Meningitis

Inflamación meníngea originada por la reacción

inmunológica del huésped ante la presencia de
un germen patógeno en el espacio
subaracnoideo. El compromiso parenquimatoso
adyacente a las meninges definirá la presencia
de meningoencefalitis (encéfalo),
meningoencefalomielitis (encéfalo y médula),
meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y
raíces nerviosas). Síndrome infeccioso más importante del
sistema nervioso central

Tipos y Causas
Bacteriana: causadas por bacterias. En neonatos las bacterias implicadas son las
relacionadas con el canal del parto (Streptococcus agalactiae) en relación con la colonización
materna en el canal del parto, coli y Listeria monocytogenes. En mayores de tres meses los
gérmenes más frecuentes son neumococo (N. Meningitidis), Haemophilus influenzae y
estreptococo (S. Pneumoniae). 

Viral o aséptica: causada por virus como la varicela, la gripe, el sarampión o el herpes. Más
frecuentes en los niños. 
Fúngicas: son causadas por hongos. Son muy poco frecuentes y suelen afectar a niños con
el sistema inmunológico muy deprimido.

 Fiebre
Tratamiento
Síntomas 

Falta de apetito
Dolor de cabeza
Si se sospecha meningitis bacteriana se
 Aletargamiento
en 

Irritabilidad
Cefalea
obtiene de inmediato sangre para cultivo y se
inicia la antibioticoterapia empírica auxiliada
con dexametasona. El diagnóstico de
adultos 

Fotofobia
Rigidez de cuello
meningitis bacteriana se hace por estudio del
LCR.
 Erupción cutánea
 La meningitis bacteriana es una
urgencia médica. El objetivo es
 Ictericia


Cuerpo hipertónico
Fiebre
Síntomas comenzar la antibioticoterapia en los
primeros 60 min de la llegada del
paciente al servicio de urgencias.


Falta de apetito.
Succión débil. en recién  El tratamiento de casi todos los casos
de meningitis viral es sobre todo de
 Llanto agudo e
nacidos
tipo sintomático e incluye el uso de
inconsolable. analgésicos, antipiréticos y
 Fontanelas abultadas antieméticos. Debe vigilarse el estado
de líquidos y electrolitos.
Alteraciones involucradas

- Hidrocefalia
- Daño en el cerebro
- Problemas de audición, visión
- Aumento de la presión
intracraneana
- Fatiga
- Infarto cerebral
- Secreción inadecuada de DH
- Dificultades de aprendizaje

Bibliografías
Meningitis [Internet]. Redacción Médica . [citado 21 febrero 2021]. Disponible en:
https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-enfermedades/meningitis
 

García E. Meningitis: Tipos, síntomas, tratamiento y prevención [Internet]. DKV . Salud.

[citado 21 febrero 2021]. Disponible en: https://quierocuidarme.dkvsalud.es/salud-para-
ninos/meningitis-tipos-sintomas-tratamiento-y-prevencion
 

