Electrocardioteca 2020 Final Esteve

La ElectroCardioTeca de CardioTeca 2020
La ElectrocardioTeca
de CardioTeca 2020
AUTOR
Javier Higueras Nafría
EDITORES
Javier Higueras Nafría / Ramón Bover Freire
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La ElectrocardioTeca de CardioTeca 2020
AUTOR: Javier Higueras Nafría
© Los Autores
EDITORES: Javier Higueras Nafría, Ramón Bover Freire
ISBN: 978-84-16988-27-3
AÑO: 2021
Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puede ser reproducido, ni transmitido por ningún
procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún sistema de recuperación
de información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación
de la misma.
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ÍNDICE
Prólogo ....................................................................................................................................................................................................... 7
Capítulo I. Cardiopatía Isquémica. .......................................................................................................................................................... 8

1. Infarto anterior evolucionado ..........................................................................................................................................................................9
2. Síndrome Wellens ..........................................................................................................................................................................................11
3. Síndrome coronario agudo por oclusión de tronco ........................................................................................................................................13
4. Infarto en paciente que porta un marcapasos ...............................................................................................................................................15
5. Infarto anterior crónico (escara anterior) ......................................................................................................................................................17
6. Infarto agudo de miocardio en paciente por oclusión de la Coronaria derecha en paciente que tiene una arteria circunfleja poco
desarrollada ...................................................................................................................................................................................................19
7. Infarto agudo de cara anterior .......................................................................................................................................................................21
8. Patrón de Wellens ..........................................................................................................................................................................................23
9. Cambios sutiles de isquemia aguda ...............................................................................................................................................................25
10. Infarto anterior, patrón tipo De Winter .........................................................................................................................................................27
Capítulo II. Arritmias. ............................................................................................................................................................................. 29

11. Taquicardia ventricular bidireccional .............................................................................................................................................................30
12. Taquicardia auricular en paciente con CRT ....................................................................................................................................................32
13. Taquicardia auricular que no es seguida por CRT por bloqueo AV terapéutico .............................................................................................34
14. Flúter auricular que simula TV .......................................................................................................................................................................36
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15. TV en paciente portador de DAI .....................................................................................................................................................................38

16. Bloqueo sinoatrial 3er grado ..........................................................................................................................................................................40
17. Disfunción sinusal con escape auricular bajo .................................................................................................................................................42
18. Flúter auricular común ...................................................................................................................................................................................44
19. Bloqueo auriculo ventricular completo ..........................................................................................................................................................46
20. Taquicardia intranodal siendo tratada con adenosina ...................................................................................................................................48
21. Extrasístoles ventriculares y supraventriculares bloqueados .........................................................................................................................50
22. Fibrilación Auricular preexcitada....................................................................................................................................................................52
23. Disfunción sinusal sin escape durante 13 s ....................................................................................................................................................54
24. Taquicardia auricular e infarto agudo ............................................................................................................................................................56
25. Riva de reperfusión ........................................................................................................................................................................................58
26. Bloqueo Auriculo Ventricular 2:1 ...................................................................................................................................................................60
27. Flúter auricular común lento..........................................................................................................................................................................62
28. Taquicardia ventricular ..................................................................................................................................................................................64
29. Flúter auricular con trastorno de la conducción ............................................................................................................................................66
30. Taquicardia intranodal paroxística.................................................................................................................................................................................. 68
Capítulo 3. Miocardiopatías. ................................................................................................................................................................. 70

31. WPW con vía peri hisiana ...............................................................................................................................................................................71
32. Síndrome de Wolf-Parkinson-White ..............................................................................................................................................................73
33. Patrón de Brugada tipo 2 ...............................................................................................................................................................................75
34. Síndrome Tako-Tsubo ....................................................................................................................................................................................77
5
Capítulo 4. Marcapasos/Desfibriladores/Resincronizadores. ............................................................................................................ 79

35. Estimulación por CRT con parámetros ajustados ...........................................................................................................................................80
36. Marcapasos VVI con fallos de sensado y captura ...........................................................................................................................................82
37. Marcapasos bicameral normofuncionante ....................................................................................................................................................84
38. Bloqueo auriculo-ventricular completo con un desfibrilador normofuncionante programado en VVI ..........................................................86
39. Marcapasos bicameral haciendo prueba de umbral ......................................................................................................................................88
40. Marcapasos AAI normofuncionante...............................................................................................................................................................90
41. Marcapasos con fallo de captura ...................................................................................................................................................................92
Capítulo 5. Miscelánea............................................................................................................................................................................ 94
42. Bloqueo de rama izquierda ............................................................................................................................................................................95
43. Bloqueo de rama derecha en el mismo paciente de BRI (bloqueo de rama alternante) ................................................................................97
44. Hiperpotasemia..............................................................................................................................................................................................99
45. Pericarditis ...................................................................................................................................................................................................101
46. Síndrome de Bayés.......................................................................................................................................................................................103
47. Artefacto de movimiento .............................................................................................................................................................................105
48. Bloqueo de rama izquierda ..........................................................................................................................................................................107
49. Bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior y BAV 1er grado…………………………………………………………………………………………………………109
50. Bradicardia sinusal, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior ......................................................................................................111
Otros títulos de la colección ................................................................................................................................................................ 113
Algunos recursos disponibles en CardioTeca.com ............................................................................................................................ 114
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PRÓLOGO
En este libro hemos querido reunir todos los electrocardiogramas que hemos publicado en nuestra página web, en el “Aula de ECG”,
a lo largo del año 2020 y ordenados por materias. Si se precisa más información, en la página siguiente al ECG tiene la solución que
dimos en su día, en la página web al ECG. Si aún necesita más información y quiere ver todos los comentarios que se hicieron entorno
al ECG, incluyendo las correcciones a los diferentes comentarios que participaron en la discusión, al final de la explicación se encuentra
el link que lleva directamente hasta el foro-discusión que en su día se mantuvo a colación del mismo.
Creemos que se trata de una herramienta docente de doble filo. Por un lado, permite a los tutores de residentes plantear
electrocardiogramas problema a sus residentes, con una solución fácil, y al estar organizados por materias, fácil de encontrar. Por otro
lado, permite a los residentes en formación comparar estos electrocardiogramas tipo con alguno que les genere dudas.
Esperamos que lo disfrute.
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CAPÍTULO I
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
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¿QUIERES SABER EL DIAGNÓSTICO? Descúbrelo Detrás
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Infarto anterior evolucionado
- Efectivamente, el primer problema que encontramos es el ritmo. El primer latido (en el que vemos onda p) parece sinusal. También el 5º y el 7º (el que va
delante del extra ventricular). Después del EV vienen otros 3 latidos sinusales. Y luego 4 latidos que no lo son. Esos latidos que no son sinusales tienen cierta
actividad auricular 1:1 con los QRS así que no parecen rachas de FA. Como ha dicho alguien puede ser rachas de marcapasos migratorio, extrasistolia
auricular... son tan pocos latidos que no nos podemos decantar.
- Eje a menos 30º.
- Voltaje de QRS anodino.
- Conducción y repolarización. Además de eje izquierdo que parece más por hemibloqueo anterior (en DII y DIII se ve onda R, en aVF no se ve tanto), vemos
un bloqueo de rama derecha brutal, con una onda Q delante tremenda (qR de V1-4). En V1-3 tiene elevación de ST con T negativa.
A la vista de este ECG podemos concluir que la paciente ha sufrido un infarto de miocardio de cara anterior extenso (tiene afectada V1) por oclusión de la
descendente anterior proximal y le ha provocado una disfunción ventricular y un aneurisma (como es reciente ahora será expansión, pero en unos meses
será aneurisma) además del trastorno de conducción. Los síntomas actuales están en relación con la insuficiencia cardiaca a la que probablemente le está
metiendo su disfunción ventricular grave.
Consultar el FORO DE DISCUSIÓN de este ECG en CardioTeca.com »
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Síndrome Wellens
Ritmo sinusal a 75 lpm, con eje, conducción y voltajes normales.

ST ligeramente sobredesnivelado (<0,5 mm) en V2 con T negativa simétrica de V2-4. T negativa asimétrica en DI y aVL. T plana en V5-6.
Con todo ello nuestro diagnóstico de presunción, por la alteración del ST-T de precordiales, ya que no podemos historiar a la paciente es por orden de
probabilidad:
1) Wellens. DA crítica
2) Tako-Tsubo
3) Miocarditis
Por la repolarización de DI y aVL:

- Hipertrofia ventricular izquierda: descartar HTA, estenosis aórtica, insuficiencia renal crónica...
La FEVI depende del origen del ECG. No tiene onda Q. Si es un Wellens puede ser una FEVI normal o ligeramente deprimida (es el caso de nuestra paciente).
Si es un tako-tsubo puede tener alteraciones groseras y disfunción ventricular hasta grave, habitualmente transitoria -si sobrevives a ello-. Si es una
miocarditis puede ser cualquier cosa.
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Síndrome coronario agudo por oclusión de tronco
El ritmo es difícil. El segundo latido parece que tiene una onda p delante. El resto son arrítmicos y sin clara actividad auricular, así que parece que es una FA.
LA FC está cercana a los 100 lpm.
Eje inderterminado (negativo en DI y aVF)
Bloqueo de rama derecha con elevación de ST en V1 y aVR y descenso en el resto de derivaciones.
Este ECG, junto con el cuadro clínico que nos sugiere el caso, es un síndrome coronario agudo por oclusión de Tronco coronario izquierdo o equivalente.
En caso de que el cateterismo fuera normal o que en el eco que le hacemos mientras hemos llamado a hemodinámica mostrara un VI normal y una
dilatación y Disfunción ventricular derecha podríamos sospechar una embolia pulmonar masiva.
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Infarto en paciente que porta un marcapasos
Hola, chicos. Aquí va la solución al caso.
Ritmo sinusal. Si os fijáis hay QRS distintos. El segundo claramente es un QRS estrecho. El primero de V4-5-6 se ve una espiga y un QRS ancho. Es un latido
estimulado por un marcapasos. Luego vemos latidos que están a mitad de camino entre los normales y estimulados, por ejemplo, en segundo de V4, el
primero y tercero en DIII que son fusiones entre latidos estimulados y latidos propios. Por último, hay un latido ancho que se adelanta a lo que te toca que
es una extrasístole ventricular (primer QRS de V1).
Así que si elegimos el segundo QRS que es el propio, podemos decir que tiene un eje normal. La conducción es difícil de decir porque hay latidos que son de
marcapasos. Los voltajes son normales.
La repolarización es la clave. En el segundo latido de V1, que es un latido propio, no estimulado por marcapasos, vemos una ligera elevación de ST precedido
de onda Q. V3 es poco valorable porque está muy vibrado. Y en el último latido de V4, que es el primero de esa derivación que no está estimulado por
marcapasos, vemos onda Q con T negativa, En V5-6 también se ve ligero descenso de ST. En la cara inferior en el segundo latido que es el latido propio se ve
ligero descenso de ST.
DD electrocardiográfico (de mayor a menor probabilidad=

1) infarto anterior evolucionado en paciente que porta un marcapasos.
2) infarto agudo (a veces se ven pequeñas Q delante en las derivaciones con ST elevado. Para esto nos tendrían que decir que tiene angina, dolor torácico,
etc.
3) Miocarditis
Este paciente tenía un infarto anterior evolucionado.
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Infarto anterior crónico (escara anterior)
Estamos a viernes. Perdonad, chicos, llevo dos días de curro bastante complicados.
De todas formas habéis estado geniales y tengo poco que añadir.
Taquicardia sinusal a 100 lpm, con eje normal (aunque el QRS en D1 es un microvoltaje). Conducción normal
Voltajes muy disminuidos.
Cicatriz en toda la cara anterior hasta V6.
El diagnóstico electrocardiográfico es taquicardia sinusal con cicatriz extensa anterior y microvoltajes.
DD para lo que necesito historia clínica, exploración y eco:

- Taponamiento por complicación mecánica.
- Insuficiencia cardiaca por disfunción ventricular izquierda.
En este caso era la segunda opción.
Para nuestro juego/apuesta café de saber la FEVI por el ECG -cosa que por supuesto hay que confirmar con el eco- es primordial ver si lo de V1 tiene R o no.
Si es rS y por tanto no es cicatriz, lo más probable es que la FSVI sea mayor de 30% porque indica que no es una DA proximal. Si creemos que lo de V1 es QS
y por tanto la cicatriz llega hasta allí, entonces FEVI <30%. Viendo el ECG de esta semana es muy difícil apostar por una o por otra. Si le pones mucha lupa... y
vemos el de la primera semana en que parece que no hay clara elevación de ST en V1... apostaría más por DA media y FEVI >30%... pero no mucho mayor
por no tener R hasta v6.
Y la disquisición electrocardiográfica llega hasta aquí. El eco mostró que tenía un 35% de FEVI.... y el cuadro clínico era de insuficiencia cardiaca.
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Infarto agudo de miocardio en paciente por oclusión de la Coronaria derecha en paciente que tiene una
arteria circunfleja poco desarrollada
Ritmo sinusal a 65 lpm, con eje, conducción, voltaje normal. Elevación de ST en cara inferior, y en V4-6. Descenso en V1-3.
Todo esto es compatible con un infarto inferior. Ahora, ¿dónde tiene el problema, en la CD o en la CX?
Pues viendo la cara inferior vemos una elevación de ST prácticamente igual en DIII que en DII. Es difícil decantarse por una (si fuera más en DIII sería de
coronaria derecha, si fuera más en DII en circunfleja). Si tuviera elevación de ST en DI sería más de Cx. Si tuviera descenso iría más a CD. Cuando es plano,
suele tener más que ver con CD. Tiene descenso de ST en V1-3, que vemos más frecuentemente en los infartos de CD. Pero vemos elevación de ST en la cara
lateral V5-6, que es prácticamente imposible que la CX no esté involucrada...
Prácticamente imposible, salvo que el paciente tenga una CD gorda, y una Cx poco desarrollada
de tal manera que la mayor parte del flujo habitual de sangre de la Cx lo está dando la CD... de
ahí este batiburrillo de signos un poco contradictorios. Os subo una imagen de su cate.
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Infarto agudo de cara anterior
Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje izquierdo por hemibloqueo anterior. Elevación de ST desde V1-4-5. Un extra ventricular (el último de V1-3) y una que parece
supraventricular (el último de V4-6). Resto de conducción, voltaje normal
Es el ECG de un infarto anterior agudo muy probablemente proximal a la primera septal, por lo que hay una gran cantidad de tejido en riesgo. Hay que
revascularizar urgentemente
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Patrón de Wellens
El ECG de hoy es uno de esos que hay que saberse de memoria y no dudar.
Ritmo sinusal con eje a menos 30, en el límite de la normalidad, a punto de ser hemibloqueo anterior izquierdo. Resto de conducción normal.
Voltajes aumentados en QRS. Presenta R>11 mm en aVL, que junto con las ondas T negativas asimétricas de DI y aVL sugieren hipertrofia de VI.
Repolarización. Además de los cambios descritos previamente, presenta unas ondas T negativas simétricas de V2-4, muy llamativas. Mirad también en V2.
Aprendérosla bien esa imagen de T negativa simétrica que empieza con el ST mirando para arriba, de tal forma que tiene una T con un primer componente
positivo y luego cae para hacerse negativa simétrica... esa morfología es muy sugerente de isquemia. Como habéis dicho muchos, esto es un patrón de
Wellens. Augura una lesión crítica de la Descendente anterior. Este vaso estuvo cerrado un rato antes (y seguro que entonces tenía elevación de ST), pero se
ha abierto, por suerte, por tratamiento vasodilatador/antiagregante... y ahora tienes esa T que te dice que tu paciente es una bomba ambulante porque no
sabes en qué momento se va a volver a cerrar.
Hay algún paciente, los menos, con este ECG que se les quedó así después de un infarto anterior y no evolucionó. De ahí la importancia en los informes de
describir el ECG al alta, y en las revisiones.
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Cambios sutiles de isquemia aguda
Ritmo sinusal a 80 lpm, con eje, conducción, voltaje normal.

