PATOLOGÍAS EN APARATO DIGESTIVO EN ANIMALES

1. Desplazamiento de abomaso

Las vacas tienen un aparato digestivo especializado que les ayuda a

procesar su dieta rica en fibra. Su estómago se divide en cuatro
compartimentos diferenciados: el rumen, el retículo, el omaso y el
abomaso. El rumen, el retículo y el omaso son pre-estómagos. El
abomaso es el estómago “verdadero” de la vaca y su función se parece a
la del estómago humano.

El abomaso pende de la pared abdominal con una fijación laxa, lo que

significa que es posible que abandone su posición habitual, llenándose de
gas y evitando el flujo normal de alimento a través del tubo digestivo (esta
anomalía se llama desplazamiento de abomaso).

El desplazamiento de abomaso suele presentarse en vacas lecheras de

alta producción. No se sabe exactamente por qué el abomaso abandona
su posición normal. La mayoría de las alteraciones relacionadas con el
abomaso ocurren en vacas lecheras durante los tres primeros meses de
la lactación (producción de leche).

Existen dos tipos de desplazamientos de abomaso frecuentes:

A. Abomaso Desplazado a la Izquierda (ADI). El desplazamiento a la

izquierda (ADI) ocurre cuando el abomaso, se desplaza hacia el lado
superior izquierdo del rumen. El sistema digestivo del animal podría
tornarse más lento o detenerse, y el abomaso podría abotagarse
(llenar de gases). El ADI se observa más comúnmente que el
desplazamiento a la derecha (ADD). Si bien la causa exacta del ADI
es desconocida, suele atribuirse a ciertos tipos de estrés sufridos por
el animal. El estrés podría ser a causa del mal tiempo, las
enfermedades, o más comúnmente, una dieta alta en concentrados
con muy poco heno de partículas grandes.
• Signos Clínicos:

No muestran interés en comer, defecan menos o las heces son

sueltas, y casi no mastican mientras rumian. Si se escucha con un
estetoscopio el lado izquierdo del rumen cerca de la última costilla,
a veces se puede escuchar un "ping" nítido al golpear el área con
el dedo.

• Diagnostico:

Tras observar los síntomas clínicos se puede hacer un

diagnóstico preliminar. La prueba de orina del ganado con ADI por
lo general revelará la presencia de cetonas, glucosa y un pH ácido.
El ganado podría estar hipoglucémico y deshidratado. El análisis
de sangre permite ver si hay niveles de alcalosis y electrolitos
metabólicos más altos de lo normal. El tratar de escuchar ese nítido
"ping" con un estetoscopio, también ayudará en el diagnóstico.

• Tratamiento:

El tratamiento más común para el ADI es regresar el abomaso

a su lugar original por medios quirúrgicos. Esto consiste, por lo
general, en hilvanar el abomaso con sutura a la pared abdominal
más baja del animal a fin de prevenir desplazamientos futuros.
Algunos animales podrían requerir terapia intravenosa para
contrarrestar los cambios químicos del cuerpo. A continuación, se
suministran antibióticos y estimulantes intestinales (Probios, etc.) a
algunos animales.

• Prevención:

Algunos estudios han demostrado que el ejercicio puede

ayudar a prevenir la incidencia del ADI. Mientras que otros, afirman
que el alimentar a los animales con heno de partículas grandes en
vez de chicas, y el incorporar lentamente los concentrados tras el
parto puede ayudar a prevenir el ADI.
B. Abomaso Desplazado a la Derecha (ADD). El desplazamiento a la
derecha (ADD) ocurre cuando el abomaso, que es una parte del
estómago de los rumiantes, se desplaza hacia el lado superior derecho
del rumen. El ADD es en muchas formas similar al ADI, pero ocurre
con menos frecuencia. Al igual que los animales con ADI, el ADD
puede hacer que el sistema digestivo sea más lento o que se detenga,
lo que provoca que el abomaso se abotague (se llene de gases).

En ocasiones, el abomaso se podría retorcer al desplazarse; lo cual

también se conoce como vólvulo del abomaso. Si bien el vólvulo del
abomaso no es tan común como el ADI y el ADD, es una condición
mucho más seria. El vólvulo podría ocasionar una grave obstrucción
en el tracto digestivo del animal, la cual requiere de una inmediata
intervención quirúrgica. El ADD y el vólvulo del abomaso son muy
similares en lo que a síntomas se refiere, por lo que resulta difícil
distinguirlos. Si bien la causa exacta del ADD y del vólvulo es
desconocida, tales condiciones se atribuyen al estrés, al mal tiempo o
al consumo de heno de partículas pequeñas.

• Signos Clínicos: Al igual que los animales con ADI, el ganado con
ADD suele no mostrar interés en comer, defeca menos o las heces
son sueltas y casi no mastica mientras rumia. Algunos animales
también se deshidratan. Si se escucha con un estetoscopio el
flanco derecho del animal, se puede escuchar un "ping" nítido al
golpear el área con el dedo. El ADD y el vólvulo del abomaso
suelen ser tan semejantes en las primeras etapas que es casi
imposible distinguirlos. Sin embargo, a medida que la condición
avanza, los animales con vólvulo del abomaso desarrollan
síntomas mucho peores y se deshidratan más rápido que aquéllos
que sufren de ADD. El vólvulo por lo general acumula fluidos en el
abomaso, lo cual se puede detectar mediante el estetoscopio.
• Diagnóstico: Tras observar los síntomas clínicos y escuchar ese
claro "ping", se puede hacer un diagnóstico preliminar. La prueba
de orina del ganado con ADD por lo general revela la presencia de
 cetonas, de un pH ácido y posiblemente de glucosa. El ganado
podría estar hipoglucémico y deshidratado. El análisis de sangre
permite ver si hay niveles de alcalosis y de electrolitos metabólicos
más altos de lo normal.
• Tratamiento: El tratamiento más común para el ADD es regresar
el abomaso a su lugar original por medios quirúrgicos. Esto
consiste, por lo general, en hilvanar el abomaso con sutura a la
pared abdominal más baja del animal a fin de prevenir
desplazamientos futuros. Debido a que existe la posibilidad de
vólvulo del abomaso, se debe intervenir quirúrgicamente lo más
pronto posible. Algunos animales podrían requerir terapia
intravenosa para contrarrestar los cambios químicos del cuerpo. A
continuación, se suministran antibióticos y estimulantes intestinales
a algunos animales.
• Prevención: La prevención del ADD es igual a la del ADI.
2. Impactación Ruminal:

Es una afección originada por el acumulo excesivo de alimento en el

rumen. Es uno de los problemas digestivos mas comunes de los bovinos.

Es causada por alimentos de difícil digestión o por alteraciones en la

motilidad ruminal normal. La gran mayoría de los casos empieza por una
indigestión ruminal. Se le ha concedido poca atención desde el punto de
vista diagnóstico, ya que la alimentación actual orientada a una alta
producción, implica proporcionar grandes cantidades de carbohidratos,
forrajes con alto contenido de fibra y grandes cantidades de granos.

