OFTALMOLOGIA

UBICACIÓN DEL OJO  ORBITA OCULAR

Esta se estudia como una ―pirámide‖ en forma de pera, su base se ubica en la aparte anterior y su vértice en la parte posterior. Puede
albergar aproximadamente 30cc de volumen. Se constituye de los siguientes huesos; La porción mas delgada de la órbita es; la
porción orbitaria del hueso maxilar.

• Techo: Frontal y ala menor del esfenoides

• Medial: Ala menor del esfenoides, la lámina orbitaria del etmoides, maxilar y hueso lagrimal.
• Piso: Palatino, maxilar y cigomático
• Lateral: cigomático y ala mayor del esfenoides

PARPADOS

Son pliegues cutáneos modificados que se continúan con el reto de la piel facial, y su función es proteger el globo
ocular de estímulos externos. Es una piel muy delgada y tersa que es bien difícil de sustituir. O se cambia por piel del
otro parpado o por piel retroauricular o retropoplitea.

El parpadeo es la función de los párpados y con el se distribuye y renueva la película lagrimal, estos la distribuyen cerrándose
de manera cómo cremallera de lateral hacia medial, empujando la película hacia los puntos lagrimales y de aquí al saco
lagrimal.

Se tienen dos tipos de parpadeos: El reflejo (sin darnos cuenta) y el voluntario. De manera espontánea se parpadea de 4-6
veces por minuto.

Hendidura palpebral: es el espacio que existe entre el parpado superior y el parpado inferior. En este punto en la porción
nasal se encuentra la Curuncula.

Curuncula: resto filogenético que tenemos de cuando éramos otra cosa, tiene restos de pelo y es normal.

Surco palpebral: es la parte superior, donde se inserta el tendón elevador del parpado.
APARATO LAGRIMAL

La glándula lacrimal se encuentra en la temporal superior, produce la porción

acuosa de la peliculoa lagrimal y va a pasar por toda la hendidura palpebral,
por todo el ojo, recubre la superficie con la lagrima y va a llegar a los puntos
lagrimales.

- Punto lagrimal superior

- Punto lagrimal inferior

De los puntos lagrimales va a pasar a los canalículos

- Canaliculo superior
- Canaliculo inferior

De aquí va a llegar a los conductos lagrimales y de ahí al saco lagrimal.

Del saco lagrimal va a ir al conducto nasolagrimal y de aquí al meato medio

(nariz).

Temporal superior  hendidura palpebral  puntos lagrimales usp/inf

 canalículos sup/inf  conductos lagrimales  saco lagrimal 
conducto nasolagrimal  meato medio.

Producimos alrededor de 1ml de lagrimas al día y tiene propiedades

bactericidas.

Se divide en 2 partes:

- La función secretora; la glándula lagrimal principal asi como las glándulas accesorias.
- La función excretora: en el limite interno del párpado, por medio de dos orificios uno superior y otro inferior conocidos
como puntos lagrimales.

La película lagrimal se constituye de: agua, moco y lípidos. El componente acuoso equivale al 99.78%; glándula principal y
accesorias, el componente mucinoso en un 0.20% por las glándulas de goblet y el componente lipidico en un 0.02% por las
de Meibomio y Zeiss y Moll.

La glándula lagrimal principal produce la secreción refleja, su inervacion esta dada por fibras emergentes del nervio
craneal VII y por fibras aferentes del V nervio craneal, de tal manera que ante estímulos dañinos, irritativos y psicogenos, la
glándula lagrimal principal vacía su contenido sobre la superficie ocular.

Las glándulas accesorias, Krause y Wolfring, vierten su secreción de manera constante, se le denomina secreción basal, y
mantiene húmeda la superficie ocular de manera continua.

En la trayectoria de la lagrima, desde el punto lagrimal, conductillos, saco lagrimal, conducto nasolagrimal y orificio
lagrimonasal, la via suele estrecharse y en ocasiones ocluirse, pudiéndose complicar con infecciones. En todos los casos el
síntoma cardinal de las obstrucciones es el escurrimiento de la lagrima por el borde los párpados o epifora (Lagrimeo
abundante y constante debido a una obstrucción de los canales lagrimales como consecuencia de una inflamación o una
enfermedad.)
FUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS

Glándula Ubicación Tipo Función Patología

Lagrimal Orbita superotemporal Ecrina Produce la secreción Dacrioaddenitis
acuosa de la película
Tumores
lagrimal (tiene porción
de agua, otra de moco
y una porción de grasa)

Lagrimal accesoria; Fornix Ecrina Producen la porción Sx Sjogren

Krause y Wolfring basal de la secreción
Superior al tarso
acuosa

Meibomian (70 arriba y Junto con el tarso en la Holocrina Producen la porción Chalazion Carcinoma
50 abajo, Todas se lamina posterior lipídica de la película sebáceo
pueden infectar) lagrimal Orzuelo (perilla)

Zeiss Foliculos Pilosos Holocrina Producen la porción Carcinoma sebáceo

lipídica de la película Hordeolum externo
Lamina anterior
lagrimal

Moll Foliculos Pilosos Apocrina Lubricante de pestañas Quiste ductal

y porción lipídica de la Carcinoma apocrino
Lamina anterior
película lagrimal.

Goblet Conjuntiva Plica Holocrina Producen la porción Ojo seco

mucinosa de la película
lagrimal
ESTRUCTURAS DEL GLOBO OCULAR:

En un corte lateral, se identifican tres capas: una túnica externa, túnica media y una túnica interna. Ademas se tiene una
cámara anterior y una cámara posterior.

Capas que recubren al ojo;

• Piel
• Tejido cel subcutáneo
• Músculo orbicular de los parpados; inervado por el NC VII, su paralisis, da origen a parálisis facial clínicamente con
lagooftalmos.
• Músculo elevador del párpado; inervado por el NC III, su parálisis da origen a Ptosis palpebral.
• Músculo de Muller: inervacion simpatica, su parálisis da Ptosis leves (si le pongo fenilefrina mejora) característico en el Sx
de Horner = miosis, ptosis leve y anhidrosis.
• Túnica fibroelastica (tarso): lamina fibrosa que va a dividir entre la porcionpreseptal y la postseptal de la orbita
• Conjuntiva: Se divide en dos
- Conjuntiva tarsal = que recubre por dentro a los párpados
- Conjuntiva bulbar = que recubre al ojo como tal.
- Fondos de saco o sacos conjuntivales (fornices)= recubre toda la superficie, haciendo como una ―curva‖.
• Fornix: Fondos de saco formados por la conjuntiva.
CONTENIDO DEL OJO:

- Cornea
- Esclera
- Camara anterior
- Iris
- Cuerpo ciliar (pars plana y picata)
- Coroides/uvea
- Cristalino: Atrás del iris, sostenido por la zónula (pars plana) que va y viene por los procesos ciliares.
- Vitrio: atrás del cristalino y procesos ciliares
- Retina: atrás del vitrio
- Nervio óptico: forma las células ganglionares

TUNICA EXTERNA

En esta hacia adelante se localiza la cornea, la cual se prolonga hacia atrás con la escalera, que rodea y protege el globo
ocular hasta la salida del nervio óptico.

CORNEA:

La cornea funciona como un lente siendo el mas poderoso del sistema óptico con 43Dioptrias, es una estructura avascular,
mide en adulto 11.5mm alto y 12.5mm de ancho.

Es como una cámara, no procesa absolutamente nada, solo capta y hace cierto
metabolismo (hace un intercambio de un estimulo luminoso a un estimulo eléctrico),
el que procesa ese el cerebro.

Consta de 6 capas; 1) Epitelio corneal; su función es preservar el estroma, se nutre

de las lagrimas y de ellas obtiene los elementos calóricos, es la única capa que se
regenera. 2) Membrana de Bowman; permite la union del epitelio con el estroma,
su lesión produce leucoma. 3) Estroma corneal, 4) capa de Dua, 5) Membrana de
Descemet y por ultimo la 6) Endotelio.

IMPORTANTE: todo lo que pase bowmna deja cicatriz blanca en cornea. Y todo lo que queda blanco baja vision

La cornea se encuentra inervada por el NC V, su estimulación en el limbo esclerocorneal permite parte de la valoración
sensitiva del 5to. El limbo esclerocorneal contiene a las células madre que permite la regeneración del epitelio, por detrás
de este limite, se encuentra la cámara anterior.
ESCLERA

Es la parte blanca que esta compuesta de fibras de

colageno de distribución irregular, se caracteriza por ser
dura, opaca y elástica. Contiene a los elementos
intraoculares, dando al ojo protección y forma. Se inicia
en limbo esclerocorneal y se prolonga hacia taras hasta la
salida del nervio optico.

En ella se anclan los músculos extraoculares

permitiendo los movimientos del mismo, su porción mas
delgada se encuentra en la inserción de los músculos
extr. oculares.

Es penetrada por los vasos sanguíneos y los nervios de la

coroides.
Tiene diferentes grosores. Debajo de los rectos o de los
músculos extraoculares es la porción mas delgada.
Esto es importante porque si yo me golpeo, donde tengo
que buscar donde esta la herida es por debajo de los
rectos.

TUNICA MEDIA O UVEA:

Esta conformada por tres estructuras; la uvea como tal (coronoides), el cuerpo ciliar y el iris.

IRIS

Este se forma por tejido conjuntivo abundante de pigmento y vasos sanguíneos y este se encarga de dividir la cámara
anterior de la posterior.

Contiene la pupila que se encargara de regular la cantidad de luz que entra.

- La cámara anterior se compone del estroma iridiano

- La posterior de epitelios pigmentados y no pigmentados.

Este se irriga por el circulo arterial del iris.

Es importante valorar el esfínter del irirs porque es el que se encarga de la dilatación y contracción de la pupila. nos va a
ayudar a hablar de los reflejos pupilares:

- Si le pongo luz al ojo que exploro y hace miosis  fotomotor directo

- Si le pongo luz al ojo que exploro pero el otro ojo es el que hace miosis  fotomotor indirecto (porque la via pupilar
se decusa)
- Acomodación y convergencia
- Simpatico  midriasis y Parasimpatico  miosis
 -

COROIDES

Capa vascular y pigmentaría ubicada por debajo del la supracoroides, formada

por ramificaciones de arterias ciliares posteriores ramas de la oftalmía a su vez
rama de la carótida interna y drena por las vorticosas, su función es dar el aporte
nutricional a la retina y mantener la temperatura adecuada en el globo ocular.
Esta justo enmedio de la retina y de la esclera.

Consta de 4 capas de la retina hacia afuera serian; Epitelio pigmentario de la

retina  membrana de Bruch  estroma coriocapilar  estroma  lamina
fusca  esclrea

Los capilares carecen de perisitos en su endotelio y tiene muchos poros.

CUERPO CILIAR

La prolongación anterior de la coroides está constituida por

este cuerpo ciliar, tiene forma triangular y muestra dos
partes;

- PARS PLANA = situada en la parte posterior del

cuerpo ciliar, consta de epitelio pigmentario y no pigmentario
de la retina y sirve de inserción a la porción anterior del vitreo
y zonula del cristalino (puente como el Golden gate que es el
que detiene al cristalino en el eje visual, sin esto el cristalino
no pudiera estar en el eje visual para que enfocaramos,
aparte de que no tendríamos acomodación porque estas
fibras son las que mueven el lente
- PARS PLICATA = situada en la parte anterior
formada por un engrosamiento vascular de la coroides
construyendo los procesos ciliares los cuales Regulan la
difusión, transporte activo y la filtración de agua y los
elementos nutricios para producir humor acuoso.

PRODUCCION Y DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO:

HISTOLOGIA Y FUNCION (no se ve):

Se crea en los proceso ciliares  pasa por la cara posterior del iris  pasa por la cara anterior del cristalino  cruza la pupila
 para por la cara anterior del iris  llega al angulo camerular (donde esta el sistema de drenaje)  Malla trabecular, la cual
tiene 3 porciones por donde pasa el humor acuoso:

1) Uveoescleral
2) Corneoescleral
3) Yuxtacanicular

Para por esas 3 porciones y llega al canal de schlemm (cuando nos golpeamos se llena de sangre y se ve una línea roja) 
conductos colectores  venas acuosas  venas conjuntivales y epiesclerales  vena oftálmica superior y ciliar  seno
cavernoso.
ANGULO CAMERULAR NO SE VE HISTOLOGIA, PE RO SE VEN ESTRUCURAS ANATOMICAS

Clasificación de Shaffer en grados para glaucoma: Sirven para ver si un angulo esta abierto o esta cerrado. Tenemos que
ver las 4 lineas para poder ver si estamos viendo un angulo abierto o de un angulo cerrado. Angulo abierto = STEI completo
(Shwalbe, Trabeculo, Espolon escleral, Iris o cuerpo ciliar)

TÚNICA INTERNA O RETINA

Es una capa transparente (se ve anaranjadita por la coroides) que abarca 3/4 partes internas del globo ocular, tiene un área de
1206 mm2. Va desde la macula (área de mayor visión) hasta la ora serrata (es lo ultimo del ojo).

La porción fina de la macula (5mm) es la que esta confinada entre el nervio óptico y la arcada temporal superior, la arcada
temporal inferior y hacen un circulo. En el centro de la macula esta la fóvea (no tiene ni nuclear interna ni células
ganglionares)

La macula se puede dividir en: perifovea, parafovea, fóvea

- Lo primero que hay que revisar en un fondo de ojo: es que este aplicada (que este pegada, si esta desprendida ya
valio)
- Lo segundo que hay que valorar es la papila o el nervio óptico.

CAPAS DE LA RETINA: Epitelio pigmentado de la retina, fotorreceptores, membrana limitante externa, granulosa externa, capa
plexiforme externa, granulosa interna, capa plexiforme interna, capa de células ganglionares, fibras del nervio optico y
Membrana limitante interna.

Lo que pasa esque un rayo de luz pasa por todas estas células y lo tranfroman de un impulso luminoso a uno eléctrico, que
pueda viajar a través del nervio óptico para que llegue al cerebro.
El nervio óptico va a pasar por toda la porción de la orbita y de aquí va a llegar finamente al área donde se decusa (en el
quiasma) y de aquí al tracto óptico, luego al tracto geniculado lateral, pasa las radiaciones ópticas y de estas llega al área de
brodman (área 17 y 18) que es donde interpretamos lo que vemos.

CONTENIDO DEL GLOBO OCULAR

Para su mejor entendimiento debe dividirse en tres areas: la cámara anterior, que comprende el espacio entre la cornea y el
iris, la cámara posterior que es un espacio reducido entre la cara posterior del iris y la cara anterior del vitreo y por ultimo la
cámara vitrea, que comprende el espacio entre la cara posterior del cristalino y la retina.

CAMARA ANTERIOR: ESPACIO QUE HAY ENTRE ENDOTE LIO DE LA CORNEA E IRIS

Es un espacio lleno de humor acuoso producto de la actividad secretora del cuerpo ciliar. La cámara anterior se encuentra el
mecanismo de filtración del humor acuoso, la malla trabecular, el conducto de Schlemm y los tubulos colectores.

CAMARA POSTERIOR: ESTA EL VITRO

Esta se comunica con la cámara anterior a través de la pupila y por ella fluye el humor acuoso producido en el cuerpo ciliar y
ademas del humor acuso se encuentra el cristalino.

CRISTALINO

Es el segundo lente que tenemos en el ojo como estructura ocular. Esta suspendido justo en el eje visual por la zónula de
zinn. Ocupa la mayor parte de la cámara posterior. Su principal función es la acomodación por medio del ensanchamiento o
aplanamiento (que podamos ver nitido tanto de lejos como de cerca).

Por medio de los músculos ciliares, al querer ver de cerca los músculos ciliares se relajan y el cristalino se abomba
aumentando su poder dioptrico y con ello podemos ver de cerca, si quisiéramos ver de lejos los músculos ciliares se tensan, el
critalino se aplana y permite enfocar de lejos. Cuando el cristalino se opaca con el tiempo se le denomina catarata.

- Capsula anterior
- Capsula posterior
- Corteza y Núcleo

La acomodación esta controlada por fibras parasimpaticas del NC III, de manera simultánea, los ojos convergen para poder
ver de cerca y la pupila se contrae para limitar la luz y enfocar mejor. Acomodación, convergencia y miosis son un solo reflejo.
EXPLORACIÓN FISICA:

1) HISTORIA CLINICA:
a) Nombre
b) Edad
c) App =
- DB:Desde hace cuanto fue diagnosticada? Cuanto lleva de evolución? Que esta tomando? Cual fue su ultma glucemia?
- HA: cuando lo dx? Que esta tomando? Su ultima presión arterial
- Enfermedades de tiroides: hipertiroidismo e hipotiroidismo  orbitopatia tiroidea
d) Alergias
e) Medicamentos (es importante porque los medicamentos y las gotas, algunos hacen sinergia)
f) Antecedentes oftalmológicos
- ¿Qué se esta poniendo de gotas?
- ¿ha tenido alguna cirugía previa?
- ¿ha tenido algún diagnostico previo?
g) Examen oftalmológico básico (7 puntos básicos)
- 1. visión
- 2. Refracción
- 3. Pupilas
- 4. Movimientos extraoculares
- 5. Examen externo
- 6. Biomicroscopia
- 7. Fundoscopia

1)VISION  AGUDEZA VISUAL

• El ojo esta diseñado para ver 6 metros

• Este se evalúa con la cartilla de Snellen (puede que se compense solita o pues si no si se tiene que tomar a 6 metros); se
le pide que se tape con una mano un ojo o con un oclusor y que nos diga las letras. Con que diga tres letras de una
línea es suficiente para continuar a la otra.
• LA AGUDEZA VISUAL es la capacidad de percibir y diferenciar 2 estímulos separados por un Angulo determinado
(capacidad de diferenciar entre el punto A y el punto B que esta separado por cierto Angulo).
• Es la capacidad de resolución espacial del sistema visual. Es una función compleja y se puede definir como 3 puntos
importantes
- Todos tenemos visión central y periférica
1) Como un mínimo visible = capacidad de detectar un objeto en un campo de visión
2) Como un mínimo separable = que es la capacidad de separar los elementos críticos en un examen
3) Como un mínimo reconocible = que es la capacidad de nombrar un símbolo o identificar su posición
Los parpados deben estar funcionales, lubricados, que la película lagrimal este funcional (porque funciona como un lente),
que la cornea este funcinoal, tranparente (con 43 dioptrias), que la cámara anterior este transparente, que no tenga
celularidad, que la pupila tenga viabilidad, que el cristalini aporte sus 18 dioprias aprox, que no haya glaucomas en la
cornea, que el cristalino este transparente, que el vitrio este este transparente, que la retina funcione y que el nervio óptico
funcione a través de toda la via visual para que el cerebro inetrprete lo que estoy viendo.

Si tengo un problema en la cornea (como glaucoma), pues va a bajar la agudeza visual, si hay cataratas, si hay un problema
en el nervio optico (no necesariamente, baja el campo visual…). Desprendimiento de retina, cicatriz.

2) REFRACCION  OFTALMOLOGO
 • Una vez que se toma cuanto ve sin lentes, hay que ver cuanto ve con lentes. Le estamos quitando el error refractivo
(miopía, hipermetropía), quiere decir que la capacidad visual que tiene es con los lentes, cuando ya esta compensado el
error refractivo.
• Tenemos 2 tipos de visión: central y periférica
• Visión central  dada por la macula (el punto mas importante de la retina porque aparte de la visión central nos da la
visión fina)
• Vision periferica  dada por los bastones o la retina equatorial periferica
• Si no trae lentes el paciente o queremos ver si mejora, se le pone el  Agujero estenopeico
• Nosotros normalmente refractamos al px, ¿Qué quiere decir? Que en vez de poner estenopeico, saco la graduación del
px con un retinofractor o retinoscopio le buscamos su graduación y probamos con esto para ver si ya mejora y si no
mejora pues hay que buscar.

AGUDEZA VISUAL LEJAN A  CARTILLA DE SNELLEN  TODOS

Nos marca un numerador y un denominador. El 20 pies = 6 metros

El 20/20 es la distancia para la que está diseñada la prueba, el 200, 100 y eso es hasta donde esta llegando.

Se pone al px a 6m con una luz apropiada, se le tapa un ojo y primero se toma sin lentes.

Tiene que decir al menos 3 letras de la línea para que se considere buena la prueba.

Si el px no ve la E grandota  cuenta dedos y nos vamos a ir acercando por metros, empezando en 6 y ya si sigue sin ver
nada (si vio a los 3m se pone: 3/200)  movimiento de mano (de arriba abajo, de derecha a izq) y ya si no si detecta o
percibe luz y si no  si ve color o no ve color.

La primera causa de perdida de agudeza visual es: ERROR REFRACTIVO (miope, hipermiope).

Si no hay manera de refractarlo (si no tiene lentes) se le pone el: AGUJERO ESTENOPEICO Que es un agujerito de 1.5 mm
que se sostiene a 2mm del parpado y lo que hace es que normalmente cuando nosotros vemos, recibimos rayos de luz por
todos lados (no solo de 1), entonces este lo que hace es que se enfoque en solo uno, y eso nos da 3 dioptrias de graduación
extra, entonces lo ponemos y le pedimos que nos diga la siguiente linea de donde se había quedado.

Las cartillas pueden ser de diferentes tipos: dibujos, y la de Snellen. Pero también hay decimales y longmart?, la que mas se
utiliza para artículos es la de decimales o logmart.

AGUDEZA VISUAL CERCANA  CARTILLA DE ROSENBAU M  PX HOSPITALIZADOS O >40 AÑOS

(PRESBICIA)

Cuando acercamos un objeto el cristalino hace que lo podamos ver mas nítido por medio de la ACOMODACION.

Se toma un jager, le tapamos un ojito y le pedimos que lea, por lo menos el jager 1 llega a 20/40.

PRUEBAS SEUDOISOCROM ATICAS O DE ISHIHARA  PRUEBAS DE VISION PARA EL COLOR

Para que nosotros podamos ver, el rayo de luz tiene diferente velocidad o longitud de onda. Nosotros tenemos 3 conos
básicos primarios que son los que captan el color: AZUL, VERDE Y ROJO. Y lo que hacen es que captan longitudes de onda, el
azul de 430, el verde de 530 y el rojo de 560 y eso hace que nosotros veamos a colores. Entonces, la mayoría de los conos se
concentran en LA MACULA.

Lo que se hace es que le ponemos una imagen y nos tiene que decir el numero que esta en el ishihara, una prueba mas
sensible es fan and wonsen???? Y este si nos dice a que punto del color se tiene alteración.

DISCROMIOPATIAS: alteraciones de ver colores.

Alteraciones de amarillo+verde = teuteranope

Alteraciones al azul = tritanope

Alteraciones al rojo = trotanope

Si no distingue colores = monocromática

REJILLA DE AMSLER

Es para evaluar alteraciones maculares y para evaluar

metamorfopsias, se hace con la agudeza visual corregida
(con lentes), se hace de cerca, se tapa un ojo y hay que
pedirle que sin dejar de ver el puntito del centro nos diga
si alcanza a ver las líneas y que nos diga si se ven todas
derechas y que si alcanza a ver las esquinas y esto es
normal. Si ve chueco es METAMORFOPSIA y es que tiene
alguna alteración en la macula

3) PUPILAS  REFLEJOS PUPILARES

• Reflejo Fotomotor  se le pone la luz en el ojo que estamos explorando y la pupila tiene que hacer miosis, la quitas y
tiene que volver a normalidad
• Reflejo consensual o indirecto  Se le pone la luz al ojo que no estamos explorando y el ojo que estamos explorando,
tiene que hacer miosis (porque la via pupilar se decuza)
• Reflejo de Acomodacion o Convergencia  le pedimos que vea una cosa, los ojos se deben converger y las pupilas se
deben contraer

4) MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES

Tenemos 6 músculos extraoculares:

- Recto superior  arriba y adentro  III

- Recto inferior  abajo y adentro  III
- Recto interno  adentro  III
- Oblicuo inferior  arriba y afuera III
- Oblicuo superior  abajo y afuera  IV
- Recto externo  afuera  VI

Gracias a estos podemos mover los ojos de manera simétrica y a la misma velocidad y pues están derechos. Para esto hay 2
leyes:

- Ley de Sherington = Ley de inervacion reciproca

- Ley de Hering = Ley de correspondencia motora

Se deben de evaluar 3 cosas (9 movimientos)

1) La posición primaria del paciente (debe ser mirando al frente y de lejos), le ponemos luz y el reflejo de
hirschberg (el reflejo de la luz tiene que caer justo en la pupila, en la misma posición en los dos ojos).Debemos de
checar que se desplacen los ojos a la misma velocidad y ver que el borde de la córnea llegue al mismo lugar en los
dos ojos (a la misma altura) para ver que no haya asimetría
2) 4 posiciones secundarias (arriba, abajo, derecha e izquierda)
 3) 4 posiciones terciarias (oblicuos)

5) EXAMEN EXTERNO

CAMPO VISUAL PERIFER ICO POR CONFRONTACION

Vamos a comparar nuestro campo visual con el campo visual del paciente, entonces le pedimos que vea al frente y le vamos a
mostrar un objeto. El tiene que taparse un ojo y yo también y le preguntamos hasta donde alcanza a ver la pluma hasta que
yo ya no la vea y hasta ahí debería de llegar el paciente también. Igual arriba, abajo y derecha.

