UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES
FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICAS
CARRERA DE BIOQUIMICA
CATEDRA: MICROBIOLOGIA
TEMA: 5
• DR: MIGUEL ANGEL ESTENSSORO CERNADAS
Y surgieron unas placas blancas en las amígdalas
inflamación en el ganglio linfático regional y ahí cuando
se asocia principalmente a los meses más fríos del año
fíjense cómo se inflaman las amígdalas, la faringe se pone
roja y se observa estos llamados puntos (pultasos) lo que
son normalmente manifestaciones de material purulento
de pus que se están localizando a nivel de las amígdalas,
a nivel de las amígdalas y posteriormente derivan en una
amigdalitis que se nota mucho mejor aquí peor no hacia
las puntas clarísimos aquí bien será la faringe
completamente inflamada de matizada.
Y que la característica es que algunas cepas de
Streptococcus pyogenes puede llegar a producir las
toxinas pyrogenicas y estas toxinas normalmente pueden
desencadenar lo que se llama la fiebre escarlatina.
ESTREPTOCOCOS
Estos son normalmente del tipo a,b y c, en estas toxinas
entonces qué es lo que sucede que algunas cepas de
Streptococcus Pyogenes tienen la capacidad de producir
estas toxinas eritrogénicas normalmente son portadas en
algunos casos por un fago atemperado o también pueden
tener un origen cromosomal, lo que sucede que cuando
las cepas productoras producen una faringitis produce
una enfermedad de la piel y posteriormente empieza a
producir esas toxinas eritrogenicas y como resultado se
presenta la fiebre escarlatina, y esta fiebre esta se
presenta normalmente a nivel de todo el cuerpo como la
lengua se pone como de fresa y hay una manifestación
con un “rash” en todo el cuerpo, las mejillas también se
vuelven como mejillas abofeteada.
Luego posteriormente tenemos las enfermedades en piel
como el impétigo, normalmente con el estafilococo las
infecciones son localizadas, pero con el estreptococo no
porque este tiende a diseminarse y esta diseminación se
debe específicamente a las características que tiene la
bacteria se va destruyendo el tejido conectivo de los
tejidos de la piel y eso hace que la bacteria se vaya
diseminando poco a poco.
Este entonces afecta a tejidos subcutáneos y
posteriormente va avanzando, se forman como costras y
estas costas se llenan de material purulento.
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El pioderma es una lesión mucho más profunda es como
si tendríamos ya como un acné, es diferente, el
estafilococo te produce la infección pero no va avanzando
como en este caso, entonces este ese microorganismo es
bastante complejo y bastante fregado porque puede
llegar a producir diferente tipos de patología y la más
grave de todas es justamente la fascitis negrosante. El
streptococcus Pyogenes es típico como el
microorganismo se introducen por una herida por algo a
tejidos subcutáneos más profundos directamente y
empieza a reproducirse y se produce como una gangrena
y como resultado la persona puede llegar incluso a morir
en su defecto se le tiene que amputar el miembro para
poderla salvar entonces eso es un microorganismo muy
muy peligroso cuando produce una patología de este tipo
no como para ser una fascitis necrotizante.
Entonces fíjense en todas las enfermedades que puede
producir el estreptococo, la celulitis la fascina
necrosante, la fiebre pulmonal esta normalmente
relacionadas en la presencia del microorganismo pero
creo que se ha visto que el estreptococo tiene una
característica de producir las llamadas secuelas no
supurativas o las llamadas también post estreptocócica
en estas escuelas estos microorganismos producen son
lo que se llaman la fiebre reumática y la
glomerulonefritis.
Por la fiebre reumática lo que sucede es que este
microorganismo normalmente produce infección a nivel
de la faringe entonces para poder producir infección a
nivel de la faringe se poseé a la proteína M, la cual es la
