Generalidades del sistema respiratorio

Niño de 2 meses con fiebre se deriva a urgencias porque:

● Tienen problemas de termorregulación
● Hipotálamo inmaduro que le cuesta regular mediante el SN
● Sistema respiratorio:
○ Respiración normal al tener fiebre: Aumento del trabajo respiratorio →
Taquipnea y taquicardia
○ Respiración del lactante de 2 meses con fiebre: Trabajo respiratorio
disminuido → reserva respiratoria y cardiaca disminuida
○ Gases → La curva de la hemoglobina pasa hacia la derecha: Pérdida de la
afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno. Este O2 se redirige hacia los
tejidos que se encuentran metabólicamente activos.
○ 70% de Hemoglobina fetal, a esta le cuesta más soltar el O2 porque tiene
mayor afinidad con el O2. Por lo tanto puede caer en hipoxemia lo que puede
generar una encefalitis por alza térmica. También se puede producir hipoxia
cardiaca.

Control neural de la respiración

A nivel de tronco encefálico tenemos el centro respiratorio que comanda la relación entre
ciclos inspiración-espiración, como trabajo .
A nivel de bulbo se describen 2 grupos de neuronas que entre ellas se van regulando.
● Dorsales (DRG) → Ciclo Activo → Inspiración
● Ventrales (VRG) → Ciclo pasivo → Espiración

El grupo de neuronas inhibitorias (VRG), se encargan de inhibir la inspiración y favorecer la

espiración y el grupo excitatorio (DRG) se encarga de iniciar la inspiración.
De las neuronas ventrales salen los nervios espinales para la musculatura intercostal y
desde las dorsales hay aferencias hacia el nervio frénico que va al diafragma.
Centro neumotáxico:
Está dado por el grupo de neuronas ventrales y su función es limitar la inspiración y
favorecer el proceso espiratorio (pasivo), mediante impulsos inhibitorios continuos al area
inspiratoria, desconectándola antes de que entre demasiado aire a los pulmones.
● Área neumotáxica más activa → FR aumentada y volumen inspiratorio menor

Centro apnéusico:
Ubicado en la parte inferior de la protuberancia. Se encarga de coordinar el paso (según
necesidad del individuo) entre la inspiración y espiración. En este caso inhibe la espiración
para estimular la nueva inspiración.
● Prolongación de la inspiración → Disminución de la FR
● Apneusis teleinspiratoria o Apnea: Es la pausa durante la inspiración o espiración.

A nivel de bulbos, la FR se va a controlar de

manera rítmica y autónoma.
● No se puede dejar de respirar
voluntariamente.
● Si se puede respirar muchas veces
voluntariamente (FR aumentada), lo que
aumenta el barrido de CO2 y puede
llevar al desmayo.

El encargado de perpetuar la vida es el centro

de la ritmicidad, este recibe aferencias
corticales que permiten modificar la FR.

El bostezo es un reflejo de “reclutamiento alveolar”. Cuando uno tiene sueño, a nivel

cerebral disminuyen los estímulos y por ende los centros neumotáxico y apneusico bajan su
frecuencia de trabajo y por ende dependemos del centro de ritmicidad. Por lo tanto, al
identificar que hay menor volumen pulmonar, el sistema de alarma y ejecuta la maniobra de
reclutamiento alveolar.

Los centros como tal están bañados de LCR y responden al pH, el cual está determinado
principalmente por el CO2, ya que los receptores de este son más sensibles y generan
cambios más rápidos. Estos cambios son censados por los centros respiratorios y así se
regula la FR.

Vivir en altura → Disminución de O2 → adaptación: aumento de glóbulos (hematocritos) y

aumento de hemoglobina ← 120 días la vida de los glóbulos rojos.

Receptores de O2 en los Cuerpos carotídeos, se encarga de censar el CO2 y envía

aferencias a los centros superiores para ver si cambia el trabajo respiratorio.
En EPOC tenemos una disociación de la información, donde el pulmón indica que está
completamente distendido, pero a nivel químico sobre CO2, esto se manifiesta como la
disnea. La disnea también se presenta al realizar un ejercicio máximo, no solo en las
patologías

