estructura molecular de los ácidos grasos: Pueden ser monoinsaturados o poliinsaturados.
 Los ácidos grasos indispensables son aquellos que no pueden ser biosintetizados y, por ende, deben
de consumirse en la dieta constantemente mientras que, los ácidos grasos no indispensables son
aquellos que pueden biosintetizarse en el organismo.
 Mecanismos de regulación de los ácidos grasos omega-3 y omega-6: Algunos ácidos grasos
pueden biosintetizarse mediados por ciclos de desaturacion y elongación siendo regulados por
cambios en la dieta y procesos hormonales. Actualmente, se busca obtener organismos transgénicos
que logren una mayor biosíntesis de ácidos grasos omega-3.
 Ácidos grasos Omega-3, Omega-6 y la salud: En el sistema nervioso, los ácidos omega-3 afectan
a la neurotransmisión; en enfermedades como la depresión, se ha evidenciado la presencia de
cantidades mayores de citosinas proinflamatorias derivadas del omega-6. La presencia de estas
citosinas a su vez, pueden provocar la formación de ateromas en el sistema circulatorio
(ateroesclerosis) y el desarrollo de tumores cancerígenos que pueden ser reducidos al aumentar el
consumo de omega-3. En cuanto a la diabetes, osteoporosis y artritis se sigue investigando el efecto
benéfico del consumo de omega-3 pero se sabe que existe.

Elementos Importantes En La Digestión De Los Lípidos:

 Lipasa salival: Actúa sobre triglicéridos de cadenas cortas y es muy especifica sobre la posición 3
liberando ácidos grasos libres (lipolisis). Hidroliza hasta un 30% de los triglicéridos ingeridos.
 Lipasa gástrica: En ayuda con los movimientos del estomago (peristaltismo) y calor se generan
gotas de grasa.
 Efectos físicos del estomago: Movimientos, calor, etc.
 Sales biliares: Son producidas en el hígado y almacenadas en la bilis. Provienen/derivan del
colesterol que es transformado en ácidos biliares terminando en sales biliares; estas ultimas se
reabsorben en un 99% en el Íleon, el 1% será excretado dando el color a la materia fecal. Las sales
biliares pueden recircular hasta 10 veces en un dia (por esto su importancia).

Funciones de las sales biliares: Aumenta la tensión superficial de las gotas de grasa, es decir,
ejercen presión sobre ellas generando una tensión que produce que se revienten las gotas de grasa
generando micelas (se diferencian de las gotas de grasa por su proveniencia, tamaño y contenido)
además de activar a la lipasa pancreática y el colesterol estearasa.

Ácidos biliares importantes: (ácidos biliares que tienen como precursor al colesterol, son
sintetizados en el hígado y se convierten en sales biliares)