que se une a los ligados que se encuentran en la faringe
y posteriormente participa otros estreptococos en la
unión pero este microorganismo se une y empieza a
producir una faringitis y el cuerpo empieza a responder
produciendo anticuerpos para neutralizar a la proteína
M pero creando pasa que la proteína M tiene epitopes
muy parecidos al sarcolema cardiaco, entonces se
produce una reacción cruzada con los tejidos del corazón
con el sarcoma cardíaco entonces lo que sucede es que
este microorganismos hace producir los anticuerpos y
este anticuerpos tiene una reacción cruzada con el
sarcolema cardiaco entonces va y se pegan a los
diferentes tejidos del corazón, al pegarse a los tejidos
del corazón atraen a la leucosis polimorfonucleares de
celulas blancas y éstas como no pueden destruir a estos
anticuerpos están pegados a componentes del corazón y
normalmente producen un proceso inflamatorio.
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Como resultado se está produciendo una enfermedad de
tipo de tipo autoinmune , el grupo estreptococo, el
procesamiento del antígeno se producen los anticuerpos,
estos antígenos van a neutralizar a él estreptococo pero
como que se quedan circulantes fíjense si pueden pegar
al miocardio y posteriormente es promover la unión de
los leucocitos polimorfonucleares y producir el daño al
miocardio que se observa, se produce entonces como
resultado daño a nivel cardíaco y también daño a alguna
de las articulaciones porque también se pegan en las
articulaciones y esto se llama fiebre reumática. Este es un
proceso sumativo porque si vuelve existir una nueva
infección con Streptococcus Pyogenes hay un aumento
en el número de anticuerpos en la concentración de
anticuerpos y eso como un trae como resultado una
respuesta mucho mayor que se puede observar como una
inflamación de las articulaciones, una artritis, del corazón
una carditis, el sistema nervioso central, piel y nódulos
cutáneos. Y cuando la secuela es mucho más grave se
puede observar daño al miocardio y a las válvulas
cardíacas
Los serotipos que producen con mayor frecuencia la
artritis reumatoide son el serotipo M 1,4, 12 y 25 estás
se presenta normalmente luego de una a cuatro
semanas de infección por el streptococo pyógenes.
La sintomatología es fiebre, malestar, poliartritis
migratoria y evidencia de inflamación en todas las
regiones del corazón. En la generación de artritis
reumatoide normalmente se ataca una de las
articulaciones, no las dos normalmente, cuando hay un
reumatismo normalmente se afectan las articulaciones
de forma bilateral en ambos lados, en cambio es cuando
es la fiebre reumática normalmente puede haber una
sola la afectada puede ser muñeca, rodillas, pantorrillas,
etc.
Se daña el corazón y de esta manera se tiene lo que se
llama secuelas como fiebre reumática. Entonces la fiebre
reumática se da porque al tratar de controlarlo a
estreptococo pyogenes, el aparte inmunológico genera
respuesta contra la proteína M y algunos serotipos de
proteína M que tiene reacción cruzada con el sarcolema
cardiaco, con los tejidos del corazón y posteriormente
estos anticuerpos se empieza a volver circulantes,
encuentran a sus antígenos que en este caso son las
moléculas que están normalmente están en el corazón y
desencadenan en un proceso de tipo inflamatorio que
puede afectar al corazón , sistema de vías centrales y
principalmente las articulaciones y se dice que es un
proceso sumativo porque las infecciones posteriores de
estreptococo van aumentando la cantidad de
anticuerpos circulantes y como resultado el proceso se
agudiza. Para determinar si una persona está con una
fiebre reumática se hace la determinación de la ASO de
la antiestreptolisina O.
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Otra es la glomerulonefritis esta es otra complicación polimorfonuclear, reconoce al complejo inmunitario

