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Resumen
El absceso pulmonar es un tipo de necrosis licuefactiva del tejido pulmonar y formació n de cavi‐
dades (má s de 2 cm) que contienen desechos o líquido necró ticos causados por una infecció n
microbiana. Puede ser causado por aspiració n, que puede ocurrir durante la alteració n de la
conciencia y generalmente causa una cavidad llena de pus. Ademá s, el alcoholismo es la
condició n má s comú n que predispone a los abscesos pulmonares. El absceso pulmonar se con‐
sidera primario (60%) cuando resulta de un proceso parenquimatoso pulmonar existente y se
denomina secundario cuando complica otro proceso, por ejemplo, é mbolos vasculares o sigue a
la ruptura de un absceso extrapulmonar en el pulmó n. Existen varias té cnicas de imagen que
pueden identificar el material dentro del tó rax, como la tomografía computarizada (TC) del tó rax
y la ecografía del tó rax. El antibió tico de amplio espectro para cubrir la flora mixta es el pilar del
tratamiento. Tambié n son importantes la fisioterapia pulmonar y el drenaje postural. Se re‐
quieren procedimientos quirú rgicos en pacientes seleccionados para drenaje o resecció n pul‐
monar. En la revisió n actual, presentaremos toda la informació n actual desde el diagnó stico
hasta el tratamiento.
Palabras clave: Absceso pulmonar, antibió ticos, cirugía toracoscó pica asistida por video (VATS),
toracoscopia
Introducció n
El absceso pulmonar se define como un á rea circunscrita de pus o restos necró ticos en el paré n‐
quima pulmonar, que da lugar a una cavidad y, tras la formació n de una fístula broncopulmonar,
a un nivel hidroaé reo en el interior de la cavidad ( 1 ).
Los signos clínicos y la terapia del absceso pulmonar fueron descritos por primera vez por
Hipó crates. En la era preantibió tica, un tercio de los pacientes con absceso pulmonar moría, el
otro tercio de los pacientes se recuperaba completamente y el resto sobrevivía con secuelas
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como absceso pulmonar cró nico, empiema pleural o bronquiectasias ( 3 ). En ese momento, la
cirugía se consideraba como la ú nica terapia efectiva, y hoy en día la mayoría de los pacientes se
recuperará n por completo solo con terapia con antibió ticos.
Hace cien añ os, la mortalidad por absceso pulmonar era de alrededor del 75 % de los pacientes
( 4 ). El drenaje abierto del absceso pulmonar disminuyó la mortalidad en un 20-35 % y con la
terapia con antibió ticos la mortalidad disminuyó en aproximadamente un 8,7 % ( 5 ). Al mismo
tiempo, los avances en la higiene bucal y dental redujeron la incidencia de abscesos pulmonares.
Hoy en día, la aspiració n de la cavidad bucal se considera la principal causa de los abscesos pul‐
monares, así como de la mala higiene bucal y dental ( 6 ).
En la era preantibió tica, el absceso pulmonar era causado por un tipo de bacteria, y hoy en día
casi en todos los casos es causado por flora polimicrobiana ( 2 ).
El absceso pulmonar se puede dividir en agudo (menos de 6 semanas) y cró nico (má s de 6 se‐
manas). Puede denominarse primario como consecuencia de la aspiració n de secreciones orofa‐
ríngeas (infecció n dental/periodontal, sinusitis paranasal, estados de alteració n de la conciencia,
trastornos de hinchazó n, enfermedad por reflujo gastroesofá gico, vó mitos frecuentes, neumonía
necrosante o en pacientes inmunocomprometidos. Abscesos pulmonares secundarios ocurrie‐
ron en obstrucciones bronquiales (por tumor, cuerpo extrañ o o ganglios linfá ticos agrandados),
con enfermedades pulmonares coexistentes (bronquiectasias, enfisema ampolloso, fibrosis quís‐
tica, infartos pulmonares infectados, contusió n pulmonar), luego diseminá ndose desde sitios ex‐
trapulmonares-hemató genos (sepsis abdominal, endocarditis infecciosa , cá nula o caté ter venoso
central infectados, tromboembolismos sé pticos) o por diseminació n directa (fístula broncoesofá ‐
gica,6).
