Hola.

Bienvenidos a nuestro siguiente módulo del Diplomado Latinoamericano de

Anticoagulación, donde vamos a hablar de protección vascular.

En esta primera conferencia voy a explicarte qué significa exactamente lo que es

protección vascular y por qué es importante para nuestros pacientes identificar
cuáles pueden beneficiarse de una terapia adicional para reducir complicaciones
cardiovasculares.

Y para eso te voy a contar el caso de Don Felipe, es un paciente que hace 3 años
sufrió un infarto de miocardio y él nos pregunta y nos dice: “Bueno doctor, yo ya
sufrí un infarto de miocardio, me hicieron cateterismo, me trataron mis arterias,
¿qué posibilidad hay de que yo vuelva a tener una complicación cardiovascular
nuevamente?”. Y nos toca decirle a Don Felipe que lamentablemente 1 de cada
10 pacientes como él, va a tener un evento nuevo recurrente a nivel
cardiovascular por año y que entre los pacientes que en el primer año no tienen
ningún evento, un 20% va a tener un evento cardiovascular mayor en los
siguientes 3 años.
Es decir, que en los primeros 4 años es bastante probable que alrededor de un
35 a un 40% de los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio vayan a
presentar un nuevo evento cardiovascular mayor, no necesariamente un nuevo
infarto de miocardio, pero sí pueden también tener por ejemplo, un evento
cerebrovascular o compromiso arterial periférico o una complicación secundaria
desde el punto de vista que impacte la necesidad de hospitalizaciones por
ejemplo, hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.

Así que a esos pacientes lo que nosotros hacemos de manera rutinaria es darles
prevención secundaria con Aspirina y la Aspirina disminuye en un 19% la
posibilidad de tener un nuevo evento cardiovascular adverso mayor y en un 9%
la posibilidad de muerte cardiovascular versus no darle nada, pues por eso
utilizamos un antiagregante plaquetario a largo plazo.

Ahora bien, cuando hablamos de la posibilidad que tiene un paciente como Don
Felipe de tener una nueva complicación cardiovascular, estamos hablando del
riesgo residual y tradicionalmente hemos tenido 3 o 4 estrategias para impactar
de manera significativa el riesgo residual.

Hay una primera estrategia que es transversal a todas las otras y son los cambios
terapéuticos del estilo de vida y esto es muy importante, porque logrando que
nuestro paciente desarrolle cambios terapéuticos del estilo de vida, mejore su
alimentación, aumenta su nivel de actividad física, baje de peso, de alguna
manera podemos impactar favorablemente en la reducción de las complicaciones
cardiovasculares.

Pero las 3 estrategias propiamente dichas son: número uno la terapia

hipolipemiante y ahí en esos pacientes de alto riesgo, somos muy agresivos en
el buen sentido de la palabra, en reducir los niveles de colesterol LDL lo que más
podamos; también hemos identificado al colesterol no HDL y a los triglicéridos
como un componente importante a reducirlos para poder impactar
favorablemente en este riesgo residual.
Así que la terapia hipolipemiante ha sido uno de los pilares de las estrategias que
hemos utilizado durante muchos años para reducir las complicaciones
cardiovasculares en pacientes con prevención secundaria. Pero tenemos un
segundo pilar, que también se ha fortalecido en los últimos años y es la terapia
antiinflamatoria, de manera significativa medicamentos como el canakinumab o
la colchicina, han demostrado que con su efecto antiinflamatorio reducen también
las complicaciones cardiovasculares, sin impactar sobre el control lipídico como
tal. Así que ese es otro brazo, otro pilar de las terapias para la reducción del
riesgo residual que viene cogiendo mucha fuerza últimamente.
Pero vamos a hacer énfasis en la tercera terapia, en el tercer pilar y es la terapia
antitrombótica, y lo que hemos utilizado tradicionalmente es la doble
antiagregación plaquetaria durante los primeros 12 meses de un evento coronario
agudo y posteriormente, la gran mayoría de nuestros pacientes quedan
solamente con un antiagregante plaquetario, que generalmente es la Aspirina por
el resto de la vida.
Y hay algunos estudios que han intentado identificar cuáles pacientes se pueden
beneficiar de una doble antiagregación plaquetaria extendida, es decir, dejar al
paciente con ASA y clopidogrel, o con ASA y ticagrelor por 30 meses después de
haber recibido su antiagregación plaquetaria dual, no necesariamente de manera
seguida, es decir, no son los pacientes que completaron 12 meses y al día
siguiente les dejo terapia extendida, sino que son pacientes que posiblemente
hace 1, 2 o 3 años dejaron ya de recibir la doble antiagregación plaquetaria y yo
decido utilizar una terapia antiplaquetaria extendida.

