Autismo, Prevalencia de Alteraciones Sensoriales, Sueno y Alimentacion.-1

FACULTAD DE POSGRADO
MAESTRIA EN PSICOINMUNONEUROENDOCRINOLOGIA
2007-2008
-
“Autismo: prevalencia de los trastornos de procesamiento

sensorial, sueño, alimentación y evacuación”
ALUMNA:
LIC. MARÍA ROSA NICO
TUTOR TESIS:
Prof. Dr. HORACIO FERBER
Buenos Aires, Octubre 2011

Índice del contenido
Agradecimientos……………………………………………………………................................3
Resumen………………...…………………………………………………..................................4
1. Introducción………………...…….……………………………………...................................5
2. Problema de la Investigación…………………………………………………….…….….….6
2.1 Estado Actual del Conocimiento…………………………………………..……………6
2.2 Formulación del Problema…………………………………………..…………...……10
2.3 Relevancia del Proyecto………………………..…………………..……………….…10
3. Objetivo General…………………………………………………………..............................11
4. Marco Teórico……………………………………………………………..............................11
4.1 El Autismo desde una perspectiva PINE…………………………………………...…11
4.2 Trastornos de Procesamiento Sensorial en el autismo………………………………...19
4.3 Trastornos del Sueño en el autismo…………………………………………………...27
4.4 Trastornos de la Alimentación en el autismo…………………………………………..37
4.5 Trastornos de la Evacuación en el autismo…………………………………………….44
5. Hipótesis…………………………………………………………...........................................49
6. Variables…………………………………………………………..........................................49
6.1 Definición Conceptual………………………………………………….......................49
6.2 Definición Operacional…………………………………………………….……….…50
7. Marco Metodológico…………………………………………………………………………53
7.1 Tipo de Investigación………………………………………….…………..…………53
7.2 Diseño de la Investigación…………………………………………………………...53
7.3 Muestra ………………………………………………………………………….…..54
7.3.1 Criterios de Selección……………………………………………………..…..…54
7.4 Instrumentos para la Recolección de los Datos………………………………...……55
7.4.1 Perfil Sensorial de Niños, Forma Breve, versión en español………………….…55
7.4.2 Entrevista Semi-Estructurada…………………………………………….……....57
7.5 Procedimientos para la Recolección de Datos……………………………..……...…58
7.6 Procesamiento de la Información……………………………….………………...…58
8. Presentación y Análisis de los Resultados …………..…………………………………..…59
9. Discusión………………………………………………………………….……………..……66
10. Consideraciones Finales …………………………………………………………………...70
11. Bibliografía y Referencias………………………………………………………………….71
12. Anexo………………………………………………………………………………..………81
Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 2

Agradecimientos
A los Profesores, Directores y Coordinador de la Maestría P.I.N.E 2007-2008, en

especial al Dr. Daniel Cardinali, quienes con su aporte contribuyeron a mi desarrollo profesional
y despertaron nuevos interrogantes e inquietudes.
Al tutor de esta tesis, Prof. Dr. Horacio Ferber por su continuo acompañamiento.
A todos los compañeros de la Maestría, que hicieron de ésta una experiencia tan
enriquecedora y de crecimiento a todo nivel. Un grupo humano maravilloso y vibrante!
A mis hijos León Agustín y Catalina, que prescindieron de mi presencia muchos fines de
semana por su paciencia y confianza en que podría…

RESUMEN
En este trabajo se propone estudiar en el autismo la prevalencia de los trastornos del

procesamiento sensorial, sueño, alimentación y evacuación/control de esfínteres, describir como
se manifiestas estos problemas y analizarlos desde una perspectiva psico-inmune-neuro-
endocrinológica (PINE).
Para ello se administró a 50 niños con autismo y trastornos del espectro autista de entre 3 a 11
años de la ciudad y provincia de Buenos Aires, el Perfil Sensorial, Forma Corta (versión en
español) para investigar acerca del procesamiento sensorial, junto con una entrevista semi-
estructurada para recabar datos sobre el sueño, la alimentación y evacuación/control de
esfínteres.
Los resultados obtenidos evidencian que estos trastornos son muy prevalentes en el autismo.
En el procesamiento sensorial, el 82 % de los niños de esta muestra presentaron dificultades en
el Perfil Sensorial: en la modulación sensorial, filtro auditivo, sensibilidad táctil y sensibilidad
gustativa/olfativa.
Respecto al sueño se halló una alta prevalencia de problemas en el 82 % de la muestra con
dificultades en conciliar el sueño y despertares nocturnos frecuentes.
En la alimentación el 88 % de la muestra evidenció trastornos caracterizados por una ingesta
selectiva y restrictiva y escaso consumo de vegetales de hojas y frutas.
Además el 50% de la muestra experimentó problemas en la evacuación tales como constipación,
retención o heces blandas, junto con un retraso en la adquisición del control de esfínteres.
Los hallazgos de este trabajo sugieren que los niños con autismo y del espectro autista exhiben
numerosos trastornos bio-médicos que podrían ser abordados y aliviados. Sería importante
continuar investigando acerca de cómo estos trastornos de procesamiento sensorial, sueño,
alimentación y evacuación, pensados como marcadores de la organización PINE, contribuyen a
los síntomas experimentados en el autismo, para poder diseñar protocolos terapéuticos eficaces y
mejorar la calidad de vida de los niños afectados y sus familias.

1.- INTRODUCCIÓN
En la actualidad, el autismo y los trastornos del espectro autista constituyen un grupo de

enfermedades o síndrome con una altísima prevalencia.
Según la clasificación del “Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales,”
DSM-IV, los niños con autismo demuestran primariamente alteraciones en la interacción y
reciprocidad social, déficits en el lenguaje y comunicación y un restringido patrón de intereses y
actividades, a menudo acompañado por conductas repetitivas, estereotipias y rituales.
Sin embargo tanto los padres como los profesionales que trabajan con personas con autismo,
reconocen que los problemas que experimentan a diario estos niños comprenden un conjunto de
dificultades que se extienden ampliamente por sobre la definición descripta en los manuales
diagnósticos. Es notorio el descendido contacto visual, inusual reacción a estímulos de su cuerpo
y ambiente y peculiar relación con objetos, personas y eventos. Además es frecuente el reporte
de dificultades en actividades del diario vivir, que están en la base del desarrollo armónico de
cualquier individuo, siendo el sueño y el dormir, la alimentación y la evacuación momentos que
cualquier padre de un niño con estas características reporta como problemático o francamente
frustrante.
Por definición el autismo tiene una aparición temprana y anterior a los 30 meses de edad, que ha
sido extendida a los 36 meses de edad de acuerdo a las últimas modificaciones del DSM-IV. El
autismo es esencialmente diagnosticado por las características conductuales del niño, en cuanto a
presencia o ausencia de los síntomas descriptos anteriormente y valorados subjetivamente por el
médico evaluador (DSM-IV, 1994 y Asociación Americana de Pediatría, 2001).
El término “autismo infantil” apareció como rótulo diagnóstico por primera vez, en el Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales DSM-III (1980). Con los años el concepto
diagnóstico de autismo ha sido revisado y ampliado incluyendo formas más leves y comunes del
mismo. Este proceso de redefinición y comprensión del autismo como entidad diagnóstica,
continúa siendo activo y vigente, pero su causa, según la Academia Americana de Pediatría, es
para la mayoría de los niños afectados, desconocida (DSM-IV, 1994 y Asociación Americana de
Pediatría, 2001).
En la bibliografía revisada y presentada en la monografía “La evolución del Diagnóstico de

Autismo desde una perspectiva PINE” por esta tesista (Nico, 2008), se pusieron de manifiesto
algunas nuevas hipótesis que proponen definir al autismo como diagnóstico biomédico y no

meramente como desorden del desarrollo. (Blaylock y col., 2007; Bradstreet, y col. 2006;
Goldberg y col., 1999; Hollander y col., 1999; Jepson, B., 2006 ; NIDS proposal, 1999 & Shaw,
W., 1998; Wakefield, A., 1998; Stoller, K., 2006). Estos autores señalan que el autismo
similarmente a otras enfermedades como diabetes, esclerosis múltiple, enfermedades auto-
inmunes y/o crónicas, podría ser mejor explicado como un síndrome o grupo de enfermedades
dado por una susceptibilidad genética, exacerbada por múltiples disparadores ambientales
(Jepson, B., 2006) y/o accionada por un conjunto de estresores sobre el sistema inmune del niño
(Goldberg y col. 1999), con diferencias de las funciones sensoriales y gastro-intestinales (Herbet,
M. 2005).
El autismo así considerado permitiría a los profesionales de la salud reconocer e intervenir sobre
numerosas disfunciones tratables y mejorables y dar respuesta a la complejidad de síntomas y
malestares planteados a diario en la clínica por estos niños y sus familias y que interfieren con el
diario vivir.
2.- PROBLEMA DE LA INVESTIGACIÓN
2.1 ESTADO ACTUAL DEL CONOCIMIENTO
En años recientes, parte de la discusión se ha centrado en esclarecer si existe más de un tipo de

autismo, a la luz del creciente número de casos reportados que indican que 1 en 150, de los
nacimientos vivos corresponden a niños con éste diagnóstico (MSNBC, 2005 y Center for
Disease Control, USA, 2004). Así desde un punto de vista epidemiológico el autismo ha pasado
de ser un muy raro desorden a uno que es de 10 a 20 veces más frecuente de ser diagnosticado
centrándose el debate en si existe hoy una epidemia de autismo? (NIDS proposal, 1999;
MSNBC, 2005).
Actualmente se ha reconocido un autismo congénito, que incluiría al “clásico autismo de

Kanner”, un autismo asociado a desórdenes médicos y neurológicos o en relación a estos
cuadros, por ejemplo de esclerosis tuberosa, fenilketonuria, rubeola congénita, etc., donde es
común la comorbilidad con retardo mental y convulsiones y un autismo adquirido o regresivo en
el cual el niño se desarrolla normalmente por los primeros 12 a 18 meses de edad y luego
regresa, perdiendo el funcionamiento previamente adquirido y exhibiendo síntomas específicos
del espectro autista (Asociación Americana de Pediatría, 2001; NIDS proposal, 1999; Goldberg
y col. 1999; Jepson, B, 2006). Algunos autores consideran que éste sería el sub-grupo más
grande de niños afectados (NIDS proposal, 1999) y el que ha crecido más en los últimos años.

El diagnóstico de autismo y su etiología que se cree es diversa y heterogénea, han evolucionado
en forma substancial en los últimos 20 años, gracias al aporte de numerosos investigadores desde
las diferentes disciplinas de la salud, la neurociencia y las neuro-imágenes. En la actualidad se
propone que el autismo constituye un síndrome más que una enfermedad, con diferentes
etiologías y causas biológicas (Goldberg y col. 1999; Jepson, B, 2006).
En la monografía de esta tesista (Nico, 2008) se pusieron en evidencia nuevas tendencias de
definir al autismo como etiológicamente multifactorial y heterogéneo y a reconocer la influencia
del ambiente sobre el cerebro en desarrollo del niño, la implicancia de alergias, intolerancias
químicas y alimentarias, neurotoxinas y otros factores, que se manifestarían más que como
reacciones de urticaria u asma, en un empeoramiento de las conductas autistas, evidenciando un
sistema inmune disfuncional, estresado o hiper-reactivo. (Blaylock y col., 2007; Goldberg y col.,
1999; Jepson, B., 2006 ; NIDS proposal, 1999 & Shaw, W., 1998 )
El Dr. Jepson (2006) postula que “el autismo es un complejo desorden metabólico, involucrando
múltiples sistemas de órganos, primariamente los sistemas toxicológicos, inmunológicos,
gastrointestinales y neurológicos”. “Estos sistemas de órganos son probablemente los más
pobremente entendidos y los más complejos de nuestro cuerpo, y son también los más
estrechamente integrados…” y continúa “así el 70% de nuestro sistema inmune está albergado
en el sistema gastrointestinal, por lo que no podemos tener un problema en uno y no en el otro”;
señalando que los niños con autismo tienen una predisposición a la toxicidad ambiental debido a
anormalidades metabólicas subyacentes. También se ha reportado que los niños con autismo
tienen una disminuida capacidad de detoxificación, evidenciando una disminución significativa
de los niveles de glutatión (Wakefield, A., 1998; Stoller, K., 2006).
Goldberg y colaboradores (1999) señalan que el síndrome autista sería probablemente “un estado
de disfunción del cerebro inducido por un sistema inmune desregulado” y agrega que es posible
que ocurra en individuos que tienen un predisposición genética, disparada por múltiples
estresores sobre el sistema inmune del niño. Ya sea por un virus, disposición genética, estresores
o trauma intrauterino, prenatal, neonatal, etc. (NIDS proposal, 1999). El grado de severidad
variaría de acuerdo a diferencias individuales y edad del incidente (Goldberg y col., 1999)
Bradstreet y colaboradores (2006) señalan que “el autismo está médicamente caracterizado al
menos en parte, por manifestaciones de desregulación inmunológica, que incluye evidencias de
activación de la neuroglia e inflamación gastrointestinal”, reconociendo al menos un sub-grupo
de niños que exhibe niveles de andrógenos más alto que el nivel promedio de acuerdo a su edad,

ya sea elevados niveles de testosterona o de dehydroepiandrosterona (DHEA) (Bradstreet, J.,
2006). Esto está en congruencia con lo reportado en la literatura que los niños autistas tienden a
experimentar un desarrollo puberal más temprano (Del Giudice-Asch y col. 1997).
También se han reportado evidencias del autismo como un desorden auto-inmune al menos en
un subtipo de pacientes (NIDS proposal, 1999; Hollander, E y col., 1999), dado por una
susceptibilidad genética asociada con infección viral y disfunción inmunológica e indicadores de
anticuerpos antimielina y auto anticuerpos, por ejemplo al endotelio cerebral, presentes con alta
frecuencia en las muestras de suero sanguíneo de los niños con autismo (NIDS proposal, 1999;
Hollander, E y col., 1999; Bradstreet, J., 2006).
Simultáneamente a estas investigaciones relativas al sistema inmune, otros investigadores han

estudiado la ligazón entre proteínas dietarias y autismo (Bradstreet, J., 2006) también pensado
como otra fuente de activación inmune (Blaylock y col., 2007)
También han sido investigadas las infecciones crónicas intestinales con Cándida u otros
microorganismos bacterianos comúnmente alojados en el colon (Blaylock y col., 2007) y la
inflamación gastrointestinal lo que implicaría una permeabilidad intestinal anormal (Blaylock y
col., 2007; Jepson, B., 2006).
Un importante estudio de los últimos años por Vargas y colaboradores observó esta inflamación
cerebral, en biopsias de tejido cerebral de niños y adultos con autismo (Vargas, D.L, 2005) con
marcada activación de microglia y astroglia. Ya que esta activación de la neuroglia y
neuroinflamación no es detectada en estudios de neuroimágenes, ni en Resonancia Magnética
(MRI) como tampoco en Tomografía Axial Computarizada (CAT scans) se piensa que es un
proceso cerebral inflamatorio mediado por el sistema inmune (Jepson, B. 2006; Vargas, D.L,
2005). También se reportó un perfil pro inflamatorio de citoquinas incluyendo un marcado
incremento de MCP-1 e interferón gamma en el fluído cerebro espinal (Bradstreet, J., 2006;
Vargas, D.L, 2005) y exceso de glutamato (Blaylock y col., 2007). Así elevados niveles de
citoquinas inflamatorias y glutamato han sido reportados en varios estudios de niños con autismo
e implicados en la disrupción de la neurogénesis y del neurodesarrollo (Blaylock y col., 2007).

Para el Dr. Blaylock, los desórdenes del espectro autista también resultan de un número de
factores interconectados. Entre los más importantes por él citados, aparece la disrupción de la
homeostasis de calcio de las células cerebrales, dado por exitotoxicidad, elevación de las
citoquinas inflamatorias, estimulación de receptores del glutamato y exceso de andrógenos. La
generación de radicales libres y la peroxidación de lípidos, junto con la disfunción mitocondrial,
aparecen también implicados en casos de niños del espectro autista (Blaylock y col., 2007). Así,
excesiva estimulación inmune durante períodos críticos del desarrollo cerebral, podría entorpecer
el neurodesarrollo, afectando la migración de células neuronales y de la glia, el crecimiento
dendrítico, el desarrollo y consolidación de las sinapsis y disparar la neurodegeneración
(Blaylock y col., 2007).
Conjuntamente con lo ya dicho más arriba con respecto a neuroinflamación y activación de la

neuroglia y al impacto de las proteínas dietarias, para Blaylock y otros investigadores lo que
estos eventos tienen en común es magnificar el proceso exitotóxico, es decir el proceso de daño
o deterioro del sistema nervioso central, agravando o disparando diferentes situaciones
perjudiciales: hipoxia / isquemia, toxicidad por metales pesados, trauma, infección, convulsiones
o hipoglucemia (Blaylock y col., 2007). Así nuevos estudios en la literatura, han ligado eventos
que parecían no estar relacionados tales como: actividad inmune, anormalidades neuro-
hormonales, disbiosis intestinales y otros, a esta cascada exitotóxica (Blaylock y col., 2007).
Lo presentado se contrapone a los criterios mencionados por el DSM-IV que lista 3

características esenciales en el autismo: deficits en la comunicación, interacción social atípica y
un repertorio de actividades restringido o estereotipado.
Desde una perspectiva Psico-inmune-neuro-endocrinológica (PINE) podríamos enunciar un

conjunto de problemas que explicarían relaciones y mecanismos co-existentes a diferentes niveles
de la organización interna (Jepson, 2006 y PINE, 2007-2008) cuya resultante se evidenciaría en
las características citadas en el DSM-IV. Algunos de los problemas enunciados serian:
Diarrea o constipación crónica

Sobre crecimiento de levaduras o bacterias en el tracto intestinal
Deficiente detoxificación e incapacidad de barrer metales pesados
Deficiencias en el ciclo de metilación
Permeabilidad intestinal anormal
Mal absorción de nutrientes y malnutrición
Sensibilidad al gluten y la caseína y otras alergias alimentarias significativas
Deficiente anti-oxidación o estrés oxidativo
Frecuentes infecciones virales y bacterianas
Auto inmunidad
Imbalance o disfunción de neurotransmisores
Sensibilidad a las vacunas
Deficiente desarrollo neuronal
Diferencias en el funcionamiento de amígdala e hipocampo y otras áreas cerebrales, etc.
2.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

En este trabajo se propone estudiar en el autismo la prevalencia de los trastornos del
procesamiento sensorial, sueño, alimentación y evacuación en una población de niños de 3 a 11
años de la ciudad de Buenos Aires y provincia de Buenos Aires. Interesa saber con que
frecuencia se manifiestan estos trastornos de manera de poner en evidencia que conviven en este
diagnóstico numerosos marcadores bio-médicos posibles de ser abordados y aliviados.
Estos problemas todavía no han sido descriptos en el DSM IV, ni incluídos como trastornos
constitutivos a la etiología diagnóstica, por lo que en la actualidad en nuestro país no se destinan
recursos ni existen guías claras que permitan abordarlos.
También interesa en este trabajo presentar algunas sugerencias respecto a la implicancia que una
perspectiva PINE podría tener en el tratamiento integral de los niños afectados.
2.3 RELEVANCIA DEL PROYECTO

Esta investigación tiene por objetivo indagar sobre el procesamiento sensorial, los patrones de
sueño, la ingesta de alimentos y la evacuación/control de esfínteres de los niños con autismo.
Interesa estudiar la prevalencia de estos fenómenos para entender y evidenciar desde una
perspectiva psico-inmune-neuro-endocrinológica, algunas de las necesidades y desafíos que los
niños con este diagnóstico evidencian, con el objetivo de:
1- Mostrar como los diferentes sistemas interconectados asi como diferentes áreas del
cuerpo y del cerebro estan relacionadas y coordinados entre si.
2- Evidenciar que la ingesta de alimentos propuestas en la pirámide alimentaria, puede
representar un riesgo a la salud de estos niños cuando el metabolismo está alterado o
ciertas proteínas alimentarias son reconocidas por nuestro sistema inmune como

perjudiciales. Y así mismo señalar como puede tener un rol primario en la salud de
individuos con autismo y del espectro una “educada” intervención nutricional.
3- Determinar que grado de implicancia tienen los trastornos de sueño, evacuación y
procesamiento sensorial en estos niños y como se manifiestan.
4- Proponer algunos sostenes e intervenciones más sensibles a las necesidades halladas, que
pudieran contribuir a un tratamiento mas óptimo y a una mejor calidad de vida de estos
niños y sus familias.
3. OBJETIVO GENERAL
Estudiar en el Autismo y Trastornos del Espectro Autista (TEA) la prevalencia de diferencias en

el procesamiento sensorial, sueño, alimentación, y evacuación en una muestra de niños de 3 a 11
años de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y Provincia de Buenos Aires, en el período 2008-
2010.
4. MARCO TEÓRICO
4.1 El Autismo desde una perspectiva PINE
4.1.1 Autismo y Trastorno del Espectro Autista, definiciones según DSM-IV
El Manual Diagnóstico Estadístico IV (DSM-IV, Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) afirma

que las características esenciales del Desorden Autista son la presencia de un desarrollo
marcadamente anormal y disparejo en la interacción social y la comunicación y un repertorio muy
restringido de actividades e intereses.
El DSM-IV estableció los siguientes criterios de diagnóstico:
A. un total de seis (o más) elementos de (1), (2) y (3), con al menos dos formas de (1), y uno de
(2) y (3).
1. Alteración cualitativa de la interacción social, manifestada como al menos dos de las
siguientes:
a. alteración importante para utilizar múltiples conductas no-verbales tales como contacto
visual, expresión facial, postura corporal, gestos y dificultad para regular la interacción social.
b. Falla en el desarrollo de las relaciones con otros apropiadas al nivel de desarrollo.
c. Falta de buscar y compartir el gozo, intereses o logros con otras personas. Por ejemplo, no
se muestra, trae o señala a los objetos de interés.
d. Falta de reciprocidad social o emocional.
2. dificultades cualitativas en la comunicación manifestada al menos por alguno de los

siguientes:
a. retraso en, carencia total del desarrollo del lenguaje sin un intento de compensar con
formas alternativas de comunicación como gestos o mímica.
b. En individuos con lenguaje adecuado, existe una dificultad importante en la habilidad de
iniciar o sostener una conversación con otros.
c. Carencia de juego variado, espontáneo, de representación o de juego de imitación social
apropiado al nivel de desarrollo.
3. patrones de conducta restringidos, repetitivos y estereotipados y actividades manifestadas

en al menos uno de los siguientes:
a. Preocupación alrededor de uno o más patrones de interés estereotipados y restringidos que
no es normal en intensidad o en foco.
b. Adherencia inflexible a rutinas o rituales no funcionales.
c. Manerismos motores estereotipados y repetitivos. Por ejemplo, golpear los dedos o la
mano o girar o movimientos complejos de todo el cuerpo.
d. Preocupación persistente con partes de los objetos.
B. retrasos o funcionamiento anormal de al menos una de las siguientes áreas con una aparición
previa a los 3 años de edad:
1. interacción social
2. lenguaje utilizado para la comunicación social
3. juego simbólico e imaginativo
El desorden autista se considera actualmente 1 de 5 trastornos generalizados del desarrollo,

siendo los otros 4 enunciados en el DSM-IV: el Trastorno Generalizado de Desarrollo no
especificado (TGD-NOS), el síndrome de Rett, el síndrome de Asperger y el síndrome
Desintegrativo de la Infancia (DSM-IV, 1994).
Autismo, Asperger, y Trastornos Generalizados del Desarrollo, constituyen el Espectro del
Trastorno del Autismo (TEA) según la Asociación Americana de Psiquiatría, 2000.

