Uptodate Sindromes

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Autor: Luis R. Caplan, MD

Redactor de sección: José Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA
Redactor adjunto: John F. Dashe, MD, PhD
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro
proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: enero de 2022. | Última actualización de este tema: 08 de
junio de 2021.
INTRODUCCIÓN
El veinte por ciento de los eventos isquémicos en el cerebro involucran estructuras de

la circulación posterior (vertebrobasilar). Este tema revisará los principales síndromes
clínicos asociados con la isquemia de la circulación posterior relacionada con la
estenosis u oclusión del arco aórtico grande, el cuello y las arterias intracraneales.
Estas arterias son las arterias innominada y subclavia en el tórax, las arterias
vertebrales en el cuello y las arterias cerebrales posterior, basilar y vertebral
intracraneal.
La evaluación y el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo

(incluido el accidente cerebrovascular que afecta a la circulación posterior) se analizan
por separado. (Consulte "Evaluación inicial y manejo del accidente cerebrovascular
agudo" y "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular
isquémico agudo" y "Tratamiento antitrombótico temprano del accidente
cerebrovascular isquémico agudo y el accidente isquémico transitorio" .)
FUENTE DE ISQUEMIA
Las causas más comunes de isquemia de las grandes arterias de la circulación

posterior son la aterosclerosis, la embolia y la disección. La dolicoectasia
(alargamiento y tortuosidad) de las arterias vertebral y basilar es otra causa ocasional.
● Alrededor de un tercio de los accidentes cerebrovasculares de la circulación

posterior son causados por una enfermedad oclusiva dentro de las arterias
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grandes del cuello y las intracraneales, que son las arterias vertebrales del cuello
y las arterias cerebrales posterior, basilar y vertebral intracraneal [ 1-4 ].
● La porción proximal de la arteria vertebral en el cuello es la ubicación más común

de la enfermedad oclusiva aterosclerótica dentro de la circulación posterior [ 1-5
]. La aterosclerosis de las arterias vertebrales intracraneales y de la arteria basilar
también es común. (Consulte "Ateroesclerosis intracraneal de las arterias
grandes: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección
"Epidemiología" .)
● La disección de las arterias vertebrales extracraneales e intracraneales es otra

causa frecuente de isquemia dentro de la circulación posterior.
● A diferencia de las arterias vertebral y basilar, la aterosclerosis y la disección de

las arterias cerebrales posteriores no son comunes. La mayoría de los infartos en
el territorio de la arteria cerebral posterior se deben a embolia del corazón, la
aorta o las arterias vertebrales.
ARTERIAS SUBCLAVIA E INOMINADA
Las lesiones aterostenóticas de las arterias innominada y subclavia causan isquemia

del brazo y ataques isquémicos transitorios (AIT), pero rara vez causan accidentes
cerebrovasculares. Debido a que las arterias vertebrales en el cuello se originan en las
arterias subclavias proximales, la enfermedad de las arterias subclavia o innominada
proximales al origen de la arteria vertebral puede causar una reducción del flujo de la
arteria vertebral.
En el síndrome de robo de la subclavia, la obstrucción de la arteria subclavia proximal

produce un sistema de baja presión dentro de la arteria vertebral ipsolateral y en los
vasos sanguíneos de la extremidad superior ipsolateral. La sangre de un sistema de
mayor presión, la arteria vertebral contralateral y la arteria basilar, se desvía y fluye
retrógradamente hacia abajo en la arteria vertebral ipsilateral hacia el brazo. (Consulte
"Síndrome de robo de la subclavia", sección sobre "Presentaciones clínicas" y
"Síndrome de robo de la subclavia", sección sobre "Isquemia de las extremidades
superiores" .)
Muy a menudo, la enfermedad de la arteria subclavia se detecta cuando los pacientes

con enfermedad oclusiva vascular periférica o coronaria se derivan a laboratorios de
ultrasonido para pruebas no invasivas.
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La mayoría de los pacientes con enfermedad de la arteria subclavia son asintomáticos.

Los síntomas más frecuentes de la enfermedad de la arteria subclavia se relacionan
con el brazo y la mano del mismo lado. Son comunes la frialdad, la debilidad y el dolor
al usar el brazo.
Los síntomas neurológicos son poco comunes a menos que haya una enfermedad de
la arteria carótida acompañante. El mareo es, con mucho, el síntoma neurológico más
común del síndrome de robo de la subclavia y, por lo general, tiene un carácter
vertiginoso o giratorio. Ocurren diplopía, disminución de la visión, oscilopsia y
tambaleo, pero con menos frecuencia, y a menudo acompañan al mareo. Los ataques
son breves y, en ocasiones, se producen al ejercitar el brazo isquémico. Sin embargo,
en la mayoría de los pacientes el ejercicio de la extremidad isquémica no provoca
síntomas o signos neurológicos. (Consulte "Síndrome de robo de la subclavia", sección
sobre "Presentaciones clínicas" y "Síndrome de robo de la subclavia", sección sobre
"Isquemia de las extremidades superiores" .)
La enfermedad de la arteria innominada es mucho menos común que la enfermedad

de la arteria subclavia [ 1,3,6 ]. Cuando la arteria innominada se vuelve estenótica u
ocluida, también pueden desarrollarse signos y síntomas de disminución del flujo de la
arteria carótida. La pérdida de visión monocular ipsilateral, la isquemia del hemisferio
cerebral ipsilateral en los territorios de las arterias cerebrales anterior y media, la
isquemia del brazo ipsilateral y los síntomas isquémicos atribuibles a la porción distal
de la circulación posterior y/o al cerebelo pueden deberse a enfermedad de la arteria
innominada.
La enfermedad de Takayasu y la arteritis de células gigantes (temporal) pueden causar

enfermedad oclusiva de las arterias subclavia e innominada. Las mujeres jóvenes que
fuman cigarrillos y toman anticonceptivos orales pueden desarrollar una enfermedad
oclusiva de los vasos del arco aórtico que simula la enfermedad de Takayasu, excepto
que no es inflamatoria. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la arteritis
de Takayasu" y "Manifestaciones clínicas de la arteritis de células gigantes" .)
ARTERIAS VERTEBRALES EXTRACRANEALES
La gran mayoría de las lesiones oclusivas de las arterias vertebrales proximales son
ateroscleróticas. En una serie de 100 pacientes con lesiones de la arteria vertebral
documentadas angiográficamente, el 92 por ciento eran de origen aterosclerótico [ 7 ].
La ubicación más común de la enfermedad oclusiva aterosclerótica dentro de la
circulación posterior es la porción proximal de la arteria vertebral en el cuello [ 1-5].
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Las placas ateroscleróticas pueden comenzar en la arteria subclavia y extenderse hacia

los orificios de las arterias vertebrales extracraneales proximales (ECVA), o comenzar
dentro de la porción más proximal de las ECVA. Las oclusiones ocurren con mayor
frecuencia dentro de la primera pulgada (2 a 3 cm) de las ECVA. Por el contrario, la
enfermedad aterosclerótica rara vez afecta las ECVA más distales dentro de la columna
cervical o cerca de la penetración de las arterias en el cráneo. Figura 1).
Otra causa común de accidente cerebrovascular en la circulación posterior es la

disección arterial, que generalmente involucra la ECVA justo antes de que entre en el
foramen transversarium en C5 o C6, o en la parte más distal de la arteria en el cuello
antes de que penetre en la duramadre para entrar en el cráneo. cavidad.
La angiografía por TC puede mostrar lesiones oclusivas en el origen de las arterias

vertebrales desde las arterias subclavias, así como disecciones. La angiografía por RM
a menudo no muestra bien los orígenes de las arterias vertebrales.
La enfermedad de la arteria vertebral proximal puede causar accidentes

