UNIDAD 1: Sensibilidad. Nociones generales.

Exploración y alteraciones

SENSIBILIDAD
Nociones grales:
La sensibilidad constituye una de las grandes funciones del sn, por medio de la cual el organismo adquiere conocimiento
de las modificaciones del medio que lo rodea, de su propia actividad y de sus efectos, permitiéndole a la vez protegerse
de factores nocivos. (capacidad de nuestro cuerpo de percibir en forma de sensaciones los diversos estímulos externos o
internos).
No siempre el organismo tiene conciencia de los estímulos que actúan sobre el: gra cantidad de estímulos
determinan reacciones orgánicas sin llegar plenamente a la conciencia. Esto constituye la sens no consciente, en gran
parte generadora de reacciones reflejas. Esta ultima sensibilidad es la que explora el examinador. Segun el punto de
aplicacion de los estímulos y la naturaleza de los mismos, caben distinguir varias sensibilidades elementales conscientes:
de la piel, muscular y ósea, y sentidos de oido, vista, gusto equilibrio y olfato

Sensibilidad de la piel (cutanea) o sensibilidad superficial consciente

Comprende la sensibilidad tactil, la termina y la dolorosa.
Sensibilidad tactil: Comprende la sensibilidad al tacto, presión y vibraciones. El contacto sobre la piel es
percibido por los corpúsculos de Meissner y el tacto mas grosero por los corp de Merkel
Sensibilidad termica: el frio es percibido por los corp de Krause y el calor por los corp de Ruffini.
Sens dolorosa: el dolor se provoca excitando las fibras de arborización libres de la epidermis. No hay estimulo
especifico para el dolor. CUalquier tipo de estímulo mecanico, termico o químico, suficientemente intenso, lo genera.
 (sentimos dolor ante real/potencial destrucción tisular).

Localización/ topognosia y discriminación: el organismo toma conocimiento de la sensación y sabe con alto
grado de exactitud, el lugar del tegumento estimulado (localización de la sensacion o topognosia), y ademas es capaz de
discriminar las sensaciones obtenidas. La localización y discriminación varían segun las partes del tegumento excitados
(son mayores en labios y lengua y menores en el dorso torácico)
La punta de los dedos y la lengua son mucho mas sensibles que otros puntos del cuerpo.
Las partes mas peludas son generalmente las más sensibles a la presión porque hay muchos receptores sensitivos
en la base de cada pelo.

La sensibilidad superficial se compone de dos subtipos de sensibilidad:

● Sensibilidad protopática: responde a todos los excitantes cutáneos dolorosos, calor y frio extremos y tacto
grosero. La persona no puede localizar con exactitud el lugar del estímulo, ni discriminar. Este tipo de
sensibilidad es la primera que reaparece luego de seccionarse un nervio sensitivo cutaneo, porque las fibrasa que
la conducen son las primeras en regenerarse (comprende toda la sensibilidad dolorosa, la térmica a temperaturas
extremas y el tacto grosero, con escaso poder de localización y discriminación)

● Sensibilidad epicrítica: asegura la localización precisa y la discriminación más fina, y permite detectar el
estímulo de poca intensidad. Aparece mas tardíamente en la regeneración del nervio y normalmente ejerce una
influencia inhibidora sobre la sensibilidad protopática. Comprende la sensibilidad al tacto ligero, a los cambios
de temp leves y el poder de localización y discriminación. No todas las regiones del cuerpo poseen ambos
subtipos de sensibilidad.

Sensibilidad muscular y osea o sensibilidad profunda/ propioceptiva consciente:

Agrupa distintos tipos de sensibilidad, que tienen origen en los músculos, tendones, huesos y articulaciones.
● Barognosia y barestesia: apreciación de peso (barognosia) y presiones (barestesia), ejercidas sobre una parte
del cuerpo, Receptores: corp de Golgi (perciben presiones poco intensas) y corp de Pacini (sensibles a presiones
fuertes/ profundas y vibraciones)
● S. vibratoria o palestesia: sensib de huesos y periostio a estimulos vibratorios. Receptores: corp de Pacini.
● Sentido de las act segmentarias o batiestesia: Por medio de esta la persona toma conocimiento de cual es la
posicion en que se encuentran las partes de su cuerpo en relación unos con otros. Receptores: propioceptores
(husos musculares y órganos/ corpusc tendinosos de golgi).
● Sentido del movimiento o cinestesia: por medio de la cual la persona conoce, sin auxilio de la vista, la
dirección, intensidad etc de sus mov activos. Receptores: propioceptores.

(PIEL: órgano con función protectora, donde se localizan lso receptores tactiles.
Formada por:
● Epidermis: capa superficial (tejido epitelial)
● Dermis: capa mas profunda de la puel, tejido conjuntivo
● Papilar o superior: en contacto con la epidermis, con las papilas que se proyectan hacia ella
● Reticular o profunda
 ● Hipodermis: zona subcutánea (tejido adiposo)

Receptores táctiles: terminaciones nerviosas que pueden estar libres/ encapsuladas

● Terminaciones nerviosas libres/ nociceptores captan dolor en epidermis
● Corp de Meissner: receptores del tacto dotado de gran sensibilidad. Sensibles al tacto ligero. Presentes en las
partes de la piel desprovistas de pelo o lampiñas y especialmente abundantes en yemas de dedos y labios.
Adaptación rápida (especialmente sensibles al movimiento de los objetos sobre la superficie de la piel) En
dermis papilar
● Corp de Merkel: se relaciona con el todo más intenso (grosero).TRansmiten información acerca del grado de
presión ejercida sobre la piel. Adaptacion mas lenta, En epidermis
● Corp de Krouse: sensibles al frio. En la superficie de dermis
● Corp de Ruffini: sensibles al calor. En zonas profundas de dermis e hipodermis (están mas profundas que corp
de krouse)
● Corp de Paccini: sensibles a presiones fuertes y vibraciones. Su estímulo excesivo genera sensaciones dolorosas.
En dermis reticular musc y articulaciones. Adaptación rápida)

Sensibilidad superficial y profunda combinada

● S. estereognósica o esterognosia: Permite el reconocimiento de un obj combinando las distintas sensibilidades
mencionadas. Mediante la estereognosia se establece la forma, el contorno, el estado y otras cualidades de los
objetos, sin el auxilio de los otros sentidos. Es en realidad una forma sofisticada de integración cortical y
expresión de la función de reconocimiento o gnosia, una de las llamadas funciones cerebrales superiores.
● S. grafestestesica o grafestesia: permite el reconocimiento de un dibujo hecho sobre la piel, por medio de las
distintas sensibilidades mencionadas sin el auxilio de la visión.

Sensibilidad visceral: Es de tipo doloroso y se traduce sobre todo a nivel de ciertos organos (testiculo, vejiga, senos,
tráquea, globos oculares). La compresión de estos organos provoca dolor.

Exploración:
Sensibilidad superficial consciente:
● S. Táctil: con un trozo de algodon o un pincel se irán tocando sucesivamente distintos puntos de la piel y tmb de
las mucosas (nasal, bucal, etc), y el paciente, con ojos cerrados, debe indicar cada vez que siente al estímulo.
También puede tocarse rápidamente dos o tres veces seguidas y preguntar cuantas veces se lo ha estimulado. En
todo momento se evitará ejercer presión sobre los puntos excitados
● S. térmica: se utilizan dos tubos o frascos, uno conteniendo agua caliente  y el otro agua fría, o trocitos de hielo.
EL pte deberá indicar si el estimulo es frio o calor.
● S. dolorosa: se explora utilizando la punta de un escarbadientes (que luego se descarta). La técnica es semejante
a la empleada para la exploración de la sensibilidad tactil.
Se puede investigar las sensibilidades táctil y dolorosa al mismo tiempo, utilizando un trocito de algodón y un
escarbadientes e indicando al enfermo que conteste si toca o pincha, segun la sensación que experimente.

● Discriminación tactil de dos puntos: se explora empleando el compás de Weber, con su apertura graduada, que
permite investigar los denominados “circulos de Weber”, es decir, la distancia mínima a la que el contacto
simultáneo en dos puntos de la piel es apreciado por el sujeto como dos sensaciones táctiles distintas.

Sensibilidad profunda consciente:

● Barognosia: se explora mediante la utilización de objetos de forma semejante (igual) y de distintos pesos, y se
pide que indique cual pesa mas (o que los ordene según su peso)
● Barestesia: hacer presión en distintos puntos del cuerpo, con la yema de un dedo (generalmente el índice) y
preguntar a la persona en que punto ha sido presionado mas
● Palestesia: Se estudia con un diapasón de 128 vibraciones por segundo, que se hace vibrar pellizcando su rama
en U, y aplicando inmediatamente su pie sobre una superficie ósea: epifisis o diafisis de los huesos largos. EL
observador pregunta al paciente que sensación tiene.
● Batiestesia: al paciente con ojos cerrados se le mueve pasivamente, en distintas direcciones, una articulacion
cualquiera, y se la detiene en una determinada posicion, preguntando entonces en que posición ha quedado
colocada. También al explorar un dedo de la mano, se le puede indicar que reproduzca activamente la posición
correcta con otro dedo del lado opuesto.
● Sensibilidad dolorosa profunda: comprimir con la mano las masas musculares o pellizcar tendones accesibles
cómo el aquiles
Sensibilidad superficial y profunda consciente:
● Esterognosia: al pte con los ojos cerrados se le colocan en la palma de la mano de a uno por vez, objetos
comunes y se lo invita a que los manipule. Deberá decir cuales son sus caracteristicas y luego si es posible,
nombrarlo
● Grafestesia: Al pte con los ojos cerrados se le dibujan sobre su superficie cutánea, con un objeto afilado cómo
el lapiz,  números o letras que deberá reconocer

Sensibilidad visceral
Comprimir globos oculares, traquea y testículos y observar si hay rta dolorosa
Alteraciones:
1. De la sensibilidad subjetiva: Dependen de un estímulo irritativo que actua en un punto cualquiera de las vias
sensitivas (son expresión de lesión o irritacion de las vias)
● Dolor: sensación especial que tiene un componente intensamente afectivo que la hace penosa y desagradable. Su
intensidad puede variar dentro de los amplios límites, desde el leve al intolerable. Esta intensidad depende de la
causa que lo origina, pero tambien existe un factor reactivo individual que hace que un mismo dolor sea leve
para un sujeto e intenso para otro
● Parestesias o disestesias: perturbacion de la sensibilidad subjetiva, caracterizada por la percepción, en general
sin estimulo, de hormigueos, pinchazos, adormecimiento, sensación de corriente electrica de frio o calor
1. De la sensibilidad objetiva: son los signos comprobables por el medico al explorar la sensibilidad.

Sensibilidad superficial:
● Anafia (aphe=tacto), hipoafia e hiperafia/hiperestesia: Pérdida, disminución o exageración de la sensibilidad
tactil.
● Termoanestesia/ atermoestesia/ anestesia térmica, hipo e hipertermoanestesia: Pérdida, disminución o
exageración de la sens al calor
● Acriestesia (kryos=frio), hipo e hipercrisestesia: Pérdida, disminución o exageración de la sens al frio
● Analgesia (algos=dolor) hipo e hiperalgesia: Pérdida, disminución o exageración de la sens al dolor

Sensibilidad profunda:
● Abarognosia e hiperbarognosia: abolición o disminución de la apreciación al peso
● Abarestesia e hiperbarestesia: abolición o disminución de la sensibilidad a la presión

Las perturbaciones de la barognosia o la barestesia, gralmente acompañan a otras anomalias de la sens profunda
● Apalestesia, hipo e hiperpalestesia: abolición, disminución o exageración de la sensibilidad vibratoria
● Abatiestesia: perdida del sentido de las actitudes segmentarias

Sensibilidad combinada:
● ASterognosia: pérdida del reconocimiento de objetos comunes, al palparlos y manipularlos
● Agrafestesia: pérdida del reconocimiento de números o letras realizadas en la superficie cutánea

Sensibilidad visceral: pérdida de la sensibilidad visceral a la compresión, o de la vejiga a la distensión.

● Anestesia: abolición de todas las formas de sensibilidad (superficial y/o profunda). Las mismas consideraciones
terminológicas son aplicables a hipo e hiperestesia

UNIDAD 2:
Motilidad/ tono muscular/reflejos. Nociones grales. Exploracion y alteraciones.

SISTEMA MOTOR
MOTILIDAD. Nociones generales:

El movimiento es una act muscular regida por el sector eferente del sist nervioso.
2 tipos de motilidades:
● A) Estática: Mantiene dichos segmentos en la actitud a la que los ha llevado ese desplazamiento: fija en lugar
de desplazar, y se debe a contracciones persistentes que resultan de variaciones del tono (contracciones tonicas)

● B) Cinética o motilidad propiamente dicha: determina el desplazamiento de segmentos (uno o varios)

corporales o de todo el cuerpo, por contrcciones musculares breves, rapidas y bruscas (contraccione clónicas).
Dentro de la movilidad cinetica, cabe distinguir a su vez
 1. Acto motor voluntario: Precedido siempre de la representación mental consciente (contical cerebral) del
mov a ejecutar
2. Mov involuntarios: incluyen a los movimientos reflejos (a), resultado de un estimulo periferico seguido
de rta motriz inmediata, y a los movimientos automaticos (b), que pueden ser asociados a otros mov
voluntarios (ej. el movimiento pendular de los brazos durante la marcha) o aprendidos, que en un
comienzo fueron voluntarios pero se transformaron en automaticos al repetirse cotidianamente segun un
modelo preestablecido.
Cualquiera sea la act motriz, el aparato efector es siempre el mismo: los musculos y las fibras nerviosas que lo inervan
(motoneuronas perifericas). Este aparato neuromuscular es unico para cualquier tipo de mov. Lo que varía, de acuerdo
con el tipo de mov, es el aparato incitador de la actividad motriz periferica. El daño del sistea efector (ejecutor) suprime
todas las actividades motoras de los musculos interesados (su daño causa deficit). En cambio, la lesion de uno de los
aparatos incitadores suprime solo el tipo de mov que le es propio (voluntario o automatico). Su daño causa deficit y
exacerbación. Esos aparatos incitadores son otras neuronas, escalonadas en el neuroeje (ME y encefalo) que actuan
sobre la mtn periferica.

Mov reflejo: (B.2.a): un estimulo mecanico (elongacion) es conducido por fibras centripetas a las astas
posteriores de la ME, donde por intermedio de una neurona intercalar llega a la motoneurona periferica, que lleva la
orden motora al musculo correspondiente, provocando su contraccion. Son mucho mas elementales y primitivos,
gobernados por la sustancia gris medular o los nucleos de los pares craneales, sin intervencion directa del sist piramidal
o extrapiramidal. Accion inhibidora sobre mov reflejo, motilidad estatica y mov automaticos

Movimiento voluntario: (B.1) : el estimulo inicia en las neuronas llamadas “celulas de Betz” o “piramidales”
(por su forma) de la circunvolucion prerrolandica de la corteza cerebral (motoneuronas centrales o superiores) y llega
por su prolongación cilindroaxil a las motoneuronas periféricas o inferiores de las astas anteriores medulares o de los
nucleos de los pares craneales en el tronco. Se constituye asi la via motora directa, voluntaria o piramidal.

Motilidad estatica (A) y movimientos automaticos (B, 2, b): el estimulo se origina en otros centros de neuroeje
(cuerpo estriado y nucleo rojo) y se conduce por vias distintas del sistema piramidal (ej haz reticuloespinal, rubroespinal,
tactoesponal y vestibuloespinal), pero actua sobre la misma motoneurona perisferica. Los impulsos sos tmb conducidos a
me y te. Su conjunto constituye la via motora indirecta o extrapiramidal. Esta regula mov en los que intervienen
numerosos musculos o mov en masa (coordinacion o taxia). En este aparato coordinador intervienen la sensibilidad
propioceptiva y los centros cerebelosos.
La vía piramidal tiene acción inhibidora sobre la act refleja y las motilidades automáticas y estática a nivel de las
astas ant de me. Por eso, una interrupción de la via motriz voluntaria central desinhibe al aparato motor periférico y
origina fenómenos de liberación (hiperreflexia, hipertonía y clonus), además de fenómenos de déficit con imposibilidad
de efectuar movimientos voluntarios (parálisis).

3 niveles en el SNC: el primero, el más elevado, psicomotor (corteza promotora), un segundo nivel medio piramidal, y
un tercer nivel, la moto neurona periférica o vía final común, a través de la que actúan todas las formas de motilidad.
Aunque los mecanismos que regulan la motilidad son complejos e imperfectamente conocidos, ofrecen los
siguientes niveles de integración sucesivos:
1) medular, que actúa fundamentalmente en la act refleja
2) tronco cerebral: que actúa especialmente en la motilidad estática, participando en el mantenimiento de la posición
recta y en las adaptaciones automáticas del tono muscular con el obj de mantener el equilibrio
3) cerebral (representado por la corteza cerebral y el cuerpo estriado), que rige los nov. voluntarios, automaticos y
asociados
4) cerebeloso, que asegura la armoniosa coordinacion (taxia) de los mov

Entonces, los mov voluntarios que dependen del sist piramidal son elaborados y representados conscientemente
por la circunv prerolandica de la corteza cerebral motora frontal y sus impulsos conducidos por los haces piramidales
(aparato incitador de los mov voluntarios) hacia el tronco cerebral y ME
Para los mov involunt automaticos y asociados no existe representacion cortical cerebral, sino que son impulsos
producidos y conducidos (tmb a ME y tronco ) por el sistema extrapiramidal (aparato incitador de los mov involuntarios)
Los reflejos son mucho mas elementales y primitivos, gobernados por la sust gris medular o los nucleos de los
PC, sin interv directa del sist piramidal o extrapiramidal
De esto se deduce que el aparato efector de todos los mov es comun tanto para los mov voluntarios cómo
involuntarios (a medula y tronco llega info tanto del sist piramidal cómo extrapiramidal)

El aparato efector de todo los mov recibe el nombre de motoneurona periferica

El ap incitador de la mtn periferica difiere p los mov voluntarios en involuntarios
● mov volunt mtn central (cel piramidal) y sus prolongaciones haces piramidales (a medula) y geniculados (a
tronco)
 ● mov automaticos y asociados: neuronas de centros subcorticales y sus prolongaciones y los fasciculos que los
conectan con las astas anteriores medulares y los nucleos de los PC. Este conjunto consituye el sist
extrapiramidal

P los mov reflejos el aparato incitador y ejecutor esta en las cel ant de las me, y sus vias de conduccion son los
nervios raquideos.
Sobre el tono muscular actua el cerebelo.

Hay multiplicidad de incitacion y unidad de ejecucion. De eso se deduce que la lesion del ap ejecutor anula todos los
mov (volunt e involunt), mientras que la lesion del ap incitador anula solo uno de los mov (voluntarios en el caso de
lesion piramidal e involuntarias si se lesiona el sist extrapiramidal)
● Lesion en la via piramidal: paralisis voluntaria de la mitad contralateral del cuerpo (hemiplejia)
● Lesion en capsula interna (de pocos cm de longitud): seran afectadas todas las fibras del haz piramidal, por lo
tanto una hemiplejia completa. En la capsula interna pasan todas las vias motoras piramidales y sensitivas. SI se
quieren dañar todas a la vez, basta simplemente con lesionar la capsula interna
● Lesion en area motriz cortical si es pequeña (extensa y sistematizada en sucentros): lo mas probable es que no se
destruya la zona sino un centro, por lo tanto, monoplejia facial, braquial o crural del lado opuesto de la lesion
● Segun en nivel de medula espinal
- Por encima del abultamiento cervical: cuadriplejia
- A nivel de medula toracica o lumbal: Paraplejia

● Lesion medular que afecta a la mitad de la medula cervical: Hemiplejia medular

● Lesion de la sust gris en el engrosamiento cervical (donde nacen las raices que formaran los plexos braquiales)
cómo en la PAA o la siringomielia diplejia braquial

Se admite en gral que cada nervio tiene axones de 3 raices medulares. La lesion de una de ellas determina la paralis
parcial de un nervio (una raiz contribuye a formar 3 nervios). La lesion de un nervio motor periferico significa la
paralisis de varias raices.
Estas particularidades sirven para deslindar, en caso de lesion de la mtn periferica, si la misma asienta en el segmento
medulo.radicular o en el tronco nervioso mismo
● En caso de estar comprometida el asta medular y/o las raices, la topografia de la paralisis es de tipo radicular
(toma musculos inervados por dos o mas nervios)
Si se lesiona el tronco nervioso mismo, la paralisis es de tipo periferica (toma musculos inervados por tres
raices) y solo afecta a los musculos inervados por el nv afectado: la distribucion es de tipo troncular
Exploracion:
Comprende el examen de la motilidad activa voluntaria y de la fuerza muscular, de la motilidad pasiva y del tono, del
trofismo, de la coordinacion de los mov o taxia, de la  excitabilidad refleja de los musc (reflejos superficiales y
profundos) y la comprobacion de la presencia o ausencua de mov anormales (temblores etc), completandose con el
estudio de la excitabilidad electrica (electromiografia). Se denominan motilidad activa voluntaria ka que realiza el sujeto
por si mismo, y pasiva la que otra persona efectua moviendo sus articulaciones

Examen de la motilidad activa voluntaria y de la fuerza muscular:

Motilidad activa voluntaria:
El explorador, en una primera aproximacion, recoge ls mov, impresiones, derivadas de la actitud de los
miembros, del estado de los musculos del esqueleto, asi cómo de las partes blandas (piel, etc), que le permiten sospechar
si tal o cual movimiento podrá o no ser efectuado. Para realizar el examen, se solicita al pte que haga los mov de los
distintos segmentos de su cuerpo: cabeza, miembros sup e inf. El medico observará la ejecucion de los mov, en su
amplitud, facilidad o dificultad de realizacion, y en su grado de rapidez. Así mismo, anotara si durante los mismos
aparecen gestos o expresiones de dolor.
Si cómo resultado de la exploracion de la motilidad activa voluntaria se comprueba que la realizacion de uno o
varios movimientos es imposible o hay dificultad, se concluye que existe una paralisis o paresia de los musculos
correspondientes. Paralisis cuando todo el mov es imposible, y paresia cuando el mov se hace debilmente en su fuerza,
extension, duracion o mantenimiento de la posicion. Hay que comprobar previamente si no hay un problema locomotor.
Por la inspeccion se anotara la dificultad del miembro, la presencia o ausencia de atrofia de hipotrofia muscular
local, la existencia de heridas o cicatrices en la piel, la presencia de tumefacciones u otras anomalias.
Por la palpacion se exploran los huesos y sus articulaciones siguiendo su contorno, buscando si la presion
provoca dolor, todo lo cual permitira establecer si existen causas mecanicas, tales cómo fracturas, luxaciones, anquilosis,
artritis, que expliquen el deficit de los movimientos.
La paralisis o paresia puede deberse a una lesion en el musculo mismo (paralisis miopatica), en la motoneurona
periferica (paralisis periferica y nuclear) o en la motoneurona central (paralisis nuclear o supranuclear).
Cuando la paralisis afecta..
● La mitad del cuerpo: hemiplejia
 ● Un solo miembro: monoplejia
● Los dos miembros inferiores: paraplejia
● Paralisis de lados simetricos fascial y braquial: Diplejia fascial y braquial
● Los cuatro miembros: Cuadriplejia

Fuerza muscular
Se puede explorar manual o instrumentalmente (dinamometro, pinch meter). En el primer caso, se pide al
enfermo la ejecucion de los movimientos ya indicados para explorar la motilidad y el observador se opone a su
realizacion.
Conviene hacer siempre la exploracion de la fuerza muscular comparando un lado con el otro,, y fijarse si las
pequeñas diferencias que existen entre el lado derecho y el izq se pueden imputar a causas funcionales o no patologicas.
Segun que el paciente sea diestro o zurdo, podra mostrar fuerza y desarrollo muscular mas marcado en el lado
correspondiente. La exploracion instrumental se utiliza para examenes de mayor presicion. El dinamometro no es
indispensable.

Alteraciones:

Paralisis: Interrupcion en un punto cualquiera de las vias motoras, desde la corteza hasta la fibra muscular. Puede  ser de
la neurona motriz central (paralisis corticoespinal) o por lesion de la neurona motriz periferica (paralisis
esponomuscular)
La hemiplejia y la paraplejia son flaccidas, luego espasticas

Trofismo: Depende de las mtn periférica y del musculo mismo

Alteraciones:
● Hipertrofia
● Atrofia musc/hipotrofia o amiotrofia: disminuc del vol y del numero de las fibras contráctiles de 1 o varios
musculos
Puede ser de origen medular-radicular-periferico o musc
Tipos:
- Neuropaticas
o Degenerativas: mielopaticas y neuriticas
o Neuriticas: meuropatias perifericas
- Miopaticas:
o 1°
▪ distroficas: genéticas
o 2°
▪ Inflamatorias (idiopáticas, virales, parasitarias, bacterianas, toxicometabolicas)
▪ toxicometabolicas
- Reflejas
TONO MUSCULAR. Nociones grales
Estado de semitension particular, que no es ni la flaccidez de un musculo separado de sus conexiones, ni la
tension fuerte de un musculo en contraccion activa,  en la cual se halla un musculo vivo, correctamente inervado y
vascularizado y en ausencia de motilidad voluntaria. Ese estado particular del musculo en resposo se llama tono
muscular, y esta controlado por el sist nervioso. Un musculo provado de sus nervios, pierde tono.
El T:M es la base de la motilidad estatica. tanto de la postura loca y general, cómo de la contraccion tonica de
sosten.
Es esencialmente la act postural de la musculatura. EN su act tonica, los musculos funcionan no cómo una
maquina que produce trabajo mecanico, sino cómo aparatos fijadores de los segmentos oseos y cartilaginosos del
esqueleto.
 El tono es un fenomeno reflejo, cuyos centros estan situados en la medula espinal. SU rama aferente la
constituyen los nervios sensitivos y su rama eferente, la motoneurona periferica.
Los estimulos que ponen en juego esta actividad refleja cuya resultante es el tono, son los estimulos
propioceptivos, cuya fuente de origen es el mismo musculo: cada musculo se creea y mantiene por si mismo su propio
tono. De todos estos estimulos tonigenos, el mas importante es el de elongacion pasiva muscular, la cual provoca una
contraccion refleja del mismo: el reflejo miotatico.
Los estímulos propioceptivos que asegural el tono muscular, son recogidos por los husos neuromusculares,
situados entre las fibras musculares. Constituyen los organos receptores sensibles al estiramiento.Los estimulos
generados por el estiramiento de los husos siguen por las fibras sensitivas gruesas, llegando a la medula p hacer sinapss
en las motoneuronas alfa, que al estimularse determinan la contraccion de las fibras musculares. Esta actividad
constituye un arco reflejo: el reflejo miotatico.
Paralelo al sistema del huso muscular, existe otro sistema, el de golgi, constituido por organos de este nombre,
igualmente sensibles al estiramiento. Se localizan en los tendones, a nivel de su union con los musculos que al ser
estimulados, descargan sobre la motoneurona alfa (a travez de las fibras 1b, que conducen a menos velocidad que las 1 a,
siendo su umbral de excitacion mayor que el del huso). Por lo tanto, este sistema es menos sensible que el de los husos,
y actua inhibiendo el reflejo miotatico.
Sobre los centros espinales del tronco actuan a su vez, toda una serie de centros superiores, cuyo papel es regular
su actividad, facilitandola o inhibiendola.
Por lo tanto, el tono de los musc esqueleticos, constituye una resultante de la accion sin cesar fluctuante de
innumerables reflejos, en su mayoria propioceptivos, cuyos centros se encuentran en la medula, pero sobre los que a su
vez influyen otros centros superiores, con un papel facilitador o inhibidor.
Centros facilitadores: nucleo de Deiters (tracto vestibuloespinal), neocerebelo (cia cerebelo-talamo-cortical),
pallidum (vias palidorreticular y palidorrubral), neostriatum (via estrioespinal), formacion reticular (tracto
reticuloespinal).
Centros inhibidores: paleocerebelo, nucleo rojo (tracto rubroespinal) locus niger, corteza cerebral, via piramidal,
formacion reticular.
En el sujeto normal, la interacion de estas influencias opuestas asegura la act tonica correcta. En los casos
anormales, las lesiones patologicas que asienten en los distintos centros los liberan de su influencia reciprocra, y segun
donde radique la alteracion, se vera desaparecer la accion inhibidora o la facilitadora. Si se lesionan las vias aferentes
sensitivas o sensoriales, o si se destruyen los centros tonigenos medulares o supramedulares, asi cómo la via motriz
periferica se producira hipotonia (por elo hay en la polineuritis, en las lesiones del cordon post medular, en la polio y en
las afecciones cerebelosas). En cambio si la lesion afecta a los centros o vias inhibidoras del tono, el resultado sera que
los centros subyacentes liberados exageren su accion y se producira hipertonia, tal cómo es el caso en las lesiones de la
via piramidal y del locus niger.

Exploracion:
● Inspeccion: Se observa al actitudd de los miembros, y si las masas musculares hacen relieve o no. Cuando existe
aumento de tono, los miembros toman actitudes especiales, que pueden ser de flexion o extension, y las masas
musculares ofrecen marcado relieve. En caso de distonia, los miembros adoptan posturas y actitudes anomalas.
En la hipotonia o flaccidez, las masas musculares no hacen relieve.
● Palpacion: de las masas musculares para distinguir su grado de consistencia: duras en los estados de hipertonia o
contractura, blandas en los de hipotonia o flaccidez, elasticas en el musculo normal
● Realizacion de mov pasivos: la persona debe relajarse al maximo, no oponiendose a los mov que el medico
realizara pasivamente. La imposibilidad de ejecutarlos o su limitacion muy acentuada puede depender de causas
extraneurologicas que pueden asi detectarse (fractura, luxacion, osteoartritis o anquilosis). En la hipertonia los
mov estan limitados en su amplitus y existe una verdadera resistencia que dificulta su realizacion. En la
hipotonia los mov se ejecutan con gran facilidad y son de gran amplitud.

Alteraciones:
● Hipotonias: Disminucion del tono de los musculos esqueleticos. Puede ser de grado variable, desde la leve
hasta la extrema. Puede asociarse a otros trastornos neurologicos o bien constituir por si sola todo el cuadro de la
enfermedad. Puede producirse por lesiones situadas en los musculos, en el sist nervioso periferico o en el snc.
● Hipertonias:Aumento del tono muscular. Se observan en lesiones piramidales, integrando sme piramidal o
piramidalismo. (se caracteriza por el signo de la navaja: al pretender extender pasivamente el MS flexionado, se
encuentra una resistencia inicial que, una vez vencida, permite efectuar el mov), o extrapiramidales (en la
practica rigidez, se observa en las enf de parkinson, wilson y otras que se acompañan de signos parkinsonianos.
Es plastica, reductible con mov pasivos, dando lugar al signo de la rueda dentada: al extender pasivamente el
MS, se encuentra una resistencia al estiramiento que hace que la rigidez pueda ser vencida en forma
intermitente, cómo si fueran escalones o los dientes de una rueda de engranaje)
● Distonias: Contracc musculares sostenidas de musculos agonistas y antagonistas, de patron fluctuante, que
originan una postura anomala de torsion en el sector afectado. Puede observarse en reposo o desencadenarse con
la act o el cambio de postura. Es un trastorno del sist extrapiramidal.
REFLEJOS. Nociones grales
La unidad fisiologica del SN esta constituida por el reflejo y su circuito, el arco reflejo (su funcionamiento esta
asegurado por los reflejos). Reflejo: Rta inmediata, motriz, secretoria o nutritiva, independiente de la voluntad
(involunt) provocada por la aplicacion de un estimulo adecuado, pudiendo o no ser consciente.
Se efectuan de modo que parecen responder a un fin determinado, coordinandose y adecuandose a la rta en vista
de ese fin.
EL arco reflejo esta integrado por
● Una rama asferente: constituida por el receptor periferico del estimulo y de la neurona sensitiva, cuyo cuerpo
esta situado en el ganglio anexo a la raiz dorsal, y cuyas prolongaciones periferica y central hacen llegar el
estimulo al snc
● Una rama eferente,  constituida por la neurona motriz o secretora, cuyas prolongaciones cilindroaxiles conducen
impulsos desde el snc a un org efector, musculo o glandula
● Un centro integrador, situado en la sust gris del snc, contituido por la prolongacion central de la neurona aferente
y su sinapsis con el cuerpo celular de la neurona eferente, situada en el asta ant medular.
Por lo gral en el hombre las ramas aferentes y eferentes del arco reflejo no hacen sinapsis sino por medio de una o mas
neuronas “internunciales” “intercalares” o “de conexion” (interneurona), las cuales tendrian la capacidad de moderar la
intensidad de los flujos que la atraviesan.

Exploracion:
● Reflejos profundos u osteotendinosos (miotaticos o de estiramiento
● Reflejos superficiales o cutaneos y mucosos
● Reflejos de automatismo medular
● Reflejos de postura o tonicos

Reflejos profundos u osteotendinosos: Solo interviene la medula en su produccion, siendo reflejos de caracter
elemental (constituidos por un arco simple). Son miotaticos o de estiramiento, en los que el estimulo provoca una
distencion subita (estiramiento) y brusca en sus receptores (huso neuromuscular) originando a su vez la bruzca y breve
elongacion y contracc de las fibras musculares. El enfermo debe hallarse distendido y con los musculos relajados, y estar
en una posicion comoda. La percusion se hace con el martillo de reflejos tipo Déjerine o Traube. El golpe, que debe ser
breve y brusco.se efectua en el tendon elegido, ya sea directamente o sobre un dedo del examinador apoyado en aquel
● Rotuliano o patelar (de mi): se percute el tendon rotuliano, la rta es la extension de la pierna
● Nasopalpebral (de cabeza): se percute la piel de la region frontal sobre la linea media, rta cierre de ojos.

Reflejos superficiales o cutaneos y mucosos: Se exploran a continuacion de los profundos. EL estimulo de una region
determinada del tegumento o de la mucosa provoca la contraccion refleja de un musc o un grupo muscular subyacente.
EL examen se realiza con el mismo cuidado que los profundos, Se utiliza la uña o la yema del dedo, un lápiz o
escarbadientes o el mango de un martillo de reflejos, ejerciendo mayor o menos presion, rozando friccionando o
pellizcando.
● Cutaneos abdominales (de tronco): se estimula la piel del abdomen, de fuera hacia dentro, con un
escarbadientes, uña o mango del martillo, en forma perpendicular a la linea media, en la region supraumbilical,
umbilical e infraumbilical. Rta: desviacion del ombligo hacia el lado estimulado.
● Cremasteriano y homologo en la mujer (de mi): de desliza un escarbadientes desde abajo hacia arriba en la parte
interna de los abductores. Rta: contraccion del cremaster del mismo lado
● Plantar, signo de Babinski y sucedáneos: se estimula la planta del pie (escarbadientes, lave, lapiz, uña) desde el
talon hacia el metatarso, y luego siguiendo este hasta su borde interno, con ligera o moderada presion. RTa:
flexion de los dedos (r. plantar). En ciertas condiciones, en lugar de producirse flexion, se produce extension del
dedo gordo, y a veces apertura en abanico de los dedos restantes (signo de Babinski)

Reflejos de automatismo medular:  No se hallan en el sujeto normal, son reflejos patologicos. Se observan en lesiones
del haz piramidal con interrupcion mas o menos completa de la ME, espcialemente a nivel de los miembros y sobre todo
de los MI.

Reflejos de postura o tonicos: se alteran con las lesiones del sistema extrapiramidal o del TE (a diferencia de los otros
que presentan modificaciones cuando se lesiona la via piramidal). Sus rtas consisten, sobre todo, en variaciones del tono
muscular

Clonus:  (klonos= agitacion): serie de contracc involuntarias, ritmicas, determinadas en un grupo muscular, por la
extension brusca y pasiva de los tendones o musculos. Esta constituido por una serie ritmica de reflejos miotaticos. Se
diferencia del reflejo en que la excitacion o estimulacion se prolonga de tal manera que, habiendo terminado la primer
contraccion, se produce inmediatamente la segunda, y asi sucesivamente, pudiendo hacerse inagotable. Puede ser
inhibido por una excitacion periferica cualquiera ejercida en un punto alejado de aquel donde se produce el clonus.
Representa fisiopatologicamente una hiperexcitabilidad del arco reflejo por supresion de la accion inhibidora de la via
piramidal: es un fenomeno de liberacion.

Sincinesias: (normales hasta los 10-12 a{os, despues desaparecer) mov involuntarios y a menudo inconscientes, que se
producen cuando se realizan otros mov, gralmente voluntarios y conscientes. Son pues, mov asociados, es decir, que la
ejecucion de un mov despierta la realizacion de otros. Tienen semejanzas con los reflejos: son mov independientes de la
voluntad, siempre similares para un mismo estimulo desencadenante, pero a diferencia de los reflejos, el estimulo es un
mov voluntario. Se observan patologicamente en las LESIONES PIRAMIDALES en el  LADO PARALIZADO.  EN
gral se presentan cómo consecuencia de la liberacion de la funcion inhibidora que ejerce la via piramidal sobre los
centros motores subcorticales y medulares. 3 variedades principales:
● de imitacion: mov gralmente contralaterales, simetricos e identicos. El miembro enfermo imita al miembro sano.
Predominan en la extremidad distal del miembro (ej al cerrar fuerte la mano sana, la hemiplejica imta el mov (la
persona no lo puede hacer voluntariamente en la mano enferma por estar hemiplejica))
● global: contracc global de todos los musculos del lado hemiplejico que sobreviene consecutivamente a un
esfuerzo, sea este voluntario o inconsciente (por ej si se ordena a un hemiplejico con hipertonia efectuar un mov
con el lado sano y el observado se opone al mismo, el lado hemiplejico realiza un mov d flexion del ms y
extension del mi)
● de coordinacion: sobrevienen en enfermos hemiplejicos; al realizar estos una contraccion voluntaria de ciertos
grupos musculares, se efectua la contracc involuntaria sincinetica de otros grupos musculares funcionalmente
sinergicos de los anteriores
Tanto clonus cómo sincinesias son fenomenos de liberacion, que se observan unicamente en las lesiones de la via
piramidal y solamente en el lado enfermo (signo de piramidalismo)

Alteraciones:
● Hiperreflexia: exacerbacion del reflejo
● Hiporreflexia: disminucion
● Arreflexia: abolicion
● Invertido: rta inversa de un reflejo normal
● Reflejo patologico: aparicion de un reflejo que normalmente no existe

UNIDAD 3:
Anatomia funcional de los PC. Evaluacion y alteraciones
PARES CRANEALES
Generalidades:
● Los nc se llaman asi porque atraviesan foramenes (agujeros) del craneo. Se originan de a pares en el itsmo del
encefalo o el tronco, atraviesan la base del craneo y alcanzan los org a los que estan destinados
● Tienen nucleos centrales motores, sensitivos o ambos (siendo estos ultimos n. misxtos) dentro del encefalo, y las
fibras nerv perifericas (forman parte del snp).
● Las fibras motoras nacen del encefalo y abandonan el craneo para alcanzar org determinados. Pueden ser
eferentes viscerales especiales (que inervan ,usc laringofaringeos) y fibras esferentes grales (parasimpatias)
● . Y las fibras sens se dirigen desde los organos al encefalo, estas pueden ser aferentes somaticas grales
(sensitivas) y aferentes viscerales especiales (gustativas)
● Inervan ppalmente a cabeza y cuello
● Tienen su primera neurona en corteza, y la segunda en tronco
● Tienen un origen real y otro aparente, el primero es el nucleo de la sustancia gris o ganglio en los que se originan
sus fibras, y el segundo el lugar ´pr donde emergen del neuroeje.

Anatomia funcional. Evaluacion y alteraciones (La lesion puede ser supranuclear, nuclear o periferica)
Nervio olfatorio (I)
Tipo: Sensitivo
Componente: Sensitivo
Orign real: celulas bipolares de la mucosa olfatoria, ubicada en la porcion sup de las fosas nasales
Origen aparente: cara inf del bulbo olfatorio, ubicado sobre la lamina cribosa del etmoides
Funcion: olfato
Exploracion: Empleando sustancias aromaticas cómo jabon, cafe o cascara de citricos. No deben ser irritantes. Se le
pide cerrar los ojos y con cada fosa nasal inhalar fuertemente. El enfermo dirá 1° si huele o no, 2° si el olor es agradable
o desagradable y 3° si identifica o no el olor.
Alteraciones:
● Anosmia: perdida del olfato. Puede depnder de causas locales (rinitis aguda alergixa, sinusitis, obstrucciones
nasales). lmas comun es e refrio y lesion directa en cintilla o bulbo
 ● Hiposmia: disminucion del olfato
● Hiperosmia: exacerbacion del olfato
● Disosmias: (desorden o imperfeccion)
● Parosmia: percepcion de olores distintos a los reales
● Cacosmia: percepcion de olores desagradables

● Alucinaciones olfatorias: Percepcion de olores sin que haya estimulos olorosos. Pueden constituir un aura de las
crisis epilepticas por irritacion de la cincunvolucion del hipocampo o del lob temporal

Nervio optico (II)

Tipo: sensitivo
Componente: sensitivo
Origen real: celulas ganglionares de la retina. Los axones de estas ceulas ganglionares al reunirse y dirigirse hacia atras,
forman el nerv optico
Origen aparente:quiasma optico
Funcion: vision. (inerva al recto sup, recto inf, recto medio y oblicuo inf)
Exploracion:
De la agudeza visual:
Se explora por medio de optotipos o tipos de prueba, constituidos gralmente por letras de imprenta tamaño decreciente
de arriba hacia abajo, acompañadas de una escala. Se le hacen identificar al pte en tablas colocadas a seis metros. Debe
hacerse en cada ojo pro separado.
Vision normal: se ve toda la escala
Vision cuentadedos: si no alcanza a leer ninguna linea de la escala, pero puede contar los dedos a disancia
Vision bulto: no alcanza a contar los dedos pero los distingue borrosamente
Alteraciones:
Vision luz: no ve bultos pero distingue la luz
NO percibe nada: ciego

Vision de los colores:

Por medio de un dispositivo compuesto por una varilla negra, que lleva en cada extremo una esfera de color rojo
brillante una y verde brillante otra. Otro metodo es mostrar papeles de diferentes colores

Del campo visual:

Instrumentos cómo el perimetro o el campimetro.

Examen de fondo del ojo:

Mediante la oftolmoscopia

Alteraciones
De la agudeza visual:  Cuando se altera el tronco del nervio optico.
Ambliopia: disminucion de la agudeza visual.
Amaurosis: perdida de la vision (ceguera)
Amaurosis fugaz: perdida unilateral transitoria de la vision

De la vision de los colores:

Discromatopsia. iincapacidad para percibir o discernis los colores. Puede ser congenita (daltonismo) y adquirida
Acromatopsia: ausencia (vision escala de grises)

Metacromatopsia: Vision de obj con colores distintos a los verdaderos

Monocromatopsia: todo se ve de un mismo color
Agnosia cromática: engloba los trastornos de identificación de los colores (lesin occ derecha) y el trastorno de la
denominación de los colores (les parietocc derecha)
Del campo visual

Escotomas: zonas invisibles o ciegas en el campo visual

e. positivos: “manchas” cambian de lugar c la mirada. Por alteración de los medios transparentes o de retina

e. negativos: Pequeña mancha oscura que se mueve flotando en el campo visual y no sigue los mov oculares. Estan
en relación a la via óptica
Anopsias:

Hemianopsia: ausencia de la visión que abarca la mitad del campo visual. Es homónima si corresponde a lados
homologos (ambos izq o der), dadas ´pr compresiones tumorales, lesiones inflamatorias y accidentes encefalovasculares.
Y heteronima si corresponde a lados distintos (uno der y uno izq) y se debe a tumores de la hipófisis, craneofaringiomas
y meningiomas

En cuadrante: el área afectada esta limitada solo a un cuarto o cuadrante del campo visual

Alucinaciones visuales: Percepcion subj de imágenes objetivamente inexistentes.

Nervio MOC (III)

Tipo: Motor
Componente: motor y parasimpático

Origen real:
- Nervio motor: nucleo del moc que esta en los pedúnculos cerebrales
- Nervio PS: nucleo de edinger-westphal

Origen aparente: espacio interpeduncular (surco del motor ocular común)

Funcion: iridocontraccion

- Nervio motor: inerva la musculatura extrínseca del ojo (exepto recto lateral y oblicuuo mayor/ superior) :
elevador del parpado superior (eleva el parpado/ aumenta el tamaño de la hendidura parpebral), recto superior,
medial e inferior y oblicuo menor inf (mueve el ojo hacia arriba y afuera)
- Nervio PS: contrae la pupila por su acción sobre el esfínter pupilar. Reflejo fotomotor y miosis. El nervio
simpático se encargara de dilatar la pupila

Alteraciones:

Oftalmoplejia: ptosis parpebral (parpado sup caído debido a paralisis del elevador del parp), desviación ocular hacia
afuera, y abajo por acción de moe y patético, imposibilidad de mover el ojo (estrobismo divergente)
Paralisis total: ausencia del reflejo fotomotor. Ptosis del parpado supp y desviación del globo ocular hacia afuera, el que
no puede ser llevado hacia dentro, arriba ni abajo. Pupila dilatada pq predomina la influencia simpática
Nervio patético o troclear (IV)

Tipo: mixto, pero predominantemente motor

Componente: motor

Origen real: nucleo del nervio patético o troclear, ubicado en el mesencéfalo, debajo del moc
Origen aparente: cara psot del mesencéfalo (es el único que decusa sus fibras antes de salir del tronco y el único que
emerge por su cara dorsal)
Funcion: inerva el musculo oblicuo mayor/sup (mueve el globo ocular hacia abajo y afuera, permitiendo mirar de reojo)
Alteraciones:

Oftalmoplejia: es de difícil reconocimiento, poco frecuente y es exepcional que se presente aislada. Causas:
isquemia ( la mas frecuente ), congénita, adquirida (de origen traumatico).El ojo se encuentra mas alto que lo normal y
desviado hacia adentro. El enfermo no puede diridirlo hacia abajo y dentro y cuando mira en esta dirección le aparece
diplopía (refiere ver doble)

Nervio trigémino (V)

Es el mas voluminoso de los nervios craneanos. Tiene una gruesa raíz sensitiva (porción mayor) y otra delgada, motora
(porción menor).Inerva sensitivamente toda la cara
Tipo: mixto
Componente:
- Sensitivo: formado por 3 ramas: oftálmica, maxilar (max sup) y mandibular (max inf)
- Motor: es parte de la rama mandibular (max inf)

Origen real: en 4 nucleos (3 sensitivos y 1 motor)

- Nervios sensitivos: nucleos sensitivos son 3 (los cuales forman una columna gris que prolonga hacia arriba la
porción post gris de la me) y reciben las fibras provenientes del ganglio semilunar o sensitivo del trigémino ( 1°
neurona sensitiva). Este ganclio tiene los cuerpos celulares de las neuronas bipolares sensitivas que reciben las
sensaciones de dolor, temp y tacto y presión de la piel del rostro y memb mucosas. Nucleos mesencefalicos,
sensitivo protuberancial ppal y espinal. (ocupa las 3 porciones del te)
- Nervio motor: nucleo motor del trigémino: se ubica en protuberancia. Las fibras motoras emergen junto con las
sensitivas y se unen a la rama mandibular, para distribuirse en los musculos masticatorios

Origen aparente: cara anterolateral de la protuberancia (en los rofetes protuberanciales). La raíz sensitiva mas
voluminosa, se ubica lateral a la raíz motora

Funcion: conduce la sensibilidad de la mayor parte de los tegumentos del cráneo y de la cara, y es el nervio motor de los
musculos que participan en la masticación (musc temporal, masetero y pterigpideo)

- Nervio oftálmico: cornea, piel de la frente y del cuero cabelludo, parpados y nariz, membrana mucosa de senos
paranasales y de la cavidad nasal
- Nervio maxilar sup: piel de la cara sobre el maxilar, membrana mucosa de la nariz, seno maxilar, mucosa de la
lengua, dientes superiores, paladar, parótidas y parte de la faringe
- Nervio mandibular(maxilar inf)
o Por su función motora: musc masticatorios, digastrico y milohioideo
o Por su función sensitiva: mejillas, labio inf, mentón, región mandibular, región cigomática (costado de
la cabeza por delante de las orejas), región temporal (cienes), 2/3 ant de la lengua

Exploracion:

- Sensibilidad facial. (Estimulando piel con algodón, escarbadientes y tubos de c y f)

- Motricidad: masticación, protursion y diduccion mandibulares: observación. Palpación cuando aprieta fuerte las
arcadas dentarias.
- Reflejos: corneano, conjuntival, glabelar, maseterino

Alteraciones:

- Puede afectarse cada rama pro separado y determinar hipoestesia para todas las formas de la sensibilidad en el
territorio correspondiente. Causas: fracturas, tumores, colagenopatias, etc
- La rama mandibular que lleva consigo las fibras motoras, determina además de la hipoestesia, atrofia y debilidad
de los musc masticatorios del lado comprometido
- Neuralgia del trigémino: (crisis de dolor espontaneo en el trayecto de las ramas del nerv trigémino)
o Neuralgia esencial: mujeres en la 5° década. Se caracteriza por episodios de dolor paraxistico (de forma
repentina) punzante e intenso de segundos a un minuto de duración, que aumentan progresivamente su
frecuencia y pueden pasar de ser aislados a muchos por dia. Es habitual la presencia de zonas de gatillo,
que desencadenan el atauqe, como morder, estornudar, contacto con el aire frio o la palpación de ciertos
puntos cutáneos. Los pres suelen evitar masticar, afeitarse, lavarse la cara o cualquier otro estimulo de
estas zonas. La intensidad del dolor suele provocar gesticulaciones que originan el termino de tic
doloroso para esta afeccion. Su origen no se conoce
o Neuralgia sintomática: es aquella en la cual se identifica una causa. EM (3%), infecciones virales del
ganglio trigeminal o compresiones de este o de la raíz ppal. EL cuadro de dolor puede ser de inicio
paroxístico pero suele tornarse permanente y de intensidad variable. Pueden no reconocerse puntos
“gatillo”. Se comprueba hipoestesia y/O debilidad de la musculatura masticatoria, si bien puede ser
normal en ocasiones, en particular al comienzo del tto
 Nervio MOE (VI)

Tipo:motor

Componente:motor

Origen real: nucleo del moe, ubicado en la protuberancia, en la profundidad del piso del cuarto ventrículo(determina la
formación de eminencia teres)

Origen aparente: Surco bulboprotuberancial (prituber inf), medial al nervio facial.

Funcion: inerva al musc recto lat

Alteraciones:

- Oftalmoplejia: El globo ocular se desvia hacia adentro y resulta imposible llevarlo hacia fuera. Eso produce un
estrabismo interno convergente (por no presentar el recto medial oposición en su actividad). El pte refiere visión
doble cuando intenta mirar hacia el lado del musc paralizado

En suma, los pares III IV y VI inervan toda la musc extrínseca del ojo, además del elevador del parpado superior, el
esfínter liso de la pupila y el musc ciliar. EL moc (III) inerva el elevador del parpado sup y los musc oculares extrínsecos
e intrínsecos, salvo los musc oblicuo sup o mayor inervado por el patetivo (IV) y recto externo inervado por el moc (VI).

Nervio facial (VII)

Tipo: Mixto

Componente:

- Motor ppal
- PS (salival sup y lacrimomuconasal)
- Sensitivo

Origen real:

- Nervio motor ppal: nucleo de facial en protub feniculo ters

- Nevio PS saival superior: nucleo salival sup
- Nervio PS lacrimuconasal: nucleo lacrimuconasal
- Nervio sensitivo: parte sup del nucleo del fascículo solitario

Origen aparente: surc bulboprotuberancial (protub inf) en fosita supraolivar

Funcion:

- Nervio motor ppal: musculos de la mímica (orbocular de los parpados y de los labios frontal, temporal, nasal,
buccinador, mentoniano y cutáneo del cuello)
- Nervio salival superior: flandula submaxilar y sublingual, nasal y palatina
- Nervio lacrimuconasal: mucosa nasal y glandula lagrimal
- Nervio sensiivo: 2/3 ant de la lengua, piso de la boca y paladar blando

Alteraciones:Paralisis
 - Facial periférica: Producida por lesiones que afectan al nucleo de origen o al trayecto periférico del nervio.
Compromete a los territorios facial sup e inf de la cara. En el lado paralizado, el enfero no puede arrugar la
frente ni cerrar el ojo que se encuentra mas abierto que el lado sano. Al solicitar que cierre un ojo, el globo
ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba y adentro. La comisura bucal esta desviada hacia el lado sano
- Facial central: Lesiones que interessan las fibras supranucleares que van a inervar el nucleo motor del facial, es
contralateral a lalesion. Difiere con la facial pq en este caso el enfermo puede mover los musculos frontal,
superciliar y orbicular de los parpados. Acompaña a la hemiplejia suprapontina de distintas etiologías: infartos
(Isq o hem), hematomas, traumatismos, tumores
- Facial bilateral: Se debe a un compromiso de ambos nervios faciales. Puede deberse a lesiones protuberanciales,
polirradiculoneuritis o síndrome de guillan-Barre, porfiria, borreliosis o lepra
- Hemiespasmo facial clónico: se caracteriza por la producción de contracciones alternativas, rapidas en los
musculos inervados por el facial. Suelen limitarse a un determinado musculo. Puede observarse como
complicación de una paralisis facial incompletamente curada

Nervio vestibulococlear o auditivo (VIII)

Tipo: sensitivo

Componente:

- Nervio vestibular
- Nervio cloclear

Origen real:

- Nervio vestibular: conductor semicirculares, utrículo y sáculo

- Nervio coclear: órgano de corti

Origen aparente: surco protuberancial inf (bulboprotuberancial)

Funcion:

- Nervio vestibular: conduce impulsos del eq

- Nervio coclear: conduce impulsos de audición

Alteraciones:

- Rama vestibular: mareo, vértigos, nistagmo, acufenos/tinnitus (la persona siente u oye zumbidos, silbidos u
otros ruidos, coincidiendo o no con el vértigo)
- Rama coclear:
o Sordera o anacusia: falta de audición
o Hipoacusia: disminución
o Hiperacusia
o Paracusia: la audición es mejor en presencia de ruido que de silencio
o Algiacusia/algoacusia: solor en la audición o audición dolorosa
o Acufenos

Nervio glosofaríngeo: (IX)

Tipo: mixto

Componente:

- Motor
- PS
- Sensitivo
Origen real:

- Motor: nucleo ambiguo

- PS: nucleo salival inferior
- Sensitivo: nucleo del fascículo solitario

Origen aparente: surco retroolivar

Funcion

- Nervio motor: estilogloso y estilofaringeo

- Nervio ps (salival inf): glandula parótida
- Sensitivo: 1/3 post de lengua y faringe

Alteraciones:

- Paralisis: (rara vez aislada, se asocia con la del x y xi. Trastorno del gusto que radican en la base de la lengua,
alteraciones en la deglución y abolición del reflejo velopatino
- Alucinaciones gustativas

Nervio vago (X)

Tipo: mixto

Componente:

- Nervio motor
- Nervio PS
- Nervio sensitivo

Origen real:

- Nervio motor: nucleo ambiguo

- Nervio PS: nucleo dorsal del vago
- Nervio sensitivo: nucleo del fascículo solitario

Origen aparente: surco retro-olivar

Funcion:

- Nervio motor: inerva musculos constrictores de faringe y laringe

- Nervio PS:
o Neumo: bronquios
o Gastro: esófago y estomago
o Cardio: corazón
o Entérico: intestino delgado, grueso y colon
- Nervio sensitivo: región amigdalina, parte post de nariz y garganta, laringe

Alteraciones:

- Paralisis:
o Unilateral: se paraliza la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del mismo lado
o Bilateral: el velo pende como una cortina flotante, hay reflujo nasal de liquidos por inmovilidad de
cuerdas vocales y existencia de trast cardiorrespiratorios.

Nervio espinal o accesorio (XI)

Tipo: motor

Componente:
 - Nervio craneal
- Nervio espinal

Origen real:

- Nervio craneal: nucleo ambiguo

- Nervio espinal: asta ant de la medula cervical

Origen aparente: surco retro-olivar

Funcion:

- Nervio craneal: musculos de paladar blando, faringe y laringe

- Nervio espinal: esternocleidomastoideo y trapecio

Alteraciones:

- Hombro caído (trapecio) y dificultad para rotar la cabeza para el lado opuesto a la lesión (ECM: flexiona la
cabeza, la inclina hacia lateral y le imprime un movimiento de rotación que la hace girar hacia el lado opuesto
del musculo que contrae)

Nervio hipogloso mayor:

Tipo: motor

Componente: motor

Origen real: nucleo del hipogloso, en protuberancia

Origen aparente: surco pre-olivar

Funcion: inerva los musculos intrínsecos de la lengua (esta sumamente relacionado con el “área de Broca” en el
cerebro)

Alteraciones:

- Disartria, por paralisis de los musc de la lengua

UNIDAD V

Afecciones del sist nervioso periférico.

Mononeuritis. Radiculitis. Polineuritis

Sindromes del asta anterior. Causas. Patologias mas frecuentes

Neuropatia: se lesionan los canales axonicos, también hay mala conducción de las vías

RADICULITIS

Sindromes sensitivos o sensitivomotores caracterizados por mostrar distribución radicular, y ocasionados por un
proceso inflamatorio, compresivo o irritativo de las raíces raquídeas en su trayecto intrameningeo. Constituyen un tipo
intermedio entre las afecciones de la medula espinal y la de los nervios periféricos, y a veces los procesos causales de
radiculitis afectan a la vex a la medula o a los nervios.

Desde su emergencia de la medula, hasta algo antes de su unión para constituir el tronco nervioso periférico, las
raíces anteriores y psoteriores se acompañan de las prolongaciones de la aracnoides que les forman una verdadera vaina
y que representan verdaderos divertículos de la cavidad subaracnoidea. Esta vaina es mas larga para raíz psot que para
ant. Tmb difiere según segmentos medulares ( mas largas en lumb, mas cortas en dorsales). Las radiculitis son por lo
general, consecuencia de esa vaina aracnoidea (aracnoiditis). Son en realidad, meningoradiculitis

Etiologia: Compresion delas raíces en los agüeros de conjucion por hernia de disco mas frecuentes en luumbar,
entre 4 y 5 (comprimiendo 4) y entre 5 y sacra(comprimiendo 5)), hiperostosis (osteofitos), o tumores. ; radiculitid
traumáticas, bacterianas (tuberculosis) o virosicas (herpes). Aracnoiditis por enfermedades linfoproliferativas (linfomas),
leucosis. Aracnoiditis secundaria a sustancias de contraste intratecal-

Semiologia: Se afectan varias raíces posteriores, anteriores (mas raro), o ambas, en forma unilateral o
asimétrica. Se comprueban los siguientes trastornos:

- Sensitivos: Radiculalgias, parestesias, trastornos de la sensibilidad de tipo radicular:hipo o anestesia superficial

y/o profunda, en bandas paralelas al eje del miembro o perpendiculares al del tronco
- Reflejos: Hipo o arreflexia profunda y superficial en los segmentos de las raíces afectadas. Puede haber
inversión de reflejos profundos
- Motores: Mas raro, pq las raíces ant son las que menos se comprometen. Deficit motor ene l territorio radicul
afectado, fláccido con atrofia muscular
- Troficos: Alopecia, cambios unguneales, piel afinada, frágil y brillosa. Solo se ve en las formas crónicas
- Vasomotores y autonómicos: cambios en la sudoración, temp y vascularización cutáneos
- En el liq cefalorraquídeo. Puede haber citosis

Evolucionan en forma aguda, subaguda o crónica. Según su localización, hay formas regionales: lumbosacras (las mas
frecuentes, con ciatalgia) o cervicobraquiales. Pueden ser aisladas o asociadas con patlogias vertebro.radiculo.medulares

NEUOROPATIA PERIFERICA: Lesion o enfermedad de nervios periféricos

-POLINEURITIS:

Compromiso simultaneo, simétrico y distal de 2 o mas nervios periféricos. Selen afectarse proporcionalmente las fibras
motoras y sensit vas (por ejemplo los 2 ciaticos, los 2 medianos en espejo): existe compromiso sucesivo y asimétrico de
varios nervios periféricos (un mediano de un lado y un cibital del otro por ej) se denomina mononeuropatia multiple o
multineuropatia.

Etiologia:

- Causa metabolica o funcional: alcohol (una de las mas frecuentes), déficit de tiamina, porfiria
- Isquemico- metabólicas: diabetes (mas común)
- Desmielinizante (sind guillan barre)
- Toxico.farmacologica: plomo(se afectan los mmss), arsénico, mercurio, plaguicidas, etc
- Autoinmunes: periarteritis nodosa
- Heredofamiliar ( axionales o mixtas)
- Dismetabolica: (enf de charcot-marietooth y refsum)
- Inflamatoria: sarcoidosis
- Infecciosa: viral, lepra, brucelosis, sida

Las mononeuritis multiples se observan en la diabetes, en la lepra, en colagenopatias como la periarteritis nodosa y en
enfermedades hematológicas y linfoproliferativas

Presentan los siguientes síntomas y signos, los cuales se presentan de distal a proximal (casi siempre toma primero a
mi):
 - Comienza con trastornos sensitivos: Parestesias (sensación de hormigueo), dolor en la presión de masas
musculares y troncos nerviosos, hipo o anestesia distal en “bota” o “guante”

Con el tiempo, si progresa:

- Trastornos motores: déficit motor distal y simétrico, con flaccidez y atrofia secundaria. Predomina en mi, con
déficit en la flexoextension de los pies (origina marcha en sreppage)
- Trastornos reflejos: hipo o arreflexia profunda
- Trastornos tróficos: sobre todo en la piel, mas tensa y brillante

Liquido cefalorraquídeo es gralmente normal

Pueden ser mixtas, o bien puramente motoras o sensitivas. En gral las neuropatías periféricas se prolongan. Esta
evolución esta, sin embargo, condicionada por la etiología y la posibilidad de corregir o suprimir la causa.

-MONONEURITIS O PARALISIS DE NERVIOS AISLADOS

Paralisis que afectan a los plexos y troncos nerviosos. Para conocer las paralisis de uno o varios nervios nerviosos es
necesario conocer los musculos que ellos inervan y su distribucion sensitiva. Conociendo la acción de los respectivos
musculos, se sabra cual es el mov que debe pedirse efectuar p comprobar si existe o no paralisis. Conociendo la
distribución sens, se reconocerá a que nervio corresponde el área de sensibilidad afectada. Deben descartarse
previamente causas extra neurológicas. Obedecen generalmente a traumatismos, compresión o atrapamiento. En la
extremidad superior, suelen afectarse el nervio Serrato mayor, circunflejo, radial, mediano y cubital, y en la extremidad
inf, los nervios ciático poplíteo ext e interno, asi como el crural, obturador y femorocutaneo.

Nervio serrato mayor: Su lesión da lugar a la paralisis del musculo serrato mayor. Cuando elenfermo lleva su brazo
hacia arriba, se observa que la escapula se levanta y hace procidencia en la parte inf de su borde interno (escapula alada).
La causa esta dada gralmente por heridas, traumatismos o compresiones que lesionan al nervio en su trayecto

Nervio circunflejo: La paralisis afecta al musculo deltoides. Imposibilita la abd del brazo. Alteraciones en la sens a
nivel del hombro y de la parte ext y suo del brazo. Suele ser secundaria a afecciones traumáticas de la cabeza del humero

Nervio radial: Nervio de la ext del mi. Su lesión origina Pperdida de la extensión del coso, muleca y dedos, y perdida
combinada de extensión, abd radial del pulgar. Tambien se produce la perdida de la sensibilidad en la zona
corrspondiente. Se puede presentar en 2 niveles: alta o baja. Deformidad característica: mano pendula

Nervio mediano: Es el nervio de la oposición del pulgar y comparte con el cubital la función de flexion de la mano
sobre el antebrazo. Su lesión origina la paralisis de pronación del a.b, de la flexion de la ultimafalange del pulgar y de
los dedos índices mayor y menor. Hay paralisis de los musculos de la eminencia tenar, lo que impide el mov de
oposición del pulgar.

Nervio cubital: Es el nervio de la prensión y de los mov de abd y add de los dedos. La paralisis total del cubital se
caracteriza por imposibilidad de flexionar la mano, la tercera falange de los dedos meñique y anular, y de realizar el mov
de abanico de los dedos (separación y aproximación alternada de estos). La mano adopta una actitud en garra (garra
cubital): los dos últimos dedos (a veces tmb índice y medio)presentan sus primeras falanges en extensión y sus dos
ultimas en flexion. Imposibilidad de realizar add del pulgar

Nervio ciático poplíteo ext: Imposibilidad de extender (flex dorsal) el pie sobre al pierna, por lo que el enfermo al
caminar levanta la pierna en alto que roza el suelo al andar. (marcha en steppage) Imposibilidad de ext el dedo gordo del
pie y abd del mismo.

Nervio ciático poplíteo int: No puede flexionar el pie ni los dedos adoptan actitud en garra similar a la cubital). Pte
marcha apoyándose sobre el talon

Nervio crural: su lesión produce paralisis de la ext de la pierna y anestesia en la cara ant del muslo, que se entiende por
cara int de la pierna y el pie. SI la lesión es mas alta, el enfermo no puede flexionar el muslo sobre la pelvis
Nervio obturador: Su compromiso produce una anestesia en la cara int del muslo y la paralisis de los musculos add. Es
consecuencia de diversas lesiones pelvianas

Nervio femorocutaneo: Su lesión da lugar a una hipoestesia de la cara ext del muslo. Puede manifestarse asimismo por
compromiso neurálgico con sensación de parestesias, hormigueo y piel tirante que toma la misma zona, sensación que
puede ser provocada o exacerbarse por la presión de la espina iliaca anterosup.

POlirradiculoneuropatia (polirradiculoneuritis) o Sdme de Guillan-Barré:

Polineuropatia aguda, de tipo desmielinizante y etiología aun incierta, probablemente inmunomediada o autoinmune,
que puede suceder o acompañar infecciones virales respiratorias, hepatitis, mononucleosis, sida, inyecciones de sueros o
vacunas, o contituir un sdme paraneoplasico. Caracterizada por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de
comienzo distal y avance proximal, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que cursa con
perdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes.

Aguda: comienza de forma brusca, evoluciona en hs (máximo 2 dias)

Autoinmune: el sistema inmune en vez de atacar el virus, ataca a la mielina

Es una urgencia medica que requiere internación. Si se sospecha este síndrome se coloca a la persona en
cuidados intensivos o especiales

Sintomatologia:

Fase prodrómica: La enfermedad está precedida a menudo por un cuadro febril de tipo gripal en la semana o días
previos

Fase de extensión de la paralisis:

- Parestesias y déficit motor de instalación progresiva que se inican en MMII y afectan luego a los MS
(paraparesia, cuadriparesia evolutiva) y algunos pares craneanos de forma inconstante (facial, glosofaríngeo..
gralmente los mas bajos). Perdida de fuerza en miembros. Debilidad muscular
- Arreflexia profunda
- Dolores y molestias
- No suele haber trastornos sensitivos ni esfinterianos (no toma esfínteres)
- En el LCR se comprueba (a las dos semans o mas) la disociación albuminocitologica: las proteínas se elevan,
mientras que las células no aumentan o soo lo hacen de manera muy moderada. Este signo es característico y
tiene valor diferencial con la poliomrlitis ant aguda (donde prot y cel aumentan conjuntamente)

Fase estacionara o de meseta: dura días o semanas

Fase de recuperación: puede evolucionar en 3 etapas:

- Recuperacion “ad integrum” (total): donde se produce la remielinizacion

- EL pte queda con algunas secuelas motoras (toma ciático poplíteo ext)
- Muerte, por complicaciones bulbares

Aun cuando el pte recupere plenamente su déficit motor, la arreflecia permanece como secuela

Sin rehab, el pte puede mejorar igual

Miller Filler: (guillan-barre invertido): Es la mas frecuente de las variantes del sdme de guillan barre. Tiene una
progresión cefalocaudal de proximal a distal y de arriba p abajo), afectando indefectiblemente a los PC: comienza con
pares craneales y después con la paralisis de MS y MI: Gralmente al facial (la persona no puede hacer el “que me
importa” porque este nervio inerva al ECM y al trapecio) y al MOC (nv mas comunes). Tmb tiene un comienzo agudo

Sintomatologia:
 - Triada de síntomas: oftalmoplejias, ataxia y arreflexia
- Hay paralisis de ms
- No compromete esfínteres ni sensibilidad
- Requiere los mismos cuidados y medicamentos que el Guillan Barre

Hay que medicar, pero una vez que sale del periodo agudo se cura por la evolución misma de la enfermedad. La
mielina de pro si tiende a remielinizarse. Al principio lo ayudas. Puede haber un porcentaje minimo que sea axonal.
Es desmielinizante evolutiva.

Sindrome del asta anterior motoneuronas situadas en el asta anterior, especialmente a nivel de engrosamiento
cervical y lumbar, es típica de la poliomelitis aguda y la atrofia musc espinal. Se manifiesta como un sdme de
motoneurona inf con parestesia flácida, atrofia e hiperreflexia ipsilateral (del mismo lado del cuerpo) y en el nivel de
la lesión

UNIDAD 6:

Lesion de la motoneurona sup e inf. Semiologia. Patologías mas frecuentes

Por lesion de la primer neurona motriz (sup o Por lesion de la neurona motriz periférica, es decir
central): paralisis o paresiacorticoespinal la segunda neurona motriz (inf periférica):
paralisis espinomusc

Polimuscular, nunca monomuscular Paralisis o paresias de musc aislados

Puede existir hipertonia (por supresión de los Existe hipotonia, atonia o flaccidez en los musc
niveles supraespinales sobre los reflejos del paralisados
tono), espasticidad o contractura en los
musc paralizados

No hay atrofia musc, salvo la dependiente de Hay atrofia de los musc paralizados
la inact musc

Hay evidencia de lesion piramidal en ciertas Hay reacciones electricas de denervación

reacciones electricas.No hay en gral
denervación

Hiperreflexia profunda. Los reflejos Arreflexia o hiporreflexia profunda. Los reflejos

profundos de los miembros afectados estan profundos de los musc paralizados estan abolidos,
exagerados, o por lo menos conservados. Los o por lo menos disminuidos. Los reflejos cutaneos
cutaneos abdominales, muy disminuidos o abd normales
abolidos

Hay signo de Babinski y Hoffman. No hay signo de Babinski

Babinski: ext dorsal del hallux gralmente

acompañada de la apertura en abanico de los
demás dedos en rta a la estimulación plantar.
Hoffman: flexion del dedo índice o edl pulgar
al realizar un “pellizco” en la falange o
presión sobre la ua distal del mismo dedo
Lesiones: Lesiones:
- Paralisis/paresias - Paralisis/paresias
- Hipertonia muscular - Atonias/ hipotonías
- Hiperreflexia - Arreflexia/hiporreflexia
- Reflejos anormales - Reflejos normales

La paralisis, o su grado menor la paresia, implica la existencia de una interrupción en un punto cualquiera de las
vías motoras, desde la corteza cerebral hasta la fibra muscular misma.

Si la paralisis se debe a una se debe a una lesión de la mtn central, sup o piramidal (primera motoneurona) se
denomina supranuclear; mientras que cuando se debe a una lesión de la mtn periférica, o inf (segunda mtn) se denomina
nuclear o infranuclear, según que la lesión este en el cuerpo neuronal o en el nervio. La lesión de cualquiera de ambas
neuronas origina paralisis, pero los caracteres de estas varian según la neurona afectada, porque mientras la neurona
central estimula la motilidad voluntaria e inhibe las otras motilidades (refleja, automática y estatica), la neurona
periférica no es sino un agente efector o ejecutor, via final común, hacia donde convergen los estimulos de toda clase de
motilidad.

● Primera neurona:
o Hemiplejia o hemiparesia (fláccida, luego espástica)
o Paraplejia o paraparesia: lesión bilat de la via mtr(espástica) a nivel de la 1 mtn
o Cuadriplejoa o cuadriparesia
o Monoplejia o monoparesia
● Segunda neurona
o Paraplejia o paraparesia
o Monoplejia o monoparesia
o Paralisis nerv aislada
o Polineuropatias

● Primera neurona

Hemiplejia o hemiparesia

“Sdme caracterizado por la perdida de motilidad vluntaria en la mitad del cuerpo. Se debe generalmente a una alteración
anatómica en un punto cualquiera de la via piramidal, por lo que sus causas y su lugar varian de un caso a otro. En su
forma completa es faciobraquiocrural. Puede instalarse de anera súbita o gradual. La causa mas frecuente es un ictus
cerebrovascular (ACV) debido a infarto (neurosis isquémica de un tejido) o hemorragia cerebral. El pte queda privado
de mov (abolición de la motilidad del lado contrario a la lesión cerebral) y a veces de conciencia, en coma.

Hemiplejia fláccida: (puede durar días o semanas): cesa la act cerebral sobre el hemicuerpo afectado. Una vez instalado
el déficit, se observa: paralisis facial de tipo inf con la comisura labial desviada hacia el lado sano y el surco
nasogeniano borrado, el territorio del facial sup esta tambien afectado pero en un grado mucho menor que el inf porque
el superior tiene una representación cortical bilateral (los dos hemisferios cerebrales influyen sobre el facial sup de un
lado, de modo que aunque se interrumpa la conexión con uno de los hemisferios, subsiste siempre la conexión con el
otro). El enf ocluye voluntariamente el ojo del lado paralizado, junto con el del lado sano, pero lo hace con una amplotud
y fuerza menor, ocultando menos las pestañas. ADemas es incapaz de ocluir o abrir el ojo del lado paralizado
aisladamente (signo de revilliod). Tmb paralsiis muy discreta de lengua que se manifiesta solo por desviación de la ounta
hacia el lado enfermo. LA cabeza se inclina hacia el lado sano, el hombro afectado cae (el brazo cuelga), el pie se
arrastra (los miembros penden inertos y fláccidos). Hay disartria (trast artic oalabra). Existe del mismo lado de la
paralisis facial, una braquial y crural completa. Del lado plejico, los reflejos profundos están disminuidos y hay signo de
Bab; los reflejos cutáneos (particularmente los abdominales y el cremasteriano) están abolidos o disminuidos; los
reflejos de automatismo medular se exacerban mas cuanto mas próximo se encuentrsa elpte de la iniciación de su
hemiplejia. Este estado de hemiplejia fláccida es transitorio. Lenta e insidiosamente sobreviene el estado de hemiplejia
espástica

Hemiplejia espastica : La espasticidad se origina por lesión de mtn sup (corteza – me) o por daño en la parte del cerebro
involucraa en mov bajo su control, con todo lo que ello supone a nivel fisiológico, incluyendo en eso las interneuronas
inhibidoras que provocan una exagerada rta motora de las mtn alfa y gamma y las interneuronas exitatorias. Es decir que
se elimina el tono muscular normal debido al mal funcionamiento de la inhibición (tm muy disminuido o abolido en el
lado paralizado que comienza aumentar hasta llegar a la ipertonia, que afecta a los musculos menos paralizados), por
tanto habrá demasiada excitación y con todo ello se puede observar el aumento exagerado de los reflejos miotendinosos-
De tanta excitación constante, el musculo cambia su aspecto viscoelastico, alterando tambien sus propioceptores, como
los husos neuromusc ( que siempre estarán en retracción con los agonistas y estirados en los antagonistas) asi como tmb
en los órganos tendinosos de golgi situados en el tendon enviando aferencias constantemente del lado de la musculatura
al cerebro- EL hecho es que si el musculo esta en esa posición al final el cerebro lo considera “normal” y a la que
movilizamos y estiramos la retracción, excitaremos el propioceptor y aparecerá el clonus como rta de defensa, con sus
contracciones musculares características.

Existen una serie de características p darnos cuenta cuando se presenta la espasticidad, como por ejemplo el
“efecto navaja”. El hecho es que si movilizamos de forma bruzca, la musculatura reacciona con mas espasticidad,
mientras que si lo hacemos suave y lentamente el musculo cede.

Otra descripción que se puede observar es la presencia de la alteración de los reflejos osteotendinosos
(hiperexcitados). Mas común signo de Babinski

Ademas suele afectar a la musculatura antigravitatoria, los flexores en la extremidad sup y los ext en la inf.

La espasticidad grave y prolongada puede conducir a la contractura de los musculos, lo cual puede reducir el
rango de mov o dejar las artic flexionadas.

Signos

La paralsis muestra la misma sistematización que la hemiplej fláccida, pero la hipertonía modifica la postura y
actitud de los miembros que fijando los segmentos, permiten al enf la estación de pie y la marcha.

1-Hipertonia musc del lado paral que peude llegar a contractura, afectando los musc menos paralizados

2--La cara gralmente no es afectada por la hipertonía, pero cuando esto sucede, el surco nasogeniano del lado enf
reaparece, la comisura labial se eleva y lso pliegues faciales de ese mismo lado aparecen mas numerosos y profundos
(contractura musc del lado de la paralisis con desviación de la hemicara comprometida en sentido contrario al inicial)

3-En el ms la hipertonía determina act en flexion: el brazo esta en flexion ligera, el antebrazo flexionado sobre el brazo y
en pronac moderada, la muleca flexionada sobre el ab, los dedos flexionados sobre la palma de la mano y el pulgar, con
frecuencia, aprisionado bajo ls otros dedos. La paralisis no es absoluta. Los musc que mas se afectan en ppo son los de
funciones mas diferenciadas: la apralisis predomina en los musc de mano, mientras que codo y hombro suele ser posible
un discreto grado de mov.

4-EN el MMII la hipertonía determina actitud en extensión: los musc extensores están mas hipertónicos que los flexores
y el miembro queda recto, con cierto grado de add y rot int del pie. La paralisis en el MMII no es tmp absoluta, se
conserva relativa motilidad en cadera y cuádriceps. La abolición de la motilidad es mas acentuada en el brazo que en la
pierna. Musc de tronco y cuello poco afectados.

5-Al aumento de tono muscular se le agrega la exageración de los reflejos profundos (hiperreflexia con difusión de
estimulo y rta policinetica). Los reflejos cutaneoabdominales y el cremasteriano (o su homologo en la mujer, el ref de
geigel) están abolidos o disminuidos. El ref cutaneo plantar se hace en extensión (signo de Babinski, es el mas comun).
Existe clonus en el pie, y en rotula menos comúnmente. La hiperton musc, la hiperreflexia profunda, el clonus y el signo
de Babinski constituyen los elementos del sdme denominado piramidalismo, que atestigua la existencia de una alteración
en algún punto de la via motriz piramidal o de la motoneurona central.
6-En el hemipléjico se comprueban las siguientes sincinesias; de coordinación, de imitación, global. Estas tienen muy
poca importancia en el reconocimiento de una hemiplejia.

7-Marcha de todd: La marcha es posible gracias a la hipertonía y reviste un aspecto característico: el enf actua con su
pierna parlizada en un mov de circunduccion o semicírculo alrededos de la sana. Es la marcha de Todd, marcha en
guadaña o de segador.

8- Se observan atrofias musculares a mediano plazo del lado de la paralisis

Paraplejia o parapesia: Paralisis de dos mitades simétricas del cuerpo, aunque en la practica se refiere a la paralisis de
los MMII.

Para que haya paraplejia se requiere una LESION BILATERAL DE LA VIA MOTORA, que puede ser afectada a nivel
de la neurona central o de la periférica.Segun se trate de la leison bilateral de una u otra neurona, la paraplejia revestirá
los caracteres clínicos que correspondan a c lesión. Si la afectada es la neurona central, se produce una paraplejia
espástica con signos de piramidalismo, y si es la periférica, paraplejia fláccida.

Espastica:

Lesion bilat de la via motora piramidal origina paraplejia espástica, con espasticidad o hipertonía evidente. El grado de
paralisis es variable, yendo desde la paresia leve a la paralisis mas acentuada. Por lo gral hay mas espasticidad que
paralisis. La iniciación puede ser gradual. Cdo la instalación es brusca (como por ej por hemorragia med) eldeficit suele
pasar previamente por una fase de paraplejia fláccida.

- Por lo gral los miembros inf en extensión, los muslos y rodillas juntos y apretados, los pies en equinismo, las
masas musculares duras oponiendo resistencia a los mov pasivos.
- Hay piramiladismo bilat: hiperreflexia prifunda, clonus y Babinkski. Los reflejos cutáneos abdominales tienen
un comportamiento variable, según la causa que determina la paraplejia.
- Los reflejos de automatismo medular están habitualmente presentes.
- Los trastornos sensisitos varian según la etiología
- Perturbaciones esfinteras leves o marcadas
- Marcha difiere según grado de contractura

Causas: compresión medular progresiva, traumatismos, esclerosis multiple, siringomielia, lesiones vasculares,
paraplejias espásticas familiares, enfermedad o esclerosis funicular, mielopatia actínica, esclerosis laterar amiotrofica y
esclerosis lateral primaria.

Cuadriplejia o cuadriparesia:

Paralisis de los 4 miembros. Para que tenga lugar es necesaria una lesión bilat que interese a la medula en su porción
cervical. Puede ser fláccida o espástica según la causa, o bien dispar: fláccida en MMSS y espástica en MMII. Pueden
existir trastornos respiratorios si se afectan a los nervios de los musculos respiratorios.

Causas:

- C. Flaccidas: secciones completas o totales de la med (traumatismos con fractura de la columna cervical, herida
de la med por bala), sdme de Guillan Barre rápidamente ascendente (paralisis ascendente aguda o Landry),
infartos o hemorragias medulares altos y bulboprotuberanciales, mielitis aguda, mielomalacia
- C. Espasticas: compresión medular lenta (mal de Pott cervical, tumores vert cervicales primitivos o
metastasicos) y los traumatismos en donde dsp de un periodo de cuadriplejia fláccida se pasa al de cuadriplejia
espástica. Tmb esta en la enf de Little, luxación crónica de la apófisis odontoides, esclerosis lat primaria y a
veces siringomielia. Los infartos bulboprotuberanciales presentan asimismo, según el nivel afectado, diplejía
facial y paralisis de los PC inferiores, de manera que es imposible la manera de ejecución de mov alguno. No
obstante, el pte conserva su conciencia, pero solamente puede mover los ojos en sentido vertical y los parpados.
Se conoce este cuadro con el nombre de “sdme de cautiverio”

Monoplejias
Paralisis limtiada a un miembro, que puede ser completa o incompleta, según que se paralicen todos los musculos del
miembro, o solo algunos. Sera braquial o crural, según se trate de MS o MI. La lesión que provoca puede afectar a la
mtn central o piramidal ( y es el caso de las monoplejias cerebromedulares) o a la periférica (monoplejias radiculares y
neuriticas). Estas ultimas son gralmente incompletas.

Monoplejias cerebrales: Dependen de una lesión cortical que afecta el área motora del m. paralizado. Causas
similares a las de las hemiplejias (les vasculares, tumores, traumatismos, desmielinizantes y otras), evolucionan en forma
semejante y pueden ser fláccidas o espásticas. Pueden ser precedidad de accesos de epilepsia focal.

Monoplejias medulares: Flaccidas o espásticas según se afecte la mtn periférica o la via piramidal. En el priper
caso pueden deberse a polio ant aguda: suelen ser incompletas, con arreflexia, atrofia muscular y denervación. Las
segundas son raras, se limitan a la monoplejia crural, pues si la lesión es alta se afectan ms e inf y se produce una
hemiplejia espinal.Se diferencia de las monoplejias corticales porque en las medulares se afrefan trastornos sensitivos
que permiten establecer la altura lesional.

● Segunda neurona

Paraplejia o paraparesia:

Las paraplejias fláccidas resultan de una lesión bilat de la neurona o sector motor periférico que puede situarse en la
medula, las raíces anteriores o los nervios periféricos. Por ello, las paraplejias fláccidas se dividen en medulares y
neuropaticas.

Medulares: La lesión habitualmente se asienta en las astas ant y cordones ant y laterales medulares. Se
caracteriza por la instalación de una paralisis severa de los MMI, con hipotonía acentuada, compromiso esfinteriano,
arreflexia profunda, fenómenos tróficos de aparición precoz (atrofia muscular considerable de los musc paralizados con
reacción de denervación, lesiones cutáneas) y alteraciones vasomotoras. Se agrega anestesia, en particular analgesia y
atermoestesia.

Causas: secciones medulares completas, compresión medular brusca, poliomielitis ant aguda, mielitis aguda transversa

Neuropatica: La lesión esta en las raíces ant medulares o en los nervios periféricos (paraplejias de tipo radicular
o periférico). Puede comenzarse con pródromos constituidos por parestesias y dolores. En algunas ocasioens es de
iniciación brusca. Puede no ser completa )cdo el compromiso neuromusc es desigual a la paraplejia). Suele ser mayor en
musc extensores. Signos: parestesias y dolores. Atrofia rápida con reacción de denervación y otros trast tróficos como
vesicular, ampollas o cambios vasomotores. Dolor debido a la compresión de nervios y masas. Abolicion de los reflejos
profundos, ausencia de reflejo cutáneo plantar, o este mismo es flexor. No suele haber trast esfinterianos. Hipo o
anestesia superficial y profunda, pq al estar comprometido el nervio periférico se afecta tmb las fibras sensitivas, pero
pueden producirse tmb neuropatías exclusivamente motoras. Si la paraplejia se prolonga: retracion muscular-

Causas: procesos traumáticos o compresivos de las raíces ant en su trayecto intrarraquídeo, radiculitis,
polirradiculoneuropatias ( en especial guillan-barre)

Monoplejia o monoparesia:

Medular: Pueden deberse a poliomielitis ant aguda, suelen ser incompletas. La paralisis es fláccida, con arreflexia,
atrofia muscular y denervación.

Radicular: los procesos que afectan a las raíces corrspondientes a los musculos de los miembros pueden originar
monoplejias braquiales o crurales, completas o incompletas, según se afecten todas las raíces que inervan al miembro o
solo algunas de ellas . La paralisis es fláccida, con arreflexia, atrofia muscular y denervación (como corresponde a las
lesiones de la mtn periférica). Si la paralisis es incompleta, la distribución de la misma es de tipo radicular, es decir,
comprende a los musculos que dependen de la raíz afectada. Se pueden agregar tambien trastornos sensitivos de tipo
radicular (dolores, parestesias, hipo o anestesia) por hallarse comprendidas simultáneamente las fibras de la raíz post.
Causas: ppalmente traumatismos (hernia de disco) y compresiones, tmb radiculitis.

Neuritica o neuropatica: Las monoplejias producidas por alteraciones de los troncos nerviosos periféricos son
excepcionales.

SINDROMES MEDULARES

EM (tmb degenerativa)

ELA (tmb degenerativa)

Friedich (espinocerebelosa. Degenerativa)

Siringomielia: (tmb degenerativa)

Enfermedad degenerativa. Se manifiesta por una expansión cavitaria en la región peripendimaria o pericentral de la sust
gris medular (y, a veces, bulbar), por donde discurren las fibras que conducen la sensibilidad termoalgesica, reunidas
luego en el haz esponotalamico lateral. Se afecta con preferencia la medula cervical. Es mas frecuente en hombres,
presentándose hacia la tercera o cuarta década de la vida. Debido a su característica degenerativa, si avanza lesiona a
medula.

SEMIOLOGIA:

- Trastornos tróficos. Atrofia muscular

- Trastornos de la sensibilidad: termoanestesia mas analgesia (atermoalgesia) . En su comienzo estas
manifestaciones adoptan el carácter “suspendido” de su localización, es decir limitadas hacia arriba y hacia
abajo por sensibilidad normal.
- Trastornos motores: Paraparesia espástica

La evolución de la enfermedad es lenta

Tipos:

Siringomielia comunicante: No se cierra por un problema embrionario, lo cual hace que se comunique con el cuarto
ventrículo. Siempre es debido a una malformación congénita, y y estan asociadas a malformación del agujero occipital,
tmb por una occipitalizacion del atlas, o por una erniacion del tronco encefálico. Sintomatologia mas importante:
disociación termoalgesica (borde cub ms, toma mucho este borde y por ahí comienza con los trast sensitivos. Esto
avanza como están dispuestos los haces. Cuando avanza lo sensitivo mas se complica debido a que se producen mas
traumatismos (pq sens es protectora). Estas lesiones se calcifican producioendose artropatías cilindromielicas. Puede
haber deformaciones de las art. Si ese tubo se va agrandando puede tomar las vías motoras )problemas espásticos), segm
cervical (ms), segmento dorsal (mi) segmento de atrás (disco 2 puntas), a nivel del bulbo (trast voz) etc

SM Idiopatica: NO tiene comunicación con cuarti ventrículo. El pte nace con eso y en algún momento de la vida por
algún esfuerzo se comienza a manifestar la siringomielia. Comienza con trastornos sensitivo y si aumenta tambien puede
tomar trast motores.

SM postaracnoiditis: Por ej meningitis. INflamacion por infección mal resuelta. Quedan residuios (fibrina) que se pegan
a la medula. Esto puede producir una degeneración en la misma. Puede ser cerv, dorsal o lumbar. Es mas localizado, no
es tan evolutiva.

SM posttraumatica: Hasta 35 años después ed una lesión medular (que ya esta dado de alta, controlado, insertado), puede
emp con una SM postr. Es decir, luego del shock medular, la rehab, el nivel sensitivo ya conservado, puede perder la
sensibilidad.
SM asociada a tumores: Pegados al tejido medular por fuera o por dentro, puede producir síndromes siringomielidos sea
beningno o no.

Sindrome de compresión medular:

- Brusca: se distinguen 2 fases:

o Inmediata o de shok medular: caracterizada por plejia fláccida, anestesia total, arreflexia, hipotonía y
fenómenos tróficos de aparición precoz, por debajo de la lesión
Retencion de orina y heces
o Tardia: La paralisis suele evolucionar a la espasticidad con hiperreflexia, clonus, Babinski y sucedáneos.
Persisten anestesia, trast tróficos. Incontinencia
El pronostico es grave
- Lenta: el déficit motor se va instalando a lo largo de días, suele precipitarse a la plejia; Paralisis fláccida con
atrofia y arreflexia a nivel de los segmentos afectados y espástica por debajo.

Mielitis: (mielopatias): son proceso gralmente agudos, que suelen afectar transversalmente a la ME a la altura o a partir
de un segmento (mielitis transversa).

Causas: enfermedad desmielinizante (EM), inmunoloica, postinfecciosa, idiopática, etc

Semiologia:

- Manifestaciones subj previas: malestar, fiebre, parestesia y dolor en miembros que se paresian. Los trastornos
se localizan según el segmento medular afectado (gralmente dorsal) con paraplejia fláccida. Sensibilidad total o
parcialmente abolida y los reflejos, cuyo centro es subyacente a la lesión, desaparecen.
- Evoluciona ( después de algunos días) hacia la espasticidad con piramidalismo

Poliomielitis ant aguda epidémica (paralisis infantil): enfermedad infecciosa viral de alto contagio y epidémica
producida por un virus filtrable entérico. Afecta con predilección a las astas ant de la medula

- Se observa mayoritariamente en niños

- Actualmente la enfermedad es exepcional gracias a la vacunación masiva, pero existen numerosos adultos con
secuelas de la ult epidemia

Semiologia:
Periodo de invasión o preparalitico: (3 o 4 dias) fiebre elevada, cefalea, astenia (debilidad o fatiga), mioartralgias
(dolor en musc y art), trastornso gastrointestinales, coriza (infección de la mucosa de la nariz), angina o bronquitis,
hiperestesia, sudoración, convulsiones.

Periodo paralitico: paralisis que se instala bruscamente en pocas hs, en forma de mono, di o paraplejia fláccida, con
hipo o arreflexia profunda y superficial. Por lo gral no hay trastornos esfinterianos ni de la sensibilidad. Polio bulbar:
daña al bulbo (centro resp) el pte puede morir.

Periodo de regresión: (después de un tiempo variable) : las paralisis mejoran y se depuran, salvo en los musc mas
afectados, que quedan plejicos y se atrofian. La atrofia es rápida y conduce a estados de deformación y acortamiento
tendinoso (como el pie varo equino paralitico)

Secuela: marcha steppage

Sdmes sensitivos medulares:

- Sdme sensitivo plejico: se debe a lesiones que producen sección medular completa
Se observa: anestesia, cuyo limite sup varia según el nivel lesional
Causas: traumatismos verberales, compresiones medulares, lesiones vasculares
- Sme de Brow Sequard: la sección afecta solo una mitad lat de la med (hemiseccion)
 Causas: EM y otras causas de desmielinizacion, mielomalacia, mielitis, traumatismos
- Sme de los cordones post medulares: hay apalestesia, abatiestesia, abarestesia y anestesia táctil epicritica. Se
preservan termoalgesica y sens táctil protopatica. Hay ataxia medular (estatica y dinámica)
Causas: Em, compresiones limitadas a los cordones post, etc
- Sme del cono medular: anestesia de la región anoperineoescrotal (“anestesia en silla de montar”) y trastornos
esfinterianos y genitales.

ENF DEGENERATIVA:

ELA

Enfermedad degenerativa debida a muerte neuronal progresiva de las mtn (sup e inf) de las células piramidales y de las
astas ant, con degeneración consiguiente de los haces piramidales de la medula (esclerosis lateral) y de los nervios
periféricos (amiotrofica). Afecta a ambas neuronas: central y periférica, por ello tmb se la llam enf de la mtn.

Semiologia: El comienzo clínico depende de las neuronas que se afectan inicialmente.

Puede ser con atrrofia y fasciculaciones delos musc distales de mano (atrofia distal neuropatica de ms), acompañada de
exageración de los reflejos y espasticidad relativa de los musculos menos afectados por la atrofia (debido a la
degeneración de la neurona piramidal): forma de tipo Aran-Duchenne.

Otras veces, la amiatrofia puede iniciarse en los miembros inferiores; como los musculos anteroext de la pierna son mas
afectados, el individuo adopta una marcha de tipo steppege similar a la de la polineuritis

Tmb puede comenzar con déficit en los pares craneales bajos, con distonia, disfagia, disartria, babeo y fonación de
sonido nasal (por paresia velopalatina), fibrilaciones linguales y reflejo maseterino exageradi: forma bulbar

Puede aparecer mas tarde (meses) paraparesia o cuadriparesia espástica, predominando la espasticidad sobre la paresia,
con todos los demás signos de piramidalismo (hiperreflexia profunda, babinski (50% d los casos). Clonus es mas raro pq
la espasticidad se limita por atrofia muscular. La sensibilidad y esfínteres no se alteran.

Al inhibir el proceso del bulbo aparece una paralisis labioglosolaringea, que lleva al enf a muerte por aspiración y paro
cardiorrespiratorio.

Esta enfermedad es lentamente progresiva, rápida y fatal. La muerte se produce entre los 2 y los 4 años del comienzo.
Toma mas a varones que a mujeres, con un grupo etario entre 40 y 60 años. Cdo comienza con signos bulbares (forma
bulbar) su desenlace es mas rápido.

El dg es fácil por coexistir atrofia de aran Duschenne y signos de piramidalismo, es decir manifestaciones asociadas al
compromiso de ambas mtn. Aparicion precoz de fasciculaciones mas extensas e intensas que en cualq otra enf de la
neurona motora tiene imp diagnostica. El lcr no se altera

A veces se manifiestan signos de mtn sup, pero de inf siempre. No se producen los signos de espasticidad o
piramidalismo porque si bien la orden viene mal por mtn sup. Hay pocas mtn onf que reciban esa mala orden, por lo
tanto, no se hace evidente.

DG diferencial: Si se cree que es ela, hay que medir el CANAL, si hay estrechamiento de canal es neuropatía (se
comprime medula y tiene síntomas muy parecidos a ela)

PARKINSON

Enfermedad mayoritariamente esporádica (es decir, no heredofliar): paralisis agitante, alteración neurológica) es
producida por un trastorno degenerativo con perdida neuronal del LOCUS NIGER (sust negra).
Se produce cuando las neuronas de la sust negra mueren o sufren deterioro. Normalmente estas neuronas producen
“dopamina”, mensajero qco responsable de transmitir señales entre sust negra y cuerpo estriado, para producir mov y
que estos se realicen correctamente (regula y coordina) de manera suave y decidida. La perdida de dopamina produce
patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del mov. Los estudios demuestran
que la mayoría de los ptes con parkinson han perdido 60 a 80 % o mas de células productoras de dopamina, en la sust
negra en el momento de la aparición de los síntomas.

- Suele comenzar entre los 50 y 65 años de edad, aunque existe un numero reducido de casos antes de los 40 años
park juvenil)
- Se da mas en varones que en mujeres, mas en blancos que en negros
- No es hereditaria ni contagiosa
- Si bien esta enfermedad dificulta el mov, no causa paralisis
- Es una enf crónica y progresiva, los síntomas se mantienen en el tiempo y empeora con la evolución de la
enfermedad
- Su curso suele ser gradual, afectando típicamente al comienzo de la enf de un solo lado del cuerpo

Causas: etiología desconocida. Se cree que se debe a una combinación de factores genéticos y medioamb que pueden
variar de una persona a otra

Factores genéticos:

- Herencia fliar imp: se estima que entre el 10 y 15% tiene algún pariente con esta enf
- Son varios lso genes que se han ligado a la EP, no obstante, el 90% son esporádicos

Factores amb:

- El papel del entorno y sus posibles toxinas en el desarrollo de la EP han sido ampliamente estudiados con
hallazgos diversos
- Determinadas sust toxicas como pesticidas pueden producir síntomas parkinsonianos
- Factores que interactúan con una persona con disposcion al parkinson

Aunque es un padecimiento crónico y progresivo, puede ser tratada y controlada eficazmente (se medica y con rehab la
calidad de vida mejora). L-DOPA: medicamento mas eficaz, procursor de la dopamina. De este modo los ptes pueden
mantener su act cotidiana y una buena calidad de vida durante muchos años dsp del dgn.

La persona que presenta esta enfermedad ve alterada sobre todo su funcionalidad: las act cotidianas las realiza con
mayor dificultad y el vestirse, bañarse, abotonarse, rasurararse, peinarse, darse vuelta en la cama, utilizar los cubiertos,
cocinar, manejar, etc, le tomas mas tiempo y pueden llegar a resultarle a la oersona imposibles de realizar; eto hace que
se aisle y se haga dependiente; asi mismo su estado de animo se ve muy afectado.

Sintomas: Praccticamente todos aparecen lentamente y sin seguir un orden en particular

- Temblor de reposo: Es un temblor caracteristigo de esta enf, lento, de 4-6 cicloss por segundo, relativamente
amplio y se inicia en la parte distal de los miembros. Comienza en una extremidad y dsp se generaliza rn todo el
cuerpo. Puede estar limitado de un solo lado antes de hacerse bilateral al cabo de meses o años. Se inicia en la
parte distal de los miembros. Es particularmente acentuado en el pulgar y el índice, y muestra mov alternantes
de flexoextension y pronosupinación que remedan actos corrientes (mov de contar monedas”). Puede asociarse
temblor en los labios. No suele haber componente intencional: el temblor parkinsoniano es visible cuando los
musculos están en reposo, relajados al máximo y desaparece cunado el enfermo mueve sus miembros. Tambien
se observa durante la marcha.
- Rigidez: Aumento del tono muscular, los musc están constantemente tensos y no se pueden relajar bien (agon y
antagon). Es plástica, reductible con los mov pasivos, dando lugar al signo de la rueda dentada o de negro (al
extender pasivamente el ms, se encuentra una resistencia al estiramiento que hace que la rigidez pueda ser
vencida en forma intermitente, como si fueran escalones o precisamente los dientes de una rueda de engranaje).
Los mov voluntarios se hacen con lentitud (hipokinesia o bradikinesia). Los reflejos profundos se preservan o
 acentúan levemente, pero no hay hiperreflexia. Hay reflejos posturales. Reflejo neoparpebral exaltado y no se
agota. Suele asociarse a temblor de reposo, asimetría, disminución o perdida del mov de balanceo de las
extremidades sup durante la marcha, adiadococinesia, perdida de la capacidad de efectuar mov alternativos con
rigidez, como pronación y supinación or rigidez simultanea de los musc agonistas y antagonistas, amimia
(disminución de la mímica y expresión facial) , actitud en flexion del tronco y miembros y trastornos
vegetaativos: sialorrea (salivación) y seborrea facial. Le rigidez extrapiram compromete sobre todo a los musc
piramidales. Los musculos cervicales se hallan afectados tempranamente en la enf d parkinson, sobre todo los
flexores de la cabeza.
- Bradicinesia: Fenomeno típico de la enfermedad. Sensacion de brusca trabazón o imposibilidad motora al querer
iniciar o cambiar el ritmo de un mov. (lent mov y en su iniciación). A veces los ptes descubren “trucos” para
desbloquearse. Es útil el monitoreo visual. La bk se refleja tmb en la amplotud para el mov que puede verse
reducida, asi como en tareas motorras finas de la vida cotidiana, como abrocharse los botones, cortar la comida,
atarse los cordones o cepillarse los dientes. Cambios en la escritura (micrografía) . La marcha park tmb es una
manifestación de la bk (marcha lenta, pasos cortitor arrastrando los pies) EL termino acinesia seria la situación
extrema de bk: incapacidad p empezar un movimiento. La bk es condición necesaria para su dgn: la enf puede
no mostrar temblor o rigidez, pero la ausencia de bradikin la pone en tela de juicio.
- Inestabilidad en la postura: Perdida de los ref posturales (trast vestibular): por eso pierde el eq fácilmente,
mientras están parados o caminando. A mediad que progresa la enf, puede verse afectada la forma de andar. Los
ptes pueden detenerse a mitad de su camino y “congelarse” en posición, posiblemente incluso cayemdp de
frente. O andar con una serie de pasos rapidos y pequeños, como si estuviese apresurándose, para mantener el eq
(marcha festinante)-

Sintomas menores (en la evolución):

Fases de inexpresión: facias “pigee” o de jugador de póker y perdida de la risa espontanea.

Trast vegetativos: Piel grasosa, brillante, y piel tensa, pq hay trast en las glándulas sudoripadas y aumento en la
secreción sebácea (seborrea). Tb aumento secreción salival (sialorrea)

Micrografia

Sme de Myerson: aumento del reflejo nasoparpebral o reflejo NP positivo (el pte no puede inhibir el parpadeo cuando el
examinador percute muy levemente con su dedo la zona glabelat del pte, mas o menos en el espacio entre ceja y ceja)

Marcha extrapiram o festinante:marcha de epqueños pasos que puede tender a la aceleración, y tronco inclinado (coo no
tienen refl post e encorvan p adelantar el cdg). No siempre aparece en park

Ausencia de ref post de defensa (se cae cuando lo empujan sin apoyar el pie p evitar caída)

Depresion en un 20 % de los casos. Muchas personas debutan con ella

15% puede ir a demencia subcortical

Alteraciones en el habla: se hace lenta (bradilalia) con tono bajo y ronco

Trast deglutorios (disfagias)

Trast sueño: 1/3 ptes con insomio o alt del ciclo sueño/vigilia

Pensamiento y memoria: lentitud de pensamiento o cambios en su razonamiento, concentración, y algunos deterioro

cogn, afectando áreas como las funciones ejecutivas y atención, mas que a la memoria

Trast neuropaticos: alteración estados de animo como ansiedad y apatía. Alucinaciones visuales (insectos y animales) e
ideas delirantes.

Dismetria/ asimetría
Disf sexual e incontinencia urinaria

Dolor errático

Mov en bloque

Escases de parpadeo/ lentitud

Evolucion: Tiene un curso crónico y progresivo. Se han podido establecer diferentes estadios clínicos que es imp
conocer, ya que el manejo puede ser diferente según la etapaque se encuentra. La clasificación de Hoehn y Yahr
establece:

- Etapa 1: sintomatología unilat, sin o escasa incapacidad

- Etapa 2: sintomatología bilat, sin trast de la estabilidad postural
- Etapa 3: incapacidad escasa o moderada. Inestabilidad postural, pero aun independiente.
- Etapa 4: Incapacidad grave, alteraciones en la marcha. No obstante, todavía es capaz de caminar y ponerse de
pie sin ayuda
- Etapa 5: Alteracion severa e incapacidad muy marcada

Smes parkinsonianos o parkinsonismos: “procesos con semiología similar a la de la enf de parkinson, pero debidos a
causas subyacentes indentificables” (tienen muchos signos de park pero se producen por otras razones). Causas: acv,
medicación, toxicos, politraumatismos, virus.

Fluctuaciones on-off: periodos del dia en que el pte notara el efecto de la medicación, encontrándose en una situación de
mejor movilidad (fase on). Durante la fase off, los síntomas empeoran, el pte se encuentra bloqueado, mas rigido o con
un aumento del temblor.

Enfermedad de Friedreich:

Enfermedad degenerativa espinocerebelosa (no todas las espinocer son de friedreich), en la cual se produce una
degeneración en raíces y cordones post, de los haces espinocerebelosos directos y de los haces piramidales. SU
HERENCIA ES RECESIVA AUTOSOMICA. Se inicia entre los 6 y 15 años de edad, mas comúnmente en hombres y
no es de muy frecuente observación.Los síntomas indican precisamente una combinación de lesiones radiculocordonales
post, cerebelosas y piramidales. (entonces, degeneración y muerte de las cel cerebelosas y de los haces
espinocerebelosos). Los síntomas indican precisamente una combinación de lesiones radiculocordonales post,
cerebelosas y piramidales

- Trastornos motores: Ataxia tabetocerebelosa con deambulacion del mismo tipo.: el enfermo extiende los brazos
p balancearse, camina con la cabeza baja y oscilante, fijando la vista en el suelo y las piernas separadas,
proyectándolas con fuerza en alto y hacia los lados, taloneando (aumenta bds), titubea y muestra lateropulsion o
zizagueo. Atrofia de los musc del pie: pie cavo. Despues escoliosis, por desbalance muscularEl signo de
Romberg existe a veces. Signo de babinski y hofbam, y otros signos piramidales). Puede terminar en invalidez
- Trastornos sensitivos: De la estabilidad profunda (abatiestesia, apalestesia, abarestesia) y táctil epicritica
- Trastornos reflejos: Arreflexia patelar y aquiliana con signo de Babinski bilateral (su aparición puede ser algunas
veces e a los demás signos)
- Signos cerebelosos: Temblor intencional, nistagmo, dismetría, adiadococinesia
- Trastornos de la palabra: Palaabra lenta y escandida
- Trastornos tróficos: Cifoescoliosis, pie de Fredreich (varo equino y cavo)

Puede tomar el páncreas, produciendo una diabetes por lesión de la cel pancreáticas.

Puede estar asociada a cardiopatías: trastornos en la conducc cardiaca si llega a tomar el corazón.

Puede tener disminución de la velocidad de conducción.

Evoluciona lentamente y en forma progresiva. La dificultad para caminar ya se halla a los cinco años del inicio. La
muerte se produce por enfermedades pulmonares o cardiacas interrecurrentes a los 15 años de evolución.

UNIDAD VII

Paralisis cerebral. Clasificacion. Semiologia

Hidrocefalia. Clasificacion. Semiologia

Sindromes piramilades. Clinica. Patologias mas frecuentes

Sindromes extrapiramidales. CLinica. Patologias mas frecuentes

PARALISIS CEREBRAL

Toda lesión que se produce en el cerebro en el periodo pre-peri-postnatal hasta los 5? Años. Tiene carácter no
evolutivo y se manifiesta por trastornos del mov y la postura que se deben a una anomalía no progresiva del cerebro, y
pueden tener o no compromisos cognitivos y/o sensoriales. Hay una deficiencia motora que se origina durante el periodo
pre-peri-postnatal (hasta los 3? años), con deficiencias asociadas (déficit de visión y audición, convulsiones o epilepsia,
trastornos resp. retraso mental, discapacidades de aprendizaje y problemas de alimentación, lenguaje, conducta, etc.).

● PC espástica: hipertonía+hiperreflexia. Origen: corteza motora y haz piramidal (afectan a corteza motora)

Tetraparesia espástica:

- Aumento del tono musc generalizado que predomina en MS (hipertonía)

- Hiperetension del cuello
- Persistencia de reflejos arcaicos (característica de todas las pc, los reflejos no se integran a la edad adecuada)
- Microcefalia
- RM grave
- Deformaciones varias
- Atrofia óptica, estrabismo
- Epilepsia
- Disminucion mov voluntarios
- Dificultades p deglución

Diplejia espástica:

- Aumento del tono musc, en especian el MI

- Dificultad p llevar las manos a la línea media, act manual retrasada, dificultades en la coord. Fina (retraso en las
hab manipulativas)
- Trastornos de lenguaje
- RM – borderline-normal
- Deformidades: cifosis, pie equino
- Atrofia óptica, estrabismo
- Epilepsia

● PC atetosica o disquinetica: Origen: haz extrapiramidal

Triada característica:

1- Alteraciones del tono con fluctuaciones (tono varia)

2- Aparicion de mov involuntarios (difíciles de inhibir). Son lentos, irregulares y pueden aumentar con las
emociones y el estrés (atetosicos, balismo, coreicos, distonia, temblor)
3- Reflejos arcaicos
 ● PC atáxica: Origen: cerebelo
- Hipotonia
- Incoordinacion de mov
- Trastornos del eq y control de tronco

● PC Hipotonica

Las paralisis pueden ser leves, moderadas o severas. El cerebro madura de subcortical a cortical (de los nucleos de la
base a corteza) y de cortical hacia abajo) Si hay lesión pueden volver los reflejos simétricos o asimétricos (porque se
deshinibe lo que estaba inhibido) Cuando hay reflejos arcaicos muy reforzados, es mas severa la paralisis. No
evolucionan, si empeoran es por falta de estimulo, no pq este evolucionando.

HIDROCEFALIA

Significa literalmente “agua en la cabeza”. Es el aumento del tamaño ventricular asociado a un aumento en el volumen
del liq cefalorraquídeo.

Pueden ser congénitas: ocasionadas por factores amb o predisposición genética, o adquiridas:mse desarrollan dp del nac
y pueden ser ocasionadas por traumatismos cerebelosos, quiste, hermorragia intraventricular.

Puede clasificarse en

Hidrocefalias obstructivas

No comunicantes: Debidas a una obstrucción de la CIRCULACION del LCR, el cual se ve bloqueado a lo largo de una
o mas de las vías estrechas que conectan los ventrículos.. Se encuentra bloqueada la salida normal de lcr, pero la producc
continua con lo que la presión se incrementa dentro del cerebro agrandando los vn¿entriculos y dañando el tejido nerv.

- Causas: tumores, malformaciones, hemorragias obstructivas de la fosa post, infartos obstructivos, causas no
tumorales del bloqueo del acueducto. La congénita se diagnostica gralmente por el volumen grande del cráneo,
susceptible de aumentar mas aun, mientras la cara permanece pequeña.
- La semiología es de hipertensión endocraneana

Comunicantes: Se trata de hidrocefalias en las cuales la presión del LCR es normal, np hay hipertensión
endocraniana. Se las llama tb de presión normal o síndrome de Haiki, Adams

- Causas: fibrosis secuelar del espacio subaracnoideo que produce una disminución de la reabsorción del lcr, e
hidrocefalia consecuente. Las patolog que la pueden provocar son: hemorragia subaracnoidea (causa mas
frecuente), cuadros inflamatorios (meningitis, otitis), traumatismos craneoencefálicos, meningitis por linfangitis
carcinomatosa, asi como tumores que pueden interferir en la reabsorción del lcr. EEstas hidrocefalias se
desarrollan en forma lenta y solapada, la causa determinante puede haber ocurrido mucho antes en la historia
clínica del pte.

- Semiologia; mas común en H ancianos. Se caracteriza por alteraciones en marcha (cautelosa, inestable, en
particular p bajar escaleras o que las piernas “no los sostienen”), incontinencia urinaria (de esfuerzo, micciones
imperiosas), deterioro cogn de tipo cortical

Puede haber además reflejos vivos en MI y reflejos de prensión palmar y plantar.

Hidrocefalias no obtructivas:

Son comunicantes. Hay 2 tipos

 - La que se produce como consecuencia de atrofia cerebral con agrandamiento compensatorio del sist ventricular.
Los síntomas son los de la enfermedad que causa la atrofia cerebral. Si esta solo se debe a envejecimiento
normal el cuadro es asintomático. No hay hipertensión endocraneana
- La debida a hipersecreción del lcr como consecuencia de un papilomade los plexos coroideos (hc
hipersecretoria). En este caso se produce hipertensión endocraneana

SINDROMES PIRAMIDALES:Ver Motoneurona

SINDROMES EXTRAPIRAMIDALES:

Sist EP:

Formado por un conjunto de nucleos grises, subcorticales con sus circuitos de interconexión

Los nucleos grises (ganglios basales) son:

- Nucleos optoestriados (3 grandes masas de sust gris en la profundidad de c/ hemisferio cerebral)

o Talamo óptico
o Nucleos optoestriados
▪ Talamo
▪ Cuerpo estriado
● Nucleo caudado
● Nucleo lenticular
o Putamen
o Globus pallidus
- Nucleo rojo
- Locus niger
- Cuerpo de luys

Algunos autores incluyen en este sist al nucleo rojo, formación reticular del tronco cerebral ya ciertas vías medulares
descendentes

Interviene en

- El control del tono musc

- El control de los mov voluntarios
- La producción de mov automáticos y asociados

Las lesiones del sist extrapiramidal (ganglios basales y sus vías) causan alteraciones del tono muscular (distonia, hipo o
hiper, rigidez) y de los mov voluntarios (inducción de mov anormales como tembor, corea, atetosis, disquinesias y tics),
automáticos y asociados (perdida de la mímica emocional y de ciertos mov asociados como el balanceo de los MS
durante la marcha). Accesoriamente las lesiones E-P causan trast vegetativos (salorrea, sebarrea, sudoración, etc)

Fisiopatologia:

- Lesion en pallidum y locus niger: temblor, rigidez

- Lesion del caudado: striatum: corea
- LEsion del cuerpo de Luys: balismo
- Lesion del nucleo rojo: temblor rubral

Trast en el tono

- Hipercinesia
 - Hipocinesia/ Bradicinesia: lentitus y torpeza, esfuerzo p realizar los mov. Se observan hipomimia o falta de
exoresividad facial, falta de mov asociados y micrografía (reducc del tamaño de la escritura, características de
las enf de Parkinson y Huntington)
- Temblor: contracción rítmica, alternante, oscilatoria y rápida de los musculos ag y antagon alrededor de un eje
de eq. Su amplitud y frecuencia son regulares (esto los diferencia del corea, balismos, mioclanias, atetosis,
disquinesias, tics).
- Corea: ,pv ncolunt, bruscos, rapidos, arrítmicos, irregulars, Sin finalidad aparente y poco o no dominables por la
voluntad
- Balismo: (grado severo de corea que produce mov de gran amplitud y que habituakmente afecta la región
próxima de las extremidades): Trastorno hipercinetico caracterizado por un mov de lanzamiento vioento e
involuntario de las extremidades. Puede presentarse en forma unilateral, o bilateral. Tambien puede afectar un
solo miembro: monobalismo.
- Hemibalismo: mov involuntarios muy amplios, violentos, de brazo o pierna en un hemicuerpo. Remedan los que
ejecuta el lanzador de bala o disco en los juegos atléticos
- Mioclonias: contracciones musculares bruscas, rapidas de amplitud variable e involuntarias, de un segmento
corporal, de partes de este o varios segmentos al mismo tiempo. Se observan en: tronco, cara, ojos, velo del
paladar, etc
- Atetosis: mov distonicos involuntarios, lentos, sinuosos, con torsiones en la porción distal de las extremidades.
;ov involuntarios reptantes, lentos, arrítmicos e irregulares distales
- Disquinesias: Mov involuntarios rapidos, intermitentes, arrítmicos
- Tics: mov breves y bruscos de un grupo muscular determinado, no rítmicos, se repiten de tanto en tanto con
iguales características, y pueden acompañarse de sonidos guturales o vocalizaciones

Unidad VIII: Sindromes cerebelosos. Clasificacion. Patologias mas frecuentes

SINDROMES CEREBELOSOS

Cada hemisferio cerebeloso esta conectado por vías nerviosas ppalmente con el mismo lado del cuerpo, de modo que la
lesión de un hemisferio cerebeloso da origen a signos y síntomas que están limitados al mismo lado del cuerpo

El cerebelo ejerce sobre la motilidad cinetica y estatica una actividad reguladora que se sintetiza asi:

- Asegura la eumetria e isostenia de los mov (hace que el mov tenga la necesaria intensidad y fuerza u la exacta
medida que requiere el fin buscado)
- Asegura la sinergia y la diadococinesia, es decir la coordinación de los diversos grupos musculares, cuando
deben contraerse, para realizar esos mov
- Regula el tono
- Interviene en el mantenimiento de la postura y eq
- La función ppal del cerebelo es coordinar toda la actividad muscular refleja y voluntaria
- Permite qye mov voluntarios como la deambulación se lleven a cabo con precisión y economía de esfuerzo
- NO puede iniciar un mov

Sindrome cerebeloso

Constituido por una seria de manifestaciones, que pueden ser estáticas, cineticas, de los mov pasivos y otras

Trastornos estáticos:

- Astasia: En la estación del pie, el enfermo oscila y presenta aumento de la bds para equilibrar su posición. Si le
hace cerrar los ojos, el enfermo no cae: en los cerebelosos no existe el signo de Romberg. Esta es la ataxia
cerebelosa no compensable con la visión
- Temblor de actitud: Temblor de pequeña actitud y rápido. Ademas del temblor estatico, que aparece cunado el
enfermo se esfuerza por conservar una actitud determinada, tmb hay temblor cinético o intencional
- Desviaciones: En la posición del pei se observa tendencia a irse o caer hacia adelante (propulsión), o hacia un
costado (lateropulsion), o hacia atrás (retropulsión)
 - Hipotonia muscular: Hipotonia y mov pasivos mas amplios del lado enfermo
- Catalepsia cerebelosa: catalepsia, catatonia o flexilitas cerea consiste en que luego de desplazar los miembros
pasivamente, ellos se mantienen y quedan fijos o suspedidos en la nueva posición en que se los ha colocado, con
cierta resistencia plástica, como de cera. Signo inconstante, mientras el eq cinético (durante los mov) sufre
grandes perturbaciones en los cerebelosos, el eq estatico, o sea el mantenimiento de una actitud determinada,
esta perfectamente conservado y aun exagerado.

Trastornos cinéticos:

Trastornos que aparecen en los mov activos:

- Gran asinergia (babinski): Al caminar, exageración de la flexion del muslo y levanta el pie mas de lo necesario.
Luego lo leva hacia delante, pero el tronco no avanza a la par, quedando posturalmente rezagado. Para poder
continuar el enfermo necesita ayuda a terceros que impulsen el tronco o bien, que desde adelante tomen al
enfermo por las manos y lo acerquen hacia si en el momento que levanta la pierna. A veces el ef puede ayudarse
tomándose de los muebles o apoyándose contra la apred. La gran asinergia de tronco se debe a la incoordinación
de los distintos grupos musculares que intervienen simultáneamente en la marcha.
- Marcha titubeante o de ebrio: La cabeza y el tronco oscilan (ataxia de tronco) y el pte camina en zigzag y con
tendencia a caer
- HIpermetria o dismetría:Los mov sobrepasan o noalcanzan el fin buscado “pasándose o quedándose cortos”
- Adiadococinesia: La diadococinesia es la facultad de poder ealziar mov sucesivos o alternativos con rapidez,
como pronación y supinación
- Temblor cinético o intencional: Se oserva especialmente al final de los mov, y se acentua con su rapidez
- Braditeleoquinesia o descomposición del mov: El pte descompone un mov en sus componente mas simples y no
efectua el siguiente mientras no haya completado el anterior
- Reflejos pendulares: Los reflejos profundos como el patelar, pueden adoptra un efecto penduloso

Trastornos de los mov pasivos

Otros trastornos:

- Trastornos de la escritura: Son el resutado del temblor, de la dismetría y demás perturbaciones de los mov
voluntarios. A escritura es irregular, angulosa, desigual, con renglones en zigzag. La dismetría puede dar lugar al
megalografismo
- Trastornos de la palabra: Escondida, monotoma, lenta. Es una autentica ataxia de los musc de la fonación y artic
de la palabra.
- Trastornos de la barognosia: La estimación de peso es mas sano en el lado sano que el lado enfermo
- Crisis cerebelosa: Convulsiones

Causas:

Puede constituir el cuadro neurológico de la enf, o bien coexistir con otras manifestaciones neurológicas piramidales,
extrapiramidales o periféricas

● El síndrome cerebeloso constituye el cuadro neurológico dominante; causas:

- Heredoataxias
- EM
Tumores del cerebelo o fosa post
- Hemorragias e infartos cerebelosos
- Abcesos y quistes del cerebelo
- Atrofias secundarias del cerebelo
- Secuelas cerebelosas traumáticas
- Encefalitis de localización cerebelosa
- Paraneoplasica
- CErebelitis agudas virales
- Hipotiroidismo
 - Lesiones secundarias en inmunocomprometidos (sida)
- Sifilis

● El SC se asocia a manifestaciones piramidales o extrapiramidales. Causas

- Heredoataxias
- EM
- Sdmes bulbares y protuberanciales en los que la via cerebelosa se ve afectada

UNIDAD IX. Enfermedades vasculares del sistema nervioso. Anatomia funcional. Fisiopatologia, Causas y factores de
riesgo. Clinica

Sindromes vasculares: Hay muchos, se manifiestan en muchos lugares del organismo

Sindromes neurovasculares: “Disfunciones del SNC que se producen como consecuencia del compromiso de los vasos
que lo irrigan

- Pueden presentarse en forma brusca constituyendo un acv, stroke o ictus

- Puede presentarse de forma gradual y progresiva, dando lugar a cuadros de deterioro progresivo como la enf
vascular crónica (demencias vasculares)

Anatomia funcional del sist arterial encefálico: El encéfalo esta irrigad or las arterias carótidas internas ferecha e
izquierda y por arterias vertebrales que se anastomosan para formar el tronco basilar, Es el único órgano que recibe
irrigación de 3 pediculos, que conforman asi dos sectores o territorios: el carotideo y el centrovasilar

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

“Deficit neurológico súbito, habitualmente focal, causado por disturbios en la circulación sanguínea de un territorio
vascular del snc”.

- En función de las posibilidades actuales de manejo de la enfermedad, se puede aseverar que es una de las mas
prevenibles de las enfermedades catastróficas (el acv aparece cuando las patologías de base-diabetes, hta- no
están siendo controladas)
- Son la segunda causa de muerte en el mundo industrializado, causa mas común de incapacidad severa
- Primera causa de discapacidad severa en adultos
- El 16% de los ptes permanecen hospitalizados a largo plazo
- EL 20% requiere de asistencia para caminar. EL 35% requiere asist p las avd. El 70% no puede regresar a su
trabajo previo

Tipos de ACV

Isquémico-infarto: reducción brusca en el árbol vascular encefálico, lo que produce muerte de células por reducción

- 75-80%
- Causas: ateroma (provoca una disminución de la luz arterial), emboia (coagulos cardiacos mayormente),
hipertensión (mayormente), hipotensión (Muy poco frecuente)

Aterotromblia: desprendimiento del material plaquetario y ateromatoso de placas ulceradas de arterias de la

circulación encefálica, ya sea intra o extracraneales (trombo : coagulo sanguíneo que se forma denro de las arterias
cerebrales y que obstruye el flujo sanguíneo a una región del cerebro. El coag de sangre qye desencadena el acb
trombotico gralmente se forma dentro de la(s) arteria(S) coronarias que ya esta estrecha por la ateroesclerosis (una
condición donde los depósitos de grasa.placas se acumulan en las paredes internas de los vaos sang, estrechando el
paso de la sangre y haciéndolas mas rigidas y menos elásticas)
 Embolia: proviene mayormente de trombos situados en las cavidades cardiacas: auricula y ventrículo izq, y
eventualmente de cavidades derechas en caso de foramen oval permeable. (embolia: coagulo sanguíneo que se
origina en otro lugar del organismo y viaja por la sangre hasta el cerebro)

Hemorragico-hematoma: (comprime zona y deja sin función): ruptura de la pared vascular en algún lugar del árbol
vascular encefálico. SI se detecta a tiempo se puede intervenir quirurjicamente para reforzar la apred vascular y
evitar que estalle

- 10-15%
- Causas: hipertensión, malformaciones vasculares, consumo de toxicos (cocaína), otras

La hemorr hipertensiva suele dar aparte de la sintomatología propia de cada área lesionada, su tamaño y eventiañ
extensión en el sist ventricular, la presencia de signos de hipertensión endocraneana (cefalea, vomitos) y alteración
del nivel de conciencia de grado variable. LA HRR por malf vascular, suele ir acompañada de una cefalea súbita e
intensa con confusión, obnubilación, estupor o coma posterior. Es frecuente la existencia de signos meníngeos y de
irritabilidad cortical (bajo la forma de crisis epilépticas focales que muchas veces pueden anteceder la hrr en si)

Factores de riesgo:

- No modificables
o Herencia: (fliares de enf coronaria o cerebrovascular(población en riesgo)
o Edad: el riesgo de surfrirlo se duplica cada década a partir de los 55
o Genero: H mas propensos, pero en M suele ser mas grave
o Antecedentes personales: P que ya sufrieron un ACV son propensas a sufrir otro episodio( en el primer
año hay 80% de probabilidades)
- Modificables:
o HTA, tabaquismo, diabetes, colesterol alto (hipercolesterolemia), fibrilación articular(latido irregular del
corazón), alcoholismo, consumo de drogas (cocaína, marihuana), alteraciones en la coagulación de
sangre, anticonceptivos orales (esta probado el daño vascular), obesidad, sedentarismo
- Ppales: edad avanzada, sexo masculino, hta, tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, enf cardiacas, enf
cerebrovascular previa, sedentarismo, inact física

ACV isquémico:

- Accidente isquémico transitorio (AIT): DIsfuncion aguda de breve duración, con recuperación total en menos de
24 hs
- Reversible: dura el dia completo (mas de 24 hs) pero al otro dia revierte los síntomas
- Acc constituido o completado: Disfuncion aguda que se desarrolla rápidamente, no dura mas de una hs
gralmente y no retrograda pasando las 24 hs
- En evolución: dura mas de 24 hs, pero empeora (pte con embolos)

Sintomas de alerta: mareos, confusión gral, debilidad o adormecimiento de mitad de cara, brazos piernas, usualmente
de un lado del cuerpo; dificultad p caminar ( de repente están inestables o se quedan paralizados), hablar, comprender,
tragar, para ver con uno o ambos ojos; visión borrosa o doble; vértigo; perdida del eq o coordinación; dolor de cabeza
súbito y de máxima intensidad, sin causa aparente no habitual (típico de aneurismas, no cede con analgésicos)

PPales manifestaciones clínicas: (dependen del alcance y sitio dañado en el cerebro)

● Trastornos sensitivo-motores
- Paralisis o paresias (hemiplejias o hemiparesias)
- Trast del tono muscular (espástico, flacc), de la postura, de la sensibilidad (táctil, térmica, dolorosa, etc)
- Espasticidad: flex y add (MS) y extensores rotadores laterales (MI)
 ● Trastornos perceptivos: hemianopsis ( se le enseña al pte a compensar haciendo un “barrido visual” hacia el lado
que no ve), heminegligencias, etc
● Trast cogn y de la conducta: desorientación temporoespacial, problemas de atención, memoria, pensamiento
lógico, trastornos adaptativos, habilidades organizativas, funciones ejecutivas
● Trastorno de la comunicación: Afasia de expresión-Broca, afasia de comprensión _ Wernicke. Afasia mixta,
disartria, etc
● Alteraciones emocionales y soc: Labilidad emocional (llanto, risa), depresión, ansiedad aislamiento, escaso
control de los impulsos, perdida de los roles, etc

Importante:

- Calidad y estilo de vida de la población

- Tto:orevencion primaria (ppal), secundaria (medicamentos muy efectivos durante las primeras hs luego del acv,
y terciaria
- Imperioso: trabajar en función del coocimiento de la población en gral y la capacidad del personal de la salud

Pronostico: depende de la gravedad del avc

En gral el inicio de la recuperación (espontanea, evidente) en la semana siguiente permite albergar la esperanza de una
buena recuperación

Una ausencia de recuperación (Espontanea, evidente) tras mas de un mes del episodio indica mal pronostico, si bien
existen posibilidades de recuperación durante los seis meses psoteriores al acv (nada esta dicho, siempre hay que intentar
rehab)

En el acv isquémico es imp llegar antes de las 3 hs

Unidad X: Enfermedades desmielinizantes. FIsiopatologias y tipos mas frecuentes:

ESCLEROSIS MULTIPLE O ESCLEROSIS EN PLACAS

Enf de etiología desconocida, pero seguramente inmunomediada, caracterizada por la aparición progresica de “áreas” o
“placas” de desmielinizacion, en todo el sn, sin ninguna sistematización ( Toma al snc: cerebro, cerebelo, tronco,
encéfalo, medula.. las fibras se desmielinizan, conservándose los cilindroejes (enc y med)).

Mielina: sus grasa que rodea y aisla los nervios, actuando como la cobertura de un cable electrónico y
permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La vel y eficiencia con que se conducen estos imulsos
permiten realizar mov suaves, rapidos, coordinados, con poco esfuerzo o consciente.

Como etiologías probables se sospechan la autoinmune o la viral, aunque ninguna de ellas ha sido confirmada. Hay
pruebas de que la em es mas frecuente entre personas que tienen yuna suceptibilidad genética. UN virus puede activar el
sist inmunitario del cuerpo, haciendo que ataque y destruya mielina del snc en una persona genéticamente suceptible. Se
observa con myor frecuencia en la mujer y entre los 20 y 40 años. Grupo etario es de 10 a 50 años y afecta mas a flias en
países subtropicales. Hasta la fecha no tiene cura, pero una serie de fármacos y recomendaciones ayudan a que su avance
sea mas lento

Sintomas: La distinta localización de las lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trast
motrices, sensitivos, del leguaje, del eq, viscerales, atc)

Se llama “Multiple” pq puede tomar partes salpicadas, o un solo lugar.

- Motores:
o Paresias o plejia de una o mas de las extremidades
o Signos de piramidalismo (hipertonía, hiperreflexia profunda, arreflexia cutaneoabdominal, clonus, signo
de Babinski). Es la afeccion en la que se puede observar en su plenitud toda la serie de signos
piramidales
 - Sensitivos:
o Parestesias
o Dolor (en 50% de los casos). Suele ser facial
o Sensibilidad anormal o disminuida: sensación de descarga eléctrica a lo largo del raquis al flexionar el
medico la cabeza (signo de lhermitte), trastornos de la sensibilidad profunda
- Visuales
o Disminucion de agudeza visual o perdida de la visión
o Nistagmo
o Oftalmoplejia
o Diplopia (visión doble)
- Cerebelosos:
o Ataxia (disminución de la coordinación de los mov) con dismetría (disminución de la capacidad para
coordinar mov finos o complejos)
o Temblor
o Adiadococinesia
o Vertigos
o Falta de eq
- De la palabra: Disartria
- Vesicales y sexuales: trast de la micción o evacuación intestinal (incontinencia o retención). A veces impotencia
sexual
- Psiquicos: emotividad exagerada y tendencia a la euforia
- Otros:
o Fatiga
o Debilidad
o Dificultades para pensar y memorizar
o Trastornos del juicio
o Disminución de la concentración

La enfermedad evoluciona por episodios agudos llamados brotes, seguidos de remisión parcial o completa de duración
variable. Es progresiva y tiende a llevar a al invalidez. La duración de la enfermedad una vez diagnosticada suele ser de
10 a 20 años, pero puede ser mas corta o mas prolongada.

El dg de la EM se basa, precisamente, en el halazgo de signos y síntomas de compromiso multifocal del snc, que
aparecen y remiten en forma intermitente en el curso de meses y años (evolución característica en brotes seguidos de
remisiones)

3 tipos:

- Aguda: le produce la enf y por años no hay brotes

- Cronicamente progresiva: varias veces en el tiempo brotes y remisiones
- Progresiva: la peor de todas. No puede controlarse, evoluciona mucho

No es tan agresiva como ELA

UNIDAD XI. Enfermedades neuromusculares, Fisiopatologia y tipos mas frecuentes

Las enfermedades neuromusc afectan a los nervios que controlan los musculos voluntarios. Los musculos voluntarios
son los que se pueden controlar, como es el caso de los brazos y las piernas. Cuando las neuronas se enferman o se
mueren, la comunicación entre el sistema nervioso y los musculos se interrumpe. Como resultado, los musculos se
debilitan y se consumen. La debilidad puede conducir a espasmos musculares, calambres, dolores y problemas
articulares y del movimiento. Algunas veces tmb afecta la función cardiaca y la capacidad p respirar. Comprenden las
distrofias, miopatías, congénitas, mitocondriales, inflamatorias y toxicas (por fármacos).
Ejemplos:

- ELA
- EM
- Miastenia grave. ENF autoinmune caracterizada por la producc de un anticuerpo que altera la unión post
sináptica neuromuscular. Mayor en mujeres 30 años
- Atrofias musc

Muchas son genéticas. Algunas veces pueden ser provocadas por un trast del sist inmunitario. La mayoría de ellas no
tiene cura. El objetivo del tto es mejorar los síntomas, aumentar la movilidad y el lapso de vida.

DISTROFIAS MUSCULARES

Pertenecen a las atrofias miopaticas (atrofias por lesiones de los musc mismos)

Son de difícil clasificación, y se reserva este nombre para enf musc primarias, progresivas, degenerativas y hereditarias.
Se pueden clasificar en 1) distrofia recesiva ligada al cromosoma x (duschene, becker, emery dreyfus), 2) recesivas
autosómicas de cinturas, congénitas, 3) dominantes autosómicas: facioescapulohumeral de landouzy-dejerine,
escapuloperonea, dsital en miembros, ocular, oculofaringea, 4) distrofia miotonica: enf de steinert

Tipo Duchenne

La mas frecuente de carácter recesivo, ligada al sexo: afecta a los hombres y la transmiten las mujeres. EL gen anormal
esta localizado en el cromosoma x.

Se manifiestan entre los 3 y 5 años.

- Seudohipertrofia: toma de abajo p arriba. Los primeros musc en afectarse son los de la cintura pelviana, su
debilidad causa la marcha de pato (los ptes tienden a levantarse apoyando sus manos sobre las piernas, por lo
que se dice que trepan sobre sus propias extremidades) y los pies (trastornos pie equino, varo supinado),
deformidad en la rodilla e insuficiencia del glúteo medio.
- Luego los musc de la cint escapular (sobre todos los flexores de cuello). Se observara una seudohipertrofia de
las pantorrillas. Mientras el pte pueda caminar lo hara con hiperlordosis y retracción aquilea bilateral
- Puede haber pie plano
- A los 10 años perderá su capacidad de deambular y, confinado a la silla de ruedas, una década dp sobrevendrá la
muerte por insuficiencia respiratoria e infecciones del mismo aparato. El miocardio rb participa del cuadro con
una precoz fibrosis generalizada
- LA mitad de estos enf déficit intelectual (rm leve o moderado)
- Puede tener a veces un retraso psicomotor
- En los primeros años de la enf, enzimas muy elevados, debido a que se destruye la fibra muscular (muerte
sarcomerica) por lo qe aumentan las enzimas musculares, poruqe se rompe el musculo y la enzima se vuelca en
la sangre

Signos:

- De la escalera o bower: el chico se sienta en el piso, se le pide que se levante sin tenerse: se pone en cuatri y
cuando va a pararse se toma de los cuádriceps y lo empuja, pq no tiene cuádriceps.
- Se caen muy seguido

Hay madres que son portaoras. Si tiene una hormona hay 50% que sea portadora.

En el tto hay que ser muy precavidos con los ejercicios que se le da, porque no puede hacer grandes esfuerzos debido a
que las pocas fibras que tienen no se deben romper.

Se mueren por trastorno respiratorio o bloque auriculoventral

DM tipo Becker:
Tmb relacionada con la rama 21 del cromosoma x. Presenta un curso mas beningno que permite que el pte tenga una
mayo esperanza de vida. Por otra parte, su comienzo es mas tardío que en el tipo Duchenne: entre los 6 y 20 años).
Existe asimismo una marcha marcada seudohipertrofia de las pantorrillas y cifras elevadas de CPK sérica. Las
alteraciones electromiograficas y la biopsia del musc son casi similares pero menos marcads.

UNIDAD XII: Funciones cerebrales sup. Lenguaje. Gnosis. Praxias.

Demencias. Clasificacion. Fisiopatologia y tipos mas frecuentes.

FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES

LENGUAJE:

“Es el medio que tiene el hombre de expresar su pensamiento por medio de símbolos, que pueden ser hablados, escritos
o mímicos”. Se utiliza el termino escritura para referirse a la expresión del lenguaje escrito, y lectura, para referirse a la
comprensión del lenguaje escrito.

La persona que habla debe cumplir las siguientes condiciones para expresar su pensamiento:

1) Tener una idea (etapa de abstracción)

2) Recordar, reconocer y seleccionar las palabras adecuadas a la idea que va a expresar (etapa mnesicosimbolica).
3) Articular las palabras (Etapa motora). Una perturbación en esto seria disartria

Al hablar o escribir el H expresa su pensamiento

La persona que escucha debe a su vez cumplor con las siguientes condiciones para
comprender:
1) Oir las palabras articuladas por su interlocutor (etapa sensorial) (Alterac de la aud hipoacusia o sordera)
2) Identificarlas con la idea que expresan (etapa mnesicpsimbolicas)
3) Comprender su sentido (Etapa de abstracción)

Al escuchar o leer, el H comprende el pensamiento de los demás.

Las etapas 1 y 2 en el que habla y 2 y 3 en el que escucha constituyen el lenguaje propiamente dicho (lenguaje
interior). CUalq perturbación de estas etapas determinara un trastorno en el lenguaje.

Alteraciones:

● Afasia: “imposibilidad de hablar”. Trast del lenguaje caracterizado por la incapacidad o dificultad de
comunicarse mediante el habla, la escritura o la mímica y se debe a lesiones cerebrales. Perdida de la
capacidad de expresión por medio de la palabra o la escritura y / o de la capacidad de comprensión del
lenguaje hablado y/o escrito (debido a la lesión o enf de las áreas cerebrales que la controlan)
- De broca: comprensión preservada. El enf no habla o solo emite algunas palabras
- De Wernike: comprensión alterada (dificultad de la comprensión)
- De conducción: producida por una lesión del fascículo arquato que une el área de wernike a la de broca.
Comprension relativamente preservada
- Transcortical: lesiones por fuera de áreas del lenguaje que desconectan a estas del resto de la corteza
- Nominal: alteración en la denominación (dificultad para encontrar palabras de uso comun)
Afasia global: todas las funciones del lenguaje están alteradas (el pte no habla, escribe, lee, repite ni comprende)
- Afasias talamicas y putaminales
● Alexia: falta de comprensión de la palabra escrita
● Agrafia: imposibilidad de la escritura por deficit motor

GNOSIS
“Capacidad que posee el ind para reconocer estimulos complejos (formas, obj, dibujos, rostros, segmentos corporales,
melodías ) a través de sus funciones sensoriales básicas (visión, sensibilidad somestatica, audición). “ Corresponde a un
nivel mas complejo que el de las funciones sensoriales.

Alteraciones

Agnosia: trastorno del reconocimiento (en ind con funciones sensoriales primarias preservadas).

● Visuales
- Para objetos: no reconoce visualmente los obj que se le presentan, pero lo hace inmediatamente cuando lo toma
en sus manos. Estos ptes suelen tener tmb agnosia p dibujos o figuras impresas (opuesto a astereognosia)
- Acromatognosia: el pte no peude reconocer los colores o reunir o agrupar obj de un mismo color
- Prosopagnosia: incapacidad para reconocer los rostros de allegados o personas conocidas, o aun su propio rostro
cuando se mira en el espejo, pero en cambio si los reconoce por su voz
- Visuoespacial: (heminegligencia o hemi-inatencion): vitual ignorancia por parte del pre de una de las mitades de
su campo visual, en ausencia de hemianopsia
● Somestesicas: trast del reconocimiento vinculadas a las func sensitivas o esqueléticas (sensib s y p)
- Astereognosi: trat p reconocer obj or medio del tacto. Si lo puede hacer con apoyo visual
- Autopagonosia: no puede reconocer o señalar partes de su cuerpo que el examinador muestra o toca
- Hemiasomatognosia: se describe en relacion con lesiones parietales derechas, sensación que el brazo y pierna
izq están ausentes, como si no existiera nada a la izq de a línea media del cuerpo
- Hemi-inatacion o heminegligencia somestesicos: el pte parece ignorar o no tener en cuenra el hemicuerpo
afectado. Se higieniza un solo lado, se peina o afeita un solo lado
- Somatoparafrenia: sensación de que un hemicuerpo es extraño, como si fuera el de otra persona que estuviera
acostada al lado, con quien el pte cree estar compartiendo la cama
- Anosognosia: no hay reconocimiento de la enf o deficir, con negación de la hemiplejia
- Tercer miembro fantasma: el pre tiene la sensación de la presencia de un tercer miembro o de un miembro
cuando este no esta (amputación) o de la sensación de que el ms o inf adopta una postura distinta a la que tiene
en realidad

PRAXIAS

“Hab de cumplir mas o menos automáticamente ciertos mov aprendidos, habituales, adaptados a un fin determinado
(peinarse, utulizar cubiertos, saludar, cepillarse los dientes, etc) que se conocen con el nombre de actos psicomotores
intencionales o gestos proposicionales”

Tipos de gestos:

- Intransitivos: los que se ejecutan sin intervenir obj alguno

- Transitivos: los que se ejecutan por medio o con la intervención de objetos

Cada uno de estos actos/gestos deben realizarse en un determinado orde; si este se altera aun unado los mov que lo
componen se mantengan, el acto proposicional es mas complejo “se desintega”. Esta es la nocion de formula cinetica o
melodía praxica.

Cuando los mov que integran un acto proposicional o gesto se realizan ordenadamente, se dice que hay eupraxia.
Cuando la praxia se halla perturbada, se denomina apraxia.

Para efectuar un acto transitivo la persona tiene que cumplir una serie de etapas: 1- reconocer el obj que va a emplear (en
sus cualidades elementales, y en su significado y utilidad saber p que sirve), 2- decidir su utilización, 3- evocar o
representarse cada uno de los mov elementales o actos parciales necesarios p el cumplimiento del acto global, 4-
ejecutarlos.

Si se perturba en la primera etapa, se tratara de una agnsosia (apraxia agnosica, secundaria a la agn). Si la perturbación
radica en el conocimiento del significado del obj, o de la evocación de la formula cinetica, o bien en la ejecución de la
formula, se tratara de una apraxia verdaera.
Exploracion: Se realiza pidiendo al pte la ejecución de diversos actos:

- Intransitivos: hacer un pulo, decir adiós o que no con la mano, hacer el gesto de llamar a alguien, rascarse la
cabeza, gesto de orar
- Transitivos: usar cubiertos, una tijera o las llaves, beber un vaso con agua, peinarse, cepillarse los dientes,
vestirse y desvestirse, poner el reloj en hora
- Constructivos o construccionales: hacer dibujos espontaneos o copiados, imitar figuras geométricas realizadas x
el medico
- Faciales: sacar la lengua, cerrar los ojos, silbar, soplar, chupar, mostrar los dientes, abrir la boca, sonreir
- Complejos: se le pide que simule distintos actos que se llevan a cabo normalmente mediante objetos, ejemplos:
simular manejar un auto, simular golpear la puerta, simular tocar un instrumento, simular doblar un papel

DEMENCIA

Envejecimiento normal: (olvido beningo, normal, comun)

- Declinacion de las funciones cerebrales sup (visuoespacial, asbtraccion o personalidad)

- El aprendizaje esta lentificado (enlentecimiento de la conducc nerviosa por debilitamiento de la vaina de
mielina)
- Olvido beningno (o cmun), asociado a la edad (pq la inf se procesa mas lenta)
o Dificultad p recordar datos poco imp (lo mas significativo lo recuerda)
o Conservacion del recuerdo de la experiencia en si (con ayuda puede recordar, aunque sea el momento
evocado)
o Los datos no recordados pueden ser vocados
o Los sujetos son conscientes de su deficit (la verdad nmo recuerdo)
o La queja se aparece desde el pte

Envejecimiento patológico: (sme demencial)

- Deficit en las funciones cerebrales sup (deterioro, ausencia)

- No hay nuevos aprendizajes (incluso “va desprendiendo”)
- Olvido patológico o “maligno”
o Dificultad p recordar datos importantes (como que desayuno 2 hs antes)
o Olvida la situación por completo
o NO recuerda
o EL sujeto minimiza el problema (incluso niega el olvido) anagnosia: falta de perceppcion de lo que no
se recuerda, del deficit
o La queja aparece desde la flia
o Hay episodios de desorientación visuo-espacial (en lugares que le eran fliares)
o Disminucion de las funciones intelectuales sup
o Permanente

OLVIDO NORMAL-----ZONA GRIS (DCL)------OLVIDO PATOLOGICO

Deterioro cogn leve: o ligero. Este cuadro ya no esnormal, pero tmp configura una demencia.

- Zona gris entre el envejecimiento normal y el patológico

- Distintos síndromes de deterioro cognitivo respecto a un estado previo, pero que no es tan intenso como para
considerarse demencia
- Deficit que no es patológico: puede evolucionar a demencia como no. El 19 al 50 % evoluciona a dem, el %
restante forma parte del envejecimiento normal o puede estar cursando una depresión
- El pte tiene olvidos pero puede realizar su act igual (normal desempeño en su v.d. el deficit es compensable)
- Hay síntomas compatibles mnesicos
- Evidencia obj de alteración, o bien de memoria reciente o de otro dominio
- Tienen que existir cambios respectoa niveles previos y que dure al menos seis meses
 - Sin alteración significativa de sus avd sigue siendo independiente
- Se excluyen patologías que pudeiran explicar el deterioro de memoria, como depresión o retraso mental
- No se cumplen los criterios dgn de memoria
- Tmp se cumple con los criterios de dgn de demencia
- Diferencia con env normal: se acentúan los olvidos, no puede evocar y puede ser consciente o no

Demencia:

Sme caracterizado por un compromiso adquirido y crónico de las funciones cerebrales o cogn que altera o perturba la acr
diaria del ind afectado.(nadie nace demenciado) y que compromete por lo menos tres de las siguientes esferas de la acr
mental (cogn): lenguaje, memoria, capacidad visoespacial, emoción o personaldiad, cognición (abstracción, calculo,
juicio: capacidad de dimensionar lo que uno hace, etc)

Otras definiciones:

- Perdida de la capacidad intelectual en suficiente medida como para interderir con las funciones ocupacionales y
sociales
- La demencia no es una enf sino un sme (conjunto de signos y sinotomas) que puede ser producido por multipes
patologías dif, algunas son progresicas e intratables y otras de tto efectivo y por lo tanto, reversibles.

Indicencia:

Del 100%, del 12 al 15 tiene algún sme demencial (aumenta el % a meduda qye aumentan los años). De este porcentaje:

- 50% alzh (dem cortical)

- 25 % dem vascular (acv, otro). Son prevenibles, asi como lo son los acv
- El 25 % otro tipo de dem

Clasificacion:

- Según edad: senil y presenil (antes de los 65/ 70 años)

- Según etiología (las enf q causan dem son patolog en la que el factor fundamental es la PERDIDA
NEURONAL)
o Enf dgenerativas cerebrales primarias: Alzh, D. frontotemporal. D. de los cuerpos de lewy, enf corea
de huntignon (hereditaria)
o Enf cerebrovasculares: demencia multi-infartos, por hemorragias, etc
o Neoplasias (generación de tejidos s/ control que interfieren con el funcionamiento normal): benignas,
malignas
o Hidrocefalias: comunicante, no comunicante, H. normotensiva (dme de hakim-adams)
o Traumatismos: contusiones y hemorragias, etc
o Enf desmielinizantes: EM
o Enf toxicas, nutricionales y metabólicas: enf de werniche, korsakoff, hipotiroidismo, etc.
- Según localización: Cortical (alzh), subcortical (park), mixta o global (D: vasculares)

Lo que dif a cort de subcort es la presencia de trast motores: En las cortic no se observan o solo tardíamente. EN las
subcort siempre presentes e incluso pueden preceder al trast cogn. En las mixtas o globales el trast cogn y os signos
motores evolucionan de forma paralela. Se acepta que la multiplicación de las lesions vasculares con perdida
neuronal consiguiente causa la demencia

o Primaria: enf en si
o Secundaria: cdp aparece a partir de patología

Ppales características

Demencia cortical:

- Motricidad normal (trast motores no se observan o aparecen tardíamente)

- Afasia: ppalmente sensorial
 - Despreocupado (no reconoce su deficit, su trastorno de memoria)

Demencia subcortical:

- Trast motores (mov anormales, paresias, trast posturales y de marcha)

- Disartria (la dificultad em el lenguaje esta mas anclada a lo motriz)
- Depresion- Apatia

Caracteristicas DEMENCIA DEM SUBCORTICAL

CORTICAL

Actividad Normal Lenta

Postura Erecta Encorvada-distonica

Marcha Normal Atáxica

Mov Normal Alterados (temblo, coreas,

discinesias,distonias)

Tono Normal Rigidez

Habla Normal Disartria, hipofonia,

mutismo

Lenguaje Anormal: anomia-parafasia Normal

Func cogn Anormal: acalculia, Dilapidadas o enlentecidad

alterada la abstracción y el
juicio, afasias, agnosias

Memoria Amnesia: alterada la Olvidos: alterada la

fijación evocación

Hab visuoespacial Anormal: alterada la Alterada por el mov

construcción

Emociones Anormal: despreocupado, Anormal: apático, inhibido

deshinibido

Criterios de dgn de demencia (DSM IV):

A – Desarrollo de deficit cogn multiple manifestado por:

1 – Trastorno de la memoria (inicialmente reciente): alteración de la capacidad de aprender nueva información o

recordar la ya aprendida

2 – Uno o mas de los sig trast cogn

- Afasia: dificultad p el lenguaje- de wernike (por lo gral) o de broca

- Apraxia: dificultad p realizar mov con un fin determinado
- Agosia: dificultad p reconocer tanto obj conocidos como rostros
- Trastornos en el funcionamiento ejecutivo

B - Los deficit cognitivos de los criterios A1 y A2 causan un deterioro significativo en la capacidad funcional,
ocupacional o social, y representa un descenso significativo desde un nivel previo de funcionamiento (si no interfieren
en la v.d no hay demencia sino un deterioro cognitivo)
C – El deficit cognitivo no acontee en el transcurso de un sme confusional agudo

Caracteristicas:

SME DEMENCIAL SME CONFUSIONAL AGUDO O

DELIRIUM (reversible!!)

Comienzo insiduoso (lento) Comienzo busco (días)

Atencion normal Desatencion (Las ¿ se contestan en forma
parcial. Frases quedan incompletas. Trast de
atención
Amnesia (olvido) Memoria alterada por desatención
Percepcion normal Ilusiones, alucinaciones (trast de la
percepción)
Pte tranquilo Pte inquieto (inquietud motora), acatisico,
excitado (trast de la psicomotricidad)
Despreocupacion Miedo, ansiedad
Afasia Disartria, leve anomia
Escritura alterada en función de la afasia Disgrafia marcada
No hay o no varian los mov normales Temblor, mioclonia, asterixis de comienzo
brusco
No suele haber causa sistémica Causa sistémica (hiperglucemia) o toxica clara
(infección urinaria)
En el delirium se genera una alteración abrupta del metabolismo cerebral. Predominan en forma típica los trast de
atención, de la percepción y de la psicomotricidad con fluctuacin brusca de los síntomas a lo largo del dia y agrupación
nocturna.

DEPRESION PSEUDODEMENCIA POR DEPRESION

Comienzo insidioso, vvago
No hay trauma psíquico
No hay alteraciones psíquicas
Progresión lenta
No se queja de sus trast cogn
Despreocupacin
Rta con errores a la evaluación cogn
Predomina la amnesia reciente (no recuerda lo
que desayuno pero si du vida pasada)
Comienzo masomenos preciso en el tiempo
Trauma psíquico desencadenante o agravante
Hay antecedentes psiquiátricos
Progresión rápida (rápidamente hay deterioro)
Se queja de sus trast cogn
Ansiedad por su estado
El pte responde rápidamente no se a la
evaluación cogn
Memoria reciente y remota igualmente
afectadas

10 signos de alerta:
1- Disminucion de la memoria reciente que afecta la vida cotidiana o el desempeño del trabajo ( y por tanto en la
vida cotidiana)
2- Dificultad en el desempeño de tareas fliares (no puede hacer lo que hizo siempre, act internalizadas por el pte)
apraxia
3- Problemas de lenguaje(afasia de expresión, ppalmente anomias).
4- Desorientacion temporo.espacial (inicialmente espacios fuera de la casa que le eran muy conocidos)
5- Pobre o disminuida la capacidad de juicio (poder discriminar lo que esta bien o mal)
6- Problemas en el pensamiento abstracto
7- Extravio de obj (a veces los enconden y dsp no recuerdan donde)
8- Cambios en el animo o en el comportamiento (ppalmente hacia la agresión)
9- Cambios en la personalidad
10- Disminucion de la iniciativa (falta de interés)

Dg precoz:
 - Su importancia radica en la posibilidad de odrecer al pte un rápido tto
- Ofrecer a la flia información necesaria sobre el pronostico a los fines de que tenga la oportunidad de planificar,
en la medida de lo posible, el futuro

Para cuidar nuestro cerebro es necesario mantener la mente en forma, tanto en act sociales como realizar act nuevas y
desafiantes. Act fca habitual presenta menor atrofia cerebral. Alimentacion saludable

Para cuidar nstro cuerpo es necesario controlar los factores de reisgo vascular, tener un descanso adecuado y reducir
nuetro estrés (trast de atención asociados a la ansiedad son una causa frecuente de quejas de memoria)

Alteraciones de la memoria y otras alteraciones cogn:

Evaluar al pte o entrevistar a la flia/pte

- Sospecha depresión: trauma psíquico

- Sospecha demencia: trast de la memoria reciente sumado a afasia, apraxia, agnosia, acompañado de deficit en la
vida diaria
- Sospecha de sdme confusional agudo: patología de base infecciosa o toxica

ALZHEIMER

- Atrofia neuronal que predomina en la zona de hipocampo (desempeña un papel imp en la memoria) y de la
corteza cerebral
- Microscopicamente se observan placas seniles (que se ubican en el espacio intercelular impidiendo sinapsis) que
contienen proteína beta-amiloide y ovillos neurofibrilares (ubicados intracelularmente) que contienen proteína
TAU. Halllazgos de este tipo se encuentran tb en cerebros de pte de edad avanzada sin demencia. Para que este
deposito de placas y ovillos se exprese, la cantidad tiene que ser importante. Por eso tmb es imp la reserva
cognitiva, para usar mas neuronas y tener mas circuitos generando mas redes, De esta manera, el deposito de
placas y ovilos no va a hacer síntoma, La reserva cogn nos permite tener caminos alternativos, + reserva, -
chance de expresar síntomas. Las placas seniles y los ovillos contienen sustancia amiloide. LA enf de alxh es
por tanto una amiloiditis cerebral. Se ha sugerido que el compromiso cogn depende de la cantidad de lesiones
que haya tenido el cerebro, configurando asi un #Umbral patológico p el desarrollo de la sintomatología
clínica”.
- Demencia degenerativa primaria cortical, de mayor incidencia (50%)
- Etiologia desconocida

Factores de riesgo:

- Edad: crece exponencialmente entre 65 y 85 años

- Estilo de vida: alcohol, cigarrillo, inact, patologías de base
- Genetico: se han detectado en el cromosoa 19 dos alelos e4(en investigación). Pariente de primer grado (padres,
hermanos): 3-5 veces mas de probabilidades

Patologia neuropsiquiatrica

- Trast cognitivos: memoria, agnosia, afasias, apraxias sin origen de problema motor
- Trast conductuales : apatía, abulia, depresión como estado, delirio, paranoia, alucinación, agresión, agitacion
- trast de las funciones ejecutivas: Planificacion, organización, juicio, pensamiento abstracto

Sintomatologia

- perdida de memoria
- afasias
 - agnosias (imposibildiad de reconocer obj y personas conocidad)
- apraxias (imposibilidad de realizar una accion con fin, en ausencia de problemas sensitivos y motrices)
o ideomotrices: no tiene idea de como se hace algo
o Del vestido
o De la marcha: no recuerda como caminar
- Planificacion
- Organización
- Juicio
- Pensamiento abstracto
- Apatía: falta de interés en hacer algo. Abandono de un hobbie
- Abulia: falta de voluntad de hacer algo
- Depresión
- Delirio-paranoia: se siente observada todo el tiempo
- Alucinaciones
- Agresión
- Agitación-hiperkinesia

Etapa temprana/leve Etapa intermedia/moderada Etapa tardia/grave

Perdida de memoria reciente
e imposibilidad de realizar
aprendizajes nuevos
Desorienteacion temporal
Desorientación espacial (en
ámbitos conocidos)
Dificultad en el lenguaje
(anomias) intentan
reemplazar una palbra
olvidada x otra
Algunas dificultades en abvd
(como arreglo personal)
Dificultad marcada en aivd
(como manejar dinero)
Otras características
Dificultad en tomar
decisiones
Carencia de iniciativa o
motivación
Acentuación de los trast de la
memoria
Totalmente desorientado en t
Marcada desorientación ye
espacial (casa)
Agnosias Agnosias marcadas (fliares)
Acentuación de los trast del Afasia (palabras sueltas,
lenguaje balbuceo, mutismo)
Marcado deterioro en abvd Apraxias de alimentación,
(apraxia del vestido, higiene, marcha
negación a bañarse)
Deambulacion Inmovilismo (silla de ruedas,
cama)
Incontinencia urinaria (los Incontinencia urinaria y fecal
pañaes hacen recurrentes las
infecciones urinarias)
Infecciones (muy comunes:
respiratorias. Causa de
muerte)
Agresión
Alucinaciones
Trastornos del sueño (imp:
mantener rutinas)

Tener en cuenta:

- La enfermedad afecta a c persona de distitnas maneras (sintomatología)

- Es imp como era previamente la persona (historia cognitiva previa)
- No tiene cura
- Estrés del cuidador
- Trabajar con la flia y el cuidador
 DEMENCIA VASCULAR

- Demencia muti-infarto
- Etiologia vascular
- Perfil cognitivo heterogéneo: va a depender de la localización anatómica de la lesión
- Segunda causa mas frecuente de demencia (25%)
- Factores de riesgo: hta, multiinfartos, diabetes, problemas cardiacos, hipercolesterolemia, estilo de vida
(tabaquismo, alimentación, alcohol y sedentarismo)

Sintomatologia: relacionada con la zona y la cantidad de tejido dañado

- Trastornso motrices, marcha

- Afasias, disartria
- Deficit fono-deglutorios
- Incontinencia urinaria
- Labilidad emocional, crisis de risa y llanto inmotivadas
- Depresión
- Trast cogn de la demencia

Tener en cuenta

- Evolución mas rápida, que inicia ocn det cogn previo propio de la patología de base
- Se puede dar en forma mixta: vascular-alzh

Prevencion:

- Promoción de hab de vida saludable

- Factores de riesgo

DEMENCIA NORMOTENSIVA-SDME DE HAKIM-ADAMS

Hidrocefalias en las cuales por lo gral la presión del lcr es normal, es decir no hay hipertensión endocraneana. Hay una
disminución de la reabsorción de lcr, en el espacio subaracnoideo e hidrocefalia consecuente. (la extracción de lcr por
punzion lumbar puede causar notable mejoría mejoría transitoria)

Causas: hemorragia subaracnoidea, cuadros inflamatorios (meningitis) TCE, tumores

Sintomatologia: (triada semioogica característica)

- Apraxia de la marcha (macha cautelosa, los ptes refieren inestabilidad o que las piernas no los sostienen)
flojedad en las piernas
- Incontinencia urinaria
- Deterioro cognitivo de tipo cortical

Importante:

- Mantener rutinas y hs- orden y objetos en un mismo lugar

- Sgeuridad en el hogar y simpleza
 - Simplificar tarea (pasos, imitación)
- Usar ayuda memoria (fotos, carteles, etc)
- Dar poca informacio (poca o nula opción) hacer preg de rtas cerradas (Si, no)
- Sondear nivel cogn previo
- Trabajar con la flia y /o cuidador brindando información y estrategias que aporten al afrontamiento de la sit fliar

DEMENCIA SEMANTICA

ENf cortical neurodegenerativa progresica caracterizada por la perdida gradual de memoria semántica. Hay una
alteración profunda del significado de la palabra en su compresión y en su denominación. Se va perdiendo el vocabulario
en ambos sentidos : recepción, emisión.

Es uno de los smes clínicos asociados a la degeneración (atrofia) lobular frontotemporal (DLFT)

Cuadro clínico:

- Dificultad p encontrar determinads palabras

- Afasia fluente
- Anomia
- Deterioro en la comprensión del significado de las palabras
- Agnosia visual asociativa (incapacidad p eparejar fotografías u objetos semánticamente relacionados)
- En la primera etapa se observa conservación de la memorio autobiográfica y memoria episódica. Tiene
conciencia de su problema y se siente afectado
- A media que la enfermedad avanza, se producen cambios en el comportamiento y la personalidad, aunque se han
descrito algunos casos de demencia semántica “pura”, con manifestaciones tardías de los síntomas conductuales