TEMA 9: MEMORIA Y AMNESIA

Scoville y Milner destacaron que la excisión bilateral extensa del hipocampo y del giro hipocampal
producía pérdida de memoria severa y duradera. Los resultados de sus estudios mostraron que la cantidad de
memoria pérdida dependía de la extensión de la extensión de la operación bilateral practicada. Encontraron
que los pacientes tenían amnesia anterógrada (olvidaban los acontecimientos que iban viviendo), pero
conservaban sus experiencias anteriores a la operación.
Todo esto indicaba que estas estructuras son fundamentales en el proceso de consolidación por el que las
experiencias que acontecen diariamente en la vida se convierten en memorias duraderas. Este estudio fue
históricamente importante porque mostró la relación entra la localización y la extensión de la lesión y la
pérdida de memoria.
En la actualidad se utilizan las técnicas de imágenes cerebrales funcionales y el desafío consiste en
relacional el trabajo realizado con lesiones cerebrales y el realizado con imágenes cerebrales para
comprender el funcionamiento del cerebro sano y enfermo.
Baddeley se refirió al caso de un psicólogo (Metzler), que empezó a experimentar problemas de
memoria después de un ataque al corazón que le produjo anoxia (falta de oxígeno en el cerebro), tras
despertar del coma de 6 semanas, sabía quién era y reconocía a su familia, pero no dónde guardaba las cosas,
como ir a lugares, tenía dificultades para comprender las películas y su amnesia le producía problemas paras
interactuar con otras personas conocidas. Después de un tiempo y con perseverancia, Metzler recobró la
memoria.
La amnesia es una enfermedad que produce trastornos severos de memoria. La mayor parte de la
investigación se ha centrado en el síndrome amnésico: imposibilidad de aprender información nueva de
naturaleza episódica.

