Título Cefaleas

Nombres y Apellidos Código de

estudiantes
Angel Rodriguez ignacio 200902667
Autor/es Antoinette Amachi Yuca (virtual) 40237
Camila Rocha Fuentes (virtual) 49306
Carry Odaia Montesinos Melendez (presencial) 67438
Daniela Fernández Rivera (presencial) 48499
Elio Zelada vallejos (virtual) 40990
Fernando Alvarado Soto 201500115
Hierko Saravia Claros (presencial) 31223
Ivan Ramiro Mancilla Calle 48820
Luz Nayda Torre Yanasupo 201504992
Stephane Vieira Camargo (virtual) 49046
Ruben Jaldin (presencial) 201316094
Wilckerson Gabriel Lima (virtual) 32736
Rodrigo Pino Quispe (presencial) 51109
Will Gonnzalo Quicaño Galdos (virtual) 06473
Sonia Jesus Delgado (presencial) 201304737
Noelia Laime Aguilar (presencial) 40606
Fecha 12/06/2022

Carrera Medicina
Asignatura Medicina Interna II - Neurología y Neurocirugía
Grupo B1
Docente Dr: Victor Villarroel Saavedra
 Título: cefalea

Periodo Académico 2022-1

Subsede Cochabamba
Copyright © (2022) por (udabol) Todos los derechos reservados.
.
RESUMEN:

La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuentes y puede corresponder a un espectro de
enfermedades tanto benignas como malignas. Por eso es importante tener elementos en la evaluación del
paciente que nos orienten en su diagnóstico diferencial, así como tener claro si necesitaremos estudios
complementarios que ayuden a descartar causas secundarias. Las cefaleas primarias son la causa más
frecuente de dolor craneofacial, por sobre las secundarias, en especial la migraña y la cefalea tipo tensión,
las cuales si no son bien manejadas pueden significar un costo en calidad de vida para los pacientes,
haciéndose crónicas o llevando al abuso de fármaco.

Palabras clave: cefalea

ABSTRACT:
Headache is one of the most frequent reasons for consultation and can correspond to a spectrum of
both benign and malignant diseases. That is why it is important to have elements in the evaluation of the
patient that guide us in their differential diagnosis, as well as to be clear if we will need complementary
studies that help rule out secondary causes. Primary headaches are the most frequent cause of craniofacial
pain, over secondary ones, especially migraine and tension-type headache, which if not well managed can
mean a cost in quality of life for patients, becoming chronic or leading to drug abuse.

Key words: Headache

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Título: cefalea

Tabla De Contenidos

Introducción ............................................................................................................................... 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 5
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 5
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 5
1.3. Justificación .............................................................................................................. 5
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 6
2.1. Definición: ................................................................................................................ 6
2.2. Epidemiologia ........................................................................................................... 6
2.3. Etiología .................................................................................................................... 6
2.4. Examen clínico.......................................................................................................... 7
2.5. Migraña ..................................................................................................................... 7
2.6. La cefalea de tipo tensional (CTT) ......................................................................... 13
2.7. Cefalea del trigémino .............................................................................................. 21
2.8. Neuropatías craneales o neuralgias craneales ......................................................... 27
2.9. Neuralgia del trigémino: ......................................................................................... 27
2.10. Neuralgia del glosofaríngeo o del vagoglosofaríngeo ............................................ 29
2.11. Cefalea HSA ........................................................................................................... 31
2.12. Cefalea IHC ............................................................................................................ 32
2.13. Ictus isquémico ....................................................................................................... 33
2.14. Cefalea por hematomas ........................................................................................... 34
2.15. Por quiste coloide .................................................................................................... 37
2.16. HTEC fosa posterior ............................................................................................... 39
2.17. Encefalopatía hipertensiva ...................................................................................... 40
Referencias ............................................................................................................................... 44
Apéndice .................................................................................................................................. 45

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Introducción

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) las cefaleas representan trastornos

frecuentes en la población general, y es uno de los más comunes del Sistema Nervioso Central;
se trata de trastornos primarios que generan dolor en ocasiones incapacitantes como la migraña.
(1)
La OMS expone que “la prevalencia mundial de la cefalea (al menos una vez en el último año)
en los adultos es de un 47%. Entre la mitad y las tres cuartas partes de los adultos de 18 a 65
años han sufrido una cefalea en el último año, y más del 10% de este grupo ha padecido migraña.
La cefalea que se presenta 15 días o más cada mes afecta de un 1,7% a un 4% de la población
adulta del mundo. A pesar de las variaciones regionales, las cefaleas son un problema mundial
que afecta a personas de todas las edades, razas, niveles de ingresos y zonas geográficas”. (1) La
afectación de la migraña es una de las patologías neurológicas que más se presentan en la
práctica diaria y que afecta de manera directa las actividades de la vida diaria, dentro de estas se
hallan la educación, el empleo, deterioro de la calidad de vida de los pacientes afectados; además
apuntan que esta patología aumenta los gastos de salud por la consultas médicas que generan y al
tratarse de una patología que conlleva cierto grado de cronicidad es de esperar las re-consultas;
recalcando el impacto en la calidad de vida de los pacientes, los que padecen migraña poseerían
una calidad de vida inferior o peor que la de los pacientes afectados por diabetes.(2)
Los procesos migrañosos son un tema no estudiado en nuestra población, por la cual nos
planteamos investigar sobre los tipos de cefaleas más frecuentes para realizar un diagnóstico y un
tratamiento oportuno para ofrecer al paciente una calidad de vida adecuada. Por la cual es de
suma importancia el estudio del tema.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

¿Cuáles son los tipos de cefaleas más frecuentes y como identificarlas?

1.2. Objetivos

OBJETIVO GENERAL
• Establecer los tipos de cefaleas más frecuentes para realizar un diagnóstico y
tratamiento oportuno.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Definir características generalidades y fisiopatología de los tipos de cefalea más
frecuentes.
 Analizar la evolución clínica de las cefaleas primarias, secundarias y otros tipos de
cefalea.
 Identificar las cefaleas secundarias que suponen una emergencia neurológica.
 Establecer en el estudiante de medicina conceptos definidos sobre cefalea para evitar
diagnósticos inciertos durante la práctica médica.

1.3. Justificación

El presente trabajo contribuirá a profundizar una mejor comprensión sobre la clasificación de

las cefaleas para poder tomar acciones acertadas en cuanto al diagnóstico y manejo oportuno de
estas, no solo en la atención hospitalaria cotidiana que es donde demandan mayores consultas
sino también en la emergencia, debido al peligro latente que significan las cefaleas secundarias
de producir un infarto cerebral

Por otra parte, el presente trabajo servirá de referencia para futuras investigaciones por parte
de los estudiantes de medicina, enfocados en la búsqueda de un diagnóstico y manejo temprano
de las cefaleas con el objetivo de evitar complicaciones, consiguiendo así evitar que el daño
orgánico avance además de mejorar la calidad de vida del paciente

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1. Definición:

La cefalea se define como dolor o sensación desagradable en la región frontal hacia la

occipital y en numerosas ocasiones también se aplica a dolores de localización cervical y facial

2.2. Epidemiologia

La cefalea al constituirse en uno de los motivos de consulta más comunes por el cual las
personas acuden a los servicios de urgencia, cuenta con una prevalencia en adultos del 47%. Al
menos la tercera parte de la población entre 18 y 65 años ha sufrido de dolor de cabeza en alguna
ocasión. En niños la prevalencia es de 37 a 51% a los 7 años y de 57 a 82% entre los 7 y 15 años,
siendo esta mayor en hombres que en mujeres entre los 3 y los 7 años, y posterior a los 7 años se
iguala. Luego de la pubertad esta relación varía sustancialmente y se estima que es de 3 mujeres
por cada hombre.

Afecta al 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida.
El 50-60% sufre cefaleas por una periocidad variable.

2.2.1. Cefaleas primarias Conforman la mayoría de las consultas médicas por dolor de cabeza

 Migraña: La migraña es una cefalea frecuente e incapacitante. Afecta aproximadamente

al 15 % de las mujeres y al 6% de los hombres en un período de un año
 Migraña con aura: El aura visual es el tipo más común de aura, con una incidencia de
un 90%, en al menos algún episodio.

2.2.2. Cefaleas secundarias

 Tumores cerebrales: 30% de los pacientes con tumor cerebral refieren que su principal
síntoma es dolor de cabeza
 Arteritis temporal: 50% de los pacientes
 Cefalea por abuso de medicación: Se presenta en el 1-2% de la población general,
principalmente en mujeres

2.3. Etiología

La cefalea es consecuencia de la activación de los receptores nocivitos craneales extra cerebrales

las estructuras craneales sensibles al dolor son el cuero cabelludo las meninges las porciones
proximales extra cerebrales de las grandes arterias las ramas de la carótida interna y externa y los
senos venosos, los estímulos dolorosos recogidos son vehiculado por el nervio trigémino
La cefalea puede presentarse como un trastorno primario o ser secundaria a otro trastorno:

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2.3.1. Cefalea primaria

• migraña
• cefalea tensional
• cefalea racimo
• otras cefaleas 1°

2.3.2. Cefalea secundaria

• Cefalea atribuida a trauma y/ o cervical
• Cefalea atribuida a alteraciones vasculares craneales o cervicales
• Cefalea atribuida a trastornos intercraneales no vascular
• Cefalea atribuida a sustancias o su supresor
• Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasis
• Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
• Cefalea atribuida a infección
• Cefalea o dolor provocado por trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, u otra estructura
facial o craneal.

2.4. Examen clínico

• signos vitales
• examen de carótidas
• palpaciones craneales para descubrir puntos dolorosos
• fondo de ojo
• rigidez de nuca
• foco neurológico
• signos autonómicos

Cefaleas primarias

Las cefaleas primarias son aquellas en las que las que no existe causa subyacente, el diagnóstico
puede realizarse por anamnesis y el examen clínico. No suelen ser necesarias otras
exploraciones. Constituyen la mayoría de las cefaleas (migraña, clúster, cefalea tensional, cefalea
en racimos y otras cafalagias trigéminos–autonómicas, otras cefaleas primarias.

Conforman la mayoría de las consultas médicas por dolor de cabeza. Entre sus características se
presentan:
• Ausencia de enfermedades o condiciones anómalas que expliquen la cefalea.
• El dolor de cabeza es frecuente y su duración variable.
• Hasta cierto punto las características de cada evento doloroso son uniformes
• Dentro de las cefaleas primarias, las más frecuentes son: migraña, cefalea
tensional y cefalea en racimos.

2.5. Migraña

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La migraña es una cefalea frecuente e incapacitante. es considerado un trastorno primario con

una alta prevalencia y un alto impacto socioeconómico.
Afecta aproximadamente al 15 % de las mujeres y al 6% de los hombres en un período de un
año. Es referida generalmente como un dolor de cabeza asociado a ciertas características como
sensibilidad a la luz, al sonido o al movimiento; a menudo puede acompañarse de náuseas y
vómito.
A su vez, la migraña se divide en dos subtipos principales:

2.5.1. Migraña episódica

Cefalea que se presenta durante 1-14 días al mes. Puede ser:
• Migraña sin aura o común: Episodios periódicos con duración de 4-72 horas. Se
caracteriza por localización unilateral, intensidad moderada o severa, pulsátil, empeora con la
actividad física y se encuentra asociada a náuseas o fotofobia y fonofobia.
• Migraña con aura o clásica: Cefalea recurrente con duración de varios minutos,
asociada a síntomas sensitivos o del sistema nervioso central unilaterales, transitorios y visuales,
los cuales se desarrollan gradualmente y suelen preceder la cefalea. El aura visual es el tipo más
común de aura, con una incidencia de un 90%, en al menos algún episodio.

Dentro de esta existen múltiples variantes como lo son la forma basilar y retiniana y hasta formas
hemiplégicas familiares

2.5.2. Migraña crónica

Cefalea que se presenta durante 15 días o más al mes durante más de tres meses, y que, en
un período de 8 días al mes, presenta características de cefalea migrañosa tanto con aura o sin
aura.

2.5.3. Clínica

Si bien la cefalea es el síntoma central, ésta suele ir precedida o acompañada de signos

vegetativos, neurológicos, psíquicos y digestivos; reconocemos tres etapas:

2.5.4. Período prodrómico

 Esfera Psíquica: Al profundizar el interrogatorio los pacientes reconocen que 24-48

horas antes de las crisis cefalálgicas suelen presentar cambios de carácter y de tono
humoral, consistentes en depresión, irritabilidad, inquietud, euforia inmotivada, etc.
 Esfera Vegetativa: El día de la crisis o en las horas que la anteceden se produce
anorexia, estreñimiento, oliguria, pesadez gástrica, sudoración o edemas palpebrales.
 Esfera Neurológica: Preceden en minutos o pocas horas a las crisis dolorosas, por lo
general son referidas al sector oftalmológico y son relatadas como escotomas ciegos que
se van agrandando, con bordes definidos y a veces almenados o quebrados. En otras
oportunidades, perciben puntos brillantes, moscas volantes y aún la combinación de
ambos.
Algunos pacientes relatan en este período parestesias; disfasias, mareos, vértigos e
incluso inestabilidad para la marcha.
Estos signos y síntomas parecen relacionados con una hipoperfusión localizada por
vasoconstricción.

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2.5.5. Período cefalálgico

Luego de los síntomas prodrómicos, en forma inmediata o con un breve hiato asintomático,
aparece la temida cefalea, que en el 60% de los casos es unilateral, predomina en las regiones
orbitaria, frontal y temporal, tiene la característica de ser pulsátil, sincrónica con el pulso y los
pacientes la refieren como un «torturante latido». Su intensidad es variable y dura entre 30
minutos y dos horas.

Pasado el período pulsátil de dolor, éste prosigue continuo y opresivo, habitualmente de menor
intensidad y con tendencia a la generalización o al menos extendiéndose a zonas vecinas.
Conjuntamente con la cefalea se presentan dos fenómenos constantes: la fotofobia que hace que
el paciente se aislé en un lugar oscuro o en penumbras y la fonofobia donde el «menor ruido les
repercute en el cerebro».

Los fenómenos vegetativos son frecuentes acompañantes de la cefalea y están constituidos por
náuseas, vómitos, y a veces diarreas; las conjuntivas aparecen pálidas y puede haber
piloerección.

Este período, sin interferencia medicamentosa, dura entre 6 y 24 horas aproximadamente, siendo
particular para cada paciente y para cada crisis.

2.5.6. Periodo resolutivo

Está marcado por la desaparición de la cefalea y por la tendencia al sueño. Luego de la crisis los
pacientes quedan «agotados», con mialgias difusas, por los espasmos musculares tensionales y
generalmente los invade el sueño.

