Universidad Privada Norbert Wiener

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

FARMACOLOGÍA II

PRÁCTICA No 4

FÁRMACOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL: DIURESIS EXPERIMENTAL

RESOLUCIÓN DE CASO CLÍNICO FARMACOLÓGICO

INTEGRANTES:

 FERNANDEZ AGUILAR ARTURO RICARDO

 PALOMINO TORRES MERCEDES GUADALUPE
 CARRANZA REQUEJO TERESA DE JESÚS

 Docente: 

 Máximo Carmelo Navarro Torres

Sección: FB7N1

2022
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FARMACOLOGIA II

FÁRMACOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL: DIURESIS EXPERIMENTAL

RESOLUCIÓN DE CASO CLÍNICO FARMACOLÓGICO

Cobayo Peso (g) Diuresis (mL) Diuresis

(Rata) Fármacos Total
N° Basal Final 20’ 40’ 60’ (mL)

1 Blanco o control 500 g 519 1 2 1 4

2 Furosemida 500 g 465 15 12 12 39 35
3 Hidroclorotiazida 500 g 510 4 2 2 8 4
4 Vasopresina

INTERPRETACIÓN O ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS:

1. Porque  con la FUROSEMIDA se observa un mayor Vol de excreción urinaria
comparado con la HIDROCLOROTIAZIDA?

La Furosemida, es un diurético que pertenece al grupo de las sulfonamidas, va a actuar

aumentando la eliminación de orina, donde el  mecanismo de acción es la inhibición de
Na/K/2Cl en la porción ascendente del asa de Henle, donde habrá un incremento
notable de NaCl, moderada pérdida de potasio, alcalosis metabólica hipopotasémica y
mayor excreción de calcio y magnesio por la orina, ya que provoca la excreción del 20-
25% de Na, reduciendo la presión arterial.(2) Inhiben la reabsorción de Ca2+ y Mg2+,
dicha absorción se debe a que se suprimen la diferencia de potencial transepitelial que
normalmente se encuentra entre la luz del túbulo y el espacio intersticial.(3)

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La Hidroclorotiazida Su acción hipertensiva primaria ocurre por efecto de una

vasodilatación directa, las tiazidas inhiben la reabsorción de Na+ principalmente en la
porción proximal del túbulo contorneado distal por un mecanismo que implica la
inhibición del cotransportador Na+- Cl- de la membrana luminal, como consecuencia de
su mecanismo de acción aumentando la excreción de Na+ y Cl-. Sin embargo tienen
sólo una eficacia moderada, puesto que aproximadamente el 90 % del Na+ filtrado es
reabsorbido antes de alcanzar la porción proximal del túbulo contorneado distal(1).

2. Porque el peso de la FUROSEMIDA es menor que la HIDROCLOROTIAZIDA?

El peso final de la Furosemida será menor a la Hidroclorotiazida gracias a que en la
acción farmacológica la furosemida va a eliminar mayor cantidad de electrolitos, tales
como Na/K/2Cl y en la hidroclorotiazida será una menor excreción de electrolitos.

Referencia bibliográfica: (coorrrespondiente a semana 4)

1. Pierre A. Manual de farmacología básica y clínica. México: Mc GRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S.A. 338 p, ISBN: 978-607-15-0911-6
2. Referencia bibliográfica: Katzung B, Master S, Trevor A. FARMACOLOGIA
basica y clinica. Edición 11. San Francisco: De Lange Medical
Publications;2009.
3. Mecanismo de acción de los diuréticos.pdf [Internet]. [citado 22 de abril de 2022].
Disponible en:
https://repositorio.unphu.edu.do/bitstream/handle/123456789/1434/Mecanismo
%20de%20acci%C3%B3n%20de%20los%20diur%C3%A9ticos.pdf?sequence=6

