UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE BIOANÁLISIS.
REGIÓN VERACRUZ
QUÍMICA CLÍNICA
E.E VIROLOGIA.
NRC:(93374)
FACILITADOR:MARA ELISA SALAZAR CALDERÓN.
“DEFENSAS DEL ORGANISMO HOSPEDADOR
FRENTE A LA INFECCIÓN VIRAL ”.
KARLA LIZBETH LOZANO OLMEDO.
PERIODO:AGOSTO 2021-ENERO 2022.
FECHA DE ENTREGA: 01/11/2021.
 UNIVERSIDAD VERACRUZANA. VIROLOGIA.

DEFENSAS DEL ORGANISMO

HOSPEDADOR,FRENTE A LA INFECCIÓN VIRAL.

ESTA SEMANA:
Palabras de nuestro director general PÁGINA 2

Ventas esta semana PÁGINA 4

Cuándo realizar una venta PÁGINA 8

Consejos para empatizar PÁGINA 10

¿QUE ES? ¿A QUIENES INFECTAN?

Un virus es una partícula de código genético, ADN o Los virus infectan a todo tipo de organismos, desde
ARN, encapsulada en una vesícula de proteínas, animales, hongos, plantas, protistas hasta bacterias y
capaces de causar enfermedad gracias a su habilidad arqueas.
de infectar e iniciar el proceso de replicación .
inmuebles.
CLASIFICACIÓN:
¿COMO COMBATIR UN VIRUS? Cápside.
Tipo de ácido nucleico.
Pueden ser erradicadas mediante vacunas que
Tipo de proteínas.
son una preparación destinada a generar
Ciclo replicativo.
inmunidad adquirida contra una enfermedad,
Organismos huéspedes.
mediante la estimulación de la producción de
Tipo de enfermedad que causan
anticuerpos.

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 V I R O L O G I A .

BARRERAS F I S I C A S / Q U Í M I C A S .

Son parte del sistema inmune innato, aquel que posee cada hospedero al nacer.
Estas barreras previenen o limitan la infección.
Cualquier factor que comprometa la integridad de alguna de estas barreras proporciona un acceso del
virus a las células del hospedero.

TIPOS DE BARRERAS:

PIEL
La piel es una barrera eficaz para la mayoría de las infecciones, esto
es debido a que está compuesta por células muertas queratinizadas,
que no permiten dar sustento a la replicación viral, y la única forma
de traspasarla es que los virus penetren profundamente el epitelio, a
través de cortaduras, quemaduras, o picaduras de insectos.

MEMBRANAS MUCOSAS.
Son barreras físicas, que previenen el acceso directo
a las células hospederas, pues el moco interfiere el
anclaje del virus a la célula hospedera porque
contiene receptores virales en sí mismo.

LAGRIMAS.
Proveen lavado constante que minimizar la cantidad
de partículas virales disponibles para infectar las
células de la conjuntiva.

PH ACIDO.
El pH ácido del tracto gastrointestinal (pH 2)
fácilmente desnaturaliza las proteínas asociadas con
muchos virus. Sin embargo, los virus entéricos pueden
ya sea resistir este pH o usar la exposición a este pH
para facilitar su descapsidación y volverse entonces
infectantes en el intestino.

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 RESPUESTAS INMUNES
NO ESPECIFICAS.
Estas respuestas sirven principalmente para limitar la diseminación viral desde el sitio de infección, impedir la replicación viral
y colaborar con la respuesta inmune específica para un ataque dirigido al virus infectante.

TIPOS:

FIEBRE. INFLAMACIÓN. FAGOCITOSIS.

Esta inhibe la replicación viral a través de la
estimulación de otras respuestas inmunes y
de la disminución de la replicación viral,
pues el incremento de la temperatura puede
mediar la inactivación directa de las
partículas virales.
Hace refiere a la respuesta inmune local no Acción de macrófagos y neutrófilos para
específica caracterizada por enrojecimiento, englobar y destruir partículas virales.
inflamación, calor y dolor, lo neutrófilos y
macrófagos son atraídos a la zona por
citocinas, ayudando a limitar la infección.

CELULAS ASESINAS NATURALES.