Es uno de los acidos biliares principales junto con el acido quenodesoxicólico. Las
sales del ácido cólico se denominan colatos. Aunque es sintetizado dentro del
organismo de forma natural, es tambien utilizado como medicamento, cuando ocurren
trastornos de las enzimas hepaticas 3-beta-HSD y delta(4)-3oxo-r provocando la
inhibicion de la sintesis de acidos biliares primarios y como consecuencia, la
acumulacion de sus metabolitos en el higado, suero y orina causando efectos
ACIDO COLICO: colestaticos (orina oscura, heces claras) y daño hepatico.
Las personas afectadas carecerán de acido colico siendo el medicamento (molecula de
este mismo acido) quien lo supla ayudando de esta forma a reducir la produccion de
acidos biliares anormales contribuyendo a normalizar la actividad de la bilis en el
sistema digestivo mejorando el flujo biliar y su secrecion, ayudando asi en la
 eliminacion de metabolitos toxicos mejorando el estado nutricional, la malabsorcion de
grasas y vitaminas liposolubles. Evitando llegar al extremo de un trasplante de higado o
la muerte.
Emulgente y limpiador, diluye el exceso de grasas evitando que estas se acumulen en
grandes gotas de lipidos cumpliendo asi una accion lipolitica ayudando en la digestion.
Funciona provocando la lisis de los adipositos reduciendo su cantidad de tal manera
ACIDO que no puedan almacenar grasa de igual forma. Se utiliza de forma estetica para
DESOXICOLICO: mejorar la apariencia por medio de la dilucion de grasas localizadas (sobre todo en el
mentón) siendo inyectado directamente en el tejido adiposo subcutaneo.
Además de cumplir con funciones similares a las del acido colico, también inhibe la
ACIDO sintesis hepatica del colesterol por lo cual, la bilis queda insaturada de colesterol. De
QUENODESOXICOLI forma clinica, es recetado a pacientes que sufren de calculos debido a que, al la bilis
CO: quedar insaturada, promueve la disolución de estos.
Actúa como detergente para solubilizar grasas facilitando la absorción tanto de ellas
ACIDO como de el mismo. Se usa como colagogo es decir, ayuda en la expulsion de bilis
LITOCOLICO: retenida en la vesicula biliar, como purgante intestinal y colerético activando la
producción de la bilis en las celulas hepaticas.

 Lipasa pancreatica: Activada por las sales biliares, se une también a la superficie de las gotas de
grasa. Necesita de la activación de la Colipasa la cual, ayuda en su función que es romper/liberar
ácidos grasos de los triglicéridos siendo especifica en las posiciones 1 y 3
 Colipasa: Enzima que activa a la lipasa pancreatica.
 Fosfolipasa a2: Hidroliza/degrada los ácidos grasos de los fosfolípidos alimentarios a
lisofosfolipidos (fosfolípido sin acido graso de la posición 1) para su absorción. Es específica del
C1 liberando un acido graso libre.
 Colesterol estearasa: Remueve ácidos grasos del colesterol esterificado (colesterol que tiene unido
ácidos grasos) liberando colesterol y ácidos grasos libres para su absorción.

Ruta Exógena:
Una vez actúan estos elementos, las micelas pasan del estomago al intestino llegando a los
enterocitos (células del intestino) a quienes les entregan su contenido. Las sales biliares se
reabsorben para cumplir su función nuevamente y los enterocitos se ensamblan formando
triglicéridos nuevamente. Los triglicéridos se unirán a la apo B-48 formando quilomicrones
(lipoproteína) que saldrán de la célula, viajarán a la linfa y desembocarán en el sistema circulatorio.
Así es como se forma la primera lipoproteína: los quilomicrones.

¿Cómo los quilomicrones pasan del sistema linfático al sistema circulatorio?

R// El sistema linfatico (transporta linfa cumpliendo con una funcion inmunologica) y circulatorio
(transporta sangre hacia los tejidos y órganos) son una red de vasos y tejidos que se interconectan
por medio de los vasos sanguineos debido a que estos no son impermeables permitiento la filtración
de una pequeña cantidad de liquido. Este liquido se acumula entre las celulas y tejidos siendo
recogido por el sistema linfatico, a su vez, este desemboca en el torrente sanguíneo.
Entonces, como ya sabemos, los quilomicrones se ensamblan en el retículo endoplasmatico de los
enterocitos donde son empaquetados en vesiculas y migran hasta el aparato de golgi donde, mas
tarde atravesarán la membrana contraluminal liberandose por exocitosis al espacio intercelular
donde son recogidos por los vasos linfáticos intestinales; una vez dentro de estos corren por el
centro de la vellosidad intestinal y entran en el plexo mierenterico linfatico, desde el cual, drenan a
las grandes venas corporales por el conducto torácico (lugar donde se recogen la mayoria de los
vasos linfaticos del organismo). Es asi, como los quilomicrones logran pasar del sistema linfatico al
circulatorio.

