INTOXICACIONES

Isabella Muñoz Palacio

Interna Pontificia Universidad Javeriana
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

La ingesta de alcohol causa alrededor de 3,3 millones de muertes mundiales (5,9% de las muertes)
Entre los 20 a 39 años, un 25% son atribuibles al consumo de alcohol.

METABOLISMO:

Estómago —> 30%

Intestino delgado —> 70%

Degradación hepática 90% y un 10% puede ser eliminado por el riñón y el pulmón.

Mora Torres, Magdalena. (2016). Intoxicación alcohólica. Medicina Legal de Costa Rica, 33(2), 66-76
J. Roldán, C. Frauca, A. Dueñas. ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 129-139.
MECANISMO DE ACCIÓN

- Aumento de GABA → GABAa, entrada de cloro a la célula

- Inhibición de receptores de glutamato NMDA.
- Inhibe gluconeogénesis → Hipoglucemia.
- Disminuye excreción renal de ac. úrico → hiperuricemia
- Hiperlactacidemia → acumulación muscular con mialgias.
- Aumento de ácido clorhídrico y gastrina→ gastritis, vómitos y esofagitis.
- Inhibe hormona antidiurética → poliuria → pérdida de agua y electrolitos, desequilibrio electrolítico y
deshidratación

Centro de información toxicológica de Veracruz (CITIVER)

DIAGNÓSTICO

Niveles de alcohol en sangre,

orina o aliento y otros
exámenes para descartar otras
patologías

DSM-V
DOSIS

La concentración sérica letal o alcoholemia letal es de: 350-400 mg/dL

En el adulto se considera de 5-6 g/kg y en el niño 3g/kg

Mora Torres, Magdalena. (2016). Intoxicación alcohólica. Medicina Legal de Costa Rica, 33(2), 66-76
TRATAMIENTO

1.- Medidas de descontaminación.

No inducir el vómito; el lavado gástrico no se indica a menos que se sospeche la ingestión de otra
droga.
Colocar la sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico y realizar el lavado con solución salina
o agua.
2.- Administrar tiamina 100 mg. En Niños 50 mg/día dosis única. Profilaxis Encefalopatía de Wernicke
3.- LEV - En hipoglicemia, bolo IV de 250 mL de DAD 10% y continuar con infusión de 25-50 mL por
hora realizando glucometrías periódicas. Si no hay hipoglicemia se puede hidratar con solución salina
normal
4.- En caso de agitación, emplear haloperidol, en adultos 5 mg y en niños 0.01 a 0.1 mg/kg dosis
(máximo 0.5 mg dosis total).
5.- Hemodiálisis: niveles > 400 mg/dL y sin respuesta al tratamiento

Centro de información toxicológica de Veracruz (CITIVER)

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Medicamentos usados en tratamiento de: depresión, dolor

neuropático, migraña, enuresis, déficit de atención y
trastornos de pánico.

Los antidepresivos son la segunda causa más frecuente de

intoxicación, siendo los ATC los que mayor morbimortalidad
producen.

Dosis tóxica: 5mg/kg

Toxicidad grave: 10-20 mg/kg
Letal: >25 mg/kg

Apraez, Álvaro & Calvache, Mario & Avila, Alejandro. (2015). Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Urgentia, Revista
Internacional de Medicina de Emergencias. 1. 23-27.
FARMACODINAMIA

1. Inhibidores de la recaptación de neurotransmisores

(norepinefrina, serotonina y dopamina).
2. Bloqueo de receptores: adrenérgicos (alfa 1),
dopaminérgico, histaminérgico y muscarínico.
3. Bloqueo de los canales rápidos de sodio y
rectificadores tardíos de potasio.

Apraez, Álvaro & Calvache, Mario & Avila, Alejandro. (2015). Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Urgentia, Revista
Internacional de Medicina de Emergencias. 1. 23-27.
EFECTOS CARDIOTÓXICOS

Fase 0: inhiben canales rápido de

sodio retardando la despolarización
(prolongan el QRS).

Fase 3: bloqueo salida de potasio

(aumento del QT).

Los ATC pueden producir arritmias.

Apraez, Álvaro & Calvache, Mario & Avila, Alejandro. (2015). Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Urgentia, Revista
Internacional de Medicina de Emergencias. 1. 23-27.
EFECTOS NEUROTÓXICOS

Bloqueo de la recaptación de serotonina y norepinefrina en la hendidura sináptica del SNC

→ aumento de la excitabilidad y disminución del umbral convulsivo (predispone la aparición
de convulsiones).

Los pacientes intoxicados con ATC pueden presentar delirium.

Apraez, Álvaro & Calvache, Mario & Avila, Alejandro. (2015). Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Urgentia, Revista
Internacional de Medicina de Emergencias. 1. 23-27.
CUADRO CLÍNICO

Síntomas inician 30-4 min después de ingesta:

- Alteración de la conciencia - Midriasis, mucosas secas,

- Hipertensión (inicialmente), puede aparecer hipotensión disminución del peristaltismo,
(bloqueo r. alfa-1 adrenérgicos) retención urinaria
- Arritmias
- Taquicardia sinusal (85%)
- Convulsiones (10-20%)
- Hipertermia

Apraez, Álvaro & Calvache, Mario & Avila, Alejandro. (2015). Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Urgentia, Revista
Internacional de Medicina de Emergencias. 1. 23-27.
MANEJO

Apraez, Álvaro & Calvache, Mario & Avila, Alejandro. (2015). Intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Urgentia, Revista
Internacional de Medicina de Emergencias. 1. 23-27.
 OPIOIDES

Analgésicos usados en dolores muy intensos. Derivados del opio.