Tenemos centros superiores que van a alterar la actividad

del tronco encefálico, el cual está rodeado de LCR y si
cambiamos el pH vamos a inhibir su actividad. Además a
nivel de tronco se integra información como el dolor y por
ende la FR aumenta.
La musculatura respiratoria se encarga de enviar la
retroalimentación de manera refleja, a nivel medular,
respecto del funcionamiento de la respiración (respuesta
rápida).
Inervación propia del tejido
El sistema respiratorio está compuesto por
distintas capas en la vía aérea de conducción,
donde encontramos en la más cercana al lumen,
células cuboideas con cilios que se van
perdiendo al bajar por la vía aérea. Entre las
células epiteliales tenemos las células
caliciformes y submucosas encargadas de la
producción de mocus. También tenemos la
lámina basal y más externamente la
musculatura lisa.
En la vía aérea más superior, luego de la
musculatura lisa encontramos el cartílago hasta
la 5° generación (adulto), luego se pierde la
capa cartilaginosa y la estructura y estabilidad, está dada principalmente por la musculatura
lisa y la tracción radial, la indemnidad de zonas adyacentes, también contribuye a la
indemnidad de la zona.
Ej→Si hay una lesión aledaña, probablemente la zona no cartilaginosa que estamos
observando perderá volumen, porque la tracción radial (presión) va a generar la pérdida de
volumen.
14°-15° generación (vía aérea de conducción principal) se llega a una zona donde se
comienzan a aplanar las células, se pierden los cilios (bronquiolos respiratorios) y también
paulatinamente la musculatura lisa. Los bronquiolos respiratorios pierden la capacidad de
secretar mucus y luego cuando llegamos al alvéolo solo hay neumocitos tipo I y II +
macrofagos (células residentes).
A nivel alveolar no hay capacidad de generar mucus, por lo tanto NO es un problema
kinésico, la presencia de secreciones a nivel alveolar.

A nivel alveolar cuando hay ocupación, es por edema, debido a que está muy
vascularizados (unidad alveolo - capilar), por lo tanto cualquier condición que conlleve a un
cambio de permeabilidad vascular, puede llegar a producir edema.
EJ→ Tener una Fx de huesos largos o cadera, lleva a un SDR, ya que genera una
respuesta inflamatoria tan importante que aumenta la permeabilidad vascular generalizada,
causando edema a nivel pulmonar.

A nivel alveolar cuando hay una infección primaria respiratoria a nivel alveolar, puede estar
ocupado por detritus celulares (pus), que la respuesta del macrofago (fagocita 100 bacterias
app). El macrofago tiene una quimiotaxis mayor a las bacterias que a los virus, como
también es capaz de llamar a más células inmunes que apoyan la respuesta inmune local,
por el aumento de la permeabilidad vascular, contribuyendo la ocupación alveolar.
Un alveolo ocupado por edema drena, por el sistema linfático ubicado en las pleuras.

● Pleura parietal está ricamente vascularizada e inervada, está es la que “duele” y el

paciente relata que al tomar aire le duele, indicando un compromiso pleural.
Cómo está “enganchada” y unida a la caja torácica y a la musculatura respiratoria,
cualquier cambio es percibido y traducido como fuerza hacia la visceral, la cual
produce el cambio a nivel pulmonar.
 ● Pleura visceral a través del espacio virtual lleno de líquido, recibe las fuerzas y las
transmite hacia el sistema respiratorio (pulmón)

Función de las pleuras

● Transmisión de las fuerzas, que permite la respiración. Si no hay pleuras indemnes
uno puede morir, ya que no permite que los cambios de presión producidos por la
musculatura se transmita hacia el pulmón.
● Mantener el sistema linfático activo, produciendo un bombeo al abrir y cerrar las
estomas por los cambios de presión,activando la circulación del sistema linfático, ya
que no solo saca líquido pleural, es necesario que entre para que exista el espacio
virtual.
● Regula que el líquido pleural no llegue a ser demasiado para entorpecer la función

🔺
mecánica de las pleuras.
Con inspiración y espiración se hacen cambios de presión para abrir y cerrar las
estomas. Entonces un paciente con edema para activar su sistema linfático,
debemos generar grandes cambios de volumen inspiratorio y espiratorio, porque el
delta de presión, genera que las estomas se abran y se cierren

Fibras parasimpáticas, preganglionares (+LENTO)

→Llegan al ganglio que se encuentra cerca del órgano y
hace sinapsis, enviando información hacia las glándulas
submucosas y parte a la musculatura lisa. En la
musculatura lisa inhibe la relajación (broncoconstricción),
es por esto que se usan anticolinérgicos, ya que inhibe al
inhibidor de la relajación.
● Bromuro de ipratropio
● Tiotropio
Hay una porción importante de fibras parasimpáticas
(colinérgicas), que también están estimulando la
secreción de mucus
Fibras simpáticas, postganglionares: (+ RÁPIDO)
→Inervan directamente la musculatura lisa y la glándula submucosa. En la musculatura lisa
tiene un efecto “relajador” causando una broncodilatación, por esto se usan los B2.