Lipoproteinas: las lipoproteinas son sintetizadas en el higado o intestino, estan constituidas

por lipidos y proteinas, tienen receptores de membrana que permiten su unión a la celula pudiendo
asi ayudar en el metabolismo y transportar en sangre a los lipidos. Se clasifican según su densidad
en quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL.

¿DE QUÉ ESTÁN CONFORMADAS?

Constan de una parte lipidica (fosfolípidos, triglicéridos, colesterol libre y esterificado) y una
proteica tambien llamada apoproteinas (APO A (I, II), APO B (48, 100), APO C (II), APO D
(PTEC), APO E) que funcionan como receptores para el reconocimiento de las lipoproteínas.

Ensamblaje Del Quilomicrón:

Cuando el quilomicrón sale a la sangre, ocurre un sistema llamado sistema PTEC el cual consiste en
el intercambio entre quilomicrones o VLDL y HDL de triglicéridos; a cambio, el HDL entregará
colesterol y apo E a los quilomicrones y VLDL.
Tras este intercambio, el quilomicrón y VDL llegan a los tejidos en donde se halla una enzima
llamada LPL - 1 que reconoce a las lipoproteínas gracias a la apo CII (quilomicrones y VLDL
contienen una apoproteina llamada apo CII que permite que la enzima LPL-1 los reconozca) y
degradará los triglicéridos del quilomicrón liberando ácidos grasos libres que se acumularan en el
tejido adiposo (adipocitos). El glicerol que queda se unirá a la proteína transportadora albúmina y lo
llevará al hígado para ser utilizado nuevamente.
Cuando los quilomicrones son degradados por la LPL-1 se convierten en remanente de quilomicrón
que viajarán a través de la sangre hacía el hígado donde es reconocido gracias a la apo E que es el
receptor hepático (receptor del hígado). Una vez es reconocido se degrada liberando ácidos grasos,
glicerol, aminoácidos, etc. El quilomicrón desaparece en el hígado como remanente de quilomicrón.

Rutas Endógenas:
Al ingerir carbohidratos, aumenta la glucosa. Por lo tanto, tambien la insulina. La glucosa es
convertida en glucosa-6-P empezando la glucolisis a nivel hepatico. Por medio de una ruta es
posible obtener acetil – coA el cual, puede ir al ciclo de krebs o formar lipidos (acidos grasos).
Por medio del glicerol obtenido del glicelaldehido-3-P en la glucolisis y los acidos grasos obtenidos
del acetil – CoA es posible generar trigliceridos a nivel hepatico (de forma metabolica). De esta
misma forma, en los hepatocitos los trigliceridos se unen a apo B-100 generando VLDL que, al
igual que los quilomicrones, saldrá del higado al torrente sanguineo y ocurrirá el sistema PTEC.
Una vez este intercambio sea realizado, viajará a los tejidos y por medio de la enzima LPL-1 será
reconocido gracias al receptor tipo CII; la VLDL será desintegra por medio de esta enzima
convirtiendose en IDL en los tejidos y regresará al higado donde será reconocido gracias a la apo E
entregada en el sistema PTEC.
Cuando el IDL ingresa al higado, la enzima lipasa hepatica lo degrada convirtiendolo en LDL el
cual, proveerá colesterol a los tejidos para que se use en lo que se requiera.

Este Proceso Metabolico También Tiene Regulaciones:

Cuando hay niveles anormales de colesterol (altos o bajos) el organismo es capaz de producir o
frenar la produccion de este.
Cuando hay bajos niveles de colesterol, a nivel transcripcional se activará el gen apo B-100 (ya que
forma bilirrubina) y la enzima HMG-coA reductasa que iniciará el proceso de conversión del acetil
co-A para que, a partir de este, se genere colesterol que, se ensamblará junto a la apo B-100 y
lipoproteina para, de esta manera, viajar hacia los diferentes tejidos repartiendo colesterol a estos
aumentando la concentración de colesterol. Por el contrario, cuando hay altos niveles de colesterol,
se inhibirá este proceso impidiendo así la repartición y por lo tanto el aumento de concentración del
colesterol en el organismo.