MECANISMO DE ACCIÓN:

1.- Cierran conductos controlados por voltaje de los canales

del Ca en la neurona presináptica (disminuyendo la salida de
neurotransmisores)

2.- Hiperpolarizan la neurona post-sináptica inhibiéndola ya que

permiten la apertura de canales de K

D. Fletcher, Farmacología de los opioides, EMC - Anestesia-Reanimación, Volume 37, Issue 2, 2011, Pages 1-24,
ISSN 1280-4703.
CUADRO CLÍNICO

Alteración cognitiva - confusión, sedación, déficit de

atención
Alucinaciones
Miosis (pupilas puntiforme)
Convulsiones
Depresión respiratoria

A excepción de la meperidina y el fentanilo, los opioides

causan hipotonía y disminución de los reflejos
osteotendinosos

M. L. Cid. Síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides (NIO). Rev. Soc. Esp. Dolor 8: 521-526; 2008
MANEJO

Mantener la permeabilidad de la vía aérea

Ventilación asistida o mecánica si lo requiere
Medidas para disminuir la absorción - lavado gástrico si ingesta oral menor a 1 hora.
Carbón activado 1-2 g/kg
Naloxona IM o SC —> dosis inicial una ampolla de 0,4 mg de naloxona. Si no responde
tras 2-4 minutos se repetir la dosis hasta completar una dosis máxima de 2 mg
(equivalente a 5 ampollas de 0,4 mg)
PARAQUAT

● Herbicida ampliamente usado (Segundo herbicida más

vendido en el mundo)
● Tasa de mortalidad elevada
● principales órganos afectados:
○ pulmón
○ riñón
○ hígado
● causa más común de muerte es insuficiencia respiratoria
con fibrosis pulmonar aguda= principal causa de muerte
● Dosis letal mínima es de 10-15 ml

Nogué, S.; Dueñas, A. (2000). Intoxicación por paraquat: un puzzle al que le faltan piezas. Med Clin (Barc).115, 546-8.
MECANISMO DE ACCIÓN

Molécula similar a receptor de membrana a nivel alveolar, por lo cual tiene predilección por tejidos
con saturaciones de oxígeno como pulmón, hígado y riñón.

La toxicidad es debido a su capacidad de producir especies reactivas de oxígeno (ROS) gracias al

NADPH y al oxígeno.
Además induce la óxido nítrico sintetasa, aumentando la producción de óxido nítrico, el cual se
combina con los aniones superóxido y produce peróxido de nitrilo.

La acumulación de ROS genera peroxidación lipídica que resulta en el daño celular de múltiples
organelas, así mismo hipotensión, muerte celular y fibrosis pulmonar

Guía para el manejo de emergencias toxicológicas. Ministerio de salud y protección social 2016.
CUADRO CLÍNICO

locales:

lesiones tipo cáusticas, dañan piel y mucosas

- Piel: irritación y ulceraciones.

- Ojos: irritación conjuntival y queratitis.
- Vías aéreas superiores: irritación, edema y hemorragias.
- Aparato digestivo: laringitis, esofagitis y gastritis.

Guía para el manejo de emergencias toxicológicas. Ministerio de salud y protección social 2016.
CLASIFICACIÓN

Guía para el manejo de emergencias toxicológicas. Ministerio de salud y protección social 2016.
DIAGNÓSTICO

Test de Ditionito

Consiste en agregar 1 gr de bicarbonato de sodio más 1 gr de ditionito de sodio a 10ml de orina del
paciente, la aparición de color azul se considera una prueba positiva

Indicador de mal pronóstico, mientras más oscura sea la coloración resultante

Guía para el manejo de emergencias toxicológicas. Ministerio de salud y protección social 2016.
TRATAMIENTO

LEV
NO debe usarse rutinariamente oxígeno (empeora el estrés oxidativo)
Exposición dérmica - remover ropa y debe lavarse la piel con agua y jabón
Exposición ocular - irrigación con agua o solución salina por lo menos durante 1 hora y valoración por
oftalmología
Lavado gástrico - dentro de 1 hora de ingesta. Carbón activado (1g/kg dosis cada 4 horas 3 veces)
Hemodiálisis - ingestas masivas y dentro de las primeras 12 horas de intoxicación
Tratamiento conjugado - N-Acetilcisteina (neutraliza ROS), propranolol (disminuye penetracion a
pulmón) y vitamina E (capta radicales libres)
Terapia inmunosupresora (ciclofosfamida y metilprednisolona) —> solo en tercer o cuarto nivel

Guía para el manejo de emergencias toxicológicas. Ministerio de salud y protección social 2016.