🔺Componentes de la obstrucción
● Edema
● Broncoespasmo
● Secreciones

Control reflejo de la respiración

Reflejo de Hering-Breuer (Distensión)→Receptores de distensión localizados en las paredes
de bronquios y bronquiolos. A través del nervio vago mandan información sobre distensión
pulmonar a nivel medular. Provocan una inhibición de la inspiración, cuando alcanza el
volumen que siente el receptor. “Evita que el pulmón se infle de más”

Reflejo de deflación→ Ubicado en células epiteliales, censa la pérdida de volumen a nivel

de parénquima, activa el grupo ¿respiratoria dorsales?, estimulando la inspiración y así
aumenta la FR.
Receptores articulares→ Situados en las articulaciones de las extremidades, no solo en la
cápsula sino también en el huso neuromuscular, sensando el aumento de actividad.
Estimulan a las neuronas durante el ejercicio.

🔺Control de la respiración vía refleja→El reflejo de distensión, al inhibir la inspiración botan

aire, hasta que los receptores de deflación se activan, inhibiendo la espiración y volviendo a
tomar aire. Los menores de 6 meses está muy activo el control de la respiración vía refleja,
debido a la inmadurez de su SNC, menor capacidad de respuesta a cambios internos y
además tiene un sistema tóraco-pulmonar, donde el pulmón tiende al colapso, por la acción
de la Tensión superficial en un alveolo de radio muy pequeño.
También puede ser asociado a la menor cantidad de neumocitos tipo 2 = menor surfactante

El paciente pediátrico tiene una caja torácica super deformable, lo que hace que cuando el
kine se carga sobre la guagua al hacer KTR, a través de la pleura parietal y visceral se
transmite la fuerza externa que indica botar aire a nivel pulmonar, pero a nivel reflejo de
deflación se piensa que se va a colapsar, por lo que la guagua intenta tomar aire, pero está
el kine sobre la guagua, entonces reflejamente produce un cierre glótico para aumentar la
presión intrapulmonar, lo que permite estabilizar el pulmón ante fuerzas externas

🔺
colapsables, sobre todo fuerzas de alto flujo.
Antiguamente, los efectos adversos de las KTR en los lactantes eran las atelectasias y
fracturas costales.

Tenemos mecanoreceptores (físico-químico) en la células epiteliales de la vía aérea

superior, cumplen un rol de barrera (defensa mecánica), produciendo:
● Tos→Ingreso de vía aérea superior algún agente que se deposite en el epitelio
● Broncoespasmo→Agente externo pequeño que pasa hacia la vía aérea no
cartilaginosa. Ej: Irritantes inhalados.
● Estornudo→ Epitelio ciliado en la cavidad nasal, que permite “atrapar” agentes que

🔺
son inspirados y eliminarlos acelerando el flujo espiratorio.
Las barreras mecánicas son todas de alto flujo espiratorio.

Receptores yuxtacapilares o yuxtaalveolares (receptores J) → Ubicados en las paredes

🔺
capilares y alveolares. Responden a la congestión pulmonar produciendo:
Es por esto que un edema pulmonar cardiogénico se puede confundir con una crisis
asmática.
● Taquipnea
● Disnea

Receptores Gamma→Ubicados en muchos músculos (intercostales, diafragma). Responden

a la elongación muscular (información que se usa para controlar la potencia de la
contracción muscular), participando en la disnea, en los esfuerzos respiratorios, ya que se
encuentran dentro de los intercostales y diafragma.
No es solo un receptor el que alerta los cambios en el pulmón, sino que todos están
mandando información a nivel central de forma cte, para saber el estado de volumen y
estiramiento del pulmón.
Receptores arteriales o barorreceptores→ Ubicados en la aorta y senos carotídeos,
responden frente a los cambios de la PpO2, cuya estimulación puede causar alteraciones
muy breves de:
● Hipoventilación o apnea refleja→ Aumento de las concentraciones de O2.
● Hiperventilación→ Existe muy poco oxígeno.

