Clinoncovet

Revista clínica
de oncología
veterinaria

6
Hemangiosarcoma palatino. Caso clínico.

Tumores oculares en gatos. Revisión.

Revisión de tumores orales

en pequeños animales.

[1
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ONCOLOGÍA
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n 6
Clinoncovet
Revista clínica
de oncología
veterinaria

Índice

Hemangiosarcoma palatino. 2
A propósito de un caso clínico.
Ignacio Molina Angulo

Tumores oculares en gatos. 7

Revisión de los últimos avances.
Natàlia Escanilla Medina

Revisión de tumores orales 15

en pequeños animales.
Ricardo Ruano Barneda, Pablo Cigüenza del Ojo,
Noemí del Castillo Magán

Coordinador científico: Ricardo Ruano Barneda.

© Gráfica IN Multimédica, S.A. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción,
distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la
autorización expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5671. Abril 2017
 Hemangiosarcoma palatino.
A propósito de un caso clínico.
Ignacio Molina Angulo
Hospital veterinario Estoril, Móstoles, Madrid.
R E SUME N
El Hemangiosarcoma (HSA) es un tumor
maligno proveniente de las células del en-
dotelio vascular que representa en torno al
0.3-2 % del total de los tumores en perros.
Los lugares más frecuentes de presen-
tación de este tumor en el perro son, por
este orden, bazo (28-50 %), aurícula dere-
cha (3-50 %) y el tejido subcutáneo (13%).
Otros lugares primarios de presentación
menos frecuentes del HSA son: hígado,
riñón, vejiga, próstata, pulmón, peritoneo,
aorta, arteria pulmonar, músculo, hueso,
sistema nervioso central y cavidad oral.
Los HSA en cavidad oral, pueden deri-
var del hueso, mucosa o lengua y son extre-
madamente raros en perros, representando
el 1-2 % del total de los casos. En el caso
que nos ocupa, se describe el tratamiento
médico-quirúrgico de un HSA en la re-
gión palatina de un Staffordshire Terrier.
CA S O CL Í N I C O
Se presenta en la clínica veterinaria un
mestizo de Staffordshire Terrier de 6 años
de edad y de nombre Rocco, apreciándose
en el momento de su exploración clínica
un sangrado abundante proveniente de
cavidad oral. Se lleva a cabo directamente
y sin sedación previa debido al sangrado,
la anestesia general del animal con propo-
fol endovenoso para su exploración oral,
encontrándose una masa de unos 2 cm de
diámetro localiza en región rostral de pa-
ladar. (Figura 1).
2]
Se lleva a cabo la cauterización y exé-
resis de la masa con bisturí eléctrico (Fi-
gura 2). En este caso, debido al profuso
sangrado, se decidió su utilización. Tras el
control del sangrado, se prescribe para casa
tratamiento antibiótico y antiinflamatorio
hasta la llegada de resultados.
El resultado del análisis histopatológi-
co concluye que se trata de un HSA. El
grado de atipia celular es bajo, mientras
que el índice mitótico es moderado. Los
bordes de la pieza remitida están libres del
tumor (Figura 3). A la hora de valorar los
límites de la muestra remitida, debemos
tener en cuenta, que dicha toma se ha
realizado con bisturí eléctrico, lo cual está
contraindicado en cirugía oncológica. Su
utilización fue necesaria en este caso para
controlar en intenso sangrado que la masa
tumoral producía.
Con el resultado obtenido y sabiendo
de la potencial capacidad metastásica de
este tipo de tumor, se realiza estadio clíni-
co en el animal para descartar la presencia
de metástasis y valorar las diferentes opcio-
nes terapéuticas:
• Radiografías de tórax en 3 proyec-
ciones, no observándose metástasis
macroscópicas. Siempre es imprescin-
dible la realización de 3 proyecciones
radiográficas en oncología.
• Ecocardiograma, descartándose apa-
rentemente la presencia de masas en
aurícula derecha. Al mismo tiempo, y
dado que se trata de un animal de gran
tamaño, el cual pudiera estar predis-
puesto al padecimiento de cardiomio-
patía dilatada, se realiza medición de la
F. 1
F. 3
fracción de acortamiento de cara a la
utilización de un posible tratamiento
con doxorrubicina.
• Ecografía abdominal, no observándose
presencia de masas ni en hígado, ni en
bazo, ni en ninguna otra víscera.
• Analítica general de sangre, encontrán-
dose todos los valores en rango tera-
péutico.
• Se plantean entonces a los propietarios
dos opciones terapéuticas:
• Tratamiento quimioterápico tras ciru-
gía (maxilectomía rostral).
• Tratamiento quimioterápico sin ciru-
gía. (Los bordes de la pieza remitida
están libres de tumor)
F.2
Tras hablar con el propietario, este de- FIGURA 1. Masa rostral palatina
cidió comenzar tratamiento con protoco- de 2 centímetros de diámetro.
lo quimioterápico directamente.
Dentro de los diversos protocolos FIGURA 2. Figura tras
existentes para el tratamiento del HSA se cauterización y exéresis de la
optó por la utilización del protocolo AC, masa con bisturí eléctrico.
que combina la utilización de doxorru-
bicina a dosis de 30 mg/m2 endovenoso FIGURA 3. La biopsia
cada 21 días con ciclofosfamida a dosis confirma que se trata de un
de 200-250 mg/m2 vía oral el día 10. La hemangiosarcoma.
planificación es aplicar 5 o 6 ciclos y reali-
zar un nuevo estadio clínico. Es necesario,
dado el carácter nervioso del animal, la
sedación del mismo para su exploración
y para la aplicación de la quimioterapia.
Se utiliza para ello una combinación de
medetomidina y metadona intramuscular.
[3
F. 4
F. 6
FIGURA 4. Progresión de
la cicatrización de la herida
quirúrgica.
FIGURA 5. Herida quirúrgica
completamente cicatrizada.
FIGURA 6. Recidiva del
hemangiosarcoma.
FIGURA 7. Maxilectomía rostral.
4]
F.5
F.7
Antes de cada ciclo de quimioterapia,
se realiza exploración minuciosa de cavi-
dad oral y ganglios así como control de
neutrófilos.
Durante los tres primeros ciclos, la to-
lerancia fue perfecta, sin la aparición de
efectos secundarios, observándose además
una cicatrización progresiva de la herida
quirúrgica (Figuras 4 y 5).
Pero antes del cuarto ciclo de doxo-
rrubicina, apreciamos que se produce una
recidiva del tumor sobre la cicatriz, por
lo que se informa a los propietarios de la
necesidad de realizar la cirugía (Figura 6).
Se realiza maxilectomía rostral con
margen macroscópico de tejido sano de
unos 3 centímetros. Se realiza igualmente
exploración de ganglios retromandibula-
res, presentando estos un tamaño normal
(Figura 7).
Se prescribe tratamiento antibiótico y
antiinflamatorio para casa y a los 15 días se
realiza sedación del animal para retirada de
suturas (Figura 8). En el postoperatorio se
observa que la herida quirúrgica está com-
pletamente cicatrizada. El aspecto estético
del animal es bastante bueno, como puede
apreciarse en la imagen (Figura 9).
Tras comprobar que la cicatrización es
correcta, se retorna al tratamiento quimio-
terápico con la aplicación de los dos ciclos
restantes del protocolo AC iniciado.
Inmediatamente, comenzamos de nue-
vo con la quimioterapia, aplicando al ani-
mal 2 ciclos más del protocolo AC.
Tras acabar con el protocolo de qui-
mioterapia, se lleva a cabo la realización
de un nuevo estadio clínico del animal
(radiografías, ecografía y ecocardiogra-
ma), no apreciándose indicios de me-
tástasis ni nuevas recidivas. Se plantea
entonces a los propietarios, tras finalizar
con la quimioterapia convencional, la uti-
lización de quimioterapia metronómica,
utilizando para ello ciclofosfamida a dosis
de 15 mg/m2 cada 24 horas vía oral, rea-
F. 8
lizando hemograma y tira de orina para
descartar hematuria cada mes y medio.
Por cuestiones económicas, los propie-
tarios no pueden afrontar el tratamiento
completo, por lo que se decide hacerlo
parcial, utilizando solamente la ciclofos-
famida y no los AINES.
Más de un año tras el diagnóstico no
se han apreciado ni recidivas ni indicios
de metástasis. Se realizan estadios clínicos
completos trimestrales.
D I S C U S I Ó N Y CONCL US I ONE S
El caso descrito, aborda el manejo médico-
quirúrgico de un tumor extremadamente
raro en presentación oral, como es el HSA.
Con la evolución del caso, se conclu-
ye que la cirugía con amplios márgenes, si
esta es posible, debe de ser la primera op-
ción en el abordaje clínico, hecho corro-
borado por la recidiva tras administración
de la quimioterapia como primera opción.
La presentación rostral de estas lesiones
lleva asociado un mejor pronóstico dada
la posibilidad de llevar a cabo durante el
abordaje quirúrgico el control de la hemo-
rragia. Además esta presentación conlleva
menos consecuencias estéticas y funciona-
les para el animal.
La utilización del bisturí eléctrico está
contraindicada para la toma de biopsias, ya
que los bordes de la pieza remitida no son
valorables por parte del patólogo
Un estudio basado en 20 casos de HSA
en lengua entre 1996 y 2011, demostró
que, a diferencia de los tumores localizados
F.9
en regiones como bazo e hígado, donde FIGURA 8. Aspecto de la herida
típicamente manifiestan un grado histoló- quirúrgica tras la retirada de las
gico alto, todos los tumores analizados en suturas.
dicho estudio manifestaron un bajo grado.
No hay apenas en la bibliografía ca- FIGURA 9. Aspecto estético del
sos descritos acerca de la presentación de animal tras maxilectomía rostral.
este tumor en mandíbula o maxilar. En
un artículo publicado en enero de 2014,
se describe un caso de un HSA localiza-
do en mandíbula izquierda de un perro, al
cual se le practica hemimandibulectomía y
se aplica protocolo de quimioterapia pos-
terior. A los 5 meses, el perro manifestó
metástasis generalizada por lo que se lleva
a cabo su eutanasia.
El HSA, salvo en el caso de los tu-
mores localizados en dermis, ha de ser
siempre considerado con un tumor con
un alto potencial metastático, por lo que el
tratamiento quirúrgico debe de ir acom-
pañado de un tratamiento quimioterápi-
co posterior. Los tratamientos que usan
la doxorrubicina son los de elección para
el manejo de HSA, ya que estos tumo-
res resultan quimiosensibles al uso de este
agente quimioterápico.
La quimioterapia metronómica consiste
en la administración diaria de dosis peque-
ñas de un agente quimioterápico (ciclosfos-
famida en este caso). Sus efectos están diri-
gidos al control de la angiogénesis tumoral.
La utilización de este tipo de quimioterapia
resulta muy económica y de gran acepta-
ción para el propietario y sus efectos se-
cundarios resultan mínimos. Todavía no
están claras las indicaciones, ni incluso las
dosificaciones ideales. Actualmente se pue-
de utilizar como tratamiento después de la
[5
 utilización de quimioterapia convencional,
tal y como se ha hecho en este caso, o bien
como tratamiento primario.
La ciclofosfamida produce un meta-
bolito de degradación llamado acroleína,
que es el causante de la aparición de cis-
titis idiopática estéril el principal efecto
secundario que puede aparecer con su uso
continuado.