4.1.2 Incidencia
En la actualidad el diagnóstico de autismo y del espectro es uno de los trastornos del desarrollo
que está creciendo con mayor celeridad tanto en Estados Unidos, (desde donde se toman la
mayoría de las estadísticas), como en otras partes del mundo (Jepson, B. 2006; Rimland, B.,
1985 y 1995; MIND, 2002 y MSNBC, 2005). Si bien, históricamente se estimaba que la
prevalencia del autismo era de 1 a 3 en 10.000 niños, ya estudios conducidos hasta 1998
indicaban que su incidencia había crecido a 1 en 1000 (American Academy of Pediatrics, 2001).
Actualmente se estima que de 20 a 40 niños por 10.000 tienen este diagnóstico, siendo su
prevalencia tan alta como de 1 al 5% de la población (NIDS proposal, 1999). Otros autores
señalan que sería del 1 al 2% de los varones (Bradstreet y col., 2006).
La Asociación de Autismo de Estados Unidos (Autism Society of América) reportó en el año
2006, que existían 1.5 millones de individuos diagnosticados con autismo, siendo éste un
aumento del 170% en la prevalencia de este diagnóstico desde 1990. Por ejemplo en el estado
de California solamente, el diagnóstico de autismo es la discapacidad número uno por encima de
retardo mental y parálisis cerebral.
Las estadísticas reportadas por el Centro de Control de la Enfermedad de Estados Unidos
(Center for Disease Control, 2004) indican que de 1 en 150, de los nacimientos vivos
corresponden a niños diagnosticados con autismo
4.1.3 Síntesis de la evolución diagnóstica del autismo
Luego de ser inicialmente descripto por el Dr. Leo Kanner en 1943, en un pequeño grupo de
niños que demostraban indiferencia y desconexión extrema. Bettelheim, (1959) lo caracterizó
como un disturbio psiquiátrico, producto de lo que incorrectamente postuló como inadecuado
estilo parental, frío y desamorado, planteando la teoría de la “madre refrigerador” (American
Academy of Pediatrics, 2001).
Bernard Rimland (1985) entre otros, fue de los primeros en desmitificar esta teoría de la “madre
refrigerador” que fue la prevalente por décadas e hipotetizar que la falta de respuesta a estímulos
del ambiente y personas descripta por Kanner, se podría deber a déficits en las capacidades
perceptuales del niño, secundario a disfunción en el tronco cerebral, específicamente en la
formación reticular. Esta capacidad perceptual deficitaria resultaría en la falta de “prepararse
para responder”, tan comúnmente observada en el autismo. Así el autismo empezó a ser
enmarcado como trastorno o desorden del desarrollo, como aún hoy se lo describe.

La Academia Americana de Pediatría (2001) describe al autismo como “un desorden
neurogenético heterogéneo”, y endorsa la idea de un modelo poligenético de herencia con por lo
menos 3 y hasta 20 posibles genes implicados, contribuyendo al amplio espectro de síntomas
(Bailey y col. 1995; Risch y col. 1999).
Según la Academia Americana de Pediatría (2001), el autismo ha sido hasta el momento
asociado con anormalidades en cada uno de los cromosomas posibles excepto por el cromosoma
14 y el 20.
Estudios en mellizos monocigóticos han reportado evidencias de base genética con una
concordancia para el diagnóstico de autismo del 60% y del 92% para trastornos del espectro
autista, mientras que para los dicigóticos la concordancia reportada fue del 0% para autismo y
del 10 al 30% para los trastornos del espectro autista (Bailey y col. 1995; Bailey y col. 1996).
De particular interés es el estudio por Jamian y colaboradores, que encontró una fuerte ligazón
entre el gen GluR6 y el autismo. Anormalidades de este gen estarían asociadas a los déficits en
comunicación y aprendizaje de estos niños. El gen GluR6 está abundantemente expresado en el
hipocampo, ganglios basales y cerebelo, todas áreas afectadas en el autismo y desórdenes del
espectro. También se lo ha asociado al incremento de la actividad convulsiva en éstos niños
(Jamian y col., citado en Blaylock, R., 2007).
Otra mutación genética de interés es la de los genes que controlan un polipéptido llamado
Reelina, en el cerebro fetal en desarrollo. Este polipéptido está implicado en la arquitectura
cerebral laminar (posición aberrante de neuronas, disminuída conectividad, etc.) y ha sido
también asociado a otros diagnósticos psiquiátricos y del neurodesarrollo como esquizofrenia y
trastorno bipolar (Blaylock, R., 2007).
Desde otra perspectiva Herbert, M. (2005) plantea que el autismo es un patrón de retraso del
desarrollo de aspecto biológico y etiológico diverso, que también involucraría diferencias en el
sistema inmune, gastrointestinal y de las funciones sensoriales (Greenspan, 2006; Herbert,
2005).
Hollander y colaboradores en el Simposio de “New Insights in the Diagnosis, Neurobiology,

Genetics and Treatment of Autism” del Hospital Mount Sinai de New York del año 1999
señalaba, que si bien la etiología, patofisiología y transmisión genética del autismo no es todavía
conocida, el autismo podría ser mejor entendido como: “un desorden heterogéneo resultado de
múltiples factores genéticos y ambientales, a menudo complicados por problemas neurológicos,
citogenéticos, con presencia de anormalidades inmunológicas y de neurotransmisores”.

4.1.4 Desregulación inmune y disfunción gastrointestinal
A continuación se citan varios de los trabajos de investigación que consideran al autismo como
enfermedad inmunológicamente mediada afectando al sistema nervioso central, y otros sistemas.
Jepson (2006) y Hollander y col. (1999) entre otros, describen anormalidades de la función de
los linfocitos T y B, imbalance TH1 - TH2, disminuido funcionamiento de las células natural
killers (NK) así como imbalances de varias clases y subclases de inmunoglobulinas asociadas
con los sistemas de complemento y complejo mayor de histocompatibilidad de expresión
genética.
También se ha evidenciado activación de linfocitos T, anormalidades en las moléculas de

adhesión, y altos niveles de anticuerpos a la proteína básica de la mielina y a la proteína del
filamento neurona-axón (NFAP) (NIDS proposal, 1999; Hollander y col., 1999; Bradstreet y col,
2006; Del Giudice-Asch y col., 1997; Warren y col., 1986/1987 y Blaylock y col., 2007). Singh
y colaboradores de la Universidad de Michigan (citado en Shaw, W., 1998) han hipotetizado que
esta auto-inmunidad podría ser secundaria a una infección viral en algunos niños con autismo,
implicando al virus del sarampión y al virus herpes 6. Otros autores han implicado al virus
congénito de la rubeola y al citomegalovirus congénito (NIDS proposal, 1999; Hollander y col.,
1999; Bradstreet y col, 2006).
Como ya se ha mencionado, en al menos un grupo de niños con autismo, se ha reportado

elevados niveles de andrógenos (Bradstreet y col, 2006; Blaylock y col., 2007). Seguido de un
marcado y dramático mejoramiento luego de un curso medicamentoso para reducir estos niveles.
Así diversos estudios de investigación, han implicado a niveles altos de andrógenos en el

empeoramiento del funcionamiento neurológico y en disparar o estimular la acumulación de
calcio en las neuronas ha través de sus receptores de membrana (Blaylock y col., 2007). Hay
evidencias de receptores de andrógenos en el hipotálamo, hipocampo, área pre-óptica, amígdala,
hipotálamo medial, en el lóbulo frontal e influencias de éstos en los mecanismos de regulación
gabaérgicos del lóbulo frontal. Lo cual indicaría que estos tendrían un efecto conductual mucho
más amplio y extenso que meramente efectos en la conducta reproductiva (Blaylock y col.,
2007; Apuntes Maestría Pine, 2007).
También es importante destacar el rol de aditivos alimentarios y otras neurotoxinas implicadas

en el autismo. Por ejemplo se ha reportado que glutamato, aspartato, y MSG significativamente
elevan los niveles de glutamato en sangre tanto en animales como humanos (Blaylock y col.,
2007) pudiendo atravesar la placenta y acumularse en el cerebro del feto. Estos elevados niveles

de glutamato en sangre han sido asociados a lesiones en el cerebro particularmente hipotálamo e
hipocampo y podría entorpecer la función neuro-endócrina. Una serie de estudios en animales
han demostrado que la ingesta temprana de MSG puede alterar la conducta y el aprendizaje, así
como los niveles de neurotransmisores en el lóbulo frontal (Blaylock y col., 2007).
Desde estos estudios sería razonable asumir que la exposición a glutamato, aspartato, MSG y
otros aditivos alimentarios pueden significativamente empeorar condiciones neurotóxicas en los
niños con desórdenes del espectro autista. Impactando en la neuro-degeneración, desarrollo
anormal de vías, disparando la producción de citoquinas inflamatorias, y contribuyendo a la
disfunción mitocondrial (US Autism & Asperger Association; Blaylock y col., 2007 y Shaw, W.,
1998).
Conjuntamente con lo ya dicho anteriormente con respecto a neuroinflamación y activación de la

neuroglia y al impacto de las proteínas dietarias, para Blaylock (2007)y otros investigadores lo
que estos eventos tienen en común es magnificar el proceso exitotóxico, es decir el proceso de
daño o deterioro del sistema nervioso central, agravando o disparando diferentes situaciones
perjudiciales: hipoxia / isquemia, toxicidad por metales pesados, trauma, infección, convulsiones
o hipoglucemia.
4.1.5 Implicancia de neurotóxicos y toxinas ambientales
En cuanto al rol del ambiente y toxinas ambientales como factores contribuyentes de este
síndrome, Jepson (2006) y otros, reportan que los niños con autismo tienen una predisposición a
la toxicidad ambiental debido a anormalidades metabólicas subyacentes (Rimland, B. 1985;
Shaw, W, 1998; MIND, 2002; Blaylock, R. 2007). Se ha indicado que los niños con autismo
tienen una disminuida capacidad de detoxificación evidenciando una disminución significativa
de los niveles de glutatión (Wakefield, A., 1998; Stoller, K., 2006). Las deficiencias en el ciclo
de metilación están implicadas en un incremento de estrés oxidativo (Jepson, B., 2006). Esto
hace a los niños con autismo particularmente vulnerables a toxicidad ambiental, aún por toxinas
que son relativamente seguras para otras personas. El glutatión estaría implicado en numerosos
mecanismos de prevención oxidativo, como mantener la integridad mitocondrial y producción de
ATP; mantener integridad de los epitelios viscerales; mantener células T normales y función
inmune; detoxificación de metales pesados y otros químicos; mantener vitamina C y E en su
forma activa, etc.
Para estos investigadores las toxinas ambientales, serían al menos uno de los componentes del
daño neurológico observado (Shaw, W, 1998; Jepson, B., 2006; Stoller, K., 2006; Blaylock, R.
2007). Es probable que múltiples incidentes tóxicos combinados por efecto acumulativo o
trabajando sinergísticamente estén implicados, más que deberse a un sólo evento tóxico. (Jepson,
B., 2006). Es sabido que los metales pesados (mercurio, aluminio, arsénico, plomo, etc.) tienen
efectos neurotóxicos, Y pueden tener efectos combinados de modo que múltiples metales
pesados a bajos niveles pueden ser tan tóxicos como la exposición a un alto nivel de un sólo
metal (Shaw, W, 1998; Blaylock, R. 2007). Así si bien seguramente el mercurio no sea el único
de los tóxicos implicados en el autismo es uno muy frecuentemente reportado en la literatura y
que merece mención.
El mercurio es para muchos la más tóxica de las substancias no radioactivas (Jepson, B., 2006).
La exposición a mercurio proviene de muchas y diferentes fuentes: atmosféricas, industriales,
amalgamas dentales, ingesta de alimentos como pescado y agua con alto nivel de mercurio por
polución, pesticidas y herbicidas, vacunas conteniendo thimerosal (ethyl mercurio) como
conservante y pobremente espaciadas o en excesivo número. Estas vacunas pueden haber sido
recibidas durante el embarazo o inmediatamente antes de la concepción, aunque también debido
a que el cerebro humano tiene un extenso desarrollo post-natal, la exposición a mercurio después
del nacimiento es preocupante (Shaw, W, 1998; Stoller, K., 2006; Blaylock, R. 2007). Se ha
reportado que el mercurio cruza la placenta con facilidad entrando al sistema circulatorio del feto
y a su cerebro. Así por ejemplo se ha evidenciado en la literatura la conección entre la
sintomatología del espectro autista y la neurotoxicidad con mercurio, evidenciada en un
incremento de casos de autismo relativo al incremento en el número de vacunas conservadas con
thimerosal, y agregadas al programa de inmunización (Autism Society of América; US Autism
& Asperger Association; Shaw, W, 1998; MIND, 2002; Stoller, K., 2006; Blaylock, R. 2007).
Dos estudios han medido el dosaje de mercurio recibido por los niños de acuerdo al programa de
vacunación vigente, reportando que al nacer el infante recibe 12.5 ug de mercurio, 62.5 ug a los
2 meses, 50 ug a los 4 meses, 62,5 ug a los 6 meses, y 50 ug a los 18 meses por un total de 237.5
ug de ethylmercurio durante los primeros 18 meses de vida que ampliamente excede las guías
dadas por la agencia de protección ambiental de Estados Unidos para un adulto (US Autism &
Asperger Association; Shaw, W, 1998; Redwood y col., 2001; MIND, 2002; Blaylock, R. 2007).
El mercurio es un potente activador de la microglia, aún a dosis pequeñas. Además de inhibir un

número de sistemas enzimáticos generadores de energía, dispararía la generación de radicales
libres, y la peroxidación de lípidos, inhibiendo mecanismos anti-oxidantes y afectando el
transporte de glutamato (Blaylock, R. 2007). Debido a que la mayor parte del programa de

vacunación está dado durante el período de mayor crecimiento cerebral, esta activación
hiperinmune cerebral podría entorpecer el neurodesarrollo de algunos niños.
Para Blaylock y otros, subsecuentes estimulaciones del sistema inmune pueden llevar a un
estado crónico de activación de la microglia.
En el caso de niños con autismo, esto podría producirse por infecciones sistémicas, por ejemplo
dado por una tendencia a tempranas y repetidas infecciones del oído medio. Otra situación
podría darse por la inoculación de vacunas con virus “vivos”, como ya se señaló anteriormente.
Por ejemplo la vacuna contra sarampión, paperas y rubeola (MMR), han sido varias veces
implicadas en los trastornos del espectro (US Autism & Asperger Association; Redwood y col.,
2001). Así como asociada a algunas de las anomalías gastrointestinales comúnmente observadas
en los niños con autismo (Redwood y col., 2001; Blaylock, R., 2007). Estos eventos, según
Blaylock y otros podrían disparar una respuesta inmune cerebral exagerada o magnificada de la
microglia previamente activada o “preparada” de esta forma, interfiriendo significativamente con
el desarrollo y función cerebral.
La exposición a mercurio también ha sido implicada en el incremento de niveles de andrógenos.

Estudios en animales evidenciaron una ligazón entre producción de esteroides y dosaje de
mercurio así como entre niveles elevados prenatales de testosterona, testosterona en el suero
postnatal y trastornos del espectro (Blaylock, R. 2007).
No hay estudios que reporten la concentración total acumulada de mercurio desde varias fuentes
de entrada (atmosférico, amalgamas, alimentos, vacunas conteniendo thimerosal, pesticidas, etc.)
y el impacto que este efecto cumulativo podría tener en el autismo (Blaylock, R. 2007).
Además hay otras substancias neurotóxicas en el ambiente que podrían ser de preocupación para
niños con autismo, tales como aluminio, cadmio, plomo, flúor, uranio, arsénico y otras (Shaw,
W., 1998; Blaylock, R. 2007).
Con respecto al aluminio, puede ser ingerido en una serie de alimentos horneados (panqueques,
biscochos, te y quesos procesados) y agua potable. Algunos trabajos señalan que habría mayor
concentración de aluminio en muchos alimentos que en el agua para beber. También se lo
encuentra en soluciones intravenosas y sueros usados en pediatría, etc. Su efecto al igual que el
mercurio, está asociado a exitotoxicidad, inflamación e interferencia de la función tubular
neuronal.

Respecto del flúor también se acumularía en el cerebro y contribuiría a estos procesos de mal
función cerebral. Fuentes de ingesta incluyen agua fluorada, formulas de bebés, carnes
procesadas y te (Blaylock, R. 2007).
4.2 Trastornos de Procesamiento Sensorial en el autismo
4.2.1 Diferencias neuroanátomicas y neurofisológicas en el autismo
El avance en las neuroimágenes y estudios por autopsia, permitieron identificar importantes

diferencias neurológicas y neuro-anatómicas en el autismo (Waterhouse y col., 1996). Por
ejemplo Bauman y Kemper (1991, 1993, 1994) en estudios por autopsia reportaron evidencias de
desarrollo anormal de las células cerebrales en número y en tamaño, tanto en estructuras del
sistema límbico, (hipocampo y amígdala) como del cerebelo, con hipoplasia del vermis inferior
del cerebelo y una pérdida substancial en las células de Purkinje. Dawson y colaboradores
(1998) mostraron el compromiso del lóbulo temporal medial y estructuras asociadas del sistemas
límbico contribuyendo así al conjunto de evidencias de déficits neurológico en el autismo.
También éstas fueron corroboradas por los estudios de neuroimágenes de Courchesne (1987, 89,
91 y 93).
Boucher y Warrington (1976) notaron similaridades entre los déficits conductuales reportados en
animales con lesiones del hipocampo y la conducta autista, identificando déficits en la memoria
del niño autista similares a los encontrados en el síndrome amnésico. Mientras que otros autores
señalan sitios de lesión, particularmente alojados en el cerebelo (NIDS, 1999). Damasio y Mauer
(1978) propusieron que este síndrome resultaría de la disfunción en un sistema de estructuras
que incluye el anillo de la corteza mesolímbica localizado en los lóbulos frontal y temporal, neo-
estriatal y los grupos nucleares anteriores y mediales del tálamo.
Al menos otros dos estudios implican al lóbulo temporal en la patogénesis del autismo. Como es
sabido, los modelos neurológicos del cerebro correlacionan a áreas del lóbulo temporal derecho
con las habilidades sociales y a áreas del lóbulo temporal izquierdo con lenguaje y
procesamiento auditivo, ambas funciones están comprometidas en los niños con autismo (NIDS,
1999; Goldberg y col., 1999).
Así estos estudios indicarían diferencias en la arquitectura cerebral de estos niños.
Los estudios de autopsias por Bauman, (1991), Barman y Kemper, (1994) y Kemper y Bauman,
(1993), han aportado importantes datos acerca de anormalidades anatómicas por ejemplo en el
número y tamaño de las células del sistema límbico especialmente de amígdala e hipocampo. La

amígdala es responsable de muchos aspectos esenciales de la emoción y la conducta, y sabemos
que el hipocampo participa significativamente del aprendizaje y la memoria siendo una de las
pocas áreas del sistema nervioso central con capacidad de neurogénesis (giro dentatus). Daño en
la amígdala se correlaciona con retirarse del contacto social, conductas compulsivas, asociación
indiscriminada de objetos, disminuida habilidad de adjudicarle significado a diferentes eventos o
situaciones, pobre contacto visual, incremento de berrinches en situaciones novedosas, y
cambios en la responsividad a estímulos sensoriales.
Daños del hipocampo resultan en hiperactividad, conducta estereotipada y dificultad con
estímulos novedosos. Ambas estructuras son necesarias para la memoria, en particular la
memoria declarativa o representacional involucrada en el procesamiento de información
sensorial, hechos y experiencias previas para generalizar e integrar información para el
aprendizaje.
Estudios de autopsia (post-mortem Bauman & Kemper, 1994) y resonancia magnética MRI y
PET (Courchesne, 1987, 1989, 1991) han demostrado la presencia de anormalidades en el
cerebelo en individuos con autismo, con diferencias entre lo reportado y encontrado en uno y
otro tipo de estudio. Courchesne y colegas, sugirieron que las anormalidades cerebelosas en el
autismo interfieren con la habilidad de transferir y trasladar la atención de un evento a otro, de
una manera eficiente. Y contribuiría a diferencias en la actividad motora, ataxia, etc.
Conjuntamente Teitelbaum y col. en su estudio de “Análisis del movimiento en la infancia”, de