Campo visual temporal es de 90-100°, Nasal es de 60°, superior 65° e inferior 70°

ANEXOS

PESTAÑAS Y CEJAS

Hay que palpar los bordes de la orbita (por ejemplo en traumas

para ver que no haya fisuras), las pestañas y las cejas que no
tenga poliosis (canas en cejas), que no tenga colobomas (que le
falte un pedacito de ceja), periostitis, quistes, cicatrices, o el signo
de la cola de la ceja (pierden la ultima parte de la ceja en SIFILIS).

PARPADOS

En los párpados se debe evaluar si este tiene alteraciones en la hendidura palpebral (que sean simétricas y de un tamaño
apropiado) lesiones traumáticas, malformaciones congénitas, enfermedades adquiridas. Por otro lado alteraciones de la
implantación ocular como; exoftalmos (párpados abombados y hendidura más abierta) Enoftalmos (párpados deprimidos y
hendidura menor) Epicantus / Pseudoestrabismo (es el típico pliegue cutáneo que se forma, es congénito y si se lo
levantamos se le quita el supuesto estrabismo  igual se tiene que evaluar porque pude ser que si lo tenga)
Otras alteraciones de los párpados pueden ser; Ectoprion; cuando se pierde la elasticidad normal y este se vierte hacia afuera,
el Entropion; cuando se vierte hacia dentro y la ptosis palpebral; esta se presenta como una caída del párpado cuando se
tiene lesión del NC III.

VIA LAGRIMAL

Cierra en forma de cremallera y una parte de la lagrima se secretaba temporal superior y va a ir de temporal a nasal. Entonces,
va a pasar por el sistema excretor. Es super difícil que se llegue a palpar, si se palpa es porque tiene algún tipo de cáncer o
esta inflamada por alguna razón (es patológico) pero se intenta pidiéndole al paciente que vea hacia abajo y metemos el
dedo temporal superior (no hay que ser bruscos, por lo general no se puede). Debemos de evaluar el saco lagrimal y en este
punto hay que presionar donde esta el hueso lagrimal un poco, y al presionar sale la secreción (como en ganglio adenosis)

6) BIOMICROSCOPIA

Se utiliza la lampara de hendidura, lo primero es poner en una posición comoda al px tanto para el como para nosotros y que
se pueda ver. Tiene que estar el canto externo junto con unos marcadores que tiene la hendidura (para saber que la cabeza
esta colocada apropiadamente). Literal es un microscopio, entonces nos debemos de ir todo para atrás e irnos acercando de
tal forma que empecemos a ver primero la cornea, una vez ahí la hendidura tiene una fuente de luz, entonces en esta fuente
de luz, tenemos que hacer una hendidura de luz para poder alcanzar a ver ciertas estructuras.
PESTAÑAS

Primero que nada hay que ver que tengan pestañas, hay que ver que tengan adecuada implantación y dirección, que no
tengan escamas, secreciones.

BORDES PALPEBRALES

Lo segundo que hay que ver es que no tengan disfunción de las glándulas de beimomio

CONJUNTIVAS Y ESCLERA

Hay que acordarnos que hay una tarsal(la que esta en el parpado)aquí hay que evaluar que no tenga folículos y papilas o para
ver que esta causando la incomodidad del paciente y una bulbar (la que recubre al ojo) y el punto donde se unen es el fondo
de saco (hay que evaluar aquí porque aquí se junta la secresion).

Debemos de evaluar la coloración y tanto el parpado superior (puede ser con el dedo con el hisopo donde lo volteamos)
como el inferior, tenemos que ver si hay heridas, exudación o secreciones y ver que no haya hemorragias. Y tenemos que ver
EL TIPO DE RELIEVE QUE TIENE (papilas, folículos porque esto da la etiología).

La esclera es de color blanco y puede tener ciertas manchintas como lunares (pero no mas de eso), hay que ver si es escleritis
(todo) (hay que ver si son necrotizantes, no necrotizantes, perforantes o no perforantes) o epiescleritis (localizado)

CORNEA

Vemos todas las capas del ojo. Se tiene que ver el lente y la esclera (forma, dimensión, que no este vascularizada
anormalmente, que no haya perdida de la continuidad del epitelio=ulcera y transparencia).

Cuando tiene opacidades blancas se le llama: leucomas

Ectasia o dilatación = cuando la cornea esta muy picuda y parece un piquito.

CAMARA ANTERIOR

Primero, que exista. Puede haber acalamia, donde la cornea se pega al iris y esta plano. Que no tenga celularidad, que este
transparente, que no tenga hipoquia.
IRIS

Primero ver que tenga iris. Hay que ver la coloración, la estructura, que no tenga pigmento de mas (que no se vean tan
obscuras porque puede ser un melanoma) y sobre todo aprender a diferenciar si esta irrigado por el circulo arterial del iris y
que no sea rubeosis. Todo lo que cause isquemia en el ojo, produce neovascularización y cuando esta empieza en el iris se le
llama  rubeosis (empieza como puntitos en la pupila, hasta que invaden todo el iris, todo el estroma, llegan al angulo y
hacen un glaucoma neovascular).Hay que ver relieves, que no tenga nódulos.

PUPILA

Hay que ver que sea simétrica con el otro ojo y que tenga reflejo fotomotor. Cuando se inflama el iris la pupila se hace como
una especie de nata, entonces o se pega a la parte posterior que seria el cristalino o se pega a la parte anterior que seria la
cornea y a esto se le llama  sinequias anteriores o posteriores. Cuando se pega todo posterior y se comienza a abombar 
iris bombe (esto significa que se le va a elevar la presión a ese ojo).

CRISTALINO

Primero hay que ver que tenga, ahora tenemos que ver que este en su lugar (en el eje visual) o si esta desplazado. Cuando
esta desplazado pero no se ha caido la cámara posterior  subluxado y cuando cuando se cae la cámara posterior  esta
luxado. Tenemos que ver la transparencia porque con esto evaluamos las cataratas.

TOMAR LA PRESION INTRAOCULAR

Hay 3 tipos de tonometros: el de aire, de perkinson y de Goldman.

Primero se le pone anestesico al px porque el único que no toca es el
de aire, entonces el tonómetro esta en la lampara de hendidura,
entonces le ponemos anestesia y fluorescencia y debemos darle un
toque genti y atraves de los oculares vamos a ver 2 lineas verdes y le
vamos a mover a la hendidura hasta juntar la línea de la henidura
superior con el del inferior. La presión normal es de 10-20 mmhg

7) FUNDOSCOPIA

Hay 2 formas: Directa (medico general) e indirecta (es mas complejo, y lo usan mas los oftalmólogos).

FUNDOSCOPIA DIRECTA

Debemos prenderlo, ponerle la magnificación en 0 (se usa con lentes), se le pone la luz en el ojo al paciente y se ve un reflejo
rojo y ahí entramos. (¡¡¡¡¡puede aparecer un reflejo de color blanco y es un LEUCOCORIA!!!!! Y ES CANCER EN
BEBITOS/niños) En el reflejo rojo nos acercamos, y tenemos que buscar un vaso, de ahí nos desplazamos y vamos a ir viendo
como se va haciendo gordo y luego ya llegamos a la papila. Se evalúa (ojo derecho con mano derecha y ojo izq con mano
izq)

1) La retina este aplicada

2) La papila de forma regular y de color naranja (delimitar borde interno y externo)
3) anillo neuroretiniano conservado (el de en medio). Tiene que cumplir con la regla ISNT
que el inferior va a ser mas delgada que la superior y la nasal mas gruesa que la
temporal)
4) Emergencia central de vasos (excavación del 30%)
5) Coloración
 6) La macula debe estar pegada, que no este sobreelevada que no tenga exudados, hemorragia, SOBRETODO EN EL
AREA FOVEAL.
7) Relación arteria:vena 2:3 (arterias mas peques y
menos pigmentadas)

FISIOLOGIA DEL OJO

Para que podamos ver, primero necesitamos una fuente de luz que emita un rayo (en realidad llegan miles) y tiene que ser
refractado por los medios de los cuales esta pasando ese rayo de luz. Ese rayo va a tener una velocidad y una longitud de
onda. Conforme pasa este rayo de luz por diferentes medios, la velocidad y la longitud de onda se pueden alterar.
Dependiendo de la longitud es el color. (cornea 42-48 dioptrias) (cristalina 18-20 dioptrias). Influye un punto muy importante:
EL ESPACIO QUE TRANSCURRE ENTRE LA CORNEA Y LA RETINA (el tamaño del ojo).

Dioptria= inverso de la medida de la longitud focal de las lentes en el

aire, expresada en metros = cuanto va a hacer ese lente que se
expanda ese rayo en distancia, o sea que tan poderoso va a hacer para
que o que caiga antes o que caiga despues. Es la potencia que tiene
un lente.

Hay 2 tipos de lentes:

- Biconvexo o positivos o convergente  Para que el rayo

caiga antes o mas cerca
- Biconcavo o negativos o divergente  para que el rayo
caiga despues o mas lejos

Normalmente tenemos el reflejo de acomodación que hace que el cristalino haga ese efecto (o se hace un lente bicóncavo o
se hace un lente biconvexo)

Dejando a un lado las consideraciones ópticas, en un ojo esquematico, donde la cornea aporta 2/3 partes de la convergencia
que, asociados a un cristalino en reposo te da las dioptrias necesarias para enfocar. (tiene la fuerza óptica para enfocar esta
manzana en la retina) si todo fuera perfecto. El problema llega cuando el ojo comienza a hacerse mas largo o la cornea mas
curva, entonces hace todo el efecto posible pero manzanita cae antes porque el ojo es muy largo

De aquí se deduce la definición de un ojo normal o emetrope. Un ojo emetrope es aquel que en estado de reposo ve bien de
lejos y percibiendo rayos paralelos en su superficie, su longitud y curvaturas son tales que la luz converge exactamente en la
retina, es decir que un ojo asi ve 20/20.

El proceso de acomodación surge cuando un objeto se coloca a una distancia <6m de distancia del observador, el cristalino
se relaja por medio del músculo ciliar exactamente la cantidad necesaria para permitir que los rayos de luz que no entran en
paralelo, converjan, ya que estos llegan divergentes a la superficie, por lo tanto, aumenta la curvatura del cristalino para
enfocarlos con la retina.

AMETROPIAS
Defectos esféricos:
• Miopía
• Hipermetropia

Defectos de la córnea:
• Astigmatismo

MIOPÍA

Un ojo miope no es un ojo emetrope sino que sufre de una ametropia, es decir, su curvatura corneal o su diámetro
anteroposterior son mayores y en consecuencia, los rayos convergen antes. En este caso los rayos de luz tienen un exceso
de convergencia en forma precisa en un punto anterior a la retina, divergiendo después de su cruce; como resultado la
imagen formada es
borrosa.

El grado de borrosidad depende que tan miope sea el ojo. Uno miope de una dioptria es un ojo en el que los rayos
convergen antes de la retina; es decir es un sistema óptico demasiado positivo. Para que los rayos puedan converger en la
retina no deben provenir paralelos, sino que han de llegar con un efecto divergente, con valor negativo.

Un ojo de una dioptria es uno en que la imagen se enfoca de modo claro si los rayos provienen de un punto que se
encuentre a 1m de distancia, todo lo que se halle mas allá del metro, el ojo miope no lo ve bien.

Dicho lo anterior, el miope, requiere de rayos divergentes (negativos) para ver bien, y lo cercano, como se dijo, es negativo,
por lo que el miope ve muy bien de cerca sin necesidad de emplear la acomodación, según la cantidad de miopía que tenga,
unas por otras.

La persona miope no aprecia esta ventaja por que el ojo emetrope ve bien de cerca por efecto de acomodación; sin embargo
al llegar a la época de la presbicia, comienzan a ver mal de cerca porque se ha perdido el mecanismo de acomodación.

Asi se concluye que las miopía existen por aumento del curvatura o por incremento del eje axial; es decir, la miopía no es una
enfermedad sino una forma del globo ocular. Un ojo miope con tres dioptrias es una persona dependiente de la graduación
para llevar su vida normal.

Durante la pubertad, con el crecimiento cuando sobreviene un desarrollo integral, el ojo también crece y al hacerlo su
diámetro axial aumenta, incrementando la miopía, el aumento tiende a detenerse en la misma medida en que el desarrollo
físico.

TRATAMIENTO

La corrección óptica de un ojo miope incluye colocar adelante del una lente que neutralice el efecto positivo del ojo, es decir,
un lente negativo. Un ojo miope corregido es aquel que de lejos ve bien porque los rayos caen exactamente en la retina y de
cercaa, y al llegar a el los rayos divergentes utilizan la acomodacion.
MIOPÍA ALTA

Se asocia con elongacion excesiva y progresiva del globo ocular, presenta cambios degenerativos que afectan la esclera,
coloides, membrana de bruce y retina, se considera asi, cuando tiene >6D o 25mm de diámetro anteroposterior.

HIPERMETROPIA

Como se menciono antes, la miopía se define como un exceso de convergencia. Por lo tanto el ojo hipermétrope es aquel que
en estado de reposo, los rayos de luz que llegan paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente, y la imagen no se
enfoca en la retina.

Lo anterior sucede porque las curvatura de la cornea es muy plana o el diámetro axial anteroposterior son insuficientes lo que
causa que caigan despues lo rayos, por lo que necesitaría un lente biconvexo

Un ojo hipermétrope ve bien, por ej. Supongamos que tiene una dioptria, necesita converger aun mas la imagen a tiempo,
por lo que se adapta como en todos los ojos, por medio de un cristalino que se acomoda constantemente, es decir, relaja su
zonula con la finalidad de aumentar su curvatura una dioptria + y asi ver bien. Lo logra al acomodar constantemente.

En un principio el px hipermétrope no presenta síntomas debido a esa adaptación del cristalino de manera constante, pero
como todo, el hipermétrope lenta e inevitable va perdiendo elasticidad en el cristalino, y asi mas pronto sentirá la dificultad,
primero para ver de cerca y luego para ver de lejos.

DIAGNÓSTICO

Este se hace cuando el px manifiesta dificultades para leer, que es donde mas tiene que acomodar, normalmente cerca de los
40 años. Al igual que la miopia, la hipermetropía no es una enfermedad, es una forma del ojo, uno mas pequeño.

TRATAMIENTO
La falta de poder positivo no afecta al ojo, se debe dejar utilizar el sistema de acomodación mientras el px pueda adaptarse,
por lo tanto el tto de adaptación de lentes positivos debe emplearse hasta que el paciente ya no pueda acomodar.

Adaptarle lentes antes, no evitara que lleguen mas tardíamente a la presbiopia.

PRESBIOPIA

La presbiopia o presbicia y ―vista cansada‖ son términos que se usan indistintamente para describir un estado gradual y
progresivo de incapacidad para ver bien de cerca. Cuando se manifiesta es porque se han perdido los mecanismos de
acomodación debido a que por el paso del tiempo, la zónula pierde su elasticidad.

No importa el estilo de vida que se tenga, con lentitud en todas las personas, el cristalino va creciendo por superposición de
capas y su núcleo, mas lejano a sus capas, se va endureciendo y perdiendo capacidad de acomodar y se torna insuficiente por
no tener elasticidad.

Pensemos en un ojo emetrope que hacia los 45 años ha perdido poco a poco acomodación y ya desenfoca cuando quiere ver
objetos de cerca; los ve, pero no muy bien o se borran cuando esta leyendo. Esto quiere decir, que es capaz de enfocar pero
no continuamente, posee acomodación pero no es suficiente.

DIAGNOSTICO
El síntoma cardinal es cuando expresa el px que ya no puede ver bien de cerca y que necesita alejar los objetos para verlos
bien.

TRATAMIENTO
La solución es colocar un lente positivo convergente que le permita hacer la acomodación. Con el tiempo esto será evolutivo
y necesitara ir graduando a sus necesidades.

ASTIGMATISMO

Imaginemos que la cornea es tan picuda que parece como una pirámide, entonces cuando llegan los rayos de luz, pues se
multiplican los rayos y hace que hayan 2 puntos de enfoque. Y pues hay que ver donde caen esos 2 puntos de enfoque

• Astigmatismo Miopico compuesto: Los 2 caen ANTES de la retina

• Astigmatismo Hipermetropico compuestp: Los 2 caen DESPUES de la retina
• Astigmatismo compuesto: cuando una curvatura es miopica (cae antes) y la otra hipermetropica (cae después).
Un paciente astigmático no ve tan mal, pero no ve bien ni de cerca ni de lejos, es común que para ver mejor entrecierre los
ojos para limitar los defectos en la superficie de la curvatura aberrante, disminuya su defecto y vea mejor.

TRATAMIENTO

Lentes cilíndricos aparte de lo, por contener poder dioptrico en uno solo de los meridianos se orientan según el eje de la
curvatura donde se halla el error de refraccion.

LENTES DE CONTACTO

Son muy importantes para los niños que nacieron sin cristalino (afagos), le ponemos su +11 en el ojo que no tiene o cuando
tiene un abismo de diferencia entre un ojo y otro y no es tolerable en los físicos o en anisetropias.

Tienen que tener una higiene perfecta de manos y NO MAS DE 8 HORAS NUNCA porque se pueden causar ulceras corneales

CIRUJIA REFRACTIVA

Hay que hacer un corte en la cornea, lo levantamos, con el laser tallamos la graduación, limpiamos, bajamos la cornea y se
acabo la cirugía.

La cosa es que hay que ver MUCHAS cosas. No se puede en todas las corneas porque debe tener un grosor suficiente como
para que te aguante todas las cosas que le vamos a hacer. Y a la hora de limpieza y cerrado se puede complicar.
El corte debe salir perfeto y se agarra como con un chupon.

CONJUNTIVITIS

Es la inflamación de la conjuntiva. Puede ser Subaguda, subguda o crónica. Hay que diferenciar si son por tonterías o si es
realmente por algo serio.

BACTERIANA

No respetan el sexo, edad y se distribuyen por todo el mundo, Tienen diferentes formas. Hay que diferenciar entre una por
estafilococos y otras por tracomas. Es una fuente de contagio multiple.

SIGNOS Y SINTOMAS

 ojo rojo
 sensación de cuerpo extraño
 lagrimeo
 secresion y son los que se quedan pegados los parpados

la etiología tiene que ver con los signos y síntomas que presenta el paciente

• Estafilococos (MAS COMUN)

• Streptococcus pneumoniae
• E.Coli
• Haemophilus

AGUDAS

Tienen secresion mucopurulenta abundante, pero no tienen filamentos y tienen algo de moco

EXPLORACION FISICA
• Hay que evaluar las conjuntivas y ver que estén: Hiperemia periferia
• Fondos de saco con secresion
• Evaluar el borde conjuntival porque hay que ver que no este aunada a una blefaritis = blefaroconjuntivitis
• Secreción acumulada por glándulas de Meibomio  secreción en pasta de dientes

TRATAMIENTO

Antibiótico local: Puede ser en gotas o ungüento.

 Tobramicina: 1 gota c/6h x 5 días (es un aminoglucósido, actúa inhibe la síntesis de la pared bacteriana de la 50S)

Cuando esta aunado a una blefaroconjuntivitis se utiliza ungüento porque las glándulas de meibomio hacen como un escudo.

 Ciprofloxacino c/8h x 6 días.

BUSCAR MECANISMO DE ACCION DE:

- PENICILINAS: Antibiótico beta lactamico que inhibe la sitesis de la pared bacterian (AMOXICILINA,
AMPICILINA)
 - AMINOGLUCOSIDOS; inhibe la síntesis de la pared bacteriana uniéndose a la subinidad 30S
(GENTAMICINA, NEOMICINA, TOBRAMICINA Y NETILMICINA) no en conjuntivitis porque daña epitelio corneal
- TETRACICLINAS: inhibe la síntesis de la pared bacteriana al unirse a la subunidad 30S (DOXICICLINA,
TETRACICLINA) inflamación de mucosas (disfagia
- QUINOLONAS; bloquean la síntesis de ADN al inhibir las enzimas tpoisomerasa II y IV (1era gen: ACIDO
NALIDIXICO) (2da gen: CIPROFLOXACINA, NORFLOXACINO83ra gen: LEVOFLOXACINO,TORSUFLOXACINO) (4ta
gen:MOXIFLOXACINO, GEMIFLOXACINO) reacciones cutaneas
- ANFENICOLES: inhibe la síntesis de la pared bacteriana al unirse a la subunidad 50S (CLORANFENICOL,
TIAMFENICOL) anemia aplasica secundaria
- MACROLIDOS: inhiben la síntesis de la pared bacteriana al unirse a la subunidad 50S (AZITROMICINA,
ERITROMICINA)

Porque las vamos a dejar en gotas y hay que ver los efectos secundarios.

ALERGICAS

Hay que entender que estamos hablando de una enfermedad inflamatoria que afecta directamente la conjuntiva. Es un
proceso alergico en el cual vamos a hablar de las reacciones de hipersensibilidad de coombs. Se puede ser alergico a: polen,
polen, polvos, sustancias químicas, causas físicas (lentes de contacto  mas común).

En la rinoconjuntivitis y en la conjuntivitis alérgica hay hipersensibilidad tipo 1 = Entonces, lo que pasa es que hay una
exposición a un alergeno, se esrtimula la maduración de los linfocitos B que van a formar células plasmáticas productoras de
IgE en los pacientes atópicos, la exposición a alergenso va a conllevar un dearrollo de IgE especifica, en una segunda
exposición se induce la unión de IgE con su antígeno que libera mediadores como histamina, prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxanos que van a provocar vasodilatación, prurito y edema.

En la queratoconjuntivitis, conjuntivitis vernal y en la papilar gigante hay hipersensibilidad tipo 1 y tipo 4 = es un proceso
inflamatorio crónico.

CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL/ESTACIONAL

Es producto de la inflamación crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal, estacional por temporadas calidas

 Síntomas oculares (ojo rojo, edema, prurito)

 Síntomas nasales (niño tallándose la nariz y síntomas faríngeos)
 Sensación de cuerpo extraño
 Fotofobia
 Algunas veces se tallan tanto los parpados que se desinsertan el elevador del parpado  ptosis o queratocono

EXPLORACION FISICA:

 Papilas  alergia
 Tienen una secreción mucosa y si tiene filamentos
TRATAMIENTO

El tx: aunque no parezca, lo que mas ayuda son las compresas frías (toalla en hielito o antifases de gel en nevera) además de
la búsqueda y eliminación del alergeno o desencadenante

 Antihistamínicos: Cromoglicato de sodio o patanol o Olopatadina 0.2% 1 gota c/12h x 3 meses.

 Estabilizadores de mastocitos
 AINES COX2: Zebesten 0.09% 1 gota c/8h
 Lubricantes: Lagricel 1 gota c/4-6h

QUERATOCONJUNTIVITIS ATOPICA

Es mucho mas rara y se presenta en adultos en un 3%. No es estacional y se asocia a la atopia (son los pacientes que
siempre tienen cuadros alérgicos, tienen dermatitis severa)

 Tienen papilas (se hacen tantas papilas que se forman canales entre ellas y se llena de moco  signo de MAxuel
lawhls?????
 Neovascularización corneal
 Conjuntiva con edema lechoso
 Se asocia a cataratas en un 10%
 Queratocono de todo lo que se han tallado en la vida

QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL

Representa al 1%, es en niños, estacional y se mantiene unos 5-10 años

 Prurito
 Secresion filamentosa
 Papilas gigantes
 Hacen un proceso inflamatorio tan severo que en los bordes de la cornea llegan a hacer puntos de Horner-Trantas
(ulceras en escudo  queratitis en el 50% de los pacientes) así que

Tx: necesitan esteroides tópicos

QUERATOCONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE

Tiene que ver principalmente con los usuarios de lentes de contacto o los que usan prótesis oculares porque al fin de cuentas
la prótesis es un cuerpo extraño.

 Prurito
 Secresion filamentosa
 Vision borrosa (los de prótesis pues no)
 Dolor

El tx: aunque no parezca, lo que mas ayuda son las compresas frías (toalla en hielito o antifases de gel en nevera)

 Estabilizadores de mastocitos
 Antihistaminicos: Patanol al 2% 1 gota c/15 hrs
 Inmuniooterapia
 AINES: diclofenaco 0.09% 1 gota c/8h x 10 dias
 Lubricantes: Lagricel 1 gota c/4-6h

VIRALES

Hay que ver si son acompañantes de alguna enfermedad sistémica como sarampión, rubeola o si es una local, que la
mayoría de las veces es por una inoculación local como adenovirus o cuadros herpéticos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Lagrimeo
 Sensación de cuerpo extraño
 Secreción escasa y hialina

 TIENEN FOLICULOS  viral

 Precedidas por un cuadro gripal
 adenopatía preauricular (a veces)
 depósitos numulares (cuando comienza a infiltrar la córnea) son como puntitos blancos

Se pudiera sobreagregar una bacteriana sobre una viral

*Papila = tiene un vaso sanguíneo en el centro* alergia

*folículo = el vaso sanguíneo está rodeando las curvas*  viral

CONJUNTIVITIS DE INCLUSION

Aparecen entre los 5-14 dias, tienen que ver con el recién nacido y es porque se contagiaron en el canal del parto.