Segú n la forma de diseminació n, el absceso pulmonar puede ser broncogé nico (aspiració n, inha‐
lació n) y diseminació n hemató gena desde otros sitios infectados.
❖ Segú n la duració n:
❖ Por etiología:
❖ Forma de difusió n:
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Infecció n dental/peridental;
trastornos de hinchazó n;
vó mitos frecuentes;
Pacientes intubados;
Alcoholismo.
Diseminació n hematogénica:
sepsis abdominal;
Endocarditis infecciosa;
Tromboembolismos sé pticos.
bronquiectasias;
Fibrosis quística;
enfisema ampolloso;
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enfisema ampolloso;
Obstrucció n bronquial por tumor, cuerpo extrañ o o ganglios linfá ticos agrandados;
contusió n pulmonar;
El absceso pulmonar agudo suele estar circunscrito con un entorno no tan bien delimitado al pa‐
ré nquima pulmonar, repleto de detritos necró ticos espesos.Figura 1). Histoló gicamente, en las
partes centrales del absceso hay tejido necró tico mezclado con granulocitos necró ticos y bacte‐
rias. Alrededor de esta zona se conservan granulocitos neutró filos con vasos sanguíneos dilata‐
dos y edema inflamatorio (Figura 2).
Figura 1
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Figura 2
Hallazgos anatomopatoló gicos con granulocitos neutró filos con vasos sanguíneos dilatados y edema inflamato‐
rio. (EL, ×100).
El absceso pulmonar cró nico suele tener forma de estrella irregular con paré nquima pulmonar
circundante bien definido, lleno de una línea grisá cea o detritos gruesos.figura 3). En el centro
del absceso se encuentra pus con o sin bacterias. Alrededor del absceso se encuentra una mem‐
brana pió gena a travé s de la cual los gló bulos blancos migran para formar una cavitació n del
absceso. Alrededor de la membrana pió gena, los linfocitos, las cé lulas plasmá ticas y los histioci‐
tos se colocan en el tejido conectivo (Figura 4).
figura 3
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Figura 4
Alrededor de la membrana pió gena se colocan linfocitos, células plasmáticas e histiocitos en el tejido conjun‐
tivo. (EL, ×100).
En má s del 90% de los casos de absceso pulmonar se pueden encontrar bacterias polimicrobia‐
nas ( 10 ). De bacterias anaerobias en abscesos pulmonares, los aislamientos predominantes son
Bacteroides fragilis gramnegativos, Fusobacterium capsulatum y necrophorum,
Peptostreptococcus anaerobios grampositivos y estreptococos microearó filos. A partir de bacte‐
rias aeró bicas, los aislamientos predominantes en abscesos pulmonares son Staphylococcus au‐
reus [incluido Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA)], Streptococcus pyogenes
y pneumonia, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenza (tipo B),
Acinetobacter spp, Escherichia coli y Legionela ( 11 ). - 13 ).
Las bacterias anaeró bicas han sido durante dé cadas el tipo de bacteria má s dominante en el abs‐
ceso pulmonar con Streptococcus spp (Streptococcus pneumonia serotipo 3 i Streptococcus an‐
ginosus complex). Durante la ú ltima dé cada la bacteria tipo má s aislada en absceso pulmonar, es‐
pecialmente en Taiwá n, ha sido Klebsiella pneumoniae, por lo que es muy importante contar con
una terapia antibió tica específica para ese tipo de bacteria ( 14 , 15 ). Staphylococcus aureus es
el pató geno etioló gico aislado má s comú n de absceso pulmonar en niñ os ( 16 , 17 ).
El pató geno etioló gico del absceso pulmonar tambié n podría ser Mycobacterium spp,
Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Entamoeba histolytica,
Paragominus westermani. Actinomyces y Nocardia asteroides son pató genos etioló gicos impor‐
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a ago us weste a ct o yces y Noca d a aste o des so patóge os et o óg cos po
tantes del absceso pulmonar y requieren una mayor duració n (6 meses) de administració n de
antibió ticos ( 18 ).
