ENFERMEDADES

1. Anastomosis portosistémica en caninos

2. Enteritis anterior en equinos
3. PIF
4. Desplazamiento abomasal a la izquierda en vacas

1. Anastomosis portosistémica en caninos

- Un Shunt/Anastomosis/derivación portosistémica (PSS) es una conexión anormal entre el
sistema vascular porta y la circulación sistémica. La sangre procedente de los órganos
abdominales que la vena porta debería drenar hacia el hígado, es derivada en cambio a la
circulación sistémica por la PSS. Esto significa que una parte de las toxinas, proteínas y
nutrientes absorbidos por los intestinos puentean el hígado y son derivados directamente a la
circulación sistémica. Hay dos categorías de derivaciones congénitas, extrahepáticas (fuera
del hígado) e intrahepáticas (dentro del hígado). Aunque la mayor parte de las derivaciones
portosistémicas son congénitas (el perro o el gato nace con la derivación), bajo determinadas
circunstancias pueden adquirirse derivaciones portosistémicas con carácter secundario a otro
problema de hígado (derivaciones adquiridas).

- El shunt o anastomosis portosistémico es una comunicación vascular entre la vena porta y la

circulación venosa sistémica, permitiendo el paso de la sangre venosa a la circulación
general, sin que esta haya pasado por el hígado para realizar el proceso de detoxificación (1-3).
Debido a que los signos clínicos que se presentan en esta enfermedad se originan en el sistema
nervioso central, se agrupan bajo el término de síndrome de encefalopatía hepática (EH). Este
síndrome se genera debido a la falta de eliminación hepática de las toxinas entéricas: amoníaco,
mercaptenos, ácidos grasos de cadena corta y el ácido gamma amino butírico (1, 2, 4). Las
anastomosis portosistémicas pueden ser extrahepáticas e intrahepáticas, de las cuales las
extrahepáticas pueden ser congénitas o adquiridas.

A. Etiología
La derivación portosistémica se refiere a una condición en la que la sangre no pasa por el
hígado y viaja desde la circulación portal hepática a la circulación sistémica a través de una o
más conexiones que pueden ocurrir a nivel microvascular o macrovascular.
Las derivaciones portosistémicas congénitas (CPSS) ocurren como resultado de un error en
el desarrollo embrionario donde los vasos primordiales desarrollan conexiones anormales o no
sufren atresia. Se ha demostrado que esto tiene una base genética en algunas razas, incluidos
el maltés, el perro lobo irlandés y el Cairn terrier. La herencia, evaluada mediante el análisis
genealógico y el apareamiento de prueba, parece ser compleja, ya sea digénica o poligénica
con expresión variable.
En raras ocasiones, las derivaciones intrahepáticas pueden deberse a que el conducto venoso
no se cierra. Esto se informa con mayor frecuencia en los perros lobo irlandeses (considerados
digénicos en esta raza). Las derivaciones de la división izquierda se pueden encontrar en
cualquier raza, pero no está claro con qué frecuencia representan una falla en el cierre del
conducto venoso, en comparación con otras malformaciones vasculares.
Los shunts adquiridos se desarrollan como resultado del aumento de la resistencia vascular
dentro del sistema porta, los sinusoides hepáticos o las venas hepáticas (frente a una presión
venosa central normal). La causa más común es la fibrosis/cirrosis hepática, aunque a veces se
encuentran otras afecciones, como trombosis de la vena porta, neoplasia periportal, fístula
arteriovenosa hepática y oclusión vascular hepática dinámica.
La displasia microvascular (MVD, que más recientemente se ha denominado hipoplasia de la
vena porta (PVH) sin hipertensión portal, se refiere al desarrollo anormal o ausencia de la
microvasculatura portal dentro del hígado. Como diferentes autores usan terminología diferente,
este espectro de condiciones será En lo sucesivo denominado PVH-MVD. PVH-MVD puede
ocurrir con o sin CPSS. Perros y gatos con PVH‐MVD primaria (pero sin CPSS) pueden
desarrollar derivaciones adquiridas dentro de los primeros años de vida debido a la hipertensión
portal crónica, en cuyo caso entran en una categoría denominada “hipertensión portal no
cirrótica”.

B. Clasificación y Anatomía
Las derivaciones portosistémicas se clasifican según tres criterios:
● congénita versus adquirida
● simple versus múltiple
● macroscópico versus microscópico.
Las derivaciones portosistémicas congénitas se clasifican además según su punto de origen
como extrahepáticas (que se originan en la vena porta hepática o uno de sus vasos de origen) o
intrahepáticas (que se originan en una de las ramas hepáticas de la vena porta). Las
derivaciones extrahepáticas se describen por su origen e inserción (p. ej., portocava,
esplenoacigótica). Recientemente se ha caracterizado en varios países un subconjunto de
derivaciones extrahepáticas que se insertan en la vena frénica o hepática. Las derivaciones
intrahepáticas generalmente se describen según la división de la vena porta de la que surgen
(izquierda, central y división derecha).
Un subconjunto de perros con CPSS tiene aplasia portal y no hay circulación portal demostrable
en el hígado. En estos casos, la derivación representa la única salida de la circulación portal,
insertándose directamente en la circulación venosa sistémica. Desafortunadamente, no existe
una opción quirúrgica para estos pacientes. Esta variante anatómica puede estar asociada a
otras malformaciones como interrupción de la vena cava caudal con continuación
ácigosa, situs inversus abdominal y segmentación del bazo.
Las derivaciones adquiridas suelen ser múltiples y generalmente extrahepáticas. Se han
identificado múltiples derivaciones intrahepáticas en pacientes después de la oclusión
trombogénica de derivaciones intrahepáticas, pero aún no se sabe.
si representan comunicaciones vasculares preexistentes o adquiridas.
Las derivaciones adquiridas tradicionales pueden ocurrir entre cualquier rama de la vasculatura
portal y sistémica, pero por lo general son pequeñas y tortuosas y se agrupan alrededor de las
caras craneal y caudal de los riñones, especialmente el riñón izquierdo. Las comunicaciones con
las venas ováricas remanentes pueden ocurrir en hembras esterilizadas; estos vasos
individuales pueden volverse particularmente grandes y notorios, especialmente en los gatos.
En PVH-MVD, las derivaciones se consideran microscópicas y ocurren entre el portal hepático y
los sistemas venosos hepáticos, y por lo tanto evitan los sinusoides.