Bibliografía

1. Clinical Outcome in 20 cases of lingual he-

mangiosarcoma in dogs: 1996-2011. J.H. Bur-
ton, B.E. Powers and B.J. Biller. Veterinary and
Comparative Oncology.
2. Treatmen of Canine Hemangiosarcoma: 2000
and beyond. Craig A. Clifford, Andrew J. Mackin
and Carolyn J. Henry. J Vet Intern Med 2000;
14: 479-485
3. Gingival Hemangiosarcoma of the left man-
dible in a dog. Serafim A Papadimitriou, Anthi
Anatolitou, Georgia Brellou, Maria I Kouki and
Ioannis Viemmas.

6]
Tumores oculares en gatos.
Revisión de los últimos avances.
Natàlia Escanilla Medina
Optivet Referrals, Havant, Hampshire, UK.
RE S U M E N
El objetivo de este artículo es revisar la
literatura reciente en relación a tumores
intraoculares felinos.
Tumores intraoculares primarios como
melanoma difuso de iris, sarcoma intrao-
cular o tumores epiteliales ciliares y secun-
darios como linfoma o carcinoma ocurren
en gatos. Los tumores intraoculares en
gatos tienden a afectar más el segmento
anterior del ojo que el posterior. La me-
dia de edad de aparición de estos tumores
esta sobre los 10 años y no hay un género
predispuesto¹ ³.
Es difícil decidir cual es el momento
adecuado para la enucleación de los ojos
afectados ya que el ojo puede ser visual
hasta estadios muy avanzados. Intentaremos
dilucidar aquí cuando se debe dar el paso.
INT RO D U C C I Ó N
Los tumores intraoculares primarios en
gatos son comunes en la clínica oftalmo-
lógica veterinaria. El diagnóstico precoz
ha sido de mucha importancia porque con
frecuencia se trata de tumores malignos
localmente invasivos y con alta probabi-
lidad de metástasis4. Este tema ha creado
discrepancias entre oftalmólogos a la hora
de tratar al animal. Se consideraba por
algunos profesionales que animales con
cambios progresivos en la pigmentación
del iris debían ser enucleados aunque el
ojo fuera visual y no doloroso para evitar
posibilidad de metástasis. Mientras otros
afirmaban que una vez que los signos clí-
nicos son evidentes la metástasis ha ocu-
rrido ya y no tiene sentido enuclear el ojo
hasta que el animal tenga dolor.
Parece que la tendencia más reciente
en clínica oftalmológica es la de mantener
el globo ocular afectado hasta la aparición
de discoria (forma anormal de la pupila),
cambio estructural del iris como engro-
samiento del iris o glaucoma secundario.
La exploración oftalmológica completa
es de vital importancia en estos casos. El
examen debe incluir varios test. Examen
neuroftalmológico (respuesta de amenaza,
reflejo de deslumbramiento, reflejo pupilar
directo y consensual). Examen con lámpara
de hendidura para evaluar la profundidad
de la cámara anterior, la estructura y el gro-
sor del iris, cambios de coloración del iris,
cambios en la forma de la pupila y sinequias
posteriores. Evaluación del efecto Tyndall o
Aqueous Flare. Gonioscopia en busca de una
masa o masas que puedan afectar al ángulo
iridocorneal. Tonometría o medición de
la presión intraocular. Funduscopía para la
evaluación del fondo de ojo que permite
el examen de la retina, coroides en algunos
casos y nervio óptico. Ecografía ocular para
medir el grosor del iris o evaluar masas en
el segmento posterior.
Antes de la enucleación se recomienda
realizar hemograma y bioquímica, además
de técnicas diagnósticas de imagen. Tradi-
cionalmente, radiografía de tórax y eco-
grafía de abdomen se han utilizado para
descartar metástasis. Sin embargo, la eco-
grafía abdominal que es muy útil para lo-
calizar masas, puede dejar de diagnosticar
tumores difusos. Cada día pero es más fácil
tener acceso a tomografía computarizada
[7
F.1
F.3
FIGURA 1. Ojo izquierdo felino
con cambio de pigmentación
localizado en el iris. La zona
afectada es plana. Sin relieve.
Catarata madura.
FIGURA 2. Ojo izquierdo felino
con cambio de pigmentación
localizado en el iris. La zona
afectada no tiene relieve.
FIGURA 3. Ojo izquierdo felino
con cambio de pigmentación
difuso afectando varias zonas
del iris. Sin relieve.
FIGURA 4. Ojo derecho felino
con cambio de pigmentación
difuso afectando varias zonas
del iris. Sin relieve.
8]
F.2
F.4
o para mejor resolución de tejidos blandos
incluso resonancia magnética que sería la
técnica ideal en estos casos. Se ha discutido
la necesidad de realizar punción por aguja
fina del hígado y del bazo pero debido a
que normalmente no son diagnósticas y
que tienen riesgos asociados no se suelen
realizar, a no ser que haya una afectación
o masa muy evidente de dichos órganos.
La punción por aguja fina de los linfo-
nodos es necesaria en caso de linfonodos au-
mentados. Por otra parte, la acuocentesis y la
citología del humor acuoso se utiliza princi-
palmente con sospecha de linfoma, pero no
es diagnóstica normalmente en otros tumo-
res no exfoliativos como melanosis difusa de
iris o adenomas ciliares. Las biopsias del iris
son complicadas debido al sangrado intrao-
cular puesto que el iris está altamente vascu-
larizado. Sin embargo, con masas localizadas
y con propósito diagnóstico y de tratamiento
se podría realizar iridectomía (resección de la
parte del iris afectada).
TU MOR E S I N TR AOC U L AR ES
P R I MAR I OS
El tumor intraocular primario más fre-
cuente en gato es el melanoma difuso
de iris o como se conoce en inglés “feline
diffuse iris melanoma” (FDIM). El ojo es la
localización más común para neoplasias
melanocíticas en gato¹. Del total de ojos
enucleados en gatos que se envían para
histopatología al Comparative Ocular Patho-
logy Laboratory of Wisconsin’s (COPLOW) el
26% están afectados por melanoma difuso
de iris y es el 50% del total de las neopla-
sias diagnosticadas5. Este tumor se presenta
al principio como un cambio de pigmen-
tación del iris sin producir cambios en su
forma o en su estructura (Figuras 1 y 2). La
coloración del iris cambia de forma pro-
gresiva hacia más oscuro. Este cambio se
puede desarrollar en meses o incluso años
y puede afectar solo a algunas áreas del iris
(Figuras 3 y 4) o de forma difusa (Figuras
F.5
F.7
5 y 6). Cuando el proceso avanza se pue-
den encontrar cambios en la estructura del
iris como discoria (Figuras 7, 8 y 9), en-
grosamiento del iris (Figuras 10, 11 y 12) o
incremento de la presión intraocular. Este
incremento de presión intraocular sugiere
invasión de la esclera y del ángulo irido-
corneal por parte del tumor. La progresión
y metástasis de este tumor es impredecible,
ya que algunos metastatizan rápidamente, y
algunos no lo hacen aunque haya enferme-
dad local avanzada. El tanto por ciento de
metástasis en estos casos varia mucho de-
pendiendo de los estudios reportados, desde
el 24% hasta el 63% 6,7. Las localizaciones
más frecuentes donde se desarrollan las me-
tástasis son pulmón, hígado, bazo, linfono-
dos y hueso8. La metástasis se puede presen-
tar de 1 a 3 años después del diagnóstico del
tumor intraocular. En el estudio de ratio de
metástasis más elevado, el del 63%, el tiem-
po medio de supervivencia fueron 156 días.
Este estudio se llevo a cabo en 1988.
F.6
F.8
En los casos que se presentan en la FIGURA 5. Ojo izquierdo felino
clínica, donde los cambios de coloración con cambio de pigmentación
son aún muy sutiles o afectan 1 o 2 áreas generalizado del iris. Sin relieve.
localizadas del iris (ver Figuras 1 y 2), el
diagnóstico diferencial incluye un cambio FIGURA 6. Ojo izquierdo felino
de pigmentación benigno tal como nevus o con cambio de pigmentación
freckles (traducido en castellano como peca), generalizado del iris. Sin relieve.
o cambios de pigmentación malignos como
melanosis difusa de iris o melanomas. De FIGURA 7. Ojo derecho felino
ahí la importancia de la monitorización de con cambio de pigmentación
estos casos. Se recomienda examen oftal- plano localizado en el iris creando
mológico cada 3-4 meses tomando fotogra- discoria.
fías para evaluar la progresión de las lesiones.
El único indicador de pronóstico hasta FIGURA 8. Ojo izquierdo felino
hace poco en la literatura para el mela- con cambio de pigmentación
noma difuso de iris era el glaucoma se- difuso en el iris creando discoria
cundario, e implicaba un pronóstico re-
servado. Debido a la falta de indicadores
de pronóstico clínico, la monitorización y
la enucleación temprana habían sido co-
múnmente recomendadas.
Más recientemente, se han intentado
buscar parámetros clínicos, histológicos
[9
F. 9
FIGURA 9. Ojo derecho felino
con cambio de pigmentación
difuso del iris creando discoria.
Engrosamiento del iris medial.
Histopatología confirmó
melanoma difuso de iris.
FIGURA 10. Ojo derecho
felino con cambio de
pigmentación localizado en el
iris. Se observaba cambio en la
estructura del iris y ligero relieve
en la zona afectada debido a
engrosamiento del iris.
10 ]
F.10
(índice mitótico, infiltración del grosor
completo del iris e invasión del plexo
venoso escleral) e inmunohistoquímicos
para ayudar a predecir la probabilidad de
metástasis en cada caso7 9.
El último estudio publicado en Estados
Unidos por la Universidad de California
en busca de estos parámetros data del 2016
y evaluaba cuatro marcadores moleculares
de valor potencial para el pronóstico del
melanoma difuso de iris en gatos: melan-
A, PNL-2, E-cadherin y B-Raf. Melan-A
es un antígeno expresado por células de
