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PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA Versión: 01


GASTROENTERITIS Y DIARREA AGUDA
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GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO


Y TRATAMIENTO DE LA GASTROENTERITIS Y
DIARREA AGUDA

Nombres y
Cargo Firma Fecha
Apellidos
José Dávila Coordinador
Elaborado 30/10/2018
Gonzáles Médico

Carmen Quispe Auditorias &


Revisión 1 18/12/2018
Torres Procesos
Médico de
Carlos Valdivia
Revisión 2 Emergencias y 22/12/2018
Fernández
Desastres
Jefe de Unidades
Mariela Barrios
Aprobado Médicas 26/12/2018
Vargas
Empresariales
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Tabla de contenido

I. FINALIDAD ...................................................................................................................................3
II. OBEJTIVOS: ............................................................................................................................. 3
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN ....................................................................................................3
IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA GASTRO ENTERITIS Y DIARREA
AGUDA ...................................................................................................................................................3
4.1 Nombre y código de la Clasificación Internacional de Enfermedades 10ma. Versión (CIE
10) 3
V. CONSIDERACIONES GENERALES ......................................................................................3
5.1 Definición ............................................................................................................................... 3
5.2 Etiología ................................................................................................................................. 3
5.3 Fisiopatología .........................................................................................................................6
5.4 Aspectos Epidemiológicos......................................................................................................7
5.5 Factores de riesgo asociados ..................................................................................................7
5.5.1 Medio Ambiente..................................................................................................................7
5.5.2 Estilos de Vida ....................................................................................................................7
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS ....................................................................................7
6.1 Cuadro Clínico .......................................................................................................................7
6.1.1 Signos y síntomas ................................................................................................................7
6.1.2 Interacción cronológica ..................................................................................................... 11
6.2 Diagnóstico ........................................................................................................................... 11
6.2.1 Criterios de diagnóstico ..................................................................................................... 11
6.2.2 Diagnóstico diferencial ...................................................................................................... 12
6.3 Exámenes Auxiliares ........................................................................................................... 12
6.4 Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva .............................................. 13
6.4.1 Medidas Generales y Preventivas ...................................................................................... 13
6.4.2 Terapéutica........................................................................................................................ 13
6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento ............................................................... 13
6.4.4 Signos de alarma ............................................................................................................... 13
6.4.5 Criterios de Alta ................................................................................................................ 14
6.4.6 Pronóstico ......................................................................................................................... 14
6.5 Complicaciones .................................................................................................................... 14
6.6 Criterios de Referencia y Contrarreferencia ...................................................................... 14
6.7 Fluxograma .......................................................................................................................... 14
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................... 16
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I. FINALIDAD

Brindar estrategias en la toma de decisiones del paciente con diarrea y


gastroentertis aguda reduciendo la morbilidad a través de un adecuado manejo
en las Unidades Médicas Empresariales (UMEs) de Clínica Internacional S.A.

II. OBEJTIVOS:

Objetivo General

Mejorar la atención en enfermedad diarreica aguda y gastroenteritis aguda con


el diagnóstico y tratamiento adecuado.

Objetivos específicos

- Brindar estrategias de hidratación y fluidoterapia adecuada.


- Elegir el tratamiento farmacológico adecuado.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN

Aplica al personal profesional destacado a las Unidades Médicas Empresariales


de Clínica Internacional.

IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA GASTRO ENTERITIS Y DIARREA AGUDA

4.1 Nombre y código de la Clasificación Internacional de Enfermedades


10ma. Versión (CIE 10)

Diarrea y gastroenteritis de origen presumiblemente infeccioso (A09)


Diarrea no infecciosa (K52.9)

V. CONSIDERACIONES GENERALES

5.1 Definición
Gastroenteritis es un término no específico para varios estados
patológicos del tracto gastrointestinal.

5.2 Etiología
Existen varios modos de transmisión, incluida la transmisión fecal-oral
(predominante), persona a persona, contaminación fecal de los alimentos
y/o agua y propagación por el aire cuando se encuentra cerca de alguien
que está vomitando, en caso de virus.
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Causas virales de gastroenteritis (50-70%)

Norovirus

El período de incubación del norovirus es de entre 12 y 48 horas. Algunos


de los síntomas tempranos incluyen náuseas, vómitos, diarrea moderada,
cefalea, fiebre, escalofríos y mialgias y durarán de 12 a 60 horas. Las
características clínicas sugestivas de norovirus incluyen la presentación
del paciente y la aparición repentina de síntomas, con vómitos
descontrolados como un signo clásico. Por lo general, se producen más
vómitos que diarrea. El virus no es invasivo del colon; por lo tanto, los
glóbulos blancos (GB) no se ven en las heces y la hematocezia es rara. El
curso natural de esta enfermedad generalmente proporciona resolución
dentro de las 36 horas a menos que el paciente esté
inmunocomprometido, por lo general se desenvuelve muy bien con esta
enfermedad autolimitada que responde a la rehidratación oral y un
rápido retorno a una dieta normal una vez que el vómito ha cesado.

Calicivirus
Varios calicivirus, además del norovirus, son probablemente
responsables de muchos brotes de gastroenteritis viral no identificada
previamente.

Rotavirus
El rotavirus puede causar deshidratación severa en pediatría. El virus es
extremadamente contagioso, casi todos los niños están infectados con
rotavirus en algún momento antes de los 5 años,. La enfermedad dura de
3 a 8 días y generalmente comienza con algunos vómitos, seguidos de
diarrea grave (distintiva) que puede llevar a una deshidratación grave.

Los adultos pueden estar infectados con rotavirus, aunque los síntomas
generalmente no son tan graves. Aquellos adultos con más
probabilidades de infectarse incluyen personas con niños afectados.

Otros virus que también pueden causar gastroenteritis incluyen


Adenovirus, Parvovirus, Astrovirus, Coronavirus, Pestivirus, Torovirus.

Causas bacterianas (15-20%)

Salmonela
La salmonela aparece como el segundo agente más común entre los
brotes con patógenos conocidos. Se manifiesta por enterocolitis aguda,
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con dolor abdominal, diarrea, náuseas, dolor de cabeza, a veces vómitos


y casi siempre fiebre. Las personas infectadas pueden desarrollar una
infección localizada o septicemia. La salmonelosis es predominantemente
transmitida por los alimentos, el inicio de los síntomas ocurre 12-36 horas
después de la ingestión de la fuente contaminada.

C difficile
Es un bacilo grampositivo, formador de esporas y productor de toxinas
que afecta típicamente a pacientes que reciben tratamiento con
antibióticos, especialmente con medicamentos de amplio espectro (por
ejemplo, cefalosporinas, clindamicina, fluoroquinolonas). Los síntomas
clínicos de la infección incluyen diarrea acuosa, fiebre, náuseas, pérdida
de apetito y dolor o sensibilidad abdominal.

Otras causas bacterianas incluyen las siguientes: Shigella, C. jejuni,


Yersinia enterocolitica, E. coli, Enterohemorrhagic, enterotoxigenic,
enteroadherent, enteroinvasive, V. cólera, Aeromonas, B. cereus,
Clostridium perfringens, Listeria, M avium-intracellulare (MAI),
inmunocomprometido, Providencia, V parahaemolyticus, V vulnificus.

Causas parasitarias (10-15%)

Giardia Lamblia
Es un parásito protozoario flagelado, vive principalmente en la parte
superior del intestino delgado de un organismo. Algunas personas
infectadas se presentan con síntomas que incluyen diarrea.

Tabla 1. Periodos de incubación y causas probables de diarreas

Período de Causas probables de la diarrea


incubación
<6h Toxina preformada
de S. aureus y
Bacillus cereus
6–24 h Toxina preformada
de C. perfringens y
B. cereus
16–72 h Norovirus, ECET, Shigella, E coli Cyclospora,
Vibrio, Salmonella Campylobacter, productora de Cryptosporidium
Yersinia Shiga toxina,
Giardia
Organización Mundial de Gastroenterología, 2012
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5.3 Fisiopatología

Los agentes infecciosos son la causa habitual de gastroenteritis aguda.


Estos agentes causan diarrea por varios mecanismos, incluida la
adherencia, la invasión de la mucosa, la producción de enterotoxinas y/o
la producción de citotoxinas.
Estos mecanismos resultan en un aumento de la secreción de fluidos y/o
disminución de la absorción. Esto produce un mayor contenido de líquido
luminal que no se puede reabsorber adecuadamente, lo que lleva a la
deshidratación y la pérdida de electrolitos y nutrientes.
Las enfermedades diarreicas se pueden clasificar de la siguiente manera:
- Osmótica, debido a un aumento en la carga osmótica presentada
a la luz intestinal, ya sea a través de una ingesta excesiva o una
absorción disminuida.
- Inflamatorio (o mucosa), cuando el revestimiento de la mucosa
del intestino está inflamado.
- Secretora, cuando se produce un aumento de la actividad
secretora.
- Motil, causado por trastornos de la motilidad intestinal.

El intestino delgado es la superficie absorbente del tracto gastrointestinal


luego el colon absorbe líquido adicional, transformando una corriente
fecal relativamente líquida en el ciego en heces sólidas bien formadas en
el rectosigmoide. Los trastornos del intestino delgado provocan un
aumento de la cantidad de líquido diarreico con una pérdida
concomitantemente mayor de electrolitos y nutrientes.

Los microorganismos pueden producir toxinas que facilitan la infección.


Las enterotoxinas, generadas por algunas bacterias como Escherichia coli
enterotoxigénica y Vibrio cholera, actúan directamente sobre los
mecanismos secretores y producen una diarrea acuosa (agua de arroz)
típica y abundante, no se produce invasión de la mucosa, el intestino
delgado se ve afectado principalmente, y una elevación de los niveles de
monofosfato de adenosina (AMP) es el mecanismo patógeno común.
La producción de citotoxinas por otras bacterias como Shigella
dysenteriae, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile, E. coli
enterohemorrágica, provoca la destrucción de las células de la mucosa
que conduce a heces sanguinolentas con células inflamatorias;
produciendo una disminución de la capacidad de absorción resultante.
La invasión de enterocitos es el método preferido por el cual microbios
como los organismos Shigella y Campylobacter y E. coli enteroinvasive
causan destrucción y diarrea inflamatoria, del mismo modo, las especies
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de Salmonella y Yersinia también invaden las células, pero no causan la


muerte celular. Por lo tanto, la disentería no suele ocurrir. Sin embargo,
estas bacterias invaden el torrente sanguíneo a través de la lámina propia
y pueden causar fiebres entéricas como la tifoidea.

5.4 Aspectos Epidemiológicos

Se estima que hay 2 mil millones de casos de diarrea que ocurren cada
año, siendo la principal causa de muerte en muchos países
subdesarrollados. Aproximadamente el 30-50% de los visitantes a los
países en desarrollo regresan con diarrea.
La gastroenteritis puede ocurrir a cualquier edad. La morbilidad y la
mortalidad son mucho más altas en los muy jóvenes y los muy viejos. Es
una de las principales causas de mortalidad entre los niños menores de 5
años en los países en desarrollo, y las personas de 65 años.

5.5 Factores de riesgo asociados

5.5.1 Medio Ambiente


- Viajes recientes a zonas endémicas
- Contaminación fecal con agua y alimentos

5.5.2 Estilos de Vida


- Higiene personal deficiente (lavado de manos).
- Desnutrición.
- Automedicación.
- Antecedentes de ingesta de alimentos procedentes del mar.
- Carnes mal cocidas.
- Exposición previa a antibióticos.
- Residencia en instituciones psiquiátricas, asilos, hospitales

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1 Cuadro Clínico

6.1.1 Signos y síntomas

La manifestación primaria es la diarrea, pero puede ir acompañada de


náuseas, vómitos y dolor abdominal. No existe una definición universal
de diarrea, aunque los pacientes no parecen tener dificultades para
definir su propia situación. Aunque la mayoría de las definiciones se
centran en la frecuencia, la consistencia y el contenido de agua de las
heces. La diarrea asociada con náuseas y vómitos se conoce como
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gastroenteritis. La diarrea es una de las razones más comunes por las


que los pacientes buscan atención médica.

Tabla 2. Clasificación de los episodios de la diarrea


Categoría Manifestación clínica

Presencia de 3 o más deposiciones acuosas, disminuidas de


Diarrea aguda
consistencia, en las 24 horas previas
Disentería Presencia de sangre visible en las materias fecales
Diarrea persistente Episodio de diarrea de inicio agudo y que dura más de 14 días
Organización Mundial de Gastroenterología, 2012

Tabla 3. Características epidemiológicas y clínicas de los agentes más


frecuentes de gastroenteritis aguda (GECA)
Etiología Epidemiología Presentación Clínica
Causa más frecuente de GECA severa en niños
Virus:
< 5 años. Responsable de 20-40% de las Incuba 1-3 días; se presenta con fiebre, vómitos y
Rotavirus
hospitalizaciones por GEA en este grupo. diarrea acuosa que habitualmente dura 3-7 días.

Norovirus Causa más frecuente de brotes de GECA, puede Incuba 12-48 hrs.; se presenta con vómitos y diarrea
afectar to- das las edades. Se asocia a 10-20% de que habitualmente duran 2-5 días;
las GECA que requieren hospitalización en ocasionalmente fiebre.
niños <5 años.
Bacterias: Incuba 12-48 hrs. Fiebre alta, anorexia, náuseas,
Shigella spp. Causa más frecuente de disentería en niños <5 dolor abdominal y diarrea (acuosa y/o disentérica).
años de países en desarrollo. Ocasionalmente puede asociarse a encefalopatía y
convulsiones.
Salmonella spp. Zoonosis. Causa frecuente de brotes de GECA Incuba 6-72 hrs; luego comienzo agudo. Fiebre, dolor
asociada a alimentos. La variante S. enteritidis es abdominal y diarrea (habitualmente acuosa y
la más frecuente. Alta frecuencia de resistencia autolimitada). La disentería es menos frecuente que
a antibióticos. en Shigella y ECEH. Puede asociarse a enfermedad
invasora en inmunocomprometidos.
Escherichia coli En conjunto representan 15-30% de las GECA La mayoría de los patotipos se asocia a diarrea
Diarreogénica que requieren hospitalización. Actualmente se acuosa, que puede llegar a ser severa, asociada a
reconocen 6 patotipos: ECET, ECEP, ECEH, ECEA, vómitos. ECEH puede producir diarrea con sangre y
ECEI, ECAD. La frecuencia de cada uno varía de eventualmente desencadenar síndrome
acuerdo a la región. hemolítico urémico.
campylobacter spp. Zoonosis. Mayor frecuencia en países Incuba 1-7 días. Puede producir diarrea acuosa o
desarrollados (5-20% de GECA hospitalizados) disentería. Puede asociarse a compromiso sistémico,
que en vías de desarrollo. La especie más fiebre e intenso dolor abdominal (puede confundirse
frecuente es C.jejuni, seguida por C.coli. con apendicitis aguda). Posteriormente puede
desencadenar Síndrome de Guillan Barré.
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clostridium difficile Causa frecuente de brotes de GECA en Se asocia a diarrea acuosa o disentería,
hospitales y asilos, afectando especialmente a eventualmente podrían aparecer seudomembranas
adultos mayores, inmunosuprimidos y pacientes en las deposiciones. En pacientes debilitados puede
tratados recientemente con antibióticos de dar fiebre y deshidratación severa.
amplio espectro. En los últimos años ha
emergido una variante denominada
“hipervirulenta” que se asocia a brotes de
GECA severa.
Parásitos:
cryptosporidium Zoonosis, transmisión por consumo de agua y Incuba 3-12 días; luego comienzo agudo de
parvum alimentos contaminados. 3-20% de diarrea diarrea acuosa que puede ser profusa, fiebre,
aguda en <5 años de países en desarrollo. vómitos y dolor abdominal. Duración habitual de
Frecuente en inmunosuprimidos . la diarrea 7-10 días, puede prolongarse hasta un
mes. Diarrea crónica en inmunosuprimidos.
Rev. Med. Clin. Condes - 2014; 25(3) 463-472]

Figura 1. Presentación clínica según clasificación Inflamatoria y no


inlamatoria
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6.1.2 Interacción cronológica

La gravedad de la enfermedad puede variar de leve e inconveniente a


grave y potencialmente mortal.

6.2 Diagnóstico

6.2.1 Criterios de diagnóstico

Anamnesis
Indagar:
- Alimentos, Viajes, Contactos, Enfermedades que se asocien con
diarrea crónica (enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn,
síndrome de intestino irritable, Colitis Ulcerativa)
- Historia y evolución del cuadro.
- Duración, frecuencia y tiempo de los episodios diarreicos.
- Apariencias de las heces (moco y sangre).
- Presencia de dolor abdominal o vómito.
- Estado de hidratación

Cuadro Clínico y Examen clínico


Duración de la enfermedad, dolor, vómitos, dolor, deshidratación.
Identificar:
- La frecuencia, cantidad, color, consistencia (es decir, acuosa,
semisólida, olor) y la presencia de sangre y/o moco son factores
que pueden ayudar a determinar el agente causal.
- Los grandes volúmenes de heces generalmente se asocian con una
infección entérica, mientras que la infección de colon produce
varias heces pequeñas.
- La presencia de sangre puede indicar una ulceración colónica
(infección bacteriana, enfermedad inflamatoria, isquemia).
- Las heces voluminosas y blancas que flotan (alto contenido de
grasa) se deben a una patología del intestino delgado que conduce
a la malabsorción.
- La diarrea abundante (agua de arroz) es un sello distintivo del
cólera.
- Determinar el agente etiológico.
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Tabla 3. Detalle de la historia del paciente y causa de diarrea aguda


Detalle de la historia del
Causas de diarrea aguda
paciente
Brote de infección transmitida E. coli Shiga
Salmonella Yersinia Cyclospora
por alimentos toxigénica
Transmisión hídrica Vibrios Giardia intestinalis Cryptosporidium
Mariscos, crustáceos Vibrio Norovirus Salmonella
Aves de corral Campylobacter Salmonella
E. coli productora
Carne vacuna; brotes de E. coli
de Shiga toxina
semillas crudos enterohemorrágica
(ECTS)
Huevos Salmonella
Clostridium
Mayonesa y crema Staphylococcus Salmonella
perfringens?
Giardia
Tartas Salmonella Campylobacter jejuni Cryptosporidium
intestinalis

Antibióticos, quimioterapia Clostridium difficile

De persona a persona Shigella Rotavirus


Organización Mundial de Gastroenterología, 2012

Criterios de Severidad
La evaluación constante del estado de hidratación del paciente es el
factor primordial para determinar la hospitalización o derivación a un
centro de mayor nivel.

6.2.2 Diagnóstico diferencial

- Colitis seudomembranosa
- Diarrea toxigénica transmitida por los alimentos
- Toxinas
- Hormonales (péptidos intestinales vasoactivos)
- Medicamentos (es decir, sorbitol, colinérgicos, cafeína)
- Complicaciones postquirúrgicas
- Carcinoide

6.3 Exámenes Auxiliares


No aplica a las Unidades Médicas, el paciente debe ser referido si el
médico considera de exámenes adicionales.
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6.4 Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva

6.4.1 Medidas Generales y Preventivas

Educar al paciente para su Auto rehidratación


Los viajeros deben conocer las medidas de prevención.
Prevenir la propagación de infecciones (lavado de manos).
Identifique los problemas de salud pública

6.4.2 Terapéutica
En caso de vómitos:
- Dimenhidrinato 50 mg EV

En Fiebre:
- Metamizol 1 g IM/EV Diluido y lento

Si se sospecha de etiología bacterial


- Trimetoprim/sulfametoxazol en dosis de 160/800 mg/12 h o
Ciprofloxacino 500 mg/12 h durante una semana.

Intolerancia a la vía oral y deshidratación


- Vía periférica con CLNa 0.9 % hasta lograr hidratación y probar
tolerancia oral con rehidratante.

Si continúa los vómitos de deshidratación sin respuesta al


tratamiento se debe referir al paciente

No administrar antidiarreicos.

6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento

Reacción alérgica a los antibióticos.

6.4.4 Signos de alarma

- No remisión de síntomas en un período breve de tiempo (48 hr.) o


hay dolor abdominal agudo, heces sanguinolentas o malestar
intenso.
- Vómitos constantes que impidan una correcta rehidratación oral.
- Adulto con fiebre por encima de 38,3ºC o un niño por encima de
38ºC junto con diarrea.
- Heces fétidas o con apariencia aceitosa.
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- Pacientes con historia de enfermedad crónica (asma, úlcera


péptica, enfermedad cardiaca o diabetes).

6.4.5 Criterios de Alta

- Evolución favorable al tratamiento y remisión de cuadro clínico.

6.4.6 Pronóstico

La mayoría de los casos de gastroenteritis son autolimitados con muy


buen pronóstico.

6.5 Complicaciones

- Deshidratación
- Mala absorción
- Infección sistémica (meningitis, artritis, neumonía) especialmente
con infecciones por Salmonella
- Sepsis (organismos de Salmonella, Yersinia, Campylobacter)
- Diarrea persistente

6.6 Criterios de Referencia y Contrarreferencia

- Depleción de volumen sin respuesta al tratamiento.

6.7 Fluxograma
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VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Página web medscape. Emergent treatment of gastroenteritis. 2017. Disponible


en: https://emedicine.medscape.com/article/775277-overview

2. Lindberg G, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E, Ramakrishna B, Goh K, et al. Diarrea


aguda en adultos y niños: una perspectiva mundial. Organización mundial de
gastroenterología. [Internet]. 2012 [citado 2018 Dic 24]: 1-26. Disponible en:
http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/acute-
diarrhea-spanish-2012.pdf

3. Yalda Lucero A. Etiología y manejo de la gastroenteritis aguda infecciosa en niños


y adultos. Rev. Med. Clin. Condes. [Internet]. 2014; [citado 2018 Dic 24]: 25(3)
463-472. Disponible en:
https://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20
m%C3%A9dica/2014/3%20abril/10-Dra.Lucero.pdf

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