C. Fisiopatología
Los perros y gatos con derivación portosistémica suelen tener una masa hepática funcional
baja. El hígado no crece normalmente porque se ve privado de su suministro normal de sangre,
factores tróficos (como la insulina y el factor de crecimiento hepático) y nutrientes, o la función
del hígado se ve afectada como resultado de una hepatopatía primaria (en casos con
enfermedad adquirida). derivaciones porto-sistémicas).

Los principales signos clínicos asociados con la derivación portosistémica resultan de la

incapacidad del hígado para metabolizar las sustancias que se absorben en el tracto
gastrointestinal, recibir hormonas pancreáticas y metabolizar otras hormonas circulantes.
Hay un metabolismo del nitrógeno alterado y la capacidad del hígado para producir urea está
disminuida, lo que conduce a niveles elevados de amoníaco circulante y niveles bajos de
nitrógeno ureico en sangre (BUN). Los ácidos biliares séricos, que normalmente pasan por una
circulación enterohepática casi completa, también están elevados en las muestras sistémicas. El
filtrado anormal o el metabolismo de una variedad de otras sustancias absorbidas en la sangre
venosa portal (cadena ramificada y aminoácidos aromáticos, bacterias y toxinas bacterianas) es
responsable de los signos clínicos cardinales de la derivación portosistémica. Tabla:

Las perturbaciones neurológicas causadas por la disfunción hepática resultante de la derivación

portosistémica que conduce a anomalías neurológicas se denominan encefalopatía hepática
(HE) (ver descripción más adelante).
Cada vez se reconoce más que la infección y la inflamación también juegan un papel en el
desarrollo de la encefalopatía en animales de laboratorio y humanos. Los niveles sanguíneos
circulantes de proteína C reactiva (un marcador de inflamación) han demostrado ser
relativamente elevados en perros con EH, lo que sugiere que es probable que este también sea
un mecanismo importante en los perros. La EH puede complicarse con hipoglucemia en
pacientes inapetentes o en ayunas, como resultado de bajas reservas de glucógeno hepático en
el hígado hipoplásico o dañado.

Los niveles circulantes de estas sustancias fluctuarán según si el animal ha comido, la dieta y
otros factores que afectan el tiempo de tránsito gastrointestinal, la flora bacteriana o la
producción de amoníaco en el intestino. La hemorragia gastrointestinal es un factor de riesgo
conocido para el desarrollo de HE, y puede ser un problema particular en pacientes con
enfermedad hepática terminal e hipertensión portal, o perros con CPSS que desarrollan
ulceración gastrointestinal (ver más adelante).

El metabolismo alterado del nitrógeno provoca una tendencia a la formación de cálculos y

cristaluria de biurato de amonio urinario, lo que puede conducir a la irritación de la pelvis renal
con hematuria, obstrucción ureteral o (más comúnmente) obstrucción uretral.

La poliuria y la polidipsia son comunes en pacientes con derivaciones portosistémicas. El

mecanismo no se comprende por completo, pero probablemente sea multifactorial. Los factores
contribuyentes incluyen BUN plasmático bajo y capacidad de concentración renal deficiente, y
aumento de la sed como resultado de la inflamación sistémica y la fiebre.

El flujo sanguíneo anormal dentro de los sinusoides hepáticos da como resultado un deterioro
del suministro de sustancias vitales a los hepatocitos, lo que finalmente da como resultado daño
celular y muerte. El daño celular es seguido por la acumulación de lípidos dentro de los
hepatocitos, muerte celular y fagocitosis por macrófagos, que luego se unen para formar
lipogranulomas. Se ha observado fibrosis intersticial que eventualmente conduce a cirrosis en
algunos pacientes con SDPC, pero es mucho más probable que se observe en pacientes con
derivaciones portosistémicas adquiridas como resultado de una hepatopatía en etapa terminal
de otra etiología.

D. Signos clínicos:
Hipoglucemia pediátrica
Pequeña estatura corporal (enano de la camada)- retraso en el crecimiento
Inapetencia episódica
Vómitos, salivación
Poliuria y polidipsia
Urolitiasis por biurato de amonio (hematuria, estranguria y polaquiuria). Los signos
neuroconductuales de la encefalopatía hepática pueden ser inaparentes o incluir
ataxia, movimientos obsesivos en círculos y presión en la cabeza
Somnolencia o depresión

