Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
EN PEDIATRIA
FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA,
APROXIMACION CLINICA
1. Aspectos generales
2. Anatomía de los líquidos corporales
2.1. Composición de los líquidos en los diferentes compartimentos.
2.2. Tipo de líquidos y su movimiento
2.2.1. Solución isotónica
2.2.2. Solución hipotónica
2.2.3. Solución hipertónica
2.3. Movimiento de líquidos
2.3.1. Difusión
2.3.2. Transporte activo
2.3.3. Osmosis
2.3.4. Movimiento dentro del sistema vascular
3. Mantenimiento del balance hídrico corporal
3.1. Papel de los riñones
3.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
3.3. Aldosterona
3.4. Hormona antidiurética (ADH)
3.5. Péptido natriurético auricular
3.6. Mecanismo de sed. Osmoreceptores
3.7. Baroreceptores y receptores de volumen
4. Balance de electrolitos
4.1. Electrolítos extracelulares
4.2. Electrolitos intracelulares
4.3. Movimiento de electrolitos
4.4. Regulación electrolítica
4.4.1. Movimiento de solutos y solvente
4.4.2. Compromiso de órganos y el sistema endocrino
4.4.3. Compromiso renal
5. Reemplazo de líquidos- Líquidos IV
5.1. Tipos de soluciones
5.1.1. Cristaloides
5.1.2. Coloides
6. Osmolaridad vs Tonicidad
7. Balance de líquidos
7.1. Componentes de la ingesta
7.2. Componentes de egreso
8. Desórdenes de volumen. Manejo racional hidroelectrolítico de la
deshidratación
8.1. Evaluación del estado de deshidratación
8.2. Prevención de la deshidratación
8.3. Terapia del déficit (pérdidas previas)
8.3.1. Terapia de rehidratación oral
8.3.2. Terapia parenteral
8.4. Terapia de mantenimiento
8.5. Reemplazo de pérdidas actuales
3
LECTURAS RECOMENDADAS
4
1. ASPECTOS GENERALES
Es común que en la práctica médica diaria nos veamos enfrentados al manejo de líquidos y
electrólitos en nuestros pacientes y nos acordamos de los conocimientos básicos que
nuestros cursos nos aportaron acerca de este tema; conceptos de principios bioquímicos o
fisiológicos muchas veces abstractos, que no nos permiten llevar estos conocimientos
teóricos a la práctica clínica. Enfrentados a tener que resolver de manera inmediata los
problemas que muchas veces comprometen la vida de los pacientes, nos asustamos por el
hecho del tipo de tratamiento a administrar, pues recibimos información de una serie de
laboratorios que supuestamente se hicieron para simplificar el tratamiento y nos
encontramos con infinidad de mezclas, lo que nos puede llevar a pensar que el manejo de
estos pacientes no es nada sencillo y práctico. A través de estas páginas se pretende
presentar de manera sencilla una aproximación a la comprensión y manejo de estos
problemas, al mostrar un reflejo dinámico de la fisiología alterada en casos patológicos,
conscientes de que es una manera muy adecuada de enfrentar el tratamiento en estas
situaciones anormales.
Los desórdenes de líquidos y electrolitos son más frecuentes y tienen un compromiso más
serio en los grupos de edad pediátrica. Es la desventaja de ser pequeño, con diferentes
características fisiológicas en los compartimentos corporales, en la función renal en proceso
de maduración y en la producción de calor que es proporcionalmente mayor. Esas
circunstancias hacen al paciente pediátrico menos hábil para corregir los estados anormales
que se pueden presentar por diferentes patologías.
NOXA RESPUESTA
Este cambio en la composición del agua se debe al aumento de los sólidos corporales,
que ocurre con la edad, los cuales al depositarse producen una disminución en la
cantidad de agua total por unidad de peso corporal.
Estos comportamientos pueden cambiar de manera considerable como fracciones del peso
corporal total, por las variaciones en la grasa corporal. La grasa de los tejidos adiposos solo
contiene 10% del H2O, mientras que el 73% tejido magro es H2O, explicado principalmente
por los órganos centrales y las células vasculares. Los individuos obesos, con más del 30%
de su peso en forma de grasa, puede tener solo el 50% de su peso como H2O corporal total.
La variación en el AC total con la edad al igual que con el tejido adiposo, tiene implicaciones
terapéuticas.
Debe conocerse este aspecto por las implicaciones fisiológicas, ya que el consumo basal del
H2O está relacionado con la rata metabólica basal (consumo calorías). En reposo el cerebro,
6
TABLA No 1
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
hígado, corazón y riñón tienen una rata metabólica elevada, mientras que la del músculo es
baja. Por ejemplo, los órganos centrales explican el 66% del metabolismo basal, pero solo el
5% de su peso corporal.
• Agua intracelular. Porción de agua dentro de las membranas celulares, con funciones
altamente especializadas. Corresponde al 40% del ACT.
diferencia de los otros líquidos, porque esta compuesto de todos los fluidos que han
alcanzado una localización específica, en virtud de algún proceso de transporte en una
gran variedad de células o tejidos especializados, por lo cual su composición cambia:
secreciones del páncreas, hepática, tracto biliar, glándulas sudoríparas, líquido
cefalorraquídeo y humor vítreo; algunos consideran el tracto gastrointestinal como
componente del líquido transcelular.
LEC LIC
mOsm/Kg
290 CO 2(H2CO3) Na+6 HCO3-
13
HCO 3- HCO3 -
24 27 SO4
Mg++
250 40
17
200
CAPILAR
GRAFICA No 1
8
Los principales aniones del plasma son el Cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-) y las proteínas.
La composición del líquido intersticial es similar a la del plasma, excepto por el Calcio (Ca++)
que tiene aproximadamente la mitad de la concentración y por la ausencia de proteínas.
4. El H2O (Sin Na+) cruza las membranas celulares hasta que la osmolaridad (partículas
/H2O) sea igual a ambos lados de la membrana.
5. El N° total de partículas en el LIC rara vez cambia, pero a nivel cerebral puede ocurrir
ciertos cambios durante los estados de deshidratación o edematosos crónicos.
El H2O cruza las membranas celulares hasta alcanzar un equilibrio osmótico. No todos los
elementos disueltos en el agua difunden de manera igual al LEC y LIC por las diferencias en
la permeabilidad, transportadores y los procesos activos que regulan su distribución. Las
membranas que rodean las células son estructuras complejas que mantienen la integridad
celular y su actividad metabólica mediante los intercambios con el líquido intersticial.
La distribución del H2O depende del N° de partículas restringidas al LIC y LEC. Estas
partículas explican la osmolaridad efectiva o tonicidad de estos compartimentos.
Las partículas como la urea o el alcohol atraviesan rápidamente las membranas celulares, de
tal manera que su concentraciones en el LIC y LEC se igualan, así que no cambian la
osmolaridad efectiva o tonicidad, por lo tanto no inducen a movimiento de H2O en los
espacios intra y extracelular.
9
Las partículas restringidas al LEC y que por lo tanto controlan el volumen del LEC son el Na +
y sus respectivas aniones (Cl- y HCO3). Como consecuencia de la disminución del volumen
del LEC con la edad, el Na + y el Cl- disminuyen por kg de peso y el K + por kg aumenta.
Las partículas que atraen H2O al interior de las células difieren de un tipo de células a otro. El
responsable mayor a nivel intracelular es la retención de macromoléculas aniónicas (fosfato
orgánico). Aunque estas no ejercen una gran presión osmótica, ellas poseen una carga
aniónica neta, lo que da como resultado que haya una gran cantidad de cationes
acompañándolos.
Debemos entender por lo tanto que los compartimentos de los líquidos corporales son
dinámic os.
Algunos clínicos creen de manera errónea que el H2O libre expande el volumen del
compartimento del LIC al igual que las soluciones isoosmóticas. El concepto básico es que el
H2O libre, cuando se agrega el espacio intravascular se equilibra con los compartimentos
intra y extracelular en proporción a sus respectivos volúmenes.
Podríamos resumir los anteriores conceptos en algunas reglas que gobiernan el movimiento
de líquidos a nivel corporal y que a su vez explican los tres grandes trastornos de líquidos y
electrolitos:
1. Si se suma o se resta Solución salina a los líquidos corporales lo único que cambia es el
volumen del líquido extracelular. (TRASTORNOS DE VOLUMEN)
2. Si se pierde o se añade agua pura al LEC cambia la concentración de partículas
osmóticamente activas. (TRASTORNOS DE CONCENTRACION)
3. La concentración de la mayor parte de los demás iones del LEC puede alterarse, sin
cambios significativos en el número total de partículas osmóticamente activas. Solo se
sufre alteración en la composición. (TRASTORNOS EN LA COMPOSICIÓN
ESPECIFICA DE ELECTROLITOS)
10
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Na+
Na+
K+ K+
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Los líquidos a nivel corporal rara vez se encuentran en su forma pura. Se pueden encontrar
en tres tipos diferentes de solución: Isotónicas, hipotónicas e hipertónicas.
Es aquella que tiene la misma concentración de solutos que otra solución. Por ejemplo, si
dos líquidos en igual concentración se encuentran en compartimentos adyacentes separados
por una membrana semipermeable, se dice que están en balanceadas, porque el líquido de
cada compartimento permanece en su lugar, no hay ganancia o pérdida de líquidos. La
solución salina se considera isotónica ya que la concentración de Na+ casi iguala la
concentración del Na+ en la sangre. GRAFICA No 2.
12
Son aquellas que tienen una concentración de solutos menor que otra solución. Por
ejemplo, una solución contiene menor cantidad de Na+ que otra. La primera solución es
hipotónica, con respecto a la segunda. Como resultado de esto, saldrá líquido de la primera
solución (hipotónica) a la segunda solución, hasta que las dos soluciones tengan igual
concentración tenga en mente que el organismo tiende a mantener siempre un estado de
equilibrio. Las mezclas de SS 0,45% (75 mEq/Lit) se considera hipotónica porque la
concentración de Na+ en la solución es menor que la concentración de Na+ en el plasma.
