TEXTO GUIA

INDICE DE CONTENIDOS.-

PRESENTACION DE LOS EDITORES IV

1 Fundamentos para interpretar la Injuria Cerebral Aguda

Dr. Daniel Godoy. 6

2 Reanimación Inicial y transporte del neurocrítico

Dr. José Antonio Carmona. 53

3 Interpretación básica de la tomografía axial de cráneo en urgencias neurológicas

Dr. Arlenis San Martín. 74

4 Sistemas de puntuación y escalas de categorización en pacientes neurocríticos

E.U. Andrés Rojas. 139

5 Monitorización de la presión intracraneal

Dr. Jordi Serra / Dr. Mario Canitrot 176

6 Monitorización de la oxigenación cerebral: SjO2 y PtiO2

Dr. Pedro Bedoya. 199

7 Doppler Transcraneal en el paciente crítico

Dr. Richard Landy Coll. 233

8 Electroencefalografía en el paciente neurocrítico

Dr. Arturo Ugalde. 273

9 Microdiálisis y nuevas técnicas de monitorización cerebral

Dr. Joseph Varón. 323

10 Ventilación mecánica durante la lesión neurológica

Dr. Sebastián Ugarte. 351

11 Neumonía Nosocomial en neurocrítico

Dr. Carmelo Dueñas. 384

12 Cuidados de Enfermería en neurocríiticos

E.U Pía Sandoval / E.U Karin Duarte / E.U Karla Carmona. 412

13 Kinesiología en paciente neurocrítico.

Klgo. Julio Contreras / Klgo. José Luis García / Klgo José Luis Sufán. 438

14 Manejo actual del traumatismo craneoencefálico

Dr. Daniel Godoy. 469

15 Cuidados intensivos y tratamiento quirúrgico en trauma raquimedular

Dr. Pedro Bedoya. 561

16 Accidente cerebrovascular isquémico

Dr. Yeider Durango /Dr. Luis Rafael Moscote y col. 584
17 Bases Fisiopatológicas de las alteraciones respiratorias en Neurocríticos.
Dr. Sebastián Ugarte. 612

18 Hemorragia Sub aracnoidea: Manejo Intensivo

Dr. Eugenio Poch. 646

19 Hemorragia Intracraneal espontanea.

Dr. Jordi Serra. 686

20 Estatus Epiléptico
Dr. Daniel Godoy. 726

21 Infecciones del SNC

Dr. Eduardo Hafón. 771

22 Patología Neuromuscular periférica

Dr. Daniel Apolo. 836

23 Neuroproteccion fisiológica; claves del desafío del paciente neurocritico

Dr. José A Rubio. 863

24 Anticoagulación del paciente neurocrítico

Dra. Yoselin Santos. 902

25 Hipotermia y Termorregulación en el paciente neurocrítico

Dr. Joseph Varon /EU Andres Rojas. 936

26 Trombosis venosas y de senos cerebrales.

Dra. Yoselin Santos. 979

27 Manejo Perioperatorio
Dr. Eduardo Hafón. 999

28 Disnatremia y poliuria
Dra. Yoselin Santos/ DrTriolet 1060

29 Encefalopatía hipóxica Isquémica

Dr. Luis Camputaro. 1103

.
PRESENTACION DE LOS EDITORES.

Daniel Agustín Godoy.

Yoselin Santos Domínguez.
José Luis Sufán Zamorano.
Sebastián Ugarte Ubiergo.

Presentamos un libro contundente, cuyo objetivo es responder a la pregunta:

¿Qué hacer ante una emergencia neurológica en el servicio de emergencias y en
la terapia intensiva? Este libro también pretende ser el texto guía del Curso de
Emergencias Neurológicas y manejo del paciente Neurocrítico (ENNCC), diseñado por
la Sociedad Chilena de Medicina Crítica y Urgencias RED INTENSIVA, y que se espera
sea difundidá en todo nuestro continente.

Hemos contado con un equipo de expertos de excepción encabezado por los

Doctores: Daniel Godoy, Yoselin Santos y Sebastián Ugarte, para seleccionar a los
mejores autores en cada capítulo. Este libro fue diseñado por este grupo de expertos de
varios países hermanos para ayudar a los profesionales de la salud a mejorar la atención
de los pacientes con emergencias neurológicas y neurocríticas, que acuden a un servicio
de emergencias o ingresan a terapia intensiva, y a mejorar los resultados que los
profesionales de múltiples especialidades y de formación profesional no médica,
obtendrán con sus esfuerzos en estos complejos casos. Este libro demuestra en la
práctica un enfoque colaborativo, multidisciplinario y proporciona un conjunto consistente
de guías prácticas que se les entregan para utilizar al lado de la cama del enfermo
durante su manejo. La incorporación del Kinesiólogo y Terapista Respiratorio de dilatada
trayectoria José Luis Sufán señala este enfoque multidiciplinario.

En este libro encontrará conocimientos avanzados que buscan mejorar la

atención y los resultados del paciente con patología neurológica aguda,
entregándoles información actualizada sobre los últimos avances en su
tratamiento y en un conjunto selecto de temas directamente relacionados con la
atención del paciente neurocrítico. En la actualidad ha habido importantes avances en
los campos de la neurología y neurocirugía, los que han conseguido mejorar el
tratamiento del paciente neurológico crítico. Las principales áreas de avance incluyen la
monitorización neurológica, los tratamientos específicos de algunas patologías, y la
aparición de unidades y equipos profesionales especializados en cuidados neurocríticos.
Pero los pacientes con patología neurológica aguda son atendidos en prácticamente
todos los servicios de urgencias y terapias intensivas de nuestros países, tengan o no
especialistas en este tema en particular. Creemos que este libro viene a llenar una
necesidad instaurada e imperiosa, para mantenerse al día, de un modo muy amigable y
centrado en la práctica.

La tendencia actual es hacia la aplicación de la llamada neuro-monitorización

multimodal, que incluye el uso de varias técnicas de monitorización, que incluyan la
presión intracraneal, la electrofisiología cerebral, el metabolismo cerebral, la oxigenación
y el flujo sanguíneo cerebral, entre otros aspectos. En este libro se discuten muchas
terapias incluyendo la terapia trombolítica para el accidente cerebrovascular isquémico
agudo, la hipotermia inducida para los supervivientes comatosos de una parada cardiaca,
y el uso de terapia endovascular en los aneurismas cerebrales rotos. Por último, la
introducción de neurointensivistas y unidades de cuidados neurocrítico se ha asociado
con una reducción de la mortalidad hospitalaria y la utilización de recursos, sin aumentar
las tasas de reingreso o las de mortalidad tardía.

Este libro está dirigido a médicos especialistas en neurocríticos, medicina

intensiva, emergencias o aquellos que deben atender solo ocasionalmente a estos
pacientes. También a enfermeras de emergencias o cuidados críticos, kinesiólogos y
terapeutas respiratorios, y otros profesionales que tratan urgencias neurológicas, para
quienes hemos incluido capítulos especialmente diseñados. Todos ellos se beneficiarán
de la revisión en profundidad de los 29 temas claves que se abordan en los capítulos del
libro; por ejemplo, el accidente cerebrovascular isquémico, la hemorragia subaracnoidea,
la lesión cerebral traumática, la hipertensión intracraneal y la herniación, entre otros.
Además este será el libro de texto de nuestro curso de neurocrítico.

Los invitamos a disfrutar esta magnífica obra académica.

1.- FUNDAMENTOS PARA INTERPRETAR LA INJURIA CEREBRAL AGUDA

Daniel Agustin Godoy

Puntos clave:

. La BHE es una barrera física y metabólica que aísla al SNC del resto del organismo.

. El LCR tiene varias funciones, entre las más importantes: amortiguadora, excretora,

transportadora, protección física ante impactos directos o indirectos, y participa activamente en

el equilibrio iónico del SNC.

. La relación entre presión y volumen dentro del cráneo no es linear por lo que significa que en

situaciones fisiológicas el volumen cerebral puede variar sin originar cambios en la PIC.

. Es muy importante recordar que la compliance es un punto a evaluar conjuntamente con la PIC

. El cerebro se encuentra compartimentalizado debido a pliegues de la duramadre como la hoz

del cerebro o el tentorio, por lo tanto, la PIC no es uniformemente igual en toda la cavidad.

. El cerebro consume el 20% del total de oxigeno consumido por el organismo.

. La regulación del FSC se logra por el control del tono arteriolar cerebral, el que a su vez se

encuentra modulado primariamente por la PPC, además de otros factores locales entre los que

se encuentran en la paCO2, paO2, pH, etc.

.La injuria cerebral puede deberse a lesiones primarias, secundarias, terciarias o cuaternarias, de

ahí la gran importancia en el enfoque de como prevenirlas.

Objetivos del presente capitulo

• Establecer las bases fisiopatológicas para interpretar el daño cerebral agudo

• Repasar la estructura funcional del sistema nervioso central (SNC).

• Suministrar al lector los conceptos básicos que guían la fisiología del SNC.

• Establecer el concepto de injuria primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria

Organización estructural y funcional del sistema nervioso (SN)

El sistema nervioso, es sin duda alguna, el tejido más complejo y sofisticado del cuerpo humano.

Controla y regula el funcionamiento de todo el organismo, permite relacionarnos y nos posibilita

la interacción con el medio ambiente, recibiendo, procesando y almacenando los estímulos

recibidos por los órganos de los sentidos. Particularmente el cerebro actúa como una central de

procesamiento de datos que nos permite aprender, recordar, razonar, imaginar, crear y gozar de los

sentimientos.

Desde el punto de vista funcional, el SN está conformado por 3 elementos:

• Neuronas

• Glía o tejido de sostén

• Vasos sanguíneos

Las neuronas son las unidades anatomo-funcionales del sistema nervioso. Son células altamente

especializadas encargadas de generar, transmitir y recibir señales comunicándose con otras células,

a veces muy lejanas. El SN está conformado por más de nueve mil millones de neuronas las cuales
básicamente son las encargadas de producir y conducir el impulso nervioso. El pool neuronal se

mantiene desde el nacimiento ya que estas células no pueden reproducirse, por lo que su

destrucción es irreparable. Tienen formas disímiles y variadas, caracterizándose por una serie de

prolongaciones, las cuales agruparemos en dos grandes clases:

1. Dendritas o prolongaciones protoplasmáticas encargadas de la transmisión del

impulso nervioso hacia el cuerpo celular.

2. Axones: únicos, nacen del cuerpo celular. Su agrupamiento con otros

provenientes de otras neuronas, conforman las fibras nerviosas de las vías de

conducción. Su función primordial es transmitir el impulso desde el cuerpo celular.

Teniendo en cuenta las prolongaciones descriptas es fácil deducir que cada neurona puede recibir

numeroso estímulos ya que posee numerosas dendritas, pero solo puede emitir una sola

respuesta, ya que solo tiene un axón.

De acuerdo a su función que cumplen, hay tres tipos de neuronas:

1.- Neuronas sensoriales o aferentes: recepcionan y conducen la información o impulso nervioso

al sistema nervioso central.

2.- Motoras o eferentes: encargadas de llevar la respuesta desde el sistema nervioso central

hasta los efectores (músculos, glándulas, órganos, etc.).

3.- Interneuronas: unen a dos o más neuronas.

La forma de una neurona depende de la función que cumple, es decir de la posición que ocupa

en la red de neuronas y de los contactos que recibe.

El intercambio de información entre las neuronas, se produce a través de una densa red

articulada por estructuras denominadas sinapsis. Dicha comunicación, se lleva a cabo mediante

la intermediación de sustancias conocidas como neurotransmisores.

La palabra Glía, deriva del griego y significa ‘’liga’’, ‘’pegamento’’, ‘’unión’’ es un tejido

heterogéneo integrado en su mayoría por células de sostén, pero otras tienen funciones

especializadas como ser: protección, nutrición, defensa y limpieza. A diferencia de la población

de neuronas, las distintas células que componen la glía pueden dividir y reproducirse, de manera

tal que cuando una neurona muere estas ocupan su lugar. Existen 4 tipos de células gliales:

oligodendrocitos, células ependimarias, astrocitos y microglia. A continuación describiremos las

características principales y las funciones que desempeñan cada una de ellas.

Los oligodendrocitos son células que se caracterizan por poseer un pequeño número de

prolongaciones y cuerpos celulares pequeños (el núcleo ocupa la mayor parte del mismo). Se

encuentran distribuidos en la sustancia blanca a lo largo de las fibras nerviosas por los que se los

denomina oligodendrocitos interfasciculares, son los encargados de sintetizar la vaina de mielina

que recubre a los axones en el SNC o las células de Schawn en el sistema nervioso periférico. Se

hipotetiza que además influyen en el medio bioquímico de las neuronas. Existen otros tipos de

oligodendrocitos que se localizan preferentemente alrededor de los ganglios sensitivos y

autonómicos a los que se les dio el nombre de satélites.

Las células ependimarias tapizan las cavidades ventriculares del encéfalo y el conducto central de

la médula espinal. Tienen 2 bordes, uno en contacto con la luz de los ventrículos, forman una capa

única de células cúbicas o cilíndricas que poseen microvellosidades y cilias, las cuales son móviles
y contribuyen al flujo de líquido cefalorraquídeo. El lado opuesto forma parte del tejido conectivo

de sostén neuronal.

Los astrocitos son células multifuncionales, muy activas en su accionar mas allá de formar parte

de uno de los componentes del tejido de sostén del SNC conocido como glía. Embriológicamente

derivan del ectodermo, en las primeras etapas del desarrollo del sistema nervioso central y deben

su nombre a su forma ‘’estrellada’’. Son diez veces más numerosos que las neuronas actuando

como reguladores y vigilantes para que las mismas puedan cumplir su función correctamente.

Tienen numerosas prolongaciones y ramificaciones alrededor de vasos sanguíneos conocidas

también como podocitos o pie chupadores de Ramón y Cajal; de fundamental importancia ya que

intervienen en la conformación anatómica de la barrera hematoencefálica, constituyendo regiones

altamente especializadas que controlan el tráfico de glucosa, oxígeno, hormonas y demás

componentes esenciales para el tejido nervioso.

Se han identificado 2 tipos de astrocitos: los protoplasmáticos y los fibrosos. Mientras que los

primeros se encuentran distribuidos entre los cuerpos neuronales en la sustancia gris, los segundos

rodean a los axones mielinizados por lo cual se localizan principalmente en la sustancia blanca.

Los astrocitos también rodean sinapsis y cuerpos neuronales a manera de red, de esa manera

regulan el microambiente extracelular tanto iónico como químico.

Poseen sistemas de captación de neurotransmisores de alta afinidad, canales iónicos dependientes

de voltaje, capacidad de generar y liberar ciertos neurotransmisores como así también la

posibilidad de expresar en sus membranas, gran número de receptores con la capacidad de

responder ante estímulos generados por la liberación neuronal de ciertas sustancias entre las que

se encuentran el glutamato, GABA, acetilcolina, noradrenalina y el óxido nítrico.

En conclusión, está bien establecido y demostrado que los astrocitos desempeñan las siguientes

funciones:

• Contribuyen a eliminar productos de "desecho" del metabolismo cerebral

• Transportan nutrientes hacia las neuronas

• Mantienen la homeostasis del espacio extracelular (iónica, pH)

• Conforman una red de sostén o andamiaje de las neuronas

• Intervienen en forma activa en la unión de las neuronas con los capilares sanguíneos con

lo cual acoplan ambas funciones, vascular y nerviosa

• Conjuntamente con las células endoteliales forman parte de la barrera hematoencefálica

• Neurogenesis

Por último existe otro grupo celular conocidos como microglia. Son células pequeñas con núcleos

densos y alargados. Sus prolongaciones largas se van ramificando en haces cada vez más

pequeños que le dan un aspecto espinado. Se encuentran en intima relación con los vasos

sanguíneos y se los encuentra en todo el SNC. Almacenan en su interior lípidos, hierro, pigmentos

y demás productos de desecho por los que se las conoce también como células de arrastre o

limpieza. Tienen la capacidad de desplazarse y modificar su forma. Desempeñan un rol clave

durante el desarrollo embrionario ya que al secretar factores de crecimiento contribuyen a la

maduración neuronal y a la supervivencia de la glía en su conjunto. Contribuyen también a la

regeneración y plasticidad neuronal. Un aspecto importante de la microglia es que cuando se

activan (generalmente se encuentran en estado de reposo, pero alertas), adquieren (al igual que

los macrófagos), la capacidad de generar radicales libres de oxigeno, proteasas y citoquinas

proinflamatorias como la interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral con lo cual pueden

convertirse en perjudiciales para el mismo sistema nervioso.

Barrera Hemato-Encefálica (BHE)

La primera descripción de la BHE data de 1885, cuando los estudios experimentales de Paul

Ehrlich demostraban que la inyección de colorantes (anilinas) teñía a casi todos los órganos del

cuerpo con la excepción del cerebro. La BHE no es solo una barrera en términos físicos, por el

contrario, participa activamente en una serie mecanismos fisiológicos, bioquímicos y enzimáticos

que mantienen la homeostasis del sistema nervioso. La BHE es una estructura dinámica capaz de

responder rápidamente a distintos estímulos, ya sea generados localmente en el propio cerebro

o en la circulación sistémica. Bajo circunstancias normales, se reconocen las siguientes funciones

de la BHE, a saber:

1. Aísla y protege al cerebro de ciertas noxas.

2. Transporte selectivo de sustancias.

3. Monitoreo de cambios químicos sistémicos.

4. Metabolización de diferentes compuestos.

La BHE es una barrera física y metabólica que aísla al SNC del resto del organismo, constituida

por células endoteliales especializadas que recubren el sistema vascular cerebral. Esta barrera

tiene importancia tanto porque un aumento de permeabilidad puede originar enfermedades,

como porque la impermeabilidad de una BHE intacta puede impedir el acceso de las drogas. Por

esta razón, es deseable evaluar su grado de impermeabilidad. La proteína S100b, además de

otros marcadores, potencialmente podrían ser marcadores periféricos de la permeabilidad de la

BHE.

Desde el punto de vista morfológico, la BHE consiste en una capa de células endoteliales que

recubren la casi totalidad de los vasos sanguíneos cerebrales. Las células del endotelio se unen

entre sí a través de uniones estrechas, del tipo de las que también se encuentran entre el

endotelio y los astrocitos.

Existen varios tipos de uniones: a) de hendidura (GAP junctions), b) uniones adherentes y por

ultimo c) uniones estrechas. Las GAP junctions están formadas por grupos de proteínas trans-

membrana (conexinas) que conectan el citoplasma entre las células endoteliales. Las uniones

adherentes están formadas por proteínas de la familia de las cadherinas, mientras que las

uniones estrechas están compuestas de varias proteínas de membrana de la familia de las zonula

ocludens. La expresión elevada de proteínas de uniones estrechas es una característica

primordial y única de la BHE; ya que son ellas las que determinan la impermeabilidad de la misma

a la mayoría de las macromoléculas.

La BHE tiene un transporte transcelular (pinocitosis) muy limitado, sin embargo cuenta con

transportadores específicos muy desarrollados para diversos metabolitos (Ej. Transportador de

glucosa GLUT-1). La BHE tiene además múltiples sistemas enzimáticos, entre los que se destaca

el de la anhidrasa carbónica (el cual permite el ingreso al cerebro del dióxido de carbono);
asociados a las numerosas mitocondrias de gran actividad metabólica características de la célula

endotelial.

En íntima asociación con la célula endotelial, el podocito (proceso de los astrocitos) cumple un

papel de protección de la BHE, ya que favorece la estructuración del endotelio como barrera y

también regula su respuesta a la hipoxia o a la hipoglucemia modificando su permeabilidad. Así,

la BHE, aunque estructuralmente está constituida por las células endoteliales, funcionalmente

está regulada por las neuronas y la glía.

Ciertas áreas especializadas del cerebro entre las que se encuentran el hipotálamo, área

postrema y órganos subfornicales y subcomisurales, carecen de BHE ya que las uniones estrechas

están ausentes. La región que rodean los ventrículos y los órganos circunventriculares, carecen

del endotelio característico de la BHE. En estas regiones se encuentran además el plexo coroideo

y la neurohipófisis. Esta zona carente de BHE es de fundamental relevancia ya que permite el

tráfico hormonal y de ciertas sustancias que intervienen por ejemplo en el mecanismo de

producción de fiebre.

El transporte a través de la Barrera Hemato-Encefálica

La permeabilidad de la BHE depende de propiedades inherentes a la barrera propiamente dicha

y de características propias de las diferentes sustancias. La permeabilidad de la mayoría de las

moléculas se puede predecir sobre la base de su coeficiente de partición octanol/agua. De

acuerdo a ello, se pueden obtener 2 tipos de moléculas:

 1. Liposolubles (coeficiente de partición alto) accederán al cerebro con mayor facilidad.

2. Hidrosolubles no cruzarán la BHE y por ende tendrán poco efecto en el SNC, aunque la

impermeabilidad no es absoluta y existe un cierto grado de difusión.

Por otra parte, la BHE es impermeable a macromoléculas de gran tamaño (200-400PM), por lo

tanto, casi toda la albúmina, y las inmunoglobulinas del LCR provienen de la ultra filtración del

suero. Por otra parte, la mayoría de las substancias hidrosolubles que penetran al SNC son

proteínas que pasan por transporte activo o facilitado. El transporte es diferencial, dependiendo

de canales iónicos, transportadores específicos, bombas dependientes de energía y también

endocitosis mediada por receptores. La glucosa, amino ácidos y algunos metabolitos intermedios

entran al cerebro por transporte facilitado, mientras moléculas de mayor tamaño, como insulina,

transferrina y otras proteínas plasmáticas pasan la BHE vía endocitosis absortiva o mediada por

receptores.

Dificultando aún más nuestra comprensión de la permeabilidad de la BHE, se ha visto que algunas

moléculas altamente permeables de la BHE tienen concentraciones muy bajas en el SNC. Estas

moléculas son sacadas del SNC hacia la sangre por transportadores dependientes de energía muy

activos, como la P-glicoproteínas (P-gp), ubicadas en la membrana luminal del endotelio. Estos

mecanismos, si bien juegan un papel protector, también contribuyen a la resistencia a drogas.

Liquido Cefalorraquídeo (LCR)

La cavidad craneana tiene una capacidad aproximada de 1600 a 1700 ml, de ellos, 150 ml

corresponden al LCR. 500 ml es la producción diaria de LCR a una tasa de 0.35 ml por minuto. En
sus dos terceras partes, el LCR es producto de la secreción del plexo coroideo, mientras que el

remanente es producido por las membranas aracnoideas y el propio cerebro. La secreción de LCR

depende en gran medida del transporte activo de sodio en las células epiteliales que revisten el

exterior del plexo. Este fenómeno arrastra consigo iones cloro por su carga negativa, creándose

de esa manera gradientes osmóticos que atraen agua. El ingreso y egreso de agua se encuentra

regulado por canales proteicos denominados genéricamente acuasporinas. Así, el sodio es el

principal catión del LCR siendo su concentración similar al plasma, mientras que la concentración

de cloro es sensiblemente mayor al plasma debido a la impermeabilidad de la BHE a las proteínas

y el efecto Donan (misma cantidad de cargas positivas y negativas a ambos lados de una

membrana). 20 a 40 mg por cada 100 ml de LCR es la cantidad habitual de proteínas. La glucosa

alcanza el LCR mediante difusión facilitada a través del sistema transportador GLUT, siendo su

concentración un 60% de la plasmática. El LCR es límpido, incoloro, de aspecto similar al agua y

prácticamente no tiene células (hasta 8 linfocitos/mm3).

Estudios experimentales en animales sugieren que la producción de LCR se mantiene estable en

el rango de presiones de perfusión de 50-60 mmHg, de ahí en más declina en función de las cifras

tensionales. Las células del plexo coroideo se encuentran inervadas por el sistema nervioso

autónomo. La actividad simpática actúa como inhibitoria, mientras que la señal parasimpática

estimula la producción.

En situaciones normales, solo 25 ml de liquido se encuentran en el sistema ventricular, de ahí se

deduce que el LCR es reemplazado en su totalidad 3 veces al día o sea cada 8 horas. Una vez en

los ventrículos laterales, el LCR circula y pasa a través del agujero de Monro al tercer ventrículo,
el que se comunica mediante el acueducto de Silvio con el cuarto ventrículo. Esta zona está

dotada de dos forámenes denominados de Luschka y Magendie los que permiten que el LCR se

distribuya por las cisternas de la base y el espacio subaracnoideo del cerebro y medula espinal.

Desde las cisternas basales el líquido retoma la circulación sistémica al ser absorbido por las

vellosidades aracnoideas de la convexidad que se proyectan hacia los senos venosos cerebrales.

Quincke en 1891 fue el primero en medir la presión del LCR con un manómetro colocado luego

de punción lumbar. En 1927, Fremont-Smith reportan los valores de presión del LCR en individuos

normotensos sin patología del SNC. La presión normal del LCR oscila entre 70 y 180 mmH2O,

promedio 130 mmH2O, esto es equivalente a 10 mmHg en posición horizontal. Existen

variaciones fisiológicas con las fluctuaciones de la presión arterial y la respiración. Las pulsaciones

arteriales son transmitidas de manera sincrónica al plexo coroideo y de ahí al LCR dando origen

a la onda de presión intracraneana, tópico que se tocara más adelante en este capítulo y en otras

partes de esta obra.

El LCR tiene pues, varias funciones:

• Amortiguadora: el cerebro y el LCR tienen prácticamente la misma densidad, de ahí que

el cerebro flota en LCR. Mediante esta propiedad, el cerebro de pesar 1500 gr. pasa a

pesar 50 gramos cuando está suspendido en LCR.

• Protección física ante impactos directos o indirectos.

• Impide cambios en la dinámica cerebral cuando se alteran la postura corporal, la

respiración o cuando la tensión arterial fluctúa.

• Transporta diferentes sustancias como los neurotransmisores, hormonas, etc.

 • Participa activamente en el equilibrio iónico del SNC.

• Excretora: el cerebro carece de sistema linfático, de manera tal que el LCR contribuye a

eliminar líquidos, proteínas, células, detritus, etc.

Acuasporinas (AQP)

El cerebro está compuesto en un 70% por agua, de ahí que su homeostasis es indispensable para

la sobrevida de los distintos grupos celulares que componen el SNC. El movimiento de agua a

través de las membranas es una propiedad fundamental de los seres vivos. Ahora bien, de

acuerdo a conceptos vertidos anteriormente; y a las características de impermeabilidad al agua

tanto de la BHE como de las membranas celulares; como se intercambia este elemento tan vital?

En 1988, Peter Agree descubre y describe una proteína canal de agua a la que denomino

acuasporina 1 (AQP1) lo que le permitió obtener el premio Nobel de química en el 2003. Las

acuasporinas son proteínas canales que se encuentran ensambladas en las membranas celulares

permitiendo el flujo de agua en ambas direcciones. En líneas generales las AQP incrementan la

permeabilidad al agua por difusión facilitada, sin gasto energético alguno, siguiendo gradientes

osmóticos generados principalmente por el transporte activo de sodio.

El cerebro posee 4 tipos de AQP:

• AQP 1: localizadas en la membrana apical de las células epiteliales del plexo coroideo

participan en la formación del LCR.

• AQP 4: se encuentran en los astrocitos y células ependimarias, cumpliendo una serie de

funciones entre las que se destacan: a) formación de la BHE ; b) control homeostático

del agua en el espacio extracelular cerebral; c) amortiguación del potasio extracelular; d)

la distribución en el espacio perivascular permiten suponer un rol importante en el

control del volumen de dicho espacio, crucial para el mantenimiento de perfusión y

oxigenación celulares; e) por último, la elevada concentración de esta familia de proteínas

en la región hipotalámica (órganos subfornicales y núcleo supra óptico), sugiere un papel

protagónico en la regulación del agua a nivel sistémico.

• AQP 9: trabajos experimentales ubican a esta proteína en los pie chupadores de los

astrocitos en intimo contacto con los capilares principalmente de la región peri ventricular

por lo que se postula facilitarían el movimiento de agua entre el LCR y el parénquima

cerebral.

• AQP 3-5-8: expresadas en cultivos neuronales, astrocitos y oligodendrocitos

respectivamente, su función no ha sido determinada aun.

PRESION INTRACRANEANA
La presión intracraneana (PIC) simplemente es la resultante de la sumatoria de presiones

existentes en la caja craneana. Cada componente del cráneo ejerce presión. En un espacio rígido,

inextensible, comunicado entre sí, la PIC es la resultante de la presión ejercida por todos y cada

uno de los componentes de dicha cavidad.

De acuerdo al modelo de Monro-Kellie, la PIC es la suma total de las presiones ejercidas por el

parénquima, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre contenida en venas y arterias. Su valor

es constante.

PIC = Presión del parénquima + presión del LCR + presión volumen sanguíneo cerebral

Las contribuciones de los diferentes componentes se detalla a continuación:

• Glía: 700-900 ml = 45.5%

• Neuronas: 500-700 ml = 35.5%

• Sangre: 100-150 ml= 7.5%

• LCR: 100-150 ml = 7.5%

• Liquido extracelular: 50 -70 ml = 3.5%

Desde el punto de vista anatómico, el espacio supratentorial es responsable del 50% del valor de

PIC, el infratentorial un 30% y el restante 20% le corresponde al espacio espinal.

El valor normal varía con la edad, la postura y el cuadro clínico. En posición horizontal en

individuos sanos se encuentra entre 7-15 mmHg, mientras que de pie es negativa con una media

de alrededor de -10 mmHg. En infantes a término 1.5 – 6 mmHg son considerados normales,

mientras que en niños dichos valores oscilan entre 3 – 7 mmHg.

Para que la PIC se mantenga constante, cualquier cambio en el volumen de uno de los

componentes debe estar acompañado por cambio similar pero en sentido contrario de los demás

componentes. Una vez que este mecanismo de adaptación se agota, la PIC se eleva. Aquellas

estructuras que integran el parénquima cerebral (glía, neuronas) contribuyen poco al

mantenimiento normal de la PIC, solo el liquido extracelular puede intervenir, al moverse por

gradientes de presión u osmóticos hacia el espacio vascular o al LCR.

El LCR y la sangre contenida en las venas cerebrales (75% del volumen sanguíneo total) son los

únicos capaces de rápida y eficazmente descender los niveles de PIC al desplazarse al

compartimento tecal espinal.

Modificaciones en la producción o absorción del LCR no juegan un rol importante. El

compartimento vascular arterial (25%) tiene un volumen aproximado de 23 ml. Dicho volumen

puede descender un 35% (15ml) o incrementarse un 172% (68ml) según los vasos disminuyan su

calibre (vasoconstricción) o lo aumenten (vasodilatación), como consecuencia del mecanismo

autoregulatorio que permite mantener FSC constante a pesar de variaciones en la presión de

perfusión cerebral (PPC) (Ver más adelante). Otro poderoso regulador del calibre arterial es la

presión parcial de dióxido de carbono (paCO2). Por cada mmHg de cambio en la paCO2; se

produce un cambio del volumen sanguíneo del orden de los 0.04 ml/100gr de tejido cerebral.

Las venas cerebrales no son compresibles (salvo presencia de hipertensión endocraneana), y no

reaccionan a los mismos estímulos que el lecho arterial, de ahí que el flujo venoso es el mayor

determinante de la dinámica intracraneal, ya que desde su origen hasta la desembocadura en los

grandes vasos o aurícula derecha el sistema es continuo además de estar exento de válvulas.
Un aspecto que no debe olvidarse es que el cerebro se encuentra compartimentalizado debido a

pliegues de la duramadre como la hoz del cerebro o el tentorio. De esa manera la PIC no es

uniformemente igual en toda la cavidad sobre todo en estados patológicos donde se pueden

desarrollar gradientes de un espacio a otro.

CURVA VOLUMEN-PRESION (V/P). COMPLIANCE CEREBRAL

La relación entre presión y volumen dentro del cráneo no es linear. Esto significa que en

situaciones fisiológicas el volumen cerebral puede variar sin originar cambios en la PIC, gracias a

la puesta en marcha de los mecanismos compensadores ya señalados, pero una vez que estos

exceden su limitada capacidad, la PIC se eleva exponencialmente. En estados descompensados

cambios tan pequeños en el volumen sanguíneo cerebral, por ejemplo de 1 ml, pueden ocasionar

elevaciones de 7 u 8 mmHg en la PIC. 2 factores indispensables no están expresados en la curva:

la tasa o magnitud, ni el tiempo en el cual se producen los cambios. Un tumor de crecimiento

lento permite a los mecanismos compensadores actuar en su plenitud por ello muchos resultan

asintomáticos hasta haber crecido lo suficiente para alterar la relación V/P. En cambio un

hematoma de crecimiento rápido no permite la situación antedicha con lo cual rápidamente

provocan ascenso de la PIC.

Compliance es la expresión de la relación entre cambios en la PIC como consecuencia de cambios

en el volumen intracraneano:

Compliance = ΔV / ΔP
Si el numerador cambia y el denominador permanece inalterable, la compliance aumenta. Esto

es lo que sucede con la edad. Los individuos añosos incrementan su compliance ya que el

volumen intracraneano aumenta como consecuencia de la atrofia cerebral. Por otro lado si el

numerador incrementa poco y el denominador mucho, la compliance desciende en forma

significativa.

B
A

Figura 1: Curva Presión-Volumen

Un individuo con compliance adecuada tiene sus mecanismos de compensación intactos. En el

análisis de la curva volumen-presión podemos distinguir 3 fases: (Figura 1)

 a) En la inicial a la que denominaremos A, los mecanismos de compensación actúan en su

plenitud, de manera tal que la PIC no se eleva o lo hace mínimamente.

b) A medida que la compensación llega a su límite, fase B, la compliance desciende. Pequeños

incrementos en el volumen elevan la PIC moderadamente.

c) Por último LA FASE c, se caracteriza porque pequeños incrementos de volumen ocasionan

tremendos cambios en la PIC. En esta fase se compromete la perfusión cerebral y se pueden

producir distintos tipos y severidad de herniaciones.

Por lo tanto, la compliance es un punto a evaluar conjuntamente con la PIC. Dos métodos existen

para su obtención, ambos directos, invasivos y potencialmente riesgosos (infección,

herniaciones, sangrado):

• Test de respuesta volumen presión o

• Índice presión-volumen (IPV)

El test de respuesta consiste en observar cambios en la PIC inducidos por la adición o remoción

de 1 ml de fluido (solución salina o LCR). Es considerado normal cuando la inyección de 1 ml

provoca aumentos de la PIC ≤ a 2 mmHg o cuando provoca descenso de la PIC al drenar 1 cc de

LCR.

El IPV representa la cantidad de fluido intraventricular a inyectar para producir in incremento en

la PIC de 10 mmHg. Normalmente se requieren 25 ml. Si esta última cifra está por debajo de los

10 ml representa compromiso severo.

CURVA DE PRESION INTRACRANEANA

Las ondas de presión arterial impactan sobre los plexos coroideos originando las ondas de presión

intracraneanas, las cuales también están influenciadas por pulsaciones provenientes de las

grandes arterias intracraneales y en forma retrogradas del sistema venoso. Los distintos

componentes de la onda pueden analizarse a los fines de obtener un estado aproximado de la

Figura 2. Onda de presión intracraneana

compliance. La onda de PIC tiene 3 o más componentes bien definidos (Figura 2), y

universalmente presentes. Los iniciales son arteriales mientras que los últimos venosos.

El primer componente se denomina onda de percusión u onda P1, puntiaguda, bien marcada y

bastante consistente en su amplitud. El segundo pico u onda P2, también se conoce como onda

de marea o tidal wave es de forma y amplitud más variable. Finaliza en la hendidura dicrota.

Inmediatamente después aparece P3 u onda dicrota después de la cual la presión desciende hacia

su posición diastólica a menos que las pulsaciones retrogradas proveniente de las venas

adicionen mas ondas.

Como regla general, a medida que la PIC se eleva, la morfología de la onda descripta se modifica,

adoptando una forma piramidal con desaparición paulatina de P1, P3 y ascenso marcado de P2.

En ocasiones la PIC no eleva su valor absoluto pero si cambia de forma. Si P2 es mayor o igual a
P1, aun con cifras e PIC consideradas normales, señala que la compliance esta disminuida. (Figura

3) En conclusión, el análisis de la onda de PIC es una herramienta de sumo valor para la pesquisa

de estados de alteración de la compliance previos a incrementos peligrosos en la PIC.

a)

b)

Figura 3: Se presentan aquí 2 pacientes con el mismo valor absoluto de PIC = 6 mmHg. En a)

P1>P2>P3 compliance normal; mientras que en b) P2>P1 la compliance está alterada.

Metabolismo Cerebral del Oxigeno

Desde el punto de vista metabólico, el cerebro es uno de los órganos más activos y voraces del

organismo. A pesar de que no realiza trabajo mecánico como el músculo cardiaco o esquelético

ni posee complejos sistemas enzimáticos como el hígado, consume el 20% del total de oxigeno

consumido por el organismo.

El consumo cerebral de oxigeno en individuos sanos, conscientes se encuentra alrededor de los

3.5 ml por cada 100 gramos de tejido y por minuto. Si tenemos en cuenta que el cerebro pesa en
promedio 1400 gramos, se consumen en total 49 ml por minuto. El consumo se mantiene durante

todo el día, inclusive durante el sueño, con la salvedad de que no todo el oxigeno suministrado

es consumido (solo un quinto a un tercio), lo que denota una gran capacidad de reserva. El

oxigeno es utilizado casi enteramente en la oxidación mitocondrial de la glucosa para generar

fosfatos de alta energía. Por cada mol de oxigeno consumido se produce una cantidad

prácticamente igual de CO2 de esa manera el cociente respiratorio es igual a 1. La energía

generada es utilizada principalmente en el mantenimiento de gradientes iónicos

transmembrana, por lo tanto, el consumo de oxigeno cerebral depende de la actividad cerebral.

Se estima que el 75% del ATP producido se utiliza para restaurar y sostener potenciales de

membrana que intervienen en los procesos de excitación y conducción de los impulsos nerviosos.

El oxigeno restante es utilizado en varias reacciones químicas de síntesis y metabolismo de

neurotransmisores entre los que se destacan dopamina, serotonina y monoaminas.

El patrón de referencia para la medición de la tasa metabólica cerebral de oxigeno (TMCO2), es

la tomografía con emisión de positrones (PET), pero en la práctica, se puede obtener mediante

el producto del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la diferencia arterio-venosa de oxigeno (DavO2)

acorde a la siguiente fórmula:

TMCO2 = FSC x DavO2

El cerebro no almacena oxigeno pero tiene una voracidad única por el mismo, por lo tanto

requiere de un suministro continuo. La disponibilidad de O2 cerebral depende básicamente de

dos factores; el contenido arterial de oxigeno (CaO2) y el FSC.

Flujo Sanguíneo Cerebral

El FSC promedio en un cerebro adulto sano se encuentra alrededor de los 55 ml por cada 100

gramos de tejido por minuto, lo que representan unos 800 mililitros por minuto o sea el 15% del

gasto cardiaco basal total. Para su correcto funcionamiento, el cerebro requiere un flujo

sanguíneo cerebral de aproximadamente 54 mililitros por 100 gramos de tejido y por minuto.

Este flujo depende de la actividad metabólica, por ello es bastante mayor en la sustancia gris (78

ml/100 g/min) que en la blanca (18 ml/100 g/min).

La ley de Hagen-Pouseville dice que la tasa de flujo laminar a través de un vaso sanguíneo, es

directamente proporcional a la diferencia de presión existente entre la entrada y salida del

circuito(∆ P); como así también al diámetro del vaso (r), e inversamente proporcional a la

viscosidad del liquido que circula (n) .

∆ P. r4

Flujo = -----------------

8.n.l

Bajo circunstancias fisiológicas el gradiente de presión y el diámetro de los vasos sanguíneos son

los principales determinantes del FSC. El gradiente de presión se obtiene por la diferencia entre
la tensión arterial media (TAM) y la presión venosa, y a esto se denomina, presión de perfusión

cerebral (PPC). Sin embargo la presión venosa es difícil de mensurar por lo que en la práctica se

utiliza la presión intracraneana (PIC); de esa manera: presión de perfusión cerebral (PPC) es la

diferencia entre la TAM y la PIC:

PPC = TAM – PIC

Los vasos sanguíneos cerebrales tienen la capacidad intrínseca de mantener el FSC constante a

pesar de amplias fluctuaciones en la PPC, en el rango que va de los 50 a los 150 mmHg, esta

propiedad fisiológica se denomina ‘’ autorregulación cerebral’’.

El fenómeno autoregulatorio se desarrolla en las arteriolas de resistencia, las cuales son capaces

de modificar su diámetro en relación a diferentes estímulos, determinando la resistencia

cerebrovascular (RVC). De esta manera, cuando la PPC se incrementa por encima de los 50

mmHg, las arteriolas comienzan a contraerse, la RVC aumenta con la finalidad de mantener

constante el FSC. Por otro lado, y con la misma finalidad, cuando la PPC desciende, la RVC

disminuye a través de vasodilatación. (Figura 4)

Figura 4: Curva de autoregulación cerebral

Bajo condiciones patológicas, el mecanismo autoregulatorio puede alterarse. Si esto ocurre el

FSC sigue en forma pasiva a la PPC, esto significa que si la TAM desciende, el FSC también

desciende, lo contrario sucede si la TAM se eleva.

Por lo tanto, la regulación del FSC se logra por el control del tono arteriolar cerebral, el que a su

vez se encuentra modulado primariamente por la PPC, además de otros factores locales entre los

que se encuentran en la paCO2, paO2, pH, etc. Altos niveles de CO2, acidosis e hipoxia tisular,

productos de la actividad metabólica, dilatan los vasos sanguíneos cerebrales e incrementan el

FSC, de ahí que la tasa de formación de tales productos depende de la tasa metabólica.
Los metabolitos de mayor jerarquía en cuanto a la regulación del FSC son:

• CO2: los vasos sanguíneos cerebrales son extremadamente sensibles a cambios en los

niveles de CO2. Este efecto es dependiente del pH tisular local. Cuando los niveles de CO2

se elevan crean un ambiente ácido en el LCR que origina dilatación arteriolar

incrementando el FSC.

• Potasio: el aumento del potasio perivascular es un poderoso estimulo vasodilatador, esto

ocurre por ejemplo durante convulsiones o situaciones que generen hipoxia tisular.

• Adenosina: es el resultado de la degradación del ATP y un potente vasodilatador de acción

prolongada. La producción de adenosina es directamente proporcional al grado y

duración de la hipoxia tisular.

• Oxido Nítrico: El endotelio vascular cerebral tiene la capacidad de expresar 3 tipos de

enzimas denominadas oxido-nítrico sintetasas, las cuales intervienen activamente en la

regulación del FSC y en la transmisión del impulso entre neuronas ya que se encuentra

considerablemente en las prolongaciones astrociticas que forman las estructuras

sinápticas.

• Prostaglandinas: son otro grupo de sustancias endógenas que pertenecen al grupo de los

autacoides o sea se generan localmente para ejercer su función en ese mismo lugar donde

son producidas. Las Prostaglandinas E2 y prostaciclina poseen propiedades dilatadoras.

Experimentos animales han evidenciado altos niveles en LCR durante hipotensión arterial.
Como ya se menciono, el cerebro necesita del aporte constante de Oxigeno. El transporte de

oxigeno desde el aire ambiente hasta las mitocondrias cerebrales, depende del correcto

funcionamiento e integración de 3 sistemas:

1. Respiratorio

2. Circulatorio

3. Hematológico

El transporte o disponibilidad de Oxigeno (TO2) al cerebro está determinado por el FSC ya

analizado y por el contenido arterial de oxigeno (CaO2), el que a su vez depende del principal

transportador: la hemoglobina. Cuando analicemos a esta proteína veremos que no solo su

concentración es importante, su capacidad de transportar también lo es como lo es la afinidad

por el oxigeno. Ambas propiedades son valoradas mediante la saturación de oxigeno y el análisis

de la curva de disociación oxigeno/hemoglobina (Hgb).

TO2 = FSC x CaO2

CaO2 = (Hgb x 1.34 x SaO2) + (paO2 x 0.003)

El oxigeno circula desde la atmósfera hasta las mitocondrias por difusión simple siguiendo

gradientes de concentración. Luego de atravesar la barrera alveolo-capilar en los pulmones, en

un 95% se une a la Hgb de manera reversible constituyéndose en el principal medio de

transporte. Así, la capacidad de transportar oxigeno depende de la concentración de Hgb, la cual

normalmente esta alrededor de los 15 gramos por cada 100 ml de sangre. Cada gramo de Hgb es

capaz de transportar 1.34 ml de O2.

La relación existente entre la capacidad de transporte y lo que realmente se transporta en un

momento determinado se denomina saturación arterial de oxigeno y su valor normal es 97%.

La afinidad del O2 por la Hgb se expresa con el análisis de la curva de disociación O2/Hgb. Su forma

sigmoidea es única, dándole a la Hgb la particularidad de poder captar sin inconvenientes el O2 a

nivel pulmonar, transportarlo y cederlo luego a las células en el lecho capilar. La afinidad de la

Hgb por el oxigeno se obtiene con la p50, esto es la presión arterial de O2 a la cual la Hgb se

encuentra saturada en un 50%. El valor normal es 27 mmHg. Si la p50 se incrementa la curva de

disociación de la Hgb se desvía hacia la derecha y el oxigeno es cedido con facilidad a los tejidos.

Varios estímulos contribuyen para que este fenómeno ocurra, entre ellos acidosis tisular local,

aumento de temperatura o del CO2 productos del metabolismo celular. (Efecto Bohr). Mediante

este mecanismo el cerebro que consume solo el 33% de lo que le llega (extracción cerebral de

oxigeno) y la paO2 arterial de 95 mmHg Pasa a 35 mmHg en el extremo venoso del capilar. Lo

contrario ocurre si la p50 disminuye, en este caso aumenta la afinidad del O2 por la Hgb, y esto

es lo que ocurre a nivel pulmonar.

El oxigeno disuelto (paO2) juega un rol de segunda línea en el transporte de oxigeno global. Para

completar el cálculo de la diferencia arterio-venosa de oxigeno, necesitamos conocer su

contenido venoso; para ello utilizamos la siguiente fórmula:

CvO2 = ( Hgb x 1.34 x SvO2) + (pvO2 X 0.003)

Volviendo a la ecuación 1:

Si TMCO2 = FSC x Da-vO2

Da-vO2 = TMCO2 / FSC

Normalmente la diferencia arterio-venosa o yugular de O2 permanecen estables en el orden de

los 4 a 8 ml O2 por cada 100 ml de sangre. Si el consumo de oxigeno permanece estable, cambios

en la Da-vO2 reflejan cambios en el FSC, así, si la Da-vO2 es < a 4 el FSC excede las demandas

cerebrales y esto se denomina hiperemia. Por el contrario, si la Da-vO2 es mayor a 8 significa

que el cerebro se encuentra muy ávido de O2 y esto es lo que ocurre durante la isquemia.

Presión tisular de Oxigeno (ptiO2)

Bajo condiciones normales, hay una relación linear y directa entre la paO2 y la ptiO2. Debido a

que el oxigeno es consumido en las células, la ptiO2 varia ampliamente, desde 90-95 mmHg en

los capilares a 30-35 mmHg en el extremo venoso. La ptiO2 critica en el cerebro se halla entre los

15 y 20 mmHg; sin embargo, las mitocondrias neuronales requieren solo 1.5 mmHg para

mantener el metabolismo aeróbico.

Información más detallada las obtendrá el lector en el capitulo monitoreo de la oxigenación

tisular.

Metabolismo Cerebral de la Glucosa

El cerebro es un órgano que se caracteriza por su gran demanda energética. Para cumplir con

dicho requerimiento necesita del aporte continuo y adecuado de sus dos nutrientes principales:

oxigeno y glucosa. La glucosa es el combustible indispensable y obligatorio. El cerebro consume

el 25% del total de glucosa consumido por el organismo y de lo que se le aporta solo utiliza el

10%.El consumo de oxigeno cerebral promedia los 50 mililitros por minuto mientras que casi

idéntica es la producción de

El consumo metabólico cerebral de glucosa es de 5 miligramos por cada 100 gramos de

parénquima cerebral por minuto lo que equivale a 140 gramos diarios.

La cantidad de glucosa cerebral depende en forma linear de la plasmática, representando el 30%

de esta última, estando sujeta a variaciones de acuerdo a los niveles sanguíneos. La glucosa no

atraviesa con facilidad la BHE, requiere un sistema de transporte. Dicho sistema de transporte

está conformado por proteínas específicas y altamente reguladas, denominadas GLUT. Existen

varios tipos; la GLUT 1 responsable del transporte de glucosa hacia las células endoteliales, glía y

astrocitos y la GLUT 3 la cual media el ingreso de glucosa a las neuronas. Ambos sistemas

transportadores tienen la capacidad de incrementar su actividad en periodos de activación

neuronal con la finalidad de optimizar el transporte de glucosa de acuerdo al consumo requerido.

El consumo de glucosa cerebral depende en forma directa del trabajo realizado, y del aporte

sistémico continuo, ya que el cerebro carece de reservas, los escasos depósitos de glicógeno

disponibles principalmente en los astrocitos, se agotan rápidamente en no más de 2 minutos.

La glucosa en sus vías metabólicas, puede origina intermediarios tales como el lactato y piruvato,

metabolitos que en determinadas circunstancias pueden mantener la actividad neuronal, sin

embargo, ambas moléculas no atraviesan la barrera hematoencefalica (BHE) con libertad, ni

tienen transportadores específicos, por lo tanto no pueden reemplazar a la glucosa como

sustrato energético cerebral en situaciones fisiológicas. En ciertos estados patológicos como el

ayuno, desnutrición, diabetes, los niveles plasmáticos de cuerpos cetónicos particularmente

acetoacetato y D-3-hidroxibutirato se encuentran marcadamente elevados pudiendo ser

utilizados por el cerebro como sustratos metabólicos.

Queda claro entonces que la glucosa es la usina energética cerebral, pero adicionalmente

participa de diversos procesos de fundamental importancia para la actividad celular cerebral

como ser:

• permitir el correcto funcionamiento de los canales iónicos, imprescindibles para

mantener los transportes transmembrana

• producir ácidos nucleicos, aminoácidos y lípidos,

• sintetizar hormonas y neurotransmisores como el glutamato, acetilcolina y ácido γ-

aminobutirico (GABA).

El metabolismo energético cerebral pudo establecerse gracias al desarrollo y perfeccionamiento

de 2 técnicas: el método de la 2-deoxiglucosa (2-DG) y la tomografía con emisión de positrones

(PET). Ambas han permitido obtener los rasgos que caracterizan al metabolismo de la glucosa:

a) heterogeneidad regional y
 b) relación con la actividad desarrollada.

Así, la utilización de glucosa de la sustancia gris varía entre 5 y 15 mg por cada 100 grs. de tejido

por minuto, dicha variación depende de la región cerebral analizada y de la función específica de

dicha zona. Por su parte, el promedio de glucosa consumida por la sustancia blanca promedia los

1,5-2 mg/100grs/x’.

La activación funcional incrementa el consumo de glucosa antedicho una vez y media a tres veces

el basal.

Temperatura cerebral

Los mamíferos homeotermicos como el hombre, necesitan para desarrollar su actividad

mantener constante su temperatura. La temperatura corporal depende del equilibrio entre la

producción y eliminación de calor. La temperatura central (tronco) varia a lo largo del día; 36ºC

por la mañana y 37.5ºC por la tarde. Durante el sueño disminuye como consecuencia de la

reducción del metabolismo. En cambio la temperatura periférica (manos, pies, piel) varía

ampliamente siguiendo la temperatura ambiental. El 90% del calor se elimina a través de la piel

y solo el 10% por la respiración. El calor generado por el cuerpo se disipa siguiendo los siguientes

mecanismos:

a) Radiación: el más eficiente. Por este método se elimina más del 60% del calor generado.

Consiste en la transmisión de energía calórica por medio de radiación infrarroja hacia un

cuerpo, objeto o aire.

 b) Conducción: (5%) traspaso de calor por contacto directo con otro objeto de temperatura

diferente. La eficacia dependerá de la superficie de contacto y del gradiente de

temperatura existente.

c) Convección: perdida de calor auxiliada por el movimiento de aire alrededor del cuerpo.

d) Evaporación: responsable del 20% de las pérdidas totales. Depende de la humedad

ambiente, superficie de piel expuesta y sudoración. Este mecanismo es el único que nos

permite eliminar calor cuando la temperatura ambiente es mayor que la corporal

La temperatura cerebral puede tener un comportamiento estático o dinámico marcadamente

diferente que la temperatura central.

Gradientes cerebro-sistémicos

En términos generales, hay una correlación significativa entre la temperatura central y la

temperatura cerebral, no obstante existen diferencias en los valores absolutos y en velocidad

de respuesta, como así también gran variabilidad lo que impide predecir su comportamiento en

casos individuales.

Un gradiente es positivo cuando la temperatura cerebral es mayor que la central y negativo

cuando ocurre lo inverso. En general en pacientes injuriados, en el rango de temperaturas

centrales entre 36 - 38ºC existe un gradiente positivo variable de alrededor de 0.3 a 0.5ºC. En

situación de hipertermia central este gradiente se amplifica pudiendo alcanzar hasta 2ºC. Los

gradientes negativos ocurren en la situación de hipotermia espontánea o inducida.

Gradientes intracerebrales

La diferencia entre la temperatura intraventricular (profunda) y la epidural (superficial) puede

llegar hasta 4ºC pero en general es de 0.5ºC., siendo la ventricular más elevada. Las estructuras

basales (mas aisladas) son mas calientes que las de la convexidad. Por otra parte la temperatura

cerebral no es estable, reportándose variaciones locales de 1 a 2ºC en respuesta a la activación

neuronal.

Factores determinantes de la temperatura cerebral

Los siguientes factores influyen en la generación de gradientes térmicos cerebro-sistémicos los

que deberán ser tomados en cuenta a los efectos de comprender el comportamiento de la

temperatura intracerebral. Ellos son: 1) el flujo sanguíneo cerebral (FSC) 2) temperatura de la

sangre que llega al encéfalo 3) producción local de calor 4) el aislamiento térmico del cráneo y

demás estructuras de cubierta y 5) regulación térmica central.

Flujo sanguíneo cerebral

El FSC es el gran responsable de la magnitud y dirección del intercambio calórico que se realiza

en el encéfalo. El FSC es la vía, “convectiva” por la cual la temperatura central llega al parénquima

cerebral. La densa red capilar que caracteriza el tejido cerebral facilita el enfriamiento
intracerebral. Teóricamente existiría un acople térmico paralelo al acople metabólico

neurovascular. El FSC aporta oxígeno y glucosa, mientras remueve CO2 del tejido cerebral

ajustándose localmente a las demandas. Además, cumple un rol de “washout” o “lavado” de

calor. Existe una correlación directa entre el FSC, temperatura cerebral, y gradiente cerebro-

sistémico, de esa manera el FSC hace las veces de buffer térmico. Si se mantienen acoplado

metabolismo y temperatura cerebrales, durante hipertermia el FSC se eleva mientras que en la

hipotermia el FSC cae, predominando los cambios del FSC sobre los cambios en el CMRO2. Esta

relación entre FSC y temperatura cerebral explica el fenómeno de “termopooling”, en donde se

produce un desacople entre las variables mencionadas. Como consecuencia el cerebro se

‘’recalienta’’ por no poder eliminar calor secundaria al descenso del FSC. Otro punto a considerar

es la adaptación del FSC con los cambios térmicos a medida que pasa el tiempo.

Temperatura de la sangre intracerebral

Normalmente es 0.3 a 0.5ºC menor a la cerebral y depende fundamentalmente de dos variables:

a) temperatura central y b) enfriamiento cerebral selectivo.

Tres mecanismos de enfriamiento cerebral selectivo han sido propuestos:

a) pre-enfriamiento de la sangre arterial antes de ingresar al cráneo por el contacto con la sangre

yugular y del seno cavernoso, ambas mas frías,

b) enfriamiento convectivo por el flujo venoso de la cara, y por último,

c) enfriamiento evaporativo a través de la mucosa nasofaríngea.

Producción de calor local

El encéfalo es un gran consumidor de energía por consiguiente una verdadera usina generadora

de calor. La actividad neuronal necesita 104 moles de ATP para transmitir información a través

de sinapsis y 107 moles de ATP para recargar una neurona luego del potencial de acción. Casi toda

la energía consumida para mantener la actividad neuronal se transforma en calor. Existe

evidencia que demuestra que en ocasiones la temperatura cerebral es mayor que la arterial.

Dicha elevación ocurre previo al ingreso de la sangre, por ello, los datos disponibles sugieren que

la principal fuente de calor es el encéfalo. Por lo tanto las fluctuaciones de la temperatura

intracerebral son consecuencia de la actividad neuronal.

Otro aspecto importante a considerar es que el consumo de oxigeno cerebral es independiente

al del resto del cuerpo. Durante la neuroinjuria grave el CMRO2 desciende en forma proporcional

al grado de coma, pero la temperatura cerebral es mayor, estableciéndose un gradiente térmico

cerebro-sistémico mas amplio, posiblemente como consecuencia del aumento de consumo de

glucosa denominado hiperglicólisis, la que a su vez incrementaría la generación de calor pero sin

consumir O2.

Aislamiento térmico

El cerebro es una caja de resonancia térmica con baja conductividad y alta resistencia a la

transmisión de calor.

Se encuentra aislado por: 1) cuero cabelludo 2) hueso 3) duramadre 4) LCR.

El calor generado por el parénquima tiene grandes dificultades para eliminarse, como así

también se explica porqué el cerebro es poco proclive al enfriamiento superficial. Por otra parte,

durante la neurocirugía, la sola exposición a la temperatura ambiente, produce un marcado

enfriamiento de las estructuras cerebrales de superficie.

Regulación térmica

En el hipotálamo se encuentra la “central” de la termorregulación. La injuria a estos centros

puede generar grandes cambios en ambos sentidos y en general de mal pronóstico.

Daño Primario

Es el que ocurre inmediatamente después de la injuria sea cual fuere el origen: isquemico,

hemorrágico, traumático, etc. A nivel celular puede continuar su desarrollo durante las primeras

horas de la injuria. La consecuencia de este fenómeno serán lesiones funcionales o estructurales,

reversibles e irreversibles, focales o difusas. Microscópicamente el daño primario se caracteriza

por lesión celular, laceraciones, desgarro y retracción de los axones, rotura y torsión vascular. La

lesión axonal difusa (LAD) constituye el exponente básico del daño cerebral difuso.
Daño Secundario

Se define al daño secundario como aquellas noxas capaces de agravar y perpetuar la lesión

primaria. Las agresiones pueden tener origen sistémico o intracraneano. Aparecen en cualquier

momento evolutivo y debido a que la lesión primaria no tiene tratamiento especifico, cobra

importancia vital la prevención, detección y terapéutica de las mismas.

Tabla 1. Causas de daño secundario

SISTEMICAS INTRACRANEANAS

Hipotensión arterial Hipertensión endocraneana

Hipoxemia Hematomas cerebrales tardíos

Hipercapnia Edema cerebral

Hipocapnia severa Hiperemia cerebral

Fiebre Vasoespasmo

Hiponatremia Convulsiones

Hipoglucemia

Hiperglucemia

Anemia severa

Acidosis

Coagulación Intravascular
SRIS

SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Lesiones Terciarias.

El daño cerebral repercute de distinta manera y con intensidad diferente en el resto del cuerpo,

por ello resulta primordial considerar, dentro del mismo proceso continuo de injuria cerebral

multifactorial, la presencia y el rol de lo que denominamos “lesión terciaria”, la cual claramente

impacta de igual o en mayor importancia que las consecuencias derivadas de las lesiones

primarias y secundarias.

Definimos lesiones terciarias a todos aquellos insultos que se desencadenan como consecuencia

de los cuidados y la atención del paciente victima de injuria encefalica.

Estos mecanismos lesionales ocurren generalmente en el contexto del tratamiento y prevención

de la lesión secundaria; incluyendo aunque no limitados a: 1) complicaciones derivadas de la

estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos (UCI); 2) efectos adversos de fármacos

y/o hemoderivados; 3) lesiones inducida por ventilación mecánica (VILI); 4) infecciones asociadas
a cuidados de la salud; y 5) complicaciones de origen multifactorial (miopatía de la enfermedad

crítica), etc.

El impacto potencialmente negativo de las medidas terapéuticas instauradas aún no ha sido

determinado con certeza, sin embargo, este nuevo concepto de lesión terciaria, no debe

subestimarse, resultando extremadamente útil evaluar punto por punto las posibles

complicaciones y el riesgo asociado a determinada conducta de tratamiento instaurada durante

el proceso integral de atención de la injuria cerebral aguda.

La premisa hipocrática ‘’primum non nocere’’ cobra trascendencia ya que resulta paradojal

‘’dañar al cuidar’’, por ello, resulta indispensable establecer protocolos y medidas de prevención

específicas que permitan controlar la aparición y progresión de este tipo de lesiones.

Lesiones Cuaternarias.

El daño cerebral es un proceso continuo cuya consecuencia simple más visible y determinante es

la afectación y posterior reducción del tejido neural funcional (neuronas, astrocitos, glia). Ese

mecanismo lesional se mantiene luego de fase aguda cuando todo el proceso de daño celular

aparenta haberse detenido. En contrapartida, la neurogenesis reparativa del adulto es un

proceso que intenta contrarrestar o aminorar el daño. Distintos estudios experimentales han

demostrado la capacidad proliferativa del tejido nervioso. Ciertos marcadores biológicos

lesionales específicos del sistema nervioso central como la proteína S100B, la proteína Glial Ácida

Fibrilar (PGAF), la Ubiquitina C Hidrolasa Terminal (UCHT-1), la Apolipotroteina E y las

neurotrofinas estimulan la proteolisis o activan la neurogenesis endógena, sin embargo, la

eficiencia y presencia de este fenómeno destructivo o reparativo es variable y controvertido,

desconociéndose a la fecha los detalles de su verdadero impacto.

Denominamos lesión cuaternaria a aquellos eventos que ocurren durante el periodo subagudo y

crónico del daño encefalico, los cuales en conjunto ocasionan pérdida tisular, magnificando de

esa manera la lesión primaria.

Dentro de los mecanismos lesionales se encuentran:

● Persistencia del fenómeno inflamatorio

● Ausencia de mitigación de los procesos de muerte celular (necrosis, apoptosis)

● Limpieza incompleta de detritus o desechos generados durante el proceso de daño.

Por ejemplo Beta amiloide, patrones moleculares de daño (DAMP) y mielina los que

comprometen la función glial y activan fenotipos pro inflamatorios. Por su parte, la mielina no

eliminada ocasiona respuesta autoinmune capaz de desencadenar desmielinizacion.

● Respuesta inmune aberrante. En este sentido, mencionamos por ejemplo distintas señales

originadas en la superficie neuronal que activan la fagocitosis de las mismas por parte de la glia.

● Neurotoxicidad glial: evidenciada experimentalmente. La glia ocasiona el disparo de

mediadores de inflamación que ‘’corrompen’’ a los astrocitos, quienes a su vez generan toxicidad

neuronal.
Sin dudas, la lesión cuaternaria tiene fuerte influencia genética. La medicina de precisión en un

concepto nuevo que intenta individualizar las respuestas de cada individuo ante la injuria,

explicaría en cierta forma por qué dos individuos con idéntica lesión, factores demográficos y

comorbilidades, entre otras características, evolucionan de manera diferente. La lesión

cuaternaria es identificable a través de medición de biomarcadores en sangre o líquido

cefalorraquídeo, generalmente con técnicas de ELISA o electroforesis de proteínas, para

identificar proteasas que activen muerte celular programada (apoptosis) o vías de regeneración

neural. Una vez identificada, esta lesión cuaternaria es susceptible de ser modificada y

manipulada de manera terapéutica. Los blancos más importantes y visibles aparentemente son

el fenómeno inflamatorio, la respuesta inmune y el proceso de neurogenesis reparativa.

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2.- Reanimación Inicial y trasporte del paciente Neurocrítico

Dr. Jose Antonio Carmona

Un protocolo común de atención en cuidados neurocríticos en la emergencia o unos síndromes de

atención

Puntos claves:

. Las medias de atención iniciales son el principio básico para tratar la emergencia en las primeras

horas de evolución, incluso antes del diagnóstico etiológico.

. La vía común de la atención de los síndromes neurológicos está basada en los principios

fisiológicos que se ha demostrado pueden mejorar el pronóstico ofreciendo un tratamiento

adecuado.

.Describiremos un protocolo común inicial de atención y seguimiento para los diferentes

síndromes neurológicos.

Introducción
Un protocolo común inicial de atención universal, para las diferentes entidades neurocríticas que

afectan al cerebro y a la médula espinal no existe. Hay medidas iniciales de optimización de la

perfusión para todas las entidades. Con un protocolo para cada patología no seguiríamos el

abordaje único con el que los intensivistas enfrentamos a las entidades neurológicas al clasificarlas

por síndromes. Algunos profesionales de la medicina equivocadamente a este protocolo le llaman

reanimación inicial, neuroprotección cerebral o descanso neuronal. El cerebro nunca descansa,

podremos disminuir el metabolismo cerebral con diferentes medidas, pero no evitaremos su

trabajo. Además, neuroproteger debiera ser motivo para evitar mayores daños y no tenemos todas

las herramientas para bloquear todas las cascadas bioquímicas que se suceden después del daño

etiológico cerebral. Neuroproteger suena como a una labor mítica. Y por otro lado reanimación

inicial, suena como a, dar el alma a algo que está enfermo. No parecen ser los términos

correctos. Además, el cerebro en las lesiones agudas es heterogéneo, es un tablero de ajedrez.

Unas áreas están vivas y otras áreas están metabólicamente hiperactivas y en otras áreas la vida

está apagada y/o parcialmente muerta (1[JAC1] ).

Las medias de atención iniciales son el principio básico para tratar la emergencia en las

primeras horas de evolución, incluso antes del diagnóstico etiológico. Estas medidas debieran,

además demostrar la calidad de la atención, ya que influyen realmente en el pronóstico. Sin

embargo, en México y otros países de América Latina (AL) la realidad dista mucho de ser la

óptima. Hay países con protocolos de atención desde la calle a la UCI, o al servicio de emergencia,

por ejemplo: tiempos-jeringa, tiempo-frio, (hipotermia), etc. que han logrado mejorar el pronóstico

(2,3). La pregunta que surge ante este problema es que podemos hacer nosotros sin cuestionar

decisiones políticas por la falta de recursos, comunicación ineficiente entre los servicios ya que, a

pesar de tener los recursos tecnológicos no hay los tiempos coordinados para la atención y el
establecimiento del diagnóstico y mantenimiento terapéutico. ¿Qué hacer ante la medición de la

eficacia y eficiencia? (3[JAC2] -9). Capacitar, auditar, innovar y reconstruir. En conclusión,

reexaminar su enfoque de la calidad. Reconozcamos que en México sólo el 0.05 % de la población

puede pagar honorarios de su bolsillo, sin aseguranza para la atención de un paciente grave

neurológico (10[JAC3] ).La población que tiene seguridad social asistencial pública es menos de

la mitad. El porcentaje de la población que carece de seguro social asciende al 59.9 %. La principal

aseguradora es el Instituto Mexicano del Seguro Social, con 29.5 % de la población. Los seguros

privados son utilizados por poco más del 1.5 % de la población, Así, que debemos asegurar la

atención que brindemos sea de la mejor calidad posible.

Con este enfoque de calidad de la atención, describiremos un protocolo común inicial de

atención y seguimiento para los diferentes síndromes neurológicos.

Síndromes Neurocríticos.

Empezaré primero por describir los diferentes síndromes (Tabla 1) . La Medicina crítica descrita

en el programa PUEM de la UNAM, aborda al paciente neurocrítico por entidades neurológicas

diagnósticas y no por síndromes, además mezcla las mismas entidades en diferentes grupos de

enfermedades (11[JAC4] ) Este enfoque no sigue el enfoque concebido en la terapia intensiva

neurológica de emergencia (12[JAC5] ), ni el tradicional de la terapia intensiva. Mezcla las mismas

entidades patológicas en diferentes grupos de enfermedades. Este programa aparentemente, no

sigue el enfoque con el cual el intensivista o emergenciólogo inician la atención siguiendo una vía

común de atención y posteriormente diferencian y establecen el diagnóstico etiológico,

topográfico, epidemiológico. El enfoque del PUEM no simplifica el abordaje terapéutico, cita

diversas entidades sin agruparlas en un solo síndrome, por ejemplo en el síndrome de parálisis

muscular no traumática hay cerca de 40 entidades que se agrupan en un síndrome. Además, no cita

indicadores de calidad que aborden y certifiquen las habilidades y destrezas que debe aprender un

alumno, tanto para este síndrome como para otros. Al ligar la calidad de la atención desde un

programa educativo se certifica que la atención pueda ser eficaz y eficiente, por lo tanto se esta

asegurando un aporte de calidad al pronóstico. En la tabla II describo un ejemplo de las habilidades

que requiere cumplir un alumnos para atender un síndrome común como es la hipertensión

endocraneana.
Protocolo Común de Atención de los Síndrome Neurocríticos

La vía común de la atención de los 10 síndromes está basada en los principios fisiológicos que se

ha demostrado pueden mejorar el pronóstico ofreciendo un tratamiento adecuado. En estas vías

fisiológicas convergen una serie de cadenas bioquímicas y componentes metabólicos y con ellas

se pueden agregar acciones calificables para evaluarla calidad de la atención:

1) Optimización y mantenimiento de la perfusión cerebral y medular.

2) Estabilización de las alteraciones metabólicas de origen sistémico.

3) Reducción de la hipertensión Endocraneana.

4) Supresión del incremento de las demandas metabólicas cerebrales.

5) Mejora del transporte de de oxígeno y disminución del desequlibrio de la relación entre el

aporte y el consumo de oxígeno cerebral.

1) Optimización y mantenimiento de la perfusión cerebral y medular.

Las estadísticas que sostienen mejoría y estabilización de la perfusión cerebral en traumatismo

craneoncefálico y que se relacionan con un mejor pronóstico ( ), sugieren que las mismas medidas

podrían emplearse para todos los síndromes. No sabemos si esta generalización puede ser confiable

para todos los síndromes. Sin embargo, mantener un presión arterial en rangos aceptables similar

a la que tenía el paciente antes de su problema es la que menos daña. Buscar los límites inferiores

o mayores de la autorregulación vascular no ha mejorado el pronóstico ( ). Sin embargo, es

recomendable usar las evidencias científicas disponibles a partir de sostener que a una menor

presión arterial el pronóstico se agrava, por lo que se recomienda mantener una presión arterial

acorde a la edad del paciente.

1) Para una edad de 15 a 49 años es recomendable evitar que la presión arterial sistólica diminuya

a menos de 110 mm Hg

2) Para los 50-59 años se recomienda mantener uan presión arterial sistólica menor de 100 mm

Hg.

3) Para > 70 años se recomienda mantener una presión arterial sistólica > 110 mm Hg[JAC6] ( ).

Estas variaciones en la la presión arterial acordes para la edad mantienen un nuevo concepto, con

respecto al enfoque de mantener Presión de Perfusión Cerebral (PPC) cercana a 60 mm Hg de

anteriores guías de manejo, en el que se consideraba que aún a bajas presiones arteriales se podría

mejorar el pronóstico, y también difieren del enfoque publicado por Claudia Roberton en el que se

sugería “pujar por más presión” por que la PPC debía ser más elevada, incluso a más de 90 mm
Hg. ¿Por qué estos conceptos? En mi opinión, el progreso en la investigacion ha logrado definir

nuevas metas relacionadas con el pronóstico.

Para el extremo opuesto, la hipertensión arterial sistémica. Se recomienda mantener un limite

estrecho: 1) Disminiuir lo más pronto posible la presión arterial por el riesgo de mayor daño

cerebral, por edema cerebral e incrementar el volumen de la hemorragia, este puede aumentar hasta

en un 30 % en las primeras horas, o producirse resangrado si la presión no es mantenida

continuamente estable ( ). Es recomendable no disminuir por abajo del 40 % del valor inicial

de registro. Por los mecanismos inherentes de la autoregulación vascular a los cuales ha estado

acostumbrado el paciente hipertenso ya que se puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral en

algunas áreas al suprimir el tono vascular acostumbrado y afectarse el flujo renal ( ). Para

pacientes con PAS > 220, es recomendable disminuir la presión arteral sistólica al menos a 140

mm Hg. Se requiere disminuir la presión arterial rápidamente si la presión arterial sistólica es

mayor a 220 mm Hg ( ).

El aseguramiento de la calidad del líquido a sustituir en la mejora de la perfusión es vital. Es

recomendable el uso de de solución Hartman en mayores aportes, que solución salina, por el riesgo

de hipercloremia y cambios en el pH ( ). Como vasopresor inical usamos siempre norepinefrina,

a dosis titulables para conseguir la presión óptima, previa valoración por ultrasonido o signos de

hipoperfusión tisular cutáneos. Ver caso 1, en el enlace de la Web. Los sistemas de monitoreo

continuo empleados en el ambiente de terapia intensiva como el sistema Vigilance o Vigileo

pueden asegurar variables hemodinámicas útiles para mejorar el pronóstico, en el área de urgencias

el uso de variables perfusorias como la temperatura de la piel ( ), moteado de la piel, ( ) tiempo

de llenado capilar ( ), indice de perfusión periférica ( ), han demostrado, mejorías especialmente

en sepsis.

En lesiones de medula espinal el mantenimiento de la perfusión es crucial, tanto en lesiones

traumáticas como no traumáticas. Un lesión por arriba de C4, la de los pacientes con

choque neurogénico, generalmente se encuentran hipotensos, con piel caliente, seca en

contraposición de los pacientes con choque hipovolémico. Esto debido a la pérdida del tono

simpático, lo que conlleva a la incapacidad de redirigir el flujo sanguíneo desde la periferia a la

circulación central. La prolongación de la etapa de choque medular en estos pacientes deberá

evitarse con la atención eficaz en la etapa inicial; evitar que esta etapa de choque medular se

extienda por semanas puede ser de beneficio. La asociación estadounidense de Cirugía

Neurológica recomienda, mantener la PAM entre 85 y 90 mm Hg en la primera semana postlesión

para mejorar la perfusión medular. El uso de medias compresoras “hasta” lo más alto del muslo

puede mejorar el gasto cardiaco hasta en un 15 %. ( ).

2) Estabilización de las alteraciones metabólicas sistémicas.

La correción de la perfusión no se podrá realizar si no se estabiliza el medio interno metabólico,

por lo que es importante evaluar el sistema acido base. El trastorno más común es la acidosis

metabólica. Este trastorno sugiere grados variable de afectación de la economía sistémica. En el

cerebro los efectos de la acidosis metabólica se compensan inicialmente, por el mayor sacrificio

de otras áreas sistémicas. Las muestras venosas periféricas de gases son un buena interpretación
de la importante extracción de oxigeno de la sangre venosa. La muestra arterial de gases nos guia

para conocer la diferencias en CO2 arterial y venoso, la capacidad de extraccción de oxígeno

sistémico y el lactato. La correción adecuada de los iones hidrógeno regula la estabilización de las

membranas celulares y funciones de las proteinas. A nivel de las membranas celulares la acidosis

se manifiesta por confusión, deterioro del estado de alerta. Aunque hemos visto pacientes con pHa

de 6.74, que aún nos pueden referir sus nombre ver video 2. Por lo que nos es correcto usar la

primera muestra venosa periférica como referencia para interpretar la severidad de la perfusión.

Pareciera que el cerebro puede adaptarse a cierto grado de acidosis y se traduce en compensación

respiratoria frecuente, que puede provocar reducción del flujo sanguíneo cerebral, siempre y

cuando no existan hipotensión limítrofe e hipoxemia. El cálculo del anión gap es útil para evaluar

los diferentes tipos de acidosis ( ). No describiremos esta sección, ya que de mayor importancia

es el establecer que en presencia de lesión craneal oclusiva, compresiva o isquémica, la acidosis

local se incrementa por el daño isquémico y la acumulación de ácido láctico se incrementa al

disminuir el flujo sanguíneo menor a 12 ml/100 gr/ min. Una lesión compresiva ocupativa o

isquémica puede reducir el flujo sanguíneo cerebral local a memos de 5 ml/100gr/min, por ello es

conveniente mejorar la acidosis sistémica y la perfusión local ( ). Las variables terapéuticas

accesibles para la acidosis tisular cerebral en presencia de lesiones isquémicas son cuatro: 1) La

tasa de flujo sanguíneo cerebral residual, 2) El tiempo de isquemia, 3) El nivel de glucosa sérica y

4) La tasa glucolítica. El primer factor se puede prevenir y tratar, evitando la hipotensión. Lo difícil

es interpretar cuanto es el grado de afección para lesiones isquémicas, hemorrágicas y oclusivas.

Incrementos de 1 mm Hg de oxigenación tisular cerebral local, son suficientes para mejorar el

estado del paciente. Ideal sería tener colocado un catéter intraparenquimal de oxígeno tisular para

titular la PAM de acuerdo a la mejoría de la oxigenación ( ). Ante esa imposibilidad, es necesario

mantener una presión arterial media óptima continua. El segundo factor corresponde al inicio de
los síntomas. En el caso de enfermedad vascular cerebral oclusiva el tiempo jeringa-arribo, es vital

por la posibilidad de trombolisis vascular que en México, en general es especialmente prolongado

( ). Para el trauma de cráneo cerrado severo, en los hospitales sin monitoreo multimodal la

mortalidad y el pronóstico se agravan cuando la craniectomia de urgencia no es desarrollada antes

de las primeras de seis horas postrauma ( ). Los indicadores de calidad que pueden citarse se

encuentran en este enlace web. El tercer factor corresponde a la correción temprana del nivel de

glicemia, reducir la activación simpáto-adrenérgica (evitar el stres, movimientos excitatorios,

fiebre, crisis convulsivas), evitar el uso de importantes cantidades de solución glucosada, evitar al

máximo la hipercapnia. El cuarto y último factor para disminuir la tasa glucolítica coresponde al

uso del coma barbitúrico y también la hipotermia, en algunos hospitales de AL, esta última se

emplea desde el servicio de urgencias en caso de isquemia anoxia cerebral, y la trombolisis por

igual, en enfermedad oclusiva. Con buenas tasas de éxito, e incluso en la misma ambulancia.

Las dosis de bicarbonato para corregir la acidosis se pueden ejemplificar en el siguiente caso de la

web.

Fig 1

Alteraciones producidas por la acidosis metabólica

La correccion de la hiponatremia e hipernatremia, se describen en los enlaces de la web.

Es importante la correción de la hiperglicemia, que puede provocar cuadros de supresión del flujo

sanguíneo cerebral que pueden confundirse clínicamente con manifestaciones de isquemia cerebral

transitoria o infarto en evolución.

3.- Reducción de la Hipertensión Endocraneana, un Complejo Problema de Actitud y Recursos en

México.

Este factor a pesar de ser el más común de los cuadros de daño cerebral, es el más

controvertido desde el punto de vista del monitoreo a emplear. La mayoría de los neurocirujanos

y neurólogos se guían por el uso de la clínica y la tomografía como herramientas para catalogar la

severidad y la decisión quirúrgica. Sin embargo, los eventos que llevan a la Hipertensión

Endocraneana (HE) y que disminuyen la compliance cerebral durante los cuidados de enfermería,

estancia en terapia intensiva, traslado del paciente, presencia de factores de lesión secundaria,

como la hipotensión o hipoxia previos al traslado. O para la titulación de fármacos acordes con el

nivel de hipertensión endocraneana, sitio y tipo anatomopatológico de la lesión cráneal, han

obligado a usar sistemas predictivos tempranos y confiables de monitoreo, especialmente en el

trauma. En menos del 90 % de los pacientes con trauma de cráneo severo de México se emplea el

monitoreo de la PIC. ¿Cómo se demuestra esta información? Por el escaso número de licitaciones

que las instituciones públicas presentan, por las escasas ventas a instituciones privadas, por la

compleja y nula interacción que existe entre las asociaciones mexicanas de neurocirugía y terapia

intensiva o con los colegios de urgencias, por el escaso número de publicaciones, trabajos libres o
abstracts que se presenten en congresos Mexicanos incluso de pacientes pediátricos. A pesar del

interés que se tiene por tomar cursos de cuidados neurocriíticos ( ). En otras entidades como

tumores, enfermedad vascular oclusiva o hemorrágica, el MPIC en México es mucho menos

empleado. Se atribuyen los altos costos de los sistemas de monitoreo, la integración grupal

necesaria del team de trabajo, la gran curva de aprendizaje del personal de enfermeria, la mala

calificación de la severidad de los casos de hemorragia cerebral expresados por fatales, incluso por

los mismos jefes de unidades de cuidados intensivos. La no colocación de los dispositivos de

monitoreo por los neurocirujanos. Además, se ha atribuido también un efecto “mágico” a

la ultrasonografía de la vaina del nervio óptico o al Doppler Transcraneal, substituyéndolos por

mediciones aisladas vs. monitoreo continuo de la PIC. Contribuyó a este problema, la información

generada por el BEST trial desarrollado en AL, que dejó más interrogantes que beneficios

( ). Contra todas esta información, resumidos en problemas de actitud y escasos recursos,

sobresale la sencillez del monitoreo que empleo Nils Lundberg por allá en los años 60 y los

beneficios que se obtiene al usarlo tempranamente y el poder titular el tratamiento

farmacológico de la HE.

4.- Recursos Terapéuticos Iniciales y Seguimiento del Paciente con Hipertensión Endocraneana

Entre los años 60 a los 80,, todos los pacientes se volvieron tratables por la PIC porque

podiamos ponerlos en la UCI y manejar el concepto de PIC, más tarde nacieron los conceptos de

la relación con la presión sanguínea, la complacencia y el concepto de hipertensión, la relación

con la ondas de presión. En los 90, dejamos de investigar sobre la PIC y nos conformamos con lo
que sabíamos de H. endocraneana y nos dirigimos a interpretar como tratar la PIC, y aceptamos

un umbral de 20 mm Hg. En la bibliografía ese número es aceptado como una regla de cajón

poderosa, pero realmente no hay una base bibliográfica que justifique ese número como

prometedor y separador entre el mal y el bien, probablemente apareció de datos de punciones

lumbares, o tal vez por que es la cantidad de LCR que le cabe a los ventrículos laterales de un

adulto joven. No hay una clara definición del número. Tal ves deberíamos definir un concepto

claro de acuerdo a la edad, o al día de evolución postrauma o con el tipo de lesión ( ), tal vez con

lógica deberíamos relacionar el número, ya que implica severidad con la duración del efecto, por

esto la presión de 30 mm Hg por 10 minutos debería ser menor aquella presión por 30 minutos de

30 mm Hg. Desconocemos en realidad mucho sobre su severidad. La PIC es un epifenómeno, es

solo el reflejo de muchos cambios. La PIC no es una meta es una herramienta. La PIC te dice que

algo anda mal, no dice en sí que es. Sin embargo, reconocer que la PIC te avisa antes que la

dilatación de la pupila ocurra, ya tiene un valor predictivo y es suficiente si está elevada y se

mantiene así, después de la estimulación y no desciende ya te está avisando de una alteración en

la complacencia cerebral. El monitor también te puede decir la tendencia que ha tenido en el

tiempo, la magnitud de la normalidad de la PIC se ve muy poco y esto se puede expresar como la

relación que tiene la intensidad del tratamiento para mantenerla normal , a esto se le llama Nivel

de Intensidad Terapéutica (ITL) ( ), este índice fue descrito por Anthony Marmarou ( ), este índice

es probablemente es uno de los mejores índices para analizar la intensidad del tratamiento y la

severidad del paciente. Cuando la PIC se correlaciona con otros parámetros de ahí nace su real

valor, la correlación con medidas de aporte y consumo de oxígeno, metabolitos,

electroencefalografia, mediciones de flujo sanguíneo cerebral, con la autoregulación vascular

cerebral ( ). No es tan sencillo monitorizar la PIC, requiere más conocimientos sobre otras técnicas

de monitoreo. La PIC es como un índice que integra parte de la fisiología y no como un número.
La PIC es una brújula no un destino, la PIC nos dice cuando un paciente está enfermo y no que

esta pasando. Es por ello que una ruta terapéutica debe estar basada no solamente en el número,

sini en el concepto del aporte de líquidos desde el transporte hospitalario y una adecuada

oxigenación, como medida inicial, más tarde en la adecuada disminución de estímulos excitatorios

y mantenimiento de un equilibrio entre las demandas de oxígeno y sus relaciones con otros

sistemas de monitoreo. En la tabla III se muestran algunos de los parámetros e indices derivados

de la PIC, significancia, valores normales y ante la imposibilidad de discutirlos, nos enfocaremos

fundamentalmente a una establecer una ruta terapéutica.

La ruta terapéutica se enfoca a reducir el número de estímulos que pueden afectar la tasa

metabólica cerebral con adecuada dosis de sedación en sus diferentes etapas de atención

hospitalaria desde el servicio de urgencias, terapia intensiva y en especial en esta área de acuerdo

al grado de hipertesión endocranena y su monitoreo específico preventivo.

La tasa metabólica cerebral (CMRO2) se mide de restar la diferencia de oxígeno cerebral entre la

vena yugular y la arteria y multiplicarla por el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), este estudio

requiere mediciones equipos de gabinete con isotopos[JAC7] ,esferas, líquidos, resonancia

magnética, tomografía por emisión de positrones[JAC8] etc. Se practica muy poco en México.

Refleja el índice energético homeostático, la tasa con la cual el cerebro utiliza los substratos

metabólicos (oxígeno, glucosa, y la producción de lactato cerebral). La tasa metabólica es un índice

global del metabolismo. El valor normal en el adulto es de 3.0 a 3.8ml/100g /min, la tasa

metabólica puede incrementarse en crisis convulsivas hasta un 300 % y en coma barbitúrico

disminuye al 1.5 ml/100g/min. Cualquiera de los extremos obligan a buscar un nivel medio de

sedación y a la selección adecuada del sedante. Por ejemplo si el médico de urgencias se encuentra
con un paciente combativo, ebrio, con un hematoma epidural borderline quirúrgico frontal, el

médico deberá buscar un sedante que sede al paciente y no lo deprima por mucho tiempo, como el

propofol y un excelente analgésico Se preguntarán porque:

La patología de base es sencilla, el paciente deberá despertar tal vez después de la cirugía, esa es

la conducta que espera el cirujano al operar un hematoma epidural, ya que la influencia de esta

patología sobre la producción de hipertensión endocranena no es tan severa, por el contrario si

fuera el siguiente caso.

Un paciente con hematoma subdural con desviación de la linea de mas de un cm, con hipoxia

previa y producción de crisis disautonómicas, la sedación indicada deberá ser profunda, para tal

caso podría elegirse midazolam, más fentanyl e incluso coma barbitúrico porque la patología de

base produce más afectación cerebral es de esperar que presente crisis de hipertensión endocranena

y las crisis disautonómicas de taquicardia, excitación psicomotriz con sudoración y cambios en la

frecuencia respiratoria obligan a mantener una mayor nivel de sedación. Un paciente neurocrítico

se encuentra bien sedado cuando su nivel de BIS esta menos de 40.

Tabla III
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 3.- Interpretación básica de la tomografía axial de cráneo en urgencias neurológicas

San Martín Echemendía Arlenis

Médico Especialista en Cuidados intensivos y Emergencias. Médico residente UPC Quemados

Clínica INDISA Santiago de Chile.

Objetivos del capítulo

• Mencionar el proceso de desarrollo y la técnica de la realización de la tomografía

cerebral.

• Conocer los aspectos técnicos básicos de la TAC.

• Interpretar las reglas básicas para la lectura correcta de la TAC.

• Identificar los hallazgos normales y anormales de una TAC de cráneo en emergencias

neurológicas productoras de hipertensión intracraneal aguda.

Introducción

La tomografía axial computarizada (TAC) constituye un método especial de diagnóstico

imagenológico que ha conseguido profundizar en el conocimiento de la comprensión

topográfica de la anatomía humana, históricamente esencial en la conducción del examen

físico del paciente. Resulta el paso más importante dado en la tecnología de la imagen con

fines diagnósticos desde el descubrimiento de los rayos x realizado por Wilhem Conrad

Rontgen el 8 de noviembre de 1895. La fundamentación matemática de la TAC fue

establecida en el año 1917 por el matemático austriaco Johann Radon, trabajos con los cuales

quedaron demostrados la factibilidad de reconstruir un objeto tridimensional a partir de un

conjunto de proyecciones. Sobre la base de estos estudios, para la aplicación en la práctica

médica trabajaron de forma independiente el físico de origen sudafricano Allan McLeod

Cormack y el ingeniero británico Sir Godfrey Newbold Hounsfield, dando paso así a la

realización del primer escáner de cráneo en un hospital de Londres en el año 1971. Por estos

trabajos se les otorgó de forma compartida el premio Nobel de medicina en el año 1979.

La TAC como procedimiento radiológico basa su funcionamiento en la medición indirecta

de la atenuación o pérdida de intensidad de los rayos x al atravesar los diversos puntos del

paciente explorado. Básicamente el tomógrafo computarizado es un equipo de rayos x en el

cual la placa radiográfica ha sido sustituida por detectores. Se conoce de esta manera el haz

de rayos x que sale desde el dispositivo emisor, las cualidades del haz que llega al detector,

y la situación del tubo de rayos x y el detector para cada posición en la exploración, dígase

que para cada corte el tubo de rayos x rota de forma continua alrededor del área explorada,
emitiendo un haz de rayos con diseño de abanico, moviéndose ambos de forma precisamente

acoplada. Las imágenes entonces son deducidas a partir de esta información, a través de la

digitalización de las señales transmitidas al procesador de estas, reconstruyéndose mediante

ecuaciones matemáticas, y diferenciándose las secciones exploradas en dependencia de la

orientación asignada previamente a los cortes.

Fundamentos técnicos del estudio

Característicamente las imágenes son producidas por cada rotación del tubo de rayos x,

obteniendo de esta manera gran cantidad de datos, denominados perfiles de atenuación, que

son definidos como la serie de de señales recibidas desde los diferentes canales del detector

en cada una de las posiciones angulares de la unidad emisor-detector. Los detectores

convierten la señal de radiación en una señal electrónica analógica dicotómica (existe pulso

o no) que a su vez se convierte en señal digital por medio de conversión analógico-digital, se

obtiene el 1 si existe señal y 0 si esta no existe. Típicamente al inicio de cada exploración se

realiza un escanograma, que sirve de localizador sobre el cual es posible planificar los cortes

previamente solicitados, angulándose el gantry (apertura del aparato por la cual es

introducido el paciente) hasta obtener la posición técnicamente óptima. Figura 1.

Figura 1. Escanograma. Imagen de referencia

para

planificar la zona de estudio.

Al indicar el examen, es necesario tener en cuenta ciertos aspectos que pueden definir la

calidad del estudio en correspondencia con la mayor o menor capacidad de absorción de

rayos de las diferentes regiones anatómicas, el movimiento intrínseco de estas, o la necesidad

de obtener una mejor resolución de contraste para mejorar las probabilidades de un acierto

diagnóstico. En este sentido, al examinar estructuras corporales con mayor capacidad de

absorción de rayos x, como es el caso de la cabeza, la columna vertebral y la pelvis, es

conveniente incrementar el kilovoltaje para endurecer el haz de rayos y alcanzar mayor

penetración en las estructuras corporales de mayor atenuación, asociado o no al incremento

de los valores del miliamperaje. En el caso de los estudios dirigidos a estructuras con

movimiento intrínseco como es el caso del examen del tórax o abdomen, o simplemente

cuando existe la necesidad de acortar el tiempo de estudio para disminuir las posibilidades

de movimientos del paciente, es recomendable seleccionar tiempos rápidos de barrido

(rotación del conjunto fuente de rayos x - detector alrededor del paciente) lo cual producirá

un menor número de artefactos o imágenes falsas. Es necesario de esta manera encontrar la

mejor relación entre el tiempo de exploración y la menor dosis de radiación que permita

obtener la proyecciones suficientes para que el computador reconstruya una imagen con

suficiente calidad diagnóstica.

Reglas básicas de lectura de la TAC de cráneo

La imagen obtenida de la reconstrucción por el ordenador no es solo una representación en

dos dimensiones de las estructuras del paciente, esta contiene información de la atenuación
promedio tisular en una matriz de elementos llamados pixels. En este sentido, cada corte, de

un grosor previamente definido, es el conjunto

de unidades cuboideas de igual tamaño, que son denominadas voxels, las cuales son la razón

de los efectos de volumen parcial, existiendo la posibilidad de que una estructura examinada

no quede incluida en todo el grosor de un corte, como es el caso de que una sección incluya

parte de un cuerpo vertebral y parte de un disco intervertebral.

Cada imagen es dispuesta como si el observador estuviera mirando la estructura explorada

en sentido caudal-cefálico, colocándose de esta forma las estructuras del lado izquierdo del

paciente a la derecha de la imagen y viceversa.

Densidad

La medición de esta permitirá aclarar las diferencias con valor diagnóstico entre las diferentes

situaciones patológicas. El ordenador realiza un cálculo de los niveles de densidad de un

grupo de voxels localizados en una lesión que será denominada región de interés, para

proporcionar así una mayor exactitud diagnóstica.

Las unidades Hounsfield, universalmente usadas en tomografía computarizada, son

obtenidas de una transformación lineal de los coeficientes de atenuación medidos. Esta

transformación es basada en definiciones arbitrarias del aire y del agua, dándosele valor de -

1000 UH a temperatura y presión estándar y un valor de 0 UH en las mismas condiciones de

temperatura y presión al agua.

El ojo humano es capaz de diferenciar entre 16 y 20 tonos de grises, mientras que un monitor

de computadora puede representar hasta 256 de estos, pudiendo ser extendidos por un rango

o ventana en dependencia de los tonos de grises

correspondiente a la estructura a explorar deseada. De esta manera la densidad intermedia

del tejido a explorar debiera situarse en el centro de esta ventana. Para alcanzar un mejor

contraste entre las estructuras intracerebrales, sería necesario seleccionar valores de densidad

cercanos o ventana estrecha, de unas 100 UH, con un centro en los 35 UH, mientras que para

examinar cráneo como unidad ósea, la ventana deberá estar en el orden de las 1500 UH con

un centro de 300 UH, para de esta forma poder diferenciar las soluciones de continuidad en

los pacientes con sospecha de fractura de cráneo. Tabla 1.

Tabla 1. Densidad de tejidos.

Valor en Unidades

Tejido Hounsfield

Aire -1000

Grasa -90

Agua 0

Liquido 15

cefalorraquídeo
Sustancia blanca 25

Sustancia gris 40

Sangre 70

Hueso esponjoso 700

Hueso cortical 800-1000

Metal 1000
Es necesario destacar que los valores de densidad estándar pueden variar entre los pacientes

y si se les es administrado medio de contraste, usado este frecuentemente en los pacientes

que sufren de patologías intracraneales.

Secuencia de lectura de TAC de cerebro.

El médico que se enfrenta a la lectura de una TAC de cerebro debe tener una secuencia de

lectura ordenada para así disminuir las probabilidades de pasar por alto algún elemento que

pueda ser relevante en la evolución del paciente. De esta forma, al iniciar el análisis de la

imagen es recomendable tener en cuenta ciertos elementos de la historia clínica, tales como

la edad del paciente, dado que por involución esperable en pacientes de edad avanzada es

normal encontrar un aumento del tamaño de los espacios del líquido cefalorraquídeo.

Para una mejor aproximación diagnóstica es recomendable seguir la siguiente secuencia de

lectura:

Historia clínica.

Existen cambios postraumáticos en partes blandas?

Son normales los contornos de las cisternas basales?

El tamaño de los ventrículos laterales está acorde a la edad del paciente?

Son normales el tronco y el cerebelo?

Edema cerebral?

Son normales y están bien definidos la sustancia blanca y la corteza cerebral?

Alguna lesión focal hiperdensa?

Están intactos los ganglios basales y la cápsula interna?
 Se ha revisado la ventana ósea en busca de fracturas?

El médico que se dedica a la atención de pacientes graves tanto en servicio de urgencias como

en la unidad de cuidados intensivos debe ser capaz de determinar en un corto período de

tiempo cual es el estudio correcto a solicitar en dependencia del la situación clínica del

paciente. En el caso de las reconstrucciones tridimensionales de cráneo, estas serían útiles

para definir estrategias quirúrgicas generalmente electivas, por lo que rara vez son solicitadas

en situaciones de urgencias neurológicas. A continuación se señalan algunas

recomendaciones:

Ataxia aguda

• Cuando existe déficit neurológico de reciente instalación ya sea en territorio carotídeo

o vertebrobasilar, la TAC de cerebro sin contraste y posteriormente angioTAC cerebral

estarían inicialmente indicadas, en este apartado es necesario señalar que, debido a la

restricción relativa de la difusión molecular de las células gliales en comparación con

el del espacio extracelular debido a oclusión vascular, la lesión es capaz de ser

detectada como un área de hiperintensidad en el estudio por difusión por resonancia en

un período de 2,5 a 3 hr de instalación del cuadro, aunque pocos pacientes solicitan

atención especializada en un estado tan temprano. El estudio de RMN por difusión

cuenta con una especificidad y sensibilidad de 98% y 95% respectivamente, mejores

que la TAC en los episodios agudos, cuando esté disponible en el centro de atención.
Síndrome convulsivo

• En el caso de ser primer episodio, en el servicio de urgencias es pertinente solicitar

TAC de cráneo simple y si es necesario contrastado o RMN con o sin contraste en

dependencia de los hallazgos.

Cefalea

Es necesario considerar los signos de alarma de esta, los cuales incluyen:

1. Cefalea de comienzo brusco.

2. Empeoramiento reciente de cefalea crónica.

3. Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes.

4. Cefaleas que siempre se presentan del mismo lado, con la excepción de cefalea en

racimos, hemicránea paroxística, neuralgia del trigémino, hemicránea continua.

5. Con manifestaciones clínicas asociadas: Alteración neurológica de reciente instalación,

crisis convulsiva, papiledema, fiebre, signos meníngeos, vómitos o náuseas sin otra

explicación, con la excepción de la migraña.

6. Presentación nocturna con la excepción de la cefalea en racimos, migraña o cefalea

hípica.

7. Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos.

8. Sin respuesta al tratamiento correcto o presentación atípica.
Vértigo y pérdida de la audición

Solicitar TAC de cerebro sin contraste con ventana ósea.

Trauma craneoencefálico:

Se solicita TAC de cerebro sin contraste con ventana ósea.

Sospecha de disección carotídea:

Solicitar angioTAC cervical y cerebral.

Amaurosis

En el caso de déficit de agudeza visual en relación con trauma previo debe realizarse TAC

de cerebro sin contraste.

TAC de cerebro normal

Para un análisis integrado del estudio se puede comenzar la exploración desde la base del

cráneo.

Según la secuencia de lectura de imágenes mencionada se debe identificar la presencia de

lesiones o cambios postraumáticos en las partes blandas, teniendo en cuenta no olvidar el

examen de la ventana ósea en los pacientes con antecedentes traumáticos, prestando interés

cuando el cuadro clínico sugiere fractura de base de cráneo, como es el caso de que el paciente

presente el signo de ojos de mapache (equimosis periorbitaria bilateral o hematoma

subcutáneo en disposición de lentes), secundarios a fractura de base anterior de cráneo o fosa

craneal media, otorragia u otorrea con ruptura de la membrana timpánica que puede ser

detectado por otoscopia

que se asocia a fractura longitudinal del hueso temporal, y hematoma retroauricular mejor

conocido por el signo de Battle que indica fractura de piso medio de la base del cráneo en

particular por la fractura de la porción petrosa del esfenoides. Se debe buscar soluciones de

continuidad en los bordes del peñasco, revisar la integridad de la cadena de huesecillos, la

presencia de opacificación de celdas mastoides, así como aire como elemento patológico,

como es el caso de ser encontrado en las vecindades del peñasco o en la articulación

temporomandibular.

1 2
Figura 2. TAC de cerebro normal. 2.1: Las flechas en orden descendente señalan:

Musculatura extraocular, hueso esfenoidal, lóbulo temporal, hueso temporal, celdas

mastoideas neumatizadas, seno sigmoide, lóbulo cerebeloso izquierdo. 2.2: Crista galli, base

del lóbulo frontal, cisterna prepontina, puente, cuarto ventrículo, tienda del cerebelo.

Cabeza de flecha indica efecto de volumen parcial del peñasco izquierdo.

Reconocer en estos cortes la base del hueso temporal y el cerebelo, se puede encontrar una

sección del globo ocular, músculos extraoculares y bulbo olfatorio. En los

siguientes cortes se identifica la cresta galli, la base del lóbulo temporal, el cuarto ventrículo,

bulbo raquídeo y puente. La glándula pituitaria con su tallo son localizadas en el límite

superior del hueso esfenoides. Se identifica en los siguientes cortes la tienda del cerebelo, las

astas temporales de los ventrículos laterales. No confundir los efectos de volumen parcial

como los de peñascos con hemorragias recientes (ver figura 2.2).

1 2
Figura 3.1: Flechas en orden descendente: Hoz del cerebro, asta frontal ventrículo lateral

derecho, núcleo caudado, putamen, globo pálido, calcificación de plexos coroideos. 3.2:

Lóbulo frontal derecho, fórnix, cápsula interna, tálamo, lóbulo occipital.

Otro elemento a tener en cuenta son las calcificaciones de plexos coroideos, que también

pueden ser vistos en la localización de la glándula pineal, vistos con frecuencia en estudios

sin alteraciones. Al evaluar los ventrículos laterales se debe comprobar la simetría de estos,

así como la situación de la línea media, que puede ser un signo de edema cerebral.
 Figura 4: Hueso frontal, giro precentral, giro

postcentral,

hueso parietal, hueso occipital.

Al evaluar cortes superiores no deben ser pasados por alto la situación del tálamo y del cuerpo

estriado, conformado este por el núcleo caudado, el putamen y globo pálido.

En ocasiones el paciente no mantiene la cabeza posicionada de forma correcta, lo que puede

provocar asimetrías del sistema ventricular. La diferenciación se realiza a través de la

comparación de varios cortes adyacentes, en los cuales un ventrículo lateral puede no estar
en el mismo plano del ventrículo lateral, pudiendo aparecer el techo del que se encuentra

fuera del plano como un área hipodensa que pudiera ser confundida con un área de infarto

cerebral. El incremento en tamaño no patológico asociado a involución de la corteza cerebral

en pacientes ancianos, particularmente en los lóbulos frontales y aumento del espacio

subaracnoideo es un hallazgo frecuente.

El estudio se debe continuar buscando alteraciones en la ventana ósea para descartar líneas

de fractura u otros elementos patológicos como osteolisis, osteoporosis circunscrita o

metástasis ósea.
Infarto cerebral isquémico

Características

Constituye una de las causas más frecuentes de muerte e incapacidad funcional a nivel

mundial. Con una mortalidad reportada de 36% a los primeros 28 días de presentación del

ictus. Su morbimortalidad varía según el grado de afectación neuronal, con un espectro

amplio de presentación desde los eventos clínicamente silentes hasta los infartos malignos

con gran afectación estructural y funcional, evidenciado tomográficamente con edema

cerebral que produce desplazamiento de línea media así como distorsión y herniación de

estructuras encefálicas con producción de hipertensión endocraneal.

La TAC de cerebro sin contraste es el primer estudio a realizar en el ámbito de urgencias,

pero esta es normal en el 60% de los casos cuando el tiempo de evolución es < de 24 hr,

teniendo una sensibilidad y especificidad de 65% y 90% respectivamente. Típicamente se

puede observar un área de hipodensidad correspondiente a la zona infartada que puede tener

o no edema cerebral asociado. Debe ser repetido el estudio si no se evidencian lesiones en la

TAC de cerebro inicial. Figura 5.

En este sentido es útil saber reconocer los signos tempranos de oclusión vascular en las

primeras 6 horas de presentación del evento, entre los cuales se incluyen: Signo de la pérdida
de la banda insular, borramiento de surcos corticales, signo de la ACM hiperdensa y el signo

del punto de la ACM o arteria silviana hiperdensa.

1 2

3 4
Figura 5.1: Hipodensidad en relación a edema en la lesión corticosubcortical fronto-

parieto-temporo-insular y estriado-capsular derecho, asociado a compresión ventricular

ipsilateral. Se observan algunos focos espontáneamente hiperdensos intralesionales,

sugestivos de petequiado hemorrágico. Desviación de la línea media hacia la izquierda. Leve

dilatación del asta occipital del ventrículo lateral izquierdo. 5.2 y 5.3: Extenso infarto en

territorio superficial de la ACM derecha, sin fenómenos hemorrágicos. Se observan

alteraciones parenquimatosas de tipo secuelar en hemisferio cerebral derecho. Se asocia a

retracción con crecimiento del ventrículo lateral derecho. Presenta además colección

yuxtadural subyacente a la plaqueta ósea respuesta. cánula derivativa en ventrículo lateral

izquierdo bien colocada. 5.4: Infarto

extenso con discreta herniación del parénquima encefálico a través de la amplia

craniectomía mencionada. Captor de presión intracraneal en la región frontal derecha. Hay

escasa representación de surcos corticales y cisura silviana del lado izquierdo observándose

también colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral. Sistema ventricular derecho

conserva características normales al igual que parénquima encefálico de dicha región.

Signo de la ACM hiperdensa

Este signo descrito en 1981 corresponde al incremento de densidad de la primera porción de

la arteria cerebral media en la TAC sin contraste, cuando es comparada con la ACM

contralateral, la cual aumenta desde 40 UH hasta 80 UH cuando existe oclusión por trombo

o émbolo. Figura 5. Este signo posee alta sensibilidad de hasta un 100% aunque cuenta con

solo un 30% de especificidad, dado que puede ser visto en pacientes encefalitis por herpes

simplex y en calcificaciones vasculares de la ACM, así como en pacientes con poliglobulia,

situación en la cual la hiperdensidad en bilateral.

Figura 6. Signo de la ACM hiperdensa.

Signo del punto en la ACM

La identificación temprana es esencial para proceder con la hemicraniectomía

descompresiva, alternativa terapéutica que ha logrado disminuir la mortalidad de un 80% al

30% en la etapa aguda del infarto. Figura 7.

Figura 7. Hipodensidad corticosubcortical afectando la región fronto-parieto-insular y

temporal izquierda, en contexto de isquemia en evolución en territorio superficial y profundo

de la ACM izquierda. Se acompaña de hiperdensidad espontánea en segmento M1. Signo del

punto en la ACM.

Signo de la pérdida de la banda insular

Es otro de los signos tempranos que pueden ser vistos en los episodios de oclusión de la

ACM, y corresponde a la hipodensidad de la sustancia gris en el margen de la corteza insular.

 Figura 8. Se observa la pérdida de la banda

insular

derecha.

Borramiento de surcos corticales

La disminución del número y profundidad de los surcos de la convexidad cerebral es un signo

poco específico que esta relacionado con el edema citotóxico que acompaña al área de

isquemia.

1 2
Figura 9.1: La imagen muestra la pérdida de representación de surcos corticales derechos

en

comparación con hemisferio contralateral. 9.2: Estudio control, se identifica infarto

cerebral extenso en territorio de arteria cerebral media (ACM) derecha.

Hemorragias cerebrales

Producidas por diversas causas, el rasgo tomográfico distintivo de la etapa aguda es la

hiperdensidad correspondiente al sangrado. Corresponden al 15% de los ictus. Las

características fundamentales de los principales tipos de sangrado se comentan en la tabla 2.

Tabla 2. Tipos de hemorragia cerebrales.

Tipo de hemorragia Características

Intracerebral Hematoma de localización más frecuente en los

ganglios de la base aunque puede ser de

localización muy variable.

Subaracnoidea Sangre hiperdensa en el espacio subaracnoideo o

en cisternas basales, en lugar de LCR hipodenso

Subdural Hematoma fresco: Sangre hiperdensa con

morfología semilunar, adyacente a la calota y con

 edema ipsilateral; el hematoma es cóncavo hacia

el hemisferio y puede cruzar suturas craneales.

Epidural Morfología biconvexa, elíptica y lisa, adyacente a

la calota, no cruza suturas, habitualmente es

hipertenso y no muestra sedimentación.

Hemorragia intracerebral espontánea

La hemorragia cerebral espontánea no aneurismática o hemorragia intracraneal comprende

del 10 al 15% de todos los ictus y según su localización puede ser intraparenquimatosa o

intraventricular. Sus causas principales son:

• Hipertensión arterial (70%) de los casos, con localizaciones características las cuales

incluyen sangrado en tálamo, lóbulos, puente, cerebelo, putamen. Otras causas incluyen:

Angiopatía amiloide, fármacos anticoagulantes o antiagregantes, tumores cerebrales,

consumo de drogas y enfermedades hematológicas.

1 2
Figura como 10.1: Hematoma intracerebral subcortical frontal izquierdo. Se observa

hemorragia

subaracnoidea adyacente a la lesión. 10.2: Se observa foco hemorrágico

intraparenquimatoso talámico derecho con extravasación al tercer ventrículo con leve

compresión ventricular

ipsilateral.
1 2
Figura 11.1: Extensa hemorragia intracerebral fronto-parieto-temporal derecha en relación

a proceso expansivo frontal del mismo lado, compresión de todo el sistema ventricular

ipsilateral y desviación de la linea media. Se asocia a hemorragia subaracnoidea difusa.

11.2: Formación ovoidea hiperdensa cerebelosa izquierda periventricular, con caracteres

de hematoma. Sin efecto de masa sobre el cuarto ventrículo.

Hemorragia subaracnoidea

La causa mas frecuente de esta entidad es la rotura de un aneurisma cerebral, su incidencia

se ubica en 9 casos por 100.000 habitantes por año y comprende el 5% de todos los ictus.

Cuando existe sospecha de esta enfermedad el estudio inicial siempre debe ser la TAC de

cerebro sin contraste, aunque es necesario señalar que algunas secuencias de resonancia

magnética tienen mejor sensibilidad para detectar sangre en el espacio subaracnoideo, en

especial ecogradiente en T2 y FLAIR, aunque este estudio no siempre se encuentra

disponible en todos los centros. Desde el punto de vista

imagenológico, basado en la cantidad y distribución de la hemorragia ha sido útil la

clasificación de Fisher para predecir el riesgo de vasoespasmo, existiendo en la actualidad la

escala de Fisher modificada (Tabla 3) que confiere un valor cualitativo a la presencia de

sangre a nivel intraventricular bilateral y a nivel de cisternas como señales de mayor riesgo

de vasoespasmo. Tabla 4.

Tabla 3. Diferencias escala de Fisher y escala de Fisher modificada.

Escala de Fisher Escala de Fisher modificada

0 - Sin HSA o SIV

1 Sin HSA o HIV Sin HSA o sangrado mínimo, sin

HIV

2 HSA difusa sin coágulos > de 1 mm Sangrado mínimo en ESA con HIV

de grosor en ambos ventrículos laterales

3 Coágulos gruesos y densos > 1 mm HSA densa, coágulos gruesos, sin

grosor en plano vertical (cisura HIV en ninguno de los ventrículos.

interhemisférica, cisura insular) o > 3

 x5 mm en plano longitudinal

( cisterna silviana e interpeduncular)

4 Hematoma intraventricular o Sangrado denso y grueso, con HIV

intracerebral con o sin sangrado en ambos ventrículos laterales.

difuso.

Tabla 4. Riesgo de vasoespasmo según la escala de Fisher modificada.

Escala de Fisher Riesgo de vasoespasmo

modificada %

0 0

1 6

2 15

3 34
4 35
1 2
Figura 12.1: Se observa hemorragia subaracnoidea en cisternas silvianas a predominio

derecho, en surcos fronto-parietales bilaterales a predominio derecho. Existe poca

representación de surcos cerebrales. 12.2: Control post-quirúrgico del mismo paciente de la

figura 12.1 donde se observa el clipado de aneurisma responsable asociado con artefactos,

con craniectomía pterional derecha y reposición de plaqueta ósea, bien alineada. Leve

neumoencéfalo de predominio frontal derecho.

1 2
Figura 13.1: Se observa hemorragia subaracnoidea aguda a predominio de cisterna silviana

y surcos frontoparietales del lado izquierdo. Se asocia con menor visualización de surcos

cerebrales izquierdos. 13.2: Se aprecia en la imagen HSA en cisterna interpeduncular.

El patrón de sangrado permite sospechar el carácter aneurismático del sangrado, de esta

manera si encontramos un patrón cortical puro o perimesencefálico la probabilidad de que el

origen sea por ruptura de aneurisma es mucho menor. El estudio por imágenes permite

además valorar enfermedades asociadas como el hematoma epidural, hemorragia

intraparenquimatosa, resangrado, hidrocefalia, vasoespasmo precoz.

Hematoma subdural

Usualmente son colecciones de origen traumático especialmente en las formas agudas y

subagudas que pueden ocasionar un efecto compresivo en el cerebro produciendo incremento

de la presión intracraneal, signos focales y alteraciones del estado de conciencia. La

incidencia del hematoma ha sido reportada de 17 a 18 por cada 100.000 habitantes elevándose

a 58 por cada 100.000 habitantes en pacientes mayores de 65 años de edad. Se espera que la

incidencia aumente al doble para el 2030 debido al cambio de estructura etaria.

1 2
Figura 14.1-2 Ambas imágenes corresponden al mismo paciente. Hematoma subdural denso

de la convexidad predominante frontoparietal izquierdo, que alcanza 8 mm de espesor, con

efecto de masa moderado, obliteración de los surcos y leve compresión del ventrículo lateral

izquierdo. Herniación subfalcial izquierda.

De acuerdo al tiempo transcurrido entre el trauma y la primera manifestación, se pueden

clasificar en 3 grupos: Hematoma subdural agudo (HSDA), las manifestaciones aparecen

durante los primeros tres días. Tiene una tasa de mortalidad del 60 al 80 %, y requieren un

tratamiento inmediato y agresivo.

Hematoma subdural subagudo, clínicamente se manifiesta entre el 4º al 21º día.

Hematoma subdural crónico, después del día 21.

Hematoma extradural

Es una hemorragia venosa o arterial que se sitúa entre el cráneo y la duramadre, complicación

que puede ocurrir después de traumatismos craneoencefálicos (TCE)

aparentemente banales. Los hematomas epidurales pueden clasificarse según la aparición

de hipertensión endocraneana en:

1. Agudo: Cuando la hipertensión endocraneana es en las primeras 48 horas post trauma

(más frecuente). 2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el segundo día y una semana

postrauma y 3. Crónico: Los signos son visibles después de una semana; en ocasiones puede

haber afectación del tercer y sexto par craneal.

1 2
3 4
Figura 15.1: Hematoma yuxtadural en la convexidad temporoparietal derecha. Se asocia a

efecto de masa con disminución de amplitud del subaracnoideo. Focos de contusión

hemorrágicos temporales bilaterales. 15.2: En el mismo paciente se aprecia en cortes

superiores hematoma subgaleal parietal derecho. 15.3: La ventana ósea demuestra la

presencia de una fractura lineal temporoparietal derecha. 15.4: Hematosinus esfenoidal.

Lesión axonal difusa

La lesión axonal difusa (LAD), es una forma grave de lesión cerebral traumática producida

por fuerzas de cizallamiento. Es un diagnóstico que puede resultar difícil de realizar con

imágenes solamente, especialmente con la TAC que solo pueden detectar el 19% de dichas

lesiones, porque los hallazgos generalmente son poco perceptibles, en este sentido es útil la

correlación con la clínica dado que este tipo de lesiones tiene el potencial de producir un

deterioro neurológico severo.

El diagnóstico se realiza mejor en la resonancia magnética, que en comparación con la TAC

detecta el 92% cuando utiliza imágenes ponderadas en T2, en la cual los hallazgos se

caracterizan por la presencia pequeñas regiones de artefactos de susceptibilidad en la unión

de la sustancia gris-blanca (Grado 1), en el cuerpo calloso (Grado 2) y, en casos más graves,

en lesiones focales adicionales en los cuadrantes dorsolaterales del tallo cerebral

(comúnmente en el pedúnculo cerebeloso superior) (Grado 3).

1 2
Figura 16.1: La TAC demuestra edema cerebral importante con pérdida de la diferenciación

de la sustancia blanca gris mejor representado en los lóbulos temporales. Se observa

pequeños focos de hemorragia algunos observadas en la unión de la materia gris-blanca.

16.2: Focos hemorrágicos, que involucran el tálamo derecho y el esplenio de callosum

compatible con LAD de grado 2.

La apariencia depende de si las lesiones son o no hemorrágicas. Las lesiones hemorrágicas

serán hiperdensas y su tamaño variará desde unos pocos milímetros hasta unos pocos

centímetros de diámetro. Las lesiones no hemorrágicas son hipodensas. Por lo general, se

vuelven más evidentes en los primeros días a medida que se desarrolla un edema alrededor

de ellos. Pueden estar asociados con inflamación cerebral significativa y desproporcionada.

 Figura 17. Paciente con trauma craneoencefálico

(TEC) severo. En la imagen se observan signos de

edema cerebral y lesión hemorrágica en tallo cerebral

sugerente de LAD grado 3.

La TAC es particularmente insensible a las lesiones no hemorrágicas. Cuando las lesiones

son hemorrágicas y especialmente cuando son grandes como se puede observar en la figura

17 la TAC es bastante sensible para la detección de las lesiones, por lo general es aceptado

de que si en la TAC son visibles varias lesiones hemorrágicas, el grado de daño estructural

es considerablemente mayor.

Consideraciones finales
1. Es necesario señalar la importancia de disponer de una secuencia de lectura ordenada de

la imagen en vistas de disminuir el índice de errores diagnósticos.

2. En la evaluación del paciente con deterioro neurológico, la TAC de cerebro sin contraste

es el primer estudio a realizar en el ámbito de urgencias, en el caso de sospecha de infarto

cerebral isquémico este estudio resulta normal en el 60% de los casos cuando el tiempo de

evolución es < de 24 hr.

3. No olvidar el análisis de la ventana ósea en los pacientes que se presentan con TEC.
4. Es importante la correlación clínico-imagenológica en pacientes que se presenten con

TEC y deterioro neurológico y TAC de cerebro aparentemente normales.

Lecturas Recomendadas:

1. Emelia J. Benjamin , Salim S. Virani , Clifton W. Callaway et al. American Heart Heart

Disease and Stroke Statistics—2018 Update: A Report From the American Heart

Association 31 Jan 2018https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000558 Circulation.

2018;137:e67–e492.

2. M. L. Parra Gordo, M. Caba Cuevas, M. Aragonés García et al. Guía rápida de

diagnóstico de lesiones cerebrales en TC craneal de urgencias. European Society of

Radiology. Disponible en http://dx.doi.org/10.1594/seram2012/S-0118. 2012;p10-67.

3. D. Godoy, G. Piñero, S. Cruz-Flores, G. Alcalá Cerra, A. Rabinstein. Malignant

hemispheric infarction of the middle cerebral artery. Diagnostic considerations and

treatment options. Neurology. Volume 31, Issue 5, June 2016, p 332-343.

4. Larson DB, Johnson LW, Schnell BM, et al. National trends in CT use in the

emergency department: 1995-2007. Radiology. 2011;258(1):164-173.

5. William J. Powers , Alejandro A. Rabinstein , Teri Ackerson et al. 2018 Guidelines for

the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke

Association. Jan 2018. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000158Stroke.

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6. Matthias Hofer. Manual Practico De Tc. 5ta edición. Madrid. Editorial Médica

Panamericana. 2007.

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Cometa S.A. 2013.

8. Smith-Bindman R, McCulloch CE, Ding A, et al. Diagnostic imaging rates for head

injury in the ED and states’ medical malpractice tort reforms. Am J Emerg Med.

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9. Webb Richard. Fundamentos de Tac Body. 3ra edición. Madrid. Marban Libros. 2013.

10. Stewart C.Bushong. Manual de radiología para técnicos. Física, Biología y protección

radiológica. 9 na edición. Madrid. Editorial Elsevier. 2010.

11. Vosa, P.E. Alekseenkob Y. Battistinc L. Mild traumatic brain injury. European Journal

of Neurology 2012, 19: 191–198. doi:10.1111/j.1468-1331.2011.03581.x. Accesado 20

Noviembre 2018.
 4.Sistema de puntuación y escalas de categorización en pacientes neurocriticos.

Autor: E.U. Andrés Rojas

Objetivos

Los objetivos que tiene el presente capitulo dentro del curso son:

1. Conocer las escalas de evaluación clínica y pronóstica, útiles en pacientes neurocríticos.

2. Conocer las indicaciones del uso de cada uno de los elementos de evaluación y puntuación

de las escalas.

3. Conocer las limitaciones del empleo de las escalas.

4. Conocer cuáles son los errores más frecuentemente observados en el uso de cada escala.

Introducción

El paciente neurocritico es aquel que presenta alguna enfermedad que afecta al sistema

nervioso central, la valoración neurológica juega un papel muy importante en el proceso de

atención de los profesionales del equipo de salud, es por esta razón que se hace necesario un

examen que sea ordenado, teniendo en cuenta que la manera de realizarlo en el paciente

comatoso defiere de cómo se lleva a cabo en aquellos sin alteración del estado de conciencia.

Además, existen cinco elementos que constituyen la exploración neurológica, como son el

nivel de conciencia, la función motora, la función motora, la función pupilar, la función

respiratoria y los signos vitales, estas no pueden considerarse completa hasta no haberlos

valorados todos.
Es por esto que es indispensable la utilización de un instrumento de medición que sea sencillo

al momento de utilizarlo, en otras palabras, se requiere de manera progresiva información

objetiva, esto trae consigo que cada día se utilicen en forma mas frecuente el uso de escalas

de evaluación.

El desarrollo de escalas y sistemas de puntuación no siempre persiguen evaluar la gravedad

de los pacientes, sino que frecuentemente tienen otras finalidades. Así, algunas escalas

buscan evaluar determinados aspectos clínicos de una enfermedad (nivel de consciencia),

otras, específicas de algunas patologías, buscan la predicción del riesgo de determinados

fenómenos (la escala Fisher se emplea específicamente para evaluar el riesgo de

vasoespasmo en pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea espontánea). Otros

sistemas son más genéricos y son aplicables no solo a distintas patologías sino a distintas

fases de los procesos neurológicos. Por ejemplo, la escala de Glasgow, que inicialmente fue

descrita para pacientes con traumatismo craneoencefálico, ha sido empleada en otras

patologías como: daño neurológico de origen vascular, así como en otras patologías

(intoxicaciones, comas metabólicos, etc., para evaluar el nivel de profundidad del coma).

Escalas clínicas utilizadas en la fase aguda de procesos neurocríticos.

El desarrollo de las escalas se ha potenciado dada la necesidad de disponer de datos fiables,

estandarizados y que faciliten la adopción de medidas terapéuticas seguras que ayuden en el

desarrollo de protocolos de la actuación clínica. Por ejemplo, las escalas de coma son útiles
al objeto de: a) estandarizar los niveles de conciencia para el desarrollo de investigaciones

clínicas permitiendo la comparación, replicación, etc. de los estudios; b) monitorizar el curso

evolutivo del a enfermedad; c) facilitar la actuación y toma de decisiones, y d) realizar

estimaciones sobre pronósticos.

Escala de coma de Glasgow (GCS)

La escala de coma de Glasgow es la escala mas utilizada en la actualidad para la valoración

del nivel de consciencia en pacientes con trastornos neurológicos de diversas etiologías. la

escala de Glasgow fue publicada en 1974 para la evaluación del nivel de conciencia en

pacientes que habían sufrido un traumatismo cráneo encefálico. Aunque la escala fue

originalmente descrita para una puntuación máxima de 14 puntos, en publicaciones

posteriores, se amplia a 6 puntos la evaluación de respuesta motora. los descriptores que se

incluyen actualmente en la escala de coma de Glasgow evalúan: actividad motora, respuesta

verbal, apertura ocular (figura 1).

La estimación total es el resultado de la suma de los valores de cada actividad examinada,

oscilando entre un máximo de 15 puntos y mínimo de 3 puntos. La gravedad de los

traumatismos craneoencefálicos se puede establecer mediante tramos de puntuación.

Aquellos que se sitúan entre 15 y 13 puntos se consideran traumatismos craneoencefálicos

leves, los que se sitúan entre 12 y 9 moderados y los de una puntuación de 8 o menos puntos

se consideran como traumatismos craneoencefálicos graves. Igualmente existe el consenso

de que un paciente con una puntuación de la escala de

coma de Glasgow menor a ocho puntos presenta un nivel de consciencia que puede ser

considerado como “coma”.

Figura 1: Escala de Glasgow

Indicaciones de uso de la escala de Glasgow

La escala de Glasgow fue inicialmente descrita, y tiene su principal indicación, en la

evaluación del descenso del nivel de conciencia de pacientes en la fase aguda de un

traumatismo craneoencefálico. Es, por tanto, una escala de valoración de la inmersión en el

coma, o al menos de evaluación del trastorno de la consciencia que sufren estos pacientes.

La amplia difusión de la escala ha hecho que se haya extendido su uso a otros grupos de

procesos neurológicos graves de diversa etiología como accidentes vasculocerebrales

isquémicos o hemorrágicos, infecciones del sistema

nervioso central, o complicaciones agudas de neoplasias intracraneales. También se suele

emplear en otras circunstancias en las que solo se constatan alteraciones funcionales, del

metabolismo

cerebral o causas de índole sistémica: Comas por falla renal, hepática, pulmonar,

metabólicas, en el contexto de shock séptico, etc. Es igualmente útil en los casos en los que

se producen ingesta de tóxicos como alcohol o consumo de drogas de abuso. La escala de

coma de Glasgow ha sido integrada además en otras escalas que evalúan situaciones

neurológicas agudas y graves. Así, en la evaluación de pacientes que han sufrido una

hemorragia subaracnoidea espontánea, la escala de Glasgow ha sido incluida en una de las

principales escalas que evalúan la gravedad de las mismas,

Limitaciones de la escala de Glasgow

Existen algunas limitaciones en la aplicación de la escala de Glasgow que deben ser tenidas

en cuenta para su uso. Así, patologías neurológicas que no alteran directamente el nivel de

conciencia, pero que pueden interferir el examen de la misma, como la existencia de afasias

o déficits sensoriales (por ejemplo, sordera o ceguera, trastornos psiquiátricos con déficit

mental, etc.) pueden suponer una dificultad añadida al examen clínico. El componente verbal

de la escala de Glasgow puede verse interferido por la intubación traqueal del paciente. En

tal caso puede optarse por eliminarse el componente verbal de la escala, asignándole la inicial

“T”, de intubados, sin evaluar este parámetro; por el contrario, realizar una inferencia de

dicho componente en función del resto de respuestas. Además de lo mencionado

anteriormente, otra posible limitación del uso de la escala de Glasgow es el hecho de que el

componente motor puede presentar también dificultades en su evaluación debido a la

presencia de férulas inmovilizadoras o tracciones para el tratamiento de lesiones ortopédicas,

igualmente puede añadir una dificultad añadida a la evaluación motora el hecho de que el

paciente presente déficits motores, bien por lesiones de la vía piramidal, bien por lesiones

intracerebrales que, sin afectar a la consciencia, pueden alterar la respuesta motora.

La estimación del componente ocular de la escala de Glasgow puede estar dificultada en

casos de traumatismos faciales que lesionen gravemente el tercio superior del macizo facial

o en edemas palpebrales que ocluyan los párpados e imposibilite la apertura ocular;

igualmente en los pacientes que presenten amaurosis, ya bien congénitas o adquiridas..

Escala de FOUR.

Esta escala utilizada para valorar nivel de conciencia, Wijdicks y col. en la clínica Mayo de

Rochester en Minnesota, en el año 2005, desarrollaron y validaron la escala de coma FOUR,

la cual incluye cuatro componentes: respuesta ocular, respuesta motora, reflejos de tronco y

la respiración, cada uno de los cuales puntúa de 0 a 4. La puntuación total puede tomar por

tanto valores entre 16 (consciente) y 0 puntos (coma arreactivo sin reflejos de tronco

encefálico) (figura 2).

Además, ofrece diversas ventajas como: es sencilla de utilizar, se puede utilizar en pacientes

intubados que están intubados o conectados a ventilación mecanica, lo que en la actualidad

comprende a la mayoría de los que se hallan en estado de coma, del mismo modo, evalúa los

reflejos esenciales del tronco encefálico. Cabe agregar, que los pacientes neurocríticos,

pueden evolucionar a un estado vegetativo persistente, a varios grados de deterioro funcional,

a la muerte o a la recuperación completa. En consecuencia, la predicción neurológica es

importante en el manejo clínico de estos pacientes.

La escala FOUR ha sido utilizada en diversos estudios, así en el año 2007, en Estados Unidos,

se ejecutó un trabajo titulado: Validación de la escala de coma FOUR por enfermería en

Cuidados Intensivos, donde acordaron que el instrumento puede ser utilizado por cualquier

enfermera de la Unidad de Cuidados Intensivos, incluso en aquellos con experiencia mínima.

Seguidamente, para el año 2009, en Estados Unidos, realizaron un trabajo titulado: Validez

de la escala de coma FOUR en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde ultimaron que el

acuerdo entre evaluadores de FOUR fue excelente en contraste con la de Glasgow, todos los

componentes de la puntuación de FOUR se pueden clasificar incluso cuando los pacientes

han sido sometidos a la intubación, siendo un buen predictor del pronóstico de los enfermos

críticos y posee ventajas importantes sobre el Glasgow en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Figura 2: Escala de FOUR

Escala de coma de Innsbruck (ICS)

La Escala de Coma de Innsbruck se desarrolló, al igual que la GCS, para evaluar a los

pacientes que habían sufrido una lesión traumática cerebral. La ICS es una escala sumativa;

sus valores oscilan de O a 23 puntos, con un valor mínimo de O (no hay respuestas) y máximo

de 23 (paciente orientado) (figura 3). Al igual que la escala de Glasgow, tiene respuestas

oculares y motoras. Además de ello: posición ocular, tamaño de las pupilas, respuesta pupilar

a la luz y automatismos orales. Sobre todo, en los rangos de puntuaciones más bajas en la

evaluación del paciente en el ingreso, la ICS es altamente predictiva de éxitos a los 21 días

de estancia.
Figura 3: Escala de coma Innsbruck

Escala de Coma de Edinburgh-2.

En la Escala de Coma de Edimburgo-2 la mejor respuesta que da el paciente es la considerada

válida para clasificarlo, en un sistema ordinal, donde a mayor puntuación menor nivel de

conciencia (figura 4). Es un sistema de asignación de una sola puntuación en un continuo de

exploración que va desde la falta de cualquier respuesta a las repuestas de orientación del

paciente. Para valores de 1 a 3 la razón de morbilidad aumenta de forma rápida, pero la

mortalidad es menor del 30% hasta valores de 5, siendo entonces cuando se produce un

incremento no lineal hasta alcanzar el 100% con un valor de 10. Un inconveniente que

presenta la escala E2CS es que asume que al obedecer órdenes, la respuesta verbal está
 1. Movimientos en extensión.
0. Flácido.

Apertura ocular Automatismos orales

3. Espontánea. 2. Espontáneos.
2. A estímulos acústicos. 1. A estímulos externos.
conservada en la dolorosos.
1. A estímulos ausencia de obtención de0.laSin
misma o en la respuesta incorrecta. Otro
respuesta.
0. Sin respuesta.
inconveniente de la escala E2CS es que un paciente intubado no puede dar la respuesta verbal
Tabla
que, de5-3. Escalaquizás
no estarlo, Edinburgh-2 (E2CS). y obtener una puntuación menor.
podría responder

0. Responde de forma verbal correcta en los ítems que evalúan la

orientación personal y temporal del paciente.
1. Responde correctamente a una de las preguntas de orientación.
2. Responde incorrectamente a ambas preguntas de orientación.
3. Obedece ordenes (da dos respuestas motoras).
4. Obedece correctamente (una respuesta motora).
5. Obedece incorrectamente.
6. Localiza (al dolor).

8. Respuesta de extensión motora a la estimulación.

9. Sin respuesta.

Figura 4: Escala de coma de Edinburgh

111

Escala de World Federation of Neurologic Surgeons (WFNS).

La escala de la WFNS se introdujo en 1988, en el intento de búsqueda de una escala simple,

que pudiera servir para estimar el pronostico del paciente con hemorragia subaracnoidea, que

pudiera utilizarse como medio para cuantificar los cambios en el estado clinico del paciente

durante la fase aguda. La escala de la WFNS es actualmente la unica escala con mayor

capacidad para establecer el pronostico de los pacientes tras el examen neurologico en el

perioso agudo de la hemorragia sub aracnoide. Como posinles limitaciones podemos

encontrar la ausencia de significacion clinica dentro de la escala, como son los pacientes muy

sintomaticos (cefalea intensa y rigidez de nuca) este son considerados grado I al notener

alteraciones del nivel de conciencia ni deficit motor. Otro inconveniente es la evaluacion del

nivel de conciencia ya que es importante para la prediccion de muerte y discapacidad, sin

embargola presencia de signos focales como la hemiplejia, hemoparesia y/o afasia tiene

menos transcedencia en la prediccion de la mortalidad. Se han detectado incogruencias en

los puntos de corte de la escala de Glasgow para diferenciar entre el grado II y III, ademas

de las caracteristicasdel grupo IV debido a que tienen el mismo estado neurologico con la

sola diferencia de la focalidad. El grupo IV presebta una situación neurologica demasiado

amplia entre 7 puntos del glasgow que representa un como establecido y 12 puntos que es un

estado confuso.

Se hace aconsejable la recogida individual de cada componente de la escala de Glasgow, ya

que con el mismo puntaje se pueden observar diferentes pronósticos, según sea el valor de

cada uno de los tres componentes puntuados.

Figura 5: Escala de World Federation of Neurologic Sergeons (WFNS)

Escala de la Traumatic Coma Data Bank (TCDB)

La escala de la Traumatic Coma Data Bank es actualmente la escala de mayor

difusión en la evaluación de la tomografía axial computarizada en pacientes con las lesiones

cerebrales traumáticas. Se desarrolló inicialmente para agrupar las lesiones intracraneales de

pacientes con traumatismo craneoencefálico, a través de las imágenes obtenidas mediante

tomografía axial computarizada (TAC) en la fase aguda. La clasificación pretende incluir el

universo de todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico cerrado y clasificarlos de

acuerdo tanto a características pronosticas como a orientaciones terapéuticas. La justificación

inicial para el desarrollo de la escala fue doble. Primero, intenta establecer subgrupos de

pacientes con traumatismo craneoencefálico que tuviesen un riesgo similar de deterioro

neurológico; segundo, identificar grupos de pacientes traumatizados con predicción

homogénea de evolución clínica a medio y largo plazo. La escala se desarrolló

exclusivamente para traumatismos cerrados, excluyendo las lesiones originadas por armas de

fuego; se implementó inicialmente solo para pacientes con traumatismo craneoencefálico

grave, es decir, con una puntuación de la GCS menor o igual a 8 puntos.

De acuerdo con los autores de esta clasificación, se puede establecer que existe una relación

directa entre el trastorno del nivel de consciencia evaluado mediante la escala de Glasgow,

sobre todo el componente motor de la misma, y las distintas categorías de la clasificación de

la Traumatic Coma Data Bank. Igualmente, los distintos apartados de esta clasificación se

asocian a porcentajes de mortalidad significativamente diferentes entre unos y otros. De

acuerdo a los hallazgos en la TAC, la clasificación incluye seis categorías diagnósticas,

cuatro correspondientes a lesiones predominantemente difusas y dos a lesiones

predominantemente focales. Las lesiones difusas (tipo 1 a IV) pueden incluir lesiones masa

de bajo volumen), aunque con la lesión difusa del encéfalo como lesión predominante.

Además del volumen de las lesiones masa, también son tenidas en cuenta para esta

clasificación: la desviación de la línea media (considerando que esta sea mayor o menor a 5

mm), y la compresión de las cisternas mesencefálicas. Una de las ventajas del Traumatic

Coma Data Bank es el hecho de la gran difusión obtenida entre todos aquellos que atienden

pacientes con traumatismo craneoencefálico. Además de la gran aplicabilidad clínica que ha

conseguido, también ha contribuido a su difusión el hecho de que existe una alta

concordancia entre los lectores del TAC cuando analizan la misma en pacientes con

traumatismo craneoencéfálico. Este grado de concordancia es superior cuando existen

lesiones masa que cuando existen lesiones clasificables, como lesiones encefálicas difusas

(categorías I a IV) (figura 6).

Figura 6: Escala Traumatic Coma Data Bank

Como se mencionó anteriormente, las distintas categorías se asocian a distintos porcentajes

de mortalidad; hecho en el que probablemente está implicada la presencia de hipertensión

endocraneal. Así, la mortalidad se incrementa progresivamente en las distintas categorías de

lesión difusa, llegando hasta una mortalidad del 56% en las lesiones difusas tipo IV,

equiparable a la mortalidad de los pacientes con lesiones masas no evacuadas (53%).

En los grados III y IV de lesión difusa, el predictor más importante de la evolución es la cifra

de presión intracraneal, en cambio en los restantes grupos la edad, la escala de Glasgow y la

reactividad pupilar predicen mejor el pronóstico. Por tanto, es evidente que la clasificación

del Traumatic Coma Data Bank nos informa de la existencia de riesgo de hipertensión

intracraneal y mortalidad, no obstante existen otros muchos factores como la edad del
paciente, las comorbilidades previas, las comorbilidades asociadas al traumatismo, por

ejemplo; que también tienen una gran relevancia en el desarrollo pronóstico.

Escala de Fisher.

Desarrollada por Fisher CM en 1980, valora la localización y la magnitud de la HSA en el

TAC con base en las alteraciones observadas en las tomografías de casos verificados de

aneurismas intracraneales rotos; también en la relación existente con el vasoespasmo cerebral

(figura 7). Esta escala, estructurada en cuatro grados, relaciona la cantidad de sangre

visualizada en el TAC, a nivel de las cisternas, cisuras y ventrículos, con la posibilidad de

desarrollar arterioespasmo. El análisis de la presencia de sangre debe incluir al menos las

siguientes localizaciones:

1. Cisura interhemisférica frontal, incluye la región inmediata a la rodilla del cuerpo calloso.

2. Cisura basal frontal, incluye la región del límite inferomedial del hemisferio, cerca de la

región de la arteria comunicante anterior.

3. Cisura parietooccipital (la cisura interhemisférica posterior).

4. Base de la cisura silviana, (porción más horizontal de la cisura silviana alrededor de la

parte proximal de la arteria cerebral media y su bifurcación).

5. Cisterna silviana, (la parte inferior de la cisura silviana adyacente a la base de la misma y

a las principales divisiones de la arteria cerebral media).

6. Cisterna insular (espacio subaracnoideo orientado verticalmente sobre la superficie de la

ínsula)

7. Cisura silviana (parte de la cisura silviana orientada horizontalmente y superpuesta a la

superficie superior de lóbulo temporal).

8. Cisterna supraselar (la región del polígono de Willis).

9. Cisterna ambiens (espacio perimesencefálico orientado verticalmente).

10. Cisterna de la lámina cuadrigémina (espacio subaracnoideo adyacente a los cuerpos

cuadrigéminos).

11. Cisura cerebral transversa, entre el cuerpo calloso y el fórnix por arriba, y el diencéfalo

por debajo.

12. Cisterna prepontina, situada ventralmente a la base de la protuberancia.

13. Cisterna cerebelosa superior, situada sobre la superficie del cerebro.

En aquellos casos en que la cantidad de sangre no es apreciable, o es tan difusa que no es

capaz de formar coágulos de más de un milímetro de espesor (grado 1 y 2 respectivamente)

la tasa de vasoespasmo es muy baja. En los casos en el que el acúmulo de sangre es mayor

(grado 3) también es mayor el riesgo de vasoespasmo, por lo tanto, tiene riesgo de deterioro

neurológico de tipo isquémico, el cual se incrementa aún más si existe ocupación de las

cisternas en el plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o

mayor de 3 x 5 mm en las cisternas longitudinales (silvianas e interpedunculares). La sangre

localizada en los ventrículos o intraparenquimatosa (grado 4) incrementa significativamente

el riesgo de hipertensión intracraneal, no así el de espasmo de los vasos cerebrales. La mayor

tasa de vasoespasmo parece estar relacionada con los factores derivados de la sangre

acumulada.
Figura 7: Escala de Fisher

Escala de NIHSS (NIH Stroke Scale)

La escala NIHSS es el sistema de puntuación más frecuentemente usado para la evaluación

de las funciones neurológicas básicas en la fase aguda del ictus isquémico, tanto al inicio

como durante su posterior evolución. La NIHSS está constituida por 11 ítems que permiten

evaluar: Funciones corticales, función motora, sensibilidad, pares craneales superiores,

coordinación y lenguaje (figura 8). La escala es muy sensible y posibilita detectar fácil ente

déficit, mejoría o empeoramiento neurológico. En el ictus isquémico en fase aguda la NIHSS

es válida tanto para predecir la gravedad como el tamaño de la lesión cerebral. La escala es

simple y puede ser utilizada a pie de cama tanto por médicos como por enfermeras.

Según la puntuación obtenida podemos clasificar la gravedad neurológica en varios grupos:

sin déficit O; déficit mínimo 1; leve entre 2 y 5; moderado entre 6 y 15; déficit

importante entre 16 y 20; grave mayor de 20. Una máxima puntuación de 42 puntos

representa el grado de ictus con mayor déficit y gravedad.

De forma genérica, la puntuación global de la NIHSS inicial tiene capacidad pronóstica sobre

la recuperación del proceso neurológico. Una puntuación NIHSS menor de 7 se asocia con
una excelente recuperación neurológica. En pacientes con fibrilación Auricular una NIHSS

mayor de 17 se considera de mal pronóstico.

Figura 8: escala de NIHSS

Otra de las ventajas de esta escala es que predice la respuesta al tratamiento trombolitico.

Una limitación que presenta es el hecho de que los infartos en el territorio de la arteria

cerebral media izquierda puntuan mas alto que los del lado derecho, ya que hay mayor
afectación de funciones corticales, por otra parte, no permite una buena valoración en los

ictus del territorio vertebrobasilar.

Escala Intracerebral Hemorrhage Score (ICH).

Esta escala fue desarrollada para evaluar el riesgo clínico de pacientes con hemorragia

intracerebral espontanea. La escala usa 5 variables que se han mostrado como factores

predictores de la mortalidad a los 30 días del desarrollo de un hematoma intracerebral

espontaneo. Las variables son: nivel de conciencia (evaluado mediante escala de Glasgow),

edad, localización, volumen de la hemorragia y presencia de extensión intraventricularde la

hemorragia (figura 9).

El elemento de mayor peso en la predicción es el nivel de conciencia, oscilando entre 0 y 2

puntos. El resto de componentes de la escala tienen pesos predictivos similares puntuando 0

o 1 puntos. El punto de corte para la edad con mayor peso pronostico fue “años”. En cuanto

al volumen de la hemorragia, discrimina 0 y 1 punto se sitúa en 30 centímetros cúbicos.

El rango de la ICH score oscila entre 0 y 6 puntos. En los estudios que fundamentaron la

escala, ningún paciente con puntuación 0 falleció, mientras que todos los pacientes con un

score de 5 o mas fallecieron. La mortalidad a los 30 días para los pacientes con 1, 2 , 3 o 4

puntos fueron entre 13 y 97% respectivamente.

Figura 9: Escala ICH.

Índice de Barthel.

El indice de Barthel fue desarrollado por Mahoney y Barthel en 1965 para evaluar en

diferentes momentos el proceso rehabilitador de pacientes discapacitados por procesos

neurovasculares, neuromusculares y musculoesqueléticos. Es el índice de valoración

funcional más sencillo, estudiado y difundido en el mundo.

La escala incluye ítems que evalúan las actividades de la vida diaria, entendiéndose tales

como aquellas actividades que se asocian a una vida independiente (alimentación,

desplazamiento, continencia, etc.). Consta de diez ítems que valoran la capacidad de

ejecución de diez capacidades distintas (figura 10). Dada su sencillez permite ser completada

por el propio paciente o por aquellos cuidadores que se encarguen de la atención del mismo.

Es fácil de completar mediante la consulta directa o bien mediante entrevista telefónica o

postal. La valoración de cada ítem de la escala se establece con base en dos variables, el

tiempo que precisa el paciente en desempeñar la actividad

y la asistencia que precisa para realizarla con seguridad. La máxima puntuación que se puede

alcanzar es de 100 puntos, aunque esto no significa que el paciente esté capacitado para llevar

una vida independiente, es decir, vivir solo. Ya que en la vida cotidiana hay otras muchas

actividades que no se valoran en esta escala.

El rango de posibles valores del índice de Barthel está entre O y 100. A menor puntuación,

más dependencia; y a mayor puntuación, más independencia. Para facilitar la interpretación

de este índice se han propuesto puntuaciones con referencias diversas; así Shah y

colaboradores proponen la siguiente interpretación sobre la puntuación total del índice de

Barthel:

- 0-20 puntos: en el que el grado de dependencia sería total.

- 21-60 puntos: con un grado de dependencia grave.

- 61-90 puntos: con dependencia moderada.

- 91-99 puntos: en el que el paciente presenta escasa dependencia.

- 100 puntos: totalmente independiente.

Algunos autores han propuesto puntuaciones de referencia para facilitar la interpretación. Así

las personas con más de 60 puntos pueden ser consideradas independientes en las habilidades

básicas. Pese a que este índice presenta una elevada validez y fiabilidad, ya que detecta

cambios en la evolución de los pacientes tanto a nivel de progreso como de deterioro en

cuanto a la funcionalidad de los mismos, en situaciones extremas (de mínima o máxima

funcionalidad) la capacidad para detectar cambios disminuye sensiblemente. Otra limitación

del índice de Batrthel es que no contempla los aspectos neuropsicológicos que pueden

determinar la funcionalidad de un paciente de cara a su independencia, quedando fuera de la

valoración aspectos cognitivos, emocionales y sociales que, como algunos autores señalan,

son más determinantes que los físicos en lo que a la generación de discapacidad tras el daño

cerebral se refiere.

Figura 10: Índice de Barthel

Escalas de valoracion de dolor.

El dolor sigue siendo un problema frecuente en los pacientes críticos, originado incluso por

técnicas y cuidados rutinarios tales como la realización de cambios posturales. Para

identificar el dolor podemos aplicar varias aproximaciones: intentar que el paciente nos lo

comunique, asumir que el enfermo percibe dolor cuando se realizan maniobras que

potencialmente pueden causarlo, usar una escala validada de indicadores del

comportamiento, valorar la impresión del familiar sobre la posibilidad de dolor de su allegado

y valorar la respuesta a analgesia. Siendo el dolor una experiencia subjetiva, la mejor

valoración del dolor es la referida por el propio paciente. Para facilitar la cuantificación del

dolor en los pacientes críticos se han diseñado diversas escalas, siendo las más utilizadas las

que utilizan un símil numérico o de longitud (escala visual numérica, escala visual analógica)

presentado de forma horizontal o vertical, en el que el paciente puede señalar la intensidad

del dolor que padece.

Cuando el paciente no puede comunicarnos su dolor, la identificación del mismo se complica

y requiere herramientas específicas, generalmente basadas en cambios fisiológicos o en

comportamientos asociados al dolor. La ausencia de un patrón oro reconocido ha

condicionado que muchas de estas herramientas de medición del dolor se hayan desarrollado

según criterios clinimétricos, por lo que para su evaluación es fundamental contrastar una

adecuada validez (que midan realmente lo que pretenden medir) y una buena

reproducibilidad (mismos resultados a lo largo del tiempo y con diferentes observadores).

Escala de EVA.

La escala de EVA se emplea para la valoración del dolor de forma analógica, por eso su

acrónimo EVA (Escala Visual Analógica)(figura 11). La verdad es que es muy sencilla de

utilizar, con la escala EVA se dará una valoración del 0 al 10 al dolor, siendo el 0 ausencia

de dolor y el 10 un dolor insoportable. Es una escala horizontal, representada por una línea,

en la que paciente debe marcar el lugar que considera que se encuentra su dolor, donde

encontraremos la ausencia de dolor a dolor leve a la izquierda y el máximo dolor a la derecha

de la línea.
Los resultados se evaluarán teniendo en cuenta tres niveles de dolor: Los valores inferiores a

4 indican que el dolor es leve o leve-moderado, en el caso que nos encontremos con una

medición entre 4 y 6 centímetros, el dolor se considerará de moderado a moderado-grave, y

si los valores son mayores de 6 hablamos ya de un dolor que pasa de grave a insoportable.

Figura 11: Escala EVA

Escala Behavioral Pain Score (BPS)

Se basa en puntuar de 1 a 4 la expresión facial del paciente, la actitud de sus extremidades

superiores y la sincronía con la VM, relacionándose mayores puntuaciones con mayor

intensidad de dolor (figura 12). Esta escala ha sido validada por grupos independientes del

que la desarrolló y ha mostrado correlación adecuada con las escalas subjetivas . Incluso se

ha desarrollado una versión modificada para su uso en pacientes no intubados, sustituyendo

el ítem de adaptación a la VM por el de vocalización .

Figura 12: Escala Behavioral Pain Score (BPS)

Escalas de sedación.

Los pacientes críticos experimentan frecuentemente dolor y ansiedad o angustia como

consecuencia de su padecimiento. El dolor genera múltiples alteraciones, entre ellas:

respuestas psicológicas, hemodinámicas, metabólicas y neuroendocrinas; ansiedad,

insomnio, desorientación, agitación y delírium. La activación del sistema nervioso simpático

se traduce en taquicardia, aumento del consumo de oxígeno a nivel miocárdico, disminución

del peristaltismo, aumento del catabolismo proteico e inmunodepresión por liberación de

hormonas como el cortisol y glucagón, que pueden provocar mayor morbilidad e incluso

mortalidad. En este contexto, la administración de analgésicos e hipnóticos es fundamental

para garantizar su confort y tolerancia a diversos procedimientos, como intubación

endotraqueal, instalación de accesos vasculares, succión a través del tubo endotraqueal,

manipulación de drenajes, cambios de posición, etc., así como para facilitar el monitoreo de
la mecánica ventilatoria y asegurar una ventilación mecánica (VM) protectora. El empleo de

una estrategia apropiada para el manejo de un adecuado nivel de sedacion ha demostrado

mejorar los desenlaces clínicos en los pacientes críticos.

Escala de Ramsay.

Es la escala más usada y el patrón de referencia para validar nuevas escalas u otros métodos

de monitorización objetiva. Fue descrita por Ramsay et al en 1974 y posteriormente ha sido

validada en los pacientes críticos. Tiene buena correlación intra e interobservador y también

con métodos de monitorización objetiva, como son los potenciales evocados, el índice

biespectral u otros métodos. Ha sido la escala más empleada en estudios controlados y

aleatorizados con respecto a la calidad de sedación y su repercusión en la duración de la

ventilación mecánica . La incorporación de esta escala de medición y el ajuste de los sedantes,

por parte de enfermería, al nivel de sedación deseado, se ha asociado a una disminución del

tiempo de ventilación mecánica, del número de traqueotomías y de la estancia de las unidades

criticas. Esta escala estratifica el grado de sedación en 6 niveles, 3 de ellos corresponden a

niveles de sedación ligera y 3 a mayor profundidad (figura 13). Su mayor desventaja es que

no distingue entre niveles de profundidad y niveles de sedación. Así, por ejemplo, un paciente

en un nivel de Ramsay 4 (paciente dormido, con respuestas a estímulos auditivos intensos)

también puede estar en un nivel 1 (paciente agitado).

Figura 13: Escala Ramsay

Sedation agitation scale (SAS).

Fue descrita por Riker et al en 1994 para evaluar la eficacia del uso del haloperidol. Fue la

primera escala validada para su empleo en pacientes críticos. Esta validación se ha refrendado

con respecto a otras escalas y a otros métodos de valoración objetiva.

Partiendo de un grado 4 (paciente en calma y colaborador), la escala estratifica el grado de

conciencia y agitación en otras tres categorías diferentes (figura 14). Aunque tiene evidentes

similitudes en contenido y estructura con la de Ramsay, aporta la ventaja de graduar la

presencia de agitación en tres niveles. Además, es de fácil aprendizaje incluso para personal

sin experiencia previa en el uso de escalas. La inclusión de una escala muy similar (escala

MASS) en el protocolo de sedación de un servicio critico demostró la reducción del tiempo

de ventilación mecánica en un 28%.

Figura 14: escala de SAS

Richmond agitation sedation scale (RASS)

Fue descrita por Sessler et al en el año 2002. Su elaboración fue llevada a cabo por un equipo

multidisciplinario en el que se incluyeron médicos, enfermeras y el resto del personal

involucrado en el manejo de los pacientes críticos. Ha sido validada tanto en pacientes

ventilados como en los no ventilados y es la única escala que se ha estudiado específicamente

para evaluar los cambios de sedación a lo largo del tiempo. Es de fácil aprendizaje y de rápida

aceptabilidad. Es una escala de 10 puntos, muy intuitiva en su descripción, ya que los valores

positivos indican agitación y los valores negativos son usados para analizar la sedación

(figura 15). Separa la estimulación física de la verbal y gradúa el nivel según la intensidad

del estímulo. El nivel 0 corresponde a un paciente tranquilo y despierto, el nivel +4 a la

situación de máxima agitación y el nivel -5 al de mayor depresión del nivel de conciencia.

Es la escala que ofrece más información tanto en la fase agitada como en la de sedación.

Además, la Richmond agitation sedation scale (RASS) tiene una buena correlación con la

aparición de delirio una vez detectada la presencia o ausencia de atención

Figura 15: Escala RASS

Escala Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU).