E. Resultados de exámenes compatibles con la enfermedad (Patología clínica):

Al cuadro hematico encontramos anemia microcítica normocrómica, podemos
encontrar trombocitopenia, so es aguda encontramos aumentada PT (tiempo de
protrombina) y aPTT (tiempo de trombo platina) y si es crónico solo encontramos
aumentado aPPT ya que en el hígado se sintetizan la mayoría de los factores de
coagulación,
Bioquímicas: BUN y proteínas totales disminuidas. La disfunción hepática afecta la
síntesis de transferrina (encargada de transportar el hierro sérico) por lo que VCM
disminuye: microcitosis.
Leucocitosis: se genera por la liberación de endotoxinas de bacterias intestinales
que esquivan al hígado y llegan a circulación sistémica.
Hígado: sintetiza gran parte de los factores de coagulación por ello en esta
alteración encontraremos alteración en los tiempos de coagulación.
De igual forma el colesterol y glucosa ya que no se están sintetizando bien.
Como tenemos un flujo portal anormal disminuye el BUN ya que llega muy poco
amoniaco al hígado por lo que en la bioquímica sanguínea se encontrará al
amoniaco aumentado en sangre debido a este podremos ver gastritis urémica y
signos nerviosos (encefalopatía hepática).
Por otro lado cuando el hígado ya tiene más del 70% de su disfunción hepática
habrá un incorrecto metabolismo de ácidos grasos de cadena corta, aa de
cadenas ramificadas y aromáticas lo que produce su concentración y genera
encefalopatía hepática.
Encontraremos enzimas hepáticas aumentadas pero esto indica es daño celular,
esto no precisamente indica un mal pronóstico ya que existe una gran
regeneración hepática. Se debe tener en cuenta que hay síntesis de enzimas
extrahepáticas que pueden alterar los resultados.
colestasis: aumenta ALP(fosfatasa alcalina) Y GGT
Indicadores de daño hepático: aumenta ALT Y AST. Hay que tener en cuenta que
la ALT también se sintetiza en eritrocito, corazón, riñón y músculo: por lo que se
debe prevenir hemólisis.
Uroanálisis: debido al incorrecto metabolismo de la urea se generan urolitos los
cuales causan hematuria, disuria, poliaquiuria, estranguria y obstruccion uretral.
 F. Epidemiología

G. Diagnóstico: Prueba de funcionalidad hepática de amonio basal y tomografía

computarizada con medio de contraste son las dos más usadas. La prueba del
amoniaco basa es la más utilizada en estos casos ya que la hiperamonemia no se
debe nunca a un problema en la vesícula biliar.

H. Tratamiento: Médico paliativo y quirúrgico resolutivo

I. Pronóstico

J. Caso clínico

2. Enteritis anterior en equinos

K. Etiología
La causa del síndrome es desconocida, sin embargo se sugieren como posibles agentes
causales:
● Clostridium spp → CON MUCHA FRECUENCIA→ Clostridium difficile
● Salmonella sp

- Arteritis verminosa y pancreatitis ( aunque no existe evidencia Clara de que estás

entidades estén relacionadas con la presentación)
Ocurre principalmente en animales mayores de 2 años de edad y típicamente alimentados con
dietas altas en carbohidratos, con frecuencia existe historia de un marcado incremento de la
cantidad de concentrado suplementado o un reciente cambio en la calidad del mismo.

Aunque la causa exacta de la DYP no se conoce, se ha implicado a varias bacterias y toxinas.

Con frecuencia se ha involucrado a C. difficile como causa de la enfermedad. Un estudio
prospectivo sometió a cultivo especies toxígenas de C. difficile del reflujo de 10 de 10 caballos
con diagnóstico de DYP, y sólo 1 de 16 caballos con diagnóstico de otras causas de reflujo
nasogástrico. De las cepas sometidas a cultivo de estos caballos, 8 de 10 produjeron toxinas A
y B, mientras que los dos restan- tes sólo produjeron toxina B.496 Esto es importante, porque la
toxina B ha demostrado que provoca trastornos electromecá- nicos inhibidores en el músculo
liso en el intestino delgado, lo que puede ser una causa posible de íleo en estos caballos.497 La
toxina A también ha demostrado promover infiltración de células inflamatorias en las capas de
músculo liso.498 El flujo de neutrófilos y la liberación de mediadores inflamatorios en la pared
intestinal han demostrado que activan rutas de óxido nítrico, que dan como resultado la
inhibición del sistema ner- vioso entérico, aumentos en el tono simpático y una posterior
reducción de actividad contráctil en el tracto digestivo.499 C. perfringens y Salmonella sp. se
han asociado también infrecuentemente con DYP, pero la importancia de estos patógenos sigue
siendo desconocida.

Fusarium moniliforme se ha sometido a cultivo a partir de la alimentación de caballos con DYP

de producción natural. En condiciones experimentales, F. moniliforme que producemicotoxinas
de fumonosina B1 causó lesiones consistentes con DYP.500 Sin embargo, las lesiones
neurológicas estuvieron tam- bién presentes en caballos con DYP en ese estudio, y dos de esos
caballos murieron con lesiones consistentes con leucoencefa- lomalacia equina. Las toxinas de
cantaridina también pueden causar enrojecimiento de la mucosa en el intestino delgado, así
como reflujo gástrico excesivo,501 y pueden ser un agente causal en algunos casos. Es posible
que este único síndrome tenga múl- tiples causas de iniciación y que no sea posible identificar
defini- tivamente un solo agente causal.

