Documento de Fisiologia Del Sueño

UNIVERSIDAD SALVADOREÑA
ALBERTO MASFERRER
FACULTAD DE MEDICINA
DOCTORADO EN MEDICINA
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA Y FARMACOLOGÍA
MÉDICA
TEMA DE SEMINARIO: " FISIOLOGIA DEL SUEÑO "
ELABORADO POR:
Cañas Calix Andrea Nicole
Cárcamo Montoya Raúl Armando
Choto González Alejandra Abigail
Chowdhury De Marchena Kevin Masud
Elias Rivera Kensy Michelle
Gavidia Argueta Saúl Guillermo
Girón Zaldaña Kevin Fernando
Henríquez Huezo Oswaldo Ismael
Hernández Martínez Kimberly Michelle
ASESORA:
Dra. Luz Olivia Bernal Regalado
Junio 2022
San Salvador, El salvador, Centro América

ÍNDICE
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
Índice.................................................................................................................................2
Introducción.......................................................................................................................3
Objetivos............................................................................................................................4
Objetivo general.............................................................................................................4
Objetivos específicos.....................................................................................................4
Justificación.......................................................................................................................5
Antecedentes de la investigación......................................................................................6
Enunciado del problema....................................................................................................9
Marco teórico...................................................................................................................10
Anatomía................................................................................................................10
Fisiología del sueño...............................................................................................11
Daños orgánicos por trastornos del sueño............................................................18
Hormonas y neuroreceptores del sueño...............................................................20
Etapas del sueño...................................................................................................23
Duración del sueño................................................................................................26
Trastornos del sueño..............................................................................................29
Factores que afectan el sueño..............................................................................44
Manejos terapéuticos............................................................................................48
Consecuencias de los trastornos del sueño.........................................................53
Conclusión.......................................................................................................................57
Recomendaciones...........................................................................................................59
Referencias......................................................................................................................60
Anexos.............................................................................................................................64
INTRODUCCIÓN
FISIOLOGÍA MÉDICA 2
El periodo de sueño ha sido asociado desde tiempos prehistóricos al ciclo luz-oscuridad

determinado por la rotación de la tierra, marcador geofísico que condiciona el llamado
patrón circadiano del ciclo vigilia-sueño. Nuestro trabajo de investigación estará dirigido
a las autoridades de la Universidad, Docentes y compañeros de la carrera de
Doctorado en Medicina, fue realizado con el propósito de comprender cómo los
trastornos del sueño pueden llegar a afectar a la mayoría de estudiantes y así poder
concientizar a los jóvenes acerca de la necesidad de un buen sueño para el perfecto
funcionamiento del cuerpo humano y las consecuencias de su alteración.
Se realizará una encuesta que será dirigida a los estudiantes del tercer año de la
carrera doctorado en medicina de la Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer del
año 2022, con la finalidad de saber en qué medida influyen en su desempeño
académico los trastornos del sueño.
En el primer capítulo de esta investigación se encontrará el objetivo general y los cuatro

objetivos específicos que encaminarán el proceso del presente documento. Asimismo,
se explicarán los aportes de la indagación de la fisiología del sueño más la comparativa
con investigaciones científicas pasadas con el fin de orientar la construcción de este
proyecto.
En el segundo capítulo del documento se brindará una explicación acerca de "¿Qué es

el sueño?", algunas de sus más importantes funciones y acciones fisiológicas, tomando
en cuenta las áreas del cerebro en que se involucra el sueño, y su actividad eléctrica
cerebral durante el sueño. dentro del capítulo también, se encuentra información sobre
las hormonas y neuroreceptores que se encargaran de controlar el sueño. Sin
menospreciar algunos efectos que el estrés causa en los patrones del sueño, junto con
trastornos y factores que no dejan que todas las etapas se den con regularidad. por
último, se mencionan algunas de las consecuencias que los trastornos del sueño
reflejan sobre nuestra salud.
OBJETIVOS
Objetivo general
 Investigar la importancia del sueño para un funcionamiento correcto del cuerpo
humano con el fin de comprender las consecuencias al presentar una alteración.
Objetivos específicos
 Analizar la importancia de las fases del sueño según la fisiología.
 Mencionar los distintos trastornos del sueño más comunes que se pueden
presentar en el ser humano.
 Identificar los trastornos de sueño en los Estudiantes de Medicina del tercer año
de la Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer mediante un test.
JUSTIFICACIÓN
El sueño es imprescindible para que se pueda mantener un funcionamiento correcto de
nuestro sistema nervioso y físico de todo ser humano, tener una buena calidad de
sueño no solo requiere dormir bien durante la noche sino el desempeño durante la
vigilia. Si hay una mala calidad del sueño, puede haber un deterioro mental, procesos
cognitivos, bajo rendimiento psicomotor. Muchos factores como los antes mencionados
pueden influir en el rendimiento académico de los estudiantes de medicina.
Esta investigación es de mucha importancia ya que se sabe que hay una gran
influencia entre el rendimiento académico de un estudiante y la mala calidad de sueño,
pero en el país se conocen pocas investigaciones sobre este tema; de tal forma que la
investigación podría ser buena referencia y apoyo en un futuro.
El alcance de la investigación pretende comprender ampliamente la fisiología del sueño

y establecer su importancia, ya que el sueño juega un papel vital en la buena salud y el
bienestar a lo largo de la vida. Dormir lo suficiente en el momento adecuado puede
ayudar a proteger la salud mental, la salud física, la calidad de vida y la seguridad, en
base a esto podremos analizar las complicaciones que se generan en los aspectos
anteriormente mencionados a causa de una deficiencia de sueño.
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
El sueño ha sido un gran interés para el ser humano a lo largo de la historia. Siendo el
proceso fisiológico que ha generado intriga por cientos de años tanto en la ciencia
como en la poesía pues consume un buen porcentaje de nuestro corto tiempo de vida.
Se puede ver que el sueño ha evolucionado juntos con sus dormitorios pues en un
comienzo existían dormitorios comunes, pero en la actualidad los cuartos suelen ser
privados como el movimiento del día a la noche gracias a la electricidad y el cambio en
los ciclos circadianos que nos provocan los viajes en avión.
Los padecimientos del cuerpo suelen estar relacionados a una especialidad de la

medicina y en el caso del sueño es la neurología con apoyo de otras como la
cronobiología. En la actualidad se han descubierto cosas como nunca antes sobre la
fisiología y la fisiopatología del sueño. Se ha logrado identificar las causas de la
somnolencia y el insomnio gracias a las nuevas tecnologías.
Como sabemos en la antigüedad los pueblos antiguos la consideraban como

elementos mágicos tanto su origen como tratamiento. Y gran parte de su interés en el
estudio del sueño fue el deseo de conocer que significaba el contenido onírico. En el
antiguo Egipto tenían unos papiros los cuales ayudaban a interpretar sueños y en
textos como la biblia vemos la lectura de sueños en múltiples ocasiones. Se piensa que
podrían haber utilizado las bebidas alcohólicas o belladona como una cura contra el
insomnio. Artemidoro de Daldis fue quien trato con mayor extensión la lectura de
sueños en su obra “oneirocritica”.
Al mismo tiempo en la india el Atharva Veda uno de los textos más antiguos de la
medicina hindú incluye a la Rauwolfia serpentina, de donde se obtiene la reserpina.
Usada en el tratamiento de la ansiedad y posiblemente insomnio.
En china con las fuerzas del yin y yang se tomaba al sueño como algo muy importante
pues era parte del balance con el universo y para tratar sus trastornos se usaban
medicamentos y acupuntura.
Con Homero podemos ver lo vital que era para ellos el sueño y su representación como
un dios el cual es Hypnos registrado en el libro 14 de la iliada.
Alemaeon de la escuela de Crotona propuso la 1 teoría sobre el sueño y su origen,

mencionando que este ocurría cuando los vasos sanguíneos cerebrales se tornaban
pletóricos y que el cerebro era el centro de la memoria y el pensamiento y por lo tanto
del sueño. La ausencia de sangre en el cerebro producía el despertar.
Hipócrates, padre de la medicina occidental estableció que ocurre porque la sangre

fluye a las porciones internas del organismo en sentido opuesto a Alemaeon; creía que
los narcóticos derivados del opio podían curar sus trastornos.
Aristóteles decía que el sueño estaba fuertemente implicado con los alimentos
ingeridos y los vapores que estos emitían en los vasos sanguíneos que llegaban al
cerebro generando somnolencia.
En el siglo XVII Renato Descartes decía que el sueño era causado por la glándula
pineal y sus efectos en la corteza cerebral.
Las civilizaciones antiguas creían que los sueños tenían un origen divino. En la Grecia
antigua los principales eruditos que se ocuparon del sueño fueron Alcmeón de Crotona,
Hipócrates, Platón, Aristóteles y Artemidorus de Daldis, mientras que en la civilización
romana fueron Asclepiades, Tito Lucrecio Caro, Cicerón, Galeno y Macrobius. En la
Edad Media destacan las enseñanzas de Arnau de Vilanova y Lope de Barrientos en el
mundo cristiano y las de Avicena y Maimónides en el mundo islámico.
En los siglos XVI y XVII, Descartes y Willis proponen teorías sobre el inicio del sueño
teniendo en cuenta los espíritus animales, y Willis describe, entre otros, el cuadro
clínico del síndrome de piernas inquietas. En el siglo XVIII las observaciones de Jean
Jacques d’Ortus de Mairan y de Carolus von Linneo se consideran precursoras de los
estudios cronobiológicos, y Boerhaave y Von Haller promulgan la congestión vascular
como causa del sueño.
En el siglo XIX se desarrollan las cuatro teorías relativas al inicio del sueño (vascular,
neural, química y conductual), se descubren la anestesia y la actividad eléctrica
cerebral, Griesinger reporta la presencia de movimientos oculares en el sueño y, a

finales del siglo, Freud publica la interpretación de los sueños. Al inicio del siglo XX Von
Economo concluye que existe un centro de sueño, se desarrolla la teoría de la
hipnotoxina y los estudios de Pávlov hacen que la teoría conductual experimente su
mayor auge.
En 1929 Hans Berger registra la actividad eléctrica cerebral. En la primera mitad del
siglo se apoya la teoría de un centro del sueño hipotalámico y se describe la formación
reticulada del tronco cerebral. En 1953 Aserinski y Kleitman descubren el sueño REM,
y en 1959 Jouvet descubre la atonía muscular del sueño REM y demuestra su origen
protuberancial. Posteriormente se descubre que el sueño REM es un proceso activo, se
identifica al hipotálamo como marcapasos del ciclo sueño-vigilia, se describen el
síndrome de apnea de sueño, los cambios circadianos en la secreción de cortisol, se
impulsan los estudios hormonales y, en 1968, se edita el manual de Rechtschaffen y
Kales.
En 1979 se publica la primera clasificación de los trastornos del sueño y del despertar.
En la década de 1980 se aplica la presión positiva de aire para tratar el síndrome de
apnea de sueño, se descubren diversos factores inductores del sueño, la narcolepsia
se asocia con el antígeno HLA, se describen la distonía paroxística nocturna, el
insomnio fatal familiar y el trastorno del comportamiento del sueño REM, y se funda
The World Federation of Sleep Research & Sleep Medicine Societies. En los años 90
se introducen los hipnóticos no benzodiacepínicos, se descubre la asociación de la
narcolepsia y la cataplejía con el gen HLA-DQB1*0602, se describe el síndrome de
resistencia de la vía aérea superior, se descubren las hipocretinas y se establece la
relación entre el síndrome de apnea de sueño y los accidentes de tráfico. En el siglo
XXI se comercializa el oxibato sódico para tratar la cataplejía, se publican la segunda y
tercera clasificación internacional de trastornos de sueño y en Europa se certifican los
primeros especialistas en medicina de sueño.
ENUNCIADO DEL PROBLEMA

¿En qué medida los trastornos de sueño influyen en el rendimiento académico de los
estudiantes de quinto ciclo de Doctorado en Medicina de la Facultad de Medicina de la
Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer en el año 2022?
MARCO TEÓRICO
1. Anatomía
1.1 Anatomía del sueño

Muchas estructuras en el cerebro están involucradas en el sueño.
El hipotálamo, una estructura del tamaño de un maní bien profunda en el cerebro,

contiene grupos de células nerviosas que actúan como centros de control que afectan
el sueño y el despertar. Dentro del hipotálamo está el núcleo supraquiasmático (SCN,
por sus siglas en inglés): grupos de miles de células que reciben información sobre la
exposición a la luz directamente desde los ojos y controlan su ritmo de
comportamiento. Algunas personas con daño del SCN duermen erráticamente a lo
largo del día porque no pueden hacer coincidir su ritmo circadiano con el ciclo de luz-
oscuridad. La mayoría de los ciegos mantienen alguna capacidad de sentir la luz y
pueden modificar su ciclo de sueño y despertar.
El tronco encefálico, en la base del cerebro, se comunica con el hipotálamo para

controlar las transiciones entre el despertar y el sueño (el tallo cerebral incluye
estructuras llamadas el puente, la médula oblonga y el mesencéfalo). Las células que
promueven el sueño dentro del hipotálamo y del tronco encefálico producen un químico
cerebral llamado ácido gamma-aminobutírico (GABA), el cual actúa para reducir la
actividad de los centros del despertar en el hipotálamo y el tronco encefálico. El tronco
encefálico (especialmente el puente y la médula) también juega un rol especial en la
etapa de movimientos oculares rápidos (REM, por sus siglas en inglés); envía señales
para relajar músculos esenciales para la postura corporal y los movimientos de las
extremidades, de manera que no exterioricemos nuestros sueños.
El tálamo actúa como un transmisor de la información desde los sentidos a la corteza

cerebral (el recubrimiento del cerebro que interpreta y procesa la información desde la
memoria a corto plazo hacia la memoria a largo plazo). Durante la mayoría de las
etapas del sueño, el tálamo se queda en silencio, con los que deja que usted se
desconecte del mundo externo. Pero durante el sueño REM, el tálamo está activo,
enviando a la corteza imágenes, sonidos y otras sensaciones que llenan nuestros
sueños.
La glándula pineal, ubicada entre los dos hemisferios del cerebro, recibe señales del
SCN y aumenta la producción de la hormona melatonina, la cual ayuda a conciliar el
sueño una vez que se apagan las luces. Las personas que han perdido la visión y no
pueden coordinar su ciclo natural de sueño-despertar usando la luz natural, pueden
estabilizar su patrón del sueño al tomar pequeñas cantidades de melatonina a la misma
hora cada día. Los científicos creen que los picos y valles de la melatonina con el
tiempo son importantes para hacer coincidir el ritmo circadiano del cuerpo con el ciclo
externo de luz y oscuridad.
El prosencéfalo basal, cerca de la parte frontal e inferior del cerebro, también

promueve el sueño y la vigilia, mientras que parte del mesencéfalo, actúa como
sistema de despertar. La liberación de adenosina (un químico derivado del consumo
de energía celular) de las células en el prosencéfalo basal y probablemente otras
regiones lo ayudan con el impulso del sueño. La cafeína contrarresta la somnolencia al
bloquear las acciones de la adenosina.
La amígdala, una estructura con forma de almendra involucrada en el procesamiento

de las emociones, se activa de manera creciente durante el sueño REM. 1
2. Fisiología del sueño

