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Emergencias respiratorias

1. Dificultad respiratoria

La insuficiencia o dificultad respiratoria puede clasificarse en uno o varios de los siguientes tipos:
1. Obstrucción de la vía aérea superior
2. Obstrucción de la vía aérea inferior
3. Enfermedad del tejido pulmonar
4. Control respiratorio alterado
Los problemas respiratorios no siempre se presentan aislados. Un niño podría presentar más de una causa de
insuficiencia o dificultad respiratorias. Por ejemplo, el niño puede desarrollar control respiratorio alterado por un
traumatismo craneoencefálico y seguidamente desarrollar neumonía (enfermedad del tejido pulmonar).

1.1 Obstrucción de la vía aérea superior

La obstrucción de la vía aérea superior (es decir, la vía aérea fuera del tórax) puede darse en la nariz, la faringe o
la laringe. La obstrucción puede ser de leve a grave.
Las causas comunes de obstrucción son aspiración de un objeto extraño (comida o un objeto pequeño) y
tumefacción de la vía aérea (anafilaxia, hipertrofia amigdalina, CRUP o epiglotis). Otras causas de obstrucción de
la vía aérea superior son una masa que obstaculiza la luz de la vía aérea (absceso faríngeo o periamigdalino,
absceso retrofaríngeo o tumor), secreciones espesas que obstruyen los conductos nasales o cualquier anomalía
congénita de la vía aérea que ocasiona su estrechamiento (estenosis subglótica congénita). La obstrucción de la
vía aérea superior también puede ser iatrogénica. Por ejemplo, la estenosis subglótica puede ser consecuencia
del traumatismo provocado por la intubación endotraqueal.

Los signos de obstrucción de la vía aérea superior se presentan con más frecuencia durante la inspiración e
incluyen:
• taquipnea
• aumento del esfuerzo respiratorio inspiratorio (retracciones inspiratorias, aleteo nasal).
• cambio en la voz (ronquera), llanto o tos metálica
• estridor (normalmente inspiratorio, pero puede darse en las dos fases)
• escasa elevación torácica
• escasa entrada de aire detectada en la auscultación

Otros signos son cianosis, babeo, tos o disociación toracoabdominal.

La frecuencia respiratoria a menudo se acelera ligeramente porque el aumento del ritmo crea un flujo turbulento
que repercute en una mayor resistencia al flujo de aire.

1.2 Obstrucción de la vía aérea inferior

La obstrucción de la vía aérea inferior (es decir, la vía aérea dentro del tórax) puede producirse en la parte
inferior de la tráquea, los bronquios o los bronquiolos. El asma y la bronquiolitis son causas comunes de
obstrucción de la vía aérea inferior.

Los signos típicos se presentan durante la espiración e incluyen:

• taquipnea
• sibilancias (principalmente en la espiración, pero también pueden darse en la inspiración o bien en las dos
fases)
• mayor esfuerzo respiratorio (retracciones, aleteo nasal y espiración prolongada)
• fase espiratoria prolongada asociada a un aumento del esfuerzo espiratorio (es decir, la espiración es un
proceso activo y no pasivo)
• tos
1.3 Enfermedad del tejido pulmonar

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La enfermedad del tejido pulmonar es un término asignado a un grupo heterogéneo de estados clínicos que
suelen afectar a los pulmones en el lugar donde se produce el intercambio de gases. A menudo se caracteriza
por un colapso de la vía aérea pequeña y los alveolos o por alveolos llenos de líquido. El resultado es una
oxigenación irregular y, con enfermedad grave, ventilación también irregular. La distensibilidad pulmonar suele
reducirse y en la radiografía de tórax se detectan infiltrados pulmonares.
La enfermedad del tejido pulmonar obedece a varias causas. Cualquier tipo de neumonía (por ej., bacteriana,
vírica, química) y el edema pulmonar (por insuficiencia cardíaca congestiva y sdra) pueden causar enfermedad
del tejido pulmonar. Otras causas posibles son contusión pulmonar (traumatismo), reacción alérgica, toxinas,
vasculitis y enfermedad infiltrante.