1. LOS ESTUDIOS DE WARRINGTON Y WEISKRANTZ

Estos autores presentaron a pacientes amnésicos y a controles sanos, palabras y dibujos fragmentados.
La presentación comenzaba siempre mostrando la versión más incompleta, para presentar sucesivamente
versiones cada vez más completas del estímulo hasta que identificaban el dibujo o la palabra.
Cuando más tarde volvieron a presentar los mismos estímulos, observaron que los pacientes amnésicos
fueron capaces de identificarlos a nivel más fragmentado (con menos información perceptiva) que cuando se
presentaron por primera vez. Es decir, mostraron memoria implícita, facilitación perceptiva (priming
perceptivo o de repetición).
Sin embargo, cuando horas o días después presentaron otra vez a los pacientes de uno en uno estos
estímulos entremezclados con otros nuevos y les pidieron que trataran de reconocer los estímulos nuevos y
los antiguos, los pacientes amnésicos actuaron al azar, mostrando gran dificultad para realizar la tarea de
reconocimiento ya que no podían traer a su memoria de forma voluntaria la información presentada
previamente.
Lo sorprendente fue el resultado que obtuvieron en varias pruebas de memoria implícita: la actuación de
los amnésicos fue similar a la del grupo control (sanos). En otros experimentos, los investigadores
presentaron las tres primeras letras para que la completaran y los resultados fueron similares.
 2. ESTUDIOS DE CASO DE PACIENTES AMNÉSICOS
2.1 El caso del paciente H.M
Es el más estudiado desde los años 50 y sirvió a los neurocientíficos a conocer el papel desempeñado por
la zona media de los lóbulos temporales en la memoria.
Primeras observaciones: Milner quería identificar la función que desempeñan diferentes áreas cerebrales
para que pudiera servir como guía al neurocirujano Scoville en sus intervenciones, evitando efectos no
deseados.
¿Quién fue H.M?: fue un enfermo epiléptico que sufría fuertes y recurrentes crisis epilépticas. Llegó un
momento que Scoville decidió operarle, extirpandole parte de los dos lóbulos temporales y la mayor parte
del hipocampo, la amígdala y algunas áreas próximas a la corteza temporal. La intervención fue un éxito y
desparecieron las crisis, pero algo pasaba en su memoria.
Problemas de memoria después de la operación:
o Amnesia retrógrada: Fue incapaz de recordar ninguna información relacionada con su vida anterior al
momento de la intervención. Comprobaron que recordaba su pasado a excepción de lo ocurrido dos años
antes de la operación.
o Amnesia anterógrada: El problema principal era que no podía aprender ni retener ninguna información
nueva ocurrida tras la operación. Tampoco reconocer al personal del hospital y aunque leyera una y otra
vez el mismo párrafo, no recordaba que ya lo había leído. No podía pasar información de su memoria
inmediata a su MLP.
o Otros aspectos de su conducta eran normales: podía mantener una conservación fluida, su percepción y
MCP eran normales, era capaz de repetir hasta 7 dígitos en el mismo orden presentado y podía realizar
cálculos aritméticos.
o Un estudio más exhaustivo mostró que padecía un problema selectivo de memoria (no toda su MLP
estaba deteriorada), pues cuando no se le pedía que recuperara información voluntariamente (tareas de
memoria implícita), su memoria era normal. Pero, cuando tenía que traer información conscientemente a
su mente, no era capaz.
Causas de sus problemas de memoria: Al seccionarle bilateralmente el hipocampo, mejoró su epilepsia,
pero le produjo un deterioro severo de la memoria. Evaluaciones posteriores más precisas pusieron de
manifiesto que el déficit de memoria que padecía se debía a que durante la intervención se lesionaron otras
zonas del sistema temporal medio adyacentes al hipocampo.
2.2 El caso de Frederick
Fue estudiado por Schacter. Frederick era un hombre de 55 años que acudió a la consulta de Unidad de
Trastornos de Memoria. Schacter le presentó palabras y dibujos, le pidió después que los recordara y fue
incapaz de hacerlo. Cuando le preguntó cómo había llegado hasta la consulta, tampoco supo contestar. El
resultado de las pruebas psicológicas mostró que su inteligencia era normal. Los médicos que le trataban
pensaban que estaba en las primeras fases del Alzheimer.
La pasión de Frederick: tenía pasión por el golf (se convirtió en un tema frecuente en las visitas), así que
Schacter pensó que jugar con él al golf sería un trabajo de campo interesante. Hicieron juntos dos recorridos:
en un campo familiar para
Frederick y en un campo nuevo. Frederick accedía sin dificultad a su conocimiento semántico sobre el
juego:
o La memoria semántica de Frederick era normal porque empleaba correctamente los términos específicos
del golf.
o Su memoria procedimental parecía intacta, pues ejecutaba todos los movimientos específicos.
o Conocía las reglas del golf y elegía el palo apropiado para cada golpe.
Al rato cuando terminaron, Frederick solo fue capaz de decir generalidades sobre el juego y fue incapaz
de recordar ni un solo golpe de los que había ejecutado.
A la semana siguiente fueron a jugar otro recorrido, Frederick no recordaba que habían jugado juntos la
semana anterior. El trastorno de memoria que padecía Frederick era un caso de síndrome amnésico.

3. EL SÍNDROME AMNÉSICO
Se produce como consecuencia del daño causado a un sistema de memoria y puede ser el resultado del
daño producido en el hipocampo o en otras regiones cerebrales adyacentes a este (como el sistema temporal
medio).
3.1 Anatomía del hipocampo
El hipocampo está localizado en el lóbulo temporal medio de cada hemisferio cerebral. Está formado por
dos láminas enrolladas:
o Una es el cuerno de Amón y está subdividida en los subcampos (CA1, CA2, CA3 y CA4).
o La otra lámina es el giro dentado.

