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Interpretación de Los Electrólitos y El Equilibrio Ácido-Base en Sangre y Orina
Interpretación de Los Electrólitos y El Equilibrio Ácido-Base en Sangre y Orina
y el equilibrio ácido-base
en sangre y orina
Kamel S. Kamel | Mogamat R. Davids | Shih-Hua Lin |
Mitchell L. Halperin
El análisis de los datos de laboratorio obtenidos de muestras de diferencial y tratamiento de aquellas enfermedades que cursan
sangre y orina es esencial para realizar un diagnóstico preciso con poliuria, disminución del volumen sanguíneo arterial efec-
y llevar a cabo una terapia óptima en los pacientes con alte tivo (VSAE) e hiponatremia.
raciones de la homeostasis del agua, sodio (Na+), potasio (K+)
y ácido-base 1. El enfoque clínico que realicemos, así como
la interpretación de dichas pruebas, dependerán de la com- POLIURIA
prensión de los conceptos de fisiología renal. De ahí que cada
sección comience con una exposición de los conceptos fisioló- Existen dos definiciones de poliuria.
gicos que ayuden a centrarnos en los factores importantes en Definición convencional: la poliuria se define como un volumen
la regulación de las sustancias en cuestión. Esta exposición se de orina mayor de 2,5 l/día. Se trata de una definición arbitraria
sigue de una discusión sobre los datos clínicos que emplean las basada en la comparación del volumen de orina en 24 horas
pruebas de laboratorio para ayudar a determinar la fisiopatolo- con los valores observados en individuos que toman una dieta
gía subyacente de la enfermedad. Esta información se emplea típica mediterránea.
después para construir nuestro enfoque de los pacientes con Definición basada en la fisiología: la poliuria se define como una
dichas enfermedades. Al final de cada apartado se presentan tasa de flujo urinario mayor de la que se espera en un marco
casos clínicos breves que ilustran cómo realizar este abordaje a específico. Se considera poliuria si el volumen de orina es mayor
la cabecera del paciente. que el esperado por la tasa de excreción de osmoles efectivos en
Hacemos hincapié en que no hay valores normales para la presencia de la acción de la vasopresina, incluso si el volumen
excreción urinaria de agua o electrólitos, ya que los sujetos en de orina no excede los 2,5 l/día. Por el contrario, si la concen-
estado estacionario excretan todos los iones que se consumen tración de Na+ en plasma (NaP) es menor de 136 mmol/l, la
y que no se pierden por vías extrarrenales. De ahí que los datos liberación de vasopresina debe estar inhibida y la tasa de flujo de
deban ser interpretados en el contexto de los estímulos domi- orina debería ser tan alta como de 10 a 15 ml/min en un sujeto
nantes y la respuesta renal «esperada». adulto (lo que se extrapola a 14-21 l/día). En este contexto, un
volumen de orina menor, incluso siendo mayor de 2,5 l/día,
supone oliguria más que poliuria.
AGUA Y SODIO
CLASIFICACIÓN
En esta sección ilustraremos cómo empleamos la información Existen dos categorías de poliuria: la diuresis acuosa y la diuresis
acerca del volumen y la composición de la orina en el diagnóstico osmótica.
804 © 2018. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 805
CONCEPTO 2
El volumen máximo de orina en una diuresis acuosa es igual al
volumen de filtrado que llega a nivel distal menos el pequeño vo
lumen de filtrado reabsorbido en el TCM mediante su permea-
Figura 27.1 Unidades funcionales de la nefrona en base a la bilidad residual al agua (PRA)3.
presencia de acuaporinas AQP1 y AQP2. AQP1 está represen-
tada como un pequeño óvalo rosa y AQP2 como óvalos azules.
La línea continua representa la rama descendente delgada del asa
LLEGADA DEL FILTRADO AL TÚBULO DISTAL
de Henle (RDD). Con respecto a la excreción del agua, nosotros El volumen filtrado que llega al túbulo distal es el volumen
dividimos la nefrona en tres unidades funcionales en base a la del filtrado glomerular menos el volumen de filtrado que es
presencia de AQP1 o AQP2. AQP1 siempre está presente en las reabsorbido en los segmentos de la nefrona previos a la NDC.
células del túbulo contorneado proximal (TCP); la primera unidad Los hallazgos actuales sugieren que los canales AQP1 no están
funcional de la nefrona (1), mostrada dentro del rectángulo. AQP1 presentes en la membrana luminal de las células de la porción
también está presente en las RDD de las nefronas yuxtamedula- delgada del asa de Henle de las nefronas superficiales (el 85%
res, que constituyen alrededor del 15% del total de nefronas; la del total de nefronas)2. Por tanto, el asa de Henle al completo de
segunda unidad funcional de la nefrona (o unidad funcional media)
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libre de electrólitos. Por tanto, el paciente tiene un balance entrada y salida y la cantidad de Na+ y K+ infundida y excretada
negativo de agua libre de electrólitos de 2 l y el NaP aumentará. durante el período en el que el NaP cambia (fig. 27.3). En térmi-
Otro paciente recibió 3 l de suero salino al 0,9% pero excretó 3 l nos prácticos, un balance de tonicidad solo se puede realizar en
de orina con una concentración de (Na+ + K+) de 200 mmol/l. un entorno hospitalario, donde se registren correctamente las
Como en el primer ejemplo, no existe agua libre de electrólitos entradas y salidas. En un paciente febril, los cálculos de balance
en la entrada. Con respecto a la salida, debido a que este pacien- no serán tan precisos debido a que no se miden las pérdidas por
te habría necesitado excretar 4 l (y no 3 l) de orina para conver- sudor. Aun así, restringir el análisis de las salidas a la orina será
tir el total de 600 mmol de Na+ + K+ en una solución isotónica, el suficiente en un marco adecuado.
paciente tendrá un balance positivo de agua libre de electrólitos Incluso si las medidas de las concentraciones de Na+ y K+ en
de 1 l y por tanto el NaP caerá (es decir, un déficit de Na+ + K+ de orina no están disponibles, si son conocidos el NaP al comienzo y
150 mmol resultó en la conversión de 1 l de agua corporal al final de un período concreto, el volumen de la orina y el volu-
en 1 l de agua libre de electrólitos). Como se muestra en la men y la cantidad de Na+ + K+ en el líquido infundido durante
tabla 27.1, a pesar de que los balances de Na+ + K+ y de agua son dicho período, el clínico puede emplear estos datos para calcular
muy diferentes en los tres ejemplos empleados, el cálculo del la cantidad de Na+ + K+ en la orina con la finalidad de determinar
balance de agua libre de electrólitos mostró la misma respuesta, por qué ha cambiado el NaP.
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Algoritmo 27.2 Reproducido con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.
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Figura 27.4 Sistema de control del agua. Izquierda, El sensor está en el osmostato (círculo superior) que detecta cambios en el Nap por
efecto en el volumen de sus células. El osmostato está unido al centro de la sed (círculo de la izquierda) y al núcleo que libera vasopresina (círculo
de la derecha). También influyen en la liberación de vasopresina estímulos no osmóticos (p. ej., ciertos fármacos, náuseas, dolor, ansiedad).
La liberación de vasopresina también se estimula cuando hay una gran disminución del volumen de sangre arterial efectivo (VSAE); en esta
situación es necesario un NaP más bajo para suprimir la liberación de vasopresina. Cuando actúa la vasopresina, la tasa de flujo urinario es
directamente proporcional al número de osmoles efectivos que hay en el túbulo colector de la médula interna e indirectamente proporcional
a la osmolalidad efectiva del compartimento intersticial de la médula interna. Los trastornos clínicos que se asocian con poliuria debida a
diuresis acuosa (es decir, diabetes insípida [DI]) y los sitios donde se producen estas alteraciones se enumeran a la derecha. (Reproducida con
autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015,
RossMark Medical Publishers.)
Si la diuresis acuosa se interrumpe por la administración hereditaria puede ser debida a un gen ligado a X recesivo, una
de dDAVP, el diagnóstico es DI central o se está produciendo mutación del V 2R (más común) o mutaciones autosómicas
la liberación de un enzima capaz de hidrolizar la vasopresina recesivas o dominantes en AQP2. En los casos no hereditarios,
plasmática (una vasopresinasa). Si existe una razón para sos- la causa más común de DI nefrogénica en el adulto es la ingesta
pechar esto último, se debe valorar la respuesta a la adminis- de litio.
tración de vasopresina después de que el efecto de la dDAVP
haya desaparecido y el paciente presente de nuevo diuresis CASO CLÍNICO 1: ¿QUÉ SIGNIFICA «PARCIAL»
acuosa. Al contrario que la respuesta a la administración de RESPECTO A LA DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
dDAVP, un paciente en el que se está liberando vasopresinasa PARCIAL?
no mostrará respuesta a la administración de una pequeña
Un hombre sano de 32 años ha sufrido recientemente una frac-
dosis de vasopresina.
tura de la base del cráneo. Desde su lesión craneal, su diuresis ha
sido en torno a 4 l/día y su Osmu en torno a 200 mOsm/kgH2O
Paso 3: establecer la base de la diabetes insípida en varias determinaciones de orina de 24 horas. En analíticas de
central sangre de primera hora de la mañana su NaP fue de en torno a
Se debe evaluar el sistema de regulación del agua a nivel central 143 mmol/l, y no se detectó vasopresina en plasma. A lo largo
(fig. 27.4) en busca de una lesión que haya causado el defecto del día su Osmu fue consistentemente alrededor de 90 mOsm/
en la biosíntesis o en la liberación de la vasopresina. Una parte kgH 2O y su Na P de 137 mmol/l. Cuando se le administró
importante de este procedimiento diagnóstico es determinar dDAVP su diuresis disminuyó a 0,5 ml/min y la Osmu aumentó
en un paciente con hipernatremia si existe sensación de sed; su a 900 mOsm/kgH2O. Refirió que, si dejaba de ingerir agua des-
ausencia sugiere que el problema afecta al osmostato hipotalá- pués de la cena, su sueño no se interrumpía por la necesidad de
mico (un término más apropiado sería osmostato de tonicidad ya orinar. De hecho, en varias muestras de orina de toda la noche
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que se refiere únicamente a los osmoles efectivos; p. ej., ignora la Osmu fue de 425 mOsm/kgH2O. Es interesante saber que su
la contribución osmolar de urea, ya que las membranas celulares diuresis cayó a 0,5 ml/min y su Osmu aumentó a 900 mOsm/
de la mayoría de los órganos tienen transportadores para la urea kgH2O tras la infusión de salino hipertónico.
por lo que son permeables a ella).
Preguntas
Paso 4: establecer la base de la diabetes insípida
nefrogénica • ¿Se trata de una diuresis acuosa?
• ¿Cuáles son las mejores opciones de tratamiento para este
Si la administración de dDAVP no es capaz de causar una dis- paciente?
minución apropiada de la diuresis (dependiendo de la tasa
de excreción de osmoles efectivos) y un apropiado aumento
en la Osmu efectiva (dependiendo del valor de la osmolalidad Respuestas razonadas
efectiva del intersticio medular, que habitualmente es menor ¿Se trata de una diuresis acuosa? Debido a que la Osmu del
debido a una diuresis acuosa anterior), el diagnóstico es de paciente fue de 200 mOsm/kgH 2O y el volumen de orina
DI nefrogénica tipo deficiencia de AQP2. La DI nefrogénica de 4 l/día, se trataba de una diuresis acuosa con la tasa total de
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 811
de dDAVP sería significativamente menor que el observado en gran cantidad, puede que no sea absorbida lo suficientemente
sujetos normales. Este hecho podría explicar por qué la OsmU rápido para alcanzar concentraciones iguales en la luz del TCM
del paciente aumentó solamente hasta 375 mOsm/kgH2O tras interno y en el intersticio de la médula interna. Por tanto, la
la administración de dDAVP. urea puede convertirse en un osmol efectivo en el interior del
En base a los hallazgos y la exposición precedente, la caída TCM y así favorece la excreción de agua. La urea también puede
en la tasa de flujo urinario del paciente de solo unos 6 ml/min ser un osmol urinario efectivo si la tasa de excreción de elec-
representó no solo una respuesta parcial a la dDAVP, sino además trólitos es baja.
la respuesta esperada debido a la elevada tasa de excreción
de osmoles efectivos (diuresis osmótica) y la baja osmolalidad CONCEPTO 5
intersticial medular (defecto de concentración urinaria debido La osmolalidad intersticial medular cae durante una diuresis
al lavado medular). osmótica debido al lavado medular.
Durante la diuresis osmótica, más litros de líquido llegan al
¿Por qué aumentó el NaP de 140 a 150 mmol/l durante la abun- TCM y se reabsorben. Por tanto, se produce un lavado medular
dante diuresis acuosa? A pesar de que la tendencia en este caso y la osmolalidad intersticial medular cae. La osmolalidad inters-
es asumir que la hipernatremia del paciente fue debida a déficit ticial medular «esperada» es de en torno a 600 mOsm/kgH2O
de agua debido a que tuvo una abundante diuresis acuosa, la en las tasas de excreción osmolar moderadamente altas, y se
causa del aumento de su NaP puede revelarse con el cálculo del observan valores más cercanos a la OsmP en las tasas de excreción
balance de tonicidad. osmolar mucho más altas.
Cálculo del balance de tonicidad:
Balance de agua: el paciente recibió 3 l de salino isotónico, por
PARÁMETROS PARA LA EVALUACIÓN DE LA DIURESIS
lo que tuvo una entrada de 3 l de agua. Orinó 3 l, por lo que el
OSMÓTICA
balance de agua es nulo.
Balance de Na+ + K+: el paciente recibió 450 mmol (3 l × 150 OsmU
mmol Na+/l) y excretó solo 150 mmol (3 l orina × 50 mmol La OsmU debe ser mayor que la OsmP.
Na+/l), por lo que tuvo un balance positivo de 300 mmol de Na+.