Muchos profesionales de la salud consideran que el delirio es un problema frecuente y grave,

y sólo una minoría utiliza herramientas específicas para la detección sistemática de la

enfermedad, lo cual refleja la falta de conocimientos en relación a este tema, pues las

consecuencias negativas del delirio van más allá de las derivadas de las conductas agresivas

y autolesivas de los pacientes. Se ha demostrado que es un factor de riesgo independiente del

aumento de la estadía en UCI, de déficit neurocognitivo y de la mortalidad a largo plazo de

los pacientes ingresados en UCI que reciben ventilación mecánica.

Se distinguen tres tipos clínicos de delirio: Hiperactivo, Hipoactivo y Mixto. El delirio

hiperactivo (típico de los pacientes que consumen excesiva cantidad de alcohol o fármacos

sedantes) se caracteriza por agitación y alucinaciones, es fácilmente reconocible y

corresponde aproximadamente al 30% de los pacientes. En contraste con el delirio hipoactivo

que se presenta como una disminución del nivel de conciencia con somnolencia y puede
confundirse con la sedación por el efecto de los opiáceos o la obnubilación de los estados

terminales, presentándose en un 24% de los pacientes, el cual está asociado a más días de

hospitalización y mortalidad debido a complicaciones como: agitación, embolismo pulmonar

y úlceras por decúbito. En el delirio tipo mixto hay alteraciones entre una fase agitada y otras

de quietud, pudiendo ser también difícil de reconocer con un 46% de los casos.

El CAM-ICU (figura 16) emplea la escala de Richmond de sedación y agitación (Richmond

Agitation Sedation Scale [RASS]) para valorar los cambios en el nivel de conciencia, que es

la única escala validada para la monitorización del grado de sedación-agitación a lo largo del

tiempo. Dicha escala asigna el valor 0 al estado normal, con puntos positivos para los grados

crecientes de agitación y puntos negativos para los grados de mayor profundidad de la

sedación.
Figura 16: escala manejo de delirio CAM-ICU
Puntos clave.

+ El nivel de consciencia del paciente neurocrítico debe ser evaluado con escalas específicas

de acuerdo a la patología que se esté abordando.

+ Las escalas de nivel de consciencia tienen distinto peso en función de la patología

neurológica.

+ Las escalas que fueron diseñadas para evaluar un determinado fenómeno (por ejemplo,

escala de Fisher en la hemorragia subaracnoidea espontanea para predecir el riesgo de

vasoespasmo) no deben ser empleadas con otros fines (por ejemplo, no deben ser empleadas

para predecir gravedad).

+ Las escalas descritas para la fase aguda de un paciente neurocrítico (por ejemplo GCS para

medir el nivel de consciencia en fase aguda) no deben ser utilizadas para evaluar el mismo

fenómeno en fase subaguda (ejem. la GCS es de escasa utilidad para medir la salida del coma

de los pacientes).

+ No existen escalas neurológicas que midan satisfactoriamente los resultados, aunque el

emplear escalas de resultados puede ser útiles para comparar series de pacientes.
+ La medición de resultados debe realizarse principalmente midiendo los diferentes

fenómenos neurológicos y funcionales por separado (independencia, consciencia, funciones

ejecutivas, Memoria, etc.).

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5. MONITORIZACIÓN DE LA PRESION INTRACEREBRAL (PIC)

Autores: Dr. Jordi Serra; Dr. Mario Canitrot

Coautora: Int. Medicina Universidad Andres Bello Josefa Ramirez

Fisiología cerebral

Consideraciones generales

El cráneo es una estructura inextensible y mantiene su volumen constante

independientemente de su contenido. En condiciones normales, este contenido se puede

dividir en 3 compartimentos (teoría de Monro-Kellie): parénquima cerebral (80%), líquido

cefalorraquídeo (LCR) (10%) y sangre (10%). Cuando aumenta el volumen de alguno de los

3 componentes, aumenta también la presión que ejerce dicho compartimento sobre los otros

2. Estas variaciones se compensan de forma aguda a través del desplazamiento del LCR hacia

la cisterna lumbar. De forma más tardía, existe una disminución del flujo cerebral. Solo en

situaciones crónicas, el parénquima es capaz de deformarse, a expensas de perder parte del

agua extracelular, e incluso neuronas y glía.

Sin embargo, cuando estos mecanismos fallan, el aumento de la PIC puede llegar aproducir

una disminución en el aporte sanguíneo y secundariamente una reducción de la presión de

perfusión cerebral (PPC), con lo que aumenta la probabilidad de lesiones isquémicas, pues

la PPC depende tanto de la presión arterial media (PAM) como de la PIC2. En esta relación

se distinguen 3 situaciones: en una primera fase, el aumento del volumen intracraneal (VI)
no repercute en la PIC pues el desplazamiento del LCR y del volumen sanguíneo cerebral lo

compensa. En la segunda fase, el sistema de regulación se encuentra en el límite y no

consigue amortiguar el aumento de presión secundario al aumento de volumen. Por último,

en la tercera fase, el sistema de autorregulación ha desaparecido y pequeños cambios de

volumen suponen elevaciones muy llamativas de la PIC.

Flujo sanguíneo cerebral

Entre 15 y 25% del gasto cardíaco llega al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de

40-50ml/100g de tejido cerebral/min. El FSC está determinado por el consumo metabólico

de oxígeno cerebral (CMRO2), vía autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral

(RVC), y por la PPC, que es la diferencia entre la PAM y la PIC. El CMRO2 corresponde,

en un 40%, al gasto energético basal (en su mayor parte para mantener el potencial de

membrana, por lo que no es modificable por fármacos pero sí termosensible) y en un 60% al

gasto energético funcional (no termosensible pero sí modificable por fármacos). El 90% de

este CMRO2 corresponde al tejido neuronal y solo un 10% al tejido de sostén o glía (el cual

supone más del 50% del volumen encefálico). El CMRO2 se encuentra entre 4-6ml/100g de

tejido cerebral/min. Así, situaciones patológicas como la anemia o la hipoxia reducirán el

contenido arterial de oxígeno, pudiendo determinar una entrega cerebral de oxígeno

inadecuada.

La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la RVC (vasodilatación o

vasoconstricción) con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas

cerebrales de O2 de cada momento. Está determinada en gran parte por la presión parcial

arterial de dióxido de carbono (PaCO2), por la PAM y, en menor medida, por la presión

parcial arterial de oxígeno, la adenosina, el pH, etc. Así, cuando la PaCO2 cerebral es alta
(mayor trabajo metabólico), la RVC cae (vasodilatación), aumentando el FSC y la entrega

cerebral de oxígeno (CDO2). Lo contrario ocurre cuando la PaCO2 disminuye (menor trabajo

metabólico; vasoconstricción). Se estima que el FSC varía en un 4% por cada mmHg de CO2,

en normotensión. Con la PAM ocurre algo similar, regulándose el FSC para proteger al tejido

cerebral de caídas o alzas bruscas de presión que pudiesen comprometer la CDO2. Sin

embargo, estas autorregulaciones tienen límites por encima o por debajo de los cuales el FSC

se torna absolutamente dependiente de la PAM.

Presión de perfusión cerebral

La PPC se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen

funcionamiento metabólico. Una PPC menor de 50mmHg implica una disminución severa

del FSC, con el riesgo de isquemia cerebral. Por contra, valores sobre 60-70mmHg han sido

determinados como seguros en adultos (en niños aún no ha sido bien establecido, si bien se

sabe que los cerebros inmaduros como los de los recién nacidos toleran mejor cifras de PPC

más bajas).

Fisiopatología de la presión intracraneal

La PIC se define como la presión que existe dentro de la bóveda craneal. Se ha establecido

que el funcionamiento cerebral es adecuado con valores de PIC entre 10 y 20mmHg en

adultos, de 3 a 7mmHg en niños y de 1,5 a 6mmHg en recién nacidos.

La PIC es la consecuencia de la interacción entre parénquima cerebral, LCR y sangre

cerebral. El parénquima cerebral está compuesto en un 75-80% de agua, la cual se reparte

entre el espacio intracelular (sustancia blanca y sustancia gris) y el extracelular (espacio

intersticial). El LCR corresponde al 10% del VI. Es producido principalmente por los plexos
coroideos a un ritmo de 0,3 a 0,35ml/min y esta producción se ve alterada en diversas

circunstancias, como son la inflamación de las vellosidades aracnoideas o el propio

incremento de la PIC. La sangre cerebral corresponde al volumen sanguíneo cerebral (VSC)

y al FSC. El VSC, es volumen de sangre constante en el cerebro, corresponde

aproximadamente a un 10% del VI. Este VSC contribuye en forma directa a la PIC, mientras

que el FSC puede hacerlo indirectamente mediante la autorregulación cerebral.

La PIC varía con la posición y oscila con la presión arterial sistémica y con la respiración.

Las maniobras que incrementan la presión intratorácica o intraabdominal, tales como la tos,

el llanto o la defecación, incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso

epidural. Dado que las venas cerebrales no tienen válvulas, este incremento de la presión

venosa se transmite al espacio intracraneal y así aumenta la PIC. Los diferentes mecanismos

que controlan la PIC están en equilibrio en situaciones normales y su registro gráfico es

regular y estable.

En condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC son los siguientes:

1. El volumen de producción de LCR.

2. La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.

3. La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el seno

longitudinal superior.

Teoría de Monro-Kellie

Los 3 componentes de la cavidad intracraneal son básicamente incompresibles y el VI total

es constante. En situaciones patológicas, si se produce un aumento de uno de ellos o aparece

un cuarto espacio (un hematoma o un tumor), para que no aumente la PIC, uno o más de los

otros componentes tienen que disminuir.

El compartimento parenquimatoso tiene una función compensadora en el caso de lesiones

cerebrales de crecimiento lento. Si el aumento del VI se realiza de forma aguda, el LCR como

el VSC son los que absorben el incremento de volumen. El LCR es el principal sistema

compensador. Esto sucede hasta que el incremento de la PIC produce un desplazamiento de

las estructuras cerebrales que acaban bloqueando la circulación del LCR. La disminución del

compartimento vascular es más tardía. La mayor parte del VSC se sitúa en el sistema venoso,

de baja presión y de alta capacidad. Por tanto, cuando aumenta el VI, se desplaza sangre

intracraneal por las venas yugulares fuera del cráneo.

Relación entre el volumen cerebral y la presión intracraneal

Al cociente entre el diferencial de volumen (dV) y el diferencial de presión intracraneal (dP),

es decir, al volumen necesario para obtener un cambio conocido de presión, se le conoce

como «compliancia cerebral». Alude a la capacidad adaptativa de la cavidad craneal para

tolerar un incremento de su volumen en función de la reserva de sus mecanismos de

compensación. A su inverso, es decir, al dP/dV (presión resultante a un cambio conocido de

volumen), se le denomina «elastancia cerebral», y se interpreta como la resistencia que se

opone a la expansión del VI.

El efecto del LCR y del componente vascular como mecanismos compensatorios o sistemas

tampón de la PIC no es infinito, como queda claramente reflejado en la curva de presión-

volumen intracraneal que resume la relación entre los cambios del VI y los de la PIC. Dicha

curva consta de 3 fases:

Fase inicial: correspondiente a la fase de alta compliancia y baja PIC, en la que a pesar del

incremento del volumen, no hay prácticamente ningún incremento de la PIC, pues el LCR y

el VSC absorben el aumento de volumen.

Fase de transición: de compliancia baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja pero

progresivamente empieza a aumentar.

Fase ascendente: fase de baja o nula compliancia o de descompensación y PIC alta, en la que

los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen

condicionan grandes aumentos de presión.

El comportamiento sigmoideo de la curva PIC-VI explica que bastarán leves aumentos del

VI para producir grandes cambios de presión. En la práctica clínica, se considera que

incrementos de volumen que producen aumentos de la PIC superiores a 25mmHg hacen que

la cavidad craneal se sitúe en la fase de descompensación. El problema es determinar

clínicamente si un paciente con PIC normal se encuentra en la fase inicial (con alta

compliancia) o en la fase ascendente (baja compliancia). Con este fin se han desarrollado

varios métodos de estudio de la compliancia cerebral, incluido el análisis de la morfología de

la curva de PIC.

Monitorización PIC

1. Utilidad

En cualquier daño neurológico o neuroquirúrgico de un paciente, la monitorización de la PIC

permite tanto evaluar el valor numérico, como el estado de distensibilidad cerebral.

Utilidad como herramienta diagnóstica: permite detección y diagnóstico de hipertensión

intracraneana (HIC), evaluar la presencia, crecimiento o recidiva de lesiones ocupantes de

espacio, permite cálculo de la presión de perfusión cerebral (PPC), permite estimar la

distensibilidad cerebral mediante estudios de su gráfica.

Utilidad como herramienta terapéutica: conociendo los valores de PIC se puede ajustar la

terapia médica para evitar o tratar la HIC, evalúa la eficacia de las medidas terapéuticas, y en

caso de medirse por medio de un catéter intraventricular permite drenaje de LCR.

Utilidad como herramienta pronóstica: niveles elevados de PIC se relacionan con mayor

mortalidad y secuelas neurológicas.

2. Indicación

Es lógico pensar que se debe monitorizar la PIC en todo proceso que se sospeche HIC, sin

embargo, solamente en TEC está demostrada su utilidad, y en otras patologías aún faltan

estudios concluyentes que demuestren su uso como regla.

The brain trauma foundation recomienda la monitorización de la PIC en dos escenarios

- TEC grave (Glasgow < 8 puntos) tras resucitación efectiva y TAC anormal.

- TEC grave tras resucitación efectiva y TAC normal si cumple con dos o más de las

siguientes condiciones:

- Mayor de 40 años.

- Presión arterial sistólica bajo 90 mmHg.

- Postura de descerebración unilateral o bilateral.

Otras situaciones que se ha recomendado su uso son:

- TEC moderado con TAC anormal y una complicación sistémica que impide su

correcta valoración neurológica por sedoanalgesia profunda y prolongada.

- Hemorragia subaracnoidea (HSA) con WFSN alto y/o hidrocefalia.

 - Infarto maligno de la ACM.

- Hemorragia intracerebral con al menos una las siguientes condiciones: Glasgow < 8,

evidencia de herniación transtentorial, hemorragia intraventricular, hidrocefalia.

Además de la monitorización de la PIC, permite determinar la decisión quirúrgica

cuando las medidas médicas para controlar la HIC han fallado.

- Fallo hepático fulminante con encefalopatía grave.

- Infecciones graves del SNC: se ha visto mejoría del pronóstico en meningitis y

encefalitis graves.

- Encefalopatía metabólica: en el caso del Síndrome de Reye Johson, permite mejoría

del pronóstico.

- Hidrocefalia: aclara el diagnóstico diferencial entre Ventriculomegalia e Hidrocefalia

y determina qué paciente se beneficia con el drenaje de LCR.

- Postquirúrgico en tumores: evidencia de aumento de PIC postquirúrgica en

glioblastomas multiformes y meningiomas.

Método de Monitorización Invasiva

Cualquier dispositivo de monitorización de la PIC, se basan en la transformación mediante

un transductor intra o extracraneano, de la presión hidrostática en un impulso eléctrico o

luminoso. Los dos métodos más usados son el catéter interventricular y el catéter

intraparequimatoso, ambos con características diferentes en que su uso depende de la

patología del paciente y el manejo esperado.

En el caso del catéter intraparenquimatoso, hay varios modelos, entre ellos el Ventrix de fibra

óptica, microsensor de Titanito de Codman, el sensor multiparamétrico de Spiegelberg con

transductor de presión de aire, que permite medir PIC y distensibilidad cerebral y el catéter

multiparamétrico de Raumedic.

Tabla 2: Métodos de monitorización de PIC: ventajas y desventajas

Método Ventajas Desventajas

Catéter Seguro y barato. Riesgo de infección 6 – 2 %

interventricular: Gold standard de medición de cuando supera 5 días de

Drenaje ventricular la PIC. implantación.

externo (DVE) Permite drenaje LCR y Dificultad para instalarlo

administración ATB cuando los ventrículos están

intratecal. desplazados o comprimidos.

Permite estudio de Riesgo de sangrado en el

distensibilidad trayecto de inserción

intracerebral 2 – 3 %.

Catéter Menos complicaciones Más caro.

Intraparenquimatoso infecciosas y hemorrágicas. Medición local.

Misma fiabilidad que DVE No se puede recalibrar in situ.

para medición de PIC.

Permite medición PIC en

hemisferio dañado.

Monitorización multimodal:

PTIO2, PIC, microdiálisis.

Fácil instalación.
 Tornillo Fácil inserción. Obstrucción y fuga de LCR.

Subaracnoideo Bajo riesgo de infección.

Bajo costo.

Sensor Subdural y Fácil inserción. Alto costo.

Epidural Infección poco freucente. Menor fiabilidad de medición.

Utilizado en caso de

encefalopatía hepática con

trastornos graves de la

coagulación.

Imagen 1: TAC de paciente neurocrítico con DVE

Imagen 2: TAC de paciente neurocrítico con Catéter intraparenquimatoso

Monitorización Invasiva de PIC

Como valor numérico, se recomienda valores de PIC bajo 20 mmHg con craneo indemne y

bajo 15 mmHg en pacientes craniectomizados y presión de perfusión cerebral (PPC) entre 50

y 70 mmHg. Ésta se puede calcular mediante la fórmula PPC = PAM – PIC.

Al evaluar el monitor de PIC en registro rápido, se puede visualizar las ondas de pulso de

LCR, en la que se observa 3 picos (imagen 3): P1 u onda de percusión representa la presión

sistólica sobre el parenquima cerebral, P2 u onda tidal es la presión en LCR, evalúa la

distensibilidad cerebral o compliance, P3 u onda dicrótica representa la presión diastólica

sobre el parenquima cerebral.

Imagen 3: Ondas de pulso de LCR

Imagen 4: onda de pulso de LCR de paciente neurocrítico.

En condiciones normales P1 es mayor que P2, y ésta a su vez es mayor que P3, sin embargo,

cuando existe una disminución de la compliance, se observa que P2 es mayor que P1 y P3

(imagen 5), adquiriendo una forma piramidal cuando la PIC alcanza valores sobre 40 mmHg.

Imagen 5: onda de pulso de LCR en compliance disminuida

Al evaluar el monitor de PIC en un registro lento, se puede apreciar la variación en el tiempo,

así se pueden distinguir 3 tipos de ondas, llamadas ondas patológicas de Lundberg (imagen

6). Onda A tiene ascensos y descensos rápidos, alcanzando PIC de 50 – 100 mmHg con

mesetas de 5 a 20 minutos, se asocia una disminución de la distensibilidad intracraneal

cuando ya los mecanismos de compensación están sobrepasados, puede acompañarse de

clínica como dilatación pupilar, postura de descerebración y ritmo respiratorio anormal. La

onda B se caracteriza por una morfología rítmica, de menor amplitud y duración, tiene

ascenso lento y descenso rápido, alcanzado PIC 20 – 50 mmHg, no tiene meseta de

mantención ya que dura menos de 2 minutos y su frecuencia es 0.5 – 2 minutos, se asocia a

respiración periódica y cambios de PaCO2, podría anteceder a la onda A si no se maneja de

manera adecuada. La onda C son oscilantes, tiene PIC 0 – 20 mmHg, una frecuencia 4 – 8

por minuto, se asocia a cambios de presión arterial, tiene poco significado clínico.

Imagen 6: ondas de Lundberg vistas en trazados de varias horas.

Para evaluar la distensibilidad cerebral, se han creado algoritmos utilizando datos de la PIC

para su evaluación. El RAP index o índice de reserva compensatoria de la curva presión

volumen, calcula el coeficiente de correlación entre valores variables de PIC media y

amplitud de la curva de onda de pulso de LCR (P1 – P3). Cuando RAP es cero, significa que

no hay sincronización entre amplitud y PIC, por lo que la compensación está intacta. RAP

con valores positivos evidencia ausencia de compliance, por lo que pequeños cambios de

volumen producen grandes cambios en la PIC. RAP con valores negativos se asociacia a

abolición de la reactividad vascular.

Otro método es el PRx o Pressure Reactivity Index, que analiza de forma continua y

espontánea cambios de presión arterial y PIC. Valores negativos significan que aumentos de

presión arterial van seguidos de disminución de PIC, por lo que la autorregulación está

intacta. En cambio, valores positivos se asocian a pérdida de la autorregulación.

Otra forma más directa y sencilla, aunque invasiva, de evaluar la compliance cerebral es el

test de Miller, en que se inyecta en el espacio intraventricular 1 ml se suero fisiológico en 1

segundo, un ascenso de PIC sobre 3 mmHg expresa mala distensibilidad cerebral.

Monitorización no invasiva PIC

Existen otros métodos de monitorización no invasiva de la PIC, sin embargo, tienen valores

poco fiables. Un ejemplo es el Doppler transcraneal, que tiene un margen de error ± 10 – 15

mmHg. Otros métodos son la sonografía del nervio óptico, la medición del desplazamiento

de la membrana timpánica, la medición de la presión ocular basada en la presión que colapsa

la vena de la retina, entre otras que si bien tienen la ventaja de ser no invasivas, solo permiten

suponer o sospechar una eventual aumento de PIC, la que debe ser estudiada y confirmada

por un metodo invasivo.

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 6. Monitorizacion de la Presión Tisuar de oxígeno

Dr. Pedro Oscar Bedoya Barrios

Neurocirujano

Neurointensivista

Introducción

Se considera la hipoxia cerebral, sino la principal, una de las más importantes causas

de lesión cerebral secundaria, el bloqueo de la respiración aerobia de nuestro cerebro,

producto de la isquemia, está claro que ocasiona un daño muchas veces irreparable.

Además no debemos descuidar el concepto de que la oxigenación tisular de nuestro

cerebro depende de múltiples variables fisiológicas, las mismas que se concatenan y

relacionan para que finalmente se logre la oxigenación de nuestro cerebro. La medición

directa y continua de la presión tisular de oxígeno en el cerebro, se ha ido convirtiendo

en el transcurso de los años una arma valiosa en el neuromonitoreo multimodal en

nuestro paciente neurocritico. Aprobado por la Food and Drug Administration (FDA)

en Noviembre del 2000, ha ido masificándose en las unidades de neurocritico e intensivo

general donde llegan pacientes con traumatismos encefalocraneanos y accidentes

cerebrovasculares. Como veremos más adelante su claro entendimiento en cuando

usarlo, como interpretarlo, y sobretodo entender de que no es un parámetro de

interpretación aislada, sino su virtud, es poder relacionarlo con otros parámetros, para

una mejor aplicación de las diferentes alternativas de tratamiento a nuestro paciente

neurocritico. En resumen, la Pti02 no es sino una de las armas que tenemos dentro del
armamentarium de la Neuromonitorizacion Multimodal, para entender los eventos

fisiopatológicos que se desarrollan en la lesión encefálica secundaria. Sabemos que

existen diversos elementos que participan en el proceso de oxigenación del tejido

cerebral, entre ellos uno de los más importantes es la presión parcial de 02, la

concentración de hemoglobina en sangre, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno,

la presión de perfusión cerebral definiéndose isquemia cerebral como un flujo

sanguíneo cerebral < 18ml/100g de tejido encefálico/min, y se presenta

aproximadamente en el 30% de los pacientes que han sufrido un traumatismo

encefalocraneano grave, y hasta en el 90% de los pacientes fallecidos tras un

traumatismo encefalocraneano grave, el estado de la microcirculación cerebral que

corresponde a la interacción funcional entre neuronas, astrocitos y capilares del sistema

nervioso central (denominada ‘unidad neurovascular’) resulta esencial en la regulación

del flujo sanguíneo cerebral, ya que asocia la actividad metabólica neurona-glía al

suministro de sustratos energéticos desde la microcirculación. En esta unidad funcional,

los astrocitos desempeñan un papel vital liberando sustancias vasoactivas derivadas o

producidas a consecuencia de la actividad neuronal. Seguimos con la saturación de la

hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (Sj02), la Saturacion regional

percutánea de 02 mediante haz de luz infrarrojo (NIRS) este ultimo algo dejado de usar,

u la presión tisular de 02 a nivel cerebral (Pti02).

La Pti02, ha presentado como todo elemento de diagnóstico, un proceso de

familiarización con la interpretación de los datos que nos da, y evaluación de las

acciones que debemos tomar frente a los datos que nos entrega.

Tipos de hipoxia tisular encefálica (aplicado de la Clasificación de Sigaard-Andersen).

1.- hipoxia isquémica, donde es el descenso del flujo sanguíneo el responsable de la

hipoxia.

2.- hipoxia por extracción disminuida, acá la causa es la poca capacidad de extracción

de 02 de las capilares sanguíneos, esto puede ser por una hipoxia hipoxemica (bajo

contenido de 02 en la sangre), una hipoxia anémica (donde la razón es por una baja

concentración de Hb), hipoxia por una baja afinidad de la Hb por el 02, por hipocapnia,

alcalosis, hipotermia, hipofosfemia, ósea un desplazamiento de la curva de disociación

de la Hb hacia la izquierda.

3.- hipoxia por circuito arteriovenoso o shunt.

4.- hipoxia por dispersión, o alteración de la difusión del 02 hacia la mitocondria.

5.- hipoxia histotoxica, debido a tóxicos que bloquean la cadena respiratoria

mitocondrial.

6.- hipoxia por desacoplamiento, por agentes que desacoplan la reducción del oxígeno

mitocondrial de la síntesis de adenosin trifosfato.(ATP)

7.- hipoxia hipermetabolica por aumento del metabolismo celular.

Lo que mas se ve en el quehacer clínico como causas de hipoxia, son por baja extracción

debida a hipocapnia por hiperventilación, que aumenta la vasoconstricción cerebral y

aumenta la afinidad de la hemoglobina por el 02 y la otra causa de hipoxia que responde

a la disminución de la presión de perfusión cerebral, bien por hipertensión intracraneal

o por hipotensión sistémica, además de causas locales (por ejemplo el vasospasmo

arterial cerebral, visto en la hemorragia subaracnoidea).

Técnicas para monitorizar la oxigenación encefálica

El que hacer y cuando hacerlo en el manejo de nuestro paciente neurocritico ha ido

evolucionando en los últimos 20 años. Bajo la Doctrina de Monro Kellie que establece

que nuestro cerebro se encuentra en un continente inexpansible que es el cráneo, que

dentro de ese contenido tenemos tejido cerebral, sangre y fluido cerebroespinal, por lo

que cualquier aumento de la presión dentro del sistema, ocasionara una disminución

del flujo sanguíneo cerebral y por lo tanto isquemia cerebral.

Sin embargo no tiene mayor discusión que no solo es importante tener parámetros

hidrodinámicos sino que también es de suma relevancia la monitorización del oxigeno

cerebral, tanto regional y casi puntual como lo hace el catéter de medición de Pti02

como saber que pasa con la oxigenación sistémica, mediante la saturación bulbo

yugular.

La Pti02 se funda en un electrodo que fue descrito en los años 50 por Leland C. Clark,

que permite por un método polarigráfico cuantificar la presión de oxígeno en un medio,

un electrodo que consta de una membrana semipermeable al oxigeno que recubre un

cátodo y un ánodo bañados en una solución electrolítica, y que oxida y reduce al 02

disuelto generando una corriente eléctrica que será proporcional a la presión parcial

de oxígeno en el medio. En la Fig 1. Vemos el Catéter de Pti02, con su fijación y

atornillado seguro a la calota craneal el cual queda introducido a 2,5-3 cm por debajo

de la calota craneal.
 Figura 1. Catéter de Pti02

Figura 2 ……. La oxigenación cerebral se incrementa de forma prolongada tras la

transfusión de concentrados de Glóbulos Rojos, en pacientes con TEC grave con hipoxia

cerebral y anemia. PtibrO2: presión tisular cerebral de oxígeno.

Figura 3 …Dispositivo para Medición de Presión tisular de oxigeno cerebral modelo

Neurovent.

Figura 4…Monitor de registro de medición de oxigeno tisular, el cual también viene

diseñado para medición de presión intracraneal y temperatura.

Figura 5…Comparación de la distancia en profundidad que queda intracraneal el

sistema de registro de Pti02 (presión de oxigeno tisular cerebral).

ALGUNOS DATOS TECNICOS DE LA MONITORIZACION DE LA PRESION

TISULAR DE OXIGENO CEREBRAL.

1.- De preferencia en la sustancia blanca, debido a su estabilidad en el consumo y la

presión de 02, y por su sensibilidad a la hipoxia.

2.- En lo posible nunca en la zona lesionada, sino más bien en la zona de penumbra o

próxima a la zona de lesión.

3.- Nunca olvidemos el tiempo de adaptación del catéter a la zona de registro que puede

ser entre 3 hasta 24 horas, este tiempo es conocido como run-in time o adaptation time.

4.- No olvidar que con una Sj02 de 50% o menos se relaciona a una Pti02 de 8-9 mm

de Hg. Que cualquier periodo durante las primeras 24 horas de ocurrido el TEC con

Pti02 < 10 mm Hg, así como semejante presión o menos por más de 30 minutos, son

indicadores de mal pronóstico.

5.- Se considera umbral de hipoxia leve a moderada en 15 mm Hg, hipoxia tisular

grave a los 10 mm Hg e hipoxia critica 5 mm Hg.

6.- El uso de la medición de Pti02 ha sido fundamentalmente aplicado en el TEC grave

y en la hemorragia subaracnoidea espontanea de pobre grado clínico ósea (HSA

WFNS IV a V).
(Figura 6..Escala de la Word Federation of Neurosurgical Societies (WFNS),

Para que definan claramente el Grado IV y V que como ven son los pacientes

más comprometidos luego de ocurrido el evento hemorrágico)

QUE LIMITACIONES OBSERVAMOS EN LA MONITORIZACION DE LA Pti02.

1.- Lo que más se comenta y desarma la utilidad de esta medición, es la circunscripción

del volumen de tejido cerebral registrado y monitorizado, ya que la superficie del sensor

mide 14 mm2. Cuando se instala en zonas de tejido de riesgo o zona de penumbra, debe

ser considerado como una medición o registro regional; sin embargo si es instalado en

zonas de encéfalo normal o con una supuesta lesión difusa, en este caso puede ser

considerada una medición o registro global.

2.- Antes, su instalación era un procedimiento que exigía, la experiencia del especialista

en neurocirugía para su instalación, esto poco a poco ha ido cambiando en razón que

los intensivistas dedicados arduamente al ambiente neurocritico, han ido adquiriendo

la experiencia en la técnica quirúrgica para su instalación, quizás lo que más llama la

atención y ocasiona cierto rechazo a la técnica es la perforación mínima que se debe

realizar en el cráneo, algo que con la practica va quedando atrás, además que los
neurocirujanos cada vez más hemos ido complejizando nuestro quehacer quirúrgico en

abordajes y vías de acceso más complicados hacia regiones antes inexpugnables en

nuestro cerebro, que obviamente nos han ido alejando un poco de procedimientos más

normados y masivos. Además, el kit de instalación que viene es muy amigable y fácil de

usar. (Algo asi como los catéteres venosos centrales que cuando partieron, fueron los

cirujanos vasculares que lo iniciaron hace muchos años)

Se recomienda previamente hacer un scanner con reconstrucción ósea previa al

procedimiento, para realizar la medición del espesor de la calota craneal en el lugar de

inserción, ya que como verán en el kit de instalación, viene una medición

autorregulable, que no permitirá que el taladro pase más allá del espesor de la calota

craneal en donde se instalará el sistema para de esta forma dar la medición justa al

perforador y no pase más allá y pueda lesionar duramadre o paraenquima cerebral.

3.- No olvidar que son sistemas de medición y registro, que vienen previamente

calibrados y listos para usar, sin embargo en casi 1% de estos sistemas no funcionan en

forma adecuada y confiable y deberemos hace la prueba de la hiperoxia, ya que si vemos

que no da cifras adecuadas, debemos llevar la fracción inspirada de oxigeno del paciente

(Fi02) al 100% en el ventilador y veremos que se incrementa la Pti02 también, en forma

relativamente rápida, definiendo el buen funcionamiento de nuestro sistema.

Situaciones que debemos atender

¿Sera una hipoxia hipoxemica?

Si la Pa02 es menor de 75 mm Hg, deberemos optimizar la oxigenación mediante

nuestro ventilador mecánico ya sea aumentando la Fi02 o haciendo maniobras de

reclutamiento alveolar si corresponde.

¿Sera una hipoxia por aumento de la afinidad del 02 por la Hemoglobina?

***por hipocapnia? pC02 menor de 35 mm Hg o alcalosis respiratoria, en ese caso

deberemos normoventilar.

***por alcalosis metabólica (pH mayor de 7,45) acá debemos ver causas ya sea

administración de diuréticos, perdidas intestinales, exceso de bicarbonato?.

**por hipofosforemia (fosforemia menor 2,5 mEq/ L) administraremos fosfato y evitar

así el déficit de 2-3 difosfoglicerato.

***si hay hipotermia (T° menor 36.5 C) inducir normotermia con medidas físicas.

¿Sera una hipoxia anémica?

Debemos cuidar que la Hb no baje de 9-10 gr / dL o Hematocrito menor de 30 %, si eso

ocurre debemos transfundir hematíes.

¿Sera una hipoxia tisular cerebral de tipo isquémico?

Por aumento de la presión intracraneal (mayor 22 mm Hg)*

Por una presión de perfusión cerebral insuficiente ( menor de 60-70 mm Hg )

Por flujo sanguíneo cerebral comprometido (vasospasmo secundario a hemorragia

subaracnoidea, o vasospasmo post traumatico)

¿Sera una hipoxia de algún otro origen?

Por corto circuito arteriovenoso, dentro de un síndrome de respuesta inflamatoria o

sepsis?

Por dispersión?

Donde el gradiente de difusión del O2 se verá afectado en caso de edema cerebral al

incrementarse físicamente la distancia entre el capilar sanguíneo y la mitocondria.

*Esto de acuerdo a las ultimas Guías de manejo de TEC grave de la Brain

Trauma Foundation (BTI) donde preconizan que valores mayores de 22 mm Hg

se asocian a incremento de la mortalidad.

A que tipos de eventos nos enfrentamos al monitorizar presión intracraneal y presión

de oxigeno tisular cerebral??

A : con una PIC normal y una Pti02 mayor o igual 20 mm Hg

B : con una PIC alta y una Pti02 normal

C : con una PIC normal y una Pti02 baja (< 20 mm Hg)

D : tanto con una PIC alta y una Pti02 baja.

Situación B

1. Cabecera a 30° para mejorar el retorno venoso

2. Asegurar una temperatura < 38° C.

3. Ajustar la analgesia y sedación.

4. Drenaje ventricular si es posible.

5. Suero hipertónico en infusión en bolo, mantener un sodio entre 155-16º mEq/L.

6. Ajustar la frecuencia del ventilador para una pC02 entre 32-25 mm Hg

7. Dosis alta de manitol > 1 gr / Kg

8. Tac de encéfalo y reevaluar nueva lesión con efecto de masa.

9. Tratar la lesión expansiva.

10. Llevar a T° 35-37° usando medidas de enfriamiento.

11. Coma barbitúrico

12. Craniectomia descompresiva.

13. Parálisis neuromuscular.

Situación C

1.- Asegurar temperatura < 38° C

2.- aumentar la PPC a 70 mm Hg con bolos de fluidos

3.- optimizar hemodinamia

4.- incrementar la p02 incrementando la Fi02 al 60%

5.- incrementar la p02 ajustando la PEEP

6.- monitorización electroencefalografica

7.- considerar tratamiento anticonvulsivante

8.- si no aumentar la Fi02 al 100%

9.- o ajustando la PEEP (presión positiva al final de la espiración)

10.- incrementar la PPC a un máximo de 70 mm Hg con vasopresores

11.- ajustar la frecuencia respiratoria del ventilador para una pC02 de 45 – 50 mmHg.

12.- transfundir paquetes de glóbulos rojos para obtener una Hb mayor o igual a 10 gr

/ dL.

13.- bajar la PIC a menos de 10 mm Hg

- ya sea drenando liquido cefaloraquideo

- incrementar sedación.

Situación D

1.- cabecera a 30°

2.- asegurar temperatura menor de 38°C

3.- Analgesia y sedación

4.- drenaje de LCR

5.- Aumentar la PPC a más de 70 mm Hg con bolos de fluidos.

6.- Suero hipertónico o manitol.

(bolos de infusión de 0,25 – 0.5 mg / Kg)

7.- ajustar parámetros ventilatorios para incrementar la p02 con una Fi02 60%.

8.- considerar Electroencefalograma.

9.- considerar tratamiento anticonvulsivante solo por una semana. ( de acuerdo al

esquema sugerido en ese neurointensivo)

10.- altas dosis de manitol ….1 gr / Kg

11.- aumentar la PPC a un máximo de 70 mm Hg con vasopresores.

12.- incrementar la pC02 llevando la Fi02 a 100%.

13.- transfundir Glóbulos Rojos para una Hemoglobina mayor o igual a 10 mg / dL

14.- evaluar masa intracraneal.

15.- evacuación quirúrgica.

16.- coma barbitúrico

17.- Craniectomía Descompresiva

18.- hipotermia y parálisis neuromuscular

(Fig 6 Situaciones que enfrentan

La presión intracraneal y la presión tisular de 02, que nos orientan a medidas para el

manejo del paciente neurocritico)

Bibliografia

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12.-Brain Oxigen Optimization in Severe Traumatic Brain Injury Phase – II : A Phase II

Randomized Trial. Critical Care Medicine David O. Okonkwo, MD, PhD1; Lori A.

Shutter, MD1; Carol Moore, MA2; Nancy R. Temkin, PhD3;Ava M. Puccio, RN, PhD1;

Christopher J. Madden, MD4; Norberto Andaluz, MD5; Randall M. Chesnut, MD3; M.

Ross Bullock, MD, PhD6; Gerald A. Grant, MD, FACS7;

John McGregor, MD8; Michael Weaver, PhD9; Jack Jallo, MD, PhD10; Peter D. LeRoux,

MD, FACS11; Dick Moberg, MSE12; Jason Barber, MS3; Christos Lazaridis, MD13;

Ramon R. Diaz-Arrastia, MD, PhD14 . November 2017.

13.- Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition

Nancy Carney, PhD Oregon Health & Science University, Portland, OR

Annette M. Totten, PhD Oregon Health & Science University, Portland, OR

Cindy O'Reilly, BS Oregon Health & Science University, Portland, OR

Jamie S. Ullman, MD Hofstra North Shore-LIJ School of Medicine, Hempstead, NY

Gregory W. J. Hawryluk, MD, PhD University of Utah, Salt Lake City, UT

Michael J. Bell, MD University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA

Susan L. Bratton, MD University of Utah, Salt Lake City, UT

Randall Chesnut, MD University of Washington, Seattle, WA

Odette A. Harris, MD, MPH Stanford University, Stanford, CA

Niranjan Kissoon, MD University of British Columbia, Vancouver, BC

Andres M. Rubiano, MD El Bosque University, Bogota, Colombia; MEDITECH

Foundation, Neiva, Colombia

Lori Shutter, MD University of Pittsburgh, Pittsburgh,

Reviewed for evidence-based integrity and endorsed by the American Association of

Neurological Surgeons and the Congress of Neurological Surgeons.

September 2016.
Medición de la Saturación Venosa de 02 a nivel bulbo yugular (Sj02)

Dr. Pedro Oscar Bedoya Barrios

Neurocirujano

Neurointensivista

Introducción

Es considerado un procedimiento que nos permite monitorizar el oxígeno luego de

haber sido metabolizado por nuestro encéfalo, de esta forma permite una estimación

global del balance entre aporte y demanda de oxígeno del cerebro. La introducción de

la medición de 02 del bulbo yugular permite la estimación del balance entre el aporte

(lo que ingresa) y la demanda (lo que se gasta) de O2 en el encéfalo. La mayor utilidad

de la monitorización de la SjO2 es la detección de isquemia cerebral y la

implementación precoz de un tratamiento adecuado. Como es de mencionar, va dirigido

a rescatar el tejido cerebral complicado luego del desarrollo de las lesiones secundarias,

ya las lesiones primarias, no son modificables. De alguna manera relaciona el flujo

sanguíneo cerebral con los requerimientos metabólicos del cerebro. La saturación

venosa de oxígeno bulbo yugular, si no define completamente el cuidado de un paciente

en riesgo de isquemia cerebral, nos plantea diversos escenarios clínicos. Obviamente su

interpretación depende de conocimientos básicos de la fisiología y debemos entender

que tampoco puede manejarse como un parámetro único, debe ser siempre relacionado

con los parámetros que nos entrega la neuromonitorización multimodal.

Algunos datos fisiológicos.

Lo primero que debemos de tener en cuenta es que nuestro cerebro consume gran

cantidad de energía y demanda una gran actividad metabólica, sin tener la posibilidad

de almacenar energía, ósea lo que le llega lo consume, de tal forma que para su perfecto

funcionamiento, requiere de un gran flujo sanguíneo, que bordea el 20% de gasto

cardiaco (de tal forma que de los 4,5 L / min que bombea nuestro corazón, 0,9 L van

inexorablemente a nuestro cerebro) y hablamos de un órgano que solo representa el 5%

de nuestro peso corporal. Revisemos ahora el concepto de flujo sanguíneo cerebral el

cual se refierea la cantidad de sangre (cc o mL) que logran irrigar 100 gr de tejido

encefálico en la unidad de tiempo, 1 minuto. Normalmente es de 50mL / 100gr / min. El

flujo sanguíneo cerebral es constante, asegurando un aporte suficiente. Cuando este

flujo baja de 20 mL / 100 gr / min, aparecen las manifestaciones de la isquemia.

Debemos concluir entonces que el aporte de 02 depende en primera instancia al gasto

cardiaco y también de la saturación de 02 arterial.

Como sabemos, el producto de nuestro flujo sanguíneo cerebral (FSC) por la diferencia

arteriovenosa de 02 (DAV02), nos dará la tasa metabólica cerebral para el 02.

Tasa Metabólica Cerebral 02 = FSC x DAVO2.

Así …….. DAVO2 = Tasa Metabólica Cerebral 02 / FSC.

Comparando el balance entre la demanda (gasto) y el aporte de O2 al Cerebro, el cual

puede ser calculado de la siguiente forma:

**DAVO2 = Contenido Arterial de O2 (CaO2) – Contenido Venoso de O2 en la vena

yugular (Cj02).

Ca02 = (Hb x 1.39 x SaO2 + 0.0031 x PaO2)

Cj02 = (Hb x 1.39 x SjO2 + 0.003 x PvyO2)

…………………………………DAVO2 = Ca02 – Cj02

= Hb x 1.39 (SaO2 - SjO2) + 0.003 (PaO2-PjO2).

(ignoramos el contenido disuelto)

De tal forma que considerando una hemoglobina constante, un cambio en la diferencia

arteriovenosa de oxígeno, resultará en un cambio en la Sj02. Asi, cuando el aporte de

oxígeno es mayor que la demanda, como en un estado hiperemico, la DAV 02 va a

disminuir y la Sj02 aumentará. De manera contraria, cuando se produzcan episodios

de isquemia, osea falta de aporte, la DAVO2 aumentará y la Sj02 disminuirá.

El valor normal DAV O2 fluctúa entre los 4 mL/dL y 8 mL/dL presumiendo que el

consumo metabólico de oxigeno no cambia, luego cualquier cambio en la DAV 02

debiera atribuirse a un cambio en el flujo sanguíneo cerebral. Si la DAV 02 es menor

de 4 mL/dL, seguramente sea por un aporte excesivo de 02 (perfusión de lujo o infarto

extenso que limita la posibilidad de consumo). Una DAV 02 mayor de 8 mL/dL de

sangre, nos habla de que la demanda osea, el gasto es mayor que el aporte (la entrega),

osea estaríamos frente a isquemia por ejemplo.

FACTORES FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA SATURACION BULBO

YUGULAR DE OXIGENO

Aporte de O2 al cerebro:
Sabemos de acuerdo al principio de Fick, que la liberación o captación de oxígeno por

un órgano es igual al producto de su flujo sanguíneo por la diferencia de la

concentración arterial y venosa de oxígeno.

Sabemos que las determinantes de la llegada de oxígeno a nuestro cerebro son el flujo

sanguíneo cerebral que depende de la presión arterial media (PAM) y la resistencia

vascular del árbol arterial cerebral además del contenido arterial de 02. No olvidemos

que en la injuria cerebral la autorregulación de los vasos sanguíneos del cerebro lo más

probable es que este alterada y esto disminuirá el flujo sanguíneo cerebral y nos llevará

a la isquemia, de esta forma una disminución de la PAM, puede acompañarse de

desaturación bulbo yugular. Así también un incremento de la PAM, nos llevará a un

incremento de la Sj02, al incrementar el FSC. Sabemos que la resistencia vascular

cerebral se incrementa por la hiperventilación, debido a vasoconstricción, por el

aumento de la presión intracraneal, o en el desarrollo de vasoespasmo arterial cerebral

debido a una hemorragia subaracnoidea espontanea o de un trauma cráneo encefálico.

De tal forma debemos tener claro que la hiperventilación va a producir disminución del

FSC, así como también aumentar la DAV 02 y disminuir la Sj02, y provocar isquemia

en pacientes con lesión encefálica.

El contenido de O2 de la sangre arterial depende de la concentración de la hemoglobina

y de la saturación de esta por O2 . En el caso de anemia severa, la SjO2 disminuye

aunque el flujo sanguíneo cerebral y la tasa metabólica cerebral de O2 estén dentro de

lo normal. Debemos bordear los 10 o más gr % de hemoglobina para asegurar un buen

transporte.
En nuestros pacientes debemos pensar como causas comunes de desaturación bulbo

yugular, la hipertensión intracraneana, la disminución del C02 (hipocapnia) y la

hipotensión sistémica.

Otro concepto que debemos considerar es el coeficiente de extracción de oxígeno (CEO),

dado que la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina es la misma cuando

se encuentra en sangre arterial o en sangre venosa, debido a que los cambios de

extracción de oxígeno por parte de nuestro cerebro vienen representados igualmente

por las modificaciones en las diferencias de saturación tanto arterial como venoyugular,

se denominó a esta nueva variable, el Coeficiente de Extracción de Oxígeno (CEO =

Sa02 – Sj02). Además aparece más firme en relación a que en casos de anemia la DAV

02 puede enmascarar eventos isquémicos, como es el caso de la anemia aguda donde la

disminución de la hemoglobina puede condicionar descensos artefactuales de la DAV

02, de esta forma demostrando un compromiso de la oxigenación cerebral global y no

un estado de normoperfusión o hiperemia.

Los valores normales de la SjO2 que plantea la Brain Trauma Foundation en sus

últimas guías de manejo del TEC grave es de no menos de 50%, en razón de disminuir

la mortalidad y mejorar las condiciones de recuperación al final.

Anatomía aplicada al bulbo yugular

 Fig 1. Bulbo yugular (flecha roja) que viene del

seno sigmoideo y se continua con la vena yugular interna.

CAE

Fig 2. El foramen yugular o agujero rasgado posterior, en un corte axial de scanner en

reconstrucción ósea, a nivel de conducto auditivo externo (CAE), obsérvese su relación

hacia anterior con el canal carotideo. Sus dos porciones, la anterior que da pasaje a los

nervios craneales IX, X, XI, y su porción posterior a la vena yugular interna.

 x

Fig 3. Vena Yugular Interna a su

salida del cráneo a través del foramen yugular o rasgado posterior.

Fig 4. Nótese el Catéter con su extremo

distal, indicado por la fecha negra.

Limitaciones

1.- la muestra de sangre venosa obtenida, puede no ser representativa de todo el

encéfalo debido a que haya un drenaje venoso asimétrico, acá se recomienda evaluar

imagenologicamente con scanner el tamaño de ambos forámenes yugulares y colocarlo

en el lado que tenga mayor tamaño. O también hacer presión en ambas yugulares en

forma secuencial y ver en que lado se produce mayor hipertensión intracraneal.

2.- contaminación extracerebral, ya que 3% de la sangre veno yugular esta

contaminada por sangre procedente del cráneo y las meninges. Para esto se debe tener

la confirmación radiológica de la punta del catéter por encima de C1 y aspirar la

muestra muy lentamente, se recomienda no más rápido de 2 ml x minuto.

3.- No olvidemos la elevación falsamente positiva de la Sj02 por desviación a la izquierda

de la curva de disociación de la hemoglobina.

4.- tener presente que es un parámetro de información global y no regional.

5.- Este procedimiento da muy poca infoirmacion, de lo que este ocurriendo a nivel de

las estructuras infratentoriales como el tronco cerebral y el cerebelo.

6.- el catéter puede que este con fibrina en su extremo distal o enrollado, por lo que

puede necesitar reheparinizarse.

Que se propone en Neurointensivo en este momento.

1.- No se requiere monitorización continua, debe privilegiarse los cuidados del catéter

y medición de acuerdo a protocolo cada 4 a 6 horas, en forma intermitente.

2.- Debemos tener cuidado con los valores altos de Sj02 ya que esto puede ser motivo

desde hiperemia hasta ausencia de consumo como en un infarto masivo y lesión

encefálica extensa.

3.- Entender que la Sj02 solo detecta la disminución de 02 cerebral, relacionado a una

caída de flujo sanguíneo cerebral (hipoxia isquémica) o a situaciones de carácter

hipermetabólico.

4.- La SjO2 es sin duda alguna el parámetro más simple para estimar el FSC y evaluar

el aporte y el consumo cerebral de oxígeno. En el TEC, el objetivo fundamental de la

monitorización de la SjO2 es mantener cifras > 50%. De tal forma cuando sea oportuno,

aplicar medidas terapéuticas. No obstante, las lecturas de la SjO2 > 75% no son

indicación de estabilidad para el paciente.

5.- Se recomienda trazar una línea desde el lugar de punción en el triángulo de Sedillot

(base del triángulo correspondiente al borde superior de la clavícula y los lados del

triángulo corresponden hacia medial, el fascículo esternal y hacia la parte más externa

el fascículo clavicular del musculo esternocleidomastoideo y de allí, orientación hacia

la apófisis mastoides, teniendo cuidado que el contenido o referencia de ese triangulo es

el nervio Frénico (Fig 5). La punta del catéter debiera llegar a 1 cm antes de la punta

de la apófisis mastoides, posteriormente debemos controlar con una radiografía lateral

cráneo cervical donde veremos la punta de nuestro catéter al nivel de la apófisis

mastoides, por encima del borde inferior del atlas (C1) Fig 4.

6.- No olvidar que la SjO2, funciona como una estimación de la oxigenación global de

nuestro cerebro.

7.- Si la Sj02 es menor de 50% debemos pensar en corregir la anemia llevando el

hematocrito 30-33%, corregiremos el flujo sanguíneo cerebral, mejorando la

hipotensión, disminuyendo la PIC, corrigiendo la hipocapnia, y si la Sa02 es menor de

90% corregiremos la hipoxemia. En cambio, si hay un incremento dependiente de la

demanda, corregiremos la agitación, eliminaremos el dolor, controlaremos la fiebre, y

evitaremos por todos los medios crisis convulsivas.

 Fascículo esternal

Fascículo clavicular

Fig 5. Sitio de inserción y referencia a 1 cm de la punta de apófisis mastoides, y la

inserción a nivel de la fosa supraclavicular menor, conocida como triangulo de Sedillot

(triangulo amarillo).
Bibliografia

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 7. Doppler Transcraneal en el paciente neurocrítico

Dr. Richard Landy Coll Pérez. Especialista de 1er grado en Medicina Intensiva y

Emergencias. Profesor Instructor Facultad de Medicina Calixto García. Hospital

Universitario “General Calixto García”.

e-mail: landycoll@infomed.sld.cu

El doppler transcraneal (DTC) es una técnica que usa ultrasonido para estudiar el flujo

sanguíneo cerebral en los principales vasos de la base del cerebro: arterias cerebrales medias,

cerebrales anteriores, cerebrales posteriores, arteria basilar, y comunicantes posteriores y

comunicante anterior. Se complementa frecuentemente con el estudio de vasos

extracraneales (carótida interna en su porción extracraneal y arterias vertebrales. Puede

realizarse al pie de la cama del paciente, sin necesidad de traslados, a través del cráneo

intacto, características importantes en el paciente inestable. Aporta información en tiempo

real de forma no invasiva, tantas veces como la condición del paciente lo requiere o de forma

continua.

El DTC no ve imágenes anatómicas. Visualiza el sonograma, imagen grande que muestra la

velocidad de flujo en las arterias de la base del cerebro y sus cambios a lo largo de las distintas

fases del pulso arterial. Esta información funcional se puede complementar con la

información anatómica estática que brinda la tomografía axial computarizada (TAC), o

técnicas imagenológicas más sofisticadas.

Velocidad de flujo sanguíneo cerebral.

Aquí radica uno de los conceptos más importantes para la correcta interpretación del DTC.
Con esta técnica se puede medir la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) y su

dirección en las grandes arterias de la base del cerebro. No debe confundirse VFSC con flujo

sanguíneo cerebral (FSC), pues como se verá más adelante, la VFSC puede estar aumentada

y el FSC puede estar normal, aumentado o disminuido. El sonograma permite definir

diferentes variables en cada ciclo cardíaco (velocidad sistólica, velocidad diastólica y

velocidad media). Las relaciones entre estas velocidades definen índices (índice de

pulsatilidad e índice de resistencia). El análisis integrado de estas variables y sus relaciones

con variables similares de los vasos extracraneales que originan a cada arteria permiten

identificar distintos patrones sonográficos que indican el estado de la hemodinamia cerebral.

Para poder realizar e interpretar correctamente un estudio ultrasonográfico de la circulación

cerebral, se deben conocer las bases físicas del uso médico del ultrasonido, la anatomía de

las arterias del polígono de Willis y de la fisiopatología de las alteraciones de dicha

circulación.Bases físicas de Doppler Transcraneal

El efecto Doppler

El efecto doppler se basa en el cambio de la frecuencia de una onda (corrimiento de

frecuencia) ya sea que el receptor o el emisor estén en movimiento uno con respecto al otro.

Se describió inicialmente para ondas lumínicas, pero es similar para todas las ondas. En

medicina se usa el ultrasonido. El ultrasonido es toda onda de sonido cuya frecuencia es

mayor que la detectable por el oído humano (frecuencia= número de ondas por segundo). La

unidad de frecuencia es el Hertz (Hz), 1 Hz=1 onda /seg.

En medicina diagnóstica se utiliza ultrasonido de frecuencia entre 2 y 10 MHz (1 MHz= 1

000 000 Hz). El DTC utiliza un transductor único, que emite un haz de ultrasonido de 2 MHz,
la menor frecuencia entre las usadas en medicina diagnóstica. La capacidad de atravesar

estructuras y llegar a la profundidad es mayor cuanto menor sea la frecuencia, pero a su vez,

una menor frecuencia se acompaña de una menor resolución espacial. En el caso del DTC,

la necesidad de usar ondas de frecuencia relativamente bajas para atravesar el hueso va en

detrimento de la resolución espacial, pero a la vez nos permite evaluar vasos muy profundos

e incluso, los vasos contralaterales al lado del cráneo estudiado.

El transductor (fijo) emite emita el haz de ultrasonido a una frecuencia de 2 MHz, la cual

atraviesa el cráneo, choca con las partículas en movimiento en el interior de los vasos y rebota

hacia el mismo transductor, el cual analiza la diferencia entre el ultrasonido emitido y el

reflejado, para de esta forma calcular la velocidad de las partículas. El DTC a diferencia del

DTC codificado en color, no ve imágenes anatómicas, visualiza sonogramas que informan

sobre la velocidad y dirección del flujo en los vasos cerebrales a los que identifica por sus

características topográficas y por sus respuestas a determinadas maniobras.

Ventanas ultrasónicas óseas

El hueso es una barrera para el ultrasonido. A pesar de que el uso de frecuencias bajas facilita

el pasaje de las ondas, debe enviarse el ultrasonido (y recepcionarse con los cambios

detectados) a través de las ventanas ultrasónicas óseas, zonas del cráneo más finas o donde

hay orificios naturales (o ausencia de pared craneal como por ejemplo, en zonas de

craniectomía descompresiva)

Se utilizan fundamentalmente tres ventanas ultrasónicas óseas para el estudio de los vasos

intracraneales: ventana temporal, la ventana transforaminal, y la ventana oftálmica, también

conocida como ventana orbitaria (Fig.1). A través de cada una de estas ventanas se pueden
estudiar determinados vasos que anatómicamente se encuentran en una situación óptima para

que el ángulo de insonación sea el menor posible.

• A través de la ventana temporal se estudia la porción terminal de la arteria carótida interna

en su porción intracraneal, la arteria cerebral media, la bifurcación de la arteria

carótida interna en la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Esta última

puede estudiarse en su porción precomunicante (porción A1) así como las primeras

porciones en su trayecto poscomunicante (porción A2). Se puede estudiar además la

arteria cerebral posterior en las porciones P1 (antes de la comunicante posterior) y P2

(trayecto poscomunicante).

• A través de la ventana oftálmica se puede estudiar la arteria carótida interna, el sifón

carotídeo y una arteria extracraneal, la arteria oftálmica.

• A través de la ventana transforaminal se buscan las arterias de la circulación posterior:

las arterias vertebrales en su porción intra y extracraneal, y la arteria basilar.

Fig.1: Ventanas óseas craneales a través de las cuales se explora con la técnica doppler.

Ángulo de insonación

Si la dirección del rayo ultrasónico no coincide con la dirección de la corriente sanguínea, la

velocidad medida es menor que la real. El ángulo de insonación es el que existe entre ambas

direcciones.

La velocidad hallada se debe dividir entre el coseno del ángulo de insonación para hallar la

velocidad real. Si el ángulo es de cero grado, el error es inexistente (coseno de 0°= 1). Cuanto

mayor sea el ángulo de insonación, mayor será la diferencia entre la velocidad medida y la
velocidad real. Si el ángulo fuera de 90°, el coseno es cero, por lo que no se vería el

movimiento de la sangre. En las condiciones que existen entre las ventanas anatómicas óseas

y la dirección de los vasos respectivos, el ángulo de insonación es menor de 30°, por lo que

el error es mínimo. Esto se minimiza cambiando la angulación del rayo ultrasónico

manualmente hasta encontrar mayor velocidad en cada punto insonado. Esta mayor velocidad

será la que coincida con el menor ángulo de insonación, por lo tanto, la más cercana al valor

real. Independientemente de esta disquisición teórica, lo que interesa no es la velocidad

exacta, sino las modificaciones que puedan existir a lo largo del tiempo y los cambios

relativos a la velocidad. El máximo ángulo que existe en condiciones normales dadas las

relaciones anatómicas entre los vasos y las respectivas ventanas óseas es de 30°, cuyo coseno

es de 1,87, por lo que el error atribuible al ángulo de insonación es bajo (13%).

El ángulo de insonación no modifica las diferentes velocidades de un sonograma, sino que

las modifica a todas en igual proporción. Por esta razón no se modifican el índice de

pulsatilidad ni el índice de resistencia.

Doppler pulsado

El DTC como se ha visto, usa un transductor emisor de un rayo ultrasónico de 2 MHz que

se emite en una determinada dirección. A lo largo de su trayecto, este haz ultrasónico puede

encontrar diferentes partículas en movimiento a diferentes profundidades, por lo tanto

vuelven hacia el transductor ondas con diferentes corrimientos de la frecuencia Doppler,

generadas a diferentes profundidades. Para poder evaluar sólo las respuestas que vienen de

determinada profundidad, donde el médico que realiza el estudio sabe el vaso que va a

explorar, se utiliza el doppler pulsado. En esta modalidad, el doppler emite pulsos de

ultrasonido y recepciona solo los que vienen de determinada profundidad que el operador va

eligiendo a lo largo del examen. Para esto sólo es necesario un cálculo sencillo que el equipo

efectúa automáticamente y que se basa en la velocidad de propagación de la onda a través de

los tejidos (1540 m/s). De esta manera el equipo calcula de forma automática el tiempo que

le toma a la onda llegar al tejido, reflejarse y volver desde la profundidad que el operador va

fijando, profundidad a la que teóricamente se encuentra determinado vaso. Se abre la

recepción del transductor-receptor durante una mínima fracción de tiempo para evaluar

únicamente el ultrasonido que regresa desde dicha profundidad.

Registro normal de DTC

El registro básico del DTC de una determinada arteria intracraneal muestra una onda de

velocidad de flujo en relación al tiempo. Por convención, si el movimiento se acerca al

transductor se grafica como una onda de velocidad positiva, mientras que si se aleja de este,

se grafica como velocidad negativa. Dado que las partículas de la sangre tienen diferentes

velocidades, no se obtiene una línea única de velocidad, sino un “espectro de velocidades”

en cada instante. Para simplificar la evaluación de este sonograma, se extrae de él la

envolvente, que es la curva que sigue el valor máximo de velocidad en cada instante. Por lo

tanto, indica la velocidad de las partículas que circulan a mayor velocidad, que en

condiciones de flujo laminar, son aquellas que lo hacen por el centro del vaso.
La envolvente del sonograma del DTC muestra la velocidad durante el pulso arterial. La

velocidad asciende durante la fase sistólica y desciende durante la fase diastólica, no llegando

la velocidad a cero en ningún momento del ciclo (Fig.2). Se identifican en ella diferentes

velocidades e índices que la caracterizan: la velocidad sistólica pico (Vs), la velocidad

diastólica (Vd), la velocidad media (Vm), el índice de pulsatilidad (IP) y el índice de

resistencia (IR).

Fig 2: sonograma normal. Obsérvese que aparecen señalados el pico sistólico y el descenso

diastólico. El equipo calcula los restantes valores (velocidad media, índice de pulsatilidad e

índice de resistencia.

Las características fundamentales de la envolvente de un espectro doppler normal de una

arteria cerebral son las siguientes: la velocidad sistólica y la velocidad de fin de diástole son

siempre positivas, la velocidad de flujo nunca llega a cero, es decir, no se detiene ni se

invierten las arterias cerebrales en condiciones normales. El circuito cerebral es un circuito

con baja resistencia, con lo que el descenso de la velocidad al final del ciclo (la velocidad de

fin de diástole) es mayor comparativamente que la muestran las arterias periféricas, lo que se

acompaña de índices de pulsatilidad e índices de resistencia menores. Las bifurcaciones

arteriales se reconocen porque se ven dos flujos simultáneos de características normales en

direcciones opuestas.

Reconocimiento de las arterias

El reconocimiento de cada arteria se basa en diferentes características (Tabla 1):

• La ventana en la que se busca

• La dirección que se debe dar al rayo ultrasónico en cada ventana para encontrar la

imagen de flujo

• La profundidad a la que aparece la señal

• La respuesta a maniobras de compresión o vibración

• Las relaciones topográficas con las bifurcaciones vasculares.

Valores normales y sus variaciones

Las velocidades normales varían en cada arteria y también en dependencia de variables

fisiológicas. En forma de esquema podemos decir que la velocidad media en la ACM de un

adulto sano de mediana edad es de 60 cm/s. Disminuye progresivamente de a 10 cm/s en la

ACA, ACP, y en la AB. Las velocidades también varían con la edad. En términos generales
varían entre 30-80 cm/s. El IP normal varía entre 0,6 y 1,20, adoptando valores más altos en

pacientes añosos y con rigidez vascular.

Los valores de velocidad de flujo sanguíneo cerebral en adultos sanos aparecen reflejados en

la tabla 2. Se debe recalcar que la VFSC es fuertemente influenciada por factores sistémicos

(hemodinamia sistémica: hipo/hipertensión, frecuencia cardíaca, temperatura, CO2),

características físico-químicas de la sangre (hematocrito, viscosidad sanguínea) como

intracraneales (presión intracraneal).

Tabla 1: principales elementos a tener en cuenta durante la identificación del vaso insonado.

Tabla 2: valores de velocidad media para los vasos insonados por la técnica del DTC.
La velocidad sistólica pico es la velocidad máxima que corresponde al punto más alto del

sector ascendente de la curva. Está relacionada con la fuerza de contracción sistólica: la

velocidad de entrada de la sangre al sistema vascular intracraneal es mayor durante la sístole.

La velocidad diastólica final es el punto más bajo del sector descendente de la envolvente

antes de comenzar un nuevo ascenso sistólico. Brinda una idea de la velocidad de salida del

sistema, regulada por las resistencias cerebrovasculares. La velocidad media es la media en

el tiempo de las velocidades en la envolvente del sonograma doppler. Puede también

calcularse gráficamente en el sonograma Doppler. El IP está dado por la siguiente fórmula:

IP= Vs-Vd/Vm

Donde Vs representa la velocidad sistólica del flujo sanguíneo cerebral (VsFSC), Vd

representa la velocidad diastólica del flujo sanguíneo cerebral (VdFSC) y Vm representa la

velocidad media (VmFSC).

El IP se relaciona de la misma manera con la facilidad de la sangre para atravesar el circuito

vascular cerebral. Da información acerca de la impedancia al flujo. El mismo aumenta por

diferentes factores entre los que se encuentran: la hipertensión intracraneal, el aumento de la

resistencia cerebrovascular, la hiperventilación, la rigidez vascular, la edad, la bradicardia, el

aumento de la viscosidad sanguínea.

Alteraciones hemodinámicas evaluables con el doppler transcraneal

Diferencias entre velocidad de flujo y flujo, velocidad a través del sector espástico, ley de

continuidad de los fluidos, ley de Poiseuille.

Es fundamental repetir que el DTC como técnica doppler estudia la velocidad, en este caso

la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (VFSC). VFSC y FSC son dos entidades físicas

diferentes. La VFSC se mide en cm/s mientras que el FSC se mide en mL/min/100 g de

tejido. Ej. la VFSC en la arteria cerebral media es de 60 cm/s, mientras que el FSC en la

arteria cerebral media es de 50 ml/min/100 g de tejido. Aunque los valores absolutos de FSC

no pueden medirse con el DTC, los cambios en la VFSC reflejan modificaciones relativas

(proporcionales) del FSC. Esto es así siempre que el diámetro del vaso insonado (en el punto

donde se insona) y el ángulo en que se insona dicho vaso permanezcan constantes. Si estos

prerrequisitos se cumplen, el cambio de una velocidad de 40 cm/s a 80 cm/s significaría que

el FSC se duplicó, aunque el valor absoluto del mismo sea desconocido.

Para poder interpretar correctamente las alteraciones de la hemodinamia cerebral a través del

DTC, es necesario tener en mente que la evaluación que realiza el DTC es de la velocidad de

flujo (distancia recorrida /tiempo) que se mide en cm/s, y no del flujo propiamente dicho

(volumen/tiempo) que se mediría en mL, o en cc/s.

Dado que el DTC no posee suficiente resolución espacial para medir con exactitud el

diámetro del vaso, no es posible calcular el FSC (que no es más que el producto entre la

VFSC y el área de la sección transversal del vaso insonado)

FSC= VFSC x Área. Si despejáramos la VFSC nos quedaría que:

VFSC= FSC/ Área.

De aquí se pueden sacar varias conclusiones:

• Siempre que el diámetro de la arteria insonada (y por ende su área de sección transversal)

se mantenga constante, los cambios en el FSC se evidenciarán más o menos de forma

proporcional en la VFSC. Este concepto es de utilidad para evaluar cambios relativos

al flujo durante el estudio de la reactividad cerebral. Durante esta maniobra, los

diferentes estímulos que se evalúan son estímulos que actúan sobre los pequeños

vasos que regulan las resistencias cerebrovasculares (vasos de resistencia), abriendo

o cerrando la “exclusa” que facilita el tránsito de la sangre a través del vaso insonado

(vaso de conductancia). Este último, al permanecer con su diámetro constante, los

cambios de la velocidad en el segmento insonado traducirán cambios en el FSC que

lo atraviesa.

• Por el contrario, mientras el FSC que circula a través de vasos de conductancia se

mantenga constante, la disminución del área de sección transversal de dicho vaso

(como se ve en el vasoespasmo que sigue a la hemorragia subaracnoidea, o en

estenosis ateroescleróticas, u originadas por vasculitis intracraneales) se acompañará

de un aumento de la velocidad en el sector estenosado. Este concepto se basa en la en

la ecuación de continuidad de los fluidos:

F= V1 x A1= V2 x A2

Dado que el flujo es igual al producto de la velocidad por el área de sección

transversal de un vaso, si el flujo no cambia, la disminución del área se acompañará

de un aumento de la velocidad y viceversa.

La disminución del diámetro arterial produce una caída de la presión entre ambos

extremos del segmento espástico, por lo que el territorio de distribución de este vaso

experimentará una caída de la presión de perfusión. Es la diferencia de presión entre

estos dos puntos, más que la presión absoluta, la que determinará el flujo.

La resistencia también es fundamental. Los factores de resistencia que dificultan el

flujo incluyen: la viscosidad, el largo del vaso- del segmento espástico, en este caso-

uno, y el radio del vaso.

Aplicando la fórmula de Hagen-Poiseuille:

Flujo= ∆P/ R, donde R= 8nl/πr4, por lo tanto, sustituyendo R la fórmula sería: F=∆P

πr4/8nl

Donde ∆P: es la diferencia de presión entre ambos extremos del segmento espástico,

r: es el radio, n: representa la viscosidad de la sangre y l se refiere a la longitud del

vaso. Si despejamos la diferencia de presión sería:

∆P= F 8nl/ πr4

El flujo va a ser directamente proporcional a la diferencia de presión entre los dos

puntos e inversamente proporcional a la resistencia creada por el segmento espástico.

De la última fórmula se interpreta que, para una determinada viscosidad sanguínea,

si el FSC regional se mantiene constante, la caída de la presión arterial generada por

un segmento arterial espástico sería proporcional a la longitud de dicho segmento e

inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. De existir buena

autorregulación cerebral regional, como respuesta a esta caída de la presión, se pondrá

en actividad la capacidad vasodilatadora de las pequeñas arteriolas reguladoras de las

resistencias cerebrovasculares regionales. Esta tendrá una tendencia a mantener

estable el FSC regional. Si el vasoespasmo aumenta o si la autorregulación local está

alterada, la caída de la presión de perfusión cerebral sobrepasa el límite inferior de

la autorregulación, superando el límite en que las resistencias compensadoras no

pueden descender más (límite de AR) y el FSC regional comienza a descender. A

partir de este punto por lo tanto, dado que no se mantienen constantes ni el FSC, ni el

diámetro arterial, la evaluación con DTC se hace más difícil.

Es fundamental repetir que la VFSC no es sinónimo de FSC. Aunque los valores

absolutos de FSC no pueden medirse con esta técnica, los cambios de la VFSC

detectados con esta técnica durante un monitoreo continuo, reflejan modificaciones

relativas (proporcionales) en el FSC. Es decir, si durante un monitoreo continuo la

VFSC se duplica, significa que el FSC se duplicó. Por el contrario, si la VFSC se

reduce a la mitad, significa que el FSC se redujo en igual proporción. Sin embargo,

en todas estas situaciones, el valor absoluto del FSC permanecerá desconocido.

Cuando se estudia la hemodinamia intracraneal en pacientes con lesión cerebral

aguda es importante considerar y dejar constancia de los datos de la hemodinamia

sistémica (presión arterial), la presencia de fármacos u otras medidas o alteraciones

fisiopatoplógicas (CO2, temperatura, hematocrito) que tengan acción sobre la

circulación cerebral.
 Usos clínicos más frecuentes del DTC en el departamento de emergencia y en la

medicina intensiva

El DTC es un importante instrumento de diagnóstico no invasivo en la valoración de

pacientes con afecciones agudas del sistema nervioso central. En medicina intensiva

su uso está dirigido fundamentalmente hacia la detección y seguimiento de la

hemodinamia cerebral en:

8. Trauma craneoencefálico (TCE)

9. La hemorragia subaracnoidea (HSA)

10. Ataque cerebrovascular isquémico

11. Hemorragia cerebral espontánea (hematoma intraparenquimatoso)

12. Otras afecciones (meningitis, vasculitis encefálicas)

Las modificaciones patológicas más frecuentes de la hemodinamia cerebral en estos

pacientes son debidas a:

• incremento de lesión intracraneal

• vasoespasmo

• hiperemia

• alteraciones de la reactividad cerebrovascular

• la combinación de dos o más de los puntos previamente mencionados

Cuando el interés fundamental en la realización del estudio es valorar las alteraciones

globales de la hemodinamia cerebral, se estudian fundamentalmente en el sector

anterior la arteria cerebral media y en el sector posterior la arteria basilar y las arterias

vertebrales, mientras que en los casos donde el interés del estudio es la detección de

alteraciones segmentarias (como por ejemplo el vasoespasmo), el estudio debe ser

global pero luego detallado en cada vaso

DTC en el trauma craneoencefálico

La mayor causa de morbilidad y mortalidad por trauma en el mundo occidental es el

TCE. Su fisiopatología y manejo son complejos, alterando los componentes que

mantienen la autorregulación cerebral y por ende, la hemodinamia cerebral. El DTC

se vuelve una herramienta útil, no invasiva y fácil de realizar a pie de cama

(“bedside”), en la evaluación de los cambios hemodinámicos que aparecen en un

paciente con una lesión cerebral aguda traumática, fundamentalmente el incremento

de la presión intracraneal (PIC), la autorregulación cerebral y el vasoespasmo que

sigue a la HSA post-traumática2.

Alteraciones en las velocidades de flujo sanguíneo cerebral (VFSC) tras el TCE

Estudios publicados han mostrado un descenso del FSC en las primeras 48 horas

después de un TCE, y posteriormente un incremento de la misma en las siguientes

48-120 horas. Este incremento tardío de la velocidad puede indicar la presencia de un

vasoespasmo o hiperemia cerebral3, 4. La diferencia entre uno y otro estuvo en la

disminución de las resistencias. Zurynski y cols encontraron que la mejoría fue pobre

en ambos grupos (pacientes con hiperemia y con vasoespasmo, con un 47 y 40%

respectivamente), sin embargo, la capacidad del DTC para distinguir entre ambos
procesos facilitó el manejo clínico5.

Patrón de alta velocidad: hiperemia frente a vasoespasmo en el TCE

Vasoespasmo: El vasoespasmo en las arterias cerebrales puede ser segmentario o

difuso. Mientras el mecanismo de autorregulación de la circulación cerebral funcione

y sea suficiente, el FSC se mantiene a través de la zona estenótica a pesar del

vasoespasmo. Al circular una misma cantidad de sangre por unidad de tiempo a través

de un segmento arterial estrechado, la misma debe pasar más rápido y por ende, se

obtendrá un aumento de la velocidad de forma compensadora. Si el cerebro es

complaciente, el descenso de la resistencia en las zonas distales al sitio estenótico se

reflejará en una caída del índice de pulsatilidad. El aumento de la velocidad ocurre en

el segmento estenótico y se ve sólo en él. Si se insona en el segmento proximal a la

estenosis, la velocidad será normal y el IP estará elevado ya que la resistencia (dada

por el segmento estenótico distalmente) estará aumentada distalmente. Si se insona

distalmente al segmento estenosado, la velocidad estará normal y el IP estará

disminuido, ya que los pequeños vasos de resistencia estarán dilatados. Si se midiera

FSC en lugar de VFSC, el mismo se encontraría conservado si la autorregulación

funciona correctamente y alcanza para mantenerlo, o disminuido si la autorregulación

es defectuosa o si está mantenida, pero es insuficiente para compensar un

vasoespasmo muy grave. En el vasoespasmo el FSC puede estar normal o bajo. El

DTC detecta el vasoespasmo segmentario y proximal, no así el distal, dado que estos

sectores del árbol vascular cerebral no son accesibles con esta técnica1.

Hiperemia: En este caso el FSC está aumentado, independientemente de que este

aumento esté acoplado o no al metabolismo cerebral. Pasa más sangre que en

 condiciones normales a través de un vaso arterial de calibre normal, y por tanto, pasa

más rápido. Hay una dilatación de los pequeños vasos de resistencia que puede

deberse a vasoparálisis o a dilatación compensadora por el hipermetabolismo, o a la

hipercapnia. En todos estos casos, la resistencia al FSC estará disminuida, y si el

cerebro tiene suficiente capacidad espacial para acomodar el incremento del volumen

sanguíneo cerebral, el IP estará disminuido.

Para diferenciar ambas situaciones (vasoespasmo e hiperemia), se ha empleado el

índice de Lindegaard (IL) y el índice de Soustiel, en la circulación anterior y posterior

respectivamente. Ambas mediciones parten de la base que los cambios de la

hemodinamia en una arteria intracraneal no ocurren en la arteria extracraneal que la

nutre, por lo que el cociente entre ambas aumenta.

2. En el sector anterior, el IL está dado por el cociente entre la velocidad media de la

arteria cerebral media y la velocidad media de la arteria carótida interna

extracraneal ipsilateral. Un IL>3 indica un vasoespasmo mientras que valores

inferiores lo descartan.

3. En el sector posterior, el índice de Soustiel está dado por el cociente entre la velocidad

media de la arteria basilar y velocidad media de la arteria vertebral extracraneal.

Un valor >2 indica vasoespasmo, mientras que valores inferiores lo descartan.

Soustiel encontró vasoespasmo en pacientes con HSA espontánea y post-traumática,

siendo más frecuente en estas últimas. De tal modo encontró que velocidades

superiores a 60 cm/seg indicaban vasoespasmo moderado, mientras que valores

superiores a 85 cm/seg sugerían vasoespasmo severo. Estos últimos valores

estuvieron asociados al estado vegetativo persistente6.

DTC en la evaluación de la hipertensión intracraneal.

El aumento de la presión intracraneal es posible en el transcurso fundamentalmente

agudo de cualquier patología neurológica. En términos de relación de presiones, el

aumento de la PIC lleva a una disminución de la presión de perfusión cerebral,

calculada mediante la siguiente fórmula:

PPC= PAM-PIC

De esta fórmula se desprende que cuando la PIC iguala a la presión arterial diastólica,

el encéfalo deja de perfundirse en diástole, y cuando la PIC iguala la presión arterial

sistólica, la perfusión efectiva es nula.

El DTC no mide presiones, sino velocidades de flujo. De tal modo, el incremento de

la PIC frena la circulación cerebral (obstaculiza la afluencia de sangre hacia el

encéfalo). En una primera etapa desciende la velocidad de fin de diástole, pero

aumenta la velocidad sistólica pico debido a la compensación cardíaca. Esto lleva a

un aumento de los índices que dependen de la velocidad diferencial: el índice de

pulsatilidad (IP) y el índice de resistencia (IR).

IP: correlación con la PIC. Patrón de alta resistencia

Las relaciones entre las velocidades sistólica, diastólica y media dan como resultado

distintos índices: índice de pulsatilidad (IP) e índice de resistencia (IR).

 El empleo del DTC como marcador de la PIC fue descrito inicialmente por

Klingerhofer y cols7 quienes mostraron que el incremento de la PIC se reflejaba en

cambios en el IP (también conocido como índice de Gosling, IP= (VS-VD)/VM,

donde VS: velocidad sistólica, VD: velocidad diastólica y VM: velocidad media)

El IP es de gran ayuda para evaluar de forma indirecta, no cuantitativa, la presión

intracraneal. La hipertensión intracraneal disminuye la velocidad de flujo al impedir

la normal circulación de la sangre a través del circuito cerebral. Las velocidades

disminuyen, fundamentalmente en la diástole, que es el período del ciclo en que la

sangre entra con menor fuerza a la circulación cerebral. Esta lleva a un aumento de la

de la “velocidad diferencial” (VS-VD), lo que explica que el IP y el IR aumenten con

el incremento de la PIC. Hay otros factores que enlentecen la circulación en ausencia

de hipertensión intracraneal, que deben tenerse en cuenta ante el incremento del IP, y

que actúan directamente sobre las resistencias arteriolares entre los que podemos

mencionar:

3. El incremento de la resistencia arteriolar por la presencia de un agente vasoconstrictor

(ej: indometacina, hipocapnia)

4. La rigidez vascular, donde disminuye la absorciónde la energía por las paredes

vasculares y aumenta la diferencia entre la velocidad sistólica y la diastólica.

5. En la bradicardia, donde aumenta el lapso de tiempo entre latido y latido, y las

velocidades diastólicas disminuyen considerablemente, hasta que llega la nueva

onda de pulso.

La medición de la velocidad media en la arteria cerebral media y el IP pueden ser de

ayuda en la valoración de un paciente con un trauma craneoencefálico. Su correlación

con la PIC permite evaluar el estado de la hemodinamia cerebral y la repercusión de

los tratamientos aplicados para disminuir la hipertensión intracraneal, sobre todo en

unidades de cuidados intensivos donde no se cuente con dispositivos para la medición

invasiva de la PIC8. Así por ejemplo, Al-Jehani y un colectivo de autores demostró la

mejoría del IP luego del empleo de terapia hiperosmolar con manitol y solución salina

hipertónica en pacientes donde la medición de la PIC estaba contraindicada9. Bellner

por su parte, evaluó las mediciones del IP en 81 pacientes con TCE severo, con escala

de coma de Glasgow (ECG) menor de 9 puntos, a los que le midió la PIC de forma

invasiva con un rango de valores entre 5 y 40 mm Hg, encontrando que el incremento

de la esta última se correspondía con el incremento del IP. Se propuso una fórmula

matemática para el cálculo de la PIC (PIC= 11,1 x IP – 1,43), encontrando que la

misma era fiable para valores de PIC mayores de 20 mm Hg10. Gura y cols. también

aplicaron una fórmula de regresión lineal en pacientes con TCE severo, con ECG

entre 3 y 9 puntos, a los que le midieron la PIC y el IP por DTC, tomando los valores

de IP al primer, el tercer y quinto día luego del trauma, encontrando que las

ecuaciones variaban teniendo en cuenta el grado de variación de la PIC por cada

unidad de aumento del IP según el día de evolución8.

Por último, el IP tiene valor pronóstico en pacientes con TCE. Aunque el valor normal

es hasta 1,2, se debe sospechar la presencia de alteraciones en la circulación cerebral

cuando el mismo sobrepasa el valor de 1,0. Un aumento del IP evidencia un

empeoramiento de la perfusión cerebral, fundamentalmente cuando este ascenso se

asocia a una disminución de la velocidad diastólica. Valores de IP por encima de 1,5

son considerados como de mal pronóstico, mientras que valores de IP superiores a

3,0 indican evolución a la muerte encefálica.

DTC en la evaluación de la reactividad cerebrovascular.

En condiciones normales la resistencia al FSC en los vasos de conductancia (grandes

arterias de la base del cerebro y sus ramas) y en el sistema venoso es baja. El principal

sector que genera resistencia al flujo es el lecho arteriolar (arteriolas leptomeníngeas

y esfínteres precapilares). Es aquí donde normalmente se genera una caída de la

presión de un 80%. Este sector tiene la capacidad de poder variar la resistencia al

flujo por contracción o dilatación de los pequeños vasos que lo integran (variación

del diámetro vascular), regulando así el FSC según al estímulo que respondan. Es

debido a esta peculiar capacidad vasomotora microvascular que hace a este sector el

principal determinante de las “resistencias cerebrovasculares”.

La reactividad cerebrovascular se define como la capacidad del lecho arteriolar

cerebral de responder a distintos estímulos con cambios en las resistencias

cerebrovasculares. Esta respuesta depende de la integridad del endotelio vascular, por

lo que constituye un marcador importante en la evaluación de la función del endotelio

de los vasos de resistencia. Su utilidad en el TCE radica en que producto de la

agresión, puede existir disrupción del mismo con salida de sangre hacia el espacio

extravascular, lo que altera la respuesta a los estímulos y representa un factor de

riesgo para el incremento de la PIC11.

Según cuál sea dicho estímulo, la reactividad cerebrovascular se puede clasificar en:
8. Reactividad al CO2

9. Reactividad metabólica

10. Reactividad a fármacos (acetazolamida)

11. Autorregulación cerebral

En los tres primeros casos, los cambios de las resistencias cerebrovasculares llevan a

modificaciones en más o en menos del flujo, ya sea regional o global, de acuerdo a

cuál sea y dónde actúe el estímulo. Por el contrario, en el caso de la autorregulación

cerebral, el cambio de las resistencias tiende a mantener el flujo constante cuando el

estímulo (presión arterial o presión de perfusión) se modifica.

Esta reactividad de los pequeños vasos (siempre que esté intacta o poco alterada)

representa la base fisiológica por la cual en la actividad clínica, el médico intensivista

puede regular el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y consecuentemente la PIC, a

través de diferentes estímulos (medidas terapéuticas). Su evaluación es útil para tener

una idea aproximada de cómo responderán estas variables a distintas maniobras

terapéuticas o fármacos. Además tiene implicación pronóstica, ya que cuanto más

grave esté el paciente, menos capacidad reactiva (vasodilatadora y vasoconstrictora)

tiene la microvasculatura.

DTC en la isquemia cerebral.

En los últimos años han aparecido varios trabajos que abordan y demuestran la

utilidad del DTC en la evaluación de un paciente con una isquemia cerebral, ya sea

por una lesión transitoria o permanente (nivel de evidencia B, grado de

 recomendación II). Los principales usos del DTC en esta situación se pueden resumir

de la siguiente manera:

12. En la detección/seguimiento de estenosis arteriales extra e intracraneales severas (> 60

%).

13. Valoración del estado de la circulación colateral en pacientes con estenosis u oclusión

arteriales.

14. Estudio de la reserva hemodinámica cerebral.

15. Monitorización no invasiva de la recanalización arterial en la fase aguda del infarto

cerebral (estudio CLOTBUST)

La detección de estenosis en las arterias cerebral anterior (ACA) y cerebral posterior

(ACP) es menos confiable por la variabilidad del calibre de los vasos, el trayecto de

los mismos y el ángulo de insonación. Por otra parte, las estenosis de los segmentos

proximales se suplen por la circulación del polígono de Willis. La utilidad del DTC

es mayor mientras más rápido sea realizado el estudio (preferiblemente en las

primeras 24 horas tras la aparición de los síntomas), y tiene mayor sensibilidad y

especificidad en la circulación anterior (70 y 90%) que en la posterior (50 y 80%) 12.

En un sector estenótico, el estrechamiento de la luz provoca un incremento en las

velocidades de flujo en el sitio de la estenosis. En el segmento proximal al

estrechamiento, la velocidad puede mantenerse normal, mientras que en el segmento

distal el flujo puede variar en dependencia del grado de estenosis. En oclusiones

importantes de la luz la velocidad del flujo por detrás de la estenosis desciende, hasta
 que llega a desaparecer (“oclusión funcional”).

Entre los principales elementos para realizar el diagnóstico de estenosis mayores del

50% se encuentran12:

12. Velocidad media en ACM mayor de 100 cm/s

13. Velocidad media en ACA mayor de 90 cm/s

14. Velocidad media en ACP, arteria vertebral y arteria basilar mayor de 80 cm/s.

Otros aspectos a tener en cuenta son: el incremento local del flujo con pico sistólico

a 80cm/s o más en comparación con segmentos adyacentes (variando en 2-3 mm la

profundidad), diferencias de velocidad media mayor de 30cm/s entre ambos

hemisferios y aparición de señales sonográficas de trastornos del flujo (alta intensidad

de la señal, sonido áspero).13

El DTC ha demostrado ser efectivo como tratamiento coadyuvante durante la

Trombolisis con factor activador del plasminógeno en la enfermedad oclusiva

cerebral, efecto que se ha denominado “sonotrombolisis”. Su empleo se sustenta

sobre la base de los siguientes aspectos: las vibraciones emitidas por el equipo

generan inestabilidad en la malla de fibrina, y ayudan a la lisis del trombo. Por otra

parte, mejora la penetración del trombolítico en el interior de la malla, y permite

seguir, en tiempo real, el proceso de la reperfusión.

Hemorragia subaracnoidea. DTC en la evaluación del vasoespasmo

El vasoespasmo que se presenta en muchos procesos patológicos (TCE, hemorragia

subaracnoidea, meningitis) es un fenómeno evolutivo. En la hemorragia

subaracnoidea (HSA) espontánea comienza alrededor del 4to día luego del sangrado,

tiene su máxima expresión entre el 7mo y 10mo día, y desaparece alrededor del final

de la tercera semana de evolución. Puede progresar desde un grado leve y luego

mejorar, o ir aumentando hasta llegar a un punto en que la autorregulación cerebral

regional no logra compensar la disminución de la presión de perfusión regional, como

consecuencia, disminuye el FSC en la zona irrigada por el vaso comprometido,

apareciendo o no signología clínica de la isquemia. Durante la etapa en que el FSC

se mantiene (autorregulación compensadora), la disminución de la luz del vaso se

acompaña con un aumento de la velocidad de flujo. Cuando el vasoespasmo aumenta

aún más, el FSC comienza a disminuir debido a la incapacidad de la autorregulación

regional de compensar la caída de la presión de perfusión cerebral regional. Este

punto es conocido como vasoespasmo crítico.

Debido a las variaciones que sufre el FSC, el seguimiento de esto pacientes debe ser

diario, en lugar de realizar un estudio puntual, el cual puede arrojar velocidades de

FSC normal, y ser interpretado erróneamente como ausencia de vasoespasmo. De

igual modo, hay que tener en cuenta las condiciones clínicas del paciente y que

pueden variar en determinados momentos la velocidad de FSC. Por ejemplo, un

paciente con HTA puede aumentar el FSC a través de un segmento estenótico. El

descenso previo del mismo no significa que hubiese una mejoría del vasoespasmo, ni

el incremento de las velocidades obtenidas significa un aumento del mismo.

En la HSA el doppler tiene una utilidad demostrada en la detección precoz y

 seguimiento del vasoespasmo, sobre todo en aquellas con gran cantidad de sangre en

el espacio subaracnoideo (HSA Fisher III-IV). Los primeros estudios sobre la utilidad

del DTC en la HSA datan del año 1984, cuando Aaslid demostró el incremento de las

velocidades del FSC en la arteria cerebral media en una serie de 40 pacientes con

HSA espontánea, a los cuales se les realizó estudios angiográficos13.

El DTC representa la primera aproximación paraclínica para la detección del

vasoespasmo, ya que permite realizar el diagnóstico previo a la aparición del déficit

neurológico. El patrón típico de este fenómeno es el incremento de la velocidad media

del FSC, con una caída de los índices de resistencia. Estos cambios comienzan a

aparecer sobre el 4to día llegando a alcanzar su máxima expresión entre los días 11 y

20 de evolución, mientras que el déficit isquémico tardío que aparece como

consecuencia del vasoespasmo aparece sobre el 7mo y el 10mo día.

Hay diferentes estudios en pacientes con HSA que han encontrado niveles

diagnósticos a varias velocidades. Entre ellos se destaca:

a) Para la arteria cerebral media: valores por encima de 100 cm/s mostraron una

sensibilidad de un 59%. Aaslid encontró vasoespasmo que se correspondió con

estudios angiográficos en pacientes con velocidad media entre 120 y 200 cm/s.

Por otra parte, un metaanálisis realizado en el 2001 reflejó que la sensibilidad del

DTC para la detección del vasoespasmo en la arteria cerebral media cuando la

velocidad media del flujo era mayor de 120 cm/s fue de 67%, y para velocidades

mayores de 140 cm/s fue de un 94%, mientras que la especificidad fue de un

99%14. Según el estudio de Vora y cols, una velocidad media mayor de 200 cm/s

es expresión de un vasoespasmo severo, mientras que valores por encima de 120

 cm/s reflejan un vasoespasmo leve o ausencia de vasoespasmo15.

b) Para otros vasos insonados a través de la ventana temporal: si se toma como punto de

corte valores de velocidad media de 110cm/s para la arteria cerebral posterior y

de 130 cm/s para la arteria cerebral anterior, la especificidad buena (93 y 100%

respectivamente), sin embargo la sensibilidad es baja, y esto puede explicarse por

un aserie de factores anatómicos y técnicos (ángulo de insonación que reduce la

calidad de la imagen y se puede subestimar la velocidad real, experiencia del

operador, afectación de la arteria cerebral anterior sin comprometer la arteria

cerebral media, especialmente luego de la ruptura de un aneurisma en la arteria

comunicante anterior). Esto hace que la sensibilidad y la especificidad se

reduzcan considerablemente (42% de sensibilidad y 76% de especificidad) 16.

c) Para los vasos insonados por la ventana transforaminal: un valor de velocidad media

superior a 60 cm/s es indicativo de vasoespasmo tanto para la arteria basilar como

la vertebral, con baja sensibilidad, no obstante, valores de 80 cm/s o más para la

arteria vertebral y de 95 cm/s para la arteria basilar muestran una especificidad de

un 100%. El índice de Soustiel es una herramienta útil en la diferenciación entre

vasoespasmo e hiperemia (ver vasoespasmo en el TCE)

Es importante recordar que en la HSA pueden coexistir simultáneamente múltiples

alteraciones de la hemodinamia intracraneal asociadas o no al vasoespasmo,

fundamentalmente en los pacientes con mayor gravedad clínica. En estos pacientes

puede coexistir hipertensión intracraneal secundario al edema cerebral, hidrocefalia

por pérdida de la autorregulación cerebral, junto a alteraciones sistémicas espontáneas

 o provocadas por el tratamiento como fiebre, sepsis, alteraciones del sodio,

hipocapnia, hipercapnia, trastornos de la presión y de la volemia. Se ha descrito la

posibilidad de la coexistencia de un patrón “seudormalizado”, cuando concomitan la

hipertensión intracraneal (que se caracteriza por resistencias elevadas y velocidades

bajas) y el vasoespasmo (donde se encuentran las velocidades altas y las resistencias

bajas). En estos casos, el DTC muestra la resultante de estos dos procesos (tendremos

un patrón con velocidades normales). De igual modo, hay que tener en cuenta que los

estados de sepsis que cursan con patrones hiperdinámicos pueden provocar hiperemia

encefálica y alterar los resultados del DTC.

En resumen, se han propuesto los siguientes elementos para detectar el vasoespasmo

por DTC:

• Es unilateral (no es frecuente el vasoespasmo bilateral, salvo que se trate de un

paciente con una HSA Fisher III-IV, con gran cantidad de sangre en el espacio

subaracnoideo).

• Velocidades mayores de 120 cm/s en la arteria cerebral media.

• Un índice de Lindegaard mayor de 3 para el territorio anterior y de 2 para el territorio

posterior (índice de Soustiel).

• Aparición a partir del 3er día con incremento progresivo de la velocidad media

DTC en la muerte encefálica

La muerte encefálica (ME) se define como el cese irreversible en las funciones de

todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales

como del tallo encefálico. Esta situación clínica aparece cuando la presión

intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presión arterial sistólica (PAS) del

paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral17. El diagnóstico definitivo

requiere la demostración de la ausencia de función cerebral (por medio del

electroencefalograma) o de flujo sanguíneo cerebral, lo que es variable según las leyes

de cada país.

Para demostrar la ausencia del FSC, la angiografía es considerada como la prueba

ideal, sin embargo, la misma no es aplicable para todos los pacientes, ni es sustentable

por todos los países por tratarse de un examen costoso, laborioso, que requiere el

traslado del paciente fuera de la UCI. En los últimos 29 años se han publicado trabajos

que demuestran la utilidad del DTC en el diagnóstico de la parada circulatoria

cerebral (PCC) 18, 19, hasta que en 1998 apareció el primer consenso sobre la utilidad

del DTC en la PCC, sobre todo en aquellos pacientes en los que se había empleado

drogas depresoras del sistema nervioso central, lo que impedía la realización del

electroencefalograma en el diagnóstico de la muerte encefálica20.

Al agravarse la situación de hipertensión intracraneal, todas las velocidades se ven

afectadas y disminuyen, pero siempre el fenómeno es más marcado en la fase

diastólica, que llega a desaparecer, lo que significa que el flujo en esta etapa se ha

detenido y que existe un compromiso importante de la perfusión cerebral. En esta

fase se observa un patrón de “picos sistólicos”, donde se puede apreciar el pico

sistólico ya descrito, y el comienzo de la diástole, la cual luego de transcurrir unos

breves segundos (fase de mesodiástole) llega al valor de cero. (Fig. 3)

Fig. 3: Descenso de velocidades diastólicas en el sonograma de un paciente con

Hipertensión intracraneal. Tras el pico sistólico se observa el inicio y parte de la

diástole, siendo el final de la misma prácticamente cero. Nótese el valor de IP (IP=

3,24). Fuente: registro de pacientes del Hospital Universitario “General Calixto García

Si la PIC continúa su ascenso y llega a igualar la presión arterial diastólica, en el

sonograma se va a observar una inversión de la fase diastólica, lo que se conoce

como flujo reverberante. Esto representa la entrada del flujo al vaso (en la sístole) y el

retroceso del mismo (en la diástole). (Fig. 4)

Fig. 4: Patrón de flujo reverberante en dos pacientes con trauma craneoencefálico severo

(TCE) que desarrollaron hipertensión intracraneal y evolucionaron a la muerte encefálica. En

ambos casos se observa la inversión de la fase diastólica del sonograma en contraste con los

picos sistólicos que se mantuvieron positivos. Fuente: registro de pacientes de la unidad de

cuidados intensivos del Hospital Universitario “General Calixto García”.

Posteriormente, cuando la PIC iguala la presión arterial media (PAM), el flujo diastólico

desaparece y solamente se observa un mínimo movimiento de la sangre entrando al vaso

sanguíneo mostrando en el sonograma una pequeña sístole, lo que es conocido como “patrón

de espigas sistólicas aisladas”. (Fig. 5)

Fig. 5: Patrón de espiga sistólica aislada en paciente con muerte encefálica. La diástole

desaparece en su totalidad. Fuente: Registro de pacientes de la unidad de cuidados intensivos

del Hospital Universitario “General Calixto García”.

Por último, una vez que la PIC iguala a la presión arterial sistólica, no se visualiza

movimiento de sangre a través de los vasos sanguíneos, por lo que no se observa flujo alguno

en el sonograma.

Los patrones de flujo reverberante y de espiga sistólica aislada corresponden a lo que se

acepta como PCC, que no es más que la ausencia de circulación efectiva compatible con los

requerimientos mínimos necesarios para la vida neuronal. De existir este patrón en todos los

territorios (anterior y posterior) y ser mantenido durante al menos 30 minutos, el patrón de

PCC permite apoyar el diagnóstico de muerte encefálica21.

La sensibilidad del DTC como prueba confirmatoria de muerte encefálica es de

aproximadamente un 98%22. Se han reportado en la literatura casos en los que el paciente

tiene elementos clínicos de muerte cerebral, sin embargo, es posible detectar un flujo por

DTC, y viceversa; pacientes que clínicamente no presentan reflejos del tallo encefálico,

pero que por DTC presentan patrón de PCC. En el primer grupo, las posibles causas que

pudieran justificar estos falsos negativos son la pérdida de la hermeticidad craneal (ej.

Pacientes con craniectomía descompresiva), las fístulas carótido-cavernosas y las lesiones

de fosa posterior con destrucción del tallo encefálico y preservación de la circulación

anterior. Varios de estos reportes provienen de una primera etapa en la que no se exigía el

estudio de la circulación posterior para el diagnóstico de la PCC. Por otra parte, la presencia

de PCC sin muerte encefálica clínica se encontró en pacientes con hipotensión arterial,
 incremento súbito y transitorio de la PIC, y estudio incompleto (ej: evaluación únicamente

del territorio anterior).21

Limitaciones de la técnica

El DTC al igual que otras técnicas diagnósticas, tiene ciertas limitaciones que serán

minimizadas mediante la comprensión de las bases físicas del método y el entrenamiento :

1) Es operador dependiente por lo que la adecuada interpretación de los hallazgos y el

tiempo para realizar el estudio, depende de la experiencia del examinador.

2) En un determinado número de pacientes hay ausencia de permeabilidad de la ventana

temporal al ultrasonido debido a características físicas del hueso. Se ve en un 15%

de los pacientes (aunque esto puede variar según la experiencia del operador). Es

difícil encontrar la ventana en mujeres negras mayores de 60 años.

3) Las frecuentes variaciones anatómicas en el polígono de Willis pueden ocasionar, en

manos no experimentadas, errores en la correcta identificación de los vasos.

4) Las interferencias causadas por los equipos de monitoreo son mínimas. Se han

descrito en pacientes pediátricos con PCC (sobre todo hipovolémicos) donde el

respirador pudiera interferir con la identificación de las espigas sistólicas

mínimas.

5) Puede existir interferencias en pacientes que no colaboran, que permanecen

intranquilos.
 Puntos claves

1) El DTC permite evaluar la hemodinamia cerebral al lado de la cama del paciente, sin

necesidad de traslados y de forma no invasiva.

2) Mide la velocidad circulatoria en los vasos de la base del cerebro.

3) El patrón de alta resistencia dado por un índice de pulsatilidad mayor de 1,2 y baja

velocidad, debe hacer sospechar la presencia de hipertensión intracraneal en el

paciente neurocrítico.

4) El patrón de alta velocidad puede corresponderse con vasoespasmo o estado de

hiperemia. Se diferencian uno del otro por el índice de Lindegaard en el caso de

la arteria cerebral media y el índice de Soustiel en el caso de la arteria basilar.

5) El patrón de parada circulatoria cerebral se caracteriza por la presencia de flujo

reverberante, espiga sistólica aislada desaparición del flujo previamente

demostrado, evidenciado en arteria cerebral media bilateral, y en el tronco basilar.

Este patrón debe ser mantenido en el tiempo.

6) La técnica tiene limitaciones, y debe ser complementada con otras técnicas de

monitorización con el fin de realizar una evaluación completa de determinada

afección intracraneal.

7) La coexistencia de dos alteraciones que actúen en sentido contrario pueden llevar a

un patrón de “seudonormalidad” en el estudio ultrasonográfico.

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 8. ELECTROENCEFALOGRAFÍA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

Dr. Arturo Ugalde, MD, PhD

Dra. Marta García-Fernández, MD

PUNTOS CLAVE

• El uso del electroencefalograma (EEG) y especialmente de la monitorización EEG

continua en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) se ha incrementado

significativamente en la última década y se considera una de las herramientas más

importantes en la monitorización multiparamétrica del paciente neurocrítico, tanto en

la edad adulta como pediátrica.

• Se han ido superando varios retos asociados a estos estudios y hoy en día existen

recomendaciones y guías internacionales actualizadas con una terminología e

indicaciones estandarizadas, y consideraciones técnicas comunes.

• Entre las indicaciones del EEG en el paciente neurocrítico destacan: la detección y

caracterización de crisis epilépticas (especialmente no convulsivas) y otros eventos

paroxísticos, la monitorización de los efectos de determinadas terapias (incluyendo

el tratamiento para crisis y estatus epiléptico, y el nivel de sedación), la identificación

y valoración pronóstica de la isquemia cerebral, y la clasificación y gradación de

anomalías electroencefalográficas.
• El uso adecuado de la electroencefalografía implica de forma fundamental una correcta

adquisición, seguimiento, análisis e interpretación del registro, por parte de personal técnico

y médico cualificado.
INTRODUCCIÓN

La electroencefalografía humana nació con los estudios del neuropsiquiatra alemán Hans

Berger (1842-1926), quien registró el electroencefalograma (EEG) por primera vez en 1924

(1). Las bases de la electroencefalografía clínica se asentarían en las décadas siguientes,

sobre todo con las primeras publicaciones de los neurofisiólogos ingleses E. D. Adrian y B.

H. C. Matthews en 1934 (2, 3), que daban validez a su trabajo, y con los estudios del

matrimonio norteamericano E. L. y F. A. Gibbs, desde 1935 (4).

Actualmente, la electroencefalografía es una técnica universalmente reconocida,

relativamente fácil de obtener y poco costosa para el registro continuo de la actividad

eléctrica espontánea del cerebro. El EEG se utiliza para ayudar a establecer la presencia,

gravedad y distribución cerebral de trastornos neurológicos y asiste en el proceso de

diagnóstico diferencial, valoración pronóstica y orientación terapéutica. Tiene múltiples

aplicaciones en la práctica clínica en la atención a pacientes de cualquier edad, desde el

neonato prematuro hasta el anciano, con particular importancia en la epileptología y en el

contexto del paciente neurocrítico (5, 6).

Desde 1990, la difusión y mejora progresiva de los sistemas EEG digitales ha potenciado la

calidad de las señales registradas, permitiendo y facilitando además el ajuste/modificación

de diferentes variables electroencefalográficas (filtrado de señales, cambio de montajes,

variación de la sensibilidad y velocidad de registro, etc.), tanto a tiempo real como en

diferido, conformando la posibilidad de generar una representación gráfica en un formato

más preciso y más fácil de adquirir, analizar e interpretar. Entre los avances que han facilitado

especialmente la disponibilidad y el uso de la electroencefalografía en las UCIs destacan (7):

- sistemas vídeo-EEG digitales portátiles que permiten su fácil desplazamiento;

- modalidades de presentación/visualización de EEG cuantitativo (p. ej. matriz de

densidad espectral, matriz espectral comprimida) y desarrollo de software que

facilitan el análisis de tendencias y la detección de eventos;

- expansión de la capacidad en discos duros y servidores informáticos que permiten el

almacenamiento masivo de datos, como los generados por los registros continuos de

datos de EEG y video sincronizado.

El EEG tiene actualmente múltiples aplicaciones en el contexto neurointensivo,

fundamentalmente de carácter diagnóstico, pronóstico y de orientación terapéutica (p. ej.

puede ser el único estudio capaz de diagnosticar un estatus epiléptico no convulsivo y

determinar la respuesta al tratamiento). Su efectividad se incrementa mediante la

monitorización EEG continua (cEEG), que proporciona una información dinámica de la

función cerebral en tiempo real, al lado mismo de la cama del paciente, y permite así la

detección temprana y el manejo de cambios en el estado neurológico, que son especialmente

útiles en pacientes en los que la exploración clínica queda limitada, como es el caso de sujetos

sedados, bajo el efecto de fármacos bloqueantes de la unión neuromuscular o en coma. La

cEEG del paciente neurocrítico en condiciones óptimas hace referencia al registro simultáneo

del EEG y del comportamiento clínico (vídeo) a lo largo de periodos extendidos de tiempo

(horas a semanas) en pacientes en riesgo de daño cerebral secundario y deterioro neurológico.

No cabe duda de que los registros discontinuos, más rutinarios, de 20-30 minutos de duración,

juegan también un papel importante, sobre todo en centros con menos recursos materiales y
personales. Sin embargo, los registros EEG continuos de 24-48 horas permiten observar

tendencias y muestran una imagen más clara del funcionamiento cerebral a lo largo del

tiempo (7, 8, 9).

La relativamente fácil disponibilidad de la electroencefalografía en general no debe hacernos

olvidar que el éxito de la misma depende fundamentalmente de una buena técnica de

adquisición del registro, precisa y minuciosa, y del correcto análisis e interpretación del

mismo, siempre por parte un especialista experimentado en la materia

(electroencefalografista, neurofisiólogo clínico). Quien interpreta un registro EEG se

enfrenta a una tarea compleja que exige combinar una serie de capacitaciones y aptitudes

entre las que se incluyen las siguientes: conocer las ventajas y limitaciones del estudio, saber

discriminar artefactos, conocer e identificar los diferentes patrones y saber interpretarlos en

el contexto clínico, sabiendo valorar en qué medida factores como la edad, los agentes

farmacológicos o los distintos aspectos técnicos así como procesos fisiológicos y patológicos

pueden influir en la actividad cerebral registrada. Es precisamente éste uno de los factores

que tal vez limita más el uso de la cEEG del paciente neurocrítico en la práctica clínica diaria:

la disponibilidad de personal técnico cualificado para la preparación, control y seguimiento

continuo del registro, así como de personal médico especialista en su análisis e interpretación,

que puedan responder de forma flexible a necesidades no programadas.

CONTENIDO

INDICACIONES
Los pacientes críticamente enfermos se encuentran bajo riesgo elevado de padecer una serie

de trastornos neurológicos, incluyendo crisis epilépticas, isquemia, edema, infección y

aumento de la presión intracraneal, que pueden resultar en una discapacidad neurológica

permanente si no son identificados y tratados de forma precoz. En la tabla 1 se citan las

aplicaciones más habituales del EEG en el paciente neurocrítico.

En los últimos años se han desarrollado guías y recomendaciones basadas en consenso de

expertos para el uso de cEEG en pacientes críticamente enfermos, tanto para la población

adulta como pediátrica (10, 11, 12, 13, 14), así como otras específicas para neonatos (15, 16).

Destacan la detección y caracterización de crisis y estatus epilépticos (especialmente no

convulsivos) y otros eventos paroxísticos, la monitorización de los efectos de determinadas

terapias (incluyendo el tratamiento para crisis y estatus epiléptico, y el nivel de sedación), la

identificación y valoración pronóstica de la isquemia cerebral, y la clasificación y gradación

de anomalías electroencefalográficas (p. ej. en encefalopatías).

ACTIVIDADES Y PATRONES ELECTROENCEFALOGRÁFICOS

PATOLÓGICOS

A continuación detallamos algunas de las actividades y patrones EEG patológicos más

importantes que podemos encontrar en el paciente neurocrítico, en relación a su contexto

clínico (17). La descripción detallada de los mismos para ayudar en su correcta identificación

excede los límites del presente capítulo y puede encontrarse en otros libros (18, 19).

Anomalías epileptiformes (estado intercrítico)

Se definen como grafoelementos de aspecto agudo que se observan con frecuencia en el EEG

realizado en el estado intercrítico (interictal) de pacientes con epilepsia (es decir, no durante

las crisis, sino en cualquier periodo no asociado a las mismas) e indican potencial

epileptógeno. Según su morfología, se describen como ondas agudas, puntas, polipuntas,

actividad rápida paroxística, onda aguda-onda lenta, punta-onda y polipunta-onda (figura 1).

El hecho de encontrar estas anomalías en un contexto clínico adecuado orienta hacia el

diagnóstico de epilepsia. Sin embargo, debe tenerse en cuenta una serie de consideraciones:

• Existen grafoelementos cuyo aspecto es similar o incluso idéntico al de las anomalías

epileptiformes, pero que sin embargo corresponden a actividades fisiológicas o variantes

benignas menos habituales que aparecen también en personas normales o asintomáticas (p. ej. las

“ondas agudas en vértex” del sueño fisiológico, las denominadas “wicket spikes”, etc.). En

cualquier caso, no son actividades epileptógenas y no deben considerarse anormales.

• En ocasiones puede observarse anomalías epileptiformes (que cumplen criterios como tales) en

pacientes no epilépticos e incluso en sujetos sanos, que no se relacionan con crisis epilépticas.

Esto es particularmente importante en la edad pediátrica ya que, a diferencia de los adultos, si

bien la sensibilidad del EEG para detectar anomalías epileptiformes es mayor, su especificidad

diagnóstica es menor.

• La interpretación de las anomalías epileptiformes debe hacerse con especial cuidado en el

neonato, donde la presencia de potenciales agudos multifocales puede ser fisiológica.

Patrones rítmicos o periódicos

Los denominados patrones rítmicos o periódicos son relativamente frecuentes en los EEGs
realizados a pacientes neurocríticos y muestran una estrecha asociación con la presencia de

crisis epilépticas durante la fase aguda de la enfermedad.

En los últimos cinco años, se ha abogado por una terminología uniforme para los patrones

EEG rítmicos o periódicos en pacientes con encefalopatía, permitiendo avances

significativos en la comprensión de aspectos clave acerca de su fisiopatología, potencial

epileptógeno e implicación clínica global. Las nuevas clasificaciones han facilitado la

estratificación del riesgo de desarrollar crisis y la distinción de aquellos patrones que cumplen

criterios de estatus epiléptico no convulsivo (EENC) inequívoco frente a otros patrones que

se encuentran dentro del continuo intercrítico-crítico (20, 21, 22, 23).

Esta nueva terminología utiliza dos categorías de términos principales, una relacionada con

la distribución del patrón (pudiendo ser generalizado, lateralizado, bilateral independiente

o multifocal) y otra relacionada con el tipo de patrón, que debe cumplir el criterio de

continuar durante al menos 6 ciclos (pudiendo ser descargas periódicas, actividad delta

rítmica, o punta-onda/onda aguda-onda lenta). Se añade una serie de términos adicionales

que actúan como modificadores mayores (prevalencia, duración, frecuencia, número de

fases, agudeza, amplitud, polaridad, inducido por estímulo, evolutivo o fluctuante, y plus) y

menores (cuasi-, inicio brusco o gradual, morfología trifásica, y retardo/demora antero-

posterior o postero-anterior).

Cuando están lateralizadas a un hemisferio (puede ser unilateral, o bilateral y síncrona pero

asimétrica), se denominan “descargas periódicas lateralizadas” (lateralized periodic

discharges – LPDs) o, antiguamente, “descargas epileptiformes lateralizadas periódicas”

(periodic lateralized epileptiform discharges – PLEDs) y consisten en ondas o complejos

lateralizados que aparecen a intervalos habitualmente de 1-2 segundos (aunque pueden ser

de uno a varios segundos). A menudo, pero no siempre, consisten en ondas agudas o puntas

seguidas de una onda lenta (figura 2). Se trata del patrón EEG periódico más estudiado hasta

la fecha, pero su significado clínico sigue siendo controvertido.

Los pacientes con LPDs/PLEDs generalmente presentan bajo nivel de conciencia, crisis

epilépticas focales y otros signos neurológicos focales. Las LPDs/PLEDs se consideran un

patrón intercrítico, si bien existe cierta controversia al respecto, ya que algunos lo consideran

un continuo intercrítico-crítico inestable o incluso un patrón crítico. Independientemente de

la etiología, las LPDs/PLEDs suelen ser un fenómeno transitorio, mostrando una evolución

característica. En días o semanas, las descargas tienden a disminuir en amplitud y su

frecuencia de repetición disminuye hasta que finamente desaparecen.

Las LPDs/PLEDs bilaterales y asíncronas/independientes (“bilateral independent periodic

discharges”- BIPDs/BIPLEDs) son menos frecuentes y se asocian con una mayor afectación

del nivel de conciencia (habitualmente coma) y con un peor pronóstico que las LPDs/PLEDs

unilaterales. Cuando las descargas periódicas son generalizadas, se denominan “descargas

periódicas generalizadas” (GPDs/GPEDs), y nuestro conocimiento sobre ellas sigue siendo

muy limitado.

Patrones EEG críticos/ictales (crisis)

Resulta prácticamente axiomático que la identificación de crisis epilépticas y la demostración

de que éstas han cesado produce beneficios. Cabe destacar que existe una reciente nueva

clasificación de crisis epilépticas publicada por la Liga Internacional Contra la Epilepsia

(ILAE) (24).

Las crisis epilépticas son bastante frecuentes en las UCIs, particularmente en pacientes con

lesiones cerebrales agudas o crónicas. La prevalencia de crisis epilépticas en pacientes

sometidos a monitorización EEG continua (cEEG - generalmente de 24 horas o más) varía

desde un 8% en aquellos sin historia previa de crisis epilépticas y sin signos sutiles de crisis,

hasta un 48% después de un estatus epiléptico convulsivo, y un 50% en pacientes comatosos

en UCIs neurológicas. La mayoría de los estudios en pacientes neurocríticos (incluyendo

lesión cerebral traumática, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea) muestran

una prevalencia de crisis del 15-40%. Por otro lado, resulta claro a partir de varios estudios,

que la mayoría de las crisis epilépticas del paciente neurocrítico, particularmente del

comatoso, son no convulsivas/no motoras (algunos estudios hablan de cerca de un 90%), y

por tanto sólo pueden diagnosticarse por medio del EEG y pasarían desapercibidas en caso

de no realizarse el registro. La realización de un EEG puntual de 20-30 minutos detectará el

15% de las crisis recurrentes captadas por un registro continuo a lo largo de las primeras 48

horas del ingreso del paciente en la UCI (25). La presencia de crisis parece predecir de forma

independiente un peor pronóstico en varias poblaciones de pacientes. A excepción del estatus

epiléptico de ausencias, existe abundante evidencia de que las crisis no convulsivas y, sobre

todo, el estatus epiléptico no convulsivo, pueden contribuir al daño cerebral y prolongar la

estancia en la UCI y la dependencia al ventilador, con morbilidad (p. ej. infecciones y

debilidad adquirida en la UCI) y mortalidad asociadas (9).

Los patrones EEG críticos son aquellos que se registran en el EEG durante las crisis

epilépticas. Si bien su aspecto y su duración son muy variables (desde menos de un segundo

hasta varios minutos), existen características comunes que ayudan en su identificación e

interpretación. En general, se trata de actividades de inicio y final muy bruscos.

A continuación se describen algunas características y correlatos electro-clínicos habituales

de las crisis epilépticas más breves, en ocasiones difíciles de detectar (26):

- crisis mioclónica: contracción única o múltiple, repentina, breve (<100ms) de uno o varios

músculos o grupos musculares de topografía variable (axial proximal de extremidades, distal);

asociada frecuentemente a un patrón eléctrico de polipunta-onda.

- espasmo epiléptico: flexión, extensión o combinación de extensión-flexión repentinas de la

musculatura predominantemente proximal y troncal que es habitualmente más sostenida que un

movimiento mioclónico pero no tan mantenida como una crisis tónica (»1s); con formas más

limitadas, habitualmente en territorio cefálico; asociada frecuentemente a patrones de tipo

generalmente difuso con las siguientes variantes: i) atenuación del trazado; ii) actividad rápida

de bajo voltaje; iii) complejo de onda lenta de predominio en regiones centrales; iv) combinación

de los anteriores.

La característica más típica de los patrones críticos, observable sobre todo en aquellas crisis

de más de unos pocos segundos de duración, es que se trata de patrones habitualmente

rítmicos y regulares cuya actividad continuada experimenta una evolución a lo largo del

tiempo, en cuanto a diferentes parámetros como son la amplitud, la frecuencia, la morfología,

o la distribución topográfica. Dichos patrones suelen incluir actividades epileptiformes a

frecuencias variables. El ritmo puede oscilar e incluye cualquier rango de frecuencias desde

la banda gamma (en ocasiones detectables solamente en registros intracraneales) hasta

actividades en rango delta. El hecho de encontrar estos patrones en un contexto clínico

adecuado orienta hacia el diagnóstico de crisis epiléptica (figura 3).

Destacamos las siguientes consideraciones adicionales:

• Existen actividades que pueden confundirse con patrones críticos pero que sin embargo

corresponden a actividades fisiológicas (p. ej. diversos patrones de alertamiento), variantes

benignas menos habituales, o actividades de significado clínico incierto, que aparecen en

personas normales o asintomáticas o en pacientes con trastornos de diversa índole (p. ej. los

denominados “brotes theta temporales rítmicos del adormecimiento”).

• Si bien es cierto que en la mayoría de las crisis epilépticas se observa en algún momento la

presencia de ritmos rápidos y grafoelementos de aspecto agudo o epileptiforme, no es infrecuente

que un patrón crítico se manifieste exclusivamente en forma de una actividad lenta rítmica

evolutiva. De hecho, las crisis epilépticas en pacientes neurocríticos tienden a ser de frecuencias

más lentas, de mayor duración y con un inicio, evolución y final no tan claramente definidos, en

relación con las crisis en pacientes despiertos.

• Los patrones críticos en neonatos tienen características particulares. Suelen ser focales o

lateralizados y consisten habitualmente en una actividad rítmica monomorfa lenta o constituida

por secuencias de puntas/ondas agudas repetitivas, que evolucionan en su progresión, con una

duración variable, desde unos pocos segundos hasta más de 30 minutos. Las crisis neonatales son

en ocasiones multifocales, a menudo afectando ambos hemisferios y pueden solaparse en el

tiempo. En general, la correlación con las manifestaciones clínicas es muy pobre, por lo que la

cEEG es imprescindible para poder detectarlas y valorar la eficacia del tratamiento.

Patrones de estatus epiléptico

Las clasificaciones más recientes definen el estatus epiléptico convulsivo como una situación

de crisis anormalmente prolongadas con duración superior a 5 minutos. El estatus epiléptico

no convulsivo (EENC) se define como crisis anormalmente prolongadas sin fenomenología

motora prominente. El límite de tiempo para considerarlas como “prolongadas” queda por

determinar: en casos seleccionados de EENC, por ejemplo en el estatus epiléptico focal con

alteración de conciencia, ha sido establecido en 10 minutos (27).

En general, durante un estatus epiléptico, convulsivo o no, en el EEG se observa una

secuencia de patrones críticos con las características generales descritas más arriba (figura

4). Sin embargo, en el caso de las crisis no convulsivas prolongadas, a menudo la

característica típica de evolutividad de los patrones críticos puede ser muy sutil e incluso

estar ausente. Con relativa frecuencia, resulta muy difícil o incluso imposible hacer la

distinción entre una actividad intercrítica de alta persistencia y una actividad crítica

prolongada.

La cEEG se considera una herramienta crucial para el diagnóstico correcto de pacientes con

EENC, especialmente en el contexto del paciente neurocrítico con trastorno de la conciencia

de etiología no aclarada, sin otras manifestaciones clínicas evidentes. La incidencia de crisis

epilépticas no convulsivas (no motoras)/EENC varía según la población estudiada y los

criterios utilizados. En UCIs generales, la incidencia es del 8-20%, mientras que más del 20%

de pacientes neurocríticos tienen crisis epilépticas no convulsivas y más de la mitad de los

pacientes que no recuperan la conciencia tras presentar crisis convulsivas tienen crisis no
convulsivas/EENC. La literatura es un tanto imprecisa debido a definiciones variadas de

EENC: ¿los patrones críticos deben ser continuos durante al menos 30 minutos o

sencillamente son frecuentemente recurrentes? Haría falta una mayor precisión (9).

No existen criterios diagnósticos definitivos para identificar patrones EEG sugestivos de

corresponder a EENC. Entre los diversos criterios disponibles para el diagnóstico de EENC,

los criterios de consenso modificados de Salzburgo son actualmente los más utilizados. Se

basan en una combinación de datos EEG y clínicos, consistentes fundamentalmente en la

presencia de patrones constituidos por al menos 25 descargas periódicas por cada 10

segundos (2.5 Hz), o descargas periódicas y actividad theta-delta rítmica con evoluciones

espacio-temporales típicas o asociados a fenomenología clínica sutil. El análisis de los

cambios EEG y clínicos a lo largo del tiempo y en respuesta a determinadas intervenciones,

particularmente las farmacológicas, son también considerados para este diagnóstico (figura

5) (28, 29).

La demostración del éxito de un tratamiento farmacológico para controlar crisis no

convulsivas y EENC requiere monitorización EEG. Dicha monitorización también ayuda a

calibrar el grado de depresión/supresión del sistema nervioso central por anestésicos. En la

mayoría de casos el objetivo es alcanzar un patrón de brote-supresión para el control del

estatus epiléptico refractario. Existe controversia, sin embargo, acerca de si esto es suficiente

para detener las crisis y prevenir el daño cerebral, especialmente cuando existe una actividad

crítica continua persistente en los brotes. La supresión mantenida durante cierto tiempo
podría ser un mejor objetivo, si bien la supresión profunda con anestésicos tiene a su vez

complicaciones potenciales, incluyendo la hipotensión, la sepsis y el íleo (9).

EEG en la encefalopatía y el coma

Como se comenta más arriba, en la interpretación del EEG en el paciente neurocrítico debe

considerarse factores como la presencia de posibles efectos farmacológicos. De hecho, la

mayoría de los patrones inespecíficos descritos más abajo puede producirse en un cerebro

normal bajo efectos de algunos sedantes a dosis elevadas (p. ej. barbitúricos, propofol,

benzodiazepinas). Además, en el paciente con encefalopatía y coma, es importante que el

técnico que adquiere el EEG o el propio electroencefalografista apliquen al paciente

estímulos externos de alertamiento (ruido, dolor, exploración) para valorar la presencia o no

de reactividad electroencefalográfica ante los mismos (cambios en el trazado EEG, con o sin

respuesta clínica asociada), ya que esto puede tener importantes implicaciones pronósticas.

Patrones inespecíficos:

Las encefalopatías difusas cursan habitualmente con una serie de cambios EEG

inespecíficos:

• Cambios tempranos - más leves: En vigilia, lentificación del ritmo dominante posterior, con

exceso de actividad lenta difusa (primero aumenta la proporción de frecuencias theta y luego

delta).

• Cambios intermedios (figura 6): Pérdida o atenuación de ritmos/actividades fisiológicas (pérdida

 del ritmo dominante posterior de la vigilia, de los ritmos rápidos habituales, de los grafoelementos

fisiológicos del sueño), incremento de la actividad más lenta, presencia de breves periodos de

atenuación difusa (1-2 s). Además, pueden aparecer patrones de alertamiento patológicos y de

“actividad delta rítmica intermitente” (intermittent rhythmic delta activity – IRDA) frontal

(FIRDA; presente también ocasionalmente en pacientes con presión intracraneal aumentada o

lesiones cerebrales supratentoriales hemisféricas o profundas de la línea media, sobre todo

adultos) u occipital (OIRDA; presente también a veces en pacientes en edad pediátrica con crisis

de ausencia típica).

• Cambios tardíos - más graves (figura 7): pérdida de la variabilidad normal y de cambios de estado

(el trazado EEG se hace más monótono, no se producen ciclos vigilia-sueño fisiológicos), pérdida

de la reactividad ante estímulos externos (incluido el dolor).

Los patrones más ominosos son los denominados “brote-supresión” y los patrones continuos muy

hipovoltados, con progresión hacia la “inactividad eléctrica cerebral” (muerte encefálica). El

patrón de “brote-supresión” consiste en brotes polimorfos constituidos por puntas/ondas agudas

o actividad regular o irregular en rangos de frecuencia y amplitud variables (de delta a beta; de

<20 µV a >100 µV) que alternan con periodos de duración variable en los que la actividad de

fondo se encuentra muy atenuada (<10 mV) (figura 8). A medida que empeora la situación clínica

del paciente, los brotes se hacen más cortos, se simplifica su morfología y se reduce su amplitud,

mientras que los periodos de supresión se alargan hasta que se instaura el “silencio eléctrico”. Por

el contrario, el acortamiento de los periodos de supresión, la prolongación del brote y la

reaparición gradual de los ritmos fisiológicos, caracterizan la recuperación clínica total o parcial.

En ausencia de niveles altos de fármacos sedantes, alteraciones metabólicas graves y de

hipotermia, el patrón de “brote-supresión” es indicativo de una encefalopatía grave irreversible y

tiene muy mal pronóstico. La presencia de movimientos sutiles asociados a los brotes (sacudidas

mioclónicas, apertura y cierre de ojos) son extremadamente raros y se pueden ver en pacientes en
coma profundo por un daño global anóxico o isquémico. No representan un signo de mejoría

clínica.

Por otro lado, no es infrecuente que en pacientes con encefalopatías graves se observen anomalías

epileptiformes y patrones críticos. También se puede observar patrones epileptiformes focales o

generalizados, como descargas epileptiformes periódicas, actividad delta rítmica o incluso

patrones críticos, concretamente en respuesta a estímulos de alertamiento, con o sin

manifestaciones clínicas asociadas. Estos fenómenos eléctricos se han denominado “descargas

rítmicas, periódicas o ictales inducidas por estímulo” (stimulus-induced rhythmic, periodic or

ictal discharges – SIRPIDs). A menudo la duración y prominencia del patrón se correlacionan

con la duración y el grado de la estimulación, y el patrón puede reproducirse con la repetición de

la estimulación. El significado clínico exacto de las SIRPIDs queda aún por definir.

Otros patrones asociados al los estados de coma son los denominados patrones de coma rítmicos,

caracterizados por una actividad difusa monomorfa y arreactiva, a una frecuencia determinada

(en rango theta, alfa, beta, o como los husos de sueño – spindle coma – figura 9). El pronóstico

de estos patrones EEG depende de la causa subyacente. El patrón de coma beta a menudo es

causado por intoxicación, en cuyo caso suele ser una alteración EEG reversible. Sin embargo,

también puede ocurrir por lesiones agudas del tronco del encéfalo. El coma alfa también se puede

ver en casos de sobredosis de drogas, típicamente con actividad beta entremezclada, pero su

etiología más frecuente es la encefalopatía anóxica por parada cardiorrespiratoria, en cuyo caso

implica un mal pronóstico. El coma alfa puede deberse a una interrupción de las vías retículo-

tálamo-corticales por alteraciones metabólicas o estructurales. Un tipo de patrón de coma rítmico

puede cambiar a otro, por lo que es importante realizar EEGs seriados o cEEG para ver la

evolución. El patrón de coma alfa suele ser reemplazado 5-10 días después por un patrón de coma

delta. En general, otras etiologías incluyen: traumatismos craneoencefálicos, enfermedad de

 Creutzfeldt-Jakob, lesiones pontomesencefálicas y encefalitis.

Patrones inespecíficos pero sugestivos de diagnósticos más específicos:

Las antiguamente denominadas “ondas trifásicas” son un tipo de descargas periódicas

generalizadas (GPDs), notablemente más frecuente en adultos que en niños, que puede verse

en cualquier encefalopatía tóxica o metabólica (p. ej. la encefalopatía hepática). Hoy en día

se denominarían “descargas periódicas generalizadas continuas a 2/segundo, con morfología

trifásica”. Consisten en descargas constituidas por complejos de tres fases (negativa-positiva-

negativa) a 1-2 Hz, de amplitud media-alta y distribución difusa con predomino anterior

(60%) o posterior (40%), y su persistencia oscila a lo largo del registro, en parte dependiendo

del nivel de alerta. Un EENC puede tener una apariencia bastante similar, por lo que su

diferenciación puede resultar muy compleja, más aún teniendo en cuenta que en ambos casos

las benzodiazepinas provocan su resolución.

La presencia de otro tipo de descargas periódicas generalizadas (GPDs), a

aproximadamente 1 Hz, en un paciente adulto con demencia rápidamente progresiva y

mioclono, es altamente sugestivo de una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

La presencia de LPDs/PLEDs (patrón descrito más arriba) puede orientar a la presencia de

un infarto cerebral agudo como etiología más frecuente (sobre todo en adultos) si bien

cualquier lesión cerebral aguda o subaguda unilateral con tendencia a producir crisis

epilépticas puede manifestarse con LPDs/PLEDs. Por otro lado, la mayoría de pacientes con
encefalitis por herpes simple desarrolla LPDs/PLEDs, característicamente con máxima

expresividad en las regiones temporales, con complejos de alrededor de 0,5 segundos de

duración que recurren a intervalos de 1-4 segundos.

Las GPDs/GPEDs (también mencionadas más arriba) se pueden ver en una gran variedad de

contextos: en una situación de coma postanóxico (con la actividad de fondo entre las

descargas generalmente suprimida), tras un estatus epiléptico convulsivo, en trastornos

metabólicos, en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, en la encefalopatía de Hashimoto, en

casos de toxicidad farmacológica (p. ej. por baclofeno, litio, ifosfamida, cefepime) y en la

enfermedad de Alzheimer muy avanzada.

Resulta quizás conveniente mencionar también en este apartado que, en un contexto clínico

similar, un trazado EEG normal o casi normal puede sugerir la presencia de un proceso

psicógeno o una enfermedad del tronco del encéfalo (como puede ser un síndrome de

enclaustramiento), si bien en estos casos el estado mental del paciente es en realidad normal

o prácticamente normal.

EEG en la muerte cerebral

Existen guías detalladas y formales para la realización de EEGs destinados a la

documentación de la inactividad eléctrica cerebral, como parte de la determinación de la

muerte encefálica (30, 31).

EEG en la enfermedad cerebrovascular

La fundamentación para realizar una cEEG en pacientes con alto riesgo de padecer isquemia

(p. ej. en pacientes con hemorragia subaracnoidea) se basa en su capacidad para identificar

la isquemia en sus etapas más tempranas, en estadios reversibles, cuando las pruebas estándar

de neuroimagen son todavía incapaces de detectar anomalías. En estas etapas, a medida que

disminuye el flujo sanguíneo cerebral, en primer lugar se observa una pérdida sutil de las

frecuencias más rápidas (beta y alfa, en ocasiones incluyendo los husos de sueño) y

posteriormente, según sigue disminuyendo el flujo, el trazado se lentifica, con exceso de

frecuencias primero en rango theta y luego delta. A medida que el flujo sigue decayendo, se

observa una supresión de todas las frecuencias, lo que se corresponde con la muerte neuronal

irreversible (infarto).

Por otro lado, la hemorragia intracerebral tiende a producir una lentificación focal en el EEG.

Hace unos años empezó a utilizarse el EEG para monitorizar a pacientes con ictus isquémico

en tratamiento con activador tisular del plasminógeno (t-PA) para detectar la transformación

hemorrágica lo antes posible.

En el caso de hemorragias intraventriculares y subaracnoideas, es frecuente observar una

lentificación difusa, así como una “actividad delta rítmica intermitente frontal” (FIRDA), que

pueden correlacionarse con un aumento de la presión intracraneal.

Las hemorragias subdurales y epidurales tienden a producir una lentificación focal y una

atenuación de las actividades fisiológicas más rápidas, debidas por un lado a la disfunción de

la corteza subyacente y, por otro, a la distancia adicional que se genera entre el cerebro y los
electrodos de registro.

Toda hemorragia intracraneal puede asociar anomalías epileptiformes, LPDs/PLEDs o crisis

epilépticas, especialmente si el sangrado afecta a la corteza.

Tras una parada cardiaca, hasta el 35% de los pacientes presenta crisis epilépticas, lo que

tiene importantes implicaciones pronósticas. Además, la utilización de la hipotermia como

neuroprotector tras una parada cardiaca, hace que la monitorización EEG sea aún más

importante para identificar crisis epilépticas no convulsivas (especialmente durante el

recalentamiento) y para distinguir entre movimientos de tipo temblor o escalofrío, en relación

con el enfriamiento, de verdaderas crisis epilépticas.

CONCEPTOS BÁSICOS Y CONSIDERACIONES TÉCNICAS/METODOLÓGICAS

DEL EEG

DEFINICIÓN

Etimológicamente, la palabra electroencefalograma deriva de tres raíces griegas que crean

un término que significa aproximadamente “imagen de la electricidad del cerebro”. Desde

un punto de vista operativo, el EEG puede definirse como la representación gráfica de la

diferencia de voltaje (representada en el eje vertical y) registrada entre al menos dos

localizaciones cerebrales y trazada a lo largo del tiempo (representado en el eje horizontal x).

En la práctica clínica habitual, el registro se realiza a partir de varios electrodos fijados al

cuero cabelludo que cubren la superficie de la cabeza a intervalos regulares. Los potenciales
eléctricos cerebrales se estudian entonces mediante la amplificación de las diferencias de

voltaje entre combinaciones de pares de electrodos, obteniéndose varios trazados

simultáneos, uno por cada pareja, que representan la actividad procedente de diferentes

localizaciones cerebrales.

BASES NEUROFISIOLÓGICAS

El EEG se obtiene a partir de la actividad eléctrica espontánea que se genera por medio del

complejo proceso de comunicación interneuronal cerebral. Refleja fundamentalmente la

suma de los flujos de corriente generados por los potenciales postsinápticos (tanto

inhibitorios como excitatorios) en las células piramidales grandes de la corteza cerebral

cercanas a los electrodos de registro (32). Esto implica que en el EEG se detectan

fundamentalmente disfunciones corticales, aunque no exclusivamente.

En efecto, el EEG es también capaz de detectar indirectamente y de forma más limitada la

actividad subcortical en tanto en cuanto la actividad celular cortical está

influenciada/modulada por estructuras profundas como el tálamo, que interactúan con

regiones corticales y sincronizan poblaciones de neuronas, participando en la generación de

las actividades rítmicas del EEG. Sería por tanto sensible por ejemplo al efecto de

“desconexión” provocado por lesiones en la sustancia blanca cerebral. En cualquier caso, si

bien estas actividades rítmicas pueden ser inducidas por la acción de centros distantes, el

EEG registrado es generado por la corteza cercana a los electrodos de registro, no por

localizaciones distantes o subcorticales.

Debe tenerse siempre presente, sin embargo, que hay varios factores que modifican la señal

original desde que se genera a nivel neuronal hasta que alcanza los electrodos de registro en

el cuero cabelludo (18). En general, la señal registrada depende de:

• Las propiedades de conductividad eléctrica de cualquiera de las estructuras-tejidos interpuestos

entre la corteza y los electrodos de registro (por ejemplo de la duramadre, el hueso o el cuero

cabelludo). Esto tiene especial importancia en situaciones en las existe alguna alteración de las

condiciones habituales de dichas estructuras interpuestas, algo no infrecuente en el entorno del

paciente neurocrítico (p. ej. colecciones de sangre subdural o de líquido cefalorraquídeo,

inflamación de tejidos blandos extracraneales, defectos óseos).

• La intensidad de la fuente eléctrica que genera la señal, es decir, el área de tejido cortical

involucrada y el grado de sincronización de sus elementos neuronales.

• La distancia entre dicha fuente eléctrica y los electrodos de registro. Esto implica que actividades

procedentes de localizaciones más distantes o profundas pueden verse de forma muy atenuada o

incluso no verse en absoluto.

• La orientación espacial de la fuente eléctrica. En general, se favorece el registro de actividades

de fuentes que se dirigen hacia los electrodos de registro y forman un ángulo de 90º respecto a la

superficie del cuero cabelludo.

Estos factores, por separado o de forma agrupada, explicarían determinadas situaciones

peculiares. Por ejemplo, es posible que un paciente presente actividad epileptógena o incluso

una crisis epiléptica durante la realización de un EEG de superficie, y que no sean visibles

en el mismo. Habitualmente, un EEG registrado con electrodos de superficie tiene mucha

menor amplitud que un EEG registrado con electrodos intracraneales situados directamente
sobre la corteza cerebral y se encuentra en comparación algo distorsionado en cuanto a su

morfología.

METODOLOGÍA

Existen guías internacionales sobre cómo realizar la adquisición del registro EEG tanto de

forma convencional como continua en UCI (11, 13, 14, 15, 16, 33). De forma muy resumida,

para obtener un EEG se requiere unos electrodos de registro, un equipo de adquisición y una

unidad de lectura.

Los electrodos de registro pueden ser de distinto tipo, cada uno con sus indicaciones,

ventajas y limitaciones concretas. En la mayoría de los casos, en el paciente neurocrítico, se

realizan estudios de superficie con electrodos metálicos de cuchara-disco o, en determinadas

situaciones, electrodos subcutáneos en forma de aguja o tipo “sacacorchos” (corkscrew).

También se pueden utilizar gorros con electrodos preinstalados. En cualquier caso, debe

procurarse un buen contacto y evitar el desplazamiento de los electrodos, asegurando la

estabilidad del registro de forma continuada. En algunos centros especializados y situaciones

muy controladas, se utilizan electrodos intracraneales en monitorizaciones continuas en UCI.

La colocación de los electrodos de superficie se hace de forma estandarizada, según el

denominado Sistema Internacional 10-20 (figura 10), que proporciona una cobertura

uniforme del cuero cabelludo (34), siendo también posible la utilización de otros sistemas

modificados (por ejemplo el Sistema Internacional 10-10) para la colocación de electrodos

adicionales. En estudios convencionales de adultos y niños mayores se suelen colocar 19-21

electrodos de registro, además de un electrodo de tierra y otro de referencia, así como

electrodos adicionales en otras localizaciones corporales para el co-registro sincronizado de

otras variables biológicas. Los electrodos del EEG se denominan con una letra que hace

referencia a la región cerebral sobre la que se apoyan (Fp: frontopolar; F: frontal; C: central;

T: temporal; P: parietal; O: occipital) y un número (números pares para el hemisferio derecho

e impares para el izquierdo) o la letra z (zero) que indica la colocación sobre línea media. En

neonatos y lactantes, en ocasiones no es posible colocar todos los electrodos y se realiza un

“montaje reducido”, habitualmente con 9 electrodos (además de la tierra y la referencia). El

montaje reducido se utiliza también en otras circunstancias especiales en el paciente

neurocrítico o en el estudio para la determinación de muerte encefálica, recomendándose

siempre un mínimo de 9 electrodos.

Los electrodos colocados en la cabeza del paciente se conectan mediante cables al equipo de

adquisición en una “caja amplificadora”, situada cerca del paciente. El equipo discrimina las

diferencias de voltaje entre las distintas entradas, amplificando y filtrando las señales para

permitir una visualización adecuada en una pantalla.

Utilizando el software del equipo, el electroencefalografista puede crear diferentes montajes

para la visualización de las señales, haciendo combinaciones de pares de electrodos. El

montaje que se utiliza de forma más habitual en el contexto de la UCI es el montaje bipolar

longitudinal tipo “doble banana”, si bien generalmente se realiza la interpretación sobre una

serie de montajes diferentes, que incluye montajes bipolares transversales y montajes

referenciales. Los montajes bipolares se hacen combinando pares de electrodos adyacentes,

en sentido sagital (montaje longitudinal) o transversal (montaje transversal). En los

denominados montajes referenciales, cada electrodo está emparejado/referido a un electrodo

común real o virtual calculado.

El electroencefalografista debe conocer en detalle las características de los diferentes

parámetros de registro y saber interpretar las consecuencias de su manipulación. La

denominada “sensibilidad” hace referencia a la amplificación de la señal, e indica el voltaje

necesario para producir una deflexión de 1 mm en el trazado. Habitualmente oscila entre 7 y

20 µV/mm, dependiendo de la edad del paciente y otras características del registro. Los

denominados “filtros” se utilizan para atenuar o eliminar actividades a frecuencias que

carecen de interés clínico. El “filtro alto” atenúa los componentes de la señal a frecuencias

por encima de su valor (habitualmente 70 Hz) y el “filtro bajo” atenúa los componentes a

frecuencias por debajo de su valor (habitualmente 0,5-1 Hz). Siempre que sea posible, es

recomendable minimizar el uso de filtros y su manipulación es extremadamente peligrosa en

manos inexpertas, ya que puede alterar las señales reales y confundir de forma notable la

interpretación.

La velocidad habitual de registro es de 15 o 30 mm/segundo, es decir, 1,5 o 3 cm de trazado

equivalen a un segundo, habitualmente generando una visualización de 20 o 10 segundos por

pantalla.

En general, antes de comenzar un registro EEG se debe verificar que todos los electrodos

funcionen correctamente, las impedancias sean adecuadas (inferior a 5.000 Ohms), el

montaje sea el deseado y la “sensibilidad” y los “filtros” sean apropiados.

Optimización del EEG en el paciente neurocrítico:

Existe una serie de aspectos que permiten optimizar la información aportada por los registros

EEG en la atención del paciente neurocrítico. Estas variables son fundamentalmente la

duración-continuidad del registro, el co-registro sincronizado de otras variables biológicas y

la interacción del personal sanitario con el paciente.

Duración-continuidad del registro:

Partiendo de lo que podrían ser unas condiciones idóneas, habitualmente inaccesibles para

muchos centros sanitarios (por motivos de diversa índole), debemos intentar aproximarnos a

las mismas mediante diferentes abordajes.

Una situación idónea podría ser que el centro disponga de equipos portátiles de

monitorización video-EEG para su uso en pacientes que requieran el estudio en la propia UCI

durante el tiempo que sea necesario (varias horas o incluso varios días). Debe haber técnicos-

enfermeros especializados, adecuadamente formados para la técnica de adquisición, el

control y el mantenimiento de los registros y para la interacción apropiada con los pacientes

en cada turno. Debe haber también médicos especialistas (neurofisiólogos-

electroencefalografistas) expertos en la interpretación de registros EEG en UCIs, con

disponibilidad y tiempo de dedicación suficientes.

Fuera de este marco, poco realista para algunos centros, los requisitos mínimos podrían

consistir en que haya un equipo de EEG portátil que pueda utilizarse por un lado para realizar
estudios convencionales dentro de un Servicio de Neurofisiología Clínica, pero que por otro

también esté disponible al menos temporalmente para el estudio de pacientes neurocríticos

seleccionados, mediante el desplazamiento del equipo y del personal cualificado a la UCI.

En la medida de lo posible, es recomendable realizar un registro continuado de al menos una

hora, que pueda repetirse para controles evolutivos.

Co-registro sincronizado de otras variables biológicas:

El co-registro sincronizado de otras variables biológicas complementa la información

recogida en el EEG y a menudo es necesaria para poder interpretarla correctamente. Puede

incluir, según necesidades, registro electrocardiográfico (ECG), registro electromiográfico

(EMG, p. ej. musculatura facial y de extremidades superiores), de parámetros respiratorios

(movimientos, flujo, saturación de oxígeno, etc.) y de movimientos oculares.

Por otro lado, el estudio de potenciales evocados en UCI representa un complemento

interesante en varios contextos clínicos (35).

La introducción en las últimas décadas de registros simultáneos de EEG y video ha mejorado

significativamente la práctica clínica. Uno de los propósitos principales de la monitorización

video-EEG es el de registrar de forma sincronizada y analizar cuidadosamente el EEG de

forma conjunta con los cambios comportamentales que ocurren durante las crisis epilépticas

y durante otros eventos clínicos, permitiendo su correcta clasificación y diagnóstico. Otra

utilidad de la monitorización EEG con video es que permite un control óptimo de las

condiciones de registro en el momento de la revisión y ayuda en el reconocimiento e

identificación de artefactos (ver más abajo).

Información clínica directa - Interacción con el paciente:

Pese a los avances en los sistemas de Telemedicina que permiten a los facultativos conectarse

remotamente desde cualquier sitio a la monitorización vídeo-EEG, esto no debe sustituir la

interacción directa por parte del neurofisiólogo clínico con el paciente. A menudo la

interacción-exploración concomitante dirigida del paciente (p. ej. durante las crisis

epilépticas) aporta información crucial para su clasificación y diagnóstico. En el paciente

despierto se recomienda registrar tanto un periodo de vigilia como de sueño. Además,

especialmente en pacientes con encefalopatía y comatosos, es importante realizar estímulos

de alertamiento para valorar la reactividad tanto comportamental como

electroencefalográfica, como se comentaba anteriormente.

Equipos de monitorización continua:

Existen diversos equipos para la monitorización EEG continua en UCIs. Los equipos más

completos son equipos portátiles de video-EEG, habitualmente de 32 canales, con diseños

especiales adaptados para su manejo en UCIs. Además, incorporan herramientas de software

específicas destinadas a lo que se denomina el análisis de tendencias (trends) y algoritmos

para detección automática de crisis y otros eventos. De esta forma, además de la visualización

del EEG completo “en crudo” (raw EEG), permiten una visualización del registro

comprimido en el tiempo (horas en lugar de segundos) para analizar de forma rápida

situaciones críticas a través de los cambios significativos en la amplitud o la distribución de

frecuencias del EEG. Por otro lado, algunos sistemas permiten la integración de la señal EEG

con otros equipos de monitorización de la cabecera del paciente, pudiendo revisar

simultáneamente todos los parámetros (EEG, presión intracraneal, espectroscopia de

infrarrojo cercano – near-infrared spectroscopy - NIRS, etc.). En manos expertas, estos

equipos son de gran utilidad en la monitorización del paciente neurocrítico.

Existen también otros equipos más simples, que basan su información en el procesamiento

de un número muy limitado de canales de EEG convencional para su visualización

comprimida en el tiempo, sin correlación con el EEG completo (p. ej. EEG de amplitud

integrada). Si bien estos equipos han mostrado cierta utilidad en las UCIs de adultos,

pediátricas y neonatales, presentan numerosos inconvenientes y nunca deben sustituir un

registro EEG completo. Quizás estén más indicados como método de muestreo (screening),

antes de confirmar sus hallazgos mediante un estudio de EEG completo, o en situaciones en

las que la disponibilidad de otros equipos más completos o de personal (neurofisiólogos) sea

muy limitada.

INTERPRETACIÓN DEL EEG

La interpretación del EEG es una tarea compleja que debe ser realizada por especialistas.

Además, puede resultar particularmente difícil en un contexto tan especial como el del

paciente neurocrítico, considerando las características de estos pacientes y el entorno en que

se realiza el registro.
Las características del trazado EEG varían enormemente en función de la edad del paciente,

el estado de vigilancia, el nivel de conciencia, factores homeostáticos y metabólicos,

determinados estados patológicos, y factores externos como la hipotermia o el empleo de

fármacos específicos. En relación a los fármacos es importante destacar que pueden

modificar de forma muy significativa la actividad electroencefalográfica y esta influencia

puede expresarse de maneras muy diferentes (p. ej. potenciando anomalías o crisis

epilépticas). Los efectos se observan con una amplia variedad de fármacos, incluso a dosis

terapéuticas y presuntamente no tóxicas. Si bien los fármacos que producen más cambios en

el EEG son precisamente aquellos que se utilizan con mayor asiduidad en pacientes

neurocríticos, es importante reconocer que no solamente aquellos fármacos indicados

específicamente para actuar sobre el sistema nervioso pueden producir cambios en el EEG.

Por ejemplo, algunos antineoplásicos, inmunomoduladores, antihistamínicos o antibióticos

pueden producir cambios en el EEG. En cualquier caso, el hecho de conocer que un paciente

está bajo la influencia de determinados fármacos no debe contraindicar la realización de un

EEG, aún sabiendo que puede dificultar enormemente su interpretación. El EEG debe

realizarse de todas formas, siempre y cuando quien lo interprete conozca los cambios que

pueden producirse y sepa discernir y comunicar las limitaciones de la interpretación. Resulta

además conveniente la realización de un seguimiento mediante monitorización continua

(cEEG) o la realización de EEGs seriados ante cambios en dicha medicación (18, 19, 36, 37,

38, 39).

Por otro lado, la posible presencia de artefactos dificulta aún más la lectura del EEG

(artefactos procedentes del entorno: p. ej. líneas de alimentación, manipulación de sondas,

sistemas de goteo, mecanismos de ventilación; procedentes del propio paciente: p. ej.

musculares, electrocardiográficos, por sudoración, producidos por las ondas de pulso,

parpadeo u otros movimientos oculares, movimientos de la lengua, movimientos de la cabeza

o del cuerpo del paciente o de los cables de los electrodos) (18).

El trazado EEG está constituido por una mezcla de distintos tipos de ondas que difieren en

una serie de aspectos que deben valorarse para su interpretación (frecuencia, amplitud,

morfología, localización, abundancia, reactividad, regularidad, modo de aparición,

coherencia interhemisférica, simetría). Uno de los parámetros más importantes es el de la

frecuencia, que hace referencia al número de ondas por segundo y se mide en Hertzios (Hz).

Las diferentes frecuencias observadas en el EEG se han dividido en cinco bandas: delta (<4

Hz), theta (4 a <8 Hz), alfa (8 a <14 Hz), beta (14-30 Hz) y gamma (>30 Hz).

Un análisis más detallado de aspectos relacionados con al interpretación del EEG escapan

los objetivos de este capítulo y puede encontrarse en otras referencias (5, 6, 17, 18, 19).

COMENTARIO

Este capítulo está específicamente dedicado a un campo desafiante, estimulante y en rápido

desarrollo, definido por la intersección entre la neurofisiología clínica del sistema nervioso central y

la medicina intensiva en el contexto del paciente neurocrítico. Desde la última década este campo

está experimentando un gran auge en innovación, descubrimiento y potencial, con enormes avances

en electro-ingeniería, procesamiento de datos y nuevas eficiencias de almacenamiento. Además, la

búsqueda de un lenguaje universal es esencial para el estudio, organización, comparación y aplicación

de hallazgos entre grupos de trabajo y diferentes especialistas.

Para una utilidad óptima de la electroencefalografía es fundamental una correcta adquisición,

seguimiento, análisis e interpretación del registro, por parte de personal técnico y médico experto

cualificado. La interpretación del EEG es una tarea difícil en la que se debe tener siempre en cuenta

aspectos técnicos del estudio así como factores relacionados con las características y la situación

particular de cada paciente.

Pese a las claras ventajas de la monitorización EEG continua (cEEG) en el paciente

neurocrítico, ésta resulta a menudo difícil de realizar, y diversos factores limitan

considerablemente su uso extendido en la práctica diaria. Implica una serie de desafíos

relacionados con el propio entorno de la UCI, problemas relacionados con el sistema, tales

como la preparación de equipos EEG portátiles y de sistemas de colocación-fijación de

electrodos, problemas relacionados con recursos humanos, tales como la disponibilidad de

técnicos y médicos cualificados que puedan responder de forma flexible a necesidades no

programadas, así como dificultades específicas de la interpretación diagnóstica del EEG. Por

otro lado, las recomendaciones y las indicaciones internacionales a menudo se desconocen y

no se siguen en la práctica clínica diaria, representando todavía a día de hoy un herramienta

infrautilizada.

Nuestro reto recae precisamente en superar estas dificultades, en busca de mejorar la atención

del paciente neurocrítico.