En la repolarización podemos ver un ligero descenso de ST que empieza en V2 y se hace un poco más evidente en V3-5.
Con los datos de dolor torácico opresivo de inicio reciente y este ECG hay que pensar en isquemia aguda de inicio reciente.
¿Qué hay que hacer? Lo primero volver a repetir el ECG a ver si ahora es más evidente. También podemos hacer un eco para ver la contractilidad global
segmentario.
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Infarto anterior, patrón tipo De Winter
Efectivamente hoy estáis ante un infarto anterior agudo, que en vez de cursar con elevación de ST, cursa con descenso de ST. Es de los infartos más
peligrosos porque implica mucho territorio en riesgo (DA proximal). Es el famoso patrón de De Winter. Aquí os dejo un link donde hablamos de él. bit.ly/…
Bien, este caso implica una pregunta, ¿bueno esto es un SCASEST o es un SCACEST? Ya hemos hablado de esto otras veces. A ver si lo explico bien.
Generalizando mucho, hay dos tipos de síndrome coronario. 1) Aquel en el que hay una trombosis/oclusión aguda de una arteria que no se abre. Durante
toda la duración del SCA hasta la necrosis de músculo cardiaco hay dolor torácico y se están muriendo miocitos, por lo que la rapidez en el diagnóstico
importa para reperfundir y que paren de morir. 2) otro que se corresponde a un momento en el que se cerró la arteria durante unos minutos, produjo dolor
y se murieron miocitos... y se ha abierto lo suficiente la arteria para que haya un flujo decente al menos en reposo y ya no hay dolor ni se están muriendo
miocitos.
Pues bien, la mayoría (PERO NO TODOS) los primeros cursan con elevación de ST. De hay que se haya igualado infarto agudo trasmural con SCACEST. Pero
resulta que los infartos agudos trasmurales (SCACEST) más peligrosos (tronco, De Winter) cursan sin elevación de ST... pero se están muriendo células y hay
que tratarlo lo antes posible... ¿vale? Esa es la gran diferencia. Así que ahora si queréis le llamáis SCASEST porque electrocardiográficamente lo es... pero
anatómicamente es un síndrome que está sucediendo, que hay que tratar... a diferencia del SCASEST que se abortó espontáneamente o por tratamiento.
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CAPÍTULO II
ARRITMIAS
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Taquicardia ventricular bidireccional
Es un ECG muy difícil. Distinto a lo que solemos ver y por eso es un ECG que hay que aprenderse bien.
- Lo primero es darse cuenta de que el paciente está en taquicardia, que no vemos la actividad sinusal, que es regular y que tiene QRS ancho. Pero aquí
puede haber confusión. Si me fijo en DI y DII esas ondas puntiagudas más pequeñas me pueden parecer onda p y dudar sobre si es una taquicardia auricular
o supraventricular. Pero si me fijo en V3-5 me doy cuenta de que lo que me parecía una actividad auricular realmente es un QRS que no es igual al anterior...
pero que pone a mi paciente muy rápido, casi a 270-280 lpm. ¿Qué cosa puede ser esto? Por partes, tengo una taquicardia regular de QRS ancho. ¿Qué cosa
tengo que descartar primero? Taquicardia ventricular. ¿Pero por qué tiene QRS "alternantes"? Como habéis dicho alguno de vosotros es una taquicardia
ventricular bidireccional típico de los pacientes que toman digoxina. Pone al paciente muy rápido y hay que tratar urgentemente con cardioversión eléctrica.
Os dejo aquí unos links que creo que pueden ser de vuestro interés: www.revespcardiol.org/…, y otra referencia chula: www.revespcardiol.org/…
Espero que os guste.
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Taquicardia auricular en paciente con CRT
-"Taquicardia regular de QRS ancho a 150 lpm, con actividad auricular regular a 300 lpm, negativa en cara inferior, que se ve especialmente en V1 cuando la
conducción pasa de 2:1 a 3:1.
El QRS es ancho con morfología BRIHH y progresión pobre de R en precordiales (RS en V6), sin alteraciones significativas de la repolarización. Es previsible
que de base el paciente tuviera disfunción ventricular y bloqueo de rama izquierda, al ser portador de resincronizador.
Se ven algunos latidos estimulados por DAI-RC y una extrasístole con una espiga, que podría ser una pseudofusión (último latido del ECG).
El caso parece un flúter auricular común con conducción 2:1 y 3:1 en un paciente con disfunción ventricular, que ha sido el desencadenante de la
insuficiencia cardiaca. Por tanto, tratamiento mediante cardioversión eléctrica, ablación del flúter si es posible, plantear anticoagulación y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca. "
Solo añado, por si no ha quedado claro que el entrar en taquicardia hace que el resincronizador se inhiba porque pasa el límite de la FC que le hemos puesto
de seguimiento... y porque al pasar a una arritmia el CRT cambia de modo a VVI para evitar seguir la fc auricular que ahora es de flúter. Eso (la falta de
resincronización) y la FC elevada propiamente dicha hace que el paciente entre en insuficiencia cardiaca.
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Taquicardia auricular que no es seguida por CRT por bloqueo AV terapéutico
Así que tenemos al paciente de la semana pasada que quedamos que tenía IC porque la taquicardia hacía que el resincronizador (CRT) no entrara. Así que
tenía dos vías para estar peor: la propia taquicardia y la ausencia de resincronizador.
Bien, ahora que vemos. Vemos una actividad auricular caótica que desde luego no es seguida por el CRT. La vemos claramente en el segundo QRS y en el
último de la tira de ritmo (y en el 5ª empezando a contar por el final). Si cogemos la onda P del segundo latido de la tira de ritmo y tiramos para arriba
vemos que hay una onda p positiva en DII y en DIII y positiva-plana en DI. Luego pudiera parecer que es sinusal (incluso puede ser cierto que sea sinusal).
Pero si volvéis al ECG de la semana pasada, veréis que la taquicardia auricular del paciente era de una morfología similar en esas derivaciones...
Dicho lo cual tenemos: una actividad auricular que podría ser sinusal o de la propia taquicardia y una estimulación ventricular mediada por el CRT que no es
secuencial (el CRT no sigue a la aurícula). No vemos TBC. Así que el CRT funciona bien.
¿Qué hemos hecho? Alguien lo ha sugerido. Para que esto no vuelva a ocurrir hemos realizado una ablación del nodo AV. Ya ningún estímulo auricular
volverá a pasar de las aurículas a los ventrículos. Así nos aseguramos de que le quitamos las dos fuentes de IC: ya nunca estará rápido y siempre estará
resincronizado. Eso sí, no tiene la contribución auricular... pero es poco probable que el paciente fuera a mantener un ritmo sinusal estable.
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Flúter auricular que simula TV
Tenemos una taquicardia regular de QRS ancho. Cuando digo eso tengo que pensar en descartar una taquicardia ventricular que es lo más frecuente y más
grave que puede tener mi paciente. Además, todo esto es mucho más probable si tengo cardiopatía estructural previa. Habitualmente hablamos de
cardiopatía estructural cuando el paciente ha tenido un infarto o tiene disfunción ventricular izquierda... pero un paciente operado del corazón es
sospechoso de tener o haber tenido algún problema que haya producido una cicatriz.
Dicho esto, digo que tiene una taquicardia regular de qrs ancho.
- ¿Actividad auricular? Pues muy clara no hay. Desde luego sinusal no. No podemos descartar que el final de la onda T en V1 tenga una p negativa.... pero
vamos... de momento no vemos actividad auricular. ASí que tampoco vemos disociación auricular. Esto ni niega ni afirma que sea supra o ventricular.
- ¿Capturas y fusiones? No se ven. ¿No sabes lo que son? Echa un vistazo a esto: bit.ly/…
- ¿Criterios morfológicos? ¿No los recuerdas? Echa un vistazo a esto: bit.ly/…
Este ECG no tiene concordancia de QRS en precordiales. Del inicio de la R al pico de la S parece que hay menos de 100 ms. Este complejo ancho se parecería
más a un BRI. Sería criterio de TV: Si en la derivación V1 existe onda r en taquicardia mayor que la onda r en sinusal + V2 R inicial > 30 ms, muesca en S, y
desde la onda R hasta el nadir de la onda S >70 ms + y en la derivación V6 existe un complejo qR, es TV… y parece que no cumple ninguno.
Y ya desde el punto de vista técnico. Si el QRS se parece mucho a un BRI normal o un BRD
normal… pues va más a favor de supraventricular.
Así que con los criterios clínicos que no cumple, en un examen o en un concurso apostaría
por TSV (flúter atípico), sabiendo que por tener cardiopatía estructural tengo sólo un 20%
de posibilidades de acertar… y en este caso… acierto!!! Era una supra. Os subo el ECG una
vez cardiovertido y vemos que los QRS son exactamente iguales.
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TV en paciente portador de DAI
Esto es una tira de telemetría que tiene dos derivaciones, que no sabemos bien cual son. Así que las dos tiras de arriba muestran los mismos latidos vistos
desde dos derivaciones. Y las dos tiras de abajo son la continuación en el tiempo de las de arriba.
En las dos de arriba vemos que el paciente está en ritmo sinusal. Tiene 3 extrasístoles ventriculares. Luego 2 latidos sinusales conducidos a su ventrículo de
nuevo... y luego una onda p con una extrasístole muy precoz (cambia el QRS), otro extrasístole ventricular y una taquicardia, que al principio es arrítmica y
de QRS ancho y en los últimos latidos de la tira de arriba ya es rítmica.
Las tiras de abajo muestran una taquicardia regular de QRS ancho. En la parte final de estas tiras de abajo, vemos una línea vertical y después de esa línea ya
no hay taquicardia. Esa línea es la descarga que le ha dado su DAI. Después cuesta ver los QRS porque el paciente está hiperventilando. Pero están. Sin
arritmia.
Así que, en definitiva. Taquicardia ventricular que se inicia por un extrasístole precoz y que termina con una descarga del DAI.
¿Por qué esto no es un artefacto que simula una TV como esos que tanto me gusta poner en cardioteca?
1º Si hay extras ventriculares antes del supuesto artefacto, ojo, que tiene papeletas para ser tv /fv verdadera
2º Si el supuesto artefacto se ve en todas las derivaciones gana papeletas para ser TV/FV
3º Si no consigo ver un patrón reproducible y rítmicos y a frecuencia sinusal de "piquitos" que me hagan sospechar que debajo del artefacto hay un ritmo
sinusal normal... gana papeletas para TV/FV.
4º Si el paciente se pone malo (este paciente no lo notó porque estaba durmiendo) gana papeletas para ser TV. Lo contrario no es cierto. Si el paciente está
poco sintomático también puede ser TV
Esta tira que os he puesto tiene todo para ser TV...
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Bloqueo sinoatrial 3er grado
Hola, desde la resistencia del COVID vamos a resolver el caso de esta semana.
- Ritmo. Pues aquí está la madre del cordero de este ECG. Está en bradicardia, sin ondas p delante. Sí que vemos una muesca al principio de la onda T en DII,
muy retrasada después del QRS que podría ser una actividad auricular retrógrada.
- El Resto es bastante anodino, eje, normal, qrs estrecho y voltaje de QRS normal
- T negativa de V1-3, asimétrico... de significado incierto.
DD de este ECG:
- Si el paciente fuera un jovenzuelo... pues podría ser un atleta echándose la siesta y tener un ritmo funcional o de la unión. Es verdad que la p retrógrada en
este caso no suele estar tan lejos del QRS, suele estar pegado a él.
- Si el paciente tuviera antecedentes de FA podría ser una FA bloqueada.... salvo si estás seguro de que esa onda de la onda T es una p retrógrada. Si lo crees
entonces no puede ser una FA bloqueada.
- Disfunción sinusal. El nodo sinusal o no produce estímulo sinusal (se ha estropeado el nodo sinusal) o sí lo produce, pero no difunde, no sale del propio
nodo sinusal a la aurícula (bloqueo sino-atrial), en este caso sería de tercer grado. bit.ly/…
Estos trazados son indistinguibles (ya digo, con la salvedad de la FA bloqueada si veo la onda p
retrógrada). Así que elegimos en función del cuadro clínico. A nuestro paciente lo tratamos con
isoprenalina y empezó a mejorar vagamente el nodo sinusal (a partir del 4 º latido del ECG que os subo).
Así que para mi gusto esto es un bloqueo sinoatrial de 3er grado, pero con llamarlo disfunción sinusal va
que chuta... y ponerle un marcapasos.
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Disfunción sinusal con escape auricular bajo
Vamos a fijarnos en los dos primeros latidos. La onda p es positiva en DII, DIII y en DI. Eso es bradicardia sinusal. El tercer latido, visto en la tira de ritmo que
es DII es positiva y similar que las anteriores. Pero a partir del 4º latido la onda p se vuelve negativa y curiosamente el R-R disminuye (o sea que la FC
aumenta).
El resto es eje, conducción, voltaje y repolarización normal.
¿Cual es la explicación? Es una disfunción sinusal (primero bradicardia sinusal y luego escapa un nodo auricular bajo). Esta disfunción puede explicar la
astenia por bradicardia inapropiada. Y las palpitaciones... porque quizá -solo quizá- esa disfunción sinusal a veces degenere en una FA o en una TSV... En
cualquier caso, nuestro paciente necesita un marcapasos.... porque va a llegar al síncope si no nos ponemos a ello.
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Flúter auricular común
Esta semana es sencillito. También hay que ir mostrando clásicos, que por ser muy clásicos son fácilmente preguntable en un examen.
Efectivamente, como habéis dicho muchos, esto es:

- Ritmo. No vemos ondas p, y sin embargo tiene unas ondas auriculares a una frecuencia de 300 lpm, en forma de ondas de sierra.
- Conducción. Posiblemente hemibloqueo anterior izquierda (el QRS en DII es prácticamente isodifásico) y otra cosa que preocupa más. En vez de la
conducción típica 2:1 (2 ondas F por cada QRS) vemos una conducción 4:1. Esto solo ocurre en dos situaciones. O está siendo con dosis altas de frenadores
del nodo AV (a dosis alta) o tiene un nodo AV que funciona regular. Yo siempre le digo a mis resis que me preocupa más un flúter que conduzca con una
relación menor de 2:1 si no está siendo tratado, que uno que vaya 2:1 (es decir 150 lpm). Aunque el que está a 150 lpm su monitor no pare de pitar, y el que
está a 4:1 está a 75 lpm. Es más fácil una complicación bradicárdico en el segundo que una taquicárdica en el primero. Y por cierto, esto aplica a un flúter
que está a 150 lpm y le doy una dosis baja de betabloqueo y pasa a 75 lpm. Ese es peligroso. A la siguiente dosis de betabloqueante... igual le provocas un
bloqueo av importante. Un flúter como Dios manda, con un nodo AV que funciona como Dios manda, al darle una dosis intermedia de betabloqueo
(metoprolol 50 mg/12h, por ejemplo) apenas tiene que bajar la FC a 120-130 lpm, y una dosis más alta (100/12h) no mucho más (110-130 lpm) (no os
quedéis con las cifras de manera absoluta... son unas aproximaciones).
-Voltajes, resto de conducción y repolarización normal.
Vamos, en vuestro informe (o pregunta de examen) deberéis poner: flúter auricular común, con una preocupante conducción 4:1.
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Bloqueo auriculo ventricular completo
Ritmo sinusal a 90 lpm, con disociación aurículo ventricular con escape de QRS ancho con morfología de BRD a 40 lpm.
Las T negativas de V1-3 son de difícil valoración.
El QT es preocupante. Medido son al menos 600 ms (0,6 s). QTc= QT medido/raíz de RR= 0,6/raíz de 1,7=0,460. Ojo, porque si se sigue ensanchando podría
tener una torsada.
Es verdad que toma metoprolol y no sabemos la dosis... salvo que el paciente confiese haber tomado una dosis exageradamente alta (por error o por
intento autolítico), yo también le pondría un marcapasos... porque incluso si recupera la conducción al suspender una dosis "normal" de metoprolol la
volverá a perder porque tiene el sistema de conducción muy cascado.
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Taquicardia intranodal siendo tratada con adenosina
Taquicardia regular de QRS estrecho a 150 lpm. No se ve clara actividad auricular, aunque la imagen no es de demasiada calidad, podría haber una pequeña
onda en la rama ascendente de la S, pero es totalmente especulativo.
Y salta de repente porque... le hemos administrado adenosina. unos segundos de pausa que al médico se le hace un mundo y que el paciente suele tolerar
hemodinámicamente muy bien -a veces un poco de náusea- y luego 2 latidos ventriculares que son el escape ventricular que ocurre porque el nodo AV está
bloqueado por la adenosina. Os subo el ECG que es justo la continuación de este.
El diagnóstico diferencial de todo el cuadro es taquicardia intranodal vs taquicardia por vía accesoria (hay alguna taquicardia auricular que puede responder
así, pero es muy infrecuente).
¿Puede ser una vía accesoria si no vemos la onda delta en el primer ECG, el de la taquicardia?
Pensad.
La respuesta es sí. La onda delta se produce porque la electricidad pasa de las aurículas al ventrículo por la vía accesoria. Cuando se inicia la taquicardia la
electricidad sube por la vía accesoria y baja por el tejido de
conducción, por eso el QRS es estrecho... pero la onda delta
desaparece porque no baja nada por allí, sube. Así que no se
puede decir que no sea un wpw porque no vemos la onda
delta en la taquicardia. Es un gran error, que denota gran
ignorancia. Lo que sí hacemos es ver si aparece la onda
delta cuando desaparece la taquicardia.
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Extrasístoles ventriculares y supraventriculares bloqueados
Es una tira en la que el paciente está en ritmo sinusal, se ven extrasístoles supraventriculares con conducción normal, extrasístoles supraventriculares
conducidos con bloqueo de rama y extrasístoles auriculares bloqueadas... vamos nada grave.
Os subo un dibujito de los míos para explicar bien esta tira. Marcado con flechas grises están los QRS que están precedidos de una onda p sinusal. Luego
vemos una extrasístole auricular clara (flecha amarilla), conducida con un QRS con la misma morfología que el sinusal. Os he puesto el R-R con el que se
conduce señalado con un corchete azul. Con unas flechas azules os señalo unos QRS que se adelantan a lo que les toca y que tienen una morfología
claramente distinta a las sinusales, lo que nos haría sospechar que son EV. Pero sin nos fijamos bien vemos que en la onda T del latido que precede a estos
marcados con una flecha azul hay una muesca, marcada con un asterisco negro. Igual que lo había delante del QRS que dimos por ESV (flecha amarilla). Eso
es una actividad auricular anómala que se adelanta a lo que toca… pero si nos fijamos bien se ha conducido más rápido (corchete negro) y produce un
bloqueo de rama del ESV. Así que los marcados con flecha azul son extrasístoles supraventriculares conducidos con bloqueo de rama. Y la flecha roja y el
corchete rojo marca unos ESV que han sido tan precoces que no se pueden conducir porque pilla al ventrículo en refractario (ESV bloqueados). Con un
asterisco marrón os he marcado ondas T sin onda auricular metida, para que veáis que realmente las ondas T de este paciente no tenían esa muesca de
base, sino que la producen los ESV.
Y visto lo visto. ¿Cuál es la causa del síncope? Pues no lo

sabemos. Pero a la vista de esta tira, el paciente igual no
tiene problemas de bradicardia… sino de taquicardia (en
algún momento esos ESV pueden desencadenar una FA) y
al saltar puede hacer alguna bradicardia… o simplemente
ponerse muy rápida con una TSV (que todavía no hemos
diagnosticado).... o causas extracardiacas, o a saber.
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Fibrilación Auricular preexcitada
Esta semana os presento uno de esos ECGs que hay que aprenderse de memoria. Por eso os pongo uno cada cierto tiempo. "REPETITIO EST MATTER
ESTUDIORUM" Uno de esos "pattern recognition" que hay que saberse de memoria, sin pensar.
Taquicardia irregularmente irregular (esto para el MIR es sinónimo de FA) de QRS anchos pero de diferente anchura de un latido a otro. Incluso en algún
QRS se puede ver una zona empastada al principio del QRS que es la onda delta.
El diagnóstico definitivo es un QRS es fibrilación auricular en paciente que tiene una vía accesoria, o comúmente FA pre-excitada (una vez un amigo mío no
médico leyó el foro uno día de un ECG similar a esto y me preguntó que tipo de perversión sexual era esa ;-)
A diferencia de las Torsadas, el otro gran diagnóstico posible en una taquicardia irregular de QRS ancho, en esta arritmia todos los QRS tienen la misma
polaridad (=el pico más fino del QRS, en cada derivación mira hacia el mismo lado. En DI y aVFL hacia arriba, en DII, DIII, aVF y aVR hacia abajo, etc). En la
torsada en la misma derivación veríamos QRS mirando para arriba y otros para abajo...
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Disfunción sinusal sin escape durante 13 s
En el ECG podemos ver un primer latido QRS similar a los de la semana pasada y de repente una pausa de más de 15 segundos, en los que no vemos
actividad sinusal (así que, aunque la semana pasada predecíamos, y con cierta sospecha que el responsable de sus síncopes era el nodo AV -sospechábamos
bloqueo AV paroxístico-, lo que tiene el paciente es disfunción sinusal). Luego hay un latido de escape en medio y luego recupera su actividad sinusal y
conducción normal.
Así que tenemos el diagnóstico de este paciente. Síncope por disfunción sinusal en paciente que además tiene un trastorno de conducción.
Quiero que aprendáis de este ECG varias cosas:

- Esto no es un bloqueo AV completo, porque si lo fuera veríamos ondas p no conducidas (una ristra de ondas p sin QRS)
- En personas mayores con síncope cardiogénico bradiarrítmico muchas veces tienen "todo el sistema de conducción tocado". Puede hacer disfunción
sinusal y en otro momento BAV completo. Por este motivo, si hubiéramos tenido solo la "prueba" del registro telemétrico, sin tanto trastorno de conducción
en el ECG de 12 derivaciones, le habríamos puesto un mp bicameral y no solo un AAI -que hubiera valido para una disfunción sinusal- porque siempre nos
maliciamos que puede desarrollar también un BAV.
Pues... solo os digo que la semana que viene habrá una tercera entrega de este paciente... permaneced atentos a vuestras pantallas.
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Taquicardia auricular e infarto agudo
Lo primero que hay que decir es que a veces, tras una PCR y una cardio versión eléctrica se ven alteraciones que no siempre son significativas.
Ahora bien si nos fijamos en el trazado que hemos propuesto podemos decir:
- Vemos una taquicardia regular QRS estrecho a casi 150 lpm. No se ve clara actividad auricular, al menos en D1 y aVR, así que la taquicardia no es sinusal.
Cuando tienes taquicardia QRS estrecho y no es sinusal, y se ve algo de actividad auricular delante de los QRS (en cara inferior) el diagnóstico principal es
taquicardia auricular vs flúter. No es muy grave ni trascendente elegir entre uno a otro.
Y eje, conducción y voltaje normal.
Re polarización: sabiendo que estamos tras una cardio versión la repolarización puede ser de las cosas más alteradas... el caso es que se ve una clara
elevación de ST en D1 y aVL y si miramos bien en V5-6 (porque cuando vemos alteración ahí buscamos en estas diferencias) que hasta que no se demuestre
lo contrario es la causa de la PCR : infarto agudo de miocardio lateral por oclusión de la arteria circunfleja (que es lo que tenía este paciente).
Pd: hoy estoy con una conexión muy mala y no puedo comentar vuestras respuestas.
Gracias a todos por participar.
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Riva de reperfusión
Se trata de una taquicardia regular de QRS ancho en un paciente que ha tenido, que está teniendo un infarto. Si esto me lo dicen así por teléfono lo
diagnóstico de taquicardia ventricular antes de bajar a verlo. Pero tiene truco la taquicardia es poca taquicardia. No llega a 100 lpm. Está a 90 lpm. Y no
podemos llamar taquicardia algo que no tiene taquicardia, parece de Perogrullo.
El caso es que si nos fijamos en el electro, sobre todo en la tira de ritmo vemos una actividad auricular caótica, en otros partidos no se ve esa actividad
auricular. Eso se llama disociación auriculo ventricular. Si os fijáis en los latidos segundo y tercero de V1 (y si miráis abajo a la tira de ritmo en esos mismos
latidos) podéis ver dos latidos sinusales en los que los QRS son distintos.
Después del Segundo hay una extrasístole ventricular que reinicia la taquicardia. Esta taquicardia que no es taquicardia en el seno de un infarto son los
famosos RIVA de reperfusión. Está arritmia no tiene trascendencia médica y suele ser de buen pronóstico. No hay que hacer nada para tratarla. No hay que
cardiovertirla. Cede espontáneamente. Qué es lo que está empezando a pasar. Por eso ya vemos dos latidos en sinusal. Si hiciéramos una tira larga
encontraríamos el paso del RIVA al ritmo sinusal.
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Bloqueo Auriculo Ventricular 2:1
Ritmo sinusal. Sí, se ve una onda p positiva en DII y negativa en aVR. Es verdad que en DI se ve muy mal, probablemente por un pequeño artefacto justo
antes de lo que tendría que ser la onda p. Justo al final de cada onda T se ve una muesca, en unas derivaciones más claras y en otras menos. Y vemos que en
total hay 2 ondas p por cada QRS. Esto tiene 3 posibles diagnósticos diferenciales.:
- 1) Extrasístoles auriculares bloqueados. Para ello la distancia entre las p no tiene que ser igual, puesto que el extrasístole, se bloquee o no se tiene que
adelantar.
- 2) Bloqueo AV completo. Para ello, la relación entre las aurículas y los QRs debe de ser errática y eso lo comprobamos viendo el PR de la onda P que va
antes de los QRS. Vemos que el PR es siempre constante, luego no hay disociación
-3) Bloqueo AV tipo 2:1. Ésta es la buena en este caso. Cojo la distancia entre 2 ondas p que tienen QRS detrás, divido por la mitad y lo llevo de nuevo a la
onda p y me marca esa muesca que tenía dudas. Así demostramos que las ondas P están a la misma distancia (ver el ECG que os he subido ahora), aunque
esto también ocurriría en un BAV completo. Ahora nos fijamos en los PR de las ondas P conducidas y vemos que son iguales, luego no hay disociación. En
esto lo diferenciamos del BAV completo.
El resto del ECG destaca un QT medido de al menos 520. Si lo corregimos, tenemos un RR de 1.6 s. QTc=QT medido/Raíz de RR= 0.52/1.26= 0.412. Así que es
menos largo de lo que parecería al medirlo... pero ojo...
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Flúter auricular común lento
-Ritmo.... Aquí tenemos un problema. Vemos una onda negativa auricular clara en DII, DIII y AVF. En DI no hay onda p. En V1 vemos una onda p que es solo
positiva, sin ningún componente negativo. Todo ello nos indica una cosa clara. No es sinusal. Ahora bien. Veo una o dos actividades auriculares. Si veo una,
es un ritmo auricular bajo porque no podríamos llamarlo taquicardia auricular con conducción 1:1 porque... no está en taquicardia. El paciente está a 90
lpm. Ahora bien, si me fijo bien en DII veo que hay dos muescas negativas, una al principio de la onda T y otra al final. Si las uno con un compás, veremos
que son rítmicas entre sí y con la siguiente onda negativa... Así que tengo realmente dos ondas p (o f) por cada QRS... así que tengo una taquicardia auricular
o un flúter auricular. Sabiendo que la paciente tiene "algo" que le dilata la aurícula derecha gana muchos enteros el flúter auricular común... pero ¿por qué
está tan lento? Primero porque está intervenida y después porque toma flecainida.
El resto del ECG muestra una R en V1 típico de sobrecarga de VD, con T negativa de V1-3 que viene a incidir en lo mismo -posible hipertensión pulmonar-.
Resto de eje, conducción, voltaje y repolarización normal -quitando lo ya explicado-
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Taquicardia ventricular
ECG de esos que son espeluznantes y obliga a tomarse propio pulso al médico que está atendiendo al paciente antes que tomárselo as pobre portador de
esta arritmia.
Vemos una taquicardia regular de QRS ancho. Muy rápida. Alguien ya lo sugirió por ahí. A 270 lpm casi da igual el diagnóstico exacto. Tiene "corazón
extremadamente rápido que va a poner malito a mi paciente". Así que lo doy por TV y CVE-. Si está muy estable, cosa rara a esta velocidad, lo único que me
atrevería a poner sería adenosina. Si se abre sé que tiene un flúter... que luego cardiovertiría eléctricamente. Si no se abre, sé que es muy probable que sea
TV... que luego cardiovertiría eléctricamente...
¿Podemos apurar más el diagnóstico electrocardiográfico ahora que estamos en casa tranquilamente viendo este ECG?
- Pues no demasiado. Se ve alguna muesca entre las T... pero yo no me atrevería a dar por supuesto que se trate de disociación eléctrica.
- No cumple claros criterios. Hay un criterio que es "la duración desde el inicio de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S es > 100 ms en
cualquier precordial: TV.
Quizá en V3 se ve que la rama ascendente del QRS es muy ancho y podría cumplir el criterio.
Me da igual.
Resumen:
Taquicardia QRS ancho muy rápida. Mejor no engorrinar con medicaciones. Preparaos para CVE-. Si el paciente está estable masaje de seno o adenosina...
por probar...
Segundo cosa para aprender... las cosas naturales pueden ser letales... no recuerdo exactamente el veneno que había tomado éste.
Por cierto, la taquicardia de esta paciente sí era una TV.
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Flúter auricular con trastorno de la conducción
Lo primero que veo es una Taquicardia regular de QRS ancho. Si uno no se fija en nada más, o no sabe más... sería una TV y habría que tratarlo como tal.
Si uno se fija un poco más puede ver una actividad auricular delante de cada QRS por lo menos en DI y DII. No es una actividad sinusal, porque sería plana en
DI y negativo en DII-DIII. De hecho si me fijo con cariño en DIII puedo ver salir, como los libros de 3 dimensiones, las ondas de sierra del flúter que tiene este
paciente.
Además el QRS es ancho, sí, pero cumple los criterios morfológicos de un bloqueo de rama derecha normal, lo cual va a favor de ser supraventricular.
Por otro lado tiene un eje izquierdo por hemibloqueo anterior izquierdo.
Así que el diagnóstico de presunción es flúter auricular en paciente con BRD y HAI... que además sabemos que tiene estenosis aórtica grave y se está
poniendo disneico...
- ¿Qué hago?
- Si tengo dudas del diagnóstico puedo poner adenosina y ver cómo se abre la taquicardia
- Si no tengo dudas puedo tratar de frenar... pero ojo: el paciente tiene e. aórtica grave y el betabloqueo le puede sentar mal por inotrópico negativo y el
flúter suele ser bastante resistente a los fármacos frenadores... por otra parte tiene BRD y HAI, y si le cargo mucho de fármacos puede salir de la arritmia
con un trastorno grave de conducción. Y por otro lado, no sé cuánto tiempo vamos a tardar en quitarle la arritmia con fármacos... y si le dura mucho...
pueda entrar en un ciclo vicioso. Sale poca sangre por su válvula aórtica, entra poco en las coronarias, isquemia difusa, más disfunción VI, más signos de IC,
sale aún menos sangre, entre menos en las coronarias... etc.
Así que lo mejor en estos casos es CVE- sincronizada. Si puedo hacerle un ETE antes mejor... si no... hay que valorar riesgo/beneficio... pero el riesgo de dejar
así al paciente es elevado.
- Luego vendría la solución definitiva con una ablación de flúter (Istmo cavo tricuspideo).
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Taquicardia intranodal paroxística
Como habéis dicho casi todos, se trata de una tira de 3 derivaciones, I, II, III.
A pesar de ello, nos da para ver que tiene un ritmo sinusal (no vemos aVR, pero la onda p en DI es positiva y DII es negativa), efectivamente de repente hay
una onda p de una morfología distinta, grande positiva en DII que parece que no se conduce, eso es un extrasístole auricular, que lo que hace es que se
encuentra la vía normal en refractario y se conduce por la vía lenta (doble conducción nodal), de ahí el PR más largo... y luego sube hacia la aurícula y vuelve
a bajar. De ahí los QRS estrechos, rápidos y la actividad auricular retrógrada. Es un mini estudio electrofisiológico que se ha hecho el paciente... Es una mini
taquicardia intranodal de 5 latidos. Sale con un extra que bloquea la taquicardia...Así que sabemos la causa de sus taquicardias/palpitaciones
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CAPÍTULO 3
MIOCARDIOPATÍAS
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WPW con vía peri hisiana
Hola, chicos, desde la marabunta que todo lo inunda del Coronavirus, aquí estamos los electro frikis tratando de resistirnos a la fuerza de la tormenta.
Millón de gracias a todos los que habéis participado en estas semanas con el caos y el cansancio que tenemos encima todos.
Solución al ECG de esta semana.