2.1 Fisiología general del sueño
El sueño es un fenómeno activo, vale decir que ocurre por el SNC lo determina. Se
acompaña de múltiples cambios en diversas funciones que dan características
particulares a este estado. Lo entendemos como otra etapa de la fisiología que,
asociada a la de vigilia, completará el panorama funcional del ciclo circadiano.
Las variaciones se manifiestan en todas las esferas. Hacemos referencia somera a

cada una de ellas, por ejemplo; cardiovasculares incluyendo flujo sanguíneo, cerebral,
respiratorio, endocrinas, sexuales, renales, digestivas y hasta de control de
temperatura corporal.
Tal vez todas las funciones del cerebro y del cuerpo, sin exclusión, sean influidas por la
alternativa de la vigilia y el sueño. Existe acuerdo sobre el hecho de que el sueño
reinstala o restaura las condiciones del cerebro que se tenían en el comienzo de la
vigilia precedente. Está demostrado, por otra parte, que el objetivo final de este no es el
de proveer un período de reposo al sistema muscular, órganos viscerales, sistema
nervioso autónomo, médula espinal.
Dejando atrás la época en que se consideró el sueño como un fenómeno pasivo,

llegamos al momento actual en que, a partir de resultados experimentales tales como la
anatomía patológica de las lesiones de la encefalitis letárgica de 1920 hasta la
demostración de una región hipnogénica talámica, este peculiar estado se considera
producto de acciones positivas, un fenómeno activo.
En apoyo de esto, está bien demostrado que el sueño no es un estado en el que se

observe una reducción generalizada de las descargas de neuronas cerebrales.
Registros unitarios en muy diversas regiones muestran que, al contrario que durante
una anestesia general, en el sueño se incrementa en forma notable la frecuencia de
descarga de las neuronas, llegando incluso a niveles mayores de aquellos de la vigilia
tranquila.
Sin duda se puede afirmar, después de lo citado, que la comparación entre el sueño y
la muerte no puede ser, no es más que una mera figura literaria. El sueño es otro
estado fisiológico que implica una disminución de la “conciencia" y una reducción de la
respuesta al medio ambiente, reversibles, que se acompaña de cambios en múltiples.
2.2 Teoría básica del sueño
El sueño está ocasionado por un proceso inhibidor activo. Una teoría preliminar sobre
el sueño sostenía que las áreas excitadoras de la parte superior del tronco del
encéfalo, el sistema reticular activador, simplemente acababan cansadas después de
que la persona estuviera todo un día despierta, y como consecuencia quedaban
inactivas. Un experimento importante varió esta idea hacia la creencia actual de que el
sueño está ocasionado por un proceso inhibidor activo, ya que se descubrió que la
sección transversal del tronco del encéfalo a una altura media de la protuberancia da
lugar a una corteza cerebral que nunca se va a dormir. Dicho de otro modo, parece
existir algún centro situado por debajo de un nivel medio de la protuberancia en el
tronco del encéfalo que hace falta aparentemente para generar sueño mediante la
inhibición de otras partes del encéfalo.
Centros nerviosos, sustancias neurohumorales y mecanismos capaces de causar

sueño: posible función específica de la serotonina. 2
2.3 Ciclo sueño vigilia
En los seres humanos adultos despiertos, pero en reposo con la mente libre y los ojos
cerrados, el componente principal del electroencefalograma es un patrón bastante
regular de ondas con una frecuencia la activación de las áreas señaladas se detecta en
las imágenes de tomografía por emisión de positrones cuando la persona pasa de un
estado de alerta relajado a otro de una tarea que exige concentrar su atención de 8 a
13 Hz y amplitud de 50 a 100 μV cuando se registran en la piel cabelluda. Este patrón
es el ritmo α. Éste es más prominente en los lóbulos parietal y occipital, y se relaciona
con niveles bajos de atención. Se ha observado un ritmo similar en muchas especies
de mamíferos. Existen algunas variaciones menores de una especie a otra, pero en
todos los mamíferos el patrón es notoriamente parecido.
Trastornos del ritmo circadiano: Problemas con el ciclo vigilia-sueño que dificultan
quedarse dormido y despertarse cuando corresponde. Algunas personas que se
sienten cansadas durante el día tienen un verdadero trastorno del sueño, pero para
otras, el problema es no dedicar suficiente tiempo para dormir. Es importante dormir lo
suficiente cada noche. La cantidad de sueño que usted necesite depende de varios
factores, incluyendo su edad, estilo de vida, estado de salud y si ha dormido lo
suficiente últimamente. La mayoría de los adultos necesitas entre 7 y 8 horas cada
noche por esta razón es importante manejarlo de carácter terapéutico ante los distintos
trastornos del sueño.3
2.4 El sueño tiene importantes funciones fisiológicas
Hay pocas dudas de que el sueño tiene funciones importantes. Existe en todos los
mamíferos y después de la privación total suele producirse un período de «puesta al
día» o «rebote»; tras la privación selectiva del sueño REM o de ondas lentas, se
produce también un rebote selectivo de estas fases específicas del sueño. Incluso una
ligera restricción del sueño durante unos días puede deteriorar el rendimiento cognitivo
y físico, la productividad general y la salud de una persona. La función esencial del
sueño en la homeostasis se demuestra tal vez de la forma más vívida por el hecho de
que las ratas a las que se priva del sueño durante 2 o 3 semanas pueden llegar incluso
a morir. A pesar de la evidente importancia del sueño, nuestros conocimientos sobre su
carácter como parte esencial de la vida siguen siendo limitados.
El sueño produce dos tipos principales de acciones fisiológicas: en primer lugar, efectos
sobre el sistema nervioso y, en segundo lugar, efectos sobre otros sistemas
funcionales del cuerpo. Los efectos sobre el sistema nervioso parecen los más
importantes con diferencia debido a que el cuerpo de cualquier persona cuya médula
espinal haya sufrido una sección transversal a la altura del cuello (y, por tanto, carezca
del ciclo vigilia-sueño por debajo del corte) no sufre unas consecuencias nocivas por
debajo del nivel dañado que puedan atribuirse directamente al ciclo vigilia-sueño.
Sin embargo, no hay duda de que la falta de sueño afecta a las funciones del sistema
nervioso central. La vigilia prolongada suele asociarse a una disfunción progresiva de
los procesos mentales y en ocasiones da lugar incluso a comportamientos anormales.
Todos estamos familiarizados con la mayor torpeza de pensamiento que aparece hacia
el final de un período de vigilia prolongado, pero, además, una persona puede volverse
irritable o incluso adquirir rasgos psicóticos después de verse forzada a mantener este
estado. Por tanto, podemos suponer que el sueño restablece por múltiples vías los
niveles oportunos de actividad cerebral y el «equilibrio» normal entre las diversas
funciones del sistema nervioso central.
Se ha postulado que el sueño sirve para muchas funciones, como son:
1) la madurez nerviosa; 2) la facilitación del aprendizaje o la memoria; 3) la cognición;

4) la eliminación de los productos metabólicos de desecho generados por la actividad
nerviosa en el encéfalo despierto, y 5) la conservación de energía metabólica. Existen
algunas evidencias de cada una de estas funciones, pero las pruebas que apoyen a
estas ideas suponen un reto científico. Podríamos proponer que el valor principal del
sueño consiste en restablecer los equilibrios naturales entre los centros neuronales. No
obstante, las funciones fisiológicas específicas del sueño siguen siendo un misterio y
constituyen el tema de muchas investigaciones.
Sin embargo, descansar no solamente es fundamental para el cerebro. "El descanso

afecta a casi todos los tejidos de nuestro cuerpo", dice el Dr. Michael Twery, un experto
del NIH en el sueño. "Afecta las hormonas de crecimiento y del estrés, nuestro sistema
inmunitario, el apetito, la respiración, la presión arterial y la salud cardiovascular."
La investigación demuestra que la falta de sueño aumenta el riesgo de padecer

obesidad, enfermedades del corazón e infecciones. Durante la noche, la frecuencia
cardíaca, la frecuencia de respiración y la presión arterial suben y bajan, un proceso
que puede ser importante para la salud cardiovascular. Mientras duerme, el cuerpo
libera hormonas que ayudan a reparar las células y a controlar el uso de la energía que
hace el cuerpo. Estos cambios hormonales pueden afectar su peso corporal.
"Investigaciones actuales demuestran que una falta de sueño puede producir
condiciones parecidas a la diabetes en personas que de otro modo son saludables",
cuenta Mitler.4
2.5 Áreas del cerebro involucradas en el sueño

La estimulación de diversas zonas específicas del encéfalo puede producir un sueño
dotado de unas características próximas a las del sueño natural.
Entre ellas figuran las siguientes:
La zona de estimulación para generar un sueño casi natural más constante son los
núcleos del rafe en la mitad inferior de la protuberancia y en el bulbo raquídeo. Estos
núcleos comprenden una lámina fina de neuronas especiales situadas en la línea
media. Las fibras nerviosas que nacen en ellos se diseminan a nivel local por la
formación reticular del tronco del encéfalo y también ascienden hacia el tálamo, el
hipotálamo, la mayor parte de las regiones del sistema límbico e incluso hasta la neo
corteza cerebral.
Además, otras fibras descienden hacia la médula espinal, y acaban en las astas
posteriores, donde son capaces de inhibir las señales sensitivas recibidas, incluido el
dolor. Muchas terminaciones nerviosas de las fibras procedentes de estas neuronas del
rafe segregan serotonina. Si a un animal se le administra un fármaco que bloquee su
formación, muchas veces no puede dormir a lo largo de varios días después. Por tanto,
se ha supuesto que la serotonina es una sustancia transmisora vinculada a la
producción del sueño.
La estimulación de algunas zonas en el núcleo del tracto solitario también puede

generar sueño. Esta estructura es el punto de terminación en el bulbo raquídeo y en la
protuberancia de las señales sensitivas viscerales que penetran a través de los nervios
vago y glosofaríngeo.
El sueño puede promoverse mediante la estimulación de diversas regiones en el

diencéfalo, como las siguientes:
 La porción rostral del hipotálamo, sobre todo en el área supraquiasmática.

 En ciertas circunstancias una zona en los núcleos de proyección difusa del tálamo. 5
2.6 Actividad eléctrica cerebral durante el sueño
Los estados de sueño y vigilia se caracterizan por cambios específicos en la actividad

neuronal, patrones electrofisiológicos y eventos moleculares que ocurren a nivel
sináptico y del núcleo neuronal.
Estos cambios soportan los procesos de consolidación de la información en el

hipocampo y en los circuitos corticales. Adicionalmente, la interacción entre el
hipocampo y la corteza prefrontal durante el sueño contribuye al depósito a largo plazo
de la información obtenida, para ser utilizada posteriormente. El sueño se clasifica
electrofisiológicamente en dos estados: sueño de movimientos oculares rápidos (REM)
y sueño sin-REM (sueño NREM o sueño de ondas lentas o sueño sincronizado).
El sueño NREM contribuye especialmente a la homeostasis sináptica global en las

redes neocorticales, al promover la reducción de las conexiones redundantes que se
potenciaron durante la vigilia anterior. Adicionalmente, el sueño NREM apoya la

consolidación de memoria episódica dependiente del hipocampo al incrementar la
conectividad sináptica a este nivel. Dos tipos de actividad eléctrica son importantes en
este período del sueño. Las ondas lentas y los husos de sueño. Estos dos fenómenos
eléctricos, son fundamentales en los procesos de aprendizaje y han sido ampliamente
correlacionado con procesos madurativos y de aprendizaje. 6
Las ondas lentas se presentan como oscilaciones cíclicas a una frecuencia de 0.5 a 4
veces por segundo, regula la actividad de las neuronas de la corteza cerebral. Su
frecuencia disminuye en la medida en que su amplitud aumenta al hacerse el sueño
más profundo. Los husos de sueño son medidos por el electroencefalograma (EEG)
como ráfagas de actividad eléctrica en el rango de 10-15 HZ, se caracterizan por su
morfología que les da su nombre y su carácter oscilatorio. Los husos de sueño son muy
estables noche tras noche en cada individuo y su morfología y patrón oscilatorio han
sido usados como marcadores de desarrollo, porque cambios en las propiedades de
los husos de sueño pueden ser seguidos longitudinalmente a lo largo de la vida del
individuo. Además, juegan un papel fundamental en la plasticidad sináptica
dependiente de sueño y en la consolidación de la memoria. Se originan en el núcleo
reticular del tálamo, estructura cerebral que está compuesta de neuronas GABA que se
proyectan a neuronas talámicas glutaminérgicas que a su vez se proyectan a la corteza
cerebral. De esta manera el núcleo reticular del tálamo sirve como una puerta de
entrada para toda la información que es distribuida virtualmente a todas las partes del
cerebro.
Por su parte el sueño REM parece tener un papel fundamental en el desarrollo normal.
También, durante el sueño REM la amígdala y el sistema límbico se activan
especialmente, por lo cual se ha sugerido que este estadio de sueño se asocia
especialmente con memorias de tipo emocional. El aumento de la actividad ponto-
talamocortical que se observa durante el sueño REM parece ser el resultado de la
estimulación neuronal endógena necesaria para estabilizar conexiones sinápticas
duraderas mediante mecanismos de selección de eliminación de conexiones
redundantes y preservación de aquellas más efectivas.
Este período de sueño REM se origina en el tallo cerebral y se caracteriza por una
abundancia del neurotransmisor acetilcolina, combinado con una ausencia casi
completa de neurotransmisores monoamónicos como histamina, serotonina y
noradrenalina. Esta etapa del sueño se considera un periodo privilegiado para los
fenómenos de plasticidad cerebral y fundamental en la configuración sináptica del
cerebro en desarrollo.
2.7 Las lesiones en los centros que favorecen el sueño pueden ocasionar un
estado de vigilia intensa
Las lesiones aisladas en los núcleos del rafe conducen a un grado de vigilia acusado.
Este fenómeno también sucede con las lesiones bilaterales del área supraquiasmática
rostromedial en el hipotálamo anterior.
En ambos casos, los núcleos reticulares excitadores del mesencéfalo y la parte

superior de la protuberancia parecen quedar liberados de su inhibición, lo que origina
esta situación de marcada vigilia. En efecto, a veces las lesiones en el hipotálamo
anterior pueden provocar tal estado de vigilia que el animal acabe muriendo de
agotamiento.6
3. Daños orgánicos por trastornos del sueño