post estreptococica pero ésta a diferencia de la fiebre pero como éste está atrapado en la membrana no
reumática, está glomerulonrfritis normalmente se puede fagocitarlo y se granula y como resultado se
produce cuando la infección estreptocócica es en piel lo produce el daño a nivel del glomérulo, lo bueno de esto
bueno que ES normalmente no tiene un efecto sumativo es que no es un efecto sumativo que con el tiempo
como tenía la fiebre reumática. Entonces lo que sucede podría llevar a que el corazón le de insuficiencia y
es que luego de la infección piel del estreptococo. posteriormente se puede afectar en el riñón dejar que
aparece que algunos antígenos del estreptococo logran funcione, hay una insuficiencia renal y la persona podría
llegar a la sangre y estimulan el aparato inmunológico llegar a morirse si es que no se le hace tratamientos por
para la producción de anticuerpos. diálisis.
Se ha encontrado varios componentes que participan en
esta patología por ejemplo se cree que es por complejos
inmunes o por la presencia de unas proteínas
nefritogénicas estreptocócicas o la presencia de ambos
de los complejos inmunes y de estas proteínas
nefritogénicas estreptocócicas. Los tipos de proteína M
que participan o producen la glomerunefritis son el 2,
42, 49, 56, 57 y el 60.

Lo bueno de este efecto de esta glomerulonefritis que

digamos no es un efecto sumativo, que normalmente
afecta a los niños y posteriormente pasa.

Existen cocos del grupo B. hemolíticos, las cepas más

nefritogenicas, entonces este es el problema
normalmente se produce

normalmente se produce

Entonces tenemos el antígeno de estreptococo Y

tenemos al anticuerpo que ha generado con sentido de
la unión antígeno anticuerpo y forma lo que se llama el
complejo inmune esto normalmente es eliminado por el
sistema reticular endotelial, quienes son normalmente
los macrófagos y monocitos pero a veces esta
generación de complejos inmunitarios que sobrepasa la
Se puede observar cómo se puede llegar a determinar
capacidad de reconocimiento y eliminación que tiene el
los criterios para los estreptococos hallar al
sistema retículo endotelial y se vuelven circulantes y al
microorganismo de la faringe a la piel que puede
volverse circulantes van y quedan atrapados aquí en las
demostrar por una elevancion transitoria de anticuerpos
células membranas del glomérulo, se queda atrapado el
antiestreptolisina, la ASO que también participa,
complejo inmunitario, entonces vienen leucocitos

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Entonces otro estreptococo que produce infección es el

estreptococo del grupo B porque es betahemolitico
también la antidesoxirribonucleasa de tipo b, la
llamado Streptococcus Agalactiae este microorganismo
antihialuronidasa y la anti estreptocinasa también se
normalmente vive como flora microbiana normal el
puede ver para demostrar las glomerulonefritis como
colon ya y en algunas veces también como flora
causa de una infección por estreptococia.
microbiana transitoria de la mucosa vaginal, la cual
puede llegar a infectar al bebe cuando éste está
naciendo o cuando esto está pasando por el canal del
parto, produce lo que se llama una sepsis y meningitis
durante los primeros días de vida del bebé, la infección
se puede dar a través del líquido amniótico o del canal
del parto, si es de líquido amniótico a veces el niño
normalmente como ya la infección se dio dentro del
útero este normalmente mueren. El comienzo precoz es
de cinco días de y además disminuyó el pulmón en la
actualidad de 50 por ciento y otro es de comienzo tardío
cuando aparece de una a tres meses después del parto
TRATAMIENTO se presenta meningitis como sin sepsis y letalidad sólo
en 10 a 20 por ciento y eso normalmente se da por
Entonces para el tratamiento y prevención se tiene que
infecciones hospitalarias de la madre personal, del
dar tratamientos y tienen que estar tratamiento con
recién nacidos o a través de la infección por el canal del
penicilina que es lo ideal, pero en la actualidad antes se
parto pues que lo que sucede que este microorganismo
decía que el Streptococcus Pyogenes no era resistente a
es parte de la flora de microbiana transitoria de la vagina
la penicilina pero en la actualidad se está viendo casos
y logra infectar ya sea al líquido amniótico o al bebé por
en los cuales si se está volviendo resistente y cuál es el
su pasaje a través del canal del parto y como resultado
ejemplo más típico son aquellas cepas que participan en
este microorganismo presenta una cápsula y esta
la producción de lo que se llama la la fascitis necrosante
cápsula evita que se dé el paso de la fagocitosis y como
ante los estreptococos, en la cual se vuelven
él bebe todavía no tiene anticuerpos y su aparato
multiresistentes y son muy difíciles realmente de tratar
inmunológico no está todavía reforzado, entonces se da
más por el hecho de que el lugar que empiezan a afectar
una infección del cuerpo y principalmente ese
no es muy vascularizado y eso por ejemplo impide la
microorganismo logra ingresar la sangre y
llegada de los antibióticos, entonces es una enfermedad
posteriormente de ingresar a sangre se disemina, se va
muy difícil de tratar y además de eso que puede llevar a
al cerebro y puede producir una meningitis como
la muerte tranquilamente a las personas.
resultado la persona puede llegar a morir.
Se tiene que realizar un antibiograma, como el
Streptococcus Pyógenes no crece en la agar MH lo que
se hace normalmente es preparar un MH con sangre y
en ese medio la sensibilidad de los antibióticos.

