Complicaciones en Neurologia, Hic, Coma y Muerte Cerebral - Grupo b3

“COMPLICACIONES EN
NEUROLOGIA: HIPERTENSION
INTRACRANEANA, COMA Y
MUERTE CEREBRAL”
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Alvarez Ramirez Nathaly 61185

Encinas Almendras Yesica 53153
Espinoza Machuca Nilda Nisida 44926
Fuentes Cuellar Gabriel Jorge 34607
Gonzales Via Allisson Carol 62015
Hermosilla Falcon Jhosmer Aparicio 60564
Huanca Vallejos Pablo Brayan 41893
Autor/es
Lima Suarez Karen 41323
Palomino Gutierrez Henry 53819
Reyes Arispe Casilda 38887
Saucedo Montaño Corina Camila 47435
Valdivia Nogales Juan Nicolás 200309236
Vargas Guevara Leydi 201308006
Velasco Perez Maria Nela 51981
Villegas Alberto Sandra Mabel 60820
Asignatura Medicina Interna II - Neurología
Grupo B3
Docente Dr. Víctor Villaroel Saavedra
Copyright © (2022) . Todos los derechos reservados.

Título: Complicaciones en Neurología : Hipertensión intracraneana , Coma y Muerte Cerebral
Autores: Álvarez , Encinas, Espinoza , Fuentes , Gonzales ,Hermosilla , Huanca , Lima, Palomino, Reyes ,
Saucedo Valdivia, Vargas , Velasco , Villegas
Resumen: La hipertensión intracraneal aguda es un síndrome con múltiples etiologías cuyo

diagnóstico y tratamiento deben realizarse de forma urgente para salvar la vida del paciente y evitar
el desarrollo de importantes discapacidades. La instauración de este síndrome se debe al aumento
de los volúmenes y, a su vez, de las presiones de los contenidos intracraneales, bien por aumento
de los componentes fisiológicos, que son la sangre, el líquido cefalorraquídeo y el parénquima
cerebral, bien por la aparición de un volumen agregado en forma de masa. La brecha entre el estado
de Coma y muerte neurológica representan de alguna manera el camino hacia una nueva vida que
podría potencialmente salvarse gracias a el donante de órganos. Cada país da diferentes
condiciones en tratar de satisfacer a las vigentes leyes, para que un paciente que permanece en un
estado irreversible de coma, a su vez a ser un órganos donante una vez que su cerebro haya sido
declarado muerto a la neurología.
Palabras clave: Hipertension intracraneana , coma , muerte , cerebral
Abstract: Acute intracranial hypertension is a syndrome with multiple etiologies. Diagnosis and
treatment must be performed urgently to save the patient's life and prevent the development of
significant disabilities. The appearance of this syndrome is due to intracraincreased volumes and
in turn the pressure of the intracranial contents, either through an increase in the physiological
components (blood, cerebrospinal fluid and brain parenchyma), or through the appearance of a
volume in the form of added mass. The gap between the status of Coma and Neurological Death
represent somehow the pathway toward a new life that might potentially be saved thanks to the
organs donor. Each Country give different conditions in attempt to satisfy the vigents laws, so that
a patient whom stay in an irreversible status of coma, turn to be an organs donor once his brain has
been declared neurology dead.
Key words: Intracranial hypertension, coma, and brain death
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Asignatura: Medicina Interna II - Neurología
Carrera: Medicina Humana
TABLA DE CONTENIDO
CAPITULO 1. INTRODUCCION ................................................................................................. 5
CAPITULO 2. MARCO TEORICO ............................................................................................... 6
2.1 HIPERTENSION ENDOCRANEAL ................................................................................... 6
2.1.1 Introducción .................................................................................................................... 6
2.1.2 Presión intracraneal ........................................................................................................ 6
2.1.3 Epidemiologia ................................................................................................................. 7
2.1.4 Etiología.......................................................................................................................... 7
2.1.5 Fisiopatología: ................................................................................................................ 9
2.1.6 Diagnostico ................................................................................................................... 16
2.1.7 Tratamiento ................................................................................................................... 17
2.1.8 Complicaciones ............................................................................................................ 18
2.2 COMA ................................................................................................................................. 19
2.2.1 Definición ..................................................................................................................... 19
2.2.2 Fisiopatologia ............................................................................................................... 19
2.2.3 Etiología........................................................................................................................ 20
2.2.4 Evaluación y diagnóstico .............................................................................................. 23
2.2.5 Estudios Diagnósticos .................................................................................................. 30
2.2.5 Manejo .......................................................................................................................... 33
2.3 MUERTE CEREBRAL....................................................................................................... 35
2.3.1 Definición: .................................................................................................................... 35
2.3.2 Fisiopatologia ............................................................................................................... 36
2.2.3 Etiologia........................................................................................................................ 37
2.2.4 Criterios clínicos de muerte cerebral ............................................................................ 38
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2.2.5 Diagnóstico de la muerte cerebral ................................................................................ 40
2.2.6 Decisiones..................................................................................................................... 43
CAPITULO 3. CONCLUSIONES ............................................................................................... 44
REFERENCIAS............................................................................................................................ 45
APENDICE ................................................................................................................................... 48
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CAPITULO 1. INTRODUCCION
En la presente monografía basada en revisión bibliográfica se pretende analizar las

complicaciones mas frecuentes y graves en el área de la neurología entre ellas haremos mención a
la hipertensión intracraneana producto del desequilibrio interior del contenido de la bóveda
craneana , siendo la causa más frecuente de muerte en los pacientes neuroquirúrgicos y en gran
parte de aquellos con enfermedades neurológicas. Por lo tanto su conocimiento en el área de
medicina general es de suma importancia ya que su detección precoz a nivel clínico es la clave
para iniciar el manejo adecuado.
Por otro lado se abordaran alteraciones en el nivel de la conciencia como el Coma , definido
como la depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser despertado con ningún
estimulo siendo la complicación de enfermedades sistémicas , intoxicaciones , etc. El coma
teniendo una gran variedad de etiologías es importante tener la sospecha de la causa al momento
de la inspección del pretendemos especificar en el presente texto como guía y manejo caso por
caso.
La muerte encefálica es un tema de gran interés, dado que este diagnóstico es un acto de
gran responsabilidad, con trascendencia ética, legal y médica. En definición muerte encefálica es
el cese irreversible de las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de
los hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo. Este tipo de muerte ha sido reconocido por la
comunidad científica como la muerte del individuo y como tal ha sido aceptado en la legislación
de diferentes países. La importancia de dar a conocer este tema es su detección para considerar
actitudes positivas respecto a la promoción de donación de órganos. En el entendido de que la
donación de órganos requiere la participación de todos los profesionales de la salud, es evidente
que sin donantes no hay trasplantes.
Con lo mencionado previamente abrimos paso al desarrollo del tema para su mejor
entendimiento y comprensión previo a un preámbulo introductorio.
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CAPITULO 2. MARCO TEORICO
2.1 HIPERTENSION ENDOCRANEAL

2.1.1 Introducción
La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la Presión
Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (12- 20 mmhg) originada por la pérdida de
los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido
(VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo
y en la circulación, lo que finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.
2.1.2 Presión intracraneal
La presión intracraneal (PIC) se define como la presión que ejerce el líquido cefalorraquídeo
contra las paredes del sistema ventricular y el espacio subaracnoideo. Este es el resultado de la
relación dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento está constituido
por el parénquima cerebral, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
a) Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. Representa
aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones
adversas.
b) Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias, arteriolas,
capilares, vénulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de aproximadamente 150
cc pero varía ampliamente. Interviene en el mecanismo de autorregulación cerebral.
c) Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc; pero, este
volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón de su fácil
acceso para su drenaje.
El volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la
mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y líquido intersticial o H2O
es variable. La variabilidad de estos dos últimos compartimientos explica mucho de los fenómenos
del cambio de la PIC.
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La presión intracraneana es muy lábil a los cambios fisiológicos del organismo, es decir, su
valor varia fácilmente con las diferentes actividades transitorias cotidianas, como estornudar, toser,
pujar, reír, maniobras de Valsalva, presión del cuello, etc, estas situaciones fisiológicas disminuyen
el retorno venoso de la cavidad craneana por el aumento de la presión intratorácica e
intraabdominal, lo cual lleva al aumento de la presión intracraneana. En condiciones normales, en
sujetos sanos, esta se restablece rápidamente a rangos de normalidad sin dejar daño cerebral.
Los valores de la presión intracraneana varían según los rangos de edad, por ejemplo, los
pacientes lactantes con las suturas de cráneo y las fontanelas abiertas van a presentar valores de
PIC mucho menores que la de los pacientes adulto, en neonatos el valor de la PIC es
aproximadamente entre 1.5 a 6 mmHg, en niños de 3 a 7 mmHg. En adultos la PIC normal se
encuentra entre 10 a 15 mmHg, con aumento hasta de 30 a 50 mmHg bajo los cambios fisiológicos
ya mencionados. (Cruchaga, 2021)
2.1.3 Epidemiologia
El aumento de la presión intracraneana (PIC) es la causa mas frecuente de muerte en los
pacientes neuroquirúrgicos y en gran parte de aquellos con enfermedades neurológicas. Los
accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas constituyen una de las
primeras causas de muertes en los países desarrollados y también en el nuestro, además de los
traumas craneoencefálico que son la principal causa de muerte en las personas entre 19 y 40 años;
en ambos grupos ocurre un aumento de la presión dentro del recinto craneal, cuyo control es muy
difícil y de alta mortalidad.
2.1.4 Etiología
Las causas se clasifican según el compartimento implicado:
a) Parénquima
El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el componente parenquimatoso
del volumen intracraneal. Este lleva a un aumento en el contenido de agua intra o extracelular. El
edema cerebral puede ser citotóxico o vasogénico; el citotóxico afecta a la sustancia gris y blanca
donde se pierde el equilibrio iónico normal y esto conduce a acumulación de niveles citotóxicos
de calcio. El vasogénico se relaciona más con traumatismo en las estructuras vasculares, esto
incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos sino también para
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compuestos de alto peso molecular como las proteínas plasmáticas. Las secuelas adversas del
edema cerebral vasogénico pueden resumirse en:
 Alteraciones patológicas de la composición del fluido intersticial en el parénquima
edematoso con pérdida de la homeóstasis del fluido extracelular. · alteración de la
microcirculación cerebral regional.
 Efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminución de la compliance y
deterioro concomitante del flujo sanguíneo cerebral.
Otras causas que afectan el parénquima cerebral son: Contusión/TCE, hemorragia, isquemia,
neoplasia, encefalitis, meningitis, post radiación, absceso, ictus isquémico, hiponatremia,
encefalopatía hipóxica, síndrome de Reye y encefalopatía hepática.
b) Vascular
Para comprender el flujo sanguíneo cerebral y su interacción con los fenómenos de presión
intracraneana es necesario conocer la presión de perfusión cerebral (PPC), que es definida como
el gradiente de presión de la sangre a través del SNC, y representa la diferencia entre la presión
arterial media (PAM) de ingreso y la presión venosa de salida Por lo tanto la PPC puede ser medida
con aproximación si se resta la presión intracraneal PIC de la presión arterial media PAM ya que
la PIC es casi igual a la presión venosa subaracnoidea. Cuando la PAM es normal y la PIC también
la diferencia entre PPC y PAM es mínima y no tiene importancia clinica. Esto sin embargo varia
en presencia de injuria cerebral y o en presencia de hipertensión endocraneana.
Las causas pueden ser de origen:
Venoso: trombosis del seno dural, síndrome de vena cava superior, compresión de yugular y PEEP
alta (ventilación mecánica).
Arterial: aneurisma, envenenamiento por CO, convulsión, hipercarbia, hipertensión maligna,
anestésico inhalado e hipoxia.
c) Líquido cefalorraquídeo
Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de 150ml. Este es producido
por los plexos coroideos como un ultrafiltrado del plasma, es segregado luego directamente a los
ventrículos, por último es reabsorbido a nivel de las granulaciones subaracnoideas hacia la
circulación venosa sistémica. La hipertensión endocraneana puede producirse como consecuencia
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de un aumento de la resistencia a la absorción de LCR. La meningitis, encefalitis, células rojas y