3.1 Insomnio y enfermedad cardiovascular
El insomnio es un factor de riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Este

factor de riesgo se debe principalmente a la desregulación del eje hipotalámico-
pituitario con una mayor liberación de la hormona adrenocorticotropina, una mayor
actividad del sistema nervioso simpático, también por una elevación de las citocinas
inflamatorias y un aumento del nivel de proteína C reactiva (PCR). También se ha
observado que el insomnio crónico aumenta el riesgo de hipertensión, reduce la
variabilidad de la frecuencia cardíaca y aumenta la aterogénesis. El estudio HUNT
observó un aumento del 27% al 45% en el riesgo de infarto de miocardio en pacientes
con insomnio crónico.
3.2 Insomnio y diabetes mellitus tipo 2
Se estima que el insomnio crónico aumenta el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DT2)
en un 16%, en la población adulta. Los múltiples mecanismos que podrían estar
involucrados en la patogenia incluyen la desregulación del eje hipotalámico-hipofisario
con un aumento en el nivel de cortisol, deterioro en el metabolismo de la glucosa, un
desequilibrio en el sistema de leptingrelina que aumenta el apetito y el riesgo de
obesidad que resulta en resistencia a la insulina y nivel inestable de azúcar en la
sangre.
3.3 Insomnio y enfermedad por reflujo gastroesofágico
Se observa una asociación bidireccional entre la enfermedad por reflujo

gastroesofágico (ERGE), los síntomas y los trastornos del sueño. En el 2009, se
observó el efecto de la ERGE en la calidad del sueño. De 11.685 personas con ERGE,
el 88,9 % experimentó trastornos del sueño, de los cuales el 49,1 % se quejó de
dificultad para iniciar el sueño y el 58,3 % tuvo dificultad para mantener el
sueño. Además, en el mismo año, un estudio transversal en 65.333 pacientes con
ERGE observó que había un aumento de tres veces en el riesgo de ERGE en
pacientes con insomnio. Además, se ha demostrado que el tratamiento de la ERGE con
inhibidores de la bomba de protones mejora significativamente los trastornos del sueño
en estos pacientes.
3.4 Insomnio y asma
Se observa un riesgo potencial de asma y rinitis alérgica en pacientes con insomnio

crónico. A pesar que, se desconoce el mecanismo exacto, los diversos factores
responsables pueden incluir la liberación de mediadores inflamatorios como la
interleucina 6 (IL-6), el factor nuclear de células kappa-B (NF-κβ) en el insomnio crónico
que produce inflamación alérgica de las vías respiratorias. 3
También se logró observa que el insomnio crónico puede reducir la producción de

interferón-γ que reduce la inflamación epitelial de las vías respiratorias y, por lo tanto,
aumentando el riesgo de enfermedad reactiva de las vías respiratorias en pacientes

con insomnio. Teniendo un manejo óptimo del insomnio crónico, se puede prevenir la
liberación de dichos mediadores inflamatorios, lo que reduce el riesgo de inflamación
de las vías respiratorias.
3.5 Insomnio y trastornos de la tiroides
El riesgo de trastornos tiroideos con insomnio crónico no es muy conocido. Sin

embargo, los estudios han demostrado que la desregulación en el eje hipotálamo-
pituitario en el insomnio crónico aumenta los niveles de la hormona liberadora de
corticotropina (CRH), la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y el cortisol, lo que
resulta en una fluctuación en los niveles de la hormona tiroidea.
Los niveles anormales de TRH y hormona estimulante de la tiroides (TSH) también. 7
4. Hormonas y neuroreceptores del sueño

4.1 Dopamina.
Se genera en algunas partes del cerebro donde es transmitida. Hacia la hendidura

sináptica. La recaptación activa de dopamina ocurre a través de un neurotransmisor
activo de Na-Cl se metaboliza en compuestos inactivos por la MAO y COMT de manera
análoga a la inactivación de la noradrenalina.
Las neuronas dopaminérgicas están sitiadas en varias partes del cerebro como el
negroestriatal que se encuentra desde la sustancia negra del mesencéfalo hasta el
cuerpo estriado de los ganglios basales y que interviene en el control motor. Otro es el
sistema mesocortical, que se origina en la zona tegmentaria ventral que se proyecta
hacia el núcleo accumbens y las zonas subcorticales límbicas; y actúa en las conductas
de recompensa actuando en la adicción y trastornos psiquiátricos como la
esquizofrenia.
Actualmente se conocen 5 receptores de dopamina que se clasifican como similares a

D1 (D1, D5) y similares a D2 (D2, D3, D4) todos son GPCR metabotrópicos, la
activación de D1 activa el CAMP mientras que D2 reduce la concentración del CAMP.
En el sueño la dopamina cumple un papel vital en el mantenimiento de la vigilia junto

con la histamina que ayudan a mantener un estado de alerta.
4.2 Histamina.
Los neurotransmisores histaminérgicos tienen sus cuerpos en el núcleo tubero mamilar

del hipotálamo posterior y sus axones se proyectan a todas las regiones del cerebro.
Incluida la corteza y la medula espinal. También la podemos encontrar a la histamina
en las células cebadas de la glándula hipófisis. Se genera por la descarboxilación del
aminoácido histamínidina. Los receptores de la histamina se pueden dividir en 3 (H1,
H2, H3). Posee múltiples regulaciones a nivel sistema nervioso pero una característica
muy importante de ella se encuentra en el proceso inflamatorio.
4.3 Glutamato.
Es el principal neurotransmisor excitador presente en el cerebro y la medula espinal y

se calcula que interviene en un 75% de la trasmisión de impulsos excitadores en el
sistema nervioso central. Existen 2 vías donde se genera principalmente el glutamato
en una se deriva del alfa cetoglutarato del ciclo de Krebs por GABA transaminasa
(GABA T) y en la 2 vía es liberado desde la terminación nerviosa hacia la hendidura
sináptica mediante la exocitosis dependiente de calcio y transportado a través de un
transportador de recaptación de glutamato hacia la glía, donde se transforma en
glutamina por la enzima glutamina sintetasa. Luego se va a la terminación nerviosa
donde se vuelve a hidrolizar a glutamato por glutamina sintetasa.
4.4 Receptores de glutamato.
Este actúa sobre los receptore ionotrópicos metabotrópicos en el SNC. Los

ionotrópicos se pueden dividir en 3 sub tipos los cuales llevan su nombre por su
agonista efectivo los cuales son: AMPA, kainatos y NMDA.
4.5 GABA.
Es el mediador inhibidor principal presente en el encéfalo y media la inhibición

presináptica y postsináptica. Se presenta en los líquidos corporales en forma de beta
amino butirato que se forma mediante la descarboxilación del glutamato por el
glutamato descarboxilasa que se encuentra en las terminaciones nerviosas de muchas
zonas del cerebro.
Existen 3 receptores del GABA los cuales son: GABAa, GABAb, GABAc con gran
distribución en SNC.
4.6 Orexina.
Es producida en el hipotálamo por neuronas que generan estímulos aferentes

excitadores a muchas áreas del encéfalo en las que existen receptores de orexina.
Están más activas en la vigilia y casi dejan de activarse en el sueño de ondas lentas y
el REM. La pérdida de señales orexígenas a consecuencia de la presencia de
receptores anómalos de orexina o por la destrucción de sus neuronas generadoras
provoca una narcolepsia, un trastorno del sueño caracterizado por la somnolencia
durante el día y ataques súbitos de sueño que pueden ocurrir incluso cuando la
persona está hablando o trabajando. Los pacientes con narcolepsia pueden tener
también una perdida repentina del tono muscular denominada cataplexia.
4.7 Melatonina
Es la principal hormona involucrada en el ciclo sueño-vigilia. Y se puede sintetizar

fácilmente y darse por vía oral, lo que ha propiciado el interés de crearla y usarla en
algunas patologías muy prevalentes como el insomnio. Además, la producción se
reduce con la edad, da una relación inversamente proporcional a los trastornos de
sueño, que ha generado la idea que el déficit de ella los provoca.
La melatonina es un compuesto indólico. Hasta mediados de los setenta se

consideraba exclusiva de la glándula pineal. Actualmente se sabe que se sintetiza en
diferentes órganos extra pineales y no endocrinos como la retina, la glándula
harderiana (complementaria de la lagrimal), la medula ósea, etc. Por lo tanto, la
melatonina no esa una hormona como su concepción clásica la pone pues se sintetiza
en múltiples lugares y no tiene un órgano diana en específico sino más bien una
función sistémica.
La producción de la melatonina es regulada por el núcleo supra quiasmatico, y a su vez

ella modula al núcleo supra quiasmatico y los relojes periféricos del cuerpo lo cual
marca los ritmos circadianos. Uno de los principales componentes para lograr la
síntesis de la melatonina es el triptófano el cual se toma de la sangre.
El comportamiento del sueño es el más evidente de nuestros ritmos biológicos internos,

manifestándose como un ciclo que varía entre el sueño y la vigilia, y esta división entre
el sueño y la vigilia no se establece de manera absoluta. A pesar de los avances
científicos que permiten el estudio del sueño, su naturaleza y función siguen sin estar
claras, por lo que es difícil determinar el número de horas de sueño y los patrones
específicos de sueño en los humanos, ya que el tiempo empleado para dormir varía en
las distintas etapas del sueño y a lo largo de las distintas edades de la persona. 8
5. Etapas del sueño
El estudio científico del sueño se ha visto facilitado a través de la medida de las ondas
cerebrales (pequeñas fluctuaciones del potencial eléctrico entre diferentes partes del
cuero cabelludo, detectadas por un electroencefalograma o EEG) que demuestran que
el sueño consta de una serie de estados que se presentan en orden secuencial y
cíclico, que duran aproximadamente 90 minutos, y que en total de 4 a 6 ciclos en una
noche y se presentan dependiendo del número de horas que se duerma. Aún en la
vigilia, este ciclismo ultrariano continúa cada 90 minutos, en los que se evidencia la
disminución del estado de alerta y la reactividad al medio. El sueño se compone de dos
estados definidos, el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares
rápidos MOR, que derivan del término inglés REM, rapid eye movements. El sueño de
ondas lentas, se llama también sueño de movimientos oculares no rápidos NoMOR y
se divide en cuatro etapas.
5.1 Etapa I: sueño de transición
La somnolencia empieza cuando las ondas rápidas y de baja amplitud de la vigilia

(ondas alfa) están siendo reemplazadas por una secuencia de ondas lentas de gran
amplitud, ondas theta. En este momento el sujeto se va desconectando
progresivamente y disminuye la reactividad al medio y el pensamiento empieza a
divagar. En este nivel pueden aparecer fenómenos hipnagógicos como escuchar voces
que pronuncian su nombre, o aparecer imágenes abstractas, caras, paisajes delante de
los ojos mientras estos están que se abren y se cierran, a veces se pueden presentar
rayos de luz, sonidos o sensaciones de caída al vacío que terminan sacudiendo de
manera brusca al sujeto.
5.2 Etapa II: sueño ligero
Se caracteriza electroencefalográficamente por la presencia de husos del sueño y los

complejos k. Los husos del sueño constituyen unas ráfagas de ondas alfa presentes
entre dos a cinco por minuto, mientras que los complejos K, son ondas amplias y
agudas que se presentan una por minuto y son exclusivas de esta segunda etapa. El
sujeto que está en este momento del sueño presenta una progresiva relajación
muscular, una mayor desconexión del medio y una reducción progresiva de su índice
metabólico; pero pese a su baja reactividad al medio, es capaz de ser despertado con
la presencia de un estímulo fuerte o de mucho interés.
5.3 Etapa III y IV: sueño profundo
Es el sueño más prolongado y profundo, con presencia de ondas lentas y se considera

que es muy reparador y es el momento en el cual el individuo puede descansar.
Comparten las mismas características y la misma actividad electroencefalográfica. Su
índice metabólico disminuye al máximo, así como su conectividad y reacción al medio.
El sujeto despierta con gran dificultad y si lo hace, manifiesta un estado de confusión
transitorio. El electroencefalograma se sincroniza más (menor frecuencia, mayor
amplitud); aparecen las ondas delta, y entre la etapa tres y cuatro, la presencia de
ondas delta marca la diferencia. En la etapa tres hay un 20 a 50 % de ondas delta y en
la etapa cuatro más de un 50 % de ondas delta. No se sabe con exactitud donde se
origina el sueño de ondas lentas, pero se han observado sus manifestaciones en la

corteza que se ha desconectado del tallo encefálico.
No se sabe por qué el sueño de ondas lentas queda interrumpido periódicamente por el
sueño REM. Sin embargo, los fármacos que imitan la acción de la acetilcolina
incrementan la aparición de este sueño. Por tanto, se ha propuesto que las neuronas
grandes secretoras de acetilcolina situadas en la formación reticular de la parte
superior del tronco del encéfalo tendrían la capacidad de activar muchas porciones del
encéfalo a través de sus amplias fibras eferentes. En teoría, este mecanismo podría
causar el exceso de actividad observado en ciertas regiones encefálicas durante el
sueño REM, aunque las señales no vayan encauzadas por los canales oportunos para
originar el estado consciente normal que es característico de la vigilia
5.4 Etapa de sueño REM
Luego de unos setenta minutos de sueño, que se han ocupado principalmente en las
fases III y IV, el sujeto se torna inquieto y trata de volver a la vigilia, pero en lugar de
volver a la etapa I, entra en otro tipo distinto de sueño donde el patrón del
electroencefalograma cambia a un patrón similar a la etapa I, pero desincronizado,
(mayor frecuencia, menor amplitud), y con cierta dificultad para despertar al sujeto. En
lugar de seguir la característica disminución progresiva de los signos vitales, del índice
metabólica y de la conectividad con el medio, estas funciones se aceleran de manera
importante, lo cual, sumado al aparecimiento de los movimientos oculares rápidos, ha
hecho que se designe a esta etapa como “sueño paradójico”. Los músculos se
encuentran flácidos, se pierden algunos reflejos, se presentan sacudidas súbitas, los
latidos cardiacos y la respiración se hacen irregulares; los ojos se mueven rápidamente
por debajo de los parpados cerrados. En el caso de los hombres se presentan
erecciones.
Se ha demostrado que los ensueños (La actividad mental que se produce durante las
distintas fases del sueño que consiste en imágenes que las personas relacionan con
los “sueños”) ocurren en el sueño REM, un 80 % de sujetos que son despertados en
esta etapa, manifiestan imágenes visuales vívidas y coloridas, se entienden que en