Es frecuente que estos últimos se almacenen en lugares húmedos,

provocando que crezcan hongos productores de micotoxinas, las cuales
tienen principios tóxicos que provocan indigestión al ser consumidos. Se
ha visto que, en nuestro país, los graneros no cumplen con la norma de
tener 12% de humedad como máximo (es frecuente observar porcentajes
de humedad entre 15 y 18%).

Desde luego, el aspecto económico es preponderante, ya que este

padecimiento difícilmente se presenta en individuos aislados, sino que es
un problema de hato. Por ello, es necesario hacer comprender a los
ganaderos la importancia de vigilar constantemente la calidad de los
insumos, tipo, tiempo y orden de mezclado; así como la adición de
elementos amortiguadores de pH, levaduras de sobrepaso y aditivos
nutricionales o promotores de crecimiento.

• Signos Clínicos

Los animales que empiezan a desarrollar impactación ruminal, varían

inmediatamente el nivel de ingesta de alimento, desarrollando
timpanismo crónico; suelen tener una marcada distensión abdominal
en el ijar izquierdo. A la palpación, se aprecia una masa sumamente
dura y no se aprecian movimientos ruminales. En fases avanzadas de
la enfermedad, el animal presenta mirada angustiada y ataxia.
 Al inicio, la temperatura
corporal puede estar
aumentada, pero en
casos severos se
aprecia hipotermia; las
heces están
deshidratadas
(estreñimiento),
situación que indica la
necesidad de aplicar un tratamiento tanto a nivel ruminal como
omasal, ya que la impactación de este tercer compartimiento gástrico
suele ser irreversible y complicar la digestión ruminal.

El nivel de producción, en animales lecheros, esta disminuye hasta

50%; en ganado productor de carne, la productividad suele disminuir
30 ó 40%.

• Tratamiento:

Es conveniente la separación de los animales enfermos de los sanos,

con la finalidad de que los primeros no ingieran el alimento de alta
fermentación que posee alto contenido en grano y/o fibra inmoderada.
El alimento proporcionado debe ser forraje verde, excluyendo los
concentrados.

El punto principal de la terapia es movilizar la masa ruminal, lo que

puede conseguirse mediante tomas de catárticos que contengan en
su fórmula agentes amortiguadores del pH y que estimulen
directamente al nervio vago para aumentar la motilidad, además,
adicionar intramuscularmente antihistamínicos, debido al daño de la
mucosa ruminal que, a su vez, origina liberación de histamina,
causando laminitis y pododermatitis.

En ocasiones es necesario adicionar una terapia de fluidos, tanto para

rehidratar como para proporcionar vitaminas y aminoácidos
esenciales. Ello, a la vez, activa la diuresis que favorece la eliminación
 de metabolitos del hígado; esta parte de la terapia es sumamente
importante, ya que, como parte de sus múltiples funciones, el hígado
metaboliza y desaloja del organismo metabolitos tóxicos, tarea que
ejecutará con mayor rapidez, favoreciendo así la recuperación de los
animales afectados.

Es recomendable la utilización, como adyuvante, de la combinación

de ácido genabílico y sorbitol, lo cual incrementa 10 veces la función
hepática. Por lo que respecta a las tomas de catárticos, es
recomendable diluir cada una en 5-8 litros de agua para garantizar la
mejor difusión de la sustancia en el saco ruminal.

Es importante la repetición de la toma a las 12 horas. Este

procedimiento, más la aplicación del antihistamínico y del activador
hepático, se continúa por 2-3 días. Es conveniente vigilar la evolución
de la afección mediante el consumo de forraje verde y de la apariencia
de las heces, las cuales variarían paulatinamente de la deshidratación
a la fluidez, indicio de que el daño es ligero y de que la motilidad y la
bioquímica ruminales empiezan a restablecerse.

Al cuarto o quinto día de observar una evolución favorable, es

conveniente proporcionar tomas de microflora ruminal desecada
(bolos de 150 g disueltos en agua a 35 °C), garantizando con ello la
estabilidad de la microflora útil. Los animales en franca recuperación
deben ser regresados a los corrales, cerciorándose de la ingestión
paulatina de alimento.

• Prevención:

Es necesaria la vigilancia de la alimentación, sobre todo en relación a

carbohidratos, proteína y fibra cruda; siendo la indigestión ruminal un
factor predisponente, será importante empezar por evitarla. Asimismo,
el reconocimiento rápido de los casos clínicos, evitará el tratamiento
con antibióticos y con ello los efectos colaterales.
3. Edema

La enfermedad de los edemas también es conocida como enfermedad

edemática, edema del vientre y como edema intestinal.

Se presenta en cerdos que tengan entre 5 – 15 días de edad y se

caracteriza por qué se da una acumulación de una sustancia gelatinosa
en los párpados, bajo la piel de la frente, en las paredes del estómago y
el ligamento que sostiene los intestinos. Esta enfermedad la causa del
efecto que genera una toxina específica EPD actualmente SLTIIv que es
producida por 4 serotipos específicos de E. coli como son: 0138:K81:NM;
039:K12:H1; 0141:K85a, b:H4 y 041:K85a, c,H4.

Esta enfermedad a pesar de que no es contagiosa sólo la padecerán

aquellos cerdos que han sufrido un cambio de su alimentación o de
ambiente.

Otros factores que predisponen la aparición de la enfermedad tales como:

Estrés del destete, ausencia de la madre, aumento en el número de
peleas por la jerarquía, los lechones en crecimiento sobre todos los más
nutridos están más expuestos a la enfermedad porque comen más,
también puede reaparecer cuando los cerdos destetados son estresados
durante las vacunaciones.

La enfermedad ocurre más en cerdos de 8 – 12 semanas de edad poco

después de ser destetados, pero puede ocurrir en cerdos lactantes, en
mayores y hasta en los adultos. La tasa de morbilidad suele ser del 30 –
40 %, pero la tasa de mortalidad puede alcanzar entre 50 – 90 %.

• Síntomas:

Por lo general los animales amanecen muertos sin haber presentado

ningún tipo de síntoma.

Los animales enfermos inician a rechazar el alimento, se observarán

deprimidos e indiferentes, con paso débil y tambaleante, alrededor de
 los ojos aparecen abultamientos y también en los párpados, la cara,
orejas, etc. (edemas Subcutáneos).

Los animales tendrán chillidos roncos, casi no se oyen, algunos se

miran agitados y pueden echar espuma por la boca y la nariz por el
edema en sus pulmones.

Se producen trastornos nerviosos como temblores, incoordinación al

caminar y a veces parálisis y postración.

• Lesiones:

Esta enfermedad primero se afectan los animales de mejor desarrollo

y luego mueren.

Los cadáveres tienen los ojos y párpados tumefactos y al cortar a piel

del área se observa una gelatina transparente que exuda líquido.

