CLORURO DE SODIO HIPERTONICO vs MANITOL EN EL

MANEJO DE LAS CRISIS DE HIPERTENSION INTRACRANEANA:

El tratamiento de la Hipertensión Intracraneal (HIC) es un problema común

para el médico que enfrenta el cuidado de los pacientes con Injuria Cerebral
Aguda (ICA). Tradicionalmente, el manejo de la Presión Intracraneal (PIC) ha
consistido en hiperventilación controlada, diuréticos osmóticos, coma
barbitúrico y drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR); sin embargo, todos
poseen limitaciones (1,2). En la actualidad ya es conocido que la
hiperventilación posee un efecto transitorio y su uso se asocia a acentuación
del daño isquémico, por lo cual ha dejado de ser una estrategia aplicable en
todos los casos (3-5). El uso de catéteres intraventriculares para drenaje de
LCR no siempre es posible y tiene riesgos de sangrado e infección (6). Los
diuréticos osmóticos causan deshidratación y su retiro puede conducir a
hipertensión intracraneal de rebote (1,2). Por otro lado, los barbitúricos tienen
un efecto depresor significativo sobre el aparato cardiovascular que puede
condicionar dificultades en la mantención de la presión de perfusión cerebral
y obligar al uso de agentes vasopresores e inótropos.

La terapia hiperosmolar es la principal estrategia disponible para el

tratamiento del edema cerebral que se produce durante la Injuria Cerebral
Aguda (7). La primera descripción de los principios de la osmoterapia
aplicada al sistema nervioso central (SNC), es atribuida a Weed y McKibben,
quienes en 1919 (8), mientras intentaban medir el transporte de sodio desde la
circulación hacia el líquido cefalorraquídeo, se desilusionan al encontrar que
tras inyectar soluciones de cloruro de sodio vía intravenosa fueron incapaces
de completar sus experimentos, debido a que el retiro de LCR desde la
cisterna lumbar ya no fue posible al colapsar el saco tecal. Por el contrario, al
inyectar agua, el tejido cerebral protruía a través del orificio de trepanación.
En ese momento, razonan sobre las consecuencias directas que tienen los
cambios en la osmolaridad plasmática sobre el parénquima cerebral. La
interpretación culminó con el concepto de "osmoterapia" y su aplicación a la
patología de ocupación intracraneal.

Recientemente ha sido introducido el uso de soluciones salinas hipertónicas

como "nueva terapia" del edema cerebral en las unidades de cuidados
intensivos neuroquirúrgicos. Hay estudios que demuestran los beneficios de
las soluciones salinas hipertónicas sobre el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC),
la presión intracraneal y el contenido de agua cerebral (9-13). Estas
soluciones ejercen su efecto al establecer un gradiente osmótico entre el
espacio intravascular y el tejido cerebral, lo que condiciona un
desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular cerebral y el
espacio intersticial hacia los capilares, reduciendo de esta manera el
contenido de agua cerebral y disminuyendo por ende la presión intracraneal.
Aunque estos efectos también se pueden lograr con manitol y otros diuréticos
osmóticos, su uso se ve asociado a hiperkalemia (14) y posible hipertensión
intracerebral de rebote (15,16,1,2). Además, las soluciones salinas
hipertónicas son efectivas como expansores del volumen circulante y no
deterioran la función renal como puede ocurrir con la administración repetida
de manitol (17,18). Sin embargo, se desconoce si las modificaciones en el
CMRO2 y extracción cerebral, al administrar estos dos agentes, son
semejantes o divergentes. Estos cambios pueden ser evaluados con técnicas
utilizadas habitualmente en nuestro servicio(19,20).

Basándose en los antecedentes descritos y algunos trabajos en humanos

(21,9,12,13) que respaldan el uso de estas soluciones, demostrando buena
respuesta clínica y escasos efectos adversos, desde octubre del año 1998 hasta
la fecha hemos utilizado la administración de solución salina hipertónica al
10% en forma de bolos de 30 a 60 cc (3-6g), cuando la terapia con manitol no
fue suficiente para controlar las crisis de hipertensión intracraneal. La gran
dificultad que implica el manejo de nuestros pacientes que desarrollan
hipertensión intracraneal que no responde a la terapia convencional y los
prometedores beneficios y el bajo costo que ofrece el uso de estas soluciones
sobre el manejo de la PIC sin contraer el volumen intravascular, nos llevó a
desarrollar una base de datos para agrupar a dichos pacientes desde el
momento en que se introduce esta modalidad terapéutica.

El análisis completo de la base de datos está pendiente, pero una impresión

preliminar nos habla de la gran eficacia y buena tolerancia del cloruro de
sodio hipertónico en el manejo de las crisis de HIC. Su rapidez de acción e
intensidad de efecto, han ido desplazando al otro agente osmótico, manitol.
En este contexto, el uso de NaCl hipertónico debe compararse a los bolos de
manitol, que es la terapia estándar más efectiva para el manejo de la HIC.
Teóricamente el NaCl hipertónico podría ser más seguro en términos
hidroelectrolíticos y hemodinámicos.

Bibliografía.-
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21. Worthley LI, Cooper DJ, Jones N: Treatment of resistant intracranial

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Hipótesis:

El uso de cloruro de sodio al 10% es más eficaz y seguro que Manitol en el

manejo de las crisis de hipertensión intracraneana.