 La secresion es mucopurulenta
 Hiperemia
 Folículos
 Ver si la mama tiene o tuvo infecciones genitales

El dx puede ser por PCR

El tx: tetraciclinas tópicas y sistémicas (doxiciclina)

CLAMYDIA TRACOMANTIS  TRACOMA

Es la primera causa de ceguera en países subdesarrollados. En

zonas endémicas (en Mexico si hay es super raro en el norte,
pero en el sur si hay),

La clasifiacion de la OMS es importante aprender : FISTO

T = tracoma
F = folículos
I = intensa
S = Cicatrizacion (comienza a jalar las pestañas y comienza la
T = triquiasis)
O = opacidad corneal (comienza a raspar)

FISIOPATOLOGIA

Cuando ocurre un estimulo inflamatorio, en la conjuntiva bulbar se observa un enrojecimiento y edematizacion; cuando
ocurre en las conjuntivas tarsales, la conjuntiva no puede engrosarse de manera generalizada, y da origen a formaciones
localizadas llamadas papilas y foliculos. Al tener una superficie lisa de forma normal, ante un edema conjuntivas, opone al
parpadeo una superficie que causa una sensación de cuerpo extraño, síntoma cardinal en todos los cuadros de
conjuntivitis.

El edema ocurre por dilatación vascular de la conjuntiva, provoca estasis con la consecuente salida del liquido del espacio
intravascular al estoma conjuntival. El ojo adquiere entonces un aspecto rojizo, siendo mas notable hacia la porción periférica
y mas o menos claro en la región que rodea la cornea.

En la conjuntiva bulbar se tienen células productoras de moco (Glandulas de Goblet), que ante estímulos irritativos se
inflaman y secretan un moco de características y cantidad variable, el cual es orientador en el diagnostico etiologico.

El edema, sensación de cuerpo extraño y la secreción acumuladas, estimulan mediante fibrias aferentes al NC V y por medio
de las fibras parasimpaticas del NC VII la secreción de la glandular lagrimales, llevando un lagrimeo de grado variable
característico del cuadro. La flora conjuntival común esta constituida por el Staphylococcus epidermidis, el cual puede romper
el equilibrio con cierta frecuencia y manifestarse en ocasiones como conjuntivitis. El parpadeo impide su adherencia a la
superficie conjuntival mientras que el lagrimeo excesivo barre con estos. La lagrima contiene una enzima conocida como
lisozima, que tiene actividad bacteriostatica y sobre algunas bacterias, una actividad bacctericida.

SINDROMES MUCOCUTANEOS

ERITEMA MULTIFORME O STEVEN JHONSON

Es un fenómeno de hipersensibilidad retardada que esta dado por lo general por sulfas o penicilinas o analgésicos, es de
inicio subito, tiene que ver con un cuadro febril e inicia con manchas rojizas de los tegumentos externos, mucosas
respiratorias, orales y conjuntivales, así como genitales.

Hay que darles las medidas de soporte vital, pero también se debe de dar una interconsulta a oftalmo porque puede perder
el ojo.

PENFIGO OCULAR

Por lo general afecta a las mucosas, bilateral, es subclínico, tiene anticuerpos anti la membrana basal, van a tener vesículas y
ulceraciones que van a cicatrizar, hacen una afectación glandular que producen ojo seco severo  epidermización del novo
de la cornea  se seca tanto que empieza a raspar  se inflaman y se pegan  simblefaroconjuntiva (se pegan la conjuntiva
tarsal y bulbar y ya no puede mover el ojo).

NEOFORMACIONES DE LA CONJUNTIVA

PINGUECULA

Es una lesión triangular en la región interpalpebral (mas común porque es la que esta expuesta al sol). Tiene una
degeneracion elastosica de la conjuntiva que es mas frecuente en dirección nasal y posee neovascularización. NO INVADE LA
CORNEA

El tratamiento: AINE, lubricantes y en casos raros la resección.

PTERIGON

Es una Hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la cornea (porque es una
degeneración de la elastotica del tejido subepitelial), el principal factor desencadenante es el sol y su genética, esto hace que
se liberen factores proinflamatorios que inducen la degeneración de la conjuntiva. Existe una alteración en el P53 y en el ADN
de las células basales (sigue siendo un cancer, benigno… pero cáncer).

Tiene 3 grados:

1) A nivel del borde

2) A la mitad del irirs  a partir de aquí se opera (tiene que ser a partir de los 40 porque entre mas joven se opere,
recidivan, y entre mas recidivan son mas agresivos) Se reseca el pterigión con bisturí, se toma conjuntiva de la parte
superior (como un injerto) si hay glaucoma es de la parte inferior y se pasa a la zona donde estaba el pterigión y ya.
3) Llena el borde pupilar
LESIONES PIGMENTARIAS DE LA CONJUNTIVA

NEVO CONJUNTIVAL

Aparece en ambos conjuntivas, es mas común en la conjuntiva bulbar (es la que esta sobre el ojo) y no son nada mas que
cúmulos de melanocitos y tejido fibrovascular presentándose en los primeros años de vida (pubertad) y es benigno (tiende a
crecer). En este los vasos nutricios son apenas visibles a diferencia del melanoma que son bastante notables. Se mantiene en
observacion.

MELANOSIS OCULARES PRIMARIAS

Son manchas difusas, planas de pigmentación café que se tienden a presentar en la conjuntiva. No es nada más que la
proliferación de melanocitos intraepiteliales y estas no tienen quistes. Se dan por lo general o en los cornices o en las
conjuntivas bulbares, es mucho mas común en personas blancas y estas pueden ser con atopia o sin atopia.

Si vemos que empieza a crecer mucho hay que tomar una biopsia y luego hay que quitarla toda.
Si esta ahí y no crece se puede dejar en observación, pero hay que cuidar porque puede ser el inicio de un melanoma.

MELANOMA

Es una lesión pigmentada sobreelevada de la conjuntiva bulbar. El 55% vienen de melanosis oculares primarias o de algún
nevo preexistente en el 25% o de novo.

Empiezan a tener vasos nutricios importantes y a partir de ahí ya se ve como algo fuera de lo normal.

Hay que hacer una escisión o hay que hacer una resección con técnica touch con márgenes limpios (no volver a tocar donde
ya se había tocado lo café). Tiene el 20% de mortalidad y 25% da metástasis.
CARCINOMA INTRAEPITE LIAL (NIC)

Tiene unos vasos característicos como en cola de cochino (hace como un ricito), Es una neoformación gelatinosa que se suele
dar en pacientes >50 años y aparece justo en epitelios de transición (aparece en el limbo).

El tratamiento es escisión.

CORNEA Y SUS ALTERAC IONES

Es la mas importante y la primera lente del sistema óptico ocular. Tiene un fuerza óptica de 40 dioptrias y este radica en su
indice de refracción y curvatura. Es importante que sea transparente para cumplir su función, cualquier alteración de la
transparencia afectara la agudeza visual.

El ingreso de agua al estroma se ve limitado en su cara anterior por el epitelio corneal, que actúa como una barrera
semipermeable. En su cara interna se constituye por el endotelio corneal que funciona de la misma manera. El endotelio
corneal es el responsable de mantener el equilibrio hidroelectrolitico, por otro lado el epitelio corneal es el depósito natural
de glucógeno, a través de la lágrima se incorpora la glucosa, que se metaliza en presencia de oxigeno. Con lo anterior la
cornea puede mantener su transparencia y cumplir sus requerimientos energéticos e integridad de la colagena.

Reparacion corneal

La colagena corneal esta compuesta por colagena tipo 1 y es única. Toda perdida de la continuidad implica la formación de
nueva colagena, esta nueva colagena no tendrá la regularidad requerida, y al ser irregular impedirá el paso indiscriminado de
luz, dando origen a una opacidad en la cornea.

Estas opacidades evitan en grados variables el paso de luz y como consecuencia disminuye la visión. Se le denomina
Nubecula; a la opacidad leve y de capas superficiales, esta deteriora poco las visión y se observa a la exploración como una
pequeña opacidad en la cornea. La Macula; es aquella opacidad que compromete capas intermedias y es de mayor tamaño,
se ve como una mancha blanquecina y con ella la visión esta evidentemente alterada. Y por ultimo si la opacidad es muy
densa y de capas profundas con un aspecto blanco nacarado, da origen al Leucoma.
La nubcecula, mácula y leucoma son términos que
implican una opacidad corneal, y la diferencia es
dependiente del observador al ser muy sutil. Por lo anterior,
en general se habla de leucomas que deterioran o no
la vision.

Toda lesión que produzca una pedida de la continuidad en el

estroma corneal, será reparada, se ddepositara nueva colagena y dará como consecuencia una opacidad corneal. Son de tal frecuencia
estas lesiones que se consideran a las opacidades la 4ta causa de ceguera en el mundo.

EXPLORACIÓN DE LA CORNEA

La exploración cuidadosa necesita de un equipo complejo, y se efectúa con el biomicroscopio, con el se evalúa la transparencia corneal y
localizar el tipo y la profundidad de las lesiones. Por lo anterior solo se limita a la exploración del aspecto y el reflejo luminoso a 30cm, al
apuntarle con una luz la cornea reflejara un punto luminoso que se pierde o altera cuando hay irregularidades y opacidades, por lo tanto
se traduce su perdida como una enfermedad.

El queratocono puede sospecharle al pedirle al px que mire hacia abajo y notar asi la distorsión de la curvatura sobre el borde palpebral.

El estroma corneal carece de elementos maacrofagos y posee otras células inflamatorias en pequeña cantidad de tal manera
que el crecimiento de microorganismos una vez implantados en ella, es rápido y agresivo. Por lo anterior las úlceras
corneales infecciosas son una urgencia ofalmologica.

QUERATITIS/ ULCERA BACTERIANA

Es la forma mas común de queratitis infecciosa y es una urgencia ocular porque amenaza la visión y la integridad ocular como
tal, entonces incluye una destrucción del tejido con perforación ocular y extensión a los tejidos adyacentes.

ETIOLOGIA

Nosotros tenemos flora normal en los ojos, pero son normalmente mas gramm positivos que gramm negativos, estos se van
modificando conforme a la edad, entre mas viejitos  mas gramm negativo tenemos en todo el cuerpo. Puede variar
dependiendo de la población y angiografía.

Las gramm positivas mas comunes son:

 Staphylococus aureus
  Epidermidis
 Streptococo pneumonae

Y las gramm negativas mas comunes son:

 E coli
 Cliebsella
 Proteus
 Moxarrella
 Cándida
 Aspergillus

Normalmente tenemos mecanismos de defensa que son los que hacen que no estemos infectados todo el tiempo, como:

 Lisozima
 Lactoferrina
 Mucocina
 IgA
 Glicocálix

Y los mecanismos mecánicos que evitan que nos perforen el ojo:

 Parpadeo
 Epitelio superficial de la cornea
 Lagrima

FACTORES DE RIESGO:
1) Lentes de contecto (aumenta 15 veces mas por el uso nocturno = NO SE DUERME CON LENTES DE CONTACTO
AUNQUE DIGA LA CAJITA!!)
2) Traumatismos oculares (sobre todo si es con un vegetal o con madera  son mas de hongos)
3) Cirugía ocular
4) Trastornos de los anexos oculares
5) Afecciones sistémicas

FISIOPATOLOGIA
Hay una adgerensia a la colágena o a los receptores moleculares que van a inducir una lesión corneal, entonces viene una
invasión y proliferación con liberación de quimiocinas y citoquinas lo que hace que migren los neutrófilos de los vasos
límbicos y liberación de enzimas y finalmente necrosis inflamatoria y perforación ocular.

LITERAL SE COMEN LAS 5 CAPAS DE LA CORNEA

Hay un infiltrado inflamatorio blanco, denso con un defecto epitelial supradyacente con perdida tisular. Hay una colección
focal de células inflamatorias dentro del estroma corneal (esto es un infiltrado) es como un abseso

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor
 Eritema de conjuntiva
 Secreción matutina o diurna de intensidad variable.
 Quemosis; edema de la conjuntiva bulbar
 Vasos conjuntivales emergentes de los fondo de saco se ven ingurgitados
 Opacidad blancoamarillenta
 Secreción abundante adherida a la superficie ocular
  Blefaroespasmo; contracción involuntaria de los párpados
 Seidel; salida del humor acuoso por la cornea.
 Hipopion; nivel corneal de pus.

HISTORIA CLINICA

- ¿tiene alguna alteración en los anexos oculares que nos este produciendo ulcera? (tiene distripiasis o tripeasis que este
rosando con la cornea, nos desepiteliza y eso hace que tenga una ulcera y venga un bicho y de ahí se haya agarrado)
- ¿tiene alguna alteración en la cornea?
- ¿se golpeo?
- ¿Fue un cuerpo extraño?
- ¿tiene depósitos retroqueraticos?
- ¿esta teniendo alguna inflamación por alguna otra causa?

EXPORACION FISICA

Que vamos a valorar:

- Localización
 Eje visual: baja la visión
 Periferia: no baja la visión pero va a doler y puede generar visión borrosa, pero no baja visual comp tal.
- Division de la cornea: La cornea para poderla dividir y poderla localizar se divide en meridianos: M de las 12, de la
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11 o 12 (como si fuera un reloj) ―tengo una lesión o defecto epitelial que va de M de 5:30 a 7:30 y
además que mide (se puede medir por la luz) 5x2,‖
- Medida
- Bordes: Hay que ver si tiene bordes bien definidos, que no estén sobreelevados
- Color: infiltrado blaanquecino
- Profundidad: es muy diferente tener una ulcera que solo llegue al estroma a que una que este a punto de perforar el
ojo
- Evolución: agresiva, rápida o lenta?

CARACTERISTICAS DE GAMM POSITIVO

Tienen un infiltrado ligero-denso, los bordes son bien

definidos, la cornea suele ser clara, menos común tener
hipopion

CARACTERISTICAS DE GRAMM NEGATIVO

Tienen un infiltrado denso-necrotico. Son mas agresivos, los

bordes son mal definidos, la cornea es mas turbia, común
tener hipopion.

DIAGNOSTICO

Cultivo: agar sangre, chocolate, caldo de tiogricolato, dextrosa, Sabouraud en pacientes con algún de los siguientes criterios:

- Pacientes con un infiltrado >1-2ml con defecto epitelial

- Que tengan ulceras centrales o paracentrales
- Perdida significativa de tejido
- Que tengan hipopion
 - Falta de respuesta a tratamiento
- Cirugía ocular previa

Para que nos diga exactamente que bicho esta y poder dar un antibiótico especifico para ese bicho y saber a que es sensible.

Pero casi nunca se hacen cultivos así que lo vamos sospechar ante la presencia de un ojo con secreción mucopurulenta,
mancha blancoamarillenta sobre la cornea, disminución de la visión, blefaroespasmo.

TRATAMIENTO

Hay que tener vigilancia estrecha, no los podemos dejar ir… se revisan diario hasta que tenga mejoría, luego que mejoran ya
se ven cada 2 dias, luego cada 3, luego4, luego cada semana y así.

En dado caso se dan antibióticos sistémicos

Biopsia corneal
Injerto para los que de plano no mejoran se les hace un transplante de cornea
Esteroides tópicos cuando ya esta mejorando, NUNCA EN ACTIVIDAD PORQUE INMUNODEPRIMEN Y VAN A HACER QUE
PROGRESEN
Actualmente se utiliza la monoterapia (antes se usaban los fortificados de amikacina, pero tendríamos que hacer nosotros a
dilusion porque no hay en gotas y eso no lo vamos a aprender a hacer) se utiliza: Fluorquinolona de 4ta generacion de amplio
aspectro como: Moxifloxacino
- Aminoglucosido (Gentamicina): 0.3% 1-2 gotas c/hora por los primeros dos días y nomas de 7 días. En lo que acude
con el oftalmólogo. Inhibe la síntesis de pared bacteriana.
- Moxifloxacino: 1 gota c/ 1h hasta llegar al oftalmólogo
- Ciprofloxacino
- Toramicina sin esteroide
- Gatifloxacino

Y DEBEMOS DERIVAR A OFTLAMOLOGO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es difícil precisar clínicamente el diagnostico, en general las úlceras bacterias son de rápida evolución y presentan secreción
abundante y coloración blancoamarillenta. Por otra parte las úlceras micoticas son de evolución lenta y presentan escasa
secrecion y las úlceras por acantamoebas son de evolucion mas torpida y se asocian con dolor intenso producto de la
emigración de los protozoarios por las terminaciones nerviosas.

Tipo de ulcera corneal Evolución Tipo de secrecion

Bacteriana Rapida Mucopurulenta abundante con

opacidad blancoamarillenta

Micotica Lenta Escasa secrecion

Acantamoeba Torpe Dolor intenso

QUERATITIS HERPETICAS ENDOTELIAL

El herpes afecta en general TODAS LAS CAPAS DEL OJO no nomas la de la cornea y de la cornea afecta a todas las capas de la
cornea, así que debemos de ver que capas esta afectando y que tipo de herpes esta en el paciente.
El herpes virus es un DNA de doble cadena, tiene un nucleocapcide que rodea a los fosfolípidos, contiene glicoproteínas
virales que inducen a la formación de anticuerpos.
Como a los 80 años el 90% de la población tiene algún tipo de herpes, entonces lo que pasa esque casi todos en algún punto
vamos o hemos tenido contacto con herpes y se va a ir a guardar a los ganglios para que finalmente en algún momento se
pueda expresar en alguno de estos cuadros: herpes simple o zoster.

El herpes puede dar:

- Queratopatia punteada  epitelio(difusa, diforme o lineal)
- Ulcera dendrítica  se empieza a unir y hace una geográfica o marginal
- Ulcera geográfica
- Ulcera marginal
- Ulcera neurotrofica
- Queratitis necrotizante  estroma
- No necrotizante

El herpes da a los nervios de la cornea y los lesina, entonces le podemos picar literal y no le duele

QUERATITIS POR HERPES SIMPLE

Este se subdivide en tipo 1, que afecta principalmente a las mucosas orales y oculares (queratitis o ulcera dendrítica) y tipo 2,
que se afecta de manera fundamental áreas genitales. El tratamiento es el mismo, por lo que se hablara del Tipo 1. Es la
clásica ulcera dendrítica (parecen deditos)

FISIOPATOLOGIA

La primoinfecccion ocular ocurre al contacto del virus con el epitelio corneal o conjuntival. En este primer contacto, dado los
mecanismos inmunitarios del hospedador, se limita y el px cursa con ojo rojo, escasa secrecion, folículos y sensación de
cuerpo extraño. El virus viaja hasta el ganglio ciliar a través de las terminaciones nerviosas, donde se ha demostrado que es el
reservorio natural en el humano, este ganglio trigeminal se sitúa en la parte posterior de la órbita y de el nacen las
ramificaciones nerviosas del NC V que van a la cornea.

En el ganglio ciliar permanece en periodo de latencia, se ha demostrado que ante un traumatismo de la superficie ocular se
liberan las partículas axonicas del virus y migra a la superficie corneal donde inicia su ciclo de reproduccion. Se asocia también
a estados febriles y de inmunosuprecion.

Las células epiteliales de la cornea producen una ulcera que en un principio se muestran como puntos de tinción, pero con la
evolución del virus se tornan de un tipo característico denominado dendrita. El estroma expuesto se opaca y deja un leucoma
superficial del aspecto a la lesión epitelial. Este tipo de mecanismo de latencia-lesion es repetitivo y cíclico, dejando leucomas
en cada reaparicion.

MANIFESTACIONES CLINICSA
• Congestion periqueratica; hiperemia de predominio alrededor de la cornea.
• Leucoma dendritico
• Ulceracion dendritica o geográfica
• Fotofobia
• Lagrimeo
• Secreción escasa o nula
• Hipoestesia corneal = le picamos y no le duele, reflejo corneal disminuido
• Inyección ciliar = Vasos alrededor del limbo que se ven todos congestionados

EXPLORACIÓN FÍSICA

DIAGNOSTICO

Este es clínico ante la sospecha por un ojo rojo con congestión preiqueratica, que se puede asociar a inmunopresion, cuadros
febriles o el uso indiscriminado de esteroides de uso local.

TRATAMIENTO
Antivirales de aplicación local: Estos en general afectan el ADN de toda las células de la superficie ocular, por lo que su uso
esta limitado a un diagnostico certero y de especialista.
• Vidarabina

• Aciclovir; 400 mg cada 6 horas 4/5 veces al dia x 7-10 dias.--> análogo de purinas que inhibe la síntesis de
DNApolimeraza, tiene buena penetración a camaraanterior y se supone que la resistencia vírica es escasa Y SE DEBE
REFERIR CON OFTALMOLOGO.

• Idoxuridina

El no parpadear y ayuda a una reepitelacion mas rapida.

HERPES ZOSTER OFTALM ICO O UVEITIS POR ZOSTER

Su presencia depende de cuadros de reactivación de virus adquiridos con anterioridad. Al igual que el simple este tiene
preferencia por la terminación nerviosa, por lo que en las reactivaciones se ve afectado un dermatoma. En este caso de la
afección oftalmica, se ve afectada la rama oftalmía del NC V.

FISIOPATOLOGIA

Tras un periodo prodromico inespecifico se presenta hiperestesia de la región seguida de la aparición de vesículas y ampollas
que se ulceran y forman costras en cuero cabelludo, párpados y porción superior de la mejilla.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es muy variable en síntomas y signos pero en general el globo ocular no se ve
implicado:

• Hiperestesia de la región de la rama oftalmica

• Vesiculas y ampollas
• Ulceracion de las anteriores
• Costras en cuero cabelludo, párpados y porción superior de la mejilla.
• Conjuntivitis
• Lagrimeo
• Disminución de agudeza visual
• Ojo rojo
• Queratitis intersticial; inflamación del estroma corneal sin ulceración
• Alteración de la agudeza visual
• Signo ed Hutchinson; Afectación del nervio nasocilar de la ala nasal, con
presencia de vesículas en la punta de la nariz. ES PATOGNOPONICO
• Mucho dolor

DIAGNOSTICO

Es meramente clínico a la inspección con la aparición de vesículas y costras en la región internacional de la rama oftalmica
que es; cuero cabelludo, parpados, ala de la nariz y región superior de la mejilla.

TRATAMIENTO
Idealmente debe iniciar antes de las 72h con antivirales.
• Antivirales: Aciclovir; 400 mg cada 6 horas 4/5 veces al dia x 7-10 dias.-->
análogo de purinas que inhibe la síntesis de DNApolimeraza, tiene buena
penetración a camaraanterior y se supone que la resistencia vírica es escasa
Y SE DEBE REFERIR CON OFTALMOLOGO.
 Valaciclovir; 1g / 3 veces al día o
 Famciclovir; 250-500 mg / 3
• Analgésicos porque duele un buen
• Esteroides
• Ciclopejicos
 Homatropina a 2%: 1 gota c/12h. Dilatan la pupila y paralizan parcialmente el músculo ciliar, y con ello disminuye el
dolor producido por la miosis y por el espasmo del musculo.

QUERATITIS MICOTICA

Por lo general tienen antecedentes de trauma vegetal, la gente que se dedica a la pizca del mango y eso, entonces al jalarlo
se cae el mango en su ojo (varios tipos de frutas) y es mas común en el sur del país.

 Aspergillus
 Candida
 Fusarime

Son la típica ulcera que tienen un curso lento, torpe, le damos bombas de antibióticos y no mejora, puede llegar a hacer
hipopion y hacen lo que se conoce como ―bordes emplumados‖ que se ven como gordos (hacen cicatrices queloides
alrededor).

QUERATITIS INTERSTICIAL

Son cuadros inflamatorios del estroma de la cornea y por lo general vienen por sifilis, tuberculosis, herpes zoster, rubeola,
sarampeon.
Dan inyección ciliar, baja visual

Tx: matar el bicho, bajarle la carga del virus y hay que dejarle esteroides a la cornea.

QUERATOPATIA BULOSA

Se refiere a un estado de sobrehidratación de la cornea.

Normalmente la cornea es transparente y para que esto sea posible el endotelio nutre y succiona el agua para mantenerlo
transparente.

Entonces lo que sucede es que cuando tienen cirugía de cataratas, lo que hacemos es hacerle ultrasonido en la cámara
anterior y ese calor lesiona las células epiteliales y cuando nos pasamos de ultrasonido, lesionamos o matamos tantas que ya
no tiene suficientes células para deshidratar toda la cornea.

No tiene tratamiento mas que hacerle un tranplantre de cornea.

QUERATOCONO

Es una degeneración ectasica de la conjuntiva que es una de las cosas mas comunes en pacientes que tienen trisomía 21,
erles danlos o o marfan.

Empieza desde la niñez-adolescencia y se establece como a los 31 años, como que a los 30 se estanca.

Es de causa desconocida.

FISIOPATOLOGIA

El proceso comienza por una actividad fibrinolitica de las células básales de epitelio corneal central y a consecuencia de esto
el estroma central se adelgaza y se hace ectasico, por lo que la cornea toma un aspecto cónico en lugar de la curvatura
esférica que debería tener. Al tornarse ectasica la cornea, el eje anteroposterior aumenta y la miopía y astigmatismo del px
aumenta con mucha rapidez.

