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 Neurodesarrollo Bobath

Integración Sensorial
Tratamiento 

en niños con  CAA

déficit
neuromotor  Abordajes complementarios

 Otros

 Fue desarrollada por Karel & Bertha

Bobath hacia 1940
 Es un abordaje para la resolución de
problemas que utiliza un enfoque
interdisciplinario.
Terapia Ocupacional entra como una
EN QUÉ

disciplina que aporta el concepto de
ocupación y función a las habilidades

CONSISTE
motoras.
 El objetivo principal es mejorar la función.

NDT  La intervención provee entre otras

técnicas, un manejo directo que facilita o
inhibe la postura y el movimiento a través
de puntos de control
 Se basa en el estudio del desarrollo motor,
el control motor de la postura y el
movimiento y el aprendizaje motor.
(Madonna Nash,
1998)

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 analiza
 factores del cliente en términos de
fortalezas, limitaciones funcionales,
impedimentos primarios y secundarios,
 demandas de la tarea
 factores ambientales (como factores
TND facilitadores o limitantes del
comportamiento motor)
 establece estrategias de tratamiento
 fortalecer las habilidades y superar las
limitaciones para lograr la independencia
funcional

 Conocimiento del DN
 Compromiso sensorio motor afecta la función del
individuo en el contexto
 Impedimentos: control postural y Coordinación
del movimiento
 Análisis de las causas de la limitación funcional
 Tratamiento dentro del contexto y con una
tarea específica

PREMISAS  Optimizar la función

 Aplicación de estrategias para guiar el
movimiento (precisión, fluidez, adaptabilidad,
velocidad): alineación biomecánica en relación
con la base de soporte durante los
desplazamientos en diferentes contextos
 Movimento ligado al procesamiento sensorial:
feedback y feedforward
 Iniciación y participación activa
 Evaluación contínua

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El control del movimiento responde a la interacción de los

sistemas neuromuscular, musculo esquelético, regulatorio, cognitivo,
perceptual, tegumentario, cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal

Objetivo del comportamiento es el por qué y el para que

Mapas Neuronales

Premisas Identificación de fortalezas

Planes de intervención en función de cada cliente

Aprendizaje = experiencia y repetición

TTO es efectivo en la fase de recuperación

¿EN QUÉ CONSISTE

INTEGRACIÓN SENSORIAL?
 Fue desarrollada por A. Jean Ayres, Ph.D.OTR (1960)
 Considera que el cerebro recibe, registra, modula y combina inputs sensoriales para
usarlos generando una “respuesta adaptativa” en el ambiente.
 Es posible siempre que se establezca un “desafío justo” (“just right challenge”)
 Existe una tendencia interna innata (inner drive, motor interno) a explorar el
entorno y a aprender
 El terapista provee input sensorial controlado modificando actividades o
modificando el ambiente, con el objetivo de lograr esa respuesta adaptativa
 La primera respuesta adaptativa es la habilidad de regular el flujo de información
sensorial que ingresa al Sistema Corporal
(Madonna Nash, 1998)

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Ambos abordajes usan el input sensorial para organizar y

crear un a respuesta motora y se basan fuertemente en el
input táctil, vestibular y propioceptivo y en los
mecanismos de feedback y feedforward.

La naturaleza de la respuesta está relacionada

PUNTOS
directamente con la demanda de la tarea.

EN COMÚN La información sensorial se provee dentro de una

actividad propositiva y dirigida hacia un objetivo
específico que desafía al niño a dar cada vez más
respuestas adaptativas.

La actividad voluntaria se logra con acciones

intencionales.

ECNE
 "Continúa existiendo confusión en relación a al término
parálisis cerebral y su significado generalmente
aceptado”.

 “Parálisis cerebral se refiere a un déficit no progresivo

en el sistema nervioso central. La lesión puede tener una
o múltiples localizaciones resultando en una anormalidad
definitivamente motora y posiblemente sensorial. Ocurre
como resultado de factores intraútero, sucesos en el
momento del parto o una variedad de factores que
ocurren en los primeros años de vida (PC adquirida)…”

"Early diagnosis and treatment inCerebral Palsy" de Scherzer y Tscharnuter,

1990

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Actualmente…

 Entidad clínica que se manifiesta en los primeros

años de vida y presenta deficiencia motora
permanente como consecuencia de un daño fijo,
de distintas etiologías, en el SNC inmaduro,
durante el periodo pre, peri o post natal

 Es una denominación “paraguas” que comprende

muchas patologías que comparten los siguientes
criterios

Surveillance of Cerebral Palsy in Europe

http://www.scpenetwork.eu/en/research/

 PC es un grupo de desórdenes

 Implica un desorden de la función motora, la postura y el movimiento.