GRAFICA No 3.
Es la que tiene mayor concentración de solutos que otra solución. Cuando una primera
solución contiene mayor cantidad de Na+ que una segunda, se dice que la primera es
hipertónica comparada con la segunda. Como resultado de lo anterior, pasará líquido de la
segunda solución a la primera (hipertónica) hasta que las dos soluciones tengan igual
concentración. Otra vez el organismo trata de mantener el estado de equilibrio.
GRAFICA No. 4
LIQUIDOS HIPERTONICOS
Membrana
Semipermeable
Solución
Hipertónica
Los líquidos y sus solutos se mueven constantemente a nivel corporal. Este movimiento
permite el estado de balance constante que el organismo busca. Los solutos dentro de los
varios compartimentos corporales se mueven a través de membranas separándolos en
diferentes formas. Las membranas son semipermeables, o sea, que permiten solo el paso de
ciertos solutos. Hay diferentes formas en que los líquidos y solutos se mueven a través de
las membranas celulares.
2.3.1. DIFUSION.
DIFUSION
Area de Menor
concentración
Area de Mayor
concentración
Membrana
Semipermeable
Los solutos van al area de menor
concentración
El movimiento aleatorio de partículas (Flujo de Solutos) en todas
las direcciones desde un área de mayor concentracióna otra de
menor concentración. La difusión depende de la permeabilidad
de la membrana, de la carga eléctrica de las partículas y del
gradiente de presión que rodea la membrana.
15
Es un tipo de difusión que precisa un gasto energético para desplazar partículas en contra de
un gradiente de concentración. Un ejemplo es la bomba Na+/K+, que desplaza Na+ desde el
espacio intracelular al extracelular, donde la concentración de Na+ es mayor y provoca la
entrada de potasio al espacio intracelular, donde la concentración de K+ es mayor.
GRAFICA No. 6.
TRANSPORTE ACTIVO
Area de Menor
Area de Mayor Concentración
Concentración
ATP
ATP
Energía para
Solutos transporte contra
Membrana un gradiente de
Semipermeable presión
Es un tipo de difusión que precisa un gasto energético para desplazar partículas contra un gradiente de concentración.
Un ejemplo es la bomba sodio/potasio, que desplaza sodio desde el espacio intracelular al extracelular, donde la
concentración de sodioes mayor, y provoca la entrada de potasio al espacio intracelular, donde la concentración de
potasio es mayor.
GRAFICA No. 6
Otros solutos que requieren transporte activo son los iones de calcio, hidrogeniones,
aminoácidos y ciertos azúcares.
2.3.3. OSMOSIS.
OSMOSIS
Membrana
Semipermeable
Líquido
Soluto
GRAFICA No. 7
17
El movimiento de líquidos y solutos a través de las paredes de los capilares juegan un papel
crítico en el balance de líquidos. El paso de estos elementos disueltos en los lechos capilares
comprende la dinámica capilar. La presión capilar tiende a forzar el paso de líquido y
partículas desde los capilares a los espacios intersticiales. La presión capilar fuerza la salida
de nutrientes celulares desde las arteriolas para que los utilicen las células que rodean a los
capilares. Para equilibrar el proceso, la presión osmótica coloidal del plasma, generada por
las proteínas plasmáticas, tiende a desplazar los líquidos y los productos de desecho desde
los espacios intersticiales hacia las vénulas en el extremo opuesto del capilar.. La presión
capilar es menor y la presión osmótica coloidal es mayor en el extremo venoso del lecho
capilar. Ambos fomentan el regreso de líquido y productos de desecho al torrente sanguíneo.
GRAFICA No. 8
PRESION HIDROSTATICA
Solutos
Líquido y
Solutos
saliendo
del capilar
Presión Hidrostática
Capilar
Es el paso de líquidos y partículas disueltas en lechos capilares. La presión capilar tiende a forzar el paso de líquido y
partículas desde los capilares a los espacios intersticiales. Por ejemplo, la presión capilar fuerza la salida de Hemoglobina
y de otros nutrientes celulares desde las arteriolas para que los utilicen células que rodean a los capilares. Para equilibrar
el proceso,la presión osmótica coloidaldel plasma, generadapor las proteínas plasmáticas, tiendea desplazarlos líquidos
y los productos de desecho desde los espacios intersticiales hacia las vénulas en el extremo opuesto del lecho capilar. La
presión capilar es menor y la presión osmótica coloidal es mayoren el extremo venoso del lecho capilar. Ambos fomentan
el regreso del líquido y productos de desecho al torrente sanguíneo.
GRAFICA No. 8
18
ALBUMINA
Vaso Sanguíneo
Albúmina
H2O
GRAFICA No. 9
Los riñones juegan uno de los papeles vitales en el manejo del medio interno. Si este órgano
no trabaja de manera adecuada, el organismo puede tener grandes dificultades para
19
controlar el balance hídrico. El manejo del agua está relacionado con la Filtración Glomerular
(GFR) y la función tubular, procesos que maduran con la edad. La GFR del niño a término es
del 25% del adulto y alcanza los valores del adulto a los 2 años. La habilidad para concentrar
la orina en los niños es menor que la de los adultos. La máxima capacidad de conc entración
de un recién nacido es de 700 mosm/kg en comparación con del adulto que es alrededor
1200 mosm/kg, capacidad que solo se alcanza a los 6-12 meses. Cuando disminuye la GFR,
por ejemplo cuando el organismo pierde líquidos, se provoca una retención de H2O y Na+,
formando una orina concentrada. Cuando la GFR mejora, los riñones frenan esa actividad.
Los riñones de todos modos deben seguir excretando cierta cantidad de orina para eliminar
los desechos corporales. La rata de excreción mínima varía con la edad. Los niños lactantes
excretan orina en mayor volumen que los adultos por su alto consumo metabólico. Los
riñones responden a los excesos de líquidos excretando orina mas diluida que libra al
organismo del exceso de líquidos conservando los electrolitos.
3.2.SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
Para ayudar a mantener el balance del Na+ y H2O en el organismo, lo mismo que para
mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, las células yuxtaglomerulares renales
secretan una enzima denominado renina como respuesta a la disminución de la GFR. La
cantidad de renina secretada depende del flujo sanguíneo y de la cantidad de Na+ a nivel
sanguíneo. La renina actúa sobre el angiotensinógeno en el hígado y lo convierte en
angiotensina I. Esta a su vez, circula hacia los pulmones, donde las enzimas la convierten en
angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas potentes del organismo. Esta provoca una
vasoconstricción y eleva la presión arterial en un intento por mejorar el flujo sanguíneo renal.
GRAFICA No 10
GRAFICA No 10
20
3.3. ALDOSTERONA.
GRAFICA No 11
GRAFICA No. 12
El ciclo de la ADH se comporta como una “REPRESA”, el cuerpo retiene líquidos cuando el
nivel cae y los excreta cuando el nivel aumenta.
Sistema Renina
Angiotensina PN
PN
Sistema Renina
Angiotensina
Cuando la presión arterial aumenta, se distiende la aurícula y se libera el péptido natriurético auricular
(PN), que se opone al sistema renina angiotensina.
GRAFICA No 13
22
Los barorreceptores situados en el arco aórtico y en las arterias carótidas responden ante
un descenso de la presión arterial y del volumen sanguíneo. Activan el sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Los receptores de volumen situados en la aurícula derecha,
desencadenan la liberación de ADH cuando el volumen de sangre disminuye un 10 % o
más.
4. BALANCE DE ELECTROLITOS.
El balance de electrolitos puede ser alterado por una gran variedad de enfermedades. El
entendimiento de los electrolitos y el reconocer sus alteraciones permite que la evaluación
del paciente sea mas exacta.
Los aniones son electrolitos que generan una carga negativa. Los cationes son electrolitos
que generan cargas positivas. Encontramos los electrolitos cumpliendo su función tanto a
nivel intra como extracelular. Los electrolitos de manera individual difieren su concentración,
23
¿ CUAL ES CUAL ?
ANIONES
Cloro
Fósforo
Bicarbonato
CATIONES
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
GRAFICA No 14
El Na+ y el Cl- son los electrolitos con mayor concentración a nivel extracelular. El Na+
contribuye a la osmolaridad sérica y al volumen del líquido extracelular, además de contribuir
a la excitabilidad y conducción nerviosa y muscular. El Cl- ayuda a mantener la presión
osmótica.
El K+, PO4 y Mg++ son los electrolitos mas abundantes intracelulares. El potasio juega un
papel importante en la regulación de la excitabilidad celular, conducción del impulso
nervioso, potencial de reposo de la membrana, contracción muscular, excitabilidad del
miocardio y el control de la osm olaridad intracelular.
El Mg++ actúa como elemento catalizador para muchas reacciones enzimáticas. Regula la
contracción neuromuscular, promueve el normal funcionamiento de los sistemas nervioso y
cardiovascular y también contribuye a la síntesis proteica y al transporte de iones como el
Na+ y el K+.
Los electrolitos solamente se pueden medir desde el punto de vista práctico en el espacio
vascular. En condiciones normales los niveles séricos de electrolitos permanecen dentro de
ciertos límites considerados normales a lo largo de toda la vida. Por lo tanto, usted necesita
entender que niveles con normales y cuales anormales, para que así pueda reaccionar
rápida y apropiadamente para el trastorno encontrado. Cuando le sea reportado un valor
anormal de electrolitos debe correlacionarlo con el estado clínico del paciente. Siempre debe
revisar los datos actuales del paciente, su sintomatología y los niveles previos de electrolitos
si es que los tiene. Por ejemplo, un nivel de 8 mEq/L de K+ en un paciente sin razón
25
aparente para que esto esté sucediendo y que previamente tenía valores normales, el nivel
encontrado puede corresponder a la hemólisis de las células durante la toma.
Dentro de las múltiples funciones que cumple el riñón, una de las vitales y fascinantes es la
que tiene que ver con la regulación electrolítica. Un riñón que conserva su capacidad
funcional mantiene al organismo en un estado de balance hidro-electrolítico. GRAFICA No
15.