INTERFERONES. También la tercera población de linfocitos (T, B y NK), células nulas o
linfocitos grandes granulares.
Son un grupo de glicoproteínas específicas
del hospedero inducidas por el virus, que
Estas células destruyen a las células infectadas siendo importantes en
inhiben la replicación viral por inducción de
el reconocimiento y destrucción de células tumorales.
la degradación del ARN viral y bloqueando la
traducción de proteínas virales.

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 INMUNOPATOLOGÍA
INDUCIDA POR VIRUS .

Es el daño al tejido, resultante de la respuesta inmune a un

virus,siendo el resultado de diversas interacciones
inmunológicas, tales como complejos antígeno-anticuerpo y
daño tisular debido a células T citotóxicas, anticuerpos o
complemento. El tipo y localización de la inmunopatología
puede ser característico de una infección viral en particular.

Uveitis anterior.
Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el ojo,
estimulan la inflamación local, y provocan uveitis anterior.Los
complejos inmunes que quedan en la circulación se depositan
en el riñón, provocando la inmunopatología de nefritis
glomerular.

Coriomeningitis linfocítica.
Infección de ratones causada por un arenavirus. Tiene como
consecuencia daño en el SNC, resultado de la destrucción de
las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos.

Hepatitis de la marmota y hepatitis B

del pato.
Se piensa que la mayor parte del daño hepático asociado a estas
infecciones es causado por la acción continua de los linfocitos
T CD8+ al destruir hepatocitos infectados, más que por la
acción del virus por sí mismo.

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 RELACIÓN VIRUS-HUESPED.
El contacto entre el virus y la celula ha permitido el desarrollo
de diferentes mecanismos de defensas antivirales del huesped.

PRINCIPALES DEFENSAS:

Citoxicidad mediad por natural killer (NK)..

Producción de IFNs.
Activación del complemento.
Neutralización por anticuerpos.
Citooxicidad mediada por linfocitos TCD8 +.
Activación de los diferentes tipos de defensa.

RESPUESTA INMUNE INHATA.

El virus se enfrenta al sistema de defensa inhato no especifico

del huesped el cual actua de manera inmediata.

Este sistema incluye barreras fisicas como:

Epitelios de recubrimiento.
Mucosas de distintos sistemas como el respiratorio,gastrointestinal o
genitourinario.

Algunos virus logran cruzar estas barreras y se enfrenta a las celulas y moleculas de la respuesta inmune inhata que
incluyen la actividad de complemento y la producción de IFN 1 entre otras.

De manera paralela se desarrolla una respuesta inflamatoria que favorece la llegada de mas leucocitos como
neutrofilos y macrofagos con actividad fagocítica asi como un mayor numero de celulas NK con actividad citotoxica
inhata inmediata

MACROFAGOS. CÉLULAS NK
NEUTROFILOS.

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 Respuestas inmunes específicas.
Son respuestas a una infección diseñadas para cada
patógeno, las cuales toman desde un par de dias hasta
semanas para desarrollarse.
El cuerpo depende de esta acción para ayudarse a localizar
la infección hasta que se genera la respuesta inmune
específica de tipo humorales (producción de anticuerpos)
o mediadas por células.
Respuestas inmune adquirida.
Son células presentadoras de antigenos profesionales
que se localizan en los epitelios en los sitios de entrada
de la mayoria de las infecciones,estas celulas
dendriticas maduran al contacto al contacto con el
virus y se desplazan a nodulos linfaticos regionales,
donde presentan antigenos a los linfocitos para dar
inicio a la respuesta inmune adquirida .
Los antigenos virales captados via endocitosis son
presentados en contexto con las moleculas de MHC 2, la
respuesta inmune adquirida comprende los mecanismos
efectores por los cual el huésped puede reconocer el
virus y reaccionar específicamente ,los mecanismos
efectores de respuesta inmune especifica al virus
incluyen la inmunidad celular como la citoxicidad
mediada por la degranulación de linfocitos T CD8+,
ademas hay una producción de celulas B y TH las cuales
permiten una respuesta inmune especifica rapida a la
reinfección por el mismo virus.
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Respuestas inmune
mediada por células.
Involucra la acción de los linfocitos T citotóxicos,
la citotoxicidad dependiente de anticuerpos
mediada por células (ADCC), la acción de las
células asesinas naturales y los macrófagos
activados.
LINFOCITOS T CITOTÓXICOS.
Son células específicas que reconocen a los
antígenos virales asociados con las moléculas del
CMH(complejo mayor de histocompatibilidad)
teniendo un antígeno de superficie llamado CD8.
La interacción entre la célula infectada y la célula
T citotóxica provoca la liberación de perforinas y
granzimas ,que crea poros en la membrana de la
célula infectada.
CITOXICIDAD.
Dependiente de anticuerpos mediada por células.
ADCC.
Refiere a una respuesta inmune en la cual, las
células cubiertas por anticuerpos e infectadas
por el virus son usadas como blanco para ser
atacadas por células inmunes como macrófagos y
células asesinas naturales.
 V I R O L O G I A .