Ritmo sinusal a 75 lpm, con eje, conducción y voltaje normal. Onda delta visible DI, DII, aVL y V3-6... y ojo esas q de DIII, aVF y V1 no es que el paciente haya
tenido un infarto. Es la onda delta negativa.
¿Localización de la vía? Ya sabéis lo que pienso sobre eso. Que es inútil... salvo en este caso. ¿Por qué? Porque es una vía perihisiana. Es la que más riesgo
tiene de bloqueo AV en la ablación. Estas vías se caracterizan por tener una onda delta negativa en V1, positiva en V2 y positiva en DII, DIII y aVF. Aquí nos
falla el DIII, pero era una vía perihisiana. Lo más importante es recordar: Onda delta negativa en V1 y positiva en V2... eso es muy sugerente. Esta vía la debe
ablacionar un equipo muy experto y a ser posible con crioterapia en vez de radiofrecuencia (menor riesgo de lesión en el nodo AV).
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Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Efectivamente es una preexcitación de libro (no le acuséis de haber tenido un infarto inferior, que ya he visto a varios pacientes que vienen asustados por
este motivo). Sobre el lugar dónde está la vía... ya sabéis que me aburre sobremanera el tema de los algoritmos de la localización y salvo que queráis ser
arritmólogos es una cosa totalmente inútil.
Aquí tenéis mi idea sobre esto: www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/…
y esto:
www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/…
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Patrón de Brugada tipo 2
En el primero se ve, o mejor se intuye, una elevación de ST de V1-4, más llamativo de V2-4, en silla de montar. El resto del ECG es anodino. En el siguiente
ECG realizado unos días después, esto ha desaparecido.
El primer ECG (que si puedo os lo subo ahora con mejor calidad), se muestra un patrón de Brugada tipo 2. Es muy típico del patrón de Brugada que sea
intermitente.
En mi modesta opinión, acierta el médico de atención primaria, porque por supuesto que se puede operar a un paciente con Brugada, pero tanto el
anestesista como el cardiólogo de guardia deberían de conocerlo para elegir con acierto los fármacos que deben usarse en la anestesia, y para estar
preparados para monitorizarlo después. Ya sabéis que la fiebre es uno de los factores que precipitan el Brugada, y tras una cirugía esto puede ocurrir.
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Síndrome Tako-Tsubo
El ritmo es lo más complicado. No se ven ondas p claras en DI, DII y aVR y el RR es arrítmico. Hay unas muescas en V1 que podría hacernos confundir,
aunque si os fijáis el pr no es el mismo y en V1 la onda p sinusal nunca es positiva del todo... con todo ello...el paciente está en FA.
Tiene unas T negativas descomunales en la cara anterior y en DI y aVFL y un QT también descomunal. QT medido al menos de 560. Como está en FA, para
corregirlo hay que coger el RR anterior... y depende cual cojáis os puede salir un poco más o un poco menos. El que yo he cogido mide 800 ms. QTC
0.560/Raiz de 0.8= 0.62. Eso es un QT brutal.
Diagnósticos diferenciales: Por el cuadro clínico y la pinta de esas T, tiene muchas papeletas para ser un Tako-Tsubo... (que lo fue) pero recordar que
siempre es un diagnóstico de exclusión y para llegar a él hay que ver las coronarias (cate o angioTAC) y comprobar que son normales.
Otra cosa que podría producir un ECG similar sería una lesión crítica en la DA.
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CAPÍTULO 4
MARCAPASOS/DESFIBRILADORES/ RESINCRONIZADORES
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Estimulación por CRT con parámetros ajustados
Bueno, habéis estado geniales, de nuevo.
Lo que ha ocurrido es que ahora hemos ajustado los parámetros del resincronizador, ajustando la salida, para que el QRS sea lo más estrecho posible. Esto
es más visible en V1-2, dónde antes había una R ancha y alta y ahora es más negativo y más estrecho.
Así que la descripción es que el ritmo auricular es difícil de decir. Si no supiéramos los ECGs previos podríamos pensar que es sinusal si vemos la onda p que
se ve en V1-2... y que está disociado de la actividad del resincronizador. Nosotros sabemos, que realmente es la actividad auricular de su taquicardia. Luego
estimulación ventricular mediada por su marcapasos resincronizador, que ahora está lo más optimizado posible. Sin fallos de sensado, ni de captura. Y QRS
lo más estrechos posibles (nunca serán estrechos porque el paciente tiene mucha pupa en el corazón).
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Marcapasos VVI con fallos de sensado y captura
Ritmo de base: No se ve actividad auricular clara y los QRS están arrítmicamente arrítmicos (arritmia completa que dicen los latinoamericanos). Está a 90
lpm. El eje, la conducción y los voltajes normales. Tiene T negativa asimétrica de V3-6
¿Y el marcapasos? Pues el marcapasos está estimulando "a piñón fijo", rítmicamente a 50 lpm, sin importarle lo que haya debajo. En el primer QRS del todo
vemos una espiga muy cerca del QRS... que podría parecer que va bien, luego hay un QRS sin espiga delante, y detrás una espiga a menos de un cuadrado y
medio grande del QRS anterior, en mitad de la onda T. Esto es un claro fallo de sensado. Tenía que haber detectado ese QRS e inhibirse. En la tercera espiga
pasa lo mismo, y en la cuarta y en la quinta. Tras estas espigas no hay QRS detrás. No podemos decir que haya fallo de captura pues esa espiga pilla en
refractario al ventrículo, así que en esos latidos incluso aunque no hubiera fallos de captura, no habría QRS tras la espiga. ¿Me explico? Sin embargo, las 6ª y
7ª espigas están lo suficientemente lejos del QRS previo, por lo que deberían haber capturado los ventrículos... Ergo nuestro marcapasos tiene fallo de
sensado y captura (muy probablemente se le ha soltado el cable).
¿Por qué está cansado? A saber. Por el marcapasos no. No funciona, y si este paciente hace una bradicardia no estará protegida... pero no sabemos por qué
está cansado... Si damos por supuesto que la paciente vive en FA crónica... si no es así... puede ser por su arritmia.
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Marcapasos bicameral normofuncionante
Ahora sí que vamos con la solución al caso de esta semana.

Es un ECG con una estimulación auricular mediado por marcapasos (espigas auriculares visibles en casi todas las derivaciones a unos 200 ms por delante de
los QRS) y estimulación ventricular mediada por marcapasos secuencial. La espiga ventricular se ve con más dificultad y es clave para la mejora clínica que os
he dicho. En V4 se puede ver esa espiga. Y si os fijáis en la parte blanca del papel, la máquina os pone una rayita donde detecta él una rayita de marcapasos
(no todos los aparatos de ECG lo hacen, pero cuando lo hacen ayudan bastante).
Puesto que la paciente no tiene problemas en el nodo AV, se debería alargar el intervalo AV (el equivalente al PR) que le hemos programado para facilitar
que haya conducción propia y así evitar que tenga estimulación ventricular. Sabemos que la hemodinámica de los latidos estimulados es peor que los
nativos y puede provocar insuficiencia cardiaca diastólica … y además así ahorramos batería.
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Bloqueo auriculo-ventricular completo con un desfibrilador normofuncionante programado en VVI
- Ritmo sinusal, con ondas P claras (ver DI y DII). Son positivas en dichas derivaciones. Van a unos 100 lpm. Las ondas p son regulares en todo el registro.
- Luego vemos los primeros 5 QRS son estimulados por un marcapasos que se comporta como VVI o no secuencial. No está siguiendo a las ondas p. Si os
fijáis el RR de esos 5 QRS que son estimulados van progresando. Cada vez es mayor, luego explico por qué. Los latidos 6º y 7º no están estimulados pero
vemos que entre QRS y QRS hay 3 ondas P y que el PR de la onda P que va antes del 6º latido y del 7º es diferente. Es decir, en estos dos latidos también hay
disociación aurículo ventricular.
- El resto del ECG es más anodino. Con unas ondas T planos inespecífico.
- Los QRS no estimulados -6 y 7- a pesar de ser escapes son estrechos.
Si analizamos el ECG del marcapasos desde nuestra herramienta TBC para ver si el marcapasos funciona mal tenemos: No hay taquicardia con espigas,
tenemos bradicardia pero CON espigas -entre los 5 primeros latidos- y bradicardia SIN espigas entre el 6 y 7 latido. No tenemos CAOS. No hay espigas en
mitad del QRS-T ni espigas sin QRS detrás, ni distintas distancias entre las espigas y los QRS. ¿Entonces el marcapasos no funciona bien -Criterio B positivo-?
No es correcto. El marcapasos funciona bien. ¿Qué le ha pasado?