Callejo Mora A. Meningitis [Internet]. Cuidateplus. 2020 [citado 20 febrero 2021]. Disponible
en: https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/meningitis.html#tratamientos
Alteraciones Anatómicas del Polígono
de Willis
Círculo arterial de forma heptagonal responsable de la irrigación cerebral, es el
principal mecanismo de suplencia sanguínea de un hemisferio a otro y también entre
las mitades anterior y posterior del cerebro.
Variantes anatómicas de la circulación anterior:
Arteria cerebral anterior (ACA):
Hipoplasia y agenesia: La hipoplasia del segmento A1 es un hallazgo frecuente.
Cuando existe hipoplasia o agenesia de una de las ACA,  en caso de enfermedad
tromboembólica el riesgo de infarto incrementa, dado que la arteria contralateral debe
suplir el riego de la arteria hipoplásica/agenésica a través de la ACoA. Los segmentos
que con más frecuencia aparecen hipoplásicos o agenésicos son la ACoA y las ACP.
Duplicación y fenestración: La duplicación arterial se define como dos arterias
diferentes con origen independiente y sin convergencia distal. (Fig.2) Página 2 de 12
La fenestración en cambio es la división de la luz de una arteria en dos vasos
diferentes que comparten la adventicia y distalmente convergen. Debido a la presencia
de flujo turbulento, las fenestraciones se asocian con la presencia de aneurismas.
(Fig.3) Se ha descrito una mayor frecuencia de fenestraciones en la circulación
anterior y en la arteria basilar.
Arteria cerebral anterior ácigos: Es la presencia de un segmento A2 único.(Fig.4)
Ocurre por la persistencia de la arteria media embrionaria del cuerpo calloso. Todo el
territorio de las ACA está irrigado por esta única arteria. Se asocia en ocasiones e
holoprosencefalia, anomalías de la migración neuronal y predispone a la presencia de
aneurismas. En caso de enfermedad tromboembólica la isquemia afectará a ambos
hemisferios.
Trifurcación de la ACA: Se define por la presencia de tres segmentos A2.(Fig.4) Esta
variante a menudo representa la persistencia de la arteria callosa media.
ACA bihemisférica: Hipoplasia de un segmento de A2, con pseudohipertrofia del
contralateral, la cual proporciona irrigación a ambos hemisferios.
1.2. Arteria comunicante anterior (ACoA):
Duplicaciones
Fenestraciones
Agensia:
Dado su pequeño tamaño, en algunas ocasiones la ACoA es difícil de identificar, lo
que puede hacernos confundir con una ausencia de la misma.(Fig.5)
1.3. Arteria cerebral media (ACM):
Duplicación/ Fenestración: En las duplicaciones se observa una arteria que sigue un
trayecto paralelo a la cerebral media, con origen en la arteria carótida interna.(Fig.6)
(Fig.7)  Obliga a hacer diagnóstico diferencial con la ACM accesoria.
 ACM accesoria: Tiene su origen en la ACA y sigue un curso paralelo al segmento M1
de la ACM irrigando la región anteroinferior del lóbulo frontal.(Fig.6) Esta arteria puede
proporcionar irrigación al territorio distal de la ACM en caso de oclusión de la misma.
ACM con bifurcación proximal: El segmento M1 se bifurca o trifurca antes de legar a la
porción insular. Esta variante no asocia mayor riesgo de aneurismas.(Fig.8)
1.4. Arteria carótida interna:
Agenesia de carótida interna: Prevalencia en torno al 0.01%. Suele asociar ausencia o
hipoplasia del canal carotídeo. Suele ser un hallazgo incidental, en la mayoría de los
casos asintomático. Pero puede ser importante por estar asociada a otras
malformaciones y en pacientes que van a ser sometidos a cirugías del lado
contralateral. Página 3 de 12
Hipoplasia de arteria carótida interna Arteria Carótida Interna Aberrante Hay dos tipos
distintos de arteria carótida interna aberrante:
• ACI Intratimpánica: engrosamiento de la arteria timpánica inferior, que se
anastomosa con el segmento petroso de la carótida interna. En el TC puede verse
como una masa en el hipotimpano junto con una ausencia del segmento vertical de la
carótida interna.
• ACI lateral faríngea se extiende junto a la pared posterior faríngea, localizada en la
línea media o muy próxima a ésta.
2. Variantes anatómicas de la circulación posterior
Arteria comunicante posterior (ACoP):
Hipoplasia/ Agenesia de la ACoP: Es la variante anatómica más frecuente. Puede ser
uni o bilateral. Cuando es bilateral, no hay comunicación entre la circulación anterior y
la circulación posterior, lo cual puede tener repercusión clínica ante la oclusión de
alguno de los vasos extracraneales. (Fig.9)
Origen infundibular de la ACoP: Dilatación infundibular (inferior a 2mm) con forma de
embudo en el origen de la ACoP, la cual se origina de la ACI. Obliga a hacer el
diagnóstico diferencial con aneurismas en el origen de la ACoP.
2.2. Arteria cerebral posterior (ACP):
Origen fetal de la arteria cerebral posterior: Ocurre cuando no regresa la arteria
cerebral posterior fetal. El aporte sanguíneo occipital procede de la arteria carótida
interna. En este caso el calibre la de ACoP es habitualmente mayor que el segmento
P1 ipsilateral, el cual suele ser hipoplásico.(Fig.10)
Tronco arterial común de la cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior
Hiperplasia de la arteria coroidea anterior: Habitualmente es un vaso de pequeño
calibre con origen en la ACI supraclinoidea inmediatamente distal al origen de la
ACoP. Proporciona irrigación al pedúnculo cerebral y al tracto óptico.
2.3. Arteria Basilar (AB):
Fenestración: (Fig.11)
3. Anastomosis carótido-vertebrobasilares: Página 4 de 12 Suponen la persistencia de
un patrón de circulación embrionario persistente.
3.1. Arteria trigeminal persistente: Es la más frecuente. Consiste en la anastomosis
entre la ACI cavernosa y la arteria basilar. Nace de la ACI dejando el canal carotídeo y
entrando en el seno cavernoso, tiene un  recorrido posterolateral a lo largo del nervio
trigémino para unirse posteriormente con la arteria basilar. Está habitualmente
asociada a ACoP, arterias vertebrales y basilar hipoplásicas. Se asocia a mayor
incidencia de MAV y aneurismas.(Fig.12) 3.2.
Arteria hipoglosa persistente: Anastomosis entre la ACI cervical (a nivel C1-C3) que
discurre por el canal hipogloso hasta anastomosarse con la arteria basilar. Se asocia a
la presencia de aneurismas.