2.5.7. Formas clínicas

 oftalmoplejicas
Descriptas por Charcot en el siglo pasado se caracterizan porque conjuntamente con la cefalalgia
se producen parálisis transitorias de oculomotores, especialmente del III par. En estos casos se
debe profundizar el estudio (angiografía) para descartar la presencia de un aneurisma arterial del
polígono de Willis.
 Acompañadas
Se trata de crisis jaquecosas acompañadas de fenómenos neurológicos deficitarios o irritativos,
tales como hemiplejías, afasias, crisis convulsivas, hipoestesias, etc., que por lo general son
sintomáticas de lesiones orgánicas cerebrales.
 Abdominales
Se observan en niños y plantean difíciles problemas de diagnóstico y actitudes terapéuticas; son
cuadros de cefalalgias acompañados de dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos. Sólo una
minuciosa semiología abdominal y sobre todo los antecedentes personales y familiares nos
orientarán adecuadamente.

2.5.8. Fisiopatología

Se reconoce universalmente que la crisis migrañosa son desencadenadas por importantes

alteraciones de la motilidad de las arterias encefálicas. Se han. comprobado tres fases:

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2.5.9. Vasoconstricción

Se observa. Acentuado vasoespasmo en las arterias intra y extracraneales, de lo que resulta una
hipoperfusión localizada, que origina los síntomas prodrómicos lo cual (explica el aura),
especialmente en el territorio de las arterias cerebrales posteriores. Esta fase no dolorosa parece
ser desencadenada por un aumento de serotonina.

2.5.10. Vasodilatación pulsátil:

Las arterias aparecen dilatadas y engrosadas, con sus latidos muy aumentados en amplitud;
provocan la etapa cefalálgica y seria originada por la liberación de polipéptidos, heparina y
prostaglandinas (PGE 2 y PGEF 2). En este periodo la serotonina baja sus niveles plasmáticos
aumentando concomitantemente su metabolito urinario: el ácido 5- hidroxiindol-acético. estos
generan una vasodilatación con una leve inflamación, acompañada de dolor. El dolor está a cargo
del nervio trigémino, porque la vasodilatación es de los vasos de las meninges.

2.5.11. Edema de la pared:

Debido a los intensos cambios de calibre de las arterias comprometidas, se produce un edema
inflamatorio de la pared, con trasudados perivasculares, que progresivamente van
desapareciendo. Correspondería al período de dolor no pulsátil.

2.5.12. Clasificación y criterios diagnósticos

La Clasificación Internacional de las Cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas, (2ª.

Edición del 2018) se utiliza ampliamente tanto en la práctica clínica cotidiana como en los
estudios epidemiológicos y los ensayos clínicos multinacionales. Los criterios diagnósticos
establecidos en la clasificación de 1988, con una terminología uniforme, categorías básicas y
algoritmos operacionales, son un estándar aceptado para el diagnóstico de las cefaleas.

2.5.13. Migraña sin aura

Términos utilizados con anterioridad: Migraña común; hemicránea simple.

Descripción: Cefalea recurrente que se manifiesta con crisis de 4-72 horas de duración. Las
características típicas de la cefalea son la localización unilateral, el carácter pulsátil, la intensidad
moderada o grave, el empeoramiento con la actividad física rutinaria y la asociación con náuseas
y/o fotofobia y fonofobia.

Criterios de diagnóstico

A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D.

B. Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no tratados o tratados sin éxito).
C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:
a) Localización unilateral.
b) Carácter pulsátil.
c) Dolor de intensidad moderada o grave.
d) Empeora con o impide llevar a cabo la actividad física habitual (p. ej., andar o subir
escaleras).

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D. Al menos uno de los siguientes síntomas durante la cefalea:

a) Náuseas y/o vómitos.
b) Fotofobia y fonofobia.
E. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III.

2.5.14. Migraña con aura

Términos utilizados con anterioridad: Migraña clásica; migraña oftálmica, hemiparestésica,

afásica o hemipléjica; migraña acompañada; migraña complicada.
Descripción: Crisis recurrentes de varios minutos de duración con síntomas visuales, sensitivos o
del sistema nervioso central de localización unilateral y completamente reversibles que suelen
desarrollarse de manera gradual y preceder a una cefalea y a síntomas asociados a migraña.

Criterios de diagnóstico

A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B y C.

B. Uno o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:
a) Visuales.
b) Sensitivos.
c) De habla o lenguaje.
d) Motores.
e) Troncos encefálicos.
f) Retinianos.
C. Al menos tres de las siguientes seis características:

a) Propagación gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un período ≥5 min.
b) Se suceden dos o más síntomas de aura.
c) Cada síntoma de aura tiene una duración de 5-60 minutos1.
d) Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral2.
e) Al menos uno de los síntomas de aura es positivo3.
f) El aura está acompañada de o le sucede en los siguientes 60 minutos una cefalea.
D. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III.

2.5.15. Tratamiento de la migraña

La elección del tratamiento depende de la severidad y la frecuencia de los ataques, los

síntomas asociados, los trastornos coexistentes, la respuesta a los tratamientos previos, la eficacia
de los medicamentos, su potencial para el abuso y los eventos adversos.
Se utilizan tratamientos farmacoterapéuticos profilácticos y abortivos. El primer objetivo es
optimizar el tratamiento agudo de los ataques, reducir el periodo de incapacidad con los mínimos
efectos adversos y permitirle a la persona que continúe con sus actividades cotidianas. El
segundo objetivo es disminuir la frecuencia de las crisis para lograr una mejor calidad de vida
para el paciente. El tercer objetivo es determinar la presencia de comorbilidades que pueden
complicar o aumentar la complejidad del tratamiento, lo cual es definitivo para el éxito de la
mejoría.
La comorbilidad indica una asociación entre dos trastornos que es más que una coincidencia.
Las entidades que se presentan con una prevalencia más alta en los migrañosos son la
enfermedad cerebrovascular, la epilepsia, el síndrome de Raynaud y los trastornos afectivos,
incluidos la depresión-manía, la ansiedad y el trastorno de pánico. Otras posibles asociaciones

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son el temblor esencial, el prolapso de la válvula mitral y el colon irritable. La comorbilidad con
el foramen oval permeable se discutirá al final de esta revisión.

 Tratamiento para el ataque: Antimigrañosos

 Tratamientos preventivos: Se indican cuando las crisis superan 4-6 mensuales.
2.5.16. Tratamiento no farmacológico

Se relaciona con:
 Ordenar hábitos de salud: Como sueño y alimentación
 Realizar actividad física regularmente y evitar los desencadenantes.

2.5.17. Tratamiento farmacológico

La cefalea:
 Se presenta en menos de 5 o 6 episodios al mes
 El dolor es leve
 Se resuelva rápido con analgésicos

A. Objetivos
- Tratar precozmente
- Emplear medicación eficaz
- Usar la vía de administración adecuada
- Seleccionar el fco en función de la severidad del dolor.
- Considerar la combinación de medicamentos.
- Limitar el uso del manejo agudo a 2 por semana
- Restaurar la función.
- Reducir al mínimo la posibilidad de efectos adversos
- Educar sobre el problema
- Reducir costos
- Usar medicamentos especifica sola o combinada para crisis moderadas a severas
- Prevenir sobre el abuso de antimigrañosos o reducir al mínimo la medicación de rescate.

B.
Tipos de medicamentos: Hay 3 tipos
a)
Inespecíficos: Analgésicos simples y/o antiinflamatorios
b)
Específicos: Ergotamina y triptanes
c)
Coadyuvantes: Actúan en la modulación del dolor por acción, sin ser específicamente
analgésicos.
2.5.18. Medicamentos para el manejo de las crisis migrañosas:
 Triptanes: Son costosos, es medicación especifica.
 Ergotamina: Es la más utilizada en países donde se dispone de ella
 Su uso es común en nuestro medio y es eficaz.
 Sulfato de magnesio: Administración EV de 1gr
 Grupo de antagonistas dopaminérgicos: Clorpromazina, metoclopramida, ondasentron.
 Valproato endovenoso
 Antihistamínicos
 Antiinflamatorios: 1ª línea del manejo de la crisis: Dipirona.
 opioides: La sensibilidad que producen en dolor neuropático promueve no usarlos en
migraña.
 corticoides: Deberían limitarse solo al estatus migrañoso.

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El 90% de los pacientes con migraña experimentan síntomas GI: Náuseas, vómitos, diarrea. Para
aliviarlos se pueden indicar
 drogas antieméticas: Metoclopramida o domperidona.
 Terapia No farmacológica: Junto con la medicación.
 Ubicarse en reposo.
 Habitación oscura
 Hielo en la mano: Para hacer ataque menos severo.
 Cuando el paciente presenta ataques de migraña muy frecuentes, la estrategia
farmacología consiste en indicar medicación preventiva.

2.5.19. Indicamos preventivos del dolor de cabeza al paciente

 Cuando tienen más de 6 ataques de dolor al mes.

 Cuando se trata de menos de 6 ataques, pero son incapacitantes y refractarios al tratamiento
agudo.
 Cuando los ataques son severos y duran más de 48hs
 Cuando el tratamiento del dolor de la crisis no es efectivo o hay intolerancia a los calmantes.
 Cuando el paciente no puede enfrentar psicológicamente un ataque por la discapacidad que le
provoca.
 Cuando los ataques se hacen más frecuentes.
 En migrañas específicas: Con aura prolongada.

2.5.20. Selección de medicamentos preventivos

Es individual en cada caso (cuadro 1)

Se utiliza variables como:

 Eficacia demostrada del fármaco.

 Comorbilidad del paciente
 Tolerancia y efectos adversos que provoca.

Ejemplo: Si el paciente tiene insomnio elegimos un medicamento con efectos sedantes

(amitriptilina)

 Si tiene sobrepeso: Topiramato

 Si no hay tolerancia farmacológica o por preferencia: Botox
Hay que tener en cuenta la posibilidad de embarazo y el abuso de calmantes por parte del
paciente.

2.6. La cefalea de tipo tensional (CTT)

Es una patología frecuente, con características clínicas y esquemas terapéuticos poco específicos.
La CTT es una cefalea primaria con una relación hombres: mujeres de 4:5, y una mayor
prevalencia entre los 30 y 39 años. Afecta al 78 por ciento de la población y su tratamiento
genera altos costos. El diagnóstico se basa en la presencia de dolor en ausencia de otros
hallazgos que se observan en otras cefaleas primarias. La cefalea generalmente es bilateral,

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opresiva o de tipo pesadez y nunca se relaciona con síntomas migrañosos. La CTT se debe
diferenciar de otras cefaleas como migraña, cefalea crónica diaria de novo, cefalea cervicogénica
y cefalea secundaria a sobreuso de analgésicos. La fisiopatología de la CTT es multifactorial,
involucra mecanismos periféricos y centrales (sensibilización). Los hallazgos clínicos más
importantes en la CTT son el aumento de la sensibilidad miofascial pericraneal y el aumento de
la contracción muscular a la palpación. También participan factores emocionales por
modificación del sistema límbico, incremento del tono vascular por hiperactividad del sistema
simpático, cambios en la presión intracraneana del líquido cefalorraquídeo o del sistema venoso
intracraneano, y fallas en la inhibición supraespinal por disfunción del sistema serotoninérgico.
El tratamiento de la CTT se basa en la instauración de terapias farmacológicas abortivas y
profilácticas, y en las terapias no farmacológicas.

2.6.1. Epidemiología

La cefalea tipo tensional (CTT) es una patología que presenta gran variabilidad en su frecuencia,
duración y severidad. En un estudio danés, se encontró que el 59 por ciento de las personas
experimentó CTT un día al mes o menos, y el 37 por ciento varias veces al mes, con una
prevalencia anual del 63 por ciento (hombres 56 por ciento, mujeres 71 por ciento). En la
población total, el 3 por ciento sufría de CTT (hombres 2 por ciento, mujeres 5 por ciento). La
relación hombres: mujeres es 4:5, lo que indica que, a diferencia de la migraña, las mujeres
resultan ligeramente más afectadas. En ambos sexos se observó una prevalencia máxima a los
30-39 años que declinó con edades mayores. La edad promedio de inicio de la CTT es a los 25-
30 años, y el promedio de duración de la CTT descrito es de 10,3-19,9 años.
A pesar de que la CTT es la cefalea más prevalente y afecta al 78 por ciento de la población, no
se le ha dado la suficiente importancia a su impacto individual y social, por lo que la mayoría de
los pacientes no reciben tratamientos específicos. Esto se debe a la baja tasa de consulta médica
y a la autoprescripción de fármacos. Adicionalmente, es muy difícil diferenciar la cefalea tipo
tensional crónica de otras patologías como la migraña crónica y la cefalea secundaria al sobreuso
de analgésicos.
Debido a su alta prevalencia, el impacto socioeconómico de la CTT es mayor que el de cualquier
otra cefalea. Los costos directos incluyen los gastos médicos y de los servicios de salud. De otro
lado, los costos indirectos afectan la calidad de vida, disminuyen la capacidad de trabajo y
generan ausentismo con la consiguiente pérdida de producción en la economía. La pérdida total
de días de trabajo anual secundaria a la CTT es de
820 días por 1000 empleados, y la secundaria a la migraña es mayor de 270 días por 1000
empleados. En Dinamarca la CTT crónica representó el 10 por ciento de las ausencias laborales.

2.6.2. Diagnóstico de la cefalea tipo tensional

La cefalea tipo tensional es una patología cuyo diagnóstico se basa en la presencia de dolor en
ausencia de otros hallazgos que se observan en otras cefaleas primarias. La CTT se caracteriza
por ser una cefalea de intensidad leve a moderada; la segunda clasificación de cefaleas de la
Sociedad Internacional de Cefaleas (SIC) acepta que la CTT se puede presentar en tres formas:
infrecuente (menos de 1 día al mes o menos de 12 días al año); frecuente (más de 1 día al mes,
pero menos de 15, o más de 12 días al año y menos de 180); y crónica (más de 15 días al mes, o
más de 180 días al año). La cefalea por lo general es bilateral, opresiva o de tipo pesadez; nunca
se relaciona con síntomas migrañosos tales como vómito, fotofobia severa o sonofobia, y no
empeora nunca con la actividad física ni la impide. Sólo se permite la presentación de uno de

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estos síntomas en la CTT crónica (CTTC) aunque su intensidad sea leve a moderada. El
diagnóstico de CTT requiere la exclusión de otras alteraciones orgánicas. La ausencia de
características específicas que definan la CTT puede explicar el por qué los médicos y los
pacientes cuestionan el diagnóstico (cuadro 2)

Los siguientes son los criterios de la segunda clasificación de cefaleas de la SIC: por lo menos
diez episodios previos que se presentan 12-15 días del mes, de 30 minutos a 7 días; el dolor es
bilateral, no pulsátil, de intensidad leve a moderada, y no aumenta con la actividad física.
Adicionalmente no se encuentra asociado con más de uno de estos síntomas: fotofobia leve,
sonofobia leve, o náuseas leves. En la CTTC se observa una cefalea de iguales características a
las descritas previamente en más de 15 días del mes (Tabla 1).
En un estudio clínico realizado durante diez años, el 75 por ciento de los pacientes con CCT
continúa con un patrón episódico (CTTE), y el 25 por ciento evoluciona al patrón crónico de
presentación. En aquellos con CTTC inicial, el 31 por ciento continúa con CTTC, el 21 por
ciento desarrolla cefalea secundaria al sobreuso de analgésicos (CSA) y el 48 por ciento revierte
a CTTE. La presencia de depresión, ansiedad y sobreuso de medicamentos son factores
predictores de un pobre pronóstico.