Las partes predictivas del pulmó n como sitios comunes para el absceso pulmonar han sido el
segmento apical del ló bulo inferior del pulmó n derecho y, a veces, del pulmó n izquierdo, luego la
parte lateral del segmento posterior del ló bulo superior derecho: subsegmento axilar y ló bulo
medio en caso de vó mitos y aspiració n en posició n boca abajo: esto es típicamente para perso‐
nas alcohó licas. En el 75% de todos los abscesos pulmonares, se localizan en el segmento poste‐
rior del ló bulo superior derecho o en el segmento apical del ló bulo inferior de ambos pulmones
( 5 ).
Los abscesos etioló gicos ocurridos despué s de la aspiració n orofaríngea se localizan en los seg‐
mentos posteriores de los pulmones, y no existen patrones para la diseminació n hematoló gica
de los abscesos pulmonares.
Inicialmente, la secreció n por aspiració n se localiza en las partes distales de los bronquios y
causa una neumonitis localizada ( 16 , 17 ). En las pró ximas 24 a 48 horas (h) se desarrollará un
á rea má s grande de inflamació n con restos necró ticos. Las toxinas bacterianas invasivas, la vas‐
culitis, la trombosis venosa y las enzimas proteolíticas de los granulocitos neutró filos formará n
un foco necró tico colicuativo ( 19 ).
Si el tejido pulmonar infeccioso afecta la pleura visceral, se desarrollará un pioneumotó rax o em‐
piema pleural. En caso de terapia antibió tica adecuada y buen estado inmunoló gico del paciente,
la reacció n inflamatoria cró nica circunscribirá el proceso. En caso de terapia antibió tica inade‐
cuada o tardía, mal estado general del paciente, puede ocurrir una sepsis. Si hay conexió n con el
bronquio, los detritos necró ticos vaciará n la cavidad del absceso y se presentará n signos radio‐
ló gicos de nivel hidroaé reo.
En caso de resultado favorable, se eliminará un tejido necró tico por lisis y fagocitosis y el tejido
de granulació n formará un tejido cicatricial.
En caso de resultado adverso, la infecció n se extenderá por el tejido pulmonar y puede produ‐
cirse una fístula pleural, mediastínica o cutá nea. En el absceso cró nico, un detritus necró tico ge‐
neralmente se reabsorbe y puede ocurrir fibrosis y calcificació n.
Signos y síntomas
Los primeros signos y síntomas del absceso pulmonar no se pueden diferenciar de la neumonía
e incluyen fiebre con escalofríos, tos, sudores nocturnos, disnea, pé rdida de peso y fatiga, dolor
torá cico y, a veces, anemia. Al principio la tos es improductiva, pero cuando aparece la comunica‐
ció n con los bronquios, la tos productiva (vó mique) es el signo típico ( 20 , 21 ). La tos perma‐
nece productiva, a veces seguida de hemoptisis. En pacientes con absceso cró nico pueden apare‐
cer dedos en palillo de tambor.
El diagnó stico diferencial incluye la excavació n de tuberculosis y micosis, pero rara vez se pue‐
den ver signos radioló gicos de nivel gas-líquido. Las lesiones quísticas pulmonares, como los
quistes bronquiales localizados intrapulmonares, el secuestro o las ampollas enfisematosas se‐
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Figura 5
Tomografía computarizada con pared más gruesa e irregular en comparació n con un absceso pulmonar
infeccioso.
Figura 6
Puede verse signo radioló gico de nivel hidroaéreo y en quiste hidatídico de pulmó n.
b l d (
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Carcinoma bronquial excavador (escamocelular o microcelular);
Tuberculosis excavando;
neumoconiosis cavitaria;
Hernia de hiato;
hematoma pulmonar;
Granulomatosis de Wegener.
La broncoscopia diagnó stica es una parte del protocolo de diagnó stico para tomar el material
para el examen microbioló gico y confirmar la causa intrabronquial de absceso-tumor o cuerpo
extrañ o. El examen de esputo es ú til para la identificació n de agentes microbioló gicos o la confir‐
mació n de carcinoma bronquial ( 27 ).