Receptores del dolor y temperatura→Por estimulación de los nervios aferentes (integran

información sensorial a nivel del bulbo) causan un cambio en la respiración:

🔺
● Apnea e hiperventilación (por dolor)
Apnea emotiva (menores)→Llanto genera aumento del trabajo respiratorio, donde el
centro neumotáxico y el centro apnéustico colapsan y hacen pausas para que descanse el
sistema, PERO lo hacen apnea, entonces la guagua queda uykieto! y se queda con
volumen.
● Hiperventilación (por calentamiento de la piel) → En la fiebre, se debería a la
estimulación de termorreceptores hipotalámicos
● Disminución de la FR (por descenso de la temperatura corporal)

Receptores centrales→ Situados en el bulbo, bañados en LCR, son sensibles a los cambios
de PCO2 a través de los cambios del pH del LCR. No obstante, es la concentración del H+
en el LCR, el que principalmente ejerce su influencia sobre los quimiorreceptores y controla
la respiración.

Contamos con integración bulvar e integración a nivel

medular y hay arcos reflejos que están dados por las
aferencias y eferencias de la neurona respiratoria,
entonces cualquier cambio a nivel medular también
producirá cambios en el control de la respiración, no solo
un cambio a nivel bulbar.

Cadena para ganglionar simpática, participa en la inervación

de la musculatura lisa (broncodilatadora), también respuesta
al ejercicio directa para inervación del corazón y parénquima
entre otras cosas. Entonces si tenemos una lesión no
necesariamente alta a nivel medular, que provoque
disrupción en la descarga del SNS, también altera la
regulación de la respiración. Porque el SNS, ParaS,
información sensorial, actividad de la corteza y la
musculatura, controla la respiración para que se adecue al
momento en el que está.

La neurona está cerca del LCR, para sensar los cambios en el pH y

CO2.
Receptores periféricos→ Localizados en los cuerpos carotídeos (bifurcación de arterias
carótidas) y en los cuerpos aórticos (encima y debajo del arco aórtico) responden también a
cambios PaO2 (y en menor grado a cambios PaCO2 y pH); actúan en caso de fallar el
estímulo directo, produciendo una estimulación indirecta, a modo de estímulo de reserva.
Estos receptores son más lentos, ya que tienen que enviar información aferente, que debe
ser integrada a nivel central y se envía por las vías eferentes hacia el sistema respiratorio.

🔺Puede sensar tanto disminución de O2 como aumento de CO2 y cambios en el pH, esto
genera una respuesta dentro de la célula de aumento de Ca+intracelular, haciendo que se
libere la vesícula para que se libere el neurotransmisor la neurona aferente que va de los
senos carotídeos hacia el centro integrador somatosensorial a nivel bulbar para que se
regule la respuesta respiratoria.
Insuficiencia Respiratoria
Incapacidad del sistema de mantener las condiciones adecuadas de O2 y CO2, por lo tanto
altera el medio interno a través de cambios en el pH (cuando hablamos del CO2) o a través
de la alteración del funcionamiento de los tejidos (hipoxia). En otras palabras, se expresa en
hipoxemia con o sin hipercapnia.

Para mantener esta función está dada por alteraciones en:

- Ventilación.
- Difusión.
- Circulación de los gases.

Entonces habrá causas primarias respiratorias dadas por alteraciones en la Ventilación o la

Difusión de gases. Y causas no primarias respiratorias como problemas en la circulación o
transporte de los gases, por ej: Trombo, Isquemia, anemia, cirugía mayor, etc.

*Ya no se utiliza el torniquete, porque cuando llegaban al hospital y se lo retiraban se

genera un daño por reperfusión. En donde un tejido comienza a hacer metabolismo
glucolítico por isquemia (falta de O2) y se le suelta el torniquete, se reperfunde el tejido y
aumenta aún más la disponibilidad de glucosa y el metabolismo perpetúa, generando más
ácido láctico, lactato y daño asociado a ROS.

Existen diferentes formas de clasificar las Insuficiencias Respiratorias, lo anterior sería la

causa: ventilación, difusión, circulación.

También se puede clasificar según el sistema o estructura que esté dañada, que puede ser
desde el ‘’Drive’’ Ventilatorio (que puede ser SNC), puede ser el efector respiratorio, el
transportador o incluso cuando hay alteraciones periféricas de utilización del O2.