1998, y más tarde usando el “Eshkol-Wachman Movement Analysis System” (2004), reportó
que diferencias en los patrones de movimiento a la edad de 4 a 6 meses podrían claramente ser
usados para diagnosticar tempranamente el autismo y trastornos del espectro. El encontró
diferencias en hitos del desarrollo motor tales como:
- patrones de enderezamiento
- rolado (en bloque versus el rolado esperable donde la pelvis inicia el movimiento y luego
siguen los otros segmentos y más adelante en el desarrollo la cabeza inicia el movimiento
y luego hombro cintura y pelvis),
- en sentado no hay distribución simétrica del peso (se caen al tratar de alcanzar un objeto
debido a estos movimientos en bloque, falta de componentes diagonales y rotatorios para
el equilibrio, etc.)
- descarga de peso y forma inusual de gateo (en vez de hacerlo en manos y rodillas, usan
descarga de peso en antebrazos y se observan importantes asimetrías)
- en la marcha (patrones más inmaduros de marcha, similares a los de los niños en sus

primeros meses de deambulación, pero observados en edades más avanzadas, asimetrías,
falta de un adecuado cambio y transferencia de peso)
- y una forma peculiar en la boca ( denominada “Moebius mouth”) alertando sobre la
necesidad de un diagnóstico temprano y programa de intervención desde los primeros
meses de vida, para algunos de los niños implicados.
También Damasio y Maurer (1978) alertaron que el patrón de marcha de los niños con autismo
entre las edades de 3 a 10 años se parecía al de los adultos con Parkinson, siendo una marcha de
pasos más cortos y más lenta, y esto podría corresponderse a las anormalidades detectadas en
estructuras cerebrales como el vermis cerebeloso.
Además se han reportado menor cantidad de células de Purkinje, ricas en serotonina que
contribuirían a la menor transmisión de mensajes inhibitorios a la corteza (pensamiento y juicio).
Bauman & Kemper, 1994 postularon que las anormalidades cerebelosas, juegan un rol de
importancia en la modulación de las emociones, imaginería mental, planeamiento anticipatorio,
aspectos de la atención y algunos aspectos del procesamiento del lenguaje. Sus trabajos de
investigación revelan daño específico de la región posterior inferior del cerebelo que tiene
conexiones directas con el sistema vestibular, aunque no implicaron directamente al sistema
vestibular. Esto es especialmente relevante para entender el rol del cerebelo en proveer input
inhibitorio al las estructuras del tronco cerebral (Kandel, Schwartz, & Jesell, 1991). Esta
inhibición atípica o ineficiente podría estar involucrada en la sobre responsividad a ciertos inputs
sensoriales, tal como la estimulación de receptores de la gravedad. Si bien estos autores no
implicaron directamente al sistema vestibular desde la teoría de Integración Sensorial (Ayres,
1972), la estrecha relación cerebelo-vestibular es altamente remarcada, en todos los trabajos de
investigación realizados.
Evidencia derivada de estudios que emplean resonancia magnética funcional (fMRI) y los
potenciales neuropsicológicos, de evento relacionado (ERP) han revelado resultados similares
con patrones de activación reducidos en la región temporo parietal y frontal conocidas por su rol
en cambios atencionales y en la distribución de los recursos de atención en relación a eventos
novedosos (Gomot y col., 2006). En el área frontal aparece hipoactivación en áreas conectadas al
límbico (cognición social, pensar en otros), daño en el área de Brodman y pre-frontal
produciendo déficits en tareas relacionadas a teoría de la mente, y diferencias en neuronas en
espejo en área de Brodman y área parietal. Similarmente, evidencia relacionada a la percepción
visual parecen apuntar a dificultades en el procesamiento sensorial. Por ejemplo el

procesamiento de información relacionada a la cara parece encontrar apoyo en los estudios de
neuro-imágenes señalando aspectos de déficits en el procesamiento visual en niños con autismo,
independientemente de la función social (Davis, y col., 2006; Behrmann, y col., 2006).
En los últimos años se ha aumentado el interés en el estudio de la relación entre patrones de

conducta y mediciones neurofisiológicas. Entre ellas se encuentran los estudios de actividad
electrodérmica (Galvanic Skin Response), estudios de saliva, EEG y estudios de potenciales
evocados.
Estudios de cortisol a través de la saliva se han utilizado para medir el estrés de niños con
autismo al encontrarse con situaciones novedosas. Estos estudios han medido respuestas en el
sistema hipotalamico-pituitario-adrenocortical (HPA) y han demostrado estadisticamente niveles
mas elevados de cortisol en niños con autismo en comparacion con controles (Corbet et al.,
2006).
Los estudios de actividad electrodérmica miden las respuestas a input sensorial a través de la
conducción a nivel de la piel en respuesta a actividad del sistema nervioso simpático. Estas
mediciones se llevan a cabo dentro de un ambiente controlado. Dentro de estos estudios se
encuentran los recientes trabajos de Miller y colaboradores quienes desarrollaron un protocolo
de desafió sensorial (Sensory Challenge Protocol) para medir respuestas del sistema simpático y
parasimpático al input sensorial (Miller y col., 1999; Miller y col., 2001). Los resultados
preliminares muestran déficit sensoriales en los niños con autismo
Finalmente son de mención lo estudios que han encontrado anormalidades en los sistemas de
transporte de neurotransmisores tales como serotonina, dopamina, opioides y recientemente
ácido amino butírico (Cook, E.H y col., 1996; Cook E.H. y col., 1997 y Blatt, G.J. y col., 1999).
Así se registró aumento de Dopamina siendo esto responsables del aumento de la actividad
motora y de las estereotipias. Alteraciones en la producción de serotonina responsable de la
disfunciones sensoriales y perceptuales y de la melatonina que se describirán especialmente en el
capítulo de sueño. Aumento de adrenalina y noradrenalina. Y disminución de secretina,
responsable de mecanismos de digestión.
4.2.2 Los problemas de procesamiento sensorial más comúnmente citados en la bibliografía
Este conjunto de evidencias neurológicas, neuro-anatómicas y neuro-fisiológicas dieron

fundamento a las diferencias en el procesamiento sensorial de niños con autismo y que aún hoy,

no están consignadas en los criterios diagnósticos del DSM IV (Ayres, A.J. y Tickle, LS., 1980;
Kientz, M. y Dunn, W., 1997; Miller y col., 1999 y 2001; Watling, R. y col. 2001 y Tomchek, S.
y Dunn, W., 2007). En muchas oportunidades los problemas sensoriales presentados por estos
niños son confundidos con conductas aprendidas sin base biológica (Blanche y Reinoso, 2006)
O’Neil y Jones, (1997) han indicado que la mayoría de los niños y adultos con autismo exhiben
respuestas inusuales al input sensorial y que la aparición de síntomas sensoriales puede predecir
por tanto como dos años al actual diagnóstico (Adrien y col., 1993; Baranek, G.T, 1999) por lo
que seria importante su inclusión en el DSM-IV ya que ayudaría a alcanzar un diagnóstico e
intervención mas temprana.
Ya sea como consecuencia de los problemas inmunológicos y neuro-metabólicos citados o por si
solos estos trastornos del procesamiento sensorial están ampliamente implicados en las
conductas del individuo con autismo.
Como elocuentemente explica en su libro Autism Life Skills, Chantal Sicile-Kira
“A pesar de que los desórdenes de procesamiento sensorial no son considerados como una
característica que califica para el diagnóstico de autismo, yo estoy todavía por conocer una
persona que esté el espectro autista que no tengo desafíos y problemas en esta área. Al
entrevistar adultos y jóvenes de diferentes niveles de habilidad en mi libro Autism Life Skills
(Penguin 2008) la mayoría de ellos refirió a los problemas de procesamiento sensorial como la
dificultad número uno para ellos sin importar el grado de severidad de su diagnóstico”
La descripción de déficits sensoriales en el niño con autismo también incluye reportes clínicos y
numerosas descripciones cualitativas de carácter biográfico (Bemporad, 1979; Cesaroni and
Garber, 1991; Temple Grandin & Scariano, B., 1986; Donna Williams, 1994, Temple Grandin,
1995).
Los signos de deficiente procesamiento sensorial en autismo han sido descriptos tempranamente
en la literatura. El mismo Kanner (1943) describió no solo la fascinación y el placer que los
niños con diagnóstico de autismo experimentan en relación a ciertos estímulos sensoriales como
el reflejo de la luz en los espejos sino también signos asociados con estrés como por ejemplo el
cubrirse los oídos en presencia de ciertos sonidos.
Temple Grandin, (1995) en su libro “Thinking in Pictures” refiere que los profesionales en el
campo de la educación de niños con autismo, han largamente ignorado los problemas sensoriales
de éstos niños a favor de teorías conductuales.
Así Edgard Ornitz y Peter Tanguay de UCLA documentaron anormalidades en el tronco cerebral
más de 20 años atrás. El Dr. Ornitz escribió ya en 1985 una revisión de la literatura científica en
los problemas sensoriales en el autismo, en el Journal of the American Academy of Child
Psychiatry, afirmando que las personas con autismo responden con hiper o hipo reacción a
diferentes estímulos sensoriales.
Ayres (1979) postuló que los niños con autismo a menudo parecen tener disfunciones en la
percepción sensorial y en adjudicar significado a sus experiencias. Algunos tienen pobre iniciación
de acciones con propósito, tienen ideación limitada y déficits en el planeamiento de nuevas
acciones, y un rango de reacción diferente a los estímulos sensoriales.
Dahlgren y Gillberg (1989) encontraron que la sensibilidad a estímulos auditivos en la infancia es

un discriminador muy poderoso entre niños con y sin autismo (en un estudio piloto con N=26). Una
y otra vez en las anamnesis de niños con autismo aparece la sospecha por parte de los padres que el
niño no escucha bien. En una lista de conductas llenada por la madre de Temple Grandin antes de
los 3 años aparece como indicador que “la niña parece sorda a sonidos de mucho volumen pero
escucha sonidos suaves…”
La primera consulta de muchos de los niños que vemos a diario es respecto a sospecha de que no
escuchan bien.
En estudios retrospectivos de videos de niños que fueron más tarde diagnosticados como del
espectro autista, Baranek (1999) ha encontrado signos tempranos de disfunción en la orientación
visual, y atención, en la respuesta a ser llamados por el nombre, llevarse objetos a la boca y
aversión al tacto social. Estos estudios sugieren que hay indicadores tempranos de procesamiento
social atípico (hipo e hiper respuesta) y responsividad social, dados por estos síntomas de
procesamiento sensorial atípicos y han remarcado la importancia de evaluar y usar estos
síntomas sensoriales para ayudar a una detección e intervención más precoz. (Adrien et al., 1993;
Baranek 1999).
Hasta el momento no es claro si la edad cronológica está relacionada al comienzo de las
disfunciones sensoriales presentes en el individuo con autismo o si estas características se
modifican como resultado de los procesos de maduración y desarrollo (Baranek, 1999; Stone &
Hogan, 1993).
Entre los estudios que usan cuestionarios sensoriales para recabar información y demostrar la
naturaleza de los patrones sensoriales de estos niños, se encuentra los estudios de Kientz and
Dunn (1997) que compararon a niños con y sin autismo en las respuestas dadas por los padres al

Perfil Sensorial (Dunn, 1999). Este instrumento traza un perfil de las reacciones del individuo
con diagnóstico de autismo en diferentes situaciones y en respuesta a estímulos sensoriales
ambientales. Es interesante destacar que estos instrumentos han sido sometidos a gran escrutinio
científico en relación a sus propiedades psicométricas (Blanche y Reinoso, 2006)
Los resultados demostraron que 85% de las respuestas dadas en el Perfil Sensorial diferenciaban
al niño con autismo de niños sin autismo, de esta manera apoyando la hipotesis de que niños con
autismo tiene déficits de tipo sensorial (Kientz and Dunn, 1997). Kern y col. (2006) reportan
déficit en los sistemas auditivo, táctil, y procesamiento oral que difieren significativamente en
comparación con sujetos de control.
Tomchek & Dunn (2007) estudiaron a 281 niños con autismo y sus controles (niños que se
desarrollaban normalmente) y encontraron que 92% de los ítems de la version breve del Perfil
Sensorial (Dunn, 1999) diferenciaba entre niños con y sin autismo y las diferencias mas grandes
estaban en las secciones de hipo respuesta/busca sensaciones, menor filtro auditivo y diferencias
en la sensitividad táctil.
Otro estudios reportan déficit sensoriales principalmente en el sistema táctil, olfativo, gustatorio
y visual sugiriendo un déficit que incluye muchas modalidades y que esta presente a lo largo del
desarrollo (Leekam et al, 2006).
En general, estos estudios demuestran que niños con autismo tienen déficit sensoriales y que el
déficit sensorial puede aparecer en todos los sistemas incluyendo los sistemas
vestíbulo/proprioceptivo pues dentro de los ítems de hipo respuesta/busca sensaciones en el
Perfil Sensorial, existen ítems de tipo vestibular/proprioceptivo. Además, los patrones de
respuesta sensorial de niños con autismo distinguen a este grupo de otros diagnósticos siendo la
prevalencia de disfunción sensorial mucho mas alta en niños con autismo que en otros niños con
desordenes o retraso en el desarrollo (Leekam et al, 2006).
Entre los estudios biográficos de personas con autismo el mas importante es el de Temple
Grandin (Grandin & Scariano, 1986) quien describe los problemas sensoriales que sentía desde
pequeña. En este recuento, ella también describe su necesidad por tacto con presión e input
vestibular.
Los trabajos de investigación que exploran los déficits de imitación, activación (arousal) y
atención en relación a los problemas en interacción social y comunicación también han
contribuido al entendimiento del desorden de autismo y procesamiento sensorial deficitario.

Dawson y colegas (1998) proponen que los déficits neurológicos presentes en el autismo están
cercanamente asociados con déficits en imitación, activación y responsividad social. Smith y
Bryson (1994) sugirieron que estos problemas en imitación son parte de un déficit en el
procesamiento de información más que una disfunción social.
Estudios específicos relacionando el procesamiento sensorial con las habilidades sociales,
incluyendo la habilidad de imitación, han usado el Test de Integración Sensorial y Praxias (SIPT,
Ayres, 1989) para comparar a niños con y sin autismo, mostrando resultados significativamente
descendidos en todos los tests de praxias así como diferencias en el procesamiento sensorial
táctil, propioceptivo y vestibular de los niños con autismo comparados con un grupo control de
niños de desarrollo típico (Ayres, 1989 y Parham Mailloux, & Smith- Roley, 2000). Estos
autores sugieren que el pobre procesamiento sensorial asociado a dificultades en el planeamiento
motor de estos niños, podrían explicar algunas de sus dificultades en imitación, activación y
atención relacionados a la interacción social y comunicación.
Agregan que estos niños tuvieron especial dificultad en el subtest de praxias orales del Test de
Integración Sensorial y Praxias, (Ayres, 1989), que requiere imitación de movimientos de la
boca y cara. Parham y colaboradores, implica a éstos desórdenes de percibir información
somatosensorial adecuadamente desde la cara y boca en la adecuada interpretación de
expresiones faciales y gestos desde una muy temprana edad limitando las interacciones
imitativas sociales y expresión de emociones. Esta conclusión es consistente con la explicación
ofrecida por Dawson y colaboradores (1998): “los niños con autismo tienen dificultad de imitar
las acciones motoras de otros especialmente la imitación diferida. La falla de participar en la
interacción social imitativa podría impedir el desarrollo de otras habilidades sociales, tales como
la reciprocidad social y la empatía”.
4.2.3 Conclusiones:
El déficit sensorial en individuos con autismo está presente en la mayoria de los casos e incluye
múltiples sistemas sensoriales y muchas veces lleva a los padres a iniciar la búsqueda de una
consulta profesional (Blanche y Reinoso, 2006). Actualmente los déficits sensoriales no son
necesarios para el diagnóstico de autismo y generalmente son explicados como características
asociadas. Estos déficits parecerían ser centrales al diagnóstico y deberían ser identificado y
tratados en el proceso de intervención.
La mayoria de los estudios se centran en los sistemas auditivos y táctiles (Dahlgren y Gillberg,
1989; Baranek, 1999) y en disfunciones de hiper o hipo respuesta más que en disfunciones de

discriminación sensorial y praxias, y no se corresponden con déficits en la agudeza (por ejemplo
visual o auditiva) del mismo individuo (Blanche y Reynoso, 2006) sino al procesamiento
sensorial de esta información.
Si bien los signos mas comúnmente reportados en la bibliografía se encuentran patrones de

hiporrespuesta e hiperrespuesta, la coexistencia de ambos patrones también ha sido descripta en
individuos con diagnóstico de autismo (Greenspan & Wieder, 1997). Además, basado en
evidencia del Perfil Sensorial (Dunn, 1999) se describe a niños que son buscadores de
sensaciones. Esta ultima categorización esta menos clara y podría se parte de las
categorizaciones anteriores (Blanche y Reynoso, 2006).
La investigación por medio de cuestionarios sensoriales ha sido útil en demostrar la naturaleza
de los patrones sensoriales de estos niños (Kern et al., 2006; Leekam et al., 2006), evidenciando
una prevalencia de disfunción sensorial en 90% de los individuos con autismo (Leekam et al.,
2006), y correlación con diferentes niveles del desarrollo, siendo en muchos casos uno de los
síntomas del autismo que se detectan más temprano (Adrien, y col., 1993; Baranek y col., 2006)
así como pudiendo diferenciar entre poblaciones con autismo de otros diagnósticos (Baranek y
col., 2006; Leekam et al., 2006; Dunn, 1999 y Kientz & Dunn, 1997).
4.3 Trastornos del Sueño en el autismo
4.3.1 El sueño en los niños de desarrollo típico.
Dormir una cantidad suficiente de tiempo es un pre-requisito para el aprendizaje y la conducta.

Por definición es: “un estado biológicamente regulado que restaura y revitaliza al sistema en
todos sus niveles incluyendo celular, endócrino, inmunológico, metabólico, físico y emocional.”
De acuerdo a estadísticas del año 1998 y 1999, de la “National Sleep Foundation” más del 60%
de la población adulta de Estados Unidos reporta tener problemas para dormir al menos un par
de veces por semana. En adultos, los efectos más obvios de la falta de sueño son los accidentes
de tránsito y la somnolencia diurna que según la misma fuente interfiere en el adecuado
desempeño en actividades diurnas de al menos el 40 % de los adultos de ese país.
Los desórdenes del sueño están asociados con:
1. estados más elevados de enfermedad

2. incremento del estrés

3. pobre capacidad de sanarse
4. reducción de la energía vital
5. función cognitiva disminuida y reducción de la memoria de corto plazo
6. mayor incidencia de errores y accidentes
7. estados de humor alterados/deprimidos y/o dificultades de auto-regulación de la conducta.
Sin embargo este problema no se limita a los adultos sino que también afecta a los niños. Según
el National Sleep Foundation, dormir es “la actividad primaria del cerebro durante el desarrollo
temprano” y agrega que es especialmente importante en niños ya que “directamente impacta en
el desarrollo mental y físico”.
Los trastornos del sueño más frecuentes citados en la infancia son:
somniloquia (32 %)
pesadillas (31 %)
sonambulismo (28 %)
insomnio (23 %)
enuresis (17 %)
bruxismo (10 %)
ronquido (7 %)
terrores nocturnos (7 %)
síndrome de apnea obstructiva (1-3 %)
(Cardinali, D.P, 2008)
Según Richdale, la incidencia global de alteraciones de sueño de los niños es del 58.6%
(Richdale y col., 2000, citado por Cardinali, D., 2008). Esto se debe en parte a que la
consolidación del sueño sigue un proceso de desarrollo, que experimenta modificaciones durante
los primeros años de vida. Los ritmos circadianos que regulan los ciclos del sueño y despertar,
influenciados por la luz y oscuridad toman tiempo en desarrollarse, y resultan en los
cronogramas de sueño irregulares de los recién nacidos. Recién alrededor de las seis semanas de
vida el bebe establece sus propios ritmos circadianos y hacia los 3 a 6 meses logra alcanzar
ciclos de dormir-despertar regulares (Cardinali, D., 2008)
Además el sueño no es un proceso homogéneo, hay variaciones o diferentes estadíos durante el
dormir, posibles de ser afectados.
Los estadíos del sueño comienzan a desarrollarse antes del nacimiento, en la etapa fetal. El sueño
REM comienza en el feto alrededor de los 6-7 meses de gestación y el sueño no-REM entre los
7-8 meses de gestación. Es interesante que el sueño REM aparezca antes que el no-REM

denotando su intervención en el desarrollo de la corteza cerebral (Cardinali, D.P, 2008,
Valdizán, J. R., 2005)
La estructuración completa del sueño aparece en el octavo mes de vida fetal y traduce una buena
organización cortico-subcortical. Los recién nacidos entran al estadío REM inmediatamente
después de haberse quedado dormidos. En el recién nacido normal las fases de sueño REM
superan el 50% del tiempo total del sueño esto indicaría la importancia de esta fase en el
desarrollo cerebral (Cardinali, D.P, 2008 y PINE, 2007-2008) y las conexiones corticales
(Valdizán, 2005). Para los 3 meses de vida, el niño va a entrar a no-REM primero, y este patrón
continuará por el resto de su vida (Cardinali, D.P, 2008). Alteraciones de cualquier tipo a este
nivel podrían interferir en la modulación cerebral.
Según Cardinali es un error común ver al sueño como un fenómeno del Sistema Nervioso
Central, ya que en realidad es un programa fisiológico completo diferente al de la vigilia y señala
la importancia de comprender y diferenciar estos tres estados: vigilia, sueño no-Rem y sueño
Rem, ya que implican un funcionamiento esencialmente diferente con diferentes finalidades.
También Cardinali alerta sobre la necesidad que éstos tres estados se sucedan en forma armónica
para asegurar la salud y el desarrollo (Cardinali, D.P, 2007).
La Vigilia es un estado simpático-tónico, vasomotor, pro-coagulatorio y pro-trombótico, donde

se manifiesta una inmunidad de tipo humoral (TH2), que nos prepara para lidiar con el trauma, y
con situaciones de tipo: “fright, flight or fight”
El Sueño Lento es esencialmente parasimpático-tónico, anabólico. En este estado se secreta

hormonas del crecimiento, y la respuesta inmune es de tipo celular (Th1). (Cardinali, D.O, 2007-
2008) Este autor afirma que anteriormente se consideraba al sistema Parasimpático “el dueño de
la noche”, pero en realidad es el “dueño del sueño lento”.
Con la sociedad de 24 horas y consiguiente pérdida de sueño, hemos perdido un 25 % de nuestro
sueño impactando mayoritariamente en el sueño lento (no en el REM). Se ha extendido la vigilia
con una implicancia resultante, entre otros, en un incremento de la obesidad (Cardinali, D.P,
2007 y 2007-2008). Hemos cambiado el medio ambiente y con ello nuestra fisiología y esto
incide en forma negativa en una infinidad de procesos y en un mayor índice de enfermedades
ligadas a la privación de sueño y al estrés.
Según Valdizán (2005) el sueño lento está implicado en la renovación de los tejidos y la
eliminación de productos secundarios del metabolismo muscular junto con promover el

incremento de las funciones inmunitarias. En este estado se secretan hormonas vitales para el
organismo. También se señala ser importante en la restauración del cerebro afectando su
privación a la función cognitiva. El sueño lento aumentaría tanto con el ejercicio, como con el
hambre u otras circunstancias de marcada demanda metabólica.
El Sueño Rem o de movimientos oculares rápidos (también llamado sueño paradojal), es un

estado básicamente anti-homeostático por excelencia, en el que dejamos de regular temperatura,
presión arterial y esencialmente dejamos de regular nuestro metabolismo (Cardinali, D. P, 2007-
2008). En el transcurre la actividad onírica con freezado motor, parálisis autonómica y marcada
hipotonía, para asegurar que no se ejecuten el contenido de los sueños. El cerebro durante el
sueño REM está en un estado activo y el consumo de oxígeno de varias áreas del sistema límbico
supera al de la vigilia o actividad diurna normal. Este estado estaría al servicio del desarrollo de
adecuados mecanismos de aprendizaje- memoria- cognición y al mantenimiento de estos
mecanismos (Cardinali, D.P, 2007-2008).
Según Valdizán (2005) la función del sueño REM es primordial sobre la memoria y aprendizaje,
su privación disminuye la consolidación de la tarea aprendida. En esta fase tienen lugar procesos
neuroendocrinológicos y de transmisión neuronal, así como de síntesis proteica, que pueden ser
significativos en la correcta integración de los diferentes sistemas que operan en el sistema
nervioso central.
Además consolida las conexiones cerebrales o corticales al tener una actividad
electroencefalográfica (EEG) semejante a la vigilia. También discrimina lo relevante para su
mantenimiento y conservación cargándolo en los códigos genéticos y a ese respecto favorece la
consolidación de conductas para la adaptación de la especie: tanto el estrés como la ingesta
aumentan el porcentaje de sueño REM. Además es posible que tenga implicancia en consolidar
la relación social (Valdizán, 2005).
Por último y en base a todo lo reportado seria importante consignar la cantidad de horas de sueño
que infantes, niños y adolescentes deberían mantener para un adecuado desarrollo y salud. Los
siguientes son datos que servirían para orientarnos:
-En el recién nacido: el tiempo total de horas de sueño es de 16 a 20 horas, en forma de períodos
de sueño de 3 a 4 horas. La cantidad de sueño diurno es igual a la de sueño nocturno. La
lactancia materna acorta los intervalos de sueño. Y el neonato demuestra una higiene inicial de
sueño.

