Lesión Celular Escuela de Medicina

UNIVERSIDAD DE SANTANDER
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA

LESIÓN CELULAR 1

Jorge Humberto Echeverri Perico

Médico –Patólogo
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ESQUEMA DE GUCÓLISIS

Glucosa Glucosa-6-P Fructosa-6-P

Dioxicetona-3-P
Fructosa-1,6-diP

Gliceraldehido-3-P

2 Piruvato
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FORMACIÓN DE ACETIL-CoA

CH3 NAD+ NADH2

CH3 CH3
CO + CoA + H2O
H2O CO2 COOH CO CoA
COOH

Ác. Pirúvico Ác. Acético Acetil Co-A

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ESQUEMA DEL CICLO DE KREBS Metabolismo proteico

Co-A Ác. Cítrico NADP

NADPH2
Glucólisis

CO2

Condensación
Acetil-Co-A Ác. Oxalacético Ác. Α-Cetoglutárico

NADH2
GTP

NAD+ CO2

NAD+
FADH2
NADH2
FADH
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RENDIMIENTO ENERGÉTICO

1. El balance neto de la degradación de la glucosa, en condiciones aeróbicas es el siguiente:

a) En la glucólisis y oxidación del piruvato:

1 Glucosa a 2 Acetil-Co-A + 2 ATP + 4 NADH2
Con lo cual: 2 ATP + 12 NADH2 = 14 ATP

b) En el Ciclo de Krebs:
2 Acetil-Co-A a 4 NADH2 + 2 NADPH2 + 2 FADH2 + 2 GTP
Con lo cual: 24 ATP

En definitiva: 38 ATP

2. El balance neto de la degradación de la glucosa, en condiciones anaerobias (fermentación) es el siguiente:

En definitiva: 2 ATP
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Cambio Hidrópico
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Cambio Graso
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Necrosis Coagulativa
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Cariolisis
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Infarto Renal
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Infarto Renal
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Necrosis Tubular Aguda - Secuencia

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Necrosis Tubular Aguda

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Necrosis Tubular Aguda

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Necrosis Tubular Aguda

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Necrosis Tubular Aguda

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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio

Transmural Subendocárdico
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Infarto Miocardio
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Cambios morfológicos infarto cardíaco

Cambios macroscópicos
Palidez, al tratar el músculo con cloruro de
2 – 3 horas: trifeniltetrazoilo, por agotamiento de
deshidrogenasas.
18 – 24 horas: Color azul rojizo por la sangre atrapada o palidez.
24 – 72 horas: Área de palidez bien definida.
Área pardo amarillenta con halo hiperémico, por
3 –7 días:
presencia de tejido de granulación.
Ablandamiento central, aspecto gelatinoso, color
10 días:
amarillento, por acción macrófagos.
2 – 7 semanas: Fibrosis, por cicatrización.

Infarto Miocardio
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Cambios morfológicos infarto cardíaco

Cambios microscópicos
Degeneración microvacuolar, ondulación fibras
1 – 2 horas:
musculares en la periferia.
4 –12 horas: Edema, hemorragia y necrosis de coagulación.
12 – 18 horas: Inicio infiltrado polimorfonuclear en la periferia.
18 – 24 horas: Necrosis de coagulación completa.
24 – 72 horas: intenso infiltrado polimorfonuclear.
Infiltrado de macrófagos, fagocitosis de fibras,
3 – 7 días:
reacción fibrovascular marginal.
Fagocitosis completa, reacción fibrovascular
10 días:
marginal.
2 – 7 semanas: Fibrosis.
Infarto Miocardio
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Cambios microscopía electrónica

Tumefacción mitocondrial, deformación crestas,
0 – ½ horas:
relajación miofibrillas.
Rotura sarcolema, densidades amorfas
1 – 2 horas:
mitocondriales.
4 – 12 horas: Marginación cromatina nuclear.

Infarto Miocardio
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MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO

Tabla Horaria en el Daño Miocárdico Mayor

Se eleva a las Máximo a las Normalidad a las

Mioglobina 2 – 3 horas 6 – 12 horas 24 – 36 horas
CPK-MB 3 – 6 horas 12 – 24 horas 24 – 72 horas
CPK Total 3 – 6 horas 18 – 30 horas 72 – 96 horas
TnTc 1 – 2 horas 12 – 20 horas 7 – 9 días
LDH 12 – 16 horas 30 – 40 horas 10 – 12 días

Infarto Miocardio
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Infarto Adrenal
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Herniación Adherencias

Volvulus Intususcepción

Infarto Intestinal
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Infarto Intestinal
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Infarto Intestinal
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Infarto Intestinal por Intususcepción

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Infarto Intestinal por Volvulus

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Infarto Intestinal por Volvulus

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Infarto Intestinal por trombo arterial

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Infarto Intestinal por trombo arterial

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Infarto Intestinal
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Adherencias Intestinales
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Adherencia Intestinal
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Hernia Inguinal
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Infarto Intestinal por Hernia Inguinal

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Infarto Intestinal
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Infarto Intestinal
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Infarto Intestinal