Miremos cuál es el racional de esta aproximación. Si tenemos la ocurrencia de un

evento trombótica arterial, vemos como la posibilidad de tener un nuevo evento
cardiovascular va incrementándose con el paso del tiempo, pero tiene dos etapas,
donde la pendiente de la ocurrencia de ese nuevo evento es diferente. En una
primera etapa en una fase aguda, lo que tradicionalmente nosotros utilizamos,
porque lo más importante desde el punto de vista fisiopatológico es la activación
plaquetaria mucho más fuerte, es una estrategia de prevención a través de doble
antiagregación plaquetaria, utilizamos Aspirina más un inhibidor P2Y12 que
puede ser clopidogrel, ticagrelor o prasugrel.
Así que la doble antiagregación plaquetaria sin lugar a dudas en pacientes, por
ejemplo, que han tenido un evento coronario agudo, sigue siendo la estrategia
recomendada por todas las guías durante los primeros 12 meses, pero en la
siguiente fase, en la fase crónica, se nos olvida que desde el momento inicial,
todo el tiempo hay una generación prolongada de trombina y cuando nosotros
estamos utilizando única y exclusivamente la antiagregación plaquetaria, estamos
descuidando lo que queda remanente en esa activación de la parte de la
coagulación, que es la generación prolongada de trombina, ya pasa esa fase
aguda de la activación plaquetaria y sin embargo, nosotros en esa etapa crónica
seguimos utilizando dos estrategias que tienen que ver más con la parte
plaquetaria y no tanto con la terapia antitrombótica. Una opción es dejarle
solamente la Aspirina de por vida, la segunda opción es limitar muy bien y definir
muy bien cuáles son esos pacientes que se pueden beneficiar de la doble
antiagregación plaquetaria extendida o finalmente, tenemos una tercera opción,
que es la terapia antitrombótica dual, es decir, utilizar un antiagregante como la
Aspirina y utilizar al mismo tiempo una terapia anticoagulante y a eso es lo que
llamamos protección vascular.

¿Cuál es el racional que hay también que hay detrás de esto? Recordemos que
en la fase de la activación plaquetaria nosotros tenemos diferentes factores que
están estimulándola, pero se nos olvida que la trombina es uno de los principales
activadores a través del PAR-1 de la activación plaquetaria, por consiguiente, si
yo puedo tener un medicamento que me esté inhibiendo la síntesis crónica de
trombina sin afectar la formación de los coágulos de fibrina, pero sin activar
tampoco las plaquetas, estoy teniendo un mecanismo antitrombótico y
antiplaquetario simultáneamente y eso es lo que se ha encontrado con el
rivaroxabán como tal.
Así que vamos a observar cómo se comporta respecto a la terapia antiagregante
dual extendida esta nueva terapia antitrombótica dual, utilizar la aspirina más un
anticoagulante como el rivaroxabán y en este subanálisis del estudio Pegasus,
del Dr. Bonaca, lo que observamos es cómo el efecto de la terapia antiplaquetaria
actual extendida es totalmente dependiente del momento en el cual el paciente
dejó de recibir la antiagregación plaquetaria dual. Es decir, aquí observamos
como si mi paciente yo le extiendo la antiagregación plaquetaria en los primeros
30 días después de que él completó todos los 12 meses de rigor del síndrome
coronario agudo y por consiguiente de la terapia que antiagregante dual, miren
como los mecanismos tanto con ticagrelor 90 como 60 miligramos cada 12 horas
son beneficioso, es decir, a mi paciente le conviene seguir con la antiagregación
plaquetaria cuando en los últimos 30 días suspendió la antiagregación dual; pero
cuando ese paciente lleva más de 30 días, entre 30 días y un año y especialmente
cuando lleva más de un año, ya no hay ningún beneficio de continuar con una
doble agregación plaquetaria, en este caso con ticagrelor, y eso es muy
importante para lo que vamos a ver en las próximas conferencias.
Termino diciéndoles que estas estrategias de protección vascular,
lamentablemente no son para todos los pacientes, cuando nosotros utilizamos
varios medicamentos, obviamente estamos previniendo un mayor número de
infartos, estamos logrando que menos pacientes se infarten, que haya menos
eventos trombóticos y que haya menos muertes, pero estamos pagando un
precio, un precio especialmente en las complicaciones hemorrágicas, más costos
también porque son más medicamentos y la polifarmacia que siempre es un
evento adverso que tenemos que tomar en cuenta.

Así que por esas razones la terapia antitrombótica, la protección vascular tanto
en la enfermedad coronaria como una enfermedad arterial periférica, no es una
estrategia que se le va a aplicar a todos los pacientes y vamos a aprender también
en este módulo, cómo perfilar y cómo definir cuál es el paciente que se puede
beneficiar de esas estrategias tan importantes para reducir complicaciones en
nuestros pacientes que ya tienen enfermedad coronaria o que tienen enfermedad
arterial periférica.

Muchas gracias.