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Entonces que les da la patogenicidad la presencia en
esta causa de ácido hialurónico que evita que el
microorganismo pueda ser fagocitado y puede ser
eliminado.
El streptococcus viridans normalmente es un
microorganismo que se llama del grupo viridans porque
son varias especies que forman parte de este grupo
como ser el mismo viridans, el salivarius, el anginosus,
hay un monton que pertenecen a este grupo y que
normalmente viven en la boca de las personas en las y
que normalmente se relaciona con problemas a nivel de
la boca como ser la caries dental, de infecciones en boca
y posteriormente cuando entra en la sangre pueden
producir una endocarditis de tipo subaguda entonces
son cocos gran positivos que crecen en cadenas
anaerobios facultativos, su requerimiento nutricional
son exigentes que tienen que crecer en agar sangre y
producir lo que se llama una alfa hemolisis.
Una hemolisis que esta prueba de optoquina la cual son
resistentes y puntiformes producen ese tipo alfa,
D acuerdo a esta clasificación tenemos como parte de
este grupo como de este grupo llamado el estreptococo
del grupo vividans
La significación patogénica I, la placa dental es cuando
los microorganismos gracias a la dieta que nosotros
consumimos COMO dulces agarran y posteriormente
captan a la sacarosa y a partir de la sacarosa producen
dextranos y levanos, son glucalix que ayuda a que se
fijen en el diente y posteriormente ellos dentro de este
glucocalix se empieza a producir los ácidos que
posteriormente destruyen a la dentina del diente y
induce a la formación de la caries, también la Gingivitis
que es ocasionado cuando no hay un buen aseo de la
mucosa o puede estar acompañado de una gingivitis
producida por el herpes de tipo 1 también produce una
gingivitis que posiblemente que se puede complicar por
infección con estas bacterias, las periodontitis, los
abscesos periapicales y periodontales y pulpitis estas son
manifestaciones netamente odontológicas quienes son
los que normalmente las tratan son los dentistas pero
tenemos que tomar en cuenta que en este tipo de
manifestaciones participan activamente los
estreptococos viridans.
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Antibiograma, entonces observamos las entidades dentro

de este grupo de los estreptococos y posteriormente
vamos a ver cómo se diagnostican e identifican a cada una
de ellas.

Entonces puede haber bacteremia, endocarditis,

abscesos hepáticos, septicemia y neumonía en
inmunodeprimidos que es muy raro, pero lo más común
es la bacteremia y endocarditis porque normalmente Luego tenemos a los Enterococos, es un microorganismo
sucede que cuando hay una extracción de una pieza que se lo clasifica dentro de la gamma hemolíticos
dentaria sea una muela, Un diente, se saca la muela y se porque se dice que no es hemolítico por eso el gamma
produce alguna solución de continuidad y por ahí las pero dentro de las gammas hemolítico este estreptococo
bacterias pueden acceder y llegar a la sangre y es muy peculiar porque a veces se observa una hemólisis
normalmente como no tiene sistemas para poderse gamma y otras veces se observa con hemólisis beta y
defender de los componentes inmunitarios que están otra vez hemolisis alfa. entonces más se lo ha clasificado
dentro de la sangre normalmente son eliminados pero como un estreptococo que produce hemólisis variable.
cuando encuentran una alteración a nivel digamos del
corazón, como una alteración genética principalmente de
las válvulas entonces se fijan y empiezan a crecer en este
tipo de alteraciones y pueden llevar a la formación de una
endocarditis subaguda y posteriormente se quiere que
dar antibiótico para tratar los abscesos hepáticos y
cerebrales son raros en pacientes inmunodeprimidos
igual que la septicemia neumonía lo cual también es raro,
es muy importante es muy importante tomar en cuenta
uno no puede andar preguntándole al paciente si tiene o
no VIH/SIDA. Entonces él enterococo, fíjese existen hasta 80 tipos de
Sin embargo, tenemos que tener mucho cuidado en el grupo D, se clasifica de unos 80 como los estreptococos
diagnóstico de las enfermedades porque algunas de grupo D, primero se consideraba que eran
bacterias que antes eran considerados como no estreptococos del grupo D pero ya han sido
patógenas en la actualidad ya no es así. reclasificados y en la actualidad se lo llama enterococos.