proteínas en la HSA aumentando en forma directa la resistencia a la absorción de LCR. Una
segunda forma de la resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la circulación del
líquido. El aumento del tamaño ventricular por aumento de la presión del LCR da origen a la
hidrocefalia. Otras causas relacionadas son el quiste aracnoideo, papiloma de plexos coroideos,
mal funciones de shunts de LCR. (Diresa Cusco.gob.pe, 2021)
Volumen agregado (masa): tumores, abscesos, hematoma subdural, epidural, contusión
hemorrágica, hemorragia intracerebral y neumoencefalo.
d) Mixto
Sangre y parénquima: malformaciones arteriovenosas, encefalopatía hipertensiva, síndrome de
encefalopatía posterior, traumatismo craneoencefálico, trombosis venosa cerebral, hemorragia
subaracnoidea, meningitis, encefalitis, intoxicaciones, hipertensión abdominal y edema de altitud.
LCR y parénquima: tumores con obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo. (Behaine &
Aristizabal, 2016)
2.1.5 Fisiopatología:
Aunque tiene más de 100 años, sigue vigente la teoría de Monro-Kelly, según la cual la
sangre contenida en el árbol vascular, el LCR y el tejido encefálico son los responsables de la
presión intracraneal (PIC), que varía con la actividad física, la ventilación, el pulso, la fase del
sueño, etc., dentro de un margen fisiológico. En términos prácticos, la presión intracraneal puede
igualarse a la presión hidrostática del LCR en cualquier punto del recinto craneoespinal; el hecho
de que pueda mantenerse dentro de este margen fisiológico obedece a la existencia de sistemas
amortiguadores o buffer –de los cuales el más utilizado es el LCR–, que conllevan la disminución
del volumen de algún componente del recinto intracraneal para contrarrestar el aumento de otro,
lo que se conoce como complianza cerebral.
La HEC se produce por dos mecanismos fundamentales:
1. Trastornos compartimentales intracraneales (herniaciones cerebrales).
2. Disminución en la PPC.
El primer aspecto se refiere al hecho de que, durante la HEC, el tejido cerebral pasa de un
compartimiento cerebral a otro, autodestruyéndose; además del daño físico que esto provoca se
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producen oclusiones arteriales con zonas de isquemia e infarto, así como obstrucciones en la
circulación del LCR. Aunque existen diversas herniaciones, las de mayor significación clínica son
las siguientes:
 Herniación cingulada: el giro del cíngulo pasa al lado contralateral por debajo del borde
libre de la hoz del cerebro; puede ocluirse la arteria cerebral anterior.
 Herniación transtentorial descendente: puede ocurrir de forma lateral o central. Durante
la misma se comprimen uno o ambos nervios oculomotores, se acoda el acueducto de Silvio
y se comprimen uno o ambos pedúnculos cerebrales, con la posibilidad de fatales
hemorragias del tallo cerebral (hemorragias de Duret); además, se produce oclusión de una
o ambas arterias cerebrales posteriores e irritación del tentorio.
 Herniación transtentorial ascendente: habitualmente se hernia el culmen cerebeloso
hacia el espacio supratentorial por aumento del volumen en el espacio infratentorial; las
lesiones que se producen son similares al caso anterior.
 Herniación retroalar: las porciones basifrontales pasan por detrás del ala menor del
esfenoides; puede ocurrir la lesión unilateral o bilateral del segmento horizontal de la
arteria cerebral media.
 Herniación tonsilar: las tonsilas o amígdalas cerebelosas pasan a través del agujero
occipital y comprimen la médula oblongada; habitualmente se presenta paro
cardiorrespiratorio en estos casos. (Samaniego, 2002-2008)
El FSC es directamente proporcional a la PPC dentro de un margen fisiológico
(aproximadamente, 50-100 mmHg). La PPC no es más que la diferencia existente entre la PAM y
la PIC. Una caída importante en la PPC por degradación de la PAM, por ejemplo, la hipovolemia
o por aumento de la PIC reduce el FSC y contribuye a crear nuevas lesiones isquémicas en el
encéfalo.
En muchas de las patologías que se acompañan con HEC, después de producida la anoxia
inicial (trauma, infarto, etc.), se originan trastornos bioquímicos que, con posterioridad, producen
lesiones en otros sitios del sistema nervioso central (SNC) lesión secundaria. Dentro de estos
mecanismos de daño neuronal secundario destacan la producción de radicales libres de oxígeno,
la liberación de aminoácidos neuroexcitatorios, la activación de enzimas proteolíticas
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intracelulares (lipasas, caspazas, etc.), la desregulación del calcio citosólico y la liberación de

citocinas. Todo ello produce daño directo a la microcirculación, a la pared y a los organelos
celulares con la necrosis, e incluso desorganización del material genético responsable de la
apoptosis o muerte celular programada. Estos mecanismos en algún momento favorecen la HEC.
(Varela, Cerron, & Garcia, 2002)
2.1.7 Clínica
Es importante mencionar que el cuadro clínico está condicionado por:
 La naturaleza y agudeza del proceso patológico causal: para lograr brindar una
definición a este determinante de la clínica se citara como ejemplo un cuadro de
evolución aguda y grave como la hemorragia cerebral que puede llevar a un paciente
al coma profundo y la muerte por paro cardiorrespiratorio en pocos segundos o minutos
después de quejarse de cefalea y del primer vómito. Como también de manera contraria
se podría mencionar una Hidrocefalia por estenosis del acueducto, la HIC puede
evolucionar durante meses o años antes de diagnosticarse; la HIC que se desarrolla
lentamente se traduce en cefalea y vómitos como síntomas principales.
 Características del individuo afectado: Las poblaciones mas jóvenes tienen mayor
incidencia de tumores de la fosa posterior por lo tanto es común que se presenten tanto
la cefalea como los vómitos. En los adultos, y sobre todo en los ancianos, la HIC puede
manifestarse por un síndrome inespecífico con ligera cefalea y cambios psíquicos como
falta de atención , apatía y somnolencia. (Zarranz, 2013).
Una vez mencionado los determinantes principales de la clínica , es importante mencionar
la característica de los signos y síntomas para descartar diagnósticos diferenciales y concluir
con el especifico, de ahí la importancia para el posterior manejo oportuno.
 Cefalea : la cual esta mediada por el V par craneal, ubicado en la duramadre y los vasos
sanguíneos. Sus características son de creciente intensidad , persistente, con
exacerbaciones nocturnas y matinales, que no cede al tratamiento analgésico ;
generalmente localizado en región fronto-ocipital y pudiendo adquirir un patrón
holocraneano; Su intensidad incrementa en movimientos bruscos o que requieran
cambios de gravedad por ejemplo al agachar la cabeza, como también se exacerban los
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síntomas en situaciones que generen aumento de la presión positiva intraabdominal o

torácica
 Vómitos: Las características mas importantes de este signo es que no esta asociado a
nauseas y no requiere mucho esfuerzo para efectuarse , tienden a aparecer cuando la
cefalea esta en su máximo punto de aumento. (Osvaldo, 2014)
 Alteraciones visuales:
- Edema de papila: se desarrolla cuando la HIC es de evolución crónica y puede generar
sintomatología como miodisopsias y ambliopía. Mediante la inspección a través del
oftalmoscopio se evidencia presencia de ingurgitación venosa en relación (5 vena – 2
arteria), la excavación papilar puede estar desaparecida o con bordes papilares borrosos.
La principal complicación del edema papilar es la amaurosis y la atrofia secundaria del
nervio óptico.
- Estrabismo Convergente : provocado por la compresión del VI par craneal.
- Diplopia: también por la afección del VI par craneal.
El conjunto de síntomas mencionados previamente son conocidos como la triada clásica de la
hipertensión intracraneana. (Uribe Granja, 2016)
También se pueden encontrar otros hallazgos como:
 Hipo o Arreflexia superficial y profunda.

 Somnolencia o depresión de la conciencia : generalmente se producen tras una lesión
o presión focal en la formación reticular del mesencéfalo.
 Hipotension arterial y Bradicardia Sinusal : estos signos asociados se producen por
la repercusión de la hipertensión intracraneal sobre la función vagal. (Osvaldo, 2014).
En relación a los signos vitales y sus alteraciones encontradas en pacientes con HIC , se hace
mención a una triada clásica conocida como la triada de Cushing caracterizada por bradicardia ,
depresión respiratoria e Hipotensión arterial. Triada importante como signo tardío producto de la
isquemia en el centro vasomotor del tronco cerebral (Uribe Granja, 2016)
12
2.1.7.1 Clasificacion de la clinica

Para mayor prescion en el tiempo de evolucion del cuadro clinio , se clasifica la HIC en
signos tempranos y tardios , que se pueden diferenciar según la alteracion que provocan
en la funcion motora , signos vitales, tamaño de las pupilas y su reaccion a la luz, la
funcion motora y otros. (Grossman, 2019)
Tabla N°1 . Clinica de la HIC según cronologia

Signos Signos tempranos Signos Tardios
Nivel de la conciencia Somnolencia Estupor o Coma
Tamaño de la pupila y Reaccion vaga Grande y no reactiva
fotorreaccion
Funcion Motora Hemiparesia Hemiplejia
Signos vitales Sin alteraciones Hipertension, ampliacion de
la presion de pulso.
Bradiacardia , patrones
respiratorios anomalos
Otros signos Cefalea, impulsividad Vomitos
Fuente: Extraido del libro de fisiopatologia de Grossman y Porth
2.1.7.2 Variantes de la clínica y su enfoque a la etiología probable.