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CASO CLÍNICO:
D.C. es un varón negro de 50 años es evaluado por el servicio de cardiología, le miden de
rutina la PA. D.C presenta una molestia tipo pesadez a nivel occipital, cefalea en la mañana ́;
con diagnóstico de HTA desde hace 6 años y tratado con disminución de peso y dieta baja en
sal. El paciente tomó medicación por dos años, pero la suspendió por su voluntad. En los
últimos 12 meses aumentó aproximadamente 7 kg de peso. Presenta antecedentes de
apendicectomía hace 30 años y úlcera hace 10 años. Tiene antecedentes familiares, su padre
tuvo HTA y falleció de infarto al miocardio (IMA) a los 54 años de edad; su madre tuvo
diabetes mellitus e HTA y falleció de accidente cerebro vascular (ACV) a los 65 años de edad.
D.C. fuma cigarrillos desde hace 35 años y piensa que su presión arterial se ha elevado por el
estrés de su trabajo. Durante la semana pasada ha tenido descanso médico (no asistió a su
trabajo).
El examen físico revela un buen desarrollo, sobrepeso. Mide 5’9’’ y pesa 108 kg. Sus presiones
arteriales son las siguientes, sentado: 164/98 mm Hg (brazo izquierdo), 168/98 mm Hg (brazo
derecho); Parado: 162/98 mm Hg (brazo izquierdo) y 166/98 mm Hg (brazo derecho). Su
pulso: 84 lat/min y regular. El examen fundoscópico revela moderado estrechamiento arterial,
no hemorragias o exudados. Los demás exámenes no son remarcables.

A. ¿Qué estado de HTA demuestra el paciente D.C.?

Presenta una HTA grado 2 (moderado), ya que su sistólica está entre 160-179 y su
diastólica está entre 100-109.

B. La historia del D.C. demuestra que tiene conceptos errados sobre HTA y mala
interpretación de su enfermedad. ¿Debería ser educado acerca de la etiología de la
HTA? ¿Por qué?
Las enfermedades de sus padres lo aquejan y es muy propenso a adquirir HTA, ya que
sus padres murieron por enfermedades como ACV y HTA.

C. ¿Qué información adicional sobre el estilo de vida debería adquirir D.C?

Tener una rutina de ejercicios y comer alimentos bajos en sal.

D. ¿Qué evidencia de daño a órgano blanco manifiesta D.C. y éstos pueden ser
reversibles con el control de HTA?
Moderada hipertrofia ventricular. Estos medicamentos producen la dilatación de los
vasos sanguíneos para disminuir la presión arterial, mejorar el flujo sanguíneo y reducir
la carga de trabajo del corazón.

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E. ¿Qué factores de riesgo presenta tanto para HTA, como para ACV?
Sedentarismo, obesidad, consumo de cigarro y exceso de sal.

F. ¿Qué información acerca de su HTA, tratamiento y métodos que promuevan su

cumplimiento debe proporcionarse a D.C.
Que la presión arterial sea elevada. Si no se trata, con el tiempo, puede provocar
trastornos de la salud, como enfermedades cardíacas y derrames cerebrales.
G. ¿Qué riesgos y complicaciones pueden surgir de la HTA no tratada, las que
pueden prevenirse con una terapia apropiada?
Algunos riesgos y complicaciones encontrados son:

 Angina de pecho.
 Infarto de miocardio.
 Aneurisma.
 Insuficiencia cardíaca.
 Insuficiencia renal.

H. ¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la HTA del D.C.?

El objetivo del tratamiento de la HTA del D.C. es reducir el porcentaje de mortalidad,
ya que tiene antecedentes nada favorables.

I. ¿Sería más apropiado reducir la presión diastólica a 80 mm Hg?

Si, sería lo más recomendable mantener la presión en un estado normal.
J. ¿Qué medidas no farmacológicas pueden implementarse para controlar la HTA?
En los demás pacientes debe iniciarse tratamiento no farmacológico tale como:
 Baja de peso
 Dieta saludable
 Reducción en consumo de sal
 Moderación en consumo alcohol Reducción del estrés
 Abandono del tabaco

K. ¿Cuáles son los principios importantes para el tratamiento de la HTA?

El tratamiento de la HTA se basa inicialmente en la estratificación del riesgo vascular
según el grado de PA, la ausencia o presencia de otros factores de riesgo, la ausencia o
presencia de lesión en los órganos diana de la HTA y la ausencia o presencia de
trastornos clínicos asociados o enfermedad de órgano diana. Cuando el riesgo es bajo o
medio el tratamiento puede iniciarse con medidas no farmacológicas o modificación del
estilo de vida.
Principalmente debería de iniciar el tratamiento farmacológico con una dosificación
mínima e ir incrementando gradualmente.

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L. ¿Cuáles son los pasos individualizados de cuidado y que podrían ser utilizados en
el manejo de la HTA de D.C.?
Tener un peso adecuado y evitar el sobrepeso y la obesidad son los principales factores
que inciden en la aparición de la hipertensión arterial como:
 Deja de fumar
 Disminuir el consumo de sal 
 Ejercítate regularmente

M. ¿Qué categorías de fármacos antihipertensivos debe ser usado en el tratamiento de

la HTA de D.C. y cómo deben ser seleccionados?
Fármacos tiazídicos, ya que se trata de un paciente de raza negra.