Aparece debajo de la piel de la frente o a veces en la cara, las orejas,

el vientre o en la rodilla un edema, el cual también se puede observar
debajo de la pared externa del estómago, sobre todo, en el borde más
amplio del estómago. también se puede observar bajo las serosas del
mesenterio.

Hay presencia de abundante líquido de color amarillento en la cavidad

abdominal y en la cavidad donde se encuentran los pulmones y dentro
de la tela que envuelve al corazón.

• Tratamiento:

No se dispone de medicina específica para curar la enfermedad. Se

aconsejan antibióticos, antihistamínicos y diuréticos, siempre con
resultados variables.

• Prevención:

El control de la enfermedad también es muy difícil. La restricción de la

ración de alimento puede ser útil Después del destete.
4. Braxy o Edema Maligno:

El Edema maligno en Bovinos es una enfermedad de tipo infecciosa, la

cual no contagiosa, pero puede afectar no solo a los bovinos, sino que
también afecta a otras especies. esta enfermedad se caracteriza por
presentar una toxemia aguda.

El Clostridium septicumsta es el encargado de originar esta enfermedad.

es una una bacteria anaeróbica grampositiva, de forma bacilar recta
esporulada, con sus extremos redondeados, sus esporas son excéntricas
y ovaladas.

Se consideran cuatro tipos serológicos y posee 4 toxinas: La A (alfa) que

es lecitinasa, tiene efecto letal, hemolítico y necrosante; la B (beta) que
es desoxirribonucleasa tiene efecto letal, necrosante y hemolítico; la R
(gamma) tiene acción hialuronidasa, necrosante y hemolítica; y la D
(delta) tiene efecto hemolítico.

Estas toxinas aumentan la permeabilidad capilar y provocan mionecrosis,

favoreciendo la diseminación de la infección a través de los músculos.

• Signos Clínicos:
o Periodo de incubación de 12 a 48 horas.
o Inflamación local dolorosa, blanda.
o Posteriormente enfisema tenso, color oscuro con salida de
espuma.

En algunos casos:

o Fiebre
o Depresión
o Temblores
o Marcha rígida, cojera
o Mucosas congestionadas, secas
o Muerte entre las 24 y 48 horas
o Inflamación característica en hombro, cadera, pecho, espalda y
cuello
 o Muertes repentinas sin que se hayan observado signos

Los signos aparecen de las 12 a las 48 horas después del inicio de la

infección. Primero aparece una lesión local en el sitio de entrada, esta
se caracteriza por hinchazón debido al exudado gelatinoso
acumulado en el tejido subcutáneo y en el tejido conectivo
intermuscular.

Alrededor de esta lesión hay eritema marcado y el músculo toma

color entre pardo y negro.

• Diagnostico:

Esta enfermedad puede confundirse con ántrax y con gangrena

gaseosa, sin embargo, las tres afecciones pueden llegar a estar
presentes en el mismo animal. El aislamiento del Clostridium septicum
a partir de las heridas es la mejor forma de diagnosticar la
enfermedad.

El aislamiento se debe realizar lo más pronto posible ya que este

germen es flora normal intestinal y al morir el animal invade
rápidamente todos los tejidos. Sin embargo, la prueba más confiable
es la inmunofluorescencia.

• Tratamiento

Debe ser inmediato debido a lo agudo de esta enfermedad. Se debe

aplicar un antibiótico, como la penicilina, o uno de amplio espectro,
como la ampicilina, por vía sistémica. Se debe limpiar la herida con
agua oxigenada y, alrededor de esta, aplicar antibiótico de amplio
espectro.

La aplicación de la antitoxina es lo más eficaz, sin embargo, es muy

cara y difícil de conseguir.

• Prevención
Se debe aplicar la bacterina en zonas enzoóticas, esta bacteria puede
ser sola o combinada con C. chauvoei. Se debe vacunar a los
animales antes de su castración, descorne o descole. Las heridas, ya
sean accidentales o quirúrgicas, deben desinfectarse muy bien.

A los dos meses de edad se debe vacunar a los becerros, aplicando

2 dosis con dos semanas de diferencia. En zonas de alto riesgo se
recomienda la vacunación anual.
5. Timpanismo o Meteorismo

El Timpanismo es una alteración digestiva en la que, por alguna razón, no

se pueden desalojar los gases producidos en el rumen, que llegan a
alcanzar los 600 litros en un día, acumulándose hasta llegar a producir
una distensión considerable de las paredes ruminales.

Puede ocurrir en animales en pastoreo o en confinamiento, siendo una

causa importante de muerte.

Además, puede causar pérdidas en la producción láctea y baja ganancia

de peso.

• Etiología:

Se conocen dos diferentes tipos de timpanismo: Timpanismo ruminal

primario, o espumoso, y el timpanismo ruminal secundario o gaseoso.

El primero se debe a la ingestión de leguminosas tiernas o a la

ingestión de altas cantidades de granos de cereales, no
descartándose como causa la indigestión vagal.

El segundo tiene como causas posibles, la esofagitis, la obstrucción

del esófago o la dificultad para eructar.

• Patogenia:
− Timpanismo Gaseoso

De manera natural, el bovino puede eructar constantemente la

excesiva producción de gas ruminal, sin embargo, cuando este
mecanismo se altera, el gas se acumula.

La causa más frecuente de lo anterior es la falta de motilidad,

estado que puede ser originado por cualquier trastorno doloroso,
ya que se produce la liberación de histamina, que a su vez causa
atonía gástrica y, por tanto, timpanismo.

Los disturbios que se encuentran involucrados, son:

 Reticulitis, pododermatitis, Mastitis bovina, obstrucción esofágica
(por cuerpos extraños como frutas y tubérculos, lesiones por
actinomicosis, papilomas o carcinomas) e hipocalcemia (en este
caso, si la afección se presenta horas después del parto, el
timpanismo sería moderado, ya que la vaca habría comido poco).

Otros problemas menos frecuentes que llegan a ocasionar atonía

son: tétanos, intoxicación por Rhizoctonia leguminicola, choque
anafiláctico, ausencia de involución tímica, algunos casos de
indigestión vagal y hernia diafragmática.

Se han reportado casos de timpanismo causados por la ingestión

del insecto conocido como campamocha (mantis religiosa), que
tiene principios tóxicos que ocasionan atonía ruminal.

Algunos bovinos desarrollan timpanismo constante (crónico), que

cede al tratamiento, pero recurre al poco tiempo. Estos casos, en
general, son irreversibles y suelen ser ocasionados por lesiones
sobre el nervio vago a lo largo de su trayecto, como en el caso de
granulomas tuberculosos, tumores (carcinomas), papilomatosis,
abscesos por reticulitis traumática, linfosarcoma e inflamación de
los ganglios mediastínicos o bronquiales.

− Timpanismo Espumoso

Es el más frecuente, sobre todo en animales de pastoreo.