2.6.3. Diagnósticos diferenciales

Los diferentes tipos de cefaleas primarias y secundarias, entre las cuales las más importantes son
la migraña, la cefalea crónica diaria de novo, la cefalea cervicogénica y la cefalea secundaria al
sobreuso de analgésicos, pueden causar confusión en el momento del diagnóstico de CTT. La
migraña se caracteriza por la presencia de dolor de intensidad moderada a severa, más
frecuentemente unilateral y de características pulsátiles, de 4-72 horas de duración acompañado
por lo menos de dos de los siguientes síntomas: empeoramiento con la actividad física (o que
impide la actividad), náuseas o vómito, fotofobia o fonofobia. Se sugiere que las características
más importantes en el diagnóstico de migraña son la presencia de cefalea episódica, repetitiva,
recurrente, incapacitante o limitante de la actividad, con un patrón clínico estable, en un paciente
con examen físico normal. Otro diagnóstico que se debe considerar es la cefalea crónica diaria de
novo, en la cual hay un dolor de más de tres meses de evolución, leve a moderado, con
presentación diaria sin remisión o con remisión menor de tres días desde su inicio, sin
antecedentes de otra cefalea primaria (CP) como migraña, CTT o cefaleas trigeminales.
Igualmente se debe considerar la cefalea cervicogénica, en la cual el dolor es referido desde la
región cervical, y se percibe en una o más regiones de la cabeza, con evidencia clínica, de
laboratorio o imagenológica de una alteración o patología en la región cervical o en los tejidos
blandos del cuello, que se reconoce o acepta como causa de la cefalea; se requiere la
demostración de signos clínicos que involucren una sitio de origen en el cuello, y la cefalea
desaparece después de un bloqueo nervioso diagnóstico o terapéutico (con placebo o con
tratamiento activo). Adicionalmente se sugiere que debe haber una resolución del dolor tres
meses después de un tratamiento exitoso de la alteración o de la patología cervical
Finalmente se debe considerar la cefalea secundaria al sobreuso de analgésicos, la cual se
caracteriza por presencia de dolor más de 15 días en el mes (de características similares a la
migraña o a la cefalea de tipo tensional), asociado con el sobreuso regular de analgésicos durante
más de tres meses, en el que se observa un patrón de empeoramiento o desarrollo de la cefalea
durante el período de sobreuso de analgésicos. Es muy importante resaltar el hecho de que la
cefalea desaparece o revierte a un patrón episódico hasta dos meses después de la suspensión de
los medicamentos.

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2.6.4. Fisiopatología de la cefalea de tipo tensional

A. Factores genéticos
Se ha observado un aumento del riesgo de padecer cefalea tipo tensión crónica en familiares de
primer grado y una gran concordancia entre gemelos monocigotos en la cefalea de tipo tensión
episódica frecuente, por lo que en estos casos parece existir un factor hereditario poligénico20.
Este factor parece independiente de otros elementos como la depresión o la ansiedad, que
también tienen un rasgo hereditario.

B. Factores ambientales

Dentro de los factores ambientales, los psicológicos parecen desempeñar un papel importante,
aunque es fundamental remarcar que no son la causa de esta cefalea. El estrés y la tensión mental
son unos de los factores desencadenantes más frecuentes de la cefalea tipo tensión, pudiendo
afectar a cualquier persona. La ansiedad y la depresión se asocian con frecuencia a la cefalea tipo
tensión crónica, ya sea como causa o consecuencia del dolor crónico. En la fisiopatología del
dolor se han implicado mecanismos periféricos (miofasciales) y centrales, predominando los
primeros en la cefalea de tipo tensión episódica (frecuente e infrecuente) y los segundos en la
cefalea de tipo tensión crónica. Aspectos como el aumento de masa corporal y los niveles de
adiponectina y la alteración del sueño podría desempeñar un papel importante en la cronificación
de la cefalea tipo tensión.

C. Mecanismos periféricos

Los pacientes con cefalea de tipo tensión presentan con frecuencia un aumento de la sensibilidad
de los músculos pericraneales medida por el test de sensibilidad craneal (Total Tenderness
Score), así como “puntos gatillo” a nivel craneal y cervical (oblicuo superior, trapecio, temporal,
suboccipital y esternocleidomastoideo). Este aumento de la sensibilidad se relaciona con la
intensidad y la frecuencia de la cefalea. El dolor estaría producido por la activación o
sensibilización de los receptores nociceptivos periféricos.

D. Mecanismos centrales

Los pacientes con cefalea de tipo tensión crónica presentan una disminución del umbral del
dolor y un aumento de la sensibilidad tanto a estímulos dolorosos como inocuos, a nivel craneal
y extracraneal con un gradiente craneocaudal. Ello se debe a la sensibilización de las neuronas de
las astas dorsales/ núcleo trigeminal por un aumento en los inputs nociceptivos desde los tejidos
miofasciales pericraneales. La estimulación continua de las astas dorsales y el núcleo del
trigémino por fibras C y A delta activaría neuronas de segundo orden, aumentando la eficiencia y
el número de sinapsis. Así, la estimulación dolorosa continua disminuiría el umbral de activación
y aumentaría el campo receptivo del dolor periférico, lo que se conoce como facilitación
homosináptica. Por otra parte, la estimulación continua por señales nociceptivas también
acabaría provocando una facilitación heterosináptica, en la que estímulos inocuos recogidos por
mecanorreceptores de las fibras A beta serían malinterpretados como dolorosos, produciendo
alodinia e hiperalgesia.
Además de la sensibilización de las neuronas de la asta dorsal/núcleo trigémino, en la cefalea
tipo tensión crónica se produce una sensibilización de las neuronas supraespinales/trigeminales y
una disminución de la actividad antinociceptiva desde estructuras centrales. Estudios

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neurofisiológicos han demostrado la existencia de una disfunción de los tractos inhibitorios

descendentes que parten del giro cingulado anterior, amígdala, bulbo rostroventral y núcleos del
rafe, que son responsables de la inhibición de los reflejos nociceptivos en las astas dorsales en
respuesta a las señales dolorosas. En un estudio de morfometría por resonancia magnética se ha
demostrado una reducción de la densidad de la sustancia gris periacueductal implicada en el
control del dolor. Finalmente, se produce una activación de las neuronas motoras y
secundariamente un aumento de la actividad de los músculos pericraneales. (Cuadro 3)

E. Mecanismos Periféricos Y Centrales

El hallazgo clínico más importante en la CTT es el aumento de la sensibilidad miofascial

pericraneal a la palpación, la cual se asocia con la intensidad y la frecuencia de la CTT. Se
desconoce si esto se debe a un fenómeno primario o secundario. Se sugieren como hipótesis el
incremento de la actividad muscular como una adaptación normal protectora contra el dolor, la
isquemia del músculo o la presencia de anormalidades en el flujo sanguíneo. También se
sugieren como probables factores en el dolor miofascial la liberación de neuropéptidos como la
sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
La CTT puede ser el resultado de cambios en la interrelación del control descendente de las
fibras trigeminales de segundo orden del tallo cerebral (sensibilización de las neuronas de
segundo orden en los cordones posteriores o en los núcleos del trigémino o por encima de estos
niveles) con la integración de la nocicepción periférica, lo que se manifiesta como dolor
miofascial o contracción muscular pericraneal. Adicionalmente se propone que la
hipersensibilidad miofascial puede ser el resultado de un bajo umbral doloroso a la presión, una
sensibilización central o la combinación de ambos factores. También es importante considerar
los factores emocionales que aumentan la tensión muscular a través del sistema límbico con una
reducción simultánea del tono antinociceptivo endógeno. Mientras más sean los episodios de
cefalea se inducen mayores cambios centrales como la potenciación a largo plazo, la
sensibilización de las neuronas de segundo orden y la disminución de la actividad del sistema
antinociceptivo, lo que lleva a la presentación de la CTTC. Se sugiere que estos procesos de
sensibilización central están mediados a través de mecanismos dependientes del óxido nítrico.
Estudios de microdiálisis han demostrado que la sensibilización central puede llevar a un
incremento de la vasoconstricción mediada por el sistema simpático con la consecuente
disminución del flujo sanguíneo en los músculos esqueléticos, que con la disfunción periférica
simultánea pueden ser responsables de la hipersensibilidad.
Un factor adicional que podría explicar el desencadenamiento de la CTT tiene relación con el
aumento de la presión intracraneana del líquido cefalorraquídeo o del sistema venoso
intracraneano, que se encuentra hasta en el 50 por ciento de los sujetos con CTTC.
Es importante resaltar que en la CTT los niveles plasmáticos del péptido relacionado con el gen
de la calcitonina (PRCG), la sustancia P (SP), el neuropéptido Y (NY) y el péptido intestinal
vasoactivo (PIV) son normales, a diferencia de lo que se observa en la migraña y en las cefaleas
trigeminales, aunque es posible que se presenten cambios en estos neuropéptidos localmente en
los cordones posteriores del cordón medular, en la región trigeminal o en los tejidos
miofasciales. Es posible que uno de los mecanismos responsables de la sensibilización central
esté relacionado con fallas en la inhibición supraespinal por disfunción del sistema
serotoninérgico (menores niveles de serotonina plasmática y sináptica). De esta manera,
contrario al efecto de control inhibitorio que normalmente ejercen las fibras Aβ sobre las fibras
A y las fibras C, se presenta un efecto de estimulación nociceptiva de las neuronas de segundo

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orden, con un aumento simultáneo de los campos receptivos con la subsecuente

hiperexcitabilidad neuronal. Estos cambios nociceptivos pudieran llevar a una activación de las
neuronas motoras en los cordones posteriores del cordón medular, que junto con una posible
liberación de neuropéptidos (PRGC, SP) en las terminales neuronales miofasciales se refleja en
un aumento de la actividad muscular, del tono muscular y de la hipersensibilidad cutánea
pericraneana (cinco veces más frecuente en mujeres y siete veces más frecuente en hombres con
CTTC que en los controles).

2.6.5. Tratamiento de la cefalea de tipo tensional

Los analgésicos simples y los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) se utilizan ampliamente

para la terapia abortiva aguda. Sin embargo, no existe un tratamiento específico selectivo para la
CTT.
Como en el tratamiento para migraña, se pueden utilizar analgésicos simples como aspirina,
acetaminofén, AINES, antipiréticos como dipirona y analgésicos combinados. Los relajantes
musculares no se consideran efectivos en el tratamiento agudo de CTT, y por el contrario tienen
un alto riesgo de habituación. Se sugiere el tratamiento preventivo para la CTTC o la CTTE muy
frecuente, el cual se realiza con medicamentos que se utilizan también para la profilaxis de
migraña, aunque sólo existen estudios aleatorios controlados con placebo con demostrada
eficacia para la amitriptilina, la fluoxetina y la tizanidina.

A. Tratamiento agudo

El objetivo del tratamiento agudo es permitir una mejoría rápida y consistente de la cefalea y de
los síntomas asociados, sin efectos adversos y sin recurrencia. En los pacientes con migraña la
selección de un medicamento desde el punto de vista médico se realiza con base en las
características de la cefalea, como la intensidad, el pico máximo de dolor, la rapidez del inicio de
acción del medicamento, la presencia de síntomas asociados, el grado de discapacidad y la
respuesta individual del paciente. De otra parte, para los pacientes las características más
importantes son la ausencia de dolor, la rapidez de acción, la no recurrencia de la cefalea, la
tolerabilidad, la disponibilidad del medicamento, la accesibilidad de costos, y la satisfacción
global, características que también pudieran ser importantes en la selección de los tratamientos
para los pacientes con CTT.

La mejor forma de administrar los analgésicos en la CTT no es clara. En la migraña el factor más
importante es la administración temprana de los medicamentos antes de que el dolor alcance la
máxima intensidad, lo que previene el desarrollo de sensibilización central. Además, el
tratamiento abortivo temprano se relaciona con mayores tasas de ausencia de dolor lo cual es
gran importancia, ya que la ausencia de dolor (es decir, cero dolores y no sólo disminución de
dolor) se asocia con menores tasas de recurrencia de la cefalea, y por consiguiente con un menor
número de tratamientos abortivos y menor discapacidad secundaria.
La aspirina (500 o 1000 mg) es más efectiva que el placebo, y su efecto es comparable al del
paracetamol (500 o 1000 mg). De otros lados, el ibuprofeno (400 u 800 mg) es más efectivo que
el paracetamol 1000 mg, e incluso el ibuprofeno 200 mg es superior a la aspirina 500 mg. Cinco
estudios comparativos sugieren que el ketoprofeno 50 mg es más efectivo que el ibuprofeno 200
mg o el paracetamol 1000 mg, sin embargo, el ketoprofeno 12,5 o 25 mg no es superior al
paracetamol. El naproxeno 550 mg demostró ser más efectivo que el paracetamol o el placebo, y
220 mg son igualmente efectivos que 200 mg de ibuprofeno. La tasa de ausencia de dolor a las

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dos horas con el uso de AINES para el tratamiento de la CTT es baja, 32 por ciento con
ketoprofeno 50 mg, y 28 por ciento con dosis de 25 mg; 17-22 por ciento con paracetamol 1000
mg; 17 por ciento con placebo (Tabla 2). Desde el punto de vista de seguridad gastrointestinal,
el ibuprofeno se asocia con un menor riesgo de sangrado o perforación (RR 2.9), seguido por el
naproxeno (RR 9.1) en tanto que el ketoprofeno tiene el mayor riesgo (RR 23.7). Por todos estos
hallazgos, se considera que el ibuprofeno
400-800 mg es el medicamento de elección para la CTT, seguido por el naproxeno sódico 275-
550 mg. Aunque en algunos estudios el uso de medicamentos analgésicos combinados con
cafeína o sedantes ha demostrado un aumento de su potencial analgésico, no se debe promover
extensamente su uso por el riesgo inherente de dependencia, abuso y cronificación de la cefalea
El uso de dipirona (metamizol) intravenosa en los servicios de urgencias ha demostrado ser
altamente efectivo en pacientes con CTTE (p <0,05), al observarse reducción del dolor a los 60
minutos en 78,1 por ciento de los pacientes vs. 34,4 por ciento con placebo, (p< 0,01) y del 90,6
por ciento a las 24 horas vs. 65,6 por ciento con placebo, (p < 0,05); además se logró la ausencia
de dolor a los 60 minutos en el 63,3 por ciento de los pacientes vs. 20 por ciento, (p < 0,05) y a
las 24 horas en el 86,7 por ciento vs. 63,3 por ciento, (p <0,05). La ganancia terapéutica es del 30
por ciento en 30 minutos y del 40 por ciento en 60 minutos, el número de pacientes a tratar es de
3,3 en 30 minutos y de 2,2 en 60 minutos. El uso de la dipirona se relaciona con menor tasa de
recaídas (25 por ciento vs. 50 por ciento con placebo) y de la necesidad de terapias de rescate (20
por ciento vs. 47,6 por ciento con placebo).