origen melanocítico, que se expresa con
menor intensidad en neoplasias malignas
que en neoplasias benignas en humana y en
perros. El PNL-2 es un anticuerpo dirigido
a un antígeno que se expresa en melano-
citos normales y neoplásicos. E-cadherin
es una proteína transmembrana responsa-
ble de la adhesión de las células. La falta de
regulación de la E-cadherin se asocia con
metástasis. Finalmente, B-Raf es un proto-
oncogén identificado en melanomas ma-
lignos de la piel y de la úvea en humanos.
En los resultados clínicos del estudio se
vio que el 68% de los ojos desarrollaron
glaucoma pero en realidad el glaucoma
no estaba significativamente relacionado
con metástasis como antes se había repor-
tado, lo que significaría que estos tumores
pueden metastatizar sin afectar primero el
drenaje de humor acuoso. El ratio de me-
tástasis de este estudio fue del 19% de los
casos, siendo un ratio mucho menor que
en la literatura previa sobre esta materia.
La histopatología de dicho estudio re-
veló una mezcla de células epitelioides y
mesenquimatosas o sólo epitelioides. Cua-
tro parámetros histopatológicos se relacio-
naron con metástasis: extensión extraescle-
ral de células neoplásicas, necrosis dentro
de la neoplasia, >7 mitosis en 10 high power
fields (HPF) e invasión de la coroides.
Los resultados inmunohistoquímicos
se resumen en que los tres primeros mar-
cadores melan-A, PNL2 y E-cadherin es-
tán presentes en el iris de gatos sanos pero
no el B-Raf. El aumento de intensidad de
la inmuno-tinción del marcador melan-A
y del marcador E-cadherin se asociaron
con el incremento de ratio de metástasis.
Mientras que una inmuno-tinción pobre
de PNL2 se asoció con un incremento en
el ratio de metástasis y por lo tanto peor
pronóstico. Ese aumento de melan-A po-
dría significar que los melanocitos de la
úvea del gato se comportan menos como
células neoplásicas que en humana y neo-
plasias melanocíticas caninas. Este conoci-
miento podría ayudar para el tratamiento
puesto que melan-A es reconocido por
linfocitos T. Quizás estos animales sean
candidatos de inmunoterapia mediante
vacunas o linfocitos T citotóxicos gené-
ticamente modificados10. A día de hoy no
hay estudios que respalden esa teoría.
De la misma manera, todavía no se han
establecido protocolos terapéuticos post
enucleación. En perros donde el melanoma
de iris suele ser localizado y no difuso se ha
descrito el uso de laser diodo para detener
el crecimiento, pero no hay estudios en ga-
tos. En perros y gatos también se realizan
iridectomías lo que es viable como afirmá-
bamos antes en masas localizadas pero pasa
F.11
a ser más complicado cuando la afectación
del tumor del iris es difusa.
Los últimos avances en terapia como
la vacuna desarrollada para el melanoma
oral11 12 o la terapia metronómica13 no se
han reportado en gatos con melanosis
difusa todavía. La seguridad de dicha va-
cuna ha sido testada en gatos pero como
adelantábamos se desconocen los posibles
resultados en gatos afectados.
Desafortunadamente, hoy en día, los
altos ratios de metástasis en conjunto, con
la falta de indicadores de pronóstico fia-
bles, a menudo llevan a los clínicos oftal-
mólogos a enuclear ojos no dolorosos y
visualmente funcionales con la esperanza
de prevenir la expansión de estos tumores
a otros órganos.
Parece ser entonces que no debemos
precipitarnos en realizar la enucleación en
gatos con cambios de coloración del iris y
que el momento adecuado para enuclear
es la aparición de discoria, engrosamiento
del iris o glaucoma.
El segundo tumor intraocular pri-
mario más descrito en gatos es el sarcoma
ocular felino y es también de alta malig-
nidad. Se cree que la historia de trauma
ocular es un factor de incitación para este
tipo de tumor14. También recibe el nom-
bre de “Feline ocular post-traumatic sarcoma
(FOPTS)” Principalmente se ha relaciona-
do con trauma de la lente, pero también se
incluye uveítis crónica, cirugía intraocular
previa e inyecciones de gentamicina para
el tratamiento de glaucoma15 16.
F.12
Este tumor se presenta como masas FIGURA 11. Ojo derecho
solitarias o múltiples de coloración blanca felino con cambio de
o rosácea. En general son localmente inva- pigmentación localizado en el
sivos, potencialmente metástaticos (linfo- iris. Se observaba cambio en la
nodos, pulmón y cerebro) y normalmente estructura del iris y ligero relieve
requieren de enucleación. En estos casos en la zona afectada debido a
incluso se recomienda exenteración en lu- engrosamiento del iris.
gar de enucleación debido a posible afec-
tación del nervio óptico. Del momento FIGURA 12. Ojo derecho felino
del trauma a la aparición del tumor se cree con cambio de pigmentación
que puede pasar una media de 5 o 6 años. difuso. Parte ventral del iris
En estudios histopatológicos el tumor engrosada ocupando el espacio
ocupa la parte posterior del iris y se ex- de la cámara anterior.
pande de forma difusa en la cámara poste-
rior y el segmento posterior del ojo (reti-
na y coroides). La invasión extraorbital es
común y puede empezar a nivel del limbo
o ocurrir a través de nervio óptico como
ya comentábamos anteriormente. El cris-
talino siempre está afectado y deteriorado,
aunque se desconoce si esto es debido al
trauma inicial o si es secundario al proceso
de crecimiento del tumor.
El origen celular de este tumor no es
claro. Típicamente se ha asumido que se
trata de un fenotipo mesenquimatoso y se
suele clasificar como fibrosarcoma17. Sin
embargo, se ha visto que pueden contener
células con fenotipo epitelial que elabo-
ran material similar a la membrana basal18.
Esto ha inclinado a los histopatólogos a
pensar que su origen puede provenir de
otras células diferentes a los fibroblastos.
En un estudio de Dubielzig de 2003 se
introdujo la idea de que debido a la pre-
sencia mezclada en la histopatología de cé-
lulas mesenquimatosas y epiteliales en estos
tumores su origen podía venir de la trans-
[ 11
F.13
FIGURA 13. Ojo derecho felino
con engrosamiento de la base
del iris lateral. Vista frontal.
FIGURA 14. Ojo derecho
del mismo animal que en la
Figura 13 con engrosamiento
de la base del iris lateral. Vista
lateral. Histopatología confirmó
adenoma de iris.
12 ]
F.14
formación maligna de la células del epite-
lio anterior del cristalino. Esto se demostró
gracias a la tinción inmunohistoquímica
positiva de la proteína cristalina αA (pro-
teína altamente específica de la lente)19.Tu-
mores espontáneos del cristalino no se han
descrito por el momento en humana a pe-
sar de que el traumatismo del epitelio de la
lente es muy frecuente debido a la cirugía
extracapsular de catarata y a la proliferación
benigna postoperatoria que forma el anillo
de Soemmerring20. Tumores inducidos de
la lente se han visto en ratones por uso de
metilcolantreno21 y en peces debido a una
dieta alta en tioacetamida22. Parece que está
transformación espontánea de las células
epiteliales del cristalino si se da en gatos
y este proceso recuerda a los sarcomas in-
ducidos por vacunas que también ocurren
en esta especie.
Por lo tanto, en gatos con signos clí-
nicos de laceración o perforación corneal
con afectación de la lente debe conside-
rarse la posibilidad de aparición de tumo-
res intraoculares aunque sea a largo plazo.
Es bien sabido que la ruptura de la lente
provoca inflamación intraocular severa lla-
mada facoclástica. En casos de laceración
corneal con afectación de la lente en los
que la cirugía de catarata no sea una posi-
bilidad o el ojo haya perdido su capacidad
visual, puede ser recomendable la enuclea-
ción temprana.
Finalmente, respecto a los tumores
oculares primarios en gatos cabe mencio-
nar los adenomas o adenocarcinomas del
cuerpo ciliar, aunque no son tan frecuen-
tes. También se conocen como neoplasias
ciliares epiteliales. Suele tratarse de masas
sólidas no pigmentadas que afectan la raíz
del iris ya que se originan en la pars plicata
del cuerpo ciliar. La falta de pigmentación
podría indicar que este tumor surge del
epitelio no pigmentario del cuerpo ciliar.
Se denominan adenocarcinomas cuando
hay invasión escleral y adenomas si no hay
invasión esclera. La enucleación parece re-
solver estos tumores ya que las metástasis
no son comunes23 (Figuras 13 y 14).
TU MOR E S I N TR AOC U L AR ES
SE C U N D AR I OS
El tumor más frecuente en gatos es el lin-
foma. Se considera un tumor secundario
o metástatico es decir que tiene origen en
algún lugar del organismo como linfono-
dos, intestino, etc., y metastatiza al ojo. .
Sin embargo, hay un artículo publicado
que describe el linfoma ocular como una
neoplasia primaria24.
La afectación bilateral es más frecuente
en el linfoma, que en los tumores prima-
rios descritos previamente donde tienden
a ser unilaterales.
Los signos clínicos son: uveítis anterior,
masas intraoculares o la combinación de
ambos. Normalmente, se presenta como
una masa blanca o rosácea en la cámara
anterior y afecta la úvea (Figura 15). Sig-
nos de inflamación como miosis, presión
intraocular baja,Tyndall, precipitados que-
ráticos o hipopion pueden acompañar el
cuadro. El glaucoma secundario puede
ocurrir debido a la obstrucción del ángu-
F.15