El HDL
Función: “limpiar” el colesterol esterificado.
Sintesis y mecanismo de acción:
Puede originarse de tres formas: a nivel hepatico en los hepatocitos, en el intestino en los
enterocitos y a partir de los remanentes de las lipoproteinas que han sido degradadas.
Una vez las HDL nacientes (forma inmadura de las HDL, son un disco vacio) se originan, empiezan
su recorrido por la sangre convirtiendose en HDL maduras estando llenas de esteres de colesterol
que recoje gracias a la enzima LCAT que une un acido graso al colesterol esterificandolo para su
recolección ya que la HDL no recoje colesterol libre. Finalmente, las HDL viajarán al higado en
donde serán metabolizadas.
Tras estos procesos podemos encontrar acidos grasos en los adipocitos (la mayoria) y de forma
libre. Aquellos que se encuentran almacenados en los adipocitos sufren una BETAOXIDACIÓN
(oxidación del carbono Beta)

La Betaoxidación
Es un proceso catabolico en el que los acidos grasos contenidos en los adipocitos se degradan en
pares por medio de 4 reacciones produciendo moleculas de acetil – coA que, más tarde atravesarán
el ciclo de krebs.

En el torrente sanguineo, luego de la degradación de las lipoproteinas quedan acidos grasos libre
que, no tienen la capacidad de atravesar, por ejemplo, la membrana hematoencefalica en el cerebro.
Entonces, el cerebro necesitaría una fuente diferente de energia como lo es la glucosa y los cuerpos
cetonicos (derivados de los acidos grasos). Los acidos grasos circundantes en la sangre migran al
higado donde sufrirán un proceso en el que se convertirán en cuerpos cetonicos.

ACTIVACIÓN DE LOS ACIDOS GRASOS:

Antes de que ocurran las 4 reacciones de la betaoxidación en la matirz mitocondrial, los acidos
grasos que se encuentran almacenados en los adipocitos debes de ser “activados”; esto ocurre
gracias a la coenzima A (en la cual se encuentra involucrada la vitamina B5) que es quien les
permite atravesar las membranas y llegar a la matriz. En este proceso ocurre un gasto de ATP.
1) El acido graso se une a la coenzima A por medio de la enzima acil-coA-sintetasa ubicada en la
membrana externa de la mitocondria. En esta reacción ocurre el gasto de un ATP y el acido graso es
convertido en acil-coA (acido graso + coenzima A)
2) El acil-coA entra al espacio intramembranal como acilcarnitina gracias a la enzima CAT1 ubicada
en la membrana externa de la mitocondria.
3) Gracias a la enzima CAT2 ubicada en la membrana interna la acilcarnitina es reconocida; esta
entrará a la matriz mitocondrial como acil-coA dejando en el espacio intermitocondrial a la
carnitina (coenzima). La enzima CART2 necesita de la activación de la coenzima translocasa.

PROCESO:

DESHIDROGENACIÓN: En la primera reacción de la betaoxidación ocurre una

deshidrogenación que produce un FADH
HIDRATACIÓN: En la segunda reacción la molecula se hidrata
DESHIDROGENACIÓN: En la tercera reacción ocurre una segunda deshidrogenación que
produce un NADH
TIOLISIS: La molecula sufre un proceso llamado Tiolisis (rompimiento/liberacion de una
molecula de acetil-coA) gracias a la enzima Tiolasa.