Dentro de las clasificaciones más utilizadas es la Fisiopatológica.

1. Alteración V/Q: que puede estar alterada la ventilación y/o la perfusión
2. Shunt intrapulmonar
3. Hipoventilación
4. Alteración de la difusión de gases en la membrana alvéolo-capilar
5. Disminución de la concentración de O2 inspirado.

1. Alteración V/Q
West describe 3 zonas: (1 - 2 - 3), en un sujeto de
pie, la zona que está más perfundida es la base del
pulmón (3).
Y la zona más aireada son los ápices.

La ventilación, se define como el cambio de delta

de volúmenes. Entonces no habría mayor
ventilación en los ápices pulmonares de una
persona de pie. Sino que más aire, pero no se
mueve.
Se habla, que en este sujeto erguido (sano), la zona media es la relación ideal de
ventilación/perfusión que sería 0,8. Implica que lo que llega al alveolo (aire rico en oxígeno)
permita que pase en gran cantidad hacia el capilar, y que a su vez el capilar entregue el
CO2.

Para que esto ocurra, se necesita un delta de presiones, porque los gases se mueven de
donde existe mayor presión hacia donde hay menor presión. Y el delta de presión para el
O2 tiene que ser mucho mayor que el delta del CO2, porque la molécula de Oxígeno le
cuesta mucho más difundir por lo tanto para que realmente se mueva la fuerza que lo
empuja (diferencia de presión) debe ser mucho mayor.

Es por esto que cuando existe disminución de la ventilación, en algunas veces lo que
tenemos que hacer es aportar oxígeno suplementario con la finalidad de aumentar el delta
de presión. Para que la presión de oxígeno a nivel alveolar ya no sea los 104-106 mmHg
sino que llegue a 160 mmHg por ejemplo.
Y estos 160 mmHg que puedo alcanzar a nivel alveolar, generará una mayor fuerza para
desplazarse.

En cambio el CO2 que difunde fácilmente, constantemente se están equilibrando las

presiones (alveolar y capilar). Ej: si se tiene una presión capilar de CO2 de 40 mmHg, la
presión alveolar de CO2 sería cercana a los 40 mmHg.

La alteración V/Q, puede darse tanto porque se disminuye la ventilación (y cuando se

disminuye y llega a 0 se habla de un Shunt) pero también puede disminuir la circulación.

Cuando hay zonas que están mal ventiladas, los capilares generan vasoconstricción.
Porque el NO (óxido nítrico) genera vasodilatación, y es dependiente de oxígeno. Entonces
si hay una zona que está mal ventilada con una poca concentración de O2, el capilar genera
una vasoconstricción, lo que permite una redistribución del flujo hacia las zonas que están
más ventiladas, para poder mantener las presiones de O2.

Esto no es problema, cuando son 2 o 3 acinos pulmonares que estén mal ventilados, ya que
el sistema es capaz de redistribuir el flujo. El problema llega cuando ese territorio que está
mal ventilado tiene una proporción mayor dentro del sistema, eso genera que la
concentración de O2 no se mantenga estable por lo tanto caemos en hipoxemia y eso
conlleva un riesgo de hipoxia en los tejidos, principalmente: cerebro, corazón.

Pero también sucede que la redistribución de este flujo es tan importante que genera un
aumento de presión pulmonar (y el sistema pulmonarvascular) no tolera bien los cambios de
presión.
Entonces cuando se ve enfrentado a este aumento de presión, responde a través de la
liberación de la presión hidrostática y para disminuirla se necesita pasar líquido (trasudado:
casi no tiene proteínas y no depende de la permeabilidad, sino de cambios de presiones)
difunde de manera pasiva desde el capilar hacia el intersticio, genera que se engruesa la
membrana alveolocapilar. Disminuye aún más la difusión de O2.

**Antes que se empiece a acumular líquido y evidenciarse en las radiografías (velamiento

de los ángulos costofrénicos como edema o derrame). Es el engrosamiento de la membrana
Variables que modifican la Ley de Fick
- Distancia
- Diferencia de presión
- Área de intercambio
- Grosor
- Viscosidad del gas* (no cambia).

2. Shunt Intrapulmonar

Cuando hablamos de Shunt, es una zona que presenta relación V/Q=0, que no se van a
mejorar aumentando el delta de presión.

Si tenemos dificultad para el paso del oxígeno o existen menos zonas de intercambio, se
puede aumentar la presión para que las zonas que están indemnes tengan una fuerza
mayor de empuje de oxígeno hacia el capilar.