Los signos de enfermedad del tejido pulmonar son:

• taquipnea (a menudo acusada)
• aumento del esfuerzo respiratorio
• quejidos
• estertores
• disminución de ruidos respiratorios
• taquicardia
• hipoxemia (puede ser refractaria a la administración de O2 adicional)

1.4 Control Respiratorio Alterado

El control respiratorio alterado es un patrón de respiración anormal que produce signos de esfuerzo o frecuencia
respiratoria inadecuados, o ambos. Un padre describirá la situación como "el niño respira raro". Las causas
comunes son trastornos neurológicos (p. Ej.: convulsiones, infecciones del sistema nervioso central, traumatismo
craneoencefálico, tumor cerebral, hidrocefalia, enfermedad neuromuscular). El control respiratorio alterado suele
asociarse a estados que afectan a la función neurológica, por lo que los niños que lo sufren a menudo tienen un
menor nivel de consciencia.
Los signos de control respiratorio alterado incluyen:

• frecuencia respiratoria irregular o variable (taquipnea alternada con bradipnea)

• esfuerzo respiratorio variable
• respiración superficial (que a menudo ocasiona hipoxemia e hipercapnia)
• apnea central (es decir, apnea sin esfuerzo respiratorio)
1.5 Manejo de Emergencias Respiratorias

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Chameides León,
MD, Asesor de
contenido Samson
Ricardo
A.,SOPORTE VITAL
AVANZADO
PEDIÁTRICO.
American Heart
Association,
American Heart
Association. Edición
original en inglés:
Pediatric Advanced
Life Support
Provider Manual
ISBN,49-58.
Estados Unidos.
2011.

2. Neumotorax
2.1 Definicion
Es la presencia de aire en la cavidad pleural, que de virtual pasa a convertirse en real, de tal manera que
aparecen dos elementos básicos en la propia definición se hace referencia a la presencia de aire en el
interior del espacio pleural que despega ambas superficies serosas ( pleura visceral y pleura parietal ) y
provoca el colapso pulmonar.
2.2 Epidemiologia
El neumotórax espontaneo primario se suele ver en varones entre 10 y 30 años de edad con tipo
asténico y habito tabáquico menos frecuente en menores de 40 años.
2.3 Clasificacion
Neumotorax espontaneo
Es el más frecuente en estos casos siempre existe una causa pulmonar capaz de crear comunicación,
para su estudio se lo divide en:
Neumotórax espontaneo primario: denominado también idiopático, juvenil o criptogenico es el que
aparece sin transtorno previo.
2.4 Neumotorax espontaneo secundario:
tiene lugar de forma espontanea, pero con una base lesional pulmonar previamente conocida en primer
signo de una lesión desconocida histiocitosis a see la forma de metástasis pulmonar a partir de lesiones
periféricas ( osteosarcoma tumor de Wilms. En la EPOC se produce la ruptura de bullas intrapulmonares
atravez de la pleura visceral es impresindible sospechar de este diagnostico en cualquier paciente con
EPOC.
2.5 Neumotorax adquirido
Neumotórax traumatico : se debe a la irrupción de aire en el espacio pleural como consecuencia de un
traumatismo sea abierto ( heridas penetrantes) o traumatismos cerrados )
2.6 Barotrauma
aparece en pacientes sometidos a ventilación mecánica uso de volúmenes corrientes elevados y presión
positiva a final de la espiración.
2.7 Neumotorax iatrogénico
aparece como complicación de una maniobra diagnostica terapéutica sobre el torax ( puncion
transtoracica , evacuacioin de un derrame pleural, broncoscopia, infiltración de un foco de fractura costal,
entre otras.