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Tabla 1: Aplicaciones del EEG en Unidades de Cuidados Intensivos

- Diagnóstico diferencial entre episodios paroxísticos epilépticos y no epilépticos, con

caracterización de los eventos mediante video-EEG

- Identificación de crisis epilépticas no convulsivas / estatus epiléptico no convulsivo,

particularmente en pacientes con:

• alteración del estado mental de causa no aclarada o nivel de conciencia fluctuante

• alteración del estado mental persistente y reciente estatus epiléptico convulsivo u otras

crisis epilépticas clínicamente evidentes

• alteración del estado mental y lesión cerebral supratentorial aguda (lesión cerebral

traumática, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral, encefalitis, ictus

isquémico agudo, durante y después de hipotermia terapéutica tras parada cardíaca)

• identificación de descargas periódicas (generalizadas, lateralizadas, bilaterales

independientes) en EEGs recientes

• parálisis farmacológica requerida y riesgo de crisis

• fenomenología clínica paroxística/estereotipada sospechosa no aclarada [posturas o

movimientos paroxísticos – sacudidas musculares, contracciones repetitivas sutiles

(twitching), movimientos oculares; hippus pupilar; hipo; variabilidad autonómica]

• antecedentes de epilepsia

- Monitorización de efectos terapéuticos:

• Respuesta a tratamiento de crisis y estatus epiléptico

• Valoración del nivel de conciencia en pacientes que requieren sedación intravenosa o

coma farmacológicamente inducido (por presión intracraneal elevada o estatus

epiléptico refractario)
 - Identificación de isquemia cerebral en pacientes de alto riesgo

- Valoración de gravedad y pronóstico en pacientes con encefalopatía:

• encefalopatía hipóxico-isquémica tras parada cardíaca

• lesión cerebral traumática grave

• hemorragia subaracnoidea

- Diagnóstico de estados des-eferentizados o de falta de respuesta de origen psicógeno

- Identificación de posibles factores tóxico-metabólicos en estados encefalopáticos de etiología

no aclarada

- Valoración de infecciones del sistema nervioso central

- Diagnóstico de muerte cerebral

Figura 1: Anomalías epileptiformes

onda punta polipuntas / activ.

aguda rápida paroxística

onda aguda- punta- polipunta

onda lenta onda -onda
Figura 2: Ejemplo de LPDs/PLEDs (“descargas periódicas lateralizadas”)

Figura 3: Ejemplo de crisis epiléptica de inicio focal con progresión a tónico-clónica

bilateral
Figura 4: Ejemplo de estatus epiléptico
Figura 5: Criterios de consenso modificados de Salzburgo para el diagnóstico de EENC

(EENC: estatus epiléptico no convulsivo; FAE: fármaco antiepiléptico; EEG:

electroencefalograma)
Figura 6: Ejemplo de afectación cerebral generalizada (grado medio-grave) en niño de

6 años

Figura 7: Ejemplo de afectación cerebral generalizada (grado grave) en niño de 6 meses

Figura 8: Ejemplo de patrón de “brote-supresión”
Figura 9: Ejemplo de patrón de coma rítmico tipo spindle coma en niño de 2 años
Figura 10: Representación del “Sistema Internacional 10-20” de colocación de

electrodos
DATOS DE LOS AUTORES DEL CAPÍTULO:

Nombre y Apellidos: Arturo Ugalde, MD, PhD

Profesión/Especialidad: Médico Especialista en Neurofisiología Clínica

Centro de trabajo Clínico: Servicio de Neurología y Neurofisiología Clínica.

Hospital Universitario La Paz. Madrid, España

Centro de trabajo Universitario: Facultad de Medicina. Universidad Francisco de

Vitoria. Madrid, España.

Nombre y Apellidos: Marta García-Fernández, MD

Profesión/Especialidad: Médico Especialista en Neurofisiología Clínica

Centro de trabajo Clínico: Unidad de Monitorización Vídeo-EEG.

Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid, España

Centro de trabajo Universitario: Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad

Francisco de Vitoria. Madrid, España.

9. MICRODIALISIS Y NUEVAS TECNICAS DE MONITORIZACIÓN CEREBRAL

Autores:

Luz Ramirez, RA

Research Assistant,

Dorrington Medical Associates, PA

Houston, Texas, USA

Joseph Varon, MD, FACP, FCCP, FCCM, FRSM

Professor of Acute and Continuing Care,

The University of Texas Health Science Center at Houston

Clinical professor of Medicine, the University of Texas

Medical Branch at Galveston

Chief of Critical Care Services, United Memorial Medical Center

Houston, Texas, USA

CONTENIDO

1. RESUMEN

2. DEFINICION

3. INTRODUCCION

4. PRINCIPIOS

5. PERSPECTIVE HISTORICA

6. METABOLITOS EN LA MICRODIALISIS CEREBRAL (MDC)

a. Glucosa

b. Lactato

c. Piruvato

d. Relación Lactato/Piruvato

e. Glicerol

f. Glutamato

7. USOS E INDICACIONES

8. CONTRAINDICACIONES

9. ANALISIS

10. OTRAS TECNICAS DE NEUROMONITOREO

11. BIBLIOGRAFIA

PALABRAS CLAVE
Microdiálisis cerebral, metabolismo, glucosa, lactato, piruvato, energía, monitoreo

1.- RESUMEN

La microdiálisis cerebral (MDC) es una técnica de muestreo bioquímico de tejidos, regiones

cerebrales, y órganos. Con sus orígenes en los años 70s ha sido practicada y perfeccionada

desde entonces hasta convertirse en una de las técnicas mas utilizadas para muestreo de

sustancias químicas del liquido extracelular (LEC) de tejidos o cultivos celulares. La MDC

sigue el principio de difusión con la utilización de una membrana semipermeable, capaz de

separar dos compartimientos líquidos. El catéter de micro diálisis es inicialmente perfundido

con solución, resultando en la migración de moléculas de bajo peso y la alteración de los

gradientes de concentración de ambos lados de la membrana. El líquido recolectado, es

posteriormente analizado con diversos sistemas como el espectrofotómetro, micro sensores

o cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) con detectores electroquímicos,

ultravioleta (UV) y fluorescencia.

2.- DEFINICION

La microdiálisis cerebral (MDC), es una de las técnicas de muestreo y monitorización más

importantes y prometedoras para la determinación de la composición del tejido y estudio de

farmacocinética. (1) Se define como aquel método mínimamente invasivo, por el cual

diversas sustancias pueden ser recolectadas del liquido extracelular (LEC) sin la extracción

de agua (H2O), para posteriormente cuantificar el cambio de concentraciones de solutos

químicos, (2) ayudando a comprender el estado metabólico cerebral de un paciente en

situaciones neurológicas graves. (3)

3.- INTRODUCCION

El objetivo principal de cuidados intensivos neurológicos es la prevención de isquemia

secundaria usualmente dada por factores no relacionados a la causa primaria, con un origen

ya sea encefálico o sistémico. (4) La hipoxia cerebral puede llegar a incrementar la presión

intracraneal, ocasionar convulsiones, eventos de hipertermia y daño irreversible. (5)

El diagnóstico de isquemia secundaria está basado solamente en métodos indirectos como

observación clínica de deterioro neurológico, monitoreo de presión intracraneal (PIC),

presión de perfusión cerebral (PPC), flujo sanguíneo cerebral (FSC), saturación regional de

oxigeno (SrcO2), presión tisular cerebral de oxigeno (PtiO2), estudios de imagen como

tomografías computarizadas (TAC) o electroencefalografía continua. (6–8) Sin embargo,

estos datos solamente nos aportan información general de la situación hemodinámica

cerebral. Diversas variables han sido estudiadas y utilizadas para ayudar a su detección

precoz, con el objetivo de prevención o disminución de daño, por lo que técnicas de

neuromonitoreo como la micro diálisis cerebral MDC han sido revolucionarias. (9)

4.- PRINCIPIOS

El término diálisis se refiere al paso de pequeñas moléculas mediante un proceso impulsado

por los principios de la difusión de solutos y la ultrafiltración de fluidos a través de una

membrana semipermeable. Se describe al termino difusión, como la propiedad donde ciertas

sustancias se mueven de áreas de mayor concentración a zonas con menor concentración,

hasta alcanzar un equilibrio en ambos lados. (10) Las sustancias endógenas se difunden desde

el fluido extracelular al medio de perfusión. Por otro lado, los compuestos exógenos pueden

difundirse localmente, a través de la sonda de diálisis, alcanzando el compartimiento cerebral

a través de gradiente de concentración. La diálisis se basa en un sistema de flujo cerrado, en

donde una sola bomba de perfusión es necesaria. La sonda se perfunde constantemente con
una solución fisiológica y cuando las muestras son perfundidas se recolectan para un análisis

posterior. (11)

5.- PESPECTIVA HISTORICA

La idea de micro diálisis comenzó con Bito y colaboradores en 1966, con la colección de

tejido cerebral animal, demostrando diferencia en composición del espacio extracelular con

referencia a la del liquido cefalorraquídeo (LCR) y al plasma. Bolsas de diálisis estériles (8-

12 mm de la largo, 9 mm de ancho, dextrano al 6% en solución salina) fueron utilizados en

la corteza cerebral y zona subcutánea del cuello de perros mestizos, para posteriormente ser

analizadas en busca de aminoácidos e iones y comparadas con concentraciones de LCR y

plasma. Se encontró un mayor gradiente de concentración para la mayoría de los aminoácidos

en el plasma sanguíneo, seguido por fluido extracelular y finalmente en el LCR. Bito observó

que el líquido en los sacos cerebrales no representaba un dializado de la sangre o del líquido

cefalorraquídeo, lo que llevó a la conclusión de que el espacio extracelular cerebral tendría

un tercer compartimento, respaldando la idea de un sistema mediado por transportadores de

aminoácidos. Sin embargo, el estudio representó un enfoque estático, ya que solo

proporciono una muestra de diálisis por animal. (12)

Años después la técnica fue mejorada con Delgado y colaboradores en 1972, con su uso de

bolsas de diálisis de perfusión continua para la medición de tiempo total de transfusión y

recuperación de compuestos. Seguido tiempo después por los primeros estudios de micro

diálisis en el cerebro humano, realizados en tejido cerebral apunto de ser removido o que

había sido lesionado durante procedimientos quirúrgicos (13). Fue entonces, cuando Delgado

intento medir por medio de in vivo en lo que básicamente era una cánula de empuje y tracción

con una pequeña bolsa de membrana de polisulfona (5 x 1 mm) pegada en su punta, la

concentración de neurotransmisores liberados en diferentes regiones del cerebro. (14) Sin

embargo, en aquel tiempo, aún no se contaba con un método químico analítico lo

suficientemente preciso como para detectar bajas cantidades de los diferentes

neurotransmisores, por lo que no fue hasta 1974, cuando Ungerstedt y Pycock lograron medir

las concentraciones de neurotransmisores en un cerebro de rata (1974) con la ayuda de la

cromatografía liquida de alta eficiencia. (1,15)

6.- METABOLITOS EN LA MICRODIALISIS CEREBRAL

La MDC ha sido útil para el análisis de una amplia y variada gama de metabolitos y

mediadores en lesión cerebral. Por medio de su monitoreo cerebral es posible obtener

información indispensable acerca de la bioquímica neuronal y de glía así como un estimado

de el daño celular que puede llegar a ocurrir por eventos como hipoxia, isquemia, disfunción

mitocondrial, hiperemia, trauma, hemorragia, vaso espasmo, así como intervenciones

fisiológicas, farmacológicas y quirúrgicas que puedan ocurrir durante el cuidado intensivo.

Moléculas recolectadas del fluido intersticial cerebral por CMD proporcionan información

directa acerca del estado en el que se podría encontrar un paciente. En la tabla 1, se aprecian

las diversas concentraciones de metabolitos encontradas en el cerebro humano. (Imagen 1.0)

El estado de isquemia puede ser determinado por medio de glucosa, lactato y piruvato, excito-

toxicidad con glutamato y degradación celular en pacientes con lesión cerebral con glicerol

(tabla 2).

Tabla 1. Concentraciones de Metabolitos

Cerebro humano Glucosa Lactato Piruvato Relación Glicerol Glutamato

(mmol/L) (mmol/L) (umol/L) L/P (mmol/L) (umol/L)

 Paciente Anestesiado 1.2 +/- 0.6 1.2 +/- 0.6 70 +/- 24 22+/-6 28+/-16 17 +/-12

Paciente Despierto 0.9 +/-0.6 1.4 +/-0.9 103 +/-50 21 +/- 6 42+/-29 (P<0.5) 7 +/- 5

(1.0 u/min) (P<0.7) (P<0.5) (P<0.5) (P<0.5) (P<0.7)

Paciente Despierto 1.7 +/- 0.9 2.9 +/-0.9 166 +/-47 23 +/- 4 80 +/- 40 16 +/- 16

(0.3 ul/min)

Isquemia cerebral 0.1 +/-0.2 8.9 +/- 6.5 31 +/-46 >23 +/-4 570 +/-430 380 +/-240

Tabla 2. Concentraciones de Metabolitos

Metabolito Marcador Concentraciones relacionadas

a isquemia/hipoxia

Glucosa Metabólico Disminución concentración de

metabolito

Lactato Metabólico Aumento en concentración de

metabolito
Piruvato Metabólico Disminución en concentración

de metabolito

Relación Lactato/Piruvato Metabólico Aumento concentración de

(L/P) metabolito

Glutamato Estrés celular Aumento en concentración de

metabolito

Metabolito Marcador Concentraciones relacionadas

a otros factores

Glicerol Estrés celular Aumento durante destrucción

de la membrana celular y

generación de radicales libres

Glutamato Estrés celular Aumento en concentración

durante excitotoxicidad.
 a) Glucosa

La glucosa es la principal fuente de energía en el cerebro, debido a que es la única molécula

con la capacidad de transportarse a través de la barrera hemato encefálica a una velocidad de

flujo suficiente. Una vez que la glucosa se encuentra en el citoplasma de las células

neuronales, es convertida en piruvato, el cual entra a el ciclo del citrato en la mitocondria

para la producción de energía. Se sabe que el descenso de la glucosa intersticial cerebral

tiene un origen multifactorial, por ello existen ciertos parámetros para su correcta

interpretación son necesarios. La concentración de glucosa medida por MDC es determinada

por la relación entre el nivel de uso local de glucosa y la glucosa administrada.

Los niveles de glucosa en el dializado cerebral pueden variar por diferentes razones, por

ejemplo isquemia, hiperemia, hiperglicemia, hípermetabolismo e hipometabolismo.

Se le llama hipoxia por hipo perfusión local (bajo aporte nutrimental al cerebro ) cuando las

concentraciones de glucosa, hemoglobina y los valores de oxigeno a nivel sistémico son

normales, al igual que los niveles de oxihemoglobina y la presión de extracción de oxígeno

(Px), pero existe una concentración reducida de glucosa extra neuronal junto a un bajo nivel

de oxigeno del tejido cerebral. Bajos niveles de glucosa extra neuronal pueden ser visibles

en la fase aguda de traumatismos craneoencefálicos (TCE) severos y en hemorragias

subaracnoideas (HSA), relacionándose con un consumo aumentado de glucosa, también

llamado hiperglicólisis, y confirmado por estudios de imagen como la tomografía por emisión

de positrones (PET) (16). Por otro lado, se le conoce como neurohipoglucosis intersticial a

la reducción de los niveles de glucosa por hipoxia anoxica, y PtiO2 disminuido. Estado que

se puede atribuir a hiperactividad de las enzimas glucolíticas que por ende ocasiona un

incremento en la glucólisis. Finalmente, en pacientes hipovolémicos se puede observar que

las concentraciones de glucosa intersticial pueden disminuir drásticamente a niveles muy

bajos o indetectables, mientras que las concentraciones de lactato incrementan.

b) Lactato

Es el producto final de la vía anaerobia del metabolismo de la glucosa. El proceso ocurre

gracias a eventos hipoxicos o isquémicos, en donde, por medio de células gliales como los

astrocitos activan la producción de lactato hasta deplorar las reservas de glucosa y debido a

la falta de capacidad de la neurona de metabolizar el lactato de forma anaeróbica, grandes

cantidades de energía por medio de glucolisis son necesarias. (17) Como consecuencia, se

genera una importante reducción en los niveles de la glucosa, seguido por bajos niveles de

piruvato y por lo tanto un aumento del lactato extracelular. Como resultado, se observa una

aumento de la concentración de lactato traduciéndose clínicamente como isquemia/hipoxia

cerebral. Sin embargo, se han presenciado situaciones en donde aunque hay incremento en

el lactato, no existe descenso de PtiO2, un ejemplo siendo la hipoxia citotóxica. Por otro lado,

se han visto elevaciones del lactato sistémico con aumento de niveles de lactato cerebral en

los casos de TCE. Cabe mencionar que el lactato solo, no es un buen pronostico para

isquemia, ya que puede ser elevado con el incremento de metabolismo celular. Finalmente,

se han descrito elevaciones del lactato sistémico con elevaciones del lactato cerebral debido

a su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica.

c) Piruvato

La glucolisis y el metabolismo oxidativo mitocondrial son vinculados por medio de el

piruvato. Por un lado el lactato deshidrogenasa (LDH) convierte a el piruvato en lactato

gracias a reacciones redox. Por otro lado, el piruvato deshidrogenasa (PDH) es una enzima

que desvían a el lactato a la vía aeróbica de el ciclo de Krebs. (18) Por tanto, la concentración
de piruvato depende tanto de la velocidad de su producción por medio de la glucolisis, como

por la velocidad de utilización de las dos enzimas recientemente mencionadas. Así que, en

eventos de isquemia es seguro asumir una disminución intersticial de piruvato, así como un

aumento en concentraciones enzimáticas de LDH contrario a PDH por malfuncionamiento

mitocondrial como en el TCE. Del mismo modo, la disminución drástica de glutamato,

particularmente en trauma puede ser debido al sobre uso de piruvato. (19)

d) Lactato/Piruvato (L/P)

Es un indicador no especifico de isquemia cerebral. La relación lactato/piruvato (L/P) refleja

el estado de reducción-oxidación citoplasmático, el cual puede ser expresado:

[NADH][H+]/ [NAD+] = [LACTATO] /[PIRUVATO] X KLDH

La concentración L/P tipo1, junto con niveles de lactato incrementan al haber un cambio en

el metabolismo anaerobio debido a isquemia, hipoxia o a falla de la fosforilación oxidativa

de la mitocondria. Se considera una concentración alarmante una proporción mayor a 25

como una advertencia temprana de el comienzo de una crisis metabólica. En isquemia

reversible, la L/P se normaliza de 30-90 min después de la restauración de flujo, lo que

permite a el lactato acumulado ser usado de forma aeróbica, previendo por ende el daño

tisular. Estudios han propuesto la capacidad del cerebro de usar lactato para la producción de

energía bajo un ambiente de estrés, evitando el uso de glucosa. En daño cerebral agudo sin

hipoxia, ocurre una reducción en la producción de piruvato glicolitico que lleva a la elevación

de tipo 2 o “no isquémico” en L/P.

e) Glicerol

El glicerol es un componente fundamental de la membrana celular. Durante isquemia, la

descomposición de la membrana celular libera glicerol a el liquido intersticial traduciendo el

aumento de las concentraciones como daño. Cabe mencionar que las concentraciones en el

micro dializado son inciertas por la existencia de otras fuentes de glicerol cerebral, como por

ejemplo el generado de descomposición de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol en

el tejido adiposo subcutáneo o alteración de la barrera hematoencefálica. En función del

grado de isquemia/hipoxia cerebral, existen distintos valores de glicerol, que a las primeras

24 horas comienzan a elevarse para después restaurarse a los primeros tres días de la lesión

primaria. La concentración normal de glicerol en el dializado cerebral de un paciente sedado

durante el uso de una membrana de diálisis de 10 mm a una velocidad de perfusión de 0.3

ul/ml, es de aproximadamente 50-100.

Incrementos posteriores de glicerol pueden ser causados por eventos secundarios adversos o

como actividad epileptiforme. Durante cuidados intensivos, el catéter subcutáneo puede ser

insertado en la región peri umbilical para el monitoreo del glicerol, como indicador de estrés

simpático.

f) Glutamato

Es un neurotransmisor excitatorio y forma ionizada del ácido glutámico en el cerebro

humano. Sus concentraciones extracelulares han sido medidas bajo condiciones normales y

patológicas debido a su rol en plasticidad sináptica y activación de vías neuronales hipo

campales. (1) Las concentraciones normales de glutamato durante diálisis en un paciente

sedado con el uso de una membrana de diálisis de 10 mm a una velocidad de perfusión de

0.3 u/l/min es de aproximadamente 10 uM y con una mayor concentración en pacientes

sedados. (20) En el daño cerebral secundario a isquemia global; ya sea por un aumento de la

PIC o disminución de FSC, o a isquemia focal; por hipoxia o vaso espasmo. (VSP) Sin
embargo, los valores de glutamato vuelven a sus concentraciones normales cuando el

paciente mejora. En los TCE graves existe un incremento de la concentración de glutamato

que puede llegar a permanecer elevado por varios días y hasta semanas. Inicialmente, esta

elevación se relaciona con un aumento de sodio (Na) extracelular que, debido a las

diferencias de presiones hidrostáticas e intersticiales, puede haber edema cerebral. (21) En

una fase tardía, los niveles elevados de glutamato en el espacio sináptico provocan la apertura

de canales de calcio, que se adentran a la célula y activan procesos enzimáticos responsables

de fosforilación oxidativa y producción de radicales libres que como consecuencia lesionan

la célula por medio de alteran la mitocondria produciendo lesión celular. (1)

De igual manera, en epilepsias del lóbulo temporal refractarias varios estudios han reportado

niveles de glutamato anormales que pueden ser debido a una expresión alterada de enzimas

metabólicas que favorecen la producción de glutamato o con disminución del consumo de

glutamato en las células gliales por falta de proveedores de energía.

7.-USOS E INDICACIONES

La utilidad de la MD ha incrementado con los años. Su uso es recomendado para pacientes

con daño neurológico con riesgo de hipoxemia secundaria, isquemia, daño metabólico,

deficiencia de glucosa y aquellos pacientes con status neurológico incierto debido a diversos

estados comatosos. En combinación con otras modalidades de monitorio, MD sirve de guía

para decisiones clínicas. (22) Debido a su fácil uso, la MD se ha convertido de igual manera

en la técnica de elección para el análisis de moléculas endógenas como neurotransmisores,

por ejemplo, dopamina, serotonina, norepinefrina, acetilcolina, glutamato, GABA y sus

metabolitos, así como neuromoduladores pequeños (cAMP, cGMP, NO), aminoácidos y

sustratos energéticos por ejemplo, glucosa, lactato, piruvato. (23) De igual manera,

compuestos exógenos como farmacéuticos determinar su distribución dentro del cuerpo, tales

como nuevos antidepresivos, antipsicóticos, (12) así como antibióticos y muchos otros

fármacos que tienen su sitio de efecto farmacológico en el cerebro. Su uso ha sido

fundamental en la identificación del mecanismo de acción de numerosas drogas psicoactivas.

En particular, la MD ha permitido aclarar elementos neuronales (neurotransmisores,

receptores) y redes cerebrales afectadas por sustancias como antidepresivos y antipsicóticos

(24) La MD ha posibilitado el estudio de diversos trastornos cerebrales, incluidos, la

enfermedad de Alzheimer, Parkinson, enfermedad de Huntington, lesiones cerebral

traumática, apoplejías, esquizofrenia y depresión. Además, la MD se ha utilizado para medir

cambios neuroquímicos específicamente antes, durante y después de episodios convulsivos,

gracias a la liberación de sistemas monoaminérgicos, colinérgicos, histaminérgicos y la

obtención de un enfoque glutamatérgico y GABAérgico.(25)

La MD presenta ventajas debido a sus características: el muestreo y monitorio continuo,

mínima área de perfusión tisular. (26) La ventaja de ausencia de perdida de fluido biológico

la convierte en una técnica viable para la utilización en todo tipo de seres y tejidos, incluidos

animales pequeños y recién nacidos. (24) (Imagen 1.0)

8.-CONTRAINDICACIONES

La mayoría de los eventos adversos están relacionados con la técnica de inserción del catéter

durante la craneotomía. De igual manera las unidades de cuidados intensivos en donde se

lleva a cabo la técnica de MD, requieren cuidado constante del personal de enfermería, por

lo que el flujo de trabajo a nivel general se ve afectado. (20)

Imagen 1.0 Características de perfusión tisular.

9.-LA TECNICA DE MICRODIALISIS

El sistema de MDC consiste en el uso de una sonda/catéter, una bomba y frascos de

almacenamiento. (27) (Imagen 2.0) Un catéter de microdiálisis (CMD) es un tubo de doble

luz, con un filtro de peso molecular de 20 kDa a 100 kDa, que permite el paso de soluciones

para su transporte o su eliminación por medio del principio de difusión. (1) El CMD tiene un

diámetro de 0.6 mm que se inserta en el tejido cerebral por medio de un sistema de perno

craneal por vía percutánea, aunque más de un CMD puede ser utilizado en diferentes áreas

del cerebro, por lo general el área perilesional y alguna zona no afectada del lado de cerebro

opuesto son las zonas mas comunes. (28) El muestreo químico del fluido intersticial de tejido

y órganos comienza colocando a el catéter generalmente a 2 cm de profundidad en la región

frontal derecha, cerca de la materia blanca del cerebro, particularmente en pacientes con

lesiones cerebrales difusas por daño traumático. Si necesario, el catéter puede colocarse

dentro de un área de riesgo como lo puede ser en casos de HSA o en la zona de penumbra,

zona de irrigación que probablemente esta afectada por vaso espasmo o cerca de lesiones

parenquimales traumáticas. (27) Sin embargo, durante el TCE el CMD no deben ser

posicionados en tejido afectado.

El tubo exterior, por lo tanto, actúa como una membrana semipermeable que permite la

difusión libre de agua y solutos de bajo gradiente de concentración entre el líquido intersticial

y el perfundido. Una vez que la pared de la membrana proporciona información importante

acerca del entorno extracelular del cerebro, se lleva a cabo el proceso de diálisis, con el

objetivo de examinar el ambiente exterior a el filtro y con ello, obtener información

bioquímica acerca de el tejido que rodea al catéter y dependiendo a el sitio de colocación de

la sonda dentro del cerebro influyen los resultados del análisis del fluido. (29)

La mayoría de los CMD comerciales cuentan con una punta dorada la cual puede ser

visualizada en la mayoría de los casos por medio de una tomografía computarizada y así

determinar el posicionamiento del CMD y determinar si esta en tejido normal (ausente de

lesiones macroscópicas en TAC), pericontusional (zonas a 0.5-1.5 cm de distancia del área

de lesión en TAC) o contusional. Posterior a la inserción, el CMD se tuneliza y se sutura al

cuero cabelludo, donde se conecta a una jeringa de 2,5 ml que es colocada a una bomba de

micro infusión. La bomba de micro infusión es usada para la infusión del perfundido por

medio del catéter a una velocidad constan de 0.3 ul/min, el cual permite el muestreo cada 60

min. (30)

Los principales marcadores del metabolismo celular cerebral son recolectados con la ayuda

de una membrana de diálisis con la tendencia a variar en concentración en relación al tiempo

extendido de uso de la membrana de diálisis insertada en el tejido cerebral. Por ejemplo, la

membrana semipermeable de un catéter de MDC de 10 mm con flujo perfusión de 0.3 ul /

min permiten la recolección del 70-80% de los marcadores bioquímicos mas utilizados. (31)

Se sabe que a recuperación relativa (RR) hace referencia a la concentración del metabolito

de interés obtenido en la MDC expresado como porcentaje de la cantidad obtenida total. La

RR es regida por diferentes factores como por ejemplo, las propiedades del poro de la

membrana, la velocidad de perfusión, el tamaño molecular y hasta la capacidad de

ultrafiltración. (32) Es importante mencionar que la concentración total de analíticos en el

dializado dependerá, de igual manera, del grado de equilibrio que exista entre fluido

intersticial y el perfundido. Para su calculo, la concentración extracelular (ce) se obtiene por

medio de la concentración de la fracción dializada (cd) divida entre la recuperación relativa

(RR), obtenida de la calibración in vitro del catéter usando una solución de muestra definida

(cs).

ce= cd/RR

RR= cd/cs

A esta relación se le conoce como la relación del concentrado dializado/intersticial,

expresado usualmente en porcentajes. Sin embargo, cabe mencionar que concentraciones

extracelulares de ciertos elementos como los aminos varían de estudio a estudio. (18)
Imagen 2.0 Ejemplo de instrumental de micro-diálisis cerebral.

10.- ANALISIS

De acuerdo a el foro de micro diálisis del 2014 existen tres niveles de posicionamiento de

acuerdo a los valores clínicos de los metabolitos analizados. La evidencia acumulada desde

la última declaración de consenso indica que el valor de los metabolitos ahora puede

considerarse de manera escalonada con el primer nivel siendo el más útil para su aplicación

clínica. Esta jerarquía se basa en el mayor volumen de datos de observación que vinculan la

proporción de glucosa y L/P con el resultado en comparación con el glutamato y el glicerol

y en el mayor potencial de la proporción de glucosa y L/P para dirigir las intervenciones

clínicas. (33)
• Nivel 1: Glucosa y L/P: Si los niveles de lactato o L//P están incrementados sin un aumento

en niveles de glucosa cerebral, es necesaria la observación.

Existen varias causas de incremento de niveles de lactato:

Isquemia/niveles bajos de oxigeno (hipotensión, hipoxia sistémica, anemia, lesiones

estructurales (HSA), vasoespamos ), Crisis metabólica cerebral ( LPR> 25 y nivel de

glucosa <0.7, con PbtO2 normal e PIC), Aumento de la demanda cerebral de O2 (Fiebre,

convulsiones, temblores / rigores, producción sistémica anormal de lactato como

insuficiencia hepática aguda, sepsis ), medicamentos.

• Nivel 2: Glutamato como convulsiones, lesiones estructurales, exoticidad, falla aguda

hepática.

• Nivel 3: Glicerol como en necrosis celular aguda, lesiones estructurales traumáticas. (34)

Nota: En casos severos de HSA y TC es necesario el monitoreo de presión intracraneal y

presión de perfusión cerebral.

11.- OTRAS TECNICAS DE NEUROMONITOREO

El monitoreo cerebral ha jugado un papel importante en el área de cuidados intensivos

neurológicos varios años. Existen diversos tipos de técnicas de monitoreo cerebral que

pueden clasificarse en invasivas y no invasivas. Con el tiempo, aunque controversiales, los

métodos invasivos se han convertido en los más utilizados debido a sus bajos índices de

mortalidad y mayor mejoría en sus pacientes. Recientemente los métodos no invasivos han

salido a relucir con resultados prometedores, mostrando un mismo nivel de eficacia y certeza

a los métodos invasivos. (35) Por ejemplo, se sabe que durante trauma cráneo encefálico

(TCE) se ha demostrado que la tecnología de monitoreo neuronal multimodal desempeña un

papel importante, ya que tiene como objetivo la prevención de lesiones cerebrales

secundarias y mejorar el manejo del paciente. (36)

Los métodos de neuroimagen, como la TAC y la resonancia magnética (RM), son útiles en

la detección de lesiones secundarias. De igual manera el monitoreo electrofisiológico, el

monitoreo de oxígeno cerebral, el monitoreo de la presión intracraneal (PIC), la microdiálisis

cerebral y la tecnología experimental de cerebro en chip son técnicas que se han mostrado

útiles. (37) Sin embargo, existen nuevas técnicas de neuroimagen funcional y estructural,

como la imagen con tensor de difusión (ITD) (38), la magneto encefalografía (MEG),

tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT). (39)

Monitorización electrofisiológica
El monitoreo electrofisiológico es un método de diagnóstico no invasivo bien establecido

para el monitoreo neurológico. Ha demostrado ser superior a las evaluaciones clínicas

estándar solo en la detección de disfunción cerebral.

Cerebro en chip

Una nueva tecnología encargada del monitoreo de cambios a nivel de redes axonales y

neuronales. Se ha utilizado para visualizar la respuesta axonal del hipocampo y los cambios

bioquímicos inducidos por una lesión axonal difusa después de un TCE. Los cambios en los

potenciales de membrana mitocondrial han demostrado conducir a la degeneración axonal.

Tensor de difusión en resonancia magnética (ITDRM)

Nuevo método de resonancia magnética capaz de cuantificar la anisotropía de los protones

de H2O de los tejidos por medio de su variable numérica AF (Anisotropía fraccional).

Anisotropía es definida como“La propiedad del tejido cerebral normal que depende de la

direccionalidad de las moléculas del agua y de la integridad de las fibras de sustancia blanca.

(38) Estudios indican correlación positiva entre el coeficiente aparente de difusión (ADC) y

la fracción de anisotropía (AF).

Tabla 3.- Resumen de las caracteristicas de microdiálisis cerebral

Metabolito Valor Normal* Valor Patológico Relevancia Clínica

Glucosa 1.7 +/- 0.9 mmol/L <0.2 mM Mayor fuente de energía cerebral con valores disminu

TCE y HSA.

Valores aumentados o disminuidos están asociados

pronostico.

Lactato 2.9 +/- 0.9 mmol/L >4 mmol/L La relación en el aumento de niveles de lactato esta a

a mal pronostico dado que se traduce a isquemia/

cerebral

Piruvato 166 +/-47 umol/L No definido Valores disminuidos de piruvato tienden a indicar la pres

metabolismo anaerobio causado por isquemia.

A la ausencia de cambio en niveles de piruvato, es nec

descarte de disfunción mitocondrial.

Relación L/P 23 +/- 4 >25 Niveles elevados están asociados a mal pronostico

Glutamato 16 +/-16 umol/L No definido Niveles elevados son indicadores de un peor pronostico a

generalmente con con isquemia, convulsiones. Excito-tox

daño cerebral.

Glicerol 80 +/- 40 umol/L No definido La administración de glicerol con fluidos podría serv

indicador de destrucción de pared celular, utilizado p

 determinación de daño cerebral, aunque aun no hay

comprobada.

*Valor normal de acuerdo a concentraciones encontradas en paciente despierto.

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resonancia magnética. Rev Argent Neuroc;2007;21(1):49-52.

39. González-Villavelázquez ML, García-González A.: Traumatismo craneoencefálico.

Rev Mex Anestesiologia.2013;36(1):S186-S193.

 10. VENTILACION MECANICA EN EL PACIENTE NEUROCRITICO

Dr. Sebastián Ugarte Ubiergo

Jefe del Servicio de Pacientes Crítico de Clínica INDISA, Director del Programa de Post

Grado de Medicina Crítica, Universidad Andrés Bello. Past Presidente de la Federación

Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.

Puntos claves

1. Las complicaciones pulmonares, incluida la neumonía, la insuficiencia respiratoria,

derrames pleurales, edema pulmonar, embolia pulmonar, la IPA y el SDRA, son

relativamente frecuentes en pacientes neurocríticos que complican hasta el 30% de

los casos.

2. Según un estudio reciente, la prevalencia de SDRA en pacientes con HIC es del 27%,

y después de una lesión cerebral grave, un mayor volumen corriente se asocia tanto

con un mayor riesgo de IPA y de hipertensión intracraneal aguda.

3. El uso de ventilación protectora, incluido el bajo volumen tidal, las maniobras de

reclutamiento y la aplicación de PEEP, se asocian con una disminución de la

mortalidad y un mayor número de días sin el uso de ventilador en pacientes con

SDRA.
 4. Los hallazgos recientes sugieren que un volumen tidal bajo puede ser beneficioso

incluso en pacientes no afectados por SDRA; además, la VP parece estar asociada

con un riesgo reducido de complicaciones pulmonares postoperatorias. Sin embargo,

el VP tiene el potencial de alterar parámetros que se sabe que son importantes en

pacientes neurocríticos, como el dióxido de carbono (CO2), flujo sanguíneo y de

oxígeno cerebral; lo que explica por qué a menudo se evita su uso en pacientes

neurocríticos.

Introducción

La ventilación mecánica (VM) se desarrolló a comienzos del siglo 20. No fue sino hasta la

década de 1950, sin embargo, que se convirtió en un parte importante de la práctica clínica,

una necesidad impulsada por la epidemia de poliomielitis en Europa [1]. Desde entonces, la

ventilación mecánica ha avanzado junto con la tecnología y ahora ofrece aplicaciones

adaptadas a las necesidades de los diferentes estados de enfermedad. Una gran estudio

internacional demostró que aproximadamente el 20% de todos los pacientes que requieren

VM es como resultado de una disfunción neurológica [2]. Esto se explica porque los

pacientes con daño cerebral independientemente de su origen, se encuentran en un grupo de

altísimo riesgo para el desarrollo de complicaciones respiratorias, con consecuente

desarrollo de hipoxemia, hipercapnia o hipocapnia, perpetuando y agravando la injuria

inicial. Estas alteraciones fisiopatológicas hace que los pacientes víctimas de injuria cerebral

pueden necesitar VM cuando son incapaces de mantener una ventilación adecuada, cuando

existe compromiso de la oxigenación arterial o cuando es necesario tratar hipertensión

endocraneana (HEC), esta opción de tratamiento denominada hiperventilación no debe

utilizarse en forma profiláctica ya que sus efectos son inmediatos pero transitorios y

peligrosos ya que pueden desencadenar o agravar la isquemia cerebral.

La subespecialidad de Neurocrítico ha surgido para manejar las necesidades específicas de

esta subpoblación de pacientes, y proveerles una adecuada ventilación mecánica es uno de

sus aspectos clave de la terapia. Los pacientes de neurocirugía, en especial las víctimas de

lesiones cerebrales traumáticas (TEC), constituyen una parte importante de los ingresos a

nuestras unidades. El conocimiento de los tipos de ventilación, de sus indicaciones de uso y

de su adecuado manejo, resulta imprescindible para el éxito del soporte de estos pacientes.

También el conocimiento de la fisiopatología respiratoria y neurológica como así también,

la correcta adaptación del apoyo ventilatorio a las variables cardiorrespiratorias y

neurológicas son de importancia fundamental para su manejo, aunque varios aspectos de las

estrategias ventilatorias aplicadas a los pacientes con TEC siguen siendo objeto de

controversias.

En los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI) neurocríticos el ajuste

de la ventilación mecánica (VM) es especialmente desafiante debido a las delicadas

interacciones entre la fisiología cerebral y respiratoria y, por sus efectos en la perfusión

cerebral, que puede ocasionar un posible daño cerebral secundario iatrogénico. A esto hay
que sumarle que en estos pacientes aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares debido

a la disminución del nivel de conciencia, la incapacidad para proteger la vía aérea, la menor

movilidad, el daño estructural de endotelio, alvéolos e intersticio pulmonar, y las injurias

secundarias.

Aunque la injuria pulmonar aguda (IPA) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda

(SDRA) se producen en hasta un 30% de los casos con lesión cerebral aguda (LCA), no existe

un protocolo bien definido de VM en pacientes con neuroinjuria. En los pacientes

neurocríticos, el ajuste de la VM según una estrategia de “ventilación protectora” (VP) es

controversial e incluso podría estar contraindicado, ya que puede aumentar la presión

intracraneal (PIC) como resultado de la hipercapnia permisiva y el uso de altas presiones de

la vía aérea durante la ventilación o de las maniobras de reclutamiento. Tanto la

epidemiología y la fisiopatología de la lesión pulmonar, así como el potencial de disfunción

pulmonar en pacientes con neuroinjuria, subrayan la necesidad que tenemos de definir

estrategias específicas de VM que se basen en la mejor evidencia clínica disponible.

El objetivo de este capítulo es proporcionar la mejor evidencia disponible sobre el manejo

respiratorio actual en pacientes neurocríticos. De este modo, discutiremos también el

eventual papel de la VP en pacientes neurocríticos en la reducción de las complicaciones

pulmonares, así como en la mejoría de su función cerebral y / o la protección contra otras

injurias adicionales.
Manejo de la vía aérea

En esta población de pacientes, cobra vital importancia el mantenimiento de la permeabilidad

de la vía aérea con el fin de asegurar una ventilación apropiada.

En ocasiones para el logro de tales objetivos, debemos recurrir a la instauración de una vía

aérea artificial, mediante intubación o traqueostomía.

En general, aquellos pacientes en coma, esto es con puntuación en la escala de Glasgow de

8 puntos o menos necesitan vía aérea artificial, esto es debido a la perdida concomitante de

reflejos como el nauseoso, deglutorio y la incapacidad para toser y manejar las secreciones,

como así también la relajación de los músculos laringofaringeos, los cuales obstruyen la vía

aérea superior.

Como la maniobra de intubación es de muy baja morbilidad en manos entrenadas y el retraso

en su implementación puede resultar fatal, somos muy agresivos en el monitoreo de la patente

de las vías aéreas superiores y en la indicación de vía aérea artificial.

Otras ventajas de la intubación son la prevención de aspiración de contenido gástrico, mayor

facilidad en la limpieza de secreciones y provisión de un sistema para la conexión al

ventilador mecánico cuando las circunstancias asi lo requieran.

Si bien en primera instancia el control de la vía aérea es necesario para mantener una

ventilación y oxigenación adecuadas, una vez que las alteraciones agudas han pasado,

muchos pacientes solo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de la VM. En

este tipo de pacientes y en aquellos que se presume una estancia prolongada en VM, la
traqueostomía, puede ser una alternativa que debemos pensarla en forma precoz dado que

nos facilitará enormemente el cuidado de la vía aérea y la desconexión precoz del ventilador.

Ventilación Mecánica en el enfermo neurocrítico: indicaciones

Los pacientes con daño cerebral independientemente de su origen se encuentran en un grupo

de altísimo riesgo para el desarrollo de complicaciones respiratorias, las que como se ha

mencionado con anterioridad desencadenarían a expensas de hipoxemia e hiper o hipocapnia

perpetuación y agravación de la injuria inicial.

El conocimiento de la fisiopatología respiratoria y neurológica como así también, la correcta

adaptación del apoyo ventilatorio a las variables cardiorrespiratorias y neurológicas son de

fundamental importancia para el manejo de estos pacientes.

Siguiendo los conceptos fisiopatológicos vertidos en los epígrafes anteriores, los pacientes

víctimas de injuria cerebral pueden necesitar VM cuando son incapaces de mantener niveles

adecuados de ventilación, compromiso de la oxigenación arterial o ambos.

a) Ventilación inadecuada: En esta situación, el origen del fallo esta en los

componentes de la bomba ventilatoria, o sea centro respiratorio, vias nerviosas de

conducción, caja torácica y músculos respiratorios.

a) Centro respiratorio: el compromiso puede localizarse en el mismo centro, por

ejemplo: contusión primaria de tronco cerebral por traumatismo encéfalocraneal,

 hemorragias, infartos o tumores, o bien la lesión primaria puede localizarse en el

espacio supratentorial y ejercer daño ya sea por compresión o efecto de masa.

Además, el centro respiratorio puede deprimir su función por alteraciones metabólicas

y no orgánicas o estructurales como sucede en la encefalopatía hepática, séptica, etc.

Causas adicionales de depresión del centro de la respiración, la constituyen las drogas

como los barbitúricos o las infecciosas (meningoencefalitis).

b) Vías Nerviosas: entre las patologías que dañan de una u otra manera las vías de

conducción nerviosa se encuentran el síndrome de Guillain Barre (polirradiculoneuritis

inflamatoria autoinmune aguda) , esclerosis lateral amiotrofica, botulismo, tétanos,

trauma raquimedular, polineuropatia del paciente critico, etc.

c) Caja torácica y músculos respiratorios: Traumatismos de tórax graves con

inestabilidad, miastenia gravis, por citar algunas entidades comprometen la ventilación

en forma primaria y por la misma enfermedad.

Sin embargo, existen otras situaciones que comprometen los músculos de la respiración por

el excesivo trabajo que deben realizar para ventilar mas o menos normalmente y esto sucede

muy frecuentemente en la practica clínica, cuando a la enfermedad neurológica propiamente

dicha, se le añaden comorbilidades como el asma bronquial o la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica.

b) Alteración de la oxigenacion arterial: A diario pregono entre mis residentes y

personal de enfermería la necesidad de una correcta interpretación de la fisiología, en

este caso respiratoria, la cual facilita de manera notable la comprensión de los eventos

patológicos.
Si tenemos en cuenta que fisiopatológicamente, 5 son las causas de hipoxemia y dejamos

de lado 3 como son la hipoventilación alveolar tratada arriba, los trastornos de difusión y

la disminución de la presión inspirada de oxigeno por carecer estas dos ultimas de

importancia en el tema que tratamos, 2 son las causas que pueden llevar al paciente

neurocritico al ventilador mecánico:

Trastornos de la relación Ventilación-perfusión: causa mas frecuente de

hipoxemia, se originan por atelectasias, aspiración de contenido gástrico,

neumonías, etc.

Shunt: esto es hipoxemias refractarias a altas concentraciones de oxigeno,

marcador del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), el cual a su

vez puede ser primario cuando la noxa que lo desencadena daña al pulmón en

forma directa como los traumatismos de tórax, aspiración de contenido gástrico,

inhalación de gases tóxicos, quemaduras, etc., o bien el daño del pulmón es

secundario al daño neurológico grave en este caso se denomina edema pulmonar

neurogénico, (encontrándose entre sus desencadenantes el trauma craneal grave,

el estatus convulsivo o la hemorragia subaracnoidea), sepsis, etc.

c) Inestabilidad cardio-circulatoria: Cuando la oferta de oxigeno a los tejidos es

insuficiente o las células son incapaces de aprovechar el oxigeno que les llega,

hablamos de shock. Es importante en estas situaciones el mantenimiento de aporte de

oxigeno a órganos vitales como el cerebro, corazón, suprarrenales, diafragma, a

expensas del sacrificio de otros como la piel, intestino, riñones, musculos

esqueléticos, etc. En situaciones de shock, el consumo de oxigeno de los musculos

 respiratorios puede llegar hasta el 50% del total del organismo, para ello necesita altos

niveles de aporte lo cual es imposible de lograr. Por ello la ventilación mecánica en

esta situación trae aparejada un doble beneficio: En primer lugar al poner en reposo

los musculos respiratorios, disminuye la probabilidad de fallo respiratorio por fatiga

muscular. En segundo lugar, impide el innecesario desvió de una parte importante del

gasto cardiaco y lo dirige hacia donde es mas necesario para el mantenimiento de

órganos vitales como el encéfalo.

d) Tratamiento de Hipertensión endocraneana: La hipertensión endocraneana es la

vía final común de daño cerebral secundario. Ejerce sus efectos deletéreos a través de

la producción de isquemia cerebral o desplazamientos de estructuras (hernias),

compresión del tallo encefálico y muerte. El sistema nervioso central solamente pesa

el 2% del total del organismo, esto es entre 1300 y 1500 gramos. Para desarrollar sus

actividades, consume 3.5 ml de oxigeno por minuto y por cada 100 gramos de tejido,

esto equivale al 20% del consumo global de oxigeno corporal.

En condiciones normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es mantenido a una tasa

constante de 50 a 60 ml por cada 100 gramos de tejido por minuto, gracias a la capacidad

autorregulatoria de la vasculatura cerebral. La tasa de extracción de oxigeno cerebral es

elevada en relación con otros órganos, situándose alrededor del 30%.

Los valores normales de presión intracraneal (PIC) en adultos son iguales o < a 10 mm Hg.

Caben señalar aquí 2 conceptos importantes:

o La doctrina de Monroe-Kellie (Figura) :

Este enunciado señala que el contenido intracraneal total (PIC) dentro de una estructura rígida

como el cráneo, se halla determinado por la suma de cada uno de sus componentes, como

sigue:

VT = Vol. Parénquima + Vol. LCR + Vol. Sanguíneo cerebral (VSC)

Figura: Doctrina de Monroe-Kellie, en situación normal (a), y de una masa con ocupación de

espacio (b y c) (LCR: líquido céfalo raquideo, S: sangre, Vol: volumen)

Un incremento en el volumen de cualquiera de los componentes puede, inicialmente ser

compensado por una disminución de los otros componentes sin modificar los valores de PIC.

Las venas cerebrales pueden comprimirse contribuyendo de esa manera a la disminución del
volumen sanguíneo cerebral y el volumen del LCR puede decrecer debido a la combinación

de aumento de su reabsorción y desplazamiento hacia el compartimiento espinal.

o Curva Volumen- Presión:

Si el volumen de uno de los componentes continúa aumentando o aparece un volumen extra

como una hemorragia, tumor, etc., los mecanismos compensadores se agotan, de esa manera

pequeños nuevos incrementos en el volumen originan grandes aumentos de la PIC como se

observa en la siguiente figura:

Figura: Curva de Presión Volumen.

La vasculatura cerebral es altamente sensible a las variaciones del pH del líquido

cefalorraquídeo (LCR), el cual a su vez varia a través de cambios en los niveles arteriales de

dióxido de carbono (paCO2). De esa manera, un aumento de la ventilación alveolar, al

disminuir los niveles de CO2, inducen un aumento del pH del LCR, provocando

vasoconstricción cerebral y disminución concomitante del volumen sanguíneo cerebral y de

la PIC. A nivel sistémico, la elevación del pH induce un aumento de la excreción renal de

bicarbonato, el cual es un mecanismo de compensación lento y casi nunca suficiente para

restaurar el pH por completo. En el cerebro, el bicarbonato del LCR disminuye rápidamente

gracias a la acción de la anhidrasa carbónica existente en los plexos coroideos, por lo cual el

pH es restaurado a los niveles previos al aumento de la ventilación en horas, lo mismo que el

FSC, VSC y PIC.

La hiperventilación es una herramienta terapéutica en el tratamiento de la hipertensión

endocraneana cuando se a utiliza durante lapsos de tiempo breve. No debe utilizarse en forma

profiláctica y debe en lo posible vigilarse con sistemas de monitoreo de la oxigenación

cerebral como son la saturación en el golfo de la vena yugular o la presión tisular de oxigeno

cerebral.

En los pacientes con daño cerebral grave se observa una disminución de la capacidad vital y

de la capacidad residual funcional, son frecuentes las atelectasias y diversos grados de

alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico. Estas situaciones

hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP), ya que

ésta produce una mejoría en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente

colapsados, previniendo y tratando los eventos hipóxicos. Sin embargo, al aumentar la

presión intratorácica, la PEEP también puede aumentar la PIC, ya sea por dificultar el retorno
venoso cerebral o al disminuir la PPC. Esta situación ha generado una controversia en la

literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con hipertensión endocraneana.

Los estudios clínicos de la última década han aportado mayor comprensión de la

fisiopatología neurológica y, especialmente, de la respiratoria, quedando demostrado que el

efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea

(PVA), ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica, el grado

de compromiso hemodinámico y con la oxigenación. La PIC fluctúa mucho más en relación

a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP, PVA o en la modalidad

ventilatoria. En el estudio de Cooper y colaboradores observaron un leve aumento de 1,3

mm Hg en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cm H2O en 33 pacientes con trauma

cerebral severo. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y

respiratorios de la PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores.

En la práctica diaria nuestros grupos de trabajo utilizan niveles PEEP de 5 cm H2O en la

mayoría de los pacientes. En pacientes con daño cerebral grave e HEC, la monitorización

estricta de la PPC y de la PIC, así como de las variables respiratorias, son necesarios para

titular y optimizar el manejo ventilatorio. Cuando coexiste compromiso grave de la función

respiratoria, el uso de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo

de hipoxemia. En estos casos, en que existe un compromiso importante de la distensibilidad

pulmonar, los cambios en la PIC al variar el PEEP y la presión media de la vía aérea se hacen

menos evidentes.
 e) Ventilación Mecánica profiláctica: En ocasiones, los pacientes neuroquirúrgicos

requieren soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio, generalmente de

duración breve, hasta tanto se metabolicen las drogas anestésicas y se recupere el

nivel de conciencia que asegure no solo una ventilación adecuada, sino también que

permita un optimo manejo de las vías aéreas que eviten la posibilidad de aspiraciones,

atelectasias y retención de dióxido de carbono.

Efectos de la ventilación pulmonar protectora en la dinámica cerebrovascular de los

pacientes neurocríticos y con complicaciones pulmonares:

En un estudio controlado aleatorizado (ECA) en 21 pacientes neurocríticos con falla

respiratoria sin SDRA, se estudiaron los mecanismos respiratorios al primer y al quinto

día de VM en dos grupos de pacientes con dos niveles de PEEP (con cero PEEP y PEEP

de 8 cmH2O) . Koutsokou y su grupo, encontraron que, en el primer día la elastancia

estática y la resistencia mínima del sistema respiratorio eran generalmente más altas que

en los sujetos normales, pero comparables en ambos grupos. En el día 5, los autores

encontraron un aumento adicional de la elastancia y la resistencia del sistema respiratorio

en el grupo con cero PEEP, lo que indica una lesión por "bajo volumen pulmonar" o

atelectrauma. Este estudio sugiere que el uso de niveles moderados de PEEP puede

prevenir eficazmente el deterioro de la mecánica respiratoria.

El papel de los diversos factores predisponentes como predictores independientes de

SDRA en pacientes neurocríticos se evaluó en un estudio prospectivo en una cohorte de

86 pacientes con TEC. Los pacientes fueron estudiados durante 8 días desde el ingreso
 para identificar la aparición temprana de SDRA, la que ocurrió en 18 pacientes entre el

día 2 a 3. Mascia y sus colaboradores encontraron que estos pacientes fueron inicialmente

ventilados con un volumen tidal significativamente mayor según su peso corporal

predicho, con mayor frecuencia respiratoria, ventilación por minuto y, con mayor

requerimiento de medicamentos vasoactivos en comparación con los pacientes que no

desarrollaron ARDS, lo que sugiere que los volúmenes corrientes elevados y la frecuencia

respiratoria elevada son factores predictivos independientes de SDRA en pacientes con

TEC.

Las complicaciones pulmonares en pacientes neurocríticos también parecen estar

correlacionadas con la estrategia de destete que se utilice. En un ECA con 40 pacientes

que sufrían un accidente cerebrovascular, Teismann et al. comparó la ventilación con

apoyo adaptativo (ASV), una estrategia de destete continuo, con presión positiva bifásica

en la vía aérea (BIPAP) en combinación con pruebas de respiración espontánea, en tubo

T, durante el destete de pacientes con accidente cerebrovascular. Los resultados mostraron

que el riesgo de neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) fue mayor en los

pacientes asignados a "tubo T" y que el destete manteniendo el soporte del ventilador es

más seguro durante el retiro de la VM.

Maniobras de reclutamiento y PEEP en pacientes con SDRA:

Los efectos de las maniobras de reclutamiento en pacientes neurocríticos se estudiaron en

un ECA que incluyó a 16 pacientes con HSA que desarrollaron SDRA; Se investigaron

dos estrategias de maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) . Los pacientes fueron

asignados aleatoriamente a MRA con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) de
 35 cmH2O durante 40 segundos (CPAP), o ventilación controlada por presión con PEEP

de 15 cmH2O y control de presión (PC) por encima de la presión positiva final de 35

cmH2O durante 2 minutos. La PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) se midieron

antes y después de la intervención con las MRA. Nemer y su equipo, encontraron que la

PIC fue mayor y la PPC más baja en el grupo de CPAP durante la MRA y una hora

después, mientras que la oxigenación arterial aumentó significativamente solo en el grupo

de MRA con PC. Este estudio muestra que las MRA con PC no altera la PIC o la PPC,

mientras que mejoran la oxigenación.

Maniobras de reclutamiento en pacientes sin SDRA:

En 9 pacientes con lesiones cerebrales, se aplicó ventilación con control de presión durante

una MRA por pasos con incrementos intermitentes de presiones de 3 cm de H2O y

disminuciones de la PEEP. Los valores medios de la presión arterial media (PAM),

presión venosa central (PVC), PIC y PPC, 5 minutos después de que las MRA no

mostraron diferencias significativas en comparación con su valor inicial. Y se demostró

una correlación positiva entre PEEP e PIC y una correlación negativa entre PEEP y PPC.

Estos datos sugieren que los efectos de la PEEP sobre la presión arterial, la PIC y la PPC

varían mucho en los pacientes con neuroinjuria, y el monitoreo de la PAM y la PIC parece

beneficioso cuando se utiliza la PEEP durante la hipoxemia.

Efecto de la PEEP:

En un estudio prospectivo, los niveles de PEEP de 0, 5, 8 y 12 cmH2O se aplicaron en

secuencia aleatoria en 21 pacientes ventilados mecánicamente con lesión cerebral grave o

HSA con complacencia (Csr) normal o disminuida del sistema respiratorio. En el grupo

con Csr normal, el aumento de la PEEP de 0 a 12 cmH2O incrementó significativamente

la presión venosa central yugular, pero redujo la PAM, PPC y la velocidad media de las

arterias cerebrales medias. Después del aumento de la PEEP, la PIC, la complacencia

cerebral y la saturación de oxígeno yugular no cambiaron.

La relación entre la reactividad de la presión cerebrovascular y la regulación del oxígeno

cerebral se evaluó en un estudio prospectivo que incluyó a 11 pacientes con TEC. La

ventilación se estableció para apuntar a una PaO2 de 100–120 mmHg y una presión parcial

de dióxido de carbono arterial (PaCO2) de 35–40 mmHg. El índice de reactividad de la

presión cerebrovascular (PRx) se calculó como el coeficiente de correlación móvil entre

PAM y PIC. En esta población, el oxígeno arterial y la presión parcial del oxígeno del

tejido cerebral (PbrO2) aumentaron durante la ventilación con 100% de oxígeno. Jaeger y

sus colaboradores, encontraron una correlación significativa entre la respuesta al oxígeno

del tejido cerebral y las PRx, lo que demuestra que ambos sistemas reguladores del FSC

se deterioraron simultáneamente después del trauma.

En un estudio prospectivo de cohorte observacional en 252 pacientes con HSA, se

descubrió que la hiperoxia estaba asociada con un mayor riesgo de isquemia cerebral

tardía (ICT). En esta cohorte, los pacientes tratados con hiperoxia tuvieron una mayor

incidencia de daño cerebral y un peor resultado. Por lo tanto, Jeon y su grupo sugirieron

que se debe evitar el exceso de oxígeno después de la HSA.

Los efectos de la hiperoxia sobre tasa metabólica de oxígeno cerebral (CMRO2) se

estudiaron en un estudio prospectivo, en el que se estudiaron cinco pacientes no

 seleccionados que se habían sometido a intubación, entre 12 y 24 horas después de un

TEC agudo. El CMRO2 se determinó con tomografía por emisión de positrones antes y

después de la ventilación con oxígeno al 100%. Durante la hiperoxia, hubo un aumento

marcado en la PaO2 y un pequeño aumento en el contenido de oxígeno arterial (CaO2),

pero no hubo un cambio significativo en CMRO2. Este estudio muestra que la hiperoxia

normobárica no mejora el metabolismo del oxígeno en el cerebro.

Retiro de la ventilación mecánica

En el mismo momento que se indica el soporte ventilatorio mecánico, debe comenzar a

planificarse su retiro. Si bien a este proceso se lo ha denominado ‘’weaning’’ o ‘’destete’’ en

nuestro idioma, haciendo referencia a la cadencia gradual con la que se efectúa, la mayoría

de las veces no es así, por lo que preferimos el termino ‘’discontinuacion´´.

Retrasos innecesarios o injustificados en el retiro de la ventilación mecánica incrementan

considerablemente las tasas de complicaciones (neumonías, trauma de las vías aéreas, atrofia

muscular); la estadía y los costos hospitalarios, mientras que la discontinuación prematura,

no esta exenta de inconvenientes, como ser dificultades en el restablecimiento de la vía aérea

artificial, alteraciones del intercambio gaseoso, daño cerebral, etc.

La desconexión de ventilación mecánica comienza cuando la razón que la motivo esta

resuelta o en vías de resolución, de ahí que el examen clínico cobra trascendencia

fundamental.
Diferentes estudios en poblaciones disímiles han llegado a la conclusión que

aproximadamente el 75% de los pacientes ventilados pueden ser desconectados sin mayores

inconvenientes cuando se revierte la causa que motivo el soporte mecánico, mientras que el

25% restante, la enfermedad de base del individuo (EPOC por Ej.) o los cambios producidos

a nivel pulmonar y/o muscular por la patología que motivó la ventilación mecánica,

incrementan el riesgo de complicaciones y fracasos.

No obstante, el 80% de este ultimo grupo puede extubarse exitosamente 12 a 72 horas

después. El 20% restante constituyen un verdadero problema, requiriendo un proceso lento

y planificado de días a semanas.

Por ultimo, algunos pacientes nunca logran ser liberados del respirador transformándose en

‘’dependientes’’, este grupo lo conforman primordialmente enfermos pulmonares

obstructivos crónicos (EPOC) o enfermedades neuromusculares crónicas degenerativas.

Las guías de discontinuación del soporte ventilatorio, basadas en la evidencia clínica

disponible, se apoyan en estudios que tienen problemas metodológicos, como ser: criterios

de inclusión disímiles, poblaciones heterogéneas, parámetros de evaluación y técnicas de

obtención de dichos parámetros diferentes, coeficientes de variaciones muy amplios, etc. Por

otro lado, no tienen en cuenta aspectos fundamentales como la filosofía de una Unidad de

Cuidados Intensivos determinada o la agresividad/pasividad del investigador.

Por todo ello y otras razones que escapan a la presente revisión, es que los estudios dirigidos

al destete o weaning de la ventilacion mecánica, no pueden bajo ningún concepto

extrapolarse al enfermo neurocritico.

Factores a tener en cuenta en el enfermo neurocritico a la hora de discontinuar la

ventilacion mecanica:

• Estado de conciencia

• Capacidad de proteger vía aérea ( tos, movilización de secreciones)

• Debilidad neuromuscular

• Alteraciones del ‘’drive’’

• Trastornos de deglución

• Carencia de sensibilidad y especificidad de los criterios tradicionales de weaning

• Weaning Trials no extrapolables a esta subpoblación de pacientes

Estado de Conciencia: No hay acuerdo unánime con respecto al estado de conciencia

optimo para discontinuar el soporte ventilatorio mecánico. Coplin y su grupo estudian

136 pacientes neurocríticos de diferente etiología (hemorragia subaracnoidea, stroke

isquémico, trauma de cráneo, encefalitis, status epiléptico, etc). El 80 % de los pacientes

en coma, esto es con puntuaciones en la escala de coma de Glasgow (GCS) ≤ 8 fueron

destetados y extubados exitosamente. En el mismo contexto, en el estudio de Mahanes y

su grupo de la Universidad de Virginia, USA, sólo el 35% de los pacientes destetados sin

problemas, estaban alertas o eran capaces de comunicar sus necesidades. Por su parte

Namen y colaboradores en su análisis de 100 pacientes neuro quirúrgicos, concluyen que

a mayor puntuación en la GCS mayor probabilidad de éxito en el proceso de

discontinuación del soporte ventilatorio mecánico y extubación posterior.

 Capacidad de protección de las vías aéreas: A diferencia del estado de conciencia, los

estudios mencionados con anterioridad coinciden en cuanto a la carencia de relación entre

la capacidad para proteger las vías aéreas valorada por la presencia y vigor de reflejos

tales como el nauseoso, de la tos, etc, cantidad y calidad de secreciones, etc y el éxito o

fracaso en el proceso de discontinuación de la ventilación mecánica y retiro de la vía

aérea artificial.

Alteraciones del drive respiratorio: este punto se refiere a las dificultades que se

generan cuando se daña el centro respiratorio del tronco cerebral, ya que principalmente

se producen alteraciones en el ritmo y frecuencias respiratorias que dificultan

notablemente el weaning.

Debilidad neuromuscular: la performance de la bomba ventilatoria puede

comprometerse y prolongar la ventilación mecánica por debilidad muscular. Esta puede

ser consecuencia de atrofia y remodelamiento por reposo e inactividad o por injuria

secundaria a la presencia de insultos tales como sepsis o drogas como los corticoides,

amino glucósidos, relajantes musculares, cuadros denominados miopatías o poli

neuropatías del paciente critico. Otros factores asociados con debilidad muscular que

merecen mencionarse son la desnutrición, trastornos electrolíticos (potasio, calcio,

fosfatos, etc), hormonales y del transporte de oxigeno.

¿Cuándo iniciar un periodo de desconexión?

El examen clínico es fundamental, ya que no existe una fecha o periodo de inicio en la

evolución de la patología que dicte el camino a seguir. Para saber si los pacientes esta en
condiciones de retomar la ventilación por si mismo, sin incurrir en retrasos innecesarios, se

torna fundamental la vigilancia y el chequeo diario de las siguientes variables:

Evidencia de reversión o control del proceso que motivo la ventilación mecánica

Ausencia de Hipertensión endocraneana

Status neurológico apropiado, no bien definido en la literatura, algunos mencionan

‘’adecuado despertar’’, GCS ≥ 13, ausencia de sedantes en infusión continua.

Intercambio gaseoso adecuado (paO2/FiO2 > 200, PEEP ≤ 8 cm. H2O)

pH ≥ 7.25

Temperatura < 38 grados centígrados

Hemoglobina ≥ 8 gramos por decilitro

Estabilidad hemodinámica aun con bajas dosis de inotrópicos o vasopresores

Capacidad para iniciar un esfuerzo inspiratorio

Criterios utilizados para predecir la capacidad de un individuo para ventilar

espontáneamente

Múltiples variables o índices se han estudiado con la finalidad de predecir el éxito o fracaso

del retorno a la ventilación espontánea. Su medición puede efectuarse con el paciente aun

conectado al ventilador mecánico o en los primeros minutos de ventilar por si mismo, sin

ningún tipo de ayuda o soporte.

Sin embargo, a lo largo de los estudios se han reiterado los mismos errores, ya que las

variables utilizadas, como así también los métodos de medición, puntos de cohorte, etc. han

variado significativamente, lo que vuelve engorroso el análisis e interpretación de los datos.

Por otra parte, los enfermos neurocriticos, prácticamente han sido excluidos de los grandes

trials. No obstante tales dificultades, hoy día, estamos absolutamente convencidos de que el

proceso de discontinuación del soporte ventilatorio mecánico es un arte que debe

individualizarse para cada paciente.

Los índices pronósticos de más frecuente utilización son:

Ventilación minuto (VE): Volumen Corriente (Vt) x Frecuencia respiratoria.

Valor normal = 10-15 litros por minuto.

Volumen corriente es igual a la cantidad de aire inspirado y espirado en cada

ciclo ventilatorio. Valor normal 4-6 ml/kg de peso.

Frecuencia Respiratoria: 12-22 por minuto

Presión Inspiratoria máxima (PImax): es una medida de la fuerza

diafragmática. Su valor normal es de -20 a -30 cmH2O.

Índice de Tobin o f/Vt: valores normales 60-105/l

P0.1: es la presión generada por el individuo en el primer milisegundo de

iniciado un esfuerzo ventilatorio. Mide la actividad del centro respiratorio. Su

valor normal es de 4-6 cm. de agua.

Test de Ventilación espontánea

Una vez determinada la potencial capacidad del paciente para respirar por sus propios

medios, lo sometemos a una prueba de ventilación espontánea durante un tiempo prudencial

que ronda las 2 horas promedio. En dicho periodo debemos acompañar y monitorizar al

paciente en todo momento, a los efectos de evaluar la tolerancia a la prueba.

Para ello, seguimos las recomendaciones del Grupo Colaborativo Español en el estudio del

weaning, liderado por Andrés Esteban, a la hora de definir criterios de intolerancia a la

prueba:

Frecuencia respiratoria > 35x’

SaO2 < 90%

Frecuencia cardiaca > 140x’ o variaciones en mas o menos del 20% del basal

Tensión Arterial Sistólica > 180 o < 90 mm Hg

Excitación psicomotriz

Caída de 2 o mas puntos GCS

Sudoración profusa

Ansiedad

Signos de aumento del trabajo respiratorio ( uso de músculos accesorios, aleteo nasal,

respiración paradojal, asincronía abdomino-torácica, retracción músculos intercostales)

La prueba de ventilación espontánea debe efectuarse siempre durante la mañana, en un

ambiente agradable, con el paciente descansado, cómodamente semisentado y sin mayores

estímulos externos. Existen varias técnicas, pero nos limitaremos a mencionar las de uso en

nuestras unidades.

1. Tubo en T: Es el método más antiguo y simple de desconexión. Debe tenerse siempre

presente que el tubo endotraqueal pone al paciente en una situación de desventaja en

relación a la ventilación sin tubo, ya que de acuerdo al diámetro del mismo puede

aumentar la resistencias y por ende el trabajo respiratorio. En otro orden de cosas, el

cambio de las presiones intratorácicas de positiva durante la ventilación mecánica; a

 negativas durante la ventilación espontánea, aumenta el retorno venoso (precarga),

pudiendo desencadenar fallo ventricular izquierdo en pacientes con cardiopatías previas.

En nuestra unidad luego de un lapso de tiempo en el cual el paciente ventilado asistido

con presión de soporte, lo sometemos a un periodo de 2 horas de tubo en T, luego del

cual, sino existen criterios de intolerancia procedemos a la extubación.

2. Presión de Soporte: El uso de soporte inspiratorio es atractivo puesto que mantiene al

paciente conectado al ventilador, disminuye los requerimientos de enfermería, mejora el

confort y reduce el trabajo para ventila impuesto por el tubo endotraqueal. Nosotros

utilizamos presión de soporte en una doble función: como método de soporte parcial de

la ventilación y como modalidad de desconexión, en esta situación comenzamos con 16

cm. de agua y luego disminuimos 4 cm. con intervalos de tiempo de 2 a 4 horas

dependiendo de la tolerancia del paciente, hasta llegar a 4 cm., tras lo cual colocamos al

paciente en tubo en T , de acuerdo al siguiente protocolo:

 ¿Condiciones para
desconexión OK?

Presión de soporte 16
cm. agua

Disminución progresiva cada 2

horas
12-8-4 cm. agua

Intolerancia Tolerancia

Reconexión al Prueba Tubo T

ventilador 2 Horas

Tolerancia
Estrategia para optima
retiro gradual

Extubacion
Manejo postextubación

Luego de la extubación en necesario e imprescindible proseguir con el apoyo previo a la

desconexión, vale decir continuar con la oxigenoterapia, mantenimiento de la posición

semisentada, la cual además de mejorar la mecánica ventilatoria y la excursión diafragmática,

previene la aspiración de contenido gástrico y el desarrollo de neumonías. La kinesioterapia

es fundamental al igual que el aporte de oxigeno suplementario y el uso de

broncodilatadores de ser necesarios.

El periodo de mayor riesgo de fracaso esta en las primeras 48 horas. Debe tenerse en cuenta

y siempre presente que pueden alterarse determinadas funciones de las vías aéreas superiores.

La intubación orotraqueal, especialmente si es prolongada, afecta la competencia laringea,

cierre de glotis, los mecanismos deglutorios; además de estar edematizada y no pocas veces

traumatizada por la exposición permanente a presiones positivas, altas concentraciones de

oxigeno y sondas de aspiración de secreciones. Por ende, el riesgo de obstrucción o

aspiración son muy elevados. Recordemos además que la función de la glotis es fundamental

para el reflejo tusígeno, de modo que su disfunción puede alterar la capacidad de toser

independientemente de una fuerza muscular conservada.

En estas circunstancias puede recurrirse a ventilación mecánica no invasiva.

Conclusiones

La ventilación mecánica es una medida de soporte de vital importancia en el enfermo

neurocritico, independientemente del compromiso del sistema respiratorio, es por ello, que

en la presente revisión, intentamos delinear de una manera práctica y sencilla, las bases

fisiológicas para el correcto entendimiento de esta modalidad terapéutica.

En este capítulo, analizamos la evidencia disponible sobre VM en pacientes neurocríticos.

La característica distintiva de los artículos informados es que el "cómo" y cuándo " de la VM

en este especial grupo de pacientes tiene un impacto en los resultados clínicos relevantes que

incluyen tanto mortalidad como el resultado neurológico.

Las complicaciones pulmonares, incluida la neumonía, la insuficiencia respiratoria, derrames

pleurales, edema pulmonar, embolia pulmonar, la IPA y el SDRA, son relativamente

frecuentes en pacientes con ICA que complican hasta el 30% de los casos . Según un estudio

reciente, la prevalencia de SDRA en pacientes con HIC es del 27%, y después de una lesión

cerebral grave, un mayor volumen corriente se asocia tanto con un mayor riesgo de IPA y de

hipertensión intracraneal aguda.

El uso de ventilación protectora, incluido el bajo volumen tidal, las maniobras de

reclutamiento y la aplicación de PEEP, se asocian con una disminución de la mortalidad y

un mayor número de días sin el uso de ventilador en pacientes con SDRA . Los hallazgos

recientes sugieren que un volumen tidal bajo puede ser beneficioso incluso en pacientes no

afectados por SDRA; además, la VP parece estar asociada con un riesgo reducido de
complicaciones pulmonares postoperatorias. Sin embargo, el VP tiene el potencial de alterar

parámetros que se sabe que son importantes en pacientes neurocríticos, como el dióxido de

carbono (CO2), flujo sanguíneo y de oxígeno cerebral; lo que explica por qué a menudo se

evita su uso en pacientes neurocríticos.

LECTURAS RECOMENDADAS

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11. Neumonía en el paciente neurocrítico

Diana Borre Naranjo 1, Guillermo Ortiz Ruiz 2, Carmelo Dueñas Castell 3

1 Médico especialista en Medicina Interna Universidad de Cartagena. Especialista en

Medicina Crítica y Cuidados Intensivos Universidad de Cartagena. Jefe UCI clínica Santa

Cruz de Bocagrande

2. Médico neumólogo, especialista en medicina crítica y cuidados intensivos. Jefe de

postgrado de medicina crítica universidad del Bosque.

3. Médico neumólogo, especialista en medicina crítica y cuidados intensivos. Jefe de

postgrado de medicina crítica y cuidados intensivos Universidad de Cartagena.

Contenido:

Introducción ........................................................................................................................ 387

Definición: .......................................................................................................................... 388

Epidemiologia ..................................................................................................................... 389

Desenlaces........................................................................................................................... 389

Historia Natural................................................................................................................... 390

Patogenia ............................................................................................................................. 390

Factores de riesgo para Neumonía asociada al ventilador en el paciente neurocritico ....... 391

Manifestaciones clínicas ..................................................................................................... 393

Etiología .............................................................................................................................. 393

Diagnóstico ......................................................................................................................... 396

Tratamiento ......................................................................................................................... 397

Cuidado Respiratorio en la prevención de la NAV en UCIN ............................................. 400

Medidas generales en UCIN que previenen la NAV .......................................................... 401

Conclusiones: ...................................................................................................................... 406

Puntos clave

• En el 10% de los pacientes neuro críticos la ventilación mecánica (VM) se prolonga

y en el paciente ventilado durante periodos más prolongados tiene altas tasas de

Neumonía Nosocomial (NN) y de Neumonía Asociada a la Ventilación (NAV)

• La NAV se define por la presencia de infiltrados pulmonares nuevos y persistentes

en una radiografía de tórax tras 48 horas de VM, y al menos dos de los siguientes

criterios: 1) secreciones traqueales purulentas y / o temperatura central > 38 ° C y / o

leucocitosis> 10,000 / mm 3 o leucopenia <3,000 / mm 3 ; y 2) confirmación

microbiológica con un cultivo cualitativo o cuantitativo de aspirado endotraqueal con

un crecimiento de ≥10 6unidades formadoras de colonias (UFC) / ml.

• En pacientes con lesiones cerebrales, la NAV prolonga la estancia en UCI, la duración

de la Ventilación mecánica, y la mortalidad en UCI.

• Las bacterias que causan la NAV de inicio temprano incluyen Streptococcus

pneumoniae, Hemophilus influenzae , Staphylococcus aureus meticilino sensible

(MSSA), y bacilos gramnegativos entéricos sensibles. Los agentes de la NAV tardía

son típicamente las bacterias multirresistentes.

• Obtener una muestra del tracto respiratorio (cultivo distal cuantitativo o proximal

cuantitativo o cualitativo) para enfocar y reducir el tratamiento antibiótico empírico

 inicial al igual que el uso de antibióticos de espectro reducido en el paciente con bajo

riesgo de resistencia y NAV de inicio temprano podría contribuir al uso racional de

Antibióticos.

• La combinación de las diferentes estrategias de prevención en NAV podrían mejorar

los desenlaces en el paciente neurocritico y deberían implementarse de manera más

agresiva dada la mayor frecuencia de NN y NAV en estos pacientes.

Introducción

La principal indicación de inicio de la ventilación mecánica invasiva (VMI) en el paciente

neuro critico no es debido a insuficiencia respiratoria primaria, sino a la alteración del estado

de consciencia. La VMI va dirigida a evitar complicaciones como la hipoxemia, la

hipercapnia y la hipocapnia (1). En el 10% de los pacientes neuro críticos la VM se prolonga

muchas veces por los grados variables de compromiso del estado de conciencia, la

incapacidad de proteger la vía aérea, la imposibilidad para seguir las órdenes. Además, el

retiro de la VM es difícil en casi el 50% de los casos (1).

El paciente ventilado durante periodos más prolongados tiene altas tasas de Neumonía

Nosocomial (NN) y de Neumonía Asociada a la Ventilación (NAV) en comparación con la

población general (1). La NAV hace parte de las infecciones asociadas a la atención en salud

(IAAS) en la Unidad de cuidados intensivos (UCI). En la unidad de cuidados

neurointensivos (UCIN) las principales infecciones identificadas son: la NN, la NAV, la

infección del tracto urinario asociadas a catéter; la infección asociadas a ventriculostomía; y

las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a la línea central. (2)

La incidencia informada de infecciones adquiridas en el hospital (HAI) en la unidad de

cuidados neurointensivos (UCIN) es variable según algunas series (20% y el 30%) (2).

Al revisar 6,033 ingresos en la UCIN (20,800 días de UCIN) durante un período de 6 años,

se identificaron 227 IAAS para una tasa de 10,9 / 1,000 días UCI. Las infecciones asociadas

a dispositivos representaron el 80.6%, con tasas de incidencia (por 1,000 días de dispositivo)

de 18.4 para la NAV; 4.9 para infecciones del tracto urinario asociadas a catéter; 4.0 para

infecciones asociadas a ventriculostomía; y 0.6 para las infecciones del torrente sanguíneo

asociadas a la línea central. (2)

Las HAI en estados Unidos representan entre $ 28 y $ 45 mil millones por año en costos

médicos directos. Estas infecciones están asociadas con una mayor duración de la estancia

hospitalaria y un aumento de la morbilidad y la mortalidad (2,3).

El riesgo de infección aumenta en la UCIN debido a los efectos secundarios de los

medicamentos, la colocación del catéter y la línea, los procedimientos neuroquirúrgicos y la

supresión inmunitaria adquirida secundaria al uso de esteroides, barbitúricos y la lesión

cerebral en sí, es mayor que en la población general. Algunas de estas infecciones pueden

prevenirse, pero muchas no lo son. Su aparición no siempre constituye un fallo de prevención

o error médico. Los neurointensivistas requieren un conocimiento profundo de las

infecciones nosocomiales comunes, su diagnóstico y tratamiento (2), a continuación se revisa

la más común de ellas, la neumonía asociada al ventilador.

Definición:

La NAV se define por la presencia de nuevos y persistentes infiltrados pulmonares en una

radiografía de tórax después de 48 horas de VM, combinados con al menos dos de los

siguientes criterios: 1) secreciones traqueales purulentas y / o temperatura central > 38 ° C y

3 3
/ o leucocitosis> 10,000 / mm o leucopenia <3,000 / mm ; y 2) confirmación

microbiológica a través de un cultivo cualitativo o cuantitativo de aspirado endotraqueal con

un crecimiento de ≥10 6unidades formadoras de colonias (UFC) / ml. Como indicador de

calidad se expresa como el número de casos de NAV + por cada 1.000 días de ventilación

mecánica. Se puede clasificar en NAV de inicio temprano, cuando ocurre ≤5 días después de

la admisión y NAV de inicio tardío > 5 días (4,5)

La NAV de inicio temprano generalmente se atribuye a patógenos adquiridos en la

comunidad y sensibles a los antibióticos, mientras que la NAV de inicio tardío es más

probable que sea causada por gérmenes nosocomiales, esto es, bacterias resistentes a

múltiples fármacos (MDR) (3).

Epidemiologia

La NAV ocurre en 25 a 70% de los pacientes críticos. La incidencia de NAV en neurocríticos

es variable y va de un 26% (en pacientes con lesiones cerebrales severas), según la serie

Yoann Launey hasta un 41,6% (en pacientes con hemorragia aguda) en la serie de Launey et

al. (4,5)

Desenlaces

En general el pronóstico del paciente neurocrítico con NAV es malo, peor que en otros casos.

En estos pacientes se observa un menor desempeño funcional con una puntuación de Índice

de Bartel significativamente más baja, recurrencia de hemorragia en el caso de hemorragia

cerebral aguda como diagnóstico de ingreso, y mayor mortalidad (5).

Además, en pacientes con lesiones cerebrales, la NAV prolonga la estancia en UCI, la

duración de la Ventilación mecánica, y la mortalidad en UCI. Tales desenlaces fueron

evaluados por Ozan Akca, revelando mediana de estancia en la UCI (11 [8-18] vs 17 [14-

30]; p = 0.01) (6). Al igual que la duración de VM (6 [4-10] vs 13 [8-21]; P= 0.01) y la tasa
de mortalidad en la UCI fue de alrededor del 19% en pacientes con NAV, en comparación

con el 6% en los pacientes sin NAV (p =0,07) (6).

Historia Natural

El riesgo de NAV es mayor durante los primeros 5 días de ventilación mecánica (3%), con

una duración media entre la intubación y el desarrollo de 3.3 días. Este riesgo disminuye a

2% / día entre los días 5 a 10 de ventilación y 1% / día a partir de entonces (3).

La NAV en pacientes con lesiones cerebrales severas tiene un patrón diferente al de otros

pacientes críticamente enfermos. En pacientes con lesiones cerebrales, suele producirse entre

el día 5 y el día 11 después de la hospitalización. La protección anormal del área glótica, la

micro-inhalación temprana consecutiva constituye uno de los mecanismos principales

señalados en su aparición; estas aspiraciones contienen predominantemente bacterias oro

faríngeas de la flora comensal del paciente (7).

Siendo el resultado de una gran cantidad de inóculos traqueales y bronquiales en pacientes

con respuestas inmunes alteradas y deficiencias relacionadas con la ventilación, con la

sedación o bloqueadores neuromusculares o el bloqueo neuromuscular. (4,5)

Patogenia

La presencia del tubo endotraqueal genera una violación de los mecanismos naturales de

defensa (el reflejo de la tos de la glotis y la laringe) contra la micro aspiración alrededor del

manguito del tubo. Los gérmenes obtienen acceso directo al tracto respiratorio inferior a

través de: (1) micro aspiración, que puede ocurrir durante la intubación; (2) desarrollo de una

bio película cargada de bacterias (típicamente bacterias gramnegativas y especies de hongos)

dentro del tubo endotraqueal; (3) agrupamiento y goteo de secreciones alrededor del
manguito; y (4) deterioro del aclaramiento mucociliar de las secreciones con la dependencia

de la gravedad del flujo de moco dentro de las vías respiratorias. El material patógeno

también puede acumularse en las estructuras anatómicas circundantes, como el estómago, los

senos paranasales, la nasofaringe y la orofaringe, con el reemplazo de la flora normal por

cepas más virulentas. Este material también es empujado constantemente hacia adelante por

la presión positiva ejercida por el ventilador. Mientras que la reintubación después de la

extubación aumenta las tasas de NAV, el uso de ventilación con presión positiva no invasiva

se ha asociado con tasas de NAV significativamente más bajas (3).

En el paciente critico se ha observado alteración de la fagocitosis (C5a, que altera la actividad

fagocítica de los neutrófilo), disfunción combinada de células T, monocitos y neutrófilos que

predice la adquisición de infecciones nosocomiales (3).

Factores de riesgo para NAV en el paciente neurocritico

Edad: la función fisiológica respiratoria disminuye gradualmente con el aumento de la edad,

el músculo respiratorio, la elasticidad pulmonar, la fuerza de la tos y la expectoración, se

reducen gradualmente. Concomitantemente, se incrementa la atrofia de la mucosa

respiratoria. Así se reduce la función de defensa local del tracto respiratorio, que fácilmente

conduce a la infección por NAV. (5).

Tabaquismo: Fumar puede provocar daños en el sistema respiratorio, los cilios del tracto

respiratorio son más cortos, irregulares, con trastornos del movimiento ciliar, reduciendo así

la capacidad de defensa local del tracto respiratorio. (5).

Estancia en UCI y duración de la VMI: El tiempo en la UCI y la mayor duración de la

ventilación mecánica son factores de riesgo en pacientes de la UCI que sufren hemorragia

cerebral aguda. (5).

Li Chang y colaboradores, después de comparar (82) casos de pacientes que desarrollaron

NAV frente a quienes no desarrollaron NAV (115), encontraron que la edad > 65 años, el

tabaquismo, la enfermedad coronaria, la diabetes, la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC), la estancia hospitalaria y los días de ventilación mecánica fueron

significativamente diferentes entre los dos grupos, lo que indica que son factores de riesgo

de NAV (5).

ü Edad> 65 años (OR = 3,350, IC 95% = 1,936–5,796,),

ü Tabaquismo (OR = 3,206, IC 95% = 1,909–5,385,)

ü Cardiopatía coronaria (OR = 3,179, IC 95% = 1,015 –4,130,)

ü Diabetes (OR = 5,042, IC 95% = 3,518–7,342,)

ü EPOC (OR = 1,942, IC 95% = 1,258–2,843)

ü UCI y estancia hospitalaria (OR = 2,34, IC 95% = 1,145–3,892,)

ü Días de ventilación mecánica (OR = 1,992, IC del 95% = 1,107–3,287,) (5)

Otros factores de riesgo en relación a las intervenciones farmacológicas realizadas en la

UCIN fue el uso de un protocolo de control de la fiebre (HR 2,73, IC 95% (1,38, 5,38).
El riesgo de NAV pareció ser mayor cuando la duración del protocolo de control de fiebre

fue> 3 días (4).

Manifestaciones clínicas

Las características clínicas significativamente más prevalentes son: el carácter del esputo,

taquipnea, de saturación, infiltrado persistente en la radiografía de tórax y puntaje de

infección pulmonar clínica más alta (4).

Etiología

Las bacterias que causan la NAV de inicio temprano incluyen Streptococcus

pneumoniae, Hemophilus influenzae , Staphylococcus aureus meticilino sensible (MSSA),

bacilos gramnegativos entéricos sensibles, Escherichia coli, Klebsiella, Especie del

género Proteus y Serratia marcescens . Los agentes de la NAV tardía son típicamente las

bacterias MDR, como S. aureus resistente a la meticilina (SARM), Acinetobacter,

Pseudomonas aeruginosa y bacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido

(BLEE) (8).

La prevalencia exacta de los organismos MDR es variable entre las instituciones

Con frecuencia, la NAV se debe a una infección polimicrobiana. La NAV por causas fúngicas

y virales tiene una incidencia muy baja, especialmente en el huésped inmunocompetente (8).

Los mecanismos de resistencia de los principales agente etiológicos de la NAV se describen

a continuación:
 ü Pseudomonas: aumento del número de bombas de flujo, disminución de la expresión

de porinas de la membrana externa, adquisición de metalo-beta-lactamasas mediadas

por plásmidos (8).

ü S. aureus > 50% MRSA: Producción de una proteína de unión a penicilina (PBP) con

afinidad reducida por los antibióticos betalactámicos. Codificado por el gen mecA

(8).

ü Enterobacteriace: Klebsiella spp., E. coli,

Proteus spp., Enterobacter spp., Serratiaspp., Citrobacter: Producción de

betalactamasa de expectro extendido mediada por plásmidos, enzima de tipo AmpC

mediada por plásmidos (8).

ü Especies de Acinetobacter (7.9%): Producción de metaloenzimas o carbapenemasas

(8).

Launey Yoann y colaboradores en su estudio encontraron como principales agentes

etiológicos de NAV: MSSA, Haemophilus influenzae y Stretotococos neumonía. En la tabla

se señalan los aislamientos microbiológicos de ese estudio.

Bacteria Total

Número = 62

Cocos grampositivos

MSSA 22
 Bacteria Total

Número = 62

MRSA 1

Streptococcus pneumoniae 11

Streptococcus anginosus 1

Bacilos gramnegativos

Haemophilus influenzae 17

Escherichia coli 3

Moraxella catarrhalis 1

Klebsiella oxytoca 1

Proteus mirabilis 1

Citrobacter freundii 1

Enterobacter cloacae 1

Acinetobacter baumannii 1

Tomado de: Yoann launey. Nicolas Nesseler, Audren Le Cousin et al Effect of a fever

control protocol-based strategy On ventilator-associated pneumonia in severely Brain-

injured patients. Critical Care 2014, 18:689 (4). MSSA

Diagnóstico

Para el diagnostico de NAV se señalan a continuación los principales aspectos señalados en

la guia americana y europea (9,10).

En un ensayo clínico, la identificación bacteriana se logró mediante aspirados cualitativos

endotraqueales en el 86% de los pacientes, pero en solo el 43% con el uso de métodos

cuantitativos distales broncoscópicos.

Parámetro/ USA EUROPA

Guía NAV

Diagnóstico 1. Recomendación: 1. Recomendación:

Cualitativo proximal Cuantitativo distal (

(Aspirado traqueal) Determina el inicio de ATB

en el paciente estable)

2. Cuantitativo Distal

(LBA) 2. Cualitativo proximal

Riesgo Se recomienda la Identificación Alto riesgo: Ecología de la UCI con

de factores de Riesgo para S. bacterias MDR > 25%

Aureus meticilino resistente y

 bacterias gram negativas Señala una mortalidad predicha >

multiresistente 15% en pacientes de alto riesgo

Exige conocer el perfil

epidemiológico de la unidad

Alto riesgo:

SAMR > 10 – 20% en la UCI

BGM > 10% en la UCI

Biomarcadores No se recomiendan para el Dx. Predecir resultados adversos,

( PCR, PCT) NAV Seguimiento ( No se recomienda)

LBA PCR

ATB PCT

MDR NAV

Tratamiento

La mitad de los pacientes en estado crítico continúan con antibióticos de amplio espectro más

allá de las 72 horas a pesar de que no hay infección confirmada. En pacientes neurocriticos

tratados por neumonía se ha evaluado la terapia antimicrobiana empírica prolongada (PEAT)

(11).

En presencia de criterios clínicos, radiológicos o microbiológicos se debe instaurar la terapia

antimicrobiana empírica con una duración no superior a 7 días, excepto en los casos
señalados en la guía europea: el paciente inmunocomprometido, con fibrosis quística,

empiema, absceso pulmonar, cavitación neumonía necrotizante (9).

La terapia empírica prolongada fue evaluada en 95 pacientes (mediana de edad: 57 años;

28.4% mujeres; diagnóstico de ingreso: 73.7% cerebrovascular, 10.5% neuromuscular y

15.8% relacionado con convulsiones) (11). En general, el 59% de los regímenes de

antibióticos en este estudio recibieron terapia empírica prolongada y los antibióticos más

prescritos fueron la vancomicina y piperacilina / tazobactam. La duración media de la terapia

fue de 6,8 días, con una duración más corta en pacientes con resultados de cultivo negativos

en comparación con aquellos con resultados de cultivo positivos (6,1 días [rango intercuartil,

RIC 4,0-8,3] frente a 7,2 días [RIC 5,8-10,3], p <0,05). Los factores identificados

principalmente entre quienes recibieron terapia empírica prolongada fueron el recuento de

glóbulos blancos, la presencia de criterios del CDC y el cultivo bacteriano negativo (11).

Parámetro/ USA EUROPA

Guía NAV

Tratamiento 1. Terapia empírica 1. Terapia dirigida (estudio

dx.)

2. Terapia combinada

2. Terapia combinada: Choque

séptico

Duración 7 días 7 – 8 días excepto:

Inmunodeficiencia, fibrosis quística,

 empiema, absceso pulmonar,

cavitación o neumonía necrotizante

NAV

Algunas de las recomendaciones de la guía europea incluyen:

1. Obtener una muestra del tracto respiratorio inferior (cultivo distal cuantitativo o

proximal cuantitativo o cualitativo) para enfocar y reducir el tratamiento antibiótico

empírico inicial.

2. Uso de antibióticos de espectro reducido (ertapenem, ceftriaxona, cefotaxima,

moxifloxacina o levofloxacina) en pacientes con sospecha de bajo riesgo de

resistencia y NAV de inicio temprano.

a. "bajo riesgo" incluye el paciente sin shock séptico, sin otros factores de riesgo

para patógenos MDR y aquellos que no están en hospitales con una alta tasa

de patógenos resistentes.

3. La terapia antibiótica empírica de amplio espectro dirigida a P. aeruginosa y

organismos productores de β-lactamasa de espectro extendido (BLEE), reservarla

para entornos con una alta prevalencia de estos gérmenes ( por ej: P. aeruginosa ,

Acinetobacter spp

4. Adaptar la terapia con antibióticos a los datos de susceptibilidad del patógeno

etiológico una vez que los datos de respuesta microbiológica y clínica estén

disponibles (día 3) representa una buena práctica (9).

Cuidado Respiratorio en la prevención de la NAV en UCIN

La presencia del tubo orotraqueal resulta en la ruptura de los mecanismos de defensa

naturales que facilitan la inoculación de patógenos de las vías respiratorias superiores a los

pulmones. Los tubos convencionales están hechos de cloruro de polivinilo (PVC) y el

manguito neumotaponador tiene forma cilíndrica, la disminución de la presión en el interior

del manguito neumotaponador favorece la formación de canales que permiten que el fluido

se filtre del manguito a los pulmones, aumentando el riesgo de neumonía, tales hallazgos se

han visualizado a través de tomografía.

Se han diseñado tubos con manguito neumotaponador de forma cónica y en poliuretano. El

impacto de esta combinación en el desarrollo de colonización y aparición de NAV fue

evaluada a través del estudio TOPCUFF (n=621 pacientes), sin encontrar impacto

significativo en la prevención de NAV, sin embargo la aletorizacion realizada en este estudio

no permitido evaluar el beneficio individual de cada medida (12).

El tubo orotraqueal cubierto por sales de plata fue evaluado en el estudio NASCENT,

realizado en 54 centros de américa del norte (n=9417 pacientes), aleatorizados 2003

pacientes en 2 grupos, comparando el tubo orotraqueal recubierto con sales de plata frente

al tubo sin recubrimiento, el grupo de intervención se observó una reducción estadísticamente

significativa en la incidencia de NAV y retraso en el momento del desarrollo de NAV, en

comparación con los pacientes sin revestimiento. (P = 0,005). No se observaron diferencias

estadísticamente significativas entre los grupos en la duración de la intubación, estancia en

la unidad de cuidados intensivos, estancia hospitalaria y mortalidad (13).

En relación al manguito neumotaponador la presión interior del manguito por debajo de 20

cm H2O (RR = 4,23, IC del 95% = 1,12 a 15,92) es considerado un factor asociado con el

desarrollo de la neumonía y es el factor de riesgo más importante para la neumonía dentro de

los primeros 8 días de intubación de acuerdo a los hallazgos de Jordi Rello y colaboradores.

A partir de lo anterior surge la recomendación de mantener la presión interior del manguito

entre 20 a 30 cm H2O y la aspiración eficaz de las secreciones subglóticas en la prevención

de la NAV, medida que puede reducir tasa de NAV aproximadamente en un 55%, la duración

media de la ventilación mecánica (1,1 días) y la duración de la estancia en la UCI (1,5 días),

sin impacto en la mortalidad (12).

En relación al manejo de secreciones subglóticas, disponemos de sistemas de succión

cerrado, con beneficios superiores al sistema abierto, desde el punto de vista fisiológico, al

mantener la presión positiva al final de la espiración, el volumen pulmonar, y la

oxigenación, con menor número de perturbaciones fisiológicas durante la aspiración como

hipoxemia, aumento del ritmo cardíaco, y aumento de la presión arterial media, además de

reducir la contaminación ambiental y del personal. En un estudio con alta calidad

metodológica se informó una reducción significativa en la tasa de NAV, en comparación con

sistema de succión traqueal abierto, (RR 0,69, IC del 95%: 0,54-0,87) (I2 = 46,4%) (12).

Medidas generales en UCIN que previenen la NAV

La posición del paciente, el higiene oral, la descontaminación oro faríngea y digestiva

selectiva, la nutrición enteral y profilaxis gástrica, han sido evaluada como medidas para la

prevención de NAV

Cabecera de la cama a 45 grados: La elevación de la cabecera de la cama a 45 grados fue

evaluada en comparación con la posición supina, en 3 meta-análisis, en un total de en 337

pacientes. La probabilidad de desarrollar NAV fue inferior en el grupo de intervención, en

comparación con el grupo control (OR 0.47 del 95% (0.27 a 0.82). Sin evidencia de tal

beneficio en pacientes con cabecera entre 15 y 30 grados (14).

Terapia cinética (TC): En pacientes bajo ventilación mecánica la terapia cinética fue usada

con el fin de disminuir atelectasia y complicaciones respiratorias; fue evaluada en un meta

analisis (10 estudios con 1.169 participantes) demostró una reducción significativa en las

probabilidades de desarrollar NAV entre los pacientes tratados con TC (OR 0,38 (95%

intervalo de confianza (CI) 0,28-0,53, p <0,001), sin embargo la calidad metodológica de los

estudios fue deficiente, por lo cual no se propone como una recomendación de las guías de

prevención de NAV (15).

Posición prona: la posición prona fue evaluada en un estudio derivado del estudio

PROSEVA, sin encontrar reducción de la tasa de NAV. Al comparar la posición prona frente

al grupo control (posición semisentado/ supino) la tasa de incidencia de NAV fue 1,18 ( IC

95%, 0,86 a 1,60) en el grupo control frente a 1,54 (01/15 a 02/02) por 100 días de ventilación

mecánica invasiva ( p = 0,10) en el grupo intervención, utilizando en ambos grupos

ventilación protectora (16).

Higiene Oral: la higiene oral que incluye mediadas como enjuague bucal, cepillo de

dientes, junto con la aspiración de secreciones, puede reducir el riesgo de VAP en estos

medicamentos. Treinta y cinco ensayos clínicos controlados (5374 participantes) fueron

incluidos. Evaluaron intervenciones como: clorhexidina (CHX) (enjuague bucal o gel de

CHX) versus placebo o atención habitual, cepillado dental versus no cepillado dental,

cepillado de dientes mecánico versus manual y comparaciones de soluciones para el higiene

bucal.
Existe evidencia de calidad moderada de 17 ECA (2402 participantes) de que la CHX

(enjuague bucal o gel), como parte de la Higiene oral, en comparación con el placebo o la

atención habitual, se asocia con una reducción de la VAP (OR 0,60, 95% de confianza

intervalos (IC) de 0,47 a 0,77, P <0,001, I2 = 21%). Esto es equivalente a un número

necesario para tratar (NNT) de 15 (IC del 95%: 10 a 34). No hay evidencia de una diferencia

entre CHX y placebo o atención habitual en los resultados de mortalidad (OR 1,10; IC del

95% 0,87 a 1,38, P = 0,44, I2 = 2%, duración de la ventilación mecánica (DM 0,09, IC del

95%: -0,84 a 1,01 días, p = 0,85, I2 = 24%) o la duración de la estadía en la UCI (DM 0,21,

IC del 95%: -1,48 a 1,89 días) p= 0,81, I2 = 9%. Solo un ensayo comparó el uso de un cepillo

de dientes eléctrico con un cepillo de dientes manual, sin proporcionar pruebas suficientes

para determinar el efecto en cualquiera de los resultados. Se compararon otras soluciones

para el higiene bucal. Existe alguna evidencia débil de que el enjuague bucal con povidona

yodada es más efectivo que la solución salina para reducir la NAV (OR 0,35; IC del 95%:

0,19 a 0,65; p = 0,0009; I2 = 53%). Debido a la variación en las comparaciones y los

resultados entre los ensayos en este grupo, no hay pruebas suficientes sobre los efectos de

otras soluciones Diferentes a CHX (17).

Descontaminación del tracto digestivo selectiva (DDS) y la descontaminacion

orofaringea selectiva (DOS) ha demostrado reducción de la tasa de neumonía en 3,5 % y

2,9% respectivamente. Los regímenes utilizados incluyen antimicrobianos como:

Cefotaxima intravenosa frente a la aplicación de tobramicina, colistina, y anfotericina B en

la orofaringe en dosis única. La combinación de antibióticos tópicos en orofaringe y

parentales (DDS y DOS) han demostrado una disminución de la mortalidad en un 17%, sin

embargo el impacto ecológico debe ser evaluado a largo plazo, ante la probable aparición de

bacilos Gram-negativos resistentes a la polimixina (0, 58, 0, 46-0, 72) y bacilos gram
negativos resistentes a cefalosporina de tercera generación Bacilos gramnegativos (0,33,

0,20-0,52) (12,18–20).

Antibióticos sistémicos o inhalados: Pocos estudios han evaluado el uso de antibiótico

parenteral o inhalado profiláctico con el fin de suprimir la colonización del árbol

traqueobronquial, a través del uso de ciclos cortos y administrados de forma temprana tras la

intubación. Este estudio incluyo paciente en postoperatorio, el protocolo administración

incluyo: Meropenem 1 g / 8 h IV y linezolid 600 mg / 12 h IV o vancomicina (25 mg / kg

IV) por 3 días. Se vigiló el desarrollo de traquebronquitis, NAV o ambas. De los 1250

pacientes, 234 recibieron MV por más de 48 horas, de los cuales se incluyeron 78 pacientes

(40 pacientes en el grupo de intervención y 38 pacientes en el grupo control, con menor tasa

de eventos pero con un aumento tras el período de estudio Staphylococcus spp. resistente a

linezolid, siendo interrumpido antes de tiempo por el impacto ecológico de tal medida.

Nutrición enteral vrs parenteral: La nutrición enteral bajo el principio que conlleva un

riesgo de micro aspiración del contenido gastrointestinal ha sido evaluada frente a la nutrición

parenteral, sin encontrar diferencias entre los grupos en relación a la tasa de NAV, estancia

en UCI y estancia hospitalaria. En metanalisis (Jean Reignier. Michael Darmon y col .) con

más de 3000 pacientes, La nutrición enteral incrementó el riesgo de NAV el día 7 (HR 7,17,

CI 6,27 - 8,19, P \ 0,001), pero fue menor el riesgo entre los días 7 a 28 (HR 0,85, CI 0,78 -

0,92, P \ 0,001); la nutrición temprana se asoció con menor mortalidad el día 28 [HR 0,89,

95% de confianza Intervalo (CI) 0,81 - 0,98, P = 0,01] y al día 7 (HR 0,76, CI 0,66-0,87, P

\ 0,001), es decir, podría existir un aumento ligero NAV (HR 1,11, CI 1,00-1,22, P = 0,04)

pero no de la mortalidad (21–23).

Profilaxis de ulcera por estrés: a pesar de ser una recomendación en diferentes condiciones

en el contexto del paciente crítico, no deja de ser cuestionada por sus múltiples efectos

adversos, que van desde la infección relacionada con Clostridium dificile, neumonía, hasta

eventos cardiovasculares. El uso de inhibidores de la bomba de protones y antagonistas de

receptores H2 (anti-histamina- 2) al modificar el pH gástrico aumentaría la proliferación

bacteriana en el contenido gástrico. La IDSA no la incluye en las medidas de prevención.

Si el estado neurológico del paciente lo permite se debe extubar tan pronto como sea

posible, intervenciones que indirectamente contribuirían a lograr tal objetivo son:

1) Prueba de ventilación espontanea: ha demostrado la disminución de 2 a 4 días de

sedación.

2) Minimizar la sedación: disminuir el uso de benzodiacepinas a altas dosis puede

disminuir el tiempo de ventilación mecánica y por lo tanto reducir la tasa de NAV.

En su lugar se puede utilizar otras estrategias como el manejo del dolor, la agitación,

delirum. Analgésico, dexmedetomidina y/ o antipsicóticos, deben ser considerados.

3) Movilidad temprana: mediante el inicio de fisioterapia y otras medidas de

acondicionamiento físico que faciliten la extubación y reduzcan la estancia

hospitalaria (12).

4) Traqueotomía temprana: la traqueostomía temprana es sugerida como una medida

preventiva para NAV, ya que este procedimiento podría reducir la duración de

ventilación mecánica invasiva. En adición, la traqueotomía permite la liberación de

las cuerdas vocales y la reducción de la microaspiración de secreciones contaminadas.

La formación de biofilm se compensa con el cambio de cánula de traqueotomía.

Liang Meng, compararon los resultados de la traqueostomía temprana (≤ 10 días

después de la intubación translaríngea) con traqueotomía tardia (> 10 días después

 de la intubación translaríngea) en pacientes críticamente enfermos con ventilación

mecánica prolongada (MV), en 9 estudios, en los que un total de 2040 pacientes,

asignados al azar a cualquiera de los grupos ET ( N = 1018) o grupo LT ( N =

1022). La traqueostomia temprana podría reducir la duración de la sedación

[diferencia media ponderada (DMP) = -5.99 días; 95% intervalos de confianza (IC)

= -11.41 a -0.57 días; P = 0,03], sin alterar significativamente: la mortalidad [riesgo

relativo (RR) = 0,88; 95% CI = 0,76 a 1,00; P = 0,06, la incidencia de NAV (RR =

0,84; 95% CI = 0,66 a 1,08; P = 0,17), la duración de MV (DMP = -4.46 días; IC del

95% = -12,61 a 3,69 días; P = 0,28) y la la duración de estancia en la UCI (DMP = -

7.57 días; 95% CI = -15,42 a 0,29 días; P = 0,06). Es una estrategia que cuenta con

un soporte fisiológico pero que no podía ser recomendada fuertemente a la luz de la

evidencia (24).

En conclusión la traqueostomia temprana podría reducir la duración de la sedación, sin

impacto en la mortalidad, la incidencia de NAV, duración de la VM y la duración de la

estancia en la UCI.

Conclusiones:

El paciente neurocrítico es un paciente con mayor susceptibilidad para el desarrollo

infecciones derivadas de la asistencia sanitaria, por lo cual los intensivistas requieren un

conocimiento profundo de las infecciones más comunes, siendo la principal la NAV. La

NAV, en pacientes con lesiones cerebrales, suele producirse entre el día 5 y el día 11 después

de la hospitalización. Obtener una muestra del tracto respiratorio (cultivo distal cuantitativo

o proximal cuantitativo o cualitativo) para enfocar y reducir el tratamiento antibiótico

empírico inicial al igual que el uso de antibióticos de espectro reducido en el paciente con

bajo riesgo de resistencia y NAV de inicio temprano podría contribuir al uso racional de

Antibióticos. La combinación de las diferentes estrategias de prevención en NAV podrían

mejorar los desenlaces en el paciente neurocritico y deberían implementarse de manera más

agresiva dada la mayor frecuencia de NN y NAV en estos pacientes.

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 12. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES NEUROCRÍTICOS

Autoras: Karla Carmona Arenas

Licenciada en Enfermería
Enfermera Clínica UTI Neurocrítica Clínica INDISA
Karin Duarte Duran
Licenciada en Enfermería
Enfermera Clínica UCI Neurocrítica Clínica INDISA
Angela Sandoval Aldunate
Licenciada en Enfermería
Enfermera Clínica UCI Neurocrítica Clínica INDISA
Revisado: Andrés Rojas Rojas, Enfermero clínico UCI Neurocrítica Clínica INDISA
Introducción

El cuidado neurointensivo, es relativamente un nuevo campo que se ha desarrollado a partir

del cuidado del paciente crítico y neurológico. La meta del cuidado neurointensivo es tratar

la injuria primaria y prevenir la secundaria, ya sea cerebral o de los otros componentes del

sistema nervioso.

En la actualidad contamos con múltiples y sofisticadas herramientas de monitoreo y el

acceso a ellas dependerán de los recursos de las diferentes unidades de paciente critico,

pero la mas básica, transversal, y quizás la más importante, es el examen neurológico,

donde el equipo de enfermería juega un rol fundamental, ya que es quien realiza

continuamente esta labor.

El papel del enfermero en la unidad de paciente neurocrítico es: ayudar a realizar el

seguimiento del estado neurológico de una forma continua; con herramientas de valoración

como es el examen fisico y la aplicación de las escalas entre las que podemos encontrar de

evaluación neurológica (glasgow, four), de valoración de dolor, de sedación, entre otras;

además de ejercer cuidados de enfermería orientados a realizar neuroproteccion,

entendiéndose este término como el conjunto de maniobras complementarias que tienen por

objeto frenar la cascada inmunológica y metabólica anómalas que aparece después de un

daño neurológico agudo, complementando estos con conocimientos de otros sistemas, en

conjunto con el equipo de salud, para realizar una atención lo más completa posible.

A lo largo de este capítulo abordaremos como realizar esta valoración y los cuidados de

enfermería fundamentales en el paciente con patología neurológica o neuroquirurgica

críticamente enfermo. Se realizó una revisión bibliográfica y se complementó con la

experiencia de nuestro centro.

Valoración Neurológica

La valoración neurológica, se puede realizar de forma cuali o cuantitativa, a través de un

examen neurológico general, (función motriz, reflejos) y mediante aplicación de escalas de

valoracion.

La funcion motora: Definida como la organización neurológica del movimiento e involucra

la movilidad física, la marcha, la coordinación de todos los movimientos del individuo y el

sincronismo.

La fuerza muscular, el tono muscular, que se puede apreciar observando la actitud del

paciente en el lecho o en la forma de manipular elementos, en la posición de las

extremidades, en el relieve de las masas musculares, en la consistencia de los músculos al

palparlos y en la resistencia que estos presentan a los movimientos; las respuestas pueden

ser la hipotonía o la hipertonía. El trofismo muscular, observable en el desarrollo muscular.

La mejor manera de descubrir su disminución o aumento es midiendo simétricamente los

músculos de las extremidades, sin olvidar que hay mayor desarrollo de los músculos del

hemisferio dominante, dependiendo de si el individuo es diestro o zurdo; la diferencia no

debe ser mayor de un centímetro. La coordinación o adecuada utilización de las vías

motrices y sensitivas, que depende del buen funcionamiento del cerebelo y el aparato

vestibular.

Los reflejos: Son la respuesta motriz involuntaria desencadenada por un estímulo sensorial

específico. Entre estos tenemos los tendinomusculares, consistentes en el estiramiento

brusco de un músculo, que se obtiene golpeando el tendón del músculo cerca de su

inserción; la respuesta es el rápido movimiento de la parte del cuerpo accionada. Se valoran

además los reflejos de tronco (fotomotores y corneales).

La elección de la escala a aplicar dependerá de la patología neurológica que este cursando

el paciente entre las más utilizadas encontramos NHISS, FOUR, GCS.

La escala de NHISS se aplicara en aquellos pacientes que cursan un ictus isquemico, esta se

aplicara pre trombolisis, por una vez, y posteriormente cada 1 hora hasta completar 24 hrs

post evento.

La escala de coma de glasgow, creada para la valotacion de pacientes con traumatismos

encefalocraneanos, esta se aplicara cada 2 hrs si la condicion del paciente lo permite, o cada

1 hora en caso de ser paciente agudo (se define como agudo aquel paciente que se

encuentra con apoyo de drogas vasoactivas con el objetivo de aumentar el flujo sanguineo

cerebral )

La escala de FOUR: Esta ha sido validada por sus autores, con una buena concordancia

entre observadores y una relación lineal con la mortalidad, permitiendo además distinguir

distintos grados de afectación entre los pacientes con puntuaciones bajas en la escala de

Glasgow (1). La puntuación va puede entre 16 (consciente) y 0 puntos (coma arreactivo sin

reflejos de tronco encefálico). Entre las ventajas teóricas de la escala FOUR se encuentran

su capacidad para detectar el síndrome de enclaustramiento, así como distintos estadios de

la herniación cerebral. Se ha señalado que la escala FOUR sería insuficiente para detectar

el estado vegetativo y los estados de mínima conciencia (2)

Es una escala fiable para evaluar el nivel de conciencia en los pacientes con accidente

cerebrovascular agudo, mostrando una buena correlación con la GCS y la escala de ictus
del NIHSS (3) Ha mostrado más robustez que la Glasgow Coma Scale (GCS) en la

predicción de mortalidad a los 30 días en pacientes neuroquirúrgicos con conciencia

severamente dañada. No hubo diferencias relevantes en la predicción pobre y buen

resultado con respecto a las escala de Glasgow (4)

Figura 1: Escala de FOUR y Escala de Glasgow

1) Neuroprotección

Neuroprotección se refiere al empleo de cualquier modalidad terapéutica que previene,

retarda o revierte la muerte celular resultado de una lesión neuronal. Además vale la pena

señalar que también se ha utilizado este término para referirse a las respuestas de

autoprotección que el organismo despliega posterior a un evento traumático y que intentan

mantener la integridad y funcionalidad del cerebro. El manejo del término neuroprotección,

en este sentido, es más reciente y hace énfasis al balance de las respuestas del organismo

frente a un evento de isquemia o un traumatismo cerebral; por ejemplo, se conoce que ante

un insulto al cerebro se activan respuestas que inducen muerte celular, entre las que se

incluyen un incremento en la liberación de neurotransmisores excitadores, sobreproducción

de radicales libres e inflamación. Sin embargo también se activan mecanismos de

autoprotección como la producción de proteínas de choque térmico, de citocinas

antiinflamatorias, de antioxidantes endógenos, o bien se activan sistemas inhibidores como

el gabaérgico y el canabinérgico. El balance entre ambas respuestas determinará el destino

final del tejido dañado (5).

‘’Neuroprotección fisiológica’’, es el conjunto de medidas habituales en la UCI destinadas

a mantener el equilibrio u homeostasis de variables fisiológicas básicas, las cuales si se

encuentran alterados, repercuten negativamente sobre la función cerebral además de estar

estrechamente asociadas de manera independiente a malos resultados funcionales y/o

mortalidad. Como regla nemotécnica fácil de recordar adoptamos lo que denominamos la

regla de las 6 N (Normalidades), de manera tal que el objetivo es mantener ‘’normal’’ 6

parámetros fisiológicos (fig.2).

figura 2

Normovolemia
Los cuidados de enfermeria van dirigidos en primer lugar a lograr los objetivos que se

tienen para el paciente, ya sea por PAM, PPC, PtiO2 , teniendo en cuenta que la

hipotension aumenta la mortalidad. Mantener una Presión Arterial Media (PAM) suficiente

para conseguir una Presión de Perfusión Cerebral (PPC) adecuada, se recomiendan valores

mayores a 60mmhg. Para ello se debe asegurar la normovolemia preferentemente mediante

soluciones cristaloides que mantengan un volumen intravascular normal. Para alcanzar la

normovolemia , el profesional medico debe abordar integralmente la situación mediante

análisis al pie de cama de variables clínicas macro-hemodinámicas como: presion arterial,

diuresis horaria, perfusión periférica, diámetro de vana cava por ecografía, variables

dinámicas de respuesta a fluidos. Si se cuenta con monitorizacion invasiva con cateter de

termodilución tranpulmonar, considerar valores de VSTI, ELWi. Entre las variables micro-

hemodinámicas debemos controlar SVO2, exceso de base y lactato. Por su parte enfermeria

es el encargado de monitorizar la situacion en todo momento y comunicar al facultativo

para que este defina la conducta a seguir, y realizar las actividades necesarias para el

cumplimiento de las metas.

En caso necesario se asocian fármacos inotrópicos, dentro de estos la noradrenalina es el

fármaco de elección, ya que esta no aumenta la PIC y mejora la oxigenacion cerebral. Se

debe evitar el uso de dopamina ya que puede agravar o desencadenar edema cerebral,

inhibir el eje hipotálamo-hipofisario anterior además de comprometer el metabolismo y la

oxigenación cerebral. En situaciones de compromiso miocárdico, dobutamina es la droga

más estudiada, utilizada y validada (6)

Cuidados de Enfermería

• Control de exámenes (gasometría arterial, venosa, lactato, hemograma, electrolitos,

entre otros).

• Monitorizacion invasiva de presion arterial ( cateter arterial)

• No utilizar soluciones hipotonicas (dextrosa 5%, ringer lactato; albumina 4%,

gelatinas)

• Preparar drogas vasoactivas en solucion salina 0.9%

 • Cambiar drogas vasoactivas cada 24 hrs.

• Titular drogas vasoactivas a la minima dosis que logre el objetivo.

• Rotular las líneas de fleboclisis de las drogas con nombre de medicamento a pasar.

• Las drogas vasoactivas se administran por cateter venoso central, por lumen unico.

• Control estricto de diuresis horaria y balance hidrico cada 12 hrs.

Normonatremia
En el paciente neurocrítico la hiponatremia es la distonía más frecuente, comportándose

como un predictor pronóstico. Clásicamente, el cerebro perdedor de sal y la secreción

inadecuada de hormona antidiurética han sido las 2 entidades responsables de explicar la

mayor parte de los casos de hiponatremia en estos pacientes. Sin embargo, en virtud de la

dificultad en establecer el estado de la volemia en el paciente crítico, el diagnóstico

diferencial es con frecuencia difícil de establecer. Por otra parte, en el paciente neurocrítico,

el diagnóstico diferencial entre ambos síndromes no ha demostrado ser de utilidad debido a

que el cloruro de sodio hipertónico es la piedra angular en el tratamiento de ambos cuadros,

y la restricción hídrica con frecuencia está contraindicada. Es por ello que ha surgido el

concepto de «cerebro falto de sal», lo cual traduce la necesidad del aporte de sodio como

estrategia terapéutica en todos los casos. (7)

El tratamiento principal de la hiponatremia (valores de sodio menores a 135 mEq/l) es la

administración de soluciones hipertónicas en diferentes concentraciones dependiendo de la

severidad de la hiponatremia. Los más utilizados son Suero Hipertónico (SSH) al 1.5% o al

3 % en infusión continua.

La hipernatremia también es uno de los escenarios en el paciente critico que se debe

corregir, si bien es permitido en este tipo de pacientes una hipernatremia hasta 150 mmol/L,
el incremento de esta debe ser corregida, por lo general el manejo en paciente neurocritico

debe realizarse con mucha cautela, el principal manejo es aumentar el aporte hídrico ya sea

por via enteral, o via parenteral, en la cual se pueden administrar sueros fisiológicos al

0.45%.

Cuidados de enfermería:

• Control periódico de natremia

• Infusiónes hipertónicas mayor al 1.5% deben ser administradas solo por acceso

venoso central.

• Considerar aportes de sodio via oral o enteral, según condición del paciente.

• Evaluar ingesta o admisnitracion de agua, ya sea via oral o enteral.

• Controlar examenes de función renal.

• En pacientes con infusión continua de soluciones hipertónicas, control de natremia

cada 4 – 6 horas para titular dosis.

Normooxemia – normocapnia

En el paciente agudo se debe proceder a la intubación, y determinar el mejor modo

ventilatorio, según los requerimientos del paciente, para esto se debe considerar nivel de

conciencia, requerimientos de sedación, metas de PIC, PPC, y valores hemodinámicos. Una

vez que el paciente tiene asegurada la vía aérea y ésta se encuentra permeable, el siguiente

paso es optimizar su oxigenación y ventilación.

Se considera Normoxemia la oxigenación arterial normal, esto es SaO2 > 92% en

individuos jóvenes previamente sanos o > 95% en pacientes con reserva cardiopulmonar

disminuida o bien niveles de paO2 > a 90 mmHg siempre con la menor fraccion inspirada

de oxigeno (FiO2) posible a los fines de evitar toxicidad por oxigeno.

En lo que respecta a la Normocapnia, paCO2 entre 35-40 mmHg, es necesario titular los

niveles de CO2 con el monitoreo continuo espirado (ETCO2), la calibracion del sistema se

debe realizar adecuadamente, también tener en cuenta el gradiente que habitualmente se

establece entre los niveles de CO2 sanguíneos y espirados determinado por el espacio

muerto anatómico .

En el paciente con via aérea artificial (TOT o TQT) es impotante mantener siempre una vía

aérea permeable, es por esto que la aspiración de secreciones es un procedimiento que

busca remover, de forma mecánica, secreciones pulmonares acumuladas (8). La evidencia

nos indica que no es un procedimiento inocuo, pudiendo ocasionar complicaciones severas

tanto locales, sistemicas como intracraneales (8), (9) Considerando la complejidad e

invasividad de la maniobra, resulta indispensable evaluar si es estrictamente necesaria, por

lo tanto su indicación debe ser extremadamente criteriosa (8), (10). La aspiracion eleva la

presion arterial, a su vez la aplicación de presión negativa durante la aspiración, contribuye

a elevar la PIC y la frecuencia cardiaca, se recomienda preoxigenar por 1 minuto con FiO2

al 100% para prevenir desaturaciones durante el proceso de aspiración. Cada aspiración

debe durar maximo 10 segundos, se deben realizar solo dos maniobras , ya que son

suficientes para eliminar la totalidad de las secreciones. La instilación de solución

fisiológica en la vida aérea está absolutamente contraindicada ya que no aumenta la fluidez

de las secreciones y solo llega hasta los bronquios fuente, por lo tanto no fluidifica las

secreciones distales, ademas arrastra el biofilm interior del tubo traqueal hacia las vías

aérea, pudiendo ocasionar atelectasias e hipoxemias. Adicionalmente la instilación estimula

el reflejo tusígeno, eleva la PIC y desencadena broncoconstricción, aumento del tono vagal,

arritmias, hipoxemia e hipercapnia (8)(11). Un estudio prospectivo, randomizado, demostró

que la aspiración solo cuando es necesario se asoció a menor tasa de efectos adversos,

incidencia de neumonía asociada, duración de la intubación o de la estadía en UCI (12).

El cuff se debe mantener entre 20-25 mmHg. Según la evidencia la presión de perfusión

capilar traqueal se mantiene inalterada entre los 25 a 35 mmHg54. Se asume generalmente

que 25 mmHg es el valor máximo aceptado para la presión ejercida lateralmente sobre la

pared traqueal por el balón inflado. Si el paciente presenta signos de mala perfusión y/o

elevadas presiones en la vida aérea, la presión del balón debe ser menor (14), (15)

Para la higiene de la cavidad oral, existe evidencia de un 24% de probabilidad de

desarrollar NAV, sin embargo no modifica los días en ventilación mecánica o en UCI ni

tampoco influencia la mortalidad (13). Los métodos empleados para higiene oral son

variados y ninguno ha mostrado beneficio adicional con respecto a otro, La clorhexidina

disminuye la incidencia de NAV (13). Clorhexidina mas cepillado no es superior a

clorhexidina solo (13). Se desconoce la dosis ideal y la frecuencia de utilización óptima. En

nuestro centro UPC neurocritica se realiza aseo de cavidades con clorexidina a pacientes

ventilados cada 4 hrs.

Con respecto a la fijación se carece de estudios fisiológicos y clínicos con respecto a su

impacto sobre la PIC. Básicamente la fijacion no debe comprimir el trayecto de las venas

yugulares.

Cuidados de enfermería:

• Registrar diámetro de tubo

• Registrar el nivel de fijacion en comisura labial, especificamente en la arcada dental

• Verificar posición del tubo mediante radiografía de tórax posterior a la intubacion, y

cuando existan diferencias en los registros de fijacion.

 • Rotar posicionamiento del tubo , arcada derecha, arcada izquierda y línea media de

cavidad oral.

• Utilizar cinta limpia y seca para evitar lesiones de piel, cambiando la fijacion cada

12 hrs. Se debe registrar la fecha y hora del cambio de fijacion en la cinta. La cinta

debe colocarse en posición “supra auricular”, ya que en caso contrario podría

comprimir las venas yugulares (interna y externas).Tener la precausion de proteger la

piel con gasas, u otros apositos en las zonas de protuberancias oseas.

• Medicion de la presión del cuff cada 4 hrs y luego de cada procedimiento

“respiratorio” (cambios en el seteo del ventilador, aspiración de secreciones,

movimientos del tubo endotraqueal, cambios de posicion ).

• Aspiracion de secreciones, se debe tener en cuenta, si el paciente esta con monitoreo

de pic, no elevarla significativamente, y evaluar la necesidad de recurrir a bolos de

sedación previos al procedimiento.

• Higiene de la cavidad oral: se debe realizar de acuerdo a la norma de cada centro, se

recomienda realizar cada 4 horas y con colutorios de clorexidina.

Normotermia

Los pacientes con injuria cerebral deben mantenerse en Normotermia, tratando de forma

precoz y eficaz cualquier elevación de temperatura por sobre los 37°C. Existen diversos

estudios que demuestran que la hipertermia aumenta la mortalidad del paciente critico en

general, y particularmente produce aumento de la PIC en pacientes con injuria cerebral

grave.
La hipertermia puede ser de origen central o presentarse por consecuencia de sepsis. Si se

sospecha que la causa es una posible infección, se debe realizar toma de cultivos según

protocolo, estudio con imágenes (RX, TAC) y toma de parámetros inflamatorios, e iniciar

la administración de antibióticos según indicación médica.

La hipertermia se manejará mediante la aplicación de medidas físicas, evitando siempre la

aparición de temblores y escalofríos que pueden aumentar la PIC al aumentar el

metabolismo para generar calor. Para evitar esta situación el paciente debe estar con

sedoanalgesia y si es preciso, relajado.

También se utilizará fármacos antipiréticos como el paracetamol, o metamizol. No se

recomienda el uso de ibuprofeno en pacientes con lesiones hemorrágicas intra o

extracerebrales y en pacientes con trastorno de la coagulación. (14)

La hipotermia inducida favorece la neuroprotección, influyendo en la cascada bioquímica

que se produce tras una injuria cerebral traumática, isquémica, hemorrágica o anóxica. Se

acepta como hipotermia leve T° entre 33-36°C ; moderada entre 28-33°C, profunda 10-

28°C y ultraprofunda <5°C. En estos pacientes las más utilizadas son la hipotermia leve a

moderada.

La inducción de hipotermia en el cerebro produce diferentes efectos, aproximandamente la

reducción de la temperatura en 1°C disminuye el metabolismo cerebral en un 6-7%. Otro de

los efectos beneficiosos de la hipotermia es que puede mejorar la relación de aporte y

consumo de O2, asi como también la disminución de la PIC. (15)(16).

Si el paciente presenta hipotermia, el aumento de la temperatura corporal debe hacerse de

forma paulatina, ya que el metabolismo cerebral puede verse aumentado y en consecuencia,

aumentar injuria cerebral secundaria.

Cuidados de enfermería:

• Evaluar constantemente la temperatura

• Administrar analgésicos y antipiréticos según indicación medica

• Si se utiliza hipotermia inducida, evaluar que este correctamente sedado y considerar

la necesidad de bloqueo neuromuscular

• Mantener indemnidad y permeabilidad del circuito de hipotermia inducida (catéter y

sonda vesical)

• Considerar que a pacientes con hipotermia inducida no se les podrá realizar monitoreo

por termodilucion

Normoglicemia

Los pacientes neurocríticos presentan frecuentemente hiperglucemias, producto de las

alteraciones en el metabolismo de la glucosa propias del estrés metabólico según el tipo,

severidad y estadio de la lesión cerebral. La hiperglucemia está relacionada con un

incremento en la tasa de infecciones, de daño neurológico y un aumento de la

morbimortalidad.

Cuando se produce el daño cerebral aumenta la utilización de la glucosa como mecanismo

de protección, esto sucede durante un corto período, luego cae la utilización de la misma.

En este periodo, la aparición de episodios convulsivos, hipertensión endocraneal e

hipoglucemias, aumentan las demandas del tejido deteriorando aún más las reservas.

Monitorear y ajustar el control glucémico con un límite superior de 140 mg/dl evitaría la

hipoglucemia y mantendría la glucosa plasmática por debajo del valor crítico de 170 - 180

mg/dl. (17)
En el paciente neurocritico dada la avidez del encefalo por glucosa, niveles de la misma

considerados “normales” (90-100 mg/dl) pueden ocasionar ‘’crisis metabolicas’’

determinadas por incrementos del lactato y de la relacion lactato/piruvato sin evidencia de

isquemia. Las recomendaciones vigentes hoy en dia coinciden en la deteccion precoz,

prevencion y rapida correccion de hipoglucemia. (18)

Cuidados de Enfermeria:

• Control de glicemia cada 4-6 horas.

• Se recomienda corregir valores por sobre 170-180mg/dl

• Se sugiere inicio de alimentación precoz para prevenir hipoglicemias

• No administrar solución glucosada en infusión continua como hidratación por el

riesgo de provocar o aumentar edema cerebral.

2) Soporte nutricional
La injuria neurológica aguda severa produce alteraciones metabólicas como aumento del

gasto energético y del catabolismo proteico, hiperglicemias, entre otras.

Todos estos cambios condicionan un escenario de alteraciones sistémicas que influyen en el

desarrollo de la injuria secundaria del Sistema Nervioso Central y en una acelerada

desnutrición del paciente.

El soporte nutricional en estos pacientes debe estar enfocado en proveer la cantidad

adecuada de aporte proteico y calórico para así reducir al mínimo las complicaciones

secundarias a la fase aguda que cursa el paciente. (19)

Según los últimos estudios se ha demostrado los del inicio precoz de alimentación enteral

en pacientes neurocríticos. Se considera precoz cuando se implementa dentro de las 36 hrs

de producida la injuria, esto ya que pretende amortiguar el hipercatabolismo y el

hipermetabolismo que induce la lesión encefálica. (20)

Los beneficios relatados se basan en la mantención de la “barrera intestinal” además de

prevenir, dentro de las condiciones de cada paciente, el estado de desnutrición que puede

llegar a presentar por este hipercatabolismo e hipermetabolismo.

Si bien todas las acciones se llevan en conjunto con el equipo médico, el rol de enfermería

es primordial para mantener al paciente lo más cercano a su estado fisiologico. Si el

paciente se esta alimentando por sonda enteral, evaluar que el paciente no esté cursando

con alguna retención gástrica, y si es así tomar medidas al respecto. Programar aspiración

de la sonda nasogástrica cada 6 hrs, administrar medicamentos procineticos, y evaluar la

suspensión de aquellas drogas con efecto negativo sobre la motilidad intestinal. Es

importante tener en claro que los pacientes críticos presentan varios factores que favorecen

la aparición de la gastroparesia. Situaciones como la hiperglucemia, la sepsis y la

hipertensión endocraneana, procedimientos como la asistencia ventilatoria mecánica y

drogas utilizadas comúnmente como los opiáceos y la dopamina provocan alteración de la

motilidad antropilórica por diversos mecanismos.

Evaluar frecuencia y características de las deposiciones, ya que ocurre en reiteradas

ocasiones que la formula enteral es mal tolerada por el paciente y se debe evaluar el cambio

de ella. En algunos casos se debe plantear el uso de nutriciones parenterales, para cumplir

con el aporte nutricional básico para sus requerimientos.

Cuidados de enfermería:

• La nutrición en el paciente neurocrítico se debe iniciar en forma precoz.

• De preferencia utilizar vía enteral.

 • Mantener de niveles adecuados de glucemia.

• Evaluar la motilidad intestinal (retención gástrica, ruidos hidroaereos, eliminación de

gases y deposiciones)

• No instalar sondas via nasal en pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo

(considerar via orogastrica)

• Rotar posición de sondas enterales cada 12 horas

• Programar aspiración de contenido de retención gástrica cada 6 horas

3) Cuidados de enfermería posicionales

La movilización de los pacientes neurocríticos es un tema importante en el manejo de la

hipertensión intracraneana. Durante la internación de los pacientes en UCI las tareas de

enfermería involucran la movilización de los pacientes para el baño, aspiración de

secreciones, cambio de sabanas, etc. Se ha reportado una elevación de la PIC en forma

significativa durante los procedimientos de rutina en la UCI y si bien, la mayoría de estas

elevaciones de la PIC dura pocos minutos, algunas veces se puede prolongar la duración de

la hipertensión intracraneana y generar injuria secundaria. Por lo tanto se debe estar atento

al monitoreo de PIC antes, durante y después de la realización de cualquier procedimiento y

valorar en cada circunstancia si se debe discontinuar la actividad. Por supuesto, al igual que

todos los pacientes críticos, el paciente neurocrítico debe ser movilizado para evitar las

complicaciones de la inmovilización (lesiones por decúbito, TVP, retención de secreciones

bronquiales, etc.). Es un hecho frecuente que la rotación provoque desaturación,

hipotensión y posible aumento de la PIC, sobre todo en los pacientes hipovolémicos. En ese

caso se debe colocar al paciente en decúbito supino, y esperar hasta estabilizar nuevamente
los parámetros. Debemos pensar que no solo debemos proteger el cerebro sino también su

función pulmonar, venosa, muscular, etc. Y poner en la balanza los riesgos y beneficios en

cada caso. La hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento es una contraindicación

absoluta de lateralización de estos pacientes. Recordar que debemos no sólo salvar la vida

del paciente, sino lograr una recuperación neurológica adecuada para que pueda retornar a

su vida con la menor cantidad de secuelas posibles. Para ello se debe tener presente el

concepto de rehabilitación precoz que surge de tratar de evita las complicaciones que

aparecen en la evolución natural de las lesiones neurológicas. Se deben evitar las posturas

viciosas, utilizar férulas posicionales para la alineación de los miembros y movilización

pasiva. Los ejercicios activos de los miembros deben realizarse una vez que el paciente se

encuentra estable ya que pueden aumentar la PIC. También deben hacerse esfuerzos en la

profilaxis de las úlceras por presión. Se deben intensificar los cuidados, sobre todo en las

superficies de apoyo óseo y en áreas edematizadas. Se pueden utilizar almohadas,

colchones neumáticos de inflado secuencial, apósitos de hidrocoloide, aerosoles

siliconados, etc. El uso de cualquiera de estos accesorios, no reemplaza la movilización del

paciente. Se debe contar con un protocolo de prevención y tratamiento de las úlceras por

presión, recordando que uno de los pilares se encuentra en el sostén nutricional adecuado

(19)

4) Cuidados de enfermeria en neuromonitorieo

multimodal
Se refiere a la monitorizacion de variables tales como la PIC, PtiO2, SjO2, NIRSS, las

cuales en conjunto aportan al manejo del paciente neurocritico en cuanto a la prevencion de

la isquemia cerebral, dandonos un panorama desde el punto de vista neurologico cuando no

es posible obtener respuesta clinica dada la gravedad del paciente, es decir, nos aportan

datos en pacientes sedados, o comatosos, de esta forma guian el tratamiento. Se

mencionaran los mas usados PIC – SJO2

El valor de la PIC diagnostica la hipertensión endocraneana, determina PPC, y desencadena

intervenciones, evalúa los resultados de las mismas y puede ayudar a establecer el

pronóstico (20).

Cuidados de cateter intraventricular: tiene dos objetivos drenar LCR y medir la PIC. Sus

principales cuidados son los siguientes:

• Fijar cero a nivel de agujero de monro posterior a cada movilizacion que se le realice

al paciente.

• Verificar la permeablidad del drenaje, observando la oscilacion de la columna de

LCR.

• Mantener el drenaje al nivel indicado por el medico.

• Movilizar al paciente siempre con drenaje cerrado, de este modo evitamos cifonajes.

La movilizacion incluye traslados a servicios de apoyo como por ejemplo la ida a

tomografia.

• El sitio de insercion debe mantenerse sellado y limpio, en caso de tener el minimo

exudado, se debe realizar una curacion y registrar el tipo de secrecion, ya que puede

existir filtrado de LCR, lo cual aumenta el riesgo de meningitis, ventriculitis. La

curacion debe ser con tecnica esteril, dos operadores.

• Tomar cultivos solo en sospecha de ventriculitis, el drenaje se debe manipular lo

menos posible y tener las conexiones selladas con bolsas esteriles transparentes, de

esta forma se puede valorar el aspecto del LCR.

 • Vaciar la bolsa recolectora cuando esta llegue a ¾ de su capacidad, con tecnica esteril,

dos operadores.

• Registrar cantidad y aspecto de LCR cada vez que sea necesario.

• Realizar calibracion 0 cada 12 hrs.

• Registrar PIC, y valorar las ondas, de esta forma podemos determinar si existe

alteracion de la compliance.

Cuidados del cateter intraparenquimatoso: Su riesgo es la hemorragia en el trayecto

durante la insercion y en menor grado la infeccion. Sus cuidados son los siguientes:

• Mantener tornillo sellado, de manera tal de evitar desplazamientos.

• Al realizar baño de paciente este debe ser en 15 grados, y con la enfermera

inmovilzando el cuello, de manera de evitar el desplazamiento durante el

procedimiento.

• Curacion solo si es necesario.

• Registrar valores PIC-PTIO2, Tº cerebral, valorar curva de PIC.

Cuidados del cateter de bulbo yugular : La saturación del bulbo de la yugular es un

método de neuromonitoreo de gran valor en los enfermos con lesión cerebral aguda, en

especial, en aquéllos con traumatismocraneoencefálico, ya que permite evaluar el balance

del aporte-consumo de oxígeno cerebral. Cuando el aporte de O2 es insuficiente o las

necesidades de O2 cerebral estan aumentadas la saturacion de bulbo disminuye. Cuando la

extraccion de O2 cerebral es baja, la saturacion de bulbo aumenta. Los cuidados basicos

son:

• Rotular el cateter con nombre : bulbo yugular, de esta forma se evita que se utilice

para administracion de medicamentos.

• Sitio de insercion cubierto con tegaderm transparente, sitio de inservcion visible,

rotular nivel de insercion para comparar con dias anteriores y asi evidenciar

desplazamiento.

• Control con rx de craneo, para verificar su ubicación.

• Mantener permeable el cateter con infusion continua de suero fisiologico a bajas dosis

3 ml/hr

• Para la toma de muestra de gases venosos, se debe especificar que corresponden al

cateter bulbo yugular, la extraccion debe ser lenta para no alterar el resultado. Enviar

la muestra con unidad refrigerante.

• Registrar valores en hoja de enfermeria, calibrar monitor según resultado de examen

cada 12 hrs.
5) Puntos clave

• Para la valoración neurológica, se realiza un examen neurológico general, en el cual

se evalúa, la función motriz, y reflejosque.

• En el momento de la valoracion además se aplican diversas escalas, entre las más

utilizadas, destacan NHISS, FOUR, GCS

• Neuroprotección se refiere al empleo de cualquier modalidad terapéutica que

previene, retarda o revierte la muerte celular resultado de una lesión neuronal.

• Como regla nemotécnica fácil de recordar adoptamos lo que denominamos la regla

de las 6 N (Normalidades), de manera tal que el objetivo es mantener ‘’normal’’ 6

parámetros fisiológicos, estas son: normotermia, normoxemia, normocapnia,

normovolemia, normoglicemia, normonatremia.

• Los cuidados de enfermeria van dirigidos en primer lugar a lograr los objetivos que

se tienen para el paciente ( ya sea por PAM, PPC, PtiO2 ), teniendo en cuenta que la

hipotension aumenta la mortalidad. Mantener una Presión Arterial Media (PAM)

suficiente para conseguir una Presión de Perfusión Cerebral (PPC) adecuada.

• En el paciente neurocrítico la hiponatremia es la distonía más frecuente,

comportándose como un predictor pronóstico. Clásicamente, el cerebro perdedor de

sal y la secreción inadecuada de hormona antidiurética han sido las 2 entidades

responsables de explicar la mayor parte de los casos de hiponatremia en estos

pacientes.

• Una vez que el paciente tiene asegurada la vía aérea y ésta se encuentra permeable,

el siguiente paso es optimizar su oxigenación y ventilación. Todos los pacientes con

injurias neurológicas deben tener una PaO2 mayor de 80 mmHg con una saturación
 arterial de O2 (SaO2) mayor de 95%, y una PaCO2 normal de inicio, esto es entre 35

a 40 mmHg.

• Los pacientes con injuria cerebral deben mantenerse en Normotermia, tratando de

forma precoz y eficaz cualquier elevación de temperatura por sobre los 37°C.

• Los pacientes neurocríticos presentan frecuentemente hiperglucemias, producto de

las alteraciones en el metabolismo de la glucosa propias del estrés metabólico según

el tipo, severidad y estadio de la lesión cerebral. La hiperglucemia está relacionada

con un incremento en la tasa de infecciones, de daño neurológico y un aumento de la

morbimortalidad.

• El neuromonitoreo multimodal se refiere a la monitorizacion de variables tales como

la PIC, PtiO2, SjO2, NIRSS, las cuales en conjunto aportan al manejo del paciente

neurocritico en cuanto a la prevencion de la isquemia cerebral, dandonos un panorama

desde el punto de vista neurologico cuando no es posible obtener respuesta clinica

dada la gravedad del paciente, es decir, nos aportan datos en pacientes sedados, o

comatosos, de esta forma guian el tratamiento.

Bibliografía
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 13. Kinesiologia en Paciente Neurocritico

Klgo. Julio César Contreras Navarrete

Unidad de Paciente Crítico Adulto Clínica Indisa, Santiago, Chile.

Docente Universidad Nacional Andrés Bello, Santiago, Chile.

Docente Universidad Diego Portales, Santiago, Chile.

Acupunturista Universidad Santiago de Chile

Klgo. José Luis García Peñaloza

Unidad de Paciente Crítico Adulto Hopital Barros Luco, Santiago, Chile.

Unidad de Paciente Crítico Adulto Clinica Tabancura

Docente Universidad Nacional Andrés Bello, Santiago, Chile.

Klgo. Jose Luis Sufán Zamorano

Unidad de Paciente Crítico Adulto Clínica Indisa, Santiago, Chile.

Docente Universidad Nacional Andrés Bello, Santiago, Chile.

 Puntos Claves.

- Entender el rol del Kinesiólogo (Terapista Respiratorio) como colaborador del

manejo multidisciplinario del paciente Neurocrítico.

- Comprender conceptos de intervención kinesiológicas asociadas a la

hemodinamia cerebral

- Conocer el arsenal terapéutico con los que cuenta el kinesiólogo para abordar

a un paciente neurocrítico

- Conocer los fundamentos fisiopatológicos de la intervención del kinesiólogo en

un paciente neurocrítico.

Introducción

La kinesioterapia se ha convertido en una estrategia terapéutica importante dentro de las

Unidades de Cuidados Intensivos Neurológicos. El temor a dañar a los pacientes críticos en

el uso de diferentes procedimientos, a menudo resulta en una política de "mínima

intervención "o" terapia sin contacto " , y por tanto una falta de fisioterapia.

Existen pocas publicaciones sobre fisioterapia en pacientes con enfermedades cerebrales

severas en fase aguda¹⁸′ ⁴.

La kinesioterapia respiratoria se ha incorporara activamente a los cuidados de este tipo de

pacientes, y por lo que el desconocimiento de estas suelen generar discusión en relación a lo

deletéreo que pudiese ser su intervención, esta pregunta se genera en reiteradas ocasiones en

las unidades de cuidados intensivos (UCI), sin embargo la práctica nos ha dado respuestas,

pero la evidencia aún sigue siendo escasa para poder demostrar lo que nuestros ojos pueden

observar, quizás es como cuando quiero fotografiar una hermosa luna y mi cámara no logra

captar lo que mis ojos pueden ver.

Entonces nace la pregunta, cómo se puede minimizar el daño cerebral durante las maniobras

kinésicas, a lo cual se puede responder con otra pregunta, las maniobras kinésicas pueden

producir daño. En este capítulo desarrollaremos lineamientos de cómo se debe planificar la

intervención, qué técnicas y en qué momento en relación a la condición del paciente, se

deben considerar para una atención segura y oportuna.

Conceptos Fisiopatológicos

Cuando el kinesiólogo se ve enfrentado a un paciente neurocrítico, resulta extremadamente

relevante el conocimiento de los procesos fisiopatológicos a los que se está enfrentando

nuestro paciente, con el fin de poder entender cómo nuestras maniobras pueden generar algún

cambio que pueda ser determinante en la condición de este, conceptos tales como PIC, PPC,

ETCO2, PTIO2 deben estar sí o sí en constante valoración en caso de tenerlas disponibles.

La hipertensión intracraneana se observa comúnmente en personas con lesiones graves y

enfermedades del sistema nervioso central. Se dice que la hipertensión intracraneal es un

buen indicador de un mal pronóstico en personas con traumatismo craneoencefálico,

hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral. Los valores normales de PIC en el

paciente adulto varían entre 15 -20 mmHg, valores por sobre estos son considerados

patológicos y deben ser tratados.

Para la medición de estos, tenemos disponibles distintos tipos de dispositivos los cuales

pueden ser continuos o intermitentes, invasivos o no invasivos¹. Sin embargo, aunque la

monitorización de estos parámetros es básica para el manejo del paciente su medición por sí

sola no significa una mejora de la condición del paciente.

Existen tres elementos fundamentales en el contenido intracraneal; el tejido cerebral (87%),

la sangre (4%) y el LCR (9%), cuando aumenta la PIC no lo hace en forma lineal, sino que

pequeños cambios de volumen producen grandes cambios en la PIC¹.

Figura I. Compliance cerebral, se refiere a la relación que existe entre el volumen

intracraneano y presión intracraneana.

Al tener esta información, con los valores de presión de perfusión cerebral (PPC) los cuales

debieran estar entre 50-70 mmHg, tendremos información valiosa de la cual sabemos que es

más que solo un número, sino también resulta relevante la forma de curva de PIC, la cual

consta de 3 componentes: segmento P1 u onda de percusión, el segmento P2 u onda tidal, la

cual refleja la compliance, y el segmento P3 u onda dicrótica está en relación con la presión

diastólica.

En el caso de la PPC, se hace más complejo poder establecer un número que nos dé un rango

de normalidad, ya que en el paciente neurocrítico dependerá de la reactividad cerebrovascular

y la autorregulación cerebral.

En la actualidad, existe la posibilidad de monitorizar la PIC de forma no invasiva, como es

en el caso de la Ecografía Doppler Transcraneal (DTC), a través del estudio del índice de

pulsatibilidad².

En el caso de la PtiO2 su utilización resulta fundamental en la medicina crítica de hoy, la

información que nos entrega en relación con la oxigenación tisular es clave teniendo en

cuenta que el cerebro consume el 20% de todo el oxígeno que precisa el organismo para su

funcionamiento.

Sin embargo, existen factores locales y sistémicos que pueden influenciar en los valores que

nos entregara:
Factores Locales:

- Gradiente de difusión de oxígeno de los tejidos

- Longitud y diámetro de los capilares perfundidos

- Número de capilares perfundidos por unidad de volumen tisular

- Cantidad de hemoglobina liberada a la microcirculación

Factores Sistémicos:

- Presión Arterial, PIC, PaO2, PaCO2, PH

- Temperatura

- Contenido de Hb, P50, Viscosidad, Hematocrito.

Hablaremos de valores normales de presión tisular de oxigeno (PtiO2) entre 20 y 30 mmHg.

Valores entre 15 y 20 mmHg se pueden considerar como riesgo de hipoxia cerebral y valores

inferiores a 15 mmHg deben ser tratados de forma inmediata¹.

El monitoreo de Ptio2 se ha convertido en una de las herramientas adicionales más

importantes en el monitoreo multimodal. Incluso pacientes con presión intracraneana (PIC)

normal pueden desarrollar una disminución sustancial de oxigeno tisular cerebral como

signo temprano de daño cerebral, como pacientes con vasoespasmo cerebral¹⁸.

Los pacientes se enfrentan a una recuperación complicada, que generalmente incluye cirugía,

monitorización prolongada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y tratamiento centrado

en la prevención de complicaciones. Las complicaciones neurológicas incluyen resangrado,

hidrocefalia, convulsiones e isquemia cerebral tardía (ICD). Las complicaciones

extracraneales posteriores incluyen hiponatremia, depleción de volumen intravascular y

disfunción cardíaca.

Técnicas Kinésicas:

Las intervenciones fisioterapéuticas en usuarios de Unidades de Cuidados Intensivos

Neurológicos, van a depender de la fase de la lesión producida, la estabilidad clínica y la

interacción con otras complicaciones propias o adquiridas por el paciente en el proceso

hospitalario.

Podemos describir tres fases en estos usuarios, una fase aguda, la cual será de protección de

las funciones (Neurológica – Respiratoria – Motora), una fase intermedia o de estabilidad

clínica y una fase de rehabilitación.

Los pacientes Neurocríticos presentan múltiples condiciones, como una vía aérea artificial,

VM prolongada, humidificación, deshidratación, secreciones viscosas, hipoxemia, reposo

prolongado, uso de bloqueadores neuromusculares, sedación, métodos de oxigenoterapia que

causan alteración del batido mucociliar y por ende provocando retención de secreciones,

aumento de la resistencia de la vía aérea, deterioro en la distensibilidad pulmonar y aumento

del trabajo respiratorio⁵, favoreciendo la aparición de complicaciones como infecciones o

atelectasias⁶.

Los pacientes que ingresan a la unidad de paciente crítico neurológico frecuentemente

padecen un deterioro de la movilidad y de las actividades de la vida diaria, a pesar del

tratamiento de la enfermedad. Muchos de los pacientes que ingresan a la unidad

experimentan dificultades físicas después del alta hospitalaria, y aproximadamente la mitad

de los pacientes no pueden regresar a su trabajo debido a la fatiga persistente, debilidad y

deterioro del estado funcional.

A continuación, describiremos las técnicas Kinésicas más utilizadas en Unidades de

Cuidados Intensivos, utilizadas para optimizar la función respiratoria y motora de nuestros

usuarios.

Kinesioterapia Respiratoria

Vibropresiones

Son maniobras realizadas manualmente sobre el tórax con una frecuencia de 10-15 Hertz. Se

realizan durante la fase espiratoria y su objetivo es desprender y movilizar secreciones7,8.

Existen varios estudios que evalúan el efecto de ésta técnica sobre la PIC; ya por el año 1997

Brimoulle encontró que las vibropresiones pueden ser usadas con seguridad en pacientes con

PIC normal o aumentada, evitando la maniobra de valsalva9; en el 2004 un estudio de

Thiesen demostró que esta técnica era segura cuando se realiza en pacientes con PIC menor

a 30mmHg10, en el 2005 Nemer y colaboradores encontraron que las vibropresiones no

producían alteraciones en la PIC21, C. Toledo y colaboradores en el 2008 encontraron que

los pacientes a quienes le realizaron vibropresiones no sufrían un aumento significativo de la

PIC ni de la PPC20, y Cerqueira-Neto describió que ésta técnica no generaba alteraciones en

la hemodinamia cerebral9. En suma existe suficiente evidencia para plantear que ésta es una

maniobra kinésica poco riesgosa en pacientes neurocríticos

Compresiones –Descompresiones

Son ejercicios realizados manualmente sobre el tórax, la mano se aplica en forma plana

respetando la movilidad costal, se produce aumento del flujo tanto espiratorio como

inspiratorio. El objetivo es mejorar la ventilación, movilizar secreciones bronquiales y

facilitar la inspiración21. Hasta los primeros años del 2000 se pensaba que ésta maniobra

podría producir un aumento de la presión intratoracica, lo que podría repercutir

negativamente en pacientes neurocríticos graves, y que podría empeorar el pronóstico17. En

estudios posteriores se encontró que ésta técnica no produjo cambios significativos en la

presión arterial, frecuencia cardiaca ni oxigenación en pacientes neurológicos graves21,9 y

que tampoco producía efectos significativos sobre la hemodinamia cerebral21,9.

Percusiones torácicas
La Asociación Americana de Cuidados Respiratorios (AARC) define el clapping o percusión

como la aplicación de energía cinética intermitente sobre la pared torácica y los pulmones,

mediante el golpeteo rítmico del tórax con la mano ahuecada, o mediante la utilización de

aparatos mecánicos, directamente sobre el segmento pulmonar que se quiera drenar36.

También señala que ésta técnica no ha demostrado superioridad a otras técnicas, pero en la

práctica clínica hemos podido observar que se utiliza frecuentemente en adultos. Ellos no

señalan que ésta técnica se encuentre contraindicada en pacientes con PIC elevadas, como si

lo señalan con otras técnicas.

J.R. Wong realizó un estudio en animales sobre los efectos hemodinámicos y ventilatorios

de la kinesiterapia respiratoria incluyendo dentro de las técnicas estudiadas el clapping. En

este estudio Wong encontró que el clapping no tenía repercusiones significativas en ninguna

de las variables hemodinámicas estudiadas (frecuencia cardiaca, presión arterial, presión de

arteria pulmonar y auricular derecha, presión esofágica)7. Sin embargo debe aclararse que

éste estudio se realizó en ejemplares sanos, anestesiados y ventilados mecánicamente

Dada la poca evidencia encontrada relacionada con el clapping y la hipertensión

endocraneana sugerimos que ésta técnica se utilice cuando el paciente se encuentre

estabilizado, o en una etapa subaguda, y bajo estricta monitorización, para evitar efectos

deletéreos.
 Tabla 2: RECOMENDACIONES DURANTE KINESITERAPIA

RESPIRATORIA EN PACIENTE NEUROCRITICO

Cabeza alineada en posición neutra y con 30 grados de inclinación.

Considerar tipo de monitoreo de la presión intracraneana.

Realizar técnicas en coordinación con la Ventilación Mecanica.

Evitar maniobra de valsalva.

Evitar realizar técnicas que aumenten la presión intratoraxica. (bloqueos)

Evitar dolor.

Succión endotraqueal

Los pacientes críticos requieren frecuente succión endotraqueal (SET). Hasta hace no

muchos años se pensaba que en el paciente con TEC grave sólo se debía de aspirar, y no

realizar maniobras kinésicas. Sin embargo la literatura más reciente describe que la SET

empleada como técnica aislada tiende a producir un aumento significativo de la PIC, con los

efectos deletéreos que esto conlleva20,21,22

. Para prevenir éste fenómeno históricamente se ha utilizado lidocaína endovenosa y

endotraqueal previa SET, hasta el momento ningún trabajo conocido ha demostrado que su
empleo disminuya en forma significativa el aumento de la PIC durante el procedimiento, en

relación otros medicamentos23,24. Un estudio reciente describió que el uso de propofol

produjo una disminución del aumento de la PIC por SET comparado con lidocaína, sin

comprometer la presión de perfusión cerebral (PPC) ni en la PIC, en las dosis empleadas23.

Dado el efecto deletéreo de la SET, se siguiere que la succión endotraqueal se realice

según requerimiento del paciente, bajo óptima sedación ya que esto ha demostrado que

disminuye la repercusión sobre la hemodinamia cerebral25. Previo al procedimiento, se

recomienda una preoxigenación para evitar la desaturación y lo efectos deletéreos que esto

conlleva25,26; para que la preoxigenación sea efectiva debe iniciarse al menos 30 segundos

previos a la aspiración26. El tiempo de la SET debe ser lo más corto posible, aunque suficiente

para la remoción de las secreciones, no superando los 15 segundos26,27,28. La cantidad de

eventos a realizar dependerá de la estabilidad hemodinámica del paciente, pero se realiza

hasta que ya no salga una cantidad importante de secreciones. Cuando se requiere más de

una maniobra de succión se debe esperar el tiempo suficiente para alcanzar las condiciones

basales (previas a la aspiración).

TABLA 3: RECOMENDACIONES DURANTE LA SUCCIÓN

ENDOTRAQUEAL EN PACIENTE NEUROCRITICOS

Realizar solo cuando sea necesario.