Dado que la clínica de una HIC esta establecida , la etiología añade otra sintomatología
importante para el clínico para detectar la causa probable y enfocarse en el manejo de la misma ,
para ello se realizo la siguiente tabla.
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Patología Probable Fisiopatología Causas Clínica
Citotoxico Hay alteración en los transportadores de la - Patología Anoxico – - Estupor

bomba NA, K , Ca, de la membrana celular, Isquémica - Coma
pero la barrera hematoencefalica (BHE) - Síndrome de Reye
permanece indemne. Las condiciones - Neuroinfeccion
osmóticas alteradas provocan entrada de - TEC
agua e hinchazón de las células.
Vasogenico Hay alteración en la BHE provocando el - Meningitis - Déficit neurológico focal.

aumento del Liquido extracelular.
- Lesión cerebral - Alteración en la
conciencia
Edema - Hemorragia
cerebral Hipertensión intracraneal

- Isquemia Prolongada
Grave
- Tumores con edema
-Tendencia a la herniación
peritumoral.
Intersticial Edema hidrocefalico se localiza en los - Tumores localizados

ventrículos laterales. en el plexo coroideo
Existe un aumento de la presión intravascular

que condiciona a un flujo anómalo desde el
LCR a través del revestimiento ependimario
hacia la sustancia blanca periventricular.
Autores: Álvarez , Encinas, Espinoza , Fuentes , Gonzales ,Hermosilla , Huanca , Lima, Palomino, Reyes , Saucedo Valdivia, Vargas ,
Velasco , Villegas
Osmótico Se presenta cuando la osmolaridad del LCR - Secreción inadecuada
y del liquido extracelular es superior a la del de Hormona
plasma, provocando que el liquido Antidiurética por
intravascular fluya hacia el cerebro Hiponatremia..
provocando un edema. - Disminución de
glucosa en
cetoacidosis.
- Estados
hiperosmolares
Hidrocefalia Consiste en el aumento del tamaño de los - Malformación de - Misma
Obstructiva no Ventrículos , asociado a un aumento de Arnold Chiari sintomatología
comunicante volumen del LCR - Hemorragias que la propia
Obstrucctivas de fosa HIC
posterior - Ventrículos
- Infartos cerebelosos aumentados de
tamaño
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Autores: Álvarez , Encinas, Espinoza , Fuentes , Gonzales ,Hermosilla , Huanca , Lima, Palomino, Reyes
, Saucedo Valdivia, Vargas , Velasco , Villegas
2.1.6 Diagnostico
Para el diagnostico es importante basarse en hallazgos clínicos, corroborándolos con
estudios de imagen y el historial medico del paciente; siendo estos los puntos clave a tomar
en cuenta para el diagnóstico de esta complicación.
2.1.6.1 Tomografía
Pueden sugerir una PIC elevada en función de la presencia de lesiones de masa,
desplazamiento de la línea media o borramiento de las cisternas basilares.
Como también se pueden encontrar signos de complicaciones, tales como áreas de

hipodensidad sugerente de isquemia, áreas hiperdensas sugerentes de hemorragia
subaracnoidea, protrusión de la masa encefálica que indica Herniación.
2.1.6.2 Monitorizacion de la PIC

El objetivo inicial importante en el tratamiento del paciente con presunta PIC elevada es
la colocación de un dispositivo de monitorización de la PIC. El propósito de monitorear la
PIC es mantener una presión de perfusión cerebral y una oxigenación adecuada.
Para determinar la presión de perfusión cerebral se precisa monitorizar continuamente

tanto la PIC como la presión arterial. En general, estos pacientes se manejan en unidades de
cuidados intensivos con un monitor de PIC y una línea arterial. La combinación de
monitorización de la PIC y el tratamiento concomitante de la presión de perfusión cerebral
puede mejorar los resultados de los pacientes, especialmente en pacientes con traumatismo
craneoencefálico cerrado.
2.1.6.2.1 Indicaciones de la monitorización de la PIC

Dado que la monitorización se asocia con riesgos de complicaciones graves como la
neuroinfeccion solo se la indica en casos de suma necesidad como:
 TEC cerrado
 PIC elevada
 Escala de coma de Glasgow <8
 Diagnosticado con un proceso que amerita atención médica agresiva. (Uribe, 2016)
2.1.6.3 Tipos de monitores
 Intraventricular: se consideran el Gold Stándar de los catéteres de monitorización
de la PIC. Se colocan quirúrgicamente en el sistema ventricular y se fijan a una bolsa
de drenaje y un transductor de presión con una llave de paso de tres vías. La
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monitorización intraventricular tiene la característica única de permitir el tratamiento
de algunas causas de elevación de la PIC mediante el drenaje del LCR. La principal
desventaja es la infección, que puede ocurrir en hasta el 20 por ciento de los
pacientes. Este riesgo aumenta cuanto más tiempo esté colocado un dispositivo. Otra
desventaja de los sistemas intraventriculares incluye un pequeño (aproximadamente
2 por ciento) riesgo de hemorragia durante la colocación; este riesgo es mayor en
pacientes coagulopáticos. Además, puede ser técnicamente difícil colocar un drenaje
intraventricular en un ventrículo pequeño, particularmente en el contexto de un
traumatismo y edema cerebral complicado por compresión ventricular.
 Intraparenquimatoso: Los dispositivos intraparenquimatosos consisten en un cable
delgado con un transductor electrónico o de fibra óptica en la punta. El dispositivo
más utilizado es el sistema Camino de fibra óptica. Estos monitores se pueden
insertar directamente en el parénquima cerebral a través de un pequeño orificio
perforado en el cráneo. Las ventajas incluyen la facilidad de colocación y un menor
riesgo de infección y hemorragia.
 Epidural: Los monitores epidurales contienen transductores ópticos que descansan sobre la
duramadre después de atravesar el cráneo. A menudo son inexactos, ya que la duramadre
amortigua la presión transmitida al espacio epidural y, por lo tanto, tienen una utilidad clínica
limitada. Se utilizan en el tratamiento de pacientes coagulopáticos con encefalopatía
hepática complicada con edema cerebral. En este entorno, el uso de estos catéteres se asocia
con un riesgo significativamente menor de hemorragia intracerebral y hemorragia mortal.
2.1.6.4 Monitorización no invasiva

 Doppler transcraneal (TCD): Es un método no invasivo que mide la velocidad del
flujo sanguíneo en la circulación cerebral proximal. El TCD se puede utilizar para
estimar la PIC en función de los cambios característicos en las formas de onda que
se producen en respuesta al aumento de la resistencia al flujo sanguíneo cerebral.
 Ecografía y presión intraocular: la ecografía mide el diámetro de la vaina del
nervio Óptico , y la PIO puede coincidir con la PIC en ausencia de glaucoma.
(Edward R. Smith, 2021)
2.1.7 Tratamiento
Independientemente de la causa, la HIC es una emergencia médica y el tratamiento
debe realizarse lo más rápido posible. La mejor terapia para la hipertensión intracraneal
(HIC) es la resolución de la causa próxima de la PIC elevada, por ejemplo:
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 Evacuación de un coágulo de sangre
 La resección de un tumor
 La derivación de LCR en caso de hidrocefalia
 El tratamiento de un trastorno metabólico subyacente.
Es importante mantener los signos vitales dentro del rango normal porque un
descuido como la hipotensión y la hipoxemia generaría un aumento de la PIC. La
importancia del tratamiento medico radica en reducir la PIC de ese modo evitar
procedimientos quirúrgicos como la craniectomía porque esta puede presentar
complicaciones como Hernias encefálicas, Fuga de liquido LCR, infección de la herida y
Hematomas.
2.1.7.1 Indicaciones medicas en un paciente con HIC

 Indicaciones
1) Internación en UCI con enfoque en neurología
2) Medidas Generales:
-Control de SV.
-Catéter de monitoria de PIC según indicación
-Catéter Yugular ascendente para la medición del oxigeno venoso
-Cabecera 30°
-Mantener niveles arteriales de CO2 35 – 45 mmhg
-Normoglucemia entre 140 – 180 mg/dl
-Saturación de Oxigeno por arriba de 90% y PaO2 > 60 mmhg
-Sodio serico entre 135-145 mmhg
-Normotermia
3) Soluciones
- Solucion salina Hipertónica de 3 – 24%
- Manitol 0,25 – 2,5 g/kg por bolo
4) Conducta
- Craniectomía descompresiva con apertura dural. (Uribe, 2016)
2.1.8 Complicaciones
Entre las complicaciones se tiene:
18
 La Isquemia: producto de la alteración de la Presión de perfusión cerebral por aumento
de la PIC.
 El edema cerebral generalizado
 La Herniación encefálica que se presenta como consecuencia de un efecto en
masa difusa como el edema cerebral generalizado el cual se agrava con la disminución de la
perfusión. (Grossman, 2019).
2.2 COMA
2.2.1 Definición
Coma es un estado en el que no hay respuesta conductual. Los pacientes comatosos
típicamente mantienen los ojos cerrados sin evidencia de apertura ni espontáneamente ni
ante estímulos externos, no siguen instrucciones, no muestran conducta dirigida a una meta
o voluntaria, no hablan, y no pueden sostener movimientos de búsqueda o rastreo visual más
allá de un arco de 45°. Se excluyen los signos y síntomas neuroconductuales de coma
secundarios a tratamiento farmacológico con sustancias sedativas o paralizantes. (leon
Carrion, Dominguez, & Dominguez, 2000)
Coma en términos de funcionamiento cerebral se refiere a un estado de fallo cerebral

agudo que no implica ningún sustrato cerebral particular o un nivel anatómico lesional
concreto. El coma se produce normalmente cuando se dañan amplias áreas en el diencéfalo
y en el tronco encefálico, o en los hemisferios cerebrales, o tanto en los hemisferios
cerebrales como en el tronco encéfalo conjuntamente. (leon Carrion, Dominguez, &
Dominguez, 2000)
2.2.2 Fisiopatologia
Antes de hablar de coma se debe saber un poco más de conciencia (conocer nuestro
alrededor) y atención (seleccionar estímulos) (Mintegi, Fernandez, Alustiza, & Canduela,
20006)
En cuanto a conciencia está formado por:
 Formación reticular ascendente

 Sistema atencional: a la misma vez conformado por (corteza prefrontal,
circunvolución del ángulo y corteza cerebral parietal derecha)
La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales implicadas en

el mantenimiento del grado de conciencia su correcto funcionamiento depende de una
19
presión de perfusión suficiente para satisfacer las demandas energéticas cerebrales. (Mintegi,
Fernandez, Alustiza, & Canduela, 20006)
La sustancia reticular ascendente es un conjunto de neuronas agrupadas en fascículos,

que ascienden y descienden a lo largo del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo y desde allí
proyectan conexiones con la corteza cerebral (área motora, área sensorial y zonas de
integración). (Reilly, Simpson, & Sprod, 1988)
Si existe un trastorno entre estos 2 da origen a un síndrome llamado síndrome

confesional aguda.
El daño de las neuronas implicadas en el Sistema Reticular Ascendente causará una

alteración de gravedad variable en el grado de conciencia.
 Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa.

