Está en la página 1de 7

ANTIGENOS Y SU PRESENTACION A LOS Las moléculas proteicas pueden ser de diferentes

LINFOCITOS tamaños, la mejor forma de reconocer un antígeno


es por la secuencia de a.a de la molécula proteica,
INMUNOGENO: Molécula proteica, lipídica o de normalmente deben llevar una secuencia de 8 -15
carbohidratos que hacen parte de la estructura a.a. y a estos se los denomina EPITOPES, estas
de un patógeno, el cual se encarga de buscar en son las moléculas proteicas que deciden las células
estas tres, porque en cualquier molécula puede dendríticas elegir para la presentación del
estar el antígeno, y así desencadenar la respuesta antígeno.
inmunológica, y esto se da gracias a que esas tres
moléculas que tienen el patógeno son totalmente INMUNOGENOS POLIVALENTES: Tiene
diferentes y extraños a los que hay en nuestro diferentes tipos de componentes en su superficie.
organismo y el sistema inmune empieza hacer el Tienen antígenos en flagelos, en capsulas, el
reconocimiento de esas alteraciones y a darse cuerpo tiene varios antígenos y son muy agresivos.
cuenta que es diferente, y hace que la respuesta
inmunológica reconozca como extraño y empiece CLASIFICACION DE ANTIGENOS
la defensa.
DEPENDIENDO DEL ORIGEN TENEMOS 3
Son extrañas al hospedero que induce una TIPOS
respuesta inmune, son los componentes del
microorganismo que son extraños a nosotros 1. XENOANTIGENOS: Se refiere a todo lo
que viene de la periferia, pero es de una
ANTIGENO: Tiene una característica muy especie totalmente diferente a la nuestra.
particular y es que el 90% de los microorganismos
siempre va a ser una molécula de tipo proteica y Ejemplo microorganismo, virus, bacterias,
un 10% en carbohidratos y lípidos. hongos, esto desencadena una respuesta
inmunológica en mi organismo.
Es una molécula proteica que puede ser reconocida
por los receptores específicos que tienen 2. ALOANTIGENOS: Son aquellas moléculas
linfocitos T y B. proteicas que vienen de la periferia, pero
son de la misma especie, es decir vienen de
Las células presentadoras de antígeno se enfocan los seres humanos.
en las proteínas porque de las proteínas sale el
antígeno. Ejemplo: Transfusión sanguínea,
Trasplantes.

3. AUTOANTIGENOS: Son nuestros


antígenos propios, células alteradas por su
función, estructural y no se logra eliminar.

4. ANTIGENOS OCULTOS: Son aquellos


que normalmente parten de mi organismo
Una respuesta inmunológica me puede no son antígenos, pero de un momento a
desencadenar que el sistema inmunológico otro se convierte en antígenos que se salen
reaccione y empiece a activar células, moléculas y del sitio donde normalmente tienen que
tejidos para poder generar una neutralización. haber. Ejemplo: humor acuoso, liquido
cefalorraquídeo, orina.
11. ANTIGENOS DE LOS
5. ANTIGENOS TUMORALES: son los que LEUCOCITOS: presentan antígeno a los
pertenecen a los tumores ellos construyen linfocitos solo lo expresan los glóbulos
su propia identificación pueden ser blancos
reconocidas por el sistema inmune.
Ejemplo: tumor pulmón, tumor hepático, 12. ANTIGENOS MENORES
tumor gástrico, expresan moléculas ESTIMULADORES DE LINFOCITOS:
propias de tumores procedimiento para evaluar la
compatibilidad en un donante de órganos
6. ANTIGENO DE REACCION CRUZADA: tienen capacidad de estimular la
hace referencia al proceso de la respuesta respuesta inmune para evitar el rechazo
inmunológica estos antígenos de manera
involuntaria nos va alterar otras áreas 13. SUPER ANTIGENOS: son
porque se parecen y al tener su similitud moléculas proteicas que van a
las ataca por dicha presencia desencadenar la respuesta inmunológica
por parte de los linfocitos son más
7. ALERGENOS: son moléculas que agresivos
desencadenan la respuesta inmune, pero
son moléculas no patógenas que COMO SON DETECTADOS LOS
desencadenan respuesta inmunológica en INMUNGENOS?
aquellas personas que tienen una
predisposición genética. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO

8. ANTIGENOS MODIFICADOS: son los Monocito es la célula inmune que patrulla en la


que utilizamos en las vacunas toxoides para sangre y está en contacto con célula presentadora
inmunización porque y monocito cuando pasa a tejido se
convierte en macrófago y célula dendrítica
9. FOTOANTIGENICIDAD: las células que
constituyen nuestros tejidos pueden (Célula de lanyerjams, células de kuffer,
alterar su estructura sus moléculas neutrófilo, y el linfocito B el linfocito B es
proteicas dependiendo de cómo se exponen importante).
a su entorno aquí tenemos un factor bien
importante que es la luz ultravioleta que Para reconocer tienen que tener PRR,
tiene la capacidad de poder alterar la LECTINAS TIPO C, MOLECULAS CD1
división celular, la funcionalidad de la RECEPTORES FC, RECEPTORES DE FACTORES
célula o las estructuras y esto propicia a COMPLEMETO
generar células alteradas para
convertirlas en antígenos LINFOCITO B viene de la línea linfoide
diferenciado de linfoblasto y el prolinfocito

10. ANTIGENOS DE LOS


los linfocitos viven en lugar especial son los
ERITROCITOS: son un grupo de células
órganos linfoides primarios secundarios y
las cuales tienen su propio antígeno en su
terciarios -ganglios linfáticos
periferia son moléculas proteicas las
cuales podemos clasificarlos
LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ESTE sale o nace a partir de un grupo de genes
ANTÍGENO este no se repite es único en todos los seres
una vez extraen el antígeno se lo van a presentar humanos solo va haber similitudes como los
a los órganos linfoides más cercanos para poder gemelos idénticos la capacidad de combinación es
hacer esa presentación del antígeno la célula amplia 8500 alelos por coda subclase tanto del
dendrítica tiene que presentar el antígeno tipo 1 como del tipo 2 y por ello permite
entonces va expresar el complejo mayor de discriminar lo propio de lo extraño
histocompatibilidad y empezar el recorrido al
órgano linfoide más cercano tarda 24 horas ORIGEN: Tiene origen genético en el cromosoma
6 en el brazo corto ahí encontramos 3 porciones y
LOS GLÓBULOS BLANCOS tiene su propio cada una fábrica un complejo mayor
antígeno leucocitario es decir una molécula que se histocompatibilidad dando como resultado 3 tipos
expresa en la periferia de complejos

LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE COMPLEJO MAYOR DE


ANTÍGENO tienen la capacidad de expresar el HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO I, II.II cada
antígeno leucocitario humano o complejo mayor de uno de estos complejos va tener sus propios
histocompatibilidad, Son moléculas que se alelos
expresan en la periferia o en la membrana de
células inmunes. COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO I
COMPLEJO MAYOR DE Es único en cada persona y sale de la porción que
HISTOCOMPATIBLIDAD está cerca al telómero, en su organización vamos
a tener 3 subclases el A, C, B, y cada uno puede
Las células presentadoras de antígenos tiene la tener varios tipos de genes y combinarlos de
capacidad de expresar el complejo mayor de forma diferente, depende de la configuración
histocompatibilidad tipo 1 y también el tipo 2 genética reconoce autoantígenos.
porque necesitan extraer dicho antígeno para
expresarlo. COMPLEJO MAYOR DE
Es el antígeno: una molécula proteica ubicada en la HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO II
membrana. Es único en cada persona y sale cerca hacia el
centrómero en su organización vamos a tener 3
ESTE TIENE UNA FUNCIÓN ESPECÍFICA. subclases DP – DQ - DR, y cada uno puede tener
varios tipos de genes y combinarlos de forma
FUNCIONES: diferente, depende de la configuración genética.
 Reconocimiento del tejido de lo propio y lo
extraño. en la periferia se expresan como tipo I y II
 La identificación de la célula.
 presentación del antígeno