cada etapa REM se presentan estas imágenes, pero el sujeto recuerda solamente
alguna de ellas, por lo general la más emotiva.
El primer periodo REM dura unos 10 minutos, y con él concluye un ciclo de sueño, y se
pasa a un nuevo ciclo, pudiendo haber un pequeño tiempo, de pocos minutos de semi-
despertar. Conforme avanza la noche, los periodos REM se van prolongando, en
cambio los tiempos de los periodos II y IV se van acortando. La etapa IV puede estar
ausente después del primer o segundo ciclo.
Cuando transcurre el cuarto o el quinto ciclo, el sujeto se puede despertar, los

científicos aseguran que este ciclismo es muy similar a lo que ocurre también en el día,
donde se presentan elevaciones y descensos del nivel de alerta. Si se llegara a
bloquear selectivamente la etapa del sueño REM al inicio de esta, el sujeto se quedaría
con la sensación de no haber descansado de manera suficiente y se establecerá una
“deuda de sueño REM” que puede ir acumulándose en caso de que se repita. El origen
del sueño REM se relaciona aparentemente, desde las neuronas de la parte
dorsolateral del mesencéfalo y la formación reticular pontina. 9
Se establecen las siguientes características importantes en el sueño REM:
1. Es una forma activa de sueño que se asocia comúnmente con los sueños y con
movimientos de los músculos del cuerpo.
2. Resulta más difícil despertar a la persona con estímulos sensoriales que durante el
sueño de ondas lentas, y habitualmente las personas se despiertan de forma
espontánea por la mañana durante un episodio de sueño REM.
3. El tono muscular en todo el cuerpo se encuentra muy deprimido, lo que indica una
fuerte inhibición de las zonas espinales de control de los músculos.
4. Las frecuencias cardíaca y respiratoria suelen volverse irregulares, un hecho

característico del estado de sueño.
5. A pesar de la extrema inhibición de los músculos periféricos, se producen

movimientos musculares irregulares además de los movimientos rápidos de los ojos.
6. El encéfalo está muy activo en el sueño REM, y el metabolismo encefálico general

puede incrementarse hasta en un 20%. En el electroencefalograma (EEG) se muestra
un patrón de ondas cerebrales similar al que se produce durante la vigilia. 10
6. Duración del sueño
La distribución en una noche típica de sueño, un adulto joven entra primero en el sueño
no REM, pasa por las etapas 1 y 2, y permanece 70 a 100 min en las etapas 3 y 4.
Luego el sueño se hace más ligero y sigue un periodo de sueño REM. Este ciclo se
repite a intervalos de unos 90 min durante toda la noche. Los ciclos son similares,
aunque se pasa menos tiempo en las etapas 3 y 4 del sueño y más en el sueño REM
conforme se aproxima la mañana. Por tanto, ocurren cuatro a seis periodos de sueño
REM cada noche. El sueño REM ocupa 80% del tiempo total de sueño en los recién
nacidos prematuros y 50% en los nacidos de término. En consecuencia, la proporción
del sueño REM disminuye rápidamente y alcanza un nivel estable en casi 25%, hasta
que vuelve a disminuir a 20%, en el anciano. Los niños tienen más tiempo total de
sueño y sueño en etapa 4 que los adultos. 11 La vigilia durante el sueño normal no debe
exceder el 5%, no somos conscientes de los despertares nocturnos, aunque en los
cambios de fase se presenten. Las necesidades de sueño varían con la edad, estado
de salud, situaciones emocionales, estilo de vida, demandas sociales.
Las necesidades y características del sueño del humano varían con la edad y el
desarrollo del sistema nervioso central. El tiempo total y la duración del sueño REM, de
las fases III y IV, así como del sueño NOREM alcanzan sus máximos valores en la
primera infancia y progresivamente desde la adolescencia los valores totales declinan
hasta la vejez. A partir de la tercera década de la vida, disminuye la eficiencia del
sueño en aproximadamente un 10%. Aumentan las horas de permanencia en la cama,
pero disminuyen las horas reales de sueño efectivo. Con la edad aumenta también el
número de despertares con la sensación final de dormir menos cada vez o dormir
menos profundamente. El sueño lento se requiere para conservar energía, restauración

corporal y neurológica y protección; en la fase III la tasa metabólica se reduce hasta en
un 25%, disminuyen el gasto cardiaco, la frecuencia respiratoria, el tono muscular y la
temperatura cerebral y corporal. 12 La cantidad de sueño que se necesita cada día
cambia a lo largo de la vida. Aunque las necesidades de sueño varían de una persona
a otra, se establecen recomendaciones generales para diferentes grupos de edad.
Lactantes (4-12 meses) Se recomienda una duración diaria de sueño de 12-16

horas.
Niños pequeños (1-2 Se recomienda una duración diaria de sueño de 11-14
años) horas.
Niños (3-5 años) Se recomienda una duración de sueño diaria de 10-13
horas.
Niños (6-12 años) Se recomienda una duración de sueño diaria de 9-12
horas.
Adolescentes (13-18 Se recomienda una duración de sueño diaria de 8-10 horas
años)
Adultos jóvenes (18-25 Se recomienda una duración de sueño diaria de 7-9 horas.
años) y adultos de
edad media (26-64
años)
Ancianos (≥ 65 años) Se recomienda una duración de sueño diaria de 7-8 horas.
Las necesidades del sueño en el anciano difieren poco de
las del adulto. Los ancianos que duermen las horas
necesarias tienen mejor funcionamiento cognitivo, menos
enfermedades físicas y mentales y mejor calidad de vida en
general. Un sueño de una duración superior a nueve horas
en el anciano se asocia a una mayor morbilidad
(hipertensión, diabetes, fibrilación auricular) y mayor
mortalidad.
Si habitualmente se pierde el sueño o se elige dormir menos de lo necesario, la pérdida

de sueño se acumula. El sueño total perdido se llama deuda de sueño. Por ejemplo, si
pierde 2 horas de sueño cada noche, tendrá una deuda de sueño de 14 horas después
de una semana. Algunas personas toman siestas como una forma de lidiar con la
somnolencia. Las siestas pueden proporcionar un impulso a corto plazo en el estado de
alerta y el rendimiento. Sin embargo, la siesta no brinda todos los demás beneficios del
sueño nocturno. Por lo tanto, realmente no puedes compensar el sueño perdido.
Algunas personas duermen más en sus días libres que en los días de trabajo. También
pueden dormir más tarde y levantarse más tarde en los días libres. Dormir más en los
días libres puede ser una señal de que no estás durmiendo lo suficiente. Si bien dormir
más en los días libres puede ayudarlo a sentirse mejor, puede alterar el ritmo de sueño
y vigilia de su cuerpo.
Los malos hábitos de sueño y la pérdida de sueño a largo plazo afectarán la

salud. Dormir cuando el cuerpo está listo para dormir también es muy importante. La
deficiencia de sueño puede afectar a las personas incluso cuando duermen el número
total de horas recomendadas para su grupo de edad. Por ejemplo, las personas cuyo
sueño no está sincronizado con sus relojes corporales (como los trabajadores por
turnos) o que se interrumpen de forma rutinaria (como los cuidadores o los servicios de
emergencia) pueden necesitar prestar especial atención a sus necesidades de sueño. 13
7. Trastornos del sueño

7.1 Insomnios: trastornos del inicio y del mantenimiento del sueño
El insomnio es la experiencia no deseada de dificultad para dormir, es común y puede

ser agudo, intermitente o crónico. El insomnio agudo es común. Las causas comunes
incluyen estrés en el trabajo, presiones familiares o un evento traumático y suele durar
días o semanas.
El insomnio crónico dura un mes o más. La mayoría de los casos de insomnio crónico
son secundarios. Esto significa que son el síntoma o el efecto secundario de algún otro
problema, como ciertas afecciones médicas, medicamentos y otros trastornos del
sueño. Sustancias como la cafeína, el tabaco y el alcohol también pueden ser una
causa.
A veces, el insomnio crónico es el problema principal. Esto significa que no es causado

por otra cosa. Su causa no se comprende bien, pero el estrés duradero, el malestar
emocional, los viajes y el trabajo por turnos pueden ser factores. El insomnio primario
suele durar más de un mes.
El insomnio puede ser el síntoma de presentación de varios trastornos del sueño

comunes, pero a menudo también se presenta de manera concomitante con afecciones
de salud mental y física. Evaluar el síntoma de insomnio requiere evaluar, en gran parte
por la historia, si una condición subyacente lo explica. El trastorno de insomnio es el
término diagnóstico para el síntoma de insomnio que merece una atención específica.
La terapia cognitiva conductual para el insomnio es el enfoque de tratamiento preferido
debido a su eficacia, seguridad y durabilidad de los beneficios, pero los tratamientos
farmacéuticos se usan ampliamente para los síntomas del insomnio. 14
Este es uno de los trastornos más comunes en pacientes con otros trastornos
neurológicos. La definición y los criterios para el insomnio se actualizaron con el
lanzamiento de la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, Tercera
Edición. La academia estadounidense de medicina del sueño ha actualizado las pautas
de práctica clínica para el tratamiento farmacológico del insomnio crónico en adultos.
Han surgido nuevas opciones diagnósticas y terapéuticas (p. ej., terapias
farmacológicas y conductuales, dispositivos domésticos) para optimizar y personalizar
la evaluación y el tratamiento de los trastornos del sueño, como el insomnio. 15
Síntomas del insomnio:
 Acostado despierto durante mucho tiempo antes de quedarse dormido

 Dormir solo por períodos cortos
 Estar despierto gran parte de la noche
 Sentirse como si no hubiera dormido nada
 Despertarse demasiado temprano
7.2 Hipersomnias: trastornos de somnolencia excesiva
La hipersomnia es un estado de somnolencia excesiva que puede provocar una

disminución del funcionamiento y afectar negativamente al rendimiento. La
hipersomnolencia se define como la incapacidad de permanecer despierto y alerta
durante los principales episodios de vigilia, lo que resulta en periodos de necesidad
irrefrenable de dormir o lapsos involuntarios de somnolencia o sueño. Los lapsos de
sueño sin síntomas prodrómicos de aumento de la somnolencia se denominan ataques
de sueño. La somnolencia diurna excesiva (EDS) es uno de los grandes problemas de
salud pública de nuestro tiempo y se estima que casi una quinta parte de los accidentes
automovilísticos en este país. Los pacientes con EDS tienen una menor productividad
en el lugar de trabajo, una menor calidad de vida y un mayor riesgo de lesiones
relacionadas con el trabajo.
Algunos tipos de hipersomnia son:
7.2.1 Hipersomnia postraumática
La hipersomnia puede verse como una complicación de una lesión en la cabeza de

hasta un 27% de las personas. En la fase aguda de una lesión cerebral traumática de
moderada a grave, los niveles de hipocretina en LCR también pueden verse bajos. Los
estudios de imágenes generalmente no muestran lesiones significativas, pero en
ocasiones pueden revelar lesiones en la región hipotalámica y el tronco encefálico.
7.2.2 Hipersomnolencia en trastornos neurodegenerativos
La hipersomnolencia afecta al 16-50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y

se puede observar hasta en una cuarta parte de los pacientes con atrofia
multisistémica. De manera similar, otros trastornos parkinsonianos, la degeneración
espinocerebelosa y la enfermedad de Huntington están todos asociados con la
hipersomnolencia.
7.2.3 Hipersomnolencia en trastornos genéticos
La distrofia miotónica, la forma más común de distrofia muscular de inicio en adultos,

puede tener hipersomnolencia hasta en un tercio de los pacientes. Otros trastornos
genéticos asociados con la somnolencia primaria del sistema nervioso central incluyen
la enfermedad de Niemann Pick tipo C, la enfermedad de Norrie, el síndrome de
Prader. Willi, el síndrome de Smith. Magenis, el síndrome de Moebius y el síndrome de
X Frágil.
7.2.4 Hipersomnolencia en procesos inflamatorios, vasculares y

neoplásicos
Los trastornos cerebrovasculares, las infecciones, los tumores y otros trastornos

inflamatorios también pueden causar somnolencia, especialmente cuando están
involucrados el hipotálamo o el mesencéfalo rostral.
7.2.5 Hipersomnolencia en trastornos endocrinos y metabólicos
Encefalopatía hepática, insuficiencia suprarrenal y pancreática, insuficiencia renal

crónica y estar asociado con somnolencia. Se han sugerido condiciones como
hipotiroidismo deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina D como posibles causas de
fatiga y somnolencia, pero carecen de una caracterización completa de las medidas
objetivas de somnolencia y vigilancia.
7.2.6 Hipersomnia en trastornos psiquiátricos
La depresión y las hipersomnias centrales comparten múltiples síntomas comunes. La

prevalencia de síntomas depresivos en NT1 oscila entre el 15-37% mientras que en HI
oscila entre el 15-25%. En la misma nota, la prevalencia de hipersomnia en el trastorno
depresivo mayor (MDD) se puede ver en más de dos tercios de los pacientes adultos,
los síntomas de hipersomnia pueden oscilar entre el 23-78% en pacientes con
depresión bipolar (BD).
La hipersomnolencia es una de las principales características del trastorno afectivo

estacional y se puede observar en hasta dos tercios de los pacientes. Los pacientes
con MDD tienen una latencia de sueño REM más corta, mayor densidad y duración de
REM, lo que puede relacionarse con una mayor actividad colinérgica central. los
pacientes con TB pueden mostrar una alteración del ritmo cardiaco, especialmente un
retraso de la fase del sueño.
Los medicamentos estimulantes deben usarse con precaución ya que existe un mayor
riesgo de síntomas psicóticos con dosis más altas de los estimulantes. Los datos
preclínicos sugieren que los antagonistas de los receptores H3 podrían aliviar los
síntomas depresivos podrían aliviar los síntomas depresivos. El oxibato de sodio puede
inducir o empeorar los síntomas depresivos. 16
7.3 Apnea Obstructiva del Sueño (AOS)
El término apnea significa ausencia de la respiración espontánea, la apnea obstructiva