Considerar tipo de monitoreo de presión intracraneana.

Preoxigenar 30 segundos mínimo previa aspiración.

Procedimiento de corta duración

Evitar aspiración nasal

Evitar valsalva

Sedacion adecuada
 Medicación previa

Kinesioterapia Motora

Movimiento terapéutico básico

Esta técnica consiste en el movimiento articular sin restricción de un segmento, que se

produce por completo por acción de una fuerza externa o realizada de manera activa paciente.

Según el nivel de asistencia podemos definir 3 movimientos terapéuticos básicos:

- Activo, lo realiza el usuario sin asistencia.

- Activo asistido, el terapeuta asiste parte del rango de movimiento

- Pasivo, el terapeuta asiste todo el movimiento, no hay contracción muscular

Posicionamiento en cama

Respecto al posicionamiento del paciente en cama Brimioulle y colaboradores

encontraron que la posición semirecumbente con 30° de inclinación disminuía la PIC

respecto de la posición supina, y que no había diferencia significativa respecto de los 45°,
pero que en ésta última se producía una disminución significativa de la PPC29. El

posicionamiento con una inclinación de 30°, sumado a la mantención de la línea media de la

cabeza, favorece el retorno venoso cerebral. Ésta posición debe mantenerse para todas las

actividades del paciente: aseo, kinesiterapia, exámenes, etc. Por otra parte se ha encontrado

que la posición semisedente entre los 30° y 45° disminuye la micro aspiración30,31, 32, 33; éste

hecho toma vital importancia en los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados

intensivos (UCI), ya que suelen ser pacientes que se encuentran con ventilación mecánica

invasiva, catéter nasogástrico y con un nivel de conciencia disminuido entre otras

condiciones, por lo que son pacientes que poseen un gran riesgo de microaspiración, lo que
31,34, 35
aumenta sustancialmente el riesgo de neumonía . El simple hecho de mantener al

paciente en una posición semisedente entre 30 y 45° ha demostrado ser una medida eficiente

en la disminución de éstas complicaciones32,33,34,35.

Debemos de preocuparnos de que todos los segmentos corporales del paciente se

encuentren alineados correctamente. No basta con tener al paciente con la cabeza alineada

respecto de la horizontal, debemos de observar que tanto la cintura escapular como la cintura

pélvica se encuentren correctamente alineadas. Los brazos deben mantenerse en semiflexión,

con una leve elevación hacia distal para favorecer el retorno venoso y disminuir el edema.

En las extremidades inferiores debemos de preocuparnos de prevenir las deformidades tales

como el pié equino, así como el acortamiento de los isquiotibiales. Para lograr éstos objetivos

utilizaremos, cojines, almohadones u elementos afines (cuñas, frasadas, cobertores, etc),

cuidando de que estos elementos no generen úlceras por presión.

Los cambios de posición a decúbito lateral se pueden realizar cuando el paciente no

se encuentre en su etapa aguda, y siempre manteniendo la cabeza alineada en línea media y

con inclinación de 30°. Los cambios de decúbito son importantes para cambiar los puntos de

presión sobre el tejido tegumentario, y así poder evitar las úlceras por presión.

Movilidad Funcional

Se refiere a la aplicación de actividad física y movimientos corporales en rangos funcionales

de las articulaciones, que considera movilizaciones pasivas, activo asistidas, activas en

diferentes posiciones como decúbito supino, sedente borde de cama, bípedo, marcha y sus

transiciones de forma segura, oportuna y eficaz.

Kinesioterapia en paciente crítico neurológico

Muchas veces en este grupo de pacientes la ventilación se puede afectar por una lesión en los

centros respiratorios, pudiendo generar apneas, alteración del patrón ventilatorio (Cheyne

Stokes, Biot), hiperventilación neurógena, perdida de reflejos de protección de vía aérea,

incapacidad de movilizar secreciones, tos inefectiva¹². En estos casos se hace determinante

el uso de soporte ventilatorio y manejo de la vía aérea esencial por parte del fisioterapeuta

mediante técnicas de permeabilidad de vía aérea descritas anteriormente.

Las patologías neurológicas tratadas en la UCI se asocian a una alta morbi-mortalidad,

estadías prolongadas en el hospital, estos pacientes experimentan periodos prolongados de

reposo en cama, por inestabilidad fisiológica ya sea hemodinámica como neurológica¹³. Las

diferentes injurias primarias y secundarias del sistema nervioso serán un factor importante

en el nivel de funcionalidad que logren nuestros pacientes.

La fisioterapia motora pretende reducir el impacto del reposo prolongado en usuarios de

Unidades de cuidados intensivos y optimizar la funcionalidad de estos.

Cada vez se está utilizando más el concepto de movilidad temprana, por los múltiples efectos

benéficos que esta conlleva.

La movilidad temprana nos presenta un desafío, ya que puede variar según las diferentes

patologías neurológicas como el accidente cerebrovascular isquémico, hemorrágico,

aneurisma, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral, hematoma subdural entre

otras. En estas patologías también nos vemos enfrentados a barreras físicas como el

monitoreo multimodal, los diferentes sensores, catéter y sondas, pueden dificultar aún más

lo movilización.

Por eso para desarrollar un programa de movilidad temprana, segura y oportuna, debe ser

planificado de manera multidisciplinaria, con objetivos claros, además debemos considerar

la patología misma, sus comorbilidades, injurias secundarias, el efecto de los cambios

posicionales, el ejercicio, tiempo de inicio de los síntomas, inicio de la movilización, el tipo

e intensidad de la técnica, factores externos, y la monitorización.

Múltiples estudios de implementación de un programa de movilidad temprana con enfoque

multidisciplinario en Unidades de cuidados intensivos neurológicos han demostrado ser

factibles, sin efectos deletéreos, algunos describen ligeras alzas de PIC, 3 a 4 puntos

promedios, que pueden ser minimizados con la administración de bolos de sedación

profilácticos, previo a la intervención¹³.

Estos programas demostraron optimizar la función motora, reducción en ulceras por presión,

infecciones, delirium, problemas mecánicos de ventilación, también han tenido un impacto

financiero en días de hospitalización¹³′ ¹⁴′ ¹⁵′ ¹⁶.

Consideraciones de la Movilidad Temprana

Debemos tener claro que cada paciente es particular en sí mismo, las diferentes lesiones y

comorbilidades hacen que en cada usuario debamos analizar diferentes factores para

determinar la movilidad adecuada a realizar.

En usuarios con accidente cerebrovascular sigue siendo incierto cuando movilizar, un estudio

sugiere realizar la movilidad luego de una semana después del evento cerebrovascular, para

evitar efectos adversos¹³′ ¹⁴. Ya que estudios como el de AVERT demostraron que en el ACV

la movilización temprana antes de las 24 horas de comenzado los síntomas tiene más

probabilidades de generar efectos adversos como; mayor discapacidad, aumento de

sintomatología y mortalidad¹⁵.
También encontramos que en la hemorragia intracerebral la movilización temprana no debe

iniciar hasta que el volumen de hemorragia se haya estabilizado en por lo menos 24 horas,

dado que la actividad vertical y el ejercicio puede generar fluctuaciones de presión arterial.

La presión arterial debe controlarse antes, durante y después de la movilización y asegurarse

que la PAS no aumente por sobre los 140 mmHg durante la movilización.

En usuarios con hemorragia subaracnoidea (HSA), podemos ver limitada nuestra

intervención por la presencia de dispositivos de neuro-monitorización invasivos tales como

drenajes ventriculares externos pueden ser un impedimento para la movilización, debido al

miedo de desalojo del catéter, hemorragia o alteración en el drenado. Estudios recientes han

demostrado que la movilización de pacientes con drenaje ventricular externo es segura y

factible y se puede asociar a disminución de días en unidades de cuidados intensivos. La

media de movilización son 6 días y se ha demostrado que entre más precoz es la movilidad,

hay una disminución en la necesidad de instalar traqueostomías¹⁷.

TABLA 1: OBJETIVOS KINÉSICOS DEL PACIENTE

NEUROCRITICO

OBJETIVOS KINÉSICOS OBJETIVOS KINÉSICOS

RESPIRATORIOS MOTORES

Generales: Generales:

- Evitar el daño cerebral secundario - Evitar los trastorno

musculoesquelético asociados a la
- Evitar las complicaciones inmovilidad y/o al reposo

respiratorias prolongado,

- Favorecer la mejoría de la función

cerebral

- Aumentar el grado de

independencia

Específicos: Específicos:

- Mantener vía aérea permeable - Mantener rangos articulares

- Mantener de la ventilación dentro de la normalidad

optima - Evitar el acortamiento muscular

- Mantener de la oxigenación - Evitar compresiones nerviosas

adecuada - Evitar las ulcera por presión

- Prevenir las posiciones viciosas

- Mejorar el retorno venoso

- Mantener la percepción del

movimiento

Técnicas Kinésicas a utilizar: Técnicas Kinésicas a utilizar:

- Vibropresiones - Posicionamiento en cama

- Compresiones descompresiones - Movilizaciones pasivas

- Estimulación diafragmática - Movilizaciones activas/asistidas

- Succión Endotraqueal - Movilizaciones activas (si la

condición del paciente lo permite).

Tabla II. Centro de medicina basada en la evidencia de Oxford, niveles de evidencia

Oxford 2011.
Como minimizar el daño cerebral durante las maniobras Kinésicas

En usuarios de la Uci neurológica es indispensable como fisioterapeutas manejar muchos

factores para no provocar injurias secundarias a la lesión inicial o reagudizar esta, por eso

debemos anticiparnos mediante la monitorización de ciertos signos y síntomas, para evitar

una intervención iatrogénica.

Antes que todo debemos estar seguros de nuestra intervención, realizar un trabajo

multidisciplinario es fundamental para el beneficio de nuestros pacientes. Es indispensable

la indicación médica de la eventual movilización y descartar reagudizaciones de la lesión

para planificar las técnicas y el nivel de movilidad a realizar.

Para efectuar una movilización segura debemos evaluar el estado de conciencia antes, durante

y después de la intervención, con esto valorar también el estado cognitivo durante la

intervención (confusión, agitación, letargo) ¹.

Si realizamos la intervención en etapas agudas, debe ser con la cabecera del paciente en 30°,

para optimizar el flujo sanguíneo cerebral. Evitar maniobras de Valsalva, flexión extrema de

cuello y cadera que pudiesen aumenta la presión intracraneana. Mantener el cuello en la línea

media y el tronco bien alineado para evitar influencia de actividad tónica y favorecer el

retorno venoso.

La movilización temprana no debe iniciarse en usuarios con Pic mayor a 20¹⁶. Para prevenir

mayores aumentos en la PIC, la cabeza del paciente a menudo debe estar elevada y la

estimulación del sistema nervioso simpático abolida⁴.

Identificar la aparición de patrón respiratorio anormal, respiración de Cheyne – Stokes,

Apnéustica, Biot, Kussmaul). Evitar intervenciones que predispongan a estados de agitación,

dolor, e irritabilidad.

Estar atentos a la monitorización continua de la PIC (0 – 20 mmHg), presión arterial,

frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno y Co2 espirado. Ayudar a mantener una presión

de perfusión cerebral mayor de 60 mmHg, evitando hipotensión, hipoxemia y/o acidosis¹.

Se debe detener la movilidad si se produce empeoramiento examen neurológico,

inestabilidad pulmonar, inestabilidad hemodinámica, inestabilidad fisiológica, aumenta

letargo, aumento de PIC e hipotensión.

Figura II. Consideraciones en la Kinesioterapia del Paciente Crítico Neurológico

Comentarios
La kinesioterapia intensiva tanto motora como respiratoria se ha visto enfrentada

permanentemente a controversias en cuanto a su indicación y ejecución, hoy en día se

encuentra cada vez más avalada y documentada en función de la seguridad en su utilización.

Los pacientes neurocríticos desde su ingreso se ven sometidos a maniobras que pueden

desencadenar un daño adicional dentro de su condición.

Es por esto que valorar de forma eficiente los beneficios y riesgos de las intervenciones

resulta primordial para un óptimo desenlace de las diferentes patologías neurológicas.

No existen razones para no realizar una intervención kinesiológica intensiva, ya que como

pudimos observar estas generan múltiples efectos benéficos para nuestros usuarios y si

tomamos todas las precauciones revisadas en el capítulo, los riesgos de generar algún efecto

iatrogénico es mínimo. La evidencia cada vez sustenta más la fisioterapia, generando mayor

seguridad en las intervenciones y haciéndonos parte importante del equipo multidisciplinario.

El equipo de intervención en las unidades de cuidados intensivos neurológicos debe ser

altamente capacitado, conocer todos los equipos de monitorización, además de conceptos

fisiológicos y fisiopatológicos por los cuales cursan los pacientes, para generar atenciones

seguras.

Es tarea indispensable minimizar el daño cerebral asociado a maniobras kinesicas, ya que

como revisamos si respetamos los procesos establecidos no debiesen provocar efectos

adversos.

La kinesioterapia intensiva en pacientes neurocríticos genera finalmente beneficios en todas

las etapas de las diferentes patologías.

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 14. Trauma Craneoencefálico Grave. Principios De Manejo

Daniel Agustín Godoy

Puntos claves:

.El manejo moderno del TECg requiere un soporte multidisciplinario

.El monitoreo multimodal integrado es una herramienta de gran ayuda para lograr los

objetivos planteados.

.La terapia del TECg en cuidados intensivos debe dirigirse principalmente a detectar y

corregir agresivamente las causas de daño secundario.

.Para ello debe hacerse énfasis en el control de la PIC, mantenimiento de adecuado FSC Y

PPC y un suministro adecuado de oxígeno al cerebro , evitando la hipoxia tisular cerebral.

Resumen

El Trauma de cráneo grave (TECg) es una entidad que lejos de descender a mantenido su

prevalencia o incluso se ha incrementado sobre todo en latino-américa, a punto tal de ser

considerada la ‘’epidemia silenciosa’’ de este nuevo milenio. Afecta a gente en plena edad

productiva razón por la cual el impacto socioeconómico negativo es muy importante. Los

cuidados críticos constituyen un eslabón clave en la cadena de atención. El avance de las

técnicas de monitoreo multimodal ha significado un notable aporte. La terapia del TECg debe

seguir el precepto multidisciplinario, basada en un profundo razonamiento científico

sustentado por el conocimiento fisiopatológico. Las bases de la misma asientan en dos

premisas fundamentales: limitar el daño primario y evitar lesiones secundarias a través de

lograr la homeostasis fisiológica del organismo, mantener adecuada presión de perfusión

(PPC), evitar la isquemia e hipoxia cerebral, al mismo tiempo que se controlan elevaciones
de la presión intracraneana (PIC) y se mantiene el metabolismo cerebral acorde a las

necesidades que le infringe la injuria.

Introducción

El Trauma continua siendo la mayor causa de muerte en la población adulta joven en plena

capacidad productiva, siendo el trauma craneoencefálico grave (TECg), uno de los

principales determinantes del resultado final1-4. El TECg continua siendo un problema de

salud serio con notable impacto socioeconómico1-4. Del total de TEC que ingresan al hospital,

10 a 20% son graves1-4. Definimos al TECg como aquel asociado a pérdida de la consciencia

con persistencia de 8 puntos o menos en la escala de coma de Glasgow (GCS) luego de

resucitación adecuada1-4. Su prevalencia exacta es desconocida sobre todo en países

latinoamericanos donde carecemos de estadísticas oficiales serias y confiables, sin embargo

y hasta tanto se demuestre lo contrario, la práctica clínica diaria nos permite afirmar que lejos

de descender, el número de víctimas anuales se mantiene estable o se han incrementado a

punto tal de haberse convertido en la ‘’epidemia silenciosa’’ de nuestro milenio. Sería un

error extrapolar a nuestra población datos provenientes de países desarrollados de los cuales

claramente nos diferenciamos en múltiples aspectos de notable impacto pronóstico; como

ser, preventivos (educación, cultura, leyes, medidas de seguridad, red vial) o terapéuticos

involucrados directamente en la cadena de atención de estos pacientes (fase pre hospitalaria,

oferta de camas en las unidades de cuidados intensivos, sistemas de monitoreo, tecnología

adecuada y disponible, etapa de rehabilitación, etc)5-6.

No obstante y a pesar de las dificultades señaladas, en nuestra región, la morbimortalidad del

TEC (si bien no es la óptima al tomar al primer mundo como punto de referencia), lentamente

evidencia una mejoría5. Al tratar de explicar este fenómeno encontramos puntos en común:

a) en primer lugar el reconocimiento de que el TEC severo es un síndrome complejo,

multidisciplinario; cambiando el concepto tradicional de la década del 70 donde era

considerado una entidad netamente quirúrgica; b) el avance de los conocimientos

fisiopatológicos permitió una comprensión minuciosa y más acabada de esta entidad; c) el

desarrollo de guías de práctica clínica; d) los cuidados críticos brindados a esta población de

pacientes3-4.

A continuación revisaremos la terapéutica del TEC grave focalizada en los cuidados

intensivos.

Fisiopatología

El TEC es una patología heterogénea, dinámica y evolutiva con diversas formas de

presentación1, 3, 4, 7. La injuria cerebral obedece siempre a la absorción de energía por parte

de las diferentes estructuras que conforman el cráneo (cuero cabelludo, calota craneal,

parénquima cerebral, LCR, vasos sanguíneos)7. La energía proviene de fuerzas externas

aplicadas sobre el cráneo las que provocaran de acuerdo a sus características, daño estructural

o funcional. El tipo lesional dependerá fundamentalmente de la localización y severidad de

la carga mecánica aplicada7. Existen diferentes tipos de carga o energía mecánica: impacto o

golpe directo, contragolpe, fenómenos inerciales de aceleración-desaceleración, rotación,

translación, angulación, injurias penetrantes con o sin ondas expansivas acompañantes, las

cuales pueden aplicarse ya sea sobre el cráneo quieto (estático) o en movimiento (dinámico)1,
7
. Sea cual fuera el mecanismo que la provoca, la naturaleza, intensidad y duración de las

fuerzas antedichas son las que determinaran el patrón y extensión del daño1, 7.
Las lesiones cerebrales traumáticas conforman un bloque o “continuum”, pudiendo

diferenciarse dos tipos básicos de alteraciones conocidas como: lesiones primarias y

secundarias1, 3, 4, 7.

Lesiones primarias

Ocurren inmediatamente después del impacto1, 7. A nivel celular puede continuar su

desarrollo durante las primeras horas del traumatismo. La consecuencia de este fenómeno

serán lesiones funcionales o estructurales, focales o difusas1, 7.

Macroscópicamente el daño primario se caracteriza por interrupciones o cortes en la

sustancia blanca, presencia de contusiones cerebrales, hematomas extra (subdural,

extradural) o intraxiales (parenquimatosos), hemorragia subaracnoidea o edema cerebral1, 7.

A nivel microscópico se evidencian lesión celular, laceraciones, desgarro y retracción de los

axones, rotura, torsión vascular y microhemorragias1, 7. La lesión axonal difusa (LAD)

constituye el exponente clásico del daño cerebral difuso, el cual se produce por rotación de

la sustancia gris sobre la sustancia blanca, por efecto de fuerzas que actúan sobre los axones

en sentido lineal o angular, produciendo su rotura física (axotomía primaria), o funcional

(axotomía secundaria)1, 7. Macroscópicamente, se caracteriza por la presencia de lesiones

múltiples y pequeñas en áreas encefálicas específicas, como los centros semiovales de la

sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales, del cuerpo calloso, cuadrantes dorso

laterales del mesencéfalo, pedúnculos cerebelosos, e incluso en el bulbo1, 7.

El daño cerebral isquémico habitualmente acompaña o se sobrepone a las lesiones primarias

como, consecuencia de hipoxia cerebral por inadecuado aporte de oxígeno al cerebro,

aumento de las demandas metabólicas o disfunción mitocondrial1, 7, 8. Sea cual fuere el

mecanismo involucrado, luego del trauma se desencadenan una serie de fenómenos

neurotóxicos y excitotóxicos que se retroalimentan y potencian entre sí con un destino final

común; esto es, muerte celular por apoptosis y/o necrosis1, 7.

Lesiones Primarias

• Lesión Axonal Difusa

• Contusiones cerebrales

• Hematomas epidural, subdural, intraparenquimatoso

• Hemorragia subaracnoidea traumática

Figura 1. Lesiones primarias. A: Contusiones cerebrales; B: Hematoma subdural agudo; C:

Hematoma epidural agudo; D: Lesión axonal difusa; E: hemorragia subaracnoidea

traumática; E: hematoma intracerebral traumático.

Lesiones secundarias
Se definen como aquellas que aparecen minutos, horas o días después del traumatismo y que

agravan o perpetúan la lesión primaria1, 7. Los diferentes tipos de lesión primaria señalados

con anterioridad pueden desencadenar distintos fenómenos fisiopatológicos de daño, los

cuales si bien se diferencian en su extensión y duración, pueden actuar de manera sinérgica

empeorando la situación1, 7, 9-12.

La cascada tóxica tiene diferentes componentes: liberación de radicales libres de oxígeno,

peroxidación lipídica, liberación de aminoácidos excitatorios, daño celular mediado por

calcio, microtrombosis de la microcirculación, inflamación, disfunción mitocondrial,

activación de genes que dispararan apoptosis, incremento de la permeabilidad de la barrera

hematoencefalica (BHE) con el consecuente desarrollo de edema cerebral1, 7. Estos

fenómenos son la base fundamental para las distintas alteraciones observadas durante el

TEC, a saber: alteración del fenómeno autorregulatorio vascular cerebral, descenso del flujo

sanguíneo cerebral, hipoxia tisular e hipertensión endocraneana1, 7.

Las lesiones secundarias pueden tener un origen dentro o fuera del cráneo (sistémico)1, 7, 9-12.

Debido a que la lesión primaria es irreversible y carece de tratamiento específico salvo su

prevención, cobra importancia vital en la terapeutica del TECg evitar, detectar y corregir

inmediatamente las lesiones secundarias1, 7, 9-13.

Entre las causas sistémicas las de mayor peso pronóstico y más documentadas son la

hipotensión arterial y la hipoxemia1, 3,4, 9-12. La presencia de ambas en las etapas iniciales

eleva notablemente la posibilidad de resultados desfavorables, de ahí que su tratamiento

resulta crucial.

Hipertensión endocraneana (HTE) es una de las lesiones secundarias más frecuente y la que

más incide negativamente sobre el pronóstico1, 3, 4, 9-12. Puede desencadenarse y presentarse

de diversas maneras; como consecuencia del desarrollo de edema, formación de hematomas

intra o extraxiales, aumento del volumen sanguíneo cerebral, alteraciones en la dinámica del

LCR, aumento de las demandas energéticas del encéfalo, etc. Independientemente del

mecanismo involucrado en su génesis, HTE ejerce su efecto deletéreo desencadenando

isquemia cerebral por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC) o por ocasionar

desviaciones del parénquima (herniaciones), compresión y desplazamientos de estructuras

vitales como el tronco encéfalo1, 3, 4, 9-12.

“Las agresiones sistémicas secundarias desencadenan y empeoran la HTE por lo tanto resulta

indispensable y clave su control durante el inicio de toda lesión cerebral traumática” 1, 3, 4, 9-

13
.

Tabla 1. Factores de daño secundario

SISTEMICAS INTRACRANEANAS

Hipotensión arterial Hipertensión endocraneana

Hipoxemia Hematomas cerebrales tardíos

Hipercapnia Edema cerebral

Hipocapnia severa Hiperemia cerebral

Fiebre Vasoespasmo

Hiponatremia Convulsiones

Hipoglucemia

Hiperglucemia

Anemia severa

Acidosis

Coagulación Intravascular

SRIS
SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Manejo Intensivo del TEC grave

Hoy día, el manejo del TEC grave en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) está dirigido

a:

1. Limitar si es posible, el daño primario inicial, siendo la medida más eficaz su

prevención ya que una vez que se produce es irreversible, por ejemplo el centro o

‘’corazón de la contusión cerebral’’ o el daño axonal difuso. Otras lesiones son

pasibles de evacuarse quirúrgicamente (hematoma extradural, subdural), aunque

están asociadas con daño parenquimatoso adyacente permanente.

2. La clave de la terapéutica deberá centrarse en evitar, detectar y corregir lesiones

secundarias a través de las siguientes medidas:

a) Neuroprotección fisiológica

b) Mantenimiento de adecuada Presión de perfusión cerebral

c) Control de Hipertensión endocraneana

d) Evitar hipoxia tisular y alteraciones del metabolismo cerebral

e) Cuidados Generales inherentes a toda patología critica

f) Manejo de situaciones especiales

 Neuroproteccion u Homeostasis fisiológica

Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento del TCEg, es el pronto reconocimiento y

corrección de los distintos insultos secundario1, 3, 4, 13.

Neuroproteccion es el conjunto de medidas terapéuticas destinadas a proteger al encéfalo de

cualquier injuria, con la finalidad de incrementar la tolerancia al insulto y sus probabilidades

de supervivencia14.

‘’Neuroproteccion fisiológica’’, es el conjunto de medidas habituales en la UCI destinadas a

mantener el equilibrio u homeostasis de variables fisiológicas básicas, las cuales si se

encuentran alterados, repercuten negativamente sobre la función cerebral además de estar

estrechamente asociadas de manera independiente a malos resultados funcionales y/o

mortalidad14-16. Como regla nemotécnica fácil de recordar adoptamos lo que denominamos

la regla de las 6 N (Normalidades), de manera tal que el objetivo es mantener ‘’normal’’ 6

parámetros fisiológicos, a saber14-16. Figura 2

 Normoter
mia
Tº rectal <
37.5
Normovole Normonatr
+
mia PVC emia Na
10-12 135-145
cmH2O mEq/l

6N
Normoxem Normogluc
ia SaO2 > emia 110-
92% 150 mg/dl

Normocapni
a paCO2
35-40mmHg

Figura 2. Regla de las 6 N.

Soporte Respiratorio: normoxemia-normocapnia

Los pacientes con afecciones neurológicas, constituyen una población de riesgo susceptibles

de presentar disfunción respiratoria, presentando a lo largo de su evolución, la posibilidad

cierta de enfrentar complicaciones que recorren un amplio espectro; desde la incapacidad de

mantener expeditas las vías aéreas superiores hasta el desarrollo de atelectasias, infecciones,

embolia pulmonar, distress respiratorio agudo (SDRA) 17, 18.

Al mismo tiempo, este subgrupo de pacientes con mayor probabilidad requerirá soporte

ventilatorio artificial, sumándose la posibilidad de injuria inducida por ventilación

mecánica17-20. Estos trastornos, de una u otra manera originan insultos secundarios tales como

hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia, o ambas, los cuales deben indefectiblemente limitarse o

evitarse17-20. Recomendamos firmemente en esta población el monitoreo continuo de la

saturación arterial de oxígeno a través de oximetría de pulso, como así también el dióxido de
carbono espirado (ETCO2) con al menos determinación de gases sanguíneos arteriales dos

veces al día.

La disfunción de la musculatura faríngeo-laringe conjuntamente con el compromiso de los

reflejos deglutorio, nauseoso y/o tusígeno y la frecuente abolición del suspiro, favorecen la

acumulación de secreciones, provocan atelectasias, desencadenando hipoxemia

17, 18
principalmente por alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q) .

Adicionalmente se alteran las propiedades mecánicas (compliance, resistencia) del pulmón

requiriendo el individuo mayor trabajo para sobrellevar la ventilación por ende mayor

probabilidad de desarrollar fatiga muscular17, 18. El compromiso de los reflejos defensivos

antes mencionados, predispone a la aspiración de contenido gástrico e infecciones; por ello

somos partidarios del control agresivo y sin pérdidas de tiempo de la permeabilidad de la vía

aérea14, 17, 18.

La maniobra de intubación es de muy baja morbilidad en manos expertas, mientras que el

retraso en su implementación puede traer consecuencias irreversibles.

‘’Como regla general, en todo paciente en coma, con puntuaciones en la escala de Glasgow

menores o iguales a 8, la intubación orotraqueal es obligatoria1, 3, 4, 17-20. Mantener presente

que todo paciente con TCEg es portador de lesión cervical hasta que se demuestre lo

contrario, razón por la cual deben arbitrarse los medios necesarios para que la maniobra se

efectúa de la manera más correcta e inocua posible’’1, 3, 4, 17-20.

Ventilación mecánica es requerida cuando el sistema respiratorio es incapaz de mantener

oxigenación adecuada para cumplir las demandas tisulares; además en el paciente con TCEg,

cobra relevancia el mantenimiento de niveles de dióxido de carbono normales, ya que

hipercapnia desencadena vasodilatación cerebral e incremento de la presión intracraneana,

mientras que hipocapnia ocasiona vasoconstricción cerebral con el riesgo implícito de

ocasionar o agravar isquemia cerebral17-20.

Indicamos ventilación mecánica en las siguientes situaciones19, 20:

1. Deterioro del status neurológico

2. Hipertensión endocraneana

3. Insuficiencia Respiratoria de cualquier tipo

4. Patrones ventilatorios anormales

5. Incapacidad de mantener normoxemia y normocapnia a pesar del aporte

suplementario de oxígeno, broncodilatadores, fisioterapia, etc.

La ventilación mecánica en nada difiere de otras patologías, debiendo ser fisiológica y

adecuarse a la situación del individuo19, 20

. Inicialmente utilizamos el modo asistido-

controlado, protectivo, con el empleo de volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg) y PEEP (la

cual nunca contraindicamos). Fracción inspirada de oxígeno y frecuencias respiratorias

destinadas al logro de los objetivos. Humidificación, maniobras de reclutamiento y

fisioterapia intensiva conjuntamente con el mantenimiento de la permeabilidad de las vías

aéreas mediantes maniobras de aspiración de secreciones de corta duración, efectivas,

seguras y solo cuando es necesario son medidas adicionales de utilización cotidiana19, 20.

Las metas terapéuticas son1, 3, 4, 13, 17-20:

• Oxigenación arterial normal, esto es SaO2 > 92% en individuos jóvenes previamente

sanos o > 95% en pacientes con reserva cardiopulmonar disminuida o bien niveles de
 paO2 > a 90 mmHg siempre con la menor fracción inspirada de oxigeno (FiO2) posible

a los fines de evitar toxicidad por oxígeno.

• Normocapnia: paCO2 entre 35-40 mmHg. Cuando se titulan los niveles de CO2 con el

monitoreo continuo espirado (ETCO2) calibrar adecuadamente el sistema como así

también tener en cuenta el gradiente que habitualmente se establece entre los niveles de

CO2 sanguíneos y espirados determinado por el espacio muerto anatómico.

Manejo hemodinámico inicial: normovolemia

El paso inicial para optimizar hemodinamia y evitar los efectos deletéreos de hipotensión

arterial es mantener volemias adecuadas1, 3, 4, 9-16. Al mismo tiempo normovolemia evita

complicaciones de otras terapéuticas como ventilación mecánica o Sedoanalgesia1, 3, 4, 9-16. Si

bien la definición de normovolemia y los métodos para su monitoreo son inexactos y

controvertidos, seguimos basándonos en las medidas de precarga clásicas como la presión

venosa central (PVC), presión capilar pulmonar (PCP) o diuresis horaria. Actualmente hay

sistemas de monitoreo más sofisticados para la determinación continua del gasto cardiaco,

volumen sistólico, agua extravascular pulmonar que aportan información más precisa

(PICCO, Vigileo); sin embargo a la fecha no existe el ‘’endpoint’’ de la resucitación volémica

irrefutable e indiscutible. La expansión de la volemia se puede lograr indistintamente con

coloides o cristaloides1, 3, 4, 9-16. Sin entrar en la controversia de uno u otro, somos partidarios

por su bajo costo y amplia disponibilidad de las soluciones salinas isotónicas o ligeramente

hipertónicas (3.5%)1, 3, 4, 9-16. Meta-análisis y revisiones sistemáticas han evidenciado que

albúmina no aporta beneficio alguno resultando inclusive perjudicial en TECg21-24. Si bien

no existen estudios de suficiente calidad científica, los coloides sintéticos están asociados a

distintos efectos adversos perjudiciales para el cerebro traumatizado por lo cual no son de
uso habitual y no se recomiendan21. Dependiendo de la situación, hay otra estrategia de

resucitación sobre todo cuando existen lesiones asociadas, esta es la de ‘’control de daños’’

destinada a corregir coagulopatias favorecedoras del sangrado con sangre y hemoderivados

(plasma, plaquetas) que permite ciertos niveles de hipotensión arterial, razón por la cual antes

de emplearla en pacientes con TECg deben analizarse y balancear minuciosamente riesgos y

beneficios25-27.

Dos situaciones deben evitarse:

Restricción hídrica, a no ser que este expresamente indicada como por ejemplo falla

cardiaca1, 3, 4, 13, 14.

Utilización de soluciones hipotónicas (dextrosa 5%, ringer lactato, albúmina al 5%), ya

que estas, además de no ser expansores plasmáticos efectivos (menos del 10% de la dosis

infundida permanece en el espacio intravascular), agravan el daño isquémico1, 3, 4, 13, 14.

La infusión de soluciones hipotónicas favorecen el desplazamiento de fluidos al interior

celular, incrementando su volumen (edema citotóxico). Adicionalmente las soluciones

glucosadas favorecen el desarrollo de acidosis tisular local, potente estímulo para

desencadenar vasodilatación, aumento del volumen sanguíneo cerebral e hipertensión

endocraneana, al mismo tiempo que aportan sustrato para la formación de sustancias

neurotóxicas como el glutamato1, 3, 4, 13, 14.

Evitar ascenso de temperatura: normotermia

Hipertermia es altamente prevalente en el enfermo neurocritico y su presencia obliga a

descartar otras causas amen de la infección28-32. Durante la fase inicial del trauma, la

elevación de la temperatura es atribuida a la respuesta inflamatoria y al incremento de la

actividad simpática28-32.
Adicionalmente se reconocen otros desencadenantes como el daño directo de los centros

termorreguladores hipotalámicos28-32. Tradicionalmente la literatura se basa en la

temperatura central para definir hipertermia, sin embargo cabe recordar aquí que ‘’el cerebro

es más caliente’’ que el resto del cuerpo. Según las características del paciente, la patología

y el método utilizado para la medición de temperatura, la diferencia entre el encéfalo y la

central puede ser tan alta como 2ºC28-32.

Hipertermia incrementa los niveles de aminoácidos excitatorios y radicales libres de oxígeno,

inhibe enzimas proteolíticas, daña la barrera hematoencefalica y favorece injuria isquémica

en regiones vulnerables28-32. Ensayos cínicos han evidenciado una estrecha asociación entre

hipertermia durante las iniciales 48 horas y severidad del evento. Predice en forma

independiente malos resultados28-32. Fiebre incrementa el metabolismo cerebral pudiendo

ocasionar hipoxia tisular al mismo tiempo que desciende significativamente el umbral

convulsivo.

Hipertermia puede controlarse con la utilización de métodos de enfriamiento externos (hielo,

mantas térmicas), internos (dispositivos de enfriamiento intravasculares) o farmacológicos

(paracetamol, aspirina)28-32. Cualquier método es válido y si bien los estudios iniciales tanto

en animales como en seres humanos han evidenciado un mejor control de temperatura con

los métodos intravasculares no existe ningún método que fehacientemente haya demostrado

ser superior o haya tenido un impacto beneficioso sobre los resultados finales28-32.

Homeostasis del Sodio: Normonatremia

El cerebro es muy vulnerable a las alteraciones del medio interno14, 15, 33-36. Desordenes del

metabolismo del sodio y agua son comunes en pacientes neurocríticos33-36. El sodio es el

principal catión extracelular además de ser el mayor determinante de la osmolaridad y

tonicidad plasmática33-36. Su concentración en dicho espacio, depende fundamentalmente del

correcto funcionamiento de la bomba Na+/K+ ATPasa y su contenido total es regulado

finamente por el riñón33-36. Desequilibrios en el metabolismo sódico traen aparejados

consigo alteraciones en la osmolaridad y distribución del contenido acuoso, los que originan

profundos cambios en el volumen cerebral33-36.

Hiponatremia definida por Na+ sérico < 135 mEq/l, tiene una incidencia del 15- 20%,

incrementando la probabilidad de resultados desfavorables33-35. Es bien conocido su impacto

negativo en trauma craneal severo. La población añosa es muy susceptible a este trastorno33-
35
. Las causas que la provocan son variadas, escapando al objetivo de esta revisión, no

obstante ello señalaremos al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

(SSIHA) y al síndrome derrame cerebral de sal, entidades con características distintivas que

le son propias y con terapéutica diametralmente opuesta, por ello su reconocimiento y

diferenciación resulta esencial33-35. Tabla 2.

Tabla 2. Cuadro comparativo diferencial entre Síndrome Derrame cerebral de sal (SDCS) Y

Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Anti diurética (SSIHAD)

El tratamiento de los estados hiponatrémicos, dependerá básicamente de la causa

desencadenante. Corregir con soluciones salinas hipertónicas a un ritmo lento,

preferiblemente no mayor a 10 mmol/l día para evitar complicaciones severas como la

mielinolisis pontina. En ocasiones puede utilizarse como coadyuvante fludrocortisona a

razón de 0.1-0.4 mg/día33-35.

Hipernatremia se define cuando los valores de sodio plasmático superan los 145 mEq/l33, 36.

Su incidencia esta alrededor del 10%, siendo considerado por algunos autores un marcador

de severidad de la injuria36. Destacamos entre sus causas, la iatrogénica secundaria al

excesivo aporte de sodio o la ocasionada por perdida de agua secundaria a agentes osmóticos

como las soluciones salinas hipertónicas o el manitol36. Diabetes insípida es otro de los

trastornos que debe pesquisarse obligadamente33, 36. Los pilares del tratamiento lo conforman

la reposición de volumen y la retención de agua33, 36. El reemplazo se debe efectuar con

soluciones hipotónicas como la dextrosa al 5% o el ringer lactato ya que la solución

fisiológica puede exacerbar las perdidas33, 36. Para evitar las pérdidas de agua se recurre a

desmopresina a razón de 0.4 µg IV o 100-200 µg si es utilizada la vía nasal33, 36. Dichas dosis

pueden repetirse de ser necesario. Deben evitarse las correcciones bruscas33, 36.

Control estricto de Glucemia: evitar oscilaciones extremas

Para el cerebro, el aporte adecuado y continuo de glucosa resulta esencial, sobre todo en

situaciones de injuria donde se incrementan notablemente las demandas metabólicas37-40. El

encéfalo es extremadamente susceptible y sensible a su falta de aporte, ya que la glucosa es

uno de los combustibles principales y carece de reservas del mismo37-40.

Hipoglucemia es deletérea, estando su poder perjudicial en íntima relación con la

profundidad y duración de la misma37-40. El encéfalo no tolera adecuadamente episodios de

hipoglucemia ya que sus mecanismos de compensación se agotan rápida y fácilmente37-40.

Cuando ello ocurre, sobreviene el daño neuronal secundario a la activación de cascadas

neurotóxicas como la vía del glutamato, radicales libres de oxigeno e inicio de secuencias

genéticas que disparan la apoptosis37-40. En el paciente neurocritico dada la avidez del

encéfalo por glucosa, niveles de la misma considerados ‘’normales’’ (90-100 mg/dl) pueden

ocasionar ‘’crisis metabolicas’’ determinadas por incrementos del lactato y de la relación

lactato/piruvato sin evidencia de isquemia39-40. Las recomendaciones vigentes hoy en día

coinciden en la detección precoz, prevención y rápida corrección de hipoglucemia37-40.

Hiperglucemia (HG) de stress, no tiene una definición ampliamente aceptada, es común

durante la fase aguda del TCG37, 38, 40. Su incidencia promedia el 40%, además su etiología

es multifactorial37, 38, 40.

HG contribuye al daño cerebral por variados mecanismos: aumento de la permeabilidad de

la barrera hematoencefálica (BHE), liberando mediadores inflamatorios, exacerbando la

isquemia al inhibir el óxido nítrico además de causar trombosis capilar37, 38, 40. Su valor

pronóstico ha sido claramente demostrado, sin embargo resta por clarificar si representa un

marcador de severidad de la injuria o de si ejerce su efecto nocivo por sí misma. Insulina es

el tratamiento de elección por sus múltiples efectos neuroprotectores37, 38, 40. La vigilancia de

la glucosa sanguínea debería formar parte del monitoreo habitual del paciente. El punto de

cohorte a partir del cual iniciar la terapeutica de hiperglucemia no está claro, estando aun

sujeto a debate, no obstante ello, se recomienda iniciar corrección cuando los valores superan

los 180 mg/dl40.

Los distintos procesos fisiopatológicos desencadenados por alteraciones de los niveles

sanguíneos de glucosa durante la fase aguda de injuria cerebral pueden objetivarse en la

figura 337.
Figura 3. Valores de glucemia a lograr durante fase aguda del TECg. Para convertir de

mmol/L a mg/dl multiplicar por 18. A) Estado basal; B) durante la injuria se incrementan las

demandas de glucosa, por ello la curva se desvía hacia la derecha. Las flechas señalas los

distintos procesos fisiopatológicos que afectan el metabolismo de la glucosa en más o en

menos. Tomado de Godoy DA y col37

Figura 4. Algoritmo de manejo de los niveles de glucemia en el TECg40.

 TEC grave

Glucemia Monitoreo seriado de Glucemia

glucemia

< 110 mg/dl > 100 < 160 mg/dl

Corregir con dextrosa Continuar monitoreo

hipertónica

(100-glucemia) x 0.3 = Hiperglucemia

ml IV bolo

(> 180 mg/dl)

Diabetico patients No Diabetico patients

Nutricion precoz
STOP
Enteral
Hipoglucemiantes orales
Evitar excesivo aporte
Monitoreo seriado carbohidratos

25-30 calorías/kg/d

Insulina corriente IV

Glucemia > 350 mg/dl,

Ventilación mecánica, Sepsis, Estado hiperosmolar,

SI NO

Glucemias Glucemias

(mg/dl) (mg/dl)
Régimen Proactivo Regimen Reactivo**

160-169 2 IU/h 160-200 5U

Bomba de Insulina*

170-199 3 IU/h 201-250 10 U

Metas (mg/dl)

> 110 < 180

IV: intravenoso; IU: unidades internacionales; mg: miligramos; dl: decilitro; kg: kilogramos;

d: día, h: hora.

*Régimen Proactivo: diluir 100 U de insulina corriente en 100 ml of solución salina normal

(1 U=1ml). Administrar por bomba de infusión según esquema.

**Régimen Reactivo: esquema para corrección de glucemia de acuerdo a los valores

obtenidos del monitoreo seriado. Modificado de Godoy y col40.

Mantenimiento adecuado de Presión de Perfusión Cerebral (PPC)

El insulto isquémico es uno de los principales factores de daño secundario con impacto

negativo sobre los resultados finales, razón por la cual resulta indispensable mantener flujo

sanguíneo cerebral adecuado (FSC) durante la fase aguda del TECg8-14. El FSC durante el

TECg presenta un comportamiento trifásico41. Durante la primera fase que comprende

fundamentalmente las iniciales 24 horas el FSC desciende, por ello cobra importancia

mantenerlo en límites normales41. Dentro de los determinantes del FSC se encuentran la PPC,

el diámetro de la vasculatura cerebral y la viscosidad sanguínea1, 3, 4, 13, 42-45.

La PPC se obtiene de la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la presión

intracraneal (PIC)1, 42-45:

PPC = TAM – PIC

De manera tal que para obtener PPC adecuada es necesario lograr adecuada tensión arterial

y PIC. Es necesario pero no imprescindible implementar monitoreo de TAM mediante catéter

arterial con el transductor fijo a nivel del agujero de monro (conducto auditivo externo) para

mediciones más certeras42. Colocar el transductor a nivel del corazón puede sobrestimar la

verdadera PPC en alrededor de 18-20 mmHg por efecto de la gravedad; sobre todo cuando
el paciente tiene elevada la cabecera a 30 grados42. Por ejemplo, si calculamos PPC con el

transductor de tensión arterial situado a nivel del corazón y obtenemos una lectura de 80

mmHg con PIC de 20, la PPC es de 60 mmHg, sin embargo, si el transductor se ubica a nivel

del monro, la TAM desciende por el efecto antes señalado a 60 mmHg, con lo cual con la

misma PIC de 20 mmHg, la PPC desciende a 40 mmHg42.

El diámetro de los vasos sanguíneos cerebrales varía desde el punto de vista fisiológico según

la PPC42-45. Autorregulación cerebral es la capacidad de la vasculatura encefálica para

mediante modificaciones en su calibre (vasodilatación-vasoconstricción), mantener el FSC

constante a pesar de variaciones en la PPC en rangos comprendidos entre 50 y 150 mmHg42-

45
. Figura 5. Fuera de estos niveles, el FSC sigue ‘’pasivamente’’ a la PPC, esto es, si la PPC

se ubica por debajo de los 50 mmHg, el FSC desciende, ocurriendo lo contrario si las cifras

de PPC superan los 150 mmHg42-45.

Figura 5. Curva de autorregulación cerebral

Durante el TECg la curva de autorregulación se desvía a la derecha con lo cual el límite

inferior a partir del cual el FSC tiene un comportamiento pasivo de acuerdo a las cifras de
PPC, también se incrementa, dicho de otro modo, el cerebro traumatizado requiere valores

más elevados de PPC para no caer en rango de ‘’hipoperfusión’’42-45.

Además en cerca de la mitad de los TECg, se pierde el fenómeno fisiológico de

autorregulación cerebral (AC)42-45. Esta pérdida puede ser focal o difusa, transitoria o

permanente y si esto último sucede presagia un mal resultado13, 42-45. Es conveniente el testeo

del fenómeno autorregulatorio el cual puede llevarse a cabo al lado de la cama de manera

simple observando el comportamiento de la PIC ante variaciones de la TAM o mediante el

empleo del doppler transcraneano y la determinación del ‘’índice presión-reactividad’’ (PRx)

el cual correlaciona cambios en la PIC ante cambios en la velocidad del flujo cuando se

manipula la TAM con fármacos (noradrenalina)46. El índice oscila entre -1 y +1. Un valor

negativo incluyendo al cero, indica que la PIC no se modifica ante cambios en la TAM, esto

es autorregulación conservada, mientras que si el valor es positivo la PIC sigue a los cambios

de la TAM con lo cual el fenómeno autorregulatorio se encuentra abolido46. Monitorizar AC

tiene valor pronóstico y terapeutico ya que muchas drogas utilizadas para el control de la PIC

(osmoterapia, barbitúricos) funcionan solo si esta propiedad fisiológica está intacta46.

Adicionalmente determinar el estado de AC puede ayudar a obtener el límite inferior de PPC

a lograr46.

Para finalizar, analizaremos brevemente la influencia que la viscosidad sanguínea tiene sobre

el FSC47, 48. En términos físicos, viscosidad es la propiedad de fluir de una sustancia, solo se

manifiesta en los líquidos en movimiento como la sangre y no es más que una medida de la

resistencia de la misma a circular libremente. Como consecuencia de ello, existe una relación

inversa entre viscosidad y FSC47, 48. La viscosidad sanguínea no se obtiene de rutinariamente.

Entre sus principales determinantes se encuentran: masa globular (hematocrito), elasticidad

del glóbulo rojo, agregabilidad plaquetaria y eritrocitaria además de la concentración de

ciertas proteínas plasmáticas como el fibrinógeno y la α2-macroglobulina47, 48.

No es lo misma la influencia de la viscosidad en los grandes vasos sanguíneos donde

predomina el flujo tubular que en la microcirculación cerebral donde el área de sección

cruzada de las arteriolas de resistencia o los capilares es muy similar al del glóbulo rojo47, 48.

La complejidad de este fenómeno fisiológico y su impacto sobre el FSC son desconocidas.

El primer paso para mantener PPC aceptable es normovolemia como hemos mencionado

antes1, 3, 4, 9, 13, 42-45. Antes de la instauración de monitoreo de PIC y una vez lograda la

expansión de volumen, la meta debe centrase en mantener cifras de tensión arterial sistólica

> a 90 mmHg1, 3, 4, 13, 14. Si esta situación no es alcanzada con la infusión de fluidos, indicar

vasopresores (noradrenalina) o inotrópicos (dopamina), titulándolos hasta lograr el objetivo1,

3, 4, 9, 13, 14
. Luego de iniciado el monitoreo de PIC, el objetivo es mantener PPC entre 50 y 70

mmHg1, 3, 4. Valores superiores se asocian al desarrollo de injuria renal y SDRA, mientras

que valores inferiores contribuyen al desarrollo de hipoxia tisular e isquemia cerebral1, 3, 4, 13.

3. Terapéutica de Hipertensión Endocraneana (HTE)

En primera instancia es imprescindible definir HTE. Las recomendaciones vigentes sitúan en 20

mmHg con cráneo cerrado y 15 mmHg con cráneo abierto, el umbral de PIC a partir del cual

comenzar a tratar, el cual no fue tomado en forma arbitraria, sino por el contrario, es el cohorte a

partir del cual comienza la probabilidad de presentar malos resultados (mortalidad o secuelas

severas) en los diferentes estudios derivados de la primer gran base de datos como lo fue el Banco

de Datos de Trauma Americano1, 3, 4, 42-45, 49, 50. Las recomendaciones vigentes ratifican dicho valor3, 4.

Otra cuestión importante es que las elevaciones de PIC para ser consideradas pasibles de

tratamiento deben mantenerse en el tiempo, establecido en más de 10 minutos3, 4. Las elevaciones

transitorias de la PIC (dolor, cambios de posición, tos, fisioterapia, baño) habitualmente no

requieren tratamiento activo42-45. Existen cuestiones pendientes de dilucidar, por ejemplo el umbral

de 20 mmHg para iniciar la terapéutica debería mantenerse o modificarse; es siempre el mismo sea

la lesión focal o difusa?; tiene la misma significancia al 3er o 12 día del trauma? No resultaría más

conveniente analizar el valor de PIC en profundidad en un contexto global, esto es como un número

más dentro de una gran ecuación?

Más allá de los interrogantes planteados, el manejo de HTE requiere en primera instancia contar

con una metodología de trabajo3, 4, 51. A nuestro entender, resulta indispensable el orden y la

sistematización, por ello, es importante que se desarrolle y utilize un protocolo secuencial y

escalonado, tomando como base la potencialidad de las medidas terapéuticas a adoptar de

presentar efectos indeseables (yendo de la menos a las más agresivas) 3, 4, 51. Las medidas deben ser

‘’aditivas’’, es decir que cuando decidimos implementar una, no se abandona la anterior. 20-30

minutos es el tiempo de espera necesario para evaluar la eficacia de las medidas adoptadas y

siempre tener presente cuando lo necesitemos o en caso de dudas, la realización de una nueva TAC

ya que resulta esencial antes de encarar la terapeutica de HTE descartar la presencia de lesiones

ocupantes de espacio 3, 4, 51.

‘’Las metas a alcanzar son: PPC mayor o igual a 60 mmHg con una PIC no mayor a 20 mmHg’’.

Resulta vital como hemos mencionado con anterioridad el razonamiento fisiopatologico, por ello es

necesaria la determinación de la causa de HTE42-45. En la figura 6 delineamos un modelo

tricompartimental desarrollado por el autor para ayudar a comprender las causas intra y extra

cerebrales de elevación de la PIC.

Luego de evacuar lesiones ocupantes de espacio o efectuar drenaje de LCR por hidrocefalia o sea

efectuado el procedimiento quirúrgico cuando correspondiere, iniciamos la terapeutica con las

denominadas ‘’medidas de primer nivel’’ comenzando por colocar la cabeza en posición neutra (no

flexionada ni extendida), en eje con el resto del cuerpo, elevada a 30 grados de la horizontal16, 42-45,

51
. Chequear sujeciones de tubo endotraqueal o collares cervicales con la finalidad de NO comprimir

el trayecto de las venas yugulares. Con dichas medidas el drenaje venoso del encéfalo se ve

facilitado, con lo cual desciende el volumen sanguíneo cerebral, con ello la PIC. Mecanismo adicional

que contribuye a descender la PIC es la redistribución del LCR hacia el canal espinal16. Otra cuestión

a considerar en cuanto a esta posición es que previene micro aspiraciones de contenido gástrico, lo

que en cierta medida impide la aparición de neumonías16.

En todo momento prevenimos y tratamos perentoriamente insultos secundarios (Neuroproteccion

fisiológica)3, 4, 13-15. Descartar causas extra cerebrales de incremento de la PIC3, 4, 13-15.

Agitación, ansiedad y dolor incrementan significativamente la tensión arterial y la PIC. Además estos

pacientes generalmente están sometidos a ventilación mecánica con lo cual se requiere adaptación

a la misma, por lo tanto analgesia y sedación adecuada resultan imprescindibles3, 4, 42-45. No existe al

menos en nuestro conocimiento un régimen que haya demostrado superioridad con respecto a

otro, pero de preferencia recurrimos a agentes de acción corta que permiten interrupciones breves

para examinar el estatus neurológico, y si es posible con escaso o nulo efecto sobre la tensión

arterial, recordando siempre que este efecto se ve potenciado en presencia de hipovolemia3, 4, 42-45.

En general las benzodiacepinas, reducen en forma acoplada el flujo sanguíneo y la tasa metabólica

cerebral para el oxígeno, sin afectar la PIC, mientras que los opioides no modifican ni el flujo ni el

metabolismo cerebral, habiéndose reportado ascensos de la PIC3, 4, 42-45, 51-54.

Recordar que las benzodiacepinas en infusión prolongada pueden al igual que sus metabolitos

acumularse en forma significativa retardando el despertar sobre todo en ancianos que de por si

tienen el clearence notablemente disminuido51-54. Por su corta vida media preferimos el midazolam

(2-15 mg/hora)51-54. Para analgesia recurrimos a morfina (3-5mg/h) a no ser que el paciente tenga
antecedentes cardiacos de relevancia o se encuentre inestable desde el punto de vista

hemodinámico, en dicha situación utilizamos fentanilo a razón de 50-200 µg/hora51-54.

El fentanilo posee actividad analgesia más potente que la morfina, se acumula en el tejido graso

pudiendo su redistribución luego de suspensión provocar efecto rebote y depresión respiratoria52-

54
. El sufentanilo es más potente que el fentanilo y su vida media es mucho más corta, promediando

la hora. Posee acción sedante52-54.

Remifentanilo, a diferencia de los otros opioides, tiene propiedades farmacocinéticas que lo

acercan a la droga ideal, su volumen de distribución es notablemente menor, su vida media es muy

corta (6-15 minutos)52-54. Su metabolismo plasmático mediante estearasas permite su rápida

eliminación52-54. Adicionalmente algunos estudios han evidenciado que ocasiona descenso de la

PIC sin modificación sustancial de la PPC, permaneciendo por elucidar el efecto exacto sobre la

hemodinamia cerebral52-54.
 PIC = PT cerebral + PLCR + PV

PPC = TAM -
PIC
Edema cerebral Fiebre
Tejido Hipotensión
cerebral arterial
Hipoxemia
Vasodilatación Hipercapnia
Lesión ocupante Hiperemia
de Convulsiones
espacio V Fármacos
LC
S Aumento del
R
C VSC
Alteración de la C
Hidrocefalia Dinámica del LCR
Posición cabeza
inadecuada
Compromiso del Compresión venosa
Drenaje venoso Aumento presión
intratoracica
PPC Aumento presión
Abdominal
ARM-PEEP
Neumotórax
Hipotensión Hemotórax
arterial Hiperinflación
SDRA
Presión Atelectasia
Intratoracica Asincronía paciente-
Disminución gasto ventilador
cardiaco

Descenso volumen
sistólico Gastroparesia
Ileo
Fluidoterapia
Presión intrabdominal Neumoperitoneo
Disminución Hemoperitoneo
Precarga

Figura 6. Causas de elevación de la PIC según nuestro modelo tricompartimental

Propofol es un agente sedante de corta vida media (2-4 minutos), lo que permite observación clínica

cuando es necesario52-54. Reduce la PIC y tiene efecto anticonvulsivante52-54. No posee efecto

analgésico por lo que debe asociarse con un opioide52-54. Su administración prolongada a altas dosis

puede ocasionar el ‘’síndrome de infusión de propofol’’ sobre todo en individuos de alto riesgo

como el TECg, caracterizado por rabdomiólisis, acidosis metabólica, hipertrigliceridemia y toxicidad

cardiaca (arritmias ventriculares malignas), de ahí que se recomienda no superar los 4 mg/hora ni

los 7 días de infusión52-54.

Dexmetomidina, agonista α2 de acción central puede emplearse como alternativa a los sedantes

tradicionales, es de corta vida media(2 horas), permite un rápido y confortable despertar y no

compromete la ventilación52-56. Atenúa la actividad simpática pudiendo ocasionar bradicardia,

hipotensión y descenso de la PPC sobre todo en presencia de hipovolemia52-56. No modifica la PIC54-

56
. Las dosis habitualmente utilizadas oscilan entre 0.2- 0.7 microgramos/kg/hora52-56.

La parálisis neuromuscular no brinda ventaja alguna en el enfermo neurocritico y no está indicada

en forma rutinaria salvo situaciones puntuales como intubación, control de escalofríos durante

hipotermia terapéutica, cuando se utilizan modos de ventilación no convencionales o durante

ascensos peligrosos de la PIC secundarios a agitación o crisis de tos3, 4, 42-45, 51-54. Los bloqueantes

neuromusculares impiden el examen neurológico, enmascaran convulsiones y predisponen a

infecciones, trombosis venosa profunda y úlceras por decúbito3, 4, 42-45, 51-54. Prolongan la duración de

la ventilación mecánica y si son utilizados conjuntamente con aminoglucósidos, corticoides o en

pacientes sépticos contribuyen a la aparición de la polineuromiopatia del paciente crítico3, 4, 42-45, 51-

54
. Si se los va a utilizar se prefieren agentes de acción corta que no provoquen liberación de

histamina como el vecuronio o el cisatracurium3, 4, 42-45, 51-54.

Las medidas habituales para control de PIC carecen de evidencia científica solida57-59, sin embargo,

la ausencia de evidencia no implica evidencia de ausencia, ya que cuentan con el respaldo de

haberse empleado a lo largo del mundo por más de 6 décadas.

El drenaje de LCR mediante ventriculostomia, es otra alternativa disponible para el descenso de la

PIC3, 4, 42-45, 51. Permite el tratamiento de hidrocefalia3, 4, 42-45, 51. Si bien desciende la PIC en forma

inmediata, su efecto es transitorio3, 4, 42-45, 51. Requiere calibración y manipulación frecuente por lo

que está sujeto a complicaciones como la obstrucción e infección, al mismo tiempo los sobre

drenajes están asociados con la generación de gradientes de presión que favorecen

desplazamientos y herniaciones, por lo cual debe emplearse con suma cautela3, 4, 42-45, 51
. Se

recomienda no drenar más de 20 ml por hora51.

Durante más de 30 años, la terapéutica osmótica ha sido la piedra fundamental para el control de

hipertensión endocraneana1, 3, 4, 42-45, 51

. Los agentes osmóticos trabajan básicamente creando

gradientes provocando desviación de fluidos del intersticio al espacio intravascular1, 3, 4, 42-45, 51.

Mejoran las propiedades reológicas de la sangre aumentando la PPC y el FSC, con ello ocasionan en

forma refleja vasoconstricción, contribuyendo al descenso de la PIC1, 3, 4, 42-45, 51. Los agentes más

comúnmente empleados son el manitol y las soluciones salinas hipertónicas1, 3, 4, 42-45, 51. Ambos

comparten propiedades farmacológicas1, 3, 4, 42-45, 51: a) son cristaloides de bajo peso molecular; b)

tienen la misma distribución en el espacio extracelular y c) su vida media es similar.

El manitol es un azúcar derivado de la manosa, inerte, no es metabolizado por el organismo,

eliminándose vía renal sin ser reabsorbido1, 3, 4, 42-45, 51. Máximos efectos son alcanzados luego de 30

a 40 minutos de ser infundido y su duración de acción se prolonga de 2 a 12 horas1, 3, 4, 42-45, 51. El bolo

de manitol al 15% genera una osmolaridad de 1150 mOsm/l y las dosis habituales oscilan entre 0.25

y 1 gramo/kg1, 3, 4, 42-45, 51. La dosis y el régimen de administración de mayor eficacia (continuo o en

bolos) no han sido determinados en forma fehaciente y es objeto de discusión permanente. La

Fundación del Trauma Cerebral recomienda con bajo nivel de evidencia, su utilización sin monitoreo

de PIC, cuando hay señales de deterioro neurológico o signos de herniación cerebral3.

El uso de manitol al igual que las soluciones hipertónicas requiere monitoreo estrecho de la

osmolaridad y de la volemia1, 3, 4, 42-45, 51. Se ha establecido en forma arbitraria 320 mOsm/l como el

límite máximo para indicarlo1, 3, 4, 42-45, 51. Como es un diurético osmótico puede desencadenar

trastornos hidroelectrolíticos fundamentalmente del sodio y potasio1, 3, 4, 42-45, 51. Manitol trabaja

mejor en situaciones de baja PPC requiriendo además autorregulación y BHE intacta. Si existe

aumento de permeabilidad de la BHE el manitol puede acumularse en el intersticio ocasionando

elevación de la PIC (rebote) 1, 3, 4, 42-45, 51. Manitol puede precipitar en los túbulos renales ocasionando

injuria renal aguda1, 3, 4, 42-45, 51.

Las soluciones salinas hipertónicas1, 3, 4, 42-45, 51 han sido introducidas en la práctica clínica hace más

de 20 años para el tratamiento de los estados de shock asociados al trauma. Se utilizan en diferentes

concentraciones y dosificaciones. Generan mayor osmolaridad que el manitol, por ejemplo, la

solución al 7.5% origina 2560 mOsm/l por lo cual para lograr el mismo efecto que el manitol se

necesita infundir menos volumen1, 3, 4, 42-45, 51

. Expande rápidamente la volemia y actúa

indistintamente en situaciones de PPC bajas o donde el fenómeno autorregulatorio se ve

comprometido1, 3, 4, 42-45, 51. En relación al manitol, posee un efecto más profundo y duradero (18-24

horas). Adicionalmente se ha postulado que estas soluciones poseen capacidad inotrópica,

antinflamatoria e inmunomoduladora, además de mejorar el flujo hepático y esplácnico1, 3, 4, 42-45, 51.

Controvertida es la forma de utilizarlo. Nuestro grupo de trabajo lo utiliza en infusión continua al

3.5%. Ante necesidad de descender niveles de PIC agresiva o rápidamente recurrimos a los bolos al

7,5% a razón de 1.5-4 ml/kg. El monitoreo de la terapéutica se efectúa rutinariamente a través de

la determinación de la natremia, estableciéndose también en forma arbitraria el límite para su

suspensión cuando los niveles de sodio alcanzan los 160 mEq/l1, 3, 4, 42-45, 51.
Los efectos indeseables son similares a los del manitol, agregándose la posibilidad de flebitis,

coagulopatias, estados hiperosmolares y la temida pero afortunadamente poco frecuente

mielinolisis pontina1, 3, 4, 42-45, 51.

Manitol o salino hipertónico?

Tema de continua discusión hoy día. En la práctica clínica al lado de la cama del enfermo muchas

veces observamos como pacientes que no responden a un agente si lo hacen al otro, por lo cual

debe basarse la elección en la farmacocinética, patología de base, comorbilidades asociadas,

función renal, etc. Sin dudas soluciones hipertónicas son electivas en situaciones de hiponatremia.

Reciente meta-análisis compara la efectividad de dosis equimolares de manitol y solución

hipertónica en cuanto a su capacidad de descenderla PIC60. Los estudios analizados luego de rigurosa

selección son heterogéneos en cuanto a las poblaciones y metodología empleada, no obstante ello

fueron seleccionados 5 que incluyeron un total de 112 pacientes60. La conclusión arribada fue que

las soluciones hipertónicas resultan más eficaces a la hora de disminuir la PIC (RR 1.16 IC 1.00-1.36),

no obstante ello, debido a las limitaciones metodológicas de los ensayos son necesarios estudios a

gran escala y de mejor diseño60. Las tendencias actuales se inclinan por las soluciones salinas

hipertónicas61, 62.

El Lactato hipertónico 0,5 molar emerge como un agente osmótico alternativo a las opciones

vigentes63, 64. Desde el punto de vista de su mecanismo de acción y de la osmolaridad se asemeja a

63, 64
la solución salina hipertónica al 3% (1020 mOsm/L) . Ejerce también efectos expansivos

plasmáticos, siendo capaz de mejorar la hemodinamia sistémica con menor volumen63, 64. Sus

63, 64
efectos son más prolongados que los del manitol o salino hipertónico equimolares . Dos

propiedades adicionales de esta solución la vuelven extremadamente atractiva. En primer lugar al

carecer de cloro no generan acidosis metabólica hipercloremica con sus consecuencias negativas
conocidas y por el otro el lactato puede ayudar a mitigar el incremento de las demandas energéticas

durante la injuria ya que puede ser utilizado como combustible por parte de astrocitos y neuronas63,

64
. Ensayos clínicos aportan datos alentadores63, 64.

Basados en la capacidad de las arterias cerebrales de modificar su diámetro de acuerdo a los niveles

de CO2, hiperventilación al ocasionar vasoconstricción, disminuye el volumen sanguíneo cerebral

ocasionando descenso de la PIC1, 3, 4, 42-45, 51

. Hiperventilación puede inducirse fácilmente

aumentando un 10% el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, prefiriendo esta última

maniobra para no inducir injuria alveolar. 30-35 mmHg de paCO2 es el target a lograr1, 3, 4, 42-45, 51.

Esta propiedad es efímera y limitada en el tiempo debido a que la alcalosis del LCR es rápidamente

compensada por los sistemas buffers existentes1, 3, 4, 42-45, 51. Además como ya mencionamos un

requisito indispensable para que hiperventilación funcione es la preservación de la reactividad al

CO2, la cual muchas veces se halla comprometida o abolida1, 3, 4, 42-45, 51. Esta modalidad terapéutica

tampoco es inocua pudiendo ocasionar o exacerbar isquemia cerebral y miocárdica1, 3, 4, 42-45, 51. No

debe utilizarse en forma profiláctica ni prolongada. De preferencia debe emplearse por breves

periodos por ejemplo ante midriasis unilateral de instalación súbita por lesión ocupante de espacio

previo al ingreso a cirugía o durante la aparición de ondas plateau1, 3, 4, 42-45, 51.

De ser posible, se recomienda monitorizar oxigenación cerebral global mediante saturación en el

golfo de la yugular; local a través de la presión tisular de oxigeno o ambas1, 3, 4, 42-45, 51.

Cuando las medidas antedichas no logran controlar HTE, situación que acontece aproximadamente

en el 10-15% de los casos hablamos de HTE refractaria1, 3, 4, 42-45, 51. En dichas situaciones recurrimos

a las denominadas medidas de segundo nivel terapéutico, caracterizadas por su complejidad a la

hora de implementarlas o por carecer de evidencia científica sólida que avale su utilización1, 3, 4, 42-45,

51, 57-59
.
Ha sido reportado previamente en series de casos que los barbitúricos (BBT) a altas dosis pueden

ser útiles en esta situación1, 3, 4, 42-45, 51, 57-59. Los BBT más utilizados son el tiopental sódico y el

pentobarbital. Actúan disminuyendo el metabolismo cerebral ocasionando al mismo tiempo cierto

grado de vasoconstricción y descenso del FSC1, 3, 4, 42-45, 51, 57-59

. Adicionalmente limita el daño

oxidativo al barrer radicales libres de oxígeno, atenúa la liberación de ácidos grasos y bloquea el

ingreso de calcio al interior celular1, 3, 4, 42-45, 51, 57-59. Tiopental tiene una vida media de 9 a 27 horas,

se administra en una dosis de carga de 300 a 500 mg, la cual puede repetirse hasta lograr el efecto

deseado cada 30 minutos, posteriormente es seguido por infusión continua a razón de 1-6 mg/kg/h1,

3, 4, 42-45, 51, 57-59

.

Por su parte el pentobarbital también requiere bolo de impregnación de 5-10 mg/kg, de ser

necesario puede administrarse nuevamente cada 15-20 minutos1, 3, 4, 42-45, 51, 57-59. Las dosis usuales

para infusión continua se encuentran en el rango de 1-8 mg/kg/h1, 3, 4, 42-45, 51, 57-59. El uso de BBT

requiere de vigilancia hemodinámica estricta, muchas veces invasiva (Swan-Ganz) ya que ocasiona

hipotensión arterial, descenso marcado de la PPC y depresión miocárdica1, 3, 4, 42-45, 51, 57-59. Aumenta

la susceptibilidad a las infecciones, sobre todo respiratorias ya que se comportan como

inmunodepresores1, 3, 4, 42-45, 51, 57-59. Es recomendable el seguimiento electroencefalografico de ser

posible continuo. A pesar de su eficacia teórica, no hay evidencia que avale su utilización y ningún

beneficio ha sido demostrado cuando se emplean en forma profiláctica1, 3, 4, 42-45, 51, 57-59.

Los corticoides no tienen cabida alguna3, 65, 66. Los distintos estudios han evidenciado que no aportan

beneficio, por el contrario, actúan como potenciales disparadores de efectos indeseables peligrosos

como el sangrado digestivo o la mayor propensión al desarrollo de infecciones3, 65, 66.

Indometacina es un antinflamatorio no esteroide, único por sus propiedades vasoactivas a nivel de

los pequeños vasos de resistencia cerebrales ocasionando vasoconstricción, disminución del VSC y

de la PIC67, 68. En promedio desciende el FSC un 30% con lo cual en teoría puede provocar isquemia
cerebral la cual no ha sido demostrada en forma fehaciente ya que el consumo de oxigeno cerebral

también desciende de manera acoplada al flujo67, 68. Disfunción renal y alteración de la coagulación

son otros de sus efectos perjudiciales67, 68. Habitualmente se la administra en bolos de 50 mg,

seguidas por infusión continua de 10 a 30 mg/hora67, 68. No se recomienda su discontinuación brusca

por el peligro incrementos rebote en la PIC67, 68.

Trometamina (THAM) desencadena alcalosis del LCR, con lo cual prolonga el tiempo de

vasoconstricción inducido por hiperventilación69. Un estudio en pacientes con trauma craneal

severo demostró que este buffer disminuyo la incidencia de valores de PIC superiores a 20 mmHg

sobre todo durante los primeros 2 días de utilización, sin observar diferencias en el resultado final69.

THAM debe infundirse por vía central69. Si el bolo inicial de 1 mmol/kg resulta efectivo en cuanto a

ocasionar descenso en la PIC, se puede administrar continuamente titulando la dosis para lograr pH

sanguíneo en el orden de 7.5 a 7.5569.

Una opción en desarrollo y estudio es el drenaje lumbar controlado el cual tiene su fundamentación

fisiológica, ya que el espacio espinal posee más del 50% del total del LCR, además de contribuir en

forma significativa (30%) con la determinación de la compliance cerebral70, 71. Dicho espacio no es

compresible por edema cerebral y la técnica tiene menos chance de sangrar o infectarse, pero está

contraindicada cuando existen lesiones ocupantes de espacio, desviación de línea media mayor a

10 mm o borramiento de las cisternas basales70, 71.

Hipotermia es una medida excelente de neuroproteccion72-75. Sus efectos son ejercido a variados

niveles y sobre distintas vías72-75. Reduce tanto las demandas metabólicas como la degradación

proteica, estabiliza las membranas celulares, reduce oxidación, acumulación de lactato y la toxicidad

por calcio. Adicionalmente inhibe el fenómeno de despolarización diseminada, apoptosis e

inflamación72-75.
Todo ello contribuye a descender la PIC y reducir la formación de edema72-75. Modelos

experimentales y pequeñas series clínicas han demostrado que es una técnica que se puede llevar

a cabo con resultados promisorios, sin embargo, su implementación rutinaria no está al alcance de

todos ya que requiere entrenamiento, complejidad y mucho recurso humano disponible72-78. Los

grandes ensayos clínicos en TCG no han demostrado resultados favorables para recomendar su

empleo75-78. Al mismo tiempo es necesario un equipo multidisciplinario para el manejo de las

potenciales complicaciones. Algunos puntos permanecen por elucidar como el momento de su

implementación, mejor método para lograr el enfriamiento, tasa del mismo, duración, forma de

recalentamiento, etc.
 TEC GRAVE

GCS ≤ 8 post resucitación

TAC TAC

Lesión quirúrgica

Monitoreo PIC

Antiácidos (sucralfato-omeprazol) Ventilación mecánica

Profilaxis TVP
Anticonvulsivantes
Profilaxis ulceras decúbito
Nutrición precoz
Protection ocular
Higiene oral (clorhexidine)
Propofol (aspiración secreciones)
Fisioterapia
Cabeza 30° - neutral position
Sedación & Analgesia
TAM > 70 mmHg
NO SI
PVC: 10-12 cmH 2O Cirugía
SaO2 > 92% paO2 > 60 mmHg
paCO 2: 35-40 mmHg
Temperatura < 37.5ºC
Glucemia: 120-150 mg/dl
Hemoglobina: > 8 gr/dl

PPC < 50 mmHg PPC > 50 mmHg

PIC < 20 mmHg PIC > 20 mmHg

Drenaje LCR
No > 20 ml/h
Líquidos Isotónicos
Vasopresores

PIC > 20 mmHg

Osmoterapia
Salino hipertónico 7.5% (4 ml/kg)
o manitol 15% (0.5-1.0 gr/kg)

PIC > 20 mmHg

Hiperventilación leve
Monitoreo SjO2/ptiO2 Repetir
paCO2=32-35 mmHg bolo

Sin efecto

Hipertensión
endocraneana
refractaria
 +
SI Na > 155 mEq/l NO
Osmolaridad plasma
> 320 mosm/l

PIC > 20

2do Nivel terapéutico

BARBITURICOS ALTAS DOSIS

TEST
INDOMETACINA
HIPERVENTILACION PROFUNDA

CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA

HIPOTERMIA

Figura 7. Algoritmo de manejo de hipertensión endocraneana

La terapia de HTE también requiere del apoyo neuroquirúrgicos. Amén de evacuar lesiones

ocupantes de espacio cuando correspondiere o implementar monitoreo y drenaje de LCR a través

de ventriculostomia, craniectomía descompresiva (CD) es una de las herramientas más potentes

para descender la PIC1, 42-45, 79. Desde el punto de vista fisiopatológico, CD amplia la capacidad de la

cavidad craneana con lo cual la curva presión/volumen se desvía hacia la derecha esto es puede

tolerar más los cambios de volumen42-45, 79. Además permite que el encéfalo edematoso se expanda

de manera centrípeta y no centrifuga, evitando los efectos compresivos sobre el tronco encéfalo42-
45, 79
. En el TEC g pueden efectuarse hemicraniectomia fronto occipital uni o bilateral y craniectomía

bifrontal79. Sin entrar en disquisiciones técnicas ambas deben ser amplias acompañadas de apertura

y plástica de duramadre para ser efectivas79. El momento ideal para efectuarla continua siendo

motivo de debate no existiendo hasta la fecha evidencia firme que establezca dicha cuestión79. Los

efectos beneficiosos de la CD fueron desafiados en el estudio DECRA80, sin embargo, las limitaciones

metodológicas del ensayo no permiten bajo ningún punto de vista arribar a las conclusiones

publicadas80. Se aguardan resultados del estudio RESCUE ICP81.

4. Evitar hipoxia tisular y mitigar efectos de la disfunción energética postraumática

El oxígeno junto a la glucosa son los combustibles indispensables para que las células cerebrales

sobrevivan sobre todo durante la injuria donde las demandas se incrementan82. No existen

depósitos de oxígeno, por lo que necesitan aporte adecuado continuos82. El Oxigeno se mueve

siguiendo gradientes de concentración (mayor a menor) siendo las membranas celulares

permeables al mismo82. La disponibilidad de Oxigeno al cerebro depende del comportamiento

fisiológico conjunto de una serie de sistemas entre los que se destacan el respiratorio, hematológico

y cardiovascular siempre controlados y regulados por el medio interno82. Para que el oxígeno llegue

de manera óptima al cerebro, es necesario adecuado aporte, el cual depende básicamente de dos

variables82:

DO2c = CaO2 x FSC

Donde DO2c significa disponibilidad o aporte cerebral de oxigeno; CaO2: contenido arterial

de O2 y FSC: flujo sanguíneo cerebral.

A su vez, el CaO2 está determinado por la sumatoria del oxígeno disuelto (pa02) y el que

viaja por el torrente sanguíneo unido a la hemoglobina (Hgb), la cual obviamente deberá ser

de buena calidad y estar en concentraciones adecuadas82. La influencia del medio interno es

aplicable en este momento ya que el oxígeno unido a la hemoglobina, esto es el 95% del

total, necesita de ciertas condiciones para una vez alcanzada la microcirculación cederlo con

facilidad a los tejidos. El análisis de la p50 permite saber cuál es la posición de la curva de

disociación de la Hgb y si esta es capaz de ceder el Oxígeno a los tejidos o no. P50 es la

presión parcial de O2 en la cual la Hgb se encuentra saturada en un 50%82. Su valor

fisiológico es 27 mmHg. Valores superiores indican un desplazamiento de la curva hacia la

derecha facilitándose la entrega del O2 a los tejidos82. Factores que contribuyen a esta

situación son el incremento de la temperatura, 2,3 difosfoglicerato, concentración de protones

(descenso pH) y niveles de CO2 locales82. Si la p50 es menor de lo normal, la curva de

disociación de la Hgb es desplazada hacia la izquierda, de esa manera el O2 incrementa su

afinidad por la Hgb y no es cedido a los tejidos. Hipotermia, alcalosis, hipocapnia y descenso

del 2,3 difosfoglicerato, favorecen esta condición82.

CaO2 = (Hgb x 1.34 x Saturación arterial de O2) + (paO2 x 0.003)

Para que el O2 contenido en el torrente sanguíneo llegue al encéfalo obviamente es necesario

tener flujo sanguíneo adecuado, el cual depende como ya hemos analizado de dos variables

principales: PPC y diámetro de los vasos1, 42-45.

PPC (TAM – PIC) x radio vascular4

FSC =

8xnxl
Si todas las variables analizadas hasta aquí se encuentran en orden, interactuando

armoniosamente, el O2 alcanza la periferia, esto es la microcirculación, la cual si esta

inalterada funcional o estructuralmente permite que el oxígeno viaje hacia las células, el cual

habitualmente en condiciones fisiológicas no encuentra obstáculos para llegar a su destino

final, la usina energética celular: la mitocondria82.

Hipoxia tisular cerebral se define de acuerdo al monitoreo disponible83-88. Si monitorizamos

la saturación de oxígeno en el golfo de la yugular (SayO2) obtenemos valores globales de

oxigenación cerebral mientras que si analizamos valores obtenidos en el parénquima

cerebral, esto es presión tisular de oxigeno (ptiO2) solo analizamos localmente la situación y

en un área muy pequeña83-88. Existen además variables derivadas de la SayO2, que deben

interpretarse con cautela y en un contexto83. Si la célula se encuentra ávida por oxigeno

aumenta la extracción del mismo (CEO2 normal 33%) con lo cual la diferencia arterio-

yugular de oxigeno (DA-YO2 normal 2-5 volúmenes%) se incrementa83. Ambos sistemas

de monitoreo tienen sus bemoles en cuanto al trabajo y requisitos necesarios para obtener

medidas confiables, por ello es ideal que estén ambos simultáneamente pero sobre todo

resulta imprescindible un análisis minucioso de todos los parámetros involucrados83-88.

‘’Si la SayO2 es menor al 50% o si la ptiO2 se encuentra por debajo de los 20 mmHg hablamos

de hipoxia tisular cerebral1, 3, 4, 85’’

La terapéutica de la hipoxia tisular para ser correcta, sin dudas, debe encararse de acuerdo a

la fisiopatología de la misma ya que existen diferentes tipos de hipoxia tisular, cada uno de

los cuales tiene su propia terapia86-88. Desde un punto de vista didáctico, recomendamos que
el análisis de las causas de hipoxia y por ende la estrategia terapéutica a adoptar debe seguir

la ‘’ruta del oxígeno’’ desde el aire ambiente hasta su destino final, la mitocondria. Figura 8.

Causas de Hipoxia tisular cerebral86-88

Hipoxia hipoxémica: es la que sobreviene como consecuencia del compromiso del

intercambio gaseoso o sea a nivel del parénquima pulmonar. Su marcador es la hipoxemia

(descenso paO2). Atelectasia, neumonía, SDRA están entre las causas más comunes. Su

corrección se efectuara incrementando la fracción inspirada de O2 (FiO2), utilización de

PEEP, maniobras de reclutamiento, fisioterapia, broncodilatadores, aspiración e

secreciones.

Hipoxia anémica: ocurre cuando la cantidad y calidad de Hgb es insuficiente. Su terapia

asienta en la transfusión de sangre fresca, no de banco almacenada durante periodos

prolongados ya que carece de 2,3 DFG, con lo cual aumenta la afinidad de la Hgb por el

O2 (hipoxia por alta afinidad). No se ha establecido al día de hoy a ciencia cierta cuál es

el nivel óptimo de Hgb en el TECg. Tradicionalmente los estudios clínicos en trauma

habían establecido en 10 gr/dL la meta a lograr. La indicación de transfusión debe

balancearse con los riesgos de la misma (injuria pulmonar, infecciones, inflamación). En

líneas generales puede seguirse la ‘’regla del semáforo’’. Luz roja para niveles de Hgb

mayores a 10 gr/dL, no es necesario transfundir. Luz verde para transfundir niveles

inferiores a 7 gr/dL, ya que en estos valores se ha evidenciado una asociación con malos

resultados. Si bien hoy día existe una tendencia restrictiva en cuanto a la utilización de

sangre, niveles de Hgb entre 8 y 10 deben encender luz de alarma (amarilla),

recomendándose transfundir solo cuando se acompañan de hipoxia tisular cerebral.

 Hipoxia por alta afinidad: en este caso se deben pesquisar las causas que aumentan la

afinidad del oxígeno por la Hgb. Su marcador es p50 por debajo de los 27 mmHg. Se

manifiesta en las siguientes condiciones: hipotermia, alcalosis, hipocapnia

(hiperventilación) y transfusión de sangre almacenada durante largo tiempo. Su

terapéutica radica en la corrección de las variables alteradas.

Hipoxia isquémica: se produce cuando el FSC es inadecuado secundario al descenso de

la PPC como consecuencia de hipotensión arterial o hipertensión endocraneana. También

ocurre cuando disminuye el diámetro de los vasos sanguíneos cerebrales:

hiperventilación, vasoespasmo, disección carotidea o vertebral, fármacos. Es la causa

más frecuente de hipoxia tisular durante el TECg. Su tratamiento obviamente dependerá

de la causa. Optimizar TAM, descender PIC, normoventilar y terapia endovascular en

casos de vasoespasmo severo y disección carotidea y/o vertebral. En este último caso

considerar si es posible anticoagulación.

O2
paO2 = O2 Hipoxia
disuelto hipoxemica

CaO2 = Hg x
1.34 x SaO2
Hipoxia anémica
Hipoxia por alta
O2 unido a Hgb Afinidad
 Hipoxia isquémica
FSC

PPC = TAM - PIC

Hipoxia por
shunts
Microcirculació
Hipoxia por
n

Hipoxia
Hipermetabolica
Hipoxia
Citotóxica
Disfunción Metabolismo
Mitocondrial Cerebral

Figura 8. Fisiopatología y causas de hipoxia cerebral

e. Hipoxia por cortocircuito o shunts: la microcirculación es el actor principal y es muy

difícil sino imposible de diagnosticar certeramente. Su fisiopatología obedece al

incremento de las velocidades de flujo arterial a venoso sin tiempo para ceder el
 oxígeno transportado. Esta situación está asociada a malformaciones arteriovenosas,

síndromes de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) o sepsis. Tenerla presente

sobre todo cuando la hipoxia tisular se manifiesta luego de la primer semana del

trauma.

Hipoxia por disperfusión: el oxígeno cedido a los tejidos aún debe recorrer un camino

intersticial antes de alcanzar la membrana celular y de ahí la mitocondria. Cuando el

camino se alarga producto del edema cerebral, prácticamente su única razón, sobreviene

hipoxia tisular. La terapeutica estará dirigida pues a disminuir el edema cerebral.

Hipoxia hipermetabólica: sobreviene como consecuencia del metabolismo cerebral

incrementado con aumento de las demandas metabólicas como ocurre en presencia de

fiebre, convulsiones, SIRS o sepsis. Su tratamiento estará dirigida a la situación causal.

Es importante tener en mente en aquellas situaciones poco claras el ‘’estado no

convulsivo’’, de aparición frecuente, promediando el 20% de los casos y el cual sino se

lo busca de manera específica nunca será diagnosticado y por ende tratado, sobre todo

cuando se carece de monitoreo electroencefalográfico (EEG) continuo.

Hipoxia citotóxica: sobreviene como consecuencia de disfunción mitocondrial

secundaria al disparo de cascadas neurotóxicas por el trauma en sí, crisis metabólicas

reiteradas por insuficiente aporte de sustrato energético (glucosa) o por sepsis. Carece de

terapia específica.

Integración fisiopatológica

El monitoreo multimodal (PIC, PPC, Doppler transcraneano, ptiO2, SayO2, EEG) permite

un análisis minucioso y fisiopatológico de los distintos eventos que se presentan y suceden

durante la fase aguda de la injuria88-93. Sin lugar a dudas el razonamiento fisiopatológico

basado en datos a tiempo real minimiza las posibilidades de encarar la terapia de manera

incorrecta. Basados en ello hemos podemos diagramar distintas situaciones con la finalidad

de ayudar a interpretar y tratar en consecuencia las alteraciones que ocurren durante la fase

aguda del TECg94. Figura 9 y 10.

Figura 9. Análisis de situaciones de acuerdo a la interpretación de los resultados obtenidos

del monitoreo de PIC/ptiO294.

Figura 10. Medidas terapéuticas a adoptar de acuerdo al análisis del monitoreo94.

Tomando en cuenta los conceptos vertidos, PIC y PPC son solo dos variables de una gran

ecuación o la punta del iceberg88-94. Existen otros parámetros, por debajo de la superficie que

es necesario monitorizar como la ptiO288-94. Además de brindarnos datos de la oxigenación

del parénquima encefálico, obtener esta medición ayuda por ejemplo a optimizar la PPC en

un rango autorregulatorio a través de la determinación del ‘’índice de reactividad al oxigeno’’

(ORx), situación que también puede testearse mediante la determinaciones de las velocidades

de flujo con el doppler transcraneano88-94.

Para diagnosticar ‘’disfunción energética’’ es necesario tecnología no disponible en la vasta

mayoría de las UCI como la microdiálisis la cual permite obtener datos acerca del lactato,

piruvato y su relación con lo cual pueden determinarse la presencia de ‘’crisis metabólica’’

(incremento de la relación lactato/piruvato), la cual a grandes rasgos puede estar asociada a

déficit de sustrato (glucosa) o a isquemia, en cuya caso se encontraran alterados variables

específicas como la tasa de extracción o metabólica cerebral para el oxígeno95-98. Desde el

punto de vista terapéutico, las claves para evitar estas crisis metabólicas asientan
fundamentalmente en mantener adecuado y continuo aporte de sustrato energético, esto es

glucosa y oxígeno95-100.

5. Cuidados generales habituales

Profilaxis trombosis venosa profunda y embolia pulmonar

Los pacientes con TCEg están sujetos a una serie de complicaciones entre las que se
101
encuentra la enfermedad tromboembólica (ETE) . Aproximadamente 2% de las muertes

en este grupo poblacional son atribuidas al trombo embolismo pulmonar (TEP) 101. Según la

serie analizada, el cuadro clínico (sintomática, asintomática) y los métodos utilizados para el

diagnóstico, la incidencia para trombosis venosa profunda (TVP), varía entre 1 y 5.2%,

mientras que para el TEP oscila entre 0-5.6%101. Entre los factores de riesgo se destacan:

edad avanzada, sexo femenino, raza negra, obesidad, estado de consciencia, parálisis de los

miembros, sedo analgesia prolongada, ventilación mecánica y tiempo quirúrgico101-104.

Dos opciones terapéuticas están disponibles para su prevención101-104:

Mecánicas: medias elásticas y sistemas de compresión neumática

intermitente. Ni una ni otra han resultado eficaces a la hora de disminuir la

incidencia de TVP.

Farmacológicas: Anticoagulantes: el uso de anticoagulantes se asocia con

descenso en la tasa de TEP; sin embargo, incrementan considerablemente el

riesgo de hemorragia. Bajas dosis de heparinas de bajo peso molecular

parecen las de mayor relación beneficio-riesgo sobre todo luego de las 48

horas del trauma102-104

Las siguientes pautas resultan de utilidad101-104:

 Movilización temprana

Anticoagulantes para pacientes inmovilizados

Sistemas de compresión neumática intermitente están indicados en aquellos individuos

con alguna contraindicación para el uso de anticoagulantes.

Rol del tubo digestivo

A pesar de la importancia que tiene la funcionalidad del tubo digestivo para el resto del

organismo y de las interacciones que el mismo tiene con el encéfalo, muchas veces no son

tenidas en cuenta o subvaloradas las repercusiones negativas que el daño cerebral ejerce sobre

el tubo digestivo y viceversa105-109 Las consecuencias de este círculo vicioso no son más que

perpetuar y exacerbar el daño cerebral105-109. Muchas alteraciones del tracto digestivo están

estrechamente asociadas con complicaciones de distinto grado de severidad, las cuales

contribuyen a empeorar los resultados finales105-109. Otra característica que las distingue es

que en su mayoría son silenciosas y no son diagnosticadas sino se adopta la conducta de

pesquisarlas en forma habitual105-109. A continuación, repasaremos las más comunes y las de

mayor repercusión:

Gastroparesia

Definida como una alteración de la motilidad gástrica que ocasiona retardo en el vaciamiento

en ausencia de obstrucción105-106. En pacientes con alimentación enteral por SNG

clásicamente se describe el incremento de los residuos gástricos y la intolerancia a la

misma105-106. Todo ello retrasa alimentación adecuada, prolonga estadías además de

favorecer aspiración de contenido gástrico y neumonías105-106. La incidencia esta alrededor

del 50%, asociándose estrechamente con severidad de la injuria, e hipertensión

endocraneana105-106. En los pacientes con trauma craneal severo se describen un perfil

temporal de retraso en el vaciamiento durante las primeras 2 semanas post injuria con mejoría

ulterior106. Otros factores que favorecen su instalación son inflamación, sepsis, trastornos

hidroelectrolíticos (hipokalemia, hipomagnesemia), hiperglucemia, drogas de utilización

frecuente (opioides, furosemida, hidantoina, antiácidos, corticoides), disfunción renal y

hepática105-106.

La terapéutica se centra en dos aspectos105-106:

1. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos, control de glucemia, suspensión de las

drogas pro-gastroparéticas y modificaciones en la dieta suministrada, la cual a grandes

rasgos debe ser de bajo volumen y menor aporte calórico pero con intervalos entre

raciones más cortos. Preferentemente la dieta debe ser líquida sin grasas y fibras las que

retrasan el vaciamiento gástrico.

2. Proquinéticos: drogas que aumentan la contractilidad antral, corrigen arritmias gástricas

y mejoran la coordinación de los movimientos antroduodenales.

Metoclopramida: mejora el vaciamiento gástrico con efecto antiemético. Actúa

antagonizando los receptores dopaminérgicos (D2) y serotoninérgicos (5 HT3) además

estimula la liberación de acetilcolina. Es más eficaz en tratamientos a corto plazo, no

mayores a 15 días. La dosis habitual es 10 mg IV 3 o 4 veces al día pudiendo duplicarse

la dosis en casos severos. Los efectos secundarios están encadenados con sus efectos

antidopaminérgicos ocasionando muy esporádicamente reacciones distónicas agudas,

espasmos faciales, síntomas parkinsonianos y astenia.

 Eritromicina: antibiótico que estimula los receptores de motilina. No tiene acción

antiemética. La dosis es de 300-750 mg/día repartidos en 3-4 tomas preferentemente

IV. Hiperglucemia concomitante puede interferir o bloquear propiedad proquinetica.

Domperidona: Proquinética y antiemética. Actúa sobre los receptores

dopaminergicos. No atraviesa la BHE, por ende no produce efectos parkinsonianos.

La dosis es de 10 mg repartidos en 4-6 tomas diarias. Al igual que metoclopramida

puede producir hiperprolactinemia.

Cinatapride: proquinetico no antiemético. Agonista de los receptores 5HT4. Facilitan

la liberación de acetilcolina. A diferencia de su antecesor cisapride no produce

prolongación del intervalo QT ni arritmias cardiacas severas. La dosis habitual es de

1 a 2 mg repartidos en dos tomas diarias.

Profilaxis sangrado digestivo

Punto controvertido y debatido aun hoy, aunque en la práctica clínica, la mayoría de las

unidades indican profilaxis107. La incidencia de sangrado digestivo (gastritis hemorrágica,

erosiva o ulcera de estrés) clínicamente importante oscila entre 0,6 – 6% estando asociado

en la mayoría de los casos a la presencia concomitante de algún tipo de coagulopatias107.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el sustrato para que se dañe la mucosa gástrica es la

presencia de hipoperfusión esplácnica10. Entre los factores de riesgo de mayor peso,

determinados en grandes series, se encuentran: ventilación mecánica (> 48 hs), coagulopatias

(plaquetas < 50.000/mm3, RIN > 1.5 y/o KPTT más de 2 veces el normal) o trauma craneal

severo e injuria medular traumática aguda107. Las opciones terapéuticas más utilizadas son

los bloqueantes de receptores H2 (ranitidina, famotidina), sucralfato e inhibidores de la

bomba de protones (omeprazol, lanzoprazol). Cualquiera de ellos disminuye de manera

significativa la incidencia de sangrado comparado con no profilaxis107.

Sucralfato: crea una barrera física de protección, sin alterar la acidez luminal, con ello

previene el crecimiento bacteriano sobre todo de gérmenes gran negativos. Esta propiedad es

la que hace que este asociado con disminución de la incidencia de neumonías. Favorece la

secreción de bicarbonato, mucus y del factor de crecimiento epidérmico. Mejora el flujo local

al modular la síntesis de prostaglandinas. La dosis recomendada es de 1 gr cada 6 horas.

Bloqueantes de los receptores H2: modifican la acidez del medio en forma sustancial. Pueden

suministrase en forma continua con lo cual se logra un mejor control del PH. Provocan

tolerancia luego de 72 hs, están asociados a desorientación, cefaleas, delirio, alucinaciones,

pudiendo inducir trombocitopenias severas. La dosis habitual de ranitidina es 50 mg cada 6-

8 horas para su forma IV intermitente, 25 mg/hora para infusión continua, mientras que 300

mg día en 2 tomas cuando se suministra enteralmente.

Inhibidores de la bomba de protones: bloqueantes de la secreción gástrica en todos sus

aspectos. Son los de mayor potencia a la hora de elevar el pH, pero logran su máxima

actividad luego de 48 hs. Aumentan la incidencia de diarrea por clostridium difficile e

interacciona con múltiples drogas impidiendo su absorción. La forma de suministrarla es 40

mg dos veces al día de inicio, seguidos por 20 a 40 mg/día.

Aspectos nutricionales

Fundamental es mantener un nivel nutricional adecuado a las circunstancias108-111. El cerebro

eleva sus requerimientos durante la injuria por lo tanto necesita del aporte constante de

sustrato energético, por otra parte, el tubo digestivo es un órgano fundamental como

inmunomodulador razón por la cual no debe perder su trofismo108-111. La nutrición debe

convertirse en uno de los objetivos claves de la terapéutica. Los pacientes malnutridos están
más propensos al desarrollo de complicaciones fundamentalmente infecciosas, escaras,

hemorragia digestiva las cuales están invariablemente asociados a pobres resultados

funcionales108-111. La alimentación sea por la vía que fuere debe perseguir ciertas premisas108-
111
:

Ser precoz.

De preferencia utilizar vía enteral.

No debe interferir con medicación utilizada.

Debe colaborar en el mantenimiento de niveles adecuados de glucemia.

De ser posible debe potenciar el rol inmunológico del tubo digestivo.

No debe alterar la motilidad intestinal, por el contrario debe modularla.

Monitorizar grado de catabolismo y estado nutricional

Con la finalidad de mejorar el control glucémico en la fase aguda administramos diariamente

no más de 30 calorías/kg; 25% de las cuales en forma de lípidos debiendo evitarse el aporte

excesivo de carbohidratos. Utilizar sin restricciones insulina de acuerdo a las necesidades108-

111
.

Medidas adicionales

En este apartado incluimos aquellas medidas de uso habitual con un notable impacto

positivo112-115. Nos referimos a: a) protección ocular con la finalidad de evitar infecciones

y/o ulceraciones sobre todo en pacientes en coma con trauma maxilo-facial asociado. Pueden

utilizarse lagrimas artificiales, colirios o simplemente infusiones caseras como él te de

manzanilla114, 115; b) higiene bucal frecuente, la que ayuda a mitigar la colonización de las

vías aéreas superiores con especies de estafilococo aureus o diferentes cepas de bacilos gran
negativos113. Puede utilizarse cualquier enjuague bucal disponible, pero preferimos

clorhexidina113; c) prevención de ulceras por decúbito112. En esta situación la movilización

precoz y los frecuentes cambios de posición son fundamentales112. De ser posible utilizar

colchones anti escaras. d) control epidemiológico-infectológico: cuidado riguroso de las

heridas, vías, sondas y catéteres. Recambio frecuente y cultivo seriado de los mismos

incluyendo sonda nasogástrica la cual constituye una fuente que predispone a la sinusitis del

paciente critico no pocas veces subestimada o no tenida en cuenta como foco de infección de

jerarquía sobre todo en esta población de pacientes112-115.

6. Puntos particulares especiales

a. Profilaxis convulsiones: Uno de los factores de daño secundario de origen

intracerebral que no debemos olvidar son las convulsiones las que al incrementar las

necesidades metabólicas y originar vasodilatación cerebral incrementan la PIC, por

ello deben tratarse agresivamente3, 4, 116, 117. En lo que respecta a la profilaxis, la

misma no previene el desarrollo de epilepsia postraumática tardia ni tampoco se ha

demostrado su poder predictivo negativo3, 4, 116, 117. No obstante ello se recomienda

para la prevención de convulsiones tempranas, la utilización de fenitoina 300 mg/dia,

acido valproico 200-400 mg/dia o levetiracetam a razón de 1,5 gr/dia durante una

semana, en las siguientes situaciones de riesgo3, 4, 116, 117:

• GCS ≤ 10

• Fractura hundimiento craneal

• Trauma penetrante
 • Contusiones cerebrales

• Hematomas intracraneanos

• Hematoma extradural

• Hematoma subdural

• Convulsiones en las 24 hs iniciales del trauma

Los pacientes epilépticos o con antecedentes convulsivos deben seguir con el tratamiento

de base3, 4, 116, 117

. La terapéutica de las convulsiones deben seguir los esquemas

tradicionales, no olvidando la pesquisa del estado no convulsivo como ya hemos

mencionado, sobre todo ante la presencia de deterioro neurológico, incremento de la PIC,

hipoxia tisular cerebral o ante el no despertar adecuado116.

b. Disfunción Neuroendocrina asociada a TEC (DNEATEC) o Hipopituitarismo

postraumático

De prevalencia muy variable en adultos, oscilando entre 15%-50 %, dependiendo de los

métodos diagnósticos utilizados, gravedad de TEC y tiempo de evaluación118-124. Las

deficiencias hipofisarias más comunes son las de la hormona del crecimiento y

gonadotropinas .La prevalencia de hipopituitarismo en TEC leve, moderado y grave se

estimó en 16.8 %, 10.9 % y 35.3 %, respectivamente118-124. Las primeras dos semanas del

trauma se caracterizan por cambios dinámicos en los niveles hormonales, la mayoría de los

cuales son consecuencias de la adaptación fisiológica a la injuria. Bajos niveles de cortisol

son un hallazgo frecuente no asociados con resultados desfavorables. Supresión rápida e

intensa del eje pituitario- gonadal (día 1) y la capacidad de restaurar la actividad en el eje
pituitario- tiroideo (día 4) estuvieron asociados con lesión menos grave y resultados

favorables118-124. Es importante mantener un alto índice de sospecha de DNEATEC basado

en posibles factores de riesgo, entre los que se encuentran: severidad del trauma, patrón en

las neuroimagenes; injuria axonal difusa, fractura de base del cráneo, edema cerebral,

hematoma intracerebral evacuado, contusiones múltiples; cambios hormonales hipofisarios

agudos (Deficiencia de ACTH o DI centra), edad avanzada , estadía en UTI, duración del

coma, PIC elevada y la detección de anticuerpos anti- pituitaria anti- hipotalámicas y

neurocirugia118-124 . Aunque la fisiopatología subyacente no está determinada, la

comprensión de los eventos biomecánicos, celulares y moleculares asociados con TCE son

fundamentales. Por otra parte, el TEC induce respuesta inflamatoria, inmunológica y

cambios hormonales, sin olvidar el contexto genético de cada individuo. La hipófisis anterior

es particularmente vulnerable a ser lesionada debido a su localización anatómica, estructura

frágil del infundíbulo y su aporte vascular limite, mientras que la hipófisis posterior es menos

susceptible al daño vascular118.

Parece que el hipopituitarismo crónico después de TEC podría ser una consecuencia del

equilibrio dinámico entre mecanismos neurodegenerativos y neuroprotectores. Además se

han demostrado anticuerpos anti- pituitaria y anti- hipotálamo lo que sugiere mecanismos

autoinmunes en el desarrollo y persistencia del hipopituitarismo post TEC118-124. El

polimorfismo genético también podría jugar un rol en las enfermedades del SNC. La

Apolipotroteina E (APO E) clave en el transporte y metabolismo de lípidos dentro del SNC,

con un rol en la reparación y mantenimiento neuronal, abunda en la región hipotálamo

hipofisaria. El trauma induce como respuesta neuro-inflamación y las variaciones

individuales en APO E relacionadas con el mecanismo de reparación neuronal podrían tener

impacto en la patogénesis de DNEATEC118-124.

En la fase aguda después del TEC, dependiendo de la gravedad, y localización de la lesiones

es probable que la secreción de hormonas hipotálamo hipofisarias se vea comprometida

como consecuencia de respuestas adaptativas, sin embargo, los test dinámicos son poco

prácticos e inoportunos y no hay valores de corte de diagnóstico claro o aceptadas

internacionalmente118-124. Lo más importante en la fase aguda es no pasar por alto

insuficiencia aguda del eje adrenal (Hipocortisolismo), que es una condición severa que

requiere un alto índice de sospecha, para su diagnóstico y tratamiento oportuno, ya que se

asocia con mal pronóstico, mayor necesidad de drogas vasoactivas, hiponatremia,

hipoglucemia e inestabilidad hemodinámica118-124. Los criterios y metodología diagnóstica

sólidos para certeramente evidenciar DNEATEC anterior aguda con insuficiencia de cortisol

en paciente crítico están en discusión. Algunos autores recomiendan la pronta sustitución

con glucocorticoides a dosis de estrés, es decir, hidrocortisona 100 mg por vía intravenosa

cada 6 a 8 horas, sin esperar la confirmación del diagnóstico118-124.

En la fase aguda del TEC también puede fallar el eje hipofisario posterior, diabetes insípida

(DI) central debe sospecharse en presencia de poliuria (producción de orina> 200 ml / hora

durante al menos 2 horas o 40 ml / kg / 24 horas o > 3 L / 24 horas en pacientes de peso

medio) y / o hipernatremia123, 124

. La presencia de DI se ha asociado con una mayor

mortalidad en pacientes con TEC moderado y grave. DI central puede tratarse con

desmopresina123, 124
. En pacientes hospitalizados, la desmopresina se debe administrar a

demanda (1 a 2 g por vía subcutánea o por vía intravenosa cada 8 a 12 horas, según sea

necesario, ya que su presentación es a menudo transitoria. (4-12-13-14)123, 124. La sustitución

de hormona de crecimiento (GH), testosterona, estradiol y hormonas tiroideas no se

recomienda debido a que los cambios hormonales son consecuencia de la respuesta

fisiológica a la injuria118-124.

La disfunción cognitiva es un problema serio después de TEC118-124. Las manifestaciones

cognitivas de deficiencias de hormonas pueden ser obvias, sutiles o pueden estar

enmascaradas por signos y síntomas propios del TEC118-124. El diagnóstico y el tratamiento

de DNEATEC pueden, por tanto, desempeñar un importante papel en la recuperación

cognitiva de una lesión cerebral, pero la demostración de su efectividad según la literatura

está pendiente118-124. Pacientes con DNEATEC presentan con frecuencia alteraciones

metabólicas, particularmente en términos de niveles alterados de glucosa, resistencia a la

insulina y la hipertrigliceridemia, lo que eleva riesgo de muerte cardiovascular prematura118.

c. Coagulopatias asociada a TEC aislado (CATECA)

La incidencia real de esta complicación es desconocida, estimándose entre 10-90%125, 126. La

coagulopatias se ha asociado con la aparición de lesiones secundarias como lo demuestra el

desarrollo de nuevas lesiones isquémicas o progresión de las lesiones hemorrágicas iniciales

sobre imágenes de seguimiento de pacientes, aumentando así la morbimortalidad del TEC127.

El TCE grave aislado parece no ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de

coagulopatias, sin embargo, los pacientes con TCE grave que desarrollan una coagulopatias

en el curso de la enfermedad tienen extremadamente altas tasas de mortalidad128. Entre los

factores asociados con la aparición de coagulopatias se encuentran: trauma penetrante, coma,

ISS> 16, hipotensión a la admisión, edema cerebral, HSA, desviación de línea media y edad

mayor a 75 años125-131. Los mecanismos fisiopatológicos de CATECA son multifactoriales.

Existe un equilibrio dinámico y complejo entre factores pro coagulante, plaquetas, función

endotelial y fibrinólisis, que puede ser alterado durante el TEC dando como resultado un
desequilibrio en este complejo sistema después del daño tisular e hipoperfusión, generando

hipercoagulabilidad con microtrombosis e isquemia o hipocoagulación con hemorragia y

progresión de lesión125-131. La hipótesis actual para el desarrollo de CATECA incluye una

combinación de ambos estados hipo e hipercoagulabilidad promovido por la magnitud y la

extensión del tejido cerebral traumatizado que resulta en lesión secundaria a través de la

posterior lesión isquémica o hemorrágica125-131. Las pruebas de laboratorio disponibles en la

actualidad para evaluar estados coagulopáticos (hipo e hipercoagulabilidad) y los criterios

para diagnóstico de CATECA todavía no están internacionalmente definidos pero incluyen

generalmente la presencia de TEC aislado, puntuación en AIS cabeza > 3 puntos, y si están

presentes lesiones asociadas < 3 puntos, recuento de plaquetas < 100.000 mm3 o RIN > 1,3

o fibrinógeno < 1,5 g/L o APTT > 1,5 veces el basal, concentración de protrombina <50% o

PDF o dímero D elevados125-131. Puntaje de ISTH para CID (Sociedad Internacional de

Trombosis y Hemostasia) >5 puntos132. Los test de visco elasticidad en tiempo real,

tromboelastometría o tromboelastografia, permiten la evaluación de los estados de

hipercoagulabilidad e hipocoagulabilidad en una sola prueba , ya que proporcionan

información dinámica y temporal de la formación, calidad y estabilidad del coágulo, tiempo

de disolución y monitoreo de las intervenciones terapéuticas133-135. Recientemente un grupo

de expertos en reanimación y coagulopatias en trauma, realizaron una Conferencia de

Consenso sobre guías de transfusión basados en la prueba visco elástica para la reanimación

temprana, dentro de los primeros minutos de admisión133-135.

Tabla3. Algoritmo ROTEM para resucitación inicial en trauma132

Decisión clínica Interpretación

Considerar la administración de

fibrinógeno

(Crioprecipitados o

concentrados de fibrinógeno) A10 <40mm o MCF <50mm A10<10mm o MCF

<12mm; A10<7mm o MCF <9mm

Considerar la administración de

plasma o complejo

protrombínico

(Recordar: la disminución de CT>80 seg y A10 >40mm A10 o MCF

Plaquetas y fibrinógeno normal

también prolongan CT) MCF>50mm

Considerar la administración de

plaquetas

A10< 40mm 0 MCF<50mm A10 o MCF normal

Considerar la administración de

drogas antifibrinolíticas
Evidencia de hiperfibrinolisis Evidencia de

hiperfibrinolisis
 Evitar la transfusión

Elevación anormal de A10/MCF

Las directrices internacionales tienen como objetivo el diagnóstico y tratamiento precoz del

sangrado post trauma severo con prevención y tratamiento dirigido de coagulopatias junto a

pronta restauración de la perfusión tisular con el fin de mejorar la supervivencia125-128.

Cualquier estrategia debe abordar rápidamente la coagulopatias traumática aguda a través de

la sustitución de los factores de coagulación. Hasta la fecha, no hay recomendaciones basadas

en la evidencia en el manejo de CATECA125-133. En una revisión retrospectiva en pacientes

con TEC aislado y coagulopatias asociada (RIN ⩾1.3), 43% de la población recibió

productos procoagulantes (plasma fresco congelado, plaquetas, crioprecipitados,

concentrados de complejo de protrombina, ácido tranexámico, vitamina K) dentro de las

iniciales 24 horas de presentación. Normalizar el RIN se asoció independientemente con

menor mortalidad (OR 0,10; 95% CI: 0,03 a 0,38)129. El Ácido Tranexámico reduce la

mortalidad en pacientes con hemorragias post trauma sin aumentar el riesgo de eventos

adversos. El mismo debe administrarse tan pronto como sea posible, dentro de tres horas de

la lesión, ya que fuera de este periodo es ineficaz, pudiendo incluso ser perjudicial. Aunque

hay algunas pruebas prometedoras para el efecto de TXA en pacientes con lesión cerebral

traumática, la incertidumbre permanece130.

 d. Hiperactividad simpática paroxística

Habitualmente la respuesta simpática ante el trauma es proporcional a la magnitud de la

lesión y se dirige en dirección opuesta a los efectos del insulto primario, sin embargo, como

todos los procesos homeostáticos, esta respuesta tiene la potencialidad de cambiar de

protectora a destructiva, si es excesiva. Tal respuesta excesiva se produce después de una

variedad de lesiones cerebrales agudas, siendo el TEC la etiología más frecuente 79.4%136.

Dicho fenómeno se caracteriza por hiperactividad autonómica simpática, motora, paroxística

y episódica. A esta condición resultante se le han dado numerosas denominaciones, siendo

el más común “disautonomía”136, 137. Recientemente, un grupo de expertos han propuesto el

término ‘’Hiperactividad Simpática Paroxística (HSP) 138, 139.

Su incidencia es del 8 -10 % de los sobrevivientes de TEC severos, mientras que oscila entre

15-33% en la fase aguda del TEC grave136-143.

Diversas teorías intentan explicar la fisiopatología de HSP, incluyendo la desconexión

estructural (atribuida a lesiones anatómicas) y la desconexión funcional (relacionada con

elevaciones de la PIC o alteraciones de neurotransmisores) entre sistemas excitatorios e

inhibitorios del sistema nervioso autónomo (SNA), fundamentalmente simpático137. Post

trauma, la activación del sistema nervioso autónomo es predecible. La taquicardia, la

hipertensión y la redistribución del flujo de sangre, entre el músculo y el cerebro, se producen

para asegurar la disponibilidad de oxígeno y preservar otros procesos fisiológicos vitales. El

sistema parasimpático, intenta restaurar un estado de homeostasis mediante la reducción de

los efectos de la hiperactividad simpática. Sin embargo, cuando esta retroalimentación

parasimpática falla, el flujo simpático es desinhibido, lo que lleva a la hiperactividad y en

última instancia HSP144, 145.

El modelo de relación excitación-inhibición propone que hay centros inhibitorios en el tronco

cerebral y diencéfalo, que limitan la amplificación y sensibilización de la información

sensorial aferente procesada por los circuitos en la médula espinal145. Sin inhibición, las

plasticidades de estos circuitos de la médula espinal provocan la amplificación de los

estímulos nocivos leves que conduce a alodinia (percepción inadecuada de dolor y malestar

con estímulos sensoriales leves). Después de la lesión cerebral, un estímulo, nocivo o no,

tiene la capacidad de generar una retroalimentación positiva que produce HSP145. Estos

estímulos incluyen la aspiración, rotaciones corporales, baño, estreñimiento, retención

urinaria y dolor. Además, el modelo EIR sugiere como tratamiento eficaz, estrategias que

bloqueen el proceso de sensibilización que se produce con la información sensorial entrante

en la médula espinal145. Figura 11.

Figura 11. Esquema de Modelo EIR de Baguley. MC: centros motores, BEI: centro

excitatorio-inhibitorio cerebral, SEI: centro excitatorio-inhibitorio medular, +: vía

excitatoria, - : vía inhibitoria

HSP se correlaciona con lesión axonal difusa, lesiones del tronco cerebral o de la sustancia

blanca subcorticales136, 143, 146, 147.

La historia natural del HPS sugiere que consta de tres fases. La primera pasa desapercibida

en pacientes con TEC grave debido a que sucede en agudo mientras el paciente se encuentra

en ventilación mecánica con Sedoanalgesia profunda. La segunda comienza con el retiro de

la sedación y tiene un gran parecido con otros síndromes agudos de hiperactividad del SNA,

tales como el Síndrome neuroléptico maligno (SNM) o el Síndrome Serotoninérgico (SS).

En la fase tres, los episodios paroxísticos tienden a agotarse, dejando como secuelas distonías

y espasticidad motora de diversa gravedad (2). Las principales manifestaciones de HSP son

taquicardia (98%), hipertensión, taquipnea, fiebre, diaforesis o sudoración, postura extensora

(71%), distonía, rigidez o espasticidad (40%) 136-139, 141, 143. Otros signos clínicos adicionales
son dilatación pupilar, disminución del nivel de conciencia, pilo-erección, excitación,

desadaptación a la ventilación mecánica136-143.

Entre los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta, considerar las causas infecciosas, la

obstrucción de vía aérea, la hipoxia, la hipercapnia o el dolor, como así también la presencia

de convulsiones, hipertensión endocraneana, la enfermedad tromboembolica, tormenta

tiroidea, infarto agudo de miocardio, abstinencia a drogas, retirada de sedantes-opiáceos-

baclofeno, hipertermia maligna, el SNM, el SS y la fiebre de origen central136, 137, 143, 148, 149.

Baguley y col, en consenso basado en revisión sistemática de la literatura, desarrollaron una

escala de probabilidad diagnóstica combinando severidad de presentación clínica con once

puntos que valoran las características sindrómicas para adultos con HSP, pendiente de

validación139. Tabla 4

Tabla 4. Escala de Severidad de Presentación Clínica (SPC)(139)

0 1 2 3 Score

FC <100 100 – 119 120 -139 >140

FR <18 18 - 23 24 – 29 >30

TAS <140 140 – 159 160 – 179 >180

Temperatur <37 37 – 37.9 38 – 38.9 >39

Sudoración Nulo Leve Moderado Severo

❖ Posturas Nulo Leve Moderado Severo

 SPC Subtotal

❖ Tipo y severidad de hipertonicidad durante el episodio

Nulo 0

Severidad de la Presentación Clínica (139)

Leve 1–6

Moderado 7 – 12

severo >13

Herramienta de Probabilidad Diagnostica (HPD) (139)

Simultaneidad del cuadro clínico

Presentación paroxística

Hiperactividad simpática ante estímulos no dolorosos

Persistencia del cuadro clínico > 3 días consecutivos

Persistencia del cuadro clínico > a 2 semanas post TEC

Persistencia del cuadro clínico a pesar del tratamiento de DD alternativos

Tratamiento para disminuir la presentación clínica de hiperactividad simpática

> 2 episodios diarios

Ausencia de cuadro clínico parasimpático durante el episodio

Ausencia de otras causas responsables del cuadro clínico

Antecedentes de injuria cerebral adquirida

(1 punto por cada presentación clínica)

HPD subtotal

Combinación total (SPC + HPD) (139)

Improbable <8

Probabilidad de diagnóstico de HSP (4)

Posible 8 – 16

Probable >17
Todas las estrategias vigentes para el manejo de HSP se basan en informes de casos, por lo

que la calidad de la evidencia es muy baja y las medidas estandarizadas para evaluar eficacia

son muy pocas. Hasta ahora, el foco principal de tratamiento es el control de los síntomas

por 3 mecanismos principales: a) inhibición del flujo simpático central, b) inhibición de

procesos sensitivos aferentes, y c) bloqueo de la respuesta final del órgano al sistema nervioso

simpático149.

En la actualidad, los fármacos comúnmente utilizados para HSP incluyen agonistas

dopaminergicos, gabapentina, opioides, agonistas α2, benzodiacepinas, β-bloqueantes,

agentes Gabaérgico, y dantroleno (tabla 1). Los medicamentos más aceptados son los

opioides y β-bloqueantes143-150.

Tabla 5: Medicamentos usados para el tratamiento de HSP

Medicament Mecanismo de Dosis Frecuenc Síntomas

Mecanismo
o acción inicial ia tratados
 Disminución
Hipertensión,
b bloqueante periférica del Cada
Propanolol 40 mg taquicardia,
no selectivo efecto de 12hs
fiebre
catecolaminas

Taquicardia,

Modulación Según el vasodilatación

Agonista 1–8
Morfina vagal central y inicio de periférica,
opioides m mg
periférica HSP respuesta

alodinamica

Agonista
Cada 8 Dolor, clonus,
Baclofeno específico Central 5 mg
Hs rigidez
GABA B

Espasticidad,
Agonistas
Gabapentín Central 300 mg Cada 8 hs respuesta
GABA
alodinámica

Agitación,

Benzodiacepi Agonista Depende de la Hipertensión,

Central
nas GABA droga usada taquicardia,

posturas
 Agonista
Bromocriptin Cada 12 Distonias, fiebre,
dopaminergi Hipotalámica 1.25 mg
a Hs posturas
co d2

Disminuye la
0.1 - Cada 12
Clonidina Agonista a2 descarga hipertensión
0.3 mg Hs
simpática central

Disminuye la Hipertensión,
Dexmedetom 2mcg/ Cada 1
Agonista a2 descarga agitación,
idina Kg Hs
simpática central taquicardia

Disminuye Rigidez
0.25 – 2 Cada 6 -
Dantrolene contracción Periférica muscular,
mg/ Kg 12
muscular posturas

Es importante destacar que la HSP representa un factor potencialmente tratable de daño

cerebral secundario149, ya que genera un significativo incremento del índice metabólico

basal, hipertermia prolongada, catabolismo excesivo, altos niveles de catecolaminas,

distonías y espasticidad136. Esto se asocia con mayor morbilidad, elevados costos sanitarios,

prolongada hospitalización y evolución variable136, 137, 147, 149. Para algunos pacientes, el

manejo oportuno y apropiado ha sido sugerido como un medio para mejorar la evolución

funcional143-148.

Conclusiones
El manejo moderno del TECg requiere un soporte multidisciplinario y un enfoque

individualizado basado en el razonamiento fisiopatológico. El monitoreo multimodal

integrado es una herramienta de gran ayuda para lograr los objetivos planteados. La terapia

del TECg en cuidados intensivos debe dirigirse principalmente a detectar y corregir

agresivamente insultos secundarios mediante al logro de homeostasis o neuroprotección

fisiológica, normalizando parámetros vitales clásicos de vigilancia sistémica, control de PIC,

mantenimiento adecuado de flujo sanguíneo cerebral y PPC, conjuntamente con medidas que

aseguren aporte adecuado de oxígeno al cerebro y eviten hipoxia tisular cerebral. Al mismo

tiempo resulta esencial suministrar sustratos energéticos necesarios para mantener el

metabolismo y la supervivencia celular.

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309.
 15. CUIDADOS INTENSIVOS Y TRATAMIENTO QUIRURGICO EN

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR.

PUNTOS CLAVES:

. El trauma raquimedular constituye una de las primeras causas de muerte depuse del infarto

cardiaco, el cáncer y la enfermedad cerebrovascular.

. Las causas mas frecuentes son los accidentes vehiculares, accidentes en moto, caídas,

injurias penetrantes secundarias a elementos corto punzantes o proyectiles de arma de fuego,

entre otras.

. La extensión del daño medular puede dar lugar a una lesión completa o incompleta si es que

se preserva algo de sensibilidad o función motora debajo del nivel de lesión .

.La función respiratoria debe ser muy cercanamente monitorizada ya que las complicaciones

respiratorias son causas comunes de morbilidad y mortalidad en los pacientes lesionados

medulares

. En cuanto al tratamiento la intubación temprana y la ventilación mecánica se recomiendan

para pacientes con lesiones cervicales altas (C1-C5), así como la profilaxis farmacológica

con HBPM en las primeras 24h del TRM. el uso de altas dosis de metilprednisolona no está

actualmente recomendado.

Introducción
El Traumatismo Raquimedular, conlleva a un gran costo no solo social sino también para la

familia del traumatizado, con largos tiempos y muchas veces indefinidos de tratamiento. Se

estima una frecuencia entre 30-40 casos por cada 1 millos de habitantes; sin embargo la

exacta incidencia es difícil de conocer debido a que el TRM no se reporta y no ha habido una

serie larga y prospectiva realizada desde los años 70 (1-4). Se consideran 8000 a 10,000

nuevos casos de injuria espinal aguda al año en Estados Unidos, además, actualmente en ese

país de 180,000 a 230,000 habitantes viven siendo portadores de daño medular.

La resultante es una larga vida de una devastadora incapacidad para los pacientes, es mas

afecta comúnmente a adultos jóvenes, siendo el promedio de edad aproximadamente 30 años

y en un 80% son hombres. Contrariamente a lo que se piensa no solo produce una gran

incapacidad sino que también una gran mortalidad en esta población.. Se considera la cuarta

causa de muerte después del infarto cardiaco, el cáncer y el accidente vascular. Además el

impacto emocional, afectivo y financiero no deja de ser menor, por lo que muchos pacientes

cuando no fallecen pueden terminar en condición de semi abandono por imposibilidad de sus

familia y cercanos de poder ayudarlos.

La sobrevida luego de una traumatismo raquimedular ha mejorado en razón de los avances

que ha habido en la comprensión de este fenómeno en los pacientes tratados, mejor

entrenamiento del personal médico y no médico en la unidad de emergencia, más rápido el

rescate, la inmovilización y el transporte cuidadoso, la necesidad de unidades especializadas

en neurocrítico cada vez más recomendadas en nuestro medio y de carácter indiscutible en el

hemisferio norte, que se orientan a reducir el daño secundario y mejorar la sobrevida luego

de este devastador evento.

Etiología

La causa más frecuente de traumatismo raquimedular incluye accidentes vehiculares,

accidentes en moto, caída. Otras causas involucran injurias relacionadas al ambiente laboral,

recreación, deportes extremos, injurias penetrantes secundarias a elementos corto punzantes

o proyectiles de arma de fuego. En los deportes y recreación se describe una disminución del

10% por las medidas de prevención y cuidado adoptadas. Por otro lado las penetrantes y de

mayor violencia están aumentando.

La localización en esencia mas común del TRM es a nivel de la columna cervical (C5-C6)

seguida de la unión toracolumbar, columna torácica, y columna lumbar. Las injurias por

cinturón de seguridad se asocian a injurias por flexo-distracción toracolumbar. La injuria o

daño multinivel se ven en mas del 20% de los casos. El traumatismo encefalocraneano es

común pero habitualmente leve. El traumatismo cráneo-encefalico grave se asocia en 2-3%

de casos de TRM. Los mecanismos de injuria usualmente dependen en sus niveles de acuerdo

al mecanismo que lo produce, por ejemplo, los proyectiles de arma de fuego, comprometen

la parte torácica. El canal espinal habitualmente en la columna cervical baja y columna

torácica la relación medula espacio es casi 1:1 por lo que las lesiones que se ven son de daño

medular completo. En la columna toracolumbar también es frecuente la lesión debido a que

es un segmento de mayor movilidad en relación a la rígida columna torácica.

Las lesiones C1-C2 por dislocación están asociados a hiperflexión extrema o extensión-

avulsión, que frecuentemente son fatales. La fracturas de C1 causadas por fuerzas

compresivas en contra del anillo del atlas, producen su estallamiento (fracturas de Jefferson),

habitualmente no producen déficit neurológico. Las fracturas del Axis (C2), comúnmente

incluyen el proceso odontoideo, o los pedículos (fractura hangman), también estas lesiones

habitualmente no dan déficit neurológico. Las lesiones más frecuentes en la unión

toracolumbar, se deben a causas compresivas que resultan en estallamientos de los cuerpos

vertebrales, hay también desplazamientos vertebrales o listesis. Acá otra vez se incrementa

el espacio raquídeo, en el espacio torácico bajo y lumbar, lo que limita su daño neurológico,

sin embargo aquí los fragmentos oseos o disrupción del disco intervertabral pueden ocupar

el canal espinal.

Sin embargo la lesión medular puede ocurrir sin evidencia de lesión vertebral, algo referido

como “concusión espinal” o SCIWORET (spinal cord injury without radiologic evidence of

trauma)(5), o algo que se ve mucho en niños que no presentan anormalidades óseas en su

columna vertebral , pero presentan algún déficit neurológico.

CARACTERISTICAS CLINICAS

La extensión del daño medular está determinado por el examen neurológico completo. La

lesión incompleta , significa la preservación de algo de sensibilidad o función motora debajo

del nivel de lesión y alrededor del área sacra, mientras que la lesión completa implica pérdida

de toda modalidad sensitivo – motora debajo del nivel de lesión. Se describe una zona de

preservación parcial, descrita en las lesiones completas debajo del nivel lesionado debido a

una inervación parcial de dermatomas y miotomas. La Tetraplejia es la pérdida de función

sensitiva o motora, por lesión en la medula cervical. Paraplejía será referido a pérdida de

función sensitiva o motora por lesión en medula torácica, lumbar o sacra.

Se describen varios síndromes de lesión medular, vistos obviamente en lesión medulares

incompletas, el síndrome medular central, el síndrome espinal anterior, el de hemisección

medular o también llamado Brown-Sequard, y el shock medular. En todos estos la

espasticidad, la disautonomia representan problemas serios que mas adelante veremos. El

Síndrome medular central ocurre después de una contusión medular, usualmente en pacientes

añosos y portadores de osteoartropatias en su columna vertebral, lleva al paciente a una

paresia o debilidad de las extremidades superiores en relación a las extremidades inferiores

que moviliza adecuadamente, este tipo de lesión es casi exclusivo de la columna cervical y

abriga buen pronostico.

El Síndrome Espinal Anterior, resulta de la retropulsión de hueso o material discal que

compromete el aporte de la arteria espinal anterior, esta lesión produce alteración de toda

modalidad de función motora y sensibilidad por debajo del nivel lesional con sola excepción

de la función sensorial dependiente de los cordones posteriores de la medula espinal, de tal

forma que estos pacientes presenta una situación intacta de la postura articular y sensibilidad

vibratoria, la recuperación es muy pobre. El Síndrome de hemisección medular resulta mas

bien de traumas penetrantes o fractura espinal, hay pérdida del mismo lado de la lesión de la

función motora y también cordonal posterior, con pérdida contralateral del dolor y

temperatura, son casos que por lo general tienen buena recuperación. Luego de una injuria

o lesión espinal aguda viene el shock medular cuya duración puede ser de dos a 6 semanas.

Durante este tiempo toda modalidad de función por debajo de la lesión desaparece, con

marcada hipotonía muscular, arreflexia osteotendinosa y vejiga neurogénica. Su

fisiopatología aun esta pobremente entendida. La cantidad de potencialidad funcional luego

de un TRM, se evalúa luego que el paciente sale del shock medular.

La espasticidad por el veloz incremento del tono muscular es relacionado a la lesión de la

primera motoneurona. Se desarrolla una vez que desaparece el shock medular. Su

fisiopatología no es muy conocida pero se infiere que puede ser secundaria a neoformaciones

de conexiones interneuronales luego del control supraespinal dado por la primera

motoneurona. Sin embargo hay otros síntomas dependientes de la lesión de primera

motoneurona, como el clonus, la hiperreflexia , los espasmos, anormalidades posturales,

debilidad y dolor.

La Disautonomia es una de las importantes situaciones, encontradas en la injuria medular,

con una sobreactividad simpática y la consiguiente elevación de la presión arterial sistémica;

puede acompañarse de cefalea severa, cambios en la piel como rubor y sudoración.

Precozmente siguiendo a una injuria medular se da una fluctuación de la presión arterial, a

lo cual continúan semanas después con episodios de Dsireflexia autonómica, condición que

veremos mas adelante.

CUADRO QUE DESCRIBE LA MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA LESION

MEDULAR Y EL MANEJO SUGIERIDO

MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA LESION MEDULAR Y SU MANEJO

Manifestacion Manejo
 CARDIOVASCULAR

Hipotensión. Hidratación y Vasoactivos.

Bradicardia. Atropina, Teofilina, Marcapasos

Sindrome Coronario Agudo. Nitroglicerina y antiagregantes plaquetarios.

Disreflexia Autonómica. Evitar gatillantes, Nifedipino, Nitroglicerina

PULMOMAR

Atelectasia. Kinesioterapia y toilet pulmonar agresiva.

Colapso por secreciones. Igual, estimular tos.

Neumonia Aspirativa. Igual más antibióticos si hay fiebre.

GASTROINTESTINAL

Reflujo gastroesofágico. Estimulantes de la motilidad y levantar al

Ulcera péptica. paciente.

Íleo. Uso de Inhibidores de la bomba de protones o H2

Obstrucción Intestinal. bloqueo.

Impactación fecal. Reposo Intestinal, Normalizar electrolitos,

Nutriparenteral.

Igual, cirugía si no mejora

Laxantes, Programa de cuidados intestinales.

GENITOURINARIO

Vejiga Neurogénica. Cateterismo intermitente.

Nefrolitiasis. Acidificar orina, Hidratación, Cirugía.

Infección Urinaria. Acidificar orina, Hidratación, Antibióticos.

VASCULAR

Trombosis Venosa Profunda. Aparatos de compresión secuencial, Heparina

subcutánea, Filtro de vena cava.

Tromboembolismo pulmonar. Heparina intravenosa, Wafarina, Trombolisis.

 NEUROLOGICO

Dolor. Analgésicos, Antinflamatorios, Codeína.

Espasticidad. Baclofen, Diazepam, Dantrolene.

Contractura. Botox, Bloqueo nervioso, Cirugía.

PIEL

Evitar fricción, Presión, Debridación,

Lubricación.

Abordaje NeuroIntensivo

Medidas Generales

Estas van orientadas a asegurar una via aérea libre, permeable, además de adecuada

ventilación y circulación. Si se requiere intubación endotraqueal , el abordaje nasotraqueal

con broncoscopia fibro óptica es preferido para minimizar el daño por hiperextensión del

cuello. No olvidemos que después de un trauma, cualquier segmento espinal es sospechoso

de lesión. Por lo que la inmovilización en el lugar del accidente es necesaria. La combinación

de un collar rígido y dos bloques laterales de soporte con una tabla espinal con cinturones de
fijación es suficiente. Las bolsas de arena no son recomendadas. El ánimo del manejo inicial

es prevenir el daño o injuria secundaria a la medula espinal y estructuras nerviosas. Debemos

evitar por todos los medios, la hipotensión, la hipoxia, la hipertermia, y la compresión por

fragmentos oseos. Una vez que llega al hospital, debe tener una evaluación de medicina de

urgencia y neurológica, para clasificarlo de acuerdo a la clasificación de la American Spinal

Injury Association(ASIA) y en lo posible obtener la escala inicial de independencia funcional

(FIM…Functional Independence Mesure Score). Debemos determinar si la lesion es

completa o incompleta. Se definirá el nivel lesional como el lugar mas caudal donde hay una

función neurológica intacta.

El tipo de examen imagenológico se determina luego de la evaluación clínica y lesional. En

la lesión cervical, en lugares donde no se dispone de scanner nunca olvidar las incidencias

anteroposterior, lateral con visualización de T1. Siempre debemos tener presente que el

paciente que esta vigil, atingente y orientado y que no refiere dolor cervical, no hay necesidad

de inmovilización cervical, ni tampoco de estudio imagenológico. El scanner de columna que

cada vez registra mayor rapidez en los modelos más nuevos permiten hacer un barrido o

PANTAC espinal que permite claramente evaluar las lesiones óseas. Las secuencias de

Resonancia proveen información adicional de las estructuras no esqueléticas circundantes a

la columna, como ligamentos, articulaciones, discos intervertebrales.

Escala ASIA
Tratamiento y Cuidado de pacientes con Lesión Raquimedular en Unidades de Neurocritico.

Pulmones

La función respiratoria debe ser muy cercanamente monitorizada ya que las complicaciones

respiratorias son causas comunes de morbilidad y mortalidad en los pacientes lesionados

medulares. Durante la evaluación inicial la frecuencia respiratoria, la saturación de oxígeno

y la capacidad vital, deberán ser controladas, además de una radiografía de tórax. Los

pacientes con lesiones a nivel C1-C3 están habitualmente apneicos y requieren ventilación
mecánica, su capacidad vital debiera registrarse varias veces en el dia, si esta disminuye a

menos de 15 mL/kg de peso ideal, con incremento de su frecuencia respiratoria, disminución

de la saturación de oxigeno, y disminución del esfuerzo inspiratorio a menos de 20 cm H20,

el paciente debiera ser intubado porque estaría entrando en falla respiratoria. La causa mas

frecuente de complicaciones respiratorias incluyen atelectasias, neumonías, edema pulmonar

y falla respiratoria. El mejor tratamiento es sin duda prevenir estas complicaiones . Muchos

métodos incluyendo la lavado pulmonar agresivo, la ventilación con presión positiva

intermitente (IPPV), la percusión intrapulmonar, estimulación de la tos y el drenaje postural,

son usados para prevención. Independiente de estas medidas los lesionados medulares tienen

reducido reflejo de tos y gran incremento de secreciones, por lo que pueden requerir

ventilación mecánica. La traqueostomía se debería considerar en pacientes durante la primera

o segunda semana aun si el paciente es candidato para su weaning en el futuro.(6).

Cardiovascular

Los cambios cardiovasculares en el lesionado medular son mas pronunciados en los

lesionados medulares por arriba de la parte media de la columna torácica. A mas alto nivel,

mas pronunciada la disfunción del sistema nervioso simpático. Estos pacientes pueden

presentar presión baja en reposo, hipotensión ortostatica, disreflexia autonómica, bradicardia

refleja y paro cardiaco, limitada respuesta vascular al ejercicio, cambios microcirculatorios a

nivel de la piel. (7) Su mecanismo no esta bien definido pero se piensa que puede venir de

un descontrol supramedular que reduce la actividad simpática, cambios morfológicos en las

neuronas pregangalionares simpáticas, e hiperreactividad de los alfa adrenoceptores. El

riesgo de hipotensión y bradicardia son mas importantes muy cerca al momento post trauma.

Hidratacion con fluidos endovenosos deben se incluidos. Aquellos pacientes con lesiones

cervicales, muchas veces son requirientes de atropina o incluso el uso de marcapasos

transitorios endovenosos, si aparece marcada bradicardia e inestabilidad hemodinámica.

Teofilina puede ser usada ya que produce broncodilatacion y taquicardia. Dopamina en

pequeñas dosis de 3 – 8 gammas/kg/min puede ser beneficioso para aumentar tanto la

frecuencia cardiaca como la presión luego de la lesión medular. Ademas de lo mencionado

mas arriba, medidas como la aspiración de secreciones, el cambio de posición, la

masoterapia, pueden generar arritmias, tales gatillantes deben ser evitados con suficiente

analgesia y preoxigenacion antes de realizar los procedimientos.

La disreflexia autonómica parece en pacientes con lesiones por arriba del sexto segmento

torácico, debido a una desinhibición del sistema simpático con sobredescargas en respuesta

a estimulos. Usualmente aparece una vez que el paciente sale del shock medular y el tono

vasomotor regresa, pero puede ser visto durante el periodo agudo, se caracteriza por un

significativo incremento de la presión arterial a 250-330/200-210, aunque un incremento de

20-40 mm de Hg sobre la línea de base de presión arterial se considera indicador),

bradicardia, sensación de opresión occipital, cefalea bifrontal, sudoración encima del nivel

lesional, cambios entre palidez y rubor por encima del nivel lesional, congestion y sequedad

nasal, visión borrosa y ansiedad(7-8). Hay numerosas y variadas causas para disreflexia

autonómica y habitualmente ocurre por debajo del nivel lesional. La vejiga o el intestino son
los órganos que mas frecuentemente causan disreflexia a través de una infección urinaria,

una distensión aguda vesical, distensión intestinal, litiasis urinaria, impactacion fecal, ulceras

gástricas y reflujo, colelitiasis. Adicionalmente pueden ser gatillantes de disautonomia, la

insolación, crecimiento y lesión por uñas, coito, procedimientos cistoscopicos, embarazo

durante el trabajo de parto y parto mismo, la trombosis venosa profunda, el tromboembolismo

pulmonar, las fracturas. Su tratamiento involucra eliminar el factor o factores gatillantes y

también sintomáticos. El paciente debiera incorporarse de pie, en posición sentada sino

especialmente si la presión arterial esta elevada. La presión arterial y el pulso deben estar

monitorizadas, presión arterial sistólica mayor de 150 mm de Hg debe tratarse. Muy

importante evaluar la presencia de retención urinaria o impactacin fecal. La Disreflexia

autonómica se considera una emergencia y puede presentar en su evolución convulsiones,

infarto cardiaco, o hemorragia intracerebral si no es agresivamente tratada.

Genitourinario

Estas complicaciones fueron una causa significativa de morbimortalidad en el pasado, sin

embargo las complicaciones urológicas han declinado con la evolución y mayor

conocimiento de las mismas. El trabajo inicia después de un trauma medular incluye la

medición del la urea y creatinina sérica, el análisis de orina y el urocultivo. Habitualmente

puede tener un catéter urinario permanente. Debemos entender que durante el periodo de

shock medular la vejiga esta atónica, esta atonicidad puede se de 6 a 8 semanas o prolongarse

hasta el año. Cuando el paciente se estabiliza, la cateterización intermitente debiera iniciarse.

Rutinariamente se realiza cada 4 horas, pero debería aumentar su frecuencia si se aumenta la

ingesta de fluidos o los volúmenes residuales por más de dos mediciones consecutivas son

mayores de 500 mL. Esto puede ser medido por las enfermeras en la cama del paciente.

Los estudios urodinámicos que incluyen electromiografía del esfínter externo, cistometria, se

realizan una vez que el paciente comienza a presentar reflejo en la vejiga. El patrón final de

esa vejiga puede ser normal, acontractil, hipocontractil o hipercontractil con disinergia del

esfínter . Frecuentemente agentes anticolinérgicos como la oxybutinina o la propantelina

logran disminuir la presión vesical.(9).

Las complicaciones urológicas incluyen las infecciones del tracto urinario, pielonefritis,

litiasis renal e insuficiencia renal. Estos pacientes frecuentemente tienen bacteriuria crónica,

pero debería ser tratados solo si presentan síntomas y fiebre, dolor en flancos y piuria u orina

purulenta, o finalmente hematuria. Deben realizarse urocultivos periódicos y adecuar el

antibiótico rápidamente cuando el paciente esta sintomático. La mejor medida preventiva es

la hidratación, otros métodos de prevención son dejar bajas dosis de antibióticos en forma

crónica, administración intravesical de antibióticos, acidificación de la orina con vitamina C

(aunque esto último no ha probado beneficio, sigue siendo parte del tratamiento standard en

el paciente raquimedular).

Gastrointestinal

Las manifestaciones digestivas incluyen reflujo gastro esofágico, retardo en vaciamiento

gástrico, alteración de la motilidad colónica con incremento del tiempo de tránsito,

constipación importante, tiempos muy prolongados de evacuación intestinal, distensión

abdominal, hemorroides. Incluyen además un gran trastorno psicosocial en el paciente. El

ileo ocurre a pocos días de la lesión medular y se asocia mas frecuente a lesiones completas.

El tono del esfínter anal, varia de acuerdo al nivel lesional, por arriba de T12 se produce un

esfínter espástico, mientras que por debajo es fláccido.

La dieta adecuada y la hidratación son elementos importantes para mantener una buena

función intestinal. Se recomienda una dieta que comprenda 15 gramos de fibra incrementara

el volumen de las heces. Mucha fibra también ahora esta demostrado que prolonga el tiempo

de transito colónico. Los líquidos son muy importantes en la consistencia fecal, siendo 2 –

3 litros diariamente recomendados. Si la dieta y los líquidos no son suficientes para mantener

una adecuada función intestinal, entramos al uso de agentes farmacológicos. Estos agentes

incluyen ablandadores de deposiciones como el docusato, formadores de heces como la

metilcelulosa, lactulosa el psyllium, estimulantes del peristaltismo y procineticos como el

senna; irritantes de contacto como el bisacodil o supositorios de glicerina. Los pacientes con

lesiones incompletas no requieren habitualmente cambios especiales. Luego de la lesión

espinal el recto esta fláccido (por lesión de segunda motoneurona) por el shock medular,

durante este tiempo la remoción manual de heces del recto es requerida. Pacientes con

lesiones cervicales o torácicas presentan reflejo intestinal en los cuales la estimulación digital

del recto ayuda a la evacuación.

Sistema Vascular

La trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar son complicaciones medicas

que ocurren en los pacientes con lesión medular. Aunque con profilaxis la incidencia de TVP

puede ser tan alta como el 60% (10-11), la profilaxis temprana con compresión neumática

secuencial y medias elásticas, reducen el desarrollo de TVP. Si esta profilaxis no comienza

dentro de las 72 horas post injuria, deberíamos realizar un doppler venoso de extremidades

inferiores basal para descartar TVP e iniciar tromboprofilaxis. Si no se contraindica heparina

subcutánea o heparina de bajo peso molecular, se debería iniciar la profilaxis con esto. La

combinación de la compresión secuencial y heparinas es mucho más efectiva y debiera usarse

durante los primeros tres meses y durante la rehabilitación.

Espasticidad

El incremento del tono es beneficioso para algunas actividades como el sentarse, pararse,

incluso toser, pero ha probado ser un obstáculo para la rehabilitación, actividades de la vida

diaria, y el sueño.

El manejo inicial es manejo kinésico enérgico, los agentes farmacológicos, como el

baclofeno (10-200 mg/día en cuatro dosis), el diazepam (4-60 mg/dia en tres dosis), la

clonidina 0.05 mg dos veces al dia hasta 0.4 mg diario. Si estos medicamentos fallan ,

podemos realizar bloqueos nerviosos, uso de toxina botulínica, o bloqueo de puntos motores.

También la utilización de intratecal de baclofeno mediante una bomba. La mas común de las

intervenciones que es la lesión de la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ), que involucra

la destrucción de fibras laterales del dolor, reduciendo el dolor y la espasticidad(12- 13).

Dolor

Gran papel en la evolución del lesionado medular, este síntoma puede generar bradicardia,

disreflexia autonómica. Las causas de dolor pueden estar asociadas al trauma primario y la

injuria neuronal, o puede generarse en forma secundaria al manejo del paciente. Entendamos

que muchas veces el paciente no se comunicara por estar conectado a un soporte ventilatorio,

por lo que mucha atención debemos poner a su presión arterial y su frecuencia cardiaca. La

elevación de la presión arterial con o sin taquicardia puede ser una manifestación oculta de
dolor. Una adecuada inmovilización y posicionamiento puede ser suficiente para estos

pacientes. Control del sueño, puede ser un factor contribuyente al bienestar de los pacientes.

Medidas Especificas

Cirugía

Es el tratamiento habitual si es necesaria la descompresión y estabilización de la columna, la

estabilización de la columna debe ser lo antes posible ya que esta inestabilidad conllevara al

dolor y a la acentuación del déficit neurológico o aparición del mismo.

La cirugía se encarga de remover fragmentos, material discal herniado o destruido, y

estabilizar la columna con lesiones ligamentosas severas. La evidencia actual sugiere una

recuperación favorable para cirugías que son realizadas dentro de las 25 horas de ocurrido el

trauma o luego de las 200 horas después de ocurrida la lesión medular(14-15).

La tracción espinal cuando hay luxación de facetas puede estar indicada, debemos tener

presente que la tracción excesiva puede traer daño medular adicional. Muchos pacientes

conseguirán su estabilización con halos cefalotorácicos, sobretodo fracturas de columna

cervical alta. Rara vez se ve que haya recuperación con cirugía luego de una lesión completa,

una herida penetrante espinal con cuchillo, proyectil de arma de fuego, un cuerpo extraño.

La infección y la presencia de fistula de líquido cefaloraquideo va en favor de la exploración

quirúrgica. Antibióticos de amplio espectro deberán utilizarse por lo menos dos semanas
luego del trauma.

(luxofractura cervical C5C6)

Estabilización Cervical por via anterolateral Estabilización lumbar por

vía posterior, transpedicular

METILPREDNISOLONA

Su uso ahora muy discutido, que en algún momento era parte del tratamiento efectivo para la

lesión medular aguda (NASCIS)2 (16-17), ahora se pone en la balanza el rendimiento en

cuanto a recuperación funcional del lesionado medular y las complicaciones de carácter

infeccioso por la alta dosis esteroide y junto con eso el riesgo de sangramiento digestivo por

lo que su utilidad ya cuestionada ha ido perdiendo cada vez mas adeptos a su uso. Según las

guías de la sociedad americana de neurocirujanos y el congreso de

neurocirujanos(CNS/AANS) el uso de altas dosis de metilprednisolona no están

recomendadas.
OTRAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO NEUROPROTECTOR

Medidas neuroprotectoras están siendo utilizadas en la prevención de la injuria medular

secundaria, luego del trauma. Hay numerosos mecanismos de injuria secundaria que incluyen

cambios vasculares, alteraciones electrolíticas, liberación de radicales libres, liberación

endógena de opioides, edema, cascadas inflamatorias y cambios metabólicos. Existen

muchas intervenciones bajo investigación como la nimodipina, factores de crecimiento,

naloxone (18-19). Otros agentes están siendo investigados experimentalmente para

incentivar la recuperación neuronal. En un pequeño estudio, el uso intravenoso del GM-1

(monosialotetrahexosilgangliosido) por 18-32 dosis, demostró mejoría de la función

neurológica luego de un año. Además el transplante de células madre, macrófagos y

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 16. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

Yeider Durango-Espinosa, Ezequiel García-Ballestas, Romario Mendoza, Liza

Matallana1, Luis Rafael Moscote-Salazar2

1. Estudiante de Medicina. Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB). Facultad de

Medicina — Universidad de Cartagena, Cartagena Colombia

2. Neurocirujano-Cuidado crítico. Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB).

Director de la Línea de investigación Cartagena Neurotrauma Research Group.

Facultad de Medicina – Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias, Bolívar.

INTRODUCCIÓN

El accidente cerebrovascular (ACV) es la quinta causa de muerte en los Estados Unidos,

afectando a toda la población, con tasas de incidencia que aumentan proporcionalmente a la

edad (1,2). Esta condición se considera que es la principal causa de discapacidad a largo

plazo en los países industrializados, por lo que se invierten grandes cantidades de dinero en

servicios de atención médica, medicamentos y días de trabajo perdidos (2). El ACV se

manifiesta generalmente con la aparición repentina de un déficit neurológico focal y se puede

acompañar de diversos síntomas según la zona donde se encuentre la lesión (3).

Las pruebas imagenológicas son un componente importante en el proceso de tratamiento del

ACV debido al papel que desempeña en la terapia de guía, especialmente a medida que las

diferentes opciones de tratamiento han evolucionado y las ventanas de tiempo de reperfusión

se han incrementado. Por este motivo, el conocimiento de los hallazgos de imagen que
impactan los resultados es crucial. Algunas características clave a determinar en estas pruebas

es la presencia de hemorragia, una oclusión de vasos grandes, el estado en que se encuentran

los vasos colaterales y la predicción de si el tejido está destinado a infarto o si se puede salvar

con terapia de reperfusión (4).

DEFINICIÓN

Un ACV Isquémico, también conocido como ictus o apoplejía, se define como un episodio

de disfunción neurológica causada por un infarto del tejido del sistema nervioso central

(cerebral, espinal o retiniano focal)(5). Una definición completa de ictus isquémico requiere

manifestaciones clínicas y evidencia de infarto agudo; en contraste, el Accidente Isquémico

Transitorio es causado por una isquemia arterial focal con síntomas transitorios, es decir,

desaparecen en menos de 24 horas (duración típica de 1 o 2 horas aproximadamente) y sin

evidencia de infarto agudo por patología o imagenología (6).

Es necesario limitar la definición de ACV isquémico solo a la isquemia focal debido a las

existentes diferencias significativas en la fisiopatología de la isquemia focal y global.

Mientras que la isquemia focal es originada por oclusión o estenosis de una arteria dando

lugar a la muerte de las células del foco isquémico que puede extenderse a la penumbra, la

isquemia global es consecuencia de la disminución de la perfusión cerebral como resultado

de la disminución de la presión arterial o al aumento severo de la presión intracraneal. La

isquemia focal también suele diferir de la isquemia global en cuanto al tratamiento, a la

presentación clínica inicial y el pronóstico, lo que proporciona evidencia adicional para

excluir la isquemia global de la definición de ACV isquémico (5).

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

El ACV se ha convertido en un problema grave en los Estados Unidos, el cual ha sido

responsable de aproximadamente 140,000 muertes en los Estados Unidos, convirtiéndose en

la tercera causa de muerte desde 1938 hasta 2007, lográndose reducirla en el 2013 a la quinta

causa de muerte (2). La disminución en la mortalidad de esta patología en los últimos 50 años

puede atribuirse al abordaje de factores de riesgo y programas estructurados en las

instituciones de salud para conseguir mejoras en la atención de los ACVs (7).

Aproximadamente 34 mil millones de dólares es el costo anual del ACV correspondiente a

los servicios de atención médica, medicamentos y días de trabajo perdidos, ya que se

considera la causa principal de discapacidad a largo plazo en los Estados Unidos (2). La

medida más efectiva para reducir la carga relacionada con esta patología es disminuir la

incidencia de estos eventos por primera vez y recurrentes; por esta razón, el reconocimiento

y abordaje de factores de riesgo modificables son de vital importancia (8).

Además de los factores de riesgo modificables ya establecidos como la hipertensión, la

diabetes mellitus, la enfermedad cardíaca, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol y

la hipercolesterolemia (9). La apnea obstructiva del sueño (AOS) se está convirtiendo en un

factor de riesgo considerable. Son diversos mecanismos por los que la AOS contribuye al

incremento del riesgo de ACV y otras enfermedades cardiovasculares, como lo es el aumento

de la actividad simpática, el aumento de la activación plaquetaria in vivo durante el sueño, la

alteración de la agregación plaquetaria in vitro y la disminución de la irrigación cerebral (8).

La fibrilación auricular (FA) prevalece como un factor de riesgo importante, pues los

pacientes con FA tienen 5 veces más probabilidades de padecer un ACV (10).

Otros factores que influyen en las diferentes tendencias de los ACV isquémicos son la raza

y la etnia (9); el riesgo en los afroamericanos del primer ACV es el doble que en los

caucásicos y representan el mayor número de muertes debido a ACV en los Estados Unidos
(7). Sin embargo, las tasas de mortalidad por ACVs han disminuido entre todas las razas y

etnias, exceptuando las poblaciones hispanas, en las que han aumentado desde 2013 (2).

Diferentes análisis estadísticos revelan que las mujeres también tienen mayores

probabilidades de morir a causa de los ACV y son muchas las razones por las que el riesgo

es mayor en ellas. Las mujeres mantienen una esperanza de vida mayor que los hombres, y

una vida promedio más larga, lo cual aumenta las probabilidades tener un ACV y una tasa

más alta de FA y patologías predisponentes antes citadas (11). Dentro de los factores de

riesgo exclusivos que enfrentan las mujeres se incluye la presión arterial alta durante el

embarazo y causada por medicamentos anticonceptivos. Las tendencias raciales se mantienen

cuando se mira específicamente a mujeres. Las mujeres afroamericanas tienen el doble de

probabilidades de sufrir un ACV que las mujeres caucásicas (9), esto se debe a la mayor

prevalencia de hipertensión arterial, obesidad y diabetes en las mujeres afroamericanas según

lo reportado por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) (2).

En adultos jóvenes, el ACV isquémico se considera poco frecuente comprendiendo menos

del 10% del total de pacientes con ACV; sin embargo, se ha vinculado el aumento de la tasa

de ACVs en poblaciones más jóvenes (menores de 50 años) con una mayor prevalencia de

los factores de riesgo tradicionales observados en pacientes mayores de 50 años (2). Son los

mecanismos de isquemia objetivo de estudio e investigación junto con las secuelas

personales, familiares y socioeconómicas de esta enfermedad (12). Considerada como una

causa excepcional de ACV isquémico en los jóvenes hace dos décadas, actualmente la

aterosclerosis consigue una alta prevalencia dentro de los factores de riesgo vasculares

pacientes adolescentes hospitalizados y adultos jóvenes (12). Esto indica la necesidad de

crear estrategias preventivas apropiadas contra factores de riesgo modificables y

controlables, potencialmente aterogénicos, como la homocisteína (13). Los adultos jóvenes

están experimentando un incremento en el número de casos de ACV isquémico. Prevenir los

factores de riesgo y adoptar factores protectores como la actividad física y una alimentación

balanceada (9) puede salvar vidas, evitar la discapacidad, reducir los costos de atención en

salud y mejorar la calidad de vida de cientos de miles de ciudadanos y sus familias (7).