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2.8 Neumotórax terapéutico

Formaba parte de las complicaciones de colapsoterapia para el tratamiento de las cavernas
tuberculosas.
2.1.1 De acuerdo a las características de su presentación se clasifican en:
- Abierto
- A tensión
- Estable
2.1.2 Factores de riesgo
- Tabaquismo
- Historia familiar de neumotórax
- EPOC, asma , fibrosis quística, tuberculosis
- Trauma o lesión torácica
2.1.3 Cuadro clínico
Depende del tamaño del neumotórax
2.1.3.1 Síntomas:
Dolor torácico y la disnea son los síntomas mas frecuentes de forma de forma característica el dolor es
ipsilateral de comienzo agudo y de tipo pleurítico que aumenta el dolor con la inspiración y la tos.
Otros síntomas que pueden acompañar al neumotórax son : tos seca hemoptisis, sincope, astenia de
extremidades superiores, cianosis, taquicardia.
2.1.3.2 Exploración física
Limitación de la expansión del hemitórax afectado raras veces abombamiento de las mismas la frecuencia
respiratoria puede ser normal aunque muchas veces existe taquicardia.
2.1.4 Diagnostico
- Teleradiografia
- TAC
- Ultrasonografía pulmonar
- Gasometría arterial
2.1.5 Complicaciones
Neumotórax hipertensivo: clínicamente se caracteriza por disnea grave, taquipnea cianosis, diaforesis,
hipotensión y distensión de las venas del cuello.
Edema pulmonar: generalmente a la inserción del tubo de drenaje con el que se mejora de manera evidente las
manifestaciones clínicas del neumotórax.
2.1.6 Tratamiento
El objetivo es expandir el pulmón y prevenir las recidivas.
Drenaje torácico: está indicado en el neumotórax espontaneo que ocupa más del 20 % del pulmón afectado.
Pleurodesis: como tratamiento de derrame pleural maligno especialmente se presenta en pacientes de edad
avanzada y EPOC.
3. Hemotorax
Se define al hemotorax como la presencia de sangre en la cavidad pleural el contenido hemático pleural debe
tener un valor de hematocrito de por lo menos 50%
3.1 Clasificacion
Se aplica de acuerdo a la radiografia en tres grados.
3.2 Etiologia
La causa mas frecuente son traumáticas ( penetrantes o no producen choque en pacientes traumatizados, e
incluso se puede asociar con neumotórax y asociarse a una insuficiencia respiratoria.
3.3 Factores de riesgo
- Traumatismo torácico
- Actividad laboral que predispone a mayor riesgo de traumatismos
- Metástasis pleural
3.4 Fisiopatologia
3.4.1 Hemotorax traumatico: la sangre puede ingresas al espacio por injuria de la pared torácica, diafragma
parénquima pulmonar, vasos sanguíneos o desde estructuras mediastinales, cuando la sangre ingresa al espacio
pleural tiende a coagularse rápidamente.

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3.4.2 Hemotorax no traumatico: poco frecuente la causa más frecuente es la metástasis pleural.
3.4.3 Hemotorax iatrogénico: la causa más común es la perforación de una vena central o arteria por la
inserción percutánea de un catéter; así mismo luego de una punción o biopsia pleural o punción pulmonar
percutánea.
3.5 Cuadro clínico
3.5.1 Síntomas
- Disnea
- Dolor torácico
- Ansiedad
3.5.2 Exploración física
- Disminución del murmullo vesicular en el lado afectado
- Matidez
- Taquicardia
3.6 Tratamiento:
3.6.1 Hemotorax traumatico
- Drenaje por medio del tubo de avenamiento pleural debe ser instalado en pacientes con hemotorax
espontaneo con la finalidad de remover la sangre del espacio pleural y cuantificar el grado de sangrado
si persiste ( mayor a 100 ml/hora ) se debe realizar toracotomía. Toracotomia: aproximadamente el 20 %
requiere este examen esta indicada en:
- Heridas penetrantes en área cardiaca ya sea por taponamiento o por lesión de grandes vasos.
- Presencia de objetos ensartados los cuales se sacan solo por toracotomía.
- Grandes fistulas bronquiales
- Hemorragia pleural persistente
3.7 Prevención
Se deben adoptar medidas de seguridad, por ejemplo el uso de cinturones de seguridad mientras se conduce.
Maximizar los cuidados al realizar procedimientos terapéuticos, los cuales pueden ser causantes de la aparición
de este transtorno
4. Crisis asmática
4.1 Definición
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que condiciona una hiperreactividad
bronquial, que provoca una obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible espontáneamente o con tratamiento.
Las exacerbaciones del asma, son episodios caracterizados por un aumento progresivo de la dificultad para
respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas. A
esto se le agrega una disminución en el flujo de aire espirado, que puede documentarse y cuantificarse, a través
de la medida de la función pulmonar (vef1 y fem)
Las exacerbaciones suelen presentarse en pacientes con diagnóstico de asma u ocasionalmente como primera
manifestación de la patología y usualmente ocurren como respuesta a un agente externo (infecciones virales de
vía aérea superior, polen, contaminación) y/o debido a una mala adherencia con los medicamentos de control
4.2 Cuadro clínico