N. ¿Qué diurético debe ser seleccionado para D.C. y que reducción de la HTA se
podría esperar?
La furosemida, bumetanida, pireretatanida, torasemida, ácido etacrínico, etozolina y
otros.  
La furosemida es es más eficaz debido a que provocan la excreción del 20-25%
del sodio filtrado por los glomérulos. Estos actúan en la rama ascendente del asa de
Henle inhibiendo el transporte Na/Cl, con lo que se reduce la reabsorción de oxígeno y
agua, aumentando la presión osmótica de la orina.

O. ¿Cómo podría D.C. ser aconsejado acerca de su terapia diurética?

Tomar a las horas correcta que el médico está prescribiendo en su receta, no tomar con
otros medicamentos, ya que podría causar algún tipo de reacción alérgica.

Después de tres semanas de tratamiento con hidroclorotiazida 25 mg QD (una vez al día), D.C.
regresa a la evaluación clínica, no presenta molestias, su cefalea ha desaparecido. Su PA:
152/94 mm Hg sin ortostasis. Su peso es de 106 kg, K+: 3.8 mEq/L, ácido úrico: 9.0 mg/ dL y
los otros valores de laboratorios son los mismos.

P. ¿Qué datos subjetivos y objetivos deben ser considerados para evaluar la eficacia y
seguridad de los diuréticos tiazídicos? ¿Cuál es su concepto acerca de los datos
señalados anteriormente?
Cuando se usan solas; los diuréticos tiazídicos proporcionan eficacia similar a otros
antihipertensivos. Los pacientes negros y ancianos responden mejor a los diuréticos que
aquellos que no lo son, lo mismo que los jóvenes Todos los diuréticos reducen la
cantidad de sal y líquido en el organismo, lo cual ayuda a reducir la presión arterial. Los
diuréticos tiazídicos son eficaces para tratar la hipertensión porque reducen la cantidad
de sodio y líquido en el organismo.

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Q. ¿Cuál es el significado de hipokalemia inducida por diuréticos y cómo son

observados éstos en D.C.?
La hipokalemia es una alteración común, en el tratamiento con diuréticos tiazídicos, en
las primeras dosis, el potasio sérico puede caer hasta 0.6 mEq/L. La hipokalemias
sobreviene debido al flujo incrementado de potasio por parte de la nefrona distal , por
alcalosis metabólica. 
El paciente no presenta hipokalemia porque en sus análisis de laboratorio se observa
presenta K: 3.8 mEq/L, está dentro del rango normal (3,5 a 5,3mEq/L)

R. Si se requiere suplemento de potasio para manejar hipokalemia inducida por

diurético, ¿qué opciones terapéuticas pueden ser utilizadas en forma ambulatoria?
Alimentos con alto contenido de potasio:

S. ¿Cuál es el significado clínico de hiperuricemia e hiperglicemia inducida por

diuréticos? 
Hiperuricemia:
Causada principalmente por diuréticos tiazídicos porque incrementan hasta en 35% las
concentraciones debido a que disminuyen la depuración de urato, tal disminución se
debe al incremento en la reabsorción secundario a la depleción hídrica relacionada con
el efecto del diurético, las tiazidas y el urato, compiten por la misma vía de transporte
de aniones orgánicos. Esta hiperuricemia es dosis-dependiente y puede precipitar un
ataque de gota en pacientes con concentraciones mayores de 12 mg/dL de ácido úrico.
Hiperglucemia:
Las tiazidas pueden ocasionar intolerancia a la glucosa e incluso desencadenar la
aparición de diabetes mellitus. Este efecto posiblemente se asocie con la hipocalemia
inducida por la administración de diuréticos porque la deficiencia de potasio inhibe la
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secreción de insulina por parte de las células beta; sin embargo, esta teoría aún no está
del todo comprobada. 

T. ¿Podrían estos efectos adversos (que fueron evidentes la última semana) ser
controlados?
Si se pueden controlar, porque estos efectos adversos son debidos a que son dosis
dependiente del fármaco diurético. Otra opción sería cambiar de diurético, ejemplo
espironolactona.
U. ¿Cuál es el significado de alteraciones de lípidos séricos inducidos por diuréticos,
deberían ser tratados?

V. ¿Qué otras anormalidades metabólicas deben ser monitoreadas, cuando se utilizan

terapia con diuréticos?