ETIOLOGÍA

Dentro del grupo de las angiopatías no ateroscleróticas, las disecciones arteriales

cervicocefálicas son la causa más frecuente de ictus isquémico y ocupan el primer o segundo

lugar con respecto a todas las etiologías de ACV isquémico en adultos jóvenes (14). En

regiones endémicas, la neurocisticercosis debe sospecharse junto con angitis de vasos

pequeños o grandes. El síndrome de Susac y el síndrome de Sneddon, con o sin anticuerpos

antifosfolípidos también hacen parte de este grupo (12).

El cardioembolismo es uno de los mecanismos más importantes del ACV isquémico en los

jóvenes; son responsables de casi un tercio de los casos y por lo tanto debe ser considerado

en todos los pacientes con esta condición (9). Actualmente el foramen oval permeable (PFO)

ocupa un lugar importante entre las fuentes cardíacas de embolia, siendo la causa más

habitual de ACV isquémico en adultos jóvenes, prevalece en un cuarto de la población

general y va disminuyendo gradualmente conforme aumenta la edad (12).

Aunque la enfermedad de pequeños vasos afecta preferencialmente a personas mayores

diabéticas o hipertensas, también se ha encontrado una incidencia considerable en personas

asiáticas y negras, lo que sugiere influencias raciales en este conjunto de pacientes jóvenes

con ACV (9). En cuanto a las condiciones hematológicas, sólo del 1 al 4% de los ACV está

vinculado con trombofilias adquiridas y genéticas, pero al parecer la cifra es más alta en
adultos jóvenes. Los anticuerpos antifosfolípidos, en especial el anticoagulante lúpico, son

un factor de riesgo independiente para el ACV isquémico en adultos jóvenes (12).

FISIOPATOLOGÍA

El ACV isquémico, ya sea focal o global, se caracteriza por la presencia de alteraciones en

el tejido celular del cerebro debido a una disminución en el flujo sanguíneo cerebral. En los

casos de ACV focal, la zona de lesión puede comprender dos áreas: el núcleo isquémico y la

zona de penumbra (15,16). El núcleo isquémico es la porción de tejido cerebral donde existe

un estado de disminución casi total del flujo sanguíneo; dicha región puede evolucionar en

pocos minutos hacia la muerte. Por su parte, la zona de penumbra, la cual rodea el núcleo

isquémico, recibe un flujo sanguíneo por debajo de los umbrales funcionales pero por encima

de los rangos de muerte celular (15–17).

Los principales problemas existentes en los ACV son las alteraciones energéticas. El

descenso del flujo sanguíneo cerebral impide la síntesis correcta de Trifosfato de Adenosina

(ATP), el cual sigue consumiéndose normalmente, dando como resultado una disminución

de los niveles totales de ATP y que se sintetice más ácido láctico ocasionando una acidosis

con la relacionada pérdida del equilibrio iónico en las neuronas (16,17).

Un evento característico en la cascada isquémica es la liberación de neurotransmisores e

inhibición de su recaptación. El glutamato es el principal neurotransmisor excitotóxico que

al activar a sus receptores promueve una gran entrada de calcio al espacio intracelular (16).

Esta sobrecarga de calcio libera fosfolipasas y proteasas que degradan las membranas y

proteínas esenciales. Además, los receptores de glutamato promueven una entrada masiva de

sodio y agua con el proceso inflamatorio concomitante de las células, el edema y la reducción

del espacio extracelular (16,17). Debido a los altos niveles intracelulares de adenosina, calcio
y sodio, se comienza la generación excesiva de radicales libres, siendo esta producción tan

exagerada que los métodos compensadores de las especies reactivas de oxígeno no son

suficientes para contrarrestar dichas sustancias (3,16). Por último, todos estos procesos

fisiopatológicos llevarán a las neuronas a la muerte ya sea por necrosis o apoptosis (16,17).

Particularmente los infartos por oclusión de la arteria cerebral media proximal o de la carótida

interna pueden producir una lesión ocupante de espacio producto del severo edema, el cual

puede estar asociado a hipertensión intracraneana (HIC), herniación cerebral y la muerte. A

estos casos se les conoce como infartos de la arteria cerebral media malignos y requieren

especial atención por su singular tratamiento como se verá más adelante (18).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El diagnóstico del accidente isquémico transitorio es eminentemente clínico haciendo énfasis

en el interrogatorio debido que al consultar generalmente el paciente puede presentarse

asintomatico. La gran mayoría (80%) tienen lugar en el territorio carotídeo con una duración

de 20 minutos habitualmente (14).

El ACV agudo se manifiesta típicamente con la aparición repentina de un déficit neurológico

focal (3). La clínica varía dependiendo de la zona infartada, se distinguen entonces los

síndromes del sistema carotideo, vertebrobasilar, síndromes lacunares y talámicos (14).

Cuando la lesión se encuentra en el hemisferio derecho los signos que predominan son:

hemiparesia izquierda, hemianopsia izquierda y el reflejo hemiespacial izquierdo; en los

casos que se encuentre en el hemisferio izquierdo se destaca la afasia, hemiparesia derecha y

hemianopsia derecha (1). El diagnóstico diferencial incluye hipoglucemia, migraña, parálisis

postictal, hematoma subdural y neoplasias cerebrales (3).

La mayoría (90%) de ACV son supratentoriales, por lo tanto, es importante enseñar a la

comunidad el empleo de las siglas FAST (face, armas, speech, time), las cuales comprenden

la caída facial, el descenso del brazo, la alteración del habla y el tiempo, para así reconocer

y responder oportunamente ante los signos de un ACV (1).

Existen diferentes métodos para evaluar el nivel de déficit en los casos de ACV. Uno de los

más importantes es la Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos Nacionales

de Salud (NIHSS, por sus siglas en inglés); esta escala tiene mayor utilidad en investigaciones

como ensayos clínicos. La NIHSS ha venido sufriendo una serie de modificaciones desde su

primer uso a finales de la década de 1980. Luego del primer estudio exitoso en el manejo del

ACV agudo, el cual fue publicado en 1995, se ha convertido en el estándar de oro para

clasificar la severidad del ACV (19).

Es importante entender que esta escala no fue diseñada para utilizarla fuera de ensayos

investigativos, y a su vez, es necesario que quién la utilice sea un personal capacitado para

asegurar la reproducibilidad de ésta en los proyectos de investigación y poder aplicarla en la

práctica clínica adecuadamente (20).

La última modificación realizada al NIHSS se dio en el año 2001 por Lyden, et al., en el cual

se omitieron algunos ítems de la escala original con el objetivo de mejorar su precisión. La

NIHSS modificada es la siguiente (21):

1a. NIVEL DE CONCIENCIA (NC)

1b. NC – PREGUNTAS Ambas respuestas son correctas 0

¿Qué edad tiene? Una respuesta correcta 1

¿En qué mes estamos? Ninguna respuesta correcta 2

1c. NC – ÓRDENES MOTORAS Obedece ambas órdenes 0

Cierre los ojos, después ábralos. Obedece sólo una orden 1

Cierre la manos, después ábrala. No obedece 2

Normal 0

2. MIRADA Parálisis parcial de la mirada 1

Parálisis total de la mirada 2

Sin pérdida de la visión 0

Hemianopsia parcial 1
3. CAMPOS VISUALES
Hemianopsia completa 2

Ceguera bilateral 3

Mantiene la posición durante 10 segundos 0

4. MOVIMIENTO DE BRAZOS Claudica antes de 10 segundos sin que caiga 1

(A) IZQUIERDO Cae antes de 10 segundos 2

(B) DERECHO No vence la gravedad 3

No existe movimiento 4

Mantiene la posición durante 5 segundos 0

5. MOVIMIENTO DE PIERNAS Claudica antes de 5 segundos sin que caiga 1

(A) IZQUIERDA Cae antes de 5 segundos 2

(B) DERECHA No vence la gravedad 3

No existe movimiento 4

Normal 0
6. SENSIBILIDAD
Anormal 1

Normal 0

Afasia leve 1
7. LENGUAJE
Afasia severa 2

Afasia global 3
 Normal 0

8. NEGLIGENCIA Leve 1

Severa 2

TABLA 1. Última modificación de la NIHSS (21).

DIAGNÓSTICO

La anamnesis y el examen físico detallado son esenciales para aproximarnos al diagnóstico

de ACV y para realizar un adecuado manejo de estos pacientes (14). Característicamente,

los síndromes de un ACV clínicamente se presentan como déficits neurológicos de inicio

súbito, dependiendo de la de la región del cerebro afectada, que a su vez está definida por

anatomía arterial comprometida (1). El activador tisular del plasminógeno por vía

intravenosa [tPA], es la única terapia trombolítica aprobada para el tratamiento del ACV

isquémico agudo (22); sin embargo, no se puede administrar tPA en pacientes con

hemorragia intracerebral. Por esta razón, es necesario entonces a través de técnicas de imagen

cerebral distinguir el ictus isquémico del ictus hemorrágico. El estándar actual es la

tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste por su fácil acceso y el poco tiempo

que se emplea para descartar el diagnóstico de ACV hemorrágico con una precisión mayor

al 95% (1); también nos puede dar sospecha de la presencia de una oclusión arterial cuando

observamos el signo de vaso hiperdenso (23). Sin embargo, es inútil para diagnosticar ACV

menor (1), no nos permite observar los cambios debidos a un ACV isquémico hiperagudo en

imágenes tempranas (22), y tampoco nos brinda información acerca del alcance y la gravedad

del déficit de perfusión (22). La resonancia magnética (RM) es la modalidad de elección para

realizar un diagnóstico de imagen inclusivo del ACV leve (3), aún con sus desventajas de
tiempo y accesibilidad, es un método de evaluación temprana para el tratamiento de pacientes

con ACV (22).

Para todas las manifestaciones del síndrome de ACV agudo, la sugerencia es la angiografía

por TC inmediatamente después de la TC de cráneo sin contraste (1), pues es la mejor técnica

de imagen no invasiva para identificar una oclusión arterial intracraneal (4). Esta prueba tiene

la ventaja de delinear con rapidez y precisión el árbol vascular desde el arco aórtico hasta las

divisiones distales de los vasos intracraneales, casi siempre en menos de un minuto (23). La

ubicación del trombo nos brinda algunos indicios en cuanto al pronóstico. Una oclusión

arterial proximal está ligada a peores resultados clínicos, principalmente porque la tasa de

recanalización espontánea es menor al 39% (4). El uso de contraste tanto en la RM como en

la TC está relativamente contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (15).

IMÁGENES PRECOCES DE ISQUEMIA

Las pruebas radiológicas constituyen una pieza fundamental para el diagnóstico y evaluación

del ACV isquémico. Dentro de los principales objetivos que tiene su uso se encuentran:

descartar patologías que imiten ACV y clasificar a los pacientes para brindar el mejor manejo

posible en base a la extensión de la isquemia y el sitio de la oclusión arterial (24,25).

En la fase aguda de la isquemia, la imagen ponderada por difusión y los mapas

correspondientes del coeficiente de difusión aparente (ADC) son las modalidades con mayor

sensibilidad para detectarla. En las primeras 3 horas su sensibilidad se encuentra entre 73-

92% y en las primeras 6 horas es hasta el 95-100%. La TC presenta una sensibilidad

significativamente menor con respecto a la RM, 12% en las primeras 3 horas y del 57-71%

en las primeras 24 horas; sin embargo, su especificidad es muy elevada siendo 100%

aproximadamente y por su disponibilidad es muy eficiente y utilizada en situaciones de

emergencia (26).
Con respecto a los valores del ADC, se muestran disminuidos en la primera hora después de

la isquemia, aún cuando las imágenes de la TC son normales, lo cual es muy importante para

una detección temprana del proceso isquémico (25).

La imagen ponderada por difusión es el estándar actual para identificar el núcleo del infarto,

aunque muchos centros usan la tomografía computarizada de perfusión (PCT) (4) que

también es muy útil para detectar áreas de déficit de perfusión cerebral antes de que se

observen cambios morfológicos en las imágenes de la tomografía computarizada sin

contraste (22).

Además de la estabilización inicial que garantiza la oxigenación y perfusión cerebral, es

fundamental evaluar y reevaluar la glucosa en sangre. Las pruebas diagnósticas deben incluir

un hemograma completo, panel metabólico básico, panel de coagulación y troponina (15).

Un electrocardiograma puede revelar probables causas de tromboembolismo como

fibrilación auricular o un infarto agudo o previo de miocardio. De estos estudios, el único

resultado requerido antes del tPA es la determinación de la glucosa (3).

TRATAMIENTO

Principios del tratamiento del ACV

En los últimos 20 años, el enfoque terapéutico para el ACV isquémico agudo ha cambiado

(27). Los primeros informes de trombólisis intravenosa en el ACV isquémico surgieron en

1958, pero no fue hasta 1995 cuando se publicó en el The New England Journal of Medicine

el trabajo del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Stroke rt-PA Stroke Study

Group, titulado "Tissue Plasminogen activator for acute ichemic stroke", en el cual se

demostró sus beneficios terapéuticos (23). Estos resultados llevaron a la aprobación del tPA
por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en

inglés) en 1996 (28). La adopción generalizada de la trombólisis por vía intravenosa (TIV),

se ha seguido con estudios claros de que la adición del tratamiento endovascular con

trombectomía mecánica puede mejorar los resultados en pacientes con déficits neurológicos

graves (27).

Los tres principios básicos para la atención del paciente con ACV isquémico son: primero,

lograr la recanalización oportuna de la arteria ocluida y la reperfusión del tejido isquémico,

debido a que el objetivo principal del tratamiento es restaurar el flujo sanguíneo cerebral,

para evitar la propagación de lesiones irreversibles (29). Segundo, optimizar el flujo colateral,

este puede protegerse evitando las caídas de la presión arterial y apoyado por la

administración de líquidos por vía intravenosa, el aumento hemodinámico con vasopresores

puede ser beneficioso en casos como los pacientes con oclusión de la arteria carótida interna

cervical sin oclusión intracraneal en tándem (27) y tercero, evitar la lesión cerebral

secundaria, en este apartado es importante que en el paciente se evite los cambios en los

niveles de glucosa, debido a que tanto la hiperglicemia como la hipoglicemia se han asociado

a lesión cerebral secundaria, se debe evaluar constantemente la temperatura corporal del

paciente, debido a que la fiebre se asocia con peores resultados clínicos y por último la

prevención de infecciones (27). La AHA valida el soporte ventilatorio para pacientes con

compromiso en el estado de consciencia o con disfunción bulbar que impida la correcta

ventilación, manteniendo la meta de oxigenación >94%. No se recomienda administrar

oxígeno a pacientes sin los compromisos mencionados, ni tampoco el uso de oxigeno

hiperbárico (30). La reperfusión es el pilar del tratamiento del ACV agudo, ya que pueden

reducir el tamaño del infarto y revertir los déficits neurológicos, la reperfusión se mide por

el grado de flujo que llega a la región del cerebro previamente hipoperfundida (27). Por esto
último, la trombólisis con activador de plasminógeno tisular recombinante (rtPA), también

conocido como alteplasa y la embolectomía mecánica con un stent extraíble son las dos

estrategias basadas en la evidencia para lograr la reperfusión (31).

ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL ACV ISQUEMICO EN ADULTOS

Tratamiento Farmacológico

El rtPA sigue siendo el mejor tratamiento farmacológico aprobado por la FDA para el ACV

isquémico agudo (32). La estrategia “Gotear y enviar” es la más utilizada en todo el mundo

(33). El mecanismo de acción de la alteplasa es catalizando la conversión

de plasminógeno en plasmina, lo cual activa la fibrinólisis que conduce a la recanalización

parcial o completa de una vaso sanguíneo ocluido (34). Como se comentó anteriormente, el
estudio realizado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Stroke demostró el

beneficio del uso de rtPA IV en algunos pacientes con ACV isquémico agudo, en el cual se

utilizó una dosis de 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), con un 10% administrado en forma de bolo

durante 1 minuto y el resto infundido durante 1 hora y fue comparado con placebo en sujetos

con un evento isquémico agudo (Figura 1)(28,30,35). En el grupo que recibió rtPA, la

diferencia absoluta porcentual en los resultados clínicos favorables fue del 11 al 13% en

comparación con el placebo y una reducción del 4% en la mortalidad, pero en el 6.4% de los

pacientes que recibieron rtPA se observó hemorragia intracerebral sintomática, en

comparación con el 0.6% del grupo que recibió placebo (29). A pesar de esto último, la

administración IV de rtPA durante las primeras 3 h finalmente mejoro el desenlace clínico.

Es un tema aun controvertido el uso de rtPA en la ventana de 3-4.5 h después del inicio del

evento isquémico agudo, el European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) exploro la

seguridad y eficacia de rtPA en la ventana temporal de 3 a 4.5 h pero se excluyeron pacientes

mayores a 80 años y diabéticos, se demostró la eficacia pero menor que en la ventana de 0 a

3 h. (32). A pesar de esto, aun se necesitan más estudios y por eso solo está aprobado el uso

de rtPA para la ventana de 0 a 3 h (34). La complicación mas temida de la trombolísis es la

hemorragia, sobretodo la intracraneal. Se sospecha cuando una vez instaurada la terapia

intravenosa con rtPA, la tensión arterial supera los valores 180/110 o hay un empeoramiento

del estado neurológico, mas objetivamente valorado por un aumento de 4 puntos o mas en la

escala NIHSS. Ante la sospecha se procede a suspender la infusión de rtPA y solicitar una

tomografía simple para descartar hemorragia. En caso de que se confirme una hemorragia

intracraneal está indicado administrar crioprecipitado de factor VIII (10 unidades) y 6 a 8

unidades de plaquetas, entre otras medidas razonables. En caso de que existe efecto de masa,

bien por hidrocefalia, hematoma, edema o signos de compresión al tallo, se debe reducir la
presión arterial a 160/90 e intervenir quirúrgicamente (36,37). Otras expectativas del

tratamiento farmacológico involucran el tratamiento de las complicaciones del ACV

propiamente. El edema cerebral y el subsecuente aumento de la presión intracraneal

responderán al tratamiento con el diurético osmótico manitol. Pueden tratarse

profilácticamente las convulsiones por un agente anticonvulsivante como la fenitoina. El uso

de anticoagulantes y agentes trombolíticos a un menor grado se asocia a la profilaxis de su

evento adverso, la conversión a la hemorragia. El fármaco de primera línea para mantener en

metas la tensión arterial es el labetalol, aunque otros agentes podrían ser considerados (30).

El angioedema, aunque raro, pero asociado a la terapia con rtPA y fármacos inhibidores de

la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), requiere una conducta de discontinuación

de rtPA y la administración de difenhidramina y ranitidina (29).

Tratamiento Mecánico

Terapia endovascular: Desde la década de los 80s, la terapia endovascular (TEV) se

simplificaba a la administración intra-arterial de fármacos trombolíticos directamente al

coagulo (38), práctica que hasta los 90s fue estandarizada en el uso de prourokinasa con muy

buenos resultados (23), generando gran interés por la comunidad científica y ampliando el

conocimiento por medio de múltiples y grandes ensayos aleatorizados, inmiscuyendo así la

TEV en el arsenal del manejo del ACV isquémico (23,38). Ésta obsoleta alternativa de TEV

consiste en la administración directa de fibrinoliticos y la manipulación mecánica del coagulo

por visualización directa con reducidos efectos farmacológicos sistémicos. Su alta tasa de

complicaciones (principalmente lesión de vasos adyacentes) era causal de demanda a

médicos, por lo que se requería una experticia representativa por el medico intervencionista

(39). En el desarrollo de la TEV inicialmente han surgido estudios desafortunadamente

negativos, en los que predomina una posteriormente reconocida y limitada metodología, pues
los conceptos variaban al punto de discrepar unos a otros generando evidencias débiles y

resultados de mala calidad. Debido a esto, la mejora en los criterios de inclusión en los

estudios y otros detalles en estudios más recientes catapulto posteriormente esta alternativa

terapéutica por medio de estudios positivos con fuertes evidencias y de calidad (40). Estudios

como el MERCI, multi-MERCI, PROACT-2, entre otros buscaban demostrar las grandes

ventajas de las alternativas de TEV (23,41), aunque presentaban limitaciones en su diseño

(42), por lo que se publicaron recientemente diferentes estudios (MR CLEAN, ESCAPE,

EXTEND-IA, SWIFT PRIME, REVASCAT, THRAC) con un concepto metodológico

mucho mejor definido que han incrementado notablemente el estatus científico de esta terapia

con la conclusión colectiva e inequívoca de que la trombectomía mecánica tiene altas tasas

de reperfusión y mucho mejores resultados de funcionalidad a los 90 días en paciente con

ACV isquémico con oclusión de una arteria intracraneal proximal, siempre que la

intervención sea realizada dentro de las 6 horas siguientes al inicio de síntomas, confiriéndole

justificación científica a la reducción de las demoras para iniciar TEV (1,15,30,32,39–42).

Posteriormente, los estudios DEFUSE III y DAWN comprobaron la efectividad de la TEV

hasta las 12 y 24 horas, respectivamente, después del inicio de síntomas del ACV (43,44).

La TEV está indicada en aquellos pacientes en los que se ha contraindicado la terapia

farmacológica, además, la edad avanzada no es una contraindicación de la TEV (30,40).

Además, son indicaciones la oclusión de M2, M3, arteria cerebral anterior, carótida,

vertebral, basilar o posterior y ASPECTS menor a 6 o NIHSS menor a 6, aunque con

diferentes niveles de evidencia, según las guías de tratamiento de ACV de la AHA/ASA del

2018 (30). Se ha demostrado que la combinación de TEV y la farmacológica incrementa la

calidad del procedimiento y muestra mejores resultados (32,38,40,41,45), además que

ninguna de las dos terapias debe retrasar el inicio de la otra (30,40).

Las técnicas de trombectomías mecánicas incluyen el uso de endoprótesis vasculares (Stents)

que combinan dos mecanismos de acción, como son: el restablecimiento del flujo con la

postura del stent en el coagulo, y de igual forma que su malla es útil para extraer el coagulo.

Esta técnica consiste inicialmente en el ingreso por un microcateter distal al coagulo, el cual

puede ser transfemoral (45), y la postura del stent en el sitio de la obstrucción por 1 a 2

minutos para posteriormente aspirar el coagulo (38,39,45). La aspiración directa es otra

técnica que utiliza catéteres largos y flexibles como alternativa para el tratamiento de ACV

isquémico. Se reconocen dos tipos de aspiración directa según la localización: proximal y

distal. La primera a través de una guía o catéter proximal a la oclusión de la arteria que

generalmente es la arteria vertebral o la porción cervical de la arteria carótida interna, la

segunda consta en la aspiración en el lugar inmediato del coagulo (38,39). Recientemente un

estudio que comparaba la eficacia de la aspiración distal versus el uso de stent en esta

patología encontró mucha semejanza, sin embargo, desfavoreciendo a la aspiración distal, se

encontró una leve mayor tasa de complicaciones, por lo que se requieren más estudios para

verificar la superioridad comparada de estos y su utilidad en el tratamiento de ACV

isquémico (38). El uso de catéter con guía de globo puede mostrar utilidad al reducir la

embolia distal de la TEV. Consiste en la postura e insuflación de un balón proximal al

coagulo para evitar el movimiento de la sustancia endovascular y la posterior aspiración de

esta, procedimiento de alta complejidad, por lo que requiere mucha habilidad del

intervencionista. Su capacidad para reducir embolias adicionales es cuestionada por

resultados de estudios, aunque teóricamente debería funcionar, por lo que se recomienda la

combinación con aspiración distal (30,32,38,39). Las complicaciones reportadas por esta

técnica incluyen la formación de un hematoma o hemorragia en el sitio de acceso, falla en la

recanalización, relacionada a dispositivo (fractura, falla o mala postura), oclusión de arterial

parental, embolización a nuevo territorio vascular, disección o perforación del vaso,

hematoma en el sitio de acceso a la arteria, hemorragia intracerebral sintomática, hemorragia

subaracnoidea, parálisis de par craneal, vasoespasmo cerebral, embolia gaseosa, infección y

pseudoaneurisma (38,39,45). Para la prevención de las complicaciones se recomienda un

adiestramiento de alta calidad del médico intervencionista, un contacto continuo con la

manufacturera de los dispositivos endovasculares y el uso de stents como tratamiento de

primera línea y la actitud evasiva respecto al uso de técnicas más viejas (39).

Se acepta la implementación de TEV en pacientes con evolución mayor a 6 horas en el caso

que apliquen a ésta según los criterios del estudio DIFUSE-3 o DAWN (Combinación de

NIHSS con hallazgos imagenológicos) (30,39). Aún permanece en duda cual es la mejor

intervención endovascular, pero se tiene evidencia de que la revascularización por stents (RS)

presento mejores resultados cuando se implementaba anestesia consciente, en vez de

anestesia general (40,42), aunque aún permanezca vigente cierta duda por lo que pueda ser

necesaria la publicación de nuevos estudios (38,39). Las ultimas guías recomiendan la

evaluación individual de cada paciente para aplicar o no un método anestésico (30). Se

recomienda que en el cuidado posoperatorio de TEV la presión arterial no exceda cifras de

180/105 mmHg en las 24 horas posteriores (30). Solo el 5-10% de los pacientes con ACV

isquémico son tratados por TEV debido a que la aplicación de criterios diagnósticos y de

inclusión para este tratamiento no son usualmente admitidos en la rutina de la praxis médica

(39), por lo que la incursión de la TEV como parte del arsenal de tratamiento del ACV

isquémico requiere una pronta reorganización de sistemas de tratamiento de ACV para

asegurar el tratamiento de urgencia a los pacientes que lo requieran (15,40).

Cirugía descompresiva (CD): Desde 1908 ya se había reconocido la utilidad de la CD en

patologías que producían HIC (46,47). Hoy en día, la CD temprana hace parte del armamento
para tratar el ACV isquémico, a pesar de su controvertido desarrollo histórico (46). Su

indicación está dada frente a una HIC que amenace la vida producto de un ACV isquémico,

NIHSS mayor a 15, preferiblemente entre 15 y 60 años, antes de las 48 horas de aparición de

síntomas y un volumen del área infartada mayor a 145 cm3 en resonancia magnética o área

mayor al 50% del territorio de la arteria cerebral media con o sin compromiso de las arterias

cerebrales anteriores o posteriores (46). La CD ha demostrado ventajas en la supervivencia

de pacientes de todas las edades (principalmente en menores de 60 años) cuando se

implementa dentro de las 48 horas posteriores al inicio de síntomas, aunque igualmente la

evidencia que apunta a la disminución en la funcionalidad permanece fuerte y en contra,

aunque evita también una peor disfunción en caso de supervivencia (18,46,48). Esta

condición, dado que es más prevalente en infartos de la arteria cerebral media proximal

malignos, o aquellos de la carótida interna, debido al severo edema que estos producen, razón

por la cual los estudios confinan esta alternativa terapéutica a estos casos (18). La alta

mortalidad (80%) de esta condición patológica (18) obliga a una intervención urgente (49),

lo que puede generar malestar entre los familiares del paciente, pues la tasa de morbilidad

posquirúrgica, dependencia física y otras complicaciones es significativa, siendo necesaria

una cuidadosa platica para lograr el consentimiento informado del procedimiento (18,46). La

hemicraniectomía consiste en la preparación del paciente en supino, con una rotación de 45°

contralaterales a la entrada en el cráneo, bajo anestesia general (49), la realización de la

incisión lateral a la línea media y extendida posteriormente (en forma de C), desde anterior

al trago auricular para evitar lesionar pares craneales, se realizan múltiples perforaciones y

se extrae el hueso de tamaño considerable, teniendo la precaución de suavizar los bordes

óseos, después se accede al piso de la fosa craneal media para realizar una descompresión

completa con objetivo de permitir una tumefacción del lóbulo temporal y prevenir el evento
herniario. Posteriormente se procede a aproximar de una manera vaga la dura y a colocar

materiales especiales para el cuidado de la herida. Finalmente se guarda el hueso en el

panículo adiposo abdominal del paciente o en el banco de huesos (46,47,49). Una vez

desvanecida la tumefacción durante el posoperatorio se recoloca el fragmento óseo y se cierra

definitivamente la herida, en lo que se ha estimado en promedio, 3 meses después de la

intervención quirúrgica inicial (49). Las complicaciones de la cirugía descompresiva se

deben a efectos de una mala técnica, como la no suavización de los bordes óseos, insuficiente

tamaño del hueso resecado de la bóveda craneal, una aproximación al sitio errado, síndrome

del trepanado, herniación iatrógena (46,47), hemorragias, infecciones superficial de la herida

o de las vías respiratorias por aspiración, o del hueso retirado; hidrocefalia operativa (46),

hematoma subgaleal o subdural, convulsiones, perfil hepático alterado, fuga de líquido

cefalorraquídeo y embolia pulmonar (49).

FUTURAS EXPECTATIVAS

Los prometedores resultados de los estudios más recientes incitan a la agilidad que debe tener

toda unidad de tratamiento de ACV, pues la corta edad y poca experiencia de los médicos, la

complejidad de cada tratamiento y apoyo diagnóstico, altos costos y demoras prehospitalarias

le adjudican a un selecto grupo de pacientes un determinado tratamiento, el cual se reduce

inversamente proporcional al incremento en la complejidad de la alternativa terapéutica (31).

Es necesaria, igualmente, la publicación de nuevos estudios para conferir mayor evidencia

sobre la validez de cada método diagnóstico, seguridad y eficacia de cada intervención

terapéutica y efectividad de cada una de estas, priorizando el buen diseño de cada ensayo con

la información reciente disponible para su implementación (23). Respecto a la TEV, es

necesaria una difusión de sus proezas para que todos los pacientes que requieran esta
alternativa reciban el correcto abordaje. Las unidades de ACV móviles (equipos ambulatorios

para diagnóstico y tratamiento endovascular) rápidamente ganan aceptación, pues han

demostrado buenos resultados con la rápida iniciación del tratamiento de camino al centro

asistencial. La incursión de fármacos más fibrino-especificos específicos como la

tenecteplasa o desmoteplasa y la profundización del conocimiento sobre mecanismos de

circulación cerebral colateral (42) La CD necesita estudios que le confieran una validación

de su efectividad y evaluación de sus beneficios hasta 3 años después de la intervención (46).

CONCLUSIONES

El ACV isquémico requiere de suma atención, pues la rigurosa evaluación puede determinar

el tratamiento adecuado y así la mitigación del devastador impacto que posee. Los avances

en salud pública han disminuido sustancialmente su incidencia aunque no deje de ser una

patología con representativa presencia en la población general. La fisiopatología reúne las

características de todo tejido infartado, aunque guarda gran importancia la existencia de

sustancias neurotóxicas propias del ACV. Según el caso, las manifestaciones clínicas varían

de acuerdo al sitio carente de perfusión que esté implicado. La evaluación por servicios de

apoyo diagnósticos es crucial para determinar el tratamiento, pues una evaluación errada

puede exacerbar la patología y producir la muerte por complicaciones asociadas al

tratamiento.

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 17. BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LAS ALTERACIONES

RESPIRATORIAS EN NEUROCRITICOS

Dr. Sebastián Ugarte Ubiergo

Jefe del Servicio de Pacientes Crítico de Clínica INDISA, Director del Programa de Post

Grado de Medicina Crítica, Universidad Andrés Bello. Past Presidente de la Federación

Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.

Introducción

La interacción pulmonar cerebral es una relación compleja entre el cerebro lesionado y el

pulmón, pero también entre el pulmón y el cerebro. Se ha descrito la aparición de lesiones

pulmonares graves tras una lesión cerebral, como una lesión cerebral traumática (LCT) grave,

en la hemorragia subaracnoidea (HSA) o en el accidente cerebrovascular (ACV). Entre las

posibles complicaciones pulmonares se incluyen la neumonía asociada a ventilador (NAV),

el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y el edema pulmonar neurogénico

(EPN). En el tratamiento de pacientes con lesión cerebral esto es clave porque la insuficiencia

respiratoria y la ventilación mecánica (VM) parecen ser factores de riesgo de mortalidad, mal

pronóstico neurológico y estadía prolongada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en

el hospital. La fisiopatología de esta interacción cerebro-pulmonar es compleja y se han

planteado varias hipótesis, en especial el modelo recientemente descrito de "doble golpe".

Este capítulo describe la epidemiología y la fisiopatología de las complicaciones pulmonares

en pacientes con lesión cerebral, centrándonos en el impacto de las diferentes modalidades

de ventilación mecánica en el cerebro en el contexto de una lesión cerebral aguda,

proponiendo algunos conceptos útiles sobre el manejo de la vía aérea, así como sobre el

manejo y retirada de la ventilación mecánica.

El cerebro y el pulmón interactúan estrechamente a través de vías complejas. En casos de

lesión cerebral, las estrategias terapéuticas deberían proteger el cerebro, pero también el

pulmón, para evitar un empeoramiento de la disfunción cerebral y pulmonar. Sin duda

alguna, la VM es una herramienta terapéutica muy valiosa para lograr la estabilidad

cardiorrespiratoria y neurológica, sin embargo no esta exenta de complicaciones, muchas de

ellas de gravedad, por lo que el conocimiento de su fisiología es fundamental para quienes

trabajamos en cuidados intensivos. Si se aplica correctamente, la ventilación mecánica podría

tener un efecto beneficioso sobre la oxigenación cerebral, incluso si se usan PEEP y

maniobras de reclutamiento. Todavía se necesitan estudios experimentales y clínicos para

explorar los procesos fisiopatológicos involucrados y evaluar el ajuste óptimo del ventilador

en pacientes con lesión cerebral. Es posible que se requiera una monitorización estricta de

los parámetros sistémicos, respiratorios y cerebrales para optimizar el tratamiento de estos

pacientes.

Conceptos fisiopatológicos prácticos

Bomba Ventilatoria

Se denomina ventilación al proceso mediante el cual se intercambian gases con la atmósfera.

El movimiento de aire desde la vía aérea superior hasta alcanzar las unidades de intercambio

gaseoso o unidades alveolares, seguido por el flujo exhalado en dirección contraria, se lleva

acabo mediante gradientes de presión, generados por el funcionamiento coordinado y

armónico de la denominada ‘’bomba ventilatoria’’, compuesta por el centro respiratorio, las

vías nerviosas de conducción, los músculos respiratorios y sus respectivos receptores.

a) Control central de la función del sistema respiratorio: Normalmente, el Sistema Nervioso

regula la ventilación de acuerdo con las demandas del organismo, inclusive durante el

ejercicio intenso, de manera tal que las presiones arteriales de oxigeno y dióxido de carbono

se mantienen inalterables.

El centro respiratorio se compone principalmente de 3 grupos de neuronas localizadas en el

bulbo raquídeo y la protuberancia, a saber (ver figura 1):

1. Grupo Dorsal: es el que desempeña el rol principal, se localiza dorsalmente en el

bulbo y estimula la inspiración.

2. Grupo Ventral: localizados por delante del grupo anterior y dependiendo del área

estimulada puede desencadenar indistintamente, la inspiración o la espiración.

3. Centro Neumotáxico: a diferencia de los anteriores se sitúa en la protuberancia dorsal

y su función primordial es contribuir al control de la frecuencia y el patrón

respiratorio.

Existen otros grupos neuronales, cuyas funciones no han sido determinadas con precisión y

resultan aún dudosas, por lo que no serán tenidos en cuenta ya que escapan del objetivo

primario de esta obra. Solo mencionaremos un centro localizado en la corteza cerebral, sin

ubicación precisa desde el punto de vista anatómico, posiblemente localizados en los lóbulos

frontales y área límbica, encargado de modificar la ventilación en forma voluntaria.

Figura 1: El centro respiratorio se compone principalmente de 3 grupos de neuronas

localizadas en el bulbo raquídeo y la protuberancia.

La finalidad que persigue el Sistema Respiratorio es el logro de niveles adecuados de

oxigeno, dióxido de carbono así como también el control de los hidrogeniones tisulares, por

esto resulta lógico que responda de manera muy sensible a variaciones de cualquiera de ellos,

lo que se a dado en llamar ‘’ control químico de la respiración’’.

Tanto el aumento de la concentración de dióxido de carbono (hipercapnia) como el de

hidrogeniones (acidosis), estimula un cuarto grupo de neuronas localizadas cerca y debajo

del grupo ventral del bulbo denominada ‘’area quimiosensible’’, la cual aumenta la señales

inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios.

Las alteraciones de los niveles de oxigeno no tienen un efecto controlador significativo y

directo sobre el centro respiratorio, por el contrario, actúan casi exclusivamente a través del

estimulo de quimiorreceptores periféricos localizados en los cuerpos carotideos y aórticos.

b) Caja Torácica. Músculos Respiratorios: Los pulmones se encuentran dentro de la caja

torácica, la cual a su vez esta compuesta por huesos, cartílagos y músculos. Estas estructuras

se encuentran tapizadas por una membrana continua de fibras elásticas y colágeno

denominada pleura visceral y parietal respectivamente. Las células pleurales producen

aproximadamente 10 ml de una solución que lubrica las superficies, permitiendo de esa

manera un suave movimiento de una superficie sobre la otra. Normalmente ambas pleuras se

mueven junto con la caja torácica en la misma dirección debido a la tensión superficial

existente entre ambas.

Recordemos, que la tensión superficial es una fuerza de atracción que se genera entre

moléculas liquidas vecinas, de manera tal que permite no solo la integridad de la superficie,

sino también y quizás lo mas importante las mantiene juntas, evitando su separación.

Es la tensión superficial de la cavidad pleural la que se opone a la natural tendencia de los

pulmones a colapsarse debido a su elasticidad, por ello el espacio pleural tiene una presión

negativa en el orden de los -5 mm Hg.

La generación de gradientes de presión necesarios para provocar el flujo de aire desde el

exterior a las unidades alveolares durante la inspiración, se logra mediante la contracción

coordinada del diafragma y de los músculos intercostales externos.

El diafragma es el principal actor, siendo el responsable de casi la totalidad del trabajo.

Tiene forma de cúpula o domo, su contracción más que nada postero-central modifica su

forma, aplanándose, permitiendo de esa manera un descenso del contenido abdominal y un

aumento consiguiente del volumen torácico (ver figura 2). Su inervación proviene del nervio

frénico que se origina en las raíces cervicales C3-C5.

Los músculos intercostales externos al contraerse elevan las costillas y aumentan el diámetro

antero-posterior del tórax contribuyendo a la expansión de la caja torácica, esto se encuentran

inervados por los nervios intercostales, cuyo origen se sitúa en las raíces dorsales D1-D12.

Existen otros grupos musculares como el esternocleidomastoideo, escalenos, etc., que

solamente intervienen cuando se incremente el esfuerzo o trabajo respiratorio, por ello se los

denomina ‘’accesorios’’. Aprender a detectar su funcionamiento es de vital importancia para

el monitoreo o vigilancia clínica de los pacientes que serán sometidos a un test de prueba de

ventilación espontánea para evaluar si están en condiciones de dejar la VM.

Figura 2: Acciones de los músculos respiratorios.

Fisiológicamente, la espiración es un proceso pasivo que ocurre debido a la relajación de los

músculos inspiratorios junto con la retracción elástica del parénquima pulmonar. Los

músculos espiratorios principalmente los intercostales internos y abdominales intervienen

solamente cuando existe algún impedimento para exhalar el aire, esto es durante el aumento

de las resistencias de las vías aéreas como sucede en el broncoespasmo.

Factores que afectan el proceso ventilatorio

a) Compliance: La estructura pulmonar, casi totalmente conformada por fibras elásticas y de

colágeno entrelazadas, le otorga a estos órganos la propiedad casi exclusiva de ser elásticos.

La compliance es una medida de ‘’distensibilidad’’ del pulmón. Distensibilidad es un término

utilizado para reflejar la facilidad o dificultad con la cual el pulmón puede expandirse cuando

se le aplica una fuerza determinada. Es definida como el cambio de volumen por unidad de

cambio en la presión.

Cuanto menor es la compliance, mas rígido es el pulmón, por lo tanto mayor esfuerzo o

presiones deben aplicarse para distenderlo. Por supuesto, como es de esperar, la disminución

de la distensibilidad del pulmón trae aparejada una alteración en la ventilación.

Varias condiciones patológicas en el enfermo politraumatizado pueden llevar a esta situación

como el traumatismo torácico con fracturas costales, neumo o hemotórax acompañantes,

neumonías, aspiración de contenido gástrico, edema de pulmón neurogénico, etc.

Figura 3: Distensibilidad pulmonar en un modelo experimental que relaciona los cambios de

volumen en respuesta a la presión negativa en el recipiente y curva presión/volumen.

b) Resistencia: Es todo aquello que se opone al flujo de gases a través de las vías aéreas.

Existen en el pulmón, dos tipos de resistencias; la tisular, responsable del 20% del total, y

que está determinada por la fricción del tejido pulmonar durante la inspiración y espiración,

y la resistencia de las vías aéreas responsables del 80% restante, por lo tanto, de muchísima

mayor jerarquía.

Varios factores afectan la resistencia de las vías aéreas:

a) Longitud: a mayor longitud, mayor resistencia al flujo; y si bien es un factor

anatómico propio de cada individuo que no puede modificarse, adquiere importancia

 en los pacientes en ventilación mecánica en cuanto a la longitud de los circuitos o

tubuladuras utilizadas. En este mismo contexto, por ejemplo, la cánula de

traqueotomía ejerce menor resistencia que un tubo endotraqueal del mismo diámetro.

b) Radio: a menor radio mayor resistencia. Esto ocurre en situaciones tales como,

broncoespasmo, tapones mucosos, acodamiento de los circuitos del ventilador, tubos

endotraqueales de diámetro pequeño, etc.

c) Tasa y patrón de flujo: altas tasas de flujo se asocian con flujos turbulentos, los cuales

teóricamente podrían contribuir al incremento de las resistencias.

d) Viscosidad del gas: de escasa significancia durante VM tradicional debido a la

mezclas gaseosas (oxigeno y aire comprimido) utilizadas.

Trabajo Respiratorio

Fisiológicamente, para sobrellevar la ventilación, se requiere de un trabajo mecánico, llevado

a cabo por los músculos; y un trabajo metabólico, representado por el aporte de energía

necesario para sobrellevar la actividad mecánica. Dicha energía se consume básicamente para

contrarrestar o vencer las fuerzas de retracción elásticas del parénquima pulmonar y las

resistencias al flujo aéreo.

En un proceso ventilatorio normal, los músculos respiratorios, utilizan sólo el 2 o 3% del

consumo de oxigeno total del organismo, esto es cerca de 3 ml por minuto.

Pero, cuando la complacencia pulmonar disminuye o se incrementa la resistencia de las vías

aéreas, la fuerza o el trabajo necesario para movilizar aire dentro de los pulmones, se

incrementa de manera notable, en dichas situaciones, el consumo de oxigeno o costo de

oxigeno necesario para mantener la ventilación pude llegar hasta el 30 o 40 % del consumo

de oxigeno total del organismo.

Relación Ventilación-Perfusión (V/Q)

Los pulmones no están homogéneamente ventilados ni perfundidos debido a la presencia de

2 factores:

La interrelación existente entre presiones arteriales, venosas y alveolares

La acción de la gravedad

En posición de pie, el flujo sanguíneo, se distribuye principalmente en las zonas

dependientes, esto es, en las bases pulmonares, mientras que en posición supina se localiza

mayormente en las zonas posteriores, simplemente por acción de la gravedad, sin embargo,

no es el único fenómeno existente, ya que las variaciones de las presiones hidrostáticas dentro

de los vasos sanguíneos como así también las presiones alveolares que los circundan ayudan

a explicar las desigualdades en la distribución de la perfusión tal como lo describió West.

Por su parte, en individuos que ventilan espontáneamente, la distribución de la ventilación

decrece linealmente de los vértices a las bases pulmonares, esto se debe a las diferencias

regionales de compliance las cuales determinan desigualdades en las presiones intrapleurales,

de tal manera que, en los vértices, la presión pleural esta cerca de los -10 cm H2O, en

contraposición a las bases cuya presión oscila alrededor de los -2 cm H2O.

De esta manera, los vértices están mas expandidos en situación de reposo, con mayores

volúmenes, por ello durante la inspiración, el cambio en el volumen es menor.

Por el contrario, las bases, al estar menos ventiladas en reposo, originan mayores diferencias

de presión intrapleurales, por ende, mayores cambios en sus volúmenes durante la

inspiración.

La relación entre la ventilación y la perfusión pulmonar (V/Q), determina la composición de

los gases que abandonan el pulmón. Idealmente, cada alveolo debiera estar perfundido de la

misma manera que esta ventilado, o sea, con una relación V/Q = 1.

West describió 3 zonas:

Figura 4: Zonas pulmonares descritas por West. Zona 1: La presión alveolar (PA) al final de

la espiración es mayor que la presión arterial pulmonar (Pa), que es mayor que la presión

venosa pulmonar (Pv). Y así sucesivamente.

Zona 1: localizada en los vértices pulmonares, por encima del corazón, donde las presiones

alveolares exceden las presiones vasculares, de manera tal que el alveolo permanece abierto

y los vasos sanguíneos contraídos, determinando una relación V/Q = 3/1.

Zona 2: porción media del pulmón, a nivel del hilio pulmonar y del corazón. Allí, las

presiones arteriales son mayores que las alveolares, ventilándose los pulmones tan bien como

se prefunden, por lo cual la relación V/Q = 1.

Zona 3: correspondientes a las bases pulmonares, allí por acción fundamental de la gravedad

las presiones hidrostáticas de los vasos superan las presiones pleurales, así, las bases o zonas

dependientes pulmonares se hallan mejor prefundidas que ventiladas con una relación V/Q =

1/3.

Normalmente, la relación V/Q, representa el promedio de las relaciones de todo el pulmón.

Si, fisiológicamente la ventilación alveolar es de 4 litros por minuto y el gasto cardiaco de 5

litros por minuto, la relación V/Q = 4/5 = 0,8 a pesar de las diferencias regionales existentes.

Figura 5: Alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q), el shunt se produce cuando

sangre que ingresa al pulmón, no es ventilada adecuadamente, las alteraciones V/Q, se

originan además en alvéolos que están bien ventilados pero no perfundidos.

Shunt o Cortocircuito (Qs/Qt)

En uno de los extremos de las alteraciones de la relación V/Q, se encuentra el aumento de la

fracción shunt. El shunt se produce cuando sangre que ingresa al pulmón, no es ventilada

adecuadamente. Existen 2 tipos de shunt: el anatómico, determinado por arterias que no pasan

por el pulmón, por lo que no se oxigenan, encontrándose entre ellas las arterias bronquiales,

y algunas arterias intrapleurales y coronarias. Este fenómeno representa del 2 al 5% del gasto

cardiaco total.

Por su parte, el shunt fisiológico se produce cuando una o varias áreas del pulmón están bien

perfundidas pero ventiladas en forma inadecuada, por ello cuando administramos oxigeno,
este fenómeno no cambia, siendo este uno de los marcadores clínicos de esta situación, esto

es, la refractariedad o la no respuesta a la oxigenoterapia.

Existen varios métodos para la medición del shunt, sin embargo, la ecuación de shunt (ver

fórmula) es la forma mas fidedigna requiriéndose para su determinación la colocación de un

catéter en la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz) para obtener el contenido de oxigeno

en sangre venosa mixta. Se requiere la ventilación previa del paciente con fracción inspirada

de oxigeno del 100%.

Fórmula 1: Ecuación del Shunt.

CcO2= contenido capilar de oxígeno = (Hb x 1,34) + (pAO2 x 0.003),

CaO2 = contenido arterial de oxígeno= (Hb x 1,34 x SaO2) + (paO2 x 0,003), CvO2 =

contenido venoso de oxígeno= (Hb x 1,34 x SvO2) + (pvO2 x 0.003), pAO2= presión

alveolar de oxígeno, Hb= hemoglobina, SaO2= saturación arterial de oxígeno,

SvO2=saturación venosa de oxígeno, paO2=presión arterial de oxígeno y pvO2=presión

venosa de oxígeno

pAO2= (PB- pvH20) x FiO2 – (paCO2 x O.8)

PB= presión barométrica, pvH20= presión de vapor de agua (47 mm Hg), FiO2 0 fraccion

inspirada de oxigeno

CcO2 – CaO2

Qs/Qt = -------------------------
 CcO2 – CvO2

Espacio muerto (VD/VT)

Otras de las alteraciones de la relación V/Q, es la presencia de alvéolos que están bien

ventilados pero no perfundidos, de manera tal, que dicha ventilación es total y absolutamente

ineficaz. Esto es conocido como espacio muerto.

Al igual que sucede en el shunt, existen 2 tipos; el anatómico conformado por aquellas

estructuras que no intervienen en el proceso de intercambio gaseoso, esto es; las vías aéreas

de conducción las que representan aproximadamente 150 ml del volumen corriente, y el

espacio muerto fisiológico que en rigor de verdad debería llamarse patológico, ocurre cuando

el flujo sanguíneo al alvéolo esta disminuido francamente o bloqueado en su totalidad como

sucede en situaciones tales como el tromboembolismo pulmonar, en los síndromes de bajo

gasto cardiaco, en la ventilación mecánica con volúmenes exagerados que sobre-distienden

el pulmón, sepsis, en el síndrome de Distrés respiratorio agudo, etc.

La ventilación del espacio muerto se determina mediante la relación con el volumen corriente

como sigue (ver fórmula 2):

Fórmula 2: Para determinar que parte del aire inspirado que se exhala sin el beneficio de la

exposición a alvéolos perfundidos (pECO2= presión espirada de CO2)

PaCO2 – PECO2

VD/ VT = -----------------------

PaCO2
Composición del gas alveolar

Figura 6: El aire atmosférico está compuesto de una mezcla gaseosa integrada

fundamentalmente por nitrógeno, el oxigeno es sólo el 21% a medida que el aire toma

contacto con las vías aéreas superiores se calienta, humedece, aparece la presión de vapor del

agua que oscila en los 47 mm Hg, a nivel alveolar se adiciona la presión de dióxido de
carbono proveniente de la circulación producto del metabolismo celular, su valor es de 40

mm Hg.

De acuerdo a la ley de Henry, la presión parcial de un gas es igual a la cantidad de ese gas

disuelto y la presión parcial de una mezcla gaseosa resulta de la suma de las presiones

parciales de los gases que la componen.

El aire atmosférico está compuesto de una mezcla gaseosa integrada fundamentalmente por

nitrógeno, correspondiéndole al oxigeno el 21% de dicha mezcla denominándose a ello

fracción inspirada de oxigeno (FiO2).

Recordemos que, a nivel del mar, la presión barométrica es de 760 mm Hg, por lo tanto el

21% de 760 es 160 mm Hg, a esto se lo llama presión inspirada de oxigeno (PiO2). Esto es

importante de destacar, ya que en regiones cuya altitud se halla por encima del nivel del mar,

el aire atmosférico tiene la misma FiO2, esto es 21%; la diferencia radica en la menor presión

barométrica.

A medida que el aire toma contacto con las vías aéreas superiores se calienta, humedece y se

purifica razón por la cual aparece un nuevo elemento, la presión de vapor del agua que oscila

en los 47 mm Hg (ver figura 6).

Como puede observarse en la figura 4, a nivel alveolar se adiciona la presión de dióxido de

carbono proveniente de la circulación producto del metabolismo celular, su valor es de 40

mm Hg.
Intercambio gaseoso- Barrera alveolo-capilar

La unidad anatomo-funcional del sistema respiratorio, se denomina ´´unidad respiratoria´´

compuesta por el bronquiolo respiratorio, los conductos alveolares, el atrio y los alvéolos

propiamente dichos. Normalmente existen unos 150 millones de alvéolos por pulmón, cada

uno con un diámetro aproximado de unos 0,2 milímetros. Sin embargo, si extendiéramos en

un solo plano, la superficie alveolar, rondaría los 70 metros cuadrados.

Las paredes alveolares son muy delgadas y en su interior existe una red de capilares

interconectados, por lo tanto, resulta obvio que los gases alveolares se hallan muy próximos

a la sangre de los vasos sanguíneos que los circundan, separados solamente por membranas

muy finas (ver figura 7).

En consecuencia, la membrana alvéolo-capilar está compuesta por las siguientes capas:

1. Surfactante alveolar: líquido tensioactivo secretado por los neumonocitos tipo II,

cuya función principal es evitar el colapso o cierre alveolar.

2. Epitelio alveolar conformado en su mayoría por neumonocitos tipo I.

3. Membrana basal epitelial.

4. Intersticio

5. Membrana basal del capilar que en muchos lugares se halla fusionada con la

membrana basal del epitelio alveolar, lo que optimiza el intercambio de gases.

6. Endotelio capilar
Figura 7: Las paredes alveolares son muy delgadas y en su interior existe una red de capilares

interconectados, por lo que los gases alveolares se hallan muy próximos a la sangre de los

vasos sanguíneos que los circundan, separados solamente por membranas muy finas.

A pesar del numero de capas, el grosor de la membrana promedio es de solo 0,6 micras,

existiendo zonas de 0,2 micras.

Como se menciono anteriormente, la superficie disponible para intercambiar gases entre la

sangre y los alvéolos se equipara a una habitación de 7 por 10 metros, con lo cual fácilmente

comprendemos la rapidez con lo cual se efectúa el intercambio.

El diámetro medio de los capilares es de solo 5 micras, mientras que el del eritrocito es de

casi 8 micras, lo que significa que los glóbulos rojos tienen que modificar su forma para

circular. Al literalmente aplastarse, la membrana del eritrocito toma contacto con la

membrana capilar, por ende, los gases no precisan atravesar grandes distancias lo que

aumenta aun mas la eficacia del sistema para intercambiar gases.

La ley de Fick, rige la difusión de los gases a través de una membrana:

Superficie solubilidad del gas

Difusión = x Δ Presión x K

espesor √PM

de esta manera, la difusión de un gas se verá facilitada cuanto mayor sea la superficie

disponible y más delgada sea la membrana que debe sobrepasar. Así mismo, la difusión y el

intercambio de gases esta sometido a las mismas leyes, esto es mueven por la generación de

gradientes, del lugar de mayor al de menor concentración.

Por último el coeficiente de difusión para cada gas (K), depende en forma directa de la

solubilidad del gas en la membrana e inversa de la raíz cuadrada del peso molecular del gas

en cuestión.

El CO2 es más soluble que el O2, por lo tanto, difunde 20 veces más rápido.

Transporte de Oxigeno

Para oxigenar adecuadamente los tejidos, se requiere de la correcta función e interrelación

de 3 sistemas: respiratorio, hematológico y cardiovascular.

El oxigeno es transportado en la sangre de 2 maneras; disuelto y unido a la hemoglobina. El

oxigeno disuelto, representa solo el 2% del oxigeno transportado y como se menciono mas

arriba la presión parcial de un gas es directamente proporcional a la cantidad de ese gas

disuelta, por lo tanto, puede medirse, cuantificarse, analizando la presión arterial de O2

(paO2). La paO2 normal es de 95 mm Hg.

Fisiológicamente hay 0,0031 ml de O2 disuelto en 100 ml de sangre por cada mm Hg de

presión parcial, por lo tanto, a una paO2 de 100 mm Hg, solo 0,3 ml de O2 pueden ser

transportados por cada 100 ml de plasma.

La mayor parte del O2 (98%) es transportado a los tejidos por la molécula de hemoglobina

(Hb). Cada gramo de Hb es capaz de transportar 1,34 ml de O2 pero no solo es importante la

cantidad de hemoglobina sino también su calidad (no transporta lo mismo la Hb fetal que la

del adulto, ni tampoco transporta adecuadamente variantes como la metahemoglobina,etc).

La fracción del oxigeno que viaja unida a la hemoglobina puede objetivarse con la medición

de la saturación arterial de oxigeno (SaO2). La saturación de O2 se define como la relación

entre la cantidad de O2 que es transportado con la cantidad de O2 que potencialmente podría

transportarse. Su valor normal es del 97%.

Cuando la presión de O2 es elevada como en el alveolo, este difunde y se une estrecha y

reversiblemente con la porción “hem” de la molécula de hemoglobina formando

oxihemoglobina. A nivel capilar donde la presión tisular de oxigeno es muy baja, la

hemoglobina cede el oxigeno a los tejidos. La relación entre la paO2 y la SaO2 se expresa en

la curva de disociación de la oxihemoglobina.

Figura 8: La afinidad del O2 por la molécula de Hb se expresa en la P50 (presión parcial de

O2 a la cual la molécula e Hb se encuentra saturada en un 50%), y la P50 cambia con el estado

ácido base, entre otros factores.

La afinidad del O2 por la molécula de Hb se expresa en la P50, esto es la presión parcial de

O2 a la cual la molécula de Hb se encuentra saturada en un 50%, normalmente 27 mm Hg

(ver figura 8).

Si la P50 aumenta, esto significa que la curva de disociación es desplazada hacia la derecha,

la Hb pierde afinidad por el O2, dicho de otra manera, lo cede más fácilmente a los tejidos.

Esto es lo que ocurre a nivel celular, el cual producto de su actividad metabólica, incrementa

su temperatura y la acidez del medio. Dichos factores; aumento de la temperatura, descenso

del pH local e incremento del 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) contribuyen a desviar la curva

hacia la derecha denominándose a esto efecto Bohr.

Si en cambio la P50 disminuye como consecuencia de hipotermia, alcalosis o descenso del

2,3 DPG, la curva de disociación es desplazada a la izquierda con lo cual aumenta la afinidad

de la Hb por el O2.

La sangre venosa que retorna al corazón tiene una presión parcial de O2 de 40 mm Hg, por

lo que la Saturación venosa de oxigeno (SvO2) siguiendo la curva de disociación es del 70%.

La suma del oxigeno transportado por las 2 vías, determina el contenido arterial de O2

(CaO2);

CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (paO2 x 0,003)

Siguiendo el mismo principio el contenido venoso de O2 es igual a la suma del O2 disuelto en

sangre venosa y unido a la Hb, como sigue:

CvO2 = (Hb x 1.34 x SvO2) + (pvO2 x 0,003)

La disponibilidad o transporte de oxigeno (DO2) es el producto del contenido arterial de O2

por el volumen minuto cardiaco;

DO2 = CaO2 x Volumen Minuto Cardiaco

Índices de Intercambio gaseoso

En la práctica clínica diaria 3 son los índices que utilizamos a la hora de evaluar el

intercambio gaseoso:

• Gradiente Alveolo-arterial de O2: es el menos empleado debido a las variaciones que se

producen en paralelo a las modificaciones de la fracción inspirada de O2 (FiO2). Se

calcula de la siguiente manera:

Presión Alveolar de O2 (PAO2) = (PB – pvH2O). FiO2 – (paCO2. 0,8)

PB = Presión barométrica = 760 mm Hg

pvH20 = presión vapor agua = 47 mm Hg

Fi O2 = 21%= 0,21

0,8 = cociente respiratorio = relación entre producción de CO2 y consumo de Oxigeno

PA O2 = (760-47) x 0,21 – (40x0,8)

713 x 0,21 - 32

149 - 32 = 117 mm Hg

A – a = PAO2 – paO2 = 117 – 97 = 20 mm Hg

• Relación arterial/ Alveolar(a/A): esta relación se mantiene estable a pesar de cambios en

la concentración de O2 administrada. Su valor normal es ≥ 0,8

• Relación paO2/FiO2 (paFiO2): es la más utilizada por ser la más práctica y de fácil

obtención sin mayores cálculos. Valor normal ≥ 400.

Hipoxemia – Causas – Algoritmo diagnóstico

Se define HIPOXEMIA cuando la presión parcial de oxigeno arterial es < a 60 mm Hg o

cuando la saturación arterial de oxigeno < al 85% respirando aire ambiente a nivel del mar.

Siguiendo la fisiologia, 5 son las causas de hipoxemia (ver figura 9); a saber:

Disminución de la presión inspirada de O2: como ocurre en las alturas debido a la

disminución de la presión barométrica o cuando se aporta una mezcla gaseosa con

proporciones de oxigeno insuficientes por ejemplo accidentalmente durante la anestesia.

Hipoventilacion alveolar: debido al fallo o claudicación de cualquiera de los

componentes de la bomba ventilatoria. Al alterarse la ventilación, no pueden

intercambiarse gases eficientemente, el dióxido de carbono se acumula, de manera tal

que la hipoxemia ocasionada por hipoventilación se acompaña siempre de hipercapnia.

Ambas causas de hipoxemia tienen el denominador común de corregirse totalmente

cuando se administra oxigeno suplementario.

Trastornos de la relación ventilación-perfusión: la alteración de esta relación en

cualquiera de los sentidos heterogeiniza y maldistribuye los gases como así también el

flujo sanguíneo. Es la causa mas frecuente de hipoxemia. A diferencia de los desordenes

anteriores, la corrección de la hipoxemia con oxigeno es solo parcial.

 Aumento de la fracción shunt: corresponde a uno de los extremos de la alteración de la

relación V/Q, anteriormente se han citado no solo sus causas, sino además su marcador,

esto es que la hipoxemia persiste a pesar de administrar oxígeno a altas concentraciones.

Trastornos de difusión: caracterizada por engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar

como sucede en las fibrosis pulmonares. Dada la alta permeabilidad de los gases, la

hipoxemia por compromiso de la difusión se manifiesta típicamente durante el ejercicio

cuando al incrementarse el volumen minuto cardiaco, disminuye el tiempo de contacto

entre los hematíes y los alvéolos.

La sistemática de evaluación de la etiología de la hipoxemia se delinea en el siguiente árbol

de decisiones (ver figura 10):

Figura 9: Algoritmo para el estudio clínico de las causas de hipoxemia. V/Q:

Volumen/perfusión, a/A: Relación arterial/ Alveolar, A-a: gradiente alvéolo arterial.

Fisiopatología Respiratoria en el daño encefálico

El individuo portador de daño cerebral, cualquiera sea su causa está expuesto al compromiso

de la función respiratorio a través de múltiples mecanismos: alteración de la consciencia,

perdida o abolición de los mecanismos protectores de la vía aérea como ser reflejos tusígeno,

deglutorio, distorsiones del patrón ventilatorio, de la compliance, etc. Ello hace que

frecuentemente necesitemos del auxilio tanto de vías aéreas artificiales como de VM, las

cuales también constituyen un factor de daño aditivo no solo por que potencialmente vuelve

al paciente mas susceptible al desarrollo de neumonías sino también que las presiones

positivas necesarias para distender el pulmón potencialmente pueden desencadenar una

respuesta inflamatoria capaz de inducir y/o agravar el daño inicial. Por otra parte, el daño

cerebral per se, sensibiliza al parénquima encefálico ante cualquier noxa, sea esta de origen

metabólico (hipoxemia, hiperglucemia, hipercapnia, hiponatremia, etc.); o mecánico

(hipotensión arterial, etc.), por lo que debemos extremar las medidas de vigilancia para

prevenir y tratar estos problemas.

Las complicaciones respiratorias que tengan como vía final común la hipoxemia y/o

hipercapnia pueden desencadenar y/o perpetuar el daño cerebral a través de un circulo vicioso

de agravamiento secuencial, particularmente la hipoxemia y la hipotensión arterial, las cuales

han mostrado su poder predictivo de malos resultados principalmente en el trauma

craneoencefálico grave. En el siguiente diagrama a manera de resumen delineamos algunos

de los trastornos respiratorios que ocurren durante la injuria cerebral.

El diálogo del cerebro con el pulmón
En los pacientes neurocríticos la lesión cerebral y sus secuelas neurológicas son las

principales causas de muerte o discapacidad, sin embargo, las disfunciones extra cerebrales,

principalmente la insuficiencia respiratoria, son frecuentes y aumentan considerablemente su

morbimortalidad. Dos estudios informaron que un tercio de los pacientes con lesión cerebral

aguda desarrollaron falla respiratoria, empeorando su pronóstico clínico, pero las causas de

esto todavía se están estudiando. Entre los mecanismos se incluyen el edema pulmonar de

origen neurogénico, el efecto de los mediadores inflamatorios, la asociación de infecciones

nosocomiales y los efectos adversos de las terapias neuroprotectoras. También se ha

demostrado que la lesión cerebral puede aumentar la vulnerabilidad de los pulmones a la

injuria mecánica o a los fenómenos de isquemia-reperfusión, lo que aumenta el riesgo de una

insuficiencia respiratoria tras una neuroinjuria. En estudios experimentales realizados con

lesión cerebral masiva, se ha encontrado una mayor susceptibilidad pulmonar en conejos

frente a la injuria inducida por el ventilador en comparación con los animales con su cerebro

intacto frente a programaciones similares en el ventilador.

El edema pulmonar neurogénico es una complicación bien conocida tras una lesión del

sistema nervioso central. Se ha atribuido a una liberación masiva de catecolaminas después

la lesión cerebral masiva, que causa una crisis hipertensiva y que luego sigue con hipotensión

neurogénica. Avlonitis y sus colaboradores lograron prevenir la lesión pulmonar inflamatoria

en ratas evitando la respuesta hipertensiva mediante el tratamiento previo con antagonistas

alfa-adrenérgicos. Esta estrategia redujo la inflamación sistémica y preservó la integridad de

la membrana alvéolo-capilar. En el mismo estudio, también el control de la hipotensión

neurogénica con noradrenalina disminuyó la respuesta inflamatoria sistémica y mejoró la

oxigenación. Dado que el alza de los mediadores proinflamatorios podría ocurrir en diversos
órganos, el tratamiento antiinflamatorio temprano y los agentes vasoactivos quizás podría

justificarse en el manejo del donante con muerte cerebral.

La microglía cerebral y los astrocitos se convierten en la principal fuente de mediadores

inflamatorios durante la lesión cerebral aguda. El aumento de la permeabilidad de la barrera

hemato encefálica en este escenario permite el paso de mediadores desde el cerebro a la

periferia, lo que provoca un gradiente transcraneal que puede originar complicaciones

secundarias y disfunción multiorgánica. La lesión por hemorragia cerebral inducida

experimentalmente aumentó la expresión de las moléculas de adhesión intercelular y el factor

tisular tanto en el cerebro como en los pulmones, y los pulmones mostraron un reclutamiento

progresivo de neutrófilos y una alteración de las estructuras alveolares. Además, la lesión

cerebral traumática experimental en ratas dañó progresivamente las membranas

intracelulares en los neumocitos tipo II y aumentó de manera persistente la peroxidación

lipídica en el pulmón. La defensa inmune de la vía aérea también podría alterarse en las

etapas tempranas de la lesión cerebral. Y el daño ultraestructural temprano en el epitelio

traqueobronquial, que luego progresa con el tiempo, se ha descrito en un modelo de lesión

cerebral traumática en ratas. Estos hallazgos podrían sugerir que las alteraciones tempranas

en los mecanismos de defensa de las vías respiratorias son en parte responsables de la alta

incidencia de neumonía asociada al ventilador en pacientes con lesión cerebral.

Los pulmones y el cerebro comparten algunos mediadores bioquímicos de inflamación que

pueden liberarse al torrente sanguíneo y detectarse a distancia a través de la interacción con

receptores específicos. En el pulmón, la activación local y el reclutamiento de células de

defensa causan la extravasación de leucocitos circulantes, lo que contribuye a la liberación

de interleukinas y moléculas de adhesión celular y, en última instancia, conduce a una

alteración de la remodelación tisular. En este sentido, Skrabal et al encontraron niveles

elevados de factor de necrosis tumoral en el plasma y el pulmón, así como de IL-1β e IL-6

en cerdos con muerte cerebral. Los órganos periféricos o las células sanguíneas no se pueden

descartar como la principal fuente de citoquinas, pero el cerebro dañado también puede ser

un importante lugar de producción y distribución de citoquinas.

El sistema nervioso autónomo también debe considerarse como posible causante de esta

interferencia neuroinmune. La inflamación sistémica está controlada, en parte, por el nervio

vago (la vía antiinflamatoria colinérgica) y, en el escenario de UCI, dicho control podría

verse afectado por la lesión cerebral aguda y la sedación. La activación del sistema nervioso

simpático puede estar involucrada en el pre acondicionamiento isquémico 'remoto'. El pre

acondicionamiento isquémico es un mecanismo endógeno que puede proteger diferentes

órganos (por ejemplo, el cerebro o los pulmones) mediante el desarrollo de una respuesta

adaptativa a la isquemia, local o remota. El mecanismo del pre acondicionamiento isquémico

incluye tanto los desencadenantes como los mediadores y una compleja cadena de

mensajeros secundarios que incluye adenosina, óxido nítrico, proteínas de choque térmico,

proteinquinasas activadas por mitógenos y canales de potasio dependientes del ATP

mitocondrial. Los radicales libres de oxígeno también parecen estar involucrados,

desempeñando un papel protector paradójico [57,58]. La vía de señalización exacta de esta

respuesta todavía se investiga, pero puede abrir todo un nuevo campo en nuevas estrategias

terapéuticas en el contexto del paciente neuro crítico.

Conclusión:

Los pacientes politraumatizados pueden presentar falla respiratoria por daños secundarios al

traumatismo torácico o por alteraciones secundarias al trauma craneano severo, y además

estos pacientes presentan diversas complicaciones respiratorias. Sin duda alguna, la VM es

una herramienta terapéutica muy valiosa pero no esta exenta de complicaciones, por lo que

el conocimiento de sus bases fisiopatólogicas es fundamental. Revisamos las bases

fisiopatológicas desde la bomba ventilatoria, la mecánica ventilatoria, las alteraciones de la

relación ventilación/perfusión (V/Q), propusimos una evaluación sistemática de la etiología

de la hipoxemia y analizamos los trastornos respiratorios que ocurren durante la injuria

cerebral. Estos elementos dan las bases para discutir en los dos capítulos siguientes sobre la

ventilación mecánica en el paciente con traumatismo de tórax y con traumatismo craneano.

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 18. Hemorragia Subaracnoídea: de la Urgencia a la Unidad de Cuidados Intensivos.

Dr. Eugenio Poch Oliva

Servicio de Anestesia y reanimación

Clínica Alemana de Santiago

Puntos clave

• La Hemorragia Subaracnoídea (HSA) es un cuadro grave, que se asocia a elevadas

tasas de morbi-mortalidad, con fuerte impacto en el ámbito personal, familiar, social

y económico. Se estima que un 12 a 15% de los pacientes que sufren una HSA

fallecen antes de llegar a un centro de atención.

• La prevención del sangrado incluye control de la hipertensión arterial crónica,

tabaquismo y el alcohol excesivo.

• El tratamiento se orienta a la exclusión precoz del aneurisma ya sea por vía

microquirúrgica o endovascular en un centro acreditado. En el intervalo, la

prevención del resangrado incluye manejo farmacológico de la hipertensión arterial

y uso de antifibrinolíticos por tiempo acotado.

• El monitoreo clínico es fundamental para el diagnóstico precoz de eventuales

complicaciones quirúrgicas y sistémicas deterioro neurológico isquémico. Su

prevención incluye el uso de nimodipina y normovolemia. El tratamiento incluye la

hipertensión arterial inducida y el incremento del gasto cardíaco, recurriendo

 prontamente a la angioplastía mecánica y/o farmacológica si no hay corrección de los

síntomas.

Introducción

La hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura de un aneurisma cerebral constituye

entre el 3 a 5% de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Es un cuadro grave,

que se asocia a elevadas tasas de morbi-mortalidad, con fuerte impacto en el ámbito

personal, familiar, social y económico. Se estima que un 12 a 15% de los pacientes

que sufren una HSA fallecen antes de llegar a un centro de atención, y de los que

sobreviven el evento hemorrágico inicial, menos del 30% recuperarán la condición

previa de salud. (1,2)

Los objetivos fundamentales del manejo en Urgencia incluyen la reanimación inicial

y estabilización, diagnóstico y etiología del sangrado, suministrar cuidados básicos, iniciar

monitoreo clínico y neurológico, implementar medidas de prevención de la recidiva

hemorrágica, y gestionar el traslado seguro a un centro acreditado para el tratamiento

definitivo de la lesión ya sea quirúrgica o endovascular, y diagnóstico y manejo de eventuales

complicaciones asociadas.

Demografía

La prevalencia de aneurismas cerebrales en la población general se estima en 3.200

por cada 100.000 habitantes, los que usualmente son asintomáticos. La incidencia

anual HSA por ruptura de un aneurisma sacular tiene diferente expresión geográfica

con 5 a 6 nuevos casos por 100.000 habitantes por año en Latinoamérica, que

contrasta con los 22 casos por 100.000 habitantes. en Finlandia y Japón. La edad

media de presentación es de 50 años, con predominancia del sexo femenino en

proporción de 1,2-1,6:1. (3). Los factores de riesgo de ruptura, incluyen hipertensión

arterial crónica, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, y el uso de cocaína,

factores que son potencialmente controlables. La disminución progresiva de la

incidencia de HSA en países desarrollados en las últimas décadas, sería atribuible a

este hecho, en especial la disminución del tabaquismo (4). Los factores no

controlables asociados a la incidencia y ruptura de aneurismas cerebrales, incluyen el

riñón poliquístico, el sindrome de Marfan, la neurofibromatosis tipo I, y el síndrome

de Ehlers–Danlos. En el 7-20% de los casos hay cierta predisposición familiar a

desarrollar aneurismas, por lo que la herencia puede jugar un rol.

Fisiopatología

Los aneurismas son dilataciones que se localizan en las bifurcaciones de los grandes

vasos del polígono de Willis, principalmente carótida interna, comunicante anterior,

cerebral media y sistema vertebro basilar. El tamaño al momento de la ruptura puede ser de

5 mm o menos de diámetro, considerados pequeños, que incluye cerca del 80% de los

casos, los de tamaño mediano oscilan entre 6 y 25 mm, y los grandes o gigantes superan los

25 mm. Los aneurismas pueden ser saculares, la gran mayoría o fusiformes. Los cambios

estructurales de la pared arterial que originan las dilataciones aneurismáticas, son el

producto de una remodelación vascular maladaptativa y una respuesta inflamatoria local

gatillada por el stress hemodinámico en las bifurcaciones arteriales, que daña las paredes

debilitándolas hasta generar progresivamente las dilataciones características. (5)

La ruptura del saco, generalmente en su cúpula, permite la violenta salida de sangre

arterial, que difunde por el espacio subaracnoídeo, provocando la intensa cefalea ictal

característica. La detención de la hemorragia posiblemente involucra varios mecanismos

principalmente el incremento brusco de la presión intracraneana que puede llegar hasta el

nivel de la presión arterial diastólica o media lo que disminuye la presión de perfusión y el

consecuencia el flujo sanguíneo cerebral. Este bajo flujo permite grados marginales de

perfusión, condición para que el paciente sobreviva. El edema cerebral global consecuencia

de este evento isquémico demostrable en algunos pacientes, sería consecuencia de este

hecho.(6) Otro factor es la vasoconstricción o vasospasmo arterial localizado y el efecto

obliterador de estructuras vecinas. Finalmente, la activación de los mecanismos de

coagulación a nivel local ocluirían la brecha, cesando el sangrado por lo que la

estabilización del coágulo es fundamental para impedir el resangrado.

Cuadro Clínico

El síntoma que le da el sello característico a la HSA es la cefalea violenta de inicio

ictal, de tal intensidad que obliga al paciente a buscar atención médica. Solo alrededor del
50% de los pacientes pierden la conciencia, la que suele recuperarse salvo en los casos de

mayor gravedad.

Se estima que entre el 5 y 20% de los pacientes que consultan luego de una HSA no

son diagnosticados apropiadamente en la primera consulta, falla facilitada si no hay

compromiso de conciencia ni signología neurológica evidente. En los Servicios de

Urgencia usualmente recargados de trabajo, donde las consultas por cefalea suelen ser

frecuentes por cuadros benignos ya sea gripales, jaquecas de diverso origen, se puede

consolidar el error al no solicitar una tomografía sin contraste, o no efectuar punción

lumbar para analizar el LCR. La falla diagnóstica, expone al paciente a una recidiva

hemorrágica, que incrementa en 4 veces el riesgo de muerte o morbilidad severa. (7)

La cefalea ictal característica puede acompañarse de náuseas, vómitos (70%),

cervicalgia, meningismo (35%) y luego de algunas horas sumarse raquialgia lumbar. En

30%, la cefalea puede ser lateralizada, usualmente hacia el lado del aneurisma. La fotofobia

es frecuente y el examen del fondo de ojo puede demostrar hemorragias retinianas o

subhialoídeas (Sindrome de Terson). De 10 a 45% de los pacientes relatan un episodio de

cefalea intensa 6 a 20 días antes del sangrado índice. Esta cefalea centinela, es atribuible a

una pequeña ruptura o brecha de la pared del aneurisma. De la totalidad de pacientes que

concurren a los Servicios de Urgencia con cefalea severa de carácter típicamente ictal,

entre el 20-25% pueden corresponder a HSA, por lo que un alto índice de sospecha por el

equipo médico evitará la falla diagnóstica.

Reanimación inicial

Con frecuencia el paciente suele recuperarse de la pérdida inicial de conciencia y

consultan sin presentar un déficit neurológico significativo. En los que sufren mayor

compromiso, la reanimación inicial comparte los principios de atención aplicables a

cualquier paciente de gravedad: obtener y asegurar la vía aérea, ventilación y circulación.

En pacientes con puntaje de la escala de coma de Glasgow (GCS) 8 o menor, que no

capaces de proteger su vía aérea, debe asegurarse con la intubación traqueal, efectuada en

lo posible por prestadores capacitados. La intubación en secuencia rápida permite

disminuir el riesgo de aspiración de contenido gástrico. Incluye la evaluación previa de la

vía aérea que podrá advertir sobre posibles dificultades, sin olvidar la protección de la

columna cervical. Una vez asegurada la vía venosa, el uso de drogas inductoras anestésicas,

relajantes musculares y analgesia intravenosa apropiada, evita forcejeos, excesiva

manipulación de la vía aérea, arritmias, oscilaciones riesgosas de la presión arterial y el

riesgo de regurgitación y aspiración de contenido gástrico El control ventilatorio puede ser

necesario en pacientes menos comprometidos, pero que requieren traslado a centros

hospitalarios distantes, durante el cual puede haber deterioro neurológico.

Diagnóstico

La sospecha clínica de HSA se confirma con la presencia de sangre en el espacio

subaracnoídeo en la tomografía axial computada sin contraste. Tiene una sensibilidad

cercana al 100%, en las primeras 6 horas post ictus, y de un 98% en las primeras 24 hr, con

una especificidad de 99.9%. (8) Se requiere un equipo de buena calidad, con

multidetectores, ausencia de artefactos de movimiento, adquisición de cortes finos de las

cisternas basales y ser interpretado por profesionales idóneos. La sensibilidad decrece

progresivamente hasta un 60% entre el quinto y séptimo día post sangrado. Las

hemorragias pequeñas o consulta tardía de los pacientes que ignoran sus propios síntomas
puede hacerla indetectables. La tomografía puede diagnosticar adicionalmente

complicaciones intracraneanas asociadas a la HSA como hematoma subdural (2-8%),

extensión intraparenquimatosa del hematoma, (20-40%), y dilatación ventricular aguda en

20-30% de los pacientes, las que pueden tener indicación quirúrgica precoz.

Si la tomografía demuestra sangre en el espacio subaracnoídeo, el examen se

completa con una angiotomografía, la que demuestra la presencia de aneurisma causal con

una sensibilidad y especificidad superior al 98% si este mide 4 mm o más (Fig 1) ( 9 ). Si

no se demuestra, lo que puede ocurrir si el aneurisma es pequeño, por vasospasmo o por

cercanía a reparos óseos y/o artefactos, es necesario recurrir a la angiografía con

sustracción digital, usualmente en el hospital de referencia. Puede ocurrir que tampoco se

descubra la lesión causal y en este caso se repite la angiografía en un plazo de 7 días. El

nuevo estudio puede ser positivo para aneurisma en 1 a 2% adicional. Durante este

tiempo debe mantenerse al paciente hospitalizado y en observación. (10)

Cerca del 20% de los pacientes presentan aneurismas múltiples, en cuyo caso la

visualización del mamelón de ruptura apuntará al aneurisma causal. (11) Un caso especial

lo constituye la hemorragia subaracnoídea de extensión exclusivamente perimesencefálica,

donde la angiografía con sustracción no demuestra aneurisma, lo que ocurre en

aproximadamente 10% de los casos de HSA. La evolución suele ser benigna y raramente se

asocia a isquemia por vasospasmo, por lo que no se indican nuevos controles

angiográficos (12).

Análisis del líquido cefaloraquídeo (LCR). Si la tomografía no demuestra sangrado,

o se ha efectuado horas o días luego de la cefalea ictal y persiste la duda diagnóstica, se

recurre al análisis del LCR obtenido por punción lumbar. Se toman cuatro muestras en

tubos de ensayo consecutivos para excluir una punción traumática en cuyo caso el

recuento globular desciende progresivamente en cada vial. Es posible demostrar

xantocromía en el LCR desde 2 hr post hemorragia la que es detectable por mas de 2

semanas. En una serie de 117 pacientes con sospecha de HSA y TAC negativo, el análisis

del LCR demostró xantocromía en 18 pacientes, en los que la angiografía de cuatro vasos

demostró un aneurisma en 13 de ellos.( 13) En pacientes con proteinorraquia elevada (>150

mg/dl) o hiperbilirubinemia (>10-15 mg/dl) la apariencia del LCR puede prestarse a

confusión.

La cuantía del sangrado visible en el espacio subaracnoídeo y su extensión intraventricular

se correlaciona con el riesgo de deterioro neurológico isquémico tardío secundario a

vasospasmo cerebral, de ahí el interés de clasificación tomográfica según la escala de

Fisher modificada (14). (Tabla 1 y Fig1)

Tabla.1 Clasificación de Fisher Modificada (Claasen)

Grado Sangre Subaracnoidea Sangre Intraventricular

Grado 0 Sin sangre Sin Sangre

Grado I Mínima cantidad Sin sangre

Grado II Mínima cantidad Con sangre

 Grado III En capa gruesa Sin sangre

Grado IV En capa gruesa Con sangre

Luego de la reanimación del paciente y con el diagnóstico de HSA confirmado

puede clasificarse la condición neurológica inicial, que se correlaciona con el

pronóstico neurológico. Actualmente se utiliza la escala propuesta por la World

Federation of Neurological Surgeons (WFNS) que integra la escala de coma de

Glasgow (GCS), dado su uso difundido, y la presencia de déficit neurológico (15).

(Tabla 2)

Tabla 2. Clasificación Clínica de la hemorrágias subaracnoídeas Wold Federation

(WFNS)
 Escala de coma Muerte/daño
Grado Déficit Neurológico
(GCS) severo

I 15 Sin déficit 14,8%

II 14-13 Sin déficit 29,4%

III 14-13 Con déficit 52,6%

IV 12-7 Con o sin déficit 58,3%

V 6-3 Con o sin déficit 92,7%

Manejo

Con el objeto de disminuir la variabilidad en el manejo de esta compleja enfermedad,

varias entidades como la Neurocritical Society, American Heart Association y la European

Stroke Organization, han propuesto guías y recomendaciones de manejo, apoyadas en la

mejor evidencia disponibles aunque se esperan estudios prospectivos randomizados

controlados que le den robustez. (15,16 ,17) En 2007 fueron publicadas las guías chilenas

de manejo de la HSA y revisadas en 2017, como una base aplicable a los aproximadamente

1000 pacientes que sufren una HSA en nuestro medio cada año (Guías de Práctica Clínica

AUGE, Ministerio de Salud

 Una vez reanimado el paciente, y confirmado el diagnóstico clínico y tomográfico de

HSA, las actividades a desarrollar en durante la atención en centros de Urgencia son de

importancia, e incluyen la vigilancia clínica y neurológica estricta, aplicación de medidas de

prevención del resangrado, manejo de eventuales complicaciones, y gestión del traslado

precoz y seguro a un centro capacitado para la exclusión quirúrgica o endovascular del

aneurisma, única terapia capaz de evitar la recidiva. Los centros elegidos dispondrán de

neurocirujanos y neuroradiólogos con experiencia en su manejo, equipamiento para

diagnóstico y tratamiento, y unidades de neurointensivo o de cuidados intensivos polivalente.

Los centros que manejan altos volúmenes de pacientes con esta patología han demostrado

mejores resultados. Según sugerencias del MINSAL se proponen como elegibles, los centros

con un mínimo de 12 pacientes tratados anualmente (35 pacientes/año según la AHA)

Medidas generales

Las medidas generales de manejo médico son aplicables desde la permanencia en los

Servicios de Urgencia, mientras se procura el traslado al centro de referencia para su manejo

definitivo y pueden un tener impacto importante en el pronóstico. Tabla 3) La reanimación

del paciente con daño neurológico catastrófico post HSA, y sus complicaciones sistémicas
asociadas es un desafío, pero no es la presentación mas frecuente. Las medidas incluyen

reposo, controles frecuentes, incluyendo los neurológicos, oxigenación, obtención de vía

venosa, toma de muestras para exámenes y su eventual corrección, monitoreo básico,

hidratación y analgesia, eventual uso de anticonvulsivantes inicio de medidas de prevención

de la recidiva hemorrágica (Tabla 3)

Hidratación

El objetivo es la normovolemia y hemodinamia adecuada que asegure el flujo

sanguíneo y aporte de oxígeno cerebral. Se sugiere utilizar cristaloides, ya sea solución

salina isotónica o soluciones balanceadas en dosis de 40 ml/Kg/día para mantener

balances neutros o discretamente positivos. Los aportes excesivos de líquidos deben

evitarse, ya que terminan en el espacio intersticial, en el pulmón o en importantes diuresis

que pueden llevar a confusión en el manejo.

Los coloides sintéticos no han sido efectivos en reanimación para prevenir el

deterioro neurológico isquémico tardío secundario a vasospasmo, no disminuyen la

incidencia de infarto cerebral ni modifican su volumen. La decisión de administrar coloides

sintéticos debe considerar las restricciones generales de su uso en el paciente crítico,

extensible a neurointensivo, por el riesgo de falla renal, sus efectos sobre la coagulación y

la eventual acumulación tisular. (19)

La albúmina, como alternativa a los coloides para volemizar en el daño cerebral

agudo tampoco tiene claros beneficios, como lo demostró el estudio SAFE. Su potencial

utilidad en pacientes que cursan una HSA carece de estudios prospectivos que lo avalen,
por lo que su utilización debe considerarse individualmente.(20.21).

El aporte excesivo de cristaloides y coloides, originalmente propuesto para

lograr volemia supranormal, con el objeto de incrementar el gasto cardíaco en el

manejo del prevención del deterioro neurológico isquémico por vasospasmo cerebral,

no ha sido efectivo y se asocia a complicaciones pulmonares que empeoran el

pronóstico. (22,23),

Analgesia.

El reposo y la analgesia son consideraciones importantes. Una buena analgesia permite

atenuar la intensa cefalea que refieren los pacientes y suele ayudar al control de la

hipertensión arterial. Hay diversos esquemas propuestos que incluyen paracetamol enteral

o parenteral, asociaciones de metamizol con AINES en infusión continua y/o opioides en

bolos intravenosos, o con equipos de administración por el paciente (PCA). La analgesia en

dosis y frecuencia debe ajustarse a los requerimientos y su efecto evaluado a intervalos

definidos.

Anticonvulsivantes.

La incidencia de crisis convulsivas post HSA oscila entre 5-7%. Los factores de riesgo de

incluyen la edad, la magnitud del sangrado, el compromiso neurológico inicial, la presencia

de hematomas intraparenquimatosos, el resangrado y la cirugía. En los pacientes con

compromiso de conciencia prolongado el estudio electroencefalográfico han demostrado

una incidencia de status epiléptico no convulsivo de 20% (24) La administración de

anticonvulsivantes en estos pacientes es casi universal sin embargo la evidencia no apoya

su uso profiláctico pues no contribuye a la prevención de crisis tardías. Se recomienda no

utilizarlos si no hay registro de convulsiones o administrarlos por períodos cortos, de hasta

48-72 hr luego de la exclusión del aneurisma. El uso profiláctico prolongado de fenitoína

se ha asociado a mal pronóstico cognitivo y funcional. (25). La mantención de terapia

anticonvulsivante está indicada en pacientes que han tenido crisis o presentan actividad

electroencefalográfica compatible. Una evaluación a los 3 y 6 meses es suficiente para

decidir su suspensión

Prevención del resangrado.

La recidiva hemorrágica es la complicación mas severa de la HSA e importante causa

de mortalidad. Los factores de riesgo incluyen una mala condición neurológica inicial post

HSA, el tamaño del aneurisma, cifras elevadas de presión arterial, y tiempos de espera

prolongados para su exclusión. El riesgo de recidiva hemorrágica se estimó clásicamente en

4% en las primeras 24 horas, seguido de un 1,5% por día en los 15 días siguientes, si el

aneurisma no era excluido y representa su historia natural. Sin embargo, publicaciones

recientes elevan la cifra a 10-15% el primer día, concentrándose en las primeras 6 horas, con

una mortalidad de 70%.(26)La única terapia para prevenirla es la pronta exclusión del

aneurisma causal. Como el período de riesgo puede prolongarse por varias horas o días antes

del tratamiento definitivo, se proponen medidas preventivas como el control de la

hipertensión arterial y el uso de antifibrinolíticos lo que puede aplicarse durante la atención

en los servicios de Urgencia.

Control de la Hipertensión arterial

Las cifras elevadas de presión arterial sostenidas o sus oscilaciones son frecuentes
despues del ictus y son causas potenciales de resangrado, aunque no hay estudios que

demuestren su causalidad. Se recomienda tratar niveles de presión arterial sistólica sobre

180 mmHg con antihipertensivos titulables, como labetalol en bolos o en infusión

continua, nicardipina, o urapidil, para mantenerla bajo 160 mmHg o PAM de 90 mmHg,

aunque es una cifra de concenso mas que fundada en evidencia. Deben evitarse

cuidadosamente episodios hipotensivos, causa de hipoperfusión e isquemia en un cerebro

que sufre una por la hemorragia. Una vez excluido el aneurisma, la terapia antihipertensiva

se interrumpe en el período de riesgo de vasospasmo, incluso en pacientes con historia de

hipertensión. (27)

Antifibrinolíticos.

La exclusión precoz del aneurisma dentro de las primeras 24-48 h del sangrado o

ultraprecoz dentro de las primeras 12-24 hr, es el tratamiento de elección para evitar el

riesgo de resangrado. Sin embargo, diversas circunstancias pueden retardar el tratamiento,

sea por dilataciones en la derivación del paciente a otra institución con capacidad

resolutiva, falta de cupos o por latencias en la coordinación entre los equipos de

especialistas, o motivado por la gravedad clínica del paciente. Los antibrinolíticos, por su

acción retardadora de la lisis del coágulo que estabiliza el sitio de ruptura pueden dar algún

grado de protección durante este vacío terapéutico. Esta práctica fue muy utilizada en la

época en que los pacientes se operaban de manera diferida, generalmente luego de dos o

más semanas del evento ictal, con objeto de intervenir en un cerebro aquiescente o

tranquilo, y no tenso y combativo, problema frecuente cuando se intentó la cirugía precoz.

Si bien hubo una clara disminución de la incidencia de resangrado, el uso prolongado de

antifibrinolíticos, incrementó los casos de enfermedad tromboembólica, el deterioro

neurológico isquémico tardío y la hidrocefalia, empeorando los desenlaces, a lo que se

sumaba la mortalidad de los pacientes que resangraban durante las prolongadas esperas.

(28) Para evitar las complicaciones de su uso prolongado y aprovechar el claro efecto

preventivo, se ha propuesto utilizarlos por tiempo acotado, desde el momento de la

confirmación imagenológica del aneurisma hasta su exclusión quirúrgica o endovascular.

Se utiliza ácido tranexámico 1 gr iv desde la confirmación del aneurisma, y repite cada 6

horas hasta la exclusión del aneurisma o por un máximo de 72 horas (29) Con esta

modalidad, la recidiva hemorrágica disminuye del 10% a cerca de un 2%. Hay leve

incremento en trombosis venosas profundas, pero no de embolías pulmonares ni

hidrocefalia. Lamentablemente el número de pacientes fue insuficiente para demostrar

mejora significativa del pronóstico. (30) El grupo de consenso de la Neurocritical Care

Society, así como las guías de manejo de la AHA incluyen su uso como una opción

razonable, de modo que se puede iniciar luego del diagnóstico tomográfico, durante su

permanencia en Urgencia

Complicaciones de la fase aguda.

El sangrado de un aneurisma cerebral puede acompañarse de una serie de

complicaciones intracraneanas y/o sistémicas, que se pueden desarrollar desde la fase aguda.

La mas importantes incluyen la hidrocefalia aguda y hematomas intracerebrales o

yuxtadurales,

Hidrocefalia: La dilatación ventricular aguda post sangrado ocurre en cerca del 30%

de los pacientes post HSA y puede identificarse desde la tomografía inicial. Cuando se

asocia con hemorragia intraventricular puede requerir la instalación de un drenaje

ventricular externo, si se considera causa de deterioro neurológico o si es progresiva

en controles subsecuentes. No está indicado con grados leves de dilatación ventricular

que se estabiliza y no se acompaña de deterioro neurológico. El drenaje ventricular

externo permite evacuación controlada de LCR, de la sangre intraventricular y la

medición de la PIC mediante un transductor de presión. Si se instala antes la exclusión

del aneurisma, debe tenerse presente que al evacuar LCR disminuye la PIC con lo que

aumenta el gradiente de presión transmural del aneurisma y en consecuencia el

riesgo de resangrado, por lo que es una medida controvertida (31)

Otro método que se ha utilizado para drenaje de LCR es instalando un catéter

epidural en el espacio subaracnoídeo espinal. Requiere que la condición neurológica del

paciente permita evaluaciones y que la tomografía demuestre ventrículos dilatados, ausencia

de coágulos y cisternas de la base no obliteradas con lo que se evitan enclavamientos. Se

conecta a un sistema de recolección de LCR, regulando la altura de drenaje según necesidad.

Permite acelerar el aclaramiento de la sangre del espacio subaracnoídeo por lo que se ha

utilizado esta técnica en pacientes con elevado riesgo de vasospasmo, aunque hay pocas

publicaciones y se desconoce el impacto en el desenlace (32).

Hematomas intracerebrales.

Ocurren hasta en un 30% de los pacientes que sufren una HSA. Las colecciones

subdurales agudas son infrecuentes. La existencia de hematomas intracerebrales de

indicación quirúrgica, suelen incluir la exclusión quirúrgica del aneurisma.

Edema cerebral.
 La isquemia cerebral global como consecuencia del brusco incremento de la presión

intracraneana durante el sangrado, que disminuye la presión de perfusión y el flujo

sanguíneo cerebral a niveles de flujo isquémico, lo que se postula como causa del edema

cerebral demostrable con en estudios imagenológicos. Suele asociarse a compromiso

neurológico severo y disfunción de tronco. (6)

Complicaciones sistémicas

Las complicaciones sistémicas, pueden manifestarse durante las primeras horas post

HSA en especial las cardiopulmonares,y cuya severidad puede retrasar la solución

definitiva de la ruptura aneurismática e incluso ser causa de deterioro y muerte (33)

La liberación masiva de catecolaminas endógenas durante el evento hemorrágico

puede traducirse en disfunción miocárdica Este daño neurocardiogénico es causa de arritmia

sinusal, fibrilación y flutter auricular, diskinesias ventriculares globales o segmentarias e

isquemia miocárdica, En el EKG es posible visualizar ondas T altas o invertidas, depresión

o elevación del segmento ST, y prolongación del intervalo QT. Se ha descrito disfunción

diastólica en cerca de 25% de los casos. Las arritmias ventriculares son más frecuentes si se

asocian a elevación enzimática y pueden llegar a ser fatales en un 5-8% de los pacientes. La

isquemia miocárdica suele comprometer el subendocardio. Un cuadro que se manifiesta con

cierta frecuencia es el Tako-Tsubo o balonamiento apical. Esta neurocardiomiopatía de stress

puede ser fatal o seguir un curso benigo. La relación del daño miocárdico y su impacto en el

pronóstico no es del todo clara y en general las alteraciones son evolutivas y siguen un curso

progresivo a la mejoría. No hay sugerencias específicas en el manejo, salvo monitoreo

hemodinámico invasivo o no invasivo, y tratamiento sintomático. Salvo en los casos mas

graves, acompañados de severa repercusión hemodinámica o distress respiratorio secundario

a edema pulmonar, el tratamiento definitivo quirúrgico o endovascular no debería retardarse

(34)

Edema pulmonar neurogénico.

La incidencia oscila entre el 8 y 23%, asociado a casos de HSA severa, es de

expresión variable aunque no se lo considera un factor independiente de mortalidad. El

edema pulmonar agudo no cardiogénico usualmente se maneja con apoyo ventilatorio

mecánico y PEEP. En los casos mas severos, el monitoreo hemodinámico invasivo,

incluyendo catéter de arteria pulmonar, o métodos no invasivos, puede ser de utilidad para

guiar el manejo. Otra causa de daño pulmonar en la fase aguda es la neumopatía secundaria

a aspiración de contenido gástrico, o adquirida durante la ventilación mecánica con un

incidencia de 4 a 18%.

Otras complicaciones que pueden tener implicaciones pronosticas incluyen:

Fiebre, Hiperglicemia, Anemia, Hiponatremia

Fiebre.

Frecuentemente los pacientes cursan con fiebre de origen no infeccioso lo que forma

parte de la respuesta inflamatoria sistémica, en especial en pacientes con mal grado

neurológico, sangrado intraventricular y/o vasospasmo. Puede haber alza térmica en el

período previo al deterioro neurológico isquémico. La gestión de la temperatura se orienta a

mantener normotermia con métodos físicos o farmacológicos .(35)

 Hiperglicemia.

Es un hallazgo frecuente en la fase aguda. Se ha demostrado que el manejo liberal de

la glicemia, permitiendo niveles sobre 200 mg/dl, se asocia con mayor incidencia de

vasospasmo clínico y peor desenlace. Si bien no hay una cifra límite bien definida, se

recomienda mantener niveles de glicemia entre 80-150 mg/dl. (36)

Anemia.

Descrita en hasta 50% de los pacientes que cursan con una HSA. Suele ser precoz,

afecta mayormente a pacientes de sexo femenino, de edad avanzada, con mal grado clínico,

niveles bajos de hemoglobina al ingreso, y en los que el aneurisma se excluyó

quirúrgicamente. A pesar que el aporte de hemoglobina aumenta la presión titular cerebral

de O2 y la entrega cerebral de O2, la transfusión de glóbulos rojos puede incrementar el

riesgo de vasospasmo, deterioro cognitivo y peor desenlace. Las recomendaciones sugieren

mantener niveles de hemoglobina entre 10 y 11,5 g/dl y se esperan estudios que lo

confirmen. Las decisiones de transfusión son individuales y deben considerar el contexto

clínico. (37)

Hiponatremia.

Es un hallazgo frecuente, usualmente secundaria a sindrome de pérdida cerebral de

Na+ y con menor frecuencia a secreción inadecuada de HAD. Se traduce en natriuresis y

disminición del volumen intravascular, lo que puede incrementar el riesgo de deterioro

isquémico por vasospasmo. La terapia consiste en aportar volumen y Na+ con soluciones

salinas iso o hipertónicas. Cuando la natriuresis es precoz post HSA, puede administrarse

fludrocortisona para incrementar la reabsorción renal de Na+. En un estudio en que se le

administró fludrocortisona a 49 pacientes con natriuresis superior a 300 mEq/día, se logró

una disminución en la incidencia de hiponatremia, y de vasospasmo clínico al compararlo

con controles históricos, aunque no hubo diferencias demostrables en el desenlace (38).

Técnicas de exclusión del aneurisma

Los pacientes deben ser trasladados para su tratamiento definitivo a centros

calificados que dispongan de equipos médicos neuroquirurgicos y/o endovasculares

entrenados para la exclusión microquirúrgica o embolización del aneurisma Desde que la

publicación de los resultados del estudio ISAT ( 39) demostró que cuando el aneurisma se

podía excluir con ambas técnicas, en los intervenidos por vía endovascular la disminución

del riesgo relativo de malos resultados fue de 24%. Como consecuencia, la exclusión

microquirúrgica ha perdido terreno ante el avance e introducción de nuevos dispositivos

endovasculares como coils con diferentes propiedades, stent, diversores de flujo etc. El

procedimiento evita la craneotomía, los tiempos operatorios en general son mas breves y al

ser endovascular no se toca el parénquima cerebral. A diferencia de los clips quirúrgicos, el

tratamiento endovascular requiere controles con angiografía digital en el corto, mediano y

largo plazo, para descartar recanalización del aneurisma y la necesidad de una nueva

embolización . Ambos métodos de exclusión tienen complicaciones las que describen a

continuación.

Complicaciones post operatorias.

Quirúrgicas: Derivadas de dificultades técnicas propias de la disección del

aneurisma, incluyen infartos por clipajes temporales prolongados,

oclusión accidental de vaso parental u otras ramas. La angiografía intraoperatoria o técnicas

de fluorescencia con inyección de verde de indocianina permiten verificar la permeabilidad

vascular. La ruptura intraprocedural bordea el 20% y aunque se puede resolver, incrementa

el riesgo de secuelas. Si la ruptura ocurre durante la craneotomía o antes de visualizar el saco

aneurismático el resultado puede ser catastrófico. Si en el postoperatorio inmediato se detecta

nuevo déficit motor o compromiso de conciencia que no existían previamente, un control

tomográfico y angiográfico permite descartar hematomas yuxtadurales, intracerebrales ,

dilatación ventricular aguda, o malposición de clips como causal. Debe evitarse el nihilismo

terapéutico atribuyendo el deterioro post operatorio agudo simplemente a vasospasmo. (

40)

Las complicaciones asociadas al tratamiento endovascular incluyen microembolías,

ruptura del aneurisma o vasos arteriales, trombosis, disecciones vasculares y desgarros de

la intima, migración del coil, exclusión incompleta del aneurisma y recanalización,

generalmente tardía La ruptura intraprocedural del aneurisma ocurre en alrededor de un 5%

de los procedimientos terapéuticos, con muerte o mal resultado que supera el 60%. Se suman

los eventos derivados de la acción de anticoagulantes o antiplaquetarios, como hematomas

en sitio de punción, inguinales y retroperitoneales. (41).

Deterioro neurológico isquémico tardío por vasospasmo y su prevención

El deterioro neurológico isquémico tardío secundario a vasospasmo cerebral es la

segunda causa de muerte y mal desenlace. Suele manifestarse clínicamente desde el tercer

al séptimo día post HSA, cuando el aneurisma ya suele estar excluido, decreciendo

paulatinamente hasta el día 20. Ocurre en cerca del 30% de los pacientes y se asocia a

secuelas severas o muerte en el 15 a 20%. En los estudios angiográficos iniciales es frecuente

observar espasmo vascular segmentario el troncos arteriales proximales, usualmente en

relación con la localización del aneurisma usualmente sin traducción sintomática. Cuando se

manifiesta el cuadro clínico la disminución del calibre vascular el fenómeno no obedece solo

a vasoconstricción, sino que a fenómenos estructurales de la pared vascular que disminuyen

su diámetro y comprometen el flujo sanguíneo regional. Se atribuye a los productos de la

degradación de la sangre y factores humorales liderados por la oxihemoglobina, que

actuarían disregulando los mecanismos de vasoconstricción y relajación arterial (42). Esta

alteración anatómica explica su escasa respuesta a fármacos vasodilatadores y la eficacia de

la disrupción mecánica de la pared arterial mediante la angioplastía percutánea con balón. En

su prevención se han estudiado numerosos fármacos y compuestos con resultados poco

alentadores en general.

Nimodipino. Es un antagonista de los canales de calcio que ha demostrado ser eficaz

disminuyendo hasta en un 34 %, el daño cerebral isquémico asociado al vasospasmo No

modifica el calibre arterial, por lo que supone que su actividad neuroprotectora se manifiesta

a nivel microcirculatorio. Es el único fármaco consistentemente recomendado en las guías.

La dosis recomendada es de 60 mg c/4 hr, por vía oral o sonda gástrica a iniciarse desde la

confirmación del diagnóstico de HSA y se mantiene por 21 días. Si se asocia a hipotensión

arterial, se administran 30 mg cada 2 hr. En perfusión arterial directa es un potente

vasodilatador cerebral por lo que se utiliza durante las angioplastías cuando el calibre de los

vasos no permiten la angioplastía mecánica o cuando el compromiso vascular es distal. El

número de pacientes que es necesario para tratar para evitar un mal resultado es 13. (43,44)
Sulfato de Magnesio. El Mg++ tiene efecto vasodilatador cerebral y se le atribuyen

propiedades neuroprotectoras mediadas por inhibición glutamatérgica y la reducción de

ingreso de Ca++ por canales de calcio voltaje dependientes. Atenúa el efecto de

vasoconstrictores como la endotelina I, e inhibe la formación de radicales libres. En un

estudio (MASH ) en que se administraron 64 mmoles/día por 14 días para lograr niveles

supranormales de Mg, se observó una disminución en la incidencia de deterioro neurológico

isquémico de un 30 %, pero no de las lesiones tomográficas hipodensas. Un segundo estudio,

el MASH II, no demostró diferencia en el desenlace a los seis meses con el grupo control.

Por lo tanto los niveles supranormales de magnesemia ya no se recomiendan para prevención

del vasospasmo sintomático, y solo se debe evitar la hipomagnesemia. (45)

Estatinas Dadas las propiedades pleyotrópicas del fármaco que podrían ser beneficiosas

para la prevención del daño neurológico isquémico, se estudió su rol neuroprotector en la

HSA. Algunos estudios demostraron cierta eficacia, sin embargo al analizar solo los de

buena calidad metodológica no logró demostrarse algún beneficio significativo. Un

importante estudio controlado con placebo (STASH), evaluó el efecto del uso de 40 mg de

simvastatina post-sangrado que tampoco demostró un claro efecto beneficioso medible en el

corto o largo plazo (46). Por lo tanto, la administración de estatinas para prevención del daño

isquémico es una opción y solo se recomienda mantener su administración si se recibía antes

de la hemorragia.

Otros fármacos estudiados para la prevención de la isquemia post vasospasmo no

han demostrado eficacia por lo que solo se mencionan. El Clazosentan, antagonista de la

endotelina 1, la que se ha vinculado a vasospasmo motivó 3 estudios (CONCIOUS 1 a 3),

desafortunadamente no demostraron impacto beneficioso en el outcome. El Fasudil, un

aminoesteroide inhibidor de la contracción del músculo liso tiene algún efecto sobre el

vasospasmo, pero tampoco sin traducción clínica. Otros estudios experimentales con el uso

de anticoagulantes, albúmina , eritropoyetina, donantes de óxido nítrico y trombolisis

intracisternal no han logrado resultados satisfactorios por lo que se ha desestimado su uso (

47)

Deterioro neurológico isquémico tardío.

El vasoespasmo es el hallazgo morfológico de anomalías en el diámetro vascular en

el estudio radiológico, detectable ya en los estudios imagenológicos iniciales y que no suele

tener traducción clínica . El cuadro clínico inicialmente denominado “vasospasmo” y

actualmente deterioro neurológico isquémico tardío debe incluir las siguientes

características: a) Desarrollo de déficit neurológico focal en el período de riesgo que puede

incluir paresias, hemiparesia , disartria, afasia, apraxia, hemianopsia o heminegligencia. b)

Deterioro de 2 puntos en la escala de coma de Glasgow, de una característica o suma de ellas.

c) El deterioro persiste por más de una hora, no debe ocurrir en el período post-operatorio

inmediato y deben excluirse otras causales médicas o neurológicas (hidrocefalia, hipotensión

arterial, hiponatremia, convulsiones.

El infarto cerebral, consecuencia final del evento isquémico, requiere confirmación

ya sea con tomografía o RNM. Este daño isquémico debe ocurrir dentro de las seis semanas

post HSA, o puede ser demostrable en necropsia, según corresponda. No debe haber

evidencia imagenológica de infarto en las primeras 24 a 48 hr luego de la exclusión del

aneurisma y si existiera alguna lesión isquémica en la fase aguda deben investigarse otras
causas (cirugía, embolización). Tampoco deben considerarse como infartos las

hipodensidades que surgen luego de la instalación de catéteres ventriculares, o a secuelas de

hematomas intraparenquimatosos. (48)

Diagnóstico

Se basa en la detección clínica, mediante los controles neurológicos seriados

habituales en pacientes evaluables neurológicamente lo que se confirma con estudios

neuroradiológicos. Los cambios de conciencia, lenguaje, motilidad, etc pueden ser sutiles

inicialmente, por lo que la búsqueda dirigida con controles frecuentes en los pacientes en

riesgo es fundamental. Al aparecer los síntomas, deben iniciarse estudios imagenológicos

para confirmarlo,

Doppler transcraneano (DTC). Es una técnica no invasiva, ampliamente

disponible, con mínimo costo de operación, útil como herramienta de seguimiento

durante el período de riesgo, puede repetirse a intervalos regulares y se gatilla la

alarma cuando las velocidades del flujo sanguíneo cerebral en los vasos estudiados

incrementan sobre cierto límite. Tiene el inconveniente de ser operador dependiente,

tiene baja sensibilidad y especificidad a las arterias cerebrales anteriores y de la

circulación posterior y en cerca del 10% de los pacientes la ausencia de ventana ósea

impide la insonación. Al explorar la arteria cerebral media su especificidad es mayor

(85%), aunque la sensibilidad sigue siendo relativamente baja (66%). El incremento

de la velocidad de flujo mayor de 50 cm/seg entre observaciones separadas por 24 hr,

o velocidades superiores a 180-200 cm/seg, en la arteria cerebral media, es un signo

de alarma y debe motivar otros estudios. Desafortunadamente puede haber deterioro

con velocidades de flujo nomales, y no haber cambios clñinicos con velocidades muy

aumentadas. El valor absoluto puede llevar a error en pacientes con drogas

vasoactivas, en cuyo caso se emplea el índice de Lindegaard, que relaciona la

velocidad de flujo de los vasos cerebrales con el de la arteria carótida ipsilateral.

Valores sobre 5 o 6 suele ser indicador de vasospasmo severo (49). En pacientes con

compromiso de conciencia sedados y en ventilación mecánica que dificulta o invalida

el examen neurológico seriado, la posibilidad de seguimiento con el Doppler

transcraneano es de interés pues permite la detección precoz de incrementos de

velocidad de flujo, que de otro permanecerían indetectados.

El monitoreo electroencefalográfico contínuo se ha propuesto para detección precoz

de isquemia regional, que motiva cambios detectables en el EEG con aparición de

ondas beta antes del desarrollo de síntomas, pero dada su complejidad pues requiere

ser interpretado por electroencefalografistas, pocas veces disponibles de rutina en las

unidades de intensivo. (50)

Ante un deterioro neurológico con las características descritas, se deben buscar

posibles causas como hipotensión arterial, hipoxemia, anemia, hiponatremia, actividad

convulsiva y tratarlas precozmente. Si el déficit se mantiene por mas de una hora y no hay

otra causa que lo explique, considerar la tomografía para descartar complicaciones

intracraneanas, sangrados, hidrocefalia, infartos, etc. Si se sospecha vasospasmo clínico

como causal, la angiotomografía permite visualizar y comparar los calibres vasculares con

los estudios previos. Se puede completar con estudios de perfusión cerebral, ya que posible

calcular el flujo sanguíneo regional en las áreas de interés expresados en ml/100gr/min, el

tiempo para flujo máximo (time to peak), el tiempo de tránsito medio y el volumen sanguíneo
cerebral regional. Valores de FSC regional inferiores a 35 ml/100g/min y tiempos de tránsito

superiores a 5 seg en las áreas comprometidas sugieren niveles de flujo cerebral isquémico

(51). El estudio está limitado por las caracteristicas del tomografo, los métodos de

procesamiento de los datos y el riesgo de exposición a la radiación y al medio de contraste.

La angiografía cerebral percutánea con sustracción digital, aunque invasiva y por lo

tanto no exenta de riesgos, es el método diagnóstico de elección. Permite identificar los vasos

comprometidos, la extensión anatómica, y eventualmente actuar sobre ellos mecánicamente

dilatando segmentos arteriales comprometidos mediante un catéter con balón o efectuar

angioplastía farmacológica, si se considera que la angioplastía con balón es riesgosa o si el

compromiso es predominantemente distal.

Manejo del deterioro neurológico isquémico tardío secundario a vasospasmo

El manejo del paciente que presenta un deterioro neurológico isquémico tardío

secundario a vasospasmo es un desafío terapéutico con resultados inciertos. Asumiendo que

es un problema de flujo secundario a la disminución segmentaria del calibre arterial, el

manejo se orienta a optimizar la hemodinamia y mejorar el FSC en las áreas

hipoperfundidas, vulnerables a la isquemia.(Tabla 4)

Para incrementar el flujo sanguíneo a través de una arteria cerebral con una

disminución fija de su calibre por vasospasmo, se propusieron tres acciones (Triple H):

Hipertensión arterial, para aumentar el gradiente de presión a través del vaso utilizando

drogas vasoactivas, 2) Hemodilución isovolémica para mejorar las propiedades reológicas

sanguíneas disminuyendo la viscosidad con aportes de volumen y eritroféresis y 3)

Hipervolemia inducida a objeto de optimizar el gasto cardíaco. A pesar de la lógica de la

proposición los resultados no fueron satisfactorios. Al estudiar el aporte de cada componente,

solo la hipertensión arterial demostró alguna eficacia para elevar el flujo sanguíneo cerebral

en el territorio comprometido (52). La hipervolemia, y la hemodilución isovolémica no

logran un efecto sostenido sobre el FSC, agregando el riesgo de complicaciones por

sobrecarga de volumen, falla cardíaca, injuria pulmonar, desequilibrios electrolíticos, edema

cerebral y trastornos hemorrágicos por dilución de factores de coagulación.

La normovolemia, la hipertensión arterial farmacológica y el incremento del gasto

cardíaco son los pilares de primera línea en el manejo del deterioro neurológico isquémico.

La monitorización hemodinámica merece atención por la sobrecarga cardiovascular que

implica el incrementos sostenidos de la presión sistólica 20 a 30% sobre la basal pero que a

menudo puede llegar a 190-200 mmHg, o índices cardíacos sobre 4,5 L/m2/min en un

intento de revertir los síntomas neurológicos deficitarios por lo que se recomienda medir

además de la presión arterial invasiva, el uso de métodos no invasivos como el PICCO,

Vigileo o Vigilance, que han reemplazado paulatinamente el uso del catéter de arteria

pulmonar.

Las recomendaciones para el incremento hemodinámico no son homogeneas en las

guías ya que los estudios publicados adolecen de importante heterogeneidad metodológica

en cuanto al tipo de fluidos y volúmenes utilizados, las metas de volemización, las drogas

vasopresoras o inotrópicas escogidas, las metas hemodinámicas y la monitorización utilizada.

Asegurar normovolemia es paso previo al uso de drogas vasoactivas por lo que puede

ser necesario administrar un bolo de 15 ml/kg de solución salina isotónica a pasar en una

hora e iniciar la perfusión de noradrenalina, como primera elección ajustando la dosis a su

efecto sobre la presión arterial y la desaparición de los síntomas deficitarios.(53) La

hipertensión inducida se considera una opción válida aunque aun falta evidencia que la

apoye. Recientemente se publicó un estudio clínico prospectivo randomizado controlado

diseñado para aclarar el rol de la hipertensión arterial inducida con fluidos y noradrenalina

en el manejo de pacientes con deterioro neurológico isquémico por vasospasmo.

Desafortunadamente debió interrumpirse debido al bajo reclutamiento. El análisis, que

incluyó solo 41 de los 240 pacientes propuestos inicialmente, no demostró beneficio

sostenido en el grupo de tratamiento. Las complicaciones sistémicas fueron mas frecuentes

en el grupo de estudio que en los controles. (54)

A pesar de la falta de evidencia de buena calidad, no es posible desechar esta terapia

dada su rápida implementación y los efectos observables, que pueden traducirse en mejoría

sintomática hasta en un 50% de los pacientes si se aplica precozmente, por lo que sigue como

opción de primera línea, con las precauciones debidas considerando su daño potencial. En

pacientes que tienen mas de un aneurisma, la terapia hipertensiva no se ha asociado con

ruptura de los aneurismas no rotos, y no constituiría una contraindicación (55).

El incremento farmacológico del gasto cardíaco con dobutamina o milrinona es una

alternativa a la terapia hipertensiva para incrementar flujo sanguíneo cerebral regional en los

territorios comprometidos. Las metas de la terapia hiperdinámica normovolémica buscan

índices cardíacos sobre 4,5 l/m2, o hasta la recuperación el déficit neurológico. Aún no se

dispone de estudios prospectivos que la avalen. Tampoco hay evidencia que su uso

profiláctico en pacientes sin síntomas deficitarios tenga algún beneficio. (56)

Debe considerarse que el impacto de la manipulación hemodinámica sobre el cerebro

puede ser negativo en áreas con autorregulación cerebral defectuosa. En una serie de

pacientes con HSA en que se estudió la autoregulación mediante el análisis del índice de
reactividad de presión tisular de O2 cerebral, se encontró una correlación casi lineal entre la

falla de la autoregulación y mal desenlace (57)

Angioplastia intraluminal percutánea. Si el incremento hemodinámico no logra

revertir el déficit neurológico atribuible al vasospasmo , la angioplastía percutánea es el

método de segunda línea elección para la expansión intraluminal de las arterias

comprometidas. La acción mecánica del balón inflable microcateter distiende y fragmenta

las fibras musculares del vaso comprometido aumentando su diámetro. El efecto mecánico

sobre la pared vascular es efectivo y raramente requiere retratamiento. La tasa corrección

angiográfica es elevada, entre un 80-100%, en los segmentos proximales de las arterias

cerebrales comprometidas, cuyo diámetro es de 2 a 3 mm, que se logran dilatar hasta un 80%

de la sección vascular original. Si el procedimiento es precoz, la mejoría sintomática clínica

sostenida oscila entre 30 y 77%.(58) La ventana terapéutica entre el deterioro neurológico

que no se corrige con terapia hipertensiva y la angioplastía es determinante para el éxito del

procedimiento. En un estudio de 93 pacientes con vasospasmo sintomático refractario a

terapia hemodinámica, se estimó en dos horas el tiempo máximo razonable para la reversión

sintomática sostenida. (59) Las complicaciones, reportadas incluyen rupturas arteriales, (1-

5%) y embolias cerebrales (4-5%), y aún falta conocer los efectos de la técnica en el largo

plazo. Como en la angiografía diagnóstica se observa vasoconstricción arterial localizada

hasta 60% de los casos, se han intentado angioplastias profilácticas como prevención del

deterioro clínico. No hubo resultados consistentes y como algunos pacientes fallecieron por

ruptura vascular durante el procedimiento, no se recomienda esta práctica (60) .

Si la intervención terapéutica ha logrado revertir la sintomatología clínica y la

condición neurológica se ha estabilizado, se inicia el desescalamiento paulatino de la terapia,

extremando la vigilancia clínica ya que el efecto del retiro de las drogas vasoctivas sobre la
condición neurológica puede tardar horas en expresarse.

Por último, la edad como limitante de acceso al tratamiento de la HSA es

controversial, sin embargo el acceso a terapia endovascular y la disponibilidad de unidades

críticas, ha desplazado los límites para tratar eficazmente pacientes que sufren HSA mas

allá de los 70 años. Los factores asociados a mal pronóstico en este grupo de pacientes

incluyen edad superior a 75 años, mal grado neurológico inicial y los eventos isquémicos

asociados Como la permanencia en intensivo suele ser prolongada, tanto para vigilancia

como para tratamiento, se ha identificado un grupo de pacientes con bajo riesgo de deterioro

neurológico isquémico que comparten ciertas características: edad sobre 68 años,

clasificación WFNS I a III al ingreso, sangrados tomográficos Fisher I y II y la ausencia de

hematomas y aneurismas en la circulación posterior. Estos pacientes pueden ser candidatos

a estadías acortadas en los Servicios Críticos (61)

Conclusiones

La HSA aun mantiene elevadas tasas de morbimortalidad. La prevención del sangrado

incluye control del la hipertensión arterial crónica, tabaquismo y el alcohol excesivo. El

tratamiento se orienta a la exclusión precoz del aneurisma ya sea por vía microquirúrgica o

endovascular en un centro acreditado. En el intervalo, la prevención del resangrado incluye

manejo farmacológico de la hipertensión arterial y uso de antifibrinolíticos por tiempo

acotado. El monitoreo clínico es fundamental para el diagnóstico precoz de eventuales

complicaciones quirúrgicas y sistémicas deterioro neurológico isquémico. Su prevención

incluye el uso de nimodipina y normovolemia. El tratamiento incluye la hipertensión arterial

inducida y el incremento del gasto cardíaco, recurriendo prontamente a la angioplastía

mecánica y/o farmacológica si no hay corrección de los síntomas.

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 19. HEMATOMA INTRACERABRAL ESPONTANEO

Autores: Dr. Jordi Serra; Dr. Mario Canitrot

Coautora: Srta. Josefa Ramirez

INTRODUCCIÓN

El Accidente Cerebro Vascular (ACV) Hemorrágico es un concepto amplio que engloba

patologías de etiología, fisiopatología y manejo muy diferente, entre ellas, la hemorragia

intracerebral de causa espontánea (HICE), la hhemorragia subaracnoidea (HSA), el

hematoma subdural (HSD), etc.

DEFINICIÓN

Acumulación no traumática de sangre en el parénquima encefálico, que puede extenderse

hacia los ventrículo o espacio subaracnoideo. Puede presentarse como hematoma o

hemorragia. Hematoma se define como colección de sangre bien definida, sin invasión de

tejidos vecinos, que puede ser superficial o profunda. Hemorragia invade estructuras vecinas

en todos los planos, mal definida, puede ser profunda y difícil de evacuar quirúrgicamente.
 Hematoma Lobar Hemorragia cerebral putaminal

EPIDEMILOGÍA

10 – 20% de los ACV Hemorrágicos son por HICE.

Se estima una prevalencia anual de 10 – 15 casos por cada 100.000 habitantes. La edad media

de presentación es de 50 años. Existe una mayor prevalencia en asiáticos y latinoamericanos,

por genética y factores de riesgo respectivamente. Posee una alta mortalidad, llegando al 50%

a los 30 días, la mayoría en la fase aguda y una alta morbilidad. Solo el 20% es

funcionalmente independiente a los 6 meses por las severas secuelas neurológicas.

ETIOLOGÍA

Se distinguen las HICE de causa primaria o secundaria a malformaciones u otras patologías

concomitantes.

Las HICE primarias corresponden al 80% de los casos y se debe a la rotura de vasos

sanguineos, generalmente arteriales, por cambios estructurales degenerativos crónicos y

progresivos ateromatosos. Otra causa de debilidad en la pared de los vasos es la enfermedad

amiloidea, que es el depósito de proteína amiloidea Beta A4 en la túnica media y adventicia

de capilares, arteriolas y arterias corticales lo que genera fragilidad de pared y propensión a

su ruptura.

Tanto las debilidades de pared ateromatosis o amiloideas, pueden generar rotura completa de

pared arterial en relación a una emergencia hipertensiva.

Las HICE Hipertensivas de origen ateromatoso se localizan principalmente en la zona de

bifurcación de vasos arteriales que nacen segmentos proximales, en su mayoría perforantes,

es el sitio que recibe mayor estrés mecánico asociado a aumento de la (hipertensión) presión

arterial, siendo susceptibles a romperse y extravasar sangre al parénquima cerebral. Los sitios

de sangrado estarán asociados a estas zonas de arterias perforantes, como el tálamo, caudado,

putamen, protuberancia y cerebelo, y se presenta principalmente en pacientes de mediana

edad, entre 45 – 65 años. En cambio, las HICE amiloideas se localizan principalmente en

zonas lobares y multifocales; los pacientes son añosos, sobre 65 años y tiende a recurrir.

Entre las causas secundarias están:

- Aneurismas.

- Malformaciones vasculares: malformación arteriovenosa, cavernomas,

angiomas venosos.

- Neoplasias.

- Coagulopatía.

- OH y drogas (cocaína, anfetaminas).

- ACV isquemico con transformación hemorrágica

 - Trombosis de senos venosos durales con infarto venoso y transformacion

hemorragica

- Vasculitis – vasculopatías.

- Enfermedad de moya moya.

- Disección arterial.

- Embarazo (eclampsia, trombosis venosa).

- Criptogénica.

FISIOPATOLOGÍA

Conceptos Generales

La lesión primaria corresponde al daño inmediatamente después de la injuria, causando

lesiones funcionales o estructurales, reversibles e irreversibles, focales o difusas.

Microscópicamente es una lesión celular, laceraciones, desgarro y retracción de axones,

rotura y torsión vascular. Lamentablemente no tiene tratamiento específico.

La lesión secundaria es la noxa que es capaz de agravar y perpetuar la lesión primaria. Puede

ser sistémico o intracraneano (Tabla 1). Ya que la lesión primaria no tiene tratamiento, es de

especial importancia la prevención, detección y manejo de las causas secundarias.

Tabla 1: causas sistémicas e intracraneanas de daño secundario

Causas Sistémicas Causas Intracraneanas

Hipotensión arterial Hipertensión intracraneana

Hipoxemia Hematomas cerebrales tardíos

 Hipercapnia Edema cerebral

Fiebre Hiperemia cerebral

Hiponatremia Vasoespasmo

Hipoglicemia Convulsiones

Anemia severa

Acidosis

Coagulación intravascular

SIRS

Hemorragia Intracerebral Espontánea

La debilidad vascular tanto por la hipertensión o depósito amiloideo genera rotura de los

vasos. Inmediatamente después comienza el sangrado y la formación del hematoma, que

genera destrucción mecánica, aumento de Presión Intracraneana (PIC), gradiente de presión

inter e intra hemisferios, provocando desplazamiento y distorsión del parenquima cerebral.

La disrupción mecánica neuronal y glial genera aumento de la liberación de glutamato. El

glutamato provoca el ingreso de calcio a la célula y falla mitocondrial, además de

acumulación de sodio y edema citotóxico. El ingreso de calcio y la disfunción mitocondrial

dan pie a la necrosis y apoptosis celular. Tanto los componentes del hematoma como la

propia muerte celular generan inflamación y aumento del edema, que provocan a su vez, de

forma simultánea, la muerte celular y apoptosis.

Si continúa el sangrado, el hematoma se expande, llevando al neurodeterioro causado por la

Hipertesión Intracraneana, la compresión local del parénquima con aumento de la penumbra

isquémica, el mayor riesgo de laceración directa del parénquima, compresión de otras

estructuras vasculares y aumento del riesgo de comiciliadad. La expansión del hematoma

ocurre 38% de los casos, durante las primeras 3 horas, principalmente en pacientes usuarios

de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, y en aquellos en que no se logra controlar

precozmente a emergencia hipertensiva.

Edema

Otra causa de complicaciones y neurodeterioro en el paciente con HICE es la formación de

edema, alcanzando su punto máximo entre 3 – 5 días, siendo más severo en la sustancia

blanca alrededor del coágulo. Se distinguen dos tipos de edema:

Edema Citotóxico: se provoca inmediatamente tras la aparición del coágulo y la liberación

de sus proteínas, que permite el exudado hacia el espacio extracelular por osmosis.

Edema vasogénico: la activación de la cascada de coagulación y la acumulación de trombina,

asociado a lisis eritrocitoaria y liberación de hemoglobina y fierro, generan activación

microglial que a través de metaloproteasas MMP2 y la expresión de Acuaporinas 4, que

aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, provocando salida de líquido desde

los vasos hacia el intersticio.

El edema aumenta la PIC, que genera disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)

(PPC = PAM – PIC), afectando la irrigación cerebral.

Flujo sanguíneo Cerebral (FSC) y Metabolismo

Se pueden observar 3 fases en relación al FSC y Metabolismo:

Fase I o Hibernación: primeras 48 horas. El FSC y metabolismo se reducen de manera

simultánea.

Fase II o Reperfusión: entre 2 días – 14 días. El FSC y metabolismo varía, generando áreas

de perfusión disminuida, normal o elevada.

Fase III o Normalización: inicia desde la 2 semana. El FSC y metabolismo vuelven a valores

normales, excepto en el sitio de hemorragia.

En general, la liberación de toxinas y sustancias vasoespásmicas, genera hipoperfusión

alrededor de la zona del hematoma, además de aumento de la captación y utilización de

glucosa y disminución del consumo de O2, sobre todo en primeros 4 días, pudiendo persistir

hasta 1 semana, sin evidencia de isquemia y autorregulación cerebral intacta.

FSC Y Metabolismo

Inflamación y Neurotoxicidad

La hemorragia activa astrocitos y microglías, estimulando la liberación de mediadores pro

inflamatorios como citoquinas (interleukina 1-6, factor de necrosis tumoral alfa), moléculas

de adhesión intercelular, matrix metaloproteinasas (MMP 3 – 9).

La formación de coágulos genera extravasación de proteínas y solutos que favorecen el

edema por osmolaridad y la estimulación de proteínas como trombina, fibrinógeno, activador

tisular de plasminógeno. La cascada de coagulación y la lisis de eritrocitos genera liberación

de sustancias neurotóxicas como hierro, bilirrubina, hemina.

Hemorragia Intraventricular

La HICE se puede extender hacia el sistema ventricular, principalmente en etiologias

hipertensivas, esto genera hematomas en zonas peri ventriculares. La hemorragia ventricular

puede generar obstrucción a la circulación de LCR, produciendo hhidrocefala, lo que

contribuye al aumento de la PIC y la presión ejercida a las zonas periventriculares comprime

los vasos, disminuyendo el FSC cortical, además que los productos del metabolismo de la

sangre generan inflamación y vasoespasmo, afectando también el FSC.

CLASIFICACIÓN

Según localización varía la mortalidad (Tabla 2)

Tabla 2: localización y mortalidad de HICE

Localización Incidencia (%) Mortalidad (%)

Profundos: Putamen, Caudado, Tálamo, 50 51

Protuberancia (asociado a HTA)

Lobar (asociado a enfermedad 30 57

Amiloidea)

Cerebeloso 10 42

Tronco 5 65
Localización HICE: A lobar, B ganglios de la base, C: Tálamo, D: protuberancia, E:

cerebelo

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La sintomatología depende de la localización y magnitud del sangrado, no hay un signo

clínico patognomónico.

Generalmente se presenta con compromiso de conciencia, variando desde la confusión hasta

el coma y cefalea súbita de intensidad variable, que puede acompañarse de nauseas y

vómitos. Los síntomas progresan con las horas. El aumento de presión suele estar presente

(PAS > 160 mmHg), ya sea como causa o consecuencia de la hemorragia.

Puede presentar focalización neurológica que orientaría al sitio de sangrado, como paresias,

plejías o trastornos de sensibilidad contralateral al sangrado y desviación de la mirada hacia

el sitio de hemorragia. Si la hemorragia se presenta en cerebelo presentara grado variable de

sintomatología cerebelosa (ataxia, dismetría, vértigo). También puede presentarse con

síndrome meníngeo si hay sangrado interventricular o subaracnoideo.

Alteración pupilar, respuesta motora anómala y patrón ventilatorio irregular son signos de

mal pronóstico ya que indican herniación.

Puede ser difícil diferenciar la clínica de un ACV o de una hemorragia subaracnoidea, sin

embargo, una progresión de la focalidad a través de las horas, la cefalea intensa y la presencia

de vómitos orienta hacia un HICE.

Es importante dentro de la anamnesis preguntar por trauma, hipertensión, antecedente de

ACV reciente, diabetes mellitus, tabaco, ingesta de alcohol o drogas, uso de anticoagulante

o antiagregante, trastorno de coagulación.

Al momento del ingreso se deben tomar exámenes de laboratorio generales como

hemograma, glicemia, función renal, electrolitos plasmáticos, parámetros inflamatorios y

pruebas de coagulación.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace a través de Neuroimagenes ya que la sintomatología es variada y solo

con la clínica no es posible distinguir claramente entre HICE, hemorragia subaracnoidea y

ACV isquemico.

La Tomografia axial computada (TAC) o la Resonancia magnética (RM) determina la

localización, volumen, presencia de hidrocefalia, invasión al sistema ventricular,

desplazamiento de línea media, estado de cisternas basales, que permiten determinar el

diagnóstico etiológico y complicaciones.

La TAC se usa en la evaluación inicial, ya que la sensibilidad es similar a la RM, sin embargo,

el monitoreo del paciente es más fácil y es menor el tiempo empleado.

La TAC precoz sin contraste confirma el diagnóstico y permite calcular el volumen del

hematoma, gran predictor de mortalidad. La forma de calcularlo es ABC/2: multiplicando el

diámetro mayor de la hemorragia x el diámetro perpendicular a éste x por el número de cortes

en los que aparece, dividido en el espesor, todo ello dividido por 2. Además, es mejor método

para evaluar la expansión de la hemorragia hacia el parénquima o el sistema ventricular.

A = diámetro mayor
B = perpendicular A
C = número de imágenes
en las que se ve la HICE
(10 mm espesor).
75% o > = 1
25-75% = 0.5
25% o < = no contar

(1)

La TAC con contraste es útil para determinar posibilidad de expansión de hematoma con la

extravasación de contraste. Uno de los hallazgos es el “Spot sign” que hace mención a la

salida de contraste en el hematoma o zonas adyacentes, indica sangrado y por ende, riesgo

de expansión del hematoma.

La RM permite determinar la evolutividad y temporalidad del hematoma y presencia de

lesiones concomitantes, además puede delimitar el edema peri hematoma y herniación.

La angiografía cerebral o AngioTAC generalmente no se solicitan excepto en sangrado lobar

en paciente joven <45 años no hipertenso o hemorragia en sitio no habitual, presencia de

calcificaciones anormales o sospecha de aneurisma o malformación arteriovenosa, tumor,

síndrome de moyamoya, trombosis venosa y vasculitis.

La malformación vascular ocurre principalmente en paciente menor de 65 años, mujer, no

fumador, de localización lobar, extensión ventricular y ausencia de historia de hipertensión

o coagulopatía. Hay hallazgos radiológicos que permiten sospechar también una

malformación, como una hemorragia subaracnoidea concomitante, calcificación de largos

vasos, hiperatenuación de senos venosos o venas corticales, forma inusual del hematoma,

presencia de edema fuera del tiempo, presencia de otras anormalidades en el parénquima.

ESCALA DE VALORACIÓN

La más utilizada es el ICH score (Tabla 3). A mayor puntuación mayor mortalidad a los 30

días del ictus.

Tabla 3: ICH score

Evaluar Puntos

Glasgow 3–4 2
 5 – 12 1

13 – 15 0
Puntaje Mortalidad
Volumen del ≥ 30 cc 1
ICH (%)
Hematoma < 30 cc 0
0 0
Hemoventrículo Si 1
1 13
No 0
2 26
Edad ≥ 80 1
3 72
años
4 97
< 80 0
5 100
años

COMPLICACIONES

Locales

1. Expansión del Hematoma:

Muy frecuente, ocurre en 50 – 70% de las HICE, es más frecuente en las primeras 24 horas,

se asocia con el aumento de la presión arterial y uso de anticoagulantes. El aumento del

hematoma genera neurodeterioro y aumento de la morbimortalidad.

2. Edema Perilesional:

Directamente proporcional al tamaño del hematoma, de causa citotóxica y vasogénica. Tiene

una máxima expansión 3 – 5 día, duración hasta 2 semanas. Genera aumento de la PIC,
pudiendo generar hipertensión intracraneana, que pone en riesgo la vida del paciente. El

aumento de la PIC es mayor en pacientes jóvenes e HICE supratentorial. En pacientes añosos

el aumento de la PIC no es tal ya que hay atrofia encefálica que compensa el aumento de

espacio.

3. Herniación Cerebral:

Una de las complicaciones más graves, se debe sospechar frente a compromiso de conciencia

o anisocoria. Frente a la sospecha: intubar, hiperventilar y administrar soluciones

hipertónicas, realizar una TAC urgente e interconsultar al neurocirujano.

Sistémicas

La mitad de las muertes se atribuyen a complicaciones sistémicas, por lo que deben ser

rápidamente diagnosticadas y manejadas.

Cardiovascular: además del trastorno de la presión arterial (PA), la posible respuesta

catecolaminergica aumentada podría provocar complicaciones cardiovasculares como

isquemias subendocárdicas, infarto al miocardio, disecciones vasculares, insuficiencia

cardiaca, arritmia, síndrome de Tako-tsubo, etc. por lo que es importante tomar un

electrocardiograma y enzimas cardiacas en el ingreso y controlar según su evolución.

Pulmonar: Neumonía aspirativa, Distrés respiratorio, tromboembolismo pulmonar, edema

pulmonar neurogénico.

Otras: AKI, hiponatremia, sangrado gastrointestinal, infeccion urinaria, depresión.

MANEJO
El diagnóstico y manejo precoz es esencial por la rápida progresión de la HICE,

principalmente en las primeras horas, así como las complicaciones.

Se debe considerar que 20% de los pacientes presentarán una baja de 2 o más puntos en la

escala de Glasgow antes de ser manejada la urgencia, 15 – 23 % presentan deterioro

neurológico en las primeras horas tras la llegada al hospital.

MANEJO INICIAL

Al igual que en toda urgencia, lo primero es la estabilización del paciente mediante el ABC,

es decir, asegurar vía aérea, favorecer la ventilación y la hemodinamia, luego una valoración

neurológica breve, empleando escala de Glasgow, examen pupilar (diámetro simetría y

reactividad) y patrón respiratorio. Se recomienda intubar a todo paciente que se sospeche

que no pueda proteger vía aérea y en Glasgow <8. Para mantener la presión y volemia, no se

deben usar soluciones hipotónicas ya que agravan el daño neuronal y buscar objetivos de

presión sistólica menor a 160 mmHg, se debe tener cuidado al bajar la PA, principalmente

en hipertensos crónicos. Una vez estabilizado el paciente, debe realizarse un TAC precoz sin

contraste que permitirá el diagnóstico y manejo.

Una vez confirmado el diagnostico de HICE, se debe valorar si el centro tiene capacidad UCI

y neurocirujano presente, si no, trasladar a centro correspondiente una vez estabilizado el

paciente.

Como regla general, se debe prevenir y tratar las causas que generen injuria secundaria

manteniendo medidas de Neuroprotección, para ello se utiliza la nemotecnia de las 6 N:

- Normotermia: T° < 37,5

- Normonatremia: NA 135 – 145 mEq/l

- Normoglicemia: HGT 110 – 150 mg/dl

 - Normocapnia: PaCO2 35 – 49 mmHg

- Normoxemia: SaO2 > 93%

- Normovolemia: PVC 10 – 12 cmH2O

MANEJO MÉDICO

Hospitalización en unidad de paciente crítico, con neurocirujano disponible y equipo

multidisciplinario con experiencia en manejo de pacientes neurocríticos.

Los objetivos del manejo médico son evitar la progresión del hematoma, corregir trastornos

de coagulación, control estricto de la PA, mantener neuroprotección fisiológica, corregir y

prevenir el daño secundario.

Se debe mantener una monitorización estricta del paciente, valorando periódicamente signos

vitales (PA, temperatura, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno) y estado neurológico

con escala de Glasgow, conciencia, presencia de focalidad o convulsiones. En caso de

neurodeterioro realizar una TAC de control y en caso de sospecha de estatus epiléptico no

convulsivo realizar un electroencefalograma. El neuromonitoreo multimodal y medición de

hemodinamia estricta se reserva para pacientes graves, intubados, Glasglow < 8, presencia

de hipertensión intracraneana y postoperados. Permite medir con precisión la PIC y PTIO2,

además de parámetros hemodinpamicos, permite un mejor control de cambios dinámicos y

manejo de ellos. El uso de microdiálisis cerebral podría ser útil, sin embargo, aún se

encuentra en estudio su beneficio.

Como cuidados de enfermería se encuentra el control de signos vitales, prevención de

patologías por decúbito y tener estandarizados protocolos frente a alzas de PIC y PA, fiebre

e hiperglicemia.

El uso de Doppler transcraneal seriado permite evaluar el efecto de masa y cambios en la

PIC, que se deben relacionar con la clínica y neuroimágenes.

Neuroprotección Fisiológica:

1. Manejo de la temperatura

La hipertermia aumenta metabolismo, promueve la liberación de glutamato y radicales libres,

aumenta la respuesta inflamatoria, generando despolarización de membranas y disfunción

barrera encefálica. En HICE ganglionar y lobar y HICE ventricular, la presencia de fiebre es

común. El aumento de temperatura se correlaciona con expansión del hematoma, aumento

del edema y de la PIC y por ende deterioro del estado neurológico. El objetivo de temperatura

ideal es la normotermia, es decir, 37,5ºC, manejado con medidas físicas y farmacológicas.

Algunos estudios recomiendan hipotermia terapéutica para reducción del edema, sin

embargo, aún faltan estudios que confirmen su beneficio.

2. Asegurar una buena Ventilación: manejo de PO2 y PCO2

Es recomendable mantener condiciones de adecuada disponibilidad sistémica de oxígeno,

manteniendo PO2 > 90 mmHg y SATO2 > 95%, tanto por estrategias no invasivas (naricera,

alto flujo) como por medidas invasivas en ventilación mecánica (asegurando vía aérea

artificial y programando ventilación mecánica invasiva para PO2 >90 mmHg y PCO22 35-

40 mmHg).

Considerar intubación y ventilación mecánica en los siguientes casos:

 - Glasgow < 8.

- Deterioro neurológico: caída de 2 o más puntos en escala de Glasgow o four.

- Hipertensión intracraneal.

- Insuficiencia respiratoria.

- Patrón ventilatorio anormal.

- Incapacidad para lograr normoxemia, normocapnia.

- Postoperatorio inmediato.

Otro punto importante para asegurar un buen intercambio gaseoso es evitar la aspiración.

Para ello se recomienda régimen cero las primeras 24 horas y evaluar el estado deglutorio, si

no hay buena deglución instalar sonda nasogástrica o nasoyeyunal. En los pacientes con

HICE de tronco y cerebelo es común que presenten disfagia, para ello apoyarse en el equipo

de fonoaudiología y otorrinolaringología.

3. Control Metabólico y Glicemia

Se debe mantener control estricto de la glicemia, realizando hemoglucotest cada 6 horas. En

pacientes diabéticos suspender cualquier hipoglicemiante.

La glicemia se debe mantener en rango entre 80 – 110 según la AHA, con glicemias > 180

usar insulina y ajustar según esquema.

Se recomienda insulina en infusión continua en las siguientes situaciones:

- Glicemia > 350 mg/dl.

- Ventilación mecánica.
 - Sepsis.

- Coma hiperosmolar.

- Cetoacidosis.

- Postoperatorio.

4. Equilibrio Hidroelectrolítico: Volemia y Natremia

Se debe mantener euvolemia, ya que la deshidratación está relacionada con mayor

morbimortalidad.

Cualquier alteración del sodio puede generar compromiso de conciencia, mioclonías,

temblor, convulsión y focalidad. Generalmente las hipernatremias ocurren por uso de manitol

o aparición de diabetes insípida. Ajustar el sodio hasta llegas a metas bajo 145 mE1/l, pero

nunca utilizar soluciones hipotónicas, ya que podrían favorecer el edema cerebral.

La hiponatremia en cambio, se genera en estos pacientes por déficit de aporte, uso de suero

glucosado, uso de diuréticos, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

(SIADH) o encefalopatía perdedora de sal. Manejar para metas sobre 135 mEq/l con

soluciones hipertónicas.

Manejo de Presión Arterial

El control de la PA debe ser estricto, una disminución de la PA disminuiría el FSC y un alza

de la PA podría aumentar el hematoma y riesgo de edema.

El aumento de la PA en pacientes con HICE puede ser tanto la causa de éste o consecuencia,

por el efecto de la HICE sobre el sistema vascular, entre ellos la disminución de la

sensibilidad de barorreceptores, aumento reflejo de la PA al disminuir la PPC encefálica,

descarga catecolaminérgica por estrés y dolor.

El monitoreo de la PA debe incluir control seriado con manguito, y en caso de uso de drogas

vasoactivas, deterioro neurológico severo y complicaciones, debe medirse mediante línea

arterial.

El objetivo ideal de PA aún es controversial, la AHA 2015 recomiendó PAS bajo 180 mmHg

y PAM entre bajo 130 mmHg, asegurando una PPC sobre 60. El estudio INTERACT

demostró que una PAS bajo 140 mmHg es seguro y disminuye la expansión del sangrado.

Un segundo estudio INTERACT II muestra que es seguro disminuir la PAS bajo 140 mmHg

de forma rápida en agudo, y mejoraría estado funcional a largo plazo. La AHA 2011

recomienda que para presiones sobre 220 mmHg se reduzca de forma agresiva la presión,

con monitorización continua, y luego con infusión continua.

Los fármacos utilizados de forma segura para bajar la presión en la fase aguda son el

Labetalol 10 mg cada 10 minutos o Enalapril 0,35 – 1,2 mg cada 6 horas. Se debe evitar el

uso de nitroglicerina y nitroprusiato por el efecto vasodilatador en la vasculatura cerebral.

Durante la hospitalización se recomienda el uso de Urapidil, un antagonista alfa 1 periférico

post sináptico que provoca relajación músculo liso arteriolar, logrando disminuir la PAM,

reducir la precarga y postcarga aumentando el gasto cardiaco, previene el vasoespasmo,

disminuye niveles de fibrinógeno e inhibe la agregación plaquetaria. Tiene una latencia de 2

a 3 minutos y una vida media de 2,4 horas. Se debe iniciar con un bolo endovenoso de 12,5

a 25 mg que se puede repetir en 3 o 5 minutos hasta 3 veces, luego dosis de mantención con

infusión continua a 0,2 a 2 mg/min y titular para PAS bajo 140 mmHg.

En el caso de los hipertensos crónicos, la curva presión y flujo de la autorregulación cerebral

está desplaza a la derecha, por lo tanto, son más susceptibles a la disminución del flujo frente

a bajas de presión. Se debe descender la presión con PAS sobre 160 mmHg o PAD sobre 110

mmHg, o PPC sobre 70 mmHg, debe ser de manera controlada, 25% por día.
Se debe manejar también la hipotensión (PAM bajo 90 mmHg) con soluciones salinas o

coloides por catéter venoso central, vasopresores como dopamina, dobutamina, epinefrina,

norepinefrina.

Manejo y prevención de la Hipertensión Intracraneana

Para la monitorizacion y prevención, todo paciente con HICE se debe hospitalizar en una

unidad especializada (UTAC; NEUROUPC), en reposo absoluto y asegurar que la cabeza

esté a 30°-35º, lo que favorece el retorno venoso y redistribución de LCR, además disminuye

la posibilidad de microaspiración y neumonías, evitar la angulación del cuello que obstruya

el retorno venoso. Se deben manejar además complicaciones sistémicas que aumenten la PIC

como hipoxemia, hipertensión arterial, hipoosmolaridad, aumento de presión intratorácica

por dolor o tos, convulsiones

La hipertensión intracraneana es una situación grave que pone en peligro la vida del paciente

y debe ser manejada de forma rápida y eficaz. Existen varias propuestas de manejo, tanto

médico como quirúrgico, ninguna con estudios suficientes que demuestren alguno superior a

otro.

1. Agente osmótico

No está demostrado el uso de agentes osmóticos para disminuir el edema perilesional y la

HTIC por efecto de masa del HICE. en caso de presentar HTIC que no responda a medidas

básicas, se requiere evaluar tomográficamente una posible resolución quirúrgica (evacuación

del HICE y/o instalación de DVE). Si esta no es posible, puede intentarse utilizar soluciones

hiperosmolares.
El objetivo es mantener la osmolaridad plasmática entre 310 – 320 mmOsm/l, lo que permite

mantener una presión osmótica optima que aumenta la precarga cardiaca y disminuye la PPC.

Puede utilizarse suero salino hipertónico desde 3% hasta 22% dependiendo de la

disponibilidad en cada centro hospitalario. el objetivo es administrar en bolos endovenosos,

por una vía venosa central. Una gran dosis de sobrecarga sódica que permita un GAP

osmótico de rápido inicio y de alta amplitud, que logre redistribuir el agua intersticial hacia

el intravascular, con el fin de remover edema intracerebral. La aplicación en dosis bajas o en

infusión continua de sodio hipertónico, no permite tal nivel de arrastre osmótico, por lo que

su impacto no es superior sobre el control de la HTIC, pero si es mayor sobre las alteraciones

hidroelectrolíticas. En nuestro centro se utilizan bolos EV de suero salino hipertónico 10%

1,0 – 1,5 cc/kg/dosis.

El uso de manitol está bien difundido, a dosis iniciales de 1 g/kg en 20 minutos, que requiere

repetirse cada 4 a 6 horas, en dosis decrecientes y por varios días para evitar el rebote de la

HTIC por redistribución del fármaco. Dado que puede causar hipotensión, hipovolemia,

disminución de la viscosidad sanguínea, falla renal, hipertensión craneana refleja, debe

usarse cuidadosamente y bajo monitoreo hemodinámico e hidroelectrolítico seriado.

2. Hiperventilación

La disminución de la PCO2 genera una disminución rápida de la PIC, principalmente por su

efecto en los vasos sanguíneos cerebrales. no debe usarse de manera regular ni profiláctica,

ya que disminuye la disponibilidad cerebral de oxígeno por vasoconstricción arteriolar

cerebral. solo debe usarse como alternativa terapéutica en HTIC que no cede a otras terapias,

manteniendo objetivo de pco2 entre 35-40 mmhg, pero bajo estricto monitoreo de la

oxigenación cerebral, para evitar episodios de hipoxia. tras 6 horas de hiperventilación una
rápida normalización de la pco2 puede causar hipertensión refractaria ya que el cerebro se

adapta rápidamente pH más básico.

3. Analgesia y Sedación

La sedación disminuye el metabolismo intracerebral, por lo que disminuye el flujo sanguíneo

y así disminuye la PIC. Entre los sedantes utilizados están el propofol, etomidato y

midazolam. En un paciente sedado, se debe mantener control encefalográfico. La analgesia

permite controlar el dolor y por ende, disminuir la carga catecolaminérgica. Se utiliza morfina

o fentanil.

Bloqueo Neuromuscular: disminuye la presión intratorácica favoreciendo el retorno venoso

cerebral, promoviendo una disminución de la PIC. Se asocia a complicaciones como

neumonía y sepsis, además puede hacer no evidente una convulsión.

4. Corticoides

Se ha demostrado que el uso de corticoides en altas dosis no es de utilidad y podrían aumentar

las complicaciones sistémicas como infecciones, emergencias hipertensiva e hiperglicemias.

Existen trabajos que sugieren algún rol de la Dexametasona y la Betametasona en el control

del edema vasogénico perilesional por reabsorción del HICE, pero falta adecuado nivel de

evidencia para su recomendación.

5. Drenaje Ventricular

Es una de las medidas quirúrgicas que pueden lograr controlar adecuadamente la HTIC,

principalmente en aquellos pacientes que presentan hidrocefalia aguda o hemoventrículo

secundario a HICE profundos. Muchos de estos HICE que no requieren evacuación

quirúrgica, pueden ser candidatos a instalación de un drenaje ventricular externo (DVE) que

permita no solo tratar la HTIC, sino que también lograr un rápido aclaramiento del LCR

ventricular que permita evitar la progresión hacia una hidrocefalia crónica y requerir futuras

intervenciones quirúrgicas.

5. Hipotermia

Una temperatura bajo 34°C es útil para manejar la hipertensión refractaria. Influiría en

disminuir el consumo de glucosa y la redistribución de oxígeno. Tiene como efecto adverso

problemas pulmonares, infecciosos, coagulación, hidroelectrolíticos. Además, al aumentar la

temperatura se ha evidenciado un aumento de la PIC.

6. Coma barbitúrico

Muy efectivo para manejar la hipertensión intracraneana refractaria, pero no debe usarse

como primera línea o de forma profiláctica. Dosis de carga 5 mg7kg EV, infusión continua

1-3 mg/kg x 24 – 48 horas. Se debe mantener un control encefalográfico constante donde la

titulación de la dosis dependerá con cuánto se evidencia una burst supression. El uso de

barbitúricos puede generar disfunción cardiaca y respiratoria, por lo que se debe mantener un

estricto control de la PA. Otra complicaciones es la disfunción inmunologica, por lo que se

esta expuesto a aparicion de infecciones graves.

Control Convulsiones

Tienen una alta incidencia en las HICE, llegando a 16% la primera semana, pero

generalmente se presentan antes de las 72 horas. Las convulsiones aumentan la demanda de

oxígeno cerebral, por lo que se genera vasodilatación cerebral y el consecuente aumento de

la PIC, por lo tanto las convulsiones se asocian a deterioro neurológico. Se presentan más

comúnmente en HICE lobares. El riesgo de epilepsia posterior es bajo, pero aumenta en

pacientes jóvenes, HICE severos, localización lobar, desplazamiento de línea media y

presentación tardía de las convulsiones.

Pueden presentarse como convulsión tónica clónica o como crisis no convulsiva,

detectándose únicamente con el electroencefalograma, es por ello que todo paciente con

deterioro neurológico desproporcionado al daño encefálico debe ser monitorizado con EEG.

El uso de profilaxis aún no está bien clarificado, sin embargo, se recomienda su uso en

pacientes con antecedente de epilepsia, convulsión como primer signo clínico de HICE,

presencia de hemorragia lobar con extensión cortical y en postoperatorio inmediato.

Frente a una crisis convulsiva clínica o electroecefalográfica se debe manejar rápidamente

con fármacos endovenosos, para evitar la descompensación de la presión intracraneal, evitar

un nuevo episodio de emergencia HTA y evitar aumento del daño neuronal secundario. Se

recomienda el uso de Lorazepam 4 mg EV que puede repetirse cada 5 minutos. Junto al

control inmediato de la crisis, debe realizarse una carga de anticonvulsivantes (fenitoína 15

a 20 mg/kg o levetiracetam 1 a 2 gr EV) y luego mantener en dosis terapéuticas.

Paciente con uso previo de Anticoagulante, Antiagregante y Trastornos de la Coagulación

Uso de anticoagulantes y un INR entre 2 y 3 son factores de riesgo para la expansión del

hematoma, revirtiendo este factor es fundamental para controlar el sangrado.