La espuma en el rumen se forma cuando se eleva la viscosidad

de los fluidos ruminales. Bajo ciertas condiciones, numerosas
plantas son capaces de producir timpanismo. Las substancias
espumantes que tienen estas plantas son saponinas,
principalmente pectinas, hemicelulosa y ciertas proteínas.

La ingestión de plantas suculentas es riesgosa, en particular las

leguminosas jóvenes en crecimiento, antes de la floración; es más
difícil que las plantas cosechadas y secas o achicaladas
produzcan timpanismo.
 La hipermotilidad ruminal contribuye a la formación de espuma.
La adaptación de los animales a un nuevo alimento es un factor
importante, existiendo mayor riesgo mientras más demore dicha
adaptación.

La capacidad de cada animal para producir saliva es determinante

y es la razón de que algunos animales se timpanicen y otros no,
aun cuando estén comiendo lo mismo. El pH ruminal es
importante para estabilizar la espuma, lográndose con un pH de
6.

− Timpanismo en becerros recién nacidos

Hay ocasiones en que los becerros se timpanizan al empezar a

tomar leche, lo que sucede por falla en el cierre de la canaladura
esofágica, o gotera esofágica. Al suceder esto, la leche llega al
rumen, en lugar de hacerlo al abomaso, de tal manera que la leche
no se degrada, sino que se fermenta, produciéndose un
timpanismo gaseoso de carácter crónico, ya que cada vez que el
becerro tome leche se timpanizará.

La solución es agregar sal o sulfato de cobre para aumentar el

peso molecular de la leche y así estimular el cierre de dicha
canaladura. Si esto no surte efecto, habrá que alimentar al
becerro con sustituto de leche y rápidamente introducirlo al
alimento sólido.

• Signos clínicos:

En las etapas iniciales se observan signos de cólico y aumento de la

motilidad ruminal, distensión evidente de la fosa paralumbar izquierda.
Se echan y se levantan constantemente, llegando a patearse el
abdomen. Pueden presentar diarrea profusa y micciones frecuentes.

En etapas avanzadas hay disnea intensa, respiración con el hocico

abierto, cabeza extendida, exteriorización de la lengua, ptialismo y
 cese de los movimientos ruminales. Además, se puede apreciar
taquicardia con soplos sistólicos y, en ocasiones, vómito en proyectil.

• Diagnostico:

Hacer una buena historia clínica (si acaba de comer, si el tipo de

alimentación es riesgosa, si comió mucho, etcétera). Evaluar los
signos clínicos, siendo evidente la distensión de la fosa del ijar
izquierda.

A la percusión-auscultación de ésta, se apreciará un sonido timpánico,

también llamado metálico o de “ping”, para el caso del timpanismo
gaseoso, y sonido mate o submate para meteorismo espumoso.

Con la inserción de una sonda esofágica se puede diferenciar entre

un timpanismo gaseoso y uno espumoso, ya que en el primer caso
saldrá de inmediato el gas a presión.

• Tratamiento:

Uno de los tratamientos usados es la trocarización, la herramienta

usada es un trocar y el lugar en donde se debe realizar la trocarización
es en la fosa para lumbar izquierda que es donde se encuentra el saco
dorsal del rumen.

Tiene tres límites que juntos forman un triángulo, el límite craneal es

la última costilla, el caudal es la tuberosidad coxal y el límite dorsal
son la apófisis transversal de las vértebras lumbares.

La manera correcta es direccionar el trocar a la extremidad anterior

derecha, de esta forma al retirar el trocar y dejar el estilete saldrá el
gas que se encuentra en el interior.

- Timpanismo gaseoso

Se introduce una sonda esofágica para desalojar el gas; en la

mayoría de los casos, esto es suficiente para acabar con el
problema.
- Timpanismo espumoso

En este caso será necesario romper las burbujas formadas para

que puedan ser desalojadas, utilizando sustancias que rompen la
tensión superficial (tensioactivas), como:

Agentes químicos específicos: Derivados de la trementina,

dimetilpolisiloxano, poloxalene, succinato de sodio, etcétera, son
los más recomendables ya que no confieren mal sabor u olor a la
leche o a la carne. Se administran por vía oral. Impedir de
inmediato el acceso de los animales al alimento que se considere
causante de la enfermedad.

Aceite mineral, puede ser mezclado con detergentes como el

dioctil sulfosuccinato sódico.

Aceites vegetales, de maíz o de soya.

Etoxilatos de alcohol.

Trementina: efectivo pero irritante y causa un mal sabor a la carne

y a la leche.

Casos urgentes o múltiples: rumenotomía o trocarización.

Los ionóforos tambien han mostrado eficacia en la prevención del

timpanismo. La monensina administrada en cápsulas de liberación
sostenida, introducidas al rumen pueden liberar 300 mg diarios
durante 100 días, especialmente al ganado que sale a pastorear.

Un tratamiento tradicional para ambos timpanismos, consiste en

amarrar un palo atravesado en la boca, lo que estimula la
salivación constante y, por la característica antiespumante de la
saliva, llega a corregirse el problema.

- Timpanismo secundario
 En caso de hipocalcemia, se proporciona calcio. Si es ocasionado
por postración, es necesario corregir el problema inicial aunado al
meteorismo.

- Timpanismo crónico

Si se trata de un bovino muy valioso, por méritos genéticos, la

única manera de mantenerlo con vida será practicándole una
intervención quirúrgica conocida como fístula ruminal, que
consiste en abrir una ventana en el rumen para permitir el
constante desalojo del gas. Sin embargo, se produce la pérdida
constante de ácidos grasos volátiles, por lo que los animales irán
perdiendo paulatinamente su condición corporal.

• Prevención:

Favorecer adaptación a las dietas nuevas. Antes de sacarlos a

pastorear leguminosas riesgosas, darles paja seca para evitar que
coman mucho. Acceso limitado a pastos nuevos. Cortar el forraje y
dejar que seque antes de que lo ingieran. Cuando los timpanismos
son frecuentes por el tipo de alimentación, es recomendable agregar
en el concentrado poloxaleno, sustancia que tiene efecto
antiespumante.
6. Acidosis:

La acidosis en bovinos es un trastorno común en vacas lecheras,

caracterizado por una alteración del pH ruminal generado por diferentes
factores, como el consumo de alimentos concentrados en cantidades
exageradas o por cambios repentinos de alimento.

• Factores predisponentes
- Ingestión de altas cantidades de azucares fermentables.
- Ingestión de altas cantidades de proteína que producen aumento
en el contenido de amoniaco y, consecuentemente, alcalosis,
excitación e hiperestesia.
- Deficiencias en el manejo de la relación forraje-concentrado.
- Factores estresantes como la restricción de agua y sales
minerales.
• Patogenia:

Los cambios de alimento que contienen cantidades excesivas de

azucares altamente fermentables hacen que en el rumen haya
proliferación de bacterias patógenas y lactobacilos que van
cambiando el pH, haciéndolo más ácido, principalmente por la
producción de ácido láctico, que es el producto final de la fermentación
de los azúcares. Por vía sanguínea este ácido llega al omaso y al
abomaso y posteriormente se produce una diarrea profusa.

