REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.

UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO BOLÍVAR.

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

SEMIN
ARIO
Nº 2

TUTOR(A):
NARIZ
DRA. GUZI RODRIGUEZ

CIUDAD BOLÍVAR, JUNIO DE 2022.

 INTEGRANTES

Nº DE APELLIDO NOMBRE CEDULA

LISTA
124 ORTA CESAR 26330486
125 ORTA GEIDIS 26662308
126 OSORIO ARES 25427570
127 OSTO ZAIBERT 27490703
128 OSTOS LEOPOLDO 26444491
129 OXFORD LUZANGEL 26359106
130 PAROLIN SILVANA 25679385
131 PAUL GLENIS 25914470
132 PEÑA YESMAR 26264625
133 PEÑA JERASNIL 25695292
134 PRADA MARVIOLIS 25391524
135 PRADO SARA 25394147
136 QUIJADA ORDALISKA 26499105
137 QUINTANA EMELY 19911596
138 RAFAELA ALEJANDRO 26225737
139 RAMOS DANIELA 26516167
140 REBOLLEDO GIANNA 27219578
141 RINCON MISHEL 26455004
142 RIVAS EMILEIDY 26384041
143 RIVAS JORGE 25268046
144 RIVAS MARIA 20882150
145 RIVERO JOSELYN 23500407
146 RIVEROS LEIRUDIS 25361635
147 RÓDIZ SANDYBEL 26870670
148 RODRIGUEZ GABRIELLA 24186485
149 RODRIGUEZ ADRIANA 24889385
150 ROMERO GEOGANDA 25755866
151 RUIZ JUAN 26030864
152 SAA NICOLE 26073275
153 SAHILI HAMZI 26582331
154 SALAZAR LAURA 23546910
 Embriología de la Nariz
El primer esbozo de la nariz corresponde a las fositas olfatorios, este desarrollo comienza
a partir de la 4ª semana de gestación. Se originan del ectodermo de la placoda nasal u olfatoria y
del neuroectodermo de la cresta neural. Su desarrollo continúa hasta la adolescencia y en
algunos casos la neumatización no finaliza completamente hasta la edad adulta. Los procesos
nasomediales y nasolaterales rodean las fositas olfatorias y éstas se internan cada vez más en el
mesodermo subyacente, lo que da lugar a la formación de las membranas buconasales, un par de
láminas interpuestas entre las fositas olfatorias y la cavidad bucal.
Durante la 5ª semana, las placodas se invaginan para formar las fosas nasales y crean un
tejido que rodea cada fosa nasal en forma de herradura, formando las prominencias nasales. Las
prominencias del borde exterior se dominan prominencias nasales laterales y las del borde
interior se denominan prominencias nasales mediales.
Los procesos nasomediales se acercan a la línea media, se fusionan entre sí y generan el
dorso de la nariz, el lado interno de los orificios nasales y el filtrum y los procesos nasolaterales
forman las alas de la nariz y el lado externo de los orificios nasales.
Desarrollo de las Cavidades Nasales

A medida que la cara se desarrolla, las placodas nasales se deprimen formando las fosas
nasales. La proliferación del mesénquima adyacente forma las prominencias nasales mediales y
laterales lo que aumenta la profundidad de las fosas nasales y determina la formación de los
sacos nasales primitivos. Cada saco nasal crece en dirección dorsal, por delante del encéfalo
anterior en formación. Al principio, los sacos nasales están separados de la cavidad oral por la
membrana buconasal pero esta se rompe al final de la sexta semana, permitiendo la
comunicación entre las cavidades nasal y oral.

Las regiones de continuidad entre las cavidades nasal y oral son las coanas primitivas,
situadas por detrás del paladar primitivo. Cuando se desarrolla el paladar secundario, las coanas
se encuentran en la unión de la cavidad nasal y la faringe. Al tiempo que se producen estos
cambios, se están desarrollando los cornetes nasales superiores, medios e inferiores que surgen
como elevaciones de las paredes laterales de las cavidades nasales y proveen a la nariz de una
mayor superficie mucosa para la entrada y calentamiento de aire.

Simultáneamente, el epitelio ectodérmico del techo de cada cavidad nasal se especializa

para formar el epitelio olfativo. Algunas células epiteliales se diferencian a células receptoras
olfativas (neuronas), cuyos axones constituyen los nervios olfativos que crecen en los bulbos
olfativos del encéfalo.
 Finalmente de la semana 15 a la 36 progresa la osificación de los huesos maxilares,
palatinos y la cápsula nasal. Los cornetes no están completamente osificados, en la adolescencia
prosigue su desarrollo.

Anatomía de la Nariz

Anatomía Externa.
La nariz presenta una punta o vértice libre, y está unida a la frente por la raiz o puente de
la nariz. El borde redondeado que se extiende entre la raiz y el vèrtice es el dorso de la nariz.
Este apéndice está perforado en su parte inferior por dos orificios llamados narinas, cada una de
las cuales está limitada hacia adentro por el tabique nasal, y hacia afuera por el ala de la nariz.
La parte superior del apéndice nasal està sostenida por los huesos nasales, frontal y maxilares
superiores.
Huesos Nasales.
Representa la parte más sólida de la pirámide nasal y quien da soporte al tercio medio
cartilaginoso que es más débil. Está constituida por la apófisis o espina nasal del frontal las
apófisis o ramas ascendentes del maxilar superior y los huesos propios de la nariz, articulados
entre sí mediante una sinostosis. Cada hueso nasal es una lámina de hueso compacto,
cuadrilátera, aplanada de adelante hacia atrás. Se distinguen dos caras y cuatro bordes. La cara
anterior, lisa, convexa transversalmente, da inserción al músculo piramidal de la nariz
(procerus). La cara posterior, cóncava y áspera, presenta la impresión de los vasos y nervios, el
borde cefálico, dentado, grueso y angosto se articula con la espina nasal del frontal mediante la
sutura fronto nasal. El borde caudal más delgado (1 a 2 mm) y amplio se une a la bóveda
cartilaginosa. El borde interno se articula por arriba con la espina nasal del frontal y la lámina
perpendicular del etmoides; el resto de su extensión se une al hueso nasal contralateral. El borde
externo se articula con la rama ascendente del maxilar superior a través de la sutura nusomaxilar.
Cada hueso nasal está envuelto de modo individual por una capa de periostio.
Cartílago Nasal.
Cartílago Lateral Superior.
En realidad es un cartílago más bien cuadrangular, aunque en él se distinguen: una base
medial, un vértice lateral, un borde inferior libre y un borde superior. Mide aproximadamente 24
mm de largo por 15 mm de ancho.
Su borde superior se inserta en el borde inferior de los huesos nasales rebasándolos. Su
base, o borde medial, se fusiona con el borde anterosuperior del cartílago septal hasta el punto
que no se distingue dónde empieza uno y termina el otro. El borde inferior del cartílago lateral
superior rebasa caudalmente el borde superior de la crura lateral del cartílago lateral inferior. La
región lateral del cartílago lateral superior se inserta en la apófisis frontal o ascendente del
maxilar.
Al punto de confluencia de la región medial de los cartílagos laterales superiores con los
huesos nasales y con el cartílago septal se le conoce rinion, área K o Keystone (piedra angular).
Válvula Nasal.
El borde inferior del cartílago lateral suprior rebasa también a modo de teja, por debajo,
al borde superior del cartílago alar o lateral inferior, unos 3 mm, en la mayor parte de casos. Esto
provoca un relieve del borde del cartílago lateral superior en el interior de la nariz y forma con el
cartílago septal la válvula nasal cuyo límite lateral es el relieve del borde caudal del cartílago
lateral superior, el medial el cartílago septal y posterior el cornete inferior. El ángulo delimitado
entre el cartílago septal y los cartílagos laterales superiores es de unos 110-120° en su región
craneal, mientras que a nivel más caudal forman, en el interior de la nariz, un ángulo de 10-15°
denominado ángulo valvular nasal. Forman así la válvula nasal, punto de máxima resistencia al
paso de aire. Ángulos menores de 10° pueden provocar obstrucción nasal.
Cartílago Lateral Inferior o Alar Mayor.
Tiene forma de herradura y conforma el lóbulo o punta de la nariz y la depresión alar.
Podemos distinguir en las tres porciones o cruras: lateral, intermedia y medial.
Crura Lateral.
En la crura lateral se distinguen dos caras, externa e interna, un borde superior y otro
inferior. El borde superior se sitúa, a modo de teja, por encima del borde inferior del cartílago
lateral superior.
Desde la punta nasal se dirige hacia atrás, afuera y arriba, pero su extremo posterior no
llega a articularse con el hueso maxilar, razón por la que, en esa zona, puede existir un cartílago
accesorio o sesamoideo, denominado cuadrangular. También se describe un segundo cartílago
sesamoideo, alar menor, que ha sido considerado como un puente para insertar la crura lateral en
el reborde maxilar. La crura lateral puede subdividirse en tres segmentos correspondientes a sus
tercios anterior, medio y posterior. El tercio anterior está unido a la crura intermedia, para
conformar la zona denominada cúpula; el tercio medio, el más grande, se ensancha de ventral a
dorsal y suele ser cóncavo; el tercio posterior, donde de nuevo la crura se estrecha, más bien
convexo y libre, se prolonga por medio de los cartílagos accesorios. La crura lateral delimita la
depresión alar que está situada justo por encima del ala nasal desprovista de estructuras óseas o
cartilaginosas, y donde por tanto, en ella la piel externa se opone a la piel del vestíbulo nasal.
Un aspecto importante a tener en cuenta en la crura lateral es que su borde inferior se
aleja de la narina a medida que se hace más posterior.
Crura Medial.
 Tiene forma de laminilla rectangular está situada en la región media de la nariz adherida
mediante tejido fibroso a su homónima contralateral para constituir la columela. Está orientada
de delante hacia atrás. En esta porción, el cartílago septal queda interpuesto entre ambas crura
medial sirviéndole de apoyo, y a su vez, el cartílago septal se apoyará en la región de la
espinanasal anterior.
Crura Intermedia.
Porción difícil de delimitar por ser zona de transición entre las cruras lateral y medial. Se
ha descrito con muy variada terminología: dome, bóveda cartilaginosa, cúpula, rodillas medial y
lateral, etcétera. La crura intermedia configura hacia delante, junto con la proyección del
cartílago septal, la punta de la nariz.

Pared Lateral de Las Fosas Nasales.

La pared externa está formada por porciones de los huesos maxilar superior, lagrimal,
etmoides, cornete inferior, palatino y el esfenoides. El cornete superior y medio forman parte del
etmoides mientras que el cornete inferior es un hueso independiente.

 Cornete superior: arriba y atrás de este se encuentra un pequeño espacio llamado receso
esfenoetmoidal donde desemboca el seno esfenoidal. Por debajo del cornete superior hay
espacio correspondiente al meato superior el cual presenta orificios del grupo posterior
de celdillas etmoidales.

 Cornete medio: por debajo se encuentra el meato medio. El meato medio presenta los
orificios de los senos maxilar y frontal y el grupo anterior de las celdillas etmoidales.
Cornete inferior. Es un hueso independiente que se sitúa en la parte inferior de la pared
externa de la cavidad nasal. Su borde inferior es libre y su borde superior se articula con los
huesos maxilar superior, etmoides, lagrimal y palatino.
Subdivisiones y Mucosa.
Vestíbulo Nasal.
Es la porción que da entrada a las fosas nasales. Presenta una forma trapezoidal de tubo
con una puerta de entrada, la ventana nasal o narina. El ala nasal está desprovista de elementos
cartilaginosos; detrás se encuentra el surco alar y por encima de ella la depresión alar. Las
vibrisas pilosas del vestíbulo sólo existen en su región cutánea y más inferior, justo al pasar por
la narina.
Región Respiratoria de Las Fosas Nasales.
Está región está cubierta por mucosa que se adhiere firmemente al periostio o el
pericondrio subyacente para construir así un mucoperiostio o un mucopericondrio
respectivamente. Se continúa con la piel del vestíbulo, la mucosa de la nasofarínge y de los
senos paranasales, el revestimiento del conducto lacrimonasal y, por tanto, con la conjuntiva.
La mucosa nasal está muy vascularizada, en particular la que cubre a los cornetes (que
determinan un gran aumento de su superficie) calienta y humedece el aire que entra. Como esto
es fundamental para el olfato, la llamada región respiratoria de la cavidad Nasal también tiene
importancia en la función olfatoria.
Región Olfatoria de Las Fosas Nasales.
Esta región comprende el cornete superior y el tercio superior del tabique nasal. En ella
se encuentran las células olfatorias encargada de la recepción de los estímulos sensoriales
odoríferos. Conformado por un grueso de epitelio cilíndrico pseudoestratificado sin cilios, dónde
quedan incluidas las células olfatorias. Está inervado por
fascículos de fibras nerviosas que en conjunto reciben el
nombre de nervio olfatorio que atraviesan la lámina
cribosa del etmoides para terminar en el bulbo olfatorio.
Senos Paranasales.
Embriológicamente los senos paranasales inician
su desarrollo al segundo mes de vida intrauterina, en el
periodo de transición entre embrión y feto, comenzando
por las celdillas etmoidales anteriores y por el seno
maxilar.
Los senos maxilares y etmoidales son los únicos
presentes en el nacimiento. Los senos esfenoidales
comienzan a desarrollarse al 4º mes de vida y se neumatizan aproximadamente a los 5 años de
edad, creciendo con rapidez a los 7 años.
Son cavidades aéreas que se encuentran en el interior de los huesos frontal, etmoidal,
maxilar superior y esfenoides que se comunican con las fosas nasales. Están constituidos por
epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado y sus paredes se encuentran formadas por huesos
compactos revestidos por mucoendostio que se continúa con la mucosa respiratoria de la cavidad
nasal. Al desarrollarse como evaginaciones de la cavidad nasal terminan drenando hacia la
misma directa o indirectamente hacia la cavidad nasal. Estos se encuentran inervados por ramas
del nervio oftálmico y maxilar superior. El drenaje se realiza gracias a la acción de los cilios,
aunque también por succión al sonarse la nariz.
La infección nasal conocida como rinitis, la que presenta un resfriado puede propagarse
al revestimiento de los senos para producir sinusitis, los senos paranasales son muy pequeños en
el momento del nacimiento, pero sufre un gran aumento de volumen entre la pubertad y la edad
adulta, el grado de desarrollo de cada uno de los senos es muy variable.
 Los senos paranasales se pueden
examinar radiográficamente con o sin la
inyección de un medio radiopaco (aceite
yodado).
Seno Frontal.
Se puede considerar como una celda
etmoidal anterior que invade el hueso frontal
separado de su homónimo contralateral por un
tabique óseo que suele estar desviado. Los senos
varían mucho de tamaño en los dos lados del cuerpo. Puede tener uno o más compartimientos.
Desembocan en el meato medio y comunican con el meato medio a través del conducto
nasofrontal se puede extender hasta el techo de la órbita. Se encuentra inervado por las ramas
supraorbitaria del Nervio Oftálmico (quinto par craneal).

 El límite anterior del receso frontal está formado por la porción superior de la apófisis
ascendente del maxilar, por la espina nasal superior del frontal y por el agger nasi que la
empuja hacia delante en función de su grado de neumatización.

 Su límite lateral, es la lámina papirácea y su límite medial, la inserción superior en la

lámina cribosa del cornete medio.

 El límite posterior es la inserción superior de la bulla etmoidal. Hacia arriba el receso se

continúa con el ostium frontal.

Seno Maxilar.
Es el mayor de los senos paranasales se
encuentra situado en el cuerpo del maxilar
superior con forma de pirámide que descansa
sobre una de sus caras la base hacia adentro y
el vértice en la apófisis cigomática del maxilar
superior. Este desemboca en el meato medio
través del hiato semilunar y tiene abertura la
pared anterosuperior de la pared interna del
seno. La desembocadura se encuentra por lo general en el tercio posterior del hiato generalmente
es un conducto corto más que inicie puede ser horizontal vertical u oblicua la abertura en la parte
anterosuperior de la pared interna del seno y con frecuencia se le puede caracterizar en el vivo a
través de las narinas, a menudo se encuentra un orificio accesorio por lo general por atrás y
abajo del principal, aunque el orificio principal se ve grande en el maxilar superior
desarticulado.
 Inervado por los nervios dentarios anterosuperior y posterosuperior y el infraorbitario. La
sinusitis maxilar se relaciona con dolor dentario.
Los límites del seno maxilar se encuentra su parte interna: es la para externa de la cavidad
nasal.

 El techo es el piso de la órbita.

 El piso es la prolongación alveolar del maxilar superior y presenta elevaciones

producidas por el primer y segundo molar,

 La Pared Posterior separa el seno maxilar de la fosa infratemporal y pterigopalatina

 Pared Anterolateral: se relaciona con la cara.

El drenaje está se efectúa por la actividad de los cilios y la presión negativa que se
produce en el seno durante la inspiración. Las infecciones pueden propagarse con facilidad entre
el seno maxilar, seno frontal, la cavidad nasal y los dientes.
Seno Etmoidal
Comprende numerosas cavidades pequeñas (de 4 a 17 en cada lado) en el laberinto
Etmoidal, entre la órbita y la cavidad nasal. Las porciones del seno se denominan celdillas
etmoidales. Las paredes de estas son completadas por los
huesos frontal, maxilar superior, lagrimal, esfenoides y
palatino, y su tendencia a situarse parcialmente en huesos
vecinos ha sido descrita de manera gráfica como "la lucha
del etmoides" (Seydel).
Según sus sitios de desembocadura, las celdillas
etmoidales se pueden clasificar en grupos.
1. Anterior.
2. Posterior que desemboca respectivamente en el meato medio y los meatos superior y
accesorio.

Seno Esfenoidal.
Este seno está situado en el cuerpo del hueso esfenoides, es de tamaño variable y puede
extenderse hacia el hueso occipital. Desemboca por un orificio situado en la parte superior de su
pared anterior hacia el receso esfenoetmoidal de la cavidad nasal.
El seno esfenoidal está dividido en partes derecha e izquierda (cada una de las cuales
puede ser considerada como un seno esfenoidal) por un tabique óseo, que suele estar desviado
hacia un lado. La pared anterior del
seno está formada por dos delgadas
laminas curvas (los cornetes
esfenoidales), que generalmente se
dañan o se destruyen cuando se
desarticulan el cráneo.

 Se relaciona hacia atrás con

el puente y la arteria basilar.

 Hacia arriba con el quiasma

óptico (por arriba del surco
óptico) y los nervios óptico, y
con la hipófisis del cerebro.

 Hacia adelante con la cavidad nasal.

 Hacia abajo con la cavidad nasal y la nasofaringe.

 Hacia afuera con el nervio óptico, seno cavernoso y la arteria carótida interna, y con los
nervios oftálmico y maxilar superior.
Este seno está inervado principalmente por ramas de nervio maxilar superior.
Relaciones Con El Ojo

 La orbita está separada de los senos paranasales por:

 La pared superior del seno maxilar forma parte del suelo de la órbita.
 El suelo del seno frontal es de una parte del techo orbitario
 La pared lateral del etmoides (lamina pairacea) forma parte de la pared orbitaria medial,
y sus celdas posteriores pueden estar en relación próxima con el nervio óptico
 Los pare craneales II (nervio óptico) y VI (nervio moto ocular externo) pueden
localizarse en algunos casos en la pared lateral del seno esfenoidal.
Irrigación de la Nariz
La irrigación de las estructuras externas de la nariz proviene de la carótida externa a
través de la arteria facial y maxilar interna y de la arteria oftálmica rama de la carótida interna.

 Arteria facial: después de emerger del borde inferior de la mandíbula, asciende

oblicuamente sobre la cara; alcanza la comisura bucal y corre a lo largo del surco
nasogeniano por debajo del músculo elevador común del ala de la nariz y del labio
superior; termina en el ángulo interno del ojo como arteria angular. Irriga a la columela,
el tabique membranoso y parte del lóbulo.
  Arteria maxilar interna: rama terminal de la carótida externa; da origen a la arteria
alveolar posterosuperior, palatina descendente, infraorbitaria, esfenopalatina, faríngea y
del conducto pterigoideo. La palatina descendente contribuye en la irrigación de la pared
lateral de la cavidad nasal y del tabique. La arteria esfenopalatina se divide cerca del
orificio esfenopalatino; entra a la nariz e irriga los cornetes y la pared lateral de la nariz,
anastomosándose con las arterias etmoidales.