INMUNIDAD
HUMORAL.

Los linfocitos B pueden ser estimulados por el virus a

través de su receptor Ig M de membrana con especificad a
algun componente estructural en la superficie del virus.
Inicialmente la celula B detecta al virus identificando algun
epitopo complementario a su receptor especifico,lo lleva a
su interior por endocitosis ,procesa al antigeno y lo
presenta en contexto con su MHC-2 a linfocitos TH.Estos
reconocen al antigeno viral por medio de su TCR
especifico.

La celula TH es activada por el antigeno viral en conjunto

con moleculas coestimuladoras como B7 que expresa la
celula B.La celula T secreta IN 2 la cual induce un aumento
en la expresión del receptor IN 2 en la misma celula T
,entran en un ciclo de proliferación mediado por
estimulación autocrina ,seguido de su diferenciación en
celulas efectoras productoras de citocinas TH 1 ,interferón
gamma IL 2 factor de necrosis tumoral alfa que estimularan
la activación ,proliferación y diferenciación de los linfocitos
B en celulas plasmaticas productoras de anticuerpo y
celulas de memoria.

Los anticuerpos se unen de manera especifica a los virus

provocando su neutralización, evitando la unión del virus
a su receptor,la penetración o la liberación de su ácido
nucleico dentro de la celula husped.

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 VIROLOGÍA.

INMUNIDAD CELULAR.
En las infecciones virales no siempre es suficiente la inmunidad humoral para el control de la infección, debido a
que los virus son patogenos intracelulares obligados.,por lo que se mantienen parcialmente a salvo de los
anticuerpos ,siendo la inmunidad celular mas eficiente para prevenir la diseminación del virus y finalmente
eliminarlo.

Los linfocitos TH al ser estimulados por el virus o las células infectadas producen citocinas que permiten la
activacióon, proliferación y reclusión de un mayor numero de celulas efectoras para enfrentar el
virus,adicionalmente pueden participar directamente en la destrucción de la célula infectada induciendo su apotosis
via-factor de necrosis tumoral alfa .

Por otra parte, los antigenos producidos en el citoplasma durante la infección viral son presentados por las APC y por
cualquier otra celula infectada en el surco del MHC-1 donde son reconocidos por el TCR especifico de los linfocitos
T- citotóxicos.

Los linfocitos T-citotoxicos son activados parcialmente al unirse al antigeno viral y totalmente al producir IL-2 de
manera de manera autocrina o bien al recibir IL-2 de un linfocito TH.

La activación del linfocito T-citotóxico provoca proliferación y diferenciación de los linfocitos T-citotoxicos en
celulas citotoxicas efectoras y de memoria. Las celulas T-citotoxicas efectoras especificas a reconocer el antigeno
viral en contexto con la molecula de MHC-1 enla celula infectada liberan perforinas que tienen semejanza
estructural con el componente polimerico C-9 del complemento.

Una vez eliminado el virus,la respuesta linfocitos T desaparecen una semana aunque persisten linfocitos T de
memoria ,operadores y citotoxicos.

VIROLOGIA.

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PARTES DE UN VIRUS.
Hay muchos virus diferentes en el mundo. Así que los virus varían un montón en sus tamaños, formas y ciclos de
vidaSin embargo, los virus tienen algunas características en común.

Una cubierta protectora de proteína o cápside

Un genoma de ácido nucleico, ADN o ARN, dentro de la cápside
Una capa de membrana llamada envoltura (algunos pero no todos
los virus

VIRUS CON ENVOLTURA.

Es una bicapa lipídica que procede de la célula que ha
infectado el virus durante el proceso de salida de la
célula. En esta membrana están insertadas
glicoproteínas codificadas por el genoma viral, que
sobresalen de la envoltura. Tiene una función de
reconocimiento de la célula huésped y facilita la
entrada del virus en dicha célula.

VIRUS SIN ENVOLTURA.