Entonces para este microorganismo vamos a cultivar y Entonces en la actualidad significa tenemos a dos
posteriormente se le tendrá que realizar su dentro del grupo D de los estreptococos que tienen este
ácido teicoico con glicerol característico, tenemos a los

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del grupo D, estreptococos y a los del grupo D no
enterococos
De los del grupo D estan divididos en estreptococos del
grupo D no enterococos y los enterococos que son los
del grupo D.
Entonces son cocos gram positivos pueden presentarse
solos en pares o cadenas cortas, anaerobios facultativos,
T° de desarrollo entre 10 a 45 C, óptima 35 C,
desarrollan en medios CON CINa entre 6-8%, Bilis
esculina (+) (esculina con 40% de sales biliares), hidroliza
la bilis esculina, son catalasas negativos o débilmente
positivos eso hay que tener mucho cuidado a veces
haces la prueba de la catalasa y no observas una catalasa
positiva como en el caso del estafilococo sino observas
una catalasa débilmente positiva, entonces hay que
tener mucho cuidado porque puede producir una
pseudocatalasa; se encuentra en el suelo, agua, animales
e insectos y en el humano principalmente en el tracto
genital y genitourinario principalmente en el tracto
intestinal.
Esto normalmente se pueden aislar de muchos procesos,
puede producir infecciones de tracto urinario
especialmente pacientes que están
inmunocomprometidos y además que están
hospitalizados, pueden producir infecciones genitales,
uretrales, prostáticas, bacteremia, endocarditis
infecciones nosocomiales también infecciones de
heridas postraumáticas.
Entonces este Microorganismo se lo puede hallar en
muchas partes del cuerpo, incluso existen casos de
neumonía, casos de faringitis por el enterococo, así que
hay que tener mucho cuidado en la actualidad en el
aislamiento que se puede realizar.
¿Cuál es el problema con este microorganismo? que este
microorganismo es muy resistente a los antibióticos, se
tiene una resistencia de tipo intrínseca a los beta
lactamicos, intrínseca significa que ya la bacteria por
naturaleza es resistente a estos antibióticos a los beta
lactamicos , a las quinolonas, a los aminoglucósidos e
incluso a la vancomicina que es la piedra angular para el
tratamiento de estas infecciones por estreptococo, por
enterococo y también por el estafilococo, es un
antibiótico pero muy importante, entonces ¿que
tenemos que hacer? un antibiograma para ver a qué
antibióticos es resistente y posteriormente se tiene que
dar un tratamiento de tipo combinado.
Por último tenemos al
estreptococo neumoniae
también llamado
neumococo porque a esta
bacteria se le aisló mucho
de procesos neumónicos y
de ahí su nombre y en la
actualidad incluso se dice que la neumonía por el
estreptococo pneumoniae es la nueva llamada
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neumonía atípica y por otras bacterias que no son el

neumococo se les llama las neumonías atípicas. Por
ejemplo de neumonía atípica es la clamidia, mycoplasma
pneumoniae.

Es un coco gram positivo y de forma ovoide o lanceolada

como si fuera una lanza, como la lanza que tenían los

Este microorganismo que tiene como su hábitat del

tracto respiratorio superior, causa infecciones en áreas
contiguas a las vias aéreas, un agente específico de
romanos, y además está unido por sus polos a diferencia
neumonia que puede ir acompañada de bacteremia, eso
de las niserias que están unidas por sus lados, entonces
es grave porque este microorganismo produce
es muy característico el neumococo, está unido por sus
neumonia por la capacidad que tiene de producir
polos y no por sus lados, anaerobio facultativo, catalasa
cápsula y posteriormente puede pasar a la sangre
negativo muy importante para diferenciarlo de los
produciendo una bacteremia y esta bacteremia se puede
estafilococos, produce una acumulación de H2O2 que
posteriormente complicar con una meningitis y una
inhibe el desarrollo por eso normalmente es lo ideal es
endocarditis, puede producir además una otitis, sinusitis,
cultivarlo y posteriormente empieza a frenarse el
miningitis y endocarditis. La incidencia es mayor a niños
desarrollo debido a esta acumulación de peróxido de
menores de 2 años porque no hay anticuerpos y en las
hidrógeno, su pH es de 7,4 a 7,8 requiere 5 a 10 por
personas mayores a los 60 años porque ya se empiezan
ciento de co2 eso significa que es microaerofilico, en
a inmunodeprimir, es por eso que al neumococo se le
placas de agar sangre es alfa hemolítico, en anaerobiosis
llamó el amigo de los viejitos porque muchos viejitos
es betahemolitico porque éste produce la neumolisina
llegan a 70 o 80 años ya les infecta esta bacteria y les
que está es activa en anaerobiosis, tiene lo que se llama
produce neumonia y ellos ya no tienen una respuesta
colonias en forma de domo con un reborde elevado eso
inmunitaria buena y principalmente ya no tienen una
porque a medida que éstreptococo pneumoneae se va
buena respuesta a la tos, entonces tocen suavito y no
desarrollando va produciendo un lisis espontánea y se va
eliminan las flemas y como no pueden eliminar las
tomando una estructura como si fuera esa dama que se
flemas, no pueden eliminar al microorganismo y
utiliza para jugar el
posteriormente se complican.
juego de damas,
La S. Pneumoniae es el agente etiologico mas pero no es convexo.
importante de las neumonía adquirida en la comunidad.
Normalmente las
Segunda causa de meningitis después de H. influenzae,
colonias son
primero de neumonía y posteriormente esta neumonía
convexas, de este
se puede complicar con una meningitis.
tipo no? (IMAGEN
LISA) En este caso el