L. Fisiopatología
Con DYP existe un aumento en el volumen del reflujo duodenogástrico, normalmente de 50 a
100ml/min. Este reflujo se ha considerado el resultado del aumento de la secreción de líquidos
intestinales y un descenso en la motilidad. Los meca- nismos de secreción de líquidos
intestinales incluyen exudación transmucosa pasiva, secundaria a inflamación mucosa y submu-
cosa y caracterizada por secreción de líquidos rica en proteínas y secreción de líquidos activa,
causada por aumento de nucleó- tidos cíclicos y caracterizada por líquido con un contenido alto
en electrólitos y bajo en proteínas. Los componentes de líquido en los intestinos de caballos con
DYP no se han caracterizado, pero probablemente surgen como consecuencia de una
combinación de secreción pasiva y activa. En algunos caballos, la natu- raleza hemorrágica del
reflujo gástrico implica un aumento de la permeabilidad capilar de la mucosa duodenal, mientras
que en otros caballos la naturaleza acuosa del reflujo, la presencia de perturbaciones de
electrólitos en suero493 y la ausencia de hipoproteinemia periférica son más consistentes con
un proceso secretor activo.

Otra fuente potencial del gran volumen de líquido secretado en el intestino delgado proximal y
enviado en reflujo al estómago es el páncreas. Normalmente existe movimiento oral periódico
del contenido duodenal en el estómago, que se ha observado endoscópicamente y se ha
documentado mediante recogida del contenido gástrico con y sin obstruc- ción pilórica.485 El
contenido duodenal tiene un gran compo- nente de agua, sodio y bicarbonato, así como sales
biliares del hígado. Estas secreciones, supuestamente, proceden del páncreas, así como del
hígado, y la anatomía patológica de cualquiera de estos órganos puede contribuir a la
fisiopatología en casos de DYP.

La colangiohepatitis supurante se ha comunicado en casos de inflamación del intestino delgado

secundaria a DYP.494,495 La fisiopatología que subyace a esta observación puede estar rela-
cionada con un aumento en la presión luminal en caballos con DYP, lo que eleva la probabilidad
de regurgitación del contenido intestinal a los conductos biliares. Es también posible que
caballos con DYP absorban mediadores inflamatorios o productos bacterianos del intestino
delgado por medio del flujo sanguíneo portal o de la circulación sistémica.

M. Signos clínicos
● Molestia/Malestar abdominal
● Distensión del intestino delgado
● Reflujo enterogástrico excesivo sin obstrucción
● Febriles (temperatura rectal mayor que 38 °C) y deshidratados
● Presentan membranas mucosas inyectadas
● TRC prolongado
● Borborigmos intestinales disminuidos
● Taquicardia (>60 latidos por minuto [lpm])
 ● Taquipnea.
● Aunque el dolor abdominal normalmente remite después de descompresión gástrica, la
mayoría de los caballos siguen estando deprimidos, lo que tal vez es el signo clínico más
consistente y característico de la enfermedad. Si el líquido que se acumula en el tracto
intestinal proximal no se elimina periódicamente, los signos de dolor abdominal
reaparecen.

N. Resultados de exámenes compatibles con la enfermedad (Patología clínica)

Los datos clínicos de laboratorio incluyen aumento del hematócrito y proteínas totales en
plasma (hemoconcentración) y una acidosis metabólica en casos graves o de larga duración. La
abdominocentesis revela a menudo una concentración elevada de proteínas totales en el líquido
peritoneal y un aumento leve a moderado en el recuento peritoneal de GB (>5.000
células/μl).502 El líquido peritoneal es normalmente amarillo y turbio, pero en casos graves se
produce diapédesis, con el resultado de un color serosanguíneo. Una con- centración total de
proteínas en líquido abdominal >=3,5g/dl se asocia con un peor pronóstico.502 El recuento de
GB en la san- gre periférica puede ser normal o estar incrementado.491,492 Además, se ha
comunicado hipocalcemia, hiponatremia, hipo- cloremia, hipopotasemia y alteraciones
acidobásicas en caballos con DYP.493 Puede estar presente un intervalo aniónico elevado,
secundario a descenso de calcio y magnesio o a aumento de con- centraciones de lactato o
albúmina.502 Los aumentos en el inter- valo aniónico de hasta >=15mEq/l también se han
asociado con un mal pronóstico.

Pueden observarse elevaciones en enzimas hepáticas, espe- cialmente GGT, en caballos con
DYP, lo cual puede ser un medio útil para ayudar a diferenciar entre DYP y lesiones con
estrangu- lación del intestino delgado.494,495 Un estudio que examinó una gran serie de casos
de DYP retrospectivamente para determinar la prevalencia de daño hepático en caballos con
inflamación del intestino delgado demostró que los caballos con DYP tenían acti- vidades de
enzimas hepáticas significativamente más altas que el grupo de control de caballos con
obstrucción por estrangula- ción del intestino delgado (OEID).495 Más del 50% de los caba- llos
con EP tenía evidencia bioquímica de enfermedad hepática (GGT alta, aspartato
aminotransferasa [AST] o actividad ALP). Los caballos con DYP tenían un riesgo 12,1 veces
superior de tener una actividad de GGT elevada y un riesgo de 1,8 veces de tener una alta
actividad de AST que los caballos con OEID. La actividad de AST en caballos con EP estaba
comprendida entre 133 y 2.994UI/l (intervalo de referencia 215,8 a 365UI/l), GGT se situaba
entre 7 y 117UI/l (intervalo de referencia 6,2 a 19,1UI/l) y ALP estaba entre 86 y 1.103UI/l
(intervalo de refe- rencia 69,4 a 293,7UI/l). Las concentraciones de ácidos biliares raras veces
eran anómalas, lo que indicaba que la insuficiencia hepática era infrecuente. La evidencia
histopatológica de anato- mía patológica del hígado era una característica común en los
caballos con EP a los que se habían realizado biopsias o necrop- sias. En algunos casos se
observó necrosis centrilobulillar e inflamación.