Bibliografía:

1. González X, Landó F. [Internet]. Webcir.org. 2013 [citado 20 Febrero 2021]. Disponible

en: https://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/noviembre14/uruguay/
poligono_de_willis_esp.pdf

Sistema Venoso Cerebral

 Sistema Venoso Superficial
Son 8 a 12 venas ascendentes que drenan la cara supero lateral del cerebro, siguen
generalmente los surcos cerebrales, si bien algunas venas los cruzan. Desembocan
en el seno sagital superior, ocasionalmente abandonan la superficie cerebral y
corren entre las hojas durales hasta el seno.
Frontales Drenan la superficie lateral, medial y basal del lóbulo
Laterales Ascendentes (drenan al seno sagital superior): fronto
polar, media y posterior, vena precentral y central.
Descendentes (drenan al seno transverso): silvianas
superficiales.
Mediales Ascendentes (drenan al seno sagital superior).
Descendentes (drenan al seno transverso).
Inferiores Órbito frontales posteriores y olfatoria
Temporales laterales Ascendentes: Cruzan a través de la cisura de Silvio.
Descendentes: Drenan a los senos venosos por debajo
del lóbulo temporal
Temporales Inferiores Lateral: Drenan al seno del tentorio.
Inferior: Drenan a la vena basal (de Rosenthal).
Anastomosis con el sistema venoso dural
Vena anastomótica En la superficie cortical del frontal y parietal.
superior-anterior  Vena cerebral media superficial - Seno sagital
(Trolard): superior.
Vena anastomótica En la superficie cortical del temporal, en la porción media
inferior-posterior de la cisura de Silvio.
(Labbé):  Vena cerebral media superficial - Seno transverso.
Vena silviana Nace del borde posterior de la cisura de Silvio, recibe las
superficial: venas temporo, parieto y fronto silvianas.
 Vena de Trolard -Vena de Labbé.

