Capítulo 77

Anestesia en obstetricia
PAMELA FLOOD  •  MARK D. ROLLINS

Agradecimientos.  Los redactores y el editor desean agradecer a los Dres. David J. Birnbach e Ingrid M. Browne
la aportación de un capítulo sobre el mismo tema en la edición previa de este tratado, que ha servido de base para
el presente capítulo.

Puntos Clave
• Los cambios fisiológicos normales del embarazo comienzan en el primer trimestre, afectan a
todos los órganos y sistemas, y modifican las respuestas farmacocinéticas y farmacodinámicas
frente a muchos de los fármacos que se suelen utilizar en la práctica anestésica.
• Se considera que todas las parturientas tienen el estómago lleno y, por tanto, que existe mayor
riesgo de aspiración pulmonar de contenido gástrico durante la inducción de la anestesia. Antes
de llevar a cabo cualquier procedimiento quirúrgico durante el embarazo, se debe plantear la
utilización de fármacos y procedimientos clínicos profilácticos para evitar la aspiración.
• El flujo uterino de sangre aumenta progresivamente durante el embarazo desde
aproximadamente 100 ml/min en la mujer no embarazada hasta 700 ml/min (∼ 10% del gasto
cardíaco) en la gestación a término. En consecuencia, las hemorragias durante el embarazo
son una causa importante de morbilidad y una de las principales causas de muerte materna
en EE. UU. y en el resto del mundo. Para mejorar el desenlace de estas, es esencial la intervención
inmediata de un equipo bien preparado y las correspondientes transfusiones de sangre.
• El flujo sanguíneo uterino y placentario depende del gasto cardíaco materno y está
directamente relacionado con la presión de perfusión uterina e inversamente relacionado con
la resistencia vascular uterina. La presión de perfusión se puede reducir debido a hipotensión
materna secundaria a hipovolemia, compresión aortocava, bloqueo simpático o disminución
de la resistencia sistémica debida a anestesia general o neuroaxial. La fenilefrina en forma de
bolo o infusión es útil para reducir la hipotensión y, además, la transferencia al feto es menor
que en el caso de la efedrina, lo que reduce el número de episodios de acidosis fetal.
• La curva de disociación de la oxihemoglobina fetal se encuentra desplazada hacia la
izquierda, mientras que la de la madre está desplazada a la derecha, lo que facilita la
transferencia de oxígeno al feto. La saturación fetal de O2 no supera el 60% ni tan siquiera
con un aporte de O2 al 100% a la madre. La Paco2 materna se reduce desde 40 mmHg
hasta aproximadamente 30 mmHg durante el primer trimestre. Esta disminución facilita la
transferencia de dióxido de carbono a través de la placenta, cuyo factor limitante principal
es el flujo sanguíneo, y no la difusión.
• El intercambio materno-fetal de la mayoría de los fármacos y de otras sustancias se produce
fundamentalmente por difusión. La velocidad de difusión y las concentraciones máximas en
el feto dependen de los gradientes de concentración madre-feto, de la fijación a proteínas
maternas, del peso molecular de la sustancia, de su liposolubilidad y de su grado de ionización.
• El parto es un proceso continuo que puede dividirse en las fases primera, segunda y tercera.
En la primera fase del parto, el cuello uterino, que originalmente presenta una forma de tubo
grueso y cerrado, se transforma en una abertura de unos 10 cm a través de la cual puede ser
expulsado el feto. Esta fase se divide, a su vez, en las fases latente y activa.
• La anestesia neuroaxial no afecta a la duración de la primera fase del parto ni aumenta el
riesgo de que sea precisa una cesárea. La analgesia epidural administrada precozmente al
inicio del parto tampoco aumenta el riesgo de cesárea.
• La analgesia neuroaxial es el método más fiable y efectivo para reducir el dolor durante el parto.
Para obtener un efecto analgésico adecuado es preciso el bloqueo entre T10 y L1 durante la
primera fase del parto, ampliándolo a entre T10 y S4 durante la segunda fase de este.
• Los trastornos hipertensivos del embarazo complican entre el 5 y el 10% de los embarazos
en todo el mundo, y aumentan la incidencia de mortalidad materna y fetal. Las pacientes
con preeclampsia presentan un mayor riesgo de hemorragia cerebral, edema pulmonar
y coagulopatía. Las pacientes con presiones arteriales sistólicas y diastólicas superiores
a 160/110 mmHg deben ser tratadas para prevenir hemorragias intracerebrales.
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 Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2329

CAMBIOS FISIOLÓGICOS TABLA 77-1  ALTERACIONES DEL SISTEMA

DURANTE EL EMBARAZO Y EL PARTO CARDIOVASCULAR DURANTE EL EMBARAZO
Valor a término en comparación
Durante el embarazo y el parto se producen modificaciones Parámetro cardiovascular con el valor antes del embarazo
anatómicas y fisiológicas debido a: 1) cambios de la actividad
Volumen de líquido Aumento del 35-45%
hormonal; 2) aumento de la demanda metabólica materna
intravascular
y alteraciones bioquímicas inducidas por la unidad fetopla-
Volumen plasmático Aumento del 45-55%
centaria, y 3) efectos mecánicos de la hipertrofia uterina1,2.
Volumen eritrocítico Aumento del 20-30%
Estos cambios fisiológicos influyen en la fisiología, la far- Gasto cardíaco Aumento del 40-50%
macología y las técnicas de tratamiento anestésico durante Volumen de eyección Aumento del 25-30%
el embarazo y son especialmente importantes en pacientes Frecuencia cardíaca Aumento del 15-25%
con enfermedades concomitantes. Resistencia vascular sistémica Disminución del 20%
Resistencia vascular pulmonar Disminución del 35%
Presión venosa central Sin cambios
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Presión capilar pulmonar de Sin cambios
enclavamiento
A lo largo del embarazo se producen cambios en el sistema
Presión venosa femoral Aumento del 15%
cardiovascular que consisten en: 1) aumento de los volúme-
Sistema de coagulación
nes intravasculares y alteraciones hematológicas; 2) aumento
Factores con mayor I, VII, VIII, IX, X, XII y factor von
del gasto cardíaco; 3) disminución de la resistencia vascular,
concentración Willebrand
y 4) presencia de hipotensión en supinación (tabla 77-1).
Factores con menor XI, XIII, antitrombina III y t-PA
concentración
Volúmenes intravasculares y hematología
Plaquetas Disminución del 0-10%
El volumen de líquido intravascular materno comienza a Estudios clínicos
aumentar durante el primer trimestre como consecuencia de Electrocardiografía Disminución de los intervalos PR y
cambios en el sistema renina-angiotensina-aldosterona que QT dependiente de la frecuencia
promueven la absorción de sodio y la retención de agua. Es cardíaca
probable que sean debidos al aumento de la concentración de pro­ Pequeño desplazamiento hacia la
gesterona producida en el saco gestacional. En consecuen- derecha (primer TM) o hacia la
cia, la concentración plasmática de proteínas se reduce, y la izquierda (tercer TM) del eje QRS
de albúmina puede llegar a ser un 25% menor en el embarazo Depresión del segmento ST (1 mm)
a término en relación con los valores anteriores al embara- en las derivaciones precordial y de
zo, y la de proteínas totales un 10% menor3. Esto conlleva miembro izquierdo
una disminución de la presión osmótica coloidal desde 27 a Ondas T isoeléctricas en las
22 mmHg a lo largo de la gestación4. A término, el volumen derivaciones precordial y de
plasmático llega a ser un 50% mayor que antes del embarazo, miembro izquierdo
mientras que el volumen de eritrocitos sólo aumenta un 25%. Ondas Q pequeñas y ondas T
Este aumento superior del volumen plasmático da lugar a invertidas en la derivación III
Ecocardiografía Desplazamiento anterior y hacia
la anemia fisiológica del embarazo. La hemoglobina (Hb)
la izquierda del corazón
se suele mantener alrededor de 11 g/dl, o aún más, incluso
Aumento del 20% del tamaño
a término, y la presencia de valores inferiores en cualquier
de las cavidades derechas
momento del embarazo constituye una señal de anemia que Aumento del 10-12% del tamaño
debe ser tenida en cuenta1. El transporte global de oxígeno de las cavidades izquierdas
no se ve afectado por esta anemia, debido al aumento del Hipertrofia excéntrica ventricular
gasto cardíaco. El volumen extra de líquido intravascular izquierda
a término, entre 1-1,5 l, sirve para compensar las pérdidas Aumento de la fracción de eyección
de sangre que se producen en el parto vaginal, entre 300 y Dilatación anular de las válvulas
500 ml, o en la cesárea estándar, entre 800 ml y 1 l. Después mitral, tricúspide y pulmonar
del parto, la contracción del útero origina una autotransfusión Ausencia de dilatación anular
de sangre, muchas veces de más de 500 ml, que compensa la de la válvula aórtica
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sangre perdida durante el alumbramiento. La leucocitosis no Insuficiencia frecuente de las

relacionada con infecciones es frecuente en el embarazo, y
se define como un recuento de leucocitos en sangre superior
a 10.000 leucocitos/mm3. Durante el embarazo, el rango de
referencia se puede ampliar hasta 13.000 leucocitos/mm3. La
neutrofilia aumenta en el embarazo a término y se exacerba
durante el parto, momento en que puede alcanzar una cifra
de 34.000 leucocitos/mm3. Todas estas alteraciones se corrigen
transcurridos 4-5 días después del parto5.
El embarazo constituye un estado de hipercoagulabilidad
con un acusado aumento de las concentraciones de factor I
(fibrinógeno), de factor VII y, en menor medida, de otros
factores de la coagulación (v. tabla 77-1). Las concentracio-
nes de factores XI y XIII se encuentran reducidas, así como
la de antitrombina III, y las de los factores II y V típicamente
no varían. En un embarazo normal, estos cambios dan lugar
válvulas tricúspide y pulmonar
Insuficiencia ocasional de la válvula
mitral (27%)
Posible existencia de pequeños e
insignificantes derrames pericárdicos
Datos tomados de las referencias 1, 2 y 283.
t-PA, activador tisular del plasminógeno; TM, trimestre.
a una disminución de los tiempos de protrombina (TP) y de
tromboplastina parcial activado (TTPa) de aproximadamente
un 20%. El recuento de plaquetas puede encontrarse dentro
de la normalidad o reducirse ligeramente (10%) a término,
como consecuencia de la dilución. Sin embargo, el 8% de
mujeres sanas6 presenta recuentos inferiores a 150.000 pla

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2330 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
quetas/mm3. En ausencia de otras anomalías hematológicas, la
causa suele ser trombocitopenia gestacional, que no suele pro-
vocar disminuciones por debajo de 70.000 plaquetas/mm3. En
cualquier caso, este síndrome no va asociado a hemorragias anó-
malas. La trombocitopenia gestacional se debe a la combinación
de hemodilución y de una mayor velocidad de reemplazo de las
plaquetas, y se diagnostica por exclusión. Otros diagnósticos que
deben ser descartados son la púrpura trombocitopénica idio-
pática y el síndrome HELLP (del inglés hemolysis, elevated liver
enzyme levels, and low platelet count, «hemólisis, altas concen-
traciones de enzimas hepáticas, trombocitopenia») (v. secciones
«Enfermedades asociadas de la madre» y «Coagulopatías»).
La tromboelastografía (TEG) es una prueba de coagulación
sanguínea en que se evalúa el resultado final de la coagulación y
que puede proporcionar información sobre variables del proceso,
entre las que se encuentran la función plaquetaria y el papel de
otros factores de la coagulación (v. también capítulo 61). En la
gestación a término, la TEG pone de manifiesto el estado de
hipercoagulabilidad; se observan disminuciones del tiempo
en que empieza a formarse el coágulo (R), del tiempo en que
alcanza una determinada consistencia (K) y de su velocidad
de formación (a), así como un aumento de la consisten-
cia final (MA)7. Aunque el momento en que aparecen los
cambios y su magnitud son distintos para cada parámetro,
muchos son detectables ya durante el primer trimestre8.
Gasto cardíaco
Hacia el final del primer trimestre, el gasto cardíaco materno
aumenta aproximadamente un 35% sobre los valores previos
al embarazo y sigue aumentando hasta alcanzar un 40 o un
50% al final del segundo trimestre, valor que se mantiene
luego durante el tercero. Este aumento del gasto cardíaco es
debido a aumentos del volumen de eyección (del 25 al 30%)
y de la frecuencia cardíaca (del 15 al 25%). Durante el parto,
se incrementa aún más el gasto cardíaco, que fluctúa con
cada contracción uterina. Durante la primera fase de este, se
producen aumentos de entre un 10 y un 25% con respecto
a los valores preparto, que llegan a alcanzar el 40% en la
segunda fase. El mayor aumento del gasto cardíaco se produce
inmediatamente después del nacimiento, momento en que el
valor puede llegar a ser del 80 al 100% superior al registrado
antes del inicio del parto. Este incremento brusco se debe a la
autotransfusión inducida por la última contracción uterina, a
la disminución de la capacitancia vascular como consecuen-
cia de la pérdida del espacio intervellositario y a una menor
presión venosa en las extremidades inferiores debido a la
relajación de la compresión aortocava. Estas grandes fluc-
tuaciones del gasto cardíaco constituyen un riesgo durante
el período posparto para las pacientes con enfermedades
cardíacas, especialmente aquellas con estenosis valvular fija e
hipertensión pulmonar. El gasto cardíaco retorna a los valores
previos al parto unas 24 h después de este y va disminuyendo
hacia valores anteriores al embarazo pasadas 2 semanas del
parto; los valores previos al embarazo no se recuperan hasta
que transcurren de 12 a 24 semanas después del parto.
Resistencia vascular sistémica
Aunque el gasto cardíaco y el volumen cardíaco se incremen-
tan en un embarazo sin complicaciones, la presión arterial
sistémica se reduce como consecuencia de una disminución
de la resistencia vascular sistémica. Aunque dependen de la
posición y la paridad, las presiones arteriales sistólica, dias-
tólica y media se reducen entre un 5 y un 20% al alcanzarse
la vigésima semana de gestación y aumentan gradualmente
de ahí en adelante hasta llegar a valores previos al embara-
zo9. La presión arterial diastólica se reduce más que la sis-
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tólica. Pese al aumento del volumen plasmático, la presión
venosa central y la presión capilar pulmonar (presión de
enclavamiento) no se modifican a lo largo del embarazo
debido al aumento de la capacitancia venosa.
Compresión aortocava
La compresión aortocava en posición supina debida al útero
grávido va asociada a una disminución de la presión arterial
sistémica. Aproximadamente el 15% de las mujeres experi-
mentan hipotensión supina a término (definida como una
disminución de la presión arterial media > 15 mmHg con
un aumento de la FC > 20 latidos/min)10 que, en algunas
ocasiones, va acompañada de diaforesis, náuseas, vómitos y
alteraciones de la actividad mental. Este grupo de síntomas
se denomina síndrome de hipotensión en posición supina.
A término, la vena cava inferior se encuentra casi totalmente
obstruida en posición supina, con lo que el retorno de la san-
gre desde las extremidades inferiores se produce a través de las
venas epidural, ácigos y vertebral, que resultan congestionadas
(fig. 77-1, A). Además, también se produce una compresión
significativa de la arteria aortoilíaca en el 15-20% de las muje-
res embarazadas. La compresión de la vena cava en posición
supina provoca disminuciones del volumen de eyección y del
gasto cardíaco del 10-20% (fig. 77-1, B) y puede exacerbar la
estasis venosa en las piernas y dar lugar a edema en los tobi-
llos, a varices y a un aumento del riesgo de trombosis venosa.
La mayoría de las mujeres embarazadas presentan meca-
nismos compensatorios para reducir la hipotensión en
posición supina debida a la compresión aortocava. Uno de
estos mecanismos es un incremento reflejo de la actividad
del sistema nervioso simpático periférico. Este aumento de
la actividad simpática da lugar a un aumento de la resis-
tencia vascular sistémica y permite, de esa manera, que
la presión arterial se mantenga pese a la disminución del
gasto cardíaco. Por ello, la disminución del tono simpático
inducida por las técnicas anestésicas generales o neuroaxiales
contrarresta este aumento compensatorio de la resistencia
vascular y acentúa las consecuencias de la hipotensión en
posición supina. La compresión de la aorta abdominal infe-
rior por el útero grávido reduce la presión arterial en las
extremidades inferiores; sin embargo, las disminuciones
de la presión arterial sistémica medidas en los brazos de la
madre no reflejan estos cambios11. En consecuencia, el flujo
sanguíneo uterino y placentario en posición supina se puede
reducir sustancialmente debido a la compresión aortocava,
incluso en ausencia de síntomas maternos. La hipotensión
materna prolongada puede reducir significativamente el flu-
jo sanguíneo uterino y dar lugar a acidosis fetal progresiva,
incluso en embarazos a término no complicados12.
Por todo ello, cuando se utilizan las técnicas neuroaxiales
con fines analgésicos en partos o cesáreas es preciso evitar la
posición supina. La disminución de la compresión de la vena
cava inferior y de la aorta abdominal mediante el giro de la
paciente hacia la izquierda alivia la hipotensión y contribuye
al mantenimiento del flujo sanguíneo uterino y fetal. Esto
se consigue colocando a la paciente de lado o elevando la
cadera derecha entre 10 y 15 cm mediante una sábana, una
cuña o una mesa basculante.
El aumento de la presión venosa por debajo de la zona en
que se produce la compresión de la vena cava inferior hace
que la sangre venosa procedente de la mitad inferior del
cuerpo se derive hacia la vena ácigos a través de los plexos
venosos paravertebrales. El flujo de la vena ácigos desemboca
finalmente en la vena cava superior, con lo que se circunvala
la obstrucción y se mantiene el retorno venoso al corazón. La
dilatación de las venas epidurales durante el embarazo puede
 Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2331

Figura 77-1.  Cortes transversales en que se aprecian la compresión aortocava que ejerce el útero grávido en posición supina y la relajación de
esta en posición lateral (A). Alteraciones de la frecuencia cardíaca, del volumen de eyección y del gasto cardíaco en posiciones supina y lateral
a lo largo del embarazo (B). VCI, vena cava inferior. (Reproducido con autorización a partir de Bonica JJ, editor: Obstetric analgesia and anesthesia,
Amsterdam, 1980, World Federation of Societies of Anaesthesiologists.)

provocar la inserción errónea del catéter epidural en alguna TABLA 77-2  ALTERACIONES EN EL SISTEMA
de ellas. Esto puede dar lugar a la inyección inadecuada de RESPIRATORIO EN LA GESTACIÓN A TÉRMINO
un bolo de solución de anestésico local. Un bolo de anes-
tésico local puede tener consecuencias importantes sobre los Valor próximo a término
sistemas cardiovascular y nervioso central, con posibilidad comparado con valor
Parámetro pulmonar antes del embarazo (%)
de colapso hemodinámico total, convulsiones y muerte.
Por ello, para evitar el peligro de inyección intravascular Ventilación por minuto Aumento de 45-50
involuntaria, el bloqueo neuroaxial se inicia inyectando una Volumen corriente Aumento de 40-45
pequeña dosis no tóxica de prueba. Esta técnica se describe Frecuencia respiratoria Aumento de 0 a 15
detalladamente en la sección sobre analgesia epidural. Capacidades pulmonares y volúmenes asociados
Las alteraciones cardiovasculares que se producen en Capacidad pulmonar total Disminución de 0-5
un embarazo normal son considerables. En la auscultación Capacidad vital Sin cambios
cardíaca, se percibe un primer ruido cardíaco (S1) acentuado, Capacidad inspiratoria Aumento de 5-15
Volumen de reserva Aumento de 0-5
con un incremento del desdoblamiento debido a la falta
inspiratorio
de sincronización del cierre de las válvulas tricúspide y
Volumen corriente Aumento de 40-45
mitral. En el último trimestre se suele percibir un tercer Capacidad residual funcional Disminución de 20
ruido cardíaco (S3), y en algunas pacientes embarazadas se Volumen de reserva Disminución de 20-25
llega a escuchar un cuarto ruido (S4) debido al aumento de espiratorio
volumen y al flujo turbulento. Ni S3 ni S4 tienen importancia Volumen residual Disminución de 15-20
clínica. Además, sobre el borde esternal izquierdo es típico Consumo de oxígeno
percibir un soplo sistólico de eyección de grado 2/6, benigno,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A término Aumento de 20
secundario a una leve insuficiencia de la válvula tricúspide Parto (primera fase) Aumento de 40 sobre el valor
debida a la dilatación anular que conlleva el aumento del antes del parto
volumen cardíaco. En la tabla 77-1 se muestran los efectos Parto (segunda fase) Aumento de 75 sobre el valor
del embarazo sobre las pruebas electrocardiográficas y eco- antes del parto
cardiográficas. Las mujeres con dolor torácico, síncopes, Parámetros respiratorios
soplos de magnitud importante y disnea o arritmias clíni- VEMS Sin cambios
VEMS/CVF Sin cambios
camente significativas deben ser evaluadas adecuadamente
Capacidad de cierre Sin cambios
y derivadas a los especialistas correspondientes.
Datos tomados de Cheek TG, Gutsche BB: Maternal physiologic alterations.
In Hughes SC, Levinson G, Rosen MA, editors: Shnider and Levinson’s
ALTERACIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO anesthesia for obstetrics, ed 4. Philadelphia, 2002, Lippincott Williams
& Wilkins; y Gaiser R: Physiologic changes of pregnancy. In Chestnut DH,
El embarazo da lugar a alteraciones significativas de: 1) las
Polley LS, Tsen LC, et al, editors: Chestnut’s obstetric anesthesia: principles
vías respiratorias superiores; 2) los volúmenes pulmonares and practice. Philadelphia, 2009, Elsevier.
y la ventilación por minuto, y 3) el consumo de O2 y la CVF, capacidad vital forzada; VEMS, volumen espiratorio máximo (forzado)
actividad metabólica (tabla 77-2). en 1 s.

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2332 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
Vías respiratorias superiores
Durante el embarazo, el edema y el aumento de la friabilidad
tisular en la bucofaringe, la laringe y la tráquea dan lugar a
congestión capilar. En consecuencia, aumenta el riesgo de
sangrado cuando se manipulan las vías respiratorias supe-
riores, además de ser más dificultosas la ventilación y la
intubación traqueal. La aspiración de las vías respiratorias y
la colocación de dispositivos (se debe evitar la instrumenta-
ción nasal) se deben realizar con suavidad para evitar hemo-
rragias. Además, existe más riesgo de obstrucción de las vías
respiratorias durante la ventilación, y tanto la laringoscopia
como la intubación traqueal son más difíciles de llevar a
cabo. Asimismo, tras la extubación, las vías respiratorias
pueden quedar edematosas, con el consiguiente riesgo de
obstrucción en el período de reanimación.
Por todo ello, se debe tratar de evitar la laringoscopia y
se deben utilizar tubos endotraqueales con balón menores
(6-6,5 mm de diámetro interno) con objeto de reducir al míni-
mo los posibles problemas de colocación derivados del edema
de vías respiratorias. Este edema puede ser de mayor gravedad
en pacientes con preeclampsia, con infecciones de las vías res-
piratorias altas y tras empujar activamente como consecuencia
de una alta presión venosa asociada13. Además, el aumento de
peso asociado al embarazo, especialmente en mujeres obesas o
de baja estatura, puede dificultar la laringoscopia debido a la
menor longitud del cuello y a la mayor abundancia de tejido
pectoral. En todos estos casos hay que colocar a la paciente
en una posición óptima y se debe disponer de toda la ins-
trumentación necesaria para el manejo de vías respiratorias
antes de iniciar el procedimiento de intubación traqueal.
Ventilación por minuto y oxigenación
El aumento de la demanda de O2 y de la producción de dió-
xido de carbono por parte de la placenta y del feto en creci-
miento provoca un aumento de la ventilación por minuto de
entre un 45 y un 50% con respecto a los valores anteriores al
embarazo, ya desde el primer trimestre y a lo largo de todo
el período de gestación. Este aumento de la ventilación por
minuto es consecuencia, principalmente, de un mayor volu-
men corriente y de un ligero incremento de la frecuencia
respiratoria. La Paco2 materna disminuye durante el primer
trimestre de unos 40 a unos 30 mmHg como consecuencia
del aumento de la ventilación por minuto. Sin embargo, el
pH arterial solo es ligeramente alcalino (habitualmente entre
7,42 y 7,44) debido a la compensación metabólica que con-
duce al aumento de la excreción renal de iones bicarbonato
(la concentración de HCO3– a término está comprendida
habitualmente entre 20 y 21 mEq/l). En las fases iniciales de la
gestación, la PaO2 materna cuando se respira aire atmosférico
es superior a los 100 mmHg debido a la hiperventilación y a
la disminución del CO2 alveolar. Más adelante la PaO2 vuelve
a la normalidad, o incluso se reduce por debajo de lo normal,
lo que probablemente es reflejo del cierre de las vías respira-
torias más pequeñas en presencia de un volumen corriente
normal y un cortocircuito intrapulmonar. La oxigenación
arterial mejora considerablemente cuando la paciente pasa
de posición supina a lateral. La Hb materna se encuentra des-
plazada hacia la derecha, con una P50 (presión parcial de O2 a
la que la Hb presenta una saturación de oxígeno del 50%) que
aumenta desde 27 hasta aproximadamente 30 mmHg. Cuanto
mayor sea la P50 de la madre y menor la del feto, mayor será
la afinidad relativa de la Hb de este último por el O2, lo que
facilitará la transferencia de O2 a través de la placenta.
A término, el consumo de O2 se encuentra incrementado
en un 20%. Durante la primera fase del parto, el consumo
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de O2 aumenta un 40% sobre los valores anteriores al parto,
y durante la segunda fase, un 75%. El dolor del parto puede
ocasionar una grave hiperventilación, que en algunas ocasio-
nes hace que la Paco2 descienda por debajo de los 20 mmHg.
Volúmenes pulmonares
Durante el embarazo, la expansión del útero desplaza
el diafragma hacia arriba, lo que provoca a término una
disminución del 20% de la capacidad residual funcional
(CRF) (v. tabla 77-2). Esta disminución es debida a las dis-
minuciones, prácticamente iguales, del volumen de reserva
espiratorio (VRE) y del volumen residual (VR). Sin embargo,
la capacidad de cierre (CC) no se modifica, lo que da lugar
a una disminución del cociente CRF/CC. Debido a ello,
se produce un cierre más rápido de las vías pequeñas en
presencia de volúmenes pulmonares menores, pudiendo ser
la CRF en posición supina inferior a la CC para muchas vías
pequeñas, lo que da lugar a atelectasias. La capacidad vital
no se modifica durante el embarazo. Como consecuencia del
incremento de la ventilación por minuto y la disminución
de la CRF, es posible conseguir más rápidamente cambios
en la concentración alveolar de los anestésicos inhalatorios.
La desaturación y la consiguiente hipoxemia durante
la inducción de la anestesia general se producen más rápi-
damente que en una paciente no embarazada debido a la
menor reserva de O2 (consecuencia de la menor CRF) y al
aumento de la captación de O2 (por el aumento de la activi-
dad metabólica). Por ello, para salvaguardar la seguridad de la
paciente y contrarrestar estos cambios fisiológicos, es impres-
cindible la preoxigenación anterior a la anestesia general.
Para evitar la hipoxia durante el proceso de intubación tra-
queal, se requiere la inhalación de oxígeno al 100% durante
3 min antes de la inducción de la anestesia, o realizar cuatro
inhalaciones de O2 al 100% de un volumen equivalente a la
capacidad vital durante los 30 s inmediatamente anteriores
al inicio de la inducción. La presencia de edema de las vías
respiratorias dificulta la ventilación y la intubación traqueal
e incrementa aún más las posibilidades de complicaciones
y morbilidad en la anestesia general durante el embarazo.
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
A partir de la mitad de la gestación, aumenta el riesgo de
regurgitación, aspiración del contenido gástrico y neumonitis
ácida en los procesos de inducción de anestesia general. El
estómago y el píloro se encuentran desplazados hacia arriba
por el útero grávido. Esto da lugar, a su vez, a un desplaza-
miento de la porción intraabdominal del esófago hacia la
cavidad intratorácica, y la capacidad de cierre del músculo del
esfínter esofágico inferior queda reducida. Las altas concen-
traciones de progesterona y estrógenos propias del embarazo
reducen aún más el tono del esfínter esofágico inferior. La
placenta produce gastrina, que aumenta la secreción de iones
hidrógeno en el estómago y reduce el pH gástrico de las muje-
res embarazadas. Estos cambios, unidos al aumento de la pre-
sión gástrica debido al agrandamiento del útero, aumentan el
riesgo de reflujo ácido durante el embarazo. El reflujo gástrico
materno y la esofagitis que conlleva (ardor de estómago) va en
aumento a lo largo de la gestación y es frecuente en mujeres
embarazadas14. Además, el vaciamiento gástrico se reduce al
comienzo del parto, así como ante el dolor, la ansiedad o la
administración de opioides, y el consiguiente aumento del
contenido gástrico puede incrementar aún más el riesgo de
aspiración. De todas formas, el vaciamiento gástrico no es
más prolongado durante el embarazo hasta el momento del

parto15. La analgesia epidural en la que se utilizan exclusiva-
mente anestésicos locales no retarda aún más el vaciamiento
gástrico. Por el contrario, la administración de fentanilo en
forma de bolo por vía epidural sí que lo retarda16.
Se debe considerar que cualquier mujer durante el parto
tiene el estómago lleno y, por consiguiente, un riesgo añadido
de aspiración pulmonar del contenido gástrico durante la
inducción de la anestesia. Para reducir este riesgo en mujeres
durante la segunda mitad de la gestación, los procedimientos
de anestesia general utilizados implican, de manera rutinaria,
la administración de un antiácido no particulado, una técnica
anestésica con inducción secuencial rápida y presión sobre el
cartílago cricoides, e intubación endotraqueal. El objeto de
la administración de antiácidos a las mujeres embarazadas
antes de la inducción de la anestesia es reducir el riesgo y la
gravedad de la neumonitis ácida. Además de la administración
de un antiácido no particulado como el citrato sódico (30 ml)
antes de la inducción de la anestesia general, la metoclo-
pramida también puede ser útil para reducir el volumen de
líquido gástrico en las mujeres parturientas a las que es preciso
tratar con anestesia general. Puede reducir el volumen gástrico
de forma significativa en 15 min, aunque la administración
previa de opioides reduce la eficacia de la metoclopramida17.
Los antagonistas de los receptores de histamina de tipo 2 (H2)
inducen un aumento del pH del líquido gástrico en las mujeres
embarazadas aproximadamente 1 h después de su adminis-
tración. En una reciente revisión Cochrane se concluye que la
asociación de antiácidos y antagonistas H2 es más eficaz para
reducir la acidez gástrica que la no intervención farmacológica
o el tratamiento únicamente con antiácidos18. En las direc-
trices actuales de la American Society of Anesthesiologists
(ASA) sobre anestesia en obstetricia se señala que «antes de
llevar a cabo los procedimientos quirúrgicos (p. ej., parto por
cesárea, ligadura tubárica posparto), los médicos deben consi-
derar la posibilidad de administrar en el momento adecuado
antiácidos no particulados, antagonistas de los receptores H2
y metoclopramida como profilaxis de la aspiración»19.
ALTERACIONES HEPÁTICAS Y BILIARES
El flujo sanguíneo hacia el hígado no varía de forma significa-
tiva durante el embarazo. Los marcadores de función hepática
de las mujeres embarazadas, como la aspartato aminotrans-
ferasa (AST), la alanina aminotransferasa (ALT) y la bilirrubina
se incrementan hasta alcanzar valores próximos al límite de
referencia superior. Las concentraciones de proteínas plas-
máticas se reducen durante la gestación, y la disminución de
la concentración de albúmina sérica puede tener como con-
secuencia la elevación de las concentraciones libres en sangre
de los fármacos que se unen con más avidez a las proteínas. La
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actividad de la colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa)
se reduce aproximadamente entre un 25 y un 30% a partir de
la décima semana de gestación y hasta 6 semanas antes del
parto20-22. Aunque antes de proceder a la extubación se debe
verificar la transmisión neuromuscular, no es probable que la
reducción de la actividad de la colinesterasa conlleve una pro-
longación clínicamente importante del bloqueo neuromus-
cular inducido por el suxametonio o el mivacurio. Los valores
de la fosfatasa alcalina se elevan a más del doble debido a la
producción placentaria de la enzima. El riesgo de trastornos
de la vesícula biliar se incrementa durante el embarazo debido
a un vaciamiento incompleto de la vesícula y a alteraciones
en la composición de la bilis. La frecuencia con la que es
preciso someter a la paciente a una colecistectomía durante
la gestación se encuentra comprendida entre 1 caso por cada
1.600 embarazos y 1 por cada 5.00023.
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2333
ALTERACIONES RENALES
El flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glome-
rular aumentan entre un 50 y un 60% a partir del tercer mes
de embarazo y se mantienen elevados hasta 3 meses después
del parto. Por tanto, el aclaramiento de creatinina, la urea y
el ácido úrico presentan valores altos durante el embarazo, y
los valores de referencia superiores de las concentraciones de
nitrógeno ureico sanguíneo y de creatinina sérica se reducen
aproximadamente un 50% en las mujeres gestantes. Las
concentraciones de proteínas y de glucosa en orina se suelen
ver incrementadas debido a la disminución de la capacidad
de reabsorción tubular renal. Los valores superiores de refe-
rencia en orina de 24 h durante el embarazo son de 300 mg
de proteínas y 10 g de glucosa.
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
Se considera que las pacientes embarazadas son más sensi-
bles a los anestésicos inhalatorios y locales. En el caso de los
anestésicos inhalatorios, la concentración alveolar mínima
(CAM) se encuentra reducida en estas pacientes1,2. La CAM
de un anestésico volátil se reduce un 40% en animales24,25
y un 28% en los seres humanos durante el primer trimestre
de gestación26. Sin embargo, la CAM o la inmovilidad como
respuesta a los anestésicos volátiles se produce a nivel de la
médula espinal. Un estudio basado en observaciones elec-
troencefalográficas sugiere que los efectos anestésicos del
sevoflurano sobre el cerebro son parecidos en mujeres emba-
razadas y no embarazadas27. No se conoce con exactitud cuál
es el mecanismo subyacente a la reducción de la CAM duran-
te el embarazo; probablemente es de origen multifactorial, y
hay bastantes investigadores que creen que la progesterona
desempeña algún papel en el fenómeno.
Las mujeres embarazadas son más sensibles a los anes-
tésicos locales. La dosis de anestésico local necesaria para
conseguir el mismo grado de bloqueo neuroaxial mediante
anestesia subaracnoidea o epidural es menor en las mujeres
embarazadas que en las que no lo están. En el embarazo a
término, las venas epidurales se encuentran congestionadas,
lo que reduce la capacidad del espacio epidural y el volumen
de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el espacio subaracnoi-
deo. De todas formas, la presión del LCR no aumenta durante
el embarazo hasta que se produce el parto, momento en el
cual se incrementa de forma pulsátil en relación con las con-
tracciones uterinas y el esfuerzo materno28. Aunque la dis-
minución del volumen de estos espacios facilita la difusión
de los anestésicos locales, la dosis de anestésico local nece-
saria para el bloqueo neuroaxial se reduce ya desde el primer
trimestre de gestación, antes de que exista una compresión
aortocava significativa o cualquier otro cambio mecánico o
por presión29. En consecuencia, el aumento de la sensibilidad
nerviosa y la disminución de la dosis de anestésico local
necesaria probablemente sean de origen bioquímico.
FISIOLOGÍA UTEROPLACENTARIA
La placenta está compuesta de tejidos tanto maternos como
fetales y actúa como interfaz entre los sistemas circulatorios
de la madre y del feto. Constituye el soporte a través del
cual se realizan los intercambios fisiológicos entre los dos
sistemas. La placenta está formada por una placa basal y
una coriónica, separadas por el espacio intervellositario. La
sangre materna llega a la placenta a través de las arterias
uterinas y penetra en el espacio intervellositario a través
de las arterias espirales. La sangre fetal llega a la placenta a
2334 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
través de dos arterias umbilicales que dan lugar a los capilares
umbilicales que atraviesan las vellosidades coriónicas. Una
vez llevados a cabo los intercambios placentarios, la sangre
rica en nutrientes y exenta de sustancias de desecho vuelve
desde la placenta al feto a través de una única vena umbilical.
FLUJO SANGUÍNEO UTERINO
Para poder proporcionar tratamientos clínicos adecuados
es esencial comprender bien los flujos de sangre utero-
placentarios. El flujo sanguíneo uterino aumenta pro-
gresivamente a lo largo del embarazo desde valores de
alrededor de 100 ml/min en la mujer no embarazada hasta
los 700 ml/min (∼ 10% del gasto cardíaco) en la gestación
a término. Aproximadamente el 80% del flujo sanguíneo
uterino riega el espacio intervellositario (placenta), mien-
tras que el resto se distribuye por el miometrio. La auto-
rregulación del flujo sanguíneo uterino es mínima, y los
vasos se mantienen dilatados prácticamente al máximo
durante todo el embarazo. Los flujos sanguíneos uterino y
placentario dependen del gasto cardíaco materno y están
directamente relacionados con la presión de perfusión
uterina e inversamente relacionados con la resistencia
vascular uterina. En situaciones de hipotensión materna
debidas a hipovolemia, compresión aortocava o bloqueo
simpático con disminución de la resistencia sistémica como
consecuencia de anestesia general o neuroaxial, se pueden
producir disminuciones de la presión de perfusión. El incre-
mento de la presión venosa uterina también puede reducir
la perfusión del útero. Esto puede ser debido a posición supina
con compresión aortocava, a contracciones uterinas frecuentes
o prolongadas, o a contracciones intensas y de larga duración de
la musculatura abdominal (Valsalva) durante el empuje. El flujo
sanguíneo uterino se puede reducir aún más debido a la hipo-
capnia extrema (Paco2 < 20 mmHg) que aparece en algunas
ocasiones como consecuencia de la hiperventilación secundaria
al dolor del parto; esto da lugar a hipoxemia y acidosis fetal.
El bloqueo neuroaxial no modifica el flujo sanguíneo ute-
rino siempre y cuando se prevenga la hipotensión materna,
pero las disminuciones de la presión arterial materna en el
curso de la anestesia neuroaxial o general se deben corregir
inmediatamente.
Las catecolaminas endógenas maternas y los vasocons-
trictores exógenos pueden incrementar la resistencia vascular
uterina y reducir el flujo sanguíneo uterino, dependiendo del
tipo de sustancia y de la cantidad administrada. La adminis-
tración de vasoconstrictores a-adrenérgicos –metoxamina y
metaraminol– en un modelo de gestación ovino aumenta la
resistencia vascular uterina y reduce el flujo sanguíneo ute-
rino, mientras que la administración de efedrina no reduce
el flujo sanguíneo uterino pese al aumento de la presión
arterial materna que induce este fármaco30. Debido a ello,
la efedrina estaba considerada como el vasoconstrictor idó-
neo para el tratamiento de la hipotensión inducida por la
administración de anestesia neuroaxial a mujeres embaraza-
das. Ensayos clínicos llevados a cabo más recientemente en
mujeres contradicen totalmente esta hipótesis y demuestran
que la utilización de fenilefrina (agonista a-adrenérgico) para
el tratamiento de la hipotensión de origen neuroaxial y su
administración profiláctica mediante infusión en el momen-
to de la punción subaracnoidea no solamente es eficaz para
prevenir la hipotensión, sino que además va asociada a una
menor incidencia de acidosis y déficit de bases fetal que
cuando se utiliza efedrina31-34. Otros métodos para reducir la
hipotensión materna inducida por la anestesia local o general
se explican en la sección dedicada a la anestesia para cesáreas.
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INTERCAMBIO PLACENTARIO
Transferencia de oxígeno
El suministro de O2 desde la madre al feto depende de diver-
sos factores, entre los que se encuentran la relación entre el
flujo sanguíneo placentario fetal y materno, el gradiente de
presión parcial de O2 entre los dos sistemas circulatorios, la
capacidad de difusión de la placenta, las concentraciones
y afinidades por el O2 de las Hb fetal y materna, y la situa-
ción del equilibrio acidobásico de la sangre fetal y materna
(efecto Bohr). El suministro de O2 al feto se ve favorecido
principalmente porque la curva de disociación de la oxihe-
moglobina fetal se encuentra desplazada hacia la izquierda
(mayor afinidad por el O2), mientras que la curva de diso-
ciación de la oxihemoglobina materna se encuentra des-
plazada hacia la derecha (menor afinidad por el O2). El valor
normal de la PaO2 fetal es de 40 mmHg, y nunca supera los
60 mmHg ni siquiera cuando la madre respira O2 al 100%35.
Esto es debido a que para cuando la sangre llega a la unidad
fetoplacentaria ha cedido ya una cantidad importante de O2.
En estudios llevados a cabo con animales se ha demostrado
que, aunque el suministro de O2 se reduzca, el consumo fetal
de O2 se puede mantener constante mediante el incremento
de la extracción de O2 hasta que dicho suministro caiga por
debajo del 50% de su valor normal36,37. El CO2 atraviesa la
placenta con facilidad; el factor limitante de este proceso es
el flujo sanguíneo, y no la difusión.
Transferencia de fármacos
Los intercambios entre madre y feto de la mayoría de los
fármacos y otras sustancias de peso molecular inferior a
1.000 Da se producen principalmente por difusión. La velo-
cidad de difusión y las concentraciones fetales máximas
dependen del gradiente de concentración madre-feto, de
la unión de la sustancia a proteínas maternas, de su peso
molecular, de su liposolubilidad y de su grado de ionización.
La concentración de un fármaco en sangre materna es el
factor más importante que determina a cuánto fármaco se
verá expuesto finalmente el feto. El alto peso molecular y
la baja liposolubilidad de los bloqueantes neuromusculares
no despolarizantes dificultan su paso a través de la placenta
(v. también capítulo 34). El peso molecular del suxametonio
es bajo, pero se trata de una sustancia fuertemente ionizada
que, en consecuencia, no atraviesa la placenta con facilidad
a no ser que se administre en dosis mucho mayores que
las terapéuticas. Por ello, cuando se administra una anes-
tesia general para una cesárea, el feto o neonato no queda
paralizado. La difusión transplacentaria de la heparina y el
glucopirrolato es mínima, ya que se trata de sustancias fuer-
temente cargadas. Por el contrario, los anestésicos volátiles,
las benzodiacepinas, los anestésicos locales y los opioides
atraviesan con facilidad la placenta debido a sus relativa-
mente bajos pesos moleculares. En general, los fármacos
que atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica
atraviesan también con facilidad la placenta.
La sangre fetal es más ácida que la materna, y en ese
entorno de menor pH los fármacos que se comportan como
bases débiles, como los anestésicos locales y los opioides,
atraviesan la placenta en forma no ionizada y se ionizan al
incorporarse a la circulación fetal. Como estas moléculas
recién ionizadas tienen más dificultades para difundirse
en sentido inverso a través de la placenta, el fármaco se
puede acumular en la sangre fetal y alcanzar en ella con-
centraciones superiores a las existentes en sangre materna.
Este fenómeno se denomina trampa iónica. En situaciones
de sufrimiento fetal (con disminución del pH de la sangre

fetal) pueden quedar atrapadas grandes cantidades de estos
fármacos débilmente básicos38. Las concentraciones elevadas
de anestésicos locales en la circulación fetal reducen el tono
neuromuscular del neonato. Cuando las concentraciones
son extremadamente altas, como ocurre al inyectar por
error a la madre anestésico local por vía intravascular, el
feto puede desarrollar bradicardia, arritmias ventriculares,
acidosis e insuficiencia cardíaca grave. La transferencia de
fármacos analgésicos y anestésicos concretos a través de la
placenta y su captación por parte del feto se explican con
más detalle en las secciones sobre analgesia y anestesia en
el parto mediante cesárea.
CIRCULACIÓN Y FISIOLOGÍA FETAL
El volumen de sangre fetal se va incrementando a lo largo
de la gestación. La placenta contiene, aproximadamente, dos
terceras partes del volumen total de sangre fetoplacentaria39.
Se ha calculado que el volumen de sangre fetal durante el
segundo y el tercer trimestres es de aproximadamente entre
120 y 160 ml por kg de peso corporal fetal40. Por tanto, el
volumen total de sangre de un feto a término es de aproxi-
madamente 0,5 l. Aunque el funcionamiento hepático fetal
no haya alcanzado aún la madurez, el feto sintetiza factores
de coagulación de forma independiente de la circulación
materna. Las concentraciones séricas de estos factores, que no
atraviesan la placenta, aumentan con la edad gestacional. Sin
embargo, la formación del coágulo en el feto como respuesta
a lesiones tisulares no es tan eficaz como en personas adultas.
Las características anatómicas de la circulación fetal con-
tribuyen a reducir la exposición del feto a concentraciones
potencialmente elevadas de fármacos en sangre venosa umbi-
lical. Aproximadamente el 75% de la sangre venosa umbilical
atraviesa inicialmente el hígado fetal, lo que puede dar lugar
a una importante degradación metabólica del fármaco antes
de que este alcance el corazón y el cerebro fetal (metabolismo
de primer paso). Las actividades de los sistemas enzimáticos
fetales y neonatales son menores que las de los adultos, pero
la mayoría de los fármacos pueden ser metabolizados. Ade-
más, los fármacos que penetran en la vena cava inferior del
feto procedentes del ducto venoso se diluyen inicialmente en
la sangre exenta de fármaco que retorna de las extremidades
inferiores y las vísceras pélvicas fetales. Estas características
anatómicas de la circulación fetal sirven para reducir de for-
ma muy acusada las concentraciones plasmáticas de fármacos
en el feto con respecto a las de la madre.
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2335
PROGRESO DEL PARTO
El parto se inicia con la aparición de contracciones uterinas
repetidas que dan lugar a la dilatación del cuello uterino. Sin
embargo, la preparación para el parto puede comenzar real-
mente varias horas o días antes de su fase activa, con un proceso
inflamatorio mediado por infiltración celular y liberación local
de citocinas que induce un ablandamiento del cuello uterino.
No se sabe exactamente qué señales desencadenan el inicio del
parto espontáneo. Las contracciones regulares y organizadas del
útero dan lugar a una progresiva dilatación y borramiento
del cuello uterino. Cuando el parto no se produce en el momen-
to adecuado, las circunstancias de la madre o del feto pueden
hacer aconsejable inducirlo mediante alguno de los diversos
métodos farmacológicos y físicos de los que se dispone41.
En parto es un proceso continuo que puede dividirse en las
fases primera, segunda y tercera. En la primera fase del parto,
el cuello uterino, que inicialmente presenta una forma de
tubo grueso y cerrado, se convierte en una abertura de apro-
ximadamente 10 cm a través de la cual puede ser expulsado
el feto. Esta fase se subdivide, a su vez, en una fase latente y
una fase activa. La segunda fase del parto comienza cuando
el cuello uterino se encuentra ya completamente dilatado y
finaliza con la expulsión o nacimiento del feto. La tercera
fase del parto consiste en la expulsión de la placenta. Los
episodios que se suceden durante la primera fase del parto
fueron estudiados por vez primera por Emanuel Friedman,
que describió la existencia de una relación sigmoidea entre la
dilatación del cuello uterino y el tiempo (fig. 77-2). La natura-
leza sigmoidea de esta relación ha sido cuestionada después,
dados los pocos datos que avalan la existencia de una fase de
desaceleración al ir alcanzando el cuello uterino su máxima
dilatación (10 cm). Sin embargo, la división de la primera fase
del parto en una fase inicial lenta denominada parto latente
y una fase más rápida de parto activo ha resistido el paso
del tiempo y los avances de las técnicas de modelación42,43.
Un parto puede ser catalogado como anómalo cuando
el parto latente es demasiado lento o cuando se bloquea
en la fase activa o en la fase de descenso (fallo en fase 2).
La distocia se define como un parto anómalo y puede ser
consecuencia de contracciones uterinas inadecuadas, de
desajustes entre el tamaño fetal y el de la pelvis materna o
de una posición fetal anómala. Los obstetras suelen evaluar
las características de las contracciones mediante las unidades
Montevideo. Estas se calculan multiplicando la intensidad
de las contracciones (en milímetros de mercurio medidos
Figura 77-2.  Modelo sigmoideo original de
Friedman del progreso de la dilatación del cue-
llo uterino a lo largo del tiempo, basado en el
estudio de 500 mujeres nulíparas a término.
Desde que se desarrolló el modelo, se ha des-
cartado la existencia de una fase de desacelera-
ción y el marco temporal se ha expandido, pro-
bablemente, como consecuencia de cambios
fisiológicos y relacionados con el tratamiento.
(Reproducido con autorización a partir de Fried-
man E: Primigravid labor: a graphicostatistical
analysis, Obstet Gynecol 6:567-589, 1955.)
2336 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto

mediante un catéter intrauterino sensible a la presión) por
el número de contracciones que se producen en 10 min.
El diagnóstico de distocia se establece cuando existe una
desviación de los valores de referencia calculados mediante
el estudio de poblaciones; sin embargo, existe una gran
variabilidad entre mujeres parturientas. La multiparidad
va asociada a partos más rápidos. Existen diversos factores
demográficos y genéticos que dan lugar a la variabilidad de
la progresión del parto42-47. Se ha observado que factores
como el peso elevado de la madre, la edad más avanzada y
el mayor tamaño del feto van asociados todos ellos a partos
más lentos42,45,48. También hay datos obtenidos en estudios
epidemiológicos que indican que existen factores genéticos
que influyen en la progresión del parto49. En concreto, se
han relacionado ciertos polimorfismos de los receptores
b2-adrenérgicos y de oxitocina con la variabilidad de la progre­
sión del parto44-46. Una respuesta insuficiente a la oxitocina
intrínseca o extrínseca puede generar una contractilidad
anómala; esto puede ocurrir también cuando existe una res-
puesta excesiva frente a los agonistas b2-adrenérgicos o las
catecolaminas endógenas, que inhiben la contractilidad.
Muchos estudios observacionales indican que la analgesia
epidural va asociada a una progresión más lenta del par-
to45,50. Sin embargo, esta asociación, que ha sido detectada
repetidamente en estudios observacionales, no ha podido
ser confirmada en ensayos clínicos prospectivos aleatoriza-
dos (fig. 77-3). No está claro que la analgesia epidural cause
una progresión más lenta del parto. Por el contrario, esta
asociación puede ser debida a los efectos de otras variables
que complican la situación. Es obvio que las pacientes con
dolor más intenso suelen requerir analgesia con más fre-
cuencia, y que esta suele ser administrada más precozmente.
Extensos estudios prospectivos en los que se han asignado
aleatoriamente mujeres a grupos tratados de forma precoz y
tardía con anestesia neuroaxial han llevado invariablemente
a la conclusión de que la anestesia neuroaxial no afecta a
la duración de la primera fase del parto ni aumenta el ries-
go de cesárea, y de que la analgesia epidural administrada
precozmente no aumenta tampoco el riesgo de cesárea51-55.
Algunos investigadores han sugerido que las discrepancias
entre los primeros estudios observacionales y los ensayos clí-
nicos controlados y aleatorizados más recientes podrían ser

Figura 77-3.  Se muestran el número de

pacientes que fueron sometidas a cesá-
rea, las odds ratio (OR) y los intervalos de
confianza (IC) al 95% de cada estudio.
El tamaño del recuadro es proporcional
a la entidad de cada estudio en el meta­
análisis. La escala es logarítmica. CSE, anes­
tesia combinada subaracnoidea-epidural;
N, número total de pacientes analizados;
n, número de episodios. (Reproducido con
autorización a partir de Leighton, BL, Hal-
perhn SH: Epidural analgesia and the pro-
gress of labor. In Halpern SH, Douglas MJ,
editors: Evidence-based obstetric anes-
thesia, Oxford, 2005, Blackwell.)

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debidas a la menor concentración de anestésico que se utiliza
en la actualidad en los tratamientos anestésicos locales. Esto
no es así, ya que al comparar un tratamiento antiguo con
bupivacaína al 0,25% con uno en el que se utilizaba bupiva-
caína al 0,1% no se detectó diferencia alguna en la necesidad
de realización de cesáreas56. La inexistencia de esta relación
es fisiológicamente lógica, ya que la musculatura lisa uterina
no está inervada por neuronas motoras y, por tanto, no
tiene por qué verse afectada por los anestésicos locales. No
se conoce mecanismo fisiológico alguno mediante el cual el
bloqueo de la transmisión sensorial o la actividad anestésica
local puedan reducir la contractilidad uterina. Por el con­
trario, varios estudios prospectivos indican que la anestesia
neuroaxial puede originar una ligera prolongación de la
segunda fase del parto, de aproximadamente 15 min57,58.
Esto puede ser debido a que la expulsión del feto por parte
de la madre requiere normalmente la intervención de la
musculatura esquelética abdominal y pélvica, y la inhibición
de la transmisión a través de las neuronas motoras, unida a
la ausencia de retroalimentación sensorial, podría impedir
un empuje coordinado. Si el bloqueo llega a ser tan intenso
como para imposibilitar esfuerzos de expulsión coordinados,
se puede reducir la dosis de anestésico durante la segunda
fase del parto. Cuando el parto no es excesivamente doloroso
para la paciente, la tolerancia frente a una segunda fase
más prolongada puede hacer posible que las contracciones
uterinas provoquen un descenso del feto previo al inicio de
los esfuerzos activos para el parto vaginal59.
PARTO Y MONITORIZACIÓN DEL FETO
La monitorización del feto durante el parto se introdujo con
objeto de evaluar continuamente el bienestar del feto, de tal
manera que se pueda detectar precozmente el sufrimiento
fetal e intervenir antes de que se produzca cualquier lesión
irreversible. La monitorización electrónica fetal (MEF) con-
siste en analizar simultáneamente la frecuencia cardíaca
fetal (FCF) y las contracciones uterinas. La monitorización
de la FCF se desarrolló en los años sesenta y su uso ha ido en
aumento, pues en 2002 habían sido monitorizadas el 85%
de las mujeres parturientas60. Es frecuente la variabilidad en
la interpretación de los registros de FCF según el médico que
los analice61,62. Un metaanálisis en el que se compararon la
MEF con la determinación intermitente de la FCF mediante
auscultación puso de manifiesto que la utilización de la
MEF reduce el riesgo de convulsiones neonatales (riesgo
relativo, 0,5), pero no los riesgos de mortalidad en el parto
ni de parálisis cerebral63. La utilización de este sistema de
monitorización conlleva también una mayor cantidad de
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partos asistidos y por cesárea63,64.
La monitorización de la FCF se suele llevar a cabo mediante
un transductor de ultrasonidos Doppler de superficie (moni-
torización externa), pero para conseguir una monitorización
continua suficientemente exacta puede ser necesario valerse
de un electrodo colocado sobre el cuero cabelludo del feto
(monitorización interna). Para medir la FCF mediante moni-
torización interna se aprovecha un voltaje máximo o umbral
de la onda fetal R. Es importante señalar que solamente es
posible colocar un electrodo sobre el cuero cabelludo fetal
cuando el cuello uterino se halle suficientemente dilatado
y las membranas se hayan roto. El cerebro y la frecuencia
cardíaca del feto responden a la asfixia fetal mediante la
activación de quimiorreceptores y barorreceptores periféri-
cos, así como debido a diversos cambios metabólicos en el
sistema nervioso central fetal65. Las alteraciones de la FCF se
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2337
CUADRO 77-1  Definiciones de los patrones
observados en la monitorización de la frecuencia
cardíaca fetal
Valores basales
La FCF media se redondea en intervalos de 5 latidos/min durante
un período de 10 min, excluyendo:
• Cambios periódicos o episódicos
• Períodos de acusada variabilidad de la FCF
• Segmentos del valor basal que difieren en más de 25 latidos/min
El valor basal debe durar al menos 2 min en cualquier segmento
de 10 min; si no ocurre así, el valor basal para ese período se
considera indeterminado. En este caso se puede recurrir al
período de 10 min anterior para determinar el valor basal.
• Valor basal normal de la FCF: frecuencia de entre 110 y
160 latidos/min
• Taquicardia: valor basal por encima de 160 latidos/min
• Bradicardia: valor basal por debajo de 110 latidos/min
Variabilidad de los valores basales
Fluctuaciones que se producen en el valor basal de la FCF y que
son irregulares en cuanto a su amplitud y frecuencia.
La variabilidad se cuantifica visualmente como la diferencia entre la
frecuencia máxima y la mínima expresada en latidos por minuto.
• Ausencia: diferencia indetectable entre la frecuencia máxima y
la mínima
• Mínima: diferencia detectable pero igual o inferior a 5 latidos/min
• Moderada (normal): diferencia de entre 6 y 25 latidos/min
• Acusada: diferencia mayor de 25 latidos/min entre la frecuencia
máxima y la mínima
Aceleración
Aumento brusco de la FCF (< 30 s entre el inicio y el máximo)
visualmente evidente.
A partir de las 32 semanas de gestación, una aceleración
presenta un máximo de 15 o más latidos/min sobre el valor
basal, con una duración de al menos 15 s, pero con retorno a
los valores iniciales en menos de 2 min
Antes de las 32 semanas de gestación, una aceleración presenta
un máximo de 10 o más latidos/min sobre el valor basal, con
una duración de al menos 10 s, pero con retorno a los valores
iniciales en menos de 2 min.
Una aceleración prolongada es la que dura 2 min o más, pero
menos de 10.
Si una aceleración dura más de 10 min, se trata de un cambio
del valor basal.
Patrón sinusoidal
Ondulación de tipo sinusoide del valor basal de la FCF, continua
y visualmente evidente, con una frecuencia de entre 3 y
5 ciclos por minuto, y que persiste durante al menos 20 min.
Datos tomados de Macones GA, Hankins GD, Spong CY, et al: The 2008 National
Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic
fetal monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines,
J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 37:510-515, 2008.
FCF, frecuencia cardíaca fetal.
manifiestan en forma de características y patrones específicos
que proporcionan información acerca del estado del feto.
La nomenclatura, la interpretación y las implicaciones para
el tratamiento de la monitorización de la FCF del American
Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) fueron
actualizadas en 200964. Estas directrices, vigentes actualmen-
te, se explican con detalle más adelante, y la terminología
relacionada se presenta en los cuadros 77-1 y 77-2. La com-
prensión de la terminología relacionada con las contrac-
ciones uterinas y la monitorización de la FCF, así como sus
implicaciones clínicas, es esencial para que la comunicación
en situaciones de emergencia entre anestesiólogos, obstetras,
matronas y personal de enfermería sea óptima.
2338 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
CUADRO 77-2  Definiciones de desaceleración
en la monitorización de la frecuencia cardíaca
fetal
Características de la desaceleración precoz
Disminución y retorno a la normalidad de la FCF, de forma
gradual, habitualmente simétrica y visualmente evidente, que
va asociada a una contracción uterina.
Una disminución gradual de la FCF se define como aquella en
que transcurren al menos 30 s desde el inicio hasta que se
alcanza el valor mínimo.
La disminución de la FCF es la diferencia entre la FCF inicial y la
existente al alcanzarse el valor mínimo.
El valor mínimo coincide con el momento en que la intensidad
de la contracción es máxima.
En la mayoría de los casos, el inicio y los momentos en que se
alcanza el valor mínimo y en que se produce el retorno al valor
inicial de la desaceleración coinciden con el inicio, la intensidad
máxima y la finalización de la contracción, respectivamente
Características de la desaceleración tardía
Disminución y retorno a la normalidad de la FCF, de forma
gradual, habitualmente simétrica y visualmente evidente, que
va asociada a una contracción uterina.
Una disminución gradual de la FCF se define como aquella en
que transcurren al menos 30 s desde el inicio hasta que se
alcanza el valor mínimo
La disminución de la FCF es la diferencia entre la FCF inicial y la
existente al alcanzarse el valor mínimo.
La desaceleración se produce con retraso, y la FCF mínima se alcanza
después del momento de máxima intensidad de la contracción.
En la mayoría de los casos, el inicio y los momentos en que se
alcanza el valor mínimo y en que se produce el retorno al valor
inicial de la desaceleración ocurren después del inicio, de la
intensidad máxima y de la finalización de la contracción,
respectivamente.
Características de la desaceleración variable
Descenso brusco y visualmente evidente de la FCF.
Un descenso brusco de la FCF se define como aquel en que
transcurren menos de 30 s desde el inicio hasta que se alcanza
el valor mínimo.
Se produce un descenso de la FCF de al menos 15 latidos/min,
durante al menos 15 s, y durante menos de 2 min.
Cuando las desaceleraciones variables van asociadas a
contracciones uterinas, su inicio, su intensidad y su duración
son diferentes en cada contracción sucesiva.
Características de la desaceleración prolongada
Disminución visualmente evidente de la FCF por debajo del valor
basal.
Se produce un descenso de la FCF de al menos 15 latidos/min y
durante más de 2 min pero menos de 10 min
Si una desaceleración dura más de 10 min, se trata de un cambio
del valor basal.
Datos tomados de Macones GA, Hankins GD, Spong CY, et al: The 2008 National
Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic
fetal monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines,
J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 37:510-515, 2008.
FCF, frecuencia cardíaca fetal.
MONITORIZACIÓN DE LAS CONTRACCIONES
Las contracciones uterinas pueden ser monitorizadas exter-
namente o mediante un transductor de presión intrauterina.
La monitorización externa permite determinar solamente la
frecuencia de las contracciones, mientras que la interna pro-
porciona también información acerca de la presión intrau-
terina. El número de contracciones uterinas se expresa con
respecto a un período de 10 min y, de acuerdo con las direc-
trices más recientes del ACOG, se calcula a partir de las con-
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tracciones observadas durante un período de 30 min64. Se
consideran normales cinco o menos contracciones cada
10 min, calculadas de esta manera. Se define taquicardia
como una actividad uterina superior a cinco contracciones
cada 10 min, calculadas sobre un período total de 30 min.
La taquicardia puede aparecer tanto en partos espontáneos
como inducidos, y siempre debe ser valorada según exista o
no al mismo tiempo una disminución de la FCF. Los térmi-
nos hiperestimulación e hipercontractilidad ya no figuran en
las directrices y no deben de ser utilizados. El tratamiento
de la taquicardia durante el parto depende de la situación
clínica y puede consistir en la administración sublingual o
intravenosa (i.v.) de nitroglicerina66 para relajar brevemente
el útero, o en la utilización de fármacos b2-adrenérgicos
como la terbutalina.
REGISTRO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL
El registro de la FCF se utiliza como marcador inespecífico de
acidosis fetal. Debe ser interpretado a lo largo de un cierto
tiempo y en relación con el contexto clínico y otros tras-
tornos asociados, tanto maternos como fetales, ya que aparte
de la acidosis existen muchos otros factores que pueden
alterar la FCF. En el cuadro 77-1 se definen los términos FCF
basal, variabilidad y aceleraciones. En el cuadro 77-2 se deta-
llan las características de la desaceleración en los registros
de FCF. Las desaceleraciones tardías suelen ser consecuencia
de una insuficiencia uteroplacentaria que en el curso de las
contracciones genera hipoxia cerebral fetal relativa. La res-
puesta simpática resultante incrementa la presión arterial
fetal y activa los barorreceptores fetales, con la consiguiente
disminución de la FCF. Otro tipo de desaceleración tardía es
debida a la depresión miocárdica en presencia de hipoxia
creciente67. Las desaceleraciones precoces suelen ser reflejo
de las contracciones uterinas, y se cree que se producen
como respuesta a estímulos vagales, que pueden ser debidos
o no a la compresión de la cabeza del feto. Sin embargo,
otras fuentes señalan que pueden ser una variante benigna
de la desaceleración «refleja» tardía, siendo reflejo, en este
caso, de las contracciones uterinas y pudiendo evolucionar
hacia una forma más típica de desaceleración tardía68. Las
desaceleraciones variables están relacionadas con la com-
presión del cordón umbilical. Los patrones sinusoidales de la
FCF se asocian a desprendimientos placentarios y son signo
de mal pronóstico69. En general, cuando la variabilidad de
la FCF es mínima o nula en presencia de desaceleraciones,
estas últimas están relacionadas con acidosis fetal70. Las
desaceleraciones más acusadas (< 70 latidos/min durante
> 60 s) se asocian a acidemia fetal y son muy graves, espe-
cialmente en ausencia de variabilidad71. Estos patrones y
características se emplean para definir las categorías de FCF
en la siguiente sección.
CATEGORÍAS DE FRECUENCIA CARDÍACA FETAL
En la actualidad se recomienda un sistema de clasificación de
la FCF en tres niveles para la evaluación del feto64. Mediante
este sistema se evalúa el feto en un momento concreto del
proceso, siendo necesario tener presente que el estado fetal
puede fluctuar de una a otra categoría a lo largo del tiempo.
La terminología específica que se utiliza para la categoriza-
ción se muestra en los cuadros 77-1 y 77-2.
Los registros de FCF de categoría I se consideran normales
e indicadores de una situación acidobásica normal del feto
en el momento de la observación, por lo que no es preciso
efectuar ningún tratamiento específico. Se deben cumplir

todos estos criterios: 1) FCF basal de entre 110 y 160 latidos/min;
2) variabilidad moderada de la FCF basal; 3) ausencia de des­
aceleraciones tardías o variables; 4) pueden existir o no exis-
tir desaceleraciones precoces, y 5) pueden existir o no existir
aceleraciones.
Los registros de FCF de categoría II se consideran de natu-
raleza indeterminada. Son todos aquellos que no se pueden
incluir en las categorías I o III. Algunos ejemplos son la
taquicardia fetal, la ausencia de aceleraciones inducidas
mediante estimulación fetal, las desaceleraciones prolonga-
das de entre 2 y 10 min de duración y las desaceleraciones
tardías recurrentes con variabilidad moderada del valor
basal. Los registros de categoría II no implican que exis-
ta una situación acidobásica anómala del feto y requieren
monitorización y reevaluación continuas en el contexto del
cuadro clínico global. En algunos casos se puede mejorar el
estado del feto recurriendo a pruebas adicionales o a medidas
de reanimación intrauterina.
Los registros de FCF de categoría III se consideran anóma-
los y van asociados a un estado acidobásico fetal anómalo en
el momento de la observación. Entre los registros de FCF de
categoría III se encuentran los patrones sinusoidales de FCF
o la ausencia de variabilidad de la FCF con desaceleraciones
tardías recurrentes, las desaceleraciones variables recurrentes
o la bradicardia. Estos registros requieren una rápida eva-
luación de la paciente y esfuerzos encaminados a mejorar
la situación del feto. Entre las intervenciones que se pueden
llevar a cabo se encuentran la reanimación intrauterina con
modificación de la posición de la madre, la interrupción de
la inducción del parto, el tratamiento de la hipotensión
materna, la utilización de O2 suplementario y el tratamiento
de la taquicardia, si es que existe. Si el registro de FCF no
mejora, se debe proceder a precipitar el parto.
ANALGESIA EN EL PARTO
El nacimiento de un niño es un acontecimiento de gran
importancia en cualquier familia y está rodeado de gran can-
tidad de creencias y tradiciones, algunas con cierto funda-
mento científico y otras de carácter más histórico. En este
sentido, a lo largo de la historia se han utilizado diversas
técnicas no farmacológicas para aliviar los dolores del parto,
entre las que se encuentran la acupuntura72, los masajes73,74
y la hipnosis75. La medicina occidental no recurrió a los
fármacos para aliviar el dolor del parto hasta mediados del
siglo xix, siendo notorio el hecho de que Victoria, reina de
Inglaterra, decidió inhalar cloroformo con fines analgésicos
durante el nacimiento del príncipe Leopoldo.
Para la mayoría de las mujeres, el parto es muy doloroso.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Además, el curso temporal de la intensidad del dolor es
muy variable, dinámico e impredecible. Algunas mujeres
experimentan dolor intenso solamente en el momento de
inicio de la segunda fase del parto, mientras que otras lo
sufren desde la primera contracción. En raras ocasiones hay
mujeres que no padecen dolor alguno durante el parto y dan
a luz inesperadamente en condiciones inoportunas76. No se
conocen las razones de estas diferencias en cuanto al dolor
del parto, pero en parte pueden ser de origen genético. En
un estudio se observó que las mujeres asiáticas sufrían más
durante el parto que las pertenecientes a otras etnias42,45.
También se ha encontrado una asociación de este tipo con
un polimorfismo que afecta a un único nucleótido del gen
b2-adrenérgico45. Otros factores pueden ser el tamaño y la
forma de la pelvis, la manera en que se presenta el feto y si
las contracciones son inducidas o no.
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2339
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
DE LOS DOLORES DEL PARTO
Muchas pacientes prefieren utilizar métodos no farmacológicos
para el tratamiento del dolor durante todo el parto o parte de
él. La acupuntura puede ser eficaz para el tratamiento del dolor
postoperatorio tras una cesárea77, pero no es tan eficaz como
método analgésico durante el parto. En un reciente meta­
análisis, se compararon los dolores de parto entre pacientes
tratadas con acupuntura y otras tratadas con acupuntura falsa
o sham (colocación superficial de agujas en zonas adyacentes
a los verdaderos puntos de acupuntura). Se observó un ligero
pero significativo efecto beneficioso en las pacientes tratadas
con acupuntura (4-6%), que duró solamente 30 min78. Des-
graciadamente, la mayoría de los estudios no han sido de tipo
doble ciego, lo que incrementa el peligro de sesgos.
En varios estudios se ha demostrado que los masajes redu-
cen el dolor y la ansiedad durante la primera fase del parto. En
una revisión Cochrane sobre masaje en el parto se analizaron
siete ensayos clínicos en este sentido, seis de los cuales fue-
ron considerados de riesgo bajo o indeterminado de sesgo74.
Durante la primera fase del parto, el dolor se redujo en el
grupo sometido a masajes en –0,98/10 (intervalo de confianza [IC],
1,17-0,47). No se detectaron diferencias en la utilización de tra­
tamientos farmacológicos para el dolor entre los dos grupos,
ni en las sensaciones de dolor durante la segunda y la tercera
fase del parto. En un estudio llevado a cabo con 60 mujeres se
demostró que los masajes reducen la ansiedad79.
La hipnosis se ha utilizado como técnica de relajación y
para el tratamiento del dolor durante el parto. Sin embargo,
al comparar la hipnosis con los tratamientos estándar no ha
sido posible demostrar mayor alivio del dolor ni diferencias
en la satisfacción de las pacientes con los tratamientos anal-
gésicos aplicados74.
Otros métodos no farmacológicos son las técnicas respira-
torias descritas por Lamaze, la técnica de LeBoyer, la estimu-
lación nerviosa transcutánea, la hidroterapia, la presencia de
una persona de apoyo, las inyecciones intradérmicas de agua y
la biorretroalimentación. En un estudio retrospectivo a escala
nacional sobre las experiencias de mujeres durante el parto,
se halló que, aunque los métodos neuroaxiales de tratamiento
del dolor fueron considerados los más útiles y eficaces, los
métodos no farmacológicos de inmersión en bañera y masaje
fueron igual o mejor valorados que los opioides para el alivio
del dolor80. Aunque muchas técnicas no farmacológicas pare-
cen reducir la percepción de los dolores del parto, la mayoría
de los estudios publicados carecen de una metodología cien-
tífica lo suficientemente rigurosa como para poder comparar
seriamente estas técnicas con los métodos farmacológicos.
CONSIDERACIONES ACERCA
DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LOS DOLORES DEL PARTO
Cualquier paciente susceptible de ser tratada mediante anal-
gesia neuroaxial debe ser evaluada antes del procedimiento;
esta evaluación también es útil de cara a una posible emer-
gencia obstétrica. Se recomienda determinar los factores
de riesgo de todas las pacientes embarazadas con respecto
a la anestesia neuroaxial y general, ya que en caso de que
sea preciso tomar urgentemente la decisión de utilizar una
de ellas, puede que no haya tiempo suficiente para llevar a
cabo una evaluación adecuada y segura, ni para informar
convenientemente a la paciente. En el caso de mujeres sanas,
no son necesarias determinaciones rutinarias de laborato-
rio19. Aunque cualquier mujer parturienta puede tener que
2340 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
ser sometida a una cesárea, un parto dura muchas horas y
requiere una nutrición e hidratación adecuadas. Para resolver
este dilema, la ASA recomienda la ingestión de cantidades
moderadas de líquido desde el momento de la administración
de la analgesia neuroaxial y durante el resto del parto, y seña-
la, además, que no es preciso el ayuno de alimentos sólidos
antes de la administración de la analgesia neuroaxial19.
TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
SISTÉMICOS
Los primeros tratamientos farmacológicos sistémicos utiliza-
dos para la analgesia en el parto consistían en preparados de
hierbas y plantas. Entre los extractos vegetales utilizados para
la analgesia sistémica se encuentran la agripalma y el jarabe
de salvado de arroz81, pero no se han llevado a cabo estudios
prospectivos sobre estos tratamientos, por lo que no se sabe si
verdaderamente poseen propiedades analgésicas. Los extractos
de amapola que contienen opio poseen propiedades analgési-
cas que provienen claramente de la activación de los receptores
de opioides de tipo m. Otros muchos fármacos de origen natural
y sintético, y que actúan también a través de la activación de
los receptores de opioides m, presentan propiedades analgésicas
durante el parto de forma estadística y clínicamente significa-
tiva. Los opioides se utilizan con frecuencia durante el parto
principalmente porque son baratos y fáciles de obtener. Pueden
ser administrados por vía intramuscular, sin necesidad de esta-
blecer un acceso i.v. En la actualidad, los opioides de larga
duración de acción que se utilizan como analgésicos durante
el parto son la morfina, la hidromorfona y la meperidina. El
opioide de larga duración más utilizado en obstetricia en todo
el mundo es la meperidina82, pero desgraciadamente es el que
más efectos adversos provoca. Se suele administrar por vía i.v.
en dosis de hasta 25 mg o por vía intramuscular en dosis de
hasta 50 mg. La semivida materna oscila entre 2 y 3 h, mien-
tras que en el feto y el neonato es considerablemente más larga
(13-23 h), y se puede acumular tras la administración de varias
dosis un metabolito activo y potencialmente neurotóxico (nor-
meperidina). El riesgo para el neonato aumenta al incremen-
tarse la dosis y al reducirse el tiempo entre la administración y
el parto, lo que puede dar lugar a bajas puntuaciones Apgar y a
una prolongación del tiempo necesario para la estabilización
respiratoria del neonato83.
La morfina no suele utilizarse para los dolores del parto.
Al igual que la meperidina, da lugar a un metabolito activo
(morfina-6-glucurónido) con una semivida mayor en los
neonatos que en los adultos y produce una acusada sedación
materna. Los obstetras pueden utilizar una asociación de
morfina administrada por vía intramuscular y prometacina
con objeto de inducir una combinación de analgesia, seda-
ción y un estado de sosiego denominado «sueño morfíni-
co». Esta asociación produce analgesia y sedación durante
aproximadamente entre 2,5 y 4 h, y sus efectos aparecerán
a los 10 o 20 min de la administración. Se utiliza sobre todo
en el parto latente.
Recientemente se han empezado a utilizar en la práctica
clínica el fentanilo y su análogo de acción ultracorta, el remi-
fentanilo. El fentanilo tiene una duración de acción corta y
no da lugar a metabolitos activos. Cuando se administra en
pequeñas dosis i.v. de entre 50 y 100 mg/h, no se observan dife-
rencias significativas entre las puntuaciones Apgar y el esfuerzo
respiratorio de los neonatos cuyas madres han sido tratadas
con fentanilo y aquellos cuyas madres no lo han sido84.
El remifentanilo se ha introducido en la práctica clínica
como alternativa a la analgesia neuroaxial en pacientes en
los que esta última está contraindicada, y en algunas oca-
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siones como alternativa para pacientes que sencillamente
rechazan la anestesia neuroaxial. En general, no se observan
diferencias significativas en cuanto al alivio del dolor entre
los opioides de corta y larga duración de acción. La excep-
ción es el remifentanilo, cuya eficacia puede que sea algo
superior a la de otros opioides73. El uso del remifentanilo en
el parto ofrece, además, importantes ventajas en cuanto a la
seguridad, al tratarse de un opioide de duración de acción
ultracorta y que es metabolizado activamente por la esterasa
placentaria, por lo que el cociente de concentración entre
feto y madre es bajo. El metabolismo del remifentanilo es
llevado a cabo en su totalidad por esterasas tisulares y plas-
máticas, que en el feto ya han madurado completamente.
Por ello, la degradación del remifentanilo no depende de la
madurez de ningún órgano concreto y, de hecho, se meta-
boliza más rápidamente en la unidad fetoplacentaria que en
el plasma materno. En un modelo ovino, la relación entre el
remifentanilo materno y el fetal es de diez a uno85, y en estu-
dios llevados a cabo en mujeres se han observado relaciones
parecidas86. Debido a estas propiedades, es posible adminis-
trar a la madre una cantidad mayor de remifentanilo de la
que se consideraría segura si se utilizasen opioides de mayor
duración de acción, que se metabolizan más lentamente en
el hígado. El remifentanilo es más eficaz que los opioides
de larga duración de acción73; sin embargo, es posible que
la mayor eficacia analgésica se deba a que cuando se utili-
zó remifentanilo se administraron dosis más elevadas que
cuando se empleó meperidina87. En otro estudio en que se
compararon remifentanilo, meperidina y fentanilo se obser-
vó una mejor analgesia durante la primera hora en el grupo
del remifentanilo, pero transcurridas 3 h los tres opioides se
comportaron de la misma manera88. En un estudio contro-
lado y aleatorizado en que se comparó la analgesia epidural
con la administración de remifentanilo, el grado de analgesia
evaluado de acuerdo con las sensaciones de las pacientes
fue superior en el grupo tratado con analgesia epidural89.
Aunque la sedación materna fue más intensa en el grupo del
remifentanilo, no se observó ninguna diferencia en cuanto
a los desenlaces fetales. El principal riesgo del remifentanilo
en el parto es la depresión respiratoria materna. Se debe
llevar a cabo una vigilancia exhaustiva para garantizar una
oxigenación adecuada durante el tratamiento.
ANALGESIA POR INHALACIÓN
Los anestésicos inhalatorios fueron los primeros fármacos
utilizados con fines analgésicos durante el parto en los tiempos
modernos. La primera mujer anestesiada durante el parto en
EE. UU. fue Fanny Longfellow, la esposa del poeta Henry Wads-
worth Longfellow. Este último actuó como anestesiólogo de
su esposa, que fue muy criticada por haber aceptado la
utilización de la anestesia. En el Reino Unido, Emma Darwin,
esposa de Charles Darwin, fue anestesiada con cloroformo
durante el parto de los dos últimos de sus ocho hijos; su célebre
marido actuó como anestesiólogo en esa ocasión. Seis años
más tarde, el Dr. John Snow administró cloroformo con fines
analgésicos a la reina británica Victoria durante el nacimiento
del príncipe Leopoldo90. Pese a la oposición de las autoridades
religiosas, las mujeres embarazadas de EE. UU. y del Reino
Unido se rebelaron y empezaron a demandar la utilización
de la anestesia durante el parto. Sin embargo, al irse haciendo
más frecuente la utilización de los anestésicos volátiles en los
partos, se fueron detectando cada vez más efectos adversos.
Con la utilización cada vez más extendida de anestésicos volá-
tiles en los partos asistidos, fueron también en aumento los
casos de depresión neonatal y aspiración gástrica materna91-93.

Entre 1932 y 1945 se detectaron complicaciones por aspiración
del contenido gástrico en 66 mujeres de entre 44.016 partos
(0,15%). El ayuno preventivo recomendado por Mendelsohn
se convirtió en la piedra angular de la anestesiología obstétrica.
La reducción del contenido gástrico mediante la restricción de
la ingesta, la administración de antiácidos no particulados y
las mejoras en las técnicas de inducción de la anestesia han
aumentado la seguridad de los anestésicos volátiles durante
el embarazo; en la actualidad, se utilizan casi exclusivamente
como anestésicos generales en las cesáreas y no para el alivio
del dolor durante el parto vaginal. Los anestésicos volátiles ya
no se usan como analgésicos durante el parto. Sin embargo, el
óxido nitroso se sigue utilizando en todo el mundo y es muy
bien aceptado por las parturientas como estrategia no invasiva
para el alivio de los dolores del parto.
En 1881, Stanislav Klikovitch describió la utilización del
N2O durante el parto en Rusia94. Klikovitch recomendaba
mezclar N2O y O2, y utilizar esta mezcla de forma intermi-
tente durante las contracciones. En la actualidad, el N2O se
utiliza habitualmente de esta manera en Europa, Escandina-
via y Australia como analgésico para el parto, pero rara vez en
EE. UU. Se suele mezclar con O2 en una proporción 50:50 o
ligeramente mayor para ser administrado por vía inhalatoria
por la propia paciente. En un metaanálisis en que se inclu-
yeron datos procedentes de tres estudios, se constató que el
N2O proporciona un importante alivio del dolor, con una
mediana de disminución de la puntuación de dolor de 14/100
(IC al 95%, de –4 a –24)95. Al compararlo con placebo o con
ausencia de tratamiento en un estudio con 509 parturientas,
el N2O va asociado a una disminución de la mediana de la
puntuación de dolor de 3,5 sobre 10 (IC al 95%, 3,3-3,8)95. En
algunos estudios se ha demostrado una analgesia modera­
da tras la inhalación de N2O (de 8 sobre 10 a 6 sobre 10)96, mien-
tras que en otros no se han apreciado diferencias en la escala
analógica visual de dolor97. Paradójicamente, muchas de las
mujeres que participaron en este estudio negativo llevado
a cabo por Carstoniu et al.97 prefirieron seguir utilizándolo
una vez terminado el período de estudio. En otros estudios,
hay mujeres que afirmaron haber obtenido un importante
«beneficio» tras su uso, y la mayoría de las mujeres que lo
utilizaron se mostraron dispuestas a volver a emplearlo en
futuros partos como forma de alivio del dolor98,99. El efecto
analgésico del N2O puede confundirse con sus efectos sedan-
tes o relajantes, que también son beneficiosos para la partu-
rienta independientemente de dicho efecto analgésico o en
conjunción con él. Cuando no se asocia a la administración
de opioides, la utilización de N2O diluido al 50% en O2 es
segura, sin que dé lugar a hipoxia, inconsciencia ni pérdida
de los reflejos respiratorios protectores100. Además, no induce
disminución de la contractilidad uterina ni depresión fetal,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
independientemente de la duración del tratamiento.
ANALGESIA NEUROAXIAL
La analgesia neuroaxial es el método más fiable y efectivo
para reducir el dolor durante el parto80. Sin embargo, tam-
bién presenta riesgos; pequeños pero reales y predecibles.
Momento de la administración
El momento óptimo para la administración de los anes-
tésicos neuroaxiales ha sido estudiado extensamente. En una
revisión Cochrane actualizada en 2011 en que se incluyeron
38 estudios con 9.658 parturientas, la analgesia epidural
proporcionó mejor alivio del dolor que el placebo (disminu-
ción mediana de 3,4 sobre 10 [IC al 95%, 1,3-5,4]) y redujo
la necesidad de tratamientos analgésicos adicionales101. Sin
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2341
embargo, la utilización de analgesia neuroaxial en estos ensa-
yos clínicos se asoció a un aumento del riesgo de necesidad
de parto vaginal asistido (riesgo relativo [RR], 1,4; IC al 95%,
1,3-1,6), de bloqueo motor (RR, 32; IC al 95%, 4-232), de
retención urinaria (RR 17; IC al 95%, 5-60), de prolonga-
ción de la segunda fase del parto (diferencia media [DM],
13,7 min; IC al 95%, 6,7-20,7 min) y de cesárea debida a
sufrimiento fetal (RR 1,4; IC al 95%, 1,03-1,97). Sin embargo,
la proporción de cesáreas y las puntuaciones Apgar de los
neonatos no presentaron diferencias. Por tanto, la analgesia
epidural puede proporcionar mejor analgesia, pero incremen-
ta el riesgo de necesidad de asistencia instrumental durante
el parto y de prolongación de la segunda fase del parto
(v. explicación anterior sobre la progresión del parto). ¿Influye
de alguna manera el momento del parto en que se administra
el analgésico neuroaxial sobre el subsiguiente curso temporal
de este? Como se ha señalado anteriormente, en los estudios
más antiguos en los que se utilizaban dosis más elevadas de
anestésico y en los que los tratamientos no eran aleatoriza-
dos, se observó que el inicio precoz de la analgesia epidural
iba asociado a una primera fase del parto más prolongada.
Los diseños doble ciego en el estudio de intervenciones com-
plejas, como es el caso de la analgesia neuroaxial, no son
sencillos de llevar a cabo, pero son necesarios junto con una
adecuada aleatorización de los tratamientos para que los
resultados no sean sospechosos de sesgo. En 2011 se llevó a
cabo un metaanálisis en el que se incluyeron ensayos clínicos
prospectivos y bien aleatorizados para estudiar la hipótesis de
que la administración de la analgesia neuroaxial al iniciarse
la primera fase del parto va asociada a una mayor duración
de esta primera fase del parto102. En seis estudios en los que
participaron 15.399 parturientas se comparó la adminis-
tración de la anestesia neuroaxial cuando la dilatación del
cuello uterino era igual o menor a 3 cm con la administración
de esta durante la fase activa del parto. No se detectaron
diferencias en la incidencia de cesáreas, y la duración de
la primera fase del parto no se incrementó. Por lo tanto,
si una parturienta opta por la analgesia neuroaxial pese al
aumento de riesgo de la prolongación de la segunda fase
del parto y de fiebre materna, no hay datos que avalen que
haya algún momento durante la primera fase del parto en
que sea «demasiado pronto» como para iniciar el tratamiento
analgésico. Las directrices actuales de la ASA afirman que la
solicitud de alivio del dolor del parto por parte de la madre es
motivo suficiente como para intervenir, y que la decisión no
debe depender de ningún valor arbitrario de la dilatación19.
Analgesia epidural
La analgesia epidural se suele administrar mediante la inser-
ción de un catéter en el espacio epidural entre los niveles
L2-L3 y L4-L5. No se recomienda administrar directamente
anestésico local al espacio epidural mediante inyección con
aguja debido al peligro de administrarlo intravascularmente
y a las consiguientes e inmediatas manifestaciones de toxici-
dad, como convulsiones, arritmias o insuficiencia cardiovas-
cular. La analgesia se debe iniciar con una dosis de prueba
que contenga una cantidad de anestésico local suficiente-
mente baja como para no provocar problemas en caso de
ser inyectada al espacio intravascular, pero capaz de inducir
alteraciones sensoriales que suelen describirse como mareo,
zumbido en los oídos o insensibilidad en los labios. Esta
dosis debería ser suficiente como para provocar insensibili-
dad y bloqueo motor de las extremidades inferiores si fuese
inyectada por equivocación en el líquido raquídeo, pero no
debería causar efecto sensorial alguno al ser inyectada en el
espacio epidural. Este es el fundamento de la administración
2342 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
de una «dosis de prueba» para evitar la inserción errónea
del catéter en el compartimento intravascular o subarac-
noideo103. Algunos médicos proponen añadir una pequeña
cantidad de adrenalina a la dosis de prueba, de tal forma que
si el catéter se encuentra situado en el compartimento intra-
vascular se produzca una ligera taquicardia. Sin embargo, no
hay unanimidad sobre esta cuestión, dada la dificultad que
entraña detectar pequeños cambios de la frecuencia cardíaca
en presencia de las contracciones uterinas del parto. En un
estudio prospectivo, aleatorizado y ciego de 59 parturientas
a las que se administró por vía i.v. una dosis de 0, 1, 2 o 3 ml
de lidocaína con adrenalina al 1:200.000 para simular una
dosis de prueba epidural, se determinó la sensibilidad y la
especificidad de este método haciendo uso de un observador
que desconocía la dosis administrada104. En todos los casos,
el volumen finalmente inyectado se ajustó a 3 ml mediante
dilución con solución salina normal. En las mujeres a las que
se administraron las dosis de prueba de 2 o 3 ml (lidocaína
con adrenalina) la sensibilidad fue del 100% (valor predic-
tivo negativo del 100%), pero entre las mujeres a las que
únicamente se administró solución salina la especificidad
fue de solo un 79%, con 11 negativos verdaderos en los 15 ca­
sos analizados. Aunque la sensibilidad del 100% garantiza
que no se produzcan inserciones intravasculares indeseadas
de los catéteres, una proporción de falsos positivos del 21%
constituye un problema importante, al hacer precisa la reti-
rada innecesaria de todos estos catéteres. El riesgo de efectos
adversos debidos a la inyección intravascular del anestésico
local se puede mitigar llevando a cabo una infusión lenta de
anestésico local poco concentrado, en lugar de administrar
bolos sucesivos de anestésico concentrado.
Analgesia subaracnoidea y analgesia
combinada subaracnoidea-epidural
La analgesia subaracnoidea se puede utilizar en el parto inde-
pendientemente de la analgesia epidural, aunque es más fre-
cuente combinarla con la inserción de un catéter epidural, de
tal manera que al desaparecer el efecto analgésico de la dosis
subaracnoidea la analgesia pueda ser mantenida mediante
infusión epidural. De todas formas, la analgesia subaracnoi-
dea puede ser útil por sí sola cuando es posible estimar con
una cierta certeza la duración del parto. Por ejemplo, ¿qué se
debería hacer si una mujer multípara solicita analgesia en la
segunda fase del parto? Un opioide asociado a una pequeña
dosis de anestésico local se puede administrar con rapidez,
proporciona analgesia en un breve espacio de tiempo y se
disipa cuando deja de ser necesario. Cuando tras adminis-
trar la dosis subaracnoidea se inserta, además, un catéter
epidural, no se requiere dosis de carga inicial, porque la
parturienta se encontrará bajo el efecto analgésico de dicha
dosis subaracnoidea cuyo efecto, en circunstancias norma-
les, durará hasta que la infusión epidural alcance el estado
estacionario. En esta situación, la detección de la colocación
errónea de un catéter en el compartimento subaracnoideo
puede ser menos fiable porque la paciente ya se encuentra
bajo los efectos de los analgésicos. Sin embargo, las dosis de
anestésico local utilizadas habitualmente en el tratamiento
combinado subaracnoideo-epidural proporcionan analgesia
sin inducir bloqueo motor, por lo que la detección de la
colocación intravascular de un catéter de la forma que se ha
descrito anteriormente puede ser válida104.
Fármacos analgésicos neuroaxiales
Cualquier anestésico local sin conservantes añadidos se pue-
de administrar mediante un catéter epidural. Los más utili-
zados son la bupivacaína y la ropivacaína, ya que la relación
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entre el bloqueo sensorial que provocan y el bloqueo motor
es mayor que en el caso de la lidocaína o la 2-cloroprocaína.
La administración de lidocaína y 2-cloroprocaína por vía
epidural solo suele llevarse a cabo en anestesia quirúrgica y
no en el parto, ya que en esas situaciones no es deseable que
se preserven las funciones motoras.
A lo largo de los años noventa, se describieron múltiples
casos de pacientes con síntomas neurológicos transitorios y
síndrome de cola de caballo de duración mayor de lo habitual
en casos en los que se habían administrado lidocaína y 2-cloro-
procaína por vía subaracnoidea105,106. Es de destacar que en la
mayoría de los casos, aunque no en todos, se habían utilizado
preparados con concentraciones elevadas, esto es, hiperbári-
cos. Las concentraciones elevadas de cualquier anestésico local
causan necrosis o apoptosis neuronal in vitro; probablemente
esta es la causa del síndrome de cola de caballo, pero el origen
de los síntomas neurológicos transitorios no se conoce con
exactitud107. Los síntomas neurológicos transitorios y el sín-
drome de cola de caballo se han observado también tras el
tratamiento con bupivacaína por vía subaracnoidea108; sin
embargo, el riesgo de que aparezcan síntomas neurológicos
transitorios es más elevado cuando se utiliza lidocaína que
cuando se trata a la paciente con bupivacaína (RR, 5,1; IC al
95%, 2,5-10,2)109.
La analgesia epidural se empezó a utilizar en los partos en
1909, cuando Stoeckel describió 141 casos de anestesia epidural
por vía caudal110. Desde entonces, la anestesia epidural por vía
caudal en los partos ha sido sustituida por la anestesia epidural
por vía lumbar. Continúa la búsqueda de la receta analgésica
perfecta, que sería aquella que proporcionara una excelente
analgesia sin inducir bloqueo motor y sin ejercer ningún otro
efecto sobre la madre ni sobre el feto. Esta receta aún no se
ha conseguido. En los últimos años se han utilizado concen-
traciones más bajas de anestésico local, solo o asociado a opioi-
des y otros adyuvantes analgésicos diversos, con objeto de
reducir el bloqueo motor e incrementar el bloqueo sensorial.
Todos los anestésicos locales provocan un bloqueo simpático
dependiente de la dosis. Cuando se utilizan concentraciones
muy elevadas, la hipotensión materna puede conducir a asfixia
fetal. Los fármacos más utilizados en analgesia obstétrica son
la bupivacaína (0,0625-0,125%) y la ropivacaína (0,0625-0,2%)
administradas por vía epidural, debido a su baja capacidad de
bloqueo motor. La ropivacaína y la levobupivacaína se sinte-
tizaron con objeto de reducir la cardiotoxicidad que conlleva
la administración intravascular accidental de bolos de bupi-
vacaína. De todas las maneras, hoy en día la cardiotoxicidad
es poco frecuente dadas las bajas dosis de anestésico local que
se utilizan en la analgesia durante el parto.
La adición de opioides liposolubles, como el fentanilo
(1-3 mg/ml) o el sufentanilo (0,1-0,5 mg/ml), permite dis-
minuir las dosis de anestésico local, con el consiguiente
descenso del bloqueo motor, un grado de analgesia parecido
y una mayor satisfacción por parte de las madres111. Des-
graciadamente, no existe un tratamiento por vía epidural
con opioides exclusivamente que proporcione una analgesia
adecuada sin efectos adversos inaceptables. La complicación
más importante que limita la cantidad de fentanilo que se
puede administrar por vía epidural es el prurito. La analgesia
epidural controlada por la paciente permite a esta última
regular la dosis administrada a través del catéter epidural
mediante una bomba; la cantidad de fármaco que se puede
administrar cada hora con esta bomba es limitada, para evitar
fenómenos de toxicidad. En un estudio, se comprobó que
las pacientes que se autoadministraron el anestésico local
durante el parto según sus necesidades utilizaron menos
fármaco y experimentaron un alivio del dolor parecido112.

La búsqueda de una combinación perfecta de fármacos
para administración epidural ha conducido al uso de fárma-
cos adyuvantes que permiten reducir la cantidad de anes-
tésico local necesaria. La mayoría de estos fármacos actúan
activando los receptores adrenérgicos. La adrenalina es un
agonista adrenérgico no selectivo que activa los recepto-
res adrenérgicos a1, a2, b1, y b2. La activación de los recep-
tores a1 de los vasos epidurales produce vasoconstricción,
lo que retarda la captación de los anestésicos locales y los
opioides por parte del lecho vascular113. Es probable que la
activación de los receptores adrenérgicos a2 por parte de
la adrenalina proporcione analgesia adicional114. Las dosis
de adrenalina administradas por vía epidural son típica-
mente bajas (de 1:400.000 a 1:800.000), debido al peligro
de vasoconstricción arterial uterina que conllevan las dosis
más elevadas. La neostigmina reduce la degradación de la
adrenalina en la sinapsis y sus efectos son similares a los
de la adrenalina en bajas dosis115-117. La administración de
neostigmina por vía subaracnoidea conlleva una incidencia
inaceptable de náuseas y vómitos115, y la neostigmina epidu-
ral no parece que presente ventaja alguna sobre la adrenalina
(v. también capítulo 97). La clonidina es un antagonista
relativamente selectivo de los receptores adrenérgicos a2 que,
añadida a disoluciones diluidas de anestésico local, propor-
ciona analgesia adicional118,119. Aunque su eficacia para el
tratamiento de los dolores del parto es indiscutible, la Food
and Drug Administration (FDA) estadounidense advierte
acerca de la administración epidural de la clonidina, que «no
está recomendada para el tratamiento del dolor obstétrico,
posparto o perioperatorio, ya que el riesgo de inestabilidad
hemodinámica (p. ej., hipotensión, bradicardia) puede ser
inaceptable en esta subpoblación». En otras recomendacio-
nes relacionadas, se afirma que existen «raras situaciones
obstétricas, posparto o perioperatorias en que el beneficio
para la paciente puede compensar los posibles riesgos». La
dexmedetomidina es un agonista mucho más selectivo de
los receptores adrenérgicos a2 cuya administración epidural
no está autorizada en EE. UU.120. Sin embargo, en un ensayo
clínico controlado y aleatorizado se constató su eficacia al
ser administrado asociado a bupivacaína epidural121.
Complicaciones de la analgesia neuroaxial
Además de las complicaciones de la analgesia neuroaxial
relacionadas con los propios fármacos que se han descri-
to anteriormente, en raras ocasiones la administración de
analgesia epidural puede dar lugar a graves efectos tóxicos.
En los primeros experimentos con cocaína administrada
por vía subaracnoidea, las punciones intradurales dieron
lugar a graves cefaleas. Se cree que las pérdidas de LCR dan lu­
gar a hiperemia vascular y que la tendencia a las migrañas
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y la tracción sobre fibras nocirreceptoras también pueden
desempeñar algún papel. La incidencia, gravedad y duración
de las cefaleas secundarias a punción dural dependen del
tamaño de la aguja y de la forma de su punta. El calibre de
las agujas utilizadas en la técnica combinada subaracnoi-
dea-epidural oscila entre 25 y 29, con lo que la incidencia
de cefaleas por punción dural se mantiene por debajo del
1%122,123. Los catéteres epidurales suelen insertarse a través
de una aguja de punta roma del calibre 17 o 18, y en estos
casos la incidencia de cefalea tras la punción dural oscila
entre el 30 y el 80%122. Dada la similitud de los síntomas
y de la fisiología que caracterizan las cefaleas migrañosas,
las cefaleas secundarias a punción dural se han tratado con
fármacos que son eficaces para las migrañas, con éxito dis-
par. La cafeína es eficaz para el tratamiento a corto plazo de
las cefaleas originadas por la punción dural, debido tal vez
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2343
a su efecto vasoconstrictor124, pero la duración de la cefalea
probablemente está relacionada con la cicatrización del
desgarro de la duramadre. En el caso de la punción dural
con aguja epidural, la aguja puede ser recolocada de un
espacio a otro o se puede insertar un catéter subaracnoideo.
Cuando se ha colocado un catéter subaracnoideo, se debe
evitar a toda costa la inyección accidental de una dosis de
anestésico epidural. Cuando accidentalmente se lleva a cabo
una punción intradural no intencionada, la inserción de un
catéter subaracnoideo puede proporcionar una excelente
analgesia y evitar así nuevos intentos de punción epidural y
el riesgo consiguiente de perforar de nuevo la duramadre125.
La incidencia de cefalea secundaria a una punción húmeda
puede reducirse o no cuando se emplea esta técnica en lugar
del reemplazo epidural, pero la analgesia durante el parto se
obtiene más rápidamente con un catéter subaracnoideo125.
Las infecciones debidas a la administración subaracnoidea
o epidural de anestésicos son poco frecuentes cuando se
utilizan técnicas asépticas estrictas126,127.
El espacio epidural se encuentra muy vascularizado, por lo
que es frecuente perforar vasos al insertar la aguja epidural.
Sin embargo, si no existen anomalías plaquetarias o de los
factores de la coagulación, el hematoma epidural es muy
poco frecuente, con un límite superior estimado de 4,6 × 10–5
en la población obstétrica128. Aunque no son habituales, el
dolor de espalda y la persistencia del bloqueo motor pueden
ser señal de hematoma epidural, por lo que su presencia exige
una cuidadosa evaluación. Todas las parturientas deben ser
monitorizadas después del parto hasta que desaparezca por
completo el bloqueo epidural. Las lesiones nerviosas directas
causadas por agujas epidurales o subaracnoideas insertadas
durante el parto son extremadamente raras, ya que se colocan
por debajo del cono medular. Se ha estimado que la inciden-
cia de problemas atribuibles a lesiones neurológicas directas
es de 0,6 por cada 100.000 en el caso de la analgesia epidural
y del 3 por cada 100.000 en el de la subaracnoidea129-131. El
dolor de espalda posparto es frecuente, independientemente
de que se haya usado o no analgesia neuroaxial tras el naci-
miento. Sin embargo, no hay datos que demuestren una
frecuencia mayor cuando se ha utilizado analgesia neuroaxial
durante el parto. En varios estudios se ha detectado una
asociación entre el aumento de la temperatura materna y la
utilización de analgesia epidural132. La posible causalidad no
es fácilmente demostrable, ya que la temperatura va aumen-
tando a lo largo del parto debido, probablemente, a citocinas
termógenas132,133. Además, la analgesia epidural suele ser
administrada en fases avanzadas del parto, por lo que puede
asociarse a las altas temperaturas a que da lugar la intensa
actividad metabólica (v. también en capítulos 56 y 98).
OTROS BLOQUEOS NERVIOSOS LOCALES
Los obstetras han utilizado los bloqueos nerviosos mediante
anestésicos locales para el alivio de los dolores del parto134.
Para el bloqueo paracervical, se inyecta anestésico local en la
región lateral del cuello uterino a las 4 y a las 10 h, con cui-
dado de no penetrar en las estructuras vasculares. El bloqueo
paracervical es eficaz para aliviar los dolores de la dilatación
uterina, pero no anula el dolor de tipo cólico debido a la con-
tracción del cuerpo uterino. De todas formas, el bloqueo para-
cervical sí que reduce el dolor en la segunda fase del parto. El
bloqueo paracervical reduce el dolor del parto más eficazmente
que el placebo o la meperidina administrada por vía intramus-
cular135. Por el contrario, no se han detectado diferencias en
la capacidad de alivio del dolor del parto entre el bloqueo
paracervical y la analgesia con fentanilo i.v. controlada por
2344 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
la paciente136. El bloqueo paracervical se puede complicar si
se inyecta anestésico local en la cabeza del feto en presenta-
ción, un accidente que puede tener consecuencias nefastas.
Se recomienda monitorizar al feto durante un cierto tiempo
después del procedimiento. La bradicardia fetal transitoria
y la toxicidad materna debida a los anestésicos locales son
efectos adversos más frecuentes137-139. Las técnicas de bloqueo
paracervical se han ido haciendo más seguras al aplicar las
inyecciones más superficialmente, mediante agujas guiadas, y
al utilizar disoluciones más diluidas de anestésico local.
El nervio pudendo procede de las raíces del nervio sacro
y puede ser bloqueado mediante anestésicos locales por vía
transvaginal o transperineal para el alivio del dolor durante
la segunda fase del parto o durante la reparación de la epi-
siotomía. Este bloqueo puede ser útil, pero no es tan eficaz
como el bloqueo subaracnoideo con fentanilo y bupivacaí-
na140. El bloqueo pudendo puede dificultar el empuje duran-
te la segunda fase del parto141. Otras complicaciones son una
alta tasa de bloqueos fallidos, la toxicidad sistémica debida
al anestésico local, el hematoma isquiorrectal o vaginal y,
en raras ocasiones, la inyección de anestésico local al feto
(v. también los capítulos 56 a 58).
CONSIDERACIONES SOBRE ANESTESIA
EN EL PARTO ASISTIDO
La analgesia epidural en bajas dosis puede no ser adecua-
da en los partos asistidos mediante fórceps o ventosa. En
estas situaciones se puede administrar una cantidad mayor
de anestésico local a través de un catéter epidural fijo o se
puede conseguir también una excelente analgesia perineal
mediante una «segunda fase subaracnoidea». La inyección
a través de un catéter epidural fijo de 5 a 10 ml de lidocaína
al 1 o al 2% o de 2-cloroprocaína al 2 o al 3% suele ser sufi-
ciente, dependiendo de si se utiliza ventosa o fórceps. En los
partos asistidos también se puede considerar la posibilidad
de utilizar el bloqueo del nervio pudendo.
ANESTESIA EN LA CESÁREA
CONSIDERACIONES Y RIESGOS PARA LA MADRE
La frecuencia de los nacimientos mediante cesárea se incre-
mentó en EE. UU. un 50% entre 1998 y 2008, y aumentó des-
de un 22 a un 33% del total de partos142. Aunque la mortalidad
materna se redujo notablemente durante la primera mitad del
siglo xx, la tasa es diez veces mayor en el parto con cesárea que
en el vaginal, según un estudio retrospectivo en que se analiza-
ron 1,5 millones de partos acaecidos durante el período 2000-
2006143. Puede que algunas de las fallecidas se encontraran en
una situación de emergencia y precisaran anestesia general
en lugar de una técnica neuroaxial. Las mujeres tratadas con
anestesia general para el parto mediante cesárea presentan un
mayor riesgo de muerte por aspiración pulmonar de contenido
gástrico e intubación traqueal fallida, ventilación inadecuada
o ambas que las que son sometidas a bloqueo neuroaxial,
especialmente en situaciones de emergencia. Aun así, el ries-
go relativo se ha ido reduciendo a lo largo del tiempo. Los
datos obtenidos en EE. UU. entre 1979 y 1990 muestran un
incremento del riesgo de mortalidad del 16,7 cuando se utiliza
la anestesia general en lugar del bloqueo neuroaxial para el
parto mediante cesárea144; entre 1997 y 2002, el cociente de
riesgo al utilizar anestesia general se redujo a 1,7145. Además de
aumentar la seguridad de la madre, la utilización de anestesia
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epidural o subaracnoidea en las cesáreas reduce al mínimo la
exposición del neonato a los anestésicos y permite a la madre
ver al niño casi de inmediato. Aunque existen diversas cues-
tiones a tener en cuenta en lo relativo a la anestesia en el parto
por cesárea, presentamos aquí un resumen general, aunque
existen otras fuentes en donde obtener más información146,147.
Todas las mujeres embarazadas deben ser sometidas a un
estudio preoperatorio, independientemente del tipo de parto
o del método anestésico que se prevea utilizar, y tienen que
recibir información acerca de las ventajas y peligros de cada
uno de estos tipos de parto y métodos anestésicos. Se debe
determinar también la situación actual del feto y el plan de
tratamiento obstétrico, junto con el plan de tratamiento anes-
tésico. Además, se debe disponer siempre de los fármacos y el
instrumental necesarios para poder iniciar un procedimiento
de anestesia general ante una situación imprevista. Aunque
es difícil determinar cuál es la frecuencia de aspiración signi-
ficativa de contenido gástrico tras la inducción de anestesia
general, se calcula que la mortalidad materna que conlleva
oscila entre el 5 y el 15%, según datos retrospectivos148,149.
Como se ha señalado, las directrices de la ASA recomiendan
«administrar antiácidos no particulados, antagonistas de los
receptores H2 y metoclopramida en el momento adecuado
para la profilaxis de la aspiración» antes de cualquier inter-
vención quirúrgica obstétrica19. La decisión sobre si utilizar
anestesia general o bloqueo neuroaxial para el parto por
cesárea se ha de tomar atendiendo a varios factores, entre
los que se encuentran el estado fetal y la urgencia con que
se ha de producir el parto, las enfermedades asociadas de
la madre, la presencia o ausencia de una vía epidural ins-
talada previamente con fines analgésicos, consideraciones
quirúrgicas y el deseo de la madre. En la actualidad, en los
países desarrollados la mayoría de los partos por cesárea se
llevan a cabo empleando técnicas neuroaxiales.
ANESTESIA SUBARACNOIDEA
Si no se ha insertado previamente un catéter epidural, la anes-
tesia subaracnoidea se utiliza habitualmente en partos por
cesárea no urgente. En comparación con el bloqueo epidural,
la preparación es más rápida y fácil, permite iniciar antes la
intervención, proporciona un bloqueo más profundo, resulta
más rentable y es menos probable que falle (proporción de
fallos < 1%)150,151. La posibilidad de que la madre desarrolle
hipotensión clínicamente significativa es mayor cuando se
utiliza la anestesia subaracnoidea que con la epidural. El
desplazamiento del útero hacia la izquierda junto con la
administración adecuada de líquidos y la utilización de vaso-
constrictores pueden reducir este riesgo mínimo. Aunque la
administración i.v. de cristaloide o coloide puede atenuar la
hipotensión inducida por la anestesia subaracnoidea en par-
tos por cesárea152, en un ensayo clínico controlado y aleato-
rizado en que se compararon coloide y cristaloide se observó
que la utilización de coloide era preferible a la precarga con
cristaloide153. En otro estudio se comprobó que la adminis-
tración de coloide a la vez que la anestesia subaracnoidea
era igualmente eficaz para la prevención de la hipotensión
que la administración previa de coloide154. De todas formas,
existen dudas acerca de la seguridad de los coloides sintéticos
en procesos de reanimación intraoperatorios o en unidades
de cuidados intensivos (v. también capítulo 61).
La efedrina se consideró durante mucho tiempo el vaso-
constrictor de elección para el tratamiento de la hipotensión
debida a anestesia neuroaxial en pacientes embarazadas; sin em­
bargo, la fenilefrina administrada en bolos o en infusión

reduce eficazmente la hipotensión y, además, se transfiere al
feto en menor medida que la efedrina, lo que reduce el riesgo
de acidosis fetal31,34,155. Pese a la preocupación por la posible
hipotensión, la anestesia subaracnoidea se puede administrar
con seguridad a pacientes con preeclampsia156,157.
Aunque para el bloqueo subaracnoideo se pueden usar
diversos anestésicos locales, es frecuente administrar de 10 a
15 mg de bupivacaína hiperbárica para alcanzar un grado de
bloqueo adecuado (T4). Ni la estatura ni el peso de la pacien-
te afectan a la extensión del bloqueo158, aunque puede ser
preciso ajustar las dosis para pacientes extremadamente altas.
La calidad del bloqueo puede mejorar mediante la adminis-
tración conjunta de otras sustancias, como fentanilo, sufen-
tanilo o adrenalina. También se suelen administrar, junto con
la anestesia subaracnoidea, 0,1-0,25 mg de morfina exenta de
conservantes, con objeto de reducir el dolor postoperatorio
durante 18 o 24 h, cuando los efectos del anestésico ya han
desaparecido.
ANESTESIA EPIDURAL
Un catéter epidural colocado previamente con objeto de pro-
porcionar analgesia durante el parto constituye una vía exce-
lente para la administración de anestesia quirúrgica cuando se
ha de recurrir a una cesárea. Las técnicas de administración a
través de catéter permiten regular exactamente la dosis de anes-
tésico local para conseguir la altura de bloqueo adecuada, así
como administrar más anestésico si fuera necesario. Si se prevé
que la cesárea durará más de lo previsto, o si la madre padece
trastornos concomitantes que aconsejen una anestesia epidural
más gradual y controlada, esta técnica también puede resultar
adecuada aunque no se haya colocado previamente un catéter.
El grado de bloqueo requerido para la cirugía se tarda más en
conseguir con las técnicas epidurales que con las subaracnoi-
deas, pero aun así las primeras pueden ser suficientemente
rápidas como para resultar útiles en situaciones de urgencia
si el catéter se encuentra insertado y ha sido usado con fines
analgésicos. Aunque son precisos unos 10 min para conseguir
un nivel T4 mediante la administración de un anestésico local
de acción rápida como la 2-cloroprocaína al 3% a través de un
catéter recién colocado159, solo se requieren unos 5 min para
pasar de un nivel T10 con una densidad propia de la analgesia
para el parto a un nivel quirúrgico T4 mediante la adminis-
tración 2-cloroprocaína al 3% o de lidocaína alcalinizada al
2%160. Cuando no se precisa una acción del anestésico rápida,
se pueden utilizar varios de ellos, administrándose habitual-
mente volúmenes de anestésico local comprendidos entre 10 y
20 ml según si existe previamente o no analgesia epidural. La
administración por vía epidural de anestésicos locales se debe
llevar a cabo dividiendo las dosis, por si el catéter se hubiese
desplazado al espacio intravascular o intradural. La calidad del
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bloqueo se puede mejorar si se administra también adrenalina
al 1:200.000, entre 50 y 100 mg de fentanilo, o entre 10 y 20 mg
de sufentanilo. La administración por vía epidural de 50-100 mg
de clonidina puede ser útil en pacientes con dolor crónico
preexistente o con hipertensión grave, si se considera que los
posibles beneficios compensan el riesgo de hipotensión y bra-
dicardia. En ocasiones también se administran por vía epidural
entre 3 y 5 mg de morfina para aliviar el dolor postoperatorio.
ANESTESIA COMBINADA
SUBARACNOIDEA-EPIDURAL
La combinación de anestesias subaracnoidea y epidural para
el parto por cesárea puede ser idónea en algunas situaciones,
ya que reúne las ventajas de la técnica subaracnoidea y las
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2345
de la epidural. Esta técnica permite obtener rápidamente
un bloqueo denso y fiable, además de ampliar el tiempo
o la altura del bloqueo mediante la utilización del catéter
epidural. Entre los posibles inconvenientes están la presen-
cia de un catéter no comprobado y la posibilidad de mala
colocación o funcionamiento de la vía epidural.
ANESTESIA GENERAL
En determinadas situaciones de urgencia (p. ej., bradicardia
fetal, hemorragia o coagulopatía materna, rotura uterina,
traumatismo materno) puede ser precisa la utilización de
la anestesia general para el parto por cesárea. Además, en
comparación con la anestesia neuroaxial, permite un mayor
control de las vías respiratorias y de la ventilación, y propor-
ciona más estabilidad hemodinámica.
Tanto si un anestésico es de tipo neuroaxial como si
es general, para su administración segura se requiere una
preparación adecuada del equipo, el conocimiento de las en­
fermedades maternas concomitantes, la exploración de las vías
respiratorias y una cierta familiaridad con el algoritmo de
vías respiratorias difíciles de la ASA161, modificado lige­
ramente por algunos autores para su utilización en el parto
por cesárea. En la figura 77-4 se muestra un ejemplo publi-
cado. Además, en el cuadro 77-3 se describe una estrategia
sugerida para el parto por cesárea con anestesia general. En
situaciones de emergencia es esencial una comunicación
clara y concisa entre todos los miembros del equipo quirúr-
gico para garantizar una máxima seguridad del paciente y
reducir al mínimo el riesgo de complicaciones. Estas líneas
de comunicación son especialmente importantes durante
la inducción de la anestesia, la preparación de las vías res-
piratorias y la incisión quirúrgica. Si se produce un fallo de
la intubación endotraqueal, no se debe practicar la incisión
quirúrgica hasta que la paciente pueda ser sometida a una
ventilación adecuada mediante una mascarilla buconasal o
laríngea (ML)19. La utilización de una ML es especialmente
eficaz en las pacientes obstétricas; no protege frente a la
aspiración del contenido gástrico y solo debe usarse como
alternativa a una intubación fallida. En un estudio pros-
pectivo de más de 1.000 pacientes sometidas a cesárea pro-
gramada se utilizaron ML sin que se produjese aspiración
ni hipoxia en ningún caso162,163. La muerte por problemas
respiratorios relacionada con la anestesia se puede producir
durante el episodio urgente o en el período de recuperación,
así como en el curso de la inducción. El riesgo de la paciente
aumenta en casos de obesidad, monitorización inadecuada,
inexperiencia del personal y situaciones de urgencia164. Las
cesáreas urgentes no son frecuentes, pero sí predecibles, y los
equipos médicos pueden prepararse mediante simulacros.
Inducción de la anestesia: fármacos
administrados por vía intravenosa
La administración i.v. de entre 4 y 6 mg/kg de tiopental sódico
sigue siendo utilizada en muchos países para la inducción de
la anestesia, y fue en su tiempo el fármaco más utilizado en
EE. UU. para este fin (v. también capítulo 30). En la actualidad,
el fármaco empleado con más frecuencia es el propofol, que
produce inconsciencia en aproximadamente 45 s. Al igual
que el tiopental sódico, puede provocar hipotensión acusada
y presenta un cociente entre la concentración en la arteria um­
bilical (AU) y en la vena umbilical (VU) igual a 0,7165. La ad­
ministración i.v. de las dosis de inducción típicas (2,5 mg/kg)
no altera las puntuaciones Apgar de los neonatos, pero su
repetición o acumulación (9 mg/kg) van asociadas a una
importante depresión del neonato166. No se conoce con detalle
2346 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto

Figura 77-4.  Algoritmo para el tratamiento de dificultades respiratorias imprevistas en pacientes obstétricas. CC, cirugía de cesárea; ETCO2, dióxido
de carbono teleespiratorio; FC, frecuencia cardíaca; ML, mascarilla laríngea; PA, presión arterial; SatO2, saturación de oxígeno; VMB, ventilación con
mascarilla y bolsa. (Reproducido a partir de Balki M, Cooke M, Dunington S, et al: Unanticipated difficult airway in obstetric patients: development of a
new algorithm for formative assessment in high-fidelity simulation, Anesthesiology 117:883-897, 2012, con autorización.)

la razón de esta ausencia de efectos sobre el neonato, pero es
probable que sea consecuencia de una rápida distribución en
los tejidos maternos, del metabolismo de primer paso por el
hígado del neonato, de la dilución del anestésico con sangre
procedente de las extremidades inferiores tras su paso a la vena
cava a través del conducto venoso y del mayor contenido de
agua del cerebro fetal, que reduce su efecto central.
El etomidato es un fármaco de acción rápida, y su rápi-
da hidrólisis le confiere una corta duración de acción. Al
contrario que el tiopental y el propofol, el etomidato no
afecta apenas la hemodinámica materna, pero presenta una
mayor incidencia de náuseas y vómitos, y puede aumentar
el riesgo de convulsiones en pacientes en que el umbral
de estas sea bajo. Cuando se utilizan las dosis típicas de
inducción (0,3 mg/kg), se ha observado una disminución
de la producción de cortisol por parte del neonato durante
un período inferior a 6 h, hallazgo de significado clínico
desconocido167.

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CUADRO 77-3  Secuencia sugerida de anestesia
general en la cesárea
1. Administre un antiácido no particulado (citrato sódico) antes de
la inducción de la anestesia y considere también la posibilidad
de administrar metoclopramida o un bloqueante H2.
2. Inicie la monitorización estándar, mantenga el útero
desplazado hacia la izquierda y asegúrese de que están
disponibles tanto los dispositivos para la succión y el manejo
de las vías respiratorias como los fármacos adecuados.
3. Asegúrese de que la paciente tiene insertado un catéter
intravenoso en buen estado de funcionamiento e inicie la
administración de disolución de cristaloide.
4. Si hay tiempo (cirugía no urgente), administre profilaxis
antibiótica y colabore en la revisión de la lista de tareas
previas a la intervención.
5. Preoxigene/desnitrogene a la paciente durante más de
3 min o mediante cuatro inspiraciones máximas (capacidad
vital) durante 30 s con oxígeno al 100%.
6. Cuando el cirujano esté listo y la paciente preparada, un
ayudante debe presionar el cricoides (manteniendo la
presión hasta que se compruebe la correcta posición del
tubo endotraqueal)*.
7. Notifique al cirujano que la paciente está preparada para la
inducción de la anestesia y confírmeselo.
8. Administre en secuencia rápida el fármaco inductor y
el relajante muscular, espere entre 30 y 60 s, e inicie la
laringoscopia directa para la intubación traqueal. Considere
la posibilidad de utilizar etomidato o ketamina si se prevén
problemas de hipotensión.
9. Una vez confirmada la colocación del tubo endotraqueal,
comunique al cirujano que puede comenzar la incisión
10. Administre óxido nitroso al 50% en oxígeno con una
concentración alveolar mínima de entre 0,5 y 0,75 de un
anestésico halogenado.
11. Ajuste la ventilación por minuto de tal forma que
se mantenga la normocapnia (dióxido de carbono
teleespiratorio, entre 30 y 32 mmHg).
12. Tras el parto, se puede reforzar la anestesia mediante la
administración de opioides, barbitúricos o propofol, sin
dejar de administrar el anestésico volátil. También se puede
considerar la posibilidad de administrar más relajante
muscular, si es preciso.
13. Administre oxitocina y verifique el tono uterino.
14. Extube la tráquea cuando la paciente esté despierta y
responda a instrucciones, así como cuando el bloqueo
neuromuscular haya finalizado totalmente.
Modificado de Lucero JM, Rollins MD: Obstetrics. In Miller RD, Pardo MC, editors: Basics
of anesthesia, ed 6. Philadelphia, 2011, Elsevier, p 531.
*No todos los anestesiólogos opinan que la presión sobre el cricoides es eficaz o
necesaria para todas las pacientes.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La ketamina inhibe el receptor de N-metil-d-aspartato y
posee propiedades analgésicas, amnésicas e hipnóticas, sin
producir apenas depresión respiratoria. A las dosis de inducción
típicas (1-1,5 mg/kg), la ketamina produce estimulación central
del sistema nervioso simpático e inhibición de la recapta­
ción de noradrenalina. De esta manera, contribuye al manteni­
miento de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto
cardíaco. Es el fármaco de elección en casos de embarazadas
con problemas hemodinámicos debidos a hemorragias. La
dosis de dilución estándar no da lugar a depresión neonatal168.
La administración de dosis mayores puede incrementar el
tono uterino, disminuir la perfusión arterial uterina y reducir
el umbral convulsivo materno. En determinadas situaciones,
la ketamina se puede administrar en forma de dosis i.v. más
pequeñas (< 0,25 mg/kg) como analgésico profundo, pero con
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2347
frecuencia da lugar a alucinaciones indeseables, que se pueden
mitigar administrando al mismo tiempo benzodiacepinas.
En caso de utilizarlo para analgesia y sedación en estado de
consciencia, se debe tener precaución para evitar que dosis
repetidas den lugar a una pérdida de consciencia que, sin una
protección adecuada de las vías respiratorias, podría aumentar
el riesgo de aspiración pulmonar.
Relajantes musculares
El tono muscular uterino no se ve afectado por los relajantes
de la musculatura esquelética, y a las dosis estándar, apenas
son transferidos al feto (v. también capítulo 34). La adminis-
tración i.v. de 1-1,5 mg/kg de suxametonio se caracteriza
por una acción rápida (30-45 s) y de corta duración. Tras su
administración, se metaboliza en el plasma por la acción
de la seudocolinesterasa y solo una pequeña cantidad llega
al feto, debido a su alto grado de ionización y a su baja
liposolubilidad. No es detectable en muestras del cordón
umbilical a no ser que se administren a la madre dosis más
elevadas (2-3 mg/kg), y para inducir accidentalmente un
bloqueo neuromuscular en el neonato es preciso administrar
a la madre dosis extremadamente elevadas (10 mg/kg)169.
Tras la administración de suxametonio, se debe monitorizar
siempre la fuerza muscular de la madre, ya que si la con-
centración plasmática de la enzima hidrolítica es baja o la
enzima presenta una forma atípica, puede aparecer debilidad
muscular prolongada; esta debilidad también puede ser
debida a la administración previa de sulfato de magnesio.
El rocuronio se considera una alternativa al suxametonio
como relajante muscular. Administrado en dosis de entre
0,9 y 1,2 mg/kg, proporciona una relajación suficiente para
la intubación endotraqueal en menos de 60 s170,171. Es una
alternativa atractiva frente al suxametonio en países fuera
de EE. UU. en los que se disponga de sugammadex como
antídoto, porque incluso tras la administración i.v. de 0,9-
1,2 mg/kg de peso corporal necesaria para la intubación el
efecto bloqueante puede ser anulado rápidamente mediante
la administración i.v. de una gran dosis de sugammadex (12-
16 mg/kg de peso corporal), lo que acorta su duración de
acción con respecto a una dosis de suxametonio de la misma
potencia (v. también capítulo 35). Al igual que el suxameto-
nio, los relajantes musculares no despolarizantes no penetran
en el sistema circulatorio fetal en cantidad suficiente como
para provocar le debilidad172. Sin embargo, si se administran
grandes dosis de bloqueantes musculares no despolarizantes
durante períodos prolongados, sí que puede aparecer una
debilidad fetal importante. Aunque se pueden administrar al
neonato inhibidores de la colinesterasa, el tratamiento básico
es el apoyo respiratorio hasta que el fármaco se elimine por com­
pleto. La eliminación de los relajantes musculares por parte
del neonato puede durar más que en los adultos.
Cuando se administra sulfato de magnesio, se produce
una evidente potenciación del efecto de cualquier fármaco
no despolarizante, con prolongación del tiempo de recu-
peración. La elección y la dosis de los fármacos utilizados
para el bloqueo neuromuscular se deben hacer, por tanto,
atendiendo a su posible interacción con el sulfato de mag-
nesio y al riesgo potencial de debilidad muscular derivado
de la persistencia del bloqueo neuromuscular en la sala de
reanimación. En consecuencia, en estas pacientes se debe
llevar a cabo la monitorización neuromuscular empleando
técnicas objetivas (v. también capítulo 53).
Mantenimiento de la anestesia general
Tras la inducción, la anestesia se suele mantener con un
fármaco anestésico volátil con o sin N2O, los cuales reducen
2348 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
la incidencia de recuerdo intraoperatorio materno. Aunque
la CAM necesaria para evitar movimientos como respuesta
a estímulos dolorosos es menor en el embarazo, los datos
electroencefalográficos sugieren que los efectos anestésicos
del fármaco halogenado sobre el cerebro son parecidos en
embarazadas y no embarazadas27. Los anestésicos volátiles
son muy liposolubles, presentan un bajo peso molecular y
son transferidos con facilidad al feto. Las concentraciones
fetales dependen de la concentración en plasma materno y
de la duración de la administración del anestésico antes del
parto. Tras el parto, se suelen administrar opioides, propofol,
benzodiacepinas o combinaciones de ellos, junto con un
anestésico halogenado, habitualmente a una CAM de 0,5.
Estos fármacos adicionales se administran solamente después
del pinzamiento del cordón umbilical, para evitar su transfe-
rencia al feto y la posible depresión respiratoria. La utilización
exclusiva de anestésicos volátiles a mayores concentraciones
se asocia a una mayor pérdida de sangre, debido a la atonía
uterina inducida por los anestésicos volátiles; todos estos fár-
macos actúan como relajantes de la musculatura uterina173.
La anestesia general en el parto por cesárea se suele utilizar
en casos de sufrimiento fetal debido a su rapidez y fiabilidad.
Es obvio que un feto que se encuentra deprimido antes del
parto se suele convertir en un neonato deprimido tras él. En
una revisión Cochrane de estudios sobre cesáreas no com-
plicadas en que se comparaban los bloqueos locales con la
anestesia general, se llegó a la conclusión de que «no existen
diferencias significativas con respecto a las puntuaciones
Apgar menores o iguales a seis 1 min después del parto, ni
menores o iguales a cuatro a los 5 min del parto, ni tampoco
en la necesidad de reanimación neonatal»174. En el estudio,
se señaló que ninguno de los dos tipos de anestesia era pre-
ferible al otro en lo relativo a la situación final del neonato.
Si se administran grandes concentraciones de anestésicos
volátiles durante períodos largos, cabe esperar que el neonato
desarrolle flacidez, depresión cardiorrespiratoria y disminución
del tono general. Si la depresión neonatal es debida a anestési-
cos volátiles, debería responder a la ventilación asistida, que
favorecería la eliminación por vía respiratoria del anestésico.
Por tanto, en todas las cesáreas en que la paciente sea sometida
a anestesia general, debe estar presente un médico experto en
ventilación asistida neonatal. Además, si antes del parto se
prevé que el tiempo de anestesia va a ser prolongado, todos los
médicos que intervengan en el procedimiento deben saberlo.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
DE LA MADRE
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
Los trastornos hipertensivos del embarazo son una de las
causas más frecuentes de morbilidad materna y están aso-
ciados a tasas más elevadas de mortalidad materna y fetal175.
Estos trastornos complican del 5 al 10% de los embarazos
en el mundo, y en el 3% se diagnostica preeclampsia175. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) ha clasificado la
hipertensión como causa principal de muerte materna, y se
vincula al 16% de los fallecimientos asociados al embarazo176.
La hipertensión crónica puede preceder al embarazo y verse
complicada o no por la concurrencia de preeclampsia.
Aunque existen diferencias entre las definiciones de
hipertensión, en EE. UU. se utilizan las propuestas en 2013
por un grupo de trabajo del ACOG177.
En ellas se define hipertensión gestacional como la
aparición de hipertensión (presión arterial sistólica [PAS]
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> 140 mmHg o presión arterial diastólica [PAD] > 90 mmHg)
tras 20 semanas de gestación en una parturienta sin protei-
nuria y previamente normotensa.
La preeclampsia se define como hipertensión (PAS
> 140 mmHg o PAD > 90 mmHg) tras 20 semanas de gestación
asociada a proteinuria. El diagnóstico de preeclampsia requie-
re una eliminación urinaria de proteínas mayor de 300 mg/día
o, alternativamente, un cociente proteína/creatinina de al me­
nos 0,3. En 2013 se eliminaron la proteinuria masiva (> 5 g/24 h)
y el retraso del crecimiento fetal como criterios de preeclam­
psia grave. Además, el término preeclampsia leve ha dejado de
utilizarse.
En la actualidad, solamente se definen preeclampsia y pre­
eclampsia con características agravantes, entre las que encuentran
una PAS igual o mayor de 160 mmHg o una PAD igual o mayor
de 110 mmHg, confirmadas mediante dos medidas separa-
das al menos 4 h y tras descanso en cama; trombocitopenia;
funcionamiento hepático anómalo con concentraciones de
enzimas hepáticas más del doble de lo normal; dolor en el
cuadrante superior derecho; insuficiencia renal progresiva con
creatinina sérica por encima de 1,1 mg/dl o una duplicación
de la creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal
conocida, edema pulmonar y anomalías cerebrales o visuales
de nueva aparición. En ausencia de proteinuria, se puede diag-
nosticar preeclampsia cuando existe hipertensión previamente
ausente asociada a una de estas características agravantes177.
El síndrome HELLP se define como preeclampsia asociada
a hemólisis, incremento de enzimas hepáticas y bajo recuen-
to plaquetario. La eclampsia es la preeclampsia complicada
con actividad convulsiva. La incidencia de preeclampsia ha
aumentado, debido probablemente a los aumentos de la
edad de la madre y de la obesidad, mientras que el riesgo de
eclampsia ha disminuido por la expansión de los sistemas
de atención prenatal y la administración profiláctica de
magnesio175,178. La causa de la preeclampsia no se conoce,
pero existen hipótesis que apuntan hacia una mala adapta-
ción de la circulación placentaria, al rechazo inmunológico
de antígenos paternos y a factores genéticos y ambientales
relacionados con la madre. Se han propuesto factores cons-
titucionales, genéticos y hemodinámicos como posibles
causas de la preeclampsia temprana 179,180. Las mujeres
embarazadas que desarrollan preeclampsia antes de las 34 se­
manas de gestación presentan menor gasto cardíaco y ma­
yor resistencia vascular a las 20 semanas de gestación que
aquellas que la desarrollan de forma más leve y tardía181.
Las pacientes con preeclampsia presentan un alto riesgo de
hemorragia cerebral, edema pulmonar y coagulopatías. Las
directrices actuales recomiendan tratar las PAS superiores a
160 mmHg con objeto de prevenir la hemorragia intracere-
bral177. El tratamiento inicial habitual está compuesto de
labetalol e hidralacina. Otros problemas son el incremento
del edema de las vías respiratorias, que conlleva dificultad
de intubación y aumento de la frecuencia de atonía pos-
parto relacionada con el uso de sulfato de magnesio. La
metilergonovina (metilergometrina) se debe utilizar con
precaución en pacientes con preeclampsia, ya que puede
desencadenar crisis hipertensivas.
Antes de la anestesia local o la retirada de un catéter
epidural en mujeres con preeclampsia, se debe llevar a cabo
un recuento plaquetario. Antes de la anestesia neuroaxial,
las pacientes con preeclampsia grave deben ser sometidas a
estudios de coagulación ampliados que incluyan el TP expre-
sado en forma de cociente normalizado internacional (INR)
y el TTPa. La coagulopatía es una contraindicación para la
anestesia local. Aunque el riesgo de hematoma raquídeo es
más bajo en las mujeres embarazadas que en las de edad

avanzada130, en un estudio se observó que el 68% de las
pacientes que desarrollaron hematomas raquídeos tras un
bloqueo neuroaxial padecían coagulopatía previa182.
COAGULOPATÍAS
La trombocitopenia es una complicación que se presenta en
el 10% de los embarazos debido a diversos factores etiológi-
cos183,184. La trombocitopenia puede ser preexistente o apa-
recer como consecuencia del embarazo. Como se ha señalado
anteriormente, una trombocitopenia que aparece después de
20 semanas de gestación puede ser signo de preeclampsia.
De todas maneras, la mayoría de las trombocitopenias del
embarazo son de trombocitopenias gestacionales de carácter
benigno. En un embarazo normal, el recuento de plaquetas
suele reducirse un 10%185. Menos frecuentes son las trom-
bocitopenias debidas a fenómenos autoinmunitarios, al sín-
drome antifosfolipídico o a hepatopatías184. En algunos casos
de enfermedad grave, se pueden utilizar glucocorticoides e
inmunoglobulinas administradas por vía i.v. para elevar los
recuentos de plaquetas, pero los efectos tardan varios días
en aparecer186. No existe acuerdo acerca de qué recuento de
plaquetas se puede considerar seguro para la inserción de un
catéter epidural. La mayoría de los anestesiólogos opinan que
un recuento superior a 100.000 plaquetas/mm3 es seguro,
mientras que utilizar la vía epidural con recuentos de pla-
quetas inferiores a 50.000 plaquetas/mm3 no lo es. Existe, sin
embargo, desacuerdo187 en cuanto a los casos en que el recuento
está comprendido entre 50.000 y 100.000 plaquetas/mm3.
Irónicamente, los desacuerdos con respecto al umbral que
hace precisa la transfusión de plaquetas suelen producirse
alrededor de valores parecidos durante las intervenciones
quirúrgicas (v. también capítulos 61 y 62).
Las mujeres con enfermedad de von Willebrand presentan
mayor riesgo de hemorragia durante y después del parto188.
Se recomienda el tratamiento profiláctico de las mujeres
con valores de factor de von Willebrand (FvW) inferiores
a 50 unidades internacionales/dl. Debido a la existencia
de múltiples tipos y subtipos de enfermedad de von Wille-
brand y a las distintas respuestas al tratamiento, es impres-
cindible llevar a cabo estudios hematológicos para orientar
el tratamiento. En la enfermedad de von Willebrand de ti­po 1
se detecta una disminución parcial de la cantidad de FvW.
Las mujeres con enfermedad de von Willebrand de tipo 1
no suelen necesitar tratamiento profiláctico, ya que su FvW
aumenta típicamente durante el tercer trimestre del emba­
razo y llega a superar las 50 unidades internacionales/dl. La
desmopresina se puede utilizar en mujeres con enfermedad de
von Willebrand de tipo 1 para liberar FvW. La enfermedad
de von Willebrand de tipo 2 se caracteriza por un defecto del
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funcionamiento del FvW, por lo que facilitar su liberación
no corrige el problema. Las embarazadas con enfermedad de
von Willebrand de tipo 3 casi siempre precisan la adminis-
tración de FvW antes del parto, ya que carecen casi com-
pletamente de FvW endógeno. Aunque se deben extremar
las precauciones con respecto al hematoma epidural, las
mujeres con concentraciones normales del factor pueden ser
tratadas con anestesia local siempre y cuando los recuentos
de plaquetas sean normales189.
El factor V Leiden es una variante anómala del factor V,
que actúa como cofactor permitiendo la activación de la
trombina por parte del factor Xa. La proteína C activada
no es capaz de degradar fácilmente la variante del factor V
Leiden, lo que conduce a un estado de hipercoagulabilidad.
Los pacientes con factor V Leiden no presentan intrínse-
camente mayor riesgo de hematoma epidural, pero se les
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2349
pueden administrar anticoagulantes como profilaxis o para
el tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP)190.
OBESIDAD
El aumento de la incidencia de preeclampsia puede deberse a
la creciente obesidad materna (índice de masa corporal antes
del embarazo ≥ 30 kg/m2) y al síndrome metabólico durante
el embarazo (v. también capítulo 71)175. Las anomalías inmu-
nológicas asociadas al síndrome metabólico pueden guardar
relación con las que se cree que están implicadas en la pre­
eclampsia175. Las parturientas obesas presentan mayor riesgo
de dar a luz a neonatos de alto peso, los partos tienden a ser
más largos, y la frecuencia de cesáreas, mayor48,191. La cesárea
también es más peligrosa en estas mujeres, y se ha observado
mayor incidencia de intubación traqueal fallida, infección de la
herida, tromboembolia y mortalidad192,193. La apnea del sueño
es más frecuente en personas obesas y constituye un factor de
riesgo de hipoventilación tras el tratamiento con opioides por
vía sistémica, además de dificultar la intubación traqueal cuan-
do precisa anestesia general. La anestesia epidural es más difícil
de utilizar en mujeres obesas y existe mayor riesgo de insertar
erróneamente el catéter en una vena epidural o de perforar la
duramadre194. Independientemente del tipo de parto previsto,
en embarazadas con obesidad mórbida se recomienda realizar
una consulta anestésica con la suficiente antelación.
CARDIOPATÍA
Antiguamente se recomendaba a las mujeres con anomalías
cardíacas evitar los embarazos (v. también capítulo 39). Antes
de que se produjesen los notables avances en las técnicas de
derivación cardiopulmonar, solamente los individuos con
cardiopatías de carácter muy leve conseguían sobrevivir
hasta la edad adulta. Los niños que se han beneficiado de la
cirugía cardíaca paliativa y curativa constituyen una muestra
de que la mayoría de las mujeres con cardiopatía congénita
pueden sobrellevar un embarazo con éxito si son sometidas
a una estrecha vigilancia. De todas formas, algunos de los
cambios que se producen durante el embarazo, como el
aumento del gasto cardíaco, la disminución de la resisten-
cia vascular periférica y el incremento de flujo sanguíneo
pulmonar pueden dar lugar a complicaciones en el caso
de determinadas lesiones congénitas. Las valvulopatías y
los cortocircuitos izquierda-derecha son mejor tolerados
que las lesiones estenóticas, ya que el aumento del volu-
men y la disminución de la resistencia vascular sistémica
favorecen el flujo anterógrado195. En la estenosis mitral, la
combinación del aumento de la frecuencia cardíaca y del
volumen conduce a un aumento de la presión en la aurícula
izquierda y, en consecuencia, a un incremento del riesgo de
fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca izquierda 195.
La lesión cardíaca congénita más común que cursa con
cianosis es la tetralogía de Fallot. Consiste en un defecto
del tabique interventricular, dextroposición de la aorta,
estenosis pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho, y
suele ser corregida durante la infancia mediante el cierre del
orificio del tabique interventricular y el ensanchamiento del
conducto de salida hacia los pulmones. El resultado suele ser
bueno; sin embargo, el aumento del volumen intravascular
durante el embarazo puede hacer insuficiente el ensancha-
miento del conducto de salida pulmonar y se recomienda
derivar a la paciente a un cardiólogo especializado en obs-
tetricia, así como una evaluación ecocardiográfica. Estas
pacientes también presentan riesgo de bloqueo cardíaco
debido a anomalías de la conducción ventricular causadas
2350 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
por la enfermedad o por el procedimiento quirúrgico196. En
mujeres con enfermedades cardíacas congénitas, se reco-
mienda utilizar analgesia epidural con objeto de suprimir
la fracción de aumento de la frecuencia cardíaca atribuible
a los dolores del parto. En mujeres con estenosis aórtica, la
disminución de la poscarga debida a la analgesia epidural
puede tener que ser contrarrestada con la administración
cuidadosa y escalonada de agonistas a-adrenérgicos para
prevenir la taquicardia y la isquemia.
Las mujeres con válvulas cardíacas artificiales, algunas
enfermedades congénitas, hipertensión pulmonar y mio-
cardiopatías requieren anticoagulación. Es preciso calcular
el momento exacto en que interrumpir el tratamiento para
llevar a cabo el procedimiento epidural y el parto, así como
cuándo reiniciarlo para evitar la formación de coágulos. Por
este motivo, durante las fases finales del embarazo y hasta
el momento del parto estas pacientes suelen ser tratadas
con heparina, debido a la rapidez con que se anulan sus
efectos. Cuando la paciente ha sido tratada con heparina i.v.,
la administración se debe interrumpir entre 2 y 4 h antes
del procedimiento, y se debe comprobar si los parámetros
de coagulación (TTPa o tiempo de coagulación activado
[TCA]) se han normalizado antes de iniciar cualquier proce-
dimiento neuroaxial o retirar un catéter epidural197. Si no se
ha podido instaurar el tratamiento con heparina antes del
parto, se debe interrumpir la administración de warfarina,
y la analgesia neuroaxial se debe aplazar hasta que el TP
esté dentro de los límites normales y el INR sea menor de
1,5. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se han
utilizado con frecuencia para la profilaxis de la TVP en el
embarazo. Al contrario de lo que ocurre con la heparina
no fraccionada, los efectos anticoagulantes de las HBPM
no se pueden cuantificar de manera fiable, ni son reversi-
bles mediante la administración de protamina. No se debe
iniciar un proceso de analgesia epidural hasta 24 h des-
pués de una dosis terapéutica y 12 h después de una dosis
profiláctica de HBPM. El catéter epidural debe ser retirado
2 h antes de la siguiente dosis, pero si se detecta sangre en
la aguja o en el catéter se deben dejar transcurrir 24 h hasta
su administración197. Las dosis profilácticas de heparina no
fraccionada o de HBPM suelen incrementarse en el último
trimestre, y se debe verificar que la paciente está siendo
tratada con las dosis recomendadas en las directrices197. Los
antiinflamatorios no esteroideos no aumentan por sí solos
el riesgo de hematoma raquídeo, pero sí que pueden hacerlo
en combinación con otros anticoagulantes197. Si el parto
comienza antes de que se pueda administrar con seguridad
la anestesia neuroaxial, pueden utilizar alternativas como el
remifentanilo i.v. o el N2O198,199.
ENFERMEDAD PULMONAR
Como se ha señalado anteriormente para satisfacer las
demandas metabólicas de la madre y del feto son precisas
ciertas adaptaciones del sistema respiratorio, siendo las más
notables el aumento de la ventilación por minuto, la dis-
minución de la reserva de O2 y el aumento del edema de las
vías respiratorias (v. también capítulo 39).
La neumonía adquirida en la comunidad es la compli-
cación infecciosa de origen no obstétrico que con mayor
frecuencia causa la muerte de la madre200. La aspiración del
contenido gástrico en el proceso de intubación endotraqueal
es más común en mujeres embarazadas, debido a la laxitud
de la unión gastroesofágica y a los cambios anatómicos que
conlleva el incremento de tamaño del útero201. Para la anes-
tesia general de embarazadas, son precisas unas recomenda-
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ciones de ayuno estrictas, una rápida intubación traqueal y
la administración de antiácidos.
La TVP y la embolia pulmonar son más frecuentes en el
embarazo, debido a cambios hormonales. Entre los factores
de riesgo más importantes se encuentran el factor V Leiden, la
protrombina G20210A, la proteína S, la proteína C y el déficit
de antitrombina, y los anticuerpos antifosfolipídicos202. Las
pacientes diagnosticadas de TVP o embolia pulmonar durante
el embarazo precisarán un tratamiento anticoagulante pro-
longado, y será necesario establecer un plan para interrum-
pirlo durante un breve período en el que poder administrar
la anestesia local y que se produzca el parto.
La fibrosis quística es un trastorno autosómico dominante
frecuente entre mujeres procedentes del norte de Europa. Los
avances médicos han logrado que las mujeres con fibrosis quís-
tica sobrevivan durante su edad reproductiva y aún más allá de
ella. Los embarazos entre estas mujeres son infrecuentes (216
entre 24.000 mujeres) pero, cuando se producen, requieren
un cuidadoso abordaje multidisciplinar203. La enfermedad
se debe a una mutación del regulador de conducción trans-
membranosa de la fibrosis quística, presente en las células
epiteliales, y conlleva anomalías pulmonares, pancreáticas,
intestinales y hepatobiliares. Los principales problemas que
provoca en embarazadas se deben a la enfermedad pulmonar
obstructiva y la diabetes.
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
La esclerosis múltiple es un trastorno neuroinflamatorio
que afecta de manera desproporcionada a mujeres jóvenes
(v. también capítulo 39). El embarazo se asocia a una dis-
minución de la incidencia de recidivas, aunque tras el parto
se produce un aumento de estas. La esclerosis múltiple es
una enfermedad desmielinizante, por lo que teóricamente la
toxicidad de los anestésicos locales podría verse incrementa-
da. Se han descrito casos de empeoramiento de los síntomas
tras procedimientos de anestesia local; sin embargo, no es
fácil determinar la causalidad en una enfermedad que se
caracteriza por sus recidivas y remisiones. En cualquier caso,
se deben utilizar las concentraciones eficaces mínimas y se
ha de evitar la administración de vasoconstrictores.
La neurofibromatosis es un trastorno autosómico domi-
nante, que afecta a uno de cada 3.000 individuos y que se
caracteriza por unas lesiones cutáneas de color café con leche,
neurofibromas cutáneos, nódulos de Lisch en el iris, anoma-
lías óseas y tumores de la médula espinal y de los nervios
craneales203. Los neurofibromas suelen crecer durante el
embarazo. No existe acuerdo sobre si la anestesia neuroaxial
está contraindicada en mujeres con neurofibromatosis debido
a la incidencia de tumores vasculares de la médula espinal.
Se ha descrito un caso de hematoma epidural en una mujer
con neurofibromatosis y un tumor de la médula espinal204.
Los cambios hormonales del embarazo pueden favorecer el
crecimiento del tumor, y es preciso conocer la localización
de la lesión y los síntomas clínicos actuales para evitar el
contacto con el tumor durante el procedimiento y poder
administrar la anestesia neuroaxial con seguridad205.
ANESTESIA EN LAS PRESENTACIONES
ANÓMALAS
Los partos múltiples suelen realizarse mediante cesárea, dado
el peligro de enredamiento de los cordones umbilicales y la
posibilidad de que las cabezas queden atrapadas. Los partos
de mellizos pueden ser llevados a cabo por vía vaginal, pero

se pueden presentar complicaciones. Si el segundo mellizo
no está en posición vértice, se puede administrar anestesia
epidural para inducir anestesia y relajación de la muscula-
tura abdominal y, de esa forma, poder proceder a la versión
o extracción manual206-208. Además, se consigue también
analgesia y relajación del perineo por si fuese preciso el
parto asistido, y hace posible iniciar un procedimiento de
cesárea en caso de sufrimiento o imposibilidad de expul-
sión vaginal del segundo mellizo. Esto mismo es aplicable
para llevar a cabo una versión cefálica externa de un feto
único con presentación podálica. Para que las condiciones
sean adecuadas, se requieren concentraciones no solamente
analgésicas, sino anestésicas. La versión cefálica externa
tiene una proporción total de éxito de un 60% y presenta
riesgo de desgarros, bradicardia fetal, rotura de membranas
y necesidad de parto urgente. Por ello, siempre debe haber
un anestesiólogo disponible para un parto urgente.
La distocia de hombros ocurre cuando, una vez extraída
la cabeza, los hombros obstruyen la pelvis materna. Se trata
de un episodio obstétrico urgente. Está relacionado con ges-
taciones prolongadas, inducción del parto, obesidad, alto
peso fetal, largo período de dilatación desde los 8 a los 10 cm
y analgesia epidural209,210. Las gestaciones prolongadas y
los partos lentos y difíciles hacen más deseable la analgesia
epidural, por lo que la asociación entre analgesia epidural y
distocia de hombros no parece que sea causal. Sin embargo,
en la distocia de hombros, la analgesia epidural proporciona
unas condiciones idóneas para el rescate del neonato. Entre
los procedimientos recomendados se encuentra la maniobra
de McRoberts, que consiste en doblar y empujar fuertemente
hacia el abdomen las piernas de la madre a la vez que se
ejerce presión suprapúbica211. La relajación muscular y el
alivio del dolor derivados de la analgesia epidural facilitan
este procedimiento. De todas formas, la maniobra de Gaskin
implica que la mujer se apoye sobre manos y rodillas, lo
que puede no ser posible si se utilizan altas dosis de anes-
tésico local epidural debido a la depresión motora. Si estas
maniobras no resultan exitosas, puede ser preciso empujar de
nuevo el feto hacia la pelvis y practicar una cesárea urgente.
Los partos con distocia de hombros presentan mayor riesgo
de hemorragia posparto y de laceraciones de cuarto grado212.
URGENCIAS OBSTÉTRICAS
Existen diversas situaciones de emergencia que se pueden
producir durante el tratamiento de las pacientes obstétricas.
Entre ellas se encuentran las hemorragias maternas, el sufri-
miento fetal o ambos. Para conseguir los mejores resultados
clínicos posibles, se requiere una preparación previa y una
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buena comunicación entre todos los miembros del equipo.
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Las hemorragias durante el embarazo acarrean una impor-
tante morbilidad y son una de las principales causas de
mortalidad materna en todo el mundo213,214. Además, la
necesidad de transfusiones sanguíneas es el indicador más
frecuente de morbilidad materna grave según los datos de
hospitalización por parto en EE. UU. entre 2008 y 2009215.
La mayoría de estos fallecimientos son prevenibles, y los
desenlaces se pueden mejorar mediante un adiestramiento
adecuado, la práctica de simulacros, una buena comunica-
ción dentro del equipo y una educación adecuada216,217.
Entre los principales problemas que se plantean con respecto
a las hemorragias se encuentran la inexactitud en el cálculo
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2351
de la cantidad de sangre perdida, los factores de riesgo de
hemorragia no detectados, la intervención excesivamente
tardía y la transfusión impropia o inadecuada de derivados
sanguíneos.
Placenta previa y accreta
La placenta previa consiste en una localización de la placenta
en la zona baja del útero, frente al feto en presentación,
que cubre o invade el orificio uterino. La incidencia es de
alrededor del 0,5%. Entre los factores de riesgo asociados se
encuentran la edad materna, las técnicas de reproducción
asistida, la multiparidad, haber padecido placenta previa y
las cicatrices uterinas debidas a infecciones o intervenciones
quirúrgicas previas. La placenta previa se manifiesta nor-
malmente en forma de sangrado vaginal indoloro, siendo
su primera aparición autolimitada. El diagnóstico se realiza
o confirma mediante ecografía. La placenta previa hace pre-
cisa la cesárea, a no ser que la placenta cambie de posición
durante la gestación y se separe antes del parto 2 o más cm
del orificio uterino.
Dentro del término placenta accreta, se suelen englobar
tres subtipos: accreta verdadera, increta y percreta. En la pla-
centa accreta verdadera existe una adherencia anómala al
miometrio en ausencia de una línea decidual de separación.
La placenta increta consiste en una implantación y creci-
miento de la placenta en el seno del miometrio, y la placenta
percreta es el crecimiento de la placenta a través de la pared
uterina con implantación en los tejidos circundantes, (vejiga,
intestino, ovarios u otros órganos). La placenta accreta afecta
aproximadamente al 0,04% de las embarazadas en los países
desarrollados; esta cifra va en aumento, y en un estudio
reciente llevado a cabo en Utah sobre datos recogidos entre
2002 y 2006 se registró una incidencia del 0,12%218. En un
estudio de cohortes multiinstitucional, las sensibilidades para
la detección de placenta accreta mediante ecografía y reso-
nancia magnética fueron del 93 y el 80% respectivamente,
con unas especificidades del 71 y el 65%219. La incidencia de
la placenta accreta se ve afectada por la presencia de placenta
previa y por el número de histerotomías anteriores. En las
pacientes con diagnóstico de placenta previa, las incidencias
de placenta accreta fueron del 3, el 11, el 40 y más del 60%
para ninguna, una, dos y tres o más incisiones uterinas pre-
vias, respectivamente220. Desgraciadamente, el diagnóstico
de placenta accreta no se puede confirmar hasta el momento
de la histerotomía, y en las pacientes con factores de ries-
go importantes se pueden producir hemorragias masivas,
independientemente de los resultados de los estudios de
imagen19,217. Si se sospecha la existencia de placenta accreta
o percreta antes del parto, al se puede considerar la posibili-
dad de llevar a cabo intervenciones preoperatorias como la
inserción bilateral de catéteres balón en las arterias ilíacas
comunes o la embolización selectiva de los vasos uterinos,
si bien su eficacia no está clara221-223.
Vasa previa
La vasa previa es un trastorno poco frecuente en que se
produce una inserción velamentosa de los vasos del cordón
umbilical, de forma que atraviesan las membranas fetales y
se sitúan sobre el orificio uterino224,225. La incidencia oscila
entre el 0,04 y el 0,02% de los embarazos, y acarrea unas
considerables morbilidad y mortalidad fetales si no se diag-
nostica antes del parto. En un estudio en el que se incluyó
a 155 mujeres, la supervivencia de los neonatos cuando se
disponía de diagnóstico prenatal fue del 97, frente al 44%
cuando no se contaba con él226. Cuando no se ha diagnos-
ticado, se puede detectar sangrado vaginal en el momento de
2352 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
la rotura de membranas, y se trata de sangre fetal, no mater-
na. La vasa previa no diagnosticada constituye una urgencia
obstétrica que requiere cesárea inmediata, habitualmente
bajo anestesia general. En los casos en que el trastorno se
ha diagnosticado antes del parto, se lleva a cabo una cesárea
electiva. La edad gestacional idónea para llevarla a cabo no
está bien definida, pero se han sugerido las 36 semanas. La
inmadurez pulmonar del feto puede hacer precisa la adminis-
tración de esteroides, y conviene hospitalizar a la madre
entre las 28 y las 32 semanas de gestación en previsión de
un parto prematuro224,225.
Desprendimiento de la placenta
El desprendimiento de la placenta se define como la sepa-
ración parcial o total de la placenta de la pared del útero
después de las 20 semanas de gestación, pero antes del
parto. La incidencia es de alrededor del 1% de todos los
embarazos, y entre los factores de riesgo se encuentran la
edad materna avanzada, la corioamnionitis, el consumo de
cocaína, el consumo abusivo de alcohol, la hipertensión,
la rotura prematura de membranas, los antecedentes de
desprendimiento, el tabaquismo y los traumatismos. El des-
prendimiento de placenta se suele manifestar en forma de
sangrado vaginal y dolor uterino al explorar a la paciente.
De todas maneras, tras la placenta se puede acumular una
cantidad importante de sangre en el útero. Al igual que en
cualquier otra situación de hemorragia masiva durante el
embarazo, las grandes pérdidas de sangre pueden dar lugar
a una coagulopatía. Por tanto, se deben llevar a cabo las
pruebas de laboratorio pertinentes y se debe estar preparado
para una transfusión masiva y para la administración de
factores de coagulación adicionales, siempre en colaboración
con el servicio de hematología o con el banco de sangre
(v. sección «Tratamiento de la hemorragia obstétrica masiva»).
Rotura uterina
La rotura uterina es una urgencia obstétrica que puede poner
en peligro la vida de la madre y del feto. La incidencia entre
mujeres sometidas a una prueba de parto vaginal después de
haber sido sometidas a una cesárea oscila entre el 0,4 y el 1%,
y engloba procesos patológicos diversos, desde la dehiscencia
de la cicatriz hasta la rotura completa de la pared uterina227.
Otros factores de riesgo son: mala posición del feto, parto
asistido, macrosomía, administración excesiva de oxitocina,
partos rápidos, traumatismos y tumores. La presentación
clínica habitual consiste en bradicardia fetal, interrupción
de las contracciones uterinas, dolor abdominal, sangrado
vaginal y pérdida de localización fetal. Una FCF anómala es
el signo clínico más fiable y sensible, y el dolor intercurrente
puede presentarse en una minoría de las pacientes y no estar
relacionado con las técnicas epidurales228-230. El American
College of Gynecology recomienda que cuando tras una cesá-
rea se plantee llevar a cabo una prueba de parto vaginal estén
siempre presentes un obstetra, un anestesiólogo y el personal
de enfermería necesario, para poder realizar una cesárea de
urgencia o tratar la hemorragia en caso de rotura uterina231.
Atonía uterina
La atonía uterina posparto y la consiguiente hemorragia son
la causa principal de muerte materna en todo el mundo,
y su incidencia va en aumento232,233. Entre los factores de
riesgo están la corioamnionitis, la administración excesiva
de oxitocina durante el parto, una paridad alta, los partos
prolongados o múltiples, la macrosomía, la retención de
productos de la concepción y la utilización de anestési-
cos volátiles, sulfato de magnesio o terbutalina. Después
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del masaje bimanual, se debe administrar oxitocina como
tratamiento y profilaxis de la atonía uterina. Las dosis con-
cretas difieren entre centros sanitarios y países234. Aunque la
OMS recomienda 20 unidades internacionales de oxitocina
administradas en 1 l de cristaloide tras un parto por cesárea
no complicado, es probable que una cantidad menor sea
suficiente en la mayoría de los casos235. Aunque la solución
de oxitocina administrada a lo largo de un período prolon-
gado presenta efectos hemodinámicos mínimos y suele ser
bien tolerada, las dosis mayores y la administración en bolo
pueden provocar efectos secundarios como hipotensión,
taquicardia, náuseas y cefalea. Si la oxitocina no es suficiente
para controlar la hemorragia posparto, se debe considerar
la administración de 0,2 mg de metilergonovina por vía intra-
muscular, 0,25 mg de prostaglandina F2a (PGF2a) por vía
intramuscular o 600 mg de prostaglandina E1 (PGE1) por
vía oral, sublingual, vaginal o rectal. Estos fármacos pueden
dar lugar a diversos efectos adversos236. Entre los efectos
adversos de la metilergonovina, un derivado del cornezuelo
del centeno, se encuentran las náuseas, la hipertensión (sis-
témica y pulmonar) y el espasmo de las arterias coronarias,
por lo que está contraindicado relativamente en pacientes
con preeclampsia o enfermedad cardíaca. La PGF2a produce
hipertensión pulmonar, broncoespasmo, desaturación, náu-
seas y taquicardia, y está contraindicada en pacientes con
asma. La PGE1 no tiene efectos cardiovasculares importantes,
pero puede provocar hipertermia leve. Si la hemorragia pos-
parto no puede ser controlada mediante la administración de
fármacos, será preciso aplicar alguna de las técnicas invasivas
y quirúrgicas que se describen en la siguiente sección.
Tratamiento de la hemorragia obstétrica
masiva
El tratamiento exitoso de las hemorragias obstétricas masivas
requiere una comunicación y coordinación excelentes de
todos los especialistas implicados, (anestesiólogos, obstetras,
personal de enfermería de partos y quirófano, neonatólogos,
radiólogos intervencionistas, cirujanos ginecológicos y per-
sonal del banco de sangre). En el cuadro 77-4 se enumeran
una serie de consideraciones generales ante una hemorragia
obstétrica masiva, de cara a la reanimación de la paciente. El
diagnóstico precoz y la intervención inmediata son esenciales
para reducir la morbilidad y la mortalidad. Existen pocos estu-
dios acerca de las hemorragias obstétricas, pero muchas publi-
caciones de hospitales militares y traumatológicos en que se
abordan las cuestiones relativas a cuándo y cuánto hay que
transfundir en situaciones de hemorragia masiva (v. también
capítulos 61 y 81). Se han recomendado proporciones especí-
ficas de plasma fresco congelado (PFC) y de plaquetas con o
sin concentrado de eritrocitos (CE) para el tratamiento de las
hemorragias obstétricas masivas217,237,238. Estas proporciones
se encuentran alrededor de una unidad de CE por cada unidad
de PFC, y una unidad de plaquetas obtenidas por plasmafére-
sis por cada 4-6 unidades de CE. Estas proporciones más altas
se recomiendan para reducir la incidencia de coagulopatía
y acidosis. Aunque lo ideal es realizar frecuentes pruebas de
laboratorio, si es posible a la cabecera de la paciente, la trans-
fusión de productos sanguíneos se debe hacer inicialmente
en función de la situación clínica y el estado de la mujer, sin
esperar a recibir los resultados de los análisis. Además, se debe
considerar la administración de crioprecipitados si la concen-
tración de fibrinógeno es o puede ser baja, precisando en
raras ocasiones factor VII activado recombinante. Aunque la
administración fuera de indicación de entre 70 y 90 mg/kg de
factor VIIa reduce las hemorragias obstétricas masivas, la FDA
ha recibido notificaciones de múltiples efectos adversos239-241.

El rescate celular se ha utilizado con éxito en numerosos casos
publicados de hemorragia obstétrica, pese a la posibilidad
teórica de embolia de líquido amniótico (ELA)242,243. Se ha
demostrado que la utilización de un dispositivo de rescate
con filtro de reducción de leucocitos elimina factor tisular,
a-fetoproteína, células escamosas fetales, bacterias y otros
contaminantes no deseables243,244. Aunque se han descrito
dos casos de hipotensión relacionados con la utilización del
rescate celular245, la técnica es adecuada en las hemorragias
obstétricas masivas. A las mujeres Rh negativas se les debe
administrar inmunoglobulina anti-D tan pronto como sea
posible y realizar al mismo tiempo pruebas de Kleihauer-
Betke para evitar la aloinmunización debida a la cantidad
variable de eritrocitos fetales que se transfundirán a la madre
en el proceso de rescate celular. Cuando con los métodos de
reanimación estándar no se consigue controlar la hemorragia
obstétrica, el equipo obstétrico que atiende el parto debe
considerar el uso de técnicas invasivas, como suturas com-
presivas, taponamiento uterino con balón, ligadura de vasos
uterinos o de técnicas radiológicas intervencionistas para
embolización arterial, si es posible trasladar a la paciente.
Según una revisión sistemática publicada en 2007, ninguna
de estas técnicas invasivas es superior a las demás, y la pro-
porción de éxito oscila entre el 85 y el 90%246. Si pese a todo
no se consigue controlar la hemorragia, es necesario llevar a
cabo una histerectomía.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
La incidencia de ELA oscila entre 1:20.000 y 1:83:000 naci-
dos vivos, y se ha comunicado en una serie de datos de 1999
una cifra de 1:20.646 en embarazos de feto único247,248. Entre
los signos y síntomas de la ELA, están la hipotensión, la difi-
cultad respiratoria, la hipoxia, la coagulación intravascular
diseminada (CID), las alteraciones del estado mental y el
colapso hemodinámico. Estas características clínicas no debe
llevar a la confusión con otros trastornos más frecuentes
que cursan de manera parecida a la ELA (es decir, la embolia
gaseosa venosa, la embolia pulmonar, las disfunciones car-
díacas, las hemorragias masivas y la aspiración pulmonar).
Los mecanismos de la ELA no se conocen con certeza, pero
no se cree que sea de origen embólico, sino debida a una
reacción anafilactoide247,249. Antiguamente se consideraba
que la presencia en la autopsia de células escamosas feta-
les en la circulación pulmonar materna era diagnóstica de
ELA, pero estas células se detectan frecuentemente en el
momento del parto en la circulación pulmonar de mujeres
embarazadas en apariencia normales. Por tanto, al diagnós-
tico clínico de la ELA se llega por exclusión, sin que exista
ninguna prueba de laboratorio para confirmarla, ni siquiera
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post mortem. La ELA se trata mediante técnicas de soporte
como intubación, ventilación, reanimación cardiopulmonar,
soporte inótropo, tratamiento de la CID y corrección de la
hipoxemia arterial.
OTRAS URGENCIAS OBSTÉTRICAS
En el momento del parto se pueden producir otras situacio-
nes de emergencia que requieran procedimientos anestésicos
especiales para procurar un desenlace óptimo. El prolapso
del cordón a través del orificio uterino puede dar lugar a
bradicardia fetal súbita; la incidencia oscila entre el 0,1 y
el 0,6%250. El riesgo aumenta significativamente cuando
el feto se encuentra en posición transversal o podálica, en
las gestaciones múltiples y cuando el cordón umbilical es
anómalamente largo. Además, en el momento de rotura
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2353
de las membranas se puede producir prolapso del cordón
cuando la presentación del feto no es normal o si la madre
sufre polihidramnios. El diagnóstico se confirma mediante
la visualización o palpación del cordón en el canal vaginal
por debajo de la parte por la que se presenta el feto. El pro-
blema se suele solucionar liberando el cordón mediante el
empuje hacia la pelvis de la parte del feto que ejerce la com-
presión y practicando cesárea urgente. Se puede utilizar una
técnica epidural o subaracnoidea si el registro de la FCF no
es inquietante, pero se suele recurrir a la anestesia general
por si la situación del feto se complicase.
La inversión uterina se produce en un 0,04% de todos los
partos251, y suele ir asociada a hipotensión, dolor e importan-
tes pérdidas de sangre. Entre los factores de riesgo se encuen-
tran una tracción excesiva del cordón antes de la separación
de la placenta, la localización fúndica de la placenta y la
existencia de placenta accreta. Los objetivos del tratamiento
son la relajación del útero para facilitar la reposición, la reani-
mación materna mediante la administración de líquidos y el
incremento del tono uterino para evitar hemorragias pospar-
to. La relajación del útero se puede conseguir de forma rápida
y fiable mediante la administración de nitroglicerina i.v. o
de anestésicos volátiles252-254. El tratamiento dependerá de la
situación hemodinámica de la madre. Si la intervención ini-
cial de reposición del útero fracasa tras la administración de
nitroglicerina debido a ausencia de relajación, dolor materno,
inestabilidad hemodinámica u otros motivos, se debe tras-
ladar a la paciente a quirófano. Mediante una secuencia de
intubación rápida con las precauciones correspondientes a
una parturienta y la administración de anestésicos volátiles
se conseguirá la relajación uterina necesaria, el control del
dolor, y las condiciones idóneas para la reposición del útero.
Normalmente las maniobras vaginales son suficientes, y las
situaciones que requieren laparotomía son poco frecuentes.
Tras la reposición del útero, se debe explorar la cavidad ute-
rina para descartar perforaciones, laceraciones y la presencia
de productos retenidos. A continuación se puede iniciar la
administración de fármacos uterotónicos.
Las laceraciones vaginales, del cuello uterino y del
perineo son las lesiones asociadas con frecuencia al parto
vaginal. A veces se producen hemorragias importantes que
se ocultan en forma de hematomas y que pueden manifes-
tarse inicialmente con hipotensión y taquicardia materna.
Los hematomas retroperitoneales son raros, pero pueden
originar pérdidas de sangre que pongan en peligro la vida
de la paciente, y requieren cirugía exploratoria. El tratamien-
to anestésico para la exploración o reparación quirúrgica
depende del estado hemodinámico de la madre y puede
consistir en anestesia local regional, bloqueo neuroaxial
o –cuando la situación hemodinámica sea inestable– en
anestesia general por vía endotraqueal. Son igualmente
importantes la evaluación hemodinámica y el inicio de las
maniobras de reanimación materna. Se pueden producir
pérdidas de sangre importantes incluso a partir de pequeñas
laceraciones no detectadas.
CIRUGÍA NO OBSTÉTRICA
DURANTE EL EMBARAZO
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS
Aunque durante el embarazo no se lleva a cabo cirugía pro-
gramada, no es infrecuente que en el curso de este se haga
precisa una intervención quirúrgica; entre el 0,75 y el 2%
de las mujeres embarazadas requerirán una intervención de
2354 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
CUADRO 77-4 Consideraciones
acerca del tratamiento de la hemorragia
obstétrica masiva
Si se prevé una hemorragia masiva, se debe llevar a cabo
una reunión multidisciplinar para planificar y organizar la
utilización de sistemas de rescate sanguíneo, la colocación
de catéteres de balón ilíacos, la embolización arterial o una
combinación de todo ello.
Reclute personal adicional (anestesiólogos, obstetras, personal de
enfermería, cirujanos ginecológicos y radiólogos intervencionistas).
Obtenga un resumen de la historia clínica y examine
clínicamente a la paciente.
Realice una pausa quirúrgica breve (de acuerdo con las
recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud) con
todo el personal presente.
Inserte catéteres intravenosos de calibre grueso (de 16 a 14).
Inserte catéteres de monitorización invasiva (arterial y venoso
central).
Repita con frecuencia las pruebas de laboratorio y utilice
dispositivos para análisis a la cabecera del paciente si se
dispone de ellos (hemograma completo, gasometría arterial,
electrólitos, calcio iónico y pruebas de coagulación).
Utilice calentadores de líquidos y de aire forzado.
Inserte una sonda urinaria para medir la excreción urinaria.
Instale dispositivos de compresión de las extremidades inferiores
para prevenir tromboembolias.
Cebe el sistema de transfusión sanguínea rápida.
Lleve al quirófano el material necesario por si se produce una
parada cardíaca (p. ej., carro de paradas).
Encargue a una persona que registre y lleve la cuenta de los
productos sanguíneos y de las pérdidas de sangre.
Póngase en contacto con el banco de sangre y con el
laboratorio, y solicíteles prioridad.
Solicite los productos sanguíneos necesarios en «lotes» con las
proporciones adecuadas (CE/PFC/plaquetas).
Cuando la hemorragia sea intensa, transfunda los productos
atendiendo al estado clínico de la paciente, sin esperar a los
resultados de los análisis
Prepare el procedimiento de anestesia general.
Asegúrese de la disponibilidad inmediata de fármacos
vasoconstrictores y uterotónicos.
Administre calcio según las necesidades existentes durante la
transfusión rápida de productos sanguíneos para evitar que la
concentración de calcio iónico se reduzca en exceso.
Reserve una cama en la unidad de cuidados intensivos para el
postoperatorio.
Considere la posibilidad de utilizar rescate sanguíneo.
Considere la posibilidad de administrar crioprecipitado
(fibrinógeno < 100 mg/dl).
Considere la posibilidad de administrar factor VIIa (fuera de
indicación como hemostático) después de haber administrado
aproximadamente 10 unidades de CE y de haber intentado
reponer los factores de coagulación con PFC y crioprecipitado.
Considere la posibilidad de recurrir a la radiología intervencionista
para embolización arterial, si es posible trasladar a la paciente.
Considere otras opciones quirúrgicas, como el taponamiento
uterino con balón, las suturas compresivas y la histerectomía.
Finalizado el procedimiento, dedique un tiempo a debatir acerca
de él con el resto del personal participante.
Basado en las sugerencias de tratamiento de la California Maternal Quality Care
Collaborative (CMQCC) Hemorrhage Task Force <http://www.cmqcc.org >; y Gallos G,
Redai I, Smiley RM: The role of the anesthesiologist in management of obstetric
hemorrhage, Semin Perinatol 33:116-123, 2009.
CE, concentrado de eritrocitos; PFC, plasma fresco congelado.
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este tipo. Las causas más frecuentes son la apendicitis y la
colecistitis aguda, los traumatismos y el cáncer255.
TOXICIDAD ANESTÉSICA
Todos los fármacos anestésicos atraviesan la placenta. Aunque
no existen datos que evidencien la toxicidad de fármacos
anestésicos concretos en humanos, los obtenidos mediante
experimentación con roedores y primates indican que la
exposición a fármacos anestésicos generales, como los anes-
tésicos volátiles, el propofol y la ketamina, inducen apoptosis
neuronal inadecuada asociada a anomalías persistentes del
comportamiento256-258. Aunque estos resultados preclínicos
son preocupantes, no sabemos si estos fármacos son tóxicos
para los seres humanos. La fase crítica de desarrollo sináptico
rápido se extiende desde el período prenatal hasta 2 años des-
pués del parto259. Al analizar los datos en humanos, se obser-
van discrepancias. Los resultados de un estudio poblacional
de cohortes en que se evaluaron los efectos de la anestesia
general antes del nacimiento sugieren que las exposiciones
múltiples aumentan el riesgo de dificultades para el aprendiza-
je del lenguaje, las matemáticas o la lectura259. Los resultados
de este tipo de estudios no son fáciles de interpretar, ya que
la razón que hace necesaria la anestesia no puede ser aislada
de su impacto. Además, hasta la fecha no se han considerado
factores como el momento de administración, el tipo o la
duración de la anestesia. En ningún estudio se ha constatado
una mayor incidencia de defectos congénitos en neonatos de
madres sometidas a anestesia general durante el embarazo,
pero en la mayoría de ellos se observó un ligero aumento del
riesgo de parto prematuro y de aborto espontáneo260-262. En
general, se considera el segundo trimestre el más adecuado
para las intervenciones quirúrgicas, ya que gran parte de la
génesis de órganos se ha completado y no se corre el riesgo
de parto prematuro que existe durante el tercer trimestre.
Se recomienda monitorizar las contracciones, y en algunos
casos es aconsejable la supresión con sulfato de magnesio o
indometacina tras la intervención. Dado que no se conocen
los efectos a largo plazo de la anestesia general sobre el feto,
siempre que sea posible se debe utilizar anestesia local, pero
solo si tanto el anestesiólogo como el cirujano son expertos en
esta técnica para el procedimiento que haya de llevarse a cabo.
MONITORIZACIÓN DE LA FRECUENCIA
CARDÍACA FETAL DURANTE LA INTERVENCIÓN
La monitorización de la FCF es útil a partir de la semana 18;
tras la semana 25, la variabilidad de la FCF es un signo
fiable de bienestar fetal. El ACOG señala que «aunque no
existen datos que avalen recomendaciones específicas con
respecto a la cirugía no obstétrica y la anestesia durante
el embarazo, es importante que los médicos no obstetras
sean asesorados por un obstetra antes de procedimiento
quirúrgico no obstétrico. La decisión acerca de la utilización
de monitorización fetal se debe tomar de forma individua-
lizada, utilizando una estrategia de trabajo en grupo que
garantice la máxima seguridad para la madre y el feto»263.
La pérdida de variabilidad de la FCF bajo anestesia general
puede no ser indicativa de acidemia, sino el resultado de
una alteración del tono autónomo debida al anestésico. La
bradicardia fetal es más preocupante y puede estar afectada
por la hipotermia, la acidosis materna o la administración
a la madre de fármacos como b-bloqueantes que atraviesan
la placenta y disminuyen la FCF.

TRATAMIENTO ANESTÉSICO
Siempre que sea posible la anestesia local es preferible a la
general para la cirugía no obstétrica durante el embarazo,
por consideraciones teóricas relacionadas con el feto. Las
consideraciones prácticas relativas a la madre también hacen
más deseable ese tipo de anestesia. El aumento del flujo
sanguíneo periférico durante el embarazo da lugar a edema
y friabilidad en las vías respiratorias, cambios detectables a
partir del segundo trimestre. La clasificación de Mallampati
predice mejor las dificultades para la intubación durante el
embarazo. Cabe esperar una mayor dificultad para la intu-
bación durante el embarazo, y antes hay que asegurarse de
poder disponer rápidamente de equipamiento adecuado para
el tratamiento avanzado de las vías respiratorias. En lo rela-
tivo a la técnica anestésica, es hay que evitar la disminución
del flujo sanguíneo uterino y el suministro de oxígeno al
feto. Para cualquier procedimiento quirúrgico no obstétrico
durante el embarazo, se deben tener en cuenta consideracio-
nes parecidas a las apuntadas en la sección sobre anestesia
en las cesáreas. El plan anestésico debe optimizar el bienestar
materno y fetal. Se debe tener previsto con la colaboración
de un obstetra y un neonatólogo qué intervenciones llevar
a cabo si surgen complicaciones, como la necesidad de una
cesárea urgente o una parada cardíaca de la madre.
CONTROL DEL DOLOR POSTOPERATORIO
El control del dolor postoperatorio de una embarazada
sometida a un procedimiento quirúrgico no obstétrico es
esencial para su bienestar (v. también capítulo 98). Cuando la
cirugía se realiza bajo anestesia local, la vía epidural se puede
seguir utilizando para el tratamiento analgésico postope-
ratorio. Los opioides sistémicos que se suelen utilizar para
los postoperatorios, incluidos los empleados en la analgesia
controlada por la paciente, atraviesan la placenta y pueden
reducir la variabilidad de la FCF. Sin embargo, no hay datos
que indiquen que esto sea nocivo para el feto. Si el feto nace
prematuramente poco después de haberse visto expuesto
a opioides, puede ser preciso aplicar soporte respiratorio.
Aunque en no embarazadas los fármacos antiinflamatorios
no esteroideos son útiles como analgésicos adyuvantes, en
mujeres embarazadas se deben utilizar con precaución. En
las primeras fases del embarazo están asociados a un mayor
riesgo de aborto espontáneo y a malformaciones fetales, y
después de la trigésima semana de gestación, a cierre del
conducto arterioso y oligohidramnios264. El paracetamol se
considera generalmente seguro en embarazadas.
Tras la intervención quirúrgica se deben monitorizar tanto
la FCF como la actividad uterina. El parto prematuro se puede
aplazar mediante la administración de fármacos tocolíticos.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El tratamiento para el alivio del dolor postoperatorio puede
impedir que la paciente sienta las primeras contracciones,
por lo que la monitorización estándar es imprescindible.
Además, se debe administrar profilaxis antitrombótica, salvo
en que el procedimiento quirúrgico no lo haga aconsejable.
SOPORTE VITAL CARDÍACO AVANZADO
EN EL EMBARAZO
El protocolo de soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) en el
embarazo es parecido al que se recomienda para otras situa-
ciones de parada cardíaca en adultos, excepto por el hecho de
que la compresión de los grandes vasos maternos por parte
el útero grávido reduce en gran medida las posibilidades de
éxito del masaje cardíaco externo (v. también capítulo 108).
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Capítulo 77: Anestesia en obstetricia 2355
El feto debe ser extraído mediante cesárea en menos de 4 min
desde el momento de la parada cardíaca materna265. Aunque
si el feto es viable este procedimiento puede beneficiarle, el
objetivo principal es el éxito de la reanimación materna; en
efecto, la probabilidad de supervivencia aumenta al incre-
mentarse el retorno venoso al corazón como consecuencia de
las maniobras de SVCA y al mejorar la movilidad torácica y la
ventilación materna266. Además, si la parada cardíaca puede
haber sido consecuencia de un efecto tóxico del anestésico
local, se debe iniciar el rescate lipídico267.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECÍFICAS
Laparoscopia
Las intervenciones quirúrgicas por apendicitis y colecistitis
son frecuentes durante el embarazo. En ausencia de emba-
razo, estas intervenciones se suelen llevar a cabo mediante
técnicas laparoscópicas, y estas técnicas también se van
utilizando cada vez más en el caso de mujeres embarazadas,
ya que reducen la morbilidad materna y, potencialmente, la
incidencia de partos prematuros como consecuencia de una
menor manipulación del útero268. Es posible que la apendi-
cectomía abierta conlleve una mortalidad fetal ligeramente
menor que la de la apendicectomía laparoscópica, aunque la
morbilidad materna sea superior269. Sin embargo, en Suecia
se ha llevado a cabo una comparación entre laparoscopia
y laparotomía en que se analizaron más de 2 millones de
embarazos y en la que no se detectaron diferencias entre
los desenlaces fetales cuando se utilizó una u otra técni-
ca270. A partir del segundo trimestre se debe mantener el
desplazamiento del útero hacia la izquierda para facilitar
la perfusión uterina, y la ventilación debe ser máxima para
evitar la retención de CO2 y la acidosis. El aumento de la
presión abdominal debido a la insuflación puede reducir el
gasto cardíaco materno y la perfusión uteroplacentaria. Por
ello, se debe utilizar la presión intraabdominal más baja
posible. Según las directrices sobre cirugía laparoscópica
durante el embarazo publicadas por la Society of American
Gastrointestinal Endoscopic Surgeons271, siempre que sea
posible se debe aplazar el procedimiento quirúrgico hasta el
segundo trimestre, en que las técnicas laparoscópicas están
indicadas en los mismos casos que en ausencia de embarazo.
En el cuadro 77-5 se enumeran una serie de consideraciones
específicas para este tipo de procedimientos. Se debe moni-
torizar la situación del feto y del útero, así como los valores
de la Pco2 espiratoria final de la madre. Durante el procedi-
miento laparoscópico, el gradiente entre el CO2 espiratorio
final y el CO2 arterial suele ser inferior a 3 mmHg, y si no se
indica lo contrario no es preciso monitorizar los valores de
los gases en sangre arterial272. Para acceder al abdomen es
preferible una técnica abierta. Se debe evitar la compresión
aortocava. Finalmente, se debe utilizar una baja presión del
neumoperitoneo (< 1,6 kPa). En una revisión sistemática de
cirugía laparoscópica por apendicitis durante el embarazo,
al comparar la técnica laparoscópica con la cirugía abierta
se observó que la incidencia de complicaciones no dependió
del trimestre en que se llevó a cabo el procedimiento, que
interrumpir el procedimiento laparoscópico e iniciar un pro-
cedimiento quirúrgico abierto fue preciso en menos del 1%
de los casos y que se produjeron menos partos prematuros
en el grupo tratado mediante laparoscopia269.
Traumatismos
Son la causa más frecuente de muerte materna en EE. UU. El
reconocimiento inicial primario y secundario debe ir dirigido
2356 PARTE V: Anestesia por subespecialidades en el adulto
CUADRO 77-5  Factores importantes
en la laparoscopia materna
Utilice una técnica abierta para acceder al abdomen.
Monitorice la Pco2 teleespiratoria materna (rango, 4-4,6 kPa) con
o sin gasometría arterial, para evitar la hipercapnia y la acidosis
fetal.
Mantenga una presión del neumoperitoneo baja (1,1-1,6 kPa) o
utilice una técnica sin gas.
Limite la inclinación en las posiciones de Trendelenburg o de
Trendelenburg inversa y coloque a la paciente lentamente.
Si es posible, monitorice la frecuencia cardíaca fetal y el tono
uterino.
Modificado de Reitman E, Flood P: Anesthetic considerations for nonobstetric surgery in
pregnancy, Br J Anaesth 107(suppl 1):i72-i78, 2011.
al bienestar de la madre, teniendo en cuenta los cambios que
se producen durante el embarazo (v. también capítulo 81).
La edad gestacional es una variable importante. Durante
el primer trimestre, el feto se encuentra protegido por los
huesos pélvicos, por lo que si no existe una hipoperfusión
importante es poco probable que se produzcan daños. Sin
embargo, más adelante el útero está cada vez más expuesto,
y además ejerce una presión sobre la vena cava inferior y
la aorta maternas que puede poner en peligro la perfusión
y la reanimación. Tras 20 semanas de gestación, la primera
operación que hay que realizar es el desplazamiento del
útero hacia la izquierda. Los traumatismos contusos pueden
provocar la muerte intrauterina del feto, lesiones fetales,
desprendimiento de placenta y rotura uterina. Estas cir-
cunstancias deben ser evaluadas mediante monitorización
cardíaca fetal con ecografía, tomografía computarizada o, si
fuese preciso, laparotomía exploratoria273. Las implicaciones
con respecto al SVCA se han explicado ya anteriormente.
Cirugía cardíaca
Los cambios fisiológicos del embarazo pueden comprometer
la salud de las mujeres con enfermedades cardíacas preexis-
tentes (v. también capítulo 67). En concreto, las pacientes
con obstrucciones valvulares mitrales o aórticas importan-
tes presentan un mayor riesgo debido a los aumentos del
volumen intravascular y del gasto cardíaco necesarios para
el mantenimiento de la gestación. Las nuevas técnicas de
valvuloplastia percutánea con catéter balón pueden evitar la
intervención quirúrgica durante el embarazo y se han rela-
cionado con una menor mortalidad fetal y neonatal274,275.
La derivación cardiopulmonar aumenta el riesgo del feto
como consecuencia de la perfusión no pulsátil, las bajas
presiones de perfusión, embolias uteroplacentarios y la
liberación materna de catecolaminas276. Para que se man-
tenga el flujo sanguíneo uteroplacentario, se recomienda
aumentar el flujo de la bomba y las presiones de perfusión
(> 2,5 l/min/m2 y > 70 mmHg, respectivamente)277,278.
La derivación normotérmica y el flujo pulsátil mejoran la
perfusión uteroplacentaria e incrementan las posibilidades
de supervivencia del feto. Pueden presentarse anomalías del
equilibrio acidobásico, especialmente durante la derivación
hipotérmica. Hay que evitar la hipocapnia, ya que induce
vasoconstricción uterina, y la hipercapnia provoca acidosis
materna y fetal con depresión del funcionamiento cardíaco.
Neurocirugía
Las urgencias neuroquirúrgicas debidas a hemorragias
secundarias a la rotura de aneurismas o a malformaciones
arteriovenosas no son infrecuentes durante el embarazo
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(v. también capítulo 70). No se sabe con certeza si el emba-
razo aumenta el riesgo de rotura. Lo que sí es cierto es que
el riesgo de hemorragia intracraneal se ve incrementado por
los trastornos hipertensivos del embarazo. En pacientes no
embarazadas, el tratamiento anestésico consiste en inducir
hipotensión controlada, hipotermia, hiperventilación y diu-
resis osmótica. Durante el embarazo, estas técnicas deben ser
utilizadas con sumo cuidado. La caída de la presión arterial
media por debajo de 70 mmHg puede reducir significati-
vamente la perfusión uteroplacentaria, por lo que se debe
considerar la posibilidad de utilizar monitorización fetal
para constatar el bienestar del feto. Si se utiliza hipotermia,
se producirá una disminución de la FCF, que se normalizará
tras el recalentamiento. En experimentos con fetos ovinos se
ha observado que la inducción de hipotermia por debajo de
18 °C provoca acidosis e hipoxia fetal irreversible, probable-
mente como consecuencia de la vasoconstricción uterina279,
y en seres humanos se han descrito casos de bradicardia
fetal por debajo de los 33 °C280. La hiperventilación extrema
también puede provocar vasoconstricción de las arterias
uterinas, con la consiguiente disminución de la perfusión. La
diuresis osmótica, que sirve para reducir el edema cerebral,
puede inducir alteraciones negativas del equilibrio hídrico
del feto. El manitol, concretamente, puede acumularse en
el feto y provocar hiperosmolaridad, disminución del flujo
sanguíneo renal y aumento de la concentración plasmática
de sodio281. Una alternativa son los diuréticos del asa, pero
deben ser utilizados con mucho cuidado y monitorizando
el volumen de líquido amniótico.
Bibliografía completa disponible online en expertconsult.com.
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