Cuando se divide este excedente de Na+ entre el agua corporal Tasa de excreción osmolar
total (30 l), el aumento en el NaP es de 10 mmol/l, el mismo valor
Durante una diuresis osmótica, la tasa de excreción de osmoles en
que la actual subida del NaP. Por tanto, la causa del aumento
un adulto debe ser mucho mayor que 1.000 mOsm/día (más de
en el NaP fue un balance positivo de Na+ más que un déficit de
0,7 mOsm/min).
agua. El tratamiento adecuado para restablecer la tonicidad
corporal y el volumen y composición de los compartimentos del
LEC y LIC en este paciente fue inducir un balance negativo de Naturaleza de los osmoles de la orina
300 mmol de Na++ K+. Se debe determinar la naturaleza de los osmoles de la orina
mediante la medida de la tasa de excreción de cada osmol
de manera individual. Se puede deducir qué soluto es pro-
DIURESIS OSMÓTICA bablemente el responsable de la diuresis osmótica mediante
CONCEPTO 4 la medida de sus concentraciones en plasma (p. ej., glucosa,
urea). Rara vez se administra una gran cantidad de manitol;
El volumen de orina durante una diuresis osmótica es directa-
por lo que es poco probable que sea la única causa de una
mente proporcional a la tasa de excreción de osmoles efectivos e
diuresis osmótica cuantiosa. Puede ocurrir una diuresis osmótica
inversamente proporcional a la osmolalidad intersticial medular
inducida por salino si se realizó una gran infusión con salino,
efectiva.
o en un paciente que tenga pérdida de sales de causa renal o
Cuando actúa la vasopresina, los canales de AQP2 están pre-
cerebral. Para diagnosticar un estado de pérdida de sal debe
sentes en la membrana luminal del final de la nefrona distal,
haber excreción apreciable de Na+ cuando el VSAE esté defini-
por lo que la OsmU debería ser igual a la osmolalidad intersticial
tivamente contraído.
medular. Sin embargo, no todos los osmoles son iguales en su
habilidad para aumentar el volumen de orina. Solo los osmoles
que no logran concentraciones iguales en la luz del TCM y en el Fuentes de los osmoles urinarios
compartimento intersticial medular son osmoles efectivos; estos En un paciente con una diuresis osmótica inducida por glu-
determinarán cual será la tasa de flujo urinario. cosa o urea es importante decidir si dichos osmoles derivan
Cuando actúa la vasopresina, y dado que las células en el de una fuente exógena o del catabolismo de las proteínas
TCM interno tienen transportadores de urea en su membrana endógenas.
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812 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
oxidados se formarían 16 g de nitrógeno. El peso molecular del plasma, se estima la TFG y si se conoce el transporte renal de
nitrógeno es 14, por lo que se producirían en torno a 1.140 mmol dicho soluto. Se debe determinar si se administró suficiente
de nitrógeno. Ya que cada mmol de urea contiene dos áto- cantidad de manitol para causar el grado observado de poliuria.
mos de nitrógeno, de la oxidación de 100 g de proteína se La diuresis osmótica puede ser debida a una diuresis salina si el
producirían alrededor de 570 mmol de urea. En términos de Na+ y Cl− se excretan en gran cantidad y representan la mayoría
masa magra corporal: el agua es el principal constituyente de los osmoles de la orina.
de nuestro cuerpo (80% del peso): cada kg tiene 800 g de agua y
180 g de proteínas. Por tanto, el metabolismo de 1 kg de masa Paso 3: identificar la fuente de los osmoles
magra producirá entonces alrededor de 1.026 mmol de urea. de la orina
En un paciente con una diuresis osmótica inducida por glucosa
Fuentes de glucosa. La producción de glucosa de fuentes endó-
o urea es importante conocer si dichos osmoles proceden de
genas es relativamente pequeña. En mayor detalle, solo el 60%
una fuente endógena o del catabolismo de proteínas exó-
del peso de las proteínas puede ser convertido en glucosa. Por
genas. El clínico debe ser consciente de que puede haber
tanto, para producir glucosa suficiente, a partir de proteína,
glucosa «escondida» en la luz del tracto gastrointestinal (GI),
para inducir 1 l de diuresis osmótica (≈300 mmol de glucosa) se
ya que puede absorberse rápidamente y contribuir a la diuresis
necesitaría un catabolismo de 90 g de proteína (equivalentes al
osmótica.
catabolismo de ½ kg de masa magra). Así, si existe una cuantiosa
En un paciente con una diuresis osmótica inducida por salino
diuresis osmótica inducida por glucosa, esta debe proceder de
se debe determinar por qué se está excretando tal cantidad de
una fuente exógena (p. ej., la ingesta de zumo de frutas o de re
NaCl. Algunas causas potenciales son la administración previa
frescos con contenido azucarado).
de una cantidad excesiva de salino (una causa común en el
paciente hospitalizado), la administración de diuréticos de asa
ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE CON DIURESIS en un paciente con edema considerable, el síndrome pierde sal
OSMÓTICA cerebral y pérdida salina renal.
Los pasos a seguir en el abordaje clínico del paciente con diuresis
osmótica se muestran en los algoritmos 27.1 y 27.3. CASO CLÍNICO 3: UNA DIURESIS OSMÓTICA
EXCEPCIONALMENTE CUANTIOSA EN UNA PACIENTE
Paso 1: cálculo de la tasa de excreción osmolar CON DIABETES MELLITUS
Si la OsmU es mayor que la OsmP y la tasa de excreción osmolar Una joven de 14 años y 50 kg de peso tiene una historia de
excede los 1.000 mOsm/día (o 0,7 mOsm/min), probablemente diabetes mellitus tipo 1 de larga evolución, con un mal con-
se trate de una diuresis osmótica. Sin embargo, la advertencia trol ya que no se administraba la insulina de manera regu-
aquí es que la OsmU de una muestra de orina puede no ser lar. En las últimas 48 horas refería sed, por lo que bebió
representativa del valor de la OsmU durante un período de gran cantidad de zumo de frutas y notó que la cantidad de
24 horas si existen períodos intermitentes de diuresis acuosa. orina aumentó mucho. En la exploración física su VSAE no
estaba aparentemente contraído. La tasa de flujo de orina
Paso 2: definir la naturaleza de los osmoles fue 10 ml/min durante un período de 100 minutos. Otros
excretados parámetros de laboratorio incluyeron: pH = 7,33, concen-
Se puede realizar un cálculo razonable de la probabilidad de tración plasmática de bicarbonato (HCO 3−P) = 24 mmol/l,
que un soluto cause poliuria si se mide su concentración en anión gap plasmático (AG P) = 16 mEq/l, concentración de
K+ plasmático (KP) = 4,8 mmol/l, concentración de creatinina
plasmática (CrP) = cercana a sus valores habituales de 1,0 mg/dl
(88 µmol/l), nitrógeno ureico en sangre (BUN) = 22 mg/dl
(ureaP 8 mmol/l) y hematocrito = 0,50. Cabe destacar que no
se produjo una disminución en su concentración plasmática
de glucosa (Glu P) durante este período, a pesar de la gran
cantidad de glucosa presente en orina; también se informaron
los siguientes resultados:
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 813
Respuestas razonadas Los osmoles efectivos en el compartimento del LEC son el Na+
¿Cuál es la causa de la poliuria? y sus aniones (Cl− y HCO3−); su contenido en el compartimento
OsmU: la OsmU de 450 mOsm/kgH2O indica que esta poliuria del LEC determina su volumen.
se debía a una diuresis osmótica. La OsmU fue menor que
el valor esperado durante una diuresis osmótica, proba- CONCEPTO 7
blemente reflejando la gran tasa de excreción osmolar, La presión hidrostática y la presión oncótica a través de la mem-
que causó una mayor caída en la osmolalidad intersticial brana capilar son las principales fuerzas que determinan la dis-
medular debido a un gran volumen de agua reabsorbida tribución del compartimento del LEC entre su espacios intravas-
en el TCM. cular e intersticial.
Tasa de excreción osmolar: el producto de su OsmU (450 mOsm/l) La principal fuerza conductora para el movimiento de un
y su tasa de flujo urinario (10 ml/min) llevó a una tasa ultrafiltrado hacia fuera a través de la membrana capilar es la
de excreción osmolar de 4,5 mOsm/min, un valor que diferencia de presión hidrostática. La presión hidrostática en
es siete veces mayor que el valor habitual en un adulto la terminación venosa de los capilares es mayor cuando hay
(≈0,6 mOsm/min). condiciones que llevan a hipertensión venosa (p. ej., obstrucción
Naturaleza de los osmoles urinarios: dado que la TFG de la paciente venosa, insuficiencia cardíaca congestiva).
no era baja y su GluP era extremadamente alta (1.260 mg/dl, La principal fuerza conductora para el movimiento de líquido
70 mmol/l), la cantidad de glucosa filtrada fue marcadamente hacia dentro desde el espacio intersticial hacia el espacio intra-
superior a la capacidad de reabsorción tubular máxima; por vascular es la diferencia de presión osmótica coloidal (oncó-
tanto se trataba de una diuresis osmótica inducida por glucosa tica). Esta se debe en gran parte a la mayor concentración de
(confirmada por el hallazgo de una concentración de gluco- albúmina en el espacio intravascular (40 g/l) en comparación
sa en orina [GluU] de en torno a 300 mmol/l). con el espacio intersticial (10 g/l). El líquido se acumula en el
Fuentes de los osmoles urinarios: es preciso enfatizar que la GluP de espacio intersticial en pacientes con hipoalbuminemia (p. ej., en
esta paciente no disminuye a pesar de una tasa de excreción pacientes con síndrome nefrótico). Por consiguiente, el volumen
de glucosa tan alta. En términos cuantitativos, el conteni- del LEC (VLEC) en estos pacientes puede estar aumentado pero
do total de glucosa en su compartimento de LEC fue 126 g el VSAE puede disminuir.
––(1.260 mg/dl × 10 para convertir a mg/l) × 10 l de VLEC
÷ 1.000—. Durante este período de 100 minutos excretó
54 g de glucosa ––(5.400 mg/dl × 10 para convertirlo en CONCEPTO 8
mg/l) × 1 l ÷ 1.000—. Por tanto, a pesar de que excretó cerca La señal para la regulación del volumen del LEC está relacionada
de la mitad del contenido de glucosa de su compartimento de con la presión más que con el volumen en los grandes vasos
LEC no se produjeron cambios en su GluP. En consecuencia, sanguíneos.
para mantener este grado de hiperglucemia necesitaba una Los mecanismos de control están establecidos para defen-
entrada importante de glucosa en un período corto. La única der el VSAE más que el volumen del LEC. La respuesta renal
fuente probable de tan gran cantidad de glucosa era la glucosa esperada a la disminución del VSAE es la excreción de una muy
retenida en su estómago. Como referencia, 1 l de zumo de pequeña cantidad de Na+ y Cl− en la orina.
manzana contiene en torno a 135 g de glucosa. A pesar de que
el efecto habitual de la hiperglucemia es enlentecer el vaciado
PARÁMETROS PARA LA EVALUACIÓN DEL VSAE
gástrico, esto no ocurre en esta paciente, ya que se precisa de
DISMINUIDO
una rápida tasa de salida de líquido desde el estómago y su
rápida absorción en el intestino para que ocurra este grado Cálculo cuantitativo del volumen del líquido
de diuresis osmótica7. extracelular
La exploración física, la concentración en plasma de K+, HCO3−,
¿Qué peligros anticipa en esta paciente? creatinina, urea y urato, así como la excreción fraccional de
Edema cerebral: se puede producir hinchazón de las células cere- urea y urato son útiles para sugerir que el VSAE está contraído.
brales si se produce una caída significativa en la OsmP de la Sin embargo, no proporcionan una estimación cuantitativa
paciente (ecuación 3)8. Esto puede ocurrir si la glucosa y el del VLEC. Un cálculo cuantitativo del VLEC puede obtenerse
agua entraron en el cuerpo y la glucosa fue metabolizada (más usando el hematocrito (tabla 27.2) o las proteínas plasmáticas
que excretada en orina), produciendo un aumento de agua totales (si sus valores eran normales al empezar)9.
libre de electrólitos en el cuerpo. Este riesgo sería aún mayor
si la paciente hubiese cambiado su ingesta a agua en lugar de Cálculo de la muestra. En un adulto sano a nivel del mar el
bebidas con contenido de azúcar. hematocrito es 0,40 y el volumen sanguíneo alrededor de
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sugiere tanto una pérdida de NaCl por una vía distinta de la renal
Tabla 27.2 Uso del hematocrito para estimar (p. ej., sudor o tracto GI) o porque existiese una pérdida re
el volumen del líquido extracelular (VLEC) nal previa de Na+ y Cl− (p. ej., uso previo de diuréticos). En
ausencia de un bajo VSAE, una tasa de excreción de Na+ y Cl−
Hematocrito % del cambio en el VLEC
baja puede reflejar una baja ingesta de NaCl.
0,40 0
0,50 −33 Una alta tasa de excreción de sodio pero baja excreción de
0,60 −60 cloro. En un paciente con bajo VSAE, existe un anión distinto
del Cl− que se está excretando con el Na+. Si el anión es HCO3−
Cuando se utiliza este cálculo se asume que el paciente no tiene (el pH de la orina es alcalino) se deben sospechar vómitos
anemia ni eritrocitosis, que el volumen de eritrocitos (E) es de 2 l recientes. El anión también puede ser ingerido o adminis-
y que el volumen de plasma es de 3 l (volumen de sangre 5 l). trado (p. ej., penicilina), en cuyo caso el pH urinario sería
La fórmula es: Hematocrito = volumen de E/(volumen cercano a 6.
de E + volumen de plasma). Los valores entre aquellos
listados pueden ser deducidos por iteración.
Una alta tasa de excreción de cloro pero baja excreción de
sodio. En un paciente con un bajo VSAE, un catión distinto
del Na+ se está excretando con el Cl−. El catión más frecuente es
el NH 4+, en un cuadro de diarrea o abuso de laxantes. El catión
también podría ser K+ en un paciente con hipopotasemia crónica
que está recibiendo KCl.
Tabla 27.3 Valores de electrólitos en orina
en un paciente con contracción Las excreciones de sodio y cloro no son bajas. En un paciente
de volumen sanguíneo arterial efectivo que tiene un bajo VSAE, una tasa de excreción alta tanto de
Na+ como de Cl− sugiere la ausencia de un estimulador para la
Condición Na+ en orina Cl− en orina reabsorción de Na+ o de Cl− (p. ej., déficit de aldosterona), la
presencia de un inhibidor de la reabsorción del NaCl (p. ej., un
Vómitos:
diurético) o una lesión renal intrínseca que tiene efectos simila-
Recientes Alto Bajo
Remotos Bajo Bajo res a los diuréticos (p. ej., síndrome de Bartter o de Gitelman).