1. Anticoagulantes
Para pacientes con uso de Heparina, se debe utilizar 1 mg se sulfato de Protamina por cada

100 UI de la última dosis de Heparina, sin exceder los 50 mg, a infusión lenta por riesgo de

generar hipotensión. Se debe controlar con el tiempo parcial de tromboplastina activa (TTPK)

En paciente con uso de anticoagulantes con acción sobre la vitamina K como Acenocumarol

o Warfarina, se debe reponer vitamina K a dosis 5 a 10 mg en 2 horas, sin embargo, esto

suele ser insuficiente para mantener un INR bajo 1,2 y tiene una acción muy lenta, teniendo

que recurrir muchas veces a la transfusión de plasma fresco (FPP) a 10 – 15 ml/kg.

Actualmente se recomienda el uso de nuevas terapias de reversión, que serían de mayor

efectividad y menores complicaciones (evitan dispersión en la administración de factores de

coagulación, evitan sobrecarga de volumen y previenen la transmisión de patologías y

antígenos que pueden transmitirse por hemoderivados). EL uso del complejo concentrado de

protrombina (PPC) a 40 – 50 IU/kg o el factor recombinante VIIa (rFVVIIa) a 90 ug/kg,

permite rápidamente estabilizan el INR, logrando disminuir los tiempos de espera para

resoluciones quirúrgicas o procedimientos invasivos, incluso hasta 20 minutos posterior a la

administración del fármaco, sin que sea imprescindible la normalización de los controles de

exámenes de coagulación. Si su uso se extiende en el tiempo, pueden asociarse a aumento de

complicaciones tromboembólicas.

En paciente con uso de nuevos anticoagulantes orales (NACO), se recomienda usar rFVIIA

en el caso de Rivaroxaban y Apixaban, pero su uso no ha sido demostrado como eficaz. el

Dabigatran es el único naco con antídoto que puede utilizarse de emergencia,

recomendándose el uso de PPC.

2. Antiagregantes
No se ha demostrado una correlación tan directa entre el uso de antiagregantes y aumento del

tamaño del sangrado y medidas como la trasfusión de plaquetas aún se encuentra en revisión.

Pero es una amplia recomendación suspender todo antiagregante plaquetario al momento de

presentar una HICE. se recomienda solo realizar intervenciones quirúrgicas luego de 5 a 7

días de suspendido el antiagregante, o antes solo en caso de mayor riesgo vital o funcional,

pudiendo emplearse una transfusión de plaquetas durante el procedimiento.

3 Trombocitopenia y Disfunción plaquetaria

Frente a un recuento de plaquetas bajo 100.000/mm3, transfundir plasma fresco 1 U/10 kg.

En el caso de disfunción plaquetaria administrar Demopresina 0,3 microgramos/kg dosis

única.

Tromboprofilaxis

Paciente con HICE tiene alto riesgo de tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa

profunda, principalmente por la falta de movilidad prolongada. Se debe instalar siempre las

medias antiembólicas y utilizar la compresión neumática intermitente al momento del

ingreso. 48 horas después del sangrado o con evidencia radiológica que no hay sangrado

activo, se pueden iniciar heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica. En paciente

que ya presenten trombosis venosa profunda se recomienda el uso de filtro de vena cava. El

uso de anticoagulantes a dosis terapéutica aumenta el riesgo de sangrado y debería evitarse.

Uso de terapia Homostática

Se plantea el uso de rVIIa endovenosa para evitar la expansión del hematoma en pacientes

no coagulópatas, ha entregado buenos resultados limitando la expansión del hematoma y con

mejores resultados a 90 días, sin embargo, ha aumentado la tasa de tromboembolismos, por

lo que aún faltan estudios que permitan identificar la dosis, ventana, selección adecuada de

pacientes.

Nutrición

Estos pacientes se manejan con régimen 0 primeras 24 horas, luego realimentación precoz a

través de sonda nasogástrica o nasoyeyunal si no se ha comprobado la integridad del reflejo

deglutorio.

Se debe vigilar la frecuencia de deposiciones ya que presentan íleo paralítico, tanto por el

daño encefálico como por los fármacos sedantes y analgésicos, por lo que debe asociarse el

uso de proquinéticos.

MANEJO QUIRURGICO

Instalación de Captor de PIC

La instalación de un catéter con captor de PIC permite evaluar la PIC en la zona no dañada

del cerebro, que debería estar normal, en un rango de PIC bajo 20 mmHg y CPP entre 50 y

70 mmHg. Su uso es muy útil, sin embargo, de recomienda para pacientes con Glasgow

menor a 8, evidencia clínica de herniación, hemorragia interventricular (HIV) significativa o

hidrocefalia demostrada. No se recomienda en pacientes con hematomas pequeños, HIV

limitada y nivel de conciencia estable. Recordar realizar pruebas de coagulación antes de la

instalación del captor y vigilar el riesgo de sangrado e infección.

Drenaje LCR
Cuando la causa del aumento de la PIC es la acumulación del LCR se llama hidrocefalia, la

cual puede ser obstructiva, en donde se produce una dificultad al correcto pasaje de LCR ya

sea en forma directa (por ejemplo HIV obstruyendo el acueducto de silvio) y extrinseca (por

ejemplo HICE que deforma el parenquima y comprime externamente el acueducto de silvio);

tambien puede ser comunicante, en donde no existe obstrucción, pero puede existir una

disfunción en las estructuras encargadas de reabsorver el LCR (por ejemplo disfuncion de

granulaciones aracnoideas en casos de HSA). Para el manejo de esta complicación se instala

un drenaje ventricular externo (DVE), el cual además nos sirve para medir PIC y administrar

algunos medicamentos en forma intratecal.

Este es un procedimiento que debe ser realizado en pabellón por parte de un neurocirujano.

Dentro de sus complicaciones podemos contar la hemorragia del trayecto e incluso HIV

debido a la insercion del cateter ventricular y la ventriculitis, la cual es la mayor complicación

infecciosa de este dispositivo.

Si la hidrocefalia persiste en el tiempo se podria evaluar la necesidad de instalar una

derivativa ventriculo peritoneal (DVP) en una etapa subaguda.

Evacuación del Hematoma

El drenaje del hematoma que causa el daño encefálico pareciera ser beneficioso, ya que

disminuiría la carga proinflamatoria del contenido hemático y eliminaría el efecto de masa,

aliviando la hipertensión intracraneal y evitando la herniación. Sin embargo, puede resultar

deletéreo para el parénquima funcional dañado con el abordaje quirúrgico y en realidad, no

se ha visto gran disminución de la morbimortalidad tras su drenado, es por esto que la

decisión quirúrgica sigue siendo controversial, tanto en la indicación, los tiempos y la técnica.
La AHA recomienda plantear la resolución quirúrgica en los siguientes casos:

- Localización superficial menos de 1 cm corteza cerebral

- Más de 30 cc asociado a neurodeterioro y menos de 100 cc

- Hematoma cerebeloso mayor a 3 cm diámetro con deterioro neurológico, compresión

de tronco o hidrocefalia

- Causa secundaria a malformación vascular (cavernoma, aneurisma) quirúrgicamente

accesible

Debe considerarse también en pacientes menores de 60 años y con Glasgow menor a 8. En

el caso de hemorragias de fosa posterior, que evolucionan rápidamente a hidrocefalia

obstructiva y compresión del tronco cerebral, debe plantearse el drenaje del hematoma y la

descompresión precoz.

No está bien definido cuándo es el momento ideal para realizar el drenaje del hematoma, se

recomienda entre 4 y 96 horas posterior al sangrado, siendo el máximo beneficio en las

primeras 21 horas. Se ha visto que la intervención muy temprana se asocia a un alto riesgo

de resangrado.

En general se está optando por cirugías lo menos invasivas posibles, sin dejar de evidenciar

el beneficio de la craniectomía descompresiva bien realizada. Se ha evaluado diferentes tipos

de cirugía, entre ellas la craniectomía, craneostomía, neuroendoscopía, aspiración guiada por

estereotaxia, aspiración mecanizada. La cirugía estereotáxica se está evaluando como

alternativa para drenaje de hematomas putaminales con efecto de masa considerable.

Otra opción evaluada es la Instalación de catéter e infiltrar fibrinolíticos para acelerar la

licuación del hematoma. Estudio MISTIE II evidencio aumento de la tasa de remoción de

coagulo, disminución del edema y mejoría de la mortalidad, sin embargo, faltan estudios que

confirmen su beneficio. Otra alternativa evaluada es la reabsorción ayudada por utlrasonido,

aún en estudio.

Drenaje Ventricular

La hemorragia intraventricular (HIV) ocurre en 45% de las HICE espontáneas, causada por

la expansión del sangrado hacia el sistema de ventricular. Su incidencia es mayor en HICE

por hipertensión y en zonas periventriculares como tálamo, caudado, putamen y cerebelo. Se

asocia con aumento de la mortalidad, variando según el tamaño del sangrado, ya que la

expansión ventricular bloquea la circulación de LCR, aumentando la PIC, provocando

hidrocefalia e hipertensión intracraneal, y se ejerce presión sobre estructuras

periventriculares, disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral hacia las zonas corticales.

El manejo de la HIV es similar al manejo médico para cualquier HICE, y se plantea también

la resolución quirúrgica de éste, que disminuye el efecto de masa, la hidrocefalia, mejora el

flujo sanguíneo, pero no acelera la resolución del coagulo. La forma más usual es el drenaje

de sangre a través de un catéter externo, pero no suele drenar toda la sangre y generalmente

se obstruye el catéter. Se ha planteado el uso de fibrinolíticos en el catéter que permiten

acelerar la lisis del coagulo e impedir la obstrucción del catéter. Los fibrinolíticos usados son

la uroquinasa, estreptoquinasa, rTPA, sin embargo su eficacia y seguridad aún es incierta.

Estudio CLEAR IVH evalúo el drenaje ventricular externo + rtPA a dosis 3 mg cada 12 horas,

demostrado un aumento en resolución de coagulo y menor tiempo de permanencia de

ventirculostomía, sin embargo aumento la tasa de sangrado y no hubo disminución de la

mortalidad

Otras opciones de manejo quirúrgico es la evacuación endoscópica, ventriculostomía y el

drenaje lumbar, con beneficios inciertos.

NEURORREHABILITACION

50% de los pacientes presentan secuelas neurológicas que no permiten una vida

independiente, es por ello es necesario comenzar con la rehabilitación desde el momento que

se encuentre clínicamente estable. Es necesario un equipo multidisciplinario especializado

en estos pacientes como neurólogo y neurocirujano, fisiatra, kinesiólogo, fonoaudiólogo,

terapeuta ocupacional, psicólogo, psiquiatra, entre otros. La mayor progresión se evidencia

al primer mes, luego se va recuperando funcionalidad de forma mas pausada. Considerar al

alta cambios del estilo de vida, manejo de depresión, apoyo al cuidador.

PRONÓSTICO

Son factores de mal pronostico la presencia de hematoma supratentorial, Glasgow menor a 8

en el ingreso y un volumen mayor a 60 ml del hematoma y la presencia de HIV, considerar

además la edad y la presión arterial al ingreso.

Otros marcadores asociados a mal pronóstico son aumento del recuento de neutrófilos y

elevado fibrinógeno sérico. La presencia de ciertos marcadores ayudan a evaluar la evolución

y complicaciones, como las Metaloproteinasas 3 y 9 a las 24 hrs se correlaciona con mayor

edema, la Fibronectina c mayor 6 ug/ml se asocia a daño vascular, el Factor de necrosis

tumoral se relaciona con edema peri hematoma, el Glutamato se asocia a hematoma residual,
sin embargo todos ellos aún se encuentran en estudio para determinar su verdadero valor

pronóstico.

A pesar de que un paciente tenga alto riesgo de mortalidad, no se debe indicar LET

(limitación del esfuerzo terapéutico) hasta al menos el segundo día de hospitalización.

La localización cortical, disfunción neurológica moderada y concentraciones baja de

fibrinógeno se han asociado a mejores resultados.

RECURRENCIA

La HICE tiene una alta tasa de recurrencia, entre 1 – 5%, principalmente el primer año, y se

relaciona con la aparición de otras enfermedades vasculares. Son factores de riesgo para

recurrir los siguientes:

- HTA

- Mayor de 60 años: estos pacientes además suelen usar anticoagulantes o

antiagregantes y presentan otras comorbilidades que podrían agravar el cuadro.

- Localización lobar

- Portador apolipoproteína E e2

- Portador de apolipoproteína E e4

- HICE previa

- Evidencia de micro sangrado

- ACV lacunar
MANEJO AL ALTA

Paciente Hipertenso crónico

Mantener control para lograr PAS bajo 130 mmHg y PAD bajo 80, lo cual disminuiría el

riesgo de recurrencia. Evaluar y manejar también otras comorbilidades como SAHOS,

obesidad, uso de alcohol y drogas, tabaco.

Paciente con uso de Anticoagulantes.

Difícil decisión que debe evaluar el beneficio de evitar un ACV versus el riesgo de

resangrado.

En general, se debe evitar el uso de anticoagulantes, principalmente en HICE lobares y de

causa amiloideo. En pacientes con alto riesgo de tromboembolismo y HICE profundas sería

recomendable continuar con terapia anticoagulante. Cuando reiniciar la terapia aún es

incierto, algunos estudios recomiendan entre la cuarta y décima semana post ictus. Preferir

el uso de nuevos anticoagulantes orales, sobre todo aquellos que ofrezcan posibilidades de

reversión, dado que tienen menos riesgo de recurrencia que los antiguos. pacientes con

fibrilación auricular, se recomienda manejo quirúrgico de la fa o cierre de orejuela.

Neurorehabilitación.

El tamaño de la HICE, la ubicación, las complicaciones cerebrales y/o sistemicas, la edad del

paciente y en general, cualquier dato de la patología intercurrente no son mas que

orientadores del manejo y en ningun caso pueden ser factor para excluir a un paciente de la

terapia de neurorehabilitación.

Si bien ésta terapia debe comenzar inmediatamente las condiciones del paciente lo permitan,

idealmente desde la UCI, no puede deternerse al ser dado de alta hospitalaria, puesto que la
respuesta benefica se puede ver incluso varios meses luego de la producida lesión inicial.

Esta terapia debe ser guiada, idealmente, por un fisiatra a cargo de un equipo

multidisciplinario compuesto por kinesiologos, terapeutas ocupacionales y fonoaudiologos,

sin dejar de lado la rehabilitación psicologica tanto del paciente como del grupo familiar, por

lo que se recomienda la asesoria de al menos un psicologo especializado en este tipo de

situaciones.
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 20. ESTADO EPILÉPTICO EN CUIDADOS INTENSIVOS

Daniel Agustín Godoy, MD

INTRODUCCION

El estado epiléptico (EE) es una emergencia médico – neurológica. Se presenta en el 2-16% de

pacientes con epilepsia, y es su forma de debut en aproximadamente El 10%. Su incidencia

anual oscila entre los 6 y 40 casos por cada 100000 habitantes. Aparece a cualquier edad,

destacándose por su prevalencia dos grupos; el primer año de vida y luego de los 60 años.

Predomina en el sexo masculino, raza negra y en el anciano. La mortalidad está influenciada

por la etiología, la edad y la forma clínica, reportándose tasas que van del 3% al 50%.

Dependiendo de la presencia o ausencia de actividad motora objetiva, se reconocen dos grandes

tipos de EE, el convulsivo y el no convulsivo. El espectro de severidad es amplio, dependiendo

del tipo de convulsion, comorbilidades presentes y su manejo apropiado.

Se han identificado los siguientes predictores intrahospitalarios de mortalidad: edad

avanzada, necesidad de ventilación mecánica, enfermedad cerebrovascular, sexo femenino y

la presencia de comorbilidades. Resulta clave el reconocimiento y tratamiento precoz del EE.

La prolongación del mismo desencadena alteraciones fisiopatológicas y diferentes grados de

afectación neurológica, incluso daño permanente, habiéndose demostrado que es una de las

principales causas de la refractariedad al tratamiento.

DE QUE HABLAMOS CUANDO NOS REFERIMOS A EE?

El EE es un término amplio que comprende todos los tipos de crisis convulsivas, las que

tienen en común las siguientes características: a) no ceden en un tiempo prudencial; b) escasa

probabilidad de ceder espontáneamente y c) prevalencia de los sobre los mecanismos

disparadores por sobre los inhibidores.

EE en adultos y niños de más de 5 años es “aquella situación clínica caracterizada por crisis

convulsivas de más de 5 minutos de duración, o la presencia de 2 o más crisis sin

recuperación de la conciencia entre las mismas”.

En general, una crisis convulsiva tiene una duración de unos 55 segundos promedio,

mientras que 60 segundos promedio persisten los cambios en el EEG, sin embargo ambas

situaciones, raramente superan los 2 minutos.

A medida que la duración de la crisis se incrementa, la probabilidad de ceder

espontáneamente disminuye, siendo esto más evidente en la primera media hora, por ello,

luego de ese tiempo, el índice de refractariedad a los medicamentos antiepilépticos (AE) de

primera línea aumenta notablemente. Al mismo tiempo, los mecanismos y eventos que

culminarán en daño neuronal se encuentran disparados en su máxima expresión.

Recientemente, la fuerza de choque de la liga internacional contra la epilepsia, desarrollo

en base experimentación fundamentalmente animal, una nueva definición conceptual con

dos dimensiones operacionales, la primera es la duración de la convulsion y el punto de

tiempo 1 (T1) a partir del cual debe considerarse ‘’prolongada’’. El tiempo 2 (T2), es la
cohorte que señala el inicio de daños irreversibles con sus consecuencias a largo plazo. Se

estableció T1, y T2 en 5 y 30 minutos respectivamente. De acuerdo a ello:

El EE es una condición resultante del fallo de los mecanismos encargados de la inhibición

de las mismas, o el desencadenamiento de aquellos estímulos que prolongaran la actividad

convulsiva (T1); con la probabilidad de tener consecuencias a largo plazo, entre las que se

incluyen injuria o muerte neuronal, y alteraciones de las redes de intercomunicación entre

neuronas.

Estado Epiléptico Refractario: Se define como la crisis continua o reiterativa cuya duración

va más allá de los 60 minutos, a pesar del tratamiento con benzodiacepinas y otro

anticonvulsivo estándar; usualmente fenitoína o fosfenitoína en dosis adecuadas. 22% a 43%

de los pacientes con EE fallan en responder al tratamiento estándar. Este subgrupo tiene

mayor morbimortalidad.

Estado Epiléptico Súper Refractario: Es aquel que continua o recurre 24 horas o más luego

de haber iniciad terapia con anestésicos, incluyendo aquellos casos que recurren durante la

retirada de los mismos.

Estado Epiléptico No Convulsivo: Puede manifestarse de diferentes maneras (confusión

mental, alteraciones cognitivas, alucinaciones) pero sin actividad motora evidente. 25% de

los EE son no convulsivos. La duración e intensidad convulsiva necesaria para establecer

daño neuronal no está clara. Su tratamiento tiene ribetes contradictorios y poco claros.
Cuando un individuo presenta un EE refractario o no, que aparece por vez primera, sin ser

epiléptico y sin haberse encontrado etiología alguna, hablamos de ‘’EE de Inicio Reciente’’.

Este tipo de EE es de difícil terapeutica y por definición no responde a agentes tradicionales

incluyendo anestésicos. Es más común en mujeres adultas jóvenes. Las causas más comunes

son para neoplásicas, autoinmunes (lupus eritematoso sistémico), encefalitis autoinmunes.

COMO CLASIFICAR UN ESTADO EPILÉPTICO?

Semiológica y electrofisiológicamente existen muchos tipos de crisis epilépticas. El

conocimiento actual del sustrato anatómico y fisiopatológico del evento comicial ya no

sustenta la simple dicotomía entre focal y generalizada. Se ha abandonado también la

clasificación de crisis “simples”, “complejas” y “secundariamente generalizadas” por ser

términos confusos, imposibles de definir de una manera precisa.

Como regla general, toda crisis con compromiso de la conciencia es compleja.

Actualmente se sabe que todas las crisis epilépticas involucran redes neuronales, las cuales

pueden activarse localmente; en forma difusa y amplia; estar limitadas a un hemisferio o ser

bilaterales; comprometiendo al mismo tiempo estructuras corticales y subcorticales. Los

grupos celulares más susceptibles al daño se encuentran en la corteza cerebral, el tálamo e

hipocampo, las amígdalas y el cerebelo.

Basándonos en los conceptos vertidos, existen tantos tipos de EE como tipos de crisis

epiléptica existen, por ello para los no especialistas resulta práctico considerar la clasificación

de Krumhotlz en estado convulsivo y no convulsivo, pudiendo ser cada uno de ellos parcial

o generalizado. La misma permite un rápido y fácil reconocimiento en la clínica y un pronto

inicio de la terapéutica (Tabla1).

Tabla 1. Clasificación del estado epiléptico

Convulsivo No

convulsivo*

Generalizado Tónico-clónico Ausencia (petit

Tónico mal)*

Mioclónico

Parcial Parcial motor Complejo

parcial*

* Otras encefalopatías epileptiformes relacionadas: SE electroencefalográfico, EE

subclínico, EE sutil, EE no tónico-clónico. Fuente: Krumholz A. 1999.

Estado epiléptico no convulsivo (EENC)

Es una condición controvertida que necesita un alto índice de sospecha para su diagnóstico,

además de la confirmación con EEG. Es importante tenerla en cuenta ya que

aproximadamente un cuarto de los pacientes neurocríticos la presenta. Es una causa obligada

a descartar en estados confusionales agudos o comatosos prolongados sin una explicación

convincente.

Del EE ostensible al EENC deberíamos considerar la existencia de un continuum de estados

intermedios, entre los que se incluye al EE sutil. Esta última forma de presentación, se

caracteriza por actividad eléctrica marcada en la monitorización electrofisiológica más la

presencia de actividad motora, muchas veces imperceptibles, como pequeñas sacudidas

mioclónicas en la región frontal, párpados o periorales, con lo que se validan los hallazgos

del EEG.

En el otro extremo se encuentra el paciente en coma con grave daño estructural, que no

manifiesta actividad motora mientras que el EEG presenta descargas epileptiformes

generalizadas o focales, siendo esto probablemente un signo más de la gravedad de la lesión

encefálica y no un estado epiléptico propiamente dicho, planteándose la duda de cuán

agresivo se debe ser en esta situación al considerar las opciones terapéuticas.

Dentro de esta entidad se incluyen un amplio espectro de condiciones heterogéneas, con

implicaciones terapéuticas y pronosticas diferentes. Clínicamente hay formas benignas, con

mejor pronóstico y sin daño estructural como por ejemplo el SNC límbico (crisis focal) o el

de ausencia (crisis generalizadas), y formas grave con profunda alteración de la consciencia,

daño estructural grave, de peor pronóstico.

En terapia intensiva se asiste con más frecuencia al grupo de SENC con alteración de la

conciencia, sin actividad motora o con mínimas sacudidas (sutil), que desde el punto de vista

eléctrico presenta indistintamente descargas epileptiformes generalizadas (más frecuentes) o

focalizadas. Existen diferentes formas de presentación: a) de novo como una entidad definida

con estilo propio; b) ser la continuación en la evolución de un EE generalizado. Es más

frecuente en pacientes portadores de lesión encefálica significativa (metabólica, tóxica,

infecciosa, etc.), siendo en ocasiones un signo de mal pronóstico.

ETIOLOGÍA

Consideraremos 2 escenarios; los pacientes ingresan a cuidados intensivos por el EE

propiamente dicho o lo desarrollan estando internados por otra razón:

A. Ingresan a cuidados críticos por EE

• Epilepsia: el 30-40% de los pacientes con EE tienen historia previa de epilepsia, en

un cuarto de los casos es la forma de debut de la enfermedad. El factor precipitante

más frecuente son los niveles sub-terapéuticos de medicamentos antiepilépticos o el

abandono de los mismos. Otros a considerar son: abuso o abstinencia de alcohol, falta

de sueño, infección intercurrente, drogas estimulantes del sistema nervioso central o

trauma craneoencefálico. En el 20% de los casos no se identifica factor alguno.

• EE secundario o sintomático: el 59% de los casos de EE presentan lesión encefálica

aguda (LEA), estructural o metabólica. En general tienen peor pronóstico y

evolución. Las causas varían según la edad y la localización geográfica. En los niños

y jóvenes predominan las infecciones y en los adultos las enfermedades

cerebrovasculares.
 • Medicamentos: una variedad de fármacos por su cinética, mecanismo de acción o por

las interacciones que produce, pueden ocasionar descenso en el umbral convulsivo o

bien pueden aumentar el aclaramiento de medicamentos AE, situaciones capaces de

precipitar el EE (tabla 2).

Tabla 2. Medicamentos asociados con disminución del umbral convulsivo

Antibióticos -βlactámicos, carbapenems,

quinolonas, metronidazol,

isoniazida (tratamiento: vitamina

B6)

Antidepresivo Bupropion, venlafaxina y

s maproptilina

Analgésicos Meperidina, fentanilo, tramadol

Antiarrítmicos Digoxina, lidocaína

Inmunomodul Ciclosporina, tacrolimus,

adores interferón

Discontinuaci Antiepilépticos,

ón benzodiazepinas, morfina,

barbitúricos

Niveles Fenitoína (libre muy elevada),

supraterapéuti teofilina

cos

Drogas ilícitas Cocaína y derivados, éxtasis

Otras Esteroides anabolizantes

B. SE en la unidad de terapia intensiva

En esta situación, las causas pueden ser totalmente diferentes, reflejando o siendo un

marcador de gravedad de la patología que la motivó. Las causas de crisis convulsiva son:

• Consecuencia de la enfermedad crítica: destacamos como factores precipitantes las

alteraciones metabólicas graves (un tercio de las causas), entre las que se incluyen:

hiponatremia, hipocalcemia, hipofosfatemia, uremia e hipoglucemia. Más que la

 hiponatremia en sí misma, es la hipoosmolaridad que produce la que conduce a

aumentar la excitabilidad del sistema nervioso. Recordar que los pacientes con daño

renal no solo pueden presentar convulsiones secundarias a la uremia, sino también al

síndrome de desequilibrio dialítico ocasionado durante el procedimiento de

sustitución renal, por la disminución del umbral para las mismas que produce.

• Otras causas a considerar son discontinuación de fármacos (33%), toxicidad por

medicamentos (14,5%) y accidente cerebrovascular (9-39%).

Sin duda alguna, la etiología influencia la mortalidad. El EE asociado a bajos niveles de

antiepilépticos y abuso de alcohol presentan un relativo buen pronóstico, con mortalidad

reportada en algunas series, menor al 10%. En la otra vereda se encuentran los desórdenes

metabólicos agudos, enfermedades cerebrovasculares y particularmente anoxia/hipoxia de

pronóstico ominoso. La presencia de EE en el curso de encefalopatía post parada cardiaco,

especialmente aquellos de tipo mioclónico, tienen pronóstico inevitablemente muy pobre,

con una mortalidad que oscila entre 60% y 100%, y significativa discapacidad en aquellos

que sobreviven.

Las infecciones del sistema nervioso central son una causa importante de EE asociada con

malos resultados. Las encefalitis presentan una elevada proporción de casos refractarios,

particularmente en jóvenes, con pobre pronóstico. Cerca del 28% de los que sortean el

episodio agudo fallecen en los primeros 2 años, mientras que el 56% presentara discapacidad

moderada a grave.
FISIOPATOLOGÍA DEL EE

La mayoría de las convulsiones se auto limitan, eso significa que ceden espontáneamente en

un periodo de tiempo que no va más allá de los 2 minutos. En determinadas circunstancias,

los mecanismos inhibitorios fallan, las convulsiones se perpetuán y progresan al EE, cerrando

un círculo vicioso de más crisis y daño tisular.

El EE se desencadena por 2 razones:

• Falla en los mecanismos inhibidores.

• Excesiva estimulación; aunque casi siempre ambos mecanismos coexisten.

1. Fracaso inhibitorio: para regular el tráfico de información a través de la red neuronal, el

sistema nervioso central posee dos sistemas; uno inhibitorio, el gabaérgico y otro excitatorio,

el glutamatérgico. El GABA (ácido gama aminobutírico) es el neurotransmisor inhibitorio

por excelencia. Es liberado por neuronas GABA-minérgicas, ejerciendo su accionar al tomar

contacto con receptores GABA, de los cuales existen varios tipos (rGABAA, B y C). Estos

receptores son macromoléculas proteicas que en conjunto conforman canales de cloro (Cl-)

con sitios de unión para GABA y un número variado de reguladores alostéricos, entre los que

se encuentran benzodiacepinas (BDZ), barbitúricos (BBT) y agentes anestésicos. Este es uno

de los principales mecanismos por el cual ciertos medicamentos (ej. antibióticos)

desencadenan crisis epilépticas vía antagonismo competitivo a nivel del receptor GABAA.

Se piensa además que la inhibición mediada por los receptores GABA es uno de los

principales mecanismos responsables de la culminación de la crisis convulsiva, por ello las

BDZ y los BBT son tan efectivos en la fase inicial del EE. Es bien conocido que la
persistencia de una crisis expresa disfunción del sistema inhibitorio, es decir, ruptura de lo

que constituye el “manto inhibitorio” cortical, lo que facilita que una crisis se disemine y

auto-perpetúe. Dicha disfunción ha sido explicada a través de lo que se ha denominado

“tráfico de receptores”. Los modelos experimentales han demostrado mediante estudios de

inmunohistoquímica, que el número de receptores GABAA disminuye a nivel de la membrana

celular, incrementándose a nivel intracelular. Este proceso denominado endocitosis o

internalización, puede explicar en parte la falla en la inhibición GABAA y la progresiva

farmacorresistencia a las BDZ, así como la persistencia del SC.

2. Actividad estimulante exacerbada: por otra parte, el sistema glutamatérgico, excitatorio,

es también reconfigurado. Aumenta el número de sus receptores, AMPA (alfa-amino-3-

hidroxi-5-metil-4-isoxasol) y el NMDA (N-metil-D-aspartato) a nivel de la membrana

sináptica, formando receptores excitatorios adicionales, con lo cual se incrementa

notablemente la excitabilidad. Se produce un efecto de retroalimentación positivo donde una

crisis lleva a otra y así sucesivamente. Ello provoca, entre otros fenómenos nocivos, excesiva

entrada de calcio al interior celular, particularmente cuando son activados los receptores

NMDA, desencadenando necrosis o apoptosis neuronales. Adicionalmente, otros sistemas en

el juego inhibición/estimulación estarían disfuncionantes: cannabinoides, mecanismos

inhibitorios peptidérgicos, postulándose también un desplazamiento en la expresión de

péptidos inhibitorios (galantina) a péptidos excitatorios (sustancia P).

En conclusión, el EE establecido es un fenómeno único que representa una reconfiguración

de las redes inhibitorias/excitatorias del cerebro normal, con importantes implicaciones

clínico-terapéuticas.
 Las modificaciones que sufren los receptores determinan fármaco resistencia, la que se

caracteriza por desarrollarse de una manera tiempo dependiente. Los medicamentos

antiepilépticos que potencian la inhibición gabaérgica, como las BDZ, tienen un rol

importante al inicio del estatus, en los primeros 20 - 30 minutos, pero a medida que el mismo

progresa van perdiendo potencia y eficacia, requiriéndose dosis muy altas que potencian su

toxicidad.

Los antagonistas de los receptores NMDA continúan siendo eficientes aún en etapas

tardías, mientras que en aquellos agentes que no actúa uniéndose a receptores GABA, como

la fenitoína, se han identificado cambios moleculares y funcionales en canales de sodio

voltaje dependientes.

Otros mecanismos identificados de tolerancia a los medicamentos AE pero de los cuales se

desconoce su significancia clínica son: diminución en la expresión de los canales de potasio

y aumento en la expresión de proteínas trasportadoras en la barrera hematoencefálica (BHE),

tipo glicoproteína P, que impiden la entrada de las mismas al sistema nervioso central.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

El EE es una enfermedad sistémica, no limitada al compromiso cerebral. Paralelamente a la

actividad convulsiva se van produciendo modificaciones en diferentes órganos que van

condicionando la aparición de noxas de distinta índole capaces de desencadenar, agravar y/o

perpetuar el daño inicial. Dichos insultos denominados ‘secundarios’, al igual que los

medicamentos AE, hacen su aparición a medida que el tiempo avanza sin tratamiento

adecuado. Por ello, en esta situación cobra gran importancia; la frase acuñada al hablar de la

terapéutica en stroke: ‘tiempo es cerebro’. Clásicamente se distinguen 2 fases (figura 1).

Figura 1. A. Fisiopatología cerebral del estatus convulsivo. B. Fisiopatología del estatus

convulsivo.

Fase 1, compensatoria (≤ 30 minutos): en esta primera etapa se ponen en marcha todos

aquellos mecanismos que intentan prevenir el daño cerebral. Comienzan a manifestarse luego

de 5-7 minutos. Se produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral que sigue al aumento

en las demandas metabólicas. Se liberan masivamente catecolaminas. Esto trae como

consecuencia hipertensión arterial, incremento en la frecuencia cardíaca, hiperglucemia,

diaforesis e hipertermia. Son frecuentes las arritmias cardíacas. Acidosis metabólica y

respiratoria pueden observarse secundarias al aumento de la producción de lactato por la

intensa actividad muscular, la cual de comprometer los músculos respiratorios origina

hipoventilación alveolar y retención de CO2 que en ocasiones pueden llegar a ser graves.

Puede ocurrir Hipoxemia por múltiples factores pero en general es leve.

Fase 2, refractaria (>30 minutos): de esta fase depende el éxito o fracaso terapéutico. Si el

estatus se controla en forma adecuada ocurre las alteraciones antedichas se normalizan

paulatinamente. Si ocurre lo contrario se exacerban. El aumento de las demandas cerebrales

de oxígeno y glucosa que no puede ser mantenido, conduce a hipoxia tisular cerebral. Se

altera el mecanismo autorregulatorio cerebral, con lo cual el flujo sanguíneo cerebral sigue

pasivamente a la tensión arterial media. Se altera la permeabilidad de la BHE, ocasionando

edema cerebral e incremento en la presión intracraneal. A nivel sistémico se exacerban todas

las alteraciones de la fase inicial. Los cambios autonómicos persisten y las funciones

cardiorrespiratorias fallan, predomina hipotensión arterial con lo cual se exacerba el daño

cerebral. Puede desarrollarse edema pulmonar neurogénico, rabdomiólisis con lesión renal

secundaria, falla hepática, hipoglucemia, anormalidades electrolíticas graves como

hipercalemia, coagulopatías e hipertermia.

En el 10% de los pacientes tratados por EE tónico-clónico generalizado las manifestaciones

clínicas cesan o se tornan sutiles, mientras que la actividad eléctrica continúa.

El EE sutil puede ser la fase final del EE prolongado, caracterizado por movimientos

mioclónicos focales o multifocales, coma y descargas epileptiformes lateralizadas periódicas

(PLEDS) con EEG basal plano o de bajo voltaje. Reflejan daño cerebral grave y pueden no

ser epilépticos en su naturaleza.

DIAGNÓSTICO

El estado epiléptico es una emergencia médica, lo que implica que tanto el diagnóstico como

el tratamiento deben efectuarse simultánea y precozmente.

Se debe diagnosticar:

1. EE propiamente dicho y

2. Etiología del mismo.

El diagnóstico del EE es eminentemente clínico, abarcando fenómenos motores y alteraciones

del estado de conciencia. La manifestación motora puede iniciarse y mantenerse focalizada;

puede extenderse de manera Jacksoniana o bien puede generalizarse e involucrar todo el

cuerpo. La presencia o ausencia de compromiso de conciencia puede diferenciar entre un EE

simple de uno complejo. Es importante tener presente que la presencia o ausencia de

fenómenos motores y/o la pérdida de conciencia no necesariamente se correlaciona con la

actividad en el EEG durante o después del EE.

De Lorenzo et al, reportaron que el 48% de los pacientes evaluados con monitorización

EEG continua (EEGc) un mínimo de 24 h luego del control clínico de las convulsiones

presentaban persistencia de la actividad eléctrica, y más de un 14% de ellas se manifestaron

como SNC del tipo crisis focal compleja. La alteración del estado de conciencia también es

un pobre diferenciador clínico, ya que un 87% de los pacientes tratados satisfactoriamente

por SC y el 100% de los tratados satisfactoriamente por SNC permanecieron comatosos una

media de 12 h luego de iniciada la terapia.

Esto implica, por un lado, que sin una monitorización EEG que complemente al cuadro

clínico los pacientes pueden ser considerados como tratados satisfactoriamente basados

solamente en ausencia de convulsiones o bien pueden erróneamente considerarse

inadecuadamente tratados, basados en la persistencia del estado de coma.

El diagnóstico de EENC es más desafiante. Necesitando del auxilio del EEG. Existe, para

el no especialista cierto consenso para su definición:

a. Presencia de trastorno de conciencia o del comportamiento mayor a 30 minutos,

b. Ausencia de actividad motora convulsiva,

c. Presencia en el EEG de actividad epiléptica que responda al tratamiento, conjuntamente

con mejoría del estado de conciencia.

EEG

Si bien el EEG no resulta esencial para establecer el diagnóstico y comenzar el tratamiento

en la fase aguda del EE, es una herramienta indispensable cuando se sospecha estado no

convulsivo, sutil o cuando son necesarios la utilización de agentes bloqueantes

neuromusculares o se induce farmacológicamente el coma. Recordar que casi el 50% de los

individuos continúa con actividad eléctrica anormal durante 24 h o más del cese de las

convulsiones.

Los patrones EEG son variados, solo recordamos que la actividad convulsiva en el EEG se

define como la presencia de descargas sincrónicas paroxísticas generalizadas o focales en

forma de espigas (20-70 ms), ondas agudas (“sharp waves”) (70-200 ms), complejos espiga-

onda u onda aguda-onda lenta >3 s (figura 2).

Figura 2. EEG típico que demuestra actividad pico-onda generalizada, continua y sincrónica

de alto voltaje (2,5-4 Hz).

Los criterios diagnósticos eléctricos para EE son los siguientes:

• Actividad constante en forma de espiga

• Patrón crescendo-decrescendo con periodos ictales motores mayores, alternado con

actividad paroxística de menor voltaje

• Característicamente no se observa abrupta terminación o depresión postictal, en

contraste con lo que se observa en convulsión simple

Además del diagnóstico, el EEG es sumamente útil para clasificar el EE para monitorizar

la terapéutica sobre todo la dosis de agentes anestésicos como el propofol o los BBT y un

excelente auxilio a la hora de formular un pronóstico.

 En lo que respecta al diagnóstico etiológico deberá hacerse una rápida anamnesis al

paciente si fuera posible o al familiar/testigo. Se tendrán en consideración todas las causas

citadas previamente. Se solicitarán exámenes de valoración general (hemograma, glucemia,

ionograma, proteína C-reactiva, función renal, hepática, etc.) para establecer causas

metabólicas y/o infecciosas. Detección de drogas de abuso en sangre y orina. Dosificación

en sangre de antiepilépticos en caso de ingestión previa o crónica.

La realización de punción lumbar se evaluará en cada caso particular, sobre todo en

convulsiones en que se sospecha el origen infeccioso o desconocido. Si se sospecha

fuertemente infección la PL quedara supeditada a la estabilización clínica y a los hallazgos de

neuroimagen con la finalidad de descartar situaciones que la contraindiquen. Recordar que el

EE produce hipertermia, que en un tercio de los casos puede existir pleocitosis sin causa

identificable y el tratamiento antibiótico no debe retrasarse bajo ningún concepto.

Al considerar los estudios de imagen, su elección dependerá de la situación clínica ,no

debiendo olvidar el concepto básico de situaciones críticas que los traslados o estudios deben

efectuarse bajo condiciones de estabilidad. Se solicitará una tomografía de cráneo (TC) en

pacientes que debutan con crisis convulsiva o en los que se desconoce la causa, cuando exista

sospecha firme de trauma, hemorragia intracraneal, isquemia, lesiones ocupantes de espacio

o historia de inmunodepresión. Es el estudio de elección en emergencia dado que es rápido

de fácil obtención, se puede realizar en pacientes ventilados, con monitorización multimodal

o con prótesis y marcapasos, además de detectar con mucha efectividad patologías que

requieran rápida intervención.

La resonancia magnética (RM) es un estudio que se solicita en casos seleccionados. Es más

sensible y específica para diagnosticar patologías poco comunes como encefalitis, trombosis

venosas, tumores, etc.

 Al momento de valorar las imágenes hay que tener presente que existen cambios

transitorios, tanto en TC (hipodensidades transitorias) como en RM, que se vinculan al propio

EE. En la RM se han identificado cambios tan precoces como a las 24 horas de un EE, que

consisten en aumento de señal (hiperintensidad) en la secuencia T2, en las de difusión (DWI)

con la correspondiente disminución focal en las imágenes de coeficiente de difusión aparente

(ADC). Típicamente se produce un aumento de la señal en las secuencias FLAIR (Fluid

Attenuation Inversión Recovery) a nivel de hipocampo, neocortex, tálamo, otros núcleos de

la base e incluso diasquisis cerebelosa cruzada (zonas anatómicamente vulnerables al daño).

En la etapa precoz, estos cambios han sido interpretados erróneamente como edema

vasogénico y/o citotóxico, pueden ser de breve duración, o permanecer por semanas a meses.

Las lesiones descriptas habitualmente son reversibles, pero también pueden contribuir a

daño permanente sobre todo en EE prolongados o refractarios, originando necrosis laminar

cortical, atrofia cerebral y esclerosis mesial temporal. Esas alteraciones persistentes se han

asociado con resultados desfavorables y persistencia o recurrencia de las convulsiones, por

ello es aconsejable a los fines pronósticos, realizar una nueva RM en el seguimiento del

paciente.

Monitoreo EEG en Terapia Intensiva

Las convulsiones y los EE convulsivos o no comparten etiología similares. Difieren en sus

características clínicas obvio, resultando esencial en determinadas circunstancias recurrir al

monitoreo EEG continuo

El consenso de la Sociedad de Neurofisiologia Americana enumero una serie de indicaciones

del EEG continuo en pacientes críticos:

 a. Persistente alteración del sensorio después de un estado convulsivo clínico.

b. Alteración del sensorio asociado con lesión cerebral supratentorial

c. Alteración del sensorio sin causa clara y sin evidencia de injuria cerebral aguda

d. Descargas periódicas continuas en un EEG de rutina o de emergencia

e. Parálisis farmacológica en pacientes con alto riesgo de convulsiones

f. Eventos paroxísticos que se sospechan que pueden ser convulsiones

g. Control terapeutico de un EE

h. Detección isquemia secundaria a vasoespasmo (HSA)

El monitoreo EEG puede prolongarse de ser necesario, para ello, es importante utilizar la

modalidad cuantitativa (qEEG). El qEEG, es una alternativa digitalizada del análisis del EEG

que permite la exposición gráfica de los cambios de las frecuencias cerebrales en el tiempo.

Este sistema está basado en algoritmos matemáticos, que transforman el EEG convencional

en uno compacto utilizando el análisis de Fourier, el cual permite comprimir el tiempo,

reducir canales (electrodos) y representar de manera gráfica y codificada en colores las

distintas ondas. De esta manera, varias horas del EEG regular pueden reducirse en solo una

vista simple de pantalla con los ejes de valores de tiempo-frecuencia, permitiendo observar

en tiempo real el EEG regular compactado con lo cual se logra mayor facilidad de

interpretación. (figura 3)
Figura 3. EEG cuantitativo

COMO ABORDAR LA TERAPIA DEL ESTADO EPILÉPTICO?

El EE es una de las emergencias neurológicas de mayor importancia por lo tanto requiere un

diagnóstico y tratamiento temprano con la finalidad de minimizar el daño cerebral y evitar

las complicaciones sistémicas. Se aconseja en la medida de lo posible contar con un protocolo

institucional que incluya la etapa prehospitalaria ya que la respuesta a la terapéutica es tiempo

dependiente.

Los objetivos serán:

1. Estabilizar al paciente,

2. Abortar la crisis clínico-eléctrica

3. Prevenir la recurrencia,

4. Identificar la causa y tratarla,

5. Evitar y tratar las complicaciones

Medidas generales

El manejo comienza en el momento mismo que se toma contacto con el paciente, ya sea en

el prehospitalario, en la emergencia o en la unidad de terapia intensiva, basándonos en el

hecho previamente enfatizado de que tiempo es determinante, por lo tanto cuanto más

prolongada la crisis más difícil será abortarla, por ende el riesgo de daño permanente se

incrementa en forma exponencial.

Solo a los fines didácticos estableceremos 2 fases secuenciales en el tratamiento, una precoz

que en general acontece antes del arribo al hospital o en la sala de emergencias. Es allí donde

se establecen las medidas generales de soporte, continúa el tratamiento específico iniciado en

la etapa prehospitalaria y se determinan el diagnóstico de SC y sus posibles etiologías de ser

posible. Si no se logran controlar las crisis o se desarrollan complicaciones graves comienza la

etapa en la que el paciente debe ser admitido a una unidad de cuidados intensivos con la

monitorización y tratamiento necesarios.

Fase inicial

Objetivos: estabilizar el paciente mediante un manejo integral que comprende el ABC de la

reanimación (vía aérea, respiración y circulación) asociado a un tratamiento farmacológico

adecuado.
1. Vía aérea y respiración :se debe asegurar una vía aérea expedita y oxigenación adecuada.

Evitar broncoaspiraciones fundamentalmente en el período post convulsivo,

inmediatamente al término de la actividad motora, (período de mayor riesgo) dado que es

cuando el paciente ventila profundamente. Para evitar esta complicación se debe rotar al

individuo lateralmente. A pesar de los períodos de apnea y cianosis que ocurren durante

la fase tónico-clónica de las crisis, la mayoría de los pacientes mantienen mecánica

ventilatoria adecuada siempre y cuando la vía aérea permanezca permeable. Una vez que

la crisis fue controlada, si el paciente oxigena y ventila adecuadamente, la intubación

orotraqueal (IOT) puede no ser necesaria, procediéndose a la misma en caso que el

paciente continúe experimentando crisis a pesar de recibir la terapia de primera línea.

Recordar siempre que la decisión de intubar debe basarse en el juicio clínico. No existe

un fármaco de preferencia para realizarla, la inducción anestésica con propofol o

midazolam puede terminar la crisis a la vez que facilita la IOT. En algunas circunstancias

puede requerirse la utilización de bloqueantes neuromusculares. De ser necesario se

recomienda no utilizar suxametonio dado que exacerbaría la hiperpotasemia secundario a

la rabdomiólisis con el peligro de desencadenar arritmias fatales. En caso de pacientes

traumatizados deberá tenerse la debida precaución en la manipulación y protección de la

columna cervical al realizar la maniobra de IOT.

2. Colocar inicialmente dos buenos accesos venosos periféricos para adecuada hidratación y

administración de medicamentos antiepilépticos de primera línea. Extraer sangre para los

distintos exámenes de laboratorio ya referidos.

3. Mantener una adecuada presión arterial. Utilizar soluciones isotónicas (ClNa 0,9%) o

ligeramente hipertónicas (3-7,5%) en el caso de sospecha de hipertensión endocraneal.

Evitar hipotensión arterial. De ser necesario recurrir a vasopresores y/o inotrópicos.

4. Tratar y excluir causas rápidamente corregibles como hipoglucemia e hiponatremia. La

glucemia se corregirá si la misma se encuentra por debajo de 80 mg%, administrando

previamente 100 mg de tiamina si el paciente esta desnutrido o tiene antecedentes de

etilismo crónico. Posteriormente, si las cifras de glucosa sérica permanecen por debajo del

umbral señalado y de acuerdo a la monitorización suministrar 25-30 g de glucosa.

5. La presión arterial, ritmo cardíaco, pulsioximetría y temperatura deben ser adecuadamente

monitorizadas.

Una vez estabilizado el paciente y la crisis controlada, se realizarán los estudios

complementarios según lo hemos detallado más arriba, sobre todo en aquellos pacientes

que no tienen historia previa de convulsiones.

Fase en la UCI

Cuando el paciente requiere IOT, asistencia ventilatoria mecánica, manejo hemodinámico,

utilización de fármacos de segunda línea o presenta complicaciones sistémicas deberá ser

admitido de inmediato a una unidad de cuidados intensivos, donde se realizará la

monitorización integral incluyendo el EEG continuo, de estar disponible.

En la UCI debe continuarse la terapéutica iniciada en la sala de emergencias. Se deben

adoptar todas aquellas medidas tendientes a proteger al cerebro, esto es, evitar lesión cerebral

secundaria, tópico extensamente abordado en el capítulo neuroprotección fisiológica.

Es conveniente y aconsejable, la colocación de vía venosa central, y línea arterial. Con ello

intentamos monitorizar la hemodinamia sistémica de manera más precisa y a tiempo real,

además de permitir la extracción seriada de muestras sanguíneas sin agresiones extras al

paciente. Al mismo tiempo resultan de gran ayuda cuando se necesitan grandes expansiones

de volumen, o infundir líquidos de gran viscosidad, sin interferir con infusiones continuas de
sedantes, analgésicos, etc. Beneficios adicionales se obtienen al evitar complicaciones

locales como la flebitis que ocasionan ciertas BDZ o la fenitoína.

Con respecto al tipo de soluciones a utilizar, somos partidarios de las soluciones isotónicas

de cloruro de sodio al 0,9% (solución fisiológica), o ligeramente hipertónicas (3,5%)

dependiendo ello del análisis de diferentes factores como son: natremia, la presencia del

síndrome de derrame cerebral de sal, síndrome de secreción inapropiada de hormona

antidiurética, hipertensión endocraneal, volemia, efectos de masa en la TAC (desviación de

línea media, borramiento cisternal).

Bajo ningún concepto (salvo hipoglucemia) deben prescribirse soluciones hipotónicas.

Profilaxis del sangrado digestivo, de la trombosis venosa profunda, alimentación precoz

por vía enteral son otras medidas terapéuticas a adoptar.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECÍFICO

El fármaco anticomicial ideal para el tratamiento del EE debería contar con las siguientes

características: endovenosa, poseer un índice terapéutico amplio, rápida penetración y

permanencia adecuada en el parénquima cerebral, acción duradera y efectiva contra todos los

tipos de epilepsia y ausencia de efectos adversos graves. A la fecha, dicho fármaco no está

disponible.

Dadas las evidencias actuales en cuanto a que la respuesta al tratamiento es tiempo

dependiente, con una acelerada pérdida de la acción gabaérgica sería prudente y conveniente

utilizar medicamentos o combinación de los mismos con mecanismos de acción variados.

Agentes de primera línea

El tratamiento de primera línea de elección son las benzodiacepinas. Tanto diazepam (0,2

mg/kg) como lorazepam (0,1 mg/kg) son efectivas. Las recomendaciones actuales están

basadas principalmente en 3 estudios aleatorizados controlados. Destacamos el estudio de

Treiman et al, dado que es el que más pacientes incluyo. En dicho estudio, se reporta que

lorazepam tiene el mayor índice de terminación de la crisis (65%), sin embargo las

diferencias no fueron significativas respecto a diazepam asociado a fenitoína (56%) o

fenobarbital (58%), pero sí fue superior a fenitoína como único medicamento (43%). Los

otros 2 estudios, aunque más pequeños ,colocan también al lorazepam como el agente más

efectivo a la hora de abortar las crisis y acortar la duración del EE.

Adicionalmente lorazepam por su perfil farmacocinético brinda una acción anticonvulsivante

más duradera (>6 h) debido a su menor liposolubilidad, permaneciendo más tiempo en el tejido

cerebral. El metabolismo del lorazepam no se afecta por disfunción hepática ni renal. Los

inconvenientes del lorazepam radican en que es un medicamento sensible a la luz y al calor sin

poder resistir largos periodos de almacenamiento, razón por la cual es imperativo que debe

almacenarse protegido de la luz y refrigerado, aconsejándose la renovación del stock cada 4-6

meses. Por esas razones y por tener mayor costo no se ha impuesto en la mayoría de los países

de Latinoamérica en donde es casi universal la utilización del diazepam. El midazolam es una

opción válida, pero choca con el inconveniente de su corta vida media con rápida distribución

a los tejidos fuera del sistema nervioso central. Un pequeño estudio comparativo con el

lorazepam presentó una insignificante tendencia a su favor.

Se debe tener presente siempre que la iniciación de la intervención terapéutica precoz es

mucho más importante que la elección del medicamento.

Cuando por distintas razones no está disponible el acceso venoso, se deben considerar otras

vías de administración. Diazepam y lorazepam pueden administrarse rectalmente aunque es

preferible midazolam intramuscular ya que es hidrosoluble absorbiéndose con mayor

celeridad.

Si las BDZ a dosis adecuada resultan ineficaces en el control de las convulsiones se recurre

a los fármacos de segunda línea entre los que se encuentran fenitoína, fenobarbital, ácido

valproico y levetiracetam. Nosotros compartimos el pensamiento de algunos autores que en el

EE establecido, la fenitoína no es una opción a las BDZ sino un fármaco coadyuvante, ya que

al tener un mecanismo de acción diferente potencian la acción anticomicial y evitan las

recurrencias.

Por lo tanto actualmente en la práctica se usa fenitoína inmediatamente luego de administrar

BDZ. EL 40-50% de los pacientes que no responden a benzodiacepinas responderán a dosis

carga de fenitoína (20 mg/kg).

Fenitoína: algunas características que le son propias deben ser tenidas en cuenta a la hora de

administrarla. Es indispensable una vena de grueso calibre dado que su pH alcalino cercano

a 12 ocasionado por el diluyente propilenglicol puede provocar irritación y/o flebitis. Si se

diluye debe hacerse en suero fisiológico (NO dextrosa). Debido a que el medicamento

enlentece la activación de canales de Na+ voltaje dependientes; puede determinar arritmias e

hipotensión, sobre todo en pacientes añosos o con patología cardiaca, por ello se recomienda

como velocidad máxima de infusión 50 mg/min. El medicamento tiene la desventaja de

poseer un estrecho margen terapéutico por lo que sus niveles séricos deben ser controlado
regularmente, siendo aconsejable mantenerlos en el rango entre 10-20 µg/mL. De contarse

con la posibilidad de dosar fenitoína libre, el nivel alcanzar debería estar entre 1 y 2 µg /mL.

Un hecho a tener presente con respecto a la farmacocinética de la fenitoína es su fuerte

unión a proteínas plasmáticas, con una fracción libre de sólo el 10%. El fármaco libre

representa la droga activa, la que se encuentra en equilibrio con el sitio de acción. En

pacientes con hipoalbuminemia la fracción de fármaco libre aumenta. Por otro lado, algunos

medicamentos como el ácido valproico, así como compuestos endógenos en pacientes con

insuficiencia renal pueden también incrementar la fracción libre de fenitoína por

desplazamiento competitivo de los sitios de unión a proteínas. Este aumento en la fracción

del fármaco libre determina un aumento en el volumen de distribución, y del aclaramiento

con la consiguiente caída de la concentración total del fármaco. El desconocimiento de esta

interacción puede llevar erróneamente a aumentos innecesarios de dosis de fenitoína en

pacientes críticos, exponiéndolos a los efectos tóxicos.

La toxicidad por fenitoína se manifiesta además de los trastornos cardiacos, hipotensión,

arritmias por un cortejo de síntomas y signos neurológicos, entre los que se destacan

nistagmo, ataxia, disartria, hiperreflexia, distintos grados de depresión de conciencia,

pudiendo llegar hasta el coma y en forma paradójica, convulsiones.

Fosfenitoína

Es un precursor de la fenitoína, soluble en agua. El grupo éster fosfato es rápidamente

removido una vez que ingresa al torrente sanguíneo formando fenitoína. La equivalencia es

1,5 mg de fosfenitoína corresponde a 1 mg de fenitoína. La ventaja es que se puede dar por

vía periférica y no da repercusión hemodinámica. No contamos con ella en nuestro medio y

es muy costosa.

AGENTES DE SEGUNDA LÍNEA

Valproato

Es un medicamento de amplio espectro, del cual ahora se dispone para su administración

intravenosa. En la mayoría de los protocolos se la utiliza en el EE refractario como opción

previa a los anestésicos. No tiene efectos sedantes, es de fácil suministro, con un muy buen

perfil de seguridad, bien tolerada hemodinamicamente, aún en pacientes inestables.

En un reciente estudio aleatorizado reciente se comparó la administración de valproato y

fenitoína. El grupo que recibió valproato presentó mayor índice de cese (66%) comparado

con los que recibieron fenitoína (42%). Además se permitió el entrecruzamiento de manera

que en cada grupo, a los individuos que no respondieron se les suministro el otro

medicamento. Como segundo agente, el valproato fue efectivo en 79% de los casos, en

contrapartida fenitoína fue eficaz en sólo el 25%.

Valproato demostró ser eficaz para diferentes tipos de EE, incluyendo los de inicio focal,

el no convulsivo, ausencia y mioclónicos.

Las dosis carga empleadas varían entre 25-60 mg/kg a una velocidad de infusión de 5-6

mg/kg/min. Los niveles séricos recomendados se encuentran entre 50 y 150 µg/ml. Hay que

tener presente que ciertos medicamentos como fenitoína, meropenem y amikacina, actúan

como limitantes para alcanzar el nivel sérico deseado. Las contraindicaciones para su uso son

principalmente disfunción hepática grave, pancreatitis, trombocitopenia, embarazo y lactancia.

Valproico puede inducir encefalopatías graves en pacientes con niveles de amonio elevados o

con desordenes mitocondriales.

Otra ventaja es que al no tener efecto sedante ni depresor respiratorio puede evitarse la

intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Potencialmente puede ser de gran ayuda en

ciertas situaciones como hipersensibilidad a fenitoína, inestabilidad hemodinámica, ausencia

de monitorización cardíaca o en pacientes que ya están bajo tratamiento con el medicamento.

Fenobarbital

Ha sido utilizado en el pasado como agente de primera línea. Actúa sobre los receptores

GABAA. Las dosis utilizadas eran de 15-20 mg/kg de carga a una velocidad no mayor a los

100 mg/min seguida por una dosis de mantenimiento de 300 mg/día. Si bien en pediatría sigue

teniendo su lugar en los protocolos de tratamiento, en el adulto ha quedado relegado, por sus

potenciales efectos deletéreos, depresores cardiorrespiratorios, sobre todo cuando se los asocia

con BDZ.

Levetiracetam

Es un fármaco promisorio debido a su perfil de seguridad y su casi nula interacción con otros

medicamentos. Carece de los efectos depresores de la función respiratoria y no compromete

la hemodinamia. El mecanismo de acción es diferente al de otros anticomiciales actuando

principalmente a nivel de las proteínas sinápticas vesiculares SV2A. Los datos disponibles

sobre su uso endovenosa a una dosis de carga de 20 mg/kg (habitualmente 2 gramos) aún son

escasos pero han demostrado una tasa de éxito que va del 44% al 88%.
AGENTES DE USO POTENCIAL EN EL FUTURO

Lacosamida

Es un nuevo medicamento disponible por vía oral y parenteral que enlentece la inactivación

de los canales de sodio y voltaje dependientes. Si bien las series reportadas son pequeñas en

cuanto al número de pacientes incluidos muestran resultados alentadores con una tasa de

éxito del 44% cuando ya fallaron otros anticonvulsivantes. Ambos medicamentos,

levetiracetam y lacosamida parecerían ser sumamente eficaces sobre todo en crisis parciales

complejas.

Topiramato

Agente anticonvulsivo de última generación solo disponible para su administración enteral.

Actúa a través de variados mecanismos lo que lo torna muy atractivo. Bloquea canales de

sodio, calcio, potencia la acción gabaérgica y antagoniza receptores del glutamato. Posee una

excelente tasa de absorción, lográndose el 90% del pico plasmático a las 2 horas de su ingesta;

posee un efecto sedante muy suave y sin comprometer la función cardiorrespiratoria. Las

dosis a administrar varían ampliamente desde los 300 mg/día a 1600 mg/día.

Guías – Lineamientos - Protocolos

Si bien existen cientos de artículos referidos al tema provenientes de sociedades científicas,

fundaciones, etc.; todos y cada uno de ellos tienen en común que basan sus recomendaciones

en un bajo nivel de evidencia, ya que no existen estudios de alta calidad que los avalen. No

obstante, estamos absolutamente convencidos que un protocolo de acción no solo es útil sino

hasta conveniente, sobre todo si se basa en la disponibilidad y realidad de cada institución.

Es aquí y ahora donde queremos señalar que el análisis de datos de estudios de diferente

índole han estimado que en aquellos pacientes con EE manifiesto que no es controlado

inicialmente por BDZ, sumar un nuevo agente resulta en una tasa de éxito de solo un 5%

adicional, sumándole un 2,3% al incorporar un tercer agente. Dicha práctica solo insume o

‘malgasta’ tiempo. Tiempo es cerebro, y la respuesta a los medicamentos es tiempo

dependiente, por ello creemos que adoptar una postura que acelere los tiempos es lo más

apropiado. El algoritmo de la figura 9-4 delinea nuestra forma de proceder frente a un SC

(figura 9-4).
Figura 9-4. Algoritmo de respuesta frente a un EE.

Estatus convulsivo refractario

Presentan este estado todos aquellos individuos (aproximadamente un tercio) que persisten

con actividad comicial activa a pesar del tratamiento con dosis adecuadas de medicamentos
de primera (BDZ y fenitoína) o segunda línea (valproato, fenobarbital). En dicho caso,

sugerimos admisión a una unidad de cuidados intensivos, monitorización multimodal

incluyendo EEG, IOT/ventilación mecánica y la utilización anestésicos. Disponemos para

ello de midazolam, propofol y barbitúricos de acción breve como el pentobarbital y el

tiopental. La mortalidad reportada para esta situación oscila del 16 al 76%.

Hasta hoy no disponemos de datos provenientes de estudios prospectivos, aleatorizados que

nos ayuden en la elección del agente a utilizar. Una revisión sistemática, señala que los BBT

logran mayor eficacia en el control de las convulsiones a costa de ser los de peor perfil de

seguridad por sus efectos cardiodepresores. Otro estudio de naturaleza retrospectiva señala que

sea cual fuere el agente anestésico utilizado para inducir el coma, ninguno tiene impacto en el

resultado final.

Midazolam

Es una benzodiacepina de acción rápida, hidrosoluble, cuya vida media es de 4-6 horas. Actúa

por intermedio de su unión al receptor GABAA, causando sedación. Su metabolización es

hepática dando origen a compuestos hidroxilados que son eliminados por los riñones. Su

perfil de seguridad es bastante aceptable aunque en ocasiones puede deprimir la ventilación

y ocasionar hipotensión arterial, sobre todo en pacientes añosos e hipovolémicos. La dosis

de carga usual es de 0,2 mg/kg, pudiéndose incrementar de 0,2 mg/kg a 0,4 mg/kg cada 5

minutos hasta que las crisis cesen o a hasta un máximo de 2 mg/kg. La dosis de

mantenimiento en infusión continua es titulable entre 0,1 mg/kg/h y 2 mg/kg/h. Una de sus

mayores desventajas es su taquifilaxia, por lo cual la dosis debe ser incrementada

progresivamente para mantener el control de las crisis. Además se acumula en el organismo

con infusiones prolongadas, con lo cual el despertar suele ser más dificultoso.

Propofol

Es un alquifenol que produce depresión global del sistema nervioso central activando

receptores GABA además de inhibir receptores NMDA, con lo cual modula la entrada de calcio

a través de los canales lentos. Posee actividad antioxidante. Es altamente lipofílico con gran

volumen de distribución. Su metabolización es vía conjugación glucurónica y sulfúrica. Estas

propiedades hacen que tenga un rápido inicio de acción y una rápida recuperación luego de su

discontinuación, aún luego de infusiones prolongadas. No se acumula.

Como desventajas pueden señalarse la capacidad de producir movimientos involuntarios o

convulsiones (fundamentalmente al retirarlo), hiperlipidemia y acidosis metabólica. El efecto

adverso más grave, potencialmente fatal, es el ‘síndrome de infusión de propofol’,

caracterizado por desencadenar rabdomiólisis, acidosis metabólica y arritmias graves.

El riesgo parecería ser mayor en la población pediátrica. Se presenta generalmente con

infusiones que exceden los 5 mg/k/h por más de 72 horas. Se recomienda monitorizar durante

su utilización con electrocardiograma, niveles de CPK y triglicéridos.

Su presentación es en ampollas de 20 mL con 10 mg/mL (200 mg) o frascos de 50 mL (500

mg). La dosis inicial es en bolo de 2 mg/kg, se puede repetir 1 vez más, el ritmo de infusión

seguro es de 2-5 mg/kg/h.

Tiopental
Altas dosis de barbitúricos es otra opción disponible para la terapéutica del estado refractario.

Es muy liposoluble por lo cual su inicio de acción es rápido, sin embargo, tiende a

acumularse, pudiendo demorar en desaparecer su efecto 24-48 horas o más, dependiendo de

la dosis infundida y la duración de la infusión. El metabolito activo es el pentobarbital; tiene

importantes efectos adversos. Interfiere en forma significativa con el examen físico. Es un

importante depresor miocárdico, ocasionando hipotensión significativa.

Debido a la supresión del reflejo tusígeno el aclaramiento de las secreciones por la sonda

orotraqueal no es posible, predisponiendo a neumonía. Produce gastroparesia e íleo intestinal

importante con dificultades en la alimentación enteral. La respuesta inmunológica se

encuentra deprimida, determinando un significativo riesgo de contraer infecciones

nosocomiales. Además incrementa notablemente el riesgo de padecer ulceras de decúbito o

trombosis venosas profunda.

En algunos países de Latinoamérica, por ejemplo Argentina, se cuenta únicamente con el

tiopental sódico (ampollas de 0,5-1 g), la dosis carga es de 3-5 mg/kg (100-250 mg en 2

segundos), pudiéndose repetir 50 mg cada 2-3 minutos hasta lograr el control de la

convulsión. La infusión es entre 3-5 mg/kg/h. Deberá titularse contra EEG, según el objetivo

preestablecido.

La mayoría de los protocolos utilizan midazolam y/o propofol, previo al uso de barbitúricos

(tiopental/pentobarbital) dado que son fármacos de más rápido aclaramiento farmacológico

y menores efectos sistémicos.

Un aspecto controvertido que aún genera debate es saber cuál es la meta apropiada a

alcanzar al titular los medicamentos. Las dosificaciones séricas no son de ayuda, por lo tanto

resulta imperativo el control con EEG. Algunos creen que el objetivo a perseguir es la

supresión de las crisis independientemente de la actividad basal en el EEG, ya que las mismas
pueden recurrir aunque en el EEG se obtenga el patrón de salva-supresión o por el contrario

puede ser que las crisis se hayan controlado aun cuando el ritmo basal es simplemente lento.

Las guías europeas, recomiendan alcanzar con barbitúricos y propofol la salva supresión y

con el midazolam la cancelación de la actividad convulsiva. Este objetivo debe mantenerse

un mínimo de 24 horas, punto intensamente discutido, ya que algunos expertos recomiendan

12-24 horas de salva supresión, mientras que otros recomiendan prolongarla hasta 96 horas.

Algunos autores no comparten el objetivo terapéutica de lograr supresión intensa y

prolongada de la actividad eléctrica.

La discontinuación de estas infusiones debe ser gradual y en base a la no recurrencia de las

crisis.

En conclusión, no hay datos a la fecha que soporten recomendación alguna acerca de la

intensidad y duración del tratamiento. Sí es preferible guiarse por la monitorización

electroencefalográfica.

Estado Epiléptico Súper Refractario

Es una variante grave del estatus refractario caracterizado por no responder al tratamiento

agresivo, incluyendo anestésicos intravenosos. Puede manifestarse durante la infusión o en

la fase de retirada de los mismos, condicionando una rápida reinstalación del cuadro.

Típicamente ocurre en pacientes jóvenes asociados fundamentalmente a encefalitis u otras

enfermedades autoinmunes. Las opciones de tratamiento disponibles son agentes anestésicos

inhalatorios, ketamina, inmunoterapia (corticoides, plasmaferesis, inmunoglobulinas), dieta

cetogenica, terapia electroconvulsiva, hipotermia, cirugía resectiva (lobectomía temporal,

escisión foco epileptogeno), o estimulación cerebral de estructuras subcorticales tales como

la región anterior del tálamo. Todas se encuentran en fase experimental por lo cual no pueden

recomendarse fuera del área investigativa. (Figura 4)

Figura 4. Opciones terapéuticas disponibles en el EE Super refractario

TERAPIA DE MANTENIMIENTO

Es de suma importancia no olvidar que cuando se está bajo infusión de anestésicos no hay que

discontinuar los medicamentos anticomiciales (fenitoína, valproato) bajo ningún concepto, con

la finalidad de prevenir recidivas. Los pacientes que ya recibían en forma crónica

antiepilépticos pueden requerir ajustes de las dosis dependiendo de los niveles séricos hallados.
En aquellos individuos que abandonaron la medicación su sola restitución basta, pero en

aquellos que nunca habían recibido tratamiento es lógico seguir con el medicamento que causó

el cese de la actividad convulsiva, por ejemplo fenitoína o valproico. Puede ocurrir también

que sea necesario adicionar otro fármaco al esquema terapéutico, en dicho caso es importante

la consulta con el neurólogo electrofisiólogo ya que las opciones son muy variadas

(carbamacepina, lamotrigina, topiramato, levetiracetam, etc.).

PUNTOS CLAVES

Ø SE es una emergencia neurológica potencialmente fatal.

Ø ‘’Tiempo es cerebro’’.

Ø T1 5 minutos; T2: 30 minutos

Ø La Fisiopatología tiene fuerte implicancia terapeutica.

Ø El Retraso en la terapéutica esta asociado a fármaco-resistencia.

Ø Benzodiacepinas son los agentes de 1ra línea de mayor efectividad.

Ø No olvidar la búsqueda y tratamiento de factores desencadenantes.

Ø SE refractario se define por la no respuesta a los agentes de 1ra y segundalínea.

Ø SE refractario debe tratarse con drogas anestésicas y monitoreo EEG,

de preferencia continuo.
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• Zaccara G. Challenges in the treatment of convulsive sttus epilepticus. Seizure 2017;

47: 17-24.
 21.- Infecciones del Sistema Nervioso Central

Puntos Clave

• La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) constituye una Emergencia Infectológica en

todos los grupos etarios. Estabilización del paciente y inicio terapia antimicrobiana precoz.

• El examen del LCR mediante PL es simultánea con la presentación clínica y fundamental

en el diagnóstico definitivo.

• Los estudios por imágenes, inicialmente pueden no ser necesarios. Sin embargo la

tomografía computada es mandatoria en aquellos pacientes con signos neurológicos

focales, patología cerebral preexistente o signos de hipertensión endocraneana.

• Los pacientes sometidos a neurocirugía con sospecha de MBA o Ventriculitis resultan un

verdadero desafío diagnóstico dado que los hallazgos habituales en los parámetros del LCR

pueden verse alterados por los mismos procedimientos neuroquirúrgicos, por lo que aquí

cobran relevancia parámetros tales como el Lactato en LCR o la Procalcitonina.

• El tratamiento con Aciclovir en pacientes con sospecha de Encefalitis Herpética debe

instaurarse en forma precoz en conjunto con la toma de muestras para reacción en cadena

de la polimerasa (PCR) en LCR. Este estudio sumado a la clínica y los estudios por

imágenes del encéfalo, constituyen los pilares en el diagnostico actual de la encefalitis

herpética, postergándose la biopsia cerebral para aquellos casos con duda diagnóstica.

• Las Infecciones Localizadas Extraxiales, como lo son el Empiema Subdural o Extradural

constituyen una Urgencia Neuroquirúrgica y deben evacuarse en forma rápida, extrayendo

además todo material que pueda encontrase infectado (ejemplo: plaquetas óseas).
• El Absceso Cerebral de acuerdo a tamaño y localización pueden inicialmente ser tratado

sin medidas quirúrgicas urgentes, a menos que tenga una evolución tórpida o un

diagnóstico poco claro.

• En pacientes con infección de dispositivos ventriculares ( DVE, DVP ), la prioridad es el

comienzo de la antibioticoterapia precoz, el retiro del mismo y colocación de drenaje

ventricular externo. Puede considerarse el uso de antibióticos Intratecales.

Objetivo

Abordaje práctico de paciente con infección del sistema nervioso central.

Introducción

Las infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC) son, entre los diferentes procesos

infecciosos, de los más complejos y graves, con altas tasas de morbimortalidad y por tanto

son urgencias neurológicas, que frecuentemente requieren de unidad de paciente crítico

(UPC). Son causadas por una diversidad de microorganismos como virus, bacterias,

hongos, protozoos y helmintos, produciendo diferentes cuadros clínicos, incluyendo

meningitis, encefalitis, e infecciones piógenas, tales como los abscesos y empiemas

cerebrales. Además, diversas etiologías no infecciosas pueden causar síndromes semejantes

a las infecciones del SNC. Tales como tumores y quistes intracraneanos, fármacos,

trastornos autoinmunes, colagenosis vasculares, y otras enfermedades sistémicas, así como

los derivados de procedimientos invasivos del SNC. Afectan en su mayoría a personas de la

comunidad y en un segundo término a un grupo minoritario de pacientes intrahospitalarios

neuroquirúrgicos. En ambos grupos el diagnóstico debe ser preciso y rápido y su

tratamiento correcto, eficaz y oportuno para así disminuir tanto su alta tasa de

morbimortalidad como sus secuelas permanentes.

Las infecciones virales son la causa más frecuente de meningitis, en segundo lugar, las

bacterianas e infrecuentemente las fúngicas. La meningitis bacteriana es la que tiene el

mayor potencial de causar un rápido deterioro, con una elevada mortalidad (13-27%) y un

alto índice de secuelas (6-26%), por lo que es fundamental determinar la causa.

Es importante destacar, que el diagnóstico de las infecciones del SNC se ve dificultado y

retardado, debido a que sus síntomas iniciales son inespecíficos y de presentación solapada.

Siendo esta forma de presentación la más frecuente en las edades extremas de la vida y en

los pacientes neuroquirúrgicos, en quienes además los exámenes

complementarios pueden ser confusos.

Patologías

Abordaremos las infecciones más frecuentes del sistema nervioso central: Meningitis

Aguda, Meningitis Crónica, Encefalitis, Absceso Cerebral, Empiema Subdural, Absceso

Epidural, Tromboflebitis Intracraneal Supurativa, Meningitis Neuroquirúrgica, Infecciones

de las Derivativas y Drenajes de Líquido Cefalorraquídeo.

Meningitis Aguda
Es la inflamación de las meninges. Se define clínicamente como un síndrome que se

caracteriza por la aparición de síntomas meníngeos en el transcurso de unas horas a varios

días. Y se la identifica por la presencia de un número anómalo de leucocitos en el líquido

cefalorraquídeo (LCR).

Meningitis Crónica

Síntomatología de al menos 4 semanas de duración con signos de inflamación del líquido

cefalorraquídeo, debe distinguirse de la meningitis aséptica recurrente, mielorradiculitis

crónica y encefalitis crónica.

Encefalitis

Es un proceso inflamatorio que afecta al parénquima encefálico asociado a evidencia

clínica o de laboratorio de disfunción neurológica.

Absceso cerebral

Es una infección intracerebral focal que comienza como un área localizada de cerebritis y

se desarrolla en una colección de pus rodeada de una cápsula bien vascularizada.

Empiema subdural, absceso epidural y tromboflebitis intracraneal supurativa

- Empiema subdural: es una colección de pus entre la dura y la aracnoides.

- Absceso epidural: es una colección localizada de pus entre la duramadre y el cráneo o la

columna vertebral suprayacente.

- Tromboflebitis intracraneal supurativa: incluye una trombosis de un seno venoso dural

y una supuración.

Meningitis neuroquirúrgica

Cuadro meníngeo postoperatorio de difícil diagnóstico y que muchas veces se presenta

como cuadro de meningitis aséptica.

Infecciones de las derivaciones y drenajes de líquido cefalorraquídeo

Las infecciones de una derivativa ventriculoperitoneal (DVP) pueden ser o bien

superficiales, que afectan a la piel y las partes blandas adyacentes a la válvula de derivación

o al reservorio, o puede ser una infección más profunda que afecte a los ventrículos

cerebrales proximalmente o al peritoneo distalmente.

Las infecciones de un drenaje de líquido cefalorraquídeo o drenaje ventricular externo

(DVE) pueden ser infecciones en túnel, infecciones en el punto de salida del catéter o

ventriculitis.
Evaluación del paciente con sospecha de infección del SNC

Presentación clínica

La presentación clínica de este tipo de infecciones, dependerá de la patogenia de la

diseminación de la infección, la virulencia del agente infeccioso y de la localización de la

lesión, pudiendo ser aguda, subaguda o crónica. La mayoría de los pacientes presentará

fiebre, cefalea, alteración de conciencia o déficits neurológicos focales. Sin embargo, estos
síntomas y signos son inespecíficos y no todos los pacientes los presentan. La sintomatología

específica dependerá del síndrome de que produzca el agente infeccioso (Tabla 01).

Y como este proceso inflamatorio, que necesariamente implica un aumento de volumen,

ocurre en el interior de compartimentos inextensibles (cráneo, columna vertebral), se

favorece el daño neurológico al igualarse las presiones en el lecho microvascular e impedir

la perfusión titular y, por efecto mecánico producir los síndromes de herniación, sin olvidar

que muchos de los procesos infecciosos cursan con inflamación vascular y por este otro

mecanismo además producir lesiones isquémicas diversas. Debido a esto, se asocian con

una morbimortalidad significativa, por lo que frecuentemente requieren de intervenciones

neuroquirúrgicas urgentes para mejorar su pronóstico.

Tabla 01. Síndrome meníngeo

Abordaje diagnóstico

Las infecciones del sistema nervioso central plantean un desafío para los médicos debido a su

elevada morbimortalidad y a las dificultades correspondientes tanto diagnósticas como

terapéuticas.

El manejo inicial de un paciente en quien se sospecha una enfermedad infecciosa del SNC

comprende, anamnesis y examen físico, antecedentes de intervenciones sobre el SNC

(cirugías, monitoreo de la presión intra craneana: PIC, drenaje ventrículo peritoneal: DVP,

Drenaje ventricular externo: DVE), estudio del LCR (parámetros físicos, químicos, láctico,

PCR, citológicos, cultivos, etc.), estudios hematológicos (hemograma, glicemia, proteína C

reactiva, hemocultivos, etc.), imágenes del SNC (Tomografía cerebral computarizada: TC,

resonancia Nuclear Magnética: RNM, etc.), electroencefalograma.

Estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR)

Es importante señalar que el estudio del LCR es uno de los pilares fundamentales en el

diagnóstico de la mayoría de los procesos infecciosos del SNC, excepto en el caso de las

lesiones intraparenquimatosas encapsuladas como los abscesos cerebrales, donde el LCR

puede ser tanto normal como inespecífico.

Proporciona información de mucho valor y utilidad en los procesos infecciosos encefálicos

producidos por virus, bacterias, parásitos y hongos. Y es así que, en base a las

características de la muestra y su análisis citoquímico, junto a una buena correlación clínica

inicial (Tabla 02), es suficiente para iniciar una terapia empírica para enfrentar

adecuadamente esta grave emergencia médica.

Tabla 02. Diferentes características del líquido céfalo-raquídeo según la etiología

La confirmación del agente infeccioso causal tiene importancia tanto clínica, para el

paciente, como para la salud pública. El diagnóstico definitivo se basa en establecer la

existencia del microorganismo en el tejido infectado, mediante las diferentes tinciones del

LCR y del tejido encefálico; considerar que estas técnicas tienen sensibilidad, especificidad

y valores predictivos muy diferentes, y en algunos casos, como en las micobacterias, tan
bajos como una positividad de 40%. Ante esto se han desarrollado otras técnicas para la

determinación del agente causal como la prueba de reacción en cadena de la polimerasa

(PCR), determinación de anticuerpos y antígenos específicos. Las pruebas moleculares,

con respecto a los métodos convencionales, ofrecen mejores concordancias, por lo que

seguramente los reemplazarán (Tabla 03).

Tabla 03. Sensibilidad y especificidad de algunas pruebas para detectar el agente

causal

Meningitis séptica vs. meningitis aséptica

Los conceptos de meningitis séptica y meningitis aséptica derivan del análisis citoquímico

del LCR. En ambos existen alteraciones inflamatorias meningíticas, pero en la meningitis

séptica la posibilidad es > 70% de que los cultivos en medios convencionales y la tinción

Gram sean positivos, mientras que en la meningitis aséptica dicha posibilidad es

prácticamente nula.

La meningitis séptica obliga a iniciar un tratamiento antimicrobiano empírico dirigido, por

la alta probabilidad de que su origen sea bacteriano. Cuando se trata de una meningitis

aséptica, es decisivo un buen juicio médico y la experiencia, ya que se abre un abanico de

posibilidades desde una meningitis bacteriana modificada, hongos parásitos, virus,

químicos, tóxicos, trastornos metabólicos sistémicos, fármacos, tumores, infiltraciones

neoplásicas, etc. (Tabla 04).

Tabla 04. Características citoquímicas del líquido cefalorraquídeo entre meningitis

séptica y aséptica (1 mm Hg equivale a 13,6 mm de H2O)

Punción Lumbar

Es la técnica aséptica mediante la cual se obtiene la muestra de LCR para su estudio y cuya

técnica de punción debe ser técnicamente lo más perfecta posible, para evitar su

contaminación con bacterias y/o sangre. Habitualmente se punciona a nivel de los segmentos

lumbares bajos para evitar dañar la médula espinal.

La presión del LCR es otro criterio diagnóstico y terapéutico a considerar, por lo que es

importante su medición. En cuanto a las características macroscópicas, estas apuntan a un

diagnóstico presuntivo. La glucorraquia es un criterio muy importante, siempre que se la

compare con la glicemia central en muestras tomadas simultáneamente, tanto de LCR como

de sangre.
Análisis de laboratorio del LCR

Se realizarán los análisis que sean pertinentes (Tabla 05).

Tabla 05. Pruebas del líquido cefalorraquídeo en pacientes con sospecha de infección del

sistema nervioso central

• Pruebas sistemáticas:

• Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria

• Recuento de eritrocitosa

• Concentración de glucosab

• Concentración de proteínas

• Tinción de Gram

• Cultivo bacteriano

• Pruebas específicas seleccionadas en función de la sospecha clínica:

• Cultivos de virusc

• Tinciones y cultivos para bacilos ácido-resistentes

• VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)

• Preparación con tinta china

• Antígeno polisacárido criptocócico

• Cultivos de hongos

• Análisis de anticuerpos (IgM e/o IgG)d

• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (p. ej., reacción en cadena de la

polimerasa)e

• Citologíaf
 • Citometría de flujo

a
Deben evaluarse en el primero y último tubo; en los pacientes con una punción traumática

debería observarse una disminución del número de eritrocitos con el flujo continuo del

líquido cefalorraquídeo (LCR). Véase en el texto la fórmula para determinar si las cifras de

eritrocitos y leucocitos en el LCR son compatibles con una punción traumática.

b
Compárese con la glucemia medida justo antes de la punción lumbar.
c
El rendimiento de los cultivos de virus puede ser bajo (v. caps. 89 y 91).
d
Puede ser útil para etiologías específicas de meningitis y encefalitis (v. caps. 89, 90 y 91).
e
Es más útil para etiologías virales específicas de encefalitis y para las causas de meningitis

crónica; véase el texto y los capítulos 90 y 91 para obtener más información.

f
En los pacientes en quienes se sospechan tumores malignos.

Tabla obtenida de Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas. Principios y

Práctica. Octava edición (2015).

Tabla 05. Características fundamentales de las diferentes infecciones del sistema

nervioso central.

Tabla 06. Criterios de sospecha de infección asociada a drenaje ventricular externo

(DVE) o meningitis/ ventriculitis

(LCR: líquido cefalorraquídeo)

Contaminación:

- Cultivo de LCR y/o extendido de Gram aislado.

Colonización:

- Múltiples cultivos positivos de LCR y/o extendido de Gram

- Perfil químico y recuento celular esperado de LCR.

- Ausencia de síntomas clínicos salvo fiebre.

Sospecha de infección asociada a drenaje ventricular:

- Hipoglucorraquia progresiva.

- Aumento progresivo de pleocitosis

- Aumento progresivo de proteínas en el LCR.

- Cultivo y tinción de Gram negativos.

Infección asociada al drenaje ventricular:

- Hipoglucorraquia progresiva

- Aumento progresivo de valores de proteínas en el LCR.

- Aumento progresivo de pleocitosis

- Uno o más cultivos o tinción de Gram positiva.

- Ausencia de síntomas excepto fiebre

Meningitis/ Ventriculitis:

- Hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis

- Fiebre.

- Signos de meningismo incluyendo rigidez de nuca, fotofobia, convulsiones o compromiso

de conciencia.
Tabla 07. Agentes causales más frecuentes

Meningitis de la comunidad

1 mes a 15 años 16 a 50 años Mayor de 50 años

Streptococo Pneumoniae Streptococo Pneumoniae Streptococo Pneumoniae

Neisseria Meningitidis Neisseria Meningitidis Neisseria Meningitidis

Haemophilus Influenzae Haemophilus Influenzae

Streptococo Grupo B Listeria Monocitogenes

Escherichia Coli Bacilos Gram negativos

Meningitis neuroquirúrgica, meningitis asociada a DV, trauma de cráneo penetrante

Stafylococo Aureus

Stafylococo Coagulasa negativo

Bacilos Gram negativos (Pseudomona Aureginosa, Acinetobacter)

Streptococo Beta hemolítico

Haemophilus Influenzae, Streptococo Pneumoniae (fractura de base de cráneo)

Absceso cerebral

Inmunocompetentes Inmunodeprimidos

Streptococos anaerobios y aerobios A los gérmenes anteriores se suman:

Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium) Nocardia

Enterobacterias (Proteus, E. coli, Klebsiella) Listeria

Stafylococo Aureus Toxoplasma gondii (SIDA)

Mixtas (30 a 60 %) Hongos: Aspergillus, Candida, C. neoformans

 Neurocisticercosis

Micobacterias

Empiema subdural y extradural

Streptococcus milleri

Stafylococo Aureus

Stafylococo Coagulasa negativo

Bacilos Gram negativos

Anaerobios (Bacteroides)

Ventriculitis

Stafylococo Aureus

Stafylococo Coagulasa negativo

Stafylococo Epidermidis

Bacilos Gram negativo

Encefalitis - meningoencefalitis

Virales Bacterianas, parasitarias, micóticas

Herpes Simplex 1 y 2, Varicela-Zoster Micoplasma pneumoniae

Paperas Leptospirosis

Sarampion Listeria monocitogenes

Enterovirus, Poliovirus, Echovirus, Cocksakie Clamidia

HIV Toxoplasma

CMV Brucelosis
Eptein Barr Histoplasma

Herpes humano 6 Criptococo

Adenovirus Tuberculosis

Encefalitis equina del este, oeste y venezolana Acanthamoeba

Encefalits de St. Louis, del Oeste del Nilo, Plasmodium

Japonesa Tripanosomiasis

Coriomeningitis linfocitaria, Legionella pneumophila (Enf. de los

Otros: virus Lassa, Junin, Rabia, Ebola. legionarios)

Borrelia burgdorferi (Enf. de Lyme)

Bartonella henselae (Enf. arañazo del gato)

Rickettsias (fiebre Q)

Nocardia

Sifilis
Neuroimagen

El estudio por imágenes del SNC, en concreto Tomografía Computada (TC) y Resonancia

Magnética (RM), ha sido de incalculable valor para localizar los procesos infecciosos en el

SNC y evaluar la respuesta al tratamiento. Mediante la TC, el tejido óseo y sangre aparecen

como áreas de señal de alta intensidad, en relación con el encéfalo y el LCR que aparecen

como zonas hipointensas. Con la administración intravenosa (i.v.) de un medio de contraste

yodado se produce un aumento de la intensidad (realce con contraste) en las zonas de rotura

de la barrera hematoencefálica, lo que aumenta la sensibilidad para el diagnóstico de ciertas

anomalías (p. ej., abscesos cerebrales). La RM genera directamente imágenes en los tres

planos (axial, coronal y sagital) para evaluar de forma óptima la morfología y patología del

cerebro; la RM también aporta información sobre el flujo sanguíneo dentro de las arterias y

las venas, y el aspecto de las lesiones se aprecia mejor después de la administración i.v. de

gadolinio quelado con ácido dietilenotriaminopentaacético (DTPA).

Dada la mayor sensibilidad de la RM comparada con la TC, la primera se ha convertido en la

modalidad de diagnóstico por imagen preferida para evaluar a prácticamente todos los

pacientes en quienes se sospecha una infección del SNC. Además de las secuencias

convencionales mediante RM, los avances recientes han aportado mayor sensibilidad y

especificidad al diagnóstico de la infección cerebral. Entre éstos se incluyen la imagen

ponderada en difusión (DWI), la imagen mediante tensor de difusión (DTI), la imagen

ponderada en susceptibilidad (SWI), la imagen ponderada en perfusión (PWI) y la

espectroscopia por resonancia magnética de 1H (1H-MRS).

La prueba de neuroimagen fundamental y más específica para los pacientes con encefalitis

por virus del herpes simple es la RM con contraste, con la que se aprecian las lesiones antes

que con la TC; la RM también puede ser útil en otras causas de encefalitis viral. Los

estudios mediante DWI son superiores a la RM convencional para la detección de las

anomalías precoces de la señal en la encefalitis viral causada por virus del herpes simple,

enterovirus 71 y virus del Nilo Occidental. Las pruebas de neuroimagen son menos

relevantes en el diagnóstico de los pacientes con meningitis bacteriana, pero resultan útiles

en quienes no responden como se espera, es decir, tienen fiebre prolongada o persistente,

signos clínicos de hipertensión intracraneal, signos neurológicos focales, crisis comiciales

nuevas o recidivantes, aumento del perímetro craneal (en los recién nacidos), disfunción

neurológica continua o persistencia de las anomalías de los cultivos o parámetros del

LCR1. La angiografía por RM y los estudios PWI en pacientes con meningitis bacteriana

pueden mostrar complicaciones vasculares, incluidas estenosis focales e irregularidades de

las arterias intracraneales principales, así como trombosis infecciosa de los senos durales;

los estudios mediante SWI pueden visualizar hemorragias dentro de regiones infartadas con
una sensibilidad elevada. La RM es más sensible que la TC para detectar las infecciones

focales del SNC y tiene la ventaja de detectar antes la cerebritis y el edema cerebral con un

contraste mayor entre el edema y el encéfalo adyacente, así como de visualizar mejor la

diseminación de la inflamación a los ventrículos y el espacio subaracnoideo, además de

detectar antes las lesiones satélite. El realce con contraste cuando se usa gadolinio

proporciona la ventaja adicional de una diferenciación clara de los abscesos centrales, el

anillo de realce circundante y el edema cerebral que rodea el absceso. La clave para

distinguir un absceso de otros procesos quísticos intracraneales (p. ej., tumores necróticos)

es la DWI; el pus en el absceso restringe la difusión y aparece hiperintenso en la DWI. En

los pacientes con SIDA y títulos de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) positivos

contra T. gondii, la detección de múltiples lesiones con realce en anillo mediante TC con

contraste o RM es una evidencia suficiente para iniciar un tratamiento de prueba con

quimioterapia anti-Toxoplasma; la TC o RM se repite a los 10-14 días para documentar la

respuesta clínica. Los avances de las pruebas de neuroimagen pueden mejorar aún más el

enfoque de los pacientes con infecciones del SNC.

Tabla 08. Clasificación de la lesión según la Resonancia Magnética

1. Lesiones Extraxiales : Empiema extradural, subdural y leptomeningitis.

2. Lesiones Intraxiales con realce en anillo : Absceso cerebral, Tuberculoma,

Neurocisticercosis, Toxoplasmosis, Aspergilosis.

3. Lesiones Intraxiales Difusas que afectan la sustancia blanca : Leucoencefalopatía

multifocal progresiva, Encefalitis por Citomegalovirus, Encefalopatía por HIV,

Enfermedad de Lyme.

4. Lesiones Intraxiales que afectan ganglios de la base : Criptococosis y

Toxoplasmosis, Síndrome Meníngeoencefalitis Herpética.

6. Lesiones del Tronco Cerebral : Romboencefalitis por Listeria u otras virosis.

Estudio por Imágenes en la meningitis

En las formas puras de meningitis los estudios por imágenes pueden ser normales o con

realce anormal de las meninges en los estudios de RM. Este realce anormal se manifiesta

como un realce linear o continuo de las meninges que generalmente es del tipo

subaracnoideo. Este realce meníngeo no es exclusivo de la meningitis, por lo que se debe

hacer el diagnóstico diferencial de otras patologías en las que puede estar presente:

- Neurocirugías (post-craniectomía, instalación de drenaje ventricular)

- Post punción lumbar

- Infiltración meníngea por neoplasias

- Hipotensión endocraneana

- Síndrome de Sturge Weber.

Complicaciones de la meningitis

Los estudios por imágenes son muy útiles en la detección de complicaciones de la

meningitis como por ejemplo:

- Colecciones supurativas intra y extraxiales

- Cerebritis

- Hidrocefalia

- Trombosis de senos venosos

- Infartos cerebrales

Figura 01. Resonancia nuclear magnética: empiema epidural.

Figura 02. Tomografía computarizada de cerebro: Mujer 45 años absceso cerebral

(foco mastoideo).
Figura 03. RMN absceso cerebral (refuerzo con gadolinio).

Figura 04. TAC y RMN: Encefalitis herpética Pc 35 años femenino.

Estudio electroencefalográfico en infección del sistema nervioso central

Debemos considerar también la utilidad del electroencefalograma (EEG) sobre todo en

pacientes con nivel de consciencia fluctuante el cual puede ser atribuido a un proceso

encefalítico o secundarios a descargas epilépticas. Se estima que un 75% de los pacientes con

encefalitis herpética presentan un EEG anormal, que incluye un enlentecimiento de la

actividad, difuso o focalizado a las regiones temporales o descargas periódicas lateralizadas.

Aunque no hay un patrón EEG exclusivo de esta entidad, la presencia de alteraciones focales

frontotemporales en un contexto clínico adecuado es altamente sugestiva de la encefalitis

herpética.

La monitorización EEG es útil en pacientes críticos, máxime si se encuentran en asistencia

ventilatoria mecánica, sin posibilidad de monitoreo clínico neurológico. Algunos pacientes

presentan cuadro de un estatus epiléptico generalmente no convulsivo. Por último debemos

considerar que muchos pacientes presentan actividad epileptiforme del tipo de los

complejos periódicos lateralizados (PLED) sin manifestaciones clínicas comiciales, por lo

que el tratamiento antiepiléptico debe ser individualizado y teniendo en cuenta estos

factores.
DIAGNÓSTICO

Meningitis Aguda

• Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos, tales como la reacción en cadena de la

polimerasa (PCR), son las alternativas más prometedoras al cultivo viral para el diagnóstico

de las meningitis por enterovirus.

• El cultivo de LCR es la piedra angular en el diagnóstico de la meningitis bacteriana y es

positivo en el 80-90% de pacientes con enfermedad adquirida en la comunidad si el LCR se

obtiene antes del inicio del tratamiento con antibióticos.

• Se puede utilizar una PCR bacteriana de amplio espectro para detectar los

microorganismos más habituales de meningitis bacteriana en una sola prueba y tiene una

sensibilidad adecuada y una especificidad excelente; estas pruebas pueden realizarse en 2

horas en la mayoría de los países industrializados, pero son escasas en países con pocos

recursos.

• La precisión diagnóstica de lactato en LCR es mejor que la del recuento total de

leucocitos en LCR, la glucosa y proteínas para diferenciar una meningitis bacteriana de una

aséptica, con sensibilidades del 93% y el 97% y especificidades del 96% y el 94%,

respectivamente.

Meningitis Crónica

• Las herramientas diagnósticas principales son la imagen por resonancia magnética

potenciada con gadolinio y los estudios en el líquido cefalorraquídeo (v. tabla 09). La

biopsia quirúrgica tiene un rendimiento bajo.

Tabla 09. Pruebas diagnósticas para la meningitis crónica

- Pruebas en el líquido cefalorraquídeo

- Glucosa, sangre, proteínas y recuento celular y diferencial (incluidos eosinófilos)

- Tinta china sobre el sedimento centrifugado

- Cultivo para hongos en 3-5 ml de líquido cefalorraquídeo

- Citopatología para células malignas, incluida reacción en cadena de la polimerasa o

citología de flujo para células B monoclonales

- Tinción con el ácido peryódico de Schiff de muestras citopatológicas para enfermedad de

Whipple

- Prueba de Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) para sífilis

- Antígeno criptocócico

- Antígeno de Histoplasma

- Antígeno galactomanano de Aspergillus

- Anticuerpos de fijación del complemento para Coccidioides spp.

- MTB Direct (Gen-Probe, San Diego, CA)

- Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa para tuberculosis, enfermedad de

Whipple, infección por enterovirus, toxoplasmosis, linfoma

- Cultivo para enterovirus, Acanthamoeba

- Pruebas séricas

- Prueba de la reagina plasmática rápida (RPR) o prueba de anticuerpos antitreponémicos

- Anticuerpos para Coccidioides, Histoplasma, Toxoplasma, Brucella

- Antígeno de Histoplasma
• La prueba mediante reacción en cadena de la polimerasa está adquiriendo un papel

progresivamente mayor, incluido su uso en el diagnóstico de la enfermedad de Whipple,

meningitis crónica por enterovirus, linfoma, toxoplasmosis y tuberculosis.

Encefalitis

• Es un síndrome febril compatible con evidencia existente de alteración del sistema

nervioso central (ver tabla 10).

Tabla 10. Comparación entre encefalitis y encefalopatía

ENCEFALITIS ENCEFALOPATÍA

Características clínicas

• Fiebre Frecuente Infrecuente

• Cefalea Frecuente Infrecuente

• Disminución del estado Puede fluctuar Descenso progresivo

mental del estado mental

• Signos neurológicos Frecuentes Infrecuentes

focales

• Crisis comiciales Frecuentes Infrecuentes

• Tipos de crisis Generalizadas o focales Generalizadas

Pruebas de laboratorio
 • Hemograma completo Leucocitosis frecuente Leucocitosis infrecuente

• Líquido cefalorraquídeo Pleocitosis frecuente Pleocitosis infrecuente

• Electroencefalograma Enlentecimiento difuso y Enlentecimiento difuso

alteraciones focales

ocasionales o patrones

periódicos

• Resonancia magnética Puede mostrar alteraciones No hay alteraciones focales

focales

Modificada de Davis LE. Diagnosis and treatment of acute encephalitis. Neurologist.

2000;6:145-159.

• Son preferibles los análisis estándar del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la neuroimagen

mediante resonancia magnética.

• Están justificados estudios específicos en el suero o en el LCR, o en ambos, para

etiologías definidas de encefalitis (ver tabla 11).

Tabla 11. Otras causas relevantes y emergentes de encefalitis viral

ETIOLOGÍ EPIDEMIOLO CARACTERÍSTI DIAGNÓSTICO TRATAMIEN

A VIRAL GÍA CAS CLÍNICAS TO

Adenovirus Niños y pacientes Neumonía asociada PCR o cultivo de De soporte

inmunodeprimido muestras de

s
 biopsia cerebral o

de LCR

Encefalitis Vector mosquito, Crisis comiciales y IgM sérica o IgG De soporte; se

japonesa reservorio en rasgos en fases dispone de una

cerdos y aves; parkinsonianos aguda/convalecen vacuna derivada

causa más frecuentes; parálisis cia; IgM o de cerebro de

frecuente de flácida aguda; antígeno en LCR; ratón inactivada

encefalitis viral letalidad del 20- la RM puede con formol para

epidémica en el 30% de los casos revelar lesiones la prevención

sudeste de Asia y hiperintensas en

en Australia T2 y FLAIR en

los ganglios

basales, los

tálamos y el

mesencéfalo

Gripe Predilección Síndrome febril Cultivo del virus, Oseltamivir (C-

estacional en asociado, mialgias, detección de III); mal

otoño e invierno; pródromos antígenos y PCR pronóstico

distribución respiratorios; puede en secreciones

mundial; rara asociarse a necrosis respiratorias

complicación en talámica bilateral

niños

Vaccinia La mayoría de los Encefalopatía PCR del LCR o De soporte;

casos son abrupta con signos IgM corticoides si es

postinfecciosos; neurológicos focales posvacunación

 fenómeno 2-30 días después (C-III);

infrecuente tras de la vacunación considerar

una vacunación cidofovir o

inmunoglobulin

a contra

vaccinia

VCML Virus transmitido Fiebre, cefalea, IgM por ELISA De soporte

por roedores que leucopenia y en LCR y suero

infecta al ser trombocitopenia;

humano por encefalitis

exposición a caracterizada por

orina, heces, cambios de

saliva o sangre personalidad,

infectadas; aumento de la PIC,

enfermedad grave paraplejía y

en pacientes disfunción sensitiva

inmunodeprimido y de nervios

s craneales

VIH Epidémico Fiebre, síndrome Pruebas Tratamiento

mundial; retroviral agudo serológicas del antirretroviral

conducta reciente asociado a cefalea; VIH y PCR combinado

de alto riesgo frecuentemente se cuantitativa en el

asocia a demencia LCR; la RM

por VIH puede revelar

lesiones
 hiperintensas en

T2 y FLAIR en

las regiones

periventriculares

y los centros

semiovales

Viruela de Exposición a Erupción Biopsia cutánea, Medidas de

los monos perros de la vesiculopustulosa serología IgM en soporte;

pradera en la cabeza, las LCR y suero; la considerar

extremidades, RM muestra cidofovir o

palmas y plantas; lesiones inmunoglobulin

adenopatías; la hiperintensas en a de vaccinia

encefalitis es rara, T2 y FLAIR en la (C-III)

con confusión, protuberancia, el

somnolencia e tálamo y la

hiporreflexia corteza

subparietal

Virus Contexto Síndrome febril con IgM en LCR y De soporte

Chikunguny epidémico; India erupción cutánea y suero y PCR

a y sudeste de Asia; artralgias

vector mosquito

Virus de la Mosquito vector; Comienzo brusco en Análisis de De soporte

encefalitis reservorio en lactantes con una anticuerpos IgG

del valle de aves; Australia y letalidad del 15- con un aumento

Murray Nueva Guinea 30% de los casos ×4 comparando el

 suero de las fases

aguda y de

convalecencia

Virus de la El vector es una Encefalitis aguda; IgM sérica o De soporte

encefalitis garrapata; parálisis flácida aumento ×4 de la

transmitida reservorio en aguda IgG comparando

por roedores; leche el suero de las

garrapatas sin pasteurizar; fases aguda y de

Rusia oriental, convalecencia

Europa Central,

Lejano Oriente

Virus de la Transmitido por Habitualmente IgM sérica por De soporte

encefalomieli garrapatas; febrícula asociada ELISA o aumento

tis ovina aparece en con confusión y ×4 de los

Irlanda, Escocia e estupor en algunos anticuerpos IgG

Inglaterra casos; son raros los entre los sueros

asociado con el fallecimientos de la fase aguda y

ganado de convalecencia

Virus de la África El 1% de las Detección del De soporte

fiebre del subsahariana, personas infectadas antígeno por

valle del Rift Egipto, Arabia desarrolla una ELISA o cultivo

Saudita, Yemen; encefalitis con del suero y PCR;

mosquito vector y cefalea, meningismo contactar con el

reservorio en el y alteración del departamento de

ganado; el ser nivel de consciencia patógenos

 humano se infecta especiales de los

por la exposición CDC

a secreciones

animales

infectadas

Virus de la Personas Parotiditis previa Aumento ×4 de De soporte

parotiditis no vacunadas seguida de cefalea, los niveles de IgG

vómitos, crisis en suero

comiciales, convaleciente

alteración del nivel comparado con el

de consciencia e agudo, cultivos de

hipoacusia saliva, cultivo de

neurosensorial LCR y PCR

Virus de la Adultos sin Erupción cutánea IgM en LCR; IgG De soporte

rubéola vacunar seguida de cefalea, aumentada ×4

mareos, cambios comparando el

conductuales y suero de las fases

crisis comiciales aguda y de

convalecencia

Virus Australia; Fiebre, Hay que contactar De soporte

Hendra reservorio en somnolencia, crisis con la sección de

murciélagos de la comiciales y coma patógenos

fruta (zorro asociados con especiales de los

volador); el ser pródromos similares CDC

humano se infecta a la gripe

 por las

secreciones

del murciélago

Virus JC Inmunodeficienci Disfunción PCR en LCR Combinación

as celulares cognitiva, debilidad (sensibilidad del de tratamiento

(SIDA) y de los miembros, 50-70% para antirretroviral

tratamientos alteraciones de la LMP); La RM en los pacientes

inmunomodulado marcha, pérdida de muestra ≥1 con SIDA o

res (natalizumab, visión, síntomas lesiones reversión de la

rituximab, neurológicos focales hiperintensas en inmunosupresió

efalizumab) T2 y en secuencia n

FLAIR en la

sustancia blanca

subcortical

confluentes y sin

realce

Virus Me Tri Transmitido por Fiebre, erupción PCR del LCR e De soporte

mosquitos; cutánea, crisis IgM por ELISA,

sudeste de Asia; comiciales, letargo serología

se transmite entre y meningismo

el ganado

Virus Nipah Exposición a Fiebre, cefalea, Aumento ×4 de la De soporte;

cerdos infectados; alteración del nivel IgG comparando ribavirina (C-

reservorio en de consciencia, el suero de las III)

murciélagos mareos, vómitos, fases aguda y de

 pterópidos; mioclonías, convalecencia;

exposición a distonía, arreflexia, cultivo de LCR;

murciélagos hipotonía; la RM puede

infectados o a neumonitis mostrar

lugares donde hiperintensidades

duermen; focales en T2 en

estrecho contacto las sustancias

con seres blancas

humanos subcortical y

infectados; sur de profunda de los

Asia hemisferios

cerebrales;

contactar con el

departamento de

patógenos

especiales de los

CDC

Virus El vector es una Letalidad del 10- IgM en suero y De soporte

Powassan garrapata; 15% y síntomas LCR; anticuerpos

reservorio en neurológicos focales IgG con un

roedores; estados en >50% de los aumento ×4

de Nueva pacientes comparando el

Inglaterra, suero de las fases

Canadá y Asia aguda y de

convalecencia
Virus Rocio Produce una Fiebre, cefalea, IgG con un De soporte

encefalitis confusión, aumento ×4

epidémica en alteración motora y comparando el

Brasil; mosquito síndrome suero de las fases

vector cerebeloso; las aguda y de

secuelas consisten convalecencia

en ataxia, disfagia,

incontinencia y

alteraciones de la

memoria

Virus Transmitido por Fiebre, cefalea, IgM en suero o De soporte

Snowshoe mosquitos; confusión y letargo; LCR por ELISA o

hare Norteamérica; la baja mortalidad y aumento ×4 de la

encefalitis raramente hay IgG comparando

predomina en secuelas el suero de las

niños neurológicas a largo fases aguda y de

plazo convalecencia

Virus Transmitida por Fiebre, cefalea, PCR del LCR; De soporte

Toscana flebotomos; meningismo y IgM sérica y en

infección durante meningoencefalitis LCR; aumento ×4

los meses de con coma, letargo, de la IgG

verano en los hidrocefalia y comparando el

países hepatoesplenomegal suero de las fases

mediterráneos ia aguda y de

convalecencia
Modificada de Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC y cols. The management of encephalitis:

clinical practice guidelines by the Infectious Disease Society of America. Clin Infect Dis.

2008;47:303-327.

CDC, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades; ELISA, análisis de

inmunoabsorción ligada a enzimas; FLAIR, inversión-recuperación con atenuación de

fluidos; LCR, líquido cefalorraquídeo; LMP, leucoencefalopatía multifocal progresiva;

PCR, reacción en cadena de la polimerasa; PIC, presión intracraneal; RM, resonancia

magnética; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; VCML, virus de la

coriomeningitis linfocitaria; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

Absceso cerebral

• La resonancia magnética (RM) ha sido evaluada extensamente en el diagnóstico del

absceso cerebral y es la primera técnica de imagen de elección en la evaluación de un

paciente con la sospecha de esta patología.

• El uso combinado de la espectroscopia por RM, la imagen ponderada en difusión y la

imagen mediante tensor de difusión ha mostrado mejorar la especificidad del diagnóstico de

lesiones focales con captación en anillo y para diferenciar los abscesos cerebrales de otras

lesiones cerebrales quísticas, incluidos los tumores.

• Un avance fundamental en el uso de la tomografía computarizada (TC) en pacientes con

la sospecha de un absceso cerebral es la capacidad de realizar una aspiración estereotáxica

guiada mediante TC para facilitar el diagnóstico microbiológico y guiar el tratamiento

antibiótico; en el momento de la aspiración deberían enviarse muestras para tinción de

Gram, cultivos para aerobios y anaerobios de rutina y cultivos para micobacterias y hongos.

Empiema subdural, absceso epidural y tromboflebitis intracraneal supurativa

• La resonancia magnética (RM), potenciada con gadolinio, es el procedimiento diagnóstico

de elección en pacientes con un empiema subdural y un absceso epidural.

• El procedimiento diagnóstico no invasivo de elección en pacientes con una tromboflebitis

intracraneal supurativa es la RM y la venografía por RM; en pacientes incapaces de

someterse a un estudio de RM se realiza una venografía por tomografía computarizada.

Meningitis neuroquirúrgica (MN)

Es uno de los cuadros meníngeos de difícil diagnóstico y que muchas veces se presenta

como una meningitis aséptica. Complicación postoperatoria que oscila entre el 1-3% en

cirugías programadas y que habitualmente involucra patógenos multirresistentes. Entre el

60-75% de las MN son asépticas y ocurren con mayor frecuencia en niños y en cirugías de

fosa posterior. Los gérmenes comúnmente aislados son Gram negativos (Pseudomonas,

Acinetobacter) y con menos frecuencias hongos como Cándida.

Los criterios diagnósticos de MN incluyen la sospecha clínica de infección a través de los

factores de riesgo, confirmación diagnóstica por medio de pruebas de laboratorio

(fisicoquímica y cultivo) y toma de LCR por punción lumbar y/o obtención manual ante

apertura de catéter intraventricular.

 Los factores riesgo para MN son los siguientes:

- Cirugía de urgencia

- Tipo de procedimiento neuroquirúrgico

- Necesidad de reintervención temprana

- Glasgow < a 9 puntos

- Presencia de drenaje ventricular externo, fuga peri catéter o fistula de LCR

- Permanencia mayor a 7 -10 días de drenajes ventriculares externos

- Frecuencia de apertura de catéter ventricular para toma de muestras

- Infección del sitio quirúrgico

- Hemorragia intraventricular

- Ausencia de profilaxis antibiótica

Los pacientes con MN presentan mayor estancia hospitalaria, mayor mortalidad y marcado

incremento de los costos sanitarios.

LCR: El estudio del LCR constituye una piedra fundamental, al igual que cualquier caso

de meningitis, sin embargo las alteraciones del mismo producto de la cirugía o de la

enfermedad de base provocan alteraciones que pueden llevar a errores diagnósticos. Por

ejemplo la presencia de sangre dentro del sistema ventricular estimula la presencia de

leucocitos los cuales tienen como función fagocitar los restos hemáticos presentes en el

LCR.

Acido láctico en LCR: Este marcador es independiente del lactato sérico y es un

producto final de la glucólisis anaeróbica de las células eucariotas (leucocitos y bacterias).

Sus valores de referencia oscilan entre 1,1 a 3,2 mmol/L y se elevan en casos de meningitis,
pero también en procesos no infecciosos cerebrales como en hipoxia/isquemia, hemorragia

subaracnoidea, encefalopatías mitocondriales, etc.

A pesar de las limitaciones antes señaladas, la medición de las concentraciones de lactato en

el LCR es superior a la relación entre glucosa en sangre y glucorraquia para el diagnóstico

de meningitis bacteriana en el postoperatorio de pacientes neuroquirúrgicos, tomándose

como punto de corte una concentración en LCR mayor o igual a 4,0 mmol/L. Con una

sensibilidad de 88%, y especificidad de 98%, VPP de 96%, y el VPN del 94%. Según series

reportadas la presencia de valores de Lactato >7 mmol/L sólo se encuentran en meningitis

bacterianas y valores superiores a 9 mmol/L se asocian a un 50% de mortalidad.

Tinción de Gram: es positiva sólo en el 30% de los casos; sin embargo en estos

casos, proporciona una información diagnóstica inmediata que permite orientar el

tratamiento. En casos de tinción de Gram negativa puede ser de utilidad la determinación de

la concentración de proteína C reactiva (PCR). Una PCR normal tiene un valor predictivo

negativo superior al 95%.

Procalcitonina: es un marcador utilizado en casos de MN, donde sus concentraciones

elevadas son indicativas de infección bacteriana.

Series retrospectivas de enfermos con drenaje ventricular externo han demostrado que con

el uso del valor de corte de lactato de mayor o igual a 4,0 mmol/L, casi la mitad de las

infecciones no hubiesen sido diagnosticadas.

Material purulento: Es otra muestra bacteriológica frecuentemente utilizada para el

diagnóstico de infecciones del SNC, obtenido de abscesos y empiemas cerebrales.

Biopsia cerebral: Más infrecuentemente es necesaria la toma de muestra de tejido cerebral

para su estudio. Este procedimiento se realiza generalmente bajo guía tomográfica

obteniendo material de lesiones nodulares o granulomatosas. Se debe especificar claramente

que determinaciones son solicitadas al laboratorio (bacteriología convencional,

micobacterias, virus, hongos, parásitos), dado que muchas de ellas necesitan técnicas

específicas.

En el caso de sospecha de meningoencefalitis virales resulta importante remitir con la toma

de LCR, una muestra de sangre en un tubo sin anticoagulante para poder realizar los estudios

serológicos necesarios.

Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Para el estudio

virológico por PCR del virus herpes, el LCR se recoge mediante PL. Se recomienda obtener

entre 0,5 a 1 mL en un tubo estéril. Se han utilizado varios métodos de extracción del DNA,

algunos de ellos comercializados. Se estima que la sensibilidad y especificidad de esta

técnica ronda el 98% y el 94%. Existen dos situaciones que pueden ser causa de falsos

negativos, la primera es la obtención precoz de la muestra (antes de las 72 horas del

comienzo de los síntomas) o un LCR sanguinolento en cuyo caso se debe utilizar otros

métodos diagnósticos. Actualmente, el diagnóstico se acepta si la clínica, las imágenes y la

PCR son positivas, desplazando a la biopsia cerebral para casos muy puntuales de dudas

diagnósticas.

Ante la sospecha de zoonosis muchas veces es necesario obtener material extra para el

envío a centros de referencias.

Infecciones de las derivaciones y drenajes de líquido cefalorraquídeo

• El diagnóstico se establece bien por cultivo directo del LCR obtenido mediante aspiración

de la derivación o mediante cultivo de los componentes proximales de la derivación si ésta

se retira.

• El cultivo de LCR tomado de la derivación, del reservorio o del drenaje es la prueba más

importante para establecer el diagnóstico de la infección.

• En pacientes con drenajes lumbares o drenajes ventriculares exteriorizados, la infección

definitiva se define como un cultivo de LCR positivo (obtenido del catéter ventricular o

lumbar) asociado a pleocitosis en el LCR.

Tratamiento

Figura 05. Algoritmo de toma de decisiones en la terapia médica de infecciones del SNC.
Tabla 12. Tratamiento

Meningitis de la comunidad

1 mes a 15 años 16 a 50 años Mayor de 50 años

Ceftriaxona o Cefotaxima Ceftriaxona o Cefotaxima Ampicilina

más vancomicina más Ceftriaxona o Cefotaxima

más Vancomicina

Terapia opcional

Meropenen Meropenen, o Cloranfenicol, o Ampicilina o TMP -SMX

Moxifloxacina más más Vancomicina más

Vancomicina Meropenen, o Moxifloxacina

Observaciones: en el tratamiento empírico inicial en pacientes con sospecha o diagnóstico

diferencial de encefalitis herpética, en aquellos que la gravedad del cuadro no ha permitido la

realización de la punción lumbar, debe considerarse adicionar el tratamiento antiviral al esquema

antibiótico empírico, hasta la obtención de un diagnóstico definitivos.

Aciclovir 10mg/kg c/8hs (en Aciclovir 10 - 20mg/kg c/8hs Aciclovir 10 - 20mg/kg c/8hs

mayores de 12 años puede

utilizarse hasta 20mg/kg

c/8hs)

Uso de corticoides: Determinados pacientes con meningitis bacterianas también deberían tratarse

con dexametasona adyuvante. En una revisión de la Cochrane Database Systematic sobre 24

estudios que incluían a 4.041 participantes, la dexametasona adyuvante no redujo la mortalidad

global, aunque había una tendencia hacia una mortalidad menor en adultos; los corticoides se

asociaban a unas tasas menores de pérdida grave de audición y de secuelas neurológicas, aunque

estos beneficios sólo se observaron en estudios de países con rentas elevadas.

Dexametasona 0,6 mg/kg/día (c/6 hrs) por cuatro días

Dexametasona 10 mg c/6 hrs por cuatro días

Duración del tratamiento: 10 – 14 días

Meningitis neuroquirúrgica, meningitis asociada a DV, trauma de cráneo penetrante

Vancomicina + Ceftazidima o Cefepime

Terapia opcional

Vancomicina + Meropenen o Ciprofloxacina

Duración del tratamiento: no menor a 3 semanas con excepción de Staphylococcus coagulasa

negativo en los cuales se recomienda tratamiento antibiótico por un lapso de 10-14 días.

Absceso cerebral
Una vez obtenido las muestras del absceso para su estudio microbiológico y dada su naturaleza

multimicrobiana, deberá iniciarse la terapia antibiótica empírica, cubriendo un amplio espectro,

sobre la base de las condiciones predisponentes del paciente y la presunta patogenia, hasta la

obtención de resultados bacteriológicos. También se deben tener en cuenta el estado de

inmunidad del enfermo como así también los posibles sitios de infección primaria. En pacientes

no inmunosuprimidos puede considerarse una cobertura empírica inicial con Vancomicina,

sumado a Ceftriaxona o Cefotaxime y Metronidazol. Muchas veces dada la alta prevalencia de

anaerobios en los abscesos el Metronidazol es continuado aún con cultivos negativos para

anaerobios. También el tratamiento antibiótico empírico inicial puede basarse de acuerdo a la

localización y foco de origen, así como en el resultado de la tinción de Gram del pus del absceso,

cuando sea posible disponer de ella.

Sinusitis Frontoetmoidal o esfenoidal Metronidazol + Cefalosporina

(Streptococcus milleri, de 3ª generación. *1*2

Streptococcus anginosus,

Streptococcus viridans,

Haemophilus Influenzae,

Bacteroides no fragilis,

Fusobacterium spp)

Otitis media o mastoiditis Temporal, Cerebelo y tronco Metronidazol + Cefalosporina

cerebral (Streptococcus spp, de 3ª generación. *1

Enterobacterias, P.

aeruginosa)
Infección dental Frontal, temporal Penicilina más Metronidazol

(Streptococcus spp, ó Cefotaxima más

Bacteroides no fragilis, Metronidazol

Fusobacterium spp,

Actinomyces spp)

Hematogeno-endocarditis Territorio ACM (S.aureus, Vancomicina. *3

S.viridans)

Postquirúrgico o Cualquier localización Vancomicina + cefalosporina

Trauma de cráneo (S.epidermidis, S.aureus, de 3ª o 4ª generación. *1*4

Enterobacterias)

Absceso Pulmonar, Streptococcus, anaerobios, Penicilina + Metronidazol +

empiema, bacteroides, enterobacterias una sulfamida. *5

Bronquiectasias (proteus).

Desconocida Territorio ACM Vancomicina + metronidazol

(Streptococcus spp , +

anaerobios, Cefalosporina de 3ª o 4ª

S.aureus, enterobacterias) generación. *1*4

*1 Cefotaxima o ceftriaxona; también se puede usar la cefalosporina de cuarta generación

cefepima.
*2 Añadir vancomicina cuando se sospeche una infección causada por Staphylococcus aureus

resistente a meticilina.

*3 Deben incorporarse más agentes en función de otras posibles etiologías microbiológicas.

*4 Utilizar ceftazidima o cefepima como la cefalosporina si se sospecha Pseudomona aeruginosa.

*5 Trimetoprima-sulfametoxazol; incluir si se sospecha Nocardia spp.

En pacientes inmunodeprimidos deben hacerse otras consideraciones diagnosticas como la

solicitud de estudios para descartar Toxoplasma en paciente con HIV positivo, sobre todos ante la

presencia de lesiones múltiples. En caso de sospecha o certeza de abscesos fúngicos obligan al

inicio de Anfotericina B asociada 5-fluorocitosina, así como a programar un tratamiento quirúrgico

precoz.

Duración del tratamiento: La duración del tratamiento no está claro; se recomienda tratar hasta

ver respuesta en la neuroimagen (TC/IRM). Habitualmente en promedio unas 6-8 semanas. Existen

variantes:

- Añadir TTO oral de 2-6 meses. Eficacia sin valorar

- Pautas cortas (3-4sem) pacientes con evacuación NQX

- Pautas largas (12sem) en pacientes con TTO médico.

Tratamiento neuroquirúrgico: La mayoría de los pacientes con un absceso cerebral requieren

de un manejo quirúrgico para un tratamiento óptimo. La combinación del drenaje quirúrgico o la

extirpación de todos los abscesos mayores de 2,5 cm de diámetro, un periodo de tratamiento

antibiótico intravenoso de 6 semanas o más y la respuesta en la neuroimagen de seguimiento

produce una tasa de curación de más del 90%.

 Empiema subdural, absceso epidural y tromboflebitis intracranial supurativa.

El empiema subdural es una emergencia médica y quirúrgica.

Tratamiento quirúrgico: Los objetivos, en el empiema subdural, son la descompresión adecuada

del cerebro y la completa evacuación del empiema.

Y en el absceso epidural espinal, en pacientes con disfunción neurológica, se debe realizar una

laminectomía y descompresión precoz. En aquellos pacientes con dolor localizado y síntomas

radiculares sin hallazgos de vías largas, puede considerarse solo el tratamiento antibiótico, aunque

con un seguimiento estrecho clínico e imagenológico para demostrar la resolución del absceso.

Tratamiento antimicrobiano: Similar a lo que ocurre en los abscesos cerebrales, el inicio de la

terapia empírica en los empiemas debe realizarse cubriendo un amplio espectro. El tratamiento

antibiótico inicial puede iniciarse con Vancomicina más Ceftriaxona o Cefotaxime y Metronidazol.

En algunos casos la Ceftriaxona es sustituida por Ceftazidima o Meropenen cuando existe alta

sospecha de Pseudomona Aureginosa o bacilos Gram negativos resistentes como ocurre en

infecciones nosocomiales. En el caso de utilizar Meropenen este posee adecuada cobertura de

anaerobios por lo cual en estos casos se hace innecesaria la utilización de Metronidazol.

Duración del tratamiento: similar a absceso cerebral, en promedio 6 – 8 semanas.

Tratamiento anticoagulante: Este tratamiento debiera considerarse en los pacientes con

trombosis séptica del seno cavernoso y siempre que no existan contraindicaciones.

Ventriculitis

Los principios del tratamiento antimicrobiano para estas infecciones son los mismos que para la

meningitis bacteriana aguda; el agente debe penetrar en el sistema nervioso central, alcanzar

concentraciones adecuadas en el LCR y ser bactericida. Y la elección del esquema antimicrobiano

empírico inicial debe ser de amplio espectro con cobertura de organismos resistentes Gram-

positivos (Estafilococo Aureus meticilino resistente) y bacilos Gram negativos como Pseudomona

y Acynetobacter. Entonces es apropiado el uso de Vancomicina con Ceftazidima o Cefepime y

como alternativa Vancomicina más Meropenen. La terapia antimicrobiana debe ir seguida de la

retirada de todos los componentes infectados y la instalación de un nuevo drenaje ventricular

externo. Más tarde ser retirará el drenaje e instalará una nueva derivación.

Aquellos pacientes con infecciones difíciles de erradicar con el tratamiento intravenoso, además

del retiro de su derivación, o cuando existe dificultad o la imposibilidad de someterse a un recambio

de la derivación, puede ser necesaria la administración intraventricular de antibióticos y, en el caso

de las derivaciones lumbares, en el interior del saco dural (Ej. Colistin en gérmenes

multirresistentes sensibles solo a fármacos cuya penetración en el LCR es pobre).

Duración del tratamiento: no menor a 3 semanas con excepción de Staphylococcus coagulasa

negativo en los cuales se recomienda tratamiento antibiótico por un lapso de 10-14 días.

Encefalitis - meningoencefalitis

Ante la sospecha de encefalitis herpética, está justificado el tratamiento empírico precoz con

Aciclovir intravenoso (10 mg/kg/8 h) a la espera de los estudios diagnósticos. Otro virus del grupo

herpes, el citomegalovirus (CMV), produce encefalitis en pacientes inmunosuprimidos,

particularmente con infección por VIH. Para su tratamiento se emplea Ganciclovir intravenoso 5

mg/12 h, seguido por una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/día. Algunos autores recomiendan

asociar foscarnet. Se recomienda el tratamiento antiviral empírico para la sospecha de encefalitis

asociada a la gripe. Actualmente no existe un tratamiento de beneficio conocido para la encefalitis

por arbovirus.

Duración del tratamiento: 10-14 días en inmunosuprimidos hasta 21 días.

Manejo neuroquirúrgico

Algunas de las infecciones del SNC requieren para su manejo un abordaje por parte del

equipo neuroquirúrgico (ejemplo empiema, remoción de dispositivos infectados), otras solo

requieren un abordaje quirúrgico en circunstancias específicas y otras solo recibirán

tratamiento médico.

Como se mencionó en casos de empiema cerebral el tratamiento debe iniciarse con

urgencia por medio del abordaje quirúrgico por craniectomía, se debe remover si existe

alguna prótesis infectada (ej. plaquetas óseas) y tomar muestras para estudio

microbiológico para el cuál es positivo en un tercio de los casos. La antibioterapia se

extenderá durante al menos 3 a 4 semanas.

En casos de abscesos cerebrales existe aún controversia en torno a las indicaciones de la

cirugía. Se sabe que la terapia antimicrobiana puede controlar la enfermedad cuando se

administran en la etapa de cerebritis inicial o en abscesos ya formados menores de 3 cm de

diámetro en algunos pacientes, pero el manejo en la fase de absceso consolidado puede

exigir en la mayoría de los casos el drenaje quirúrgico de la lesión.

El tratamiento quirúrgico deberá ser considerado siempre que exista un deterioro clínico a

pesar de un tratamiento antibiótico adecuado, exista efecto de masa significativo o un foco

neurológico; cuando las lesiones sean fácilmente accesibles, cuando sean mayores de 3 cm
de diámetro; cuando contengan gas; cuando se ubiquen en cerebelo; cuando sean

parietooccipitales profundos y sean mayores a 2 cm; cuando estén adyacentes a un

ventrículo; en los abscesos múltiples de etiología desconocida y cuando se sospeche la

existencia resistencia a la terapia antibiótica instaurada y por último cuando el diagnóstico

de absceso bacteriano no quede claro y se sospechen otras etiologías (hongos, nocardia,

tumores).

Otras indicaciones para la escisión quirúrgica son: los abscesos secundarios a traumatismo

con el resultado de inclusión de cuerpos extraños o de fragmentos óseos desvitalizados; los

asociados a fístulas congénitas o adquiridas; los relacionados con osteomielitis de los senos

paranasales. En todos los enfermos el tratamiento quirúrgico debe ser individualizado,

estableciéndose indicación, momento y el método quirúrgico (evacuación estereotáxica o

resección por craniectomía), en función del estadio y localización del absceso, situación

neurológica del paciente, y los resultados del seguimiento clínico y radiológico

En los casos de meningitis y/o ventriculitis asociada a dispositivos intraventriculares, se

aconseja el retiro completo del dispositivo siempre y cuando no medie una contraindicación

para ello. El éxito terapéutico sin la retirada del material infectado es muy reducido.

El momento de la reimplantación del mismo se debe individualizar para cada paciente dado

que ello depende del microorganismo causal y la respuesta a la terapia antimicrobiana.

Se recomienda el monitoreo del LCR (físico- químico y cultivo) mediante análisis seriado

cada 48 o 72 hs. En enfermos con infecciones de la derivación del LCR y en quienes se ha

insertado un drenaje ventricular externo, este permite tratar la hidrocefalia si se halla presente

mediante el drenaje de LCR y controlar la respuesta al tratamiento. Se recomienda realizar

PL de control cuando no hay evidencia de mejoría a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento

o después de iniciado el tratamiento antibiótico con rescate de gérmenes multirresistentes.

Según sea necesario o no el mantenimiento continúo del drenaje de LCR, el tipo de

hidrocefalia que motivó la inserción de la derivación y las preferencias del equipo

quirúrgico, existen diferentes opciones terapéuticas recomendadas:

• Externalización del extremo distal, con drenaje del LCR y tras 48 -72 horas de

antibióticos remoción de todo el dispositivo.

• Retiro del sistema infectado y colocación de un drenaje ventricular externo del lado

contralateral.

• Si el paciente puede permanecer sin drenaje de LCR, al menos temporalmente, se

recomienda retiro precoz del sistema infectado junto con tratamiento antibiótico adecuado.

Superada la infección, se colocará el nuevo sistema en el lado contralateral.

Otras medidas neuroquirúrgicas

La medición de la presión intracraneal (PIC) en infecciones del SNC no está basada en

guías de práctica clínica que la sustenten, menos del 5% de los pacientes con meningitis

bacteriana aguda son monitorizados, sin embargo, en encefalitis herpética hasta un 70% de

los pacientes presentan hipertensión endocraneana y un grupo minoritario de ellos pueden

necesitar craniectomía descompresiva para el manejo ante la refractariedad a otras medidas.

Por lo tanto, la necesidad de monitoreo de PIC deberá ser evaluado cuidadosamente y en

forma individualizada, valorando aquellos pacientes que:

• Presenten signos clínicos o tomográficos de hipertensión endocraneana

• Pacientes con Score de Glasgow menor o igual a 8

• Pacientes con Score mayor a 8 pero que por necesidad de sedoanalgesia, relajación

muscular e implementación de ARM se pierde la posibilidad de valoración clínico

neurológica.

• Pacientes a los que se los intervendrá quirúrgicamente para la evacuación de masa

intracraneal, neurocirugía prolongada.

• Enfermo con hidrocefalia.

Conclusión

Las infecciones del sistema nervioso central son enfermedades frecuentes en la atención

urgente y en la UCI, pudiendo ser de origen bacteriano, parasitario o vírico. Los síntomas

iniciales pueden ser inespecíficos, lo que puede dificultar y retrasar su diagnóstico, por lo

que es de suma importancia toda la información que pueda obtenerse a través de la anamnesis

y exploración física y con frecuencia exploraciones complementarias. En los últimos cien

años, con la introducción de fármacos antibióticos ha disminuido de forma importante la

mortalidad secundaria a meningoencefalitis, pero a pesar de ello siguen provocando alta

morbi-mortalidad. Otros fenómenos, como las campañas de vacunación, movimientos

migratorios, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y otros estados de

inmunosupresión, han dado lugar a importantes cambios epidemiológicos como son la

práctica desaparición de algunas infecciones o la aparición de otras previamente casi

inexistentes. La lista de infecciones potenciales de sistema nervioso central es extensa por lo

que en este capítulo presentamos, desde el punto de vista clínico, diagnóstico y terapéutico

las más frecuentes en nuestro medio y algunas que, aunque poco frecuentes, pueden requerir

atención urgente dada su gravedad.

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 22. Patologia Neuromuscular Periferica

Autor: Dr. Daniel Apolo L.

Medicina de Urgencia- Medicina intensiva

Puntos claves:

. Existen dos grandes grupos de pacientes con patología neuromuscular en UCI: la debilidad

muscular aparece antes del ingreso en UPC (Ejemplo: Guillain Barre y Miastenia Gravis) y

el otro grupo en el que la debilidad muscular se adquiere en la UPC, en pacientes sin

enfermedad neuromuscular previa.

. El reconocimiento precoz y tratamiento oportuno de la patología neuromuscular periférica

en uci puede mejor su sobrevida.

.La patología neuromuscular puede presentarse por injuria a nivel central tanto por

afectaciones de la motoneurona como a nivel periférico y van a depender del sitio donde

se desarrolla,

.Se pueden presentar alteraciones de la función respiratoria y cardiovasculares, las cuales

deben ser siempre evaluadas de forma objetiva.

. En el tratamiento es muy importante la terapia respiratoria, monitorización hemodinámica,

terapia nutricional segura y el control de complicaciones infecciosas (p. Ej., Neumonía,

infecciones del tracto urinario, septicemia), asi como la rehabilitación.

Introducción:
La debilidad muscular puede ser progresiva o intermitente, afectar a un segmento de la

musculatura proximal o distal, tanto de los miembros como global, además afectar la

musculatura facial , ocular o no y esto según el tipo de miopatía. Además se puede producir,

atrofia por pérdida de masa muscular sustituida por grasa, condicionando la vida de los

pacientes con la necesidad de usar apoyos como sillas de ruedas o ventilación asistida.

Estos pacientes por lo tanto están mas propensos a sufrir complicaciones que pongan en

peligro su vida y que los lleve a necesitar soporte avanzado. De este modo en las unidades

de paciente critico( UPC), la patología neuromuscular ha comenzado a ser objeto de un

importante número de estudios en los últimos años, si bien aun queda mucho camino por

recorrer en cuanto a su etiología, patogenia, tratamiento y pronóstico, cabe destacar que el

reconocimiento precoz y tratamiento oportuno puede mejor su sobrevida, sin embargo hay

un grupo de paciente que por su estado avanzado no logra tener una respuesta satisfactoria a

la terapia.

Podemos decir entonces que dentro de esta patología tenemos dos grandes grupos. En el

primero, la debilidad muscular aparece antes del ingreso en UPC y es posible identificar una

causa conocida y tratarla rápidamente. El síndrome de Guillain-Barré y la miastenia grave

son 2 ejemplos de eso y a la vez son las patologías mas comunes que llegan a la UPC.

En el segundo grupo, la debilidad muscular se adquiere en la UPC, en pacientes sin

enfermedad neuromuscular previa, y es secundaria a la gravedad de la enfermedad que

originó su ingreso en esta unidad y/o al tratamiento empleado. La polineuropatía del paciente

crítico (PPC) es, de todas ellas, la entidad más precisamente definida y de la que conocemos

mejor sus características clínicas, diagnóstico y pronóstico; no obstante, aún quedan muchas

sombras en cuanto a su etiopatogenia. Las alteraciones de la placa neuromuscular y sobre

todo la miopatía, que frecuentemente coexiste con la PPC, son las otras complicaciones del

sistema nervioso periférico que se desarrollan en pacientes críticos.

A continuación detallaremos los principales objetivos de esta revisión, clasificamos y

describimos las principales patologias que lo componen y a su vez establecemos las distintas

terapias y manejos actualizados que podemos emplear en las mismas.

Objetivos

1. Definir conceptos y principales patologías neuromusculares que afectan a la

población.

2. Revisar los conceptos generales de insuficiencia respiratoria secundaria a debilidad

neuromuscular.

3. Revisar los principios de manejo de terapias inmunomoduladoras de acción rápida. •

Revisar las características clínico-neurológicas, el abordaje diagnóstico y el manejo

terapéutico del síndrome de GuillainBarré (SGB).

4. Revisar las características clínico-neurológicas, el abordaje diagnóstico y el manejo

terapéutico de la miastenia grave (MG).

5. Revisar las características clínico-neurológicas, el abordaje diagnóstico y el manejo

terapéutico de la polineuromiopatía del paciente crítico.

La patologia neuromuscular puede presentarse por injuria a nivel central tanto por

afectaciones de la motoneurona como a nivel periférico y van a depender del sitio donde

se desarrolla, pudiendo ser a nivel muscular, a nivel de la union neuromuscular y por lesiones

del nervio periférico. Su etiología también puede ser hereditaria o adquirida y por su curso

evolutivo pueden ser agudas o crónicas.

A manera general las enfermedades del nervio, músculo o unión neuromuscular antes

descritas de base autoinmune, el curso clínico puede ser intermitente con brotes de actividad

clínica intercalados con fases de remisión. Algunas son letales por progresión de la debilidad

o por las complicaciones que les acompañan.

A continuación se detalla un resumen de las principales afectaciones:

Tipos de Enfermedades musculares.

● Miopatía por enfermedad crítica.

● Miopatías inflamatorias: polimiositis, dermatomiositis.

● Miopatía hipopotasémica.

● rabdomiolisis

● Las distrofias musculares.

● Distrofia miotónica.

● Miopatías mitocondriales

● Deficiencia de maltasa ácida

Trastornos de la unión neuromuscular

● Miastenia gravis

● Bloqueo neuromuscular inducido por debilidad.

● miastenia inducida por antibióticos

● Intoxicación organofosforado

● mordedura de serpiente

● Insecto / toxinas marinas

● Síndrome miasténico de Lambert-Eaton

● Síndromes miasténicos congénitos.

● Hipermagnesemia

● Botulismo

● Parálisis de garrapatas.

Neuropatías periféricas

● Síndrome de Guillain-Barré (polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda)

● Polineuropatía desmielinizante idiopática crónica.

● Polineuropatía de enfermedades críticas.

● Neuropatías frenicas

● Neuropatía tóxica

● Neuropatía vasculítica

● Neuropatía porfirica

● difteria

a) Linfoma

b) Polirradiculoneuropatía relacionada con citomegalovirus

c) Trastornos de las células del asta anterior

 d) Esclerosis lateral amiotrófica

e) Enfermedad de las neuronas motoras paraneoplásicas.

f) Infección por el virus del Nilo Occidental

g) Poliomielitis aguda

h) Atrofia muscular espinal

i) Trastornos de la médula espinal

j) Trauma

k) Hematoma

l) Infarto de médula espinal

m) Absceso epidural.

n) Desmielinización: esclerosis múltiple, enfermedad de Devic, encefalomielitis

diseminada aguda, mielitis transversa

o) Mielitis infecciosa: Coxsackievirus A, B, citomegalovirus, Mycoplasma, Legionella,

herpes.

p) Rabia paralítica (“rabia tonta”)

Patología respiratoria de la enfermedad neuromuscular:

Aunque cada enfermedad neuromuscular (DMN) tiene una historia natural específica y

efectos fisiopatológicos en el sistema respiratorio, existen algunos patrones generalizados

que se observan con frecuencia. Estos incluyen :

Efectos negativos en la fuerza de los músculos respiratorios que resultan en una

reducción de la capacidad vital (VC) y en la fuerza de la tos.

 Efectos en la musculatura bulbar y la deglución, la calidad del sueño y el control

de la respiración.

Los músculos respiratorios son los efectores mecánicos del sistema respiratorio. A menudo

se dividen en 4 grupos principales:

1. Músculos inspiratorios.

2. Músculos espiratorios.

3. Músculos accesorios de la respiración.

4. Músculos que mantienen la permeabilidad de la vía aérea superior durante el ciclo

respiratorio.

El diafragma es el mejor músculo de inspiración y representa aproximadamente el 70% del

volumen tidal inhalado en el individuo normal. La contracción del diafragma produce un

movimiento hacia abajo del pistón del músculo, así como un movimiento hacia afuera y hacia

arriba de las costillas a través del Zona de aposición .(1)

Los intercostales externos funcionan para expandir la caja torácica durante la inspiración.

Los intercostales internos son más profundos y funcionan para disminuir el tamaño de la caja

torácica durante la espiración. Los músculos abdominales ayudan principalmente a la

espiración pero que también pueden funcionar en la inspiración. función de capacidad

residual; los músculos abdominales pueden almacenar energía de retroceso elástico en la

pared torácica que luego ayuda a la expansión de la pared torácica durante la próxima

inspiración. Los músculos accesorios de la respiración pueden expandir la caja torácica y

ayudar a la inspiración durante situaciones de mayor demanda ventilatoria, como en la

tetraplejia o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Los mecanismos de control respiratorio dependen de los receptores neuronales y químicos

que se encuentran en los sitios centrales y periféricos. Los quimiorreceptores periféricos, que

incluyen los cuerpos carotídeo y aórtico, son el sitio primario para detectar niveles bajos de

PaO2 y también responden en menor medida a cambios en PaCO2 y pH. En este capitulo nos

vamos a referir precisamente a las alteraciones que suceden a nivel periferico. (2).

Una manera clínicamente útil para evaluar la disfunción del sistema respiratorio

neuromuscular es dividirla en 3 áreas principales de función. A continuación, a destacar en

la Fig No 1.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE
LOS EFECTOS
PATÓFISOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD
NEUROMUSCULAR

Incapacida Riesgo de Incapacida

d para aspiracion d para
ventilar • Debilida toser
• Debilida d • Debilida
Esquema que explica las 3 zonas que afecta la Neuropatia periferica en pacientes de UPC.

Alrededor de un 10% de los pacientes con SGB debutan con insuficiencia respiratoria de tipo

ventilatorio secundaria a la debilidad neuromuscular progresiva. Eventualmente, un total del

30% de los pacientes con SGB desarrolla insuficiencia respiratoria en el curso de las dos

primeras semanas de la enfermedad. En este contexto (libro)

Hay tres grupos musculares que participan en la aparición de complicaciones respiratorias:

los músculos inspiratorios, los músculos espiratorios y los músculos orofaríngeos. Es así que

los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria

se relacionan princpalmente en estos tres ámbitos.

• La debilidad progresiva en los músculos inspiratorios (principalmente el diafragma),

secundaria a la causa intrínseca de la enfermedad muscular, conduce a un patrón

respiratorio con bajos volúmenes tidales y mayor frecuencia (respiración

superficial). También cambios en la mecánica del sistema respiratorio con una

distensibilidad pulmonar y caja toracica reducida, aumentando la carga y riesgo de fatiga

muscular. Esto provoca hipoventilación alveolar. La hipoventilación nocturna sostenida,

las alteraciones en el control de la ventilación y el cambio en el patrón respiratorio

conducirán eventualmente a una hipoventilación diurna, que generalmente se desarrolla

progresivamente, aunque ocasionalmente puede aparecer agudamente en el contexto de

una infección respiratoria secundaria a la retención de secreciones debido a tos inefectiva

o broncoaspiración.

• La debilidad de los músculos espiratorios (músculos intercostales internos y

abdominales), provoca principalmente tos inefectiva, aunque los otros grupos musculares

también pueden participar en este trastorno.

• El deterioro de los músculos orofaríngeos, además de contribuir a la tos ineficaz,

causará trastornos de fonación y deglución con un riesgo de broncoaspiración que puede

conducir a insuficiencia respiratoria aguda.

 Las alteraciones en el control central de la ventilación también deben considerarse, ya

sea debido a la pérdida de sensibilidad de los quimiorreceptores centrales y periféricos o

al daño directo de los centros respiratorios. (3)

Ademas la debilidad de los músculos respiratorios (diafragma, intercostales y accesorios)

puede llevar a la disminución de los suspiros y a la formación de atelectasias por la reducción

de la expansión pulmonar, con el consecuente deterioro de la relación ventilación/perfusión

(V/Q) en etapas tempranas de la insuiciencia respiratoria, lo que favorece la aparición de

hipoxemia. (9)

Evaluación respiratoria del paciente neuromuscular

Las pruebas objetivas nos permiten estimar el pronóstico y monitorear la evolución, iniciar

la ventilación mecánica (VM) y anticipar complicaciones..

(3)

Las pruebas utilizadas generalmente al pie de la cama en este tipo de pacientes son:

CVF

Fuerza inspiratoria negativa o presión inspiratoria máxima (PImax)

Fuerza espiratoria positiva o presión espiratoria máxima (PEmax).

La CVF en decúbito puede ser anormalmente baja con respecto a la CVF en posición sentada

(> 25%), lo que indica una debilidad diafragmática significativa y una posible hipoxemia

nocturna.

La CVF normal está alrededor de 60-70 mL/kg de peso ideal. Una CVF de 30 mL/kg se

asocia con tos insuiciente. Una CVF menor de 25 mL/ kg se relaciona con suspiros
ineficientes y desarrollo de atelectasias e hipoxemia, y una CVF de 15-20 mL/kg se considera

uno de los umbrales para la indicación de ventilación mecánica.

Las presiones pulmonares máximas, es un parámetro más sensible que FVC PImax predice

la capacidad de mantener una ventilación alveolar adecuada y la PEmax predice la capacidad

de toser y mantener una vía aérea limpia. Un PImax inferior al 30% del teórico se asocia con

un deterioro significativo en los valores de gases en sangre.

Debe tenerse en cuenta que la incapacidad de los pacientes no intubados para mantener la

boca cerrada (por debilidad de la musculatura facial) durante las pruebas favorece el escape

de aire alrededor de la boquilla del espirómetro, y los valores pueden ser falsamente bajos en

estas pruebas. Se recomiendan evaluaciones seriadas de la CVF, la PImax y la PEmax cada

2 a 4 horas durante el día en pacientes en riesgo de empeoramiento de la insuficiencia

ventilatoria, y cada 4 a 6 horas durante la noche. (9)

El examen funcional del paciente neuromuscular incluye principalmente las siguientes

pruebas adicionales:

Gases de la sangre arterial: el hallazgo típico es la hipercapnia con un gradiente alveolar-

arterial normal, retención de bicarbonato e hipocloremia. Si hay enfermedad pulmonar previa

o complicaciones (infecciones y atelectasias), el gradiente será alto.

Flujo espiratorio pico: Esto se mide con un medidor de flujo máximo o un neumotacógrafo

después de un esfuerzo vigoroso de tos (se elige el mejor de 4 a 7 intentos) y permite verificar

la eficacia de los músculos espiratorios. En adultos es mayor de 350.l / min. Figuras más

bajas, especialmente <270l / min, indica un deterioro en la capacidad de eliminar las

secreciones (1B).(10) Una incapacidad para generar "picos" espiratorios efectivos en la traza

del flujo espiratorio indica un pronóstico desfavorable (1B).

Presión transdiafragmática: Esta es la medida invasiva de la fuerza muscular

inspiratoria. Es predictivo de la hipoventilación nocturna, requiere la colocación de una sonda

para calcular la presión transdiafragmática.

Estimulación del nervio frénico: Puede ser estimulado por una corriente eléctrica o un

campo magnético. La estimulación magnética es más fácil de realizar y mejor tolerada, pero

también excita las raíces de los músculos de la caja torácica, por lo que es menos específica

para el nervio frénico. En ambos casos, la respuesta en el diafragma se registra mediante una

sonda gástrica-esofágica, aunque también se han utilizado para medir la presión en la boca.

Conflicto Hemodinámico en la Patología Neuromuscular.

La distrofia muscular y la miastenia gravis son dos trastornos neuromusculares que pueden

implicar importantes complicaciones cardiovasculares. La frecuencia y severidad de la

patología cardíaca varía ampliamente entre las distrofias musculares. En algunos, es casi

inevitable y requiere una evaluación regular. En otros, la evaluación de la función cardíaca

puede estar más orientada a los síntomas. Sólo una minoría de pacientes miasténicos

manifiestan complicaciones cardiovasculares relacionadas con la enfermedad; sin embargo,

su presentación puede ser rápidamente progresiva y potencialmente mortal. (4)

La inestabilidad hemodinámica (20%) por cambios súbitos y dramáticos de la presión arterial

(por ejemplo, hipotensión marcada e hipertensión grave) y las arritmias cardíacas (4%) suelen

ser los cambios disautonómicos más graves. La taquicardia sinusal es el síntoma

disautonómico más frecuente (40%). Otros síntomas disautonómicos incluyen: íleo

paralítico, diaforesis profusa y retención urinaria.

En el caso de paciente con Distrofia muscular de Duchenne (DMD), la terapia diaria con

esteroides se convirtió en el "estándar de oro" en el 2004 [4]. Los estudios han demostrado

que solo el 5% de los pacientes tratados con deflazacort durante más de 3 años tuvieron una

Fraccion de eyeccion significativamente más baja, en comparación con el 58% de los

pacientes no tratados [6]. También hubo una correlación entre la función cardíaca preservada

y la función del músculo esquelético / pulmonar. Curiosamente, los pacientes que recibieron

esteroides, pero dejaron de tomarlos, mostraron una función cardíaca normal y no mostraron

diferencias significativas en comparación con aquellos que continuaron tomando esteroides.

Los pacientes con DMD tratados con esteroides antes del inicio de la disfunción cardíaca

muestran una progresión más lenta de la enfermedad cardíaca [4].

La disminución de la función cardíaca observada en las cardiomiopatías estimula el sistema

renina-angiotensina y conduce a la liberación de angiotensina II [7]. Esto conduce a la

estimulación del factor de crecimiento transformante β, que promueve la fibrosis. Los

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) modulan la producción de

angiotensina II y limitan la cantidad de fibrosis / cicatrización en el miocardio. En la DMD,

el tratamiento temprano con IECA retrasó el inicio y la progresión de la disfunción

ventricular izquierda y llevó a una menor mortalidad en la DMD por este motivo las IECA

se están convirtiendo en la terapia primaria para la enfermedad cardiovascular en la DMD y

deben iniciarse ante los primeros signos de disminución de la función cardíaca. El bloqueo β

debe usarse después de que la IECA se ajuste al objetivo en pacientes avanzados. El efecto

beneficioso del bloqueo β está bien establecido en adultos con cardiomiopatía, el papel en
los niños es menos claro. Los diuréticos y la digoxina no han mostrado un beneficio de

mortalidad, pero se pueden usar como tratamientos complementarios.

Síndrome de Guillain-Barré (SGB)

El SGB es una polirradiculoneuropatía aguda inflamatoria ascendente que generalmente tiene

una remisión espontánea. Sin embargo, a veces puede causar insuficiencia respiratoria, lo

cual obliga al ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Incidencia y etiopatogenia

Se ha descrito una incidencia de 1-4 casos/100.000 hab/año, y es más frecuente en varones,

con una relación 2:1.

La etiología es desconocida, aunque se acepta la intervención de un mecanismo inmunitario

no bien entendido. Según esta respuesta inmunitaria afecte a la mielina o al axón de forma

primaria, se pueden diferenciar cuatro subtipos, dos con alteración primaria de la mielina: la

polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (la forma más frecuente en Europa y

Norteamérica [95%] y el síndrome de Miller-Fisher; y dos con afección primaria del axón:

neuropatía axónica motriz sensitiva aguda y la neuropatía axónica motriz aguda. (5)

La mortalidad por SGB en la UCI ha variado entre 6,5 y 12,2%, pero existen diferencias

significativas en la gravedad y el patrón clínico de los casos vistos y tratados. En una revisión

retrospectiva de pacientes con GBS aguda, ingresados en una UCI Neurologica en el Reino

Unido durante más de 25 años, se encontró que los pacientes con GBS agudo ahora son

referidos más tarde y con enfermedad más prolongada y grave. En otra revisión reciente

realizada en colaboración con el Centro Nacional de Auditoría e Investigación de Cuidados

Intensivos [15], la tasa de mortalidad por SGB en la UCI fue del 7,7%, pero la tasa de

mortalidad hospitalaria después de la reducción de la UCI es del 16,7%. Otros han descrito

una alta mortalidad temprana similar después del alta en la UCI.

Existen importantes variaciones geográficas y patrones en la incidencia del SGB. En una

serie reciente de 42 pacientes diagnosticados con SGB, asociados con anticuerpos IgM o IgG,

y anticuerpos neutralizantes contra el virus Zika, todos tuvieron hallazgos electrofisiológicos

compatibles con neuropatía axonal motora aguda (6)

Fisiopatología

La hipótesis más aceptada se basa en el mimetismo molecular desencadenado por una

infección aguda de tipo bacteriano o viral, en la cual existe una respuesta autoinmune de tipo

humoral y celular en contra de las moléculas de los gangliósidos que forman parte de la

mielina de los nervios periféricos. La infección bacteriana vinculada usualmente al SGB es

la gastroenteritis por Campylobacter jejuni. Virtualmente cualquier infección viral podría

desencadenar este proceso de mimetismo molecular, aunque las infecciones por virus de

Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) han sido las más descritas y asociadas con el

SGB. Con mucha menor frecuencia, en ciertos casos la seroconversión por virus de

inmunodeiciencia humana (VIH) ha sido también relacionada con el desarrollo de un cuadro

de SGB.
Presentación clínica:

Hasta la fecha, son al menos ocho las variantes descritas en la literatura; por esta razón, la

presentación clínica del SGB cambia de acuerdo con el subtipo que se presente. Sin embargo,

debido a que la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA) es el tipo

más común y representativo en este síndrome (85%), la mayoría de los pacientes con SGB

suelen presentarse con esta “sintomatología clásica”.

Usualmente los pacientes con SGB se presentan de unos días hasta una semana después del

inicio de los primeros síntomas. Es común que al comienzo del cuadro clínico los pacientes

experimenten parestesias en forma de hormigueos y adormecimiento de los pies, aunque son

poco frecuentes los hallazgos objetivos de déficit sensitivos en el examen neurológico.(libro)

Este último patrón puede dar la falsa impresión clínica de una lesión piramidal (es decir, a

nivel de la médula espinal o superior), pero puede explicarse fácilmente mediante un bloqueo

de conducción focal a nivel de las raíces lumbares y cervicales, en lugar de a lo largo de la

Longitud del nervio.

