Fisiopatología  Mastocitos Síndrome

Rama de la medicina que se  Macrófagos Conjunto de síntomas que

dedica al estudio de los  Neutrófilos caracterizan una enfermedad.
mecanismos por los cuales se Inmunidad adquirida Fisiopatología de la inflamación
originan las distintas Activa: Linfocitos T y Linfocitos B Respuesta de los tejidos vivos
enfermedades, permite explicar Pasiva: Inmunoglobulinas, frente a una agresión física,
porque ocurren los signos y sistema del complemento infecciosa o autoinmune
síntomas. Inmunidad adaptativa encaminados a localizar y
Inflamación  Natural: Pasiva (maternal) destruir un agente agresor.
Es una forma en la que el cuerpo y Activa (infección) Se produce un desplazamiento
reacciona a una infección,  Artificial: Pasiva de leucocitos y de moléculas
puede ser: (transferencia) y Activa plasmáticas hacia regiones de
 Aguda: Dura pocos días (inmunización) infección o de la lesión tisular
 Crónica: Ocurre si la Agentes para reparar daño.
enfermedad o infección  Fiscos: Calor, frio, Inflamación
no desaparece radiación, alérgenos, Proceso fisiológico, defensivo
Barreras de defensa heridas natural del organismo ante
 Mecánicas: Lagrimas,  Biológicos: Virus, parásitos, agresiones del medio,
Moco, piel, saliva, sudor hongos, bacterias presentando signos como el
 Celulares: Histiocitos,  Químicos: Contaminación, dolor, rubor y edema, además
monocitos, cel. Cebadas, detergentes, pesticidas. de la pérdida de función.
neutrófilos Signo Célula granulosa
 Humoral: Antigenos, IgG, Algo que se identifica durante un  Histamina (comezón)
IgM, IgA, IgD, IgE examen físico, indica la  Serotonina (placer)
Antígenos posibilidad de tener una  Bradicina (dolor)
Sustancia que provoca que el afección. Triple respuesta de Lewis
sistema inmunitario produzca Síntoma  Rubor
anticuerpos contra sí mismo. Problema físico o mental que  Calor
Inmunidad innata presenta una persona, indica  Edema
 Células asesinas una afección.
Diapédesis tisular, fibrosis, Acumulación de líquido en el
Los linfocitos T migran a través de angiogénesis. intersticio o cavidades serosas
los vasos sanguíneos para entrar Signos de la inflamación  Exudado: Liquido
a tejidos.  Rubor (vasodilatación) extravascular(proteínas
Posible reparación  Calor (vasodilatación) celulares)
En este nivel se presenta la  Tumefacción (edema)  Pus: Rico en leucocitos y
inflamación de células  Dolor (Prostaglandinas) células muertas
mononucleares, destrucción  Comezón (histamina)  Trasudado: baja
tisular; angiogénesis o fibrosis.  Placer de rascar concentración de
 Cierre hermético: (serotonina) proteínas
Inmediato  Perdida o disminución de Lisosoma
 Costra: Horas la función Degrada al antígeno
 Continuidad epitelial: 24- Fases Fagocitosis
48 hrs  Aguda: Vasodilatación Algunas células rodean con su
 Puente fibroblastico: 3-5 local transitoria y mayor membrana citoplasmática a una
dias permeabilidad capilar. sustancia extracelular: la
 Tejido de granulación  Subaguda tardía: engloban para formar una
 Colagenización 1 semana Infiltración de leucocitos y vacuola, degrada sustancia
Componentes células fagociticas. fagocitada
 Reacción vascular  Fase tardía: Regeneración
 Celular y fibrosis histica. a) Unión
 Mediadores químicos Cambios vasculares b) Absorción
Tipos de inflamación  Formación del exudado c) Formación del fagosoma
 Aguda: (15 dias), (células y plasma) 1. Bacteria
comienzo rápido, duración  Permeabilidad (elementos 2. Receptor
corta, TL, predominio de sanguíneos salen de zona) 3. Nucleo
neutrófilos.  Venulas (sitio de 4. Anticuerpo
 Crónica: Progresiva, exudación) 5. Fagosoma
duración larga, necrosis Edema
Mediadores de inflamación Acumulación de sangre Vía de entrada
Prostaglandinas, interleucinas, Edema Urinaria, sexual y directo
PAF, TNF, bradicinina, histamina Extravasación causada por Diagnostico
(neurotransmisor), leucotrienos acumulación de líquidos en Interrogatorio directo, examen
Diagnostico tejidos. físico y estudio de la sección
 Prueba de proteína C Fisiopatología del sistema uretral
reactiva (PCR), producida renal Laboratorio
por hígado, concentración Causas  EGO
baja, pentámero de 5  Geneticas:  BH
subunidades de 25KD, Malformaciones  QS
enlaces covalentes.  Biologicas: Infecciones,  Urocultivo con
 Antiestreptolisina O: canceres antibiograma
Anticuerpos contra  Mecanicas: Golpes  Frotis
estrepyococo del grupo A  Metabolicas: Anuria Estudios adicionales y radiología
(normal 0.2-1 mg/dl)  Latrogenicas: y gabinete
Tratamientos Medicamentos Ultrasonido renal
 Antiinflamatorios ITIS (inflamación) Tratamiento
 Esteroideos  Uretritis- Uretra Antibióticos, analgésicos,
 No esteroideos (AINE´S)  Cistitis: Vejiga antiparasitario
Evitan la producción de  Pielonefritis: Riñón Anuria
enzimas ciclooxigenasas  Glomerulonefritis: Ausencia de orina
(producen Glomérulo renal Disuria
prostaglandinas. Etiologia Dolor al orinar
 Analgésicos: Suprimen o Bacterias gram negativas: Poliuria
alivian sensación dolorosa Escherichia coli o Neisseria Mucha orina
 Antihistamínicos gonorrhoeae Nicturia
Virus: Herpes zoster Orina nocturna frecuente
Oplaceos y opioides (dolor de Parasitos: Tricomas vaginales
gran intensidad) Micosis: Candida albicans
Hematoma
Insuficiencia renal
Perdida de las funciones del
riñón, afecta varios órganos; los
riñones no son capaces de
eliminar los productos finales
presentes en la sangre.