cerebrovasculares repentinos o ataques isquémicos transitorios (AIT). El síntoma
informado con mayor frecuencia durante los AIT es el mareo. Estos TIA de la arteria
vertebral son indistinguibles de los descritos por pacientes con robo de la subclavia,
excepto que los TIA de la arteria vertebral no son desencadenados por el esfuerzo o el
ejercicio del brazo.
Aunque el mareo es el síntoma más común, rara vez es el único síntoma neurológico.
Por lo general, al menos en algunos ataques, el mareo se acompaña de otros signos
de isquemia del cerebro posterior. A menudo se informan diplopía, oscilopsia,
debilidad de ambas piernas, hemiparesia y entumecimiento.
En pacientes con enfermedad ECVA proximal, a menudo se puede escuchar un soplo

sobre la región supraclavicular cuando se realiza la auscultación moviendo la campana
del estetoscopio sobre los músculos cervicales posteriores y la mastoides. A veces se
puede escuchar un soplo sobre la arteria vertebral contralateral al lado de la arteria
vertebral estenótica debido al aumento del flujo sanguíneo colateral.
Embolia de arteria a arteria y bajo flujo : la embolización de trombos de fibrina de

plaquetas blancas y fibrina de eritrocitos rojos de lesiones oclusivas aterostenóticas es
la presentación más común de la enfermedad de origen ECVA [ 1-5,8 ]. Los émbolos
intraarteriales viajan desde el origen de la ECVA para llegar a la arteria vertebral
intracraneal (ICVA) ipsilateral y, a veces, continúan bloqueando la arteria basilar rostral
y/o sus ramas. En apoyo de esta observación, los pacientes que presentan isquemia en
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la distribución de la ICVA (el bulbo raquídeo y el cerebelo posteroinferior) o la arteria

basilar distal (cerebelo superior, lóbulos occipital y temporal en el territorio de las
arterias cerebrales posteriores, o el tálamo o mesencéfalo) muestran una alta
frecuencia de oclusiones ECVA recientes [ 1,3-5].
Una situación análoga a la de la enfermedad de origen ECVA es bien conocida en la

circulación anterior, donde la enfermedad aterosclerótica de origen de la arteria
carótida interna puede causar isquemia distal por embolización de arteria a arteria.
Como ejemplo, no es raro que un paciente con un pequeño infarto en el territorio de
la arteria cerebral media tenga una oclusión en el origen de la arteria carótida interna
mediante ecografía o angiografía. En la mayoría de estos casos, es probable que un
trombo oclusivo recientemente formado en la arteria carótida interna se fragmentó y
embolizó distalmente, causando un accidente cerebrovascular en el territorio de la
arteria cerebral media.
En pacientes con estenosis proximal de ECVA, la embolia intraarterial (de arteria a

arteria) es una causa mucho más frecuente de isquemia en las arterias de la
circulación posterior intracraneal que la insuficiencia hemodinámica (es decir, bajo
flujo). Este punto se ilustra con los resultados del Registro de Circulación Posterior del
Centro Médico de Nueva Inglaterra, que evaluó una serie de 407 pacientes que
sufrieron AIT o accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior en los seis
meses anteriores e incluyó a 80 pacientes con estenosis grave u oclusión de la ECVA
proximal [ 1 ]. En 45 (56 por ciento) de estos 80 pacientes, la embolización de la lesión
de la arteria vertebral fue la causa más probable de isquemia cerebral [ 1]. Solo 13
pacientes (16 por ciento) tenían AIT relacionados con la hemodinámica, y 12 de estos
13 tenían enfermedad oclusiva bilateral grave de la arteria vertebral. El único paciente
con arteriopatía vertebral unilateral tenía oclusiones bilaterales de la arteria carótida
interna.
Disección y otras causas : la disección de la ECVA generalmente involucra la porción

distal de la ECVA a medida que se enrolla alrededor de las vértebras cervicales
superiores [ 9 ]. A veces, las disecciones involucran la ECVA proximal entre el origen de
la arteria y su entrada en la columna vertebral, generalmente en C5 o C6. Los
hallazgos más comunes son dolor en el cuello y/u occipucio y AIT o accidentes
cerebrovasculares que involucran la parte lateral del bulbo raquídeo y el cerebelo.
(Consulte "Disección de la arteria cerebral y cervical: características clínicas y
diagnóstico", sección "Características clínicas" .)
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Los síntomas isquémicos debidos a la disección de la ECVA suelen ser

vestibulocerebelosos e incluyen mareos, vértigo, desvío hacia un lado y pérdida del
equilibrio. Cuando se desarrollan infartos, por lo general involucran la porción inferior
del cerebelo, causando ataxia de la marcha. Menos comunes son los émbolos en la
circulación posterior distal, especialmente en los territorios de la arteria cerebral
posterior, que causan una hemianopsia. Ocasionalmente, pueden desarrollarse signos
y dolor en la raíz cervical e isquemia de la médula espinal.
En pacientes mayores, la arteritis de células gigantes es una causa ocasional de

enfermedad oclusiva que afecta la arteria vertebral extracraneal distal justo antes de
que penetre en la duramadre para volverse intracraneal. (Consulte "Manifestaciones
clínicas de la arteritis de células gigantes" .)
La oclusión rotacional de la arteria vertebral es una causa poco frecuente de síntomas

isquémicos transitorios de la circulación posterior, principalmente vértigo paroxístico o
mareos inespecíficos, que pueden acompañarse de nistagmo, tinnitus, síncope, visión
borrosa, náuseas o vómitos [ 10,11 ]. El nistagmo suele tener un componente
descendente prominente, pero también puede incluir componentes horizontales y de
torsión [ 12 ]. Los síntomas se deben a la compresión dinámica de una arteria
vertebral (dominante) por elementos óseos de la columna cervical, desencadenada
por el giro de la cabeza hacia un lado o, con menor frecuencia, por el giro de la cabeza
hacia ambos lados o la inclinación de la cabeza [ 10,11 ].]. En la mayoría de los casos
informados, existe hipoplasia o estenosis asociada de la otra arteria vertebral. Los
síntomas se alivian volviendo la cabeza a la posición neutral. Pocos casos, si es que
alguno, resultan en infarto con déficits neurológicos permanentes por este
mecanismo. (Consulte "Causas del vértigo", sección sobre "Síndrome de la arteria
vertebral rotacional" .)
ARTERIAS VERTEBRALES INTRACRANEALES
La enfermedad aterostenótica puede afectar cualquier porción de las arterias

vertebrales intracraneales (ICVA) ( Figura 2). La ubicación más común de la estenosis
de ICVA es la porción distal de la arteria en o cerca de la unión de la arteria vertebral-
basilar. Otro sitio común de estenosis de ICVA es la porción proximal de la arteria
vertebral justo después de la penetración de la duramadre y antes de dar origen a la
rama de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). También se produce la disección
de la ICVA, y los síntomas isquémicos suelen ir acompañados de un dolor de cabeza
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prominente [ 13 ]. Las disecciones de ICVA a menudo se extienden hacia la arteria

basilar.
La enfermedad oclusiva de ICVA se presenta en una variedad de formas diferentes [

4,14,15 ]:
● Oclusión asintomática
● Ataques isquémicos transitorios (AIT), que generalmente incluyen síntomas

vestibulocerebelosos o elementos del síndrome medular lateral
● Infartos medulares laterales
● Infarto medular medial
● Infarto de la mitad del bulbo raquídeo (infarto hemimedular) que incluye el bulbo
raquídeo lateral y medial de un lado
● Infarto cerebeloso en territorio PICA
● Embolización del trombo de la ICVA a la arteria basilar distal y sus ramas

causando AIT y/o accidentes cerebrovasculares
● Propagación del trombo ICVA en la arteria basilar que causa un síndrome de la

arteria basilar
Infarto medular lateral : el infarto medular lateral (síndrome de Wallenberg) es el

síndrome más común e importante relacionado con la oclusión de la arteria vertebral
intracraneal ( figura 3) [ 4,15 ]. Los no neurólogos a menudo pasan por alto el
diagnóstico, por lo que es muy importante conocer y comprender las características.
Síntomas y signos vestibulocerebelosos : los síntomas y signos