GLOMERULO TUBULO
PROXIMAL
Filtra 180 l/día
de líquidos. Reabsorve la ASA DE TUBULO TUBULO
mayoría
electrolitos,
HENLE DISTAL COLECTOR
glúcosa, úrea y
aminoácidos. Alta Actúa la ADH ADH
Disminuye el concentración Reabsorve reabsorve H2O
contenido de de Na + y H2O Na + y H2O, Reabsorve o
H2 O del filtrado El filtrado se secreta K+ por secreta Na+,K +,
en 70% concentra acción de la úrea, iones,
Reabsorción aldosterona hidrógeno de
de Na + , Cl- acuerdo a las
El filtrado se necesidades
va diluyendo corporales.
cuando entra
al túbulo
distal.
GRAFICA No 15
27
No nos cansamos de repetir que para mantener un buen estado de salud, el balance de
líquidos y electrolitos en todos los compartimentos necesita permanecer relativamente
constantes. En ciertas oportunidades cuando un paciente experimenta ciertos estados
patológicos que produce una pérdida excesiva de líquidos o que evita un ingreso normal de
estos, se hace necesario el reemplazo de líquidos.
La terapia intravenosa (IV) se hace necesario entonces en muchos casos, con la que
logramos alcanzar objetivos terapéuticos predecibles e inmediatos.
Las soluciones para terapia IV caen dentro de la categoría de cristaloides (que pueden ser
isotónicas, hipotónicas e hipertónicas) y las coloides (isotónicas o hipertónicas, que
generalmente caen en la categoría de estos últimos).
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
Líquido
Líquido Isotónico
Isotónico
28
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
Líquido
Líquido Hipotónico
Hipotónico
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
Líquido
Líquido Hipertónico
Hipertónico
29
5.1.1. CRISTALOIDES.
Son soluciones con pequeñas moléculas que fluyen fácilmente desde el torrente sanguíneo
a los tejidos. Los cristaloides isotónicas contienen la misma cantidad de partículas
osmóticamente activas que el líquido extracelular, de tal manera que estos líquidos
permanecen dentro del espacio extracelular.
Los cristaloides hipotónicos están menos concentrados que el líquido extracelular de tal
manera que pasan al espacio intracelular causando edema celular. Las soluciones
hipertónicas, son mucho mas concentradas que el líquido extracelular, de tal manera que
pasa líquido de las células hacia el espacio extracelular.
Las soluciones isotónicas, como la dextrosa al 5% en H2O destilada (D5 % AD) tiene una
osmolaridad (concentración) de aproximadamente 275-295 mOm/Lit. Pero como la dextrosa
se metaboliza rápidamente, quedando solo H2O, se comporta como una solución hipotónica.
Los líquidos hipotónicos son aquellos que tienen una osmolaridad menor a 275 mOsm/L. Por
ejemplo:
Estas soluciones hipotónicas deben administrarse según sea su indicación pues pueden
producir edema celular. Estos líquidos son inadecuados para la reanimación y además
pueden crear colapso vascular por la desviación de líquidos al espacio intracelular. Pueden
además producir o aumentar la presión intracraneana. Se recomienda que no se usen en
pacientes con grandes alteraciones de los líquidos como los grandes quemados y trauma.
Las soluciones hipertónicas son aquellas que tienen una osmolaridad mayor a 295 mOsm/L.
Por ejemplo la SS 3 %. TABLA No 2
30
CUAL ES SU COMPOSICION?
Una solución hipertónica arrastra líquidos del espacio intracelular “deshidratando” la célula y
expandiendo el volumen extracelular. Debe estar muy alerta por la posible presencia de
sobrecarga hídrica, que puede llevar a un edema pulmonar especialmente en pacientes con
problemas cardíacos y renales que pueden no tolerar cargas extras de líquidos. GRAFICA
No 16 Y GRAFICA No 17
COMPARACION DE LA TONICIDAD DE
LIQUIDOS
ISOTONICO HIPERTONICO HIPOTONICO
Célula Célula
Célula
GRAFICA No.16
31
0 50 100 150 200 250 300 300 350 400 450 500 550 600
HIPOTONICO ISOTONICO HIPERTONICO
FUERA DE LA LISTA...
Nutrición parenteral periférica, 500 a 1300 mOsm/l Manitol al 20%, 1100 mOsm/l
40 mEQ de potasio con dextrosa al 5% y solución Bicarbonato Sódico al 5%, 1190 mOsm/l
de Cloruro Sódico al 0.9%, 642 mOsm/l Cloruro Cálcico al 10%, 2102 mOsm/l
Solución de Cloruro Sódico al 3%, 1030 mOsm/l Dextrosa al 50%, 2526 mOsm/l
GRAFICA No. 17
El uso de los coloides sobre los cristaloides es controversial. El efecto de los coloides puede
permanecer por varios días, si los capilares son normales. Durante su administración deben
vigilarse estrictamente la posible aparición de signos de hipervolemia.
32
6. OSMOLARIDAD VS TONICIDAD.
GRAFICA No. 18
33
7. BALANCE DE LIQUIDOS.
Debemos partir del hecho de que los líquidos son vitales para todas las formas de vida,
transportan nutrientes, elementos gaseosos, productos de desecho; ayudan a mantener la
temperatura corporal y la forma celular. Es necesario el entendimiento de cómo el cuerpo
determina o produce el balance de los líquidos.
Al paciente hay que darle lo que el paciente necesita, y el paciente necesita lo que
está perdiendo en condiciones normales o anormales.
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
INGRESO
INGRESO
IC EC
Fijos Variables
Variables
Si la función renal no está muy alterada el gasto de líquidos usual es de 100 ml de agua por
cada 100 calorías consumidas.
35
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
METODO PARA ESTIMAR GASTO CALORICO EN 24
HORAS SEGUN PESO DEL PACIENTE
Rango estimado de GC total
3500 Necesidades calculadas en pts hospitalizados
hospitalizadosX.*
X.*
Rata
Rata met.
met. basal
3000
2500
Día
Calorías -- Día
2000
Calorías
1500
1000 * 00 - 10kg
10kg 100
100 cal/kg
cal/kg
10
10 20 kg
- kg 1000
1000 cal
cal ++ 50
50 cal/kg
cal/kg
500 20
20 kg 1500
1500 cal
cal ++ 20
20 cal/kg
cal/kg
0
00 10
10 20
20 30
30 40
40 50 60 70
70 80
80
Peso
Peso Kg
Kg
La dieta es la fuente del ingreso de agua, electrólitos, calorías y proteínas. En adición a estas
fuentes externas, tenemos otras dos a nivel corporal: El AGUA DE OXIDACION, producto de
la normal oxidación de carbohidratos y grasas ( Carbohidratos o Grasas + O 2 = CO 2 + H2O) y
EL AGUA PREFORMADA (agua en el espacio intracelular) que es liberada al espacio
extracelular durante los estados hipercatabólicos -hipermetabólicos . Si el paciente además de
la vía oral recibe mezclas parenterales estas deben ser contadas como parte de la ingesta.
Son 10 ml/100 cal/día.
dependen del gasto calórico. Los niños de manera lógica pierden mas líquidos que los
adultos por su mayor gasto calórico. Los cambios en la humedad atmosférica afectan
también la pérdida de líquidos a través de la piel. Adicionalmente están las pérdidas
sensibles (cuantificables), siendo la orina la principal vía de pérdidas hídricas de la
economía, además de ser la única ruta a través de la cual el organismo puede controlar con
propósitos específicos el volumen y la composición de los compartimentos corporales. Los
riñones a través de una serie de mecanismos son capaces de ajustar el volumen urinario y la
excreción urinaria de electrólitos dentro de un límite amplio, manteniendo así la homeostasis
corporal (30-80 ml/100 cal/día). Las pérdidas por deposición son generalmente muy escasas
y aumentan cuando hay diarrea (5-10 ml/100 cal/día).
GRAFICA No 19
GRAFICA No 19
cantidad que permita contrarrestar cualquier déficit no esperado de líquidos. GRÁFICA No20
37
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
NECESIDADES BASALES DE
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
ELECTROLITOS
GRAFICA No 20
• Pérdidas que suceden por vías normales en cantidades anormales, por ejemplo la
diarrea, y
• Pérdidas a través de vías anormales, por ejemplo drenaje del tracto gastrointestinal alto,
fístulas y vómito entre otras.
Por lo tanto los principios terapéuticos del manejo de líquidos en estos pacientes deben
apuntar a:
• Administrar suficiente cantidad de agua y electrólitos para satisfacer las demandas de las
pérdidas actuales, mientras se está llevando a cabo la reposición del déficit previo
(Pérdidas actuales).
8. DESÓRDENES DE VOLUMEN
A pesar de que se utiliza la palabra deshidratación (DHT) que significa deprivación de agua,
en los pacientes con EDA no solo se producen alteraciones de volumen, sino también
trastornos de concentración y de electrolitos específicos.
Las proporciones que ingresan o egresan al organismo en relación con el volumen de líquido
extracelular son diferentes. Un adulto promedio de 70 kg con 20% de volumen extracelular,
tiene l4 litros de agua en este compartimento. Su ingesta promedio es de 2 litros, y
cualquier alteración que impida la ingesta de esta cantidad, sólo alterará l/7 parte de este
compartimento.
Ahora un paciente lactante de 7 kg, con 30% de volumen extracelular tiene 2.1 litros de agua
en ese compartimento. Su ingesta promedio en condiciones normales es de 700 cc/24 horas
y cualquier alteración que impida ese ingreso comprometerá 1/3 parte de ese
compartimento extracelular, lo que puede llevar a un paciente lactante a un estado de
choque severo. GRAFICA No 21
39
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
Líquido
Ingreso Egreso
extracelular
700 ml
ml 700 ml
2100 ml
Lactante 77 kg
Líquido
Ingreso Egreso
extracelular
2000 ml 2000 ml
14000 ml
ml
Lactante 77 kg
BALANCE
BALANCE DE
DE AGUA
AGUA EN
EN ADULTOS
ADULTOS Y
Y NIÑOS
NIÑOS
GRAFICA No. 21
A menor edad, el metabolismo es mayor, lo que hace que la velocidad de recambio de los
líquidos este incrementada, especialmente a nivel del líquido transcelular. Adicionalmente el
sistema cardiovascular del niño no compensa los estados hipovolémicos de la misma
manera que en el adulto.
La deshidratación lleva a un deterioro progresivo en los diferentes compartimentos de los
líquidos corporales, que si no son corregidos a tiempo llevarán a un compromiso
multisistémico. El organismo ante estos estados hipovolémicos pone en juego una serie de
mecanismos homeostáticos que tratan de compensar esa disminución del volumen efectivo.
Hay disminución del volumen y alteraciones en los niveles de sodio, potasio y cloro, lo mismo
que en los de bicarbonato, que se traducen en un estado de acidosis severa. Esta última se
puede explicar por: 1) La mala perfusión de los tejidos, que hace desviar el metabolismo
aerobio a anaerobio (ácido láctico), 2.) Los procesos fermentativos por el proceso
inflamatorio a nivel intestinal, 3) Pérdida de líquido intestinal alcalino, 4) Alteración renal en
el manejo de iones hidrógeno y 5) Aumento en la producción de cuerpos cetónicos.
1. Estado general y conducta. Observe cuidadosamente el estado general del niño. Evalue
el estado de conciencia: Esta el niño alerta? Irritable? Letárgico? inconsciente? Tome
en cuenta que a veces es difícil establecer el estado de conciencia normal o anormal de
un niño, en este caso es importante la opinión de la madre.
2. Fontanela anterior. En los niños menores de 1 año con deshidratación, la fontanela
anterior aparece mas hundida de lo normal y muy hundida si la deshidratación es grave.
Puede haber fontanela retráctil.
3. Ojos. Más que observar si los ojos están hundidos o muy hundidos , se prefiere evaluar
el tono ocular, que en casos de deshidratac ión severa está muy disminuído, hay
apariencia de ojos secos. (Tome en cuenta que algunos niños tienen enoftalmos
constitucional)
4. Lágrimas. Tiene lágrimas el niño cuando llora vigorosamente?
5. Boca y lengua. Están húmedas? Tiene saliva filante? Están las muc osas secas?. Este
signo puede evaluarse introduciendo en la boca del niño un dedo limpio y seco. La
mucosa puede estar húmeda si el niño ha bebido recientemente o acaba de vomitar, y
puede encontrarse seca si está respirando por la boca (correlacione con otros signos).
6. Sed. Observe si el niño bebe normalmente, bebe ávidamente, o no puede beber o lo
hace mal porque tiene alteración de la conciencia.
7. Respiración. Los niños con deshidratación grav presentan polipnea como respuesta
compensatoria a la acidosis metabólica. La ausencia de tos o tiraje costal ayuda a
diferenciar a estos niños de los que tienen neumonía.
8. Pliegue de la piel. (turgencia de la piel). Observe si al coger la piel del abdomen o tórax
entre los dedos (SIN PELLIZCAR) y luego soltarla, el pliegue se estira y desaparece:
inmediatamente? Dura más de dos segundos en desaparecer? Este signo puede ser
muy útil, excepto en los niños obesos o en los desnutridos edematosos en quienes no
puede observarse adecuadamente. Por lo contrario, los niños desnutridos marasmáticos
puede presentarlo aunque no estén deshidratados.
9. Pulso. Conforme se incrementa la deshidratación, los pulsos se vuelven mas rápidos.
Cuando hay choque hipovolémico, este puede desaparecer.
Debe considerarse que un paciente cursa c on signos de deshidratación severa cuando lleva
varias horas oligúrico y se presenta con alteración del estado de conciencia, diaforesis,
cianosis, boca y lengua muy secas, respiración profunda y rápida, además de pulso rápido y
débil que en muchas ocasiones es casi imperceptible. TABLA No 3
41
GRADO
SIGNO CLINICO 5% 10% 15%
LEVE MODERADA SEVERA
Fontanela anterior Normal o ligeramente
Tono ocular Normal
Mucosa oral Saliva Filante Seca Seca
Signo Pliegue Negativo Esbozo +++
Llenado Capilar Normal 2-4 Segundos > 4 Segundos
Piel Pálida Pálida - Fría Moteada
Diuresis Normal o ligeramente Oliguria Oligo-anuria
TABLA No. 3
INGREDIENTES GR/LIT DE H2 O
COMPOSICION MMOL/LIT DE H2 O
Sodio 90
Potasio 20
Cloro 80
Citrato o 10
Bicarbonato 30
Clucosa 111
TOTAL
311 con citrato 331 con bicarbonato
TABLA No. 4
Se debe enseñar a los familiares del paciente la correcta preparación de las SRO. La
siguiente es una guía para saber cuanto suero oral debe darse en el hogar después de cada
evacuación diarreíca. Puede darse mas en caso de que el niño lo desee:
En los niños menores de 2 años se prefiere la administración con cucharaditas. Los niños
mayores pueden beber directamente de una taza con sorbos frecuentes. Si los pacientes
vomitan, se suspende la administración de las sales durante 10 minutos y luego se empieza
de nuevo pero mas lentamente.
La primera consideración que se debe hacer es la cantidad de agua corporal que se pierde
durante el curso de la enfermedad. La estimación se hará con base en el diagnóstico clínico.
La historia clínica de la enfermedad actual, debe incluir las características de la diarrea que
no solo darán la idea de la etiología, del posible mecanismo productor y además nos dará la
impresión de la cantidad de líquidos perdidos.
43
No hay datos de laboratorio que permitan el diagnóstico del grado de DHT, solo en el remoto
caso de que se conozca un peso previo, la diferencia entre el pasado y el actual nos dará un
estimativo exacto del déficit presente. Se deben identificar los signos de DHT que permitan
reconocer la DHT 5-10-15%, (leve, moderada o severa). Es aconsejable y práctico hacer el
diagnóstico clínico, pues no se debe demorar el tratamiento. Se deben buscar los signos
resumidos en el numeral 8.1.
Clásicamente la DHT se ha dividido en tres tipos según sea la concentración de sodio sérico:
DHT isonatrémica cuando la concentración de sodio sérico es normal (135-145 mEq/L),
DHT Hiponatrémica cuando la concentración de Na+ sérico es menor de 135 mEq/L y DHT
Hipernatrémica cuando el Na+ sérico excede los 150 mEq/L..
En la DHT hipotónica, hay proporcionalmente mayor pérdida del Na+ comparado con la
pérdida de líquidos. Se crea un gradiente osmolar al disminuir la osmolaridad del LEC,
haciendo que su volumen disminuya a expensas del aumento del volumen del LIC. Esa
disminución es mucho mayor de la que se esperaría con las pérdidas presentadas.
En la DHT hipertónica hay mayor pérdida de agua que de electrolitos. El LEC se contrae y se
hace hipertónico. Para crear un equilibrio osmótico se saca el líquido del LIC al LEC, esta
expansión del volumen del LEC puede dar lugar a una desestimación del grado de DHT.
Hay muchos planes de aproximación terapéutica para el reemplazo del déficit de líquidos. La
mayoría son intercambiables y comparten un gran número de principios similares: 1) El
primer objetivo es la restauración y preservación de la función cardiovascular y la perfusión
renal mediante la expansión rápida del volumen intravascular, 2) las pérdidas de potasio no
se pueden reemplazar inmediatamente por ser este un ión eminentemente intracelular, 3) la
reposición total de líquidos debe hacerse lentamente en todos los tipos de DHT, en un
tiempo no menor de 24 horas y 4) el éxito de la terapéutica empleada puede estimarse
mediante el examen continuo del estado del paciente, parámetros hemodinámicos, la
ganancia de peso y por el monitoreo del gasto urinario y algo tan simple como la densidad
urinaria. Si el paciente no tiene daño renal intrínseco, el tratamiento debe continuarse hasta
que se consiga una densidad urinaria de 1010.
44
• Calcular la cantidad de suero oral que se debe dar las primeras 4 horas para la
rehidratación. (corrección de pérdidas previas)
• Enseñar como debe darse el suero oral.
• Continuar la lactancia materna y administrar otros líquidos.
• Monitorear el tratamiento y reevaluar periódicamente al niño.
• Identificar los pacientes que no pueden tratarse satisfactoriamente por la vía oral.
• Dar instrucc iones para continuar el tratamiento en el hogar cuando la rehidratación esté
completa.
La administración del déficit se puede hacer por vía oral con SRO, si no hay
contraindicaciones para ésta terapia. Las fases de la terapia de rehidratación oral son:
La composición de las SRO de la OMS son suficientes para remplazar las pérdidas previas y
continuadas por diarrea, cuando se administran en cantidades adecuadas
Si no es posible la terapia intravenosa, puede usarse una sonda nasogátrica para darle el
suero oral. Sinembargo, este método no es tan satisfactorio, porque la solución no puede
darse rápidamente y se necesita tiempo adicional para que sea absorbida por el
intestino.(Gastroclisis). Hay razones por las cuales la terapia de rehidratación oral puede
fallar: la alta tasa de pérdidas fecales, vómito persistente, deshidratación grave, rechazo o
incapacidad para beber, mala absorción de glucosa, distensión abdominal e ileo.
45
Las indicaciones para ésta son: inminencia de choque, alteración severa del sensorio, que el
paciente no pueda mantener una adecuada ingesta de líquidos, la pérdida de peso
continuada a pesar de la permanente administración de líquidos y las razones ya expuestas
en el fracaso de la terapia de la rehidratación oral.
CONCENTRACION Na+
TIPO DESHIDRATACION MEZCLA SUGERIDA
ISOTONICA 75 mEq/L
HIPERTONICA 50 mEq/L
HIPOTONICA 90 mEq/L
GRAFICA No. 22
GRAFICA No. 23
Se administra un bolo inicial de 20 -40 ml/kg en 30 minutos a una hora. El líquido se debe
administrar tan rápidamente como sea posible, hasta recuperar la presión arterial y el pulso
se haga más fuerte. Si el paciente no responde se administrará otro bolo adicional hasta
restaurar la integridad de la circulación.
Esta terapia tiene como objetivo la administración del agua y los electrolitos que se pierden
bajo condiciones normales (líquidos de mantenimiento) más el reemplazo del déficit
estimado (pérdidas previas). TABLA No 5
TABLA No 5
Durante esta fase se puede administrar suero oral después de 3-4 horas de haber iniciado la
rehidratación intravenosa rápida proporcionando así las cantidades necesarias de glucosa y
potasio.
Es el volumen de agua con electrolitos que debe agregarse al cálculo hecho de los líquidos
de déficit previo y de mantenimiento, cuando persistan las pérdidas anormales. Se debe
47
Por ejemplo, las pérdidas de jugo gástrico contienen una alta concentración de cloro y
requiere reemplazarlo con SSN 0.9%, el reemplazo inadecuado del cloro, puede llevar a una
alcalosis metabólica hipoclorémica- hipokalémica. Las pérdidas de intestino delgado deben
reemplazarse con Lactato de Ringer.
G III
TABLA No. 6
Paciente lactante de 8 meses de edad 7 kg con cuadro de EDA y signos de DHT G III. Na+
sérico 140 mEq/L.
B. Déficit calculado.
50 cc/kg x grado de DHT.
50 cc/kg x 3 x 8kg = 1200 cc.
El total de líquidos se puede administrar 50% en las primeras 8 horas y el 50% restante en
las siguientes 16 horas.
FASE III. Reposición de pérdidas actuales volumen a volumen con mezclas con composición
igual a la de los líquidos perdidos.
Paciente lactante con cuadro de EDA viral, signos de DHT G II, diuresis adecuada hace 2
horas. Na+ sérico 160 mEq/L. Peso 7 Kg.
FASE II. Reemplazo del déficit más mantenimiento, que se realizará en 48 horas.
A. Mantenimiento.
7 kg x 100 cc x 48 horas = 1400 cc/ 48 horas
B. Déficit calculado.
7 kg x 50 cc x grado de DHT.
7 kg x 50 cc x 2 = 700 cc. (48 horas)
9. DESÓRDENES DE CONCENTRACIÓN
Los desórdenes de concentración se pueden dividir en dos grupos: los que afectan a los
electrólitos o solutos ionizados y los que afectan a los solutos no ionizados( la urea y la
glucosa). Se analizará en forma individual los trastornos de la concentración del sodio, por
ser estos los de mayor frecuencia en nuestra práctica clínica.
Los signos objetivos más comunes de la hipernatremia son las alteraciones en el sistema
Nervioso Central (SNC), que pueden variar desde la somnolencia, hasta el coma y las
convulsiones. Hay hipertonicidad muscular, rigidez e hiperreflexia. Se han descrito algunos
casos de distrofia miotónica en las hipernatremias crónicas.
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SIGNOS Y SINTOMAS DE
HIPERNATREMIA
S.N.C.
Leve: Letargia, cefalea
Moderada: Confusión
Severa: Estupor,
Estupor, coma,
coma, convulsiones
§ Hiperreflexia
§ ↑ tono muscular
La hipernatremia aguda severa induce la salida de agua intracelular, mecanismo que tratar
de compensar el aumento de la osmolaridad del LEC; esto lleva a una deshidratación severa
y súbita del SNC, que puede producir la ruptura de los vasos cerebrales, hemorragias
intracraneanas y trombosis venosa. GRAFICA No 24
51
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
Generalmente, la hipernatremia que se desarrolla con lentitud es mejor tolerada puesto que
el cerebro desarrolla mecanismos de protección que le permiten regular su propio volumen.
La célula genera nuevos solutos intracelulares, denominados OSMOLES IDIÓGENOS, que
no son otra cosa que solutos orgánicos reguladores de volumen, que se acumulan en una
alta proporción dentro de la célula, sin que se presenten o induzcan efectos adversos en la
estructura y función celular. Los solutos que se han identificado son el mio-inositol, N-
Acetilaspartato, colina y taurina. Si durante el tratamiento de la hipernatremia se disminuye
rápidamente la osmolaridad del LEC, el gradiente osmótico así creado puede inducir un
edema cerebral.
52
MOVIMIENTO DE LIQUIDOS
EN HIPERNATREMIA
Vaso Sanguíneo
Na+
El líquido sale
de las células
Célula
GRAFICA No. 24
• Mediante el conocimiento del estado del volumen corporal del paciente definiéndose tres
categorías clínicas: Euvolémica, hipovolémica e hipervolémica.
• Mediante el conocimiento de los mecanismos patogénicos identificándose tres
mecanismos: Pérdida pura de agua, pérdida de líquidos hipotónicos y ganancia de
solutos efectivos.
53
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPERNATREMIA
LEC LIC
Pérdida
Pérdida de líquidos
líquidos hipotónicos
hipotónicos
.
Si se quiere aplicar una adecuada terapéutica en estos pacientes, se deben entender las
implicaciones fisiológicas de las pérdidas de líquidos hipotónicos. Estos líquidos se
pueden separar en dos componentes: uno isotónico y otro de agua libre. Por ejemplo, la
pérdida de 1200 cc de un líquido que tenga la tercera parte de la osmolaridad plasmática,
equivaldría a perder 400cc de líquido isotónico y 800 cc de agua libre. El agua libre se
elimina homogéneamente de todos los compartimentos y al tener menor proporción el LEC
(20% contra el 40% del LIC) tendrá un menor efecto en él. De otro lado, la fracción isotónica
se originará en el compartimento extracelular y no afectará la tonicidad corporal total, pero si
producirá una depleción de volumen que puede llegar a tener repercusiones clínicas
marcadas. El líquido extracelular es la tercera parte del agua corporal total, luego entonces
una pérdida dada de cualquier volumen isotónico afectará a este espacio, tres veces más
que la pérdida de agua pura.
54
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPERNATREMIA
LEC LIC
Déficit
Déficit de Agua Pura
La DI puede ser el resultado de un diverso grupo de desórdenes en los cuales puede haber
una deficiencia absoluta o relativa de ADH (neurogénica o central ) o resistencia a sus
55
La DI post quirúrgica o post traumática puede aparecer a las 12 o 24 horas de la lesión inicial
o aparecer días o semanas después. En aproximadamente 50 a 60% de los casos, la
diabetes es transitoria y permanece 3 a 4 días, remitiendo sin problemas. Se puede observar
una respuesta clásica trifásica después de una lesión en el 5 - 10% de los pacientes. La fase
inicial que se presenta por la disminución abrupta de la secreción de ADH, hace su aparición
con un cuadro de poliuria severa, y comienza a las 12 - 24 horas de la lesión y puede
permanecer de 4 a 8 días. Es seguida por una fase antidiurética, caracterizada por una
aumento en la concentración de la orina e hiponatremia, debido al aumento de la reabsorción
de agua libre. Tiene una duración de 5 a 6 días. La liberación excesiva de la ADH
presintetizada por el tejido neurohipofisario puede ser la explicación fisiopatológica de esta
fase antidiurética. Una vez se haya completado la liberación de la hormona almacenada,
reaparece la diabetes insípida que se torna persistente.
La DI Nefrogénica se caracteriza por la falta de respuesta del túbulo colector a los efectos
fisiológicos de la ADH. Esta anormalidad se manifiesta por la pérdida de la habilidad para
concentrar orina y la conservación de agua libre. Puede ser congénita o adquirida. La DI
nefrogénica adquirida es consecuencia de una amplia variedad de enfermedades
tubulointersticiales, medicamentos y por desórdenes electrolíticos, especialmente la
hipokalemia (presente en Desnutrición y Enfermedad diarreíca prolongada), que está
asociada a cambios patológicos celulares y funcionales a nivel tubular, produciéndose una
alteración en la capacidad de la concentración urinaria. (DI Nefrogénica por disfunción
corticomedular).
56
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPERNATREMIA
LEC LIC
Exceso de
de Sal
Sal
HIPERNATREMIA ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
VEC Expandido
Expandido
Si No
No
Ganancia Na++ Peso corporal disminuido
Si
Si No
Volumen urinario
Osmolaridad Translocación
TranslocaciónHH22O
No
No Si
Si
Diurético ↑ OMS urinaria con ADH
No Si Si
Si No
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
HIPERNATREMIA
Osmolaridad Urinaria
GRAFICA 25A
58
puesto que el ACT es 60% del peso en kg la ecuación se puede expresar como:
Esta formula solo es aplicable cuando no hay déficit en el sodio corporal total del LEC. En los
estados hipernatremicos cuando hay déficit neto de sodio esta formula des estima el déficit
de sodio libre, en estos casos debe aplicarse la siguiente fórmula:
Ejemplo: Paciente de 20 Kg con pérdidas por EDA, al cual se le manejó inicialmente con
reanimación hídrica para salir del estado de choque. Sodio sérico 158, Potasio 4.0 . Se
planea una infusión de SS 0.45% con el objetivo de disminuir el sodio sérico en 5 meq en 12
horas.
Los pacientes con deficiencia completa de ADH requieren de terapia hormonal de reemplazo
con vasopresina. Se administra DESMOPRESINA (dDAVP) intranasal, 2 veces al día en
dosis de 5 a 10 microgram/dosis. La ventaja de esta forma de vasopresina es su efecto
prolongado, la facilidad de administración y la falta de efectos colaterales.
La terapia de reemplazo hormonal debe ser guiada por un cuidadoso balance de líquidos, de
pérdidas urinarias, osmolaridad urinaria y plas mática, concentración de sodio sérico y control
de peso.
Cuando el sodio aumenta por ganancia de sal, se debe eliminar el exceso de líquido
extracelular mediante la utilización de diuréticos de ASA; cuidando en no empeorar el estado
de hipertonicidad, pues se puede perder mayor cantidad de agua que de electrólitos. Al
mismo tiempo de deben administrar soluciones hipotónicas. Cuando la intoxicación es muy
seria, se debe recurrir a la diálisis peritoneal.
60
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
↑ ADH ↑ [Na ++]] ADH
Acción Acción
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
Ganancia de sal.
- administración de bicarbonato de sodio en la reanimación
- preparación inadecuada de sales de rehidratación
Pérdida de líquidos hipotónicos
- diarrea
- diuresis osmótica
- diabetes mellitus
- uropatía obstructiva
- displasia renal
Pérdida de agua pura
diabetes insípida central
- encefalopatía anóxica
- trauma craneoencefálico especialmente compromiso basal
- estados postquirúrgicos de hipofisectomía
- lesiones vasculares (aneurismas, trombosis)
- histocitosis
- postinfecciosa (meningitis, encefalitis )
diabetes insípida nefrogénica
- enfermedad renal
- fase de recuperación de necrosis tubular aguda
- diuresis postobstructiva
- nefropatía por reflujo
- enfermedad quística medular
- disfunción corticomedular del desnutrido. (hipoalbuminemia e
hipocalemia
61
10. HIPONATREMIA.
MOVIMIENTO DE LIQUIDOS
EN HIPONATREMIA
Vaso Sanguíneo
Na+
Na+ Na+
Mov. de líquidos
Na+ El líquido entra a
Na+ la célula
Na+
Na+ Na+
Na+
Mov. de líquidos
Na+
Na+
Célula
Na+
Liq. Extracelular
GRAFICA No. 26
El cerebro para tratar de defender su volumen celular adopta mecanismos de defensa que
son casi exclusivos del SNC. Los solutos intracelulares osmóticamente activos disminuyen
su concentración lo que se logra mediante la pérdida de iones intracelulares (Cl- y K+) y
aminoácidos. Lo anterior, permite alcanzar un nuevo estado basal en el que están
disminuidas las osmolaridades intra y extracelulares. Si la osmolaridad sérica se restablece
rápidamente, se creará de nuevo un gradiente osmótico celular y sérico que hará un efecto
opuesto, principalmente en el sistema nervioso central por disminución del volumen en este
espacio cerrado. La alteración neurológica es la mayor consecuencia de la hiponatremia y
las manifestaciones son: confusión, agitación, letargia, convulsiones y finalmente coma. La
hipo-osmolaridad celular también causa calambres musculares, debilidad y fatiga.
63
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SIGNOS Y SINTOMAS DE
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
S.N.C.
Leve: Apatía, letargia, nauseas,
vómito, cefalea
Moderada: Confusión
Severa: Estupor,
Estupor, coma,
coma, convulsiones
Oliguria o poliuria
§ Calambres
§ Hiporreflexia
10.1. CLASIFICACIÓN.
Se define como una concentración de sodio plasmático menor de 135 mEq/L. Para su
clasificación se debe responder tres interrogantes:
64
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SINDROMES CLINICOS DE
HIPONATREMIA
La determinación del volumen de LEC se puede hacer mediante una adecuada historia
clínica, examen físico y la medición del volumen , osmolaridad y niveles de sodio urinario.
TABLA No 7
65
Una: Sodio urinario; FeNa: Fracción excretada de sodio; BUN: nitrógeno ureíco; SSIADH: Sindrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética.
TABLA No. 7
En esta forma de hiponatremia casi todas las manifestaciones clínicas son causadas por el
déficit de volumen: taquicardia, hipotensión, disminución de la turgencia cutánea,
disminución de la perfusión distal. Si las pérdidas son extrarenales el riñón disminuye su
GFR, hay oliguria, y la excreción urinaria de sodio es menor de 20mEq/L. Si las pérdidas son
de origen renal la excreción de sodio puede ser muy alta a pesar de la disminución del
volumen plasmático.
Hay una entidad denominada Sindrome Cerebral Perdedor de Sal (Cerebral Salt Wasting),
que la mayoría de veces no se diagnostica. Ocurre en situaciones clínicas en las cuales
también se puede ver el SSIHAD y comparte algunos rasgos con ese sindrome. Acontece en
pacientes después de procedimientos neuroquirúrgicos o por accidentes cerebro vasculares
(hemorragia subaracnoidea). Puede ser debido a la secreción inapropiada de la hormona
natriurética o el péptido natriurético cerebral. Es un estado poliúrico con excreción elevada
de sodio urinario, la ADH esta alta y además hay un balance negativo de sodio. Se comporta
como un estado hipovolémico, situación que permite distinguirlo del SSIHAD, en el cual el
volumen extracelular es normal o aumentado.
66
Los mecanismos para la liberación de la hormona antidiurética pueden ser variados según
sea la etiología. En el sistema nervioso central es probable que sean consecuencia de las
influencias neurogénicas producto de la misma patologia intracraneana; en las
enfermedades pulmonares, por aferentes vagales, por cambios hemodinámicos o
pulmonares secundarios a la misma disfunción pulmonar y en las neoplasias por secreción
ectópica de vasopresina. Los medicamentos como los antiinflamatorios no esteroides,
aumentan la acción de la vasopresina al inhibir la síntesis renal de PGE2; la clorpropamida,
estimula la liberación de ADH. GRAFICA No 28
67
GRAFICA 28
68
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
EVALUACION DE LA HIPONATREMIA
[Na+] < 135 mEq/L
Pseudohiponatremia
Hiponatremia ficticia
Hiponatremia verdadera
BUN Hipertrigliceridemia
Osm U Disproteinemia
[Na+] U Osmolitos no medidos
(alcohol, manitol)
↓N ↓ N ↑ Variable
BUN
BUN < 200 > OsmS OsmS
> OsmS
OsmU
OsmU
Variable >20 < 10-15
[Na++]] UU
[Na <10-15 > 25
Cuando los pacientes se presentan con hiponatremia severa aguda (sintomática) no hay
duda de que esta representa una urgencia médica y necesita un reconocimiento y corrección
prontas. El tratamiento depende de la presencia de la sintomatología del SNC, severidad del
déficit, etiología, volumen del líquido extracelular y rapidez con que se instauró el cuadro
clínico. Tomando en cuenta los mecanismos adaptativos del cerebro a la hiposomolaridad,
se puede clasificar la hiponatremia en aguda (menor de 48 horas) y crónica (mayor de 48
horas), esta ultima mejor tolerada por los pacientes. En el tratamiento deben contemplarse
cuatro aspectos básicos: 1) asegurar una adecuada perfusión tisular, 2) elevar a una
velocidad adecuada el sodio en la hiponatremia sintomática, 3) remover el exceso de agua si
está presente y 4) mantener los niveles normales de sodio.
La hiponatremia sintomática con letargia, coma, déficit neurológico localizado o
convulsiones, debe ser manejada de manera inmediata, idealmente con soluciones
hipertónicas. La hiponatremia sintomática es responsable de daño neurológico irreversible,
pero también es probable que las lesiones desmielinizantes reportadas, sean por sí solas el
resultado del incremento rápido en el sodio sérico o el efecto conjunto con las lesiones
previas de la hiponatremia. Mientras siga siendo objeto de discusión y controversia, es
prudente la corrección lenta de los niveles de sodio por el riesgo inherente de daño cerebral.
69
El incremento rápido del sodio sérico antes que la célula se adapte a los cambios osmóticos,
aumenta la lesión neurológica. Los incrementos no deberían ser mayores de 0.5 a 1 meq l
/hora. Se sugiere hacer la siguiente corrección
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE LA HIPONATREMIA
HIPONATREMIA SEVERA
SEVERA
[Na+]
[Na+] << 120
120 mEq/L
mEq/L
AGUDA
AGUDA<<48
48Horas
Horas CRONICA
CRONICA << 48
48 Horas
Horas
GENERALMENTE
GENERALMENTE SINTOMATICA
SINTOMATICA SINTOMATICA
SINTOMATICA ASINTOMATICA
ASINTOMATICA
EN
EN TODOS
TODOS LOS LOSCASOS
CASOS
•• Corrección
Correcciónrápida
rápidainicial
inicialsisilos
los
síntomas
síntomas son
sonseveros.
severos.
CONVULSIONES
CONVULSIONES SS 3% CORRECCION
CORRECCION NO
NO ES
ES NECESARIA
NECESARIA
•• Incremento
Incrementomáximo
máximo10 -15
10-15 RAPIDA
(0.5
(0.5 mEq
mEq Na+/ml)
Na +/ml)44-6
-6 ml/ Kg en
ml/Kg en 11 hora.
hora. RAPIDA PERO
PERO LA
LA CORRECCION
CORRECCION
mEq/L/24
mEq/L/24 horas.
horas.
Adicionar LIMITADA
LIMITADA RAPIDA
RAPIDA
Adicionar furosemida
furosemida para
para evitar
evitarlala •• Monitoreo
Monitoreodede[[Na+]
Na+] mínimo
mínimo c/4 c/4 h.
h.
sobrecarga
sobrecarga circulatoria.
circulatoria.
SS
SS 3% 1 ml/kg/h** hasta •• Suspender
Suspender
FACTORES
FACTORES ASOCIADOS
ASOCIADOS CON
CON nivel
nivel de
de seguridad
seguridad de
de factores
factores causales
causales
SINDROME
SINDROME DE DE DESMIELINIZACION
DESMIELINIZACION
SIN
SIN CONVULSIONES
CONVULSIONES PERO 125
125mEq/L
mEq/L •• Restricción
Restricción hídrica
hídrica
OSMOTICA
OSMOTICA
SINTOMATICA
SINTOMATICA SE SE REQUIERE
REQUIERELA LA (Edemas
(Edemas ––
•• Hipokalemia
Hipokalemia
CORRECCION
CORRECCION RAPIDA.
RAPIDA. Calcular SSIHAD)
SSIHAD)
•• Desnutrición
Desnutrición Calcular déficit
déficit restante
restante
SS
SS 3%
3% 11 ml/Kg/hr**
ml/Kg/hr** hasta
hastanivel
nivelde
de •• Enfermedad de
de Na+
Na+aaadministrar*
administrar* •• SSN
SSN 0.9%
0.9% si
si hay
hay
Enfermedad Hepática
Hepática
seguridad
seguridadde de125
125 mEq/L
mEq/L depleción
depleción salina
salina
•• Quemaduras
Quemaduras
•• En
En falla
falla cardiaca
cardiaca
furosemida
furosemida
DEBE
DEBE NORMALIZARSE
NORMALIZARSE EL
EL [K+]
[K+] DURANTE
DURANTE LA
LA
Calcular
Calcular déficit
déficit restante
restante de
de Na+
Na+ aa •• Diálisis
Diálisis con
con
CORRECCION
CORRECCION DE
DE [[Na+]
Na+]
administrar*
administrar* solución
solución
hipertónica
hipertónica
Si
Si hay
hay un
un aumento
aumento muy
muy rápido
rápido (>
(> 15
15 mEq/L)
mEq/L)con
con
síntomas
síntomas neurológicos
neurológicosde
dedesmielinización
desmielinización puede
puede
usar líquidos hipotónicos con desmopresina
usar líquidos hipotónicos con desmopresina
*Déficit
*Déficit Na
Na +:: Peso
+
Peso kg
kg xx 0.6
0.6 (140
(140-- Na
Na+ actual)
+
actual)
+
****SS
SS 3%
3% enen infusión
infusión de 1 ml/kg/h
ml/ kg/h aumenta Na
Na + 11 mEq/L/h
mEq/L/h
71
CAUSAS DE HIPONATREMIA
Hiponatremia hipovolémica (sodio corporal bajo)
pérdidas extrarrenales de sodio
- pérdidas gastrointestinales (vómito y diarrea)
- quemaduras extensas
- efecto de tercer espacio
- pancreatitis
- peritonitis
- traumatismo muscular
pérdidas renales
- exceso de diuréticos
- insuficiencia suprarrenal primaria
- acidosis tubular renal proximal
- fase diurética de la necrosis tubular aguda
Hiponatremia normovolémica (sodio corporal normal)
intoxicación aguda por agua
- administración de líquidos hipotónicos
- enemas
exceso en la secreción de had
- síndrome de secreción inadecuada de adh
- meningitis
- trauma cráneo encefálico
- síndrome de guillan barré
- hemorragia subaracnoidea
- pulmonar
- cardiaco
- hepático
- medicamentos (barbitúricos, carbamazepina,
morfina, acetaminofén)
Hiponatremia hipervolémica
estados edematosos
- insuficiencia cardiaca congestiva
- síndrome nefrótico
- insuficiencia hepática
enfermedad renal
- insuficiencia renal aguda o crónica.
En reposo la membrana tiene una permeablilidad selectiva para el K+, permitiendo que se
mantenga una proporción entre el K+ intra y extracelular, proporción que es la mayor
determinante del potencial de membrana en reposo que determina a su vez la excitabilidad
de la membrana.
El mantenimiento del potasio sérico es una función corporal que resulta del balance entre el
equilibrio externo e interno. La ingesta y la excreción ( equilibrio externo) son un reflejo de
los depósitos corporales de potasio, mientras que la distribución ( equilibrio interno)
determina las concentraciones respectivas del potasio en los EI y EE.
Las dietas abundantes en potasio inducen kaliuresis, mientras que las deficitarias
disminuyen la excreción de potasio. Las dietas ricas en sodio producen un aumento en la
excreción de potasio, pues al parecer la expansión secundaria del volumen de liquido
extracelular incrementa el flujo urinario, llevando a kaliuresis. Los efectos de los
mineralocorticoides en la excreción de potasio son bien conocidos, la insuficiencia adrenal
está asociado con la retención de potasio y pérdida de sodio, mientras que el exceso de
mineralocorticoides, se caracteriza por la retención de sodio y la kaliuresis. Los cambios en
el equilibrio ácido-básico tienen efectos muy importantes en ol s depósitos corporales de
potasio. La alcalosis metabólica y respiratoria aguda promueven la secreción de potasio;
mientras que la acidemia aguda disminuye la excreción de potasio.
El equilibrio interno regula la concentración del potasio entre los EI y EE. Puesto que solo el
2% de los depósitos corporales de potasio están localizados en el EE, el más mínimo cambio
en los valores de K+ en el EE pueden producir cambios significativos en las concentraciones
de potasio sérico. Los factores que regulan este equilibrio interno son:
73
ACIDOSIS K
H
K
K H
H
En la acidosis, el contenido K H K
de iones H+ aumenta en el K K
LEC y los iones entran al
H
LIC. Para conservar la H
electroneutralidad los iones H K K K K
de K+ dejan la célula H K K
H KK
ALCALOSIS K H
K KK
H K KK
En la alcalosis los iones de
H + salen del LIC al LEC. K H K
Para conservar la
K
electroneutralidad, el K+ H H K
H
entra a la célula.
GRAFICA No 29
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPERKALEMIA
GRAFICA No. 30
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
HIPOKALEMIA
GRAFICA 31
Debe tenerse en cuenta que las características EKG solas son un pobre índice de la
presencia y duración del imbalance catiónico corporal total. Los cambios en el potasio
corporal total de manera típica no se manifiestan en el EKG a menos que también haya
cambios en el potasio plasmático. Los pacientes con grandes déficits de potasio corporal
total, como los desnutridos, en presencia de normokalemia, tienen EKG normal. Por lo tanto,
los cambios EKG son mejor utilizados com o adyuvantes del manejo y no para la detección
primaria.
12.1. HIPOKALEMIA
significativa y 2) Hipokalemia crónica, que ocurre por pérdida de potasio durante semanas a
meses generalmente por estados como hiperaldosteronismo, nefritis o terapia con diuréticos;
en estas entidades, el organismo establece mecanismos compensatorios que permiten
conservar las condiciones electrofisiológicas. Puesto que la concentración total de K+
intracelular es de 155 meq/lit contra 4 meq/lit del extracelular, una disminución de 1 meq/lit
en el EE puede representar una disminución de 38.75 meq/lit de potasio del EI. En estos
casos es poco efectiva la administración aguda por vía I.V. de potasio, por el contrario, su
infusión puede alterar el gradiente de potasio en la membrana celular cardíaca pudiendo
llevar al bloqueo cardíaco.
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SIGNOS Y SINTOMAS
SINTOMAS DE
DE HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
Arritmias
Arritmias
Intolerancia
Intolerancia aa lala § Hipotensión ortostática
glucosa § Vasodilatación
§§ ↓ RFG
§§ ↑ Producción NH3
Ileo §§ ↑ Reabsorción NaCl
NaCl
§ ↓ Aldosterona
§§ Parálisis
Parálisis
↓ST
↓ST UU §§ Debilidad muscular
§§ Rabdomiólisis
↑PR
T
78
EVALUACION DE LA HIPOKALEMIA
K < 3,5 mEq/L
RECUENTO LEUCOCITOS
< 50.000
> 50.000
USO RECIENTE
[K+] después de separar rápidamente el plasma • Insulina
• B2 adrenérgicos
NORMAL • Teofilina
• Historia familiar de parálisis hipokalémica
PSEUDOHIPOKALEMIA
NO SI
[K+] URINARIO
< 20 mEq/24h >20 mEq/24h
USO DIURETICOS NO
SI
DIARREA
FISTULAS G.I. ICC – Insuficiencia hepática
Hipok + por Diuréticos Sindrome nefrótico
SI NO
NO SI
PERDIDAS GASTRO- • INGESTA INADECUADA Mg++ sérico disminuído HIPEROALDOSTERONISMO SECUNDARIO
INTESTINALES • USO CATARTICOS SI NO
Hipok + inducida HCO 3-
por HipoMg++
N -
Acidosis Tubular Renal
T. ARTERIAL
Cetoacidosis diabética
GRAFICO No. 32
periféricas 1 meq por 10 ml; no se recomiendan diluciones menores por riesgo de infiltración
local. Siempre debe administrarse con solución salina para evitar la secreción de insulina
que puede redistribuir el potasio si se usa dextrosa. La infusion de 20 meq de potasio puede
aumentar el nivel de potasio en 0.25 meq. Si se requiere un reemplazo mas rápido se puede
llegar a 40 meq/hora con estricto control y monitoreo EKG y por catéter central.
En pacientes que requieran la administración de potasio por vía oral, se pueden indicar
preparaciones de gluconato de potasio y las dosis de reposición debe calcularse en
proporción a 3 a 4 meq/kg/día más las necesidades basales.
CAUSAS DE HIPOCALEMIA.
Disminución en la ingesta
- aumento de pérdidas gastrointestinales
- vómito
- diarrea
- colostomía
- drenaje por sonda nasogástrica
Intercambio del espacio extra al intracelular
- insulina
- epinefrina
- beta estimulantes
- alcalosis metabólica
- hipotermia
Pérdidas renales
presión arterial alta (exceso de mineralocorticoides)
- hiperaldosteronismo
- síndrome de cushing
- mineralocorticoides exógenos
- anormalidades hereditarias (deficiencias 11 y 17
hidroxilasa)
presión arterial normal
- diuréticos
- síndrome de bartter
- deficiencia de magnesio
- antibióticos
- leucemia
- acidosis tubular renal tipo i y ii
- nefritis túbulointersticial
- deficiencia de cloro
80
12.2. HIPERKALEMIA.
ALTERACIONES
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
ELECTROLITICAS
SIGNOS
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERKALEMIA
Arritmias
§§ Vasodilatación
§§ Hipotensión
Hipotensión
§ ↓ Producción
Producción NH3
NH3
§ ↓ Reabsorción NaCl
NaCl
§ Parestesias
QRS
QRS↑↑
T picuda
§ Parálisis
picuda
↓P
81
[ K+ ]
FUENTE EXCRECION
PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCION
EXOGENA DISMINUIDA
DIAGNOSTICO DE HIPERKALEMIA
GRAFICA No. 33
La hiperkalemia aguda es una urgencia médica que debe ser tratada de manera inmediata.
La primera fase de tratamiento es el establecimiento de urgencia de una proporción normal
IC/EC de las concentraciones de potasio y el tratamiento definitivo es la remoción del potasio
a nivel corporal.
• Primera fase.