En el 50% de los casos hay parálisis facial bilateral. Es común el dolor de cadera y de la

espalda baja debido a la inflamación de las raíces nerviosas (66% de los pacientes). Junto

con la marcada debilidad muscular, otro signo distintivo de este síndrome es la alteración de

los reflejos tendinosos profundos que se caracteriza por hiporreflexia o arreflexia difusa. (9)

Los síntomas de una infección previa pueden ser demasiado vagos para agregar a la

presentación clínica, pero podrían ser más representativos especialmente en el caso de

gastroenteritis . (7)
De acuerdo con varios criterios de diagnóstico para el síndrome de Guillain-Barré, los

pacientes pueden presentar una progresión de debilidad en 4 semanas. La mayoría de los

pacientes, sin embargo, alcanzan el nadir en 2 semanas, después de lo cual los síntomas se

mantienen en una meseta hasta el final de la cuarta semana, importante recalcar que en el

examen neurológico no debe de existir un nivel sensitivo; su presencia sugiere la posibilidad

de una mielopatía y no un SGB como la responsable de los déficit neurológicos del

paciente(3). De todas maneras la gravedad y la duración de la enfermedad es muy diversa en

los pacientes y puede variar desde una debilidad leve, desde la cual los pacientes se recuperan

espontáneamente, hasta los pacientes que se vuelven tetrapléjicos y dependientes del

ventilador sin signos de recuperación durante varios meses. (7)

Curso temporal del síndrome de Guillain-Barré

(Tomado de Guillain-Barré syndrome Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van

Doorn. The lancent)

Criterios diagnósticos para el síndrome de Guillain-Barré.

Características necesarias para el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré en la práctica

clínica

• Debilidad progresiva en piernas y brazos (a veces inicialmente solo en piernas).

• Areflexia (o disminución de los reflejos tendinosos) en las extremidades débiles.

Síntomas adicionales

• La fase progresiva dura de días a 4 semanas (a menudo 2 semanas).

• Simetría relativa.

• Síntomas o signos sensoriales leves (no presentes en la neuropatía axonal motora

aguda).

• Afectación del nervio craneal, especialmente debilidad bilateral de los músculos

faciales.

• Disfunción autonómica.

• Dolor (común).

Características que deberían plantear dudas sobre el diagnóstico del síndrome de

Guillain-Barré.

• LCR: mayor número de células mononucleares o células polimorfonucleares (> 50

células por µL).

• Disfunción pulmonar grave con poca o ninguna debilidad de la extremidad al inicio.

 • Signos sensoriales severos con poca o ninguna debilidad en el inicio.

• Disfunción vesical o intestinal al inicio.

• Fiebre de inicio.

• Nivel sensorial agudo de la médula espinal.

• Marcada, asimetría persistente de la debilidad.

• Disfunción persistente de la vejiga o del intestino.

• Progresión lenta de la debilidad y sin compromiso respiratorio (considere

polineuropatía desmielinizante inflamatoria subaguda o polineuropatía

desmielinizante inflamatoria crónica de inicio agudo).

Estudios de conducción nerviosa.

• Puede ser útil en la práctica clínica, pero no están obligados a diagnosticar SGB

• Necesitaba cumplir con todos los criterios de Brighton para el SGB

• Es esencial para la clasificación del SGB en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria

aguda o neuropatía axonal motora aguda.

• La Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda: características de la

desmielinización (velocidad de conducción nerviosa motora disminuida, latencia motora

distal prolongada, latencia incrementada de la onda F, bloqueos de conducción y dispersión

temporal) .

• Neuropatía axonal motora aguda: no se pueden encontrar características de

desmielinización (una característica desmielinizante en un nervio, si la amplitud de CMAP

distal es inferior al 10% de LLN, amplitud de CMAP distal inferior al 80% de LLN en al

menos dos nervios.

La clasificación del síndrome de Guillain-Barré como polineuropatía desmielinizante

inflamatoria aguda o neuropatía axonal motora aguda no se requiere para el diagnóstico del

síndrome de Guillain-Barré, ya que se desconocen los tratamientos diferentes. La cantidad

de desaceleración de la conducción requerida para definir la desmielinización difiere entre

los sistemas de clasificación. (7)

Tratamiento

El cuidado intensivo competente incluye las siguientes características:

Inmunoterapia y/o Plasmaferesis

o Terapia respiratoria

o Monitorización hemodinámica

o Suplementación nutricional segura

o Control de complicaciones infecciosas (p. Ej., Neumonía, infecciones del tracto

urinario, septicemia)

o Rehabilitación

Inmunoterapia: Inmunoglobulina y plasmaferesis

Las inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) son un producto acumulado derivado del plasma

de muchos donantes. Estas inmunoglobulinas son de tipo G (IgG). El mecanismo de acción

exacto a través del cual las IGIV ejercen su efecto terapéutico es desconocido, pero se cree
que compromete más de un mecanismo inmune. Las IGIV pueden ser administradas a través

de una vía periférica. La dosis estándar en el tratamiento de la MG y del SGB es de 0,4

g/kg/día administrados en 5 días consecutivos, lo cual representa una dosis total de IGIV de

2 g/kg de peso corporal ideal.

Para poder realizar una plasmaféresis se requiere de un acceso venoso, ya sea periférico (2

vías venosas antecubitales) o central (catéter de hemodiálisis de doble lumen de calibre

grueso. El objetivo de la plasmaféresis es remover los anticuerpos ofensivos de

inmunoglobulina M (IgM) e inmunoglobulina G (IgG) del torrente sanguíneo. El 45% de las

IgG y el 75% de las IgM se encuentran localizados en el espacio intravascular (el porcentaje

restante está en el espacio extravascular). La máquina de plasmaféresis se encarga de separar

el plasma de los componentes celulares de la sangre a través de un proceso de filtración por

membrana. El plasma removido es, entonces, reemplazado por otro líquido, el cual puede

ser: albúmina al 5% en solución salina; plasma fresco congelado de un donante (en casos

selectos); y en raras ocasiones suele utilizarse otro tipo de líquidos de reemplazo. En cada

sesión se remueven las inmunoglobulinas que en ese instante están presentes. Luego de cada

sesión se reequilibran las inmunoglobulinas extravasculares e intravasculares, lo cual permite

su remoción en la siguiente sesión. El tratamiento con plasmaféresis implica la filtración de

aproximadamente 250 mL de plasma por kilo de peso corporal, para un total de 5 sesiones

realizadas en días alternos. La mejoría clínica con plasmaféresis suele tener cierta correlación

con los niveles de anticuerpos.

 Las complicaciones más importantes del tratamiento con plasmaféresis

incluyen:

o Hipocalcemia .

o Prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma.

o Hipotensión.

o Complicaciones asociadas con el catéter venoso central utilizado (por

ejemplo, sangrado y/o neumotórax relacionados con la inserción,

infecciones, tromboembolismo, etc.).

o Diátesis sanguíneas: hipofibrinogenemia y trombocitopenia.

o Estado de inmunosupresión humoral transitorio. (9)

Una revisión de 6 ensayos controlados aleatorios con 649 participantes encontró que la

plasmaféresis ayudó a acelerar la recuperación del SGB sin causar daño, además de que fue

seguido por un riesgo ligeramente mayor de recaída. En ensayos clínicos bien controlados,

se ha demostrado que la eficacia de las IGIV en pacientes con SGB es igual a la plasmaféresis

y la decisión de la terapia a elegir dependerá de su disponibilidad y recursos en cada centro.

En este punto el tratamiento con IGIV es más fácil de implementar y potencialmente más

seguro que el intercambio de plasma. Además, la IVIG es el tratamiento preferencial en

pacientes hemodinámicamente inestables y en aquellos que no pueden desplazarse de forma

independiente. . El administrar una segunda dosis de inmunoglobulina en pacientes

previamente seleccionados pudiese ser beneficioso pero esta terapia no esta probada y

requiere de mayor investigación.

No se ha encontrado que la combinación de plasmaféresis e IGIV mejore los resultados o

acorte la duración de la enfermedad en el SGB. Sin embargo, algunos médicos prefieren

probar el intercambio de plasma primero, y si esto no proporciona una mejoría al paciente,

entonces acuden a la IGIV. Teóricamente, si la IGIV se administra primero, entonces el

intercambio de plasma eliminará la IGIV, que se dio días antes. No hay ensayos controlados

aleatorios que permitan decidir cuál es el mejor plan. (8)

Las complicaciones más importantes de la terapia con IVIG incluyen:

• Cefalea con síntomas similares a los de la gripe.

• Complicaciones trombóticas: IAM, infarto cerebral y trombosis venosa profunda.

• Reacción anafiláctica mediada por IgE en pacientes deficientes de IgA.

• Insuficiencia renal aguda.

• Meningitis aséptica.

• Edema pulmonar

• Hiperglucemia descontrolada con preparaciones de IGIV en sacarosa. (libro)

Otros posibles tratamientos que modulan el sistema inmunitario incluyen inhibidores del

complemento como el eculizumab. Se ha demostrado que esto es efectivo en modelos

animales del síndrome de Miller Fisher [y que es seguro en humanos y a pesar que el estudio

japonés de eculizumab para SGB (JET-SGB prospectivo, multicéntrico, controlado con

placebo, doble ciego, aleatorizado de fase 2, informó que el eculizumab es seguro en casos

graves de SGB, la medida de resultado primaria no alcanzó la tasa de respuesta predefinida".

Metilprednisolona

La evidencia sustancial muestra que la metilprednisolona intravenosa sola no produce

beneficios ni daños significativos y en combinación con la IgIV, la metilprednisolona

intravenosa puede acelerar la recuperación pero no afecta significativamente el resultado a

largo plazo. No sólo eso, ademas alrededor del 50% de los pacientes en los que se utilizan

dosis altas de esteroides en el tratamiento de las crisis agudas y exacerbaciones puede

presentar un empeoramiento clínico transitorio que empieza al quinto día de iniciado el

tratamiento, y suele durar hasta el décimo día.(9)

Pronóstico

Factores que conllevan un mal pronóstico incluyen:

Edad avanzada

Debilidad grave en la examinación inicial durante la admisión

Progresión rápida de insuficiencia respiratoria que requiere VMI en la primera

semana de iniciado el cuadro.

Precedencia de un cuadro diarreico (típicamente por C. jejuni)

A los 6 meses del cuadro inicial, el 80% de los pacientes con SGB caminan

independientemente. Después de 1 año del cuadro, el 60% de los pacientes han recuperado
completamente la fuerza muscular, mientras que alrededor de un 15% presentan déficit

residuales motores graves. Cerca de un 10% de los pacientes con SGB tienen un curso

prolongado de convalecencia, usualmente con muchos meses de dependencia ventilatoria

mecánica y con una recuperación motora incompleta. A pesar de recibir un tratamiento

agresivo, el 5% de los pacientes con SGB fallece. La muerte en los estadios tempranos del

curso de la enfermedad suele deberse a disautonomía grave, infecciones (neumonía y/o

sepsis) y complicaciones tromboembólicas. Por otro lado, el 10% de los pacientes con SGB

puede sufrir una recaída. La progresión de los síntomas clásicos de SGB por más de 8

semanas sugiere un diagnóstico alternativo de polirradiculoneuropatía desmielinizante

inflamatoria crónica (PDIC), la misma que posee otras implicaciones diagnósticas,

terapéuticas y pronósticas.
Bibliografia:

1.- Clin Chest Med 39 (2018) 297–308 https://doi.org/10.1016/j.ccm.2018.01.011 0272-

5231/18/2018 Elsevier

2.- Pathophysiology of Neuromuscular Respiratory Diseases Joshua O. Benditt, MD

sci-hub.tw/10.1016/j.ccm.2018.01.011

3.- Pautas para el tratamiento de las complicaciones respiratorias en pacientes con

enfermedad neuromuscular. Vol. 49. Num. 7. Julio 2013 , páginas 279-316. DOI: 10.1016 /

j.arbr.2013.05.005

4.- An Overview of Cardiac Management in Neuromuscular Disease Renee M. Hickey, John

D. Cullen and George M. Sachs* Department of Neurology, Brown University, Providence,

Rhode Island, 02912, USA

5.- R. Amaya Villar, J. Garnacho-Montero y M.D. Rincón FerrariServicio de Cuidados

Críticos y Urgencias. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospitales Universitarios Virgen del

Rocío. Sevilla. España.

6.- Respiratory failure because of neuromuscular disease Robin S. Howard.

DOI: 10.1097/WCO.0000000000000363

7.- Guillain-Barré syndrome Hugh J Willison, Bart C Jacobs, Pieter A van Doorn. The

lancent.

8.- https://emedicine.medscape.com/article/315632.
9.- libro:

10.- E. Servera, J. Sancho, MJ Zafra. Tos y enfermedades neuromusculares. Manejo no

invasivo de las secreciones respiratorias. Arch Bronconeumol, 39 (2003), pp. 418-427

23. Neuroprotección fisiológica: claves del desafío del paciente neuro crítico

Autores

Jose Alfonso Rubio Mateo-Sidrón

Medico

Medicina Intensiva

Hospital Universitario Fundación Jimenez Díaz

Mikel Celaya Lopez

Medico

Medicina Intensiva

Hospital Universitario Puerta del Mar

Puntos clave

• La evidencia actual pesar del interés por parte de los profesionales en cuidados neurocríticos

para que la investigación aporte herramientas que permitan reducir el daño cerebral

secundario y por tanto la morbimortalidad en estos pacientes, es aún poco esperanzadora.

 • La mayoría de las distintas propuestas terapéuticas han demostrado su falta de utilidad (a

pesar de resultados iniciales prometedores) e incluso algunos resultados negativos (como es

el caso del uso de corticoesteroides en el traumatismo craneoencefálico o la hipotermia).

• La reperfusión precoz, tanto farmacológica como mecánica en el accidente cerebrovascular

isquémico tiene una sólida base y un nivel de recomendación alto.

• El uso del nimodipino de forma oral y a dosis adecuadas parece resultar de utilidad para la

proxilasis del vasoespasmo cerebral tras la hemorragia subarcanoidea espontánea

aneurismática.

• La heparina puede reducir los fenómenos trombóticos en la microcirculación cerebral.

Introducción

Salvo quizás en el accidente cerebrovascular isquémico en el que las estrategias de

prevención primaria, como la antiocoagulación o antiagregación en pacientes de riesgo,

pueden ser de utilidad, no existen estrategias que permitan reducir el daño primario en el caso

del traumatismo craneoencefálico o el accidente cerebrovascular hemorrágico estando todas

ellas entre las principales causas de discapacidad y morbimortalidad en nuestro medio.

Es por tanto, ante la ausencia de herramientas para prevenir el daño inicial, la necesidad de

optimizar el tratamiento de estos pacientes durante la fase aguda con el objetivo de reducir

en la medida de lo posible el daño secundario, que puede manifestarse en forma de edema

citotóxico o vasogénico en función de la causa inicial o isquemia cerebral tardía, bien

secundaria a fenómenos de vasoespasmo cerebral, fenómenos trombóticos en la

microcirculación o secundario al edema cerebral concurrente.

En el siguiente capitulo, además de la necesidad de ingreso en Unidades de cuidados

neurocríticos especializadas y una neuromonitorización adecuada, exponemos distintas

medidas de neuroprotección.

1. Claves fisiopatológicas del paciente neurocrítico.

En este capitulo valoramos diferentes estrategias de neuroprotección en el paciente

neurocrítico de cualquier etiología por lo que debemos diferenciar entre el accidente

cerebrovascular y la patología traumática. Ambos grupos, difieren en el mecanismo lesional

o en el tipo de lesión primaria, pero comparten elementos fisiopatológicos comunes en lo que

al daño secundario se refiere.

Las estrategias de neuroprotección específicas para minimizar el daño primario van dirigidas

casi exclusivamente al accidente cerebrovascular isquémico en el que posteriomente

describiremos y desarrollaremos, la única estrategia válida a seguir es la reperfusión

temprana. En este grupo de pacientes, el daño cerebral primario está condicionado por la

severidad de la reducción del flujo sanguíneo cerebral (flujos inferiores a 25 ml/100g/min se

consideran suficientes para infringir un daño neuronal que conlleve la muerte celular) y por

la duración de la misma. La formación de agregados plaquetarios y la activación de

mediadores inflamatorios condicionan un daño endotelial agudo que condiciona un aumento

de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y por ende un aumento del edema cerebral

extracelular. Consecuencias similares se observan en la encefalopatía post-parada

cardiorrespiratoria con una disrupción de la barreta hematoencefálica en el que también

influye de manera significativa los fenómenos de hiperemia secundaria post resucitación.

En el caso de la patología cerebral traumática, el daño primario es el hemorrágico por lo que

el primer efecto y como respuesta al sangrado es la vasoconstricción cerebral mediante la

liberación de prostaglandinas así como por la reducción de la demanda de oxigeno secundaria

a la lesión. Esta vasoconstricción, y más aún si va asociada a hipotensión arterial, condiciona

una reducción del flujo sanguíneo cerebral que puede condicionar fenómenos isquémicos por

un desequilibrio entre el flujo y el consumo metabólico cerebral. Las lesiones ocupantes de

espacio también pueden comprometer el flujo sanguíneo cerebral y ser causa de isquemia por

fenómenos compresivos sobre la circulación del territorio afecto. El daño secundario post-

traumatismo craneoencefálico está causado fundamentalmente por fenómenos de hiperemia

cerebral, secundaria a la acidosis celular, el aumento de bradiquininas y de oxido nítrico

sintetasa y consecuentemente de neurotransmisores proexcitatorios que condicionan una

vasodilatación cerebral. Estos fenómenos, que suelen detectarse entre 12 y 24h tras la lesión

traumática primaria y que son responsables del aumento de la permeabilidad vascular tras el
daño sobre la barrera hematoencefálica (uniones tight-unión) desarrollando como

consecuencia un edema cerebral de características vasogénicas.

Ya en todos los grupos, y tras el desarrollo de edema vasogénico, se desencadenan fenómenos

proinflamatorios mediados por TNF alfa e IL 6 fundamentalmente y que de forma conjunta

con la activación del complemento condicionan una activación del sistema inmunocelular

que conlleva a la lisis neuronal y daño sobre la barrera hematoencefálica.

Conjuntamente a estos fenómenos proinflamatorios e inmunológicos, se desencadenan

fenómenos oxidativos que afectan al ADN Celular y a la mitocondria que conjuntamente a

la reducción de ATP por la isquemia reducen la actividad entre otras de la bomba Na/K con

lo que aumenta el Na intracelular (aumentando el edema) y el K extracelular. La liberación

de neurotransmisores excitatorios como el glutamato provocan la entrada de Calcio a la célula

desencadenando la apoptosis de la misma.

Estas alteraciones iónicas son las responsables últimas de la lisis celular y el edema citotóxico

y ultimo escalón del daño secundario.

Las estrategias de neuroprotección deben ir encaminadas por tanto a la detección de la

reducción del flujo sanguíneo cerebral mediante sistemas de neuromonitorización

multimodal y minimizar el daño secundario. Los fenómenos inflamatorios e inmunológicos

suponen una ventana de estudio para el desarrollo de estrategias para aprovechar con sentido

terapéutico la disrupción de la barrera hematoencefálica con vistas a tratamientos más

efectivos.
Esquema resumen de la fisiopatología del daño neurocritico:

Reperfusion Hiperemia Isquemia

Disminución del FSC

Depleccion Energia

Disfunción
Acidosis
Na/K

Despolarización Mb

Apertura Canales Ca
dependientes Liberación
Glutamato
Aumento Ca + Canales
Intracelular NMDA/AMPA

+ NOs

Radicales
Libres

Daño Celular Irreversible

 2. Estrategias de reperfusión tempranas en el ictus isquémico como herramienta de

neuroprotección.

La mejor estrategia de neuroprotección tras el ictus isquémico es la reperfusión precoz para

reinstaurar el flujo sanguíneo cerebral y minimizar el daño en las zonas potencialmente

recuperables o zonas de penumbra isquémica (1,2) , bien sea mediante trombolisis intravenosa

o mediante trombectomía mecánica en función de la disponibilidad de la técnica. De acuerdo

a las Guías de la American Stroke Association publicadas en 2018 (2) , la estrategia preferente

es la trombectomía mecánica en caso de obstrucción de una arteria cerebral de gran calibre

de la circulación anterior. En caso contrario o si se opta por la trombolisis intravenosa como

primera opción, deben seguirse las siguientes recomendaciones:

- El periodo máximo para la administración del trombolitico era inicialmente de 3 horas

ampliándose posteriormente hasta los 4,5 horas en función de las características de los

pacientes.
 - El fármaco de elección es alteplase si bien los ensayos comparativos realizados frente a

tenecteplase no han arrojado ningún resultado de superioridad o inferioridad en el caso del

segundo.

- La sonotrombolisis como terapia adyuvante no ha demostrado ninguna utilidad por lo que no

se recomienda su realización.

En caso de optar por la trombectomía mecánica si el paciente es candidato, también se debe

tener en cuenta las siguientes consideraciones:

- Los equipos de emergencia hospitalaria deben dirigirse a un centro con capacidad de realizar

una arteriografía cerebral y un procedimiento intervencionista como primera opción en los

pacientes candidatos.

- Si el paciente cumple los requisitos para la realización de fibrinólisis con alteplase no debe

evitarse o retrasar su administración en espera de la trombectomía.

- Si se ha administrado el fibrinolitico, no se recomienda esperar a valorar su efectividad o

fracaso para la valoración y tratamiento intervencionista si procede.

- Aunque inicialmente el periodo en el que la trombectomía mecánica estaba indicada era el

comprendido entre las 6 y posteriormente 12h, en base a los resultados de los estudios DAWN
(3) (4)
(falta de correlación entre imagen y clínica neurológica) y DEFUSE 3 , y tan sólo

cumpliendo los criterios de inclusion referidos en dichos trabajos, el periodo en el que la

trombectomía mecánica puede ser efectiva, se amplía hasta las 24 horas.

En cualquiera de las dos opciones de tratamiento, tanto la fibrinólisis intravenosa como en el

caso del intervencionismo percutáneo, el paciente debe ser ingresado en una Unidad de

Cuidados Intensivos o Unidad de Ictus en función de la organización del centro hospitalario

para un adecuado control de la glucemia, temperatura, oxigenación y hemodinámica.

 3. Monitorización multimodal y Presión de perfusión cerebral.

El sistema de monitorización más antiguo y utilizado es la medición de la presión

intracraneal, siendo la localización del sensor más frecuente la intraparenquimatosa,

intraventricular o subdural. Se basa en el principio de Monroe Kellie (Fig. 1) los sistemas de

autorregulación permiten compensar dentro de unos límites la presión intracraneal, de tal

forma que en presencia de una masa (considérese lesión hemorrágica, edema, tumor, etc.) se

activan los sistemas de compensación aumentando el drenaje de LCR y posteriormente el

volumen venoso y en menor medida el flujo sanguíneo cerebral arterial que resulta prioritario

para mantener un adecuado aporte de oxígeno y glucosa

 VOL.
ENCEFALO VOL. VENOSO LCR
ARTERIAL

VOL. V.
ENCEFALO LCR MASA
ARTERIAL VENOSO

L
VOL. V.
ENCEFALO C MASA
ARTERIAL V
R

Fig. 1. Teoría de Monroe-Kellie

El problema fundamental de la medición aislada de la presión intracraneal (PIC) es que si

bien permite la monitorización continua de la misma, detectar subidas de PIC y tratarlas

cuando superan los 20-24 mmHg, se trata de un sistema insuficiente dado que en muchas

situaciones como en el vasoespasmo y la isquemia secundaria o el edema, en el que se

produce una disminución del flujo sanguíneo cerebral y por ende hipoxia cerebral, la subida

de la PIC se produce una vez instaurada la lesión por lo que impediría la precocidad en la

reinstauración del flujo sanguíneo cerebral (FSC).

Conocer las cifras de presión intracraneal, asumiendo que es similar a la presión en el seno

venoso, nos permite calcular la Presión de perfusión cerebral (PPC) , resultante de restar la

PIC a la Tensión arterial Media (TAM). El conocer la PPC óptima de un paciente es el sueño
de los profesionales que nos dedicamos a los cuidados neurocríticos pero lo que si sabemos

es que como norma general y en pacientes con la autorregulación preservada, en un rango

entre los 50 y 150 mmHg de TAM aproximadamente, el cerebro es capaz de regular el FSC.

Posteriormente desarrollaremos más extensamente la autorregulación cerebral pero fuera de

este rango o en pacientes con vasoplejia disociada o pérdida completa de la autorregulación,

optimizar la PPC es imprescindible para minimizar el daño secundario. Para ello, la PIC, de

forma aislada es insuficiente y precisa de la combinación de otras herramientas.

En el caso de la presión tisular de oxigeno cerebral, PtiO2 o PbrO2, el sistema, de inserción

intraparenquimatosa, basado de un electrodo de Clark, es capaz de medir la presión de

oxigeno tisular en el intersticio de la zona en la que está situado. Se trata por tanto de un

sistema de medición regional, que a priori no permite estimar ni detectar fenómenos situados

en territorios vasculares más alejados. Es por ello que se recomienda su colocación

directamente en el territorio de penumbra isquémica o en la zona que por motivos de

neuroprotección interese monitorizar. Si bien ningún estudio ha demostrado que la

combinación de PtiO2 y presión de perfusión cerebral disminuyan la mortalidad en el

paciente neurocrítico, un metanálisis publicado por Qiang Xie(5) compara el uso de PtiO2 y

PPC frente al uso aislado de PIC y PPC. En su trabajo, si bien no se hallaron diferencias

significativas en cuanto a mortalidad o estancia media, si se observaron diferencias

significativas en cuanto a desenlace favorable y morbilidad a los 6 meses. La heterogeneidad

de los trabajos así como los distintos criterios a la hora de incluir a los pacientes en uno u

otro grupo hacen necesarios más estudios comparativos para resultados más concluyentes.
La microdiálisis cerebral nos permite valorar el metabolismo cerebral en función de los ratios

de distintas moléculas como son el glutamato, lactato, piruvato etc. Una elevación del ratio

Lactato/piruvato indica un metabolismo anaerobio y acidosis, al igual que una elevación de

glutamato por lo que sugieren un evento isquémico en desarrollo. Una de las desventajas de

este sistema de monitorización, además de su invasividad, es también, al igual que en el caso

de la PtiO2 la regionalidad, además del coste del mismo.

Los sistemas no invasivos están en auge en los últimos años. El near infrared spectroscopy o

NIRSS permite valorar la oxigenación en los lóbulos frontales mediante sensores

transcutáneos aunque hasta la fecha no se hayan obtenido resultados concluyente, mientras

que el uso del Doppler transcraneal (DTC), no invasivo, barato e inocuo para el paciente, nos

permite insonar tanto la circulación anterior como posterior y detectar patrones de alta

resistencia (bajo FSC) como son la hipertensión intracraneal por edema, la vasoconstricción

por hiperventilación y la hipotensión así como patrones de alta velocidad, en los que se

encontrarían el vasoespasmo y la hiperemia. También nos permite estimar la PPC mediante

fórmulas matemáticas y valores medidos tras la insonación como el IP.

El problema fundamental del DTC es que se trata de una técnica operador dependiente y que

requiere de un entrenamiento adecuado.

La combinación de distintos sistemas de monitorización, bien invasivos como no invasivos

nos permite detectar fenómenos que anteceden a la elevación de la presión intracraneal como

pueden ser la hipoxia, la acidosis, la isquemia o el vasoespasmo entre otros y adoptar las

medidas necesarias para minimizar el daño secundario, por lo que una monitorización

adecuada puede considerarse como un sistema de neuroprotección.

 4. Autoregulación cerebral: Valoración.

El cerebro, a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del

FSC modificando la Resistencia Vascular Cerebral. Esta capacidad se conoce como

autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante

presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas. Son estos

cambios compensatorios en el diámetro de los vasos, secundarios a la presión transmural, los

que mantienen el flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). La auto-regulación

cerebral tiene límites de efectividad, es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el

flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente

de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia cerebral. De manera inversa una PPC de 90

mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a

congestión vascular, disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE) y consecuentemente

a edema cerebral.

Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o restablecen por el tono

de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnia o hipercapnia, influencia de los sistemas

simpáticos o parasimpáticos, por la acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo o

hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas. Cuando se pierde la

autorregulación cerebral el sistema cerebrovascular no es capaz de mantener una adaptación

a las variaciones extremas de la tensión arterial y adecuar el flujo sanguíneo cerebral.

La curva de la autorregulación puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de flujo

sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin

causar necesariamente una elevación repentina del FSC. En pacientes con HTA crónica la

curva de autorregulación se desplaza a la derecha, representando una adaptación vascular que

hace que estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. En contrapartida, tienen una

menor tolerancia a PPC más bajas. Esta adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva

de la capa muscular media de la pared vascular.

De la misma forma, y de acuerdo a la teoría de Monroe-Kellie, la complianza cerebral es

limitada. Los mecanismos compensadores del aumento de la Presión intracraneal pueden

verse desbordados ante un aumento del volumen intracraneal. De esa forma, una vez rebasada

la compensación mediante la regulación del FSC y el drenaje de LCR, un mínimo aumento

del volumen intracraneal condiciona un aumento exponencial de la presión intracraneal. (Fig.

2)

Fig 2. Presión intracraneal/Volumen intracraneal

Teorías que explican la autorregulación

Teoría miogénica.

Esta teoría propone que la contracción o relajación de la musculatura lisa resulta de la presión

intramural en distensión por efecto del flujo local intrínseco. La respuesta es rápida, se inicia

en segundos y se completa en aproximadamente 30 segundos. La integridad del reflejo

depende de influencias hipotalámicas. Esta teoría ha sido criticada en distintos trabajos, entre

los que destacan el trabajo de David et al(6) que sugieren que las variaciones en la resistencia

que tendrían que afrontar las arteriolas para afrontar variaciones extremas de tensión arterial

no serían suficientemente potentes.

Teoría Neurogénica

Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios vasomotores simpáticos y

parasimpáticos uniformemente distribuidos. El número de nervios disminuye con la

disminución del calibre de los vasos, a pesar de ello la densidad nerviosa es constante. Está

demostrado que esta inervación autonómica está asociada a la acción de diversos

neurotransmisores y neuropéptidos. Se sabe que los neuropéptidos coexisten con la

norepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral, donde media la prolongada

vasoconstricción cerebral.

El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalatino. La acetilcolina

ocasiona vasodilatación a través de los receptores muscarínicos. Dos péptidos, el polipéptido

Intersticial vasoactivo y el polipéptido Histidina-Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral

por sistemas de fibras cercanamente asociadas, ambas median la vasoconstricción. El rol del

control neurogénico, entonces, es la modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el

restablecimiento de la curva de autorregulación.

Teoría Metabólica. Control Químico.

Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa

metabólica, condicionando, una mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de

substrato y O2. Esta relación entre FSC y el metabolismo puede expresarse en la ecuación:

TMCO2 = FSC x DAV O2 /100

Donde: TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno) DAVO2 (Diferencia arteriovenosa

de oxígeno)

El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento importante del FSC se

aprecia claramente en el "Ictus", la situación opuesta se observa en la "Demencia", o en la

Depresión Cerebral por el uso de barbitúricos, y en otros tipos de coma.

El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dióxido de carbono en un rango de

PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relación con el flujo sanguíneo cerebral (Fig.3) (FSC) es

exponencial. La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce

significativamente el VSC, en consecuencia la hiperventilación se constituye como un arma

poderosa para reducir la PIC. (7, 8)

La hipercapnia induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la

PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnia en los cuadros clínicos donde se
encuentra presente una PIC elevada.

Para el cálculo de la reactividad al CO2 podemos utilizar la siguiente ecuación:

Cerebrovascular reactivity to CO2 = CBV/(PETCO2)

Donde CBV es cerebral blood velocity y PETCO2 corresponde a “end tidal pCO2”.

El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 12 minutos. La

adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a niveles de normalidad.

De acuerdo a esta respuesta, el uso clínico de la hiperventilación no es necesariamente

efectiva de manera indefinida, es por ello que su uso por períodos cortos es más beneficioso,

para contrarrestar los efectos adversos de la hipercapnia en áreas de daño focal, ayudando así

a mantener la llamada compliance cerebral.

Figura 3: Variación del FSC en función de la pCO2 arterial

Los cambios de la PaO2 (Fig. 4), en menor grado, también influyen en los cambios del FSC.

Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatación y

aumento del FSC (6) . Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg,

se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg; por debajo de él

ocurren cambios en la glucólisis, pasando ésta a la vía anaeróbica. El efecto vasodilatador es

probablemente secundario a la acidosis láctica, a pesar de que existen evidencias de que el

nucleósido adenosina sería el responsable de la vasodilatación hipóxica. La Adenosina es

reducida por reacciones de fosforilación a nucleótidos, pudiendo acumularse en condiciones

de isquemia. Está demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral

provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja.

Figura 4: Variación del FSC en función de la pO2 arterial

La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de radicales libres de

calcio, lo que altera la reactividad del músculo liso. El CO2 un producto intermedio del
metabolismo cerebral, es rápidamente difusible y por tanto tienen un rol importante en la

homeostasis cerebrovascular. Las prostaglandinas y el óxido nítrico, mediado por el CO2

parecen también ser responsables del efecto vasodilatador en las situaciones de hipercapnia.

En los casos de daño cerebral severo, a medida que el daño cerebral se va instaurando

entramos en una situación denominada vasoplejia disociada que consiste en una pérdida de

reactividad vascular al CO2.

(6)
Haciendo de nuevo referencia al trabajo de David , esta parece ser la teoría que mayor

efecto tiene sobre la respuesta vasomotora de las variaciones de flujo sanguíneo cerebral.

Factores mecánicos:

En caso de la obstrucción o disminución de flujo a través de una de las carótidas, bien sea

por causa patológica o por una presión voluntaria sobre el vaso podemos observar como al

disminuir el flujo sanguíneo cerebral en uno de los hemisferios, el correspondiente a la

carótida que ha disminuido el aporte, el flujo sanguíneo contralateral aumenta en la misma

medida en que cae en el hemisferio afecto. Este fenómeno ya fue descrito por Rune Aaslid,

que en 1982 (9) presenta el doppler transcraneal como herramienta no invasiva para valoración

de la velocidad de flujo sanguíneo cerebral. (10)

Tras liberación de la carótida comprimida se produce un restablecimiento del flujo sanguíneo

cerebral que, durante unos instantes, hasta que los mecanismos de autorregulación se adaptan

a la nueva situación, se produce el fenómeno de hiperemia cerebral.

Mecanismo reológico

Siguiendo la ley de Pouseuille, la viscosidad es inversamente proporcional al flujo sanguíneo

cerebral. El descenso del hematocrito produce un aumento del FSC. Para un hematocrito

entre 30-50% no se producen alteraciones en el FSC atribuibles a este fenómeno.

Pero, ¿qué ocurre cuando los mecanismos de autorregulación no están funcionantes? En este

caso, la recuperación del flujo sanguíneo cerebral es más lenta e irregular que favorece el

desarrollo de isquemia cerebral y edema secundario como se puede observar en la (Fig. 5).

Cuando la autorregulación está indemne, se produce una recuperación rápida del FSC cuando

se recupera la tensión arterial. En caso de una pérdida de la autorregulación, la recuperación

del FSC es más lento e irregular.

Figura 5 A. Autorregulación indemne. B. Pérdida de la autorregulación. Panerai RB (2)

Este efecto es denominado fenómeno de robo, de perfusión de lujo o de Pickard cuando

secundariamente a un fenómeno isquémico focal o hemisférico, el resto del hemisferio o el

contralateral sufren una vasodilatación arteriolar y un aumento del FSC cuando se activan

los mecanismos para minimizar la isquemia. Este fenómeno puede ser responsable de daño

secundario si la hiperemia cerebral se mantiene provocando una disrupción de la barrera

hematoencefálica y edema cerebral secundario en un área a priori no dañada además de

disminuir aún más el aporte en el territorio isquémico.

Del mismo modo, en eventos habituales en la vida diaria y de los que no somos conscientes

como es el caso de levantarnos de una silla, provoca una caída momentánea de la tensión

arterial que puede alcanzar los 35 mmHg y que conlleva su correspondiente descenso del

FSC (11).

5. Hemoglobina y eritropoyetina.

La anemia es un factor asociado con un peor desenlace en todos los subgrupos de pacientes

neurocríticos. Si bien en el paciente crítico se recomienda una estrategia restrictiva por

encima de los 7g/L de hemoglobina (Hb), en el paciente con daño cerebral severo se necesitan

cifras superiores. El debate basa sobre cual es la cifra óptima de Hb que precisan estos

pacientes y si todas las entidades de patologías neurocríticas precisan el mismo nivel. En

trabajos realizados en TBI, no se observaron diferencias significativas entre un grupo con Hb

objetivo de 7 g/L frente a otro grupo con Hb objetivo de 10 g/L en lo que a mortalidad se
refiere, pero el grupo que recibió más transfusiones presentó una mayor tasa de efectos

adversos(1) . Distintos trabajos, pero en esta ocasión en pacientes con hemorragia

subaracnoidea, comparando cifras más restrictivas frente a una política más liberal en la

transfusión arrojaron resultados totalmente dispares. En uno de ellos, una mayor tasa

transfusional condicionó una mayor tasa de complicaciones mientras que en el otro, los

pacientes del grupo con política más restrictiva presentaron mayor tasa de isquemia cortical.

En cualquier caso, y en espera de otros trabajos que arrojen resultados con una mayor

evidencia, parece razonable individualizar la terapia transfusional restringiéndola para

aquellos pacientes en los que la anemia condicione una hipoxia cerebral tisular o alteraciones

metabólicas significativas. La monitorización multimodal podría ser de ayuda para optimizar

los niveles de Hb y minimizar las complicaciones derivadas de las transfusiones evitando a

la vez que actitudes más restrictivas condicionen un daño secundario. A día de hoy y a tenor

de las distintas guías publicadas, una Hb en torno a 10 g/dL parece ser la cifra objetivo para

determinar el umbral transfusional en el paciente neurocrítico.

6. Ventilación y moléculas gaseosas.

Como ya hemos comentado previamente en el apartado de autorregulación cerebral, la

ventilación mecánica forma parte del tratamiento del paciente neurocrítico, no sólo como

método de soporte, dado que la hipoventilación puede producir en pacientes respondedores

una vasodilatación con aumento del FSC mientras que la hiperventilación condiciona una

vasoconstricción y reducción del FSC. Esta última medida puede ser de utilidad para el

control de fenómenos de hiperemia e incluso para el control de la hipertensión intracraneal

emergente pero sin olvidar que puede condicionar una isquemia por reducción del FSC por

lo que sólo debe abordarse como medida de emergencia o en aquellos pacientes

monitorizados en los que podamos valorar la respuesta (PtiO2, etc).

Añadir que la hiperoxia, con una combinación de O2 hiperbárico y normobárico parece

aumentar la capacidad redox mitocondrial, aumentar la presión tisular de O2 cerebral,

restaurar el metabolismo aeróbico, reducir la PIC por vasoconstricción y reducir las áreas de

isquemia cerebral(1) . En cualquier caso, hay que recordar los efectos deletéreos de la

hiperoxia sobre el pulmón, e incluso sobre el sistema nervioso central, y también la dificultad

técnica para la administración de O2 hiperbárico en un paciente crítico.

El objetivo de este apartado es valorar el efecto de otras moléculas gaseosas (12) en el paciente

neurocrítico.

- Oxido nítrico: Sintetizado por tres moléculas diferentes e interrelacionadas con la NO

sintetasa, la NOS neuronal (NOSn), endotelial (NOSe) e inducible (NOSi), siendo la NOSn

la más activa en el SNC, desde el punto de vista fisiopatológico y sobre todo en el

traumatismo craneoencefálico; los procesos inflamatorios activan fundamentalmente la

NOSn y la NOSe mediante la acumulación intracelular de Ca+2 (factor activador) secundario

al aumento de los niveles de glutamato y a la activación de receptores NMDA sobre todo en

 el periodo inmediato tras el traumatismo. La activación de la NOSn produce la liberación de

neurotransmisores excitatorios y de radicales libres siendo responsable de la muerte celular.

En contrapartida, la NOSe actúa frente a los efectos tóxicos de la primera con un efecto

vasomotor, dilatando el sistema arterial cerebral en el intento de incrementar el FSC. De la

misma forma, se desencadena una respuesta simpática que eleva la presión arterial sistémica.

De una forma más tardía, y como consecuencia de los fenómenos inflamatorios iniciales se

desencadena la expresión de la NOSi, que condiciona inicialmente la activación de

neutrófilos y la microglía y posteriormente de macrófagos con un pico máximo

aproximadamente a los 7 días del evento traumático. En cuanto al efecto fisiopatológico de

la NOSi existe cierta controversia dado que aunque muchos trabajos sugieren que puede

interactuar con los radicales libres transformándolos en formas más reactivas y

condicionando un peor pronóstico, otros en cambio sugieren que tiene la habilidad de atenuar

la respuesta oxidativa y minimizar el daño mitocondrial.

Se está evaluando la aplicación de NO inhalado en ratones y aunque hasta la

fecha no existen conclusiones de su aplicabilidad, ni en la dosis ni en la duración de la

terapia inhalada, parece que puede mejorar el FSC y reducir la hipertensión intracraneal
(13)
.

- Monóxido de Carbono: La producción de CO aumenta en el cerebro de forma significativa

ante procesos fisiopatológicos tales como la hipotensión, hipoxia, aumento de

neurotransmisores excitatorios como el glutamato y convulsiones glutaminérgicas. De la

misma forma que el NO, a dosis bajas puede ejercer una función vasodilatadora con mejoría

de la hipoxia y la isquemia en patología cerebrovascular isquémica. Además se le atribuye

un efecto inhibitorio sobre la apoptosis oxidativa en las fases precoces del trauma

craneoencefálico así como un efecto antiinflamatorio. En cualquier caso no hay estudios que

avalen su uso teniendo en cuenta además que la administración inhalada de CO no tiene una
 distribución específica y pondría de manifiesto los efectos deletéreos sistémicos, entre otros

la hipoxia(12) .

- Hidrogeno: se le atribuye un efecto neuroprotector potencial en la patología cerebrovascular

isquémica y hemorrágica. Este efecto a priori positivo se ha estudiado administrándolo de

forma intravenosa en forma de salino rico en H2, agua rica en H2 y H2 inhalado. La

inhalación de H2 en las fases precoces tras el TCE ha resultado en un daño atenuado sobre la

barrera hematoencefálica, una disminución del edema y un mejor resultado. De la misma

forma, la ingesta oral parece minimizar los cambios neurodegenerativos ulteriores y la

administración intravenosa parece aumentar la plasticidad cerebral y con ello minimizar el

deterioro cognitivo. En cualquier caso, los trabajos sobre esta molécula son heterogéneos, no

arrojan resultados concluyentes y precisan de nuevos estudios que valoren entre otros la

toxicidad potencial a determinadas dosis que según algunos investigadores podría provocar

la inhibición de otros procesos enzimáticos fisiológicos.

En resumen, más allá del efecto vasomotor del oxígeno y el dióxido de carbono, tan sólo la

administración de NO inhalador podría estar más cerca de ser utilizado como estrategia de

neuroprotección, aunque precisa de más estudios que determinen no sólo su eficacia sino la

dosificación, el timing y los potenciales efectos adversos.

7. Sedantes de segunda línea: barbitúricos, Ketamina y dexmedetomidina.

- Barbitúricos: el efecto fundamental de los barbitúricos es la rápida instauración del coma

anestésico y con ello la reducción significativa del consumo metabólico de O2 (CMRO2) por
 la disminución del metabolismo cerebral. Esta situación conlleva unos requerimientos

menores de aportes y con ello una reducción del FSC y del volumen sanguíneo cerebral y

consecuentemente una reducción de la presión intracraneal. Otros efectos atribuidos a los

barbitúricos son la estabilización de la membrana, inhibición de la formación de radicales

libres y un efecto antagonista GABA ejerciendo a priori un efecto neuroprotector. El hándicap

fundamental de los barbitúricos es el deterioro hemodinámico en forma de hipotensión

arterial que puede ser más severa que la reducción esperada de la PIC por lo que

comprometería la PPC.

En resumen, si bien el uso de barbitúricos podría ser beneficioso en el paciente neurocrítico,

los estudios publicados hasta la fecha no han observado una mejoría pronostica en estos

pacientes y sólo se recomienda su uso como fármaco de segunda línea en el control de la

hipertensión intracraneal.

- Dexmedetomidina: es un agonista alfa2 de efecto central de utilización extendida en las

unidades de cuidados intensivos por su efecto sedante y analgésico por sus propiedades

simpaticolíticas. Diversos estudios han mostrado una atenuación del daño secundario a los

fenómenos de isquemia-reperfusión y del daño pulmonar inducido por la ventilación

(14)
mecánica además de un efecto antiinflamatorio sistémico y efecto antiapoptótico . Los

estudios en modelos animales han ampliado este efecto al SNC reduciendo el daño secundario

aunque el mecanismo no es del todo conocido, parece atribuirse a una disminución del daño
(15)
mitocondrial en el contexto del estrés oxidativo . Son necesarios más estudios para

recomendar su uso con este objetivo en la práctica clínica habitual.

- Ketamina: fármaco utilizado habitualmente para la inducción de la anestesia general

disociativa en pacientes hemodinámicamente inestables y también por su efecto sedante y

analgésico a dosis bajas para procedimientos, bien en infusión continua o en forma de bolus.

También presenta otras indicaciones terapéuticas como son el tratamiento de segunda línea

del broncoespasmo y la crisis asmática. Durante mucho tiempo, el uso de la Ketamina en el

paciente neurocrítico ha estado contraindicado, al atribuirle un efecto sobre la presión

intracraneal en forma de aumento de la misma, efecto que ha día de hoy se ha demostrado ser

falso.

En relación al efecto neuroprotector de la Ketamina, produce un efecto antiinflamatorio

mediante la inhibición del TNFalpha e IL 6 y 8 atenuando la respuesta a nivel de células de

la glía y microglía que como ya describimos anteriormente presentan una actividad

aumentada durante las primeras fases tras el traumatismo craneoencefálico y los procesos

isquémicos. También presenta un efecto positivo sobre la formación de microtrombos,

fenómeno responsable también del daño secundario tras el TCE y la HSA (isquemia cerebral

tardía) , y sobre la síntesis de glutamato plaquetario durante la agregación para la formación

de los mismos por lo que se considera que la formación de microtrombos puede deberse no

tan sólo al daño endotelial sino a la liberación de neurotransmisores excitatorios. La

administración de Ketamina de forma precoz parece atenuar esta respuesta (16).

Aunque ya fuera del contexto del paciente neurocrítico, estos efectos atribuibles a la

Ketamina también han demostrado ser de utilidad en el disfunción cognitiva postoperatoria

mediante la administración de Ketamina en dosis única en la inducción a una dosis de 0,5

mg/Kg en los pacientes sometidos a cirugía cardiaca de revascularización, del delirio

postoperatorio a dosis de 0,25 mg/Kg en resto de cirugías mayores con una reducción

postoperatorio de reactantes de fase aguda y eficacia en el tratamiento del status epiléptico

refractario tanto en población adulta como infantil dónde se ha observado un fracaso de los

anticonvulsivantes con efecto GABAérgico por un aumento de la actividad glutamatérgica y

activación de receptores NMDA.

8. Hipotermia.

Históricamente se ha postulado que la hipotermia profiláctica podría ejercer un efecto

neuroprotector con el objetivo de minimizar el daño secundario en el paciente neurocrítico

al atenuar la respuesta inflamatoria y las cascadas bioquímicas. El ensayo Eurotherm 3235

comparó la hipotermia asociada a los cuidados estándar frente a la práctica clínica habitual

en el control de la hipertensión intracraneal. Sus resultados, debiendo finalizar la inclusión

de pacientes anticipadamente, publicados en NEJM, concluyeron que no solo no presentaban

mejores resultados sino que ejercía un efecto negativo sobre el pronóstico. En 2018, en un

meta-análisis, Olah E et al concluyeron que la hipotermia profiláctica entre 33 y 35º, durante

al menos 48h y con un recalentamiento lento (<0,25 ºC/h) presentaba una mayor

supervivencia.

Entre otros factores adversos, el aumento de la coagulopatía, del riesgo de hemorragia y de

las infecciones suponían un riesgo a considerar. De la misma forma, un recalentamiento

demasiado rápido podría generar un daño secundario aún mayor del que se pretendía evitar.

Este mismo año 2019, Cooper et al, publican los resultados del ensayo POLAR (17) . En este

ensayo, la hipotermia se inicia de forma precoz y se mantenía durante al menos 72h (máximo

7 días) y con un recalentamiento lento de 0,25ºC/h. Siendo el objetivo primario valorar la

mortalidad a los 6 meses, no se observaron diferencias significativas frente a la terapia

convencional y la normotermia por lo que concluyen no sólo que no existe evidencia para

recomendar la hipotermia profiláctica en los pacientes tras un TCE para mejorar la

mortalidad, sino que no tiene efecto neuroprotector al no influir en la presión intracraneal.

En cuanto a las complicaciones infecciosas, observaron un discreto aumento en las

infecciones respiratorias.

9. Magnesio.

A pesar de la hipótesis optimista sobre la acción neuroprotectora del magnesio en el pasado,

dicho efecto ha presentado resultados desesperanzadores y que han generado cierta

controversia dado que si bien numerosos artículos indicaron un efecto neuroprotector, dos

grandes ensayos multicéntricos no pudieron reproducir dicho efecto en pacientes con

patología isquémica o hemorragia subaracnoidea, entre ellos el ensayo IMAGES.

En 2018, Kunze et al (18) publican un trabajo afirmando que el magnesio si ejerce un efecto

neuroprotector en pacientes con hemorragia subaracnoidea. En la bibliografía actual, no

existen trabajos más recientes más allá del efecto neuroprotector en medicina fetal y

ginecología.

Estos autores consideran que el fracaso de los ensayos previos se debe a la utilización de

magnesio a dosis bajas, al uso concomitante tanto en el grupo control como en el grupo de

ensayo con nimodipino y sobre todo al inicio tardío del sulfato de magnesio.

En su trabajo, en pacientes con hemorragia subaracnoidea, con un desarrollo más tardío de

las lesiones por isquemia tardía, el inicio de la perfusión se indicaba durante las primeras 96h

desde el inicio de los síntomas. Se administraba una dosis de carga de 16 mmol de sulfato de

magnesio seguida de una perfusión continua de 8 mmol/h monitorizando los niveles

plasmáticos de Mg para su mantenimiento en un rango entre 2 -2,5 mmol/l, suspendiendo la

perfusión a los 10 días en ausencia de un deterioro clínico, signos de vasoespasmo mediante

DTC o prueba de imagen compatible con el mismo. En el caso de presentar signos de

vasoespasmo, se mantenía hasta la resolución del mismo.

En base a sus resultados concluyen que la perfusión de magnesio redujo significativamente

el riesgo de desarrollo de lesiones isquémicas tardías en caso de vasoespasmo angiográfico

o presencia de patrón de alta velocidad en el registro sonográfico.

En cuanto a la tasa de complicaciones, observaron una tendencia a mantener una frecuencia

cardiaca más baja y observaron algunos casos de enrojecimiento facial y como complicación

grave, un caso de hipocalcemia sintomática.

Este trabajo presenta ciertas limitaciones. En primer lugar, se evaluaron tan sólo los eventos

de perfusión cerebral críticos, no todos los pacientes sin tener en cuenta que un mismo

paciente pudo haber presentado más de un evento y que la variabilidad entre pacientes podía

condicionar diferentes grados de isquemia y sintomatología.

En cualquier caso, no existe una evidencia suficiente en la actualidad para recomendar el uso

rutinario del sulfato de magnesio como agente neuroprotector en el paciente neurocrítico

10. Estatinas.

Habiéndole atribuido un efecto antiinflamatorio e inmunomodulador mediante la reducción

de la adhesión leucocitaria así como un efecto antioxidante a las estatinas se consideraba un

grupo farmacológico que podría ejercer un efecto neuroprotector en el paciente neurocrítico,

sobre todo en la patología cerebrovascular isquémica y en el traumatismo craneoencefálico.

Ensayos in vitro y en animales soportaban esta hipótesis al igual que pequeñas series de casos

que publicaban una mejoría en los scores de discapacidad (19) .Pero la realidad es que ningún

trabajo con la potencia suficiente ha corroborado estos resultados. De hecho, en 2018 se

publicó en Journal of Neurotrauma un estudio multicéntrico observacional llevado a cabo en

EEUU en el que se evaluaron variables clínicas iniciales así como funcionales evolutivas

comparando entre un grupo de pacientes que en el momento del traumatismo

craneoencefálico estaban en tratamiento con estatinas y otro grupo que no las había tomado.

Concluyen que no existen diferencias significativas entre ninguno de los dos grupos por lo

que no existe evidencia alguna para recomendar el uso de estatinas basándose en un

hipotético efecto neuroprotector (20) .

11. Estrógenos y progesterona.

El efecto neuroprotector de los estrógenos se basan sobre todo en su efecto antiinflamatorio

y antioxidante, inhibiendo los receptores NMDA glutaminérgicos responsables de activar la

entrada de calcio al espacio intracelular y desencadenar fenómenos de apoptosis celular y

daño mitocondrial. Con ello se contribuye a una reducción del edema cerebral y de la

disrupción de la barrera hematoencefálica minimizando el daño secundario. Este efecto

neuroprotector se ha estudiado in vitro y en animales de laboratorio. En estudios en ratas, las

hembras presentaban una menor mortalidad que los machos pero si se les administraban

estrógenos a los machos, la tasa de mortalidad se igualaba en ambos grupos. Además se

observó una disminución de la presión intracraneal y un aumento de la PPC. A priori, estos

efectos beneficiosos y la baja tasa de efectos adversos suponen el sustrato suficiente para

incentivar ensayos clínicos en humanos para esclarecer la reproductibilidad de los efectos,

las indicaciones, dosificación y seguridad del tratamiento (21) .

En cuanto a la progesterona, ha sido uno de los fármacos más prometedores como

neuroprotector en el traumatismo craneoencefálico. Los estudios en animales parecían

orientar hacia un mejor pronóstico en el sexo femenino y durante el ciclo menstrual,

limitando el edema cerebral, los fenómenos oxidativos, reduciendo la liberación de

citoquinas proinflamatorias, la activación de las aquaporinas y el edema cerebral secundario.

En cuanto a ensayos clínicos en humanos, dos ensayos de fase II y en ausencia de efectos

adversos significativos obtuvieron resultados favorables medidos con la escala GOS. Sin

embargo, el primero de los Fase III, ProTECT-III fue suspendido por futilidad antes de

finalizar, mientras que el SYNAPSE no halló diferencias significativas. (19) .

12. Esteroides.

El hecho de que su uso fuese habitual para el control del edema cerebral y el tratamiento de

distintas patologías neurológicas inflamatorias motivó, durante las últimas décadas que

numerosos ensayos clínicos se pusieran en marcha para evaluar su eficacia como

neuroprotección en el traumatismo craneoencefálico. Los resultados fueron dispares.

Mientras que algunos mostraban una reducción de la mortalidad pero no de la discapacidad

funcional otros no hallaban diferencias significativas en ninguna de las variables a estudio.

Hasta que finalmente, en el año 2005, el Crash trial, en lugar de arrojar resultados positivos
mostró un aumento de la mortalidad y de discapacidad severa en el grupo en tratamiento con

esteroides por lo que no se recomienda su uso en esta patología (19) .

13. Calcioantagonistas.

Su efecto neuroprotector se basa en reducir el efecto de los neurotransmisores excitatorios

como el glutamato, bloqueando la liberación masiva de calcio e interrumpiendo la cascada

de apoptosis celular. De la misma forma, se recomienda el uso del nimodipino en la

hemorragia subaracnoidea aneurismática como profilaxis del vasoespasmo cerebral.

En el caso del traumatismo craneoencefálico, los estudios realizados no han mostrado

diferencias significativas en los resultados salvo en un subgrupo de pacientes con hemorragia

subaracnoidea traumática en los que un metanálisis de la Cochrane mostró una reducción de

la mortalidad y discapacidad moderadas (19) . Este hecho puede verse motivado por el efecto

hipotensor que puede condicionar una reducción del FSC.

14. Heparina.

Además de los efectos ya conocidos de la Heparina, en el caso de los accidentes

cerebrovasculares hemorrágicos, tiene la capacidad de unirse a la oxihemoglobina y reducir

los efectos tóxicos de la hemoglobina libre en otras estructuras cerebrales. De la misma

forma, su capacidad de inhibir la transcripción de endotelina I (ET-1), como potente efecto

vasoconstrictor, es capaz de minimizar los efectos vasoconstrictores en los vasos

perihemorrágicos y con ello reducir fenómenos isquémicos perilesionales. También ejerce

un efecto antiinflamatorio e inmunomodulador al inhibir adhesinas selectivas para los

leucocitos en las zonas dañadas reduciendo su presencia y de unirse a moléculas

proinflamatorias y la generación de radicales libres, reduciendo la respuesta inflamatoria.

Dado que la formación de microtrombos y secundariamente fenómenos embólicos se

considera un factor que contribuye al daño cerebral tardío, el uso de heparina, reduciendo

este fenómenos podría también ejercer no sólo un efecto neuroprotector sino terapéutico.

En el caso concreto de la hemorragia subaracnoidea, el vasoespasmo y la isquemia cerebral

tardía condicionan la morbimortalidad y un peor pronóstico funcional. Hay cierta

controversia en base al resultado de los trabajos. Mientras algunos describen una reducción

en la tasa y significación del vasoespasmo mejorando el pronóstico funcional con el uso de

heparina intravenosa a dosis bajas, mientras que otros no evidenciaron el mismo resultado.

En base a los resultados actuales, no existe evidencia suficiente para recomendar su uso

rutinario. Se precisan para ello estudios que valoren la seguridad y la efectividad de la

heparina en este grupo de pacientes. (22)

15. Anestésicos volátiles.

Anestésicos inhalados como el isoflurano, y en estudios de laboratorios con ratas sometidas

a un pretratamiento con este éter halogenado demostró un mejor resultado a largo plazo tras

inducirles lesiones hipóxico-isquémicas. A pesar de estos resultados prometedores, no se ha

llevado a cabo ningún estudio en humanos dado el efecto vasodilatador, con un aumento del

FSC y de la PIC. En el caso de la HSA, este efecto vasodilatador podría ser beneficioso en la

prevención del vasoespasmo cerebral y en reducir la isquemia cerebral tardía, y la

disponibilidad de dispositivos de administración a pie de cama así como la posibilidad de

monitorizar el FSC han hecho que un pequeño ensayo clínico haya arrojado resultados

prometedores. En cualquier caso, no existe hasta la fecha la evidencia suficiente para

(1)
recomendar su uso rutinario en la práctica clínica habitual .

16. Técnicas y fármacos en desarrollo.

- Antagonistas de los receptores NMDA y agonistas del glutamato: el mecanismo

fisiopatológico de los neurotransmisores excitatorios ya ha sido explicado en apartados

anteriores. En cualquier caso, ninguno de estos grupos terapéuticos han demostrado eficacia

e incluso en el caso de los antagonistas NMDA podrían tener efecto neurotóxico.

- Recondicionamiento isquémico remoto: oclusiones y liberación ciclíca y repetida de vasos

periféricos en perros previa a la inducción de un infarto de miocardio por oclusión de arteria

coronaria, redujo el área infartada. Este mismo fenómeno puede reproducirse en humanos

mediante el inflado y desinflado en ciclos de 5 minutos con un manguito de presión en el

brazo. En pacientes y durante el tratamiento fibrinolitico con alteplase se observó una

reducción de área infartada durante un accidente cerebrovascular isquémico agudo. También

se ha relacionado el preacondicionamiento en pacientes con estenosis vascular intracraneal

con una disminución del riesgo de evento isquémico. En cualquier caso, aún quedan dudas

como el preacondicionamiento previo a la fibrinólisis intravenosa puede reducir el área

isquémica o si ciclos repetidos diarios durante semanas o meses pueden reducir la

discapacidad. ¿existen otros supuestos en los que el recondicionamiento isquémico podría

reducir las lesiones por reperfusión? Se precisan más ensayos clínicos para evaluar este

procedimiento y sentar las bases e indicaciones para su aplicación en la práctica clínica diaria
 (1)
.

- Células estromales mesenquimales: son células multipotenciales extraídas de la médula ósea

capaces de diferenciarse en vitro. A priori, su infusión cerebral podría interactuar con las

células de la glía y microglía en el área de inflamación, estimular la producción de factores

de crecimiento y condicionar la transformación de un metabolismo patológico secundario a

la acidosis, liberación de neurotransmisores excitatorios o alteraciones iónicas en otro no

patológico. Uno de los problemas a los que nos enfrentamos es la variabilidad de la respuesta

neuroprotectora en los distintos laboratorios que investigan este cambo, problema basado en

la heterogeneidad de la respuesta dado que estas células, extraídas de la misma localización

pero de distinto donante tienen una respuesta diferente al igual que células de un mismo

donante pero de distinta localización tampoco condicionan la misma neuroprotección. Por

ello, aún quedan muchas cuestiones pendientes de resolver para poder trasladar esta
(1)
tecnología a la práctica clínica habitual .

- Inmunomodulación: la ciclosporina A, es un fármaco inmunosupresor capaz de modular la

respuesta inmune mediada por células T condicionando una menor tasa de muerte celular. Es

este efecto en el que se basa su hipotética neuroprotección. Hasta la fecha si se ha demostrado

su seguridad sin un riesgo significativo de infección en estudios de fase II y fase III si bien

en estos últimos, la eficacia del tratamiento ha tenido resultados dispares aunque se sigue

considerando un fármaco prometedor como neuroprotector. Otro inmunosupresor, también

inhibidor de la liberación linfocitaria desde los ganglios linfáticos y utilizado en el

tratamiento de la esclerosis múltiple, el fingolimod, parece ejercer un efecto restaurador sobre

la barrera hematoencefálica, reducir el área infartada y promover la regeneración celular.

Ensayos clínicos, tanto en patología isquémica como en accidentes cerebrovasculares

hemorrágicos han demostrado una reducción del área de la lesión, restauración de la

 microcirculación y un mejor resultado funcional a corto y medio plazo por lo que resulta un

fármaco prometedor como neuroprotector.

- Otras moléculas: moléculas como el PSD95 que parece atenuar el proceso de muerte neuronal

tras la isquemia cerebral mediante la inhibición de la unión de glutamato a sus receptores

específicos están aún en fase de evaluación. Otras moléculas como el tirilazad o pegorgotein

con un supuesto efecto antioxidante y frente a radicales libres no han demostrado ser de

utilidad y se desaconseja su uso.

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 24. ANTICOAGULACIÓN EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO.

Autora: Dra. Yoselin Santos Domínguez

Puntos clave

1. El uso de terapia anticoagulante constituye uno de los aspectos más controvertidos en

el tratamiento de los pacientes neurológicos, ya sea como tromboprofilaxis o

tratamiento anticoagulante específicamente. La mayoría de los pacientes ingresados

en una UCI neurocrítica tienen múltiples factores de riesgo de complicaciones

tromboembólicas, que a menudo se presentan en forma de trombosis venosa profunda

(TVP) y / o tromboembolismo pulmonar (PTE).

2. Existe una serie de terapias farmacológicas, cada una con ventajas y defectos

específicos. Hasta la fecha, los antagonistas de la vitamina K y las heparinas son las

dos medidas más utilizadas. Los pacientes críticos son peculiares por tener alterados

factores que influyen en su farmacocinética y farmacodinámica.

3. Recientemente ha habido un auge en el campo de la terapia anticoagulante, el impacto

de estos agentes se ha infiltrado en el entorno de atención crítica, en particular debido

a las complicaciones asociadas con el uso.

4. Con tantos agentes nuevos en el mercado o que están por llegar, es fácil sentirse

abrumado. Es importante que el profesional del cuidado crítico no ignore estos

agentes, sino que se familiarice con ellos para prepararse mejor para el manejo de los

pacientes con uno o más agentes anticoagulantes en la unidad de cuidados intensivos

o neuro UCI.

Resumen:
El uso de agentes anticoagulantes constituye uno de los aspectos más controvertidos en el

tratamiento de los pacientes neurológicos, ya sea como tromboprofilaxis o tratamiento

anticoagulante específicamente. En este capítulo abordaremos las indicaciones de la

anticoagulación en pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) isquémico de cualquier

origen, trombosis de seno venoso, anticoagulación después de hemorragia intracerebral

espontánea (HICE) y trauma craneoencefálico (TEC) y las evidencias actuales de los nuevos

anticoagulantes y su uso en nuestros pacientes neurocríticos.

Introducción

La anticoagulación en el paciente neurocrítico es uno de los pilares fundamentales en su

tratamiento. Su indicación está justificada en diferentes escenarios, teniendo en cuenta que,

por ejemplo, el ACV isquémico embólico de origen cardíaco es el responsable de alrededor

del 20% de todos los casos de infarto cerebral. Alrededor de la mitad de los casos se deben a

fibrilación auricular no valvular (FANV), 40% a enfermedad valvular cardiaca y 30% a

trombo intramural 1. Otras indicaciones potenciales para el uso de anticoagulantes son: el

infarto cerebral secundario a disección arterial, a síndrome antifosfolípidos y en los casos de

trombosis venosa cerebral. Adicionalmente, se han utilizado en casos con recurrencia a pesar

de dosis óptimas de doble antiagregación plaquetaria 2.

Además de la profilaxis secundaria también debemos tener en cuenta la tromboprofilaxis en

nuestros pacientes para la prevención del TEP/TVP. Muchos de los pacientes que recibimos

llegan además anticoagulados con fármacos vía oral por diferentes patologías por lo que

debemos conocer los agentes indicados para su reversión y el momento idóneo para

recomenzarlos.
En el presente capítulo abordaremos las diferentes indicaciones de la anticoagulación en el

paciente neurocrítico, tanto en la profilaxis como en el tratamiento como tal, y responderemos

3 preguntas fundamentales a la hora de abordar el manejo de la anticoagulación en nuestros

pacientes: ¿Por qué anticoagularlo?, ¿cuándo comenzar?, y ¿qué fármacos deberíamos

utilizar?

DEFINICIONES:

Anticoagulantes: Son un grupo de medicamentos con estructuras química muy variada, que

bloquean la acción de factores de coagulación, evitando por tanto la formación de coágulos

o impidiendo su crecimiento y favoreciendo su disolución en los ya formados. Los más

utilizados son heparinas no fraccionadas (HAPM), heparinas de bajo molecular (HBPM), y

por vía oral: antagonistas de la vitamina k como la warfarina y el acenocumarol (AVK), y

los nuevos anticoagulantes (NOAC): dabigatran, apixaban, ribaroxaban, edoxaban.

Infarto cerebral: Lesión cerebral ocasionada por la interrupción de la irrigación sanguínea,

debido a varias causas, pero en este capítulo haremos mayor énfasis a la causa cardiovascular

embólica y debido a trombofilias.

Fibrilación Auricular (FA): Es la arritmia crónica más frecuente, duplica el riesgo de muerte,

e incrementa el riesgo tromboembólico más de 5 veces, siendo la indicación más frecuente

de anticoagulación oral.
Disección arterial: Es el desprendimiento de la capa interna que reviste las arterias, siendo la

carótida externa la arteria más afectada.

Trombosis de seno venoso (TSV): Es un tipo de ACV, es una causa poco común, 1% de

todos los ACV, incluye trombosis de los senos venosos durales y/o de las venas corticales y

profundas del cerebro.

Hemorragia intracerebral espontánea: Es una colección de sangre dentro del parénquima

cerebral producida por rotura vascular espontánea, no traumática. Supone el 10-15% de todos

los ACV.

TEC o trauma cráneo encefálico: Lesión física del contenido craneal secundario a

intercambio brusco de energía.

Trombofilias: Es un grupo heterogéneo de alteraciones congénitas y adquiridas que se

asocian a un mayor riesgo de trombosis venosas y/o arteriales.

Indicaciones de anticoagulación en neuro UCI:

a) Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa.

b) Prevención de infarto cerebral embólico.

c) Prevención secundaria de infarto cerebral por fallo de doble antiagregación

plaquetaria.

d) Tratamiento de infarto cerebral secundario a trombofilias.

e) Tratamiento de disección arterial carotídea y vertebral.

 f) Tratamiento de trombosis seno venoso.

Contraindicaciones del uso de anticoagulantes:

Se pueden clasificar en absolutas y relativas.

Absolutas (no anticoagular):

1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas.

2. Procesos hemorrágicos (úlcera gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.).

3. Hipertensión arterial severa no controlable.

4. Retinopatía hemorrágica.

5. Aneurisma intracerebral.

6. Hemorragia intracraneal.

7. Hepatopatías y nefropatías graves.

Relativas (depende su uso de una balanza entre el riesgo tromboembólico y riesgo

hemorrágico):

1. Hepatopatía crónica.

2. Úlcera gastroduodenal activa.

3. Hernia de hiato.

4. Esteatorrea.

5. Alcoholismo.

6. Gestación.

7. Edad avanzada.

8. Escaso nivel mental.

9. Pericarditis con derrame.

10. Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio.

Fármacos utilizados:

Acenocumarol (neosintrom).

Warfarina.

Heparinas no fraccionadas (HAPM).

HBPM (Enoxaparina, Nadroparina, Dalteparina).

Fondaparinux (Arixtra®)

Inhibidores Trombina: Dabigatrán (Pradaxa®).

Inhibidores Factor Xa: Rivaroxabán (Xarelto®),Apixaban (Eliquis),Edoxaban

(Lixiana).

Fármaco ideal:

• Alto índice terapéutico.

• Dosis respuesta predecible que permita una dosificación sin necesidad de monitoreo.

• Administración oral y parenteral.

• Rápido comienzo de acción.

• Disponibilidad de antídoto seguro y efectivo.

• Mínimas interacciones medicamentosas.

• Mínimo riesgo hemorrágico.

Heparinas:

Familia de polisacáridos cuya parte activa es un pentasacárido .

Heparina clásica o no fraccionada (HNF):

Corresponde a la descripción química de la heparina de peso molecular (PM) de 16,000

daltons.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):

Están formadas por las distintas fracciones de HNF que pueden obtenerse químicamente.

PM varía entre 2,500 y 8,000 daltons.

Heparinas no fraccionadas:

Son heterogéneas con respecto a su tamaño molecular, actividad anticoagulante y

propiedades farmacocinéticas.

La actividad anticoagulante de la heparina es heterogénea porque:

• Sólo 1/3 de las moléculas de heparina administradas tiene actividad anticoagulante

mediada por ATIII.

• La propiedad anticoagulante está fuertemente influenciada por el largo de las cadenas de

la molécula.

Su excreción depende del tamaño molecular.

Heparinas de bajo peso molecular:

• No atraviesan la placenta.

• Vía de elección es la parenteral.

• La dosis varía con la edad, peso corporal y tipo de heparina.

• Niveles deseados 0,2-0,4U/ml(0,3-0,6UI antiXa).

• HBPM (1 dosis c/12 o 24 hrs).

Complicaciones del tratamiento con heparinas:

Sangrado (1mg de sulfato de protamina neutraliza 100 U de HAPM)

Trombocitopenia inducida por heparina

-Más frecuente con la HAPM bovina.

- Forma benigna no inmune.

- Forma inmune con trombosis severa y alta mortalidad.

- Criterio de suspender tratamiento y uso de pentasacárido (fondaparinux).

Osteoporosis.

Necrosis cutáneas

Hiperaldosteronismo.

Elevación de enzimas hepáticas.

Anticoagulantes orales:

Antagonistas de la vitamina K (AVK):

Los más utilizados son la warfarina y el acenocumarol. Ejercen su acción bloqueando dos

pasos de la carboxilación a nivel hepático de factores de la coagulación dependientes de

vitamina k (II,VII, IX y X). Tienen ciertas desventajas con respecto a los nuevos

anticoagulantes, tales como: estrecha ventana terapéutica, numerosas interferencias tanto

farmacológicas como dietéticas, gran variabilidad inter e intrasujeto y la necesidad de realizar

controles de laboratorio periódicos, entre otras.

Nuevos anticoagulantes orales (NOAC):

• Dabigatran

• Rivaroxaban

• Apixaban

• Edoxaban

Tienen variadas ventajas con respecto a los AVK:

- Efecto anticoagulante directo: bloqueo del centro activo del factor-Xa o de la trombina(II).

- Efecto rápido y predecible (dosis-dependiente).

- Buena biodisponibilidad por vía oral.

- Amplio margen terapéutico.

- No requieren controles de laboratorio para el ajuste de la dosis.

- Escasas interacciones medicamentosas.

- Ausencia de interferencia de la dieta.

Diferentes Indicaciones de anticoagulación en pacientes neurocríticos.

Infarto cerebral embólico secundario a embolismo de origen cardiaco:

El infarto cerebral debido a embolización de origen cardiaco tiene una variada etiología, pero

con igual resultado final de envío de material embólico a la circulación cerebral. Existen

varios factores predisponentes o de riesgo, y que han sido divididos en pacientes de riesgo

alto, intermedio y bajo, según el riesgo anual de embolia 2:

Alto riesgo (mayor al 6% anual):

 • Mixoma auricular.

• Endocarditis infecciosa.

• Prótesis valvular mecánica.

• Estenosis mitral con fibrilación auricular.

• Infarto del miocardio anterior con trombo intracavitario.

• Fibrilación auricular no valvular (FANV).

Riesgo intermedio:

• Estenosis mitral sin fibrilación auricular.

• Aneurisma ventricular.

• Insuficiencia mitral.

• Prolapso de la válvula mitral con cambios

mixomatosos.

• Endocarditis no bacteriana.

Riesgo bajo (menor al 1% anual):

• Prolapso de la válvula mitral.

• Infarto no extenso del miocardio inferior.

• Válvula protésica biológica.

• Calcificación del anillo mitral.

Fibrilación auricular (FA):

Estudios contemporáneos muestran que un 20-30% de los pacientes con ictus isquémico

tienen un diagnóstico de FA antes, durante o después del evento inicial. 3

La fibrilación auricular constituye la arritmia cardiaca más frecuente en el mundo; está

presente en el 1% de la población menor de 65 años y hasta en el 6% de personas mayores

de 80 años. Es un factor independiente en cuanto a morbilidad y mortalidad 4, 5.

Esta arritmia es la más frecuente en la práctica clínica y se estima que en los próximos años

aumente el número de casos, duplicando su prevalencia para el 2050, hecho que la convierte

en la verdadera epidemia del siglo XXI 6.

La prevención en la FA del tromboembolismo, es la medida que más impacto tiene en la

reducción de la morbimortalidad asociada. El tratamiento con anticoagulantes orales puede

3, 7, 8
prevenir la mayoría de los tipos de de ACV isquémico y prolongarles la vida , siendo

superior al tratamiento con antiagregantes plaquetarios excepto en los pacientes con riesgo

muy bajo 9, 10. Además, su uso reduce el riesgo de recurrencia de infarto cerebral hasta en un

60%, lo cual adquiere gran importancia en estos pacientes, en los cuales, el riesgo temprano
2, 11
de recurrencia es de 5% en las 2 semanas siguientes al evento . A pesar de toda la

evidencia disponible en la actualidad, sigue siendo baja la utilización de estos fármacos. El

riesgo de no usarlos excede el riesgo de sangrado incluso en pacientes con mayor riesgo

hemorrágico como es el caso de los ancianos, pacientes con caídas frecuentes o fragilidad 12.

El uso de aspirina se asocia a igual riesgo de sangrado .

Varios estudios han evaluado la efectividad de los anticoagulantes orales (ACO) en la

prevención de eventos vasculares, como es el caso de la revisión Cochrane que concluyó que

el uso de ACO es más efectivo (OR 0.68, IC 95% 0,54 a 0,85) e IC (OR 0,53, IC 95% 0,41

a 0,68), lo que significa 60 eventos menos por cada año por cada 1000 pacientes en

tratamiento 2, 13.

El estudio ACTIVE (Atrial fibrillation clopidogrel trial with irbesartan for prevention of

vascular events) comparó el uso de warfarina con INR objetivo entre 2-3 y la doble
antiagregación plaquetaria (aspirina+clopidogrel) teniendo que ser interrumpido por la

evidencia de superioridad de la warfarina (RR 1,44 [1,18 a 1,76]; p = 0,0003) 14.

Desde las guías de la ESC DEL 2010 se estableció una escala predictora de riesgo de ACV

para pacientes con FA, la escala de CHA2DS2-VASc, la cual ha simplificado la decisión de

indicar ACO en estos pacientes 15, 16, 17 .

Escala de CHA2DS2-VASc

Insuficiencia Cardiaca o FEVI menor de 40% 1

Hipertensión Arterial 1

Edad:

Menor de 65 años 0

Entre 65 y 74 años 1

Mayor de 75 años 2

Diabetes Mellitus 1

Ictus, Embolia periférica o AIT 2

Enfermedad Vascular Periférica, coronaria o aórtica 1

Sexo Femenino (*Solo contabiliza si hay otro factor de riesgo). 1*

Los pacientes sin factores de riesgo no se benefician de la terapia con ACO, los pacientes

varones con 1 punto y mujeres con 2 si deberían utilizarlos, para lo cual existen numerosos

estudios que avalan esta evidencia 18-22 .

Existen otros factores de riesgo de ACV como: INR lábil o un tiempo terapeútico corto (TRT)

en pacientes tratados con AVK, anemia o historia de sangrado, abuso de alcohol, enfermedad
renal crónica (ERC), troponinas de alta sensibilidad elevadas y concentración elevada de la

fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral (NT-proBNP) 3.

Una vez determinado el factor de riesgo para ACV, la segunda pregunta a contestar es:¿Cómo

lo vamos a tratar?

Para esto contamos con varios grupos de medicamentos anteriormente mencionados al inicio

del capítulo. Los AVK fueron los primeros medicamentos utilizados para el tratamiento de

la FA y se sabe que reducen la incidencia de ACV hasta en dos tercios y un tercio la

mortalidad, comparándolos con grupo tratado con aspirina y grupo control 9. Existen
23-26
numerosos estudios que avalan su eficacia en la prevención del ACV . Su uso está

limitado por el estrecho intervalo terapéutico, que requieren una frecuente monitorización y

ajuste de la dosis, siendo necesario además conocer los factores de riesgo de sangrado

modificables para su corrección y los no modificables, a través de varias escalas de sangrado

tales como: HAS-BLED, HEMORR2HAGES, ATRIA, ORBIT y ABC 27-31.

Escala de HAS-BLED

Condición Puntos

Hipertensión (incontrolado, Sistólica >160 mmHg). 1

A Función renal anormal: Dialisis, trasplante, Cr >2.26 mg/dL. 1

Función hepática anormal: Cirrosis o Bilirrubina >2x del valor 1

normal o AST/ALT/AP >3x del valor normal

S ACV: historia previa de ACV 1

B Hemorragia: Hemorragia previa importante o predisposición 1

 a hemorragia

L INR lábil (INR Inestable/alto), Tiempo en rango terapéutico < 60%. 1

E Anciano: Edad > 65 años 1

D Historia previa de uso de fármacos o alcohol 1

(≥ 8 semana/de bebidas)

Uso de medicación que predisponen a hemorragias: 1

(Antiplaquetarios, AINES).

Es una escala de 0-9 puntos. La puntuación > 3 puntos indica “alto riesgo” y cierta cautela y

la necesidad de revisión periódica del paciente.

La escala SAMe-TT2R2 nos permite también identificar mediante parámetros clínicos que

pacientes se mantendrían en un buen tiempo en rango terapéutico (TRT) con la terapia con

AVK.

Escala SAMe-TT2R2

VARIABLE PUNTOS

S Sexo femenino 1

A Edad 1

M Historial médico (*) 1

T Tratamiento (**) 1

T Tabaco. 2
R Raza (***) 2

Dos o más de las siguientes: HTA, diabetes, enfermedad arterial coronaria/infarto de

miocardio, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, ACV previo,

enfermedad pulmonar, hepática o renal.

** Fármacos que interaccionan con acenocumarol o warfarina (ej: amiodarona).

*** No caucásica.

Los pacientes con un score SAMe-TT2R2 entre 0 y 1 tienen alta probabilidad de alcanzar un

TTR alto y por lo tanto pueden ser tratados con AVK. Aquellos pacientes con un score

SAMe-TT2R2 mayor a 2 se asocian con pobre TTR. En ellos, las opciones serían o bien

seleccionar un NOAC o mejorar la educación y evaluación/seguimiento con respecto al

control de la anticoagulación para mejorar el TTR.

Existen condiciones donde los NOAC no son adecuados, tales como: válvulas protésicas

mecánicas, enfermedad renal severa, enfermedad hepática severa con coagulopatía,

dificultades en adherencia al tratamiento y monitoreo, alto riesgo de sangrado (por la

ausencia de antídoto en el caso de algunos de ellos), peso corporal bajo (<50Kg) u obesidad

significativa (120Kg) y el embarazo o lactancia.

Los AVK son el único tratamiento probadamente seguro en pacientes con FA y valvulopatía

mitral reumática o prótesis valvular mecánica 32. En el resto de los pacientes con FA tanto

los AVK como los NOAC son efectivos para la prevención del riesgo de ACV en la FA. En

un metanálisis 18 encontraron que los NOAC en altas dosis redujeron significativamente las

tasas de ACV o embolia sistémica en un 19% respecto a warfarina (RR = 0,81; IC95%, 0,73-
0,91; p < 0,0001), debido fundamentalmente a la reducción de los ACV hemorrágicos (RR =

0,49; IC95%, 0,38-0,64; p < 0,0001). En dicho metanálisis se encontró que la mortalidad fue

un 10% menor entre los pacientes aleatorizados al tratamiento con NOAC (RR = 0,90; IC

95%, 0,85-0,95; p = 0,0003) y la hemorragia intracraneal se redujo a la mitad (RR = 0,48; IC

95%, 0,39-0,59; p < 0,0001), mientras que las complicaciones de sangrado gastrointestinal

fueron más frecuentes (RR = 1,25; IC95%, 1,01-1,55; p = 0,04) .

En el caso de los pacientes con FA y ERC cuando el FG > 30 ml/min se pueden emplear los

NOAC 3. En un metanálisis de los estudios más importantes sobre el tratamiento con NOAC,

los pacientes con ERC leve o moderada sufrieron menos ACV, embolia sistémica o
3, 33
complicaciones de sangrado mayor que con warfarina . En estos pacientes se debe

mantener estricto seguimiento de la función renal para ajustar las dosis de los NOAC y

mejorar la estimación de riesgo 3, 34. En cuanto a los pacientes en hemodiálisis no hay ensayos

clínicos sobre el tratamiento con NOAC, o en pacientes con ERC grave (Aclaramiento Cr <

25-30 ml/min) 35, 36, por lo que se necesitan más estudios al respecto.

En resumen, en las últimas guías los NOAC tienen una marcada preferenca en el tratamiento

de los pacientes con FA no valvular, en cambio para los pacientes con prótesis valvular

mecánica tienen como única opción los AVK, tratando de mantenerlos el mayor tiempo

posible en rango terapéutico. Cuando se decida que un paciente tiene indicación de ACO se

debe utilizar la escala SAMe-TT2R2 que nos ayuda a saber cuál fármaco sería ideal, si un

NOAC o AVK. No se recomienda usar antiagregantes en los pacientes de ambos sexos con

FA que no tienen otros factores de riesgo de ACV, incluidas las mujeres sin otro factor de
riesgo. En los pacientes varones con CHA2DS2-VASc = 1 y en las mujeres con FA y

CHA2DS2-VASc = 2, se debe considerar el tratamiento anticoagulante para la prevención

de tromboembolias 3. La combinación de anticoagulantes orales y antiagregantes aumenta el

riesgo de sangrado y debe evitarse en pacientes con FA que no tienen otra indicación para la

inhibición plaquetaria 37.

En el caso de pacientes con FA, que tengan contraindicación de tratamiento anticoagulante a

largo plazo y que necesiten tratamiento preventivo de ACV, se puede considerar la oclusión

de la orejuela izquierda 3, 37.

En relación a la prevención secundaria no se recomienda la anticoagulación con heparinas

de alto o bajo peso molecular en pacientes con FA inmediatamente después de un ACV

isquémico pues no reducen el riesgo, e incrementan el de hemorragia intracraneana,

recomendando el uso de NOAC, en lugar de AVK o aspirina, para los pacientes con FA y

ACV previo 37. (Ver algoritmo )

Foramen oval permeable:

El foramen oval permeable (FOP) con corto circuito de derecha a izquierda es más frecuente

en pacientes con infarto cerebral criptogénico (44-66%) comparado con la población general

(más de 27%). Los pacientes con infarto cerebral criptogénico y presencia de foramen oval

permeable deben ser tratados con antiagregantes plaquetarios para reducir el riesgo de

recurrencia 2.

Cardiomiopatía dilatada y fracción de eyección baja:

Para pacientes con infarto cerebral o isquemia cerebral transitoria secundaria a

cardiomiopatía dilatada, tanto la anticoagulación oral (INR, 2.0-3.0) como los antiagregantes

plaquetarios pueden considerarse para la prevención de eventos re- currentes.

Infarto cerebral secundario a trombofilias:

Es mucho mas frecuente en personas jóvenes, menores de 50 años en donde no se demuestra

causa de infarto con el estudio clásico de fuente embolígena. El registro Helsinki Young

Stroke(1008 pacientes <50 años) arrojó que el 20% era de etiología cardioembólica y 15%

de disección arterial cervico-cerebral.

Las trombofilias o estados de hipercoagulabilidad no se definen como una única enfermedad

por lo cual no es un proceso mórbido uniforme, lo cual hace en ocasiones difícil su

diagnóstico. Pueden ser congénitas o adquiridas (Tabla).

Tabla. Clasificación de las trombofilias

HEREDITARIAS ADQUIRIDAS

Mutaciones: Síndrome de AC Antifosfolipídicos

Factor V de Leiden Embarazo y puerperio

Gen de la Protrombina Cáncer

Déficit de factores de coagulación Terapias hormonales

Proteína C Enfermedades inflamatorias intestinales

 HEREDITARIAS ADQUIRIDAS

Proteína S Aumento del factor VIII activado

Proteína Z Anticuerpos anti proteínas de la coagulación.

Antitrombina

Polimorfismo de genes

Enzima convertidora de angiotensina

Inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAI-

1)

Etiología:

- Aumento de la expresión o de la función de factores de coagulación: II, V, VIII y X.

- Disminución de la expresión o función de los fibrinolíticos: proteína C, S, Z, ATIII.

- Otros mecanismos: disfribrinolisis, Lip(a), hiperhomocistienemia.

El factor V de Leyden (factor V mutado más resistente al clivado por la proteína c activada

que resulta en un factor V protrombótico), es la más frecuente de las causas genéticas, siendo

mayor su incidencia en población caucásica(5%), inexistente en población africana y asiática,

1% en afroamericanos por mestizaje. En Chile, Palomo et al 38, encontraron que el 5,4% de

los pacientes, tanto para la trombosis venosa como arterial, y 1,3% de los individuos sanos

fueron heterocigotos para el Factor V Leiden, lo que indica un incremento de 4 veces el riesgo
de sufrir un episodio de trombosis al ser portador de la mutación del Factor V Leiden 38. Su

asociación con eventos arteriales no es tan fuerte como en los eventos trombóticos venosos,

siendo la mayoría de las veces en estos pacientes jóvenes el riesgo de infarto cerebral

multifactorial. La segunda más frecuente es la mutación del gen de la protrombina G20210A.

Un estudio sobre infarto cerebral criptogénico en pacientes menores de 50 años, mostró

mayor riesgo de infarto cerebral con mutación del gen de la protrombina (OR 3.75, IC 95%

1.05 a 13.34), pero no con el Factor V Leyden 39, 40.

El déficit de antitrombina III: Las mutaciones heterocigotas del gen para antitrombina, antes

llamado antitrombina III, producen deficiencia de antitrombina que lleva a menor inhibición

del factor Xa y de la trombina y por lo tanto al aumento de la generación y de la actividad de

la trombina. Es más frecuente la tromboembolia venosa aunque puede ser causa también de

trombosis arteriales.

El síndrome antifosfolipídico (SAF) se caracteriza por la presencia de anticuerpos

antifosfolípidos (aPL) y /o anticoagulante lúpico (LA). Está presente en el 13% de los ictus

isquémicos y en el 7% de los eventos cerebrovasculares isquémicos transitorios (TIA). No

se recomienda hacer estudios de rutina para SAF (grado IB). Sin embargo, en menores de 50

años, si se aconseja hacer despistaje (grado IIC) 40, 41, 42.

En los últimos años se ha demostrado que la hiperhomocistinemia es un factor de riesgo

modificable de enfermedad coronaria y cerebrovascular isquémica, al contribuir al aumento

del stress oxidativo, la disfunción endotelial, y arterioesclerosis. En pacientes con

hiperhomocistinemia los suplementos de folatos y vitamina B6 y B12 reducen los niveles de

homocisteína (grado IIB).Sin embargo no existe evidencia de que reducir los niveles evite la

recurrencia de ACV 40.

En pacientes con infarto cerebral secundario a trombofilias hereditarias o adquiridas el

tratamiento a corto o largo plazo con anticoagulantes parece razonable y se sugiere evaluar

la presencia de TVP en pacientes con infarto cerebral secundario a trombofilias 2, 43-46.

En ausencia de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) se sugiere tratamiento

40, 47
anticoagulante o antiplaquetario . Para el diagnóstico temprano de estas se sugiere al

ingreso los siguientes exámenes y evaluar con hematología:

Estudio de trombofilia en evento agudo:

• Factor V de Leiden

• Mutación gen de la protombina

• Homocisteína

• Anticardiolipinas IgM e IgA

• Mutación del gen C46T del factor XII

• Beta 2 glicoproteínas

Estudio posterior a evento agudo:

• AntiTrombina III

• Proteina C

• Proteína S

• Anticoagulante lúpico.

Disección arterial:
Es una causa común de infarto cerebral en pacientes jóvenes, tanto en territorio carotídeo

como vertebral. Puede ocurrir espontáneamente o como resultado de trauma, provocando la

formación de trombo intraluminal con embolización distal, propagación del coágulo, e

infarto hemodinámico debido a una estenosis u oclusión critica de la arteria dañada.

La anticoagulación en pacientes con disección arterial carotídea e infarto extenso (NIHSS >

15 o de 2/3 del territorio de la arteria cerebral media), transformación hemorrágica del área

infartada o presencia de aneurisma intracraneal concomitante está contraindicada. La

duración de la terapia anticoagulante (INR 2.0-3.0) será de tres a seis meses o hasta la

recanalización del vaso evidenciada por imagen (Angio TAC, Angio IRM o Angiografía 2.

Trombosis de senos venosos:

Es una enfermedad poco frecuente, que se presenta 3 veces más en mujeres, por factores

propios de la mujer como embarazo, puerperio y terapia hormonal. Puede cursar

48
asintomática, ser gradualmente progresiva o presentarse con síntomas severos . El

diagnóstico se realiza mediante TAC y/o RMN. Su pronóstico sigue siendo poco predecible,

por lo que el tratamiento está dirigido a disminuir las complicaciones y secuelas neurológicas

asociadas a ella, lo cual se tratará en otro capítulo del presente libro.

En cuanto al tratamiento anticoagulante, se recomienda el uso de heparinas aunque existan

lesiones hemorrágicas (grado IA), prefiriendo las HBPM frente a las HAPM si hay lesiones

hemorrágicas. Una vez superado el momento agudo, se aconseja iniciar la anticoagulación

con AVK 49. El estudio RE-SPECT CVT presentado en el World stroke Congress, octubre

del 2018, muestra seguridad con el uso de dabigatran 150 mg dos veces al día, comparándolo
con warfarina con INR entre 2-3. Sin embargo, hasta la citada guía del 2017 sólo se

recomendaba el uso de AVK para el tratamiento de la TSV.

La duración del tratamiento anticoagulante se recomienda por un periodo variable de 3-12

meses. Los pacientes con trombosis venosa recurrente o con un trastorno protrombótico

asociado con alto riesgo de trombosis pueden necesitar anticoagulación permanente 49.

Anticoagulación en pacientes con TEC:

Si bien no hay datos específicos, parece ser seguro comenzar o reiniciar la anticoagulación

aproximadamente 4 semanas después de la evacuación quirúrgica del hematoma epidural o

subdural traumático, si no existe abuso de alcohol (crónico), en curso o no existe un riesgo

sustancial de caída 51. En el caso de la tromboprofilaxis después de un TEC se sugiere no

comenzar terapia farmacológica hasta pasadas 72h, inicialmente sólo con métodos

mecánicos.

Anticoagulación en pacientes después de hemorragia cerebral:

En el manejo del sangrado intracerebral, tanto los AVK como los NOAC, su administración

puede reiniciarse 4 a 8 semanas después del sangrado intracerebral si se estima que el riesgo

individual de accidente cerebrovascular cardioembólico es alto y el riesgo de sangrado

50
intracraneal recurrente es menor . La anticoagulación a largo plazo después de una

hemorragia lobar debería evitarse, como lo recomiendan actualmente las guías de la AHA,

pero esto es un tema de debate, ya que un metanálisis reciente de tres estudios retrospectivos

indica una disminución de la mortalidad y un resultado funcional favorable después de la

reanudación de la anticoagulación oral después de una hemorragia intracerebral,

independientemente de la localización del hematoma 52.

En el caso de hemorragia subaracnoidea, existe poca evidencia para guiar el reinicio de ACO

después de este evento. Se necesita una evaluación y tratamiento angiográfico minucioso del

aneurisma subyacente o malformación arteriovenosa. Además, la evaluación neurológica /

neuroquirúrgica con respecto al riesgo futuro de volver a sangrar es clave para equilibrar el

riesgo versus el beneficio de la reanudación de la ACO en tales casos.

1er Paso
Identificar riesgo bajo:
-Calcular CHA2DS2-VASc score

ALGORITMO DE MANEJO ANTICOAGULANTE EN PACIENTES CON FA

Tiene riesgo bajo de Stroke

- Masculino, CHA2DS2-VASc score 0
- Femenino, CHA2DS2-VASc score 1

Si No
 Paso 2
No terapia antitrombótica ACO>=1
Factor de riesgo de stroke

Paso 3
Decida un NOAC o VKA:
. Calcule SAMeTT2R2

SAMeTT2R2 score 0-2 SAMeTT2R2 score >2

.Use AVK (ej: warfarina) .Use NOAC

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 25. Hipotermia y Termomodulación

Joseph Varon MD.

Andres Rojas EU.

Puntos clave

• La hipotermia terapéutica es una modalidad de tratamiento llevado por el médico

dirigida a disminuir la temperatura corporal central.

• Algunos autores definen HT leve como una temperatura corporal central de 32ºC a

34ºC, HT moderada como 28ºC a 31.9ºC, grave como 11ºC a 28ºC, profunda como

6ºC a 10ºC y ultra pro-funda como 5ºC o menos Datos animales y humanos

demuestran que la hipotermia terapéutica (HT) confiere protección contra le-sión

neuronal isquémica.

• La HT leve ha sido beneficiosa para sobrevivientes comatosos de paro cardíaco con

ROSC y para neonatos con encefalopatía hipóxica-isquémica. La HT y

termomodulación se han convertido en el estándar de cuidado post-resucitación y es

posible que se convierta también en encefalopatía neonatal hipóxica-isquémica.

• La HT puede también ser beneficiosa en una variedad de otras condiciones clínicas

(ej. falla hepática aguda, TBI y ahogamiento en agua fría). Hasta la fecha, las técnicas

combinadas de enfriamiento externo e intravascular parecen ser las más eficientes

para inducción y mantenimiento de HT, pero el enfriamiento cerebral selectivo

también parece prometedor.

 • La HT debería ser iniciada lo antes posible tras una lesión neurológica. Una

temperatura de 32ºC a 34ºC por 12 a 24 horas es recomendada usualmente. El

recalentamiento debe ser controlado y gradual.

1. Introducción

La hipotermia ha sido usada terapéuticamente por siglos [1,2]. En las últimas 6

décadas, bastantes modelos experimentales y estudios clínicos en humanos realizados en una

variedad de condiciones clinicopatológicas han demostrado que disminuir la temperatura

corporal central puede conferir beneficio [3-5]. No obstante, es solo recientemente que la

hipotermia terapéutica (HT) se demostró que en realidad aumenta la posibilidad de

sobrevivencia neurológicamente intacta en pacientes con paro cardíaco. Como resultado de

estos hallazgos, la HT ha ganado popularidad como una estrategia neuroprotectiva para

sobrevivientes comatosos de muerte súbita cardiaca [5,6,8-10]. Médicos de urgencias sin

duda encontrarán el uso de esta técnica terapéutica potencialmente aplicable para más de un

escenario de medicina de cuidados agudos. Este estudio describe el desarrollo histórico de la

HT y sus aplicaciones actuales en medicina de emergencias y discute los potenciales usos a

futuro de esta forma de tratamiento.

2. Definiciones

La hipotermia terapéutica es una modalidad de tratamiento llevado por el médico

dirigida a disminuir la temperatura corporal central. Ha habido algo de inconsistencia en la

literatura en definir el rango de temperatura que constituye cada nivel de HT. Algunos

definen HT leve como una temperatura corporal central de 32ºC a 34ºC, HT moderada como

28ºC a 31.9ºC, grave como 11ºC a 28ºC, profunda como 6ºC a 10ºC y ultra profunda como
5ºC o menos [11]. Otros consideran una disminución inducida de la temperatura corporal

central de 32ºC a 34ºC siendo leve a moderado. De cualquier manera, la mayoría de los

autores, así como las recomendaciones clínicas para HT, actualmente sugieren una

temperatura blanco en el rango de 32ºC a 34ºC cuando la hipotermia es inducida para uso

terapéutico post-paro cardíaco [8,12,13].

3. Desarrollo histórico de HT

Descripciones históricas del uso de HT para diversas enfermedades son abundantes.

En antiguos tiempos egipcios, bastantes referencias fueron hechas en relación al uso del frío

como terapia local en el Papiro de Edwin Smith, el texto médico más antiguo que se conoce.

El ácido tánico derivado de las semillas de acacia fue utilizado para “enfriar los vasos” [8].

Hipócrates [15] abogaba el uso de agua fría para el manejo de “edema y dolor en

articulaciones, ulceración, aquellos de naturaleza gotosa y esguinces” porque “reduce el

edema y quita el dolor”. Galeno sugirió afusión fría para fiebre terciana y también inventó la

“Crema Fría” usada hasta la actualidad para enfriar la piel tras una quemadura solar [16]. El

cirujano Chino, Hua To (circa 200 AD) practicaba la inmersión forzada en agua fría [17].

Merculialis proveyó un ejemplo personal para sus pacientes al sumergirse en los manantiales

fríos del río Amus para disminuir el dolor del cólico renal [18]. Poco después de la invención

del temómetro mercurial, James Currie documentó los primeros registros de la temperatura

humana en salud, enfermedad y condiciones experimentales. Realizó una serie de estudios

en el efecto de distintos métodos de enfriamiento dentro de parámetros fisiológicos del

cuerpo humano y subsecuentemente utilizó las técnicas de enfriamiento para tratar varias

condiciones clínicas. También se ha sugerido que William Osler disminuyó la mortalidad

promedio de tifoidea en el Johns Hopkins Hospital de 24.2% hasta 7.1% al enfriar a sus

pacientes.
 El “método ruso de resucitación”, descrito por primera vez en 1803, consistía en

cubrir a los pacientes con paro cardíaco con nieve con la esperanza de mejorar la

supervivencia [1]. Durante la campaña rusa de Napoleón (1812), Larrey intentó preservar

extremidades lesionadas usando HT y utilizó el efecto adormecedor del frío para disminuir

el dolor durante amputaciones de extremidades [19]. También notó que los soldados

lesionados que fueron calentados murieron antes que aquellos que no [20].

En noviembre de 1938, Temple Fay [21], un neurocirujano de Filadelfia, empezó

introduciendo hipotermia sistémica en pacientes con cáncer para mejorar el intratable dolor

de cáncer. Usando un termómetro de laboratorio que permitía medidas menores de la normal,

el primer paciente fue enfriado a 90ºF por exposición a los elementos y fue mantenido por

18 horas. El recalentamiento fue realizado aplicando calor a la superficie del cuerpo y

realizando enemas de café caliente. En general, 169 pacientes que deseaban un respiro del

dolor intratable de cáncer fueron tratados por Fay con HT [22]. Esta serie de pacientes fueron

presentados al Tercer Congreso Internacional de Cáncer en 1939. Sin embargo, el artículo

que fue enviado a Bélgica para publicación fue confiscado por los Nazis y utilizado más

adelante para justificar una serie de experimentos inhumanos, llevando a una aversión a este

modo de tratamiento que tardaría casi 50 años en superarse. En un reporte tardío de esta serie

de pacientes, Fay [23] describió una tasa de mortalidad de 11.2% y 95.7% de éxito en alivio

del dolor. Fay [24] también desarrolló un programa de hipotermia inducida para pacientes

con traumatismos craneales severos y reportó que HT mejoró “la recuperación del estado de

consciencia de pacientes con traumatismo cerebral.” Para este momento la negación de

enfermería para trabajar en este ambiente indeseable creado por este tratamiento y el

descontento con la pobre calidad del control de temperatura llevó a Fay a desarrollar la

primera cobija de enfriamiento para uso clínico.

 La Segunda Guerra Mundial detuvo el trabajo de Fay en HT pero envió su equipo

recientemente desarrollado a Claude Beck y Charles Bailey para facilitar su trabajo pionero

en hipotermia en cirugía cardiaca [23]. Una década después en los años 1950 Bingelow y

McBirnie [3] aumentaron la posibilidad que inducir hipotermia durante cirugía cardíaca

podría ser neuroprotector [25] y publicaron una serie de estudios en modelos caninos Y en

monos apoyando esta hipótesis. Poco después, 2 estudios de hipotermia post retorno a la

circulación espontánea fueron publicados [26-27]. En un estudio el grupo hipotérmico tuvo

una tasa de supervivencia de 50% (6/12) y el normotérmico tuvo una tasa de supervivencia

de 14% [27]; estos resultados son algo recordativos a aquellos publicados más de 40 años

después[5,6].

Estudios tempranos de laboratorio en hipotermia sugieren que el sistema nervioso

central manifiesta una “narcosis de frío]” equivalente a la hibernación que es totalmente

reversible [28]. Para 1960, la asociación entre hipotermia y disminución del consumo de

oxígeno y más específicamente, la asociación entre hipotermia y consumo reducido de

oxígeno cerebral [29], presión intracraneal y volumen cerebral [30] había sido descubierto.

Esto llevó al uso extenso de hipotermia no solo para cirugía cardiovascular, sino para lesiones

de cabeza y columna vertebral también [31].

Sin embargo, el número de complicaciones observadas durante la implementación de

hipotermia y recalentamiento llevó a muchos médicos a abandonar la técnica [32]. Entre los

años 1960s y 1990s, el uso de HT fue reportado solo en unas cuantas publicaciones [33]. La

preocupación de efectos adversos de TH limitó el uso de esta intervención terapéutica. El

interés en los efectos beneficiosaes de HT después de paro cardíaco fue reavivado en algún

tiempo durante los años 1990s cuando experimentos animales empezaron a clarificar la
diferencia entre HT leve-moderada e hipotermia profunda y demostró que la primera podría

mejorar el pronóstico neurológico.

Conforme los datos apoyando los efectos positivos de HT continuaron acumulándose,

científicos y médicos por igual empezaron a mostrar interés en esta modalidad de tratamiento.

De 2002 a 2003, la Asociación Americana del Corazón y el Concejo Europeo de Resucitación

recomendaron HT como una modalidad de tratamiento para pacientes comatosos

extrahospitalarios con paro cardíaco con retorno a la circulación espontánea [12,13,34,35].

Esta recomendación clínica fue basada en los resultados de dos estudios clínicos

prospectivos, aleatorizados, controlados, Realizados en Europa y Australia [5]. Ha habido

preocupación en cuanto a la metodología de estos estudios por médicos practicantes. Se ha

establecido que el financiamiento externo frecuentemente ha detenido investigaciones en

áreas en las que hace falta potencial para el desarrollo farmacéutico vendible; no se espera

que una sola cosa mejore el pronóstico de paro cardíaco. [4,36]. Sin embargo, cuestiones que

rodean el consentimiento informado en investigación de resucitación permanecen algo

problemáticas en los Estados Unidos, a pesar de las revisiones provistas por la Food and Drug

Adminministration en “la Regla Final” de 1996 [37-41].

Los estudios seminales europeos y australianos examinaron el impacto de HT en los

resultados de pacientes con paro cardíaco extrahospitalario quienes lograron retorno a la

circulación espontánea pero tuvieron gran riesgo de lesión cerebral anóxica. El estudio

multicentro conducido en Europa por Holzer y compañía [10] registraron un toral de 275

pacientes con paro cardíaco, incluyendo pacientes con un paro secundario a fibrilación

ventricular (FV). El grupo de estudio (n= 137) fue tratado con HT, y el grupo control (n=

138) permaneció normotérmico [5]. Se indujo Hipotermia terapéutica por un dispositivo

circulando aire frío combinado con el uso de paquetes de hielo y fue mantenido de 32ºC a
34ºC (temperatura de vejiga) por 24 horas. Los pacientes en el grupo de HT tuvieron mejor

pronóstico neurológico y mortalidad menor que los controles [5]. El estudio Australiano,

encabezado por Bernard y colaboradores [6], reclutó pacientes con ritmos desfibrilables

solamente y producieron resultados similares utilizando paquetes de hielo. En ambos

estudios, los que asignaron los pacientes a hipotermia y realizaron los procedimientos de

enfriamiento iniciales fueron el personal de medicina de emergencias. Análisis posteriores

de estudios de HT demostraron que los números necesarios para tratar eran 7 pacientes para

salvar una vida y 5 pacientes para mejorar el resultado neurológico [42].

4. ¿Cómo ayuda la HT al cerebro?

Después del paro circulatorio, una cascada de de eventos neurológicos ocurren.

Dentro de los primeros 10 segundos, habrá pérdida de conciencia, después de 20 segundos la

actividad electroencefalográfica se vuelve isoeléctrica [2,43]. Esto es seguido por glucólisis

anaerobia, llevando a un decremento en las reservas de energía. Paralelo a la depleción de

energía, hay despolarización celular con pérdida del balance normal de Ca2+ entre los

compartimentos extracelular e intracelular [2,43]. El calcio intracelular se acumula y causa

muerte neuronal prematura [8,44].

La lesión tisular continúa aún después del retorno a la circulación espontánea y

regreso del flujo sanguíneo. Esta lesión de reperfusión se cree que es secundaria

principalmente a los radicales libres de oxígeno [43,45,46]. Los eventos postisquémicos

empeoran cuando la temperatura del paciente incrementa 0.5ºC o más arriba de 37ºC [2]. La

activación de receptores de N-Metil-D-Aspartato (NMDA) ocurren cuando la temperatura

corporal central incrementa, contribuyendo más a la elevación de niveles intracelulares de

calcio.
 El efecto protector de HT fue atribuido tradicionalmente a una reducción de la tasa

metabólica [48]. El metabolismo cerebral (estimado por consumo de oxígeno, utilización de

glucosa y concentración de lactato es dependiente de temperatura. La hipotermia ha sido

demostrada en reducir el metabolismo cerebral al disminuir todos estos parámetros [48]. Por

cada decremento de 1ºC en la temperatura central la tasa metabólica cerebral disminuye en

6% a 7% [2,30,49].

A nivel celular, HT protege la pared celular y mantiene la integridad de la membrana

liproprotéica [45]. Disminuye las reacciones enzimáticas que llevan a daño o muerte celular

[50-52]. En adición, HT inhibe la activación de receptores NDMA [2]. A nivel tisular, HT

mejora el suministro de oxígeno a areas de isquemia cerebral y disminuye la presión

intracraneal [8]. Por estas razones, la HT es comúnmente utilizada durante procedimientos

quirúrgicos en los cuales el flujo sanguíneo cerebral (CBF) necesita ser interrumpido como

en cirugía cardíaca e intracraneal [31,53].

La hipotermia terapéutica puede también reducir la presión intracraneal; por este

motivo, HT ha sido utilizada en pacientes con lesión cerebral traumática (TBI) con presión

intracraneal aumentada refractaria al manejo médico [54]. La HT leve-moderada (ej. 32ºC-

34ºC) ha mostrado reducir el CBF por vasoconstricción cerebral [48]. Este efecto protector

disminuye la presión intracraneal y puede actuar también como un anticonvulsivante.

5. Otros efectos de HT

Durante la inducción de HT, los pacientes pueden exhibir una disminución en el ritmo

cardíaco y un incremento en la resistencia del sistema vascular [4]. Al disminuir el ritmo

cardíaco, la HT también causa una disminución en el gasto cardíaco (aproximadamente 7%

por cada decremento de 1ºC en la temperatura corporal central) [57]. A pesar de esta caída,

la presión arterial media usualmente se mantiene. Si un paciente se vuelve hipertenso durante

HT, otras causas deben ser consideradas (ej. hipertensión intracraneal y depleción del

volumen intravascular).

En el pasado, había preocupaciones de que la HT pudiera impedir el éxito de

desfibrilación por una reducción de la conductancia de los canales de sodio y heterogeneidad

eléctrica incrementada por dispersión en la duración del potencial de acción [58]. La

prolongación del QTC (>460 milisegundos), que por su cuenta puede causar taquicardia

ventricular polimórfica (VT) y FV, también se ha sugerido en disminuir el gradiente para

desfibrilación [59]. Sin embargo, experimentos en cerdos demostraron que la respuesta a la

desfibrilación puede en realidad estar mejorada durante hipotermia moderada (33ºC)

comparado con normotermia (37ºC) e hipotermia severa (30ºC) [60]. Los mecanismos

subyacentes a esta mejoría aún no se entienden muy bien. La mejora dependiente de

temperatura de lesión miocárdica aguda puede tener un papel en esto. Sin embargo, este

mecanismo no puede explicar la ventaja de hipotermia moderada sobre severa [61].

El éxito o fracaso de la desfibrilación depende del balance entre la extinción inducida

por choque y generación de obstáculos funcionales (rotores) [62]. Datos recientes

demostrando que la hipotermia moderada modifica la dinámica de ondas espiral sugiere que

la hipotermia moderada, en particular, previene excitaciones re-entrantes rotando al rededor

de los rotores responsables de la génesis de FV. Tal efecto llevaría a una posibilidad

incrementada de colisión de ondas espiral, favoreciendo la terminación de TV y FV [63]. En

términos prácticos, a pesar de los cambios fisiológicos y electrocardiográficos cardíacos

sugestivos de un decremento del gradiente fibrilatorio, la posibilidad de desfibrilación exitosa

puede mejorar durante HT y la desfibrilación es segura y efectiva sin importar del método de

enfriamiento utilizado (humedo o seco) [64,65].

 Los requerimientos ventilatorios son reducidos durante HT por la disminución de la

tasa metabólica. En los pacientes con respiración espontánea, la ventilación disminuye en un

intento por mantener PCO2 dentro del rango de referencia [4]. La solubilidad de los gases en

la sangre incrementa conforme la temperatura corporal disminuye [4].

Si los gases sanguíneos deben o no ser corregidos para la temperatura corporal central

permanece controversial aún en paro circulatorio hipotérmico grave, que ha sido utilizado

por muchos años más que HT (pH-stat vs alpha stat). Además, no está claro que estudios

involucrando paro circulatorio hipotérmico grave sean también aplicables en el escenario de

HT post-paro cardíaco de 32ºC a 34ºC. La ausencia de datos prospectivos en relación al uso

de PH-stat vs alpha stat en HT leve post-paro cardíaco ha resultado en un grado de peso en

estudios retrospectivos de manejo de ácido-base publicados anteriormente específicamente

en este escenario [66,67]. La estrategia de gases sanguíneos óptimos permanece incierta,

estudios prospectivos pendientes específicamente en el escenario de HT leve y sería

contingente a cierto grado en la entidad clínica siendo tratada (elevación de la presión

intracraneal [ICP], post-paro cardíaco, etc).

El flujo renal aumentado durante HT leve lleva a una diuresis aumentada,

particularmente durante la fase de inducción [57,68]. A demás, durante esta fase hay un

incremento de la entrada de potasio a las células, llevando a hipokalemia. La corrección de

esta translocación puede llevar a hiperkalemia durante el recalentamiento. De manera similar

la HT disminuye la concentración de fosfato y magnesio pero no requiere corrección.

En la mayoría de los pacientes sometidos a HT, la motilidad intestinal está afectada

[4]. La nutrición enteral se mantiene en pausa hasta que la HT se haya completado y la

motilidad intestinal regresa a la normalidad. HT reduce la insulina plasmática resultando en

hiperglicemia [75,76]. La mayoría de los pacientes sometidos a HT requieren administración

exógena de insulina.

La HT tiene efectos desfavorables en la función plaquetaria. También prolonga los

tiempos de protrombina y tromboplastina parcial [11]. Sangrado significativo, sin embargo,

es raramente observado en estos pacientes [8]. Un incremento en la incidencia de neutropenia

y susceptibilidad a infecciones, particularmente neumonía ha sido reportado.

6. Técnicas convencionales e innovadoras de enfriamiento

La hipotermia terapéutica puede ser lograda en una variedad de formas [2,8,64,79-

81]. El dispositivo ideal para enfriar no existe, tal dispositivo introduciría una rápida

reducción de temperatura, preferentemente, enfriaría el órgano blanco (ej. el cerebro), ser

versátil ambientalmente (ligero, pequeño, transportable y fuerte), y ser implementable en

cualquier situación, aún durante la resucitación misma [82]. Ya que ninguna técnica es

apropiada para todos los pacientes y todos los escenarios, los médicos de emergencias

deberían de considerar el método de enfriamiento más adecuado para el individuo. En

muchas instancias, una combinación de técnicas es utilizada para inducir y mantener HT [2].

Las técnicas más comúnmente usadas para inducir y mantener HT son enfriamiento

superficial e invasivo (ver Tabla 1). El enfriamiento de superficie es el más utilizado por que

es relativamente simple para implementar. De cualquier manera, lograr la temperatura

corporal blanco con esta técnica toma de 2 a 8 horas, un tiempo relativamente largo

[12,13,83]. El enfriamiento externo tampoco es un método eficiente para reducir la

temperatura de órganos blanco (ej. cerebro y corazón). Es por eso que se combina con un

método de enfriamiento adicional. Por ejemplo, disminuir la temperatura de ventilador

mecánico mejorará el enfriamiento a través del uso de la superficie pulmonar como un

intercambiador de calor. La respuesta de calor exagerado disparada por el enfriamiento de

superficie es otra desventaja mayor con esta técnica [84]. El manejo experto es requerido

para prevenir esta respuesta; el potencial incremento en el consumo de oxígeno traído por el

temblor puede contrarrestar las ventajas de la TH.

Tabla 1 Técnicas de enfriamiento

Técnicas no invasivas Técnicas invasivas

Gorros o Cascos Hipotermia cerebral intraventricular

Cobijas enfriantes Sangre fría extracorpórea circulante

Almohadillas enfriantes cubiertas de hidrogel Infusión de fluidos fríos IV

Paquetes de hielo Lavado peritoneal con intercambios fríos

Inmersión en agua fría Lavados retrógrados de vena yugular

Lavado nasal, nasogástrico y rectal

Catéteres nasofaríngeos con globo

IV indica intravenoso

El enfriamiento de superficie puede ser realizado por varios métodos. Técnicas de

bajo costo incluyen paquetes de hielo [8] y baños de alcohol (usualmente considerada una

medida temporal antes de el enfriamiento definitivo. Cobijas de agua fría recirculante o

cobijas de aire frío forzado también pueden ser utilizadas [80,85-87]. La inmersión total del

cuerpo también ha sido descrita pero este método puede comprometer la calidad del

monitoreo y terapia. Dispositivos que controlan la temperatura a través de un mecanismo de

retroalimentación son generalmente preferidos pero más costosos. Métodos de más alto costo
incluye por ejemplo, almohadillas de hidro-gel autoadherentes que circulan agua con

temperatura controlada con presión negativa son utilizadas comúnmente para enfriamiento

externo. La tasa media de reducción de temperatura usando este método fue de 1.4ºC/hora, y

el tiempo medio para lograr la temperatura corporal central blanco fue 137 minutos [88]. Las

desventajas obvias enfriamiento superficie han llevado al desarrollo de acercamientos más

invasivos de enfriamiento. Con excepción de un método, todas las técnicas de enfriamiento

invasivo son actualmente limitados al ambiente intrahospitalario; La mayoría requiere

realizarse en un ambiente relativamente estéril. De cualquier manera, el enfriamiento

endovascular provee mejor tiempo dentro del rango de temperatura blanco, menos

fluctuación de temperatura, y mejor control durante el recalentamiento [89]. Métodos de

enfriamiento invasivo incluyen infusiones carotídeas frías, perfusión de arteria carótida y

única con circulación sanguínea extracorpórea fría, lavados nasales con agua helada,

derivación cardiopulmonar, lavado nasogástrico y rectal e infusión de fluidos intravenosos

fríos 94ºC [79,80,85]. De todos estos, sólo la infusión de fluidos intravenosos fríos ha sido

demostrada de ser manejable y efectiva en el ambiente de emergencia y prehospitalario [90].

Bernard y compañía [91] registraron 22 pacientes comatosos post-ROSC para recibir

20ml/kg de solución intravenosa Ringer lactato +4ºC por 30 minutos tras evaluación inicial

en el departamento de emergencia (ED). Kim et al [92] trató 17 pacientes (de los 25 pacientes

cribados y de los 285 pacientes con ROSC) para recibir 2L de solución salina normal 4ºC

durante un periodo de 20-30 min, con una bolsa intravenosa de presión inflada a 300 mm Hg

en el ED. En otro estudio de ED, Kliegel y colaboradores [93] rápidamente infundieron 2 L

de fluido frío sin efectos adversos, permitiendo una obtención más rápida de la temperatura

blanco. Kamarainen y compañía [94] aleatorizaron 37 de 44 pacientes cribados a grupos de

HT prehospitalaria (n= 19) y control (n= 18). Las temperaturas basales eran muy similares
en los 2 grupos. Tras la infusión de un promedio de 27 ml/kg (+4ºC Ringer acetato, velocidad

~100 mL/min usando una bolsa de presión) durante 37±16 minutos, la temperatura central

fue marcadamente menor en el grupo de hipotermia al momento de la admisión al hospital

(34.1ºC ±0.9ºC vs 35.2ºC±0.8ºC, P<.001). Un estudio más reciente demostró que la

inducción prehospitalaria de hipotermia disminuía la temperatura central a la llegada al

hospital pero no mejoraba el resultado a la salida del hospital en comparación con el

enfriamiento iniciado en el hospital [7].

Dispositivos endovasculares de intercambio de calor también se han desarrollado

para ese motivo. Estos dispositivos circulan solución salina fría a través de un catéter venoso,

colocado percutáneamente. Estos catéteres intravasculares multilumen tienen 2 a 3 globos

enfriantes y requieren una inserción dentro de una vena mayor [83,95]. Varios acercamientos

anatómicos (ej. femoral, sublavio y venas yugulares internas) pueden ser usadas [95]. Sin

embargo, el sitio femoral es preferido por que disminuye la posibilidad de disritmias.

Investigadores continúan en la búsqueda de técnicas alternativas para logras

expeditamente la temperatura blanco de HT seguramente. Las técnicas en las cuales solo el

cerebro es enfriado son de particular interés, esto es, enfriamiento cerebral selectivo [96].

Estos incluyen métodos no invasivos e invasivos. Una variedad de gorros y cascos han sido

diseñados en un intento de lograr enfriamiento cerebral selectivo no invasivo [9]. Métodos

invasivos incluyen el lavado retrógrado de vena yugular, derivación femoral-carotidea e

hipotermia intraventricular cerebral [97]. El lavado retrógrado de vena yugular se ha utilizado

incluso en el escenario de ED [98].

7. Monitoreo de temperatura
 Sin importar la manera en cómo se haya logrado HT, las mediciones de temperatura

confiables son esenciales [99]. La temperatura corporal central puede ser medida con una

variedad de sondas: rectal, vejiga, vaginal, timpánico, esofágico o intravascular (ej. un catéter

arterial pulmonar) [12,13]. La exactitud y precisión de la medida de la temperatura arterial

pulmonar es generalmente superior a otras formas de medición [100]. Las temperaturas

nasofaríngeas y esofágicas corresponden a la temperatura cerebral con pequeñas diferencias

promedio que temperaturas medidas en partes del cuerpo más alejadas de del cerebro y

corazón [101]. La medición de la temperatura timpánica no es invasiva pero no se

correlaciona bien con la temperatura cerebral o epidural [99]. Sin embargo, la medición

puede no ser confiable durante el enfriamiento de cabeza o si el canal auditivo se encuentra

obstruido (ej. cerumen) [99,102,103]. Las sondas rectales probablemente deben de ser

evitadas; la insulación fecal puede afectar la correlación con temperaturas intracraneales

[8,102].

8. Aplicaciones clínicas de HT

Tabla 2 Lo esencial de la hipotermia

HT

Candidato ideal Paro cardíaco con rápido ROSC, FV/TV,

hemodinámicamente estable, no responsivo

¿Qué tan pronto? Tan pronto como sea posible, puede aun ser

beneficiosa dentro de 8 h o más tras ROSC

¿Cómo inducir? Paquetes de hielo en ingles, axilas y cuello

 Tabla 2 Lo esencial de la hipotermia

Adjuntos—bolos de solución salina fría

(catéteres intravasculares, cobijas enfriantes,

ventiladores con nebulizador

Medicamentos adjuntos Sedación, agentes paralíticos

Medición de temperatura Contínuamente monitoreada

Vejiga, esofágico, rectal o AP

AP indica arteria pulmonar.

El Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on

Resuscitation (ILCOR) recomienda HT (32ºC-34ºC) para pacientes adultos inconscientes

con ROSC después de paro cardíaco extrahospitalario (Tabla 2) [12,13,35]. A pesar de ser

inicialmente recomendado para pacientes que presentan un ritmo de FV, HT también ha sido

sugerido para pacientes con paro cardíaco que presentan otros ritos y para paros cardíacos

intrahospitalarios [34].

Aunque no lo recomiendan las guías, la HT está siendo utilizada en muchos otros

escenarios clínicos [4]. Estos incluyen TBI, paro cardíaco traumático, derrame cerebral,

encefalopatía hipóxica-isquémica del recién nacido, casi-ahogamiento, encefalopatía

hepática, síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS), meningitis bacteriana e

insuficiencia cardíaca [4,44,99,104-108].

Estudios de HT en TBI han tenido resultados conflictivos [54]. Un estudio clínico

aleatorizado temprano realizado en un solo centro médico demostró mejoría de los pronóstico

neurológico cuando los pacientes fueron enfriados a 33ºC por 24 horas después de un retraso
de 10 minutos post-lesión [109]. Este hallazgo fue luego contradicho [110], llevando a varios

autores a concluir que los datos no sugieren ninguna supervivencia o beneficio neurológico

en pacientes con lesión cerebral grave [111,112] y puede incluso poner en riesgo a los

pacientes [113]. Solo recientemente se entendió el papel confusivo del pobre diseño de

estudio e inconsistencia en los protocolos de estudio; Estudios en HT en TBI pueden ser

divididos en aquellos con protocolos para un corto y predeterminado periodo (ej. 24-48

horas) y aquellos que enfrían por periodos más largos y/o terminados en base en la

normalización de la presión intracranial. Una revisión sistemática cuantitativa reciente estilo

Cochrane de publicaciones en el tema hasta la fecha concluyó que la mejor evidencia

disponible apoya el uso de hipotermia leve-moderada profiláctica temprana en pacientes con

TBI severo (Escala de Coma de Glasgow ≤8). Cuando los estudios de enfriamiento a corto

plazo fueron analizados por separados, la mortalidad y el pronóstico neurológico

permanecieron inafectados. Sin embargo, los estudios de enfriamiento a largo plazo u

orientados en metas demostraron considerable reducción de mortalidad (riesgo relativo, 0.62;

95% intervalo de confianza, 1.44-1.96) [114].

Modelos animales de HT han sido demostrados en disminuir las secuelas

neurológicas de accidentes cerebrovasculares agudos [115-116]. Hace más de una década,

Schwab y compañía [117] demostraron que la HT reducía la presión intracerebral y los

niveles de algunos de los aminoácidos excitatorios extracelulares en un cohorte de 25

pacientes con derrame cerebral agudo en el territorio de la arteria cerebral media. La

hipotermia terapéutica para derrame cerebral isquémico agudo ha sido evaluada en unos

pocos pequeños estudios piloto. Volúmenes de inducción de fluidos fríos recientemente han

sido demostrados en ser seguros tras derrame cerebral agudo [118]. El enfriamiento de

superficie es posible en pacientes despiertos con derrame cerebral isquémico, mostró que
temperaturas son solo levemente reducidas (35ºC) [119]. Alternativamente, enfriar a 33ºC es

posible, pero fue logrado mediante un dispositivo endovascular en la vena cava inferior y una

combinación de buspirona, meperidina y calentamiento cutáneo con una cobija calefactora

para suprimir el temblor [120]. Hasta la fecha no se han realizado estudios aleatorizados

controlados de HT para derrame cerebral isquémico agudo. Los desafíos de logística

presentan una barrera importante para ampliar la aplicación de hipotermia para derrame

cerebral y más importante, la necesidad para cuidados críticos de alta calidad. Con el

advenimiento de “unidades de derrame cerebral” estamos posiblemente en el inicio de una

nueva era de estudios de HT en derrame cerebral [121].

Hay fuerte evidencia que apoya el uso de HT en el escenario de encefalopatía neonatal

hipóxica-isquémica [25,122]. Cuando las guías ILCOR fueron publicadas por última vez, la

evidencia apoyando HT en encefalopatía neonatal hipóxica-isquémica incluyó 1 estudio

grande (CoolCap, n = 235), 1 estudio de control aleatorizado pequeño (n = 67), y varios

estudios de factibilidad. Desde entonces, bastantes estudios de enfriamiento grandes han

reportado mejoría significativa en general en muerte o discapacidad o han detenido el

reclutamiento y esperan resultados finales.

Los datos cumulativos de estos estudios indican “un consistente y robusto efecto

beneficiosa de HT para encefalopatía neonatal moderada-severa con un número promedio

necesitado a tratar entre 6 y 8”. [123]

La hipotermia terapéutica puede también ser utilizada en pacientes con falla hepática

fulminante complicada con encefalopatía hepática e hipertensión intracraneal [124]. Aunque

los estudios clínicos aún no prueban el beneficio de este tratamiento, está ganando

popularidad rápidamente [125,126]. En un modelo animal experimental, Rose y

colaboradores [127] mostró que HT leve disminuyó las concentraciones de amoniaco, redujo
el agua cerebral, llevando a una disminución en la presión intracraneal comparado con

controles normotérmicos. Cordoba y asociados [128] en un modelo similar encontraros que

HT prevenía el edema cerebral inducido por amoniaco. La hipotermia terapéutica también se

ha utilizado como un puente para transplante de hígado en pacientes selectos [129].

La hipotermia terapéutica ha demostrado reducir hipercapnia, disminuir el volumen

minuto, mejorar oxigenación y minimizar barotraumas en pacientes con ARDS [4,130].

Villar y Slutsky [131] reportaron una reducción del 34% en mortalidad en una serie de

pacientes con ARDS severo tratado con hipotermia comparado con controles normotérmicos.

9. Cronometraje y ventana terapéutica

Datos experimentales y clínicos sugieren que la HT debería de ser iniciada tan pronto

como sea posible tras ROSC porque el grado de daño cerebral está relacionado primeramente

a la duración de la isquemia [12,13,132,133]. Datos animales sugieren que lo antes que se

inicie la HT y lo antes que se alcance la temperatura blanco, mayor es la posibilidad de un

pronóstico favorable [2,107,134]. Estos hallazgos enfatizan la importancia del

involucramiento de medicina de emergencias experta en el manejo de casos relevantes.

En una revisión sistemática reciente de la literatura en inducción prehospitalaria de

HT solo 11 estudios fueron incluidos; 4 inducieron enfriamiento durante resucitación

cardiopulmonar activa y 7 realizaron enfriamiento tras ROSC. Ocho de los estudios fueron

calificados “pobres” en cuanto a calidad y los autores de los metaanálisis notaron diferencias

significativas en metodología de investigación y medidas de pronóstico que no permitieron

la obtención de ninguna conclusión [135].

Sin embargo, el beneficio terapéutico ha sido reportado en estudios clínicos aún

cuando el enfriamiento fue retrasado por varias horas [12,13]. Los autores reportaron un caso

en el cual la HT fue retrasada casi 12 horas tras ROS con un pronóstico neurológico bueno
[44]. No obstante permanece claro que lo antes que la HT sea implementada, lo mejor, y el

practicante de medicina de emergencias debe de saber acerca de esta opción terapéutica.

La longitud requerida de terapia de hipotermia para alcanzar un efecto beneficiosa

permanece incierto. Las guías escritas en ILCOR sugieren el mantenimiento de HT por 12-

24 horas [12,13]. En algunos casos un periodo más largo de HT puede ser beneficiosa; en la

presencia de hipertensión intracraneal en curso pero potencialmente reversible, una terapia

más prolongada puede ser requerida.

Un resumen de los efectos positivos y negativos de HT es presentada en la Tabla 3.

10. Recalentamiento

El recalentamiento no debe ser realizado a un paso más rápido de 0.5ºC por hora para

prevenir que la temperatura se dispare. Esto puede ser logrado fácilmente con cobijas de aire

caliente [4]. Muchas instituciones calientan durante un periodo de 24 horas con una

temperatura blanco de 36.5ºC. Durante el recalentamiento el temblor debe ser controlado y

la hipotensión debe ser tratada con fluidos intravenosos [2]. En casos donde la hipertensión

intracraneal es controlada solo con hipotermia, protocolos de recalentamiento lento a un

ritmo de 0.5ºC a 1ºC por día deben de ser establecidos [4,8,136].

 11. Complicaciones y consideraciones prácticas durante HT

Tabla 3 Resumen de los efectos positivos y negativos de la hipotermia

Pros Cons

General Disminuye la tasa de mortalidad post- Requiere equipo apropiado y

resucitación en estudios humanos medicamentos y manejo experto

(NNT = 7 [5,6,11,12,57,91,94] [2,8,49]

Cerebro Efectos celulares [29,30,32,44, 45, Puede inducir temblor (que aumenta el

48,50]: consumo de oxígeno) [2,8,29]

1. Protege la membrana celular y Tiene un efecto sedativo directo

mantiene la integridad de la (particularmente en temperaturas muy

membrana lipoprotéica. bajas) [8,43,112]

2. Disminuye las reacciones Requiere sedación (que puede

enzimáticas que llevan a interferir con la evaluación

daño/muerte celular neurológica y/o diagnóstico de

3. Inhibe la activación de receptores actividad convulsiva) [2,8]

NDMA.

Efectos tisulares [2,29,32,44,54]:

1. Mejora el suplemento de oxígeno a

areas de isquemia cerebral.

2. Anticonvulsivante
 General [5,6,7,8,10,43]:

Mejora el pronóstico neurológico en

estudios humanos post-resucitación

Cardiaco Mejora respuesta a desfribrilación Disminuye el ritmo cardíaco (con

[64] disminución secundaria de CO) [2]

Incrementa la resistencia vascular

sistémica [8]

Pulmonar Reduce los requerimientos

ventilatorios [2,8]

Renal Aumenta el flujo sanguíneo renal con

aumento en la diuresis [68]

Metabólico No se requiere corrección de Alteraciones electrolíticas [58,69]

alteraciones electrolíticas [2] (hipokalemia, hipofosfatemia,

hipomagnesemia)

Disminuye la insulina plasmática con

hiperglucemia resultante

Frecuentemente requiere

administración de insulina exógena

[77]
Gastrointestinal Afecta la motilidad intestinal. Se

puede requerir detener el apoyo con

nutrición enteral [2,8,49]

Coagulación Sangrado significante es raramente Disminuye la función plaquetaria

observado [8] [2,49]

Prolonga los tiempos de protrombina y

tromboplastina [49]

Función inmune Aumenta la incidencia de neutropenia

y susceptibilidad a infecciones,

particularmente neumonía [2,8,49]

NNT, Número necesitado para tratar

El temblor es un efecto adverso importante de HT; incrementa el consumo toral de

oxígeno y debe de ser manejado agresivamente [12,13]. El temblor debe ser evitado

farmacológicamente a través de la administración apropiada de sedación y agentes anti-

temblor (ej. meperidina y magnesio) antes de la inducción de hipotermia. Midazolam (0.15

mg kg-1 h-1 ) junto con fentanilo (2.5 µg kg-1 h-1 ) puede ser utilizado inicialmente, con

ajuste de dosis para facilitar la ventilación mecánica [137]. En efecto, una encuesta reciente

de los protocolos de sedación usados para HT, midazolam fue

el sedante utilizado en la mayoría (39/68) de unidades de cuidados intensivos (UCIs)

(dosis 5-0.3 mg kg−1 h−1) [138]. En nuestra UCI, preferimos propofol con o sin

remifentanil por la reversión rápida de los efectos neurológicos y la ausencia de sedación

residual, permitiendo una evaluación neurológica más exacta poco después de regresar a

normotermia [139]. En la encuesta mencionada anteriormente propofol fue utilizado en 13

de 68 UCIs en dosis de hasta 6 mg kg-1 h-1. No todas los UCis usan analgésicos; 18 (26%)

de 68 UCIs no lo hicieron. Fentanilo fue el analgésico utilizado en la mayoría, en dosis entre

0.5 y 10 µg kg-1 h-1 [138].

Agentes bloqueadores neuromusculares pueden ser requeridos en algunos casos

[112,13], particularmente si el temblor permanece incontrolado. En estos casos es preferible

usar un agente de acción corta como rocuronio (0.5 mg/kg bolo, 0.5 kg-1 h-1 continuo) por

razones similares si es posible. El monitoreo electro encefalográfico continuo o intermitente

es recomendado para descartar actividad convulsiva si anticonvulsivantes no son utilizados

como parte del protocolo de sedación [60]. Se debe de tener atención para asegurar amnesia

durante la HT y reversión total de la relajación muscular al momento de despertar. Esto es

particularmente cierto cuando pancuronio es utilizado para relajación muscular. En la

encuesta multicentro, pancuronio fue el relajante muscular más comúnmente reportado en

ser usado (24/68 UCIs), seguido por cisatracurio en 14 de 68 UCIs.

Disritmias, hiperglicemia, infecciones y coagulopatía han sido reportados como

complicaciones de HT [33,111]. El rol de antibióticos profilácticos empíricos durante HT en

prevenir infección permanece incierta. La infección más comúnmente asociada es neumonía,

la cual puede ser fácilmente atribuida a aspiración durante la resucitación misma. Un meta-

análisis temprano de HT encontró una tendencia hacia una más alta incidencia de sepsis en

el grupo de hipotermia, pero otras complicaciones como neumonía, falla renal o pancreatitis

ocurrieron con la misma frecuencia en ambos grupos. Sangrado ocurrió con más frecuencia

con HT, pero no fue estadísticamente significativo [10]. Una revisión más reciente de la Base

de datos Cochrane no encontró diferencias significantes entre pacientes tratados y aquellos

no tratados con HT en todas las siguientes potenciales complicaciones del tratamiento:

Sangrado de cualquier severidad, necesidad de transfusiones plaquetarias, neumonía, sepsis,

pancreatitis, falla renal/oliguria, hemodiálisis, edema pulmonar, convulsiones, arritmias

letales o de larga duración, complicaciones cardíacas, hipocalcemia e hipofosfatemia [140].

Todos los pacientes sometidos a HT deberían recibir profilaxis para trombosis venosa

profunda en la forma de dispositivos de compresión secuencial mínimo.

12. Conclusiones

Datos animales y humanos demuestran que la HT confiere protección contra lesión

neuronal isquémica. La HT leve ha sido comprobada beneficiosa para sobrevivientes

comatosos de paro cardíaco con ROSC y para neonatos con encefalopatía hipóxica-

isquémica. La hipotermia terapéutica se ha convertido en el estándar de cuidado post-

resucitación y es posible que se convierta también en encefalopatía neonatal hipóxica-

isquémica.

La hipotermia terapéutica puede también ser beneficiosa en una variedad de otras

condiciones clínicas (ej. falla hepática aguda, TBI y ahogamiento en agua fría). Gasta la

fecha, las técnicas combinadas de enfriamiento externo e intravascular parecen ser las más

eficientes para inducción y mantenimiento de HT, pero el enfriamiento cerebral selectivo

también parece prometedor. La hipotermia terapéutica debería ser iniciada lo antes posible

tras una lesión neurológica. Una temperatura de 32ºC a 34ºC por 12 a 24 horas es usualmente

recomendado. El recalentamiento debe ser controlado y gradual.

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 26. TROMBOSIS DE SENO VENOSO

Dra. Yoselin Santos Domínguez

PUNTOS CLAVES:

. La trombosis de seno venosos (TSV) es un accidente cerebrovascular poco frecuente pero

que afecta mas comúnmente a jóvenes por lo que es importante su diagnóstico y tratamiento

tempranos.

. Los factores de riesgo de padecerla pueden ser adquiridos (cáncer, cirugía, trauma,

embarazo, puerperio, uso de Anticonceptivos orales, síndrome antifosfolípido, entre otros) o

genéticos(trombofilias)

. Los signos y síntomas principales son la cefalea, convulsiones focales y generalizadas,

papildema , cambios en el estado mental , pérdida de visión , estupor y menos frecuente

coma .

. La angiotac de cerebro con venografia puede ser utilizada como real alternativa a la RM

con venografia para el diagnóstico , pero esta última tiene la ventaja de mostrar el trombo en

sí y de ser más sensible para detectar lesiones parenquimatosas.

. La terapia principal de la TSV es la anticoagulación sistémica, la cual se asocia con un

mejor resultado clínico.

. El objetivo principal de dicho tratamiento es la disolución del coágulo, utilizando

tratamiento anticoagulante y procedimientos endovasculares,

RESUMEN:
La trombosis de senos y venas cerebrales constituye un tipo de accidente cerebrovascular

poco usual, pero es mas frecuente en jóvenes , con un incierto comportamiento clínico

pudiendo ocurrir la muerte o dependencia hasta en 15% de los pacientes a pesar del

tratamiento, por lo que resulta muy importante su diagnóstico y tratamiento temprano.El

objetivo principal de dicho tratamiento es la disolución del coágulo, utilizando tratamiento

anticoagulante y procedimientos endovasculares, estos últimos, reservados para pacientes

con presentación grave o síntomas neurológicos que empeoran rápidamente a pesar de la

anticoagulación apropiada.

INTRODUCCIÓN

El sistema venoso cerebral es un sitio inusual de trombosis , representa el 0.5% al1% de los

acv en adultos, con un curso altamente variable e impredecible a pesar de la recanalización

temprana, pudiendo ocurrir la muerte o dependencia en alrededor de un 15% de los pacientes.

Los primeros casos de trombosis venosa cerebral (TSV) fueron reportados por Ribes y

Abercrombie a principios del siglo XIX, incluido el primer caso asociado con el puerperio.

Antiguamente se asociaba en primer lugar a la causa séptica, lo cual fue disminuyendo en las

últimas décadas con la utilización generalizada de antibióticos, siendo entonces la causa

primaria o aséptica la más frecuente 1

Es más frecuente en jóvenes , por lo cual es aún más importante el diagnóstico temprano y

correcto tratamiento. El objetivo principal de los tratamientos de la trombosis de senos

venosos actuales es el coágulo en si mismo, la anticoagulación, que es necesaria para

bloquear la propagación de coágulos y obtener la recanalización. El sangrado intracraneal no

contraindica la anticoagulación. Los procedimientos endovasculares se reservan para

pacientes con una presentación particularmente grave o síntomas neurológicos que empeoran

rápidamente a pesar de la anticoagulación apropiada, aunque los datos de ensayos clínicos

son carente.

ANATOMIA:

Los senos de la duramadre son conductos venosos de gran tamaño recubiertos por

endotelio,contenidos dentro de la dura madre exterior e interior ( figura 1).Contiene

granulaciones de la aracnoides y microvellosidades. Están conformados por un grupo

posterosuperior y anterosuperior.

El grupo posterosuperior está compuesto por:

. Seno sagital superior: Discurre por la hoz del cerebro

. Seno sagital inferior: discurre por borde libre inferior de la hoz del cerebro.

. Seno recto: Discurre por la punta falcotentorial.

.Seno transverso: Se extiende desde la prensa al borde posterior del hueso occipital.

.Seno occipital: Muy inscontante.

El grupo anteroinferior esta constituido por :

.Seno cavernoso: Compartimiento trabecular a los lados de la silla turca

.Esfenoparietal: Discurre siguiendo el ala menor del esfenoides.

.Del clivus: Lamina cuadrilateral del esfenoides al agujero occipital.

.Seno potroso inferior: Siguiendo la fisura petroccipital al bulbo yugular.

 Fig 1.Senos venosos

cerebrales

FISIOPATOLOGIA:

La formación de un trombo en la circulación venosa trae consigo un incremento de la presión

hidrostática en las venas y capilares por encima de la oclusión. Sin embargo, debido a los

circuitos de anastomosis de la circulación venosa cerebral, el incremento de la presión venosa

es generalmente compensado en toda su extensión . Si el incremento de la presión venosa

sobrepasa la capacidad de compensación ocurre lo siguiente: disrupción de la barrera

hematoencefálica , extravasación de fluidos dentro del parénquima cerebral y el consecuente

edema localizado.Si además la presión venosa excede la presión arterial hay una reducción

del flujo sanguíneo cerebral(FSC) con la consecuente isquemia, que de no ser adecuadamente

tratado puede progresar a infarto hemorrágico. Una peculiar característica que distingue el

edema vasogénico (oclusión venosa) del citotóxico ( oclusión arterial) es que en el primero

la presión de perfusión no está usualmente reducida y por lo tanto es poco probable un daño

al tejido cerebral de forma irreversible. Por lo tanto, en el infarto venoso, la resolución del
trombo y el pronóstico favorable es mas común que en el infarto arterial. La peculiaridad de

la oclusión venosa es la reducción de la reabsorción del liquido cefalorraquídeo (LCR) por

una reducción del acceso del LCR a las granulaciones aracnoideas de Pacchioni ,

incrementándose la presión intracraneal (PIC). Esto es mas frecuente en la oclusión del seno

sagital superior , en donde está presentes las granulaciones de Pacchioni, pero esto puede

ocurrir en cualquier localización.

 Oclusión de la Incremento de la Pr Disrupción de BHE,
circulación venosa hidrostática
extravasación de fluidos y

edema localizado

Isquemia e infarto Caída del FSC Aumento de la Pr venosa >TA

hemorrágico

Aumento de la PIC por

reducción
de reabsorción LCR

Figura2.Fisiopatologia de TSV

EPIDEMIOLOGIA

Como ya habíamos comentado, es más frecuente en jóvenes, siendo mas común en mujeres

en edad fértil y en pacientes con trombofilia hereditaria

Casi el 75% de todos los pacientes adultos con TSV son mujeres, probablemente relacionadas

con el uso de anticonceptivos orales, el embarazo y el puerperio 2,3

aumentando en estas etapas a 12 casos por cada 100 000 4, 5

Representa el 0,5-1% de los acv, con una prevalencia estimada en el rango entre 0. 22 a 1,23

/ 100.000 / año 5
ETIOLOGIA

Los factores de riesgo para TSV, están generalmente divididos en riesgos adquiridos como

por por ejemplo: cirugía, trauma, embarazo, puerperio, síndrome antifosfolípido, cáncer,

hormonas exógenas y los riesgos genéticos (trombofilia hereditaria).

Causas y factores de riesgo asociados a TSV:

· Afecciones protrombóticas genéticas

Deficiencia de antitrombina

Deficiencia de proteína C y proteína S

Mutación del factor V Leiden

Mutación de protrombina (sustitución de A por G en la posición 202-0)

Homocisteinemia causada por mutaciones genéticas en la metilentetrahidrofolato

reductasa

· Estados protrombóticos adquiridos

Síndrome nefrótico

Anticuerpos antifosfolipídicos

Homocisteinemia

Embarazo

Puerperio

· Infecciones

Otitis, mastoiditis, sinusitis

Meningitis

Enfermedad infecciosa
· Enfermedad inflamatoria

Lupus eritematoso sistémico

Granulomatosis de Wegener

Sarcoidosis

Enfermedad intestinal inflamatoria

Síndrome de Behçet

· Enfermedades hematológicas

Policitemia primaria y secundaria

Trombocitemia

Leucemia

Anemia, incluyendo hemoglobinuria paroxística nocturna

· Fármacos

Anticonceptivos orales

Asparaginasa

· Causas mecánicas, trauma

Trauma craneano

Lesión de los senos o la vena yugular, cateterización yugular

Procedimientos neuroquirúrgicos

Punción lumbar

· Miscelánea

Cáncer

Los factores de riesgo más ampliamente estudiados para TSV incluyen a estados

protrombóticos. Las trombofiias heredadas asociadas con TSV incluyen deficiencias de

antitrombina, proteína C, proteína S (PS), mutación del factor V Leiden y la mutación del

gen 20210 de protrombina. La prevalencia del déficit de PS, oscila entre un 0,02 y un 0,03

% en la población general y aumenta hasta un 2 % en pacientes no seleccionados con

trombosis6

La proteína S existe en plasma en dos formas: una libre que representa el 40 % de la proteína

S total con actividad de cofactor de la proteína C activada, y como complejo de la unión

proteica C4b, que representa el 60 %. Solo la forma libre es funcionalmente activa 7

Se han identificado 3 formas de deficiencia de la proteína S.

La tipo I: caracterizada por disminución del nivel antigénico de la PS total y libre

La tipo II: caracterizada por disminución de la actividad de la PS asociada con niveles

antigénicos normales de PS total y libre

La tipo III: caracterizada por niveles antigénicos y funcionales de PS libre disminuidos con

niveles normales de PS total8.

La deficiencia de la proteína S puede presentarse de forma congénita o adquirida 9

sin embargo cualquiera de las dos aumenta el riesgo tromboembólico por disminución del

potencial anticoagulante de la sangre e inducir a episodios trombóticos recidivantes10

El espectro clínico de trombosis es muy amplio, pero solo el 1 % de todos los fenómenos

trombóticos se debe a esta deficiencia11.

De las causas adquiridas las mas frecuentemente encontradas son el embarazo, puerperio y

uso de anticonceptivos orales (ACO).Existen otras también transitorias como las infecciones

de cabeza y cuello , por ej: mastoiditis, sinusitis, otitis, abscesos, meningitis. También puede

estar asociada a trauma craneoencefálico(TEC), procedimientos neuroquirúrgicos, punción

lumbar, cateterización de vena yugular, cáncer de cerebro , otras menos frecuentes como

tratamiento con L-asparaginasa, deshidratación severa, anemia severa y obesidad.

DIAGNÓSTICO:

El estudio de Salottolo y colaboradores nos ha servido para aumentar el conocimiento actual

en cuanto al diagnóstico, epidemiología, tratamiento endovascular y el pronóstico de estos

pacientes12 , teniendo también como referencia importante el estudio ISCVT con 624
13
pacientes en 21 países , el VENOPORT (Cerebral Venous Thrombosis Portuguese
14
Collaborative Study Group ), que se estudiaron 124 pacientes pacientes en 20 años y un

estudio de 10 centros en los Estados Unidos con 182 pacientes en 10 años 15

Signos y síntomas más frecuentes.

1.- Cefalea

2.- Convulsiones focales y generalizadas

3.- Paresias

4.- Papiledema

5.- Cambios en el estado mental

6.- Pérdida de la visión

7.- Estupor y coma

La TSV puede ser de difícil diagnóstico dada la variabiidad en la sintomatología, sin

embargo, la cefalea es el síntoma más común, en algunas series llega a ser de 86%12 seguido

de crisis convulsivas, alteraciones focales y papiledema, solo un 15 % de los casos suelen

llegar a estado de coma.Cuando solo se observa compromiso de venas corticales la

sintomatología puede ser muy similar a un accidente cerebrovascular6,16,17

Las convulsiones son más frecuentes cuando hay compromiso arterial , hasta en un 25%,

probablemente a consecuencia de la acumulación de productos católicos debido al estasis

venoso. Son de tipo focal hasta en un cuarto de los pacientes, en el otro cuarto focales

secundariamente generalizadas y en la mitad son generalizadas desde el inicio 18

En el estudio referido de Salottolo et al, mas de una vena y senos estaban

comprometidos(84%), encontrándose mas frecuente el seno transverso(86%), seno

sigmoideo (62%) y el seno sagital superior (57%).

Para el diagnóstico de TSV se debe partir de una minuciosa evaluación clínica y sospechar

cuando se está ante la presencia de síntomas como cefalea, vómito o nauseas, signos de

hipertensión endocraneana, papiledema, estados de hipercoagulabilidad, embarazo,

puerperio o utilización de anticonceptivos hormonales 19.

Imágenes:

La utilización de la resonancia magnética nuclear permite ver con mayor facilidad la oclusión

del seno venoso20.

En varios estudios se han comparado la RMN cerebro , Venografia por resonancia

magnética(RMV), angiotac de cerebro o venografia por tac (TCV), existiendo una buena

concordancia entre la RMN con venografía y la angiotac . En algunos pacientes, la angiotac

fue más sensible que la angiografía por RM en la evaluación de las venas corticales más

pequeñas y ascendentes y el estado de las venas subcorticales profundas. En las guías de la

Organización Europea de Stroke y la Academia Europea de neurología se sugiere que la

venografía por RM se puede utilizar como una alternativa confiable a la angiografía por

sustracción digital para la confirmación del diagnóstico de TSV en pacientes con sospecha

de esta enfermedad. También se ha comparado la TAC con venografía (TCV) con la RM con

venografia en el diagnóstico de la TSV21,22,23

Las ventajas de la TCV son la adquisición rápida de imágenes y ninguna contraindicación

para los marcapasos y los dispositivos ferromagnéticos. Las desventajas de la TCV son una

exposición significativa a la radiación ionizante y la necesidad de material de contraste

intravenoso. TCV es tan preciso como MRV en el diagnóstico de la trombosis de seno

venoso. La RM tiene la ventaja de mostrar el trombo en sí y de ser más sensible para detectar

lesiones parenquimatosas. Por este motivo se sugiere que la TAC con venografia puede ser

usada como real alternativa a la RM con venografia para el diagnóstico de TSV.

El dimero D también se ha sugerido medirlo antes de las neuroimágenes , excepto en casos

de cefalea aislada o prolongada duración de los síntomas por más de una semana antes de la

realización de la medición.

No existe suficiente evidencia actual para realizar exámenes rutinarios para detectar tumores

malignos ocultos en pacientes con TSV.

Angio RMN:TSV sigmoideo y transverso. Angio RMN: TSV transverso derecho

TRATAMIENTO:

La terapia principal de la TSV es la anticoagulación sistémica, la cual se asocia con un mejor

resultado clínico. Sin embargo, esto puede ser debido a la prevención de la progresión de la

trombosis, la restauración del drenaje anterógrado y la recuperación del tejido cerebral del

daño permanente, o la reducción del riesgo de otros eventos trombóticos venosos 23

La American Heart Association / American Stroke Association (AHA / ASA) sugiere que

entre el 9% y el 13% de los pacientes presentará deterioro clínico y resultados deficientes a

pesar del tratamiento con anticoagulación, como resultado de una recanalización incompleta

y / o trombosis persistente. y las guías europeas recomiendan terapias endovasculares (TE)

si los pacientes con TSV continúan deteriorándose a pesar de la anticoagulación12

Se sugiere tratar a los pacientes con TSV aguda con heparina de bajo peso molecular

(LMWH) en lugar de heparina no fraccionada (UFH). Esta recomendación no se aplica a

pacientes con una contraindicación para LMWH (por ejemplo, insuficiencia renal) o

situaciones en las que se requiere una rápida reversión del efecto anticoagulante (por ejemplo,

pacientes que deben someterse a una intervención neuroquirúrgica). Se debe hacer traslape a

anticoagulación oral con antagonistas de vitamina k y mantener por un periodo entre 3-12

meses. Los pacientes con trombosis venosa recurrente o condición asociada con alto riesgo

trombótico deben mantener anticoagulación permanente. No hay suficiente evidencia hasta

este momento que recomiende luso de los nuevos anticoagulantes orales en el tratamiento de

la TSV.Sin embargo a la fecha de confección de este capítulo está en curso el estudio RE-

SPECT CVT que compara Dabigatran con Warfarina ajustada a la dosis del paciente con

TSV en términos de prevención de futuros eventos trombóticos venosos recurrentes.

Con respecto al uso de trombolisis sistémica en pacientes con TSV no hay estudios

randomizados publicados.En aquellos pacientes con TSV aguda que presentan una

puntuación de riesgo CVT <3 o ninguno de los siguientes (coma, trastorno del estado mental,

trombosis del sistema venoso profundo o hemorragia intracerebral) tienen un riesgo muy bajo

de resultados deficientes, por lo que se considera no prudente exponerlos a tratamientos

agresivos y potencialmente dañinos, como la trombolisis. Además, el ensayo aleatorio de

trombolisis o anticoagulación para la trombosis venosa cerebral 24 excluye a estos pacientes

de bajo riesgo.

Tratamiento endovascular

Una revisión sistemática y metaanálisis de recanilización en TSV concluyó que la tasa

general de recanalización en los pacientes que recibieron anticoagulación fue del 85%, pero

la exclusión de los pacientes graves de las imágenes de seguimiento es una fuente plausible

de sesgo. La falta de recanalización venosa se asoció con un peor resultado clínico 25

Otras terapias:
Las convulsiones son eventos frecuentes en pacientes con TSV y pueden ser causa de muerte

temprana. Es por este motivo que su recomendación en las guías de TSV sube de incierta a
26
débil y sugieren el uso de fármacos antiepilépticos en pacientes con TSV aguda con

lesiones supratentoriales y convulsiones.