Opioides en la cefalea de tipo tensional

Los opioides diarios se han utilizado en algunas ocasiones para los pacientes con cefalea
intratable. Sin embargo, un estudio de eficacia encontró ausencia de efectividad en más de las
tres cuartas partes de los pacientes que recibieron opioides. El 74 por ciento de los pacientes no
presentó mejoría clínica o requirió la descontinuación de los opioides por razones médicas.
Además, hay una alta prevalencia de mal uso de los opioides, como violación de dosis, pérdida
de prescripciones y búsqueda de otras fuentes de administración de éstos en el 50 por ciento de
los casos.

B. Tratamiento preventivo

El objetivo de la terapia profiláctica es reducir la frecuencia de las crisis, modificar la severidad

y el impacto, y mejorar la efectividad de los tratamientos abortivos. Adicionalmente la
prevención permite mejorar la calidad de vida y disminuir la discapacidad asociada a la cefalea.
Consecuentemente, los tratamientos profilácticos deben ser efectivos, seguros y bien tolerados.
Se sugiere el inicio de tratamientos profilácticos en pacientes con crisis recurrentes con poca
respuesta o con efectos adversos a medidas abortivas, en pacientes con sobreuso de
medicamentos, y en individuos con cefaleas crónicas.
Establecer un diagnóstico adecuado, evaluar el impacto global de la cefalea y crear
conjuntamente con el paciente un plan terapéutico en el que se enfatice la forma de utilización
del medicamento, y sus efectos benéficos y adversos, y la educación del paciente permitirán
alcanzar el objetivo final del tratamiento.
En las cefaleas primarias, las terapias farmacológicas abortivas y preventivas se distribuyen en
cinco grupos terapéuticos de acuerdo a la efectividad y los posibles efectos adversos de cada uno,
estos son: I. Medicamentos con alta efectividad y efectos adversos leves a moderados; II.
Fármacos con moderada efectividad y efectos adversos leves a moderados; III. Medicamentos
que son utilizados con base en la opinión de los expertos con efectos adversos leves a moderados
o de uso complejo; IV. Medicamentos con alta efectividad, pero de difícil utilización o con

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efectos adversos importantes; V. Medicamentos que carecen de efectividad o son de uso

limitado. Debido a la ausencia de guías para el manejo farmacológico de la CTT y a las bases
fisiopatológicas similares, la decisión de utilizar medicamentos abortivos y profilácticos en la
CTT proviene en gran medida de la extrapolación del perfil de efectividad de los medicamentos
en la migraña.
Desafortunadamente los estudios de los medicamentos para prevenir la CTT tienen un bajo
número de pacientes, los parámetros de efectividad son inadecuados, de corta duración, o con
resultados poco relevantes desde el punto de vista clínico.

C. Tratamiento no farmacológico

El tratamiento no farmacológico es una de las modalidades terapéuticas que se deben utilizar

siempre en la prevención de las cefaleas primarias. Estas técnicas incluyen una dieta adecuada, la
implementación de una actividad física regular, la eliminación de hábitos como el consumo de
cigarrillo y licor, el establecimiento de límites máximos para el consumo de analgésicos, y la
educación respecto a cuál medicamento se debe escoger para el dolor, y cómo y cuándo tomarlo.
Adicionalmente es importante detectar y tratar a los pacientes con trastornos afectivos o
psiquiátricos.
La terapia no farmacológica se puede subdividir en tres grupos: acupuntura, relajación muscular
progresiva con entrenamiento autogénico o relajación pasiva y meditación, y biofeedback o
retroalimentación. Aunque los resultados han sido contradictorios, se sugiere que las técnicas de
relajación corporal y el biofeedback (a través de las cuales se evocan respuestas de relajación)
pueden ser útiles para reducir la actividad muscular pericraneal, lo que produce una disminución
de la cefalea en cerca del 50 por ciento. Otras modalidades que se utilizan para el control de
dolor son la modificación comportamental y el manejo del estrés, las terapias físicas como la
acupuntura y la inyección de puntos dolorosos, el entrenamiento postural y ergonómico, las
técnicas calóricas (calor/frío) e incluso el uso de estimuladores eléctricos transcutáneos (TENS).
En un estudio en el que se combinó el uso de técnicas de relajación con la administración de
amitriptilina (hasta 100 mg/día) o nortriptilina (hasta 75 mg/día) se observó que la combinación
de ambas terapias fue superior a cada una por separado. De esta manera se logró una
disminución de los índices de cefalea por lo menos del 50 por ciento en 64 por ciento de
pacientes, que fue mayor al 38 por ciento observado con el uso de tricíclicos, 35 por ciento con
técnicas de manejo del estrés y 29 por ciento con placebo.
Adicionalmente es importante confirmar en el paciente la ausencia de lesiones estructurales en el
cerebro que puedan poner en riesgo su vida, y conocer y manejar los factores sicológicos
disparadores (familiares o laborales).
También es importante recalcarle al paciente que el término cefalea tipo tensional no se refiere a
que el dolor es originado por estrés o factores emocionales, sino que por el contrario esta
definición se refiere solamente a la sensación de dolor tipo opresión o pesadez desencadenada
probablemente por la actividad muscular externa, y aunque los factores emocionales (depresión,
ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo) se encuentran con alta frecuencia en los pacientes con
CTT (CTTE: ansiedad 60 por ciento, depresión 32 por ciento; CTTC: ansiedad 44 por ciento,
depresión 40 por ciento) debido a los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, se considera que
son factores perpetuadores o cronificadores del dolor.
Como la evidencia científica para la selección de las modalidades terapéuticas en la CTT es
insuficiente, con frecuencia el mejor tratamiento se encuentra por ensayo-error. Las tasas de
eficacia son similares entre las diferentes modalidades de tratamiento, y al parecer los resultados
están directamente relacionados con el tipo de profesional que ofrece el tratamiento (sicólogos -
biofeedback, médicos - fármacos).

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 Título: cefalea

D. Falla del tratamiento

Debido a las dificultades en el manejo de los pacientes con cefaleas primarias, es importante
recordar siempre las posibles causas de falla terapéutica, las cuales se pueden agrupar en cinco
categorías:
 Diagnóstico incorrecto o incompleto;
 Inadecuada detección de factores disparadores de dolor (causas secundarias o sobreuso de
medicamentos);
 Farmacoterapia inadecuada
 Tratamiento no farmacológico insuficiente
Existencia de otros factores no controlados como expectativas no realistas o comorbilidades. Se
deben tener en cuenta todos estos factores desde el primer momento de atención de un paciente
con el fin de garantizar el tratamiento más adecuado.

2.7. Cefalea del trigémino

Es un dolor unilateral similar a una descarga eléctrica, breve de aparición y desaparición

repentina, limitando a la distribución de una o más ramas de la división del nervio trigémino y
desencadenando por estímulos inocuos.
Puede desarrollarse sin motivo aparente o estar causado por trastorno dx. Además, podría o no
presentar dolor facial persistente de intensidad moderna.
Es más común en mujeres de.
Edad promedio de inicio: 50 años; pico:60-70 años.
Se trata de una dolencia estrictamente unilateral que se caracteriza por:
Dolor: hay al menos tres episodios de dolor facial unilateral que cumplen los criterios BY C
Se localiza en una o más ramas de la división del nervio trigémino, sin irradiación más allá de la
distribución de trigémino
el
dolor presenta al menos tres de las siguientes cuatro características:

 Ataques paroxísticos recurrentes de entre una fracción de segundo hasta 2 minutos de

duración.
 Intensidad severa.
 Sensación de descarga eléctrica, lancinante, quemante, superficial, punzante o dolor
agudo.
 Se agrava con estímulos inocuos en el lado facial afectado los puntos gatillo en torno a la
boca o en el ala de la nariz

El dolor puede precipitarse por estímulos como: viento, aire acondicionado, acto del habla.
Existen dos tipos.

dolores primarios: cuando falla la transmisión en el ganglio de Gasser

se produce una transmisión anormal denominada enfaptica donde un estímulo salta de un nervio
a otro provocando el estilo doloroso.

dolores secundarios: Esclerosis multiple

tumores del trono o de nervios craneales, compresión vascular del trigémino.

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Sin déficits neurológicos clínicamente evidentes

Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-IIL

2.7.1. Manifestaciones clínicas

La CR se caracteriza por ataques de dolor intenso, taladrante, de carácter uniforme, localizado en

la región (peri)orbital o temporal, que va acompañado por fenómenos ipsilaterales de disfunción
autonómica, como un ojo enrojecido, lagrimeo, ptosis, miosis, edema del párpado, rinorrea u
obstrucción nasal, o hiperhidrosis en un solo lado del rostro.

Los ataques tienen una duración de entre 15 y 180 minutos; en la mayoría de los casos, de 30 a
60 minutos. A menudo el paciente suele describir el dolor como si el ojo fuera empujado a salir
de su órbita o como cuchillos que se clavan en el ojo. La mayoría de los pacientes se mantienen
en movimiento (al contrario del paciente con migraña) y pueden arrastrarse por el suelo,
golpearse la cabeza en la pared, o estar continuamente en movimiento, aunque estén sentados,
mientras se presionan la zona dolorosa con las manos. Algunos pacientes se tornan agresivos
durante el ataque, se autolesionan e incluso algunos intentan el suicidio por la intensidad del
dolor. Los ataques pueden presentarse durante el día, pero generalmente aparecen por la noche.

El paciente se despierta por el dolor, en algunos casos hasta varias veces, por lo que su descanso
nocturno se ve seriamente interrumpido. Muchas veces los ataques aparecen a una hora
determinada del día o de la noche, de tal forma que el paciente puede casi predecir la hora
cuando aparecerá el dolor.

En un estudio realizado recientemente a más de 2000 pacientes holandeses con CR y afecciones

parecidas, surgió un grupo “atípico” de pacientes cuyo rasgo característico era que sufrían
ataques más prolongados (a veces de varios días) y constituían un mayor porcentaje de mujeres
(grupo de trabajo RUSSH: “Rare, Unusual, Severe and Short-lasting Huaraches” de los Países
Bajos). Algunas personas describen síntomas previos a los ataques de dolor de cabeza, como
visión borrosa, lagrimeo, nariz tapada, sensación de rigidez en el cuello, cansancio e irritabilidad.
Se pueden distinguir varias formas de cefalea en racimos:

• Un tipo episódico, con ataques frecuentes durante algunas semanas o meses (“clusters”),
con períodos libres de ataques, de semanas, meses o años. La mayoría de los pacientes (cerca del
80%) padece este tipo de dolencia, de ahí el nombre de la patología.
 Un tipo crónico sin períodos libres de ataques, en que los pacientes casi cada día sufren
ataques durante al menos 6 meses, y con una ausencia de ellos de no más de dos semanas
seguidas. Alrededor del 10 al 20% de los pacientes sufren esta forma crónica. En la
práctica, tales ataques parecen ser más difíciles de tratar, puesto que responden con
menos éxito a los medicamentos.

La forma crónica de CR es precedida en algunos casos por el tipo episódico (a este se le llama
cefalea en racimos crónica secundaria). Se ignora cuan frecuente es la progresión entre tipos, o la
causa de este cambio.

Se sabe poco del pronóstico de la CR. Se conoce que los períodos de remisión se hacen más
largos a medida que el paciente se hace mayor.
En algunos pacientes, desaparecen definitivamente los ataques en un momento dado. Sin
embargo, en muchos casos, la CR se mantiene como una enfermedad de larga duración,

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normalmente durante toda la vida. Es necesario realizar más investigaciones antes de establecer
un juicio único sobre el pronóstico de la CR.

2.7.2. Diagnóstico diferencial

Normalmente, el diagnóstico de la CR puede establecerse de forma directa, basándose en la

anamnesis. Sin embargo, el estudio RUSSH de los Países Bajos mencionados, dio como
resultado que el diagnóstico está equivocado con frecuencia. El tiempo que transcurre entre el
primer ataque y la obtención de un diagnóstico correcto, tiene como media 3 años. En primera
instancia, se suele pensar en migraña (19%), sinusitis (21%), o en un problema dental.
A menudo, los pacientes son sometidos a operaciones de ORL innecesarias (13%), o se les
extraen piezas dentales (16%), antes de ser diagnosticados con CR.
La corta duración de los ataques, la severidad del dolor, las manifestaciones asociadas, la
necesidad imperiosa de moverse y la aparición de ataques en “racimos”, diferencian la CR de la
migraña. Además, la CR raras veces se acompaña de mareos, vómitos o foto- o fonofobia.
Otro diagnóstico incorrecto frecuente es la sinusitis, que no se produce de forma aguda como los
ataques de CR, y además va acompañada de la formación de mucosidad y dolores pulsátiles. El
dolor disminuye al agacharse y no se presenta la necesidad imperiosa de moverse u otras
pronunciadas disfunciones autonómicas.

La neuralgia del trigémino es un dolor que aparece en forma de ataque, generalmente en la

segunda o tercera rama del nervio trigémino. Los ataques duran por solo unos segundos y son a
veces provocados por el movimiento o contacto de la mandíbula. La neuralgia del trigémino no
se asocia a la aparición de disfunciones autonómicas.
Al igual que la CR, los ataques de glaucoma agudo van acompañados de un dolor severo,
enrojecimiento del ojo y, a veces, edema palpebral. Se manifiesta con malestar general, mareos y
vómitos, que aparecen inicialmente. Puede ser diferenciado de la CR porque la presión ocular
aumenta mucho, frecuentemente se asocia a un trastorno en la agudeza visual y la pupila está
semidilatada, al contrario que en la CR, donde la pupila justamente se contrae aún más.
Se diferencia de la arteria temporal por el carácter continuo del dolor y la presión dolorosa en la
sien. Además, en la arteria temporal, la VES está aumentada en forma importante y aparece en
especial en las personas de edad avanzada.
Los ataques de cefalea unilateral, que en algunos casos van acompañados por síntomas de
disfunción autonómica, como el síndrome del S.U.N.C.T. y la hemicránea paroxístico episódico,
también pertenecen al diagnóstico diferencial de la CR, pero no se mencionan aquí por ser muy
poco frecuentes.
También las malformaciones arteriovenosas occipitales y del territorio de la arteria cerebral
media, así como los aneurismas o disección de arterias basilar y vertebrales , carótidas y
comunicantes anteriores , se han asociado con cefaleas intensas recurrentes, hemicráneas y con
manifestaciones simpáticas, con el agravante en estos casos, del riesgo subyacente de hemorragia
subaracnoidea.