vestibulocerebelosos casi siempre están presentes en pacientes con infartos del bulbo
raquídeo lateral [ 14 ]. Estos están relacionados con la afectación de los núcleos
vestibulares y sus conexiones, y con la afectación del pedúnculo cerebeloso inferior
(cuerpo restiforme). Los síntomas y signos comunes son los siguientes:
● Sentirse mareado o desequilibrado, lo que puede tomar varias formas:
• Girar, rotar, girar o moverse en relación con el entorno.
• Ser jalado o caer hacia un lado, con mayor frecuencia del mismo lado de la
lesión
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• Balancearse o rodar como si se moviera de un lado a otro
• Inclinado o inclinado
● Dificultad para sentarse erguido sin apoyo. Los pacientes se caen, se inclinan o se
desvían hacia el lado ipsilateral cuando se sientan o se ponen de pie. En muchos,
estar de pie o caminar es imposible durante el período agudo sin apoyo. Cuando
recuperan la capacidad de caminar, los pacientes a menudo sienten como si los
estuvieran empujando hacia el lado de la lesión. Viran, se inclinan o serpentean
hacia un lado, especialmente en los giros.
● Hipotonía del brazo ipsilateral. Este signo cerebeloso se puede demostrar

haciendo que el paciente baje o levante rápidamente las manos extendidas
juntas, frenando el ascenso y el descenso repentinamente. El brazo sintomático
del lado ipsilateral al infarto a menudo se pasa y no se frena tan rápido como el
brazo contralateral normal. En algunos pacientes, el brazo homolateral también
realiza un ascenso o descenso más lento.
● Visión borrosa o diplopía. Algunos también describen la oscilopsia, que es la

apariencia de que los objetos en el campo visual están en movimiento rítmico u
oscilación. Menos común es la inclinación o inversión del entorno visual.
● Nistagmo. Esto casi siempre está presente, especialmente en pacientes que

describen mareos o vértigo. El nistagmo suele tener componentes tanto
horizontales como rotacionales. La fase rápida del nistagmo rotatorio suele
desplazar el borde superior del iris hacia el lado de la lesión. La mayoría de las
veces, el nistagmo más lento y de mayor amplitud está presente en la mirada
hacia el lado de la lesión, mientras que el nistagmo rápido y de menor amplitud
se encuentra en la mirada dirigida al lado contralateral.
● Torsión ocular. El ojo y el oído ipsilaterales al infarto medular lateral pueden

descansar en una posición hacia abajo debajo del ojo y el oído contralaterales [
16 ]. A veces, la torsión ocular se acompaña de una inclinación de la cabeza y una
desviación oblicua con el ojo ipsolateral posicionado hacia abajo. Esta
combinación de hallazgos se denomina reacción de inclinación ocular [ 4,17,18 ].
● Ataxia de extremidades ipsilateral al infarto medular lateral. Algunos pacientes

no pueden alimentarse con el brazo atáxico. Rebasan los objetivos y tienen
dificultad para apuntar con precisión a objetivos en movimiento.
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Síntomas y signos sensoriales : los síntomas y signos sensoriales son comunes en
pacientes con infartos del bulbo raquídeo lateral.
● El dolor o las sensaciones desagradables en la cara son a veces la característica

más temprana y más prominente del síndrome del bulbo raquídeo lateral y son
diagnósticos de una localización tegmentaria lateral del tronco del encéfalo.
Estos están relacionados con lesiones del núcleo espinal de V y el tracto espinal
descendente de V. El dolor facial generalmente se describe como sacudidas
agudas o punzadas de dolor, con mayor frecuencia en el ojo o la cara del mismo
lado. A veces el dolor persiste y se limita a la frente y la región frontal del cuero
cabelludo. A veces, la sensación anormal se describe como calor, ardor o
escaldadura.
● La pérdida de la sensación de dolor y temperatura en el tronco y las

extremidades contralaterales se relaciona con lesiones del tracto espinotalámico
medular lateral.
● El patrón más común de anormalidad sensorial en pacientes con infartos del

bulbo raquídeo lateral es la pérdida de la sensación de dolor y temperatura en la
cara ipsilateral y el tronco y las extremidades contralaterales. La siguiente
combinación más frecuente es la hipoalgesia en la cara ipsolateral y
contralateral, tronco y extremidades. Con menos frecuencia, la hipoalgesia puede
ser únicamente contralateral y afectar la cara, el brazo y la pierna, o, a veces, solo
la cara y el brazo [ 4,19 ]. El patrón menos común de pérdida sensorial es la
hipoalgesia que solo afecta el tronco, el brazo y la pierna contralaterales o partes
de los mismos.
● El examen generalmente muestra una disminución del dolor y la sensación de

temperatura ipsilateral en la cara. El reflejo corneal suele estar reducido en el ojo
ipsilateral. Aunque la pérdida contralateral del dolor y la sensación térmica que
involucra el cuerpo y las extremidades generalmente se encuentra en el examen,
la mayoría de los pacientes con hipoalgesia contralateral no son conscientes de
su pérdida sensorial hasta que se les realiza la prueba. Sin embargo, algunos sí
notan la pérdida de la sensación térmica cuando tocan objetos calientes o fríos
con las extremidades superiores y/o inferiores contralaterales.
Debilidad de los músculos bulbares : la debilidad de los músculos bulbares

inervados por los nervios craneales inferiores es una característica muy destacada
cuando los infartos del bulbo raquídeo lateral se extienden medialmente. Por lo
general, la anomalía es unilateral.
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● La afectación del núcleo ambiguo causa parálisis del paladar, la faringe y la

laringe homolaterales, lo que produce ronquera y disfagia. La parálisis del
músculo orofaríngeo hace que los alimentos queden atrapados en el receso
piriforme de la faringe. Los alimentos y las secreciones tienen un acceso
relativamente libre a las vías respiratorias. Los pacientes intentan sacar la comida
tosiendo o aclarando la garganta, lo que produce un sonido característico similar
al cacareo.
● El examen muestra parálisis de la cuerda vocal ipsilateral y falta de elevación del

paladar ipsilateral en la fonación. La úvula a menudo se desvía hacia el lado
contralateral al infarto medular lateral. La disartria y la disfonía son comunes. En
algunos pacientes, la disfagia y la aspiración son prominentes.
● La aspiración y la neumonía son complicaciones muy importantes de la función

faríngea anormal. El hipo también es una queja relativamente común y molesta.
Disfunción respiratoria : la disfunción respiratoria es una característica importante

de la isquemia medular lateral. El control de la inspiración y la espiración y su
automaticidad se encuentran dentro del tegmento medular ventrolateral y la zona
reticular medular.
La anormalidad más común descrita en pacientes con lesiones del tronco encefálico
caudal del tegmento lateral es la falla de las respiraciones automáticas, un fenómeno
especialmente evidente durante el sueño. Esta incapacidad para iniciar la respiración
se conoce como la maldición de Ondine. (Ver "Trastornos del control ventilatorio",
sección sobre 'La maldición de Ondine' y "Síndrome de hipoventilación central
congénita y otras causas de hipoventilación relacionada con el sueño en niños",
sección sobre 'Síndrome de hipoventilación central congénita' ).
Disfunción autonómica : la disfunción autonómica puede ocurrir en el infarto

medular lateral.
● El ojo homolateral a menudo muestra características del síndrome de Horner

debido a lesiones del sistema nervioso simpático descendente. (Consulte
"Síndrome de Horner" .)
● Las anomalías cardiovasculares incluyen taquicardia, hipotensión ortostática sin

aceleración de la frecuencia cardíaca y bradicardia intermitente [ 4 ]. Algunos
pacientes tienen presión arterial lábil, taquicardia, sudoración inusual y arritmias.
Se cree que la base anatómica es la afectación del núcleo motor dorsal del nervio
vago.
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Infarto medular medial : el hallazgo más consistente en pacientes con isquemia
medular medial es una hemiparesia contralateral [ 4,20 ]. Por lo general, la
hemiparesia es completa y flácida al inicio. Más tarde, se desarrolla un aumento del
tono y espasticidad. En aproximadamente la mitad de los pacientes, la cara también
está afectada. La debilidad facial, cuando ocurre, suele ser leve y transitoria y rara vez
persiste.
Los síntomas sensoriales están relacionados con la isquemia del lemnisco medial.
Algunos pacientes refieren parestesias o, con menos frecuencia, disestesias en el
miembro inferior y el tronco contralaterales. Con menos frecuencia, los síntomas
sensoriales ocurren en el brazo y la mano. En muchos pacientes con síntomas
sensoriales no hay signos objetivos de pérdida del sentido del tacto, la vibración o la
posición. En algunos pacientes se encuentra disfunción propioceptiva, con pérdida
leve de la posición y del sentido de la vibración en el pie contralateral.
La parálisis de la lengua ipsolateral es el signo menos común pero más localizado