Terapia
La terapia conservadora está ndar para el absceso pulmonar con bacterias anaerobias es la clin‐
damicina (600 mg IV en 8 h), que mostró , en varios ensayos clínicos, superioridad a la penicilina
en té rminos de tasas de respuesta, duració n de la fiebre y tiempo de resolució n del esputo pú ‐
trido ( 28 ) . Algunos tipos de especies de Bacteroides y especies de Fusobacterium pueden pro‐
ducir β-lactamasa, por lo que son resistentes a la penicilina. Alrededor del 15-20 % de las bacte‐
rias anaerobias que son responsables de la formació n de abscesos pulmonares son resistentes a
la penicilina sola, por lo que la alternativa es la combinació n de penicilina y clavulanato o la com‐
binació n de penicilina y metronidazol ( 29 ).
El metronidazol, como terapia ú nica, no parece ser particularmente efectivo debido a la flora po‐
limicrobiana, presumiblemente estreptococos microaeró filos, como Streptococcus milleri ( 30 ).
Las combinaciones recomendadas de antibió ticos para el absceso pulmonar son combinació n de
β-lactá micos con inhibidores de β-lactamasas (ticarcilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam, amo‐
xicilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam), cloranfenicol, imipenem o meropenem, cefalospo‐
rinas de segunda generació n (cefoxitina, cefotetá n), la nueva generació n de fluoroquinolonas-
moxifloxacina, que se mostró tan eficaz como la combinació n de ampicilina-sulbactam ( 31 ).
Los macró lidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) tienen un efecto terapé utico muy
bueno sobre las bacterias polimicrobianas en el absceso pulmonar, excepto en las especies de
fusobacterium. La vancomicina es muy eficaz para las bacterias anaerobias grampositivas.
Los aminoglucó sidos no se recomiendan en el tratamiento del absceso pulmonar ya que atravie
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Los aminoglucósidos no se recomiendan en el tratamiento del absceso pulmonar, ya que atravie‐
san mal la membrana pió gena fibrosa del absceso cró nico.
Se recomienda tratar el absceso pulmonar con antibió ticos de amplio espectro, debido a la poli‐
flora microbiana, como Clindamicina (600 mg IV en 8 h) y luego 300 mg PO en 8 h o combina‐
ció n ampicilina/sulbactam (1,5-3 gr IV en 6 h) ( 32 ).
La respuesta efectiva a la terapia con antibió ticos se puede ver despué s de 3-4 días, el estado ge‐
neral mejorará despué s de 4-7 días, pero se puede ver una curació n completa, con normaliza‐
ció n radiográ fica despué s de dos meses.
Si no hay mejoría del estado general o hallazgo radiográ fico, es necesario realizar una broncos‐
copia por algú n otro factor etioló gico y cambiar los antibió ticos.
La duració n de la terapia con antibió ticos depende de la respuesta clínica y radiográ fica del pa‐
ciente. La terapia con antibió ticos debe durar al menos hasta que la fiebre, el esputo pú trido y el
líquido del absceso se hayan resuelto, generalmente entre 5 y 21 días para la aplicació n de anti‐
bió ticos por vía intravenosa y luego por aplicació n oral, en total de 28 a 48 días ( 14 ) con con‐
troles radiográ ficos y de laboratorio perió dicos . Efectos de la terapia con antibió ticos en el ha‐
llazgo radiográ fico de absceso pulmonar (Figura 7A-C).
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Figura 7
La broncoscopia debe ser la parte integral del algoritmo para el diagnó stico y tratamiento del
absceso pulmonar. Las medidas generales de apoyo incluyen dieta hipercaló rica, correcció n de
líquidos y electrolitos y rehabilitació n respiratoria con drenaje postural. Los procedimientos de
drenaje incluyen percusió n y posicionamiento para aumentar el drenaje a travé s de las vías res‐
piratorias. El absceso pulmonar a menudo se rompe espontá neamente en las vías respiratorias,
lo que ayuda a eliminar la infecció n, pero tambié n puede provocar la propagació n de la infecció n
a otras partes del pulmó n.