EL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
Es una molécula que está presente en todas las
células inmunes es decir la va tener el monocito,
macrófago, neutrófilo, basófilo, etc.
EL COMPLEJO MAYOR DE Las subclases de CMH TIPO I se dividen en
HISTOCOMPATIBILIDAD
1. clásicas A B C van a estar en todas las
Le permite identificar a la célula para saber dónde superficies de todas las células nucleadas
pertenecen estas, para que el sistema inmune las Estas subclases van a estar en todas las
identifique debe presentarse como únicas de un células, pero hay exenciones que son los
mismo organismo y se termina expresando en la trofoblastos los eritrocitos y las neuronas
periferia de cada célula estas no tiene el CMH la principal función
es la presentación de los antígenos A los
las células inmunes reconocen lo propio de lo linfocitos T CD8
extraño y tiene receptores que permiten 2. no clásicas tenemos:
identificar unos patógenos CD1: estas reconocen únicamente
antígenos bacterianos, presentan
la función molecular es la que permite que las glicolípidos bacterianos
células puedan identificar lo propio de lo
extraño puede ser de patógenos como de células Es una expresión del CMH TIPO I que
extrañas también se puede expresar en todas las
células y en ocasiones se puede expresar
en el trofoblasto y tiene como función
EL COMPLEJO MAYOR DE inhibir la función de las natural Killer esto
HISTOCOMPATIBILIDAD TIPO I es importante en la vida embrionaria
 Es una glucoproteína de membrana es decir se porque la mama tiene un feto y el feto
va ubicar en superficie de la membrana de la tiene una información diferente es decir
célula, toda célula nucleada y los glóbulos favorece la tolerancia fetal no
blancos, lo va a utilizar y expresar para hacer interacciona con T
la comparación e identificación del CMH, el
cual se presentan ante las células inmunes.  Este no se va expresar en la superficie celular,
 Las células inmunes lo utilizan para reconocer pero si lo hace únicamente es para regular a
lo propio de lo extraño. las natural Killer y a los linfocitos TCD8; LOS
 Va a interactuar y presentar los linfocitos linfocitos TCD8 se parecen a las naturales
T CD8 exclusivamente para las células Killer porque destruyen todo y para frenar
presentadoras de antígeno, no se va a ir para esta destrucción aparece el CMH TIPO I
otro lado reconoce los autoantígenos SUDCLASE F
 se expresa únicamente en las células del timo
COMPUESTA POR: en el trofoblasto y van a inhibir a las natural
 una glicoproteína alfa 1 alfa 2 y alfa 3 Killer esto es importante porque esto es en el
provenientes del cromosoma 6. proceso de gestación y crecimiento del niño
 Expresa de los alelos A, B,C  permite regular cuando los microorganismos
 una molécula adicional que es la beta 2 aprovechan el hierro para poder sobrevivir;
microglobulina que viene del cromosoma codifica a la proteína HFE que regula
15. negativamente la absorción de hierro porque
 La hendidura que está conformado entre es el principal suministro de energía para las
alfa 1 y alfa 2 es importante porque aquí bacterias muera y puedan sobrevivir y
van a unir el antígeno para poderlo mantener la integridad de los tejidos