-A partir del 1er. mes de vida y hasta el tercer mes: los períodos de sueño comienzan a adaptarse
al ciclo diario y hay un gradual incremento del sueño nocturno y de la vigilia diurna. Para la
semana 8 a 12 hay una reorganización del sueño del niño
-Para los 6 meses de vida: el promedio de sueño total es de 14.2 horas. Los períodos más largos
de sueño nocturno llegan a aproximadamente 6 horas. El infante tiene varias siestas diurnas
aproximadamente de una a cuatro de 30 minutos a 2 horas de duración. Hay apego a la madre a
la hora del dormir y ansiedad de separación.
-De 1 a 2 años: el sueño total declina de 13.9 a 13.2 horas por día (con una variabilidad de 12 a
14 horas). El sueño diurno está consolidado en una sola siesta en general por la tarde. Las rutinas
del sueño en este fase de la vida son muy importantes, y el infante exhibe apego a juguetes como
objetos transicionales para el dormir. Aparecen los miedos nocturnos.
-En la edad del jardín de infantes y pre-escolar (e 3 a 5 años): la mayoría de los niños suprime la
siesta. A los 3 años el 92% duerme siesta. A los 4 años el 57% de los niños duerme siesta,
mientras que a los 5 años sólo el 27 % lo hace. Hacia los 5 años el sueño total declina a 11.4
horas (aproximadamente de 11 a 12 horas). Es esencial el mantenimiento de rutinas de sueño.
Aparecen las parasomnias: terrores nocturnos, bruxismo (en la fase del sueño lento), pesadillas
(en el sueño Rem) y enuresis (indistinto).
En los años tempranos de la escolaridad y pre-adolescencia, (de 6 a 12 años): el sueño total a los
9 años es de 10.2 horas. Los niños demuestran estar muy alertas, y casi no hay somnolencia
diurna. Existen problemas de sueño en un 30% de los niños, dado el uso exagerado de TV y
computadora que prolonga el despertar diurno. Y se reduce el control parental sobre el dormir.
En la adolescencia: El sueño total declina hacia los 13 años a 9 horas. La necesidad fisiológica
de sueño se estima entre 9 a 10 horas, pero lo que generalmente duerme un adolescente que va a
la escuela es aproximadamente 7 horas por noche. Aumenta la somnolencia diurna, en presencia
de la reducción de las horas de sueño y aparece una deuda crónica de sueño que impacta en el
desempeño escolar, la emocionalidad (tendencia a la depresión) el riesgo aumentado de injurias
no-intencionales, y la probabilidad aumentada de consumo de sustancias de abuso.
(Cardinali, D.P, 2007-2008)
4.3.2 El sueño en los niños con autismo y trastornos del espectro autista. Características y
Alteraciones del sueño frecuentemente halladas.
En niños con autismo y trastornos del espectro autista las alteraciones del sueño son una
preocupación muy frecuentemente reportada por los padres, con un rango de prevalencia según
datos de un estudio de Johnson, K.P y Malow, B.A, (2006), del 44 al 83%. Sin embargo estos

problemas aunque frecuentes son a menudo confundidos con conductas o hábitos mal adaptados
sin base biológica.
El análisis del sueño nocturno en el autismo infantil se ha presentado en diversos trabajos, pero
sin una sistematización que englobe las distintas alteraciones tanto estructurales como
paroxísticas, y que, a su vez, permita elaborar una teoría general de la repercusión del sueño en
el pronóstico y tratamiento, particularmente en un espectro que en la actualidad carece de
solución definitiva (Valdizán, J. R, 2005)
El análisis de la bibliografía, permite tomar contacto con algunas clasificaciones preliminares

sobre las alteraciones del sueño en niños autistas, donde se reporta una marcada presencia de
alteraciones en el sueño, con la resultante implicancia en la evolución y desarrollo de estos
niños (Valdizán, J. R, 2005; Malow, B.A; Marzec, M.L; McGrew, S.G; et.al., 2006)
Los trastornos del sueño en el autismo infantil se han clasificado en tres tipos: inmadurez del
sueño, evidenciada por un registro polisomnográfico desestructurado y que demuestra una
correlación negativa con el nivel de desarrollo; alteraciones funcionales del sueño, donde el
despertar precoz y la dificultad para dormirse son los trastornos más observados, y alteraciones
paroxísticas, entre las cuales las descargas epileptiformes son las más frecuentes, sin que
necesariamente vayan unidas a episodios críticos.
Se observa cierta discordancia en las opiniones acerca de la información brindada por
cuestionarios completados por los padres y aquellos recabados vía un registro polisomnográfico
y se recomienda éste por sobre otras formas de registro.
Valdizán (2005) afirma que siguiendo la teoría de Crick-Mitchison sobre la fisiología del sueño
REM, “algunos aspectos clínicos del autismo podrían explicarse por las alteraciones que
presentan los afectados durante la fase REM”, ya que en ésta residen procesos fundamentales del
aprendizaje en el feto y en el niño.
Como se haya reportado en el recién nacido normal, con fases de sueño REM que superan el
50% del tiempo total de sueño (porcentaje que disminuye según avanza el desarrollo)
alteraciones de cualquier tipo a este nivel podrían interferir en la modulación cerebral.
La inmadurez en la organización del sueño en el autismo está caracterizada por: Alteraciones

electroencefalográficas del sueño en el autismo.
Desestructuración del sueño

Disminución del sueño REM
Despertar precoz
Trazado epileptógeno multifocal
Aumento de los componentes tónicos del sueño
Despertar nocturno, con dificultad para conciliar nuevamente el sueño
(Hoshino y col., 1984 y Tanguay y col. 1976)
Las alteraciones funcionales del sueño, fueron principalmente reportadas en la investigación de

Luke Y Tsai (1998) en 226 niños con autismo en el que se evidenció que el 48% tenían
dificultad para dormirse, el 56% tenían despertares nocturnos de 1 a 3 noches por semana, el
20% de 4 a 6 noches por semana, el 31% presentaba somnolencia diurna y, finalmente, el 43%
de los que tenían despertar precoz también manifestaban dificultades para dormir. De todos
ellos, el 10% presentaron estas alteraciones en un grado grave y el 22% en grado moderado. La
dificultad para dormirse y el despertar nocturno constituyeron entonces las alteraciones del
sueño más frecuentemente observadas en éste y otros estudios revisados.
Respecto a las alteraciones del EEG en niños con autismo se reportó actividad epileptiforme en
el 82% de los pacientes con una implicancia similar (en cuanto a las áreas afectadas) a las
reportadas para el síndrome de Landau-Kleffner, que se cree es esencialmente un cuadro
secundario a esta actividad epileptiforme. Comparativamente entonces, ambos cuadros
mostraron similar patrón epileptiforme con la salvedad de que en un 75% de los niños autistas se
observaron zonas de actividad no silvianas (Valdizán, 2005).
Respecto al diagnóstico de trastornos generalizados del desarrollo, Valdizán (2005) y Abril y

col. (2001) señalan que existen las siguientes característica generales de alteraciones de sueño en
estos niños:
Inmadurez cerebral: escasa o nula diferenciación de las fases del sueño
Disfuncionalidad: se observan variaciones en la eficiencia y calidad del sueño (insomnio de
inicio, despertar precoz, despertar nocturno, disminución del sueño REM).
Paroxismos: presencia de actividad epileptiforme mono o multifocal.
4.3.3 Revisión de la bibliografía en el uso de melatonina en el autismo y trastornos del espectro

autista

En la revisión de la bibliografía, varios estudios reportan problemas en el sueño y ritmos
circadianos alterados en autismo, sugiriendo anormalidades en la fisiología de la melatonina
(Pandi-Perumal SR, Srinivasan V, Spence DW, Cardinali DP., 2007; Tordjman y col. 2005;
Hayashi E. 2000; Kulman, y col. 2000; Ishizaki y col. 1999; Patzold LM, Richdale AL, Tonge
BJ, 1998).
Kulman, y col. (2000) sugieren la existencia de hipofunción de la glándula pineal en niños con
autismo y subraya la importancia de la melatonina en la regulación fisiológica y función
psíquica.
Similarmente se presenta a la melatonina como un regulador biológico de los ritmos circadianos,
el sueño, el humor, el envejecimiento, y la reducción del crecimiento y reproducción de tumores,
postulando la importancia de entender el rol que tendría la melatonina en el cuerpo y la búsqueda
de nuevos usos en desórdenes cerebrales como tratamiento de neuro-protección, disminución de
migrañas y control de convulsiones epilépticas (Rufo-Campos M, 2002).
Patzold LM, Richdale AL, Tonge BJ (1998) analizan las características del sueño de niños con
autismo y Asperger, y reportan que estos niños exhiben diferencias cualitativas y cuantitativas en
sus patrones de sueño comparados con un grupo control de desarrollo típico, relacionando la
disfunción circadiana y dificultades sociales a niveles anormales de melatonina en autismo.
Melke, J., Goubran Botros, H., Chaste, P., y col. (2008) reportaron que el nivel bajo de
melatonina encontrado en estos individuos, estaría relacionado a un gen (ASMT) o causado por
un déficit primario en la actividad de éste gen, siendo un factor de riesgo en niños con autismo y
trastornos del espectro. En este mismo estudio se presenta el rol crucial de la melatonina en la
cognición y la conducta.
Relacionado a éste punto, en otro estudio, se demuestra que los niños y adolescentes con autismo
tienen menor excreción nocturna de 6-sulfatoxymelatonina, lo cual indica que la producción
nocturna de melatonina está reducida en estos niños. Además se recomienda seguir investigando
acerca del impacto de la alterada producción de melatonina en la patofisiología y expresión
conductual del autismo (Tordjman S, Anderson GM, Pichard N, Charbuy H, Touitou Y., 2005)
También se ha investigado la implicancia de la melatonina en modular la plasticidad conductual

independientemente de los efectos de los esteroides sexuales, y la implicancia del uso de
melatonina en autismo y otras condiciones psiquiátricas que involucran desórdenes del dormir
tales como trastornos de aprendizaje y esquizofrenia (Yun AJ, Bazar KA, Lee PY, 2004).

Por último es de interés un estudio sobre desórdenes del sueño, autismo y epilepsia que investiga
la relación existente entre estas variables (Malow BA, 2004). En éste se postula que el sueño es
anormal en niños con autismo (con o sin epilepsia), estableciendo relaciones recíprocas entre
epilepsia y sueño. Además se señala al sueño como facilitador de las convulsiones y a las
convulsiones afectando adversamente la arquitectura del sueño.
Trabajos de eficacia en el uso de la melatonina:
Ishizaki y col. (1999) en un estudio hecho en 50 pacientes con desórdenes del desarrollo y
trastornos del sueño, reportó que el uso de melatonina fue eficaz en 42 de los 50 pacientes.
Andersen IM, Kaczmarska J, McGrew SG, Malow BA. (2008) describen su experiencia en el
uso de melatonina para el tratamiento de insomnia en niños con autismo y trastornos del espectro
en 107 pacientes de 2 a 18 años. Todos recibieron melatonina y además los padres fueron
aconsejados en técnicas de higiene del dormir. Estos investigadores hallaron que en un 25 % de
los pacientes desaparecieron los problemas de sueño para el momento de la consulta de
seguimiento, mientras que en un 60% se reportaron mejorías aunque todavía persistía la
preocupación por el dormir, y en un 13% los trastornos se mantuvieron sin cambios.
En un estudio doble ciego placebo-control, randomizado en 11 niños con autismo, se

consideraron varios parámetros respecto al sueño y el dormir de estos niños. Así la latencia para
conciliar el sueño fue de 2.6 sin uso de melatonina, de 1.91 horas, con uso de placebo y de 1.06
con uso de melatonina. La cantidad de despertares por noche fue de 0.35 antes del inicio, 0.26
con placebo y 0.08 con melatonina. Y la duración total del sueño varió de 8.05 antes del
comienzo del estudio, a 8.75 horas con placebo y de 9.84 horas con melatonina. Se concluyó,
que este estudio provee evidencia de la efectividad del uso de melatonina en niños con trastornos
del espectro autista y dificultades en el sueño (Garstang J, Wallis M., 2006).
Otro estudio en 25 niños con autismo sin otras patologías co-existentes, cuyas edades oscilaban
entre 2.6 y 9.6 años también concluyó que es un tratamiento efectivo y bien tolerado en niños con
autismo y problemas de sueño. Todos los niños mejoraron durante la administración de la
melatonina pero 16 regresaron a sus problemas de sueño cuando el tratamiento fue discontinuado,
mejorando nuevamente con la re-administración. Sin embargo estas mejoras fueron mantenidas a
los 12 y 24 meses posteriores (Giannotti F, Cortesi F, Cerquiglini A, Bernabei P., 2006).
Por último en un estudio de caso único, de un adolescente con autismo y retardo mental de 14
años se investigó la implicancia de un dosaje de melatonina de 6 mg administrados de dos formas,

en un primer momento a las 9 y en un segundo experimento a las 11 de la noche. Se demostró a
través del diario del dormir registrado por los padres que administrada a las 9 el joven se
despertaba temprano en la mañana y tenía una fragmentación de su sueño a la noche. Sin embargo
administrada a las 11 de la noche su sueño se prolongaba y el ritmo y fluencia del dormir-
despertar mejoró. Esto tiene importantes implicancia clínica en evidenciar cual es el momento
adecuado de administración de la melatonina para el mejoramiento del sueño (Hayashi E., 2000).
4.3.4. Conclusiones
Es de especial relevancia en la infancia la evaluación de las alteraciones de sueño dado que el

número, trascendencia y velocidad de los fenómenos que acontecen en este período de la vida de
constante evolución son determinantes. Además por tratarse de un momento (tanto para el
infante como para el niño pequeño) donde se cuenta con menor capacidad de expresión de las
dificultades y con menor influencia o control sobre el entorno humano y sobre el medio
ambiente, siendo todos estos factores que impactan sobre el sueño y el dormir. Esto es aún más
significativo en niños con trastornos del desarrollo y autismo, por la significativa implicancia en
las alteraciones cerebrales y desarrollo cerebral.
A continuación se citan factores que interfieren en el sueño y nuestra habilidad de alcanzar

estadíos de sueño reparadores:
• Estrés ya sea dado por problemas inmunológicos, ambientales, problemas de desarrollo y/o
sensoriales. Por ejemplo los niños con retrasos madurativos y dificultades sensoriales tienen mas
estrés que los niños típicos.
Los niños con hipersensibilidad sensorial, son niños más reactivos y por lo tanto con un
incrementado estrés, que afectan sus curvas de sueño. En al menos un estudio se relaciona los
problemas de sueño en niños con autismo y su respuesta a estímulos sensoriales, evidenciando
que la sensitividad incrementada es un factor contribuyente a la dificultad de conciliar el sueño o
los despertares nocturnos frecuentes (Reynolds, S. Y Lane, S., 2011)
Los niños con un sistema inmune hiper-reactivo, como en el caso de niños con sensibilidades o
alergias alimentarias, pueden también ver afectado su dormir.
• Los niños con diferencias en el humor, con mayor evidencia de berrinches y rabietas, van a
exhibir una tendencia mayor a trastornos del sueño. Cuando comer en la mesa, irse a bañar o
juntar los juguetes es problemático y se dan situaciones de rabietas hacia la hora del dormir, el
sueño va a ser afectado.

• Ambiente no-familiares van a impactar en el sueño ya que estos niños no pueden alcanzar un
estado de confort y relajación.
• Estimulación por luz de la glándula pineal va a afectar el dormir. Cualquier forma de luz, (la
luz de noche comúnmente dejada a los niños por su temor a la oscuridad puede alterar el
dormir).
• Imbalances nutricionales (alergias a alimentos, intolerancia a la leche, exceso de estimulantes
y azúcares) pueden afectar el dormir.
• Excesiva estimulación del ambiente, exceso de ruido, luces –vida en la ciudad, exceso de
actividad cercana a la hora de irse a dormir, considerando que los papás llegan cada vez mas
tarde de trabajar y/o uso de T.V, computadora o video juegos, hasta cercana la hora del dormir
son todos factores que podrían impactan en la higiene del sueño.
Factores que ayudan a conciliar y mantener una higiene de sueño adecuada
• Rutinas para el dormir

• Ejercicio y actividad física (4 –5 horas antes de la hora de dormir)
• Reducción de estrés y disminución de situaciones de desregulación de la conducta, tiempo de
recreación y juego y enseñar actividades de auto-calma,
• Adecuado equilibrio entre el estado de nutrición y el estado de nuestro sistema inmunológico
(relación entre la nutrición y la enfermedad, alergias a alimentos; restaurar el balance, y
promoviendo un adecuado descanso en situaciones de enfermedad, etc.)
4.4 Trastornos de la Alimentación en el autismo
4.4.1 Factores intervinientes en la alimentación
La alimentación y el comer son actividades complejas, resultado de un proceso multidimensional que

incluye no solo satisfacer necesidades nutricionales sino adaptarse a las demandas del ambiente.
Clásicamente incluye aspectos corporales: sensoriales, oral-motores, de planeamiento motor y
posturales; aspectos emocionales: ya que involucra una dimensión psicológica y aspectos sociales: es
decir una dimensión vincular, ya que como menciona Ackerman en La Historia Natural de los
Sentidos, “los seres humanos rara vez prefieren comer en soledad y la comida tiene un poderoso
componente social”.