Hannerz, en 1989, reportó el caso de un hombre de 46 años que padeció de cefalea de Horton por
23 años, encontrándose finalmente un meningioma del ala menor del esfenoides. Una vez
resuelto el problema mediante resección quirúrgica, desaparecieron los episodios de cefalea, lo
que sugirió la hipótesis de una asociación entre la región del seno cavernoso y las cefaleas en
racimos. Situaciones semejantes han sido descritas en relación con los macro-adenomas de
hipófisis

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2.7.3. Fisiopatología

La CR es una cefalea neurovascular. Se conoce poco sobre su etiología y patología. La

explicación para la aparición cíclica de los ataques de CR, a veces a una hora determinada del día
o en cierta época del año, es desconocida, pero apunta a una causa en el sistema nervioso central.
En un estudio reciente con la técnica de PET, se encontró un foco hiperactivo en el hipotálamo
durante los ataques. Se observó, además, una desviación estructural en la misma zona, con una
técnica especial de MRI (voxel-based morphometry-MRI). Estas diferencias funcionales y
estructurales señalan al hipotálamo como un regulador importante de la aparición en el tiempo de
la CR.
Igual que en el ataque de migraña, el dolor durante un ataque de CR es causado muy
probablemente por la activación del sistema trigémino-vascular. Esto lo indica el aumento en la
concentración del neuropéptido CGRP (“calcitonin gene related – peptide”) que se encontró
durante los ataques de la CR.
Es probable que el factor familiar juegue un papel en la CR: algunas familias presentan más de
un paciente con esta enfermedad y la probabilidad de padecer la enfermedad aumenta en los
familiares de un probando. Estos hallazgos hacen pensar en la posibilidad de un componente
genético en su etiología.

2.7.4. Tratamiento.

Provoca remisión por al menos 6 meses al inicio.

Se utiliza anticonvulsantes como: de primera línea: carbamazepina 400 a 1200mg/día,

oxcarbazepina 600 a 1200. Contraindicación con cardiacos hormonales.

De segunda línea, Lamotrigina 400mg/día Bacofleno, pregabalina. El 30% no responde a la

medicación
Resolución qx del dolor mediante técnicas como la lesión del ganglio de gasser por
radiofrecuencia o inyecciones con glicerol.

A. Quirúrgico

 1ra elección si hay contacto neovascular

 De 2da elección radiocirugía esteorotoxica termocoagulación por radiofrecuencia.
Dada la alta frecuencia de los ataques, el tratamiento de la CR, incluyendo los del tipo episódico,
consiste en una combinación de profilaxis y tratamiento inmediato del ataque agudo, al contrario
de la migraña, donde generalmente basta un tratamiento en el momento mismo del ataque.
Tratamiento en caso de ataque o tratamiento de la crisis. Durante un ataque de CR, es necesario
el tratamiento inmediato por la severidad de la manifestación y la brevedad del ataque. Los
medicamentos y calmantes orales usuales no suelen ser efectivos a pesar de su uso generalizado
por los pacientes de CR. El primer tratamiento por elegir debe ser la inhalación del 100% de
oxígeno, a través del vasito de O2, durante 15 minutos (7 litros/minuto). Con este tratamiento,
alrededor del 70% de los pacientes sienten una mejoría al cabo de 10 minutos; aunque el ataque
no sea abortado del todo, en la mayoría de los casos la gravedad del dolor disminuye
considerablemente. Una ventaja de este tratamiento es que tiene efectos secundarios mínimos. Su
desventaja radica en la dificultad de realizar el tratamiento: los pacientes requieren tener siempre
a mano las botellas (grandes, pesadas) de oxígeno para tratar inmediatamente el ataque. Además,
la entrega de las botellas de oxígeno puede ser difícil en algunos sistemas de salud.

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Otro tratamiento para los ataques agudos es el sumatriptan, que es inyectado subcutáneamente al
comienzo de un ataque. El sumatriptan s.c. puede abortar en minutos un ataque y tiene un efecto
positivo en la mayoría de los pacientes. También puede ser tomado en forma de tableta, pero
actúa más lentamente en el caso de la CR. El uso de un triptan de administración mediante un
aerosol nasal, puede ser una opción en ataques relativamente largos (más de 45 minutos). Los
efectos secundarios del sumatriptan son frecuentes, pero de corta duración e inofensivos. Se
puede presentar hormigueo en el cuello, en las manos o en los hombros. En unos pocos
pacientes, aparecen síntomas pectorales: una sensación de compresión y opresión en el pecho.
Estas molestias pueden parecerse al angor pectoris y por ello causan preocupación. Sin embargo,
casi nunca se basan en una verdadera constricción de las arterias coronarlas. En la mayoría de los
pacientes, los efectos secundarios infrecuentes resultan inofensivos, pero deben ser alertados
sobre la posible aparición de ellos. En algunos pacientes que ya padecen de una estenosis de las
arterias, debido a arteriosclerosis, por ejemplo, sí se demuestra la aparición de constricción
coronarla. En estos casos raros, el Sumatriptan puede dar origen a una isquemia miocárdica. De
ahí que el Sumatriptan está contraindicado en los pacientes con angor pectoris, antecedentes de
infarto de miocardio o hipertensión arterias no tratada. El Sumatriptan puede, en principio, ser
usado solo 2 veces por día, puesto que no existen suficientes datos sobre su uso en largo plazo de
más dosis diarias. En la práctica, los pacientes de CR que usan el Sumatriptan de forma
prolongada y frecuente, no presentan efectos secundarios serios en la mayoría de los casos. Por
otro lado, no parecen existir más que mínimos riesgos de adicción con el aumento en la
frecuencia de los ataques. Esto contrasta con el tratamiento en la migraña, en la cual el uso de
Sumatriptan más de dos días a la semana, puede llevar a una adicción y al aumento de frecuencia
de los ataques. Se recomienda combinar este tratamiento con el oxígeno en los pacientes que
sufren ataques frecuentes. Eventualmente puede darse también ergotamina, pero por los serios y
permanentes efectos secundarios (vasoconstricción periférica y a veces coronarla) y la menor
eficacia, esta opción no suele ser utilizada.

2.7.5. Profilaxis

El tratamiento profiláctico de la CR tiene como objetivo disminuir la frecuencia de los ataques o

su desaparición total. Este tratamiento incluye verapamil, litio y en algunos casos
corticoesteroides. Aunque no existen investigaciones recientes sobre la eficacia de estos
medicamentos, parecen actuar razonablemente bien en la práctica clínica. Estos medicamentos
deben ser administrados en el momento del episodio y ser gradualmente disminuidos al final del
mismo. No es necesario continuar administrando la profilaxis fuera de los episodios en racimos,
ya que estos períodos no pueden ser prevenidos. Los pacientes que sufren la forma crónica de
CR, deben ser tratados de forma continua con la medicación profiláctica.

La primera elección de los medicamentos profilácticos debe ser el verapamil, un

calcioantagonista. Su funcionamiento en la CR no es conocido. Otros antagonistas del calcio
como la nifedipina, no son efectivos en la CR. La metisergida resulta ser en la práctica una
medicina efectiva, pero no se suele prescribir por los efectos secundarios de su uso prolongado,
como la fibrosis-retroperitoneal. Es preferible no mantener el tratamiento por más de 4 meses
seguidos. Eventualmente, pueden prescribiese en los períodos de los racimos de meses de
duración. Si con el tratamiento profiláctico con verapamil los ataques son abortados, puede
administrarse un tratamiento de choque corto con prednisona. De esta forma, la administración
del verapamil puede suspenderse unos meses, después de los cuales vuelve a ser efectiva (las
llamadas “vacaciones del fármaco”).

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El propanolol es a menudo eficaz como profiláctico en la migraña, pero no para la CR. A veces
se receta la carbamazepina para la CR, pero solo se recomienda en el tratamiento de la neuralgia
del trigémino. Es posible que la confusión se deba al nombre de “neuralgia de Horton” para la
CR.

En el caso de una CR crónica de difícil tratamiento, se decide a veces hacer una intervención, de
termocoagulación del ganglio pterygopalatino, o seccionar ramas del N. Trigémino. El efecto de
estas intervenciones es sumamente dudoso en el largo plazo.

Cefaleas secundarias

Se considera, cefalea secundaria aquella que debuta o presenta una estrecha relación temporal
con otro trastorno conocido por causar cefalea o cumple con los criterios de provocarla. Las
cefaleas secundarias o sintomáticas son poco frecuentes, pero su carácter sintomático obliga a un
diagnóstico precoz del proceso etiológico. Con frecuencia su clínica es similar e incluso
superponible a la de las cefaleas primarias. Los pacientes pueden presentar de forma simultánea
una cefalea primaria y una cefalea secundaria. En numerosas ocasiones el perfil temporal de la
cefalea no permite establecer una relación causal entre ésta y el proceso asociado. Se considerará
secundaria al trastorno desencadenante; a pesar de cumplir con características clínicas de una
cefalea primaria.

Criterios de diagnóstico generales para cefaleas secundarias:

A. Cualquier cefalea que cumpla el criterio C.
B. Se ha diagnosticado otro trastorno científicamente documentado como causante de
cefalea.
C. La causalidad queda demostrada por al menos dos de las siguientes características:
a. La aparición de la cefalea guarda una relación temporal con el inicio del presunto
trastorno causal.
b. Cualquiera de las características siguientes:
 La cefalea ha empeorado de manera significativa simultáneamente con el
agravamiento del presunto trastorno causal.
 La cefalea ha se ha aliviado de manera significativa simultáneamente con la mejoría
del presunto trastorno causal.
c. La cefalea presenta las características típicas del trastorno causal.
d. Existen otras pruebas que demuestran la causalidad.
D. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III (Clasificación internacional de las
cefaleas III edición).
Según la International Headache Society (IHS) las cefaleas secundarias se pueden clasificar en:
 Cefalea asociada a traumatismo craneal: Cefalea postraumática aguda; Cefalea
postraumática crónica.
 Cefalea asociada a enfermedades vasculares: Enfermedad cerebrovascular
isquémica; Hematomas intracraneales; Hemorragia subaracnoidea; Malformación
vascular sin ruptura; Arteritis; Disección arterial cervical; Trombosis de senos
venosos; Hipertensión arterial; Cefaleas vasculares de otro origen.
 Cefalea asociada a enfermedades intracraneales no vasculares: Hipertensión de
líquido cefalorraquídeo; Hipotensión de líquido cefalorraquídeo; Infección
intracraneal; Tumores cerebrales.
 Cefalea asociada a otros trastornos; intracraneales.

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 Cefalea asociada al uso o supresión de sustancias: Inducidas por uso o contacto

ocasional; Inducidas por uso o contacto crónico; Inducidas por supresión de
sustancias de uso o contacto ocasional: Inducidas por supresión de sustancias de
uso o contacto crónico; Asociadas a sustancias de mecanismo incierto.
 Cefalea asociada a infección no cefálica: Infección vírica; Infección bacteriana;
Cefalea en relación con otras infecciones.
 Cefalea asociada a enfermedades metabólicas: Hipoxia; Hipercapnia;
Hipoglucemia; Diálisis; Cefalea en relación con otras alteraciones metabólicas.
 Cefalea o dolor facial asociado a enfermedades del cráneo, nuca, ojos, oídos,
nariz, senos, dientes u otras estructuras craneales.

2.8. Neuropatías craneales o neuralgias craneales

Neuropatía: Trastorno funcional o cambio patológico en uno o más nervios (en un nervio:
mononeuropatía; en varios: mononeuropatía múltiple; en caso de ser difuso y bilateral:
polineuropatía). El término neuropatía no pretende englobar neuropraxias, neurotmesis, sección
de un nervio, ni alteraciones nerviosas debido a impactos transitorios, tales como un movimiento,
estiramientos o epilepsia (el término neurogénico se refiere al dolor atribuido a estas
perturbaciones temporales).

Neuralgia: Dolor en la distribución de uno o varios nervios (el uso habitual, especialmente en
Europa, suele implicar una calidad paroxística, pero el término neuralgia no debería emplearse
para dolores paroxísticos).

La neuralgia es una sensación dolorosa percibida en el territorio cutáneo de un nervio sensitivo

secundaria a una lesión sobre el mismo, o sea refleja dolor en la distribución de un nervio
particular. Las características del dolor neurálgico son: Paroxismal y breve (2-120seg); Súbito,
intenso, puntadas, superficiales, precipitado por distintas acciones: Cepillarse, peinarse; asociado
a puntos gatillo; intervalos libres de dolor y sin lesión demostrable o signos neurológicos
anormales.

Los dolores de cabeza y de cuello son mediados por fibras aferentes de los nervios trigémino,
intermedio, glosofaríngeo y neumogástrico, y por las raíces cervicales altas a través de los
nervios occipitales. La estimulación de estos nervios por compresión, distorsión, exposición al
frío u otras formas de irritación, o por una lesión en las vías centrales del dolor, da origen a un
dolor punzante o a un dolor constante en el área inervada por ellos.
Las neuralgias más frecuentes son:

2.9. Neuralgia del trigémino:

Dolor ocasionado por afección del nervio trigémino (V par), en cualquiera de sus tres ramas:
Oftálmica (V1), Maxilar superior (V2) y maxilar inferior o mandibular (V3). La neuralgia del
trigémino es la más frecuente de las neuralgias craneofaciales. Se debe en la mayoría de los
casos (85%) a la compresión de la raíz del nervio trigémino por un bucle (malformación) arterial
o venoso. La arteria responsable es habitualmente la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA). La
compresión secundaria a un tumor es la segunda causa (9%). Los tumores epidermoides, las

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neurinomas y los meningiomas son los más habituales, aunque en ocasiones se pueden encontrar
adenomas hipofisarios, tumores del glomus y tuberculomas. En un 2% de los casos, la neuralgia
del trigémino es la manifestación de una enfermedad desmielinizante. En la esclerosis múltiple
pueden aparecer neuralgias del trigémino bilaterales.

Afecta a aproximadamente cuatro de cada cien mil habitantes, con predominio en mujeres (1,7
veces más frecuente que en hombres). Se suele presentar a partir de la quinta década de la vida
(edad promedio de inicio: 50 años; Pico: 60-70 años). Se utiliza el término neuralgia del
trigémino clásica (en lugar de primaria) porque, conforme a las pruebas actuales, la neuralgia del
trigémino clásica se produce por causa de compresión neurovascular, sobre todo de la arteria
cerebelosa superior. Sin embargo, existen 2 tipos del dolor en la neuralgia del trigémino:

a) Dolores primarios: Cuando falla la transmisión en el ganglio de Gasser; Se produce una

transmisión anormal denominada enfaptica donde un estímulo salta de un nervio a otro
provocando el estímulo doloroso.

b) Dolores secundarios: Esclerosis múltiple; Tumores del trono o de nervios craneales;

Compresión vascular del trigémino.

A. Clínica

Lo característico de esta enfermedad son episodios de dolor muy intenso, lancinante, en forma de
paroxismos breves que el paciente describe como una descarga eléctrica. Su localización es casi
siempre unilateral, siguiendo el territorio de distribución sensitiva de las ramas mandibular y/o
maxilar del trigémino; la afectación de las tres divisiones o únicamente de la oftálmica se da en
menos del 20% de los pacientes. Dura pocos segundos. Generalmente el paciente queda
asintomático entre los accesos dolorosos, pero cuando los paroxismos son muy frecuentes puede
quedar dolor entre ellos. En la mayoría de los casos existen zonas “gatillo”, generalmente
alrededor de la boca o de la nariz, sensibles a estímulos táctiles o vibratorios que desencadenan
la neuralgia. Los desencadenantes típicos son hablar, comer, lavarse la cara o los dientes,
afeitarse, maquillarse. El dolor se presenta durante períodos de semanas o meses y luego remite
durante meses o años y a veces, aunque más raramente, de forma definitiva. Hay una tendencia a
que la intensidad, duración y frecuencia del dolor aumente con la repetición de los episodios. En
ocasiones la neuralgia se acompaña de un hemiespasmo facial, esto se conoce como tic
convulsivo.