A este paciente no le pusimos una terapia antibradicardia. LE pusimos un desfibrilador en prevención primaria de TV. Para que la función antibradicardia de
los desfibriladores no compita con el ritmo propio del paciente, que suelen ser pacientes bradicárdicos -por betabloqueo, amiodarona, etc- se programa el
desfibrilador para que solo estimule como marcapasos si la FC cae por debajo de un límite muy bajo -30/35 lpm. Ya sabéis que la estimulación de un
marcapasos puede bajar un poco la FEVI y aun paciente con Disfunción previa le puede sentar mal. En la evolución de este paciente, además de sus TV,
ahora se ha bloqueado, tiene un bloqueo AV completo y el DAI está salvándole la vida haciendo de terapia antibradicardia.
Esta es la explicación de que salga tan lento y que por tanto cumpla nuestro criterio B. Ese criterio, vale para los marcapasos que se implantan
antibradicardia, porque nadie programaría un marcapasos que dejara tener tanta bradicardia. Por eso ese criterio, que pusimos de manera subjetiva, marca
un límite de 40 lpm. Pero en un desfibrilador a menudo se programa lo más bajo posible -30 ó 35 lpm, según la marca- y se convierte en nuestro más
frecuente falso positivo.
¿Por qué el espacio entre espigas va aumentado? Que me corrija algún arritmólogo ó resi que esté rotando ahora por arritmias y esté leyendo esto, pero el
DAI está haciendo un "search AV". Está intentando estimular cada vez más lento para ver si el "paciente recupera su conducción propia". En este caso
consigue que "escape de manera propia". Obviamente, reprogramamos el marcapasos para que no le dejara tanta bradicardia.

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Marcapasos bicameral haciendo prueba de umbral

Tengo una taquicardia regular de QRS ancho que es un poco peculiar. Claramente veo una onda sinusal en los 2-3 primeros latidos. En esos latidos el PR (AV
para los marcapasos) se está acortando, pero sé que está siendo estimulado porque veo la flecha blanca de abajo que marca que está detectando
estimulación por marcapasos. Así mismo la estimulación que en los primeros 4 latidos no se veía luego pasa a ser un raya claramente visible. La morfología
de los latidos primeros en los que apenas se ve la espiga de estimulación y la que claramente sí que se ve son idénticos, lo que también me refuerza que los
4 latidos no son algo distinto que los últimos. Sí que cambia "la estimulación", la intensidad de la rayita, de la espiga. Luego vuelvo sobre esto.
- 1) Siguiendo nuestro protocolo TBC (bit.ly/…): No tenemos problemas con B ni con C. Pero sí con T. Tenemos una taquicardia con espigas. El diagnóstico
diferencial que os he dicho siempre que tiene esto es una taquicardia supraventricular seguida por un marcapasos o una taquicardia por asa cerrada (un
problema de los marcapasos bicamerales).
- 2) Un paciente que está teniendo un infarto o que tiene una cicatriz antigua, un isquémico en resumen, podría tener una TV (taquicardia regular de QRS
ancho)... Si fuera así, podríamos pensar que los 4 primeros latidos son de TV, no estimulados... Pero entonces el marcapasos se inhibiría y no estimularía.
Esto no es un desfibrilador que puede aplicar una terapia antibradicardia (ATP)
Así que el truco está en el propio marcapasos. El marcapasos está cambiando la cantidad de señal de latido a latido y de AV de latido a latido... porque está
haciendo una prueba de umbral. Los marcapasos están programados para hacer esto todos los días... y si no tienes la suerte de hacer un ECG o de ponerte
malo justo en ese momento no te darías cuenta... pero como la realidad supera la ficción, en este paciente justo al cargarlo en la ambulancia le "tocaba
hacer la prueba de umbral" y el cacharro se puso a hacerla. ¿Qué hace un mp durante esa prueba? Modifica poco a poco su programación para ver si sigue
capturando el ventrículo.
Así que hay que añadir al dd de la T de nuestro algoritmo la de pruebas de umbrales...
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Marcapasos AAI normofuncionante
En el ECG de esta semana vemos:
-Ritmo de estimulación auricular que se conducen con un AV (lo mismo que el PR pero que se llama así cuando es un marcapasos el que estimula la aurícula)
largo de más de 200 ms. Se ha programado así para intentar que el paciente tenga conducción ventricular propia y no QRS estimulados del marcapasos
porque sabemos que son peores desde el pv de la hemodinámica de esos latidos y además sabemos que el paciente está diagnosticado al menos por el
momento de disfunción sinusal y no de BAV. Luego el paciente tiene su QRS ancho con imagen de bloqueo de rama izquierda, con las alteraciones de la
repolarización típicas de este bloqueo.
-Vemos que las 3 primeras espigas (derivación II), tienen una intensidad más alta (la raya es más grande) y el resto de espigas son pequeñas, sin transición
por espigas intermedias. Lo más probable es que el marcapasos haya cambiado de estimulación monopolar a bipolar. También podría ser una prueba de
umbral, parecido al caso que os presenté hace unas semanas.
-Esta es la imagen electrocardiográfica de la estimulación de marcapasos AAI.
-Dentro de la mundialmente famosa regla de ECG para marcapasos, la increíble TBC, si uno no se da cuenta que después de las espigas se ven ondas
auriculares, podría confundirse con “ausencia de QRS tras la espiga”, es decir el criterio C de caos. En tal caso estarías dando por patológico a un paciente
con un mp normofuncionante. Es uno de nuestros posibles “falsos positivos”. La clave para darse cuenta de que es estimulación auricular, además de ver las
ondas auriculares tras la espiga -se ven bien en DII y V1, por ejemplo- es ver que hay “ausencia de caos”. Si fuera un fallo de captura, la actividad de la espiga
y los QRS estaría disociada y veríamos que los QRS distan de la espiga precedente distancias distintas. Y no es así. Estamos viendo un ECG muy “armónico”
en el que la espiga siempre dista lo mismo del QRS… así que cuando el ECG no muestra un caos de distancias entre QRS y espigas… es raro que sea un mp
malfuncionando.
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Marcapasos con fallo de captura
Fibrilación auricular de base.

Luego tiene espigas sin QRS detrás. Luego ¿fallo de sensado o de captura?
Marcapasos con fallos de captura, no de sensado. Echad un vistazo al ECG que os subo ahora.
Sí, el marcapasos funciona mal, porque después de cada espiga no hay un QRS. Así que hay fallo de captura. ¿Y de sensado? De sensado no hay. Fijaros en
los corchetes azules. Marcan la distancia entre diferentes espigas. Queda claro que son diferentes. Si hubiera un fallo de sensado el marcapasos lo más
probable es que estimulara a piñón fijo a la frecuencia mínima que tiene marcado. Como no detectaría latido cardiaco, estimularía siempre a la FC mínima.
Pero hay otra cosa que nos asegura que está sensando bien. El corchete rojo marca la distancia desde el último QRS hasta la espiga. Es siempre la misma.
¿Qué significa eso? Cuando detecta un QRS deja pasar el tiempo que representa ese corchete rojo. Si antes hay otro QRS (corchete negro) se inhibe y no
estimula. Esto es una señal inequívoca de que sensa bien. Si se agota el
tiempo del corchete rojo sin QRS, estimula. ¿Y a qué frecuencia está
programada? Pues cogemos la distancia del corchete rojo y lo sacamos fuera
para medir. Ahora se ha convertido en el corchete verde. Vemos que el
corchete verde tiene 5 cuadrados grandes de longitud. Para saber la FC
dividimos 300 entre esos 5 cuadrados. El marcapasos está programado a 60
lpm.
En nuestro archiconocido TBC. No tiene T. No tiene B. Tiene C entendido

como espigas sin QRS detrás.
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CAPÍTULO 5
MISCELÁNEA
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Bloqueo de rama izquierda
Bueno, resolvemos el caso con un día de retraso... que ayer tuve un día infernal.
Poco que añadir a vuestros sabios comentarios:

- Ritmo sinusal con BAV de 1er grado y bloqueo de rama izquierda. QRS muy mellados en en seno de BRI a veces solo traducen trastorno de conducción y
otras puedes puede hacernos sospechar DSVI.
- Resto de la repolarización compatible con su BRI
LA historia nos dice que el síncope no está muy claro si clínicamente parece cardiológico o no. Cuando yo evalúo un síncope para mí lo más importante por
orden es:
- Síncope de perfil claramente cardiológico, no necesito más pruebas para ingresarlo.
- Síncope raro y ECG muy patológico (como éste). Trato de forzar más la anamnesis. Si me parece cardiogénico, no necesito más pruebas para ingresar. Si
sigo con dudas sobre la orientación clínica, con este ECG si no tiene otras complicaciones/causas posibles lo ingreso (¿habéis visto que hasta ahora no he
nombrado al holter para nada?)
- Sincope raro y anciano y ECG normal. No lo ingreso pero se me encienden las alarmas. Holter (solo me aporta si me afirma una bradi o taqui arritmia, si
sale normal vuelvo a la casilla de salida), eco, revisiones clínicas periódicas. Si recidiva posible holter implantable
- Síncope raro y ECG normal paciente no anciano. Estudio ambulatorio
- Síncope claramente neuromediado. No más pruebas, salvo que sea muy recidivante (mesa basculante para comprobar componente cardioinhibitorio).
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Bloqueo de rama derecha en el mismo paciente de BRI (bloqueo de rama alternante)
Como habéis dicho muchos el ECG es:

- Ritmo sinusal con BAV 1er grado.
- Eje izquierdo por hemibloqueo anterior.
- Bloqueo de rama derecha (la pasada era izquierdo).
- Voltajes anodinos (S muy profunda en V6 por el BRD).
- Repolarización anodina.
Solución al ECG de hoy: Bloqueo AV 1er grado más bifascicular (BRD y HAI).
Solución al caso (las dos semanas): Bloqueo de rama alternante (o trifascicular, ahora sí, por tener BRD y BRI en 2 ECGs).
Tratamiento: Marcapasos.
Enseñanza: ¡¡¡¡Hay que repetir los ECGs porque las cardiopatías evolucionan en el tiempo!!!!
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Hiperpotasemia
Ritmo auricular no visible.