del sueño (AOS) es un trastorno respiratorio crónico común relacionado con el sueño
que se caracteriza por el colapso repetitivo de las vías respiratorias superiores durante
el sueño, lo que provoca la fragmentación del sueño, la desaturación de oxígeno y la
somnolencia diurna excesiva.
Este trastorno también se asocia con un aumento de la mortalidad por todas las
causas. Además del aumento de la mortalidad, otros resultados adversos para la salud
asociados con la AOS no tratada incluyen enfermedades cardiovasculares, eventos
cerebrovasculares, diabetes y deterioro cognitivo. Además, la AOS se asocia
negativamente con la calidad de vida y positivamente con las lesiones por accidentes
automovilísticos.
De manera ocasional se producen apneas durante el sueño normal, pero en las

personas que presentan apnea del sueño se produce un gran aumento de la frecuencia
y duración de estas, con episodios que duran 10s o más y que aparecen de 300 a 500
veces por noche. Las apneas del sueño pueden estar producidas por obstrucción de
las vías aéreas superiores, especialmente la faringe, o por alteración del impulso
respiratorio del sistema nervioso central.
Los músculos de la faringe normalmente mantienen abierto este conducto para permitir
que el are fluya hacia los pulmones durante la inspiración. Durante el sueño, estos
musculo habitualmente se relajan, pero el conducto de las vías aéreas permanece

abierto los suficientemente para permitir un flujo aéreo adecuado. Algunas personas
tienen un conducto especialmente estrecho, y la relajación de estos músculos durante
el sueño hace que la faringe se cierre completamente, de modo que el aire no puede
fluir hacia los pulmones.
La apnea causa despertares breves para establecer el tono de la vía respiratoria

superior. La persona con apnea obstructiva del sueño de manera típica comienza a
roncar poco después de quedar dormida. Los ronquidos son cada vez más ruidosos
hasta que son interrumpidos por un episodio de apnea, para después recomenzar con
un ronquido sonoro y jadeos conforme la persona trata de respirar. la AOS no se
acompaña de acortamientos del tiempo total de dormir, pero los individuos con tal tipo
de apnea pasan un lapso mucho mayor en el sueño NREM de etapa 1 (de un promedio
del 10% del sueño total a un 30-50%). La fisiopatología de la apnea obstructiva del
sueño incluye disminución del tono muscular al inicio del sueño y cambio en el impulso
respiratorio central.
Los signos y síntomas incluyen:
• Roncar o jadear
• Reducción u omisión de la respiración durante el sueño (conocidos como

eventos de apnea)
• Somnolencia o cansancio
La apnea obstructiva del sueño es causada por obesidad, amígdalas grandes, parto
prematuro, trastornos hormonales, trastornos neuromusculares, insuficiencia cardíaca o
renal y ciertos síndromes genéticos.
Los tratamientos para la AOS incluyen modificación del comportamiento, pérdida de

peso, medicación, presión positiva continua en las vías respiratorias, terapia con
aparatos orales (p. ej., uso de dispositivos de retención de la lengua o uso de aparatos
de ortodoncia o de avance mandibular) y procedimientos quirúrgicos (p. ej.,
traqueotomía, uvulopalatofaringoplastia, láser -Uvulopalatoplastia asistida, expansión
maxilar rápida asistida quirúrgicamente, avance maxilomandibular y estimulación del
nervio hipogloso).
Los tratamientos conductuales abordan los factores que pueden exacerbar el potencial
de AOS. Se recomienda evitar el alcohol y los sedantes para todos los pacientes con
AOS. Para algunos pacientes, la pérdida de peso afecta favorablemente la
permeabilidad de las vías respiratorias al minimizar los episodios de apnea y los
ronquidos. Evitar la posición supina durante el sueño puede reducir la frecuencia de los
episodios de apnea del sueño en algunos pacientes. El papel de la farmacoterapia para
la AOS sigue sin estar claro y no se ha establecido la eficacia de los tratamientos
farmacoterapéuticos propuestos para la AOS.
7.4 Narcolepsia y Cataplexia
La narcolepsia es un trastorno neurológico crónico causado por la incapacidad del

cerebro para regular de modo normal los ciclos de sueño-vigilia; existe una pérdida
súbita del tono muscular voluntario (cataplexia), una urgencia irresistible ocasional para
dormir durante el día y tal vez también haya periodos breves de parálisis total al inicio o
al final del sueño.
Se presenta con desregulación del sueño y la vigilia (somnolencia diurna excesiva,

cataplejía, alucinaciones, parálisis del sueño y trastornos del sueño) y trastornos
motores, cognitivos, psiquiátricos, metabólicos y autonómicos.
Esta surge de la interacción de factores genéticos y ambientales, que conducen a una

pérdida o disfunción selectiva mediada por el sistema inmunitario de las neuronas de
orexina en el hipotálamo lateral.
Se caracteriza por la inestabilidad de las transiciones sueño-vigilia ya que la

somnolencia tiende a empeorar con la inactividad y, a menudo, el sueño puede ser
irresistible. Los ataques de sueño pueden aparecer repentinamente y pueden ser lo

suficientemente breves como para manifestarse como un lapso de conciencia.
Las siestas cortas tienden a ser refrescantes. La latencia del movimiento ocular rápido
(REM, por sus siglas en inglés), el intervalo entre quedarse dormido y el inicio del
sueño REM, es corto en la narcolepsia, y dado que la etapa REM es cuando ocurre el
sueño, las siestas a menudo incluyen sueños. Por lo tanto, al realizar una historia, vale
la pena preguntar a los pacientes si sueñan durante las siestas; una respuesta sí apoya
el diagnóstico de narcolepsia.
En los niños, la somnolencia puede manifestarse en una concentración reducida y

problemas de conducta. La siesta después de los 5 o 6 años se considera anormal y
puede reflejar somnolencia patológica.17
7.4.1 Narcolepsia tipo 1
Se caracteriza por una deficiencia de señalización de hipocretina hipotalámica. Junto

con la somnolencia diurna excesiva, la disociación del sueño REM es su otra
característica importante. Alrededor del 90% de estos pacientes tienen concentraciones
bajas o indetectables de hipocretina tipo 1 en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La
cataplexia es un estado breve de reducción del tono muscular precipitado por
desencadenantes emocionales y es la más específica de las disociaciones del sueño
REM que se observan en la narcolepsia. La cataplexia puede no manifestarse en todos
los pacientes con narcolepsia tipo 1 y está muy asociada con niveles bajos de
hipocretina en el líquido cefalorraquídeo. Muchos pacientes con narcolepsia tipo 1
tienen sueño nocturno interrumpido. Aunque no es especifico, también se pueden
observar alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas junto con parálisis del sueño.
Una mayor frecuencia de obesidad, otros trastornos del sueño, y también se observan
con morbilidades psiquiátricas. La narcolepsia con cataplexia está estrechamente
relacionada con los subtipos HLA DR 2/DR B1 1501 y HLA DQB 1 0602. Esta fuerte
asociación ha llevar a la hipótesis de que la autoinmunidad es un mecanismo etiológico
probable, que podría explicar la destrucción neuronal selectiva en el hipotálamo. Si la
prueba de HLA es negativa, lo más probable es que los niveles de hipocretina en el

LCR sean normales.
Por lo general, la edad de inicio es entre los 10 y los 25 años. La somnolencia suele ser
el primer síntoma que se manifiesta con la cataplexia que se manifiesta generalmente
dentro del año de inicio. La narcolepsia secundaria también se puede observar en el
contexto de trastornos inflamatorios como encefalitis y tumores o lesiones del
hipotálamo.
La cataplejía generalmente comienza aproximadamente al mismo tiempo que la

somnolencia asociada con la narcolepsia, pero puede surgir incluso años después. Los
episodios pueden durar desde unos pocos segundos hasta 2 minutos. La conciencia
siempre se conserva. Una variedad de emociones puede desencadenar la cataplejía,
pero generalmente la emoción es positiva, como la risa o la emoción. Los reflejos
tendinosos profundos desaparecen en la cataplejía, por lo que controlar los reflejos
durante un episodio presenciado puede ser clínicamente valioso.
La cataplejía puede empeorar con el estrés y la falta de sueño, en ocasiones con

"estado catapléctico", en el que se producen episodios repetidos y persistentes de
cataplejía durante varias horas. El estado catapléctico puede ser espontáneo o un
efecto de la abstinencia de los medicamentos anticataplécticos. 18
7.4.2 Narcolepsia tipo 2
Los pacientes con narcolepsia tipo 2 (NT 2) no tienen cataplexia y constituyen

aproximadamente una cuarta parte de la población narcoleptica. Este trastorno
comparte múltiples características vistas en NT
1. La causa exacta de este trastorno es incierta. De manera similar, se desconocen

los factores genéticos y ambientales subyacentes asociados con los pacientes
NT.
2. El inicio de este trastorno ocurre típicamente durante la adolescencia. La
cataplexia se desarrollará más adelante en el curso de la enfermedad en
alrededor del 10% de estos pacientes, momento en el cual la enfermedad debe
reclasificase como NT 1. De manera similar una concentración baja de

hipocretina en LCR (-110pg/ml o menor qué 1/3 desde las concentraciones
medias en la población) debería justificar una reclasificación de la enfermedad
como NT 1.
Ambos tipos de narcolepsia tienen un inicio temprano del sueño REM después de que
los pacientes se duermen. El inicio del sueño REM (SOREM) se define por el inicio del
sueño REM dentro de os 15min posteriores a quedarse dormido, y los pacientes con
narcolepsia deben tener al menos dos SOREM en el MSLT/PSG nocturno combinados.
Los pacientes con narcolepsia tipo 1 tienen cataplejía y poca o ninguna orexina en el
líquido cefalorraquídeo; La narcolepsia tipo 2 es un diagnóstico de exclusión que
requiere pruebas complementarias para descartar otras causas de EDS.
Varios fármacos (incluidos el modafinilo, el oxibato de sodio, el pitolisant, el solriamfetol

y el metilfenidato) mejoran los síntomas narcolépticos en la mayoría de los pacientes. 19
7.5 Trastornos por movimiento periódico de las extremidades (PLMD)
Es una extensión rítmica estereotipada del primer dedo del pie con dorsiflexión del
tobillo y la rodilla durante el sueño el cual dura entre 0.5 y 10s y recurre a intervalos de
20 a 90s. en realidad los movimientos varían desde ligero y continuo del tobillo o los
dedos hasta bruscas patadas fuertes y sacudidas de brazos y piernas. Los registros
electomiográficos (EMG) muestran brotes de actividad durante las primeras horas del
sueño NREM acompañados de signos electroencefalográficos breves de despertar. Tal
vez aumente la duración de la etapa 1 del sueño NREM y quizá disminuya la de las
etapas 3 y 4 en comparación con testigos de la misma edad. Se informa el trastorno
con movimientos periódico de las extremidades aparece en 5% de las personas entre
30-50 años de edad, y aumenta hasta 44% entre los sujetos mayores de 65 años de
vida.
El PLMD se diagnostica mediante polisomnografía, que incluye registros de los

músculos tibiales anteriores y a veces de otros también. El EEG muestra que los
movimientos del PLMD a menudos causan despertares breves que alteran el sueño,
pueden causar insomnio y somnolencia diurna. El PLDM puede deberse a los mismos
factores que causan RLS y la frecuencia de los movimientos mejora con los mismos
fármacos que se usan para el RLS, incluidos agonistas de la dopamina. Estudios
genéticos recientes identificaron polimorfismos relacionados con RLS/PLDM, lo que
sugiere que tienen una fisiopatología común.
El movimiento periódico de las extremidades durante el sueño es un problema

comórbido común en pacientes con RBD y estos 2 trastornos comparten una
fisiopatología, incluida la disfunción del sistema dopaminérgico central. Además, la
existencia de PLMS se correlacionó positivamente con un aumento en la proporción de
RSWA en el sueño REM. Este hallazgo sugiere que la presencia de PLMS puede
indicar alteración de la atonía fisiológica durante el sueño REM, lo que resulta en
conductas dañinas más frecuentes y, posteriormente, malos resultados del
tratamiento.20
7.6 Síndrome de piernas inquietas
El SPI, también conocido como enfermedad de Willis-Ekbom, es un trastorno

sensoriomotor común que afecta predominantemente, pero no exclusivamente, a las
piernas. El SPI puede provocar una interrupción grave del sueño y afectar la calidad de
vida en un grado similar al de otras enfermedades crónicas. Aunque el tratamiento
mejora la calidad de vida. El SPI se diagnostica clínicamente a través de los criterios de
diagnóstico disponibles del International RLS Study Group, la ICSD-3, y el Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Quinta Edición (DSM-5). Las tres
clasificaciones varían ligeramente, pero todas contienen cinco criterios básicos:
 Urgencia de mover las piernas, a menudo acompañada de molestias en las

piernas
 El descanso empeora las ganas de moverse
 Levantarse y moverse mejora la urgencia
 La tarde o la noche empeoran los síntomas
 Se han excluido los trastornos que simulan el SPI
Los signos y síntomas del RLS son:
- Acatisia.
- Artralgia.
- Golpeteo habitual de los pies.
- Mialgia.
- Insuficiencia venosa periférica, edema de la pierna.
- Incomodidad posicional.
- Calambres en las piernas relacionadas con el sueño.
Varios criterios de apoyo, que son útiles en casos con descripción equívoca de los
síntomas, incluyen movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño
(MPES), familiares de primer grado con SPI y mejoría de los síntomas con un
medicamento dopaminérgico. Los MPES son movimientos repetitivos de las
extremidades que ocurren predominantemente dentro de las primeras horas de sueño.
Los movimientos periódicos de las extremidades también pueden ocurrir durante la
vigilia antes del inicio del sueño o durante la vigilia después del inicio del sueño. Los
MPES se agrupan en al menos cuatro movimientos, separados entre 5 y 90 segundos.
- Duración del movimiento entre 0,5 y 10 segundos.