 Es permanente (estática) y sufre modificación con los años

 Se debe a una lesión no progresiva en el SN inmaduro o en desarrollo (SCPE 2000)

 El diagnóstico es clínico únicamente (Blair, 2010)

 Limitación funcional (ICFHD WHO 2004)

 Presencia frecuente de complicaciones no motoras (Bax y cols, 2005)

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Existen muchas definiciones…

 Cuanto hay que esperar para diagnosticar un niño

con PC
 Hasta que edad se considera cerebro inmaduro
 Que clasificación etiológica se debe utilizar
 Que síndrome hay que incluir ya que el
diagnóstico es puramente clínico
(Czornyj 2013)

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EJES DE
CLASIFICACIÓN

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Ver ECNE 1

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Espástica o
Diskinesia
hipertónica
Tipos clínicos
de PC
Clasificación Ataxia
Hipotonía (excluida
fisopatológica
en el SCPE)

https://eu-rd-
platform.jrc.ec.europa.eu/scpe/reference-and-
(“Neurodevelopmental
training-manual/rtm/cp-subtypes_en Treatment Aproach.
Theoretical Foundations
and Principles of
Clinical Practice”
Howle, J. 2002)

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 músculos rígidos o tensos al mov pasivo que depende

de la velocidad (sanger et al 2003)

 hiperreflexia o reflejos patológicos

 sinergias posturales atípicas: características

 excesiva co-activación muscular: limitación en los

rangos, lentitud
Espástica o
hipertónica  corresponde a la mayor parte de las pc 70-80% (scpe
2002)
 1/3 US PC
 2/3 BS PC

 Lesión de la sustancia blanca peri ventricular, en los

tractos corticoespinales, malformaciones del cerebro,
otras injurias no progresivas

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BS PC
 Problemas motores
 Diplejía (GMFCS I yII)
 Cuadriplejía (GMFCS III o más)
• Cognitivos: Cuadriplejía 90% (70-20), 10% Normal
 Diplejía 60% (40-20), 40% Normal
 Sensoriales: visuales Severos 50%, moderados 10%
 Sensoriales auditivos: poco frecuentes 3%

Clasificación  Epilepsia: 50% S de West 10%

topográfica US PC
1/3 prematuros – Típico en niños de término
 Problemas motores
 Hemiplejía: : alto porcentaje de funcionalidad en la marcha
y en la prensión (aprox 50%)
 Cognitivos: RNPT 12% RNT 19%
 Sensoriales: Visuales No significativos, auditivos se compensan
 Epilepsia: 1/3

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Diskinesia
10 a 15 % del total de las PC

Movimiento incontrolado e involuntario, fluctuante,

recurrentes, estereotipados

Reflejos primitivos dominantes RTCS y RTCA

Se dividen en

• Distonía ( 82%) hipokinesia, Postura anormal, aumentos impredecibles

de tono. Disminuye durante el sueño. Focal multifocal o generalizada
• Coreoatetosis (18%) hiperkinesia, mov rápidos, bruscos,fragmentados

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 4% de las PC
 Desorden de balance y control en los movimientos
coordinados
 Dismetría
 Combinada con espasticidad y atetosis

Ataxia  Impedimentos en el control postural, alineación,

ajustes posturales anticipatorios y falta de
estabilidad
 Hipotonía, falta de fuerza y temblor
 Problemas cognitivos: 66% (50s-50m) 33% N
 Epilepsia: 20-30%
 Problemas visuales: superior al 50%

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Hipotonía
Condición transitoria Hipotonía con hiperreflexia , con
el tiempo deriva hacia alguna de las otras

Disminución en la tensión muscular y fuerza muscular

Excesiva laxitud articular, inestabilidad postural

Corresponde al 5% dela PC

19

http://www.scpenetwork.eu/en/research/
Himmelmann K et al. (2017), MRI classification system (MRICS) for children with cerebral palsy: development, reliability, and
recommendations. Dev Med Child Neurol, 59: 57-64. doi:10.1111/dmcn.13166.

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• Virella, D. et al. (2016), Classification systems of communication for use in epidemiological surveillance of children with cerebral palsy.
Dev Med Child Neurol, 58: 285-291. doi:10.1111/dmcn.12866

Edad en semanas de gestación

 0 24 40
 Proliferacion sustancia blanca (crecimiento dendrítico, sinapsis y mielinización)
migración sustancia gris
organización

Lesiones bilaterales de nucleos basales,

tálamo, región central.
Encefalomalacia
Microcefalia, Polomicrogiria,
Infarto cerebral /Lesiones
displasia cortical esquisencefalia
tromboembolicas

Leucomalasia periventricular,
Lisencefalia, hemorragia periventricular
paquigiria, heterotopía

malformaciones lesiones

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Epidemiología ( Czornyj, 2013)

 Practice Comittee of the Child  Acta Paediatr 2001; 90: 271-7

Neurology Society (revisión)

 N 241
 Prenatales 37%
 36% < 28 semanas
 Perinatales 35%
 25% entre 28 y 32
 Post natales 4%
 2% entre 32 y 38
 Sin identificación 15%
 37% término
Ashwal y cols 2004
Hagberg y cols 2001