Numerosos estudios de investigación de autoridades en el desarrollo de niños como Brazelton & Als,
(1979) y otros, han analizado la interacción normal infante-progenitor y citan a la “hora de dar de
comer”, como la más importante avenida de vínculo madre-infante, de juego y aprendizaje de reglas
sociales. A través de éstas interacciones el niño desarrolla un sentido de orden interno y
organización, desarrolla un sentido de seguridad y eventualmente de autonomía.
Dar de comer a un infante es un componente integral del rol parental. Es un rol definido
culturalmente y es una de las interacciones mutuas madre-bebe más tempranas. Este vínculo se
desarrolla importantemente a través del dar de comer. O’Neil (1979) observó: “que los padres
ansiosos acerca del intake nutricional de sus hijos muchas veces urgen, rezongan, o presionan a sus
hijos a comer” y los niños a menudo asumen control del ambiente y/o situación de la alimentación.
En la misma postura Pipes (1977) reporta que los niños con trastornos del desarrollo, como otros
niños pueden controlar a sus padres a través de su aceptación o rechazo de comida. Cuando un niño
es difícil de dar de comer, el rol parental está en peligro, los padres a menudo expresan un sentido de
inadecuacidad personal, que aliena al padre.
Debido a que los niños con trastornos de desarrollo frecuentemente pueden tener un peso disminuido,
trastornos sensorio-motores, oral-motores y comunicacionales, sus padres a menudo están en riesgo
de perder su sentido de competencia en estos temas innatos a la crianza y al ser padres. Por último
Morris (1978) alerta acerca de que: “la facilidad y habilidad con la que un niño puede ser alimentado
o puede alimentarse a si mismo frecuentemente va a causar que otros lo acepten, lo repelan, se enojen
o violenten con él o se frustren completamente con éste proceso”…
Sin embargo conjuntamente con todos estos aspectos ya estudiados, sería importante consignar e
incluir una perspectiva que ligue los problemas alimentarios y el estado nutricional del niño con
autismo, a su función metabólica y gastro-intestinal, ya que “la mantención de dificultades para
digerir y asimilar alimentos, se acompaña a menudo de resistencia a comer, disminuido apetito o falta
de motivación para alimentarse” (Higuera, 2010).
Es poca la bibliografía que analiza el impacto y significación biológica de estos problemas en el
autismo, y todavía no se ha alcanzado una aceptación por parte de la comunidad médica, aunque en
los últimos años diferentes investigadores han venido relacionando la alimentación a trastornos que
van desde las alergias, a las intolerancias alimentarias y los efectos opiáceos de algunos componentes
del trigo y la leche (Jepson, 2006, Shaw W. 1998, Rimland, B. 1985 y 1978).
4.4.2 Diferencias en la alimentación de niños de desarrollo típico y niños con autismo

Los problemas para comer y alimentarse ha sido reportados comúnmente en la población pediátrica,
en cerca de un 25 % de los niños de desarrollo típico y de un 13 a un 80% de los niños con
necesidades especiales (Williams, K., Gibbons, B. y col. 2005).
La selectividad en la ingesta es uno de los problemas más frecuentemente reportados en la literatura
del autismo y que motivan una gran cantidad de consultas por parte de los padres. La mayoría de los
padres señalan que los problemas alimentarios de sus hijos comenzaron antes de los 18 meses de
edad, y persistieron por más de 24 meses, lo cual indicaría que esto no es un problema transicional
(Williams, K., Gibbons, B. y col., 2005).
Por ejemplo es frecuente que tanto profesionales como padres comenten, que los niños del espectro
autista tienen preferencias por comida peculiares e inusuales conductas alimentarias (Martins, Y.,
Young, R. y Robson, D., 2008). Esto a menudo se refleja en dietas restrictivas y limitadas en
variedad, aversión a ciertas texturas, y un excesivo llevarse a la boca objetos inusuales o no
comestibles, que pueden ser conductas consideradas a la hora de formularse el diagnóstico. Si bien
no hay rangos de prevalencia específicos para el autismo, la literatura indica una alta prevalencia
anecdótica de dificultades alimentarias en estos niños.
Algunos ejemplos extraídos de la anamnesis de los padres entrevistados, así como de foros de padres
de niños con autismo (ver Bibliografía y Anexo, hoja volcado de datos) indican:
! “mi hijo come muy pocas cosas… su comida se reduce a purés, fideos y lácteos”
! “la lactancia no fue fácil…., era un bebe muy silencioso, no lloraba cuando tenía hambre…
incorporar alimentos sólidos fue todo un tema! algunas cosas le producían alergias cutáneas y
muchas no las quería ni probar!
! “es sumamente sensible a los olores, reacciona a personas y comidas por el olor”
! “mi hijo no come carne, ni vegetales ni frutas… su problema no es sólo acerca de la textura
de la comida sino también de su inflexibilidad…”
! “muestra un deseo desmedido por comer sal, y por comer cosas no comestibles como arena”
! “nunca probó ninguna clase de carnes, sólo come leche, yogurt, queso y pan.
! “mi hijo de 5 años es muy difícil y particular con la comida y no come ni en casa y menos en
la escuela o cuando sale! El hace arcadas cuando ve a otros niños comer y es extremadamente
difícil encontrar que mandar en su vianda a la escuela.
! “parecería tener un repertorio de comidas “seguras”. Todo aquello que tiene que ver con su
alimentación tiene que estar hecho de cierta manera para que lo acepte…”
! “es sensible a la temperatura de los alimentos… solo come comidas tibias”
! “tiene un deseo desmedido por el azúcar…”

Comúnmente se reporta que estos niños rechazan ciertas comidas por sus texturas, su color, su
olor, que pueden hacer arcadas ante la presencia de ciertos alimentos y desesperadamente desear
otros (Martins, Y., Young, R. y Robson, D., 2008; Dorfman, K., 2003).
En un estudio del 2008 por Schmitt, L., Heiss, C. y col, donde se compara el intake nutricional y
conducta alimentaria de niños con y sin autismo, se encontró un similar intake nutricional, pero
se hallaron diferencias significativas entre los dos grupos en la variedad de comidas (p < .05)
siendo el grupo control el que consumía la mayor variedad y los niños con autismo los que tenia
una elección más peculiar de comidas a menudo basada en factores como la textura de los
alimentos.
Junto con la selectividad, se reportan rituales alimentarios y la negativa a ingerir ciertos

alimentos. Así se menciona que estos niños comen menos vegetales y frutas (Zimmer, Hart y
col. 2011); son “difíciles de alimentar” y “muy exigentes” respecto a lo que comen desde
temprana edad (15 meses) y para los 2 años comen mucho menos frecuentemente que sus pares,
la misma comida con la que se alimentan sus padres (Martin, L., 2010). Sin embargo pediatras y
médicos de familia comentan que esto no tendría implicancia en su crecimiento, ni resultaría en
un estado de desnutrición (Martin, L., 2010).
Hay evidencias de que los niños con autismo y del espectro, comienzan a comer sólidos mucho
mas tarde que sus pares que no tienen autismo, y que son mas comúnmente descriptos por sus
madres como “tardíos en el comer” con una edad de comienzo de estos trastornos de alrededor
de los 6 meses de edad (Martin, L., 2010).
También se plantea el interrogante de si la selectividad en la ingesta (picky eater) podría ser

considerada como un signo temprano del autismo?, aunque no afecte el desarrollo en indicadores
de altura, peso o índice de masa corporal del niño. Así investigadores de la Universidad de
Bristol, Inglaterra, hallaron diferencias en infantes tan tempranamente como al mes de vida,
cuando lejos se está de considerar este diagnóstico como contemplable, ya que es generalmente
dado alrededor de los dos años o mas de edad, ante la presencia de retrasos del habla o falta de
adquisición del lenguaje (Emmett, P. 2010). En los niños con autismo se encontró una mayor
frecuencia de “alimentarse tardíamente” (slow eaters) y de tener dietas “considerablemente
menos variadas” con falta de consumo de vegetales y frutas (Emmett, P. 2010; Zimmer, Hart y
col. 2011).
Por otro parte es interesante lo hallado por investigadores de la Universidad de Bath, Inglaterra,
quienes encontraron que los escolares que presentan signos de trastornos alimentarios también

tienen rasgos asociados al autismo. En un estudio de 132 niños y niñas de 11 a 14 años, Coombs,
Brosnan y col. (2011) usando cuestionarios alimentarios, hallaron una relación significativa en la
evaluación de los trastornos alimentarios y trastornos del espectro autista (TEA), especialmente
entre los trastornos de la alimentación, la atención al detalle y las habilidades de comunicación.
Se comenta que la atención al detalle "fue siempre el factor predictivo más importante de las
tendencias a los desórdenes del comer, en mayor grado que en el género”.
4.4.3 Selectividad en la ingesta de alimentos (picky eater) y malnutrición.
La malnutrición es a menudo asociada a imágenes de niños delgados con panzas distendidas que
sufren de la deprivación en la ingesta de alimentos. Según Kelly Dorfman, (2003) otra clase de
malnutrición es la de dietas de alto nivel calórico pero vacías de nutrientes esenciales que
prevalece entre los niños del mundo occidental de hoy, con la consecuente tendencia a la
obesidad. Los niños con autismo y trastornos generalizados del desarrollo son especialmente
susceptibles a este tipo de malnutrición ya que tienden a ser muy selectivos en su ingesta. Una
persona puede ganar peso comiendo excesivas calorías consistentes fundamentalmente de pan,
pastas y papas fritas, y por lo tanto faltándole nutrientes esenciales necesarios para el desarrollo
neurológico óptimo, que si se mantiene durante períodos críticos del desarrollo puede causar
daños permanentes debido a la falta de las necesarias vitaminas y minerales para la formación
de tejido nervioso.
También se alerta que la insuficiente ingesta de zinc, vitamina B1 y otros nutrientes encontrados en
alimentos raramente ingeridos por niños con autismo podría profundizar la disminución de la
agudeza gustativa y la selectividad (Dorfman, K., 2003).
La ausencia de la ingesta de vegetales y frutas determina una ausencia de anti-oxidantes necesarios

para sostener la salud del sistema nervioso. Estos anti-oxidantes también nos protegen contra
enfermedades crónicas y se encuentran en productos frescos. Estos niños a menudo no pueden tolerar
el sabor de estos alimentos que son mucho menos definidos que los productos artificialmente
saboreados. Texturas, colores u olores de los productos frescos (vegetales y frutas) pueden resultar
intolerables o sobrecargar su ya estresado sistema nervioso debido a las diferencias sensoriales
reportadas (Dorfman, K., 2003).
Los niños con autismo en general tienden a una dieta consistente en alto consumo de carbohidratos
simples (azúcares), pobre consumo de vegetales con la consecuente disminución de minerales y
vitaminas, alto consumo de grasas hidrogenadas, alto nivel de químicos como colorantes, aditivos y
según estos autores menor consumo de agua (Dorfman, K., 2003; Higuera, M.A., 2010).

Por último y contrariamente a los que se ha venido señalando de que la dieta restrictiva de estos
niños “no afectaría su crecimiento y desarrollo” Zimmer, Hart y col. (2011) reportan que la
variedad en las comidas podría ser un predictor del estado nutricional de niños con autismo.
Ellos hallaron que niños con autismo ingerían menos comidas que sus pares sin autismo (33.5
versus 54.5 comidas, p < .001) y que los niños con selectividad en la ingesta eran mucho mas
propensos a estar en riesgo de deficiencias nutricionales que los niños de desarrollo típico (p <
.001).
4.4.4 Alergias y Sensibilidades alimentarias al gluten y la caseína. Síndrome del Intestino

Permeable (leaky gut).
Si bien aún no ha se ha alcanzado consenso respecto a las sensibilidades alimentarias, uso de

dietas de eliminación y suplementación nutricional de niños con autismo, este punto continúa
siendo el foco de acalorado debate. Desde una perspectiva PINE reconocemos que ingesta y
procesos metabólicos pueden afectar el funcionamiento de nuestro cerebro y nuestra conducta.
Así tanto la leche de vaca y de cabra, junto con el del trigo, el centeno y la cebada, poseen ciertas
proteínas (caseína y gluten), cuya estructura o partes de esta, al no ser digeridas completamente,
presentarían propiedades opiáceas (similar a la morfina). La mayoría de las personas logra
degradar estas moléculas en el lumen del intestino delgado, y conceptualmente no ingresan al
torrente sanguíneo, aún cuando en algunas personas podrían generar una respuesta inmune, con
generación de anticuerpos o células dirigidas contra componentes de dichas proteínas. Por otra
parte, tanto los intestinos, como la red de vasos sanguíneos que irrigan el cerebro (barrera
hemato-encefálica) impiden el paso de estas proteínas al cerebro, por lo que es muy difícil que
moléculas tan grandes logren penetrar esta barrera.
Sin embargo, se ha propuesto que en la población de niños con autismo, existiría una mayor
tendencia a presentar errores del metabolismo que impiden degradar esas moléculas y/o
presentan mayor permeabilidad en las barreras naturales, por lo que esas morfinas externas
(exorfinas) llegarían a sitios del cerebro que se relacionan con el desarrollo del lenguaje, la
comunicación, las relaciones sociales y la modulación de sensaciones y percepciones (lóbulos
frontales, temporales, parietales), alterando el funcionamiento de todos los procesos implicados
en la cognición y la comunicación. Tales alteraciones tendrían efectos que se relacionan a su vez
con problemas conductuales, irritación y llanto inmotivado, problemas de atención o
autoagresión, estableciendo paralelos con el tipo de conducta que presentan las personas que
padecen de enfermedad celíaca o intolerancias alimenticias (Higuera, M., 2010, Shaw, W., 1998,
Shattock & Savery, 1997, Rimland, 1985 y 1978).

Varios investigadores han venido estudiando la ligazón entre proteínas dietarias y autismo
(Bradstreet, J., 2006) también pensado como otra fuente de activación inmune (Blaylock y col.,
2007) y observando que los niños con autismo producen un exceso de TNF-œ en respuesta a
proteínas dietarias (Bradstreet, J., 2006). Hoy en día se han reconocido a alimentos antigénicos
como potentes inductores de citoquinas pro inflamatorias (Bradstreet, J., 2006) siendo el trigo y
los productos lácteos como ya se dijo, entre los comúnmente implicados. Por otra parte estos
serían los alimentos de mayor consumo de los niños con este diagnóstico, ya que se postula que
los niños con alergias alimentarias demuestran en general un ferviente deseo o “adicción” por
aquellos alimentos que menos deberían ingerir (Higueras, 2010; Lewis, L. 1998) y demandarían
estos alimentos por sobre otros.
Jepson, B., 2006; Shaw, W., 1998, Lewis, L., 1998, Rimland, B., 1985/1978 han similarmente
marcado la presencia de substancias opiodes ligados al metabolismo del gluten y la leche, así
como una alta incidencia de constipación o diarrea en la población de niños autistas.
Shattock y Savery (1997) en su libro “El autismo como desorden metabólico” presentan una
perspectiva similar del autismo en donde la acción de péptidos exógenos podrían afectar la
neurotrasmisión en el sistema nervioso central y señalan a los péptidos que se derivan de un
desdoblamiento incompleto de ciertos alimentos, en particular del gluten y de la caseína como
dos altamente implicados. Ellos señalan que “esta alta actividad opiácea daría como resultado la
alteración de un gran número de sistemas del sistema nervioso central”, afectando la percepción,
cognición , emociones estados de ánimo y conducta.
Fortaleciendo esta perspectiva, un estudio del 2004 por Aschwood, Anthony, Torrente y
Wakefield publicado en el Journal of Clinical Immunology, ha encontrado que los niños con
autismo que se encuentran en una dieta libre de gluten y caseína, (usada en forma empírica por
muchos padres de niños afectados) muestran niveles de moléculas pro-inflamatorias TNF-a
significativamente menores que aquellos que no se encuentran en una dieta de eliminación.
Por último han sido investigadas las infecciones crónicas intestinales con Cándida u otros
microorganismos bacterianos comúnmente alojados en el colon (Blaylock y col., 2007) así
como la inflamación gastrointestinal en el autismo, que resultaría en una permeabilidad intestinal
anormal (Blaylock y col., 2007; Jepson, B., 2006) indicando una reacción autoinmune
gastrointestinal. Se piensa que este proceso inflamatorio intestinal (diferente al de la enfermedad
de Chrohn’s o la colitis ulcerosa) podría resultar en una inflamación secundaria del cerebro

(Jepson, B., 2006) y ser en parte estimulado por una dieta rica en carbohidratos refinados, y
leche.
A ese respecto, Susan Owens (2006) comenta que la revisión de la literatura sobre permeabilidad
intestinal, provee de información útil para unificar los criterios acerca de cómo usar “dietas de
eliminación” en el autismo para abordar las mismos cuestiones que ya han sido estudiadas con
mayor detalle en la enfermedad celíaca.
4.5 Trastornos de la Evacuación y Continencia Intestinal en el autismo
4.5.1 Qué sabemos sobre la adquisición del control de esfínteres en el autismo?
La evaluación del desarrollo psicomotor del niño en los primeros años de vida forma parte
esencial del seguimiento pediátrico (Lejarraga, Krupitzky, Kelmansky y col.,1997). Poco
sabemos acerca del desarrollo psicomotor del niño con autismo, específicamente acerca del
control de esfínteres.
Lejarraga, Krupitzky, Kelmansky y col., 1997 reportaron las edades de cumplimiento de pautas
del desarrollo para niños argentinos sanos menores de seis años y consignaron, que para el
control de esfínteres diurno, el centilo 90 corresponde a los niños de 2,71 años de edad indicando
un intervalo de confianza, entre 2,62 y 2, 82 años.
Estudios de investigación usando el Perfil Sensorial en niños con y sin autismo, pusieron en
evidencia una similitud en la adquisición de hitos motores en ambos grupos, pero una diferencia
substancial en el control de esfínteres (Watling, Deitz, White, 2001; Kientz & Dunn, 1997).
Mientras que para la edad de 3 a 6 años el 90 % de los niños típicos ya había logrado uso
independiente del inodoro, sólo el 50 % de los niños con autismo tenía el control de esfínteres
adquirido mostrando una significativa diferencia entre los dos grupos (Watling, Deitz, White,
2001).
Es probable que como en los trastornos alimentarios, este sea un problema multidimensional que
involucre diferencias en el procesamiento sensorial, metabólico y gastro-intestinal y estos
investigadores advierten acerca de la importancia de empezar tempranamente a abordar el
control de esfínteres dentro de los programas terapéuticos ofrecidos a estos niños.

4.5.2 Síntomas Gastro-intestinales implicados en los trastornos de la evacuación
Muchos niños con autismo tienen problemas gastrointestinales que pueden complicar el manejo
clínico y contribuir a trastornos conductuales relacionados a la evacuación y al control de
esfínteres. Los papás en la clínica comentan a diario sus preocupaciones y falta de orientación
respecto a como responder a la conducta de sus hijos. Si pensamos en un niño con dificultades
de comunicación que siente dolores (cólicos, picazón, cefalea) o molestias que no puede
comprender o explicar a nadie, podemos hacernos una idea de que, muchas veces, la única forma
de expresar tales molestias la constituye el llanto, la agresión , la autoagresión o la necesidad de
aislamiento.
Algunos de los comentarios de papas de niños con autismo evidencian estos trastornos (ver
Bibliografía, Foro de Padres…):
! “el control de esfínteres sinceramente es uno de los aspectos donde me siento más
impotente… mi hijo resiste agacharse a la hora de hacer caca, parece que contuviera
las ganas de hacer y no quiere sentarse en el inodoro por nada del mundo!”
! “mi hijo es constipado y pasan muchos días sin hacer caca…. tiene mucho miedo a
hacer caca ya que cuando finalmente hace tiene dolores de panza intensos, traspira
profusamente y es una situación por lo demás estresante”
! “mi hijo tiene heces blandas, con un olor intenso y una textura pastosa
arenosa…siempre fue así nunca tuvieron forma, no importa que comiera”
! “costó que se diera cuenta que tenía que hacer caca o pis, retenía el pis y la caca por
muchísimo tiempo”
Según Higuera (2010), Krigsman (2007), Shaw (1998) y otros, los niños con autismo presentan
con frecuencia síntomas gastro-intestinales que incluyen dolor abdominal, pirosis, diarrea
crónica, flatulencia, sialorrea, vómitos, regurgitaciones, rumiación, bruxismo, irritabilidad,
disentería, estreñimiento e impactación fecal, a menudo estos síntomas se encuentran
acompañados de períodos de irritabilidad, insomnio y conductas autoagresivas. Estas últimas
reacciones descriptas se han interpretado como parte de las alteraciones del neurodesarrollo y no
como manifestación clínica de enfermedad gastrointestinal. También hay alteraciones en la
presentación de las heces tanto en la consistencia, como color, olor, presencia de moco o sangre,
restos alimentarios y grasa visible (Higuera, M., 2010; Krigsman 2007; Shaw, W., 1998).

Además pueden presentarse acompañando el cuadro, síntomas extra-digestivos como trastornos
respiratorios, y dermatológicos, por ejemplo, infección de las vías respiratorias superiores, en
piel hay eczemas, dermatitis atópica y prurito, que en muchos casos son resultado de alergias y
sensibilidades alimentarias. Los signos clínicos más comúnmente presentados son: pliegue
infraorbitario de Dennie Morgan, bolsas negras bajo los ojos, pestañas largas, distensión
abdominal, halitosis, eritema perianal, fisura anal, piel reseca, queilosis angular y rinorrea
anterior (Higuera, M., 2010).
La flora intestinal contiene un sinnúmero de microorganismos cuya acción permite no sólo la

degradación de alimentos y absorción de nutrientes, sino que además, se constituyen en una
importante barrera inmunológica. Las dietas ricas en carbohidratos simples (masas blancas,
galletas, pasteles, etc), dulces, colorantes y gaseosas, frecuentemente se asocian al aumento de
hongos, levaduras y bacterias en el tracto digestivo (Cándida Albicans, Clostridia, Helycobacter
pylori, entre otras). Una gran cantidad de productos alimenticios se obtienen de la fermentación
de los alimentos por hongos (por ejemplo: pan, vinagre, chocolate), los que a su vez generan una
serie de toxinas que muchos de los niños con trastornos del desarrollo no son capaces de
eliminar (Higuera, M., 2010; Shaw, W., 1998; Shattock & Savery; 1997; Rimland, 1985).
Además, la acción de hongos, levaduras y bacterias, deteriora no sólo la flora bacteriana, sino
que además debilitan al sistema inmune y hacen que las paredes intestinales se vuelvan más
permeables al paso de diversas sustancias nocivas, que no han sido digeridas previamente. Entre
estas se encuentran los opiáceos externos o exorfinas descriptos anteriormente, por lo que
frecuentemente los problemas asociados a la ingesta de gluten y caseína, se asociarían a la
presencia de infecciones del tracto digestivo (Higuera, M., 2010; Shaw, W., 1998).
Se señala que una gran cantidad de niños dentro del espectro autista, sufren frecuentes
infecciones respiratorias o del oído, siendo tratados con antibióticos orales, muchas veces de
manera recurrente. Esto podría contribuir a una disminución de la flora bacteriana intestinal (por
la acción no selectiva de los medicamentos) y al incremento de las infecciones descriptas. Un
aspecto que se asocia frecuentemente a estas alteraciones, es la presencia de heces blandas, con
rastros de comida sin digerir. También es posible apreciar heces de color, lo que se asocia a
reacciones alérgicas frente a colorantes (Higuera, M., 2010; Shaw, W., 1998).
Las manifestaciones clínicas de los trastornos digestivos se evidencia en antecedentes de cólico

abdominal y trastornos del sueño en la etapa de lactante menor, historia de infecciones
bacterianas, virales, parasitarias y micóticas, junto con hipersensibilidad a los sonidos, luz,

sabores, olores y a las etiquetas de la ropa. Además estos niños manifiestan historia de alergia al
gluten y caseína así como a múltiples alimentos (Higuera, M., 2010; Shaw, W., 1998).
Un prometedor estudio de investigación del Imperial College of London y la Universidad del Sur
de Australia (Yap et. al., 2010) también da cuenta de que podríamos inspeccionar los productos
secundarios de los procesos metabólicos tanto en heces como en la orina de los niños con
autismo como indicadores válidos para identificarlos. En este estudio se ha hallado que la orina
de los niños autistas tiene un huella distintiva y diferente a la de los niños sin autismo lo que
podría además a futuro brindarnos una herramienta diagnóstica de este síndrome, sencilla de
administrar vía un simple test de orina. En este estudio también se reporta en los niños con
autismo desórdenes gastrointestinales, con evidencia de bacterias viscerales específicas y
diferentes a los de los niños sin autismo.
Se comenta que el autismo es una condición que afecta las habilidades sociales de una persona
por lo que a veces resulta extraño considerar que haya una relación entre el autismo y lo que
pasa a nivel visceral. Sin embargo se asevera que tanto nuestro metabolismo como el tipo de
bacterias que están alojadas en nuestras vísceras reflejan nuestro estilo de vida, así como nuestro
perfil genético (Yap et. al., 2010).
El autismo afectaría muchos sistemas diferentes de una persona y en este estudio se muestra la
disrupción en el metabolismo y las bacterias viscerales. El significado biológico e implicancia de
estos hallazgos no es aún claro, aunque si su implicancia, que permitiría un diagnóstico de
autismo más temprano así como movilizar recursos terapéuticos e intervenir antes, en la vida del
niño y desarrollando tratamientos médicos específicos y sensibles a estas problemáticas.
Por otra parte, Aschwood, Anthony, Torrente y Wakefield (2004) plantean que: las citoquinas
producidas por el sistema inmune en el intestino de niños con autismo tienen características
anormales y diferentes a las de niños sin autismo y que también es diferente a otras formas de
inflamación intestinal. Ellos establecen semejanzas con las inflamaciones producidas por
enfermedades virales vistas en pacientes que exhiben estos problemas secundarios a infección
por SIDA. También agregan que estas se han encontrado en un alto número siendo un posible
blanco de tratamiento.
Así mismo señalan, que drogas que bloquean estas moléculas han sido beneficiosas en el
tratamiento de pacientes con enfermedad de Crohn’s y artritis reumatoidea. Esta alteración de la
flora intestinal planteada, se conoce con el nombre de disbiosis y se reconoce como una de las
causas del intestino permeable y de la proliferación de determinadas bacterias patógenas.