- Amplitud de movimiento de al menos 8 μV por encima de la amplitud de EMG en
reposo.
- Al menos cuatro movimientos consecutivos.
- Tiempo mínimo de 5 segundos entre inicio de movimientos consecutivos.
- Tiempo máximo de 90 segundos entre inicio de movimientos consecutivos.
- El movimiento no ocurre dentro de los 0,5 segundos de un evento respiratorio.
Clásicamente, se describen como un movimiento de Babinski (tipo de triple flexión),
pero los músculos involucrados y sus secuencias de activación varían entre individuos
y dentro de ellos. Los MPES afectan con mayor frecuencia a las piernas y se
cuantifican durante los estudios del sueño mediante EMG de la superficie anterior del
tibial. Los MPES no son totalmente sensibles ni específicos para un diagnóstico de SPI,
y no se requiere un estudio del sueño para un diagnóstico de SPI. Los MPES se ven en
estudios del sueño en el 80 % de los pacientes con SPI. 21
7.7 Parasomnias
Las parasomnias son comportamientos y/o experiencias anormales que emanan o

están asociadas con el sueño y que se manifiestan típicamente como movimientos
motores de semiología variable. Son trastornos del sueño relacionados con despertares
desde el sueño NREM y en el REM. Los episodios de sonambulismo son más
frecuentes en niños en comparación con los adultos y ocurren sobre todo en varones.
Pueden durar varios minutos. Los sonámbulos caminan con los ojos abiertos y evitan
obstáculos, pero cuando se les despierta no recuerdan episodios.
Hasta el 34 % de los niños pequeños, el 13,4 % de los niños en edad escolar y el 4,8 %
de los adultos, ocasionalmente muestra comportamientos complejos durante el sueño,
como caminar, sentarse bruscamente en la cama gritando o mirar alrededor mientras
está parcialmente dormido. Después de los episodios, los pacientes suelen volver a
dormirse rápidamente y muestran una amnesia parcial o completa de sus episodios a la
mañana siguiente. Estas manifestaciones pertenecen a la misma familia de trastornos,
a saber, las parasomnias del sueño Non-Rapid Eye Movement (NREM), o más
específicamente los trastornos del despertar (DOA). Los DOA se definen ampliamente
como episodios recurrentes de despertar incompleto del sueño NREM y se clasifican
en 3 subtipos clínicos: sonambulismo, terrores nocturnos y despertares confusionales.
A pesar de las diferencias de comportamiento, comparten características comunes:
típicamente ocurren durante el sueño de ondas lentas NREM, principalmente durante el
primer tercio de los principales episodios de sueño, su prevalencia e incidencia
disminuyen progresivamente durante la edad adulta y, por lo general, muestran una
recurrencia familiar fuerte y, a menudo, superpuesta y antecedentes genéticos
similares.22
7.8 Sonambulismo
El sonambulismo corresponde a conductas indeseables, incluida la deambulación, que

se inician durante despertares repentinos pero parciales del sueño profundo de ondas
lentas. Durante el sueño, la actividad de la corteza, medida por electroencefalografía
(EEG), se ralentiza progresivamente desde un sueño rápido a un sueño profundo de
ondas lentas, una etapa prolongada y reparadora durante la cual estamos tranquilos,
profundamente dormidos y difíciles de despertar. Después de 90 minutos de sueño de

ondas lentas en promedio, un claro aumento de la frecuencia del EEG caracteriza el
sueño REM. Este patrón (actividad EEG rápida, lenta y luego rápida) se repite de tres a
cinco veces por noche.
Durante un episodio, el durmiente levanta repentinamente la cabeza, abre los ojos y

mira a su alrededor confundido. Luego puede sentarse en la cama, gritar, hablar,
maldecir o murmurar, ponerse de pie, caminar, correr, enviar mensajes de texto, buscar
en los cajones o manipular objetos como si estuviera despierto.
Sin embargo, la falta de plena conciencia y capacidad de respuesta (con confusión

mental cuando se le pregunta), conductas inapropiadas o potencialmente peligrosas,
emoción inapropiada, mentalidad onírica y pobre recuerdo del evento sugieren que está
parcialmente dormida. También son posibles los comportamientos tranquilos y
rutinarios, como que los niños se preparen para ir a la escuela o desayunen a las 2 am.
Los síntomas de miedo intenso (con sollozos prolongados e inconsolables en los niños)
caracterizan una variante denominada terror del sueño, Sin embargo, el sonambulismo
y los terrores nocturnos surgen durante el sueño de ondas lentas, con frecuencia
coexisten en el mismo paciente o familia y tienen un fuerte trasfondo genético. Ocurren
principalmente durante el primer tercio de la noche. Los episodios son generalmente
breves (unos pocos minutos), aunque se han informado casos raros y graves de
sonambulismo que duran varias horas. Hasta el 17 % de los niños sonámbulos y entre
el 2 % y el 4 % de los adultos (en su mayoría adultos jóvenes, que a menudo eran
sonámbulos cuando eran niños) todavía deambulan o gritan regularmente por la
noche.23
7.9 Enuresis nocturna
El término “enuresis" se refiere a la incontinencia urinaria nocturna, mientras que la

incontinencia urinaria es la fuga involuntaria de orina. Esta diferenciación es muy
importante para establecer el diagnóstico y, por lo tanto, formular planes de
tratamiento. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría define la enuresis como
pérdidas recurrentes de orina en la cama > 2 noches por semana durante > 3 semanas
en pacientes ≥ 5 años.
La enuresis es un problema común en los niños de todo el mundo. A pesar de esto,

muchos padres subestiman su impacto. Las reacciones de los padres de niños con
enuresis son diversas, con varios conceptos erróneos entre pacientes y padres.
Algunos padres retrasan la búsqueda de una evaluación médica para evitar la
estigmatización. Muchos padres creen que la enuresis se curará con la edad y no
necesita ningún tratamiento. Sin embargo, si no se trata, este problema puede persistir
hasta la edad adulta.
La condición de enuresis más común es la enuresis nocturna monosintomática primaria

(PMNE). También puede ser un síntoma de otras condiciones urológicas como
hiperactividad del detrusor, vejiga neurogénica o válvula uretral posterior.
Las causas subyacentes de la ENPM y la enuresis nocturna no monosintomática son

diferentes. Por lo tanto, su tratamiento y pronóstico difieren. Sin embargo, ambas
condiciones pueden afectar el desarrollo psicológico, la confianza en sí mismos y la
participación en eventos sociales de los pacientes. 24
7.10 Terrores nocturnos
Los terrores nocturnos (ST) son episodios de miedo intenso iniciados por un llanto
repentino o un fuerte grito acompañado de un aumento de la actividad del sistema
nervioso autónomo. Más comúnmente, ST ocurre en niños preadolescentes. Los
padres a menudo describen al paciente como inconsolable durante los eventos. En los
adultos, ST puede implicar salir disparado de la cama impulsivamente sin un juicio
adecuado en respuesta a una imagen amenazante inminente o fragmento de sueño. Se
pueden producir lesiones graves o incluso la muerte si salta de la cama o salta por una
ventana. ST puede durar más de 5 min y los intentos de abortar un episodio con
frecuencia resultan en una agitación aún mayor. 25
7.11 Parálisis del sueño
La parálisis del sueño se refiere al fenómeno en el que se recupera la conciencia

mientras se mantiene la atonía muscular del sueño REM (movimiento rápido de los
ojos), lo que provoca miedo intenso y aprensión en el paciente mientras permanece
despierto sin la capacidad de utilizar ninguna parte de su cuerpo. A menudo se
acompaña de alucinaciones visuales del tipo intruso e íncubo. Las alucinaciones del
intruso implican la percepción de una persona o presencia peligrosa en la habitación. El
fenómeno Incubus se caracteriza por una alucinación con sensación de presión en el
tórax durante la realización de actos agresivos y/o sexuales. Suele ir acompañada de
ansiedad, parálisis y sensación de ahogo.
La fase habitual del ciclo del sueño en la que se manifiesta es la fase de sueño REM.
Durante el sueño No-REM, hay un aumento en el tono parasimpático y una disminución
en el tono simpático, mientras que durante el sueño REM fásico, hay picos en el tono
simpático. Impide el movimiento de partes del cuerpo en respuesta a los sueños y los
músculos del cuerpo se paralizan temporalmente. Si el paciente logra la vigilia en este
estado, se crea la disociación entre percepción y control motor que es característica de
la parálisis del sueño
Se estima que la prevalencia de la parálisis del sueño en la población general es de

alrededor del 7,6 por ciento. Los hombres tienen esta condición con una frecuencia
ligeramente menor que las mujeres. La parálisis del sueño puede comenzar a cualquier
edad, pero los síntomas iniciales generalmente aparecen en la niñez, la adolescencia o
la adultez temprana. Después de comenzar en la adolescencia, los episodios pueden
ocurrir con mayor frecuencia en décadas posteriores. La prevalencia entre estudiantes
y pacientes de otra enfermedad psiquiátrica es mayor. También hay evidencia de que
la prevalencia de la parálisis del sueño es mayor en las poblaciones no blancas.
La posible explicación de la alucinación de Incubus durante un episodio de parálisis del

sueño es que hay una disminución de la actividad de los músculos respiratorios durante
el sueño REM; esto se debe a la inhibición de las neuronas motoras 1. Durante el sueño
REM, la respiración se vuelve irregular y hay hipotonía del músculo esquelético que da
como resultado reducciones significativas en la ventilación alveolar y el volumen
corriente, lo que lleva a la hipercapnia. En sujetos normales, la ventilación alveolar

durante el sueño REM puede ser un 40% menor que durante la vigilia.
Un estado de hipervigilancia también es característico del sueño REM y parece

originarse en el mesencéfalo. Esta hipervigilancia conduce al miedo y la paranoia que a
menudo acompañan a estos episodios. Una posible explicación de los trastornos del
sueño REM son las fallas en las estructuras que forman el tronco encefálico.
Si bien es un fenómeno benigno en sí mismo, los niveles elevados de miedo asociados

con la parálisis del sueño pueden provocar trastornos de ansiedad en algunos
pacientes. También podría causar una mala calidad del sueño, lo que a su vez es un
factor de riesgo de parálisis del sueño.26
8. Factores que afectan el sueño

Durante nuestro ciclo del sueño o bien conocido como ciclo circadiano existen
elementos y condiciones que favorecen el sueño, mientras que otras por el contario lo
dificultan.
Principales elementos que favorecen el sueño según Estivill y De Béjar son:
 Periodo de relajación anterior mediante el baño con agua caliente, música

tranquila y/o ejercicios respiratorios
 Ambiente tranquilo, sin presencia de ruidos y/o ruidos de gran intensidad
 Ropa adecuada y cómoda según las condiciones climatológicas
 Alimentación rica en alimento de contenido triptófano (leche y derivados), así

como realizar una cena ligera una hora antes del dormir
 Ejercicio físico de grado suave o moderado
En el lado opuesto los siguientes factores tienen un efecto negativo sobre el sueño,
dificultándolo según Estivill y De Béjar son 27:
 Uso de ciertos productos farmacológicos que influyen en el sueño
 Alimentación contundente o ausencia de ella
 Problemas de estrés y ansiedad
 Ambiente con luz y/o ruidos intensos
 Exceso de sueño en días anteriores y/o hipersomnia
 Consumo de productos ricos en cafeína y estimulantes del sistema nervioso
 Ausencia de ejercicio físico
El ser humano debería dormir un tercio de su vida y las necesidades de sueño van
variando dependiendo de muchos factores, a continuación, se presentan algunos de
ellos y cómo afectan la calidad de nuestro sueño:
8.1 Edad
Al nacer podemos dormir 18 horas al día y a medida que avanzan los años, vamos
disminuyendo nuestra necesidad de sueño hasta llegar a la tercera edad donde la
necesidad de dormir se reduce a 6-7 horas y la profundidad del sueño se ve afectada.
Un ciclo de sueño normal dura aproximadamente 120 minutos, en este tiempo el
cuerpo experimenta 4 fases de sueño, desde la más superficial, a la más profunda,
donde se produce la actividad neuronal más intensa y por lo tanto el desarrollo
cognitivo. El ideal es tener a lo menos 4 ciclos de sueño durante una noche, esto
implica dormir entre 7-8 horas al día.
8.2 Ciclo circadiano
Son oscilaciones de las variables biológicas en intervalos regulares de tiempo, un ciclo

circadiano normal es de 24 horas y se producen diferentes procesos biológicos que son
importantes para nuestro diario vivir, en la siguiente imagen se resume algunos
aspectos biológicos básicos que se regulan con el ciclo circadiano.
8.3 Condiciones laborales
Dentro de las condiciones laborales el estrés laboral y la jornada laboral afectan la

calidad del sueño. El estrés laboral, aumenta la posibilidad de insomnio de inducción,
los estados de preocupación y problemas psicológicos influyen directamente sobre la
latencia de sueño (tiempo que tardamos entre quedarnos dormidos, desde acostarnos
y disponer dormirnos).
8.4 Salud física y mental
Los trastornos del sueño afectan a un tercio de la población y pueden tener efectos
negativos en la salud. Estudios recientes determinan que los trastornos del sueño son
altamente prevalentes en las enfermedades neurodegenerativas y en su mayoría
causados por trastornos del sueño que influyen sobre las fases profundas del sueño y
el sueño REM). Por lo tanto, el dormir bien tiene una estrecha relación con la salud y la
calidad de vida, por lo que, “cuando el sueño falla, la salud y la calidad de vida
disminuyen”. Una cantidad insuficiente de sueño se relaciona con el desarrollo de
patologías como la obesidad, la hipertensión, el deterioro cognitivo asociado a la edad
y una menor respuesta del sistema inmune, entre otras.
8.5 Factores Ambientales
Cuando se habla de los factores ambientales pueden influir en el dormir, se hace

referencia a los aspectos relacionados principalmente con la luz, el ruido y la
temperatura.
 La Luz: La luz artificial nocturna, hace que el cerebro entienda que aún está de
día dejando de emitir la melatonina encargada de regular el sueño, pero lo que no
está claro del todo es cómo se dan estos efectos. Investigadores del Instituto de
Tecnología de California, aseguran haber descubierto una proteína del cerebro
que responde a la luz y a la oscuridad estableciendo el equilibrio entre el sueño y
la vigilia. Lo que sí se ha determinado en múltiples estudios es que la calidad del
sueño empeora cuando la persona pasa demasiado tiempo frente a una pantalla
luminosa antes de irse a dormir.
La luz azul de las pantallas tiene un espectro similar a la de los rayos ultravioleta.
Activa la glándula pineal y la secreción de melatonina, alterando el ciclo sueño-
vigilia en quienes tienen el hábito de usar dispositivos electrónicos antes de
dormir. La glándula pineal, que está en el cerebro, regula el ciclo sueño-vigilia. Se
activa con la luz del día (compuesta en un 10% por rayos ultravioleta).
 El ruido: El ruido hace que haya activación de nuestros sentidos, por lo tanto,
ruidos de más de 30 decibeles en la hora de dormir, hacen que se reduzca la
producción de melatonina, y aumentando la secreción de cortisol, hormona
relacionada con el estrés.
 La temperatura: al dormir la temperatura corporal desciende, por lo que es
fundamental controlar la temperatura ambiental para garantizar un descanso de
calidad. Los extremos en temperatura, ya sea calor o frío, alteran el descanso,
ocasionando despertares nocturnos y sensación de cansancio y somnolencia
diurna.
 Ropa de dormir y ropa de cama: van relacionados con mantener la temperatura
corporal entre 18 y 21 °C.
8.6 Estilos de vida
Los hábitos de vida saludables y la supresión de factores que interfieran en nuestro

sueño, mejoran notoriamente la calidad del sueño que tenemos, podríamos enumerar
algunas cosas que podemos evitar:
 Cafeína. No ingerir bebidas estimulantes durante la tarde-noche.