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Estudios Farmacología
complementarios  Baclofeno (Lioresal)
 Diazepan (valium plidan)
 Clonazepan (rivotril)
 Imágenes TC / RMN / Eco
 Dantroleno (dantrium) nivel C
 EEG  Tizanidina (sirdalud) nivel C
 PEV  Trihexifenidilo (Artane)
 PEAT  Levodopa-carbidopa (Sinemet)
 TORCH
 Genéticos y neurometabólicos  Bomba de baclofeno
 Botox
 Coagulación

 ECP (DBS)
 NP
 Rizotomias
 Cirugías neurortopédicas

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Problemas asociados Comorbilidades

 Retraso Mental
Deformidades
 Epilepsia
Osteoporosis  Compromiso sensorial
 Trastornos del habla y lenguaje
Problemas de alimentación  Problemas oromotores, deglución y
salivación
Problemas odontológicos  Trastornos sensitivos perceptivos,
tacto y dolor
Sialorrea
 Trastornos de la conducta y
psiquiátricos
Bruxismo
 Trastornos del sueño

Estrabismo  Trastornos gastrointestinales

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Plasticidad
 Las neuronas y otras células cerebrales son capaces de cambiar su estructura y función en respuesta a
estímulos internos y externos (Nudo 2006)
 La plasticidad favorecida por la edad también puede tener efectos negativos que se incrementa en los
períodos críticos
 Plasticidad del cerebro en desarrollo: adquirir nuevos conocimientos
 Plasticidad adaptativa: restituir o reorganizar funciones (tiende a nivelar)
 Plasticidad excesiva
 Plasticidad alterada
 Mecanismos:
 Poda neuronal
 Diasquisis: pérdida transitoria en zonas aledañas o vinculadas aunque estén distantes
 Reorganización: reclutamiento de circuitos neuronales diferente o distantes (compensatorio: ventajas y desventajas)
 Influencia sobre circuitos neurales con estímulos exógenos
 Competencia interhemisférico hipótesis de intermodulación
 Plasticidad sináptica arborización dendrítica o nuevas espinas
 Plasticidad sináptica de corto plazo
 Plasticidad sináptica de largo plazo (LTP y LTD) estímulos pre y postsináptico desde distintos circuitos (sinapsis Hubbianas)

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Ejemplos de plasticidad en PC
 Vías corticoespinales
 Antes o durante la sinaptogénesis aumenta el refuerzo de las
proyecciones homolaterales en el hemisferio ileso (controlan
ambos lados con el mismo hemisferio aun después de los 10
años en que suelen retroceder en niños sanos)
 Aferencias contralaterales y eferencias homolaterales explican
la dificultad de la mano afectada y los cambios de la SB en la
capsula interna luego del trabajo con CIMT.
 Mayor representación cortical en músicos
 Vision la lectura braille se desplaza hacia la corteza occipital
 Lenguaje: se desarrolla en áreas homotópicas en el hemisferio
derecho

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Organización y función cerebral

 1) Neuronas: tto esta destinado a modificar la actividad sináptica
 Una sinapsis es plástica siempre que pueda ser modificable

 2) Glía:
 Microglia: mantenimiento limpieza, fagocitosis celular
 Macroglia: reparación sostén, formación de mielina, producción
de factores tróficos
 astrocitos
 Oligodendroctos

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Injuria Post injuria

 Degeneración  Regeneración :se reestablecen conexiones por
anterógrada: periferico factores tróficos
 Calcificación  Sprouting: ramificación de terminales
 Gliosis axónicos, dendritas o sinapsis par reinervar
zonas que no estaban inervadas
 Necrosis
 Supersensibilidad por denervación
 Fagocitosis
 Sinaptogénesis reactiva: Nuevas sinapsis pre
 Degeneración Neuronal y post sinápticos
 Genesis Glial y Neural a partir de células
madres (es mas posible en la glía que en las
neuronas en sí)

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Abordaje terapéutico
 Espontáneo
 Tratamiento:
 Farmacológico
 Factores neurotróficos: estimulan la sinaptogénesis y la actividad mitótica,
producción endógena de factores que estimulan esto
 Fármacos: control de factores de riesgo en agudos y en crónicos

 Estimulación: basada en la plasticidad (evidencia)

 Objetivo fomentar los procesos de recuperación naturales con medios
físicos, cognitivos, conductuales, emocionales, farmacológicos que
optimicen la recuperacion

 Reemplazo de tejido neuronal para detener el proceso degenerativo y

reestablecer circuitos afectados (tejido fetal transplantado)

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Estudios neurofisiológicos y de
neuroimágenes para medir plasticidad

 ETC
 RM funcional
 Tractografías
 PET
 RM espectroscópica

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Factores que afectan la recuperacion

 Edad: Mejores resultados en etapas de Neurogénesis (aun no están diferenciadas las neuronas)
y en etapas de sinaptogénesis.
 En etapa de migración neuronal hay pobre recuperación o se ve la sintomatología a largo plazo
 Inteligencia pre mórbida
 Antecedentes de TEC
 Genero factores hormonales y lateralización
 Dominancia
 Tiempo
 Extensión y Severidad
 Experiencia
 Personalidad
 Factores ambientales
 Programa de rehabilitación

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