presentarlo a los linfocitos T CD8
COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBLIDAD TIPO II PRESENTACION DEL ANTIGENO
PROCESAMIENTO ANTIGENICO CMH I
Permite Determinar unas glucoproteínas de
membrana se expresa en la periferia de la 1.) Obtener la molécula proteica (el
membrana celular de las células presentadoras antígeno)
de antígeno 2.) Identificar la molécula para
 (macrófagos, monocitos, neutrófilos, células ubiquitinizarla para poder por medio
dendríticas, células de Kuffer). del Proteosoma fragmentarla en un
 Reconoce los Xenoantígenos y Aloantígenos epitope tiene que tener de 8 a 15 aa
 El linfocito b también es una célula 3.) Una vez se identifique el antígeno se
presentadora de antígeno, ellos van a va a empezar a fabricar el CMH tipo
presentar al antígeno a los linfocitos TCD4 I en el nucleo (alfa 1, alfa 2, alfa
COMPUESTA POR: 3)
 4 DOMINIOS alfa 1 alfa 2 y el domino beta 4.) Se integra y se forma las 3 moléculas
1 y beta 2 5.) La Calnexina va a mantener unidas las
 Vienen del cromosoma 6 de los alelos DP, DQ, moléculas alfa 1, alfa 2, alfa 3
DR 6.) Cuando la B-2 microglobulina se
 Van a formar una hendidura para poder libera, se une a las moléculas y la
hacer la presentación del antígeno la Calnexina queda libre y se forma el
hendidura está conformada por alfa 1 y beta 1 complejo mayor de
este es el sitio único donde se va unir el histocompatibilidad I
antígeno 7.) La hendidura va estar protegida
por tres moléculas importantes
TENEMOS 3 SUDCLASES  Calreticulina
 ERP57
1. CLASICAS: DP DQ DR  TAPASINA
Estas se van a expresar en las superficies de las La protege hasta que el CMH se
células que son las células presentadoras de encuentre con el antígeno
antígeno los fagocitos o los linfocitos b 8.) Cuando las moléculas ubiquitinizadas
El complejo mayor de histocompatibilidad entren al retículo endoplasmático
TIPO II estimula por medio de una citosina que es pasan por la ERAP las fragmenta en
el interferón epitopes de 8 a 15 aa
9.) Esos epitopes hacen que la hendidura
2. NO CLASICOS DM, DN, DO quede libre para que el CMH I se una
Gracias al DM se da la presentación del al antígeno
antígeno este es el indispensable 10.) CMH I + el antígeno pasan al aparato
de Golgi para fortalecer la unión
COMPLEJO MAYOR DE 11.) Se expresa en la parte periférica el
HISTOCOMPATIBLIDAD TIPO III CMH I y lo presenta al linfocito T
CD 8
 No está involucrado con el sistema  Proteosomas: permite hacer epitope del
inmunológico, Está involucrado en la formación tamaño adecuado
de las proteínas del sistema de complemento  Ubiquitina: permite que fraccionemos el
C2 C4A C4B Y el factor B, Los factores de aminoácido sea la molécula proteica o el
necrosis tumoral alfa y beta TNF ALFA Y TNF inmunogeno
BETA especial
Complejo mayor de histocompatibilidad 2
 Calnexina: estabiliza las moléculas para
mantenerlas estables la unión de alfa 1 2 3 Las células presentadoras de antígenos tiene la
hasta que se produzca la beta 2 capacidad de expresar el complejo mayor de
microglobulina esta va desplazar a la histocompatibilidad tipo 1 y también el tipo 2
Calnexina porque necesitan extraer dicho antígeno para
 Hendidura: es para que se una el antígeno expresarlo.