B. Criterios diagnósticos

a. Al menos tres episodios de dolor facial unilateral que cumplen los criterios B y C.
b. Se localiza en una o más ramas de la división del nervio trigémino, sin irradiación más
allá de la distribución del trigémino.
c. El dolor presenta al menos tres de las siguientes cuatro características:
 Ataques paroxísticos recurrentes de entre una fracción de segundo hasta 2 minutos
de duración.
 Intensidad severa.
 Sensación de descarga eléctrica, lancinante, punzante o dolor agudo.
 Se agrava con estímulos inocuos en el lado facial afectado.

d. Sin déficits neurológicos clínicamente evidentes.

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e. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

C. Pruebas complementarias

Frente a cualquier neuralgia deben plantearse estudios de posibles causas compresivas. La

resonancia magnética es la técnica más sensible para detectar vasos elongados, pequeños
tumores o lesiones desmielinizantes. Las secuencias angio- RM permiten un estudio detallado de
las estructuras vasculares y su relación con estructuras nerviosas. Los estudios neurofisiológicos
permiten explorar los reflejos trigeminales: reflejo de parpadeo (blink-reflex), reflejo corneal,
reflejo maseterino y potenciales evocados con estímulo trigeminal.

D. Tratamiento

El objetivo del tratamiento es provoca la remisión por al menos 6 meses al inicio. Se utilizan
anticonvulsivantes:

 Difenilhidantoína a 5 mg/kg/días repartidos en dos o tres dosis. Alrededor de un cuarto de

los pacientes responden a este tratamiento.
 Carbamazepina a 100 mg/8-12 horas aumentando progresivamente (100 mg/día) hasta
una dosis de 600 y 1.200 mg/día en tres dosis. Se debe mantener durante unas ocho
semanas antes de iniciarse una reducción paulatina de la dosis.
 Baclofeno a 5-10 mg/8 horas aumentando a 10 mg a días alternos hasta una dosis de 50-
75 mg/día.
 Lamotrigina 200-400 mg/día.
 Gabapentina 300-400 mg/8 horas.
 Clonazepam 1-3 mg/día.
 Valproato 600-3.000 mg/día.
 Oxcarbazepina 300-600 mg/día.

El 30% no responde a la medicación. Otra opción es la resolución quirúrgica del dolor mediante
técnicas como la lesión del ganglio de Gasser por radiofrecuencia o utilizando un balón
hinchable o por medios químicos mediante la inyección de glicerol. Eses métodos percutáneos
bastante utilizados, producen lesiones parciales mediante calor o radiofrecuencia y permiten la
lesión selectiva de los axones conductores del dolor, preservándose las fibras gruesas
conductoras del tacto. Se han descrito recurrencias en un 25% de los casos. La descompresión
vascular mediante microcirugía con abordaje a través de la fosa posterior es la técnica más
agresiva pero la que más curaciones logra (70%) con recurrencias entre el 9 y 12%. Está indicada
en aquellos pacientes jóvenes con buen estado general y en las neuralgias con participación de la
rama oftálmica del trigémino.

2.10. Neuralgia del glosofaríngeo o del vagoglosofaríngeo

Dolor que afecta al nervio glosofaríngeo (IX par) o a éste y al vago (X par). La neuralgia del
glosofaríngeo es un dolor intenso, transitorio, punzante y unilateral que se localiza en el oído,
base de la lengua, fosa amigdalina y/o bajo el ángulo de la mandíbula. La neuralgia del
glosofaríngeo o vagoglosofaríngeo es la segunda en frecuencia, con una incidencia de 0,4 de
cada cien mil habitantes. Afecta a ambos sexos por igual. La mayoría de los casos son

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idiopáticos. La neuralgia del glosofaríngeo es menos grave que la neuralgia clásica del
trigémino, pero llega a provocar una reducción del peso en los pacientes. En aproximadamente
un 10% de los enfermos puede asociarse una neuralgia del trigémino.

A. clínica
Consiste en paroxismos lancinantes breves y recurrentes de dolor en la región faríngea,
amigdalar y base de la lengua en ocasiones acompañada de irradiación hacia el oído. Las
maniobras desencadenantes del dolor suelen ser tragar, hablar, masticar y bostezar. En algunos
casos también aparecen tos irreprimible, disfonía, estridor laríngeo, sialorrea o hipo. En un 2%
de los casos de neuralgia del vagoglosofaríngeo pueden aparecer síncopes, secundarios a la
bradicardia y a la hipotensión originada por el aumento de la actividad vagal. En estos casos
deberá implantarse un marcapasos. Cuando la neuralgia es sintomática, el dolor suele ser
persistente, y en la exploración objetivaremos una disminución del reflejo nauseoso.

B. Criterios diagnósticos:
a. Al menos tres episodios de dolor unilateral que cumplen el criterio B.
b. El dolor se localiza en la parte posterior de la lengua, la fosa amigdalina, la faringe, bajo
el ángulo inferior de la mandíbula y/o el oído.
c. El dolor tiene al menos tres de las siguientes cuatro características:
 Ataques paroxísticos recurrentes de entre una fracción de segundo hasta 2 minutos
de duración.
 Intensidad severa.
 Dolor lancinante, punzante o agudo.
 Se desencadena con la deglución, la tos, el habla o los bostezos.
d. No existen evidencias clínicas de déficits neurológicos.
e. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

C. Pruebas complementares

La neuroimagen puede revelar compresión neurovascular del nervio glosofaríngeo. En la

neuralgia del vagoglosofaríngeo y del intermediario si la resonancia magnética es normal deberá
realizarse una exploración otorrinolaringológica. Se deben descartar procesos neoplásicos o
infecciosos de la laringofaringe o del oído. Como causas excepcionales del dolor están la
megapófisis estiloide (síndrome de Eagle) y la carotidinia. La megapófisis estiloide puede
visualizarse mediante una radiografía simple de cráneo y palparse por dentro de la faringe. La
hipersensibilidad a la palpación latero cervical del trayecto carotideo apoya el diagnóstico de
carotidinia. Existen descripciones aisladas de neuropatía glosofaríngea secundaria a
traumatismos cervicales, esclerosis múltiple, tumores amigdalinos o regionales, tumores de
ángulo pontocerebeloso y malformación de Arnold-Chiari.

D. Tratamiento

La neuralgia del glosofaríngeo responde por lo general a la farmacoterapia, sobre todo a los
antiepilépticos. Como el Baclofeno, un ensayo aleatorizado en una serie pequeña de pacientes
demostró superioridad frente a placebo (bien en monoterapia o bien asociado a CBZ o fenitoína),
y la dosis de mantenimiento es variable, entre 30 y 80 mg/día. Otras opciones están tizanidina,
pimocide, tocainida, clomipramina y amitriptilina.

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Se ha sugerido que el uso de anestésico local en la amígdala y pared faríngea puede evitar los
ataques durante algunas horas. Entre los tratamientos quirúrgicos se puede realizar una sección
del nervio afecto (en el caso de las neuralgias del vagoglosofaríngeo, intermediario o en casos
recidivantes de neuralgia occipital), una lesión parcial mediante calor, presión o sustancias
químicas o una descompresión del nervio.

2.11. Cefalea HSA

La presentación clásica de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática es

un dolor de cabeza intenso y repentino, típicamente descrito como “el peor dolor de cabeza de mi
vida” Los síntomas comunes asociados a la HSA incluyen una breve pérdida del conocimiento,
vómitos y dolor o rigidez de nuca. La hemorragia intracerebral es el sangrado focal desde un
vaso sanguíneo hacia el parénquima cerebral. La causa suele ser la hipertensión. Los síntomas
típicos incluyen déficits neurológicos focales, muchas veces con el inicio súbito de cefalea,
náuseas y deterioro de la conciencia. El diagnóstico se realiza mediante una TC o una RM. El
tratamiento incluye el control de la presión arterial, las medidas sintomáticas y, en algunos
pacientes, la evacuación quirúrgica.

La hemorragia intracerebral es el sangrado focal desde un vaso sanguíneo hacia el parénquima

cerebral. La causa suele ser la hipertensión. Los síntomas típicos incluyen déficits neurológicos
focales, muchas veces con el inicio súbito de cefalea, náuseas y deterioro de la conciencia. El
diagnóstico se realiza mediante una TC o una RM. El tratamiento incluye el control de la presión
arterial, las medidas sintomáticas y, en algunos pacientes, la evacuación quirúrgica.
La mayoría de las hemorragias intracerebrales se producen en los ganglios basales, los lóbulos
cerebrales, el cerebelo o la protuberancia. La hemorragia intracerebral también puede ocurrir en
otras partes del tronco encefálico o del mesencéfalo.

2.11.1. Diagnóstico

 Estudios por imágenes neurológicas.

 El diagnóstico de la hemorragia intracerebral es sugerido por el inicio súbito de la
cefalea, los déficits neurológicos focales y el deterioro de la conciencia, sobre todo en los
pacientes con factores de riesgo.
 La hemorragia intracerebral debe distinguirse de accidente cerebrovascular isquémico
 Hemorragia subaracnoidea
 Otras causas de déficits neurológicos agudos (p. ej., convulsiones, hipoglucemia)
 El nivel de glucosa en sangre se debe medir de inmediato a la cabecera del paciente.
 Es necesaria una TC o una RM de inmediato. Los estudios de neuroimagen suelen ser
diagnósticos. Cuando no muestran hemorragia, pero se sospecha una hemorragia
subaracnoidea, es necesario realizar una punción lumbar. La angiografía por TC,
realizada en cuestión de horas del inicio del sangrado, puede mostrar áreas donde se
extravasa el contraste en el coágulo (signo del punto); este hallazgo indica que el
sangrado continúa y sugiere que el hematoma se expandirá y el resultado será malo.

2.11.2. Tratamiento

Medidas sintomáticas

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Control de los factores de riesgo modificables. A veces, evacuación quirúrgica (p. ej., para
muchos hematomas cerebelosos > 3 cm)

El tratamiento de la hemorragia intracerebral incluye medidas sintomáticas y el control de los

factores de riesgo modificables.

Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios están contraindicados. Si los pacientes han
utilizado anticoagulantes, se revierten los efectos siempre que sea posible administrando plasma
fresco y congelado, concentrado de complejo de protrombina, vitamina K o transfusiones de
plaquetas según esté indicado. La hemodiálisis puede eliminar el 60% del dabigatrán.

Según las recomendaciones de las directrices de 2015 de la American Heart Association y la

American Stroke Association, la hipertensión se puede reducir de forma segura a una tensión
arterial sistólica de 140 mmHg si está entre 150 y 220 mmHg y si el tratamiento antihipertensivo
agudo no está contraindicado (1). Si la presión arterial sistólica es > 220 mmHg, la hipertensión
se puede tratar de forma agresiva con una infusión intravenosa continua; en tales casos, la
presión arterial sistólica debe ser monitorizada con frecuencia. Se administran al inicio
nicardipina 2,5 mg/h IV; la dosis se aumenta de a 2,5 mg/h cada 5 min hasta un máximo de 15
mg/h según sea necesario para disminuir la tensión arterial sistólica en un 10 a un 15%.

Los hematomas de los hemisferios cerebelosos que tienen > 3 cm de diámetro pueden producir
un desplazamiento de la línea media o una herniación, de modo que la evacuación quirúrgica
muchas veces salva la vida del paciente. La evacuación rápida de los hematomas lobares
cerebrales grandes también puede salvar la vida, pero con frecuencia se repite el sangrado, lo que
a veces aumenta los déficits neurológicos. Rara vez está indicada una evacuación temprana de
los hematomas cerebrales profundos, porque la mortalidad quirúrgica es alta y los déficits
neurológicos suelen ser graves.

Los anticomiciales no se utilizan normalmente como profilaxis; solo se indican si los pacientes
han tenido una crisis comicial.

2.12. Cefalea IHC

Un hematoma intracraneal es una acumulación de sangre dentro del cráneo. Comúnmente, es

causado por la ruptura de un vaso sanguíneo dentro del cerebro o por un traumatismo, como un
accidente de coche o una caída. La sangre se puede acumular en el tejido cerebral o debajo del
cráneo y ejercer presión en el cerebro.

Algunas lesiones en la cabeza, como las que provocan solo un breve lapso de pérdida del
conocimiento, pueden ser menores. Sin embargo, un hematoma intracraneal pone en riesgo la
vida. Por lo general, requiere un tratamiento inmediato, que puede incluir una cirugía para
extraer la sangre.

2.12.1. Diagnóstico

El diagnóstico de un hematoma intracraneal puede ser difícil porque, en ocasiones, las personas
parecen estar bien. Sin embargo, los médicos generalmente suponen que el sangrado dentro del

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cráneo es la causa de la pérdida progresiva del conocimiento después de una lesión en la cabeza
hasta que se demuestre lo contrario.

Las técnicas de imagen son las mejores formas de determinar la posición y el tamaño de un
hematoma. Algunas de ellas son las siguientes:

A. Tomografía computarizada Utiliza una sofisticada máquina de rayos X conectada a una

computadora para producir imágenes detalladas del cerebro. En ese estudio, permaneces
quieto, acostado sobre una mesa móvil que se introduce en un aparato semejante a una
gran dona, donde se toman las imágenes. La exploración por tomografía computarizada
es la técnica de diagnóstico por imágenes utilizada con mayor frecuencia para
diagnosticar hematomas intracraneales.

B. Imágenes por resonancia magnética Esto se hace utilizando un campo magnético y

ondas de radio para generar imágenes computarizadas. Durante una resonancia
magnética, te acuestas en una mesa móvil que se introduce en un tubo.
C. Angiografía Si existe alguna preocupación acerca de un posible aneurisma en el cerebro
u otro problema de los vasos sanguíneos, podría ser necesario hacer una angiografía para
proporcionar más información. Esta prueba utiliza rayos X y un tinte especial para
producir imágenes del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos del cerebro.

2.12.2. Tratamiento

Los hematomas que son pequeños y no producen signos ni síntomas no necesitan eliminarse. Sin
embargo, los signos y síntomas pueden aparecer o empeorar después de algunos días o semanas
de la lesión. Como resultado, es posible que te vigilen para detectar cambios neurológicos, que te
controlen la presión intracraneal y que te hagan repetidas tomografías computarizadas de la
cabeza.

Si tomas medicamentos anticoagulantes, como Warfarina (Coumadin, Jantoven), puedes

necesitar tratamiento para revertir los efectos del medicamento. Esto reducirá el riesgo de que se
produzcan más sangrados. Las opciones para revertir los anticoagulantes son la administración
de vitamina K y plasma fresco congelado.