O. Epidemiología

P. Diagnóstico
Los principales diagnósticos diferenciales para DYP incluyen obstrucciones del intestino
delgado simples o con estrangulamiento. La diferenciación puede ser extremadamente difícil en
algunos casos y puede retrasar la intervención quirúrgica en casos de obstrucción del intestino
delgado, para perjuicio del paciente. Los criterios utilizados para diferenciar entre DYP y
lesiones obstructivas incluyen grado de dolor, presencia de fiebre y cambios en parámetros
hematológicos y líquido abdominal.

Los caballos con DYP tienen una anamnesis de un inicio agudo de dolor abdominal moderado a
grave que a menudo es seguido por grados variables de depresión. La intubación naso- gástrica
produce un gran volumen de reflujo enterogástrico, que frecuentemente es de color
naranja-pardo, con un olor fétido. La palpación por el recto revela múltiples asas de intestino del
hígado distendido de forma moderada o leve. El volumen inicial de reflujo puede oscilar entre
apenas 4 a 5L hasta 32L. La duración del reflujo puede ser tan breve como 24 a 48h, pero
normalmente dura de 3 a 7 días.

La valoración del grado de distensión del intestino delgado y el grosor de la pared intestinal
pueden ser indicadores útiles. A menudo, los caballos con DYP presentan distensión
generalizada del intestino delgado, pero cuando se palpa por el recto, el intestino no se siente
tenso. En muchos casos de obstrucción del intestino delgado, el intestino se sentirá firmemente
distendido, lo cual no es una verdad universal. Puede usarse ecografía, ya sea transrectal o
transabdominal, para determinar el diámetro del intestino delgado, evaluar las contracciones y
medir el grosor de la pared del intestino. Con obstrucción aguda se pueden ver varios
segmentos de intestino delgado que tienen de 6 a 10cm de diámetro, no muestran contracción y
presentan un diámetro de pared de 3 a 5mm. Con DYP, el diámetro del intestino delgado puede
ser menor, y el grosor de la pared intestinal superar los 6 mm.

Puede intentarse el cultivo del reflujo para Clostridium y Salmonella sp. Tal vez resulte difícil; sin
embargo, dadas las especiales condiciones requeridas para cultivos anaerobios, así como la
expulsión intermitente de Salmonella sp. en el tracto gastrointestinal de caballos normales.
También, el gran volumen de reflujo en estos casos puede diluir la población bacteriana hasta el
punto de que es difícil aislar números bajos de bacterias.

Q. Tratamiento
Como el agente o los agentes causantes de DYP son desconocidos, el tratamiento sigue siendo
empírico y consiste en tratamiento de sostén agresivo. La producción continua de reflujo
enterogástrico requiere descompresión gástrica cada 1 a 2h para aliviar el dolor y para prevenir
la rotura gástrica. Pueden recogerse aproximadamente de 4 a 8 l de líquido gástrico maloliente
durante la descompresión. El estómago debe descomprimirse frecuentemente, con
independencia de si el caballo está mostrando o no signos de dolor abdominal, ya que estos
signos pueden estar enmascarados por una depresión grave o por la administración de
analgésico o medicaciones antiinflamatorias. Los caballos no deben recibir nada por vía oral
hasta que se haya recuperado la función del intestino delgado, reco- nocida clínicamente por el
cese o reducción del reflujo nasogás- trico a 1 a 2l en un período de 4h y aumento en la
frecuencia de borborigmos. El tiempo necesario para descompresión gástrica varía con cada
paciente individual. Las exploraciones rectales repetidas después del primer día de tratamiento
revelarán inconsistentemente asas distendidas del intestino delgado, dependiendo de la
frecuencia de eliminación del reflujo y de la gravedad de la lesión inicial. La ecografía puede
revelar intestino delgado lleno de líquido cuando dicho intestino no es discernible por palpación
rectal. Las asas de intestino delgado se visualizan muy frecuentemente en la zona del flanco
ventral, cerca de la ubre o el prepucio; por tanto, esta zona debe examinarse en todos los casos
de sospecha de distensión del intestino delgado.

La administración intravenosa de una solución equilibrada de electrólitos es necesaria para

mantener el volumen de líquido intravascular y el rendimiento cardiovascular. En algunos
caballos, incluso la rápida administración de líquido no consi- gue restaurar y mantener
adecuadamente el volumen intravascular debido a las pérdidas de líquidos entéricos que
pueden ser de hasta 8 l/h. Además, el enorme volumen de líquido cristaloide isotónico que debe
suministrarse i.v. para mantener el ritmo de las pérdidas de líquidos entéricos con DYP puede
acelerar el flujo desde la vascularización en la luz intestinal debido a la reducción de la presión
oncótica intravascular, el aumento de la presión de perfusión capilar y el aumento de la
permeabi- lidad capilar en el intestino inflamado. En consecuencia, el equilibrio entre hidratación
adecuada y volumen de reflujo ente- rogástrico obtenido requiere una monitorización minuciosa
y frecuente.

La administración de soluciones coloidales puede ser beneficiosa para preservar el volumen

intravascular sin promover el reflujo enterogástrico. Los coloides usados más frecuentemente en
el caballo incluyen plasma hiperinmune y soluciones de hidroxietilalmidón. Los productos de
plasma requieren un volumen de administración mayor para ejercer un efecto coloi- dal, que es
prohibitivo en costes en muchos casos. Sin embargo, dosis más pequeñas pueden tener un
efecto beneficioso en caballos con DYP, especialmente en animales que muestran signos de
sepsis o endotoxemia. Se ha demostrado que las soluciones de hidroxietilalmidón elevan
significativamente la presión oncótica del plasma en ponis a los que se administra 10ml/kg504 y
representa una alternativa razonablemente valorada al plasma. Estas soluciones se han
asociado con cambios en el perfil hemos- tático en ponis normales en dosis superiores de
20ml/kg505 y deben usarse sólo con precaución en caballos ya en riesgo de coagulopatías.