La corteza entorrinal interviene en las conexiones que llegan y que salen del hipocampo. Existen
también conexiones directas a través del fórnix entre el hipocampo y las regiones subcorticales.
El hipocampo puede sufrir unas patologías comunes: Alzheimer, epilepsia, encefalitis y ataque cerebral.
Las causas del daño bilateral hipocampal pueden ser: anoxia, isquemia y ciertos tipos de encefalitis.
3.2 ¿Por qué es importante estudiar las funciones cognitivas preservadas en pacientes con lesiones
hipocampales bilaterales?
Las personas que padecen síndrome amnésico causado por una lesión bilateral del hipocampo mantienen
preservadas ciertas funciones (lenguaje, inteligencia y la memoria implícita), pero presentan un deterioro
severo de la capacidad para aprender y retener información en su memoria episódica.
El modelo de la relación entre lesión-déficit en este tipo de pacientes ha sido predominante en la
neuropsicología y ha demostrado que las lesiones cerebrales pueden producir deterioros en la cognición. Sin
embargo, también es importante comprobar los procesos cognitivos que se mantienen en estos pacientes.
Clark y Maguire han encontrado ejemplos de la actuación reservada en pacientes con lesiones hipocampales
bilaterales:
o Pueden formar asociaciones cuando el aprendizaje es implícito pero no recuerdan cómo o cuándo
obtuvieron la información. Tampoco pueden usar de forma flexible la información adquirida.
o El conocimiento de estos pacientes carece de contexto, tiempo y lugar. No pueden construir
representaciones internas de escenas, ni pueden reconstruir escenas pasadas o imaginar escenas que van
a ocurrir en el futuro.
Muchos estudios del síndrome amnésico han usado los mismos métodos desarrollados en el estudio de la
memoria sana. Baddeley y Warrington realizaron un estudio con un grupo de controles sanos y con
amnésicos con las funciones intelectuales preservadas y la memoria episódica deteriorada.
Los participantes realizaron una tarea de recuerdo inmediato y otra de recuerdo libre de 10 palabras no
relacionadas. Los resultados mostraron que los amnésicos actuaron como los sanos en una tarea de amplitud
de memoria de dígitos. Además, mostraron un efecto de recencia normal en la tarea de recuerdo libre. Sin
embargo, mostraron un deterioro marcado en el recuerdo de las primeras palabras de la serie.

CARACTERÍSTICAS DE LAS PERSONAS CON AMNESIA

o Dificultad severa para aprender y recordar nueva información (amnesia anterógrada).
o Dificultad para recordar información registrada anteriormente al comienzo de la enfermedad (amnesia
retrógrada).
o Memoria inmediata dentro de lo normal.
o Aprendizaje normal en tareas de memoria implícita que no requieren recuperación consciente de la
información.
o Funcionamiento normal o casi normal en otras tareas cognitivas que implican memoria semántica
(definir palabras, mantener una conversación o recordar hechos a partir de su conocimiento general).

4. TIPOS DE AMNESIA
4.1 Amnesias orgánicas: amnesia retrógrada y anterógrada
Las causas de la amnesia son muy variadas: el Alzheimer, las lesiones bilaterales de los lóbulos
temporales y el hipocampo, el síndrome de Korsakoff (intoxicación alcohólica), la anoxia (falta prolongada
de oxígeno), la encefalitis, golpes en la cabeza, infecciones (meningitis, encefalitis), derrame cerebral o
consumo de sustancias.
Existen dos tipos de amnesia según el periodo temporal afectado:
Amnesia anterógrada: (caso de H.M y Frederik); es un déficit de memoria selectivo producido por una
lesión cerebral. El individuo que la padece no puede aprender ni registrar nueva información en su memoria
(los hechos después de la lesión no se retienen), pero si recordar hechos ocurridos en su juventud o en su
infancia. La MCP se mantiene normal, pero cuando se distrae no sabe de qué estaba hablando.
Además, la memoria de hábitos y habilidades motoras está conservada y puede aprender nuevas habilidades,
aunque al poco tiempo no recuerde que lo ha aprendido (si se le pide que realice otra vez lo que aprendió lo
hace bien). Esto sugiere que se han formado trazos de memoria.
Amnesia retrógrada: imposibilidad de acceder a eventos que han ocurrido antes del momento de la lesión
que causó el trastorno. Puede ocurrir por lesiones en tres áreas:
o Hipocampo y áreas colindantes de los lóbulos temporales medios (es la mejor estudiada), el hipocampo
actúa como la puerta de entrada de nueva información al cerebro antes de ser almacenada en la memoria
permanente. Si se lesiona esta zona, no puede entrar nueva información aunque no se pierde la
almacenada antes de la lesión.
o Los ganglios basales, producen acetilcolina que ayuda al cerebro a almacenar nueva información.
o Diencéfalo, está situado en la zona profunda del cerebro, no se conoce bien por qué la lesión en esta
zona provocan amnesia. Suele estar lesionada en pacientes con síndrome de Korsakoff.
CASO DE AMNESIA RETRÓGRADA Y ANTERÓGRADA: CASO DE CLIVE WEARING
Clive Wearing era un músico y director de un importante coro. En 1985 contrajo un herpes que le
produjo una encefalitis causándole graves lesiones en su cerebro:
o Destruyó su hipocampo ocasionándole un trastorno de memoria severo que le impedía transferir la
información de la Memoria a corto plazo a la Memoria a largo plazo.
o Le lesionó parcialmente los lóbulos temporales (que contienen la amígdala, implicada en el control de
las emociones y memoria asociadas) y los frontales.
Como estaba lesionada la parte necesaria de su cerebro para transferir recuerdos de la memoria de
trabajo a la MLP, no podía codificar nuevos recuerdos y almacenarlos. Tenía amnesia anterógrada, pues se
pasaba el día “despertando” cada pocos minutos y “volviendo a poner a marcha” su consciencia cuando la
amplitud temporal de su MCP termina, y amnesia retrógrada, pues recuerda poco de su vida anterior (que
tiene hijos y que continua amando a su segunda esposa).
A pesar de esto, todavía recuerda cómo se toca el piano y puede dirigir un coro, porque su cerebelo
(responsable de la memoria procedimental) no resultó dañado. Es como si su cerebro intentara enviar
información (potenciales de acción) a estructuras que fueron destruidas, esto hace que padezca también
epilepsia severa.
4.2 Amnesias funcionales: amnesia post-traumática y amnesia global transitoria
→ Amnesia psicogénica o funcional