En el rumen, al haber una baja en el pH, se inhiben los movimientos

ruminales (estasis ruminal), muere la microflora ruminal y nuevamente
hay absorción de este ácido hacia la sangre, aumentando el nivel
sérico de bicarbonato y, como consecuencia, se provoca una
rumenitis, así como abscesos hepáticos, peritonitis y timpanismo.

• Signos clínicos:

Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia,

debilidad, depresión, anorexia, ceguera aparente, atonía ruminal total,
dolor y rechinido de dientes, deshidratación (entre las 24 a 48 hrs.),
 diarrea fétida y profusa. En casos severos hay postración, toxemia,
disnea, laminitis aguda con cojera.

Las muertes en casos agudos se presentan entre las primeras 24 a

48 horas de iniciado el cuadro. Cuando se llegan a recuperar, los
animales tienden a tener una pobre ganancia de peso y daño hepático
permanente.

• Diagnostico

Historia clínica, signos clínicos, medición del pH ruminal. El

diagnóstico diferencial debe establecerse con fiebre de leche,
retículopericarditis traumática y desplazamiento del abomaso del lado
izquierdo.

• Tratamiento

El tratamiento debe estar enfocado a:

- Corrección de la acidosis ruminal y sistémica para prevenir mayor

producción de ácido láctico.
- Restitución de pérdidas de líquidos y electrolitos.
- Normalización de la motilidad de estómago e intestinos.

La mayoría de los animales se recupera en 3 o 4 días cuando se

utilizan antiácidos. Cuando se utiliza hidróxido o carbonato de
magnesio la dosis es de 1 g/kg de PV en 8 a 10 litros de agua, o
bicarbonato de sodio, a razón de 240 a 250 g en solución acuosa.

Si hay 10% de deshidratación deberán darse 50 litros de fluido en 24

horas conteniendo bicarbonato de sodio (0.5 miliequivalentes/kg). La
acidosis sistémica se trata aplicando bicarbonato sódico al 5% vía
intravenosa en un lapso de 30 minutos.

La terapia de complemento consiste en aplicar bicarbonato al 1.3% a

razón de 150 ml/kg de peso en un lapso de 12 horas y por vía
intrarruminal.
• Prevención

Evitar cambios drásticos en la alimentación y evitar cantidades

excesivas de concentrado en la dieta diaria. En animales afectados
se suministra una ración de heno a 50% de la asignación diaria
suprimiéndose durante 24 horas la ingestión de agua. No debe darse
agua a animales que se consideren intoxicados.
7. Dilatación de Abomaso

Es la distensión excesiva del abomaso, el abomaso se ubica normalmente

en el piso de la cavidad abdominal en el hipocondrio derecho, que se
delimita por la cicatriz umbilical, la quilla del esternón, 5 cm tirado hacia el
lado derecho del abdomen y que se dilata hasta el tercio superior derecho
del abdomen, por una mala alimentación debido al exceso de grano o
concentrado y disminución de la fibra en las raciones alimenticias,
tratando de incrementar la producción láctea, se presenta casi siempre de
3 a 5 semanas después del parto, posteriormente se puede provocar una
torción.

• Etiología

Se presenta principalmente en explotaciones intensivas.

La dilatación y el desplazamiento tienen casi las mismas causas y

presentan el mismo cuadro clínico, por lo que solo se mencionaran
algunas diferencias básicas.

Al parecer la atonía del abomaso es la causante del desplazamiento,

de la dilatación y de la torción.

• Patogenia

Debido a la atonía, se acumula el alimento en el abomaso que se

fermenta y hay distensión provocada por el gas y puede dilatarse
hasta el tercio superior del lado derecho adelante del hueco del ijar.

Por el cambio de posición del abomaso se oblitera el píloro y se

suspende el paso del alimento hacia el duodeno, existe una secreción
continua de ácido clorhídrico, cloruro de sodio y potasio en el
abomaso ocasionando acidosis, lo que puede provocar úlceras en
abomaso o en el píloro, esto ocasiona alcalosis metabólica con
hipocloremia e hipopotasemia y deshidratación. En la paracentesis del
abomaso, el líquido tiene un pH., de 2 a 4.
 En una vaca de 450 kg., se pueden acumular hasta 35 lts., de líquido
dentro del abomaso con una deshidratación hasta del 12% de su peso
corporal, hay también hemoconcentración, hipovolemia, pérdida de
electrolitos y desequilibrio ácido-básico con alcalosis metabólica,
fiebre taquicárdica

• Signos clínicos

Hay anorexia, cólico, hipotermia, taquicardia de 120 latidos/min.,

polipnea, atonía ruminal, deshidratación, disminución hasta de un 50
% de la producción láctea, y pérdida paulatina de la condición
corporal.

• Diagnostico

El abomaso se encuentra muy distendido por el gas y el líquido, por

lo que se puede dilatar desde el hipocondrio derecho hasta ocupar el
tercio medio o superior del abdomen, entre la 9ª y 12ª costilla del lado
derecho, adelante del hueco del ijar, al percutir y auscultar la zona se
escucha un sonido hipersonoro, ping o metálico, también se puede
escuchar al realizar sucusión o sea peloteando con movimientos de
vaivén en la parte baja del abdomen derecho, el sonido se puede
escuchar mejor si se utiliza un martillo percutor. Se puede realizar una
abomasocentésis, el líquido presenta un pH de 2 a 4.

• Tratamiento

Es el mismo que en desplazamiento de abomaso.

Se puede administrar 500 mg., de burogluconado de calcio, al 25%

por vía IV para mejorar la motilidad del abomaso.

Líquidos por vía oral y electrolitos IV, la hidroterapia dependerá del

porcentaje de deshidratación.

Después de la abomasopexia suministrar forrajes de buena calidad

por 5 días

Se deben de aplicar analgésicos.

 • Prevención

Igual a desplazamiento proporcionando una alimentación adecuada y

un buen manejo de la vaca seca.

8. Torsión

La torción del abomaso es casi siempre consecuencia de una dilatación,

la torción es una complicación en donde el abomaso, por algunas causas
todavía no muy bien esclarecidas, pero que tienen que ver con las causas
generales de desplazamiento y dilatación, el abomaso sufre torción y esto
ocasiona mucho dolor ya que parte del órgano puede tener necrosis o
sufrir perforación por lo que se puede causar la muerte del animal.

• Patogenia

Hay deshidratación, hemoconcentración, alcalosis metabólica,

hipocloremia, hipopotasemia, al realizar abomasocentésis
encontramos un líquido sanguinolento con un pH de 2 a 4. La torción
suele seguir la dirección de las manecillas del reloj.

La torsión puede interrumpir el aporte sanguíneo en la parte del

abomaso estrangulado provocando hipoxia y necrosis, por la
trombosis venosa el color del órgano es azul, por lo que puede
provocar la muerte o el sacrificio del animal después de la cirugía.