El Shunt puede darse porque:

- ya no existe perfusión → Cuando la perfusión llega a 0, se habla de V/Q infinito.
- ya no existe ventilación → Cuando la ventilación llega a 0, puede estar dado por
zonas que no están participando en el intercambio gaseoso, ya sea porque están
ocupadas por otra cosa que no sea aire, ej edema o restos celulares ó que no esté
participando por un colapso alveolar ej: atelectasia, que genera un Shunt
intrapulmonar.
**Ocupación alveolar o colapso.

En este caso, no sirve administrar más presión de O2 en un Shunt intrapulmonar. Porque

igual existirán zonas que no van a participar en el intercambio gaseoso. Entonces lo que se
tiene que hacer es aumentar la reclutación alveolar metiendo presión positiva externa: bolsa
de resucitación Ambu, Ventilador mecánico no invasivo (CPAP) o Ventilador mecánico
invasivo que necesita intubación. Y esto puede ser con o sin oxígeno suplementario.

El manejo para la hipoxemia refractaria a oxígeno, es un ventilador mecánico para poder

entregar presión positiva.
La oxigenoterapia no alcanza a entregarlo, solo suplementa oxígeno para aumentar el delta
de presión del gas, pero no aumenta la presión dentro del sistema.
Puede pasar que un paciente tenga una atelectasia que le metamos presión positiva y que
se recluten esos alveolos y que no requiera O2 suplementario. O puede ser que además
esté cursando con zonas de disminución de la ventilación y por lo tanto además de la
presión positiva adicionarle mayor concentración de O2.

Eso va a ser que inmediatamente en las zonas que vuelvan a tener oxígeno se van a activar
todas las respuestas inmunológicas mediadas por oxígeno. El neumocito tipo II es oxígeno
dependiente para la producción de surfactante y este no solo tiene la función de disminuir la
tensión superficial sino que también tiene un efecto bactericida.

Cuando se tiene una ocupación, no necesariamente existe pérdida de volumen, pero sí se

tiene pérdida de oxígeno en ese acino alveolar. Y por tanto si hay pérdida de O2 en este
alveolo que está ocupado por una neumonía bacteriana (lleno de edema), todos los
mecanismos dependientes de O2 van a estar suprimidos y es necesario reestablecerlos.

Y cuando uno genera intervenciones por ejemplo cambio de posición que permite
levemente aumentar el volumen y logramos que entre el edema y el alveolo genere una
lámina gaseosa rica en oxígeno, lo que permite es: activar los mecanismos de defensa
primarios dependientes de oxígeno (básicamente producción de surfactante).
Lo que se hace también es permitir la dilatación del capilar.

El antibiótico llega por la sangre, entonces es necesario generar permeabilidad en el capilar

de esta unidad alveolar. Para que haya realmente una acción bactericida desde el
surfactante.

Además cuando se le agrega aire, la presión alveolar (que está ocupado) va a aumentar por
último por tracción radial o ventilación colateral. Y si aumenta la presión, va a empujar al
edema hacia el medio externo y de ahí lo sacará el sistema linfático.

Tipos de atelectasia
1. Adhesiva: es causada por problemas pulmonares graves, como el síndrome de
dificultad respiratoria. Básicamente, consiste en algún problema en el surfactante
pulmonar, que es un agente tensoactivo que ayuda a los pulmones de varias
maneras, como manteniendo los alvéolos estables y capaces de funcionar. Así,
cuando se produce algún tipo de problema en este agente, los alvéolos pueden
colapsar.
2. Comprensiva. Esta se produce cuando se acumula líquido o aire entre el
revestimiento de la pared torácica y la superficie de los pulmones, lo que provoca
que los alvéolos pierdan aire.
3. Reabsorción
4. Cicatricial. Esta ocurre cuando el tejido que forma los pulmones tiene cicatrices que
le impiden retener el aire que deberían.
5. Reemplazo es cuando los alvéolos están llenos de un tumor, lo que hace que esa
área del pulmón colapse.
6. Aceleración está relacionada directamente con la aviación. Cuando los pilotos
vuelan hacia arriba muy rápido, la aceleración puede cerrar las vías respiratorias en
sus pulmones, lo que provoca este tipo de atelectasia, que dificulta la respiración y
causa dolor de pecho y tos.
 7. Redonda, que está relacionada con las enfermedades pleurales, es decir,
afecciones que afectan el tejido delgado que recubre la cavidad torácica y rodea los
pulmones. Una de las causas más comunes es la asbestosis, que es cuando se
inhala asbestos durante un largo periodo de tiempo y este daña la pleura.