Condición menos frecuente que la anterior, los pacientes presentan amnesia retrógrada (pero no
anterógrada), sin que se conozca la existencia de lesión cerebral o enfermedad.
El paciente presenta un comienzo de amnesia brusco, siendo el primer síntoma la pérdida de su identidad
personal, mientras su memoria para hechos que ocurren después del comienzo de la amnesia es buena.
El primer estudio (de caso único) de amnesia funcional en el que se aplicaron gran número de pruebas
neuropsicológicas fue realizado por Schacter. Desde entonces se han publicado otros, que coinciden con los
primeros informes clínicos que indican una aparición abrupta de amnesia retrógrada, pérdida de identidad
personal y ausencia de amnesia anterógrada.
AMNESIA FUNCIONAL: DESCRIPCIÓN CLÍNICA Y ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO DE 10
CASOS (KRITCHEVSKY ET AL)
Fue el primer estudio neuropsicológico con un gran número de pacientes que padecían amnesia
funcional.
Resultados clínicos: El grupo mostró poca o nula amnesia anterógrada y marcada amnesia retrógrada:
o 9 de 10 pacientes habían perdido la memoria de hechos pasados que se extendía hasta la niñez.
o 7 de 10 no sabían cómo se llamaban cuando comenzó la amnesia.

Nueve de ellos tenían historiales psiquiátricos significativos: abuso de alcohol y sustancias (6), trastorno
de ansiedad (1), trastorno de estrés post-traumático (1), esquizofrenia paranoide crónica (1), depresión e
intento de suicidio (4).
Resultados neuropsicológicos:
o Actuaron bien como grupo en pruebas verbales y no verbales de amnesia anterógrada.
o No tenían problemas para aprender y recordar acontecimientos de la vida después del comienzo de la
amnesia.
o Tenían dificultad para recuperar memoria autobiográfica.
o El grupo actuó significativamente peor que los controles en la prueba de memoria remota de
acontecimientos públicos y caras famosas.
Los pacientes mostraron gran variabilidad en los resultados clínicos y neuropsicológicos. Además
mostraron variabilidad en la recuperación, ya que solo 2 de los 10 se recuperaron de su amnesia funcional.
Esta variabilidad favorece la conclusión de que la amnesia era de origen funcional y no se debía a una lesión
cerebral.
 → Amnesia post-traumática