 Alcohol. Ingerir bebidas alcohólicas suele provocar depresión del sistema nervioso
central y agrava los cuadros de apnea del sueño.
 Alimentación. Evitar comer alimentos altos en hidratos de carbono, picante y
grasas en la noche.
 Deporte. El ejercicio durante el día nos ayuda a tener un mejor descanso, evitando
hacer ejercicio a lo menos 3 horas antes de ir a dormir.
 Nicotina. Tiene un efecto estimulante, por lo que no se aconseja fumar justo antes
de irse a la cama.
La causa más frecuente en pacientes al no poder dormir es auto medicarse con

medicamentos para conciliar el sueño, por eso se mencionan los siguientes efectos
secundarios que estos podrían causar generando un efecto placebo el cual podría
considerarse como sustancia que carece de acción curativa pero produce un efecto
terapéutico si el enfermo la toma convencido de que es un medicamento realmente

eficaz; tiene el mismo aspecto, gusto y forma que un medicamento verdadero pero está
hecho de productos inertes y sin ningún principio activo. 28
9. Manejos terapéuticos
9.1 Terapias
El objetivo de las técnicas de relajación es conseguir la relajación física y mental. Están

destinados a reducir la tensión física e interrumpir los procesos de pensamiento que
afectan el sueño. Los estudios muestran que las personas que han aprendido técnicas
de relajación duermen un poco más por la noche. El principal beneficio de las técnicas
de relajación fue poder conciliar el sueño algo más rápido. Pero estos enfoques no
ayudan a todos.
 Relajación muscular progresiva: también llamada relajación muscular profunda o

de Jacobson: esta técnica consiste en tensar grupos de músculos de todo el cuerpo
uno a uno y luego volver a relajarlos conscientemente. Se puede aprender
relajación muscular visitando un curso o utilizando un curso de capacitación en
audio.
 Entrenamiento autógeno (AT): El entrenamiento autógeno implica centrar la
atención en diferentes partes del cuerpo y relajarlas conscientemente. En un nivel
avanzado, incluso las funciones corporales involuntarias como el pulso y la
respiración pueden verse influenciadas para lograr una relajación física profunda. El
entrenamiento autógeno se enseña en cursos.
 Biorretroalimentación: este método ayuda a sentir cómo reacciona el cuerpo al
tensarse y relajarse. Se trata de colocar electrodos en el cuerpo para medir la
tensión muscular, el pulso y la actividad cerebral. Se puede monitorear estas
diferentes medidas en una pantalla y ver cómo les afecta la relajación muscular o
tener pensamientos particulares. La biorretroalimentación se puede realizar en el
consultorio del médico o mediante el uso de un dispositivo portátil de
biorretroalimentación en el hogar una vez que se haya recibido instrucciones sobre
cómo usarlo.
 Imágenes (visualizaciones): otro tipo común de entrenamiento de relajación son

las imágenes, en las que se visualizan escenas tranquilas y placenteras o se
imagina a sí mismo respirando tranquilamente, quedándose dormido suavemente y
durmiendo bien por la noche
 Mindfulness: La atención plena se refiere a un proceso que conduce a un estado
mental caracterizado por la conciencia sin prejuicios de la experiencia del momento
presente, incluidas las sensaciones, los pensamientos, los estados corporales, la
conciencia y el entorno, al tiempo que se fomenta la apertura, la curiosidad y la
aceptación. Distinguieron dos componentes de la atención plena, uno que implica la
autorregulación de la atención y otro que implica una orientación hacia el momento
presente caracterizada por la curiosidad, la apertura y la aceptación.
 MBSR: La primera y quizás la más conocida intervención basada en la atención
plena que obtuvo apoyo empírico en el tratamiento de los síntomas psicológicos es
la reducción del estrés basada en la atención plena (MBSR), desarrollada por Jon
Kabat-Zinn a principios de la década de 1980. MBSR es un programa de
tratamiento de 8 semanas que tiene como objetivo reducir el estrés a través de
habilidades mejoradas de atención plena desarrolladas a través de prácticas
regulares de meditación. El programa consta de clases de meditación grupales
semanales de 2 a 2,5 horas con un maestro capacitado, práctica diaria guiada por
audio en el hogar (aproximadamente 45 minutos / día) y un retiro de atención plena
de un día que se lleva a cabo durante la sexta semana.
 MBCT: La adaptación de MBSR más ampliamente investigada es la terapia
cognitiva basada en la atención plena (MBCT), desarrollada originalmente por John
Teasdale, Zindel Segal y Mark Williams para prevenir la recaída de la depresión
mayor. Como su nombre lo indica, MBCT combina elementos de entrenamiento de
atención plena y terapia cognitiva para reducir la recurrencia de la depresión. Los
principios de la atención plena se aplican para ayudar a las personas a reconocer el
deterioro del estado de ánimo sin juzgar o reaccionar inmediatamente a este
cambio. Esta conciencia interna mejorada se combina luego con los principios de la
terapia cognitiva que enseñan a las personas a desconectarse de los patrones
desadaptativos de pensamiento negativo repetitivo que contribuyen a la

sintomatología depresiva. 29
 La meditación es una práctica mente-cuerpo que permite una concentración
profunda y aumenta la conciencia. La meditación tiene una larga historia de uso
para aumentar la calma y la relajación física, mejorar el equilibrio psicológico y
reforzar el estado de salud general y el bienestar. La forma de meditación más
ampliamente estudiada en los pacientes con cáncer es un enfoque de varios
componentes llamado programa de reducción del estrés basado en la atención
plena, que comprende la meditación, el yoga y las dinámicas de grupo. Esta técnica
puede aliviar la ansiedad, el estrés, la fatiga y los trastornos del sueño.
 Restricción del sueño. Esta terapia reduce el tiempo que se pasa en la cama y
evita las siestas diurnas, lo que produce la privación parcial del sueño y aumenta el
cansancio la noche siguiente. Una vez que se logre dormir mejor, se aumenta
gradualmente el tiempo que se pasa en la cama.
 Permanecer despierto de una manera pasiva. El objetivo de esta terapia para el
insomnio aprendido, también llamada intención paradójica, es reducir la
preocupación y la ansiedad por lograr conciliar el sueño, y consiste en acostarse e
intentar mantenerse despierto en lugar de esperar quedarse dormido.
 Haz que tu habitación sea un lugar cómodo para dormir. Utilizar la habitación
solamente para mantener relaciones sexuales o para dormir. Mantenerla oscura y
tranquila, a una temperatura agradable. Ocultar todos los relojes de la habitación,
incluso el reloj pulsera y el teléfono celular, para no preocuparse por la hora.
 Encuentra maneras de relajarte. Intentar dejar las preocupaciones y los planes de
lado cuando se esté acostado. Un baño con agua tibia o un masaje antes de la hora
de acostarte puede ayudar a prepararse para dormir. Crear un ritual relajante para
la hora de acostarte, por ejemplo, tomar un baño con agua tibia, leer, escuchar
música suave, hacer ejercicios de respiración, practicar yoga o rezar. 30
9.2 Medicamentos
9.2.1 Medicamentos naturales
 Valeriana y lúpulo son dos plantas que, según la Sociedad Española del Sueño
(SES), favorecen el sueño y pueden ser eficaces contra el insomnio ocasional.
 Combinar vinagre y miel es otro remedio que a lo largo del tiempo ha sido
recurrente. La ingesta de ambos produciría un aumento de serotonina y
melatonina, dos elementos relevantes en los ciclos del sueño. En una taza de agua
tibia, debes añadir una cucharada de miel y dos de vinagre de manzana. Se
recomienda su consumo una hora antes de ir a dormir.
 Zumo de cereza natural. Gracias a su función de regulador natural de la
melatonina, hormona que induce al sueño, la cereza puede convertirse en un gran
aliado.
 Impregnar nuestra almohada o ropa de cama con aromas. Un método que
puede favorecer la aparición del sueño es aromatizar nuestra almohada o ropa de
cama con distintas tipologías de aceites, flores o hierbas. Estos aromas pueden
propiciar un estado de relajación óptimo para el descanso.
 Té de hierbabuena. Sus propiedades relajantes la convierten en otra opción natural
para tener en cuenta. Como la mayoría de los tés o infusiones, su preparación se
basa en calentar agua y añadir la planta en cuestión. Antes de consumir, debes
dejarla reposar unos minutos.
 Té de lechuga silvestre. Otra bebida natural tiene como protagonista la lechuga.
Sus propiedades podrían favorecer nuestra relajación y contaría con propiedades
que calmarían el estrés. Gracias a sus antioxidantes, se ha convertido en un
remedio comúnmente utilizado. El método de preparación no tiene misterio:
troceamos y vertemos tres hojas de lechuga en una taza de agua. Una vez estén en
ebullición, las dejamos en reposo durante 10 minutos. Posteriormente, filtramos el
líquido con un colador y lo consumimos antes de dormir.
 Infusión de naranjo. De la combinación de agua, azúcar y hojas de naranjo surge
otro método casero. La fórmula de preparación es similar a la utilizada con el té de
hierbabuena. Las hojas de naranjo pueden ayudarnos a liberarnos del estrés.
 Un baño antes de acostarnos. Quizá sea el método más sencillo, pero no por ello
se debe obviar. Se estima que un baño durante 10 o 15 minutos, con agua tibia que
no debe superar los 35ºC, puede facilitar que nuestro sistema nervioso se relaje y
permita así un mejor descanso. Práctico y natural.
9.2.2 Medicamentos no naturales
Antidepresivos con efecto sedante.

A veces, los medicamentos con receta médica que se usan principalmente para tratar
la depresión pueden aliviar el insomnio cuando se toman en dosis más bajas. Aunque
su uso es extendido, no están aprobados por la Administración de Alimentos y
Medicamentos de Estados Unidos para el insomnio. Cuando el insomnio es una
consecuencia de la depresión o ansiedad, los antidepresivos pueden aliviar ambas
afecciones al mismo tiempo. 31
Por ejemplo:
 Amitriptilina
 Mirtazapina (Remeron)
 Trazodona
Efectos secundarios de los antidepresivos con efectos sedantes

Los antidepresivos que tienen un efecto sedante pueden producir estos efectos
secundarios:32
 Mareos y aturdimiento
 Dolor de cabeza
 Somnolencia prolongada
 Sequedad en la boca
 Náuseas
 Ritmo cardiaco irregular
 Aumento de peso
 Problemas de memoria y rendimiento durante el día
 Estreñimiento
10. Consecuencias de los trastornos del sueño

Estos trastornos no solo pueden afectar provocando cansancio, somnolencia, o
dificultad para concentrarse, sino que también en la salud. Algunos de los efectos que
pueden tener son:
10.1 Presión alta.
Muchos de los estudios aseguran que el insomnio con excitación diurna eleva la
secreción crónica de las hormonas del estrés, como el cortisol, que favorece la
hipertensión. Se hizo estudio en aproximadamente unas 200 personas que sufrían de
un insomnio crónico, un equipo les evaluó el tiempo que tardaban en conciliar el sueño,
y les controlaron la presión en la noche y la mañana siguiente.
Los participantes sin dificultades para dormir no eran más propensos a ser hipertensos,
aunque demoraran más tiempo en quedarse dormidos en la siesta.
Los insomnes crónicos que más demoraban en conciliar el sueño en una siesta eran
más propensos que el resto a ser hipertensos, aun luego de haber considerado la
edad, el género, el peso, la altura, la diabetes y el consumo de alcohol, tabaco y
cafeína. Los autores recomendaron que las personas con dificultad para dormir les
pidan a sus médicos que les tomen la presión.
"Las personas con insomnio que duermen poco de noche o están híper alertas durante
el día tienen alto riesgo de padecer hipertensión –escribieron–, como ocurre con las
personas con otros factores de riesgo, como la obesidad, los lípidos elevados, el
tabaquismo, entre otros".33
10.2 Enfermedades cardiovasculares.
Si no se logra conciliar un sueño que sea menor a seis horas diarias puede implicar
tener un riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares. Las personas que no
duermen al menos 6 horas diarias como mínimo presentan un 27% de probabilidades
de tener aterosclerosis en todo el organismo, en comparación con los que lo hacían de
siete a ocho horas. Además, aquellos que tenían mala calidad de sueño con
independencia de la duración tenían un 34% más de probabilidades de acumular
placas en las arterias de todo el cuerpo (la calidad se mide por la frecuencia con la que
uno se despierta o la repetición de movimientos).
El mismo estudio que realizaron para reconocer como podía verse implicado el mal
sueño en una enfermedad cardiovascular también sugirió que el dormir excesivamente
también podía dar una arterioesclerosis, pero más especialmente en mujeres, aunque
no es totalmente confirmado, pero lo ideal es dormir de 7-8 horas.
10.3 Evento cerebrovascular.
La neuróloga Julieta Camji, dijo: "Sabemos que dormir una cantidad de horas diferente
a las recomendadas se relaciona con un mayor riesgo de padecer patologías
vasculares y puntualmente un evento cerebrovascular o ECV. El promedio general de
horas de sueño es de entre seis y ocho, razón por la cual se estableció que un
descanso de siete horas es lo indicado" ella destaco que por cada hora menos que se
dormía era mayor el riesgo de un ECV e incluso hasta de morir.
Un ECV se produce cuando se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, y puede ser de