Se adelgaza, se hace como un conito y la natita es la punta del cono.

Con el tiempo los diámetros acornéales se hacen irregulares y se produce con astigmatismo aunado a la miopía lo que lleva a
decremento notable de la vision. Los sujetos con queratocono requieren de regularizar la superficie para una visión adecuada,
el uso de lentes no corregiría la vision.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Perdida de la visión rápida

• Miopía
• Astigmatismo

• Signo de Munson; cuando se le pide al px que mire hacia abajo, las corneas ectasicas
protruyen intentando los párpados lo que permite observar la curvatura anormal de
la cornea.

DIAGNOSTICO
Este se hace por sospecha, ante un px que tiene una disminución rápida de la visión.
Se mide con: opcat y petacam y lo que dicen es el grosor corneal y el tipo de astigmatismo que tiene, se lee como áreas
calidad las rojas y las frías como azules. Las áreas rojas no son buenas. No debe pasar de 43

TRATAMIENTO

Lentes aéreos  lentes de contacto rígidos  anillos intraestromales  riboflamina  transplante de cornea
CUERPO EXTRAÑO CORNE AL

Es muy común, no debemos quitarlo nosotros porque lo único que hacemos es desepitalizar al paciente y hacerle un ulceron
terrible. Se necesita prendidura.

Se parcha y se manda al oftalmologo.

Tiene mucho que ver con pacientes que se dedican a la soldadura.

Se extrae como con una aguja y hay como unas limitas para limpiar no debe de quedar nada de hierro en la cornea porque
nos deja un leufoma y hay que vigilar que no se vaya a infectar porque pues al final de cuentas esta sucio.

LACERACIONES Y HERID AS PENETRANTES CORNEALES

Son una emergencia oftalmológica porque se puede vicerar (salir todo el contenido ocular). No debemos intentar meter el
iris, lo único que vamos a lograr es sacar mas tejido ocular.

Se debe de cortar, cerrar y luego ya ver.

NO SE DEBE APLICAR PRESION!!! SE DEBE PARCHAR, DAR ANTIBIOTICO VIA ORAL Y MANDAR AL OFTALMOLOGO
URGENTEMENTE.

PRODUCCIÓN DEL HUMOR ACUOSO

Este es producido por el epitelio ciliar de la pars plicata del cuerpo ciliar, mediante una combinación de secreción activa y
pasiva. El liquido con alto contenido de proteínas se filtra desde los capilares fenestrados hacia el estroma de los procesos
ciliares.

DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO

• Malla trabecular: Situada en el ángulo de la cámara anterior a través de la que sale del ojo el 90% del humor acuoso. Tiene
tres componentes: a) malla uveal, b) malla esclerocorneal y c) la yuxtacanalicular.

• Canal de Schlemm; es un conducto que conecta hacia los conductos colectores para permitir el paso del humor
acuoso.

FISIOLOGÍA
El humor acuoso pasa desde la cámara posterior a través de la pupila hasta la cámara anterior, a través de tres estructuras;

• Drenaje trabecular: Aprox el 90% de este llega hacia el canal de Schlemm y de allí pasa a las venas epiesclerales.

• Drenaje uveoescleral: aprox el 10% pasa a través de la parte anterior del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo, y se
drena a la circulación venosa del cuerpo ciliar, la coloides y la esclera.

• Iris: una pequeña parte se drena por aquí.

PRESIÓN INTRAOCULAR PIO

Esta depende del equilibrio entre la tasa de producción de humor acuoso y su drenaje, y este ultimo esta a su vez relacionado
con otros factores, como la resistencia en la malla trabecular y el nivel de 39ía39met venosa epiescleral.
El promedio de la PIO en la población general se ha aceptado como rango normal entre 11-21 mmHg +/- 2 mmHg,
medido mediante 40ía40metría de aplanamiento y este presenta una fluctuación con la hora del 40ía, Fc, Ta y la Fr, siendo
mayor por la mañana y menor por la tarde.

GLAUCOMA
Es una neuropatía óptica, progresiva y reversible con perdida de las células ganglionares y fibras nervisas que va acompañado
de cambios estructurales cracteristicos del nervio óptico (se daña el nervio óptico así sea que tenga normal, baja o elevada la
presión intraocular).

No todo lo que eleva la presión intraocular da glaucoma como tal.

Es la segunda causa de ceguera en el mundo seguido de la catarata Afecta al 2-3% de las personas >40 años.

Es difícil definir el glaucoma con precisión, en parte porque el término engloba un grupo diverso de trastornos. Todos los
glaucomas tienen un común una típica neuropatía óptica crónica progresiva, que se asocia a aumento del excavación del
nervio óptico, pérdida de campo visual a medida que avanza la lesión, y en la mayoría de los casos a un aumento en la PIO.

- PIO elevada sin daño al nervio óptico (excavación) = Hipertension ocular

- PIO elevada con daño ak nervio óptico (excavación) = glaucoma
- PIO normal/baja con daño al nervio óptico = glaucoma de tensión normal o baja

CLASIFICACIÓN

 Angulo abierto:
 Primario= ES LA FORMA MAS COMUN DE GLAUCOMA
 Secundario = pseudoexfoliacion, pigmentos, esteroides, facolitico, facoanafilactico, uveitico
EN AGUDO Y CRONICO
 Angulo cerrado:
 Primario
 Secundario = glaucoma neovascular, cristalino crezca demasiado y cree un facomorfico o por un trauma o uveitico
Se distinguen entre abierto y cerrado por el mecanismo que dificulta el drenaje del humor acuoso en relación con la
configuración del ángulo de la Camara Anterior CA. Primario o secundario: Este distingue entre un trastorno ocular o
extraocular que contribuye al aumento de la PIO. Se dice primario cuando no se logra identificar la causa.

 Mecanismo combinado = empieza con un glaucoma de angulo abierto que finalmente se hace cerrado.

 Del desarrollo: CONGENITO

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Asintomatico: GPAA (glaucoma primario de ángulo abierto). Sintomatico: GPAC (glaucoma primario de ángulo
estrecho)
 Dolor; unilateral, penetrante y agudo que puede irradiar a ceja y región periocular.
 Lagrimeo
 Conjuntivitis
 Perdida de la agudeza visual; en etapas tardías de la enfermedad.
 Fotofobia

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

Representa la forma mas común de glaucoma, cuya causa aun no ha sido identificada en adultos mayores. Se presenta
generalmente como asintomática en etapas tempranas pero tiene naturaleza progresiva. Presentandose en etapas tardías con
visión periférica perdida y visión en tunel.

ETIOLOGIA

Desconocida; Aunque se ha propuesto factores de riesgo como DM, miopia, antecedente familiar, raza negra.

TEORIAS

• Vascular: Hipoperfusion del Nervio Optico NO

• Mecánica: Alteraciones en la matriz extracelular de la lamina cribosa que hay una resistencia anómala a la salida del humor
acuoso, que hay anormalidades histológicas en la estructura de la colágena, espacios intratrabeculares, tejido conectivo,
yuxtacanalicular finalmente: que haya una anormalidad en el angulo como tal
• Neuroquimica: Anormalidades del metabolismo de cel. Ganglionares (que las células están predestinadas a morir)
• Apoptosis = básicamente igual a la pasada

FISIOPATOLOGIA
Existen mecanimos protectores contra el estrés moral del nervio óptico, pero en el glacucoma lo que pasa es que ganan los
mecanismo estresantes, baja el flujo del sangre, aumenta la presión intraocular en algunos de los glaucomas, lo que
finalmente produce que las células se mueran.

FACTORES DE RIESGO

• Alteraciones de cabeza del nervio óptico = es el factor mas significativo y el signo diagnostico.
 Se debe buscar:
 Color
 Ubicación
 Emergencia de los vasos: si se van central, superior o inferior, ver en que parte es mas grueso
 Bordes: el externo e interno y ver la excavación
  Veri si hay o no hemorragias de disco porque represetan un riesgo 6 veces mayor de glaucoma primario de
angulo abierto y la velocidad de progresión es mucho mas rapida
• PIO ES NUESTRO UNICO FACTOR TRATABLE, es super importante y es uno de los factores de riesgo mas fuertes para
determinar la progresión y el riesgo aumenta un 11% por cada mmHg de la presión intraocular. Es mas común en
pacientes con glaucoma primario de angulo abierto que tengan variabilidad diurna o que tengan diferencias de presión
intraocular en un ojo y otro, no puede haber una diferencia >3mmHg si no, eso ya es anormal. En el 60-90% se eleva la
PIO en glaucoma, así que es básico tomarla con fluctuación
• Edad: edades avanzadas
• Grosor corneal: porque al tomar la presión puede alterar
• Raza; negra
• Hipotensión Arterial sistema (la hiper también tiene que ver, pero es mas grave la hipo) este se tiene que tratar porque
habla de la presión de perfusión, entonces si es <40 esta relacionada con una incidencia mayor de glaucoma de mayor
progresión.
• PPO (presion de perfusion ocular); hipoperfusion <40 mmHg

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Pasa de una etapa indetectable  asintomática  etapa con impedimento funcional para todo lo que el quiera hacer en su
vida.

Las células inician normales, empieza una aceleración de la apoptosis que con el tiempo comienzan a perder células
ganglionares y axones, hay una alteración en la capa de fibras nerviosas que con el tiempo pasa a ser un cambio detectable
en la perimetria y que empieza a ser mucho mas evidente desde lesiones leves, moderadas a serveras, hasta que finalmente el
paciente queda ciego. TODOS VAN A LA CEGUERA.

Por lo que debemos de tener un análisis estructural de la presión intraocular, hacer una cmpimetria, hacer un OCT, para poder
tener una idea de donde esta ese paciente y frenar el continuo.

DIAGNOSTICO

Debemos tomarle la presión a ese paciente, ver si es de angulo abierto o de angulo cerrado y hay que hacer estudios
estructurales y funcionales. El estudio mas importante es: LA CLINICA!!!

REGLA PERDIDA DEL INST: Inferior es mas delgado que el Nasal, y el superior que el Temporal. O sea el Inferior y superior
son mas gruesos por lo general.

Hay que ver si tiene defecto de la capa de fibras nerviosas y hay que correlacionar todo, con el análisis estructural de los
estidios.

Se le pide un OCT (tomografía de curencia óptica que es como una RM pero es con una luz que refracta y nos da una idea de
donde a donde va y nos da medidas de todo, si esta en rojo significa que esta mal, debe de ser color verde), se pide un
campo visual Suele iniciar con un escotoma temporal (clásico escotoma de hierro) nos ponen en un domo con muchas luces y
vamos captando las luces que vemos y si de plano no ves nada pues lo pone como punto negro. Otro estudio esel HRT que
hace una cosa muy similar que el OCT donde mide un anillo neuroretiniano y nos da la capa de fibras nerviosas.

Alteraciones de la campimetria; Se considera afectado cuando se tiene ausencia de visión o escotoma entre los 5-15º que
rodean al punto de fijacion. Presencia de escotoma mas alargado en forma de semicírculo, llamado arqueado o de Bjerrum y
este es progresivo en crecimiento hasta dejara una visión central.

Conjuntiva: Esta suele ser normal cuando la elevación de la PIO es gradual. El uso de agentes antiglaucomatosos suelen
provocar hiperemia conjuntival como la brimonidina y apraclonidina.

Cornea; la presencia de opacidad o edema suele ser por aumento de la PIO.

Iris: Se pueden presentar diferencias de la coloración entre ambos ojos y la presencia de gránulos o cumulo de pigmento.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Excavación del nervio óptico

 Perdida del campo visual
 Aumento de la PIO >21 mmHG
 Va a tener escotomas con el tiempo
 Este glaucoma se presenta debido a cambios morfológicos inespecificos que dificultan el drenaje o flujo del humor
acuoso, con la consecuente aumento gradual de la PIO, que si se mantiene a través del tiempo daña las fibras
nerviosas que constituyen el nervio optico que con el tiempo aumenta la excavación y perdida del campo visual.

TRATAMIENTO

La única manera que tenemos de tratar el glaucoma es con la presión intraocular, para eso tenemos que conocer cual es
nuestra presión basal que es el promedio de presiones sin tratamiento o la presión mas alta en caso de haber una diferencia
>3mmHg. Tenemos que saber cuanto maneja normalmente de presión ese paciente.

La piometa es que no avance mas. Osea que yo le debo tomar campo visual a los 3 meses y a los 3 meses y así y siempre
debe estar igual. Porque la única forma de saber si esta progresando es a través de los campos visuales y del OCT.

MEDICO

- 1ra línea = análogo de prostaglandinas y Timolol

- 2da línea =alfa agonistas
- 3ra linea = Inhibidores de la anhidrada carboica: dorzolamida, brimonidina
- Terapia máxima: 2 medicamentos de primera línea y aparte uno de tercera linea

LASER

Trabeculoplastia selectiva

QUIRURGICO

Trabeculectomia (corte en la conjuntiva, disecamos y hacemos como un cuadrito y se mete un escleropunch, le corta un
pedazo de trabeculo, ya sale el liquido y se cierra, es una cirugía filtrante, ahora el liquido de la cámara anterior sale por el
hoyito, saca la presión a fuerza) o

Implante de valvula de amhed = se fija el cuerpo (tipo mouse) a la esclera y luego vamos a hacer como un túnel escleral,
para a través de ese meter el tubo y que caiga a la cámara anterior y con eso el liquido va a salir a través de la válvula a la
camara anterior

Análogos de Prostaglandinas: Disminuyen la PIO ~30%. 1ra linea de tto.

Nombre y Nombre Mecanismo de acción Dosis Efectos secundarios

Presentacion comercial
Latanoprost Xalatan Receptor selectivo de 1 gota c/24h por la - Ojo Rojo
prostanoides, aumenta el flujo noche, sin
Travoprost Travatan - Prurito
de salida por la via uveoescleral derramar por el
Bimaatoprost Lumigan párpado por efecto - Crecimiento de pestañas
secundario. - Pigmentacion de la piel
periocular y del iris.
 B-Bloqueador: Disminuyen la produccion de humor acuoso, por bloqueo de receptores B2 en los cuerpos ciliares. 1ra
linea segunda opción.

Nombre y Nombre Mecanismo de acción Dosis Efectos secundarios

Presentacion comercial

Timolol colirio Timoptol, Imot, Disminuyen la 1 gota 2 veces al Broncoespasmo, Bradicardia,

produccion de humor dial hipotension, contraindicado en
Shemol

Levunolol colirio acuoso, por bloqueo de asma e ICC
Betagan receptores B2 en los
Betaxolol colirio
cuerpos ciliares.
Betoptic
 Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica: Disminuye la produccion del humor acuoso al bloquear la anhidrasa carbónica.
2da linea de tto.

Nombre y Nombre Mecanismo de acción Dosis Efectos secundarios

Presentacion comercial

Dorzolamida Trusopt 1 gota dos veces al dia Hipersensibilidad,

Disminuye la produccion
colirio del humor acuoso al queratitis
Azopt bloquear la anhidrasa punteada superficial, sabor
Brinzolamida
carbónica
colirio amargo

Terapia Máxima Recomendada TMR: Dos medicamentos de primera linea y un medicamento de segunda o tercera linea.

GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO ABIERTO :

Es secundario a cosas que dañen el angulo.

CUASAS:

- Esteroides
- Pseudoexfolicion
- Pigmento
- Cualquier cosa que llegue y lesione al angulo, como cuando se lesiona el cristalino y se salen las partículas de adentro
del cristalino, no debe de estar en contacto con el humor acuso porque puede hacer una reacción anafiláctica y entonces
se crean anticuerpos y com son muy grandes no pasan por la malla trabecular y pues tapan. O cuando hay un proceso
uveitico o se inflama el ojo como tal, no alcanzan a pasar las células por la malla trabecular, por la porción yuxtacamerular y
entonces se tapa.

GLAUCOMA DE ANGULO C ERRADO

Hay una obstrucción de la malla trabecular por el iris periferico. (El angulo camerular se encuentra entre la cornea y el iris,
entonces cuando esa parte o ese angulo se cierra se hace una porcicion cerrada). Es un glaucoma por obstruccion que en
situaciones agudas la PIO puede llegar a ≥ ~30mmHg. Y SE CONSIDERA EMERGENCIA OFTAMOLOGICA.

Primero comienza como ángulos ocluibles que quiere decir que la malla trabecular no se visualiza las ¾ partes o mas de la
circunferencia del angulo, entonces el daño es consecuencia directa de la presión intraocular elevada, que causa una
obstrucción del flujo de salida y cambios degenerativos en la malla trabecular.

GONIOSCOPIA POR SISTEMA SHAFFER (STEI)

Estima el ángulo entre dos lineas imaginarias tangentes a la superficie interna de la malla trabeculaar y la superficie anterior
del iris a aproximadamente un tercio de la distancia a su zona periferica. En este sistema asigna un valor numérico a cada
cuadrante del angulo.

Cuando exploramos a un paciente debemos de ver 4 lineas para saber que ese angulo esta abierto:

1) Linea de Schwalbe
2) Malla trabecular
3) Espolon esclerar
4) Raiz o inserción de iris

o Grado 0 (0º): Ángulo cerrado por contacto iridocorneal.

o Grado 1 (10º): Ángulo muy estrecho en el que solo puede identificarse la línea de Schwalbe y, si acaso, el extremo anterior
de la malla trabecular.
o Grado 2 (20º): Es un ángulo en el que se ve la malla trabecular, pero no el espolón escleral.
o Grado 3 (25-35º): Corresponde a un ángulo abierto en el que se puede ver el espolón escleral.
o Grado 4 (35-45º): Es el ángulo más amplio, característico de la miopía y la seudofaquia; puede visualizarse el cuerpo ciliar
sin inclinar la lente.
o Angulo en hendidura: Aquel en el que no hay un contacto iridocorneal evidente, pero no pueden identificarse estructuras
angulares.

PARA QUE YO DIGA QUE ESTA CERRADO quiere decir que no se visualiza la malla trabecular en ¾ partes del ojo. O sea que
solo se ve ¼ parte del ojo.

ETIOPATOGENIA
• aposición iridotrabecular
• Sinequias anteriores o periféricas
• Por ambas

EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia: 0.1-0.5%
 Influencia racial  asiáticos
 De los pacientes que tienen los ángulos ocluibles, solo el 0.5% tiene riesgo de que se le ocluya, pero entonces es mas
recomendable hacerles iridectoia porque si se le llega a ocluir, se va a quedar ciega
 Generalmente es bilateral
• Mucho mas común en mujeres que en hombres 4:1.
• Edad: tiene 2 picos (50-55años) (65-70 años)
• Entre mas cortito este el ojo, pues mas pequeña es la cámara anterior y mas estrecho es el angulo camerular y hay que
valorar lo demás, porque si el cristalino es muy grande pues va a empujar a lo de adelante y pues va a ocluir al angulo

CLASIFICACIÓN DE FOSTER DE HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Pone el glaucoma en 3 puntos:

1) Sospechoso de cierre angular primario = Tiene contacto iridotrabecular pero el nervio óptico esta normal, PIO normal
y es asintomatico.
2) Cierre angular primario = Contacto iridotrabecular con PIO elevada o síntomas.
3) Glaucoma de ángulo cerrado = Contacto iridotrabecular + el daño al NO + daño en el campo visual

CLASIFICACION DE GLAUCOMA

• Primaria: Una vez que el aumento de la PIO causa daño al NO. Con bloqueo pupilar o sin bloqueo pupilar (tenemos que
ver si estq bloqueda la pupila).

 Si esta con bloqueo  glaucoma agudo de angulo cerrado

• Secundaria; cuando afecta el cristalino, glaucoma neovascular, bloqueo vitreo, escleritis posterior, hemorragia
supracroidea, oclusión de vena central de la retina, tumor del cuerpo ciliar o quiste iridiano- Por lo que se creo la
CLASIFICACION DEL SISTEMA DE RITCH FOUR POINTS el cual va poniendo el nivel o la causa de lo que va
cerrando el angulo.

1) Cierre angular original angular a nivel del irirs ya sea con bloqueo pupilar relativo o por grosor de arquitectura
2) Originado a nivel del cuerpo ciliar (iris plato) que hace que se cierre como tal, por la forma que tiene
3) Originado en el cristalino porque tiene una catarata bien gorda o un cristalino gordo y esta empujando el angulo.
4) Originado el nivel posterio del cristalino como en un glaucoma maligno donde tod la retina empieza a empujar hacia
adelante todo.

Entonces lo que pasa es que se cierra la retina  bloqueo pupilar (se pega al cristalino y ya no deja pasar nada) 
desplazamiento del cuerpo del iris hacia adelante del cuerpo ciliar  contacto iridotrabecular  se eleva la presión
intratrabecular  neuropatía aguda.

FISIOPATOLOGIA

El daño es consecuencia directa de la PIO elevada debido a la obstrucción física del flujo o por cambios degenerativos de la
MT que impide el drenaje adecuado. La PIO normal es consecuencia del balance entre la producción y el drenaje del humor
acuoso de aquí su relación estrecha.
Esto da como resultado un bloqueo pupilar, una condición en la cual el humor acuoso ya no puede fluir normalmente a través
de la pupila. La presión se acumula detrás del iris, en relación con la cámara anterior, lo que hace que el iris periférico se
incline hacia adelante y cubra todo o parte del ángulo de la cámara anterior.

TIPOS DE ATAQUES:

Ataques agudos:

Son un bloqueo pupilar, cierre posicional, incremento de la presión rápida y es MUY SINTOMATICO!!!! DUELE
MUCHOOOOO!! ES UNA URGENCIA PARA EL PACIENTE Y UNA EMERGENCIA PARA OFTALMOLOGIA.

Ataque subagudo o subclínico:

Tiene ciertas manifestaciones pero el mismo paciente trata de romperse el bloqueo, presionándose y tiene una resolución
espontanea.

Ataque crónico:

Ya hay sinequias permanentes y son asintomáticos.

CUADRO CLINICO
• Baja visual
• Síntomas vagales: nausea, vomito, cefalea
• Ven halos de colores
• Dolor ocular intenso de inicio súbito
• Ojo rojo
• Fotofobia
• Visión borrosa

EXPLORACIÓN FÍSICA

Tienen defecto pupilar aferente, son pacientes que se van a midriasis

• Conjuntiva: se observa hiperemica generalizada circundando al limbo y la cámara anterior.

• Cornea: pierde su transparencia normal y se encuentra edematosa
• Aumento de la PIO >60 mmHg, una presion >30 mmHg puede causar oclusión abrupta de las arteria central de la retina y
causar aumarosis.
• Inyección ciliar ―foto‖
 a

DIAGNOSTICO

Evaluar si el px presenta
• Cierre angular (primero debemos ver si es angulo cerrado o abierto) con gonioscopia ESTUDIA IMÁGENES!!!
• Hay que ver si este tipo de episodios ya les paso previamente y si le puede llegar a pasar en el futuro
• Determinar la causa: es primario o secundario
• Ver si existe algún daño en el nervio óptico o para la vision

CRITERIOS

2 o mas síntomas:
- dolor ocular o periocular
- nausea y/o vomito
- historia de visión borrosa con halos
- PIO >21 mmHg

3 o mas signos
- inyección conjuntival
- edema corneal epitelial
- pupila en midriasis
- cámara anterior estrecha
TRATAMIENTO PARA GLA UCOMA AGUDO!!!!! DE ANGULO CERRADO

Estos se sienten MUY DUROS! COMO ROCA! EN LA DIGITO PRESION, PERO SOLO AQUÍ!!

MEDICO ES DE EMERGENCIA! LO PRIMERO QUE VAMOS A HACER, PERO NO ES TX DEFINITIVO

GOTITAS DE: beta-bloqueadores (Timolol), alfa-agonistas (Brimonidina), y un inhibidor de la anhidrasa carbonica

(dozolamida) se le puede agregar pilocarpina 2% o 4%. Se puede poner unas que son una presentación conjunta llamada
Krytantek (trae: timolol, brimonidina y dorzolamida).

Acetazolamida via oral o IV 5-10mg/kg (inhibidor de la anhidrasa carbonica)(otras alternativas pueden ser: una carga de
Manitol 20% IV 1-2g/kg por 30 minutos pero CONTRAINDICADO EN diabéticos y con px con insuficiencia renal porque los
descompensa terriblemente porque es osmotico así que SI TIENE DIABETES O INSUFICIENCIA RENAL puedo dar solo
acetazolamida IV o Isosorbide 1.5-2.0 g/kg ) si puedo dale juntos el manitol y la acetazolamida pues mejor, porque si duele
mucho

Debemos darle un esteroide topico (Prednisolona 1 gota c/1hr) porque la cornea se hincha y debemos de hacer una
iridotomía lo mas pronto posible

Debemos ponerlo en decúbito supino

Analgésicos (AINE: Zebesten 0.09% 1 gota c/8h)

Antiemeticos (Ondansetron dosis unica IV 4 mg)

EL ANALOGO DE PROSTAGLANDINAS ESTA CONTRAINDICADO PORQUE VA A INFLAMAR Y VA A CERRAR MAS!