Trastorno de memoria producido por un fuerte golpe en la cabeza, al que le suele seguir un periodo de
coma sin conciencia que puede durar segundos o minutos (leve) o semanas (grave). Cuando posteriormente
se evalúa su memoria, se puede encontrar que padece amnesia retrógrada permanente de los acontecimientos
que produjeron el golpe y amnesia anterógrada de los momentos posteriores al accidente.
El periodo temporal de la amnesia puede ir desde unos minutos antes y después de producirse el golpe o ser
de mayor duración. Un paciente con amnesia post-traumática tiene dificultad para formar nuevos recuerdos,
pero mejorará poco a poco con el paso del tiempo.
→ Amnesia global transitoria (TGA)
Ocurre sin que exista trauma o se haya producido el síndrome amnésico, es decir, se produce cuando una
persona aparentemente normal (sin demencia), empieza a tener de pronto problemas de memoria. Es un
fenómeno descrito en la literatura desde hace casi medio siglo y se manifiesta por una pérdida transitoria de
la memoria a largo plazo mientras se encuentra preservado el recuerdo inmediato y la memoria remota (sin
embargo no recuerdan los hechos recientes y pierden la habilidad de realizar nuevos aprendizajes y
recuerdos).
Generalmente padecen desorientación temporal y espacial, por eso preguntan una y otra vez sin importarles
las respuestas que se les den. La función del lenguaje, la atención y habilidades viso-espaciales y habilidades
sociales se encuentran intactas.
Los síntomas duran normalmente menos de 24 horas (sin tratamiento), pero el paciente puede conservar
la pérdida de recuerdos de la época en que ocurrió la amnesia. Estudios con técnicas de imágenes cerebrales
funcionales apoyan la idea de que se trata de un síndrome debido a múltiples causas y a diferentes
mecanismos.

5. PÉRDIDA DE MEMORIA SELECTIVA

La amnesia anterógrada y la retrógrada se deben a que distintas áreas cerebrales se encuentran dañadas.
Se ha llegado a esta conclusión porque existen casos clínicos en los que se dan sólo un tipo de amnesia:
Algunas infecciones virales como el herpes encefálico pueden afectar diferentes zonas del cerebro
deteriorando los distintos tipos de memoria. Por ejemplo, en una adolescente (L.D) el virus le produjo una
lesión en su lóbulo temporal derecho que se extendió hacia la corteza frontal, lo que le hizo padecer amnesia
retrograda, pero no anterógrada.
También padecía agnosia (incapacidad para reconocer objetos) y su memoria visual estaba deteriorada
(podía reconocer objetos, pero después no podía dibujarlos mentalmente ni generar imágenes en su
memoria).
También existen casos en los que está dañado únicamente un cierto dominio visual. Por ejemplo, hay
personas que pueden recordar información visual pero el problema específico que tienen es que no pueden
reconocer rostros. La existencia de estas amnesias específicas producen la incapacidad para reconocer
ejemplares o elementos de ciertas categorías, como pueden ser estímulos animados e sin vida (ejem:
incapaces de identificar animales pero sí objetos). Estas pérdidas selectivas podrían deberse a que:
o Se encuentran dañadas las estructuras cerebrales implicadas en la representación de determinadas
categorías.
o Que alguna otra variable asociada (familiaridad, complejidad,…) fuera la causante de la pérdida
selectiva de memoria.
En un estudio para poner a prueba estas hipótesis, se variaron independientemente la familiaridad y la
complejidad de los estímulos. Participaron personas que no podían identificar animales. Los resultados
mostraron que la familiaridad de los estímulos influyó en la identificación (identificaron mejor los estímulos
más familiares), sin embargo, tuvieron más dificultad para identificar elementos de la categoría “animal”
que elementos de la categoría “objetos”.
El estudio mostró que presentaban un trastorno especial relacionado con la identificación de elementos
pertenecientes a la categoría “animal”, incluso cuando se igualaron los estímulos de ambas categorías en el
grado de familiaridad y complejidad. Además, los que sufren este trastorno son capaces de identificar
nombres de ejemplares de la categoría (“pájaro”), sin embargo, no pueden reconocer ejemplares más raros
de la misma categoría (“mirlo”).

Se han descrito otras formas más específicas de amnesias semánticas o conceptuales. Rusconi, Zago y
Basso describieron un caso de amnesia semántica pura (se denomina “pura” porque no parece estar asociada
a otro déficit intelectual, perceptivo, lingüístico o de otro tipo), era un paciente que padecía un trastorno de
memoria semántica progresiva asociado a una atrofia temporal permanente pero no padecía demencia. La
memoria autobiográfica del paciente se encontraba intacta. Este caso apoya la hipótesis de que existe
distinción entre memoria semántica y episódica.
Se han descrito también formas más específicas de amnesia ligada a trastornos semántico-conceptuales
(un paciente que podía identificar objetos construidos por el hombre pero era incapaz de identificar
instrumentos musicales).
Otro estudio con pacientes con problemas semánticos mostró que su actuación en una tarea de
denominación de objetos familiares mejoró cuando nombraron los objetos presentados de forma visual o a
través del tacto de forma independiente y de manera simultánea. Cuando el experimentador realizó acciones
correctas con el objeto, los nombraron mejor.
Algunos investigadores han señalado la importancia de distinguir entre “información perceptiva” e
“información funcional”; los animales pueden diferenciarse por la información perceptiva, mientras que los
objetos sin vida pueden diferenciarse por la información sobre su función. Sin embargo, el concepto de
función se puede codificar de diferentes maneras, así, se piensa que los códigos funcionales pueden ser
importantes en animales y herramientas.
También podría suponerse que existen estructuras neurales diferentes que se encargan de procesar los dos
tipos de información y podrían deteriorarse de manera selectiva de forma que según la lesión se produjera en
una u otra estructura cerebral, estarían deterioradas unas categorías u otras.