lo iridocorneal por el efecto masa o por el
infiltrado celular inflamatorio. La uveítis
del segmento posterior, la exoftalmia, las
quemosis o las úlceras corneales también
se han identificado en gatos con linfoma25.
La inflamación intraocular o uveítis del
segmento anterior (efecto Tyndall) en tu-
dondas en la citología del humor acuoso.
Cabe destacar así la utilidad de la acuo-
centesis y la citología del humor acuoso
en estos casos26. Punción con aguja fina
de los linfonodos suele ser también diag-
nóstica.
En casos de linfoma donde hay detec-
FIGURA 15. Ojo izquierdo felino
con cambio de coloración del
iris y engrosamiento desde las
6 horas a las 11 horas del reloj.
Citología de la acuocentesis
confirmó linfoma.
(Fotografía cortesía de Cristina Seruca

mores metastáticos como el linfoma es uno ción de signos oculares se considera esta- Diplomada ECVO).

de los signos clínicos más característicos al
contrario que en neoplasias primarias como
el melanoma o neoplasias ciliares. El linfo-
ma ocular es conocido por mimetizar los
signos clínicos de uveítis anterior y por lo
tanto debería considerarse en su diagnós-
tico diferencial de uveítis anterior incluso
en ausencia de linfadenopatía u otras mani-
festaciones sistémicas. Esto nos hace pensar
que los tumores intraoculares secundarios
no puedan ser reconocidos como propios
dentro del ojo si no como ajenos, causando
una reacción inflamatoria severa. En cam-
bio, los tumores primarios puede que se re-
conozcan como algo propio, ya que nacen
dentro del ojo, y es más raro por tanto ver
efecto Tyndall o uveítis anterior.
La infección por los virus de la leuce-
mia felina (FeLV) o los virus de la inmu-
nodeficiencia felina (FIV) incrementan la
incidencia de linfoma en gatos. La FeLV
puede inducir neoplasia directamente vía
un mecanismo de transformación no agu-
do en el cual proto-oncogenes celulares
son activados por mutagénesis insercional.
La FIV se cree que induce neoplasia in-
directamente, de manera secundaria a los
efectos inmunosupresores del virus.
El diagnóstico de linfoma viene dado
por la presencia de células neoplásicas re-
diaje V del tumor24. La exploración oftal-
mológica de hecho es parte importante
para el estadiaje en el linfoma felino. Los
signos clínicos oculares en linfoma son los
más frecuentes después de la linfadenopatía.
El tratamiento indicado es quimio-
terapia sistémica y no enucleación a no
ser que el ojo sea doloroso y no visual.
El protocolo Wisconsin Madison parece
ser el más utilizado para el tratamiento de
linfoma. La determinación del fenotipo
inmunológico y la clasificación histoló-
gica de los linfomas felinos es importante
porque en general los linfomas de células
B tienen mejores ratios de respuesta a la
quimioterapia que linfomas de células T o
células B y T a la vez. Además los linfomas
de grado alto responden también mejor
a la quimioterapia que los de grado bajo.
CONC L U SI ÓN
Las alteraciones en la pigmentación del
iris en gato deben ser monitorizadas de
forma exhaustiva. La exploración oftalmo-
lógica y sistémica, las pruebas diagnósti-
cas complementarias y la progresión de
la afectación nos ayudaran a decidir cual
es el tratamiento adecuado para cada caso.

[ 13
 Hay que remarcar principalmente que
con sospecha de melanosis difusa de iris
de acuerdo con los últimos estudios pare-
ce que no hay razones para precipitarse a
la hora de decidir realizar la enucleación.
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14 ]
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Revisión de tumores orales
en pequeños animales
Ricardo Ruano Barneda1, Pablo Cigüenza del Ojo2, Noemí del Castillo Magán3 4 5
1. Hospital Veterinario Mediterráneo, Madrid.
2. ONKOS, Madrid.
3. Servicio Oncología HCV Universidad Alfonso X El Sabio, Madrid.
4. CAV Surbatán, Madrid.
5. Profesora Patología Médica y Propedéutica Universidad Alfonso X El Sabio, Madrid.
RE S U M E N
Los tumores orales, aunque no son muy
frecuentes, suponen un reto en la consulta
de oncología por diversas razones: habi-
tualmente el propietario los detecta en
estadios avanzados, tienen una gran agresi-
vidad local, y el tratamiento, normalmente
quirúrgico, ha de ser también agresivo, lo
que conlleva a que los propietarios tien-
dan a rechazarlo en un primer momento.
El poder realizar un diagnóstico certero
y conocer el comportamiento biológico
de las distintas neoplasias asentadas en la
cavidad oral, es indispensable para optimi-
zar el tiempo de supervivencia y la calidad
de vida de la mascota. Para ello, es indis-
pensable obtener una buena muestra (ci-
tología y biopsia) y apoyarse en métodos
de diagnóstico de imagen avanzados que
permitan elegir el mejor tratamiento. El
objetivo de esta revisión es guiar al clínico
en el manejo de las neoplasias orales.
INT RO D U C C I Ó N
Los tumores de la cavidad oral suponen
entre el 6 y el 7% de los tumores en el pe-
rro y solo el 3% de los tumores en el gato.
En el caso del perro, existe una mayor pre-
disposición de ciertas razas a nivel gene-
ral, aunque, si se desglosa la incidencia por
tipo de neoplasia estas predisposiciones
pueden variar. Las razas más predispues-
tas son el Pastor Alemán, Cocker Spaniel,
Chow Chow, Bóxer, Weimaraner, Pointer,
Setter Gordon y Caniche miniatura. Ade-
más, parece ser que el riesgo en machos es
2,4 veces mayor que en la hembra.
CONC E P TOS GE N E R AL E S
Los tumores orales se dividen en dos gran-
des grupos; odontogénicos y no odonto-
génicos.
• Tumores de origen odontogénico: de-
rivan del ligamento periodontal y son
los que tradicionalmente se han deno-
minado épulis. Se distinguen:
- Fibroma odontogénico periférico,
que incluyen los denominados épu-
lis osificante y fibromatoso.
- Ameloblastoma, que también recibe
el nombre de épuli acantomatoso.
• Tumores de origen no odontogénico,
los cuales son, en función de frecuen-
cia de aparición en perros:
- Melanoma oral
- Carcinoma de células escamosas
- Fibrosarcoma
- Otras neoplasias: osteosarcoma,
condrosarcoma, sarcoma anaplásico,
osteocondrosarcoma multilobular,
carcinoma intraóseo, mixosarcoma,
hemangiosarcoma, linfoma, plasmo-
citoma, mastocitoma, tumor venéreo
transmitible.
En el caso del gato, la gran mayoría
de neoplasias que pueden aparecer en la
cavidad oral se reducen, en función de su
frecuencia, a carcinoma de células escamo-
sas y fibrosarcoma.
Normalmente, los tumores se encuen-
tran en estadios avanzados cuando el pa-
ciente llega a la consulta, debido a que, por
su localización, los propietarios no se perca-
tan de la presencia de las lesiones hasta que
ya producen sintomatología. Los síntomas
más frecuentes son ptialismo, exoftalmos,
[ 15
 Tabla 1. Sistema TNM de tumores orales

Tamaño (T)

Tis Tumor in situ

T0 Sin evidencia de tumor
T1 < 2 cm
T1a Sin invasión ósea
T1b Con invasión ósea
T2 2-2 cm
T2a Sin invasión ósea
T2b Con invasión ósea
T3 >4cm
T3a Sin invasión ósea
T3b Con invasión ósea

Linfonodos regionales (N)

N0 Sin evidencia de metástasis

N1 Metástasis ipsilaterales móviles
N2 Contralaterales móviles
N3 No móviles

Metástasis (M)

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Con metástasis a distancia

(Adaptado de Withrow and MacEwen´s Small Animal Clinical Oncology).

