ACTUALIZACIÓN

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC)
J.L. Izquierdo Alonso* y C. Martín Paredes
Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- EPOC La EPOC es una enfermedad que afecta a las vías aéreas y/o al parénquima pulmonar, que se caracteriza
- Etiopatogenia por una obstrucción del flujo aéreo que no es totalmente reversible. La EPOC comprende varios procesos
como el enfisema, la bronquitis crónica y el fenotipo mixto EPOC-asma. Aunque el diagnóstico se basa en
- Diagnóstico la espirometría, esta heterogeneidad exige una orientación terapéutica basada en las características del
- Tratamiento paciente y no solo en los valores del FEV1. La supresión del tabaco es la intervención más importante pa-
ra evitar la aparición de la enfermedad y el deterioro en el paciente ya diagnosticado. Los broncodilata-
dores son el tratamiento farmacológico de primera línea en pacientes sintomáticos. Las asociaciones de
beta 2 agonistas con dosis moderadas de corticoides inhalados permiten una reducción de exacerbacio-
nes y una mejoría en la calidad de vida. En formas graves de la enfermedad es preciso optimizar el trata-
miento de forma individualizada en base a las características del paciente.

Keywords: Abstract
- COPD Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
- Aetiopathogenesis COPD affects the airway and/or the lung parenchyma and is characterised by airflow obstruction that is
- Diagnosis not totally reversible. COPD includes various processes such as emphysema, chronic bronchitis and the
missed phenotype COPD-asthma. Although diagnosis is based on spirometry, this heterogeneity requires
- Treatment a therapeutic approach based on the features of the patient, and not FEV1 alone. Discontinuing smoking
is the most important intervention to prevent the onset of the disease and prevent it worsening after
diagnosis. Bronchodilators are the first-line pharmacological treatment in symptomatic patients. Beta 2
agonist combinations with moderate doses of inhaled corticosteroids reduce exacerbations and improve
quality of life. For severe forms of the disease, treatment must be based on each individual patient’s
features.

Concepto curación, y el tratamiento tiene como objetivo principal con-

trolar los síntomas y reducir el riesgo (exacerbaciones, dete-
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es
rioro funcional y mortalidad).
una enfermedad de las vías respiratorias, lentamente progre-
siva, que se caracteriza por una obstrucción del flujo aéreo
que no es totalmente reversible. La EPOC incluye varios
procesos que ahora se reconocen como aspectos diferentes
Clasificación etiopatogénica
del mismo problema como el enfisema, la bronquitis crónica
El tabaco es, sin duda, el factor etiológico más importante de
y el fenotipo mixto EPOC-asma. La EPOC es una de las
la EPOC, aunque hay un pequeño porcentaje de pacientes
principales causas de muerte y tiene un importante impacto
que nunca han fumado en los que su EPOC puede atribuirse
sobre la calidad de vida de los pacientes. Actualmente no hay
a otras causas. La exposición al humo de combustibles de
biomasa, sobre todo leña, utilizados para cocinar y como ca-
*Correspondencia lefacción dentro de las casas, es otro factor iniciador de la
Correo electrónico: jlizquierdoa@gmail.com enfermedad, aunque en nuestro entorno es poco frecuente.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Por otro lado, a lo largo de la vida estamos constantemente
expuestos a una serie de productos contaminantes; esta expo-
sición varía en función de la población, el clima y las emisio-
nes producidas, aunque su relevancia como agente etiológico
de la EPOC no está bien establecida.
Dado que no todos los pacientes expuestos desarrollan la
enfermedad, se asume que hay una serie de factores biológi-
cos predisponentes que harán que ante la exposición al humo
del tabaco se desarrolle la limitación crónica al flujo aéreo. El
factor genético más ampliamente conocido es el déficit de
alfa-1-antitripsina (AAT). Está bien establecido que el déficit
de AAT incrementa el riesgo de enfermedad y reduce la su-
pervivencia en sujetos fumadores. En los sujetos no fumado-
res también está aumentado el riesgo, aunque en un grado
inferior y con una mayor variabilidad. En la práctica clínica,
el déficit grave, definido por niveles séricos de AAT por de-
bajo del 35% del valor medio esperado o 60 mg/dl (nefelo-
metría), es una condición generalmente relacionada con el
fenotipo ZZ y, con menor frecuencia, con diversas combina-
ciones de alelos Z, S, raros y nulos.
La EPOC está causada por tres mecanismos patogénicos
principales: inflamación crónica de las vías respiratorias, des-
trucción gradual de los alvéolos y lesión vascular pulmonar.
Vías aéreas en la EPOC
Durante muchos años, los términos EPOC y bronquitis cró-
nica se han usado de forma indistinta, a pesar de que se trata
de entidades diferentes. En la bronquitis crónica (definida
clínicamente como tos y expectoración durante 3 meses, al
menos en dos años consecutivos), el hallazgo más habitual es
un aumento del número y tamaño de las glándulas mucosas
de la capa subepitelial, que son las que segregan la mayor
parte del moco de la vía aérea. De los muchos índices descri-
tos para medir el aumento de las glándulas mucosas, el más
popular es el índice de Reid, que valora su tamaño en rela-
ción con el grosor de la pared bronquial. Aunque este hallaz-
go se asocia a síntomas de bronquitis crónica, no se ha de-
mostrado una relación entre el índice de Reid y la presencia
de obstrucción bronquial. También es frecuente observar un
exceso de moco intraluminal, un cierto grado de edema in-
flamatorio y un incremento del músculo liso. Finalmente, en
ciertos casos, generalmente en formas evolucionadas, no es
infrecuente encontrar atrofia del cartílago traqueobronquial,
que favoreciendo una mayor colapsabilidad puede influir en
la reducción de los flujos, especialmente durante la maniobra
espiratoria forzada.
A pesar de que puede haber cambios morfológicos en las
vías aéreas más proximales, y que estos puedan participar de
algún modo en la EPOC, la mayor parte de los autores acep-
tan que la limitación al flujo aéreo en los pacientes con
EPOC se localiza distalmente en las vías aéreas, con un diá-
metro inferior a 2 mm. En los hallazgos observados en au-
topsias y material quirúrgico destaca la presencia de metapla-
sia escamosa y de células caliciformes, cambios inflamatorios,
fibrosis y un aumento del músculo liso. De forma caracterís-
tica se ha observado un incremento de linfocitos T (funda-
mentalmente CD8+), macrófagos y, en fases avanzadas, neu-
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trófilos. Las células inflamatorias liberan diversos mediadores
(leucotrieno B4, interleucina 8, factor de necrosis tumoral
alfa –TNF-alfa–, etc.) que perpetúan la respuesta inflamato-
ria. Como consecuencia de esta respuesta inflamatoria se
produce una liberación de proteasas, edema y estrés oxidati-
vo que originan cambios en ocasiones irreversibles en las vías
aéreas. Los cambios patológicos en las vías aéreas inducen
disfunción mucociliar, cuyo resultado es una disminución del
transporte mucociliar, lesión del epitelio e hipersecreción de
moco, lo que puede favorecer la colonización bacteriana y la
aparición de exacerbaciones. Además de los cambios patoló-
gicos previos que pueden reducir el calibre de la vía aérea,
puede asociarse contracción del músculo liso, aumento del
tono colinérgico e hiperrespuesta bronquial que pueden
acentuar la obstrucción.
Parénquima pulmonar en la EPOC
Los cambios destructivos del parénquima pulmonar asocia-
dos a la EPOC se denominan enfisema pulmonar. Desde el
punto de vista clínico, en la EPOC es necesario resaltar dos
entidades, el enfisema centroacinar (EC), y el enfisema pa-
nacinar (EP). El EC clásicamente se ha asociado al enfise-
ma sintomático del fumador, siendo las lesiones más fre-
cuentes y más graves en las regiones superiores del pulmón.
Por el contrario, en el EP, el ácino está agrandado de forma
uniforme, perdiéndose de forma progresiva el aspecto or-
denado que presenta el tejido respiratorio. Esta forma sue-
le predominar en las regiones inferiores del pulmón, siendo
característica de los pacientes con déficit de AAT. Por otro
lado, no es infrecuente observar lesiones mixtas en un mis-
mo paciente.
Cambios vasculares pulmonares en la EPOC
La EPOC se caracteriza por presentar alteraciones a nivel
vascular pulmonar que frecuentemente conducen a hiperten-
sión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha y tendrían un
origen multifactorial, siendo especialmente relevantes la pér-
dida de vasos que acompaña a la destrucción enfisematosa
del parénquima, la vasoconstricción pulmonar hipóxica y el
remodelado vascular.
Manifestaciones clínicas
Debe pensarse en la existencia de EPOC en aquellas perso-
nas adultas con exposición a factores de riesgo, básicamente
el hábito tabáquico (con una exposición de al menos 10 pa-
quetes al año; la relación paquete/año es igual al número de
paquetes al día por número de años fumando) que presentan
tos crónica, con o sin producción de esputo o disnea. Habi-
tualmente el paciente es o ha sido fumador durante un tiem-
po prolongado y refiere el comienzo de sus síntomas a partir
de los 35-40 años.
La disnea es el síntoma principal de la enfermedad y el
que mayor pérdida de calidad de vida produce, aunque no es

apreciada de forma similar por todos los pacientes, especial-
mente en los de mayor edad. Es el principal motivo para
solicitar consulta médica, dada la limitación física que gene-
ra. Cuando se consulta por este motivo es frecuente que la
EPOC tenga una evolución de años y que el paciente haya
ido adaptando sus actividades a la limitación que provoca la
enfermedad. Su medición mediante la escala MRC (tabla 1)
es recomendable en todos los pacientes.
La tos crónica se caracterizada por su predominio matu-
tino, a menudo con expectoración. No tiene relación con la
gravedad de la EPOC y, de hecho, puede haber bronquitis
crónica (criterio clínico) sin EPOC (criterio espirométrico).
Debe valorarse siempre, ya que el cambio de color o de vo-
lumen del esputo puede ser indicativo de una exacerbación;
un volumen excesivo (más de 30 ml/día) sugiere la presencia
de bronquiectasias y la expectoración hemoptoica obliga a
descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma
broncopulmonar. Si el paciente tiene características comunes
con el asma (fenotipo mixto EPOC-asma) puede presentar
datos clínicos sugestivos de hiperrespuesta bronquial (sibi-
lancias, etc.).
Al igual que sucede con los síntomas, no hay signos sen-
sibles ni específicos de EPOC y tampoco existe correlación
con la gravedad de la enfermedad. Los signos dependerán
fundamentalmente de la presencia de atrapamiento aéreo, de
la obstrucción, de los cambios gasométricos y de su repercu-
sión hemodinámica secundaria. Son útiles para evaluar la
gravedad de la EPOC y el perfil clínico del paciente (fenoti-
po) y para valorar la aparición de complicaciones. Así, la
hiperinsuflación asociada al atrapamiento aéreo puede pro-
ducir tórax en tonel, con un aumento del diámetro antero-
posterior, elevación del esternón y descenso del diafragma,
provocando una retracción paradójica de las costillas inferio-
res y de los espacios intercostales durante la inspiración. A
medida que progresa la enfermedad aparecen signos de dis-
función del ventrículo derecho, secundarios a hipertensión
pulmonar.
Existen múltiples cuestionarios genéricos, específicos o
autoadministrados que pueden aportar información adicio-
nal en determinados contextos (cuestionario St Georges,
Chronic Respiratory Questionanaire –CRQ–, Clinical COPD
Questionnaire –CCQ–, etc.). Su utilidad clínica es limitada,
pero existe uno más reciente (CAT) que, por su sencillez,
puede ser útil en la práctica clínica habitual. Además de los
cuestionarios, existen índices compuestos que tienen como
objetivo valorar la enfermedad, incorporando variables que
TABLA 1
Escala MRC (Medical Research Council)
Grado Dificultad respiratoria
0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada
2 Incapacidad para mantener el paso de otras personas de la misma edad,
caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso
3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos
minutos de andar en llano
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
individualmente tienen valor pronóstico. Como ocurre con
BODE, la utilidad práctica de estos índices (DOSE, ADO,
BODEX, etc.) no está establecida; sin embargo, los diversos
componentes de esos índices (peso, disnea, exacerbaciones,
grado de obstrucción, tabaquismo, etc.) sí que deben reco-
gerse de forma sistemática en la historia del paciente, ya que
junto al FEV1 van a ser clave en el pronóstico y el enfoque
terapéutico. Tanto GesEPOC1 como GOLD2 contemplan
en sus recomendaciones una propuesta de valoración multi-
dimensional de la gravedad.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico de la EPOC debe sustentarse en una historia
de exposición a factores de riesgo (en nuestro entorno, fun-
damentalmente el consumo de tabaco) y síntomas compati-
bles, pero su confirmación exige la demostración de limita-
ción crónica al flujo aéreo mediante una espirometría
forzada. Por lo tanto, no debe establecerse el diagnóstico de
EPOC sin una espirometría con un cociente FEV1/capaci-
dad vital forzada (FVC) posbroncodilatador menor de 0,70.
Una vez que hemos confirmado que el paciente tiene
EPOC, en la valoración inicial, es preciso realizar las si-
guientes pruebas complementarias, ya que aportan una im-
portante información para confirmar el diagnóstico, valorar
complicaciones y plantear, en su caso, diagnósticos alternati-
vos.
Radiografía simple de tórax
Siempre debe solicitarse en la valoración inicial, pero en el
seguimiento de la enfermedad tan solo estará indicada
cuando se quiere descartar complicaciones, ante la presen-
cia de disnea inexplicada de origen brusco, cuando cambia
el patrón de la tos, cuando aparece un esputo hemoptoico
(¿neoplasia?) o ante la sospecha de neumonía. Puede ser
normal en la mayoría de los casos, pero en fases avanzadas
puede mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar, ate-
nuación vascular y radiotransparencia que sugieren la pre-
sencia de enfisema. También pueden detectarse bullas, zo-
nas radiolucentes o signos de hipertensión arterial
pulmonar. La sensibilidad es baja para detectar la enferme-
dad. La lectura sistemática de la radiografía de tórax es útil
para la detección de enfisema.
Análisis de sangre
No es infrecuente que los pacientes puedan tener una leve
anemia normocítica-normocrómica y leucocitosis también
leve. Sin embargo, el hemograma no suele afectarse de forma
llamativa, a menos que se presenten complicaciones. La leu-
cocitosis con neutrofilia aparece en las agudizaciones de cau-
sa infecciosa. La poliglobulia es proporcional a la gravedad y
a la cronicidad de la insuficiencia respiratoria. Se recomienda
determinar la concentración plasmática de AAT en todo pa-
ciente con EPOC, al menos en una ocasión.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
Pulsioximetría/gasometría
La primera permite medir de forma no invasiva la satura-
ción de oxígeno de la hemoglobina en la sangre arterial. Es
útil en el diagnóstico de hipoxemia y en la monitorización
de los pacientes graves o en el manejo de las agudizaciones.
Cuando es necesario un análisis preciso de la oxigenación
con estudio de la PaCO2 y pH debe realizarse una gasome-
tría arterial.
Prueba de la marcha de los 6 minutos
Es la distancia recorrida caminando durante 6 minutos por
terreno llano y al paso habitual del paciente, deteniéndose
cuando esté fatigado. Su resultado ha mostrado tener una
buena correlación con la capacidad de tolerancia al esfuerzo
y ha demostrado ser un buen predictor de supervivencia y de
la tasa de ingresos hospitalarios por exacerbación.
Tomografía computadorizada de tórax
La tomografía computadorizada de tórax permite evaluar los
cambios patológicos en la estructura pulmonar asociados a la
EPOC y separar los diversos fenotipos de la EPOC de acuer-
do con la contribución de la enfermedad de la vía aérea o del
enfisema. Permite una medida cuantitativa del enfisema y
del grosor de la vía aérea. Además, puede aportar informa-
ción sobre la afectación vascular en fases avanzadas, sin olvi-
dar su papel en la detección de bronquiectasias o del cáncer
de pulmón, cuyo riesgo está aumentado en estos pacientes.
Otras pruebas complementarias
Se muestran en la tabla 2 y se indicarán dependiendo de la
evolución del paciente y de su nivel de gravedad.
Tras una aproximación inicial, y con las exploraciones
complementarias solicitadas, deberemos realizar una valora-
ción integral del paciente.
Varios estudios han demostrado la existencia de una rela-
ción entre las exacerbaciones (en especial las que cursan con
hospitalizaciones) y el aumento de la mortalidad, por lo que
siempre deben recogerse en la historia clínica de estos pa-
cientes.
Desde el punto de vista funcional, la medición de los vo-
lúmenes pulmonares estáticos permite valorar el grado de
hiperinsuflación pulmonar y/o atrapamiento aéreo. Estos
parámetros tienen capacidad pronóstica y guardan una rela-
ción más estrecha con la disnea y la intolerancia al ejercicio
que la obstrucción al flujo aéreo. La capacidad inspiratoria,
determinada mediante una espirometría lenta, es un paráme-
tro sencillo de obtener y reproducible, y proporciona una
estimación indirecta de la magnitud de la hiperinsuflación.
También desde el punto de vista funcional el test de difusión
del monóxido de carbono se ha correlacionado con la grave-
dad del enfisema pulmonar, pudiendo ser de utilidad para
predecir el grado de tolerancia al ejercicio. Si es factible, la
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TABLA 2
Pruebas complementarias en el estudio del paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Prueba Indicaciones
Gasometría arterial Obstrucción bronquial grave o muy grave
Disnea MRC 2-4
Signos de hipertensión pulmonar y/o cor pulmonale
Hematocrito > 55%
Cianosis y/o pulsioximetría < 92%
Volúmenes pulmonares Sospecha de componente restrictivo
Estudio de hiperinsuflación pulmonar
Transferencia del CO Hipoxia o disnea intensa, no proporcional al grado de
obstrucción
Estudio de enfisema
Alfa-1 antitripsina sérica Al menos en una ocasión en todos los pacientes
TC torácica Descartar otras neumopatías asociadas
(bronquiectasias, TEP, cáncer, etc.)
Estudio del enfisema
Prueba de la marcha de 6 Calcular el BODE
minutos
Obstrucción grave o muy grave
Valoración previa a rehabilitación respiratoria
Indicación de oxígeno portátil
Pulsioximetría nocturna/
poligrafía cardiorrespiraoria
Sospecha de desaturación durante el sueño o
síndrome de apnea-hipopnea del sueño
Electrocardiograma Obstrucción grave o muy grave
Cor pulmonale
Sospecha de trastorno cardíaco
Ecocardiograma Sospecha de hipertensión pulmonar-cor pulmonale
Sospecha de cardiopatía asociada o TEP
CO: monóxido de carbono; TC: tomografía computadorizada; TEP: tromboembolismo
pulmonar.
realización de la prueba de marcha de 6 minutos nos aporta
una excelente visión integral de la situación funcional del pa-
ciente.
Complicaciones y comorbilidades
La EPOC es una enfermedad que suele empezar a partir de
los 40 años, alcanzando su máxima prevalencia entre los 60 y
80 años. Esto también ocurre con la mayoría de las enferme-
dades crónicas que se suelen diagnosticar de forma progresi-
va a partir de la cuarta década de la vida, con prevalencias
máximas a partir de los 65 años. Por este motivo, no es extra-
ño que los pacientes con EPOC presenten otras enfermeda-
des asociadas. En la tabla 3 se recogen las principales enfer-
medades asociadas que puede presentar el paciente con
EPOC y que pueden influir en la sintomatología y en el
pronóstico del paciente.
Además de las comorbilidades, cuando la enfermedad
progresa es frecuente que el paciente presente complicacio-
nes directamente relacionadas con la propia enfermedad.
Frecuentemente, el paciente limita progresivamente su acti-
vidad física, por lo que es habitual que presente una disfun-
ción muscular, entrando en un círculo vicioso de disnea-limi-
tación actividad física, que favorece otras complicaciones
como osteoporosis o depresión. La hipoxia aumenta la resis-
tencia vascular pulmonar. La aparición de insuficiencia res-
piratoria crónica frecuentemente desemboca en hipertensión

TABLA 3
Principales comorbilidades que deben investigarse específicamente en
los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Cardiovasculares
Cardiopatía isquémica
Arritmias
Insuficiencia cardíaca: sistólica y diastólica
Enfermedad vascular periférica
Hipertensión
Ansiedad y/o depresión
Cáncer de pulmón
Síndrome metabólico y diabetes
Reflujo gastroesofágico
Bronquiectasias
Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño
pulmonar y, finalmente, insuficiencia cardíaca derecha. El
humo del tabaco puede producir cáncer de pulmón por una
acción directa. Sin embargo, se ha propuesto que la reduc-
ción de la función pulmonar, por mecanismos aún no bien
identificados, puede ser otro factor de riesgo importante
para desarrollar cáncer de pulmón, independientemente del
grado de tabaquismo. Por este motivo, ante todo paciente
con EPOC, especialmente si presenta enfisema pulmonar, el
nivel de alerta clínica debe ser elevado para detectarlo pre-
cozmente.
Historia natural: factores pronósticos
Función pulmonar
La evolución de la EPOC se caracteriza por una pérdida ex-
cesiva de la función pulmonar a lo largo de los años. El des-
censo anual del valor del FEV1 ha constituido una referencia
estándar en la valoración de la progresión de la enfermedad.
En los años 70, Fletcher y Peto publicaron una estimación de
la supervivencia de la EPOC basada en la reducción del
FEV1. Posteriormente, esta estimación se confirmó en un es-
tudio multicéntrico realizado por el instituto de salud de Es-
tados Unidos3. La disminución del FEV1 en no fumadores es
de aproximadamente 20-30 ml/año; en los fumadores esta
cifra puede duplicarse y, en algunos fumadores susceptibles,
la reducción del FEV1 supera estos valores, llegando a ser
mayor de 100 ml/año, lo que con el tiempo llevaría a una
obstrucción grave. Dejar de fumar modifica favorablemente
el deterioro de la función pulmonar. El efecto más importan-
te que se obtiene con la interrupción del tabaquismo en el
grupo de pacientes susceptibles es conseguir que la reduc-
ción del FEV1 se aproxime a la pérdida de función anual nor-
mal del no fumador.
Un estudio reciente ha demostrado que un mal desarro-
llo pulmonar en edades tempranas favorece una peor función
pulmonar en la edad adulta4. Por este motivo, no solo es im-
portante la tasa de descenso anual del FEV1, sino el valor
inicial de partida. Todo esto es relevante, ya que los pacientes
con peores valores del FEV1 tienen mayor mortalidad.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Capacidad de ejercicio
La disminución de la capacidad y tolerancia al ejercicio, que
se hace progresiva en la evolución de la EPOC, se debe a
diferentes factores: alteración de la mecánica ventilatoria,
disfunción de los músculos respiratorios, alteración del inter-
cambio gaseoso y disfunción cardiovascular. Esta limitación
al ejercicio constituye un factor de mal pronóstico evolutivo
y se asocia a una reducción de la supervivencia.
Estado nutricional
La existencia de una pérdida de peso no intencionada está
relacionada con un peor pronóstico en la EPOC. Cuando
el valor del índice de masa corporal (IMC) es menor de
20 kg/m2, la mortalidad es mayor y esta mortalidad puede
modularse si se consigue una recuperación nutricional ade-
cuada.
Valoración multidimensional
La existencia de múltiples variables que actúan independien-
temente como predictoras de mortalidad ha motivado que se
estudien de manera conjunta, con la intención de mejorar su
capacidad predictiva. Partiendo del concepto de que la
EPOC es una enfermedad multicomponente y de que la va-
loración no debe hacerse solo con el valor de FEV1, Celli et
al. estudiaron 607 pacientes y evaluaron cuatro factores que
eran capaces de predecir el riesgo de muerte: el IMC, el gra-
do de obstrucción (FEV1), el grado de disnea (MRC) y la
capacidad de ejercicio valorada por la prueba de la marcha de
6 minutos5. Con los cuatro parámetros, estos autores cons-
truyeron el índice BODE, con una puntuación del 0 al 10,
que es capaz de predecir la mortalidad con mayor sensibili-
dad que cada uno de sus cuatro componentes por separado.
Exacerbaciones
Un aspecto relevante en la evolución de la EPOC es la apa-
rición de exacerbaciones. La frecuencia de exacerbaciones se
asocia a mayor declive del FEV1, con un empeoramiento de
la calidad de vida y con aumento de la mortalidad, especial-
mente cuando son graves y requieren ingreso hospitalario6.
Estrategias terapéuticas
Medidas generales
Tratamiento del tabaquismo
El humo del tabaco es el principal agente etiológico de la
EPOC, por lo que su abandono debe ser el primer objetivo
en estos pacientes. La supresión del tabaco es la intervención
más importante para evitar la aparición de la enfermedad y
para impedir su deterioro en el paciente ya diagnosticado. El
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
papel del médico en este campo es fundamental. Indepen-
dientemente de que puedan utilizarse medidas de apoyo psi-
cológico, en pacientes sensibilizados y motivados para dejar
de fumar, es aconsejable introducir medidas específicas, ya
sea terapia sustitutiva con nicotina, bupropión o varenicline.
No está adecuadamente establecida la utilidad de otros fár-
macos como clonidina o ansiolíticos. Tampoco existe eviden-
cia científica, más allá del efecto placebo, que aconseje el uso
de otras medidas como acupuntura o hipnosis.
Vacunación antineumocócica y antigripal
Con el fin de prevenir las agudizaciones, se recomienda va-
cunar al paciente.
Vacunas neumocócicas. Actualmente existen dos vacunas
autorizadas para su uso en adultos. Desde 1999, se dispone en
España de la vacuna polisacárida 23-valente (VNP-23), reco-
mendada dentro de los programas de vacunación para adultos
mayores de 60-65 años y en personas con factores de riesgo.
Más recientemente, se ha comercializado la vacuna neumocó-
cica conjugada (Prevenar 13). La eficacia clínica de la vacuna
Prevenar 13 se ha demostrado en el estudio CAPITA, en el
que se observó una reducción del 45,6% de episodios de neu-
monía adquirida en la comunidad (NAC) por serotipo vacu-
nal y un 75% de enfermedad neumocócica invasiva.
Vacuna antigripal. Diversos estudios han demostrado la im-
portancia de las infecciones víricas en la EPOC, especial-
mente en las exacerbaciones estacionales. La vacunación
contra la gripe puede reducir el riesgo de presentar estas
exacerbaciones, lo que se traduce en un descenso en la tasa
de hospitalización y de muerte en estos pacientes. Por este
motivo, e independientemente de todas las críticas y opinio-
nes sin base científica que genera esta vacuna, GOLD reco-
mienda (con un nivel de evidencia A) la administración anual
de la vacuna antigripal.
Tratamiento farmacológico
Broncodilatadores
La EPOC se define como una enfermedad parcialmente re-
versible. La mayor parte de los pacientes con EPOC respon-
den favorablemente al tratamiento con broncodilatadores,
aunque la mejoría de la disnea y/o tolerancia al esfuerzo no
siempre se correlaciona con los cambios espirométricos. De
hecho, en la práctica, incluso en pacientes con prueba bron-
codilatadora negativa puede haber respuestas clínicamente
relevantes que se justifican por cambios en el volumen pul-
monar al final de la espiración. Recientemente se ha confir-
mado un efecto favorable también en la prevención de exa-
cerbaciones. Con estas premisas, se debería iniciar el
tratamiento con el fármaco que presente una mayor eficacia,
una posología más conveniente y una menor incidencia de
efectos secundarios.
Anticolinérgicos. Su mecanismo de acción es bloquear los
receptores muscarínicos del músculo liso de la vía aérea, in-
hibiendo de este modo el tono vagal colinérgico. El grado de
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absorción es muy bajo, lo cual hace que los efectos secunda-
rios sean escasos. La principal limitación del bromuro de
ipratropio es su corta vida media (SAMA). Esto hace que
cuando la EPOC se presenta con síntomas persistentes su
efecto terapéutico sea menos favorable que el de los antimus-
carínicos de acción prolongada (LAMA) de 24 horas (tiotro-
pio, umeclidinio) o de 12 horas (aclidinio). Glicopirrolato
tiene una posología cada 24 horas en Europa y cada 12 horas
en EE. UU. Estos fármacos mejoran los síntomas, la función
pulmonar y la calidad de vida y reducen las exacerbaciones y
hospitalizaciones, al tiempo que mejoran la eficacia de los
programas de rehabilitación.
Agonistas `2 adrenérgicos. Su principal mecanismo de ac-
ción es a través de la estimulación de los receptores beta de
la vía aérea, originando un incremento del AMPc intracelu-
lar, que al inhibir la fosforilación de la miosina y reducir el
calcio iónico intracelular produce una relajación del músculo
liso. Los agonistas `2 de acción corta (SABA) administrados
por vía inhalatoria constituyen el tratamiento de elección en
el alivio sintomático de una situación aguda, gracias a su ra-
pidez de acción. También puede recomendarse su empleo a
demanda para el alivio sintomático en el paciente con EPOC
estable. En la actualidad, están disponibles agonistas `2 de
acción prolongada (LABA), cuya acción se mantiene durante
12 horas (salmeterol, formoterol) y 24 horas (indacaterol,
olodaterol, vilanterol). Se ha demostrado que en pacientes
con EPOC su administración mejora la función pulmonar, la
disnea y la calidad de vida.
Doble broncodilatación. En la EPOC, el tratamiento de
base va a estar sustentado en los broncodilatadores, preferen-
temente de acción prolongada. Si el paciente persiste con
síntomas a pesar de usar un solo broncodilatador, puede estar
justificado el uso conjunto de un LAMA y un LABA. Con
esta asociación se ha descrito una mejoría en función pulmo-
nar, síntomas y reducción de exacerbaciones leves frente a un
broncodilatador en monoterapia.
Corticoides inhalados
En la EPOC existe un componente inflamatorio en el parén-
quima pulmonar y en las vías aéreas. Este concepto, junto
con la favorable respuesta de los CI en el tratamiento del
asma, originó un interés por esta medicación en el control
funcional y sintomático del paciente con EPOC. Para opti-
mizar su eficacia y seguridad nunca deben administrase en
monoterapia, y para mejorar su seguridad a largo plazo de-
ben evitarse dosis elevadas.
Glucocorticoides asociados a `2 agonistas
El uso de CI puede tener un efecto complementario cuando
se asocia con fármacos broncodilatadores. En pacientes con
EPOC moderada y grave produce una mejoría adicional de
la función pulmonar, en los síntomas y en la calidad de vida,
y una reducción de las exacerbaciones. Actualmente, el prin-
cipal criterio para establecer la indicación de CI asociados a
un LABA en la EPOC es una historia de exacerbaciones fre-
cuentes (mayor o igual a 2 en un año o 1 si cursa con hospi-
talización) o presentar características comunes con el asma,

especialmente en aquellos pacientes que presentan una re-
versibilidad relevante (no solo una única prueba broncodila-
tadora con un incremento en el FEV1 del 12% o de 200 ml)
y eosinofilia en sangre y/o esputo7.
Cuando se prescriba esta asociación es necesario conocer
que la evidencia disponible no demuestra ningún beneficio
adicional con el uso de dosis elevadas, y sí que es posible
demostrar una mayor incidencia de efectos secundarios. Las
asociaciones con dosis moderadas, e incluso bajas, de CI per-
miten un mejor control de los síntomas, una reducción de las
exacerbaciones y una mejoría en la calidad en pacientes con
fenotipo mixto o en aquellos con exacerbaciones frecuentes
(grupo D de GOLD).
Triple terapia
El uso de triple terapia (LAMA + LABA + CI) es un trata-
miento muy extendido en el manejo de la EPOC. En los
últimos años se ha intentado optimizar el tratamiento evitan-
do dar medicación innecesaria. Por este motivo, se ha popu-
larizado el uso de la doble broncodilatación, creando una
corriente de opinión negativa frente al uso adicional de un
CI. Sin embargo, estudios muy recientes han demostrado la
superioridad de la triple terapia en pacientes no controlados
con un LAMA o con un LABA + CI. Adicionalmente, dos
estudios muy recientes (IMPACT y TRIBUTE) han confir-
mado la clara superioridad de la triple terapia frente a la do-
ble broncodilatación en pacientes exacerbadores sin fenotipo
mixto (en el fenotipo mixto nunca debe faltar el CI).
Teofilina
Las principales normativas para el tratamiento de la EPOC
aceptan que las metilxantinas pueden incorporarse al trata-
miento del paciente con EPOC sintomático como fármacos
de tercera línea, tras los broncodilatadores y combinaciones
con CI, siempre que con su introducción sea posible apreciar
una significativa mejoría clínica sin la aparición de efectos
secundarios destacables. Dado que una de las principales li-
mitaciones de las metilxantinas son sus efectos secundarios,
que pueden aparecer incluso con niveles en el rango terapéu-
tico, es necesario conocer los múltiples factores que pueden
afectar a su metabolismo, con el fin de ajustar la medicación
si es preciso. Su uso ha disminuido drásticamente en países
desarrollados tras la introducción de fármacos más eficaces y
más seguros.
Roflumilast
Es una nueva opción terapéutica con un mecanismo de ac-
ción antiinflamatorio, inhibiendo la fosfodiesterasa 4 (PD4).
Actualmente es el único inhibidor de la PD4 disponible. Ro-
flumilast reduce las exacerbaciones moderadas y graves en
pacientes con EPOC grave y muy grave con perfil clínico de
bronquitis crónica (evidencia A)8. Los efectos de roflumilast
se mantienen cuando se asocia a un broncodilatador. No hay
estudios comparativos con CI, pero su uso también puede
valorarse asociado a triple terapia.
Corticoides orales
Pueden tener un efecto beneficioso en pacientes selecciona-
dos, fundamentalmente en aquellos con características de
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
asma. Sin embargo, la posibilidad de utilizar CI y sus efectos
secundarios desaconsejan el uso en la mayor parte de los pa-
cientes. El uso de corticoides sistémicos en EPOC estable se
ha asociado con un incremento en la mortalidad, pero no
se puede establecer si se debe al propio tratamiento o a la
mayor gravedad de los pacientes.
Tratamiento sustitutivo con alfa-1-antitripsina
Se recomienda que los pacientes con enfisema pulmonar en
quienes se detecte un déficit de AAT sean remitidos a alguno
de los centros participantes en el registro español, con el
fin de que sean incluidos en el mismo y, eventualmente, po-
der participar en estudios clínicos con terapia sustitutiva.
Otros tratamientos
Inmunomoduladores. Durante muchos años se han comer-
cializado preparados de extractos bacterianos liofilizados para
su administración oral, con el fin de mejorar los síntomas y
prevenir las agudizaciones. Sin embargo, su utilidad clínica no
ha sido demostrada. En una revisión sistemática de 13 ensayos
clínicos aleatorizados y controlados con placebo, se observó
que la mayoría de los trabajos son de baja calidad metodológi-
ca y no permiten demostrar de forma concluyente un efecto
en la prevención de las agudizaciones. El único efecto positivo
fue un descenso en la intensidad de los síntomas y una menor
duración de las agudizaciones, aunque la pobre calidad de los
estudios cuestiona la validez de estos resultados.
Antibióticos. Teniendo en cuenta que más del 50% de las
exacerbaciones se deben a infecciones bacterianas, y que
las exacerbaciones casi siempre se acompañan de un aumen-
to en la inflamación de las vías aéreas, el uso profiláctico de
los antibióticos puede ser un método eficaz para prevenir las
exacerbaciones. Durante décadas, esta estrategia fue habitual
con el fin de reducir la carga bacteriana. Sin embargo, la au-
sencia de un claro beneficio clínico y el riesgo de inducir
resistencias hicieron que se abandonara su uso. Aunque este
concepto se ha revalorado en los últimos años, son muchos
los críticos de este tratamiento por el potencial riesgo de in-
ducir resistencias.
El uso de antibióticos inhalados se ha centrado en pa-
cientes con EPOC colonizados por Pseudomonas aeruginosa.
Esta pauta se apoya en experiencias previas en pacientes con
bronquiectasias, hallazgo relativamente frecuente en pacien-
tes con EPOC grave. En estos casos, la administración de
antibióticos inhalados (analizado fundamentalmente con
aminoglucósidos y colistina) ha demostrado una reducción
de los marcadores de inflamación bronquial y del número de
agudizaciones graves. Dada la relevancia de esos tratamien-
tos, no solo para el paciente sino también para el entorno
sanitario (aparición de resistencias), las guías clínicas son
muy restrictivas con su uso, por lo que solo deberían valorar-
se en pacientes con EPOC grave, colonizados, con agudiza-
ciones frecuentes y purulencia en el esputo durante las fases
de estabilidad.
Macrólidos. Aunque obviamente los macrólidos son anti-
bióticos, también presentan unas propiedades antiinflamato-
Medicine. 2018;12(63):3699-709 3705
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
rias e inmunomoduladoras que han sustentado su uso a largo
plazo para reducir las exacerbaciones en pacientes con EPOC
grave. En la EPOC se han realizado estudios con claritromi-
cina, eritromicina y azitromicina. Aunque en general todos
tienen un efecto antiinflamatorio, determinado por la reduc-
ción de citocinas inflamatorias en sangre y muestras pulmo-
nares, existen varias preguntas sin respuesta, ya que no se
conoce cuál es el fármaco más adecuado, el mejor régimen
para su administración y la población que más se puede be-
neficiar de este tratamiento.
El uso generalizado de los macrólidos, en particular azi-
tromicina, tiene el potencial de influir sustancialmente en las
tasas de resistencia antimicrobiana de un gran espectro de
gérmenes respiratorios. Por otro lado, dado que los macróli-
dos prolongan el intervalo QT, la mayor limitación para su
uso es la potencial toxicidad cardiovascular, ya que se ha pos-
tulado que pueden aumentar el riesgo de arritmias potencial-
mente letales. Por lo tanto, aunque el uso a largo plazo con
macrólidos puede reducir significativamente la frecuencia de
las exacerbaciones en pacientes con EPOC, los potenciales
riesgos con un uso continuado hacen que su indicación deba
ser restrictiva, en pacientes muy seleccionados y valorando
en cada caso el balance riesgo-beneficio.
Mucolíticos y antileucotrienos. Se ha descrito que la
n-acetilcisteína y la carbocisteína pueden reducir el número
de exacerbaciones, aunque el nivel de evidencia sobre su uti-
lidad real en la clínica es limitado, especialmente en pacien-
tes que ya tienen un tratamiento de base para su EPOC con
broncodilatadores y/o CI. No existen estudios que justifi-
quen el empleo de antileucotrienos en el tratamiento de la
EPOC.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica
Cuando el paciente con EPOC presenta insuficiencia respi-
ratoria a pesar de un tratamiento correcto, nuestro objetivo
debe ser elevar la PaO2 por encima de 55-60 mm Hg con el
fin de obtener una saturación suficiente en sangre arterial
que impida la hipoxia tisular. El tratamiento de elección de
la insuficiencia respiratoria crónica secundaria a EPOC es
el aporte suplementario de oxígeno hasta alcanzar este ob-
jetivo, preferentemente mediante cánulas nasales, un míni-
mo de 15-18 horas diarias. Esta medida permite mejorar la
supervivencia de estos pacientes. En pacientes con EPOC
estable, fallo ventilatorio e hipercapnia puede valorarse, de
forma individualizada, la ventilación domiciliaria de forma
no invasiva.
Rehabilitación
La rehabilitación respiratoria mejora los síntomas, la cali-
dad de vida y la capacidad funcional. Por ello, se recomien-
da cuando el paciente sigue limitado por síntomas a pesar
de un tratamiento farmacológico óptimo. La aplicación de
programas domiciliarios de mantenimiento es una alterna-
tiva válida desde las fases iniciales de la enfermedad. Si no
es posible acceder a un programa estructurado de rehabili-
tación pulmonar, es preciso recomendar a todos los pacien-
tes que realicen regularmente una actividad física ajustada a
su situación funcional. Tanto los programas de rehabilita-
3706 Medicine. 2018;12(63):3699-709
ción como las recomendaciones de actividad física diaria
deben incluir ejercicio de extremidades inferiores y supe-
riores.
Tratamiento quirúrgico
Las principales indicaciones de la cirugía en la EPOC son las
bullas gigantes de enfisema, rodeadas de parénquima pulmo-
nar sano, y el enfisema heterogéneo en el que se ha agotado
el tratamiento médico. La bullectomía está indicada cuando
ocupan más de un tercio de un hemitórax, rodeadas de pa-
rénquima pulmonar sano y comprimido. La mejoría obteni-
da con la cirugía se puede mantener durante varios años. En
pacientes con enfisema, la cirugía de reducción de volumen
disminuye el grado de hiperinsuflación pulmonar, lo que se
traduce en una mejoría mecánica del diafragma y de la pared
torácica. Esta técnica puede ofrecer beneficios en la supervi-
vencia y calidad de vida en pacientes con enfisema de distri-
bución heterogénea y con escasa mejoría tras un programa
de rehabilitación. El trasplante pulmonar solo debe valorarse
en pacientes jóvenes con grave limitación clínica y funcional
a pesar de un tratamiento correcto.
Técnicas endoscópicas de reducción de volumen
(válvulas unidireccionales, coils)
En pacientes con enfisema grave, la reducción endoscópica
de volumen pulmonar aporta, en pacientes seleccionados,
una alternativa terapéutica que ofrece mejoría funcional y
de calidad de vida, con un adecuado perfil de seguridad.
La evidencia disponible avala la utilización de estos trata-
mientos, pero su elevado coste hace que la elección adecua-
da de candidatos sea una tarea clave que debe ser realizada
en unidades especializadas. En pacientes con enfisema ho-
mogéneo se considera más indicado el tratamiento con coils,
mientras que en pacientes con heterogeneidad en la distri-
bución de la enfermedad, la elección de uno u otro dispo-
sitivo dependerá de la presencia o no de ventilación cola-
teral.
Varias guías clínicas, diversas opciones
terapéuticas, pero ¿cómo trato a mi paciente?
Actualmente existen múltiples guías clínicas para el manejo
de la EPOC, pero en España se utilizan fundamentalmente
GesEPOC (nacional) y GOLD (internacional). La principal
diferencia entre ellas es cómo identifican a los pacientes (por
perfil clínico en GesEPOC y por gravedad y síntomas en
GOLD (figs. 1 y 2). El fenotipo mixto EPOC-asma también
es considerado por GOLD, pero en otra recomendación in-
dependiente.
Independientemente de la guía utilizada, hay recomen-
daciones que son comunes en ambas a la hora de diagnosticar
y tratar al paciente.
1. El diagnóstico debe basarse en una espirometría obs-
tructiva posbroncodilatador (FEV1/FVC menor del 70%).
2. La heterogeneidad de la EPOC exige una orientación
terapéutica basada en las características del paciente (fenoti-
po, exacerbaciones, síntomas, etc.) y no solo en los valores
del FEV1.
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Diagnóstico confirmado Valores de limitación Valores de síntomas/

espirométricamente al flujo aéreo riesgo de agudizaciones

Historia de agudizaciones
FEV1/FVC FEV1 (% del valor teórico)
≥ 2 agudizaciones
posbroncodilatador < 0,7 (C) (D)
GOLD 1 ≥ 80 en el año pasado o ≥ 1 que haya
requerido ingreso hospitalario
GOLD 2 50-79
GOLD 3 30-49 0-1 agudizaciones (A) (B)
en el año previo que no hayan
GOLD 4 < 30
requerido ingreso
hospitalario mMRC 0-1 mMRC ≥ 2
CAT < 10 CAT ≥ 10
Síntomas
(mMRC o CAT)

Fig. 1. Criterios GOLD 2017 para el diagnóstico y caracterización del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). FEV1: volumen espirado forzado
en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada.

a) Espirometría posbroncodilatador: FEV1/FVC < 0,70

b) Estratificación del riesgo
Estratificación

Riesgo BAJO Riesgo ALTO

(se deben cumplir (al menos
todos los criterios) 1 criterio)

Obstrucción (FEV1
≥ 50% < 50%
posbroncodilatación –%–

>2o=2
Disnea (mMRC) 0-2
(con tratamiento)

Exacerbaciones 2 o más
0-1 (sin ingreso)
(último año) o 1 ingreso

c) Establecer el fenotipo
Fenotipo
Fenotipo agudizador Fenotipo
agudizador
(2 o más agudizaciones/año, agudizador
con bronquitis
o 1 ingreso) con enfisema Fenotipo
crónica
mixto
Fenotipo no agudizador (ACO)
(0-1 agudización/año, Fenotipo no agudizador
sin ingreso)

Fenotipo Fenotipo
enfisema bronquitis
crónica

Fig. 2. Criterios GesEPOC para el diagnóstico y caracterización del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). FEV1: volumen espirado forzado en
el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada.