Sistema Venoso Profundo

Drenan la sangre del espesor del tejido cerebral.
Venas Basales [de Se forma a nivel de la sustancia perforada anterior
Rosenthal] por la unión de las venas cerebral anterior, cerebral
media profunda, olfatoria y estriada inferior. Drena en
la vena cerebral magna. Afluentes de la vena basal:
 Venas cerebrales anteriores
 Vena cerebral media profunda
 Venas tálamo-estriadas inferiores
 Vena del giro olfatorio
 Vena coroidea inferior
 Venas pedunculares
 Vena ventricular inferior
Venas Internas del Su origen se ubica a nivel del agujero interventricular
Cerebro [de Monro].
 Vena coroidea superior
 Vena tálamo-estriada superior [vena Terminal]
 Venas del septum pellucidum
 Afluentes de la vena interna del cerebro
 Vena posterior del cuerpo calloso
 Venas ventriculares
Vena Cerebral Magna Drena la sangre venosa de las estructuras internas
(Gran vena de Galeno) del cerebro, los núcleos de la base, cápsula interna,
centros ovales, paredes ventriculares y plexos
coroideos. Se forma a partir de la unión de las dos
venas cerebrales internas.

Senos Durales
Espacios rígidos que recogen el drenaje de las venas cerebrales superficial y
profundas, las órbitas y la calota, para ser conducidas a la vía final de drenaje, que
corresponde a las venas yugulares internas
 Superior: sagital superior, sagital inferior, recto, occipital, transverso y
sigmoideo
 Inferior: cavernoso (intercavernoso anterior y posterior), esfenoparietal,
petrosos superior e inferior

PATOLOGÍAS MÁS COMUNES QUE SE PRESENTAN

POR MALA IRRIGACIÓN CEREBRAL
Demencia Vascular

Deterioro cognitivo secundario a lesiones cerebrales causadas por enfermedad

cerebrovascular (ECV), con intensidad suficiente para interferir las actividades de la
vida diaria. La demencia relacionada con la enfermedad vascular cerebral puede
dividirse en dos categorías generales: demencia por infartos múltiples y enfermedad
difusa de la sustancia blanca (también llamada leucoaraiosis, leucoencefalopatía
arteriosclerótica subcortical o enfermedad de Binswanger).

La presencia de demencia depende en parte del volumen total de corteza dañada. Por lo
general, los pacientes refieren episodios específicos previos de deterioro neurológico
súbito. Muchos pacientes con demencia por infartos múltiples tienen antecedente de
hipertensión, diabetes, coronariopatía u otras manifestaciones de aterosclerosis
diseminada

Los síntomas tempranos incluyen confusión leve, apatía, ansiedad, psicosis y defi
ciencias en la memoria, función espacial y ejecutiva. Las dificultades graves en el juicio
y la orientación, así como la dependencia de otros para las actividades cotidianas
aparecen más tarde. Son frecuentes la euforia, el júbilo, la depresión o las conductas
agresivas a medida que la enfermedad avanza. Puede haber signos piramidales y
cerebelares, y al menos la mitad de estos pacientes padece un trastorno de la marcha. En
la enfermedad avanzada son frecuentes la incontinencia urinaria y disartria, con o sin
otras manifestaciones pseudobulbares (p. ej., disfagia, labilidad emocional). Una
minoría de pacientes padece convulsiones y sacudidas mioclónicas.

A menudo, este trastorno se debe a la isquemia crónica por la oclusión de las pequeñas
arterias y arteriolas cerebrales penetrantes (microangiopatía). Cualquier estenosis
causante de enfermedad en los vasos cerebrales pequeños puede ser el factor subyacente
determinante, aunque la hipertensión es la causa principal. Otras causas raras de
enfermedad de la sustancia blanca también se manifiestan con demencia, como la
leucodistrofia metacromática y la leucoencefalopatía multifocal progresiva

El tratamiento de la demencia vascular debe centrarse en prevenir una nueva lesión

isquémica mediante la estabilización o corrección de las causas subyacentes, como
hipertensión, diabetes, tabaquismo o falta de ejercicio. No es probable que se recupere
la función cognitiva perdida, aunque son frecuentes las fluctuaciones con periodos de
mejoría.