Tabla 2. Estadio de tumores orales D I AGN ÓSTI C O Y E STAD I O

Estadio 1 T1, N0, M0
Estadio 2 T2, N0, M0
Estadio 3 T3, Nx, M0
Estadio 4 Tx, Nx, M1 // Tx, N3, Mx
(Adaptado de Withrow and MacEwen´s Small Animal Clinical
Oncology).
dolor al abrir la boca, halitosis, sangrado
oral, dificultad para comer, deformación
facial, linfoadenopatía cervical, epistaxis,
halitosis, pérdida de peso, movimientos lin-
guales anómalos y pérdida de piezas den-
tarias. Es significativo que los propietarios
relatan que, aunque les cuesta comer (e
incluso pueden llegar a no comer), su mas-
cota sigue teniendo interés por la comida.
Independientemente del tipo de tu-
mor, el tamaño es factor pronóstico; a ma-
yor tamaño, normalmente mayor tasa de
recidiva y menor tiempo de supervivencia.
CLÍNICO
El procedimiento diagnóstico de las neo-
plasias orales requiere de una citología, o
incluso una biopsia incisional. Debido a
la localización, es relativamente frecuente
que sea necesaria la sedación del animal
para la toma de muestras. Estas neoplasias
frecuentemente tienen zonas necróticas e
infectadas, lo que puede dar lugar a diag-
nósticos erróneos en función de la cali-
dad de la toma de muestra. Además, para
no deteriorar la muestra, hay que evitar el
uso de bisturí eléctrico para la toma de la
muestra, relegando su utilización a cau-
terizar el lecho que queda tras tomar la
biopsia con el fin de controlar los sangra-
dos. En lesiones pequeñas, como son los
papilomas o los épulis, se puede intentar
la biopsia escisional.
En el caso de que se trate de un tumor
maligno, el siguiente paso es la realización
de un estadio clínico completo (Tabla 1)