Medicine. 2018;12(63):3699-709 3707

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
3. Si el paciente solo tiene disnea ocasional, dejar de fumar,
realizar actividad física de forma regular, la vacunación antigri-
pal y neumocócica y un broncodilatador pueden ser suficientes.
4. Si el paciente presenta un rápido deterioro funcional,
exacerbaciones frecuentes o tiene características de fenotipo
mixto está indicado introducir un tratamiento con CI asocia-
dos a su tratamiento broncodilatador.
5. En pacientes con bronquitis crónica, el uso de roflumi-
last puede ser una buena opción terapéutica asociada al tra-
tamiento broncodilatador o a la triple terapia.
6. En los pacientes más graves, un amplio conocimiento
de nuestro arsenal terapéutico (rehabilitación, fármacos, oxi-
genoterapia, soporte ventilatorio, técnicas endoscópicas, ci-
rugía, etc.) y saber que el estado de salud de nuestro pacien-
te puede estar condicionado por enfermedades asociadas nos
permitirá un manejo óptimo. La introducción del concepto
de riesgo por GOLD y la identificación de diferentes perfiles
clínicos de pacientes en GesEPOC supone un importante
avance en este sentido.
Exacerbaciones
Aunque existen múltiples definiciones, ninguna plenamente
satisfactoria, las exacerbaciones son un deterioro de los sín-
tomas respiratorios del paciente con EPOC que requiere un
cambio de tratamiento. Se clasifican en leves, moderadas y
graves, aunque el valor clínico de las leves, que solo requie-
ren un broncodilatador de acción corta a demanda, es discu-
tible. Las moderadas suelen requerir el uso de corticoides y/o
antibióticos y las graves, que se asocian a hospitalización,
impactan negativamente en la supervivencia9. Antes de esta-
blecer el diagnóstico de exacerbación de la EPOC es necesa-
rio excluir otras causas de deterioro clínico que tienen un
tratamiento específico (tabla 4). Igual que GesEPOC propo-
ne una mejor caracterización del paciente con EPOC, es re-
comendable también intentar realizar una caracterización
del tipo de exacerbación (predominio de broncoespasmo,
predominio de expectoración purulenta, etc., en un intento
de realizar un tratamiento lo más personalizado posible).
TABLA 4
Diagnóstico diferencial ante un deterioro de síntomas en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) estable
Causas respiratorias
Agudización de la EPOC
Neumonía
Neumotórax
Embolia pulmonar
Derrame pleural
Carcinoma broncogénico
Traumatismo torácico
Causas cardíacas
Insuficiencia cardíaca
Arritmias cardíacas
Cardiopatía isquémica descompensada
Otras
Obstrucción de la vía aérea superior
Fármacos (sedantes, narcóticos, bloqueadores beta-adrenérgicos no selectivos, etc.)
3708 Medicine. 2018;12(63):3699-709
Tratamiento de las exacerbaciones
Tratamiento en el domicilio
El tratamiento debe consistir en medidas generales (asegurar
una buena hidratación y no fumar) y farmacológicas que de-
ben individualizarse, pero que se basan fundamentalmente en
la optimización del tratamiento broncodilatador con el apoyo
de broncodilatadores de acción corta a demanda. Según los
antecedentes del paciente (episodios anteriores, ingresos por
EPOC, compromiso clínico, características de fenotipo mixto,
etc.) se debe valorar la administración de corticoides orales
(aproximadamente 0,5 mg/kg/día de prednisona durante 5-10
días). Aunque el uso de antibióticos es una práctica generaliza-
da, su valor en las agudizaciones sigue siendo difícil de estable-
cer. Deberían evaluarse en aquellos pacientes con una obstruc-
ción moderada o grave y, especialmente, cuando hay cambios
en las características del esputo, sobre todo si es purulento, ya
que traduce una posible infección bacteriana.
Tratamiento farmacológico hospitalario
Además de las medidas generales y el oxígeno o VMNI si exis-
te insuficiencia respiratoria, cuando un paciente acude a un
centro hospitalario por una exacerbación suele ser preciso ad-
ministrar un broncodilatador de acción corta (salbutamol, ter-
butalina, ipratropio). Cualquiera de los sistemas disponibles
(nebulizador, aerosol dosificador presurizado, polvo seco) pue-
de ser válido. Siempre se intentará alcanzar la dosis óptima
ajustando posteriormente en función de la evolución clínica
del paciente. Una vez superada la fase aguda puede modificar-
se la medicación con la introducción de broncodilatadores de
acción prolongada. Cuando ya se usan broncodilatadores por
vía inhalatoria, el uso de aminofilina intravenosa no propor-
ciona una mejora adicional y se asocia a la aparición de efectos
secundarios, por lo que no se recomienda su uso. Los episo-
dios de exacerbación en pacientes con EPOC grave serán tra-
tados con antibióticos que cubran los gérmenes más habituales
(neumococo, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis). En
España, la tasa de resistencias a amoxicilina y macrólidos es
muy elevada, por lo que como primera opción deberían in-
cluirse amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas de tercera ge-
neración o una quinolona de última generación (moxifloxaci-
no o levofloxacino). No obstante, en el paciente con
exacerbaciones frecuentes que hayan requerido el uso de anti-
bióticos y/o corticoides es preciso determinar la presencia de
gérmenes Gram negativos y de forma especial de Pseudomonas
aeruginosa. En estos casos, será necesario obtener muestras de
secreciones respiratorias para cultivo y adecuar la antibiotera-
pia a los test de sensibilidad. En las exacerbaciones que requie-
ran ingreso hospitalario es necesario administrar corticoides
desde el inicio. No está bien establecida cuál es la dosis más
adecuada, aunque en situaciones de gravedad puede empezar-
se por una dosis de hasta 40 mg de prednisolona (o dosis equi-
potente de otro corticoide). Una vez estabilizado el paciente,
debe valorarse su supresión o reducción progresiva, siendo
suficiente en la mayoría de los casos una duración de 5-10 días.
Los pacientes con EPOC que ingresan en un hospital con
frecuencia presentan enfermedades asociadas que pueden ser
clave en su descompensación, por lo que es fundamental iden-
tificarlas y tratarlas para que el manejo clínico sea óptimo10.
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
✔
1. rr Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P,
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2. rr Vogelmeier CF, Criner GJ, Martínez FJ, Anzueto A, Barnes PJ,
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Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: identifi-
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión cation of biological clusters and their biomarkers. Am J Respir Crit Care

✔ ✔ Guía de práctica clínica

Med. 2011;184:662-71.
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Ensayo clínico controlado
10. r Izquierdo Alonso JL. Comorbilidades de la enfermedad pulmonar
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