Cuerpos Cetonicos
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias en las células del hígado. Su
síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa después de agotamiento de las reservas
celulares de glucógeno. La producción de cuerpos cetónicos comienza para hacer disponible la
energía que es guardada como ácidos grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente
descompuestos en la Betaoxidación para formar acetil-coA. Bajo condiciones normales, la
oxidación del acetil-coA se produce en el ciclo de Krebs y su energía se transfiere como electrones
a NADH, FADH2 y GTP. Sin embargo, si la cantidad de acetil-coA generada en el proceso de
oxidación de los ácidos grasos es superior a la capacidad de procesamiento del ciclo de Krebs, o si
la actividad en este proceso baja dada la poca cantidad de elementos intermedios como el
oxalacetato, el acetil-coA se usa para la biosíntesis de los cuerpos cetónicos via acetil-coA y B-
hidroxi-B-metilglutaril-coA (HMG-coA).

La Cetogenesis
Cuando hay deficiencia de glucosa y glucógeno debido a que, por ejemplo, ocurre un ayuno
prolongado (más de 16H), se activa la formación de cuerpos cetónicos en los hepatocitos. De igual
manera, cuando hay un exceso de acetil-coA, estos no entran al ciclo de Krebs (por algún error,
saturación de la enzima, saturación del ciclo, etc.) si no que son utilizados para formar otras fuentes
de energía: cuerpos cetónicos a partir de la degradación de ácidos grasos.

En el proceso de degradación de lípidos y creación de lipoproteínas quedan ácidos grasos libres en

sangre que, así como algunas células pueden utilizarlos como fuente de energía, otras, como las
células del cerebro, no, ya que son glucodependientes. Es decir, su principal fuente de energía es la
glucosa. Por lo tanto, cuando hay carencia de glucosa en el organismo, estos ácidos grasos son
enviados al hígado donde se convierten en acetil-coA a través de degradaciones hasta llegar a ser
 convertidos en cuerpos cetónicos que serán enviados a la sangre (salen del hígado a la sangre)
donde se distribuirán a las diferentes células que los necesiten (incluyendo a las células del cerebro
ya que los cuerpos cetónicos SI atraviesan la membrana hematoencefalica) y se producirá la
cetolisis.

 Dentro de la cetogenesis, la enzima más representativa e importante es la HMG-coA

(hidroximetilglutarin-coA) que, además de contribuir a la formación de cuerpos cetónicos también
esta implicada en la formación de colesterol.
 De este proceso no se obtiene energía.
 Durante este proceso se producen 2 cuerpos cetónicos con funcionalidad: Acetoacetato e
Hidroxibutirato quienes al ser degradados producen energía, sin embargo, en algunos libros se
nombran 3 ya que incluyen la Acetona, aunque esta es muy volátil y puede o no ser tomada como
un cuerpo cetónico debido a que no produce energía y, aunque está en la sangre es exhalada a través
de los pulmones o vía renal/urinaria ya que su acumulación produce ciertas patologías relacionadas
con la cetoacidosis.

PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA CETOACIDOSIS:

Ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para permitir que el azúcar en
la sangre ingrese a las células para usarlo como energía. Entonces, en su lugar, el
CETOACIDOSIS hígado descompone grasa para obtener energía, produciendo cetonas que se
DIABETICA acumularán en la sangre haciendo que esta se vuelva ácida. Los sintomas son mucha
sed, orinar frecuentemente, respiración rapida y profunda (acidosis), piel y boca
secas, nauseas, vomito, aliento frutal, entre otros.
Hay un exceso de azúcar en la sangre debido a que el páncreas no logra secretar
DIABETES MELITTUS suficiente insulina o el organismo no la utiliza eficazmente llegando a producir
hiperglucemia (niveles elevados de glucosa) pudiendo causar daños graves a
órganos como el cerebro y los vasos sanguíneos. Algunos de los síntomas
provocados por esta patología son la sed excesiva, la visión borrosa, hormigueo en
manos y pies, entre otros.
DIABETES TIPO 1: El sistema inmunitario confunde las células sanas del cuerpo
con invasores extraños atacandolos y destruyendo las células beta que son quienes
producen insulina en el páncreas.
DIABETES TIPO 2: Las personas con este tipo de diabetes tienen resistencia a la
insulina. Aunque el cuerpo la produzca, no puede usarla efectivamente.
DIABETES TIPO I Y II Una vez que se desarrolla la diabetes tipo 2 el páncreas intentará compensar
produciendo mas insulina, sin embargo, debido a que el organismo no la usa de
manera efectiva, la glucosa se acumulará en el torrente sanguíneo.