Diuréticos: El patrón de excreción de electrólitos a lo largo del día también
Recientes Alto Alto puede ser muy importante. Por ejemplo, el uso de diuréticos se
Remotos Bajo Bajo sospecha si el NaU y el ClU en una muestra de orina están bajos
Diarrea o abuso de laxantes Bajo Alto en algunas ocasiones pero altos en otras.
Síndrome de Bartter Alto Alto
o síndrome de Gitelman Excreción fraccional de sodio o cloro
Causas de un bajo VSAE. La respuesta esperada a un bajo VSAE EFNa = 100 × ( Na U /Na P ) ( CrU /CrP )
(6)
es la excreción de Na+ y Cl− en tan mínima cantidad como sea
posible. Debido a que habitualmente no se recoge la orina
de 24 horas para calcular las tasas de excreción de Na+ y Cl−, Los tres puntos prácticos que se deben tener en mente cuando
los clínicos utilizan la concentración urinaria de Na+ (NaU) y se emplea la EFNa o la EFCl son: 1) las excreciones de Na+ y Cl−
Cl− (ClU) en una muestra de orina aislada (tabla 27.3) para están directamente relacionadas con la ingesta de NaCl en la
calcular la respuesta renal a la presencia de un VSAE bajo. dieta. Por tanto una EFNa o EFCl bajas pueden indicar una baja
Estas, sin embargo, están en términos de concentración, que ingesta de NaCl más que un bajo VSAE; 2) los valores numé-
no indican necesariamente tasas bajas de excreción si la tasa ricos de la EFNa y la EFCl serán dos veces mayores en un sujeto
de flujo urinario es alta. Para evitar este tipo de error el NaU y euvolémico que consume 150 mmol de NaCl al día cuya TFG
el ClU deben relacionarse con la concentración de creatinina está reducida en un 50% respecto a otro sujeto que consume la
en orina (CrU), ya que la tasa de excreción de creatinina es misma cantidad de NaCl y tiene una TFG normal. Por tanto los
relativamente constante a lo largo del día y su excreción total valores numéricos de la EFNa y la EFCl deben interpretarse en el
puede calcularse en relación a la estimación de la masa mus- contexto de la TFG en el momento en el que se toma la medida,
cular. A pesar de ello, existen algunas advertencias sobre el y 3) como en el caso del NaU y ClU, la EFNa puede ser alta en un
uso de las tasas de Na + y Cl− en orina para calcular el VSAE paciente con un bajo VSAE cuando existe una excreción en
(v. más adelante)10. orina anormalmente elevada de otro anión (p. ej., HCO3−) y la
EFCl puede ser elevada en un paciente con un bajo VSAE cuando
Una baja tasa de excreción de sodio y cloro. Una baja tasa de existe una excreción en orina anormalmente elevada de otro
excreción de Na+ y Cl− en un paciente con un VSAE disminuido catión (p. ej., NH 4+).
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 815
Los cálculos de la EFNa y la EFCl son comúnmente empleados La hipopotasemia se asocia con acidosis en las células del TCP,
en pacientes con una lesión renal aguda para el diagnóstico lo que estimula la amoniogénesis. La tasa de excreción de NH 4+
diferencial de la azoemia prerrenal frente a la necrosis tubular aumentada obliga a la excreción de Cl− a pesar de la presencia
aguda (en ausencia de diuréticos)11. La ventaja de utilizar la de un bajo VSAE.
excreción fraccionada sobre el Na + y Cl − urinarios, en esta
situación, es que el uso de la EF Na y la EF Cl ajusta estas en
términos de concentraciones a la reabsorción de agua en la HIPONATREMIA
nefrona. La hiponatremia se define como un NaP menor de 135 mmol/l.
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816 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
el volumen de filtrado que llega a la nefrona distal y el volu- aportar pistas útiles para detectar la presencia de una llegada dis-
men de agua que se reabsorbe en el TCM interno mediante minuida de filtrado a nivel de la nefrona distal. En ocasiones, sin
su PRA3. embargo, puede requerirse la expansión del VSAE mediante la
El volumen de filtrado que llega a nivel distal está reducido si infusión de suero salino para descartar una llegada disminuida
disminuye la TFG o aumenta la reabsorción fraccional de NaCl de filtrado a nivel de la nefrona distal como causa de la hipona-
en el TCP. tremia. La ausencia de diuresis acuosa confirma el diagnóstico
La reabsorción fraccional de NaCl en el TCP está aumentada de SIADH.
en respuesta a un VSAE disminuido. Un VSAE disminuido puede
ser debido a un déficit total corporal de NaCl (p. ej., por el Concentraciones de sodio y cloro en orina. La determinación
uso de diuréticos en un paciente con un consumo de sal bajo, del NaU y el ClU es de ayuda para detectar la presencia de un
pérdida de NaCl por diarrea o sudoración) o a una enfermedad VSAE bajo, y pueden aportar pistas sobre su causa. Este punto
que produzca un bajo gasto cardíaco. Debido a que hay una se ha expuesto en detalle previamente.
mínima pérdida obligatoria de Na+ en cada litro de orina durante
una diuresis acuosa importante, se puede producir un déficit de Concentración de urea y urato en plasma. Los pacientes con un
Na+ durante la poliuria inducida por una gran ingesta de agua VSAE bajo tienden a tener una ureaP elevada y una concentra-
en un sujeto que consume poco NaCl (p. ej., un paciente con ción de urato en plasma (uratoP) también elevada debido a una
potomanía de cerveza). reabsorción aumentada de urea y urato en el TCP13. Lo opuesto
La fuerza conductora para la reabsorción de agua vía PRA es también es cierto en pacientes con hiponatremia crónica debida
el gradiente de presión osmótica generado por la diferencia de a SIADH, porque este subgrupo tiene algo de expansión del
la osmolalidad entre el líquido del interior del TCM y el inters- VSAE. Debido a que la reabsorción de urea está influenciada por
ticio medular. Como se discutió previamente, estimamos que de el VSAE pero no lo está la creatinina, el aumento de la ureaP es
alguna manera más de 5 l de agua se reabsorben al día en el TCM más pronunciado que el aumento en la CrP en pacientes con un
interior mediante PRA durante la diuresis acuosa. VSAE bajo. Por tanto, la ratio urea-creatinina en plasma proba-
En algunos pacientes la hiponatremia es causada por una blemente estará elevada en pacientes con hiponatremia como
excreción reducida de agua libre de electrólitos debido a las resultado de un déficit de Na+ que causa una llegada distal de
acciones de la vasopresina, pero la liberación de vasopresina filtrado baja. Este, sin embargo, puede no ser el caso si la ingesta
no está causada por un VSAE disminuido. Esta categoría se de proteínas es baja.
denomina síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH). El SIADH, sin embargo, es un diagnóstico de exclu- Otras pruebas. Un KP bajo o alto, un aumento en la CrP y un
sión; no puede realizarse si el paciente tiene una enfermedad HCO3− bajo o alto pueden sugerir que el VSAE es bajo.
que pueda llevar a una disminución del filtrado que llega a nivel
distal de la nefrona.
CASO CLÍNICO 5: HIPONATREMIA CON MANCHAS
MARRONES
PRUEBAS DE LABORATORIO EN EL PACIENTE Una mujer de 22 años ha tenido miastenia gravis. En los 6 meses
CON HIPONATREMIA previos ha notado una marcada disminución de energía y su peso
Medida de la concentración plasmática ha bajado de 50 a 47 kg. A menudo siente debilidad cuando
de sodio se pone de pie rápidamente. No refiere gran ingesta de agua
La seudohiponatremia está presente cuando el Na P medido recientemente. En la exploración física su presión arterial fue
por el laboratorio es menor que la ratio de Na + a agua plas- 80/50 mmHg, el pulso de 126 latidos/min, la presión venosa
mática en el paciente. De hecho, siempre está presente cuando yugular por debajo del nivel del ángulo esternal y no presentaba
el NaP está medido en una muestra de plasma diluida, ya que edema periférico. En su mucosa bucal se evidenciaron manchas
cerca del 7% del volumen plasmático es volumen no acuoso de pigmentación marrón. Los hallazgos del electrocardiograma
(lípidos o proteínas). Por tanto, a pesar que el NaP actual sea en (ECG) no fueron remarcables. Los datos de la bioquímica fueron
torno a 150 mmol/l, el valor de NaP medido en el laboratorio los siguientes:
empleando fotometría de llama es 140 mmol/l. Un volumen
no acuoso grande en plasma (p. ej., hipertrigliceridemia o
hiperproteinemia) puede llevar a una infraestimación del valor
Plasma Orina
de NaP con este método. Con el uso de un electrodo selectivo
de iones se mide la actividad del Na+ en el plasma acuoso; sin Na+, mmol/l 112 130
embargo, debido al uso de aspiradores automáticos y dilutores K+, mmol/l 5,5 24
empleados para preparar las muestras de plasma, el NaP en un Urea BUN: 28 mg/dl Concentración de
plasma con un volumen no acuoso grande puede ser referido (10 mmol/l) urea: 130 mmol/l
incorrectamente como bajo. Este error en la medida del NaP se Creatinina 1,7 mg/dl (150 µmol/l) 6,0 mmol/l
detecta mediante el hallazgo de un valor de OsmP normal (en Osmolalidad, 240 325
ausencia de concentración elevada de otros osmoles, p. ej., urea, mOsm/kg
glucosa, alcohol)12. H2O
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820 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
Figura 27.8 La recirculación intrarrenal de la urea aumenta el flujo en la nefrona distal cortical (NDC). La vasopresina se fosforiliza y da
lugar a la inserción de los transportadores de urea (UT), UT-A3 en la membrana luminal de las células del túbulo colector de la médula (TCM)
interna y UT-A1 en la membrana basolateral de estas mismas células. La cantidad de urea que se reabsorbe en el TCM interna abandona la
médula interna mediante la rama ascendente de los vasos rectos, porque tiene el UT-A2. La mayor parte de estas moléculas de urea entran en el
fluido tubular de la rama descendente delgada (RDD) del asa de Henle en las nefronas superficiales, que tienen la curva del asa profunda en la
médula externa, porque poseen UT-A2. El incremento estimado de urea que llega a la NDC es de alrededor de 600 mmol/día que produce un
aumento del flujo en el túbulo colector cortical (TCC) de 2 l. Este cálculo no tiene en cuenta la cantidad relativamente pequeña de urea que existe
en la médula por medio de la rama ascendente de los vasos rectos. (Reproducida con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID
truth and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.)
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 821
rápido aumento del NaP22 porque los iones K+ entran y el Na+ sale
Tabla 27.4 Uso de los valores de renina de las células musculares. Este movimiento de iones Na+ dentro
y aldosterona plasmáticas para evaluar del compartimento del LEC puede también expandir el VLEC,
las causas de la hipopotasemia dando lugar a un aumento de la llegada distal del filtrado y
o de la hiperpotasemia
producir una diuresis acuosa.
Renina Aldosterona
Paso 2. Determinar si la causa de la hipopotasemia
Lesiones que causan hipopotasemia es un desplazamiento agudo de potasio al interior
Glándula suprarrenal: de las células
Hiperaldosteronismo primario Baja Alta Si la tasa de excreción de K+ es mínima (<15 mmol K+/g crea-
Hiperaldosteronismo remediable Baja Alta tinina o <1,5 mmol K+/mmol creatinina) y no hay un grado
con glucocorticoides significativo de acidosis o alcalosis metabólica, la causa de la
Riñón: hipopotasemia es probablemente un desplazamiento agudo
Estenosis de arteria renal Alta Alta de K+ al interior de las células si el tiempo de desarrollo de la
Hipertensión maligna Alta Alta
enfermedad se sabe que es corto (algoritmo 27.4)23.
Tumor secretor de renina Alta Alta
Una vez establecido que hay un desplazamiento agudo de
Síndrome de Liddle Baja Baja
Trastornos que afectan a Baja Baja
K+ al interior de las células, el siguiente paso es determinar
la 11β-hidroxiesteroide si una descarga adrenérgica puede haber causado este des-
deshidrogenasa (HEDH) plazamiento. En esta situación están presentes, con frecuencia,
la taquicardia, la amplitud de la presión de pulso y la hiper-
Lesiones que causan hiperpotasemia
tensión sistólica. Es muy importante reconocer a los pacientes
Glándula suprarrenal: con estos hechos, porque la administración de β-bloquean-
Enfermedad de Addison Alta Baja tes no específicos puede conducir a una rápida recuperación
Riñón: sin necesidad de administrar una gran cantidad de KCl y de ese
Seudohipoaldosteronismo Alta Alta modo se evita el riesgo de desarrollar hiperpotasemia de rebo-
tipo 1 te cuando el estímulo para el desplazamiento de los iones K+
Hipoaldosteronismo Baja Baja disminuya24.
hiporreninémico
Paso 3. Examinar el estado ácido-base
en el paciente con hipopotasemia crónica
Si el paciente tiene hipopotasemia crónica, la primera etapa es
examinar el estado ácido-base en el plasma.
Establecer las causas de la tasa anormal de excreción de potasio.
En un paciente con hipopotasemia, una tasa de excreción de K+ Subgrupo con acidosis metabólica. El grupo de pacientes con
más alta que la esperada implica que el voltaje negativo de la acidosis metabólica puede ser dividido en dos categorías según
luz es anormalmente más negativo y que los canales ROMK la tasa de excreción de NH 4+ en la orina (algoritmo 27.5). La
abiertos están presentes en la membrana luminal de las célu- tasa de excreción de NH 4+ puede ser estimada con el uso del gap
las principales en la NDC. El mayor voltaje negativo se debe osmolar en la orina (v. explicación de la acidosis metabólica).
a una reabsorción más electrogénica que electroneutra de
Na + en la NDC. Lo opuesto es verdad en un paciente con Subgrupo con alcalosis metabólica. La primera etapa en el
hiperpotasemia, donde hay una excreción de K+ más baja de paciente con alcalosis metabólica es determinar si el lugar de la
la esperada. pérdida de K+ es renal o extrarrenal valorando la tasa de excre-
Los índices clínicos que ayudan en el diagnóstico diferencial ción renal de K+ usando el KU/CrU (algoritmo 27.6). Los pacien-
de la fisiopatología de una tasa anormal de reabsorción elec- tes con un valor bajo de este cociente (es decir, <15 mmol/g
trogénica de Na+ en la NDC son la valoración del VLEC y la o 1,5 mmol/mmol) tienen entidades que producen pérdida
presencia o ausencia de hipertensión. La medida de la masa de K+ por rutas no renales como el sudor (p. ej., pacientes con
de renina plasmática (masa reninaP) y el nivel de aldosterona fibrosis quística) y el tracto GI (p. ej., pacientes con diarrea
en plasma (AldP) sirven de ayuda en el diagnóstico diferencial asociada con disminución de la actividad del intercambiador
(tabla 27.4). luminal del colon [Cl−/HCO 3−], una entidad llamada DRA
[downregulated in adenoma, regulado a la baja en adenoma]).