dos tipos: isquémico, que es el más frecuente y consiste en el bloqueo del vaso
sanguíneo debido a un coágulo de sangre, o hemorrágico, que se presenta a partir
de la ruptura de un vaso sanguíneo en el cerebro. Los especialistas indican que de los
muchos factores que pueden influir en las horas de sueño y eventos vasculares como
tabaquismo o el tener defensas bajas incluso, entre ellos la causa más determinante es
la apnea del sueño.
10.4 Enfermedades renales.
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es una situación clínica producida por distintas
patologías que lesionan el riñón y obstaculizan sus funciones vitales de regulación del
medio interno. El sueño es una variable de calidad de vida que se puede evaluar tanto
objetiva como subjetivamente. Los trastornos en la calidad del sueño afectan entre un
40 al 80% de la población con ERCA teniendo numerosas consecuencias psicológicas
y fisiológicas en estos pacientes. Además de incrementar los niveles de ansiedad y
depresión, los trastornos del sueño pueden producir elevación de la presión arterial,
alteración inmunitaria y de la mecánica ventilatoria, incrementos de la activación

cardiovascular, diabetes mellitus y obesidad.34
Por otro lado, las alteraciones del sueño son una patología muy frecuente en estos
pacientes tanto aislada, propia como tal, o asociada a otros trastornos. "Dormir poco y
dormir de forma fragmentada son factores de riesgo significativos, pero poco valorados,
de progresión de la enfermedad renal crónica", comentó la Dra. Ana Ricardo, de la
Universidad de Illinois, en Chicago.
Luego de ajustar las estadísticas para que no quedaran sesgadas por otros factores de
riesgo como el peso o la enfermedad cardiaca, los investigadores asociaron cada hora
de sueño adicional en la noche con un riesgo casi un 19 por ciento más bajo de
insuficiencia renal. La calidad del sueño también pareció ser importante: los que
dormían peor también eran más propensos a desarrollar insuficiencia renal. Los
investigadores también encontraron que las personas que reportaron tener
somnolencia durante el día tenían un 10% más de probabilidades de fallecer durante el
periodo de seguimiento.35
10.5 Obesidad.
Se dice que, la falta de sueño aumenta la secreción de una hormona llamada ghrelina,

esta hormona envía una señal de hambre al cerebro. Al mismo tiempo desciende el
nivel de leptina, otra hormona implicada que ayuda a suprimir el apetito; así que
cuando la leptina baja, aumentan las ganas de comer.
Entonces al sentir apetito, se buscará algo para saciar ese apetito y muchas veces lo
que tenemos más a mano son hidratos de carbono o refinados, es decir,
aumentaremos la ingesta precisamente de alimentos ricos en grasa y azúcares. Lo que
favorece la ganancia de peso.
Las conclusiones fueron que el riesgo de sufrir obesidad aumenta un 73% si se duerme
menos de cuatro horas por noche; un 50% si se duermen cinco horas de media, y
aumenta un 23% si se duermen seis horas por noche; en comparación con las
personas que duermen de siete a nueve horas. Los científicos creen que la relación
entre la escasez de sueño y el exceso de peso está en un desorden en la química del
cuerpo: La falta de sueño conlleva un aumento de todas las hormonas que incitan al
apetito.
10.6 Diabetes tipo II.
Muchos médicos destacan que si se duerme lo suficiente (7-8hr/día), podemos

descartar el riesgo de aumentar los niveles de glucosa. Sugieren que si se tiene un
buen sueño podríamos estar alertas durante el día, con muchas más energías, menos
estrés y un mejor control para las personas que tienen diabetes. Además de otros
aspectos que pueden interferir con sus horas de sueño, como los cambios en la rutina
o el estrés, las personas con diabetes pueden sufrir posibles complicaciones asociadas
al sueño.
Tanto los niveles altos como bajos de glucemia pueden interrumpir el sueño. Es posible
que las personas con diabetes tipo 2 que no duermen lo suficiente sean más
resistentes a la insulina y les sea más difícil controlar los niveles de glucemia. El
síndrome de apnea obstructiva del sueño también es frecuente en personas que tienen
diabetes tipo 2 y la neuropatía puede causar dolor en las piernas, lo que no les permite
dormir.36
CONCLUSIÓN
 El sueño es uno de los fenómenos más maravillosos dentro de la fisiología de los

seres vivos. Que se encuentra bastamente relacionada con el sistema nervioso
central (SNC) destacando estructuras como la glándula pineal, el hipotálamo, el
tronco encefálico entre otras. Este periodo es acompañado por su estado
antagónico en la fisiología el cual denominamos vigilia que como bien sabemos se
caracteriza por estar alertas y consientes de las situaciones que ocurren a nuestro
alrededor día con día y juntos engloban un todo al que llámanos ciclo circadiano.
 El periodo de sueño es más complejo y activo de lo que uno pueda pensar a
primera vista pues lleva múltiples etapas, pero en medidas generales podemos
destacar las fases REM y no REM (NREM).Para un ser vivo este ciclo representa
una necesidad vital y su cuidado y duración puede variar entre especies incluso en
el mismo ser humano dependiendo de múltiples factores como la edad por dar un
ejemplo.
 Es posible que se presenten trastornos o padecimientos dentro de este ciclo que
pueden tener múltiples orígenes como algunas lesiones en los centros de sueño
que pueden provocar una vigilia intensa o aumentar el riesgo de padecer otras
patologías como la diabetes mellitus o enfermedades cardiovasculares. Nuestro
test sobre los trastornos del sueño aplicado a nuestros compañeros de fisiología dio
unos resultados de lo más variopintos e interesantes como los siguientes:
 De acuerdo a los datos observados en el Test del Sueño aplicado que los
Estudiantes de Medicina del ciclo impar 2022 de Fisiología y Farmacología, existe
una alta probabilidad que presenten trastornos del ciclo vigilia-sueño que pueden
repercutir en el riesgo de padecer, a largo plazo, patologías como Diabetes Mellitus,
Enfermedades Cardiovasculares o trastornos psicológicos asociados.
 La mayoría de encuestados reportaron tener dificultad para conciliar el sueño,
muchas veces debido a pensamientos intrusivos en su mente además de tener
dificultades para volver a dormir si se despiertan por la noche.
 También mostraron altos niveles de preocupación y dificultad para relajarse.

Expresaron un promedio de 6 a 8 horas de sueño y que su insomnio aumenta al
momento de tener parciales. La mayoría piensa que no dormir bien afecta su
desempeño académico.
 Para controlar este ciclo el organismo utiliza neurotransmisores entre los que se
destacan: dopamina, glutamato, GABA. Es importante hacer una mención especial
de la hormona melatonina la cual reacciona ante estímulos lumínicos que regulan
esta especie de ¨reloj biológico¨ del ciclo circadiano en el cual ante un desbalance
podemos intervenir con medicación o tratamientos incluso la misma
RECOMENDACIONES
 A la población se le recomienda buscar ayuda para aprender métodos de

relajación y para conciliar el sueño.
 A la universidad salvadoreña Alberto Masferrer se le recomienda buscar
métodos para asistir a sus alumnos con esta problemática.
 Se recomienda buscar nuevos métodos de estudio que faciliten el tener un
sueño adecuado.
 Por sobre todo se recomienda darle una gran importancia a la salud del sueño
pues de no ser así las consecuencias pueden ser desastrosas.
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script=sci_arttext&pid=S2254-28842015000300010
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Páginas 1-10 (Consultado 10/marzo/2022). Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1636541017842458
ANEXOS
Resultados del test de trastornos del sueño, realizado en estudiantes de medicina de
quinto ciclo en la Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer:
 Poblacion: 72 estudiantes.
1. Pregunta de: Género.
27.8
%
Femenino
Masculino
72.2
%
Análisis: De la población del test; fueron 52 del sexo femenino con un 72.8% del total y 20
personas de sexo masculino con un 27.8% del total.
2. Pregunta de: ¿Tiene dificultad para conciliar el sueño?
45.83% No
54.17% Si
Análisis: De la población del test; 39 respondieron “SI” con un 54.17% del total y 33
respondieron “NO” con un 45.83% del total.
3. Pregunta de: Me vienen pensamientos a la cabeza que me impiden conciliar el

sueño.
33.33%
No
Si
66.67%
Análisis: De la población del test; cuales 48 respondieron “SI” con un 66.67% del total y 24
4. Pregunta de: Me despierto durante la noche y no puedo volver a dormir.
24%
No
Si
76%
Análisis: De la población del test; 55 respondieron “NO” con un 76% del total y 17
respondieron “SI” con un 24% del total.
5. Pregunta de: Me preocupo con exceso en las cosas y tengo problemas para
relajarme.
22%
No
Si
78%
Análisis: De la población del test; 56 respondieron “SI” con un 78% del total y 16 respondieron
“NO” con un 22% del total.
6. Pregunta de: A pesar de haber dormido toda la noche, me siento cansado al

despertar.
12.5%
No
Si
87.5%
Análisis: De la población del test; 63 respondieron “SI” con un 87.5% del total y 9
7. Pregunta de: ¿Cuál es el promedio de horas que usted duerme?
4%
36
%
De ocho a diez horas
De seis a ocho horas
Menos de cinco horas
60
%
Análisis: De la población del test; 3 respondieron “ De ocho a diez horas” con un 4% del total,
43 respondieron “ De seis a ocho horas” con un 60% del total y 26 responideron “ Menos de
cinco horas” con un 36% del total.
8. Pregunta de: Permanezco despierto en la cama durante media hora o antes

de quedarme dormido.
32%
No
Si
68%
Análisis: De la población del test; 23 respondieron “NO” con un 32% del total y 49
9. Pregunta de: Me levanto por la mañana con rigidez muscular o articular y

dolores.
47% No
Si
53%
Análisis: De la población del test lo constituye un total de 72 personas, de cuales 38

respondieron “NO” con un 53% del total y 34 respondieron “SI” con un 47% del total.
10. Pregunta de: ¿En qué momento incrementa el insomnio en mi vida?
29
% Cuando tengo parciales
Cuando tengo prob-
lemas con mi pareja
Cuando tengo prob-
lemas económicos
4% 64 Cuando tengo prob-
% lemas familiares
3%
Análisis: De la población del test: 46 respondieron “cuando tengo parciales” con un 64% del
total, 2 respondieron “ cuando tengo problemas con mi pareja” con un 3% del total, 3
respondieron “ cuando tengo problemas economicos” con un 4% del total y 21 respondieron “
cuando tengo problemas familiares” con un 29% del total.
11. Pregunta de: ¿Siente que no dormir bien afecta su desempeño académico?
21%
No
Si
79%
Análisis: De la población del test: 15 respondieron “ NO” con un 21% del total y 57

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UNIVERSIDAD SALVADOREÑA

TEMA DE SEMINARIO: " FISIOLOGIA DEL SUEÑO "

Cañas Calix Andrea Nicole

Cárcamo Montoya Raúl Armando

Choto González Alejandra Abigail

Chowdhury De Marchena Kevin Masud

Elias Rivera Kensy Michelle

Gavidia Argueta Saúl Guillermo

Girón Zaldaña Kevin Fernando

Henríquez Huezo Oswaldo Ismael

Hernández Martínez Kimberly Michelle

Dra. Luz Olivia Bernal Regalado

San Salvador, El salvador, Centro América

Enunciado del problema....................................................................................................9

Fisiología del sueño...............................................................................................11

Daños orgánicos por trastornos del sueño............................................................18

Hormonas y neuroreceptores del sueño...............................................................20

Etapas del sueño...................................................................................................23

Duración del sueño................................................................................................26

Trastornos del sueño..............................................................................................29

Factores que afectan el sueño..............................................................................44

Consecuencias de los trastornos del sueño.........................................................53

El periodo de sueño ha sido asociado desde tiempos prehistóricos al ciclo luz-oscuridad

En el primer capítulo de esta investigación se encontrará el objetivo general y los cuatro

En el segundo capítulo del documento se brindará una explicación acerca de "¿Qué es

El alcance de la investigación pretende comprender ampliamente la fisiología del sueño

Los padecimientos del cuerpo suelen estar relacionados a una especialidad de la

Como sabemos en la antigüedad los pueblos antiguos la consideraban como

Alemaeon de la escuela de Crotona propuso la 1 teoría sobre el sueño y su origen,

Hipócrates, padre de la medicina occidental estableció que ocurre porque la sangre

cerebral, Griesinger reporta la presencia de movimientos oculares en el sueño y, a

ENUNCIADO DEL PROBLEMA

1.1 Anatomía del sueño

El hipotálamo, una estructura del tamaño de un maní bien profunda en el cerebro,

El tronco encefálico, en la base del cerebro, se comunica con el hipotálamo para

El tálamo actúa como un transmisor de la información desde los sentidos a la corteza

El prosencéfalo basal, cerca de la parte frontal e inferior del cerebro, también

La amígdala, una estructura con forma de almendra involucrada en el procesamiento

2. Fisiología del sueño

Las variaciones se manifiestan en todas las esferas. Hacemos referencia somera a

Dejando atrás la época en que se consideró el sueño como un fenómeno pasivo,

En apoyo de esto, está bien demostrado que el sueño no es un estado en el que se

2.2 Teoría básica del sueño

Centros nerviosos, sustancias neurohumorales y mecanismos capaces de causar

2.3 Ciclo sueño vigilia

Se ha postulado que el sueño sirve para muchas funciones, como son:

1) la madurez nerviosa; 2) la facilitación del aprendizaje o la memoria; 3) la cognición;

Sin embargo, descansar no solamente es fundamental para el cerebro. "El descanso

La investigación demuestra que la falta de sueño aumenta el riesgo de padecer

2.5 Áreas del cerebro involucradas en el sueño

Entre ellas figuran las siguientes:

La estimulación de algunas zonas en el núcleo del tracto solitario también puede

El sueño puede promoverse mediante la estimulación de diversas regiones en el

 La porción rostral del hipotálamo, sobre todo en el área supraquiasmática.

2.6 Actividad eléctrica cerebral durante el sueño

Los estados de sueño y vigilia se caracterizan por cambios específicos en la actividad

Estos cambios soportan los procesos de consolidación de la información en el

El sueño NREM contribuye especialmente a la homeostasis sináptica global en las

potenciaron durante la vigilia anterior. Adicionalmente, el sueño NREM apoya la

En ambos casos, los núcleos reticulares excitadores del mesencéfalo y la parte

3. Daños orgánicos por trastornos del sueño

El insomnio es un factor de riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Este

3.2 Insomnio y diabetes mellitus tipo 2