• Signos clínicos

La torción aguda inicia por una dilatación del abomaso, la vaca

presenta anorexia, un repentino dolor abdominal por lo que se cocea
el vientre, hay contracciones ventrales, el dorso se encuentra
arqueado, emiten mugidos, hay esfuerzos de defecación, hay
taquicardia hasta de 120 pulsaciones por minuto, hay hipotermia al
inicio y fiebre al final, las mucosas están secas, frías y pálidas, hay
mucha tensión abdominal, las heces son escasas, de color oscuro o
con melena, hay mucho dolor a la palpación, a la inspección por medio
de una laparotomía exploratoria, la pared del abomaso presenta
 hemorragias intensas, necrosis y puede sufrir rotura. El transporte o
un ejercicio violento pueden contribuir a la torción.

• Diagnostico

A la percusión se escucha el sonido metálico, con sucusión positiva

por la presencia de gas y líquido dentro del órgano, por debajo de la
fosa del ijar derecho, pero el cuadro clínico de cólico, con mucho dolor,
es específico para el diagnóstico de la torsión.

• Tratamiento

Todos los casos requieren de corrección quirúrgica y de un

diagnóstico rápido y certero para evitar la necrosis del abomaso y la
muerte del animal.

Primeramente, realizar una laparotomía exploratoria del lado derecho,

para ver si los tejido están bien irrigados o ya sufren necrosis, evaluar
hacia donde fue la torsión, casi siempre es en sentido de las
manecillas del reloj, para destorcerlo manualmente, podemos ayudar
para disminuir la distensión y poder manipular mejor el abomaso,
puncionarlo para tratar de sacar la mayor cantidad de líquido y de gas
para corregir la torsión.

Aplicar colinérgicos para tratar de restituir la motilidad.

Para controlar el dolor, la fiebre y la inflamación se puede aplicar:

Neo-melubrina a una dosis de 10 ml por cada 100 kilogramos de peso

vivo, cada 12 o 24 horas, por vía IM o IV, por 7 a 10 días (10 ml/100
kg/12 o 24 hrs/IM o IV/7 a 10 d.).

Piroxicam 5ml/100kg/ 24 hrs/ IM profundo / 5 d.

Meglumina de flunixin 2.2 mg/kg o 2 ml/45kg/ 12 o 24 /IM o IV/5 a 7 d.

Diclofenaco 5 ml/100 kg/ 24 hrs/ IM/ 5 d.

Meloxicam 0.5 mg/kg o 2.5 ml/100 kg/ 24 hrs/ IM/5 d.

 Xilacina a dosis 1 mg/kg/IM o IV para tranquilizarlo o ponerlo en plano
quirúrgico.

• Prevención

Realizar oportunamente el diagnóstico de dilatación de abomaso para

su tratamiento y así evitaremos la torsión o hacer el diagnóstico rápido
de la torsión para realizar la cirugía antes que se provoque de la
necrosis de los tejidos.

9. Vólvulo

También es posible que el abomaso se retuerza sobre sí mismo y se

forme el llamado “vólvulo” de abomaso, que puede interrumpir el flujo
sanguíneo a este órgano. Si no se corrige con rapidez, el abomaso
empezará a morir. Debido a la toxicidad generada por los daños del
abomaso, el estado de las vacas que sufren vólvulo es mucho peor que
el de aquellas con desplazamiento de abomaso.

• Signos clínicos
− Embotamiento, depresión, pérdida del apetito
− Aumento de la frecuencia cardiaca
− Grandes cantidades de gas y acumulación de líquido en el costado
derecho
− Producción de estiércol mínima
− Deshidratación
• Diagnostico:
− Examen físico
− Examen rectal
− “Auscultación y percusión” simultáneas o “tañido” del abdomen.
Cuando hay un órgano lleno de gas junto a la pared abdominal,
como en el caso del abomaso desplazado, se oye un sonido
metálico similar a un tañido.
− Introducción de una sonda nasogástrica en el estómago a través
de la nariz para examinar el líquido del rumen
− Análisis de sangre
 • Tratamiento

La única opción para las vacas con vólvulo de abomaso es someterlas

a una intervención quirúrgica abierta que consiste en:

− Valoración del riego sanguíneo del abomaso

− Retorno del abomaso a su posición normal
− Fijación del abomaso a la pared abdominal
10. Invaginación Intestinal

La invaginación intestinal comprende una enfermedad en la que un

segmento del intestino (el segmento intestinal invaginado) se invagina en
la luz de un segmento adyacente de intestino (el segmento intestinal
invaginante).

La invaginación intestinal puede producirse en cualquier ubicación del

aparato digestivo desde el estómago hasta el intestino grueso. Sin
embargo, en la mayor parte de los casos, los segmentos intestinales
involucrados son los intermedios del intestino delgado (yeyuno) o la parte
donde el intestino delgado se une al intestino grueso o al colon (unión
ileocecocólica). En términos generales, el segmento intestinal invaginado
es una parte más proximal del intestino (es decir, más cercana a la boca)
que se invagina hacia un segmento más distal (es decir, más cercana al
ano). Este patrón sigue la dirección normal del peristaltismo. Sin embargo,
también se encuentra en ocasiones el patrón inverso.

La invaginación intestinal se asocia en la mayor parte de los casos con

algún problema que provoca inflamación del intestino (enteritis). Las
causas habituales de la enteritis son:

− Parásitos intestinales (anquilostomas, tricuros y nematodos)

− Infecciones protozoicas, bacterianas o víricas (Giardia, Salmonella,
moquillo y parvovirus)
− Cuerpos extraños intestinales (huesos, juguetes de plástico, etc.)
− Cambios bruscos en la dieta
− Masas (tumores) intestinales
− Un procedimiento quirúrgico realizado en el intestino

El aumento de la motilidad en un segmento de intestino (hipermotilidad)

que es adyacente a un segmento con falta de motilidad (íleo) puede
provocar que el segmento con hipermotilidad se invagine en el segmento
con íleo, provocando la invaginación intestinal.

• Signos clínicos:

Los animales que desarrollan invaginaciones intestinales

generalmente han padecido episodios de diarrea o vómitos antes de
que se produzca la invaginación intestinal. Pequeños volúmenes de
diarrea sanguinolenta, dolor abdominal o una masa abdominal
palpable sugieren la presencia de una invaginación intestinal. La
intensidad de los signos clínicos depende en parte de la ubicación de
la invaginación intestinal y los problemas en segmentos inferiores del
aparato digestivo tienen signos clínicos menos graves. Las
invaginaciones intestinales pueden ser crónicas o intermitentes, lo
que significa que se reducirán por sí solas espontáneamente y se
volverán a formar más tarde.

Los animales con antecedentes de vómitos o diarrea durante más de

un día o dos deben ser evaluados por el veterinario, especialmente si
está asociado con depresión y pérdida de apetito.