La importancia de la conservación y mantenimiento de la flora intestinal fisiológica reside, entre
otras funciones, en: conferir integridad a la mucosa intestinal, favorecer la resistencia a la
colonización de gérmenes patógenos, permitir la producción de vitaminas B y K y promover el
sistema inmunitario local (aumentando la producción de IgA, la concentración de los
macrófagos, la producción de interferón y la activación de la fagocitosis).
Un detallado trabajo por Arthur Krigsman (2007) sobre la patología gastrointestinal en el

autismo, describe varias lesiones encontradas en el tracto gastro-intestinal de estos individuos
usando estudios de endoscopia. Se enumeran lesiones a diferentes niveles del tracto gastro-
intestinal, desde la boca al colon, tales como: hiperplasia linfo-nodular crónica, indicadora de
una respuesta inmune excesiva; diferentes grados de esofagitis erosivas y reflujo gastro-
intestinal; gastropatía reactiva; ulceraciones erosivas del intestino delgado; inflamación del
ileon; pólipos inflamatorios (pre-cancerígenos, causados por inflamación estomacal),
ulceraciones e inflamación del colon; etc. Algunas de éstas enfermedades del tracto gastro-
intestinal son características o particulares a individuos con autismo mientras que otras no lo son,
pero igualmente son encontradas en este grupo diagnóstico. Krigsman (2007) hace un detallado
racconto de los síntomas autistas y su relación a cada una de estas patología. El comenta que si
bien estas lesiones no son curables, si son tratables y en general tienen un grado de respuesta
muy favorable cuando se utiliza una combinación de dietas de eliminación o restricción de
ciertos alimentos, medicación anti-infamatoria, probióticos, antibióticos, medicación anti-
hongos, así como enzimas digestivas.
Se señala que estos cambios no sólo se registran en la esfera de lo gastro-intestinal sino en una
mejoría notable de las conductas autistas, el humor y la calidad de vida (sueño, alimentación,
reactividad, evacuación, etc.)
Es de mención relativo al tema que estamos desarrollando sus hallazgos sobre hipomotilidad del
tracto digestivo de algunos individuos con autismo, siendo uno de los factores contribuyentes a
la constipación experimentada por estos niños.
También describe síntomas de inflamación colónica, lo que lleva a la urgencia de mover el
intestino y afecta el entrenamiento del control de esfínteres de muchos niños no-verbales con
este diagnóstico y a su peculiar materia fecal: blanda, sin forma, y olorosa que caracteriza a este
tipo de afección (Krigsman, 2007).
Por último investigadores en el Centro para Infección e Inmunidad de la Escuela de Salud

Pública de la Universidad Mailman en Columbia y de la Escuela de Medicina de Harvard
informan que niños con autismo y trastornos gastrointestinales tienen alterada la expresión de los
genes implicados en la digestión. Estas variaciones pueden contribuir a los cambios en los tipos
de bacterias de sus intestinos. Los investigadores examinaron biopsias de 22 pacientes, 15
diagnosticados con autismo y 7 niños normalmente desarrollados. Los hallazgos fueron
consistentes con otras investigaciones que sugieren que el autismo puede ser un trastorno de todo
el sistema y proporciona información sobre por qué los cambios en la dieta o el uso de
probióticos pueden ayudar a aliviar los síntomas en algunos niños, así como alienta la hipótesis
de que la mala-absorción y diferencias en la microflora juegan un rol en el autismo y trastornos
relacionados (Williams, B., 2011).
5. HIPOTESIS
Los niños con Autismo y Trastornos del Espectro Autista (TEA) poseen trastornos en el
procesamiento sensorial, sueño, alimentación y evacuación.
6. VARIABLES
V 1: Procesamiento Sensorial
V 2: Sueño
V 3: Alimentación
V4: Evacuación/Control de Esfínteres
6.1 Definición Conceptual
V 1: Procesamiento Sensorial, el modo en el que el sistema nervioso central y el sistema

nervioso periférico manejan la información sensorial procedente de los sistemas sensoriales
(visual, auditivo, olfativo, gustativo, táctil, propioceptivo y vestibular): recepción, modulación,
integración y organización de los estímulos sensoriales incluyendo las repuestas al estímulo y
que le permite al individuo interactuar efectivamente con el ambiente. Este puede ser medido por
indicadores neuro-fisológicos o de la conducta, siendo éste último el implicado en esta
investigación.
V 2: Sueño, es un estado biológicamente regulado que restaura y revitaliza al individuo en todos

sus niveles incluyendo celular, endócrino, inmunológico, metabólico, físico y emocional.

V 3: Alimentación, es la ingesta de nutrientes por parte del organismo para conseguir energía y
desarrollarse. Involucra una determinada cantidad y calidad de alimentos. La alimentación y el
comer son actividades complejas, es un proceso multidimensional que incluye no solo satisfacer
necesidades nutricionales sino adaptarse a las demandas del ambiente.
La pirámide alimentaria, creada por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos data
de 1992 y revisada y actualizada en 2005, guía y ofrece recomendaciones relativas al tipo de
alimentos y la frecuencia con que se deben consumir éstos con objeto de mantener la salud.
V4: Evacuación, es la eliminación de sustancias de desecho, o sea sustancias que no fueron

asimiladas por las células, a través del sistema excretor.
La Continencia Intestinal es el control de la eliminación de las heces procedentes del intestino.
Micción y defecación son ejemplos de conductas autonómicas complejas.
6.2 Definición Operacional
V1: Procesamiento Sensorial

Sensibilidad táctil: el tacto es un sistema sensorial básico y primario. Un niño con
sensibilidad táctil reacciona negativa y a menudo exageradamente a este input, a menudo
llorando, pegando, gritando, etc., ya que su sistema nervioso interpreta a éste estímulo como
potencialmente peligroso o dañino. (1)
Indicadores: ítems número 1 al 7 del Perfil Sensorial Forma Corta
Valores: Nunca o sea 0 % del tiempo = 5 puntos; Casi nunca o sea 25% del tiempo = 4
puntos; A veces o sea 50% del tiempo = 3 puntos; Frecuentemente o sea 75% del tiempo = 2
puntos; Siempre o sea 100% del tiempo = 1 punto.
Sensibilidad gustativa /olfatoria: cuando un niño tiene dificultades en esta área

generalmente se observan desafíos y dificultades a nivel de la alimentación y nutrición. Es
común observar una ingesta limitada en cantidad y/o calidad, con peculiaridades y rigideces con
respecto a la textura, temperatura, consistencia y sabores aceptados. (2)
Indicadores: ítems número 8 al 11, del Perfil Sensorial Forma Corta
puntos; Siempre o sea 100% del tiempo =1 punto.

Sensibilidad al movimiento: los niños con sensibilidad al movimiento reaccionan
negativa o exageradamente cuando se mueven o cuando hay una sugestión de ser movidos, como
por ejemplo cuando sus pies se despegan del piso. (3)
Poco sensible/Busca sensación: estos niños pueden ser hipo o hiper reactivos. Ambas
situaciones son expresiones de pobre modulación sensorial e interfieren con el compromiso del
niño en actividades de la vida diaria. (4)
Filtro auditivo: este niño/niña puede ser hiper-reactivo (por ejemplo: sensible a los
sonidos) o hipo-reactivo (imperceptible o inmutable ante el sonido) y a menudo no puede
modular este input de manera de notar input importante (por ejemplo ser llamado por su nombre)
o poder focalizarse para lidiar con sonidos ambientales de la vida diaria sin ser distraído (por
ejemplo: teléfono, ventilador, electrodomésticos, etc.) (5)
Baja energía/débil: niños con pobre desarrollo muscular e ineficiente tono van a
evidenciar dificultades en este área ya que no podrán persistir en el juego y en las actividades de
la vida diaria (Ej.: hacer la tarea, esperar en fila) porque experimentan cansancio rápidamente.
(6)

Sensibilidad visual/auditiva: niños con estas dificultades exhiben problemas con el input
visual o auditivo, lo que resulta en conductas para limitar la cantidad de estimulación, por
ejemplo tratan de controlar el ambiente para poder ser productivos, buscan lugares menos
ruidosos, con menor cantidad de luz, se protegen del sol, etc. (7)
(1,2,3,4,5,6,7) W. Dunn Ph.D., OTR, FAOTA Sensory Profile, User’s Manual Ed. Psychological
Corporation, 1999.
V 2: Sueño
Indicadores:
-Dificultad para dormirse
-Despertar nocturno, 1 a 3 noches/ semana
-Despertar nocturno, 2 a 4 noches/ semana
-Somnolencia Diurna
Valores:
- Presencia = SI
- Ausencia = NO
V 3: Alimentación
Indicadores:
-Ingesta Selectiva
-Ingesta Variada
-Alimentos ingeridos diariamente:

Harinas y cereales
Leche y lácteos
Carnes rojas y pescados
Vegetales de Hoja
Frutas
Otros

Valores:
- Presencia = SI
- Ausencia = NO
V4: Evacuación
Indicadores:
-Control de esfínteres alcanzado
-Control de esfínteres no alcanzado
-Evacuación:
-Constipado
-Retiene
-Heces Blandas
-Diarrea
Valores:
- Presencia = SI
- Ausencia = NO
7. MARCO METODOLOGICO
7.1 Tipo de Investigación
El Tipo de investigación del presente trabajo es descriptivo y propone examinar en el autismo y

trastornos del espectro autista (TEA) la frecuencia con la que se manifiestan trastornos de
procesamiento sensorial, alteraciones de sueño, alimentación y evacuación y continencia
intestinal, así como analizar las diferencias halladas y su implicancia en la etiología diagnóstica.
7.2 Diseño de la Investigación
Cuanti-cualitativo
7.3 Muestra

Está compuesta por 50 niños con un diagnóstico de autismo y trastornos del espectro autista
(TEA), de la ciudad autónoma de Buenos Aires y Provincia de Buenos Aires de entre 3 y 11
años de edad.
7.3.1 Criterios de Selección
Inclusión
a. Ser un niño o niña con una edad de entre 3 y 11 años y un diagnóstico según DSM-IV
de autismo o trastornos del espectro autista (TEA).
b. Estar recibiendo una evaluación inicial de terapia ocupacional por una Terapista
Ocupacional con entrenamiento y competencia en el campo pediátrico y abordajes afines
(por ejemplo: Integración Sensorial de acuerdo a los lineamientos de AISA: Asociación de
Integración Sensorial Argentina).
c. Haber completado el Perfil Sensorial de Niños, Forma Breve, versión en español.
d. Haber completado la entrevista semi-estructurada sobre sueño, alimentación y
evacuación/control de esfínteres.
e. Contar con el consentimiento informado del padre o tutor.
Exclusión
Se excluirá de esta muestra a aquellos niños que:
a. Hayan sido diagnosticados como además portadores de otros trastornos genéticos,

neurológicos, motores, sensoriales, emocionales o cognitivos, por ejemplo: parálisis
cerebral; fragilidad X; síndrome de West, síndrome de Angelman; Déficit Atencional,
Psicosis, Trastorno Obsesivo Compulsivo, etc.
b. O con Síndrome de Rett, o síndrome Desintegrativo de la Infancia, no considerados en
este estudio.
c. Estar recibiendo medicación permanente o transitoria para trastornos de sueño, de
alimentación o evacuación.
d. A niños con autismo y trastornos del espectro autista que ya estén recibiendo
tratamiento de Terapia Ocupacional.
e. A niños que se encuentren recibiendo tratamientos biomédicos (suplementación
vitamínica, quelación, tratamiento enzimáticos, cámara hiperbárica, dietas de eliminación
de gluten y caseína, etc.)

7.4 Instrumentos para la Recolección de los Datos
7.4.1 Perfil Sensorial de Niños, Forma Breve, versión en español
El Perfil Sensorial de Winnie Duna, Phd, OTR, FAOTA (1999, Editorial Pshycorp.- Pearson
Assesments) es una familia de instrumentos estandardizados y normatizados en la población de
Estados Unidos (n = 1037), que miden las habilidades del procesamiento sensorial de infantes,
niños, adolescentes y adultos, valorados conductualmente y su implicancia en el desempeño
funcional de la vida diaria.
El Perfil Sensorial de niños evalúa el procesamiento sensorial en niños de 5 a 10 años aunque

también puede ser administrado y punteado en niños de 3 y 4 años. Posee una versión en
español, que es ampliamente usada por terapeutas ocupacionales y otros profesionales de la
salud, en Argentina, Latinoamérica y en la población de habla hispana de los Estados Unidos.
La Forma Breve, del Perfil Sensorial, versión español:

Es un cuestionario a ser completado por los padres o cuidadores del niño que consta de 38 ítems
que describen las respuestas del niño a varias experiencias sensoriales de su vida diaria, tal como
son observadas y valoradas por el adulto significativo que lo completa.
Se considera que éste al tener contacto diario con el niño puede reportar la frecuencia con las que
estas conductas ocurren, ya sea siempre, frecuentemente, a veces, casi nunca o nunca. El
profesional puntea el resultado a las respuestas dadas por el cuidador en el cuestionario. Este
puede ser indicador o no de dificultades en el procesamiento sensorial y permite establecer
ciertas relaciones entre el procesamiento sensorial y las dificultades en el desempeño del niño.
Fue desarrollado por Daniel McIntosh, Lucy Miller, Vivian Shyu y Winnie Dunn (1999), como
una versión abreviada del Perfil Sensorial original, con el objetivo de ayudar a los profesionales
del área a rápidamente identificar a los niños con estas dificultades (Perfil Sensorial, User’s
manual, Cáp. 7, Pág. 59, 1999). A diferencia del Perfil Sensorial Forma Larga, éste fue
especialmente diseñado para su uso en investigación, con el objetivo de incorporar una medida
de procesamiento sensorial dentro de protocolos, que necesitaran fehacientemente detectar a
niños con procesamiento sensorial atípico.
Sus adecuadas propiedades psicométricas lo hace una herramienta confiable y de fácil y rápida
administración e interpretación. Los 38 ítems están organizados por áreas o secciones de acuerdo
a los sistemas sensoriales a saber:
Sensibilidad Táctil: La respuesta del niño a experiencias táctiles en su vida diaria. (7 ítems)

Sensibilidad Gustativa/Olfatoria: La respuesta del niño a experiencias gustativas y
olfativas en su vida diaria. (4 ítems)
Sensibilidad al Movimiento: La respuesta del niño a experiencias de movimiento en su
vida diaria. (3 ítems)
Poco Sensible/Busca Sensación: La capacidad del niño de responder ajustada y
organizadamente a eventos sensoriales en su vida diaria. (7 ítems)
Filtro Auditivo: La habilidad del niño de usar y filtrar sonidos en su diario vivir. (6 ítems)
Baja Energía/Débil: La habilidad del niño de usar sus músculos para moverse en su diario
vivir. (6 ítems)
Sensibilidad Visual/Auditiva: La respuesta del niño a sonidos y estímulos visuales en su
vida diaria. (5 ítems)
(Perfil Sensorial, User’s manual, Cáp. 7 Pág. 62, 1999)
Las preguntas en cada una de estas secciones son respondidas de acuerdo a la frecuencia con la
que se observa esta conducta o comportamiento del niño en una escala de Likert:
Siempre: el niño responde de esta manera el 100% del tiempo
Frecuentemente: el niño responde de esta manera, un 75% del tiempo.
A veces: el niño responde de esta manera, un 50% del tiempo
Casi nunca: el niño responde de esta manera, un 25% del tiempo
Nunca: el niño nunca responde de esta manera, o sea el 0% del tiempo.
Los resultados están reportados en cada una de las secciones mencionadas mas arriba, así como
en el total de áreas o secciones, denominado Resumen Total de Resultados de la siguiente forma
(ver Anexo Perfil Sensorial):
Funcionamiento típico: los resultados están en o por encima de una desviación estándar
por debajo de la media (0 a –1 desviación estándar por debajo de la media). Esto indica
habilidades de procesamiento sensorial típicas y que por lo tanto el niño se desempeña como el
84% de la muestra de estandardización (n = 1037).
Diferencia Probable: los resultados están en o por encima de dos desviaciones estándar por
debajo de la media (-1 a –2 desviaciones estándar por debajo de la media) pero son más bajos
que una desviación estándar por debajo de la media. Esto indica que sus habilidades de
procesamiento sensoriales son cuestionables y por lo tanto el desempeño del niño es comparable
al del 14% de la muestra de estandardización.

Diferencia definitiva: (-2 ó más desviaciones estándar por debajo de la media). Esto indica
problemas en el procesamiento sensorial y que el desempeño del niño es comparable al 2 % de la
muestra de estandardización.
7.4.2 Entrevista semi-estructurada
A los efectos de recolectar información sobre el sueño, alimentación y evacuación de los niños
con autismo y del espectro autista, se confeccionó un cuestionario con preguntas guía para
indagar a los padres de los niños de la muestra durante la entrevista inicial como parte de la
evaluación del niño desde el área de Terapia Ocupacional.
Las preguntas se desarrollaron en base a la revisión de la literatura descripta en el marco teórico,
en la que se identificaron las diferencias más frecuentemente enunciadas.
Hoy en día está bien aceptado que las entrevistas semi-estructuradas son un instrumento de
recolección de datos válido en el marco del paradigma cualitativo de la investigación (Troncoso y
Daniele, 2003). Las entrevistas constituyen uno de los procedimientos más frecuentemente
utilizados en los estudios de carácter cualitativo, donde el investigador no solamente hace
preguntas sobre los aspectos que le interesa estudiar sino que debe comprender el lenguaje de los
participantes y apropiarse del significado que éstos le otorgan en el ambiente natural donde
desarrollan sus actividades.
Respecto al sueño se indagó acerca de la dificultad reportada en el sueño del niño y
específicamente se caracterizó la información recabada de acuerdo al tipo de dificultad en:
problemas de conciliación del sueño, despertares nocturnos y somnolencia diurna, replicando así

la investigación de Luke y Tsai de 1998 de alteraciones de sueño en el autismo y espectro autista.
En la alimentación interesó saber si el niño tenía una ingesta variada y si ésta estaba constituida
por todos los grupos de alimentos según la pirámide nutricional en vista a lo reportado tanto en la
literatura como en foros de padres de niños con autismo y trastornos del espectro (TEA).
Sobre la evacuación y continencia intestinal, se consultó acerca de si era esta normal, o si el niño
sufría de constipación, retención, diarrea o heces blandas y si estos niños habían alcanzado el
control de esfínteres (Ver Anexo Entrevista semi-estructurada)
7.5 Procedimientos para la Recolección de Datos
El Perfil Sensorial Forma Breve, versión en español, fue enviado por correo electrónico a los
padres o tutores de los niños seleccionados para esta muestra, junto con otros cuestionarios a fin
de ser completados por los mismos antes de la evaluación inicial del niño en Terapia
Ocupacional.
Durante la entrevista inicial y primera sesión de evaluación, el padre o tutor del niño contestó a
las preguntas de la entrevista semi-estructurada dentro del proceso de anamnesis empleado para
recabar información en la historia clínica y conjuntamente se obtuvo el consentimiento
informado para esta investigación.
El punteo y clasificación de los grupos de acuerdo al Perfil Sensorial Forma Breve, versión en
español, y tabulación de los datos de la entrevista semi-estructurada fueron realizados
posteriormente a la administración de los instrumentos, por esta tesista, quien cuenta con
entrenamiento especifico en la administración e interpretación del Perfil Sensorial.
7.6 Procesamiento de la Información
Los datos relacionados con las variables de estudio se volcaron en una base de datos tipo Excel y
posteriormente fueron tabulados, procesados y analizados.
Para el procesamiento sensorial se procesó la información de acuerdo al sistema de punteo

propuesto por el Manual de Perfil Sensorial (Winnie Dunn, 1999, Ed: The Psychological
Corporation). Se compararon los resultados así obtenidos a los reportados en el proceso de
estandarización de esta herramienta de evaluación en niños con y sin discapacidad, así como en
los trabajos de investigación realizados con esta evaluación en niños con autismo.
Para la entrevista semi-estrucuturada se utilizó un método de análisis cualitativo de descripción
de las características halladas y comparación con lo reportado en la bibliografía e interpretación
de acuerdo al marco teórico enunciado.
8. PRESENTACIÓN Y ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Diferentes métodos de análisis fueron conducidos en la muestra de niños con autismo y TEA
para caracterizar los hallazgos en el procesamiento sensorial, sueño, alimentación y
evacuación/control de esfínteres.
La variable de Procesamiento Sensorial fue punteada y los datos analizados de acuerdo a lo
establecido en el Manual del Perfil Sensorial, que es un instrumento normativo.
Respecto a los datos de la entrevista semi-estructurada primero se usó análisis descriptivo, y se
inspeccionaron los indicadores cualitativos de las variables comparándolos con lo reportado en
el marco teórico. Además se adjudicaron valores numéricos a las variables lo que permitió que
se calcularan los porcentajes de resultados de la muestra.
A continuación se presentan los datos en gráficos separados y se analizan los mismos.
Datos Demográficos
La muestra de este estudio estuvo constituida por 50 niños con autismo y del espectro
autista, divididos en los siguientes grupos diagnósticos:
10% correspondió a niños con autismo (n: 5)
28% a niños con TEA (n: 14)
y 62% a niños con TGD-NE (n: 31)
En cuanto al género, 9 de los casos de esta muestra fueron del sexo femenino y 41 del
masculino. Y su edad promedio fue de 4 años y 6 meses.
Si bien la muestra se constituyó de las derivaciones a evaluación inicial de terapia ocupacional

de esta tesista durante el período 2008-2010, el grupo así constituido parecería reflejar las
tendencias reportadas en la bibliografía a saber:
-El grupo mayoritario de niños correspondería a aquellos con el diagnóstico de TGD-NE,

considerado como una forma leve de autismo o autismo atípico ya que no contiene todos los
indicadores de este cuadro. Este grupo es a menudo exponente del autismo adquirido o regresivo