 Lesión del sistema nervioso central infratentorial ya sea por un daño directo por
compresión o destrucción de sistema reticular ascendente origina directamente un
estado comatoso.
 Lesión del SNC supratentorial inicialmente va a provocar disminución del grado de
conciencia. (Mintegi, Fernandez, Alustiza, & Canduela, 20006) (Reilly, Simpson, &
Sprod, 1988)
2.2.3 Etiología
La alteración del estado de consciencia puede estar producida por cualquier proceso
que afecte significativamente los hemisferios cerebrales o las estructuras subcorticales.
Pueden dividirse en dos grandes grupos: lesión primaria del SNC como el Trauma
craneoencefálico (TCE)
El TCE puede producir:
 Hematomas que provocan desplazamiento o compresión del tronco encefálico.

 Isquemias por incremento en la presión intracraneal o reducción en la perfusión
cerebral.
 Lesión axonal difusa.
La hiponatremia produce edema cerebral por el estado hipoosmolar en los líquidos

corporales que facilita el movimiento de agua hacia el espacio intracelular.
20
La hipercapnia por un déficit muscular diafragmático o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica puede provocar una pérdida rápida del estado de conciencia; y en pocos
casos, los trastornos en los niveles de potasio y magnesio alteran la conciencia.
La hipoglucemia provoca una falla en el metabolismo cerebral, al disminuir el

suministro de energía. La hiperglucemia crónica genera daño cerebral, al promover la
acumulación de sorbitol, agotamiento del inositol y aumento del estrés oxidativo.
La hipertermia y la hipotermia causan delirio, estupor o coma.
La hipertermia puede producir daño cerebral al aumentar la presión intracraneal por un

incremento en el flujo y volumen sanguíneo en el cerebro. También promueve la muerte
neuronal directa cuando la temperatura sobrepasa los 41 °C.
La Encefalopatía de Wernicke resultante de una deficiencia de tiamina es una

enfermedad neuropsiquiátrica, caracterizada por confusión, ataxia, nistagmo y oftalmoplejía.
La toxicidad de productos exógenos (fármacos sedativos y psicotrópicos, alcohol

metílico, etilenglicol, entre otros) conduce a trastornos en la excitabilidad y señalización
neuronal.
Tabla N°3. Lesiones primarias del SNC

LESION PRIMARIA DEL SITEMA NERVIOSO
LESIONES LESIONES LESIONES EN
HEMISFERICAS HEMIFERICAS TRONCO
BILATERALES O UNILATERALES ENCEFALICO
DIFUSAS
Trauma encefalocraneano Trauma encéfalo craneano Hemorragia, infarto o
trauma
Isquemia encefálica Infarto cerebral extenso Mielosis central pontina
Hemorragia Hemorragia intracerebral Comprensión por
espontanea desplazamiento cerebral
Encefalopatía anoxo- Absceso cerebral
isquemica
Trombosis venosa cerebral Tumor cerebral
Neoplasia encefálica
21
Meningoencefalitis
Estado epiléptico
Encefalopatía hipertensiva
Sind. Encefalopatía
posterior reversible
Encefalomielitis aguda
diseminada
hidrocefalia
ALTERACIONES SISTEMICA
TOXICAS METABOLICAS ENDOCRINAS
Sobredosis de fármacos Sepsis Pan hipopituitarismo
Drogas de abuso Encefalopatía neumogena Insuficiencia adrenal
Exposición a tóxicos Hipotermia Hiper e hipotiroidismo
Hipo e hiperglicemia
Hipo e hipernatremia
Hipercalcemia
Falla hepática
Insuficiencia renal
(uremia)
Encefalopatía de Wernicke
Tabla N°4 Tipos de Coma

TIPOS DE COMA
COMA LIGERO COMA COMA COMA
MODERADO PROFUNDO SOBREPASADO
El paciente presenta Todas las funciones Estado donde el Donde hay paro
afección de la se afectan más paciente no respiratorio, pupilas
conciencia en un (conciencia- responde a ningún fijas y dilatadas,
grado más motilidad- estímulo: reflejo actividad cardiaca
avanzado que en el sensibilidad); corneal abolido, muy
estupor profundo. vemos que el pupilas inactivas. comprometida, tA
Pierde el control de paciente tiene Hay trastornos baja, arreflexia
22
esfínteres y existen menos actividad respiratorios muy vestibular,
muy pocos cambios motora que en severos, con apneas elementos todos
respiratorios en coma ligero; los prolongadas, que justifican el
relación al estupor trastornos elementos diagnóstico de
profundo. respiratorios son bulboplégicos, “muerte cerebral”.
más acentuados (ya aumento de la TA,
hay polipnea, arritmias cardiacas
Cheyne-Stokes y
presenta trastornos
ventilatorios de
importancia).
No hay control de
esfínteres, aunque
hay respuesta a
estímulos
dolorosos, hay
reflejo corneal y
actividad
fotomotora
adecuada.
2.2.4 Evaluación y diagnóstico

Al llegar a la urgencia un paciente que no responde a estímulos, no está
completamente consciente o posee alguna alteración conductual; se debe inicialmente
verificar el triage y descartar una alteración vital que requiera tratamiento inmediato; para
posteriormente evaluar el nivel de consciencia o la clase de alteración mental que padece.
En la tabla se sintetiza la propuesta de P. de Castro que permite un abordaje diagnóstico,
pronóstico y terapéutico, en razón del riesgo vital (Castro, 2008). (Tabla 3).
2.2.4.1 Triage
Se aplica el protocolo ABC.
- Permeabilidad de vía aérea (A): Air Way.
- Respiración (B): Breating.
23
- Circulación (C): Presión arterial / Frecuencia cardiaca.
Verificar condiciones que lleven a falla cardiaca o bajo gasto como los bloqueos,
arritmias o infarto de miocardio. Tener en cuenta la presencia de shock sobre todo en
politraumatizados, que además pueden cursar con embolia grasa, trauma crane-encefálico,
hemorragia oculta, rotura visceral o hemorragia externa franca; también se puede presentar
en quemados, abdomen agudo, sepsis o anafilaxia (Castro, 2008) . Los cuadros de dificultad
respiratoria pueden estar causados por patología tanto pulmonar como cardiaca, tales como:
broncoespasmo, edema agudo de pulmón, embolia pulmonar, neumonía, masiva
corpulmonale, insuficiencia cardiaca o miocardiopatía (Castro, 2008).
Conjuntamente con la evaluación inicial se debe colocar cateter en vía venosa y
valorar la posibilidad de hipoglucemia, déficit de vitamina B1, hiponatremia, hipernatremia,
hipotiroidismo severo, sepsis, meningitis e intoxicación farmacológica que deben detectarse
con prontitud (Castro, 2008).
2.2.4.2 Valoración neurológica

En primera instancia se deben tener en cuenta dos situaciones de extrema gravedad:
hipertensión endocraneana e insuficiencia respiratoria secundaria a patologías neurológicas
graves como crisis miasténica, síndrome de Guillain Barré, miopatías, traumatismos
cervicales y mielitis transversa cervical; debido al riesgo de rápida descompensación y paro
cardiorrespiratorio (Castro, 2008).
Posteriormente se debe determinar la respuesta a estímulos externos y estado de

consciencia, el patrón respiratorio, pupilar y motor (Castro, 2008).
 Determinación del nivel de alerta y conciencia
La evaluación clínica de la conciencia debe determinar el estado de alerta del

paciente, en reacción a estímulos verbales y dolorosos, con el fin de establecer el grado de
alteración del estado de conciencia y orientar el seguimiento del paciente (Andrade,
Carvalho, & Luis, 2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva, 2016). Se
emplean distintas escalas estandarizadas para puntuar a los pacientes en coma. La escala de
coma de Glasgow es utilizada en primera instancia en pacientes con trauma
craneoencefálico, siendo la más usa para evaluar la respuesta ocular, verbal y motora (Posner
& Saper, 2007) (Andrade, Carvalho, & Luis, 2007) (Gosseries & Vanhaudenhuyse, 2011)
24
Puntajes > 14 son considerador normales y ≤ 8 son indicativos de coma (Castro, 2008)
(Muniz, Thomas, & Kubota, 1997). (Tabla 4).
TABLA 4
ESCALA DE GLASGOW
Apertura ocular
Criterio Clasificación Puntaje
Abre sin estímulos Espontánea 4
Tras decir o gritar una orden Al sonido 3
Tras estímulo en la punta del dedo A la presión 2
No abre los ojos Ninguna 1
Respuesta Verbal
Da correctamente el nombre, lugar y fecha Orientado 5
No está orientado, pero se comunica coherentemente Confuso 4
Palabras suelta sinteligibles Palabras 3
Solo gemidos, quejidos Sonidos 2
No se oye respuesta, no hay factor que interfiera Ninguna 1
Respuesta Motora
Obedece la orden con ambos lados Obedece 6
comandos
Lleva la mano por encima de la clavícula al estimularle Localiza 5
el cuello
Dobla brazos obre codo rápidamente, pero las Flexión normal 4
características nos on anormales
Doblaelbrazosobreelcodo,característicaspredo- Flexión 3
minantementeanormales anormal
Extiende el brazo Extensión 2
No hay movimiento en brazos ni piernas. No hay factor Ninguna 1
Que interfiera
25
La escala de coma de Jouvet evalúa 2 funciones encefálicas: perceptividad y
reactividad. La perceptividad se refiere a las funciones corticales aprendidas y el parámetro
de reactividad a las funciones innatas y se clasifica en: reactividad inespecífica, especifica y
autonómica. Es adecuada para obtener información acerca del nivel de coma y el daño
estructural (Castro, 2008) (Andrade, Carvalho, & Luis, 2007). La puntuación varía entre 4 y
14, considerándose normales puntajes ≤ 5 (Muniz, Thomas, & Kubota, 1997).(Tabla 5).
TABLA 5
ESCALA DE JOUVET
Parámetro Respuesta observada Puntaje
-Lúcido, obedece órdenes complejas, hasta escritura P1
-Desorientado temporo-espacial o no obedece instrucciones P2
Perceptividad escritas P3
-Solo obedece órdenes verbales P4
-Solo parpadea P5
-No parpadea
-Despierta a los estímulos verbales y se orienta R1
Reactividad -Solo despierta a los estímulos verbales R2
inespecífica -Respuesta negativa a Los estímulos verbales R3
-Despierta, retirada motora, mímica, vocaliza --- D1
Reactividad -Despierta y retirada motora. Notiene mímica ni vocaliza D2
específica -Sólo tiene retirada motora D3
-Sin respuesta D4
Reactividad -Taquicardia, midriasis, V1
autonómica -taquipnea Respuesta negativa V2
La escala FOUR se fundamenta en la evaluación de cuatro componentes (respuesta