QRS rítmicos muuuuuuuuy anchos (cerca de 400 ms) a 90 lpm. Estos QRS tan anchos en muchas derivaciones con redondeados sin picos, casi sinusoide,
(aVL, aVF, V5-6).
Estos 3 datos más dos que nos dice el enunciado: I. renal y paciente muy malo es igual a hiperpotasemia grave hasta que se demuestre lo contrario.
Como habéis dicho muchos, una ampolla de gluconato cálcico para evitar la tetania cardiaca que produce la hiperpotasemia incluso antes de tener el
análisis (si os confundís no pasa nada, esta medida no baja el k, evita su toxicidad).
Si llega el análisis urgente y tiene un potasio normal y el paciente sigue vivo hay dos opciones más:
- Intoxicación por fármacos, en especial, los fármacos antiarrítmicos.
- Isquemia generalizada, tipo tronco... en ese caso es posible que el paciente ya haya fallecido y tengas un análisis autópsico.
Y tienes pocas pruebas más que te ayuden. Porque si haces un eco y tiene 9 de potasio también te va a mostrar una disfunción ventricular grave, con
hipocinesia generalizada...
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Pericarditis
Después de unas semanas con un ECG dificilillo ahora vamos con uno más sencillo.
Taquicardia sinusal a 120 lpm con eje, conducción y voltajes normal.

Elevación en guirnalda o cóncava del ST universal excepto en aVR que tiene descenso. Y si nos fijamos incluso el PR está descendido con el segmento de
referencia (el trazado que hay entre el final de la T y el principio de la onda P).
Todo ello hace que el diagnóstico más probable sea pericarditis aguda. Puede o no tener componente de miocarditis asociada (siempre hay un poco porque
el pericardio no duele, pero vamos, me refiero a si tiene o no movimiento enzimático).
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Síndrome de Bayés
Ritmo sinusal a 75 lpm. Con las ondas p melladas, bimodales y anchas, en DII y aVF. Resto del trazado anodino: Conducción, voltaje y repolarización normal.
Así que el diagnóstico diferencial es:

- Crecimiento de aurícula izquierda. Pero esto suele dar un componente negativo final de la onda p en cara inferior y un componente negativo negativo de la
p importante de V1.
- Síndrome de Bayés. Una alteración de la conducción de la aurícula. Este síndrome, se relaciona con presencia de FA.
prezi.com/7dbmwzcycyld/sindrome-de-bayes/
www.revespcardiol.org/…
secardiologia.es/comunicacion/notas-de-prensa/notas-de-prensa-sec/…
Así que el diagnóstico de este ECG es Sd de Bayés. Según la clínica valorar búsqueda activa de arritmias.
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Artefacto de movimiento
Esto es un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo abajo. Como sabéis en un ECG normal, cada latido es representado en varias derivaciones, de tal
manera, que los QRS vistos en vertical en diferentes derivaciones corresponden al mismo latido visto por esas derivaciones.
Mirad la derivación DIII. Veis que hay dos QRS muy claros. Coged esa distancia. Esa es la distancia R-R. Anotadla haciendo dos marcas en un papel con el que
vais a medir (o un compás de ECGs). Ahora fijaos en el 2º QRS de DIII. ¿Lo tenéis localizado? Bajaos en vertical teniéndolo como referencia hasta la tira de
ritmo. Veis que ese "QRS" acaba en una punta mucho más fina que los "QRS" que tiene al lado. Eso es porque este es un QRS verdadero que se mezcla con
la forma del artefacto. Ahora viene la magia. Poned el papel con las dos marcas encima de este artefacto con pico puntiagudo y os desplazáis hacia la
derecha. La primera rayita de vuestro papel cae sobre la nada, en entre 2 artefactos. Da igual. Toma ese punto como referencia y vuelve a echar el papel a la
derecha. Ese te cae de nuevo en un artefacto con un pico doble. Ese piquito segundo, casi seguro que es otro QRS. Pero tómalo como referencia y vuelve a
llevar el papel a la derecha. Ahora tienes un artefacto con un pico aún más estrecho. Y si tienes duda. Desde ese punto de la tira de ritmo súbete un espacio
en vertical hasta V3 (si me has seguido hasta aquí estarás justo debajo de V3). Justo en ese punto el "QRS si os fijáis se parece más a un QRS normal y es
distinto a los que tiene alrededor". Aquí en V3, toma ese punto como referencia y desplázate hacia la derecha y otra vez estaréis encima de un QRS distinto.
Estos QS distintos son QRS de verdad. Si te desplazas otra vez a la derecha con esa misma distancia R-R estarás ya en V6 justo marcando un "QRS doble" uno
primero ancho y otro pegado estrecho. Tu marca tiene que señalar esa parte estrecha de ese QRS doble. Y si tiras otra vez a la derecha llegarás a otro
artefacto con un pico muy estrecho. Ese es el último QRS reconocible. Pero, ¿quieres rizar el rizo? Desde este último QRS de V6 súbete en vertical a V5
ahora desplázate con tu papel de marcas hacia la izquierda. Vuelve a señalarte un Artefacto doble: ancho -verdadero artefacto- y fino -verdadero QRS. Y
ahora vuelve a desplazarte a la izquierda -entras en V3) y vuelve a marcar QRS puntiagudos que son los verdaderos QRS. Bien, ahora tenéis localizados los
QRS verdaderos. Este paciente, que realmente era una señora y no estaba en la habitación del otro -era para añadir dramatismo- era una señora con un
temblor de todo el cuerpo, pero más en la mano donde estaba la derivación puesta...En definitiva, es un ECG de un artefacto de temblor que simula una
TV/FV
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Bloqueo de rama izquierda
Ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda, PR en el límite.

Eje, resto de la conducción normal. S profunda en V2-3 que en presencia de BRI tiene menos valor, pero que siempre que las veo me hace sospechar
disfunción ventricular izquierda (que este paciente no tenía) y repolarización afectada con T negativa asimétrica en DI, DII y V4-6 concordante con BRI (para
los que no sepáis cómo se diagnostica un BRI: bit.ly/…)
Así que tengo un síncope de perfil muy cardiogénico. El paciente está andando y tiene una pérdida brusca, súbita y muy breve en el que cae redondo. Tan
breve que el paciente ni siquiera es consciente de haber perdido la consciencia. Eso y el BRI te tiene que hacer sospechar que durante esos segundos la
rama derecha también dejó de funcionar, como los cables de la luz cuando dejan de hacer contacto y dejamos de ver la luz... pues igual pero en el corazón.
De momento es una sospecha. Pero con estos datos ya nos da para indicar un marcapasos.
¿Creéis que el caso quedó aquí? No. Permaneced atentos a vuestras pantallas porque la semana veremos qué le causa a este caballero la pérdida de
conocimiento... y quizá haya alguna sorpresita...
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Bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior y BAV 1er grado
Ritmo sinusal con extrasístoles auriculares, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierda... Si juntamos esto con un par de síncopes.... hay que
sospechar trastorno de conducción paroxístico.
Este paciente ingresó con telemetría... y mirad lo que nos encontramos... BAV paroxístico.
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Bradicardia sinusal, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior
No os quise poner la dosis de fármacos para que os estrujarais las meninges, pero fue una dosis baja de betabloqueo.
Así que tenemos un paciente con ritmo sinusal, con onda p de bajo voltaje que en algún QRS incluso parece que el propio QRS está "atropellando" a la onda
p lo que traduce que el nodo sinusal es más lento que el nodal. Bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior. Ya sabemos que hace taquicardia (flúter)
así que el manejo es un poco controvertido.
- Lo ideal, en mi opinión. Ablación del flúter y no poner fármacos frenadores y ver qué frecuencia cardiaca queda residual si no es baja, no hacer nada más.
- Si sí queda con FC baja, o no se puede ablacionar nos vamos a quedar con una paciente que tan pronto se queda con bradicardia como con taquicardia y
que con dosis bajas de fármacos hacer bradicardia ... así que marcapasos + una de estas opciones: 1) dosis altas de betabloqueo
+- amiodarona para tratar de evitar la arritmia 2) ablación del nodo AV y así te evitas el fármaco frenador, que también tiene sus efectos secundarios.
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La ElectroCardioTeca de CardioTeca 2020

La ElectrocardioTeca de CardioTeca 2020

AUTOR: Javier Higueras Nafría

EDITORES: Javier Higueras Nafría, Ramón Bover Freire

Capítulo I. Cardiopatía Isquémica. .......................................................................................................................................................... 8

Capítulo II. Arritmias. ............................................................................................................................................................................. 29

15. TV en paciente portador de DAI .....................................................................................................................................................................38

Capítulo 3. Miocardiopatías. ................................................................................................................................................................. 70

Capítulo 4. Marcapasos/Desfibriladores/Resincronizadores. ............................................................................................................ 79

Otros títulos de la colección ................................................................................................................................................................ 113

Algunos recursos disponibles en CardioTeca.com ............................................................................................................................ 114

Esperamos que lo disfrute.

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Infarto en paciente que porta un marcapasos

Hola, chicos. Aquí va la solución al caso.

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De todas formas habéis estado geniales y tengo poco que añadir.

El diagnóstico electrocardiográfico es taquicardia sinusal con cicatriz extensa anterior y microvoltajes.

DD para lo que necesito historia clínica, exploración y eco:

En este caso era la segunda opción.

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Taquicardia auricular en paciente con CRT

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Taquicardia auricular que no es seguida por CRT por bloqueo AV terapéutico

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Flúter auricular que simula TV

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TV en paciente portador de DAI