• Diagnostico

La invaginación intestinal se debe considerar si el animal con

antecedentes de vómitos o diarrea tiene una masa palpable en el
abdomen. La masa se puede sentir como un asa intestinal con forma
de salchicha engrosada. Ocasionalmente, se puede sentir el intestino
delgado entrando en la masa. Las radiografías mostrarán un patrón
habitual de obstrucción intestinal con asas intestinales dilatadas llenas
de gas y líquido, si la obstrucción provocada por la invaginación
intestinal es completa. En casos de obstrucción parcial, es posible que
no haya signos importantes en las radiografías simples y puede ser
 necesario realizar un estudio con contraste de bario para identificar el
problema. La exploración mediante ecografía del abdomen es muy útil
para identificar la zona con la invaginación intestinal.

• Tratamiento

Dado que la mayor parte de animales que han desarrollado

invaginaciones intestinales han tenido episodios de vómitos y diarrea,
se deben evaluar la hidratación y los electrólitos antes de la cirugía,
en caso de que sea posible. Esto implica algunos análisis de
bioquímica sanguínea y el tratamiento con un líquido intravenoso
adecuado. El tratamiento de los animales con invaginación intestinal
puede ser complicado y difícil.

Ocasionalmente, las invaginaciones intestinales se pueden reducir

manualmente mediante manipulación del intestino afectado a través
del abdomen o se reducen por sí solas de forma espontánea. En la
mayor parte de los casos, sin embargo, se necesita cirugía para tratar
este problema. La reaparición de las invaginaciones intestinales es
frecuente, por lo que, aunque pueda reducirse manualmente una
invaginación, con frecuencia se recomienda la cirugía para reducir la
incidencia de las reapariciones. Durante la cirugía, la zona del
intestino afectada se identifica fácilmente. Ocasionalmente, el cirujano
puede reducir manualmente la invaginación intestinal. En muchos
casos, o bien la invaginación intestinal no se puede reducir o el
intestino está tan dañado que es necesario realizar la extirpación de
la sección de intestino afectada. En este caso, se extirpa la zona de
intestino dañada y los extremos cortados de intestino se unen con
suturas y grapas en un procedimiento llamado anastomosis intestinal.

11. Tipos de Enteritis

• Enteritis granulomatosa.

Esta enteritis en perros se considera una enfermedad rara, semejante

al Crohn en humanos. Al final del intestino grueso se localizan
engrosamientos y estrechamientos. La diarrea que va a padecer el
 perro contiene mucosidad y sangre. Se trata con corticoides y
fármacos inmunosupresores, con el objetivo de reducir la inflamación.
En algunos casos, también se utiliza antibiótico. Las zonas del
intestino que se han estrechado pueden requerir cirugía.

• Enteritis linfocítica-plasmocítica

Es la enfermedad inflamatoria intestinal más habitual. Se ha

relacionado con giardiasis o alergias alimentarias, aunque también es
cierto que hay algunas razas propensas como el shar pei.

Además de diarrea, el perro con enteritis linfoplasmocitaria presentará

vómitos. En cuanto al tratamiento de este tipo de enteritis, algunos
perros mejoran sus síntomas o incluso los resuelven siguiendo una
dieta hipoalergénica. También pueden necesitarse antibióticos o
fármacos inmunosupresores, por lo que debe ser el veterinario quien
prescriba el mejor tratamiento.

• Enteritis eosinofílica

Este tipo de enfermedad inflamatoria en perros es poco común. Los

eosinófilos son unas células del sistema inmunológico que se elevan
en situaciones de parasitosis o alergias. En esta enteritis en perros
pueden encontrarse elevados en sangre, lo que podremos ver al
realizar una analítica. Este dato permite que se relacione esta
enfermedad con alergias alimentarias o parásitos intestinales. Para su
tratamiento se emplean corticosteroides. Se recomienda, también,
una dieta hipoalergénica.

• Enteritis infecciosa aguda

Aunque hemos dicho que la enteritis aguda puede resolverse

espontáneamente, en ocasiones, cuando tiene un origen infeccioso,
va a requerir atención veterinaria. Si nuestro perro presenta diarrea,
vómitos, que pueden contener sangre, fiebre o apatía,
sospecharemos de este tipo de enteritis. Debido a la pérdida de
 líquidos que se produce, el animal puede llegar a deshidratarse, de
ahí la importancia de acudir al veterinario pronto, sobre todo si se trata
de un cachorro o de un anciano, puesto que la deshidratación en ellos
puede resultar mortal.

Entre las causas de esta enteritis destaca la parvovirosis canina, pero

también puede estar provocada por bacterias como la E. coli. Así
mismo, una intoxicación por haber ingerido basura o veneno
desencadena un cuadro similar. El tratamiento va a depender de la
causa y, en cualquier caso, resulta imprescindible la reposición de
fluidos

12. Hipertrofia del Antro Pilórico:

Se caracteriza por la disminución de la luz del canal pilórico, produciendo

una obstrucción parcial y, en consecuencia, retraso en el vaciado del
contenido gástrico y vómitos crónicos. Hay numerosas causas que, como
consecuencia secundaria, provocan este síndrome, como son neoplasia
infiltrativa, úlceras gastroduodenales, cuerpos extraños o masas
compresivas extraluminales (absceso o neoplasia pancreática), pero aquí
nos referiremos básicamente a la presencia de un píloro con hipertrofia
de la musculatura y/o hiperplasia de la mucosa. Hay dos presentaciones
clínicamente diferentes: una es la hipertrofia congénita de la musculatura
o estenosis pilórica congénita, caracterizada por una hipertrofia de la
musculatura lisa; la segunda es hipertrofia de la musculatura con
hiperplasia mucosa, adquirida, en perros adultos, con predisposición en
razas pequeñas y conocida como estenosis pilórica adquirida o gastritis
hipertrófica. La causa en ambas es desconocida, aunque influyen la
predisposición genética, factores ambientales e inflamación crónica
gástrica.

• Síntomas: Estenosis pilórica adquirida: Se presenta normalmente en

perros pura raza de menos de 10 kg, por ejemplo Lasa Apso, Shih
Tzu y Caniche adultos. Más frecuente en machos. Cuadro clínico de
vómitos crónicos, intermitentes unas horas después de la ingestión de
 comida, pudiendo ser vómitos en proyectil, con alimentos digeridos o
no y sin bilis. Puede haber, tras la comida, eructos, incomodidad y
distensión abdominal que desaparecen tras el vómito. En casos
crónicos, puede haber anorexia y adelgazamiento y normalmente no
hay alteraciones en electrolitos ni en el equilibrio ácido-base. En casos
severos se puede palpar engrosamiento en la zona pilórica.
• Tratamiento: A diferencia de problemas de motilidad que también
causan retraso en el vaciado gástrico, los perros con hipertrofia
pilórica no mejoran con agentes procinéticos como la
[metoclopramida]. El tratamiento es quirúrgico con diversas técnicas
de piroloplastia y en algunos casos la pilorrectomía y
gastroduodenostomía.
13. Megacolon

Megacolon es un término utilizado para describir un colon no funcional,

flácido y muy dilatado. Esto normalmente se produce después del
estreñimiento y la retención de heces crónicos, pero puede ser un
problema de nacimiento. El megacolon en sí no es una enfermedad
específica, pero normalmente provocará estreñimiento crónico grave
(incapacidad de defecar), dado que las heces se retienen en el colon con
un diámetro superior al que puede pasar a través de la pelvis. Las heces
se hacen muy secas y duras, ya que el colon absorbe el agua. Puede ser
necesaria la cirugía para tratar esta enfermedad, si se han agotado las
posibilidades de tratamiento médico.