 Arteria oftálmica: entra a la órbita a través de la fisura orbitaria superior, y se divide en

arteria etmoidal anterior y posterior; ambas entran a la cavidad nasal por el agujero
etmoidal anterior y posterior, respectivamente, e irrigan la parte superior del tabique y la
pared lateral nasal.
Las cavidades nasales tienen un aporte vascular abundante para modificar la humedad y
la temperatura del aire respirado. De hecho, la submucosa de la región respiratoria, en especial la
que se relaciona con el cornete y el tabique, suele describirse como de tipo eréctil o cavernoso,
ya que el tejido aumenta o disminuye dependiendo de la cantidad de flujo sanguíneo en el
sistema.
Esta rica irrigación
etmoidales derivadas de la oftálmica) y de la
carótida externa (arteria facial y arteria maxilar
interna, de la cual derivan la esfenopalatina y la
palatina). En la zona anteroinferior del septo se
encuentra el área de Kiesselbach, donde confluyen
las arterias etmoidal anterior, esfenopalatina,
palatida ascendente y facial; es la región en la que
tiene su origen la mayoría de las epistaxis.
Drenaje venoso y linfático
Las venas de
facial al tronco tirolinguofacial y de la maxilar interna a los plexos pterigoideo y alveolar, y por
medio de las venas oftálmicas al seno cavernoso. La linfa de la región frontal y raíz de la nariz
drena a los ganglios preparotídeos; los ganglios submandibulares recogen la procedente del
dorso, lóbulo nasal y fosas nasales. Los ganglios bucales pueden contribuir al drenado de la
pared lateral y lóbulo nasal.
Inervación
En el techo de las fosas nasales se encuentra la mucosa olfatoria, órgano periférico de la
olfacción, donde están las primeras neuronas de la vía olfatoria, y cuyos axones forman el I par
craneal o nervio olfatorio. La inervación sensitiva depende de las dos primeras ramas del
trigémino [V], el nervio oftálmico [V1] de la región anterior y el nervio maxilar [V2] de la
región posterior. La inervación vasomotora proviene del simpático cervical y del nervio vidiano.
La inervación simpática produce vasoconstricción. La inervación parasimpática causa
vasodilatación y rinorrea; proviene del nervio intermediario del facial y llega a la fosa nasal a
través del nervio petroso superficial mayor y del vidiano.
Anatomía de las fosas nasales
La nariz se divide en pirámide nasal y fosas nasales. La parte ósea de la pirámide nasal
comprende los huesos propios y la apófisis ascendente del maxilar; la pirámide cartilaginosa está
formada por un cartílago superior o triangular y por otro inferior o alar. Las fosas nasales están
separadas por el septo nasal y comunican con el exterior a través de las narinas y con el cavum
mediante las coanas. Se relacionan superiormente con la fosa cra neal anterior; inferiormente,
con el paladar; y lateralmente, con los senos paranasales y las órbitas

Pared medial
La pared medial de cada cavidad nasal es la superficie cubierta de mucosa del tabique
nasal fino, que se orienta verticalmente en el plano medio sagital y separa una de otra las
cavidades nasales izquierda y derecha. El tabique nasal consta de:

 El cartílago nasal del tabique anteriormente.

 Posteriormente, sobre todo por el vómer y la lámina perpendicular del etmoides.

 Pequeñas contribuciones de los huesos nasales donde se unen en la línea media, y la

espina nasal del frontal.

 Contribuciones de las crestas de los huesos maxilares y palatino, la parte rostral del
esfenoides y la cresta incisiva del maxilar.
Suelo
El suelo de cada cavidad nasal es liso, cóncavo y mucho más amplio que el techo. Consta
de:

 Tejidos blandos de la nariz.

 La parte superior de la apófisis palatina del maxilar, y la lámina horizontal del palatino,
que juntos forman el paladar duro.

 Las narinas se abren anteriormente dentro del suelo, y la abertura superior del conducto
incisivo está profundo en la mucosa inmediatamente lateral al tabique nasal cerca de la
parte frontal del paladar duro.
Techo
 El techo de la cavidad nasal es estrecho y es más alto en las regiones centrales donde está
formado por la lámina cribosa del etmoides. Anterior a la lámina cribosa, el techo se inclina
inferiormente hacia las narinas y está formado por:

 La espina nasal del frontal y los huesos nasales.

 La apófisis lateral del cartílago del tabique y los cartílagos alares mayores de la nariz.

 Posteriormente, el techo de cada cavidad se inclina inferiormente hacia las coanas y está
formado por:
-La superficie anterior del esfenoides.
-El ala del vómer y la adyacente apófisis esfenoidal del palatino.
-La apófisis vaginal de la lámina medial de la apófisis pterigoidea.
Subyacente a la mucosa, el techo está perforado superiormente por aberturas en la lámina
cribosa, y anterior a estas aberturas por un agujero separado para el nervio etmoidal anterior y
los vasos. La abertura entre el seno esfenoidal y el receso esfenoetmoidal se encuentra sobre la
inclinación posterior del techo.

Esqueleto Fibroso.
Además de las estructuras óseas y cartilaginosas existe un tercer elemento de sostén o
estabilización de la pirámide nasal que es el tejido fibroconectivo formado a partir del
pericondrio y periostio de dichas estructuras, y que rellena, por así decirlo, los espacios vacíos
de contenido, dentro de los cuales, no obstante, pueden estar embebidos cartílagos accesorios.
Directamente debajo de este tejido encontraremos la mucosa nasal. A estos espacios se referían
Cottle y Converse como regiones triangulares.
Triángulo del vértice de la columela
Su vértice es el ángulo septal anterosuperior del cartílago septal. Su base es la piel y sus
límites laterales son los cartílagos laterales inferiores (cruras intermedias y mediales). Cuando
las cruras intermedias están muy separadas a este nivel se observa una doble lobulación de la
punta de la nariz.
Triángulo de la base de la columela
La columela tiene forma de reloj de arena o de dos triángulos enfrentados. El triángulo
más posterior de ellos sería el triángulo de la base de la columela.
Triángulo blando de Converse
 Situado en la parte anterior de la ventana nasal o narina se encuentra delimitado entre los
bordes libres inferiores de las cruras intermedia, lateral y medial. En este triángulo la piel
externa de la pirámide y la del vestíbulo nasal se oponen una contra la otra, por lo que no debe
lesionarse para evitar cicatrizaciones anómalas.
Triángulo débil de Converse
Realmente son dos triángulos opuestos que definen una morfología compartida de
rombo. Es una zona de transición entre los huesos nasales y la puntanasal. Se corresponde con la
zona denominada suprapunta de la pirámide. Su lado común es el cartílago septal y sus lados
independientes son los bordes enfrentados de los cartílagos laterales superiores e inferiores. Su
importancia radica en que en ese triángulo el único elemento de soporte del dorso nasal es el
borde antero superior del cartílago septal.
Triángulo vacío lateral
Está delimitado entre la crura lateral del cartílago lateral inferior, el cartílago lateral
superior y por la apófisis ascendente del hueso maxilar. En su área sólo existe tejido fibroso, lo
que la hace susceptible de sufrir un mayor colapso inspiratorio.
Músculos De La Pirámide Nasal

 Elevadores: acortan la nariz y dilatan las ventanas nasales

o Procerus o piramidal de la nariz, el se encarga de desplazar hacia abajo la piel

de la región superciliar.
o Elevador común del ala de la nariz (dilata las narinas) y el labio superior (eleva
el labio superior y deprime la punta nasal.
o Anomalus nasi, en conjunto con el piramidal forman pliegues transversos en la
región interciliar Con el elevador común, acorta la nariz.

 Depresores: alargan la nariz y dilatan las ventanas nasales

o Mirtifore el pose 2 porciones, la colimelar que deprime la punta nasal y tensa el
tabique membranoso en la inspiración y la alar que deprime el ala de la nariz y
dilata las narinas
o Fascículo alar o posterior del músculo dilatador de las narinas, Tracciona el
ala de la nariz hacia afuera amentando su diámetro transversal.

 Dilatador menor: dilata las narinas

o Fascículo anterior del músculo dilatador de las narinas, el se encarga de
dilatar las narinas
  Compresores: alargan la nariz y reducen las aberturas nasales
o Transverso de la nariz, tiene una porción alar la cual se encarga de dilatar las
narinas y una porción transversa: comprime el vestíbulo y alarga la nariz
o Compresor nasal menor, el disminuye la abertura nasal

Exploración de la Nariz.
Para realizar el examen de la nariz pida al paciente que permanezca sentado con las
manos apoyadas sobre las rodillas. Siéntese, o colóquese de pie frente al paciente, inspeccione la
nariz por delante y aprecie las características de la piel que la recubre y la circunda, así como la
dirección y orientación del tabique nasal. Observe los orificios de ambas fosas nasales y aprecie
si su diámetro es simétrico.
A continuación, pida al paciente que rote la cabeza hacia alguno de los lados y evalué su
perfil.
Se pueden encontrar alteraciones o deformidades nasales de origen congénito como la
nariz hendida o adquiridas como los casos de traumatismo con fractura de los huesos propios,
procesos infecciosos de larga data como la sífilis (nariz en silla de montar) o tumores de la zona.
Acto seguido, compruebe la permeabilidad de las fosas nasales al ocluir cada fosa por
separado con el dedo pulgar de la mano opuesta y pedirle al paciente que inhale por la nariz.
Los pacientes que sufren procesos obstructivos de las fosas nasales no pueden inhalar
libremente y ello obedece a múltiples causas entre las que se encuentran las infecciones virales,
las infecciones bacterianas, la poliposis nasal, el cáncer nasofaríngeo y más comúnmente la
rinitis alérgica o la vaso motora.
Examine el vestíbulo de ambas fosas y la extremidad inferior del tabique nasal; para ello
con ayuda del dedo pulgar de su mano izquierda empuje delicadamente el lóbulo nasal hacia
arriba.
El vestíbulo nasal es con frecuencia asiento de procesos inflamatorios producidos por
estafilococos que pueden presentarse en forma de foliculitis o forúnculos con celulitis
circundante.
Con las rinoscopias anterior y posterior, estimamos el color de la mucosa, el volumen y
aspecto de los cornetes, la morfología del tabique, el estado de la permeabilidad nasal, presencia
de secreciones, examen de los senos paranasales y puntos dolorosos sinusales.
Rinoscopia Anterior.
 Permite la visión de las fosas nasales a través de los orificios anteriores. Inserte el
especulo nasal más corto y de orificio mayor en el cabezal del equipo de ORL, dirija su atención
hacia la pared lateral de la fosa y localice los cornetes inferior y medio.
Se introduce el especulo cerrado siguiendo el eje mayor nasal, luego colocando la cabeza
en posición erecta, el especulo se dirige formando un ángulo recto con la vertical y se abre. Así,
es posible observar el suelo nasal, el cornete, el meato inferior y la parte anterior del tabique
nasal. En segundo lugar, se indica al paciente que extienda la cabeza y el especulo se inclina
siguiendo la dirección de la nariz, con lo cual se permite la visión de las zonas altas del tabique,
el cornete medio y del correspondiente meato.
Rinoscopia Posterior.
Permite la visión de las fosas nasales a través de las coanas. Este examen suministra la
visión de las colas de los cornetes, en especial de los medios e inferiores, de los respectivos
meatos, así como la morfología del tabique y coanas.
Para realizar el examen nasal posterior o rinoscopia posterior, utilice el espejo laríngeo y
proceda de la siguiente manera:
Tome el bajalengua con su mano izquierda y el espejo laríngeo con su mano derecha.
Pida al paciente que abra la boca e introduzca el bajalengua de manera oblicua desde el lado
derecho de la boca y apóyelo sobre la lengua.
Caliente el espejo y pruebe su temperatura en el dorso de su mano izquierda. Deprima la
lengua e introduzca el espejo por el ángulo izquierdo de la boca hasta llevarlo por detrás de la
úvula y cerca de la pared posterior de la faringe con cuidado de no tocarla. Debe localizar:
extremo final del vómer en la línea media, meato medio, los orificios de la trompa de Eustaquio
localizados por detrás y lateralmente al meato medio. Retire el espejo y a continuación el
bajalengua.
El examen prosigue con la transiluminación de los senos de la cara y para ello, siga estas
indicaciones:
 Apague la luz del ambiente hasta transformarlo en cuarto oscuro. Tome la linterna y
cubra su extremo luminoso con una gasa e introdúzcala en la boca del paciente. Pídale
que cierre la boca y apriete suavemente la linterna con los labios.
 Coloque su mano izquierda sobre la boca del paciente para bloquear la luz que emerge de
la cavidad bucal y observe las cavidades de los senos paranasales por transiluminación.
 Para lograr la transiluminación de los senos frontales, sostenga la linterna con su mano
derecha y coloque la punta de la linterna encendida por debajo del extremo nasal del arco
superciliar del lado a explorar.
 Con su mano izquierda bloquee la luz que se refleja desde la órbita en especial a través
del párpado superior y observe los senos frontales transiluminados. La ausencia de
 transiluminación puede ser debida a agenesia y cambios inflamatorios o neoplásicos del
seno o senos afectados.

Patologías más Frecuentes de la Nariz.

Rinitis Aguda
Puede definirse como una serie de afecciones en las que se produce inflamación mucosa
nasal y que clínicamente se caracteriza por la presencia de obstrucción nasal, rinorrea y
estornudos.
Epidemiologia.

 Representa al menos el 40% del conjunto de las infecciones respiratorias agudas.

 Por su elevada prevalencia, la rinitis aguda tiene consecuencias socioeconómicas

importantes: absentismo laboral y escolar, gasto sanitario.

 En España, se alcanza una pérdida de 40 millones de horas laborales, con un total de 84

millones de episodios de RA/año.

 Los niños suelen presentar un promedio de seis a diez resfriados por años y los adultos
dos a cuatro episodios.

 Las mujeres presentan más refriados que los hombres.

 Las personas mayores de 60 años tendrían un promedio de un episodio por año.

Etiología.
Esta producida por diferentes tipos de virus aunque el más frecuente es el rinovirus, es el
principal agente etiológico y representa alrededor del 40% de las infecciones agudas
respiratorias. Con menor frecuencia: corononavirus, adenovirus, enterovirus, virus respiratorio
sincitial, virus parainfluenza y virus gripales (Myxovirus influenzae).
Patogenia.
Los virus actúan sobre la mucosa nasal, la infección viral de las células produce una
respuesta inflamatoria con aumento de vasodilatación y permeabilidad vascular, que origina
edema y trasudado, los cuales son responsables de la obstrucción y rinorrea. En ocasiones puede
haber destrucción del epitelio respiratorio. Y en otras ocasiones se produciría como respuesta a
su interacción, como en el caso del rinovirus, donde no habrá destrucción de la capa nasal. Esto
produce respuesta inflamatoria con liberación de mediadores de inflamación (braquinina) y se
activa la atracción de células inflamatorias. Cada virus infecta a la célula uniéndose a su receptor
(ICAM-1) es el receptor usado en el 80% de los rinovirus.

Clasificación.
Clasificación de la rinitis

Infecciosa: Viral, bacteriana u otros agentes infecciosos.

Alérgica: Intermitente y persistente.

Ocupacional (alérgica-no alérgica): Intermitente y persistente.

Hormonal.

Inducida por medicación: Aspirina u otros medicamentos.

Otras causas: Atrófica, emocional, ingesta, irritantes, rinitis no alérgica con

eosinofilia nasal y reflujo gastroesofágico.

Idiopática.

Cuadro Clínico.
Fase prodrómica. El cuadro comienza con la fase prodrómica con un periodo de
incubación de 1-3 días, en la que predomina malestar general, escalofrió, sensación de
enfriamiento y eventualmente febrícula
Fase de estado. Tras unas horas se continúa con la fase de estado, evidenciándose
obstrucción nasal por congestión, rinorrea acuosa, crisis de estornudos, cefaleas, malestar
general y fiebre exacerbada, disminución o pérdida del olfato, lagrimeo y tos la cual es muy
frecuente, especialmente de noche.
Fase de mejoría. Sobreviene entre los cinco a ocho días, con secreciones menos
abundantes y más fluidas, con un ciclo nasal normalizado y, si no se presentan complicaciones,
hay resolución espontanea hacia el día diez. En ocasiones, en su evolución entre tres y cinco días
puede sobrevenir una sobreinfección bacteriana de las secreciones, y esta se hace
mucopurulenta.
Diagnóstico.
 El diagnostico se basa esencialmente en la clínica y su carácter epidemiológico.
Tratamiento.

 Se debe Informar al paciente de la benignidad de la afección y su evolución espontanea a

la curación suele durar unos siete días el cual tiene la ventaja de evitar una prescripción
medicamentosa.

 Se recomienda tomar líquidos en forma abundante e higiene nasal, lavados con sueros
fisiológicos, y el uso de pañuelos desechables.

 Vasoconstrictores nasales, para aliviar la obstrucción nasal.

 El tratamiento es sintomático, se utilizaran antiinflamatorios no esteroideos, el ácido

acetilsalicílico mejora la cefalea y la fiebre.

 Los antibióticos no están indicados al no ser efectivos sobre los virus. La prescripción de
antibióticos debe reservarse para las complicaciones o sobreinfección bacteriana.
Diagnóstico Diferencial.
Hacemos diagnóstico diferencial con rinitis alérgicas, idiopáticas y rinitis no alérgica con
eosinofilia nasal, rinitis medicamentosa.
Rinitis alérgica
La rinitis alérgica es la expresión clínica de la inflamación de la mucosa nasal en el curso
de una respuesta inmunológica mediadas por la IgE frente a un alérgeno especifico.
Los alérgenos del hogar son la causa de la prevalencia durante todo el año de la rinitis
alérgica y del asma Bronquial. Entre los más comunes están el polvo, los ácaros, polvo de
cucaracha, animales domésticos (perro, gato, ratones, aves); los hongos son frecuentes en las
casas frías y húmedas. Los alergenos fuera de la casa son la gran variedad de pólenes de hierbas,
flores y árboles y que por tanto están relacionados con las estaciones del año
Epidemiologia:

 La rinitis alérgica es la forma más común de rinitis no infecciosa.

 Afecta al 10-30% de adultos y al 40% de niños en el mundo.
 Estudios epidemiológicos muestran que la prevalencia en la rinitis alérgica
continúa aumentando en todo el planeta.
 La OMS ha estimado que 400 millones de personas en el planeta sufren de rinitis
alérgica.
 En la infancia, afecta más a niños que a niñas, pero la relación por género se hace
casi igual en adultos.
  La rinitis alérgica se desarrolla antes de la edad de 20 años en el 80% de los
casos.
Fisiopatología.
La rinitis alérgica se caracteriza
por ser una reacción de
hipersensibilidad tipo I de Gell y
Coombs. Esta no difiere en sus aspectos
básicos de una respuesta inmunológica
convencional, en la que destacan tres
tipos de protagonistas: el alérgeno
especifico, tipos celulares concretos
como las células presentadoras de
antígeno, las células efectoras, las
células reguladoras y los endotelios; y
finalmente el componente humoral
constituidos en este caso por la IgE y los mediadores químicos entre ellos, la histamina y las
interluquinas. Después de la exposición a algún alérgeno ocurren una serie de reacciones
complejas dentro del sistema inmunológico que consiste en dos fases:

 Fase de sensibilización: El alérgeno entra en el organismo y es fagocitado por los

mastocitos y las células dendriticas, liberándose linfoquinas que activan a los linfocitos
T, ellos estimulan la formación de linfocitos B que producen IgE. Estos se depositan en
gran cantidad en la superficie de los mastocitos, a nivel de la mucosa y submucosa de la
nariz. Luego las IgE se fijan y preparan al organismo para la respuesta clínica.
 Fase de enfermedad Clínica: Luego de exposiciones subsecuentes las IgE forman uniones
cruzadas causando degranulación de los mastocitos y liberación de mediadores químicos
como Histamina, Tripsina, Quinasa, Factores quimiotáticos eosinofílicos. A su vez esta
fase se divide en dos etapas:
- Fase temprana: Ocurre dentro de los primeros 2-5 minutos de la exposición al alérgeno,
caracterizada por estornudos, prurito, Rinorrea acuosa y congestión nasal.
- Fase tardía: Inicia 4 a 8 horas después de la fase temprana y está caracterizada por una
respuesta inflamatoria celular, predominio de congestión nasal y en menor grado rinorrea y
estornudos, incremento en la respuesta a otros estímulos no alérgicos: Gasolina, humo de tabaco.
Esta etapa puede ser mucho más duradera, existe disfunción ciliar y alteración del aclaramiento
de la mucosa sinusal lo cual favorece la presencia de infecciones recidivantes.
Síntomas.
Síndrome rinítico característico con estornudos en salvas, rinorrea, preferentemente
acuosa y obstrucción nasal alternante o bilateral influenciada por el decúbito. En la RA polínica
los estornudos y la rinorrea son más acusados mientras que en la RA perenne destaca la
obstrucción nasal.
La rinorrea puede aparecer en episodios aislados o asociada a otros síntomas. Es
fundamentalmente acuosa y existe una relación significativa entre la intensidad de los
estornudos y de la rinorrea.

 Prurito: nasal, palatino u ocular, con sensación de ardor y/o picor; es más frecuente en las
polinosis.

 Alteraciones del olfato: hiposmia y/o anosmia. Se asocian a veces a hipogeusia.

 Cefaleas: detectadas en un 30% de los casos, no se correlacionan con las anomalías

sinusales.

 Sintomatología ocular: Es más acusada en rinitis polínicas. Suele caracterizarse por

lacrimeo, quemosis, fotofobia.
Clasificación.
Clásicamente la RA se ha subdividido en Estacional (RAE), Perenne (RAP) y Laboral
(RAL) en función de la exposición a los agentes causales.

 Las RAE: Se asocian a una gran variedad de alérgenos que se encuentran al aire libre
siendo el principal alérgeno responsable el polen.

 Las RAP: Se asocian sobre todo a la exposición a alérgeno en lugares cerrados (ácaros
del polvo, proteínas animales, hongos del domicilio, etc.).