Causa
 Nefropatía
 Enfermedad sistémica
 Trastornos urológicos de
origen no renal
Funciones del riñón
 Equilibrio de agua y
electrolitos
 Excreción de productos
metabólicos
 Regulación de presión
arterial
 Regulación de
eritropoyesis
 Gluconeogénesis
Insuficiencia renal aguda
Los riñones pierden la capacidad
de filtrar los desechos de la
sangre.
Etiología
 Deficiencia de flujo
sanguíneo a riñones
 Infecciones
 Medicamentos
 Deshidratación grave  Disfuncionalidades
Insuficiencia renal crónica Acalasia
 Empeora lentamente Dificulta al esófago mover la
durante meses o años comida hacia el estómago.
 La pérdida de la función Pirosis
puede ser lenta Los contenidos de la cámara
Etiologia gástrica vuelven hacia atrás
 Diabetes desde el estómago hacia el
 Esclerodermia esófago.
Diagnóstico y tratamiento Reflujo CAUSAS
 IRA-IRC- DEPURACION DE  Consumo de alcohol
CREATININA (PRUEBA DE  Hernia de hiato
GOLD STAR)  Obesidad
 Cx. Cl.: Edema, proteinuria,  Embarazo
disuria, polinuria, nicturia,  Tabaquismo
pujo y tenesmo vesical,  Estrés
trastorno de TA Hernia de hiato
 Laboratorio: BH, EGO,QS, Favorece el reflujo gastro-
UROCULTIVO esofágico; se produce cuando la
 Tx: Antibióticos, porción superior del estómago
antinflamatorios, asciende hacia el tórax a través
analgésicos, esteroides de una pequeña abertura que
 Sx: Nefrítico y nefrótico existe en el diafragma
INTESTINAL Esófago de Barrett
Los trastornos gastrointestinales Es un cambio en la mucosa
se pueden presentar por: esofágica, Epitelio escamoso
 Cáncer estratificado por epitelio
 Malformaciones columnar
 Infecciones
Estomago Etiologia: virales Síntomas
 Las glándulas del cardias CxCl:  Dolor abdominal
segregan mucina.  Dolor en hipocondrio  Evacuaciones
 En cuerpo y el fundus derecho melenanicas
células parietales,  Ictericia: aumento de la  Diarrea
secretoras de ácido concentración de  Fiebre
clorhidrico. bilirrubina en sangre  Vómitos
 Células principales que  Coluria: Orina color “coca  Dolor abdominal.
segregan pepsinogeno. cola” como consecuencia  Diarrea con sangre.
Gastritis de la presencia de  Fatiga.
Inflamación de la mucosa bilirrubina en ella Diagnostico
gastrica.  Acolia: no secreción de  Examen físico
 Aguda y crónica bilis por la vesícula biliar. completo.
(Helicobacter pylori)  Diarrea  Exámenes de sangre
Según la sintomatología  Fiebre  Coproparasitoscopico
 Gastritis erosiva: Laboratorio  Coprocultivo
ulceración en la mucosa  Antígeno especifico  Proctosignomoidoscopi
del estómago, debido a la  Pruebas de a.
debilidad de las mucosas funcionamiento hepático  Angiografía
que las protegen, que Colitis  Colonoscopia
dejan pasar los ácidos; Es la inflamación de la mucosa  Sigmoidoscopía flexible
Sangre del intestino grueso.
Tratamientos Tipos
 Antiacidos  Colitis nerviosa
 Alimentacion suficiente en  Colitis ulcerosa
cantidad y calidad  Colitis hemorrágica
 Relajantes de musculo liso  Colitis de Crohn o
 Estilos de vida saludable granulomatosa
Hepatitis  Colitis isquémica.