ocular, respuesta motora, reflejos del tronco cerebral y respiración) y cada uno con puntaje
máximo de 4 en la escala. Esta escala proporciona información más detallada que la escala
de coma de Glasgow, y permite detectar alteraciones como el síndrome de Locked-in y el
estado vegetativo (Posner & Saper, 2007) (Bordini, Luiz, & Fernandez, 2010). (Tabla 6).
26
 Patrón respiratorio
En los pacientes en estado de coma, el patrón respiratorio puede darnos información

acerca del nivel de daño cerebral (Posner & Saper, 2007) (Andrade, Carvalho, & Luis, 2007).
 Bradipnea: corresponde a una respiración superficial y lenta. Es indicio de intoxicación

farmacológica, insuficiencia de musculatura respiratoria o hipotiroidismo (Castro,
2008).
 Respiración de Cheyne-Stokes: Respiración periódica con fases de hiperpnea
intercaladas con períodos de apnea. Se puede ver en lesiones hemisféricas bilaterales,
insuficiencia cardiaca grave y en la etapa inicial de una hernia transtentorial (Castro,
2008) (Posner & Saper, 2007) (Andrade, Carvalho, & Luis, 2007) (Olivera de Amorin,
Mitie Nagumo, & Silva Paiva, 2016).
 Respiración de Kussmaul: Patrón respiratorio caracterizado por una respiración
profunda y aumento de la frecuencia respiratoria. Observado en pacientes con
cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefálicas o protuberanciales (Castro, 2008).
 Apnea de post-hiperventilación: Tras un corto período de hiperventilación, la
respiración del paciente se detiene al disminuir los niveles de dióxido de carbono en la
sangre. Es útil en el diagnóstico diferencial en pacientes letárgicos o confundidos, pero
no en pacientes con estupor o coma porque la demostración requiere que el paciente
realice voluntariamente las inspiraciones profundas (Posner & Saper, 2007).
 Respiración apnéustica: Respiración profunda con una pausa al final de la inspiración,
indica una lesión pontina (Castro, 2008) (Posner & Saper, 2007) (Andrade, Carvalho, &
Luis, 2007).
 Respiración atáxica: Respiración jadeante con ritmo y amplitud respiratoria variables
relacionado con daño en el nivel pre-Botzinger de la médula superior (Andrade,
Carvalho, & Luis, 2007).
 Patrón pupilar y reflejos pupilares
La evaluación de los reflejos pupilares ayudará a localizar el nivel de lesión

predominante y a distinguir entre las causas neurológicas o las tóxico-metabólicas del coma,
ya que en estás últimas generalmente no se altera la reactividad pupilar (Castro, 2008)
(Andrade, Carvalho, & Luis, 2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva,
2016).
27
 Las lesiones diencefálicas pueden producir pupilas isocóricas, pequeñas y
reactivas. Las alteraciones metabólicas también suelen dar lugar a este patrón
pupilar (Castro, 2008) (Posner & Saper, 2007) (Andrade, Carvalho, & Luis,
2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva, 2016).
 Las lesiones hipotalámicas pueden dar lugar a una pupila unilateral, contraída
y reactiva, generalmente asociada con ptosis ipsilateral y anhidrosis
(síndrome de Horner) (Posner & Saper, 2007) (Andrade, Carvalho, & Luis,
2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva, 2016).
 En las lesiones en el mesencéfalo se pueden observar los siguientes patrones
pupilares según la ubicación de la lesión: lesiones en la región rectal dorsal
muestran pupilas fijas, con media o poca dilatación que conservan el reflejo
de alojamiento; las lesiones nucleares mesencefálicas suelen dar lugar pupilas
con una dilatación media, usualmente relacionadas con una herniación
transectorial; las lesiones bilaterales del nervio oculomotor conllevan a
midriasis paralítica, generalmente asociada con hernia uncal (Andrade,
Carvalho, & Luis, 2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva,
2016).
 Lesiones en el segmento pontino suelen producir pupilas puntiformes con
preservación del reflejo pupilar de la luz (Posner & Saper, 2007) (Andrade,
Carvalho, & Luis, 2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva,
2016).
 Patrón ocular
Los globos oculares pueden estar reposados en línea media o desviados conjugada o
disconjugadamente. Cuando la desviación es lateral, la causa puede ser una lesión frontal del
mismo lado o entre la región frontal y formación reticular parapontina a cualquier nivel.
Cuando la desviación mira hacia la lesión es daño hemisférico, sin embargo, si se aparta de
la lesión indica afectación pontina. Las lesiones no conjugadas por su parte, pueden indicar
daño de III o VI par craneal a nivel del tronco cerebral. Movimientos oculares espontáneos
de seguimiento pueden indicar catatonía u otra patología psiquiátrica, estado de mínima
consciencia o locked-in, más no necesariamente coma. Los movimientos lentos, horizontales
y conjugados (robbing) necesitan la integridad del III y VI par, puede indicar coma tóxico,
metabólico o daño cortical bilateral. Las sacudidas hacia abajo rápidas con regreso a la línea
28
media (bobbing) es común en lesiones pontinas agudas, pero no específico. Los “ojos de
muñeca” están presentes cuando los núcleos oculomotores, oculovestibulares y sus
conexiones internucleares están ilesas (Castro, 2008) .
 Maniobras para evaluar reflejos óculo-vestibulares
La prueba calórica evalúa las respuestas óculo-vestibulares. La maniobra consiste en

verter agua fría (50 a 100 ml) al conducto auditivo previo a la verificación de la integridad
de la membrana timpánica. El reflejo normal corresponde a una desviación ocular lenta hacia
el lado de la estimulación y un movimiento rápido compensatorio hacia el lado contrario. La
fase correctiva desaparece en pacientes en estado de coma. La estimulación con agua caliente
produce el efecto inverso (Posner & Saper, 2007) (Andrade, Carvalho, & Luis, 2007)
(Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva, 2016). Para examinar los movimientos
oculares verticales, se estimulan conjuntamente los canales auditivos externos con agua fría,
provocando la desviación hacia debajo de los ojos, o agua caliente, causando que los ojos se
desvíen hacia arriba (Posner & Saper, 2007).
 Patrón Motor
En el examen motor se debe evaluar la postura en reposo, la presencia de movimiento

espontáneo, o la respuesta a los estímulos verbales o dolorosos (Andrade, Carvalho, & Luis,
2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva, 2016). La desviación de la cabeza
y los ojos a un lado y hemiparesia del lado contrario están asociados a lesión supratentorial,
mientras que la hemiparesia ipsilateral puede implicar una lesión del tronco encefálico
(Andrade, Carvalho, & Luis, 2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo, & Silva Paiva,
2016). Las posturas de descerebración y de decorticación son respuestas motoras anormales
que pueden ser encontradas ante un estímulo doloroso. En la postura de descerebración el
paciente presenta extensión bilateral de los miembros inferiores, aducción y rotación interna
de los hombros y extensión de los codos y las muñecas. Está asociada a lesiones bilaterales
mesencefálicas y protuberanciales (Andrade, Carvalho, & Luis, 2007) (Olivera de Amorin,
Mitie Nagumo, & Silva Paiva, 2016) (Gosseries & Vanhaudenhuyse, 2011). La postura de
decorticación se refiere a la aducción de los hombros con flexión de codos, muñecas y dedos,
con extensión de los miembros inferiores generalmente sugiere una lesión por encima del
tronco encefálico (Andrade, Carvalho, & Luis, 2007) (Olivera de Amorin, Mitie Nagumo,
& Silva Paiva, 2016) (Gosseries & Vanhaudenhuyse, 2011).
29
2.2.5 Estudios Diagnósticos
Se debe realizar de forma sistemática Tomografía computarizada - TAC, pues es el
estudio de elección para la evaluación de urgencia en estos casos. Se pueden identificar
hemorragias encefálicas, hidrocefalia, edema cerebral, tumores o abscesos, efecto de masa
por desviación de la línea media y compresión del sistema acueductal. La punción lumbar
se debe realizar en pacientes con sospecha de infección o inflamación del Sistema nervioso
central. Tener en cuenta realizar primero TAC en caso de déficit neurológicos focales, edema
de papila o inmunosupresión para descartar efecto de masa que contraindique el estudio
(Castro, 2008).
TABLA 3
VALORACION DEL PACIENTE CON COMA EN URGENCIAS
Primero - Triage ABC
- Cateterización de vía y analítica
- Considerar causas que requieran tratamiento
inmediato: hipoglucemia, déficit de B1,
intoxicación farmacológica, alteración electrolítica,
sepsis/ meningitis, status epiléptico
Segundo -
Considerarpatologíassistémicasquetienenriesgovital
ypuedencursarconhipoxiacerebral:
 Parada cardiaca/gasto cardiaco disminuido
 Shock: fallo circulatorio
 Insuficiencia respiratoria
Tercero - Considerar las posibilidades de patologías
neurológicas con riesgo vital:
 Hipertensión endocraneal difusa con o con cono
depresión
 Riesgo de parada respiratoria por
agotamiento muscular en
traumatismos/mielitis cervical, poliradiculoneuritis,
miopatías omiastenia
30
Cuarto - Valoración neurológica de los siguientes
patrones:
 Respiratorio
 Pupilar
 Ocular
 Motor
- Graduar la profundidad del coma
- Juicio clínico del origen
 Metabólico/hipóxico
 Neurológico
- Actuación terapéutica, inmediata en caso de
deterioro cráneo-caudal
Quinto - Realización de TC cranea
- Decisión de punción lumbar
- Decisión de otras pruebas diagnósticas:
 RM cerebral
 EEG
 Doppler
 Angioresonancia
 Spect
 PET
2.2.6 Pronóstico
Los resultados favorables en pacientes con trastornos de la conciencia se aumentan