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4.3 Tratamiento
4.3.1 Exacerbación leve
se puede plantear el tratamiento en el domicilio del paciente, aunque en todo momento se debe tener prevista la
posibilidad de que se requiera un traslado urgente al hospital. La base del tratamiento es la administración de ß2-
agonistas de acción corta (terbutalina o salbutamol) inhalados en cámara espaciadora o nebulizados. El más
empleado es el salbutamol en nebulización en dosis de 1ml (5mg) diluidos en 3-4ml de suero fisiológico a
6-8l/min.
La utilización mediante cartucho presurizado con cámara espaciadora da similar resultado: 2-4 pulsaciones (200-
400µg) cada 20 minutos durante la primera hora. Si a los 60 minutos el fem permanece estable y/o la saturación
de o2 es de ≥95% y presenta una mejoría clínica (paciente eupneico, mejoría auscultatoria), permitiría el alta
hasta nueva valoración por su médico de atención primaria en 24-48 horas.
Exacerbación moderada administraremos salbutamol nebulizado (5mg) y bromuro de ipratropio nebulizado
(0,5mg) o bien inhalado (4-8 pulsaciones) cada 10 minutos hasta 3 veces. Añadiremos al tratamiento oxígeno a
alto flujo (35%) y corticoides sistémicos (metilprednisolona 40- 60mg iv o hidrocortisona 100-200mg iv; otra
alternativa sería la prednisona oral a dosis de 40-60mg).
Es importante recordar que los corticoides sistémicos deben ser administrados precozmente en todos los
pacientes con exacerbaciones moderadas y graves o que no responden al tratamiento inicial, ya que se ha
demostrado que mejoran sustancialmente su evolución. Si a los 60 minutos el fem es >70% y/o la saturación de
oxígeno ≥95% y presenta mejoría clínica, permitiría el alta hasta nueva valoración por su médico de atención
primaria en 24-48 horas.
4.3.2 Exacerbación grave
Debemos considerar siempre la remisión al hospital en ambulancia medicalizada con monitorización
electrocardiográfica y de la pulsioximetría. Administraremos las medidas anteriores y durante el traslado
mantendremos la nebulización y el aporte de oxígeno a alto flujo. Podremos considerar la administración de
sulfato de magnesio en crisis muy graves con mala respuesta al tratamiento (2g IV durante 20 min)
5. Tromboembolismo pulmonar
5.1 Definición
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidad patológica de importancia en la medicina clínica. Consiste en
la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la
vasculatura. Su incidencia es variable dependiendo de la fuente analizada, la mayoría de los datos existentes
son de pacientes hospitalizados. La presentación clínica tiene un espectro amplio, desde asintomática hasta el
choque cardiogénico con muerte súbita debido a falla ventricular derecha aguda. En forma reciente se ha
empleado al dímero d como un ensayo de laboratorio útil y con un gran valor predictivo negativo en el
diagnóstico de TEP. Los esquemas de clasificación actuales recomiendan guiarse en parámetros clínicos, de

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laboratorio e imagen. La angiotomografía de tórax actualmente es el método diagnóstico más empleado para la
confirmación de TEP, sin embargo, el estándar sigue siendo la arteriografía.
5.2 Factores de riesgo
Los factores de riesgo primarios y secundarios conocidos están en relación con la clásica tríada de Virchow:
estasis venosa, hipercoagulabilidad sanguínea y lesiones en las paredes vasculares. Actualmente se considera
que la tromboembolia venosa es el resultado de la interacción entre factores de riesgo relacionados con el
paciente y con el contexto
El factor de riesgo más importante es la edad. La prevalencia es mayor en el sexo masculino, al igual que la
recidiva de et. Sin el uso de profilaxis, la frecuencia de TVP en pacientes sometidos a una simple cirugía de
hernia puede ser de hasta el 5%, en cirugías mayores abdominales es del 15% al 30%, en la cirugía de cadera
es del 50-70% y en lesiones medulares graves es del 50% al 100%. Debemos tener en cuenta que el 25% de las
embolias posoperatorias pueden producirse luego del alta hospitalaria, especialmente en la cirugía ortopédica
mayor o por cáncer
5.3 Cuadro clínico

La TEP es de las patologías que presenta un cuadro clínico tan variado, que puede pasar completamente
desapercibida por la carencia de signos y síntomas o manifestarse en la forma clásica. Los síntomas por lo
general se presentan de forma aguda ocasionando que el enfermo busque atención médica.