6. DISOCIACIONES DE LA MEMORIA EN LA AMNESIA

Graf, Squire y Mandler evaluaron la memoria implícita y explícita de pacientes amnésicos y en un grupo
de control. La tarea para evaluar ambas memorias fue la misma, lo único que cambió fueron las
instrucciones. En la fase de estudio presentaron una lista de palabras (SOLDADO) y después presentaron las
letras iniciales (SOL-):
o En la tarea de memoria implícita se pidió a los participantes que adivinaran una palabra que encajara.
o En la tarea de memoria explícita se les pidió que la completaran con palabras de la lista presentada
previamente.
Los resultados mostraron que los amnésicos actuaron mucho peor que los sanos en la tarea cuando la
instrucción era recordar las palabras previas (memoria explícita). Pero, los dos grupos actuaron similar en la
tarea de memoria implícita.
 Graf, Squire y Shimamura realizaron otro estudio con 3 grupos: uno de amnésicos, uno de alcohólicos y
uno control. Los amnésicos mostraron una memoria implícita normal, evaluada a través del priming, tanto
cuando se presentaron verbales, como cuando se presentaron visuales. Pero su actuación en la prueba de
memoria explícita fue muy deficiente.
La mayoría de los estudios neuropsicológicos sobre memoria implícita han utilizado palabras como
estímulos. Cuando se expone a pacientes amnésicos a una palabra durante la fase de estudio, son más
precisos cuando tienen que identificar estas palabras expuestas brevemente en el umbral de detección.
También son más rápidos cuando juzgan si el estímulo es una palabra real o no y es más probable que
generen la palabra presentada cuando en la fase de prueba se presentan las primeras letras de la palabra. En
todas estas tareas verbales, los pacientes amnésicos actúan como los controles sanos.

En una investigación con tareas pictóricas participaron dos grupos amnésicos (con síndrome de
Korsakoff y con síndrome amnésicos) y dos grupos control (alcohólicos y otro de sanos). Los estímulos
fueron 135 dibujos lineales de objetos familiares y animales divididos en tres conjuntos. Consta de tres
fases:
o Fase 1: presentaron 45 dibujos de uno en uno para que los nombraran.
o Fase 2: de manera incidental, presentaron los 45 dibujos presentados en la fase 1 entremezclados con
dibujos de un segundo conjunto de 45 para que los nombraran (tarea denominación de conjuntos)
o Fase 3: los 45 dibujos nuevos presentados en la fase 2 se presentaron entremezclado con el tercer
conjunto de 45 estímulos nuevos, para que realizaran una tarea de reconocimiento antiguo-nuevo.
El principal resultado fue que los pacientes con síndrome de Korsakoff y los amnésicos mostraron memoria
implícita intacta acompañada de una memoria explícita de dibujos deteriorada. Ambos mostraron priming
normal para dibujos.
En el segundo experimento, comprobaron si la memoria implícita evaluada con una tarea de Compleción
de dibujos, se encontraba también preservada en ambos tipos de pacientes. El resultado principal fue que
ambos pacientes (Korsakoff y amnésicos) mostraron menos priming en la tarea de compleción de
fragmentos de dibujos que los controles (identificaron los dibujos menos fragmentados). Los resultados
muestran que:
o Los pacientes con síndrome amnésico mostraron priming de dibujos intacto.
o Los pacientes con síndrome Korsakoff mostraron priming deteriorado en la prueba de compleción de
dibujos.
El resultado de estos dos estudios sugiere que el priming de dibujos en pacientes amnésicos depende de la
etiología de la amnesia y de la naturaleza de la tarea utilizada para evaluar la memoria implícita.