La medida inmediata es la administración de gluconato de calcio al 10%, 0.5 ml/kg, que
aunque no tiene un efecto directo en el potasio plasmático, si tiene un efecto beneficioso
inmediato en el ritmo ventricular. El efecto del calcio no permanece más de 30 minutos.
El objetivo de las siguientes terapéuticas es el intercambio de potasio del EE al EI:
• Segunda fase.
1. Resina de intercambio iónico tipo kayexalate, 0.5-1.0 gm/kg.
2. Establecer diálisis peritoneal o hemodiafiltración.
A su vez se debe hacer restricción dietaria de potasio y se debe evitar los betabloqueadores,
la constipación y los medicamentos como inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina y bloqueadores de canales de calcio. TABLA No 8
TABLA No. 8
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Alteración en la excreción renal
- insuficiencia renal
- insuficiencia adrenal
- hidronefrosis crónica
- diuréticos ahorradores de potasio
Aumento de la ingesta
- sustitutos salinos que contengan potasio
- penicilina potásica
- iatrogénia con líquidos parenterales
- transfusión de sangre almacenada
83
- transfusión de plaquetas
- liberación de potasio endógeno
- rabdomiólisis secundaria a trauma
- quemaduras extensas
- síndrome hemolítico urémico
Intercambio del espacio intra al extracelular
- acidosis metabólica
- hipertonicidad
Medicamentos
- glucosa
- manitol
- digital (sobredosis)
- alfa agonistas, beta bloqueadores
- agentes antiinflamatorios no esteroideos
84
BIBLIOGRAFIA LIQUIDOS-ELECTROLITOS
1. Sterns, R.H.; Ocdol, H; Schrier, R.W. Hyponatremia: pathophysiology, diagnosis and therapy.
En: Narins, R.G. Editor. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 5ª edición 1994.
21. Rouffignac C, Elalouf J.M, Roinel N. Hormonal control of renal medullary functions.
Advances in nephrology. 16: 103-124. 1987.
22. Rouffignac C, Elalouf J.M, Roinel N. Physiological control of the urinary concentrating
mechanism by peptide hormones. Kidney International. 31: 611-620. 1987.
23. Reeves W.B., Andreoli T.E. The posterior pituitary and water metabolism. En: Wilson JD,
Foster DW editores. William`s textbook of endocrinology. W B Saunders. 8 edición. 1995. Pag.
311-356.
24. Zeidel M.L. Renal actions of atrial natriuretic peptide: Regulation of collecting duct sodium
and water transport. Annual Review Physiology. 52: 747 -59. 1990.
25. Luft, F.C., Lang R.E., Ruskoaho H. Cardiovascular and renal effects of atrial natriuretic
factor. Advances nephrology. 16: 37-52. 1987.
26. Normal water homeostasis. En: Cogan M.G. editor. Fluid and electrolyte. Physiology and
pathophysiology. 1ª Edición. Prentice Hall. 1991. Cap. 4 Pag. 77-99.
27. Nervous regulation of the circulation, and rapid control of arterial pressure. En Guyton A,
Hall J.E., editores. Textbook of medical physiology. 9ª Edición. W.B. Saunders. 1996. Pag. 209-
220.
28. Morduchowicz, G.A., Goodman W.G. Divalent ion metabolism. Current nephrology. 12:
229-262. 1989.
29. Koch, S.M. Taylor R.W. Chloride ion in intensive care medicine. Critical care Medicine. 20:
227-240. 1992.
30. Kainer T, Chan J. Hypocalcemic and hypercalcemic disorders in children. Current problems
in Pediatrics. 19: 493-545. 1989.
31. Reinhart, R.A. Magnesium metabolism. Archives internal Medicine. 148: 2415-2420. 1988.
32. Levin B.S, Kleeman C.R. Hypophosphatemia and hyperphosphatemia: Clinical and
pathophysiologic aspects. En: Narins, R.G. Editor. Clinical disorders of fluid and electrolyte
metabolism. 5ª Edición. 1994. McGraw Hill. Pag. 1045-1097.
33. Equilibrio Acido-Base. En: Gordillo Paniagua G., Velásquez Jones L. Editores.
Deshidratación aguda en el niño. 2ª Edición. Ediciones Médicas del Hospital Infantil de México.
1982. Pag. 44-48.
34. Gorelick M.H., Shaw K.N. Validity and reliability of clinical signs in the diagnosis of
dehydration in children. Pediatrics. 99: 6-11. 1997.
35. Saavedra S.M. Capillary refilling (Skin turgor) in the assessment of dehydration. AJDC.
145: 296-298. 1991.
36. Duggan C. How valid are clinical signs of dehydration in infants ?. J. Pediatric
Gastroenterology Nutrition. 22: 56-61. 1996.
37. Tobin JR, Wetzel RC. Shock and multiorgan system Failure. En: Roger MC, editor.
Textbook of Pediatric Intensive Care. 2ª Edición. Williams and Wilkins. 1996. Pag. 584-588.
38. Santosham M. Oral rehydration therapy: A global perspective. J. Pediatrics. 118: S44-51.
1991.
39. Diarrhoeal dehydration – easy to treat but best prevented. World Health Forum. 10: 110-
115. 1989.
40. Manejo del niño con enfermedad diarreica. Capítulo VII. En: Organización Panamericana
de la Salud. Manual de Tratamiento de la diarrea. Serie para ejecutores de programas de
salud. 1987. Pag. 148-174.
41. Tamer AM. Oral rehydration of infants in a large urban U.S. medical center. J. Pediatrics.
107: 14-19. 1985.
42. Santosham M. Oral rehydration therapy for acute diarrea in ambulatory children in the
United States: A double-blind comparison of four different solutions. Pediatrics. 76: 159-166.
1985.
43. Listernick R. Outpatient oral rehydration in the United States. AJDC. 140: 211-215. 1986.
44. Santosham M, Daum RS, Dillman L. Oral rehydration therapy of infantile diarrhoea. New
Eng. J. Medicine. 306: 1070-1076. 1982.
45. Rosenstein BJ. Pediatric outpatient intravenous rehydration. Am. J. Emergency Medicine.
5: 183-6. 1987.
86
73. Videen JS, Michaleis T, Pinto P. Human Cerebral osmolytes during chronic hyponatremia.
J. Clinical Investigation. 95: 788-793. 1995.
74. Fall PJ. Hyponatremia and hypernatremia. Postgraduate Medicine. 107: 75-82. 2000.
75. Sarnaik AP, Meert K, Hackbarth R. Management of hyponatremic seizures in children with
hypertonic saline: A safe and effective strategy. Critical Care Medicine. 19: 758-762. 1991.
76. Ayus JC, Arieff AI. Pathogenesis and prevention of hyponatremic encephalopathy.
Endocrinology and metabolism clinics of North America. Vol. 22. No. 2. 1993. Pag. 425-446.
77. Stern RH, Riggs SE, Schochet SS. Osmotic Demyelination syndrome following correction
of hyponatremia. New E.J. Medicine. 314: 1535-38. 1986.
78. Lohr JW. Osmotic demyelination syndrome following correction of hyponatremia:
Association with hypokalemia. American J. Medicine. 96: 408 -412. 1994.
79. Berendes E, Walter M, Cullen P. Secretion of brain natriuretic peptide in patientes with
aneurysmal subarachnoid haemorrhage. The Lancet. 349: 245-49. 1997.
80. Ganong C.A, Kappy M. Cerebral salt wasting in children. AJDC. 147: 167-169. 1993.
81. Kappy M, Ganong CA. Cerebral salt wasting in children: The role of atrial natriuretic
hormone. Advances in Pediatrics. 43: 271-309. 1996.
82. Haycock GB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Pediatric
nephrology. 9:375-381.1995.
83. Martinez -Maldonado M. Inappropiate antidiuretic hormone secretion of unknowm origin.
Kidney international. 17:554-567.1980.
84. Clausen T, Everts ME. Regulation of the Na-K pump in skeletal muscle. Kidney
international. 35:1-13.1989.
85. Rodríguez-Soriano J. Potassium homeostasis and its disturbances in children. Pediatric
nephrology. 9:364-374.1995.
86. Tannen RL. Potassium metabolism. Current Nephrology. 12: 27-134.1989.
87. Mandam AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Medical Clinics of NA. Vol 81. N3.1997. 611-
637.
88. Gennri FJ. Hypokalemia. New England J Medicine. 339:451-458.1998.
89. Vaughan RS. Potassium in the perioperative period. British J Anesthesia. 67:194-
200.1991.
90. Velásquez-Jones L. Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base. I. Metabolismo del
potasio. Boletín Med Hosp. Inf México. 45:403-406.1988.
91. Brem AS. Disorders of potassium homeostasis. Pediatric Clinics of NA. Vol 37.N2.1990.
419-427.
92. Wong KC, Schafer PG, Schultz JR. Hypokalemia and anesthesic implications. Anesthes ia
Analgesia. 77:1238-1260.1993.
93. Pollare T, Lithell H, Berne C. A comparison of the effect of hydroclorothiazide and captopril
on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension. New Eng J Medicine. 321:868-
873.1989.
94. Velásquez-Jones J. Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base. II. Hipokalemia. Bol Med
Hosp. Infant México. 45:476-481.1988.
95. Hypokalemic disorders. En: Cogan MG editor. Fluid and electrolytes. Physiology and
pathophysiology. Prentice-Hall. 1991. 148-163.
96. Latta K, Hisano S, Chan J. Perturbations in potassium balance. Clinics in laboratory
Medicine. Vol 13 N 1. 1993. 149-156.
97. Velásquez- Jones J. Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base. III. Hiperkalemia. Bol
Med Hosp. Infant México. 45:619-625.1988.
98. Allon M. Treatment and prevention of hyperkalemia in end-stage renal disease. Kidney
international. 43:1197-1209.1993.
99. Griffel MI, Kaufman BS. Pharmacology of colloids and crystalloids. Critical Care Clinics. Vol
8.N 2. 1992. 235-253.
100. Imm A, Carlson RW. Fluid resuscitation in circulatory shock. Critical Care Clinics. Vol 9.N
2. 1993. 313 -333.