Trastornos circulatorios vertebrobasilares

Los trastornos circulatorios vertebrobasilares son un grupo de enfermedades que se caracterizan por la
irrigación insuficiente a la parte posterior del cerebro. Estos trastornos también se conocen con los
siguientes nombres:

 insuficiencia vertebrobasilar
 isquemia de circulación posterior
  isquemia vertebrobasilar

Causas
La causa más frecuente de estos trastornos es la ateroesclerosis. No obstante, existen otras afecciones
que también pueden causarlos; entre ellas, las siguientes:

 accidente cerebrovascular
 desgarro (disección) de la pared arterial
 lesiones o traumatismos
 enfermedades del tejido conjuntivo, como esclerodermia o lupus
 vasculitis
En algunos casos, estos trastornos no tienen una causa subyacente.

Riesgos
Los pacientes con afecciones médicas subyacentes corren un mayor riesgo de padecer trastornos
circulatorios vertebrobasilares. Entre los factores de riesgo, se incluyen los siguientes:

 tener diabetes
 tener presión arterial elevada
 ser obeso
 tener el colesterol elevado
 fumar
 tener más de 50 años
 tener un estilo de vida sedentario

Síntomas
Los síntomas de estos trastornos varían y dependen de la causa de la enfermedad y de la parte del
cerebro afectada. Es posible que duren algunos minutos o se tornen permanentes según la gravedad de
la obstrucción y el tiempo que demore la restauración del flujo sanguíneo.

Entre los síntomas más graves, se incluyen los siguientes:

 mareos (vértigo)
 cambios en la vista, como visión borrosa o visión doble
 caídas repentinas (pérdida súbita del equilibrio)
 dificultad en el habla
 entumecimiento u hormigueo en las extremidades
 movimientos descoordinados repentinos
 somnolencia
Estos síntomas son similares a los de un accidente cerebrovascular. Si se presentan estos síntomas,
busque atención médica de emergencia.

Entre los demás síntomas, se encuentran los siguientes:

 dificultad para controlar los esfínteres

 dificultad para tragar
 dificultad para caminar
 cefaleas
  pérdida de la audición
 debilidad muscular
 náuseas y vómitos
 sudoración en los brazos, el rostro o las piernas
Si tiene estos síntomas, llame al médico y programe una consulta.

Diagnóstico
Si usted presenta síntomas de algún trastorno circulatorio vertebrobasilar, el médico le realizará una
exploración física y le hará preguntas acerca de sus antecedentes médicos. También puede solicitar
pruebas para confirmar el diagnóstico; entre ellas, las siguientes:

 tomografía computarizada (TC) del cerebro (para comprobar si tuvo un accidente

cerebrovascular)
 resonancia magnética (RM) del cerebro (para comprobar si tuvo un accidente
cerebrovascular)
 ecografía (para examinar las arterias del cerebro)
 análisis de sangre (incluidos aquellos que permiten controlar la capacidad de coagulación)
 ecocardiograma (para examinar el funcionamiento del corazón)
 electrocardiograma (para registrar la actividad eléctrica del corazón)
 angiografía (para controlar el flujo sanguíneo e identificar áreas de estrechamiento)
En casos poco frecuentes, tal vez solicite una punción lumbar.

Tratamiento
Es posible que el médico recomiende varios tratamientos diferentes.

Cambios en el estilo de vida

En primer lugar, le recomendará realizar cambios en el estilo de vida; entre ellos, los siguientes:

 dejar de fumar
 hacer actividad física
 modificar el régimen alimentario y reducir el nivel de colesterol
 controlar la glucemia y la presión arterial

La encefalopatía hipertensiva puede deberse a una falla en la autorregulación cerebral

del flujo sanguíneo. En condiciones normales, a medida que la presión arterial se eleva,
los vasos cerebrales se contraen para mantener una perfusión cerebral constante. Por
encima de una tensión arterial media (TAM) de alrededor de 160 mmHg (menor en
personas normotensas cuya tensión arterial se eleva súbitamente), los vasos cerebrales
empiezan a dilatarse en lugar de a contraerse. Como consecuencia, la tensión arterial
muy elevada se transmite directamente al lecho capilar, lo que promueve la salida de
líquido transudado y exudado desde el plasma hacia el encéfalo y provoca edema
cerebral y hasta edema de papila.
Si bien muchos pacientes con accidente cerebrovascular  y hemorragia
intracraneal  presentan hipertensión arterial, esta elevación de la tensión arterial a
menudo es una consecuencia más que una causa del trastorno. Aún no queda claro si el
descenso rápido de la tensión arterial en estas circunstancias es beneficioso, pero se
cree que hasta puede ser nocivo.
CALCULADORA CLÍNICA:

Presión vascular media (sistémica o pulmonar)

Urgencias hipertensivas
La presión arterial muy elevada (p. ej., tensión diastólica > 120 a 130 mmHg) sin una
lesión en un órgano blanco (excepto tal vez retinopatía grado 1 a 3), puede considerarse
una urgencia hipertensiva. La tensión arterial en valores muy altos suele preocupar a los
médicos; sin embargo, las complicaciones agudasson poco probables, de manera que no
se considera necesaria la reducción inmediata de la tensión arterial. Los pacientes deben
comenzar una terapia combinada de 2 fármacos por vía oral  y deben controlarse
estrictamente (con evaluación de la eficacia del tratamiento) en forma ambulatoria. La
presión arterial muy alta sin daño de órganos ocurre comúnmente en pacientes muy
ansiosos o en aquellos que han tenido una muy mala calidad de sueño durante un
período de semanas.
Signos y síntomas

La presión arterial aumenta, a menudo en forma significativa (tensión diastólica > 120

mmHg). Los síntomas del sistema nervioso central consisten en trastornos neurológicos
que cambian con rapidez (p. ej., confusión, ceguera cortical transitoria, hemiparesia,
defectos hemisensoriales, convulsiones). Los síntomas cardiovasculares incluyen dolor
torácico y disnea. El compromiso renal puede ser asintomático, si bien la uremia
significativa secundaria a insuficiencia renal avanzada puede causar letargo o náuseas.
El examen físico se centra en los órganos blanco y debe incluir exámenes neurológicos,
fondo de ojo y evaluación cardiovascular. Las deficiencias cerebrales globales (p. ej.,
confusión, obnubilación, coma), con deficiencias localizadas o sin ellas, sugieren una
encefalopatía, mientras que el estado mental normal con deficiencias localizadas sugiere
un accidente cerebrovascular . En los pacientes con encefalopatía hipertensiva suele
verse una retinopatía grave (esclerosis, exudados algodonosos, estrechamiento
arteriolar, hemorragia, edema de papila) y en muchas otras clases de emergencias
hipertensivas puede detectarse algún grado de retinopatía. La distensión de la vena
yugular, los estertores pulmonares basilares y un tercer ruido cardíaco sugieren edema
de pulmón. La asimetría de los pulsos de los dos brazos indica una probable disección
aórtica.
Diagnóstico

 Tensión arterial muy elevada

 Identificar el compromiso de los órganos blanco: ECG, análisis de orina, nitrógeno
ureico en sangre, creatininemia; con signos neurológicos, TC del cerebro

La evaluación típica requiere ECG, análisis de orina, nitrógeno ureico en sangre y

creatininemia.

Los pacientes con signos neurológicos requieren TC del cerebro para diagnosticar
hemorragia intracraneal, edema o infarto cerebral.

En los individuos con dolor torácico o disnea, debe solicitarse una radiografía de tórax.

Las alteraciones del ECG que sugieren una lesión de los órganos blanco incluyen signos
de hipertrofia ventricular izquierda o de isquemia aguda.

En el análisis de orina característico del compromiso renal, se identifican eritrocitos,

cilindros eritrocitarios y proteinuria.

El diagnóstico se basa en el hallazgo de hipertensión arterial grave con compromiso de

órganos blanco.