Durante las horas iniciales de tratamiento, incluso la administración agresiva de líquidos

intravenosos puede dar como resultado una mejoría clínica sólo moderada. Una respuesta
clínica positiva, como se evidencia por la mejoría en el estado de hidra- tación, una reducción
de la frecuencia cardíaca, una disminución del reflujo enterogástrico, una mejoría de la actitud y
una mejo- ría en parámetros que reflejan la función renal (disminución de nitrógeno ureico en
sangre [BUN] y de creatinina en suero), guarda correlación con la resolución de la inflamación
intestinal.

Los AINE deben usarse con prudencia para no enmascarar los signos clínicos de una posible
lesión quirúrgica. La meglumina de flunixina puede usarse en una dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg
cada 6 h para reducir los efectos desfavorables de metabolitos del ácido araquidónico.

Los agentes antimicrobianos se administran normalmente a caballos con DYP, aunque la

necesidad de tratamiento antimicrobiano en caballos con DYP es incierta. Dada la asociación de
DYP con C. difficile, se prescribe la administración de penicilina intravenosa (22.000 a
44.000UI/kg cada 6h). El metronidazol tiene también una actividad excelente contra C. difficile;
sin embargo, la administración es difícil porque no puede administrarse nada por vía oral. Se ha
estudiado la administración rectal de metro- nidazol506 y puede usarse en estos casos. La
dosis y la frecuencia de administración debe incrementarse porque la biodisponibilidad después
de administración rectal es muy inferior que tras la administración oral (30 frente a 74%,
respectivamente). El tratamiento antimicrobiano de amplio espectro puede estar indicado en
caballos con bajos recuentos de GB, pero debe recibirse ayuda para elegir un antimicrobiano
que evite efectos adversos potenciales, especialmente nefrotoxicosis con amino- glucósidos en
un paciente deshidratado con compromiso de la función renal.

Los caballos con DYP pueden tener que mantenerse sin comer durante varios días y a menudo
se encuentran en un estado hipermetabólico; por tanto, rápidamente desarrollan un balance
energético negativo y equilibrio de nitrógeno negativo. En estos caballos, debe considerarse
soporte nutricional parenteral. Se han administrado soluciones parenterales que contienen
glucosa, soluciones de aminoácidos en equilibrio, emulsiones de lípidos, electrólitos y minerales
traza en equilibrio y vitaminas a caballos adultos con una diversidad de trastornos intestinales,
entre ellos DYP. Es posible aportar una parte de los requisitos nutricionales del caballo (de
8.000 a 12.000kcal/día) con soluciones de glucosa-aminoácidos que son de coste moderado. El
argumento para este tratamiento es que a través de la provisión nutricional complementaria a un
caballo anoréxico y gravemente enfermo, el proceso de curación se facilitará, se reducirán las
complicaciones y puede acortarse la duración de la hospitalización. Así, el coste global de
proporcionar suplemento nutricional, enteral o parenteral, a caballos con DYP puede verse
compensado por recuperaciones más rápidas y reducción de los requisitos frente a otros
tratamientos costosos.

Los agentes procinéticos también pueden ser útiles en casos de DYP. De los procinéticos
disponibles, la lidocaína es la que se usa más frecuentemente.507 Se ha demostrado que una
dosis de carga de un bolo intravenoso lento de 1,3 mg/kg seguido por una infusión continua de
0,05mg/kg/h acorta el tiempo de reflujo y reduce la estancia en el hospital de los caballos con
DYP.508 Esto puede hacerse mediante la reducción del tono simpático, la acción como un
agente analgésico o la reducción de la infil- tración de granulocitos en la pared intestinal. Su
empleo debe reservarse para caballos en los que se ha descartado una lesión quirúrgica, ya
que puede enmascarar muy eficazmente el dolor intestinal. Los caballos deben vigilarse
frecuentemente durante la infusión y verificarse otros signos de complicaciones, como laminitis,
rutinariamente. La metoclopramida, el lactobionato de eritromicina y la cisaprida también se
usan en casos de DYP.507 La eficacia de procinéticos en esta enfermedad es un asunto
debatido, principalmente porque requiere un intestino sano para poder ejercer un efecto. Puede
encontrarse un análisis más en profundidad de los agentes procinéticos en el apartado sobre
íleo gastrointestinal de este capítulo.