topográficamente de infarto medular medial, y se debe a la afectación del núcleo
hipogloso. La paresia de la lengua causa dificultad para hablar, especialmente de las
consonantes linguales.
Infarto hemimedular : los pacientes ocasionales tienen un infarto que afecta los
territorios medulares lateral y medial de un lado (infartos hemimedulares). Los
síntomas son idénticos a los que se encuentran en pacientes con isquemia medular
lateral con la adición de una hemiparesia contralateral a la lesión. La hemiparesia
puede desarrollarse al mismo tiempo que los síntomas y signos del bulbo raquídeo
lateral o puede ocurrir más tarde. (Consulte 'Infarto medular lateral' más arriba e
'Infarto medular medial' más arriba).
Infarto cerebeloso : el infarto cerebeloso en la distribución PICA puede afectar solo
el vermis, la superficie lateral o todo el territorio PICA ( Figura 4). Los infartos de
territorio completo de PICA a menudo se acompañan de formación de edema y efecto
de masa (los llamados infartos cerebelosos pseudotumorales). (Consulte 'Infarto
cerebeloso pseudotumoral' a continuación).
Aproximadamente una quinta parte de los infartos cerebelosos del territorio PICA se
acompañan de un infarto en el bulbo raquídeo dorsal o dorsolateral [ 3,4 ]. La
combinación de infarto cerebeloso lateral medular y PICA ocurre cuando la ICVA está
ocluida y bloquea el orificio tanto de PICA como de los penetradores bulbares
laterales. A veces, los infartos del territorio de la PICA medial se acompañan de
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infartos medulares dorsales, ya que la rama de la PICA medial tiene cierta irrigación
con la médula dorsal [ 4,21,22 ].
Los infartos limitados al vermis medial en el territorio de la PICA medial suelen causar
un síndrome laberíntico vertiginoso que se parece mucho a una vestibulopatía
periférica. Los principales hallazgos son vértigo intenso y nistagmo prominente.
Algunos pacientes también tienen lateropulsión troncal caracterizada por sensaciones
de tracción magnética del tronco hacia el lado ipsilateral.
Los infartos del territorio PICA del hemisferio cerebeloso lateral generalmente se
caracterizan por grados menores de mareos y descoordinación de la marcha con
desvío hacia el lado de la lesión. Se encuentran hipotonía e incoordinación de
extremidades menores. Un síndrome común es la inestabilidad aguda con ataxia pero
sin vértigo ni disartria. También son comunes el balanceo del cuerpo hacia el lado de
la lesión, la ataxia de las extremidades ipsolaterales y los movimientos alternantes
rápidos anormales.
Cuando está afectado todo el territorio cerebeloso de la PICA, la cefalea suele estar
presente en el occipucio o en la parte alta del cuello del lado ipsilateral. La cabeza
también puede estar inclinada con el occipucio tendiendo a inclinarse hacia el lado
ipsolateral.
Los vómitos, la ataxia de la marcha, la lateropulsión troncal y la incoordinación de las

extremidades son otros hallazgos comunes. La disfunción troncal es similar a la
encontrada en el síndrome medular lateral; el cuerpo a menudo se inclina o tira del
mismo lado al sentarse o ponerse de pie. La falta de coordinación de las extremidades
consiste principalmente en hipotonía más que en un temblor de intención rítmico.
Infarto cerebeloso pseudotumoral : el síndrome de infarto cerebeloso

pseudotumoral, con formación de edema y efecto de masa, se asocia con mayor
frecuencia con infartos extensos y completos en el territorio de la PICA. Después del
primer día más o menos, los pacientes con esta forma de infarto cerebeloso suelen
desarrollar un aumento de la cefalea, vómitos y disminución de la conciencia, con
somnolencia seguida de estupor. Los signos de Babinski bilaterales son un signo
temprano del efecto de masa cerebelosa.
Se pueden desarrollar anomalías oculomotoras características de los grandes infartos

cerebelosos que ocupan espacio e incluyen las siguientes características:
● Los más comunes son una paresia de la mirada conjugada hacia el lado de la
lesión o una paresia de abducción limitada al ojo ipsilateral.
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● Puede ocurrir paresia bilateral del sexto nervio
● Más tarde pueden desarrollarse parálisis bilaterales de la mirada horizontal, a

menudo acompañadas de movimientos oculares
Estos signos se deben a la compresión del tegmento pontino por el infarto cerebeloso
inflamado. El estupor va seguido de un coma profundo cuando las anomalías
oculomotoras se vuelven bilaterales.
Dolicoectasia : la dolicoectasia (arteriopatía dilatativa) es un término que describe la

elongación, el ensanchamiento y la tortuosidad arterial [ 23-29 ]. Las arterias
vertebrales intracraneales y basilares son las más afectadas. Las arterias
dolicoectásicas se caracterizan por un diámetro externo anormalmente grande y una
pared arterial delgada que muestra degeneración de la lámina elástica interna y
múltiples espacios en la elástica interna. La media de las arterias dilatadas se adelgaza
debido a la deficiencia de fibras reticulares y la atrofia del músculo liso.
Las presentaciones clínicas más importantes de la arteriopatía dilatativa son las

siguientes:
● Isquemia cerebral aguda

● Un curso progresivo relacionado con la compresión de los nervios craneales, el
tronco encefálico o el tercer ventrículo
● Un desenlace catastrófico causado por la ruptura vascular
El flujo en las arterias dilatadas puede volverse de un lado a otro, lo que provoca una
reducción del flujo anterógrado y la formación de trombos. El alargamiento y la
angulación de las arterias pueden estirar y distorsionar los orificios de las ramas
arteriales, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo, especialmente en las
ramas penetrantes. Las arterias vertebrales intracraneales dilatadas pueden
comprimir el bulbo raquídeo y provocar la aparición gradual de hemiparesia [ 26 ].
Distinguir el vértigo del tronco encefálico y la isquemia cerebelosa de causas

periféricas : una prueba compuesta de tres partes titulada HINTS (Head-Impulse-
Nystagmus-Test of Skew) es útil para distinguir la isquemia del tronco encefálico y
cerebeloso de la neuritis vestibular u otras causas periféricas de vértigo [ 30- 33 ]. La
prueba es más útil en pacientes que han tenido sensaciones continuas de vértigo o
mareo. No es útil en pacientes con vértigo momentáneo transitorio relacionado con la
posición (a menudo vértigo posicional benigno) o aquellos con TIA que no están
mareados cuando se examinan.
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● Impulso de la cabeza: para la prueba del impulso de la cabeza, también llamada

prueba de empuje de la cabeza (consulte "Evaluación del paciente con vértigo",
sección "Otros signos vestibulares" ), se le indica al paciente que fije la mirada en
un objetivo distante mientras usa su o sus anteojos recetados habituales. A
continuación, el examinador gira la cabeza de forma rápida e impredecible, unos
15º; la posición inicial debe estar a unos 10º de la línea recta. La respuesta normal
es que los ojos permanezcan en el objetivo ( Figura 5). La respuesta anormal es
que los ojos son arrastrados fuera del objetivo por el giro de la cabeza (en una
dirección), seguido de un movimiento sacádico de regreso al objetivo después
del giro de la cabeza; esta respuesta indica un vestíbulo-ocular deficiente en el
lado del giro de la cabeza, lo que implica una lesión vestibular periférica (es decir,
el oído interno o el nervio vestibular) en ese lado. Este reflejo se conserva en las
lesiones centrales, excepto cuando los fascículos del VIII par craneal (CN) están
afectados en la protuberancia lateral.
● Nistagmo : las lesiones vestibulares periféricas a menudo se acompañan de

nistagmo que siempre está en la misma dirección (ver "Evaluación del paciente
con vértigo", sección sobre 'Nistagmo' ), mientras que las lesiones del tronco
encefálico y del cerebelo se asocian típicamente con nistagmo que cambia de
dirección con diferentes direcciones. posiciones de la mirada.
● Prueba de sesgo : la prueba consiste en cubrir un ojo y ver si hay un cambio

vertical en el ojo cuando está descubierto. Las lesiones del tronco encefálico y del
cerebelo a veces causan una ligera desviación oblicua.
Cualquiera de los siguientes, ya sea presente o no comprobable, sugiere una lesión del
tronco encefálico o del cerebelo [ 30-33 ]:
● Prueba de impulso cefálico normal en ambos lados