En ambos tipos de diabetes es posible encontrar síntomas como micción frecuente,

aumento del hambre y la sed, llagas, zonas de la piel oscurecidas, etc.
Las personas que padecen esta patología tienen los niveles de azúcar en sangre
normales, pero sus riñones son incapaces de mantener el equilibrio de líquidos y sal
 en el organismo, por lo tanto, constantemente eliminan grandes cantidades de agua a
través de la orina diluida cuando esta debe de ser absorbida eliminandose
DIABETES INSIPIDA unicamente una pequeña cantidad de orina concentrada. Cuando la diabetes es
producida por la deficiencia de la hormona antidiuretica (HAD) es llamada  diabetes
insípida central. Cuando la diabetes es ocasionada por la insuficiencia del riñón para
responder a la HAD, la afección se denomina diabetes insípida nefrógena. Entre los
sintomas están la sed excesiva, trastornos hidroelectricos, deshidratación, fatiga,
dolor de cabeza, perdida de peso, etc

La Cetolisis
Es la degradación de los cuerpos cetónicos con el fin de generar energía en los tejidos periféricos,
músculos esqueléticos, corazón, riñón y cerebro.

EN CUANTO A SU PROCESO…

 La primera reacción es de gran importancia debido a que se da la liberación de un NADH.

 La importancia de la segunda reacción radica en la enzima Tioforasa que no esta presente en el
hígado; razón por la cual, la cetolisis NO es llevada a cabo a nivel hepático y el hígado tampoco
puede utilizar cuerpos cetónicos como forma de obtención de energía.

Cascada
Cascada De
De Electrones
Electrones Y
Y
 Una molécula de hidroxibutirato produce 26 ATP netos y una molécula de acetoacetato produce 23
ATP netos.

Fosforilacion
Fosforilacion Oxidativa
Oxidativa
CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES:

La producción o intercambio de FADH y NADH concluyen en la cascada de electrones donde se

“intercambiarán” generando ATP. Este proceso es llevado a cabo en las crestas mitocondriales por
esta razón, tanto el NADH como el FADH deben de llegar a la mitocondria.

¿DE QUÉ MANERA LOGRAN INGRESAR LOS FADH Y NADH QUE SE ENCUENTRAN
FUERA DE LA MITOCONDRIA?

R// Por medio de las lanzaderas Glicerol-3-P y Malato-Aspartato. Estas son especificas de ciertos
tejidos y células ya que existen células diferentes según el tejido y, depende también del gradiente
de concentración: en este caso, la cantidad de NADH y FADH dentro y fuera de la mitocondria.

Lanzadera de Glicerol-3-P: A partir de un NADH produce únicamente 2 ATP, esta lanzadera

trabaja en los músculos esquelético y cerebro.
 Lanzadera Malato-aspartato: Es más compleja y aprovecha todo el potencial del NADH, es decir,
3ATP.

Una vez los NADH y FADH se encuentran dentro de la mitocondria, se lleva a cabo este
proceso:

La cascada de electrones recibe este nombre debido a que su mecanismo es en forma de “cascada”
(un paso seguido del otro). Es llevado a cabo dentro de la mitocondria específicamente, en las
crestas mitocondriales (entre la membrana interna y externa mitocondrial) y su objetivo es, por
medio de la transferencia o saltos de electrones de los NADH y FADH producir H y H20 para,
finalmente, producir ATP mediante la fosforilación oxidativa.