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Neumococo hace esto como una dama del juego de
damas.
Sus componentes superficiales tienen pared celular,
posee PG anclado de gram positiva y que se encuentran
anclados, Polisacárido capsular (PS), polisacarido de la
PC (PSPC) y algunas otras proteínas.
Ahora el PSPC tiene acido teicoico con residuos de
fosforicolina (reconocido por las autolisinas), su cápsula
tiene un polímero se alto PM, unidades repetitivas de
oligosacaridos, es antigénica logico porque está afuera
del microorganismo, serotipo específico existen más de
80 serotipos, induce la producción de anticuerpos
neutralizantes, además tiene acido lipoteicoico que se
llama antígeno de Forssman se llama asi porque sale al
exterior y se comporta como un antígeno, se libera en
fase estacionaria, liberación de autolisinas y lisis celular.
Aquí tenemos al estreptococos, sus diferentes proteínas
y lo más importante es que posee una cápsula que lo
protege contra la opsonofagocitosis.
Entonces la cápsula: principal factor de virulencia, las
cepas capsuladas son las mas virulentas porque eso les
permite la invasibilidad, evita la opsonofagocitosis
porque tiene proteasa C3b, porque se pegua el
componente C3b a la cápsula pero esta proteasa lo va
hidrolizando a medida que se va pegando y
posteriormente el factor serico H, entonces sólo los
anticuerpos se pueden pegar a la cápsula pero como no
hay anticuerpos, porque el cuerpo no conoce al
neumococo entonces no hay el reconocimiento y éste
escapa a la opsonofagocitosis se le pega a C3b, pero este
hidroliza a C3b. Digamos este neomococo posee en su
pared una proteasa C3b, va a C3b se pega y está
proteasa va hidrolizando
lo destruye y de esta manera ya no se puede entregar
los leucocitos polimorfonucleares porque tienen dos
receptores: uno para C3b y otro para la porción FC del
anticuerpo, entonces como C3b no está pegado y no hay
anticuerpos, entonces el microorganismo escapa.
Existen 90 serotipos diferentes de cápsula del
neumococo y la resistencia se da por la presencia de
anticuerpos anti cápsula.
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fíjense aquí una colonia rugosa del neumococo está
mostrando que la bacteria no tiene cápsula, cuando es
lisa posee cápsula le haces una tincion y aquí se ve
clarito una cápsula del neumococo (IIL-L).
El polisacárido de la pared: PSPC induce inflamación
activa y activa al complemento por via alterna.
Produce anafilotoxinas: aumenta la permeabilidad,
atrae linfocitos polimorfonucleares, degranulaciones de
células cebadas, estimula producción de citosinas de
factor necrosis tumoral alfa.
También tiene proteasas IgA que hidroliza igA secretora,
la neuraminidasa, péptido permeasa y la hialuronidasa
que normalmente ayuda a que el microorganismo pueda
irse diseminando y una proteína de superficie que
representa la variabilidad génica y estructural, aumenta
la vivencia del microorganismo y que todavía es un
mecanismo no está claro y lo que ella decía en la
proteasa de tipo C3b.
Viene también neumolisinas y autolisinas, las
neumolisisnas normalmente son enzimas que se ubican
en lugares cercanos al peptidoglicano de la bacteria
entonces cuando la bacteria esta entrando en un
proceso de división, las autolisinas agarran y dividen a la
bacteria pero qué es lo que sucede en este caso actua
alrevés, entonces están neumolisina induce la lisis de las
bacterias es muy especial, muy característico en esta
bacteria, el neumococo tiene esta neumolisina que se
activa y induce la lisis del neumococo de forma
espontánea y al inducir al neumococo de forma
espontánea se liza y libera todos sus contenidos
intracelulares al medio y estos producen una inflamación
y también le permiten a la bacteria por ejemplo
diseminarse más, porque se liberan una serie de enzimas
que producen daño al epitelio donde se están liberando,
incrementa más el proceso inflamatorio por activación
del complemento, destruyó el epitelio respiratorio y
estimula la producción de situaciones inflamatorias pero
lo más importante es que al sufrir esa lisis espontánea
se rompen los tejidos y le permiten a la bacteria
diseminarse pasar principalmente a la sangre.
La autolisina participa la división celular principalmente
rompiendo al PG y haciendo que posteriormente se dé la
división celular, separando a la célula, pero esa también
se puede liberar y puede incrementar también el
proceso inflamatorio.
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Entonces en cuanto a la patogénesis de este
microorganismo, entra por vía respiratoria, si hay una
IgA secretora que neutralice a la bacteria y no permitirle
que produzca enfermedad, pero si no hay IgA o IgG éste
se adhiere, si no hay IgG que neutralice a la bacteria,
está por su proteasa de tipo C3b, destruye a la C3b y
escapa a la destrucción por LPN y por el complemento,
entonces de ahí fíjense se mantiene en una atracción
localizada y posteriormente puede pasar principalmente