cuando se produce en pacientes jóvenes, se originen de traumas o sean de corta duración
(Gosseries & Vanhaudenhuyse, 2011). El grado de afectación encefálica y el buen manejo
inicial son otros de los factores que influyen en el pronóstico (Castro, 2008) (Bordini, Luiz,
& Fernandez, 2010). Cuando el coma es provocado por una lesión cerebral o un paro
cardiorrespiratorio, tiene un pronóstico desfavorable. Del 40% al 50% de los pacientes
comatosos fallece por lesión cerebral y el 54% a 88% lo hace por paro cardiorrespiratorio.
El coma de origen traumático tiene mejor pronóstico que el no traumático18. La duración
31
promedio del coma es de 2 a 5 semanas, posterior a este tiempo se puede progresar a un
estado vegetativo (1-14% de los casos), mejorar el nivel de conciencia, muerte, diversos
grados de deterioro funcional entre otros (Castro, 2008) (Bordini, Luiz, & Fernandez, 2010)
(Gosseries & Vanhaudenhuyse, 2011).
El pronóstico es más favorable para pacientes que progresan a un estado vegetativo

luego de sufrir un traumatismo cerebral - TBI (por sus siglas en inglés) que aquellos que lo
hacen posterior a un paro cardiorrespiratorio - PCR. El 82% de los pacientes con TBI fallece
a los 3 años y el 95% a los 5 años, siendo más elevada en pacientes con lesión hipoxico-
isquemica, subsecuente al PCR. En pacientes con estados mínimamente consciente o
vegetativo, la atención constante no favorece la supervivencia por más de 10 años (Gosseries
& Vanhaudenhuyse, 2011) (Bordini, Luiz, & Fernandez, 2010). La mejoría de las funciones
neurológicas de un paciente en estado vegetativo no significa una recuperación completa de
sus funciones neurológicas. En la mayoría casos progresan a un estado mínimamente
consciente y permanecen debilitados gravemente (Gosseries & Vanhaudenhuyse, 2011)
(Bordini, Luiz, & Fernandez, 2010).
TABLA 5
ESCALA DE COMAFOUR
Hallazgos Puntaje
Párpados abiertos, buscando o parpadeo al estímulo 4
Párpados abiertos, pero no buscan 3
Respuesta
Párpados cerrados, pero abren a la voz alta 2
ocular
Párpados cerrados pero abren al dolor 1
Párpados permanecen cerrados con dolor 0
Hace señas (pulgares hacia arriba, puño o señal de paz) 4
Localiza el dolor 3
Respuesta
Respuesta flexora al dolor 2
motora
Respuesta extensora al dolor 1
No responde al dolor o estado mioclonogeneralizado 0
Reflejos del Reflejo pupilar y corneal presentes 4
tronco Una pupila ancha y fija 3
encefálico Reflejo pupilar o corneal ausentes 2
32
Reflejo pupilar y corneal ausentes 1
Reflejo pupilar, corneal, de la tos ausentes 0
No entubado, patrón de respiración regular 4
No entubado, patrón Cheyne-stokes regular 3
No entubado, respiración irregular 2
Respiración
Entubado, respira por encima de la frecuencia del 1
ventilador
Entubado, respiracon el ventilador o apnea 0
2.2.5 Manejo
Consta de cuatro puntos básicos:
a) Estabilización inmediata (A, B, C).
El mantenimiento de la vía aérea comienza por su evaluación, lo que facilita una
buena apertura de ésta cuando sea necesario, mediante maniobras como la “frente-
mentón”, o la tracción mandibular y la colocación de un collarín cuando haya
sospecha de una posible lesión de la columna cervical.
b) Medidas de soporte, incluido, cuando sea necesario, control de la presión
intracraneal.
c) Ingreso a la unidad de terapia intensiva.
d) Tratamiento específico de la causa que desencadenó el estado de coma.
2.2.5.1 Estabilización inmediata

a. Asegurar la vía respiratoria. Los pacientes con respiración superficial, irregular,
con bradipnea, respiración estertorosa, desaturación arterial a pesar de oxígeno
complementario (FiO2 de 50% o más) e incapacidad para proteger la vía
respiratoria deben someterse a intubación endotraqueal. En los individuos en
estado de coma cuyos antecedentes se desconoce, que presentan intoxicación
aguda o tienen lesiones traumáticas cerradas por encima de las clavículas, la
columna cervical debe considerarse inestable y en consecuencia aplicarse un
collarín cervical rígido. Durante el procedimiento se administra 1.5 mg/kg de
lidocaína 2 min antes del bloqueador neuromuscular para evitar el incremento de
la presión endocraneal.
33
b. Administrar oxígeno complementario para mantener una saturación arterial de
oxígeno de 92 a 95%, además de vigilar la presión parcial de CO2, con una meta
de 35 a 40 mmHg.
c. En presencia de hipotensión arterial se recomienda la reanimación temprana con
cristaloides. Ha de determinarse la causa de la inestabilidad hemodinámica con el
fin de corregirla.
d. Vigilar la presión intracraneal (PIC) en todos los pacientes con una puntuación de
la escala de coma de Glasgow de 8 o menos en la unidad de terapia intensiva, sin
importar el tipo de lesión predisponente, ya que está demostrado que todos los
pacientes con coma presentan elevaciones transitorias de la PIC. Buscar una
presión de perfusión cerebral de 60 a 150 mmHg (PPC = PAM – PIC). (Gulias
Herrero, 2011)
2.2.5.2 Tratamiento Empírico

a. Se abrevia con las siglas “DONT”, consiste de la administración de dextrosa IV,
oxígeno complementario, naloxona y tiamina por vía intravenosa. La dextrosa (50
ml de solución al 50% en adultos) revierte el coma secundario a hipoglucemia y
está indicado si no se dispone de una prueba rápida de glucosa en sangre. La terapia
con oxígeno debe iniciarse para corregir de inmediato la posibilidad de coma
inducido por hipoxemia. La naloxona (0.4-2.0 mg IV) revierte con rapidez el coma
y la depresión respiratoria secundarios a sobredosis de narcóticos, pero debido a
su vida media corta, quizá se requieran múltiples dosis. A menudo la tiamina (100
mg IV) se administra en conjunto con la dextrosa para evitar que se precipite una
encefalopatía de Wernicke en pacientes predispuestos. El flumacenil (0.2 mg/min
IV) antagoniza de manera específica las benzodiacepinas, pero rutinariamente no
se le utiliza de manera empírica y llega a precipitar convulsiones que, entonces,
son refractarias a las benzodiacepinas. Puede estar indicado en coma iatrogénico
secundario a un exceso en la administración de estas sustancias. (Dylan B. Medley
& James E. Morris, s.f.)
2.2.5.3 Tratamiento Especifico

a. En presencia de lesiones supratentoriales o infratentoriales con efecto de masa
(tumores, hematomas, abscesos), se recomienda el drenaje o la excisión quirúrgica.
34
La colocación de una ventriculostomía para el drenaje de LCR y la vigilancia de
la PIC puede ayudar en el manejo.
b. Neuroinfecciones. El tratamiento se dirige al tipo de microorganismo causante. En
las neuroinfecciones por S. neumonía y M. tuberculosis se sugiere el empleo
coadyuvante de corticoesteroides.
c. Para las intoxicaciones se instituye la terapéutica específica (Gulias Herrero, 2011)
2.2.6.4 Tratamiento Etiológico

Comprende el tratamiento de las causas susceptibles de intervenciones médicas o
quirúrgicas. Algunas de las causas son rápidamente reversibles con tratamiento médico,
como:
a. Alteraciones electrolíticas: las alteraciones de la natremia o de la glucemia.

b. Estado convulsivo: con el empleo de fármacos anticonvulsivantes.
c. Toxicidad por sustancias depresoras del SNC con antídotos disponibles:
 Benzodiacepinas: flumazenil (10 µg/kg) que se puede repetir hasta un
máximo de 3 mg en una hora, o seguido de una perfusión continua (5
µg/kg/min).
 Mórficos: naloxona (0,01-0,1 mg/kg), que se puede repetir o continuar con

una perfusión continua (0,01 mg/kg/h). (HERNÁNDEZ, 2008)
2.3 MUERTE CEREBRAL

2.3.1 Definición:
Condición donde una persona ha perdido todas las funciones del encéfalo; se declara
como tal cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y la actividad
respiratoria están ausentes en un individuo en estado de coma, con temperatura normal, en
el que se haya demostrado una lesión cerebral masiva e irreversible. Es imprescindible que
se demuestre que esa persona no tiene los efectos de las drogas o fármacos que se actúen en
el sistema nervioso central cuyos efectos mimeticen esta condición y que no tenga otros
factores que contribuyan al estado en cuestión. (Sergio Sauri, 2012)
Esta definición permite certificar la muerte de una persona, pese a que se encuentren
funcionando la mayor parte de los órganos del cuerpo.
35
La muerte es un hecho único e irreversible al que se puede llegar de dos maneras: por
cese irreversible de la función cardiorrespiratoria (corazón y pulmón), o por cese irreversible
de la función cerebral (muerte del cerebro).
La muerte cerebral se produce cuando una persona tiene destruido todo el cerebro de
forma completa e irreversible, con cese de toda actividad. Este no recibe sangre ni oxígeno
y se muere. En estos casos los órganos pueden funcionar durante un tiempo si la persona
fallecida está conectada a un respirador. Sin embargo, la función del corazón y del pulmón
cesa si se desconecta el respirador. La muerte cerebral está aceptada como una manera de
morir desde el punto de vista médico, ético y legal. Los criterios para determinar la muerte
cerebral son muy estrictos médica y legalmente. (Sergas, 2022).
2.3.2 Fisiopatologia
La muerte cerebral implica una lesión estructural del encéfalo, lo habitual es que al
inicio sea una lesión focal o localizada y que seguidamente lo afecte de manera global, como
sucede en las lesiones vasculares, hemorragias o isquemias, contusiones o laceraciones. En
un pequeño porcentaje la lesión encefálica es difusa, como en la encefalopatía
anoxoisquemica secundaria en un paro cardiaco o respiratorio, a intoxicaciones, a infección
del sistema nervioso central y a trastornos hidroelectrolíticos. (Mollared P, 2002).
1) Ausencia de respiración espontanea