PROCESO:

1. El NADH (coenzima) se une al complejo I: NADH deshidrogenasa al cual, le entregará 2 electrones

convirtiéndose en NAD. Este proceso libera 4 hidrogeniones de la matriz mitocondrial al espacio
 intermembranal. Los electrones recibidos por el complejo I son transportados al complejo II:
Succinato deshidrogenasa.
2. El complejo II únicamente transporta los 2 electrones producidos al complejo III. No libera
hidrogeniones al espacio intermembranal debido a que este complejo no atraviesa la membrana.
3. Una vez los electrones son entregados al complejo III: Citocromo BC1 son expulsados 4
hidrogeniones al medio intermembrana y, con ayuda del Citocromo C, 2 electrones son transferidos
al complejo IV: Citocromo oxidasa.
4. En el complejo IV son liberados 2 hidrogeniones al medio intermembranal debido a que los otros 2
son unidos al oxigeno formando agua (H2O). de igual manera, los electrones drenan en esta
reacción debido a que son utilizados para formar el H2O.

FOSFORILACIÓN OXIDATIVA:

La ATP SINTASA es una enzima que atraviesa la membrana interna mitocondrial desde la matriz
mitocondrial y será la encargada de recibir los H producidos y convertirlos en ATP. Mediante la
entrada de 4 H es producida una molecula de ATP. Es decir, 4H = 1ATP.

Teoría Moderna Vs Teoría Clásica

La teoría moderna, se encargó de medir matemáticamente a los NADH y FADH llegando a la
conclusión de que equivalían un 0.5 menos de lo que se pensaba ya que, a partir del NADH se
producen 10 H que serán convertidos en ATP produciendo 2.5 ATP porque 4 H = 1 ATP. Mientras
que, los FADH producen únicamente 6 H que serán convertidos en 1.5 ATP. Esto es por que los
FADH no ingresan a la cadena de electrones desde el complejo I dejando de producir los 4 H

El Metabolismo
iniciales, si no, que estos ingresan a partir del complejo II

De Las Proteinas

La Proteólisis
Es la degradación de proteínas (proceso contrario a la proteo génesis) ya sea mediante enzimas
especificas, llamadas proteasas (enzimas dependientes del calcio, degradan proteínas en aminoácidos) o
peptídicas (degradan proteínas de menos de 100 aminoácidos) a nivel digestivo (en el estomago de forma
exógena), o por medio de degradación intracelular (endógenamente).

PARA QUE LOS AMINOÁCIDOS LOGREN SER METABOLIZADOS, ANTES SE DEBEN DE

DAR 2 PROCESOS:

Transaminación: Transferencia del grupo amino de los aminoácidos para la formación de más
aminoácidos.
Desaminación: Se remueve totalmente el grupo amino de los aminoácidos ya que el amonio es toxico
para nosotros, por lo tanto, lo excretamos en la orina por medio del ciclo de la urea.

La degradación de las proteínas debe de estudiarse fundamentalmente a 2 niveles dependiendo de la

localización del proceso:
EN EL TRACTO DIGESTIVO:

Se procesan las proteínas exógenas (de la dieta); es denominada digestión de proteínas. Este proceso
digestivo permite obtener aminoácidos de forma libre, necesarios para sintetizar proteínas propias, así
como para otras biomoléculas que se forman a partir de ellos.

INTERIOR DE LA CELULA:

Se procesan las proteínas endógenas, lo que se suele conocer bajo denominación de RECAMBIO
PROTEICO (Degradación de proteínas que perdieron su funcionalidad. Estas son degradadas en
aminoácidos que, a su vez, harán parte de otros procesos metabólicos) siendo de gran utilidad para
reciclar aminoácidos, por ejemplo, formando nuevas proteínas además de servir para la eliminación de
aminoácidos dañados.