Objetivo General:

Comparar la eficacia y complicaciones de la terapia con solución salina al

10% versus Manitol al 15 % en el tratamiento de la crisis de hipertensión
intracraneana que excede los 25 mmHg.

Objetivos Específicos:

1. Evaluar los efectos del cloruro de sodio al 10% y manitol al 15 %

administrado en bolos, en dosis equimolares, sobre variables hidraulicas
intracerebrales ( PIC, PPC), variables metabolicas ( SjO2, ExO2 cerebral) y
variables hemodinámicas generales.

2. Evaluar la duración de los efectos de ambas substancias sobre la

presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral.

3. Medir la repercusión hemodinámica y los requerimientos de

volumen y drogas vasoactivas durante la terapia.

4. Adicionalmente se revisará la base de datos de la UCI sobre 25

pacientes tratados con NaCl hipertónico (10 %), desde octubre de 1998
hasta diciembre de 1999, para evaluar retrospectivamente la influencia sobre
la presión de perfusión cerebral, variables hemodinámicas y electrolitos
plasmáticos.

Metodología:

Se incluirán todos los pacientes, entre 18 y 75 años de edad, ingresados a la

Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos con Diagnóstico de Injuria
Cerebral Aguda entre enero y junio del año 2000, que cuenten con monitoreo
de PIC, catéter de bulbo yugular, que desarrollen crisis de HIC superiores a
25 mmHg por más de 5 minutos, bajo condiciones de sedación basal con
opiáceos y benzodiazepinas, las cuales no se modificaran durante el
protocolo. Como parte del manejo estandar todos los pacientes estarán en
ventilación mecánica y con pCO2 ajustada entre 30 y 35 mmHg. Idealmente
se realizará monitoreo con cateter de arteria pulmonar en todos los pacientes,
excepto en aquellos en que el monitoreo sea solo de tipo profiláctico
perioperatorio. Los pacientes estarán semisentados a 30°. No se incluirán los
pacientes portadores de Insuficiencia Cardiaca descompensada, Insuficiencia
Renal crónica o aguda, con clearance de creatinina menor a 10 ml por minuto
o en dialisis o en anuria. Tampoco se incluiran aquellos pacientes con orden
de no reanimar(DNR), sepsis descompensada, natremia mayor a 155 mEq/L o
que hayan recibido dosis de NaCl o Manitol en la 4 horas previas al episodio
de HIC.

Los Pacientes se distribuirán en forma aleatoria para iniciar terapia con NaCl
al 10 % o manitol al 15 %. El grupo A, pacientes con año de nacimiento par,
recibirá un bolo de manitol al 15 % (0.5 g/k) y el grupo B, pacientes con año
de nacimiento impar, recibirá un bolo equimolar de cloruro de sodio al 10%
(0.8 ml/k), cuando la PIC en reposo (sin haber estado el paciente sometido a
aspiración de secreciones o cambios de decúbito) sobrepase los 25 mm de Hg
por un periodo mayor a 5 min. No se aceptarán medidas antihipertensivas
simultaneas a la dosis de la droga en estudio (p.ej. tiopental, drenaje LCR,
etc).
Se medirá la PIC y la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) a los 5, 10, 15, 20,
30, 60 min, 2 horas y 4 horas después de la administración del tratamiento. En
los mismos periodos anteriores, se medirá presión capilar pulmonar (PCP),
presión arterial media (PAM) y pulso. Además, se registrará la monitorización
de las variables hemodinámicas, las dosis de drogas vasoactivas en uso y los
valores de oximetría y lactato bulboyugulares basales y a los 60 minutos. Se
medirán electrolitos plasmáticos basales y a las 4 horas. Se calculará la
osmolaridad plasmática basal y se medirá al término del protocolo.

La terapia se considerará exitosa si se logra un nivel de PIC menor a 20

mmHg en los primeros 30 minutos despues de aplicada. Si durante las 24
horas de monitoreo se presentan recidivas de HIC, estas se tratarán
sucesivamente con la terapia alterna, efectuando el mismo protocolo de
registro señalado.

Si en algun punto, la PIC no responde a alguna de las terapias, se probará la

alterna, realizando el registro correspondiente, y se dará por finalizado el
protocolo, independientemente de la respuesta. De cualquier manera, el
protocolo finalizará a las 24 horas de monitoreo para todos los pacientes.

Pese a que se trata sólo de comparar dos terapias en uso actual para el manejo
de la HIC, se solicitará un consentimiento informado a los familiares de los
pacientes.

Rol de los ayudantes alumnos.

Primera semana: Diseñar hoja de registro, algoritmo de trabajo con criterios

de inclusión, exclusión y criterio de randomización. Difundir el protocolo en
la Unidad.

Segunda a Cuarta semanas: Visita diaria a UTI revisando si hay pacientes a

incluir. En caso positivo, ejecución inicial de protocolo y asegurar su
continuidad durante las 24 horas de duración. Registro de resultados.

Todo el mes: Aprovechando los periodos ociosos, los alumnos revisarán la

base de datos de neurointensivo y efectuarán un análisis completo de la
respuesta en los 25 primeros pacientes tratados con NaCl hipertónico entre
octubre 98 y diciembre 99. Este análisis incluirá la evaluación de los cambios
electrolíticos durante las 24 horas de aplicación de protocolo.