 Las RAL: Aparecen como respuesta a la exposición a alérgenos inhalados en el lugar de

trabajo (Cromo, níquel, penicilinas, cefalosporinas, formol, madera, isocianatos
orgánicos, enzimas, metacrilato de metil, etc.).
ARIA y la Organización Mundial de la Salud en el año 2001 (Allergic rhinitis and its
Impact on Asthma). Propuso un cambio importante en la clasificación, subdividiendo a la RA
según la duración de los síntomas en Intermitente y Persistente, y también según la gravedad de
los síntomas y la afectación de la calidad de vida del paciente en Leve y Moderada-grave.
o Intermitente: Síntomas: < 4 días/ semanas o < 4 semanas

o Persistente: Síntomas: > 4 días/ semanas o >4 semanas

o Leve:

- Sueño normal.
- Normalidad para las actividades diarias, deportivas y ocio.
 - No interfiere en las actividades escolares y laborales.
- Síntomas presentes pero no molestos.
o Moderada- grave:

- Interfiere el sueño.
- Interfiere en las actividades diarias, deportivas y de ocio.
- Interfiere en las actividades escolares y laborales.
- Síntomas presentes y molestos.
Comorbilidades de la Rinitis Alergica:

PRIMARIA SECUNDARIA

Asma Deterioro de la calidad de

vida
Dermatitis atópica

Conjuntivitis Trastornos del sueño

Sinusitis RINITIS ALERGICA Alteraciones del aprendizaje

y de la atención

Poliposis Respiración oral

Maloclusion dental

Infecciones del tracto

respiratorio superior

Otitis media

Cuadro Clínico.
Los síntomas clínicos de la rinitis alérgica incluyen: estornudos paroxísticos, prurito
nasal, prurito del paladar, prurito de conjuntivas oculares, rinorrea hialina, obstrucción nasal, tos
crónica, ronquido, apnea durante el sueño, fatiga, somnolencia, irritabilidad, ansiedad y
depresión en casos graves. Otros síntomas menos frecuentes: cefalea frontal o frontal y occipital
de tipo opresiva.
A la exploración física se pueden observar todos los síntomas descritos; además
carraspeo; el surco nasal prominente detrás del lóbulo nasal, provocado por estar constantemente
levantándose con la palma de la mano la punta de la nariz, con la finalidad de aliviar la comezón
que sienten en la nariz. Es común que presenten ojeras, secundarias a congestión venosa y
edema; pueden tener hiperemia conjuntival y epífora. A la endoscopia nasal se observan puentes
hialinos, rinorrea hialina; los cornetes inferiores pueden estar pálidos, violáceos o polipoides; el
tejido adenoideo con frecuencia está hipertrofiado y obstruyendo a las coanas. Las amígdalas
palatinas están a menudo hipertrofiadas.
Diagnóstico.
Clínicamente se establece sólo el diagnóstico presuncional de rinitis alérgica y se
corrobora, sea por medio de pruebas diagnósticas in vivo como son la de Prick (punción) o la
intradérmica dilucional, que ponen de manifiesto la liberación de histamina ante la exposición de
un alergeno, o por medio de las pruebas in vitro de ELISA o RAST, que miden en la sangre la
concentración de inmunoglobulina E específica para los diferentes alergenos, sean aéreos,
alimentos o químicos. Los eosinófilos en moco nasal o en sangre son inespecíficos y no sirven
como ayuda diagnóstica.
Diagnóstico Diferencial.
Se hace con la rinitis vasomotora, medicamentosa, hormonal y la eosinófila.
Rinitis Vasomotora.
Puede tener los mismos síntomas y signos de la rinitis alérgica; aunque en general los
cornetes inferiores están enrojecidos, las pruebas de alergia son negativas. Rinitis
medicamentosa Se tiene el antecedente del medicamento causal, como es el caso de los
vasoconstrictores nasales usados durante.
Rinitis Medicamentosa.
Se tiene el antecedente del medicamento causal, como es el caso de los vasoconstrictores
nasales usados durantelargo tiempo o de usar alcaloides de la rauwolfia; la mejoría es notable
después de eliminar elmedicamento.
Rinitis Hormonal.
Está relacionada con los ciclos menstruales, con el embarazo y con los anticonceptivos.
Rinitis Eosinófila.
Tiene los mismos síntomas y signos de la rinitis alérgica, abundantes eosinófilos en
moco nasal y en sangre. Las pruebas alérgicas son negativas.
Tratamiento.
La meta deltratamiento es controlar los síntomas; que los pacientes retornen a su vida
normal, recuperando su calidad de vida, y prevenir las complicaciones de la rinitis
alérgica.Eltratamiento incluye el control de su medio para evitar los alergenos, farmacoterapia e
inmunoterapia para los alergenos específicos y cirugía de reducción de cornetes.
Control Del Medio.
Es muy importante este primer paso para reducir o evitar los alergenos causales de la
rinitis alérgica. Desafortunadamente, algunas de estas medidas son imprácticas y
contraproducentes, ya que pueden producir problemas psicosociales principalmente en los niños.
Evitar que los niños salgan a jugar y a practicar deportes al aire libre en las épocas de
polinización o quitarles sus mascotas pueden ocasionarles serios problemas emocionales.
Farmacoterapia.
Si la rinitis alérgica no puede ser controlada con las medidas ambientales, es necesario
prescribir medicamentos
Antihistamínicos. Los antihistamínicos de primera generación, como la difenhidramina,
clorfeniramina, hidroxicina y bromofeniramina, ya que son lipófilos y atraviesan la barrera
hematoencefálica producen sedación, somnolencia, disminución de las actividades cognitivas y
en algunos niños efectos paradójicos como insomnio, excitación y hasta crisis convulsivas.
Los antihistamínicos de segunda generación, como loratadina, desloratadina, cetirizina,
levocetirizina y fexofenadina, en general no producen los efectos secundarios de los
antihistamínicos de primera generación. Se usan cada 12 a 24 horas. Tanto los antihistamínicos
de primera como de segunda generación son eficaces para el control de los estornudos, prurito,
rinorrea y epífora
Corticoesteroides Tópicos. Los corticoesteroides intranasales son los más eficaces para
el control de la rinitis alérgica y han sido aprobados para su uso en niños hasta de dos años de
edad; producen alivio en todos los síntomas de la rinitis alérgica; su absorción es mínima, sobre
todo la mometasona y fluticasona cuya biodisponibilidad es sólo del 1%. Sin embargo, la
beclometasona y flusinolida tienen una biodisponibilidad del 40%, por lo que mometasona y
fluticasona pueden usarse hasta por dos años. Los efectossecundarios más frecuentes son
irritación local y epistaxis y rara vez perforaciones deltabique.
Esteroides Orales. Están indicados en casos graves de rinitis alérgica, por períodos
cortos de tres a cinco días, siempre y cuando no haya contraindicación para su uso. Los
esteroides generalesinyectados de depósito no deben ser utilizados en los niños.
Inmunoterapia.
Es el único tratamiento disponible que puede reducir los síntomas de rinitis alérgica;
altera la evolución natural de la enfermedad e induce la remisión a largo plazo. Otros beneficios
incluyen la prevención a la sensibilización de nuevos alergenos y la disminución de los ataques
de asma. Debe ser realizada por médicos calificados en inmunoterapia, ya que requieren
supervisiones frecuentes y estar preparados en caso de que haya reacciones de anafilaxia.
Cirugía.
 La reducción de cornetes (turbinoplastia) es el procedimiento quirúrgico más frecuente
de la rinitis alérgica, y se realiza cuando a pesar deltratamiento farmacológico o con
inmunoterapia los cornetes, sobre todo losinferiores,continúan obstruidos y sólo la cirugía
proporcionará un alivio para la obstrucción nasal.

Rinosinusitis Aguda
Rinosinusitis
Es la inflamación de la mucosa que reviste a las paredes de los senos paranasales,
pudiendo estar afectados uno, varios o todos los senos. En la mayoría de las ocasiones, ésta se
presenta de manera simultánea y en estrecha relación con procesos inflamatorios primarios de la
mucosa nasal; por eso, en la actualidad el término adecuado a utilizar es el de rinosinusitis.
Fisiopatología.
Rinosinusitis Aguda.
La fisiología normal de los senos paranasales depende de tres factores básicos: las
características de las secreciones (del moco) nasosinusales, de la función del aclaramiento
mucociliar y de la permeabilidad del agujero de drenado de los senos paranasales conocidos
como ostium (orificio). El moco se produce constantemente durante las 24 horas del día y fluye
hacia los orificios (agujeros de drenado y ventilación) impulsados por el movimiento ciliar para
su posterior drenado hacia la rinofaringe.
Cuando el orificio u orificios se obstruyen parcial o totalmente, se dificulta o se anula el
drenado del moco, lo cual causa cambios en el interior de los senos de presión negativa, con
disminución de la presión parcial de oxígeno que a su vez produce vasodilatación secundaria y
por consecuencia el trasudado.
Rinosinusitis Crónica.
Ha demostrado depender de los siguientes factores: a) permeabilidad de los orificios
(agujeros de drenado de los diferentes senos), ya que esto promueve la ventilación y drenado de
secreciones de los mismos; b) integridad de la mucosa y su sistema mucociliar para la correcta
movilización del moco a los drenados naturales de los senos paranasales; c) variantes anatómicas
dentro de la nariz y senos paranasales que interfieran con el flujo normal esperado del moco
como alteraciones anatómicas congénitas o presencia de cuerpos extraños (sobre todo en niños),
Pseudotumores como son los pólipos o tumores reales que alteran la movilización de las
secreciones por su efecto de masa; d) la consistencia del moco, ya que cuando se hace más
viscoso se dificulta su paso a través de los orificios de drenado y funciona como caldo de cultivo
ideal para bacterias patógenas; e) factores inmunitarios, pues si el paciente tiene algún tipo de
inmunodeficiencia, las más frecuentes son a las inmunoglobulinas A y G; su sistema
inmunohumoral no puede atacar a los patógenos
 Causas.
La causa que con mayor frecuencia conduce a la inflamación de la mucosa y la
disminución del drenado de los senos paranasales es el resfriado común; sin embargo, hay
múltiples factores a considerar, como son los procesos de rinitis, alteraciones anatómicas
congénitas y adquiridas (traumáticas), obstrucción por masas, incluidos los pólipos
nasosinusales, inmunodeficiencia, discinesia ciliar, fibrosis quística, diferentes enfermedades
generales y otras más frecuentes como tabaquismo activo y/o pasivo, cuerpos extraños,
hipertrofia adenoidea, deformidad del tabique e hipertrofia de cornetes; el hecho es que en
muchas ocasiones los factores predisponentes pueden ser multifactoriales.
Diversos factores infecciosos y no infecciosos contribuyen a la obstrucción aguda de los
orificios sinusales o a la deficiencia de los mecanismos de limpieza por cilios y como
consecuencia, a la aparición de sinusitis.
Factores no infecciosos
Rinitis alérgica, barotraumatismo, Irritantes químicos, neoplasias de vías nasales
o sinusales, trastornos que alteran el contenido del moco (fibrosis quística) causan sinusitis al
afectar el mecanismo de limpieza a través de los cilios, intubación endotraqueal, principal factor
de riesgo de que surja sinusitis nosocomial en unidades de cuidados intensivos.
Factores infecciosos
Virales. Rinovirus, Virus Influenza y Parainfluenza son los más comunes.
Bacterianos. Streptococos pneumoniae y Haemophilus Influenza son responsables de
más del 50% de los casos de sinusitis aguda en adultos y niños. La Moraxella catarralis, rara en
adultos, es la tercera causa en niños. Un 10% de los casos en adultos pueden ser debido a
anaerobios. Una infección polimicrobiana anaerobia sugerirá en el adulto una enfermedad dental
subyacente. Streptococo pyogenes, Stafilococo aureus y Gram - como Pseudomona aeruginosa,
E. Coli y Klebsiella spp son raramente encontradas. El Stafilococo aureus es más frecuente en
procesos crónicos que en agudos.
Hongos. Aspergillus spp, Zygomices, Phaeohyphomyces. Su papel en pacientes
inmunocompetentes no está claro; sin embargo en inmunocomprometidos (cetoacidosis diabética
fundamentalmente) obliga a tratamiento inmediato, médico y quirúrgico.
Factores Predisponentes Para Rinosinusitis
● Infección aguda de vías respiratorias superiores
● Rinitis alérgica
● Cuerpos extraños
● Tabaquismo, Exposición laboral a toxinas
 ● Presencia de tumores en nariz y/o senos paranasales
● Antecedentes de fracturas nasales
● Enfermedad por reflujo gastro-esofágico
Clasificación
Hay múltiples clasificaciones para la rinosinusitis; la siguiente es la más aceptada a nivel
mundial:
 Rinosinusitis aguda: sintomatología menor de cuatro semanas
 Rinosinusitis subaguda: sintomatología de 4 a 12 semanas.
 Rinosinusitis crónica: sintomatología por más de 12 semanas.
 Rinosinusitis crónica agudizada: exacerbación de síntomas en picos por
más de 12 semanas.
 Rinosinusitis recurrente: más de tres ataques al año.
Rinosinusitis complicada: con complicaciones locales o generales.
Dentro del cuadro agudo existen dos situaciones clínicas diferentes:
 Aguda viral o catarro común: tiene una duración de los síntomas inferior a
10 días
 Agudo intermitente no viral: tiene una duración >10 días y se incrementan
los síntomas al 5to día, pero el cuadro no supera las 12 semana.
Diagnóstico de Rinosinusitis Aguda
La rinosinusitis aguda tiene una cuadro clínico definido por; congestión o
bloqueo nasal, rinorrea anterior y/o posterior frecuentemente mucopurulenta, dolor o
presión facial, cefalea (dolor sordo, no pulsatil) y alteraciones de la olfación.
Sintomatología general y a distancia: fiebre, astenia y somnolencia.
Puede causar irritación faringea, laringea y traqueal manifestado por dolor
faringeo, tos y disfonia.
Orientación para evaluar al paciente:
 Examen externo en busca de signos de tumefacción, eirtema y edema localizado en la
mejilla o región periorbitaria. Estos síntomas son mas evidentes en las mañanas y
mejoran a lo largo del dia con la bipedestación.
 Palpación-percusión sobre los senos paranasales en busca de areas de sensibilidad.
 Realización de rinoscopia anterior con especulo nasal para identificar signos de
hiperemia y edema de mucosa nasal, presencia de costras sobre la mucosa y secreción
mucopurulenta en el meato medio y desviaciones anatómicas (desviación septal).
  La endoscopia nasal a presentado una revolución en el diagnóstico y tratamiento de
patologías nasosinusales inflamatorias. Para su realización se necesita previa anestesia de
las areas a explorar y contar con endoscopio nasal de 0° y 30°.
o Pasos:
1. Pasar el endoscopio de 0° por el suelo de la fosa para identificar el orificio
del conducto lacrimonasal, pared lateral de la fosa nasal, nasofaringe y
orificio de la trompa de Eustaquio.
2. Con el endoscopio de 30° examinar el receso esfenoidal, meato medio y
orificio esfenoidal.
3. Visualizar el receso frontal, inserción del cornete medio y el receso
superior entre el septo y el cornete medio.
o Hallazgos: drenaje de secreción purulenta, hifas fungicas o perdida de tejidos en
caso de infecciones invasivas.
Criterios Diagnósticos.
Criterios mayores Criterios menores
Dolor o presion facial Cefalea
Congestión nasal Halitosis
Obstrucción nasal Fatiga
Hiposmia o anosmia Odontalgia
Rinorrea anterior o posterior Tos
Secreción nasal anterior o posterior purulenta Otalgia
Fiebre
Al menos 2 criterior mayores o 1 mayor y 2 o mas criterios menores es diagnóstico de
rinosinusitis aguda.
Actualmente los cuatro criterios diagnósticos de rinosinusitis aguda según las
recomendaciones de la Academia Europea de Alergologia e Inmunologia Clínica
(EAACI), son:
 Obstrucción/congestión nasal.
 Hiposmia o anosmia.
 Rinorrea anterior o posterior.
 Dolor/presión facial.
Siendo dos de estos criterios lo minimo exigidos para definir una rinosinusitis
aguda.
Pruebas Complementarías
 Estas pruebas complementarias podemos dividirlas en mayores (pruebas radiográficas) y
menores (pruebas bacteriológicas y ecografía).
Pruebas radiográficas
Las pruebas de imagen nos sirven como confirmación de la sospecha de clínica inicial,
que aunque no suelen solicitarse en un primer momento (siendo suficientes para el diagnóstico
de la RS aguda la clínica y la exploración endoscopia). En casos de mala evolución clínica,
presencia de complicaciones, así como en aquellos casos en los que la RS se asocie a estados de
inmunodepresión o afecciones sistémicas, deben solicitarse pruebas complementarias
radiológicas. En los casos anteriores se solicita es la TC, ya que la radiología simple carece de
utilidad para el diagnóstico de la RS dado que tiene un alto nivel de falsos positivos y negativos.
Siendo la técnica de elección para valorar la patología inflamatoria de los senos
paranasales la TC.
La TC. Permite valorar la extensión de la enfermedad, además de aportar la información
anatómica necesaria para el cirujano que realiza el tratamiento quirúrgico en estos pacientes. La
exploración por TC es indolora, no es invasiva y es precisa. Es también la técnica por imágenes
más confiable para determinar si los senos paranasales están obstruidos, y es la mejor modalidad
de toma de imágenes para la sinusitis.
La ecografía y la RM. Carecen de papel en el diagnóstico de la RS aguda. A pesar que
en la primera los senos frontal y maxilar pueden ser explorados, no aporta información sobre los
senos esfenoidal y etmoidal.
Estudios Bacteriológicos.
La técnica que representa el estándar oro en el diagnóstico de la RS aguda continúa
siendo la punción y aspiración del contenido del seno implicado, un procedimiento agresivo por
lo cual se recurre en casos específicos. También se realiza cultivo del material obtenido del
meato medio, bajo control endoscópico que se realiza para determinar el germen o gérmenes
implicados en el proceso infeccioso en tales situaciones como la mala respuesta al tratamiento;
sospecha de complicaciones; inmunodepresión o patología sistémica asociada, RS aguda
hospitalaria; y sospecha de gérmenes atípicos.
Tratamiento de Rinosinusitis Aguda.
A la hora de iniciar el tratamiento antibiótico empírico se debe tener en cuenta
tres aspectos fundamentales.
1. Resistencias bacterianas en nuestro medio.
2. Posibilidad de curacion espontanea de la enfermedad.
3. Dificultad para alcanzar concentraciones elevadas de antibióticos en el
interior de los senos paranasales.
La rinosinusitis aguda adquirida en la comunidad se puede tratar con:
 Primera Línea:
Amoxicilina a dosis altas 875-1000 mg/8-12 hr, sola o asociada a acido
clavulanico.
Alérgicos a Betalactamicos:
Levofloxacino 500 mg/24 hr.
Moxifloxacino 400 mg/24 hr.
Especies de Haemophilus y Moraxela Resistentes a Penicilinas: cefalosporinas de
segunda generación.
Cefuroxima axetilo: 500 mg/12 hr.
Cefprozil 500 mg/12 hr.
Casos de infección grave, sin respuesta a tratamiento inicial, sospecha de
complicaciones o localización de la infección en senos frontales o esfenoidal: Tratamiento vía
parenteral con cefalosporinas de tercera generación asociados a vancomicina.
Ceftriaxona 1-2 gr/24 hr o.
Cefotaxima 1-2 gr/8 hr.
Caso de Sinusitis Odontogena, asociar antibiótico con actividad frente a anaerobios:
Amoxicilina-acido clavulanico.
Moxifloxacino.
Clindamicina 300 mg/8 hr.
O asociar amoxicilina mas metronidazol.
La duración del tratamiento se basa en pautas de 10-14 días o mantener el
tratamiento antibiótico hasta 7 días después de presentar mejoria clínica.
Diagnóstico de Rinosinusitis Crónica.
Habitualmente el cuadro clínico destaca por sensación de ocupación de los senos
afectados, con posible sensación de presión. No existe fiebre, otros síntomas secundarios
son halitosis, fatiga, dolor de dientes, tos, otalgia, presión en oído o sensación de plenitud
en oído.
Signos y Sintomas Principales para el Diagnóstico de Rinosinusitis Crónica:
 La exploracion endoscopica permite completar le diagnóstico: facilitando la valoración
de la mucosa de las fosas nasales, de los cornetes, visualización de pólipos y especialmente la
distinción de su posible origen.
Pruebas Complementarías Rinosinusitis Crónica
La radiografia simple. Ha quedado obsoleta en el proceso diagnóstico de la sinusitis
crónica. Queda reserva da para el control de crecimiento de osteomas o para los casos en los que
se precise de un abordaje osteoplástico del seno frontal, en cuyo caso se pide una Rx simple con
la placa sobre el seno y la nariz para obtener una imagen bastante aproximada del tamaño real
del seno.
La TC coronal y axial. Es la exploración principal indicada que confirma el diagnóstico.
Es obligada para completar la extensión de la patología, la posible afectación de las partes óseas
y para obtener un exacto conocimiento de la anatomía individual, especialmente relevante en el
caso de precisarse cirugía. Esta prueba revela los cambios mucosos en el complejo ostiomeatal
profundo no visible en la endoscopia. En las sinusitis crónicas, su petición se debe realizar
después del tratamiento medicamentoso, sobre todo cuando resulta refractario, así como en las
poliposis menor y mayor, en las sinusitis unilaterales con o sin pólipos y, sobre todo, cuando se
sospecha una tumoración. Por razones médico-legales, se aconseja su realización aun cuando el
paciente rehusé una intervención quirúrgica para descartar patología tumoral enmascarada por
una sinusitis crónica poliposa, como es el caso del papiloma invertido.
La RM. No aporta información útil en las sinusitis, pero es aconsejable en el diagnóstico
diferencial de los mucoceles y demás tumoraciones de partes blandas, así como en la sospecha
de sinusitis fúngicas, tipo aspergiloma. También se emplea cuando se sospechan complicaciones
oculares o intracraneales. En T1 y en T2 puede existir una captación de contraste, secundaria al
alto contenido de proteínas de la secreción almacenada. Cuando el contenido es muy denso, tipo
«glue«, en T1 y en T2 puede darse una pérdida de captación que simule una aireación normal de
los senos. De ahí la importancia de la TC como primer pasó. Las recientes generaciones de RM
suministran una información tan precisa que diferencian las masas de origen vascular, como los
aneurismas de la carotida interna, que pueden ocupar el seno esfenoidal, siendo innecesario
realizar angiografia.
Tratamiento de Rinosinusitis Crónica.
El tratamiento optimo es la combinación de tratamiento médico y quirúrgico,
administrado por el especialista en otorrinolaringologia. Siendo la cirugia solo necesaria
cuando el tratamiento médico máximo no es suficiente para regresar la salud al enfermo.
Tanto el tratamiento médico como quirúrgico se enfocan a lo mismo: restablecer
la correcta ventilación y drenado de los senos paranasales.
Antibioticoterapia:
Debe realizarse cuando menos por tres a cuatro semanas seguidas e incluso hasta
45 días dependiendo de los síntomas clínicos del paciente evaluados de manera semanal
o quincenal.
Los antibióticos a considerar inicialmente son los mismos que en la rinosinusitis
aguda, pero cuando se sospecha que la infección es por anaerobios, se inicia o se
combina el tratamiento con clindamicina o metronidazol
Corticosteroides:
Deben formar parte del tratamiento médico máximo y también como preparación
en el preoperatorio y dentro de los cuidados posoperatorios del paciente.
El uso de irrigaciones nasales de gran volumen de budesonida o mometasona
mejora los síntomas nasales de la sinusitis y la calidad de vida.
Anticuerpos monoclonales:
Dupilumab es el primer biológico aprobado para la rinosinusitis crónica con
pólipos. Omalizumab, mepolizumab y benralizumab pueden tener un papel futuro en el
tratamiento de la rinosinusitis crónica.
Diagnóstico Radiológico De Las Fosas Nasales Y Senos Paranasales
En la actualidad se dispone de múltiples técnicas de imagen para el estudio de las fosas
nasales y senos se necesite valorar y de la sospecha clínica, utilizaremos la técnica más
apropiada para su estudio aunque una técnica no excluye las otras, ya que en muchos casos son
complementarias. Las técnicas de las que disponemos son: la radiologia convencional, la
ecografia, la tomografia computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) y la angiografía.
Radiología Convencional
En esta técnica todas las estructuras radiopacas que están situadas entre el tubo de rayos
X y la placa radiográfica, en la que se recoge la imagen, quedan reproducidas superpuestas unas
sobre otras.
 Su utilidad es conseguir una aproximación inicial a la patologia nasosinusal de un
paciente, antes de pasar a otros estudios radiológicos. Se puede obtener información suficiente
con sólo tres de las múltiples proyecciones descritas con radiología convencional. Está sólo
permite la valoración de los senos más grandes, no es posible analizar las pequeñas estructuras
óseas y los cambios mucosos de las celdas etmoidales y de la pared lateral de las fosas nasales
nasales por lo que no es posible distinguir los límites y, por lo tanto, la extensión de las lesiones
cuando éstas sobrepasan las paredes óseas de las cavidades sinusales y se extienden a los tejidos
blandos o las estructuras adyacentes
Las proyecciones frontales de Waters, o nasomento placa, y la de Cadwell, o
posteroanterior estricta, son las que nos aportan más información. También es útil una
proyección lateral o de perfil. La proyección de Waters la que permite una mejor valoración de
los senos maxilares. La proyección de Cadwell es la mejor para valorar las celdas etmoidales y
los senos frontales, aunque los senos frontales también son visibles en la proyección de Waters.
La proyección de perfil permite visualizar el seno esfenoidal y las paredes anterior y posterior de
los senos maxilares y frontales.
. Sólo se deben efectuar las radiografías absolutamente imprescindibles, sobre todo de la
región facial, ya que la radiación a la que se somete al cristalino puede ser importante y la
cantidad de radiación que reciba el organismo humano es acumulativa a lo largo de la vida en la
zona irradiada. El cristalino es la parte del organismo más sensible a la radiación.
En los niños de menos de 1, 5 años se debe evitar hacer un estudio radiológico de los
senos paranasales, ya que el hecho de que no se visualicen no tiene un valor importante por su
neumatización variable en el tiempo y en los distintos senos. En los pacientes a los que
previamente se les ha practicado cirugía, sobre todo si ha sido múltiple, las imágenes de la
simple son casi imposibles de interpretar, no proporcionan datos de interés y por lo tanto se debe
prescindir de ellas.
En los procesos infecciosos o inflamatorios agudos de senos maxilares, de los frontales y
los esfenoidales la radiología convencional permite valorar si existe una ocupación, con o sin
nivel líquido, que confirma la existencia de una lesión. En la patología crónica únicamente
permite mostrar si existe o no alteración de la mucosa sinusal y su variación respecto a estudios
previos. Por lo tanto, sólo es posible hacer, como mucho, una aproximación diagnóstica
inespecífica.
Ecografía
El estudio de la patologia sinusal con esta técnica está poco extendido, ya que por una
parte sólo son asequibles a su valoración los senos frontales, maxilares y celdas etmoidales
anteriores, a través de la órbita estas últimas. Por otra parte, el aire no es conductor de los
ultrasonidos, y por lo tanto, si no hay una ocupación completa o importante de los senos, la
técnica no permite su diagnóstico.
 La ecografia se utiliza de forma habitual en el estudio de la patologia del globo ocular, la
cavidad orbitaria y la via lacrimal. Como la patologia sinusal afecta a la cavidad orbitaria
secundariamente, en ocasiones la ecografia va a ser la primera aproximación al estudio de una
lesión de senos etmoidales que ha invadido la órbita y que imprescindiblemente requerirá otras
técnicas radiológicas para su estudio. Pueden ser útiles para valorar la extensión a partes blandas
superficiales de tumores o procesos infecciosos aunque no permiten valorar el estado de las
paredes óseas, por lo tanto, la información es parcial. Son útiles para efectuar punciones-biopsia
guiadas de lesiones que se extiendan a partes blandas, al poder ver exactamente el punto en el
que se está tomando la biopsia.
Tomografía Computarizada (TC)
La TC tiene un poder de resolución de contraste mucho mayor que la radiología
convencional y, sobre todo, una gran resolución espacial que permite valorar perfectamente los
senos paranasales, las estructuras óseas de alrededor y el contenido de éstas, como la órbita y la
base del cráneo, el paladar duro y la arcada dentaria superior. En la parte posterior se ve la
nasofaringe y todas las estructuras de tejidos blandos de la cara que rodean a los senos. De esta
forma, todas las áreas cuya patologia, al extenderse, puede afectar a las cavidades nasosinusales
o a las que se puede extender la patología que se origina en las estructuras nasosinusales están
incluidas y se pueden valorar en un estudio.
Los cortes coronales son esenciales cuando se quieren valorar bien las celdas etmoidales
y la región osteomeatal. También son esenciales si se quieren valorar las posibles extensiones de
lesiones nasosinusales a las órbitas o a la fosa craneal anterior.
Actualmente, la TC es la técnica de elección para el estudio de la patologia inflamatoria
de los senos paranasales, Se debe hacer un estudio con TC con cortes coronales a todos los
pacientes a los que se va a someter a cirugía con técnica endoscópicas. Esta técnica también nos
permite valorar las posibles complicaciones que se presenten durante la cirugia endoscópica. Es
útil practicar un estudio con TC de senos paranasales en los pacientes con una clinica sugestiva
de lesión sinusal persistente cuando no mejoren con un tratamiento correcto y bien hecho, para
intentar confirmar o descartar la existencia de patología si ya existe una causa subyacente.
Imagen Por Resonancia Magnética (RM)
El hueso no produce señal en RM, lo que es una desventaja cuando se están estudiando
zonas del organismo como los senos paranasales, puesto que no es posible valorar las paredes de
éstos. Esta técnica en cambio es muy sensible a la detección de patología en tejidos blandos y en
la médula ósea. La RM es de gran utilidad para el estudio de los tumores de fosas nasales y
senos paranasales, ya que permite definir exactamente su extensión, es posible diferenciar el
tejido tumoral de las retenciones mucosas secundarias a la obstrucción del drenaje sinusal.
Permite también demostrar de forma clara si existe extensión intracraneal, si hay infiltración
meningea o cerebral, incluso en fase inicial.
 La RM está contraindicada en los pacientes portadores de marcapasos y en algunos tipos
de prótesis, sobre todo cuando ya hace años de su implantación. Si el paciente es portador de
alguna prótesis, no fijada al hueso, es imprescindible averiguar el modelo y el fabricante para
saber si es posible efectuar el estudio con seguridad. Esto se debe a que las estructuras
ferromagnéticas pueden ser movilizadas de su lugar, por la fuerza del campo magnético al que se
somete el paciente, y llegar a producirle lesiones.
Angiografía
Esta técnica permite estudiar la vascularización de las estructuras faciales por las ramas
de la arteria carótida externa y la posible participación de ramas de la arteria carótida interna en
la vascularización de lesiones tumorales de los senos esfenoidales y celdas etmoidales
posteriores, que crecen en contacto directo o invaden la base craneal adyacente.
Una indicación de efectuar una angiografia en patología nasosinusal existe cuando hay
tumores que por su constitución sangran de forma notable al practicar su biopsia o durante su
exploración. En estos tumores conocer las arterias nutricias y ver cómo son sus vasos puede ser
muy importante para la panificación del tratamiento. Generalmente se trata de tumores del tipo
de los angiofibromas juveniles, hemangiomas cavernosos y hemangiopericitomas, aunque hay
otros que también pueden sangrar de forma abundante. Proporciona un mapa de las arterias y
venas faciales y demuestra la vascularización tumoral. Se utiliza además para la embolización
prequirúrgica de los tumores que están muy vascularizados. Otra indicación de la angiografia es
para los pacientes con epistaxis importantes, incoercibles y repetidas a pesar de taponamientos
anterior y posterior correctos y de suficiente duración. Por último, no se puede dejar de reseñar
la posibilidad del manejo por técnicas endovasculares de pacientes con hemorragias secundarias
a cánceres o metástasis ganglionares grandes en la cara y cuello" y también la posibilidad de
tratamientos quimioterápicos selectivos en cánceres en estadio III o IV como una primera
opción.
Complicaciones Que Afectan Los Senos Paranasales
Las complicaciones de las sinusitis son graves debido a la importancia de las estructuras
anatómicas que rodean a los senos paranasales.
Son consecuencia de la extensión de la sinusitis a través del propio hueso o siguiendo
una vía vascular. Existen una serie de factores que favorecen la aparición de estas
complicaciones y que son:

Terapia antibiótica insuficiente o inadecuada frente al agente patógeno.

Inmunodepresión.
Población pediátrica. Todo ello favorecido por una mayor frecuencia de infecciones
respiratorias de vías aéreas superiores, suturas abiertas, huesos más porosos e inmadurez de
sistema inmune. La hipertrofia adenoidea (vegetaciones) sería otro factor de riesgo para la
sinusitis, y por tanto, para la posterior complicación de la misma.
Retraso o falta de actuación quirúrgica cuando está indicada.
Las complicaciones pueden afectar a estructuras del propio seno (complicaciones
locales), al hueso y tejidos blandos adyacentes (osteomielitis), a las estructuras orbitarias
(complicaciones orbitarias) o afectar estructuras del interior de la cavidad craneal
(complicaciones intracraneales).
Complicaciones Orbitarias
Las vías de propagación hacia la cavidad orbitaria son similares a las que se siguen en el
caso de las otitis:
Extensión directa a través de líneas de sutura ósea abiertas, de dehiscencias congénitas
o de erosiones ocasionadas por necrosis de las paredes, tanto en infecciones agudas como en
crónicas.
Tromboflebitis retrógrada. Consecuencia de la inexistencia de válvulas que puedan
impedir el retorno sanguíneo en las venas de esta zona.
Los gérmenes más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes,
Haemophilus influenzae y Staphilococcus aureus.
1970, Chandler et al., establecieron los lineamientos sobre la patogenia, clasificación,
diagnóstico y tratamiento de estas entidades, que es la que actualmente se emplea a nivel
internacional. No obstante, incluye como complicación orbitaria a la trombosis de seno
cavernoso, que realmente supone una complicación intracraneal.
Grado I: Celulitis Periorbitario ( Preseptal).
Constituye entre el 82 y el 87 % de las complicaciones sinusales. Es un proceso que
cursa con una gran afectación orbitaria preseptal, que se manifiesta como una gran flogosis
edematosa palpebral sin ninguna alteración del contenido de la órbita, es decir, no hay proptosis
ni alteraciones de la movilidad ocular ni de la visión y existe el dolor. Si hay una aparición de
quemosis conjuntival indicara que se fraguando una celulitis orbitaria. El absceso puede
permanecer localizado o puede penetrar en la órbita, rompiendo el septo orbitario y originando
entonces un proceso de celulitis orbitaria o de absceso orbitario.
El segmento palpebral inflamatorio puede indicar el seno originario del proceso:
 Edema palpebral medial que luego abarca todo el parpado sugiere una etmoiditis.
 Edema único palpebral superior indica etmoides supraorbitario o frontal.
 Edema único del parpado inferior sugiere seno maxilar.
El diagnóstico por imagen. Se basa principalmente en la TC o en la RM muestra una
inflamación difusa palpebral, sin afectación directa de las estructuras orbitarias ni la presencia de
una colección supurada. La TC muestra un abombamiento de la pared interna de la órbita, con
desplazamiento lateral del músculo recto interno.
El tratamiento. Es médico e incluye antibióticos, antinflamatorios esteroideos,
antihistamínicos y vasoconstrictores nasales, así como aconsejar al paciente que este con el
cabezal de la cama incorporado para favorecer el drenaje natural por gravedad del edema.
Grado II: Absceso Subperiostico
Constituye entre el 10 y 14 % de las complicaciones orbitarias sinusales. Consiste en la
presencia de un absceso situado entre las paredes orbitarias media, lateral, superior o inferior, y
su periostio, no incluye el cono orbitario.
Clínica. Disminución de la motilidad ocular extrínseca, desplazamiento del globo ocular,
una proptosis grave y una equimosis discreta, pero inicialmente sin pérdida de visión. Si la
infección progresa, la proptosis y la quemosis conjuntival se hacen más prominentes,
apareciendo ya una pérdida de visión.
Diagnóstico por la imagen. Muestra en la TC o la RM la presencia de un absceso que
desplaza la periórbita pero sin infiltrarla.
El tratamiento. Debe instaurarse de forma precoz y va a ser médico y quirúrgico. El
tratamiento médico va a consistir en antibióticos, antiinflamatorios esteroides, antihistamínicos y
vasoconstrictores nasales. El tratamiento quirúrgico consistirá en el drenaje precoz del absceso,
sobre todo si ya existe una pérdida de visión.
Grado III: Celulitis Orbitaria (Postseptal)
Constituye entre el 4 y el 8% de las complicaciones orbitarias sinusales. Se produce una
penetración de la infección en la órbita a través del septo orbitario para englobar difusamente su
contenido La grasa orbitaria está edematosa y contiene células inflamatorias, pero sin llegar a la
formación de un absceso.
Clínicamente. Se manifiesta por una afectación del estado general, edema palpebral
grave que puede cerrar el ojo, alteración de la motilidad ocular extrínseca que puede llegar a una
oftalmoplejia, proptosis y quemosis (que puede deberse a una obstrucción de las venas
oftálmicas, pudiendo llegar a provocar un prolapso de la conjuntiva). La continua elevación de la
presión intraocular puede llevar a una progresiva pérdida de visión y eventualmente a una
ceguera completa.
Tratamiento. Inicialmente médico, semejante al de infecciones preseptales, pero con
dosis más elevadas del antibiótico por vía parenteral y de esteroides. El tratamiento quirúrgico
ira dirigido a drenar y eradicar la patología sinusal que ha provocado dicha complicación.
Grado IV: Absceso Orbitario
 Constituye entre el 4 y el 14% de las complicaciones orbitarias sinusales. Consiste en la
presencia de un absceso localizado dentro del contenido orbitario que según su localización se
clasifica:
a) Absceso extracónico, situado entre el periostio y los músculos rectos, como
consecuencia de la progresión de una infección aguda que penetra rompiendo el septo orbitario
extendiendo el pus en la cavidad orbitaria.
Absceso intracónico, situado dentro del cono muscular como consecuencia de la
progresión de una celulitis orbitaria con componente extraconal, de la impactación de cuerpos
extraños o de embolias sépticas
Clínica. Se manifiesta por una grave proptosis, quemosis, oftalmoplejía completa y una
gran congestión e inflamación conjuntival. La pérdida de visión que puede producirse es a causa
de la presencia de una colección purulenta dentro de la órbita provocando una isquemia por
compresión que puede asociarse o no a una neuritis óptica grave.
Los abscesos intracónicos pueden desarrollar un síndrome del apex orbitario o de Foix,
que afecta a los pares craneales II, II, IV, VI y a la rama oftálmica del V; presentando pues una
proptosis muy grave, diplopia u oftalmoplejia y una cefalea muy intensa.
El tratamiento. Será médico y quirúrgico, agresivo y precoz para evitar la pérdida de la
visión. A dosis masivas de antibioterapia y antiinflamatorios por vía parenteral, debe asociarse a
un drenaje quirúrgico precoz por vía endoscópica o externa, para evitar la ceguera, ya que la
ausencia de vascularización del nervio óptico superior a 90 minutos provoca lesiones graves e
irreversibles.
Grado V: Tromboflebitis Del Seno Cavernoso
Constituye el 19% de las complicaciones orbitarias sinusales; su origen suele ser
patología etmoidal y esfenoidal. Se produce por una progresión de una infección orbitaria
posterior mediante la tromboflebitis retrograda de la vena oftálmica que va a inducir una
tromboflebitis del seno cavernoso. La infección puede además afectar a otras muchas estructuras
venosas y, a partir de allí, o por embolismo séptico, provocar meningitis y abscesos cerebrales.
Germen más frecuentemente aislado es el estafilococo, seguido por el neumococo.
Clínica. proptosis, oftalmoplejia, papiledema, midriasis y disminución de la movilidad
ocular por afectación de los pares craneales III, IV y VI. Asocia fiebre y en su evolución suelen
aparecer síntomas meníngeos y posteriormente afectación del sistema nervioso central
(convulsiones, disminución del grado de conciencia, paresias) pudiendo llevar al paciente al
coma u ocasionar su muerte hasta en un 15% de los casos. En principio es unilateral,
progresando poco a poco hacia la bilateralidad.
El diagnóstico. Se basa en la realización de una anamnesis detallada y de una exhaustiva
exploración física que incluya no sólo ambas fosas nasales, sino también la movilidad ocular, la
agudeza visual y la presión intraocular del paciente. La TC con contraste de senos paranasales y
órbita es la prueba que nos da la confirmación diagnóstica.
El tratamiento. Consiste en antibioterapia intravenosa intensa, con antibióticos que
atraviesen la barrera hematoencefálica. Ante los primeros síntomas de disminución de la visión
debe realizarse una cirugía descompresiva inmediata.
Complicaciones Craneales.
Osteomielitis. La progresión de una infección sinusal aguda o crónica puede llevar a la
afectación de los huesos del cráneo por un proceso supurado avascular que afecta a la capa
medular y a una o ambas corticales óseas. La osteomielitis es un proceso inflamatorio y/o
infeccioso de la capa medular ósea; es una complicación muy grave que constituye una puerta de
entrada a ulteriores complicaciones endocraneales. Las sinusitis frontales son las que con más
frecuencia originan osteomielitis seguidas de las sinusitis maxilares.
Osteomielitis frontal.
En virtud de la situación anatómica entre las tablas óseas craneales externa e interna, el
seno frontal está rodeado de mucho hueso diploico. Sus venas mucosas comunican libremente
con las venas diploicas y durales; de este modo, una tromboflebitis de las venas mucosas
frontales originara de forma muy rápida una osteomielitis frontal (OMF).
Muy frecuente en la era preantibiótica y con un alto Índice de mortalidad por las
complicaciones endocraneales que le sucedían, su incidencia ha disminuido en la era
postantibiótica. En los últimos años se aprecia un incremento de la OMF, las causas de este
repunte son la utilización de antibióticos a dosis inadecuadas que decapitan la infección,
enmascarando los síntomas asociados con complicaciones craneales y endocraneales, retrasando
el diagnóstico y su ulterior tratamiento conllevando un agravamiento de estos procesos, o bien
por mutaciones bacterianas que aumentan la agresividad de determinados gérmenes y su
resistencia al tratamiento antibiótico convencional.
La OMF es un proceso más frecuente en la infancia tardía y la adolescencia, ya que es
cuando la cantidad de hueso diploico es mayor. Sin embargo, esto no excluye el desarrollo de
este proceso en adultos, cuya incidencia actual no es despreciable.
Patogenia.
La OMF puede generarse a partir de una sinusitis frontal, de un traumatismo directo
externo o quirúrgico. La infección de la mucosa sinusal puede diseminarse mediante la
formación de una tromboflebitis retrógrada séptica de las venas submucosas, pudiendo llegar a
provocar una osteomielitis craneal difusa. La osteomielitis es esencialmente una tromboflebitis
del hueso diploico que puede propagarse:
a. A las ventas diploicas avalvulares de Breschet, afectando a una extensión variable de
hueso diploico. A partir de las venas diploicas se puede producir una tromboflebitis
retrograda séptica de las venas durales que puede dar lugar a la formación de abscesos
 cerebrales (extradurales, subdurales, parenquimatosos) y/o tromboflebitis de los senos
longitudinal superior y cavernoso. La presencia de un absceso epidural, que actúa
localmente como un absceso subperióstico, comprometerá aún más el aporte de sangre
arterial a la tabla interna, facilitando la producción de secuestros óseos de dicha tabla
ósea.
b. Las venas del sistema haversiano hacia el periostio, provocando una alteración del aporte
vascular arterial al hueso, dando lugar a una necrosis avascular y la formación de
secuestros óseos y abscesos subperiosticos a veces alejados del propio seno formando
una tumoración blanda al tacto, denominada «tumor de Pott» (Pott's puffy tumor), que
afecta preferentemente a la tabla ósea externa. Los síntomas y signos del tumor de Pott
incluyen dolor local, edema, fiebre, cefalea.
Microbiología.
En la era preantibiótica, los gérmenes más frecuentes eran: el estreptococo seguido por el
neumococo y el Haemophilus influenzae; mientras que en la era postantibiótica, es el
Staphylococcus aureus el hallado con más frecuencia seguido de estreptococos aerobios y
anaerobios, con una creciente incidencia de bacilos gramnegativos. En pacientes
inmunodeprimidos se han descrito también hongos y micobacterias.
Clínica
La era preantibiótica era más frecuente la forma aguda, actualmente predomina la forma
de presentación crónica:
a. OMF aguda. Se caracteriza por presentar cefalea frontal, fiebre alta, mal estado general;
a nivel local por la presencia de un área de edema en la zona frontal, incluso a veces, a
distancia del seno frontal por encima de su límite superior, que puede propagarse por las
zonas palpebral y del canto interno, dando lugar a cefaleas frontales y orbitarias; este
edema es doloroso a la presión y pastoso al tacto. La afectación ósea es difusa, la
celulitis progresa dando lugar a múltiples abscesos sub-periósticos en los que se
producirá la formación de grandes secuestros que darán lugar a tumores de Pott
asociados o no a abscesos extradurales. Suele presentar rápidamente complicaciones
endocraneales muy graves.
b. OMF crónica. Cursa con cefalea frontal persistente, febrícula y la presencia de un
absceso subperióstico a modo de tumor frío subcutáneo que puede llegar a fistulizar la
piel. No suele presentar secuestros, sino que las lesiones óseas tienden a ser más
localizadas e incluso presentan zonas de esclerosis.
Diagnóstico
En los procesos agudos el diagnóstico es esencialmente clínico y radiológico, si bien los
cambios óseos se producen lentamente y no son visibles hasta el séptimo día, si pueden
apreciarse por TC. La imagen clásica de la OMF aguda era el patrón apolillado alternando áreas
de secuestros con zonas de osteoblastosis; la de la OMF crónica mostraba áreas de
desmineralización alternando con zonas de regeneración ósea.
La TC redujo su mortalidad por complicaciones endocraneales del 40% al 5-12%. La
importancia diagnóstica de la TC estriba en que permite determinar la extensión de la lesión y
evaluar la presencia o no de lesiones en partes blandas, así como en el endocráneo y órbita. La
TC, asimismo, permite monitorizar la evolución de la OMF. La RM, por el contrario, es útil para
detectar lesiones incipientes endocraneales.
La gammagrafia se ha visto suplantada por la TC. El Tc-99 permite la sospecha precoz
de una osteomielitis al detectar cambios en la irrigación del hueso durante las primeras 24 h, por
el contrario, no permite distinguir un proceso agudo de otro crónico, ni tampoco un proceso
patológico activo de otro reparador. El Ga-67 permite localizar las áreas de infección ósea al
acumularse en los leucocitos por su alto con tenido en lactoferrina; una vez curado el proceso, la
gammagrafía se normaliza. Así el Ga-67 ha sido utilizado para monitorizar la evolución de las
osteomielitis así como para determinar la duración del tratamiento antibióticos.
Tratamiento.
Los pacientes no fallecen por la OMF sino por sus complicaciones, bien endocraneales o
por la septicemia que pueden generar. Es pues obligatoria una monitorización clínica para
detectar y tratar de forma precoz una posible complicación endocraneal o sistémica. El
tratamiento de la OMP será siempre médico y quirúrgico en la mayoría de los casos:
a) Médico. Consistirá en una antibioterapia por vía endovenosa de amplio espectro que
se adecuará posteriormente a los resultados de los cultivos obtenidos. Debe tenerse en cuenta la
naturaleza avascular del proceso infeccioso y la presencia de secuestros, por lo que la difusión
del antibiótico al hueso será precaria, requiriéndose un mínimo de cuatro a seis semanas
prolongándola o no según la evolución clínica del paciente. Como en todo proceso de origen
rinosinusal, el tratamiento se completará con vasoconstrictores nasales, antihistaminicos y
antiinflamatorios.
b) Quirúrgico. Vendrá condicionado por la extensión de la OMF y la respuesta inicial al
tratamiento médico instaurado. En los casos que cursen con poca afectación ósea, el tratamiento
médico unido al drenaje de los abscesos subcutáneos y la trefinación del seno frontal pueden ser
suficientes. En aquellos casos de afectación ósea grave la cirugía debe realizarse de forma
precoz para evitar la progresión de la infección evitando la aparición de complicaciones
endocraneales debe consistir en la extirpación completa de todo el hueso necrosado con el
margen de 1 cm de hueso sano y la exéresis de la mucosa del seno o senos afectos, dejando un
buen drenaje y ventilación a la fosa nasal. En caso de producirse graves defectos estéticos, podrá
realizarse una reconstrucción plástica una vez exista la evidencia de que la infección ha sido
controlada, pero nunca antes del año.
 Osteomielitis del maxilar superior
La osteomielitis del maxilar superior (OMM) es un proceso muy poco frecuente
actualmente. Es más típico de lactantes y en la primera infancia. Sin embargo, sólo el hueso
frontal presenta osteomielitis con mayor frecuencia que el maxilar entre los huesos del cráneo.
En el lactante y en la infancia, la cantidad de hueso esponjoso del maxilar es mucho mayor que
en el adulto; conforme se desarrolla el seno maxilar se reabsorbe el hueso esponjoso, además el
seno maxilar dispone de una buena irrigación arterial, con lo que no es raro que en los lactantes
y en los niños predominen las osteomielitis mientras que en los adultos lo hacen las osteítis.
Patogenia.
Las causas más frecuentes de las OMM son la infección dentaria y la sepsis hematógena.
Ocasionalmente pueden producirla: sinusitis, traumatismos accidentales o quirúrgicos e
infecciones del aparato lacrimal. En los lactantes, las yemas dentales en desarrollo se hallan
embebidas en un área relativamente extensa de hueso esponjoso. Una infección procedente del
pezón mater no puede crear una pulpitis o una periodontitis que va a infectar el hueso esponjoso.
Este proceso puede diseminarse rápidamente por el hueso maxilar dando lugar a una OMM más
o menos extensa. Este tipo de infecciones son más típicas pues de lactantes y niños en la primera
infancia. Una sepsis (umbilical, puerperal, o de otro origen) puede dar lugar por vía hematógena
a una OMM previa implantación del embolo séptico en el hueso esponjosa.
La OMM tiende a ser localizada, pero si se producen fenómenos de tromboflebitis en el
hueso esponjoso puede desarrollarse entonces una OMM fulminante. Una vez establecida, la
OMM provoca la aparición de abscesos subperiosticos localizados en la pared anterior del
maxilar, a lo largo de la superficie palatina, en la fosa pterigomaxilar y en la órbita. El desarrollo
de un absceso orbitario puede inducir una tromboflebitis del seno cavernoso; por el contrario, si
son infecciones óseas, alcanzando la osteomielitis el cigoma y el hueso frontal.
El aporte vascular del hueso maxilar procede en casi su totalidad de la arteria maxilar
interna en forma de arcos arteriales, por ello los fenómenos de secuestro afectarán a una porción
pequeña del hueso a menos que se produzca la trombosis del tronco arterial principal, en cuyo
caso se producirá un secuestro masivo del hueso maxilar.
Bacteriología
El germen aislado con mayor frecuencia es el Staphylococcus aureus, seguido por los
estreptococos anaerobios y aerobios.
Clínica
El cuadro clínico del lactante es muy característico: fiebre alta, mal estado general
asociado o no a alteraciones gastrointestinales, aparición progresiva de una inflamación facial
con un edema importante del parpado inferior, que es doloroso al tacto y puede provocar una
desconfiguración facial, a veces de aspecto monstruoso. Rápidamente aparecen una rinorrea
unilateral y un edema palatino ipsilateral. A las 48h se manifiesta con frecuencia un absceso
sobre el área maxilar yuxtanasal y/o sobre los alveolos dentarios. A partir de aquí pueden
desarrollarse secuestros, expulsiones espontaneas de piezas dentarias y trayectos fistulosos que
pueden ser múltiples, así como complicaciones orbitarias y endocraneales.
En niños de más edad y adultos, el cuadro clínico puede ser más limitado con la
presencia de abscesos subperiosticos a nivel de la fosa canina, del reborde alveolar o del
hemipaladar ipsilateral.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Es importante que se realice de forma precoz y rápida para
instaurar lo antes posible un tratamiento adecuado, sobre todo en las formas fulminantes del
lactante. El diagnóstico por la imagen se basará en los hallazgos obtenidos en la TC, que
aportará datos de importancia sobre la afectación ósea cortical y esponjosa, las partes blandas, el
paladar, el reborde alveolar, la órbita y el endocráneo.
Tratamiento
Independientemente de la edad en la que se produzca la OMM, el tratamiento con
antibióticos puede ser insuficiente en muchos casos, aunque su instauración precoz puede evitar
la formación de abscesos. La cirugía deberá asociarse al tratamiento médico, con el objetivo de
drenar los abscesos y extirpar todos los secuestros óseos. La duración de la antibioterapia
dependerá de la evolución clínica, pero en ningún caso debe ser inferior a los dos meses.
Secuelas
La OMM puede destruir los gérmenes dentarios de la primera dentición o de la
definitiva, con lo que piezas dentarias de ambas denticiones pueden no aparecer. En casos más
graves se produce una alteración del desarrollo del maxilar superior que puede generar
deformidades faciales y hemiatrofia facial. Asimismo, pueden persistir fistulas oroantrales; en
los casos muy graves con infección del ápex orbitario o del seno cavernoso una de las secuelas
puede ser también la ceguera.
Complicaciones Endocraneales
Las complicaciones intracraneales de la sinusitis son menos frecuentes que las orbitarias,
pero son más graves. Pueden ser secundarias a la afectación de cualquier seno paranasal, siendo
el seno frontal el origen más frecuente, seguido del etmoidal, esfenoidal y maxilar. La afectación
única del seno maxilar, muy raramente produce complicaciones endocraneales, al ser éste el
único que no presenta relación directa con la cavidad craneal.
En la era preantibiótica, las infecciones endocraneales eran una frecuente y temida
complicación de las sinusitis con un índice de mortalidad importante. Actualmente, la detección
precoz de estos procesos con TC y/o RM asociada a una terapia médica y quirúrgica agresiva ha
conseguido descender de forma notable la morbimortalidad de estas complicaciones, si bien
todavía se diagnostican muchos casos de forma tardía debido a un bajo índice de sospecha y al
enmascaramiento de los síntomas y signos clínicos por una antibioterapia inadecuada. Los
procesos sépticos sinusales pueden dar lugar a que la infección progrese al endocráneo, siendo
los factores predisponentes más importantes las sinusitis crónicas y sus períodos de
reagudización. Las infecciones del sistema nervioso central nunca son complicaciones primarias
sino secundarias, por ello deben tratarse conjuntamente con la causa primaria que las ha
generado. Las complicaciones endocraneales suponen aproximadamente el 4% de las
complicaciones sinusales. Afectan con mayor frecuencia a jóvenes y adolescentes del sexo
masculino, probablemente por la mayor presencia y vascularización de hueso diploico: mientras
que en otros casos se han producido en esta dos de inmunodepresión.
Clínica general.
La sintomatología clínica suele estar enmarcada, en la mayoría de los casos, en una
historia de sinusitis crónica con obstrucción nasal y rinorrea purulenta. Los signos de alarma que
se presentan con mayor frecuencia están resumidos en la siguiente tabla, haciendo hincapié en
que un dato diagnóstico de sospecha importante es la presencia de una grave leucocitosis.
Diagnóstico:
Se basará sobre todo en la sospecha clínica a partir de los signos y síntomas del paciente.
La punción lumbar solo se realizará si
se sospecha de una meningitis. El
diagnostico se confirmará por las
pruebas de imagen, siendo las más
adecuadas la TC con contraste y la RM.
La TC permite una mejor evaluación de
la relación del proceso sinusal con las
estructuras óseas y las interfases aire-
partes blandas, es además menos costosa, pero requiere la administración de contraste y es una
radiación ionizante. La RM permite una mejor evaluación de las partes blandas, no es una
radiación ionizante, permite realizar estudios de flujos arterial (RMA) y venoso (RMV) sin
contraste; pero es más costosa y no puede utilizarse en portadores de objetos metálicos.
Tratamiento
El inicial consiste en antibióticos por vía endovenosa a altas dosis que superen la barrera
hematoencefálica. En general suele utilizarse la asociación: una cefalosporina de tercera
generación (ceftriaxona, cefotaxima o ceftacidima), metronidazol y derivados de penicilina
penicilinasa-resistentes (nafcilina, cloxacilina) o vancomicina. La duración del tratamiento
antibiótico dependerá del tipo de lesión, pero suele oscilar entre las tres y ocho semanas. Una
vez iniciado el tratamiento médico se realizará el tratamiento quirúrgico, si lo precisa, de la
comunicación endocraneal (neuroquirúrgico), asociado si es posible al tratamiento de la sinusitis
causante, en muchos casos por vía endoscópica. Debe tenerse en cuenta además la necesidad de
tratar la hipertensión endocraneal con plasmoexpansores, esteroides y la eventual colocación de
una válvula ventricular; así como la administración de anticonvulsivantes.
 Clasificación de las complicaciones endocraneales
Absceso extradural
Consiste en la presencia de una colección purulenta entre la bóveda craneal y la
duramadre (Fig. 23). Es la complicación endocraneal más frecuente de las sinusitis actualmente.
La mayoría de estos abscesos sinusógenos son de origen frontal, donde la duramadre no está tan
adherida al hueso como en el etmoides y el esfenoides.
Absceso subdural
Consiste en la presencia de pus en el espacio entre la duramadre y la piamadre (Fig. 22).
En la segunda infancia y la adolescencia suelen estar asociados a patología ORL. Los abscesos
subdurales suelen ser de origen frontal y/o etmoidal.
Absceso cerebral
Consiste en la presencia de una colección supurada dentro del parénquima cerebral (Fig.
22). La mayoría se producen en el lóbulo frontal y se desarrollan a partir de un foco de cerebritos
alrededor del proceso infeccioso.
Meningitis
Era la complicación endocraneal más frecuente de las sinusitis en la era preantibiótica;
actualmente su incidencia ha disminuido en relación a los procesos supurados endocraneales, si
bien sigue siendo las más frecuentes. Suelen producirse complicaciones de sinusitis esfenoidales
y en frecuencia decreciente etmoidal y frontal. Los gérmenes más frecuentemente hallados son
el neumococo seguido del Haemophilus influenzae.
El tratamiento debe realizarse a base de antibióticos, anticomiciales, esteroides y el
drenaje del proceso sinusal primario. Las secuelas neurológicas, como déficits focales, sordera,
convulsiones o retraso mental, son más frecuentes en niños.
Tromboflebitis del seno cavernoso
Es una complicación tardía de una infección centrofacial o de los senos paranasales. Se
ha relacionado con bacteriemia, traumatismo e infecciones del oído o de los dientes superiores.
Generalmente es un proceso fulminante con tasas altas de morbimortalidad. Los pares craneales
III, IV y VI se relacionan con la pared lateral de los senos paranasales. Las ramas oftálmica y
maxilar del V par atraviesan su pared. En la era preantibiótica, la mortalidad era prácticamente
del 100%, causada por sepsis o neuroinfección. Hoy en día con tratamiento enérgico, la tasa de
mortalidad es menor al 30% pero la recuperación completa es infrecuente.
La progresión de una infección sinusal, facial u orbitaria a través de las venas valvulares
por una tromboflebitis retrógrada afectará primero a la vena oftálmica, produciéndose una
tromboflebitis y, posteriormente, puede dar lugar a una tromboflebitis del seno cavernoso; es la
vía más frecuente en los casos de patología etmoidal.
 Clínicamente, la TFSC se manifiesta por:
1) la presencia de signos típicos de tromboflebitis venosa que son: fiebre héctica y
malestar general;
2) una clínica local en forma de síndrome del ápex orbitario: oftalmoplegía completa por
parálisis de los nervios III, IV, VI; parálisis de las dos primeras ramas del trigémino (oftálmica y
maxilar); proptosis grave que dirige el ojo hacia delante y no hacia abajo como hace la celulitis
orbitaria; edema у palpebral importante y quemosis por la obstrucción venosa; edema sobre la
mastoides por trombosis de la vena emisaria mastoidea, papiledema y pérdida progresiva de
visión. Progresivamente aparece una grave afectación del estado general, cefalea intensa y
presencia de signos meníngeos. Conforme avanza el proceso aparece una clínica similar en el
ojo contralateral (signo de Macewen). Este dato clínico es fundamental para el diagnóstico de
una TFSC.
Posteriormente aparece un edema de la raíz nasal producido por la tromboflebitis de las
venas frontales y de la vena facial, parestesias o disestesias faciales. La presencia de taquicardia
indica una septicemia generalizada. Si la enfermedad progresa a las venas corticales aparecen
signos de insuficiencia hipofisaria, convulsiones, hemiparesia, alteraciones de la conciencia y la
posibilidad de desarrollar embolias sépticas en el 40% de los casos que suelen localizarse en
pulmones, vísceras y músculos.
El diagnóstico es clínico de sospecha. Aquí también la CT y la RM son los estudios
preferidos para confirmar el diagnóstico, sobre todo la angio-RM: angiografía por RM y
venografía por RM, que permiten apreciar la presencia de la trombosis del seno cavernoso y el
estado de la carótida intracavernosa, así como localizar la lesión primaria. La punción lumbar
suele mostrar una leucocitosis en un líquido cefalorraquídeo estéril.
El tratamiento consiste en altas dosis de antibióticos o antifúngicos por vía endovenosa
que superen la barrera hematoencefálica, asociado o no a un tratamiento quirúrgico sobre la
patología sinusal primaria en cuanto el estado general del paciente lo permita. Debe además
monitorizarse el estado del paciente mediante estudios con TC/RM, ya que en el 75% aparecen
otras complicaciones como abscesos cerebrales y subdurales. El uso de heparina y fibrinolíticos
de bajo peso molecular (warfarina) sigue siendo controvertido por un lado puede prevenir la
propagación del trombo y facilitar la recanalización del seno trombosado, utilizándose seis
semanas hasta que es evidente la resolución del trombo; por el contrario, pueden ser
perjudiciales al facilitar la salida de gérmenes desde el trombo y facilitar hemorragias por
infartos venosos cerebrales y ruptura carotidea dentro del seno cavernoso. En el caso de aparecer
una insuficiencia hipofisaria puede ser necesaria la administración de corticoides.
Las secuelas son también frecuentes en los pacientes supervivientes, llegando casi al
50%, siendo las más frecuentes: parálisis de pares craneales en un 30% y ceguera en un 15%,
respectivamente.
Tromboflebitis del seno longitudinal superior
 Suele asociarse a la presencia de abscesos epidurales y/o subdurales. Se produce a partir
de procesos de tromboflebitis de las venas diploicas de origen frontal. El diagnóstico de
sospecha es clínico, confirmándose por TC o angio RM (Fig. 24).
El tratamiento será el mismo que el descrito para la TFSC. La mortalidad global suele
alcanzar a un 80% de los casos, y la morbilidad presente en los supervivientes es grave con un
alto índice de secuelas.

Poliposis nasosinusal.
La poliposis nasal es una enfermedad inflamatoria que afecta a los senos paranasales y
por extensión a las fosas nasales. Inicialmente se afecta el etmoides y, en su evolución, los senos
maxilares, frontales y esfenoidales. Se han asociado a diferentes enfermedades generalizadas
incluyendo fibrosis quística, asma y enfermedades de la movilidad ciliar, entre otras; pueden
acompañar también a diferentes entidades locales como rinitis o rinosinusitis crónica.
Epidemiología.

 La prevalencia de la poliposis nasal varía según el medio estudiado: 4,3% en la población

general, 5% de las consultas otorrinolaringológicas o 4% de las consultas alergológicas.

 En los pacientes con fibrosis quística se presenta con mayor frecuencia que en la
población general, con una prevalencia que oscila entre el 6 y el 48%.

 La prevalencia también es mayor en los pacientes con asma que sin asma, estudios han
demostrado una prevalencia de 12,5 a 6,5 %.

 Muchos pacientes con asma inducida por el AAS desarrollan un patrón característico de
inflamación crónica y aparición de pólipos nasales, más del 90% presentan enfermedad
sinusal.

 La distribución por sexos es de 2 a 3 hombres por cada mujer afectada.

 Suele manifestarse por encima de los 40 años y es excepcional en los menores de 10

años, en cuyo caso debería pensarse en la fibrosis quística como causa.

 Entre el 0,5% y el 1,5% de pacientes con rinitis presenta pólipos nasales, y con rinitis no
alérgica el porcentaje se eleva al 5%.
Anatomía Patológica.
Macroscópicamente, los pólipos son múltiples, bilaterales, suaves, amarillentos, móviles,
indoloros y de varios tamaños, unidos a la mucosa nasal por un pedículo. En caso de que el
padecimiento sea crónico, pueden tornarse de aspecto rojizo; por lo general, emergen del
histosemilunar, cornete medio y celdillas etmoidales. Pueden llegar a tener un tamaño grande
que protruya por fosas nasales, coanas, o ambas. Por su localización, pueden obstruir el orificio
de drenado.
Desde el punto de vista microscópico, están compuestos por epitelio respiratorio epitelio
plano estratificado cilíndrico ciliado. El estroma de los pólipos contiene elementos celulares,
edema y colágeno. Las células que predominan son los eosinófilos, pero también se encuentran
neutrófilos, macrófagos y linfocitos.
Varios tipos de inmunoglobulinas se encuentran en la superficie de los pólipos. Por
inmunofluorescencia, se han mostrado niveles altos de IgE en asociación con linfocitos y células
plasmáticas. La IgA se halla intracelularmente, pero se llega a encontrar en la superficie en el
moco. Algunos pólipos pueden contener niveles altos de IgM, quizá reflejando la predisposición
de estos pacientes a la infección. La IgG e IgD rara vez se encuentran.
Etiología y Patogenia-
Dentro de las patologías conocidas que presentan pólipos nasales las más frecuente son:
fibrosis quística, síndrome de Kartagener, síndrome de Young, inmunodeficiencias, sinusitis
fúngica, meningoencefalocele y tumores (papiloma invertido, angiofibroma nasofaríngeo,
estesioneurublastoma, carcinomas y meningiomas). Se han propuesto diferentes hipótesis para
explicar el origen de la poliposis nasal.
Alérgica.
En los años 30 predominaba el concepto de la asociación de los pólipos a la alergia,
como resultado de la alta concentración de eosinófilos dentro de los pólipos. Esta idea
predominó hasta los años 80 cuando se demostró que la incidencia de poliposis nasal en
pacientes atópicos es incluso inferior que en los no atópicos. Actualmente se acepta que la
alergia es una causa que puede predisponer, o incluso potenciar, a la poliposis nasal.
Mecánica.
Se refiere a las alteraciones del flujo aerodinámico del aire, donde a mayor estrechez de
la fosa nasal, más importante es el fenómeno de Bernouilli y mayor la presión negativa a la que
se ve sometida la mucosa inflamada. Esto podría afectar la mucosa nasosinusal de la región
etmoidal, lo cual, añadido a factores de edema local y alteraciones de flujo mucociliar,
promovería la estasis del moco.
Vasomotora.
Se produciría una disfunción en el sistema autónomo de la mucosa nasosinusal,
potenciándose el incremento de aminas (catecolaminas, histamina y serotonina). Los pólipos se
formarían por un incremento de la permeabilidad vascular y edema submucoso mediante la
activación de receptores adrenérgicos alfa.
Infecciosa.
 Existe una asociación clara entre pólipos nasales e infecciones. Ésta se ha hecho evidente
en los últimos estudios experimentales de rinosinusitis crónica, aunque existen dificultades para
discernir si la participación bacteriana es primaria o secundaria. Sin embargo, el uso de
antibióticos no ha disminuido la incidencia ni la prevalencia de poliposis nasal. Otros estudios
han evaluado la presencia de IgE específica frente a enterotoxinas estafilocócicas A y B,
observando un aumento significativo en los pacientes con poliposis nasal y asma, sugiriéndose
un posible papel de los superantígenos bacterianos. Teorías recientes implican a los hongos
saprófitos en la patogenia de la poliposis nasal, dando origen al concepto de sinusitis fúngica
alérgica o de sinusitis fúngica eosinofílica. Estudio recientes ponen en duda el beneficios del
tiramiento antifúngico en la poliposis nasal.
Genética.
Se ha observado una cierta agregación familiar de la poliposis nasal, por lo que se
sospecha que es una enfermedad poligénica. Destacamos los estudios de gemelos idénticos que
desarrollan pólipos a la misma edad aún sin vivir juntos o, en otros casos uno desarrolla pólipos
y el otro asma. Se ha detectado una mayor frecuencia de haplotipo HLA-DR7 en pacientes que
asocian poliposis nasal, asma e intolerancia al AAS. También se ha demostrado que la expresión
epitelial de HLA-DR7 e ICAM-1 in situ e in vitro confirma el papel activo en las células
epiteliales en la inflamación crónica de las vías respiratorias altas.
De Transporte Electrolítico.
La absorción de sodio y la permeabilidad al ion cloro están aumentadas en los pólipos
nasales respecto a la mucosa del cornete inferior, pudiendo ser éste un factor etiológico más. 
Inflamatoria.
En la poliposis existe un predominio celular de eosinófilos y mastocitos. Varios estudios
han identificado la presencia de marcadores inflamatorios como citoquinas (IL-6, IL-8 y GM-
CSF), quimioquinas (RAN-TES, eotaxina), factores postranscripcionales (NF-kB) y
eicosanoides (LTB4, LTC4, D4 y LTE4). Estudios recientes apoyan la hipótesis de que la
inflamación presente en los pólipos nasales puede representar un tipo de resistencia adquirida al
tratamiento con glucocorticoides, hecho que se ve confirmado por la baja respuesta a los
corticoides, que presentan determinados grupos de pacientes con poliposis nasal. En la triada de
Widal (poliposis nasal, asma bronquial e intolerancia al AAS), se ha sugerido un papel
potencialmente importante de la ciclooxigenasa (COX), es la enzima responsable de sintetizar
diversas prostaglandinas (PGE2, PGD2 y PGF2alfa) a partir del ácido araquidónico (AA).
Los conocimientos actuales apoyan el origen de los pólipos a partir de una base
inflamatoria crónica condicionada por un microambiente local.
Fisiopatología.
 En los pólipos nasales existe daño epitelial y engrosamiento de la membrana basal, como
también sucede en el asma. En el estroma de los pólipos nasales también se encuentra un gran
edema y una reacción inflamatoria mixta que contiene una importante infiltración y activación
de células proinflamatorias. 
Los pólipos nasales contienen un gran número de mastocitos que presentan una mayor
activación que en la rinitis alérgica. Los mastocitos tienen la capacidad de expresar receptores de
alta afinidad para la inmunoglobulina E. Cuando éstos se activan se produce una degranulación
con la secreción de numerosos mediadores como histamina, serotonina, PAF, leucotrienos o
prostaglandinas. Los mastocitos también producen citoquinas (IL-1B, TNF- α, IFN-γ, IL-5 e IL-
6) que, mediante la activación de moléculas de adhesión inducirán infiltración por eosinófilos y
perpetuaran la inflamación.
Una de las características más comunes de la poliposis nasal es la infiltración por
eosinófilos de la mucosa. El infiltrado eosinófilo es el resultado de varios fenómenos: a)
aumento de la formación de eosinófilos en medula ósea por factores de crecimiento; b) atracción
hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citoquina, moléculas de adhesión y factores
quimiotácticos, y c) activación in situ para que los eosinófilos liberen sus productos. La
liberación de citoquinas y mediadores por linfocitos T, mastocitos y otras células (fibroblastos y
células epiteliales) provoca la diferenciación y migración de los eosinófilos al lugar de la
inflamación.
La histamina es un mediador liberado por los mastocitos con potentes efectos de
construcción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y edema. Las citoquinas
son responsables en la comunicación intercelular ejerciendo, mediante la activación de
receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular,
quimiotaxis celular, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Las células
estructurales e inflamatorias de los pólipos nasales son una importante fuente de citoquinas. Las
quimioquinas regulan la quimiotaxis de células inflamatorias como linfocitos T, monocitos y
eosinófilos.
Los eiosanoides (leucotrienos y prostaglandinas) ante una exagerada producción o por
fallo de los mecanismos de degradación pueden acumularse e influir en la patogénesis. Los
leucotrienos parecen tener clínicamente propiedades proinflamatorias.  
Clínica

 Obstrucción Nasal. La insuficiencia respiratoria nasal suele ser el síntoma principal

referido por la mayoría de los pacientes, suele ser bilateral y progresiva. Este síntoma es
el reflejo de la hiperreactividad nasal propia del proceso inflamatorio, base
fisiopatológica de la poliposis nasal. Sólo en fases muy avanzadas de la enfermedad la
obstrucción nasal es completa.
  Hiposmia o Anosmia. La hiposmia es un síntoma progresivo que suele evolucionar a
anosmia

 Disgeusia.

 Prurito Nasal y Estornudos a Repetición. Pueden estar ocasionados por los problemas
irritativos condicionados por la ocupación de las fosas nasales causando una
hiperreactividad nasal

 Rinorrea. Puede ser mucohialina o purulenta referida a veces como mucosidad nasal
imposible de eliminar a pesar de los esfuerzos o lavados nasales

 Algia facial

 Molestias faríngeas por la respiración oral.

 Cefalea y el Prurito Ocular. Menos frecuentes y se presentan sobre todo en fases de

exacerbación clínica.

 Epistaxis. Es un signo de escasa incidencia.

Diagnostico
Clínicamente por las manifestaciones clínicas ya descritas anteriormente. Por lo general,
la exploración física con rinoscopio revela ya la presencia de poliposis; sin embargo, es
indispensable realizar una exploración endoscópica con ópticas de Hopkins de 30°. En la
rinoscopia anterior aparecen masas pálidas, grisáceas, o algunas veces de color violáceo,
redondas y de superficie lisa. Casi todas se originan en el meato medio, pueden ser múltiples y
por lo general son bilaterales. Se recomienda también una rinoscopia posterior, ya que bloquean
con cierta frecuencia la región coanal.
También tener una valoración de tomografía computarizada de nariz y senos paranasales
en todos los casos, puede existir reabsorción ósea y expansión de los límites normales del hueso
consecuencia de la presión.
Rinomanometría anterior y acústica las resistencias nasales representan el 50% del total
del árbol respiratorio. Esta prueba estudia la mecánica y las características cuantitativas y
cualitativas del flujo aéreo. Su fiabilidad se basa en la correlación existente con las mediciones
obtenidas por tomografía computarizada y por resonancia magnética. Este sistema nos permite
estudiar los flujos en cm3/seg a diferentes valores de presión (75, 100, 150 y 300 pascales) en las
dos fases de la respiración (inspiración y espiración) y de forma unilateral. La rinometría
acústica valora la geometría de las fosas nasales basándose en la reflexión de una onda acústica.
De igual manera, es de gran importancia realizar una valoración de tipo inmunitario al
paciente con el alergólogo, para evaluar un asma evidente, eliminar una hiperreactividad
bronquial latente y buscar un terreno atópico.
Diagnóstico Diferencial.
En los niños, la poliposis nasal puede confundirse clínicamente con meningoceles,
mielomeningoceles, hemangiomas y angiofibromas; en el adulto, con pólipo antrocoanal,
papiloma invertido y algunas otras tumoraciones nasales.
Tratamiento.
El objetivo del tratamiento médico y quirúrgico de la poliposis nasal es la restauración de
la fisiología de la nariz y senos paranasales, de tal manera que haya una buena ventilación nasal
y un adecuado drenado de los senos paranasales.
En los pacientes alérgicos, los factores desencadenantes de irritación local deben retirarse
en cuanto se realice el diagnóstico específico. Se ha señalado a los antihistamínicos y al
cromoglicato de sodio como tratamiento para esta enfermedad; sin embargo, sólo son útiles en
aquellos casos en que hay alergia. Mejoran los síntomas de alergia, cuando se asocia a rinitis
alérgica.
El tratamiento médico siempre es indispensable en el tratamiento del paciente con
poliposis nasal. A este respecto, los esteroides tópicos han sido por largo tiempo el tratamiento
más adecuado para la reducción del tamaño de los pólipos, para disminuir y prevenir
recurrencias. De igual manera, la utilización de períodos cortos de corticoesteroides generales es
una buena alternativa para controlar los síntomas, disminuir el tamaño de los pólipos y como
tratamiento previo a la cirugía e intentar prevenir la recidiva.
Corticoides intranasales como beclometasona, budesonida, flunisolida, fluoririnbutil,
fluticasona, triamcinolona, mometasona, dosis de 100-800um/dia en una o dos tomas, diario y
prolongada (meses-años).
Corticoides sistémicos mejoran síntomas como obstrucción nasal, picor, rinorrea,
estornudos, perdida del olfato y disminución de pólipos. El tratamiento prolongado puede
provocar HTA, osteopenia, osteoporosis, cataratas, miopatía.
Deben tratarse las infecciones crónicas de la nariz y los senos paranasales. En la
opacidad de los antros maxilares, se recomienda su irrigación, sobre todo si hay secreción
purulenta.
De cualquier manera, en la mayoría de los pacientes los mejores resultados se observan
con el tratamiento combinado medicoquirúrgico.
Las indicaciones para la intervención en el caso de poliposis son: pacientes con
obstrucción nasal grave, pacientes con rinosinusitis recurrente debido a los pólipos por
obstrucción del drenado, pacientes con mala respuesta al tratamiento médico y pacientes con
contraindicación para el uso de esteroides.
 En la actualidad, la polipectomía se practica con técnica endoscópica y cirugía funcional
de senos paranasales; al menos debe llevarse a cabo una etmoidectomía parcial. La exéresis de la
lesión puede efectuarse con la ayuda del microdesbridador, el cual facilita la cirugía y disminuye
el sangrado. Algunos textos recomiendan la realización de grandes cavidades, etmoidectomías
completas, al igual que turbinectomía de cornete medio, etcétera.
Complicaciones.
La principal complicación de la poliposis es la recurrencia de la enfermedad; los
informes varían desde 15 a 40%, lo cual hace que sea un padecimiento frustrante para el médico
y desde luego para el paciente. Algunas otras complicaciones incluyen sangrado transoperatorio,
y las propias de la cirugía endoscópica.
Pólipo antrocoanal
Es una lesión benigna unilateral que ocurre a cualquier edad. Representa la formación
polipoide de la mucosa antral que se proyecta y emerge a través del orificio hacia el meato
medio debido a los movimientos ciliares intrasinusales y nasales, llegando hasta el marco coanal
y nasofaringe. El diagnóstico se confirma con rinoscopia anterior y posterior así como con el
fibroscopio o endoscopio rígido, observando el pedículo proveniente de meato medio. La
tomografía computarizada es indispensable para corroborar el diagnóstico. El tratamiento
consiste en la extirpación endoscópica de la mucosa que dio origen a la formación polipoide
dentro del antro maxilar y la extracción por fosa nasal o boca del pólipo.
Traumatismos nasales.
Fisiopatología.
Según la energía absorbida, punto de aplicación y duración, será el nivel daño de
estructuras en un traumatismo nasal. Siendo la nariz, la estructura más expuesta y prominente en
el rostro, hace de la fractura nasal el resultado más común luego de un traumatismo facial,
representando hasta el 50% de las fracturas faciales.
En la fractura nasal, es frecuente la lesión cartilaginosa con luxación septovomeriana,
asociada a luxaciones de la base del tabique, además de fractura de los huesos de la nariz
(generalmente la región anterior) ocurriendo roptura de vasos y hemorragia, precisamente del
plexo de Kiesselbach, zona hemorrágica por excelencia (aproximadamente el 90%), plexo
relativamente superficial formado por anastomosis de ramas de la arteria carótida externa e
interna, haciendo de la epistaxis un signo cardinal en esta patología.
Las fosas y los senos paranasales presentan inervación sensitiva y autónoma (secretora y
vasomotora) a través de las ramas primera y segunda del nervio trigémino, y sensibilidad
olfatoria mediante el nervio olfatorio, haciendo que síntomas como rinorrea, y la anosmia no sea
infrecuentes en una fractura nasal.
 Hay un porcentaje de deformidad nasal postraumático alto (14 a 50%) luego del
tratamiento inicial, debido a ciertos factores como el edema postraumático, que retrasa el
diagnostico, lesiones del tabique no diagnosticadas, y la escasa colaboración del paciente, ya sea
por intoxicación etílica o drogas.
Dependiendo de la dirección e intensidad del traumatismo, se pueden observar distintas
lesiones que oscilan desde la depresión de un hueso propio de la nariz, hasta complejas fracturas
nasoetmoidales. Para mayor comprensión mencionaremos brevemente la clasificación para
fracturas nasales de Stranc, la cual se basa en el impacto frontal y la desviación lateral.
Clasificación de Stranc
Tipo 1: porción más anterior de huesos nasales y tabique
Tipo 2: afecta huesos nasales, tabique, y apófisis frontal del maxilar
Tipo 3: huesos nasales, tabique, ambas apófisis frontales del maxilar y al hueso frontal, siendo
estás fracturas nasoetmoidoorbitarias.
Causas
Las causas más frecuentes de traumatismo nasal son: agresiones, accidentes deportivos,
accidentes de tránsito y caídas casuales (especialmente en pacientes de edad avanzada y con
alteraciones del equilibrio o de la marcha).
Diagnóstico
El diagnostico se debe realizar mediante el interrogatorio; el examen físico que consta de
inspección y palpación, y el examen clínico o complementario.
Por lo general, se trata de pacientes que entran por sus propios medios a la consulta y con
el antecedente de haber sufrido un accidente o lesión deportiva horas antes de la consulta.
Los Datos Más Importantes Que El Médico Debe Obtener Al Interrogar Al Paciente Son:
• Tiempo transcurrido después del traumatismo.
• Presencia de epistaxis, cuantificación y cese espontáneo.
• Presencia de obstrucción nasal posterior al traumatismo.
• Antecedentes patológicos de importancia.
Inspección
Los Aspectos Clínicos a Observar Son:
• Intensidad del dolor.
• Grado de obstrucción nasal.
• Grado de edema nasal.
• Grado de deformidad nasal, y si ésta es reciente o antigua.
• Síntomas neurológicos coexistentes.
La inspección nasal conviene efectuarla con el paciente en decúbito supino situándonos
en la cabecera de la camilla, lo cual nos permite una visión del eje vertical de la nariz para así
apreciar hundimientos laterales y cualquier desviación de la punta sobre la línea media.
Posteriormente procedemos a observar la pirámide nasal desde un lateral para comprobar
posibles deformidades en el eje anteroposterior.
Palpación
Tras la inspección, se debe proceder a la palpación de la pirámide recorriendo primero el
dorso nasal con los dedos a la búsqueda de escalones óseos o crepitaciones y luego palpando con
ambos índices las paredes laterales. En este momento se puede ejercer una presión en la cara
lateral en dirección medial en los casos de desviaciones laterales, pues si ha transcurrido poco
tiempo desde el momento de la fractura, se puede lograr una rápida reducción de la misma.
En todo traumatismo nasal, se debe realizar inspección del tabique mediante rinoscopio
para descartar hematomas del tabique o desviaciones del mismo,
Este paso es de crucial importancia para el correcto tratamiento de las fracturas nasales,
puesto que las lesiones del tabique son la principal causa de deformidad nasal secundaria.
Estudios Complementarios
Se debe realizar la prueba de rinoscopia anterior, ayudados por un espéculo nasal y un
frontoluz. Los rayos X (radiografía frontonasal) son de gran utilidad. Otras pruebas pueden ser
procedimientos endoscópicos y posteriormente pruebas rinométricas.
Tratamiento
Depende de la complejidad del traumatismo, pero se puede proceder con este método:
1. Analgésicos tipo acetaminofén, 500 mg cada 6 horas.
2. Antiinflamatorios: piroxicam, 20 mg/día o ibuprofeno, 200-600 mg/día.
3. Posición semisentada.
4. Hielo local
Tratamiento Inmediato
Todos los autores coinciden en que cuanto antes se intente su reducción más
posibilidades hay de éxito. Pasadas unas horas de la fractura, el edema puede impedir un
correcto diagnóstico y reducción.
 Algunos autores recomiendan que una vez que está presente el edema se espere a que
éste haya cedido, que suele ser entre el tercero y quinto días, antes de intentar la corrección.
Durante este tiempo, se le recomendará al paciente dormir con la cabeza algo elevada (cabezal
elevado a 30° o doble almohada).
Taponamiento Nasal
El taponamiento nasal cumple una doble función: por una parte, hace de soporte interno
evitando que se produzca un nuevo desplazamiento de los fragmentos fracturados, especialmente
en las fracturas conminutas, y por otra, permite una buena hemostasia.
Hay muchos métodos de taponamiento nasal: venda de gasa orillada impregnada en
lubricante, tul graso, sustancias hemostáticas como Spongostan, Merocel o Surgicel. Algunos
autores recomiendan introducir una sonda de Foley cortada en cada fosa nasal y rellenar el
espacio restante con alguno de los materiales citados. Esta maniobra permite el paso de aire por
los orificios de la sonda para mayor comodidad del paciente. El taponamiento nasal se ha de
retirar a los dos o tres días, salvo fracturas cartilaginosas, en cuyo caso se retira a los cuatro o
cinco días.
Férulas nasales
La misión de las férulas es: mantener los fragmentos alineados, disminuir la formación
de edema y proteger la pirámide nasal mientras se produce la estabilización de la fractura.
Hay diversos materiales y métodos: férula de yeso, láminas de metal blando, materiales
termoplásticos y, en los casos de fracturas con gran conminución, se pueden usar dos láminas de
metal blando sujetas mediante una sutura transfictiva.
En las fracturas muy conminutas, se colocan dos láminas de metal blando acolchadas con
espuma sintética a ambos lados de la pirámide nasal y sujetas con una sutura transfictiva con
alambres que atraviesen la pirámide de un lado a otro.
Estas férulas metálicas se confeccionan con dos fragmentos de férula digital acolchada
disponible en cualquier servicio de urgencias.

Cuerpos Extraños.
Se trata de cualquier elemento ajeno al cuerpo que puede introducirse por los orificios
naturales como ojos, oídos o nariz e impiden el normal funcionamiento de estos.
Cuerpos Extraños en Fosas Nasales. Introducción de objetos en la nariz ya sea animado o
inanimado. Los cuerpos extraños más comunes son semillas, botones, papel, partes de juguetes y
algodón.
Grupos Frecuentemente Afectado. Constituye una patología esencialmente pediátrica, desde
que el niño tiene capacidad de aprehensión (8 meses de edad) tiene tendencia a introducirse
objetos por los orificios de la cara, o puede llegar a ser introducido por un compañero de juego,
con la edad esta tendencia desaparece.
Suele observarse también en adultos con patologías psiquiátricas.
Clasificación de los cuerpos extraños
Inanimados
Orgánicos. Se detectan rápidamente, mal tolerados por mucosa, susceptibles a aumentan
de tamaño al contacto con la mucosa nasal. Produce casi sistemáticamente una infección que
llama inmediatamente la atención.
Inorgánicos. Suelen ser tolerados por años. Los más comunes son frutos secos,
habichuelas, guisantes, semillas, cuentas de collar, botones.
Animados
Se trata por lo general de insectos, larvas, hongos, gusanos. En estos casos existen
factores predisponente como lo son: Diabetes, sífilis, ambientes con higiene deficiente y trabajo
con animales.
Miasis. La cresa de las moscas, es el cuerpo extraño animado más común, de la cual su
etapa larval es la que más interesa.
Infecciones por Aspergillus. Causan estornudos, cefalea y rinorrea, el síntoma más
importante es la secreción de una membrana verdosa.
Infecciones por Rhinosporidium sceberi
Infecciones por Ascaris lumbricoides. Pueden alojarse en la nariz al ser regurgitados.
Manifestaciones clínicas

 Rinorrea fétida (secreción mucopurulenta o serosanguinolenta) de carácter unilateral

 Obstrucción nasal
 Dificultad respiratoria a través de la fosa nasal afectada.
 Irritación
 Sensación de presencia de cuerpo extraño en la fosa nasal.

Sospechamos de un cuerpo extraño ante una rinorrea unilateral purulenta y fétida con
obstrucción en un niño o también si es un paciente con trastornos psiquiátricos.
Si esta clínica aparece en un adulto debe descartarse primeramente la existencia de un
carcinoma nasosinusal.
Diagnóstico. Rinoscopia anterior, en algunos casos el estudio debe completarse con Rx en caso
de calcificación y formación de rinolitos o si son objetos metálicos pueden observarse
fácilmente.
Tratamiento
Extracción de cuerpo extraño con el instrumental adecuado, se debe plantear
cuidadosamente la estrategia a desarrollar, puesto que, una maniobra mal realizada puede llevar
el objeto a las vías áreas inferiores generando peligro de asfixia. Por esta razón está
contraindicado el lavado nasal.
En la extracción del cuerpo extraño se puede emplear anestesia local en adultos o niños
que cooperan y el CE esté a la vista. En casos opuestos, donde el paciente no coopere o el cuerpo
extraño no esté a la vista, se debe emplear de preferencia la anestesia general.
Las pinzas se utilizarán sólo en aquellos casos en los que la forma del CE permita
enganchar con facilidad y seguridad. En otros casos es preferible utilizar ganchos o sondas que
permitan atraer el CE hacia adelante tras pasarlos por detrás de este.
Primeros Auxilios
1. Indicar al paciente que debe evitar hurgar en la nariz con hisopos de algodón u otros
materiales porque esto puede hacer que el CE se introduzca aún más en la nariz.
2. Indicar al paciente como respirar por la boca. Explicarle que debe evitar inspirar con
fuerza, pues esto puede hacer que el objeto extraño se introduzca aún más en la nariz.
3. Determinar cuál fosa nasal es la afectada, indicar al paciente que presione la fosa nasal
libre y tratar que se expulse el CE exhalando suavemente por la fosa nasal afectada.
4. Explicar al paciente que debe evitar exhalar por la nariz con demasiada fuerza o
repetitivamente.
5. Si de esta manera no se logra expulsar el CE, trasladar a un centro hospitalario.
Complicaciones
Muerte por bronco aspiración, perforación del tabique nasal, epistaxis, necrosis local.

Cuerpos Extraños en Rinofaringe

Es poco frecuente encontrar cuerpos extraños a este nivel por la dificultad a que se fijen
en esta cavidad. La principal vía de penetración son las fosas nasales y más raramente la
orofaringe, facilitado por un episodio de tos, el vómito o una insuficiencia velopalatina.
Clínica

 Discreta molestia a nivel faríngeo alto

 Rinolalia
  Rinorrea
 Dolor faríngeo exacerbado con la deglución
 Epistaxis a repetición
 Posibles complicaciones broncopulmonares.

Tratamiento
Extracción del cuerpo extraño por las vías naturales con la ayuda de anestésicos locales o
generales y con precaución de evitar la migración hacia la vía respiratoria inferior. Se debe
extraer el cuerpo extraño por completo, sin dejar partes del mismo, debe realizarse la extracción
con pinzas adecuadas. En el caso de realizar laringoscopia indirecta se debe aplicar previamente
anestesia tópica.
Epistaxis
Hemorragia que se origina en las fosas nasales. (Marcos A. Rodríguez P, 2009).
“La epistaxis es una hemorragia de origen en las fosas o senos paranasales que se exterioriza a
través de los orificios nasales o la boca.” (Carlos Suárez N, 2007).
La epistaxis es una urgencia frecuente y cotidiana, generalmente benigna,
aproximadamente el 60% de la población sufre un episodio de epistaxis en su vida. Es
importante recalcar que la epistaxis es un signo y no una enfermedad. Es un signo objetivable,
debido a la gran riqueza de vasos sanguíneos que componen esta área anatómica.
Anatomía y Fisiopatología
La irrigación nasal procede de las ramas arteriales derivadas del sistema carotideo. El
sistema de la carótida externa participa de las ramas aportadas a través de la arteria facial y la
arteria maxilar. La carótida interna participa a través de las arterias etmoidales, anteriores y
posteriores. Ambos sistemas de hallan ampliamente comunicados entre sí, existiendo múltiples
anastomosis tanto en arterias del mismo lado como entre arterias homónimas contralaterales.
Sistema de la carótida externa
Arteria facial.

 La arteria palatina ascendente. Nace del vértice de la curvatura faríngea, anterior a la

extremidad inferior de la amígdala. Su irrigación va dirigida hacia la cavidad, coanas,
velo del paladar y hacia las amígdalas, a través de su rama más importante, la arteria
tonsilar.
 La rama lateral nasal que discurre por el surco nasogeniano irriga el área del ala y
lóbulos nasales.
 La arteria labial superior se desprende de la facial a la altura de la comisura. La arteria
es muy tortuosa y se anastomosa con la arteria labial superior contralateral. De esta
 anastomosis nace la arteria del subtabique, que irriga y recorre la parte anteroinferior
del tabique.
 Después de dar la rama lateral nasal, la arteria facial se convierte en su rama terminal, la
arteria angular que asciende primero a lo largo del surco nasogeniano y después por el
surco nasopalpebral, anastomosándose en el ángulo medial del ojo con l arteria dorsal de
la nariz, rama de la oftálmica. Esta última arteria proviene del sistema de la carótida
interna, por lo que nos encontramos ante una verdadera anastomosis entre los dos
sistemas carotideos.
Arteria maxilar.

 Se extiende a través de la región infra temporal hasta el agujero esfenopalatino. Aporta

14 ramas colaterales, divididas en grupos según su distribución anatómica. Del primer
grupo nacen las ramas que son mediales al pterigoideo lateral: arteria timpánica anterior,
arteria meníngea media y meníngea accesoria. Del segundo grupo las que nacen
inferiores a dicho músculo; arteria alveolar inferior, arteria masetérica, arteria temporal
profunda posterior y arterias pterigoideas. El tercer grupo hace referencia a las que se
desprenden lentamente al músculo: arteria bucal, arteria lateral profunda anterior, arteria
alveolar superior posterior y arteria infraorbitaria. Por último, el cuarto grupo de las
arterias son las que tienen su origen en el transfondo de la fosa infratemporal: arteria
palatina descendente (meato inferior), arteria del conducto pteriogopalatino (vidiana) y la
arteria pterigopalatina (cavidad y coanas).
Sistema de la carótida interna.
La arteria oftálmica aporta las arterias etmoidales anterior y posterior:
1. La arteria etmoidal posterior nace frente al conducto etmoidal posterior, de un
tronco común con la etmoidal anterior. Se distribuye en el área de la cribosa
posterior.
2. La arteria etmoidal anterior atraviesa el agujero etmoidal anterior, irriga los senos
etmoidales anteriores y frontales. Luego de la entrada al cráneo da ramas nasales
que descienden a la cavidad nasal que irrogan la parte superior del tabique y de la
pared lateral nasa.
Área de Kiesselbach.
La epistaxis se localiza con más frecuencia, desde el punto de vista anatómico, en el área
de Little y desde el punto de vista vascular en la zona de Kiesselbach. (Marcos A. Rodríguez P,
2009).
El área de Kiesselbach es el área del tabique nasal, de localización anteroinferior. La
mayoría de las epistaxis se producen en esta área. Presenta una vascularización densa y profusa,
superficial formada por múltiples anastomosis arteriales, a través de la arteria del subtabique,
arteria esfenopalatina, arteria etmoidal anterior y arteria palatina mayor. (Carlos Suárez N,
2007).
La Epistaxis
La Epistaxis se produce cuando el revestimiento interior (mucosa nasal) está irritado o
cuando se rompen los vasos sanguíneos de la cavidad nasal. La irrigación de la nariz se origina
en las ramas terminales de las arterias carótida externa y en menor proporción de la carótida
interna, con un flujo sanguíneo más profuso en las regiones posteriores y superiores de la
cavidad nasal.
De la carótida externa emergen las arterias maxilar interna y la facial. La rama más
importante de la arteria maxilar interna es la arteria esfenopalatinas, que emerge a través del
foramen del mismo nombre, localizado en la parte posterior de la nariz, detrás del cornete
medio. Se divide en una rama medial y una rama lateral.
La rama medial es la arteria septal posterior que da diferentes ramas al septum nasal, y la
porción lateral irriga la pared nasal lateral y los cornetes. Otra rama terminal de la arteria maxilar
interna es la arteria palatina mayor, que penetra por el foramen incisivo, de donde salen diversas
ramas que irrigan la porción inferior del septum nasal.
El Plexo de Woodruff
El plexo de Woodruff, conocido también como plexo nasofaríngeo, se localiza en el
centímetro posterior de la mucosa del piso nasal, meato inferior y meato medio. El plexo se
extiende a la tira de mucosa vertical que cubre al cartílago de la trompa de Eustaquio y por
arriba de la mucosa de la coana, que cubre al rostrum del esfenoides. Formado por las
anastomosis entre las ramas de la arteria maxilar interna (nasal posterior, esfenopalatina y
faríngea ascendente).
De la arteria facial emerge la arteria labial superior, que se divide en dos ramas: septal y
rama alar. La septal irriga la porción anterior del septum y al vestíbulo nasal; y la rama alar que
irriga al ala nasal.
Tipos De Epistaxis
1. Epistaxis Anterior, más del 90% de los casos, por compromiso del ¨Área de
Little¨, sangrados de leves a moderados, más frecuentes en niños, con rápida
resolución (medidas locales), y buen pronóstico.
2. Epistaxis Posterior, menos del 10% de los casos, ocurre detrás de la porción
posterior del cornete medio e inferior, o a nivel posterior del techo de la cavidad
nasal, comúnmente ocasionado por ramas de arterias esfenopalatinas, aunque
también hay una pequeña contribución en parte por la arteria palatina descendente
y etmoidal posterior, presentación de moderada a severa, sangrado de difícil
 visualización, tienden a ocurrir en personas afectadas por ateroesclerosis (que
reduce o bloquea el flujo sanguíneo en las arterias), en los que sufren trastornos
de la coagulación, en los que están en tratamiento con fármacos que alteran la
coagulación, o en los que se les ha realizado una cirugía nasal o de senos, esta
involucra medidas más invasivas de tratamiento y con pronóstico grave en la
mayoría de los casos.
Causas De Epistaxis
Es fundamental conocer la causa de la epistaxis, ya que es un signo y no una enfermedad.
La causa puede ser:
1. Local.
2. General.
Desde el punto de vista las epistaxis locales, las hemos dividido en:

 Traumatismos por: Accidentes automovilísticos, Riñas, Cuerpos extraños (inflamación

posterior a su introducción), Cirugías.

 Sequedad nasal: rinitis seca, aire acondicionado, humo o polución.

 Inflamatorias: hiperemia, infecciones localizadas.

 Hiperreactividad nasal: asociada a los distintos tipos de rinitis

 Desviaciones septales y perforaciones.

Enfermedades generalizadas de otras áreas:

 Hipertensión arterial.

 Diabetes.

 Enfermedades intestinales por desequilibrio neurovegetativo.

 Enfermedades hepáticas.

 Discrasias sanguíneas: Deficiencias de vitamina K, Hemofilia, Enfermedad de Von

Willebrand, Enfermedad de Osler-Rendu-Weber.
En el caso de la hipertensión, el aumento de presión daña los vasos alterados
previamente, por lo que se produce ruptura de estos. Suele aparecer en pacientes mayores con
una hipertensión ya establecida; tampoco podemos olvidar que la enfermedad general que
ocasiona una diabetes es una vasculitis. El déficit de los factores de coagulación (hemofilia y
enfermedad de Von Willebrand) y la alteración en la síntesis de los factores de la coagulación
dependientes de vitamina K puede ser la causa de cualquiera de las discrasias sanguíneas.
Diagnóstico.
Para la atención de la epistaxis, se deben precisar en primer término la magnitud y el sitio del
sangrado. Esto se realiza bajo dos aspectos: Clínico y Paraclínico.
Clínico.
a) Interrogatorio: El interrogatorio es la primera parte para dar con un buen diagnóstico,
por lo que el autor hace notar que en la epistaxis lo más importante es conocer los aspectos con
los que hemos iniciado este subtema: la magnitud y el sitio de la hemorragia.
b) Exploración: Rinoscopia anterior con vasoconstrictor local, Aseo (aspiración),
Anestesia local o general, Fibroscopia.
La fibroscopia en la exploración de nariz y senos paranasales es el parámetro; sin
embargo, en la epistaxis, por razones obvias (hemorragia abundante) con frecuencia no es
posible utilizarla.
Paraclínico. Cuando la hemorragia es recidivante, el apoyo de los estudios paraclínicos es
fundamental, por lo que los hemos dividido para su estudio en los siguientes incisos:
a) De laboratorio: Biometría hemática y estudio de los factores de la coagulación.
b) De imagen: CT axial, coronal y sagital, Resonancia magnética nuclear, Angiografía.
Los estudios de laboratorio nos precisan las alteraciones sanguíneas del paciente y los de
imagen sirven para establecer el diagnóstico causal que puede ser traumático u orgánico
(tumoral) y por supuesto para precisar el sitio de la hemorragia nasal. Esto último nos permite
poder resolverlo de manera inmediata a través de una embolización definitiva del vaso
lesionado. Una vez establecida la magnitud, el sitio de hemorragia y la causa de la misma,
estamos en condiciones de llevar a cabo el tratamiento resolutivo.
Tratamiento
Las epistaxis para su atención y tratamiento se dividen desde el punto de vista anatómico
en anteriores y posteriores, y desde el punto de vista terapéutico en locales y generales. En el
primer caso, sirve para definir el sitio de la hemorragia, y en el segundo, el procedimiento a
utilizar.

 Tranquilizar al paciente.

 Reposo absoluto.

 Adecuación: Colocación del paciente en posición sentado o semisentado, con el cuerpo

ligeramente inclinado hacia delante para evitar la deglución de la sangre.

 Aplicación de frio: Colocación de compresas de hielo o aplicación de frío en el cuello,

nuca y en el dorso nasal.
  Valoración del sangrado: Valorar la cuantía del sangrado mediante el examen clínico
(palidez cutáneo- mucosa), la aceleración del pulso y la tensión arterial. El examen ORL
permite, mediante rinoscopia anterior, la localización de la fosa sangrante y mediante un
depresor lingual si existe o no sangrado posterior

 Control hemodinámico: En la HTA se debe reducir la tensión arterial, preferiblemente

tras el control del sangrado para evitar la hipotensión durante el taponamiento. - Si se
produce una disminución importante del volumen circulatorio, lo primero es asegurar
una vía adecuada para rehidratar al paciente con suero salino o expansores del plasma. A
veces son necesarias las transfusiones sanguíneas de sangre total o de concentrados de
hematíes u otros factores de la coagulación. - Ajuste de la medicación en pacientes anti
coagulados. Administrar vitaminas u otros complementos si existen déficit de los
mismos.

 Medidas post taponamiento: Se tomarán otras medidas como la adopción de una posición
semisentada del paciente, dieta fría y blanda, evitar fumar, alcohol, entre otros.

1. Epistaxis Anterior.
 Manejo De Presión Digital. Es el procedimiento más común y el primero de aplicar ante
una epistaxis, sobre todo en las anteriores, benignas y de escasa cuantía que se originan
en la mancha vascular o área de Kiesselbach. Se debe proceder a la compresión, con la
pinza pulgar - índice en la porción anterior del vestíbulo nasal. Este es el método más
usado en los niños. También se puede llevar a cabo tras la colocación en el vestíbulo
nasal de un algodón empapado en agua oxigenada, atornillándolo y ejerciendo
posteriormente presión en ambas alas nasales durante unos minutos.
 Cauterización: realizar una inspección de la fosa nasal bajo anestesia tópica, es de
elección este método cuando existe un vaso sangrante en la zona anterior del tabique. El
uso de vasoconstrictor tópico ayuda en la disminución del sangrando, puede ser utilizado
en aerosol o en mota de algodón, al igual que el anestésico tópico utilizando lidocaína al
4%. La cauterización se realizará principalmente con Nitrato de Plata, alrededor de un
punto sangrante, para finalmente llegar a él, puesto que un sangrado activo reducirá el
porcentaje de éxito. No se recomienda cauterización en ambos lados del tabique nasal
por riesgo de perforación. Es recomendable estornudar con la boca abierta y evitar
sonarse la nariz. También se puede realizar con ácido tricloroacético, electrocauterio y
láser de CO2.
 Taponamiento Anterior: Dentro del taponamiento nasal anterior se incluye todos los
tipos de taponamientos que se realiza a través de la introducción del tapón por las
narinas.
Instrumentos empleados en el Taponamiento
- Elementos de protección.
- Espéculo nasal.
- Pinza bayoneta.
- Baja lengua (metálico).
- Algodón.
- Dimecaína al 4%, Oximetozalina, Nafazolina.
- Ungüento antibiótico.
- Equipo aspiración.
- Fuente de luz.
- Fonda de Foley.
Se indica en hemorragia persistente, cuando los vasos no ceden a la cauterización
química. Se debe aplicar siempre anestésico tópico y vasoconstrictor, algodones con ungüento
antibiótico. Con éste, hecho correctamente, se puede lograr la compresión de los tercios
anteriores de las fosas nasales. Se puede realizar de diferentes modos; mediante la colocación de
una tira de gasa de borde de 2cm de ancho, ya sea seca o impregnada en vaselina estéril o
pomada antibiótica, disponiéndose de arriba hacia abajo y de delante hacia atrás a lo largo de
toda la fosa. Se retirará en ambulatorio a las 48 horas de su colocación, pero si el paciente tiene
una discrasia sanguínea se hará a los 4 o 5 días. Este tipo de taponamiento puede ser simple o
bloqueado cuando el extremo distal de la gasa sobresale por la fosa. Requiere el tratamiento
antibiótico profiláctico sistemático asociado para evitar sobreinfecciones.
2. Epistaxis Posterior
 Taponamiento Posterior: se puede hacer con gasa y algodón que es el clásico, o con
Sonda Foley numero14 o 16. Se debe hospitalizar al paciente si se hace este
procedimiento y entre sus complicaciones se tiene (iatrogenia, shock hipovolémico). Se
lleva a cabo cuando el sangrado esté localizado en rinofaringe, en porción posterior de
fosas en el caso en que no localice el punto sangrante o cuando el taponamiento anterior
sea insuficiente. Este tipo de taponamiento es bastante doloroso y molesto para el
paciente por lo que siempre que sea posible previamente aplicaré analgesia. Se puede
realizar de dos maneras:
o Tapón De Gasa (Clásico): Consiste en la introducción de una sonda blanda de
Nelatón, a la que van fijados dos hilos de seda, por la fosa nasal cuyo extremo
distal se saca bajo el velo del paladar por la boca. En este extremo se coloca un
 rodete de gasa de tamaño apropiado, atadas con un hilo, a continuación, se tira del
extremo proximal de la sonda, dirigiendo el rodete de gasas con la otra mano
dentro de la cavidad oral hasta su enclavamiento a nivel coanal.
o Taponamiento Con Balón Inflable: Son de colocación más sencilla que los
tapones posteriores convencionales. Resulta una opción adecuada al
taponamiento posterior en pacientes con imposibilidad de anestesia o en
situaciones de máxima emergencia. Se usa una sonda con uno o dos balones
inflables (neumotaponamiento simple o doble). La sonda se introduce a través de
la fosa hasta el fondo de la misma, inflando con suero fisiológico primero el
balón posterior (se introduce de 4 a 8 cm, este tiene una capacidad máxima de 20
cm), tensando a continuación la sonda hacia delante quedando está situada en la
cavidad. A continuación, se infla el balón anterior (se introduce10 a 25 cc,
capacidad máxima de 30 cc). Se debe vigilar todos los días pues tiene tendencia a
su desinflado, perdiendo presión. Se retirará a los 3 - 5 días en el hospital. Este
tipo de taponamiento es menos agresivo para la mucosa nasal que los hechos con
mechas, pero es mucho más doloroso resultando muy dificultosa su colocación si
existe una desviación septal. Además, resulta más caro pues se trata de un
material desechable.
3. Ligaduras Vasculares

 Ligadura de las arterias etmoidales: su lesión produce un sangrado de la parte alta de la

cavidad nasal. Para la ligadura de esta sería se realiza una incisión curvada desde la raíz
de las cejas hacia abajo en dirección paralateronasal (el área del canto interno del ojo),
hasta alcanzar el periostio subyacente, que se rebate hacia atrás. Se ha de buscar la sutura
frontoetmoidal, porque es a ese nivel, aproximadamente a 2 cm del reborde orbitario
interno, donde la arteria oftálmica da la arteria etmoidal anterior. La arteria etmoidal
posterior de sitúa aproximadamente 1cm más atrás del agujero óptico.

 Ligadura de la arteria maxilar: Indicada en los sangrados de la parte posterior de la fosa

nasal. Para realizar la ligadura de la arteria maxilar, se realiza una amplia exposición del
seno maxilar por la técnica de Caldwell-Luc, a través de la cual llegamos a la fosa
esfenopalatina, dónde se liga la arteria.

 Ligadura de la arteria esfenopalatina: pues realizarse de la manera clásica por vía

transantral o endoscópica. Esta última forma, preferible siempre que sea posible, puede
ser de difícil ejecución, complicada por el sangrado, y requiere de un cirujano experto en
cirugía endoscópica nasosinusal.