Podemos intentar hacer una identacion mecánica pero duele mucho así que mejor solo cerramos el ojo y tratamos de
presionar un poquito, pero no va a aguantar mucho (lo que intentamos es presionar la cornea para intentar romper el
bloqueo) pero pues mejor las gotas e IV

LASER  TRATAMIENTO DEFINITIVO

• Iridotomia: Se le hace un hoyito al irirs con laser, pero si no se puede hacer porque esta muy edematizada la cornea o de
plano no mejora con esto se hace: iridectomía

Se debe de tratar el ojo contralateral con esto, tambien

QUIRURGICO

• Iridectomía o

• Parecentesis: con una aguja tratar de sacar de la cámara anterior, pero es muy difícil y casi siempre solo sangran mas (este
casi no se hace)

GLAUCOMA DEL ÁNGULO CERRADO CRONICO!!!!!: ES SIMILAR AL DEL ÁNGULO ABIERTO.

MEDICO

- 1ra línea = análogo de prostaglandinas y Timolol

- 2da línea =alfa agonistas
- 3ra linea = Inhibidores de la anhidrada carboica: dorzolamida, brimonidina
- Terapia máxima: 2 medicamentos de primera línea y aparte uno de tercera linea

LASER

Trabeculoplastia selectiva
QUIRURGICO

Trabeculectomia (corte en la conjuntiva, disecamos y hacemos como un cuadrito y se mete un escleropunch, le corta un
pedazo de trabeculo, ya sale el liquido y se cierra, es una cirugía filtrante, ahora el liquido de la cámara anterior sale por el
hoyito, saca la presión a fuerza) o

Implante de valvula de amhed = se fija el cuerpo (tipo mouse) a la esclera y luego vamos a hacer como un túnel escleral,
para a través de ese meter el tubo y que caiga a la cámara anterior y con eso el liquido va a salir a través de la válvula a la
camara anterior

Análogos de Prostaglandinas: Disminuyen la PIO ~30%. 1ra linea de tto.

Nombre y Nombre Mecanismo de acción Dosis Efectos secundarios

Presentacion comercial

Latanoprost Xalatan Receptor selectivo de 1 gota c/24h por la - Ojo Rojo

prostanoides, aumenta el flujo noche, sin
Travoprost Travatan - Prurito
de salida por la via uveoescleral derramar por el
Bimaatoprost Lumigan párpado por efecto - Crecimiento de pestañas
secundario. - Pigmentacion de la piel
periocular y del iris.

 B-Bloqueador: Disminuyen la produccion de humor acuoso, por bloqueo de receptores B2 en los cuerpos ciliares. 1ra
linea segunda opción.

Nombre y Nombre Mecanismo de acción Dosis Efectos secundarios

Presentacion comercial

Timolol colirio Timoptol, Imot, Disminuyen la 1 gota 2 veces al Broncoespasmo, Bradicardia,

produccion de humor dial hipotension, contraindicado en
Shemol

Levunolol colirio acuoso, por bloqueo de asma e ICC
Betagan receptores B2 en los
Betaxolol colirio
cuerpos ciliares.
Betoptic
 Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica: Disminuye la produccion del humor acuoso al bloquear la anhidrasa carbónica.
2da linea de tto.

Nombre y Nombre Mecanismo de acción Dosis Efectos secundarios

Presentacion comercial

Dorzolamida Trusopt 1 gota dos veces al dia Hipersensibilidad,

Disminuye la produccion
colirio del humor acuoso al queratitis
Azopt bloquear la anhidrasa punteada superficial, sabor
Brinzolamida
carbónica
colirio amargo

Terapia Máxima Recomendada TMR: Dos medicamentos de primera linea y un medicamento de segunda o tercera linea.
SINDROME DE DISPERSION PIGMENTARIA Y GLA UCOMA PIGMENTARIO

Hay una disrupción de las membranas celulares y hay una fricción entre el irirs y el aparato células. Esta rozando el iris con la
zónula y se despelucha.

Tiene defectos de trasiluminacion  se esta saliendo todo el pigmento y se va a ir al angulo camerula y al sistema de drenaje
de todo el ojo y el problema es que no pasa la porción yuxtaglamerular, el pigmento es muy gordo y
grueso, entonces llega y lo tapa.

También puede llegar a la cornea y produce = Huso de krukenberg (se ve en la cornea)

Y si hace una línea MUY pigmentada = Linea de Sanpaolesi

 Dispersion de pigmento
 Aumento de la PIO
 Daño al nervio óptico  perdida del campo visual

TRATAMIENTO

Hipotensores

SINDROME DE PSEUDOEX FOLIACION Y GLAUCOMA SECUNDARIO A PSEUDOE XFOLIACION

Se da por la formación de depósitos de materia fibrogranular en todo el segmento anterior. SE VE

COMO UNA NATA.

El 30% de los pacientes que tienen pseudoexfoliacion  van a crear GLAUCOMA y el problema es que
hay:

- una disminución del conteo endotelial

- defectos de transiluminación
- depósitos de materia de pseudoexfoliacion (no solo en el cristalino si no que también en el angulo  eleva la PIO)
- subluxación del cristalino

TRATAMIENTO

Hipotensor

Quitar la catarata antes de que este muy dura porque luego daña la zonula

GLAUCOMA ASOCIADO A UVEITIS

El proceso inflamatorio tiene todas la células en la cámara anterior  todos van y tapan el drenaje

Ahora, si no les da por la uveítis les da por los esteroides lo que eleva la PIO

GLAUCOMA NEOVASCULAR

Todo lo que cause isquemia en el ojo como: oclusión de la vena central de la retina, retinopatía biabetica o enfermedad
obstructiva carotidea van a causa isquemia y todo lo que cause isquemia da  neovascularización y estos neovasos
comienzan a infiltrar malla fibrovascular que invade el angulo  y hacen sinequias y  glaucoma secundario de angulo
cerrado

TRATAMIENTO

Válvula de Ahmed

GLAUCOMAS DEL DESARR OLLO

Son asociados con anormalidades del desarrollo del ojo, presentes en el nacimiento.

PRIMARIO: alteraciones en el drenaje del humor acuoso en el angulo camerular (o sea de la malla trabecular)

SECUNDAIO: alteraciones en el desarrollo de otras porciones del globo ocular (iris cuerpo ciliar, cristalino)

DIVISION

Conjenito  desde el nacimiento – 3 meses

Infantil  3 meses – 3 años

Juvenil  3 años – 35 años

CUADRO CLINICO TIPICO:

- epifora
- fotofobia
- blefaroespasmo

TRATAMIENTO

Es medico  quirúrgico  reintervención

Tienen un muy mal pronostico,así que entre mas rápido se trate, mejor

La Brimonidina esta CONTRAINDICADO EN NIÑOS PORQUE CAUSA MUERTE DE CUNA

Lo que se da es: INSOLAMIDA O DORSOLAMIDA que son INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA o beta bloqueadores
de segunda línea (pueden causar insuficiencia respiratoria, bradnea o broncoespasmo y bradicardio, entonces hay que tener
UN BUEN DE CUIDADO) los ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS son los de tercera linea pero son menos eficaces

Si la cornea esta clara u opaca depende, pero pasa a quirúrgico.

UVEITIS

Es la inflamación de cualquiera de las estructuras que componen el aparato uveal ya sea el iris, cuerpo ciliar o la coroides.

ETIOLOGIA
- UVEITIS ANTERIOR: HLA-B27, Artritis idiopática juvenil, VIH
- UVEITIS INTERMEDIA: pars planitis
- UVEITIS POSTERIOR: toxoplasmosis, VKH, vasculitis idiopática y VIH
- PANUVEITIS: VIH, toxoplasmosis, síndrome de Vogt-Koyanagi- Harada, endoftalmitis como consecuencia
posquirurgica a un glaucoma o catarata.
CLASIFICACION :

- EVOLUCION  aguda: <6 semanas (HLA-27, VKH, toxoplasmosis, necrosis retiniana aguda)/crónica: >6 semanas
(Artritis idiopática juvenil, tuberculosis, endoftalmitis)
- DURACION: limitada: <3 meses/ persistente: >3 meses
- TIEMPO DE APARICION: súbita (aguda y limitada)/recurrente (episodios repetidos separados por un periodo de
inactividad de >3 meses) cronico (si le quitas el tratamiento y antes de 3 meses se reactiva)
- DEPOSITOS RETROQUERATICOS(parte de atrás de la cornea = endotelio): granulomatosa (grasa de carnero,
son células gigantes multinucleadas y células epitelioides con linfocitos a su alrededor, casi siempre tienen que ver con
toxoplasmosis, VKH)/no granulomatosa (células chiquititas que son linfocitos y células plasmáticas, casi siempre tienen
que ver con HLA-27)
- LOCALIZACION: unilateral(herpes, toxicoplasmosis, postquirúrgicas)/bilateral (pars planitis y VKH)
- CONSIDERACIONES DEMO GRAFICAS: .m n,
- SIGNOS Y SINTOMAS SISTEMICOS: j
- TIEMPO DE EVOLUCION Y RESPUESTA A TRATAM IENTO: k
- ANATOMICA: depende del sitio primario de inflamación

MANIFESTACIONES CLINICAS DE TODOS

- Visión borrosa
- Fotofobia
- Ojo rojo
- Inyección ciliar (vasos dilatados, congestionados y mas rojitos mas evidentemente alrededor de la cornea)
- Mesodesopsias (ver insectos o pelusitas)

EXPLORACION FISICA

• Hiperemia conjuntival
• Inyección ciliar alrededor del limbo
• Pequeños acúmulos retroqueraticos de predominio inferior; inflamación no granulomatosa
• Acúmulos grandes grasos retroqueraticos; inflamación granulomatosa
• Perdida de la transparencia de la cornea
• Hipopion; en casos graves de inflamación; muestran un nivel dude color blanco amarillento, infiltrado de células
linfociticas.
• Miodesopsias; imagen de objetos que flotan, cuando se afecta el vitreo.
• Miosis: por espasmo del esfínter, ayuda a diferenciar con un cuadro de glaucoma donde la pupila esta midriatica y
areflectica

UVEITIS ANTERIOR

Tenemos que evaluar cuanta celularidad tenemos porque tenemos que ver que
tan severa es la inflamación.

Nomenclatura estandarizada de uveítis: SUN en donde tenemos que cuantificar

las células por campo, entonces nos vamos a ir a la cámara anterior, vamos a
hacer un corte con la lampara de hendidura con la mayor magnificación para
poder alcanzar a ver las células (porque son transparentes) y contarlas por
campo.

En la cámara posterior también se inflama pero no podemos contar las células porque pues no se alcanza a ver tanto,
entonces lo que se evalua son las opacidades (en cuanto a la definición de como se ve el fondo de ojo):

- NITIDO: 0+
- LIGERO DIFUMINADO (pero alcanzamos a ver la papila, los vasos): ½ +
- MEDIO DIFUMINADO: 1+
- DIFUMINADO: 2+
- MUY DIFUMINADO: 3+
- FARO DE NIEBLA (solo alcanzamos a ver un esbozo de la papila, como que ahí algo a lo lejos brilla) como en la
toxoplasmosis: 4+

ETIOLOGIA

1) La principal causa en realidad es IDIOPATICA (del 31-63% no sabemos porque son)

2) Espondiloartropatias (17-41%)
3) Traumáticas (2-18%)

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Y,Ojo rojo
• Dolor
• Fotofobia intensa
• Depósitos retroqueraticos
• Hacen cataratas
• Seclusion pupilar = sinequias a 360° (de plano se pego toda a la cara anterior del cristalino.

*** NO hay secrecion, principal diferencia con la conjuntivitis aguda con ojo rojo. ***

UVEITIS POR ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS

CON INVOLUCRO PREDOMINANTEMENTE OCULAR

IRIDOCICLITIS HETERO CRÓMICA DE FUCHS

- Es la que se caracteriza por una iridociclitis subclínica unilateral y

heterocromia del iris = hacen como periodos inflamatorios leves pero
al final descaman tanto al iris que lo despeluchan.
- Tiene depósitos retroqueraticos estelares = hace como si fueran
estrellas, pero son depósitos retroqueraticos en la cornea.
- También pueden causar glaucoma y cataratas

ENFERMEDADES SITEMIC AS ASOCIADAS A HLA-B27

Las mas importantes son las 4 de la image, pero en realidad son

5: Espondilitis anquilosante, artritis reactiva, artritis psoriásica,
espondiloartopatia difernciada y la artritis enteropatica.

55-90% de los pacientes con uveítis anterior van a desarrollar

enfermedades sistémicas. UN MONTON! Puede que su principal
punto de actividad sea en el ojo, o sea que inicien aquí y luego
ya afecte la columna o lo demás.

SOLO del 20-30% de los pacientes con enfermedades sistémicas van a desarrollar uveítis anterior.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Es el típico paciente que le duele las espalda pero no despues de trabajar, si no al levantarse (con el reposo), tiene
compromiso de la columna y de la articulación sacro-iliaca y por ende van a tener dolor lumbar y rigidez despues de una
actividad. Principalmente es en hombres

ARTRITIS REACTIVA O SINDROME DE REITER

Tiene una TRIADA:

- Artritis
- Conjuntivitis
- Uretritis (tenemos que ver que no tenga ulceras)

Se suele relacionar con shigella y con clamydia tracomantis,

por ende, van a tener DIARREA Y DISCENTERIA así que
debemos PREGUNTAR INTENSIONADAMENTE porque el paciente no nos va a decir ―ah y también tengo diarrea‖.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

CUCI: de abajo para arriba (de ano  boca)

CROHN: de arriba para abajo (ulceraciones en general desde la parte terminal del esófago hasta el recto).

ARTRITIS PSORIASICA

Enfermedad de la piel donde hay hiperproliferacion de la epidermis y descamación y todo.

La iritis aguda se ve muy relacionado con artritis psoriásica, pero no se ha demostrado esta
asociación sin implicación articular. TIENE QUE TENER IMPLICACION ARTICULAR (no a
fuerza pero no se ha demostrado en pacientes que no tienen implicacin articular) PARA
TENER UVEITIS. Si vemos manitas como la de la imagen, hay que buscar uveítis.

ASOCIACION CON ENFERMEDADES SISTEMICAS:

ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL  UVEITIS ANERIOR CRONICA

- Causa una iridociclitis crónica

- Pauciarticular (4 articulaciones o menos)
- Tiene ANCAS positivos
- Uveítis crónica e insidiosa
- COPLICACIONES: catarata, glaucoma y edema macular

SIGNO DE BEHCET  UVEITIS ANTERIOR CRONICA

 - Es una vasculitis oclusiva generalizada que DA UNA UVEITIS
ANTERIOR TERRIBLE!!!!
- Tienen ulceras orales y genitales.
- DA UN HIPOPION ENORME!!! (lleno de pus)
- HLAB51 positivo
- Da uveítis clásica.

Hay que buscarle esas ulceras orales y genitales a los pacientes que lleguen con uveítis y con hipopion.

UVEITIS POR ENFERMEDADES INFECCIOSAS

HERPES

- Puede dañar a todas las estructuras del ojo, no solo las conjuntivas y cornea, también puede ser cámara anterior, irirs.
- Puede causar áreas de atrofia serias, vasculitis y retinitis.

UVEITIS INTERMEDIA

PARS PLANITIS

- Uveitis intermedia idiopática unilateral o bilateral sin enfermedad sistémica asociada que tiene BANCOS DE NIEVE
por lo menos en un ojo.

- Representa el 2.9 de las uveítis intermedias en mexico

- Infancia y adolescencia
- Causa  desconocida
- Esta mediada humoralmente por células contra los antígenos S de los fotorreceptores.

SIGNOS Y SINTOMAS: VA DE PERIODOS ASINTOMÁTICOS A PERIODOS DE RECURRENCIA

 Disminución de la agudeza visual

 Miodesopcias
- El problema es que como son niños, no le dicen a sus papas y hay que estarse fijando que no se este acercando de
mas a la tele por ejemplo.
- Va de una leve inflamación a moderada en cámara anterior, pero con el tiempo causa: QUERATOPATIA EN BANDA,
ENDOTELIOPATIA PERIFERICA AUTOINMUNE, SINEQUIAS Y DEPOSITOS RETROQUERATICOS, CATARATAS EN LA RETINA
(puede causar vasculitis periférica en 90%, vitreitis leve a severa en un 10%, edema macular distoideo, papilitis y
hemorragia vitrea).
- Angiografia  patron en helecho (porque parece hoja de helecho).
 - Patologicamente  copos/bancos de nieve (células gigantes multinucleadas y células epitelioides que con el tiempo
se empiezan a juntar y hacen una proliferación fibroglial extensa y el colageno tipo IV y laminina) estos pueden crecer mas
y hacen una membrana sifilítica terrible.

TRATAMIENTO  ALGORITMO DE FOSTER

1) ESTEROIDES (betamexazona o triomtilonola= aplicación supraocular (abajo del ojo) 1 vez cada 15 dias por 3 dias
2) Si no mejora se agrega: AINE (naproxeno) por 3 semanas
3) Si no mejora se dan 6 aplicaciones de fotocoagulación o crioterapia
4) Si no mejora Vitrectomia inmunosupresora

UVEITIS POSTERIORES

TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMA GONDI  OVOCISTOS

- Es la uveítis mas común en pacientes inmunocompetentes sanos (los que
están inmunocomprometidos les da citomegalovirus o VIH).
- Vienen de heces de gato, comida no bien lavada o tubérculos  carne no
bien cocida
- Nos lo comemos y en el intestino se reproducen.
- Puede causar PANUVEITIS
- Hay depósitos retroqueraticos en grasa de carnero
- Uveitis anterior
- Uveitis posterior
- IgM  reacción rápida
- IgG  reacción de memoria
- Serologia (si le pedimos anticuerpos antitoxoplasma) si sale IgM positivo significa que es reciente y que esta viva, si
sale IgG positivo e IgM negativo es de memoria (tuvo contacto en algún punto de su vida).
- TRATAMIENTO:
 Pirimetamina
 Sulfadiazina O azitromicina 250 mg
 Clindamicina
 Prednisolona
 Esteroide
 BACTRIM (trimetoprima + sulfametoxazol)1 tableta cada 12 horas x 15 dias y revalorar

SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA  SIDA  VIH

Da vasculitis y retinitis tremenda. Hace una retinitis periférica multifocal quien produce una viteitis a una vasculitis moderada.

Progresión lenta

No tiene hemorragias intraretinianas

Su carga de CD4 es mayor de 120 celulas por microlitro (EL CITOMEGALOVIRUS ES EL QUE TIENE MENOS CONTEO <50
celulas por microlitro)

Dx diferencial  sifilis
Hay que pedir VDLR y FTABS

Previamente de que les dieran el tratamiento retroviral altamente efectivo (HAART) el 37% presentaba citomegalovirus y
despues del tratamiento es el 5%, pero aun así LES VA MUY MAL (si esta en estadios tardíos, si esta en estadios temoranos les
va decente).

RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS

Da hemorragias confluentes como en pizzas

Lesión indolente si esta periferico, da síntomas hasta que agarra la macula

Tratamiento normal de VIH (HAART) y se puede agregar

- Ganciclovir o Valganciclovir  via oral, profilaxis

- Foscarnet O Cidofovir O Fomivirsen

SINDROME DE VOGT-KOYANAGI- HARADA

- Es una panuveitis bilateral severa asociada a desprendimiento de retina seroso y signos de irritación meníngea, tiene
alteraciones tanto uveiticas com tegumentarias.
- Va de atrás hacia adelante. La paunveitis comienza en coroides y retina  vitreo  cámara anterior
- Causa: desconocida, pero se sabe que hay células presentadoras de antígenos que reconocen los epitopes de la
superficie de los melanocitos que activan los linfocitos TCD y se viene una respuesta inmune.(la coroides tiene melanocitos)
- En los japoneses se asocia a HLADR4
- Nativos americanos DRW52
- SE DA PRINCIPALMENTE EN RAZAS DE MAYOR PIGMENTACION (porque tienen mas melanocitos)
- 2da y 5ta década de la vida

TIENE 4 FASES:

1) PODROMICA: nausea, fiebre, cefalea, meningismo (rigidez de la nuca, les duele la cabeza y al moverla les duele mas)
y tinnitus
2) UVEITICA AGUDA: estrías coroideas, desprendimiento de retina seroso, vitreitis, edema del nervio óptico y tiene una
uveítis aguda granulomatosa (depósitos retroqueraticos granulomatosos gruesos)
3) UVEITIS CRONICA O DE CONVALECENCIA: poliosis, vitíligo, alopecia, fondo en atardecer, nódulos de Dalen-Fuchs y
signo de sugiura (vitíligo en parpado)
4) RECURRENCIA: ya tiene todo esto y se vuelve a inflamar y ahora si hace las COMPLIACIONES: glauoma, catarata,
membrana subretiniana, fibrosis subretiniana

CRITERIOS:

1) No debe tener antecedentes de trauma o cirugía

2) No evidencia clínica (laboratorios) con evidencia de otra patología
3) Bilateral
4) Signos neurológicos (meningismo, tinnitus o plurocitosis en LCR)
5) Inmunotegumentario (alopecia, poliosis, vitíligo)
- Completo = tiene todos
- Incompleto= Tiene del 1-3 de cajon y ya sea 4 o 5
- Probable = Solo tiene del 1-3
- Tiene manifestaciones tempranas
- Manifestaciones tardías = 3ra fase (despigmentación del parpado, cicatrices nudulares)

TRATAMIENTO: ESTEROIDES CON BOMBA

 - Metilprednisolona IV + Prednisolona oral 1mg/kg de peso y luego dosis reductiva (depende de la respuesta)
- Midreatico (tp) para que este moviendo la pupila y no se le pegue
- Agentes inmunosupresores y citotóxicos (ciclofosfamida, azatioprina, metrotrexate)  esto ya no lo da la dra, esto lo
hace el reuma o el neuro
- Biológicos son inhibidores del FNT alfa

COMPLICACIONES

- Cataratas enormes
- Glaucoma 40%
- Atrofia óptica
- Neovascularizaciones retinianas

PRONOSTICO:

- Es bueno si cada que se inflama le damos con todo

- Si lo dejamos ir, les va muy mal

FACTORES DE RIESGO:

- Inicia en edades avanzadas

- Inflamación crónica con el uso prolongado de esteroides
- Neovascularización subretiniana
- Complicaciones que limitan la agudeza visual como glaucoma

ENDOFTALMITIS

Es una enfermedad infecciosa que se define como la inflamación de 2 o mas capas del ojo que son ocasionadas por un
microorganismos

CLSIFICACION

- INFECCIOSA:
 Endógena: aguda/crónica (BASTANTE RARA) (puede ser de un trombo que viene del corazón y que este tenga una
endocarditis)
 Exógena:
o Postquirúrgicas/postraumáticas
o Aguda/cronica
- ESTERIL:
 Toxicas
 Inducidas por el cristalino

FISIOPATOLOGIA

Hay una alteración de la integridad ocular en las postquirugicas (LAS MAS COMUNES), hay una inoculación directa del
microorganismo, lo quedesencadena la activación de todos los mediadores de la inflamación.

MANIFESTACIONES CLINICAS

- Baja visual
- DOLOR
- Inyección ciliar
- Hipopion
- Engrosamiento retinocoroideo
- Ecografía  pseudomembranas
TRATAMIENTO

- Vancomicina (se hace una dilución y se inyecta en el ojo)

- Ceftazidima
- Dexametasona
- Se ha agregado Quinolonas de 4ta y 5ta generación para tratar de ayudar
- Si el paciente tiene movimiento de manos  vitrectomía

LABORATORIOS EN GENERAL DE UVEITIS

Si es el primer episodio que tiene de uveítis, no se le debe pedir nada, porque todos tenemos derecho a tener una.

Si es el segundo episodio = dependiendo del tipo de uveítis por ejemplo si es probable que tenga toxo  anticuerpos.

- uveítis anterior  BH, velocidad de sedimentación globular, EGO, sifilis, HLA-B27, PPD
- uveítis anterior  sifilis y antitoxo
- uveítis posteriores antitoxoplasma, sifilis, VIH

TRATAMIENTO PARA UVEITIS EN GENE RAL

SIEMORE DEBEMOS MANDARLOS AL OFTALMOLOGO, NO TENEMOS LAMPARA DE HENDIDURA Y PUES SI NECESITAMOS

EVALUAR CON ESO.

Tratamiento por medio general inespecifico; con el objetivo de evitar complicaciones:

1) Midriaticos y Cicloplejicos:
- TP (tropicamida + Fenilefrina) 1 gota cada 8 horas
2) Esteroides tópicos
- Prednisolona 1 gota cada 4 horas hasta que llegue con el oftalmologo y que sea lo mas pronto posible
3) Hipotensores oculares en caso de que este inflamado

CONTRAINDICADO  ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS PORQUE INLAMAN MAS!!!