De manera un tanto arbitraria se han clasificado los síntomas de TEP en tres grupos:

 Disnea aislada

 Dolor pleurítico y hemoptisis

 Colapso circulatorio.
La gravedad de los síntomas depende principalmente de la magnitud del embolismo y la condición
cardiorrespiratoria previa. El síntoma más frecuente es la disnea, se manifiesta cuando el coágulo obstruye
porciones proximales de la vasculatura pulmonar, es decir, la disnea se asocia con TEP de mayor tamaño.
En cambio, en la TEP periférica se produce un infarto pulmonar que se manifiesta como irritación pleural y dolor
tipo pleurítico hasta en 50% de los pacientes.
Un número importante presentan también dolor retroesternal de tipo coronario isquémico, que puede confundir al
clínico, éste es debido a sobrecarga aguda del ventrículo derecho y defectos de perfusión del mismo por
aumento de la presión transmural. Algunos pacientes pueden tener tos, habitualmente es no productiva pero en
ocasiones puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar.
El síncope o colapso circulatorio es una manifestación poco frecuente que se presenta hasta en 10% de los
pacientes e indica mayor gravedad porque implica TEP de tamaño importante.
La exploración física tiene hallazgos variados dependiendo de la magnitud de la TEP. Por lo general los signos
clínicos más frecuentes son taquicardia y taquipnea.
La cianosis es un signo de presentación raro y se asocia con la gravedad del episodio.
Puede haber fiebre hasta en 7% de los pacientes, que asociada a dolor pleurítico y tos pueden confundir al
médico y orientarlo a pensar en un problema infeccioso; la diferencia es la rapidez de instalación del cuadro.
La presión arterial no presenta mayores alteraciones excepto en aquellos individuos que se presentan con
choque. En la exploración precordial en algunos sólo podemos encontrar datos de hipertensión pulmonar como
lo es el incremento en la intensidad del segundo ruido pulmonar, desdoblamiento fijo del mismo o un soplo
sistólico en el foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio.
Por lo general la exploración pulmonar será normal, aunque en algunos pacientes puede haber estertores finos y
derrame pleural.

La evaluación de las extremidades inferiores es importante, en 15% de los pacientes existen datos de trombosis
venosa profunda; debe buscarse intencionadamente diferencia en los perímetros de ambas piernas o dolor con
las maniobras realizadas. La disnea, taquipnea y dolor torácico están presentes hasta en 97% de los enfermos
con TEP y sin enfermedad cardiopulmonar previa. Sin duda, es claro que todos los signos y síntomas de la TEP
son inespecíficos y algunos de muy pobre valor diagnóstico.

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El pronóstico de la enfermedad puede variar ampliamente con dependencia de la forma de presentación. Dentro
de este amplio abanico de posibilidades encontramos en uno de los extremos a la TEP de riesgo alto con una
mortalidad elevada y en el otro extremo, a la TEP de riesgo bajo con escasa repercusión hemodinámica, de baja
mortalidad.
La mayoría de los eventos de embolia pulmonar están relacionados con la trombosis venosa profunda (TVP)
proximal de los miembros inferiores.