El megacolon se produce debido a la inercia colónica (obstrucción

funcional) o a la obstrucción de la salida (obstrucción mecánica). En cada
categoría, hay una serie de causas específicas. La causa más habitual de
la inercia colónica es el megacolon idiopático (que significa que tiene una
causa desconocida). El megacolon idiopático es una enfermedad de los
gatos en la que el colon pierde su movilidad normal y se vuelve cada vez
más grande. A medida que la enfermedad avanza, el gato pierde la
capacidad para defecar. La causa más habitual de la obstrucción de la
salida es una obstrucción provocada por fracturas pélvicas mal
consolidadas, que interfieren con el conducto de salida de la pelvis e
impiden el paso normal de las heces. Tumores, estenosis y hernias del
recto/ano también pueden contribuir a presentar megacolon o
estreñimiento.

• Sintomas Clinicos:

Los gatos afectados con megacolon idiopático tienen habitualmente

5–9 años. El diagnóstico de la enfermedad con frecuencia se produce
mucho tiempo después de que el estreñimiento esté presente,
especialmente en un hogar con varios gatos, o cuando los gatos
hacen vida fuera y dentro de la casa. En estos casos, es posible que
los propietarios no conozcan los hábitos intestinales normales de su
gato.

Los gatos afectados por megacolon pueden mostrar los siguientes

signos:

o molestias abdominales
o disminución del apetito
o letargo
o tenesmo (esfuerzo al defecar)

Las heces presentes en el colon son grandes y sólidas, y son

fácilmente palpables (un veterinario puede notarlas fácilmente). Es
importante que el veterinario haga un examen rectal para comprobar
la presencia de viejas fracturas pélvicas colapsadas, tumores
obstructivos o hernias situadas en el interior o exterior del colon o el
recto.

• Diagnostico

El diagnóstico del megacolon se basa en los antecedentes y el

examen físico, y se confirma con radiografías del abdomen. Las
pruebas diagnósticas también deben incluir análisis de sangre, para
descartar cualquier anomalía del metabolismo. Las radiografías
pueden confirmar la presencia de un colon grande y pueden usarse
 para determinar si hay viejas fracturas pélvicas, tumores o
deformidades de la columna. También es posible que deban usarse
ecografías del abdomen, estudios con contraste de la parte inferior del
tubo digestivo o colonoscopias, para determinar la causa de la
enfermedad. El diagnóstico final de megacolon idiopático se hace al
descartar todas las demás causas de estreñimiento.

• Tratamiento:

Tratamiento Médico:

En el caso del megacolon idiopático, el tratamiento inicial es médico.

Estos gatos deben recibir una hidratación adecuada (líquidos
intravenosos si están deshidratados), luego un enema y debe hacerse
una retirada manual de las heces. Este caso siempre requiere
anestesia general, dado que es muy doloroso para un gato que
permanezca despierto. NUNCA intente administrar un enema a un
gato en casa, salvo que lo indique el veterinario y NUNCA use un
enema de fosfato Fleet de venta sin receta (enema infantil), que es
tóxico para los gatos.

Una vez retiradas las heces, comienza el tratamiento médico. En el

pasado, se recomendaba una dieta rica en fibra y laxantes formadores
de masa como el metamucilo y pastillas de fibra, para intentar que el
gato fuese más “regular”. Actualmente están contraindicados y
pueden empeorar los signos. El mejor tratamiento médico incluye una
dieta con pocos residuos (el veterinario puede recomendar dietas de
venta con receta bajas en residuos) y medicamentos de venta con
receta como la lactulosa y la cisaprida. La lactulosa es un purgante
suave (ayuda a acelerar la defecación) y un ablandador de heces. La
cisaprida estimula la motilidad del colon (propulsión). La dieta baja en
residuos ayuda a estimular las células del colon sin aumentar la masa
de heces. La mayor parte de los gatos responderán inicialmente a este
tratamiento, pero algunos se volverán con el tiempo resistentes al
tratamiento. Cuando el tratamiento médico ya no resulte eficaz, se
recomienda una cirugía para extraer el colon agrandado.

Tratamiento Quirúrgico

La cirugía se conoce como “colectomía subtotal” (eliminación de la

mayor parte del colon, no de todo), aunque a veces se necesita una
colectomía total (eliminación de todo el colon). Antes de la cirugía,
posiblemente se comience con un tratamiento con antibióticos, debido
a que el colon, que contiene heces, es la parte del intestino más
cargada de bacterias. Los antibióticos ayudan a prevenir la infección
bacteriana en la cirugía.

En la colectomía subtotal, se amputa todo el colon afectado y los dos

extremos restantes se unen con sutura. La falta de eliminación de una
parte afectada de intestino podría provocar la formación de una nueva
zona de intestino dilatada, generando la reaparición de los signos
clínicos de estreñimiento y estreñimiento crónico grave. La colectomía
subtotal es un procedimiento quirúrgico difícil.

Los gatos con obstrucción pélvica después de un traumatismo pélvico

pueden necesitar la eliminación de los huesos pélvicos anormales
(ostectomía pélvica) para permitir el paso normal de las heces de
nuevo. Lamentablemente, si el megacolon ha estado presente
durante más de cuatro a seis meses, la dilatación y la pérdida de
función pueden ser irreversibles. El colon no puede volver al
funcionamiento normal después de este período de tiempo
prolongado. Por tanto, la mayor parte de los gatos con fracturas
pélvicas que obstaculizan también reciben tratamiento con la misma
cirugía (colectomía subtotal).
Referencias bibliográficas

− Desplazamiento de Abomaso y Vólvulo de Abomaso en Vacas |

American College of Veterinary Surgeons - ACVS. (s. f.). Colegio
Estadounidense de Cirujanos Veterinarios. https://www.acvs.org/large-
animal-es/abomasal-displacement
− Problemas del abomaso. (s. f.). INFOVETS.
http://www.infovets.com/books/spanish_dairy/F/F008.htm
− Gonzalez, K. (2021, 15 noviembre). Enfermedad de los Edemas.
Zootecnia y Veterinaria es mi Pasión.
https://zoovetesmipasion.com/porcicultura/enfermedades-
porcinas/enfermedad-de-los-edemas/
− Gonzalez, K. (2020a, mayo 8). Acidosis en Bovinos. Zootecnia y
Veterinaria es mi Pasión.
https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-
bovinas/acidosis-en-bovinos/