16 ]
F. 1 F. 2
F. 4 F. 5
(Tabla 2), siendo necesaria la exploración
de los ganglios linfáticos regionales, te-
niendo en cuenta que el drenaje de la boca
es bilateral, por lo que puede apreciarse di-
seminación al ganglio contralateral. Cabe
destacar que las linfoadenopatías no siem-
pre están presentes (40% de los casos), o
bien, no se producen como consecuencia
del tumor (49% de los casos). De ahí que
sea recomendable la realización de citolo-
gías por aspiración de los ganglios regio-
nales de manera rutinaria.
Dentro del procedimiento diagnóstico
y establecimiento del estadio clínico, las
técnicas de diagnóstico por imagen son
necesarias:
• Radiografía de tórax en tres proyeccio-
nes, como es común en la realización
del estadio clínico en tumores malignos.
Lo ideal, en tumores con una alta tasa
de metástasis pulmonar, como es el caso
del melanoma oral, sería sustituirla por
una tomografía computarizada (TC).
F.3
• TC oral: es la técnica ideal para va- FIGURA 1. TC de cavidad
lorar la extensión real del tumor y la oral para delimitar un tumor en
verdadera afectación ósea (Figura 1, 2 mandíbula.
y 3). Además, es indispensable para la
planificación terapéutica, ya sea cirugía FIGURA 2. Proyección de la
o radioterapia. Por otro lado, permite Figura 1.
valorar la afectación de ganglios lin-
fáticos regionales (Figura. 4), y por su FIGURA 3.Proyección de la
definición, puede servir de ayuda en la Figura 1.
elección de zonas representativas para
la toma de muestras. La TC debe sus- FIGURA 4. TC cervial que
tituir a la radiografía oral, la cual tiene muestra una linfoadenopatía
mucha menor sensibilidad, ya que se metastásica de un CCE tonsilar.
ve muy afectada por el fenómeno de
superposición de imágenes; además, FIGURA 5. Osteolisis debida a
para evidenciar lisis ósea visible, el un melanoma de paladar.
hueso debe tener más del 40% de la
cortical afectada (Figura 5). En el caso
de que la TC no sea viable, es nece-
sario el estudio radiográfico con pro-
yecciones laterales, frontales, oblicuas e
intraorales, sin olvidar las limitaciones
de esta técnica.
[ 17
F. 6
FIGURA 6. Melanoma ulcerado
en encía de un perro.
FIGURA 7. Melanoma de
grandes dimensiones en la encía
de un perro.
18 ]
F.7
T R ATA MI E N TO
Como norma general, el tratamiento
principal de los tumores orales es quirúr-
gico. Para ello hay que realizar, como se
ha comentado anteriormente, un estudio
radiológico con TC, ya que la cirugía de
estas neoplasias es agresiva, debido a la
extensión y a la afectación ósea de estos
tumores, lo que conlleva la mayoría de las
veces mandibulectomías o maxilectomías,
las cuales deben de ser realizadas, dada su
complejidad, por cirujanos expertos. A
pesar de lo agresivas que son este tipo de
intervenciones, los perros y gatos las sue-
len tolerar perfectamente, preservando la
perfecta funcionalidad de la boca.
La radioterapia también es una moda-
lidad terapéutica común en el manejo de
los tumores orales, sobre todo en el me-
lanoma oral (MO), el carcinoma de esca-
mosas (CCE), el fibrosarcoma (FSA) y el
amelanoblastoma. La radioterapia se puede
aplicar tras una cirugía o, en casos inope-
rables o con reticencias del propietario a
cirugías de esa índole, como terapia única,
ya sea con intención paliativa o curativa.
La quimioterapia presenta resultados
dispares en la literatura, siendo los derivados
del platino los fármacos más utilizados con
el fin de intentar controlar la enfermedad
a distancia, ya que prácticamente no tiene
efecto en el control de la enfermedad local.
Las terapias antiangiogénicas, pueden
resultar un futuro esperanzador para el
abordaje de estas neoplasias, pero, como
ocurre en otros tumores, aún no está de-
finida su eficacia.
N E OP L ASI AS E SP E C Í F I C AS
Melan oma or al
Es el tumor oral más frecuente en la espe-
cie canina, suponiendo el 30 al 40% de las
neoplasias orales, y según autores, podría
tener una incidencia mayor en perros ma-
chos. Se trata de un tumor excepcional-
mente raro en el gato. Las localizaciones
más frecuentes son mucosa oral, la encía y
el labio (Figura 6 y 7). La edad media de
presentación son los 12 años.
Un tercio de estas lesiones no están
pigmentadas, es decir, son melanomas
amelanóticos (Figura 8). Además, fre-
cuentemente están ulcerados e infectados.
La localización caudal y la presencia de
lisis ósea (57% de las ocasiones) son fac-
tores pronóstico negativo, mientras que
las presentaciones en el labio y la len-
gua tienen menor tasa de metástasis, por
lo que tienen mejor pronóstico, con un
mayor tiempo de supervivencia respecto
a otras localizaciones, siempre y cuando
se consiga un adecuado control de la en-
fermedad local.
 En la mayoría de los casos la imagen
citológica será de células eminentemente
redondas, con cierto pleomorfismo, en su
interior existirá una concentración varia-
ble de gránulos de melanina. A medida
que el grado indiferenciación sea mayor,
la concentración de gránulos irá reducién-
dose, incluso hasta desaparecer (melano-
mas amelanóticos), teniendo una mezcla
de células redondas, mesenquimales y
de apariencia epitelial formando grupos
compactos (Figura 9, 10 y 11).
F. 8
F.10
Los melanomas tienen una tasa de re-
cidiva entre el 0 y el 59%, una supervi-
vencia media entre 5 y 17 meses, y una
supervivencia al año entre un 21 y 35%.
Junto con la agresividad local, el mayor
problema, y que hace que el pronóstico sea
más grave, es la capacidad de metástasis de
estos tumores, estando descritas afectacio-
nes del ganglio linfático regional en el 41
y el 74% de los pacientes, y la metástasis a
distancia, principalmente en pulmón, entre
el 14 y el 92% de las ocasiones según auto-
res. Esta capacidad de metástasis conlleva a
que, junto con la cirugía y la radioterapia,
sea necesario el uso de tratamientos mé-
dicos adyuvantes.
• Quimioterapia: los fármacos más uti-
lizados son los derivados del platino
(intralesional o sistémico) y la doxo-
rrubicina.También se han descrito res-
puestas al melfalán.
• Inmunoterapia: hay comercializada una
vacuna para el melanoma oral canino,
F.9
F.11
pero los resultados son contradictorios FIGURA 8. Melanoma
según autores. amelánico en maxila rostral.
• Terapia antiangiogénica: un estudio
con 13 perros (año 2013), mostró un FIGURA 9. Citología de
beneficio potencial el uso del toce- melanoma oral.
ranib fosfato combinado con AINE
en perros con melanoma oral, tanto FIGURA 10. Citología
como único tratamiento o como tera- melanoma oral.
pia adyuvante a la cirugía, con tiempos
libres de enfermedad en pacientes con FIGURA 11. Citología de
estadios clínicos avanzados superiores melanoma oral.
a los descritos en la bibliografía para
pacientes que sólo recibieron trata-
miento quirúrgico.
Ca rcin oma de célu las
e s c amosas or al
Es el segundo tumor oral en frecuencia en
el perro y el primero en el gato.
En la especie canina, la edad de pre-
sentación es entre los 8 y 10 años, y tiene
mejor pronóstico que el melanoma oral
[ 19
F.12
F.15
FIGURA 12. CCE en mandíbula
rostral de un perro.
FIGURA 13. CCE en mandíbula
rostral de un perro.
FIGURA 14. CCE tonsilar en
un perro.
FIGURA 15. Citología de un
CCE oral.
FIGURA 16. Citología de un
CCE oral.
20 ]
F.1 3
F.16
debido a que es un tumor con agresividad
local, pero con una mucha menor tasa de
metástasis. Este hecho, es especialmente
significativo en lesiones que aparecen en la
mandíbula rostral (Figura 12 y 13), ya que
la tasa de metástasis en ganglio regionales
es del 10% y del 3 al 36% en pulmón.
En contraposición, las presentaciones lin-
guales y tonsilares (Figura 14), tienen una
agresividad mucho mayor, tanto por reci-
diva local como por capacidad de metásta-
sis, que llega al 73% en estos casos, con lo
que, en estas localizaciones el pronóstico
es mucho más pobre.
La principal característica citológica
será la maduración asincrónica, es decir, al
afectarse un estrato concreto del epitelio,
todas las células deberían encontrarse en el
mismo grado de maduración, en este caso,
veremos células escamosas multinucleadas,
o con núcleos gigantes y perfectamente
conservados, restos de queratina, o incluso
mitosis aberrantes. Además, podremos ver
la emperipolesis o falsa fagocitosis por par-
F.14
te de las células epiteliales. Hay que tener
cuidado con la identificación de estos tu-
mores por citología, ya van acompañados
de mucha inflamación, y a veces podremos
errar en el diagnóstico (Figura 15, 16 y 17).
Por lo tanto, el tratamiento de elec-
ción en el CCE oral rostral es la cirugía,
mientras que en el caso de la presentación
tonsilar y lingual se debe combinar con la
radioterapia. Cuando se practica una man-
dibulectomía en un CCE rostral, la tasa de