Los abscesos de má s de 6 cm de diá metro o si los síntomas duran má s de 12 semanas con el tra‐
tamiento adecuado, tienen pocas posibilidades de curació n conservadora y se debe considerar el
tratamiento quirú rgico, si el estado general lo permite. Las opciones para la cirugía son: drenaje
con tubo torá cico o resecció n quirú rgica del absceso pulmonar con tejido circundante.
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El drenaje endoscó pico de los abscesos pulmonares se describe como una alternativa al drenaje
torá cico y se realiza durante la broncoscopia con el uso de lá ser. Se recomienda para los pacien‐
tes con mal estado general, coagulopatías y para los abscesos con localizació n central en los pul‐
mones. Una de las posibles complicaciones de esta té cnica es el derrame de detritos necró ticos
en otras partes de los pulmones ( 35 , 36 ).
El drenaje transcutá neo con tubo torá cico transcutá neo es un procedimiento quirú rgico de fá cil
realizació n en anestesia local, y en la actualidad se recomienda realizarlo mediante ecografía o
tomografía computarizada (TC) de control ( 37 , 38 ). El primero fue descrito en 1938 para el
tratamiento de las cavidades pulmonares tuberculosas. Posteriormente se utilizó de forma ruti‐
naria en el manejo de los abscesos pulmonares, antes de la era de los antibió ticos y se convirtió
en el tratamiento de elecció n ( 39 ). El drenaje por sonda torá cica cutá nea del absceso pulmonar
está indicado en alrededor del 11-21 % de los pacientes despué s del fracaso de la terapia con
antibió ticos ( 40 ).
El drenaje con tubo torá cico, como tratamiento definitivo para el absceso pulmonar, está pre‐
sente en alrededor del 84 % de los pacientes, con una tasa de complicaciones del drenaje de al‐
rededor del 16 % y una mortalidad de alrededor del 4 % ( 39 ). Las complicaciones del drenaje
con sonda son el derrame de detritos necró ticos e infecció n en la pleura con formació n de pio‐
neumotó rax, empiema o fístula broncopleural o sangrado.
El drenaje del absceso pulmonar por sonda transtorá cica percutá nea se realiza con anestesia lo‐
cal con o sin control ecográ fico ( 41 , 42 ). Drenaje con tubo torá cico con trocar (Figura 8) es un
procedimiento quirú rgico muy eficaz, pero la té cnica de Seldinger (Figura 9) se recomienda de‐
bido a las menores complicaciones ( 43 ). Se recomienda el drenaje con tubo torá cico con trocar
para los cirujanos torá cicos, especialmente si durante el procedimiento el trocar atraviesa el te‐
jido pulmonar.
Figura 8
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Figura 9
En caso de obliteració n del espacio pleural, con localizació n perifé rica del absceso pulmonar, es
posible realizar una neumostomía o cavernostomía-drenaje abierto del absceso (procedimiento
de Monaldi), pero debido a su invasividad rara vez se realiza ( 35 ).
La resecció n quirú rgica del absceso pulmonar es la terapia de elecció n para alrededor del 10%
de los pacientes. Las indicaciones para la resecció n quirú rgica del absceso pulmonar se pueden
dividir en agudas y cró nicas.
Las indicaciones agudas son: hemoptisis, sepsis prolongada y febricidad, fístula broncopleural,
ruptura de absceso en la cavidad pleural con pioneumotó rax/empiema.
Las indicaciones cró nicas son: absceso pulmonar tratado sin éxito durante má s de 6 semanas,
sospecha de cá ncer, cavidad mayor de 6 cm, leucocitosis a pesar de los antibió ticos.
Los resultados del tratamiento quirú rgico dependen principalmente del estado general y la in‐
munidad del paciente. Los pacientes ancianos, la desnutrició n y el alcoholismo son factores de
mal pronó stico. La tasa de mortalidad despué s de las resecciones quirú rgicas es de alrededor
del 11-28 % ( 35 ).
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Agradecimientos
Ninguna.
Figura S1
Fase aguda.
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Figura S2
Fase tardía.
notas al pie
Conflictos de interés: Los autores no tienen ningún conflicto de interés que declarar.
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