● Nistagmo de cambio de dirección
● Desviación sesgada
La presencia de todo lo siguiente sugiere una lesión periférica [ 30-33 ]:
● Una prueba de impulso cefálico anormal en un lado

● Nistagmo torsional unidireccional, horizontal, que aumenta en intensidad con la
mirada hacia la fase rápida
● sesgo ausente
La importancia de estas pruebas oculomotoras es que las imágenes cerebrales con CT

o MRI pueden ser normales durante la fase aguda de los síntomas isquémicos. En este
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sentido, la prueba HINTS parece ser más sensible para el diagnóstico de accidente
cerebrovascular agudo que incluso la resonancia magnética cerebral dentro de los
primeros dos días después del inicio de los síntomas [ 33 ].
Una advertencia es que hay ejemplos raros de infarto del oído interno (generalmente
debido a la oclusión de la arteria auditiva interna, una rama de la arteria cerebelosa
inferior anterior) que causa un síndrome vestibular agudo. Por lo general, se asocian
con una nueva pérdida auditiva en el lado de la lesión vestibular, que puede ser la
única pista de que el mecanismo es un accidente cerebrovascular [ 32,33 ]. En tales
casos, los movimientos oculares provocados por HINTS son indistinguibles de las
causas vestibulares periféricas.
ARTERIA BASILAR
La arteria basilar comienza en la unión medulopontina y termina en la unión de la

protuberancia y el mesencéfalo. Las lesiones oclusivas pueden ocurrir en cualquier
lugar a lo largo de la arteria basilar [ 34 ]. Las lesiones ateroestenóticas son más
comunes en la arteria basilar proximal y media; los émbolos tienen predilección por
detenerse en el extremo distal de la arteria basilar. Los trombos injertados sobre
lesiones oclusivas dentro de la arteria vertebral intracraneal distal (ICVA), por ejemplo,
cerca o en la unión de la arteria basilar-ICVA, pueden extenderse hacia la arteria
basilar proximal.
La enfermedad oclusiva de la arteria basilar se presenta con mayor frecuencia como

isquemia en la protuberancia. La mayor carga de isquemia se encuentra en el medio
de la protuberancia, principalmente en la base paramediana y, a menudo, también en
el tegmento paramediano. Foto 1). Las razones de esta localización son las
siguientes:
● Las arterias penetrantes más grandes irrigan la protuberancia paramediana (

figura 6) y surgen directamente de la arteria basilar.
● El tegmento pontino está irrigado principalmente por arterias que surgen de la

arteria basilar distal. Cuando la arteria basilar distal permanece permeable, el
tegmento está relativamente respetado.
● La circulación colateral proviene principalmente de las ICVA a través de sus ramas

de la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA) que se anastomosan con las
ramas de la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA) y la arteria cerebelosa
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superior (SCA); estos discurren alrededor de la cara lateral de la protuberancia,

irrigando las estructuras tegmental lateral y basal en la protuberancia (
Figura 4y imagen 1).
La base pontina paramediana contiene un tracto motor largo descendente y fibras

cerebelosas cruzadas. El tegmento paramediano contiene principalmente fibras
oculomotoras. Como resultado, los síntomas y signos predominantes en pacientes con
enfermedad oclusiva de la arteria basilar son motores y oculomotores. Los núcleos
sensoriales y vestibulares y los tractos ubicados en el tegmento lateral están
relativamente respetados.
La alteración del nivel de conciencia es un signo importante en pacientes con oclusión

de la arteria basilar. Pueden presentarse con coma cuando el tegmento pontino
medial bilateral está isquémico.
Síntomas y signos motores : la mayoría de los pacientes con enfermedad oclusiva
de la arteria basilar sintomática e isquemia pontina tienen algún grado transitorio o
persistente de paresia y anomalías del tracto corticoespinal [ 3,4,14,35-38 ]. La
debilidad motora inicial a menudo se lateraliza y se denomina "hemiparesia heraldo"
de la oclusión de la arteria basilar.
Los pacientes hemiparéticos con oclusión de la arteria basilar casi siempre muestran
algunas anomalías motoras o reflejas en el lado no hemiparético. Como ejemplos, una
ligera debilidad, hiperreflexia, un reflejo plantar extensor o movimientos espontáneos
anormales como escalofríos, espasmos, temblores o sacudidas pueden estar
presentes en el lado relativamente indemne. La asimetría pero la bilateralidad de los
signos neurológicos es la regla.
Ocasionalmente se observan movimientos adventicios de los brazos y/o piernas y

pueden ser prominentes. Estos movimientos son variables ya veces intermitentes. Los
pequeños movimientos pueden parecerse a las fasciculaciones. Los movimientos más
grandes pueden parecerse a escalofríos, estremecimientos o sacudidas; otra variante
es la del temblor trémulo. Los movimientos voluntarios o pasivos de las extremidades
o los estímulos dolorosos pueden precipitar una serie de movimientos anormales. A
veces hay grandes movimientos repetitivos de sacudidas y espasmos, especialmente
en las extremidades contralaterales a una hemiparesia. Estos movimientos a menudo
se diagnostican erróneamente como convulsiones [ 39 ].
La falta de coordinación de los movimientos de las extremidades es otro hallazgo

motor común. La ataxia se combina invariablemente con cierto grado de debilidad. La
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falta de coordinación suele ser más grave en las piernas. Las pruebas del dedo del pie
al objeto y del talón a la espinilla suelen mostrar torpeza y disminución de la
coordinación debido a una disfunción cerebelosa. La ataxia es invariablemente
bilateral, pero puede ser asimétrica y más grave en el lado más débil. El temblor de
intención no es común.
Compromiso bulbar : la debilidad de los músculos bulbares es muy común y es una
causa importante de morbilidad con infarto pontino debido a enfermedad oclusiva
basilar. Los síntomas bulbares incluyen debilidad facial, disfonía, disartria, disfagia y
movimientos mandibulares limitados. La cara, la faringe, la laringe y la lengua son las
más afectadas. El patrón puede ser el de pérdida motora cruzada, como debilidad que
afecta un lado de la cara y el cuerpo contralateral, pero más a menudo la debilidad de
los músculos bulbares es bilateral.
Algunos pacientes pierden totalmente la capacidad de hablar, abrir la boca, sacar la

lengua, tragar o mover la cara a voluntad o cuando se les ordena. Las secreciones se
acumulan en la faringe; y la aspiración es una complicación importante y grave.
Cuando se pierden todos los movimientos voluntarios, excepto los de los ojos, pero se
conserva la conciencia, el déficit se denomina "síndrome de enclaustramiento".
(Consulte "Síndrome de enclaustramiento" .)
Los pacientes con infarto de la base pontina con frecuencia tienen ataques de llanto y
risa exagerados y son hipersensibles a los estímulos emocionales, una condición
conocida como afecto pseudobulbar o labilidad emocional.
A pesar de la pérdida del movimiento muscular volitivo, los reflejos de la mandíbula, la

cara y la faringe pueden estar exagerados. Además, los movimientos mandibulares
clónicos o la sujeción del depresor de la lengua pueden ocurrir como respuesta a los
intentos de abrir la boca e insertar el depresor de la lengua.
Algunos pacientes con isquemia pontina desarrollan mioclonías palatinas (un

movimiento espasmódico involuntario rítmico del paladar blando y el arco
faringopalatino) que puede afectar el diafragma y la laringe. Este trastorno del
movimiento suele comenzar algún tiempo después del infarto del tronco encefálico.
Los movimientos del paladar varían en frecuencia entre 40 y 200 latidos por minuto.
Los movimientos se ven fácilmente observando el paladar y la faringe cuando la boca
está abierta. Los movimientos involucran la trompa de Eustaquio y hacen un clic que el
paciente y el médico pueden escuchar.
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Síntomas y signos oculomotores : los síntomas y signos oculomotores son comunes
con la enfermedad oclusiva de la arteria basilar sintomática y la isquemia pontina, y
pocos pacientes con esta afección tienen movimientos oculares normales. Las
anormalidades incluyen:
● Parálisis bilateral completa de la mirada horizontal