recidiva es de solo el 10%, con un tiem-
po de supervivencia media entre 19 y 26
meses, y una supervivencia al año del 91%.
Por el contrario, si lo que hay que realizar
es una maxilectomía, la tasa de recidiva au-
menta al 29%, con un menor tiempo de
supervivencia (entre 10 y 19 meses), con
una tasa de supervivencia al año del 57%.
La radioterapia, puede utilizarse como
terapia única o combinada con la cirugía.
Cuando se combinan las dos terapias, el
tiempo de supervivencia se duplica (34
meses con respecto a 16).
F.17
F.19
El papel de la quimioterapia, basada
en protocolos con fármacos derivados del
platino, no está claro, debido sobre todo
a la baja tasa de metástasis que presentan
estas neoplasias (salvo la presentación ton-
silar, en la que sí está indicada). Aun así, es
una opción en cirugías sin márgenes ade-
cuados y que no puedan o declinen reali-
zar radioterapia, o incluso en los pacientes
que no reciben ni siquiera cirugía.
Como pasa en el resto de tumores só-
lidos, las terapias antiangiogénicas podrían
ser el futuro del tratamiento de estos tu-
mores, ya sean metronómicas o por medio
de ITKs. Aun así, salvo estudios que han
comprobado respuesta al piroxicam, toda-
vía no hay mucha más información acerca
de la efectividad, dosis ni protocolos.
En la especie felina, los CCE son el tu-
mor oral más frecuente (hasta el 80%), con
una media de presentación entre los 10 a
12 años de edad y con un comportamien-
to más agresivo que en el perro. Además, se
conocen diversos factores de riesgo:
F.18
F.20
- Los gatos que viven en un ambiente FIGURA 17. Citología de un
de fumadores tienen el doble de riesgo CCE oral.
de padecerlo.
- Los gatos que reciben tratamientos an- FIGURA 18. CCE palatino
tiparasitarios frente a las pulgas, toman en un gato.
comida en lata o toman latas de atún,
tienen un riesgo de padecer estos tu- FIGURA 19. CCE lingual
mores 3,5 veces mayor. en un gato.
Al tratarse de neoplasias agresivas, el
pronóstico en el gato es malo. El problema FIGURA 20. CCE Tonsilar
deriva de la gran dificultad del control de en gato.
la enfermedad local, ya que muchas de las
presentaciones tienen afectación lingual,
tonsilar o faríngea (Figura 18, 19 y 20), lo
que hace muchas veces que sea imposible
realizar una resección quirúrgica. Además,
estos tumores tienen una gran invasión
ósea (Figura 21). Debido a este cuadro lo-
cal tan agresivo y la gran capacidad de in-
vasión ósea, junto con la falta de respuesta
a tratamiento médico, hace que el pronós-
tico de estos tumores sea muy reservado y
no llegue a conocerse la verdadera tasa de
metástasis de los mismos. De esta forma,
[ 21
F.21
F.24
FIGURA 21. CCE en un gato
que ha producido una fractura
de la mandíbula.
FIGURA 22. Fibrosarcoma oral
recidivante.
FIGURA 23. Fibrosarcoma oral
de gran tamaño.
FIGURA 24. Fibrosarcoma oral
en un perro.
FIGURA 25. Fibrosarcoma en
paladar duro de un perro.
FIGURA 26. Recidiva de un
fibrosarcoma en el paladar duro
de un perro.
22 ]
F.2 2
F.2 5
se describe un tiempo de supervivencia,
como norma general, de 45 días, con una
esperanza de vida al año menor del 10%.
Las presentaciones mandibulares rostrales
tienen mejor pronóstico.
Se han publicado tiempos de supervi-
vencia, en gatos tratados exclusivamente
con radioterapia, de tres meses; y de hasta
11 meses cuando se combina cirugía y ra-
dioterapia. El rol de la quimioterapia en
estos tumores parece ser intrascendente.
Hay estudios que sugieren el efecto po-
sitivo de los AINEs. Además, se han des-
crito casos puntuales de CCE felinos con
respuesta positiva al toceranib fosfato. Aun
así, la agresividad de las lesiones y la sinto-
matología dolorosa asociada, pueden hacer
que el intento de realizar terapias orales
sea imposible
F.23
F.26
F ibrosarcoma or al
Es el tercer tumor oral en frecuencia en la
especie canina y el segundo en la especie
felina, representando entre el 8 al 25% en
el perro y del 13 al 17% en el gato. La
edad de aparición es entre los 7 y los 9
años de edad, y a los 10 años en el gato.
El mayor problema en estas neoplasias
es la agresividad local, ya que la capacidad
de metástasis, sobre todo en los gatos, es
relativamente baja, afectando a ganglios
linfáticos regionales y pulmón. El aspecto
macroscópico es el de una lesión firme,
relativamente plana, que en algunas oca-
siones puede estar ulcerada. A pesar de ese
aspecto, la invasión ósea se produce en la
mayoría de las ocasiones.
El lugar de aparición en los gatos es la
encía, mientras que en los perros también
puede desarrollarse en el paladar duro (Fi-
gura 22, 23, 24, 25 y 26). La recidiva tras
la cirugía ocurre entre el 31 y el 60% de
los casos, con una supervivencia media de
F.27
F.29
entre 10 a 12 meses y una supervivencia al
año entre el 21 y el 50%.
En la citología, la principal caracterís-
tica, aparte de la presencia de células con-
juntivas, será la matriz eosinófilo amorfa
que encontraremos distribuida por la
extensión, en cuyos márgenes, estarán in-
crustadas las células. No podremos decir
el grado de malignidad por la citología, ya
que los criterios de clasificación son his-
tológicos, a pesar de ello, si la muestra es
muy representativa, podremos distinguir al
menos un grado bajo de alto (en este úl-
timo veremos pleomorfismo, anisocitosis,
anisocariosis, multinucleaciones, mitosis,
cromatina irregular) (Figura 27, 28 y 29).
Una peculiaridad de estas neoplasias es
que, a pesar de su agresividad, presentan un
bajo grado histológico, llegando incluso a
confundirse con fibromas.
El tratamiento de elección es la com-
binación de cirugía y radioterapia, ya que
la primera, por si sola, es difícil que consiga
F.28
F.30
el objetivo de márgenes adecuados debido FIGURA 27. Citología de
a la alta invasión ósea, Por otro lado, son fibrosarcoma oral.
tumores que se consideran radiorresisten-
tes, por lo que usar la radioterapia como FIGURA 28. Citología de
monoterapia no aumenta significativa- fibrosarcoma oral.
mente los tiempos de supervivencia.
FIGURA 29. Citología de
fibrosarcoma oral.
Ot r a s n eoplasias
• Osteosarcoma: los osteosarcomas FIGURA 30. Ameloblastoma en
axiales son menos frecuentes que los encía maxilar de un perro.
apendiculares (25% frente al 75%). De
ellos, el 27% aparecen en la mandíbula
y el 22% en la maxila. Además, la tasa
de metástasis es más baja que en otras
localizaciones. A nivel del tratamiento,
la cirugía con márgenes adecuados es
complicada de realizar y la radiotera-
pia no es efectiva. Con respecto a los
tratamientos médicos, no hay infor-
mación sobre su efectividad. Las reci-
divas, el tiempo de supervivencia y la
supervivencia al año son sensiblemen-
[ 23
F.31
F.34
FIGURA 31. Epuli en la encía de
un perro.
FIGURA 32. Épuli osificante en
un perro.
FIGURA 33. Épuli de grandes
dimensiones.
FIGURA 34. Mastocitoma de
grandes dimensiones asentado
en el paladar de un perro.
FIGURA 35. Linfoma oral en
un gato.
FIGURA 36. Plasmocitoma oral
en un perro.
24 ]
F.3 2
F.3 5
te inferiores cuando la presentación es
en la maxila en comparación con las
presentaciones en mandíbula.
• Ameloblastoma acantomatoso: tam-
bién llamado épuli acantomatoso. No
tiene capacidad de metástasis, aunque
sí una gran agresividad local con una
frecuente invasión del hueso (Figura
30). Aparece habitualmente en man-
díbula rostral y el tratamiento es la ci-
rugía agresiva, con una tasa de recidiva
de solo el 11%
• Fibroma odontogénico periférico:
son los épulis fibromatoso y osificante,
es frecuente en el perro y excepcio-
nal en el gato. La edad de presenta-
ción en la especie canina es sobre los
8 a 9 años, y un estudio resalta que
hay predisposición en machos. Tienen
un crecimiento lento, y habitualmen-
te son masas firmes y bien definidas
recubiertas de epitelio oral intacto
(Figura 31, 32 y 33). Como presentan
tanto epitelio escamoso como fibroso,
F.33
F.36
las punciones tendrán sangre y alguna
célula escamosa, pero como la porción
fibrosa no es exfoliativa, la mayoría de
las punciones son acelulares. La locali-
zación más frecuente es el maxilar, en-
tre la zona rostral y el tercer premolar.
El tratamiento es quirúrgico.
• Otros tumores que aparecen con me-
nos frecuencia, pero que en cavidad
oral tienden a tener un comporta-
miento más agresivo que en las loca-
lizaciones más habituales son mastoci-
toma (Figura 34), linfoma (Figura 35)
y plasmocitoma (Figura 36).
D I SC U SI ÓN
Los tumores asentados en la cavidad oral
tienen una serie de particularidades, pero
el mayor problema es que la mayoría tie-
nen una invasión local importante, lo que
conlleva la necesidad de una agresividad
terapéutica importante.
 Tabla 3. Comparación de los tumores orales más importantes