a los pulmones y de los pulmones puede pasar a otros
lugares, aunque también se ha visto que a través de las
vías respiratorias altas a veces el neumococo logra
acceder a la sangre y ahí se produce la meningitis,
peritonitis, endocarditis, etc. se puede diseminar a
senos, trompa de Eustaquio, bronquios, pulmón,
mecanismos depuradores intactos lo que les eh dicho
que hay una falla en la inmunidad porque no se produce
el proceso de opsonofagocitosis y posteriormente se
produce inflamación, daño tisular que produce otitis,
sinusitis, bronquitis y neumonía.
Bacteremia cuando pasa y meningitis cuando llega al
sistema nervioso central, entonces la pandemia se llama
neumocosemia.
Entonces el microorganismo primero esta en la
nasofaringe, de la nasofaringe puede bajar a pulmones,
en pulmones no es eliminado se instaura un proceso una
neumonía, posteriormente hay una un proceso
inflamatorio, el proceso inflamatorio se agudiza por la
liberación o por la lisis espontánea que va sufriendo
estos neumococos y como resultado si está un proceso
inflamatorio hay destrucción del tejido y éste aprovecha
esta resolución al tejido para pasar a la sangre y producir
una neumocosemia que puede ir hacia una meningitis,
peritonitis, artritis séptica o sinusitis y estas ya son
cuando actúa a nivel local, ya sea subiendo de la
nasofaringe hacia al oído, otitis media o a los senos
nasales, frontales, paranasales.
Tenemos que realizar un tratamiento se da antibiótico
más antiinflamatorio -→ porque tenemos que frenar la
liberación de estas citosinas inflamatorias, para que no
vaya en aumento y la inmunidad este tipo específica a
los 90 serotipos diferentes del neumococo que existe.
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¿Cómo diagnosticamos a los estreptococos? De acuerdo
a la patología que produce, puede ser un hisopado
faríngeo, hisopado nasal, secreción otica, secreción
conjuntival, la piel, sangre, líquido cefalorraquídeo, etc.
la toma de muestra tenemos que tomar del lugar donde
está la lesión puede ser en vías respiratorias altas, vías
respiratorias bajas, puede ser conjuntival, puede ser en
la cara, en la piel de la cara bueno hay muchos
lugares.La toma de muestra de acuerdo a las
recomendaciones de toma de muestra que llevamos en
Micro I.
Posteriormente lo colocamos en un medio de transporte
de Stuart pero lo ideal es sembrar en placas de agar
sangre o de chocolate, porque estas bacterias son muy
exigentes o lo podemos incubar, enriquecer un caldo BHI
infusion de cerebro corazón, también crecen en el agar
CLED los enterococos, o en el crom-agar para ver las
características que podemos tener.
Un frotis directo se puede hacer para ver la presencia de
coco de gram positivos pero lo más importante es
cultivar la investigación por 48 horas en ambiente
microaerofilico por el método de la vela, así se llama
porque utilizamos un frasco que ponemos una vela en
un frasco con agua y eso nos permite que crezcan estas
bacterias que son microaerofilicas. Entonces la
microaerofilia en forma de vela digamos morfología del
del aspecto de las colonias, algunas son multiformes,
mucosas, la hemólisis es muy importante por eso tiene
que ser sangre de carnero la que tengamos que utilizar
al 5%, si no se pone sangre humana pero que sea del
grupo ORh positivo que es la que más se asemeja
digamos a la sangre de carnero y es la que menos
problemas tiene. Posteriormente tinción de Gram y la
prueba de la catalasa, en la tincion de gram tenemos
que ver cocos gram positivos en cadenas o formando
cadenas cortas y posteriormente la prueba de la catalasa
que nos tiene que dar negativo, Hemolisis alfa
(Neumoeae), Beta (piogenesis, agalacteae), gamma
(Enterococos y los Estreptococos del grupo D).
Se tiene que realizar también una antibiograma primero
lo tipificamos y posteriormente les hacemos
antibiograma para cada uno de ellos tomando en cuenta
las características, podremos poner los mismos
antibióticos de éstos pero para los enterococos no,
tenemos que poner ciertos antibióticos especiales por
los problemas de resistencia, para que poner las
cefalosporinas porque es resistente natural a las
cefalosporinas también a las penicilinas, pero se debe
poner disco de ampicilina o de penicilina para ver su
sensibilidad porque algunas cepas son resistentes y otras
no.
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Aquí fíjense la prueba de como podemos tipificar, la
prueba del PIR de los betahemoliticos, la prueba del Cam
para para streptococos agalacteae.
Para el streptococos pyogenes se puede hacer la prueba
del PIR o de la Vacitracina. Para diferenciar se hace la
prueba del Cam-test, se pone una fila de Staphylococcus
aureus y perpendicularmente se lo pone cepas de
Staphylococcus que podrían ser de agalactiae y ese
cuando es (+) el PIR nos da esta prueba. Pero tiene que
ser siempre con sangre de carnero, la sangre humana no
da aveces una reacción tan clara como la formación
caracteristica de esta fecha como vemos en la imagen.