Proteólisis lisosomica:

Las Lisosomas son vacuolas u organelas citoplasmáticas de la familia de las proteasas o hidrolasas que
digieren cosas, en este caso proteínas debido a que tienen un PH muy acido (5.0) lo cual les ayuda en el
rompimiento de moléculas. Esta digestión puede ser autofagica (proteínas al interior de las células que
son degradadas) o heterofagica (proteínas de afuera de la célula que son ingresadas a esta y,
posteriormente, degradadas)

Proteólisis citoplasmática: (ubiquitina proteolasa)

Se da a partir de la ubiquitinación que es el marcaje de las proteínas por medio de la unión entre
ubiquitinas y proteínas. Una vez estas son marcadas, un complejo enzimático llamado proteosoma las
reconocerá y es el quien degrada las proteínas liberando aminoácidos libres.
El Ciclo De La Urea
Se da en dos lugares iniciando en la mitocondria y finalizando en el citosol.

Este ciclo nicia a partir de la activación del amonio debido a hay una acumulación de este por la
degradación de aminoácidos. No puede eliminarse por si solo y, por lo tanto, se metaboliza siendo
convertido en urea que será excretada a nivel renal y orinitina que será parte de otros procesos
metabólicos.

PATOLOGIAS ASOCIADAS A LA ACUMULACIÓN DE UREA:

Trastorno hereditario del metabolismo del ciclo de la urea en el cual, las personas
que lo padecen son incapaces de eliminar amoniaco (sustancia dañina formada a
partir de la descomposición de proteínas en aminoácidos) provocando que este se
acumule en la sangre causando, por ejemplo, daño cerebral. Esto es debido a la
CITRULEMIA deficiencia de la enzima “argininosuccinato sintetasa” (ASS) que se encarga de la
eliminacion del amoniaco.
Los sintomas de esta patologia se evidencian durante los primeros dias de vida
siendo estos la falta de apetito, sueño, falta de energia, irritabilidad, vomitos,
debilidad muscular, problemas respiratorios, poco crecimiento, convulsiones,
aumento del. Higado, etc
Trastorno producido principalmente por un fallo renal que provoca que los
 desechos de la orina, tal como lo son la urea y el amoniaco se acumulen en
UREMIA sangre. Entre los síntomas de este trastorno están los temblores, somnolencia,
sabor metálico y amargo en la boca, inflamación del tejido alrededor del corazón,
hipotermia, hipotensión, lengua blanca o enrojecida, etc.
La “gota” es un tipo de artritis producida por la acumulación de acido úrico en
sangre causando inflamación en las articulaciones debido a la formación de
cristales. La causa exacta se desconoce, pero, puede ser heredada y quienes la
ACUMULACIÓN DE sufren son mayormente los hombres, mujeres posmenopáusicas, diabéticos,
ACIDO URICO O “GOTA” alcohólicos y quienes consumen medicamentos que interfieren en la eliminación
de este acido como lo es la hidroclorotiazida. Entre sus síntomas están el dolor en
las articulaciones al igual que el enrojecimiento y altas temperaturas de estas y
fiebre.
Es un trastorno del ciclo de la urea, de origen genético y poco frecuente,
caracterizado por ser de forma grave desde el neonatal manifiestandose en los
primeros días de vida como hiperamonemia teniendo vómitos, hipotermia,
ACIDURIA cansancio y problemas de la alimentación, o por formas de inicio en la niñez o
ARGININOSUCCÍNICA adolescencia manifestandose ademas de hiperamonemia, infecciones, estrés,
alteraciones de la conducta, dificultades de aprendizaje o como enfermedad
hepática crónica.
También conocida como hiperamonemia tipo III, da lugar a concentraciones altas
DEFICIENCIA DE N- de amoniaco en la sangre. Los signos y síntomas se presentan en los primeros
ACETIL-GLUTAMATO días de vida incluyendo somnolencia, dificultad para controlar la frecuencia
SINTETASA (NAGS) respiratoria y la temperatura corporal, convulsiones y retraso del desarrollo.