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SIMETRIA DE UN VIRUS.
ANISOMÉTRICAO
HELICOIDAL.
Las cápsides helicoidales es la
simetría más sencilla de todas,
están formadas por un solo tipo de
capsómero que se va enrollando,
formando un tubo hueco en forma
de hélice, el cual en el centro queda
un espacio para que se sitúe el
genoma del virus.
VIROLOGIA
SIMÉTRICAOCÚBICA. COMPLEJA
Esta simetría se basa en principios
La Simetría compleja se presenta en
teóricos, experimentales y en
aquellos virus a los cuales no se los
observaciones de fotomicrografías
ha podido incorporar las simetrías
electrónicas y de difracción de rayos
descriptas anteriormente. Algunos
X, el cual comienza en la observación
presentan estructuras combinadas
detallada de virus “redondeados”, en
helicoidales y/o cúbicas.
el que se definen estructuras que
corresponden al sistema geométrico
cúbico
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Evasión del sistema inmune
Como resultado de su replicación, algunos virus suprimen la respuesta del sistema inmune del
hospedero, y al hacerlo son capaces de establecer la infección. La inmunosupresión causada por
virus ocurre en infecciones citolíticas y no citolíticas.

Virus Epstein-Barr produce un análogo de la interleucina (IL)-10.

Virus del fibroma de Shope produce un análogo al receptor de TNF

(factor de necrosis tumoral).

Cytomegalovirus producen glicoproteínas que son análogas a los

receptores de IgG-Fc.

VIRUS DE ESTRUCTURA ANÁLOGAS.

Algunos virus, por su método de

replicación, son capaces de
SEGREGADOS DEL SISTEMA evadir la acción del sistema
INMUNE. inmune del hospedero.

Cerebro.
Testículos.
Próstata.
Retina ocular

SITIOS ONMUNOLOGICAMENTE MANERAS DE REPLICACIÓN.

PRIVILEGIADOS
Infección de sitios inmunológicamente privilegiados.
Variabilidad antigénica de los viriones.
Son aquellas partes del cuerpo que no
Inhibición del INF-β.
tienen contacto directo con la circulació
Disminución de la expresión del CMH clase I.
Inhibición del procesamiento de péptidos.
Expresión de estructuras homólogas al sistema inmune.

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 VIROLOGÍA.

CICLO DE
MULTIPLICACIÓN.
DE LOS VIRUS.
Los virus carecen de funciones de nutrición. No necesitan obtener energía, ya que utilizan la energía de la célula para la
síntesis de sus proteínas y de sus ácidos nucleicos. En cambio presentan importantes mecanismos que les permiten
reproducirse dentro de la célula huésped. En el ciclo de multiplicación de un virus se pueden diferenciar una serie de
fases:

Fijación o absorción:
Esta fase es determinante para que el virus pueda entrar en una
célula. Las proteínas de la cápsida o de la envoltura del virus
reconocen unas glicoproteínas presentes en la célula, que sirven
de receptores para el virus.

Penetración:
El virus necesita entrar en el citoplasma de la célula. Puede
hacerlo mediante un mecanismo directo, como en los
bacteriófagos, que inyectan el ADN dentro de la célula,
quedando la cápsida fuera. Los virus sin envoltura suelen entrar
mediante endocitosis mediada por un receptor. Los virus con
envoltura pueden penetrar en la célula por fusión entre la
membrana lipídica del virus y la membrana plasmática celular.

Descapsidación:
En el caso de los bacteriófagos no es necesario, ya que la cápsida
ha quedado fuera de la célula. En el resto de los virus, se
desprenden de la cápsida mediante degradación por enzimas
celulares.

Replicación y expresión del genoma viral.

Dependiendo del tipo de material genético que lleva el virus
utilizará distintos mecanismos de replicación y expresión. El

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objetivo del virus es hacer múltiples copias del genoma, así como
sintetizar las proteínas de la cápsida para formar la progenie
viral. En esta fase la célula trabaja exclusivamente para el virus.

Ensamblaje de los nuevos viriones.

Mediante un complejo proceso, los capsómeros recién
sintetizados se reúnen formando la cápsida y el ácido nucleico
queda en su interior.

Lisis o liberación.
Los nuevos viriones salen al exterior, rompiendo la membrana y
produciendo la lisis o muerte de la célula.

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 SISTEMA DE COMPLEMENTO.