El uso de esteroides se reserva para pacientes con enfermedad de Behcet y otras

enfermedades inflamatorias como LES .

Tratamiento quirúrgico :

La presencia de hidrocefalia es rara en la TSV, excepto en pacientes con lesiones ocupantes

de espacio en fosa posterior o sangrado intraventricular. Por este motivo no se recomienda

usar la derivación de rutina (sin otro tratamiento quirúrgico) en pacientes con TSV aguda y

una hernia cerebral inminente debida a lesiones parenquimatosas para prevenir la muerte27,28.

Se recomienda el uso de cirugía descompresiva para pacientes con TSV aguda y lesiones

parenquimatosas con hernia inminente para prevenir la muerte26. En el caso de deterioro

neurológico no explicable por el hallazgo de un sangrado intracraneal o importante efecto de

masa, se debe considerar la terapia endovascular.

Otra situación especial en el tratamiento de la TSV es el caso de mujeres embarazadas y el

puerperio. En el episodio agudo de TSV estas pacientes deben ser tratadas con HPBM . La

profilaxis en embarazadas y puérperas con antecedentes de episodio previo de TSV también

está indicada con HBPM. Deben ser informadas además de los riesgos absoluto y relativo de

nuevos episodios de enfermedad tromboembólica venosa y aborto en subsecuentes

embarazos, pero no se contraindica ,solo por el antecedente de episodio de TSV, la

posibilidad de futuros embarazos.

Algoritmo de manejo de TSV:

 Sospecha clínica de TSV

RMV y RMN cerebro

TCV o angiotac cerebro

Diagnóstico confirmado

Si no existe contraindicación: Iniciar anticoagulación.

Estabilidad neurológica Coma o deterioro neurológico

Mantener anticoagulación Sin evidencia de

Severo efecto de masa
por 3-12 meses o de por o HIC en TAC
sangrado o poco
vida según etiología efecto de masa

Considerar craniectomia Considerar terapia endovascular

descompresiva.
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27. CONSIDERACIONES EN NEUROANESTESIA EN PACIENTE

NEUROCRITICO

Dr. Eduardo Fong-Jhen Hafon Chiang,

Anestesista Hospital Barros Luco Trudeau, Hospital DIPRECA, Profesor Adjunto

Universidad Diego Portales.

INTRODUCCIÓN

En el presente capítulo revisaremos los principales aspectos que debemos considerar en el

paciente neurocrítico que será sometido a un acto anestésico-quirúrgico. Utilizaremos como

referencia para este fin al paciente con un Traumatismo Craneoencefálico (TCE) Grave que

debe ser sometido a una cirugía intracraneal. Aparte de otras importantes consideraciones, el

acto anestésico debe proporcionar en forma oportuna las mejores condiciones quirúrgicas y

de seguridad posibles, que requiera y permita el estado de un paciente en un momento dado.

Debemos recordar que las lesiones secundarias a un TCE grave, son una importante causa de

mortalidad e incapacidad en el mundo y son la causa más importante de muerte en

traumatismo craneoencefálico cerrado. El TCE grave es la causa de muerte de

aproximadamente 50.000 personas al año en EE. UU. y de incapacidad de entre 11-12

millones de europeos y estadounidenses, con el alto costo social y económico que ello

implica.
GENERALIDADES

Las lesiones del Sistema Nervioso Central (SNC) no traumáticas que requieren cirugía son

de diversa naturaleza y de ella dependerá su manejo anestésico. La gran mayoría de las

lesiones traumáticas (TCE) son de manejo médico, necesitando hospitalización en salas

especializadas o en una Unidad de Paciente Crítico, según su gravedad. Del 25 al 45 % de

los TCE graves presentan un hematoma intracraneal.

La disminución de la mortalidad se asocia más a la mejoría en los cuidados críticos y

anestésicos, a las adecuadas indicaciones quirúrgicas y a la adherencia a las guías

internacionales o locales, que a la aparición de nuevos fármacos.

Los diez factores predictores de un mal resultado son:

- Hipotermia al ingreso

- Hipotensión en las primeras 4 horas hospitalarias

- Retraso en la monitorización de la presión intracraneal

- Un mecanismo de lesión de alta energía

- Mayor edad

- Puntaje de escala de Glasgow de ingreso

- Tamaño y reactividad pupilar

- Patrón en la tomografía computarizada encefálica

- Anticoagulación previa

- Retraso en el ingreso a UCI

Fisiología y fisiopatología

1. Presión Intracraneal (PIC)

a. Los tres contenidos intracraneales consisten en parénquima cerebral, líquido cefalorraquídeo

(LCR) y el volumen sanguíneo cerebral (VSC). Están confinados dentro del espacio cerrado

del cráneo originando una presión intracraneal (PIC) (Doctrina de Monro-Kellie).

b. Un aumento en un compartimento inicialmente resulta en una compensación por la

transferencia de LCR intracraneal y sangre venosa al espacio extracraneal, manteniendo así

la PIC normal.

c. Cuando este mecanismo de equilibrio se agota, incluso pequeños aumentos en el volumen

conducirán a grandes aumentos en la PIC, disminuyendo la perfusión cerebral que resultará

en isquemia cerebral seguido de herniación del tejido cerebral (figura 1).

 Fig. 1. Relación entre la presión intracraneana (PIC) y el volumen intracraneano

(VIC). La PIC no se incrementa hasta que se alcanza un VIC crítico.

d. Los tumores cerebrales que crecen lentamente permitirán una gradual compensación y, por

lo tanto, el paciente puede permanecer asintomático y mantener una PIC normal.

e. El aumento del volumen intracraneal también se puede originar por el edema que rodea al

tumor, el que responde bien al tratamiento con esteroides (dexametasona).

2. Barrera hematoencefálica. La barrera hematoencefálica es impermeable a los electrolitos;

sin embargo, el agua migrará entre la sangre y los compartimentos cerebrales según los

gradientes osmóticos, particularmente las concentraciones séricas de sodio. Las lesiones

intracraneales y el daño pueden alterar la barrera hematoencefálica permitiendo al agua, los

electrolitos y a las moléculas osmóticas atravesarla produciendo edema cerebral.

3. Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

a. El FSC está acoplado con el requerimiento metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2) y es

controlado por la autorregulación cerebral, la presión de perfusión cerebral (PPC), la

resistencia cerebrovascular (RCV) y la reactividad cerebrovascular al dióxido de carbono

(CO2).

b. La autorregulación cerebral es la capacidad de los vasos cerebrales para proporcionar un

FSC constante (≈50 mL / 100 g / min de peso cerebral) en un amplio rango de presión

arterial media (PAM). Este rango es variable entre individuos con un límite inferior de

PAM de aproximadamente 70 mm Hg (figura 2). En la hipertensión crónica no tratada o

mal controlada, el rango de la autorregulación se desplazará hacia valores más altos.

Fig. 2. Dentro de un rango de presión de perfusión cerebral (PPC= PAM - PIC) el

flujo sanguíneo cerebral permanece constante a 50 ml/100 g/min. (FSC: flujo

sanguíneo cerebral, PAM: presión arterial media).

 c. El CO2 es un vasodilatador / constrictor cerebral. Existe una relación lineal entre la PaCO2

(25 a 80 mm Hg) y el FSC. El FSC cambia de 2% a 4% por cada cambio de mm Hg de la

presión arterial de CO2 (PaCO2). La hiperventilación excesiva puede conducir a isquemia,

especialmente en áreas con compromiso del FSC.

d. La presión de perfusión cerebral se estima a partir de la diferencia entre PAM y la PIC. PPC

= PAM – PIC.

e. La autorregulación y la reactividad al CO2 pueden verse alteradas por diversos estados

patológicos (cerebro lesionado, tumor, etc.) y también agentes anestésicos [1,2].

El concepto de rango de autorregulación es un concepto evolutivo en que los límites superior

e inferior tienen más probabilidades de ser aproximados. Los límites inferiores pueden ser

tanto como una disminución del 25% desde la línea basal y la hipoperfusión cerebral puede

darse cuando la PAM es del 40% al 50% de su valor de reposo.

El TCE grave es un proceso dinámico, lo que implica que el daño es progresivo y la

fisiopatología cambiante, incluso hora a hora. En donde podemos distinguir 2 tipos de

lesiones: lesión primaria y lesión secundaria (Fig. 3).

Figura 3: Tipos de lesiones en el traumatismo encéfalo craneano (TCE) grave

TCE
 LESIÓN

BIOMECÁNICA

LESION DAÑO ALTERACIÓN

PRIMARIA SECUNDARIO MECANISMOS DE

PROTECCIÓN

- ISQUEMIA - ALTERACIÓN DE

- EXCITOTOXICIDAD LA

AUTOREGULACIÓN

- FALLO ENERGÉTICO

- EDEMA CEREBRAL -

DESACOPLAMIENTO

- INFLAMACIÓN OFERTA / CONSUMO

- DAÑO PRIMARIO: Es el daño directo tras el impacto, debido a su efecto biomecánico, con

lesión celular, desgarro y retracción axonal, y alteraciones vasculares (tabla 1).

o Focal: Contusión cerebral (producto de las fuerzas inerciales directamente dirigidas

al cerebro).
 o Difuso: Lesión axonal difusa (producido por las fuerzas de estiramiento,

cizallamiento y rotación).

- DAÑO SECUNDARIO: Daño “secundario” a la alteración de los mecanismos fisiológicos

de protección determinando un periodo de alta vulnerabilidad cerebral por:

o Desacoplamiento del flujo con el consumo

o Alteración de la autoregulación mecánica del flujo sanguíneo regional o general en

50% de los TCE graves (PAM constante entre 60-140 mmHg). Agregando así un

mayor daño al ya producido.

Tabla 1: Mecanismos de la lesión secundaria (PIC: presión intracraneal, FSC: flujo

sanguíneo cerebral y PPC: presión de perfusión cerebral).

Intracraneales Extracraneales

- ­ PIC - Hipotensión arterial/shock

- ¯ FSC - Hipoventilación

- ¯ PPC - Hipoxemia

- Lesión por reperfusión - Hipertermia/Hipotermia

- Lesión masa - Hiponatremia

- Convulsiones - Hipoglicemia/Hiperglicemia

- Edema cerebral - Sepsis

- Isquemia - Disfunción multiorgánica

 - ZONA DE PENUMBRA: Es la zona encefálica amenazada de sufrir daño secundario y

que es potencialmente rescatable con las medidas terapéuticas adecuadas y oportunas.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Y ROSNER V/S LUND

El manejo da la hipertensión intracraneal es un arte, ya que como se ha visto, existen

múltiples factores involucrados en ella. Sin embargo, existen 2 importantes miradas que

determinan manejos totalmente contrapuestos:

- Rosner et al: Suponen la preservación de la autoregulación, por lo que el aumento de la

PIC (Presión Intracraneal) sería secundario a la disminución de la Presión Arterial Media

(PAM). De aquí que recomiende que, ante un aumento de la PIC, aumentar la Presión de

Perfusión Cerebral (PPC) y así lograr finalmente la disminución de la PIC.

- Lund: En cambio, supone que está alterada la autoregulación, además de la presencia de

vasodilatación y aumento de la permeabilidad de la Barrera Hematoencefálica (BHE). Por lo

que el aumento de la PPC producirá mayor edema vasogénico. Ante esto recomiendan el b-

bloqueo, la venoconstricción, el aumento de la presión oncótica y la vasoconstricción

precapilar.
Fig. 4. Principales variables involucradas en la presión de perfusión cerebral (PPC).

Y es así como, en algunos pacientes, e incluso en un mismo paciente, pero en distinto

momento predominará una aproximación terapéutica sobre la otra y esto determinará la

conducta médica a seguir.

Inicialmente en el TCE grave se produce una disminución del metabolismo aeróbico por

disminución de la oferta de O2 y disfunción mitocondrial que produce un desacoplamiento

de la oferta vs el consumo. Por lo tanto, la hipoxia cerebral representa la piedra angular de

los procesos que desencadenan la muerte celular.

Más del 30% de los pacientes con TCE grave tienen en las primeras 12 horas un FSC <

18ml/100gr tejido/min (umbral de isquemia en condiciones normales). La conjunción de bajo

flujo y baja extracción apuntan en general a favor de un hipometabolismo cerebral más que

a una isquemia en general.

CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS

Al momento de enfrentar estos pacientes con aumentos de volumen supratentoriales,

debemos distinguir lo siguiente:

1. Determinar los cambios fisiopatológicos que pueden estar involucrados, como el aumento

de la presión intracraneal.

2. Comprender del tipo, ubicación, tamaño y vascularización de la lesión de masa.

3. Se requiere una evaluación preoperatoria exhaustiva y la optimización de la condición

médica del paciente.

4. Los objetivos del manejo de la anestesia incluyen la mantención de una perfusión cerebral

adecuada y el otorgar excelentes condiciones de operación para prevenir lesiones

neurológicas posteriores.

5. Preparar un plan de inducción, mantención y despertar suaves, controlados y

hemodinámicamente estables, y que provea la capacidad de evaluación neurológica del

paciente al final del procedimiento.

EVALUACIÓN ANESTÉSICA PREOPERATORIA

- Evaluación anestésica general habitual.

- Evaluación Neurológica: Es necesario confrontar la condición neurológica encontrada al

momento del ingreso al hospital con la del momento de la evaluación anestésica y con la del

momento de iniciar la inducción anestésica. Se debe recordar que este tipo de lesiones son

evolutivas en el tiempo y por lo tanto se debe llevar un adecuado registro de las mismas (tabla

2).

- La evolución y la condición neurológica al momento de la inducción anestésica será un

criterio muy importante para decidir el manejo post operatorio inmediato.

Tabla 2: Factores que se deben evaluar en caso de traumatismo encéfalo craneano

(TCE) grave.

Estado Clínico Factores por evaluar Tratamiento

Frecuencia Respiratoria,
Hipoxia o Gasometría Arterial. Intubar a todo paciente que presente

Hipoventilación hipercapnia, hipoxemia o que no

localice los estímulos nociceptivos.

Hipotensión o Presión Arterial, Comenzar transfusión cuando la

Hipertensión Hemoglobina/Hematocrito disminución de la volemia sea

importante.

Anemia Hemoglobina/Hematocrito Comenzar transfusión cuando la

anemia sea importante.

Convulsiones Electrolitos, Corregir hiponatremia o hiperglicemia;

Concentración de administrar anticonvulsivantes cuando

anticonvulsivantes. sea necesario.

Infección o Temperatura y recuento Efectuar Punción Lumbar (PL) si se

Hipertermia de leucocitos. sospecha meningitis y no hay

contraindicación para la misma.

Estabilidad de Radiografías de columna. Inmovilizar la columna (tabla espinal,

Columna collar ortopédico, bolsas de arena,

etc.); si existe la sospecha de que las

carillas articulares están encastradas,

hay que intentar reducirlas antes de

trasladar al paciente.
TIPO DE LESIONES

- Que ocupan espacio, en las cuales será importante la presión de perfusión encefálica. Ej.

tumores, abscesos, hematomas, etc.

- Lesiones vasculares, en quienes no sólo será de especial importancia la presión de perfusión

encefálica, sino también la presión transmural. Ej. aneurismas, malformaciones

arteriovenosas (MAV), fístulas arteriovenosas, etc.

- Infecciosas de diferentes etiologías. Ej. bacterianas, hongos, parásitos, virales, etc.

SITIO DE LA LESIÓN:

- De acuerdo con la anatomía del espacio intracraneal, podremos distinguir lesiones

Supratentoriales, Infratentoriales, etc.

MECANISMO DE DAÑO

- Este es un aspecto importante para considerar, ya que determinará en forma importante la

fisiopatología de esta. Ej. traumáticas (TCE), tumorales, hemorrágicas, mixtas, etc.

TIPO DE MANEJO:
 - De acuerdo con el compromiso vital del paciente se determinará si el manejo será electivo o

de urgencia, médico o quirúrgico. Y los factores involucrados en la toma de decisiones

serán el tamaño de la lesión, la presencia de distorsiones y los criterios de hipertensión

Intracraneal en la tomografía computarizada, la situación clínica del paciente, y la

resistencia de la hipertensión intracraneal al tratamiento.

- En cuanto al manejo quirúrgico, el 25-45% de los TCE graves tienen hematoma

intracraneal. Y a mayor precocidad de la cirugía, mejor resultado final.

TRATAMIENTO

Aspectos fundamentales del Tratamiento:

1. Prevención de la lesión primaria. Neuroprotección.

2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado).

3. Protocolos de manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) entrenada en cuidados

neurocríticos.

4. Uso adecuado y precoz de cirugía, incluida la craniectomía descompresiva.

5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria.

Medidas Generales

1. Normotermia

2. Posicionamiento de la cabeza en línea media y con elevación de 30-35º para mejorar el

drenaje venoso craneal.

3. Control del dolor y la agitación

 4. Control hemodinámico con presión arterial sistólica ³ 120 mmHg.

5. Sedación.

6. Disminución del daño tisular (movilidad, control de la disfunción orgánica y síndromes

compartimentales)

1. Normotermia

Ante un aumento de la temperatura corporal, existen medidas tanto físicas como farmacológicas

para lograr la normotermia (tabla 3):

Tabla 3: Medidas físicas y farmacológicas usadas para conseguir la normotermia

(AINES: antinflamatorios no esteroidales)

FÍSICAS FARMACOLÓGICAS

• Enfriamiento del • Acetaminofeno

Entorno

• Sueros Fríos • AINES

• Técnicas Convectivas • Bloqueadores

de Aire Neuromusculares

• Hemofiltración • Propofol, Barbitúricos,

etc.
 • Bypass

• Intracool

ANESTESIA IDEAL

Al analizar la anestesia debemos considerar tanto sus efectos beneficiosos como sus

desventajas (tabla 4). Las principales características que considerar para una anestesia ideal,

son las siguientes:

- Debe tener un rápido inicio de su acción y una rápida recuperación.

- Su eliminación debe ser independiente de la función orgánica.

- Dosificación fácil de ajustar tanto para la presión intracraneal (PIC) como para el consumo

metabólico, manteniendo su acoplamiento.

- No debe alterar la auto-regulación cerebrovascular.

- Mantener la vaso-reactividad al CO2.

- Adecuada relación costo beneficio.

Tabla 4: Efectos de la Anestesia

VENTAJAS DESVENTAJAS

- Alivio del dolor - Dificulta Ex.

- Control de la temperatura Neurológico

 - Facilita los cuidados - ↓Respuesta a

- Adaptación a la VMI - catecolaminas.

- ↓Respuesta hemodinámica - Hipotensión.

- ↓Respuesta hemodinámica

- ↓PIC

- ↓Consumo de O2

- ↑Umbral convulsivo

Fármacos Utilizados en Anestesia

- Agentes anestésicos volátiles. Los agentes anestésicos volátiles causan vasodilatación

cerebral (RVC disminuida) que aumenta FSC dando como resultado aumentos en VSC y PIC.

Estos agentes también producen una disminución dosis dependiente del CMRO2. Su

administración durante más de 2 horas aumenta la cantidad de LCR, lo que podría aumentar

la PIC. Además, alteran los potenciales evocados intraoperatorios por lo que se evita su uso

cuando se requiere monitorización de estos.

o La concentración alveolar mínima (CAM), a presión atmosférica, es aquella que

suprime la respuesta motora en el 50% de los individuos. En una anestesia inhalatoria

pura se necesita alcanzar 1,2 – 1,3 CAM para evitar el movimiento en el 95% de los

pacientes. Los agentes volátiles deben mantenerse a <1 CAM para mantener la

reactividad al CO2 y la autorregulación en el tejido cerebral normal.

o El óxido nitroso puede aumentar CMRO2 con un aumento de FSC y, por lo tanto,

puede aumentar la PIC, por lo cual se debe evitar su uso.

- Agentes Anestésicos Intravenosos.

- Muchos agentes intravenosos (Pentotal, Propofol), son potentes vasoconstrictores cerebrales,

por medio de su capacidad de disminuir el CMRO2. Debido al estrecho acoplamiento entre

FSC y CMRO2 la disminución en CMRO2 da como resultado un aumento en RVC con una

reducción en FSC, VSC, y por lo tanto de PIC. Los Barbitúricos disminuyen la excitabilidad

neuronal por su acción agonista de los receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA).

Además, en animales tendrían efectos neuro protectores. En clínica, el conocimiento de sus

riesgos y complicaciones y la controversia sobre su beneficio en términos de resultados han

limitado su uso. El Propofol es un agente sedante, inductor y de mantención en la anestesia

general intravenosa. Su mecanismo de acción es mediado por la activación postsináptica

GABA. Sus efectos beneficiosos en el TCE grave, comprenden la disminución del

metabolismo cerebral, vasoconstricción cerebral, disminución de la PIC, inhibición del

receptor del glutamato, ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) y la modulación de la entrada de

calcio a través de los canales lentos y prevención de la peroxidación lipídica.

o La Ketamina es la excepción ya que aumenta el FSC y está contraindicada en

pacientes con hipertensión intracraneal.

o Los Opioides (fentanilo, remifentanilo, sufentanilo) causan una reducción moderada

de CMRO2, pero no afectan la autorregulación ni la reactividad al CO2. Sin embargo,

la depresión respiratoria que resulta en una marcada hipercarbia aumentará el FSC y

el VSC. Además, la hipotensión como resultado de una gran administración de

narcóticos en bolo puede causar reflejos de cerebro vasodilatación con un aumento

en el VSC y potencialmente PIC.

o Los agentes bloqueadores neuromusculares (BNM) generalmente tienen un efecto

mínimo sobre la FSC. Sin embargo, la succinilcolina puede causar aumentos

limitados y transitorios en la PIC en condiciones de hipertensión intracraneal. Estos

 cambios de la PIC pueden ser bloqueados por la administración previa de una dosis

defasciculante de bloqueadores no despolarizantes, la hiperventilación o de un agente

anestésico intravenoso.

o Las benzodiazepinas disminuyen la PIC y el consumo de O2.

o La mayoría de los sedantes y anestésicos producen hipotensión arterial tanto por

depresión ventricular como por vasodilatación. El efecto hipotensor es mayor con

Propofol que con benzodiazepinas y opiáceos.

o El Propofol y el Remifentanilo tienen tiempo de acción más predecible que las

benzodiazepinas.

o Existe una mayor heterogeneidad en los efectos vasculares y metabólicos cerebrales

entre los anestésicos intravenosos que entre los anestésicos inhalatorios.

MANEJO ANESTÉSICO DE UNA CRANEOTOMÍA

El principal objetivo para el manejo anestésico comienza con el entendimiento completo de

la condición neurológica del paciente y del procedimiento planificado (Tabla 5) [3]. El

manejo está dirigido tanto a optimizar la condición operatoria como a minimizar la aparición

de la lesión secundaria, mediante la adecuada estabilización del paciente. Es importante

recordar que la principal causa de muerte en el TCE grave es la hipertensión intracraneal

(HTIC), y que una inadecuada oxigenación es igual a muerte neuronal. De aquí la

importancia en estos pacientes del adecuado manejo de la HTIC y de la oxigenación cerebral

monitoreando la PIC para el primer caso y la SjO2 y PtiO2, para el segundo caso.
Tabla 5: Objetivos del manejo anestésico.

1. Preservación del cerebro no lesionado mediante la relajación cerebral para la cirugía.

2. Tratar y / o prevenir cualquier aumento en la PIC y el edema cerebral.

3. Mantener la homeostasis cerebral con perfusión y transporte O2 cerebral adecuada y

ventilación adecuada.

4. Estabilidad cardiovascular durante todo el procedimiento.

5. Recuperación rápida para permitir la evaluación neurológica en el postoperatorio

inmediato.

Evaluación preoperatoria

1. Propósito

a. Revisión de la historia clínica y hallazgos del paciente.

b. Optimizar el estado médico general del paciente.

c. Preparar un plan para el manejo anestésico.

2. Clínica.

a. Muchos tumores crecen lentamente, lo que permite mecanismos de adaptación antes de

convertirse en sintomáticos.

b. Los síntomas pueden generalizarse con signos y síntomas de aumento de la PIC (dolor de

cabeza, náuseas, vómitos y cambios en el estado mental).

c. O los síntomas pueden estar localizados con convulsiones o déficits focales.

d. Los tumores pueden estar rodeados de un edema que responde al tratamiento con

corticosteroides. Frecuentemente, en el momento de la cirugía los síntomas de un paciente

pueden haber desaparecido por completo.

3. Evaluación neurológica.

a. Historia de la enfermedad incluyendo síntomas de presentación, y el tipo, la ubicación y

el tamaño de lesión.

b. Estado neurológico: nivel de conciencia, puntuación de la escala de coma de Glasgow

(GCS), cualquier signo y síntomas de aumento de la PIC.

c. Historia de las convulsiones.

d. Presencia de déficits focales (como la hemiparesia).

4. Condición médica general.

a. Revisar y optimizar los sistemas cardiovascular y respiratorio.

b. Evaluación de otras comorbilidades como Diabetes, insuficiencia renal, alteraciones

hematológicas, y alergias.

c. Los tumores malignos pueden causar trastornos de la coagulación con un mayor riesgo

de tromboembolismo. Se puede usar heparina de bajo peso molecular en estos pacientes

después de la operación.

d. Evaluación de la vía aérea.

5. Tratamiento
a. Todos los medicamentos de rutina (cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal) y

especialmente los anticonvulsivantes y los esteroides (dexametasona) deben continuarse

antes de la operación.

b. Tratamiento adecuado de pacientes diabéticos.

6. Laboratorio

a. Análisis de sangre de rutina que incluyen hemoglobina, nivel de glucosa en la sangre y

creatinina.

b. El electrocardiograma (ECG) es útil ya que las enfermedades neurológicas pueden causar

una variedad de cambios no específicos en el ECG.

c. Se debe disponer de sangre de compatibilidad cruzada (2 a 4 unidades) si se anticipa una

pérdida excesiva de sangre.

7. Imágenes

a. Tomografía computarizada y resonancia magnética

(1) Para la evaluación del tipo, la ubicación y el tamaño de la lesión.

(2) Puede indicar la vascularización del tumor (riesgo de sangramiento).

(3) Proximidad del tumor a los senos venosos (riesgo de embolia gaseosa).

(4) Signos de aumento de la PIC, como desplazamiento de la línea media, difuminación de

surcos cerebrales, edema, distorsión ventricular o hidrocefalia.

(5) Determinar la facilidad de acceso quirúrgico y el posicionamiento del paciente.

b. Imagen metabólica. Tomografía por emisión de positrones, espectroscopia de resonancia

magnética, y la tomografía de emisión de fotones individuales proporcionará información

más precisa sobre el tamaño y la localización del tumor.

c. Radiografía de Tórax. Valoración de enfermedades respiratorias y de cualquier cáncer

primario.

Anestesia

El manejo del paciente neuroquirúrgico es un continuo, desde que se produce la lesión hasta

su condición final. Por esto el anestesiólogo no está ajeno a los manejos previos al acto

anestésico-quirúrgico, y es así como debemos considerar todo su manejo integral, que

comprende:

- Medidas generales

- Medidas de primer nivel

o Drenaje ventricular

o Hiperventilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) (ver figura 5 - 6)

Fig 5: Efectos de la Hiperventilación

Fig 6: Efectos de la hiperventilación moderada
o Soluciones osmolares (Ej. Manitol 0,5-1 gr/Kg, Sol. Salina Hipertónica) (figura 7).

Se debe evitar la hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 90 mmHg). Es la

indicación habitual, sin embargo la 4ta edición de las guías de la Brain Trauma

Foundation, señala que aunque la terapia hiperosmolar puede disminuir la PIC, no

hubo suficiente evidencia sobre los efectos en los resultados clínicos para apoyar

una recomendación específica o para apoyar el uso de cualquier agente

hiperosmolar específico para un paciente con una grave lesión cerebral traumática.

Fig. 7: Efectos de la solución salina hipertónica.

 - Medidas de Segundo Nivel

o Propofol, barbitúricos

o Hiperventilación (PaCO2 30-35 mmHg). También medida de 1er nivel.

o Craniectomía descompresiva – hipotermia

- Otras Medidas

o b-Bloqueadores

o Drenaje lumbar

o Indometacina

1. Premedicación

a. Se debe evitar la sedación preoperatoria en pacientes con PIC aumentada, puntaje de

GCS bajo y con grandes lesiones con efecto de masa.

b. La sedación puede producir depresión del esfuerzo respiratorio que conducen a un

aumento de PaCO2 e incremento en FSC, VSC, y PIC.

c. Cuando se utiliza la premedicación, debe administrarse con observación continua y

seguimiento del paciente.

d. Los pacientes particularmente ansiosos pueden ser premedicados con una

benzodiazepina de acción corta con las precauciones anteriores.

e. Profilaxis de las convulsiones perioperatorias mediante la administración de

anticonvulsivantes previos a la cirugía. Toda convulsión perioperatoria es nociva para el

sistema nervioso central aumentando el daño secundario

2. Monitoreo

a. Se deben utilizar toda la monitorización estándar. Y el monitoreo adicional según lo

indicado por los requisitos del paciente y procedimiento (ver tabla 6-7).

b. El acceso vascular para la craneotomía grande requiere dos líneas intravenosas de gran

calibre (18 G o más grande).

c. Monitorización cardiovascular invasiva

o Está indicada la presión arterial intraarterial invasiva para la mayoría de los

pacientes. Ante pacientes inestables, esta debe colocarse antes de la inducción, con

anestesia local. La referencia arterial (“cero”) debería estar al nivel del oído medio

que se correlaciona con el polígono de Willis.

o El monitoreo de la presión venosa central (PVC) puede ser útil en procedimientos

con una gran pérdida de sangre estimada (tumores que atraviesan senos venosos,

tumores vasculares, grandes tumores como el meningioma), posibilidad de embolia

 gaseosa y en procedimientos o pacientes con marcados cambios de fluidos, y

pacientes con difícil acceso venoso.

o Rara vez se requiere la monitorización de la presión arterial pulmonar.

d. El catéter urinario es necesario para la mayoría de los procedimientos, especialmente

cuando se utiliza manitol o diuréticos o se espera una producción excesiva de orina (por

ejemplo, diabetes insípida).

e. Se indica la monitorización de la temperatura central con una sonda nasal-faríngea o

esofágica.

f. Las mantas térmicas y los calentadores de sangre son útiles como se indica para garantizar

la normotermia. Hay que recordar que muchas de estas cirugías son prolongadas y que el

ambiente térmico de pabellón es hostilmente frío para los pacientes.

g. Rara vez se utiliza la monitorización de la PIC. Cuando el cráneo está abierto, la

observación de las condiciones del campo quirúrgico proporciona información útil (presencia

o ausencia de abultamiento dural con respecto a la tabla interna craneal). Sin embargo, si está

presente, el monitoreo de PIC permite seguir su evolución y su respuesta tanto a los estímulos

nociceptivos (intubación orotraqueal, instalación de las púas craneales, etc.) como a las

acciones terapéuticas (uso de soluciones osmóticas, inductores, opiáceos, etc.)

Los drenajes lumbares del LCR rara vez se usan para la cirugía de tumores, pero si están

presentes, pueden usarse para controlar la presión lumbar del LCR.

h. Monitoreo neurofisiológico con potenciales evocados somatosensoriales y / o motores, se

puede usar electroencefalografía y electromiografía.

i. Otros monitores utilizados en pacientes específicos incluyen el monitoreo del bloqueo

neuromuscular (para determinar su adecuada dosificación), biológico (coagulación,

hematología, gases en sangre, glucosa), saturación oxígeno bulbo yugular (parámetro de

oxigenación cerebral para evidenciar desacoplamientos), Doppler transcraneal, oximetría

transcraneal, Doppler precordial (para embolia gaseosa), profundidad de la anestesia (índice

biespectral o BIS), y sonda microvascular de flujo sanguíneo ultrasónico.

3. Inducción de la anestesia.

a. La inducción de la anestesia debe ser suave y controlada con estabilidad hemodinámica.

Y considera todo el espectro entre una Anestesia General Balanceada con Halogenados

hasta una Anestesia Total Intravenosa. Todo dependerá del conflicto de espacio

intracraneano existente, la magnitud del daño y la neuroprotección que pretendamos

otorgar.

Aquellos pacientes con lesiones graves, como son las de nuestros pacientes que nos

convocan, deberá preferirse la anestesia total intravenosa que otorga tanto las mejores

condiciones de neuroprotección como las mejores condiciones quirúrgicas frente a la

anestesia general balanceada con gases halogenados.

Manejo de la Presión de Perfusión Cerebral:

Ante un conflicto de espacio intracraneano con un aumento de la PIC puede verse

comprometida la perfusión cerebral. Por esto es importante determinados criterios para

evitar la isquemia cerebral (ver tabla 8).

- Objetivo: Preservar la zona de penumbra isquémica y evitar los daños secundarios.

- Presión de Perfusión Cerebral (PPC): Se recomienda mantener la PPC 10 mmHg por

encima del umbral mínimo determinado como isquémico para asegurar la ausencia de

lesiones. Entonces tratar de mantener una PPC de ± 60 mmHg, evitando los valores
 menores a 50 mmHg (peligro de isquemia) y los mayores a 70 mmHg que predisponen al

Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA).

La profundidad adecuada de la anestesia, especialmente en la intubación, es importante

para prevenir hipertensión. La prevención de la hipoxemia, hipercarbia y del aumento de la

presión venosa puede minimizar los aumentos en la PIC.

Oxigenoterapia:

El objetivo es prevenir o tratar una disminución general o regional del aporte de O2 al

encéfalo. Por esto los cuidados neurocríticos estándares no prevendrían la hipoxia cerebral.

Stiefel et al, en 25 pacientes a pesar de tener PIC y PPC normales, tenían isquemia cerebral

evidenciada por PtiO2 £ 10 mmHg en 36% de los casos. La oferta de Oxígeno depende de la

PaO2, concentración de Hemoglobina, curva de disociación de la hemoglobina,

características del tejido (densidad capilar, capacidad difusora de oxígeno a través de las

membranas tisulares), características del espacio extracelular (edema, proteínas, etc.)

La hiperoxia normobárica mejoraría el metabolismo cerebral de oxígeno, pero actualmente

no existen trabajos que respalden su uso.

La inducción de la anestesia se puede lograr mediante el uso de dosis tituladas de agentes de

inducción (midazolam, propofol, tiopental) y un opioide (fentanilo 2 a 3 mg / kg, sufentanilo

0,2 a 0,3 mg / kg, remifentanilo 0,5 a 1,0 mg / kg) seguido de bloqueadores neuromusculares

no depolarizantes de acción corta (rocuronio, vecuronio, cisatracurio). La succinilcolina

puede ser utilizada según el beneficio de riesgo del control rápido de la vía aérea frente al

pequeño riesgo de transitorio de incrementos de la PIC en una cirugía de emergencia.

Los bloqueadores neuromusculares (BNM) aparte de mantener la inmovilidad del paciente

durante el acto anestésico quirúrgico, facilitan la intubación endotraqueal, la adaptación del

paciente a la ventilación mecánica invasiva, disminuyen el consumo de oxígeno y permiten

el control de la temperatura corporal. La desventaja de uso de los BNM es que con la parálisis

producida dificultan el examen neurológico, su uso prolongado expone a miopatía y

polineuropatía, bloqueo neuromuscular prolongado y mayores cuidados de enfermería.

(1) El Etomidato puede ser útil en pacientes hemodinámicamente inestables.

(2) La adición de lidocaína 1 a 1.5 mg / kg IV ayudará a atenuar el reflejo laríngeo a

intubación y reducción de la PIC por vasoconstricción cerebral.

(3) Previo a la laringoscopia y la intubación, se debe profundizar la anestesia

con un bolo adicional de agentes anestésicos (propofol u opioide) o b-bloqueadores (esmolol

0,5 a 1,0 mg / kg) o antihipertensivo (labetalol 0,25 a 0,5 mg / kg) para suprimir respuesta

simpática al estímulo nociceptivo. Además, los b-bloqueadores serían útiles en el daño

traumático donde hay liberación de la actividad simpática, con activación de los receptores

b del sistema nervioso central, determinando un aumento del consumo de O2, que asociado

a otros factores puede contribuir a la aparición de isquemia cerebral. Cotton encontró menor

mortalidad a pesar de mayor número de infecciones y con disminución de las complicaciones

cardiacas y pulmonares.
 c. Otras medidas útiles incluyen la hiperventilación voluntaria del paciente mientras está

despierto y leve hiperventilación durante la inducción.

Tabla 6: Recomendación de seguimiento actualizadas por la Brain Trauma

Foundation, 4ta edición

Materia Recomendaciones

Nivel de presión arterial Nivel III

Se sugiere mantener la PAS a >100 mm Hg en pacientes de 50 a 69 años

o mayores, o >110 mm Hg en pacientes de 15 a 49 o > 70 años para

disminuir la mortalidad y mejorar resultados.

Nivel de presión intracraneal Nivel IIB

Se recomienda tratar con PIC > 22mmHg porque valores mayores están

asociados con más Mortalidad.

Nivel III
 Se sugiere utilizar una combinación de valores de PIC, hallazgos clínicos y

de TC cerebral para decisiones de manejo clínico.

El Comité está consciente de que los resultados del estudio RESCUEicp se

dieron a conocer poco después la finalización de estas Directrices. Sus

resultados pueden afectar estas recomendaciones y deben ser considerados

por los médicos tratantes y otros usuarios de estas Directrices. Nosotros

actualizaremos estas recomendaciones si es necesario. La actualización

estará disponible en https://braintrauma.org/coma/guidelines.

Nivel de presión de perfusión Nivel IIB

cerebral

El valor objetivo recomendado de PPC para una mejor supervivencia y

pronóstico está entre 60 y 70 mmHg. No está claro si 60 o 70 mm Hg es

el umbral mínimo óptimo de PPC y puede depender del estado de

autorregulación del paciente.

Nivel III

Se sugiere evitar un manejo agresivo para mantener una PPC > 70 mmHg

con fluidos y vasoactivos dado el riesgo de falla respiratoria.

Niveles de monitoreo cerebral Nivel III

avanzado

Se sugiere evitar saturaciones yugulares de <50% para reducir la letalidad y

mejorar los resultados clínicos.

CPP, presión de perfusión cerebral; TC: Tomografía computarizada; PIC, presión

intracraneal; Estudio RESCUEicp, Estudio de craniectomía descompresiva para la

hipertensión intracraneal traumática; PAS, presión arterial sistólica. Negrita:

Recomendaciones nuevas o revisadas

 Tabla 7: Recomendación de niveles de umbral por la Brain Trauma Foundation, 4ta

edición.

Materia Recomendaciones

Monitoreo de presión Nivel IIB

intracraneal

Se recomienda el tratamiento de pacientes con ICT grave utilizando

información de la monitorización de la PIC para reducir la mortalidad

intrahospitalaria y a las 2 semanas tras la lesión.

Las recomendaciones de la edición anterior (3a) no están respaldadas por

pruebas que cumplan las normas actuales.

La PIC debe ser monitorizada en todos los pacientes recuperables con un

ICT (GCS 3-8 después de la reanimación) y una tomografía computarizada

anormal. Una TC anormal de cráneo es aquella que revela hematomas,

contusiones, hinchazón, hernias o cisternas basales comprimidas.

La monitorización de la PIC está indicada en pacientes con ICT grave con

una tomografía computarizada normal si > 2 de estas características están

presentes al ingreso: edad > 40 años, posición motora unilateral o bilateral, o

PAS < 90mmHg.

Monitoreo de la Presión de Nivel IIB

perfusión cerebral

Se recomienda el manejo de pacientes con TBI grave utilizando

recomendaciones basadas en pautas para la monitorización de la CPP para

disminuir 2-wk mortalidad.

Monitoreo cerebral avanzado Nivel III

El monitoreo del AVDO2 del bulbo yugular, como fuente de información

para las decisiones del manejo clínico, puede reducir la mortalidad y mejorar

los resultados a 3 y 6 meses tras la lesión.

AVDO2: diferencia de contenido de oxígeno arteriovenosa, CPP, presión de perfusión

cerebral; CT, tomografía computada; GCS, Escala de Coma de Glasgow; ICP, presión

intracraneal; PAS: presión arterial sistólica; ICT, lesión cerebral traumática.

Tabla 8: Recomendaciones Terapéuticas de la Brain Trauma Foundation, 4ta edición

Materia Recomendaciones

Craniectomía descompresiva Nivel IIA

No se recomienda la CD para mejorar el pronóstico medido por GOS a

los 6 meses en pacientes con ICT grave con lesión difusa (sin lesiones

masivas) y con elevación de la PIC a >20 mm Hg durante > 15 minutos

por 1 hora que son refractarios a las medidas de primer nivel. Sin

embargo, se ha demostrado que este procedimiento reduce la PIC y

minimiza los días en la UCI.

Se recomienda una CD grande frontotemporoparietal (no menor de 12 x

15 cm o 15 cm de diámetro) más que una pequeña CD

 frontotemporoparietal para reducir la mortalidad y mejorar los

resultados neurológicos en pacientes con ICT.

El Comité está consciente de que los resultados del estudio RESCUEicp se

dieron a conocer poco después la finalización de estas Directrices. Sus

resultados pueden afectar estas recomendaciones y deben ser considerados

por los médicos tratantes y otros usuarios de estas Directrices. Nosotros

actualizaremos estas recomendaciones si es necesario. La actualización

estará disponible en https://braintrauma.org/coma/guidelines.

Hipotermia Profiláctica Nivel IIB

No se recomienda la hipotermia profiláctica temprana (dentro de 2,5 h),

o a corto plazo (48 h tras la lesión), para mejorar los resultados en

pacientes con lesión difusa.

Terapia Hiperosmolar Las recomendaciones de la edición anterior (3a) no están respaldadas por

pruebas que cumplan las normas actuales

El manitol es eficaz para controlar la PIC elevada a dosis de 0,25 a 1 g/kg de

peso corporal. Debe evitarse la hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg).

Restringir el uso de manitol antes de la monitorización de la PIC a pacientes

con signos de hernia transtentorial o deterioro neurológico progresivo no

atribuible a causas extracraneales.

Drenaje de líquido Nivel III

cefalorraquídeo
 Se puede considerar que un sistema de drenaje puesto a cero en el

cerebro medio con drenaje continuo del LCR para disminuir la PIC más

eficazmente que con su uso intermitente.

Puede considerarse el uso de drenaje de LCR para reducir la PIC en

pacientes con un GCS inicial <6 durante las primeras 12 h tras la lesión.

Terapia Ventilatoria Nivel IIB

No se recomienda la hiperventilación profiláctica prolongada con PaCO2 de

25 mmHg.

Las recomendaciones de la edición anterior (3a) no están respaldadas por

pruebas que cumplan las normas actuales

La hiperventilación se recomienda como medida sólo temporal para reducir

la PIC elevada.

Debe evitarse la hiperventilación durante las primeras 24 horas después de

una lesión cuando el FSC se reduce en forma crítica con frecuencia.

Si se utiliza hiperventilación, se recomienda monitorizar la SvjO2 o la BtpO2

para supervisar la administración de oxígeno.

Anestésicos, analgésicos y Nivel IIB

sedantes

No se recomienda la administración de barbitúricos para inducir la supresión

de ráfagas en el EEG como profilaxis contra el desarrollo de hipertensión

intracraneal.

Se recomienda la administración de barbitúricos en dosis altas para controlar

la PIC elevada refractaria a pesar del máximo tratamiento médico y

 quirúrgico estándar. La estabilidad hemodinámica es esencial previa y

durante la terapia barbitúrica.

Aunque se recomienda el propofol para el control de la PIC, no se

recomienda para reducir la mortalidad o los resultados de 6 meses. Se

requiere precaución, ya que el propofol en dosis altas puede producir

morbilidad significativa

Esteroides Nivel I

No se recomienda el uso de esteroides para mejorar el resultado o reducir la

PIC. En pacientes con ICT grave, el uso de altas dosis de metilprednisolona

se asoció con un aumento de la mortalidad y está contraindicada.

Nutrición Nivel IIA

Se recomienda nutrir a los pacientes para lograr el reemplazo calórico

basal al menos al 5o día o como máximo para el 7o día post lesión para

disminuir la mortalidad.

Profilaxis de la infección Nivel IIA

Se recomienda la traqueotomía temprana para reducir los días de

ventilación mecánica cuando se piensa en el beneficio que genera supera

las complicaciones asociadas con un procedimiento de este tipo. Sin

embargo, no hay evidencia que la traqueotomía temprana reduzca la

mortalidad o la tasa de neumonía.

No se recomienda el uso de PI bucal para reducir la neumonía asociada

al ventilador y puede aumentar el riesgo de síndrome de dificultad

respiratoria aguda.
 Nivel III: Se puede considerar el uso de catéteres impregnados de

antimicrobiano para prevenir infecciones relacionadas con el catéter durante

el drenaje ventricular externo.

Profilaxis de Trombosis Nivel III

venosa profunda

Las HBPM o la heparina no fraccionada en dosis bajas se pueden utilizar en

combinación con profilaxis mecánica. Sin embargo, existe un mayor riesgo

de expansión de la hemorragia.

Además de las medias de compresión, se puede considerar la profilaxis

farmacológica si la lesión cerebral es estable y se considera que el beneficio

supera el riesgo de aumento de la hemorragia intracraneal.

No hay pruebas suficientes para apoyar las recomendaciones con

respecto al agente preferido, la dosis o el momento de profilaxis

farmacológica para la trombosis venosa profunda.

Profilaxis de Convulsiones Nivel IIA

No se recomienda el uso profiláctico de fenitoína o valproato para prevenir

las CPT.

Se recomienda la fenitoína para disminuir la incidencia de CPT tempranas

(dentro de 7 d de la lesión) cuando su beneficio general se cree que supera

las complicaciones asociadas con el tratamiento. Sin embargo, las CPT

tempranas no han sido asociadas con peores resultados.

 En la actualidad no hay pruebas suficientes para recomendar

levetiracetam sobre la fenitoína con respecto a la eficacia en la

prevención de convulsiones postraumáticas tempranas y a su toxicidad.

BtpO2, presión cerebral tisular de O2 FSC: flujo sanguíneo cerebral, LCR, líquido céfalo

raquídeo, ; CD: craniectomía descompresiva, EEG, electroencefalograma; EVD, drenaje

ventricular externo; GCS, Escala de Coma de Glasgow; GOS-E, Escala de Resultado

ampliada de Glasgow; PIC, presión intracraneana; UCI, unidad de cuidados intensivo;

HBPM , heparina de bajo peso molecular; PaCO2, presión parcial arterial de dióxido de

carbono; PI, povidona-yodada; CPT, convulsiones postraumáticas; RESCUEicp: Estudio de

craniectomía descompresiva para la hipertensión intracraneal traumática; SjO2, saturación

venosa de oxígeno yugular; ICT, lesión cerebral traumática. Negritas: Recomendaciones

nuevas o revisadas.

Figura 8: Algoritmo del manejo de la hipertensión Intracraneal (HTIC) de la Brain

Trauma Foundation.
 4. Posicionamiento

a. La posición final del paciente debe ser revisada por el cirujano y el anestesiólogo.

b. Para la mayoría de los procedimientos se utiliza la posición supina con o sin un rollo en

el hombro para alejarlo del sitio quirúrgico.

c. Para algunos procedimientos se utiliza una posición lateral completa.

d. El tubo endotraqueal debe colocarse de manera segura en el lado apropiado. Un

bloqueador suave de la mordida puede ser útil.

e. Antes de la fijación de la cabeza con púas de cráneo debe profundizarse la anestesia hasta

prevenir la hipertensión arterial. Esto puede ser con Propofol adicional (0,5 mg / kg),
fentanilo (2 a 3 mg / kg), o remifentanilo (0,5 a 1,0 mg / kg), con o sin inyección de

anestesia local (lidocaína) en el sitio de inserción de la púa.

f. La rotación y flexión extremas de la cabeza pueden obstruir las venas yugulares internas

y comprometer el drenaje venoso que provocará un aumento de la PIC.

g. Solevantar levemente la cabeza (30-35º) optimizará el drenaje venoso.

h. Los ojos de los pacientes deben estar bien tapados y protegidos de la desecación o

irritación de soluciones para la preparación de la piel.

i. Es necesario tener cuidado con todos los puntos de apoyo y la prevención de la

compresión nerviosa.

j. Debe considerarse la profilaxis del tromboembolismo. Medias elásticas o secuenciales. Se

pueden usar dispositivos neumáticos de compresión de la pantorrilla.

5. Mantenimiento de la anestesia.

Debe considerar tanto un adecuado nivel anestésico, dependiendo del procedimiento

quirúrgico, como una adecuada neuroprotección encefálica hasta haber superado todos los

momentos críticos de la cirugía.

a. Manejo farmacológico

(1) En general se han utilizado tanto la anestesia intravenosa total (TIVA) como las técnicas

con anestésicos inhalatorios. La elección es principalmente a discreción del anestesiólogo.

Se ha demostrado entre estas técnicas que no hay diferencias importantes en el resultado del

paciente [4–6].

(2) Anestesia por inhalación.

 (a) La anestesia por inhalación utilizada en combinación con opioides, es fácilmente

controlable y permite un despertar precoz.

(b) Los agentes inhalatorios (isoflurano, desflurano y sevoflurano) producen

vasodilatación cerebral y, por lo tanto, puede aumentar la FSC y la PIC, lo que resulta

en un aumento del volumen cerebral.

(c) Sin embargo, a una <1 MAC, la reactividad al CO2 permanece intacta y el control

de los efectos vasodilatadores de los agentes volátiles se pueden minimizar con

hipocarbia en un tejido cerebral normal.

(d) El óxido nitroso (N2O) aumenta el CMRO2, lo que puede aumentar el FSC y la

PIC. La hipocapnia y los agentes intravenosos minimizan la vasodilatación cerebral.

El uso de N2O, aunque todavía es controvertido, está disminuyendo [7]. No debe

utilizarse en pacientes con una craneotomía reciente. A medida que el N2O difunde a

un espacio que contiene aire, lo conducirá a un neumo-encéfalo.

(3) Anestesia total intravenosa (TIVA)

(a) Los agentes TIVA más comunes utilizados son un opioide y Propofol. El

Propofol reduce CMRO2, FSC, VSC y PIC, y conserva la reactividad al CO2.

(b) TIVA puede provocar un despertar prolongado e impredecible.

(c) TIVA está indicado en el paciente que tiene una PIC alta y un edema cerebral

significativo.

(4) Opioides

(a) Los opioides (Fentanilo, Sufentanilo, Remifentanilo) contribuyen a la estabilidad

hemodinámica y a reducir la necesidad de otros agentes anestésicos.

 (b) El Remifentanilo permite un despertar más rápido, ya que es fácilmente

titulable, y su metabolismo le otorga un corto tiempo sensible al contexto.

(5) Bloqueadores neuromusculares

(a) El bloqueo neuromuscular se puede usar con un bolo intermitente o infusión de

Agentes de duración media: rocuronio, vecuronio, cisatracurio.

(b) El bloqueo neuromuscular debe evitarse cuando el monitoreo neurológico

incluya potenciales evocados motores o electromiografía.

(c) Las dosis más altas de remifentanilo disminuyen el riesgo de movimiento en

ausencia de bloqueadores neuromusculares [8].

(6) Dexmedetomidina (0,2 a 1,0 mcg / kg / h)

(a) Es un agonista adrenoreceptor a-2 que tiene efectos sedantes, simpaticolíticos y

analgésicos [9,10].

(b) Proporciona estabilidad hemodinámica durante la anestesia general al disminuir

respuestas hemodinámicas a estímulos nocivos, durante la cirugía y el despertar.

(7) Medicamentos complementarios

(a) Administración de antibióticos, esteroides (dexametasona) y profilaxis

anticonvulsiva (levetiracetam, fosfenitoína, fenitoína) se administra como se indica

y repetir si es necesario durante procedimientos prolongados.

(b) Una dosis de carga de fenitoína (15 mg / kg) debe administrarse lentamente para

prevenir inestabilidad hemodinámica.

 (c) Furosemida (10 a 20 mg), manitol (0,5 a 1,0 g / kg) o solución salina

hipertónica. Se pueden usar soluciones (3 ml / kg de NaCl al 3%) para reducir el

volumen intracraneal y PIC. Con NaCl se alcanza una natremia de hasta 160 mmol /

L para controlar la PIC.

(d) Deberían administrarse antieméticos para la profilaxis postoperatoria de náuseas

y vómitos (NVPO). Se utiliza más comúnmente, uno de los antagonistas del

receptor 5-HT3 (ondansetrón, granisetrón, dolasetrón, tropisetrón o palosetrón)

[11,12].

b. Ventilación

(1) La hiperventilación leve a moderada (PaCO2 25 a 35 mm Hg) da como resultado

Vasoconstricción y reducción de FSC, VSC y de la PIC. Este es un eficiente y

rápidos medio para proporcionar un cerebro relajado y disminuir daños excesivos con las

maniobras de retracción del cerebro [13,14].

(2) Una medición de PaCO2 debe realizarse de regla para correlacionar con el ETCO2.

Existen equipos con una inadecuada relación PaCO2/ETCO2, y en los cuales de no

realizarse la medición de la PaO2/ETCO2 se corre el riesgo de dañar al paciente si este cursa

con HTIC.

(3) El cambio a la normo ventilación debe realizarse con precaución, ya que puede ocurrir

un aumento de la PIC.

(4) Si es necesario, el uso de presión espiratoria final positiva (PEEP) debe ser con

precaución para prevenir la disminución del gasto cardíaco y aumentos en la PIC.

c. Optimización de condiciones quirúrgicas. Las maniobras anestésicas son importantes

para lograr un cerebro “relajado” o para reducir la masa cerebral para permitir el acceso

quirúrgico fácil a la lesión, sin comprometer la perfusión cerebral y prevenir la lesión

isquémica. (Tabla 6).

Tabla 6. Optimización para la reducción del volumen cerebral.

1. Posición de la cabeza hacia arriba y buena posición del cuello para asegurar el drenaje

venoso.

2. Hiperventilación leve a moderada (PaCO2 25–35 mm Hg) con buena oxigenación y baja

presión intratorácica.

3. Diuréticos osmóticos (manitol 0,25–1,0 g / kg o 3% de NaCl 3 ml / kg) 30 minutos antes

de la apertura dural. Terapia hiperosmolar medida de 1º nivel destinada a disminuir el

volumen del encéfalo para lograr así la disminución de la PIC.

4. Adición de diuréticos de asa (furosemida 10-20 mg) si es necesario.

5. Propofol en bolus 0,5–1,0 mg / kg.

6. Asegurar una presión de perfusión cerebral adecuada con una presión arterial normal.

7. Mantener la normovolemia y la normoglucemia.

8. Técnica anestésica adecuada con agentes de inhalación o TIVA.

9. Drenaje quirúrgico del líquido cefalorraquídeo.

d. Manejo de fluidos

(1) El objetivo es mantener la normo volemia, evitar la hipotonicidad y preservar la

perfusión cerebral.

(2) Los fluidos utilizados de mantención son cristaloides isosmolares, normonatrémicos.

Solución salina u otras soluciones cristaloides fisiológicamente equilibradas y sin calcio,

como Plasmalyte. Evite las soluciones hipotónicas y que contienen dextrosa, ya que puede

resultar en edema cerebral e hiperglicemia. Además, también considerar evitar el uso

excesivo de soluciones hiperclorémicas, lo que podría conducir a una acidosis

hiperclorémica.

(3) Las soluciones coloidales son apropiadas para restaurar el volumen intravascular después

de la diuresis o pérdida moderada de sangre.

e. Manejo de la glucosa

(1) Mantenga la normoglucemia (80 a 150 mg / dL) y evite las soluciones que contienen

glucosa.

(2) La hiperglicemia ha sido identificada como un factor de riesgo de morbilidad y mortalidad

en pacientes con riesgo de lesión neurológica [15].

(3) Los niveles de glucosa en sangre deben controlarse continuamente en pacientes diabéticos

y durante procedimientos prolongados.

(4) Los niveles de glucosa en sangre> 180 a 200 mg/dL deben tratarse con insulina, pero no

hay pruebas claras del beneficio de un control estricto de la glucosa en sangre intraoperatoria

[13].

(5) La administración de esteroides (dexametasona) también puede producir hiperglucemia

[16].

f. Temperatura

(1) Los estudios clínicos no han mostrado ningún beneficio para la hipotermia intraoperatoria

leve [17].
(2) La hipotermia puede alterar la coagulación, provocar una infección de la herida y

prolongar recuperación.

(3) Pero por otra parte la hipertermia aumenta la lesión cerebral y debe evitarse.

g. Neuroprotección

(1) No hay pruebas definitivas en humanos de que la neuro-protección farmacológica sea

útil.

(2) La mayoría de los agentes anestésicos reducen los requerimientos metabólicos del

cerebro, por lo tanto, pueden aumentar tolerancia a la isquemia.

(3) La mejor neuroprotección es garantizar una buena oxigenación, una PPC adecuada y

prevenir tanto la hipo e hiperglucemia

C. Complicaciones intraoperatorias

1. Pérdida de sangre y coagulopatía.

a. Los tumores vasculares (meningiomas) se pueden asociar con pérdida rápida de sangre.

Esto puede incluso ocurrir durante la apertura de la craneotomía.

b. Los criterios de transfusión de sangre están en conflicto con las ventajas y desventajas de

transfusión. Una concentración óptima de hemoglobina es de 8 a 9 g / dL [18]. Mantener un

trasporte óptimo de O2.

(1) Los periodos breves de anemia profunda pueden estar asociados con insuficiencia de la

perfusión cerebral.

(2) En la cirugía de tumores, la transfusión de sangre puede afectar las capacidades innatas

del cuerpo para suprimir crecimiento y diseminación tumoral.

c. La coagulopatía puede desarrollarse durante algunas cirugías tumorales y se asocia con un

mal pronóstico.

(1) Se puede infundir plasma fresco congelado si hay una hemorragia persistente a

pesar de una adecuada hemostasia quirúrgica. Los datos actuales disponibles sobre el

uso de recombinantes, como el factor VIIa para el sangrado asociado con

procedimientos neuroquirúrgicos consiste en estudios retrospectivos, opinión de

expertos o casos aislados. El uso de recombinantes como el factor VIIa puede

proporcionar un método rentable para revertir la coagulopatía en pacientes

traumáticos con lesión cerebral [19,20].

2. Cerebro edematoso intraoperatorio (apretado). En la remoción del colgajo óseo en un cerebro

apretado o abultado, la duramadre dificultará el acceso quirúrgico y aumenta la probabilidad de

daño isquémico al cerebro. También durante la resección del tumor puede ocurrir una inflamación

repentina del cerebro por edema o sangrado dentro del tumor. Se requiere un tratamiento rápido

como se muestra en la tabla 7. También existen Factores extra craneanos que inciden en la PIC,

como los es la Presión Intraabdominal (PIA): El grupo de Maryland publicó en el año 2004,

un estudio donde pacientes con PIC refractaria y síndrome compartimental abdominal

experimentaban una disminución significativa de la PIC, después de realizarles una laparotomía

descompresiva. En algunos casos la HTIC puede ser signo precoz de un síndrome compartimental

abdominal.

Tabla 7. Tratamiento intraoperatorio de un cerebro edematoso (apretado)

1. Coloque al paciente en posición cabeza arriba.

2. Incrementar la hiperventilación.

3. Asegurar una buena oxigenación y presiones normales de la vía aérea.

 4. Manitol (0,25–1,0 g / kg) o NaCl al 3% (3 ml / kg) ± furosemida 10–20 mg.

5. Disminuya o detenga los agentes volátiles y cambie a TIVA.

6. Drenaje quirúrgico de LCR y / o descompresión.

3. Embolismo aéreo venoso.

a. La incidencia es baja ya que la posición sentada rara vez se usa.

b. Las lesiones que invaden el seno venoso sagital estarán en mayor riesgo.

4. Inestabilidad hemodinámica

a. Los episodios de hipertensión aguda pueden ocurrir durante partes dolorosas de los

procedimientos, como la inserción de las púas en la cabeza, disección perióstica y

manipulación cerebral.

b. Se requiere tratamiento rápido, como hipertensión (presión arterial sistólica> 140

a 160 mmHg, tal como lo definen los protocolos locales con neurocirujanos) puede

causar sangrado e incrementos en la PIC. El tratamiento puede ser con mayor

profundidad de anestesia (propofol, opioides) o atenuación de la respuesta simpática

con esmolol, labetalol o nicardipina.

c. También pueden ocurrir arritmias cardíacas, como bradicardia severa ante la

tracción de tejido dural o cerebral. El cirujano debe ser informado de inmediato y el

dejar de traccionar, por lo general corregirá el problema. Si esto no es efectivo, puede

estar indicada la atropina o el glicopirrolato.

d. Ante hipotensión arterial preferir agonistas alfa como la noradrenalina.

D. Despertar. Los objetivos son tener un despertar rápido, pero suave y controlado con

estabilidad hemodinámica y un paciente que está despierto para una evaluación neurológica

[21]. Debe formularse para cada paciente un plan de despertar. Un paciente no perturbado

permitirá una mayor suavidad del despertar.

1. Despertar retrasado planificado

a. Pacientes con un nivel de conciencia preoperatorio deteriorado, vía aérea no

protegida, evolución intraoperatoria prolongada o inestable, o con edema excesivo

del cerebro al cierre, puede determinar que no sea adecuado para un despertar rápido.

b. Estos pacientes deben ser trasladados a una unidad de cuidados intensivos de

neurocirugía con un adecuado nivel de sedación y analgesia, soporte ventilatorio, y

monitorización cuidadosa.

2. Despertar temprano planificado.

a. El despertar de la anestesia general requiere una titulación cuidadosa de los agentes

anestésicos y de la analgesia hasta que al paciente se le retire las púas y se haya

aplicado el apósito.

b. Durante la aplicación de un vendaje de cabeza completo se produce un movimiento

considerable de la cabeza, produciendo a su vez movimiento del tubo endotraqueal lo

cual puede causar tos e hipertensión.

c. Si se usa remifentanilo, este se puede infundir hasta el final del vendaje.

d. Antes de la extubación el paciente debe poder mantener una oxigenación y un CO2

normal, lo ideal sería que esté lo suficientemente despierto como para obedecer las

órdenes, y estar neurológicamente estable (igual que el estado preoperatorio) (Tabla

8).
Tabla 8: Criterios para la extubación

1. Presión arterial estable, normotermia, normoglicemia y normovolemia.

2. Eliminación de los agentes inhalatorios (end tidal cercano a 0) y de los agentes

intravenosos.

3. Reversión de los bloqueadores neuromusculares (si es necesario).

4. Ventilación espontánea adecuada con buena oxigenación.

5. Pupilas de igual tamaño (isocoria).

6. Sin edema grave de la cara o el cuello.

7. Idealmente, el paciente será capaz de despertar y responder a los comandos.

8. El examen neurológico no muestra nuevos déficits ni presencia de reflejo nauseoso.

e. Se debe formular un plan para el manejo de analgésicos para el despertar y el

periodo postoperatorio inmediato. Esto puede incluir analgesia de transición

(fentanilo, morfina) al cierre o después del despertar.

f. El bloqueo intraoperatorio de los nervios del cuero cabelludo o la infiltración con

anestesia local de la herida pueden ayudar al manejo del dolor.

3. Preocupaciones al Despertar

a. Inestabilidad hemodinámica.

(1) La hiperemia cerebral y la hipertensión arterial pueden ocurrir por el estrés del

despertar. Esto puede resultar en sangrado al interrumpir el estado de hemostasia y

llevar a edema, aumento de la PIC y desarrollo de hematoma intracraneal [22-24].

 (2) El tratamiento de la hipertensión (presión arterial sistólica > 140 a 160 mm Hg)

puede ser realizado con dosis intravenosas de labetalol (10 a 25 mg), esmolol (25 a

50 mg), o nicardipina (5 mg).

b. La tos, las arcadas y la tensión aumentan la presión venosa y pueden ocasionar

edema cerebral.

c. El abordaje quirúrgico subfrontal, especialmente bifrontal, puede dar lugar a un

despertar retardado o a una conducta desinhibida por el paciente.

4. No despertar de la anestesia.

a. El manejo debe implementarse temprano para prevenir déficits neurológicos

permanentes.

b. La evaluación en conjunto con el cirujano es crítica.

c. Si la anestesia es una explicación probable, se necesita paciencia para permitir la

eliminación de los agentes anestésico (monitoreo de anestésicos inhalados End-Tidal,

confirmación de la reversión de bloqueo neuromuscular).

d. Si existe la posibilidad de que sea atribuible a la cirugía, se debe realizar una

tomografía cerebral para descartar la formación de hematomas.

E. Cuidados postoperatorios

1. Derivación

a. Dependiendo de la práctica institucional, acorde a la complejidad de la patología,

manejo y potenciales complicaciones, los pacientes serán trasladados a una unidad

recuperación anestésica, una dependencia neuroquirúrgica o a una unidad de cuidados

críticos neuroquirúrgicos.
 b. La cirugía ambulatoria puede ser una opción para algunos pacientes, como a

continuación de una craneotomía vigil o una anestesia general de corta duración en

un paciente sano.

2. Evaluación de admisión a la Unidad de Recuperación.

a. Evaluación neurológica. El nivel de conciencia (GCS), tamaño y reactividad a la

luz de las pupilas, examen neurológico y documentación de cualquier déficit.

b. Evaluación cardiovascular y respiratoria (presión arterial, frecuencia cardíaca,

frecuencia respiratoria, SpO2) y temperatura.

c. Sedación y escalas de dolor.

3. Control del dolor.

a. La conducta debe adaptarse a las necesidades del paciente y variará

considerablemente [25].

b. Los analgésicos utilizados incluyen fentanilo, morfina o hidromorfona

intravenosos, y agentes orales tales como el acetaminofeno o la oxicodona.

c. La seguridad de los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) no está

bien documentada. Existen preocupaciones con los efectos antiplaquetarios y la

posibilidad de complicaciones hemostáticas.

4. Complicaciones en la Unidad de Recuperación.

a. Neurológico. El equipo de neurocirugía debe ser notificado inmediatamente ante

cualquier cambio o nuevo déficit. Es posible que sea necesario obtener imágenes

urgentes y / o volver a abrir la craneotomía para descartar sangrado intracraneal.

 b. Inestabilidad hemodinámica.

(1) La recuperación inmediata de la anestesia puede resultar en un aumento

del estrés que conduce a hipertensión arterial, taquicardia y aumento de la

liberación de catecolamina. La hipertensión arterial puede empeorar el edema

cerebral, aumentar la PIC y alterar la hemostasia, lo que resulta en una

hemorragia intracraneal.

(2) El nivel exacto de hipertensión que necesita tratamiento no está bien

definido, pero presiones sanguíneas sistólicas > 140 a 160 mm Hg deben

considerarse en función del desarrollo de protocolos de tratamiento local.

(3) El tratamiento puede ser con esmolol, labetolol, nicardipina o hidralazina.

c. Náuseas y vómitos postoperatorios.

(1) Se ha informado que la incidencia de nauseas o vómitos postoperatorios

(PONV) es del 44% al 70%.

(2) Los efectos nocivos incluyen hipertensión y aumento de la presión venosa.

(3) Los pacientes deben recibir profilaxis PONV intraoperatoria y en Unidad

de Recuperación. Los fármacos más comúnmente utilizados son los

antagonistas del receptor 5-HT3 como ondansetron y granisetron. La

dexametasona también puede ayudar a reducir la emesis.

d. Neumo-encéfalo

(1) Después de una craneotomía, la mayoría de los pacientes tendrán algo de aire libre

subdural cuando hay posicionamiento la cabeza hacia arriba, relajación extrema del
 cerebro o cirugía en el área frontal donde se producen grandes espacios aéreos

residuales.

(2) El neumo-encéfalo hipertensivo se puede producir cuando una gran cantidad de

aire produce efecto de masa e hipertensión intracraneal. El paciente puede presentar

retardo en su despertar o un repentino inicio de deterioro neurológico.

e. Convulsiones

(1) Las convulsiones que ocurren en la Unidad de Recuperación pueden ser de inicio

reciente relacionadas con la cirugía o pueden ocurrir en pacientes con historia

preoperatoria de convulsiones.

(2) El rápido tratamiento con anticonvulsivantes (midazolam, propofol, fenitoína)

suele ser eficaz. Algunos pacientes pueden requerir protección contra lesiones y

reanimación completa.
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 28. Poliuria y disnatremia en el paciente neurocrítico

Autores: Dr. Alfredo Triolet Galves, Dra Yoselin Santos

Puntos clave:

1. Las causas clásicas de poliuria en el paciente neurocrítico son el síndrome perdedor

de sal cerebral y la diabetes insípida, pero deben diferenciarse del resto de las

causas de poliuria que también se pueden presentar en estos pacientes.

2. Ante una hiponatremia en el paciente neurocrítico se deben plantear como

diagnósticos posibles un síndrome de secreción inadecuado de hormona

antidiurética o (ADH) un síndrome perdedor de sal cerebral.

3. Desde el punto de vista clínico el estado de hidratación (o volemia) del paciente

orienta hacia un síndrome de secreción inadecuado de ADH si coexiste

hiponatremia con hipervolemia o hacia un síndrome perdedor de sal cerebral si

existen signos de hipovolemia y deshidratación.

4. El tratamiento de un síndrome de secreción inadecuada de ADH consiste

fundamentalmente en restricción de líquidos mientras que el del síndrome perdedor

de sal cerebral se orienta a la reposición de sodio y agua.

5. La diabetes insípida central debe sospecharse en pacientes neurocríticos que

desarrollan poliuria, orinas diluidas, hipovolemia, hipernatremia e hiperosmolalidad

de comienzo brusco.

6. La desmopresina es el medicamento de elección en el tratamiento de la diabetes

insípida central, unido a un adecuado manejo de los líquidos.

 7. La corrección de la hiponatremia y también de la hipernatremia deben ser a ritmo

lento (a menos que existan síntomas de gravedad) por el peligro de la inducción de

una desmielinización osmótica con consecuencias y secuelas catastróficas.

Introducción

En el paciente neurocrítico se pueden presentar con relativa frecuencia poliuria y trastornos

del sodio, los cuales pueden tener un impacto negativo sobre el cerebro injuriado debido a

los cambios de osmolaridad, la hipovolemia y la hipotensión arterial, situaciones que

contribuyen a agravar y perpetuar el daño cerebral inicial1. Entre las causas frecuentes que

imbrican estos trastornos se encuentran: El síndrome perdedor de sal cerebral (CSWS del

inglés cerebral salt-wasting syndrome), el síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética (SIADH del inglés syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) y la

diabetes insípida (DI del inglés diabetes insipidus), fundamentalmente de origen central o

hipotalámica.

En este capítulo se aborda un enfoque práctico en el diagnóstico de las poliurias, se tratan

las diferencias entre CSWS y SIADH en el tratamiento de la hiponatremia y se revisa la DI

y su tratamiento.

Contenido

Poliuria en el paciente neurocrítico: Abordaje diagnóstico.

La poliuria se define como la diuresis de una persona > 3.000 cm3 en 24 horas, o > 150 cm3

por hora, o > 3 cm3 por kilogramo de peso corporal por hora, o > 10 cm3 por minuto1-3. La

poliuria se puede clasificar de diversas formas: adecuada e inadecuada; acuosa u osmótica.

La poliuria es adecuada si es secundaria a un excesivo ingreso de agua y/o solutos (Ej.

resucitación con cristaloides). Inadecuada es cuando sobreviene como consecuencia de

desequilibrios en el balance de agua y solutos. La poliuria es acuosa si es provocada por

excesiva eliminación de agua; y es osmótica es por excesiva eliminación de solutos. Para

diferenciarlas se necesita conocer la densidad y/o la osmolalidad urinaria. La osmolalidad

urinaria se puede calcular conociendo su densidad o determinando los electrolitos urinarios,

para ello se usan fórmulas y se tienen en cuenta algunas condiciones que se exponen en la

tabla 11.

En las poliurias acuosas la fuerza impulsora es el agua, y se caracterizan por una

osmolalidad urinaria (Osmu) < 150 mOsm/kg y una densidad urinaria (du) < 1010. Las

poliurias osmóticas son aquellas ocasionadas por excreción de solutos en cantidades

mayores a lo normal, es decir, > 1000 mOsmol/día. Sus rasgos distintivos son Osmu > 300

mOsm/kg y du > 1015. Los solutos pueden agruparse en: electrolitos (sodio, calcio,

bicarbonato) o no electrolitos (glucosa, urea, manitol). Se reconoce un tercer grupo de

poliurias según esta clasificación que son las mixtas, las cuales comparten características de

poliurias acuosas y osmóticas (Osmu150-300 mosm/kg; du 1010-1015)1. (Ver tabla 2,

gráfico 1).

Las poliurias acuosas tienen dos grandes causas: la ingesta excesiva de agua y la diabetes

insípida. La primera causa no tiene oportunidad de presentarse en el paciente neurocrítico

excepto por iatrogenia. La diabetes insípida será abordada más adelante, siendo ésta de

causa central en la gran mayoría de los pacientes neurocríticos.

Las poliurias osmóticas según el mecanismo de producción pueden clasificarse en: 1-

tubulares, 2-por hiperflujo de solutos y 3-hemodinámicas. Las causas tubulares se

caracterizan por incapacidad de reabsorción de agua y/o solutos, entre ellas se pueden citar:

diuréticos, estados pseudodiuréticos, disfunción renal en etapa poliúrica, expansión del

espacio extracelular favorecida por inflamación, daño endotelial e incremento de la

permeabilidad capilar. En la fase de recuperación del paciente crítico se elimina el volumen

retenido, ocasionando pérdidas de sodio por inhibirse su reabsorción “poliurias de

recuperación”. Los estados “pseudodiuréticos” se asocian a hipercalcemia, uso de drogas o

proteínas catiónicas (aminoglucósidos, mieloma múltiple) y excreción de aniones no

reabsorbibles diferentes al cloro (Ej. bicarbonato)1. En los pacientes con lesión cerebral, el

síndrome perdedor de sal cerebral (CSWS) es característico (aunque puede presentarse en

afecciones no cerebrales4; por la hiponatremia que se produce en éste, puede confundirse

con el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Estas dos

entidades se tratarán más delante de forma particular.

Las poliurias osmóticas por hiperflujo tubular se caracterizan por excreción de moléculas

osmóticas que arrastran agua, dando lugar a orinas hipertónicas. Los solutos más frecuentes

son: glucosa, cuando las glicemias son superiores a 10-11 mmol/L, o cifras menores en

niños y embarazadas5, generan poliuria por superar la absorción máxima en los túbulos

contorneados proximales. Cuando la urea aumenta su eliminación (normal de 12 a 20 g al

día) se puede desencadenar poliuria, por ejemplo cuando el paciente presenta hiperazoemia,

hipercatabolismo, injuria renal aguda (necrosis tubular, rabdomiolisis, sepsis); u

obstrucción de vías urinarias (cálculos, tumores), las que al aliviarse producen incremento

del flujo tubular de urea. Las soluciones hipertónicas: manitol, cloruro de sodio; también

son causas de poliuria osmótica por hiperflujo. Las poliurias hemodinámicas se generan por

hiperflujo tubular e hiperfiltración glomerular. En general no modifican la osmpl, la

natremia, el equilibrio ácido-base, ni ocasionan hipovolemia. Ejemplo de ello es la poliuria

producida por el aporte de fluidos y vasopresores (noradrenalina) durante la reanimación

hemodinámica del paciente crítico, lo que incrementa la filtración glomerular,

principalmente del sodio (es una forma de poliuria apropiada). Las catecolaminas generan
natriuresis por distintos mecanismos: a) incremento del tono venoso, presión de llenado

ventricular y liberación de péptidos natriuréticos; b) efecto inotrópico directo; c)

vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo e inhibición de la reabsorción tubular

de sodio y de la secreción de aldosterona (dopamina)1.

Otra forma de clasificar las poliurias osmóticas es de acuerdo al soluto excretado en:

electrolíticas y no electrolíticas. Las electrolíticas de mayor relevancia son: A) Cloruro de

sodio: La más frecuente. La fuerza impulsora la otorga el poder de arrastre de agua que la

sal tiene. Etiológicamente destacan: la infusión de cloruro de sodio iso o hipertónico;

diuréticos (furosemida); CSWS; insuficiencia suprarrenal; nefropatías perdedoras de sal; y

fase de recuperación de injuria renal aguda. B) Bicarbonato de sodio: Para diagnosticar este

tipo de poliurias resulta indispensable obtener y analizar el estado ácido-base, anión Gap

urinario (AGu) y pH urinario (pHu). Niveles de AGU > 70 mEq/L pueden estar ocasionados

por cloro o bicarbonato. Un pHu> 7,5 indica pérdida de bicarbonato cuyas posibles causas

son la administración de bicarbonato, la acidosis tubular renal, el síndrome de lisis tumoral

y el uso de acetazolamida. C) Calcio: Puede tener fuerzas impulsoras diferentes que se

potencian entre sí. La hipercalciuria ocasiona poliuria acuosa (diabetes insípida

nefrogénica) o por solutos, en cuyo caso el acompañante obligado es el sodio1. Su

incidencia es baja, el 90% de los pacientes hipercalcémicos se deben a hiperparatiroidismo

primario y a enfermedades malignas5; también debe tenerse en cuenta en los que han usado

prolongadamente corticoides, furosemida o quimioterapia (síndrome lisis tumoral)1.

En el análisis de las poliurias en el paciente neurocrítico es clave centrarse el estudio del

sodio plasmático. Cuando la excreción de agua libre de solutos no es acompañada de un

aporte adecuado, inevitablemente se desarrollará hipernatremia, mientras que cuando no es

posible eliminar el agua libre, hay un exceso de su aporte o una pérdida de sodio,
sobrevendrá hiponatremia. La asociación poliuria-hiponatremia está presente en las

poliurias tubulares por incapacidad en la reabsorción del sodio (CSWS, diuréticos, estados

pseudodiuréticos). Habitualmente, las poliurias acuosas están vinculadas a estados

hipertónicos (diabetes insípida). Las poliurias por hiperflujo tubular pueden coexistir con

cualquier valor de natremia. Un enfoque integrado de las principales causas de poliuria

aplicable al paciente neurocrítico puede verse en el algoritmo de la figura 11-3.

Hiponatremia en el paciente neurocrítico.

La hiponatremia se señala como el desequilibrio electrolítico más común en la práctica

clínica y también el más subdiagnosticado6. En el paciente neurocrítico la hiponatremia es

la distonía más frecuente, comportándose como un predictor pronóstico7 asociándose a

mayor riesgo de vasospasmo en la hemorragia subaracnoidea8 y a un aumento de la

mortalidad intrahospitalaria7. Entre las enfermedades cerebrales agudas, el traumatismo

craneoencefálico (TCE) grave y la hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática son las

que muestran la mayor incidencia de hiponatremia7. Clásicamente, el CSWS y el SIADH

han sido las 2 entidades responsables de explicar la mayor parte de los casos de

hiponatremia en estos pacientes7,9.

La hiponatremia se define como un nivel de sodio sérico < 136 mmol/L. Se puede clasificar

según la gravedad bioquímica como leve o ligera si la natremia está entre 130 y 135

mmol/L, moderada si la natremia está entre 125 y 129 mmol/L y severa o grave si la

natremia es < 125 mmol/L10. Según el tiempo de desarrollo se denomina hiponatremia

“aguda” a la hiponatremia documentada de < 48 horas de duración e hiponatremia

“crónica” como la hiponatremia documentada durante al menos 48 horas. El edema

cerebral parece ocurrir con mayor frecuencia cuando la hiponatremia se desarrolla en

menos de 48 horas10, 11. Antes de la adaptación, hay riesgo de edema cerebral, debido a que
la inferior osmolalidad extracelular promueve la entrada de agua en las células. Sin

embargo, cuando se completa la adaptación, las células del cerebro pueden dañarse si la

natremia aumenta demasiado rápido. La lesión de la vaina de mielina que aísla las neuronas

individuales puede causar el llamado síndrome de desmielinización osmótica. En la práctica

clínica, la distinción entre hiponatremia aguda y crónica es a menudo poco clara,

especialmente para los pacientes en la urgencia. Si la clasificación en aguda o crónica no es

posible o cuando hay duda, debe considerarse crónica, a menos que haya razones para

suponer lo contrario. Los síntomas se pueden clasificar en moderados: náuseas sin vómitos,

confusión, dolor de cabeza y graves: vómitos, distres respiratorio, somnolencia anormal y

profunda, convulsiones y coma (Glasgow ≤ 8). La clasificación basada en síntomas tiene

como objetivo reflejar el grado de edema cerebral y el riesgo inmediato. Permite ajustar el

tratamiento al riesgo inmediato, con un tratamiento más agresivo para los síntomas más

graves. Sin embargo, una clasificación basada sólo en la gravedad de los síntomas tiene

varias deficiencias, como que los pacientes pueden progresar de síntomas moderados a

graves en cuestión de horas. Además, los síntomas de hiponatremia son inespecíficos y es

preciso evaluar la posibilidad de que los síntomas tengan causas distintas a la

hiponatremia10.

Los niveles bajos de sodio en sangre pueden deberse a una hiponatremia hipotónica (por

disminución real de sodio); a una hiponatremia por redistribución o translocación; o a una

pseudohiponatremia (por dilución excesiva del suero por otras moléculas). La hiponatremia

hipotónica puede además ser clasificada según el estado de la volemia en hipovolémica,

normovolémica o hipervolémica (ver tabla 3)12.

Es importante destacar que en todos los pacientes con hiponatremia, independientemente de

la cronicidad de la misma, se puede desarrollar una encefalopatía hiponatrémica, en

especial en grupos de alto riesgo como son la edad menor de 16 años, el sexo femenino y la

presencia de hipoxia, en estas dos últimas por una disminución la actividad catalítica de la

Na+/K+ ATPasa de los astrocitos potenciada por los estrógenos y la hipoxia, evitando así la

extrusión de solutos desde las células cerebrales. Los síntomas tempranos de edema

cerebral tales como náuseas, vómitos, dolor de cabeza y ataxia frecuentemente no

despiertan la sospecha diagnóstica de encefalopatía hiponatrémica; si la presión intracraneal

continua incrementándose, se suelen presentar signos de disfunción cerebral como

trastornos mentales, convulsiones y más avanzadamente falla respiratoria hipercápnica

como signo de daño en tallo cerebral con herniaciones y muerte. En la encefalopatía

hiponatrémica se puede presentar un edema pulmonar no cardiogénico secundario al edema

cerebral que puede ser incluso la forma inicial de presentación de la misma (también

conocida como síndrome de Ayus-Arieff). Dicho edema cerebral provoca hipoxia lo cual

resulta en un círculo vicioso que empeora el edema cerebral11.

En el paciente neurocrítico cobra especial importancia la distinción entre dos causas de

hiponatremia: el CSWS y el SIADH; característicos de estos casos aunque no

patognomónicas.

Síndrome perdedor de sal cerebral y síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética.

Breve historia.

El síndrome perdedor de sal cerebral (CSWS) fue descrito por primera vez en 1950 por

Peter y colaboradores. Fue entonces caracterizado como una condición clínica en la que

ocurre una pérdida renal de sodio asociado a enfermedades neurológicas intracraneales con

la consiguiente deshidratación e hiponatremia. En 1953 Leaf y colaboradores demostraron

que la administración exógena de vasopresina (hormona antidiurética) producía

hiponatremia, retención de agua, ganancia de peso, con disminución de los niveles de sodio

y de cloro en el plasma que no eran atribuidos a una pérdida de sal, sino a una respuesta

fisiológica a la expansión de volumen intravascular. En 1957 Schwartz y colaboradores

publicaron que el síndrome de pérdida de sodio renal era probablemente causado por una

producción incrementada de hormona antidiurética, nombrándolo “síndrome de secreción

inapropiada de ADH” (SIADH). El CSWS quedó prácticamente desaparecido de la

literatura médica desde entonces hasta que en 1981 Nelson y colaboradores publicaron que

en pacientes con hemorragia subaracnoidea primaria encontraron hiponatremia y

contracción del volumen plasmático, por lo que estos hallazgos eran atribuibles al

CSWS13.Ha existido la incertidumbre de si se trata de dos afecciones distintas o de una

misma con diferente expresión clínica13, 14. Publicaciones recientes recalcan la necesidad de

diferenciar entre el CSWS y del SIADH debido al tratamiento diferente en cada caso:

Administrar sal y agua en el primero y restringir el agua en el segundo15, 16. En este trabajo

se mantendrá la denominación clásica de síndrome perdedor de sal cerebral (CSWS) a

pesar de que algunos autores proponen cambiarle el nombre a síndrome perdedor de sal

renal (RSWS) teniendo en cuenta que se puede presentar en afecciones distintas a las

cerebrales15, 17.

Etiología.

Las causas del CSWS y del SIADH no son bien comprendidas. Ambos se reportan con

frecuencia en enfermedades del sistema nervioso central, siendo la hemorragia

subaracnoidea aneurismática la causa fundamental. Se desconoce por qué su incidencia es

menor en la hemorragia subaracnoidea traumática13. Tanto el CSWS como el SIADH se

presentan en otras afecciones neurológicas: postperados de neurocirugía, sobre todo por vía

trasnesfenoidal, en el trauma craneoencefálico, en el infarto cerebrovascular isquémico,

como ejemplos más relevantes del paciente neurocrítico18. El SIADH se reconoce en una

gran cantidad de trastornos bien aceptados (ver tabla 5). El CSWS por otra parte ha sido

reconocido en un gran número de pacientes sin enfermedades neurocríticas como:

enfermedad de Alzheimer, fractura de cadera, cáncer pulmonar broncogénico, neumonía,

cáncer de páncreas con metástasis, celulitis en diabéticos, enfermedad de Lime, infecciones

urinarias, leucemia mielocitica aguda, linfoma de células B, leiomiosarcoma metastasico4, 17

y melanoma maligno entre otras19.

Fisiopatología.

En el SIADH existe una secreción de arginina vasopresina (AVP) inapropiada o sea

incrementada a pesar de no existir hipertonicidad ni hipovolemia. Esta hormona incrementa

la permeabilidad del túbulo colector al agua mediante la inserción luminal de acuaporinas,

lo que lleva a retención hídrica y un aumento subclínico del agua corporal total (ACT) de

aproximadamente 7-10%. La expansión del volumen hace que se activen mecanismos

contrarreguladores para mantener un volumen plasmático constante a expensas del sodio,

como natriuresis por presión y liberación de péptidos natriuréticos19.

La fisiopatología del CSWS no ha sido completamente dilucidada; sin embargo, se sabe

que es diametralmente opuesta a la del SIAD. En el CSWS existe una disrupción en el eje

hipotalámico-renal, disminución en la actividad simpáticomimética renal y aumento de la

producción de péptidos natriuréticos cerebral B (BNP), auricular (ANP), tipo C (CNP) y

dendroaspis (DNP). Estos péptidos, principalmente el BNP, inhiben la secreción de renina

y aumentan la tasa de filtrado glomerular (TFG), promueven un defecto en la reabsorción

proximal de sodio, ácido úrico y fósforo que ocasiona una natriuresis inapropiada

(excreción mayor que la ingesta), hipovolemia y aumento en la excreción de uratos y

fósforo. La disminución del volumen arterial efectivo ocasiona una respuesta neurohumoral
adaptativa, estimulación de la secreción (apropiada) de AVP, activación del eje renina-

angiotensina-aldosterona y disminución de la tasa de filtrado glomerular13, 19. Por último, se

alcanza un nuevo estado de equilibrio donde la excreción de agua y sal será igual a su

ingesta, con un volumen extracelular menor. También se ha descrito un fenómeno de

«escape» a la AVP ocasionado por una disminución de la acuaporina 2 y del transportador

de urea UT-A3 en el túbulo colector19.

Se ha demostrado la existencia de una relación única e inexplicada entre el sodio sérico y la

FEurato en condiciones de hiponatremia especialmente en el SIADH y el CSWS. En ambos

la FEurato es > 11% cuando hay hiponatremia, que se normaliza al alcanzarse la

normonatremia en la SIADH (FEurato 4-11%) mientras que persiste elevada en el CSWS4, 15,
17
.

Diagnóstico:

Desde el punto de vista clínico se plantean 2 diferencias teóricas del entre el CSWS y el

SIADH que son el estado de la volemia y la diuresis. En el CSWS la volemia se encuentra

deprimida y la diuresis está aumentada a causa de la natriuresis, mientras que en el SIADH

la volemia está normal o ligeramente elevada y la diuresis está normal o disminuida.

Detectar estas diferencias desde el punto de vista clínico constituye un reto, más aún

cuando existen muchas semejanzas en ambos síndromes. Los síntomas de hiponatremia se

presentan en ambos casos y muchos de los hallazgos de laboratorio son semejantes. (Tabla

6)19. Teniendo en cuenta la relación fisiopatológica entre hiponatremia y la FEurato durante

la hiponatremia y en la normonatremia en el CSWS y el SIADH es recomendable seguir el

algoritmo propuesto por Maesaka. (Figura 2)4, 15, 17.

Tratamiento de la hiponatremia en el paciente neurocrítico.

La estrategia terapéutica de una hiponatremia en el paciente neurocrítico implica el

abordaje terapéutico de la enfermedad subyacente de forma paralela al tratamiento de la

hiponatremia per se. En la práctica clínica, establecer un diagnóstico diferencial entre el

CSWS y el SIADH no debe ser concebido como un paso crucial para guiar la terapéutica.

Clásicamente se ha establecido que el tratamiento del CSWS requiere de la administración

vigorosa de sodio mediante el aporte de solución salina hipertónica (SSH) al 3% con el

objetivo de compensar la natriuresis existente, mientras que por el contrario, el SIADH

reconoce como pilar del tratamiento la restricción de líquidos, puesto que en esta entidad la

reabsorción renal de agua libre está aumentada. Sin embargo, esa estrategia está

relativamente contraindicada en los pacientes con hemorragia subaracnoidea debido al alto

riesgo de desarrollo de vasoespasmo. Por otra parte, en el paciente neurocrítico que

presenta altos niveles de ADH y péptidos natriuréticos, la administración de solución salina

isotónica puede generar el denominado fenómeno de “desalinación”, mediante el cual se

puede agravar la hiponatremia de forma secundaria a la natriuresis, con generación renal de

agua libre de electrólitos7. Ese fenómeno se describió inicialmente en el postoperatorio de

cirugías ginecológicas, pero puede ocurrir en cualquier situación en que exista una

actividad aumentada de ADH20.

Solución salina hipertónica al 3%.

La SSH al 3% tiene la concentración mínima de sodio capaz de superar la máxima

concentración osmolar de la orina, por lo que en caso de ser la única fuente de reposición,

la natremia siempre aumentará, puesto que el fenómeno de desalinación será altamente

improbable. Suele ser un fluido bien tolerado sin generar afectación neurológica, cardíaca o

renal, y puede ser administrado por un acceso venoso periférico con bajo riesgo de
complicaciones. Entre sus efectos adversos se encuentran la hipernatremia, hipercloremia,

acidosis metabólica hiperclorémica, hipokalemia y fallo renal agudo7.

La dosis de la SSH al 3% para la hiponatremia aguda se ajusta según la intensidad de los

síntomas. Ante síntomas severos de hiponatremia se recomienda SSH al 3% en bolo entre

100-150 mL (o 2 mL x kg11) a pasar de 10 a 20 minutos pudiéndose repetir hasta 3 veces si

es necesario. Si los síntomas son moderados administrar una infusión continua de SSH al

3% entre 0,5-2 mL x Kg x hora. La velocidad de corrección debe ser de un mínimo de 4 a 6

mmol/L de sodio en 24 horas, pero sobre todo, no debe ser mayor de 10 mmol/L para el

primer día, no mayor de 8 mmol/L para el segundo día y entre 6 y 8 mmol/L para el tercer

día21.

Los bolos SSH al 3 % pueden ser administrados de forma segura por vena periférica y

puede ser usada incluso en escenarios fuera de los cuidados intensivos siempre que el sodio

sérico sea chequeado cada 1 o 2 horas hasta que el paciente estabilice clínicamente11.

En caso de no disponerse de SSH al 3% se puede preparar como sigue:

a) 500 mL de solución salina al 0.9% + 6 ámpulas de 10mL NaCl al 17.7%19.

b) 500 mL de agua destilada estéril + 8 ámpulas de 10 mL de NaCl al 17.7%19.

c) 1/3 de NaCl 10% + 2/3 de agua destilada estéril20.

Una rápida corrección de la hiponatremia, particularmente en la hiponatremia crónica

puede llevar al síndrome de desmielinización osmótica, previamente llamado como

mielinolisis pontina central.

Aunque la SSH al 3 % suele ser la de más amplio uso, se han usado con efectividad otras

proporciones (ej: solución salina 1,5 % o solución salina 0,9 %)4, 15. El uso de calculadoras

disponibles en internet basadas en las siguientes fórmulas suelen ser de ayuda práctica:
Cambio en Na+ sérico = (Na+ de la infusión – Na+ sérico) / (ACT* + 1)22.

Cambio en Na+ sérico = ((Na+ de la infusión +K+ de la infusión) – (Na+ sérico)) / (ACT* +

1)22.

Déficit de agua (litros) = ACT* x ((Na+ sérico/ Na+ referencia)-1)22.

*ACT: Agua corporal total

Acetato de fludrocortisona:

El acetato de fludrocortisona es un mineralocorticoide sintético cuyo mecanismo de acción

consiste en favorecer la reabsorción tubular renal de sodio, siendo capaz de disminuir la

respuesta natriurética, previniendo de este modo la aparición de hiponatremia. Sin embargo,

el uso de acetato de fludrocortisona pierde eficacia cuando la hiponatremia es severa7.

En los pacientes neurocríticos con diuresis osmótica y natriuresis (CSWS), la dosis diaria

recomendada de fludrocortisona es de 0,1 a 0,2 mg por vía oral, de 2 a 3 veces al día; este

tratamiento debe ser mantenido hasta la normalización de la natremia y de la volemia,

objetivo que con frecuencia es obtenido luego de 3-5 días de tratamiento. El uso

prolongado de fludrocortisona aumenta la incidencia de efectos colaterales tales como

hipokalemia, hipertensión arterial y edema pulmonar hidrostático. Asimismo, es bien

conocido el fenómeno de escape mineralocorticoide, el cual condiciona una tolerancia a sus

efectos y una pérdida de acción de dicho fármaco tras un período de administración mayor

a una semana7.

Antagonistas de los receptores de vasopresina (vaptanos).

Hay 3 subtipos de receptores de vasopresina: V1a, V1b y V2. Los receptores V1 actúan

mediante la activación del fosfatidilinositol. Los V1a se distribuyen en todo el organismo,

principalmente en el músculo liso de la pared de los vasos sanguíneos y su estimulación

produce vasoconstricción e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Los receptores V1b se

activan en respuesta al estrés y estimulan la liberación de adrenocorticotropina (ACTH) y

endorfinas; los receptores V2 se localizan en las células principales del túbulo colector del

riñón y su activación estimula la reabsorción de agua libre23.

La principal acción de la ADH ocurre cuando ésta se une a receptores específicos en la

membrana basolateral de las células principales en los túbulos colectores corticales y

medulares (V2). Su activación induce la inserción de acuaporina 2 (AQP-2) en la

membrana luminal formando canales permeables al agua a través de los cuales se reabsorbe

agua hacia el intersticio renal24. Las acuaporinas (AQPs) son una familia de canales

transmembrana altamente selectivos que principalmente transportan agua a través de las

células y algunos solutos de bajo peso molecular. Las AQPs consisten en 13 miembros para

los mamíferos (AQP0–AQP12) y están ampliamente distribuidas en varios tejidos y

órganos24. Por efecto de la ADH en el receptor V2 con la inserción de AQP-2, ocurre una

disminución del flujo urinario y un aumento de la osmolalidad urinaria (Osmu). Así,

dependiendo de su acción la Osmu oscilará entre 50 (no hay ADH) a 1200 mOsmol/L

(máxima ADH). Si se estima que un adulto normal elimina 900 mOsmol de solutos/día, el

volumen de orina (V) puede variar entre 18 L (máxima dilución: 900/50) a 0,75 L (máxima

concentración: 900/1200)24.

Los vaptanos son antagonistas selectivos del receptor V2 (excepto el conivaptán), que

provocan un aumento de la acuaresis, reducción de la osmolaridad urinaria y aumento de la

natremia24. Se han desarrollado varios vaptanes que incluyen tolvaptan, satavaptan,

lixivaptan, y conivaptan (este último con acción bloqueadora sobre el receptor V1b)21. De

ellos solo el tolvaptán y el conivaptán han sido aprobados por la United State Food and

Drug Administration para ser usados en Estados Unidos de América hace más de una

década, sin embargo su utilización es infrecuente26. Sobre la base de su mecanismo de

acción los vaptanos son un tratamiento lógico para los pacientes hiponatrémicos con exceso

de vasopresina, pero no deben ser usados en pacientes con hiponatremia aguda o

severamente sintomática, para la cual la solución salina hipertónica es la elección21. Su uso

se restringe a pacientes con SIADH con hiponatremia normovolémica o hipervolémica no

grave ni aguda7.

El conivaptán, administrado por vía intravenosa es un agente antagonista del receptor V1a y

del receptor V2, siendo el agente de elección en el ámbito hospitalario para aquellos

pacientes que no toleran la vía oral. Su acción es mayor en presencia de hiponatremia con

una alta tasa de filtrado glomerular. Ha demostrado disminuir la presión intracraneal y

aumentar la natremia de forma transitoria sin efectos adversos en el trauma

craneoencefálico grave, constituyendo el concepto de “osmoterapia reductiva”, en donde no

hay ganancia de soluto, sino reducción del solvente. Se administra en dosis de carga de 20

mg intravenoso (iv) en 30 min, luego se mantiene en perfusión iv continua de 20-40

mg/día. Su uso está limitado a un máximo de 4 días7.

El tolvaptán por su parte es un antagonista selectivo del receptor V2 disponible solo por vía

oral. Ha mostrado ser seguro y efectivo en el tratamiento de la hiponatremia vinculada al

SIADH en el TCE grave y en pacientes con lesión neurológica no traumática. La dosis

recomendada de tolvaptán es de 15 mg, pudiendo ser incrementada a 30-60 mg diarios ante

una hiponatremia < 135 mmol/L o si el aumento de la natremia es inferior a 5 mmol/día7.

Dado que los vaptanos corrigen la hiponatremia promoviendo la eliminación de agua libre,

es importante evaluar el volumen plasmático del paciente y evitar su uso en aquellos con

hiponatremia hipovolémica. Por lo tanto, son fármacos que podrían estar indicados en

pacientes neurocríticos con hiponatremia, sin embargo, por el momento su uso debería estar
limitado a enfermos en los cuales la terapia convencional fracasa, o como tratamiento

coadyuvante7.

Síndrome de desmielinización osmótica.

Es una condición caracterizada por daño neurológico causado por la destrucción de las

vainas de mielina, clásicamente en el centro de la protuberancia (desmielinización pontina

o centropontina), aunque ocasionalmente también se pueden encontrar en otras regiones

(desmielinización extra-pontina). Suele ser una entidad bifásica, en la que los síntomas se

presentan 1 a 7 días después del tratamiento, y clásicamente consisten en paresia

pseudobulbar, cuadriparesia, alteraciones del movimiento, convulsiones, alteraciones del

comportamiento27.

Fisiopatología

Es bien aceptado que un cambio rápido en la concentración de sodio plasmático puede

provocar una desmielinización cerebral. El mecanismo preciso no está aclarado del todo. Se

ha planteado que la disrupción de la barrera hemato-cerebral osmóticamente inducida sea la

causa de éste trastorno. Dicha disrupción se debe posiblemente al encogimiento de las

células endoteliales alterando así sus firmes uniones. Se han encontrado niveles elevados de

IgG, C3d y otros componentes de complemento, tóxicos para los oligodendrocitos (las

células encargadas de la síntesis, organización y envoltura de mielina alrededor de los

nervios en el SNC), después de un rápido incremento del sodio plasmático. Los astrocitos,

las células más abundantes del sistema nervioso central, se van depletando de osmoles

orgánicos durante la adaptación a la hiponatremia y ello las hace más vulnerables al daño

por estrés osmótico. Las conexiones entre los astocitos y entre ellos y otras células como

oligodendrocitos y microglia, que forman una red, son cruciales para los procesos de

remielinización y desmielinización después de una lesión desmielinizante. De esta forma, el

encogimiento de los astrocitos y su subsecuente apoptosis pueden explicar el fenómeno que

ocurre después de una rápida corrección de hiponatremia crónica: la apertura transitoria de

la barrera hemato-encefálica, la pérdida de los oligodendrocitos productores de mielina y la

proliferación de la microglia28.

Cuadro clínico y diagnóstico.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de desmielinización osmótica oscilan desde la no

presencia de síntomas hasta el desarrollo de coma profundo; pueden pasar inadvertidas por

la enfermedad de base o el estado del paciente. Los pacientes con esta complicación suelen

presentar tetraparesia progresiva subaguda acompañada de parálisis seudobulbar con

disartria e imposibilidad de protruir la lengua, junto con parálisis parcial o completa de los

movimientos oculares horizontales. Dado que las vías sensitivas y la conciencia pueden

permanecer indemnes, estos enfermos pueden desarrollar un síndrome de desaferentación

(locked-in syndrome). Los síntomas neurológicos reflejan el daño en las diferentes vías

anatómicas; esto ayuda desde el punto de vista clínico a tener una localización topográfíca

de las lesiones cuando se sospecha esta entidad, así, la cuadriparesia espástica y la parálisis

pseudobulbar reflejan daño de las vías corticoespinal y corticobulbar, y ocurren en más del

90% de los pacientes. Las técnicas de imagen de alta resolución como la resonancia

magnética nuclear con contraste permiten confirmar el diagnóstico27.

Diabetes insípida

La diabetes insípida se define como una entidad en que el organismo es incapaz de

conservar el agua corporal debido a un trastorno patofisiológico en la producción de ADH o

en su acción29 cuyos elementos clínicos fundamentales son la poliuria (diuresis de una

persona > 3.000 cm3 en 24 horas, o > 150 cm3 por hora, o > 3 cm3 por kilogramo de peso
corporal por hora, o > 10 cm3 por minuto)1 y la polidipsia, concomitando con una densidad

urinaria ≤ 1010, una osmolalidad urinaria < 300 mOsm/kg y un sodio sérico elevado o

normal9.

Se señalan varios tipos de diabetes insípida: Las dos formas fundamentales son: Diabetes

insípida neurogénica o central (DIC) y diabetes insípida nefrogénica (DIN). Además se

reconocen: Diabetes insípida gestacional, diabetes insípida adipsica, polidipsia primaria,

diabetes insípida dipsógena y diabetes insípida psicogénica29.

La diabetes insípida gestacional es muy poco frecuente, solo en 5: 100000 de las

embarazadas. Se debe a la producción de vasopresinasa (una cisteína aminopetidasa) por la

placenta que degrada a la ADH y la oxitocina. Cuando la vasopresinasa se produce en

grandes cantidades, puede llegar a catabolizar hasta el 99% de la vasopresina y producir

diabetes insípida gestacional29.

En el paciente neurocrítico con alteración del estado de conciencia u otras lesiones que

impiden la normal ingesta de agua, las dos formas de diabetes insípida que dominan son la

central (DIC) y la nefrogénica (DIN).

La DIC en el paciente neurocrítico tiene como causas fundamentales al trauma cráneo-

encefálico con daño de la región hipotalámica-neurohipofisaria, la neurocirugía

fundamentalmente transesfenoidal, así como los tumores de la región selar y las lesiones de

los núcleos supraópticos y paraventriculares. Debe tenerse en cuenta que la diabetes

insípida nefrogénica pudiese estar de forma paralela presente en el paciente neurocrítico.

En la tabla 7 se exponen las etiologías de la DIC y la DIN29.

En el trauma craneoencefálico con daño significativo en el tallo hipofisario se suele

presentar una “respuesta trifásica” que consiste en una DIC inicial (comúnmente dentro de

las primeras 24 horas y que suele resolver en la primera semana), seguido por un SIADH
(durante la segunda semana) y después seguida por una ocasional recurrencia de una DIC

permanente. Se piensa que este patrón se deba al shock inicial de la hipófisis posterior

(DIC) seguido por una liberación de la ADH almacenada en los axones de la glándula

pituitaria posterior (SIADH). Cuando todo el almacenamiento de ADH se ha agotado,

puede regresar la DIC, la cual puede ser transitoria o permanente dependiendo del grado del

daño de la glándula30.

Diagnóstico:

El diagnóstico de diabetes insípida se realiza en base a la historia clínica, las pruebas de

laboratorio e imágenes. Los síntomas fundamentales del paciente con DI son la poliuria y la

polidipsia, ésta última no evaluable en gran parte de los pacientes neurocríticos. En el

laboratorio se encuentran hipostenuria con densidad urinaria menor a 1010 (más

típicamente < 1005), osmolalidad urinaria inferior a 300 mOsmol/kg (usualmente < 150

mOsmoles/kg); sodio plasmático normal o más clásicamente elevado al igual que la

osmolaridad plasmática. Las técnicas de imagen cerebral pueden visualizar las causas

hipotálamicas o hipofisarias de la DIC29.

Para el diagnóstico diferencial entre DIC y DIN se utiliza el test de deprivación de agua.

Para realizar este test la persona debe estar lo suficientemente deshidratada para estimular

la producción de ADH y medir el volumen y la osmolalidad urinaria en cada micción hasta

que el peso disminuya un 3% o el sodio plasmático alcance 145 mmol/L. Entonces se trata

con desmopresina. Si la concentración de la orina asciende al 50% o más, el paciente sufre

de una DIC; si el incremento es menor de un 10% entonces el diagnóstico es DIN2, 29. La

dosificación hormonal no suele realizarse de rutina. Durante la síntesis de ADH, la

arginina-vasopresina se divide en copeptina y neurofisina-2. La copeptina no tiene función

biológica y su vida media es más larga, lo que la convierte en una medida mejor de la
secreción de vasopresina, la cual ya ha sido utilizada en el diagnóstico de la DI con la que

se reporta mayor exactitud diagnóstica que con el test de deprivación de agua clásico24, 31,
32
. Las imágenes intracraneales de resonancia magnética nuclear (RMN) ayudan a

confirmar el diagnóstico de DIC. Entre las causas que detecta la RMN están los tumores 1°

y 2° de la región hipotálamo hipofisaria, traumatismo craneoencefálico, postquirúrgico,

enfermedades granulomatosas, etcétera2.

Tratamiento.

El tratamiento de la DI incluye la reposición del agua perdida y la corrección de las

manifestaciones de la hipernatremia. El mecanismo de la sed juega un papel importante en

el manejo de la DI porque la ingesta de agua en repuesta a la sed corrige la pérdida de agua

inmediatamente, pero este mecanismo no funciona o en los pacientes en coma o

neurocríticos. En este tipo de paciente con DI debe evaluarse el estado de hidratación y

volemia; debe medirse el sodio, el potasio y la función renal; se debe clasificar la

hipernatremia en ligera (Na 146–149mmol/L), moderada (Na 150–159mmol/L) o severa

(Na > 160 mmol/L). En los pacientes con hipovolemia se debe restaurar el volumen con

solución salina normal. El sodio sérico debe medirse cada 4 horas durante la resucitación

hídrica, y reducir su frecuencia a no menos de cada 12 horas hasta que se logre la

estabilidad clínica y bioquímica33.

La hipernatremia no se debe de corregir rápidamente porque puede causar edema cerebral,

convulsiones y desmielinización osmótica34. En pacientes con hipernatremia sintomática

que se han desarrollado dentro de las primeras 48 horas, el sodio sérico debe corregirse a

una velocidad de hasta 5 mmol/L en la primera hora (o hasta que mejoren los síntomas) y

se debe limitar a 10 mmol/L en 24 horas33. El ritmo de corrección en la hipernatremia

crónica o con síntomas ligeros no debe ser mayor a 0,5 mEq/h33, 34.
El tratamiento específico de la DIC es la restitución hormonal. El medicamento de elección

es la desmopresina (DDAVP), un análogo sintético de la arginina vasopresina (AVP) con

mínimo efecto presor, mayor efecto antidiurético y vida media extendida, con duración de

la acción de 6 a 24 horas. La presentación puede ser en tabletas (0,1 y 0,2 mg), espray nasal

(0,1 mg/mL) y solución inyectable (4µg/mL). La forma terapéutica y las dosis óptimas para

el control dependen de las características del paciente34. Se debe tener en cuenta que el

paciente con DIN que requiere usar glucocorticoides por el panhipopituitarismo, requiere

mayores dosis de restitución hormonal para su DIC ya que los glucocorticoides favorecen

la excreción de agua libre33. En el paciente neurocrítico puede ser útil la vasopresina a dosis

estándar de 0,25-2,7 mU/kg/h iv30. Otras opciones terapéuticas como clorpropamida,

hidroclorotiazida, indapamida o carbamazepina no suelen ser útiles en el paciente

nerocrítico.

En el paciente neurocrítico la DIN es rara. Su tratamiento se basa en el tratamiento de la

causa subyacente. En el caso de la DIN inducida por litio, el tratamiento con amiloride 5

mg dos veces al día se ha sugerido en el control de la poliuria, efecto que logra mediante la

inhibición de los canales de sodio epitelial en la membrana apical de las células principales

de los túbulos colectores de la nefrona35.

Comentario

La monitorización clínica (diuresis: cantidad y calidad, parámetros hemodinámicos) y de

laboratorio (ionograma, osmolalidad sérica y urinaria) en el paciente neurocrítico permiten

diagnosticar tempranamente complicaciones de su medio interno. Se debe tener en cuenta

que en estos pacientes puede ocurrir un solapamiento de entidades y pueden presentar

variaciones rápidas del sodio con el consiguiente daño cerebral secundario. Así han sido
descritas en un mismo paciente de forma secuencial o concomitantes SIADH + CSWS,

CSWS + DI y SIADH+DI9, 16, 19, 36, 37.

Tablas

Tabla 1. Fórmulas útiles para diferenciar poliuria acuosa de osmótica.

Fórmula Observaciones

Osmolalidad urinaria según Osmu (mOsm/kg) = (du– Realizar correcciones si se

densidad urinaria 1,000) x 35 detecta glucosuria y/o

proteinuria:

Por cada g/dl de glucosuria,

disminuir du 0,004

Por cada g/dl de proteinuria,

descender du 0,003.

Esta fórmula se INVALIDA

cuando se administra

manitol, piperacilina,

carbenicilina, o carbapenems

Osmolalidad urinaria a Osmu (mOsm/kg) = 2(Nau+ + Descartar glucosuria

través de la determinación de Ku+) + (Urea en mmol/L)

electrolitos y urea urinarios.

Clearance osmolal: Vu Closm (mL) = Osmu x Vu /

necesario para excretar Osmpl

solutos a la concentración

plasmática (isotónico)

Clearance de agua libre ClH2O (mL) = Vu – Closm (ClH2O >0: orina hipotónica)

(ClH2O), :Volumen de agua (ClH2O < 0:orina hipertónica)

libre de solutos que se suma (ClH2O = 0: orina isotónica)

o resta a la porción isotónica

de la orina (Closm) para

generar orina hipotónica o

hipertónica

Fracción excretada de agua FEH2O = Crpl / Cru

libre (FEH2O): cantidad de

agua excretada en la orina en

relación a la filtrada en el

glomérulo.

Fracción osmolal excretada FEosm= Closm/CCr

(FEosm): cuantifica los

solutos eliminados en

relación a los filtrados en el

glomérulo

Para poliurias osmóticas

 Electrolitos urinarios totales ETu (mmol) = 2(Nau+ + Ku+) > 600 mmol: electrolítica

x Vu < 600 mmol: no electrólítica

Osmu: Osmolalidad urinaria; mOsm/Kg: Miliosmoles por kilogramo de peso; du: Densidad

urinaria; Closm: Clearance osmolal; Vu: Volumen urinario; Osmu: Osmolalidad urinaria;

Osmpl: Osmolalidad plasmática; ClH2O: Clearance de agua libre; FEH2O: Fracción excretada

de agua libre; Crp:Creatinina plasmática; Cru: Creatinina urinaria; ClCr: Clearance de

creatinina.

Tabla 2. Criterios diagnósticos de los tipos de poliurias.

Poliuria acuosa Poliuria osmótica Poliuria mixta

Osmu (mosm/kg) < 150 > 300 150 a 300

du < 1.010 > 1.015 1.010 a 1.015

Osmu / Osmp <1 >1 <1

FEosm < 3,5 > 3,5 > 3,5

ClH2O (mL) >0 <0 >0

Osmu: Osmolalidad urinaria; du: Densidad urinaria; Osmpl: Osmolalidad plasmática; FEosm:

Fracción excretada osmolal; ClH2O: Clearance de agua libre.

Tabla 3. Fórmulas y valores útiles en poliurias osmóticas

 Fórmulas Observaciones

Diferenciar entre poliuria osmótica electrolítica y no electrolítica

Electrolitos urinarios totales ETu (mmol) = (Nau+ + Ku+) x > 600 mmol: electrolítica

2 x Vu < 600 mmol: no electrólítica

Para diferenciar entre poliurias osmóticas electrolíticas

Anión Gap urinario: AGu (mmol/L) = (Nau+ + Entre -50 y 70 mmol/L

Ku+) – Clu diuresis por cloruro de sodio

< - 50 mmol/L diuresis por

cationes diferentes al sodio o

potasio por ejemplo Ca2+,

NH4+

> 70 diuresis por aniones no

cloro, por ejemplo

bicarbonato, salicilatos,

cetoácidos

ETu: Electrolitos totales urinarios; AGu: Anión Gap urinario; V: Volumen urinario

Tabla 4. Causas de hiponatremia

Hiponatremia hipotónica

Hipovolémica Normovolémica Hipervolémica

Vómitos y diarreas SIADH ICC

Sudoración excesiva Deficiencia de cortisol Cirrosis

Quemaduras Hipotiroidismo Síndrome nefrótico

Insuficiencia renal aguda o Polidipsia sicógena Potomanía de cerveza

crónica Drogas Medicamentos

Ascitis Fluidos hipotónicos

Peritonitis Enemas hipotónicos

Pancreatitis Intoxicación acuosa

Rabdomiólisis (sobrehidratación + ectasy)

Obstrucción intestinal alta

Diuréticos

CSWS

Inducida por ejercicio

Hipovolemia redistributiva o translocacional (osmolaridad normal)

Hyperglicemia extrema (causa también hipovolemia)

Administración de manitol o glicerol

Contrastes radiológicos en enfermedad renal

Pseudohiponatremia

Espectofotómetro por emisión de llama o uso del potenciómetro indirecto

Hipertrigliceridemia

Hiperlipidemia

Hiperproteinemia (MM, Waldestrom)

CSWS: Síndrome perdedor de sal cerebral; SIADH: Síndrome de secreción inadecuada de

hormona antidiurética; ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; MM: Mieloma múltiple.

Tabla 5. Causas de SIADH

Trastornos del sistema nervioso Neoplasias

Infecciones Carcinoma

Encefalitis Pulmón

Meningitis Orofaringe

Absceso cerebral Gastrointestinal

Fiebre de las Montañas Rocosas Estómago

Sida Duodeno

Paludismo cerebral Páncreas

Vasculares y masas Genitourinario

Hematoma subdural Uréter

Hemorragia subaracnoidea Vejiga

Ictus Próstata

Tumor cerebral Endometrio

Traumatismo craneal Timoma endocrino

Otros Linfomas

Hidrocefalia Sarcomas

Trombosis del seno cavernoso Sarcomas de Ewing

Esclerosis múltiple Neuroblastoma olfatorio

 Síndrome de GuillainBarré Trastornos pulmonares

Síndrome de Shy-Drager Infecciones

Delirium tremens Neumonía bacteriana o vírica

Porfiria aguda Absceso pulmonar

intermitente Tuberculosis

Aspergilosis

Asma

Fibrosis quística

Insuficiencia respiratoria asociada a

respiración con presión positiva

Fármacos Otras causas

Estimulantes de la liberación o acción de la Hereditaria

vasopresina Mutación de ganancia de función del

Antidepresivos receptor V2 de la vasopresina

ISRS Idiopática

Tricíclicos Transitoria

IMAO Asociada al ejercicio

Venlafaxina Anestesia general

Anticonvulsivos Náuseas

Carbamazepina Dolor

Oxcarbazepina Estrés

Valproato sódico

Lamotrigina

Antipsicóticos

Fenotiazidas

Butirofenonas

Fármacos anticancerosos

Alcaloides de la vinca trombosis

Compuestos de platino

Ifosfamida

Melfalán

Ciclofosfamida

Metotrexato
 Pentostatina

Antidiabéticos

Clorpropamida

Tolbutamina

Misceláneas

Opiáceos

MDMA (XTC)

Levamisol

Interferón

AINEs

Clofibrato

Nicotina

Amiodarona

Inhibidores de la bomba de protones

Anticuerpos monoclonales

Análogos de vasopresina

Desmopresina

Oxitocina

Terlipresina

Vasopresina
IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa; MDMA 3,4-metilendioximetanfetamina;

AINEs, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; ISRS, inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina

Tabla 6. Diferencias y semejanzas entre CSWS y SIADH

Biomarcador CSWS SIADH

Diferencias Volemia Baja Elevada o normal

clínicas
Diuresis Aumentada Normal a baja

Semejanzas de Sodio sérico Disminuido Disminuido

laboratorio
Osmolalidad sérica Disminuida Disminuida

Ácido úrico sérico Disminuido Disminuido

Osmolalidad urinaria Aumentada Aumentada

Sodio urinario Aumentado Aumentado

FEurato inicial Elevada Elevada

FENa Aumentada Aumentada

AVP en sangre Aumentada Aumentada

Fósforo sérico Normal a bajo Normal

Diferencias de FEurato después de Continúa Alta Se normaliza

laborarorios corregir el sodio

 FEP Alta Baja

BNP Alto Normal

FEurato: Fracción excretada de urato; FENa: Fracción excretada de sodio; FEP: Fracción

excretada de fósforo. BNP: Péptido natriurético cerebral.

Tabla 7. Causas de diabetes insípida.

Causas de diabetes insípida central Causas de diabetes insípida nefrógena

Postquirúrgicas Adquiridas

Transfrontal Tóxicas

Transesfenoidal Inducida por drogas

Trauma craneoencefálico Litio

Tumores Anfotericin B

Primarios Colchicina

Craneofaringioma Gentamicina

Glioma hipotalámico Metoxifluorano

Adenoma pituitario Demaclociclina

Disgerminoma Alteraciones electrólíticas

Hematógicos Hipercalcemia

Linfoma, leucemias Hipopotasemia

Metastásicos Enfermedades renales

Mama, pulmón Enfermedad poliquística

Infecciones Enfermedad quística medular renal

Meningitis tuberculosa Pielonefritis

Meningitis viral Uropatía obstructiva

Absceso cerebral Genética-hereditaria

Toxoplasmosis Mutación del gen gen receptor V2

Granulomas ligado al X

Sarcoidosis Mutación del gen AQP2 (autosómica

Histiocitosis o recesiva)
 Inflamatorias Mutación del gen urea transportador

LES B (UT-B)

Esclerodermia Otras

Enfermedad de wegener Dietas bajas en proteínas (regulan

Vascular negativamete los receptores de AQP

Aneurismas 2)

Encefalopatía hipóxica

Síndrome de Sheehan

Apoplejía hipofisaria total

Tóxicos-químicos

Alcohol

Veneno de serpiente

Tetrodotoxina

Genética-hereditaria

Afectación del gen de la prepro-

vasopressin-neurophysin II

LES: Lupus eritematoso sistémico. AQP2: Acuaporina 2

Figuras

Figura 1. Algoritmo integrador en diagnóstico de poliuria. (Falasco 2017) (Godoy 2013)

Osmu: Osmolalidad urinaria; du: Densidad urinaria; ETu: Electrolitos totales urinarios; AGu:

Anión Gap urinario; BBT: barbitúricos; DIN: Diabetes insípida neurogénica; DIC: Diabetes

insípida central ; CSWS: Síndrome perdedor de sal cerebral; ATR: Acidosis tubular

renal; RCP: Reanimación cardiopulmonar.

Figura 2. Algoritmo para diferenciar CSWS de SIADH15, 17.

FEurato: Fracción de excreción de urato; ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; SIADH:

Síndrome de secreción inadecuada de ADH; HCTZ; Hidroclorotiazida; CSWS: Síndrome

perdedor de sal cerebral

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Datos de los autores del Capítulo

Nombre y Apellidos: Alfredo Triolet Gálvez

Profesión: Médico

Especialidad: Medicina Intensiva y Emergencias. Medicina Interna.

Cargo: Médico especialista. Profesor auxiliar.

Centro de trabajo Clínico y /o Universitario: Clínica Central “Cira García”. La Habana.

Cuba

Nombre y Apellidos: Yoselin Santos Dominguez

Profesión: Médico

Especialidad: Medicina Intensiva y Emergencias. Medicina Interna.

Cargo: Médico residente UPC neuro.Jefe Técnico UPC Clínica Indisa

Centro de trabajo Clínico y /o Universitario: Clínica Indisa. Santiago de Chile.

 29. EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS Y CUIDADOS NEUROCRITICOS

"Encefalopatía hipóxico isquémica"

Datos de los autores del Capítulo

Nombre y Apellidos: Luis Alberto Camputaro MBA MSc FCCM FAHA

Profesión: Médico

Especialidad: Terapia Intensiva Neurología Emergentologia

Cargo: Coordinador Neurovascular Neurointensivo Hospital Juan A Fernández

Centro de trabajo Clínico y /o Universitario:

.- Director Curso Universitario Dȍppler Transcraneano. Universidad Adventista del Plata.

Buenos Aires. Argentina

.- Coordinador Diplomado en Cuidado Neurointensivismo y Cuidado del Paciente

Neurocritico. Universidad José Matías Delgado. San Salvador. Republica de El Salvador

.- Co-Director Carrera de Especialista Medicina Critica y Terapia Intenisva Universidad

Maimonides. Buenos Aires Argentina

.- Instructor Acreditado ENLS

Nombre y Apellidos: Romina Georgina Bórtoli

Profesión: Médica

Especialidad: clínica médica y terapia intensiva adultos

Cargo: médica de guardia de Uti, Fellow de INCUCAI ( Creo, porque en realidad no tengo

ningún cargo aún)

Centro de trabajo Clínico y /o Universitario: Hospital José María Cullen, Santa Fe,

Argentina

.- Instructor Acreditado ENLS

Nombre y Apellidos : Lorena de los Ángeles Parra

Profesión: Medica

Especialidad: Clínica Medica Terapia Intensiva

Cargo : Jefe de Servicio Uti Hospital Santa Isabel de Hungria . Mendoza

Centro de trabajo Clínico y /o Universitario:

.- Prof Titular Cátedra Terapia Intensiva. Facultad de Ciencias Medicas. Universidad

Mendoza

.- Instructor Acreditado ENLS

1 INTRODUCCION

La Injuria cerebral hipoxico-isquemica es una conocida consecuencia del paro cardiaco.

Su incidencia es de 76 a 80/100000 personas por año según distintas series, en EEUU.

Aproximadamente 320000 adultos por año experimentan paro cardiaco fuera del hospital y

209000 dentro del ámbito hospitalario. Solo un 10% sobrevive al alta y un 5% se recupera

totalmente.

La sobrevida del paro cardiaco que se produce fuera del hospital es de solo un 10,6%

considerando el mayor daño secundario que presenta y aquel que se presenta dentro del

hospital de 22 a 28%, según distintos hospitales y regiones.

El paro cardiaco es una importante causa de discapacidad y sus secuelas van desde

deterioro cognitivo leve, trastornos de ansiedad y estrés post traumático hasta estado de

mínima consciencia, y vegetativo persistente.

A pesar de los avances en la resucitación del paro cardiaco, la encefalopatía hipoxico-

isquemica sigue siendo un desafío por sus resultados desoladores.

La muerte, a pesar de de una exitosa resucitación, ocurre en general por : severo daño

neurológico, persistente inestabilidad hemodinámica o Falla Orgánica Múltiple.

Por otro lado el cerebro después del paro cardiaco, queda especialmente vulnerable a la

“injuria por re perfusión”, que resulta de una compleja cascada de respuestas celulares y

bioquímicas ante la isquemia y re perfusión celular.

Todo ello dependerá del tiempo de paro, condiciones previas del paciente, y condiciones

posteriores tales como tiempo y profundidad de hipotensión, presencia de hipoxia o

hiperoxia, hiperglucemia ,hipo o hipercapnia, parámetros todos importantes condicionantes

de resultados.

También que el daño cerebral puede ocurrir en una etapa alejada, sobre todo cuando la

causa del daño está relacionada a hipoxia sin detención cardiaca, esto podría relacionado a

extensas áreas de apoptosis y desmielinizacion.

En este capítulo abordaremos los distintos tópicos desde su entendimiento fisiopatológico,

diagnostico, herramientas terapéuticas y estimación del pronóstico neurológico.

2.- CONTENIDO

a. Fisiopatología

La caída de la DO2 es la clave de los fenómenos que se desencadenan provocando

isquemia-infarto a nivel cerebral. Una disminución en la PaO2, o una caída del Flujo

Sanguíneo Cerebral (FSC) a pesar de una correcta PaO2 pueden ocasionar isquemia-infarto

a nivel encefálicoi,ii Cuadro I y II

Cuadro I. Relación concentración de O2 y funciones a nivel neuronal

paO2 Clínica Metabolismo

(en EEG

mmHg)

60 NORMAL

50 Trastorno del aprendizaje y de los Aumento de la concentración

recuerdos recientes cerebral de lactato

40 Trastorno del juicio

Reducción de la concentración

30 cerebral de fosfocreatina
 Disminución de la concentración

20 Perdida del conocimiento cerebral de ATP

EEG lento Alteración de la función

10 mitocondrial

Cuadro II. Cambios en la actividad eléctrica, estado clínico y metabólico de la

neurona en función del FSC según el tiempo de exposición a la noxa

 Flujo sanguíneo Actividad Estado Estado Estado Tisular

cerebral (ml/10gr/min) eléctrica clínico Metabólico

50-70 NORMAL

Deterioro de las funciones superiores

30-40 EEG Lento

Alteración

del estado

de

conciencia Detención de la síntesis de proteínas

20 Silencio

EEG

Alteración Detención

potenciales Coma de la

10 evocados bomba de Isquemia

Na K
 Detención Perdida de Perdida de

0 actividad la K celular.

evocada autonomía Entrada de Infarto

vegetativa Ca++

Tiempo (min) 30 60 100

Los efectos de la caída de la pO2 serán potenciados ante la presencia de hipotensión arterial

y acidosis, como se presentan en los escenarios de shock y paro cardio-respiratorio;

desencadenando la cascada isquémica.

Esta cascada no comenzara por igual en los distintos órganos y tejidos. Aun a nivel

encefálico la misma no se desencadena por igual en sustancia blanca, sustancia gris, y aun

entre los distintos individuosiii. Por ejemplo escasos minutos, según la distinta tolerancia;

serán suficiente para dañar en forma irreversible a las neuronas del hipocampo.

Cuando la caída del FSC se corrige, se produce una fase de “reperfusion” o “hiperemia”

transitoria; al que lo sigue un periodo más prolongado de hipoperfusión postisquémica

Cascada Isquémica

Las bombas intercambiadoras de iones quedan sin energía al disminuir la producción de

ATP y fosfocreatina.
Se incrementa el flujo de Ca intracelular, favoreciendo el ingreso del Ca del retículo

endoplasmico hacia el citosol. Este incremento de Ca libre se ve favorecido por la acidosis

láctica al remover el Ca de las uniones intracelulares.

El aumento de concentración de calcio citosolico provoca liberación de neurotrasmisores

excitatorios, inhibición de la síntesis de ATP y activación enzimática. Cuadro III

Cuadro III. Eventos favorecidos por aumento de la concentración de Ca

intracitosolico

Evento Acción

Liberación de neurotrasmisores (como Fenómeno de exitotoxicidad con síntesis y

glutamato) liberación de radicales libres

Inhibición síntesis de ATP Mayor pérdida de energía

Activación de enzimas Degradación de proteínas, acido nucleicos

y fosolípidos

Efectos de los mediadores liberados en la cascada isquémica

Glutamato

Es el que produce mayor efecto citotóxico

Durante la isquemia cerebral el estimulo glutamatérgico se mantiene en el tiempo actuando

sobre los receptores NMDA y AMPA desplazando magnesio, el cual en reposo bloquea el

ingreso de iones. De esta forma favorece mayor ingreso de calcio a la célula.

Simultáneamente induce la formación de radicales libres de O2 (ROS), como el oxido

nítrico (NO), el cual actúa en condiciones normales como segundo mensajero produciendo

vasodilatación arteriolar.

Los atrocitos son los encargados del control de la acción del glutamato, ya que en su

interior el glutamato es convertido a glutamina por la glutamina sintetasa. Así, la glutamina

será utilizada por las neuronas para la síntesis de glutamato y GABA.

Durante la isquemia cerebral, como consecuencia del fallo energético y disfunción de los

canales iónicos, se produce edema celular que afecta en primer lugar a los astrocitos, por lo

que la recaptación de glutamato está reducida.

Oxido Nítrico (ON)

El NO es de vida media corta, sintetizado a partir de la L-arginina por acción de la oxido

nítrico sintetasa. Se describen tres isoformas: neuronal (nNOS), endotelial (eNOS) e

inducible (iNOS) identificada fundamentalmente en astroglía, microglía, neuronas, células

de musculo liso y endotelio vascular.

Se produce en pequeñas cantidades y es metabolizado por la superóxido dismutasa, catalasa

y glutatión peroxidas; otros mecanismos no enzimáticos como las Vit C y E y el glutatión

también lo metabolizan. Durante el funcionamiento normal se producen y eliminan en

equilibrio constante.

En la isquemia cerebral además del aumento de la producción de NO, se producen

elevaciones en la concentración de otros oxidantes como anión superóxido (O2-), oxidrilo

(OH) y peroxinitrilo (ONOO-), todos implicados en el daño neuronal. Cuadro IV

Cuadro IV. Efectos deletéreos por el exceso de ON

 Evento Proceso

Reproducción de ONOO- Peroxidación lipidica, nitración de grupos

tirosina, nitrosilacion y oxidación de

grupos sulfidrilo y rotura de ADN

Inhibición de enzimas antioxidantes Inhibición de la cadena respiratoria

(glutatión peroxidasa y a la citocromo c mitocondrial con reducción de la

oxidasa) producción de ATP

Fusión de vesículas sinápticas a la Liberación de neurotransmisores como el

membrana glutamato a la hendidura sináptica

Radicales libres derivados de la Fosfolipasa A2

Esta enzima (de las cuales de describen diversas isoformas) se sobre activa por el mayor

ingreso de calcio intracelular, provocando acúmulo de ácido araquidonico y

docosahaxaenoico.

Estos desacoplan la fosforilacion oxidativa y alteran la permeabilidad de la membrana

celular, alterando aun más la disfunción de los canales iónicos.

Por otro lado, algunos de los lisofosfolipidos productos de la degradación se convierten en

activadores de la actividad plaquetaria favoreciendo su agregación e induciendo mayor

respuesta inflamatoria por la adhesión y agregación plaquetaria.

Paro Cardio-respiratorio (PCR), escenario de encefalopatía hipoxica más frecuentemente

detectado en UCI
El PCR evolucionaria en 5 fases.iv; v

-La Primera Fase dura de 10 a 20 minutos luego de la recuperación de ritmo. Se caracteriza

por liberación de ON neuronal con una hiperemia moderada heterogenea; produciéndose

daño endotelial por reperfusion con exposición de de los fosfolipidos de membrana

generando radicales libres de O2 potenciando el daño endotelial y celular.

-La Segunda Fase denominada de hipoperfusion tardía ocurre de 2 a 12 hs post

recuperación de ritmo. Se caracteriza por una disminución de hasta el 50% del FSC. Este

fenómeno no está claramente identificado en su patogenia; podría deberse a vasoespasmo,

edema citotoxico o el fenómeno de “no reflow” (no reperfusión) evento tal vez secundario a

la perdida de autorregulación cerebral debido al insulto hipoxico.

- Fase intermedia desde las 6-12 horas hasta las 72 horas cuando los mecanismos de lesión

aun permanecen activos y se debe mantener el tratamiento intensivo.

- En La tercera fase luego de las 12 hs puede retornar el FSC a valores normales, o quedar

en valores mínimos al no haber Consumo Metabólico Cerebral de Oxigeno (CMRO2)

- Fase de recuperación a partir de las 72 horas cuando el pronóstico se hace más fiable y los

resultados finales son más predecibles.

- Fase de rehabilitación desde el alta hospitalaria hasta lograr la máxima función

b. Exámenes complementarios y Monitoreos

Tomografía Axial Computada (TAC)

Estudio poco sensible en las primeras 24 hs de la fase aguda, excepto que el evento haya

sido catastrófico, o la causa de PCR este asociado a evento neurogenico.

Generalmente luego de las 24 hs se pueda apreciar borramiento de surcos y cisuras

secundario al edema citotóxico. A partir de las 48 hs pueden aparecer hipodensidades a

nivel de ganglios de la base, corteza cerebral y cerebelosa.

Luego de las 72 hs pueden evidenciarse las clásicas imágenes hipodensas en las zonas

limítrofesvi.

Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

Estudio más sensible para detectar infartos y edema cerebral citotoxico. Permite detectar las

lesiones de necrosis laminar cortical en las secuencias T1,T2 y Flair; aumentando su

sensibilidad si se asocia con secuencias de difusiónvii.

Clásicamente se describen lesiones en sustancia gris en el periodo agudo, agregando

lesiones en sustancia blanca en la fase subaguda, con estudio normal la fase crónica.

La disminución de la espiga correspondiente al N-acetilaspartato (NAA) puede indicar

pronostico por ser indicador de daño neuronal.

Dȍppler Transcraneano

Descripto por R. Aaslid y Cols en 1982 permite inferir el FSC a través de las Velocidades

de Flujo.

Se puede utilizar como estudio complementario evaluando estados del FSC a través de sus

velocidades en los distintos escenarios de alteraciones del mismoviii.

En el post PCR se esperaría aumento de las velocidades medias de haber fenómeno de

reperfusión, de no detectarse el mismo se podría estar ante el fenómeno de no reflujo (no

reflow)

En los pacientes bajo procedimientos especiales (hemodadialisis con inestabilidad

hemodinámica, hemodiafiltracion o ECMO) podría ser de utilidad dando la posibilidad de

evaluar cambios bruscos en las Vel Med de Flujo

Espectrometría cercana al infrarrojo (Near infrared NIR)

Los primeros estudios de NIR fueron realizados por Abney y Festing en 1881.

En 1993, luego de la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) el NIR

comenzó a ser comercializado (Somanetics Inc) y utilizado en patología neurocritica por

varios investigadores.

La recuperación de la saturación cortical de O2 en la fase precoz de recuperación post-RCP

seria de mejor pronostico.

Niveles de rSO2 ≤ 25% en la fase precoz post recuperación serian de mal pronósticoix.

Microdiálisis cerebral MDC

La microdiálisis cerebral ha sido empleada en la clínica desde 1992 para la monitorización

neuroquímica de pacientes con patología Neurocritica.

Los principios en los que se basa esta técnica se encuentran íntimamente ligados al

metabolismo cerebral

Dentro de los metabolitos pasibles de ser detectados y dosados a través de la MDC, el

Índice lactato/piruvato es considerado como un indicador sensible y específico de isquemia

cerebral.
De todas formas, se ha demostrado que no es siempre acompañada la isquemia cerebral con

aumento del índice L/P, ya que este índice puede aumentar en otros escenarios como la

disfunción mitocondrial, alteraciones de las enzimas LDH/PDH.

Por consenso si podemos afirmar que el aumento de este índice se aprecia en deterioro

neurológico gravex.

No queda clara con las investigaciones actuales, si la MCD seria de utilidad en el post PCR

inmediato para dirigir terapéuticas, abrir pronostico de recuperación o ambos.

c. Tratamiento

La primera recomendación es identificar la causa del evento isquémico.

Puede ser secundario a PCR (el cual pudo ser presenciado o no); a eventos de schock en el

contexto de territorio vascular con respuesta autor regulatoria alterada por alteraciones del

medio interno (ej. acidosis); hipoxia-hipoxica como puede suceder en el Síndrome de

Distress Respiratorio, bronquiolitis o enfermedad de membrana hialina en los niños, o

intoxicación con monóxido en cualquier grupo etario.

Especial atención debemos prestar a los trastornos de flujo secundarios a procedimientos

como hemodiálisis, hemodiafiltracion o ECMO; ya que la alteración a nivel del FSC

asociado al estado metabólico puede ocasionar eventos de isquemia que no serán detectados

sino en forma tardía dada las condiciones del paciente (sedo-analgesiado)xi

Luego de identificar la causa de isquemia cerebral, el potencial daño secundario de origen

sistémico, es uno de los pilares del tratamiento.

El controlar la “enfermedad de UCI” a partir del 7mo día de evolución también es un

aspecto a controlar (Ej. Neumonía asociada a AVM, infecciones por catéter, TVP,

infecciones urinarias, estado metabólico, etc.)

-Presión Arterial post RCP. La misma debe mantenerse dentro de valores esperables para

sexo y edad, con determinados aspectos particulares (Ej: antec. de HTA o IRC en el

adulto)

No se ha demostrado que lograr Presiones “supranormales” protegiendo una potencial “area

de penumbra” mejore los resultados a largo plazo4.

-Temperatura Corporal. La misma debe mantenerse en valores normales, a pesar de los

protocolos desarrollados hasta el momento; impresiona que la terapéutica dirigida a

controlar la temperatura (Target Temperature Management TTM), seria la estrategia ideal

en post paro más que la hipotermia.xii

-Glucemia. Por consenso se debe mantener valores ajustados a la normalidad. Hay

evidencia suficiente como para afirmar que la hiperglucemia en el momento de la caída del

FSC es más nocivaxiii

- Gases en sangre arterial. La hiperoxia no se recomienda ya que podría potenciar la

producción de radicales libres; por otro lado la hipercapnea con su fenómeno de

vasodilatación; podría producir eventos de hipertensión endocraneana (HTE) transitorios

que podrían agravar el pronosticoxiv

-Convulsiones. Casi un 50% de los pacientes presentan algún tipo de evento convulsivo, si

bien no se recomienda su profilaxis se debe tenerse especial cuidado en su detección; ya

que los eventos de convulsiones aumenta geométricamente el CMRO2 agravando el daño

inicial. Drogas como benzodiacepinas, fenitoina, valproato propofol, barbitúricos han

mostrado su efectividad; el clonazepam seria el de elección para las miocloniasxv.

- Hipertensión Endocraneana. Aproximadamente un 30% de los pacientes pueden

presentarla, es de características refractaria al tratamiento y se debe al daño encefálico

masivo e intenso. No es una práctica considerada de utilidad en el manejo post PCR.xvi

3.- PRONOSTICO

Luego del paro cardiorrespiratorio (PCR), cuando se logró una reanimación

cardiopulmonar exitosa pero el paciente persiste en coma, la inminente pregunta que nos

realizamos es ¿Cuánto daño neurológico recibió durante el tiempo de hipoxia- anoxia? Por

lo que cada vez es más frecuente la consulta a especialistas en neurología y

neurointensivismo para determinar el pronóstico neurológico de los pacientes post PCR.

Establecer el pronóstico conlleva establecer el nivel de soporte vital y los esfuerzos

terapéuticos designados para ese paciente. Por lo que no puede determinarse por un único
método o estudio complementario, con el riesgo de realizar una profecía autocumplida.

Debiendo interpretarse cuidadosamente los resultados.

Para definir, de manera universal e imparcial, los resultados en los pacientes que sufrieron

injurias neurológicas agudas contamos con distintas escalas, la más utilizada es el Glasgow

Outcome Scale (GOS) (Cuadro V). Se consideran malos resultados cuando el paciente es

dependiente para los cuidados personales, es decir, si presentan GOS de 3 o menor.xvii

Cuadro V: Glasgow Outcome Scale (GOS)

Categoría Clasificación Descripción

1 Muerte Puede diferenciarse si ocurrió antes de

recuperar la conciencia (diferenciar de la

injuria neurológica)

2 Estado Vegetativo Paciente que no es capaz de interactuar con el

ambiente, no presenta ninguna intencionalidad

en su respuesta Debe diferenciarse del

síndrome de enclaustramiento, mutismo

akinético.

3 Discapacidad Severa El paciente puede estar consciente, pero es

dependiente de otros para los cuidados

personales y las actividades de la vida diaria,

debido a causas físicas y/o mentales

 4 Discapacidad Independiente en su cuidado y las actividades

Moderada de la vida diaria, pero incapaz para volver al

trabajo o estudio debido a incapacidades

físicas o mentales (trastornos de la

personalidad, hemiparesia)

5 Leve o Ninguna Es capaz de volver a las actividades que

Discapacidad realizaba previo a la injuria. Restablece una

vida normal, siendo capaz de trabajar o

estudiar. Recuperación total de sus

capacidades

Cuando se realiza hipotermia terapéutica se deben interpretar cautelosamente los resultados

de los métodos y el momento en el que se decide realizarlos, ya que pueden alterarse, por las

drogas requeridas para su implementación o cuando se realiza hipotermia profunda.

Se recomienda un acercamiento multimodal, que incluye como pilar el examen clínico,

apoyado por estudios electrofisiológicos, estudios por imágenes y biomarcadores de daño

neurológico específicos.xviii; xix; xx

Algunas condiciones de Reanimación cardio-pulmonar (RCP) (tiempo de anoxia, duración

de RCP, causa de PCR, tipo de arritmia) se asocian a malos resultados, pero no de manera

precisa, por lo que no deben basar el pronóstico (nivel de evidencia B). La presencia de

hipertermia también se asocia a malos resultados, pero no permite diferenciar a aquellos

pacientes que presentaran una buena o mala evolución, por lo que no debe establecer el

pronóstico (nivel de evidencia C) (ANN 2006)18

APROXIMACION CLINICA

Es uno de los pilares más validados para establecer pronóstico en estos pacientes. Consiste

en realizar evaluación de los reflejos de tronco, respuesta motora al dolor, y la presencia de

estatus mioclónico.19;xxi El examen físico puede predecir los pacientes que tendrán peores

resultados, pero nunca debe ser utilizado como única herramienta para establecer

pronóstico.xxii

Reflejos de tronco encefálico

El tronco encefálico es más resistente a la hipoxia que la corteza cerebral, por lo que la

ausencia de reflejos troncales supone un sufrimiento isquémico de gran importancia a nivel

cortical.

Ausencia de reflejo fotomotor es un signo de mal pronóstico, aún después del advenimiento

de la Hipotermia Terapéutica (HT) sigue conservando su poder pronóstico al estar ausente

luego de las 72 hs del evento de PCR (falsos positivos 0·5% [95% CI 0–2].xxiii El reflejo

corneal ausente también se asocia a mal pronóstico, pero puede estar ausente por otros

factores como medicación sedante o bloqueantes musculares, por lo que es menos específico

que el reflejo fotomotor. Por el contrario, cuando los reflejos antes descriptos se encuentran

presentes, no certifican que el paciente tendrá buenos resultados.

Los reflejos vestibulares son fácilmente abolidos por distintos factores, por lo que no están

incluidos en la evaluación pronóstica.

Respuesta motora

De los elementos de la Escala de Coma de Glasgow la respuesta motora es la más precisa.

Una respuesta motora al estímulo doloroso que no sea mejor que la extensión luego de las 72

hs post PCR, se correlaciona con mal pronóstico en pacientes que no han recibido HT (0%

de falsos positivos).18

Debido a que es un signo muy susceptible a sedantes y bloqueantes musculares, en paciente

que recibieron HT no es específico, presentado 24% de falsos positivos.xxiv

Para destacar se debe tener en consideración los factores extra neurológicos que pueden

afectar la respuesta motora, como la presencia de falla multiorgánica, especialmente falla

hepática y renal, siendo frecuentes en los pacientes post PCR.

Estatus epiléptico mioclónico

La presencia de mioclonías por si sola no se asocia a mal pronóstico e incluso se ha descripto

que 9% los pacientes con diagnóstico estatus mioclónico presentaron buena recuperación.19

El estatus epiléptico mioclónico convulsivo cursa con mioclonías rápidas sincrónicas,

generalizadas, multifocales, que involucran cara, extremidades y musculatura axial. Se deben

diferenciar de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y de mioclonías asincrónicas

(marcador de encefalopatía metabólica).

Para que un estatus mioclónico se considere como factor de mal pronóstico debe ser

multifocal, prolongarse por más de 30 minutos, presentarse aun con sedación y/o HT, siendo

acompañado por patrones en EEG considerados malignos; en estas circunstancias tiene 0%

de falsos positivos. Es un factor de riesgo independiente para mortalidad y pobres resultados,

aun en pacientes con reflejos de tronco encefálico positivos y buena respuesta motora. Se ha

asociado su presencia con cambios isquémicos generalizados a nivel cerebral y espinal.xxv

Electroencefalografía (EEG)

La electroencefalografía es un estudio neurofisiológico no invasivo, de fácil acceso, de bajo

costo, y que aporta información de la actividad cortical, es una herramienta de gran utilidad

en pacientes cursando el síndrome post PCR, con la principal ventaja que se puede realizar

en el lecho.

Es necesario el monitoreo EEG para la detección de convulsiones durante el tratamiento con

HT que, por el uso de sedantes o bloqueantes musculares, pueden no ser clínicamente

evidentes.

Trastornos metabólicos y drogas sedantes, especialmente barbitúricos, pueden modificar la

actividad electroencefalográfica.

Los patrones clasificados como malignos 18:

• Supresión completa o casi completa (< 10mV) (en las primeras 24 hs)

• Supresión de ráfagas en cualquier momento

• Complejos periódicos generalizados

• Patrón con bajo voltaje (<20mV)

• Patrones descargas epileptiformes continuos o intermitentes

• Patrón alfa- theta

Patrones asociados a buen pronóstico:

 • Actividad basal continua presente a las 12-24hs post PCR (VPP 92%)

• Presencia de reactividad basal: atenuación o aumento de la actividad de manera

transitoria (VPP 86%)19

La presencia de estatus epiléptico se asocia a mal pronóstico. No está bien establecido si el

hallazgo de descargas epileptiformes (ondas agudas, puntas, y polipuntas) está asociado

invariablemente a malos resultados, aunque su presencia durante HT o luego de esta, pero

durante el uso drogas sedantes con propiedades antiepilépticas implican un peor pronóstico.

En pacientes con otros signos de buen pronóstico, como presencia de reflejos de tronco

encefálico, actividad basal continua en EEG, potenciales evocados somatosensitivos (PESS)

positivos; la presencia de descargas epileptiformes debe ser tratadas agresivamente con

anticonvulsivantes.

El monitoreo electroencefalográfico continuo, no ha demostrado ser superior para demostrar

pronostico o detección de crisis comiciales comparado con EEG intermitente realizado cada

12 o 24 hs.xxvi

Potenciales evocados

os potenciales evocados somato sensitivos (PESS) consisten en el registro de los potenciales

eléctricos generados por la vía somatosensorial en respuesta a un estímulo. Pueden ser de

corta, media o larga latencia; los primeros son los más utilizados por ser más estables y más

fácilmente reproducibles.

Son útiles para el pronóstico en pacientes en coma post PCR cuando se informa ausencia

bilateral de onda N20, que representa el arribo cortical del estímulo. Este hallazgo se
correlaciona con malos resultados, presentando 0% de falsos positivos dentro del día 1 a 3

post PCR (nivel de evidencia B)18 y en pacientes que recibieron HT luego del

recalentamiento.xxvii

Por lo contrario, la presencia de N20 no se correlaciona con buen pronóstico, con un valor

predictivo positivo que varía entre 40 y 58. 27

Biomarcadores:

Enolasa neuroespecífica

Es el biomarcador más estudiado, es liberado por neuronas dañadas. Se supone que está

disponible en más centros porque también es utilizado para control de tratamiento de

carcinoma pulmonar de células pequeñas. En pacientes que no recibieron HT un punto de

corte > 33 µg/L dentro de las 24 a 72 hs. post PCR, se asocia a mal pronóstico.18

En pacientes que recibieron TTM aún no se se define el punto de corte en el cual se asocie a

malos resultados, se han propuesto puntos de corte que van desde 80 a 120 µg/L, sin poder

lograr una sensibilidad y especificidad aceptable.xxviii; xxix

Es importante tener en cuenta que al encontrarse en células tumorales puede tener falsos

positivos.

Proteína sérica S-100 β

Es una proteína sintetizada por las células astrogliales del SNC, y es liberada cuando estas

células son injuriadas pasando al torrente sanguíneo y atravesando la barrera hemato-

encefálica (BHE). Valores elevados (>0,5 µg/L) pueden estar asociados a mal pronóstico.
Aun no hay suficientes estudios que certifique su validez para establecer pronostico en

pacientes post PCR.xxx; xxxi

Estudios por imágenes

Los estudios por imágenes no deben ser utilizados de manera aislada para establecer

pronóstico. Si bien algunos hallazgos se asocian a malos resultados, aun no se encuentran

validados por estudios prospectivos multicéntricos, con grandes cohortes. Además no

agregan mayor exactitud a las demás herramientas anteriormente expuestas.

Tomografia axial Computada (TAC)

Es un método de diagnóstico por imágenes ampliamente usado por su fácil acceso y facilidad

técnica. Su principal utilidad en pacientes post parada es la de descartar causas intracraneanas

de PCR, como hemorragia subaracnoidea, hemorragias intraparenquimatosas o traumatismos

de cráneo, a pesar de su baja frecuencia.

Su uso como método complementario para establecer pronóstico post PCR es reciente. La

falta de diferenciación entre sustancia gris y blanca dentro de las 2 horas post PCR es un

indicador de mal pronóstico con 0% de falsos positivos. Este signo a pesar de tener buena

correlación inter-observador, tiene baja sensibilidad (14-20%) y no agrega precisión al

establecer el pronóstico.xxxii

Resonancia magnética
Resonancia nuclear magnética (RNM) no se considera un método establecido para

determinar pronóstico post PCR. Algunos signos se han asociado a mal pronóstico, como

cambios extensos en corteza y en ganglios de la base dentro de los 6 días post injuria,

disminución del coeficiente aparente de difusión (CAD) en todas las regiones corticales con

un punto de corte de 665 x 10-6 mm2 /s. 32

Los cambios en RNM son secuenciales, pudiendo encontrar un estudio normal dentro de las

24 hs., posteriormente se evidencian progresivamente lesiones en sustancia gris (corteza y

ganglios de la base) en el CAD y en Difusión dentro de los 3 a 5 días, finalmente luego de

los 5 días se evidencia cambios difusos en sustancia blanca. Los cambios en FLAIR presentan

una cronología similar pero tardíamente a los encontrados en difusión.

Se debe considerar realizar un RNM cuando un paciente a pesar de no encontrarse otros

signos de mal pronóstico continúa en coma luego de 72hs.19

Factores de confusión

Al establecer un pronóstico en pacientes con síndrome post parada se deben excluir aquellos

factores que puedan estar interfiriendo en los resultados. Entre los factores a considerar se

incluyen algunos fármacos, principalmente sedantes y bloqueantes musculares, afectando los

hallazgos en el examen clínico y en la actividad electroencefalográfica.

Las alteraciones metabólicas, la falla hepática, falla renal y el shock pueden simular mala

respuesta neurológica y llevar a un pronóstico pobre falsamente positivo.

Desde el avenimiento de la HT, se investigó la validez de las herramientas para establecer

pronóstico, pero solo la hipotermia profunda (<33ºC) ha afectado de manera importante la

validez pronóstica. Igualmente por las drogas utilizadas durante la terapéutica es aconsejable

que los tiempos de los estudios se prolonguen en aquellos pacientes que recibieron HT.xxxiii

Antes de determinar el pronóstico del paciente con síndrome post PCR se deben descartar

todos estos factores de confusión para lograr una correcta interpretación de los resultados.

3.- COMENTARIOS

Al determinar el pronóstico de un paciente comatoso cursando un post PCR se debe ser

cauteloso, si se establece un mal pronóstico puede implicar que se limiten los esfuerzos

terapéuticos e incluso se discuta el cese del soporte vital.

Con la evidencia disponible hasta el momento se puede llegar a establecer de forma precisa

que paciente no obtendrá beneficio del tratamiento y cuidados disponibles del síndrome post

PCR. Esto no sucede al intentar establecer un pronóstico positivo, al no contar con ningún

estudio con suficiente sensibilidad y especificidad para asegurar que pacientes lograrán un

buen estado neurológico.

Siempre se debe plantear la posibilidad de que estemos en presencia de una “profecía

autocumplida”, haciendo referencia a un determinado escenario en el cual se toma una única

variable o signos con escasa evidencia pronóstica de malos resultados y en consecuencia los

esfuerzos terapéuticos sean guiados con esta premisa, teniendo un desenlace acorde a lo

predicho.31 Los pronósticos muy precoces (previo a las 24 hs) favorecen que esto suceda.

La American Academy of Neurology en 2006 propuso un acercamiento pronóstico de

manera escalonada, estableciendo los tiempos en los que cada estudio tendrá mayor rédito y

exactitud (fig. 1). Desde ese momento ante la nueva evidencia, en caso de no ser posible

establecer la causa de la permanencia en coma del paciente, se pueden realizar estudios por

imágenes, como la TAC a las 72 hs o RMN a los 6 días posteriores al evento.1

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El presente texto contituye una guia preliminar de manejo para el curso ENNCC,
sometido a revisión editorial para la confección final de texto guia físico o digital.

Queda prohibida su reproducción total o parcial sin el consentimiento de los editores,

autores o de la sociedad Chilena de Medicina Intensiva y Urgencias Red Intensiva.

Año 2019.