2) Shock neurogenico por la pérdida de la regulación vasomotora
3) Alteraciones en la secreción hormonal junto a alteraciones hidroelectrolíticas
4) Pérdida del control de la temperatura corporal
Por consiguiente hay un aumento de acuerdo a la hipótesis de Monro-Kellie. Este

principio establece que la PIC está determinada por el contenido Cese irreversible de todas
las funciones de del espacio intracraneal; principalmente componentes: parénquima cerebral,
líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre. De tal forma se tiene: PIC=V cerebro + VLCR + V
sangre. Al estar contenidos en un espacio rígido como la bóveda craneana, el aumento de
alguno de los componentes debe ser a expensas de algún otro .
En consecuencia sistema nervioso central (SNC) es tal, que en consecuencia se

produce importante edema cerebral. El desbalance resultante, hace que el volumen del
parénquima cerebral aumente al mismo tiempo en que el LCR y el flujo sanguíneo son
reducidos. En tales casos el incremento de la PIC continúa al punto de impedir el flujo
36
sanguíneo arterial. La isquemia resultante es la responsable de la necrosis de los tejidos esta
serie eventos culmina con un aumento tal de la PIC, que se produce un hernia transtentorial.
(guiasclinicas HIM, 2022)
Para que se cumpla esta serie de fenómenos clínicos es necesario que los procesos
que están afectado el SNC este localizado por arriba del tentorio (supratentoriales) y que
sean evolutivos para el clínico, lo más relevante es que el paciente deja ver a través de signos
clínicos en su gravedad.
 Fase diencefalica precoz: Inicialmente hay pérdida de concentración y somnolencia

progresiva. La respiración es regular, con suspiros y bostezos frecuentes hasta llegar
al estado de coma. Dependiendo de la causa podrá haber signos de focalización
neurológica (hemiplejia, liberación piramidal, liberación frontal etc)
 Fase diencefálica tardía: El paciente esta comatoso en el patrón respiratorio se
modifica a periódico de tipo cheyne Stokes. Las pupilas son mióticas pero conserva
el reflejo foto motor, se afecta la “mirada conjugada” asociada a los movimientos
cefálicos los que produce el signo de ojos de muñeca. El patrón respiratorio es de la
hiperventilación. La respuesta motora a estímulos dolorosos se manifiesta por
“rigidez extensora de descerebración”
 Fase protuberancia: con el proceso de deterioro “rostro caudal” el patrón
respiratorio transita hacia un ritmo superficial con pausas de apnea. Las pupilas se
mantienen en posición intermedia y sin reactividad a la luz, el paciente se torna
fláccido pero persiste el signo de Babinski bilateral. Ocasionalmente responde a
estímulos dolorosos con respuesta flexora de los miembros inferiores.
 Fase bulbar: se desarrolla una respiración irregular y lenta llamada “atáxica” o de
biot, las pupilas con midriasis paralitica, el paciente esta cuadripléjico con tono
muscular ausente, pueden mantenerse los signos de liberación de manera bilateral.
ya no es posible detectar signos de focalización neurológica. (guiasclinicas HIM,
2022)
2.2.3 Etiologia
La muerte cerebral implica siempre la lesión estructural del encéfalo, que en gran
parte de los casos suele ser primaria, inicialmente localizada y supratentorial, por ejemplo:
hemorragia intracerebral espontánea, traumatismo cerebral, infarto cerebral, hemorragia
subaracnoidea y tumores cerebrales.
37
Pasos para el desarrollo de Muerte cerebral:
1) Lesión estructural del encéfalo supratentorial infratentorial o global

2) Edema global del parénquima encefálico
3) Aumento de la presión intracraneal
4) Se nivela presión de perfusión encefálica
5) Paro circulatorio intracraneal
6) Infarto encefálico total
7) Isquemia global del encéfalo
8) Diagnóstico de muerte cerebral
Causas:
 Frecuentes:
 Accidentes cerebrovasculares, traumas
 TEC
 Hemorragia subaragnoidea
 Encefalopatia hipoxica isquémica
 Infrecuentes:
 Infarto cerebral masivo
 Hemorragia cerebral intra o extraparenquimatoso
 Trombosis de venas cerebrales
 Tumor cerebral
 Meningitis
 Encefalitis
2.2.4 Criterios clínicos de muerte cerebral

Coma arreactivo de etiología conocida: Es imprescindible establecer la causalidad
del coma para descartar factores que puedan simular una situación de ME y alterar la
valoración clínica y la exploración. El grado de profundidad del coma se valora por la
ausencia de actividad espontánea y de respuesta motora a los estímulos dolorosos
estandarizados integrados a nivel cortical. La estimulación se realiza en la región supra
orbitaria, la articulación temporo mandibular o el labio superior, que exploran el nivel
sensitivo del trigémino, y en el lecho ungueal del dedo. Los pacientes tienen que
38
encontrarse en coma profundo (escala de Glasgow, escala de Glasgow modificada para
lactantes y escala de coma para recién nacidos). (Sergio Sauri, 2012)
 Ausencia de reflejos tronco encefálicos:

Se deben explorar de forma bilateral en sentido rostro caudal y constatar la ausencia
de todos ellos.
 Reflejo foto motor: explora en el mesencéfalo los pares craneales II y III. El reflejo
se estudia con una luz potente. No puede haber reactividad pupilar ni reflejo
consensual. En situaciones de ME las pupilas pueden ser redondas, ovales o
dismórficas, de tamaño medio o midriáticas. Debe descartarse el efecto de
anticolinérgicos como la tropicamida y la atropina. También se ha visto dilatación
pupilar con midriasis a reactiva por uso de dosis altas de fármacos vaso activos
como la adrenalina y la dopamina.
 Reflejo corneal: el nivel explorado es la protuberancia y se valora la actividad de
los nervios V y VII par. Se realiza con una gasa o torunda de algodón una
estimulación de la córnea y no puede presentarse ningún movimiento de parpadeo
ni lagrimeo como respuesta.
 Reflejo oculocefálico: Explora en el bulbo protuberancial el VIII par y los pares
III y VI. Llamado también “ojos de muñeca”. Se realiza manteniendo abiertos
ambos ojos a la vez, realizándose giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal.
En condiciones normales, los ojos se desvían al lado contrario del movimiento y
vuelven luego a su posición de reposo.
 Reflejo oculovestibular: Explora en el bulbo protuberancial el VIII par y los pares
III y VI. Se realiza elevando la cabeza 30° para que el conducto semicircular lateral
se encuentre vertical y la estimulación sea máxima. No puede realizarse si hay
tapones de cerumen o perforación timpánica. Se inyectan en el conducto auditivo
externo 30-50 ml de salino a 0 °C, manteniendo abiertos los ojos durante 1 minuto.
La respuesta normal es un nistagmo lento hacia la zona irrigada y un componente
rápido alejado del conducto irrigado; suele dura 2-3 minutos. Entre un oído y el
otro es conveniente esperar 5 minutos para que se estabilice el sistema
oculovestibular. En situación de ME no hay nistagmo.
 Reflejo nauseoso: Explora a nivel bulbar el X par. Se realiza estimulación del
paladar, la úvula y el oro faringe. No puede haber respuesta nauseosa.
39
 Reflejo tusígeno: Explora a nivel bulbar el X par. Se introduce a través del tubo
Endotraqueal una sonda para estimular vigorosamente la tráquea; normalmente esto
provoca tos. En ME no hay respuesta.
 Test de la atropina: explora a nivel bulbar la actividad del X par y de sus núcleos
troncos encefálicos. Se administran 0,04 mg/kg de atropina iv y se comprueba la
respuesta en FC. Tras su administración, la FC no puede superar en 10% de la basal.
 Ausencia de respiración espontánea: test de la apnea
Es el último test en realizarse. Se precisa una hiperoxigenación previa del
paciente durante 15 min y tener una presión arterial de CO2 (PaCO2) previa en
rango normal alrededor de 40 mmHg para acortar el periodo de tiempo de
desconexión del respirador. Se realiza una gasometría arterial para ver PaCO2 antes
de la prueba y calcular el tiempo de desconexión del paciente. Se desconecta del
respirador y se conecta una sonda con oxígeno a 6-8 l/min para oxigenar por
difusión. El tiempo necesario de desconexión suele ser de 8-10 minutos. Se
observará que no hay ningún movimiento respiratorio y se controlará la
oxigenación por pulsioximetría y monitorización de la TA y la FC. En los adultos
la elevación de PaCO2 es de 2-3 mmHg de PaCO2 cada minuto, y en los niños
puede ser hasta 5 mmHg cada minuto, por lo que la duración de la prueba suele ser
inferior. Al finalizar el tiempo calculado se realiza una gasometría arterial y la
PaCO2 debe ser mayor de 50-60 mmHg, que es el nivel en que se estimula el centro
respiratorio. Tiene que haber ausencia de movimientos respiratorios espontáneos.
Posteriormente se conecta el respirador con los parámetros previos. (Sergio Sauri,
2012)
 Periodo de observación
Periodo de observación Su objetivo es confirmar la irreversibilidad del
proceso y la duración de este periodo es variable. En España se considera por ley
un intervalo de 6 h entre dos exploraciones clínicas. Cuando la causa es una
encefalopatía hipóxico-isquémica, se prolonga y el intervalo es de 24 h. El tiempo
de observación puede acortase a criterio médico si se realizan pruebas
instrumentales.
2.2.5 Diagnóstico de la muerte cerebral

En ocasiones se realizan otras pruebas, por lo general para hacer posible la
donación de órganos
40
Existen criterios específicos para diagnosticar muerte cerebral. Entre estos factores
se incluyen los siguientes
 Detectar y corregir todos los problemas tratables que podrían alterar la función
cerebral y, por lo tanto, dar lugar a un diagnóstico erróneo de muerte cerebral (como
una temperatura corporal muy baja, una presión arterial muy baja o concentraciones
sanguíneas muy bajas de ciertas sustancias como azúcar y sodio o una sobredosis
de un sedante)
 Identificar y tratar cualquier enfermedad que pueda causar coma y pérdida
irreversible de todas las funciones cerebrales
 Comprobar los reflejos de la persona (como el reflejo nauseoso, que se activa al
tocar la parte posterior de la garganta) y no observar ninguna respuesta (la persona
no hace muecas, no se mueve ni reacciona)
 Hacer pruebas oculares y observar que no hay reacción a la luz
 Comprobar la respiración desconectando el ventilador y observando que la persona
no intenta respirar
 Los médicos deben mantenerse en contacto con la familia o intentar notificar los
resultados obtenidos a sus familiares o amigos cercanos tan pronto como comience
el diagnóstico y la valoración de la muerte cerebral. (Maiese, 2022)
Los médicos suelen volver a comprobar los criterios entre 6 y 24 horas más tarde para
confirmar la falta de respuesta del paciente.
Se debe cumplir todo lo que se indica a continuación:
 Se han descartado todos los problemas tratables que podrían diagnosticarse

erróneamente como muerte cerebral.
 Se ha realizado una exploración neurológica completa.
 Se han realizado las pruebas necesarias.
Interpretación del Test de Apnea
 Negativo: Si presento movimiento del torax o abdomen en cualquier movimiento

de la prueba.
 Fallida: Si la suspendo por PO2 < 60 mmhg PH< 71 Arritmia, hipotensión o
desaturacion.
41
 Positiva: Si el PCO2 por encima de 60 mmhg sin que se observa ningún
movimiento de torax o abdomen.
 En adultos, la muerte cerebral se puede confirmar después de realizar un segundo
examen transcurridas entre 6 y 24 horas. Para los niños, algunos Estados de Estados
Unidos recomiendan a los médicos realizar dos exámenes distintos separados 48
horas como mínimo. (Ostabal, 2002)
2.2.5.1 Diagnósticos Instrumentales

El diagnóstico de ME es clínico. La realización de pruebas instrumentales permite
reducir el periodo de observación
 Electroencefalograma: estudia la actividad Bioeléctrica de la corteza cerebral en la

convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no la corteza de la base ni la
profundidad hemisférica ni el tronco encéfalo. EEG plano no es igual a muerte
cerebral. Existen unos criterios estandarizados para su realización, la duración del
registro y su interpretación. Es un método sencillo, que se realiza a pie de cama y que
ha sido el más utilizado para el diagnóstico de ME. Tiene como inconveniente que
en él pueden interferir fármacos depresores del SNC en situaciones de hipotensión e
hipotermia.
 Dopler transcraneal (DTC): estudia el flujo cerebral. Debe utilizarse una sonda que
atraviese con facilidad la masa ósea del cráneo y para ello se utilizan las zonas o
ventanas donde el hueso es más fino: temporal, orbitaria y occipital. A través de la
ventana temporal se exploran las arterias cerebrales (AC): AC anterior, AC media,
AC posterior y arteria carótida interna (ACI). A través de la ventana orbitaria se
exploran la arteria oftálmica (AO) y el sifón carotideo (SC). A través de la ventana
occipital se exploran las arterias vertebrales y la arteria basilar. En ME existen varios
patrones de sonograma:
 Flujo reverberante, flujo bifásico o flujo sistólico invertido: existe flujo en sístole.
Y el flujo en diástole es invertido. Indica que la PIC está por encima de la TAS y no
hay perfusión cerebral. –
 Espigas sistólicas: solo se ven ondas sistólicas cortas y puntiagudas pero no se ve
flujo en sístole ni en diástole.
 Ausencia de sonograma: no se detecta ninguna señal.
42
 Tomografía axial computarizada (TC): desde hace unos años se realiza el
diagnóstico de ME con angio TC helicoidal con inyección de contraste en dos fases.
Debe existir ausencia de contraste en la arteria basilar, arterias peri callosas y
terminales del córtex, venas profundas, seno sagital superior y recto, y visibilidad
realzada de la arteria oftálmica. Este estudio tiene falsos negativos hasta en un 60%.
Actualmente se realiza el diagnóstico de ME con Angio TC y estudio de perfusión
cerebral mediante el TC multicorte; con ello se obtiene una imagen de alta calidad y
esto permite además reconstrucciones tridimensionales del árbol vascular. En
situaciones de ME se documenta ausencia completa de la circulación cerebral, con
una especificidad del 100%. (Ramil Fraga C, 20121)
2.2.6 Decisiones
Ningún tratamiento puede ayudar, y una vez que se confirma el diagnostico, se
considera que el sujeto está legalmente muerto.
El paciente pasa a ser donante automáticamente, si es que a si lo desean los familiares,

son decisiones que puedan tomar los familiares.
2.2.6.1 Parámetros a monitorizar en la muerte cerebral del posible donante

 Electrocardiograma
 Presión arterial
 Presión venosa central
 Diuresis
 Gasometría arterial
 Saturación de O2 mediante pulsoximetria
 Temperatura
 Cateterismo cardiaco mediante Swan-Ganz, según estabilidad hemodinámica y
situación clínica del donante
43
CAPITULO 3. CONCLUSIONES
Tras la realización del presente trabajo, se llegan a las siguientes conclusiones
 La hipertensión endocraneana esta originada por la perdida de los mecanismos

compensatorios como también por la ruptura del equilibrio que existe entre el cráneo
y su contenido, esto logra ocasionar un daño severo a nivel cerebral por las
alteraciones en la circulación que estarían manifestadas clínicamente.
 Se observo que la presión intracraneana varia según cambios fisiológicos del
organismo haciendo que sus valores cambien con facilidad, por las actividades
cotidianas que se realizan, como también por la edad.
 Concluimos que los traumas craneoencefálicos son las principales causas de muerte
entre personas de 19 – 40 años de edad
 En lo que refiere al diagnóstico de la hipertensión endocraneana es principalmente
clínico afirmando el diagnostico con estudios de imagen y el historial médico del
paciente.
 En cuanto a los pacientes con coma no existe respuesta conductual mantienen los
ojos cerrados y no evidenciamos apertura de los mismos ni realizando estímulos
externos, no siguen instrucciones, ni muestran conducta voluntaria, no hablan, y no
pueden sostener movimientos.
 Se llego a la observación que las alteraciones del estado de consciencia pueden estar
producidas por cualquier proceso que afecte significativamente los hemisferios
cerebrales o las estructuras subcorticales.
 Se observo que en el tratamiento del estado de coma para que este sea especifico se
tiene que llegar a dar con la causa que llego a provocar dicho estado.
 Se concluyo en cuanto a la muerte cerebral que es un estado en el cual una persona
pierde todas las funciones del encéfalo.
 Siendo declarada muerte cerebral cuando los reflejos del tronco cerebral, las
respuestas motoras y la actividad respiratoria ya no están presentes en el individuo
que se encontraba en estado de coma en el que fue demostrado una lesión cerebral
grave e irreversible.
44
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47
APENDICE
Fig. 1 Doctrina de Monroe Kellie
48
FIg. 2 Ventriculostomia entrículostomia
Fig.3 Hallazgos radiológicos sugerentes de una PIC elevada en la que se evidencia

contusiones con edema circundante , borramiento de surcos y cisternas
49
Fig 4. Tomografía axial computarizada de cráneo en la cual se destaca la ausencia de

surcos con aumento de volumen parenquimatoso sugerente de edema cerebral.
Fig 4. Tomografía axial computarizada de cráneo en la cual se evidencia colapso

ventricular por edema cerebral
50
FLUJOGRAMA PARA MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
HIPERTENSION
INTRACRANEANA
PIC < 20 Medidas

mmHg Generales
TAC
Cráneo
Medidas
Generales NO OTRAS MEDIDAS:
Observación
-Craneotomía
Descompresiva
MANEJO MEDICO
Medidas -Drenaje de LCR -Coma Barbitúrico
Generales -Osmoterapia: Manitol -Hiperventilación agresiva
0.25 – 1gr x Kg IV
-Salino Hipertónico 7%: 2cc
(PaCO2 25-30mmHg)
PIC <
x kg IV
20
-Normotensión (PAM > 90)
-Hiperventilación. NO
PIC <20mmHg PIC > Considerar Lesión
Medidas PIC < 20 Cirugía

Generales
Fig5. Flujograma del manejo de HIC
51

Complicaciones en Neurologia, Hic, Coma y Muerte Cerebral - Grupo b3

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Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Alvarez Ramirez Nathaly 61185

Asignatura Medicina Interna II - Neurología

Docente Dr. Víctor Villaroel Saavedra

Copyright © (2022) . Todos los derechos reservados.

Resumen: La hipertensión intracraneal aguda es un síndrome con múltiples etiologías cuyo

Palabras clave: Hipertension intracraneana , coma , muerte , cerebral

Key words: Intracranial hypertension, coma, and brain death

CAPITULO 2. MARCO TEORICO ............................................................................................... 6

2.1 HIPERTENSION ENDOCRANEAL ................................................................................... 6

2.1.1 Introducción .................................................................................................................... 6

2.1.2 Presión intracraneal ........................................................................................................ 6

2.1.3 Epidemiologia ................................................................................................................. 7

2.1.5 Fisiopatología: ................................................................................................................ 9

2.1.6 Diagnostico ................................................................................................................... 16

2.1.7 Tratamiento ................................................................................................................... 17

2.1.8 Complicaciones ............................................................................................................ 18

2.2 COMA ................................................................................................................................. 19

2.2.1 Definición ..................................................................................................................... 19

2.2.2 Fisiopatologia ............................................................................................................... 19

2.2.4 Evaluación y diagnóstico .............................................................................................. 23

2.2.5 Estudios Diagnósticos .................................................................................................. 30

2.2.5 Manejo .......................................................................................................................... 33

2.3 MUERTE CEREBRAL....................................................................................................... 35

2.3.1 Definición: .................................................................................................................... 35

2.3.2 Fisiopatologia ............................................................................................................... 36

2.2.4 Criterios clínicos de muerte cerebral ............................................................................ 38

2.2.5 Diagnóstico de la muerte cerebral ................................................................................ 40

CAPITULO 3. CONCLUSIONES ............................................................................................... 44

En la presente monografía basada en revisión bibliográfica se pretende analizar las

CAPITULO 2. MARCO TEORICO

2.1 HIPERTENSION ENDOCRANEAL

de un aumento de la resistencia a la absorción de LCR. La meningitis, encefalitis, células rojas y

intracelulares (lipasas, caspazas, etc.), la desregulación del calcio citosólico y la liberación de

síntomas en situaciones que generen aumento de la presión positiva intraabdominal o

También se pueden encontrar otros hallazgos como:

 Hipo o Arreflexia superficial y profunda.

2.1.7.1 Clasificacion de la clinica

Tabla N°1 . Clinica de la HIC según cronologia

Fuente: Extraido del libro de fisiopatologia de Grossman y Porth

2.1.7.2 Variantes de la clínica y su enfoque a la etiología probable.

Citotoxico Hay alteración en los transportadores de la - Patología Anoxico – - Estupor

Vasogenico Hay alteración en la BHE provocando el - Meningitis - Déficit neurológico focal.

cerebral Hipertensión intracraneal

Intersticial Edema hidrocefalico se localiza en los - Tumores localizados

Existe un aumento de la presión intravascular

Como también se pueden encontrar signos de complicaciones, tales como áreas de

2.1.6.2 Monitorizacion de la PIC

Para determinar la presión de perfusión cerebral se precisa monitorizar continuamente

2.1.6.2.1 Indicaciones de la monitorización de la PIC

2.1.6.4 Monitorización no invasiva

2.1.7.1 Indicaciones medicas en un paciente con HIC

- Solucion salina Hipertónica de 3 – 24%

- Manitol 0,25 – 2,5 g/kg por bolo

- Craniectomía descompresiva con apertura dural. (Uribe, 2016)

Coma en términos de funcionamiento cerebral se refiere a un estado de fallo cerebral

En cuanto a conciencia está formado por:

 Formación reticular ascendente

La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales implicadas en

La sustancia reticular ascendente es un conjunto de neuronas agrupadas en fascículos,

Si existe un trastorno entre estos 2 da origen a un síndrome llamado síndrome

El daño de las neuronas implicadas en el Sistema Reticular Ascendente causará una