Tratamiento

 IInternar en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

 Fármacos de acción breve por vía intravenosa: nitratos, fenoldopam, nicardipina
o labetalol
 Objetivo: reducción de entre 20 y 25% de la TAM en 1 a 2 h

Las emergencias hipertensivas se tratan en la unidad de cuidados intensivos; la presión

arterial se reduce de manera progresiva (no abrupta) con un fármaco de acción breve
por vía intravenosa, cuya dosis se modifica en función de la respuesta. La selección del
fármaco y la velocidad y el grado de disminución varían un poco de acuerdo con el
órgano blanco comprometido, pero en general, una reducción de entre 20 y 25% en la
TAM en una hora se considera apropiada, con titulación de la dosis de acuerdo con los
síntomas. No se considera necesaria la “normalización” urgente de la tensión arterial.
Los fármacos de primera elección indicados en general son nitroprusiato, fenoldopam,
nicardipina y labetalol (véase tabla Fármacos por vía parenteral para las emergencias
hipertensivas ). El tratamiento sólo con nitroglicerina resulta menos potente.
Accidente cerebrovascular isquémico
El accidente cerebrovascular isquémico generalmente se produce por la obstrucción de
una arteria que va al cerebro; la obstrucción es debida a la formación de un coágulo
sanguíneo e/o a un depósito de grasa ateroesclerótico.

Causas frecuentes
Frecuentemente, las obstrucciones son debidas a coágulos de sangre (trombos) o
fragmentos de depósitos grasos (ateromas o placas) por ateroesclerosis . Tales
obstrucciones suelen ocurrir del siguiente modo:
 Por una formación interna de la arteria, que acaba por obstruirla: si un
ateroma en la pared interna de una arteria sigue acumulando material graso,
puede hacerse lo bastante grande para obstruirla. Incluso si la arteria no está
bloqueada por completo, el ateroma estrecha la arteria y disminuye el flujo
sanguíneo a través de esta, de la misma manera que una tubería atascada reduce
la velocidad del flujo del agua. La circulación lenta de la sangre la hace más
propensa a coagularse. Un coágulo grande puede obstruir de tal modo el flujo
sanguíneo a través de una arteria estrechada que puede causar la muerte de las
neuronas irrigadas por dicha arteria. O, si un ateroma se divide (rotura), el material
existente en su interior puede desencadenar la formación de un coágulo de sangre
que puede bloquear la arteria (véase figura Cómo se desarrolla la ateroesclerosis ).
 Desplazándose desde otra arteria hacia una arteria del cerebro: puede
desprenderse un fragmento de un ateroma o un coágulo de la pared de una arteria
y viajar por el torrente sanguíneo (convertido en un émbolo), alojarse en una
arteria que irriga el cerebro y obstruir el flujo sanguíneo. (La palabra embolia se
refiere a la obstrucción de las arterias por los materiales que viajan por el torrente
sanguíneo hacia otras partes del cuerpo.) Dichas obstrucciones ocurren con mayor
probabilidad en los lugares donde las arterias ya se encuentran estrechadas por la
presencia de depósitos grasos.
 Desplazándose desde el corazón hasta el cerebro: los coágulos de sangre
pueden formarse en el corazón o en una válvula del corazón, en particular en
válvulas artificiales y válvulas que han sido dañadas por una infección del
revestimiento del corazón (endocarditis). Estos coágulos pueden desprenderse,
viajar como émbolos y obstruir una arteria que llega al cerebro. Los accidentes
cerebrovasculares debidos a estos coágulos de sangre son más frecuentes entre
las personas que han sido sometidas recientemente a una intervención quirúrgica
del corazón, entre las que han sufrido un ataque cardíaco o entre las que sufren
una valvulopatía o un ritmo cardíaco irregular (arritmia), en especial un ritmo
cardíaco rápido e irregular denominado fibrilación auricular .
Síntomas

Por lo general, los síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico se producen

repentinamente y se agravan de forma considerable a los pocos minutos. La mayoría de
los accidentes cerebrovasculares isquémicos comienzan de forma repentina,
evolucionan rápidamente y causan la muerte de tejido cerebral en minutos u horas.
Después, la mayoría se estabilizan, de manera que causan pocas lesiones adicionales o
ninguna. Los accidentes cerebrovasculares que permanecen estables durante 2 o 3 días
se denominan infartos cerebrales. La obstrucción súbita por un émbolo es la causa más
probable de este tipo de accidente cerebrovascular.