5.4 Tratamiento
El tratamiento se basa en la hospitalización, anticoagulantes, oxígeno y una exhaustiva vigilancia en una unidad
de cuidados intensivos.
La anti coagulación de una trombosis venosa profunda (TVP) o de un TEP con factor provocador evidente, debe
extenderse por 3 meses.
Si no hay un riesgo de sangrado, es conveniente extender la anti coagulación, ya que el riesgo de recurrencia de
TEP alcanza el 30 % a 5 años.
6. Oxigenación de acuerdo a dispositivo utilizado
6.1 Definición
La oxigenoterapia es una forma de prevención o de tratamiento de la hipoxia que se lleva a cabo
mediante la administración de oxigeno con una concentración superior a la existente en el aire ambiente.
Es decir mayor al 21% (FiO2). Para lo cual, se precisa del empleo de distintos tipos de dispositivos de
acuerdo a la disponibilidad o a la necesidad de flujo de oxigeno de cada caso.
Los dispositivos para el aporte de oxigeno se usan para la regulación, administración y suplementacion
de oxigeno para poder incrementar la oxigenación arterial del paciente que lo requiera.
Los dispositivos que se utilizan mezclan el oxigeno y el aire manteniendo una concentración fija de
oxigeno de aporte.
La concentración de oxigeno en el aire inspirado se expresa característicamente en forma porcentual de
oxigeno suplementario, pero también se puede expresar en forma decimal (FiO2) con valores entre 0,21
que corresponden a aire ambiente y 1.0 mismo que equivale a administración de oxigeno al 100%.
6.2 Clasificación

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Existen dos tipos de dispositivos que se emplean en la oxigenoterapia del paciente mismos que se
clasifican de acuerdo al flujo de oxigeno que aportan. Se dividen en dos tipos de dispositivos: de bajo
flujo y de alto flujo.
6.2.1 Bajo Flujo
Se consideran dispositivos de bajo flujo a los dispositivos que aportan oxigeno directamente en la vía
respiratoria con tasas de flujo de 8 L/min. o inferiores. Son dispositivos que no presentan una fijación
hermética a las fosas nasales o rostro del paciente, razón por la cual se reciben una mezcla variable
de aire ambiente y oxigeno suplementario. Los dispositivos de bajo flujo son:
- Cánula / punta nasal simple
- Cánula / punta nasal con reservorio
- Mascarilla simple
- Mascarilla simple con bolsa reservorio

6.2.1.1 Cánula / Puntas nasales simples

Se utiliza mayormente en pacientes estables que toleran concentraciones bajas y no fijas de
oxigeno. Su aporte es del 100% pero debido a que no son fijas y se libera gran parte al aire ambiente
la concentración de oxigeno que llega a los alveolos oscila entre 24 y 44%, cifras variables por
factores del paciente.
6.2.1.2 Puntas nasales con reservorio
Estos dispositivos almacenan el oxigeno en un reservorio mientras se realiza la espiración propiedad
que le permite incrementar ligeramente el aporte de oxigeno al paciente en 8 puntos porcentuales
con respecto a una punta nasal simple.
6.2.1.3 Mascara simple
Mezcla el oxigeno con el aire ambiente, la mascarilla por si sola actúa como reservorio permite
conseguir cifras de FiO2 de 35 % a 50% con tasas de flujo de O2 de 5 a 10L / min. se usan esas
tazas de flujo mayores a 5 L/min para poder facilitar la eliminación de dióxido de carbono espirado.
6.2.1.4 Mascara con bolsa reservorio
Aporta oxigeno al 40 – 70% con tasas de flujo de 6 a 10 L/min. el flujo de oxigeno debe mantener la
bolsa reservorio llena en al menos 1/3 a ½ de la bolsa reservorio durante la inspiración.
6.2.2 Alto Flujo
Estos dispositivos aportan flujos elevados o bajos según se requiera. Estas mascarillas controlan la
mezcla de aire ambiente y la concentración de oxigeno en el aire inspirado lo que se mantiene
constante.
6.2.2.1 Mascara de Venturi
La concentración de oxigeno se maneja en un rango de 24 a 50% gracias a válvulas intercambiables,
es de gran utilidad en pacientes concón hipoxemia moderada a severa.

7. Bibliografia:

• Chameides león, md, asesor de contenido samson ricardo a.,soporte vital avanzado pediátrico. American
heart association, american heart association. Edición original en inglés: pediatric advanced life support
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• Arnoid dh, jenkins ca, hartert tv. Noninvasive assessment of asthma severity using pulse oximeter
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• Munoz-bonet jl, flor-macian em, rosello pm, llopis mc, lizondo a, lopez-prats jl, brines j. Noninvasive
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• Kallstrom TJ, American Association for respiratory Care (AARC). AARC clinical practice guideline: oxygen
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• American Heart Association. ACLS: principles and practice. Dallas, TX: American heart Association; 2003