● Parálisis de la mirada conjugada horizontal unilateral
● Oftalmoplejía internuclear (INO) unilateral o bilateral
● Síndrome del uno y medio (una parálisis de la mirada conjugada combinada con
un INO)
También puede haber desviación oblicua de los ojos y movimiento ocular. El nistagmo
parético horizontal con la mirada es común y, cuando es asimétrico, por lo general es
más prominente cuando la mirada se dirige al lado de una lesión tegmental pontina
unilateral. El nistagmo disociado, es decir, el nistagmo que es más intenso en un ojo y
no rítmicamente concordante en los dos ojos, y el nistagmo vertical se encuentran en
pacientes con INO (ver "Oftalmoparesia internuclear" ). La ptosis de los párpados
superiores también es muy frecuente.
Las pupilas pueden permanecer normales o volverse pequeñas. En algunos pacientes,

las pupilas son bilateralmente muy pequeñas ("puntiagudas"). El uso de una lupa
puede mostrar que, a pesar de su tamaño muy pequeño, la respuesta pupilar a la luz
se conserva, aunque la amplitud de la respuesta es leve.
Síntomas y signos sensoriales : las anomalías somatosensoriales generalmente no

son prominentes en pacientes con oclusiones de la arteria basilar. Las parestesias en
un lado del cuerpo y las extremidades reflejan la afectación del lemnisco medial
contralateral en la porción dorsal paramediana de la base del puente. Las lesiones
paramedianas bilaterales que incluyen los lemniscos mediales en ambos lados pueden
causar parestesias bilaterales. La pérdida propioceptiva suele ser mínima o está
ausente a pesar de las parestesias.
Algunos pacientes con enfermedad oclusiva de la arteria basilar tienen un dolor

quemante inusual en la cara que generalmente se encuentra en el centro de la cara
cerca de la línea media. El tinnitus y la pérdida de la audición se relacionan con la
afectación de las vías y los núcleos auditivos centrales (núcleos auditivos, lemniscos
laterales, cuerpos trapezoidales, colículos inferiores) o con la isquemia del octavo
nervio o la cóclea.
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ISQUEMIA ROSTRAL DEL TRONCO ENCEFÁLICO Y SÍNDROME DE LA

"PARTE SUPERIOR DEL BASILAR"
La oclusión de la porción rostral de la arteria basilar (la "parte superior de la basilar")

puede causar isquemia del mesencéfalo, el tálamo y los territorios hemisféricos del
lóbulo temporal y occipital irrigados por las ramas de la arteria cerebral posterior de la
arteria basilar.
En la mayoría de los pacientes, el infarto en esta región (la parte superior de la basilar)
es causado por una embolia de una fuente más proximal, como el corazón, la aorta,
las arterias vertebrales del cuello o las arterias vertebrales intracraneales. Con menos
frecuencia, el síndrome es causado por una enfermedad oclusiva intrínseca de la
porción rostral de la arteria basilar. En muchos pacientes, el infarto se limita al tronco
encefálico rostral.
Las principales anomalías asociadas con el infarto del tronco encefálico rostral
involucran el estado de alerta, el comportamiento, la memoria y las funciones
oculomotoras y pupilares.
Anomalías oculomotoras y pupilares : las anomalías más comunes de la posición y

el movimiento de los ojos implican la mirada vertical y la convergencia [ 3,40,41 ].
Algunos pacientes pierden todos los movimientos oculares verticales voluntarios y
reflejos. Los movimientos reflejos a veces se conservan a pesar de la pérdida de los
movimientos oculares verticales voluntarios. Tanto la mirada hacia arriba como la
mirada hacia abajo pueden estar involucradas selectivamente, pero en la mayoría de
los pacientes están involucradas ambas direcciones de la mirada vertical. Las parálisis
de la mirada hacia arriba y la mirada vertical son más comunes que las parálisis de la
mirada hacia abajo.
Las lesiones asimétricas o unilaterales en el tegmento del mesencéfalo y la parte

posterior del tálamo pueden causar reacciones de inclinación ocular en las que el ojo y
el oído contralaterales están hacia abajo. Otras anormalidades incluyen desviación
oblicua, torsión ocular y estimación anormal de la vertical visual [ 17 ].
Las anomalías de convergencia también son muy comunes. Por lo general, uno o
ambos ojos están hiperconvergentes. Uno o ambos ojos pueden descansar hacia
adentro o hacia abajo y en reposo. Al intentar mirar hacia arriba, los ojos pueden
mostrar contracciones de los aductores, lo que provoca movimientos de convergencia.
2/2/22 22:53 A hoy
Una lesión mesencefálica rostral cerca del nivel de la comisura posterior puede causar
retracción patológica del párpado superior con ensanchamiento de la fisura palpebral
(signo de Collier). En algunos pacientes, ambos párpados están retraídos pero un ojo
puede tener una posición normal del párpado o ptosis.
Las lesiones en el tronco encefálico rostral también suelen afectar el reflejo pupilar a la
luz, de modo que las pupilas reaccionan lenta e incompletamente, o no reaccionan en
absoluto, a la luz. En pacientes con lesiones diencefálicas, las pupilas suelen ser
pequeñas en reposo y pueden estar fijas y dilatadas si las lesiones afectan los núcleos
de Edinger-Westphal del tercer nervio. Una combinación de lesiones diencefálicas y del
mesencéfalo puede causar pupilas fijas en posición media.
La constelación de hallazgos neurooftalmológicos observados con lesiones del

mesencéfalo (pretectales) se ha denominado síndrome de Parinaud. tabla 1).
Alteración del estado de alerta, el comportamiento y la memoria : las anomalías

del estado de alerta y el comportamiento son comunes en pacientes con infartos del
tronco encefálico rostral [ 14 ]. La hipersomnolencia y la abulia son comunes. Los
pacientes pueden responder consultas con respuestas que no tienen relación con la
realidad. El paciente puede desubicarse en el lugar, informando que está en una
ubicación geográfica distante, y en la dimensión del tiempo personal, diciendo que
actualmente está realizando actividades que en realidad había hecho en la infancia, la
adolescencia o mucho antes en la vida adulta.
La lesión talámica o del mesencéfalo que "se extiende a ambos lados de los
pedúnculos" puede provocar alucinaciones pedunculares. Estos son
predominantemente visuales, pero puede haber algunos componentes táctiles y
auditivos menores. Las alucinaciones visuales suelen ser bastante vívidas y contienen
colores, objetos y escenas. Las alucinaciones ocurren predominantemente después de
la puesta del sol [ 3,40 ]. (Ver "Abordaje del paciente con alucinaciones visuales",
apartado de 'Alucinosis peduncular' .)
Se pueden desarrollar déficits de memoria prominentes ya veces persistentes con

infartos del tronco encefálico rostral que incluyen el tálamo. La amnesia involucra
tanto la memoria anterógrada como la retrógrada y por lo general incluye tanto la
memoria verbal como la no verbal.
Otros hallazgos : las anomalías sensoriales y motoras generalmente están ausentes
en pacientes con infarto de la parte superior de la basilar. Se han descrito trastornos
del movimiento, especialmente hemibalismo, en algunos pacientes con infartos
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pequeños y hemorragias que afectan los núcleos subtalámicos, pero el hemibalismo