4) Dorzolamida
5) Timolol
6) Brimonidina
7) Inmunosuprimir al que le haga falta (esto lo debe hacer el reuma)
COMPLICACIONES

Es común que las consecuencias de la uveitis y su inflamación resulten mas graves para la función que la enfermedad misma.
Por eso es importante que ante la sospecha de una uveitis se administre el tto de inmediato.
• Sinequias: Adherencias del iris.
• Sinequia anterior; Adherencia total/parcial del iris a la cornea, que puede llevar a la formación de glaucoma de ángulo
cerrado.
• Sinequia posterior: Si el iris se adhiere al cristalino, se bloquea el movimiento de la pupila y ademas forma glaucoma.
• Sinequia periferica: Provocara glaucoma por bloqueo del cierre en el ángulo cameral.
• Cataratas secundarias; a la cronicidad de la enfermedad
• Desprendimiento de retina
• Edema macular
• Atrofia ocular (Ptisis Bulbi): la inflamacion cronica del cuerpo ciliar, lleva a un estado degenerativo donde no se produce
adecuadamente el humor acuoso y lleva a la perdida de la configuración del ojo.

ALTERACIONES DEL CRISTAL INO - CATARATA

El cristalino es transparente, entonces Cualquier elemento que interfiera con el metabolismo del cristalino da como resultado
su opacificación (incluyendo la edad), es decir, catarata.

CLASIFICACIÓN
—> Adquirida: Relacionada con la edad, presenil, traumática, inducida por fármacos, secundaria.
—> Congenita: Sin asociaciones sistémicas o con asociaciones sistemicas.

ANATOMIA DEL CRISTALINO  ES UN LENTE BICONVEXO

- Núcleo y corteza
- Capsula anterior
- Capsula posterior

CATARATAS RELACIONADAS A LA EDAD  VIEJITO

CLASIFICACION MORFOLOGICA

• Catarata subcapsular Anterior; Se produce debajo de la cápsula anterior del cristalino y se asocia a metaplasia
fibrosa del epitelio del cristalino.

• Catarata subcapsular Posterior; Se produce delante de la cápsula posterior, tiene un aspecto granulado, afecta el
eje visual por su ubicación, mas marcada en la visión con miosis. Se ven como vacuolas o una capa como de gránulos.
Afecta la visión cercana mas que la lejana.

• Nuclear: Estas se asocian mas con la edad y se asocian con la miopía y genera un tono amarillento a marrón y
producen una consistencia dura. Se ven cambios en la coloración del núcleo (en vez de verse transparente se empieza a
ver amarillento y conforme se hace mas madura se ve de color morron, lo que quiere decir que entre mas marron, mas
dura). Aumenta la densidad

• Cortical: Puede afectar la corteza anterior, posterior o ecuatorial, las ecuatoriales empiezan como vacuolas pero son
espiculas de color negro, dependiendo de la forma que ilumineos el ojo es como vamos a ver esos cortes. de la periferia
hacia el centro.

• Catarata en árbol de navidad: son bastante infrecuentes y tienen que ver condepositos policromaticos (agujas en la
corteza profunda y el núcleo.) y están asociadas a otras opacidades

CLASIFICAICON SEGÚN LA MADUREZ  YA NO SE USA, AHORA SE USA LOCS

- Inmadura
- Madura
- Hipermadura
- Morganiana

CLASIFICACIÓN DE OPAIDADES DEL CRISTALINO POR LOCS III

Todos tenemos cierta opacidad en cada una de las 3 estructuras del cristalino, así que estadificaron las opacidades para el:
Núcleo en color y en oparecencia
Se evalúan a nivel nuclear, cortical y subcapsular posterior.
En la evaluación nuclear, entre mas progresan los números mayor
intensidad de color se tiene, las letras significan los siguiente
NO: Nuclear Opacidad NC: Nuclear Color
Una vez que establecemos el color y la opacidad debemos pasar a la
porción cortical y valorar donde esta de la corteza y una vez terminada
la corteza pasamos a la posterior.

CATARATA PRESENIL

Son las que están asociadas a diversas enfermedades

1) Diabetes  MAS COMUN, es la típica catarata metabolica
—> Catarata diabética clásica
—> Relacionada con la edad —> Presbiopia prematura
2) Distrofia miotonica
—> 90% opacidades iridiscentes corticales finas e inocuas que evolucionan a una subcapsular posterior estrellada
3) Dermatitis atópica (cataratas asociadas)
4) Neurofibromatosis tipo 2 (cataratas asociadas)

CATARATAS ADQUIRIDAS TRAUMÁTICAS:

1) Trauma Penetrante directa  perfora y lesióna el cristalino  empiezan a salir las partículas  catarata traumática
2) Contusión  por la onda del golpe  produce la catarata
- Anillo de Vossius; impregnación del iris por el impacto en la capsula anterior
- Opcacidades corticales en forma de flor (roseta)
3) Choque eléctrico y rayos
4) Radiación ionizante
- Cuando se usa en tumores oculares
5) Radiación infrarroja
- Sopladores de vidrio
Cuando nos lesionamos y se nos rompe el ristalino se salen las proteínas del cristalino que no deberían de estar en contacto
con el humor acuoso ni con ninguna célula presentadora de antígeno y si pasa crea una reacción anafiláctica y se llama 
GLAUCOMA FACOANAFILACTICO. (NORMALMENTE Esas proteínas están protegidas por las capsulas, entonces ese material
no debe de salir de ahí, cuando sale pues pasa esto).

CATARATAS ADQUIRIDAS POR FÁRMACOS

• Corticoides (se super usa)

• Amiodarona (esta se usa bastante)
• Alopurinol
• Clorpronazina
• Busulfano

CATARATAS SECUNDARIAS

Pueden darse por:

- Situaciones Uveiticas (VKH) lo que hace que se este inflame e inflame el ojo, lo que altera el metabolismo del
cristalino y se opaque
- miopía alta
- glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo
 - distrofias hereditarias del fondo de ojo. (retinosis pigmentaria)

CATARATAS CONGENITAS

Pueden ser no solo en la capsula, nucelo y corteza, sino que se mete con los núcleos embrionarios, cataratas zonulares (se
tiene afectado el eje visual), porciones laminares, o sea que pueden dar de todo tipo de formas, sabores y colores, pero lo que
importa es que OPACAN EL CRITALINO.
Estas se vuelven urgencias cuando se tiene afectado un solo ojo porque producen AMBLIOPIA (cuando un ojo ve bien, y el
otro ve mal, en el proceso de maduración de la macula y via visual en general se afecta porque normalmente maduran hasta
los 7 años, peri si nos tardamos en ese proceso, el cerebro lo que hace es que dice ―ah este ojo no ve bien? Pues lo bloqueo‖
y así despues aunque le pongamos lentes, lo operemos o le hagamos todo, ese niño ya no va a ver bien y no va a mejorar
porque el otro ojo si ve bien y a eso se le llama AMBIOPIA.
Hay varios tipos de ambliopía:
- la refractiva es cuando un ojo ve mal pero porque tiene una graduación muy diferente al otro.
- Por deprivación
- Estrabica: cuando se desvía un ojo, entonces la macula no produce el mismo estimulo al ojo que se devsia y pues el
cerebro bloquea.
Por eso es que estos niños no desarrollan diplopía, porque se bloquea. Un adulto que siempre vio bien, pero se le comienza a
desviar el ojo, pues comienza a ver doble, pero en un niño pues no.

CATARATAS CONGENITAS CON ASOCIACIONES SISTEMICAS

Tenemos que buscar:

- Asociaciones sitemicas: galactosemia, deficiencia de galactosinasas, Sx low

- Infecciones congénitas: como rubeola, hay que buscarle a los pacientes con TORCH (Toxoplasmosis, Rubeola,
Citomegalovirus, Herpes y Otros) que no tengan cataratas congénitas
- Anomalías cromosómicas: Sx. De Down, Sx esqueléticos como marfan

SUBLUXACION Y LUXACION DEL CRISTALINO

• Subluxacion  Cuando se tiene desplazado el cristalino hacia una porción anterior o posterior.

• Luxacion  cuando esta desplazado por completo a la cámara posterior (de plano se cae). Se asocia a marfan y
homocistinuria.

ESTRABISMO

Los músculos extraoculares (6) tienen que estar derechos para que el rayo de luz pase y llegue directo a la macula, si no llega
a la macula, comenzaríamos a ver doble, porque tendríamos 2 imágenes.

Cada musculo extraocular tiene una función primaria, secundaria y tericiaria (a excepción del recto interno y externo que solo
tienen primaria).
 Recto interno

El elevador del parpado esta inervado por el III nervio, así que si se afecta  ptosis

- Ducciones: Cuando estamos explorando solo 1 solo ojo

- Versiones: Cuando estamos explorando los 2 ojos

Para que nosotros podemos mover los ojos y se desplacen en el mismo sentido (izquierda o derecha) un musculo se tiene
que tensar y otro se tiene que relajar. Para esto hay 2 leyes.

LEYES DE INERVACION MOTORA

LEY DE SHERING  UN SOLO OJOS

Dice que cuando los ojos realizan un movimiento determinado, los agonistas se contraen y los antagonistas se relajan porque
si no, no se podrían mover.

LEY DE HERING  LOS DOS OJOS

Los influjos nerviosos por los centros de la motilidad ocular a los músculos para la realización de un movimiento en una
determinada dirección, son simétricos. Tanto para un ojo como para el otro. Tinen que mandar la mismsa intensidad de
fuerza tanto a los músculos de ojo derecho como a los músculos de ojo izquierdo, para que se muevan a la misma velocidad.

EXPLORACION FISICA

Tenemos que verlo con la posición primaria de la mirada, que es viendo de lejos y con la mirada al frente  ORTOTROPIA.

Se le pone la luz y se ve el reflejo de Hering y tenemos que ver que el punto de luz caiga exactamente en la pupila, en el
mismo lugar de la pupila, tanto en el ojo derecho como en el ojo izquierdo.

PRUEBAS DE OCLUSION Y DESOCLUSION

Se le tapa el ojo derecho y vamos a ver que sucede con el ojo derecho. Si yo ocluyo y luego desocluyo un ojito y el ojito se
mueve hacia adentro el ojo estaba afuera, así que es exotropia. Si yo ocluyo y cuando desocluyo el ojito se mueve para
afuera, quiere decir que estaba adentro, entonces tiene endotropia.

- Tropias = Estrabismo siempre presente

 Exotropia  afuera
 Endotropia  adentro
 Hipertropia  arriba
 Hipotropia  abajo
- Forias = Estrabismo presente en ocasiones

Tenemos que ver que tenga el mismo movimiento, velocidad y todo.

PRUEBA ALTERNANTE

Ocluimos alternantemente, y es básicamente lo mismo de la vez pasada.

ESTRABISMOS CONGENITOS

Normalmente la macula madura a cierta edad, pero no quiere decir que sea normal.

- Exotropia foria = niños que por lo general están en orto, pero tienen periodos en los que se va a exo (típico niño
que cuando hace berrinches o pierde la atención, se les va el ojo).
 Endotropia: puede ser:
1) Acomodativa = Eso tiene que ver con el lente, cuando tiene una hipermetropía mua alta, aplica el reflejo de
acomodación y convergencia, entonces esta tan alto que esta acomodando tanto y el ojo se desvía.
Entonces si le ponemos un lente al niño, puede deja de forzar tanto su mirada para poder enfocar y mejora
el estrabismo. Así que todos los niños SE TIENEN QUE REFRACTAR, ASI SEAN BEBES O NO! Entre mas
pronto se tratan, mas rescatamos la esteriopsis del niño (ver en tercera dimensión) (cuando el cerebro
bloquea un ojo porque no ve bien, la tercera dimension se va. Para poder ver en tercera dimensión,
necesitamos los 2 ojos). Entonces si le decimos a la mama que esto es ―normal‖ estamos condenando al
niño.
2) Parcialmente acomodativa = A pesar del lente no se corrige bien el ojo, sigue chuequito
3) No acomodativa = aun con el lente se ve chuequito

Se opera cuando es mayor el numero de Foria que de tropia (mas periodos de desviación)
TRATAMIENTO

Primero son lentes (todo estrabismo se refracta con ciploplejia). Si es parcialmente acomodativa o no acomodativa se hace
cirugía.

PARALISIS DE NERVIOS
III  hipertensión y diabetes
IV  Traumatismos craneoencefálicos
VI  Diabetes

Pero también pueden ser por tumores u otras cosas, así que hay que valorar.

ESTRABISMOS SECUNDARIOS A MALA V ISION

En los niños, cuando un ojo no funciona, que esta lesionada la macula (por alguna cicatriz) el ojo por lo general (no es regla)
se va a endo y en los adultos a exo,

TRATAMIENTO

Todos los niños tienen derecho a ser dilatados para buscar que el problema no sea: una catarata, problemas en la retina,
glacucoma, leucomas en la cornea o porque necesita refracción.

1) Refracción a TODOSSS!!! ASI SEAN BEBES!

2) BOTOX (porque como esta hiperfuncionando por ejemplo el recto medial, y pues lo ponemos al recto, entonces hace
que se medio paralice, entonces se va a orto, alfunas veces se va a exo y cuando vuelce a reaccionar ya hace fusión y
ya queda derecho) o sea lo que pasa es que puede ser que la primera vez que se lo pongamos como que el cerebro
no haga fusión (no capta) y no funcione, pero a la segunda vez si (dura 3 meses el BOTOX), entonces lo que pasa es
que cuando se aplica el botos, el ojo se relaja y ya queda en orto y el cerebro agarra el rollo, entonces como no
siempre agarra a la primera vez TIENE DERECHO A QUE SE LE PONGA HASTA 3 VECES!! Y ya si con eso no funciona
3) Operación de debilitamiento y reforzamiento (Lo que hacemos es que como un ojo esta funcionando de mas, lo
debilitamos y a otro lo hacemos mas fuerte).
EPIESCLERITIS

Es una inflamación benigna que puede afectar a:

- Adultos jóvenes
- Es recurrente
- Puede ser Bilateral

TIPOS

o Simple
• Difusa
• Sectorial
o Nodular  si tiene nódulos MOVILES
• Gradual
ENFERMEDADES ASOCIAD AS  30% SI TIENE
- ARTRITIS REUMATOIDE
- Lupus
- Sifilis
- Gota
- Rosácea
- Enfermedad inflamatoria intestinal

CARACTERISTICAS

- AREA DE INFLAMACION: acumulo de linfocitos y de unas células inflamatorias (no hay mastocitos, eusinofilos o
células plasmáticas).

EPIESCLERITIS SIMPLE

- Tiene un comienzo agudo

- Algo de dolor pero no es intenso
- Sensación de calor
- Congestión vascular en epiesclera
- NO AFECTA LA AGUDEZA VISUAL
- Es mas común en la región interpalpebral (donde da el sol)
- Afcetacion de los vasos conjuntivales subyacentes
- Desaparece de 5-10 dias

EPIESCLERITIS NODULA R

- Puede ser gradual

- Enrojecimiento
- Lagrimeo
- Algo de dolor
- NO AFECTA LA AGUDEZA VISUAL
- EL NODULO PUEDE SER MOVIL
- Desaparece hasta las 4-5 semanas y puede ser recurrente

DIAGNOSTICO

- VDRL
- FTAB  sifilis
- FR
- BH
- Velocidad de Sedimetacion Globular
- PPD  tuberculosis

TRATAMIENTO

Suele resolverse en 1-3 dias, pero como es molesta

- Diclofenaco 1 gota cada 8 horas x 15 dias

- Zebesten 1 gota cada 8 horas x 15 dias
- Vasoconstricor no mucho
- Lubricantes
ESCLERITIS

Es una enfermedad destructiva y severa que en ocasiones provoca perdida del ojo con una visión muy deteriorada

MANIFESTACIONES CLINICAS

- DOLOR SEVERO!!
- Pueden generar perforación ocular con el tiempo
- Tienen edema e inflamación celular de TODO el espesor de la cornea
- Afecta el segmento anterior, la esclera se adelgaza en el área que se esta inflamando se puede dividir en:

DIVISION

- Escleritis anterior
• Nodular
• Difusa
• Necrotizante
o Con inflamación
o Sin inflamacion
- Escleritis posterior

ENFERMEDADES ASOCIAD AS

- Artritis reumatoide (MAS COMUN)

- Granulomatosis de bregener
- Panarteritis nodosa
- Sifilis

ESCLERITIS ANTERIOR

- Corresponde al 90% de las escleritis

- 30 – 50 años
- Mujeres
- Puede haber enfermedades subyacentes
- Ojo rojo
- DOLOR que puede aliviarse con analgésicos pero sigue molestando
- Inflamación ocular
- Esclera edematosa

NODULAR

- Puede tener 1 o mas nódulos que están constituidos por esclera y NO SON MOVILIES la epiesclera esta laxamente
adherida al nódulo
- No produce necrosis escleral pero si puede haber adelgazamiento de la esclera

NECROZANTE

- Es la forma mas GRAVE Y DOOROSA de la escleritis

- 60% es bilateral aunque la afección no es simultanea (puede tener diferentes grados entre un ojo y otro)
- Enfermedad vascular sistémica asociada  Artritis reumatoide
 - Tasa de mortalidad 25% al cabo de 5 años del inicio de la escleritis

CON INFLAMACION:

- Puede tener defecto de la agudeza visual por el astigmatismo inducido

- Recidivas en diferentes áreas
- Ya resulta la inflamación queda traslucida la esclera

SIN INFLAMACION

- Es un inicion insidioso
- Dolor es mínimo e inexistente
- Pacientes por lo general VIEJITOS O MUJERES CON ARTRITIS REUMATOIDE

DIAGNOSTICO

Por clínica

FR

Anticuerpos antinucleares

Velocidad de sediemtacion noduar

C-ANCAS (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos)

TRATAMIENTO

- Analgésicos
- Esteroides tópicos (prednosona)
- Corticoides sistémicos cuando hay inflamación en la necrozis
- HAY QUE MANDARLO AL REUMATOLOGO porque algunas veces se adelgaza tanto que se puede perforar y hay que
ver hasta donde esta llegando para ver si no tenemos que poner un parche

ESCLERITIS POSTERIOR

- Es mucho menos frecuente

- Mujeres
- Una tercera parte  40 años
- Si tiene mas de 50 años esta asociado a  enfermedades sistémicas

MANIFESTACIONES CLINICAS

- Baja visual porque de alteraciones maculares (porque se inflama la coroides)

- Dolor a los movimientos oculares  MUY CARACTERISTICO DE ESCLERITIS POSTERIOR
- Baja visual por los cambios inflamatorios y exudativos
- Proptosis  porque se inflama la Tenon y empuja el ojo hacia afuera

TRATAMIENTO

- Esteroides
- AINES
- Terapia inmunosupresora
ANOMALIAS CONGENITAS DE LOS PA RPADOS

ANOFTALMOS ;

falta del desarrollo ocular.

CRIPTOFTALMOS;

ausencia de los parpados.

COLOBOMA:

Anomalía congénita que afecta primordialmente al párpado superior y que se caracteriza por ausencia de tejido en el borde
palpebral.
EPICANTO

Es la presencia de un pliegue de piel de forma semilunar a cada lado de la nariz con la concavidad dirigida al ojo. Con
frecuencia da un aspecto de pseudoestrabismo por involucrar la caruncula y el ángulo interno, suele desaparecer con el
crecimiento de los huesos de la nariz, si persiste a los 12-14 años puede corregirse con operación.

INFLAMACIONES AGUDAS

BLEFARITIS

Se designa asi a la inflamación del borde libre de los párpados.

CLASIFICACION SEGÚN SU ASPECTO :

- Blefaritis Hiperemica; en esta se tiene enrojecimiento del borde producido por

una vasodilatación constante y una ingurgitacion crónica de las glándulas.
- Blefaritis Escamosa: Ademas de la hiperemia se observan finas escamas secas
como caspa en la base de las pestañas.
- Blefaritis Ulcerativa: En casos mas avanzados, esta inflamación crónica produce
sitios de ulceración con cicatrización y caida de pestañas por destrucción de los
folículos pilotos.
- Blefaritis Costrosa: Cerca de los orificios de las glándulas pueden apreciarse
costras nenas que se adhieren a la superficie del margen y resultan difícil de remover.

TRATAMIENTO

La cronicidad de estas requiere tratamiento sistemico;

- Tetraciclinas; 10 mg/kg peso/dia x 15 días y dosis de mantenimiento de 250 mg/dia x 1 mes.

ORZUELO

Es la infección aguda piogena (Etafilococo) por obstruccion de la glandula de Zeiss, Moll o de las de Meibomio siendo estas
ultimas las mas frecuentes.Suele ser mas común en la INFANCIA o en ADOLESCENCIA (por los cambios hormonales que les
produce mas secresion grasa).

ESTAFILOCOCOS llega y lo infecta. SI TIENE MEIBOMITIS PUEDE DAR ORZUELO Y LUEGO CHALAZION

MANIFESTACIONES CLINICAS

Se le conoce por el nombre de perilla

- Inflamacion, induracion y dolor a la palpación

- Edema regional
TRATAMIENTO

Toramicina con dexometazona en ungüento cada 8hrs por 10 dias

INFLAMACIONES CRONIC AS

Cuando ya pasa de ser un proceso agudo a uno crónicos se le conoce como Chalazion

CHALAZION

Es la infección aguda piogena (Etafilococo) por obstruccion de la glandula de Zeiss, Moll o de las de Meibomio siendo estas
ultimas las mas frecuentes.

MANIFESTACIONES CLINICAS

- Son de tamaño variable Redondeadas

- Superficie lisa
- Sin cambios de coloración
- Son desplazadas a planos profundos, al evertir el párpado se ve una protrusion (la lesion).

TRATAMIENTO

No se quitan con tratamiento medico, necesitan ya cirugía

ANOMALIAS DE LA POSICION DEL PARPADO

ENTROPION

El borde libre del parpado esta invertido al ojo.

CLASIFICACION :

- CONGENITO
- INVOLUTIVO (MAS COMUN): Conocido como el tipo senil. Se da por
alteraciones en la colágena por la vejez.
- CICATRIZAL
- ESPASTICO

ECTOPRION

El borrde palpebral se encuentra desplazado hacia afuera.

CLASIFICACION :

- CONGENITO
- INVOLUTIVO: por la edad
- CICATRIZAL
- PARALITICO: como en parálisis facial. ; ocurre por perdida de tono del musculo
orbicular que aunado al peso por gravedad del párpado inferior, produce la separación
de este del globo ocular.
PTOSIS PALPEBRAL O BLEFAROTOSIS

Es la caída de uno o ambos párpados superiores. Cuando es bilateral, el aspecto es de sueño o fatiga y cuando es monocular
es antiestético.

Cuando hacemos la exploración física y le ponemos una luz directa al ojo, nos da el reflejo hirschberg (reflejo de la luz sobre
la pupila), de ese reflejo para arriba: REFLEJO MARGEN 1 y de ese para abajo es el reflejo MARGEN 2,

Distancia entre parpado sup e inferior: 9-11 mm

SEVERIDAD

Hay que valorar la severidad de la ptosis.

- LEVE: <2mm
- MODERADA: 3-4mm
- SEVERA: >4mm

EXPLORACION FISICA

- Cuando hay ptosis, el musculo que compensa es el musculo frontal, entonces tenemos que bloquear la función del
frontal para poder evaluar la función del elevador del parpado (es el que normalmente debe de elevar al parpado) así que
tenemos que poner el dedito sobre la frente y pedirle que vea para abajo y luego para arriba y ver que tanto eleva,
bloqueando el frontal.

CLASIFICACION :

- MIOGENICA: Es la mas frecuente en la infancia, se produce por una alteración en el desarrollo congénito del musculo
elevador, en donde se sustituye el tejido muscular por fibroso. Hay una perdida del surco
palpebral (o no lo tienen o esta atenuado, por eso se debe valorar la ptosis) es importante
valorar arriba y abajo. Se encuentra relacionado con Miastenia Gravis, distrofia de Steiner. (se les
cae mas conforme va avanzando el día).

- SINQUINETICA O FENOMENO DE MARCUS GUNN O MANDIBULOPALPEBRAL: es ptosis de un ojo y al abrir la

mandíbula se abre mas que el ojo contralateral  porque existe una conexión entre los músculos pterigoideos y el
musculo elevador del parpado. Si ese niño tiene la boca cerrada hay ptosis pero si la abre se le quita

- APONEURATICA (MAS COMUN): antes se denominaba senil, es por una

desincersion de la aponeurosis del elevador del parpado, tiene evolución lenta.

- NEUROGENICA: Por ejemplo en la parálisis del III borra el surco palpebral y la causa por lo general o es metabólica o
es traumática o tumoral. Sx de Horner; Tiene una triada clásica de ptosis pequeñita, miosis y anhidrosis. Las Ptosis se causa
 por afección del músculo de Muller inervado por el simpático. El uso de fenilefrina ayuda a mejor los síntomas se tiene que
valorar la via simpática.

- MECANICA: tiene que ver con un efecto producido de masa. Por ejemplo, si viene un
tumor de la glándula lagrimal, pues comienz a crecer en la porción superotemporal y hace
un efecto de ptosis pero porque esta invadiendo la masa.

ANORMALIDADES DE LA POSICION DE LAS PEST AÑAS

DISTRIQUIASIS

Es una anomalía que puede ser congénita o adquirida (posterior a un cuadro inflamatorio intenso del margen palpebral), que
consiste en la presencia de una o mas filas de pestañas. Por lo general por detrás de la posición anatómica normal, y se
encuentran dirigidas hacia la cornea.