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Por otra parte, los pacientes en los que el KU/CrU es más alto
ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE de 15 mmol/g o 1,5 mmol/mmol tienen una entidad asociada
CON HIPOPOTASEMIA con pérdida renal de K+. Los pasos a seguir para determinar la
En la tabla 27.5 se enumeran las causas de hipopotasemia. patofisiología en este último grupo de pacientes se esquemati-
zan en el algoritmo 27.7.
En esencia, nosotros intentamos determinar la causa de
Paso 1. Enfrentarse a las urgencias médicas una tasa más alta de la reabsorción electrogénica de Na+ en la
y anticiparse y prevenir los riesgos que pueden NDC. La causa primaria es un aumento de unidades del ENaC
surgir durante el tratamiento abiertas en la membrana luminal de las células principales en
Las principales urgencias relacionadas con la hipopotasemia son la NDC. Este aumento sería debido a dos grupos de trastornos.
las arritmias cardíacas y la debilidad de los músculos respiratorios El primer grupo concierne a una serie de entidades en las que
que conduce a insuficiencia respiratoria. Los pacientes con existe un aumento secundario de la actividad del ENaC debido
hiponatremia crónica e hipopotasemia tienen un riesgo elevado a la liberación de aldosterona en respuesta a un bajo VSAE.
de desarrollar desmielinización osmótica si se produce un rápido Por tanto, los pacientes con estos trastornos probablemente no
aumento del NaP. La administración de KCl puede producir un tengan una presión sanguínea elevada. Las causas más comunes
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822 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
Desplazamiento de K+ al interior
de las células
Asociado con una descarga Descarga β2-adrenérgica debida a situaciones de estrés (p. ej., traumatismo craneal,
adrenérgica hemorragia subaracnoidea, infarto de miocardio), fármacos (p. ej., anfetaminas, teofilina,
albuterol, clembuterol), grandes dosis de cafeína, feocromocitoma
Hipoglucemia causada por altos niveles de insulina
Parálisis periódica tirotóxica
No asociado a descarga Parálisis familiar periódica
adrenérgica Parálisis periódica esporádica
Bloqueadores del canal de K+ (p. ej., sulfuro de bario)
Estado anabólico (p. ej., recuperación de cetoacidosis diabética)
Aumento de pérdidas de K+ asociadas Pérdida gastrointestinal de NaHCO3 (p. ej., diarrea, abuso de laxantes, fístula, íleo,
con acidosis metabólica desviación ureteral)
hiperclorémica Sobreproducción de un ácido con elevada tasa de excreción de su anión en la orina
(p. ej., ácido hipúrico en los esnifadores de pegamento)
Reabsorción reducida de NaHCO3 en el túbulo contorneado proximal (p. ej., pacientes
con acidosis tubular renal proximal tratados con grandes cantidades de NaHCO3, uso
de acetazolamida a largo plazo)
Acidosis tubular renal distal:
Subtipo con baja secreción distal de H+ (p. ej., síndrome de Sjögren)
Alta secreción distal de HCO3− (p. ej., ovalocitosis del sudeste asiático con segunda
mutación que afecta al intercambiador de aniones Cl−/HCO3−)
Aumento de las pérdidas de K+ asociadas
con alcalosis metabólica
Pérdidas de K+ extrarrenales Piel (p. ej., pacientes con fibrosis quística)
Pérdidas de K+ por el colon (pacientes con diarrea debida a una disminución de la actividad
del intercambiador Cl−/HCO3−; regulado a la baja en adenoma [DRA])
Pérdida renal de K+ Aumento de la actividad del canal del sodio sensible a amilorida (ENaC) debido a la
liberación de aldosterona en respuesta a un bajo volumen sanguíneo arterial efectivo:
Vómitos, uso o abuso de diuréticos
Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman
Síndrome seudo-Bartter debido a ligandos que se unen al receptor-sensor del calcio
en la rama ascendente gruesa del asa de Henle (p. ej., Ca2+ en un paciente
con hipercalcemia), fármacos (p. ej., gentamicina, cisplatino), proteínas catiónicas
(p. ej., inmunoglobulinas monoclonales catiónicas en un paciente con mieloma
múltiple)
Primario aumento de la actividad del ENaC:
Hiperaldosteronismo hiperreninémico primario (p. ej., estenosis de la arteria renal,
hipertensión maligna, tumor secretor de renina)
Hiperaldosteronismo primario (p. ej., adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal
congénita, aldosteronismo remediable con glucocorticoides)
Trastornos en los que el cortisol actúa como un mineralocorticoide (p. ej., síndrome
de exceso de aparente mineralocorticoide, inhibición de la 11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa por ácido glicirricínico, tumor productor de hormona
adrenocorticotrópica)
ENaC constitutivamente activo (p. ej., síndrome de Liddle)
*La disminución de la ingesta de K+ raramente es por sí sola causa de hipopotasemia crónica a menos que sea demasiado baja y muy prolongada.
No obstante, una baja ingesta de K+ puede conducir a un grado severo de hipopotasemia si hay una pérdida de K+ en curso.
son los vómitos prolongados y el uso de fármacos diuréticos. El segundo grupo de trastornos concierne a entidades que
El efecto diurético también puede ser debido a un trastorno se asocian con un aumento primario de la actividad del ENaC
hereditario que afecta la reabsorción de NaCl en la RAG medu- (p. ej., hiperaldosteronismo hiperreninémico primario, hiperal-
lar (es decir, el síndrome de Bartter) o en el TDC (es decir, el dosteronismo primario, trastornos en los cuales el cortisol actúa
síndrome de Gitelman). Los ligandos que ocupan el receptor como un mineralocorticoide en la NDC, ENaC constitucional-
sensor del calcio en la RAG medular (p. ej., el calcio ionizado mente activo en la membrana luminal de las células principales
en un paciente con hipercalcemia), algunos fármacos (p. ej., de la NDC). En estos pacientes se espera que el trastorno debute
gentamicina, cisplatino) y posiblemente proteínas catiónicas con hipertensión y que no tengan bajo VSAE.
(p. ej., inmunoglobulinas monoclonales en un paciente con En algunos pacientes, una disminución de la reabsorción elec-
mieloma múltiple) pueden producir un cuadro clínico similar troneutra de Na+ puede contribuir al aumento de la reabsorción
al síndrome de Bartter. El uso de los valores de electrólitos de la electrogénica del Na+ y a incrementar la pérdida de potasio en la
orina en el diagnóstico diferencial de la hipopotasemia en un orina. Esto puede darse cuando el Na+ llega a la NDC con poco
paciente con VSAE contraído se resume en la tabla 27.3. Cl− (p. ej., llegada de Na+ con HCO3−en un paciente con vómitos
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Algoritmo 27.4 Reproducido con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
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recientes o junto con el anión de alguna droga o fármaco como DE EXCRECIÓN DE POTASIO
la penicilina). Una mujer asiática de 28 años consulta por debilidad muscular
La deficiencia de magnesio (Mg2+) se asocia frecuentemente generalizada de inicio súbito e incapacidad para caminar des-
con hipopotasemia. Esta relación se debe probablemente a de que se despertó por la mañana. Ha perdido 7 kg de peso en
que el trastorno subyacente causa pérdida de ambos Mg 2+ y los últimos 2 meses pero no refiere náuseas, vómitos, diarrea,
K+ (p. ej., diarrea, tratamiento con diuréticos, síndrome de o uso de diuréticos, laxantes, hormona tiroidea exógena,
Gitelman). La secreción de K + en la NDC está mediada por medicación de herbolario o drogas ilícitas. El ataque no se
los canales ROMK, un proceso que está inhibido por el Mg2+ precedió de ejercicio extenuante o de consumo de una dieta
intracelular. Una disminución en el Mg2+ intracelular, causada rica en hidratos de carbono. No tiene historia familiar de hipo-
por una deficiencia de Mg2+, retira esta inhibición de los canales potasemia, parálisis o hipertiroidismo. En la exploración física
ROMK mediada por Mg2+. La deficiencia de Mg2+ por sí sola, se encontraba consciente y orientada; con una presión arterial
sin embargo, no causa hipopotasemia necesariamente, ya que de 150/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 116 latidos/min y
se requiere un aumento de la reabsorción electrogénica de Na+ frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min. La glándula
para incrementar la tasa de secreción de K+. tiroides no estaba visiblemente aumentada de tamaño y no
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presentaba exoftalmos. En las cuatro extremidades presentaba ¿Cuál es la causa de la hipopotasemia? Un cociente KU/CrU
parálisis flácida con arreflexia de manera simétrica. El resto menor de 1 (mmol/mmol) y la ausencia de una alteración
de hallazgos de la exploración no fueron relevantes. El pH metabólica ácido-base sugiere que la causa de la hipopotasemia
y la Pco2 que se muestran en la siguiente tabla de hallazgos severa en esta paciente era la aparición aguda de una corriente
analíticos pertenecen a una muestra de sangre arterial, mien- de entrada de K+ en la célula.
tras que el resto de datos proceden de una muestra de sangre Posibles razones de una corriente de entrada de K+ en las células:
venosa. El ECG mostró una taquicardia sinusal y ondas U la presencia de taquicardia, hipertensión sistólica y una am
prominentes. plia presión de pulso sugieren que la causa de la corriente aguda
de entrada de K+ en la célula era una descarga adrenérgica. En
pruebas de laboratorio posteriores se demostró que la paciente
tenía hipertiroidismo, por lo que su diagnóstico fue parálisis
Sangre Orina periódica tirotóxica (PPT). Los pacientes con PPT a menudo
+ presentan signos y síntomas sutiles de tirotoxicosis. Al contrario
K , mmol/l 1,8 12
Creatinina 0,7 mg/dl 1,9 g/l
que lo que se enseñaba de manera estándar, la mayoría de los
Na+, mmol/l 140 179 pacientes con PPT no presentan factores precipitantes evidentes
Cl−, mmol/l 108 184 como un ejercicio extenuante o la ingesta de una dieta rica en
pH 7,41 — hidratos de carbono. En la patogénesis de la PPT tradicional-
Pco2, mmHg 36 — mente se ha implicado un aumento en la actividad de la Na+-K+-
HCO3−, mmol/l 23 — ATPasa. Sin embargo, estudios posteriores han mostrado que la
Glucosa, mg/dl 112 0 susceptibilidad a la PPT puede conferirse por mutaciones del
tipo pérdida de función en los canales específicos del músculo
esquelético que generan corrientes de rectificación interna de K+
(Kir), Kir2.1, y los loci en 17q24.3 implicados en la expresión de
Preguntas genes KCNJ2. La doble función de la entrada de K+ intracelular
• ¿Se trata de una urgencia médica? mediante la Na+-K+-ATPasa activada y la disminución del flujo
• ¿Cuál es la causa de la hipopotasemia? de salida de K+ debida a unos canales Kir defectuosos, lleva a
• ¿Cuáles son las opciones de tratamiento? hipopotasemia con disminución de la excitabilidad muscular
en pacientes con PPT.
Respuestas razonadas
¿Se trata de una urgencia médica? Dado que el ECG no mos- ¿Cuáles son las opciones de tratamiento? La paciente recibió
traba cambios significativos que pudieran ser debidos a la KCl intravenoso a una tasa de 10 mmol/h en una solución salina
hipopotasemia y a que, como puede observarse por la Pco2, normal. En un paciente con severa hipopotasemia no se deben
no presentaba hipoventilación por debilidad de la musculatura utilizar soluciones que contengan dextrosa, dado que la libera-
respiratoria, puede considerarse que no existía una urgencia ción de insulina puede inducir una mayor corriente de entrada
en ese momento. de K+ en las células y agravar la severidad de la hipopotasemia.
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 825
A pesar de que únicamente recibió 80 mmol de KCl, se produjo la membrana luminal de las células principales en la NDC. Las
hiperpotasemia por rebote (KP de 5,7 mmol/l); el KP volvió enfermedades hereditarias en las que el ENaC está constituti-
a niveles normales 6 horas después. Los datos sugestivos de vamente activo (síndrome de Liddle) parecen poco probables
hipopotasemia en pacientes con PPT se pueden corregir rápi- considerando la edad del paciente. Los valores plasmáticos de
damente sin el riesgo de hiperpotasemia de rebote mediante la cortisol no estaban elevados. Una tomografía computarizada
administración de un β-bloqueante no selectivo y únicamente (TC) del tórax no mostró masa pulmonar. A pesar de que el
una pequeña dosis de KCl. paciente negó el consumo de regaliz o tabaco mascado, resultó
que utilizaba para endulzar su té una preparación de hierbas que
CASO CLÍNICO 8: HIPOPOTASEMIA Y UNA ALTA contenía grandes cantidades de ácido glicirrínico (el ingre-
TASA DE EXCRECIÓN DE POTASIO diente activo del regaliz). El paciente fue tratado inicialmente
con KCl intravenoso; la debilidad mejoró cuando el KP alcanzó
Un hombre asiático de 76 años ha desarrollado una debilidad
2,5 mmol/l. Se continuó con suplementos orales de KCl. Dos
muscular progresiva en las últimas 6 horas hasta hacerse tan seve-
semanas más tarde los valores de KP y presión arterial habían
ra que es incapaz de moverse. El paciente no presenta ningún
retornado a niveles normales y su peso había disminuido de
otro síntoma neurológico. No refiere náuseas, vómitos o dia-
78 a 74 kg.
rrea, o el uso de diuréticos o laxantes. Hace un año se constató
hipopotasemia (KP de 3,3 mmol/l) e hipertensión, pero no fue
investigada más ampliamente. En este ingreso su presión arterial
ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE
fue de 160/96 mmHg y su frecuencia cardíaca de 70 latidos/min.
CON HIPERPOTASEMIA
La exploración neurológica mostró parálisis flácida simétrica
con arreflexia, pero no otros hallazgos. Los datos de laboratorio Se muestra una lista de causas de hiperpotasemia en la
previos al tratamiento se muestran en la siguiente tabla. Los tabla 27.6.
valores de pH y de Pco2 proceden de una muestra de sangre
arterial. Analíticas posteriores mostraron unos valores bajos de Paso 1. Atención en urgencias
masa de reninaP y AldP. El valor del cortisol plasmático estaba La hiperpotasemia constituye una urgencia médica, principal-
en rango normal. mente por su efecto en el corazón, que puede llevar a alteracio-
nes de la conducción, arritmias y, finalmente, asistolia.