(NIDS proposal, 1999) en el cual el niño se desarrolla normalmente por los primeros 12 a 18
meses y luego regresa perdiendo el funcionamiento previamente adquirido, señalado por algunos
investigadores como el grupo que mas está creciendo y donde se observa mayor número de niños
afectados.
-en la muestra se evidenció un mayor número de varones afectados que de niñas,

coincidentemente con lo reportado en manuales diagnósticos como el DSM-IV y por la
Academia Americana de Pediatría, que estiman una correspondencia de 4 varones por niña. En
esta muestra se observó una prevalencia ligeramente mayor a la indicada en estas fuentes, siendo
de 1,8 niñas por niño.
8.1 Procesamiento Sensorial
Los hallazgos de esta variable están presentados en el cuadro 1, de acuerdo a la caracterización y

secciones del procesamiento sensorial delineadas en el Manual del Perfil Sensorial (W. Dunn,
1999). En el Perfil Sensorial, forma breve (McIntosh, Miller, Shyu y Dunn, 1999), una
“diferencia definitiva” indica resultados mayores a - 2 desviaciones estándar por debajo de la
norma de niños con desarrollo típico. Mientras que una “diferencia probable” indica resultados
de -1 a -2 desviaciones estándares por debajo de la norma.
Así en el resultado total de secciones de esta herramienta, el 58 % de los niños con autismo y del
espectro (n: 39) obtuvo resultados en “diferencia definitiva” en el procesamiento sensorial,
mientras que el 24% de niños (n: 12) obtuvo resultados en “diferencia probable”.
Es de notar que cuando se suman los resultados obtenidos en “diferencia definitiva” y los de
“diferencia probable” del cuadro 1, como indicadores de los diferentes grados de dificultad en el
procesamiento sensorial, el 82 % de los niños de esta muestra presentan déficits en el total de
secciones del Perfil Sensorial, forma breve (n: 41), con sólo un 18% obteniendo valores de
procesamiento sensorial típico (n: 9).

Por otra parte, los niños con autismo y TEA de esta muestra presentaron dificultades en varias y
diferentes secciones del procesamiento sensorial. Las secciones del Perfil Sensorial, que
evidenciaron los resultados más deficitarios fueron:
-poco sensible/ busca sensación: 86% (n: 43) de niños de la muestra, obtuvieron diferencia
probable o diferencia definitiva.
-filtro auditivo: 78% (n: 39) de niños de la muestra, obtuvieron diferencia probable o
diferencia definitiva.
-sensibilidad táctil: 68% (n: 34) de niños de la muestra, obtuvieron diferencia probable o
diferencia definitiva.
-sensibilidad gustativa/olfativa: 66% (n: 33) de niños de la muestra, obtuvieron diferencia

probable o diferencia definitiva.
En la otras secciones del Perfil Sensorial, forma corta, se obtuvieron resultados menos marcados
de diferencia pero aún así indicativos de dificultades en el procesamiento sensorial para los niños
con autismo y del espectro.

8.2 Sueño
Los resultados de la variable de sueño, fueron recabados a través de la entrevista semi-

estructurada, donde se consignó si los niños tenían dificultades en el sueño y el dormir.
A las categorías de la variable: si o no, se les adjudicó un valor numérico que permitió
cuantificar los resultados y obtener porcentajes.
Se halló una alta prevalencia de problemas de sueño en 41 de los 50 niños, lo que representa el
82 % de la muestra (cuadro 2 a). Adicionalmente se examinó en cada niño el tipo de
problemática de sueño experimentada con mayor asiduidad, en base al trabajo de Luke y Tsai
(1998) de alteraciones de sueño en el autismo y espectro autista, mostradas en el cuadro 2 b.
Respecto a los problemas de sueño hallados, un 58 % de los niños con autismo y TEA
experimentaron dificultades para dormir y conciliar el sueño, un 44% reportó despertares
nocturnos frecuentes, de 1 a 3 veces por semana, y en un 16 % de los casos los indicó ocurriendo
de 2 a 4 veces por semana.

En cuanto a la somnolencia diurna, apareció en sólo un 8 % de niños de ésta muestra, con lo cual
no resultó ser un problema significativo.
Esto podría deberse a que la respuesta afirmativa a esta pregunta haya sido, en parte,
enmascarada o desdibujada, por una multiplicidad de otros síntomas exhibidos por estos niños,
tales como distractibilidad, ausencias, desconexión, pobre lenguaje y/o pobre desempeño
funcional.
8.3 Alimentación
Para examinar la relación entre autismo y alimentación se examinaron conjuntamente los

resultados obtenidos tanto en la pregunta inicial de la entrevista semi-estructurada acerca de
cómo era la dieta alimentaria de estos niños (variada o selectiva), como además se indagó por el
tipo de alimentos consumidos.
Los padres indicaron con mayor frecuencia que la alimentación de sus hijos era restringida, que
eran muy exigentes en cuanto a lo que comían siendo difícil alimentarlos, que a menudo
limitaban el tipo de alimentos por su textura, temperatura, color, o sabor y que aceptaban solo
algunos de los alimentos incluidos en la pirámide alimentaria.
Se halló entonces una alta prevalencia de alimentación selectiva, en 44 de los 50 niños, lo que
representa el 88 % de la muestra.
Además se encontró que sólo un 8% de los niños de esta muestra ingerían verduras de hoja y
sólo un 22 % comía frutas.
Sin embargo el 98 % de los niños incluidos en el estudio consumía harinas y un 96 % leche y

lácteos. Estos alimentos eran a menudo consumidos con exclusividad en su alimentación diaria.
Los resultados en porcentajes y (n) de la muestra son exhibidos en cuadro 3 a y 3 b a

continuación:

Esto es de interés por la implicancia de ambos alimentos en alergias e intolerancias alimentarias,
así como la ligazón entre proteínas dietarias (gluten y caseína) y autismo ya desarrollado en el
marco teórico.
En cuanto a la categoría carnes se observó que en muchos de los casos lo consumido eran en
realidad embutidos (salchichas) y carnes rebozadas (patitas de pollo) altamente procesadas,
incluso limitadas a un producto y marca particular, lo que agregaba un alto consumo de aditivos,
colorantes y conservantes.
Esto indica que el consumo proteico es mucho mas restringido y deficitario que la esperable en
una dieta balanceada y saludable, que integraría tanto carnes rojas como blancas en una variedad
de estilos de cocción y podría contribuir a un problema de malnutrición en el autismo.
8.4 Evacuación y Control de Esfínteres
Para esta última variable de estudio, interesó primero preguntarles a los padres acerca de la
adquisición del control de esfínteres de los niños con autismo y TEA y analizar si este proceso se
daba en una edad y siguiendo parámetros similares a los de niños típicos.

Para ello se tomaron las pautas desarrolladas por Lejarraga y colaboradores (1997) en su trabajo
de la “Edad de cumplimiento de pautas del desarrollo para niños argentinos sanos menores de
seis años” y se comparó con un sub-grupo de la muestra constituido por todos los niños de 3 a 6
años (n: 36) de la misma.
Se observó una gran cantidad de respuestas indicativas de problemática en el proceso de

entrenamiento del control de esfínteres, junto con un significativo retraso en adquirirlo. Además
se observaron muchas conductas peculiares consignadas en la sección de comentarios de la
planilla de volcados de datos (ver anexo). Por ejemplo: “no quiere sentarse en el inodoro por
nada del mundo”, “miedo a hacer”, “no sabe como hacer fuerza para evacuar y/o quiero hacerlo
parado”, etc.
Además se analizó si la evacuación era considerada normal por sus padres y que tipo de
problemas de evacuación eran los más frecuentemente observados en esta población. Estos datos
se detallan en los cuadros 4 a, 4 b y 4 c respectivamente.
Así mientras que Lejarraga y col., (1997) establece una edad de corte de 2.71 años (intervalo de
confianza de 2,62 y 2, 82 años) para la adquisición del control de esfínteres diurno en niños
sanos menores de 6 años (percentilo 90), en el sub-grupo de niños con autismo y TEA, de 3 a 6

años de esta muestra sólo el 53 % lo había alcanzado, reportándose una falta de esta adquisición
en un 47 % de los niños. Esto establece una diferencia significativa entre ambos grupos.
Por último, la evacuación en estos niños se caracterizó por un alto porcentaje de trastornos, con
25 niños (50%) o sea la mitad de la muestra, experimentando problemas relativos a la retención
(30%), constipación (22%) y heces blandas (14%). En el indicador “diarrea” no se halló un
número significativo de casos en esta muestra (2%) si bien este problema ha sido descripto en la
bibliografía de autismo y trastornos del espectro.
9. DISCUSIÓN
Los resultados de este estudio descriptivo confirman que los niños con autismo tienen una alta
prevalencia de respuestas atípicas al estímulo sensorial y diferencias en el procesamiento
sensorial, disturbios en el sueño y el dormir, una alimentación muy selectiva, un control de
esfínteres tardío, y una evacuación dificultosa, en al menos tres de los cuatro parámetros
analizados, confirmándose la hipótesis planteada.
Ninguno de estos trastornos son considerados hoy en día déficits centrales al autismo ni listados
como características esenciales a este diagnóstico, sin embargo las respuestas atípicas en las
variables del presente trabajo, han sido reportadas tanto en foros de padres como en la
bibliografía que fue recabada y presentada en el marco teórico de esta tesis.
En la Argentina, la falta de estudios que indiquen la prevalencia de estos problemas y que

validen la existencia de estas áreas deficitarias en niños con autismo y del espectro, impide una
planificación realista de recursos terapéuticos y un adecuada interpretación de los síntomas
presentados por estos niños.
Los hallazgos de este trabajo se grafican abajo:

Respecto a los trastornos en el procesamiento sensorial la prevalencia hallada estaría en
concordancia con lo reportado por Kientz y Dunn, 1997; Watling y col., 2001; Baranek, 2002;
Leekam y col., 2006; Tomchek y Dunn, 2007 que indicaron de un 42 a 95% de prevalencia de
desórdenes en el procesamiento sensorial, además sugiriendo que los niños con autismo son un
grupo heterogéneo, y que exhiben déficits en una variedad de aspectos del procesamiento
sensorial.
Similarmente a lo reportado por Tomchek y Dunn, (2007), usando también el Perfil Sensorial,
forma breve, se encontraron las diferencias más marcadas en las secciones de: poco
sensible/busca sensación, filtro auditivo, sensibilidad táctil y sensibilidad gustativa/ olfativa,
sugiriendo que componentes de procesamiento sensorial oral (gustativo/olfativo), táctil y
auditivo estarían involucrados en el autismo y esto podría también estar contribuyendo a las
dificultades halladas en otras actividades del diario vivir como el sueño o la alimentación. Así
Reynolds y Lane (2011) sugieren que individuos con exageradas respuestas al estímulo sensorial
o hipersensibilidad, encontrarían mayor dificultad para conciliar el sueño posiblemente debido a
imposibilidad de ignorar estímulos sensoriales desde el ambiente y también esta ha sido
implicada en la pobre calidad del dormir de niños con autismo. Y Schmitt, L., Heiss, C. y col.,
(2008) reportan que la elección más peculiar de comidas es a menudo basada en factores como la
textura de los alimentos.
La sección llamada poco sensible/ busca sensación de esta herramienta, registró un 86% de
prevalencia. En el Manual del Perfil Sensorial, se define a esta sección como exponente de
dificultad en la “modulación sensorial” o adecuado ajuste de la respuesta del niño en
concordancia con el estímulo sensorial presentado. Dificultades en esta sección evidencian
problemas en regular el grado y organizar la naturaleza de la respuesta al estimulo sensorial
entrante. El niño aparece poco predecible en su conducta, algunas veces sobre-respondiendo y en
otras situaciones no respondiendo o haciéndolo pobremente. Estas dificultades podrían contribuir
a problemas en la atención, focalización y disponibilidad del niño para la tarea, implicadas en la
interacción social y posibilidad de aprender.
En la sección de filtro auditivo se mostraron dificultades al ignorar o responder pobremente al

lenguaje y a ser llamado por el nombre, lo cual refleja problemas de procesamiento auditivo
ampliamente reportados en la bibliografía del marco teórico (Dahlgren y Gillberg, 1989; Baranek,
1999). Así mismo se evidenciaron dificultades en funcionar en ambientes ruidosos.
Las dificultades en sensibilidad táctil están bien documentadas en el autismo, especialmente en
reportes autobiográficos (Grandin, 1995 y Cesaroni & Garber, 1991) con la mayor dificultad
afectando actividades de higiene y aseo personal e interacción social en lo que Baranek (1999)
denomina “tacto social”.
Diferencias en sensibilidad gustativa/olfativa fueron también altamente aspectada en esta

muestra de niños, y se evidencian en las dificultades de la alimentación e ingesta selectiva,
aceptando solo cierto tipo de sabores y texturas, etc. Estas diferencias también fueron reportadas
por Leekam y col., 2006.
Respecto al sueño, este trabajo ampliamente evidenció las dificultades de los niños con autismo
y del espectro, en el sueño y el dormir, especialmente respecto a dificultades para conciliar el
sueño y frecuentes despertares nocturnos en concordancia con lo reportado por Valdizán, J. R,
2005 y Malow, B.A; Marzec, M.L; McGrew, S.G; et.al., 2006.
Al decir de Valdizán “algunos aspectos clínicos del autismo podrían explicarse por las
alteraciones presentadas por los niños con autismo durante la fase REM” ya que en estos residen
procesos fundamentales del aprendizaje en el niño.
Así mismo, las diferencias en el sueño también tienen implicancia sobre el sistema inmune,
contribuyendo a la cascada de eventos metabólicos que estos trastornos desencadenan.

Respecto a los cuatro parámetros de problemas en el sueño, tomados en base a Luke Y Tsai,
(1998) se evidenciaron similares resultados porcentuales en tres de las cuatro dimensiones. Así
se obtuvo en esta muestra un 58% de dificultad para dormirse, un 44% de despertares nocturnos
de 1 a 3 veces por semana y un 16% de despertares de 2 a 4 veces por semana, comparativo a los
porcentajes obtenidos por Luke Y Tsai que refieren un 48%, 56% y 20% respectivamente.
Los problemas alimentarios de los niños con autismo y del espectro resultaron muy
significativos en un 88% de los niños de la muestra, siendo la selectividad en la ingesta uno de
los problemas esenciales a esta población.
Excede las posibilidades de este trabajo analizar el impacto y significación biológica de estos
hallazgos, y por otra parte aún no se ha alcanzado aceptación y consenso en la comunidad
médica, respecto a la implicancia de la alimentación en el autismo para explicar trastornos que
van desde las alergias, a las intolerancias alimentarias, la permeabilidad intestinal anormal y los
efectos opiáceos de algunos componentes del trigo y la leche. Pero interesa a este trabajo
subrayar que abordar estos problemas alimentarios tendría un rol primario en la salud de niños
con autismo y del espectro, por su implicancia en la mal absorción de nutrientes y malnutrición.
Así mismo sería necesario educar a padres y profesionales acerca de que constituiría un comer
saludable para estos niños. Teniendo en cuenta que si el metabolismo está alterado o ciertas
proteínas alimentarias son reconocidas por nuestro sistema inmune como perjudiciales la
pirámide alimentaria, puede no ser el mejor parámetro a seguir.
Por último también se ha tratado de evidenciar algunos de los problemas gastro-intestinales de

esta población a través de estudiar su evacuación, encontrándose que en un número significativo
de niños (50%) se manifiestan trastornos.
Se considera importante abordar estos problemas con una mirada integradora a la luz de las otras
variables de estudio, (procesamiento sensorial, alimentación, sueño, sistema inmune), ya que
diferentes sistemas interconectados así como diferentes áreas del cuerpo y del cerebro actúan en
forma coordinados entre si, pueden manifestarse en los notorios problemas cognitivos y
conductuales del autismo.
Asociadamente a este análisis, se encontró una adquisición del control de esfínteres tardía con
sólo el 53 % de los niños de 3 a 6 años de esta muestra, alcanzando independencia en la micción
y defecación. Esto es comparativo a los hallado por Watling, Deitz & White, 2001, y Kientz &

Dunn, 1997, que reportaron en sus trabajos que sólo el 50% de los niños de 3 a 6 años habían
alcanzado independencia en el control de esfínteres, agregando evidencia adicional a estos
hallazgos.
10. CONSIDERACIONES FINALES
En conclusión, en la bibliografía de los últimos años algunos trabajos han reflejado una
evidencia preliminar sobre los problemas descriptos, pero aún estos no han sido consignados en
los manuales diagnósticos, por lo que raramente se destinan recursos o comprenden a estas
trastornos y las conductas que conllevan, como parte constituyente del problema que se está
tratando.
El presente trabajo brinda evidencia respecto a que los niños con autismo y del espectro autista
presentan una alta prevalencia de trastornos en el procesamiento sensorial, sueño, alimentación y
evacuación y que estos problemas pueden ser mejor entendidos y abordados desde una mirada
psico-inmune-neuro-endocrinológica.
Sería importante continuar investigando acerca de cómo estos trastornos de procesamiento
sensorial, sueño, alimentación y evacuación, pensados como marcadores de la organización
PINE, contribuyen y/o explican los síntomas experimentados en el autismo.
Para ello resultaría útil replicar este trabajo con un mayor número de casos y también analizar
otras características de la variables ya estudiadas. Por ejemplo en la variable de alimentación,
corroborar si la alimentación sólida aparece tardíamente, o si estos niños como bebes fueron
difíciles de alimentar, datos hallados interesantes en el marco teórico y que no fueron
contemplados en este trabajo.
También seria de interés estudiar cual es el impacto que una de las variables de estudio podría
tener sobre la otras planteadas y así poder sugerir relaciones causales. Por ejemplo, analizar los
cambios en el procesamiento sensorial medidos por el Perfil Sensorial, luego de abordar
terapéuticamente los problemas de sueño.
Esto permitiría diseñar protocolos terapéuticos eficaces e intervenciones más sensibles a las
necesidades halladas, que pudieran contribuir a un tratamiento mas óptimo y a una mejor calidad
de vida de estos niños y sus familias.

11. BIBLIOGRAFIA Y REFERENCIAS
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12. ANEXO
PERFIL SENSORIAL, W. Dunn, 1999
PERFIL SENSORIAL, forma breve, versión en español de McIntosh, Miller, Shyu y Dunn,
(1999) Hoja de Volcado de Resultados.

Recolección de Datos sobre Alteraciones de Sueño en Autismo y TEA
(basado en Luke Y Tsai, 1998)
Nombre del niño_____________________ Edad _______ Diagnóstico_______________
Marque lo que corresponda:
1-Dificultad para dormirse?

SI
NO
2- Despertar nocturno, 1 a 3 noches/ semana?

SI
NO
3- Despertar nocturno, 2 a 4 noches/ semana?

SI
NO
4- Somnolencia Diurna ?
SI
NO
Comentarios:

Recolección de Datos sobre Alimentación en Autismo y TEA
(basado en revisión bibliográfica y foro de padres)
Nombre del niño____________________ Edad ______ Diagnóstico ________________
Se define como ingesta variada aquella que incorpora en la dieta diaria alimentos de todas las
categorías de la pirámide nutricional.
1- Ud. Considera que su hija/o tiene una ingesta variada?
SI
NO
2- Marque los alimentos que su hija/hijo ingiere diariamente

----- harinas (pan, fideos, galletitas)
---- leche y lácteos (yogur, queso, etc.)
---- carnes
---- huevos
---- vegetales de hoja: (lechuga, acelga, espinaca, apio, etc.)
---- frutas (banana, manzana, etc.)
…. otros
3-Comentarios:

Recolección de Datos sobre Evacuación en Autismo y TEA
(basado en revisión bibliográfica y foro de padres)
Nombre del niño____________________ Edad ______ Diagnóstico ________________
1- Alcanzó su hijo/hija el control de esfínteres

SI
NO
2- Ud. podría decir que la evacuación de su hijo es normal?

SI
NO
3- Es constipado? Retiene?
SI
NO
5- Tiene heces blandas? Diarrea?