El tratamiento médico es suficiente en la mayoría de los casos de DYP. En pacientes con reflujo
nasogástrico prolongado (>7 días), las pérdidas excesivas de líquido que no pueden corre- girse
con tratamiento convencional con líquidos o con datos clí- nicos y de laboratorio que sugieren
claramente una obstrucción intestinal, debe considerarse la posibilidad de cirugía. Los animales
con casos graves de DYP pueden desarrollar infarto de un segmento del intestino delgado que
requiere extirpación quirúrgica. La cirugía se usa para realizar el diagnóstico y potencialmente
para aliviar el reflujo enterogástrico al proporcionar una ruta alternativa para el líquido que se
acumula en el intestino del ganado. En la entrada a la cavidad abdominal, el intestino delgado
dilatado es visible inmediatamente. Después de determinar la extensión del intestino enfermo,
se sitúa un segmento de yeyuno normal distal y lateral al intestino enfermo proximal de un modo
isoperistáltico, lo más proximal posible al intestino afectado sin extenderse al intestino que no
puede extirparse de la cavidad abdominal. Entonces puede realizarse una pequeña
anastomosis de 1 a 1,5 cm suturada manualmente entre los dos segmentos de intestino.509 Así
se proporciona un estoma adecuado para descompresión intestinal directa mientras se
compromete mínimamente la capacidad digestiva y absorbente del intestino delgado. Las
complicaciones potenciales de este procedimiento incluyen desarrollo de una incarceración
intestinal a través del asa que se forma y el desarrollo de adherencias en el intestino delgado.
 R. Pronóstico
S. Complicaciones
Las complicaciones de DYP incluyen peritonitis séptica, infarto de miocardio y renal, neumonía
por aspiración, adherencias del intestino delgado proximal y laminitis. El pronóstico de
supervivencia de la agresión intestinal inicial es bueno en casos de DYP. La muerte y las
pérdidas de función por esta enfermedad están relacionadas más comúnmente con las
complicaciones secundarias como laminitis y adherencias intra- abdominales. En un informe, se
produjo laminitis en el 28% de los caballos con DYP, y los factores asociados fueron alto peso
corporal y reflujo gástrico hemorrágico.510 La profilaxis de la laminitis se incorpora
rutinariamente en el tratamiento médico y puede consistir en una diversidad de tratamientos,
ninguno de los cuales ha demostrado ser eficaz. Estos tratamientos incluyen AINE, trinitrato de
glicerilo tópico y DMSO (200 mg/kg suministrados como una solución al 10% en solución salina
normal). Los caballos que recibieron heparina como un tratamiento profi- láctico para laminitis
tuvieron menos probabilidad de desarrollar laminitis clínica que aquellos que no recibieron
heparina según un estudio.510

T. Caso clínico

3. PIF: Peritonitis Infecciosa Felina

U. Etiología: Coronavirus felino (FCoV), alfa coronavirus, especie:

Geselavirus de ARN en sentido positivo, 29kb, 4 proteínas
estructurales: spike (S), matriz (M), nucleocápside (N) y envoltura
(E); no estructurales: 3a,3b,3c,7a y 7b asociadas a la patogénesis de
la infección, FCoV serotipos: I (más prevalente en el mundo y
ocasiona infección persistente) y II (rápida propagación, receptor
aminopeptidasa-N en borde de cepillo del intestino)

V. Fisiopatología
Gatos más susceptibles: Gatitos (3 - 16 meses), 2 años y mayores de 10
años
Perros actúan como fuentes diseminadores de la infección por su estrecho
contacto con los gatos, y así aumentando las variantes recombinantes del
virus
Transmisión: Oral y contacto indirecto con arena contaminada con el
virus, (vía transplacentaria puede ser posible)

1. 2 días postinfección - virus empieza a ser eliminado por las heces

(serotipo I: por 2-3 meses y serotipo II: por un par de semanas)
también por orina, saliva y lágrimas
2. Replicación viral primaria en células epiteliales del intestino
delgado, a largo plazo el virus se localiza en la unión ileocecocólica
** infección persistente: se prolonga la eliminación por heces,
colonizando el epitelio y se encuentran en un menor grado en
macrófagos del hígado y nódulos mesentéricos

3. Tropismo por: Monocitos /Macrófagos se adhieren a las paredes

de vasos sanguíneos, causando extravasación, liberación de:

● IL-6: Estimula hepatocitos para liberación de proteínas de

 fase aguda (Hipergammaglobulinemia), proliferación y
diferenciación de linfocitos B en células plasmáticas (Fase
TEMPRANA de infección)
● IL-1
● Metaloproteinasa-9 (MMP)
● TNF-a: respuesta inflamatoria (Linfopenia por apoptosis)
induce ascitis y exudado peritoneal, en fase TARDÍA,
proliferación de linfocitos (ya no de macrófagos); producción
crónica de TNF-a resulta en caquexia.

4. Existen dos formas de peritonitis infecciosa felina:

➔ Exudativa, Efusiva (húmeda): afección de las cavidades,

debido a una débil o inexistente respuesta inmune mediada
por células y una fuerte respuesta humoral
➢ Anorexia
➢ Ascitis
➢ pirexia
➢ pérdida de peso
➢ Disnea
➢ Taquipnea
➢ Mucosas pálidas o ictéricas
➢ Ruidos cardiacos
➢ Agrandamiento del escroto

➔ No exudativa o No efusiva (seca): afección de los órganos

(OJO y SNC), por una respuesta humoral (contra proteína
S) intermedia relacionada con Ig A secretora que previene
una infección inicial de las células epiteliales; manifestación
crónica:
➢ Pirexia
➢ Pérdida de peso
➢ Inapetencia
➢ Depresión
➢ Lesiones intraoculares (cambio en el color del iris,
cambios en cornea y precipitación de keratina,
hemorragia en cámara anterior)
➢ Aumento de linfonódulos mesentéricos
➢ Riñones irregulares
➢ Disnea

5. Producción y presencia de anticuerpos, ocasionan que las

proteínas de superficie se internalicen en el monocito

W. Signos clínicos

Signos inespecíficos
• Fiebre crónica que no responde, de origen desconocido.
• Anorexia, depresión y pérdida de peso inexplicable.
• Alteraciones de la reproducción o mortalidad neonatal de los gatitos.

Signos de derrame
• Distensión por líquido abdominal.
• Edema del escroto.
• Disnea por derrame pleural.