Melanoma CCE perro Fibrosarcoma Osteosarcoma Acantoma CCE gato Fibrosarcoma

oral perro perro perro ameloblástico gato
perro

Frecuencia 30-40% 17-25% 8-25% 10- 15% 5% 70-80% 13-17%

Sexo No/macho No Macho Hembra No No No

Talla Pequeña Grande Grande Mediana y - - -

grande

Lugar Mucosa oral, Mandíbula Encía maxilar y Mandíbula // Mandíbula Lengua, faringe Encía
encía y labio rostral paladar duro Maxila rostral y amígdalas

Edad 12 años 8-10 años 7-9 años 8 años 10-12 años 10 años

Metástasis 41- 74% 40- 73% 9-28% Sí - Raro Raro

regional (amígdala)

Metástasis a 14- 92% <36% 0-71% Sí - Raro <20%

distancia

Macroscópico Pigmentado Rojo, ulcerado Plano, firme, Rojo, coliflor, Proliferativo, Firme
(67%)/ ulcerado ulcerado ulcerado,
amelanótico
(33%), ulcerado

Invasión ósea 57% 77% 80-100% Sí Frecuente Frecuente -

Tratamiento Regular/bueno Bueno Regular/bueno Regular Excelente Malo Razonable

quirúrgico

Recidiva 0-59% 0-50% 31-60%  15% // 100% 0-11% - -

Supervivencia 5- 17 meses 9-26 meses 10- 12 meses 14-18 meses// 28-64 meses 45 días -
media 5- 10 meses

Supervivencia 21-35% 57-91% 21-50% 35.71% // 17- 72-100% >10% -

al año 27%

(Adaptado de Withrow and MacEwen´s Small Animal Clinical Oncology).

Aunque la mayoría de esos tratamien- 2. Jane M. Dobson, B. Duyncan X. Lascelles.

tos tienen como nexo de unión la cirugía,
es indispensable, como pasa en cualquier
neoplasia, el conocer la naturaleza de la
misma antes de la planificación terapéuti-
ca, debida a las diferencias de pronóstico
y, sobre todo, a los diferentes potenciales
metastásicos (Tabla 3).
Por otro lado, a parte de un diagnósti-
co previo obligatorio, es indispensable uti-
lizar la TC para la realización del estadio
y, además, planificar la cirugía de cara a la
resección de la masa.
Para finalizar, se destaca que, a pesar de
la agresividad de los tratamientos quirúr-
gicos, el resultado funcional y estético son
óptimos, por lo que, la mejoría es evidente,
tanto de la calidad de vida como del tiem-
po de supervivencia.
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