es raro en pacientes con infartos "superiores de la basilar" bien documentados.
La porción superior del cerebelo también puede estar infartada, ya que las arterias
cerebelosas superiores se ramifican desde el extremo distal de la arteria basilar. Los
síntomas comunes son mareos leves, vómitos, dismetría de las extremidades
ipsilaterales, ataxia de la marcha y disartria. El vértigo no suele ser prominente. La
incoordinación de las extremidades, el temblor intencional y la disartria son más
comunes en los infartos del territorio de la arteria cerebelosa superior que en los
infartos que afectan el territorio de otras arterias cerebelosas.
ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES
La mayoría de los infartos en el territorio de la arteria cerebral posterior (ACP) se

deben a embolias del corazón, la aorta o las arterias vertebrales. La aterosclerosis y la
disección de las PCA no son comunes.
Pérdida visual : el hallazgo más frecuente en pacientes con infarto del territorio de la
PCA es una hemianopsia [ 1-4,42-44 ]. A veces, se respeta la parte central o medial del
campo, lo que se denomina preservación macular. Se produce un defecto de campo en
el cuadrante superior si el infarto afecta sólo al margen inferior de la fisura calcarina
(la circunvolución lingual). Se produce una cuadrantanopsia inferior si la lesión afecta
el cuneus en el margen superior de la fisura calcarina. (Ver "Hemianopsia homónima"
.)
Cuando está afectado todo el territorio de la PCA, la negligencia visual puede

acompañar a la hemianopsia. Sin embargo, los pacientes son conscientes del defecto
visual cuando los infartos se limitan a la corteza estriada y no se extienden a la corteza
parietal adyacente. El defecto visual a menudo se describe como un vacío, negrura o
una limitación de la visión hacia un lado, y los pacientes suelen reconocer que deben
prestar más atención al campo hemianópico. Cuando se les proporciona material
escrito o imágenes, los pacientes con hemianopsia debido a un infarto del lóbulo
occipital pueden ver e interpretar los estímulos con normalidad, aunque puede llevar
algo más de tiempo explorar el campo visual hemianopsia.
Los médicos pueden mapear de manera confiable los campos visuales por
confrontación en pacientes con infartos del lóbulo occipital. El nistagmo optocinético
está preservado. Algunos pacientes, aunque informan con precisión el movimiento o
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la presencia de objetos en su campo hemianópico, no pueden identificar la naturaleza,

la ubicación o el color de esos objetos.
Anormalidades sensoriales y motoras : en pacientes con isquemia del territorio

PCA, el infarto talámico lateral es la razón principal de los síntomas y signos
somatosensoriales [ 45 ]. Los pacientes describen parestesias o entumecimiento en la
cara, las extremidades y el tronco. En el examen, los sentidos del tacto, el pinchazo y la
posición están reducidos.
La combinación de pérdida hemisensorial y hemianopsia sin parálisis es prácticamente

diagnóstica de infarto en el territorio de la ACP. La lesión oclusiva se encuentra dentro
de la ACP antes de que el talamogeniculado se ramifique hacia el tálamo lateral. En
raras ocasiones, la oclusión de la porción proximal de la ACP provoca una hemiplejía,
que probablemente se deba a un infarto en la parte lateral del mesencéfalo [ 3,46-48 ].
Se cree que la afectación de los tractos corticoespinal y/o corticobulbar en los
pedúnculos cerebrales causa hemiplejía en estos casos.
Síntomas y signos del territorio de la ACP izquierda : cuando el territorio de la ACP
izquierda presenta infarto, alexia sin agrafia [ 49-52 ], afasia anómica o afasia sensorial
transcortical [ 53 ] y síndrome de Gerstmann (acalculia, agrafia, agnosia de los dedos y
desorientación derecha-izquierda). ) se puede encontrar [ 3,49 ].
La adquisición defectuosa de nuevos recuerdos es común cuando ambos lóbulos

temporales mediales están dañados, pero también ocurre en lesiones limitadas al
lóbulo temporal izquierdo [ 3,49,54,55 ]. El déficit de memoria en pacientes con
lesiones unilaterales no suele ser permanente, pero puede durar hasta seis meses. Los
pacientes no pueden recordar lo que ha sucedido recientemente y, cuando se les da
nueva información, no la recuerdan momentos después. A menudo repiten
declaraciones y preguntas pronunciadas solo unos minutos antes.
Algunos pacientes con infarto del territorio de la PCA izquierda tienen dificultad para
comprender la naturaleza y el uso de los objetos presentados visualmente (agnosia
visual asociativa) [ 49,52 ]. Pueden trazar con los dedos y copiar objetos, demostrando
que se conserva la percepción visual; pueden nombrar objetos presentados en su
mano y explorados al tacto o cuando se describen verbalmente.
Síntomas y signos del territorio de la ACP derecha : los infartos del territorio de la
ACP derecha suelen ir acompañados de prosopagnosia, que es la dificultad para
reconocer rostros familiares [ 52,56 ]. La desorientación del lugar y la incapacidad para
recordar rutas o para leer o visualizar la ubicación de lugares en mapas también son
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comunes [ 57 ]. Los pacientes con infartos occipitotemporales derechos también

pueden tener dificultad para visualizar cómo se ve un objeto o una persona
determinada. Los sueños pueden estar desprovistos de imágenes visuales.
La negligencia visual es mucho más común después de las lesiones del territorio de la
PCA derecha que de la izquierda.
RESUMEN
● Las causas más comunes de isquemia de las grandes arterias de la circulación

posterior son la aterosclerosis, la embolia y la disección. La dolicoectasia
(alargamiento y tortuosidad) de las arterias vertebral y basilar es otra causa
ocasional. (Consulte 'Fuente de la isquemia' más arriba).
● Las lesiones aterostenóticas de las arterias innominada y subclavia causan

isquemia del brazo y ataques isquémicos transitorios (AIT), pero rara vez causan
accidentes cerebrovasculares. (Consulte 'Arterias subclavia e innominada' más
arriba).
● La gran mayoría de las lesiones oclusivas de las arterias vertebrales proximales

son ateroscleróticas. La ubicación más común de la enfermedad oclusiva
aterosclerótica dentro de la circulación posterior es la porción proximal de la
arteria vertebral en el cuello. Figura 1). En pacientes con estenosis de la arteria
vertebral extracraneal proximal (ECVA), la embolia intraarterial (de arteria a
arteria) a la circulación posterior intracraneal es una causa mucho más frecuente
de isquemia que la insuficiencia hemodinámica (es decir, bajo flujo). El síntoma
informado con mayor frecuencia durante los AIT es el mareo. A menudo se
informan diplopía, oscilopsia, debilidad bilateral de las piernas, hemiparesia y
entumecimiento. Los pacientes que presentan isquemia en la distribución de las
arterias vertebrales intracraneales (el bulbo raquídeo y el cerebelo
posteroinferior) o la arteria basilar distal (cerebelo superior, lóbulos occipital y
temporal en el territorio de las arterias cerebrales posteriores, o el tálamo o el
mesencéfalo) muestran una alta frecuencia de oclusiones ECVA recientes. La
disección de la ECVA generalmente involucra la porción distal de la ECVA a
medida que se enrolla alrededor de las vértebras cervicales superiores.
(Ver'Arterias vertebrales extracraneales' arriba.)
● La enfermedad aterostenótica puede afectar cualquier porción de las arterias

vertebrales intracraneales (ICVA) ( Figura 2). La enfermedad oclusiva de ICVA se
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presenta en una variedad de formas diferentes (consulte 'Arterias vertebrales

intracraneales' más arriba):
• Oclusión asintomática
• AIT, que suelen incluir síntomas vestibulocerebelosos o elementos del

síndrome medular lateral
• Infartos del bulbo raquídeo lateral (ver 'Infarto del bulbo raquídeo lateral' más
arriba)
• Infarto medular medial (ver 'Infarto medular medial' arriba)
• Infarto de la mitad del bulbo raquídeo, incluido el bulbo raquídeo lateral y

medial de un lado (ver "infarto hemimedular" más arriba)
• Infarto cerebeloso en el territorio de la arteria cerebelosa inferior posterior