Signos específicos de los órganos

• Aumento del tamaño de los riñones, que están firmes e irregulares.
• Ictericia o hepatomegalia.
• Signos neurológicos (multifocales y progresivos).
• Uveítis.
• Esplenomegalia.
• Linfadenopatía mesentérica.
• Masas piogranulomatosas
• Neumonitis intersticial granulomatosa.

X. Resultados de exámenes compatibles con la enfermedad

(Patología clínica)

Hipergammaglobulinemia por liberación de IL-6 (macrófagos)

Linfopenia por la respuesta inflamatoria inducida por TNF-a
(macrófagos) especialmente en el PIF NO exudativo (seco)

Y. Epidemiología: Aumento de la prevalencia de FIP, debido a la

domesticación de los felinos, siendo ahora sus hábitats espacios
reducidos (apartamentos) lo que conlleva a una frecuente exposición
de altas dosis de patógenos en heces; además el incremento de la
cría de razas puras disminuye la protección inmune al reducir la
diversidad genética, también se presenta una alta carga viral en
refugios por la cantidad de animales allí, donde su capacidad para
prevenir infecciones se ve comprometida por el estrés e
inmunosupresión que pueden ocasionar otras infecciones
concomitantes

Z. Diagnóstico: PCR-RT (transcriptasa reversa), inmunohistoquimica

 AA. Tratamiento

BB. Pronóstico

4. Desplazamiento abomasal a la izquierda en vacas

CC. Etiología: Consumo de dietas altas en carbohidratos solubles,

tamaño inadecuado forma particulas, alto consumo de granos, no
consumo

DD. Fisiopatología: Debe existir una alteración en el abomaso que

cause una dilatación de este, como lo puede ser una obstrucción, el
consumo aumentado de granos (sobre todo en postparto),
→ que aumentan los ácidos grasos volátiles causando acumulo de
dióxido de carbono, metano, sodio en el fundus del abomaso,
→ se altera el pH,
→ se presenta alcalosis metabólica,
→ que termina causando junto con la no ingesta o consumo:
ATONÍA,
→ aumenta la presencia de gas y la dilatación que va aumentando
para lograr el desplazamiento

EE. Signos clínicos:

-Apetito reducido
 -Anorexia (sensación de llenura postparto y anatomia de vacas
lecheras de pecho ancho)
-Disminuye producción de leche (por falta de consumo, por la falta
de adecuada nutrición, Calcio,etc)
-Heces normales o más blandas. En algunas ocasiones diarrea
profusa (averiguar)
-Temperatura normal si no existe un proceso infeccioso
-Contracciones ruminales reducidas o ausentes (por la dilatación y
desplazamiento)
-Última o 2 ultimas costillas de la izquierda están combadas, pero el
abdomen aparece hundido en la fosa paralumbar(por la dilatación y
desplazamiento)
-Gorgoteo o campanilleo
-A veces se siente el abomaso en la palpación rectal

FF. Resultados de exámenes compatibles con la enfermedad:

(Patología clínica):
a. Hematocrito que indica deshidratación, (por el no consumo:
no consume agua ni alimento ya ha perdido 72.6 litros de
agua)
b. Leucograma de estres linfopenia, neutrofilia, (por estrés sería
leucocitosis con neutrofilia leve, pero en el caso del de la vaca
del parcial la neutrofilia era bastante aumentada entonces no
era por estrés, era porque al momento que hay una distensión
o un desplazamiento, las células que componen el tejido del
órgano van a sufrir un estrés mecánico, esto genera DAMPs:
patrones moleculares asociados a daño celulares y eso
desencadena la inflamación, por otro lado como se cambia el
pH dentro del rumen y aumenta la producción de AGV → va a
aumentar cierta población de bacterias como los lactobacilos,
y al haber esa proliferación va a haber translocación
bacteriana y de las toxinas de la bacterias a la sangre, y esto
provoca inflamación)
c. cetonuria, (por la Anorexia: se está buscando obtener la
energía a través de las grasas porque no está ingresando
alimento y esto genera cuerpos cetónicos)
d. aciduria paradójica, (investigarr, peguntar)
e. hipocalcemia (por Anorexia, o bajoconsumo)

GG. Epidemiología: Vacas lecheras de alta producción, primera

lactancia, postparto (primeras 6 semanas), aquellas con más
espacio abdominal que predispone a que las vísceras se muevan. El
desplazamiento abomasal a la izquierda es el más común de los dos
que existen (derecha e izquierda), se presenta en un 80-90%

HH. Diagnóstico: Aspiración con aguja peritoneal, líquido o gas

abomaso, se mira el pH del líquido (si es menor a 4,5 es abomasal),
y si el gas tiene olor abomasal, lo confirman.
II. Tratamiento:Existen una amplia gama de alternativas que van desde las
maniobras del volteo al decúbito supino provocando los movimientos
pendulares para intentar el reacomodamiento del órgano, obviamente con
dispares resultados, pasando por las diferentes técnicas quirúrgicas
incluyendo últimamente las técnicas laparoscópicas. A continuación se
describen algunas de las técnicas quirúrgicas utilizadas en la corrección de
esta patología, recordando que todas pueden ser exitosas cuando se logra
dominarlas, pero algunas de ellas no pueden utilizarse en todos los casos,
debiendo seleccionarse la que se considere más adecuada a cada
circunstancia.

JJ. Pronóstico: Bueno cuando se trata de solo el desplazamiento,

cuando está acompañada como en el caso de lipolisis hepática
grave es de pronóstico reservado