Es esencial en la defensa inmune innata debido a que forma la

primera linea de defensa contra patógenos, la infección viral
induce una actividad en cascada de los componentes del
sistema de complemento ,la activación del complemento por
cualquiera de las vías provoca la eficiente eliminación de
virus por medio de la opsonización en el caso del área clásica
dependiente de anticuerpos donde C3B funciona como
opsonina para que el virus pueda ser fagocitado.

Se forma el complejo de ataque membrana que provoca la

lisis viral directa y lisis de células infectadas cuando la
deposición de complementos supera el numero a las
moléculas de control de complemento como acido siálico o
CD59.
Después de esto, se efectúa la fagocitosis.

CELULAS NK.

Durante la infección viral el virus induce una celula huesped,

una disminución en la expresión de la molecula MHC clase 1,
lo cual se traduce en una ventaja para el virus ya que evita la
presentación de antigenos virales y asi ser atacados por los
linfocitos TC citotoxicos ,sin embargo el huesped es capaz de
contraatacar debido a que las celulas NK han evolucionado el
mecanismo para detectar las celulas con bajo nivel de
expresión MHC clase 1.
Las celulas NK tienen receptores a moleculas de la superficie
celular con motivos activadores ITAMS, asi como receptores a
moleculas MHC 1 con motivos inhibidores ITIMS,ambos
basados en tirosinas

Estos juegos de receptores al ligarse a las moleculas de la

superficie celular normal ,tienen un equilibrio en la celula
NK,pero si los receptores inhibidores no son ligados como
en el caso de la falta de MHC 1 o que este alterada ,no hay
una ihhibición de la actividad citotoxica de la celula
NK,resultando la destrucción de la celula infectada.

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 INTERFERONES.

Las citoxinas de la familia de interferones son de las

principales moleculas involucradas en la defensa inicial a
virus.
Los interferones de tipo 1 son producidos por todas las celulas
nucleadas e incluyen IFN- con varias isoformas.El IFN-2, el IFN
-y producido por linfocitos T y celulas K y tienen un papel
central en la respuesta inmune celular.

Los IFN-1 protegeen de la infección viral a las celulas

circunvecinas dosminuyendo asi la multiplicación y diseminación
del virus.En su mecanismo de acción el virus infecta a la celula INTERFERONES PRODUCIDOS POR:
despues de unirse con el receptor.

La infección viral enciende la maquinaria celular para permitir la

replicación del genoma viral,la presencia de ADN viral,induce la
expresión de genes de IFN y se pega a su receptor especifico
presente en la membrana de una celula no infectada y la unión
del Interferón con su receptor induce la producción de enzimas
que interfieren con la sintesis de proteinas con acción en la celula
infectada.

CELULAS DENDRITICAS.

Expresan varios receptores de reconocimiento de patrones que

reconocen en etapas tempranas patrones moleculares comunes a
patogenos y al identificar estructuras virales inducen una respuesta de
IFN 1 Y 3 ademas de otras citocinas pro inflamatorias como IL -1 β y
IL-12.

Dentro de este tipo de receptores,estan los receptores TLR que se

encuentran en membrana celular,en la superficie o en membranas
endosomales en el interior de la celula.

Los virus se unen a receptores especificos en la celula huesped y son

endocitados .En las vesiculas de endositosis los TLR endosomales
pueden reconocer ácidos nucleicos virales activandose y aumentan su
expresión en presencia de IFN 1 .

Las APC como las celulas dendriticas son las responsables de iniciar y modular la respuesta adaptativa a traves de la
presentación de antigenos virales a los linfocitos T,en conjunto con un juego de moleculas poestimulatorias y un
microambiente de citocinas.

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 C O N S E C U E N C I A S .

RESPUESTA INMUNITARIA.

1 Respuesta excesiva. 2 Ig poco neutralizantes.

Hipercitocinemia. Que favorescan la infección,debido a que las Ig se
Daño tisular extenso. van a unir a los virus,los macrofagos fagocitaran
estos virus con el ig pero como no esta
complementamente neutralizado ahora el virus
que esta dentro del macrofago puede infectar al
macrofago de mejor manera.

3 Hipersensibilidad tipo 3. 4 Autoinmunidad.

Por inmunocomplejos que se depositan en Lesión inducida.
tejidos y hacen daño tisular o autoinmunidad. Imitación molecular.

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