ENFE RME DAD ES

INMU NOS UPR ESO RAS

EN AVICULTURA
Isabel M. Gimeno

•
 ENFERMEDADES
INMUNOSUPRESORAS
EN AVICULTURA
Propiedad de.
O 2013 G!\4'.>0 Asís BoorMó.a S L
Plaza An!ON> Sellan Ma111nez. n 1, planta 8 - leira 1
(Centro empmsarial B Trovador)
50002 Zatagoza - Espat\a

Esta Ollfa es la tr aducaon dol •tir~

lmm.nosuppress111e c>seases ol prutry
e 2013 Grupo Asls Biorned.a L.s
ISBN edcióo en onglés 978-84-9i 1389-!>-9

Traoocción
Nalhalie Fen\lináez CLC>as, Melissa Tcua, 0scat !>.za de' Qmo

Daseflo prempms;on e ~SiCwl

SeNet edtorial · Gruoo As!s Baneóa S L
YMW gtupoasis com
.nloitgr\4)00Sts can

GRUPO .a
as1s
SeM!I es ma edOial de Grupo Asís

ReselWdos tooos b; oetecho6

Cualquier !ooru de reprodueciOn, o.strlbuciOn. comur.:üCiOn pUbica o transloonacion de e!.la
obra solo puede set realzada con 18 ootoraacl6n ~ sus Uularl!!I s.aM> excepción pr~ por
la ley Dlll¡ase a CEDRO (Centro E~pallol ce Oerectlos Rep1ográl1COS) SJ neceSlla kleocopiar o
escanear algun lragrnento de esta obra (www COl'Olcencia com 91 702 19 ~ '02 ().1 47)

Adllenencl<l
La ciencia vetennana l!\i!A some1ida il constar&M cambios evalutM>!'.. del mismo moóO aue la
lwmacologi8 y el resio de las CMn:1811 lamb1'ln lo est.1n AS poes. es r8SIJOOi8bti•dad ine*Jd•ble
del veternano clinlCO ~en su experiencia piolesiooal. la deierrrinaciOn y eomprob&
1
eiórl de la dosis el mélOdo el peoodO ce &Clmr'll$traoón y las ~ oe lo6 r.na-
menios apjic:ados a cada 1)8C!8r'(e
Ni el edolOr n et autor asunen responsabilidad aJOula por lo6 danos o l>E"JUÍCIOS Q1'8 puóeran
gene<arse a personas, arwna:es o pr~ cano~ del i.so o la apicacíOn oo-
rrec.ia o inc0treaa e<> los datos ~ aparecen en esia obra
 ENFERMEDADES
INMUNOSUPRESO S
EN AVICULTU
Isabel M. Gimeno

'

SER.VET
Dodcado 8 la msmotlll <iJ rrJpadt8
Dr. LOO Gi7'8IO ~
 os eúaes ~ e la Ora Tatlllnil &lsco y ol ~ ed4onal de

L Qupo AsJs su ayuda en la prepaaciOn de Mlt! lbro. Tantiiéo agra·

decsi e losen Oevid Ledcll.Dt ~ sidad de Ms&Ul. COUnbia,
~ EE. W.) y W1iam Hui (USCWARS-Alullry Center of E.icelJence for
PQAry Soe'lce, l-'-Sidacl de Ma'l8a$. F~. M<ansas, EE. W.) poi
habet" cedrt> lotogra6as de lesiooes prOOO:..:las PCW mcoloxnBS.
 Isabel M. Gimen o (Coordinadora)
Isabel M. Grntro es lcenoada m \AltMnaña (1995), ICI Dia de mas:er (19961 y doclCJ"a por la
UrM!tSldacl Compi¡tense de Madrid (1999). De9de el ato 2002. es dlplOmada por el Colegio Esta-
dcll.ndense de 'M8nanos AliBes. Ha des!l1dado su r1ll!!StJgación oosdoct~ 81 diversos <B'I·
1fOS, oorro el eenro de '1vesllgac:ión en SSnidad Mmal tc~ en Espai"18 y en ei USDA-ARS A\'fan
osease lYv:I Q1C0t>gy l.Bbaaiory ~de E&t 1.1n;ng. Mc111gan. Estados lJndos En 1a ™·
láld es ptde9aa nnAar del Cdege al~ Medche de la UnNersidad Estaal de Gar'*1a del
Norte. Desde ft allo 1994, su~ área de~ se certra en la palogerva. dag1ó6tc.o
y COl'IUOI de la erlermedad de Mara<. Es 11110ra y coaulOl'8 de més de 40 fllbicaaones 9"I rEMsta!l
con llMSlÓl'I por pams, 5 ~de l:Jros. mes de 60 pttjh-dn!!¡ de dsuita i1dale y ha sido
nílada en 28 ocasQ1es como miente en~ paises. Isabel Grmro ha oonmm al desarolo
dela m.ISll1a a...t:ola con dlve'Sos estuóo6 sobre el claglóslJoo de la enfenneóad de Marek y el es·
~de l8s estrategias de coruia de esta a:ecaón a b ego de IDda su OllJlll'B profesiooal.

Roser Dolz Pascual

Roser DolZ Pascual es lic8nada en~ ('l001) por la ~I Autónoma de Boo:elona. y
U•Aacla de mas1er (2004) y doctora {2007) por la misma Uwersidad En la 8CIUBidad es nvestiga-
dofa del CMr1e de Fh:et"ca en Ssnltat AMllM !CRe&V. Sus pmopaes él9as de rwesllgaCíón se
OE11trar1 en la epiden"°"'98 maleCIAat y p¡¡Jogenia de as enfern-edades VlrlCSS aviares. ~1-
nwne blrSllJs necoosa. brorq.lllS lf1ecaoSa e rlUenz.a tMar. Asmsmo. tamblél fama pate de
VMOS ~de ffles1igaciM deSllOOdos a evala' IOs ractores de nesgo y óntmcas de COIOnl-
zaaOn del QÉJlEt'O ~ter' en IOles de aves de pioWooOn. Es coautora de i.n ibo. y aul()'a
y cneo11ora de más de 20 p.Hrar.ietles en nlYistas especiaizada9 RMsadas por paies. Tan'lbién ha
dado VlnlS ~como ponente irMtada. la'l!O 81 España como en otros paises.

Osear J . Fletcl1er
Ü6C8I J. Fleldler posee 1.11BSporelv.tl/lbrdColege11960). y es DVM (19641y MS (1966) por
la lkWersldad de Georga Ademas. es doctOI' ('PhO) por la Unlwrsdad de Wi9COl'lSfl (Madloon,
Estados Undos) de5lde 1968 9 ~ AetclW legO al Dep<r1amenio de Me<lona Aw!r del Ccllege
o/~~ de la lJrM.fSidad de Georgia en 1972, donde ha c:onsagiado su lr'B'l'9Cloria
prof8SIOl'lal al es'IUCiO de la palOIOga awir. AcUJi.IM1'erlte es profesor del ~o de Sanl·
díid ele pol¡lacQ1es y PatebOlogia en 1a l.kWersidad esa.a de Carolrla del Norte. Asimismo. es
membo de la AsooaclOn Norteamericana de Pa!Ologos Allíares. nlembto del Comité Editora
sobre Enfermedades /lt.9es de dicha asociaoón. Edllcr de la leit:MJ edlCl6r1 de la obra Ai.100
Histopa!hology. dplomado por el Q)leglo Es~ de Pa!Ologos Velernanos y mt001blo
dplanado 11.00ador' del COOgo Es~ de Vetemanos AVlafllS. Es aula y coal.40f ele
més de 140 ~en l'8lllslas ~de relen.lncia, autor de 14 captúos de i:líos. 60
publcaciones mas de di$tnl09 t~ y ha sldO l!MtadO como pot'lente en 27 OC8SiOnes, tanto en
Eslados l.hdos oorro en OllOS paises.

,~
 AUTOOES 1

Natalia Majó Masferrer

Na!ále Maio Maslerrer es lceroada en Vstemaria (1992) y doctora (1996) pee- la UnMlrsttat Au-
IM:Jma de Baroelona. Asmsmo. tarnblén es dpklmada por el Colegb eurqieo de veremanos
especíalzados en anatoma palclOglca ¡ECVP) desde el año 2000. En la actualdad. es profesora
tiUe.- de la Facutad ele ~eon8118 de la l..hversllar Autónoma de BafCelora. En 2002. se incor-
llQrO ai E!QUipO fflesligador ael CResA (Centro de lnwstigactM en &nctad Atwnal). Desde ese
memento, la IOlaldad de ru ac!Mdad inlles1Jgadcra se ha desarrdlado en este cenll'O, en el cual
COOldna el grupo de n...es1lgaClón soble los wus aviares. So priropal una es redaclar y llevar a
cabo bs pro\feCIOS de IM!stgaaór'I y acuerdos sutMn:ior\ados por ClfgMSmOS plbllCos O em-
presas priwdas, sctwe todo los rBacionados con las !Wlfermedades vi~ en tas aves (nlluenze
a-...ar. \ll1JS de la b'onqlJol.$ Wllecoosa. W\JS de la blrslbs nleoolosa). Ha publicado más <ie 60
MX:Uos deru¡flcos en re..stas oon tevlSiOn papares y ha pMtj:>ado en más de 150 corqesos,
tanto a nvel nacional oomo inlemaClonal

Enrique Montiel
8Yiq.Je Monte es licenciado en ~enana por la UnNersidad del Zúe de Marac$l:>O. Vtrezuela
11985¡. En 1995. obtUllO su MS por la lhversldad de Oelawste en Newatl<. Delaw<we. Estados
Lndos. por su~ sobre la enlermedad de Marek y otraS enfermedades~
en aw:t.Mtt.ra µ¡to a J K. f\lsenbEJger En 1997 1111eso en el COiegio ~ de Vete-
mMc>s AW!t8S. Emeµ! Monliel leva 25 anos 11abajalido en el secta avtc:aa en todo el mundo y
su otwes:lgaciOn ha perrl'llldO reetzw \/alosas apol1.8CIOOe!l en dlfelentes C81ll>09. espedah\ente
en la enlemiedad de Marek y la htUenza aviar Tarrbén es ProfesOI adí1.t110 en vanos lll0!1amas
de posgradO. tanto en EsladoS lJl1idos caT10 en otros paises. En la ac:tl.lllkiad trabaja como ve1e-
mano en Meriai Select en Ganlsvle. Georgia. EsiadOS Urwt>s.

Orlando OsL1na
O!lando Osuna es medico vetemano por ta UrWersidad Naaonal de Colooibe desóe 1969. Más
lada. ye en Estacbs U'ódos ob!UllO el Maslet" ot Sceice y se doctoró (PhD} en la UWersidad
de Florida TMlbtén es dplomaClo del Colegio EstadOlndenses de Vetemanos Avtares y ha
tnJbejOOo oomo plOO!sor -.its!IMte en vanos cent/OS urillerSttaoos. entte IOs que se encuenuan
la t.W..uSidad de Florida, la ~ MM dé Texas y la l.JrWefsílad de TOl<IO Desde QIJe
~ a COlomb4a. ha colabol'ado con la ~ de ~ación f'llEmaCional de Japón y la
lhller'Slclad de Colon'ba en el marco de una beca de 11Yestlga00n de CincO Slios de <traclón
sobl9 la eváJaciOn de la caldad de la harina de pescado y IOs electos tóXICOS de b ingestión
da ¡µerosna en 1.MJS de prOCluoc:iói Asmismo. wnra 1989 y 1998. ha sdo presidenle de la
AMBIEA en Coloo'1be ¡Asocl!lCtóf1 f'l!Em8CIOJ'\al de especiahsUls en aVieol!l.1'8). En la act\Jlllidad,
Oñendo ~es cltector de la OMslón de clenciaS de la salud ele la oomponla WWh<te ~- en
Brownsvile. Texas Estattos UnOos ocnoe ~ lal'X>reS de consunona SObre toxcoogla
para Asa y La1"10Sll1éroa.
Arun R. Pandiri
Ann R. Pardi es icenciado en~ por la UWersidadJWGR,t>.gw/!llB/ LhVérsl!yde Hyde-
nibad. Ria(1998j. Téll'ÜtlesMSpcr la~deAtkansas. F~.M<Msas. Eslados
Unidos (200Q y f'tO por ta l..hYesO.ld EstalBI de Mlchigan. East Lansilg. M~ Estados lkll-
<m ~ Tmnbién lla realzado lila resid9nda en anatoma patOOglc8 en la U'llYersiclad Es1at.el de
Caána del llbte. Ralei¡ll. CiMtlllna del Norte. Eslados UOOos. Desde el año 2003. es dClbnado
por el caego Estadou'1idense de Patólogos VelemErlOS. En la acl\.laidad. trabaja como anatomo-
patotJgo en el oenuo ~ Parhobgy lsl:xxalones, /ne. Sii• .ados en el Research Tnange
Pal<~ del Nort~. su lal:xY IM!Sugatba se centra e.i ta oooogena y tmr.oma pat~
llWr lan\9)01a de SUS~ sob'e las e'lfefmedades pro.¡ocadas por V1US oooogtnoos
se ten desardt!do en et USOA-ARS A\.'81 OisaJse aro Qx:obg¡ Labom!ay, en East Ur1s.flg, Mi·
Chgan y en la UlMYsidad Esta1af de~ del lltlne. EstaOOs Lr«los. fl.Sm9'ro. es ooaónldor
del car«é de W\JS ~de laAsociaclOn Na1ear'nE!r1Cal de PatOtlgos Aviares.

K.A. (Ton) Schat

KA CTonl Schal: es prolesor emErtto de la LJrr..oersldad de Comell. E.s k:enclado en \ktennana por
la t.kWersldacJ de Ulredlt (Paises Bajos) desde 1970 y doctor en Vrologia por la l.k1iller.ldad de
C<mel. lthaca. Nueva Yor1'. (Fstacbi Ulidos) desde 1978. Ese lrlSITlO 8iWJ se ncaporó al cuei-
po docente del College al ~:eMaly MeOOrle de de.ha lb-ielsldad. doode ha pennanectt¡ en
aciNo hasta su jlA)lación en 2011 . Su carrera l'Ml!Stigadota ha giraóo en torno a la lnrruiologla
y pa:ogeria de las enfetmedades W1CaS aviares. partJCtAarmente la enfermedad de Mamk y la
anemia ntecoosa 8'liac. Ha J)ltlll:ado mas ele 110 iW>.Jos en revistas espMalizadas revisadas
por paes y mas de 30 CBQl\JOsde bos sus runerosas contrtiucoones a la nvesllgadón de tas
enfarmedades &.liares ha sido recientemente reconocida con su ingreso como merroro fundador
en el Hsl OI HOnoiT de 8 Vbld\.i?teniry Prullry Assoolatloo ~ Ml.ndlal de Ve~
Espeaai!;tas en AlfeS!

Joan A. Smyth
Joon A SrlJf,tl se~ Efl va~ con homes en la l.XlMrSllY Colege de Dlillln (lrtlr'lda) en
1900 Se OOc:totO wi 1988 por la OJllMS ~ele Belfast lk1aróa del Norte) gacias a su ~
soae e1 sildrclTie de ta cada de pues1a 76 (EDS 76) de tas gatnas. ~ es miembro del Qil&.
go e.rapeo de ve1ernanos ~ ei iWllOma pa!OIOglca QJents con más de~ año& de
~ en ta inJesbgaOOn de la palnloga Mlmal. oon 1.11 rnerés pa'lbj,y oo la •wesllg!dn de
re prurklgía IMlr, sierlClo i.na dela!> es¡ieci*las más ~es en este~. Asmsmo, ha trab&-
lilCIO cuente 24 anos M la ~ llellri'1alia del ~1Mle'lto de AglOAlla e1e Slamont. ~
ó.-:4 Nor1e. En ta ac1\l<*iad es Polesora del~ de PalOblOlogia y cieroas .eUlr'l1MBS de
la l.iwersiclad de c.omect.OL /1od8A 1és de 9IJ nocable U9l><IP sobt9 g EDS. ha f'MIS!qwt> t.arrolén
l&taSeMmledades3'111i18S de~~ oon'O son la Mema n1ec:ClosaSWJ. las ententJS.
nc1.licbs la stedlS neaot.ca de bs polos. y las 9TllllgeiteS ciroowosis. OL.rmle 13 B'os. ha sldo
a:tna de la tEMSIB Av! Patd)gy y ci.f!n9 vaios anos lJe ~y bTro pMe ~ oaT'llté de
la~ bl1tánlca de llllC~ <Mate:>. 8SI corro de la Asocloc:k'.tl de~ de k1anda <IS
l'lbte. Es a.cora y<:oalJtoa oo 89 a'liO.~ p.tllca00$ en reviSlas oem~ especializadas rev!Sadas
por ID9S. Haesal1orunerosas ll!SIBñes y~ debo sobl9 0'1ftmll!dades aviares e In~
ponenoas a rwelocal. nadoM e iltenaciorot sobe as~ M las que ha~·
Guillermo Zavala
G •·1mo ZIMJa es licencirt> en Veterinara por la l..Wvelsdad Nacional Aulónoml de MéxOl
~ Ha !Mlzwti ader•la.S 111 mas;er ele Medcll'e Aiel en IB l.MWenlodad de Georgia. y posee
1.1'1 MSc y 1S1 Pt'D en Micn:lt:ldogia médica por la mmia U'WersDad Hil cdabCJ'ado en PloYeCIOS
""3c>aWtl5 con la Vl'Otlgia ~de los retrowus en IB ~de Georgia y con la erra-
~de retrowus onccgénlCOS av&l!S en la U'Ml'sdad óe ~ IA&i.trale) Asmsmo.
NI~ como~ en dat!rles laboratonos.. Sil!flllle en la ~de 8lliC:Ull.Ca. En la
ac:Ládad tTabaF' oomo projeSOf 111\Jar en la Urwersidad de Geori>a. Estaaos l.Xlidos, donde es
IRSfYlR""'*' del Sllr'4CIO dílco de IMOJllA Acbnás Ylillil a menudo por razonP.S proleSionales
a Vl'WIOS paises del c:ootrErte ameraro. Euopa. norte de Airea y Afia. Sus ~ se
e.entran en el esnno de la v.-ooga dll'ica ~ el cootrol de las enfermedaOes infecdOSaS. la
l'dBlaco(yj entre la gestlon de la gnir-.a y la aparidOrl de edermedacles. los virus 0t100gén()()S, la
lenngolta<).etis neociosa. los Vl\JS enter100S. ta wuog.a cinca y 18 patogenia vrca.

~,
 iSponer" de a-.es salaS oon l.fl sistema~ CXllfl)etente es la dalle del élólo en la n-

D Ws:na <Mc:Oa s.i erroargo. el SIS!ema nl'Ul(..n> del polo es el bl<wloo de ura gen vane-
dad de faclores rdecc:io9os y no rlecoooos que oonc1IC:en a estados de i'vTulosupesión.
Esta~ suele pasase por allO. ya qoe ro slenllre se acompaña de signos o 1es1ores
dncas espE<l§cas pero. sri 811ba:go. sus efectos nega1M>s se relelan en ta proc1Jcci6n. Los me-
CMSllO& que leva'l a la iYru1osl.4)'eSI son COl11llelOS y puedEJl depende!' de l.fl8 íJica eUOlogia
o de una comblnaot'ln snél'gCa de euaog¡as. La ~ es una enfesmec:IOO comple,a
Q.l!! ~ ~ '1rTu-.iams f'nalas rreri;vias por céle y respuestas irm.ntalas de tipo
luralll. En ocn>oones de campo, las pn iebas serolOg!cas (respuesta nrnntina hi.Jro'8IJ se em-
~ oon l'ecuence airno mélodo P'W3 controlar e eswdo de sal.Id de las aws. que puede wrse
áedat> por NI! isas nfecOOsas especilic:as q..e pr<M>qu!Wl la dsrrrumi de la producCiOn. sn
ent8go. oCros aspados oe la respuesta irmr«im no se oonlrolan en oordciones de campo
debido a la talla de métodos adeo l8dos para e;á.a la l1.t'Ci6n i'louitata e.orno oonsecU3nCia
de E!S!O. es día dag'ailm o es:mir la edst.eicia de cuaaos de~ en las aves.
Estebo m de reoopB IDdos los an:x:mentos acn!llles sobre las et termedades ~
soas mas frecuentes en aves. Las erdermedades ~de pavos y otras especies de
aves de pOWoción no se han mido La i"íl!ncion de los &AOreS es proporcional lila gw para
el dagló6tloo de las enfermldades ~asaras y eicanna.- los dese.'ios que se le plantean
al ~ a la hora de conlil'ma' l.fl CiagnOs1loo de ~- Asmsmo, se ra (JJerldo
~~en aq.Jelas á9aS que teqt.Btn 11\11mB)(lr""~aoonparalega.-a1.11 adecl lado
ciagl65uco y conllOI de las enlermed9des nmn:isupresaas. Este llro ruenia con lila amplia
CXiieCXIOrl de ~ograf.as en cxo que represet'dar1 las magetleS macroscól)lcas y rrkroscópicas. 8
texto Jll'Ol)Ofoanl Worl'i IBCión V oonsejol; ptlctlcos 1B8 i:lnifc.ar tos aatos de O'T1\.110SLpl'l!SÍÓn
en llllBS tanto en aindloones de campo ocmo de laborilono.

lDs llú!aes de b!l ólereníes cai»ttios de estebo soo práesionales reconoaoos en sus respec-
was áreas de inVesllg8aOO. Me gustaria agradecer sus con11buclones, asi oomo su asesotamlM-
to y elq)Elrienda. <ll'l la planfc:aoiO<l ve;ecucion de es1a Ob'a La i'ló..ISbla avlcota es glObal y. para
beneicio de un pi:Hto mas amplio. este rao !IB pobicafá sm.illaneamente en inglés y en espa-
r'lol. /lqadezoo nu::ho los esunos de todos los 81.ltores blngues para garMllZar 11\11 traduoclOn
oooec1a Fnamente, <Pero agaoocer al pr()jesa Pedro Vrtegas qve h¡Jya ecce<)do a esabr el
prólogo de ll!.le lbo. 8 profesa Vlegas h8 dedc:ado toda su carrera profesional al estudio de las
ertermeaacies de laS IMlS de~. tanto en el talloratooo oomo en el C3l'lpo, agradeZOO v
m..dlo sos .:wnables palabras del prOlogo.

Isabel Glmeno
Coor0tl'l8dc:w'B
 s un nona para mi que se me haya peddo esabr este pfOlogo del lbro sd:lre Enlimledades rm.i-

E ~esoras en ~a Su~ la~ lsabelGrreno. harealzaOOun tr~ excelenle

sáec:oonln:lo las temas y euloo!s de tocios y cada uno de los capi!I*"> que b componen.

s c.gpwo sobte la t1slopat()l(9a de las enfermedades rmrosupresoras. escrno por el Dr. Oscér' Retener.
constrtuye lila excelente aproiamaOOn cfldacuca e 1Jstrada de la m:nera mas apropiada de enfocar el dag·
n6slk:o de estas enfmnedades_ 8 Sl:Stema de eyl)li W-00 ptOl)UeStO para valorar las IE!SIOl'les causadas por
'<l\JS aviares a 1we1 rncroscópíco es rruy ut~ y, ~- servíá de ayuda para esun::lariZat las escalas
nuTiéncas V'.iZada<! por histopatÓt)QOS élll9eS de todo el rruldo. B D". Aelcher lanbién lrc:ide en la lnexJs.
tencia de métodos Pfácocos y apficables pa-a CletemWlar IOs estados de~ lo que oonduoe
a predicOones y ciagnostlcos ~ de inrnu'losupresl en lunción de los ~ ~oos
observados en los te;dos. ~e la dsmirucilo del n:mero de inlOOllOS y el daño ts lar (necrosi!..
apoplOS&SI. La desolpCíál de las al!eraares obseVcldas en Ce,dos como la bolsa de Fabrt:io. el trno. el
bazo e> el hlgado son rruy otiles a la hola de ólerencia' e11tre vmas ent$1Tl8daóeS oomo la e!lfemiedad de
Maek. Ja leucosis '1loicle, la R!bcúoendolelosis, la anemia n1ecx:iosa aviar y. por Sl4JUl!SIO. la bo.Blis nfec·
CI068. Asmlsmo. se hace hl1c;aplé en que es necesario reairar una adeo iada oblena6n y selección de los
te;dos que evite la ixesaioo de Mefac1os post mottem y permta leg<lr e1 dagl6st¡oo final. Este captUlo
sobt'e lahis:ope!olo!)a !!.U' esl.l'lll.SIJ1énlk:a "jafa" que detlel'á sercoosU!Bda y r!MSadaooo alenClónpera
~la dficuaad que Enlraña pae los llstopatók>gos est.ablecel' un cicqlÓ6tlCO fillal cestero.

De enll"e los factofes no l1feoclosos que r1luyen en el sistema nmntano. las mco!Oldnas y el estrés son oo
ó.Jda dos de los más impooantes.. Nrbos factores se descrilen en delale en el oap¡llJlo 2. 8 Cf. Oltando
Osuna señala~ 8Jll'O~ el 25 % ele la producCIOn de oemai e nrvel muldal esum cootM'lnada
por micXllomas. q..ie oonstilll)'!!n los egertes ~es més potentes~ con el almenlO. B
eutcr descrtie las menifeslaaa'les y Sig'l06 ctncos de ceda rnco:oiana. a9 como su electo sobre el SISlEWnB
f1f!V\lar1o de los POk>s. B ~t.co de C8fll)O de las fl1liCololoooSI es muy~. rcklSo cuando
eJGSten S9l05 drlicos l!llilenles. Ademés. los PfllC4lBles electos pnxlaios son entermedades SlAldnl·
cas. aM) més dkies de diagnostica:

Los efectos del estrés provocaéo por tas ~ an'bientales sobre el sist!W118 nl1Ulllario es menos
cooocldo. tal como desorile el Dr. E«QJe MonUel en el ~ 2. Es lls\ sabido que e1 es1tes afecta tanto
al slslerna EnJocrino como llYIU"llario pero. de ruevo. los métodos el<IS1erues paa eva1ua1 estos efectos
no son practJCOS para ser iiioacb;. de lama habh.111 en la ilá.lstna IMcola. B l!flllleo de adtrvos y ol/08
proclJCtos oomo los antcxidanteS, piobi6ooos. ~y nwierales es frecuente en 1.n lntEno de~
las de6clenclas denvedas de c:ordoones esires¡w¡tes. Etl ¡¡¡ B:lfo se detalan los metoeios para determnar ta
eióstenda de~ dert.'llde del esltés y esmw e1 de9cMso de I08 rwe1es de antDJerpOS. ta 1e-
lad0tl 11etllll'.>lkr.1ntoc10. o e1 peso relatNo ae IOS érglriOs w1101des, eotre 011os. como ya se ha mr.cionadO,
toOOis estos métodos son tec:ncas Indirectas ooe J)ellTliteo P'9deCf ta ~esiOn.

El virus de la burSlllS n!eoaosa CIBDV) slem¡:xe se ha~ a estados de IMlt.flOSUPí8SI debido

a su acx:ión sctrn los frifocitos y al·~ del sistema lnfTU'lltano del po1o· que 1J10110C8< tal como
to descnbeo las Oras. Natala MaiO y Roser Dolz en el capitt.4o 3 . Los 11nJS del serol!po 1 ntectan
a los pollos, y su WUerlOia vcm de cepas lellefnEne vruentas a cepas rrwy Vf1Jlen1as. Las cepas
V1n111tes también se ~ en este ~- Las autoras de este capdlAo descnben la dMll'sldad
genética de este wus. pJ8CISa1do que la protena VP1 parece desempei\ar lXl papel sgnálcaJNo en
la patogenicidad del WlJS pese a ~ el ciagn6sllco de ruina se realce medante la 90CUEWlCl8Ci6n

,~
 Pf!OLOGO 1

de la \/P2. 8 ciagloslX:o lilereraal de la enfemedad se detalla !J'élClaS a una tabla que fl'U:!Stra las
lesiones presentes en airas enfennedades de las IM!S. También se incluyen Imágenes leslonales. tanto
ITicroscoplcas oomo mecroscopcas, asi como Lllél lista de referencias que ll1dJye J11blcaaones en
leYIStas esµecialzadas. tanto r1MSadas por paras como no rewxidas.

B cap<1t*> 4. esalto por los Dls. Joan Sm¡lh y 10n Sdlat. es una canpleta. y ootuali?ada AMSl6n sobre la
anema rilecc:iosa 8'1131' (CIAV). Esta "lJOl1lWlte edemiedad ~ a d~~ de IO que ocurre
en la WSillS r\feoclosa. no a:ecia a IOs lnfoolos B. La resistencia de este Vll\JS a las atas temperaIUmS y a
runerosos agenlllS CJJITic;os. 8SI como su capacidad para t.ransmtise ll!llto por Vlll vel1ical cano hoozontal,
y su apafOOle capacióaCI de ~en eslado de lalenda. explicar1a su presenc::la a nlvé mundial. la
proU!ll\a VP3 o apop1na ha cobrado nll'.Xll1al'da en los i.rumos años debdo a su capaojdad de roa la
~OSls de o111 !las ~ 111 mamleros. preservando las célJlas nonnales. Su estudio es de gran
nte1es '*'ª su /llllC8d6rt cano poteroal tratamento qumotetápooo. la varul8 de esta enfermedad se
actTw1is1ra en le actuatdad al lote de repioóJctO'aS dlnWlle la época de orla. Varias -.acl.ll8S se ern.ieniran
dspor1illes en el mercado y. heSla el momento. sao se ha den11cado i.n serotlpo y ui geno¡(lo del wus.

B ~\Jo 5 trata sobre la enfermedad de Marek. SUs autO!es, los Ors. lsabeJ o.nano y AM Pandirl, d&scrl-
beo la lnfeod6n y Vdomes asocia009 (infOn'lM. SllCitln1e ra.rológlco y lnloprollera!NO. arterlOSderosis).
B ttab3jo de s.itesis de estos autaes es de valo!ar. ya que organizan la llllOrmaclón en L1blaS (l!Je permten
actwar aspectos soble las nleiacdoneS entre el \/l\IS y la <:éUa t"uésped. ta paiogenla de la inlacdOn, el
de¡JlóstiCO dletenaal con rnras enlermedades 1Lmoniles ca.isadas por vrus o la secuencia de los puntos
aU:o6 a tener en cuenta en la vacuiadón. Las magMeS y gráltca f1Ctlida1I en el capél.do también a~ a
dalflcar el contenido. Todas las secc#JOeS esian acluailadas y bl'.!1'1 esenias. Aspectos lales como la IMJil>..
ción de Bgt.nas cepas del vrus hacia una rra-p la Wt.Cencia. la capacidad del vius de antAar la proteoclón
propotaOnaCla por lllS vaanas. asi como e SU'm11o del potend:al ~ rll(J.lerén una mayor
11WSllgaeiOn para controlar esld entermedad de ~a adecuada

B capl1JO 6, tl9Cl1IO por el Ck Guhmo Zavala. tra!a 90bre mrelX:Uoendoteliosls (RE) y o11os virus muio-
~ Ble capum ~ ~ '1 descrpoiÓll n\1s ~eca y actua11u1da dei Wus de la
ll!!la.b!ncilteioss ~hasta la fecha. B aJta re5lllll! IOs rasgos más rJlXlllMleS da la paiogeria dS REv. la
nteociOn p.J9de trllfm1Use por vía VMall. hOrlZCJlllll o~ piede case ...ema persistsnle o "1erm-
tente: ~ l)tOdUCne la ~OITl\1CIOn neopláSIC8 UlllO de tos i'l1oo:tos B corno T y, por SlC).Jesto, pr!MlCa
ll\a ~e~ los bltXes de RE a merudo pasa'l desapercOdos ylaenf81Tledad es dfdl
de dagnosllea'. ya que las klsicresrnacrosc«x:as y mcro6Céplcas ro son sutaeotes para establecer un <ilg-
nOslclo. Alg..ms ele los Y11JS ~ CfeSClltos oo este cap¡ttJo, adarras dS REV son los roowus,
ad!roCM\J8. Wu5 dela la cosis fntolde y f:>OX\Ws SYlar (cuanclO se ns6'1all secuencie!> de ADN prtMal dS ABI).

En teSltT1er\ la f1IQnnaciOn ~ contJBOe este lbo. 1ec:1ente y ílCIUalllada. ~htU'fe una lll'iPClftSnte conlrl-
bucion al conooimB"lto gll18fill del control de las e11feimedades aviares en la ectualdad y en el IU!u'o. Tanto
la wtora COOfdonadora como a resio de los autOles son i!lCpel'tos en sus rest>eCINOs 81Tt>:tos y h.wi hecho
el esfuerzo de encontra- el llBITflO necesario en S4J ya de por si apelada agenda para Ol'ganlmt y presen!<W'
\J'l8 nlotmaoón de gran caldad que será de mucha uti'dad para bs iectores. Esta es U'lll elUllllente Pfr1181'8
ecficaOll de l.f\a 00ra que detlera ser rEMSada y act• iaSzacta en años venideros.

Pedro Villega.s
Profesor emdrlto, UrlveJ'Sld8d de Geapi9 tcstados ~

XII
1 (Nf(RMCOAOES INMUNOSUAAESORAS EN AVICULT\JRA

()agnóstico de ta aflaloxicosis 50
Introducción: 1 ClagnóstlOO difetencial 51
histopatología de la
Ocratoxina A (OTA) 51
inmunosupresión en pollos
Signos cinloos de ocratOXIOOSiS 51
Lesiones~ causadas po< la OTA 51
Introducción 3 Hcstopatologla de la OTA 52
Sistema de evaluación de las lesiones 4 Efecto de la OTA en el sistema 1nmuntario
de laS aves de prodoccl6n 52
Bolsa de Fabnclo 5
~tieo de la ocmtoxloosls 52
Timo 5
Bazo 6 DagnóstlOO dtferencial 52

Morlometria 6 Citrinina 52

Bolsa de Fabricio 6 53

Ttmo 23 Toxinas de Fusarium 53

F~ 54
Bazo ~
Tncoteoenos 54
Conclusiones 39
&gnos Cld'llOOS asociados a lticotecenos 56
Referencias 40 Lesiof10S ~f0600picas asociadas
a los l rlCotcainos 56
H1stopatologia de los tllCOlecenos 55
Efectos de IOs tnootecenos en el SISlema lnmun11ano de
tas aves de producción 56
Diagnóstico de micotoxocosis po< tricotecenos 56
Oiagnóstco <11f8fencial 56
'MhJ' ,. ... '-nunosupresión 45 Referencias 57

Introducción 45 ,, 1 'IUpreSi6n 60
Etiología 46 Introducción 00
Epidemiología 46 Relación entre el estrés, la inmunosupreslón
y la disminución del rendimiento 60
Aflatoxinas 46
Signos ánloos de aflatoxioosis 47 Entender el estrés 00
L.eslooes macroscópicas cai isadas po< la aflatoxina 49
¿Dete1111inar el estrés o la inmuno&1preslón? 61
Hcstopotologia de la aflatOXJl13 49
B estrés y la producción avícola 62
Efecto de la aflatox1oa en el SISlema IM'U'llUVIO de aas aves
de producoón 50 Referencias 63
 Detección de amlc:uetpos 79
EUSA 79
Ensayo de neutrakzaCi6n vinca 79
Prevención y control 79
vacunas inactivadas 79
Introducción 67 Vacunas YIV3S atenuadas 80
Varulas vectonzacSas 80
8 agente etiológico: vacunas de ímll.flOCXllTil)le 81
virus de la bursitis infecciosa tri
Taxonomla y orgaraación genómic8 67 Referencias 82
Estructura vlrica y proteínas 67
Infección celular. replicación y t~ gcnómca 68
Proplaclades del Virus 69
Antlgenlcldad e~ del IBDV 69
Serol1pos y~ antig6noCo$ 69
Bases molecUares de la Mligenodad 69
Patogenlcidad del IBDV 70
Oil/Cf'Sidad genétlca del IBDV 70 Introducción 91
Epidemlologia 71 Etiología 91
HospedadOl'eS y 1ransrrisión 71 Estructura. composiClón y clasmcaclón del CAV 91
Hospedadores nat1Xales y experimenla!os 71 Claslfieaci6n 91
TninsmlSlón 71 Genot~ 92
Pot1adoros y vectoteS 71 Serot1pos 92
Oislnbución geográfica del IBDV 71 Estab!fldad 92
Patogenia y respuesta inmunitaria Epidemiologia 92
del hospedador 72 Rango de hospedadofes 92
lnrrunosupreslón 73 Distrlloción geográfica 93
Signos cllnicos Tl'8l'\$ll"iSl6 93
73
Transmsión on lotes comerciales 93
Lesiones macroscópicas y microsoóplca.s 74 TmnsmosK>n en lotes SPF 93
Diag¡óstlco 76 Patogenia 94
Detección vínca 77
n Signos clínicos 99
AislMllCtllO vinco
H1S'tOlogoa y detección \'lllC8 Anatomia patológíca 99
med131l18 técnicas innUlOhstOQUllT'llCaS n Lesiones en en'bnones 100
Del ecoón del genoma Vll'ICO lesiones en pollos 100
medllll'lle métodos molecUareS 77 Anatema potolOgica macrosoópica 100
1 tNft::RMCOAOES INMUNOSUPRtSORAS EN AVICULTURA

Hallazgos hlstológlcos 101 vacooas de subur«lodes y de ADN 113

CM'lbios uttraesuucturales 100 ~de CAV genéticamente mod1hcadas 114

lnmunosupresión asociada al CAV VacunaOOn n OYO rmidlarlte lnroooocompl91os 114

100
Efecto de Ja 1nfecaón sobte las poblaoooes celUal8S 100 Tratamiento 114
Efecto de la inleoaón sobre la actMdad de los macrófagos
Referencias 115
y la producoón de citoq¡jnas 104

Efectos económicos 105

Electos eoonómioos de la anema Infecciosa
8\llar Clllnlcll 105
Efoctos eoonólricos de la anema lnfecciOSa
8\llar StJbdlr'llCS 105

Interacciones con otros agentes infecciosos 105

lnteraoclón entre el CAVy el IBOV 105
lnteraociones entJe el CAV y los Y1l\JS ~ 108 Introducción 125
lnterac:cioneS entre et CAV. reowus y edenowuS 108
lntoraoción entre el CAV y las infecoooes 18SPW81orias 108 Etiologia 125

lntemoci6n entre el CAV. bacterias y hongos 107 Epidemiologia 126

Diagnóstico 107 Patogenia 127

Genoralldades 107
Síndromes causados por el MDV 128
Análisis sangufneo 107
Sindromes no neoplásaoos 128
Examen de los PoloS afectados 108
~ l~ofia (TP) 128
Detecoón de antJgenos 108
Sindromes linfodegenera!IVOS 129
DetoecíOn de Af\Nm o de AON dOI CAV 109
l.8siOla inllamatatlas tempranas en otros tejidOs 131
Al:ilamlento del VÍl\IS 111
PanollátTitis y enfemiedad ~ 131
Control y prevenoi6n de la infecclón por CAV ArterlO.idelo.&S 133
y de su manifestación cUnica 112 Síndromes neoplásicos (lumoreS) 135
Generalidadas 112 Relevanaa en campo 135
!.oles comemaJes 112 Signos cincos 135
LolesSPF 112 LesioneS macroscópicas 135
Estrategia de vacunación ooo las vacunas di~ lr'ilnOOot'lsloqullT!ICa 139
actuaniente 112 Dlagnósbco 139
Vacunas expenmentales y nuevas estrategias Coolrol 142
de vacunao6n 113 lnnUlosupleslón por MDV (MOV-IS) 145
Vaounas inacWada$ 113 Reli.rv~ en campo 145
 cortr N oo

Patogenia de la MO\f·IS 145 Efectos econ6micos 165

DiagnóstlCO de la MO\f·IS 147
Interacciones con otros ~gentes infecciosos 165
Control de la MOlf·IS 147
Diagióstico 166
Referencias 148
Vacunación 166
Tratamiento 166
Referencias 167

Introducción 15.5

Etiología 156
Claslhcaoon 156
Acidos rOOelOos y~ qumlca 156
Replicacíón del virus 157

Epidemiología 157
RIWigo de hospedadores 157
DistñbuciOn geogréfica 157
Traisrnisl6n 157
Transms.ón en lotes comeroalss 157
Transmsión en la natumleza
Patogenia
158

158
•
Signos clinicos 159

Anatomía patológica 160

Lesiones maorosc6picas 160
Lesiones microscópicas 160

lnmunosupresión 160
Alteración de la blastogénesls de IOS leucoatos 161
AlteraciOneS de la regulaelón 1nrnuniteria 161
Respuestas ínnuillatias frente a patógenos aviares 163
 ,
INTRODUCCIO N:
HISTOPATOLOGÍA DE
,
LA INMUNOSUPR ESION
EN POLLOS

Introducción
Las lesiones hlstológlcas ele los órganos linfoides en pollos eslAn
~aclonadas con estados cte lnll'lUl'IOSIJP<estón. Esla hlpótesiS se
apoya en al menoo tres graneles áreas de estiJdlo Q.ie han IJl.JOOIO
de manfleslo la correlación que existe entre las lesiones ele la bol·
sa de Fabtlc1<>, el timo, el bazo y erras aamulac1CneS peníi!ricas
de células lí'1focltarlas. y i.m producción deficiente eta antJcuetpos
croulantes o en el establecmiento de mecanismos de lrvrunidacl
celular ante tlf\8 esimuJaelón entlgénlca. Les líneas ele Investigación
e Jnrormes de casos ctirlicos publcados son tos siguientes:
1 Esludloe experimentales que dooluesln:.-i la 1m uno pro-
1 ,3ci6f1 o " I<
~ r ~ es, Algunos eien1plos de estos estudios son el
artloiJk>, ya déSioo, de Olfck. Chang, y Jeep 1 f)ltllcado en
1956 y que ~IZBt>B ras oons.ecueocias que una llU'see-
IOl'ria tiene ~ la PIOCUloón de anttJueipos; la ln11eSt1-
gac10n llevaclaa cabo por WDmer et SI. soble la drtwenciac:IOO
de las ful'lOlones del tlrro y de la bolsa de Fabrlcio 1 '; y los
es1ud10S de COQ(Jer eral. solwe ta exttpaoión qulnrgM:ta de la
bolsa de Fabr'JCIO o del timo. y posterior 1tadla0illn coo rayos
x. 1 Aslmlsmo. el rectot puede consultar varias publicacio-
nes"-".,. ele entre ta el<tansa lllbll0(1afsa pub~
~ lnkxmes de las 1 " 1 organoo
irifofdes 1 1 1 • 1, en pollos
lt'l!eatados de manera natlllll o expoomental con los virus
COOSMtes de la bursitls Infecciosa (180. del 111gleS lnfecJICIUS
ButS81 asellse), dé 1a enemla lnfeceiOsa (CAV. del 1ng!é11
Chlal<en Anemia Vrus). de la leucoos aviar " o de l.a eoter·
medad de Malek (MD. del riglés Mat!lk~ Oi's&ase). Tam-
bién se evaluaio01 las leSJones de pollos afectados por ella-
IOJ<IOOSl!I ' ·, cteflOIE!l1Q8 en vltarnlna A' o estlés. ' Por ultmo.
Hoerr n y Pope ..,,., l'1Bn UMl!ltfgado las relaciones que EtJ<1B-
lé11 entre 1as eofetmedades, las leSlooeS de IO$ ótgi:ll'IOS l1rl-
!cldes y tos es1aclas de ínmunoo~reslOn
La evaluación scstamatica de b'.l órganos lrlfoldes en pollos
mediante la aµllC3Clón de ~ ' , lwK1ón 1
1 asi como el enviO a un laboraiorio oficial para el ctao-
nóstlco de enfenneclade& espontáneas o eslablec;manto
de medidas sanrtadas de oonttol. han per n11b<:IO estatlleeef
fa& 1 ~ d• IOs Ó J/'IOli lflloide$
dados temp1 ar v l'1 eiosto :..i de IJl13 tnpoltll!': te
v.:nec13d rooesa coa 1m pcll05 d r
1 • (.os artlcl.llos pt1tlllCado~ por Toro et al "'., p.e1>en-
tan vrutos ejemplos de estas relaciones.
HISTOf>ATOLOGiA DE LA INMUNOSIJPRESlONEN POlLOS
Es 1mporrante tener en CIJel'llB QtJe el estudio de la ~stopatotogfa
no ptOpOc'CiOna IX"1 estmacron dlrec1a de ta ca¡:iaeldaCI funclonaJ det
sistema rrnunllaOO. Las rElSPlleStas inmunitarias ele tJpo hu1noral y
c:ellJlar trente a una estiml.daci6n anl!génfca r\O se mielen medante
la obsavaoion de cambios en los tejidos. Tan1po00 existen en la
actualídad anéRsls rápidos que pe!'mitan evaJUar de manera fiable
la actividad del sistema lnnmtal'lo en las explotaciones 8\o1colas,
coo lo que la evallacfón Indirecta se realiza actuolmen1e mediante la
obse.vaol6n macroscópica, la medición del tamai'io de tos órganos
y peso corporal. esr como mediante la toma de muestras ele tos
tejdos para su postenor anllliSls hlslopatológlco.
La hlstopatologia per se no permite evaluar de manera
objetiva la capacidad furrc1orllll clcl sistema lnm1.r11t<1110.
Sor1 necesanas ¡miebas adicionales.
Por tanto. patece razonable suponer. basándose en lo demos-
trado en los estudlos anteriermente citados, que las leslones de
tos órganos lf\foldes podrian dar lugar a estados ele tnmunosu-
p19Slón Por citar IA'I e¡emplo. para evaluar la nmunosupresi6n en
pollos a!ectados por MD, Calnek et 81. ~ JncUy&ron oomo criterios
de evalladón las leso'les compatbles con necrosis v atrofia de
ta bolsa de Fabrioio. aet timo y del baZo. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que lamb!én e)(JSten casos de 111munosuprestóo sin
que ex!Sian leslOnes IASÍbles e111os órganos hl'lloldes ". y casos en
tos que tas lesiones de los órganos fintOldes no estén relacionadas
con una pérdida CUMliflcable de la capacidad funcional del sistema
lnmt.111laf10 ...
En es1e capllulo se describen e ilUstran las lesioneS que pueden
eooomrarae en los ór'ganos rinfOides prlnclpales (bol ~ d"' F~~ ·10,
t.mo y b..zo). Estas lesJOl18S pueden estar presentes también en
otras acumutaciones difusas y nodulares de linfocitos. incllldo el te·
¡ido lnlolde asoclaoo e cat:>eZa ~ IALT) -OOfTIO el tejido lr1folde aso-
ciado a oonluntJva (< :ALT) y la glándula de Herder-, el tellcto 111tolde
asociado a bronquios (BALT) y el tejido lnfolde asociado e Intestino
(c.ALT). Este tejido i.nfolde secundano debe exllfll'léWSe, pero no
fama pa11e de los protocolos de ru~na.
Ademas el& las 11lSIOneS más frecuentes lstadas, tanlblé!i se
obseMI lnlitiaclón e hlperplasla inlocltarlas como parte de la res-
puesta lnllamatona. sl bien su evaluación es muy diffcit en IOs ór·
ganas lnfoides principales. El alimElnto del número de linfoeltos en
el tejdo nterfollcular de la bolsa de Fabrlclo es uno de los ejem·
plos de lnllamadón llnlocruca qt.e puede 111suallzarse mecfante la
li1ción hematoxl'na-eosina (HIE). Con frecuencia, la mue1te de los
3
1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA
lnfodlos causa &a auoria de ta t:XllSa de FablbO, i.no y t>azo. De
este modo. debido a la Olllllia d<S1llbucál de sus agentes causa·
ies y oe ias 1oxires. en!etmedades como ta IMsillS hteoclOsa 8\'ilr
~BO), la anema ln!ecctlsa (CAV¡, ta onfam9c.t¡¡(j de M9r1lk (MO) o
les .-itoxlcacloOes por 1r«:loloxhas. deben set llCúdaS $'! el deg·
róstlCO dlferoncial siempre que se detecten leslorles nce~ en tis
6lga'1os tn!Oldes (dismo.lclOn d8I f'ÜlllW'O de lnfod(os. nlarnaclál
ehlpefl)tasla ret~. AOIJnéS. la extensa bllll:lgf8lla ~ro
hace SllO 19Bffllla( la capaclC.1ad que lJ909l eslas enferrreOacles de
provooor ostaaos de imuiosupn)Slc>n oo 105 ~
Paro mas tiforrreclOn, a corrtruaoon poctMi enoonl/Mi8 oes.
o\pclones oot81adaS e lmagenes de las leSJones ~ de
ca<Ja proceso patOIOg('O COOQ'etO.
LESIONES COMUNES ALOS TRES ÓRGf<NOS LINFOIDES
PRlflCJPA!B (BOlSA DE FABRICIO, TIMO YBAZO)
• ~na.. r1'c'nMI efe lilb'lós.
• lnlBmaaln <XII pmsercia 00 heilrób.
• hmln» del rurnem de macrófagos otistW!os.
• H4lflll)laSaa de~ ·retlCWles.
• FbOSiS.
Sistema de evaluación
de las lesiones
Un eiomeiito lrJl)Ol10"lte oe IOS disfntos mélOClos de eva~ OOI
SIS!ema ínfOiCle es ta hl:stopatobgla baSada EW\ el estudtO ae 00/·
tes hlstOIOglCOS te1)idoS oon HIE de la bOlsa de Fabtíoo. del lino
y del bazo. e menueb aoompatlada de la atlltx.d6n 5lJbtelNa de
"' valOr numérieo a tas lesloOes. De er•tU bs numeiosos SIStemélS
de ~. se cm aqul ~ reJerencias dsporitlils para
consulta. l1,I'<..... ,... , ..., .,,
La evaweión de tas lesiones se lleVa a cabo medillnle l.1l SlSle·
ma en el que ta ~ da la leSiOn se tooice a "' \-aklr AJ·
méñco. SI bien cada número ~ \M\ µci>sutljeCIYO , se oonsldElla
que la eváJaclá1 es Wlcla CU<l1do pt8SMtll la sutl0ien1e iepctdi\1•
dad. sooro 1o0o"' IO QIJEI se IUfien:I a cf~ontre lesiolXls tlW3S
y Ql8'VeS. y sloolpre y cuanoo 1a reaice l.ll8 00ca petSOrl8 con eicpe--
~O\ la MkJaeión da 9f8dO l9Síonal en tejido$ 8V6ttlS. /lul'I asl.
es pooo lrecueOte que patObgos ci1etentes cal~ del mismo
rrodo I08 mlsnJOS catas htst~ de bolsa del Fabnoo. ' Sri
duda, todavia q.llldan progresos que hacer en el ~10
de estos CritarlOS de <l'olDU8CiOn.
• Eslas ll1COtl101d1dcr 111 bJSIW1 m m do ~ en u''111iooon de la resp 19111 dt ds:lmlll alP"CS a b agt8Sldr, td> en wddo1es ~ amo m
oordldcnes de c:am¡io.
Por eit>. es mportante esiallleeer ~te ~ e<lteñ:)S han
óe ~ PMI la atrfru:!ón de cada vaor l'UTléflc:o a ta hora de
pocw en ptác1.ca un SiStana de evalJaCiOn ruriénoo. Este IJlO de
~ u1111.a not1l1élhle'lle el o o el 1 paro cali!icar la aparmco
nomlll del 6tgcrlO o 18 IJUSEll'áa de tesioc'leS. Pare ~ laS IOSio-
nes 91 la [)("+" 1 F11>'. l<"I(), SlJele ut~earse Ulll ....,. 11 o.. i 11 4 ">
1tab1a 1). DeOiOO al pat#M ieoJiar de JOS p¡egues de la txllSa de Fa-
b1Ci0. es1e 011JW10 es lcJeaJ pero fa OllCWadó1 mecla1te uia oscaia
AJfJélca. 8 1me a mer\Jdo se IMllla meciante la escala S9Jloote:
ótgMO :in nttei """ ,r ' mlnución del n r Yo " len
'"" ~ 2 : mocrerana óiSm nuoon rtel númefo •le 1111oc111'.. .i
y UQolt llll ~ el ú <l llniOC>lC.S <lJf 11 1 • Este
OllSmO métOOO sueie 8fl1f)IOOISe l&mllién paro ~ laS leSIOneS
en bazo. OCbidO a s.i OOfllPlela IT'ietOErotornia y a la res¡»JSl.a 910-
bal Que rruestra el oozo anee lllll agreslOn. es1e es precisamente el
6rgano lnlolde mllS <ili:I ele evailat.
En gpwa¡, wanio mAs 5'l'1dl:> sea et sistema de evak.tae:IOn
lestlftal. mas fácil será ponem en pmctc8 y rnayo< ~lidad
tener.\ Por este rrowo. es pieteroie asg-.ar un úrK:O vaJor oor
elel'renlO. CorrtJNr vatlaS leSioOeS en un solO V8IOr rumérfco es
m.1S ~ mtis Gld de ~Y mas contuso. No hay
que OMOal° que el tá'lmpO iMlt1ldo en ta t!V8Uacl0n esiooal debe ser
rcnlable desde el pui10 (fe VIS18 del benelbo Que se pueda oblener
de /J. y que '3 cailc:élciOO nunlét1ca de IBs leslores no oonsdtuye
\llél me«1a CJreeta oe ta capacidad fU'1Ck)n8I del SlSlema i1munt-
télllo. Las~ ~¡ewas ~ de escadi:sbcas no pa..
ramétñoos Pllt8 POOOt Slll' ~. ya que IOS datos mano¡ooos
son 0t0nales.
ReoomencSaci008 especficas para esial:lleCef un sistema de eva
leCió(l leSlooal':
• Ulizat un ValOr llJtlléflCo para ll)fll8Sentar Cada deserfpCIOn
iroOOIOglca o para cada lesón ooncmta.
• Asqlllf un valOt' l'ldl11lrioo a cada aspecto o iespuesta de i1te
rés, en wz de COC'IÜ'Elf va/lOS tpOS de (9SflUeSta en un i:nco
valOr IVOérico.
• Oesarronar t.na escala de evaJuaciOn numérica Jl8l<I caca Oiga ·
ro. ya que Cilda l.00 LMO partt;ulal1dades h!slOIOgcas .:neas
Que p.18den l1lllit sOOie IOS dlStrt!OS pal/008S lesloiales.
A modo de eJ!~, la osllm8C:l6n de la ~de lflfocitOS
(Jel)iCIO 81 aumento CJe IOS procllSOS oe apoptosis o oe nect06'S ce-
w se realnl 1118(ltlW1te la Vcl)()laclón sub191M'.l del graoo de deple·
CiOr'I PQ1° patte del especiaJSta palOlogO. /l$,I, Cuando no se aprecia
<ISmf'luCl6n del f'llmero de lf'lfocttos, se le a1nbvye a la lesión el
!JUOo 1: una oomuolón lf1Je corresponde a un grado 2: una ~­
mn.x:ión moderada cotroSponda a t.f1 grooo 3; y ura dsnlnuclOn
 HISTOf>ATOLOGiA DE LA tNMUNOSIJPRESlON EN POlLOS
1 Al 1J¡ 1 •

marcada se relle¡a con lll grado 4. El pattón leslonal se e11elúa de

la slguief11e manera: gtado 2 pare un patrón focal. grado 3 pera un
Bolsa de Fabricio
patrón rTUtifocal y grado 4 para lfl patrón difuso. En el caso de La toona máS fácil y sencuta de evaJUar ta bolsa de Fablicio es el
tener que contabl1zar lesiones múltiples, lo mas sencillo es asignar metodo de evaluación leslonal subje!JllO global (tabla 1) medante
un número f1dependen1e paia cada lesión de i"lterés La ausencla una escala que va del 1 al 4 (o dal O al 4) y q¡.e rellefa el alcanoe del
de lesión se punlUa con 1 y la eicistenola de lesk\o se puntúa con 2. daño follCular
A continuación, se suman los grados de cada lesión y se multlpica 8 método de evaluación de lesiones mu11Jples establece ta au-
por el patrón de extensl6n de tas m.smas. IO que pe<mlte obtener SEW\da (Qrado 1) o presencia (gredO 2) de las teslo~ de 111 ista
una puntuación global pata el ó1gano en concreto. En la tabla 1 Siguiente. 8 alcance de ta lesión~ evalúa rneciante una escala q1.1e
puede obsatVarse la comparación entre el método de evaluación va del 2al4.
subjetivo global y el método de evaluación de lesiories mú.~lples.
81 lbs apar1ados siguientes se muestran varios ejemplOS de mé- 8 métododeeveluac16nde lesiones rnúltlplesde ta bol .J de Fobn' Jo
todos de valoración para cada uno de los órganos finfoides pnn· estudia las~ sigUllln!es:
C(lales. ~ leslOnes descritas para cada 6.<gano son w q...ie se • Incremento de los mecarlsmos de neciosls o apoptosis de tos
ot>seivan habitualmente. Sin embargo. otras leslones pueden al'\a- ll"lfocltos tollculates.
(jj,<se a este fistado en caso de ser nooesalio. asl oano la valoración • Prot~erooón del te'do Wltl!rfoflCUlar.
ni.rnérlca mlnlma y máxina pare cada caso concreto. • H4)El(plasia epltelial.
• Heterófilos
Tabla 1. Resumen de dos métodoo goooojes IX\(8 la evuclón losmll. • Edema o ftlrina.
• Hemon-agas.
• Macrofagos.
• Quistes.
• Atrofia folicular.
~
tU'ÉIUCO
ASKJW)() La puntuación total por sección equivale e la suma de les pun-
(Enfoque a!ITEJOOS tuaciones obtenidas para cada lesión lndllidual mullipllcada por la
~voy puntuación atribuida al alcance global de la lesíón. De este modo,
IAl!izadO con ~ la lista de lesiooes estlrledas en el método de evaluaOIOn
hclMnCll)
de leslones múltJples previamente mencionada. la puntuación 1nl-
• Normal
1 o • Sri losmcs
nima que se puede obtener es 9 (9 >e 1) y oorresponde a una bolsa
de FabrlclO sin alteraciones. La puntuación máloma posible es 72
• Rlcal (18 x 4) y co11espondea U11 daño grave del órgano.
2 1
• < 25 'lb da kls falk:ufos ahx:tmhs
MuhlmcaJ
3 2 • 25-50%de los ftla¡los
alectaOOs
nmo
• ()¡luso El método de evaliadón leslonal subjetivo global (tabla 1) ubllza una
4 3 escala del 1 al 4 (o del O al 4) para evaluar el gado de disminución
> 50 'lb dakls follculos afoctaws
de tos r1n1oe1tos. La evaluadón de esta ieducdó11 puede hacetse de
• Otluso
dos maneras: o bien se evalúan la corteza y la méáM por separa·
• Nacrasls agtJda do, o bien se eva!Ua la reducción global del numero de 11\focltos a
nl\'el de corteza y mécUa en un lrlloo valor numérico. Esta Ultima
posibllldad es la más habllual.
'AOR DISTRl!UC10N
tUt'lRICO DAU:ANCE 8 método de evaluaclón de lesiones mútt"'es del 11 '° estudia las
ASIGNADO A CAi 1BtO
(V8D runt!flco leslones sigUentes:
r.AMl$ÓN
DEINTEIE a&lgnadol • Incremento de los mecorlsmos de necrosis o apoptosis de tos
1 • Ause11tll 2 • Focal lnfocltos.
• Hem008Qas.
2 • Presente 3 • Multiíoc!W
• Mooofagos.
4 • Ohl)
• Atrofia.

5
1 ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS EN AVICULTURA
8 alcence de la lesión se EMliua medante un valor nlnlénoo, don·
de 2 eq1.JVale a l.Jla distribución de la lesión focal, 3 a U'l8 dlstrlbuóón
rrultifocal y 4 a ll'la eistrlbOoión dltisa. La stlT\8 de las puitoadones
de las lesooes se m..ilbpbca por el vaiof artlbOOo a la Cistrilución para
obtenet uia puntuaolón total de la sección evaluada. La ooiteza y ta
médl.lla pueden evaiJarse por sepamdo, pero la evaluación global
es més lJnc:ionel, La puntuación mnma que se puede oblenet es
4 ¡organo sln Etlle!adoolS) y la mixma 32 (órgano con daño g;ave).
Bazo
8 método ae evakJación subjetivo global (tabla 1) establece 111a
escala del 1 al 4 (o del O al 4) para evaluar la disminución g!OOal del
ni:meio de llntocltos.
8 método de evaluación de lesiones múlllples del bu.lo eslilcla tas
lesiones siguientes:
• Apoptosls o necrosis lofoclta11a.
• lf'ICtemento de célt.tas retictJares (his!Jocitos).
• Acumulaotón de fibrina o necrosis flbrfnOlde.
• Pfolferadón de linfocitos neopláSiOos.
Aunque estos tejidos no suelen evalu&'Se de forma rutinaria,
también pueden evaluafse ta vaina llnfOlde pe11arterlolar (PALS) y
la vaina li1foide perleipsoidal (f'ELS), de fom\a separada. En este
caso, la puntuación mínlrna CJUfl podria obtenerse es 4 (!ej!Clo sin
alteraciones) y ta puntuaaón rnaxarna es 32 (lesldo con dal'lo grave¡,
Morfometría
la l'llslomor!ome1ria pemllle obtener elatos objetivos basados en
1a medición de pat<1r11etros coocretos del sistema llnfOide, como el
oi..1111 rQ •J" lo;. lot 'Jo. de la bol~' ,¡ .. Fut" ''ro, e ...,r ~. "' ü
la corteza del linio o l ptop<.>rción relativa de cétul3!o c;l¡,ra• y
o:;ci.ras de los 101 culos de ,¡¡ bolaa ae F<1011 ....o, ,....,_,,. la detec-
m.nación del valor óe grls mediO para las éreas seleccionadas de
1.:1 bolsa de Fabrdo es otro enroque leÓfíCO prometedol. Este valor
se establece mecnante la medlcióo det valor de gis para cada pixel
a lo tatgo ele una linea o de un átea de Interés concreta, lrtlliZ:ardo
una escala ele gadación contlrl.ia que va desde el O(negro) hasta
el 255 (blanco~ 8 lroonvenlente más notable de esta técnica es
que los wb-es de gMS ele algunas cétl.llas -<l00'10 los h«slloCitos o
las célJ!as reticulares Que sustltuyeo a los 1111oc11os elll'!Wlados- son
rruy slmiares a los valores de gris de los linrootos
6
Bolsa de Fabricio
una bolsa de Fabrido noimal (fig. 1) posee n.itnefosas p&:es o
pliegues rec<.blertos por cét~ eprteiales, dai!ro de los cuales se
~C\Jentran los lolb.110s linfOideS. 8 epltello de las plicas es regl.W
(1ig. 1b) y presenta pocos o ningt'.11 pliegue. En este epnelto ¡jcal
existe una zona de eprtelto especializado más p!Mo. estrechan'l!rtie
relaCIOnado con tos b lículOs ll'ICll\.UJales. Estos follctjos presentan
d06 zonas clatameote bien óf~ (la médr.Aa y la corteza).
separadas por dos estrechas bandas ele ~ oonectlvo i'lterfolicl.l-
lar (6gs. 1e-~. Se obsErvan asirrisn10 célJlas picnótlcas diseminadas
por toda la OCllteza y la médula CJUfl no son bino restos celUleres de
oéh.Jas en apoptoSJs (proceso de muei1e cdular programada). Eva-
luar si estos ~os óe apoptosls son más ln1j'.)Orlantes de lo
nom\81 es complicado. Del niismo moda. diferencia entre CéUas en
proceso de apoptosls y de necrosis no es posible, a menos que se
lle11en a c<lbo técnlclls especiales. Las camaterfsllcas ql.l9 p<esenta
una bdsa ele Fabl'IClo sana, con folcr.Jos unlformemef'lte d!stnbuldos
hace que el sistema de evaluación leslonal sea más ráol de aplicar
que, por e,emplo. oo el dmo o en el b82o.
Las varlaaones en el tamaño del lolioolo y el éUTlento mode<ado
de tejido lnterlollc:ulaf son halazgos r1ecuenleS. Las r.guras 2a. e
y e muesiran una lesión óe grado 2 en l61a escala del 1 el 4. Las
dstlntas bolsas de Fabrlclo parecen oontener folículos de pequel'lo
tanVlño. pero de aspecto uniforme (flgs, 2b, d y Q. En pollos rela-
tivamente jóvenes (14 dlas en la rigura 2), esto suela deberse más
frecuentemente a una hlpoplasla que a una atrofia Por ejernplo, la
figura 3 n'ues1ra un e1ernplo de atrof1a bursal focal de grado 2 en
una escala del 1 al 4. Esta es una observación rreouente y no es
específica de nlf9.tna afección, por to que probablemente no esté
relacionada coo estados de lrvnurosupreslón.
Las necros.s Rnfoc~arla& locales y multwocales presentes en la
corteza y médJla de los lollcOOs bursales (fl!J. 4) son llellezgos fre-
cuentes. Estas lesiones no son especificas de nrguna patología,
pero ta lnfaceión con et vll\IS de la enfermedad de Marei< (MDV)
debe ser lnctulda en el dlagnóstlCO diferencial. • Existen diversas
posbhdacles de evalJaci6n da la lesión de la figura 4. La clistribl.J-
ción ·a paiches" con presencia relaltrcllTlenle escasa de loMcutos
afectados podfa jus~nc:a.- un grado 2 (en una escala del 1 al 4). La
existencta de necrosis ag.Jda (grado 2) y la PteSef1CiB de algunos
heterólilos (gracJO 2) (flg 4d) podrla iustJílcar un grado 8 si se efl\Plea
el n'é!odo de evallacióo de lesiones mUl~s. aplicandO un grado
2 para la distribución local (2 + (2 x 2) .. 8). Este ooroque permrte
dferend!ll entre atrofia IOcal (flg. 3) y necrosis aguda roca! asociada
a Jnnamadón (llg 4).
La bltsitls Infecciosa ~BD) es un ejemplo clésioo. arl'ij'.Jllamoo-
le lralado en la bíbflogro!fa clen~tlca. de enlennedad lnmuiosu-
presora cuyas células diana son los linfocltos de la bolsa de Fab-1-
Cio. ·r-.:1, ,..., Las dWerentes respuestas de esta órgMo a ta agresión
se traducen en tas leslones que prodJce et \MUS de la bursltls Jnlec-
cbsa (IBDV). 'º"''"" "'"'' L.as muestras obtenidas en concflcones de

campo •• ,.,,,~ las cepas vacLl\llles del IBDV presenian vartaciones
en su capacidad de provocar lesiones bursales y estOOos de miu-
nosupresión. " ., t..a IBO se caractertza por la necrosis de IOs lnfodtos
de los lolíeUbs bursales tanto a rM!I ele médula como en cortez.a. y
por el ncnYriento del tejido conecwo lnlerfollcUlar deblclo e la pre-
sencia ele edema, fblna. hetwófi!os, 1TiaC/Ófagos (11g. 5) y, en algt:ro<S
casos. entrocitos. Las lesiones cifusas (llgs. 5-7) son tlpicas en la IBD.
~to locales como multilocales (lig. 8). t..a hiper~ del ep~eib de
bs pliegues (llg. 5) tambié'l es lrectJente. Alguno& bloulOs pl.JeOOn
desatrollar q..lsles (fig. 9), q.¡e pueden persistir de forma rrultlocá
~:xiliqulstosrs). La Jlfesenoa de lolbJos regenerados o de repuesto "'
destaca entre los folie:Ws al!Olados, más pequeños, en muchos
casos de IBD (fig. 1O). Las lesiones agudas evokJClonan hacia una
atrcm lollcliar y l.'18 fibrosls del tejido interfolcular (flgs. 11-14).
La hlperplasla epilellal difusa grave asociada a protozoos lntrale-
slonales es caracterl&t.:a de la ~ospondoSis de la bolsa da Fa-
brlcio '·"·"'"6 ' {flg. 15). La atrofladfusa (grado 4) !Mlblén se asocla
con esta pa¡aSltosis, pe¡o no se puede asegurar que la elrOflll blX-
sal preceda la lnfecokln po1 ~tospondlos
B aumento de tamaoo del tejido conectivo !nteñollcular debido
a la presencia de l1111ocltos neoplaslcos (fig. 16) es caractenstioo de
llCllla clthilriqoclll ..i polO deqordo di 1' dlaclll edad 1111 lln;icnes. S. alJRr,., ptlg.-s alll flllla*I$ l'lllll-11n•bn• l.aQ1111C1:1 yll mtd1aue fftllSllln
1 ma,ors aumdtt eri 111maQi!l19Sdll11 slllt. ~06n u oblletva 11111 banal lllCllCN dil tllidD CDnllCM lnll~aaMr 11) Ban:1 1a !IOO 11111 llll lla'!• • 2SO 11"1
1c1 llaml < 1CiO 111" t1* O... ~ 50 1111 IOI) 8ami =2S ¡.m.11) llanl " 2i plTI.
HISTOf>ATOLOGiA DE LA INMUNOSIJPRESlON EN POlLOS
11 1 t ' 1
IOs tin!omas que se desarro41an en la enfermedad de Marek (MD).
Esta localización de oélulas proJ1rera11vas tumora.'es se ciferercla de
la leuCoslS li'lfoide iUJ 'ª"'"'y delos infamas dela bolsa ele Fabri·
clo inducidos pOI el llirus de la retlouloendo1e»os!s en que producen
neoplaslas nnroides lntrefob.ilares.'"" Los unromas pf'Ol.OCados por
la enfermedad de Marek en la bolsa de Fab1lclo se relaclonan oon
un descenso del nlimero de linfocitos en corteza y médula. y con la
81J'Ofia de fOlfOIJIOS bursates (tlgs. 16d-Q,
En la fi(µa 17 se muestran 11anas les1Cfl8S tuseles ~ se ob-
seNen habrluahlente en los casos otllcos remhOlEI al laboratono.
Estas alteraciones pueden eva>Jarse nledlanle el sl~lema siguiente:
aisencla de lesión (grado 1) (flg. l 7b), lesión local (ge.do 2) (tlg. 17c),
leslón rrul!ifocal o moderada (gtldo 3) (tlg. 17dj, lesión dfusa o gra-
ve (grado 4) (figs. 17e y ~. TornandO como base la evaluación de
estas lesiones se puede predecl!' si existe, dentro del rnsmo f14X>
de aves. estados de inmunosupresión. se trata de una mera pre-
dicción, raalizada sin una medida raal de la capacidad funcional del
Sisterna 1no1uri1a.10 8 aumooto de la n::ldencla ele ciertas enrerme-
dades conforme los lotes de Pollos SU'l1entan de edlld, lundamen1e
la teoria de la lnmunosupre510n. En la figura 17 se m.JesltM leslones
111especmcas. lodas alas 00111patlbles con bursitls lnfec:CQSB
7
1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

•
lloiwdeftál\il0de~m11n1111110de pcbdo •91>dede 1' dlldeecl1d SectaW1d'J ••pbclt•ICO'< _ . ,..._.b\IWcltlM• ~~ 2o 3
ll,c. e) lllAI lop..-olclt~ folQAof ~111it.-11o,pjo4*"d, 6 O~df*°'>'I••"" stuM.wro.- ~llon'I · ¡.m r.oo
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8
 HISTOP/\TOLOOIA 0€ LA INMUNOSUPfll'.SION EN POLI.OS

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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 HISTOP/\TOLOOIA 0€ LA INMUNOSUPfll'.SION EN POLI.OS

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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 HISTOP/\TOLOOIA 0€ LA INMUNOSUPfll'.SION EN POLI.OS

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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16
 HISTOPATOLOGIA OE LA INMUNOSlJPRESlON CN POU.OS

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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18
 HISTOP/\TOLOOIA 0€ LA INMUNOSUPfll'.SION EN POLI.OS

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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 HISTOP/\TOLOOIA 0€ LA INMUNOSUPfll'.SION EN POLI.OS

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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Timo
B limo está fcYmaclO por rrilfllples lóbulos que presentan dos zo·
nas diferenciadas; la oor1eza y la médula (tlg. 18). Esta estrucrura
permite 1econocer tanto las lesiones como sus patrones de dls-
trlbuclón. En la oorteui, la presencia de nUc:leos plCll6tlcos le da
una aparte.-ida de "<'.Mo "' tr..11;,1."°"· Cierto nUmet'o de nucleos
pk:nOllooo se considera noonai, ya que se 00«espooden con Jos
P<ocesos nomiales de muerte ceUar programada (apopto:;ls). Sil
embargo. es di1lcll determina1en qué momento la apoptoSiS pasa
a ser patológica. Es més, no se puede difereoc1Br entre mecanis-
mos ele necrosis y apoptosls únlcameo1e medial,le una booión
HIE. yn que en ambos casos la fesl6n observable es la misma: un
deseef'lso en et nurneio de 11nroo11os. 8 rato al que se OOlrenta el
hlstopat61ogo es de1e<milai hasta qué punt0 esta disminución de
la cantidad da lnfoc1tos esté del'ltro de los parámetros normales
o, por el contrario, es excesiva Cuando el descenso del número
de los linfootos cortiCales es exoes1110, causa una dlsm•nuci6n del
espesor de la coneza del umo. que con frecuencia aparece hetero-
génea En caml:llo, el descenso del número de tinfoeitos medulares
da lugat a una rEdlcci6n del titea medular, una disminución de
la basotilla, oo espacio entre células aumentado y oo incremente
de nucleos p¡cnótJcos. Ademas, también pueden encontrarse un
aume111to en el nurllElfO de heterófllos y mactólagos, aunQue este
halaZgo no es constante.
La ci.... 111-iu...01 ;ra'1Slto ,., del numero de linfocltos corticales en
el timo se relaCIOna con la lnfeoción por bl.rrsillS Infecciosa aviar (IBD)
y, probablemente. se produoe por un aumen10 de tos procesos ce-
Uares de apoj){Osis. '''"' Esta lesión es temporal y, por tanto. no
nctuce la atrofia del timo.
E:n condiaones normales, la determínación de la cantldad de
sangre presenta en el timo. espeeialmenle a niVel de ta médula, es
ooniplícada La oanlldad de sangre que aparece en la 19Jra 19 se
considera normal
8 v11L1 <.JP la • emra lnf;¡ccloS!I 11v"i (CA\/) es la ~a1.1sa imn·
< p. 1 Je estados ele 1n1J1üll<):«JP<t">l1Jn en 1.0.ios y de lt. Qrlf'» "'1
11110...,._,_., "'"""""''""'' ,,.. .,.,,.,,. ., 8 CAV prock.rc:e un aumento
anon11al de loe procesos de apoptosls celllar. lo que lleva e una
HISTOf>ATOLOGiA DE LA INMUNOSIJPRESlON EN POlLOS
depleciÓf'l llntodtarla. tanto a nivel de ta n'lédufa como de la corteza
del órgano. Este descenso del número de linfocrtos puede aoom-
pañ«se de hernOrragla (fig. 20). Las lesiones atectan de manera
caracteristJca solo a algunos lóbulos, r111W1lenléndose los lóbulos
adyacentes lobfes de le!Mones. Además. en ta médula ósea. se ob-
serva una dlsnlinvcron slgnflca11va de tocios IOs tipos oetutares.
Las muestras que habitualmente se remiten al laborat0<JO pre-
sentan zonas de trno sin afteradones ~sión de grado 1) (flgs. 21 a,
e y e), )unto a otras zonas adyacentes con atrol18 ditusa l)esiOl1 de
{10.do 4) (ftgs. 21b, d y~ También es froouenteobservar zonas con
atrofia de ltMl a n'lOClerada (1eSl6n de gf!ICIO 3) (llgs. 22a. c y e¡ jumo
a OtraS zonas con atrofia difusa ~1 de gtado 4) (llgs. 22b. d y
~. En algunos casos pueden encontrarse zonas de atrolla grave
tanto en médula como en OCltleza (!lg. 23). cada cone del trno
debe ser evaluado por separado, Iras lo cual se establece un grado
lesiona! que equlValdra a la media de todas las leS!ones obseMldas
en la n'IUestra remitida. Del mismo modo, es frecuente encontrar
una atrofia cortical marcada y una atrofia medular més moderada
(flg. 24). Es ffil.lt laci por tanto coofundlrse y olvidarse de evaklar
una seccl6n con atrofia difusa, emniendo un oagnós.tico erróneo
soble la existencia de in~Jón.
Las alteraciones relacionadas con la atrOfla mostradas en este
capllt.lo (fgs. 21-24) son lnespecílicas y no se oooesponcJen con
una ünfca enfermedad. Si1 embargo. al obsefll8f es!e tipo de leslo·
nes, el CAV siempre deberé ser Incluido en el dlagn6st1co d•feren-
claf. En casos reales remitidos de expblacrones. encontrar lesiones
típicas de CAV (lig. 20) es algo poco frecuente, pero sf se suele
Observar la atrofia gtlbal del timo, compatible con t.nl exposición
previa al \llíUS. La eids!anaa de atrofia del timo. como la rellejada en
las figuras, ayuda a prededr la existencia de rnmunosupresJóo. Sin
embargo, sin EMlluar la actlw:lad del sistema 1n111Ul1tarlo, la hlsto-
patologla solo permite orientar el dlagnóslloo. Del rriSmO modo Q1.1e
para las soociones de la bOlsa de Fabnclo, el aumento ele la Inci-
dencia de cleftas enfermedades 001forme los lotes aumentan de
edad es un aspecto més a tener en cuenta para determinar 111 los
aninlSles presentan un e!:>""lado de 1nmunosq>reslón.
23
1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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 HISTOP/\TOLOOIA 0€ LA INMUNOSUPfll'.SION EN POLI.OS

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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 HISTOP/\TOLOOIA 0€ LA INMUNOSUPfll'.SION EN POLI.OS

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1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA

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 HISTOP/\TOLOOIA 0€ LA INMUNOSUPfll'.SION EN POLI.OS

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~I
1 ENFt:RMEOAOES INMUNOSUPRESORAS EN AV1CULT\JRA
Bazo
8 ba10 (fg. 26} presenta dOs ál03S Cf.'!erenciadaS: la p!JV<t itp, rk:a
''"'>'
en eotrooltos. y la .,.. nJ 01a111A1. rica m li'llocitos. la pVp&
Olanca Ofrece ma)'Ot' !J8do de oompa11inenta00n. El pm-.er oom·
panmento se OOf1W1G de IQfQlk)s lilfodos tiotsa·oepellOefltes
¡rigs. 268, e y el y oe acuillJbs ddusos de linfooCOS ttro-<tepen·
dientes SituacJOs en l3S proxmldades de las artOOolas: laS vanas
lnfoides penaiteoolares o PALS lfgs. 251>. d y Q. 8 ~ 14X>
de compat1Jmento se compone de ac(rnulos ~ de lnlOC11os
8 si1uados alrededor de las~~: las vanas inloides
peóellJ)S()idales o PElS (íg. 26). Estas \-érUas ~ poiseen
oéluias enoo1eliaklS all8S y promrienies. y esll1n rooooc:Jas por 11M·
daS CMJlas mtbllaros qve se t1len de cialo. Estos dOS t.,os oo 20·
res o oompatin'8"1IOS oe cétll!IS lnfátk:as se dislnbll)'M por lodo
el bazo (fig. 26). A ctttemncta de ta t>otsa de Fabflcio, an el bazo oo
exiSIG l.-" pallón~ SO~ de toona regular, por OllO. ~
r 'is 111101 <le ev..1tr1r. LB~ del nur"9IO de infooitos En el
oazosededucedelao~delria~enel~
y tamat'IO de IOS roicuios bOISa-depenel;ootes, "" aumenco de IOS
rucms ptn6bcos (QUB proru:e Ul ef9Clo de •QOb estrelbOO'),
lila dlsrrofu:iM del runero de~ an tos acúmJbs ó1IJsos de
tas regioneS PALS y PB..S, y \.l'l aurre110 oo tas ~ reiJcUares.
de tOOIOn más pOilda Esle desalOSlo m la caltidad de ~
puede ser 1eo.-e (flgs. 210, d
y Oo rn.iy matt:aCJO (fg. 281. LoS cam-
bios~ se j)IOÓJCEJ1 a otros rweies del bazo son mas ó:foles
de evaluar oon la tndcln HIE ~ se reatm de tonoa rutnana. ~
~de hasta Q.Jé PJllo pueóe ser d~iOI evakiarestos cambos
es la álSmh.lción de la l'Nlllll extl90eUiat ~ se ~ oon la
~()&l;,~tid;)O 00~~~.oom:)
~la Cle \.1'18 infeociOn pO( butSllls in!OOCiOSa••
El l!,llT't8nlo de lnfocitos o la htperplasia puedEJ'I obser\'é)(•
se o.anoo IOS pans desarrálan \.1'18 respuesta nmnta11a. Esta
Ag.ll5 8olD de-~~ lldad doecio11ocld.• l.a-j)ll.....,.,
l'llS IC!edW • ,,..-..• ,,..,..,_ Nte!lll cnt:t r ~~ ;JLtiroc. 8 dttt lO'efEl.S pu:lrol y
~61\M dt~IWllt-1'11lS COl!lll~ . . . . .dl~lled\ll. Bina• 10011'1 .. ~ . 5011" iq ~~--dl tlllO mladinl
llilllbb drlal..,... e.m- 2511'11
30
respues!ll se caractei12a por un aumt.Yito en el ~mero y tan'lai'O de
IOS lobQ depencf'Mtos de la bolsa o por el aumento de oélilas
O'l laS iooas PALS y PEL.S.
CUanóo e1rUT1efode11nfoc1tos ClslTiro,'e. se oosava un1101alie
~ de m <*..lt!S mtieutlroS ~lk)cl!K:aSl (figs. 29 y 30). ~,
~ ITT.l'f mattada de IOS lintocftOS o la hlpoplaSla de OéUaS
lnlátt:as en polos deEngO<deí(Mlnes cai isan111 patrón hlstolOgt:o
camc1et1s1ieo de~ gencmtzada de cltUas re1iC1Jc"lleS CQn
pémda ~de la BIQJl!ElCMll ~ (llg. 29).
8 i'lC:terf'e1to SignlcatN<> de oélUas telQAare.s en la zona PALS
es caracterisllCO Cle la l1ISt()()tOSI$ mutb!nll1ca /,Sl)ift(Jf8 00/I P«>-
''~tN& d&8sel t"9S- 31 y 32). .nm En esta afoOclOn. se pede
la ~ entre las zonas PALS y PELS. IOS follculos dePen·
ciernes de la bolSa de Fabltclo son escasos o estan SUSErlleS, y el
~ de la plJpa ro¡a es rnenor (li;Js. 29 y 30). En este lipO de
lesiones l8ITUlíén se ha ClelectaaO ADN ael Virus de ta leucoSIS 3Viar
(sOOgrupo .//. UW\
UI prolferaciOn de lnlOCltos neopléSlcos en et oozo es "" Sig10
caractGfista> de la enlemledae1 de MMlk. cte 181b.Jkle1doteliosis
cwtar y de l!UloSIS lf1folde. En la enlermedad ele Marek, IOs liiloel-
tos~ se~ por la PALS y puedfJ1 ~egar a nvadir
IOS vasos ~ y la <:A~ esplt!nc:a (flg 33). En la leuco-
SiS lfllOlde. IOs lntocitOS ~son m:is unironnes ~ en ta
s1!emledad de Marek. at61qJ8 esta carac1enst1Ca pi.ede sel' dllla
áe detorminat. ~e cu¡rdo ya se 11an puesto en matdla
10S mecoo1SmOS do éKAD6s1s pos! morl811 En la leucom9 llnfOlde y
la 1e1n~ Mir. I06 lumoft!S sa Of19t1M en tos tofcutos
~y pl'O\'OCM '"'- pco1remo0n áe intocitos ~ en
IOs rorcuos ~es ce la IXllsa oe Fabtlcio oie. PQStel'IOt·
man10. se OJq)iWlden por 10e10 el órgMo. b cp.Mi 11eva a "" patron
mas óluso y 1rutnoo.11ar (fig. 34¡.
 l-ISTOPATOLOOIA DE LA INMUNOSUPRE:slON EN POI.LOS

1a111 _ ...,._..,. •.., • iillli•lldlO ""º'º •• ti1"4li•a.,... ...,• .., •• lldllfl'ld!llQ r&...,• '°11 ......._ z 1r • • • • •
~la- ....Willlil'IUIC>*t1'•WJllWjOf•- E •IClr•laP*'lqllll Ml1•0llllll lllna• IOOl"ttllla_Pllt.S __ ' 4 • - l
,..,_ uwa .. ._y fl, la 111111lldl:l111'*'*'....., ..,.OIll1D111.Jlnl • 1001111- C18-Q • 501111- • .... • 1111111 MI a.ria • 2S lllll A.... • 2S ...
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

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-•tllilUMIOllocni.rnai¡¡eoesM&m. !001111 ..s.oa. 2!i0.,... ~Laoo!Uas rncm.~.nn-~. Blm . 100 ~ (4 ~
tal°"'- ....,.IW.s~ ..

ldoo1al'tlien111 lg!Qjo•diel•de baba tlechlty.,.. mntcan t.,.epasia ....,.....,..... 8lrra • 5011" t!\ Zomde liperpb5lt..,... ~ ~ ~ 50""
\11 Fctcail d!¡81M1j¡¡dl bllsa (1111:1111111111d!¡....~• '*-'a. lldlelo fl-dllmoilm ,,...,.._~ 8ana a 2Sf111.

32
HISTOPATOLOOIA DE LA INMUNOSUPAESION EN POI.LOS
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33 1
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

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 HISTOPATOLOOIA DE LA INMUNOSUPAESION EN POI.LOS
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1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

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36
 l-ISTOPATOLOOIA DE LA INMUNOSUPRE:slON EN POI.LOS

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37 1
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

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38

Conclusiones
la disrrinución e1e1 rúnero de lnlootos es consecoeroa de un
aumento de los procesos de OfJtosb o necros;s, A men.iclo. la
~ de la cant.dad de lnloolos lleva a ll'l8 atrofia del éf.
g¡.io y. ~te en el cooo del balo, a lnl hiperpla5ia dll
c&Jes re'~ o l"isliOcdos. Estos cambios pueden aoor1_.
r'liwse de le:iOnes r illO. .u, cano el at..wnenlO de l'leterC6los y
mac:Olagos o bosls Todas estas leslOlles ~ corrQalbles oon
un diagnósiico pn- 1111TUOSU?esi6n. la 11stopa1ologia
oonsutuye i..na de las herréwnier'las que acil..lalmenle eias1en p¡wa
obtmer f1formacl0n !lObre la cual baslWse 1»11 errb este~
bco Stl emlletgo. ta ~ por si rra una med •
da CSilecta de b aipadd:v! llJllCJOmll del SISlema 1 °'· En
U'\1 s.iwooo iOeal. sertl meter cuanlll.car cireetanenie a 001Tecto
U>oonamiento Clel sistema r'l'JUllaOO. pero las téalcas aclUaies
para elecl\a estas mecidas son demasiado oostoSaS ono ~
ponet"Se en pracuca con lac*1ad en las explolaoones awires. ya
que deOel"t hact!lse •at chd.ef>.slc:Je•• es deá. hay q.Je mcnionzar
a Cada anma1 de manera~-
Los rinales lilll ateraciones. o oon aleraoones iaves. en la
bolsa de Fabrlcio. el 11mO o el be2C. pueden sufnr también o.&
ctosde~ Delmsmo modo. també'lpueden 0laStl
HISTOAllTOLOOIA DE LA INMIJNOSUPRE&ON EN POU.OS ¡
CO.~-
polos oon leSíones IYI esto6 ~ liúoldes pr~ pelO que
no lllénf'IE!!>ten sqlOS \"5tlles de ui ~to defdente del
Sistema l'VlUltaóo. Por elo. no hay que oMdar Qt.e las _,. _..
OC J1 dC " • <1CI 1 1
Los cambios post nlOflem que se proW<:en en esios órg.YIOS
lrúoo<les -o en ~18 tejida CJ.Kl se Q..era anallZat- o menodO
niposbit~ o~ la \'Olorac;iOrl de las lesaleis. Ula correcta
recogida de las iruesu as. lM"I mane¡o adecl iado y una ~aclOn réplda
de los Organos son esenciales pera l)CICla.- oblener 11formaclál !JU
y de buena coklad
la ~ en el runero oe ltllocllos y la aJJttia de bs Otga·
nos lnbdes ~ de los polos eoallzados en l<'lbolatorlo son
leSlonea lnespedficas. La b.tSdls f1100Ci0Sa. la anemia Infecciosa,
la enfermedad de Marek y tas rrc:olOXt\85 deberm lt1Clúrse en el
drajJlOst.::o <Merendal cuaroo es1omos anta esta l4)0 de casos.
Paro airnent~ las~ de realizar una 8\llWaci6n corree·
1a de la exi&enaa o no de~ se rt!COmlenda ade-
n'IQS est.al*!<W lo retación ex1Ste11te entte la evaJu:1ción 1 ,, o
li)glCll y la PloPQrCIÓn Mire ~ 1 > Je loo órg3nos r ><' 1
lunciOn e irpo1al del airnat a3 oomo evaluar el conecto
lu'loonarnrenro del srs:zema nrn.twterio.
39
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CAUSA S NO INFECCIOSAS
DE INMUNOSUPRESIÓN:
MICOTOXINAS Y ESTRÉS
 CAUSAS NO INFECCIOSAS DE INl.WNOSU~:-
MICOTOXHl\S Y fS 1RÉS
1 MtCOTO>CINAS t INMUNOSu>RESION
MICOTOXINAS E INMUNOSUPRESIÓN
Introducción
Todo anmal necesita tener ui sistemi l'Vl'UlltarlO CQlll)ellirlle QU8
le prote,a del ataque de rricroorg¡nsmos. p;risllos, hongos. wus
y de toda molecUa 0fE"8 a su org¡risrno. Sn OO:la as muy <*!bl
atll.L'.lr oomplebvN!nle los at)Mtes esll'!!:B\les 1elaomaaos CO'I
la oimen1.31Xln O COO las coodooOes IW11blenlales en los SIStemBS
oomercl;:l't!s de prcñJC<:ión animal Estos factorl!S son tos respon-
sables ele la ~y del ao..rnento de ta predsposlclCln
ente ~ enlermedades, IO QUe radti:e el rerdrrlento p!OOJC-
wo y teproOOctM> de IOs &rWOOIOS. En esle seotldo, y desde l.Ml
punio de w.ta rlUlliOiOnal. las mfc01oxnas son t.r10 de IOs factores
1nmUnOSUp1~ más ~les de la ración alfnanu.ia dtl IOs
anmales. 1 • ÑJeradOn del h:flce C04 t:D8 .
8 conecto~ del SISllma ~es muy m-
porolllte. y més 8111 en el caso de la prodUcx::IM 8lllcola. ya que se
Ira!& casi~ de l.rl8 Cria lnt~ En 8$IAS ~ los
IOtes die <MIS son \\k8ableS e una réPda ~ele agentes
rleooosos y ale ap¡¡rlaOn debroles ~-.cos .., Enestesenudo.
tcwo la inm.ndad natural como la aclQl.lrlda l)IJOden wne sere-
mente afectadas por las mcatoxnas ·"''".,
LOe OlglrlOS lnfoid9s con511Íllf'IYl IOs eBnenlOS tt.ldlrlienlales
del sistema irrTuWlno de ns aves. Entre e1os. ta oosa e1e Fabricio
01..gar OOnda se des.Y10lao v Cifani11aan IO$ WOCl'.os 81 y el trno
01.gar donOO se des8rrolM y dfeilrCleO los lir'lfoolos 1) se c:onsi-
der.:wl IOs Ofgano6 inlCliclel pnmarm. ., "' los órganos flnfóides
aecinbios, cmst~uidos por 19egados lnlocilanos y oM 11¡>5 pre-
senl.lldoras de M!Jgeno. se enc:ueiirao despefdg3dOts por lodo el
orgnsmo. B bazo, la llléOJa osee. la~ de Hel'det. el leidO
lntOide asoCiaClO a blCnQuOS IBAll) y a n1es:no IGA1J) son algu-
nos~ de órvanos fnfoides 5eCl.ndano&... En petos. et te;do
GALT l"dJye la bolsa de Fabnclo. las lonslas cecales, las placas de
Peyer. y los agregados de 111roatos de iwodeo y protodeo. ., Las
mcotomas pueden dll.etar el d.-..:iirolo cmtJrionaño y la fl.lflClON
; de los ctg.'.l!'O!I frlfOldes. ......
Los. Slndlon~ ciOcos de ~ tóxx:o Plo.ocaclOS por ta f'I·
gesl.én de rrlootoxllas se han desaío para las sspecies ani'nales
daméslicos, <M!S de prockJoClón y p¡wa los anmafes de laborato-
rb SUs efectos son \1111131:Es, desde ui cua<ta agudo con oortt
haSla Ca dbmlnuelón clel ~ ptodUCINO e 1rmtJ
sl6n. De hecho. la fl!l0S1lÓf1 de ciertas mi:OO>xilas a doSiS muy
r'lf~ 8 las QUe ptOdUCiflar'l 1.1'1 ci "°º dhOO de mkxl!OlóOOSls.
f\6lolOf1es del sistema mmtaro y rtdJce la resistencia a
¡nj¡¡ las
runetosas enlermedades ri1eocio6fl"! u.11 .0• 1 • •
INIBOOUCCIÓN
La MulOSl.ipreslóo por micotOXM'IBS en aves de procMloón Cl.WSS
con los 5Jl1lO!I siguientes:
esln'Ulaaon ingenoa y respuesja de re-
Dfl:I~ defldenle.
• Recluccíón ele la IÓl'I (p ei~ Sat!KX'lela.
~~. l.Jsren:i V E:i~iclllil)
• ReducciOr1 de ta c:epaciClad prollerawa do Jos il1fOc IOlo Cm
ie&plJtl6ta a milógenofi).
• Alter ación de la caparidad de los macrótagos
• Alta-eciOo del tleelO de los organoa lrloldes (bazo. woo. bol·
sa de FalJriciot.
• Qwrbios ~ ldcc>locaór\ degenEnciórl Y neCtOSIS
~focl;N>.
Las mcolOJClllBS pueden Bit- negelMlmEllte las luooones de
la baTfrll 11taStlnal. ya que alteran la ntegidad del eplteio lntasllltil
y eirnr9' ias protenas de u001 estrec1'3 • • ' • to que alect3. a.ecta
o ndittlCWOenle, a la respuesta rrm.nllana del l>OSPedadOr. Estos
efecios MVI01ÓXIC06 de las miooloJdnas 90!1 lo que ptovocan que
los pcjos soon mas sensbles a l"U1'l80SaS enlemiedaOOs infecoo..
sas. Tno la fYTUlidaó lunoral como la~ pueden verse alt&
rooas tras la tlgeStión de rrr.ot<lXW\aS por las 8ll9S de prcó.JcciOn. ..
B ... istlCO de estas lllCOlomas en el campo es. en OOSSIO-
nes. muy d lcl ele esl8blecer POI ~. es muy il'Tlp(W1Mlte c:onocer
sus caracleusbcas y cuáles son sus efectos para poder ~­
las cuando se dan en producOón animal P8f8 \il8 mlcotOXÍ'\8 con-
C/Ela. el rwel necesano para proá.Jcil lJ'l mlSlllO efecto S81a nlás
bajo en oordClones de campo que en oonddones de laboratono.
Olr.lmen:e. esta odEW"enaa puede ~poi la compie,dad de
b; sgEnteS es1reSOntes de tipo ambienll!I, 90cial u oiros piesentes
en el campo y ausenies en el meroo de i..n experimEJllo de labora-
tono Olgarél.ado en 111 ettomo COl'lllOlado. De Igual forma. en oon-
dlcllnes de es flllcoenle que existan anmales de un lale
o de..., rebaño con una enlerm " uU<.lti ' · lo ~e l"ece que,
en estos anmales. laS nteracdones de las miooiolQf189 eo la dieta
sean~ importantes. Esta <iferencla en la Closls l'l'Wlirna éfectlW
puede deber.ie. hasla cierto pultO. a la e.'CJ)OSOOn del oolmal a
ru~ miOotoXlll!l!I que nteraccionan entre si y que !Sll!l1 un
45
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
efecto glOl:lal mayor en ~iór'I con IOS etectos cte ~ (llk:a
micotoxna. "'JUZ&
8 obíe!llo de este capilub es ayudar a corooet" 1aS mlc:Oloxnas
más tóxi.:as QUe alt9M el Sistema muiilaóo al ser ingeñdas poi'
1aS aves ce ~a f1l.ly peQJEll"las doSIS. como por e,empo
la a1laloxna, la ocra10.ma y los tncotecenos. Además. otras mkx>·
toxinas como la otmiia. la ltmcnsila y taoosporena se desab!n
tlle\lemenle en esle capitula ya QU8 pueden proYOCar sgnos dR·
cos y lesbias f1l.ly smlams a los prociridos por ertem8laCles
l'lfeoCOsas. No ot>Stante. ¡X.Jede enconttarse más nlorróaClón en
tas referencias cl\adas en todo el texto.
Etíologia
Las mic:Otoxn:is son 111 ~po folmaOO por C'l ~ - • "CI
dai •OS oe ios 110 .gos. de est/UCluras cwersas. QU8 OOOUllTWW'I
cereales cte tooo el llVldo. Las especies de tw9QS ~.
MeT181f8. Cla~. Fusarfun y Peli:lliJr1l sm 1.bouas en la na-
l\.fllloZa y, o.mdo las ooncfciones son propicias. son capaais de
nfectar cultlvos y planlas formjefaS. lllfllO en el campo oomo en su
arracenamelto. transporte y procesa00. Muclio.s cte estos me-
tabolnos SllW'darios pueden pltM>Caf s8los pioblernas para la
sauci CJe los~ y su presencia en proclUCtOS agrtcotas puec1e
supooer graves péróda.5 ecmómieas. .JU'.t•
Según 111 ~iór'lde lasN¡ici:lfleS ~p¡ira laAgrlcU!ur8
y ta Afll'TU11a001 lFAO), ap'QXlmaOamenle el 25 .,.. de ta rroc e
oM J1 ··re..11 a n •"' m •tl<S c1J es1alla oon1aninaaa por mlcotOXJ-
nas. Las pélódas ecxmmcas por la piesencia de /TIIOOlamas en
1a alrnenlacf:'Jn sumlnlstmcJaa aves de produCC1:ln fegarlaacmtoS
de millones de dólares amerlcanos (USO) arsJale5. ••
La bbliograria disponi)le desctixl ta~ de vaoos 01en1os
de mlcotoxnas. cada i..na ccn lSlél estructora pr()!:ia QU8 00ter11*1a
sus lJ9ateS de aoci:n y sus f1'l0CMISlllOS de ta>dcídacl. Varios ~
de miOOloxrias pueden cona~ <le mMera SinJtMea tos .,..
g¡ed¡OOles que~ la f8COl o 1amblén la ración lemiín<Jda,
Cuando son vai!as las miOOIO><mS QU8 coouunnan el pienso. ta
loxlcidad y los $gnos Ci'icos obse1vados en el érirra1 son com-
pleps y vana<bs. U! presenoo smu!!Mea de '..ms fl'lCOloxnas
peimte que fl1~úen entre si. prOOJoénclose <fShtos ~ de
nteiaooiOn Que puecl9'l dasifcafse en ao 1 a. &l'li> ni<:::' o s 01
01r.a 31·"' Lai11~ delas ~oxnasen losllienSOSMin*S
puede ayudar a óeloonlnar IOS ni\~ de l1lioolomas aanlsl)feS
en los alrneotos. Estos niveles ¡:l.edErl dismt1ul" a causa del efecto
srérgoo o aooo ~se proclJoe cuando nteractúan vanas mlco-
toxnis smAláneameite. ei ~con t>s IWelos neoesa·
rios para causar prOOtemas si la raciOn está oooléllli'1ada ron 111
SOio ti¡)O de mi0010xi'ta. LBs m100tOXílaS también ~ n1ei:ac-
tuar 001 otros ag1J11es como. por eiempb. oc.ros 119~ de ta
rac:i6n. enlemledades nteociOsas. coooiebles arrbíenlaa estrés
46
témlioo por fl'b o calo<; l)fllSenda oo ~. me~ pesadOS,
etc... poroombrar ~de tas rruchas posl:>lidades we pueden
W\Jir el oonc:fCiales de campo. ·~'O
Epidemiología
La denomnacóo mlcotOXJCOOS es t11 támno general ~ ~
u-.a g¡Sl variOclcld de sn:lromes dí llcos prOYOca::1o$ l)Or ta Jigas·
OOn de almellos OOOIWflllados por 1.lfla o mas miootoxhas. La
g<Mldad de la arecoon ~en flrlclOn de la cCY o 11r;1ríé'l de
ta 1oxna ng000a y de 1a <l• aci• '" de 1a exposlCIOo a 1a tOXi'la. se
tllll'I desCntO in.d10S tp:>s de rnie::Oloxrtas pero laS más rrecuentes
Rllacoladas oon la plOOJcOOo ~ sai: al\Jtoxilas. ocralol<Í·
nas, toicras ~ género FUS8llWI spp.. trlcotec:Enos. lumonasm.
~ zearalenona y fUsalOcromanona. 9.17.A.l 117
Hasta la lecha ro se ha eooontrado t.m lolma efcaz de EMtar
poroomPetola ~de nicotoxres ~a 1a cosecha.
Desde q..e se desctb8oo, tis n100IOl<r\as hal J)lanteaclo 1nw-
m:as problemas a las ~de piensos y a tas~ de
p-cxlJCX:i6n 8'l!oola. se¡µran ~ Lfl 00!1lall1nlnte h!Mlable en
~anirnal meitras IOS rro'1os ~ ubOuos. 1bdos los<:e-
leales~ ei alfrel!ac()n lllfrel oonliEnen. ~iJlemeo·
te, mol'os yes¡ioras ae monos .,.;;o:s, Estos monossa1~ de
prtX1a rncotOleilas o.aro tas cooddones soo adecledas.. La n-
feco61"ide t>s cereales l)Or mero bEr'te~~eantes.de 1a
oosectiaylosrwelesdeoonlamracólvaflan ei ~óela'lo. Los
rwem oo ~ allosse asocian lreosltemente a laclores
f$OIOgioOS esooscrues ~ a la CXl6ElCta 1Clles oomo la seq.ia o
bS dér'iOS J)l'Od.JcidOS por n<iectos. La aJlatoxro lSlde a í)l9delrnn:lr
eisoe1ea1CU'!Mld0 Ef'I <ilnáS mas c:allrooos. P<lr et c:ontrarti. ena·
mas más lrbs. es más trewente eroontla' toxnas deFusawn spp.
como ta~ e dooXi'ivalenol y ti zearaknona...
INFLUENCIA DEL CLIMA EN LA PRODUCCIOH
DE LAS MICOTOXINAS
• La ~Stlde&lmf¡¡¡~ oo c:frmsa1ftdos..
• La h.r1mism. el~Vlazeaall!rmlsedesarllflwl
P1i1ctmneneendtllas ~
Aflatoxinas
Las anatoxr.as ~ miX>toxres pro<U:idas por ~is ~
y~ paras/OOUS, y OOlllM'WlM semtas de r.aca H;JI&. ~­
QoQO • '1.1.z al'll8l1l'.> o ~. algtllOS llX>S de r.v.;ca.. y ngo.
Desde a pooto ele ~ta q.imco. se trata de com¡¡uestos policlci-
oos con '-" riJO de ucr.o y ccn l\Jolescenda \<efóe o arul trente
 CAUSAS NO INFEOCIOSAS OE INMUNOSUPRESIÓN MICOTOXlNAS E INMUNOSUPRESIÓN
MICOTOXINAS Y ESTRES

.
a Ui uJtravdela de Oncla l¡l¡ga. t.as ¡¡ftatoxres más lleeuentemente EFECTOS OE ~ MICOTOXJNAS SOBRE lA INMUNIDAD
descl'lr.as como oontarnina'lles de los cereales son las fütt" ~ ~ . DE LAS AVES OE PROOOCClON
B1 B2. G1 y G2. La ~oxna 81 es la más t6xlca. con electos
• ~detatnsadef'<Dül.
hepatotóxcos e nrnmtóxi:os en la 9l'M ~de especies in-
maies. La esc8$e2 de ag..ia. e1 ca10r exúemO y e1 dai\o proWCldo
• n~oortm>.
por klS nsectos en tas ITl!l2Xllt:8S de malz al altlvliarse gene9' ts1 • Omn.á!ndeta~de rmmgkn.tlm
estrés a la ptanta y 18\aecen ll'l entorno propbo para la proclic- • llfs:ro9J de la im:lli1ad a IMil denl\.OlS3S
clOn ele mohos y, rnarnente. de aftaloxnas. Jlctuatnen:e, se sabe • llsniu:i)n de la prodw;i6n de~ ywn••lllll~
que lasaftatoxmspuedeo !orrrarseantesdela siega yoosechadé • Oiroliuiln oo la 1agooms oo 1'61róltls. nmiOns. ll'OOtxx:!tls y
cereal. y w eteClllliento ~ petdl.ar (lu!Mte el~ ma:i~
del grano, especialmente ouando el m'lll oe tunedad es mayor ~ • Alleradón de la lrmtridad tumal
12% y 1a temperatura SIJC)Elllor a 21 ·e (70"f). Ul8 \W fonnada, la · ~dela~ceh.8.

allatoXina es ft!laflvarnmte es1all4e al cab', a la ll'IOIMCla y al ~­ • AllllllXnm ta mt.ema ~caW!adOO!I. ~Y¡ie!de

las~
zado. as1 como a ,.tneiOsOS compuestos QlJi'TliOOS. "'.s.

Signos clínicos de aftatoxicosis
LossiQnosdíloo5oe las rricotoxicosls~~een·
tretas dlst111as espeCieS de aves. y segú'l el t4X> ere mOoloxnl. la ct>-
Sis ngeoda y la <l.raciOr1 de la exposiciOt1detas8'J6S a ta toma. '•·•a
Lasal'at~ seasocen tt.naammtam!nte coo.. m.dat~ hE
p:rtica!! e ~muro:oJOOltild. Jld;rnás. estos tOXl'laS llJ1gcas, como
la AFB1 por'*"1Pb, son ~hepakx:alonóg!rosy~
l9SICreS M et nígaclo. 1an10 en mamJeios oomoel aves..,
Los ~~clirleosasocsad0$ a laexpcisiCl)-1 ata aJlat()J(Í18 en b'ol·
P.fS nctlyeo:
• Anorexia.
• Escaso crecimi\no ~· 1).
• Alteración de la u~ metab6tCa de la racióo.
• ExcreeiOn Cle alil'IE1lto ro~.
• Al.mento del ooce de CClflYelSOO.
• AlrtmO de la molbilidad y mortalidad.
• AlrnMto de protiemas en las~
• At.men!O de IOS deComlsos de las~
ESla cisrr*1.JCIOn del peso IOlalNO <le IOS Oll3rios afecta negall·
vamente al lúnetO y tBmlilo de los óvubs, fo CJJ1! puede sel' pe4J-
~ p¡jlQ la~ ooslello< de iUIVOS- a
Cilios tJotesdeallat<llOOO'lisen ga '11aS 1!11 producci.i1 se hades·
crito a<JgnáS;
• Ul maicadodese$l5<> en la prodLcc61 de htJe'Jos.
• Tamaño hf;rb< del hUello.
• E....-.asa pigmentadál de ta yema.
• Pk:aje de las ¡Mlas.
• Hgaoo graso yaumenlacb ele tamañO cataeterlstX:o. •
la flgestXYl crónica de aftatoxt\8 alec1a a la llrlclón renal ele las
garres de puesia y provoca p(J(idaS de cat:íO. fósforo y SOdiO. ~
Asimsmo. tambittl ~ '1dool'U18 pétdlcla de llJtltenteS ele ma-
nefll diecia o hc;irecta (o amb<ls} debido a cambios en ta f\JlCIOna·
k1ad y caractensooas del lracto gastrornesthal. •

.A.derOOs. en broild<S, bs slg'OS cJnC:os ~

• Escaso orecim81to de las !)Urnas.
• ~ defielente M extretnieiadeS y pes.
• Hemaillmas y cambios en el peso relaWode IOSócgarlos.n)JUI

En codas IOS casos. tas aflatOXklosis pueden propé;tal' oo éU1181'1-

tooe 1a suscep11bldad a dM!rsas MlermedadeS nleociosas, as1
oomo laJlos vacooales. ;,:ir Sil duda. uno de IOS S910S más nola·
bles de las mco1oxo:isis es la péroida de la ~del peso
corporal 8"1 ll'l mismo lote.

En Qa ·n~
· p<OdUCcivn. la~ de 811alexí"e$ ~
• ALmmto del peso 181all\Q del higado.
• ~ del pesoretallvo de 10S cmr'los.

47
1 ENFERMEDADES INMUNOSUAA[¡SORAS tN .A\llCULlURA

En ~o¡; 'O U<;toras (>OSnOas de más eclad, IBS ir.'lalOJ<RIS también

provocan:
• LJn deSCenSO de la tertiilld y efe ta ect>SMat>IClad,
• lXI a.memo do ta mortaldad ~ b QW amanta la
proporcól de emtll'IOOes O'lS10S al p(flOIPO y a! fnal de la
rcubaoón ...

La razon <181 a.mento da la roor1aldad embr'clrena se debe ptQo

bablemanle al oaso de rnetabol.:os IOxXxls de la óela de ta ga'tla al
ooncuo-.es
11.JeYO_ ~ Esta 1'11)Óle51S conc:ueroa cx:n tas de lOS dOS
estudos 0!0005. <JJ6 detectarO'l resóJos de 0~1oxC01 y a1'eloxria
01 «i ~de reproductoras lget8S y pesadas en tas 24 pnrne-
ms hOras de haberse ncOfPOllldO lo allatoxtlél a ta (jeta. .... Esto
hab!fa Pl<MlCado ~ tj ~en CleSa«Ot> entrara m con1oc10
con es1os tOXICOS. tanto Mies de ta puesto oomo m Ol lllOmfJlto
de la ncubación. Los poiltos pmcedenles de madres ~re11e
expue$UlS a anatoxnas m ta ólBla mostraron~ BllC8$0 .....omon·
10 pl0(1.Cl/lo. la

De WlS las esoeciesde aves de~. k>s ~soo k>s n\1s

~a las ~~mpor mp¡r.os. k>sbrolels. 1as
1JJDI03S de puesta y las <XldomlCes.

Recientemente, se ha demoslmdo ~ bS broi8l'S aitlmtados

cx:n at manos t.n 50 % de cereales oontamn.'ldos por aftatoxre en
la raci)rl de manera COOSWlte cbante 21 o d2 oos trulSlran IXl
óe8oellsO de ta g¡nric:e de peso y do tas piotonas h!péllC8$cx:n
dOS.cs léJl ba¡as OOITO: "

36.9 ng/g AFB1 + 6,4 ng/g AF82

.C8
 MICOTOXlNAS E INMUNOSUPRESION
CAUSAS NO INFECCIOSAS 06 INMIJNOSUPRESION
MlCOTOX NAS V l!STAÉS

Lesiones macroscópic as causadas

por ta aflatoxina
Las al:atacxlnes QJe so procU:en en los Olga'los vlsceféVeS en tes·
puesta a la allatoiini pueden 011M1at en el lllCOOOCll'Tler\10 lniClal de
laa~t())Cl0()$$ en aves de proct¡cx;ó'l. Por ejemplo, en los anlrrotes
afectaOOs se otmva '*' .iv de lll OOlo< amarillo CMIC!eristClO,
paido. rOOtlle y aumenladO ele laméñ> (fig 2). Las ah\'lrOOC)nOS a
n'lel mcmsoopco ~ nMración grasa. necrosts repauca e
~ blOr. Ccn lrecuencia. la Y9$Q.lla tJllar' está ~
de liWllaño y teplcla de ~ Les maies de es aves alec1adas son
mas gMdes yP6JdOS, y semJeS1ran ~ . ~ .,..
Ademas.. el hfgado. el b:lro, el ptOVerdlíalo, el p3ncrc3$ y bs
rilones 8Slál ~ de tamCl'\O. mer1has QJe la bolsa cie
Fabndo lf9 31 y el tilllO ¡rg 4) oonen 111 tanmo nfera a to nor·
ITá un.:. - ~ laa:lal.acnatllClJC:eelpote'lCiaf de~
de bs fl'Oies. to CJl8 se relaoona COl lt'l marcado ~o
de la memtYIWla de bs ~ gbmenAales. - lD detecQOn de
eslaS M~ no aporta pn.iebaS aifdErites para confirmar el
<lilglOGU:o. pero SI puede S?:tW de 8p())() en caso de ~ y
~en el~ dll1J'(J1C131 oon otra'> mt::otOlOCOSIS y 91%1·
mecladesnloooosas.•z"m•
En bs brOlars CJl8lfl9!Cl9'Iwtoxnaenta18Có'l, se IJ.l8de oo-
setVal despgmenooOn del ~ ICt8ilS (fig 5) y del suero saf9.Wl90.
De mayor~ es~ laallalClcila ~laat>únna sén·
ca. ~y as ptOt&res totales. to QJe ilCic:a QJe inlcrf ero en
ti conecta t de las piota:i:is. -
También se obsEWVa CO'l llecueroa lt'lCI n-eyor sensblldacl a too
hemaiomas (lg. 6) a causa del ncremento de la ::J 11J et1t>1!ar.
Esie hecho so trawoo en una maya i'1Cldenda de petoo.lias en
ta rn1$()'9t!B de animes~ Este aumento de 1a fmgdkJad
Cé1PW se observa con baSWnte r<Jl)ldez una V& ~ ta attatoxna
ha sdo ingerida •

Histopatologfa de la aflatoxina
lOS carroios ll1ICtOSOOl)Cos QJe se ObSerlan en e1 l'igaO) tras lt'l8
noxlcaCIOn ag.Jda nw,'Elll desorganil.aoón de bs hepa!OC)!os
oon vac:uo6Zaci0n Clol Citoplasma (flg. 7). timefacción r,
~lOo centrolorular. nocrosls e In!: • 1 KX>dUltl:i. También
se na otlSelV8dO l\lmllfaccíóo y necrosis c:1e1 ep.Ulf;o cie bs tútlúOS
nnaJes. En caso de lila OllPO$iCiOn ctóniea a niveles tó>OCOS. la
alteflldOll grasa del hlgado es <lfusa. ooo proiferaeión de tas WIS
bllares. También pueden~ oéll~ bAaros on CIMSlón (6·
Qlt3S ffilCÓlicasJ ""º
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
Efecto de la aflatoxina
en e l sistema inmunitario
de las aves de producción
e tarnai'O retatA.o e1e 1a balsa oe Fabl1ciO ye1e1 ll'nO (f'lieia(jo(es oo
la respuest¡ mvirura eo pollos) disml"lJye tras ta ~ a ta
atlatoxm, en funck'.r1 oe 1a do6ls Ingerida. La "'9r • de eslOS
dos 0rganos a causa de b allatoxna óertVatta m 1a alteraciOn del
reodlmieoto del sistema mime._, Cabe deslaca' <JA! tas coocei-
~ ele Sflatoxna que~ la~ del~
ele la bolsa y 1a wpresló-1 de m ~a ~t~ oo úaron
sufdeOtes para i •li;llr á crucmento. !6
uno de tos nla')'QrllS q.Jetlra<leroS cia caneza para bs ptoruct<>-
res en él'lbJ1tuta es la '"""~''""°" pcovocaclaporla Mltoxna
y el aumento ele ta susceptiblidacl de padecer m gian rúnero de
procesos nfecciosos. así oomo la apariCiOn de fa.;os vac... lélJi$ y
la ...,m c1 .... de la . '-.i. ·~ de los tra1a'nErllOS farmaoolOgicos
adrrirls\raOOs. La lf'mJl09.Jpt8SÓ CJJ8 mice la afalOxtla es la
AlSPQRSable de 1.J1a cascaoo de electos que se flQ¡¡ Wl ta aliera·
ei:::l'l de la si11esis proteica, rweles ele ab:rnna séOCa y gDbulnas
más baps de 1o noona1. f9Cixx:iOn oe 1a can11Cfad de anricverpos
etroantes. afectadM del siSIEma mtbJb.«ldo!elal, ~
de la f111'Ulidad celAar y un desarrolb a'l6mafo del tino y de la
botsa de Fabrido. "
La allaloxlna es"" agmt1 n - , io10, 'Ol que ac1úa í'lCiillmente
tanto en la '1fTulidad tunomJ como en la celltar. y ~ allera las
l'unciOnes Cle tas ~ias tagocílk:as. ··~-"' A(lemáS. se ha
Oarmstraoo que 1a exposdto a es.1a miootoxna eo ~-de i;ro·
duoci6n C!Sminu•,.e la resistin:ia a vallas Mlooredades bactBIB·
nas. -Aras y pco1ozoanas. '"''"" <1,..
Asmlsmo, iambén se ha deseri1o que la afta10xtia aumenta ta
5Elll;ibilidad óe los anl~ a algi.q¡s ~ infeoc!osas
y agrava el cuaáo ch:o de otras ootennedades averes oomo
la samcrieJosis. la mt:::o5iS del buctle, aspetglloSls, QOCCiOiosis, la
bursitls n teociosa QBO) y 1a enteimedad de Mamk. • •z...,111"'ª-
Tamblén proóJp el f, Jo le ur.a v<IC\JM de cólera aviar eo pavos y
pollos 'uon y de '6la ~ fimte a ta en1em1eóOO óe Ne\'icaslle
!NO) e l9D en pollos. -n.1v•
Los resultados ó9rrueslran que la nges00n de attato.xm
puede aurneniar la &en!>buidl!!d de lo:c pa:..us el • ..r.s 0c "' 180
11130\11. t?.-. Los anmros coo aJlatoxloosis e ISO PfllSE'llan tasas
oe n'lQrtaliClaO mas altas, 1.i oesoenso nlás arusaclo CJel peso eot-
porol y laS tesiOnes, tanto macroscOoleas como ~
prOl/OCaelas por el IBDV son más extensas que eo los polOS in-
camen1e nfectados por el IOOV. De este modo. l.f1a IBD subdill·
e.a puede acemuarse por ta ngesti6n oe allatoxíia en la dieta_ t<
Asrnislno, también se ha descñto QU8 on el caso de polbs ruya
alillentación está 00111amkiada por aflataxm y QU9 se flfectérl
por el IBOV l)Uedeo mostrar S1gnO$ dlliC:oS 8lleraclOS. ilCk$>
compatibles con enfermedades (jjllf&'l1es. como por~~
50
m3)<l< ~.grave alectadón ~.
Cllfrcurtades <le <:OaQu·
ladón. hrpocalcemja. hlpoproteinemia y m mayor amiento del
tama00 del bazo. sn d.Jda aiguna. estas alteraciones pueden cfifi-
c:utrat el <f~ y el des!ilo de los~ puede ser muy
Bteror11e. 11
La aocíOn COOlOOaóa de le atetoxila y Emen8 lene/la produce
m eMc:to Silétgíco.sobce la mortaldad de tos atWnales. lll Adenás,
coo E. acevui'la y E Imela, se~ tria maR:aCla díSmi1uCIOO
de la gan¡n:¡a depeso y del peso OOlpClf<ll cuandO cocclda; y al'ta·
1~ en 1a óela son ~tes. lnclJso la mortalidaa. poco
frecuEJlieconE ac:enún;I, aumenta deITTJnEr.) nolableen preserl-
da de anatoxna en 1a clieta. T1r1to ta anaioma como E. acervUi'ID
por sepatac1o ca ISal'l lflél áismroOOn CJe bs pigmentos plaSmáll·
cos. CUMOO Mitos agentes están piesentes. esia desplgmer'lta-
oOn es ,,. Til)(Yld"le a 1! f)<ll' ~i>rado 11
En ga!ir\aS reprorucuxas pesadas alínentadas con L.lla cieta
coniamnaoo por a.'lat())Cila. dMitsos estudios han demostraoo
que se prociJce el paso de rretabá1tos mk:clt6xlcos a los ~.
ixro.dénóose ~ mal ~to del Sistema írvrunitatio en
bs po&los. Odio ele OllO modo. los poilllOS nacidos ele hUIM)S ele
ga1ros aimentadas con u-e álllta contamhOOa por AFB1 seran
más susoepQlles <1e pedecer lnoonedacles por ra aepteSión de la
nll.ndad celJtar y hurrotal que se proO.Joo. -.sur
Diagnóstico de la aflatoxicosis
En caso de sospect'a deallato~~. debe realizarse una explora
~ ~he: ' que incluya:
• Hlstooal IWJle01aOO detallado.
• &goo$ cttos.
• Necropsia.
. ~de iruestras de tejld()S para f3)(M'l6ll
lllStopa!Ológex>.
• QJltr,()S para la deleccióO de bacteria$ y wus.
• Análsts serot)glco.
EstasPMbastambiéol*f1111ttándescat1aro1rasenlem1edades.
La ~ áe 1a pmsenoo oe 1a aaaroxna en e1 rr~11erta1
igelldO mOOenta la AJalilaci.'lli de IJMll)a.s analitic:as as necesaria
pam aco¡ar el <klg'óstlco de allato.xloOsls. Tanto el pienso COOlO
el cemat pooc!M analzarse meóante vanos métodos, rlciulda ta
c:romalOgrafia en ca~ fila (TtC, del inglés Thtn l.a}e" Chforna..
r~. Ja aomaiogra!ia de 1'quklos oo ala rasoldón tHPlC.
del ~1és Hif¡/1 Amnnance l.iQIJd Cflromatogtallhtt y los klls de
deleCdOn de antAJerpoS ~ (EUSA). La toxí'la ~
deleciase eo los ie;:los. sobre toOO en hi;Jcldo."
 CAUSAS NO INFEOCIOSAS OE INMUNOSUPRESIÓN MICOTOXlNAS E INMUNOSUPRESIÓN
MICOTOXINAS Y ESTRES

• Retraso de la~ seruai.

Diagnóstico diferencial • OismruciCn de ta~ de 1-.leYOS fétliles.
Por norma general. 1a allalOXkXlSIS deOO ddelenciatSe de: '"-"·•ta • C>ismruc:ié':n del rencfmiento reproduCtiYO ele 10S palitos proce-
2.i..211:LM dentes de galnas oon ocratoxicosls.

• Man.JtliCIOn. Además. tairoléo se ha descmo la cdoraciOn ~lenta de la

• Manejo lrradeo..lact>. cáscara.asociada con la octatOldoosis. 11•
• Enfermedades i\feccbSas QJ8 Pl~ s ca IS8 dehn.no-
~ ~BD. hepJtitisPQ'rueqx>sde~snctoriede
mcilabsoci011, MO}.
Hlgado graso.
Lesiones macroscópicas causadas
• Oocck1osis. por la OTA
Selrils6. La ne!rot0Xlek1a<l n<IU:kJa por ta ocratoxJna es féeilmente ot>Se<·
• Oefioo'lora deácóo lrdea:l. valll8 fJl la ~ de las aves afeciadas. LOs Mnt;s están
• ~porCrorakn!. maicOOamente íúlamaOos y páldos. Los Jrt.tere<. se observan
con facida<I deOióo a la acurulación de utatos en su nterlor. No
obslanle. cabe ~ qoe en broles de OCl'CltolClcosls en condlciO·
Ocratoxina A (OTA} nes natulllles. no se han ClOselvado cuadros de gora VISCe(B! ni
8~ io:lf.llU<"'
Las ocratoxnas son metabOIJ\os 1soc:umamoos produCttls pot Es protel'Jle QUe el camtliO más notable Q.Je se JYOClJce en el
alg..nas especies de ~ spp. Se han ldentifcacb cuatro ""']()() en vare.s 0Spec1eS óe aves ele procUX:iOn <bante lll brote
ocratoxhas nasta la fedia: A. B, e y o. Efltm e1as. la oe. "'º"
r .. •, de oetalOXICOSIS sea la arurrutación de gleógeno. La delecdOn de
{OTA) es la más flacuet'l!e en ta natvra1ez.a. y se COOSldela QJ8 es estos gérotos degUOOgcn:> meoon1e observación al rnboscq:)lo
la más potente y la que más alecia a IOS paran-eiros proruclNos y o rne<J<wiíe determíraciOn del~ total es úta por 1anto ante
sauo efe ias aves ae producdOn. , , _ La ocratoxna es ll'1 agenle lllcaso ~ oeoaa!OXU.ISiS.""
oefrotOX•co ~daña luncfamentamlnle al tejOO ronal (f9- SI.' OJariOO ta aie1a de tos t:lroieo's está oontaml1ada poc ocratoma
A y allato:icna. se ptOduCe un éfecto IÓlOCO ~reo. Los eleet0$
obsevados son más gaves en OCl'Plto Q.Je cuando se pro<*Joo
U'la rlecdOn pot separadO. De ruevo. IOs tí'\ones parecen ser el
Signos clfnicos de ocratoxicosis Ocg.n><lana enesia combi1aciOn demleot())CW"es. En estos casos.
Los sql05 nlás frecuentes~ :mo tas leSiOnes f)l'OdOOdas Po< ta ocmto.>Clra A se IT\ér\twle<on más
• lnvcwtante retiaso clel omc:me-no. I~ Que el efeetO de ta allalaxí1a. 1IV.
• lngesta reducida.
• emp.¡maoo deficlenle.
• Destildmlac.n
• ALmenlO~ in(j(;e de~

En iestaoos Uriclos. se tm desatlo \'llllos bcotes &SladOS de

ocratoxbosis. 21).2') Estos brotes afectaron a p¡¡,, .s. C",._ r is P Plt>
duccion y oro.ders. En bs brotes teglSlrados en el C811lX>, la carac·
tenstica más notable en broilin fue la n.op11 fT' <>.:! 1ntes "'? g: !JllO
dtr.lnte e1 procesado en rraiaooro. 8 ruestno gt.eSO frágil se ca·
iacterila PQ' la prasenci8deal:Uldanteeoolenici)gasc>. 1n1 n1lWlOf
canl.k:Jad de~ y una dlsmh.dón de ta mg¡tud t800I de bs
pliegl,les de CXllágalo t:ngituOOales..

En galtnas en proouocX:rl, la ocratolOOOSis se CMICtoriza por.

• Ne[t'Opatia grave.
• Piltdida de peso COll)Ol81.
• Dlsmr1ución de la lnges1Jón de pienso e '1dc;e de COfMlíSiOn
alleraoo.

51
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

Histopatologia de la OTA • 01ras mkxltOldcosiS (olmila.. oo:;poreiia, lJmonisin¡¡).

• Toxk:oslspa-~o ·~toporsar.
Las lesloneS procilCidaS por la OTAen Jos~ sonlasSlgulenleS:
PrMlciól de agua.
• Necrosis 11.bllar de las oélAas eplte!OOs. ill1lraciOn gomen.tv y
Neltt'4)alia por calCIO.
al,lf1'1el'ltO del espacio lntélglomerldar. 1 s
· ~topor~o.
• Degenerac.i{1l delep¡telc de los nbJos crntomeados y oe los
• Et'NelenarrienlO por blcar'borla!o.
corpUsculos de Malpigk>, a.m:nto de tamano de las células eiii-
• ~pororgarolosl~
leiales, degel'1eraCiá'I y distensi)'l de los tlllUos oontomeados
~to porcarbEmJtos.
proxrnales y nucleoS pm600os en el citoplasma de las céUas
Oefoencia de lll!al1Wla A
epileli¡¡les. •z>
sroome de rnalallsorci'.l
• Estrés tém'llCO por caklt o por rrto.

Efecto de ta OTA en el sistema

inmunitario de las aves de producción
la ingesli:ln de raciOOeS oonlamnlldas con OTA a... L.:i .t ~~a­
~ooac:t m 1;s -,fr ;o('t1'1$ AAru rn ¡¡s en ~. por lo CJJO
COOS[Jtuye una amenaza para ta producOIOn en el sector. La OTA
pro<iloe 1a óísmnucl(xi de uimaro de órganos fnlOldes tales oorro
el baZo o la bolsa de Fabr1cb.l>
En la btllsa dQ f';¡l;/IOC>. la OTA prOllOCCI la atrofia ele los lob tics.
que presenlall, tanto a nMll de méOt.Aa oomo de coneza clegene-
tac:IOn vacuolar. Además. las poblaeicnes cátares .-i1oou::as se
reduoen. En e1 lll'M, la exposición a la OTA iewce et rúnero de
i'l.focitos en el paréoQulna; se OllSelVan asimlSnlO zonas ~­
das de coogesllén. ,,.,. Poctla suponoo;e qoo. dado la <tsmn.OOn
del peso del tll'IO o de la bOlsa de FabrlC:lo. asl oomo 1a l9ClJOciOn
del runero de leuoocrtos. el ~to del S&Stema inrn.ntano
no sea ópt~no. ' 'ºº"'
Citrinina
La ClfMtla. al9Jal QJ9 la OT,l\, es~ mcotOXtla 11 ro1ox1w para
tas aves oe PIOCkJcCíOo. JO La citrtiina es sfiteti?ada POf ~
lllemtlmS de bs géneros Petllcilwl y~. espeoo1men1e
j.tlto COl c:x:ratoxiias... El siglo choo C1J9 más se repite en esta
mcolOdcosls es el dí i<IO.. 1 110 d o.1nsun ~<le agua llga<b
a la apatlCión de tria o . m;:1 aC(JOS<!, q.ie ocune tanto en gatnas
Sl proWocoón oorro Sl blOlels (lg. 9). L8s obselVclcklnes m coo-
ooores ele C8fl1PO ncllC8fl CJ.J& tlS S1g10$ clínlOOs más rrecuentes
sao un iuneoto del OOOSlrnO de agua y da su excreción. ~•.et•
rooomrema
PMl e1 ci<ql6slioo ele ta 1oi«:os1s por dtrlní'Wl, se
fJ ~de.la rac!Onalmentana. "'"' LB auseoda de lesb1es en la
bolsa deFabtlcb yoaro en la IOXiclosls por Citttla permite d~eren­
Ciéll1a de ta oaatOlli"la, ""'

Diagnóstico de la ocratoxicosis
La OTA puede enoontraise en bs MI'( " '. en bs ' SCIS y. fr&-
etsitemente, eri te,ctos como el ~ ¡;:roo o los ~ Tamllllén
puecie detectarse esta mloot~ en te;. 1o r o .i ro.;o.
Con ifietas que cont~ 1 µgtg pue00n gl()()Clliarse ~en
tuevos si ta atmentaci6n se mMtJEne Wl:Wlte v8llas semanas. Es
posble tea!l?.ar pruebaS ~mklas asi oomo mél<>OOs de muioen-
~ para $U delecdón. IA•.a.

Diagnóstico diferencial
La ocratox(;()$9 debe di!erenciasse da: .... _

• AflatOXiO(lSIS.
• Gola vlsceal.
CépaS nefrotrópeas de broliq~ls li"lleCdOsa.
• Blmls hlecclosa.

52
 MICOTOXlNAS E INMUNOSUPRESION
CAUSAS NO FECCIOSAS 06 INMIJNOSUPRESION
MlCOTOX NAS V l!STAÉS TOl(lNAS Oto FtlSAlil1JM

Oosporeína
La OOsporeila es lRl m>!OX'.1'13 PIOólClda por hongos del lil)O
~ cobmns. aiaetcmtm tntJloof.19. c. 81X01m. entre otros.
Los SUtliSlralOs de rteSgO que se hM ~tdcado $On los ptOWclOs
e•nl9'11arios de tas aves termtiados, los CXll'ell8s. los cacalUltes y
otros "l)redtentes de ali'OOlllaOIOn animal.••
En bS anmalOs que f9Ciben lRl rociOn que oontonga 20 1-9 o
mas de oospornna por gamode almlrdo se ha obllefVcldo e apa-
i..xn de gota a:U:ular. Los PllloOS rroesttan llla iesis·
t81C8 ~a esla rnoocoma que los polos _.._
los .-.relO:> ll'J..GIOS da)d:) 8 ~ IOXCOSIS por OC4'X)lei ia ~
Sllf1éln go1a ~. ~e en el pet'ICatliO ('g 10¡ Si e
exl)06ICXn a 111 mcoioxnase pcotrga en el uerrw. tailtilr'i p.wen
obs9lvatse CIEip06llos arto.dales y \'ISQlfabs oo LfCltOS 119. 11¡.-

Las Je6i()nes más notables en ta necropsia son:

• DepOsnos 1ll!ISJllOS de uratos en vanos teJ<los.
• Rr'lores htlamados y de ooloraciOn palda.
• Deshidratacion.
• Pl'O\IMIJfcub a.menladodo tarnal'\o. con nociosis de la rrucosa.
• C>ec:obracl(r1 vettbsa de la m..oosa 00 la~

En tases aiJJdas de la lOXJOOSIS,las lesiones ~

~ nnones pállclos y ~ de iamafto, atstaw.s de
ixatos grarulates oo la superfOe del pencaróo y penioreo. •• -

Toxinas de Fusarium
las toxnas de FusaflJm son prOOJc1das por 001aS OSQOCl9S tóld·
cas da mooos del género FUSBfiJm sw.. no lidaS F 1ncinct111>. F.
IOSGl.m y F.~ (F.~- Es1aS ~ S1llO las
que se eno.mtran los ttaxOOEmS. ~ ll'ICRlonnnas.
aodo lJsátíco. lusalOcionaiona y :ze&1'88'0\\. se PX8"l a 1nt
glll vanedacl de 61!1 IOS c:inoos en avot:ut8 Los 59 IOS noaleS
f"fCV¡en rechazo a alimer.to. depres.;oo y neoCSIS de oralquiet
epcieio que entre en c:ontaclo c:oo la to~ ~oral preefem-
1'9'1tomento. pero también puedM ser las ex1IOOlldades o loS pes).
En el caso ele \.l'la 1 igestoón prok)rgada en el lleflllO. so obselva
ltlél ~ <lel o e de et O, lll deSoenso de la pro..
ducci6n do hu1...o· , hi:i:NOs Ui.i ~ de!g."lda y a I ,
do~ · r ·1 · l• t<1 .. lilmbién fXled9 Observa1Se cia'rea. pétcllda óe1
c:ootlOI ooor. aitClfaC(';'(18S de las exllemóades. rncµt4100. ctsnea.
v
CianOSIS de Cl9Sia y batbas. edema de e catJeza del o.e1o. i..
dfopancatcio, CC1l'aWl amnado 08 tan9'lo y trunt súbla de
vat10s aimales del bte. V.Ir J. ~ '.IU'.Q
tas éMIS de ~son mas taSIS1~ a 1a zearaienona
que bs cetOO& Estos Ü!fTlOS rnanáeslal prob01las ~
<lelXlo a loS efectos estrogén(i()S de la tOKt'e. Sil ~ en
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
Pollos v pavos, la '1Qe$1i!n ce ~ a allaS dOsls p1t1>«a
U'I agrand;.;rn anto ele 111 <. ·ooCJ y raSA ,os 511x,..ires sec Oóa >\>!>
marcados."...
Fumonisínas
Las fl.ITICfllsílaS son COf10Ckj¡¡s poc cai ISClf la W;10011cel<Wirrl$;.¡¡
equina y el edema p.¡lmooar porcoo. Además. el efecto tOlcoo a ,.
val lllnal y hepállco pueda obsefvarse en varias especies éPn'0les.
ndlioos blojlefS. p¡rvos y paros.~ Aulque la ~Bl (FBlj
es la mas abundante. lar"40 la FB2 y F83 también tienOn eleelos
slmllares a la F81, cxn;ie1amen1e el efec1o tóoooo e 'ld <C!Of rte
P 1JCll...oS f UOPla:. C~. Ut
Los polbs. los ~~y los patos son re:;.1 •<Wl "" ., ste. 1es a
la 11.mlnlstla debdo a la pobla a~ y tllpida excmc:Ol a9JOO-
das al rnelabois1lo de este oorrp.JeSto. S'1 ~. los cabi3lbs.
aye¡os y c:erOOs seo iruy SEl1SttS a esta rrlColoJ<nl.. U1.t1t En 111
estuób. la ilge:síiónde FBl aconoenllllCil:rosdeOO ~omenos
no prociJJ>t10pl efecto negatM> sotire el peso ooqxltli, la eficienCia
de 1a l8CÜ'I o el oonsuno de agua En troller'S. ~ Los pesos lelat,..~
del hígado. bazo, prtio..enltk:ubybolsa deFabr'ciotanixxx> sev'eal
attErc!Cbs (P >0,05) con t.re CO"C8llraci0n de oo ~ o mn>S
EJ1 ~con e1 gl4X> contra (0 ~). » Dado q.e la FBt
~ la ciSnJpCiOn de la ShleSIS de IOS OSli igolfllOOs. el ndiOe
esf111QaMa:esfrvJsna (ndce SIJ;So) almllllO sgó:atNam811e a
ooncenttadoneS de 20. 40 v eo "°
~ FB 1Jl<Q. e1 aurneiio ce
este
hdoo en el sso y en loo lepdos de las 8'1lS cJe pr00.xx:ió1. c»-
00$ y~ Pll!'!de ~ pata ~la tOXb:JsiS por
llJn:nsfe. 'Q.41
Aslmlsrro. también se han desctlto rtX"esOS 01.. , .. '(JS en po-
llos OJ)'ll<fiela eslaba conlllt'*'aOO con t~ de FUsa111111. Este
14)0 de SlglO dink:o es nespecill(:o y ha sJ00 deScrt!O lanlO EJ1 po-
Q:IQS oomo en pav1po1os QJO e.-(errt~ pttM>Cadas por ~.
reow\JS. entetCNirus y coroo8Vl\JS. &1$.71 '11);]1
Tricoteeenos
Los IJICOleeerlOS perteneeen al 91\Jpo de laS lactonas sesqulterpé-
llCas. Mas de 50 compuestos qufmieos <tferentes pertenecen a
este grupo. Todos enos se caracterizan por l)r'esentar estructuras
(J.liricas s.-nia.res y lJ1iJ BClMdacl ~lea parecXja. lti Muchos de
estos tl100leoeros son S11te1izaoos en la naturama po< l'lCtlQOS oet
geroo FQS81Un e ntectM malz. tJigO y oebaóa. entre otros cerea-
les.. Los OOl'llllJllSlOS QJ8 más arec::mn a bs lrinales domésticos
soo la toxtla T-2. el d:acetoxJsQrpenol (DAS), el nivalln:ll (NIV) y el
~~oDON). t.a mayoñadeeslaS toxtnaSson
pocentes 1m•an1 de los teJOO$ y agentes 1 H rr l'VIOS, Si bien
ooo vailacklnes Mtte compuestos. el grupo se caractenza por po-
seer agenteS Potentes 1-to.Jor1..o de la sinlt!SIS urott'.'lta, p,.¡dlen-
do a!¡µJos 1-1(), o::Uso la .. IE!5~ de AON.3•.G•
 MICOTOXINAS E INMUNOSUPRESION
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE INMUNOSUPRESION
MICOTOXINAS Y ESTRÉS ('XII\.. Ct lr.J

Signos clínicos asociados a tricotecenos

Las manifestaciones clínicas de la to>óooSls por lricotecenos como
la T-2 en brolers Incluyen 1etraso en el crecm11ento acompañado
de una reoucclOr de la 1ngesra. emp¡umado deflC!El!lte o alterado.
dllerd 10f1"'S l';>WOlóg1 as y i..slOOe~ 01dles (flg. 12). 8 desanolo
de lesi1Dnes en cavidad oral asociadas a los tncotecenos se ha des·
crito en broiers, gallinas en producción y pavipollos. u1A1.01~•111
8 tfi:llazo al aJ111 ,...rito puede ser provocado por VM8s mico1oxl·
nas, especlarnerne por lriooteoeoos como la toxila T·2, DAS. NIV
y la vomitol<ina o DON. Existen, no obstante. ciena especificidad en
este rechazo al alinento: mientras que e! DON no parece causar ex-
oeslvo rechaZ.o al aliTlento en polos, su efecto es extremadamerite
potente en cerdos. La ocratOXJna, por su pane, pro.ooa rechazo a
aimento en pavos. pero no as! en pollos .•_,,.,._.,
En el campo, la toxicosis por T-2es18 responsable de la calda
de la producCl6n de huellos del 72 al 50 % en 9alllr1as en produc·
ción. Además, el porcentaje de h.Jevos rotos en la explotación au·
n)ef'lla del 3 al 15 %. De IOs huevos que salen Intactos de la ex.plo-
taeión. 1Jn 18 % adicional nega roto a manos de los consumdaes.
Además, las manchas de sangre presentes en los huevos aumentó
de prácticarneote O a 3 %: el 85 % de los anmales presentaban
además leskloes orales. A consecuencia de este brale, aproxrna-
damente 150.000 ga!Jinas en producción del lote terminaron su
CJcio prodUctlllo antes de lo espera.do."'
El DAS, por su pa-te. presenta un efec10 más marcado sobfe el
p...<>so co.p0ral que la tol<ina T-2. •' El consumo de DAS prod40 le· En el estudio citado en la re!. 31, la contaminación del alimento
siones ()(afes en galtinas repc-oductOOiS para prodtDCión de brollers. y del suelo de las jaUas con triootecenos produjo lesiones vesícula·
La localiZación de estas leslooes se s1wa en las papias guslalt.las res en la St.4>0fflcle plantar y en las extremJdacles de las aves. En la
g!Mdolares y las glándulas salivares cooesponcjentes del pico su- necropsia. el tejido li11oide estaba etroliado y en broiers la médula
perior. pico Interior y lengua. 8 extremo anterior de la lengua posee Osea presentaba um co!oraci5n amarllo pátido. "
paplas gustativas. rooy sensibles a los efectos del DAS." En el mismo estudJo sobre galhn.is t>fl producc1on eiq:¡ueslaS a
8 grado de alleraclón en el emplumado causado poi las mico- 1.ricotecenos, se describía la atiofia de ovarios 'I OlliÓJCtos. Además
to>anas de11118das del escirpenol en pollitos depende del grado de se detectaron en el aimento toxinas T·2 y HT-2 asl como un des·
aoe~iación de cada micotoxha. "" Las alteraciones más graves se censo en la producción de huevos. una reducción de la lngesta de
proau¡eron por la 15-MAS a conceniraoones mirlmas de 0,5 µgtg alimento y h.Jevos de cáscara delgada. Las leslOnes en Cél'Adad Ol'al
de almenlO (P < 0,00). El efecto de la toxlM T·2 sobm el empluma- y punas no eran uniformes. ni a nivel de ganja ni entte gallinas en
do se atribuye a la fiterferencia con la SÍ'ltesis proteica o por un producción de una misma jaula ••
efecto 1nás directo sobre el tejido follcutar en el cual se foonan las
pl.;mas. .,.. Histopatologia de los tricotecenos
La histopatologia confirma la >ecros1S d" .a o ucosa y las ..11cer.:1S
Lesiones macroscópicas ora.es, presencia de tejdo de granulación en submuoosa e inlil-
asociadas a los tricotecenos lrado í:111amatorio compuesto por exudado. colonias bact.efianas y
las lesia1es macroscópícasasooiadas a los lrlcotecenos son:' 21., ""' restos del alimento."'"
• lesiones de la cavidad oral. Las alteraciones a nivel histopatológico lnckJyen necrosis con
• Alteiaclooes en el emplumado. dlsminuCIÓn del rúnero de células en tejido lnfoide y hernalopo-
• Necrosis dérmica. ~lico. y necrosis de los hepa1ocilos. conductos biliares y mucosa
• LesloflE!S hepáticas. intestinal. Los hepatocitos presMl an vaouolas debido a 18 acumu-
• Efectos gastrolntestmales. lación de ipkloo acompai\adas de una hlperplasia de los oonduc-
• Coagulopaüas. tos bifiares. Los folicubs del timo son pequeños, presentan células
• Alteraciones del sistE!dna Inmunitario. epiteliales alargadas y contlenen una sustancia coloide de aspecto

55
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
pélidO. "15 LOS potl$ 1).18 ~ ll1:)0!ec:910S en $.1 dieta rruestian
1esales rnicro6c6plcas m el tegumooto. lncUJa la nectOS1S de la
epidemliS de 1aS pUl1aS y de la epiOOtmiS IOlcUal del cálar del
rolbJb de la pUna. ,...,
Efectos de los tricotecenos
en el sistema inmunitario
de las aves de producción
Los tlk::oleceoos (f.2. DAS) ~ prod¡cir un desCenso de ta ac-
tividad de la médula Osea y aiusar nlnr-1:" :se 1nv C'ó" dP' ,,. •·
Los parámetros de 1.1 rnwldad tun:llal (gbbulras. slslema del
complemenlo) se atteian. La~ del reruetlto ~
y la regl'0Sl'tl oe ia bOlsa oe Faor100 consotuyen e'.ectos muio-
supresores treouentes asociados a la 1o.«:oS1s por T-2. B ai.tnento
de la coocentraclÓfl de los OOllVados óe la tox1la T-2 raduce la \'!¡¡·
blidad de los macrotagos. 0 Asmsmo. se ha demostrado~ los
l)Ollitos ali'nenlados CC11 t.na óieta CC11 16 ppm óe T-2 ~
lll3 mayor SMSlolJk:lad asaA7looefa spp. '
Diagnóstico de micoto1dcosis
por tricotecenos
B métocb de elOCdórl para el OOglOstloo de esta afeocül es el
rroostroo repmsenta1NO y posterior ~ del almento y~
para la deleccKlll de T-2. DAN. DON y demás tnoocecenos. En la
act.uaiíc:laCI, tanto el ~ oocro 10S ~ pueaen set anakl.8-
dos para detectar toxms especillcas oomo ta T ?. la DON. ta tu
MO' ISlna B1, la Z&'mll 'f'I 1113. medi!V'l!e el ~<le k4S EU$Po.. B
empleo de la cromatograre de lllJO llC o HPl.C tanbél se reco·
mi!'nda para la ideitificacic'.rl y cuantíficacióo de tas míootoxnas en
bs ceroae. y en el piEn¡O.
Diagnóstico diferencial
tas tesmes de la cavliad oral en las aves doméstJcas se allbJyEn
con frecuencia a loS tl'IOOtecooos. Sil anbatgO. OCIOS agentes <1J9
provocan lesb'les orales son:
56
• Exceso <le <Xlblé en la diBta.
• Taxddad poramonlorurtemaro.
• Deftiencb de aclcb partoti!nloo. t)i()lt18 y ~camna A.
• Enf9medades l1fecOOsas ~ aver. t.r1oomcnasis,
can<fd'1asi!s).
• TrlUTl!ltismOs.
se ha demoslraro que ta pmseooa de ~ículas li-
Asmsmo.
ras en ~ l6nrulas ttX> hañ"0 V1l8Sh) JX.iede i'liiJCir lesiol'1es
blal~ de la cawlad oral en gal'inas en ptOdK:cíón sometidas a
t11 allo esllés. '' La ntoxlcaCQl por el alcakJlde del cornezuelo del
oen1eno t~ pueoe causar graves aaño en ei p¡co. o.,.,,,
C\Jeda<:!alo QJe en mínales con a t'f:'.lCJ')'1t!$ cte l'>ll p111m:os debe
sospecllll'Se 1n:1 11to:OCaei6n por triootecenos. pal1i0Jlarmen-
ta CUMdo se clelecta Fusaiklm siip. en la raCi6n del a.fmel'1lo ya
peparaclo o en sus t'lgedlet'lies. No obstante. las plJrnas pueden
am- altet<IQOOEllS IXlf otras causas como:
• Dietas pobleS en proteilas.
• Deficicn:ias de atgf1ina. leudre y gttia.
• Def.ce'das de vitam1na E y selenfo, J'.*IC!Oxfl3, blotlna y zinc. '-4S
• Retiatoen:lolelosis ¡sieidslen lesiOfles en ~·
En cuanto a la t • · 1J0'0 1 :lo"J rn prw;.1 :ciM tk: t\'.J"' os y ta a:ie-
~de sus cara:tetls0Cas{c3kfad ele la cascara ycahctad interna
del tuM>). date estableCetSe lJ'I (tiag'lóstklO <ftfen:ncíal entre las
toxres deFtlsaJun spp. y otfllS etJC:)fajas como:
• Estrés poi' cabr.
• 8cceso de sU!olamidas. niCattlazila. Uigidcfa amswi o lhlram,
nsectddas~ados IDDT. CIMlano).
• ~ h!a::Cbsas {l'lbnl.a avw. btlncµfiS ~.
~Egglhy)6)roctm8:lS76. Tllle¡ffnJIIa:hebs TRI).
• lnlox.:aOOn por am:naco. gosfpol, ácido esterC\ico (aceite de
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CAUSAS NO INFECCIOSAS DE INMUNOSUPRESION
MICOTOXINAS Y ESTRÉS
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1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
ESTRÉS E INMUNOSUPRESIÓN
Introducción
Un SiStema hrtLtiilariO que fl.rda1e ~e es cl!IYe para
Ulél buena proteo00o tme a 1391~ ESle hecho es~
001 para Obtener buenoS beneficios en el sector de ta ~
~ B sistema rmntaoo oe ias a'J9S está roonaoo por~­
S05 tejl(!OS. ~y r~ que l)e(Oliten a losanirnaklS reoo-
nocef ~s ~ eX11JOOS y ~IN~ para
eimharlos. Existen varbs lactoms de estlés que ¡'XJeden aleclat al
oorracto dosan'ollo de los órganos llnfOldes o de sus umm es·
peCll[cas. CuakJ.J« ~ Of8Ct8 del entorro. sobm lodob
reladonaoo con e1 ~de 1os ~ (tefll)elatl.M(I, óefls'ldOO.
~o ccndícb'les de akljalllellO) '•11.o0.2• 21 son capaces
de alterar la respuesta i"m.nil.aña de los animales y. con elo. su
wnetabilelad ante c:ieftas enfennedades. ....,.,,.,.,,...vn 8 i!JllaCIO
que P<CM:X:a el estrés sobre et sistema MU1rlaJ1o tJene gIM ~­
tanela para la in<1lstlia avlcOO. Existe'\ agtllOS agentes estrosantes
especiliCOS que puecle'l atectar a1 nlnCimiento ptOCl.ICtJ;O y SIS!rnia
nrrunit.aoo. oomprometiEOOO 1a SéWd de 1os ~y rrermaroo
la efdencia de la Í'lÓJSlria avloola acwal- Este subcaPtUO revisará
los datos ie1evan1es~0011a ~ mJCIOa
por estl'és y adop4ará l.fl ~~ ptáctJco que pemliÍ8 comprender
y geStow el estrés de Jos anmam en el maroo de IN 8l<J)b1aOOn
~ niotatie.
Relación entre el estrés,
la inmunosupresión
y la disminución del rendimiento
De ernre IOdas laS causas de kYnunosvpmsi6n, el esttés es qm
lll1l. de las más complejas y de las menos~ En aves
oe PfOOJCCiOn, El electo negawo oelesués por factores nlOOCiOSOS
y ambieniales SOble la <fismi'U:iOn del ranóirienlo prOOJcll\'O ha
Sido 9fll)llarnEW1l& estuOOdO. Es ~e oonoodo ~ dMas
condcii::lnes de manqo tales como la tempeiatura. tunedad y eis·
pacb tienen que se< óplmas para cunl)lrtas ~de prodJc-
cO'I de carne y ht10110S. No respetar esas ruinas PfáCtiCaS con·
ruce a lmportao:es Plltdldas eoonómcas. Sfl «nOatgo. el ~to
de ll"I ageite estresante Que altei& et sÍ'Slema ~ SObre 1a
flsiologia de bs arwnales eis meros oooocido. Por~. se sabe
CJJe someter a tas a-.es a temperaturas e.x'tremaS puede aumentar
60
la lasa de ~aliclaO y reóJcir el aecmento. 10 que in!V¡e en e1
teroirlenlo gbbal de lodo ellote Y sn oot>argo. la temperat..ia no
SO<XlASidel'&COMo._., pot..ail ~capaz de alterarla
respuesta muii1ara 1ma1a o de <niar transrtoremente 1a 11m.n-
dad rrente a E:sch6nchia eoi. ~~ .. De hecho. las aves expues1aS a
t~aturas ~ tras ta 8()11ir11S1taei6n oe vacuMS ms¡Jll'éltonas
~ su~ ieaooories ~ deSatrolat nfeoelones secun-
danas por E. co1 • y sufnf un ma'P' n(1mero de clecxlmsos en el
procesado <le la canal Cletliclo a la ~tis. Recientes estudiOS
tamt;étl fnd(;an que los éWVnaleS criados en suelo de replla pnisen ·
1an peores teSpUeSlaS IMU'llallas y una r8aciM heterófito:fnfOclio
mayo.- ®& tas aYeS que ~ S10o Cl1aóas sobfe y¡tj¡J. Los electos
negalM>s Clel estrés sobe la proclJcck:ln ae <nlJCUefPOS ro fueron
~pera tocios los ant9Jnos p!llOaclos. ''
ESTREs EN EDADES TEMPRANJIS
eesiréS tircneel p¡rooooo iDm:iOOo enedílles ~tiene oo
i'rcMlnlee!eci> Minie llda la \tia~ arimal.
La exj)OSlCi6n pr91¡1a de los padtes a Sit\JaCiones estresa'1tes y
o esll8s o.me el pedOdO de i"CutlaOOn o en edades tempranas
~ 1ooer tl'l electo a 1atgo p¡azo <iiraote 1000 ta vida oel n
~ •:io q.a El estrés en los prlmetois dlas de -A(la. e J1CU>o wrante
la f1CUbaa6o. puede allerar \l respuesta IM1l.f1rtalia frente a ooc:ci-
dlos ya bronQuilis Wecci:lsa engalhls de puesta oomerc• has·
la Jos 106 das de eaad •.Asmsmo. tMrblérl se ha demostrado CJJe
el estrés l!ll edacle$ t0lll)llll185 tieM consecuenciaS a largo plazo
EJ1 el~ ~ISalk>-~ ~.tamo 91 aves slMls·
'°
lleScomo de proclJcci(:n. 11 Más recientemente. se han estudiado
las respu9Sl3S ímalaS a E.cdl y satna1ela spp. en iepoructoras
pesadas comparandO dos~ de 8)mentaciá1: ~en
cJas allerros tiente a almenlaCIOn dalla d..i!Wlte la jase de Clfa y
tasia ias 18 sananas de ooad. Las respues1aS matas tueioo peo-
res en los 91l4XlS a'ímEntaOOs a clias alternos hasta las 60 semanas
de edaó (MontiEI ef a!. no publicaclo).
Entender el estrés
Los rnecaAS1T10S de mU1QISUpl8Sión CJJ8 nóJCe el estrés no
se oo-ocen biefi. No oósta1te, la nteracción entre el sislema

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE INMUNOSUPRESION
MICOTOXINAS Y ESTRÉS
neuroendocrino e miunrtano, que rivovcra habituarnente el HHA.
sr ha Sido ampliamente estudiada. Noi malmente. el estrés produce
en las aves una !lberac1ón de corticoesteroide:> (p. ej. cortioostero·
na) que alteian el metaboGsmo. lo que puede lnllur negallvamente
en el rencimleoto y provocar un estado de lnmunosupresí6n. La
ac:tmlnfstraoión de adrenooortlcotroplla (ACTH, del ingas M&-
nocortícol.roplc Hoimone) y de cortioosterona ...smrnlJye el rend1-
n·1ento 00 tos pollos broler"'" y provoca la CloS!mucl6n del número
de li'lfoc.tos en la bolsa de Fabricio, oazo y timo.• Asimismo, niveles
altos d:e cortiooesteroides tras situaciones de estrés se han asocia·
do con un descenso de la 1rmunldad. tanto Innata como induci-
da. z. •,_.." ,....,,,,., La administración de cortlcosterona y de ACTH
puede reactivar la Wem8 y la excreaon del virus por via cloacal en
aves infectadas por el vrus de la leu:osis aviar que hoo oonseguodo
crear ootlcuerpos frenie a la enfermedad y supri1nlr la vlremia dl.ll'an-
te largo 11empo. ••,. Aslmlsmo. la administración de estas hormonas
larnbién puede píO'.locar que aves convenientemente vacL11adas
frente a la enfermedad de Marek desde hace meses, desarrolen
esta enfermeclad. ., La protección frente a la enfemiedad de Marek
también es maya en aves selecclor\adas por sus bajos niveles de
oortlCOSlerona en sangre. .u Preasamenle por su claro efecto per-
judlciall para el sistema lnrnunitatfo de las aves. la admlnlstracl6n de
oorteosterona es. probablemente, el modelo más frecuen1e para
reprodlloir experimentalmente situaciones de estrés que puedan lle-
var a estados de lnn'llJnOSL4)reslón en aves. No obstante. además
de la oortlcosterona existen otros mediadores como la epnefrina,
la nor~fnna y la dopamina que pueden actuar como lnrnLl'iomo·
duladores. • Las cttoqu¡nas que se derivan de las respuestas Mll.l-
nitarlas tienen. a su vez, un efecto sobre el sistema enoocmo. • POI
elo, se ha St.Jgerido que la propia respuesta del sisteina iM1unltaño
produce un estrés oxldahvo en aves. • Los bnlOOitos parecen tener
funciones endoorlnas y las hOrmonas que lberan parecen cumplir
un Importante papel en la iniciación de la producclon de anticuerpos
en aves de producción. "' De este modo, el estlés nleracciona de
forn1a b+dlr..cc10'1 1 enlreel sistema inmunitario y el endo<:flno. Esta
rneracción suele ser la úHlma consecuencia m lógica del esüés
Í"ldlJCido por diferentes agentes. '·" '" "·•~'7.,."'
¿Determinar el estrés
o la inmunosupresión?
La lmnunos1.4Jresi6n flductda por 1.11 ageole estresante puede
evaluarse mecianle el análisis de los leíldOs y organos del sistema
ilmurilarlo o medianle Ja realización de pruebas fUnclonales. La
determinación del rweJ de ccirtxJosterona en sangra se utJliZa para
evaluar en nivel de estrés. "" De hecho, la admtnJStraciOn de cortl-
oosteiona poi lila oral con el alinento. poi vis parenteral o mediante
otros melados se ha utilzado para reproducir los efectos del estrés
en condiciones de laboratorio. ~· .n..,,,...........,.., Sín embargo, si
ESTRES E INMUNOSUPRESION
t>Jen bs niveles de cortlcoste<ona en sangre se asocian tipicamerlte
con el estrés y la IMU10SUpresión, se ha demostrado recientemen-
te que la Jnmunosupreslón derivada del estrés puede Claise también
Sifl que existan nl\/eles altos de cortloosterona en sangre. 11En estos
estUdíOs. se compai6 la restrlcclón de forrajes con la acnilnistra-
ción parenteral de corticoesterodes. Los resultados mostraron que
la falta de fooaje no causó un aumento sigrífícalivo de bs niveles
de cortk:oslerooa en sangre a pesar de que Ja proclUCCtón de anti-
cuerpos frente a anllgenos externos como Jos erllrllCltos de oveja
\'SRBC. del Inglés. Sheep Red Blood Cejs) y el toxotde tetánico (T1)
ftle menor. Acferntls. en olios astucias desbnados a analizar el elec-
to de tos niveles de cortieosterona sable la población de ácaros
Omithonyssus syMatum en gaRos, el mayor número de parásitos
resultó estafen las aves con menores COl'lCentraciones de cortloos-
terona en sangre. 11 De este modO, pa¡a delermlnar si 1.11 agente
estresante está prollOCBl1do 1tmunosupreslón en aves. son nece-
sarias una o varias pruebas que estimen la respuesta lnmurttaria
de los animales.
LDs mé1odos más empleados para del!lrll1i:nar si un agente estre-
sante es potencialmente lnn1u~Ml son:
' La re el r ·1 11
Isa se u\lfiza a menuoo
para estrnar el estrés en las .a-. "' ·"·"EslB prueba deter-
mnalas vatiaoMes de los rlívl$a de las oélulas S811glJÍ'oeaS.
Una dismnuclon del 11Urnero de IWootos n:lica depledon
li1locl:aria. La grevedad efe La InrnunosupresiOn q..¡e provoca
el agente aiaizado se estiOla mediante la determinación de
las diferencias existEl1!es entre las aves expuestas al factor
estresante y el gupo control no sometido a estrés. Una rela-
aón elevada n:ica un fuerte efecto nmunosupnlSMl.
La lfVl'llrlldad lvnoral puede evallarsa mediante La esti-
mación de la '"' , frente a antígenos -C' ~ • ".
• y otros. ' La producción de anlleuerpos c!roUantes o
locales en respuesta a 1.11 811llgeno externo es la primera
consecuencia de la respuesta de tipo humoral. De la misma
foona. una disminución de ~ tJtufos de anticuerpos en las
aves expuestas tierna a las no expuestas es un signo de
r.munosupresi6n. Otros antlgenos, como la TI. PVeden
ernplearse con el mismo fin. Los ef!lotos perjudiciales del
estras sobfe el rwel de antK:uerpos depende del tipo de
antígeno utl&zado y ele las respuestas especificas a alguno:;
de eles. como la respuesta frente a la allúmfna sérica ~­
mana (HSA. del inglés Human Serum A/tlumin). ~ pUede
no verse afeclada. "
La irmtll"ldaa c:elJlér P\lede medirse medante pruebas de
l!ansfonnaOOn lilfocllaia. EStas prUeb:ls li!tectan la tes·pu·
esta de los infocltos a mitógenos corno la concanavalina-A
rHi
F , - lo la 1itoliema!)iutlrna '·del lngléS ph'¡!ooemag-
~1 en lirlfoellos espférlcos. " "' Esta prueba se rMliza
61
1 ENFERMEDADES INMUNOSUAA[¡SORAS tN .A\llCULlURA
habrllá'relle con ta Cal-A y ~ d pcWlClal de act>-
vaciál de los ft lfocllos tras estrn$OOn IWUgénca
4 B t;cm¡ .i(:í{n d9 E col tras la roo MclOll ntm-
11910S8 es otra prueba E!fr4)8ada pr:wu Clmlfair las respu-
estas nrrul<l8ms de ~ oelltar. Esla pruebe oonsisle en
nocuiar Po' Vis '"1l'al'lnlS8 1.nJ cantidad <JeCennnada oo
E. col. tras lo OJaJ se ll'9IZa'1 \l3l1aS ex1laOClal8S san-
gonaas en clsttios ITlOl'OEnOS ~(PI~ Normal·
rreite. se extras~ a los 10. 20 y 60 rrnitos PI. ESlas
rruastl'a'\ se Sierlt>rllll en ptacas con agar McColk8y 0011 o
medo oe oJtM> La cauiao de E COI Q.MJ crece oecenn-
na ta~delSiSlerm fm.rilallo. ~de
los macrófag:is. de eírnnlr a E. CCI del IOO'llnte cmJalCliO.
Se trata de l.ll buen méloOO para evaler res respuesias
ima• de ll¡JC CMaltel 61 81., no~.
5 La rt*lc:iOn ernmel peso de los~ lilfoides y el peso
OOIJ)Ol'8I del Enfila! también se e1ro1ea pera ova. ta Rrl.I·
n<l1St4)resól. La relaCOl peso OC la bOISa C1 Fot>ñciO:peso
C(lfJ>Ollll se utiliza p¡ra evaluar el glldo de atrofia de la
bOOa. Z1 Otras rSaclones, oomo 1a d9 peso oe ra bolsa do
Fllbrlcio:peso e · t • tamtél h<W1 sldO EJ1ll)leadas
6 Respuesta a la V<ICl6laaOn. B estrés puede allerar nega·
lrJ'ilrtml8 ta respuesta a ta VclCUl8dOn y a pm:eccm va.
a.nil puede e11µoar a ccnseos-oa del estrés. raiso
en edacJes ~ Aecér.emen:e. se re <Dno6UadO
~ as aves $.98135 a dilenn'eS agBlles estrescnes y a
~tes edades preseotan peores ll"OC$9 de procecciOn
tras la e>cpaSlciér'1 a1 aitigeno. .,
#.1, para evaks ta ~prestn, es ~rcxirtan:a !AAmr 111a
prueba especifica en cada caso.. SI se soopeclla QJO el asnés ha
oontrbJldo a ~ ira en!ermedad dacia. la ~e:ól del
SIS!ema rmn11r<> deber~ a la~ c:ki tipo da
l'96PtJ06l8 que ayucaa a <Xlrnl'OW esa afecoó'I en CO'lO'lllO Así. SI
se S06Pedll óe ~nb:oosa. oocx:ó0$1s. o allem'eood de
~1 e iler118JadeS en tas Q.lillm ta muwcJaO oeii itar es esenc:iao.
1a meior PMlba sera8(JJ8ta que evaül ta fflu1idad oe tipo ceuar
A la ~ Si se esla IWlte U'la enfenneclacl q.¡e l'1C1Joe ta ptOC:U;·
oon de Mln.erpos. como por 8JOl•tplo ira nfecdOn Slb::hca de
tusrtis ttleooosa, entonces laS resp ll$lll$ q.ia habl8 que arllizar
S$'llll tas d9 tipo tunooll. Es rnporJante recortU que las pruebas
comeltiales nvrdonaClas J).JeCb1 detectar la ~
pero no oorAi'rei que esa lnrl"U1o5upres se debe al estrés. Los
na::aASlllOIS espac6:os de ta mviosup<eslón pttMlC8da Poí SI-
ª l¡l()o¡ies oo estrés es poco conoocta. Aderrés. en CO'láCIOreS Cle
~. es poso1a que haya v.ros él!Plles. tanto rlecoooosoomo
nof'lleoc:()$()$. que~~ Sl1'lJllMeemer4.
El estrés y la producción avícola
Existan dt.-ersos agerces estresaltes dil'ttlnente EMOOles M la ~
óe las 8"115 d9 gBll1 Cl1aOOS oon ObJe(NosOOITlll'CeSs. Los factores
antl8l&am y da íiWleJ) oon electos negatiYos SOb9 el l!JlCll'l'llentO
(P. ei . la ánmlllciOrf SO'l bs mojlf estuctados. "' Las fMISl.9.'lOO-
ms acniales se cen:tM en la ident{ca::ión cia leS ~ ~
p.ieden leva a sr:uiw:O"lEIS ele estlés y al eniplOO óe lrl!OXJd;nes.
probOloos. ~ mreales. y otllJS CXlflll'.es10S y suswroas
Q.Jn1C9S que J)l.J8d&l a>Jet et «4lOCIO (1.la ptO<LCe el estl$S en tas
8'9S de poQ.J:xXn • 11¡,w • 5'> Aderrés de 8SIOS tactores oon eleclo
dleclO sobre el fel'lCfrr1Mt.o. es n..,oital!a evata bs cambos neu·
!Wldocri105 queaclúen oomo ~y 811Elllr1 el es·
lado tm.n1MO yta eCcace de tos programas saWlt'IOS de res &;es.
En e1 IUturo. 1a .,..~ c1e tos meansmos QJ8 proó,lcen
la flflUl09JP'8SiO dlttla á estrés 6efá naoosaria p¡ya desalrolév'
rMjOl8S métOdOs de ~coy control. M8'\1saS tanto. y daóO
el gan ~ del es11és SObre ta rmrosupres01. nwumaar el
e!oclo dal estrés en tos~ ~a mejOrar su SISltma .,.
llU'U'O ~· de este modo. ~ aJm9'lat ta proQx:IMdad de
ta flciJStria a.100la

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE INMUNOSUPRESION
MICOTOXINAS Y ESTRÉS
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 ENFERMEDADES
JNMUNOSUPRESORAS
ASOCIADAS A VIRUS:
BURSITIS INFECCIOSA
AVIAR

Introducción
La burstlis fnfeociosa 080) es una enfermedad vírica aguda muy
oontagbsa en pollos Jóvenes, caractenzada por Ja destrucción CI"
níoc1tos B en la bolsa ele Fabrlcio y que causa lesiones graves en
este órgano. Desde que se describió por primera vez a ~los
de los años 60 en Estados Unidos. la IBD (también llamada enter-
~ .tld••o e Gurnboro porque los primeros brotes ocurrieron en esta
área del estado de Delaware) se ha distñl:lUclo ampliamente en el
mundo y se ha convertido en endémica en las principales zonas de
p.oduoclón avloola. '"' '"' Un estudio reafrzado en 1995 por la Or"ga-
nÍZBCíóo Ml6lCftal de sanidad Arimal (OIE) reveló que 61 de los 65
paises hablan notificado casos de 180. '""
A pesar de bs grandes estuerzos reallzados en nvestigación,
la IBD todavla es Ul'll) de las ptlnclpales amenazas paca la lndusb1a
avicola. con un impacto económico significativo pr011ocaclo por las
pérdidas econórnlcas directas e lndrectas. Las pei-dl(fas econom1-
cas d1tecl~ se deben ~alrnente a la mottalldad cterillada de
las Infecciones agudas qie dependen de la cepa del virus Implica-
da en el brote, así oomo de la eclad, raza y prasencia o ausencia
de antleuerpos maternos. Por otra parte. JaS pett.JKlas econo":,.cas
11;ow<>etas se deben a infecciones secundafiaS favoreoidas por el
estado de rnmtrlosupresión Inducido por la infección llirica, que re-
duce el rendimiento del lote e Incrementa la mortalidad. el decomiso
de las canales en los mataderos y el uso continuado de antoiótlcos.
B Impacto ecooómico derivado de los brotes de IBD en Irlanda del
Norte se estimó en una disml'lución del rendimiento del 11 % en
bs lotes afectados por IBD clillca. ,.. Además. las slruaclones
realizadas en una n tegradora de b<oilers en Estados Unidos en ta
que se ntroc1l40 una variante de IBD estinléllOO que los costes de
produoclón aumeniarlan en un 1o %. 'ª
8 otJjetivo de este capitulo es revisar los pr'ncipales aspectos de
esta enfermedad y ayudar a los vetel'inarios allfcolas y especialistas
en diagnósbco a entender cómo se produce la 1nfeocl6n causada
por el virus de la bursitiS nfeoclosa (IBDV), asl como las repE!(CU-
slones que tienen las diferentes formas ctlrlcas y los métodos de
detección y conitOI.
BURSffiS INFECCIOSA AVIAR
EL AGENTE ETIOLOGICO: \'I ~ 1
El agente etiológico:
virus de la bursítis infecciosa
Taxonomia y organización genómica
8 ele la bursitis lnfecciosa. agente causal de la IBD. pertenece
\/In.IS
a la familia B.-nav.V-k1ae dentro dej género Avillmav1ms, el cual no se
incluye en ningún 0<den. 00
8 genoma del lBDV está formadO por dos SE900ntos de ARN
de doble cadena (ARNdc) de 3,2 kpb (segmento!>:¡ y 2,8 kbp {seg·
mento B} ....' y solo codifica para cinco poipéptldos madlll"OS.
8 segmento A posee dos marcos de lectura abierta paroíal-
mente superpuestos (ORFs). "' 8 ORF corto codifica para la VPS,
mlefltras el ORF largo codiflca para una polip1oi01na que se frag-
menta tanto srnofténea como posleñormente a la rase de traduc-
ción, prodJcleodo tres polípéptidos: pVP2. VP3 y VP4. La mayoría
de pVP2 (mediada por VP4) se p10cesa adtCIOnalmente ruante la
maduración del \'iñón en la JlfOrelna VP2 y en vanos segmentos
C- temiilales. "' El segmento B oon11ene LSl8 ORF que coádica para
la VP1.
Estructura virica y proteinas
8 IBDV es ui "'1.ls sin envoltuta con lM'la cápside loosaédfiea
srnple de 55 a 60 nm de cliilmetro, al c:oouano de la mayoña de
'lirus ARN de doble cadena. La VP2 (4 1 kDa) y la VP3 (32 k.Da)
son las principales pioteinas estn.rcturales en el vlri6n maduro, IO
que Stlpone el 51 % y el 40 ~~ de la proteína en wiones infeccio-
sos. respectivamente."" Se ha demostrado~ la cápskle es un
Icosaedro oomplefo formado solo por sl:Jbl.'11dades VP2, agrupa-
das como 260 trímeros de estructuras que sobresalen al ext!!(ÍQ{,
oon un número de mangliación de T : 13. •• Dosc1en1BS estruc-
tlsas llmérlcas de la VP3 en forma de Y directamente relac;ona-
das con la ct¡pside y cuatro pépüdos e-terminales (pepdB, pep7a,
pep7b y pep11) producidos a partir del proceso de macixacion
de la pVP2 participan en el mecanismo de entrada del virus en la
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
célula ho$pEld&dOrCI a travéS de ta $.'lllraCiCln <:le su mei rt>iai a .._
Més adelante. se~ una~ detalada <le la eslrudU'll
y ll6lciOl'ieS de la VP2.
• La pro11o1na VPJ (32k0a) se ha pRlllU8SIO como una "mioma
mulí1tarl,i3 ~ puede llevar a catx> «üt'*'5 Ulcir:ties a¡):!·
renterrente no relaool8das e'ltre sí. QQ ~ esuJóOS t"ell
demostmdo que posee una fl.c1ci6f¡ de anc.tamlaje de ka mgiOrl
C-tecmlnal de VP3 ~ ptTicipamenle en el anroi del en·
samblaje de la cápslde med'~e 1a nlelaociOn con la pVP2 y
VP 1• y la est&bcilzaa'.ln de loS ó:lS segrnr:ntos de AAN de doble
cadena. <11J1 1 1"'- ' " Adelrés, 1.ambién se re demostrado QJEI 1a
vro ac1úa como activadOf de ta ~ de ta VP1 me-
diante la promociOf1 oe t.n cambio oonformaciOnal de 1a VPI
QJE1 ebmi'ta w bl<XµlO estn.JCtu~ ntterenie del Sllb 8C1NO de la
ARN pohrreasa ARN clepln!OO\e ~p) ... Poi' ~mo. la VP3
pMlopa en el mc:uamieoto ele ta VP1 hacia el lntelb" de ta cáp-
Side a través de ta lntaraociOn proteica. tormtroose ~
de r100oucmprotena V>
• La rrotPina V?-i (28 kOa) es la prote;r;i ~ ~ra QJEI meda la
escisiOn del pohpépllcto precursor NH2i)VP2·VP4·VP3-COOH
y la rposlerormad.racX:noo tapVP2. 1 " Sr1 embatgo. lacarac·
teriladOn de esia pro1easa vü:a apenas se ha levado a cabo y
sob se ha al)lM'ltadO a epa es una proteasa Lai de ARN W100
no canóllca. '
• La protr ria VP5 (l 7 kDa) es una proteila Yillc8 mJoJ básica. rea
en CiStek"ia. no~ y no esttuciural. ruyas propiedades m
'°'
CiOnales ai:n no se oonooen 10latrieri!e. t t• 1 Se ha demoSlrado
que la VP5 es lila protena de~ de clase • con t..na
COia N-tenninaJ ntracelul,ar y una regón C-temv\af ex1l80elllar
QJE1 se asocia a la memoona plasmátk:a (PM. del i1glés Ptasnia
MMlbr.ine). Po< otra i:erte. se re planteado la Hpól0S1S dec¡ue ta
aa.m..itaclb'l de VP5 en ta PM corou::e a la al!oraciOn prog8SMl
de esta. lo que podña inducr la lisis celltary facilaf ta ibetación
del W\JS. w A(lemás. algunoS estU<lbs i'lói:M er poteroial papel
ele taVP5 en la flC1JocDl ele la apoptOSIS ó.JtMte la nfeocól
per el tSOV. a través de 1a ~ oon el arel 2 ele~
óepeodienle de vena.e. ""',.Se ha demosll<Klo que IJla cepa
rrutante del l80V con el gen VP5 ~ {cepa mocJaJI)
Mi capaz de repame, pero no pm.'oeó lesicnls o Sil>'lOtS Clti·
CO$ deO'lfarmedad. IQJ f>ol' b tafl!O, laVP5 parece~ IJl ~
cliiMe en la il'l h'l OCta. la 1~ y d 5e r""' '°"
cJe ~ y l¡J
apop!QSis rd.Cida por et m1sn10.
• La 1 M4 n1 VP1 (95 kDa) es la ARN po'•l""\L ~ AAN OOpcn•
diente (RclRp) IQSf)OOS80lEI ele la ~ {cadlm oocili-
cante o sntesis de ARNm) y la repicacO'l (Sillas.is de cadena
no codifcanle) óel gErlOflla. v eslá presmte en el Ylllófl C0010
prolOiia lbre o uncia ~e a los~~· de los
dos segmentos del genoma. 111.156 se identlfCM tres ~
IUnciOnaleS en ia VPl: la N·teon~ (aa 1-167). e1 <IOmflíO <Je
la polimerosa central (;la 168-058) y la C·tBTI\llal (aa 659-878).
8 domino central OClOlele todos bS motNOS eslructl.Wales de
68
Rcflp. rr.entras que ei (1()mi'\i() N·termnai es ~ oet
ceoado pllJleioo yel domno C·lermrel puede~ el oeeaoo
OMla ShtesiS <JeARN <1rante el cebact) proteiCO....,,,
La cápside del IBOV está formada
un1ca1nente por subun clades
de la VP2. considerada el principal antigooo
de protección Que induce la producción
de anticuerpos neulralJZalltes.
Infección celular, replicación
y transcripción gen6mica
l.asQ!PaSOlj sen:>Cipo 1 del 16DV 1enen lll lr0f'1$1110 sei~1.. por
!&> ""1li IOC!CM.. "ldS M ele la super!Ue de k>S 1nt~ B (si~
y el proceso do entrada se desencadena por la 1.11icln especffica de
la \IP2 a bs mcep1oms cslu!ates. !OSI?.11 • Nngi) recept« celilar del
l60V ha sido ldeotiftcaoo IXlf completo hasta la fecha Los páneros
estudlOS parecian a1U11at a QUe las proteinas N-gtcoslladas oe tas
lgM de la~ de bs intoortos B podr\3n ser las moléculas de
tnOo <le las cepas \'inJM!as del JBOV. ' .. Mas teeientemente, la
proteina 00 clel Shock té.n neo del pollO (cHsp90) y la ntegrtna «4111
se ha\ p!qlWS!o como componentes ÚlCOlaleS de un supuesto
receptor cea 11at QUe ~como nwww en ta 1ntecc10n per et
l8DIJ. -..,., Los datos~~ nclialn QUe la nteracáYl entre
tas parti:úl$ del IBDV y la lntegnna t(4jl 1 halla posible la llllón
gitre el wus y ta <*Jla. tras lo roa! se produ;irfa la nterac:clón
con ta proter.a cHs(1}0u y, ~. con otros po1>pépeidos
ceuams.ii
En el caso ele los~. ta cápsldees~1ente ianto f)31'a
la transcnpcl5n OOI •o ~ la transloCacl6n de la meirorona. "' En
el caso del IBOll. se ha ~to 111 r-ooelo de cr1rooa con va-
ri": ctazris basado en el uso de uia vía enóocilica En pmsencia
ele cabo, el wus penew en la oéUa por eooocttosa t11> En ese
mowento. la baja conoenllllCiOn cte catClo del endOsOrna t-.ace QUe
e pep46, l.fl péptdO que nteracrua con la rnerTIOOlna. sea lbera·
do por las paltbJas del VIII.IS que defoonan la rnerr1>r.lna oetJlar.
Esto oonruoe a la tOtmaCióo de poros (de tanaño infarto< a1 ele las
parti;Uas WlCas) y a la desestablíZaciO total de la membrana. "
M.Jy reoienttmenle. se ha sugerida CJJ9 la transcripción del AAN
del IBDV se proóJce aentro oe los complejos oe ~
tena lRNP) '4 • por lo~ se ha propuesto Lfl moóelO en el q.¡e tas
RNP del 180\I seOOtl extemalzactas de los eooooowes peñomOOs
y permanecerm en el lmte de ostos orgaOJJos, donde se proW-
oe la replcacl6n del geoorra vfu>. wacas a la capacidad de la
VP3. A COlliUICl:'.>o. ~ ~asociadas a las YeSbJas endociticaS
podOOO 1ll9ar a lo retgo de los nlcrotúootos para at:anl.af la re-
{J!Otl pertludear. Al. deSpuéS e1e ~et contacto rlSlcO ceo
el ccrnpleio de Galgo. se hoafla la replicaaóo vik:a y se llevaóa a
c:aboel~ WlCO.,.

La RdRp de la VP 1 de los bma\lhls Inicia la s~tesis de ARN
mediante un mecanismo Independiente de cebado proteico. '"' se
ha propuesto que la slntesis de ARN del IBDV sigue un mecanJSrno
de "copla llBl'1a ..•ras", en la que e! extremo 3' del modelo ceba
la Siltesis de la hebra no c:odiflcante, que relfOcede para roonar
una hofquRla de Aft\I. ''"'"' Durante la fase de transcripción, se ha
propuesto asrnismo QU6 los transcritos recién sintetizados salen al
espacio C1toplasmáti00 ele la céllla a trS\/és de !Os poros de la cáp-
side del W\Js para su traducción. ••
La mayorla de las pll'.)teínas Wk:as parecen participar en el mo-
delo de !l'lsambl..:¡e del IBl:N. 8 pol.pépbdo de andama¡e de la VP3
ínterac:túa con la pVP2, la VP1 y el genoma del virus y desempeña
un papel clave en el oontrol de la morfogénesis y encapsíclación
del wus. ""'.!!<'''º La Pf'()tefna de la cápslde del lBDV se smtetlza
oomo precu-sor. p\IP2. Su macuaclól\ final se produce duran1e laS
etapas de proteólisis. que son oomroladas por proteasas qLJe pro-
vienen tanto del llirus como de las céUas hospedadoras, además
de pa la parl!Olpaclón de la Pf'Oteína de anctamraje. •·
COmo ya se ha mencionado anteriormel1te. se ha planteado Ja
hipótesis de que la acunulación de VPS en la membrana plasmá-
bca de la oéllla hospedadora lndJce lisls celilar y oontnbuye a la
liberación del \/INS. "
Propiedades del virus
La ausencia de envoltura y una estructura sencilla oonftel'en al IBOV
eista0iTiioad y alta reshtPOCa a las oondiciones n1edioamb!entales,
b que favorece su Sl4)01Vl\/enoia B IBDV es muy pef'Sistente en los
gallineros. ncluso después de realizar una limpieza y desinfección
afondo.
El IBDV es senslble a:
• Hldr6Jddo sódoo a pH ele'Jados.
• Dertvados yodados y dorados.
• Aldehídos (formaldehfdo).
B IBDV se ve afectado pa el empleo de:
• Derivados lenóicos.
• A111()(1Í() cuaternario. "" ""
Antigenicidad e inmunogenicidad
del IBDV
Serotipos y subtipos antigénicos
A pattJr de la reat1Z8cibn de ensayos de neutralllBClón del v~us, se
ha deterrnnado que existen dos serotipos del IBDV: seroVpo 1 y
sero1ípo 2. "" B serotlpo 1 es patógeno en pollos, mientras que
el seroupo 2 ha sido aislado de pavos y, a pE!SIM' de ser in!eocioso
y uansmls!ble. se consJdera no wulento en pavos y pollos."'"'-'"'
BURSffiS INFECCIOSA AVIAR
EL AGENTE ETIOLOGICO: \'I ~ 1
Solo el serolipo 1 del 180\f
se considera \'lrulento en el poUo,
su hospedador nalllral.
Si'I embargo, a pmclpiOs de los años 80, se detectó en Estados
Unidos variación antigénlca denoo de las cepas del serotipo 1 del
IBCN, con la apatlci6n de las denominadas ""Pª~ var .-u11es. Estas
cepas ruaron capaces de causar enfelmedad en lotes de broiers
V8CU'1aCb5 con cepas ctésicas. Por otra parte. bs virus variantes
ruaron capaces de romper la Inmunidad n1alema, a dtterencla de
las cepas Clásicas del IBOV, lo que provoca la enfermedad en los
polloe infectados. A partl' de las pruebas de neutralización del virus,
se ha demostrado que los nue\/Os vrus variantes son anligéruca-
mente dlStintos a tas cepas wulentas clásícas del IBDV. "' En estos
estudios. se desanollo un panel de antlcuetpos monoclonales. in-
cluldos los 011ticuerpos R63. 869, 10. 57 y 67 para diferenciar' enlnl
cepas dáslcas y cepas variantes antlgénlcas. •JI.•.. A finales de IOs
arlo$ 80. aparecieron en Europa nc.Jevas cepas del rsov telacior\a-
das con brotes de alta mortalidad por 180. Se denominaron <:epas
IBOV muy vuulenl3:i (v~I BDV) . ••·"' Sin embargo, desde un punto
de vista antlgénioo. no exilten dl!etenclas entre las w lBOV y las
cepas clásicas de IBDV. También se han identifx:ado cepas varian-
tes antigénicas en Australia, pero estas cepas auslrallanas son an-
tlgénlcamente distintas de las cepas variantes norteamericanas. '"
Rnalmente. en los últimos años. se han a.slado 'Ultlvas cE;f.!as en
Europa antlgénicamente diferentes a las cepas clásicas. pero simi-
lates a las cepas varicMltes norteamericanas. ª-" •
Bases moleculares de la antigenicidad
La prote1na VP2, única compooenle de la capslde. se ooosidera
el principal anUgeno de proteocl6n para el hospedador y oontle-
ne los prinotpales epitopos neutraAzantes dominantes que desen-
cadenan Ja producción de anticuerpos neuirallzantes. ,...,..,,. En
concreto, ElldSte un dominio antlgénioo neutraiz.anle dependiente
de oonfom1adón de gran imponancia entre las posiciones de los
amÍ10áciCIOs 206 y 350. 2 • , . . Además, la mayoria de tos cambios
de aminoácidos entre dist11tas cepas det IBOV. así como aquellos
relacionados con la variadón antlgénlca. se agrupan dentro de este
domrnio, llamado dominio variable o reg ór h p.:rvanab e (HVR}. '""
Este dominio cootlene una región central hidrófoba flanqueada por
dos picos hidrofilloos principales, denominados A (2 t 2-224) y B
(314-325). Asimismo. se han ldenllfiClldo dentro de la región hidró-
foba dos pc::os tldrofllioos menores entre los aminoácidos 248-252
y 279-290. ,.,
Más recientemente, la estructura cristalina de Ja VP2 ha sido
identi1icada y se sabe que presenta tres dominios: base (8). cubier-
ta (S} y proyección (P). que oontlene 5 lazos. •• 8 1-NR se encuentra
dentro de la proyec:ci6n y los bucles P00 y P"' coinciden con los dos
picos hdrofíllcos A y B. Varios estudtos han evaluado el efecto de
los cambios de amlno&cldos específicos sobíe la antigerlcidad del
69
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
1sov. 11:1"".'lll"""'n""'"' srn einoargo. t<XSa'lia existe CieCla con·
tlO'Je!Sia respecto al f!fecto oo las Pot c'Ol1es ~l•cas "' --s
"11'11l'O!Jcidos .o1>·<> la "tJS'"' c...Sad. Mi!nttas aJg..flOS estudiOS
restmgen la capacidad para conuotat el pat/On Míigénto a pocos
am~ Sí1\lltdOS en tas doS p~paJes ~ hi(lrOlí·
leas (lx..des pe: y p..>"'· otros estudios nocan qoo 1os cambos
bcaizaoos fuera de tos bucles oescntos Mtetlormente también n-
lliyen en ra antigericidad del l80V, loqoo ~ 1a p!9CicCQ1 oo
1os cambos antigéoloos basados en la S9CU!l"lCla. 30.12
A pesa!' de ser ~ nnunógena. la VP3 solo ndlCe la pro-
cluocól de aitb.lerposno oeutraJzantes y no pro¡ectores. • Se hcrl
Witífcado Q.llitfO OOmHos ~dentro de la \IP3, peco to·
dOS elos OO'ltietlerl ep¡topos especfi:xl& de grupo y CIOs de E!llklS
contJene(\ también el)~O!)OS ~loos de SBIC4>0. l!nW
Patogenicidad del IBDV
De en1re las~ del serolipo 1del ISOV. se identí1lcan lreS p¡¡to-
~ oe campo; cej)élS dasicas, cepas WIBOV y cepas vañantes.
Cada paloJ4:X> tilne óilelen1es caracteristícas:
• Las Oll08'I d: C' <; causao l.TEI tuecte lnllamaCiOn eo 1a IXll-
sa de Fabllcio qoo es la causante óe los SV-.OS cti1icos en
l()S po110S firectacfos.. IS IN.C>O
• Las cerio. ~ se caracierllM por ll1Cid' ma atfO·
t..,;
10 rápida de la balsa óe FabOOiO Sil cambiOs ilftamalOOOS
en la bolsa y sin 1a pcesexm de slg1os Cll1cos m as 3'.w
lnlectadas.121
• Las ~· 1Bfll.l ~t11cuaaodinio0slnlaraldelas
cepas ctasicas. pero coo ma)'OOllS inóioes de rroftaidad ..,
La reatz.:ació'1 de ll1 gian !limero de pases de aiSaóos de c;am.
pode tBOV en huevos emlrtlnaJ1os o M CUllJvos cellla8s pennte
adaptar el viru$ al Q.(IM) de tejdoS y 81tniar tas cepas de campo.
k> cual clisnTo}-e su capaclOad para ~ eolemleóaó cinca o
pmvocat 1.11 cuadto sigllfcawo de~- .s.,...,., Con
la llegada de nuevos slstgnas moleo.Aaros. ~ de la
genétCa W1\'er58, se ha pOOdo n..~191r a tondo ta base mc:Aecu!ar
de la VW\JfEJ1cia y de ra atenuación. •1UI."'"' '<»"1·•51.·"' Patece elato
Q.Je ta vr '? iuega UJ P'· P"' ciave en la adaplaciOn oet vrus 81 CUtM>
de tejidos y a ta atarua<:Ol viica. ...... tS< Memas. diversos estu·
dios ce rrutagéneSlS óirlglCla han mostradO qoo tas &J:stilUcianes
de los .amklOécidos 253 Q ·H. 279 O ·N. 284 A •To 330 R •S
'°"
permteo obleoer lll fenotipo aieouaoo. ....,· 11" Si1 em08(l)0. el
rracaso de l.ll8 cepa V>ABDV adaptada alctA!No ailularq,ie ~
VP2 para ino.rt un timllpo rruy vi\Jlento rldca Ql.e la VP2 oo es
e1 ll'loo tactor óe!etmí'lar1te óe &a virúencia dei IBrnl • En reei:lad.
varios eslUOOS más f8CIEll1tes con Wvs recorrbnantes que con·
v
tlenei segmentos óefNadoS de cepas wlBDV cepas ateruadas
70
nck:ar't CJJ8 la •J' 1 t_..b "' c.or'tJtou (f a: f"f10!1p0 v1ru'...'fl!O ..._.,,
En este sool.00. clistnlas POSlcmes de atmoéciáos dentro de la
\IP1 se l'Gl l)cOpUest() como responsableS de i'lelJcir \ll aumErltO
de la patogari:;idad. Yu et al. óemosliaroo recíentemerne que tl'la
sora SUS1duoón de amnoáCfdos en e; (i:Jf'1'inO N-tetmrlal de VP1 •
4 V •I teYa a un éU!Ullo de la act!Vld¡¡d pollmefasa en el culllvo
c:á lar y a la at6'UlCl'.ln del oomportamiento lo vlYo de las cepas
wlBOll '" J\den'1as, Esca!Tre et aJ. leg<ll01 a la cooclust'ln óe que
la SUSll.1UCXlo del amnoOOdo 276 A •T era la caJSanle de la recU:·
Oál de la patogencidad óe Lila aip.;-i del ISOV con secuencia.S del
geoona ~ con cepas w180V. pero ooo caracteñstlCaS
Cl'llgénicas y palogénlcas 8\lpjCaS.3l
A parti óe lOóOS klS óatos óspooítlles actuatnente. es potJeble
qoo amxi.s segmentos del geroma. Ay B. contribuyan al tenotipo
fWf vilUIJ\io del eov. yque verlas sustituOOnes de amiloéciOos
En cegDle5 óisttltas en las proteiias VP2 y VP1 conduzcan proba-
blemente a vañacior1ls óe la pat~
Diversidad genética del IBDV
tos vrus ARN se consideran generamente wus oe 9YOldón ra-
l)IÓCI óeblOO a su al1a vclocidaó de iepficacól, a ta exlstoo::ia de
gandes poblaOOnes y pa'1lculallnen1e a tos altos ilCices de lll.I·
tacl.'Jn asociaOOS a 1a 1a11a óe leCllXa oe 1a ARN po11merasa, que
oonC1Jce a mutacom J'll#ltuales. Por b léVlto, se pienSa que la
cJerMI entgéln en el IOOV, atli;luióa a tn.itedOnas de sustitución
en tos bucles del domno de ~de ta VP2. es la causante
de 1a folmaciM de cepas varlantes antigénieas del virus. - En el
caso del IBIJlf. ~ de esias m.itaeiOOes pueden Set úr1cas
pata zroas geogláfcas especificas. Jo que ~iere lila óiStrlbJ-
Q5f¡ flogeog<afc;a y ~ eYOlJCIOn 19Slringicla del 180V dEJ'lllO del
espaciO lísico de esa zooa. " " Srl embalgo. no solo se produce
valiabidaó genética en el 100v asocia(la a •nutaciones puntuales.
SllO q.¡e iambíén ocurre clulllnte ta l'OOOll1tlf1ac: homóloga es-
pantanea y la l'OOCdalaclOn óe sc¡¡gmentos C1e1 genoma Olve(sOs
eslUógsfik>genétlcosy~masóeóelecQOr'lóereoombl~IOo
tao perml.do óetectat tos nóCiOS q.¡e ap.111an a la existencia de
esta l9COl1100ac:iOn homObga del 180\I. -.s1 Esm potencial ie-
CXllTlbr'laOOrl se ha cteteclado en tos dos segrnE11tos clel genoma.
toWso. en alQlllos casos. se sugfrió la participación de cepas tan·
to V8CUlllleS como donantes. ...,:.. Del miSmO modo. también se
te ~tadO a ta exlSteneia de t11 f80lt1enamlerlto natural de bs
segmentos del genoma a p¡¡ttr de tos anáisls f«igenétloos de va-
nos grupos. ••111,•111 De hech:l, ta reoo:lenaCtón nattxal clelgenoma
parece partq,a, en la apar1cióo y EMJldón de las cepas wlBOV,
Así PJllS. paieoe ser q.ie fue la ~ de lJ(I segmento B
ó8 cepas wsov b ~ lavolecló ta expanslOo Cle este pa¡oopo,
l\"lenllaS (llJ8 el segmento A se t>atlla 8(JQUrl(b ~te. "'""
Esta hipótesis SEJ1a coherente con el papel sign1llcatlvo óe la VP1
en la patogeilciclacl del ISOV.

PAPEL DE l..A.5 PROTEINAS VIRJCAS
• la VPi parece desempllilar un impatante papel en la patogenlcldad
del IBOV.
• la sea.encá:ilrt mfa VP2 se utlllr.a en el ~Sbro hablllal para
dasifl:at el IBDV
8 genotjpado de las cepas de campo del IBDV se ha hecho p'ln-
dpamente a través de la seruenciadón de los genes de ta H'vR de la
\/P2, donde se Mi id!Jnll1lcado ~ooeres rrolec1.1lares de vrulencla,
ateruaciá'I y antlgenlcldad. ''" Las primems comparaciones de se-
ruencias de VP2 entre virus IMBDV, clásims y atenuad:ls señalaron
varias susUuclcnes de amlnoáa:los, nctuldo el 222, 256, 294, 299,
330, que se podrlan utllZar oomo marcadores f1100culareS, pero no
eran determin!rrtes molecliares del fenotipo m.iy W\Jlento. ""''"'""'·'"
klemás. mecfante et uso de la genética ir1V9'Sa. se han descrito lll!S
posldooes ele las am'1oécidos responsables de la adaptación 81 cli-
n
livo cele y de la alenuaclón \lfvo del lBDV. Sin ~. estos
rraroe.dores genéticos deberlan consider.rse con precauciál, ya que
existen ElXCEJlCI006S. Por ejemplo. llgL11aS cepas pueden n'IOStrar es·
tas sustituciones y no ser 1'1'll1Y llfl.lenlaS y. al contrario, ciertas cepas
sin SIJ!!!ituciones pueden mostrar 1.11 fenotipo muy vir\Jento. '""'
Aunque PllElden ocurrir ffiOrdenaciones y las sustituciones de
aminoácidos def1110 de la VP2 deben conside!arse SOio corno mar-
cadores moleculares. en la acrualidad. el dlagnóstieo de rutina pata
la clasl'ficaoion del IBDV se basa en la secuenciación de la VP2 que.
por lo general, se r'elaco'la con los póncipales patotlpos y geno~pos
antigénicos del IBOV. cepas déslcas, cepas wtBOV. cepas varian-
tes, cepas australianas, cepas atenuadas y cepas poco atenuadas.
No obstante, la aparlaón de nuevas cepas ndlca la necesidad de
establecer nuevos geno11X>S.
Epidemiologia
Hospedadores y transmisión
Hospedadores naturales y experimentales
los poloo son el uníco hospedador natual para el sero~po 1 de los
!BDV, mentras que los pavos lo son para las cepaS del serollpo 2
del IBDV."' '00 Pof IO tanto, solo los polos desarrOllan la enfermedad
tras lnFectarse con el IBDV
SENSIBIUOAD A LA INFECCIOO
POR RIBDV
• la rrta)a' serisrbll1dad a Ja l'rtocQ'lll por IBDV ~ene IUQ<I' entre las 3 6
semaoas de edad, ar.ni¡ la b:Jlsa esta en 9J máll!flJ) desamjo_
• Cuam oo pce se lllfectaJ Bfies lil las 3 lm1811as de edad la ilBriérl
es sWch:a r.eo ¡Jllfli! irncrrurlos p'eS de 11~
BURSffiS INFECCIOSA AVIAR
lf 1>L<.
Se hal detectado anticuerpos trente a cepas del seo~ 1 del
IBOV en vanas especies de aves slll/9Slres o en cau!Mdad. Reciente-
mente. se han aislado cepas wlBOV a parti' de diferentes especies de
aves silvestres en Corea. lflCIL.ldas aves acuaticas '/se ha confirmado
la alta vruJencia de estas cepas en poaos SPF. ,.. Por lo tanto. estos
hallazgos sugieren que las a~es SllVestl'es pueden tener 1.11 papel en
la epidemiología del IBOV como rl!!.91\'0rlos o v..ctores. ' 3111 1"
Transmisión
B IBDV se ttansrr.te honzontalmente pot \'fa oral o respiratoria y
mediante el oontacto directo con pollos rifectados o contacto 111-
dlrecto con vectores contaminados. Como se mencionó anterior-
mente, el wus es mllY resistente al ambiente externo. lo que tavo-
reoe la transtnlslo<1 rnJ1A.Cla. Se ha demoslr8do que el v~us puede
sobrevivir entre 54 y 122 clas en naves contaminadas tras elrOOar
las aves ilfectadas. '
Portadores y vectores
B IBOV ~en el a(J.la. el penso y las ~es de tos anln'3-
les en recintos nfectados hasts pasados 52 dias desde ta elCPQSldón. •
Ex1Sten rroy pooos esludlOS sobre el papel de los Insectos como
reseivorlos del tBDV. 81 uno de ellos. una cepa del l8DV obtenida
de un mosquito no fue capaz de repro<i.lar una roona cllrica de IBD
cuando se inoc\ÁÓ en pollos SPF. "" Se ha propuesto que las formas
adlitasdeA/pllilobAJsd/ape'hus.unaespecledeescaraba,IOoscuro,
actúan como reseNOrlo hasta 14 dias después de ta exposición al
l/lrus (pienso contaminado), a pesar de que el aislamiento del IJlt'\JS
fue variable dur!W1te este periodo. w. Los llllcos datos drsponlbles
sobre el papel de los roedores oomo portadores del IBDV se basan
en la serolo!ja posniva frente al IBDV en ratas procedentes de ils·
talaciones lnlectadas por IBDV. ...
Por último. vvtBDV viables fueron excretados en heces de petroS
alimentados con canales de pollos mfec:tadas por vv1BDV hasta 2
dias posinlección. "'
Distribución geográfica del IBDV
Las cepas w lBDV se detectaron por ptimera vez en Reino Unm "
Desde entonces, se han Identificado en la ma<¡Oria de paises de
Europa, América del &ir, América Cen1ral. Oien1e Medio, k,,a y
África. 11.ta:asX49,51,61,;·1l'nJJJ 1n1:z.1. t.J:i.1u ,,¡. 1.¡i¡ 1ra Asimismo, se han re-
gistrado brotes esporádicos en Estados Unidos y Fln!andia. '"' ,..,
No el<lsten Informes de oepas m.J'f Wulentas en Nueva Zelanda,
Australia o canadá "b. 11•
Las cepas variantes antlgénlcas son las cepas del IBDV predo-
minantes en Estados Unidos. Los geno1':>0S variantes tarroién se
han registrado en América del Sur. Canadá. Sudáfrica. Asia y Eu-
ropa.,,,...,, Sin embargo, en la mayoria de los casos estas cepas
\'8llanles llenen que ser estudiadas con mayo< p¡wa determl'lar su
con1portamiento patológlco.
71
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
Patogenia y respuesta
inmunitaria del hospedador
Después de producirse la entrada del IBOV en et polo por la '.lia
or..i, se l)'OCi.JOé ~ rep ~º" 1r 'ª"il ert et n1enor demactól'a-
gos y linfoctos del ciego a las 4 hotaS posí1fec:o<'.x1. Aw lt••ecl()'l.
el virus lega a ngaoo a tf8Yés de la cio..Cad6n Pol18I y se ~aOlece
lila WelT1ia hlciaJ tras ta rual, a las 11 hOras po5i1leoCiOn. el Vi·
rus puede bcallzalse en la l>Oisa d<: Fabf '° Esta es el ~
6rga'I<> diana, en el cual se replca a~ A C001111acai.
después de lllil V!l'?ll1 n SP":U'ld;> ''ól, se d;stnWye a Otros Óiganos
lnloideS. ...
En Ja llOls:a de~. et wus ser~ en IOS lnloolos B ma·
dul'OS e inma<bOS presentes en 1os folicl.llOs lé"lloide$, causarldo la
;iportos~ y nei:ros.s de estas poblaciones ceUa!es. " 1-•'1..•ia En
bs estudos ~mentales ~adosa calx> coo cepas w1SOV. se
demos:ltO que los primeros lilfoeilos B ilfeciados~van l1lCU)do
su rúnero sao los liifootos B Btr1· de la nigOO meclJtar (~ "'
f)f'eCU~ d9 o- 11nfor tO!I q¡, segulOos de bs lhfooíos B oon
lgM' e r¡gG· de la~ rreáJ9f y sus homólogos COl'llcales. •!>O La
poblaciOO de li1IOC11os B oon lgM' e JgG· ásmroye notablemen:e
y no comienza a recuperarse hasta IOS 1.i días tras ta nfecdón. Pa.
saoo esie penodo. la repoblaOión de la bolsa de Fabncto se lleva a
cabo pmcí¡.Jalmente graces a bs Jilfootoo 8 eu--1 ·, probablemen-
te no U1clonaleS. ya ~ no expresai la ilrrUlog'Obu1i'la <le su·
pertrcle CJ)& les pem\1e OOIOO:zaf los kllbJlos de la tXllsa. •:-. Otros
estOOiOS SObl'e Ja ~ de la bolsa de Fabn::ie> después
de ta nleooeón por el IBOV en palitos iecléfl r\'lciOos óesolben
dos bpos de k>llcu10s c:ilrante el proceso de recupe(BCÓl: lolicut>s
de peqJeñO 1amai'l0, Céll8'ltes de ~ separac!Ól'l clara enue oor·
tez.a y médula. y apargitemente ilCaDOOeS de ptOdua' lnlootos
8 (1.JEI reacCiOneo 81119 Ja presenOO de &'11i9Efl0$, y fOlbJIOS de
mayor tamaflo. coo u:ia estructura noonal y donde se ~
lM)él rápida ptOliferación de lí"llOCilOS 8 procedenleS de las oélÁaS
rnacte de Ja bolsa la apallcien de estos torrut>s de QtM wnaño
se relaCiOna oon la rea.ipemciJn parcial d8 la respuesta rmntaña
óe tipo humoiaJ. •OZ
Los io :loc.to.s l tarrbién desempel'oo 1.1' papel ~ en la pa-
togenia y el <XJntrol de 1a ilfooeión por el ISOV. Tms la ~
del virus en IOs lnfoc:ilos s se po00:e ta muin:sa de lnklcikls T
actiVaclos hacia la bolsa óe F-..t:irick>. •n•!"<> B r(.rnero de Wocitos
T C04· a.menta a bs 7 Oías~ y su~ se 1m1a
al linite ernte <X>r1em y rnétUa de los roiaa fnloiáes. mantras
q.e bs lnlocitos T coa· p.JOOen oeceaarse en tocbs tos lobJos
de la bolsa 1lil Esto.s lntootos T no OOC'1Stlu;91 ~ dlaAa de la
nlecdáo y iepiicaci6n de ISOV. pero~ en la e 11' Mu<>n m-
votUS y la P>c11Pf"raaoo 11p ta "<>'", " F. 1hncn después de tan-
reoooo. tuo •50 Tras la ~a lll8 cepa wtoov. se na demos-
tracb que ta &l<J)resión ele bs genes que codlfiCan ~ la SintesiS
de las alOC1JJ18S 1h1 (IFN-r. IL·2 e IL· t 2) y 1h2 ~-4. 11..-5. L· 13 e
IL• 1q aumenta en 1a bolsa de FalltfOO.n "' De este modo. q.ieda
72
óefilOStlaóa la rnportMOa de la respuesla IMUlllare CS llat' me.
dacia por bs lnfocltos Ten ta pa1oge0a de la nfeociOn por el 180\1.
Adelms, tos estuclios q.e ClQITll3tM Ja ies¡lLeSla inm.ntalla q.e
se desamlfla lillnte a las cepas ctastas y trente a tas cepas wlBDV
~que~cepa.s~una~JJIQh-
1'0matona. ~porel aJlll911odela ~ clelAANm
deL · 1ll. IL-6. y CXQJ2. y porta reg.laCkln por clismru::lón óe la de
TGF·f\4. ArrOOs momero& son oe magltlJd Siniar y COí1clCQl en
el t8'!'4>0. Ctrosam:ote. el AANm del IFN-y se srue11zo en amtm
~ 8lñ'.µ) en tna)<lr glSCb M la cepa w1SOV, lo que OOja SU·
por"E< ~ la eicpresá1 oe esta CllOQUna puede relaclorarse con el
~ d8 la WUerlc:ia del w!BO\l~
AsWntsmo. ~ estuclloS nan ap.,Cltacto eµ¡ bs J:nfOdtos T
laRlbién l)Odriat'I tener 1.1' papel Clave en la E • mi'ac•"'ci d lo:'
""a• '()l;¡QO ~ '9$ mecl<w1te la si1tesis óe IFN..,. lf los macró-
lagOS de la tlOISa de Fabllclo permten la repúcacsOn del Vl'US "' y
se activan ~ti:l la tase aguda de la n~ por el 1eov. Ade-
ma.s,se prociJoo 1r1 a.n6'1to de laeicpteS10r'I de las o toc¡lJnas ll-6.
L· l(!ylL-Syta iNOS ClelAAMn, b ~puede e><plic;arla lmPOrtai·
le respuesl8 Wlamatala OllsetVacla en rifeooi:lres ag.IClas causa-
das por el IOOV.-
Alll<µ'l se sospedla que ta l)CWlx:apación de 0110S órganos fnfd-
das dstintos a ta bolsa óeFabtdO en la~ por el IBOV es un
aspec;tO 1mpa1¡w11e que 11~ en la patogenbóaó del wvs" 1-",
eidsten pccos estUdOs que cnallCen en detale esias ~.
Está demostrado ~ la repicaoi:)l'l del IBOV en bs ínfootos y
n~ de !J'nO, bazo, tonsjas cecaies y ~ 6Sea está
asooada a la dssrru1uc0'1 del número óe cék.llas en todos estos
ótgalOS a paitt de tas 12 ho<as posinlecciál y nasta IOS 1 dlas
posl1leCciOn. ,., En U'\ estudQ más reciente, Wilams y Davldson
han descoto la replic::aciál ()el w!BOI/ M el 11mo entra el cua110 y el
séptino (ja pQ5f1leCciOn asooooo a la ólsmo.icióo del r(Jmero d8
céUas lr1bóes en et lllllO. '"° Sin embalgo. estos autores conciu-
)9l que, en OI tiro. ''' ca ón ".:::i se produce en los kntocl
ro.> 3 y CJ)9 pel900 poco probable que et IBOV nfecte y se replique
cfreetamente dentro de los infocítos T.
Son varos 10S au1ores que han es1UOiaOO ta patogena óe las
henma¡JAA q.ie. a r»EnJdo. se ObSelVcWl eo los animres níec·
tadOS por Ol ISOV. Stl oomgo. el oo¡¡M de estas leSiJfles no se
na ac&illado ~te. Se aee QUE! puede 1ra1arse de una
leacóOn de ~ de tipo 111. con formación y clep6sito
ae ~Esta teoria. no OOS1M1e. ro na sido proba-
da. ,,.,,,. P0r otro lado, se ha <lescrilO el llUmenlO de los llQfllPOS
de coagulad6n en pales nfectados y se ha relaclOnacb ero ll'la
~ ~ a oonsecuencsa de 1a i'llecCiOn llll1Ca. Este
podlfa W IJlO de bs factores inl)t<:aclos M ta patogeria de las he-
mooages " 1• S!n El'l"bacgo. todaYía se desconooe e1 rnecanilllTIO
por el QJél JBOV ~ eSla coagutlj)alía ooc,.Jll1da.
En cuanto a 1a ~tCJ9EW118de1a ntecciOn coo cepas vir'icaS
ctáscas en ~<XJO la da ta nlecciOo con cepas varia1tes,
se ha óemOslrado Ql.e tanto lJ'laS como otras causan e><tensas

leSiones m¡¡crosc:ópk:a.~ e hStOlóg~ en ta bOISa de Fabdcio.•,.
Sin embargo, la necrosis de la bolsa nwooa porta QlOa clásica se
aoompal'la de una respuesta ilftamalOlfa trlelllras ~el~
nante lnttamatoro no es rro¡ mportaraeen la~ l1Wcicla por la
oepav.anante. PQ'Olra parte, iao¡pa Cláslca nwoe leSblCS exien-
sss en el tmo. mennas que la cepa varan1e oo las causa. En ouo
estudio más teeelte. se ha demoslrado que exiSten nflt¡n.i1'1es
d fQm"'C;.,., e111r~ !c.. lBOV - ~ "ªti
1t· nosGt> en el déi'o
que se ¡:roclx;e en la bolsa de Fabnoo. SI'() lamtJiéo en la nl\1ra-
eión de lnlocitos T y en la expcesl()1 de Cil~ ~y
TLAs en este órgano lnfolOe. la inlecx:lón claslca por el IBOVcausa
lila ITl8'¡0r expreslón de~ i1na!as (IFN~r y IFN-¡IJ, atoeµ
nas pron"81nat0!13S y meolaOOms OL-6 yiNOSJ. y~ (IL-8
y MIP-o) Cp.18 la in!ecclóO por la cepa variante~ IBOV. o:i•
9 efecto de la OOAn;ia genética tantlién se ha tenlOO en wen-
ta a la lm de estudiar la IM'UlOpalogeoo de la infeoa6n por et
IBOV. Una mayor estlnUoclOn de las mac:cooes ~ ma·
tas. ~le lr'8S la nfoceól porw!BDV eo tases tempranas.
puede tener oonsecoencias c1r11cas. leOOrles y tasas de l1lOfta50ad
rnas ntensas y rapidas en estipeS de puesta que en estJtPeS de
came. 1
lnmunosupresión
8 IEOV J11eractúa con diversas céuas muiitams (lnloolos B.
rnfocitos T. macrofagos), 1o que l'.ltMlCa un il!enso Ge&ai il"' e1
.;istema 1nmunaano Q{]j pr lo y un efec1o 1r~ .;1'0S'Jj)re-.or sobre
el misn'lO. El auroento ere ta "' is.>... .;d de loS pollOS Wlledados a
otras "1/enneóadeS. taes corro tepatiiS por QJ91POS de ilWsiórl.
oocciOOslS. ~lttS fnfeoobsa ha <JJGdado <JemOSUada ~­
rnente lil1 dlll'ersas n...estigacb'les (IUlllsado en Eterraoossl el 81.,
2012). 3t
la ~ del IBDV en bs l'nfOcilos B lllCIQlros e nrnatll·
ros de 1a bolsa oo Fabr'cb prod.Jce la rerux:íOn del romero de
tnfocltos B con lgM· aa..tard8S y un d •MOIO ae ias fl' ~tas
onm- m1al'las <~e l100 "li~~ .._.,. lDs pmieros esID<jos ~
a cabo planteabal el hect)() de~ ta disl'm.Jcl6n de la respues-
ta fnmtn1alla de tipo hurrorat era rnportMte si ta WeociOrl por el
IBDV se ¡xockia en aves j6llEnes (de has11l Siele déS de edad).
pero tenfa merues efectos ~ tas éM3S se nleclBban a rre·
yaes ed8CleS." la "1elferencia en tas respuestas de tipo l'Urolal
tras ta i'lm\J1~ con variOS vll\Js, como el\'11\Js el& la ~
tieoc0sa. el vrus de ta enfemledalj de MM!!< o el Yh$ de 19 enler-
medaol de Nevo'CaSlle. también se ha descóto ~e. b QJe
deja suponer QJ8 se prodJce la anutaciM del S4Slema de lnfoolos
B (AMsado en Hoe« el -Ot ). 11 CUfiosafrG'lle. la 1espues1a i1ml'li·
tana de 1.po rumoral frente al mismo1BOV es adecuada rdlsoen
PolMtOs de IJl día de edad n!00111dOS.°'
Diversos estudios dermeslran el efecto QJe oooe el ISOV sobfe
la 1nri1unldaiJ uuJ.Jc. B IBDV hace QJe bs inrootos T de la bolsa
BURSITIS INFECCIOSA Al/IAA
1 '
de Fal;)liCíO rtli)¡ln ~ ~ mrtógene oe 1os Wirocttos r esi:ilé-
oieos ~et 1» Además. la regulaci6n por dismhJcióo de ta
res¡>.1e51a imUltatla de los lifl!Odtos T en ta rase de tOO,JperaciOn
de la inlecciOo se te mtaOOnacto con una mó.Jclcla expmslOn del
lfN.t. lD La replCacló'l vúa tiene Ug3r en loS maotófagos de la
nosa y so actMdad lag)ooca. asl O'Jlro la expmsión de sus gEnilS
para la sintesis de dlOCJJ)ras se m00<ca ~ de la nfeocl6n
por IBDV. lo QJe probaólemente ilfllye Ef1 la capacidad de las aves
afectadas ele monlaf 111a rl!Sp.JElSta nTUllla/\a actecuada. «> Por
el CQfll~ tas~ NI<. otros célJlaS eteclOc'aS ~te$ del
sistema nrrcnlal10 niato, oo se Vlr1 t11U!nciadas por el IBOV. ' "
la compar.x:iOn de la oornpél~ ~ de tipo tunoral
y celJlaf en tas aves iníeclaaaS por ~ CláSiCaS o vatlallteS del
tBOI/ c.teoola que ambas cepas hWcerl una ~ d8 la res-
puesta a los rritOQEoos de bs rntootos T simiar. así como la res·
puesta rumorai fl'eote a bs Mtrocil06 de oveja y Btuce~ abonus. ,..,
Signos clinicos
La ~ dí1ica y patOIOgica oe ra nfecdOn por el tBOV vaña
en gai meolCla en fln:Xrl del ltpO <le cr.Ja, la aJ~tJ, el tustrn •al
g. "'let-co y ta · · · ,,{!¡Id ""''' •rr a de bs pojlo5 sertS!bles.
La l'lleociá'I por 00l)aS CtasJCaS y cepas wlBDV se 005elVa ge-
nerarnoote en aves~ ele 3-b s..o1aoas ae ooad . Las aves
salSltlles menoces de 3 se<rMaS puecler'I SUfnr 1~ Sl.Jbcl-
nc:as y cuaaos QllMlS de fm.IOOSIJP'esól oorro consecuercia
de la repiCaCiÓ(l Wlca. • 8 1 ~ .. ·;JO , le · ....b.~ •QO es OOttO (3-<1
días¡ y alg.#lOS autoros han descrfto la PosltllJdad de q.ie, en nfec·
dales ()(Y CEl!l0S wlBO\I. la apa¡1ciOn de bs sig10S di'licos puede
ser~ más 1c!J*la (48 l'Qlas). •111
lOS SoglOS Cliilcos más rel8V<r'rtos SO"I!
• Anolexiil,
• Punas el1za<1as.
• Oeflea acuosa.
• f'OOltaeión.
• MJerte.
La rnorbllid:io suele ser ~ ,:i11a y puede afeclat al 100 % del
IOle. La r o·!~''d<W es nl!IS .... lb'!!. En nreccbres por cepas cta-
sieas. la ma1alclOO puede vallar mtl8 o y 20-:xl %. Por lo gene-
ral. oomenza a bs 3 des posi'lfec:cl(lo y dlta haSla ios 5 ·7 <lías
~-"'En tniecQcnes por cepas wiBOV. la moc1alidad es
geoetamente más a.'ta que en las rirecoooes
por oepas ct!sl::as.
Qaido l\NieroO ~r bs l)timeroS brotes de tas cepas wlBDV. se
desctberol'I mooaldades del 00- 100 'lb en polos Legnom .sensl-
llleS. ·~ Al$1 roy. no se satie qué Pfl).'OCa tas dileteneia$ ~ se Ot>-
seMO eoel momerto de apanc;í(.o de la ~ermedad. ga\ledad de
loS S1QOOS dil()OS y la n10C1al'dacl enue las cepas ctaslca y vvtBDV.
1 ENFERMEDADES INMUNOSUPRESOAAS E.N AVICULTURA

DMlfsos aulOl'8S t*1 rdCadO QJO el comportamento ITV{ vrueo-

10 óe tas cepas YVIOOV se detlertl a la ~ replcaciOrl v!c1C8 y al
dallo cetAllf PIOOJCíct> en ta bOIS8 ele Fabla>. asi como en otros te-
IC'OS lnloid8s. ·~•!a Por el oonuano, se ha pro¡:uisto reoeruemente
<JJ9 no 9>CIS1o llfl9"l8 rOOciOrl entre ta éJOkJcón cil'llcll y pat()lóglC8
de taenfeanedady el~ de daño eo la bal5a de Fabrbo, ya~
ao.res 8'AlS <JJ9 ~a la r1'eociOO por El tBOV P/8S6f'ltan un
cJal'lo ~10 en la báSa de FabllciO. míenl/3s QJO otras IT\JGltin
coo lesélfWIS en ta bols<I de c:éricter Je;e. • l.a msp.iesta Wim.nla·
tia del hospeóaOOI' y. m6s espociflcameute. los rwetes de~
Clt()(JJflaS. en pallaAar del IFN-y, pa¡ec:el IEJlel' lll papel CIUOOI en
et a1lllJ1IO de WUl8flCll de Qs cepos v.s:N "1
E:ncuar*>a las nfecoonesc:on cepas~ <l8I reov. a men.i·
oo seClesOMl broces en a.'85 Yat\l\éldaS IT810eS de ll'BS sonarm
de OOad sn nron sgo de IJ1'enneoad cilca o IT10ll8lidad lB la
Reccál expettl.ul con la cepa YaMllte runet'icaro E/Oet del IBOV
en pellos d8 "'oo da edad no diO tJgar a OCgún sigl) ct'tloo en el
esa oo alado. " Del ~ l'l'lO(i), la V'lbx:iOn ~rlma'llal de Po-
lolo$ de Q.(ltl'O óas ele eóad con la oeoo vari<rlte anleltaf1a M.2 del
IBOV no nwp n sglOIS ctncos e..tctentes,.. moltaldad. '"

Lesiones macroscópicas
y microscópicas
La mas rotovante en MmaJeS tnt~ de
l80V se observa en la bolsa de FabnoO. el 6fgaf10 afoetaO::> por la
l'tecoOn. En laS pnm:ras el~ de la flfección di!.sica o por ce-
pas wlBOV (2--3 ~ Jl()StllOCCIÓO). se puede Obselvar lll marcadO
raumento <lel tam11no de la bOISa de Fabl1cio deOlclo a tna t "'1r\
con 8g.Jda. En ocaslCneS. e1 - de 1a Sl(lel1lcl8 serosa d8 ta

74

bolsa tambtén puede observarse (fig. 1). 81 esta etapa. se V1Suaiz.an
bien pequeñas pett<Qu1as en la super11c:ie rr..ioosa de la bolsa (flg. 2)
bien hemoirag!as extensas en toda la super1icie del orgeno. A los
5-8 das poslnleoclón. los animales CfJe sobreviven muestran una
marcada atrofia de la bolsa. :a
LESJONES TÍPICAS OE IBO ClAslCA YVIRULENTA
EN LA BOLSA DE FABRIC!O
• Lílloci!óllsls de los linfocitos folll;ulares mla reglón medular
• Malt<ltlo edema llllll:füal
• Atl..mcia 00 lllten'ib; ymacrófagas.
Ademas. las aves infectadas oon el vrus dásk:o o con cepas
w lBDV pueden preseruar leslooee maoros.cóplcas en otros otga-
nos. A menudo se observa deshidratación y hemooagas en mus-
los y pechuga (fig. 3). También pueden verse nemorraglas en la
mucosa del proventrículo. sobre lodo en arimales infectados pO(
cepas wlBOV. Los riñones iambtén pueden sufrir daños de forma
secundaria. debido a la deshd'atación, y mostrar paidez, un patrón
lob.Aar méll"cado. e inciuso depósitos de urato en el parénq\.ima y
los uréteres (fig. 4). • Pa lo que respecta al resto de órganos lin-
foides, las lesiones mactoscóplcas que se han descrito con mayor
frecuencia asociadas a la Infección clásica y poi' cepas wtBDV son
la atrofia leve del timo ''" y el aspecto moteado del bazo. "''
Mientras que en l.1s pnmeras etapas de la Infección
por cepas clásicas y cepas wlBDV la bolsa de Fabric10
aumenta de tamano debido a la mftamaclón y al edema.
los animales qua sdlrev1ven pasados 8 d1as
posiolecclón presentan atrofia bursal.
BURSffiS INFECCIOSA AVIAR
LESIONES MA < $< M S •re 1 " (lp~ ~
La nteoción ei<perrmental con la cepa variante E/Del da lugar a la
a1rolia de la bolsa a partir de tas 2 semanas poslnfecdón y hasta las
6 semanas posfnfección, sin rillgl.n siglo de reacción nllamataia
ag.Jda. 11 Del ITISITlO modo. la 111lección de palitos de cualru días de
edad con la cepa V!Wial1te A.U! del IBDV indu¡o la redooclón de IOS
lncfices de la bolsa. •·
Las ies.ones mlc.ros..op1ws más notables en los anfnales infec·
llldos por el ll3DV se obSerllan en la bol»a de Fal>nclo. La ""'°" .IP·
Cd de la nfecdón en tase aguda es la lisis de los lhlocrtos fo6rulares
da Ja regíón meclJler; asoci!Kla a un marca00 edema intersticial y a la
a!Ulncla de heterottos y maerófagos (figs. 5a y 6a). Timbién pueden
IJl!l'se oon frecuencia hemorragias lntersticlaJes. Las lesiones miclOs-
OOpicas tienden a ser cfllusas y atectE11 a todos los fobjos de la
bolsa; bs a'11igenos vlóoos se detectan en gran humao despues de
la tinclón innvdllstOQUfmlc.a (1\gs. 5b y 6b). A ros 4-5 ellas posnec-
ción. se obs!!Ml una reduodón del tanaño de los folblos linfotdes
oon pérdda e\<iclente de tinloci!os fcilculares, qoo son sustltuidoo por
bs ~ q.¡e oontJMen resr:Juos celulares. En rases m8s cró-
nicas de la nfeodón. la reducción del timaño de los foi::ulos a con-
secuencia. de la cismnucléo del nUm8ro de llfllocltos se tiace más
!Mdente por el oolapso de la Ul'lÓn entre corteza y médl.lta. Las CéM-
dades qulstJcas pueden desarrolarse 81 las áreas med.llares de IOS
folicUos. revestidas por t.n ep~eio cok.mnar y. a menudo, reple1as de
matelial gr~ basóNo que se asemeja a una sustin::ia rruooide.
También se observa oon frecuencia una rran:ada lbosls intertoicu-
lar. así cxmo la foonadón de picas en el ~tello ~de la bolsa
de Fabrfcio en etapas mas lal'dlas de la htección (frg. 7).
La evolución de las lesklnes rrw:rosc6picas de la bolsa de po-
llos Infectados experimentalmente con la cepa 1ar1<1nte u.;I IBDV
amencana E/Del es la siguiente. Las lesiones cornenzan a las
2 semanas posmleoclón con dismínuci6n d~usa de leve a modera-
da del númeto de linfocltos y necroSis ele los follct.ios bt.lrsales con
75
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
.' ..
ausericía tillal de reacx:l6rl nllamatoria. Altededoí de la COOl1a ~­
lra'\a posinfeccitn, se~~ e1smru:ion marcaoa Clelrúre-
ro de llllOcitOS, con formación de cµstes y atJO!ia pica!. A la sexta
sem<m posWeoolOo. se sigue obsetVando la loonadOo decµsles
loi::ularos y ta atmlia burs&L pero fl'l lll per'dena de aiglllOs toblbs
puede 'll9fSe l11a zona estrecha oon repobCacl6n de lflfoQtos. ª'
Pot" otra pana la nleooón de PolOS de cuatro clas de edad con
ta cepa var at11e ameucana Al.2 tli.. BO\i tamtlil!n hduce la o.si •
1Udor dd nu OP!'O di' w1ocitO'i en 13 bo'< l."~
Las lesial8S m~ asooéldas a ta (1fecoi0o PQf el IBOV
en otros 6tpan05 son IL ·es e ·!'les¡. eál c..ss. La teducciOn del
76
romero de bs rn1oo1os da ta mgicXi oottlcal en e1 tm0 debida a la
apoptosis lnl~ se ha retaclonaOO tanto oon ta 1ntecdón por
cepas ~como po< cepas wlBOV. 00 "2.•ll Además, también
se ha deSCri'.o lllll ligera <ll:SrllrociOll del ~ de tnrocitos en ta
vall8 perlefpsoldal del bazo '/ lfl aurrMIO de lémli'to de las OOUils
reUcul8teS ~ de ias 8l1elJaS er'lval'1adas. a<:f COJno escasez
de oéUas ~en las tOlSilas cecales y de miebotos en el es·
paciC> exuastlJsoiá3J de la mécUa ósea. ,.., Asinsmo, se describe
la clismroció:I de la poblaci)'l d9 oéUas pla.Smálicas de la g!MQ.da
Cl9 HalOO.' después de la ~ por el IBDV. 26 Las cepas varian-
tes (EJOel) no causan leso'les en el timo, au~ se obselVa 1.11a
<ismroOOn diáJsa del romero de ~ ltlbdes en tos centros
gemna¡es y~ de 1as vanas perielipOOtdakl y periarteñola·
teS en el ba2o a la ruar1a y S8Xla semana posrtfecom. ·1
Diagnóstico
8 ~ pt6SUl!No de ISO se hace genemlmente a paJ1 r de
los S- r <:OS. la mott h<lad ylaS l""S<01<,; '"3<.f()SCOpl<:'6S C:
·~ IY'ls.a n • .rmcto. 5'"I ecnbafgo, SObro tOdo si se sospecha de
tRl hJección Sl.ltlc:IRca, se reoomlenóa confirmar la álfecdOn me-
diante pniebas laboratonales. Además. ha de ses\llasse Q.Je vanas
de las lesllnes ~ descñtas en fa IBD 1.an1bién JXJOOeri
dafse en otros en&!<meOades (labia 1).
1-b¡ m <li!l. eillS!en rumerosas pruebas diaglóstk:as dlspcrilles
para dOteCllY y d!ISlfiCaf e1 rsov a l)Ortr oe m.iestms ClínleaS. kl cua1
se p19Se11ará y ciswtita en e&e caplut>. Asimismo. et áag16stb>
de IBO tal1'blén puede '*31zafse mecrmte técnk:as serológlcas.
 BURSffiS INFECCIOSA AVIAR

."

Tabla 1. CliGQlóstiCX> ciferenclal de la IBD. basad:> en las leSiooes maacmlpcas.

Bolsa agl3f1dada, Hemorragias nuaAares

Alrofla de la bolsa Nefropatía
ademalosa ohemomlGlca YpraventlaJlares

./ ./ ./ ./
./ ./ ./
Erlermedad de Marek ./
8ronqiitis Infecciosa ./
tAlenza avla' ./
Erdermedad de NlrYA:aslle ./
Falla de agua

Histología y detección vírica

Detección vfrica
Existen vanas técnicas que permiten la detección del IBDV en el
órgano más afectado. la bdsa de Fabt10io.
IU:COMENDACIONES PARA LA OITTCCl!ÍN VÍRICA
· Es ~ l1llMlStreár aiWiles ~ sufran la fase aguda de la
enfemulad.
• Se reaJ11Hlda el mlllSlnlo a lltl!rv<Kls mgularas a lo~ ~ pEmil
de fll"fJ(Xcle o eré S1 se soopecm de ln:l inleccm sm:lm
mediante técnicas inmunohistoqufmicas
Como ya se ha mencionado, las tesiooes microsc6plcas asociadas
a las Infecciones por cepas clásicas o cepas w lBDV en la bolsa de
Fabroo de enmares que sufren la rase aguda de la enfermedad
son especfficas y caracterlstlcas de este proceso víico. En estos
casos. se recom.enda la con~nnac101 óe •a .nft:<CCIOll por el IBDV
mecriante '11 t ll!'IOflUV<eSCerr.Ja o l~ or con ,,.,. c1noperox1dasa
con anticuerpos policlonales o monoclonales en los teJ(jos. Estas
técnicas de detecclOO son muy especificas. pero su senstbíldad es
menor que en las técnicas moteclilafes.

Es Importante resalta' que la disminución del rumero de llnloctos foli·

Aislamiento vírico
B aislamiento del IBDV en huevos ernbrfonados ibt'eS de patóge-
nos especif1COS (SPf) o en CtJltivos de células pamarlas es un mé-
todo nnuy sensible para la detección del vrus. 39 Sin embargo. se
trrua ele L11a técnica que reqooe mucho tiempo y una Inversión
económica fnpalante, por b que no se uüiza en el diagnóstico
habítual de la IBD.
Los IBDV de campo pueden aislarse en huevos SPF ernbrlo-
nados de 9-11 días de edad nocuados a ll8Vés de la membrana
corioalantoídea o del saco vitelino. La muerte de bs embriones In·
fectados suele ocurrir a los 3·5 ellas poslnfección. El alslamiento y
la replicación del ~rus de campo en Cl.lltNo9 de células primarias
Crntocitos B de ta bolsa de FabticiO. fibroblastos de emtron de polo
o oél\Jlas de rfl\ón de embrión de pollo) no es senc~lo y solo puede
alcanzBrse tras producirse la adaptación mediante pases seriados
en estos cultl\IOS de celulas. lo que puede lt'rlJcar mocf1icaClones en
el genoma de estos 111rus. "11
cutares no es especifica y p..¡ooe obsevarse a nivel mlcroscópco en:
• Infecciones por cepas variantes del IBDV.
• Fases crooicas ere Infecciones por cepas cláslcas o por cepas
wlBD\I.
• VaOJnaspoco atenuadas.
Detección del genoma vírico
mediante métodos moleculares
En los U111nos años. el diagnóstico molecular de la lnlecclon por
el 180\I se ha convertido en el sistema más unlizado para detec-
tar y dasmcar las cepas del IBDV que circulan en la explotacl6n.
De este modo. se han Ido desarrollando difet'entes técnica$ de
reaocíón en cadena de la pollrnerasa con transct1pclón Inversa
(RT-PCR) dirigidas a la reglón hlpeNanabie de la VP2 de cual·
quier cepa del IBOV ..,"""" Esra técnica es rápida y muy sensible,
y puede realzarse en muestras de la bolsa de Fabriclo frescas o
congeladas (mlnlmo 5 muestras/lote) o incluso a partir ele tejidos

77
fecolectados me<:i8nte tat,eias FTA• que pueden alrnacenatse peimten i 1Cl3I e ~ ampo y CE • , del IIDJ.
a temoeratura arnbiente. Tiwnbién se hlwl desarrolado técnicas Existen dos técncas pooopaleS que se IA•zan con este prCJ)6sito
RT·PCR rncxtf)lex o RT--PCR en ~real 11 cuyo oti;elNO es
de1Bctar y dilerenclat ceoas. así como maoarrays (rr.crornatn· 1 La té<:rcl ae j'lOlllTIQ1sno de longr.ud oe 1ragnen1os ele
ces multigtri:as o mict~s de AON) d!d IBOV acoplado a una '9$lslcción (RFlP).
AT·PCR. '" La~óel~O~cadOporlaRT•PCR.

Genotipado del IBOV

T~ ta óetecOIOn óe1 l80V por RT·~ en t.r"lll mJeStra de cam- En ta RFlP. el l)l'OOO<;to de taRT·PCR orrlJl']cado se escflde me-
po, se lev<Wl a cabogeneiarnente CiellaS léct1ica$ molecUi.weS qoo dante d1el81tes enzrnas de resl11oci0n: 106 tagmen1os Obrenidos

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~ 11 -..enciu
An:illis ~-clt 111WLlade~dll1dti11ocll ydi lmtep11 YllQllllr:s dd IBllV de tm legal di 4llD 1io dll9"1~u;!li1 pn Ll'll'2. t.u
ele llB c.e¡¡IS di IMWCIB le ClllMl!rlll de ki..dltllllll GidJP. .lnllisll dlllllNdD ~ti rMfallo M¡¡lúl/.,wqClll ltlXJ gplO:as ~
..___~

se W!lialzan pa elec1Jobesls ., 8 pattOn de la RFlP for"O!Ud y
nlrnelo de fraO'mito!il de la~ de ca1'()0 se oompara entonces
oon el de las cepas de relenincia y se le asigna 111 ~ molecuar
espedlico. La p!)relpaj desveru,a de esia 1éc:níca es~ solo pr<>-
pofci0f1a inlom1ad6n sobl9 ~ nJrne10 muv miadoc1e rucle6tldos
del gen ~ COOl!lca paro la VP2 y a merU)Q se iegistrM nJellOS
pa1rones oasados en pocos C8ITi>oo6 de l"fJCleOlldos.
En 1a AC11 AClac'l. e1 sstenia mas L1t.izNJc> para ~ os ce-
pas del IBOV es la secuenoacól del tr¡qnen¡o ~ de la
RT·PCR. " Al secuencial et fn911en10. SF.> obtleneWonnaaon efe.
!alada sdlre los airrblos de nudeOlídos en la rugión del gen ~
oodfca p¡wa la VP2. La comparDCIOn ~ Er1ltll el fragnm10
del gen amplieado y tas cepas <Je relerenoia de la. base de datos
GenBenl permie ~la cepa de campo en~~ genc>ti·
poo ooncreto lf9 8). es i"npOrUV\te deslacW ~ las rruaciones
de los nilCleótldos no sierripre rnplc:an cambos anbgénCOS en la
protene Ylf1C8. Es mas. también 6(! t8l descnto pin\lllhelte ce-
pas del l80V ~ como VlllBfN en base al gen VP2 oon
~ recU:ida .• Por IO lanlO. 5e;ll ~ t· ~ pa'tsnetro& ÍiSIOOS y a los ~os C).IMICOS. IO QUE! oon11ere al
pttJtocdórt y paloghllcos si los reSIJlados ele las técnicas mdeo.1-
lares no COllCliden oon las ot>SetvaOOneS de CM!(lO.
Detección de anticuerpos
La de!E!Ccióo y cuantJlalciOn df:t ~ frente al IBOV se usa
~paa;
• Medi'" los tWeles de MUC:uerpos ma:emos de pairos de 111 da
de edad paia eswnar oon mayor piecisiOn el ll'O"flel'\to ópl.mO
para llOCU'<!ll
• Detecia-neoclonas~
• EvalJar la e!lcacla de la respuesta rmntaria tras la vacuneCiOn
de 180 al inal del c:icio proáJCIM).
8 llUll1en> de ~tras utiJzadJS
para las prud>3.s serolói;cas es un punto cnUco
de 13 lntniprclM 01 díl lo!l resu!t:vl(ls
Se reco!Tlicrlda un lll!llimo de 18 muusbas do Wl!fl)
para obtener rasatams fbbles.
EUSA
Se c1sJ>0!1e acruamne de v<tíOs t4>0S de 8.JSA ~ PMl
evallar el nM!I de aruuerpos frar1e el eov en tas muestras de
canl)O.
se tra1a de técncss espec111cas. IM:llmenl!' esUWi.:lrizabl~.
rt!pldas, que no l'eQ~ de una lrtYasi6n lmpottante y que per·
mteo CleteclBr la resl)UeSla tur.ara cenera el l80V de 7 a 10 dlas
desp\Jes óe la m:.coon o "8ClrlilCiOn. Son embargo. los lots EUSA
p..oecJen presenl~ va'llldones nlta e llieñabaaiOrlales. pa lo que
BURSITIS INFECCIOSA Al/IAA
:.:NCJO 1
- ¡
OOllviet\e tener Cl.idado i!l 00t1lJ8tar bs resollados á:>ter.dos por
kU BJSA ásinOS. •
Ensayo de neutralización virica
Esle es el enllll)'O de ref"'1l11C para delectar entoierpos !rente al
BOi/. '" Esla técrlca es especifica de serotlpo y detecta élllcuer·
pos neuttalzanles desde IOS 7 das posneocJOn o posvac.r.aciOn.
fv'4I& es rruy sensible y espectllca. se trata Cle una técnica que
recp.iere de m.dlo iiempo y, POr lo tanlo. no se Utjza de fOt ma ru-
tinana para el doagn0$1CO 6ElfOl6gicodel BOll. Ademls, ha<lemos-
lrado ser rruv dld oe esuinr:twar entre diferentes laboratorios.
Prevención y control
Por lo general. el IBDV es ~ en .as ateas de pioduoclOn
alAOola ntenSIVa. proballlelTlenta debdo a su alta rasiSlencia a IOS
W\4 una luette pertlisienoa en el mecblmbiente. AiXl asl, el cum-
plmlei'Co de exigentes normas de blosegurdad e higiene es. 11.1110
con b vacu'lllCIOn. esa'lcial para contl'Olir la enlermect:ld.
B éXlto de la v8CU\llCIOO depende de disllntos faclOfaS, pero sobre
todo se rl!iadOna con:
• La cepa de la vacuna 8fTlJfeada,
• La edad del anrra en el momento de la~
• 8 Pftll1Ml8 de vaanaoOn seg.wdo.
B calendano de v8CUlOCIOn vanará M llXl06o de 18 cepa y ele la
pres¡on nrecwa en e1 C<lf11PO. Es -..tal GOOOC:ef' las cec:>as de can'()()
cioJantes ~ en tos brotes de 180. ya que los cambios
nigencos y patogénloos oo las cepas puec8't alectat a Ja eb-
da de la ll8CU)8. Eldsten varias ~ de vacunas y dlsll'ltas cepas
vactnlles d:spontlles. Recientemllt'lte. se han pui:l6cado revlsiOOes
CQ1llletas sebe el enl)leO de diversas vacun3S. f1áJldas aquellas
que SOIOse nan pttlb.1dO en estudios de la bbllografia dlspOOtlle. ""
Por lo tanto. sdO se r.c:t.lrá en esae capuJo 111 iesurnen de las
pr~ vacunas dsponlbles en la ectualdad
Vacunas inactivadas
Las v.n.nas oornerciales inactNadas flente al tBOV es!M constl-
"Melas ~e de Vll\J9 ~os 1111lCWados o de Slb.1-
nidacles WlCas que C81ecEO de~ de~ A pew
de que son frAJ'f seQll'SS. ya que no se nctrye en elas rwigl.l'I vi-
rus vivo. son lnml.ll6gei que las VOOU'l8S \1vas. Por lo
IMtO, Pata ~ar el Potenclal nmo.r.Ogeoo, deber1an melClar-
se con adywan.tas. ~ m su maya1a son emuSICJ'leS de agua
en acate." Por esta razón, estoo llpos de V!ICU'l8S i;.e resu 1ngen
79
pmopatnente 11 bs reprod con el lln oe iró..U rMleS al-
tos y l1omogéoeos de antnlelpOS ~ente 81 IBOJ. Es1as vatUl8S
~ l.ll8 acJecuada imu'lldad Pasiva a los pollos por
medo de los~ materros.
So~ a merulo axno va:uia cil ra;isW en aes ptt.Mdll&illl
l1lllVlllClllalQJ1 VllilRIS ~ l1liJl.talbs.
Vacunas vivas atenuadas
Después de realzar pases senados en IUlllos SPF ~.
se logto alero.Y la capood3d que tiem el l80V para causar enrei-
medad chca o cuaáos de fYl'U10SUPíllSi Sígnka1Jva sn ~
por elo piewda 13 capood3d de rrm1llr una resp..es¡a MUltana
adeCullOa. ' ,. B ptW'aplll ptttllem3 con las vaoxias \1Vas es la
lrite11erenc · nlJcuefPO!I Con el tn di! prolegtJ'
a los pellas de lnlecoones ai edades 1empranas (cU"ante las dos
pnmeras serronas de edad). U'la proouca oorrun es incló niveles
altos de ll1ITlLW1ldad mateina Sil en"balgo, estos éW'l!ICUefPOS tam-
bién OOOE!l'l la capacttld de neuiraliz.tlr las wos.as was ateroadas.
Para fMlat este fenómeno, pueden lleYne a CatlO cistntos {1ados
dE! atenuedOn en IUnclOn del ,,;mero de pases setlildOs rOOW!dos
en 11.tloralooo. LDs cepas vaa.niles dr!i &:/'./ r><»a el desaT<*> de
ll8CUlBS 11M1S se c1asir.can en b1oOn del grado de atenuaaOn en:
vacmas lews, W'ltemledas. ntennedas plus o calEntes (de niuy
atenuadas a poco ateruooas¡ · CuaNo menor es el grado da ate-
0l1!00n ae la vaona. mayor es su ~"lOC!ad de I001>'Y ta rvru-
nidad ma!OO\cl e ll'óJCir lesiOneS en la lXllSa oo Fabrlclo v esladOf.
de ilmu'losupreslón.
Poi lo tonto. IN! de las oeca~ crl~ denlm del 008'io de lo&
o unas <M vacunaci{¡¡) es la eoaa a la Que se deben V8CU'll!r
las 8\ll!S: "
• Por lll lado. la vacmo no puede adrríni!.:r..-se fl'Bllrasa>cls-
'°" 81\lCtJefllOS matttnOS capaces da naAr!li?ar la vaca.na
en las aves
• Por OllO lado. ta ll8CU'l9 dtberu adnill!;trarse ooo la suft.
aenle iWl!elaciOn para pro1eger acieClladamenle alOsanimcl·
loilS flenttta las nfecalne6 de campo.
,~
En este senwo. pi.a pievenr nrecoones por cepas wH)V.
que se c a m i por IOO'C)Elr le inmurl<lad materna. se utlizan
WCU18S de intermedias a caief1tes. Sn errbergo, detleria encon-
lfalse un eqt.ibro que pem111a ~ los wus más atenuados
postiles con cepacdad para prevenr la Wlfeccl6n vinca de campo y
mni ~las les.Iones en la OOlsa de Fabtdo.
Se IWI propuesto dMlrsiJ9 fóm'Uas Pél'B Cala l8c la ocbJ cJ , J
1 • a p¡w1.I" o.~ la es1rnaclOn de tos rlM:llas de~
11e1einos con ll1 da de edad. Sn El'Tlbér'gO, es1as fón'n!J.as sai a
merad:> poco praclJcas aa1do se trala de cepas de Cé111po werN
poq.¡e e1 caruo c1e1ennna que ta vaani debe hacel con OO'nasia-
óa edad IO que oandlJce li ~de la vac:uriaooo "'' Para 9Yllr
estos talkle, es umnernai seguir l.f18S paJW de 11ac\l19CÓl'I en el
ag.Ja de bellicta a rw€I de la expiOOICX)n. LOs lac1ores crftcos que
PJedEn alectaf al 111<1.o de este llfX> de vecunaaOn son los slguie'1tes:
• Las condiciooes de alt'nacenal'nleo de les vocunas.
• La rooonsttución de la vacuna.
• C'. attid dr!i ~ cJe IJetida &11 la cu.i se edO llMtra la
l/80.lla
• El manF.!!O de lilS aves para V8Q.rOI a U1 gran nl.fflelo de
a.ies en \Jl corto pa-'tOúO de~
Cal la aparoc:ln de las tElC1'11CaS de vaconacl6nli1 °"°· se desa·
nolelon y ~on nuevu tecnolog'it!l vac-c r t1te el
IBDV capaces de acinRslnne tarrbél1 ri OW>
Vacunas vectorizadas
Las l/llClll8S \l0Ctonzadas 1ren1e al IBOV se basan en la f1Sero6n de
111 Otf'I WICO. ~e El ~ que COOIJCB para la VP2. en e
gEl'10ITla de airo organsmo. hibUilhler'ue en ooo wus (Yee:IOI). ••
Q¡¡wldo el wus -.ector se tepllca en el polo bWrbér1 E!lq)fllSB el gen
del l!DV nsenacio y. por IO 1an10. se ~ l"1 proteccion lrente a
anbosvrus ffDJ ywus wctOr). En lrl bib~fra se han descrtto va-
nos vrua que PI reden ldzar'se como \'l\.fl vectores p¡va el gen que
ooddica pera la VP2.. ••... '"'""·" Swi en'bargo, hasta donde bs au-
tooJS cteesie ~saben, haslaaho.-8 sao se hlr1 comerCialiZado
wru-es ~ tsite a &a VP2 del BDV con el herpesVnJS as
P<hO (l-M1 como veclllr \AWl()s esti dos tralNI la. etieaele ele estas
v.icunas frente a las cepos wtBDV y cepas vari!rltes del IBOlf. " •• 11•
 Una de bs prirdpales ventljas de las vacum
veclOñzad3S que Pfapoiticnan piJleCdóo lrente 111 IBOV
&In los lllS lndese311os de la rcplcad6n del virus
den'o de la bolsa de f llXlelo.

Vacunas de inmunocomplejos
Las 1rllCU\cl!i do- ~p. 1" i4 ~ b.r ""en"" mezda de
ww ~ atenuados del IBDV V lll11lCuepOS anb-IBDV prod.ci-
doll por hpt~ do pOlos SF'f COn 8Sla tee:nOoQia los
Vf\JS \M>s atenllldos do I lf3CP.I pi,0000 ~ M C)resMOll <le
atoe r.Neles di.' 1:r1.cuerpos maternoe. ~ ~ ae ~111ln recu-
v
biertoo pro16Q008 oon ln<:U'l<PCll especlrlCCS. Por ID 1111110, laS
v.lCU'EiS ele b pueden aQllJll!>lflll!<! lfl <WO o por via SlA:icul.inee
a poltos oon 111 dia da edad 8 mec<rlSmO de luncionamento
de las 1cx f\Je irM.'Sl9Jdo en polOs SPf, y se pudO derrostra- ~
loS con~ tamadoa por lo& WIB v los anl.<:Uel pos espec¡f.cos
~ 1111u1tasoan lo replicllci6n del W\ls en ~adOn oon la
l'lOCllaoón del vltu& sclo."' Sin ambllfgo. bs wus proceclMtes de
Us \'dCUlOS de ICJC no se p..dUon do;IOCI.. 8f'les cit.- Q.Je ~
la r~ óel WIJS y, por t.lnlO, no se ha podido diYno&rar el
ligar cicnie ae est.lblooen los wus bt lfill 1a iO• lnf>traaon ele
la vao..n:i.. T.'.rllbillln se l'liW'I revaoo a cabO esaucios en prAo6 oon
anlQ)E!rpOe maiemos. an loo cuales, 11as la vac:tnlCÍÓfl n cwo oon
a YaCU111 de b SOio pudO dolildarse el tar:N por PCR en ~
IN en le lri$a <» Fabroo a pM.r de los 21 das ae ~ •
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 ENFERMEDADES
JNMUNOSUPRESORAS
ASOCIADAS A VIRUS:
ANEMIA INFECCIOSA
AVIAR

Introducción
La ..nem a .nrecc1osa ª"'ar es una enfe<medad causada por un
virus. el vrus de la anemta 11fe<:ciosa aviar (!:;AV, del lngés Chtcken
Memla \f~). Este microorganismo. asl como su capacidad para
provocar una anemia apláslca y la atrofia del timo. lue descubierto
mientras se Investigaban los problemas derlvados de lllB vacuna
para la enfennedad de Marek. contaminada por el W\Js de la retl-
culoendoteliosls (REI/. del inglés Reticuloendothel/osls V.rus}. '" En
la actualidad, el CAV es el único miembc'o del género Gyro\IVus,
dentro de la lamlia CTcoviridae (http:/ fJCtvonline.orgfv'rusTaxooomy
.asp'llr!lfslon=2012). Desde su identificacíón. este virUs (o los anti-
cuerpos que se desarrollan como parte de la respuesta inmtxutaria
que desencadena) se ha detectado en polos de todos los paises
del mundo. Además da OJrsar con c:uaáos de Hnein1a que pue-
den incluso prodoor la 11.uerte de los ani'nales. el CAV prOllOca
un estado de lnr'lUl105u¡;n!!ioOn que facilita el establecimiento de
Í'\fecciones secundarias e intet1lere en la respu"Stl> dd sk1ema ir -
11unltano a laS vacunas. La patogenlctdad del CAV a1.1T1er11a en
polos que ya han sido infectados par otros agentes 11munosupre-
sores. como por ej~ el vinJS de la bursllls nlecciosa ~SOV. del
llglés lntect10US Bursal Diseese VkUs). Tanto tas Infecciones c~nicas
como subclinicas suponen pérdidas económicas importantes en el
sectoc. "'·'°'
Etiología
Estructura, composición
y clasificación del CAV
B CAV es un llirus pequeño, sin e1woltwa e rcosaedrlc:o, de
aproxlmadamoole 25 nm de diámetro {Varia entre 19, 1 y 26 nm
en función del método de preparación efl'4Jleado). "" Su geno1na
consiste en una cadena simple de sentido neganvo y un ADN oteu·
lar, de aproxlrnadamente 2,3 kb. • Este ADN conllene tres maicos
abiertos de lectura (conOCldos oomo ORF. del Inglés Open Reading
F/'8111e), parciamenfe solapados, que codifican tres protei'las: VP1 ,
VP2 y VPJ.
la piotefia VP1 (52 kDa) es una protelna estruciUral y la úrica
que está presente en la cápsíde. En condicíOnes naturales, los anll·
cuerpos neutralízantes producidos por el hospedador frente al CAV
{fr11lcuerpos VN, del Inglés Vrus Neut.ralzing) solo reaccionan frente
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
OL< ,
a esta protelr\a 111 110 La VPl se deteaa en IOs culwos de células
Infectadas a partir de las 30 llot'as pos:nfeccion. "
La potei1a \IP2 (28 l<Oa) posee tanto actividad tiros/na fosfatasa
como se<rnaltreomia fosfatasa. ur Esta protei'la juega un Jmportai-
te papel en la replicación del vlr\.1s. 121 La proteina VP2 se encuentra.
al igual que la VPl. en las céll.Jlas .nfecladas por CAV. Se cree
que posee una funCi6o de andamiaje""·'". de gran importancla en
el desarrollo de las vacunas de Sl.bu'lldades ~e Vacunas de
subLaidades y de ADN). La proteiM VP2 también se raaoona con
la capacidad que presenta el CAV de reducir la expreslon de molé-
Cúas de clase 1del ~ejo mayor de tllstocoo1palíblidad q.lHC,
del inglés M8jor Hístoccmpatbllity CClnple;<) 1J vttro."" Act\Jalmen-
te. aún no se sabe si la expresiÓll de moléculas de clase 1del MHC
se ve afectada tambléfl In vivo. La VP2 puede detectatse en rutivos
de células infectadas a las 12 horas 1>0S1nfe<;,,lórl."'
La protelna VP3, denominada dPoll na (13,8 l<Oe) puede de-
tectarse en cultlVOS de cé!l.Üls Infectadas a las 12 ~ora. posin-
ft:!Cclón. r Ya en 1992, Notebarn et si. apuntaron el hecho que la
proteina VP3 parecía íntervenr en ta repricación del W\Js, sospecha
que fue cooflrmada posterioonente. '"' En efecto, la protetia VP3
es esenclal para que el l/lrus pueda replicarse en la célula (Sdial,
no pubicado). Esta proteína VP3 ha sido la más ampliamente estu-
diada de las 11es, ya que puede Inducir mecanismos de apoptosis
en células neoplásicas de mamíferos, pre5efValldo las céltlas nor-
males. 2J su estudio es de gran Í'lterés por tanto para su apllcaclón
como potencial tratamiento qulmaoterBploo en el futuro. Asmlsmo,
la prote!na VP3 ha dennstrado tener electos antlneoplásicos en los
lumo1eS 1ncJUCldos por et vtus del sarcoma de Rous en pollos. " '
Hasta hace poco, se asurnla que eslas tras prote!nas víricas se
sintetizaban a partl' de un üníco ARNm polcisttónico de 2 kb. Sin
embargo. se ha demostrado que existen ot1os ARNm formados
por corte y empaln'IE! l,spliced ARNm}. Uno de estos fmgmentos
también Interviene en la codilícación de VP2 y VP3. "' otra de las
vanantes de este ARNm presenta tres marcos abiertos de leclll'a
actlcíonales. pero no se ha identl~cado qué protelnas codifican. A
dla de hoy. la lmportanela de estos ARNm formados por cate y
empane aún no ha sido deteimlnada con exactJtud.
Clasificación
Según el lntematlonal Commlttee oo Taxoocmy ol \.mises (ICTV). et
CAV se enmarca actualmente en el género G}rovli'us de ta familia
Orcovirid8e ~ttp:/rotvoolne.or¡ywusTaxmorny.asp7va'sioo:o2012). No
obstante, el ICTV considera en estos momentos lnclui' la familia
91
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
Gyrovmae (C(lj\ G;1'0v11vs como géoelO ~>en ta tanm Anel>-
Widae (!Ylagglo, comunicaciOn persooal al IClV). Otros l11Íell1tJ'os
ren Sicio proi:uestOS pata paw a fomW patte del género G)roW-
M, pero el IClV lodavia no ha notificado SU decisiOn. las posi)IBs
noorpomoclleS serian ei grovrus ¡rolef 2 ... y ouos 1tes ~
pertenecenes a 18 especie llUlnana. •.l'!>' ' ·~ De los tres gro.iW\Js
de la especietvnaia, oos poafan der'i'.-at del CAV. "' ,. B gro.orus
3'liar 2 propuesto es ídtnlieo en un 40% al CAV y se ha dcrnos-
tradO q1..e está amoliamente dlstf'bjdo en pak>s."' La ínpor1aroa
de estos l'lJevOS g•roWIJs oorro ageites patógln)s en aves o en
tumanos todavla no se oonooe. Estos rUMJS vwus no se tra!Min
en este captt"*>.
Genotipos
Las ástlntas cepas ~ de CAV preseim relatlvamenle ~""ª
varl8b1:.dad g~itt;..;.a • •1e. ocn 11\8 ciYetsidad a lllllel de nuc:le6lldo
del4,4 % para VP1 a escaemtnreJ.39 tril'l.llclóndeta1écricaem·
pieadB para la t~icaclón delADN, se establecen eooe 3 y 1 gtJPOS
genético5 óilemntes. ~. ~ en tas~ de
VP1 de vallas Q!P8S efe CAV de dilerentes partes del trWdO. estas
cepas se~ en tres grupos~ ~atS~ 1.11 y UL
8 Cfust« 111 se cMd9 a su '.IEll en oos sut>grupos. llta y lllb.ª Sh
embargo, este SIStema de ca1egoni.act)n de¡6 de ser váldo curl ·
do se lóentfficaron 74 secuenclas ele VP1 de cepas de CAV proce-
dentes de Clli'lll. ~ Asi. baSandOSe en la secuencia de ADN de laS
protehas VP1. VP2 y VP3. se han es1ableodo cuatro gl4JOS gélll-
cos >•A' y Cinco subgrvJ)O$. ., No se ocnocé en la act1eldad 1a Sig·
nlfx;aci()n clhca y petolOglca de estosólie'en1esg\4)0Sgené00os.
La iwestgaeión ~ a cabo por He e1 81. •• aportó pruebas de
la exiStencia de dos cepas vitas de CAV con mosaiCO genélico.
" QUe hace supooer que la reoomtllnaclón nomóloga desempefla
l.N l~rtante h.llOlOn en el desallo"o de la ~ genéllca
en pOOlaciones natotales de CAV. Desde eotooces. Olras cepas
recombinaCléls de forma espontánea han SidO ldenlla::adaS. '1.1'5
Serotipos
Oesóe m Plflto de lllsla antigé'looo y a excepción <Je ta cepa
CIAV-7 -~. las cepas de CAV estén rruy ~ eot/8 Si.. De
hecho, se oonsidera Que toClaS pert91'l9CM a un uooo ~
La cepa CIAV-7 es por el contraf10 antigllnlcamen1e baSlante di·
fell!Ote a la cepa Del·Aos. De esta 1o<ma, bs anlK:UefJJOS cµi se
oesa«oilan para caaa una no p¡eseroan reao00nes cnl7Mi!S; es
decir. IOS antlC\JOrpos desarrollados frente a \#lit ceoo no neutra·
W'I bs antrgeoos de la otra. Además. bs i&s ~ BJSA
para la OO:eceión del CAV no detectan bs anticuerpos flllOle a
OIAV-7 yel suero lnrruiol6gico de OIAV-7 no reaocma oon eA CAV
en ensayos de muio~ o en \l\bstem l.*Ns. POc todo
esto, se ha propuesto que ta cepa CIAV-7 sea OOOSlderada como
~ W'\JS diStinlO. méS que como un NJe\O Sill0f4)0 del CAV.... La
rolaclOcl que esta cepa bene oon eA 9r<Mrus a-.-ar 2 es. hasla la
fecha, desconocida.
92
Estabilidad
B CAV es ISl Wus no enweitO muy !8Slslente a Jos lraiamielllOS
fisicos y QÚfl100S.
El CAV tt'S"'teo:
• T~ oo 1o•c ruante 1 hora.
• Tempera.tuas de 50"C wrante 15 minutos.
• l.Xa pH3.0ruante3 horas.
LB inlecciosidad del CAV <fPllana<We tras:
• Tratamiento oon reno! al 50 % ~te 5 mh.rtos.
• Tratamien1ocoo SOtJctjn de ~o al 10 % CJurante 2 noras
a37"C.
• ExposaOri a toonaldetlldo al 5 % a temperal\la ambiente <Ju.
ran:e 24 hOras. '"' r»
LainteocloslclacldelCAV !"n •L l)e<'onvcr~pamc-. ttaS:
• FumgaciOn oon ~ OJrcinte 24 horas.
El CAV es rn..7 o11·si.. te • 1 .itam•1tí' CIJ(I aci.looa; SlJ n·
fecdo6ldad no dsmRJye tras una expooción a acetona al oo %
<UMte 24 horas. "» Este hecho debe ser tenido en Cl.JOOta por tos
laborarooos de~ ch:os y 1os de nves1~, ya que 1a t¡a-
CiOn en aceuim cr: ~o de frotJS celllate:S rumnte 10 mnitos
es una téc.tlCa Nlbtual. "-1« SI bien puede emplealse acacoo al
100%. es ac:onse;able <W poi' supuesto Q.Je esie 1tatar'l1Jeri!O no
1raCtt1wá el vrus hasta que no se demoestre lo oontrano.
Los subprochctos de la Clla awooia. así como los pollos rruertos
<Uanie tas tases de ctfa. pueden sel' tMllJIÉO poltadof9S del CAV.
Estewus soo • .i .os v• >Ct>SOS de rf m"m~on. pero se lnac·
tiva a t~ras de 95"C (t~tura "1 el núcleo) ó.Jtante 30
mrutos o 1OO°C <Uaite 1omoJtos. '"" Adoolás. hay que tener en
o.ienta ~ie en ~ wnas. el COITIPoSla/8 de resll:Uls avtcolas
y de tos pollos flU!ftOS es legal. Los autores de esta obla no han
encontraO:> estudlos Q.Je anaieell la supeMYenCia del CAV d..ltarlte
el composla¡e. 5'l embalQO, ciada ta maitOOa resistencia de es1e
vrus, se oonsideCa que este proceso no lo wiacwa Existen en el
meicacJO desilleclantes a pH 2 UJe tm cJemosttaOo ser ellcooes
y ~ son fmcuentemente utdlzados pcx bs produetaras avlcotas,
~e poraquelosQ.Je proWcell loteslbes de palóger)os
especifioos Ootes SPf, <lel ~SpecJ/tC Pal/lOgel1 ~).
Epidemiología
Rango de hospedadores
La hlOOCíOfi por e1 CAV se encuentra amS)lamente ext~ Por
todo el in.nOO. los análisis ~demuestran ~ al WUs
CAV eslá Jl(eSEnte en pollas lnlectaOOS desde. al menos, el Ei'oo

1959. ,., Asimismo, en 1969 se demostró la presooeia del CAV
en un caso que 0lf9tlatfamente rue atribuido a la enfermedad de
Marelc pero en el cual, tras anallzar cék.tas tl.rn()(ales congeladas.
tambtén se detectó la presenca del CAV. ,...
De Igual modo, se ha detectado en cordciones naturales la
eldstenoo de pavos tnfectados con cepas de CAV, de ba¡a patoge-
nÍCldad en pollos. '"' Para la detección de los pavos tnfectados por
estas cepas de Da]a patogen!Cldad, se detectaron JOS an1ieuefpos
neutmlizarnes. Curiosamente, los pavos inoculados por \/fa ir11ra-
muscu1ar con una cepa patógena de CAV no desarrollaron proce-
sos aném1Cos ni anticuefpos frente a fa infecoión. ,.,, Tambtén se
han encontrado antlcuerpos neutral!Zantes anti-CAV en la especie
Cotumlx)BpOrica (oockltníz japonesa), sin que se hayan observado
signos dthioos de enfermedad en esta especie. Has1a la rec11a, todo
apunta a que el virus CAV solo µrol.luce ef"ferr,,.,da<.J er pollos.
Distribución geográfica
B 'Vi'tJs CAV (o los anooueipos desairollados el entrar en contacto
oon él) esta presente en todo el mundo.
Transmísión
Existen rnportantes di1en30Clas entre el mMterimlento de la infec-
ción y la transrnlslón del virus en lotes SPF y en lotes prodl.ddos
para e~ sector de la aimentaciOn, denominados en b sucoolvo lotes
con>t>rc <!les. En primer lugar. se descrblra la transmisión del vi-
rus CAV. ya que contrilll¡e al desarrollo de Ja enfermedad en lotes
oomercla!es, SI bien parle del conocimleoto teclrlco expuesto en
este capitl1fo se basa en lotes SPF ínfectados expe«nentalmen-
te. A coot\nuacaón, en tri apartado Independiente, se tratarán el
mantoolmiento y la trans1111Slón de la llfección en los lotes SPF. Es
ímpol1anle lene< en CtJenta que, probablemente, iuc io~ de tos
aspee los desc1 ltos para ID!> lotes SPF ocu1ran !amblen "" tos
lotes comerciales, aunque notmalmente pasen desapercibidos.
Transmisión en lotes eomerciaJes
B CAV puede transn1ili'se en tos lotes caneroiales tanto de forma
vertleal como horl.zomal.
Los brotes epidémicos de esta enlefmedad se piesentan con
n'l!ly(lr frecuencía por ;ranslll516o vertica. prociJciéndose la sero-
oonversióo de los lates de poUos seronegativos en el momento de
la puesta ,.,.,"",,.,,.. Mlentras que ros pñmeros esludíos hadan
pensar que la transmisión vertical del WUs tiene ligar en los pri-
meros 14 d1as posinfeoción "' '"', el periodo de transnllsión puede
P<olonQaise en el tiempo a nivel del lote.""'" Esto se debe a que en
los lotes de reproductoras hfectadas de forma horiZOntal, el Wus
tarda en extenderse a todos bs indvlduos del lote, de manera que
puEiden obtenerse huevos iníectados hasta 9 semanas después de
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
lf 1>L<.
la antecc!ón 1nlClal. •r, Eh oonddones de campo se estima que tras
ese tiempo los gn,¡pos de pollos ya no pueden transmltit la 1nrec-
ción. No obstante. se ha demostrado que el vin.is puede persisli'
en las gónadas de los polos seropostivos de manera simlar a lo
que ocurre en los pollos SPF (véase TranS111lsl6n en lotes SPF) y
que, ademas, un pequeño porcenta¡e de los embriones proceden-
tes de rej:roductoras de lotes comerciales positivos conliene ADN
>Arico. •UT La l~a comercial a gran escala de este hecho no
se ha detetminado todavla, pero parece probable que eS1a trans-
misión de "baja lntenOOad" pasaria desapercibida. especiamente
teniendo en cuenta que los anticuerpos nl8teroos parecen pioteger
a los poftltos frente a la nteoclOn y a la manlfeslación O(rjca de la
enfermedad. """"''""''"''"·'"'
La t.ransm on horizonwl del CAV también es posible. •0 1.1"'·'"'
En 111 estudio se detemmó llJe, tras Infectar un lote de palitos de
un dia de edad de foona experimental. el virus estaba presente a
altas conceotradones en las deyecciones hasta 49 dias después
de la Infección, momento en el cual se interrumpió el estudio en
cuestión. -. Aslmismo. también se ha detectado la presencia det
'Jirus en las deyecciones de gallnas en producción has1a las 5 se-
manas poslnfecciOO "', asl como en las plurnas. "' De este modo,
ta lransmlsión horiZ.onlal puede producirse a ll'8Vés de las o~ -
ct0nes. de las p1u1 nd5, a causa del p.caje de pllmas entrt! anima-
les de la misma jaula o por el empleo de lom1tes o equcpam1e11to
contaminados. Las consecuencias de esta infección adquirida por
'ia horizontal dependen de la edad del pollo en el momento de la
infección y del estado de su rimunldad maternal (véase lo comen-
tado artenamente y la secdóo Signos dnloos). Las galll"las en pro-
ducción también pueden Infectarse por lnsemnación con semen
de ga!los 1111ectados por CAV. Estas reproclUctoras en produc.ción
infectadas podran. a su vez. transmitir el virus por IJ!a vertical a su
descendencía. • En estos casos. si los lotes de padres y abuelos se
mantienen en candelones estrictas de higiene, la ln1ección por CAV
en los polfrtos puede aparecer més tarde, al alcanzarse la madurez
sexual. - Esta sftuaclón es smlar a 18 observada en los lotes SPF.
una vez que las pollitas comienzan el ciclo de puesta. es mas áfidl
asegi.rar la bioseguridad de los huevos férties en los casos en los
que estos han de ser recolectados y transportados a las Incubado-
ras. ya que esto lmpllca movrníento ele vehlculos. eq~lento y
persrnal dentro de las explotaciones.
Transmisión en lotes SPF
El CAV plantea continuos problemas a la inclJs1J\a de la produoclón
de lotes SPF pese a la adopción de medidas de bloseguridad tales
cano mantener los lates en salas bajo condloooes de aire atrado,
zonas de al-e con presen positiva y ducha pr'EMa obligatoria de las
persooas que entran en la explolaclón. Aun coo todo. con trea.ien-
cia los lotes SPF se vu~veri seropoi. tivos durante el p"'llOdo de
pui;sla. '" Los estudios serológicos llevados a cabo en la Unlversí-
dad de Come!I con lotes SPF han confirmado que la serocooversion
de estos lotes a menudo comienza al alcanzar la madurez sexual
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
y QU8 191 l'l.llJ'l9"0 de ~ p()SltNO$ $918 ...-e ptOgte$lÓfl ae-
CIE!flte wranteel periodo de ¡:x¡es1a.,."" ... Cuñosamente. en eslOS
estucios. ros polilos produCC:los por estos Jotes SPF ruica min-
restaron sgnoscü:os de enfarmeclad. y esto ndependi!rUemen:e
de la cantiClad de progent.o<es $élOCOl1V9l1idO '" y pese a QUO se
teya demostrado que la t~ venieal puede datse liVJto a
pai1' de gallnas seropo5111vas como seronegatlvas. La l8ZOO por ta
cual ta p~ del virus o del AON vroo no causa entemiedad
m bles SPF todavía debe se< ~· B lled'o de q12 este
~ ~ darSe en fX)fiilos ~tes de gatnas serme-
gaWas descarta que los an1lcuelpos rretenvs puedan neutra\la(
el CAV. La díf\.ISiOn horizo'llal del vrus se hace mi/ lentamente en
pollOS SPF. soble 1000 Si se ero.muan en jal.llaS ~ lkl-
yacentes. •ar En e1 estudio l&rcidO a C8bO por Caidona et 81. "'· se
demo6tló que el ADN del vrus puede acan1onase en las gOnaOas
de los an.-na1es ndepeOOentemente ae la pmsencia de anoouer-
pos neulralzantes en el anmai. lo que lll(fca QUO el CAV puede
permanece(' en !Sldoo dt: '"tei'Od en ct<UlSl8n08S conctetas.
En este seilldo, ~ •00 ya llPl'ltaba q..ie esta capadctad de
latencia podía ccnstltl.W Ul elemento ~te en la nfeociOo por
el CAV. La apér9'lte relación entre ta StJl'OCa'l\'Ell y la ma<Uez
sexual llambil!n puede lndcar una posible 1eg1 a .v , 'º'"lt. ...•de
tos mecérllSmos de tl'lll\SCripclOi del VII.IS. 8 examen de la iegic:ri
poteiciladora del promolor en el genoma m::o ndlca de hecho que
existen eiemenlOS de mspuesu¡ a l'IOl'mClnaS Q-iAE). 8 estuclt> de
este potireiador del promotor del CAV ra demostrado que el esttó-
geno esiimuta la expcesión ele IOs genes lndicadOreS de ias oétJlas
lMH2A.. que proYOCan 1618 ~ de IOs receptores óe
'°'
estl()gero. Asmsmo, M1b et al. ' ., tambiél 181 ldenlJficaOO en
su illle:s0gaci6o dCIS n i>c:kw<> ar <t I no;cr'J)u<'.n:
• Factor de ~del promojOt de la CM>altlúO'Wla de poeo
1(00UP-TF1), Que se une a la regi:Jl poienciadora<lelpnxmtor.
• Factor de transc(ipci6n delta EF1. que se ure a la seaSlCia de
caja¡ E Situada en el sllb oe k-ido de la 1~
Estos ttll>idOCeS juegan Ul papel ITlpO(ta'lte en el tnal'llMhW!n·
10 <le ta falencia. La t~ del CAV a partr deleslaóo lat1J1te
solo se ~ SI se altera el ~ ei bEwlefá> de t.na mayclf
lllÓf'I ele los es1rOgenos a sus receptores especlioos. ~ pueden
entonces LnilSe a IOs HRE. Los lactOl'eS que~ la expresión de
estos rllibclores ro son bel calOCidos a <fe de tv¡.
LapceseocQidelCAVooesuAONenlOSórganos~
puecJe lraf\SITlttlr AON Wk:O a los ~. Mepeoóenlenuite
de la pmse1ci!l de antlruelpos oo la ganna.. Este ADN puede oo-
tectaise en vaoos órganos de embroles de 18·20 dlas. 11i1 En et
estuOO lllMldo a cabo por M'9er et al. •. los l'\JeYOS de 9l*l8S
serooegativas procecjeoleS de bles SPF l'lleelados se i'lCuba!o\
é!4lQlte. Tras la ectosiOn, se extrap al ADN de las l1'l9fllb!Mas de la
cáSC3fa del ttvevo y se p!ocesó mecMnte PCR CUMtilallva (~
para det&:;1ar material genético del CAV. 8 anállSIS de las t1181Tba-
nas permiOO ldent1ficas un m<1>« romero de emóriOoes postl\'OS
ei comparac¡óo con e1 anákSis COlecilYO de IOs Ófg¡ll'IO$ linbl(leS.
~ lérlto. este n-étoao fX)()'B l.llizatse como parte ele la estrategia
pam de$allClar peqw'les lotes de pollOS r.bms de CAV.
Este lenómenoda al9lua con postetlor serooon'J9tSiOn ó.«M-
te o~ de~ la rna<:fu'al sex~ pl<rltea un vetdaclel'o
problema para el wenep <le los btes SPF. sobte todo en aQJellos
tices ~seUIJil.al para pctXiJClr ma1eoai para la produccJOn de va-
a.ias l'U1lénis y éMates. El con1ro1 bactertt'Jgioo de tas vacunas
prOOx:ktas gracias a célJlas a...iateS o tlJe'IOS embrooaáos para
deta;lar in:i e.'Mlual ~ por et CAV es OblgatOña en
iructes ~ lixir ~en WQPEI y E.slados Ulldos}.
Patogenia
El CAV llEJle 111 G """ m 1y ~ re y ro ~de los genes
oecesaros para la rep6caci6n del ADN. Po< elo, este wus necesi-
ta tas~ ~es de su~ pat¡¡ POóer replicar su
AON. Estas enZJnaS sob está\ presentes en lascélias en proceso
de<MsiOn.
LOS llrolesdi'llcos de la en!eonedad se Obse1\/311 nabl1ualmen-
te lfas la transmstón vertical del virus o tras la lnlecclOn horizontal
detospolitossW!antwerposmatemos frenteal CAVen lases tem-
pranas. ·4 Auoc¡uo la infeoCIOn se prodl.izca en oondiclOíles natu·
ralesy délJgar a pollitos pos{tNOS. la eci<.&o'labll da.J poonanece
narterada. En conclcones ex~taleS, algunaS cepas causan
lesloneseneiemb«'.in»" ·"'t.ieaseLesionesenembnones¡,mien-
tias que otras no alectan el desarrolo embtionatk>. 1oi.1n.111.181 En
los cmbñones procedentes de lotes SPF en bs ~se pro<lJCe la
ltalStlllsi6n "'8'1.cal del virus. el ADt'I vr.to puede del.ectarse oo el
~lodemio. ~lemeflle de la piesencla de anlicuerpos
en la gallla. Asmsmo. como ya se ha oomeola<lo anteóormente.
el vilus Ptl800 óetectarSe en dl\-ersos órganos efe embt1ones de
entre 18 y 20 <fl8S. ª La 11'8nSC11pclOn del virus tMdtla l<gat se-
{J(ll los~ est\K.lios en et blaSlOdermO. enlfe tos días 4 y 7 de
'1c0bacl0n. cuanoo Ell<ls'.e !KOOJcx:Ol de estrógenos, así como
enuee1dlac:Jen:tbaCl61"1 10y 12(Mlleret aJ.. no p..ibl'cado. atado
en SChal). "" Mea.ente la lllcnlca de PCA in Sitt1, la Investigación
'°
del grupo de Caróana et et también ha permibdo detectar ta
ll'eseocla de AON vn;o en las ~•las mesenquimales que en-
\'\Jel\~ tas \'é<tetlraS caf1Jlílglf10SaS eo Ln emt>rtOO oe 11 días de
eóéld- Estas célltas rnectadas serla:1 oékltas ·plUripotendales ~.
posteñonnente. mlgral1an a d terenies te¡i(jos, como las gOnadaS.
1a l1'lMAa osea oe1 hí9a00-
0ado Q..18 los porotos inl'ectados por via vertical no rroestran al-
úr.lc:iones en las pcmeras ~ de viCla y no muestl'M ~ de
Enfennedad tesui pasa00s aproxmadamente 1O- t 4 días. no ex1s-
ten esb.IOOS SOOre la patogena en el peOOdO iWeaiawnente pcs-
tl!OOC' a la edoOOr1 en pOIClS lnfeciados en c:oodlaa1es natulaSs.
Sin e<rbatgo, los estudíos e>ipel1menlales llevados a cabo hasta

• •
•
d)()(8 han delroslrado CJJe la noculadón •'llt'llllUICl8 del CAV en
pollitos ele 1.11 día causó ta manles1ación clilCa de ta nemiedad,
asl como ali~ patOIOglcas Simlares a las~ orurm en tas
l'llec:x:i:lneS nati.nies. 111 ·1• Por Eltl, giai'l l)lllte de IO CJJ& se conoce
roy en da soble ta patoge11a de ta anemia nleooosa en fases tem·
pranas se basa en este mocleb de nfeooOn expeMl9ltal.
ANEMIA INFECCIOSA Al/IAA
'
•
•
•
En los po&llOS de lll cia nrectaoos expertmen18tnente oon e1
CAV. tas~ oooa lridales SO' bs 1-routoo 1 to ntra y ex·
lrasrosoidales de ta médJla ósea. Estas <:éllAOO COOSlltUJ'Ell'1 los
~ c1e 10$ eñltOCltos. !)r.nlk.ldtOS y trc:xnboCllOs. 1 M. la
delecoál de ta repl'caclórJ vílca en estas cél.1las puede hacefse
alrecledol' á!lcuatto clfa ~ (fgs. 1 y 2). 96.•SI Alglms ele
1 ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS EN AVICUL11JRA
las célutas de la médula ósea infectadas por el CAV san positivas a
la expresión de las moléculas MHC de clase 11 y negativas a las mar-
cadores ele los llnloci1os T. • Las oéUas precotSoras son destnJldas.
por lo que el rt.lrnero de las céA.Jlas foonadaras de eritrocitos, granu-
loci!os y trombocltos en la médula ósea desciende........,.,<>.•••8
mecanismo exacto por el cual se produce esta muerte celutaf es
desoonocido (véase el párrafo siguiente). pero la pérdida de estos
pracl.lt'SOl"8 ceUB/llS expicaria el redlcido número de grarulacltos
y eritrocitos en tos pojl1tos Infectados." ''" 1111 Esta d1sm1r uc1on del
nul'lefo u.. ttonltl0e1to:. ,., no solo explicarla las hemo!ragiasde los
pollos Infectados, sino que también contribuí1a a la dísmirución de
la fagocltosís. ya que los trombocltos aviares tienen l.f1 alto poten-
cia! tagocillco." La regeneración de fa capacidad hematopcyética
de la medula óseacam.enza a los 16-20 c:ias posttfección °1 "'-''''
y es total alrededor a los 32 dias posinfecCIÓO. A excepción de las
evaJuaclones Mt0i69Ca y ültraestructural (con limitaciones) (véase
Lesiones en poDos}, y de los estucllos ínmunohistOQUirnloos de la
distrb.lcion anllgéOOa., los rnecatllSITlOS y fenómenos que se pro-
ducen en tas células hematopoiétlcas no han sido demasiado rwes-
tigados. Curiosamente. ros hemocitoblastos nfeclados en pollos
mayores de dos semanas a los q..¡e se les ha inoculado el CAV son
escasos. Pot otro lado, estos animales no desanollan procesos de
anemia, a menos que el Sistema lnnmtarlo ya se encuentre afec-
tado por lnfecaones concomitantes por IBDV a por la ma!lzaclón de
una bursectocrla embOonana. "'·'""'"' En oo estlJdlo levado a cabo
por Hui et al.••, se lnoclJó la cepa aA-1 del CAV a pollos bursec-
tomizados durante el periodo embtlonario (pollos EBX) y a polos
Intactos de 30 dlas de edad. Los pollos EBX desarrollaron una ane-
mia grave a los 14 dfas posinfeceocln rnentras que el resto del lote
no borsectomlzado no desarroló ningún signo clínico de infección
(lig. 3). Ademas, los pollos EBX mostraron una redUCOIOfl s:ignifica-
tl\/a de los llnfoettos T C04 • y a:>B· y no desarrollaron anticuerpos
96
frente et CAV. a diferencia de los pollos no bursectomizados. Es1os
experimentos muestran claramente la 1n1portancia que tiene la res-
puesta in'"''" ta· 1a hJ non1I en el oontrol de la replicación del CAV.
tal y como ya sugeñan en su !rabajo 'ñJasa e1 81. '"'"''
Los titrlOCllOS de la corteza del tmo tsrroién son células diana
parata repilcaolón delCAV en fases tempranas de lainfección.•.<LM.....
En estas celulas. la replicación del virus puede detectarse a paitr
del cuarto dia posinlección ...'"' gracias a la expraslón de an.tíge-
ros v!ncos. Entre los ellas 5 y 8 poo.ntección. puede detectarse una
gran cantidad de células infectadas (fig. 4). De Igual ma'le'!I, el CA.V
¡u!de rni/Jt4lliearse en celuJas linl>ILcas de otros órganos. aunque
con menos intensídad (f¡gs. 5 y 6). Adernas de en la médt.la ósea y
el timo, los antígenos virioos son abl.flctantes en ca.ro. tejido linfoide
de la mucosa del plOl<!!mrlcu o (fig. 6) y duodeno. '"' Basándose en
la disminución de la actividad de los fnfocltos T cttotóxioos (ClL. del
i"lglés ~Oo/t'C T Lymphocyle) frente a ras cékJas transformadas por
el virus de la retlculaendOleliosls aviar (REV) en una Infección sfmul-
tánea por CA.V y REV. se puede allrmar que al menos una parte de
las células esplénlcas Infectadas son reconocidas por las CTL como
aitlgenos funcionales. .,,,.., Los antlgenos wlcos del CAV tarrbién
pueden encentrarse en células mononuoleares de puinón. cerebro
y c01azón. "' Esta locallzaclón podría debEl'se a la clrcliaclón de
estas células por el torrente sangunec, pero el origen concteto de
estas célllas aún no se ha detennr'8do. La replicación vírica coo·
Deva 1.11a disn"inuclón Jel numero de lnfocl!Os, muy n'\81cada en
la cortelli oel r~no (flg. 7), lo que es lóglOO si se llene en cuenta la
intensidad ele la replcación del virus en esta localización. Algunos in-
\135tigaclclres barajan la hipótesis de que esta depleción linfocitaria en
el limo se Jlfoduce a consecuencia de procesos de apoptosis. "' En
efecto, las células en proceso de apoptasiS rrueslran alteraciones
morfológicas caracteristicas, entre las que se encuentran la d1S111i·
nuCi6n del volumen celular y la coodensadón de la aomatrna, que

se arumula a b l<Wgo de ta~ del ru:iao."' No OOS!Mte.
8derré.s de aslOS rasgos tµoos da apop(OSIS, las oéUas nfocla·
daS por el VIRJS de la Memia nreocbsa 8Vlilf rn.eslra\ nett:ada
a tcvneoa <1 y ainomeg ' a (~ 1. 5, 8 y 9). Adelnas. se oOOeiva
fteaS'\temaite ~ knportante o nblS#'l ~ a a orna1 'ª •ri:t.tSl
(IGBSe MM~ pa!O(glCa). Alf'Q.Je ias oéUas nlectada$ pJeOen
eliminarse por apoptos¡s. tasia la fecha ro existg¡ estuoos sobte
bs mecarésnios de rruerte OEUlr natu'al <JJe teien ~ eo el
ANEMIA INFECCIOSA Al/IAA
-- .. .....
• • • -- . -
hospOOadoc natural {POloS). 8elia ~por tanto anondar en
el eshdo da 8SIOS meca"lism:lS naturales. SOl:lce IOOO tenialcb en
aieota <JJe tos primeros estudios q.ie establecEron q.ie la protei'\:I
\JP3 es la <J'8 roice ta apoptoos rueron reabados en N!l das trans-
forrradas por et W\JS. oe hecho, se te demoslraOO Q..e la proterila
\JP3 no tiene 1a capac:iC!ad de hCiJOr fil apoptoeiS ceuar en ~1189
~de ~zo fl en oéUas lMWS no trcnsformaclas (fitxo-
blaslos de errtlllón de polo}. "'
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

·-. - -..
T C • '

--- ...
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, -
- ;:-

--·

Los estual:lS eevaaas a cabO sotlie la distrouciOn oet an19e- (en tas QUE! e1 wus na creooo en cuwos ceUates en ~100o)
no ''iA1Dl1'2 han detennnaooaue lascétJlas nfoelaelassooescasas esta al!Oliablsal es mas dific:i de~. DUeSlo eµ¡:
en ta bolSa de Fal:lócb y QUE! se IOCa1llan nonnamente en el tejido • 8 ~de las alUas nf0C1adas por CAV ha per-
ntelfOlicUaf156 «1.flll.•R. lo QUE! parece l'ldcar QUe IOlii ,focrt()l; B 00 mt0o COl'lOCel' QUE! la Sffl
son senSIO!es a la 11feoo0n por CAV. Este oato es aparentem1n1e lo f')S l .~
conracictorio con los rn.merosos ink>lmes lesb-oos QUE! ~ • Las poblac;i:n!s ceUatas de ~•tO" B pteSel1teS a1 la bolsa
lila trarcada atrofia de 1a bolsa de Fabrtdo. Esta atrofla seria coo- de FatlctoybaZO~ él!ftif'; 10as. 211
secoenda, en ~ oo can'lpo, ae ia P«esenc:ia de ílleCCt>- • Se consídefa que bS li"llOCítos B o son S&lS.b!!IS a 18 inléCCIO(I
nes ooncomltantes. No oOO&lte. en oonáánls e.i<pelmOOtales porCAV. '
 ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
~ 1 1 PhT

La atrofla de la bolsa de Fabricio podria ser un efecto W\dlreclo

del W\Js, que el desuw o1raS poblaclOoes celulares, alterar las re-
des de cítOQLirlas y potenoiar la patogenicidad de otros agentes,
podrfa afectar directamente a ta bolsa de Fabriclo. • Esta teorfa no
expicarfa las dlsetepancías existentes. ya que todos los electos ln-
clWectos del CAV también se observan en pollos Infectados experi-
mentatnente. Además de contemplar la posibildad de ínfecciones
ooncomtantes que pudieran afectar a la bolsa de FabnCIO, laS dl-
JereneíaS observadas podñan ser debidas a ta acckin de diferentes
cepas o de diferentes dosis de virus. Tanto la cepa como la dosis
vlrfca 111taJyen otros aspectos de la Infección por CAV. Por ejem-
plo. la gavedad de la anetnla varia en función de ta dosl~ v•r u;.a
recibida (J\101 tllQ la'll
Basándose en las Investigaciones de Jolner et al. ". las díleren-
Cias genéticas existentes entre diferentes pollos no explican la vatla-
ción de sensibQldad frente a la riteoc:ión por CAV. En estos estudios.
no se dJservaron diferencias significatl\/as tras la lnleoclón experi-
n'l811ta! de pollos de engoroe de 4 semanas de edad con 8 lsoupos
clístlntos de genes MHC.
Excepcionalmeote, et VÍ\Js CAV puede deteciarse en las células mortaldad. es inportante tener en cuenta que para lfl lote de broi-
eptteiales. ....,.,. '""-"" Esto puede deberse a que o bien el wus oo se lers dado, pueden 0X1Sti' poj~tos procedentes de padres de vanos
replica correc1amente en el epitelio. o bien que el epitelio tnfeclado lotes de reproductores diferentes. CuanLo más grande sea el lote
en el que se encuentra el CAV no ha sido analizado. Dado que el de bralers, más probable será que los alimales provengan de más
virus está presente en grandes canbdades en heces, pcrlía pen- de L11 lote de reproductoras. SI lJ10 de los lotes de reprodJctoras
sarse que su excrecíón se debe al paso a ta luZ Intestinal de células esté Infectado y está tra11smltiendo el virus por vía vefllcal. los pollí-
del sistema linfátíoo Infectadas o de partbAas vi'lcas aisladas. Asi- los de estos lotes serán la mayorfa de los clrocamente afectados.
mismo, también se han eocontrado antlgenos vlrioos en la pulpa de Estos BlllTlales serán par tanto excretores que poctán c:ootagiar a
las plumas '"" (ng. 1o¡_Actualmente, se sabe que las plllnBS son otros miembros del mismo lote por vta horizontal. En f\A'lción de la
portadoras de virus. 31 pro1eoción maternal que teogan los pollitos lnfeclados por vra hori-
20nta1. tas consecuencias de este contagio serán vanables, ya que
los anticuerpos de orlQ0!l materno protegen frente a la replicación
del vil\;$ asl como trente a otros virus IMV'IOsupresores u otros
Signos clínícos 898f11es patogenos presentes en et ble (véase lnteracaones con
otros agentes Infecciosos).
La enfermedad cfnlca se debe a ta destrucción Cle tas célula& pre- En los pollos de engorde lf'lfeclaCIOS a patllr de la primera sema-
cursoras hernatopoyéticas y de los timocitos por el virus. lo que cau- na de edad ""' o en el caso de pdlos SPF infectados experimental-
sa cuadros de anemia (fig. 3) e lrirr unosupresi.. ,, respectivamente. mente a partir de una semana de edad ••·"" '. los signos dlricos
Los pollrtos mfectados en los primeros días de vida por transn11Sión no son evldemes. a menos que eXIStan ooos agentes patógenos
verllcal. o bs que no han recibido anticuerpos matemos anti-CAV. conoomllantes. En los lo1es cte reproductoras rifectados durante la
son h'ecuentemente asinlomatioos hasta los 7- 1o dlas de edad. puesta. no se han desclito signos clínicos o efectos sobre la pro-
Los signos clnlcos a menudo se lrkian de forma súbita e 1!1Ciuyen duoción, fertilidad o eclosionabilidad de los hl.J8\IOS. •cw,&1•.1u 11
deprt:slon, ret.cen~ia a 1no11.-1~. plu l'Bs eri<adas, ;ilas ~I las,
piel de la cabe.::a palida. especialmente la cresta. el plCO y muco-
sas (a <JaUsa de la anemia) y un aurnenlo de la tasa de mortalidad,
que se sitúa en torno a tas 2-3 semanas de edad. ' '"'~' En oca- Anatomía patológica
siones lBmblén puede observarse un exudado serosangulnolento
en las alas, compatille c:oo una dem"lalJlls gangrt1110<.3 .,..,,..,,., Hasta la fecha no se ha reallzado nif9ln esllJd¡o hlstdógloo seriado
(flg. 11 ). Se han descoto 1aSas de morbilidad de hasta el 60 % '"' sistemático sobre embt1ones Infectados de manera natural o e>q)S-
y tasas de mortaidad frecuentes de entre el 10 y el 15 % """"""· rinentlll; tampoco sobre pollitos procedentes de huevos r1tectac1os
aunque pueden alcanzar et 60 %. •1 Para entender mejor por qué de forma rlfil\Jral. Sin embargo. las primeras rwest>gaclones en la
existen estas vanac:iones tan amptias en las tasas de morbilldad y matena ••• '"" demosll'aron que la lnoculaet6n intramuscular del Wus
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
en pofi't0$ oe µocos o~ de vída pl'OCIUde. $9100 ClrioOS ytesbl8s oe i.:- °"en 1a rnennana coOOalantOldt.\'I. Les leSiones p..ieaen oe-
rruy sdl1ilales a las QUe OWlrian en fteooíones returales. ldlso
en el tiem¡X> de aparicjOll de tos SiglOS dílicOS. GtM p¡wte de la
llfolmack)n disponim sobra las atteracbnes Cllatomopat~
ca.JSadas por la ilfeoot.n vertical de pee.tos ha sidO oeClJdda de
IOS esll ICfos rooHza.cbs coo polbs nfectacbs ~lameote.
Lesiones en embriones
&l mitmnes nfectados de forma natural, la nlecclón no parece
tlJlef '*ig.il electo sobre la eoosiof1abiidad '6.•n. b que rug1ece
QJ8 ias a~MlOO'eS anatomopatOlóQCas. sa e>óSten. soo de poca
i!npOl1M:ia. La inlecct'Jn expeñrre'ltal de embrbles via e1 saco y¡.
tOO<> entre e QUhto y et séptlro ella de i1ct.tlacól ~ pnxM:k
tesaooes, en tt.OCitin de la cepa y de la dosis vllca Por ~
las cepas eux-1, CPU269l7 y Grn.i-1 no p!'(MlC3IOn leslcms en los
embltn!s de ~ en IOS CJl9 f\JEIOO lnocutooos en tos esiuaos
citaros "''"·'"' "" P<l<ei oomrano.otros trab<P>hcQlQJBiasoe-
pas en estudio caJSaron la mete al 50 % de los eirorooes nocu-
IOOos. ~•P las lesiones descrdas iJeron: OlSll"" f"-' Oíl 0... ¡XOóO COf
?04a~ na dez y e fnr ia del embr10n. iorrasias (frecuEnterTMne
en los ~ de la pecl'l,Jga). '"'B!I.'" AdEJ'nas. otras dos nvestl·
gooiones ctescti>EJl la ~ de alteracooes lria1era1es m los
~ CJel embl!On. SI tllen e1 Ollgefl oe ias leSiOneS oooervaaas no 10e
detemWlaOO. :JQ51 Davison el al. » tambl(Jl desclberoo la preseooia
100
teclallie a pattir de d1a 15de tnbaOOn tras la i1oclJlack'ln del \/\rus
Yla el saco vi:l*IO. » En e1 estu<JIO de PeletS et al '"'. se h:x:UIO tllll
dosis ele 10' 10061> (del inglés 7iSSLe Q.drl#'e krteclk:Jus lOs:as 5Q)
de CA.V ai séptsro Qia de m.tiaciOn. Tras esto. se llevaron a cabO
0000 esrudos expEm1EJ1tales ~ permiUe'cYI deleMnal cl'8en-
leS ~ es¡:ieciíCas procl.Jddas por et CA.V. Asl. se desCl'il)ó la
ecisteoeia de r ~1 ~·""~. de leves a moderadas. en la laSCia prom
da y el le;do ~. Adf!rms. tambiér 1 se pudo observar t.na
mateada redJccól de~ de los l6b.Aos del tll'OO, QJ8 a veces
aparecDi ~o con IJ1él consistence gelatniisa. La r1~
<I a ~ apateOO p¡Ucla Yde COl'lSIStencía grasa tri Ln3S O::Ssh-
~e~ y Matlle en Olras. 8 examen hlStopitcj:'.)gKX> de IOS
1e,oos no se re.'IEja en este estvOO. LOs ~se einYlarOn al
ier111iiar el perooode ~por IO QJe se de5coroce su evo-
tnoo IS! llJbelan mosttado siglosánicos. llUlltO a IOS pocos cfias
de vida o seg.icJo el mtm) pat1ón de 9'1tennedad eµ¡ tos polktos
wectac1os fXl"vla llel1Cal de fama natltlll¡.
Lesiones en pollos
Anatomía patológica macroscópica
Los polítos nfeclaOOs por W! wnical no rruestran sgnos ciíicoo al
reoet; pero prorn.o ClOflier17M a desarrollac 1.1\8 ,,.,, mia cfniC::arl"elte
EMde'lte y tm !Te)« laSi1 o., m ".i. .:lao a bs 10-14 ellas de edad.
Al;ilmás. latl~ pueden ptesentar ll'I t.ama'lO 1nfe- .x a to normal.
&l la oecropsa se observa~ anemia E!llidente q.ie se mcn-
fiesta por palióeZ de la eteSUI. de tos 6'ga-os y de la musct.téltu'a
(lg. 121. y • •o -ui- . Los JlObs i'llectadOs~ttxaknanle pre-
smtan ·1tOrrOO 3S mJSO.JlateS. 1é0ula ""'1 aP•i.51~ oon ad-
pcx:ílos en YeZ efe te;cx> ~tieo (flg. 13) y atrrl a ,,tll 11 •o
(fg. 14) a causa de ta élsllnJaón del rúnefo de itlfootos. 10 En tos
brotes cled¡wados en cordcb1es de campo 11"-"r..111• se obsefva
U'EI C8f3ClelfslJca verMaltl>S ..J3f1S!'enosél de tas 8as (fig 11), b ~
ha hecho QJ8 t.ambél se CXlrolC8 esta aiferrnedad oon el nombfe
de ·er•1........_~ «.el a~ azu •.., o el sfiórorne 3'lnll1' ~ -úe<l'mtrtis. •n
En tos brotes ocoo1dos en lllanda del Norte se obsel\'ó, ta"lto en
polos eifemlos como en rruertos. cuaoos de nw 11(1 a lu1191C<J
g<Mttruliloc:al y &isa (lig. 15}. así como dermatitis~ en
ta zm1 V9'1tral del alxbrm. la.lerales del tórax y abdomen. y en ta
2l:nl c:umea de as paJaS oan ptrnaS l6Q 11¡ tsm¡lh, no pu01ca-
<lO). Loll'iSl•K>seObseiVóE11e&broteeleJapón 5 ' . ~a mEn.rjO
en btes de polos dfelmtes. una vez se Clesanola la oormatitJs gan..
!)1ll1ClS!l, ti 0418S inlecciones seo..ncbias.. las tasas de mo.1alidad
llend9'l 8 a.imenl& •n.111
En el ai á\slS post l7lOl!M'I de materel de cai~. es ~e
'1'lCXltdar ().e tas lesla1es l)'OC).djas por el CAV p..tedEr1 pasar cJesa.
pesoil)idaS ~ ya ~ l'lOl't11Clll'l 18S leSiOneS proct.JddaS
por las l1fecocr1es sewidares SlJ8fen ser más mia!Mls. No obs·
1a111e. Claldo se obSe\ten OJaáos de dennautis g¡rigrenosa oon

aroaoon de las atas, de la pechJga o de las pasas. o en el caso de
qua se detecten M1PllaS leslones c:ompasi:*ls con nwmorla OV-
ca, ootie ilclJlrse la memia rleco::isa aviar oo el Cfegñ>tco dleten-
Cial. Los ~ de lrlef'nia ~ la exístenoa de at!O"e del llno, de
l1'100lnlOa a Ql81'e, y la palóez de la med*:I osea SCJl Sl!1QS que. de
es1ar pmsmies de forrre oons1a1te En pal)& qua rrveren a las oos
semanas de edad. deM1 alellar sobra la posíblclad de l.l"EI WeodOn
9.Jbyacente ¡:x>r el CAV ~. no p.tle::aOO}. Asmsm:>, Hoe«"'
aconseja tener~ en el QagiOO.oo de btlltes oo bR:IQ.llis
11fecciosa te> QJe pcl()ilrl eslaf C81 IS800S poi' l61a illeccói Slbfa-
rm.nooomootentes
CEl'lle dél CA.V. En 8'1:lS l1lecladas con mas de
dossemmsdeedad, elgradO de depec)Or\~ En el tiro es
11lerlX a la de tas 8\'lilS f100.Jiadas con m cJ8 de edad. Eslo es IJlél
desvEnleja a la hom de recooooe.- ta infecx:Ol por CAV En ta sala de
nee:ropse cn el caso de pollos mayous de dos semrias, ya que no
se~~ con IX)b; de kl4es COOllOI de la mtma edad. En
estos casos. e1 l.000 CM\llO maaoscópi:::o ObSerVatle SEiia i.n:is
boróes del tmo meros redooOOados de 1o ra11ial <µ1. ~
~aparecer con 1.11a ~de e..a a moderada TS>
ANEMIA INFECCIOSA Al/IAA
Hallazgos histológicos
Dado qua las nteoclOneS mixias son muy freouelias en los totes
oomeR:lales. de ro9'IO SM bs polos nlectados e)(f)811mentaJmente
los qua més i1bmaci:5n ~ propotCionar $Oble los caroblOs
~pioelJOOos por el CAV. La desc11pci('JoQJe se ofre-
ce a oootruación se basa en pollos SPf infectacJos en C01dielo-
nes expeñnenums. e>teepto que se espeorique b contrarb.
Los hemOcitoblaStos ntra y extrasrlJSOOlles de ta mtrjuia ósea.
y 10S ínloblastos de la corteza del liTIO, se nlectan a los 3-4 <Itas
poslltecOón ~Patogel"ia). HIStológicanente, esta lfl!eoci6n se
Céll8Ctllñ7a por la Pl8Sl:lf1cia de tJl ,. 90 muy '9 . d.,1<10 <l '<1$
· ·'U... · fpo t ">s, con <'l'O l'l'll' a díspetsa o de pa¡rál MOtw<'o,
moo a veoos dspuesia en la p.¡o1, r.a de ta céllla. aunque esto
tAllro es l1VlOS frewente. En el 1'l'lO, este au111EJ1to ele! rúcleo y
cf~ de ta CtOOtalna procllCe 1.118 reOJccióo de la bu 1a
de los ntcleos alectaOOs. qua suekYl situarse oo la zona extema
de ta c::ortem. Este heCl10 jll()J()Ca qua ta hema10Júil1a tña con me-
nos ilteosóld la <XllteZa externa en las secciones tlñdas con HIE
(fig. 16). AJ eicamrw estos 111.'.deOOmas pabdos. puec1en Otl5e!V8tSe
101
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
....• ..... •.
• •
~
•
• •
1n< .1 os >n\IS de peq.iei'o tamal'IO. eosinolilcas, a veces tefr1ngentes
y Cítolaras, especiaknente en las CélJlaS aminladaS de tamañO
{tig. 8'). En ocasloneS. los Ol.deOS pueclen presentar ~ílles oO·
clJSklneS de~ tamal\o. pero no retmgentos (fgs. 1. 5 y 8).
Estas lnct.csK:lnes cilculafes retr'flgentes son l'OO)' camc:terislcas y
pooitlvas a ta i'I~ en prueoas de detecx:iOn antgtnca. •~.u,,
Ac1uatme:·1w !>Stas nciuSio'leS so ooi ,,,.Wf""l l:n So;J'lO p 1oono
mó'tlco de 111 lntl!""'lc por C.W. En la tase aciNa de la iepliea·
001 001 wus. ~e se pro0uce en su ~ parte en la oorteza ce
tino (fig. 17) (especiallnente en la zona~. se pro0uce
1113. példida lrllXX\8f1te da linloblas1os y linfocitos de la corteza del
tkno, has1a tal p.into qoo e1 i1'lte entre corte2a y mécua oo,a de
ser recoooo1>19. Tarnbil:Jl se PIOOOce UllJ dlsmiu:lóo man:ada de
las céuias nematcpoyé\1CaS oo 1a médtAa osea. QJe son SIJStltUClaS
oor~os. Sl los Mimales~a os1a fase de taemione-
dad. tencltá Logar lm ~ oelAal' (<JJ9 puede sel' pattlal o
lota~ del limo y de la mOCUa ósea (l.oéase Pa!ogtna). los cambos
da kls lllfoblastos del timo pueden vet"Se en et te;do lfifoióe óe tocio
etorgar¡smo, Si blensv obselvaOOn es poco fleruen'.ey warm se
da, normainmte es en la bolsa de Fabitt>. Por lo i.wo, bs s. s
1e elOCC.Oi p~ra 1.1 d&t..cc. 1 d• 3Mo ;,,s' e~ son el linO y
la mécUa ósea. seguidos IXlf el bazo. el te,óo klloióe aSOCiado a
ITUlOS8 (MALT) del proventJb¡b y del di..OCleoo. En el caso pues
102
' \!.
-
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•
•
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•
•
•
•
•
<Je QJe no se ~ de tl'lJeSltaS de tino o de médua ósea.
estos~ bs tepoos de elecoón para la CleleceiOn cle<:élllas con
CM:lmegaia e~ rucieraros. 8'l em~. ta detección de
~con illlefac01es en estos~ es poco trecoenie.
t..m inctJSiones nucleares eosnolieas desclltas se obsefVan
n-...y raramente en el anais&s de nuistras de campo. a no ser QJe
se haga el eslietZO de obtener ITUlStras de pa;¡os lóvenes pro-
c:ed81tes de lote$ intectados (Smyth. no publ~- La razón de
QJe esto sea asi es po¡q.19 tales ~ ~ie a¡¡¡¡n¡cen en la
fase acwa de ta fepicaciOn del wus en el tmo. méóJla osea. bazo
y MALT. son - 'f<11..16 yatcanza1 su maxrna cantldad ;.isto an·
tes del i'iCb del cuadro ClinlCO, lo cual pareca ~leo SI se tiene en
OJIJlla ®e la nleoción causa la deslnx;ción óe las células piecur-
soras renia:ow¡étk:as y oe ios lnfot1lastos del lll10. Es ~ estas
n::wones sob están presentes en Cérltldad Slgnítlc:aliva en el tmo
y, dadO <1J8 esie ó<gcwio sera de poco larl'lafo, tas célU9s oon i'I·
~ sertri escasas. pasáflc!o6e por alto oon lacBidad. Todos
estos factores expioCalfafl ®e sea rruy poco frewEJlte encootrar
estaS ~en l'l1J8S1l'aS de casos de campo. '"'lf
se ccnsideta QJe 1a inocu1:!dOn ~1 del virus por Wi
Ol'lll es 1a <J.le mas se aseme;a a b c.,e ¡')ateo9 ocumr en ia trMS·
msJOr1 del VIUS por ~ OOnz.oolal. En polos 111TUlOCOOlpetentes
de al fllEJlOS tres semanas a los a .ates se les i'1cx:uk) el VÍ\JS por

esia vía, se obseivó la replicación del IArus y la apanci6n de leslones
asociadas al mismo en el timo y, en menor medida. en acúmúos
de células tinfocitarias de todo el orga111sn10. ,.,,., Sin embargo, las
leslOOEIS en pollos de esta edad son menos extensas que las des·
Clitas en penos de menor edad, poi IO que pueden pasar desaper-
oi:lldas o ser consideradas poco relevantes. 8 anllgeoo del CAV
no suele detectarse en la médula ósea y la anernla no aparece en
pollos inmUnocompetentes (véase Patogenia). De nue\/O, la bolsa
de Fabriclo se ve afectada de toona heterogénea en eslDS casos.
Asimismo, en aves de más edad lnocutadas por vla lrnramusoolar,
se han desonto procesos de depleoón finfocitana moderada en el
Vmo. así como la ausencia de anemia "' 00 '"'-""'
En los casos en los que existe otra infecolon conoomilante, el
curso de la enfermedad y el grado de replicación vi"ica ('y por ianto
las lesklnes 1'11stol6glcas) pueden veise alterados. Por ejemplO, en
aves Infectadas con un patotipo vfruento (vMOV) o muy wtdento
~DV¡ del wus de la enfennedad de MMlk al dla de edad, y pos·
teriol'mente infectadas con el CAV a las cuatro semanas de edad.
los antlgenos de CAV y las ll'duslones eosr.ollEcas del núcleo se
detectaron en los finfomas causados por el MDV o en las lesiones
lnfoprobferallvas de algl.1'1as aves hasta cuatro semanas tras la 111-
lección, momento en el cual se nterrumpló el estudio. 111 En dicho
lrabap. la diSUibución de las células con incl.JSIOl'leS en el J'l.ideo
o posibvas al antigeno lue muy sJrnlar a la descrita eo los polos
Í'lOCuladoS con CAV al dla de edad en Smytn et al•. •., excepto
pot las Inclusiones rucleares. poco frecuentes. detectadas en los
hepatodtos y por los an!fgenos del CAV detectados en infiltrados
infoides que afectan a los nervios (dos lesiones histológicas no des-
critas hasta la fecha). Si'I embargo. dichos hallazgos no deben pa-
rece< extmiio9 ya que las lesiones de tipo A provocadas por el MDV
en los neivlos oonslsten maya1iaJ\amente en llnfoblastos T c04•
transformados (Véase el capllulo 5). proporciOnando el Sl.IStrato ce-
k.Jlar pa-a la teplicaciondel CAV: ftnfoc1tos Ten d1v1S16n.
La existencia de otros agentes Infecciosos concomitantes puede
ag'avat las les.enes tlducidas por el CAV. Esto es especialmente
notable en aves de mayor edad, en las cuales se ha demostrado
por eiemplo que lXIB Infección COO¡Unta de CAV e IBDV a las dos
semanas de edad a¡J'0.va la patogenia del CAV. desarrdlándose
una atmf!B del timo grave y la eplasía de la médlAa ósea (Véanse
Pruogerm e lnteraccKJnes ron otros agentes infecciosos).
AlllQue no es fnlcuente er«:0nlrarlas en mucstra.5 de campo,
l!n la actualidad las inclusiones eost0011f1CaS refringtJOtes
y circulares en el Interior del miclt'O de tas ce!Olas
de la OOIW.a del limo se consideran signo patognomóRco
de anemia tnfecc1osa aviar.
Cambios ultraestructuraJes
El equfpo de investigadores formado por Gayo et al. ha estudlado
los cambios IJ!raestruciurales que se prodJOen en los linfoblastos
ANEMIA INFECCIOSA AVIAR
INMUtrostjf ~ ,.¡ t ~ 'DA 1 Av
del trno" y de la médula ósea "' Estos cambios Incluyen la tor-
maclórl de ps..uuo~ y zona:> opac& d lo:; eli.cl rur·.~ en el
citoplBSma celUlat, y la presenCIB de lnclus:ones homogéneas o
fnamente grarnJosas en el interior del rn:deo de las céftjas hema-
topayétícas. otras lflcluslones intranucleares similares eldsten. con
mayor frecuencia en los llnfoblastos del Ilmo. Además de tas men-
cionadas zonas opacas a los electrones. se describe la ID<istencia
de agregados de n1l<.:rotubul0s y autolaQOSOrrtas en el e>toplasma.
Por 0110 lado, partículas compali:lles con virus fuel'On detectadas
ocasionalmente en limo y mécUa ósea. En células MSB· 1 infecta·
das y en !WifoCltos del limo de pol•tos Infectados expenmentalmen-
te, las Investigaciones de McNUlty et al. '"" revelaron inmunotlnción
en ndusiones nucleares no asociadas a membrana asi como en
aci:mulos c~oplasmállcos de mlcrob.lbulos. Además. también se
obSSNaron grupos de partlculas srnllates a virus en IOs núcieos de
las céhJas MSB· 1 infectadas. La distríbUcióo en aníllo o corona de
este material lntranuclear no unido a n1E!ffibrana, electrodenso y de
textura tigeramente gran!Josa, Lamblen ha sido descrita por estos
mismos autores. sena ínteresante determinar si esias 1nck.Jsiones
son las nlismas inck.Jsiones refringentes de forma circliat que se
obseovan oon el microscopio. En otro estudio. también se ha descri-
to la presencia de las proteínas VP2 y VP3 µnto con las lncllslones
del núcleo (llt18 de elas o las dos). Sn embargo, en este estudio no
se legó a es1Sblecer ninguna relación entre la cislribuoión de estas
proteJnas y el tamaño de la Inclusión o S>J densidad electrónica. "
lnmunosupresión asociada al CAV
Bas~dose en Jos efectos que llene la Infección por el CAV sobre
otros agentes patógenos (véase Interacciones con otros agentes
intecciOsos), se admtte pcx- lo general que la Infección por el CAV
provoca una ·nmunosupiesion sub~~nlca. Sin embargo, existen
reiau11ame11e pocos estudos enrocaoos at estudio de los meca-
nismos fundamentales que p1odueitfan esta lrm.inosupresión. Es
mas, varios de los primeros estudios llevados a cabo sobre este
tema emplearon métodos que no propolCICnBO Información sufi-
cientemente especifica y delatada. teniendo en ouen1a el conoci-
miento que aciualmente se tiene sobre la Jnmundogla aviar.
Efecto de la infección
sobre las poblaciones celulares
No cabe duda de que la Infección por el CAV tiene un impor1ante
efecto sobl'e el timo, produciéndose una irnportan~ oétd1da oo
L111oc1tos entre los días 7 y 20 poslnlección, especialmente cuan-
do los pelitos se Infectan con un da ele edad. Por cital un ejem-
ple. Cloud et el. ·' y Hu et al."' clescribeon la pérdida de umocitos
C04• y coa· No obswile, teniendo en CllfJOta CpJe las lécnlcas
10'.l
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
oo tnción ctia1 pera IOs mercaoores co no estaba (iSpOnble en et
momen10 de estas~. no <JJOOa claro si la rec:UlcOO
del l'lÚITIM) de IJmocitOS es oaisecuenola de tm reClJOCOI del
rumero de preou~ de C04· coa·. del romero de rnlociios T
C()IBboradores C04 · CDS Onloalos Th. del tlglés T tiet:>WsJ. del
l"Ornero de infocltos T Cl!otóxlcos Cl)1· 008· (llltootos ClL def
nglés Cytotox.C T L}fflphocyte) o o iatper ~ de estas
poOOBIOades, Cb.Jd ot al ~ y Bounous el al. ., desclberon asinis·
roo la exlSlen::a de inf001op1r1la en el balo. mari.'.eslada por la
redUOCliOn (le! lünero de 9'1focitOS Th y C1L Por el OOl'ltr8fb, Hu el
al. ~reportamn l.Xla mnma reduociófl c1e 1nlocdos C04· y coa·
en el ballO. AOemés. Cloud et al. ~ U'I aihruerpo trente
a ias moléCUlaS MHC de daSe 11 (OOOOdCJaS como Mlígeno la en
1992), que se e$t!Saban en IOs lllfO<:itOS a. IOs linlOciloS T act~
oosy 1as patJlaciooos de ~dEmmcas y c1e 1a sene morociica
(mooocltos y macrófagos). Ademfls, se detedó " ' llel'emenlo del
rUnelOdernfocíl.OSC04• yC08· y<le las moléculas MHC<lecfase
JI• 8l ta méellla. ósea Mtre los <ias 1 y 28 posnfeociOn. probatje-
!Tllllte OebiOO a la resooesta ~ we se pcoWc:e !lente a la
repllcaoOn del CAV en los 11emoclt~tos. La mpOOancia QJe IJe-
ne esta dlsmiluciOn <le fnfocitos en. oo el bazo ha silfo estucl8da
por M8:i'l«>'NSkl-Grimsrud y Sdlat. w La coofecciOn óe ~de 15,
~y 45 diasdeedadseronegatillOs frentealCAV C011acepaCIA· 1
del CAV y el REV PIOOO.P un gran número de transco1os vincos a
tlS 7 alas poSinlecciOn. Sln'lltMeamenle, también se proclJjO U'l3
reducción sign•flcatlva de la actlVfdad de los lflfoc4os ClL trente a
las ~ ll'lfoblc1sticas lsMS!on"nadaS por el REll. Por el oontmño.
la COlflfecciOn óe pof'1los de t 5 y 30 óes ae ectaó con antlC\JefpOS
matemos a IOs 14 das de edaó no IUllO ~efecto sobre la
actMdad de tos tln!Ooitos C1L y no se óelecíaton transemos ele
CAV. por IO Qt.e se ded.ce ~ no tlJllO llJ91ll la transcri¡xión del
virus. Más reclentamoote. Gl'lkelet 81. '"' OOmo5tralonelCAV1Bie
"' ..-npacto sobre tas pobtaclories de rntootos Th de la gláncll·
la de Harder. De hecho. el CAV provocó la dismiu:iOn del rano
C04'/ CD8' y una~ de la produoCiOn de hn'Ulogbbuloas
lgA frente al vlruS do la bronquitis lnfecciOsa (lBV¡, 8Slmada ~­
(jan\e ta óiSrTl0Jc10n óe la ~ oe in1ootos 8 pl'OWctores
óe lgA especilloos an1l·ISV. Con IOóa probabiklad, esto se debe a
lnl J s1n1 iuc:Jóo en 1tt • ~o o.: '.Jci1os - .. neoesaoos para
flCIUOlr el cambio de cékJlas lgM' a céUas tgA·.
Efecto de la infección
sobre la actividad de los macrófagos
y la producción de citoquinas
ta iWeStigaciá'l IOWda a cabo por McC<rnel e1 a1. - permitO
amllzar IOS áectos Qt.e la. lnfecciOn porCAV llene sotlfe los mactó-
lagOS El'! po11as nreciaoos con 1 Cia Cle edad y con 21 oias de eclaCI
lncleperlólentemente óe ta edad a ta cual los arwrales 8S1IMIJm
v
ex¡lueS!os a la nfeocióo, la fagoo!OSIS ta actMdad badelfcl(la
104
~en 1os 43 C!ia.S PoStetlOre$ a la~. La ex¡lte$ió'I
del receptOf Fe tambén se ~ó.rante este peOOdo.
A cia de hoy, <i'lelSOS ~han esttX!iaá> el ír(lacto que lle-
ne la i'lleociOn por CAV sobre ta est 1U1.tC10il di. .,. 11ntoo1os T
meáanle el Ol'll)leO de ófe!Mtes agentaS mitógEwiOS COMO la fito-
~ ~. la~alna·A{Con-~olafitdaca(PWM,
del .-O~ Poktiweed Mt0991). l.as conciJSiones ele fos estUChOS de
lvJa't et a1. • y McCome!l et a1. .. permitieron eslablecef CJ.19 eidsle
\llél meoor estimJlacióo <1e los frúocdos del bazo enlte los clas 9 y
17 pooi1foodón, de sí la flfeocióo se ha pro·
WClóo con 1 o 21 oas de edad. Se enoonttalOO clifele'JCias poco
S91fcativas ensie ambos estudloS EJl lo Alfelunte a ta dll'C!ClOn del
penooo de mspuesJa ara con-A Bolrlouset 81. 12 t.ambén ot>Ser·
VcltOll U1a ll'lenO( ~ a la Con·A a Jos 11 dlaS paslnta<x;iOo.
Asmsmo. fos rres fJlfJX>S OOseivaron un aumenlo óe la respuesta
tras el restablecrnierlo de la nleccD'l, 5r1 que exísteia 3Clleldo
SObf8 el l'f011EW1to <XlOCtelO en el CJ.l9 OObla consJQeratse superada
la n!eociOn Po.- el coorrano, Clcud et aJ. "' no otlselvMln nrigin
efec1o de la WecciOn por CAV en la estlmutacklo de las células es·
pléncas tras ta ac:mnistraci:'.lo de PHA o Con·A. Si obseM11oo no
ObsléPe \llél ~~a ta PWM a tos l4 clas posnleccl()n
y ll'la rm-n- mspuesta a la PNM <1e ros lnbcitos en sange pel'ífé...
llC8 a los 17 das posrlecciOn .
lkiicamente existen mos pocos estudios sobre el impacto ~
te-e la ~por et CAV en ta pl'OCiJOClón de r •o;iuirias. En
NJa.r e1 aL • y McCome!I et al. - se ElfTlpleaton dM!rsos bloen-
Sll)'l)S haCienóO uso del factO< M Cfectníento de oéUlas T. ll· 111 e
rnterter<n35 pFN¡. En general, estos boensayos pem11ueron com-
prooar que 8l0Ste IN recilOción en ta expteSC5n de estos maica-
<bas. especiamente .nie los dias 9 y 17 pasinleccón. 8 factor
de ~o de oékAas T p00m contener vallas ctt~ Sin
tdeotfc;ar. por IO QU8 ta lnterpretaclM de estos datos es di!Cil. dado
el fln•tado ~to actuar soore tas CltOQU1'3S aviares. "'
Gracias a la ttx:nca de hibñdaclOn competitll/3 de áclOoS roclel·
ros. se <leíormnó ~ 9 WecctOn por CAV a las cuatro semanas
de edad rewce slglifC81Nafnenle la ~ del ARNm de
FN~t V IFN--, como resµJ9S1a a la ~ al VÍIUS nactl\laOO
ISOV-lBV-flDV {Jxl4entes flW:tO<eS de la slntesis de interterones)
111a, dos o ttes semanas después de la rnrecciOn por CAV. EStos
datos parece ntcar q.ie eJ CAV es el responsable de es1ad0s de
·m .p !SKI' en bs pollos. que oo desatJQlan slgoos cfnloos
paque en esas edades ta ~ pemiaieoe suDCI 111"' ~
Signos ci1icos~ ~Gmlsrud y Sch¡Jt emplearon f.11 sus
~ léct1icas qRT·PCR para es1UcJiar el Impacto de la
~ porCAVeotse los 15 y 45 ClasdeedadSOOle la transc!ip-
oál ARNm de IFN"f, IL· 111y11.-2. 1111 Los iesullaóos fuerai QJe no
exiSten efectos 59*ali\os SOb'e tas. rn~ IL-1f1 y IL·2 a
bs das 7 y 14 posWecciOn. No obsta1te, sf robo un ioctemenlO
ae la ~ oei AANm CJ,ie COd<fiCa para el rttellefO(l IFN-r a
fos 7 das posnfecaOn cuando los pollos hablan sido Infectados a
bs ~<las óe edaó

De manera ~. la flfeCC()n por CAV arecta. por \J1 lade. a
la ion•un1<l00 1nMta, ya que debióo al daño que sufre la méáJla
6sea y a la ~ de ras UlCiOfleS de bs maaólagOS hay
menos grarulocitos y ttoll'boci!os dsportils y. por otro lado. a
ta resp1 rosta ,,,...,,un1t,m¡, aDl.it. rk. 1, debldO a ta talla de li\focilOS
lh y citotóxb:ls en.. ES!e estado de '1!1'U109JPl0SÓ1 expk;a ta
in"cJ<)rtante i'lCldenCla de flleooones seo.lldillm. tanlO baclertwwl
como fl:rgtas, OOSOM!Clas en broles d&anemia inieocOsa <Maf en
oondiciooes de C8flll0· Asmismo, tairdéo explca el efecto faol-
tadOr del CAV ¡:era e otros virus patógenos. que bEJiefJcia que se
produzcan COflfec:OOnes, as! como la flterfereloe que plOOJce m
ta respues1a hn'U1ftarB trente a las vacunas (Yéase lntetac:Cíooes
oon ocros ~tes i\feoeiosos).
Efectos económicos
Efectos económicos de la anemia
infecciosa aviar clínica
En l.fl estuóQ a taiga escala. se~ lotes sanos (X)() bles
afectados Clf\k:ar'oen4e por el Vll\JS CA.V. Los t>tes atectaoos mos-
11Ml!l ln ~ del 2 % en las tasas de 010lt3id&d, (X)() t.mrS
rgiesosnetosefltre uo 7 3 y n 19 " 111feóoresabsdeb>totes
sanos. En este cabAO se ~'llfél1 bs oostes de ta medcaciOn. ya
que el estuóo ooosidEWó Ql.e en ausoocia de tratamieoto. la lasa de
tn()rUJl(lad rubeta SldO mucho tna)O; .. Adernés. ta ganancia de
peso fue l.fl 3.5 % tll(n)r en los btes ritooado5. En ta maycxia de
los brotes obselVcldos se obserlló l.fl a..nMto de entre Ul 7 y Ul
13% en las tasas de mortaldad y en el peso mecfoen el momerco
desao!lfC'o.n .o.•n es desupooerpor 1an10Qt1Benestoscasos.1os
~rosos nelos seltin llCUSO illerbes.
Efectos económicos de la anemia
infecciosa aviar subclínica
Con treamcia, bs IOtes oe polos de engotde poseen antkuelpos
antt-CAV en el momento del sactif1Cb.lU'.n.•lll •56.w Este hecho se
da p«:lbablerre'lte como c:oosecuenoo de 1-"1 lllecCiOn por V'ia
~al. tras la óismn.JC(in de bs ait~ matemos. Este
l4X> ae nfoociones son, a meruoo. SUIX:ln(:aS"" (\ease SylOS
cínlCoS). Los estudioS de campo tevaOOs a cabo para óellm1har
bs efectos de este Upo de illecdón en tos pollOS de MgOtde am>-
¡an reouJl:OOos cor1r J •tetonns. En u:o de estos ostuóos, los tlles
de pollos de 8-.gotde serooegalNOS m el momento del saalti>
ptOClt4eral un 13 % más de ~reses netos. prescnatOn Ul nc:tce
de coovetslOn un 2 % superor y íuelm m 2.5 'lb más pesados
que tos toles equlvalénléS ele Pollos de er'lgOfOe ~ El1 el
momerito del procesado. "" En otro estudo. la.s nlecoores por el
CAV en pollos de engotde se relacionaron (X)() 1.11 aiinento de las
ANEMIA INFECCIOSA Al/IAA
!t.'TERAOCIQNES CON <I' r
tasas ae decomiSO en et rnat.acle'O. si biel1 ia 9M<l"Cia oana ae
peso, el ndce deoornelSión y el ndlCe proQ.iclNO no se vieron~-
0:.:lcallvamerite afectados." Sn embaigo. en otros estudiOS...""11
no se deteclaron efectos acM!tsos de ta Infección por el CAV en
totes de IX>t>s de~. Aparonten'lElrlte. estas conlfa(jCCi()nes
podrian expk;atse por la pl8SflflCla de ol106 tactCllllS o de enter-
medaóes oorcon11antes en los bles ér12liZ.aOOS-"', espeCialmente
sí so tiene m cuenta que la íúeCdOn expe!Snental de pollos 1nrn.i-
nooompe1entes a ta.s tres serrooas de ecl3CI o más ha demostmdo
p(CM)Ca( la ., /:r • c.() o 1 'flWlT ó< .nfrotos y eslaáOS de
Finamente. ta i'1:ecQOn de lotes de reproQ.ICloras en puesta no
se 11a relacXlnadO oon efElClos a<NetSOS SOllre ta pt<XllJOClOn. Sin
ombatgO. lamtlOOO se toan levad<> a cabO estudiOS ElCOllómeos
~NOS solnl el electo de ti tnfecd<ln en ga5nas teptOO.Jd.o·
ras en prcd.Jc:c:Ol. Sob t..n estucfo sobre teprodl.ctoms en puesta
MaiZó palámetros l9faciOl'laóoo oon ta proWcción de tuM>s. la
feruidaO o la ~ .. Sil que 1951 lllM<r1 especialmente
alecl8005..
Interacciones con
otros agentes infecciosos
Interacción entre el CAV y el IBDV
IJI ~eooOn por CAV e IBOV aumenta ta graveQad de las lesio-
nes proyocaclaS por el CAV y acentúa la cismn.IClón ael rUnero
de ~ &mctoms del SISlema i'l!TU'tftario. La con 'lCCióf' <:on
11-ID\J arva et efecto protector de 1a edad ír&11e a 1a anemia en ros
pollos infectaclos (X)() dos semanas de edad o más
" "'"' " ' (Véase
Patogenia y Anatomla pa!Ológca}. AáemAs. la inferoOn Prellta de
los polbs oon cepas rruy virU~ de IBDVa IOS 35 das de edad
y ta post91Q( nferoóo oon CAV a los 110 dlas mtien la prodcc:IOn
de antospos neu1ralilantes8flli·CAV. "
A ta lflYOO>a, la respues1a milritaria Ql.8 se proQ.Joe frente a
tBOV puede afectar negawan'!Mle a polos infectacbs con CAV. ya
que bs iiloc«os T (~ dMa de ta lnfecck)n por CA.V en polos
de todaS tas edades) son esenciaJes para eµ¡ se prodJzcan anb-
CUllfPOS lgY anti-ISOV. Ademas. los fnlootos T también pwtk;ÍP<lfl
en ta bolsa oe FatlflciO para~ et llÍllJS. ª'·'" •.i&
Las le '10 '°' •.:S ent1& loS Wus CAV IBOV sen ~ 1111" ,,.
t• 'OI>.~ "~llCOS pata la hó.Jst~ a..txlla ya que et oontrol de la
180 y tas lesiones ep.ie proáJce siguen S81do uno ele bs mayores
<e1os a los que se ~l<Wl k>s proelJCtores ele pollos de engor-
de. B ~ problema es <XX\$1!91.if que ta vacuriacOl rrente a
ta ISO sea ete::wa pese a '3 presencia de antOJet'pOS matemos
Ml!·ISDV. Las ce¡)BS mas v!IUMlas del IBDV {denOO'iínadaS M in·
g~ hotter stram) ¡n¡den p<UJOCar lntecaln y en:eo-nedad pese
a la pcesencia de Mticuerpos y antes de Q.Je las CEfJ8S vac:U'laes
105
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
proa~ una tu1la n~nídao. En algJ1ii$ zooas y e'l certos
países 'Sal necesaras cepas vaan00s cada wz más vrulerltas ya
q.ie laS: cepas de IBOV SQl cada vez más ~'8S. De este mxio.
estas vacwas "calien.tes" llJeden llegar inclJso a dMar la bolsa de
Fab@. faomftat'ldo la reptic:aclCn del CAV. b q.ie pr<MX:ar1a t!I esta·
blecrnierltode anemal1lfeooosa e~ Esto, tnóoal
poco oonuo1 QJe se llene sobre tas cepas SéWa,les de eov.agat..a
las lesales y los electos irml.rosupresi\'OS del CAV11·*' yes el 195·
pensable de ll!S¡)JeSlas ~ del'beoles lnne al CAi/. Tooas
es!(ls nleracci0r1es ocuren l8mbit1n en los lotes de ponedoras y
de reproductoras, en los cuales esta oe<oente tsspuesta vacuial
puede 'también acarre&' prol)lem3s.
Interacciones entre el CAV
y los virus oncogénicos
Bosten rurrerosas pUbicacKlneS soti.-e ias 1111eracoc. JS EIXISll!fl·
tes entra el vflus causame de ta eMermeo"<l rt 0 '.Aar'" • ~r ~ y el
CAV •M.• 13 con msullados ~le U'lr'1rad.¡,l0'10!\. Por d lllt
"' ejempb, en ~de estos estuáos se desai:lia el ~ravamento
de las resmes i'\fo¡:dferaOvas típiCas de la mlennedad de Marek
oon dosis Wicas bajas QS'ldo axistia uia nleociOn ooncornlllld.e
por el CAV, mlen1ras eµ¡ óe6is a.'las de MOV con oofiecOOn por
CA.V prtlClJCla mErlOS leSO'eS ll'd0pro111erau...as. 1• Asi. en lUldOll de
la VÍIJlerOO de ta cepa de MOV: el CAV pued9 agatal o no la frl«·
rnecJad de Marek. La 11lecd0rlSi1Ulánea poi CAVy C6f'laS de MDV
wulentas o m.;¡ víu$11as aurTU11a la roOerc;e de MO"'"6, m'el·
tras ~la ooinfecci6n oon laoepa de MOV 684Aextternadalre'ie
wulenta no agavó el coadtO de MD, pro00biel18lle pol'(JJe esta
cepa de MDV ya causa una 9f<M! a1roria del timo. "" La rúecciOn
oon ta~ YÍ\ÁJlla JM del MOV o la~ oon h3lpesvivs
<le pa\CS oon lXl día de ecJa<:l. SEOJC.1a de ta nfea:ión por et CAV a
los siete días de edad, C1!13'.ó la a1roria dol tmo obselvooa !Pea·
mEl1te cuaroo soo hay n!ecclOO por s CAV con lf1 día oe edad.'º
E$la llleccióo también puede provocar Ei t· iO ce .is '80 ns_ rrar ·•
1
~ MO. •2 • n Porelb. 1.n1mpor1anteconsea8lOO dela~•
del CAV en pollos de m;r.¡or edad es la tOO.x:CiOo oo ta ef'icacia 11tr11e
a la vaooiade MD. ~e~9Vlla Q.Jese pro<iJzca la
lll$jJU0Sfa ele los lnfOCllos o!OIÓXICOS TCL a la reactM!OiOn del MDV
tras el peóodo de lat~. En oonsecwncla. rrocros de los falos
vacunaies no se proauc.m lalto paf'la patogertt!aóóe as~
oe MDV. sno por 1a ~ wecausa e1 CAv. ...
Los tumoms MJcldos por et W\Js oo la ~
~ p.JOOen ser diagnosttados eaonearnE1lte como 8'\ferme-
clad de Mafel<. •U) Hasta la recte. salo ll1SS pocas ~
se han OEJitrado en tas interaccioms exiSlenres entre el CA.V y el
REv. lnlclamente. el ~lpo de "l\Jasa 81 a/.. '" alSló el CAV en t11
b'Ote epidémlOO retaci:l<l&CIO con ia 1.11~ de u-.a vaw'la kl!tlte
a MO CXlfltaiwiada con el llius Ff:\I. Sfl enJb¡¡qJ>. no esté cla·
ro si estos e1os palógeoos es!aban relacionaOOs de ag.J'l moao.
106
Das<le entonces. dOS ~pos oo inves1igad0c'e$ nan (.fe$(Jlto esta
sneiga mtte el REV y El CAV como causantes de estados de
~ .....,.
Interacciones entre el CAV,
reovirus y adenovirus
Las nleooones por leoWus son muy liecuenles en los lotes de
aves de ptO(lJCC(;n. La ~ simuláneEI del CAV 'I de ll'l<l
cepa de lllCN'IUS aislada de m caso oo "enletmeáad del ala a2lJI"
en aiecia a polos por vía i1Uaa.bdc:lmt"Ell o i11tamuSaJlar IJIQdllP
,,. ,.,.. el .uJS <;., "flf ·lll<l.1ú r ;as ~' dY~ q..e cuando se procJV-
ce la nleceióo l.'riCamerlte por CAV. AS Asl'nlSmO. la aárll11St~
oonjna de ciertas cepas óe recM'us y el CAV por v!a. oral también
agra.<> los Siglos ClnCOS de los pollos mc:iAados. en comparación
ooo los Siglos cilCos de los polos rnoculaclos solo con f\'IO'>'flU5 o
OOfl CAV. "'° La gf3YOOa(J de bs siglOS c1AOOs depende de la cepa
de ,,.... "' s.
Frdnente. ra l'lfec:CiOn combrlada de CAVy adenovirus aviares
~AV¡ ll'O'IOal t11 hcremento de la patoganlcldad de los adencM·
rus '~ y U'la mayor nctdMcia del si'ldrome hl~­
llhs por CU8fPOS oo lnCllSi(Jl en los anmales. "" Los autores de
este nl.smo esl\do llilTibél demostraron Q.Je el grado en el wal
e1 CAV au:nenta ta pa!OgenlCIOaCI ae tis adeOOvirus av;ares vatfa
m el ir.mi.:;oo;o de la enfem"Edad. Patece plausltlle pensar QJe
es1a ~se~ en todOS ioscaso.s en bS lJ.)ese ¡:i¡oc1uoen
Weccoies CUJ!es.
Interacción entre el CAV
y las infecciones respiratorias
Los PollOS V<.lCU'laOOS con 1.110 o dieZ das de edad trente al llirus
de la en!etmedad de ~.castle (NO\IJ mecbante la aooi11Stfaci0n
M spray gruooo desalrolaron, m respuesta a ta ~. <:igOO"
~mtoros, oorpitMlís y lXl retardo en el ciecm.imo mas ffll·
, ~ cuando tueron nx:uaoos por Ei CAV oon t11 C.1ia de edad. eo
<XllTlparaciCin con tos <ririaJes QJe también ruerm vacunaoos en la
enfennedad de NeM:aslle pero no inJectados por CAV. ., las res·
llU8Sl8S~ efe 1JPo tlJmor.11 frente a la ínfeoclOn por et virus
ae flleo.o.'CCISlle ~~pero 1.110 ae los lotes ae
llllXodlctoras tl$eciadO por el CAV rutan.te la época de c:rfa desa·
rrolO tA cantíáad menor de antla.wpos tras la admíniSlfact5o de
u-.a \félCUlil nactivada do ~. en C0"1paf'ad6n con el resto
del lote. que no fue nectado por el CAV. 11
t.m Intoct.os T citot6lci:os r-iegan ~papel rru¡ importante eo la
~da ISV. 211 tA9 B CAV por su parte di.slTlt1Uy8 lamsp..resta
de !00 Cll. ll'Erlte 81 IBV y <ISmruyé 1M teS¡).JeSl8S i1m.nUll1as a
nivel de nu;osas. asi como la resp.iesta de los llllocnos B tras
la VélCUl800r'I frente al IBV, 1• 1 Asmsmo, ta i1oculaCIOn del CA.V a

Pollitos oe 1..1'1 día oo edclCI ~tas ies¡xJeStas oe tro tW'lOl'8I
delas V!.ICl.XlaS trente alvil\JSde ta '1lbenza aviar(AIV)". laenlemle-
dad ele NeM:aSlle y la tamgC>1.t8CJ.Jeítl$ nlecciOSa.''
Interacción entre el CAV,
bacterias y hongos
l\Unerosas p.¡tj'caoones han trataOO oo 1a blllografa ta protJI&.
máti;a Que supone el aumento de la frecuencia y grlM!d3d de
hleccaies secwdanas, tanto bacteoaoas oomo Mig.cas, en los
rotes nlectadOs de romia natural par al CAV. La m1ll1 • s g. n-
grt nosa es la f11eoo00 baeleriana deSCl'lta cm mayor frecueroa.
S~~delasRUlSltaSde~~alectadosM~
identificar éscherichía oof. ~ spp. y. en menol' mecj.
da, Closllfdium sep¡iCutn como ~ mspoosa1>es de estas
nfecdones. •t.1n Las publicaciones <isponi:lles hasta la lecha solo
han permrOCt:> demostrar ~1*lente la •~CiO!l d •..00ta
que tiene el CAV en el desarrolb de~ a-iferrnedadeis becte-
rllrlas. En el estuOb de McNamee et 8'. ., se Cletermna par ejetnplo
que. en el marco del desll'rot:> de l.ll modelo expemierna¡ sobra
la oondroneclUsis baeteriana (O nectoSIS de la cabeza del lénU),
la exposlCIÓll ele los pms de ~ al CAV lavoreciO q.ie Sta-
phytxxxx;us 8UIWS prO¡ferara y pn:MJCara lesiones en las placas
de Crecil'llen!O. PO' OllO laOo, la oal'lfeooéin <lel CAV y~
&11erlca serot1po Enleólós redup la respJ9Sla de ~
s.
nas lgA fnln:e a la í1~ PoC' ente.ta M e1 intestrlO. en oom·
parao(ln con la respuesta ante lnl llllección proWcida solo po1
S. ErJtenca. la~d de las leSCllles lue mayor en el caso efe la
i"lfecdc:ln corronaoa par \lius y bacteria, en ~ cm ta
causada l.tlklal'nMte PCll' la baelel'ia.
Diagnóstico
Generalidades
OetElela' la pmsoocla del CAV es rela1ivamMle senclo. Sil em-
bargo, el oia¡¡noo11cx. <k.11 "'O es basUr'lte mas p .ol~ltl co. ya
que, a excepclÓll de las~ refmgentes eosrdlcas (\'éase
NlatOlil'lía patológ(;a). toOOs l<ls oemás alteracicoos y Sl;J IOS cln
cos no son especlfioos de la anema rlleoCIOSa aviar. En ausenoo
de estas JnckJslones y de sus leSiones aSOCiadas <en un nlmiro
de céUas oe leYe a mooeraoo}. sera necesario mairzar lnl batetfa
COl1µlta ele piuOOas compler'na1lari y oo examen del hislOllal de
todo el klle. asl como éWlafllal' loS halazgos lesionaei para pooer
establecer ui <liagnOiStJco defritivO. El grado de oerteza en el <laQ·
rostkx> clependera de la cantklad de elemenlos CJJ9 to vaiden y
sean oompatibleS cm él miSmo. t.a:s Ct' rfoo .JOr 'lS ~ se i:xo<l.i·
oen cornpllcan fgwlmeole el d~. PO' una paite. las oon·
leoomes (espec:iMneote oon e1 l80v. pero tatrbél oon roooá\Js y
ANEMIA INFECCIOSA Al/IAA
r
MOi/) pt.l9del1agiavar los efeCIOS Oel CAV (véase lntenlCCiOOGS con
o¡ros agentes necoooos¡ y. PCl' otra parte. la pat00ga aoociada a
Wllecc:iOnes~leS--Pof el IBV. po(elMDVo por f11ecciones
bacterianas QJe rusen coo septi:en'le o demlatltis gang¡enosa-.
puede~ soom la vercladel'a causa SUOyaeen1e; 1a nrecoon
por el wus de la él'lEllJ1Siil l'lf<lcciosa
En cuanto al u:~ ,,.. ., d ll. ...iJJ. cabe recoroar QJe las in·
reocoies poc ouos 1~ cJe W'Us pueden causar 1es1ones sJniareS
a las del CAV. Poi' e¡emplo. ciertas cepas del IBOV pueden ~r
hemorragias iñtl8rrusCúareS o~·'. los aoe11< virus y el
1sov proyocan anemias aptáslCas asooaoas a ooaomes hemo-
1rt.tg<xll1f• y1as .~e MD tl'-m;,;dan~""'"" ""' " pueden
~ lRl <,p:o19 a1rolla Clel tlmO n'UCtlO antes oe Q.Je se C1eSaflO.
len 105 tvmoros. .,
Análisis sanguíneo
La ffiE!P"m<nlfa de det~sl lll lote ha esiaoo ex!MlSlo al CAV
es le-la' a c:atlO 11\ · sos Si..roV l para Clelectar la presencia
de anlbepos antl-cAV. No obsta'tte. la pmse1Cla o ~ de
Mt.aspOS En lll momento conaeto ele la hrecct'.ln puede ro ser
sufcioole PEWS OlaglOSiJCar ~'lel'rla 111o:x:ic<sa. En efecto. si se CO!Tta
ta rruesva en fases derrasOOo ttrnpla"0S cJe la inleocíóo. los antl-
cueipos no sellalltlln CleSMOllaOO t<'.lCJava Por otro !000, SI e1 enmat
ya es posM<o a Mlb.JEJpas Mll-cAV en el momMIO de realizar la
seOOgía (eS. por ta'\IO. setCJ¡)OISit)JQ}. no se podiá detel'!Mar en Q.é
IT10ITUllo IUYo ~la 111eoctln. PO' elo, dW8'I analtlBISe oom:> nj.
0010 dos rruestras talladas oon l.ll nteMllo de dos SMléYm para
pcxlef" de;eanhar si ha habido ~ o Si el li\\Ao de MU·
c:ueq)OS te <UnM!aOO ~van- QJe debe ser. al menos, cuatro ve-
ces r'l'a)O). AmbaS si1uaCbnes ~ta existencia de lila frnec.
Ci:lfl reaente y ~ pruebas SL<ICErlles rsa d~i'.:a' iretm
nlé.X:COSa éJ\"01: Po- él contnm, Si en la serotJgB no se enoJe'llrm
pruebas de la serocoo.'EltSión O SI t:lS tilubs de MthJerpos han ds-
mrudo, et~ deanema nteociOsa álbera S8I' descartado.
CUando se sospec;tia oe va lnleocl(¡n poívfa vtYtlcal, delJe iea·
llZalse larntliln lll ~ serolOgco del ble o de los tlles de pa-
df8S de los ruJIBs prooe0en los pollos 1nrec1a00s. Seglr1 la expe-
tlencia de los autoces de este capllub, 30 rruestras de SMgte por
lote Sl.Eler1 ser sufc:mtes pe1C1-0tltener ~na m..oestra tel)resentalíva.
Si e1 CAV esta i'Mü:taOO en 1a patotlgia Q.Je se ntenia <flaglos·
rcar. al rrelOS "10 de IOs lotes de repcoWctoras tes1aoos debe
oontsier rruesvas seropositlvas en el rromento de ta maliZación
de tas pruebas serológcas. ya que al menos robrán pasado 4 o
5 senBl8S desde QJe las galras ~ tos l'WIOS CfJe dat1an
ligar a bs polilOS ~ (Iros semanas de r'CUllaciOn y ira o
dos senmas más para ~ se ll\3tlifieslen los S9lOS ci'lloos en
loS polt0$). SI ias maores ller'en 8l'llbJe(pOS Mli-CAV, ent~ es
llJ1Xlf1,a01e extraer rruestras de sang19 del be o de los k>tes sero-
PQS!tNOS. Moctas de las grandes empresas de proóucclón avi::ola
107
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
MaJIZ<lfl rruesttas ~ SUE!IO oo l&S aves atrOOaOOr cie las 1s seni<1 •
nas de edad (antes de ta pues1a o µ¡to en el ITlOfT81IO de ndatse
ta miSma). Estas muestras se uttt.an por ~ para cor111C1a- ta
existencia de antiel.e'pos varulales. pero también para IT8119)81'·
las como iruestras Cle retererQI M e1 caso de QU9 pos1enormen1e
puedan S1..f9lr Mlamedades <bante el periodo de IXJ9S\!I. ESlas
aicuolas aimacenadas, tomadas a panr de las muestras. seM1an
para establecef ui nlllel béSioo de aitieuapos a partr clel cual Po·
de< ldenti~ lae>dslendade ~oel aumento del tALt>
de antlá.ePos. sn embatgo, sita~ sedQsa®la n'láS laóe
en el peWc> de pues1a y sedet~ria ta 9XISteral óe se-ooorner-
sión, es mpo!Ulnte tener en cuenta q.ie exls1e ta posblidad de cµi
esta s. "oeor vB"":on 11::1111111 ~o 1 'Q1>f. : del proceso patOIOg-
co que se ruenta i<lentiflcal.
Existen runemsos métodos para detecUlf ta presencia de m ·
lb.J6'pos. En lll ptimer momenio. el mé!odo de eleCci6rl d%sico
para la áetecclcln del CAV era la S•' - ,.,.. -ac. "C1 . 'so-
bre \l'rus ~tcados en labora!oro g'8ClaS a <:uttllOS ~ ""
L.osmtbJerDos nwtraizanles we se desarrd!éln persisten ~te
tatgo tiempo en les polOs flfectados nauamente... ~ UlOS a'°5
más tarde. empez<W'l a emplearse técnicas más peñeccbiadas
de 1 11 •UJ 1onuorusc;e .. widlr ~a (IFA.i • .,..,. Si bien se han notl·
fc;ado ciertos problemas de espeCificidad 00'1 esta pn.iOOa "'· es·
tos fJUedEJ1 1mi1~ 9nl)leardo ~ dUjos a uia IJIOIX)IOl)l
ae 1:50 en vez ae 1: 10 '"' y leail.anclO uia tia.llaóOn CUídaáOS8
de bs an~ secuncfalios, para del.Emmal la c:mcmtradól 1
Ó(.ilma. "" Eslas ¡.'.lf\.lebaS serológc:as. especialmente la VN. son
rruy latxrosas y oostosas. por b qw ro resul!wl préctlcas para el
diagnóstico laboratoml de rutra Los ~aores lmaiy Yuasa •
perteociOOalon uia prueba de n 'Ce .. ll "' z.. "'ót'I ~ Si bien es
menos compeJa y oostosa QU9 la seioneultaiZlri'ln 1~
tampoc:o conshtvye Ulél pMlba de IUfua. 8 ~ coo este
tipo de pruebas de neutraliZaclón vítlca es cµi requieren 11\ gra'\
rcJmelo de pases en 10S CUltÍl'OS ceUares para oblet8' \llOS 18W·
ladas !iables. Por este motll'o. se han desMotlado dos pruebas de
11'1iaooeutralíZaclón QLO noieciuleren lanlos ~ lk13de
estas pll.J9bas pemlíte ob5efVal" los erectos o1opáti0os (ECP) en las
cékJlas del ruwo a loS 3 o 4 días"'. mientras cµi la otra emplea el
riisis ~ para detemltlaf Si se ha proWcldo la ranraizaciOn
del virus. •• Sh Embatgo. esla Ultina piveln SigJ8 saioo costosa
y es bsstante laboft>sa. ya que reQUllJ'e la ext1axión del AON de
tooos 10S pocbios oe 1a fAaca.
Los •1..:"ai >!> f?' Ouo""12iMát.er& 100 a1s.~ se han con·
vert.ldo en méiOdOS muy utiizados para la deleedón óe aotb#·
pos en numerosas especes. ncUiOas tos polos. ya QUe pern111en
oompatar fáoimente rruálas muestras é9 como automatll.ar bs
procesos en tos laboralOriOS oon tnJdla carga de uaoop (acj::iOl1
de tos maclil.'OS, lavado de los poclOS y lectura de los lll!Utaaos).
Existen val10S kilS comerCialeS p¡va 1a detecdOn de ~
mte al CAV. tanto de '"° oorecto como COlft)ellWO (EllSA de
~). En agi..nasde es18S prueba$. la lectLra dela abSofOOncia
~ óaf 1.#'la fdEle<lel t~ c.JeantlCWrpOs presMte en ia rrues·
tra, En otros. tan S<*> se poóá <Jelermnar si ta muestra es posilMJ
o negatMI a ant.cuetpOS. fO cual es surdente en gran romero <le
ocaslcnes. En este tipo de ensayos (cblde el rt!SUtado es poslli·
\O o negati'IO}, puede S1!1 neoesari<t L11a lrt'Uladón postenor e.le 10S
8'11~ en sveR>. La deterrnil<ICión de la especificklad de la
lll\.IE!ba. aspecto ciie pueoa Sel' ui proO&na en ~ ~ de
El.ISA.. es iruy ~e cuanoo se oontlOla et estaclO lrm.Jnila·
do de los polos SPF. Para resolvEf este problema, una esttat0!1S
puede S1$ ~~ el estadO de lOS io.es mediéf1tes t~
El.JSA y OO'lfirmar los sueros posi1NOS mediante otra técOICa más
espec:{ca. Como El11 toda prueba sec'Ol6gica. la manipulación de
lils n'IU9S1télS en m.rt mpooante para ot>leoet terullaCJOS fiableS.
Por pone.- tl'I ~- Lfl3 hem6líSiS en las irwstras de sueio (de
moderaóa a ga\'e) l8<lJce et grocJo de positlvklad de las m.iestras
en el Et.ISA."
Asinismo, pueden roo.'iZalSe otras pruebas M sang¡s como Por
ej9r1lllo la h o ICSJO .J(I • 1 SJIU " ' o el a>SJ irn 1to V ICO... Ambas
técnicas se óescrtJen en~ PQSleOOms. No obstante, es lnr
po11ante QUe estas pruems se reaicen prelerentemoote en rrues-
tras de tEf(lo procedente de tJrno y t>a.:o.
Examen de los pollos afectados
M!elaeidsteroade\Jlanmitconsig1os~.el00gnóstlcode
aiemla infeOcíoSa pood6 alcalZalse por vafi8s Wl.s. La reatilaCión
de"" ..... • 'S de ~.ang<P. para Oelectaí la prasencia de ant;cuerpos
OOli·CAVpuedeapotlal'vai>salnloonaciónpamel~.No
obstance. los ~rra ·•·s ~ "'il • ~ 'il ¡;ll8S9'1!M las ITliSmas ll3S0MIS que
ias inierias serológ:cas, Mlerla<mente comentadaS.
Detección de antígenos
~ ta experienCia de ros a.itotes. tos métooos QUe mejoí confir-
man i.-. ~ pmsmtNo son los métodos ri~
ieaUaOC.esobre e:d•_ nsi... ""' 1fc' te¡ 1060SOtll'e C"lrtes .stolóq ':O!'
de polos afeciaóos. EsUls pruems Cletecta'l bs amgeroo Wb:>s.
l.m de tas \Ultajas CJ.19 li!ne ta <letea:ión del antgero dtec·
liJm9fíte sooce ta cleleociOn de AON vil'ico es que la proEiMCla (llj
ait~ indica ~el wus se está R!plicando, o que lo ha hEctlO
recienten iente. AOOmc'ls. la CJllídOO de anti;¡Ero pmserite en la
rruesua pueae evalJalSe oe manera vtsua1. No cbstanle, otra téc-
nr:a OJO permile ta CU<l'llifeadál de la transcrtpclOn del CAV (Y, por
tanto. <le su ~ CO"I excelentes l9SUlados es ta PCA en
IJlll1lO real con tiansci1ptasa rtv8'Sa (~-PCR. del nglés Ovan·
lltarNe RelfJl'Se Tf8f1SC~tase Pol>¡merase Chain Aeactbn) para la
deleociOO del AFUlllTt del Wus. Esta tix:nk:a se <lescrt'il3 en et Si·
~te epgiafe{Oetecoon de ARNm o de ADN del CAV). El tuturo
mas prox.no de estas téet*:aS pasa Po' tUM)S métooos que no
~el 911Peo de arvrales de expemmtaciOf1 para generar
bs reactr1os necesal10s.

La ~detécnlC:aSaa~~oroctaom·
recia sOOre extensiones ele t """ y de "1\ldl ;> . 'n-"11 en8\l0S J('MJies
es "' método f'á+iídO y relatlvarreite poco costoso da demOSlrar
que existen antlgenos ele CAV en los tejidos anaiZa<los. • Ma 1és.
1os íeSUtadOS ~ oOténelSe en e1 miSmo día y~ em-
p1ea1se tanto anlbJe(pos páJCbmls como ~. Los
resultados más rap¡oos vierErl dados por la 1 o rt.:AC'-.....1 da
diroct.a conMtlcuerpos Ml.i·CAV corf.t.J3ÓOS con un fllOroc:romO,
como por ejemplo el lsOOOOianatode IUoresceíla. El oorte mediante
crost<1'0 de tejidos congel¡ldoS para el es1urio de cortes hLStolOgi-
oos lal1tliéo da m¡.¡ buenas resutaóoS. PEWO el procesame-1IO de
estas rruestras ~ un ltaba,10 maycr y más tealficado. ade-
más ae 1en« que disponer e1e un~ m;y especifloo voneroso.
Noserooorniencta ~los tejldc)s$lun~ normal. ya
que se obtlooen secciones de tejido de m;y poca calidad
Si e1 labomtooo de anál&s no c1sp0ne de un miCroSlOOpiO de
~ sepuederealilaruna 1~~de
las extMSbres de rruestras de lejdo. S11 embalgo, bs autaes de
estecapílvlo no tEr*1 COOSlallCia de que esta téenea se haya lii·
il:aclo con fries cjagn0stioo$. por b QUe debetla ser valídadO COO'O
mé\oclo dagnó&tlco.
la Cfnci(ri nnunohistoquim(:a M secciones de • lúu '(JO E. 1
formol " incluido eo parahr-a (FfPE) para detectat antgonos de
mloroorgarlsmos pa1ógl.nls se ha wivertido en una prueba <leQ·
n0s11ca pa-a runen:x;as enltl«neCSa<JeS. La ralál es QUe se 1ta1a
de una preparación de rroostras eslá'ldal en bs ~t~ de
anállsis oli1'00s fldependieo1es. No ObStante. no ha'f QUe oMcJar
que la rcapaCKJaO de detecciOo de anbgenOs del CA.V en seooooes
de Le;cfo cJismRJye notableomle cuando ta t¡ac;on se ~
deniaseclo en una soUción tampón 0e romio1 newo al 1o% (NBF.
del rig~ NeUflal BulkJred Fomlalll). "' Esla SOUci6n es la máS
Vl"<Kia como t;aOor en los labolat~ de analisis cli1íoos. Del
misrno modo. esta capacielaá ele cetecciOn anllgéoea l8mOién se
ve i"lfl\.lida negawamonte por el empleo oe una SOUcil)l descak:ifi·
cante BSlándar'~. ut1fllacla sobt'e todo para procesar mérulaooea
sn tener que exLraei1a óBI i.ieso. 1o que es l.ll8 pláctCa habltual
cwnoo la iruestra pA)lll000 de avesió'teOOScoo ruesos ~
y '"'5. El •..impo 0p1 rno o.., •¡ac. ·ri del te;do para la delecciOn
de anlfgenos del CAV es de 6 1,.. ·.is Este peoooo tari cono es
poco trecuente en laboflltOr'lo y, si 001 pormte una excelente Vi·
suakzación de los antlgenos del CAV. plalltea otros ~ El
más imponante es ta unión de bS reac1Mls uwaoos a SUSlln:iaS
enóOge1aS de los tejidos'""· lo <µi no SUelO ocunr cuc.ioo se ut1·
tz.an tempos de~~ Por este mol.No. es lmpooante
tener iruestras de control de buena o l8ldad con las qoo comparar
tas seooiooes ae loS tejidos en estudio. E'n el caso ele la detecciOn
de los antgenoo CAV. el MllJ'IOmlllCaCb <flsmnJ)Ó nolaHemente
tras la nlacióO ele la mues1ra oon fOn'nol al 1o% áJtanle tms ellas y
in.iy notablemen1e CUMclose maMM) CbMte Siete diaS. E'n estos
casos en los epa la fi]aclOli se ha~ rrucho tlerrlX>. wecle
ser útil la técnica de ~In snu pata detectar ADN del v.rus
ANEMIA INFECCIOSA Al/IAA
r
en tas secoones de loS 1e;oos ~J'l® (fig- 9). AJ ~ que oon e1
iestode técncas. los~ de estas pruebas deben El\~
teoienoo en wenta e1 resto CJe ni~ d!Spontile pata poder
emr.. un clElglOslico. U'1 resullaclo nega!No puec1e ser conseruen·
e1a de no haber procesado 1a mueslr8 (l(leeuadamente. c:omo por
eioo1*> haber fjado U1C1 mteStra oe timo ó.J1a1te clemaslaOO tJem·
po en lonncl al 10%.
~e. en la CICIUaídad ro existen~ la·
boralOOos QJe ttl8bl!l prueOas óe rm.rol\Joresaráa o flmu1ctiis..
lOCJ,JITTcasespe:i~ pn ladeteoOO'ldet CAV. loSautoresSObha'l
pocldo b:::al:zalclos ~comemates de~ lrenteal
CAY. en el pñ 1s caso.
se trata deU'I aiti:;uerpOOesarrollaOo para ser
enlJIOOCl)en ~ae ~ EUSA ysu ublZadón en técoicaS '1rTU·
nollis1C1QJ11'ic:as no ha SíCIO vaklroa: en et (J(IO caso. se lr.lla ele lñ
~ obllnOO en pdbS eJ;e necesialfa seroo'V;¡aclo con i..ro
eroimay~MU'lapn.i!blde~<i'Eda
Vaiios kits de FUSJ\ tiJ>"l <.i:!n<'""- e d ~oi.
a d. ant~ o
están~ oomemamente pata diSIJ1tos \/Wus. Esta técnca
~ta ''aliaS \1J1ta¡as: posit)iiáad de MafJzar U'la gan cantidad
de l'IUlSll8S ese " 8 SOia 'leZ y poder conocer la caitK'lael ce W1JS
pcusenie En las rrueslras. ya ~oomoel EUSA detecta el ant¡geno
del W\JS, et gaoo de positiv(la(J ele las m.ies1ras está relacb:1ado
con la cantidad de wus exlSU!nte. Sin embatgo. no se ha podiOO
IJlCaltraT l1fVJJa pWlcaciOn QU9 se centre sobre los resúlados
<le este l1po de 8.JSA pata &a Cletecdón 00! CA.V.
Detección de ARNm o de ADN del CAV
la deteoclOn de AON "' .co me<:J ...,,tP PCk es probablemente la
técnca más utiZada en a actualidad para ooectar el CAV. SI llEn
la lécnica PCR es trllJ sensble en k> <1-J8 a detecciOn de AON vil'W
se relle(e. existen 1n1S cuantas limllaCloneS a su uso como método
de~ l;;lbo'alOrial.
Msuras CJJIJ la sensiJilictad de la técnica P<:R es trllJ Util para evi-
denoer la '• 1,.)S:oo.i alwtJS y para detecw vawnas comarr 11a·
cl<>S con el CAV. esta mistre sensibiidad puede hacer QJe bs l8SUl-
la0os pos¡tl\IOS sef.Wl o 1;,.. r,s ce intetprelllf en tejidos de aril~
eruermos o RlJeftOS po< tas sjgumtes razooes:
• B resüt8do de ta téalica PCR sen! pasllPIO en mJeS!taS de
arlmales Q.J9 hayan eslado el<J)Ue&OS a dosis Wfcas bajas,
Sil Q.J9 el Mmal rroesll9 S910S dílioos.
•s reslJlado de 1a léaiíca PCR sera pool/!io cuando exlsul
en e moos1ra matellal vfrkX> hac1M> o ~o. es clecr,
material no veille. ES18 tenOmero Si\116 de hecho para ex-
picar B1 m estuoo la piesencia ele AON del CAV en heces
de penos y ga\OS. l '1
• la existen::la de AON del CAV en la rruestra <n:tliZada po.-
PCfl no SigJfiCa que el virus esté activo o que se haya
raplcacjo. N
100
1 ENFEAM EOAOES INM UNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
• El ADN del CAV puede persistir en la rroeslr8 meses 08!>-
p...és de q..e se haya ¡:roOOodo la 11feoolón. por lo QJe su
óetección p'9de no ser 191eYarne para la pato!o!ja QJe se
pret9'Cle ~k:a' en ese momenio conaetO (\.'éase
Trcrsmlsto en lotes SPF).
As!. mentras Que las técnicas de PCR se reaí>aó en 1a gan
mayorta de laboralOllOS. tls rerullados. sean posllM>S o negatlvOS.
deben nterpretarSe tar'l1elldO en cuent& el cootexto y loS damas
signos -del lote o del aninal. Po< e¡errpb, el hecro de delectar ADN
del CAV en el timo o la méclAa ósea ele 1.1\ poto oon Memia o con
depieCiOn lint'ocltal1a a rwei de 1a oorteza e1e1 tl0'10 po<llfa IOOzar
el (j¡¡gn6stioo de 8"1emla rilecoosa ave-. pero en o -oun w..o Ir
oonf•oma. De manera simlar. <rlte m iesu1lado llilQllliYO debe oon·
SIOOlatse también la posiblldad de ui e<ror en ta toma de miestras,
degrOOaclón del ADN en el tejido~ dei;)éX). por~. a
procesos de autdislS, o Que el ADN de ta oepa rlec:IMI no se ~1l
~el oel.>adOr utiiza(lo en la PCR. ()ue(ja en e...idfn::ia pues
la lrrqx>rtancía oe la eleroOrl de cebOOotes QJe se l.W9l a regOleS
cJel ADN oon alto grado de <Xll'ISeMIC(n, oon el fn de lmtar kls
raJsos negativos. La sensUdad de ta técnica PCR. así como <le ta
PCR anidada QJe prosenta l.J:'3 SOOSlllilldad flduso rnayor '"' "''.
la convierte en uia técnk:a de gan \-aklr para evaur- ta oonlalTi·
reción ae Vac:ulélS por el CAV (p. ej. Ame< et al.) s y para hvesli;la·
cb'les como la !'evada a cabo por ta lk1ivefsldad de C001al pera
demosttar la existencia de AON del CAV M lOtes SPF. 3'.Q En ta
bibhografia se encuentran rumerooas VO!ÍéJltes de la tllcnc;a PCR
y ta descripción ele los diversos oebadores q¡.e pueden lUl.afse,
ncudas las técnicas para el analiSls de tejidos fljaOOs en fOrmOI e
hdlidos en parafm 71 , Que son~ rruestras quecoo ~'Of proba-
btild ~én dlspoolbles mas fácl~te (YOr mas anba.).
AsímiSmo. tarrbién se ha desctilo el uso de una PCR ((¡plex para
ta detecoclón de adEJlo\llrus y CAV '"", y de 11'0 PCR núltlplex pera
ta delEIOCIOi'I slrn.ilttl'lea de reowus, IBOV y adln>Yrus aviaies del
grupo 1. :a La POR nütlpieX neoes!1a lll p¡¡so prlM> ele ~·
ción ilvefsa, ya Que dos de los vrus detectados son vrus ARN y
además ¡:xJed9 usarse en heoes. oon la misma senootdad y espe-
Olk::idad. Le capacidad oo delectar vanos '3g~t "p'<IC>geOO:s i1
ra misma reaorit<> tiene varias vernaj¡¡s:
• Existen vaoos patógenos 8VilMeS oon U'lll mcnresuiooo <*U
smllar y rasgoo pat~ qua se SOiapan.
• la pmsencia de Olros pató¡¡eroS puede ai.menlaf la pal.ogenti·
dad dej CAVy VKl8ll0IS3.
Una de las ventajas de la técnl::8 ºCR a ,.,.... ~'<> reai .o e· n
tilat >va (QPCR) es QU9 da una idea de la cantidad re'auva clel AON
p-esente en la rroestra. De este mooo. e1 hallaZgO oe gmndeS
carrtidades de AON \lir'iOo. en oonµicál ~ la exislenclil de ltr
siooes, propoo:iona lila base más SOida para el diagl6sUoo de
110
a1$i'la r11Gcoosa ~ QU9 si (ncamente se U1laa ia PCR ua·
dclonaL No obstante. la PCA en tiempo real es más cara que la
PCR tradcional y suele utllilarse sobnl todo cuanoo son muchas
las m.ies1ras a analiZat. Recientemente se ha publicado un ensayo
de~ ~uplex para ta deteodón ~ de CAV y MOV. :u
A9rn!smo, puede utitZalse la cflT·PCR para iclentlfcar o confirmar
la eidslenc:ia ele ARNm del CAV. ••.9.? En ti.rdór1 del cooado< ulili-
l.300 pueden dislilguiSe cloS cepas ele CAV clirerentes. °' Sd'lat
6' al. w uliZarorl en sus '1vesligaelOOeS esta técroca ele qRT· POR
para mecf:r la protec:ci6o de ma vao..ioa exi:iemientat de i'lmuno·
completos (VéaSe \lacu1as experimentales y ruevas estrategias de
vacuiaciOn).
La t o(Jd(:{J1 oJl' 1 ~IU •u! dl'l'Sfel",. id ~ Obl) pueCJeoftecer
ma SOIUCión i'llemleCAa en1re ta ·exoes1va• st=11Sttlilida0 de ta PCA
lladOOnal yla capacidad cuantllélllVa de ta qPCR. ya QJe es menos
senstlle ~ta PCR {nO necesita ampittación como la PCA) y más
sencita de maiZar que la qPCR. La hfbricfaciOfl de i'vlVlelranste·
mnoa se re li167arb sobm ei<UBCtos de tepdo '" Con este !(JO de
rruestra. esta téctlica es caooz de detectar AON en f.X)llos nrecta·
oos~ entre tos aes 5 y 42 postlfeocál (límile cJe
sensilldadentra 1 y 1o pg). Asimismo. esta técnica también~
delOOlar ADN del wus en pc;bS CM signos crncos COOlJSlilles
con el shdrotne Memta-dermatitls. Por otra parte, en pob; de b ·
tes sanos. no se delectó AON virloo. b que il<.ica·QJe esta técnbl
JXJOOe ser l.fl8 nerramienla ~ rn.iy li1J.
81 los üiímOS del aoos. el <lesanolk> de i.m nueva técnica de-
~ Arrpl ''"' .., ".l r!.Jl.lrn\C'l ve ál': :Je n .,. o .o. fl'.ad•eda
poc b ,,. es ~OCBCB LM.'1P, del liglés Loop-Nfediated lso/hemliJ!
~lfcalXln) ha petmtklo ponet a pun10 lJ1a prueba LAMP espe-
cifca para la detOOCO'I ~ del CAV. IM Esta técoica no reQl.lef9
de Cielos 1é«ni00s para am!1ificar e1 ADN y es más sensftlle QJe ta
técnica PCA ~ En ta aciuafióad se t.lestita -.m fl.me
l'MllSIOOal desallolbde esta técnca. po< eiemplo. pata que~
~ baP lonro de rTlictocAf)o ~a ta amplílblc~
ClelARN.·
La r "!Yl'IC•"" ~ t USt1¡ lan'lbélpuecleemplearsepataOOleclar
AON del CAV. tanto en secciooes de tejkk> (tlg. 9) como oo ex-
tensiooes el& sange. 1<2 Su empleo como ~ta díag1óstlca
presenta ®- .ioooanti!S vl?!11a;as rmpeao a la aplwC!ón de
11 "'l rrll. no <SfO'JtJmrcas sobre teJdo$ lfOOos en rormol e 10-
cuaos en param
• La ~dela~ en lom1ol no arct;la negatNamente a la
capaclclad de a ISH de det0CUlr AfJN Clel W\Js
• Adeo'és. con la tecnología actual. es mas fácl si'1lettZ8r sood8s
de hbldaciórl ce AON QJe mticuefpos roono o paiclonaWls.
AsiilSIOO, ta ISH ¡JC'llSMta varas e talas fronte a otras p¡uebaS
o.:1sadas tl.ICl't<;;3S 1CR:
• La óstnbuciOn del AON ¡:xJed9 establecefse con precisión.
• ta cantdad de AON presente puede evawrse.

• La preparaclOn oe te;óOS ñpde)S en torrnoi e nciJldOS en para-
tna es t11a técnca realizada de manera rvtnana por los labooJ·
tonos. por fO que se ll8la de lM\!I rruesua ~ <liSpOnllle.
VMas pu~ ieoogen dlStntos métooos para ta hblf(la.
clóo H! situ del CAV en 191idos. •9\•.. lnckJso m giupo de *1\leSIJga·
dores ha descrito el empleo de ISH SOllre ftotls Sér9JrlOOS oomo
áy\ICla para legar a ..., cliagróstloo defnilM:>. '"' " 1 Eslos arttulOs
descóben también OOmo proru:¡r las sondas especificas para el
CAV. La rnayor'ía de SOódas se marcM 000 d.fr'"' r r'I o 1 'Oll'1ll
para lao*1af su detecclOn. ~ta e~ de los autores, en
tos 1ejldoS aviares. el maicaoo se teaiza inepr con digoXigenila
que COOl>IOl!na. ya que lllnlO la~ oomota OOMpoocjen en-
0001/al'Se d9 IOrma end6QEna ~e en hígado y rí'ál).
ltliénoose de 1om1a lnespedfíca a los reacti>Jos ut~ para de-
tectar las sondas martadas oon blolna.
PCY utUmo.tanto ta PCA como la PCR 'lll<la han sido em-
pleadas COll élu\O pare la cleteooíOO del CAV sotlre tejdOs fjados M
formol e 1~ en p;JrafJ\a.. ' '
Aislamiento del virus
Nommnente, el CAV soo se rrutflliCa ~teniente para ta
prl)(Jucx: on cL f"!aClrvOS (pOr ejenplo, pare la ~de los
antígenosqueseeolj)lealánenlaspruebas~). oon "~~
n• ~ .gaa()"l: oparala p i>Juca011 ~....u:-"l:.. B~<lel
'linJs se emplea con l1lJd'a rntriOS rrecoerice con rnes ~­
ros. ClaCla 1a gran variedad de métooos díag16s1.1oos di$pOl'lllleS.
La mutl1pilcac0l JtJ Vlllt> del CAV se reatzó por~ Y8Z por
'r'\Jasa ' 6 sobra vanas esttpeS cel.Cams. BasánClose M los resúla-
dos óO 9S1e esl1.lcfio, las~ n'és corrúlme1!e empleadas para
el alslammlo del CAV son las cetA:ls MOCC-MSB-'. "'18SlllP9
celutaí de ínlocitos T 1Ja'lsfoor«los por el virus de fa 1J1lelnledad
de Marell. sobre tas cuales el CAV llene efectos dlopátoos. Sil em·
baJQO. algunos inves1l¡¡adofes asegi.ran que alg.nas 08P3S oo CAV
ro crecen en estas célJ1as. ..,,,1 En este S8íCido. la estrpe ~
MDCC·CU147 es sensible a ll1 mayor rUnelO de OOf)llS de CAV y
pemite prcxlUCirmayorcantíóad ele vnis. " AóeITTJs. sef'e descllto
ta va/lación de suscel)tlbildad entre dde-entes ~ cieua-es
de MSB·1 11'. asl oomo una dsmndón en la suooeplA:liclad de
las ~as tras vaoos pases. "'"ª H8sta dél pases pueda'\~ ne-
oeseros en las céUas noculadas para detennhar ta eióstencia ele
efectos atopéooos. "" vai santen et al. '"' legaron haSla 30 pases
m su esluclio. detemin<lnoo asl we algtr1aS CXlClaS no pro00ien
ef0C1os cilopétlOOS o dfflC1arnEnle no se ~ en algl6l
punto entre al pase 11 y 30. Ast la presencia ele CAV en el~
celular debe conftmwse media1te (llg. 191 o
mediante téc:ni;as PCR. De este modo. puede deleclarlle fa llU·
t~ICaciOn del CAV "' el rul!M> ~ er antes i'QJso de detec131S8
ef0C1os CllQPéliOOS. ASimlSR'o. se ha oemostr00o que 1a f93i>aciá'I
de una (f'CA a las dos sem!lfllS de la W10CU8dOn del vrus podoa
orientar SObre si los cuhi>Jos presentalM efectos crtop.11.cos o Si
ANEMIA INFECCIOSA Al/IAA
r
permtJ"áñ la .rutiplcaoón del W\J$. llO En el est1,J(j0 ota<lo. sOlo ll'I
caso no pem1ibO ITT3 acleWada ~. Pa elkl, los aJtores ele
este estuliO sugie<en que la reailaOón de ul'Q r:f'CP, a tas dOS se-
manas de ta lnocUaCiOn EIYl.lalia la repellción de 10S pases celdates.
En e1 ano.to Oligl1al de ~ ,.. se c:tetala el métOdO ef1l)leado
para la rrvl~ del CAV en kls cullNOS oebates. En McNutty
y Todd • se 3'lQll.8 m8}<ll' nfol'rnadón sobre esta téa1bl.
Recienlem!OtD, se ha oemostr.Kkl we ta es-t.ipe Oeii.j¡J( LSCC·
BK3 (Bl<3) es VS de S8'\Slble q.ie la esllrpeMS61 a las dosoepas
estlJdiadas. w El empieO de Células 8K3 podría ser ventapso en
cier1as on:ms1an:las se¡jJ1 estos autores. ya que también peml!e
el ~:o de ooos Wl.IS 8'lléres patógln:>s, como son el REV
y e1 IBDV. Sn emtlalgO. en otras Cilruls1aOOaS. como por ejem-
plO en e1 caso oo 1a pcoducci6r1 de reactNoS Oíaglóstms. o en et
caso de i11eccb1es expelfmentales. la poslbildad oe aislar o multl-
plcaf smAláneameole los wua CAV. IBDV o REV podrfa proyoca-
~·
B CA.V p:Jede crece' eo ai. itas moroiodeareS Mladas det bazo
y de la méWfa 6soo. rnJtipllcánclose POf t Oen 48 t-oras. No obs·
uwice. se ha cooseguíOO q..iese rru~ por 100 eocéUasMS81
ro
m tal solo 72 horas."' Por otra parte. se l10li5caOJ reclentemen·
te que et CAV lal11Jién p:Jede aecer en tas célJlas ~
de la ~ penléllca.. 00 Sil embalgo, leilenOO en ~la que la
cantidad de virus no atK11Enta en los pases, este método es poco
úli. a no ss q.iese ~de tas líneas ceuares~aas. Es·
tos m:si1iosau1omstmespec:Uado ~e que la estrrolaciOn
det!IS<:él.itascon Ceo-A~~ la~ del CAV.
Para tennna<, tambén puede <l'~larse el ~1rvs mediante lno·
CUélciCn del msmo en embt1oOes de pollos p~tes de IO·
tes SPF. Esta prueba solo está dispOnlbl9 comercialmente en l.l'l
tabocalOllO prNadO. La flClO.lf3dól1 CJe pollos SPF de lll da ele
odad Sin '1frUliSad matemal deSarrollacla trente al CAV puede
111
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
eml)leatSe oomo a11ematrva pam <:IOlectat ta presenc¡a oei cigM·
te patógero. itt> La inocUaclón oe
pofl~os bu!Sectomizados lE8lQ
permite au11W11at la sensbldad del lliSlilrn8llo del W\IS. •Tras 1a
il<nllaciOo. bs pollos pueden ser eutalaSiacfos y Malil:acfos para
0etectar 1a presencia del antíQMO wm. as;~ p¡lla Oele«nínar
la exlstooela de las leslones t~ S. tan10 lJ10 caro 0110 estál
presen'leS en el anmai. se confirma la pcesenoo de tRI cepa pa-
tOgena deCAV.
Control y prevención
de la infección por CAV
y de su manifestación clínica
Generalidades
Lotes comerciales
En los loles comerciales. el metodo de cootrol más seguro y e1tal
es la acu1 ar«' d 10!> 1 '!!!So "'?" • '".lv is .11 ª'"' 41 er 'l·
Cól de cna para ªSE9Jf3l'SIE! de que se produce la seroconwrsiOn
antes del nlclo oe la p.JeSta. sn embalgO. truttiOs proructoras
colfian en que la exposOOn de los anim.ms a...,., nfeccó1 natural
tias1a para tlduclr Ula n~adecuada. En el eslUOO nevado
a caoo por Bartxlur ei 81. ' se oompara el electo en ta iln'Uidacl
de oo k>te de reproductoras expuestos de manera natural a la fl·
recctOri por CAV con "" IOle de caractMstlcas simiams pero ~
ha slOO vacU'lado coo una vacuia vNa admnslrada eo el~ de
bebida. La descendencia resl.(tante se anallló a las 35. 40 y 4S se-
manas de eclad. No se delemV1aloo óiJr9:1cias signilicatWas. En
otro estudio '". la muestra ~ al menos '-" grai l)I0(1JCIOI' avf-
cola de Rero Unido y varios proóUctores de EstaOOs Uolóos (patO
no todos). En estas g~. se anallZO ~ rruestta represenlalNa
de pcillos. a los cuales se les extra» Sal'!18 d\illnto la época de
Cffa para detectar antieueqlos anti-0\V. Bl bs casos en los que
no se detectaron ailc:uerpos especifros trente a CAV. en los QJe
exlSlían antieuelpos pero ele forma no constéVlte o estos estaban
presien1eS pero a rweies bajos. ootonoes se propcl'ia vacuiar a
bs lotes oon baslaflta antetación <Wltes de la puesta. A n'Mnldo. la
~ de Si cooviane vacunar o no se basa en'-" anélsis de 18
rel8ciOr1 coste-beneflcb, sobra todo si se ~ en cuen1a que las
vaclt\aS frente al CAV CllSPOOOleS actuamente seo relativamerne
caras.
LotesSPF
8 control de la illeoci6'l por CAV en tos lotes SPF requiere " ' en-
!OQve CiSti110. espec¡amenie Si ros totes o bs twYos que esios
proOOzra'I wn a ubll.arse para laproáJociOo devacu1aS. Para pro-
á.lcir bles SPF. es mejOr intentar que no tntren en ~o ooo el
CAV en ni1g(r1 mooien1o. SI un bta SPF se nlecta en ui momento
dado. sera rruy dificil erradcar el Wl.ls ya que por~ eicisttM
02
ga!it'El.S que ~ seronegawas Cflil'<W'lté tOdO el P900CIO
de Cffa pero que serooomUliM en el momento de fliOOr su ci-
elo poci.cli<o Sil exposic:iOn previa aparente (véase Transm!SiXl
en lotes SPF). tni prtlgltlta OOv& es pues cuántas rruestras de
suero del:lEJl al'l8iZalSa para~ que E!l IOte es seronegatillO.
Schat y Sc1Ud<81 '"' delermrn1Cn en su ~ que la ma-
yoifa, si no tocm. de ga!!lr\aS de lil ble pueden ser semnega11wS
a tas 18 semaias de eclad y sn emoargo, en el mlSmO lote. existir
111 rUnen> craoeote ele galrias seropos¡was hasta las 00-6.S se-
iJlCjr't¡¡.s de edad. En 8518 ~IO, el l8m8ño de los lotes vaRelOO
entre 100 y 135 ga1nas coo llldlces de Sllf<XXn'61'SiOn rn.¡y ba¡os.
La det8ccXn no tebli¡¡ SidO PoSitlle analiZandO SOio el 10-20 % de
bs ~ AS, ta MJS!r!a de pro<1JCClóO de btes SPF neoesíta
e1al.lar CUldadOSamei'lt las estiategíaS de muestioo que e~lea
para gar.ritilar que los lotes son '"~ª ,'l>s.. Sí un lole SPF se
illecla. aún sera pos;ble proc1Jclr a panr de él un ruevo bte SPF
lb8 de CAV, S9.JienOO el mé{odo desctllo (Wase Transmisión en
tltesSPF).
Estrategia de vacunación con las
vacunas disponibles actualmente
Acluatnerte. todas las vacuias Íl8lte a CAV dsponibles en el mer-
cad() son •· ~ .,"._LB mayo11a da estas vacuias so baSan
-::.~
en cepas ateooaóas de CAV y se han cklsanolaOO para ser em-
pleadas en l:lres de tej)l'O(U:toras ruarue el periodo de Cffa. t...as
vacvias pueden OOnnistraise ben en el ¡g,¡a de bebida o bien
meclalte tn1 ~ por >;fa '11ranlJSOJlar. subcUIMea o en la
mernbfala del ara. En lo rete:ente a la aánilistraOOn de vacunas
VtJaS. pteOCUpaba en el pasado la patogenicldad resl<iJal que po-
Cla atec1at al ~to del animal. SObrG tOdO en aves~.
Recientemente. se ha oon6tmaOO que lKla de las vacunas vivas
a1~ ~ IDle efectos pat~, P8IO estos pare-
cen sel' menos rnport<Wltes pteCllSaflWlta ruando se vacum las
paltas. en oomparaciOn oon el lfe$gO QUt SIJl')Ondria ta exposie~
ama cepa sal\laje. "' Me: mas~ lWl pe®eOo polCE!Olaje de aves
vaa.nadas puede transtrilí' polenCiamente el vrus (o su ADN) por
Wi ,'llfllCC!I, este poroantaja es ran reducido que no pamce 1enar
1nayores consecuencias en la pRXloo:IOn de btes comercsles de
pdbs Mase TransmisiOn).
La vacul!IClOn satisfactooa de los p01os de tTigO!'de pléYltea v.:vros
relOS:
• La vaam debe ser féld ele admíislrar a w.i !Jan caitklad
oeawnaes.
• La V8Q.na debe pode(58 admnstrar en rxesena de anti·
cuetpo6 mateinos..
• La vao6la no debe tEnll' lfl electo lnn:ulosupreso<.

CONTROL Y.PHM.NCION DE lA NFECC!ON POO CAV YD!
En poll!tos mcién safldOS oet cascarón. 1a norrnatr.'ll óel DePar·
tarrmto de Agriwltura de Eslaóos Unldoo airo~ 6)()ge que no
exlStan Si!J'OS CillcoS tras vawiar a tos poMos de lll día oe edad.
ReOOntemente. v.my et aJ. ''' han óetennnado QJe l.llCl de las va·
O,ll18S vtvas ater)Va(laS disfXtlibleS en el mercacio. Si bien no pro-.o-
ca anemia ni atrofia Oel 111TlO, si ~ electos patOgeoos residuaes.
Sin embatgo. la gavedad de estos efectos no ria Sido oompemc1a
con ias de tas oepas saMljes del CA.V. En defníliva, sena inter9sal·
te leo.oar a cabo estudios QJe ~ el blY1efoo eoooánco
~ de la~ de tos brQllers 000 la vac:u'la VN/J ate-
ruada y el ~nla'lto eoonórooo de tis lotes exp..estOS al wus
de Corma Mil.la!. N maios uiavaa.na pata polklsdeengo<OO eslá
Cl!SPOO'ble aotuamente en e1 metcaClO, pero tas pautaS de enl¡j00
~1tiaJes no están datas.
Vacunas experimentales y nuevas
estrategias de vacunación
U'8 ~ var1eClaCl de ic.unai. vas .. ll'act 1adlls, así oomo
\'a&IA'l<o:o. de AON y vaQJ - de ve..w • (basadas en la bacteria
/..actobacAJs, en e1 virus Bac!kMM. en vrus de pmtas y en tw-
pe$Vll.IS de pavo o en el VIUS de e eoteml3dad de Maek) 19\ Sldo
desanoll;id¡¡s y prob¡idas~l1lellea ~lesnr.9es. Sin
en1lalg0. fll'9.t18 ae eaas na Sd> cometOlaiZaaa. En e1ec1o. prooor
13 etkacia de es1aS v,nna.s elq)(lÁIT6llal3s ~e al CAV €11 iMlS
f¡Yeoes ~ee problemaS notableS- Normamente. uia \Cll0."8 ex-
pennental se pn¡eb¡¡ en prlJl9' ligar en 111 pelito de 111 ble SPF de
lll d8deedaclnegatill0aen1neposantl-CAV. Pasados 7a 14 das
de la vaa.recón, se ex¡:.icn¡ el rinal al~ paióglro.
t-D oosiante, ias leSb1eS q.ie se proc1X)eO en e1 ~de anrraes
contror (no vacuiadOS} tras ser hleetaoos en este ~ s:in mas
e-.oes efe lo hatltuaL por lo que demoslrar que la vaam es e6cal
es mucno !Tés dti Por este tmlM>. ScnJt st 81. "' Ol)léWtln por
maWz.ar lJl análSls de ~ QRT-PCR p1W3 dennstra' Q.J9 la vanra
~al que estabM prOCoodO protegía de la fllOOcOl. uaza,.
oo para elb lllO cepa vira con 111 QEJlOll18 óJerlne a e del Wu5
Ulllizado en la vacua No QJeda cao Si'l OO'bargO que las aitOl1da·
des ~ de élJ10tl7.af la come.'Oialr;dirl de 9Sl3S \'élCU'a$
aoopten este t(Xl de rné!aoo. Pata e..auai- las vao.res QJe se vay.Y1
a Utb en reprodu:::I01<1S. las l1Wes deben ser vaw9das. Iros lo
cual deben leVarse a cabo estUOOS de CleSak> eo la progme oble-
llda En ~tes momentos CJel dct>PfOcU:IM>. La rruestra de rx>-
li1os araHz.acla debe ser repmsentallva de todo 6' petbct:> de l)JeSla.
Vacunas inactivadas
En é estl.JCOO de Page$·Maite e1 al. ll'i se (jetemY16 que se al·
canzaoa !Xla uoeo¡, pn:>ter:oor de 'I ~~ ......nv o. os ~
d& rPpt'OCluctOlas VáWf'ladaS por ..a ~ianee con ooa ú'ICa
doses de l.l1él vacuna nacnvada en ~e oleoso (ag.Ja en
aceite). La proteodón de bs pollltos procedentes de esos tites de
ANEMIA INFECCIOSA Al/IAA
- ) J
~oros U¡~ ~tas 40 sernares de eciao. Entre
las 50 y 00 semanas. tna ~ propocOOi de la descEJldeo·
da ro~ Ula l)(cteodón total. Si tB'l bs aut0<es de aste
es1Uóo aspecutml ~ en conócbnes de campo. la E!llpoSici6n
nallJlal al CAV taJbiel8 permtldO e il rtiu ir la ~mu r<:fari de 1aS re-
prodo:;toras. pem1ilJenOO asS qJe bs pol'>IOS ~ protegidos
~le m8')<)r~. Al.rQ.Je bs iesullaOOs obsefvaClos con esta
vacuia pat9C8l prometeclol'BS, no ex!Sten, basallclose en el co-
nocmEJllo de tos autores. vacunas nictivaelas OOponbles en el
•1'181cad0, p!flS\lll"ll)lto óebidO a su ano OOS1e de protíloc:ó1.
Vacunas de subunidades y de ADN
Para 1a pro<lJCción ele antJOJetpOS neutrani.antes. tanto 1a protem
VPl con-o la VP2 deben ex¡lfOSalSe en la miSma 00..da~. ya que
es pec;isamente ta VP2 la que es esencial para asegurar el oorrec·
10 ensamlllal9 de los epilopos neuttaúatltes oon la VPt . '"' OetXlo
al SOlapamienlO patCial ele tos marcos abiellos de 1eclllra acllclona·
les (ORf'} y de la nec8Srlld de eltnJ'lar la aclNidacl apop16tta ele
la VP3. será neoesaño ~el ooo:xi de rilcb de la VP3 sufr.l una
trutaci6o 1.0s pl8smicJos ~contengan el genoma Clel l/IM CAV
con el oodOn de i1lcio de la VP3 rrutado no seran capaces de re·
plcalse en l8s célJlas lttloblásli:as "' tampoco en los pdt)S. (Jia y
Schat. no pullllcadOI. La admí'listraeión (rica por 111a ntrarruscular
de t.11 llsaOO ~ puritlcar de célllas nleclaclc1S 001 bac:Uovftus. en
e1 cual VP! y VP2 se ecpresan simuiareamente, y con aClyuVante
completo de frfUlCI, perrnltó <JJe se oote1Jlaran oorrectamente
arkuerpOS neuttalnlntes. Es má.s. ha ~ demO$ltadO que
ta d-~err a denYada de los lotes de ga1 1n.1s reoroa.icl0ras
vélOl6ladas con esta vactJn8 a tas 32 semanas ele edad presenta
ooa buena i1n'Ulidad flt¡nto al CA.V. 11 Muchas de la.S rcvedosas
~ clesctilasa c:ontruaCl6n no han Sido todavia probaQas en
estudios de clesafb cxirro los vistos hasta atwJro.
La ogeneda genétca tia petmOO;> ptOO.Jcr otras VénllaS. QUe
han siOO ~ o:irno po5ibles candidaJaS tras haber ~~­
oo Wl éxJlo tas proetlas de~ de iespuesta rmnial1a. Por
~. \Tlél de las ·1 Cl.¡n¡¡::i o ADN ptObabEls pennOO ptO<:l.lcil'
antx:ultJXlS na~raJzantes con vab9s de entre 1:256y 1:512. así
como es('\.ftl~ ..is ~'"' .is Cl0 ar1i!;.. .:i d" ovS ....pl~.tos y
ll\ - ''" j , ~ll ~ ..., de l.·2 y de IFN-y. " 2 la ~ de la
pcotena VP'22 cl!J serot.po 1 del MDV ~e acteims estim.tru 1a
~ ... sn EJnb!Jgo. eslas vaoJlaS no h<rl sdo Ei'laltac1as
desQl eJ PlJllQdeVISta dela CllnlCO'I ele la respuesta trnu"ilatla ()Je
óeslJlCadlrtan. aspecto ()le pUeC1e su nw i'TW1ante ruJl1óO par
~se trata de 1a vaa.oadóo de repOO..ictoras. NfV.n1 do es-
tas ruevas PoSlllles vao.cias han Slá) probadas expon.Efldo los nd·
vó.osvacu'Eldos OS\B deScEndiErlles élf 11'1\JS, Es más, fa~
ncilcx:i6!l de liJ. msp.ies!a ~ ~ l'Als ~por
WI ~la~ de tas dosis varuiaJes es t.r0 <Je los
~ ÍlCl'.)(l\(!l'ierlteS <Je~~ <Je ADN ya ~su admii1iS·
uaoór •ro fe5Ula practca. aderrés de costosa eoonOm.camente. en
tos ~deoontrclde las explOlaCklres avbJlas a gran escala.
113
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
811'1iSrlX) grupo (le mestig9(.10ies te ~ CblClr li)S pro-
teras \IP1 y VP2 en &;heriche ool. punficar tas protehas restA-
tantes 'f adsolt>etlaS en la~ de LactobaoAIS 8Cidc(JhlJS.
Tras asto. se acrnnlstrO L acídcphiJs En el pan.so de bs polos en
(loS peticxlo$ de croo <fras. a parir de bs (jas 21 y 35 dé edad.
iespeci""8ITT3!1tB. Los l8SIJ11ados obtenidos ~ l.llOS vakxes de
antK:uerpos neull'al2anles entre 1·12s y 1:252. la~ PICi-
faratlYai de IOS asplenOCilos especñca de VP 1 y ui a.mento de es
vabres st!ricos de ll-2. ll-12 e IFN-y. "'Esta ai:ema1MI seria más
l'lteresc;ne para 1a lndt~na 8\'k:ola ya Que posi)it& una "'rr r,;s.
lr.iNon •nas ~ ca en aws oe plO(lUccl:'.)n. Sn 8TibaJQO. la W-
raciói1 de la nnvildad ~ por es1e t"°
de vacUla aú'l
no nasldoesl\Jdada nl rampooonanslelO protlaClaS ~bs
fldiv!WOS YCICUníldoS OSI.IS ~es alW\1$.
FnalllUlle. Jla y Sch:l1 l'all lntentaoo PIOOOr sn ®to l.flll va·
cuia trente al CAV emp¡eam una vacu'8 del~ 1 del MOV.
disei'lada pata ocxflfiear tas proteiias VPI y VP2 del CAV (datos no
pul*:ados. Celado en Sá\al et al)."'
Cepas de CAV genéticamente modificadas
Una cepa del CAV oon 1.n1 rrutaclá1 en la legión poteroaclora
del promotOf ha poonl!Jdo rerucir 111 "llO la oitopatogendáad, asl
ccmo prOOucir ll1 epttopo neutralzalle. ' 19 Por elo, los autores del
estudo otado han propuesto esta 'l8Q'1a C0010 \6la poOOle 'l-
a.r"1 ati.:: uadll. No OllSlallle. esias QlSlBS ;úl no nan SiclO ~­
das en aves. En pontos da un dia de edad • los VP2 mutanles tl9
iambá1 sanan J)rObadO como ~vai:u;as. ~de estas
vaci.nas. admnstradas por via suOOMnea a poittos óe 111 (ja de
edad fueron capaces de evrtar ta atroria de la corteza del ltllO en
avos infectadas con una cepa salvaje e.le CAV oon 21 días de ooa.
No obslMte, es neoesatlo f1V8Stgar mas ace.'Cél de ta ~
Cl9 IClS vacunas de mutantes Cl9 VP2 de mY8rtir su llilUenca "· as1
como probar la eficacia y ruraoón de la flllUÜld en bs lotes
ele rel)lt)duCloras. Además. no hay que oMdilf Que Si lils cepas
~tes no CleC8'l e1e lg..Ell tocma 1t> YM> o 111 vttro. fll reto oe pro-
0.a cantmdes sufcientes de vaosias para su rometelalizaclón
sena lÚI mayor.
Vacunación in ovo mediante
inmunocomplejos
En la n.es~ ~ por Scnat et aJ '". se estucia ta
poslbiktad de lm VélCl.na con flnWoooo1pieps OC) ~ podría
adlnnstrarse en lilnla hslancla 111 CMJ. En 1T1 estuclo de vlalllí1-
dcid. se vatu'l3tOn polllOs Si"I Mu'lldad matema a los tres di;:ls
<le edad, tras lo cual se les expuso a 1J1a cepa saNaje del wus.
La prueba c#IT-POR determinó cp.¡e .a vdf· ,,, &<~e la replicac.oo
el;!-' · .s utilaCIO. St\ emoatg<>. tal y como aamten 10/Tbén JOS
álJ!OléS. este es1\aóio neQ3S11a ir más alié y est~j(jar Ql.é ocurre eo
el caso da bs pollos (1.18 si l81e"t anllcuerpos matemos. ll<le!Ms,
en esle llabap se evauaron bs potenciCOOs electos adveísos de
la cepa saMlje del W\Js pmsente en el imU1cloonl)lejo gacias al
IW"éllsls del l'enatoCO!O y del iocloe peso ~ lllm:peso oorpooll.
oaoo Que esta lelaclón se VQ alterada, en futuros 8$iudic6 sena
necesaña la eVclLlaclón de las fU1Clones del timO y cJel Sistema h·
ITU1ilal1o en bs polos v.io.mcm pata enlendef el efecto neto de
bs~.
Tratamiento
La anema n~ awir no toeoe trat;-im-.to ellOlógíco. En teo-
ria. la admRsttaci6n <le ~pi !'"" 'lllS nutric.or. •..,. puede ayudar
aoontmrresiatlaMemia.Asimismo, ta aeim n 1ri~o11 a 1nl•b1óti
-os tia ClemOStracto Sl!I útl M broles ~de la enfemiectad
pelCI CQfl1mlar tas tl!ecclcnes secundiJr1as. &lerl¡¡ prueba cla elo
es la baja mo<taiáad (2 %) <lle se roliltC6 en los tir<.' es de anema
t1!cccOsa de Irlanda del Norte. '4

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Boo. ~gei 01111 ~a9¡sisol a "3CErll Ct1Cl<o\
ar 11111 ~ wus l900l8 !Wló ~iscn Wlth a ctllCken m.na
...wus eso1a1e 1ro1n tU'IWl lea!I ~ n etwa J ll'fOI.
86:10896-10097. 2012.
 ENFER MEDAD ES
INMUN OSUPR ESORA S
ASOCIA DAS A VIRUS:
ENFER,MEDAD DE
MAREK Y SINDRO MES
ASOCIA DOS

Introducción
La t:nlennedad de M;irek (MO, por 8úS s.tglas en lf'9ésl es~ en-
lermectad lnlopr<*feraliv de IOS PQb ai'lamel'le ccrnaglosa. caJ-
sada por U1 alf~rus del género~ conoodo cano
el 111rUS de la en1Mnedad de MiWt!I<. (M)V) .. ~ La llo() es l"8 de
tas pr~ p~ en 13 flCh.ISl1la av1co1a va que p 1t1c1e
llUPOOB pétck1as ecoromcos conslderables en eusenCia de méto-
dos de cor'WI adeCuados. lncl1<1o con el uso de métodos de con-
trol, en 1984 se est.rnO ~la matdlldacl y las péftlíaas oor sacnlcio
asociadas a la MO ~a 169 "*irlE!s de dóllwes en loS Est.a-
dos l.JnCfOs y a 943 mklneS ele Oólares 91 tocio el 11ll.r4). ' La MD
se ha coi!JOlado con éJato rne<ilvlte la vacunac:ól cleslde 1969. ·
La gan efcada de las Vaax\il9 contra la MD llene, sin embargo,
oonsec:uenoos negativas 8 uso ele v.n.nas oon1ra la MO se 1'18
visto acot'l1)8l'lado e.te U1 ll1CtB11Ell'l10 de la wúencia del MC'N. ...
Las~~ de MOV no son 500 capaces de ron~
la pro1ecci0n conter1da por las vawm accuatoeota clsponbles,
Sino que IMnllléo b!!nen 11'8 1!18'i0' ~ .. y 11\ mayo.
potenoal~.
Los IWomas oaiisado6 pot el MCN (OOn'Umenle conocidos
caro MO) son sra D.Jda la oonsecuencia de la nfecaón por MfN
~ estuciada No ob&t;ne. edemés de los lntomas. el WCN tam-
bien es capaz de p«M>Ca l"8 sas de
no ~ que aleclM al sbtd"l\ll navioSo (srláOmeS nEUO-
IOgcosl, los óiganos írlodes (sró'M18 lnfodageneralll y al 9ÍS·
tema cwtUa!ono (Mernsderosls). Ademas. el MrN pt.ede causar
n supre!ll6n (MOV·IS) CJl8 peiece 58' IJ'1!I consecuinoa di!
pooesos ~y no necplaSlcoS. B ~10 economco de
loe SIOdtornes no neoplásioos causados por el MCN es dfd de eva-
llY, pero es posille que see nléS ~de IO que r1ldi*llErte
se estWnó. tin p¡rifQJ¡,r la OTUlOl&OllSÍÓll car .sada por el MOV La
inter·aoclón del Mr:N con el Sistema ÍYl'Ulo'IMO es~ y puede
prOl'OC8r nm.inosuprasión rnedine dsltllos rnaccn:i.mos. que en
alglt1os casos 9Cn poco enterdlD!. Debido a su ccmple;dad. la
MIJll.lS no se ha es1uewto ~te y es áticl de maw>-
nz.ar en c::craoones de~ En opnon de bs attaes. W11ffil
nu:h> ~ la loc1Jst1ia 8W:ola y la COl'flU'*lad deriifica ro MI
dado Stklente rmortanaa a la tvf)\/-IS. En 8518 oa¡ñJo se Má
ui esfullrzo por 1-ecet twapié En este aspecto de la eilermedad.
8 ob¡elNo de este cap<11Jo es l1'flJdM a los 1191emooos y a IOs es-
pedal¡stas en dagnOsllco de! sector IMOOl8 a ertender la VMeClad
de m.Yll'esiaoones de 1a wecoon poi "'°"· las repeasones de
los Cfis:tr1tos 51fldrCt'lies en condiCiones de ca1.,o. y 5US metodos
de detección y con11o1.
ENFEFIMEOAO DE MAAEK Y SINDROMES ASOCWX>S
ETIOLOG!A
Etiología
e lolCN es U1 n!l;il1!!1P del género MaltMus yde la sobfa·
~ ~e (hUirJlnctll Nl'n.ntt goyllCTVcb'lC1VdB).
8 género~ nckJye tses especies. 8 saber: GIJ§Jd hetp/!M-
M 2 lamariorrnEnte MOV •¡po 1), GalallfYpesm¡s3 (anterior·
nwce MDV l. y~ het'pesvrus 3 (MlerKlfllleflte
folCN MIO _,) ,los Galcf h&pewus 2 (serotipo 1) son WU9 OOCO-
génlcos de IOs polOS rneolras que IOs Gatd hetpe$V#US 3 (Ser01i·
IX> 2) son no oncogencos Meleegr:1 herpesvr us 3 cserotipo 31 son
Wu!I ro oncogénlCos de los f)allOS yse conocen corno ll8tpeSWuS
de pavo (HVT). Efl e&te Cll)llt.Jo, el lérmilo WDJ ncliCan1 un MDV
de SetOl>PO 1 ya aoe este es el únc:o ~llX> wulento. Lo6 l'let·
pesW\.19 l9ladOrl8dos con toe ~ 2 y 3 se i'\dlcalán con el
serttlpO CIOITespondiEnle..
Basándose en su 111\Aenaa, et MOV sembpO 1 se puede daslft.
ca,. en eistnos pruotlpos. ''" Hasla ta fed'la, se han descntocua!JO
palOlf)OS: m~ Yir!Jento (m. ~. milenio tv. víiienl),
rn¡y \llrulcnlo ('IN, !$Y WIA:n~. y t!Xlfllm wu to (IN+,
llt:!tY wt.eit Po\JSJ. 9ológl:arrul1e. bs MOV emergentes n'l.)S 111ru-
tenlos ólleten claramente de bs tvf)\I menos W\Aenlos. Son ca-
paces de superat la m'lndad de la l/80.nB (siendo este el aitetio
~En el sistema dtl decermnaclOn de referencia de los pa1011-
posl "', son más nElllOWlJerltos •, uooen lll rango de huéspedes
n-es anpi!O• y~ ser más inrru'iosllPtesor&. ••La asooaclOn
1J1tre el pat0C4)0 y ta~ de mu'109Upresi0o causada por El
WCJV se itlordará M la INlla secot'J'l de este ~·do. MolecWr·
niente, Sin ernbtlrgo l!XIS!en dfetenaas menores entre el vMOV. el
wWCN y el w•MCN '"" vhasia <Jhota ro ha sioo l)09!tlle esmblecet
un Sl61ema de detarminocl6n del petOOpO basado m las CMICtef'ís·
1ICas moleclJareS.
Las causas de la ~n del MOV no están muy claras. Se
espeoti que toe ambos en los Si!aemas de proáJoclX1 avfcola
cb'arte IOs lll'los50 pudieron ser el desencadenante principal de
los carl"lbios nclales en el wus (de rrMr:N a vMDV). Después del
pnner cambio de WtJeOOa del MDV, todas las 01eact-ts ~
pOS~ han estad() ligadas a la ntrOó.lCciOn de dferentes oe-
neracbles de Vc1CU1aS '" 8 hecl1o de que IOs \'Ír\15 adquieran la
rapacidad de ~ la imuirdad propocacnada por la genera-
ciOn pralll8 de vacunas nclca que la evouciól'l 11ene corno objetivo
pmopai el EMtar o soperar ta raspuesla pl'(M)C8da por la vacuna
Adernés. el hecho de que nnguna de tas vacunas actuales contra
111 llo() ~ tm.inlebd comp1e(a, prevenga 1a nmlecCiOn o 1a
super\nfecoon. o awe que se l>e!en los "1M 1nrectantes. IJ()CW1a
sar l.fl ~ laclor ~le de la evcLOón del MDv.
125
8 WCN llene caracterf!Jlcas o..ncas que fe ds1tlguet\ de ooos a1-
~ (l1MS3do en la ref. 99). Es Ul W\l!l OSOdl1do a c:élWs
con pro~ linlotr(lp · sm1iYas a las de IOs ~­
peswus, PemllWlece en lase de laleiaa en los linfootos. Además.
posee \JO oncogén '1ncql y es aipaz de lnr6famer rmx:itos infec-
iaclos de forme lalente y tormar nomas. Sn en-balgo su esrn.c-
11.m molectJW y Ol'gafllZlld6n genOrríca son sinlares a las de los
allill'li!tJ)e!V1\lS ' ' , de ar. su ~ <ienllO de este gn,.:io de
Ylr\JS. ~ delilles sobre la estrocua gEJ'Óll1IC8 del WOI eACe-
ue tos objelN06 de este eai>tLJo, por IO que se almB a ros lt;Cla'es
a COOSlJllar Olr8S fuenles. ~
En carrbio. eri la nfecoón procile1N8 restrlCllva. se fo<man
-..us WI COYOlll.ra y Sl1 capaadad inrect.ante. Este tJpo de
,,fecdooes ocune in t'lll'O en CUitivos ~ e h vNo en
fnlocltos y maootagos.
• Una lnfecdón ~ se defne como la i:wesenda de gooo-
ma wal sn o con poca pioclJr:xlól de ~ wates o wus
nfecciosos. ,.
• La n110Dillsl3 SOio ocure en céi.Jlas lnfectacsas con el sei0t4'.>01 ,
ya que los O!IOS serobPOS no tienen potencial oncogbr'ko. Los
Wocatos T acwados. p¡~te del tenot~ CD4-COS,
son las c:élrlas ciana para la transfoonaCIOn.

8 MfN poeae esL'll'iecer 1195 ~ dsllllos de ,,1lli'8Cd0tl con las

cek "3S tliésped· infeccü'I pn:xiioUlla, infección latenle y necp1a91a
(tabla 1).
• U .t ·, ia:.00 orodue!MI Implica la ~ de PDN del
W\ls, la Sir.tesis de protlllna W'al y. en a1g1.ms casos. la pro.
ó.JooM de patticulas waies.. BaslW'd:>se en a prtXlllCOIOl'I de
~ W-. eJOsten ~ IClOS de lrtecoones l)rO(lUOUvaS:
WeociOn prodoCw.l t>tal e Weoc:lóo llfOWCIMl restr1CWa
• La lrll'eoc:ó"I procb:W3 total provoca el desando de IXI 9flWI
ra:mt.ro de vrus con 8WOIUa. comptet¡wnente R6()'10006
Este npo de Wecoories solo ooore en el epteio folnAar de la
l)lJma (FFE por sus.-. en nglés¡ yes de gran~
en la epdemiologia de la enfenneclad. ya qi.e es la~.
si no la úica. lumte de partiQJlas WeooOsas de WCN. "
Epidemiología
Los pdt>s son el ruésl)ed nat11al piwa el WfN. pero las codomiceS.
los pal/OS y los ia&roes 111nllllén son \Ú'l8l'allle9 a 1a JOfeCCtOn por
el \/f\lS y a la ~le!medad 00 Se sospecha que tos MOV méS Wl.1-
lentos toenen tt1a ~ capacidad para PltMX:af la lll1fermedad
en pa.,-os que IOs MOV menos wuanlos. Este captLJo aborttri
las man.'festaciones ClnCas y pa!áóglcas de la MD en palos. Se
puede ~!nlf ~ ~ mas dei.alada de la MD en otras
especie& en las relereneias Ollados
....
La nleedón por WCN se transmite por lila~~... La transmislOn
de la lnlección <lOUJf8 roiedatament.e anise palos poi contacto

VIRIHS EXPIESIÓN
Wf'EtOOSOS CARGA OCADN VIW.. DE LOS AHTiG9JoS
• Alta
t1 w!To CEF,OO:C<C No Mtr¡t ana
PacL:»rll!ll'.O • TcúJs los anl1plOS
Crlolillea o ¡rtW;Wa lilD:ilos 8, ~ T, • Alta
t111\0 No M\lyall3
¡¡roducava ~ • Tolils los antoms
Tolamne Eprte!io ~ 00 las • Alta
ti MM) ~ Muy a:ta
prrxlJcM ¡Unas • Tolils loo antilplOs
· ~T
IJl~l811B
t1~ No Muyalta
• l.D<dmB at!las lle
lattid& Sc.btbnl 8'14 • • :n
li'eacanm • Ba¡aonula
k1 M/10 Nnblasilsde amnil No "'Valla
t0T351 • Sdona¡

67111() liúoalD6 TIDI roa No llemaiaaab

• Bajaorua
ID ciplimeiio • !iaOJM1
Liifmjasl()s T
knt'lo (J)4•CD8 No De rmlla a alt:J
~

CEf htr•ILlllos ~emisión 111 ¡:da Off lilfatllls:ls deaibDi depmo. CKC. celi .... de mtrl de p:.>'m
126

1
 ENFEFIMEOAO DE MAAEK Y SINDROMES ASOCWX>S
PATO<; :A

<ttecto o ncirecto. La lnt!!caon productiva tOUll se presenta en las

céLCas epiteiales en proceso ele quer¡¡¡rúación del FFE y estas
~ Sll'llell como IUenle ele 11\feoclOn para otm pollos. 8 wus
esl<I generalmente asociado a célilas del FFE qo.aal.nzadas y
descamadas, h!radas juitocon las plt.rnas cknlnle la nula~
forma de caspa La lt:>erllCIOn del wus ~ aproxJ'lllld3mete
a las 2 semMaS posf\leoción (spi) • . y la lberaciOn mAicrna tiene
kJQaf en11e3 y5 sp1. • una vez que 1a inleccíón se hB inttOducklo
en \'1 grupo de polos. indePendentemente del estado de vacu-
naclOn se propaga répdMiente de \'1 polk> a otrO. La replcaclOn
del wus en los IOli<:Uos de las pUT\as se puede delectar por la
presencia de cuerpos de incllsiOo ru:leeres M las 00-4as infec:-
taáaS o medlMlte la expresión de 8f1ti9!lMS de M:N (1lg 11 No se
ha de9cnto ta ttnnsmisi6n \'tlfllcal del WCN.
e MOV es ubicuo v su lntec:CiOO no kNa e 1a ma'li!@SlaCIOn
de la enlefmedad en ta mayona de los casos. La \laC(X\8CIÓll no
pr8'lllen8 la supoonfecdón y esto puede set \J'I factor lmportame
M la evoluc.00 del MOV hacia \ni tn8)'0f' W'Ulencia. Los pollOS
vacl.l\lldos se COIMefien en IJ'\ ecosistema perlecto. en el coa1
vanos MOV se repican y IOS wus mlls roslStentes 90bl8\llllen a la
respuesla tnlTllnlat ia y se propagan en el Q1U1X1- l.06 polos que
esttin adec:Uad.imenle protegidos por la vacunaciOn o~ soo
genéllCM'lente fesist entes no dewrollall la MD tras la nleocic'.n como la bQ¡sa de FSOl'JclO. el timo y el bazo. En este pl..flio lf\ocia1
La !alta de conelación entre ta inleoclón y la enlemiedad es \J'I de 1nlec:cí6n, no hay patologie asocrado en el pulmón, pero se ha
oostacuo COtl'Si<les'at> en e1 d~o oe 1a MD. detectado ~tlgenO Vil al eo laS ceii.Aas del parénQUima putmo-
lléW • • y en los lintocrtos B.
8 MDV lega a los Óltl unas 24-36 horas des·
pués de la noclAad6n inttatraqueal. En los polos no vacunados
Qlle carezcai de MAb, se prodoce una infección pro<i.Jcllva d io·
•tea en los órganos lr\!okies. entre3 y6 das poslnfecoon (dpQ.
La P81~ ele la MO es 11'1 l)IOCe50 muy comPleiO y w dísOJ- L.& célUas ctana inleiolEI$ pera la Wecdón CllOlltoca son IOs. infocl-
slOn óel.3bda no fo11na pene de IOs objeilvos de es1e capihAo. tos B ' E.s1a1n1ecc1on produe:Uva leva a la necrOSiS e .nflamociOn
Se puede encontrar 1nlormacion adlClonal en runemsos attJoAos de los áganos lnfolcles. lo que provoca una enfermedad oonoot·
de l'IMSiÓI\ • En este capittio soc se revisarán las et¡;pas de da ca1no o r e l Los sandromes lnfode-
la paiogEri) que son relevantes en el desatrolo de IOS ~tos genera!Jvos se asocian a una "" ' •n t(¡l1a (íog. 2)
Sindtomes caosaoos por el MOV y para su cllagn6stJOO. fQue se estudiaré en secoones posteriotes da este capituto).
La patogenia del MOV es l.l stinta en los pollOS que tienen M- La nectOSIS de los lnlOCllOS B en IOs Olgal'lOS ~nfOICleS provo-
1.IOOelpos matemos CMAbl frente al \/W\15 respecto a los QUE! no ca l.01 respuesta inflamatooa y et reclvtamenlo de nt.rnerosas
uenen Tarmlén díere mtre los pollos genélicanente sensibles cékAas l'ln&matonas. en parliaAar rnacrófagos, lnfoeltos B y T,
y los resistentes a la enfermedad y entre los polos vacunados y y algunos heterófilos. La acwaaon de los tlfllocitos T es parttcu·
no vact.nados. En esta sección se describen los ~teomlenlos larmente 1éevan1e en la patogenia del MOV. ya que los ~nlocrtos
que OCtm!tl después de que se infecten polos senslllleS que T en reposo son rcfraclanos a la Infección por MfN. La W'll9CCl6n
carecen ele MAb y ()Je no hayari sldo vacunadOs contra la MD. pcodoc1M! también se pueda presentar en los linfocitos T acti-
Las dfetenclas M lo patoget'ia entre IOs polOs que benen MAb. vados. pero en la mayoria de los casos. la Infección pasa a ser-
los que son rl!SISteot es a la MD y los que eslál vacunaoos están tatenta una lleZ que los linloc~os T están lntectados. 8 cambio da
Incluidas en la tabla 2 la irtccclón C11oloooa a la 1 • OCll!e rápldamenta, y después
La 'V1a nallJ1' 1de 1t1lec:ct0n par MCN es el ~ " 'lflo. de 1-8 (jas la evidel'lcl8 de t.N l'lfecoón c«OlitlCa en k>s organos
después de la inhalaciOn del W\JS lnlecooso presente en el FFE il'lfoides es mnma Son embargo. en ese momento, la lnlecc.lón
desCllmadO y en et poM> de un Mlbente oontarnonaCJo. e pape¡ latente ya se puede delectw no soio mios oroanos llf\foldes, Sine>
del 1 . ~ en la palOQef'la no está claro. y se cree ~ los fago- también en los inloc1tos de sangra pen!énca IPBLl y en la pu4pa
CllOS pumonams f119'lCitan el wus y lo llevan a Olganos intOldes de las plllnas. . ..

127

lrfrla.-tA• a uc.,,...1
Snt-N ft{¡IW 1 M
TI'
---
los PBLnectados de forma latente son los dlSenW'ladores del
MlN a otros lej(:los en IOs polos. se puede de1eciar ill wus en
e! ~. en et encéblo y en los ner1J10S perWéooos a l.1S 6 dpl. •
~ de su \1r\lftll1cla y de la resisllJnCla genélca de IOs
pollOS. el lllOI sePUedet811Ctiv3" en~ de os írllodloeque se
n!illri'W1 en el eocéfalo y pro-.ocar una~ n:!arna'.oria ;oca
Lo~ de es1.a respues1a tinama1ooa en e1 enoétalo es el
desa'lOlo de WSC\Jlis y de edema vasoger-;co. ~ prcMlCWl los
slg10I et llOO$ de la panílisi:: ' . . . (TF'I "" &l alg\J-
nos casos. laS leSlOnes ~:ortas en el enceJalo (IOrmadón de
~oa penwscuares. giosas) no se osooao al desamlllo de W.
se pueden detecta' lesiones n11arootonas ~ en el OíO ya a
los6 dpi, y su óstrbuaón y gravedad puede eYOlucionar y causa
pmOO.aimlUS, con uia destrucd6n con1Jlf;la de la reina. "'
se de1ec1a tni seg>..ncta ala oe rteoclón atOIU:a (iMleoción e•
tolílK:a ~) en la ~ de los I~ epteJalds el llr"e
óe la segunda semana posillecCiOn. Debido a su r-.-.n::ia en la
tr!ll\SINllOn del W\JS. la flfección prodl.CIMI del FfE es partl::tB·
mente impOrta'1te La replcadOn del MDV en el FfE ocure 181'1-
10 en tas 8lieS gené!Jelmenie res.sientes oomo en laS senstiles.
~temente de la W\Jlerloa de la cepa de MDll. Tambiéll
ooxre en polos vacunados con l"IClepMdlende del !MI de protec-
ción confMdo pcx las vao.ioas mle a tn1 ~ esi>ee'ca
8 MfN se rnr.stiem más probablemenle al FfE medaltB WOOIOS
nleclaclos der4Jo de agregacios Woicles, ~ se desanol!Y\ en la
dermis paifobcua a panr de los 7 ~. Los ioeoaoos lrifddes
pueden convertlfse en áreas neaótcas compuestas de células de
FFE yde tnlcx:itos degenerados fdermall!ISI o en tl.l'l'Oes cutaneos
~ de la piel). ta ln1ecoórl otolinca SE!Cl.ttiaria ~ se
asocia a t.l'IB ~ permiwna (llg 2) (qui se comen·
uva en secaones Posterio'es de este capdUC>).
Se llOO delecladO c. lbios Va:IGUbres den!IO de IOS l)ftq:l(l·
lllf> vaso:; ~ieos a los 15 dp(. aLl1QIJtl las lesiones ~ea
de escterosis ~ OCl.rren mucho máS tarde en el (;UfSO de
1a nfecl::ióiL ª"' se ha den10Strado la presencia de antígenos del
wus en las célla de mUsoJo liso de ias a1erias afectadas un
rres despUés de la iroaiacl6n. También se obsl!!\Ó q..e las lesio-
nes \•CISC:l.bes esiflhan rlectadas por el WCN de rocma lalenle.
Se de9oonoce Ja patogena exacta de la t • ~ ,,. • petO sa
poe<1Sa que el MfN PRM>Ca neaOSIS de las célúas de los muSC!.Aos
"9oe y es10. JnO con las aneradones ya conoCidas del rrewbolls·
mo de IOS loplOOS, podría Cle!lempel'\al !El papel en el desarreli> cie
la 8fti!l105cier0s."" La art~ sobw PrOCM:e en pollos no
WCU'llldos que cateC81 de MAb.
Los rntocios T rlectados de loona latente pueden sufrir trans-
fonnadOn ~. pl(MX31do el desan'Ollo de r ms. La
ilansfamaaOn neoplaslca puede OW11r en Jos !Jifocuos que ri-
latten cuelQller' tE!ldO Poi lo tMto. Jos lonlomas causados po. el
WCN 58 pueden delectar en IOS n!W()S, encet.lle>. P<'4 y e. cualquier
'iscera La m;nfestiJCtón choa ele los fnfomas cousados por el
WCN depende de la klcoizaclón y extensiOn de los tl.ITIOreS. &leste
captoo, el témlino MD hace referenCla a los Infamas CaJSados por
el MOV. lo8 otros Siróomes ca ISados por el vrus se cillln con sus
nom:wes OClrlll"••pondernes.
Síndromes causados por el MDV
8 WCN es capaz de C8l.ISa' l.flB serie de st1d'omes que se eivl·
den en dos categorias: no neopláscos y neoplásicos. Ademas. el
WCN poeCle ~ rvn1.nosi•~DSlOll oon Ll1 CXlfl'W1en\e tal'lto
no neoplásico como ~- A COl'ltf1uaoón se delalara cada
sindro'ne. asl oomo las horramientas para su diagrmhco y conttOI
Sindromes no neoplásicos
Parálisis transitoria {TP)
Rclov...nc:-1 , c.:amµo la TP 90lo ocurre en poUos no vacunados
y st1 lvW>. En condiciones de campo. se ha descn!o TP en pdktas
¡fNenes (deS-18semanasdeecklCl)antesdel1JSO genooillzado de
las vacunas. ,,,._.,' En paises donde la vacunaoón de los btOllers
no es LWl8 précllCa <XlO"l.fl, la TP pUede ser 1.11 problema en eslos
polOs f<le30-40 itas de~ .•
S9)05 cllruc.... la TP ocwe8 a 12 das después de la nfeccl6n
con un WCN oncogenico • "' "' y sa caraclartza por 1.11a parálisis
 ENFEFIMEOAO DE MAAEK Y SINDROMES ASOCWX>S
fÚNOROMES CAUSA.DOS POR El.. Ml.'lV

• Shiomes
3·6

>1
Ori1arm "bils

Salve~'
....
·~
• AiUla mbS ao:ros

~
Si

SI SI
No

Si
• ~as. t'Ólll8
Encttab SI No OIUll 3:\aSiJ Nao r!D.Crla
• Pai!llsls ITalsíora
Nerilos • Neu1ls
SI Si
• Sn 5ql06 clílltoS
• PaDt*iils
~ SI No o Jl!Clasaia Noorecii:ida
>7 ~V<lllS
·~
• NecrOSIS
ffE • WalXICri ¡rocU:lm mta Si SI Si
~ÓJ\lMj

• Neo•.iAmKm SI SI
Otos Si
• Sil 9010Sdr11COS

>ll TllJ!b; VJf1IS ·~ Si No o 1~1Cida

• Ocscr11io de lna11a
> 15 Vasos saronas Maosde'll!t> Si

Df'I u 1U11111co.11. ~ .. ¡;¡¡o""',,_..crñlJ d wus dil&nerrll!dal cie Ma-tt<; FfE ~ lokWI <le las'*"-

l6ciCla ~ Ofl!cta riíci.1h1en1ll a los m.·tlCl.bl del oSlo y liende
a generolz.afse pos1eriormen1e 1rgs. 3a·b). 8 nao de la TP es
naiy repen100 y la ~ oe IOs polos con TP se 1~
competamer11een24-48hora!i La~fecoónconun Mc:Nallal"l'lórte
vruenio t<N y w.-) prO\IOCll una forma ag.Jda oa TP. "º En la TP
aguda, los poilOs n11.881'1 en un pia20 de24 a48 horas.
L• """ "" n >.ic:ru;,-.01~ ta 1P ro se clSOCla a fWl9l.l'18 lesión
maooscópica. Sin emblW'QO. l3 mayorla de los polos~ la suten
presenuwi t.llll. altofta de la bolsa de Fabnco y del tmo debida a
si'áomes lrlodegeneruWOS ccnc:ornurlt85.
t i ''''-•l!lilt·>logl¡i el edema vaoogénco y la l/aSCl'tls son respcrcsa-
ties de que se l)r(d 1zca la TP (líQ. 3c). Se pueden deleCta' otras
lesiones del eflCéfalo corro la lofmación de mangl.R>s penvascu-
tares. 1intooT.OS1S y g110S1S c1esp.¡es c1e 1a recupernoon de te peráisis
1ram1ona. o en polos dectados peo dolcamenle normales. pa
IO que estas lesiol1es no se pueden asoaar con la TP. "·...
Olagnostko en la meyorra de los casos. la TP se puede~­
llCar' pct IOs s1QnOS d'nícOS carac1enst100S (lf100 repentrno de l.llél
pa1alisis Mcida del ClJelo C).18 pos1eriolmente se generaltza y que,
en un corto penodo de lempo. desamboca en la recuperación
de IOs oollor. o en su rruene). y por la lnfom\00iól1 epidemiol6glce
~ no vaculados y que cacecen de MAb) La evaluación
de l3s lesiones macroscópicas en el encélalo puede confirmar la
eldstencia de vascUus y edema en el encé1alo. La detecooi de
ADN de WOV en el enoé!alo no es un métoOO dlagoósllco acle·
CUadO para la TP. ya que también se puede Cletectar ADN de MDV
en polos Infectados no entennos. 11 • se debe d ferenciai la w de
oiras enfermedades "'6 causan ~ lP· ej : botulismo, neu·
ropalla pe<UériceJ o leslor1eS encefálicas (p. e¡.. entemiedad de
Newcaslle. gnpe IJ\liar, del Nlo oeoidllf1181. encefalomalada,
Y'1JS
encelaklmeill!I, !OXOplaSmOSiS, encefallis bac1enana). Los enteros
para el diagoOst.eo diferencial óe la TP se han reviSadO en Ollas
piA:lllcaciooes...
Co- '°' ta v~ con ru:iQsa de las voo..nas contra la MD
acwamerr..e <is¡)()nl)les piotgge trente al desanOllo de TP
Síndromes linfodegeneratívos
~ r ' · Clll11PO IOS siná'on'leS lllk>CleQen&-aUvos sOlo OCU-
nen Efl polos no ~ ~ carocen de MAb. Por lo tanlo. la
rele'Jancia de es10S sírlornes en cen'4)0es minina

129
&onos clnicos no l'l!ly Sl(1lOS Cincos nonnahlerle ~ a
este llÍ'Oome.
leslonea rtlSCOpicM la bolsa de Fabnoo y el llmO están 0110-
fedos y de col(x lW!\111 M1IO a tos 6-8 dpi (fig 4al El bazo apare·
ce engrosado y en rnJChos ca906 con aspectO nwmoruo a tos
4~ dp( Después de la infecCllOl'I con U'\ WCN altdmi:wlte V>1\JWlto
tw y w+), !.e obGer\'an locos nt0óllOOS pr~t.e en el bulo a
tos7· 10 dp( eptoxrll8dolrll80!0. 'U! t't9CtOSIS de IOS OIQUl'O& linlOI ·
de6 es más IMdointo ruando r.e flOClk lll MOi ~e vin.blto
8 polJ10S ~ d!l lll da de edad.
HIRopatulogia la inleoc:IOn poc1JC:Wa en los ág.ros lnbdos
alcanza 111 peo a los S-b dpi y se ~ de cll6l$B de IOO
rnlool06 v OC1"3 c8tns, tiperplasl.l oe 1a.s Célm retictAlres. ew-
nuaci()O de maoótagos e .-dll!aciOn de ganJoolOG En el troo,
11 nfeociOi1 OlOllic.i y 1a hper¡:Aase oo 1as o0te reto.Aéroa ocu
m; sotir e todo en la meó4 y la oooeza es1á lllOflada de forma
mircadll ~9 Set. Se PfOl1.oen cambios sml.>'es en fa bolsa de
fabroo, con l.f\a do • lnJCCtón de SU arqu!OCltrcl rl()(ffi8I ~IJJ. Sb).
CuanOo ta atrot.a t1>1 la tiolsa de FabrU> y del tmo no es 1ev.nl*i.
se SU!.llluye el~ por te,idc> cotV!tM> y la llZ eSIJ L:lpiz.o
da poi apt\io oon oncuaoones ¡rigs. 41>-cJ
lnmunohisloqulmlca IB lnfocclOn O:olillca ten'4>•1WI en los 61·
~ linfoides ae coraclfJlaa ria l.N pt'Oá.cdM obur\darlte ele
~ wa (ant¡genoG wa tenl)ranos y tarcios), QLCI ae pu&-
de e11::eciar oon vat\8S 1écno:as.. LB ma)'Ofia de IOs aiUg!riOS en
la bolsa y en el trno w puederl delec:t.ir en b ~ c:Jonde la
neoom es ~1t.11!19s. 5c~ En IOI C890S ma !JIMIS. se pu&-
den deleciar lo6 l'l\lg(lnos waie'I tanto en ta médUl8 como en la
COl1ez.a (flgs. Se-1).
Cliagn6$tlCO los srdMll!Slofodege neralll no se proc:kJCM en
pol09 vacunaclOS contra llll MO o en Pollos C1i.JB tet'!)811 MAb Poi' to
t.no, se traia de una Situación rrvy poco oon.un en concicklnes
de <:an1>0 En POI08 no vacunados. el WCN puede ca..,, otr<Ñ
de tos Org.1nOS lnldde8 11'18 ~ CJJt' los twtel de MAb cii.t1wlu
ye\ ~ole D las3 &emlW\élS de edad¡, Ef'I fl610S Ci!ISOIS,
el dagnO&tloo de SllO'orne lr:lodagenrcllM es rrvy dlld y en fll
~ enclal deben "1Cllr.,e vanas entemltidacles dtl frlJC>.
b:}a 11f.Jcdosa (B'lloonedad de Gurooro. ~ nftl0Cl008 dc4
JX*>, e1c 1y no ilfoodoaa (ulBtlw'es. ~. ya que todas elb3
poál8n cwsai una nt<:rOS1S y atro6a de los o.g:ros trJod:ls La
detoociór'I de ~ oo MDV en los 6rginlS Woides llene muy
poco WIOI' ~ puesto que se trata de U'\ tenom<roO eran
stono !5·6 ~y QIJ8 ocure antes de Que la at1ofla oo IOs áganos
infoides Set1 ll\'i001te
Col'ltrol le V3Cl.flaCIOn con cualquiera de las V3C\l18S COlllfO 11 MO
acwatnente dsponUC6 proéeg.:> trente a Cles<wTolo óe Sll'dolTilll
~
 ENfERM[J)AD DE MAAEJ( Y SiNDAOMES ASOCJAOOS

Lesiones inflamatorias
tempranas en otros tejidos
Rel on campo el WOI causa le9lones n~onas y d&-
generawas on "81i08 Olganos qi..e no se ~ del dO&tl~
lo de sigoos c:tnoos y que pueden o no cawertna en losioneS
neop1asca3 (tlgs_ &-<SI es 1rrcicruws cistngur entre las leslorles
fl~OrlaS (lndcotlvas dfl ln1 lnlecciOn por ~ y bs leslooes
~ frdclltlVOS dQ MOi.
Signos cinic0$ nngiro.
Lesiones~ nrg..re.
Hls*opotalogia pueden prol1Jor.le nlJlrados IQnotonoa en los
neM:JS (!O 6.:1¡ rru¡ poco loel'l'4>0 óu&pués ~ la WeodOrl por MOV
(7-8 ~1 Es:o es ~met"Ce rel!Mlnle debido a postiles Cla\·
fusiones en el ó;;q'ósLCIO Las lesiones ntamalo!ill3 le.ies en lee
neMlS pu00en es1.111 m IStldas por IOs treS 9er0l~ de wo.t y
~ rl!'N1• &n caus.. signos ancos Es nl>Qltonte no oon·
flTdl !ISias le6lone6 Inflamatorias oon lolomas oo noMOO Eslo
twntllén es ~ para la ~'l de margu1tos perNaSC\llaros
n~ea oo el encéldlO c..,e no se 890Ciar1 a vll9CIAlns y ede-
ma (fig 61.lJ. ES!as leGictle8 !>on trecuentes en polOS ntecl.ldoa por
el WCN petO no esUirl rllbcic:lnudas con llfW'il enfermedad
Las ~ tt!t1'4l'llNl.:I ele la plel no se osoa~ normatrrmte a
sgoos ctnooa o I06ion8a maa~ oomo lolab do ium
er'g'06llOOI. y gener4*nllnl>l t8*l ~ ser lcblUlcad.1s por Méli·
sis maosoopco soo~es ya~~ nace;¡¡na¡ '*ª
la ,.....icWl del FA: y POI lo l<WllO p&<11 b •inmisión de la Wt.lOCIÓO.
Los c.anlbiol po1e iléigrcos t~iroa en la piel ncu,m aormam.
p¡rikío&lr y~ y~ del FFE debida a ta replica·
dón dfllMDV
D'agn6stk:o estas teSIOl"8S 90n relevMltas a la hora da est.1bl9·
cer el cia(J'ló&tJCO d ftJr.rdal oon tlftfQleS C81Jsad06 oor el W\J~ do
Marek.
Control ~ losiones n~tonas son la'! hatazgo comun en ¡:>Ot>s
r.1eC2ddOs oon el MOV de BU estado CJe sal\JlJ.
B WCJo/ ea ~iblc:uo y d.o I05 IJl4lOS de aves QUe se eocuentren
ba¡o CO'ldc:iones ~ baa de pa16(1:!nos. los lotos cn'nel
caes se 1r1ecu.M ~>'CltP con e1 ""°"y tos P<*:>& prasen-
~ la&iones caf91.-.s por el WOI. oon o sn MD La pe eaencla
de 1esion11s lnft:lnalrl8IS cartllállS por el MDV. sn Olros sl¡Jlos,
no oortnn.i el cilq"(lslroo óe MD sino lncarnenta la nlooaón por
WCN ~ kl3 lesiones lnl'aTlalonas ca.lS3das por el wov en
JX*l8 ocn llrT08"' OtOcJoa a otras e!dogl.'JS pt.eá0n oon~ el
áag16stico y, en e-.tos C390S. se necesnarán pruebaS ackionfllOs
pora c:onftmar el ó.ql6stlco

Panoftalmitis y enfermedad ocular

Rclevuncla en c:mnpo se oeeconoce la relev!rda de las klSIOtl8S
ocUins en C8f1l>O B lnciemamo de las lesales oaL1res ee ha
asoca» a br0le6 aiusMo6 por WCN alamer'C"' ~os tN y
w~). ioi:.o La vacU\8CiOn no sempre ~e IRl J)IOCeociOn lreo-
te a las...,._ oaoea."' La prog¡esó'\ en la gravedad de l3s

t31
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

Sl11dromes 111~a!Mlll. ~ ~ n~•'a deU'lllrl'ocan necll!SIS ""1ttadil y de!Jleciát lr*li:llartaflRCCló'a y ~\1ft:llll• de~
(b) lrmQ!n ll'll(J~ de IN lxtsa de Ftbioo an 11«JOllÍS flllMotal lllScadl de IOS ~ IJinalls y~ 111~ Oiaón de~
(C) lnllQll1 ~ Q.re nuesn.la eq¡r.;, dd •lliQem pp38 del 11111 \tlijcb de"""'°'~ p;y ~ eo el "1Y.1 de111 pelo. ~~lit ex·
~del ~\'inoo solmtaa la m6cUllirica(dilr1•Qle(ddl ia an ltdiir1 de CXA•llstildel!ll~ (di ~rlll)lll illlCIQ$Cq,.;a 11-111 "1Je!!lnl 1.1 "4Jll!Sión del
rigenopp38delWN pci: n1udi5'<if *•b 111ll~de í1lbi 1Ciode111 pelo.Se ctlotiiO ~lal!xPleilllldd•il9>uWfai$1!lmla e la nlÍIUlcilmudeJos fdíclJ.
IOS~ j(il,tl~e cantmln deC01!11asledefler1,...(el•nagec¡ moo9l6JacaQ.1911U1&11a 111 qwesi6!idel •il)geno pp3&cltl MIPI (lel'icbde rmm!nl
POI"~ en el *">deU'I ¡do.Ob*.'e!ecp el _.,,WIC01!8l!xPiesiltri>111b«tW:acximoen la m!di1 deloil l6blbllíricos!iilnnol>encicln
can lil:ül de WIÍl3* de hani~l'I) ~•. . , 1rw:~a CJJB lllUl!lftb eJPllSÓ'l del er1Sgenopp38 deOIDI POI" ~en 111 bolsa do Fllll!Qo
do111 pclo.S.~ ~ el~ftlcose,.e de lonre<i*m entd>sbl lolí:UosiWÓllSlll cor1elay m61M!~ can~ de COI•~,.
do~ labemlllDrl deis t4Jieslln dele!DglrQ Wla> lildQaU'U lbrll* • Kwr dlrl YlllS y dit""'*" ais canlil pe¡stalar ~delos QIJIXIS lftaides.

132
 ENFERMEDAD OE MAREK Y siNDflOMES ASOCIADOS
GíNOROl.tESCAUSAli>OSPOA MDV

liBSICres owaros leva ~:o a la C8gJ8la No ObSllne.

no se hír1 evalJcldo las~ eoooomca.s do la OE9J001
M aves de proQJcciOn.
S.gnos cr111lco1 las aves con ui problema OClAar pueden mosuat
slgr'OS óe ceguera.....,"" La ceguera puOdO StY l.Olateial o btate·
ra. Reoonocer lfla cegueta requere ure obseMoOo aidadosa y
se suele pasw por alto en campo.
L(!SIOflCS m¡wro~Oplcas tos avnblOS OCUOte6 mootOSCOpicoS,
como la pMttl de pgrrentacó1 del tlS(·oio g151 y la tregutandad
dO la p.ipjO ~ ca ISado6 por ta f11ttraci0n de oéUas tnOr'Ol'l>-
cmes en el ris. Télflltlél se héll observado cataratas yoorpiM-
rg, ~con h81110tTageS ~y edal1e c:omeal
n."
[fig.
·,
Hlstopatologi:l las leSiones ca!SéldaS por el MOV en el o¡o se
pueden ~ wno klso1es 1empranas (6 a 11 ~ y leso es
taidlas f.16 a56 «ii). en uxtin de la ~y ga\'9dad do tas
leslOOas. • t..as 1esiores rempran¡is afectan a1 1nS. a1 cuerpo oriar y
la coroides, y se caractenzan por 1.1'8 tlpelt/0(111 de las oéllas M·
dotetla'eS. 11asa.Atis e nli~ óe lnfoolos. oélJ\ls plasmét icas.
rnac«>ragos y helel'Ofios (ígs.. 8a-t>). lJ!S IOSt>l"eS la'óas ooro.isten
81 U118ihS lflfolllstlOCllC3 SEM!ra. <µlllltrlrS. V4raftls. lutlrillS y ntlClo-
SIS retnal que val1a de segmBllada 8 dlusa ¡fgs. 8c-d).
lnmunoh!stoq1'mica se puedo detactar la expresión del lr4gtrO
PP38 del MOV en las céllas <JJO fl!tlnri la OOIOdes a IOs 11 O¡).
y dWltro de la ~ dBI tr.lttO U\1181 y del eplQlo oomeai en las
aapas pos1enores de la CúecoOn. No se ha de1ecl3do expmsiOfl
de la OOCXlplOlef\a meq, 10 que de9Carta la ~1 de las
~is nfrtradas.
D!.:ignósl lco las leSIMes ooAares se 8SOClal'l nonnamne a ottas
losioneS causadas por el MDV y 3YIJdlW' en ol ~ 8 halaz·
go de lesb1es OClllateS sl'l la ll'959'1C1a de OllOS 5*\lorras m IOs
grvpcs oo aves a!ecl&dOs por MOV es poco ~- La IMlle·
aon macfOSOOpica e hlstopatOIOglCa del OJO. ~ ooo ta hslotla
dt'lrca del 9f\JPO y oiras ieooros ~al dillgnO$tiOO
Control la vaa.nacól pro;ege pattiamlnle mie dasallOO de a
leSiOl-es oaAwS PMdir'I et 81." dernoslta.on que la vaa.naoon
con el HVT plOte9a (l8lle a las leslOres tempt3'1ilS, Pll'O no pro-
tegia oontra las leSiones tardas O.ll!lldo se expone o ros
pot:¡s a ta
cepa w+ 648A. Por ooo ~. ta vaareoOn CXlll C'\11988 protegia
frente e tos dOS 1.4JOS de 1esales OOJtares.

Arterioscleros is
Rolav.incla oo campQ: la anerbsclerosas solo se manácsta en po-
IOS no varunados QU8 carecei de MAb. Por IO tanto. la relevMCia
de estas 1esrones en campo os fMf'Ra• .tldamAs. las leSal8S se
~de forma rrv¡ lenta y pued8l no ser ~es Ol.flln1e
la corta Vida de las ll'JllS de~.
Signos dinlCOS'. no se ~ asocer sigi ios dflioos a esias
lesionas.

133 1
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

• •
• ••
•
• •., .
•• •
...
••
• •
• • •
. :t •
•~

• 1

rt0.e ~- 11iu•• cll*•de ltl!bes oain$raml.» pcret llt1J

Al! 7 Lesmos OCllarescaol!adas por 11 IKN 181 Ojodepolo sarn(bl._con
nis blln:aSpúdasy pella~~ 1a11~1aocry.ril'Jls
rnircada.telfxoftania~ de ~dela,.,º""
nlot!tne. ~ rai1...,~ta~es~y~mt11ie
imamdó!l gil dllJ5I. fdl O¡lacidslcaned~'J . . .
¡a.O)le9Cnes lle! epa es: i'*taclln de i tr:llOS en et1'1$f!} yen &1 (IOIQdes
fltll édelplésde olnooemconba¡:edeWfNw.6'18A
HlmU es lllllils: i11a!aco •de rrw~y Tinb:ibs enetpeaen ¡e¡
yeo et*«iylar!W <lt..... 13n't!éfl el de!p eildtroel*>derellM
enla~d. lixl»bsc:alesdl • ºicklsconllcfT\'Jr:dl111-

134

l-.es mnc:100oóplca& las lesiolles macl09C6picas no son 11.4-
denres y se suelen ~ por ato en ras necropsias. Sin entliwgO.
el engrosamentO de las aftenas ~ se puede ObseiViW ccn
U'l8 ~ tnRJOOSa ..
Histopatologi l losnlitladosde.-itooios. macrólagosydepó&!los
de OOJesterOI en 1a túnica i1ml y medie y a hpelplaSla de 181\.0Ca
rnusaJar son las leso"ltlS mas CClfrU'eS causarus por el WCN en
las ¡wU!rlls.
lnmunatlbtoqulmica se mi delectaelo !Wltigeoos de WCN por n-
ITU'lOflloresc&'ÚI en la titlk:a media de las IYt8llOS aleaadas 161
mes despues ae la inleocil:rl.
o. W",jl ,., t ' ' el ct.agri6sll00 de ta arletlosclt;rosis CH! 6acla POr el
MOi/ no es COlUI port¡Ue sOlo ocure en polOs no vacuiodos que
caiecen de MAb. Ademas. tas leSiones no son 811identes haS1a muy
Wide en la patoguna de la enfsmedad y la vida de tas aves de
pnxUxiOn es 1'1lbituamente cona
ConlrOI ta vacureoon cxin ~lera de las vacuias actual-
mente dspotlbles c:ontsa 1a MD J)fotege 11erte a1 ~rollo de
ert~
Síndromes neoplásicos (tumores)
Relevancia en campo
8 des.arrollO de t\lllO!eS es el sRllome cai ISadO por el lvOI de
más rekMn:ia en cafl'4)0 v es lo que notrnalmenle se conoce
como enlermedad de Mlrek. Piwa refem;e al teslO de tos sindro-
mes asociados a la necdtl'l por WCN se 5We 1.11ilat el nombre del
sW'dtOtne en si. La MD es, ccn ófetenaa i.na de las enfermedades
més relevanteS en eves y 1618 g<n amenaza p¡wa la ró..6118 8llicola
en ausence oe m&tode6 de ccntrOI adeCuadOs. La rodenda de
ta MO difiere~ los paises y moeniemente se ha esll.tdado la
situación global /ICll mi "'
ENFEFIMEOAO DE MAAEK Y SINDROMES ASOCWX>S
R Et.MDV
Signos clinlcos
Los snlOmaS 8SOCOOos al de9arrOllo de Infamas cai ~ por el
WCN vatlan ~ ta tx:atzooión de los ll.mOles y rmy pocos son
espeo!k:os de la MD. Se pueden obselvar Signos clll'llCOS ro espe-
ckos como te1raso en el crec:mento. depreslOn. letatQo, pS1dez y
álWrea. en pa'bcutéW cuandO el cuso de ta enfeimedad se ptobl·
ga Wi signos cilnoos neurologlcos soo lrecventt!f> y dependf:ri de
si los neMos penféncos y el encéfalo están ateclados (6gs. 98-b). La
!Ot'!llÓnde ta cabeza y tos ten'blofes son carBClenshcos de la enler·
medad n9'.l<*Jglca l)&'sistenie debido a la tlfitrac.íón neop4éslca en
et SISlem3 neMl90 oentml... la p31'Qbss piogre!W8 asrnéltlcn que
e-.iollCiOna hacia 111& pat8Jisis espé.stJCa ~le de 11\8 o o"lés ex·
tremidades es e1 s1gro mas ca-élCU!listlco de ta cJsfunción neMC>sa
pel1érica ~ del neM) braquaJ o ciállCO) La ~lcaclón
del retVlo vago se asooa halJjtlJillmente e 1Ji11 p;wállsls del llud'ie y
dficulad para res:prar.
Lesiones macroscópicas
los cm-bloa macrosoOpcos pr~tes de foona habitual en la MD
son el engosarriento de los neMOS perfférloOe y de los gangkls
neNOSOS espinales. y 111 lornlélciOn de inlOmas en vanos órganos y
~ Tarrbén se observan le9iones cu.aneas.. más comunes en
pdos de Olm9 ~ en gelina!I poneooras A <Xll'llll"U!ICi se ex·
pone U'8 desCr1)CIOn más detalada de las lesi<:r1e> (p.J8 se pueden
observar 11'1 dferenles IOcallzociones:
• Viscetas (19&- 10· 11): los Womas pueden OClJtl'i' m p-actJca·
mente cualqulflr ~ y tu¡d>. La dlSlliltJl::Oi del ll.r1"10! en un
órgano puede 58' difusa. nocuir. o <mbas. c..iaOOo es difusa,
las vlsceras epiwecel'\ ~. alcMZBndo m OC85IOnBS 118·
ñas l/008S su tamano OOtmal, y oon l.lll1 decOloraciOO ele gllS a
blanoo. CUirdo la (jSITbucaOn es oodtAar. los lnfMl!IS apateCefl
oomo uno ovarios nóOJos decdc( blanco e~ y superfde lesa
135
ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

136
 ENFEFIMEOAO DE MAAEK Y SINDROMES ASOCWX>S
R Et.MDV

• T IO lfi9. 12): Jos lf1fcmas cuUnlos se asodM prt'dpal- casos esián llCetados y se fama una oos11a marrón la cresta
n'«lte a los lollcUoe de las iiunas y son mas 8\lidentes en las y las can:nruas twnbién pueden esr.ar ofedad3s. Las lesiones
CMales ~ auique WIUén pueden es:ai pesentes ele la piel de las pa1as ~con una decolorecoo
IOjlZa (co-
en tlteaS sn pU1las como le aesui. las ~ y las pelaS. nocidas como Aábiarna Red Leg) y benden a evofuctOnar hacia
Las lesíones iriciales no paracan neoplésícas y se awcuman n.raes CIJ1áleos con costras LJoeradas.
por 161 !lótema ruaneo nenso (fiQ 12a¡ EstaS les&:lrles eYfiAJ.. • NQMos pcn•' _ (llg 131 a ~io de los n~
()C)IW1 hacia ~ neoplasla y alglllos lc*:Uos ai.nentan de ta- perilélicos esl.f'lll de las le9lones pr~es asociadas a la
maiío (fig. 12t>1. fil casos gnives, ras leSloo99 ele Vlll'I08 IOieúOS MD v oone ~ ~te y8IQ( ClagnOSOOO. ya que poonte
se tusionan y bfllíi'l nólU>s maaoocópioos lflQ$. 12c-<l). r.. to c.ifenn::laclórl entre la MD y la leocOSls finfOlde. Ai.xlQoo se
~e. se obsevan róQ.Q blanqueonos. pe-o en a9.noll pueden ~ tl,#Tl()les vlscetales en ausencia de tesoies

137
1 ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS EN AVICUL11JRA
macroscopJCaS, si los nE!l\lios estan afectados el diagnóstico
es mudio más sencillo. Cualquier nervio o garv;¡lío puede es-
tar afectado. 8 eogrosamien10 del nervio puede ser uniforme en
!oda su longiltid (figs. 13a<) o puede ser segmentado y nodular
(ftg. 13d). Las lesiones pueden ser unilaterales o biaterales. Los
neMOS alectados o las áreas afectadas de los nervios tienen un
espesor aproxlmadamente 2-5 wces superior al espesor nor-
mal. En bs casos más graves_ los neMos engrosados pierden su
apariencia estriada transvel'Sal brillante, muestJ'lln una decoba-
ciOo gns-amaríllenta y presentan a veces edema o hemorragias.
• Hr.;topatologia (ñg. 14): lndepencfieotemente de su localización.
tos li1tomas provocados por el MDV tienen las mismas carac-
terlstlcas mcrosoópk:as. Por to tanto. se hará una clesctipdál1
general seguida de las características especificas de los Infamas
en dstintos tejidos. Los llnfomas de la MD pueden ser focales,
bíen áderenOlados del parénqurna normal de las Wioeras. o se
pueden lnfitrar de fon-na dlfUsa y destruir el parénq.Jlma normal.
Los lrllomas de la MD se componen de una mezcla de llnfoa-
tos de tamaño pequeño y medíano, lnloblastos y macrófagos. ..
138
Las celt.das plasmáticas raramente estén presentes. Las células
tumorales linfoides son pleomór1icas, con abl.Xldante citoplasma
y nucleos atfplcos bastante graneles, con nucléolos prorYWlenles
(fig. 14a). Debido al componente Inflamatorio de los Infamas de
la MD, es particularmente díftca diferenciar las fases i'liciales del
li'lloma de áreas lnfoneactivas normalee o de fesloneG lnftama-
torlas gaves causadas por e! MDV.
Se han clasilicado las lesiones de bs neMOs peiíférioos en dos
tipos ¡A y 8).... 8 tlpo A se caracteriza por una lnfitración marai-
cla de las células neoplásicas ílnfoicles que deStnJyen la estnJC-
ll.ora del neivlo (fig. 14b). Las caracterlstlcas microscopicas de
los finfon1as en los nervios soo las mís¡nas q1.13 las descritas en
otros tejidos. Las lesfones de Upo B son de naturaleza lnftama-
torta y se caracterizan por la infiltración de céUas plasmáticas,
edema y un grado 11anable de des.-nia!rnlzación (figs. 14c-d). Aun
no se entiende bien ta patogenia de las leslones de ~ B. pero
estudios cronoló!)cos mostraron que ocurren tarde en la pato-
90fll8 de la MD, y son probablemente secundarias a la respuesta
lnmtntaria frente a las lesiones de ~ A. "'
 ENFERMEDAD OE MAAEK Y SlNDROMES ASOCIADOS

"' l'lt i c... ' s r 1-' >A a ""' ,

lnmunohjstoquimica Infectados no desarmllan la enfermedad. También es importante

AlN1que experi'nentalmente el MDV es capaz de trMStormar cé-
uas de varios ~. en condicíones naturales se considera que la
mayoría de las céUas neopláslcas lransloonadas son infootos T
CD4• (fig. 15a)yCD8 (fig. 15b)queeJQnSanlosantlgenostv\ATSA
y AV37 (lig. 15c), que es ana!ogo al antlgeno ht.rnano C030. ''"'
La expresión de los antígenos del MDV es bastante restrictiva en
IOs 1n1oc11os T lransformadOS. Esporádcamente, U'1aS pocas célJ-
las en los tumores expresan antfgenos lllmpranos, como el pp38
y la rboru::leótklo-redoctasa La expceslón de estos antígenos es
inconstante y varia considerablemente de un tumor a otro. Actual-
mente se considera qi.ie las cé!Uas que eJcpresan es1os anUgenos
tempranos poaian es1ar sufliendo una reactivación de ta lllfec-
cióo..., 8 oncogén meq, sln embargo, se expresa de forma cons-
tante en IOs llntomas y en las tlneas ceiuares lnlobléstieas (tíg. 15d).
Diagnóstico
El diagnóstico de los lln!omas es cooslderabtemente dlferente al
de muchas 01ras enrermedacles y presen1a numerosos retos para
el veterinario especialista en diagnóstico. B primer elemento a te-
ner en cuenta es que la presencia del MDV no supone que haya
enfetmedad. ya que eJ MDV es ublouo y la mayoóa de los pollos
tener en ouenta que hay otros virus que ~ causar llnfomas
en las aves, como el virus de la leuoosis aviar (Al\/) y el virus de la
retieuloendoteliosls (REV). Aunque los tropismos por los órganos y
tepdos difieren, no existe una lesión verdadef'Smente patognomó-
nica para ninguno de los !Infamas causados por estos v1tus.
Finalmente, hay otros sindromes de etiologfa no inlecciosa,
como la netrapaba pentélica, que pueden provocar leslOneS en los
nervios periféricos y que son muy slmlates a las lesiones causadas
por el MDV de tipo B.'·"' En la tabla 3 se muestra un resumen
srnptilicado de los orlteoos de dagllÓStlco. Recientemeote se ha
pl.blicado un manual sobre el dlagnóstíeo difereooial de las enler-
medades tumorales en aves 122 que los lectores pueden consur.ar
para mayor Información.
8 diagnóstico de la MD es un proceso de varias etapas. 8
diagnostico prOV1Slonal se puede obtener en la 9f'Ell8. mediante la
eval.lacion de la epldemiologla, ele los signos dlnlcos y de la ana-
tomla pa!ológica La oonfll'macl6n de! ciag'lósoco en el laboratoriO
se PUede realizar por llslopatáogfa. lnm~stoqúmlca y PCR en
tiempo real La tabla3 rastme los prlncip¡des diagnósticos diferen-
ciales que deben tenerse en cuenta y las pruebas necesarias para
oonfimlar el diagnóstico.

Tabla 3. Oiaglóstko ciferenclal de las enfennedOOes tumorales causadas pa Wus en aiies.

LESIONES MACROSCÓPICAS ¡seífl::!.si DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRUEBAS PARA CONARMAR a DIAGNOSTICO

AVVOAEN C()NARMA
a DIAGNOsllco a DIAGN)sTX:()
• EnlermedOO de Marek
<14 limtopal0018 PCR en tie~ real
Neurqialía perlrél:a
Nervims engrosados • EnfermedOO tia Marek
>14 . Neu~lia perifénca ~opaldogia PCR en tlel114l0 real
• P.etlc:Wend?teliosls l¡leUitis)
No necesaria en la mavrxia No necasana en la
<14 Enfennedad de Mérd< de casos' mayonade casoo'
TumáleS 80 Vfscetas + neMOS
engrosados • Enfermedad de Marnk • l'!lstqJalDIDgia
>14 PCR en tlel114l0 real
• Turoores causados¡n el REV • lnml.UdlistrxJímlca
• EnlermedOO de Marek T fistqiatologia
<14 PCR en Ue~ real
• P.elro\lrus transltm:iidllras agtm; • lnmurxnsbpmica
Tuffi(Jh!:S llll vlsceras • Enf01T11edad de Marek
• HlstopatOOgra
>14 • TullllíllS causados par~ POR en tiefl1l0 real
· lnm~lca
• TtmlrllS causados par l1EV
• Enfermedad ele Marek
Tumores en la bolsa de Fabrlcio >14 • TumoíllS causados p0r/lV • Hl~oioda POR llll tiempo re<Jl
• lam~lca
• Turoores cal.lsados por l1EV

• La i.n:a ~~"serian bs C3SllCI ~poro •ecuemes"' los~ rubiera mores yoeMl6 engcCl>ados teLril!l causados PCt ~

139
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
Diagnóstico provisional
Edad 1.wito el REV como el />LV requ8181 más bempo para lrcn;·
torrnar los lrlfocdos que el MOV. Por lo !alto, si l.fl polk> oon 111a
edad nreror a tas t4 oominas desarrola rntomas. el MDV es la
etdog1a mas prOOable. St\ embargO. el MOV es capaz oe causa'
tunorers er\ pollos de más edad (> t 4 $$'nanas). pcnenefo eo enlfe·
clicr.o et valol' de este entero.
Stgoos chnicos bs rettOYlrus no p!'CMlC8n SignOS Cintos especi·
floos. Los pobs oon tumoms causados por mt~ desarnltarM
signos dnloos no especlfcos CXll1'lO depresál, telalgo. ¡:.t.mas el'l·
i.adas. etc. B MDV PlJ6de alecl8r al encélalo y a los necvios penlé·
ttos y, Si IOS nKnOteS se desanobl eo estos te,oos. JOS pollos oe-
sam::taran signos ci"liCXJS l1IUOIOgloos (par¡lilísis, ataxe. t9'1'tlloros.
tortíOOfiS, eic.). Sh embargo. si bs tNomas causados Pof el MDV
no afectan al sistema l'IOOll050. los siglos di'llOOS senT1 nespecíti·
ros. como bs causados por mtrowus.
Patotog.a nlaCTOscópica la mpk::aciM óe los neM:>s pardéó::os
se asocia oorroalnmte a ltnfomas causados por el MOV. Sí se pro.
duOe un engrosatniM!O de óelVbS porilél'IXIS, el MDV es la C8I isa
más probable de los l\Jfl10(8$. Sri lmbarQo. esta hf)óleSl.5 1818
dos limltacictles. La neuropalía penlélica (PN) es un srarome no
140
l'lOOl)láSiOO QJ&, oomo 1a MD. ~ l-'l 91Qros:amla'lto de los
neMos porl:érioos. r.rn En ausencia óe turmres 'llsceraJes Ysiso/o
hay leslones rlel\liosas, se noce¡l1aflln pruebas cliagnóstcas aci-
oonaies pata ci~ entr& MD y PN. SI se obSe1Van IU'l10reS
MNIOOOS y lliSce'lWls, ootonoos es pos.ble desca/1af la PN. No
obslarte. el PSEV PlJ6de causa< Intimas \l\SC6l'aleS y lSlél neul!tls
~ pocrtt oon!u'lOOle COfl facijact oon ta MO. E'n este caso. se
oecesrtarán pruebas ciaglóstCas adOooales (lat>la3J.
laóetecdál 09 tumocas eo ta balsa de Fabndo es una caracte·
muea COll'U\ en bs tulnOOlS eausaoos por retlO'M.ls (Al.V y AEV).
Sil embatgo. no esta'1 ~tes en todos los pollos con tumores
ra LAAOOS Poí rellOYtUS. 8 MDV tamlllén p.JeCle causar tumores
~cuya apañerlda macroscópica sero idénUca a tas causa·
das por mtRMl\JS.
Diagnóstico laboratorial
Histopatotogia se deberiar'\ tO!lléY muesllaS IT9scas óe ILl'llOl'0S y
de~ ~éticos oo polk>s enlemlos iroentemente sacrifcacbs
y~ en IOmlOI ~ neutrO ai 10 % cuania24-48 hOra:S.
Los cntenos evalEldos por tos patóklgos irdJY'en la dostMbockln de
las les10res y la morfotlgía de laS célJlaS tumorales:

• linfoinas tl'1 ór¡¡a• os \/•se<!< '""!'; 'ICCITlPa: ooos oe •'or• .se 1
00<" 'OO. Estas lesktles son caracteris1lcas oo ta M). Efl estos
casos, el diaglOstico de MD puede oonfmlalse med1anle IW"tá-
fisls hlStcpatOIOgioo. Sil embargo. es ~e conrrmar QJe
las 'lesiones neMosa5 son efectlvarnE:nte ~ ~A) y
no inllamalorlas. Las tesmes n!lama!Ol1as en Jos nerlllOS son
nócatMIS ele \Jlél ilfección por MOV ~no ele MD.
• 1.11' orna!> 1.-i n 'v..:>s ~ea , le. En este caso. el~
ele MO se puede hacer medmte análisis híSlopa~ Si las
les1ol1es son ele !ipo A. Si las leSl:lnes son de tipo B. es nec::esar1o
c*I~ !Jllte MD y PN. <leblOO a que 6US caiacil.J!sticas se
solapan. uwanoo ollOS métOClos como la PCR en uempo real o
la hml..nOlls1cxµmca.
• Unto 11~ Afl ISce • •s úi <carr<>rlf>, Eslas leSiCneS podllan de-
berse a un re1JO\lrus o al MOV y IOQUOO'M pruebas~
para CQ'lfmiar su eldogfa.
• Unfocr i OOlsa cJf.! Faooc o. Esta ~puede ser muy oll
para el dlaglóstico hislopa!Ológco. Los ~causados por
teb'OJll\JS en la bOlsa ele Fablielo SM ltltomas i\118~
mientras que los twiores causados por MOV en ta bolsa oo Fa·
bt'oio son llnfomas nteOOllculams.
ENFERMEDAD DE MAREK Y SiNOflOMES ASOCIADOS
f MOV
• t.'Q<!olot_ l d• ;as CI~ 1 IS ' rnora' 15 La mo!faklgía también
puede á)\Jda( a1 ~iOO Si se 100W1 rruestras rrescas ese
polbs sacllfJCados y se r.ao cooeotimente en loorol neutro
tampCnado ai 10 % <Uame2448 tioros. Los 1rnromas causa·
dos por el Af..V están fotmlclos poi' t.na pOOlaOOn ~
de ínloblaslOS. rrienll8s ~ IO$ infamas caisadOS por el MOV
esltJ1 toonaoos por l'1él poblaciOn teterogénea ele céllla.s lfnfá.
teas de varos latnal'los y por macrólagos. Los 1n1omas causa-
dos por el REV son por b gmeraJ ldMllOOS a los caSldos por
el ALV. pero pt.eden ser a veces muy SlntaJtlS a los causados
por el MO'v'.
Ulo de Jos ma)'Of8S nitos en el diagn6sli::O ele la MD mectan·
te el anMsls hislopat~iOO es la dífemn::iaet5n Mtm las lesb'1eS
n'lamalaes y bs llnb'nas causa<bS por el MD\l En pnmer Ugaí.
e1 MDV es la eld:lgia de amoas 1esiooes, Además. las lesiones rn-
oama1onas pueden fMJkJciOror hasla ~en 1esmes neo-
p4a.Sicas. pero no Sienllf& es el caso. Por último. IOs tinfomas se
COOWlM CJe t.na lll&2da de CéUaS neo¡::AáSiC8S pleOmOr1k:aS e
flflama1ofias Además. nclcso las ™ oontra el MOV Cp. et.. el
HV1) pueden pro.'OCaf leSioneS i'lftamatoóas. ,,, La nt~ación
141
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
oe ias l9SIOneS se oeoe levar a catx> o.llOa·
oosamente teniendo en weo1a otros signos de enlerrnedOO (p. et.:
Signos Clillco$. lntomas ~. etc.). En ITlJdlos casos.
se necesítan PMbas adCilnaBs para ~ ll'la Olaniacíél1
de un iwoma causaoo por él MDV.
tnrnvnoh1stoqu1mica la caractenlaCIOn del ~ de las ~
las tumorales medtérlte Máisis l'lR'UlOtliSt()(JJi'niOO !lJElde resunar
mvy útil en et día.g11.'lslico á:enJIOOI de las enfoonedades tumorales
m aves. Los turroes por lvlO se oomporen de ~OOlos T neoplá-
sicos y los lntomas causados por "'1.V se OClrrr¡)Or$\ de~
B neopl.1slcos. Los tumores por Rl:V es1an bmados por lnloci:os
B, pero lllfrtlién pt.eden ortglnatsea pal1ir de klloalOS T. Bmayo1
~eoe ca caract~ fenoeípt:a oe \;ISoéUastU'llOOl·
les es que 1a mciyona de los antJcue¡pos óispoc'll>les en el meccadO
w 1t1a Jos antiQEJ'IOS de pollo ro fmOOnan fflJf bieJ1 en rooestras
n¡aáa<i en formol e incU(las en pararna. y las rruestras de tun'IOleS
deban congelarse nmedla1amente en nalÓgaOO fqUdo para pru-
sef\lal' ru potenc"al antJgéna>.
La deleoción del ol009én meq en ~ tumoiale:S rn00ante
e1 anallsls hlStOQulmbo es mas espeorca q.e ta CleCennnaoón oet
i'llrunofEn>tipo de ta pob1aclá1 de céUlas l\,m()(aJes."" Las céUas
tlJ'llOO!leS cai isooas por ec MOV expiesan rMlles altos oe 1a onoo-
protefia meq, pero esta está a.isente en Jos 1Umores causaoos por
1.1'1 retJoWus o oo las lesiones por PN. La frnllaeión de esta técnca.
ro ot>Stante, es que tos ootleuelpOS trente a meq ro están~
bles en el marrado.
La~deOlfOS ~COll'O MATSA yAV37
es a!1a en los tvlTlOlllS causados por la lvlO. • Sn OO'OaJgo. no sen
espooricos de kls Unfomas de la MO ya CJJe larrbién pueden es181
presentes en otros n..moras rmoides e reuso en Jesbnes i'lllama·
lOllaS. _. POI' IO lanlO, SU lJlibaci'tl pata el ~es !miada.
PCR en tll!!Tlpo real la cuan.tlfk:<dOll del AON del MOV ~e
PCA e1 liefrllO real es mvy lit• p¡ra conlflll8( kls IUOOreSca.sdls
por ta MO, ya (1..18 bS 1e;dOS tumorales con!Bm rWelcs efe AIJN efe
MDV 100 veoos l'rés altos que los t~ ~de lolma tam-
te."' La miSma pn..oeba se puede utizar para el diagnóslco t8'111)raOO
de ta MO a tas3 semanas de edad. KI Lawan1~• sepuedete<1·
izar ullllzando \Jlíl cuva estflndar (~ allisctAa) o por et
método de CUlrltillcaclOn telatNa (C1). • Snemtaigo. se teeomíenda
e1 rnétooo a ya que es l'rés fáci estandallzaro m los óSlntos la·
boratoros y no leQt.iere el uso de uia o.IV8 estándar. a dagl)slb>
ae la MD se pueae tMli7af UlllZanclo 1rues1ras ae llJrroteS. ~y
PJlpe de pUnas. ~ La.s ll'IJeStrasse pt.OOen atnac81ar ~
a · 70 "'C o en tatje1$ FTA•."' La ~ opóál pmsMla v.ms
llEJ'ltajaS para et atnacenimento y el envi:> de las rruestras.
Control
B control de la MD se basa en tres enteros: im wena tioseQut1·
dad,seleOCiOnarla~genétiCay~ La~y
la resistencia QEJ1éíica se utilizan aetualri'u'ile oomo ~los
de la ~. más q.¡e oomo estrategias de COlll'OI pM\allas.
142
Este capilut> se C8ltrara pmc:ipamente en tas vacmas y IO$ PIO-
tocokls de vaw:eción. Para rrés ll'llormacÓ1, e>dsten ar1lculos de
rtlYlsiOf'l soom laS vaClnlS contra la MD y sus procedimientos de
COlllltl.... -
Genética
La impa1ancia de la resiStencia grélk:a en el COOllOI de ta MO rue
obSelVada haC8 vams déeaoos yde ho::ho rue e1 J)rimer métooo de
CXlfllsd uwaoo. Las Elfll)feSélS de genétca con frecuencia~
la ~a la MO como uno de sus Cl'iler!OS de selooCül. Pnn·
~e. las estrategias de selección de animales resistentes•
~en ta selecclOn en masa (es decir, ta replOdi.IOclOn a palt!r
<Je supMMerilesj y la ~ famíliv utGlclo a la l'J95Ce00en-
Cia COf1'lO ~ros. Hay dOS Qf\IJX>S de genes en e1 fXlllO que
~ en la l'llSISlencia a la MO: los QEr1eS del oornplEj> de histo-
oonipalllilídad ma-p (MHC) y los genes que no eslán asociados al
MHC. La relBvancia de bs ~ MHC en ta resiSteneia a la MO ha
SICt> amp6Mlente demosUada.• la i'\llencia del haploopo B en la
elicace de tas vacuias contia la MO es panlcUarmeote noúible y
esta ~ dep8lde delserol4X> ele 1a vacuia. ••
Twnbién puedan estar lrr1'lfcad:ls varos genes ro asociados al
MHC en la msíSlenda gMélCa a la MD. Por e;¡mp1o, los polos de
laslneas6y7 ~ detonna man:adaen susensiblldad a taMD,
PlllO 8IOOas li1ees soohomoclgotas para el alele> MHC B'. al NUl'Tle-
rosos estueltOS hM identiticaCIO y mapeadO varias txllS oe carácter
om~tM> IOlL Ot6nlita!M3 Tra11 Locus) Q.J9 ~ esta! !'00·
cionados con la resíSlenCia genética a la lvlO. ,,..,,_,,., Los l'ápidos
avances tecrx>IOgioos en la ~ del genorrg oompleto
del polo y e! aláisis de SNP ~ NlJcfeotJcJe ~ísnis,
pcinlOlfiSmO de lfl SOIO nude6lido} de ~'alias lineas genélicas con
dislllla susceplbiáad a la MO ~a 1a identlfi:aCIOn de ge.
f"E$ especi°COS asoc:;eclos a ta l'8SiSlencill a ta MO.
Bioseguridad
Tornando el lljl!ll1lb de grupos de aves Ibas de petógEoo especf-
lioO. la MD se~ eraóCat de lf\8 gan¡a sl se $igueo tas (X)n(j-
daleS ideales ele~· Oesafortunaoamente. el uso de a;e
Rtrado y el OOjarrlefto en salas con prasi:lrl de are posrtlva no son
~e factbfes pam la inclJslm avlcola. Sin oom-go,
rev-ar a caboi.i pm de tlioSeg..Wldad adecUacb será de gran 8'iUcJa
para oontrolaf ta MI). EJcJsten <los iuitos critloos oo ~ plan
00 biosegunclaó•
• ~a 1os nPJeles c:1e MI:N nictilles en ta gmn¡a, tmpldiendo 1a
eroada del MDV en1a nave.
• Evitar la cootamnacói del ambiente. ¡~ ta salda del
lvlOV de la nave.
cai tacuercia, se ha hecM hilcapié en las medidas pera ie-
Wdr bS nM:lkls ~de MDV (SlSlemaS !000 dEJlll0-1000 f\.JE!ra,
OIMlS de i.rn sola edad. etc~. amcµ¡ no 5IEllTIP'8 se han aplica·
do. Las miñdas para ewar ta ~ del amtliente, sn

embar"QO, no slempre se han conSlderado y exlsten dos asmtos
que merecen más atenciéln: la gesiión de ta ventllaci6n y la errnlna-
ción de los cadávetes y ele la cama Los biofiltros Cliseñados para
eliminar los daes del ~e~ emana de las lnsta!ac10nes ganade-
ras Jl()Clrian Sel' uoa S(j.Jción para disminuir el nivel de contamlna-
oión con MDV del aire que sale de las gran¡as <MCO!as. 101! Habltual·
mente los cadáveres se queman o se entiefran, peto la eürTlll'l8ción
de la cama no suele reclblr la atención que mereoe. El composra¡e
ha demostrado ser un procedimiento atternalillo para eliminar tanto
los cadáveres oomo la cama
Vacunación
Protocolos de vacunacion
Tipos de vacunas las vacunas \4vas modrficadas son la piedra
angular de ta protección contra la MD. Existe una gran selección
de vacooas autori2adas frente a la MD que representan tres sero-
tipos de MDV. En general, los tres t4los de formulacl6o, en orden
ascendente de eficacia, son: el HVT solO, el HVr rnés una oepa de
sero1fpo 2. y la cepa del SE!l'Otlpo 1 CV19881RJspens) coo o sin virus
de los seroUpos2 y3. A principio de los años 2000, se ntrodujo
en Australia lllll nueva vacuna de MDV de serotlpo 1 (cepa BH 16)
y pareció conrerlr al menos tanta P<Olecoi6n corno el CV1988. 01.N
Varias vacunas recombinanles que utilizan el HVT como vector es·
lán ahora dispo¡lb4es y se usan de foona generalizada solas (prln·
cpalmente en broierS) o en combfl.ac:i6n con vacll18S de los se-
rotipos t y 2. Además, se han desarroOaclo vacunas recombinantes
que utilizan cepas del serotipo 1 (como vector que expresa genes
de otros wus o elnWlando parclal o totalmente el onoogén meq)
que todavía es!An bajo evaluación experimental.'"11" ..""'
Las vacunas de MD son virus altamente 8SOClaclos a célülas. Se
originan en células de embnón de pollo. se ahlacenan en l'ltr6geno
lqUldo y se administran como suspenslones cetiJares viables. 8
HVT, pero no los MDV de serotlpo 1 y 2, se puede producir como
una suspensión libre de cé!ulas y almacenar en estado Hofiltz.ado.
Sln en~bargo, la roona asociada a célutas de la vacuna de Hvr ha
sido la más ampliamente usada. ya que es más errcaz que los virus
ilres de céll.Aas en prasencia de anticuerpos matemos.
AdmnistraclOll de la vacuna la inrootlldad tempraria es ~
ya que ta mayor pane de los polfitos están eJ(pU8$!0S al MDV en
los prrneros das iras su introducción en la gran¡a Por lo tanto. las
vacunas tiente a la MD se administran a las aves al nacer por vla
suOO.Jl!ánea o inll'llml.lscUlaf, o In ovo a los dlas 18 de ino.baciOn
(vla amniótica) o a los 19 das (vla intraembrionaria). "" Las vacunas
asociadas a células son rruy lnesiables. Solo las células Infectadas
viables son capaces de transmtir el virus de la vacuna, por lo que
la conecta maniptAación de la vacuna es crucial para que manten-
ga su eficacia. "' Los falos en la cadena de fño (las vac:L11as fnln1e
a la MD deberían almacenarse en nrtrOgeno fquido y mantene<se
refrigeradas). unas condiciones de desoongelación napropiadas y
la recoost~uclón en dluyeotes inadecuados pueden redJcir con·
slderablemente los tñulos de la vacuna. Ottos factores, como ta
ENFERMEDAD OE MAAEK Y SlNDROMES ASOCIADOS
"' l'lt i , 1.. ' s r " >A a ""' ,
mezcla oon a'1tlbi6tloos .,,_,,, la admlnlstrad6n oonjunCa con otras
vacunas••. o un periodo de t>empo demasladO largo entre la recoos-
titución y la \'aC\.lnación también pueden redudf su tltulo. fO()( üllimo,
la dilucoo de las vacunas para red.Jet los costes de la vacunación
es una práctica oomlin en todo el mundo, partlcutarmente en la n -
d.Jstria de brolers. Recientemente un estudio ha descrito los eleotos
negatNos de ta administración de una dosis de vacuna sub6ptima..,
Ademas de una oosis ínaaecuada, existen otros !actores que lnll\J-
yen en la eteada de las vacunas. como una eiq:iosíción temprana al
MDV antes de que se haya conseguido ta tnmunldad de ta vacuna,
la reducida inITT.JflOCOO"l)etmcia del pollo por causas infecx:losas o
no infecciosas. y la presencia de MDV altamente 1111\llentos (flg. 16').
Existen tres estrategias (slner~o de p;otecclón, re11acona00n y
uso de aclyl.Nantes) utilizadas de rotma habitual para hctementar la
eficacia de ta vacuna:
• S1r1EWQ1J1110 oe prottlCClór> es la base para las vacunas blva-
Jenles que se desan'Ollaron en IOs años 80. La combnación de
la cepa SB-1 (serotipo 2) y de la cepa FC2 l 6 (serotipo 3. HVT)
propoícilna una mejor protección que cualquiera de las dos
vacunas solas. "" '" 8 slnerglsmo es especi1ico de serotlpo, y
esto es particularmente evidente en la combmcí611 de los se-
rotipo&2 y3. 16 No se ha OOsetvaclo silel'gismo de protección
en la combilación del serotipo 1 con los serot~s 2 o 3. Los
mecariSmos lrwducrados en el slnergsmo de PfOleoclón son
poco conocidos y. aunque de momento se ignoren. representan
un área mportante de Investigación en el futuro.
• Revacunación ta práctica de admlr'\ISIJ'at Lila segunda dosis de
vacuna tras la primera vacunación (revacunaeión) leva muchos
aikls utllizánOOse en 11\/eS de producción. Estuáos recientes han
demostrado que el beneficio de la doble vacunación se puede
conseguir utlllZando ll'la pímera vaouna menos eficaz seguida
de una seg.inda vaouna mas eficaz. "" La V8CIX1aclón In ovo
seguida de una segunda vac1X1ac:lón en pollitos de un día de
edad parece ser el protocoto més benelicÍOSO."' La acwacl6n
temprana y fuene de los lillocltos T despuéS de ta vacunación
In ovo parece ser. al nienos parcialmente, la responsable de Jos
benellclos de la doble vacunaCIOO.'"'
• Uso de oyw1.J'1les. tas vacunas frente a la MD se administran
en e1nbncnes o en pollitos de un dia de edad. B uso de inrTllllO-
~adores, como las Cltoqulnas. y de adyuvantes junto con las
vaounas frente a ta MD podría mejorar la respuesta lrmunitaia
mata e indUCI' una maruración precoz del sistema lnmlJ111ario
del pollo. 8 acemanano, un poüsaoMdo, estA wtorizado cano
actyuvante de las vacuias contra la MD eo IOs Estaoos Unidos
desde 1992. pero no se utilza de forma generalzada. varos es-
11.dos se han llevado a cabo para lnahx vanas o toqulnas como
adyuvantes de las vaounas frente a la MO con el fin de merorar la
respuesta lrmunitarla ceUar. 111.11JJ Se segt.Jrá Investigando en esta
area en el lutu-o. ya que puede ser rna solución para aumentar la
protección OO!lferida par la generación actual de vacunas.
143
-
t
A. SECUENCIA DE SUCESOS

Atmacenamlento Repflcaclón del Respuesta

dela vacuna Administración virus de la vacuna i---;• inmunltal1a a la Establecrnlento
dela vacuna de la inmunidad Protección
y reconstitución en el pollo vacuna 1---<•

B . PUNTOS CRÍTICOS DE LOS FALLOS DE INMUNIZACIÓN

St,ipreslón
Infección por
dél Sistema
MOV temprana
Inmunitario ...z
~
ñ
e;
Almacenamiento Replicación del Respuesta ¡:¡
de la vacuna y Administración llfrus de la vacuna ¡.......,• lnmunltatla a ta Establecimiento
reconstitución dela vacuna
ene! pallo vacuna de la Inmunidad H • Protección i>

Manipulación o Inhibición por Cepas de campo

Administración ele
adminlstracl6n anticuerpos de MOVmuy
inadecuada de ra vacuna matemos otras vacunas virulentas

C. PUNTOS DE CONTROL

Almacenamiento Repllcaclón del Respuesta

de la vacuna y Adm.nlstracl6n virus de la vacuna t--• lnmunltaña a la Estableclmlento Protecci6n
reconstitución ele la vacuna vacuna de la lnmlf'lldad ,_..
enel pollo

t t t
TI1Ulación de la vacuna Replicación
(determinación de unidades ele ta vacuna
carga de AON de MDV
(POR en tiempo real)
(PCR en tiempo real)
formadoras de placas)

Ptsltois airicos de loe labde · vpiQQI clsal!llnll. IAI El 1$Jll¡sjo .,,._.rar1oc1e la W!Qndiln
' imuell t.ll 1:111 1~011111!! 11 in,,.,'*"111 yll PllJll!IXliántenle a la MD.U. ~•-:iri:lll
fl0-16
pnqt11e:.-~
1
11ngabi1o
y1Menl:lb~1ct111en1oclela
11 1 ~d6ny
Pl1Virllolfach111!S(ert )
· &-IM
"181:111rll'QS e•b
,raeorrecia
do
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· p.1111
tonloSpclQIS;el
ltu,. al1ecl-dr
rl l• •o.:::
da
la\'llWn.'Jdml!wltealllolD.l{:l&lllCl50d!nn..-.de • 11Aoswt01do <Jie ~•ojelns•~ · loa~delavaco.na.llt · áel'"'8ertllP01ovlle11~
de ADN del MO\I ! ).

Monrtortzac16n de la vacunación y de la protecc1on
Debido a que las vacunas oonb'a la MD están asociadas a células.
son inestables y pueden c:xurir fakls en la vacunación. En ceso
de falos de nrrullzación, pueden monitOOzarse tres aspectos: los
ijtulos ode la vacuna por detenrinaci6ci de unidades formadoras de
placas, la repicaoión de los wus de la vacuna en los polos por PCR
en tiempo real y la catga de ADN de MDV oncogénlco por PCR en
11~ real. para un diagnóstico temprano {flQ. 16). La 11tulaelón ele
las vaetWl8S por detenninación de unlclades formaCloms de placas
deberla nevarse a cabo ditectamente a partir del llial de vacuna y
después de su reconslituclón en el ciluyeme. Cuando la títulaCIOn
no es posible. existe la a!l.ematlva de contar oéUas vivas utJlzando
un colorante llital como el 1m1I tripán. Es inportante tener en cuenta
que el 1ecuento de céldas vivas no proporciooa lnfoonación sobre
los litutos de la V8CU'l8. No obstante, puede dar una idea aproxima-
da ele como se ha man!ptJado la vacuAB.
La moolta'izaolón de la replícacíál del virus vacuna! en el polo
puede asegurar que la vacl.l\a ha sido con-ectéWnente admrllstrada
y que no ha habido otros factOl'es que Inhibieran su replcación. Tra-
ooonalmeote, la evaluación de la replicación en el pollo se ha lleva·
do a cabo pa deterrMaclón de urtdades klmladorasde placas."
Pecientemente se han c5seliado cebadores espeeiílCOS para cada
serotpo de MD y la PCR en li9!lll0 mal ha. sustittlido progresiva-
mente la IJ(ueba tradclonal por detE!rtTWladón de unidades foona-
dol'as de placas. se ha den1ostrado también que la pulpa de pluma
es una muestra adecuada para monltOl'lzar la vacunación frente a
la MD oon vacunas de los tres serobpos. "-"' 8 bazo también se
puede utilizar, pero requiere el sacrlf-.oo de los pollos. No se reco-
mienda utiiZar sange debido a la g an cantldad de falsos negati-
vos que se obtienen, en particular ceo las vacunas del ser~3. ,,.
Las muestras pueden se< frescas o mantenerlas en cohgela0i6n a
-70 "C hasta que se procesen, o también en 1ar¡etas FTA"' Estas
úHimas tienen la venta¡a de que se almacenan y en\l\an fácilmente.
P.-cJtB monitorizar la admínistraci6n y la rep~ del vrus de la
vacuna, se recomienda tomar rruestras de polos de entre 1 y 3
semanas de ectad. Después de las 3 semanas de edad los nlveles
del MDV se estabiizan irduso si se ha adrnr1st1ado una dosis de
vacuna nruy ba¡a.. " ..
8 ~ tef1l)fallo de la M) se puede reaezar ya a tas 3 se-
manas. de edad. rrícienOO la cantidad de ADN del MOV en S!MVe
o en la pupa de las pUnas. • Es12 p1JEba se pUede EmPlear pa-a
delerrninar si un lote de aves está correctamente potegldo ftente
a la MD. Unos niveles altos de ./0-J de MDV constituyen un l~tor
pron6stlco e ird:ar1 el posibe desasmlo de tll'l'Otes. La mlllpia de
bs pollos de 111 bte adecuadamente proteg(lo de.bel'lan tE:r1el' ~
bajos de ADN de MDV (ntveles de latencia) en vez de riveles anos
(rwees tJ.mJrales).
ENFERMEDAD OE MAAEK Y SlNDROMES ASOCIADOS
"' l'lt i , l.. ' s r 1-' >A a ""' ,
lnmunosupresión por MDV (MDV-IS)
Relevancia en campo
Se conoce bien la naturaleza nmunosupresora del MDV (revisión
en ref. 98). Sin embargo, la relevancia de la MDV-IS en campo se
subestima oonslderablemente. principalmente debido a su comple-
jidad. B MDV por si solo puede afectar negall\lamente a las res-
puestas IM1U1Utarias fren1e a varias enfermedades y a la e!lcacla
de tas vacunas (revisión en ref. 98}. La inrTU10Supreslón es aún
mas grave si el Mo.I está presente de foona ooncurrente con on-os
agentes tnmunodepresores como el Virus de la anemia Infecciosa
del pollo.,,,.. Debido a la falta de n'ledlos adecUados para detectar
la MDV-IS y la complejidad de la srtuación en campo. no existen
métodos satisfactorios para mooítorilatla y con1rolarla. Se ha de-
mosllado recientemente que la vacunación contra la MD no pulde
proteger adecuadamente trente a la rimunosupresión. "" En esta
sección se repasarán los conooimlenlos actuales sobre la MDV·IS,
centrándose en las éfeas que necesitan mayor Investigación.
Patogenia de la MDV-IS
8 MDV causa una 1nmunosup1esón transttoria asociada a una re-
plicación viral 1emprana (infeoclón cltoritlca) en los órganos &nfoldes,
y una uvnunosupresión permanente asociada a lllB infección cítol!·
tlca secondaria y al desarrollo de finfcrnas (fig. 2).
La MDV-IS tr<H'ISltorla está causada poi' los vrus de los tres se-
rotipos y, pOI' Jo tanto. no está relacionada con la capacidad del
l/lrus de produeí" turnares. Se han asociado dos mecanismos con la
MOV-IS transttona: la destrucción de los IJ'lfocltos B y T debido a la
repíicación Inicial de los vlrus en los órganos flnlOldes, y la presencia
de macrólagos supresores capaces de inhbr la repllcación de los
lrilootos In 1/llto.
Lo más probal:ie es que la destrucdón de los li'lfooltos By T por la
repiloacioo Inicial de wus en los órganos linfoides sea mecfiante ~
tosls. " ·'" La atrofa lintoide resultante de la bolsa de FabrDo y del tino
es fácil de dlagnosttcar mediante una lnSpecdón macroscópica o un
B)élsis tistopatoló¡jco. La destruociái de c:éUas li'lloides depende
001SlderablemEnte de los índices de ,.PcOOón wal y se ve inl'oerl-
dada pOI' el estado de vacuiadón frente a la MD. los nilleles de MJlb
y la Se1SbiicJad genética al WCN (Uilla 1). En pollos susceptibles ~e
carecen de MA.b y no esiW\ vacunados tente a la M), los patc4Jos
de MDV w y w+ se rep11can más y durante un pM:>do de !lempo
más largo que los patotlpos de MDV v o m '""" y tienden a pro\IO-
CEI' una atroia ~ de los órga'IOS llntoides. Esto tant>lén OCt11e
con las vaclX'laS ~s de tolCN del serotipo 1 Q.Je C8/9Cen
del~ meq 111.'"'"'• o en las cepas de wov oon el REY LTR
(Laig Tetmt!BI Repeat, de repetición terminal larga) lnsertacb en sus
geronas.~' c&.1<h111
145
1 ENFERMEDADES INMUNOSUAA[¡SORAS tN .A\llCULlURA
Por OllO lado. tas \'<10.nl$ de IOS .O~ 2 y3. Ooe1~1
atlnlado de MOV CVl988. se rep(can a Lfl ólmo 81lO m bs
OtgéWlOis lnlOldes y causan pocas 1eSilrleS en ta bOlsa de Fabl100. .,
En IOS polo6 quo han Siclo VCICll\ados 119nte a la MO o que IS'lell
MAi>. la ~ temprana en IOS ~ lnk>ldO$ dSMV'¡e
c:onslderablemeote y no puede apreciarse ta atroie " ~o <JJB
la mayc)lia de los pollos en la i"4Jstna avlCola tienen MAb y estan
vaQra(l:)S 1""9 a la MD, es rrv¡ SnplObabl9 quo esto ll'llle'Mislno
nrrunosupc'090( f.eOl>l310 t~ alglll mpacto en cx:ndOOnes de
C311P0.
L.a estllTUac:IOn rntogenca"' Wlo de los lnlootos se~ a me-
rudo alterada poco l.G'IW ~de la inlOOciOn cUanta la rase
cit~ IOOS3..sJ•., ESla ~ ternp-cre eslácaJ·
saoa no ooio por e1 MDV de serot~ 1. sno rarrt>üi por 1e oooa
da seroupo 2 ss-1y el HVT. y oontnbu)1! a ta MDV·IS trai ISilona "
L.a def.ciener.a en la respuesta estll causada por ta actl\l8CIOn de
mact01agos SUf)r0SOf8S y la ellnnaoíón de eslaS~ rosiaura e1
graoo de raaccoo de los lntooltos a ta estinuaoon rntOg(nca..,
Los macrOfagos sup<esores activados por el MOV son c..~
de suprmr la es11nutaci0n ITlltogénCa en lhlOCllOS normales.• Se
dasconoce el papel de los macrOfagos QJPtOSOl8S en 10S JX*)S
quo tronen MAb o en élQU0IOS quo son han SidO V8CU1aOOs lf!rlre
atMOV
L.a t>ADV·IS permanente. quo ~ nas 1at0o en 1a pa:oge-
na. 9C*> eslá caisaaa pawusonoogéooOS yocuie ~
lamente de los nMlles de éWl!Ospos mattJI I05 en los polos. !.)
Los artoros han den'Ostrado rece11errelt8 quo ocure inc:t.rso en
parios vaQJl'\8do5 quo astan protegodos contra el desa •<to de fn.
lomas... La MOV·IS pemeien!O es ITf.Jy compleja y ó1d de es-
tudiar. No 0$tá rolac:ioreda con la atrofia de IOS Olganos lnbdes y
oormaneoe a merooo m delectat Es nvy l)tObalJI& que se SlJb.
est lme y CJJO puediJ tenen ..n irn¡»cto ecooOmioo posü¡menle tal
mpotlMte como tos tumores causados por el WCN Ademas. se
te domOstradO que son val10S los mecaiismos quo contrtiuyen a
la MDV<IS perm¡re1te.
8 óeSarrollo de lnlon'es pa1ece estar •lllaC:renldo con lil WDV·
IS penn¡wiente.,, 111 • awq¡e no se ~.8'lde bien er PQ6)9 exacto
de tos inromas en ta~ se te~ que ta
fllTU106U~ caosada por las oéUas ~ podrfa lleva<
a i.n naement0 de 1a gravedad oo la n!eccó'I otoltica sean-
dalla. y por IO tanto ~ el rW18lo de lnfOCllOS 8 y T " Las
cél.Jlas 1umora.tes ca ISadas por la MD expresM vanos antigenOS
que p.iedon n te:teñr con 1a l'OSl)UOSla ~. como OI anti·
gano retal de pollO, que lltemere oon la actMclad ele tos lilfoolos
CitOl~IOOS naturaleS l/VBltrlll KAN (Ay,).,. y el antgeno COOO. que
podre carrbiar la resp.¡essa lm.nlaria tl900 i.na respuesta de
tipo lh2. .,.,.. Por otro lado. las C<éUas llM'llOf3les de la MO i:tJe-
Clen PllMlCal' i.n <1esoenso del aniigeno C028. molécUa ooes:i-
~ para la 8CtlvaCIOn de lOS lillOC4os T, b quo ~ser i.n
mecanlSITlO paia evadr ta ~ rm.niana l)Of PMe de los
146
Estudios adicionales sobre la MDV-IS
En opQ0r¡ de IOs autores. la~ sobre la MOV·
IS debeltl centmrseen ta ~n permanente.
Entender mejOf los mecammos que hay detrés de la
M:lV·IS llevalá al deSatrOllo de hen'amlenias adecuaclas
para su dtaglOstroo y control.. ~serán de gran ayuda
para ta flduSlltl 8'iicola.
B estu<lo de ta MDV-IS se ha eoconiraclo con vanas
llm«aclorres:
• Falla de Lfl modelo de laboratooo adecuado.
• ~deloSmecanismosdetaMDV·IS
• LmtaclOn de reactNos para fM!AJa¡ la respuesta ~­
rrcntare en polos.
• Conocfriento llNadOsobre elpepe que desemPB'M
vanas molécUas en el sisterm lnmJnlalo del pollO.
Los gmdos avances que se han efectuado reden·
ten'l9rlte en la l"IV8Stig¡ld0fl sobre el SiSterre nrurwtano
del polo (rtMsadO en la rel.32) y el desarrollo de nu&llOS
reacwos írmmlOgrcos ayudarán a ~ alglMlas de
estas Imitaciones.
Los aut0!8S hiWl desarrOlado reoentemente un mo-
delo para ea.a la M)V.1$ perrraoente de fama indt·
recta evateroo el electo nega1NO de la respuesta tm.1·
nW0 frente a la vao.#l8 dela~ ilfecdosa
EMar. "" Esle modelo se te denominado "modelo LT de
M)V.1$" y ha demoslroclo ser rroy út• para evaUlr la
lnmuoosupresión pennanerite. Actualmente se está utill·
zmdo este modelo para evaluar alguno de los mecanfS·
moa ~ en la MDV-IS. los faetOteS que afectan
a la gavedsd de la ffiU:IOsupreSiO, IOS cntenos deg-
nosooos y para probar los cistiltos métodos de control.
Ul8 pieáa Mgt8 en la i'NeStigaciOO de la MDV·IS
es la relaciOn ettre la vrUErlcia IOS llnromas y la IYIUlO-
~ Las oepas méS virulentas tienen la capacidad
de ~ e respuesta rm.nl<nl de e vaa.ra y cau-
sar ttrl'lOl'eS en PollOS l'OSiStentes. Por otro lado. peteCe
ser que IOS WCN rrés WUlentOS larr$\ 500 rmuno-
Sl4J'EISOC8S. A ele de hc1/. se desoonoc.e si el hecho de
ser rrés lnrnt.floslll)feS()r es esencial para que el 'llr1.1s
supem la respuesta WlmJlllaria y provoque un rmyor
runero de llffl)l'OS. Por oorno. podía ser que los WUs
méS vi'\Aentos sean méS oocogénic:os y que IOS lrtfo-
rres sean responsables de una rreyor l'lfllJl'IOSUPI.
Seran neoesano5 méS estuóos para eUodar la relaciOn
enue la W\Aende, los infiomas y ta i'm.nosupreSión.
tllTIOres. " U ei al. " demostraron que la deiecion del meq reduce
la habi•dad clel MDV para su¡;irllT'tor la respuesta rvrtntazia tuTioral
rente a ta glpe avrar y a la enfemledad de Newcastle después de
la 11aounaci6n contra estos WllS.
La deleci6n del ()"lcogén meq tambjén parece reducir la hablll-
dad de la cepa 648A del MDV w ¡. para lnterfenr con ta protección
oonferida por las \/actnaS contra la latngotraquems Infecciosa (Gi-
n)SO() et 81. no publicado). Matsuyama-Kato er BI '• han oemos-
tracto recientemente QJe la lila P0-1JPO.L1 (progsirvned Gel
Death-1/Pr~ Cel Dealh-l..Jg3nd 1) en loS pollos llene fun-
ciones ~ en esta espeae, y que las céli!las ti.mo-
rales tr~oonadas por el Mal expresM altos riveles de ptC>tenas
P0-1 yPO-L1 .
También se hEwl asociado otros mecanismos no relaClonados
oon tumores oon la MDV-IS permanente 8 MDV puede Interferir
en ~ aspectos de ta regulación de la respuesta lmiunrtarla. Se
ha demostrado que este \WS prollOC8 un descenso del MHC-1 ""' •
prOllOC& tanto un aumento tu• como un descenso " "º del MHC-íl.
e lnorenienta el 6xido de nilrógeno {NO) que podrfa cat.JSa' una
apoptosis nducida por NO de los tintootos. asl como nrnunosu-
preslón. 8 patotlpo 189Ce tener un e4ecto en la capacidad del
MDV de alterar la 1espuesta in~ana. Se ha demosttado ademés
que la nfecoón oon cepas w+ de MDV proruce M"!!les más altos
de óJOdo de n4Jógeno 11 w.io que las ntec:aones con cepas v. -
Aclemés, el descenso acusado del MHC-1 se produce en polos ro-
o !lados oon la cepa 648A despl ies de 10 pases en cultMl cekJlar
(MDV w+), pero no con la cepa GI\ (t-./CN 11) ' 1 o con la cepa648A
atenuada después de 40 pases en Cllltrvo C$lJar ...

Diagnóstico de la MDV-IS
B unlco aspecto de la MDV-IS que se puede medl' es la atrofia de los
órga'IOS lrloldes asoeíada a la replicación temprana del virus en es-
tos org¡nos. Como se ha mencionado inenormente. esta MDV-IS
tE!0'1j)l'Mll se ve COOSlderablemene recU:ida en ¡pies de produc-
ción. ya que tienen MAb y suelen estar vacunadas tente a la MD-
Por lo ianto. la evaluación his!OpalolOgica de los órganos fnloides
para ciaglosllcar fa MOV-'S no uene rrucho vab En c:ordaooes
de laboratoro. se hlvl uttzado vcwicls ensayos 11 W10 como IOS de
est.mJlaclOn mtogénica. de teSPUeSta mu111iltia e entJgenOS. de
lnlocitos T Cllotáxloos. de infOOlos citoiticos naturales, y de prot-
fE!l'aolóo de Mbgenos espedficos, para demostrar la exlstencla de
MDV-IS Desafortunadamente. sea muy diffcl l!SlandMUlr estas
técncas para levar a cabo un dlagnóstJCO rutintYI) en condiciones
de Cl:mpo. y a dfa de hoy no existen métodos adecuados para de·
tectar la MOV-IS pennanente

Control de la MDV-lS
La MOV-IS lllrlSllorla se controla factneote ~e la v3Cl.l'la06n
tene al WíN 8 oontl'OI de la MDV-IS permanente es más complejo
y puede que no se ccnsiga con la gener.x:iOn actual de vaa.nas. ..
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 ENFERMEDAD ES
INMUNOSUPR ESORAS
ASOCIADAS A VIRUS:
RETICULOENDOTELIOSIS
Y OTROS VIRUS
INMUNOSUPR ESORES

Introducción
La ímrlunosup1eskin inducida está bien documentada para un
pequeño grupo de vi11.Js llnfollópicos en aves, 1nCluídos los res-
ponsables de la enfennedad de Marek (MD). la enfermedad de
Gumb<lro o burs!tls rnfecciosa ~BD) y la anemía lnfecciOsa del po-
lo (CIA). """"' En patliculaJ. estos tres agentes Infecciosos 1ienen
un lropllilTIO e;:;pe ...1flco por las • ¡¡,uJas oel si&te ia inrnun tano y
lodos son ubicuos en el entamo de la granja av!OO!a· por lo 1anto.
bs pollos Ollados coo mes comerolales se encuentren 0>1pUSSlos
continuamente a estos virus en casi todo el rruiclo, independien-
temente del nivel de higrer-.e y del gado de patogenleldad de las
cepas locales. Una Infección descontrolada por esl.0$ virus es rn-
oompatible con la producción comercial de carne de pollo y de
huevos. P01 esta razón. se han desarrollado estrategas de cootrul
de la MD. IBD y CIA que incluyen medidas efectNas de blo:;.t!gu-
1tfad r.1ylene e 1nmurnzacio11e., que perm1en la gestión econó-
mica de las tres enfermedades en el Catr()O. Dado que los lllr\JS
de la MD. IBD y CIA (MOV. IBDV y CIAV) son linfo!fóplcos, y que
bs IJ'llS con capaces de provocar al menos procesos de cltóisls
o apoplosis, sus efectos sobre el sistema inmurlltano son fácfl-
menle deteclables y eslJmables. Existen otros \IÍrUS que no son
espectrioamen1e línfolrópicos y que no causan U'1 d~o direclO o
primario al sistema Inmunitario. aunque puede haber cierto nivel de
nnunosupresi>n durante el curso de ta lnferoón. 8 virus de ta en-
feimeclacl ele Newcasúe (NDV) puede inducir finlopenia 1rans1torta
pooo después de la Infección "" 1 •~ , •..,• lo que probablemente se
traduce en cierto grado de inml..l)()SUpresi6n. La mayorta de las.
nvestigaclones llevadas a cabo sobra la gnpe aviat ~ en polos
no lnol'uye estudios sobre la lnmunosupresión. Sin embargo. sf se
han estudllldo los efectos de los \/frus de la gripe 8IÁaT (AJ\/) sobre
et sistema inmur;tano de mamiferos, lo que ha permitido demostrar
que es.tos vrus se repican y causan i'lfeocíones fftlcas en linfocitos,
monocttos y macrófagos."' 11 ' Esto, probablemen1e. coolribuye ala
nnunosupresióo, además del daño directo causado a las células
respiratorias en la infecci6n por AfV de baja patogenlcidad, o a los
diferl!ll.tes tejidos en la infección por Arl/ de alta patogenicidad. La
infeoolón por AIV H9 causa un estado de lnmunos1.4Jresión as.ocia-
do a uro reducción del número de linfocitos en patos. 111 En pollos,
los vln.JS de la gripe 11\/iar de distintos liveles de virulencia pueden
i'lfectar, replicarse y reducir la CMtldad de agregados de célllas
'nfátlcas en las placas de Pe¡er del intestoo. asl como en órganos
infoides como el timo. el bazo y la bolsa de Fabticio. 12< El papel
de otros vrus en la inmunosupresión es aún menos claro y algo
cont/Overtldo. Los re<Mrus aviares se han relaclol'lado con formas
RETICULOENOOTEUOSIS Y OTROS VIRUS INMUNOSUPRESORES
de Í'llTlunosupresión poco defiridas y asociadas a una reducción
del rúnero de llnfocltos en los órganos linfoides primarios, c0010
la bolsa de Fabrtoio y el timo.,..,., coo algl.l'las cepas de recM11.JS
diñgidas especlfieamente a los 1hfoc1tos T del irno. "º Ol.izA una
de las enfermedades inmLS10StJp<esaas asociadas a lli11.JS que
más controversia ha causado sea la lnfecolón por el adenoWus
aviar (FACIV). En pollos, et FAt:N Infecta diversas céltlas eplteiales,
pero no las de origen mesodél'mico. y en la mayorla de los casos
existen Indicios de uvnunosupresm " No obsmnte. por lo general
se considera que esta lnmunosupresión esté causada por otro u
otros wus como el MDV '12, el CIAV 11 ' y, con nlás freouencla. el
IBOV..., '"' Por lo tanto, es prooable que la hepatitis por cuerpos de
Inclusión provocada por el FArN sea oonsecueocla de ma lnmuno-
supraslón predísponente causada por otro virus como el IBDV o de
la mfección temprana del FAlN en ausencia de an1icuerpos mater-
nos hornólogos. Los poxvlns aviares lnfecian pnncipalmente a las
células epteiales. "" Sin embargo. se ha descrito que tos poX'VfrtJS
de las aves pueden lncluol-una 1nlope11ra ·ranS1tona y posiblemen-
te cuadl'os de lnmunosupresión. La mocflJaolón lnmunrtarla de los
poxvtrus está bien docun1entada y se sabe que se trata de un me-
canl~mo de evasión de la tespuesta IM11.t1ltaria del virtJS para poder
rep!lcarse en bs organismos infectados, mas que un mecanismo
que provoque una lMllJ:losupresoón cirecta "~"" No obstanle. es
muy probable que los efectos depresotes del sistema lnmurvtarlo
estén asociados a la presencia de secuencias provlrates completas
o casi co~tas del virus dl' la rett1.;uloendolf tosis (RE\/) inser-
tadas en los genomas de bs poxvi11.JS aviares y sus transcritos,
que son los responsables de los traslomos del slsterna inmunnario.
lndtldos la blastogéoesii. dtJfectuosa de los leucoo1os, a a1tera-
c1on de la requi.c.01 del sisterna inmunrtano por desregulaclón
de las citoquínas, y la d1S1n1 uc.01 de la~ 1esoue!.I"" ~' t09I ~s
e .n1nt.111.ldrtas fren1e a los patógenos habituales. "' B REV es un
vrus prindpalmen1e oncogénroo, peio también causa una man::ada
lnm.inosupreslón."' Entre los Virus onoogénicos -MDV, REV y loS
miembros del ~ de la leuoosis aviar (ALV y ALSV)- el MDV
y el REV son sin duda los mejores ejemplos de virus oncogénlcos
ln1™00SUpreSOO!S y están dooxnentados oomo lal de lorma muy
clara • 1n- 111 " 1 .110.111 •·~ 1 1 "'~ 1 :.i'"a..1 "1' Los Jotes de aves comerciales
afectados por PDI oncogénlOOS en el campo presentan inmunosu·
presión cuando existe una alta lncidenaa de anrnales Infectados y
cuando los pollos estén infectaclos por otros vi11.Js que cursan muy
frecuentemente con enfemiedad clínica y mortaldad asociada a
tumores, ya qua los bies infeciados con ALV tienden a expresar
155
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
otros tJPOS de IJlleeciOn. Exis1en rooos de ~ eo
casos de nleociOn POf rríen'blos del Ql\.IPO de reuov'rus óe la 1eu·
COSIS/sarooma aviar." No obslanla no exiSle imprueba~ <le
su supuesto potencial~.
El virus de la raticuloendoteliosis es un Vll\JS oncogémco que
también cau,~ una nlarcada rnmuimupresion.
Etiología
En cal)llUC$ l)r8\llO$ se h<l ooscmo el caiticter rMUXlsupesQf del
M0v. del CIAV 'I del lBOV. Ademas de estos, existen otros wus
~causan ~lfil fornla óe ifmunOSupleSl6n o de~ del
slslema lnnUlitarlo, entre los Ql.19 se ~ el NDV ·cv.na.~. el
AN" """"1x, el iroifus avlar...,,." 5 , el IMJS de ta entel!iJs l'lel'Tlotr&·
glce •ai y el REV. ""·"<l;.o.i•:t.•.. •51' Esle~losecentra en el REY.
la retículoenclotefosls (RE) es lila fl'(1 ~ ni~ J,¡m ve. e
1n1 1u' )SI .prt::;.,<acausada PCl( varios vrus OOI grupo óe bs REY. !O
uis cepas rep<esentallvas son.: 1r•1 •.,
• «EV "• 1.11 l/Í!US no defeCtl.000 de los pavos, ~
para la ieplcadón, y CJJ6 caJSa l'1fomas de~ latdia.
• AE\ r 1HC V 1'1, ll1 Vl!\JS deleclUOSO de loS pavos. no repl-
cante, ciw recµere del REV·A o de 111 Wu; ~ leanriales~lallas óS!il\as en el genoma de AAN. Caro
como wus~te.
• RE' ~ lleVa lll oooogén caJlar trMSducldo (v~ y causa
lfi cua<to 8{pdo con muerte.
• s .. el wus Si'dlial del pal:).
• o ~.v. el vrus de ta OOEmla hleooosa del pa.10.
• S , '· virus de ta neaosis del tmo.
Clasificación
El REV seolaslíca dentro clelata1111iaRetlO\'ll'ldl.le, sWlamf-iaQ!ho-
lfJTíMrme. Qénelo Gamniiietrovlfvs ... Se trata de ll1 vius no te·
lacionaClO antrgénicam~. morl~e o estructl#Cllmetlte
coo el 91\Jpo ele retrovilUSALV!O, <µise dasifican den!IOdelgé'le!O
A/phaf'efl01.li...
Ácidos nucleicos y composición química
LOS virlOnes f'decóOSOS 901i reiawamente esféllcos ytilnen lll <i:l·
metro de aproximadamente 1oonm. ten Wcióodeltipodel)tepa·
raci6n de la iruestra para el eicatne'l oon mtro6oclplo electtónioo,
156
los ll'IOleS presen!M ~ de aprox¡ma(jatnerlte 1o ñm
de tingtud 00 La En>'OttUta glleoproteca del RéV esta compuesta
por IR! pmceha de ~le externa (SU) y ele una protelra de
trcnsrnemblcr6 1n1ema (TM). La proteila su es esencial para la
~del VllU$ y tamb$1 estfn'Ua ta ~de Mtb.er·
pos neui~es en las aves ro tWantes.. ..,.,. LB TM em\Jellle la
n-etrtz l)IOtelCa {MA), CJ.J0 a su vez ~ sobre 1a cápskJe, ramada
por la protena CA. o pJO. L.a nucleopotena fNP) está en contacto
estrectio con 1a protena CA en dreocál centñ!Uga y con e¡ écldo
rocleiCo wkX> en dfeocól ceitripero. AJ Igual que con ottOs retrtM·
IUS 9fll)les, tos \'llOOeS fllecca;os tamtliéo oontlerel lfil protena
b'anscl1>taSa i1Yef'Sa {Rl), tila pclimlra.sa (ADN·IJ(llfmefas8 ARN·
<lepen(iMte), Lnl pro¡easa (PRO) y \llél. integmsa (1NJ,
B genoma del virus de la reticuloendoteliosis con tiene
v
tces genes: gag, poi env
La estructura y ~ de los retrovius ~ ha estvdiaOO de
lotma extin;a ~z.io 8 ga'lOml ~ no Clefecluoso de ta ln-
ca cepa de REV americaro secuenciado por completo tiene 111a
t>ngtud de apm¡amacfamenle 8.300 pb y t.m secl.llll"ci9 caOOli-
ca idénlca a la de bs retí0\111\JS :simples oom:> el ALV ':concreta·
mente. el gerorre oontEne '""' d es ~ ·~"S lanados gag,
poi. y ew. Estos tres genes 9Slal'l oemtOOOS por oos repeoci~
nos temmles lalgas idéoCk:as (RTL) En el genoma ntegado de
ADN prOn:al (véase ~ del Wus) o por CbS repelCloneS
M ollOS tee/OYl\IS avares. et gen gag codifica pmcipamente pata
bs protei1as e.stnJCt\Jrales, QJ8 ~~ el-an~ especifi:lo de
!J\lPO (!:A gs o gsa>. para 1a pro<ena de la matñZ (MA) y para 1a
IU:k!opro(EIOO {NP). El gen poi COOfrea P>U8 i.Jl8 .ADN·potirnElras3
AAN-Oependente iambién CXlOOCida como transcnptasa 1t111&sa
~y para ma nt..grasa (IN). El gen eiv coófica para tna polpro.
lei'la QJ8 lM'llm ~y SlAre tnl glOoSlaciOn traS la fase
oo tracb::ciOn. E:Slo da ~ a ctos protenas macuas: la protena
de oopelflcie ¡su¡ y 1a POtera oe 1~ (l'M).
&l el />DN ~ integradO (Yé0Se AepílCélCióo del virus). estos
tres genes pmo1pales (gag, poi, eill) ostan delinttOOos por repeti·
Ci(nBS 1eonna1es !atgas (R'Tl) ~ oontMen ta regiOri LO, con ele·
mentos ~ esenclale6. una tegiOrl R. con 1.11a sw.JEJnCia
SUOtY,J srop y 1a tegi:Xl U5, oon seruenCiaS esSlCiales para la inle-
gaciOrl del W\ls en e1 genoma de ta cwa. Las ceoos <felectuosas
del REV ¡'.lOSeEWl IM'I genoma mis corto. oon ClefeCioneS en bs ge.
nos gag y &'lV 3 , y pueden contenE!f SUSllluCiOnCS q.ie oorrespon-
<81 a "' oncogén v&lco transOJCicb llamaoo wet. isi Este onro-
gén es"' l100lObgo de lll protooooogén de payo conocido CQllO
c-reJ. se eme q.¡e este (Jtrmo Le cl'MSCk.oóo dUrarne la fnloccióo
Wlca y jX)$tCl'IOí repiCaCiOn en céUas de pavo. "' La pror, na ~ m i
solo esm ~ en los RE.V defeclUOSOS y es 18Sponsabie de

clelectwsa del REY. " Sfi embargo. la mayor parte de los tumo<es
r.ducidos por el REV son el resultado de la activación lnsetcional del
protoonoogéfl ceiular o-myc. '" "''"'
TRES GENES COMPONEN a GENOMA OEL REV
'
• El geo gag codfica para las proteinas eslnntlales (pl01l!Íla antig!nlca
esped'.a dl!4 Qn.(Xl, ¡roteioa de la matriz y n~.
• El geo ¡xiaxldk:a ¡m 111a~ '1wrsa yuna klfe9rasa.
• El gen erwaxtfica para 1J111 fXJIP'olBiia ~e da ll{jilr a las ¡xtXeinas
de slJJl(llfde y de lnvlsn1erttr.wl
Replicación del virus
B ciclo de replicacíón del REV es análogo al ~clo de replicaaón de
otros retrovrus aviares y se ha descrito en detalle."' De manera re-
sumida, ta protetna SU de la el't\IOnura se acrilere a un reoeptor ca-
l.llar especifico que todavia no ha sido rdentiflcado y. seguidamente.
se produce la entrada del virus tras la llanslocauon de la proteina
TM, al igual que OCUtre con otros retrovlrus !Mar'eS. Una vez en el
Í'lteriof del cltosol y de las vesbAas citoplásrnlcas, los elerrentos
reguladores de las RTL promueven el i'lic:K> y la potenciac00 de la
ttansonpclón de ARN para sintetizar ADNc, el cual finamente se
Íltegra en el cromosoma de la célula en forma de ADN prt>11lral de
doble cadena. La Integración está mediada por la n1egrasa vlrlca
ON) y se produce en pll1tos aleatorios de los cromosomas celu-
lares. Tras la Integración. una pot.merasa celular (AR'J-pollmeresa
ADN-depenc!lente) se encarga de la ~1ntdl. de ARN ;¡ef10fnico ~
subgenoml¡;o que se desplaza al retículo endoplásmico (RE). La
traducc:lón del ARN subgenómlco en el RE lleva a la producción
ele poliprotEiÍ'\SS que son posteriormente dMclidas y procesadas en
el aparato de Golgl. las protelnas de la en\citura son glioosftadas
y las n'le01branas víricas se fusionan con las del aparato de Golgl
Las proteínas madUnlS migran a la membrana de ta c~~a. óOnde
se ensarrblan lodos los oompooemes de las partfculas vi'icas Infec-
ciosas y doode ros Wlor1es maduros o en proceso de maduración
saJoo de la céllAB por gemaoon sin causar cit6flS1s.
Epidemiología
Rango de hospedadores
B REV se ha detectado en m1.1lbp!es especies de aves. tanto do-
més1icas como salvajes. lo que lo convierte en un ,-etrovirus aviar
10 1JSpec1 co ae esoecle. Las especies que se sabe son sefllllbles
a este vrus Incluyen los pollos. los pal.l:>S domésticos y salvajes. los
patos, las ocas, las gallnas Attwater de las praderas (Tyrnpanuchus
cupido attwateri¡, los galos grandes de las praderas, las bambu·
srroas chinas (Bambusicala ihoracicus) , las perdloes pardilas. las
RETICULOENOOTEUOSIS Y OTROS VIRUS INMUNOSUPRESORES
lf 1>L<.
c:odotnloes japonesas, entre rro:has otras.'"" ·1*..._...., ...........,....
"'"'"""·'"·'" '"" ,.,,•...., DIVersos estudios apuntan a que el REV está
más estrechamente relacionado con los retro\llrus de Jos mamife-
ros re. pero los esfuerzos repelldos para demostrar la sensibilidad
del ser tu'nano al REV ha/'I sldo inklJCt\JOsos"""· lo que confirma
que el REV no es una amenaza para la salud publ.ca.
Distribución geográfica
Se han observado casos de RE principalmente en países de
cll "' ternp lado, aunque el vilJS también se ha detectado en !.;1 -
wdes l 1as. Los casos de RE en condiciones naturales se han visto
con f1\8Yol' frecuencia en América del Norte '"''"'""'"''"'·""'"""'""'·
Orienle Medlo "'·"ª y Asia. en particular en Chi1a. donde la enfer-
medad pr011oca sigldicalivas perdidas en la lndustna 8!Jioo1a local. "'
1
"'·..'"'· "'·""ut.i En el SllOE!Ste de Eslados Unidos, la seropre11alencia
se evaluo por ultima vez. en 2003 {Z.avala y Qieng. no pubRcado}
(flg. 1).
Transmisión
Los miembros del grupo de retrow\Js N...V y el REV J)Ueden trans-
mttirse por vía c.or~ a a través del huevo, por via '10. "'ontal me-
diante contaeto estrecho. o por via ia1.mqeniCd median1e va<U1aS
inyectables oontami1adas o par la utl1Z8Ción de ag4as contami-
nadas. Por lo tanto. los métodos de erradocaoóo se basan en la
prevención o lnteffi4l0ión de la transmisión oongéníta y horlzon-
IBI. J&.30 ,., .....""''"'"""""''"-"~'""'" Además. el REV puede transmi·
tfíse a través insectos o después de t.Wla lnfecdón con Wus de ADN
de gran tamaño. como el MDV o el pox111rus aviar. en los cuales
puede haberse insertado ADN proWal del RE\/. ur:rm·•~'''·'"""
'"''""''" Las vacunas contaminadas con et MDV o poxvirus avrares
han estadO mplicadas en brOtes de RE ciflilCa en, oomo rrínlmo.
Estados Unidos. J a¡JOO, Australia y Olina ~ , .,..~~............,,....,,,., ,..
Además. las cepas de MDV vacrnales y de campo, o de poxvi-
rus aviares a menudo contienen inserciones pt'Ollirales del REV que
se corresponden con fragmentos de1 genoma del REV con)() par
ejemplo las RTL, o Incluso los genon)8S coíll'.)lelos o casi comple-
tos del REV. :-.!! \'tllll.8t.. -11,us,1n,1.Ja,u.6
Transmlsión en lotes comerciales
No siempre es posible E!l<pficar la transmisión del REV en los lotes
caneraales. En algunos de tos brotes naturales de RE produci-
dos en pavos de producción rue lmposlble explicar el origen de
la lnfeccióo "', mientras que en olios casos se determínó que la
adr<' rnstracíOn de vac..inas conta•rilnaaas habla sido la fUente de
la inleoclón. 16.....,.,..... ,..,,., En algll18S regíones del SU' de Estados
Unidos. ll1a gran propoo:lon de aves reprod1JCtoras y ponedoras
presenta indbos serológloos de infección en condiciones de campo
157
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
100.0 .
00.0 .
• .
'
10.0 --
.1 ••••• 1111111111111
m~--·44~••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
Rg. 1 St<~l'Vlllen:ia do los,.,tlCIJSpOS fltll(ed ABI en IJlllQS 1111>""5 (Wll. paneclns de i.-~ (U y ~ 198 ¡xb l:rciler IBI!) en e:stms
Ur*b!1 (2003). TOlll! lol gn...,.de P."'lll~.,..,._ s.
!JMICI~ tadu _ _ ..., onn.r. y58•-m 111111
lr:rnllnln......,,.
despJés de tas 40 semares de edaCI. A pesa1 da la excsteocia de
erterrrieclad Cliiica. casi tUlCá se encuentran casos en <Xll'ldeo-
res el& campo que pCOOEJllen tumofes o w náce de f1lOIUJllOad
atrtoobe a U)8 Infección por el REV (Z.avaia, obse1Vaci6n ~·
Transmisión en la naturaleza
La transmislOn clel REV se pOOJce oon toda ~ a oon·
secuencia de la \tanSl'l\iSÓ) ~ del VW\JS mec18'te '\SOC-
IOS 31..~ "3:'. "' No ObSlante. el REV lamblén puede UMStl'lili'Se
1 1
íáclmenll! por llia coo 1i.. 1a ••. POI contac1o .,sr..ic"O OM aves
lllectadasi o por ta~ a tioces de lriTlaleS Wectados o a
IJl amtllente contamnaOO."'
Patogenia
8 momento de lnlección es un detonnhante crucial para la tM>·
bclón de ta enlermectaá. U'lo de IOs pñmeros nclic:aCIOt'eS de f'I·
leocOO es el c¡nve retr.oso "'n et d<!Sl<n.;. o ét r< dl''IT ,¡¡, . y ta
falta ::le u1 rr rm~a del ble (t'tg. 2). Los pollos y bs payos nfec-
taclos IXll' via <X)(lQ(Jl!ta !Jl el l'AJellO tienden a haCefSe tolelMtes
a la infecdóo y, por lo tanto. no llegan a oosarrolw l"8 respuesla
m-un1tena neutralilante. ~ '"' CuMdo ia lnfecciOn se proQJC& ocn
pocos dias o semaias de edad. es óifol detectar ta l1IElCOIOfl o ta
vrremia persisWl1es. u .. En pollos f'lfectados ooo \'3l1aS secnanas
156
,.
~dt- m~dll ¡:medDraS yn!lfll(b:lmas ISO QllllnM por
de edad, la ntensa seroconversiOll es evidente y p.Jede otJoolVclrse
n'tl!de'lte la ~de 161 EñCJayO por In~ ligado
a enzm¡¡s (EUSA). 1 Las ga1nas aru'tas abuelas destnioas a la
so
proQ.Jccól de broilefs Infectadascon nlás de semanas de edad
COl la oepa APC-566 del REV rruestran tina f\lefte sertlCOllV&'·
Si6o a bS 12 <fas posf'ltecoón y ta viA3mia se mantM& d.irante
tll máxllR:> de 4 clias óaspués de la i'lfeoclón (Z.avala y Bart:losa,
obseMlciOfl no p.ibicada). Esto 00flfm13 ~ cuan00 la inlecci:ln
por el REY se pRXluc:e en ta eóad adUta (O oon vaitas semanas de
~. tas 3Y9S desam'.lllall um respuesta ~m.irciaria tuerte, la Yim-
ma yla excteeíOndel 1J1US sen~. y laer'lfermedad dl'lbl y
ta mortalóad asociada no se manmesran. 3 Sn embaf90. los p¡¡vos
eicpuastos a1 'JW\18 por cootacto pueden desarrolat rnromas. rldtr
so rumo ta exposlclOo 11Me ligar después de 1a ec1os~. A84Ji8
Los pollOs o ~ lderantes riteclados por ~ congtlnta llenen
{Jar1Cles probabildOOes de desanolar 1.11a Wem!a l)efSistente oon
exctllCál clel v111.1S asocrooa. aaemás CJe ent'elmeclacl df1ica, cam-
bios neoptáslcOs y. en úllma nstancia. la rruerte.._,. 8 REV es un
mtrowus lnlotroploo que suele J)«MlCal' una llllf1S(oonadón tenla
de las céUas lnlOtdes.. .,~., La apask::l6n ele neoplasias Cletecla·
bles ocure tnnientemente a pattlf de ras 16 semcms de eclao en
pai)s COO'll!IOOles tllect&dOs con cepas del REV diS1f11aS a la cepa
REV·T. éU)(JJO los rumoms pueden delBCtaJSe más temprano en
Ciertos casos 9''"&JO:l>!.<> Lo mas ~es que se trate oe 11 110-
" "~ ae nro tos B. ~ tambén se hln obselvado lín!omas
de l!OfOCllos T. tanlO en condiciones expet1r'nel'1Lales como en txotes
 RETICULOENOOTEUOSIS Y OTROS VIRUS INMUNOSUPRESORES

1 ~ S I•,

naturales de retictJloendotellOSis. '~'° Adernls, en pollos pvenes se

ha descrito un síndrome no neoplásico agudo con mortalidad pre-
mature y sind'ome de malabsordon."' En pollas lóvenes sensíbles.
elREV infecta los finfocitos Ben la bolsa de Fabtic:loy otros órganos
l nfOides. En los linfomas de aparición tardía se producen varios
ciclos de vlremla y de replicación del virus tras la 111fección íniclal,
hasta que se prodl.«:e la transform8Cl6n de los Unfocllos B, liplca-
mente en la bolsa de Fabrieao. Las c€lllas neoplás¡cas metastatlzan
e lnvaden múltiples órganoo. i1Clufdos los órganos viscerales y ra-
productores. Los anmales supeivlvtentes, capaces de reproducirse
durante al menos unos dlas o semanas. generari\n finalmente una
descendencia infectada. extendiendo de este modo la infecclón a
la sig~e generación y convirtiéndose asi en fuente de tl'!lf1Sl1'li-
sión horiz.onlaL la lnfeooión en polk>s o pavos 1óve<1es puede dar
Uga! a un cu.adro de l11n1unosupres'6n, Independientemente de fa
evolución de la i'llecaón (vease lmlLinosupreslón).
la l.nfecdón por el REV que lleva a la transformación de los lln-
locitoo B o T es la consecoenoa de la actlvaolón lnserciOnal de un
prolooooogén celular conocido como c-1nyc. ''""" Las secuencras
promotoras y potenoiadoras en la región U3 de las RTL del REV
producen la aclNacoón y transcripaón del o-mtc. que a su vez da
kJgat a la civlsíOn Incontrolada de las células y a una neoplas.ia. ,.,
,I
~~
Los signos chn1cos prinC1pales de ta reliculoendoletiosls son
wi escaso croomlc'lltc. retraso del desarrollo. b.Hlt0res y un
aumento de la mortalldad.
Lli cepa RU-1 del REV también provocó retraso del desarollo, tu-
mores y Lnl! mortalidad que rozaba el 100 % en palos durante un
peóOdO de 6 meses. indepenáientetnente de la edad a la ~ los
patol! se hablan Infectado." Los pollos SPF Infectados can una
cepa australiana del REV mostraroo LO desarrollo corporal deficien-
te y un aumento de la mortaidad. • Los pollos infectados con el REV
de manera exper1menlal, natural o accldental a través de 11acuias
cootamnadas presentan frecuentemente retraso del uesarrollo,
alteraclone& eri las plumas, anemia, patáM!o5 de las extrer111da-
dt!S y n•orlal oo P<ematura asociada a los tumores. ' ,..., ..,,.., '"'
Rnalmente. en un teccer esrudlo. 1.t1 grupo de bambusioolas ctmas
criadas con mes comerciales sufrieron ui brote natural de RE y
desarrollaron posterlot mente 1.1'1 proceso de emaciación alreOOdor
de los 120 ejes de edad. En este caso. las aves muertas die fo1ma
natural presentaban lu non.3 en varios órganos Internos. "' Si bien
no son necesarian'lefile un signo Wilco Indicativo de RE. las lesio-
nes cutáneas proliferativas are<Jedcr de los ojos y del pico han Sido
de gran ayuda en e! diagnóstlOO dlnlco ae gal.5nas Altwater de las

-PUNTOS praderas (rympanuchus cupido attwatoo) y de gallos grandes de

. ·-. . . CLAVE
" - -DE LA
-
PATOGENIA
. . -- DEL. REV
. ~

las praderas lnfectadOs por el REV. ,.,

· El REV Infecta aws seffiiJles IXJl'i&i ".l
El REV cxpllrrnerna rrüliples ctclm de 1
.. rr it •S0!JllÍJS de lila e:>airaaáHÉI virus en aves IDleranlEs.
ElREV ~la " 1 J hasla qoo se
prndUlllll i1ftrnas m finmllls BoTdeapari:iln tlrdfa ~ pll1IOCaf1 la
np¡rte del iwilmal. """'"".,... """""-~.""ª "'"' '"" ... -
ElREV ~ caJSar Ul'l<l I i en Cll\IQjer
rromet1lo oo la lnfea:íO'l yd:l la eMermedi!d.

Signos clínicos
Los Signos cllnicos de la rnfeccfón por REY se han descrito para
varlas especies aviares. En un estucio en el que se i"lfectaron co·
dornlces ¡aponesas a las 8 semanas de edad oon la cepa APC-566
aislada de aves sa1va1es de Estados l.k"lidos, IOs aninaleS presen-
taron un rt!traso &1 el desairo' o. un mal aspec;to g..ner;il, Wmo-
n:.'3 y !'lucrt.:. • En otro estudio eo el qtJe se n leot.aron pavos ilres
de pa!Ogenos espeoflcos (SPF del Inglés Speclfrc-Pathogen-Free}
con la misma cepa (APC-586), se observó un '""'°' ..
ra n ..nto,
FtQ l Pesas de jlpO-
menli: con la W!]a dl!l II\I APC.566 11111118 de
al ·
Allw.lll!r de las
un desarrollo general del Cte'lle y desarrollaron tumore.:. a las 13 ir 111 l1 bina bllmai repi 1!Mllla d
semanas de edad En un brote die enfermedad de RE eo pavos P1!J10 rne<io 116 6 """"ª óe edlld !lo I• oo · no 11fl!CIBdiii. 115
billTm lle f.llD Olll 5'11.•1100% "5 ~SCOl)Klr.Jllls meib
ocmtlfclales y condiciOoeS de campo. sob se delectaron signos dí- a.ilasco11Crn1C01 · 11llllloem ID!deelS' 10'11.,2S'll.,
nicos después de que la planta procesadora Infamara de un nct&- 50,_oel 100'1. de los es11.JW<lln f'llllil>loS al~ a m Sta.
de . ión 1\ 11G , fll¡JDC. llllSll tas 6 Sflmlll'11 do ed.ld.
mento de decomisos de las canales por presencia de tun101es. ·"

159
1 ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS EN AVICUL11JRA
Anatomía patológica
Las alteraciones patológicas provocadas por el REY pueden olasi·
ficalsa de roona sencilla oo dos grupos: los cambíos asociados a
un sir JromP Je rn..tlabsoroon no .1oopla~·c.o y los cambios aso-
ciados a una neoplasia Lnfoprouterab~a. aunque se 11811 descrito
otros síndromes como el "anfoma bursal". el "lin!ama no bursal" y la
"neoplaSia aguda Cle célilas reticulares".00
Lesiones macroscópicas
La retlouloendoteliosis puede aparecer inicíalmente como un g•a-
~e retraso del desano! IO ~ '•1 y altetac one:> en las plUrna.:.. /'m-
bOS signos se han desorlto en pollos Inoculados con la cepa REV-T
muy vinlenta ,., y después Cle la rifecclón por et virus aislado de
vaanas contaminadas frente a la MD. "·'" Las l~IOne.. cu!U""=
~nfdtradOs de ff'ltocitos en el lnteno' de las folculOs de las plumas y
alrededor de bs mismos. y en la píel de la cabeZal son frecuenies
en las coClornices ¡aponesas. los gallos grandes de las praCleras y
las gallnas Altwaler' de las praderas. "" Estos nlitrados dérrocos
se oomponen ttplcamente de céllJas rnonorudeares que parecen
estar más diferenr.iadas que las células Woblas1oideas qt.e se en·
ouentran de forma habitual en los lrlfomas ...iscel'aJes. lo que señala·
ria más hacia un posible oomponente lnftamatorio más que hacia un
cambo neoplásico estrlcto de la piel (Zavala. ob5ef\/8Ción personal).
Se hm observado lesiones lnflltralhlas de los nervios periféricos coo
un engrosamiento a rivel del neMO similar a las lesklrtes observadas
en ta MD en pollos lnocW!dos eJ<perimentaJmente. ''" Las infiltracio-
nes de este tipo pueden ser. al menos en parte. responsables de
la par alis s de lus extrerrudades obsevada en polos ln1ectados
con vacunas rrente a la MD contaminadas pct el REV "",,.. U'l8
Importante y caraoterístfca lesión producida por el REV es la atrofia
del tuno y de la bolsa dt: Fbbriclo en aves Infectadas jóvenes"'''"'.
prevía al en(1csamien10 de ra bolsa a consecuencia de los i.nfomas
bursales. En l.'1 estudio llevado a cabo en oodomlces ~esas
jóvenes, se obseM> una marcada atrofia del limo unas pocas se-
manas después de haber sido infectadas oon la cepa APC-566 del
REV alslada de galllnas Allwater de las praderas. r.a Asimismo, se
ha descnto l.ll8 fama poco común de proven•nct.o lJS en pollos
Infectados con el REV a pati lr de vacunas frente a la MD conla·
minadas."' En ciertos casos. también se ha asociado cuacfros de
ar:-ernoa a la infección por et RE\f. "
Lesiones microscópicas
Una de las caracterlsbcas más liplcamente asociadas a la RE es
el desarrollo de li !rJ11i,.,, J,1A1:01;1 ta11a.11sv º'·'" •n '"' ·m. ta mayoria
de los cuales estáfl con~uestos por células con ma1eado<es de
linfooitos B "'. aunque en algunos casos poco frecuentes de RE
160
En los brotes nalurales d8 reticuloendoteliOSts,
1.1 distnbuctón de los tumoros y la moñologia
de las células neop!Aslcas no penniten
dllerenciarta de la leucosls l111folde.
en pavos, las células neoplásicas predomnantes presentan mar-
cadOtes de superllcie de Nnf001os T en vez de marcadores de lin-
focitos B.'" Los turnaras en la mayttla de los li'lfomas de Unfocltos
B asociados al REV estiln !amados por capas consolidadas de
tinfobtastos de gran tamaño, no diferenciados y unifOfn~. con un
núcteo abierto relativamente grande y un rl.ICléolo prominente. """'
Estas céUas presentan vanas fgM en su super1icíe y por lo tanto
pueden dlslinguirse fácilmente de Olras células mononucleares.
Las células neoplásícas encontradas en los Infamas de linfocitos T
causados por el REV en pavos CCJme(Cíales se describieron como
Unfocitos T cooperadores basándose en sus marcadOo'es de su-
perficie (CD3'. CC>d ' y CDS )."" Estas cé!lAas neopláslcas pueden
encontrarse en diversos ón;¡anos viscerales. Desde un punto de
vista clíagnóstico, es importante detectar eventuales tun'lOf!!S en
ta bolsa de FabrlCIO para confirmar un posible diagnóstico de RE.
También es importante ser consciente de que en los brotes natu-
rales ele RE en pellos, la élSlllbución de los tumores y la morfología
da las células neoplásicas no permiten cliferoociar la reticulcendo-
tetiosis de la leucosis li'lfolde y. por IO tanto. se requieren ()(ros mé-
todos pera 1.11a correcta diferenciación y Ul'I diagnósUoo acertado.
En general, las lesiones macroscópicas y niicroscilpicas no permi-
ten diagnos\iCBI la RE. .,
La evaluación de las les1ones macroscópteas
y n1lcroscópii:as no es suficiente por si sola p.1ía
establecer un diagnostico ele reticulocndotel10s1s.
lnmunosupresión
La RE es una en!emledad neoplAsica esporádica que se asocia
también a un cuad(o notable de lnmunosupresión ''"'"'. cuya gra-
vedad depende, como minmo. del tipo de v.rus implicado y de la
edad a la cual las 81/es se infectan. .AlglJlllS cepas del REV son más
vfr\.llentas que altas y suelen provocar la rll.Jef1e en poco tlempo.
antes incluso de que las aves lllfectadas desarrollen !infamas o de
<J.1e se pueda detectar Ja lnmunos~kin dlnk:amente... ,i ., 13•" La
infección temprana con el REV pt'O\IOCa noimalmente tolElf "nc•a
1r~'1 tana nmur.osupr=ón. 11irenoa persr.¡1..nte. e~crEK.1on del
virus y desarrollO de l"eopla:.ias. "'" '"' LB lnl'TlUrlOSl4Yeslon está
fuertemente Influenciada por el estado lnrnntano y la salud gene-
ral del ave y del lote antes de ta Infección, así como por el atSQue
smuttaneo de ovos agenies inmunosupresores, tanto nfecclosos
como no infecclOSOS.

En tos casos de RE donde no inleivenga nlngUn otro factor, las po-
sibles coos.:c!Jtlt\Cld$ de la ln~n inoluyen: '"
Célllas sangooeas anormales.
• Blast.ogénesls de leuOOCltos deficiente
Regl.ltaclórl del sistema im1unlterio alterada
Dlsmlnudón de las res¡:¡uestas SE!f'Cli09CaS.
R«Ji.c;;kin de la tespUesla lnm.initaria frente a bs patóge-
nos 8VISleS habituales.
En condiciones de 00fr4)0. es probable que ta Infección por el
REV se con'lpiique con la pa-ticipación de otros agentes patógenos.
estres. exposick'.>n a 1.11 ernbtente lnaoecuado, nulrX:IOO y presio-
nes propias del ~l~l<tm' d" p1otfl.l{;cf6'1 q1.1e bl.lsca et crecmen-
to rápido de los animales o una produccion alla de huevos. Las
interaccilxles entre el REV y otros virus inmunosupresores como
et MDV. IBOV. ClAV, et reowus aviar y et wus de la ententls henio-
rrágica de los pavos son probables en un entorno ele producción
comercial.
Alteración de la blastogénesis
de los leucocitos
Lacapacidaclde~tafrentealos mitogenOl>delos 1fOCilosT
es un aspecto ln'ljXl(tallte ~ permite esllmat de manera rorecta
la oapacldad de ~ lndl111duo para enfrenta-se a la neoplasia y a
una gr.en varieclad de inFecciOnes víncas y protozoarias. La fi!ohe-
maglul!inlna A (PHAJ. la concan8\/alina A (C~ y et 14lOPOlisacá-
r1do (LPS) son agentes mlt6genos que se emplean para examinar
la competencia prolfferallva de ios Jr1tootos T tras la exposición a
antlgenos externos. La estmlAackín nll1ogenica de los linfocitos T
puede estudwse midiendo la absorción de ta ªH-bmidina eo culll·
vos de Dnfocltos T. El mtógeno de fitoiaca (P\NM, por sus slg.tas en
nglés) tamblén puede utillzarse de manera sinllar, aunque menos
selectiva, para al estudio de respuestas menos espedfieas, ya que
el PWM puede estlrrolar la blastogénesis 1n wo de los lnfocitos 8
y T. "' Las células esplénicas y los leucocitos de sangre periférica
Q"Bl, por sus siglas en inglés) obtenidos de aves i'lfectadas no
responden e la estl'nuladOO blastogénlce con PHA a los 3 das po-
si'1!ecclón. '"' ""'" Las células esplénicas y IOs PBL pierden su ca-
pacidad de división, pero oonseMlfl su función normal y. al entrar
en contacto con células no expuestas, hacen que estas tampoco
se puedan multlptlcar. " ·"'·"' Por este motJvo, se ha propuesto que
la disn11 ...e onde 1r·!oc1to:; T álservada en los patios Infectados
por et REV es probableinente la consecuencia de la influenclil de
as c~uia,,. supit:!oo1as tlf1 el bazo. esté medíada p<lf' contacto y
es cito:státlca. dado que tas células afectadas consEl!V3f\ su flroól'l
pero p¡erden su capacidad de mtillpilcarse, lo que mlBrliere con
la prottreración de tos lnfocitos T citotóxlcos. ,. Este fenómeno se
RETICULOENOOTEUOSIS Y OTROS VIRUS INMUNOSUPRESORES
1 :1 t J 11 ;
obseiva más fácilmente en pollos o pavos trlmlM'!Otolerantes, pues-
to que depende de la exposletón conmuact.a de los esplenocltos al
REV, que es lo que suele suceder en aves pemianentemente viré-
micas. Sin embargo. esto no es exciusM> de las aves tifectadas en
edades tempranas. ya que los íinfocttos T de los polos Infectados
entre 4 y 6 semanas de edad todavía pueden perder su capacidad
de n'IUltipilcarse y responder a mitógenos como la PHA. la ConA
y fa PWM. "' Además de IOS esplenocltos supresores, las e Hula,,;
supresoras llrt10depend1enles pueden lnterlerlr en la multlp6c.a-
ción de tos esplenoc1tos y de los P8L Tratar los sobrenadantes
de los ou!l111os celulares oon tripsina anula la interferencia con las
resp;.iestas btastogénicas. lo que indica ~ existe un factor pro-
ieico u oligopéptido cuyo pape! es inhibitorio. Estos efectos suelen
reduoo;e pasadas las 1O semanas de edad, lo que podrfa Indica.'
que la edad es un factor de resislencla o, srnplelriente. que ta se-
rocor.wersión se ha Iniciado y que ta exposieión al W\Js en el bazo
se ha reducido. '" La capacidad del REV de p<Ollocar eniermedad
clínica y neoplasia no desaparece completamente pasadas las 10
semanas de edad. pero el tiempo necesario para el Inicio de los
signos dlnlcos y para el desarrollo de la neoplasia aumema En
cualquier caso. la capacidad de respuesta a la PHA se redJce al
máxíno cuando las aves se Infectan p<lf' lña congénita o a edades
muy tempranas, lo que hace que la lnn1unldad celular se vea más
afectada Además, la alteración de la Inmunidad aelular en la RE
se demuestra por et rechaz.o retardado de aioinjertos de piel entre
pollos infectados por la cepa REV-A '". proceso controlado por
el locus B, la vers!OO del complejo mayor de hlstooompallbilidad
(MHC) en pollos. Se ha plOjJUesto que la oompetenda lnrronltarla
celular pueda vetSe comprometida de forma no especinoa en aves
infectadas por la cepa REV-A Inesperadamente. no se observó
neoplasia ni nmunosupre5l6n en los esl\Jdlos llevados a cabo con
pollos a que se tes habla i'1yectado una baja cantidad de células
neoplásicas transformadas por el REIJ. ,.., Es1o Indicarla que les
aves que no están lnrrux>suprlmldas son capaces de destruir las
células transtormaclaS, produciéndose la regres¡ón de los 1umo<es.
Sin embargo. la reóucc1on de la r~esta íf'•nunitana de llpo
ceJu .it hace que el iidMduo infectado sea Incapaz de <XJntrolar
de forma efectiva la lnfecct6n Wica asi oomo las consecuencias
neoplásicas de la misrna '" ylas lnfecciones e lnlestací>nes SOC\Jl'\-
darias y oporllnStas.
Alteraciones de la regulación
inmunitaria
Desde el punto de vista moñológoo, antigénlco y genético, el
REV está más estrechamente relacionado con ciertos retroVirus
de n1amfferos.,. Asl. el REY col'lll8fle con dlfe1ent.es 1etrovl1us de
mamiferos varias secuencias de amlnoécidos muy conservadas
entre especies en su gen de envoltura y relacionadas con la inmu-
nosupresi6n: es1as secuencias son conocidas como ªpépt Idos
161
1 ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS EN AVICUL11JRA

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Fil¡ 1 AIW1ead0n do '" <IEl peobdo i ....."' diil R1'V y llt.IDS mnwlrus ele manifef\16 CKS. 17 • riOl)O . al pepldo lrll1Jlll0-
,..,rei!Ol ód RE:\/ y lle m11:WYN:: do lllilmlenll . .,dol kili wus pe11.enccienes b \as'""" · de H !lOn de ~1.amdet1t SHV # l'lrus do la 1
del bazo; el re:slrl ae vlNs S1J1 s de .,.noaddos oet RE\! Los 1e llln """'ª
ton !!!I péplldo irlm1110<ouµteS01 p1ot:lt1Po llel v'rus or Id
leoEen~ munna de h~!Gnl'y ~JoLYl; I~ lons "'ll""'enbn sustl · oe Moefllic!IÓO de: BllrOOsa ~I .JI., \llr\11 Res. 124U· n . '1007.

,nn 1 inosupr~ores". Este grupo de retrovrus de mamfferos lneluye:
el Vl\Js de la leucemla mJrina de Fnend (FLV). el \41\lSde la leucemia
de Moiloney (MolV), el virus de la leucemia de Rauscher (RLV), el
virus del lt.mor mamano del raloo (MMTV), el 1.irus de la leucemia
de l nfoci1os T hurnanos tipo 1y 11 (HTLV-1. HTLV-11) y el virus Mason
Pfizer del mono (MPMV'). "'" Las secuencias de nucleótldos que
oodiflcan pa(a el péptldo fnmunosupresor en la región transmem-
brana del gen de en\/Oltura de los REV hao sk1o JdentlítCSClaS para
mUl!iples especies aviares, l'lcluidas las cepas REV-A y APC-566,
as! cano otras muchas cepas aisladas de gallilas Attwater da las
praderas , gallos grandes de las praderas y de pollos comercia-
les de los Estados Unidos y de China (Zavala, no f)llblcado). Asi-
msmo, se han localizado bs oligopeplidos iMiunosupr!!S()les de
los re1rovlrus de mamlferos en la regón TM del gen de envoltura,
y varos de ellos hao oonseguldos ser Clonados, secuenciados y
expresados en laboratocio "·" "' (fig. 3). 8 oligopeptido umunosu-
prt¡sor -del REV ramblén se localiza en la regl6n TM de env, contiene
solo 17- 18 aminoácidos y eslá mpttcaoo en la desregulaolón de
las citoqt.inas de tipo 1 y 2. ,. La cepa APC-566, una de las cepas
de virus en los que el péptido n munosupresar se ha identificado
recienlemente, es oncogénlca en pollos. pavos. oodornlCeS japone-
sas y g,allínas Attwater de las praderas. Además, se ha demostrado
su pot~ lnmt.rt0supresor en pavos oon respuestas umun~anas
ocxnpromeidas como mlnimo lren1e al NOV. el IBOV y a Pasteurefla
multoclda. '_..,,., G'adas a IOs estudios realll.ados 00'\ un peplldo
si\1élioo homólogo al pépt!do lnr1U'IO$.lpre$IO( del REV y conocldo
como O<S· 17. ha sido posible documentar dM!ISOs fenómenos: '"
• lnhibldOn de la prOlifelación de célUss IL-2-dependienres.
• Proiferoción de linfocitos estmufados por IJ'I eloanligeno.
Estalldo rBSP(atorio de los monodtos.
• Acllvldad celular de las céllJas nabJt'lll kll!et (NK).
• BlmonaclOn de tumores n100ocno-<lepen(jentes.
Transducción de señales mecfiada pot Ja IL• 1.
• Pé!aociaies de h4)el'senSJbkiad retardada.
MOOahdad inducida por el LPS en ratones.
• ~teSlS de lgG eslirruada por la PWM-
• Actividad de los rintocltos T a totáxlcos.
Las céltias tratadas con CKS- 17 (el homólogo del pépbdo
inmunosupresor del REY) expemientan un aumento del cAMP
i'ltracelular que, a su vez, crea Ll'l camblo en el eqt.íllbtlo de las
crtoquinas. lo que causa el &.mento de IOs niveles de la IL· 1O y
la dsminución de la IL-2. IL-12 y TNF-a.'" El resultado final de la
combfl'laclón de es1os acootecimlentos es la .rup1e:c1ón de la 1n-
mun1dad celular. • Una de las crtoqurias estimuladoras cruciales
que Cl<S-17 mbe es la IL-2, necesaria para le prollferacKin de

162
 RETICULOENOOTEUOSlS V OTROS Vlf\US INMUNOSUPRESORES

.->ION

los lt'lfootos By T Además. CKS- 17 1nhbe la ll-12, que re!)ia

las céUas T y NK y que también es ~ante para el desall'olo 11Dl
• ll02\\Pll
y difetenctaclOn de las céUas Th1 y Th2, el IFN-y. que estm.Aa la • 11)3Ylf'V
tagoclt0$S y r'llJ0(je por los macrólagos 8llla'eS y. finamente. el
TNF-a que es sntetwldo por los macrotagos y es el 1esponsable
de esblrularla Wlamación a rovel sistemco, losintoatos C04\ las IDl
CE1kAas NK y las na.ores

,-1Q ~ malngal C10 pD'M Sl'f C1n ti 11.v y iOCIM:llB

f'r1lt1tll " IOOV o NDV Lae pal'lll . Urlll1 a 11 cepa ~
Respuestas inmunitarias
frente a patógenos aviares
REY
o 11/lfN• r.en- 111 IOl 3 p¡imillOS ~ de edld ytaetOIVIÓlll

lril«óola tl8UJ 111 El.ISA a las 2

noll
(l;•rró!S tlalul y 1 lal 3 111-
el ISIJV
. 11) Tiulcll de ar1rJl.'UlrllOS mii 1 ll llln*

llDlM (llilrat osci.131 POI• IWl'Vi: bl TMIO di! llllic:uel!Mll

La Infección temprana por el REV Weva a menudo a sduaciooes de lrenlo a la enletrnOOld de 1ttw1...vn (NOI'\ "" arSA a 1u 2 &emSllS
'w1; 1no1ol'""u' . 1.1 y de 1 J d,. uod•j :coor .1" JnlK:u• POl> fren- lbems dnsJ y • 1111 3 as ' 1, _ 1'Wf'Vl;
~ li\Jlos do Bn lretrt8 1 11 e .Id !Ir ~ INC'J) en
te a es1e virus. En 2007, en la Investigación de Bart>osa et 81., se ll'Ullwl de Wlllicm de 11 bel 01) 1 t11211marm ftlirl1L!I
ctetE!fITTlfló que exJSte una procluoclón de onbcuerpos en1>-REV de- ct.111 y ai . l lllars ) . {Yt1"ll. cm. •
tectable a nlvel de lote lndepenóentemente de la edad a la que se 1'11'11» no "*ctmll par el ru:v yno hnle a IBllV ni 11 NlN.
REY • Prm par 11 REV y re htllll 11 lllOV a 8
produ¡o la lntección. Las coclolnices ¡aponesas. los pavos SPF y IDI; RfV • VXN • PllllOI par el RIV y halle 1
los pollos SPF crearon anticuerpos frente al REV a las 4 semanas l!ltlY od rar. VXH • "-no oon el RfY r h'l1ta
a 11111/ oIG' el! d &. lllrm Ra. IN.61-77. 2007.
poslnfeceión, lrdJso CUMdo la r1feoción se había prodDdo en los
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A

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... dltl?

..
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aP. +PM• + .- •P. .... l'M Pl\'OS.., rncrit Mfoo lol
'11 por. AtV +,,,. ..
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1 f'llt. Ml*l1.me.1o1-
• y .,,,.m.- aPMSlll
pcr REV Mcdlialllotll:
da bs IJl'NDI (llll'l trftc-
.,.,Wui 11a 124GJ-n. 2001.

3 pr'rme«>s das cle edad. Los pal<OS lllfecraáos oon Ta oepa l>PC·
566 09 REV C(eat'Ofl antJcuerpos (1'9"119 al REV y dieron rruesuas
de~. ya QUeaqvelosqueestaban ntectadoS por el
AEV morian en un p1a2o de uempo nfeOO< tras f\Ectarae además
con Paslwrella mJ/IOCida (fg. 5). Asmsmo. bS p¡wos PoSili\IOS al
REV produjeroo menos Bfltlcuerpos tmS la \'3CUl8Clóo oon IBOV
y NOV l'laeüvados en la prueba B.JSA (fg. 4). Los mismos pa\Ql
piesenlaronaneraoonesdelaspllmasytnfomasabs 13seman¡¡s
de eda<:J. es deci'. IM'IBS 12 .5 semanas óeSpués ele ta t\feceiOn. 1 En
otro estudo, el REV alslaOO de ura \lélCllla rormmflada treme a
la MD caJS6 la dsrrwución d!l las respueslaS sero10g01S fll!f'lle"
AEv. \l'\il Pf9S911Cia probv;¡ada del NOV en el Sistecre res¡jtalorio
tras la infeCdón. ma)U gl'a\leClad oe los signos ClnlCOS relaCielna·
óas oai el NOV y rrortafldad elevada en IOS pOlbS SPf he:taoos
slmui1tlneamente con el REV y el NOV. a ólemncia de bs ¡mis
ilfectádos sob ceo el NOV. '"
Aparte de la reóJoción de la eool)ettflela ~ frente a
la bactere Pastoomla rronOdda. se ha oescmo ¡guamen1e ta (jS-
mlruclOn de la ms¡:JuEIS18 nrnJl'ldal\a lrenie a otras b<K:tenas ooro
•wlllWlfft 11 llEV y 111 mano ncllllpj.tlm QUI no -n-ru-
SaJmoneaa typl~im lSl1- Las muertes atllbul>leS a sr ll$OO IWlllllPftlll"1 (01Jmáladel pa\'O, TCo'I). Lo · 1por d REV f d
más elevadas en polk)s ilfeclados smJltAreameote oon el REV y fQ:N 11\11"'10' penJidl de ~ .... 17 tla:s"" tdli<l
sr Q\.e en polOS ilfeciadoS ~me oon sr... •loa PIMl& Sl'f te"

164

Asrn\smo, se ha ooservaoo ~ annento oe ta gayedacl oe tos
$9ros cii11oos, de tas les01es y de ta mOOai<iad en polos con-
lect.adoS con et vrus de 1a IM'l!)Oltaq.Jeais flfecx;iOl8 y e1 REv. así
como en aves coilfeclaóas con et REV y el poiMrus aviar. !<.;o
En la COOieoc:ión pcr el REV y el Af..V. tanto en ocn<SciOneS ex-
peOn'lenl<OOs cocno naturaes 11• se obsetva ooa Jr0YO' <31tdad de
pollos wénllcos en c:omparaoi:)f) oon las polxaciones intecladas
üiicarT81te por el M.V. Además. bs polos coinfectaaos por el REV
y el &V respond8l a la seosbllzaC10n rioote a anllgenos "'Sm>ó-
k:los". no presEntes en ~ naturales. oomo tos eritl'OOIOS
de OYeJa (SRBC. por sus $91as en ll'YJlésl y &uce&!I aoortus. de
fomia menos efieiente. La cepa v1ill1.aóa en estos expeMlenlos,
la REV·T. taml:lién pl'OllOCÓ la rec1JOCIOn m11C8C1a <le la ~ <le
Faoooo en polos oomen::ialeS.., En tos brOtes nat~ ~ nio-
lxran el REV y el subgrupo J de AL.V {M.V-J}, la oonleccQi paieoe
propiCiar la transtrisión vertkal del />L.V.J y poteociar la expresj6n de
mlelocitomas en pollos comercialeS de came y gar.m ponedoras
de OWl8. ncJuso en las razas rngenas cnrns. v
e REV ¡xJeOe llteractuar con OllOS vrus rm.tlOOUl)resore5
como el MOVy el CIAV. oomo se ha demostrado tallo expeMlen·
tamante oomo en brotes na.rurales. Los lnfocitos T Cl!Olóxcos es·
peciflcos del REV no~ cuando bS polbS ~de
antieuerpos trwte a1 CIAV se infecia'I oonestevtusa IOIS 9-17 citas
de edad. ., La lmUllóad vacITTll frenle a la WD se recu:e de fOlma
notable en tos PollOS infocladOS por el REv. ...
Ula f0f"1a ~ :nte.-acoé<l vine iOICo poco C<líllU'l
pUedc ocurrir cuanoo se PrOduoe la nserciOn de ~
tos o oo 1000 el genoma del REV en et genoma de otros wus
de Af>N lalgO como ei MOV y bs paxv.nJS, o simplernenle por
oonUlfrilación de las va::unas 1ten1e a ta MD o los poxvilJS ae
tas aves. to Que f)..iede modificar a ~ del MDV o de IOs
pox\otus y la 8VOUCiOll de la h feccül por CI~ de eSIOS
Existll'l oiras rormas de lnlerac:cb'les vitas que no GiMJl neoe·
sanamente a lN mayor MuiosupmsiOn. En IJl ~to. IJl3
cepa cJe !KM) de$1glada oomo REV 397·Aaislada de lXl blOtere·
tural de RE en pavos c:orneroi!Ws se rncu'lO J.'110 al~ de
tos pavos (TCoV·TXp7), CEdclo porcatesla del Dr. MalkJadlvlOOd.
de la Unlversidad de Gecxge. Los p¡M>S coofec1a<los por ei REV y
el coo:inawus de tos ~ presentaron pesos OClfPO'Bi!s nlerores
que bs ~ i'locu!a®s con solo 111 virus. lo que ~ que e1
AEV pueoe rueractl.Br' a mas nl\'91es aoemás de 1a ~
sl6n trig. 6). 1..a coi11ecci(tl con TC<N y REY pooigo el perooo cJe
wemla detectallle del REV así COOlO la proporciOn de pa..os Vtllmi-
cosen el expenmento. Fnamen1e. las leso'l8S mcroscópicas M la
bolsa de Fabrioo ~ oorrespond~ a t.na leóJccól de los lfltoa-
tos eran més 9l'iM3S en los pavos con los dos viUS en Y8Z de solo
oon tn> de elbs (Tumer, lavala. BaltJosa y Qmg. no p.ibleado).
La t\fecciOO por el REV PJ9de 8'.lnel'\tar ta lrec:uenc:ia y ~
dad ele las "3sío!les asociadas a~ 1Enll'b ~. lo~ nka eµ¡
el REV no solo oomprome1e las resjlOOStas lrMte a ceros WIJS. ~
RETICULOEJllOOTEUOSIS V OTROS VIFILIS INMUNOSUPRESORES
lNESCONC- r
tM'ltlé'I frente a DS Pll)IO~. ro qi..e es lógJOo. (la(:lO t)lEt 18 nmv·
niClaó c:ell'al está daramoole c:omprome11da. ?•.2U{.¿8
Efectos económicos
La RE cirica ocunt en ro Q r.< 1fl' al d" Cllha y solO aspo.
A
lá<lcalneote en ollas partes del m..odo. La nfecciOo en el campo
de polos pavos a<lAtoS se des'rueslt8 r» 1a Frecuente serooon-
v
versión obselvaóa en los lotes~ que rata1T1EJ1te p19591-
tai rdciOS de enlemledad cfnea. mortaid.:1d o excrecJón del virus
en iur.~ fé!1110S. lklOS orotes ocaSiOOafeS asocaoos a ;'dC<l!''""
flerlte a ta MD "Oll '1"' n i1<1i> o a los poxwus aviaJes hM sidO ta
~ .-ll1n.n En estos casos. las pértSdas econórricas IUe·
ron OOOSidemtlles y se debleloo a un llldioe de monaldad elevado
asooaoo a ti.mocas, retraso en el creeimiento, sacrifdo de ros lotes
de reproc!tctMlS para ta ~ de po!IOs de eogorde y en
afQl.nos casos rambiéo dOOiOO a rePfJICVSIOOElS ~ derivadas.
8 aumElltO de la mortalíclad asociado a tl.mates. el aJll'leltO 00 IOS
deoomisos y ta recUx:iOn de ta pn:xJuooOn de hoovos han sido los
pet).Jdos más Alll't.-antes, como ocumo En uno de IOS brotes natu-
rales mas rec:Bl:es deRE en pavos c:ometOales. ~· Los prodUCtOl8S
de tuNos y polos SPF. ros ~tes de vacvias y bS pio00r
tMlS de rept0(1Jetores pata ¡Xllb$ de c:ame y ~ ponecmis
cJeben Í'l'.'eftten medidasoostosas de oonlfll' d"' AEV. tal y como
10 ~ la legístadór'I y los impo¡1adores de ~- por
~Israel
En 1.1'1 ntl!fllO de defOr con mas detale el Impacto eccin6mi:lo
de la ietQloendolefioSis, se busoO 1.1'1 •NXlelo d1> ..,..,mi""c.l:'ll:l en
COdOmlCeS j¡ponasas. Se estuoaron 1os efectos de ra entoonedad
en dos generaciOr1eS CMSeCuttvas de COOOn'lk:es. Los SlgnOS cfni-
cos U!rooel reuaso del aecmento y Lfl asnento de la m:lf1alidad
asoctada a tumores a las 6-8 semanas oe edad. La prtlCU;clOn
de llJe'.ns y tas rasas de lrlOJbablldad y de fertildad se mru¡eron
en las CXldomées Wectadas por el REV en~ con las
c:oóomioes no nfecla<las. La g¡ltl3nCia de peso corporal se IOO.Jp
sqvcawamente a tas 8 SEmanaS de eaad en la pnmera genera-
ciál de COOOmices nlectadas {codomieeS ieproducloras) y a las 3
y 6 semmas ae edad en la ~ generaciOn en comparacióo
oon es oodomíoes re> '1tecwdas tf9. 6). ll'8
Interacciones con otros agentes
infecciosos
COOlo se ha IOOcaoo antetlomlente, el RE.V f)..iede h teractuar con
Otros agentes~ como el MOV, el QAV y el IBDV,
y con . nis no ~m o- .." r<eStYBS. txv:reras, hQl>gos y protozoos
(véase Ae$plies1as 111ru11taitis frente a pa16genos aviares)
165
1 ENFEAMEOAOES INMUNOSUPílESOAAS EN AVICULT~A
Diagnóstico
El diagOOSlk:O de <lJ\fB'l'l1edadeS OOOjllásicaS se puede rMllnlt de
l'"lal'lll<a ~~.ca o por 11xdosló.1. es deo-. exduy'anOO ouos WIJs
croogénicosmeóanleelEll'lpleo de t~ ~adeeua-­
das. El REV ro llene lJl \IJus ~ rom6klgo roTIO lo oore el
/.LV y, i:io< ello. no exiSlen vacunas \livas o naclNadas rrenie a1 REV
que ~ oetectarse por aJslanlei11o wai, EUSA de caplUra clo
~o mélodos moleaAares. los ~•t:. UiSA de <feleootln de
~ estéi'l dis¡)Ollib18s en e1 m9rC<ldO para poderde!eciatla
semoon'.'erron.
Pam klenlifiear y 8'Slaf el REV de kllma SEn:11a. pueclej'I utiZa1Se bs
métOdOS moleculares Sigi.Mlntes:
. ~.
• R'f.PCR.
• PCR en tiemPo real
• qPCR.
• AmplflCaclón lsotémta mediada por
l...o$ haBa2gOs macmsoópiOOsy ~no~oon­
sióerarse díagnósttios. ya que no penn1en d!lemnoiaf la re:culoen·
c1o1e11CSJs de rntomas espontáneos o de 1a 1a.100S1S rnoide cai ISada
por el AJ.V."' Las pruebas seiaógicas preseniai i..na utiefad fmla·
da ya ~ la seroooll\ll!ISI no Clet'roeS!ra que haya enfennedOO
ciii;a. 'O
En condiciones de campo, la ínfecctOft es mucho 1nas fl'l!cuente
que ta enfermedad clinica.
Laserooonversi:'.ln sob rell$ la e>q)OSci6r\ al wus. pero no
slamp-e se co~ con enfermedad clhica Por otio lado. la
ausencia de serocaM!ISIOn puede seM' para µ;tlficar la auseroa
de exposdón al REY. Teniendo en cuenta <Jle. en casos de .n«·
ITW:ldaCl1 ~ es esenolal oocunentar la ausEf1Cia de otros
\tvsoncogénlcos y de riiomas espon1.nios y exeutoscomo Po-
sltms causas. un enk>q.Je rrixto es ure estrategia más razonable
para establecer un diagnóslico.
166
Vacunación
N l(JJ3I que oon ta flll)'Oltl de las enfem1edaoes relrOWaJes. "" 1
..;•u&.(;ud "<> ... nog.,./lil vdCulld d•S1Mt1ble fl'llflte a r.i RE y es
pcx:o~ que ta tiaya. dado que no se ha conseg~ atenuar
bs relJO!lius m98S. Sil embacgo, es 1mponan1e tener presente
que la proteCCi'.)n de las a.e; f!Slte a la infecx:it'.rl por Po)MllJS ~
de l't!áJQ' las proballiidades ele ínfecciOn por el REV asociada a
poxwus. ya que estos ~ lleYar lnseCclOOEIS del genoma casi
oompleto o eorttj)le(o del REY. Al¡J.nas exptoladOneS asiéteas hat'I
recumoo a 111feclar dellbetlldamEJ1te a bs animales cai el REV a
partí de 1a$ 1o semanas e1e ~ para lnc1tci' 1a seroc:onverslét y
pmo.UW 1a excrecó'1 e1e1 lllroS. En et mEl!Of de bS ~. bS A!Wta·
doSh¡Wi sdo ~~tes.
RIESGOS oa DESAllROU.O DE VACUNAS
FRENTE A ~RUS AVIARES
• ~a~ Yll1encia.
• RelDrlbinadóll
• AJsit*!¡)¡j de r.ra ~n;eram qoode5enclcJene Jnbras.
Tratamiento
NJa>o~ten-n ..n1iata.n.to<!<SP<JO.O< • rrentealaRE Enelcaso
ele~ haya a-.<es l'epCO(lJcloras de gran valor genélb':> ntec1adaS
~ 1J1 lote y ele eµ¡ haya ~ de excleClOn del wus. puede
sec necesario Ml!lzar prueóas et1 caaa una de estas aves ln<M-
watnente pata eimillr cuaQ.Jief excmtOl' del virus, pnM!ienóO
asl 1a peqietua00n de la inrecoon de una genetaCiÓf'I a otra. La
"""..,. d bs ci' •n.is p »v:>'S ul ~ ru. puede tormar par·
te oe la esaraiega paa la emidcaClóO. lo QUe pemii1'fa ™
tiical'oolte bS ~ negalÍYQS aJ llil\Js o bs que no tengan
Ml.QJE!fpos. o fJO( b IT'MOO tas gall\llS negativas al virus y que si
tengan 8'Ü\JlllJ)OS. Las 8\1lS de vaklf ccn irm.rosupceslón QUe no
se pued<J1 S<ICllficar nmedialame1te PJe(lerl irobir un tratasriallo
de3P010noespecificoabasede"1;..im ....s y antrbiól :0&. aunque
bs benefdos de esta pláclica ro son pl8YISibles.

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