Sistema monobronquial en niños, cuando hay inspiración, se abre y entra aire, se llena,
pero puede pasar que el tapón mucoso tape completamente, y el O2 empiece a difundir
hacia el capilar, permitiendo estabilidad.
Al perder estabilidad, el alveolo colapsa y se genera una atelectasia por reabsorción
(secundaria a tapón mucoso).
En ese caso claramente debemos meter aire por detrás para activar los mecanismos de
producción de surfactante. Pero si no sacamos el tapón mucoso se volverá a instalar la
atelectasia.

3. Hipoventilación

Para categorizar una hipoventilación sí o sí debe tener una alteración del CO2, es un
trastorno fisiopatológico no es un hallazgo que se pueda encontrar en un examen físico.

**Cuando auscultamos y encontramos ruidos más disminuidos en una zona no es

hipoventilación sino que disminución de la ventilación.
Pcte con ruido respiratorios normales presentes pero disminuidos en lóbulo medio, solo es
disminución de la ventilación del lóbulo medio.

La hipoventilación estará dada porque hay una alteración en la bomba, ya sea porque hay
una alteración primaria de la bomba respiratoria (alteración musculoesqueletica o patología,
neuromuscular) que puede ser alteraciones desde nivel central, del control de la respiración
o nervios periféricos (guillain barre, miastenia gravis, distrofia muscular).

Entonces como no hay estímulos ventilatorios que generen cambios de volúmenes (o

existen pero son ineficientes), lo que sucede es que el CO2 comienza a acumularse, porque
el oxígeno cursará con hipoxemia.

Clásico distrofias musculares que terminan en estadios más avanzados con ventiladores
mecánicos, entregando presión positiva externa, porque la hipoventilación se resuelve
mejorando la ventilación ya que promueve la entrada y salida de aire → cambios de presión
(RECORDAR: el oxígeno no ayuda a la ventilación, pero el Ventilador mecánico si).

La hipoventilación también puede dar por:

● Alteraciones de la caja torácica: Escoliosis
severas, pectus excavatum.
○ Se restringe el movimiento de la caja
torácica, y por tanto disminuye la
ventilación o el delta de volumen.
● La obesidad: se cursa con hipoventilación
sobre todo en las noches, manifestándose con
 SAOS(síndrome de apnea obstructiva del sueño).
○ Está dado por el peso y porque aumenta el diámetro del cuello (grasa en la
zona faríngea), el tono que estabiliza la vía aérea disminuye por las noches,
el peso de la lengua, etc.
○ Se manifiesta con poliurea, cefalea en las mañanas, irritabilidad, ronquidos,
narcolepsia (dormirse en cualquier lado)
● Cuerpo extraño en la vía aérea: hay un efecto valvular. En inspiración,el bronquio se
abre, pero en espiración se cierra y comienza a hiperinsuflar, y por absorción de
oxígeno caerá en una hipoventilación, sin poder votar el CO2.

4. Alteración de la difusión de gases en la membrana alveolo-capilar

Tendremos el grosor de la membrana
alveolo-capilar aumentado, por
remodelación del epitelio como por alguna
enfermedad que curse inflamación
crónica, en donde se deposita el
colágeno, engrosando la barrera
alveolo-capilar. Esto hace que el oxígeno
no logre difundir por el aumento del
grosor.
En estos casos si nos sirve suplementar
oxígeno para aumentar el delta de presión y haya mayor fuerza de empuje de la molécula
de oxígeno desde el alveolo al capilar.

En todos los procesos de inflamación crónica, hay depósito de colágeno en la matriz

intracelular. No solo hace que se vuelva más rígido para insuflarce, sino que también habrá
un aumento de matriz y por ende el grosor de la membrana alveolo-capilar aumenta, lo que
hará que el oxígeno difunda menos, pero no tanto así el CO2.