Lo tipificamos con la prueba de la bilis esculina y por la

prueba del cloruro de Na de la 6,5% .

Si es bilis esculina (+) y Cloruro se Na al 6,5% (+) eso

significa que es un Enterococo, Si es bilis esculina (-) y
Cloruro se Na al 6,5% (-) eso quiere decir que es un
streptococo del grupo D no enterococo.
El streptococos pyogenes produce un alo de Hemolisis
mucho más grande que el streptococos agalactiae. El
pyogenes en vías respiratorias el agalactiae se lo puede
aislar de secreciones genitales en la mujer.

La prueba de la Vacitracina a la cual el pyogenes es

sencible y el agalactiae es resistente.

La tincion de Gram del agalactiae posteriormente la

prueba del cam-test.

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Presencia de cápsula en un esputo característico.

También hay un leucocito polimorfonuclear, las colonias
como de damas.

Lo podemos diferenciar si es Enterococcus faecalis o es

Enterococcus faecium.

La resistencia del faecium es más resistente que el

faecalis.

No es convexa sino es achatada.

Acá lo mismo

Bilis esculina (+), cloruro de Na (-), puede haber una

Hemolisis alfa, las colonias son más características
tambien, el neumococo como tal su forma lanceolada, la
presencia de cápsula, neumonía, otitis media, produce
neumonía de ahí puede pasar y producir meningitis. Se
le extrae también LCR.

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Es un pneumococo que produce colonias muy mucosas

por la gran producción de cápsulas, parecería que fuera
un bacilo Gram (-) pero sin embargo es un neumococo
que produce gran producción de cápsulas.

Sus colonias mucosas grandes. La prueba del autoquina

que el neumococo es sensible. La Hemolisis alfa es verde.

Y ya posteriormente la utilización de la vacuna como una

medida preventiva para la enfermedad.

Y para ver la heteroresistencia del neumococo se puede

hacer el exilon test y de esta manera determinar su
heteroresistencia a la penicilina, es alfa hemolitico con
colonias blancas que a diferencia del neumococo es
optoquinaresistente, es resistente a la bilis esculina a las
sales biliares en cambio el neumococo es sensible a las
sales biliares, hace que la bacteria se lise y de esta manera
se lo diferencia.
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