TRIQUIASIS

Son pestañas que crecen en el sitio normal del foliculo, pero se encuentran mal dirigidas hacia la cornea.CAUSA LEUCOMAS.

TUMORES BENIGNOS DE LOS PARPADOS

XANTELASMAS

Pequeñas placas amarillentas subdérmicas, bilaterales, cerca del angulo interno por lo general formadas y cargadas de
lípidos.HAY QUE BUSCARLES DISLIPIDEMIAS.

MOLUSCO CONTAGIOSO

Se obtiene a través del canal del parpado. Es una lesión de bordes delimitados y es umbilicado que tiene justo un puntito rojo
en medio y causado por coxvirus.
NEVOS

Son tumores benignos que por lo general se suelen encontrar. Lo importante es que no pasen de la porción externa a la
porción interna porque ahí si ya podrían hacerse malignos.

HEMANGIOSA CAVERNOSO

Este si REPRESENTA UN PROBLEMA-

- Plano = manchas color rojo vino, se hacen chiquitos cuand crece

- Capilar = mas vascularizadas y rojo mas brillante, indoloras. Se hacen chiquitos cuando crece
- Cavernoso = tejido celular subcutaneoa lleno de conductos venosos. TIENDE A PERSISITIR Y PUEDE INFLINTAR EL
OJO. SE HACE UN LEUCOMA TERRIBLE

TUMORES MALIGNOS DE LOS PARPADOS

BASOCELULAR

Representa el 90% de los casos de los tumores malignbos palpebrales. Se encuentra mas frecuentemente en varones entre los
5075 años. Típico viejito que viene por una lesión en el parpado inferior. No da metastasis, es indoloro es moderadamente
radiosensible y si se encuentra en el angulo interno tiene peor pronostico.

CELULAS ESCAMOSAS

Supone el 5% es mas frecuente en ancianos. Suele ser en parpado superior, produce metastasis via linfática y es mucho mas
radioresistente.

ENFERMEDADES DE LA V IA LAGRIMAL

DACRIOADENITIS

Es la inflamación de la glándula lagrimal principal. Se caracteriza por malestar generaal, fiebre y dolor a la palpación de la
región superotemporal de la órbita. Estas glándula que en condiciones normales no es palpable, se siente como una
ondulación dolorosa a la presion. Se asocia a infecciones viricas. Se debe descartar el síndrome de maculitis. Se debe de
quitar con AINES

TUMORES DE LA GLANDU LA LAGRMAL:

BENIGNO

ADENOMA DE LA GLANDULA LAGRIMAL

MALIGNO
LINFOMA Y ADENOCARCINOMA = nodulación rígida no depresible a la palpación, pueden llegar a tener exoftalmos porque
empiezan a empujar al ojo, pero es porque esta creciendo la masa. Si lo tienen temporal superior va a aplastar el ojo hacia
abajo y adentro.

OBSTRUCCION E INFECCION DE LA VIA LAGRIMAL

LAGRIMEO  INFLAMACION

Hipersecresion lagrimal secundaria a infección lagrimal o a enfermedad de la superficie ocular. Es algo irritativo

EPIFORA  OBSTRUCCION

El drenaje esta obstruido, hay una mal posición de los puntos lagrimales o se obstruyo por alguna cosa el drenaje o fallo
laglangula lagrimal.

DACRIOESTENOSIS CONGENITA  EN NIÑOS

Hay una obstrucción del conducto lagrimal o nasolagrimal que produce epifora, se produce en niños entre 2-3 meses de vida
y puede ser uni o bilateral, el 90% se cura espontáneamente.

Si tiene verdaderamente secreción y está infectado  torabicina

Si no tiene infección se da masajes circulares desde los puntos lagrimales hacia abajo, Se debe repetir de 2-4 veces al día
mínimo y que use vaselina para que no lesione al bb

DACRIOSISTITIS

Secundaria a la obstrucción del conducto nasolagrimal, es poco frecuente y se debe principalmente a S. aureur, S pneumonae
y pseudomona auriginosa.

- Aguda  dolor subito, tumefacción, hipersensibilidad, hiperemia conjuntival, secreción mucopurulenta al presionar.
- Crónica  epifora, secreción mucopurulenta al presionar
- Neonatal  producida por una infección ya sea por la madre o por el conducto.

Hay que darles antibiótico, pero en realidad una dacriosistorinostomia, una intubación nasolagrimal. ES QUIRURGICO.

ENFERMEDADES DE LA ORBITA

CELULITIS ORBITARIA

Es una inflamación o infección de los tejidos blandos posteriores al tabique orbitario. Constituye dentro del 2-4% en las
enfermedades orbitarias. Es mas frecuente en niños. El 90% de los casos es secundario a una sinusitis etmoidal.

ETIOLOGIA

- Estreptococo
- Staphylococo
- Hongos como ficomicetes

Por lo general viene de dacriosistitis, de caries dentales, infecciones itracraneales, traumatismos, cirugía orbitaria y lo mas
importante: CELULITIS y en los niños siempre hay que buscar CARIES.
CLASIFICACION CHANDLER

- PRESEPTAL: donde hay inflamación pero no hay dolor, no hay dificultad con los movimientos oculares. Solo se ve
hinchado
- ORBITARIA: comienza a tener fiebre, proptosis, algo de restricción de los movimientos oculares, dolor y COMIENZA A
BAJAR LA VISION Y DEFECTO PUPILAR AFERENTE
- SUPERIOSTICO: empieza a tener proptosis, desplazamiento inferior lateral, total limitación de los movimientos
oculares y MCUHA DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL.
- ORBITARIO: protposis, oftalmoplejía, fiebre, va a tener defecto pupilar aferente MUY EVIDENTE
- TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO: proptosis, quemosis, OFTALMOPLEGIA y MENINGITIS

LABORATORIOS

BH, química sanguínea, TP, TPT, cultivo, TAC, buscar la caries

TRATAMIENTO

- Clindamicina 20-40mg/kg cada 6 horas O Cefalotina O Metronidazol

- Niños <7 años SE INTERNAN porque les puede dar meningitis
- Se les debe dar Nimesulid para desinflamar 1 gota/kg cada 12 horas o 3.5mg/kg cada 12 horas
- Afrin 1 disparo cada 8 horas (por si viene de sinutitis tratar de vasoconstriñir)
- Antihistaminicos

ORBITOPATIA TIROIDE A

Es una enfermedad inflamatoria autoinmune, crónica y autolimitada que tiene manifestaciones extratirodeas mas común e
importantes de la enfermedad de graves y tiene una asociación conhipotiroidismo en el 88%, con hipotiroidismo en el 6% y
con eutiroideso y Hashimoto en el 8%.

Va desde los 25-65 años, Es de 8-8 veces mas frecuente en mujeres. 80% tirnen una manifestación subclínica o aitolimitada,
20% tienen manifestaciones clínicas y el 5% van a ser severas.

En el 85-95% son unilaterales y pueden ser asimétricas (que se afecte mas un ojo que otro), 25-50% de la enfermedad de
graves asociado a hipertiroidismo presentan compromiso ocular.

FISIOPATOLOGIA

Hay una activación de infocitos T lo cual hace que se liberen citocinas, radicales libres y factores de crecimiento fibrinógeno,
lo que hace que se alteren los glicosaminoglucanos de los músculos extraoculares y que se alteren los fibroblastos de la grasa
periorbitaria. Los fibrosa.

CLINICA

- 88% retracción palpebral

- 63% exoftalmos
- 38% miopía restrictiva
- 4% neuropatía óptica
- Hipertiroidismo por laboratorio 54% en el 94% de los pacientes pero la evidencia clínica del paciente con enfermedad
tiroidea es como del 92%
- Quimisos, hiperemia, diplopía, fotofobia y lagrimeo

CLASIFICACION DE VIS A
V = visión (hay que ver que no afecte la visión)

I = inflamación

S = Estrabismo (conforme se empieza a engrosar el musculo, empieza a jalar ese ojo y no lo deja subir, se afecta el RECTO
INFERIOR, MEDUAL, SUPERIOR Y TEMPORAL)

A = apariencia

LABORATORIOS

Peril tiroideo, antiecuerpos TAC, campos visuales, ecografía, RM

El 90% muestra anormalidades en la TAC

TRATAMIENTO

- Hay que contrloar las alteraciones de la toriodes

- Lubricante
- Posición semifowler
- Oclusión nocturna (cuando ya es demasiada la restricción, no pueden cerrar el ojo y la cornea queda expuesta en la
noche, así que hay que ponerles cámara humeda  se agarra el papel transparente, se llena de vaselina y se pone en el
ojo)
- Cuando hay diplopoia se ponen prismas y es MUYYYYY IMPORTANTE QUE NO PUEDEN ESTAR CERCA DE NADIE QUE
FUME porque el tiocinato activa los radicales libre y lo multiplica por 3 y ya no se regresa.
- Esteroides (bolos) de 500mg cada semana por 3 semanas y luego 250mg cada semana x 6 semanas con un total de
4.5g de esteroides.
- Los moderados: 1mg/kg y luego hay que bajarlo cada 2 semanas y despues radioterapia y si no mejora, cirugía
descomprensiva e inmunomoduladores.

CRITERIOS DE DESCOMP RENSION

- Neuropatía óptica compresiva

- Presión intraocular incontrolable
- Ulcera conreal
- Luxacion del globo ocular
- Cosmesis

TUMORES EN NIÑOS

BENIGNOS

- Dermoide periorbitario
- inflagioma

MALIGNOS

- rabdomiosarcoma  tumor de los músculos extraoculares, BASTANTE AGRESIVO y TERMINA EN MUERTE

TUMORES EN ADULTOS

BENIGNO
 - hemangioma cavernoso (intraorbitario): hemartoma vascular y se da entre la 4ta y 6ta década de vida, hace un efecto
de masa y tienen exoftalmos y empieza a desviarse el ojo: proptosis, neuopatia óptica, no duele y compienza a comprimir y
baja la visión. Se toma TAC, RM, el tratamiento es quirúrgico.

MALIGNOS

- linfoides: representa el 10% de los tumores orbitarios. Es mas común en mujeres. Proptosis indolora, diplopía, baja
visual y se hacen unas lesiones asalmonadas en la conjuntiva donde se empieza a infiltrar. El tx es quierurgico y
radioterapia y quimioterapia.

ENFERMEDADES DE LA RETINA

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Engloba la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio óptico, que son producto de la hipertensión arterial
aguda o cronica.
Para el mejor entendimiento es necesario dividir estas alteraciones en tres niveles según Magin Piug Solanes:
a) Angiopatia; cuando los cambios ocurren exclusivamente en los vasos.
b) Retinopatia: cuando las transformaciones vasculares han producido lesiones en la retina.
c) Neurorretinopatia: ademas de las lesiones vasculares y retinianas se afecta la papila o cabeza del nervio optico.

¡¡¡¡¡LO PRINCIPAL DE UNA RETINOPATIA HIPERTENSIVA SON LOS CAMBIOS ANGIOPATICOS!!!!

LO PRIMERO QUE SE ALTERA ES LA RELACION ARTERIA-VENA POR ESO ES IMPORTANTE APRENDERNOSLA

ANGIOPATIA

Se pueden tener cambios angiotónicos, angioespásticos y angioescleróticos. Pero primero debemos de entender la relación
Arteria/Vena normal, que es 2/3 que quiere decir que si partimos la vena en 3, dos partes de esas debe ser el tamaño de la
arteria.

• Angiopatia hipertensiva angiotonica: Se tiene un estrechamiento uniforme de las

arteriolas, habitualmente ocurre en la hipertensión de poco tiempo de evolución y no muy
activa. Tiene una relación de ¼ (sindo la arteria mas chica) Px con HAS inicial de poco tiempo.

• Angiopatia hipertensiva angioespastica: Hay zonas de constricción focal que se aprecian

como regiones de la arteriola que presentan un estrechamiento repentino y posteriormente
recuperan su calibre. Hasta aquí los cambios vasculares son reversibles si se logra buen control de la
presion. Px con HAS reciente PERO MUY ACTIVA. Parecen chorizo. Son reversibles y se controla.
 • Angiopatia hipertensiva angioesclerotica: Son cambios de hipertensiones mas sostenidas, de mas tiempo de
evolución y aquí lo que pasa es que con el tiempo se empieza a engrosar la arteria, y al engrosarse y aumenta el brillo
porque esta mas gruesa y una vez que eso sucede, esta tan gruesa que aplasta a la vena y a esto se le llama ‖CRUCES
ARTERIOVENOSOS‖ que se ven como ―S‖ o ―PUNTA DE LAPIZ‖ hasta que finalmente se hace tan grueso que se queda
como ―HILO E PLATA‖.

RETINOPATIA
En la Retinopatía, los cambios vasculares producen efectos sobre la perfusion retiniana. Hay Retinopatia hipertensiva
angiotonica, angioespastica y angioesclerotica.

• Retinopatia hipertensiva angiotonica; Ademas de los cambios vasculares se observan, hemorragias intrarretinianas,
las cuales pueden ser redondeadas o en forma de flama o punto dependiendo la localizacion.

• Retinopatia hipertensiva angioespastica; Ademas de encontrar constricción focal se hallan exudados cereos (que
son cúmulos de lipoproteína), por su parecido a una gota de cera.

• Retinopatia hipertensiva angioesclerotica: En esta se pueden encontrar exudados blancos o algodonosos, que son
infartos de las capas de fibras nerviosas por falta de perfusion.

NEURORETINOPATIA

En la Neurorretinopatia hipertensiva por alteraciones angioespasticas, angioescleroticos o ambas se observa edema de

la cabeza del nervio óptico (papiledema) y cambios isquemicos en retina que forman una estrella mácular que son por
hipertensiones mucho mas intensas y mucho mas activas, de evolución rápida como: toxemia del embarazo, feocromocitoma,
enfermedad renal.
Magin Piug Solanes la puso como Neuropatia:
- Retinopatia Hipertensiva Angioespastica
- Retinopatia Hipertensiva Angioesclerotica
CLASIFICACIÓN DE ANGIOPATIA/RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Esta pretende de una manera didáctica correlacionar la evolución y el grado de intensidad de un cuadro hipertensivo con los
hallazgos oftalmoscopicos. Tiene por objeto esquematizar el grado de daño hipertensivo sobre el fondo de ojo, su utilidad
depende de la frecuencia con la que el medico general evalúe el fondo de ojo en un px hipertenso.

• Clasificación de Puig Solanes: Esta se consideran tres niveles de lesión, y ofrece una descripción evolutiva de los
cambios fundoscopicos.

• Clasificación de Keith-Wagener-Barker: Esta tiene fines pronósticos, y divide las manifestaciones hipertensas en
cuatro grupos. El grupo I) se identifica por cambios únicamente en la vasculatura, el II) por la presencia de exudados
retinianos, III) por hemorragias en la retina y el IV) la presencia de papiledema.

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Un px se llega a quejar de mala visión cuando hay hemorragias o exudados que afectan el centro de la mácula, de otro modo
es asintomático desde el punto de vista visual. El principal diagnostico diferencial es con la retinopatía diabética.

TRATAMIENTO

NO HAY!!!! Radica en el control estricto de la Hipertensión Arterial. Cuando son muy crónicos pues así se quedan.
ES MUY IMPORTANTE EL CONTROL METABOLICO.

RETINOPATIA DIABÉTICA

Se define como una microangiopatia progresiva de la red vascular retiniana, consecuencia de alteraciones metabólicas y
bioquímicas del tipo de diabetes que tenga el paciente (ya sea diabetes 1 o 2 o gestacional)
Esta tiene diferentes estadios de afección que, a su vez, tiene diversas formas de progresión y distintas consideraciones
pronosticas en diferentes grupos de población de diabeticos.

EPIDEMIOLOGIA
• Es la causa mas común de ceguera monoocular legal entre los 16-60 años.
• Prevalencia en Mexico del 31.6%
 • El 25% evoluciona a formas mas graves
• El buen control de la DM, disminuye a 2-6% el deterioro de la enfermedad. ASI QUE SI SE TIENE BUEN CONTROL
METABOLICO SE DISMINUYE LA PROBABILIDAD DE QUE SE AGRAVE.

FACTORES DE RIESGO

- MAL CONTOL METABOLICO (HbA1c)

- Nefropatía diabética  porque las nwcesidades metabólicas de la retina son muy similares a las del riñón, por lo
general si se daña la retina, el riñón va de la mano.
- Hipertension Arterial Sistémica  si ya tenemos estresado el sistema vascular y aparte le agregamos retinopatía
hipertensiva, es un factor de riesgo
- Embarazo  hormonal
- Adolescencia  hormonal
- El tipo de diabetes: La DM tipo I suele presentarse mas tempranamente, se desarrolla con mayor prontitud la
retinopatía y alteraciones visuales.

FISIOPATOLOGIA

Se produce un estado hiperglucemico que lleva a migroangiopatia crónica que afecta a los vasos (periocito)  cierres
camilares  resistencia en el flujo generalizado de toda la retina que con el paso de tiempo ocasiona que se abombe el vaso
(microaneurisma) y cuando este se empieza a romper hay salida de sangre  microhemorragias y cuando esto sucede no
solo sale sangre, también salen células y factores inflamatorios y esto son fagocitados, creando  exudado. Conforme avanza
la isquemia se producen muchos factores proinflamatorios que lo que van a hacer es (la retina se esta muriendo de hambre y
es super sensible a eso, entonces el cuerpo dice ahhh se muere de hambre? Y crea vasos, pero de mala calidad) 
neovascularización y aquí hay una RETINOPATIA PROLIFERATIVA finalmente y esta se consolida y estos vasos se hacen como
una especie de telaraña que se van a fibrovascular y  desprende la retina.
Cuado esto empieza a suceder, por los microaneurimas empieza a haber en el área de mayor visión, que es la macula
empieza a haber salida de liquido  Edema macular clínicamente significativo. Pero para que haya esto tiene que haber
alguno de los siguientes criterios:
1) Engroamiento dentro las 500 micras alrededor de la fóvea.
2) Exudados dentro de las 500 micras alrededor de la fóvea + engrosamiento adyacente (aunque este no este dentro de
la zona foveal o de las micras)
3) Engrosamiento de un área de disco dentro de una área de disco de la zona vascular foveal
ESTOS SON LOS QUE SE INYECTAN PORQUE SON LOS QUE BAJAN LA VISION!!!

CLASIFICACIÓN

Se tienen dos formas de presentación que hablan del estadio de intensidad: Siempre aue veamos un fondo de ojo debemos
de partir en 4 y empezar a buscar: microaneurismas, microhemorragias, neovasos, exudados, IRMAS y arosariamiento venoso.

- NO PROLIFERATIVA: cuando no tiene neovasos

- PROLIFERATIVA: cuando tiene neovasos o hemorragia vitrea o retroretiniana
CLASIFICACION DE LA NO PROLIFERATIVA

 Leve  solo tiene microaneurismas en alguno de los cuadrantes

 Moderada  no cumple con el 4-2-1 de una severa

 Severa  Cumple con la regla 4-2-1. (tiene hemorragias intrarretinianas severas o microaneurismas en 4
cuadrantes, tiene que tener arrosariamento venoso en 2 cuadrantes y tiene que tener IRMAS en 1 o mas
cuadrantes)(IRMA = Anomalidades Intraretinianas Microvasculares)(Cuando los neovasos se empiezan a salir al
vitreo o se salen de la retina  neovasos)

¡¡¡¡¡CUANDO EMPIEZAN A SALIR NEOVASOS ESTAMOS HABLANDO DE UNA RETINOPATIA DIABETICA

PROLIFERATIVA O CUANDO HAY HEMORRAGIA VITREA O PRERETINIANA!!!!!!
CUANDO HACER REVISION, DEPENDIENDO DE LA DIABETES

- DIABETES MELLITUS 1 = a los 5 años despues del diagnostico y se debe hacer seguimiento anual
- DIABETES MELLITUS 2 = al momento del diagnostico y se debe dar seguimiento anual
- DIABETES GESTACIONAL = dependiendo: si ya tenia diabetes inmediatamente despues de la consepcion y si
encncontramos retinopatía leve o si no encontramos nada se evalua a los 3 meses, pero si encontramos algo se evalua al
mes y ver si necesita laser o no).

PORCENTAJE DE PROBABILIDAD DE PADECERLA DEPENDIENDO DE AÑOS DE DIABETES

DIABETES TIPO 2:

- A los 10 años  10%

- A los 14 años  26-30%
- De los 15-24 años  65%
- A los 25 años  90%

A MAYOR TIEMPO DE EVOLUCION DE LA DIABETES, MAYOR TIEMPO DE QUE TENGAN RETINOPATIA DIABETICA.

CLINICA

Normalmente no tienen ni signos ni síntomas hasta que ya este muy avanzad. Pero cuando ya tienen, puede ser:

- Visión borrosa
- Miodesopsias
- Perdida de la visión periferia

GABINETES

Se le piden estudios al paciente cuando:

 Porque queremos ver si tiene Edema macular  Tomografía de coherencia óptica [hace un corte a través de
haz de luz en las 0 capas de la retina, así que normalmente se ven las 10 capas, pero si hay edema macular por sangre
o lo que sea se empieza a ver diferente.
Por ejemplo, en la imagen se ve un quiste por edema macular y nos da una muy buena idea de que tan grueso o alto
esta, si hay liquido o sangre, o quistes. Además se usa para seguimiento porque lo tomamos, inyectamos y en 3
meses tomamos otra para ver que tanto bajo o si si estoy teniendo respuesta.]
  Queremos ver si tiene fuga o el tipo de edema macular  Angiografía con fluorescencia [le ponen medio de
contraste en la vena y a través del sistema circulatorio, como a los 8 segundos, llega a la vena central de la retina y
empieza a pasar el medio de contraste a través de todo el sistema circulatorio del ojo como tal. Entonces tiene varias
fases (etapa tardía, Etapa temprana). Entonces normalmente el contraste se debe de quedar en los vasos y no salir de
ellos, cuando sale de ellos quiere decir que hay una ruptura de la barrera
hematoretiniana.
En la imagen, por ejemplo, esta saliendo porque hay neovasos.
Normalmente la coroides se tiñe poquito porque esta nutrida, pero por
ejemplo en la flecha negra se ve mas negro que en la flecha roja y esto
quiere decir que tiene cierres capilares, que son cierres de la retina que
están sufriendo isquemia. Entones tiene una retinopatía isquémica
tremenda y la zona negra es sangre, entonces no le llega fluorescencia
porque tiene un coágulo de sangre.
Hay patrones angiográficos para hablar del tipo de edema macular
que tiene el paciente (focal, difuso o mixto).
Las bolitas blancas que se ven son microaneurismas]

TRATAMIENTO

PARA TODOS ES EL CONTROL METABOLICO PARA QUE SE ESTABILICE LA ENFERMEDAD!!!!

NO PROLIFERATIVA

- En etapa severa LASER  porque se ha visto que puede avanzar a proliferativa en los siguientes meses. Así que esta
en riesgo.

PROLIFERATIVA:

- LASER (Se pone en la retina, evitando la macula o el nervio óptico porque vamos a matarlos y dejar escotomas, así
que se da en el ecuador y periferia, así que lo que se hace es que se bajan las necesidades metabólicas de la retina, así que
por eso no se da a todos, es despues de cierto estadio)

EDEMA MACULAR:

- ANTIANGIOGENICOS (ranibisumab, ruboxistaurin) se tiene que inyectar mucho y están muy caras (cuentan de 250-
1000 dolares y se inyecta una vez al mes por un buen de meses) (van directo al ojo, se agarra una aguja de insulina, pero la
aguja mas delgada y lo que se hace es que se pone via pars plana, pero esto SOLO LO PONEN LOS RETINOLOGOS).

HEMORRAGIA VITREA CON CONDICIONES:

- VITRECTOMIA cuando hay hemorragia vitrea que no aclara por mas de tres meses, cuando tenemos fracciones que
involucran el área de mayor visión (macula) o cuando tenemos desprendimiento de retina fraccional o mixto. (se ponen 3
trocares en el ojo, uno que esta entrando agua para que no se ponche el ojo, otro que succiona lo del vitreo y otro que
ilumina).
-

DESPRENDIMIENTO DE RETINA  URGENCIA EN REUMATOL OGIA

Es el desprendimiento de las 9 capas de la retina de su lecho en el epitelio pigmentado y la coroides.

CLASIFICACIÓN

- Regmatogeno: Literal es un agujero en la retina, se metió liquido por las corrientes vítreas y desprendió la retina y es
el mas comun.
- Traccional; sucede en cual procedimiento de isquemia en retina como en DM o HAS porque produce neovasos (hace
una telaraña tremenda) que produce tejido fibrovascular que finalmente desprende la retina.
- Seroso: es el que altera la bomba de adhesión de la retina por un proceso inflamatorio como en VKH y hacen
desprendimiento de retina.
- Mixto; cuando es traccional y se le agrega un agÜjerillo ahí.

ETIOLOGIA
• Lesiones predisponentes; Si tenemos un agujerito y nunca se checa, porque si se detecta a tiempo pues se cierra
con laser y ya.
 Desgarros en herradura  MAS COMUN!!
 Agujeros atróficos
 Drpises? Que son degeneracion en encaje. (básicamente es que hay una zona delgada de la retina y se
forman microagujeritos que no se alcanzan aver bien del todo y con el tiempo se mete liquido y la
desprende)
 Agujeros superculados (parte de la retina que ya se rompió)
 Diálisis
 Desgarros gigantes (ocupan >90° Y ESTOS URGE OPERARLOS!!!!)
• Traumatismos
• Condicionse sindromáticas (si tienen alteraciones de la colágena tienden a hacer mas agujeros)
• Miopía
• Cx previa
• Capsulotomia
• Desprendimiento de vitreo posterior

EPIDEMIOLOGIA
 • Postoperados por cataratas del 1-7% (depende de la tecnica quirúrgica)
• Poblacion miope del 2-5% (tiene mas bronca por el ojo es mas largo)
• Poblacion emetrope: 0.02%
• El 70% de estas se ubican en sectores superiores de la retina.
• 90% DE LAS LESIONES ESTAN HUBICADAS: TEMPORAL SUPERIOR
• 15% NASAL SUPERIOR
• 15% TEMPORAL INFERIOR
• 10% NASAL INFERIOR

MECANISMOS DE ADHERENCIA DE LA RETINA

• Capa de epitelio pigmentado de la retina
• Fuerzas mecánicas del espacio subretiniano
• Vitreo
• Matriz de interfotoreceptores
Que es lo que hace que se mantenga pegado, porque finalmente son capas y cuando estos se alteran es cuando vienen los
desprendimientos de retina.

FISIOPATOLOGIA

Lo que sucede es que tiene un agujero, finalmente hay corrientes vítreas (el vitreo tiene liquido y pues aparte el ojo se esta
moviendo), se mete el liquido y ese liquido hace que tenga cierta tracción. El vitreo ytracciona y se mete el liquido y se
desprende.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Fotopsias: tracción vitrea y estimulación de fotoreceptores.(es como un flahazo)
• Dolor ocular
• Miodesopsias; manchas flotantes
• Empiezan a ver como chueco
• Empiezan a ver negro (como si una cortina empezara a cubrir)
• Perdida de campo visual y disminución visual (los deja en movimiento de manos)

TRATAMIENTO  QUIRURGICO
• Vitrectomia - Regmatogeno
• Cerclaje con retinioplexia (se disecan todos los músculos y ponemos una banda alrededor del ojo y la sellamos y
luego le ponemos frio alrededor de las lesiones para sellarlas y le sacamos el liquido).
• Un desprendimiento de retina que se trata al siguiente día, tiene mucho mejor pronstico que uno que se trata a los 5
dias. El del siguiente día puede recuerar hasta un 90% y el de la siguiente como un 30-40% para la visión.
• Todo el tiempo que la retina este desprendida es toxico para los fotoreceptores. Es como una cama de clavos que se
une, entonces cuando pega, lesiona mucho).
COMPLICACIONES
• Ptisis bulbi; perdida de la anatomía del ojo, se hace
pequeñito y se atrofia, despues de muchas cirugías de esto
(imagen).
• Hemorragias post o prequirurgicas
• Desprendimiento recidivante.
• Vitreoretinopatia proliferativa o VRP (crea como una
especie de membranas que empiezan como a levantar en vez de
ayudar, es un proceso inflamatorio que se produce posterior a cirugía de retina) ES LA QUE MAS SE TEME
• Glaucoma

LA MÁCULA Y SU PATOL OGÍA

Esta funciona para que sea posible la visión de precisión o visión central. Anatomicamente es un área oval que se ubica entre
las arcadas de las arterias temporales, la fovea esta localizada en el centro de la macula y esta compuesta por fotoreceptores
(conos).
Manifestaciones de sus alteraciones:
Cualquier aalteraccion anatómica o vascular produce distorsión o perdida de la visión central, por ello sus manifestaciones
son tempranas y notables. Los síntomas patognomonicos maculares son las las Metamorfopsias (anormalidades de la forma
de las cosas) y menos específicos pero igualmente orientadores son la disminución de agudeza visual, visión borrosa o
escotomas centrales.
—> Cartilla de Amsler
La prueba se efectúa haciendo mirar al paciente, con cada ojo por separado, una cuadricula blanca con un punto en el centro.
Se pide al sujeto que dibuje o diga si la cuadricula presenta cualquier irregularidad, alteración o zonas ciegas (escotomas). El
px que tiene enfermedad macular puede tener distorsionadas o ausentes las lineas de la cuadricula, lo que indica
metamorfopsias.
Esta se debe tener a una distancia de lectura de aprox 30cm.

DEGENERACION OCULAR RELACIONADA CON LA EDAD (SENIL) DMRE

Deterioro o afección de la región macular que ocurre en presencia de edad avanzada donde existe una perdida
irreversible de la visión central. Son áreas de drusas que están en el área de mayor visión en el ojo.

EPIDEMIOLOGIA
• Es la causa mas frecuente de la perdida de la visión central intensa en >50 años
• Bilateral en un 90%  bilateral
• Solo del 18-20% son formas tratables.
• La variedad seca o atrofia constituye la mas común en un 7-80% de los casos.
• La forma exudativa constituye en un 20-30% de los casos.
• La forma exudativa condiciona 90% de los casos de ceguera legal.

FACTORES DE RIESGO

1. Edad
2. Sexo; mujer
3. Raza Blanca (se lleva de calle a todos los demás)
4. Antecedentes Heredofamiliares de DMRE
5. HAS, DM, dislipidemias, consumo de alcohol, tabaco (porque aumenta los radicales libres y hace que haya mayor
oxidación y hace mas severa la enfermedad), obesidad y arterioesclerosis.
 6. Ambientales; rayos UV, exposición continua al sol, anticoagulantes que favorecen sangrados.

CLASIFICACIÓN

—> Degeneración macular seca o no exudativa: 70-80% de las formas de maculopatias son de este grupo se tienen
anormalidades del EPR, drusas y áreas de atrofia geograficas.
—> Degeneraccion macular húmeda o exudativa: Desprendimiento seroso o hemorrágico del EPR, desprendimientos
fibrovasculares del EPR, neovascularizacion coroidea. Hay membrana neovascular.

FISIOPATOLOGIA

Hay una serie de factores que influyen para que la coroides no invada el epitelio pigmentado de la retina y los factores como
la oxidación, la edad, exposición a la luz, fumar, aumentan el estrés oxidativo, aumenta el proceso inflamatorio que
normalmente tiene ese paciente y lo que hace es que los vasos empiezan a invadir el epitelio pigmentado de la retina hasta
que llegan a la capa de fotoreceptores y crean una membrana neovascular (y la sangre o mas bien TODO es toxico para la
retina, NADA DEBE DE ESTAR AHÍ MAS QUE LAS CAPAS DE LA RETINA) entonces eso es la membrana neovascular en la
degeneracion macular relacionada a la edad HUMEDA.

Cuando solo tiene drusas (porque en el epitelio pigmentado, no puede haber una limpieza apropiada se forman las DRUSAS y
cuando empieza a invadir lo vasos la retina y a eso se le llama membrana neovasclar)

—> DRUSAS MACULARES

Histologicamente estas son excrecencias que se presentan como depósitos

localizados entre el Epitelio pigmentado de la retina y la membrana del Bruch.
Los sujetos con rusas por lo general poseen excelente agudeza visual y se
encuentran asintomaticos. Aprox >50% de los seniles tienen 70 años y cursan
con drusas maculares.
Estas varían en numero, tamaño, forma, distribución, pigmentación y grado de elevacion.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Baja visual
• Hay perdida de la sensibilidad al contraste
• Metamorfopsias; medido por la cartilla de Amsler
• Ven chueco
• Escotomas centrales

TRATAMIENTO

SECA:

- ANTIOXIDANTES (en general no la quita, la retrasa porquito en la evolución).

HUMEDA SE TRATA LO MAS RAPIDO Y EFICIENTE POSIBLE!!!!!

Entre mas tiempo dejemos esa membrana neovascular mas toxico para la retina, menos recuperación de agudeza visual y
finalmente menos reacción al antiangogenico)

- ANTIANGIOGENICOS: 1 cada mes x 3 meses y otro OCT 1 cada mes x 3 meses HASTA QUE QUEDE PLANA o si no
mejor cambiamos de medicamento y en general es así toda la vida.
• Bevacizumab: Ac recombinante monoclonal humanizaddo que inhibe la actividad biológica del factor de
crecimiento vascular endotelial humano VEGF, se une a este y previene la interacción con sus receptores en la
superficie endovascular.
• Ranibizumab: Fragmento de IgG1 monoclonal recombinante humanizado, se une e inhibe la actividad del VEGF
biológica.
• Pegaptanib: Es un antagonista selectivo del VEGF con los mismos propositos.

OCLUSIONES ARTERIALES Y VENOSAS

OCLUSION VENOSA

Hay que ver si estamos hablando de una rama central de la retina o de la rama venosa de la retina (por lo general es un
pedacito y casi ni cuenta nos damos).

Si se oculuye la rama venosa  solo se lesiona el área que esta irrigando esa rama

FACTORES DE RIESGO
• Arterioesclerosis
• Edad avanzada >65 años
• HAS, DM, tabaco y obesidad
• PIO aumentada

CLINICA
- Tortuosidad vascular
- Edemas
- Exudados
 - Hemorragias intrarretinianas

CLASIFICACION

 Oclusión de la rama venosa nasal

- Ni siquiera lo vamos a notar
 Oclusión de la rama venosa temporal (macula)
- Baja visual rapidismo
 Oclusión de la vena central de la retina/hemiesferica

Esta SE DIVIDE EN:

- ISQUEMICA  mas de 10 areas no perfundidas por angiografia

- NO ISQUEMICA

TIENEN QUE VER CON:

- Por lo general el trombo que ocasiona todo esto, esta EN LA LAMINA CRIBOSA. Tiene qie haber con
alteraciones hipertensivas como en el 60% de los casos.
- EDAD: mayor en >50 años
- Da una baja visual súbita e importante
- Es importante estar siguiendo al paciente porque DA GLAUCOMA A
LOS 90 DIAS

DIAGNOSTICO

- Angiografía  para ver si tiene o no isquemia o que tan grave esta

- OCT

TRATAMIENTO

- ANGIOGENICOS LO MAS PRONTO POSIBLE!!!!!

- SI ES ISQUEMICA CON NEOVASCULARIZACION  LASER

COMO OCASIONA ISQUEMIA, DEPENDIENDO DE ESTA ES SI CREA O NO NEOVASOS

OCLUSION ARTERIAL
Hay que ver si estamos hablando de la arteria central de la retina o si estamos hablando de una rama (por lo general es un
pedacito y normalmente ni cuenta nos damos).

- HAY UNA INTERRUPCION DE LA PERFUSION VASCULAR YA SEA DE LA RAMA O DE LA ARTERIA EN GENERAL.

- POR LO GENERAL SE DA EN LAS BIFURCACIONES (es donde se traba el trombo)
- Es mas común en la 7ma década de la vida
- Tiene que ver con HIPERTENSION, oclusiones carotideas, DM y valvulopatías.

CLINICA

- Baja visual súbita

- Llegan cmo a 20/40 final porque suple la circulación colateral,

 Oclusión de rama central

- Isquemia generalizada (casi siempre es por émbolos que vienen de valvulopatías)
- Aquí no va a suplir la circulación colateral
- Es mas común en ancianos  hipertensión
- Baja visual súbita, indolora, unilateral
- ES UNA URGENICA!!!!! Se debe tratar dentro de los primeros 90 minutos (por lo
general nunca llegan así).
 Oclusión de arteria oftálmica
- Obstrucción de la circulación retiniana y cororidea a nivel de la arteria oftálmica que
produce una isquemia TERRIBLE!! El pronostico es que este ojo se va a No Percepción de Luz (NPL)

TRATAMIENTO

Si es de rama nasal ni lo vamos a notar, si es temporal suplen las colaterales, pero si es de vena central:

- PARASENTESIS: le quitamos el embolo con la aguja de insulina en la cámara anterior para bajar la presión y haga un
tipo choque y solito baje el embolo
- TIMOLOL 1 gota cada 15 minutos en 2 ocasiones
- ACETAZOLAMIDA 500mg via oral
- MASAJE DIGITAL AL OJO: oprimir y desoprimir
- TIENEN UN PESIMO PRONOSTICO

Lo que estamos tratando es mover el embolo para que perfunda de nuevo.

LEUCOCORIA

El termino significa pupila blanca, y se aplica a la ausencia del reflejo normal del fondo del ojo (Reflejo de Bruckner). En
condiciones normales a una distancia de 30cm el reflejo es de color rojo, en ausencia de esta coloración y la aparición de un
reflejo blanquecino se le denomina leucocoria.
Las entidades mas importantes causantes de esto, se presentan durante la infancia.

ETIOLOGIA EN LA INFANCIA
• La mas común por mucho es el Retinoblastoma.
• Catarata congénita
• Hiperplasia hiperpigmentaria de vitreo
 • Retinopatia del prematuro
• Desprendimiento de retina
• En un 40% el segundo hijo padece leucocoria por retinoblastoma

—> RETINOBLATOMA: FUE LA PRIMERA EN ESTUDIARSE EN TODA OFTALMOLOGIA

Es una neoplasia congénita hereditaria maligna que nace de las capas nucleares de la retina, no tiene predilección por raza o
sexo y es la neoplasia maligna mas frecuente en la infancia. Este puede ser bilateral en un 25-35% de los casos
(dependiendo de la alteración o mutación genética que tenga el paciente), y la edad promedio de Dx es a los 23 meses 
2 años.

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE GLA UCOMA

NO INVASIVOS  LASER

A: <3 mm fuera de la macula

B: >3 mm puede estar mas cerca de la macula, puede tener liquido

subretiniano pero NO TIENE SIEMBRAS VITREAS (se tratan con LASER
Y SE PUEDE SALVAR ESTE OJO).

INVASIVOS  QUIMIOTERAPIA (sistemia/arterial), radioterapia, crio,

Todo cojugado con LASER)

C: >3mm tiene SIEMBRAS VITREAS LOCALIZADAS las tiene cerca

D: tiene SIEMBRAS VITREAS DIFUSAS

LOS E SI SE ENUCLEAN no solo se saca el contenido del ojo, si no que

se saca todo.

E: tiene una INFILTRACION A LA ORBITA

HEREDITARIO
 - Tienen 40% de probabilidad de que su segundo hijo presente el tumor de nuevo (si los papas van y se conocen en el
hospital, es muy probable que su segundo hijo lo tenga)
- Bilateral

NO HEREDITARIO
- Representa el 60% de los casos
- Unilateral
- Tiene menos riesgo de cancer no ocular
- No es transmisible

HALLAZGOS CLÍNICOS COMUNES:

• Disminución de la agudeza visual; difícil de obtener a esa edad.
• Estrabismo; es el signo primario. (hay que fijarnos en el fondo de ojo y refractar ese ojo)
• Uveitis; por necrosis del retinoblastoma
• Ojo rojo
• Dolor.
• Sangrado espontáneo intraocular; muy sugestivo de retinoblastoma
• Calcificaciones intraoculares; muy sugestivo de retinoblastoma sumado a la leucocoria.
• Hacen glaucomas secundarios, enfermedades metastásicas, inflamaciones de la orbita, invasión nilateral del iris,
Aumento de la PIO

DIAGNOSTICO

Exploración clínica es la mas importante. RM, Ecografía, Tomografia

HISTOLOGICAMENTE :

Se ven Rosetas de Flexner-Wintersteiner o de floret

TRATAMIENTO

Depende del estadio en el que este

- Laser
- Quimioterapia
- Redioterapia
- PARA LOS D o E  nucleación

RETINOPATIA DEL PREM ATURO

Es una retinopatia proliferativa del prematuro y de los productos de bajo peso al nacer.
- Normalmente la vasculatura nasal  se termina de formar a las 3 semanas de Gestación
- Normalmente la vasculatura temporal  se termina de formar a las 40 semanas de gestación.
Entonces cuando son prematuros NO SE HA FROMADO BIEN LA RETINA.

FISIOPATOLOGIA

Cuando nos estamos en el utero, se están formando los vasos bajo ciertas condiciones de oxigeno, QUE NO SON las mismas
que cuando nacemos. Entonces cuando salimos del útero, pasamos de una etapa de angiogénesis donde hay una
oxigenacino ―baja‖ y al momento de que salimos hay un ―buen‖ de oxigeno, entonces los vasos se cierran y dejan de crear
mas vasos normales (mas angiogénesis normal). Y aparte de que ya en el medio ambiente hay mucho oxigeno, nosotros pues
como son prepaturos le ponemos mas oxigeno, lo intubamos, le ponemos untas nasales… y aparte del ojo nace con muchas
alteraciones gástricas, pulmonares y de todo, lo que hace que con el tiempo el niño comienza a crecer (si se salvo) así que la
retina empieza a tratar de terminar de formarse y empieza la expresión de factores angiogénicos que hace que en lugar de
que la angiogénesis sea normal… hace una proliferación de neovasos.

Mucho oxigeno  se cierran o se dejan de formar vasos normales = etapa oliterativa

FACTORES DE RIESGO:
• Prematuro
• 51%  Bajo peso al nacer; <1.500 kg se considera px de alto riesgo y debe valorarse en las primeras 6 semanas de
nacidos. Y el 10% de estos se considera que etan en estadio 3
• Todo lo que produzca hipoxia en el útero (hemorragias de 3er trimestre, diabetes gestacional, madre fumadora,
neonitis, etc)
• Todos los factores neonatalas (hematológicos, gasométricos, respiratorios, cardiológicos, cerebrales) porque son
antes, y tiene mas estado de hipoxia.
• Edad gestacional >32 semanas
• 1500-2000 gramos pero que haya tenido oxigenoterapia de manera prolongada
• 66% de los lactantes que pesaron <1,250gr presentan esto
• 82% de los lactantes que pesaron <1.000gr

CLASIFICACIÓN LOCALIZADA
 Se divide en 12 meridianos y así se describe!!!

CLASIFICACIÓN DE SU GRAVEDAD
Cuando se empieza a hacer gorda la liena del estadio 1, se le llama etadio 2. En la 3 aparte de gorda comienza a hacer un
tejido con proliferación fibrovascular o sea que empieza a crear neovasos y fibrosis. En el 4 es cuando ya desprendió (A-
Extrafoveal y B-Foveal) se involucra la macula.

EJEMPLO: ―Estadio 3 en zona 2 de M de la 1 a M de las 3, con tortuosidad vascular de M de las 2 a M de las 6 en la zona 3.‖

ENFERMEDAD UMBRAL: es tener ROP en zona 2 o en zona 1 con tortuosidad vascular.

TRATAMIENTO

- LASER en zona isquémica

- ANTIANGIOGENICOS si tienen desprendimiento de retina
- VITRECTOMIA
- TIENEN UN PESIMO PRONOSTICO LOS QUE TIENEN ESTADIOS AVANZADOS, LOS QUE TIENEN LEVES LES VA SUPER
BIEN SI LOS TATAN BIEN LOS RETINOLOGOS!

DISTROFIAS MACULARES (RETINIANAS)

Enfermedades que no son manifiestas al nacimiento, son bilaterales, simétricas, progresivas y son hereditarias.

CLASIFICACION

Dependiendo de que capa de la retina estamos hablando, incluyendo a la coroides con todas las capas tenemos una
clasificación de todas las distrofias que existen.

 Fotoreceptores y epitelio pigmentado de la retina: DISTROFIA CONO-BASTON O DE STARGARDT O RETINOSIS

PIGMENTARIA
 Coroides: DISTROFIA DE LADAR CENTRAL

RETINOSIS PIGMENTARI A

Es el grupo de trastornos que se caracterizan por una disfucnion progresiva, hereditaria de perdida de células, las cuales
inician en baston-cono. Entonces se va a ir a la periferia que es donde mas bastones hay y luego ya se va a los conos.
Finalmente causa atrofia del tejido retiniano.

CLINICA
- Ceguera nocturna
- Perdida del campo visual donde se altera principalmente la periferia
- Perdida de la visión central HASTA EL FINAL DE LA PATOLOGIA
- Fotopsias

EN EL FONDO DE OJO:
• Vasos adelgadazados pero en general, hay una atenuación tanto de la arteria como de la vena
• Granulación del epitelio pigmentado de la retina (se ven como ESPICULAS OSEAS)
• Pigmentación interretiniana
• Palidez del nervio óptico
• Drsas
• Atrofia del epitelio pigmentado de la retina y de la coriocapilar

CON EL TIEMPO
• edema macular sistoideo
• pigmento en el vitero y desprendimiento de vitreo posterior
• alteraciones en el cristalino como cataratas subcapsulares posteriores
• miopes altos Y astigmatismo intenso

ESTUDIOS

- ELECTRORETINOGRAMA habla de la respuesta escotópica (de la respuesta de los bastones) y de la respuesta fotópica
(la respuesta de los conos) que deberíamos de tener cierta respuesta normal cuando nos ponen intesnidades de la luz y e
afectan mucho mas LOS BASTONES (en Tijuana no hay, pero en cdmx si)
- GENETICA: es importante saber si es recesiva (mas coun), dominante o ligada al X (la mas agresiva)

TIENE MUCHO QUE VER:

- LOCALIZACION
- EDAD: entre mas joven se presenten los datos pues mas joven se va a quedar sin ver

SE ASOCIA A SINDROMES

- Usher  además de retinosis pigmentaria en el 18% de los pacientes, tiene sordera autosómica recesiva (aparte de
sordos, ciegos). Hay 3 tipos de ucher: 1) Entre ,as profunda y mas temprano se presente la sordera y el 3) es el mas tardio
- Bardet-bield  vitalopia, retinopatía, nistagmo, obesidad centrípeta, eritogenitalismo, retraso mental, polidatilias,
sindactilia, estatura corta y gorditos con retraso mental y aparte son ciegos y sordos
- Kearns-Sayre  oftalmoplegia externa con retinopatía pigmentaria típica y tienen defecto de la conducción
cardiaca, Estos se mueren por los defectos de conducción cardiaca así que SI TIENEN RETINOPATIA HAY QUE VER SI SE
TIENE QUE MANDAR O NO CON CARDIOLOGO.

TRATAMIENTO

- NO HAY!!! Se puede dar Vitamina A para tratar de mejorar poquito, pero en realidad no sirve.
- EDEMA MACULAR SISTOIDEO: antiangiogenicos
- CATARATA: facoemulsificación
- REFRACCION A TODOS

ENFERMEDAD DE BEST
Es autosómica dominante, se da principalmente en la infancia, es bilateral pero puede ser asimétrica.

Hay una alteración en el cromosoma 11 de la destrofina que produce una alteración en el epitelio pigmentario de la retina.

- Se debe de pedir un ELECTROOCULOGRAMA

ETAPAS

FONDO DE OJO NORMAL VITELIFORME O YEMA DE HUEVO  PSEUDOHIPOPION  VITELODISRUPTIVA  CICATRIZ

TRATAMIENTO:

NO HAY!!

STANGARD  ALTERACION EN BRONCE O MARTILLADO

Porque es como si hubiéramos agarrado y le hubiéramos dado unos martillasos al bronce.

- Es la distrofia macular juvenil MAS COMUN.

- Se da en las 2 primeras decas de la vida
- Baja visual central
- Discromatopsia
- Nictalopía

TIPOS

- Silencio coroideo
- Maculpatia con o sin flex
- Similar a la retinosis pigmentaria
- inmaculada

VIA VISUAL  EMPIEZA EN EL GLOBO OCULAR

La porción temporal es vista por  retina nasal

La porción nasal es vista por  retina temporal
Lo de arriba  es lo de abajo
Lo de abajo  es lo de arriba
LA IMAGEN EN REALIDAD ESTA INVERTIDA CUANDO LA
VEMOS Y SE DESINVIERTE EN EL CEREBRO.
EMPIEZA EN EL GLOBO OCULAR  PASA POR LAS
CELULAS GANGLIONARES  NERVIO OPTICO 
QUIASMA (SE DECUZA UNA PARTE)  TRACTO OPTICO
 GANGLIO GENICULADO LATERAL  RADIACIONES
OPTICAS  AREA DE BRODMAN

ALTERACION A NIVEL DEL NERVIO OPTICO

- POR UN TRAUMA
- NO VEN NADA

ALTERACION EN MEDIO DEL QUIASMA

 - HEMIANOPSIA BITEMPORAL (porque estamos agarrando donde se decuzo, que es la nasal que son las que ven
temporal)

ALTERACION EN LA POS ION LATERAL DEL QUIASMA

- Solo agarra una parte o de la via del ojo o del lado que se esta afectando y como esa parte ve la porción temporal
tenemos una HEMIANOPSIA TEMPORAL

ALTERACION EN EL TRACTO OPTICO

- HEMIANOPSIA HOMONIMA IZQUIERDA O DERECHA

ALTERACION EN EL LOBULO TEMPORA L

CUADRIANOPSIAS

ALTERACION EN EL AREA VISUAL O CUERPO GENICULADO LATERAL

HEMIANOPSIA HOMONIMA IZQUIERA O DERECHA

SE IDENTIFICA

Con el campo visual 30-2 (es mas periferico). CASI ISEMPRE ES POR TUMORES.