La manifestación de la alteración de difusión se da principalmente en el esfuerzo. En reposo

muchas veces no la encontraremos. Ej: en un test de marcha podríamos encontrar una
desaturación.
Esto es porque hay mayor requerimiento, y porque a nivel del capilar, aumenta la velocidad
en la que pasa el flujo, por lo que habrá menos tiempo para que ocurra el intercambio
gaseoso. Por lo que sí está alterada la membrana alveolo capilar, más difícil aún será el
intercambio gaseoso.
En reposo, en el primer tercio del tiempo el eritrocito se oxigena.
Cuando tenemos actividad o cualquier esfuerzo físico que involucre el aumento del flujo
sanguíneo, el tiempo en el que el eritrocito pasa por esa unidad alveolar disminuye. Habrán
muchos eritrocitos o volúmenes que pasarán por el alveolo y como está enlentecida la
difusión, no alcanzarán a oxigenarse, y es ahí donde se manifiesta con hipoxemia. En
ejercicio.
Cuando la enfermedad progresa, se puede llegar a manifestar en reposo.
5. Disminución de la concentración de O2 inspirado
Se da en lugares con contaminación
intradomiciliaria, lugares cerrados como las
minerías, los contaminantes, la altura, etc.
En la altura, se disminuye la presión inspirada de
O2. Hay que recordar que la FiO2 siempre es
igual, es de 21%. Lo que cambia es la presión de
ese gas. En la altura cambia la presión del O2.
Vamos a estar inhalando la misma cantidad, pero
con menor oxígeno a mayor altura.

Consecuencias de la disminución de la relación ventilación/perfusión:

Hipoxemias que pueden ser reversibles o no reversibles
Es reversible cuando el (FiO2 40%)
Si no revierte, vamos a sospechar que tal vez hay zonas de shunt importantes o que haya
alguna alteración en el tracto respiratorio.
La hipoventilación se maneja con presión positiva y no con suplementación de oxígeno.
Porque el sistema busca prevenir que no haya una alteración de pH.

Si tenemos un problema respiratorio el que

compensa es el riñón. El riñón constantemente
censa lo que pasa en el pulmón, el problema es que
el riñón es más lento que el pulmón, y cuando hay
una alteración de CO2, el riñón lo censa pero
comienza a corregir muy tarde.
Al contrario pasa cuando hay problemas en el riñón,
el pulmón ayuda rápidamente. Cuando hay vómitos,
hay alcalosis, la frecuencia respiratoria disminuye.
Pero si hay un bebé que está con diarrea, se
pierden gases, por lo que hay acidosis y el pulmón
comienza a respirar con mayor frecuencia.

Regulación del estado ácido-base.

El sistema busca equilibrar la cantidad de hidrogeniones, y quien más aporta es el CO2. La
alcalosis y la alcalosis determinarán que se movilice la curva de disociación de la
hemoglobina hacia la derecha de la acidosis, por lo menos suelta CO2.
Funciones pulmonares respiratorias

Valores:
● pH normal→ 7.4 +- 0.05
● Concentración de bicarbonato normal→ 24 +-2
● Normal CO2→40+-5 (sobre 49 es hipercapnia)
● Normal de O2→90+-5
● No normo no hipo→ 90-60 (bajo 60 es hipoxemia)

Efecto Bohr:

EJ: Se está haciendo flexiones de bíceps, la temperatura aumenta y el pH del bíceps

disminuye, el capilar que está nutriendo al bíceps llega con oxígeno.
Se produce principalmente en los tejidos donde el eritrocito llega con altas concentraciones
de oxígeno, y debido a las altas temperaturas y disminución del pH se desplaza la curva de
la hemoglobina hacia la derecha, disminuye la afinidad de la hemoglobina al oxígeno, el
oxígeno difunde el tejido metabólicamente activo, este tejido metabólicamente activo está
produciendo CO2 el cual difundirá del tejido al capilar, en el capilar tenemos sangre y
plasma, por lo que entra a una reacción rápida y como resultado se libera un protón y
bicarbonato, el bicarbonato viaja en el plasma y el protón se unirá a la hemoglobina, y
viajará nuevamente modificando el pH. Cuando llega el capilar de vuelta al pulmón, sucede
lo contrario. Llega el capilar rico en CO2, tendremos al eritrocito y el CO2 que está en mayor
proporción difundirá el capilar hacia el alveolo, y por el contrario, la fuerza de difusión es
mayor, por lo que desde el alveolo al capilar se une a la hemoglobina, formando
oxihemoglobina y suelta el protón el cual se unirá al bicarbonato el cual volverá a pasar a
CO2 y agua que se elimina a través del volumen espirado.
Efecto Haldane: