Universidad Autónoma de Coahuila.

Facultad de Medicina Unidad Torreón

Dermatosis por virus:

Herpes Simple, Herpes Zóster
y Molusco contagioso
Dermatología
Dr. Miguel Ángel Ramírez Ibarra

Alejandra Sánchez Pérez 10°D

Herpes Simple
Definición
Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que
afectan piel y mucosas oral o genital.

Del griego “herpein”: Serpentear.

Grupos de vesículas asentadas en

una base eritematosa, y
desaparecen solas sin dejar
inmunidad, por lo que pueden ser
recidivantes.
 ● 2012: Prevalencia VHS-1 de 3709 millones
(67% de la pob) de 0 a 49 años.
● +20-24 años.
Pacífico Occidental 27.2%, América 8.7%.

Datos
●
● 2015: Infecciones genitales por VHS-2:
417 millones, de 15-49 años. +Mujeres.
México 2013-2017: 20524 casos.

Epidemiológicos
●
● 52% mujeres.
● Herpes Neonatal
Incidencia 10/100
6.06/100 000000
habnacimientos.
>10 años.
● Prevalencia
+ Tamaulipas,embarazadas: 8.7-71.2%.Colima,
Baja California,
● Se encuentra
Sinaloa, en 60-90%
Chihuahua, de las
Tabasco, personas
Zacatecas.
con VIH. +Transmisión +Grave.
Endémico en todo el mundo. +Complicaciones.
Adquisición en la infancia.
Localización + frec: Orolabial.
Una de las causas + frecuentes de ceguera
corneal. (20% mujeres portadoras asintomáticas)
Etiología
Familia herpesviridae.
● DNA bicatenario
● Cápside icosaédrica
● Envoltura lípidos,
Ag de superficie.

● El VHS-1 no se transmite por contacto

sexual, pero se ha encontrado en 20% de las
infecciones genitales.

● El VHS-2 es de transmisión sexual, pero se

ha aislado en lesiones orales, quizá por
coito orogenital.
Inmunodeprimidos y neonatos.
 Patogenia
Contacto directo, seguido de una fase sintomática de invasión y replicación en
la célula huésped, después de lo cual sobrevienen muerte y lisis celulares.

Transcripción temprana, luego se disemina, por las vías extracelular e

intracelular, termina en 5 a 6 horas.

Inoculación epitelial - nervios

sensitivos - ganglios neuronales:
Latencia.

Reactivación: Efecto desencadenante

1. Contacto directo
2. Fase sintomática de invasión
3. Replicación celular
4. Muerte y lisis celular
5. Transcripción (RNA-DNA)
6. Diseminación viral (5-6 h)
7. Latencia
8. Reactivación
Reactivación
Efecto desencadenante 🡪 manifestación por oportunismo

CUADRO FEBRIL INFECCIONES CALOR MENSTRUACIÓN

TRAUMATISMOS INMUNOSUPRESORES CONTACTO SEXUAL ESTRÉS

Inmunidad

- La inmunidad celular intacta importa en la prevención, porque las alteraciones

inmunitarias se relacionan con lesiones persistentes o destructivas
- La respuesta inmune es permanente pero no protectora
- Es discutible el poder oncógeno de estos virus
- Las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por VIH
- El HSV se aísla con más frecuencia cuando el recuento de linfocitos CD4+ <200
células/ml.
Clasificación
I. Estomatitis: Herpes labial,
gingivoestomatitis herpética.

II. Genital: Balanitis o

vulvovaginitis herpética.

III. Otras: Proctitis herpética

y herpes perianal,
queratoconjuntivitis, herpes
perinatal y diseminado,
panadizo y eccema herpéticos.
 Cuadro clínico
Síntomas premonitorios (50 a 75%): 24 hr antes del episodio. Parestesias o
sensación de ardor.

Vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa, que a veces se

transforman en pústulas.

Después ulceraciones y costras melicéricas; se acompañan de ardor o prurito leve,

y puede venir con adenopatía regional y síntomas generales.
 Cuadro clínico
Herpes labial : En el límite entre la piel y las
mucosas; puede acompañarse de eritema polimorfo,
7 a 10 días después de la reactivación.

Gingivoestomatitis herpética y glositis

geométrica herpética

Herpes genital: Afecta glande o vulva.

Pródromos de dolor localizado, sensibilidad, ardor y
hormigueo. Lesiones vesículo-ampollas con ruptura y
costra subsecuente.

Herpes perianal o rectal: Homosexuales. Tenesmo, exudados

rectales, retención urinaria.

Panadizo herpético: Niños, autoinoculación.

Cuadro clínico

Puede haber afección de cualquier parte del

cuerpo, como las mejillas, párpados, muslos
y nalgas
Cuadro clínico
Herpes Neonatal VHS-2.
+Prematuros de 4-5 días de edad, al
nacer por vía vaginal o por rotura
prematura de membranas.
Lesiones:
Eccema herpético o erupción variceliforme de
Kaposi-Juliusberg:
VHS-1. Forma grave, con vesiculopústulas
diseminadas; en ocasiones es mortal.
+Px con dermatitis atópica, VIH.

● Localizadas: piel, ojos, boca (45%)

● SNC (30%): Meningoencefalitis.
● Diseminada (25%)
Cuadro clínico
En pacientes con VIH, las ulceraciones en piel son extensas,
(+área anogenital), y se extienden hacia tejidos profundos:
afectación de vísceras-- esofagitis, neumonía, hepatitis o
encefalitis.

Considerar que toda úlcera

crónica en un caso de sida
depende de VHS-1 o 2, en tanto
no se demuestre lo contrario.
 DX Vesícula intraepidérmica con degeneración
balonizante y reticular, que da lugar a
células gigantes multinucleadas con

Histopatología
cambios virales nucleares (células en
bolsa de canicas)

Biopsia : Px con
alteraciones inmunitarias,
y ante úlceras crónicas
Diagnóstico
Muestras de lesiones tempranas
Diagnóstico diferencial:
● Clínico
● Citodiagnóstico de Tzanck Sífilis temprana, herpes zóster, candidosis
● PCR oral o genital, síndrome de Stevens-Johnson,
dermatitis por contacto, impétigo enfermedad
● Estudio serológico
de Behçet, escabiasis, aftas.
● Inmunoelectrotransferencia
Western: Distinguir entre VHS-1
y VHS-2.
 Tratamiento
Tratamiento no erradica. Es sintomático.

Dieta:

● Alimentos ricos en lisina (plátano, apio, papaya, zanahoria, lechuga, higo,

aguacate, patata, uva, maíz, pollo y pescado) previenen los brotes.
● Alimentos con arginina (semillas y frutos secos): estimulan.

En la piel: Fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio, u otro

antiséptico secante; luego se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de cinc.

Dolor: Analgésicos, lidocaína tópica, AAS o indometacina.

Para abreviar la evolución puede recomendarse abrir las vesículas, con aplicación local
de éter o alcohol de 60°.
Tratamiento

● Aciclovir : 400 mg VO tres veces al día, o 200 mg cinco veces al día, por 7-10 días.
● Famciclovir : 250 mg tres veces al día o 500 mg dos veces al día, por 5 días.
● Valaciclovir : 1 g dos veces al día, por 5 días.

PX con VIH: 400 mg cinco veces al día durante 10 días,

y luego 3 a 4 veces al día durante un periodo
prolongado, dependiendo de los recuentos de células
CD4.

Px hospitalizados muy graves, 5-10 mg/kg/día IV,

divididos cada 8 horas durante 7-10 días.
Prevención

• Terapéuticas • Herpes genital =

supresoras a largo abstinencia sexual
durante el brote y 2
plazo disminuyen los días después de la
síntomas y la desaparición de las
transmisibilidad, y lesiones +
mejoran la calidad de preservativo
vida • Vacunas en estudio
HERPES ZÓSTER
INTRODUCCIÓN

• Enfermedad infecciosa, aguda

y autolimitada producida por
reactivación del virus de la
varicela-zoster (VZV).
• Es un virus dermoneurótropo
(sigue trayectoria de
dermatomas)
 EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta a cualquier raza

• El riesgo estimado de que
se presente en la
población general es de
30 a 40%.
• Mayor riesgo después de
los 50 años
• Las personas >65 años se
convertirán en el grupo
de mayor crecimiento
ETIOPATOGENIA
• Se debe a una reinfección o
reactivación de el virus VZV
• Se reactiva por disminución de
linfocitos T (Inmunocomprometidos)
• En niños <2 años se debe a varicela
materna en la 2° mitad de el
embarazo

Es posible que se presente en adultos

que nunca tuvieron un brote de
varicela
CUADRO CLÍNICO
• La lesión se restringe a solo segmento o dos
• Comúnmente afecta a las ramas de la parte media de el
tórax y lumbares superiores (T3-L2)
• Cinturón de San Andrés

2-4 días 7-10 días

• Dolor/Ardor • Ampollas
• Intercostal • L. cutáneas • Pústulas • Erosiones • Escaras
(53%) • Vesículas • Desecan • Contras • Necrosis
2-3mm
Inicio Días Secuelas
CUADRO CLÍNICO
• Neuralgia Postherpética
(meses-años)
• En 10-17% afecta el trigémino
(oftálmica)
• 30% rama nasociliar (signo
Hutchinson)
• Puede afectar el nervio
facial(VII) y vestibulococlear
(VIII)
• Sx Ramsay-Hunt
• Algias zosterianas
DIAGNÓSTICO
Clínico (recidivante)
Citodiagnóstico de Tzanck
Inmunofluorescencia directa
PCR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Herpes Simple 2. Eritema

Multiforme

5. Dolor

3. Dermatosis
Medicamentosa
4. Prurigo Ampollar
TRATAMIENTO

Sintomático:
• Fomentos de agua de
manzanilla
• Polvos secantes (talco)
• Analgésicos

Tratamiento Antiviral (<72h)

• Aciclovir: 800 mg VO/ 8h/ 7
días
PRONÓSTICO

• Las lesiones desaparecen en 3 semanas

• Suelen dejar manchas hipercrómicas o
hipocrómicas
• La neuralgia posherpética es la principal
complicación y es impredecible
MOLUSCO CONTAGIOSO

Molusco sebáceo de Hebra, molluscum contagiosum

Definición

Dermatosis benigna causada por un

poxvirus [MCV], autoinoculable y
transmisible; caracterizada por
lesiones de aspecto papular de 2 a
3 mm, umbilicadas, aisladas o
abundantes, sobre todo en niños, en
px con dermatitis atópica o VIH.
Epidemiología

● Distribución mundial 5-7.5%

● Cualquier raza, sexo.
● Niños de 1 a 4 y 10 a 12 años
● Px con alt. inmunitarias
● + VIH/SIDA 5-18%
● Se considera ETS.

● Clima húmedo y caluroso

● Deportes de contacto
● Natación y eccema
Etiología

Poxvirus 150x300 µm (Molluscipoxvirus).

DNA bicatenario circular

Se transmite por contacto directo o fómites.

Subtipos: MCV-1 a 4.

● MCV-1: (76-96%) Niños-Mujeres-Hombres

● MCV-2: Adultos varones VIH.
Patogenia

El virus se replica en el citoplasma de las células epiteliales, se observa un

proceso de transformación viral en la parte baja del estrato de Malpighi, que
origina cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (cuerpo del molusco o de
Henderson-Patterson), que contienen partículas virales y restos celulares.
Cuadro Clínico

Incubación 1 semana a 50 días. Evolución crónica y asintomática.

Suelen resolverse de forma espontánea 6 meses-4 años. Recidiva.

● Niños: Cara, tronco,

extremidades.
● Adultos: Parte baja de
abdomen, muslos, pubis,
glande y región perianal.
Cuadro Clínico
Lesiones papulares abundantes de 1-3 mm
hasta 1 cm. (<30)

Semiesféricas, duras, del color de la piel o

blanco-amarillentas, translúcidas y umbilicadas,
y al exprimirlas sale material grumoso.

10% Reacción eccematosa

perilesional.

Prurito leve –Rascado:

Autoinoculación.
Cuadro Clínico

Párpados: Conjuntivitis o queratitis punteada.

Px con SIDA: Aumentan en número y tamaño con rapidez.

Localización anogenital y extragenital.

Histopatología

La epidermis forma lóbulos, y se abre

por un poro estrecho; se presenta un
cráter de queratina, y cuerpos de
molusco (+35 µm), basófilos.
Contienen inclusiones
intracitoplasmáticas o gránulos de
Lipschutz; acumulaciones de virus de
300x240 µm y son patognomónicas
(cuerpos de Henderson-Patterson).
Diagnóstico diferencial

En pacientes con
sida se confunde
con carcinoma
basocelular,
micobacteriosis,
criptococosis e
histoplasmosis
cutáneas
Tratamiento

● Extirpación con aguja o electrodesecación y legrado (curetaje)

+Crema EMLA (lidocaína y prilocarína) 1-2hr antes.
● Criocirugía
● Aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 25-35%
● Ácido salicílico al 5 a 20%
● 5-fluorouracilo al 5%
● Cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en solución de acetona y colodión
aplicaciones locales u oclusivas durante 6 a 10 horas
● Hidróxido de potasio al 5% o 20%, diario por las noches durante 2 a 3 semana.
● Tretinoína al 0.1 o 0.05% por vía tópica
● Menos eficacia: Podofilina al 10 a 25%, nitrato de plata, tintura de yodo, fenol o
metiosazona.
Tratamiento

● Interferón-α, psoralenos más luz ultravioleta A (PUVA) o radioterapia con haz de

electrones.
● Cidofovir por vía tópica u oral (VO) en presencia de alteraciones inmunitarias.
● Imiquimod en crema al 5% 3 veces/día, por 5 días consecutivos de cada semana.
● Podofilotoxina al 0.5% durante tres días consecutivos cada semana
● Ocular y periocular: Escisión quirúrgica.
● SIDA: Mejoran con la terapia antirretroviral
BIBLIOGRAFÍA

Arenas, R. (2019). Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento.

Mc Graw Hill: México.