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826 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 827
de K+ en el LIC y proporciona una fuerza conductora química que afectan al receptor de aldosterona o al ENaC. Los pacientes en
produce el movimiento de K+ fuera de la célula. La succinilcolina este subgrupo tienen un VSAE bajo y tasas de excreción de Na+ y
despolariza las células musculares, resultando en el flujo de salida Cl− mayores de las esperadas en una situación de bajo VSAE y alta
de K+ a través de los receptores de acetilcolina en condiciones masa de reninaP. La AldP es de ayuda para determinar la razón de
que puedan llevar a una sobrerregulación de los receptores de esta reabsorción de Na+ disminuida mediante los ENaC en la NDC.
acetilcolina (p. ej., quemaduras, daño neuromuscular [de primera Un subconjunto de pacientes con hipoaldosteronismo tiene
o segunda motoneurona], atrofia por desuso o inmovilización una masa de reninaP baja (hipoaldosteronismo hiporreniné-
prolongada). El fluoruro puede abrir los canales de Ca2+ sensi- mico) y un VSAE bajo. Sus lesiones pueden consistir en la des-
bles a K+, por lo que la intoxicación por fluoruro puede llevar trucción del aparato yuxtaglomerular o un defecto biosintético
a hiperpotasemia fatal. Una historia familiar de hiperpotasemia en este, llevando a una masa de reninaP baja y por tanto a una
aguda sugiere que puede haber una causa molecular para esta AldP baja. Los pacientes con tales alteraciones se espera que
alteración (p. ej., parálisis periódica hiperpotasémica). tengan un aumento significativo en la relación KU/CrU con la
administración de mineralocorticoides exógenos.
Puede estar presente la seudohiperpotasemia. La presencia de
cambios en el ECG relacionados con la hiperpotasemia descar- ¿El paciente tiene una alteración que aumenta la reabsorción
ta la seudohiperpotasemia como única causa de la hiperpotasemia. electroneutra de sodio en el túbulo contorneado distal? En este
La seudohiperpotasemia está causada por la liberación de K+ subgrupo de pacientes con enfermedades que aumentan la reab-
durante o después de la venopunción. Una presión excesiva del sorción electroneutra de Na+ en el TCD, el lugar de la lesión es el
manguito durante la toma de la muestra de sangre puede au inicio del TCD, donde se da una mayor reabsorción electroneutra
mentar la liberación de K+ de los músculos locales y de ahí el de Na+ y Cl− por medio de CCN mediado por un aumento de los
aumento en el KP. La seudohiperpotasemia puede estar presente CCN activados por WNK4 o un aumento en la forma grande de
en los pacientes caquécticos con la toma de la muestra, porque WNK1 (L-WNK1). La supresión de la liberación de la aldosterona
en ellos la arquitectura normal de los túbulos T del músculo por un VSAE expandido lleva a una disminución del número
esquelético puede estar alterada. La trombocitosis (especialmen- de unidades de ENaC abiertas en la membrana luminal de las
te megacariocitosis), leucocitosis (especialmente debida a las células principales en la NDC. Estas cinasas también producen la
células leucémicas, frágiles) y la eritrocitosis pueden causar seu- endocitosis de los ROMK de la membrana luminal de las células
dohiperpotasemia mediante la liberación de K+ de las células. El principales en la NDC. Estos pacientes tienden a tener un VSAE
enfriamiento de la sangre previo a la separación de las células del expandido, hipertensión y una masa de reninaP y una AldP dis-
plasma es una causa reconocida de seudohiperpotasemia. Existen minuidas (hipoaldosteronismo hiporreninémico). Los pacientes
varios subtipos hereditarios de seudohiperpotasemia causados por con esta fisiopatología se espera que muestren una buena res-
un aumento en la permeabilidad pasiva al K+ en los eritrocitos. puesta a la administración de diuréticos tiazídicos, en términos
El KP aumenta en las muestras de sangre de los pacientes con de disminuir la presión arterial y corregir la hiperpotasemia.
estos subtipos cuando han sido dejadas a temperatura ambiente. El cuadro clínico en los pacientes con el síndrome de hiper-
potasemia familiar con hipertensión (también conocido como
Paso 3. ¿Cuál es la tasa de excreción de potasio? seudohipoaldosteronismo tipo II o síndrome de Gordon) se ase-
En un paciente con hiperpotasemia crónica se debe descartar meja a una ganancia de función en los CCN sensibles a tiazida. Se
primero la seudohiperpotasemia. En los sujetos normales, una han encontrado deleciones mayores en la codificación genética
carga de K+ puede aumentar la tasa de excreción de K+ a más de de WNK1 y mutaciones de cambio de sentido en la codificación
200 mmol/día con un mínimo aumento del KP. Los pacientes con genética de WNK425. En otros pacientes, más comúnmente en
hiperpotasemia crónica a menudo tienen un defecto en la excre- aquellos con nefropatía diabética, puede aparecer un conjunto
ción renal de K+. En estado estacionario estos pacientes excretan de hallazgos clínicos similares a aquellos que se producen en
lo que comen (menos la cantidad de K+ perdido en las heces), pacientes con hiperpotasemia familiar con hipertensión20. El
pero a expensas de mantener la hiperpotasemia. Por tanto, el soporte de la hipótesis de que en estos pacientes se da una supre-
valor del cálculo de la tasa de excreción de K+ es determinar la sión de renina como resultado de la expansión del VSAE, son los
contribución de la ingesta de K+ al grado de hiperpotasemia. Es hallazgos de que el valor del péptido atrial natriurético circulante
necesaria una recogida de orina de 24 horas para este propósito, está elevado en dichos pacientes, y muchos pueden mostrar
mejor que la determinación de KU/CrU en una muestra de orina buena respuesta a la restricción de NaCl o al tratamiento con
puntual, debido a la variación diurna de la excreción de K+. furosemida con un aumento de la masa de reninaP. Otro ejem-
plo de esta fisiopatología es la hiperpotasemia en los pacientes
Paso 4. ¿Cuál es la causa del defecto tratados con inhibidores de la calcineurina26.
en la excreción renal de potasio?
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¿El paciente tiene enfermedad renal crónica avanzada? El pri- ¿El paciente tiene una alteración que aumenta la reabsorción elec-
mer subgrupo consiste en pacientes en los que la llegada de Na+ troneutra de sodio en el túbulo colector cortical? La fisiopatología
a la NDC es muy baja debido a un marcado descenso del VSAE. en los pacientes con alteraciones que aumentan la reabsorción
electroneutra de Na+ en el TCC puede consistir en un incremento
¿El paciente toma fármacos que interfieren en la excreción paralelo de la actividad de transporte de la pendrina y del inter-
renal de potasio? Se muestra una lista de fármacos que puedan cambiador Cl−/HCO3− dependiente de Na+ (NDBC). Esta puede
interferir con la excreción renal de K+ en la tabla 27.6. ser la fisiopatología de lo que se solía pensar como «trastorno
del shunt del cloro»27. Estos pacientes también tendrán un VSAE
¿El paciente tiene alguna alteración que lleve a una reabsorción expandido y una masa de reninaP y AldP suprimidas (hipoaldos-
de sodio por medio de los ENaC disminuida en la nefrona distal teronismo hiporreninémico). Las alteraciones en estos pacientes
cortical? El segundo subgrupo consiste en pacientes que tienen pueden responder mejor, en términos de un aumento en la excre-
lesiones que llevan a un número disminuido de unidades ENaC ción de K+, a la inducción de bicarbonaturia mediante la adminis-
abiertas en la membrana luminal de las células principales en la tración del inhibidor de la anhidrasa carbónica azetazolamida que
NDC. Esto incluye a pacientes con hipoaldosteronismo (p. ej., a la administración de diuréticos tiazídicos. Esta posibilidad, sin
insuficiencia adrenal) y a aquellos con defectos moleculares que embargo, necesita ser examinada en un estudio clínico.
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828 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
Paso 5. ¿Está contribuyendo a la hiperpotasemia la liberación de insulina o a una causa directa que provoque
una baja tasa de flujo al final del túbulo colector el desplazamiento del K+ fuera de las células. No obstante, el
cortical? paciente también tenía un importante defecto en la excreción
Debido al proceso de reciclado intrarrenal de la urea, una gran renal de K+. Dado que el VSAE era bajo y el NaU y el ClU estaban
proporción de los osmoles que llegan al TCC son osmoles de inapropiadamente altos en presencia de VSAE contraído,
urea. Una ingesta baja de proteínas puede disminuir la cantidad el bajo KU/CrU se debía a disminución de la reabsorción de
de urea que se recicla y por tanto la tasa de flujo en el TCC termi- Na+ en la NDC (algoritmo 27.9). El diagnóstico de sospecha
nal. La tasa de excreción de urea habitual en los sujetos que con- fue insuficiencia suprarrenal debida a una infección en un
sumen una dieta occidental típica es de en torno a 400 mmol/día. paciente con VIH. El valor del cortisol plasmático, sin embar-
Si la tasa de excreción de urea es apreciablemente más baja que go, estaba apropiadamente alto, y además el paciente no mos-
eso, la baja tasa de flujo en el TCC terminal puede ser un factor tró respuesta a los mineralocorticoides exógenos porque no se
contribuyente en la hiperpotasemia. incrementó el valor de KU/CrU. Se pensó que la disminución
de Na+ en la NDC era debida a la inhibición de los ENaC por
CASO CLÍNICO 9: HIPERPOTASEMIA EN UN PACIENTE la trimetoprima que fue usada para tratar la neumonía por
QUE TOMA TRIMETOPRIMA Pneumocystis jiroveci. Tanto la masa de reninaP como la AldP (que
Un paciente de 35 años con infección por virus de la inmu- estuvieron disponibles más tarde) estaban elevadas, como era
nodeficiencia humana (VIH) desarrolló una neumonía por lo esperado en este caso (v. tabla 27.4).
Pneumocystis jiroveci. Al ingreso estaba febril, no había signos Interpretación: la pérdida renal de sal debida al bloqueo de
físicos que indicaran contracción de VSAE, y todos los valores los ENaC por trimetoprima conduce al desarrollo de contrac-
de electrólitos estaban en rango de normalidad. Fue tratado con ción del VSAE. Como resultado se producía un desplazamien-
cotrimoxazol (sulfametoxazol y trimetoprima). Tres días más to de K + fuera de las células probablemente por inhibición
tarde presentaba baja presión, su VSAE estaba disminuido y su KP de la liberación de insulina al unirse las catecolaminas a los
se elevó a 6,8 mmol/l. El ECG mostraba todas las ondas T de base receptores α-adrenérgicos de las células de los islotes pan-
estrecha y picudas. La diuresis fue de 0,8 l/día y el valor de la creáticos. Por el bajo VSAE y la baja ingesta de proteínas había
OsmU de 350 mOsm/kgH2O; otros hallazgos del laboratorio una baja tasa de flujo en el TCC. Esto, además de la tasa dis-
fueron los siguientes: minuida de la excreción de K+, causaba que la concentración
de trimetoprima fuera más alta en la luz del TCC (la misma
cantidad de trimetoprima, pero en menos volumen); de este
Sangre Orina modo, la trimetoprima es un bloqueador más efectivo de
los ENaC.
+
K , mmol/l 6,8 14
Na+, mmol/l 130 60
Cl−, mmol/l 105 43
¿Cuáles son las implicaciones de fisiopatología de la hiperpotase-
Creatinina 0,9 mg/dl 0,8 g/l mia para la elección del tratamiento en este paciente? La causa
pH 7,30 — de la hiperpotasemia es una salida de K+ de las células, así que
Pco2, mmHg 30 — podría ser un error el inducir una gran pérdida de K+ cuando
HCO3−, mmol/l 15 0 posiblemente no hay excedente de K+ corporal. El tratamiento
Urea BUN: 14 mg/dl Concentración de urea: apropiado sería expandir el VSAE con una infusión de salino
280 mmol/l para suprimir la liberación de catecolaminas, retirando así la
inhibición de la liberación de insulina producida por la unión de
estas a los receptores α-adrenérgicos de las células de los islotes
pancreáticos, lo que podría resultar en un desplazamiento del
Preguntas K+ al interior de las células.
La cuestión que surgió fue si la trimetoprima debería sus-
• ¿Por qué está presente la hiperpotasemia?
penderse. Dado que el fármaco era necesario para tratar la
• ¿Cuáles son las implicaciones de fisiopatología de la hiperpo-
neumonía por Pneumocystis jiroveci, se pensó en alguna manera
tasemia para la elección del tratamiento en este paciente?
de eliminar su efecto bloqueante de los ENaC renales. La con-
Respuestas razonadas centración de trimetoprima descendería en la luz de la NDC si
el flujo a ese nivel creciera gracias a un aumento en el número
¿Por qué está presente la hiperpotasemia? Los pasos a seguir de osmoles que llegaran a ese segmento de la nefrona. Para
se facilitan en el algoritmo 27.8. Aunque en este paciente conseguir este objetivo, se podría incrementar la llegada de
caquéctico pudiera estar presente un cierto grado de seudohi- urea a la NDC aumentado la ingesta proteica o se podría inhibir
perpotasemia, los cambios en el ECG indicaban una verdadera la reabsorción de Na+ y Cl− en la RAG del asa de Henle más la
hiperpotasemia. infusión de suficiente NaCl para reexpandir el VSAE. Como
¿El tiempo de instauración ha sido corto y/o la ingesta de potasio la forma catiónica de la trimetoprima es la que bloquea el ENaC,
ha sido baja? El KU era de 14 mmol/l y su tasa de excreción de también se consideró que la inducción de bicarbonaturia podría
K+ era extremadamente baja en presencia de hiperpotasemia disminuir más la concentración de H+ en la orina tubular de la
(KU/CrU 17,5 [mmol/g]), así que podría concluir se que la NDC y de ese modo la concentración de la forma catiónica del
causa principal de la hiperpotasemia es la baja tasa de excre- fármaco.
ción de K+. Sin embargo, este grado severo de hiperpotasemia
se desarrolló en un tiempo relativamente corto y mientras
el paciente estaba consumiendo muy poco K +. Por tanto, la CASO CLÍNICO 10: HIPERPOTASEMIA CRÓNICA
principal causa de hiperpotasemia es un desplazamiento del EN UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
K + del interior de las células, más que un balance exógeno Un hombre de 50 años fue referido para el estudio de hiper-
positivo de K +. La causa de esta salida de K + de las células potasemia; el rango de su KP estaba entre 5,5 y 6 mmol/l en las
podría ser la necrosis celular o el efecto α-adrenérgico de la medidas que se hicieron en las últimas semanas. Él estaba en
adrenalina liberada en respuesta al bajo VSAE para suprimir tratamiento para la hipertensión con un inhibidor de la enzima
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 829
Algoritmo 27.9 Reproducido con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
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830 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K)/Akt activando las señales que rectángulo representa el compartimento de LEC. La concentración
llevan a la cascada de fosforilación de WNK1-CCN, posiblemente de HCO3− es el cociente del contenido de HCO3− en el compartimen
conduce a la activación de los CCN en la membrana luminal de to de LEC (numerador) y el volumen del LEC (VLEC) (denominador).
las células del TCD28. Las principales causas que aumentan el contenido de HCO3− en el
La diferenciación entre estos dos grupos de pacientes con compartimento de LEC son el déficit de HCl y el déficit de KCl (parte
hipoaldosteronismo hiporreninémico tiene implicaciones tera- superior de la figura). La causa principal que disminuye el VLEC es el
péuticas, unos con defecto o destrucción del AYG y otros con déficit de NaCl. La ingesta de NaHCO3 no es suficiente, por sí misma,
excesiva reabsorción de Na+ y Cl+ en el TCD. El uso de minera- para causar un aumento sostenido de HCO3− en el compartimento de
locorticoides exógenos (9α-fludrocortisona) es beneficioso en LEC, a menos que también se produzca una reducción marcada de la
el primer grupo, dando lugar a una pérdida de potasio por la tasa de filtración glomerular (TFG) o exista otra lesión que produzca
orina y a una reexpansión del VSAE por la retención de Na +. un estímulo de la reabsorción de NaHCO3 en el túbulo contorneado
El tratamiento diurético podría plantear un peligro para estos proximal. La línea doble roja en la parte izquierda de la figura indica
pacientes porque causaría un grado más severo de contracción una eliminación renal de NaHCO3 disminuida. GI, gastrointestinal.
del VSAE. En contraste, los mineralocorticoides pueden agravar (Reproducida con autorización del autor y del editor de Halperin ML:
la hipertensión en pacientes con excesiva reabsorción de Na+ y The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment,
6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.)
Cl− en el TCD. En este grupo, la administración de diuréticos
tiazídicos para inhibir los CCN conduciría tanto a la eliminación
de potasio por la orina como a bajar la presión sanguínea.
en la composición de los compartimentos del LEC y LIC. Los
datos del balance no suelen estar disponibles en la mayoría de
los pacientes. A pesar de todo, con una valoración cuantitativa
ALCALOSIS METABÓLICA del VLEC, se pueden deducir conclusiones provisionales sobre
cómo contribuye el déficit de cada uno de los diferentes com-
La alcalosis metabólica es un trastorno electrolítico que se acom- puestos que contienen Cl− al desarrollo de la alcalosis metabólica
paña de un HCO3P elevado y un pH alto en plasma. La mayoría ( algoritmo 27.10).
de los pacientes con alcalosis metabólica tienen un déficit de
NaCl, KCl y/o HCl, cualquiera de los cuales puede dar lugar a un CONCEPTO 16
HCO3P más elevado. No existe un máximo tubular para la reabsorción renal del HCO3−.
CONCEPTO 14 Contrariamente a lo que se consideraba en el pasado, no
hay un máximo tubular para la reabsorción de NaHCO330,31.
La concentración de HCO 3− es el cociente del contenido de Los iones HCO3− filtrados se reabsorben y se retienen en el
HCO3− en el compartimento del LEC (numerador) y del VLEC compartimento del LEC, a menos que su reabsorción en
(denominador), como se muestra en la ecuación 7. el TCP esté inhibida. La angiotensina II (Ang II) y el pH
habitual de las células del TCP son los dos principales estí-
HCO3− en plasma = cantidad de HCO3− en LEC/VLEC
(7)
mulos fisiológicos para la reabsorción de NaHCO3 en el TCP.
Una concentración de HCO3− elevada podría deberse a un Ambos estímulos deben ser eliminados para que el NaHCO3
aumento del numerador (balance positivo de HCO3−) y/o un des- filtrado sea excretado. La ingesta de grandes cantidades de
censo del denominador (VLEC disminuido) (fig. 27.9; ecuación 7). bicarbonato puede causar alcalosis metabólica crónica porque
Una valoración cuantitativa del VLEC es crítica para estimar la da lugar a una expansión del VSAE, que disminuye más la
cantidad de HCO3− en el compartimento de LEC y de ese modo Ang II y eleva el pH de las células del TCP. Por otro lado,
determinar las causas de la alcalosis metabólica. el NaHCO3 puede ser retenido cuando hay una importante
disminución de su carga filtrada debido a una marcada dis-
CONCEPTO 15 minución de la TFG.
La electroneutralidad debe estar siempre presente en cada com- Un déficit de NaCl o de HCl puede causar un HCO3P más alto
partimento corporal y en la orina. y conducir a un déficit secundario de K+ e hipopotasemia. El
Los términos tales como «alcalosis por depleción de Cl−» déficit de K+ puede asociarse con un pH más ácido de la célula
no tienen en cuenta la necesidad de la electroneutralidad. Por del TCP, lo cual puede, entonces, tanto iniciar como mantener
tanto, en nuestra opinión, un déficit debe de ser definido como un HCO3P alto como resultado de nueva generación renal de
déficit de HCl, KCl y/o NaCl29. Si se conocen los balances de HCO3− (más alta excreción de NH 4+) y de reabsorción aumentada
Na+, K+ y Cl− sería posible que se pudiera determinar por qué de HCO3− y de aniones orgánicos (que potencialmente se pueden
el HCO3P es más alto de lo normal y qué cambios han ocurrido convertir en HCO3−) en el TCP (v. algoritmo 27.10).
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 831
Algoritmo 27.10 Reproducido con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, an
enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.
PARÁMETROS PARA VALORAR LA ALCALOSIS muestras puntuales de orina ayudan a distinguir pacientes con
METABÓLICA síndrome de Bartter o Gitelman (ClU persistentemente alto) de
Estimación cuantitativa del volumen del líquido aquellos con abuso de diuréticos (el ClU solamente está elevado
extracelular mientras actúan los diuréticos).
Es crítico tener una estimación cuantitativa del VLEC para CASO CLÍNICO 11: ALCALOSIS METABÓLICA
determinar su contenido en HCO3− y de ese modo saber por SIN VÓMITOS NI USO DE DIURÉTICOS
qué el HCO3− se eleva. Como se expuso anteriormente en este
Después de un ejercicio de entrenamiento forzado durante 6 ho
capítulo, nosotros usamos el hematocrito para este propósito a
ras en el desierto a pleno calor del día, un soldado de los cuer
condición de que no estén presentes ni anemia ni policitemia
pos de élite fue el único de su equipo que se desplomó. Sudó pro
(v. tabla 27.2).
fusamente durante el ejercicio de entrenamiento y bebió una
gran volumen de agua y líquidos con glucosa. No había vomitado
Datos de los balances de sodio, potasio y cloro y se informó de que no tomaba ningún medicamento. La explora-
Los balances de Na+, K+ y Cl− son esenciales para describir defi- ción física revelaba un VSAE marcadamente contraído. Los datos
ciencias en términos de electroneutralidad, pero pocas veces iniciales del laboratorio se muestran en la tabla. Los valores del
están disponibles en la medicina clínica. No obstante, pueden pH y la Pco2 son de una muestra de sangre arterial, mientras que
deducirse si se tiene la estimación del VLEC y las mediciones los demás datos son de una muestra de sangre venosa.
de NaP, ClP y HCO3P. No podemos saber el balance de K+ con
estos cálculos, pero su magnitud aproximada puede deducirse
al comparar las diferencias entre el contenido de Na+ frente al NaP, mmol/l 125
de Cl− y HCO3− en el compartimento del LEC (v. caso clínico 11). KP, mmol/ 2,7
ClP, mmol/l 70
ENFOQUE CLÍNICO DEL PACIENTE CON ALCALOSIS Hematocrito 0,50
METABÓLICA Ph 7,50
HCO3P, mmol/l 38
La lista de causas de alcalosis metabólica se proporciona en la Pco2, mmHg 47
tabla 27.7. Nuestro abordaje clínico del paciente con alcalosis
metabólica se esquematiza en el algoritmo 27.11. El primer
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832 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 833
Algoritmo 27.11 Reproducido con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
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la hipopotasemia probablemente sea una entrada de K+ al volumen de agua en el tracto GI que sería absorbida más tarde
interior de las células (debida a la descarga β-adrenérgica y provocando una caída del NaP. En consecuencia, es necesario
posiblemente a la alcalemia). que el NaP sea vigilado estrechamente y modificar la tonicidad
Rutas para la pérdida de NaCl: la siguiente cuestión es examinar de los líquidos a administrar según corresponda. Después de la
las posibles rutas para una gran pérdida de NaCl en tan corto administración de solo 40 mmol de KCl el KP del paciente se
período de tiempo. Dado que no había presentado diarrea ni elevó a 3,8 mmol/l, lo que confirma nuestra hipótesis de que la
poliuria, la única ruta para la pérdida de NaCl era el sudor. causa principal de la hipopotasemia era un cambio agudo del
Para tener un volumen de sudor tan grande con una concen- K+ dentro de las células.
tración de electrólitos alta, lo más probable es que tuviera
una lesión subyacente que podría ser una fibrosis quística. El
diagnóstico de fibrosis quística se confirmó posteriormente ACIDOSIS METABÓLICA
por estudios moleculares.
La acidosis metabólica es un proceso que causa un descenso
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¿Cuál es el tratamiento de la alcalosis metabólica en este paciente? del HCO3P y un aumento en la concentración de H+ en plasma.
Como la causa de la alcalosis metabólica fue un importante dé La acidosis metabólica representa un diagnóstico que puede
ficit agudo de NaCl, el paciente requirió un balance positivo tener diferentes causas (tabla 27.8). El riesgo para el paciente
de alrededor de 850 mmol de NaCl para reemplazar el déficit. Se va a depender del trastorno subyacente que causó la acidosis
le administró inicialmente salino hipertónico para hacer frente metabólica, de los efectos adversos que provoca la unión del
al peligro de la hiponatremia aguda. Si se hubiera reemplazado H+ a las proteínas intracelulares de los órganos vitales (p. ej., el
todo el déficit con salino hipertónico al 3% (para lo que habría cerebro y el corazón) y del posible peligro que se asocia a los
también que haberle administrado 1,5 l de H2O), el NaP podría aniones que acompañan a la carga de H+ (p. ej., la quelación del
haberse elevado en torno a 140 mmol/l, asumiendo que no calcio ionizado en un paciente con acidosis metabólica debida
se fuera a producir diuresis acuosa siguiendo la expansión del a la ingestión de ácido cítrico)32 (tabla 27.9).
VLEC. Probablemente el paciente tenía estímulos no osmóti-
cos (p. ej., dolor, ansiedad) para que se liberara vasopresina, y CONCEPTO 17
así no haber tenido la diuresis acuosa con la expansión de su El HCO3P es la relación del contenido de HCO3− en el comparti
VLEC. Por otra parte, el paciente podría tener todavía un gran mento del LEC respecto al VLEC.
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834 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
Ganancia de ácidos
Con retención Acidosis l-láctica:
de aniones Debida predominantemente a sobreproducción de ácido l-láctico
en plasma Acidosis láctica hipóxica:
Inadecuado reparto de O2: shock cardiogénico, mala perfusión final de los órganos (p. ej., sepsis)
o excesiva demanda de oxígeno (p. ej., convulsiones)
Aumento de la producción de ácido l-láctico en ausencia de hipoxia
Sobreproducción del nicotinamida-adenina-dinucleótido reducido (NADH) y acumulación de piruvato
en el hígado (p. ej., metabolismo del etanol más déficit de tiamina)
Disminución de la actividad de la piruvato-deshidrogenasa (p. ej., déficit de tiamina, errores innatos
del metabolismo)
Sistema de transporte de electrones mitocondrial comprometido (p. ej., déficit de riboflavina, errores
innatos que afectan al sistema de transporte de electrones)
Excesivo grado de desacoplamiento de la fosforilación oxidativa (p. ej., fenformina, acumulación
de metformina en pacientes con insuficiencia renal aguda)
Debida predominantemente a retirada de l-lactato reducida:
Fallo hepático (p. ej., hepatitis vírica grave, shock hepático)
Debida a combinación de retirada reducida y sobreproducción de ácido l-láctico:
Fármacos antirretrovirales (inhibición del transporte mitocondrial de electrones más esteatosis hepática)
Tumores metastásicos (especialmente grandes tumores con áreas de hipoxia más afectación hepática)
Cetoacidosis (cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica, cetoacidosis hipoglucémica incluyendo
desnutrición, cetoacidosis debida a un gran suplemento de ácidos grasos de cadena corta [p. ej., ácido
acético procedente de la fermentación de hibratos de carbono pobremente absorbidos en el colon
más una causa que inhiba la síntesis de ácidos grasos en el hígado debido a la actividad disminuida
de la acetil-coenzima A carboxilasa])
Insuficiencia renal (metabolismo de los aminoácidos de la dieta que contienen sulfuro y disminución renal
de la excreción de NH+4 )
Metabolismo de alcoholes tóxicos (p. ej., ácido fórmico del metabolismo del metanol, ácido glicólico y ácido
oxálico del metabolismo del etilenglicol)
Acidosis d-láctica (y presencia de otros ácidos orgánicos producidos por el metabolismo de los hibratos
de carbono por las bacterias del colon)
Acidosis piroglutámica
Con una alta tasa Esnifadores de pegamento (sobreproducción de ácido hipúrico)
de excreción de Cetoacidosis diabética con cetonuria excesiva
aniones en orina
Pérdida de NaHCO3
Pérdida directa Por el tracto gastrointestinal (p. ej., diarrea, íleo, fístula)
de NaHCO3 Por la orina (p. ej., pacientes en la fase temprana de una enfermedad que causa acidosis tubular renal proximal)
Pérdida indirecta Baja tasa de filtración glomerular
de NaHCO3 Acidosis tubular renal:
Baja disponibilidad de NH3 debido a un defecto de la amoniogénesis en células del túbulo colector proximal
(TCP) (pH orina ≈5) (p. ej., hiperpotasemia, células en el TCP con pH alcalino)
Defecto de la secreción distal neta de H+ (pH de orina a menudo ≈7):
Defecto de la H+-ATPasa o células intercaladas α alcalinas (p. ej., enfermedades autoinmunes y estados
de hipergammaglobulinemia como la enfermedad de Sjögren y el lupus eritematoso sistémico
Retrodifusión de H+ (p. ej., anfotericina B)
Secreción de HCO3− en el túbulo colector (p. ej., algunos pacientes con ovalocitosis del sudeste asiático
con una segunda mutación en el gen que codifica al intercambiador de aniones 1, lo que causa
que no aparezca como diana en la membrana luminal de las células intercaladas α
Problemas con ambas: secreción distal de H+ y disponibilidad de NH3 (pH de orina ≈6):
Enfermedades que afectan al compartimento intersticial medular renal (incluyendo una larga lista
de infecciones, fármacos, infiltraciones, precipitaciones, enfermedades inflamatorias y la anemia
de células falciformes)
Es importante distinguir entre acidemia y acidosis. La acidemia [CAD]). Para diagnosticar acidosis metabólica en esta situación
simplemente describe la concentración de H+ en plasma. La es necesario estimar cuantitativamente el VLEC y evaluar el
acidemia puede no estar presente en un paciente que tiene aci HCO3−que contiene.
dosis metabólica si hay, por ejemplo, una marcada disminu
ción del VLEC, que puede elevar suficientemente el HCO 3P CONCEPTO 18
incluso aunque haya una disminución del contenido de HCO3− Los iones H + deben ser eliminados por el sistema tampón
en el compartimento del LEC (p. ej., en un paciente con dia- del bicarbonato (STB) para evitar su unión a las proteínas
rrea severa33 y en algunos pacientes con cetoacidosis diabética intracelulares.
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 835
La unión del H+ a las proteínas cambiaría su carga, forma ACIDOSIS METABÓLICA DEBIDA A ÁCIDOS
y posiblemente sus funciones. Para minimizar esta unión, la
eliminación de los H+ intracelulares se lleva a cabo por el STB,
AÑADIDOS
la mayor parte del cual está en el compartimento del LIC y en CONCEPTO 19
los espacios intersticiales del músculo esquelético34. Cuando la adición de ácidos es la causa de la acidosis metabólica,
PARÁMETROS PARA EVALUAR LA ACIDOSIS pueden detectarse los H+ añadidos por la aparición de nuevos
aniones. Estos nuevos aniones pueden permanecer en el cuerpo
METABÓLICA
o ser excretados (p. ej., en la orina o por diarrea).
Los parámetros para evaluar la acidosis metabólica se exponen
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en la tabla 27.10.
PARÁMETROS PARA EVALUAR LA ACIDOSIS
Valoración cuantitativa del volumen del líquido METABÓLICA DEBIDA A ÁCIDOS AÑADIDOS
extracelular Los parámetros para valorar la acidosis metabólica debida a
Para valorar el LEC nosotros usamos el hematocrito o la concen- ácidos añadidos se muestran en la tabla 27.10.
tración de proteínas totales del plasma. Se asume que el paciente
no tiene anemia preexistente, policitemia o una baja concen- Detectar nuevos aniones en plasma
tración de proteínas plasmáticas. La acumulación de nuevos aniones en el plasma puede detec-
tarse por el cálculo del AGP36,37. El principal catión en el plasma
Parámetros para evaluar la eliminación es el Na+, y los aniones principales son el Cl − y el HCO3−. En
de hidrogeniones por el sistema tampón términos cuantitativos (e ignorando el K+), la diferencia entre el
del bicarbonato NaP y la suma (ClP + HCO3P) habitualmente es de 12 ± 2 mEq/l.
Como se muestra en la ecuación 8, a lo que conduce el STB es a No obstante, por métodos diferentes de laboratorio, el valor
«tirar» del CO2 (es decir, para bajar la Pco2). El tamponamiento medio del AGP normal varía en gran medida entre laboratorios
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836 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
¿Está el HCO3− bajo en el líquido extracelular ( Volumen de LEC Hematocrito o proteínas totales
LEC)? del plasma
¿Se debe la acidosis metabólica Aparición de nuevos aniones en el cuerpo Anión gap en plasma
a sobreproducción de ácidos? o en la orina Anión gap en orina
¿Se debe la acidosis metabólica a ingestión Presencia de alcoholes como osmoles Gap osmolar en plasma
de alcohol? no medibles
¿Se está realizando el tamponamiento de los H+ Tamponamiento de H+ por HCO3− en el líquido Pco2 venosa braquial
por el sistema tampón del bicarbonato intersticial e intracelular del compartimento
en el músculo esquelético? muscular
¿La respuesta renal es adecuada a la acidemia Examinar la tasa de excreción de NH+4 Gap osmolar en orina
crónica?
Si la excreción de NH+4 es alta, ¿qué anión Pérdida gastrointestinal de NaHCO3 Cl− en orina
se excreta con NH+4 ? Ácido añadido, cuyo anión se excreta Anión gap en orina
por orina
¿Cuál es la causa básica de la baja excreción de NH+4 ? Baja secreción distal de H+ pH de orina >7,0
Baja disponibilidad de NH3 pH de orina ≈ 5,0
Ambos defectos pH de orina ≈ 6,0
¿Dónde está el defecto en la secreción de H+? Secreción distal de H+ Pco2 en orina alcalina
Secreción proximal de H+ Excreción fraccional de HCO3−,
concentración de citrato en orina
Figura 27.10 Tamponamiento de H+ en el cerebro de un paciente con contracción del volumen sanguíneo arterial efectivo (VSAE). Arriba,
Tamponamiento de H+ en un paciente con VSAE normal y de ese modo una baja Pco2 venosa muscular. La amplia mayoría de H+ retirados se
realiza por el sistema tampón del bicarbonato (STB) en el espacio intersticial y en las células del músculo esquelético. Abajo, Tamponamiento
de una carga de H+ en un paciente con VSAE contraído y por tanto valores elevados de Pco2 venosa y capilar. Una elevada Pco2 venosa mus-
cular previene la retirada de H+ por su STB. Como resultado el grado de acidemia puede hacerse más pronunciado, y más H+ pueden unirse a
proteínas (PTN · H+) en los líquidos extracelular e intracelular en otros órganos, incluido el cerebro. No obstante, debido a la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral es habitual que la Pco2 de los capilares sanguíneos cerebrales cambie mínimamente a menos que exista una severa
contracción del VSAE y fracase la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Considerando el contenido limitado de HCO3− del cerebro, por
más que el cerebro reciba una relativamente mayor proporción del gasto cardíaco hay riesgo de que más H+ se unirán a proteínas dentro de las
células cerebrales, comprometiendo su función. (Reproducida con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC
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clínicos, y el rango de normalidad es amplio. Esta diferencia Como estimación grosera, el valor basal del AG P desciende
refleja la otra carga negativa del plasma, que se debe en gran (o se eleva) en 2,5 mEq/l por cada 10 g/l o 1 g/dl de descenso
medida a la valencia negativa de la albúmina. Por tanto, cuando (o elevación) de la AlbP38. Incluso con este ajuste, parece que la
se usa este cálculo para detectar la presencia de nuevos aniones valencia negativa neta de la albúmina está aumentada si hay una
en plasma, debe ajustar se el valor basal del AGP para la AlbP. disminución apreciable en el VSAE39.
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Stewart recomendó otro abordaje para detectar nuevos aumento en el HCO3P, porque algunos aniones cetoácidos se
aniones en el plasma, la diferencia de iones fuertes (DIF)40. Este pierden en la orina cuando su carga filtrada se incrementa con
abordaje es más bien complejo y ofrece solamente una mínima el aumento de la TFG.
ventaja sobre el AGP corregido para la carga neta negativa de Otro error al usar el delta AG/delta HCO3− es no corregir para
la AlbP41. la valencia negativa neta atribuible a la Albp. Cuando calculamos
la Albp, debe ajustarse el valor de la base para cambios en la
Uso del delta gap. La relación entre el aumento del AGP y la carga del anión más abundante no medible, la Albp. Nosotros
caída del HCO3− o delta gap (delta AG/delta HCO3−), se usa para enfatizamos que se deben realizar ajustes para la disminución o
detectar la presencia de alcalosis metabólica coexistente (el el aumento de la Albp.
aumento de AGP es más grande que la caída del HCO3−) y/o la
presencia de acidosis metabólica con ambas situaciones: una tipo Detectar nuevos aniones en la orina
«sobreproducción de ácido» y otra tipo «pérdida de NaHCO3» Los nuevos aniones en la orina se pueden detectar con el cál-
(el aumento de AGP es menor que el descenso de HCO3P). culo del anión gap de la orina (AGU) (ecuación 9). La concen-
Hay varios errores al usar esta relación que deben recono- tración de NH 4+ en la orina (NH4U) se estima del gap osmolar
cerse. Uno de ellos es no ajustar para los cambios en el VLEC42. de la orina (GOsmU) como se expone en la siguiente sección.
Considérese, por ejemplo, un paciente con CAD que tiene un La clase de estos nuevos aniones puede deducirse a veces
HCO3− de 10 mmol/l, y la relación entre el aumento del AGP y comparando su carga filtrada con su tasa de excreción. Por
la caída del HCO3− «esperada» es 1:1. El paciente tiene un VLEC ejemplo, cuando hay una gran cantidad de nuevos aniones en
normal de 10 l antes de que se desarrolle la CAD, pero como la orina en comparación con el aumento del AGP, debería sos-
consecuencia de la diuresis osmótica inducida por la glucosa pecharse que este anión se secreta en el TCP (p. ej., el anión
y la natriuresis, el VLEC actual es solo de 8 l. Aunque la caída hipurato del metabolismo del tolueno) o se filtra libremente y
del HCO3P y el aumento de los aniones cetoácidos son iguales, no se reabsorbe por el TCP (p. ej., cuando la reabsorción de los
el déficit de HCO3− y la cantidad de cetoácidos añadidos al com- aniones cetoácidos puede estar inhibida por el anión salicilato).
partimento de LEC no lo son. La suma del contenido de HCO 3− Por otro lado, una muy baja excreción de aniones sugiere que
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y de aniones cetoácidos en el compartimento de LEC antes del pueden estar reabsorbiéndose ávidamente en el TCP (p. ej., los
desarrollo de CAD es de 250 mmol (25 + 0 mmol/l × 10 l). Su aniones l-lactato).
suma en el VLEC, después de desarrollada la CAD, sin embar-
go, es solo de 200 mmol (10 + 15 mmol/l × 8 l). El déficit de GA U = ( Na U + K U + NH 4U ) − ClU
(9)
HCO3−en este ejemplo es de 150 mmol, pero la cantidad de
nuevos aniones en el LEC es solamente de 120 mmol. La razón Detectar alcoholes tóxicos
es que ocurrió otro componente de pérdida de HCO3− cuando
Los alcoholes en plasma pueden detectarse calculando el gap
se añadieron los cetoácidos, y algunos aniones cetoácidos fueron
osmolar del plasma (GOsmP) (ecuación 10); un gran aumen-
excretados en orina con Na+ y/o K+, una forma indirecta de pér-
to del GOsmP significa la presencia de alcoholes. Esto ocurre
dida de NaHCO3 que podría no estar reflejada en un aumento
porque no tienen carga y tienen bajo peso molecular, y se han
del AGP. Así pues, el aumento del AGP no reveló la cantidad
ingerido en grandes cantidades.
actual de cetoácidos que fueron añadidos y la caída del HCO3P
no reflejó la magnitud actual del déficit de HCO3−. Cuando el
GOsm P = GOsm P medido − ( 2 Na P + Glu P + urea P ) ,
VLEC se expande con salino, el grado del déficit de HCO3− se (10)
hace evidente. Además, la caída del AGP no se equilibra por el (todo en mmol/l )
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838 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
ENFOQUE CLÍNICO DEL PACIENTE CON ACIDOSIS respirar43. Tenía una historia de bebedor habitual. Admitió
METABÓLICA DEBIDA A ÁCIDOS AÑADIDOS haber bebido aproximadamente 1 l de vodka el día anterior
a su ingreso hospitalario y denegaba la ingesta de cualquier
Los pasos a seguir en el abordaje clínico del paciente con otra sustancia. Durante las 24 horas previas no había comido
acidosis metabólica debida a ácidos añadidos se muestran en nada. En las 5 horas anteriores a su ingreso había tenido varios
el algoritmo 27.13. Si se desarrolla acidosis metabólica en un ataques de vómitos y no había bebido nada de alcohol. Su ingesta
corto período de tiempo, la causa más frecuente es la sobre- alimentaria había sido, por lo general, muy pobre en los últimos
producción de ácido l-láctico (p ej., por shock, ingestión de meses por falta de apetito.
alcohol en un paciente con déficit de tiamina) o por ingestión En la exploración física estaba plenamente consciente y
de ácidos (p. ej., acidosis metabólica debida a la ingestión de orientado. Tenía taquipnea (40 respiraciones/min), taqui-
ácido cítrico). cardia (150 pulsaciones/min) y su presión sanguínea era de
120/58 mmHg. Los hallazgos neurológicos fueron anodinos.
CASO CLÍNICO 12 Las pruebas de orina del paciente fueron fuertemente
Un hombre de 52 años se presentó en el servicio de urgencias positivas para cetonas. Los resultados del laboratorio a su
con dolor abdominal, alteraciones visuales y dificultad para ingreso en urgencias se muestran en la siguiente tabla. El pH
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 839
y la Pco2 son de una muestra de sangre arterial, el resto son alcohólica, los cetoácidos dejan de ser un importante com-
de sangre venosa. bustible cerebral, así el cerebro debe regenerar la mayoría
de su ATP de la oxidación de la glucosa. La tiamina (vita-
mina B1) es el cofactor clave de la piruvato deshidrogenasa
NaP, mmol/l 132 (PDH). La actividad de PDH disminuye por la ausencia de
KP, mmol/l 5,4 tiamina, así la tasa de regeneración de ATP en las células
ClP, mmol/l 85 cerebrales no es suficiente para sus acciones biológicas.