2.13. Ictus isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un coágulo sanguíneo bloquea o estrecha

una arteria que conduce al cerebro. Por lo general, un coágulo sanguíneo se forma en las arterias
dañadas por acumulación de placas (ateroesclerosis). Puede ocurrir en la arteria carótida del
cuello, así como en otras arterias.

2.13.1. Diagnóstico

Las cosas pasarán muy rápido una vez que llegues al hospital, mientras tu equipo de emergencia
trata de determinar qué tipo de accidente cerebrovascular estás teniendo. Esto significa que te
harán una tomografía computarizada u otra prueba por imágenes poco después de tu llegada. Los
médicos también necesitan descartar otras causas posibles de tus síntomas, como un tumor
cerebral o una reacción a un medicamento.

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Carrera:
 Título: cefalea

2.13.2. Tratamiento

El tratamiento de emergencia para el accidente cerebrovascular depende de si estás teniendo un

accidente cerebrovascular isquémico o un accidente cerebrovascular que implique sangrado
dentro del cerebro (hemorrágico).
Accidente cerebrovascular isquémico
Para tratar un accidente cerebrovascular isquémico, los médicos deben restablecer rápidamente el
flujo sanguíneo al cerebro. Esto se puede hacer con lo siguiente:
Medicamentos intravenosos de emergencia. Si se hace por vía intravenosa, la terapia con
fármacos capaces de disolver un coágulo debe administrarse dentro de las 4,5 horas a partir del
momento en que aparecieron los síntomas. Cuanto antes se administren estos medicamentos,
mejor. El tratamiento rápido no solo mejora las posibilidades de supervivencia, sino que también
puede reducir las complicaciones.

La inyección intravenosa de activador tisular del plasminógeno recombinante, también llamado

alteplasa (Activase) o tenecteplasa (TNKase), es el tratamiento de referencia para el accidente
cerebrovascular isquémico. Por lo general, se aplica una inyección de activador tisular del
plasminógeno mediante una vena del brazo dentro de las primeras tres horas. A veces, el
activador tisular del plasminógeno se puede administrar hasta 4,5 horas después de la aparición
de los síntomas del accidente cerebrovascular.

Este fármaco restablece el flujo de sangre al disolver el coágulo sanguíneo que causó el
accidente cerebrovascular. Al eliminar rápidamente la causa del accidente cerebrovascular,
puede ayudar a que las personas logren una recuperación más completa tras un accidente de este
tipo. Tu médico considerará ciertos riesgos, como la posibilidad de sangrado cerebral, para
determinar si el activador tisular del plasminógeno es apropiado para ti.

Procedimientos endovasculares de emergencia. Los médicos a veces tratan los accidentes

cerebrovasculares isquémicos directamente dentro del vaso sanguíneo bloqueado. Se ha
demostrado que el tratamiento endovascular mejora significativamente los resultados y reduce la
discapacidad a largo plazo después del accidente cerebrovascular isquémico. Estos
procedimientos deben realizarse lo antes posible: Medicamentos administrados directamente en
el cerebro. Los médicos insertan una sonda larga y delgada (catéter) a través de una arteria de la
ingle y la llevan hasta el cerebro para administrar el activador tisular del plasminógeno
directamente donde se produce el accidente cerebrovascular. El margen de tiempo para este
tratamiento es un poco más largo que para el activador tisular del plasminógeno inyectado, pero
sigue siendo limitado.

Extracción del coágulo con un recuperador de estent. Los médicos pueden usar un dispositivo
conectado a un catéter para extraer directamente el coágulo del vaso sanguíneo bloqueado del
cerebro. Este procedimiento es particularmente beneficioso para las personas con coágulos
grandes que no se pueden disolver completamente con el activador tisular del plasminógeno.
Este procedimiento a menudo se realiza en combinación con el activador tisular del
plasminógeno inyectado.

2.14. Cefalea por hematomas

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 Título: cefalea

Un hematoma intracraneal es una acumulación de sangre dentro del cráneo. Comúnmente, es

causado por la ruptura de un vaso sanguíneo dentro del cerebro o por un traumatismo, como un
accidente de coche o una caída. La sangre se puede acumular en el tejido cerebral o debajo del
cráneo y ejercer presión en el cerebro.

Algunas lesiones en la cabeza, como las que provocan solo un breve lapso de pérdida del
conocimiento, pueden ser menores. Sin embargo, un hematoma intracraneal pone en riesgo la
vida. Por lo general, requiere un tratamiento inmediato, que puede incluir una cirugía para
extraer la sangre.

2.14.1. Hematoma subdural

Esto ocurre cuando los vasos sanguíneos, normalmente las venas, se rompen entre el cerebro y la
parte más externa de las tres capas de la membrana que recubre el cerebro (duramadre). La
sangre que se filtra forma un hematoma que comprime el tejido cerebral. Un hematoma ampliado
puede causar una pérdida gradual del conocimiento y posiblemente la muerte.

Los tres tipos de hematomas subdurales son los siguientes:

A. Agudo. Este es el tipo más peligroso y, por lo general, su causa es una lesión grave en la
cabeza, y los signos y síntomas suelen aparecer de inmediato.
B. Subagudo. Los signos y síntomas tardan en desarrollarse, a veces días o semanas luego
de la lesión.
C. Crónico. Este tipo de hematoma es el resultado de lesiones menos graves en la cabeza y
puede causar un sangrado lento; los síntomas pueden tardar semanas, e incluso meses, en
aparecer. Es posible que no recuerdes haberte lastimado la cabeza. Por ejemplo, golpearte
la cabeza mientras subes al auto puede provocar una hemorragia, especialmente si estás
tomando medicamentos anticoagulantes.

2.14.2. Hematoma epidural

Este hematoma, también llamado "hematoma extradural", se produce cuando un vaso sanguíneo,
generalmente una arteria, se rompe entre la superficie externa de la duramadre y el cráneo.
Entonces, la sangre se filtra entre la duramadre y el cráneo para formar una masa que comprime
el tejido cerebral. La causa más común de un hematoma epidural es el traumatismo.
Algunas personas con este tipo de lesión permanecen conscientes, pero la mayoría se adormece o
entra en coma desde el momento del traumatismo. Un hematoma epidural que afecte una arteria
en tu cerebro puede provocar la muerte sin un tratamiento inmediato.

2.14.3. Hematoma intracerebral (intraparenquimatoso)

Este tipo de hematoma, también conocido como hematoma intraparenquimatoso, se produce

cuando la sangre se acumula en los tejidos del cerebro. Hay muchas causas, entre ellas
traumatismos, ruptura de un vaso sanguíneo abultado (aneurisma), arterias y venas mal
conectadas desde el nacimiento, presión arterial alta y tumores. Las enfermedades pueden causar
una fuga espontánea de sangre al cerebro. Un traumatismo craneal puede provocar múltiples
hematomas intracerebrales graves.

A. Diagnostico

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 Título: cefalea

La tomografía computarizada (TC) detecta hematomas subdurales agudos, subagudos y, en

muchos casos, los crónicos. La resonancia magnética nuclear es particularmente precisa para el
diagnóstico de los hematomas subdurales crónicos.

B. Tratamiento

En general suele ser quirúrgico, abriendo un pequeño agujero en el cráneo (trepanación) para
extraer la sangre del interior y reducir así la presión sobre el cerebro. Si el hematoma es pequeño
puede ser posible utilizar aspirina o anticoagulantes

2.14.4. Apoplejía pituitaria

La apoplejía pituitaria es un síndrome agudo potencialmente fatal provocado por la necrosis o
hemorragia de un tumor hipofisario. El término “apoplejía pituitaria”, por definición, se aplica
solamente si los signos de compresión de las estructuras perisellares o la sintomatología derivada
de la irritación meníngea se instaura después de un infarto o una hemorragia hipofisaria. Se trata
de una definición más clínica que patológica, es decir, no toda hemorragia o infarto hipofisario
constituirían un cuadro apopléctico.
La hemorragia hipofisaria ocurre casi de forma invariable en presencia de un adenoma, mientras
que el infarto isquémico puede ocurrir espontáneamente en una glándula normal, en el contexto
de un adenoma o tras hemorragia obstétrica (síndrome de Sheehan).
Clínicamente suele presentarse de forma súbita, asociando cefalea, náuseas y vómitos,
alteraciones de la agudeza visual, oftalmoplejía y disminución del nivel de conciencia

A. Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas del cuadro pueden en principio hacernos pensar en otros
diagnósticos que son más frecuentes en la práctica diaria, entre los cuales figurarían de forma
principal la hemorragia subaracnoidea o la meningitis aguda bacteriana. Con todo, es
fundamental ante la sospecha clínica, la realización de una prueba de neuroimagen de forma
urgente para confirmar el diagnóstico, siendo de elección la resonancia nuclear magnética donde
claramente se demuestran la hemorragia o infarto tumoral, su extensión supra y laterosellar hacia
el seno cavernoso, así como la compresión quiasmática. En caso de no disponer de esta
modalidad de imagen, una TAC cerebral sería suficiente para establecer el diagnóstico
radiológico31. Las secuencias T2 son muy útiles en el diagnóstico del sangrado en la fase aguda,
pues la deoxihemoglobina producida es isointensa con el parénquima cerebral en las secuencias
en T1 y marcadamente hipointensa en T2. Enfase subaguda existe producción de
metahemoglobina, visualizándose áreas focales de hiperintensidad en T1 y de
hipo/hiperintensidad en T2. En la fase crónica debido a la presencia de hemosiderina, se
observan áreas de hipointensidad tanto en T1 como en T214,21. También es obligada la
determinación urgente de niveles de TSH (thyroid stimulating hormone) y T4 libre, cortisol y
prolactina, con el objetivo de iniciar con la máxima prontitud terapia hormonal sustitutiva y
determinar la funcionalidad del hipofisario. Interesa conocer previamente a la instauración del
tratamiento, la homeostasis hidroelectrolítica del paciente y disponer de hemograma completo y
pruebas de coagulación14. Es también mandatorio un examen oftalmológico para conocer el
grado de afectación visual provocada por la apoplejía tumoral.

B. Tratamiento

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Los pilares terapéuticos de la apoplejía hipofisaria son la descompresión quirúrgica

transesfenoidal urgente asociada a terapia de remplazamiento hormonal con corticosteroides en
altas dosis
El manejo inicial consiste en establecer medidas de soporte vital, con adecuada reposición
hidroelectrolítica y tratamiento hormonal sustitutivo inmediato. Es necesario reconocer de forma
precoz el hipopituitarismo, pues evita un aumento de la morbi-mortalidad. Se debe establecer
tratamiento hormonal de reemplazamiento con corticoides, hormona tiroidea y gonadotropinas.
El tratamiento con hormona de crecimiento en adultos es controvertido, aunque sí se acepta en
niños hasta que finalice no se les oferta tratamiento quirúrgico. el tratamiento conservador con
corticoides en altas dosis, considerando la cirugía si en la primera semana de tratamiento no
existe mejoría clínica, En casos de apoplejía en prolactinomas los agonistas dopaminérgicos
pueden ser efectivos.
Refiriéndonos a la oftalmoplejía, la paresia ocular tratada con cirugía o de forma conservadora
evolucionaría de forma favorable en aproximadamente el 90% de sujetos en diversos estudios.
mayoritariamente se propone que la cirugía se debería llevar a cabo en caso de disminución de
nivel de conciencia, trastornos derivados de compromiso hipotalámico o alteración de agudeza
visual.

2.15. Por quiste coloide

Es una lesión tumoral quística que contiene en su interior un material viscoso gelatinoso. Casi
siempre se originan en el tercer ventrículo y muy pocos nacen en el cuarto ventrículo, causando
cefalea postural e hipertensión endocraneana. Constituyen el 0.5 al 1%, de todos los tumores
intracraneales y aproximadamente el 14% de las lesiones intraventriculares.
Muy bajo porcentaje son descubiertos en la niñez, siendo más frecuente observados en las edades
entre los 20 - 50 años sin preferencia de sexos.
No se puede excluir la posibilidad de una transmisión autosómica recesiva.

2.15.1. Diagnostico

A. Las radiografías simples de cráneo no suelen exhibir imágenes características porque

estos quistes no contienen calcio. La presencia de calcio en un tumor que se presenta en
el agujero de Momo tiende a descartar quiste coloide.
B. El TAC sin medio de contraste muestra una lesión esférica u ovoide de bordes bien
delimitados, homogénea, hiperdensa (45 - 75 UH) ubicada en la porción anterior del
tercer ventrículo, por delante o detrás del foramen de Monro, rara vez es isodensa. La
hiperdensidad que se nota en el TAC sin medio de contraste probablemente se deba a
productos de descamación de la pared del quiste, hemosiderina y tal vez a focos
microscópicos de calcificación.
C. En la R.M. la apariencia del quiste es muy variable y puede encontrarse hipointensidad,
isointensidad o hiperintensidad en todas las secuencias. La señal puede ser homogénea o
heterogénea. Las características morfológicas y de ubicación son similares a las del TAC.
La principal posibilidad de diagnóstico diferencial ante una masa está el astrocitoma del septum
pellucidum. De modo típico se observa isodenso en el TAC. sin contraste y apenas tiene
hipercaptación del medio de contraste. La R.M. muestra hipointensidad o isointensidad en TR
corto.

2.15.2. Tratamiento

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 Título: cefalea

diferentes tipos de tratamiento quirúrgico

A. Observación o Derivación de L.c.R.: Es una cirugía para tratar el exceso de líquido
cefalorraquídeo (LCR) en las cavidades (ventrículos) del cerebro (hidrocefalia).
Este procedimiento se hace en el quirófano bajo anestesia general. Toma aproximadamente 1 1/2
horas. Se pasa una sonda (catéter) desde las cavidades de la cabeza hasta el abdomen para drenar
el exceso de líquido cefalorraquídeo (LCR). Una válvula de presión y un dispositivo antisifón
garantizan que se drene solo la cantidad adecuada de líquido.
B. Aspiración por Estereotaxia: La estereotaxia o estereotáctica es una técnica
neuroquirúrgica sofisticada que posibilita el acceso a zonas profundas del cerebro
mediante una aguja de biopsia. A través de esta aguja se pueden tomar muestras de
cerebro, lesiones cerebrales o evacuar contenidos líquidos con absoluta precisión. Sólo es
preciso practicar un trépano al paciente que puede permanecer despierto mientras se lleva
a cabo el procedimiento.

El desarrollo tecnológico actual ha adaptado los modernos aparatos de Estereotaxia al TAC y a la

Resonancia Magnética, mediante los cuales se identifica la lesión cerebral a la que se quiere
acceder y se mide el punto exacto sobre el cual se va a actuar.
Se trasladan estas medidas a tres coordenadas espaciales (x,y,z) que introducidas en el aparato
nos conducen con absoluta precisión a ese punto.
Este procedimiento hace posible llegar a zonas del cerebro que serían inaccesibles mediante
cirugía abierta.