------------------------------- La función de las células presentadoras de


antígenos es extraer el antígeno y estas células
tienen la capacidad de expresar los dos tipos de
COMO SE LLEVA ACABO EL PROCESO DE complejo mayor de histocompatibilidad porque le
CMH TIPO II permiten reconocer: autoantígeno y aloantígeno
por medio del complejo mayor de
1.) Los ribosomas sintetizan el complejo de histocompatibilidad tipo 2 y xenoantígeno por
histocompatibilidad tipo II alfa 1, alfa medio al complejo mayor de histocompatibilidad
2, beta 1, beta 2 tipo 1.
2.) Se unen gracias a la Calnexina
3.) La CD74 protege la hendidura para El complejo de histocompatibilidad tipo 1 que se
evitar que se pegue cualquier antígeno y origina en la superficie de la célula, está
llevarlo al AP. Golgi compuesto por 3 moléculas: alfa 1, alfa 2 y alfa 3,
4.) Pasa al aparato de Golgi y va a generar las cuales se originan en el brazo corto del
que se forme la vacuola para reservarlo cromosoma 6, en el cromosoma 15 se codifica beta
5.) Lo libera cuando haya la presencia de 2-microglobilina. La hendidura está compuesta por
Aloantígenos o Xenoantígenos al alfa 1 y 2.
citoplasma
6.) En el citoplasma el fago lisosoma se va a El complejo mayor de histocompatibilidad tipo 2
unir con el CMH II está compuesto por: alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta
7.) Las enzimas que venían en el fago 2, las cuales se originan en la Proción del brazo
lisosoma va a quitar y degradar el CD74 corto del cromosoma 6 y la hendidura está
O la cadena invariable para que la compuesta por alfa 1 y beta 1, la cual es
hendidura quede libre importante porque ahí se va a pegar el antígeno
8.) La hendidura no queda libre (CLIP) que para presentarlo.
es el remanente de la cadena invariable
9.) El clip se tiene que remover y ahí llega El complejo mayor de histocompatibilidad tipo 3
la DM y lo quita de la hendidura para no está aparentemente relacionado con el sistema
que se una el antigeno inmune, pero se cree que algunos de los genes
10.) CMH + el antigeno se expresan y codifican para las proteínas del complejo C2, C4A,
se hace la presentación del antigeno a C4B, factor B y los factores de necrosis tumoral
los linfocitos T CD4 un poco más efectivo que el de la mayoría de la
----------------------------------------------------- población.
Presentación del antígeno El complejo mayor de Proceso para la presentación del antígeno de un
histocompatibilidad tipo 1 interactúa con los CMH tipo 2: Los ribosomas sintetizan las cadenas
linfocitos T alfa y beta del CMH tipo 2, la alfa 1, alfa 2, beta
1 y beta 2 están unidas gracias a la calnexina la
CD-8 (autoantígenos) y el complejo mayor de cual funge como chaperona ayudando a plegar las
histocompatibilidad tipo 2 interactúa con los cadenas. La calnexina no protege la hendidura que
linfocitos T CD-4 (xenoantígenos, aloantígenos). está formada por alfa 1 y beta 1, lo cual conlleva a
que cualquier molécula se pueda unir al CMH y se
Proceso para la presentación del antígeno de un generen enfermedades autoinmunes, debido a
CMH tipo 1: La proteasoma degrada proteínas esto la calnexina va a ser reemplazada por la
intracelulares, estas proteínas a degradar deben cadena invariable (CD74) presenta en el RE se une
ser ubiquitinizadas y el resultado son varios al CMH. Una vez formado el CMH-CD74, se dirige
péptidos. Cuando hay una célula alterada, hacia el aparato De Golgi donde se llevan a cabo
inmediatamente se crea el CMH tipo 1, una vez modificaciones postraduccionales, se forma una
sintetizada la cadena (alfa 1, 2 y 3), se le une la vesícula y posteriormente sale hacia el citoplasma.
calnexina (molécula chaperona) para mantenerla
plegada y la beta 2-microglobulina se sintetiza a Las CPA fagocitan microorganismos a través de
partir del cromosoma 15 y se deposita en el RER mecanismos opsónicos y no opsónicos. La célula
para unirse a la cadena de CHM tipo 1, una vez introduce un organismo dentro de ella y se forma
unida la beta 2-m con la cadena del CMH, ésta se un fagosoma para poder extraer el antígeno, el
separa de la calnexina y se unen otras moléculas fagosoma madura durante su tránsito en el
chaperonas para estabilizar este complejo citosol, disminuyendo su pH, este fagosoma se
proteico. La hendidura tiene que estar cubierta fusiona con un lisosoma, causando la degradación
para evitar que se unan otras moléculas, entonces del microorganismo por medio de proteasas
para cubrir esa hendidura están la Calreticulina, formando múltiples péptidos. El fagolisosoma se
la ERP 57 y la Tapasina, y estas la protegen hasta fusiona con el fagosoma que contiene el CMH tipo
cuando llegue el CMH tipo 1 para el que fue 2 y las proteasas degradan a la cadena invariable,
fabricado la hendidura. Los péptidos generados excepto la porción que se encuentra en el surco
por el proteosoma ingresan al RER a través de del CMH, este remanente es el péptido de la
TAP, este proceso depende de la hidrolisis del cadena invariable de clase 2 que se denomina CLIP
ATP, los péptidos que tengan más de 8 a 10 y este será removido por el CMH tipo 2 subclase
aminoácidos son cortados por la enzima ERAP DM (HLA-DM sintetizadas en el RE) permitiendo
(cataliza). Una vez ensamblado el péptido a la el ensamblaje del péptido antígeno en la hendidura
molécula del CMH, las moléculas chaperonas se de la cadena del CMH, este proceso depende de la
separan para que ésta pueda desplazarse hacia el afinidad del péptido con la hendidura y
aparato De Golgi, dentro de este el CMH-péptido posteriormente este CMH-péptido viaja hacia la
recibe modificaciones postraduccionales y membrana celular, para finalmente expresarse en
posteriormente migra hacia la membrana celular y su superficie, buscando un linfocito T-CB4 para
en su superficie buscar un linfocito T-CB8 para poder hacer la presentación del antígeno.
poder hacer la presentación del antígeno a la
periferia. Estos procesos tienen funciones genéticas y
moleculares (diferenciar lo propio de lo extraño)

También podría gustarte