HCO3P, mmol/l 3,3 Probablemente tiene un gran significado la posibilidad de
AGP mEq/l 44 un aumento de la demanda de regeneración del ATP en
OsmP, mOsm/l 325 esta situación (p. ej., como la debida a delirium tremens o al
Hematocrito 0,46 uso de salicilatos que pueden desacoplar la fosforilación
pH 6,78 oxidativa en el cerebro). Así pues, la glucólisis anaerobia
Pco2, mmHg 23
estará estimulada en el cerebro para generar ATP. Como
Glucosa, mmol/l 3,0
resultado, se producirá un rápido aumento en la produc-
Albúmina, g/l 36
GOsmP, mOsm/l 42
ción de H+ y de aniones l-lactato en áreas del cerebro donde
la tasa metabólica es más rápida y/o áreas que tienen más
baja reserva de tiamina. La tiamina debe ser administrada
de forma precoz en estos pacientes.
Información añadida: el lactato plasmático del paciente fue de
Preguntas
23 mmol/l; los resultados del análisis para metanol y etilen-
• ¿Qué peligros tiene a su ingreso o pueden surgir durante el glicol fueron negativos.
tratamiento?
• ¿Cuál es la causa del grado severo de la acidosis l-láctica en ¿Cuál es la causa del grado severo de la acidosis l-láctica en este
este paciente? paciente? El aumento en la concentración de l-lactato y de H+
puede ser causado por un incremento en la tasa de producción
Respuestas razonadas y/o una disminución en la tasa de retirada de ácido l-láctico.
¿Qué peligros tiene a su ingreso o pueden surgir durante el El rápido desarrollo y la acidosis l -láctica en este paciente
tratamiento? sugieren que en su mayor parte se debe a sobreproducción de
Acidemia severa: el paciente tiene un grado severo de acidemia ácido l-láctico.
con un gran aumento del AGP indicando una sobreproduc- El grado de acidosis l-láctica en pacientes que presentan
ción de ácidos. Aunque estaba hemodinámicamente esta- intoxicación alcohólica es habitualmente leve (≈5 mmol/l) ya
ble, una carga adicional de H+ cuantitativamente pequeña que refleja el aumento en el cociente NADH/NAD + debido
podría producir en proporción una gran caída del HCO3P y a la producción continua de NADH por el metabolismo del
del pH del plasma. Como ejemplo, una reducción a la mitad etanol, que está mayormente limitado a eventos metabólicos
del HCO3P causa una caída en el pH arterial de 0,30 unida- en el hígado (ecuación 11). Otros órganos en el cuerpo son
des, si la Pco2 arterial no ha cambiado. Por lo mismo, si el capaces de oxidar el l-lactato, ya que ellos carecen de la enzima
HCO3P se duplica debería elevarse el pH plasmático en 0,30 alcohol-deshidrogenasa y así no tienen un cociente NADH/
unidades. Para lograr esto sería necesaria una gran dosis NAD+ elevado en esta situación.
de NaHCO 3, dado que el NaHCO 3 administrado podría
ser necesario para la retrotitulación de algo de la gran (11)
Piruvato − + NADH + H + ↔ L-lactato − + NAD+
carga de H+ que está unida a las proteínas intracelulares del
paciente, y además el paciente podría seguir produciendo Si un paciente con déficit de tiamina ingiere una gran can-
ácidos. tidad de alcohol, puede desarrollarse rápidamente un grado
Ingestión de alcohol tóxico: como el paciente tenía un grado severo de acidosis láctica. El lugar de producción de ácido
severo de acidemia metabólica con un elevado gap osmolar l-láctico es probablemente el hígado, que tiene acúmulo de
plasmático, se sospechó la ingesta de metanol o etilen- piruvato (debido a una actividad disminuida de PDH) y un
glicol. Los aldehídos producidos de estos alcoholes por cociente NADH/NAD + aumentado (debido al metabolismo
la enzima alcohol-deshidrogenasa en el hígado son la del etanol).
principal causa de toxicidad porque se unen rápidamente Sin embargo, para que se desarrolle un grado severo de
a las proteínas tisulares. Aunque el paciente ingería una acidosis l-láctica debe haber mucha glucólisis, que da lugar a
gran cantidad de etanol, que podría haber causado un la hidrólisis de ATP a adenosina-difosfato (ADP) y fosfato inor-
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gran gap osmolar plasmático, y su orina era fuertemente gánico para realizarse (los H + se producen en este proceso)
positiva para cetonas, tal grado de acidemia no es habitual a una tasa que excede la de regeneración del ATP a partir de
en pacientes con cetoa cidosis alcohólica. Dada la fuerte ADP en la fosforilación oxidativa. Posiblemente, la conversión
sospecha de intoxicación etílica se comenzó tratamiento de NADH a NAD+ en el citosol limita su disponibilidad para
con fomepizol (un inhibidor de la alcohol-deshidrogenasa) fosforilación oxidativa mitocondrial y la regeneración de
mientras se esperaban los resultados de los niveles de estos ATP. De este modo, la concentración de ADP se elevará y
tóxicos en sangre. la glucólisis anaerobia estará estimulada en el hígado para
Déficit de tiamina: los pacientes malnutridos que se presentan producir ATP.
con cetoacidosis alcohólica tienen riesgo de desarrollar En este paciente desnutrido con alcoholismo crónico pue-
encefalopatía por déficit de tiamina. Cuando están disponi- de estar presente un déficit de riboflavina. Los metabolitos
bles, los cetoácidos son el principal combustible del cerebro, formados de la vitamina B 2 (riboflavina), flavina-mononu-
porque derivan de los depósitos grasos, y así, las proteínas cleótido (FMN) y flavina-adenina-dinucleótido (FAD) son
de la masa corporal magra se reservan como fuente de glu- componentes del sistema mitocondrial de transporte de
cosa para el cerebro durante una prolongada inanición. electrones, que es la ruta principal en la mitocondria para
Después de un tratamiento satisfactorio de una cetoacidosis regenerar ATP.
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840 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
CONCEPTO 21
Una tasa baja de excreción de NH 4+ podría deberse a una dis-
ponibilidad disminuida de NH3 del intersticio medular o a una
disminución neta de la secreción de H+ en la nefrona distal45. que detecta todas las sales de NH 4+ en la orina (fig. 27.11)46,47.
La tasa baja de amoniogénesis puede tener dos posibles cau- Nosotros no usamos la carga neta urinaria (o AGU) para este
sas. Una de ellas es que las células del TCP sean alcalinas debido propósito.
a la hiperpotasemia o que un trastorno genético y/o adquirido
GOsm U = Osm U medida − Osm U calculada
altere la secreción proximal de H +. La otra implica una dis-
minución de la TFG, que produce una carga filtrada de Na+ Osm
(12)U calculada = 2 ( Na U + K U ) + urea U + Glu U
baja; en esta situación, las células del TCP tienen que ejercer un (todo en mmol/l )
menor trabajo y por tanto está disminuida la disponibilidad de Concentración de NH 4 + en la orina = GOsm U /2
ADP. Otra causa de una baja excreción de NH 4+ es una secreción
neta de H+ disminuida en la nefrona distal; esto podría deberse Nosotros usamos el cociente NH 4+U/CrU de una muestra de
a un defecto en la bomba H+-ATPasa (p. ej., como ocurre en orina puntual para valorar la tasa de excreción de NH 4+. La
trastornos autoinmunes y que cursan con hipergammaglobuli- razón de esto es que la tasa de excreción de creatinina es rela-
nemia, incluyendo el síndrome de Sjögren), la retrofiltración de tivamente constante en el período de 24 horas. En un paciente
los H+ (p. ej., debida a fármacos como la anfotericina B) o un con acidosis metabólica crónica, la respuesta renal esperada
trastorno asociado con la secreción distal de HCO 3− (p. ej., en es que el cociente NH 4+ U/Cr U sea más alto de 150 mmol de
algunos pacientes con ovalocitosis del sudeste asiático [OSA]). NH 4+ por gramo de creatinina (mayor de 15 si la creatinina se
Los pacientes con enfermedad intersticial medular (p. ej., con mide en mmol).
enfermedad de células falciformes) pueden tener una tasa baja
de excreción de NH 4+ por una disminución del acúmulo de NH 4+ Determinar por qué la tasa de excreción de HCO3−
en el intersticio de la médula y una disminución de la secreción está disminuida
de H+ en el TCM.
pH urinario. El pH urinario no es un indicador fiable de la tasa
de NH 4+ 48. Por ejemplo, a un pH de 6,0 el NH 4+U puede ser de 20
PARÁMETROS PARA EVALUAR LA ACIDOSIS o de 200 mmol/l (fig. 27.12). Por otro lado, el fundamento de
METABÓLICA HIPERCLORÉMICA que haya una baja excreción de NH 4+ puede deducirse del pH
La tabla 27.10 resume los pasos a seguir para evaluar la acidosis de la orina. Un pH alrededor de 5 sugiere que la causa primaria
metabólica hiperclorémica. de una excreción de NH 4+ baja es la disponibilidad de NH3 dis-
minuida en el compartimento intersticial medular debido a
un defecto en la amoniogénesis. Un pH en orina mayor de 7,0
Calcular el valor de la tasa de excreción de HCO3− sugiere que la excreción de NH 4+ es baja porque hay un defecto
en la orina en la secreción neta de H+ en la nefrona distal. Por otro lado,
Gap osmolar urinario. Si no hay disponibilidad de un análisis un pH urinario de 6 podría sugerir una enfermedad intersticial
directo de NH 4+ urinario, el cálculo del GOsmU proporciona medular que disminuye ambas cosas, la acumulación de NH 4+ en
la mejor estimación indirecta del NH 4+U (ecuación 12), por- el intersticio medular y la secreción de H+ en el TCD49.
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 841
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842 SECCIÓN IV — Evaluación del paciente con enfermedad renal
Algoritmo 27.14 Reproducido con autorización del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch,
an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark Medical Publishers.
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 843
a solución salina con 40 mEq de KCl, diseñada para que y el ácido benzoico es a su vez conjugado con el aminoácido
tuviera una osmolaridad similar a la del plasma del pacien- glicina para formar ácido hipúrico en el hígado54. Después
te. Para prevenir la diuresis acuosa se administró dDAVP al que se ha formado ácido hipúrico, el TCP segrega de forma
inicio del tratamiento y se impuso una restricción de agua. activa aniones hipurato, así su concentración es muy baja en
Se monitorizaron estrechamente el estado hemodinámico, sangre y muy alta en orina. De hecho, la tasa de excreción
K P, Na P, pH arterial, P co 2 arterial, P co 2 venoso braquial de aniones hipurato excede la tasa de excreción de NH 4+ en
y HCO3P. la orina porque la cantidad de NH 4+ que puede hacer el TCP
está limitada. Los aniones hipurato restantes se excretan con
¿Cuál es la causa de la acidosis metabólica? Dado que el AGP Na +, lo que resulta en una pérdida indirecta de NaHCO3 y
no estaba aumentado a pesar de que el valor de la AlbP es alto, se una contracción del VSAE. Este bajo VSAE estimula el sistema
dedujo que la acidosis metabólica no se debía a una ganancia de renina-angiotensina que conduce a niveles altos de aldosterona
ácidos. De hecho, el diagnóstico inicial fue de ATRd para expli- en plasma, que causan una reabsorción electrogénica de Na+
car la acidemia metabólica, el pH de orina de 6,0 y la hipopota- en la NDC y consecuentemente una pérdida de K+ elevada en
semia. El cálculo del GOsmU (90 mOsm/kgH2O), no obstante, la orina del TCC terminal. En este paciente, la tasa elevada de
revelaba una concentración urinaria alta de NH 4+ (45 mmol/l). excreción de hipurato y sus cationes acompañantes causaron
Por tanto, la tasa de excreción de NH 4+, valorada por NH4/CrU un flujo elevado al final de la NDC y de ese modo una tasa
fue alrededor de 15 (mmol/mmol). Así pues, la causa de los elevada de excreción de K+ (fig. 27.14).
hallazgos del paciente no es solo la ATRd.
El anión que se excretaba con NH 4+ no era Cl−, así que la
diarrea no era la causa de la acidosis metabólica. Por tanto, CASO CLÍNICO 13: DETERMINAR LA CAUSA
el paciente tiene una ganancia de ácido del tipo de «acidosis DE LA ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA
metabólica con una tasa elevada de excreción de su anión Una mujer de 23 años con OSA fue referida para valoración
en la orina». Como el AGP no estaba elevado, muy pocos de de hipopotasemia. Su exploración física fue irrelevante. Los
los nuevos aniones podrían entrar en la orina por filtración resultados del laboratorio en el plasma y en una muestra de
glomerular. Por tanto, los clínicos dedujeron que estos nue- orina puntual se resumen en la siguiente tabla. El pH y la
vos aniones estaban entrando en la orina posiblemente más Pco2 son de una muestra de sangre arterial, mientras todos los
por secreción en el TCP, como aniones p-amino-hipurato. El demás datos son de una muestra de sangre venosa. La concen-
principal compuesto clínico del pegamento es el tolueno; tración de urea en la orina fue de 220 mmol/l y no había
este se convierte en ácido benzoico por el citocromo P450, glucosa en la orina.
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Figura 27.14 Acidosis metabólica debida al metabolismo del tolueno. El metabolismo del tolueno ocurre en el hígado, donde se produce
ácido benzoico mediante el citocromo P450, alcohol y aldehído-deshidrogenasas. La conjugación del ácido benzoico con la glicina produce ácido
hipúrico. Los H+ son titulados por HCO3− en su mayor parte. Los aniones hipurato son filtrados y también secretados en el túbulo contorneado
proximal (TCP). Así pues, además de acumularse en sangre y aumentar el anión gap, los aniones se excretan en la orina. Los aniones hipurato
son excretados en la orina con NH+4 si el riñón produce suficiente cantidad de este catión, y cuando la capacidad de excretar NH+4 se excede, los
aniones hipurato restantes se excretan con Na+ y K+. La excreción de aniones hipurato con Na+ y/o K+ (pero no con NH+4 ) conduce al desarrollo
de acidosis metabólica hiperclorémica (AMHC), contracción del volumen del líquido extracelular e hipopotasemia. (Reproducida con autorización
del autor y del editor de Halperin ML: The ACID truth and BASIC facts—with a sweet touch, an enLYTEnment, 6th ed, Toronto, 2015, RossMark
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CAPÍTULO 27 — Interpretación de los electrólitos y el equilibrio ácido-base en sangre y orina 845
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