C. Vía Transcortical - Transventricular: Pueden ser frontal, parietal y temporal. Esta

última, o vía de Van Wagenen está destinada a las lesiones de la pared posterior. En
general, las vías transventriculares se ven favorecidas ante la presencia de hidrocefalia.
La vía transventricular frontal está especialmente indicada en las lesiones que ocupan la porción
anterosuperior y tercio medio del IV, y en particular a aquellas que se extienden a través del
agujero de Monro al ventrículo lateral del lado en que la lesión es abordada. La craneotomía
frontal está centrada en F2, se realiza una corticotomía de 4 cm en sentido anteroposterior y se
profundiza la disección hasta penetrar el ventrículo lateral. Una vez dentro, se reconocen las
estructuras intraventriculares y se debe evitar la colocación de espátulas en la pared lateral frente
al agujero de Monro, porque a este nivel se encuentra la rodilla de la cápsula interna en una
situación subependimaria.
La vía transventricular parietal está indicada en las lesiones del IV con extensión al atrio
ventricular y tálamo. La corticotomía se realiza en la circunvolución parietal superior evitando
así, la lesión de la vía visual y el área del lenguaje. La entrada ventricular es a nivel del atrio y
por esta vía se expone el tercio posterior del IV y su pared posterior.
D. Vía Transcallosa:
a. Vía de abordaje transcallosa anterior está indicada en los tumores ubicados en
la posición anterosuperior del IV con proyección a uno o ambos ventrículos
laterales, tercio medio y posterior. Tiene la ventaja de acceder a los ventrículos
laterales y IV sin la necesidad de realizar corticotomías sin que exista
hidrocefalia. permite realizar un abordaje interforniceal siguiendo estrictamente la
línea media, ose podrá realizar un abordaje lateral al techo como el transforaminal
o a la fisura coroidea.
b. Vía de abordaje transcallosa posterior prácticamente no se utiliza como
abordaje al IV porque implicaría la sección de la comisura hipocámpica
provocando amnesia definitiva.

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 Título: cefalea

E. Vía Endoscópica: Se realiza la localización topográfica de la lesión mediante

craneometría o preferentemente utilizando un sistema de localización computarizado
(neuronavegación). Se hace una incisión lineal de 2 a 3 cm. Se disecan los tejidos blandos
componentes del scalp mediante legrado subperióstico y se realiza una craneotomía de 2
x 2 cm. Se realiza la apertura dural para introducir un puerto o cánula de trabajo. Se
introduce el puerto de trabajo realizando una discreta corticotomía. Se introduce el
endoscopio identificando el hematoma, el cual bajo visión directa se logra descomprimir
o evacuar en su totalidad mediante las mismas técnicas utilizadas habitualmente en
microcirugía

2.16. HTEC fosa posterior

Es una hipertensión que causa papiledema y triada de Cushing de la fosa posterior, se define
hipertensión endocraneal al momento en que la presión intracraneal (PIC) supera los mecanismos
reguladores fisiológicos cerebrales. Es el aumento de la presión intracraneana por encima de los
rangos considerados normales para la edad. Los valores normales establecidos para la PIC están
entre los 3-15 mmhg, o 70-150 cm de agua, sin embargo, otros autores utilizan limites superiores
para comenzar con el tratamiento de la hipertensión endocraneal por tec, (20mmhg)

2.16.1. Diagnóstico

A. Exámenes complementarios:

 Tomografía computarizada
 Ecografía doppler transcraneal

B. Diagnostico diferencial

Descartar las causas oculares de papila de estasis, las que constituyen en la práctica motivo de
error, entre estas tenemos:
 Consumo de alcohol y tabaco.
 Consumo de metanol.

C. Tratamiento

Los diuréticos osmóticos, como el manitol, son la forma más rápida y efectiva de disminuir el
volumen de agua tisular. Se emplea en solución del 20% en dosis entre 0,25 y 1 gr/kg/peso.
La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que ha sido empleada para el
tratamiento de las elevaciones agudas de la presión intracraneal (Ondas "plateau" de Lundberg),
manifestadas en forma de cefalea al asumir el paciente la posición erecta. Se administra a dosis
de 250 mg dos o tres veces al día30.

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 Título: cefalea

La dexametasona es el fármaco clásicamente empleado, administrado por vía oral o intravenosa.

Se emplea una dosis de carga de 10 mg por vía intravenosa, seguido de dosis de 4 mg cada 6
horas por vía oral o intravenosa. Este tratamiento debe individualizarse en cada paciente, ya que
la dosis debe incrementarse o disminuirse en relación con la respuesta clínica o la aparición de
efectos secundarios, siendo las más frecuentes hiperglucemias, edemas en extremidades,
trastornos psiquiátricos y síndrome de Cushing.

Se ha probado la administración intersticial intraparenquimatosa de dexametasona con polímeros

que producen una liberación controlada en regiones adyacentes a tumores cerebrales malignos.
También se han introducido como sustitutos de los corticoides el ACTH y sus análogos, como el
tetracosáctido para el tratamiento del edema perilesional.

a. Tratamiento quirúrgico
La extirpación tumoral es el procedimiento quirúrgico con mayor éxito a la hora de resolver el
cuadro de hipertensión intracraneal secundario a un proceso expansivo cerebral.

El empleo de técnicas microquirúrgicas mejora la capacidad del cirujano para realizar

resecciones más extensas y con menos riesgo para el paciente. Para el tratamiento de los tumores
primarios cerebrales malignos, de forma inicial o en recidivas, también se empleado la
braquiterapia, con implantación de I-12556,57; la fototerapia mediante la acumulación de
agentes fotosensibles citotóxicos en el tejido tumoral de forma experimental; la hipertermia local
y la combinación de algunos de estos procedimientos.

En el caso de tumores primarios es imposible conseguir una extirpación total, no así en lesiones
metastásicas, ya que es posible encontrar un plano de disección entre la lesión y el parénquima
cerebral.

El tratamiento quirúrgico de las metástasis cerebrales se indica cuando son únicas, accesibles
a la cirugía, con buen estado neurológico y general (Karnofsky ≥70) y sin signos de enfermedad
sistémica, prosiguiéndose tratamiento radioterápico.
La evacuación quirúrgica de hematomas se aplica en pacientes que presentan hemorragias
lobares accesibles a cirugía, permitiendo una recuperación mejor y más rápida.
La biopsia tumoral puede realizarse mediante mínimos abordajes y realmente no se trata de una
intervención encaminada a resolver el proceso mediante cirugía, sino más bien a obtener una
muestra de tejido con la finalidad de realizar un diagnóstico histológico de la lesión. En
ocasiones se ha empleado el procedimiento estereotáxico para la implantación de I-125 en
braquiterapia.
En ocasiones es necesario combinar varios tratamientos quirúrgicos, como en el caso de los
tumores de región pineal y fosa posterior, mediante extirpación o biopsia y derivación de LCR.
La radiocirugía estereotáxica se emplea para el tratamiento de lesiones metastásicas únicas o
múltiples, bien circunscritas y de tamaño inferior a tres centímetros de diámetro.

2.17. Encefalopatía hipertensiva

Es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de elevación aguda de la PA, disminución

sensorial, papiledema, que requiere vasodilatadores directos cefalea intensa y progresiva,
náuseas, vómitos y alteraciones visuales, que aparecen cuando los mecanismos de
autorregulación de la perfusión cerebral no son capaces de ajustar el flujo sanguíneo. Además, el

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 Título: cefalea

paciente puede desarrollar rápidamente confusión, alteraciones de la conciencia y convulsiones

focales o generalizadas. Estos síntomas aparecen progresivamente en las primeras 24-48 horas,
lo que permite diferenciar la encefalopatía hipertensiva de la hemorragia intracraneal. Los
síntomas de encefalopatía desaparecen cuando desciende la PA, pero en ausencia de tratamiento
la encefalopatía puede progresar a coma, que puede ser mortal. Aunque la encefalopatía
hipertensiva suele asociarse a hemorragias, exudados o edema de papila en el fondo de ojo, en
ocasiones puede aparecer en ausencia de retinopatía, por lo que un fondo de ojo normal no
descarta la presencia de este cuadro. La RMN cerebral muestra una leucoencefalopatía posterior,
predominantemente parieto-occipital, potencialmente reversible tras el tratamiento rápido y
efectivo. El objetivo inicial del tratamiento es reducir la PAD a 100-105 mmHg en las primeras 2
a 6 horas, con un descenso máximo inicial no superior al 25% de la PA inicial.

2.17.1. Diagnostico

 Tensión arterial muy elevada

 Identificar el compromiso de los órganos blanco: ECG, análisis de orina, nitrógeno ureico
en sangre, creatininemia; con signos neurológicos, TC del cerebro.
 La evaluación típica requiere ECG, análisis de orina, nitrógeno ureico en sangre y
creatininemia.
 Los pacientes con signos neurológicos requieren TC del cerebro para diagnosticar
hemorragia intracraneal, edema o infarto cerebral.
 En los individuos con dolor torácico o disnea, debe solicitarse una radiografía de tórax.
 Las alteraciones del ECG que sugieren una lesión de los órganos blanco incluyen signos
de hipertrofia ventricular izquierda o de isquemia aguda.
 En el análisis de orina característico del compromiso renal, se identifican eritrocitos,
cilindros eritrocitarios y proteinuria.
 El diagnóstico se basa en el hallazgo de hipertensión arterial grave con compromiso de
órganos blanco.

2.17.2. Tratamiento

A.Nitroprusiato de sodio:
 Dosis:0,25-10g/kg/min,
 Administración: infusión IV,
 Inicio de acción: 30seg,
 Duración de acción: 1 a 2 min,
 Efectos adversos: Hipotensión, nausea, vómitos, intoxicación por tiocianato o cianide,
methemoglobinemia alta.
 Indicaciones especiales: Emergencia hipertensiva, precaución en falla hepática y renal y
presión intracraneana.

B. Fenoldopam:
 Dosis: 0,1-0,6g/kg/min
 administración: infusión IV
 Inicio de acción: 10-30min
 Duración de acción: 4 a 5 min
 Efectos adversos: Taquicardia refleja, aumento de la presión intraocular, cefalea y
nausea.

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Carrera:
 Título: cefalea

 Indicaciones especiales: Insuficiencia renal, control intra y post operatorio de presión

sanguínea.

C. NTG:
 Dosis: 5-100 mg/min
 Administración: infusión IV
 Inicio de acción: 2-5 min
 Duración de acción: 3 a 5 min
 Efectos adversos: cefalea, nausea, vomito, tolerancia con uso prolongado
 Indicaciones especiales: Insuficiencia coronaria

D. Nicardipina
 Dosis: 5-15 mg/min
 Administración: infusión IV
 Inicio de acción: 5-10 min
 Duración de acción: 1 a 4 h
 Efectos adversos: Taquicardia refleja, cefalea, náuseas, vomito
 Indicaciones especiales: Emergencia hipertensiva
 Pacientes con falla cardíaca

E. Hidralazina
 Dosis: 10-20 mg/IV, 10-50mg/IM
 Administración: infusión IV
 Inicio de acción: 10-20 min
 Duración de acción: 4 a 12 h
 Efectos adversos: Taquicardia refleja, cefalea, náuseas, vomito, agudización de la angina
 Indicaciones especiales: Eclampsia, precaución con presión intracraneal alta

F. Enalapril
Dosis: 1,25-5 mg cada 6h
Administración: infusión IV
Inicio de acción: 1-15 min
Duración de acción: 6 a 24 h
Efectos adversos: Hipertensión, falla renal
Indicaciones especiales: Falla ventricular izquierda aguda

G. Labetalol

 Dosis: 20-80 mg bolos IV cada 10 min, 2 mg/min infusión

 Administración: Infusión IV
 Inicio de acción: 5 min
 Duración de acción: 3 a 6 h
 Efectos adversos: Nausea, vomito, bloqueo cardiaco, broncoespasmo, hipotensión
ortostática
 Indicaciones especiales: Emergencias hipertensivas excepto en falla cardiaca

H. Fentolamina

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Título: cefalea

 Dosis: 5-10 mg
 Administración: Infusión IV
 Inicio de acción: 1-2 min
 Duración de acción: 3 a 5 min
 Efectos adversos: Taquicardia refleja
 Indicaciones especiales: Feocromocitoma

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Título: cefalea

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Navarra, 27(Supl. 3), 163-170. Recuperado en 12 de junio de 2022, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272004000600016&lng=es&tlng=es.
9.

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 Título: cefalea

Apéndice

Medicación para tratamiento preventivo. Cuadro 1

Tipos de cefalea. Cuadro 2

Tipo de 2. Cefalea 1. Migraña 4.8. Cefalea Cefalea cervicogénica

cefalea tipo tensional crónica diaria
Característi CCDN) Característica de la
ca cefalea Dolor referido
desde una fuente en
A. Número Infrecuente Episódica Un Diaria sin región cervical, que es
de menos de 1 día al día a menos de remisión o percibido en una o más
Crisis mes o menos de 12 15 días al mes remisión menor regiones de la cabeza
días al año de tres días desde
Crónica más de el inicio Criterios diagnósticos
Frecuente 15 días / mes, Evidencia clínica, por
más de 1 día al más de laboratorio o
mes y menos de 15 180 días al año. imagenológica de una
días al mes, o más alteración o una
de patología en la región
12 días al año y cervical o en los tejidos
menos de 180 días blandos del cuello,
al año reconocida o aceptada
como causa de la
B. Duración Crónica
Episódica Episódica Más de 3 meses cefalea
más
Horasdeo15 días al
días 4- 72 horas
mes, o más de 180 Evidencia de que es
días al año
Crónica Crónica posible atribuir el dolor
Característic Bilateral opresiva
Más de tres meses Unilateral
Más de 3 meses Bilateral opresiva a la alteración en el
a de la leve moderada No pulsátil
§ leve a moderada cuello con base por
cefalea Act. Física moderada a No Act. Física lo menos en uno de los
severa siguientes criterios:
Act. Física 1. Demostración de

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 Título: cefalea

signos clínicos que

D. Síntomas Uno de los Al menos uno No debe haber implican un origen en el
Asociados siguientes: de los más de uno de los cuello
siguientes: siguientes: 2. Desaparición de
Fotofobia leve Fotofobia leve cefalea después de un
Sonofobia leve Náuseas o Sonofobia leve bloqueo nervioso
Náuseas leves vómito Náuseas leves diagnóstico o
Ausencia de fotofobia y/o Ausencia de terapéutico (placebo o
náuseas o vómito fonofobia náuseas o vómito tratamiento activo)
severo severo Resolución del dolor
tres meses después de
un tratamiento exitoso
E. Etiología Primaria
Con o sin Primaria Primaria de la alteración o la
sensibilidad peri patología cervical
Craneana
Etiología

Secundaria

CCDN o NDPH: New daily persistent Headache de clasificación de la Sociedad

Internacional de Dolor de Cabeza
-IHS-; No Act. Física: No aumenta con la actividad física; Etiología Primaria: No hay
evidencia de ningún tipo de enfermedad causante de la cefalea (estructural, infecciosa,
metabólica, hidroelectrolítica, endocrinológica).
§ Sin sobreuso de analgésicos.
Tomado y modificado de la Segunda Clasificación de Cefaleas, Sociedad Internacional de
Cefaleas (IHS).
Fisiopatología de la cefalea de tipo tensional (Cuadro 3)

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