(ver 'Infarto cerebeloso' arriba)
• Embolización del trombo de la ICVA a la arteria basilar distal y sus ramas

causando AIT y/o accidentes cerebrovasculares
• Propagación del trombo ICVA en la arteria basilar que causa un síndrome de

la arteria basilar
● La enfermedad oclusiva de la arteria basilar se presenta con mayor frecuencia

como isquemia en la protuberancia. La mayor carga de isquemia se encuentra en
el medio de la protuberancia, principalmente en la base paramediana y, a
menudo, también en el tegmento paramediano. Foto 1). La mayoría de los
pacientes con enfermedad oclusiva de la arteria basilar sintomática e isquemia
pontina tienen algún grado transitorio o persistente de paresia y anomalías del
tracto corticoespinal. Los síntomas bulbares incluyen debilidad facial, disfonía,
disartria, disfagia y movimientos mandibulares limitados. Los síntomas y signos
oculomotores son comunes. (Ver 'Arteria basilar' arriba).
● La oclusión de la porción rostral de la arteria basilar (la "parte superior de la

basilar") puede causar isquemia del mesencéfalo, el tálamo y los territorios
hemisféricos del lóbulo temporal y occipital irrigados por las ramas de la arteria
cerebral posterior de la arteria basilar. El infarto en esta región suele estar
causado por una embolia de una fuente más proximal, como el corazón, la aorta,
las arterias vertebrales del cuello o las arterias vertebrales intracraneales. Con
menos frecuencia, el síndrome es causado por una enfermedad oclusiva
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intrínseca de la porción rostral de la arteria basilar. Las principales anomalías

asociadas con el infarto del tronco encefálico rostral involucran el estado de
alerta, el comportamiento, la memoria y las funciones oculomotoras y pupilares.
(Consulte 'Isquemia rostral del tronco encefálico y síndrome de "parte superior
del basilar"' más arriba).
● La mayoría de los infartos en el territorio de la arteria cerebral posterior (ACP) se

deben a embolias del corazón, la aorta o las arterias vertebrales. La
aterosclerosis y la disección de las PCA no son comunes. El hallazgo más
frecuente en pacientes con infarto del territorio de la ACP es una hemianopsia. El
infarto talámico lateral es la razón principal de los síntomas y signos
somatosensoriales. Los síndromes neurológicos adicionales que se encuentran
con el infarto del territorio PCA izquierdo incluyen alexia sin agrafia, afasia
anómica o afasia sensorial transcortical y síndrome de Gerstmann (acalculia,
agrafia, agnosia de los dedos y desorientación derecha-izquierda). Los síndromes
observados con el infarto del territorio de la PCA derecha incluyen
prosopagnosia, que es la dificultad para reconocer rostros familiares,
desorientación espacial y negligencia visual. (Ver 'Arterias cerebrales posteriores'
más arriba.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
REFERENCIAS
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England Medical Center. Ann Neurol 2004; 56:389.
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e University Press, Cambridge 2015.
4. Caplan L. Isquemia de la circulación posterior: entonces, ahora y mañana. La

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2/2/22 22:53 A hoy

Autor: Luis R. Caplan, MD

El veinte por ciento de los eventos isquémicos en el cerebro involucran estructuras de

La evaluación y el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo

Las causas más comunes de isquemia de las grandes arterias de la circulación

● Alrededor de un tercio de los accidentes cerebrovasculares de la circulación

● La porción proximal de la arteria vertebral en el cuello es la ubicación más común

● La disección de las arterias vertebrales extracraneales e intracraneales es otra

● A diferencia de las arterias vertebral y basilar, la aterosclerosis y la disección de

ARTERIAS SUBCLAVIA E INOMINADA

Las lesiones aterostenóticas de las arterias innominada y subclavia causan isquemia

En el síndrome de robo de la subclavia, la obstrucción de la arteria subclavia proximal

Muy a menudo, la enfermedad de la arteria subclavia se detecta cuando los pacientes

La mayoría de los pacientes con enfermedad de la arteria subclavia son asintomáticos.

La enfermedad de la arteria innominada es mucho menos común que la enfermedad

La enfermedad de Takayasu y la arteritis de células gigantes (temporal) pueden causar

ARTERIAS VERTEBRALES EXTRACRANEALES

Las placas ateroscleróticas pueden comenzar en la arteria subclavia y extenderse hacia

Otra causa común de accidente cerebrovascular en la circulación posterior es la

La angiografía por TC puede mostrar lesiones oclusivas en el origen de las arterias

La enfermedad de la arteria vertebral proximal puede causar accidentes

En pacientes con enfermedad ECVA proximal, a menudo se puede escuchar un soplo

Embolia de arteria a arteria y bajo flujo : la embolización de trombos de fibrina de

la distribución de la ICVA (el bulbo raquídeo y el cerebelo posteroinferior) o la arteria

Una situación análoga a la de la enfermedad de origen ECVA es bien conocida en la

En pacientes con estenosis proximal de ECVA, la embolia intraarterial (de arteria a

Disección y otras causas : la disección de la ECVA generalmente involucra la porción

Los síntomas isquémicos debidos a la disección de la ECVA suelen ser

En pacientes mayores, la arteritis de células gigantes es una causa ocasional de

La oclusión rotacional de la arteria vertebral es una causa poco frecuente de síntomas

ARTERIAS VERTEBRALES INTRACRANEALES

La enfermedad aterostenótica puede afectar cualquier porción de las arterias

prominente [ 13 ]. Las disecciones de ICVA a menudo se extienden hacia la arteria

La enfermedad oclusiva de ICVA se presenta en una variedad de formas diferentes [

● Ataques isquémicos transitorios (AIT), que generalmente incluyen síntomas

● Infartos medulares laterales

● Infarto medular medial

● Infarto cerebeloso en territorio PICA

● Embolización del trombo de la ICVA a la arteria basilar distal y sus ramas

● Propagación del trombo ICVA en la arteria basilar que causa un síndrome de la

Infarto medular lateral : el infarto medular lateral (síndrome de Wallenberg) es el

Síntomas y signos vestibulocerebelosos : los síntomas y signos

● Sentirse mareado o desequilibrado, lo que puede tomar varias formas:

• Girar, rotar, girar o moverse en relación con el entorno.

• Balancearse o rodar como si se moviera de un lado a otro

● Hipotonía del brazo ipsilateral. Este signo cerebeloso se puede demostrar

● Visión borrosa o diplopía. Algunos también describen la oscilopsia, que es la

● Nistagmo. Esto casi siempre está presente, especialmente en pacientes que

● Torsión ocular. El ojo y el oído ipsilaterales al infarto medular lateral pueden

● Ataxia de extremidades ipsilateral al infarto medular lateral. Algunos pacientes

● El dolor o las sensaciones desagradables en la cara son a veces la característica

● La pérdida de la sensación de dolor y temperatura en el tronco y las

● El patrón más común de anormalidad sensorial en pacientes con infartos del

● El examen generalmente muestra una disminución del dolor y la sensación de

Debilidad de los músculos bulbares : la debilidad de los músculos bulbares

● La afectación del núcleo ambiguo causa parálisis del paladar, la faringe y la

● El examen muestra parálisis de la cuerda vocal ipsilateral y falta de elevación del

● La aspiración y la neumonía son complicaciones muy importantes de la función

Disfunción respiratoria : la disfunción respiratoria es una característica importante

Disfunción autonómica : la disfunción autonómica puede ocurrir en el infarto

● El ojo homolateral a menudo muestra características del síndrome de Horner

● Las anomalías cardiovasculares incluyen taquicardia, hipotensión ortostática sin

La parálisis de la lengua ipsolateral es el signo menos común pero más localizado

Los vómitos, la ataxia de la marcha, la lateropulsión troncal y la incoordinación de las