 Ligadura de la arteria carótida externa: la ligadura de esta arteria presenta las mismas
indicaciones que la ligadura de la arteria maxilar. Dada su mejor accesibilidad
anatómica, se prefiere su ligadura en pacientes de riesgo quirúrgico, precisamente por su
 mayor accesibilidad y, por ello, por su reducción del tiempo quirúrgico y menos
complicaciones.

 Ligadura de la arteria carótida interna: Excepcional. Generalmente realizada por un

cirujano vascular o neurocirujano.

Fisiología de la Olfacción, Vías Olfatorias

Las fosas nasales realizan un complejo de funciones relacionadas entre sí, entre las que
podemos distinguir:

 Función respiratoria de conducción del aire hacia el árbol traqueobronquial (ésta es su

función por excelencia).
 Función sensitiva (olfativa).
 Función defensiva de protección frente al ambiente.
 Función fonatoria.
 Función refleja: estornudo.

Regulación del Flujo Aéreo.

Del flujo de aire que pasa a través de las fosas nasales tanto en inspiración como en
espiración, intervienen factores estáticos invariables como son la configuración anatómica de
éstas, y también factores dinámicos que varían en el tiempo y que son fundamentalmente la
movilidad de las alas nasales y de la válvula, y los fenómenos vasomotores.
El volumen de aire que pasa en un solo sentido por las fosas nasales en condiciones
normales es de 6 a 8 litros/minuto, pudiendo llegar a 60 litros/minuto cuando la ventilación es
máxima.
En la inspiración, el aire atraviesa en primer lugar las ventanas nasales formando una
columna vertical dirigida hacia arriba, a una velocidad aproximada de 2-3 metros/segundo. Tras
esto el flujo converge para convertirse en laminar en el punto más estrecho de la fosa, la válvula
nasal. Al pasar este punto la corriente laminar se desorganiza pasando a un flujo turbulento tras
el aumento de velocidad experimentado en la válvula (alcanzando los 12-18 metros/segundo y
siendo la mayor de todo el árbol respiratorio). Al llegar a la bóveda nasal adquiere un trayecto
horizontal tras sufrir un giro de 90º. La corriente aérea continúa horizontalmente, a lo largo del
meato medio principalmente. Discurre por éste aproximadamente 8 centímetros, a una velocidad
de 2-3 metros/segundo. Al alcanzar la pared posterior de la rinofaringe, el flujo sufre un nuevo
giro de 80-90º en dirección inferior, hacia la orofaringe, llevando una velocidad en este punto de
3-4 metros/segundo.
Resistencia Nasal.
 El punto de mayor resistencia al flujo aéreo de todas las vías respiratorias es la nariz, que
supone aproximadamente el 50% de las resistencias totales. Dentro de ésta, la mayor resistencia
se localiza a nivel de la válvula nasal, la cual genera aproximadamente el 70% de las resistencias
de las fosas nasales, produciéndose el 30% restante en el área turbinal.
Ciclo Nasal.
Este fenómeno fue descrito por primera vez por Kayer. El ciclo nasal se define como una
congestión-descongestión alternante de los cornetes nasales y de las zonas eréctiles del tabique,
capaz de producir variaciones de la compliancia del orden del 20% al 80%. Según esto, en cada
momento existe una fosa que respira y otra que “descansa”, y aunque las resistencias varían en
cada lado de forma individual, la suma de las resistencias de ambas fosas permanece siempre
constante. Los ciclos se suceden en periodos de 30 minutos a 4 horas.
Acondicionamiento del Aire Inspirado.
Consiste en la consecución de 3 objetivos, la humidificación, el calentamiento y el
filtrado del aire inspirado. Para ello son diversas las estructuras involucradas y varios los
procesos que tienen lugar a nivel de la mucosa respiratoria nasal.
Los diferentes tipos de la mucosa nasal realizan funciones propias. Las células ciliadas
tienen una función de limpieza de las partículas inhaladas; las células caliciformes y las
glándulas exocrinas de la mucosa mantienen y realizan la renovación de la cubierta mucosa
indispensable para el movimiento ciliar; las células en cepillo juegan un importante papel en los
fenómenos de secreción y de reabsorción de líquidos en la mucosa nasal. Estas diferentes
funciones convergen en un fin único: asegurar la filtración y limpieza de las partículas de aire
inspirado.
Humidificación.
La humidificación del aire inspirado es fundamentalmente para la actividad ciliar a todo
lo largo del árbol respiratorio y también es necesaria para el epitelio alveolar, que no podría
realizar los intercambios gaseosos si no estuviese recubierto por una película líquida Esta
película líquida se forma a partir de la evaporización del agua de la cubierta de moco.
Calentamiento.
Está producido por la red arteriocapilar superficial. La vasomotricidad actúa de manera
que permite el calentamiento óptimo de un aire frío y seco mediante la vasodilatación.
Calentamiento del aire Se lleva a cabo en:

 Plexos venosos

 Malla de capilares

 Tejido eréctil mucoso y submucoso (tanto del tabique como de los cornetes nasales)
 La eficacia de la función de acondicionamiento por parte de las fosas nasales es tal que
durante el breve paso que realiza por ellas el aire inspirado alcanza una temperatura en torno a
los 37 grados.
Filtración.
El aire se filtra a través de las vibrisas y los cuerpos extraños se eliminan, por su
aglutinación en la capa de moco.
Función Defensiva.
La mucosa respiratoria constituye una superficie de barrera que actúa como defensa del
organismo frente a diferentes contaminantes del medio exterior, tales como bacterias, polvo,
virus, toxinas, gases o alérgenos. Para proteger al resto del cuerpo de estas agresiones, la mucosa
respiratoria posee sistemas de defensa locales (como el aclaramiento mucociliar) y otros
generales (como la inmunidad humoral y celular).
Defensa Mucociliar.
Esta función tiene como finalidad la limpieza de las fosas y la supresión de irritantes y
agentes nocivos. El transporte mucociliar depende principalmente de dos aspectos: de la
formación de secreciones por parte de las células caliciformes y de las glándulas mucosas y
seromucosas de la submucosa, y de la actividad ciliar. Actuando de manera conjunta, atrapan
sustancias inhaladas, y las arrastran desde las fosas nasales hasta la faringe para ser deglutidas y
así eliminadas. Las células del epitelio respiratorio, desde las fosas nasales hasta los bronquiolos
terminales, son del tipo epitelial pseudoestratificado ciliado. Los cilios son proyecciones
alargadas y móviles situados en el polo apical de la célula y se encuentran en un número de 50 a
200 en cada célula. Estos cilios baten de forma constante a una frecuencia aproximada de 1000
batidas por minuto, haciendo avanzar el moco superficial a una velocidad media de 5mm/min
(oscilando desde 0 a 20 mm/min).
Defensa Inmunológica.
Linfocitos tipos T y B están en regiones:

 Subepitelial

 Interglandular

 Estroma vascular profundo.

Estas células T y B pueden regular la síntesis de inmunoglobulinas secretadas alrededor

de las glándulas y formar parte de un compartimiento funcional distinto al de la capa
subepitelial.
 La inmunoglobulina IgA se encuentra en las secreciones nasales y protege contra la
entrada de antígenos, su producción tiene un ritmo circadiano; la máxima ocurre en las primeras
horas de la mañana y decrece por la noche.
Moco Nasal.
El moco secretado por las glándulas está constituido en un 95% por agua; un 4% por
mucinas (glicoproteínas de alto peso molecular) que confieren viscosidad y elasticidad; y una
serie de factores de protección específicos (inmunoglobulinas, sobre todo factor secretorio de la
IgA) e inespecíficos (lisozima, lactoferrina, interferón) en menor proporción.
Vías Olfatorias.
pH Entre 5.5 y 6.5
pH menor 5.5 moco nasal actúa como gel
pH Mayor moco nasal como solución.
Mecanismo de Excitación de las Células Olfatorias.
La parte de cada célula olfatoria que responde a los estímulos químicos de este carácter
son los cilios olfatorios. La sustancia olorosa, al entrar en contacto con la superficie de la
membrana olfatoria, primero difunde hacia el moco que cubre los cilios. A continuación, se une
a las proteínas receptoras presentes en la membrana de cada cilio. El compuesto oloroso se une a
la porción de la proteína receptora que se vuelve hacia el exterior. Sin embargo, la parte interna
de la proteína plegada está acoplada a la proteína G. Al excitarse la proteína receptora se
desprende una subunidad a de la proteína G e inmediatamente activa la adenilatociclasa, que está
fija al interior de la membrana ciliar cerca del cuerpo de la célula receptora. A su vez, la ciclasa
activada convierte muchas moléculas de trifosfato de adenosina intracelular en monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc). Finalmente, este AMPc activa otra proteína cercana de la membrana,
un canal activado para el ion sodio, que abre su «compuerta» y permite el vertido de una gran
cantidad de iones sodio a través de la membrana hacia el citoplasma de la célula receptora. Los
iones sodio elevan el potencial eléctrico dentro de la membrana celular en sentido positivo, lo
que excita a la neurona olfatoria y transmite potenciales de acción hacia el sistema nervioso
central por medio del nervio olfatorio.
Estos son llevados al bulbo olfatorio mediante las dendritas que reciben sinapsis de las
células neuronales olfatorias, y las células mitrales y en penacho envían axones a través del
tracto olfatorio para transmitir señales olfatorias hasta niveles superiores en el sistema nervioso
central.
Anosmia.
Pérdida total del sentido del olfato
Causas.
1. Traumatismos craneales. Lesiones de las ramas del olfatorio
2. Covid-19
3. Idiopática (Durante el envejecimiento, algunas personas experimentan un cierto grado de
pérdida de olfato, sin que se pueda determinar una causa justificada, ni un tratamiento
apropiado.)
4. Enfermedad de Alzheimer
5. Procesos de obstrucción nasal: infección viral del vías respiratorias altas, desviación del
tabique nasal, Rinitis de causas alérgicas etc.
6. Tumores craneales
7. Fármacos: anfetaminas, estrógenos, nafazolina, fenotiazinas, uso prolongado de
descongestionantes nasales, reserpina.
8. Consecuencia de cirugías nasales
9. Trastornos hormonales (fisiológicamente es más frecuente lo contrario, que aumente la
sensibilidad nasal con el aumento de los niveles de progesterona como sucede en el
embarazo)
10. Fumadores (El papel del tabaco es dudoso. No se sabe si tiene alguna repercusión. Se
cree que la nicotina y el alquitrán anestesian las raíces nerviosas del bulbo olfatorio.)
Diagnóstico.
Clínico. Examen físico completo de la nariz y de todas las estructuras circundantes. En la
exploración hay que inspeccionar las fosas nasales en busca de hinchazón, inflamación,
mucosidad y pólipos. Evaluar la respiración del paciente a través de cada fosa nasal
secuencialmente (tapar manualmente una fosa nasal y luego la otra) puede ayudar a identificar la
obstrucción. También debe realizar una exploración neurológica completa.
El estudio exploratorio se acompañará de un cuestionario que incluirá preguntas sobre la
historia clínica del paciente o anamnesis y sobre los síntomas que padece:

 Momento de aparición.
 Intensidad (duración) de los mismos.
 Tipos de síntomas, etc.

Olfatometría Individual. Se pretende encontrar un umbral de olfacción y estudiar los disturbios

sobre dicho umbral. Se requieren cantidades mínimas de moléculas olorosas para que se reciba
la sensación olfativa. El estudio puede realizarse para todas las sustancias o para un determinado
número de ellas y puede ser cuantitativo o cualitativo. Se habla de estudio cuantitativo para
referirse a la cantidad de olor testado o cantidad de olor necesitado para ser detectado. El estudio
cualitativo analiza la capacidad para describir cualidades de los olores. Aquí se valoran las
variaciones cualitativas de las sustancias empleadas, analizando el error en la respuesta sobre un
olor supuestamente conocido
Cacosmia.
La cacosmia y parosmia se conocen también como disosmias, Entonces la cacosmia
corresponde a la percepción de un olor desagradable ocasionado en el organismo sin que existan
moléculas olorosas en el ambiente. Cualitativa.
Causas.
Hiposmia y cacosmia: son poco frecuentes. En la rinitis alérgica, puede haber una
alteración del moco nasal tanto cualitativa como cuantitativamente. La razón de estos trastornos
parece estar en relación con alteraciones en la composición del moco, que absorbería
selectivamente determinadas sustancias, dejando pasar otras.
Causas más Comunes.
Enf. Nasosinusal.

 Sinusitis con o sin poliposis: también hiposmia en ausencia de otros síntomas típicos.
 Rinitis alérgica o vasomotora.

Tabaco. Parcialmente reversible al abandonar el hábito.

Enfermedad neurodegenerativa.
Enfermedad de Alzheimer:

 90% casos, desde fases iniciales. Enf. Parkinson:

 Precede a las alteraciones motoras.
 Edad: presbiosmia como envejecimiento normal.

Alteraciones Transmisivas. Las moléculas olorosas no pueden alcanzar el epitelio olfatorio.

Alteraciones Perceptivas. Alteración en epitelio olfatorio, nervio olfatorio o a nivel central.
Alteraciones mixtas.
Disosmia.
“Perversión o distorsión de la percepción olfatoria; pueden ser parosmias o cacosmias”.
Parosmia.
 Definida como, Cambio en la cualidad de una olfacción característica (neuritis,
neuropatías). “Corresponde a una interpretación de un olor agradable como desagradable. Suelen
aparecer en cuadros psicóticos, tumores y epilepsia”. (CarrIllo B, Carrillo V, Astorga A y
Hormachea D).
Diagnóstico.
Historia Clínica y Examen Físico
En la anamnesis se debe consultar por antecedentes patológicos personales y familiares
del paciente, momento de aparición de los síntomas, intensidad, sintomatología asociada, inicio
agudo o gradual. Antecedentes de trauma craneal o infecciones virales, que generalmente
producen pérdida súbita del olfato, a diferencia de las rinitis alérgicas, pólipos nasales o tumores,
que se relacionan con un inicio de sintomatología de mayor gradualidad.
Entre los antecedentes, es importante siempre consultar sobre posibles exposiciones
ocupacionales (sustancias químicas y tóxicas), por hábito tabáquico y por consumo de fármacos
o drogas
Al examen físico, la rinoscopía anterior y posterior, cumplen un rol importante para el
estudio del olfato. La endoscopía intranasal con endoscopio rígido o flexible es de gran utilidad.
El médico general o pediatra puede utilizar el otoscopio para este fin.
Diagnóstico por Imágenes.
La decisión de estudiar la patología olfatoria con imágenes va a depender de la
información obtenida a partir de la historia clínica y la exploración física.
Se realizará exploración con imágenes a todo paciente con alteraciones neurológicas
pesquisadas en el examen físico, antecedente reciente de trauma, diagnóstico previo de sinusitis
o neoplasia. El examen de elección es la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) para la
evaluación de cerebro y tejido blandos.
La Tomografía Axial Computarizada (TAC) está indicada en la evaluación de los senos
paranasales, el estudio de la base de cráneo y los huesos nasales. La radiografía simple tiene
poco valor.
La evaluación rutinaria con imágenes en pacientes con diagnóstico clínico de
anosmia/hiposmia idiopática, no es recomendado. En un estudio retrospectivo de 839 pacientes
con alteraciones en el olfato, se realizó RNM al 55% de la totalidad de pacientes estudiados,
dando como resultado que solamente el 0,8% de éstos tenían diagnóstico imagenológico que
pudiese explicar la afección del sentido del olfato.
Exploración del Olfato
 La medición del olfato presenta dificultades relacionadas con el estímulo olfatorio por
una parte y por la dificultad que ofrece el tener dos sistemas en las fosas nasales, uno sensorial
(olfatorio) y otro sensitivo (trigeminal).
El método de presentación de la substancia odorífera a evaluar presenta problemas
relacionados con la estandarización del estímulo. La presentación de las moléculas olfatorias se
realiza con frascos, tiras que contienen la substancia o que se presentan como cristales que se
frotan.
Los olfatómetros de dilución de aire son caros y se utilizan solo en investigación. La
medición de la olfacción en la práctica clínica dependerá tanto de la colaboración del paciente,
como de otros factores, como su nivel de instrucción, características culturales, edad y sexo,
hábitos como tabaquismo o uso de drogas, y patologías generales y otorrinolaringológicas.
Por lo general los pacientes no dimensionan la pérdida del olfato hasta que son
formalmente testeados.
Una de ellas es el electroolfatograma (EOG) que requiere la instalación de un electrodo
en el neuroepitelio, lo que provoca gran disconfort al paciente. Permite obtener potenciales
eléctricos en respuesta a una estimulación olfatoria. No obstante, su poco uso clínico, es de gran
utilidad en la investigación de la transducción olfatoria a nivel de la mucosa.
Los métodos poligráficos utilizan la respuesta fisiológica a estímulos, en este caso
odoríferos.
Test de Olfato
Debido a la poca disponibilidad y difícil interpretación de las pruebas objetivas de
olfatometría, las pruebas subjetivas psicofísicas, siguen siendo las más utilizadas en clínica.
El test UPSIT fue creado y utilizado en un comienzo en los Estados Unidos, pero hoy en
día es la prueba más utilizada en el mundo. Consiste en una serie de 40 olores que están
microencapsulados y deben ser raspados para identificarlos (raspe y huela). El paciente debe
elegir entre cuatro alternativas por cada fragancia, aquella que parezca más acorde al olor que
percibió.
El test ha sido estandarizado con grandes series de sujetos normales. Un valor cercano al
25%, es decir 10 de 40, indica generalmente hiposmia severa o anosmia. Un porcentaje menor
Hiposmia.
Es la disminución del olfato. (microsmia) pérdida parcial de la función, con disminución
de la habilidad.
“La hiperosmia es un trastorno cuantitativo poco frecuente en el que existe un aumento
de la sensibilidad olfatoria, es decir, son personas con umbrales olfatorios inferiores a los
normales. Este cuadro suele aparecer durante la menopausia y el embarazo. También se ha
descrito en cuadros patológicos como la enfermedad de Basedow”. (Chacón J, Morales J,
Jímene J)
Causas.
La hiposmia también se manifiesta en pacientes laringectomizados, con traumatismo
maxilofacial, sinusitis, poliposis y con padecimientos degenerativos del sistema nervioso central,
como la enfermedad de Parkinson, la ataxia, síndrome de Alzheimer, por lesión en el bulbo y el
nervio olfatorio y esclerosis múltiple. Otro factor que provoca la disminución del olfato es la
exposición prolongada a tóxicos como el humo del tabaco y la cocaína, entre otros; algunas
enfermedades metabólicas y endocrinas, como diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome de
Cushing, síndrome de Kellman (hipogonadismo hipogonadotrópico), síndrome de Sjögren,
insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática, e hipovitaminosis B1 , B6 y B12.
También algunos medicamentos afectan el sentido del olfato, como antilipídicos,
antimicrobianos, antineoplásicos, antiinflamatorios, antihipertensivos y broncodilatadores,
antidepresivos, vasodilatadores, anticonvulsivos. No debemos pasar por alto que en la cirugía
nasal, señala Damm, el 20% de los pacientes con septoplastia y rinoplastia, turbinectomía, tiene
hiposmia a pesar de que perciban buena ventilación.
Diagnóstico.
Las pruebas funcionales nos permiten evaluar la función olfativa que es variada,
compleja y difícil por la gran cantidad de variables que están en juego. La prueba de
identificación de olores de la Universidad de Pensilvania, UPSIT, tiene un costo alto; sin
embargo, es la de mayor especificidad y sensibilidad que se ha utilizado para identificar olores.
Consta de 40 olores, es de alta confiabilidad y es tan amplia que su aplicación dura más de 30
minutos. Hay otros métodos para evaluar el olfato como los potenciales evocados olfativos del
tallo encefálico, olfatometría y estudios de imagen.
Tratamiento de los Trastornos de da Olfacción
No existe un tratamiento único para los trastornos del olfato, habrá que estudiar cada
caso independientemente y aplicar el más adecuado para cada paciente. El tratamiento de
elección debe ser etiológico, sintomático en su defecto o de las consecuencias que produce la
alteración del olfato si no podemos actuar en los dos anteriores supuestos.
Fantosmia.
Sensación olfatoria sin presencia de estímulo. También se le denomina alucinación
olfatoria. Las crisis epilépticas cuyo foco se localiza en la región del cerebro donde se almacena
la memoria olfatoria (la parte media del lóbulo temporal) pueden producir una percepción breve
y falsa de olores vívidos y desagradables que son recuerdos de percepciones anteriores. Las
lesiones cerebrales por herpesvirus también causan alucinaciones olfatorias.
 Osmofobia.
Consiste en presentar una reacción de miedo ante la presencia de determinados olores
como consecuencia de experiencia vital.
La osmofobia generalmente se observa en pacientes con migraña crónica, también es
probable que ocurra en personas que recientemente se han retirado de sustancias como
medicamentos recetados,  alcohol o drogas ilegales y que es un síndrome de abstinencia de
opiáceos específico, que está relacionado principalmente con náuseas y / o vómitos. También
puede ser causada por eventos externos traumáticos.
Hiperosmia.
Es un trastorno cuantitativo poco frecuente en el que existe un aumento de la sensibilidad
olfatoria, es decir, son personas con umbrales olfatorios inferiores a los normales. Este cuadro
suele aparecer durante la menopausia y el embarazo. También se ha descrito en cuadros
patológicos como la enfermedad de Basedow.
Causas.

 Embarazo

 Psicosomática, probable que se desarrolle en personas que tienen una personalidad

histriónica (caracterizada por la búsqueda notoria de la atención con comportamientos
dramáticos)
 Referencias Bibliográficas
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OTORRINOLARINGOLOGÍA PARA MÉDICOS GENERALES. Pontificia universidad católica
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Lagos, A., Winter, M., THONE, N., JOFRÉ, D., & GONZALEZ, C. (s. f.).
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