SI
NO
Comentarios:

Cuadro 1- Volcado de Datos Perfil Sensorial
Poco
Sens/ Filtro Baja
NOMBR SEX Sensib Sens. Sensib Busca Auditiv Energía Sensib. TOT
E EDAD O DIAG. Tactil Gust/Olf Mov. Sens. o /Débil Visual/Aud. AL
Guada 4 F A DP FT FT DP DD FT DP DP
Manuel 6,3 M A DD FT DP DD DD DD FT DD
Constanza 7,3 F A DD DD DD DD DD FT FT DD
Juliana 3,4 F A DP DP FT DP DP FT FT DP
Valentín, 4,3 M A DP FT FT DD DD DD FT DD
JuanCruz, 9,9 M TEA DD DD DP DD DD DD DD DD
Naza 4,1 M TEA DD DP FT DD DP FT FT DP
Anton 5,2 M TEA FT FT FT DD DP FT FT FT
Camila, 4, 10 F TEA DP FT FT FT DP FT FT FT
German 5,4 M TEA DP FT DP DP DD FT FT DP
Tomás 8,8 M TEA DP DP FT DP FT DP FT DP
Ornella 11 F TEA DD FT DD DD DD FT FT DD
Juance 4,6 M TEA FT FT FT DD DP FT DP DP
Tobías 4 M TEA FT DD FT DD DP FT FT DD
Juan 4,8 M TEA DD DD FT DD DD FT FT DD
Santiago 6,2 M TEA DP DD FT DD DD FT FT DD
Ignacio 6,11 M TEA DP FT FT DD FT FT FT FT
Tiago 4,7 M TEA FT DD FT DD DP FT FT DD
Celeste 7, 10 F TEA DD FT FT DP DD DD FT DD
3,11 TGD-
Bautista M NE FT DD DP DD DD FT FT DD
5,2 TGD-
Iván M NE DD DD DP DD DD FT DP DD
5,11 TGD-
Lucas M NE FT DD FT DP DP DP FT DP
6 TGD-
Máximo M NE DP DD FT FT FT FT FT FT
5,1 TGD-
Francisco M NE DP DD FT DD DD FT FT DD
3,3 TGD-
Alejandro M NE FT DD FT DP DP DD FT DD
4,3 TGD-
Emanuel M NE DD DD FT DP DD DD DD DD
5,5 TGD-
Valentín M NE DD DD DD DD DD DD FT DD
5,6 TGD-
Joaquín M NE DD DP FT DD DD DD DD DD
6,4 TGD-
Sebastián M NE FT DD FT DD DD DD DD DD
3,3 TGD-
Valentín M NE FT DD DP DD FT FT DD DD
11,3 TGD-
Rodrigo M NE DD DD DD DD FT DD DP DD
4 TGD-
Gonzalo M NE DD FT FT DD DD FT DD DD
7 TGD-
Lucrecia F NE DD FT DD DD DD FT DD DD
4 TGD-
Dante M NE DP DD FT DP FT FT FT DP

10, 10 TGD-
Catalina F NE FT DD FT FT DD DD FT DP
8 TGD-
Santiago M NE DD DP DD DP DD FT DP DD
3,3 TGD-
Joaquín M NE DP DD FT DP DD DD FT DD
3,5 TGD-
Santiago M NE DP DD FT FT FT FT FT FT
3 TGD-
Marcos M NE FT DD FT FT DD FT FT DP
3, 10 TGD-
Giuliano M NE DD DD DD FT FT FT FT DP
4 TGD-
Matías M NE DD FT DD DD DD DD DD DD
4,6 TGD-
Valentín M NE FT FT DP DP DP FT FT FT
6,3 TGD-
Octavio M NE DD DP DD DD DD DD DP DD
3,9 TGD-
Enrique M NE DP FT FT DP DP FT FT DP
3,6 TGD-
Pedro M NE FT FT FT DP DD FT FT FT
4, 10 TGD-
Sofía F NE FT FT DP DP FT FT FT FT
3,8 TGD-
Estanis M NE DD DD DD DD DP FT DP DD
4,1 TGD-
Guido M NE DP DD FT DD DD DD FT DD
4,7 TGD-
Mateo M NE FT DP FT FT FT DP FT FT
4
TGD-
Nahuel, M NE DP DD FT DD FT DD FT DD

Cuadro 2- Volcado de Datos Sueño
DESPERT DESPERT
AR AR
NOCTUR NOCTUR
DIFIC. P/ NO 1- NO 2-
EDA SEX DIAGN DORMIR 3NOCHES 4NOCHES SOMNOLIEN COMENTARI
NOMBRE D O . SE /SEMANA /SEMANA CIA DIURNA OS
Guada 4 F A SI SI NO NO
Manuel 6,3 M A SI SI NO NO
Constanza 7,3 F A SI NO SI NO
Juliana 3,4 F A SI NO SI NO
Nivel de act.
Alto;
Valentín 4,3 M A SI NO NO NO asustadizo.
Alto nivel
activ.-camina en
punta de pie- usa
Juan Cruz 9,9 M TEA SI NO NO NO corticoides
Naza 4,1 M TEA SI NO NO NO
Anton, 5,2 M TEA SI SI NO NO
Camila 4, 10 F TEA SI SI NO NO
German 5,4 M TEA SI SI NO NO
No duerme hasta
que todos se van
Tomás 8,8 M TEA SI NO NO NO a dormir
No pasa por
estadíos sueño.
Ornella 11 F TEA SI SI NO SI Varias siestas
Juance 4,6 M TEA NO NO NO SI
Tobías 4 M TEA NO NO NO NO
Juan 4,8 M TEA SI NO SI NO
Santiago 6,2 M TEA SI NO NO NO Muy activo
Ignacio 6,11 M TEA NO SI NO NO
Tiago 4,7 M TEA NO SI NO NO
Celeste 7, 10 F TEA SI NO SI NO
TGD-
Bautista 3,11 M NE NO NO NO NO
TGD-
Iván 5,2 M NE SI SI NO NO
TGD-
Lucas 5,11 M NE NO NO NO NO
TGD-
Máximo 6 M NE NO NO NO SI
Dormir
TGD- interrumpido
Francisco 5,1 M NE SI NO SI NO y escaso
TGD-
Alejandro 3,3 M NE SI SI NO NO Duerme poco
TGD-
Emanuel 4,3 M NE SI SI NO NO
TGD-
Valentín 5,5 M NE NO SI NO NO
TGD- Le cuesta
Joaquín 5,6 M NE SI SI NO NO conciliar
Debe dormir
TGD- siesta para
Sebastián 6,4 M NE SI NO NO SI estar bien
Valentín 3,3 M TGD- SI NO SI NO Si está solo se

NE despierta y
llora
TGD-
Rodrigo 11,3 M NE NO NO NO NO
TGD-
Gonzalo 4 M NE NO SI NO NO
TGD-
Lucrecia 7 F NE NO NO NO NO
TGD-
Dante 4 M NE SI NO SI NO
10, TGD-
Catalina 10 F NE NO NO NO NO
TGD-
Santiago 8 M NE SI SI NO NO
TGD- Tuvo temores
Joaquín 3,3 M NE NO SI NO NO nocturnos
TGD- Se acuesta
Santiago 3,5 M NE SI NO NO NO tarde
Tarda + de
TGD- 1.30hs en
Marcos 3 M NE SI SI NO NO conciliar
TGD-
Giuliano 3, 10 M NE NO NO SI NO
TGD-
Matías 4 M NE NO SI NO NO
TGD-
Valentín 4,6 M NE NO NO NO NO
TGD-
Octavio 6,3 M NE NO NO NO NO
Apneas de
sueño. Mejoró
TGD- con intervenc.
Enrique 3,9 M NE SI SI NO NO quirúrgica.
TGD-
Pedro 3,6 M NE NO SI NO NO
TGD-
Sofía 4, 10 F NE NO NO NO NO
TGD-
Estanis 3,8 M NE SI NO NO NO
TGD-
Guido 4,1 M NE SI NO NO NO
TGD-
Mateo 4,7 M NE NO SI NO NO
TGD-
Nahuel, 4 M NE NO SI NO NO
Cuadro 3- Volcado de Datos Alimentación
VEG
INGEST LECHE ETA
A Y LES FR
SEX DIAG VARIAD HARIN LÁCTE CAR HOJ UT OTR
NOMBRE EDAD O N A A O NES A AS OS COMENT.
Noblando/lic
Guada 4 F A NO SI SI SI NO NO SI uado
Papas fritas,
Manuel 6,3 M A NO SI SI NO NO NO SI coca cola
Come
Constanza 7,3 F A NO SI SI SI NO NO SI objetos no

comestibles
Mastica
objetos/jugue
Juliana 3,4 F A NO SI SI SI NO NO NO tes
Valentín 4,3 M A NO SI SI SI NO NO NO
Muy selectivo,
come solo
tibio/caliente
mastica fideos
Juan Cruz 9,9 M TEA NO SI SI SI NO NO NO crudos
No golosinas
ni gaseosas;
las frutas le
Naza 4,1 M TEA NO SI SI SI NO NO NO da arcadas
Anton 5,2 M TEA SI SI SI SI NO SI NO
Camila 4, 10 F TEA NO SI SI SI NO NO SI
Limita
texturas; no
German 5,4 M TEA NO SI SI SI NO SI NO dieta blanda
Desesperació
n por comer
Tomás 8,8 M TEA NO SI SI SI NO SI SI solo
No toma
Ornella 11 F TEA NO SI SI SI NO NO SI agua
Come arena
y se mete
cosas en la
Juance 4,6 M TEA SI SI SI SI NO SI SI boca
Pobre
masticación.
Tobías 4 M TEA NO SI SI SI NO NO SI Chupa
No cosas
Juan 4,8 M TEA NO SI SI SI NO NO SI calientes
No comida
caliente;
nada fuera de
Santiago 6,2 M TEA NO SI SI SI NO NO SI casa
Ignacio 6,11 M TEA NO SI SI NO NO NO NO
Alergias nuez
Tiago 4,7 M TEA NO SI SI NO NO NO NO y maní;asma.
Celeste 7, 10 F TEA NO SI SI SI NO NO NO
TGD-
Bautista 3,11 M NE NO SI SI SI NO NO NO
TGD-
Iván 5,2 M NE NO SI SI NO SI NO SI
TGD-
Lucas 5,11 M NE NO SI SI SI NO NO NO
TGD-
Máximo 6 M NE NO SI SI SI NO NO SI
TGD-
Francisco 5,1 M NE NO SI SI SI NO NO SI
TGD- No le gusta
Alejandro 3,3 M NE NO SI SI SI NO SI SI lo blando
Limita
TGD- temperatura
Emanuel 4,3 M NE NO SI SI SI NO NO SI y texturas
TGD-
Valentín 5,5 M NE NO SI SI SI NO NO SI
Joaquín 5,6 M TGD- NO SI SI SI NO NO NO Come poca

NE cantidad;
huele antes
Eligecomida
x color
TGD- sabor;
Sebastián 6,4 M NE SI SI SI SI NO NO SI manif.asco
TGD-
Valentín 3,3 M NE NO SI SI SI NO NO SI
Ver u oler
TGD- alimentos le
Rodrigo 11,3 M NE NO SI SI NO NO NO SI da arcadas
TGD- Escupe los
Gonzalo 4 M NE NO SI SI SI NO NO NO vegetales
TGD-
Lucrecia 7 F NE NO SI SI NO NO NO NO
Le costó
comer
TGD- sólidos. Se
Dante 4 M NE NO SI SI NO NO NO SI atraganta.
No le gustan
TGD- texturas
Catalina 10, 10 F NE NO SI SI SI NO NO NO blandas
Alergias
cutáneas.
TGD- Límita por
Santiago 8 M NE NO SI SI NO NO NO NO sabores
TGD- Selectivo por
Joaquín 3,3 M NE NO SI SI SI NO NO NO texturas
Le desagrada
TGD- texturas y
Santiago 3,5 M NE NO SI SI SI NO NO NO temperaturas
TGD-
Marcos 3 M NE SI SI NO SI NO NO SI
TGD-
Giuliano 3, 10 M NE NO SI SI SI SI SI NO
Selectivo,
TGD- pero come
Matías 4 M NE NO SI SI SI NO NO NO en cantidad
TGD- Le molestan
Valentín 4,6 M NE SI SI SI SI SI SI NO las texturas
TGD- vegetales,
Octavio 6,3 M NE SI SI SI SI SI SI SI solo acelga
Todavía
TGD- mamadera al
Enrique 3,9 M NE NO NO SI NO NO NO NO acostarse
TGD-
Pedro 3,6 M NE NO SI NO SI NO SI SI
TGD-
Sofía 4, 10 F NE NO SI SI SI NO NO SI
Le cuesta
TGD- aceptar lo
Estanis 3,8 M NE NO SI SI SI NO NO SI nuevo
TGD-
Guido 4,1 M NE NO SI SI SI NO NO SI
TGD- No le gusta
Mateo 4,7 M NE NO SI SI NO NO SI SI lo blando
TGD-
Nahuel 4 M NE NO SI SI SI NO SI SI

Cuadro 4- Volcado de Datos Evacuación y Control de Esfínteres
EVACU
CONTROL AC HECES
EDA SEX DIAGN ESFÍNTER NORMA CONSTIPA RETIEN BLAND DIAR COMEN
NOMBRE D O . ES L DO E AS REA TARIOS
SI -
Guadalupe 4 F A 3a.6m. SI NO NO NO NO
Manuel 6,3 M A NO SI NO NO NO NO
Constanza 7,3 F A SI - 6a. NO SI SI NO NO
Juliana 3,4 F A SI SI NO NO NO NO
Valentín 4,3 M A NO NO SI SI NO NO
NO (en Eneuress
Juan Cruz 9,9 M TEA proceso) NO NO NO NO NO nocturna
Naza 4,1 M TEA NO SI NO NO NO NO
Anton 5,2 M TEA NO NO SI SI NO NO
4,
Camila 10 F TEA SI SI SI NO NO NO
German 5,4 M TEA SI SI NO NO NO NO
Tomás 8,8 M TEA SI NO SI SI NO NO
Ornella 11 F TEA SI SI NO NO NO NO
Juance 4,6 M TEA SI NO NO NO SI SI
Tobías 4 M TEA SI SI NO NO NO NO
Juan 4,8 M TEA NO NO NO NO NO NO
No
Inodoro
Santiago 6,2 M TEA NO NO SI SI NO NO llora.
Ignacio 6,11 M TEA SI - 4a. NO NO NO SI SI
Tiago 4,7 M TEA NO NO NO NO SI NO
7,
Celeste 10 F TEA SI - 6a. SI NO NO NO NO
TGD-
Bautista 3,11 M NE SI SI NO NO NO NO
1 vez x
TGD- día; solo
Iván 5,2 M NE SI NO NO SI NO NO en casa
aguanta
TGD- solo en
Lucas 5,11 M NE SI NO SI SI NO NO casa
TGD-
Máximo 6 M NE SI SI NO NO NO NO
TGD-
Francisco 5,1 M NE SI NO NO SI NO NO
mete
dedo en
la cola
como si
TGD- le
Alejandro 3,3 M NE NO SI NO NO NO NO picara
TGD-
Emanuel 4,3 M NE SI SI NO NO NO NO
TGD-
Valentín 5,5 M NE SI SI NO NO NO NO
No
quiere ir
al baño;
TGD- NO (en pasa hrs
Joaquín 5,6 M NE proceso) NO NO SI NO NO sin ir
Sebastián 6,4 M TGD- SI SI NO NO NO NO

NE
TGD-
Valentín 3,3 M NE NO SI NO NO NO NO
TGD-
Rodrigo 11,3 M NE SI SI NO NO NO NO
TGD- NO (en
Gonzalo 4 M NE proceso) NO NO SI NO NO
TGD-
Lucrecia 7 F NE SI SI NO NO NO NO
No
TGD- quiere
Dante 4 M NE SI NO NO SI NO NO hacer.
10, TGD-
Catalina 10 F NE SI SI NO NO NO NO
TGD-
Santiago 8 M NE SI SI NO NO NO NO
TGD-
Joaquín 3,3 M NE NO NO NO NO NO NO
TGD- NO (en
Santiago 3,5 M NE proceso) NO NO SI NO NO
está 1
TGD- semana
Marcos 3 M NE NO NO SI SI NO NO sinhacer
3, TGD-
Giuliano 10 M NE NO NO NO NO NO NO
Recien
control
a
TGD- pañal
Matías 4 M NE SI SI NO NO NO NO noche
TGD-
Valentín 4,6 M NE SI NO SI SI NO NO
TGD-
Octavio 6,3 M NE SI SI NO NO NO NO
Tardó
xa
control
TGD- pañal
Enrique 3,9 M NE SI SI NO NO NO NO noche.
TGD-
Pedro 3,6 M NE NO SI NO NO NO NO
4, TGD-
Sofía 10 F NE SI SI NO NO NO NO
TGD-
Estanis 3,8 M NE NO NO NO NO NO NO
TGD-
Guido 4,1 M NE NO NO SI SI NO NO
TGD-
Mateo 4,7 M NE NO NO NO NO NO NO
TGD-
Nahuel 4 M NE SI SI NO NO NO NO

Cuadro 5- Volcado de Datos Control de Esfínteres, Niños de 3 a 6 años (n: 36)
CONTROL
NOMBRE EDAD SEXO DIAGNOSTICO ESFÍNTERES COMENTARIOS
Guada 4 F A SI - 3a.6m.
Juliana 3,4 F A SI
Valentín 4,3 M A NO
Naza 4,1 M TEA NO
Anton 5,2 M TEA NO
Camila 4, 10 F TEA SI
German 5,4 M TEA SI
Juance 4,6 M TEA SI
Tobías 4 M TEA SI
Juan 4,8 M TEA NO
Tiago 4,7 M TEA NO
Bautista 3,11 M TGD-NE SI
Iván 5,2 M TGD-NE SI 1 vez por día; casi solo en casa
Lucas 5,11 M TGD-NE SI Se aguanta hasta llegar a casa
Máximo 6 M TGD-NE SI
Francisco 5,1 M TGD-NE SI
Se mete el dedo en la cola
Alejandro 3,3 M TGD-NE NO como si le picara
Emanuel 4,3 M TGD-NE SI
Valentín 5,5 M TGD-NE SI
No quiere ir al baño; pasa hs.
Joaquín 5,6 M TGD-NE NO (en proceso) Sin ir
Valentín 3,3 M TGD-NE NO
Gonzalo 4 M TGD-NE NO (en proceso
Dante 4 M TGD-NE SI No quiere hacer.
Joaquín 3,3 M TGD-NE NO
Santiago 3,5 M TGD-NE NO (en proceso)
A veces está 1 semana sin
Marcos 3 M TGD-NE NO hacer.
Giuliano 3, 10 M TGD-NE NO
Reciente control; usa pañal
Matías 4 M TGD-NE SI noche
Valentín 4,6 M TGD-NE SI
Tardó en controlar. Usa pañal
Enrique 3,9 M TGD-NE SI noche.
Pedro 3,6 M TGD-NE NO
Sofía 4, 10 F TGD-NE SI
Estanis 3,8 M TGD-NE NO
Guido 4,1 M TGD-NE NO
Mateo 4,7 M TGD-NE NO
Nahuel 4 M TGD-NE SI

Autismo, Prevalencia de Alteraciones Sensoriales, Sueno y Alimentacion.-1

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FACULTAD DE POSGRADO

“Autismo: prevalencia de los trastornos de procesamiento

Buenos Aires, Octubre 2011

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 2

A los Profesores, Directores y Coordinador de la Maestría P.I.N.E 2007-2008, en

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 3

En este trabajo se propone estudiar en el autismo la prevalencia de los trastornos del

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 4

En la actualidad, el autismo y los trastornos del espectro autista constituyen un grupo de

En la bibliografía revisada y presentada en la monografía “La evolución del Diagnóstico de

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 5

2.- PROBLEMA DE LA INVESTIGACIÓN

2.1 ESTADO ACTUAL DEL CONOCIMIENTO

En años recientes, parte de la discusión se ha centrado en esclarecer si existe más de un tipo de

Actualmente se ha reconocido un autismo congénito, que incluiría al “clásico autismo de

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 6

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 7

Simultáneamente a estas investigaciones relativas al sistema inmune, otros investigadores han

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 8

Conjuntamente con lo ya dicho más arriba con respecto a neuroinflamación y activación de la

Lo presentado se contrapone a los criterios mencionados por el DSM-IV que lista 3

Desde una perspectiva Psico-inmune-neuro-endocrinológica (PINE) podríamos enunciar un

Diarrea o constipación crónica

2.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

2.3 RELEVANCIA DEL PROYECTO

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 10

Estudiar en el Autismo y Trastornos del Espectro Autista (TEA) la prevalencia de diferencias en

4.1 El Autismo desde una perspectiva PINE

4.1.1 Autismo y Trastorno del Espectro Autista, definiciones según DSM-IV

El Manual Diagnóstico Estadístico IV (DSM-IV, Asociación Psiquiátrica Americana, 1994) afirma

El DSM-IV estableció los siguientes criterios de diagnóstico:

2. dificultades cualitativas en la comunicación manifestada al menos por alguno de los

3. patrones de conducta restringidos, repetitivos y estereotipados y actividades manifestadas

El desorden autista se considera actualmente 1 de 5 trastornos generalizados del desarrollo,

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 12

4.1.3 Síntesis de la evolución diagnóstica del autismo

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 13

Hollander y colaboradores en el Simposio de “New Insights in the Diagnosis, Neurobiology,

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 14

También se ha evidenciado activación de linfocitos T, anormalidades en las moléculas de

Como ya se ha mencionado, en al menos un grupo de niños con autismo, se ha reportado

Así diversos estudios de investigación, han implicado a niveles altos de andrógenos en el

También es importante destacar el rol de aditivos alimentarios y otras neurotoxinas implicadas

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 15

Conjuntamente con lo ya dicho anteriormente con respecto a neuroinflamación y activación de la

4.1.5 Implicancia de neurotóxicos y toxinas ambientales

El mercurio es un potente activador de la microglia, aún a dosis pequeñas. Además de inhibir un

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 17

La exposición a mercurio también ha sido implicada en el incremento de niveles de andrógenos.

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 18

4.2 Trastornos de Procesamiento Sensorial en el autismo

4.2.1 Diferencias neuroanátomicas y neurofisológicas en el autismo

El avance en las neuroimágenes y estudios por autopsia, permitieron identificar importantes

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 19

Conjuntamente Teitelbaum y col. en su estudio de “Análisis del movimiento en la infancia”, de

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 20

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 21

En los últimos años se ha aumentado el interés en el estudio de la relación entre patrones de

4.2.2 Los problemas de procesamiento sensorial más comúnmente citados en la bibliografía

Este conjunto de evidencias neurológicas, neuro-anatómicas y neuro-fisiológicas dieron

Tesis Maestria PINE, Lic. María Rosa Nico, 2011 22

Como elocuentemente explica en su libro Autism Life Skills, Chantal Sicile-Kira

Dahlgren y Gillberg (1989) encontraron que la sensibilidad a estímulos auditivos en la infancia es